DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE

ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS
EN LOS NIÑOS EPILÉPTICOS
F. Mulas a,b, S. Hernández b, A. Morant a,b

NEUROPSYCHOLOGICAL DISORDERS
IN EPILEPTIC CHILDREN
Summary. Epilepsy is a common disorder of childhood, in which seizures are not the only sign of the
disorder. Characteristically there are also neuropsychological disorders. One may consider that there is
a common origin due to many factors, which acting at a certain time of neurodevelopment give rise to a
neurological disorder which appears as epilepsy and other neuropsychological disorders, although so far
we are unable to identify or relate the causes and the moment at which they act. These disorders appear
together not consecutively, are modulated by the prior development of the brain and its capacity for
plasticity at the time of the lesion. On occasions the effect of polytherapy is to worsen the lesions. The
commonest alterations seen are disorders of learning and attention, alterations of language, behaviour
disorders, mental retardation, autism, depression and psychosis. These must be considered when evaluat-
ing the diagnosis, treatment and evolution of an epileptic child. On occasions specific neuropsychological
batteries may be necessary to demonstrate these alterations. [REV NEUROL CLIN 2001; 2: 29-41]
[http://www.revneurol.com/RNC/b010029.pdf]
Key words. Attention deficit. Autism. Depression. Epilepsy. Infancy. Language. Learning disorder. Mental
retardation. Neuropsychology. Psychosis.

INTRODUCCIÓN lógico que acompañan a los síntomas genera-

La epilepsia es un trastorno frecuente en la
población general y de forma especial en la
infancia. Estudios de prevalencia realizados
recientemente sobre la población española
estiman unas cifras de prevalencia de 4-5/1.000
niños, con predominio masculino, sin que la
diferencia resulte significativa [1].
A pesar de que la manifestación caracterís-
tica y definitoria, que suele ser la forma de
debut, son las crisis epilépticas de presenta-
ción recurrente, y de diversos tipos, no son la
única manifestación de la epilepsia. Existen
una serie de condiciones de orden neuropsico-
Recibido: 26.01.01. Aceptado: 01.02.01.
a so en encefalopatías graves como el sín-
Sección Neuropediatría. Hospital Universitario La Fe.
b
Instituto Valenciano de Neurología Pediátrica (INVANEP).
Valencia, España.
Correspondencia: Dr. Fernando Mulas. Sección Neuro-
pediatría. Hospital Universitario La Fe. Avda. Campa-
nar, 21. E-46009 Valencia. E-mail: mulas@invanep.com
 2001, REVISTA DE NEUROLOGÍA CLÍNICA
les de epilepsia y que, como ya ha sido descri-
to, no sólo son secundarias a la condición de
enfermedad crónica, tratamiento prolongado
o desarraigo social por hospitalizaciones, etc.,
sino que probablemente tengan un lugar expli-
cable y atribuible a la propia fisiopatología y
patogenia de la epilepsia, como enfermedad
neurológica.
Los mecanismos descritos hasta ahora como
responsables, en diferente medida, de los tras-
tornos neuropsicológicos que se presentan en
los niños epilépticos son [2]:
1. Dependientes de la etiología subyacente:
los pacientes con epilepsia generalizada pri-
maria por lo general, si es de comienzo tar-
dío, tienen una inteligencia normal, inclu-
drome de West el pronóstico cognitivo es
mejor en las formas idiopáticas, en las que
no se puede definir la etiología.
2. Derivados de la gravedad de la epilepsia o
intensidad de las crisis: el comienzo pre-

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coz de las crisis se asocia a peor evolu-
ción. En las crisis parciales, la localiza-
ción y lateralización del foco puede con-
ducir a déficit visuoespaciales, verbales o
de memoria.
3. Derivados del tratamiento: acción direc-
ta de los fármacos sobre funciones del
SNC, calidad de control de la epilepsia,
etc.
4. Derivados de la vivencia de enfermedad:
duelo, absentismo escolar, situación fami-
liar, calidad de vida, dependencia de nú-
mero de fármacos, etc.
Sin embargo, según se ha postulado en estu-
dios sobre cerebros epilépticos tras lesiones
hipóxico-isquémicas realizados por el Prof.
Marín Padilla [3], los trastornos neurológicos
y neuropsicológicos ligados a la epilepsia po-
drían tener un origen común independiente
de la causa que inició la lesión. La patogéne-
sis de la epilepsia continúa siendo un miste-
rio; sus causas son múltiples, entre las cuales
se citan: factores genéticos, malformaciones
congénitas, anomalías de la migración neuro-
nal, trastornos metabólicos, tumores, infec-
ciones, secuelas de lesiones perinatales, trau-
matismos... No se ha encontrado el mecanismo
fisiopatológico que explique que un grupo tan
heterogéneo de factores pueda desencadenar
epilepsia. Se ha propuesto que todos estos
factores, a través de diferentes mecanismos
de lesión, pueden alterar la organización es-
tructural de la corteza cerebral que se encuen-
tra diferenciándose. La causa común de la
epilepsia estaría en las alteraciones poslesio-
nales en la estructura y función de la neocor-
teza inducidas por la lesión original; el resul-
tado será el mismo independientemente de la
causa, puesto que la epilepsia refleja la fun-
ción anormal de la corteza trasformada y po-
dría esto ser la explicación o base común a los
trastornos neuropsicológicos que se asocian a
la epilepsia.
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Hipótesis: relacionar los trastornos
neuropsicológicos que presentan los niños
epilépticos con alteraciones reconocibles
en el neurodesarrollo
Para ello habrá que analizar los mecanismos
de neurodesarrollo que se hallan implicados
en la neuropatología. Sin embargo, describir la
relación entre el desarrollo del cerebro y el
desarrollo comportamental es una tarea difícil.
