SEMIOLOGIA DO FUNDO DE OLHO

Fonte: Aula professora Rachel

1. Cor:
Depende :
- Pigmentação do epitélio pigmentar retiniano
- Da densidade dos melanócitos coroidianos
Variações fisiológicas da cor:
- Fundo Vermelho
- Fundo tigróide (comum em negros)
- Fundo claro: Albinótico

FO de criança é + claro -> concentração de pigmentos é pequena.

Pode ter uma aparência heterogênea = sal e pimenta da sífilis.
Disco óptico -> menos capilarizados -> aparecem cinza ou com halo cinzento.

2. Cabeça do NO:
Avaliar: cor; forma e tamanho; margem; vasos
Cor: avermelhada e no centro tem uma depressão branca = ESCAVAÇÃO
Forma e tamanho: o disco é redondo ou oval
Margem: disco normal -> margem nítidas
Vasos : A artéria central e veia central se estendem do meio do disco. A artéria se divide em 4
ramos principais.

3. Retina:
As arteríolas retinianas são vermelho-brilhante retas e um tanto mais estreitas do que as veias
escuras tortuosas
Proporção 3:2 entre o diâmetro das veias e o das artérias
A periferia retiniana é normalmente menos pigmentada que o polo posterior.

4. Coróide:
A cor vermelha do fundo depende do conteúdo vascular da coroide.
Detalhes coroidianos só são visíveis se houver carência de pigmentação.
Exemplos: Após coroidite; fundo albinótico e processos degenerativos

5. Técnica fundoscópica direta:

A fundoscopia direta é melhor realizada no paciente em completa midríase. Havendo a
possibilidade, utilizam-se colírios midriáticos de curta duração (ex.: tropicamida 1%). Antes de
instilar o colírio no saco conjuntival do paciente, deve-se atentar para indivíduos com
predisposição a glaucoma agudo de ângulo fechado (GAAF), analisando o ângulo iridocorneano
e identificando fatores de risco para câmara anterior rasa.

Nem sempre é possível a dilatação farmacológica. É importante, portanto, realizar o exame em

ambientes escuros com o olhar fixado em um ponto distante, tendo em vista que favorece a
midríase. Inicia-se o exame pela inspeção, comparando-se os olhos e as regiões adjacentes. A
seguir, analisa-se o ângulo da câmara anterior. Para tal, a gonioscopia é o exame padrão-ouro,
porém realizada somente pelo oftalmologista através da lâmpada de fenda. Entretanto, pode-
se estimar o ângulo com a iluminação perpendicular com lanterna.

O que avaliar no fundo de olho:

Para uma melhor avaliação do fundo de olho é necessário conhecer as estruturas que deverão
se analisadas e suas disposições (FIGURA 4). Note que geralmente o que se encontra nos livros
são fotos de exames de fundo de olho indireto. Na fundoscopia direta, o campo de visualização
é de apenas 10-12 graus.
Oftalmoscópio direto:
O oftalmoscópio direito possui duas estruturas principais: uma abertura, através da qual
podemos enxergar o que há do outro lado e uma fonte de luz, em um mesmo ponto da
abertura, possibilitando a iluminação e, portanto, a visualização do fundo de olho. A abertura é
dotada de um conjunto de lentes que permitem, quando necessário, correção refrativa. Na
fonte luminosa, há diafragmas e filtros que regulam quantidade e cor de luz emitida pelo
oftalmoscópio.
Examinando o fundo de olho:
a) Preparo: Deve-se instilar colírio midriático quando não houver contraindicações. O
ambiente deve ter iluminação reduzida, e o paciente permanecer com a cabeça imóvel, na
altura do examinador e alinhada ao eixo axial, devendo o olhar ser fixado no infinito.
b) Técnica:
Em princípio, devemos examinar o olho do paciente com o olho equivalente do nosso, isto é, o
esquerdo examina o esquerdo e o direito examina o direito. Sabendo disso, citamos um passo-
a-passo para melhor fixar a técnica.
PASSO 1 – TRV: À distância de aproximadamente um braço do examinador, iluminam-se
simultaneamente os olhos com a maior abertura do diafragma, examinando-os através do
oftalmoscópio. A presença de turbidez ou pontos enegrecidos sugere opacidade de meio
ocular (TRV anormal), devendo-se encaminhar ao oftalmologista.
Nota: O teste do reflexo vermelho (TRV) é realizado com o oftalmoscópio. É essencial para
verificar a permeabilidade dos meios oculares a passagem de luz.