Debemos especificar cuáles son los aspectos
del desarrollo neuronal que pueden estar rela-
cionados, con el agravante de que el desarrollo
cerebral y el de las funciones neuropsicológi-
cas no es lineal, es diferente en las distintas
etapas cronológicas y modulado por numero-
sos factores intrínsecos y ambientales.
FACTORES DETERMINANTES
DE LA APARICIÓN DE TRASTORNOS
NEUROPSICOLÓGICOS EN NIÑOS
EPILÉPTICOS
Las distintas manifestaciones observadas de-
penden de:
– Locus hemisférico: permite reconocer la
distribución de las funciones en diferentes
áreas corticales y especialización de los he-
misferios.
– Lóbulo afectado: permite reconocer o si-
tuar la lesión según las manifestaciones
clínicas observadas, gracias a la organiza-
ción funcional de los diferentes lóbulos.
– Citoarquitectura del área involucrada: per-
mite reconocer el compromiso de áreas sen-
soriales (capa granulosa), motoras (área
motora primaria) o asociativas.
– Circuitos cortos y largos a los que pertene-
ce en cada lóbulo y que modula la sintoma-
tología presente en cada caso.
– Edad de aparición del trastorno: es impo-
sible establecer correlaciones entre la apa-
rición de cambios anatómicos y el desa-
rrollo de comportamientos específicos [4].
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En el desarrollo un número de cambios
ocurren al mismo tiempo y es imposible
predecir la función de una sola estructura
en un determinado comportamiento. Lo
mismo ocurre con las diferentes etapas de
maduración tanto prenatal como posna-
tal. La complejidad de estos procesos hace
útil que sean repasados con el fin de con-
tribuir a una mejor comprensión y consi-
deración de los trastornos neuropsicológi-
cos en niños epilépticos, como patología
ligada al trastorno mismo del desarrollo,
que da lugar tanto a las manifestaciones
epilépticas como a las manifestaciones
neuropsicológicas.
La maduración cerebral es un proceso caracte-
rizado por innumerables y progresivas trans-
formaciones que van desde la concepción,
gestación, hasta completarse posteriormente.
Si el cerebro del niño normal se expresa en
cada edad en relación con el grado de madura-
ción alcanzado, con unos patrones de conduc-
ta dados, ante cualquier trastorno funcional o
estructural va a expresarse de forma diferente.
Este concepto se aplica a todas las patologías
del neurodesarrollo y especialmente a las cri-
sis convulsivas.
Tendremos en cuenta cinco etapas madurati-
vas fundamentales [5]:
1. Período prenatal
2. Período neonatal
3. Lactancia y primera infancia
4. Segunda infancia
5. Pubertad.
Es importante considerar el momento en que
tiene lugar la lesión, los niños más pequeños
tienen mayores posibilidades de suplir fun-
ciones por plasticidad neuronal que los niños
más mayores. Esto es particularmente cierto
para el lenguaje y los procesos sensoriales
elementales. La capacidad de la plasticidad
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DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE
neuronal depende de la maduración previa de
la zona funcional dañada y del estado de los
sustratos alternativos que van a asumir dicha
función.
Dado que los trastornos funcionales van a
depender del estadio que se haya alcanzado en
el momento que se produzca la lesión, las se-
cuelas serán mayores en edades precoces, a
pesar de la plasticidad cerebral más favorable
en estas edades, pero con posibilidad de que la
propia reorganización genere circuitos anóma-
los con implicaciones clínicas futuras.
Período prenatal
Se extiende desde la fertilización hasta el na-
cimiento, durante 280 días aproximadamen-
te. Los fenómenos de desarrollo cerebral su-
ceden de forma secuencial y paralela al
desarrollo del resto del organismo. En este
desarrollo cada célula se conecta con un nú-
mero determinado de otras células en zonas
específicamente determinadas por influencias
genéticas, cuya expresión va a ser modulada
por factores epigenéticos, que se originan bien
en el embrión-feto (hormonas, neurotransmi-
sores, noxas, señales intracelulares...) o bien
en el ambiente (factores nutricionales, estí-
mulos externos...).
El desarrollo microscópico del SNC com-
prende los procesos de:
– Proliferación celular: desde la cuarta se-
mana de gestación las células precursoras
neurales se originan de las células epitelia-
les del tubo neural.
– Migración: poco después migran desde el
sitio de origen hasta el lugar que ocuparán
anatómica y funcionalmente el resto de la
vida. Los objetivos de la migración están
relacionados con los procesos de madura-
ción neuronal y con el establecimiento de
conexiones neuronales que imprimen fun-
cionalidad a la neurona. La citoarquitec-
tura neuronal, u organización de las célu-
las neuronales del tejido cerebral, permite
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la ubicación y distribución de las células
en diferentes capas de la corteza, el esta-
blecimiento de conexiones neuronales y
la especialización de funciones. La migra-
ción está modulada por el establecimiento
de redes gliales entre la superficie ependi-
mal y la corteza que sirven de guía y so-
porte físico para este proceso, y algunos
mecanismos químicos específicos que
orientan la dirección y ubicación de las
neuronas. En estos procesos pueden ocu-
rrir un variado número de alteraciones y
defectos migratorios y originar un patrón
anatómico y funcional normal, por ejem-
plo: defectos en la completa migración (es-
quisencefalias), restricciones en los patro-
nes de migración (paquigiria), y anormal
ubicación de las células posmitóticas den-
tro de la estructura final (heterotopías neu-
ronales). Dentro del proceso normal de de-
sarrollo, pueden ocurrir algunas anorma-
lidades leves, las cuales por mecanismos
naturales de selección serán eliminadas;
en raras ocasiones estas anomalías pue-
den persistir y ocasionar cuadros clínicos
de variada gravedad, entre los cuales se
incluyen retraso mental, trastornos del
aprendizaje, epilepsia, dislexia y esquizo-
frenia.