PASSO 2 – Papila: Aproxima-se o máximo possível, sempre buscando a visualização do reflexo

vermelho até que apareça alguma estrutura do fundo de olho. Focaliza-se a imagem, utilizando
o conjunto de lentes do oftalmoscópio. A seguir, deve-se localizar a papila óptica, procurando-
a cerca de 20-30° em relação à linha média da face. A trajetória dos vasos, também,serve de
guia, uma vez que saem juntamente com as fibras do nervo óptico. Analisa-se a papila quanto
a cor, forma, limite e escavação. Ao localizar a escavação, é importante relacioná-la com o
tamanho total da papila , geralmente 30- 40%.
PASSO 3 – Vasos: De dentro do olho, emergem da papila artéria e veia central da retina,
dividindo-se nos ramos temporalsuperior, nasalsuperior, temporal inferior e nasal inferior.
Analisa-se a trajetória (retilínea), o reflexo arteriolar normal (até 1/3 do diâmetro), e a relação
do diâmetro arteriovenoso (2:3).
PASSO 4 – Retina: Após a análise dos vasos, passamos a apreciar a retina como um todo,
caracterizando coloração e uniformidade. É importante notar que algumas variações de
coloração são fisiológicas e dependem da pigmentação de cada indivíduo. Para uma
visualização mais abrangente da retina pela fundoscopia direta, é necessário realizar algumas
manobras. Pede-se ao paciente para olhar para cima, visualizando a retina superior; para
baixo, visualizando a retina inferior; para dentro (adução), visualizando a retina nasal ; e para
fora (abdução), visualizando a retina temporal.
PASSO 5 – Mácula: A visualização da mácula é feita por último, uma vez que essa região é mais
sensível à luminosidade, provocando desconforto e escotomas. Para visualizá-la, pede-se ao
paciente olhar diretamente para a luz. Em indivíduos jovens, percebe-se um reflexo na região
mais central (reflexo foveolar). Utiliza-se a abertura em alvo para verificar a centralização
macular (no estrabismo, a fóvea pode não estar centrada).

Doenças do Nervo óptico:

- Edema de papila: Termo utilizado para designar uma alteração oftalmoscópica caracterizada
pelo velamento e elevação das margens da papila ou disco do nervo óptico.

• Paciente com velamento dos bordos da papila óptica ->verificar se estamos diante de um
edema de papila verdadeiro X pseudo-edema de papila.
IMPORTANTE: Paciente com edema de papila deve ser enviado para emergência, pois pode
ser um caso de hipertensão intracraniana.
Pseudo-edema de papila:
A principal condição lembrada quando falamos de pseudoedema de papila são as drusas de
papila.
Discos ópticos com drusas: margens indefinidas e as bordas elevadas, vasos retinianos nas
margens da papila se mostram bem definidos, visíveis em todo o seu trajeto e sem
velamento.

Causas de edema de papila

Excluídos os pseudo-edemas de papila temos de considerar as diversas causas de edema
verdadeiro de papila, que são:
1. Aumento da pressão intracraniana (papiledema);
2. Neuropatias ópticas inflamatórias;
3. Neuropatia óptica isquêmica;
4. Neuropatias compressivas ou infiltrativas;
5. Neuropatias tóxicas;
6. Causas oculares de edema de papila: uveítes, hipotonia ocular (pressão ocular baixa),
oclusão vascular (papiloflebite) etc
7. Doenças sistêmicas que podem causar edema de papila: anemia, hipoxemia,
hiperviscosidade, diabetes juvenil, hipertensão arterial grave.

Papiledema:
O termo papiledema deve ser reservado para designar apenas o edema de papila da
hipertensão intracraniana.
Edema de papila da hipertensão intracraniana (papiledema)
No inicial: hiperemia do disco óptico, borramento da camada de fibras nervosas peripapilares
e edema do disco óptico.
Numa fase inicial o papiledema se caracteriza por função visual preservada
- Velamento das margens da papila
- Hemorragias no disco óptico
- Ausência do pulso venoso espontâneo.
- Quase sempre se apresenta bilateralmente
No bem desenvolvido:
- Edema do disco óptico fica mais óbvio.
- As veias se tornam ingurgitadas
- Hemorragias em chama de vela

Nota: No edema de papila há baixa de acuidade visual, já o papiledema na fase inicial

há função visual preservada.
Fases do papiledema: Precoce -> agudo -> crônico -> atrofia.

Edema de papila das neuropatias inflamatórias

Neurites ópticas - neuropatias ópticas nas quais ocorre inflamação, infecção ou desmielinação
envolvendo o nervo óptico.
• Causas:
- idiopática
- auto-imunes
- infecciosas
- processos inflamatórios provenientes
- dos seios paranasais
- do encéfalo
- das meninges da base do crânio.

Pct com baixa de visão no pronto socorro sempre investigar seios paranasais. Sinusopatia
crônica pode levar a neurite. Infecções dentárias tbm podem cursar com neurite.