– Agregación: tras la migración, las células
se agregan para formar capas por el proce-
so de laminación. Es un mecanismo de es-
pecialización neuronal por el cual cada
célula se va diferenciando de acuerdo con
sus conexiones, para una función deter-
minada.
– Diferenciación celular: consta de desarro-
llo del cuerpo celular, dependiente de neu-
rotransmisores; muerte neuronal selectiva,
mecanismos naturales seleccionan y limi-
tan las poblaciones neuronales de acuerdo
con la eficacia de las sinapsis que se han
establecido, las sinapsis más eficientes per-
manecen, imprimiendo un carácter de ma-
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yor eficacia funcional a un menor coste
metabólico; diferenciación axonal y den-
drítica, cada neurona emite microfilamen-
tos por quimioafinidad, y sinaptogénesis
los procesos de sinaptogénesis tienen una
distribución temporal y espacial en las di-
ferentes zonas cerebrales que pueden ser
determinadas experimentalmente: la cor-
teza visual tiene un rápido crecimiento axo-
nal, dendrítico y de sinaptogénesis en los
primeros 8 meses de vida, con posterior
organización y eliminación de sinapsis que
dura hasta los 3 años; en el lóbulo frontal es
más tardío, y se produce en dos picos: uno
en la infancia (2 años), y otro después de
los 7 años. Este desarrollo sináptico es la
base fundamental para la funcionalidad del
SNC.
– Desarrollo de células gliales y ciclos mie-
logenéticos: las funciones de las células
gliales incluyen regulación de procesos me-
tabólicos, formación y mantenimiento de
la BHE y mielinización. La mielogénesis
está estrechamente relacionada con las se-
cuencias de desarrollo de células gliales; se
inicia a partir del cuarto mes de gestación
y alcanza el máximo durante la vida posna-
tal. Se inicia en la médula espinal y toma
dirección caudocefálica continuando con
estructuras del tallo cerebral, mesencéfalo,
estructuras del diencéfalo y terminando en
estructuras telencefálicas.
Cambios metabólicos
y bioquímicos concomitantes
formación de neurotransmisores, receptores,
proteínas de la mielina y moléculas específicas
relacionadas con la memoria y el aprendizaje.
Período neonatal
La exploración neurológica del recién nacido
es una medida objetiva del estado funcional de
las estructuras que en ese momento son fun-
cionales: médula espinal, tallo cerebral e indi-
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cador del estado de reactividad y respuesta
ambiental.
A medida que el recién nacido se pone en
contacto con una serie de estímulos se produce
un progresivo proceso de maduración, conco-
mitantemente en varias esferas de funciona-
miento: motor, sensorial, lenguaje, cognitivo y
emocional. Los patrones de comportamiento y
respuesta van adquiriendo complejidad según
los estímulos ambientales, proceso de madu-
ración y las exigencias internas.
Lactancia y primera infancia
Después del nacimiento el crecimiento del
cerebro continúa. Durante el primer año de vida,
el desarrollo de las áreas de la corteza cerebral
se realiza en áreas primarias motoras y senso-
riales, siguiendo con las áreas adyacentes de
asociación temporal y parietal. El niño interac-
túa con el medio ambiente y el mundo exterior
a través de la locomoción, aprende a manipu-
larla y trata de hacer comprensible toda la in-
formación que llega a su cerebro.
Segunda infancia
Los procesos de organización cerebral y mie-
linización continúan durante los seis primeros
años de vida de forma intensa; condicionan los
procesos de aprendizaje y modulan los com-
portamientos del individuo adecuándose a la
estimulación ambiental.
Pubertad
La maduración y desarrollo de los lóbulos fron-
tales es más lenta continuando a lo largo de la
primera década y la vida adulta.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EN LOS PACIENTES AFECTADOS
POR EPILEPSIA
Las principales manifestaciones neuropsico-
lógicas descritas son:
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DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE
– Trastorno de la atención y trastornos del
aprendizaje
– Trastorno del lenguaje
– Retraso mental
– Trastorno de conducta
– Trastorno generalizado del desarrollo (au-
tismo)
– Depresión
– Psicosis.
Trastorno de la atención
y del aprendizaje
Dado el período escolar que viven los niños,
éste será uno de los ámbitos donde se mani-
fiesta de forma más florida las alteraciones
ligadas a la epilepsia [5-7]. Algunos estudios
muestran que los niños epilépticos no tienen
el mismo resultado académico que los grupos
control evaluados y tienen diferentes tipos de
trastornos del aprendizaje, diferentes a los ob-
servados en la población general. Estos niños
suelen presentar: indiferencia de la clase, re-
sultados inferiores a la media, trastornos del
comportamiento asociados, distractibilidad,
pobre concentración y somnolencia. Estos
pueden agruparse en tres apartados: 1. Tipo
de memoria reciente: es diferente a la encon-
trada en adultos con epilepsia parcial com-
pleja del lóbulo temporal, lo que sugiere que
en niños podría estar justificado por peque-
ñas displasias corticales focales en lóbulos
temporales, sin que se halla demostrado por
neuroimagen. 2. Tipo déficit de atención: el
trastorno que con más frecuencia se asocia es
THDA. 3. Tipo respuesta lenta (observado en
niños tratados con numerosos fármacos anti-
epilépticos).
Hay que tener en cuenta como factores
responsables: la propia lesión o etiología de
la epilepsia, el estado mórbido del cerebro y
factores inherentes a la epilepsia (efectos de
las descargas a corto y largo plazo, la medi-
cación y la repercusión emocional de la epi-
lepsia).
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Etiología
Existen síndromes benignos que no producen
grave deterioro cognitivo; sin embargo, exis-
ten algunos síndromes (síndrome de West, es-
tado epiléptico no convulsivo, Landau-Kleff-
ner, EPOCS), devastadores para las funciones
cognitivas. Las hipótesis planteadas son: blo-
queo de la función del área cerebral circun-
dante ante lesiones focales unilaterales, com-
promiso del área contralateral por un foco
secundario o interrupción de la comunicación
interhemisférica por descargas generalizadas
que evitan la organización y/o plasticidad nor-
mal de una o más funciones mentales [8].
Estado mórbido del cerebro
Las lesiones focales suelen asociarse a defec-
tos neuropsicológicos específicos debido a que
cuando la descarga ocupa una parte del cere-
bro –como ocurre en las epilepsias focales–,
ésta no puede realizar sus funciones norma-
les. Descargas del lóbulo temporal del hemis-
ferio derecho→repercuten en tareas visuoes-
paciales; un foco en el lóbulo temporal del
hemisferio izquierdo→tareas verbales. Un foco
en el lóbulo frontal puede provocar un trastor-
no en la reacción orientación y un trastorno de
atención subsecuente. Descargas en estructu-
ras subcorticales en línea media→disminución
de la atención. Las epilepsias generalizadas
muestran un perfil cognitivo que depende más
de la frecuencia de descarga, duración de las
crisis, edad de aparición y velocidad de res-
puesta al tratamiento instaurado [9].
Efecto de las descargas subclínicas
sobre la función cognitiva
Existe evidencia acerca del importante papel
que desempeñan las descargas subclínicas so-
bre la capacidad de aprendizaje en los niños.
La alteración puntual pero reiterada de la fun-
ción cognitiva por estas descargas influye en
los procesos de aprendizaje (codificación, re-
cepción, procesamiento, almacenaje y recu-
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peración de la información). Pueden ponerse
de manifiesto por adecuadas baterías diag-
nósticas basadas en técnicas de vídeo-EEG
[10]. Las descargas subclínicas que más fre-
cuentemente afectan al aprendizaje son las
generalizadas, pero, aunque de forma menos
frecuente, se pueden presentar en pacientes
con descargas focales. En este último caso
existen baterías que monitorizan funciones es-
pecíficas para estudiar cada lóbulo de cada
hemisferio [8].
Politerapia
La mayoría de las medicaciones anticonvul-
sionantes afectan a la atención, función cere-
bral fundamental para el aprendizaje. Estos
efectos varían según las concentraciones plas-
máticas. En el enfoque de la epilepsia, hacia un
mejor control y calidad de vida, no podemos
normalmente modificar la etiología, edad de
inicio o tipo de crisis; sin embargo, podemos
influir sobre el grado de control, fármacos y
estar atentos a la aparición de efectos indesea-
bles cognitivos para controlarlos. Como pri-
mera implicada, ante un niño epiléptico con
dificultades escolares, se debe revisar la medi-
cación sobre todo si es politerapia [9].
Los componentes fundamentales que in-
tervienen en el aprendizaje escolar son cuatro;
se podría postular a la luz de estos cuatro pila-
res del aprendizaje cómo las diferentes etiolo-
gías o noxas pueden provocar trastornos del
aprendizaje [11]. Éstos son:
1. Actividad nerviosa superior. Modalidad de
trabajo de la corteza cerebral y zonas veci-
nas, compuesta por los fenómenos eléctri-
cos neuronales primarios que podemos de-
nominar: actividad bioeléctrica básica
(ABB). Se manifiestan a través de las de-
terminaciones clásicas de potencial de
membrana, potenciales de acción, presináp-
ticos, postsináptico excitatorio e inhibito-
rio, y potencial de campo. Es una actividad
simple, base de las anomalías característi-
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cas de las descargas epilépticas. Dentro de
esta ABB, con una calidad muy superior y
ubicada sólo en los niveles más altos del
SNC (cortical y subcortical), donde la den-
sidad neuronal es alta, encontramos la ac-
tividad nerviosa superior (ANS).
2. Dispositivos básicos de aprendizaje (DBA).
Son capacidades innatas indispensables
para el aprendizaje. Incluyen: motivación,
memoria, atención, sensoriopercepción y
habituación. Son en realidad dispositivos
básicos de funcionamiento cognitivo.
3. Funciones cerebrales superiores (FCS). Se
limita a tres capacidades cerebrales: gno-
sias, praxias y el lenguaje. Se adquieren a
través del aprendizaje, son exclusivas del
hombre. Su alteración determina los lla-
mados trastornos específicos del aprendi-
zaje. La denominación de cada uno de ellos
surge de la FCS alterada.
4. Equilibrio afectivo-emocional (EAE). Es
un requerimiento básico para que tenga
lugar el aprendizaje, en particular por su
influencia sobre la motivación.
La epilepsia puede incidir en el aprendizaje
por una o varias de las siguientes vías, siguien-
do el modelo de los cuatro pilares del aprendi-
zaje: 1. Sobre la ANS las crisis convulsivas
surgen en la ABB, pero sus efectos repercuten
de forma poscrítica sobre la ANS como una
inhibición generalizada. 2. Sobre los DBA,
origina trastornos atencionales que se asocian
o no a hipercinesia y agresividad. Puede aso-
ciarse a: a) epilepsias sintomáticas, b) sólo con
foco temporal (generalmente izquierdo) en el
EEG, c) sin epilepsia, sin crisis, sin foco eléc-
trico, pero sí con anomalías diversas en el EEG
de carácter paroxístico. 3. Sobre las FCS, el
paradigma lo constituye el síndrome de Lan-
dau-Kleffner o afasia epiléptica adquirida, y el
estado epiléptico eléctrico durante el sueño.
En los períodos interictales aparecen fallos lin-
güísticos de compresión y expresión, y otros
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déficit cognitivos en relación con las FCS. 4.
Sobre el EAE ocurre cuando la patología de-
termina efectos psicógenos reactivos que a su
vez afectan el aprendizaje.