Neurite óptica
Subdividida em papilite, neurorretinite e neurite retrobulbar
N. retrobulbar – Fo : normal
Neurorretinite e papilite – Fo: edema de papila
O quadro geralmente é unilateral
A perda visual é precedida ou acompanhada de dor em mais de 90% dos indivíduos.
A perda visual é rápida, evoluindo ao longo de horas ou alguns dias
Quase todos os pacientes apresentam alterações na visão de cores e redução da
sensibilidade ao contraste
• Edema de papila em doenças sistêmicas
Causas: hipertensão arterial maligna, diabetes mellitus, uremia.
Hipertensão maligna quando existe edema de papila este é acompanhado de sinais de
retinopatia hipertensiva.
Sinais: vasoconstrição importante, hemorragias em chama de vela; Exsudatos algodonosos;
Exsudatos duros.

Doenças do Nervo óptico

Papilopatia diabética:neuropatia óptica que foi utilizada para descrever o edema de papila
em pacientes jovens com diabetes
tipo I de longa duração
As principais características clínicas da neuropatia são:
Frequentemente bilateral;
O prognóstico para a visão central e campo visual é
bom;
observa-se um edema do disco óptico com
alterações telangiectásicas proeminentes, mas sem
neovascularização;
Anotações:
Edema de papila em dçs sistêmicas: Investigar hipertensão arterial maligna, DM e uremia.
Hemorragias em chama de vela já são hemorragias em estado avançado. É importante
pacientes diabéticos fazerem avaliação com oftalmo para detecção de pontos de hemorragia
precoces para fazer um tratamento a laser para profilaxia de hemorragia que pode levar à
cegueira.
No glacoma a escavação é maior do que o normal.
Atrofias do nervo óptico: Baixa acuidade visual com campo visual muito baixo.
Nervo com imagem borrada deve-se encaminhar para Neurologista -> alta possibilidade de ser
papiledema.

Glaucoma:
FUNDO DE OLHO
Semiologia Médica - Mário López

1. Introdução:
Para um estudo detalhado do fundo de olho, deve-se inicialmente contar com uma pupila
dilatada, midríase bilateral, sem a qual existem muitas dificuldades pela presença de reflexos
luminosos.
O estudo sistemático do fundo de olho deve-se iniciar pela papila, seguindo-se a mácula, vasos
sanguíneos e finalmente a retina como um todo. Prefere-se o oftalmoscópio elétrico com luz
policromática (luz branca), e o exame não deve ser exaustivamente demorado.
O exame de fundo de olho é essencialmente um estudo da anatomia da retina e nervo óptico
bem como das alterações que nele podem aparecer. Considera-se o olho como sendo uma
vesícula cuja parede é constituída por 3 camadas:
1. Camada externa - córnea e esclera: é a camada de resistência e proteção do olho
2. Camada média ou úvea: íris, corpo ciliar e coroide (camada vásculo-nervosa do olho)
3. Camada interna - retina: é a camada neural e cujas fibras irão constituir o nervo óptico.
Cristalino: lente biconvexa, transparente.
Humor vítreo: gelatina que preenche o segmento posterior do olho.
Câmara anterior: espaço entre a córnea e a íris.
2. Oftalmoscopia - Técnica do exame:
Obedecer uma rotina:
1) Oftalmoscópio: monocular, luz policromática (branca), elétrico (baterias), com filtro verde.
2) Midríase: o paciente deverá estar com midríase bilateral. Para o exame rotineiro, não há
necessidade de midríase extrema, sendo suficiente o uso tópico de fenilefrina 10%, uma gota
em cada olho, duas vezes com intervalo de 5 min. O exame será feito de 15 a 20 min após o
uso da primeira gota. Pode-se também utilizar a Tropicamida 0,5% do mesmo modo que a
fenilefrina com o inconveniente de que esta droga é ciclopégica além de midriática.
3) O exame do fundo de olho deve iniciar-se pelo olho direito e depois pelo esquerdo (rotina).
Para examinar o olho direito, o examinador coloca-se à direita do paciente, usando também o
seu olho direito. Para o exame do olho esquerdo, coloca-se à esquerda do paciente e utiliza-se
também o seu olho esquerdo.
4) Solicitar ao paciente para fixar um ponto qualquer à distância e iniciar o exame pela papila
óptica, vasos sanguíneos e retina como um todo.
5) Para o exame da mácula, solicitar ao paciente que fixe a luz do oftalmoscópio diretamente.
6) Desejando avaliar um detalhe na retina, deve-se usar filtro verde (luz anerita).
7) A medida de uma lesão, se necessário pode ser feita com o retículo ou comparando-a com o
diâmetro da papila óptica.

Precauções:
a. Pacientes portadores de glaucoma ou predispostos a esta doença (câmara anterior rasa)
não devem ser submetidos à midríase, pois podem ter desencadeada uma crise
glaucomatosa aguda.
b. Pacientes portadores de AVC podem ter agravado o seu caso com uso de fenilefrina.
c. Para o exame do prematuro na incubadora deve-se manter a midríase constante, pois
assim o exame pode ser repetido várias vezes. Neste caso, recomenda-se o uso de
ciclopégicos de ação duradoura.

3. Fundo de olho normal:

O fundo de olho normal por meio do oftalmoscópio deve ater-se aos seguintes elementos:
1) Coloração: a coloração do fundo de olho varia de acordo com a cor da luz empregada no
exame. Com a luz policromática do oftalmoscópio elétrico a coloração varia entre o laranja e o
vermelho. Nos melanodermos a coloração é mais escura (chocolate) devido a maior
concentração de melanina nas camadas pigmentadas do olho. No recém-nascido a coloração é
mais clara, podendo mesmo ser albinoide e o fundo de olho senil é também mais escuro
(pigmentação senil). Nos albinos a coloração é clara, podendo ser observados os grandes vasos
sanguíneos da coróide, pela escassez do pigmento. A grande diferença de coloração entre o
albino e o negro demonstra que o pigmento é um componente importante na coloração do
fundo de olho. Outro elemento que participa da coloração do fundo de olho é a hemoglobina
do sangue circulante na coroide e retina demonstrada na precária coloração do fundo na
anemia e após a morte.
2) Disco óptico ou papila óptica: é o elemento mais evidente ao exame do fundo de olho, por
sua situação, forma e coloração. A papila óptica representa o início do nervo óptico, local por
onde passam as fibras retinianas que irão formar o nervo. No cadáver a papila óptica é
proeminente, edematosa, o que justifica o termo empregado. Em condições normais, no vivo,
a papila é escavada e tem semelhanças com um cálice. A papila óptica tem um diâmetro
aproximado de 1,5mm e a forma arredondada ou oval com a coloração rósea, bordas nítidas.
Na papila identifica-se os vasos retinianos - artéria e veia central da retina - que são facilmente
reconhecidos pela coloração: a artéria é rósea brilhante e a veia é escura.
3) Mácula: localizada temporal à papila, é uma área avascular, depressão oval, brilhante. É a
área de maior sensibilidade para a acuidade visual. O centro da mácula é chamado de fóvea. A
mácula é limitada, envolvida por capilares da retina.
4) Vasos sanguíneos: os vasos sanguíneos visíveis à oftalmoscopia são derivados da artéria
central da retina e veia central da retina e são vistos em todo fundo de olho. Os vasos
sanguíneos, após a primeira divisão (dicotomia) na papila óptica, passam a ser arteríolas e
vênulas e são, tipicamente uma vascularização terminal. As arteríolas são róseas e brilhantes
devido ao fato de que elas levam sangue oxigenado e têm paredes mais espessas, e as vênulas
são escuras porque transportam sangue menos oxigenado e suas paredes são finas. Desde a
papila até a periferia da retina, as arteríolas e vênulas apresentam cruzamentos em vários
pontos. De um modo geral as arteríolas cruzam as vênulas, ficando a arteríola em plano
anterior ou superficial à vênula, e o cruzamento se faz em ângulo agudo. No cruzamento os
vasos têm uma só adventícia.
5) Humor vítreo: massa gelatinosa, transparente e que ocupa todo o segmento posterior do
olho. O corpo vítreo preenche o maior espaço no interior do olho. Sua constituição é
basicamente composta de ácido hialurônico, fibras colágenas e água.