Además debemos tener en cuenta que la
medicación antiepiléptica puede afectar por sí
misma a los cuatro pilares: cuadros inhibito-
rios (somnolencia) asociados (CBZ, ESX,
PRM) en la ANS; fallos atencionales y de
memoria inmediata en los DBA; compromiso
apráxico, déficit de psicomotricidad fina (PHT)
en las FCS, y finalmente síntomas depresivos
(PB) o antidepresivos (VPA, CBZ) en el caso
de EAE.
Epilepsia y lenguaje
En tres cuadros la relación epilepsia-lenguaje
es clara [2]: 1. Síndrome de Landau-Kleffner;
2. Epilepsia parcial benigna con paroxismos
rolándicos; 3. Disfasia del desarrollo con epi-
lepsia.
Hoy en día todavía está en discusión el
hecho de que el trastorno del lenguaje se deba
únicamente a las descargas paroxísticas.
Los estudios neurobiológicos aportan da-
tos sobre las áreas correspondientes al len-
guaje y su configuración en un momento de-
terminado del neurodesarrollo. Niños de 4
años de edad tienen muy localizada la repre-
sentación del lenguaje, igual que un adulto.
Sin embargo, es sensible a la experiencia, de
forma que los lugares relacionados con los
procesos de lenguaje no son estables en el
tiempo, aun en el adulto, expandiéndose o
contrayéndose según la experiencia y las ne-
cesidades. Inicialmente ocupan áreas más
amplias que van concentrándose conforme se
alcanza la competencia en el lenguaje, de
forma que esas áreas originariamente relacio-
nadas con el lenguaje, retienen esta habilidad
como capacidad secundaria que puede suplir
o completar la función en caso de lesión del
área primaria.
Son interesantes los estudios llevados a cabo
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de lateralización cerebral en niños afásicos.
Inicialmente la especialización del lenguaje en
un hemisferio u otro es igual de buena y tras
una lesión puede establecerse en el lado con-
tralateral, con mayor facilidad en el niño que
en el adulto. Con la maduración cerebral, el
lenguaje va estableciéndose gradualmente en
el hemisferio izquierdo, hasta que en la puber-
tad se alcanza el modelo adulto de lateraliza-
ción en el hemisferio izquierdo.
En cuanto al momento de la lesión, volve-
mos a retomar el concepto de lesiones tempra-
nas (antes del año) y tardías (después del año);
una lesión temprana lleva a la reorganización
tanto del hemisferio derecho como el izquier-
do, disminuyendo tanto las capacidades ver-
bales como no verbales, el daño tardío podría
resultar en una reorganización más limitada.
Epilepsia y retraso mental
Al menos un tercio de los pacientes con retraso
mental (RM) tienen historia previa de epilep-
sia en algún momento de la evolución [9].
Esta asociación depende del tipo de epi-
lepsia (momento de inicio, gravedad de las
crisis, presencia de descargas subclínicas...),
la causa de la misma y el grado de madurez
del cerebro. En las formas de epilepsias crip-
togenéticas parciales y generalizadas, la afec-
tación del CI es mayor que en las formas idio-
páticas. En el caso de epilepsias parciales o
con focos lobulares, la afectación dependerá
del lugar específico del foco. Un foco tempo-
ral presentará trastornos de lenguaje, de con-
ducta hiperactividad y de integración social.
Un foco centrotemporal presentará trastornos
perceptivo sensoriales. Los estados de mal
epiléptico son capaces de dejar deterioro cog-
nitivo de forma permanente. En cuanto a las
descargas subclínicas o intercríticas, la ma-
yoría de las veces producen alteración de la
funcionalidad cerebral de forma transitoria.
Así ocurre en las descargas punta-onda (PO)
a menos de 3 c/s, o las descargas focales de
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hemisferio derecho (causando alteraciones de
las funciones no verbales), o del hemisferio
izquierdo (alteraciones de las funciones ver-
bales).
Se ha encontrado evidencia de que la dis-
minución del coeficiente intelectual en niños
epilépticos está ligada a un menor crecimiento
cerebral más que a una pérdida de las funcio-
nes adquiridas previamente. En ocasiones epi-
lepsia y retraso mental son, ambas, manifesta-
ciones de una encefalopatía de base evolutiva
(metabolopatías) o no evolutiva congénita o
adquirida [2]:
– Síndrome de Aicardi
– Síndrome de Angelman
– Síndrome de Cornelia de Lange
– Síndrome de Down
– Infección congénita por citomegalovirus
– Embriopatía rubeólica
– Toxoplasmosis congénita
– Hipomelanosis de Ito
– Síndrome de Lowe
– Tetrasomía parcial C5
– Síndrome del cromosoma X frágil
– Síndrome de Rett
– Síndrome de Sotos
– Esclerosis tuberosa.
Epilepsia y funciones cognitivas [6]
Epilepsia normalmente asociada a RM
– Encefalopatía epiléptica infantil precoz
– Encefalopatía mioclónica neonatal o pre-
coz
– Síndrome de West
– Síndrome de Lennox-Gastaut
– Síndrome epilepsia polimorfa
– Síndrome epilepsia mioclónica progresiva.
Epilepsia que con más frecuencia
puede asociarse a RM
– Epilepsia de comienzo en el primer año de
vida
– Epilepsia mioclónica criptogenética
– Epilepsia parcial de etiología orgánica.
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Epilepsia que rara vez se asocia a RM
– Convulsiones familiares neonatales
benignas
– Convulsiones del quinto día
– Epilepsia-ausencia infantil/juvenil
– Epilepsia mioclónica juvenil
– Epilepsia benigna de la infancia
– Epilepsia de gran mal al despertar.
Podemos dividir la población de pacientes con
RM en dos grupos: los que asocian otra ano-
malía neurológica y los que no. La asociación
con otras enfermedades neurológicas puede
constituir la base del RM; sin embargo, en
los casos que no es así, la existencia de RM
depende no sólo del tipo de epilepsia, como
hasta ahora se apuntaba, sino de la madurez
del cerebro y las características de las crisis
clínicas o descargas subclínicas. El compro-
miso de las funciones cognitivas es menor en
las formas idiopáticas tanto de epilepsias par-
ciales como generalizadas, como ya se había
apuntado.
Tras estudiar los efectos de lesiones unila-
terales sobre el coeficiente intelectual (CI),
los investigadores concluyeron que los efec-
tos de lateralización para el CI son menores
que en el caso del lenguaje, aunque parecen
ser más frecuentes en las lesiones tardías de
hemisferio derecho (más allá del primer año
de vida); en el caso del hemisferio izquierdo
no parece depender de la edad a la que tiene
lugar la lesión. El límite del primer año de
vida parece marcar la edad en la que se esta-
blece la lateralización cerebral. Cuanto más
precoz es una lesión, mayor reorganización
funcional cerebral que sigue a la lesión impli-
ca posteriormente. Cuanto más tardío es el
daño menos extensa la reorganización; las
posibilidades de transformación poslesional
de la corteza que producen conexiones y for-
mas celulares alteradas son menores, con lo
cual menos gravemente se verá afectada la
cognición.
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DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE
Epilepsia, trastornos de conducta
y regresión autística
Los trastornos descritos con mayor frecuencia
en niños epilépticos son: mal genio, gritos, niño
desobediente, desconfiado, torpe, impulsivo,
testarudo, inmaduro o inquieto, aunque en
ocasiones se describen como lentos, confusos
y poco activos.
Los déficit, entre ellos el autismo, están
presentes en la mayoría de los niños desde el
comienzo. Sin embargo, en algunos casos se
asiste a una regresión en la capacidad de comu-
nicación verbal, no verbal, en el juego estruc-
turado y a nivel cognitivo. Esta regresión tiene
lugar entre el año y los 3 años de edad. Existen
dos ejemplos de este tipo de patología del neu-
rodesarrollo que se asocian a epilepsia [12].
Síndrome de Landau-Kleffner
Se define como afasia epiléptica adquirida con
descargas de punta-onda u ondas agudas bilate-
rales parietotemporales. Las convulsiones y la
afasia pueden presentarse como los primeros
síntomas de este síndrome; sin embargo, hasta
un 25% de los casos pueden no tener convulsio-
nes. Uno podría caer en el error de considerar
que las convulsiones son la causa de la regresión
del lenguaje y secundariamente del nivel cogni-
tivo, pero según teorías descritas (Dra. Rapin,
Dr. Tuchmann), el trastorno cognitivo y del len-
guaje es un trastorno primario asociado a des-
cargas epileptiformes en el EEG con o sin crisis
clínicas, que no son lo importante.
Cerca de un tercio de los niños autistas de-
sarrollan epilepsia. Sin embargo, existen estu-
dios que demostraron, sobre una población de
niños autistas, cómo las alteraciones del len-
guaje eran igualmente frecuentes en el grupo
que presentaba convulsiones como en el grupo
que tenía convulsiones. Sin embargo, sí de-
mostraron una prevalencia significativa de este
trastorno en los niños con EEG epileptiforme
aun sin crisis clínicas, por lo cual es presumi-
ble que las descargas epileptiformes son las
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responsables de la regresión autística y de la
afasia adquirida por disrupción de la función
de los sistemas relevantes neocorticales. Por
ello, el término regresión autística epileptifor-
me es el más adecuado para nombrar a todos
los niños con regresión del lenguaje, regresión
en la socialización, en la comunicación verbal
o en el área cognitiva, asociado a EEG epilep-
tiforme.
Síndrome de Rett
Es un trastorno descrito en niñas cuyas carac-
terísticas incluyen: retraso mental intenso,
anomalías neurológicas y conductas autistas
que surgen conformando un síndrome regresi-
vo. Actualmente es más sencillo de tipificar en
pacientes con determinadas características gra-
cias al diagnóstico genético.
Epilepsia y trastornos autistas
La prevalencia del trastorno autista (TA) en
población epiléptica hace pensar en la existen-
cia de alguna relación o base común. Los niños
con TA manifiestan epilepsia en dos grupos de
edad: lactante (síndrome de West) y adoles-
cencia (crisis parciales complejas) [2].
La epilepsia en los TA va ligada al daño
cerebral, como sugieren los estudios de Rapin
y Tuchmann, en los que se demostraba cómo la
mayoría de los pacientes epilépticos que aso-
ciaban trastorno autista padecían también al-
gún tipo de déficit motor, propio de un daño
cerebral de base. Parece que la epilepsia influ-
ye negativamente sobre la evolución de los
síntomas autistas, incluso la existencia de des-
cargas paroxísticas en ausencia de crisis clíni-
cas. En este sentido, hay estudios que avalan la
mejoría de los síntomas autistas al mejorar las
crisis ya sea con tratamiento quirúrgico o mé-
dico; y en ausencia de las mismas, al tratar con
antiepilépticos las descargas subclínicas. Es-
tos hallazgos plantean que estos pacientes sean
susceptibles de ensayo terapéutico para valo-
rar la respuesta de los síntomas autistas.
38
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EPILEPSIA Y DEPRESIÓN
Su prevalencia es muy superior a la de la po-
blación general [13] y se halla en relación, sobre
todo, con la dificultad para controlar las crisis,
y en ocasiones directamente en función del
fármaco empleado (fenobarbital) [2].
Los factores que más inciden son el locus
control externo (el paciente sitúa la responsa-
bilidad sobre el control de lo que le ocurre fuera
de sí mismo) y la falta de elaboración de duelo
(proceso de aceptación y acomodación a su
condición de enfermo crónico con unas limita-
ciones).