4. Alterações comuns a várias doenças:

4.1. Artérias (Arteríolas):

Tortuosidade: ocorre sempre que há uma maior quantidade de sangue na rede arteriolar da
retina ou um aumento de pressão vascular periférica, como no estágio inicial da hipertensão
arterial. As arteríolas tortuosas são também mais brilhantes desde que o brilho arteriolar é
uma consequência da espessura da parede e da quantidade de sangue na luz arteriolar.
Espasmo arterial: a diminuição transitória do calibre arteriolar pode ser observada em
algumas doenças (hipertensão arterial, eclâmpsia, obstrução da artéria central da retina, entre
outras). O espasmo pode estar limitado a um segmento de uma arteríola (sectorial) ou
interessar toda a árvore arteriolar retiniana (difusa) como na intoxicação por quinina.
Calibre arterial: em condições normais o calibre do segmento arterial é 2/3 do segmento
venoso correspondente na mesma área da retina (correlação artéria/veia = 2:3). A diminuição
do calibre arterial é um achado comum no exame do fundo de olho, como ocorre na esclerose,
hipertensão arterial e no fundo de olho senil. Na hipertensão arterial sem esclerose, a
diminuição do calibre pode ser transitória (espasmo), enquanto que na esclerose é irreversível.
Na esclerose há um espessamento da parede da artéria e no ateroma há diminuição da luz do
vaso. Assim, um sinal importante da esclerose é o aumento do reflexo dorsal da artéria (sinal
inicial), que evolui para a imagem típica de fio de cobre que denuncia uma esclerose avançada
e finalmente a esclerose extrema com obstrução do ramo arterial que produz a imagem de fio
de prata e que indica a ausência de sangue no vaso.
Imagem de fio de prata:
Fonte:
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/casos/3231/4_exames_de_fundo_de_olho.htm.
Cruzamentos arteriovenosos: no fundo de olho normal os cruzamentos arteriovenosos se
fazem em ângulo agudo. Na arteriosclerose estes cruzamentos são alterados de modo que
inicialmente o ângulo torna-se reto (cruzamento positivo) e à medida que se acentua a
esclerose arterial, surge uma característica que é pseudo-esmagamento da veia pela artéria
(sinal de Gunn). Este sinal é interpretado como sendo resultado do espessamento da parede
da artéria e também da adventícia que no cruzamento é comum aos dois vasos. O
espessamento da adventícia impede a visualização da coluna sanguínea venosa neste ponto e
tem-se a ilusão de que a veia foi esmagada. Juntamente com o sinal de Gunn, aparece com
frequência uma deflexão da veia (sinal de Salus). Este sinal pode ser interpretado como
resultado de um alongamento do segmento arterial pela esclerose. Ambos os sinais, de Gunn e
Salus, são denunciantes da arteriosclerose acentuada.

Fonte: https://pt.slideshare.net/PietrodeAzevedo/reviso-oftalmo

4.2. Veias (vênulas): a ideia geral de que as artérias são mais importantes do que as veias na
circulação parece não ser válida para a retina. Os capilares venosos, com muita frequência,
constituem a sede de alterações importantes como na retinopatia diabética e no edema de
Berlin na maculopatia traumática.
Calibre: no fundo de olho normal, o venoso é mais calibroso que o segmento arterial
correspondente (3:2). A dilatação venosa, aumento do calibre venoso, é uma alteração
comum para várias doenças (hipertensão craniana, leucemia, anemia, diabetes, entre outras) e
indica sempre uma estase venosa. O termo que define esta condição é o ingurgitamento
venoso.
Embainhamento: este sinal é quase sempre interpretado como uma reação inflamatória do
vaso (flebite), embora também possa aparecer na arteriosclerose como resultado do
espessamento da adventícia venosa.
Tortuosidade: de maneira diferente das artérias, não existe um limite entre a tortuosidade
normal e anormal das veias e é interessante notar que as veias retinianas dos recém-nascidos
têm aspecto tortuoso. A tortuosidade venosa acompanha o ingurgitamento venoso das
patologias em que é observado.

4.3. Neovascularização:
Pode ser definida como sendo o aparecimento dos vasos sanguíneos em uma retina já
desenvolvida. Desta definição ficam excluídas as anomalias congênitas vasculares. O
aparecimento de novos vasos sanguíneos é devido a um fator estimulante e que na retina
depende da hipóxia do tecido. Em uma área retiniana cujo teor de oxigênio é diminuído
haverá o aparecimento de novos capilares que se originam da rede venosa. Portanto, os
neovasos são capilares venosos cuja parede é apenas endotelial, o que significa que são muito
frágeis. Os capilares podem ser formados na rede venosa superficial que corresponde à
camada de fibras nervosas da retina ou na rede profunda, já na intimidade do tecido retiniano.
Neovascularização retiniana é própria das doenças crônicas pela alteração capilar arteriolar
que elas provocam: permeabilidade capilar anormal levando ao aparecimento de hemorragias
e exsudatos capazes de produzir fator estimulante de neovasos, área de microinfartos
retinianos inclusive pequenas áreas de necrose. A principal complicação da neovascularização
da retina é a hemorragia que pode ficar restrita à retina ou pode invadir o humor vítreo.

4.4. Aneurismas da retina:

De um modo geral, o aparecimento de aneurismas na retina tem relação com uma doença
sistêmica. No entanto, pode-se encontrar aneurismas retinianos isolados sem qualquer
significação, a não ser local. Os aneurismas mais frequentes na retina são os microaneurismas
e estão quase sempre localizados na rede capilar venosa. Os aneurismas podem ser divididos
em 2 grupos: o primeiro grupo é representado por pontos vermelhos em torno da mácula,
sem hemorragias e exsudatos, revelando alteração inicial de uma retinopatia diabética. O
segundo grupo, menos encontrado, pode aparecer em áreas de tecido neovascularizado. Estes
são maiores e associados a hemorragias e exsudatos em suas proximidades e podem ser
vistos em fases mais avançadas da retinopatia diabética ou em obstrução da veia central da
retina. O microaneurisma é uma dilatação de um capilar, cuja parede endotelial sofre uma
degeneração gordurosa e hialina. Nesta fase ele aparece como um pequeno ponto vermelho.
Com o passar do tempo, a hialinização da parede é acentuada e o ponto vermelho pode ser
substituído por um ponto branco na retina. O número de microaneurisma é muito maior do
que são vistos à oftalmoscopia, o que é demonstrado pela angiofluoresceinografia.