Los trastornos psiquiátricos en enfermos
epilépticos deben ser diagnosticados y trata-
dos [13]. Los fármacos más seguros y útiles
podrían ser los inhibidores de la recaptación de
serotonina.
EPILEPSIA Y PSICOSIS
Aparecen frecuentemente en pacientes adul-
tos con epilepsia parcial compleja, y pueden
ser brotes psicóticos ictales, postictales o in-
cluso interictales, si bien en niños es menos
frecuente [2].
El mecanismo posiblemente responsable de
las reacciones psicóticas en niños epilépticos
sea la llamada mejoría paradójica o normaliza-
ción paradójica. El factor desencadenante sue-
le ser la introducción de un nuevo fármaco que
controla de repente las crisis; se relaciona con
las alteraciones en los neurotransmisores. Se
ha asociado a valproato sódico, carbamacepi-
na, vigabatrina y ACTH.
EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
EN EL NIÑO CON EPILEPSIA
En muchas ocasiones, en la práctica diaria, sólo
se explora el CI del niño, que es bastante poco
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representativo del nivel neuropsicológico en
niños con lesión cerebral [2]. La tendencia
actual es investigar los aspectos cognitivos que
se ven afectados por la epilepsia. Se deben
valorar: memoria, atención, aprendizaje, mo-
tricidad fina, funciones ejecutivas, integración
visuomotora y la conducta.
La ausencia de déficit intelectuales selec-
tivos que siguen a daños cerebrales unilatera-
les puede reflejar la inadecuación de los tests
de CI como los indicadores neuropsicológi-
cos hemisférico-específicos más que una ca-
rencia de funciones cognitivas lateralizadas.
Son precisos tests específicos de memoria o
funciones lingüísticas para reflejar con más
seguridad déficit hemisférico-específicos en
niños.
Lo más útil es utilizar las armas accesibles
en clínica y tener una valoración basal compa-
rativa, explorando las alteraciones neuropsi-
cológicas que resulten más frecuentes. En el
caso de que fuese a someterse a una interven-
ción quirúrgica por su epilepsia, son necesa-
rias valoraciones minuciosas pre y postopera-
torias. Las secuelas más frecuentes tras resec-
ción de LT son las de la memoria inmediata
(mayor en niños con altas puntuaciones pre-
vias y en las resecciones LT izquierdo) y a lar-
go plazo (no relacionada con el lado de la in-
tervención).
Para evaluar a los pacientes epilépticos se
utilizan varios subtests de las baterías de Wechs-
ler y de Halstead [9]. Los resultados depende-
rán de la existencia o no de descargas subclíni-
cas mientras se realiza el test. Según Lezak, las
áreas mayores dentro del examen de la función
cognitiva son:
– Evaluación de la velocidad de procesa-
miento: existe un notorio enlentecimiento
de los procesos mentales y las respuestas
motoras.
– Atención: se requiere una exploración ex-
haustiva de la misma, porque con gran fre-
cuencia existe un trastorno de la atención
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DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE
asociado a la epilepsia. Se analizan los tiem-
pos de reacción auditivos y visuales, la
capacidad de concentración y atención sos-
tenida, la curva de fatiga atencional duran-
te la realización de la tarea, la atención
selectiva o discriminación atencional y la
atención dividida o disociada.
– Memoria: puede ser secundario a la falta
de fijación por el déficit atencional, o pri-
mario por trastorno en la estructura del sis-
tema mnésico, susceptible de mejorar con
tratamiento farmacológico. La memoria se
ve muy influida por los fenómenos eléctri-
cos subclínicos.
– Habilidad para razonar: precisa de la in-
demnidad de la flexibilidad cognitiva por
la cual un individuo cambia el criterio de
selección de trabajo sin perseverar en ta-
reas cognitivas del pasado inmediato
(rigidez cognitiva). Para evaluarlo se uti-
liza el Wisconsin Card Sorting Test, que
permite reconocer si la afectación de la
habilidad cognitiva es primaria, es decir,
ligada a su epilepsia, o secundaria, debido
a los fármacos.
– Habilidades visuoespaciales: dentro de los
estudios de hemisferio subdominante.
– Funciones ejecutivas: son las habilidades
que afectan al lóbulo frontal (área prefron-
tal), e incluyen el diseño o planificación,
inicio, control, monitorización y corrección
de la tarea.
Es preciso que ahondemos en estos terrenos
ayudándonos de las técnicas de investiga-
ción neurofisiológica para conocer mejor la
fisiopatología de estos trastornos ligados a
la epilepsia y establecer nuevas estrategias
de manejo. En este sentido, se están aplican-
do técnicas de estimulación magnética trans-
craneal (TMS) a la investigación neuropsi-
cológica [14]. Se ha demostrado su capacidad
para modular funciones cognitivas como la
percepción, la memoria, el aprendizaje y el
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 F. MULAS, ET AL
lenguaje, y la posibilidad de representar las
modificaciones inducidas por estos proce-
sos en el córtex. Puede estimular las funcio-
nes o interferir negativamente sobre ellas, en
función de unas variables como son: la re-
gión cortical estimulada, la intensidad, fre-
cuencia y duración del estímulo aplicado,
etc. La aplicación clínica de esta técnica, de
gran interés para conocer las relaciones
cerebro-conducta, podría estar cercana en el
tiempo.
CONCLUSIONES
En el abordaje del paciente epiléptico no sólo
debe considerarse el diagnóstico y tratamien-
to de las manifestaciones críticas o eléctri-
cas, sino todo un conjunto de síntomas de
orden neuropsicológico que acompañan a la
epilepsia y que, cada vez más, se tienden a
interpretar no como resultado de la vivencia
de la epilepsia –la aceptación de enfermedad
crónica, la repercusión sobre la asistencia
escolar y las hospitalizaciones, etc.– sino
como trastornos ligados y que tienen un ori-
gen común probablemente en las alteracio-
nes cerebrales que son capaces de causar la
epilepsia.