4.5. Hemorragias:
O principal mecanismo de hemorragia no fundo de olho é a diapedese através do endotélio
capilar, cuja permeabilidade está aumentada por causa da hipóxia do tecido. As hemorragias
maiores são devido à ruptura de neovasos. As hemorragias superficiais na retina tomam uma
forma alongada, fusiforme, denominada em chama de vela porque estão localizadas na
camada de fibras nervosas cuja orientação é radial em direção à papila óptica, e o sangue
nesta camada será acumulado no mesmo plano das fibras. As hemorragias profundas têm a
forma arredondada, discoide, porque estão localizadas em uma camada plexiforme da retina
onde não há um plano a seguir pelo sangue. No fundo do olho dos recém-nascidos, o encontro
é normal em uma frequência de 15% dos partos normais e em 50% dos partos trabalhosos usa-
se o fórceps. Estas hemorragias têm tendência a uma absorção rápida.

4.6. Exsudatos:
O termo exsudato foi utilizado desde os primórdios da oftalmoscopia para definir áreas claras
na retina que poderiam ser devidas a uma reação inflamatória. Conhecida a patologia do
exsudato ficou difícil mudar-se o termo e por isso continuou sendo o mesmo. A denominação
do exsudato na retina significa o depósito de qualquer material celular ou não que tenha sua
origem nos vasos sanguíneos. O conteúdo de um exsudato é variável, de acordo com sua
etiologia e duração. Assim, um exsudato pode conter: edema com pouca albumina, depósitos
lipídicos, macrófagos e infiltrado celular.
São classificados de acordo com sua forma e localização (não de acordo com a consistência)
em:
- Duros - manchas brancas e branco-amareladas bem definidos à oftalmoscopia. Os exsudatos
duros podem ser puntiformes ou de tamanho médio e podem aparecer isolados ou em grande
quantidade no pólo posterior. Podem também ter uma localização especial característica em
torno da mácula, produzindo a imagem de estrela e que é conhecida por estrela macular. Os
exsudatos duros, profundos, contêm lípides não-reabsorvíveis e frequentemente são
agredidos por macrófagos que iniciam sua atividade pela periferia do exsudato como
consequência desta atividade, os exsudatos podem adquirir a forma circinada que é conhecida
por retinite circinada.
- Moles ou algodonosos - mais comuns na hipertensão arterial, apresentam limites pouco
nítidos e têm uma localização superficial correspondente à camada de fibras nervosas da
retina.

4.7. Corpos citóides:

São exsudatos arredondados, ovais e com um núcleo central, encontrados na camada
superficial da retina e que representam áreas de microinfartos retinianos resultantes de
obstrução pré-capilar arterial. Inicialmente, a lesão é tipicamente um exsudato mole,
algodonoso que evolui para a formação do corpo citóide, demonstrando a natureza necrótica
da lesão. A área periférica da lesão pode ser comparada a um pseudocitoplasma e a área
central a um pseudonúcleo. Os corpos citoides podem ser encontrados em muitas doenças
como hipertensão arterial, anemia, septicemia, doenças do colágeno (em especial, o lúpus
sistêmico) e mesmo na retinopatia diabética sem hipertensão arterial (diabéticos jovens). A
duração da doença diminui a incidência de corpos citoides no fundo do olho.

5. Fundo de olho na hipertensão arterial:

5.1. Retinopatia Hipertensiva:
As alterações produzidas nos vasos da retina por causa da hipertensão arterial podem se
manifestar lenta e progressivamente ou de modo súbito, dependendo das características
clínicas da hipertensão arterial:
Hipertensão benigna -> alterações retinianas são progressivas.
Na hipertensão maligna, no jovem, na eclâmpsia e em outras situações -> alterações do fundo
de olho são rápidas e graves.
As alterações devidas à hipertensão arterial, frequentemente estão associadas à esclerose
reticular retiniana. No entanto, deve-se lembrar que a arteriosclerose arteriolar é um quadro
típico de esclerose involutiva (senil). Assim, pode-se observar o fundo de olho de pacientes
com alterações apenas de hipertensão arterial sem qualquer sinal de esclerose (hipertensão
maligna nos jovens) e observar pacientes cujo fundo de olho revela alterações extremas por
causa da esclerose (senil) sem quaisquer alterações devidas à hipertensão arterial. As
primeiras são denominadas de funcionais ou toxêmicas e são reversíveis, enquanto que as
alterações devidas à esclerose são denominadas de orgânicas e irreversíveis.
Fonte: http://www.ligadeoftalmo.ufc.br/arquivos/ed_-_retinopatia_hipertensiva.pdf