La implicación de factores como el trata-
miento o la calidad de control de la epilepsia
(frecuencia y gravedad de las crisis) es evi-
dente, pero probablemente con un papel mo-
dulador, no determinante. La maduración
cerebral y la plasticidad de la organización
cortical pueden desempeñar en este sentido
un papel primordial.
La capacidad de plasticidad cerebral en
los diferentes estadios del neurodesarrollo
influye en la respuesta a la lesión o disfun-
ción, supliendo o minimizando los déficit
funcionales de las diferentes áreas. La reor-
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ganización cerebral que esto implica, y siem-
pre en relación con el momento del desarro-
llo cerebral en que tenga lugar, va a dar lugar
a alteraciones cerebrales secundarias que
bien pueden ser las responsables de la pato-
logía neuropsicológica observada en estos
pacientes.
En cuanto al control de la epilepsia, debe-
mos valorar siempre tanto la presencia de cri-
sis clínicamente constatadas, como de descar-
gas subclínicas claramente implicadas en tras-
tornos del aprendizaje, del lenguaje y de la
conducta y que determinan incluso regresio-
nes autísticas.
El ajuste de tratamiento, sobre todo en el
caso de tratarse de una politerapia, debe ser
revisado en primer lugar cuando aparecen al-
teraciones o dificultades en el aprendizaje de
un niño epiléptico, pues, como hemos visto,
puede afectar a los cuatro pilares básicos del
aprendizaje.
Para llevar a cabo un buen seguimiento de
las funciones neuropsicológicas es preciso es-
tablecer un protocolo de estudio en el que el
examen habitual de CI resulta insuficiente, y
debemos incluir, además, otros aspectos de la
función cognitiva como son: memoria, aten-
ción, aprendizaje, motricidad fina, funciones
ejecutivas, integración visuomotora y conduc-
ta, así como aplicar tests específicos de memo-
ria y funciones lingüísticas para reflejar los dé-
ficit hemisferio-específicos que pueden estar
presentes sobre todo en el caso de lesiones uni-
laterales. Se recomienda la aplicación de va-
rios subtests de las baterías de Halstead y
Wechsler. En el caso de que la epilepsia fuese
subsidiaria de tratamiento quirúrgico, debe
realizarse una minuciosa exploración neuro-
psicológica pre y postoperatoria que permita
valorar el éxito de la intervención en cuanto a
otros parámetros distintos de la permanencia
libre de crisis.
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ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS
EN LOS NIÑOS EPILÉPTICOS
Resumen. La epilepsia es un trastorno frecuente en la
infancia, en la cual las manifestaciones críticas no
son la única expresión de la enfermedad, sino que
existen alteraciones neuropsicológicas que caracte-
rísticamente aparecen en estos niños. Podría hablar-
se de un origen común y debido a múltiples factores,
que, actuando en un momento del neurodesarrollo,
diera lugar a la aparición de una alteración neuroló-
gica que se manifiesta con epilepsia y otras alteracio-
nes neuropsicológicas, sin que en el momento actual
podamos identificar o relacionar las causas y su
momento de actuación. Estas alteraciones, que se
dan de forma conjunta y no consecuente, están modu-
ladas por el grado de maduración previa cerebral y
la capacidad de plasticidad en el momento de la le-
sión. La politerapia actúa en ocasiones agravando
estos trastornos. Las alteraciones observadas más
frecuentemente son los trastornos de aprendizaje y
atención, alteraciones del lenguaje, trastornos del
comportamiento, retraso mental, autismo, depresión
y psicosis. Es preciso tenerlos en cuenta al valorar el
diagnóstico, tratamiento y evolución del niño epilép-
tico. En ocasiones serán precisas baterías neuropsi-
cológicas específicas para poner de manifiesto estas
alteraciones. [REV NEUROL CLIN 2001; 2: 29-41]
[http://www.revneurol.com/RNC/b010029.pdf]
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ALTERAÇÕES NEUROPSICOLÓGICAS
NAS CRIANÇAS EPILÉPTICAS
Resumo. A epilepsia é um distúrbio freqüente na in-
fância na qual as manifestações críticas não são as
únicas expressões da enfermidade, se não que exis-
tem alterações neuropsicológicas que caracteristica-
mente aparecem nestas crianças. Poderia ser falado
de uma origem comum e devido a múltiplos fatores
que agindo num momento do neuro-desenvolvimen-
to, dão lugar ao aparecimento de uma alteração neu-
rológica que se manifesta com epilepsia e outras al-
terações neuropsicológicas, que no momento atual,
não podemos identificar ou relacionar suas causas e
seu momento de atuação. Estas alterações que são
dadas de forma conjunta e de modo não conseqüente,
é modulado pelo grau de maturação prévia cerebral
e a capacidade de plasticidade no momento da le-
são. A politerapia age em ocasiões agravando estos
distúrbios. As alterações observadas mais freqüen-
temente são os distúrbios de aprendizagem e aten-
ção, alterações do linguagem, distúrbios do com-
portamento, retardo mental, autismo, depressão e
psicose. É necessário lembrar-se disso quando se
estima o diagnóstico o tratamento e a evolução da
criança epiléptica. Em ocasiões serão preciso provas
neuropsicológicas específicas para mostrar estas
alterações. [REV NEUROL CLIN 2001; 2: 29-41]
[http://www.revneurol.com/RNC/b010029.pdf]
Palavras chave. Autismo. Déficit de atenção. De-
pressão. Distúrbio do aprendizagem. Epilepsia.
Infância. Linguagem. Neuropsicologia. Psicose.
Retardo mental.
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