Alterações vasculares: As alterações vasculares retinianas na HA podem ser classificadas em

arterioscleróticas e hipertensivas. Assim, dois processos distintos e simultâneos podem
modificar os vasos retinianos no paciente hipertenso. Há vasoconstrição e alterações
estruturais na muscular e na íntima das arteríolas. Em um fundo de olho normal, a parede do
vaso não pode ser vista oftalmoscopicamente. O que se observa, nessa condição, é a coluna de
sangue ocupando o espaço vascular e um fino brilho (reflexo) central ao longo das arteríolas.
Esse sinal é formado pelo reflexo da luz do oftalmoscópio na interface entre a coluna
sanguínea e a parede do vaso. As modificações observadas na vigência da HA dependem, entre
outros, dos seguintes fatores de influência: 1. elasticidade e resistência dos vasos (geralmente
relacionados à faixa etária); 2. gravidade da HA (independente do tempo de ocorrência); 3.
duração da HA (danos vasculares proporcionais ao tempo de hipertensão).
Alterações arterioscleróticas:
a) Reflexo arteriolar: O reflexo dorsal da arteríola encontra-se alterado na arteriosclerose,
sendo essa a manifestação mais precoce nesse processo. Esse reflexo torna-se mais difuso e
aparenta menos brilho devido às alterações na parede do vaso. Acerca disso, Brinchmann-
Hansen et al. teorizam sobre a influência da pressão arterial no índice de refração do plasma e
das hemácias, relacionando-os à formação do reflexo. Segundo esses autores, as alterações
iniciais do aumento na densidade das estruturas vasculares não influenciam a largura do
reflexo. Se, no entanto, há progressão desse processo, ocorre modificação na cor da arteríola
para próximo do dourado, alteração conhecida como arteríola em fio de cobre (Figura 1), o
que denota cronicidade. Uma luminosidade diminuída do oftalmoscópio pode influenciar essas
observações. O estudo histopatológico da arteríola em fio de cobre revela hialinização da
média, estreitamento de suas paredes e diminuição do lúmen. Em caso de arteriosclerose
grave, quando ocorrem acentuados espessamentos, hialinização e redução do lúmen
arteriolar, não se podendo visualizar a coluna sanguínea, o vaso aparece esbranquiçado e a
alteração é conhecida como arteríola em fio de prata.
b) Cruzamentos arteriolovenulares: Em 80% dos cruzamentos vasculares as arteríolas
sobrepõem-se às vênulas, ocorrendo o contrário nos 20% restantes. São mais valorizados os
achados encontrados a partir do segundo cruzamento da artéria central da retina. No
cruzamento vascular normal, a coluna de sangue pode ser vista de forma diferente tanto na
arteríola quanto na vênula. Já na presença de esclerose, a visualização da vênula fica
prejudicada no cruzamento, caracterizando um sinal mostrado por Gunn já em 1898. O sinal
mais precoce de alteração no cruzamento vascular é a não-visibilização do segmento da vênula
sob a arteríola, ao que denominamos de ocultamento. Nesse caso, a vênula parece afastada
de cada lado do cruzamento vascular, é a não-visualização do segmento da vênula sob a
arteríola, ao que denominamos de ocultamento. Nesse caso, vênula parece afastada de cada
lado do cruzamento, em um sinal conhecido como esbatimento. Com o avançar do processo,
pode-se observar uma deflexão ou mudança no trajeto da vênula junto ao cruzamento, ao que
chamamos de sinal de Salus. Se, além dessa deflexão, ocorre um esbatimento com afinamento
das porções proximal e distal da vênula, a modificação é denominada sinal de Gunn (Figura 2).
Há ainda o sinal de Bonnet, traduzido por uma dilatação do segmento distal da vênula no
cruzamento. Entre todas, no entanto, a manifestação de maior gravidade é a oclusão do vaso
com extravasamento de sangue.

c) Dilatação e tortuosidade dos vasos: A associação de aumento na tortuosidade à elevação

do diâmetro arteriolar pode ser encontrada na arteriosclerose, e a tortuosidade tem sido
mencionada como um sinal precoce dessa condição associada à HA. Um certo grau de
tortuosidade, no entanto, pode ser encontrado em indivíduos normais, principalmente
relacionado à faixa etária. Também em anomalias congênitas a tortuosidade pode ser
observada e, às vezes, acentuada. Assim, quanto a esse achado, o valor diagnóstico e a
implicação patológica devem ser avaliados com parcimônia (Figura 3). Por outro lado, se
associada à HA, uma extrema tortuosidade das arteríolas na região macular é importante sinal
de arteriosclerose. Quanto à tortuosidade das veias, especialmente das pequenas vênulas,
Guist (1931), citado por Duke-Elder, revelou que algumas vezes torna-se muito evidente e
pode ser um indício precoce e importante de esclerose e provavelmente indicação de
obstrução parcial.
d) Irregularidade do lúmen vascular: A esclerose focal é a responsável pela irregularidade no
calibre da arteríola, o que pode ser observado pelo estreitamento da coluna sanguínea e pelo
aumento do reflexo arteriolar. Embora sem gravidade, esses sinais, do ponto de vista clínico,
sugerem cronicidade. Diferente dessa condição é o espasmo focal que traduz uma
manifestação aguda quando se observa uma coluna sanguínea estreitada e um reflexo
arteriolar diminuído.
e) Embainhamento: É a formação de uma estria esbranquiçada ao longo de cada lado da
arteríola, sendo causada por proliferação do tecido subendotelial com hialinização e fibrose
perivascular e com estreitamento do lúmen do vaso. Na vigência da hipertensão arterial, indica
arteriosclerose avançada. O embainhamento também pode ocorrer por acúmulo de células e
plasma no espaço perivascular consequente a várias causas com inflamação da papila, dos
próprios vasos, da coróide e da retina. Neste último caso, a condição acomete principalmente
as vênulas, podendo ser notada, por exemplo, em periflebites e obstruções venosas.
f) Exsudatos duros (lipídeos): Formados por lipídeos e lipoproteínas de alto peso molecular,
portanto de difícil reabsorção, esses exsudatos surgem de alterações da permeabilidade
vascular retiniana ou de vasos anômalos sub-retinianos. O exame do fundo de olho mostra os
exsudatos duros com limites precisos e de cor branco-amarelada ou, se em maior
concentração, amarelada. A exsudação vascular provém de edema intraretiniano e parte de
seu material é fagocitado por macrófagos locais. Dependendo da localização dos exsudatos
duros na intimidade da retina (camada de fibras de Henle), estes assumem uma distribuição
radial em torno da mácula, adquirindo aspecto característico denominado estrela macular
(Figura 4). Se for apenas parcial, essa disposição é conhecida como leque macular. Tanto o
leque quanto a estrela macular são comumente encontrados na hipertensão grave.

g) Obstruções arteriais: Sabe-se que a hipertensão generalizada leva a quadros arteriais

obstrutivos. No entanto, para que isso ocorra, deve haver condições patológicas preexistentes,
como alteração da luz arteriolar. Na presença de uma obstrução da artéria central da retina ou
de um de seus ramos, podemos observar, oftalmoscopicamente, as alterações retinianas
anteriores ao quadro oclusivo, tais como vasculites, placas de ateroma, êmbolos arteriais,
áreas de espasmo arteriolar e arteriosclerose em seus vários graus. Nos quadros leves, tipo
amaurose fugaz, o sofrimento dos elementos nervosos da retina não pode ser visibilizado
oftalmoscopicamente, porém, quando há obstrução vascular capaz de comprometer a oferta
de oxigênio e nutrientes o bastante para causar danos à função da célula nervosa, esta se
traduz como uma área branco-acinzentada, contendo ou não exsudatos algodonosos em sua
vizinhança. A identificação da área comprometida torna-se fácil devido ao contraste
estabelecido entre a retina isquêmica, muito pálida, e as demais áreas retinianas, de coloração
normal. Quando há obstrução da artéria central em seu tronco, notamos acentuado contraste
da região da fóvea (avermelhada) com o restante da retina esbranquiçada. Essa condição é
explicada pelo fato de que, no seu centro (mácula), a retina é muito fina e permite a
visibilização das estruturas subjacentes a ela (epitélio pigmentar e coróide), as quais não são
supridas pela artéria central. Devido ao contraste acentuado, denominamos o quadro de
mácula em cereja (Figura 5).

h) Oclusões venosas: As oclusões venosas na retina são uma alteração vascular relativamente
comum e podem afetar tanto a veia central da retina quanto seus ramos. A extensão e a
localização da oclusão determinam a evolução desses quadros, que podem ir de
assintomáticos até uma progressão para perda visual acentuada. Ainda não está bem
estabelecida a fisiopatologia das oclusões venosas retinianas. Devido à obstrução de ramos
nos cruzamentos arteriovenosos, tenta-se associá-la à hipertensão ou à arteriosclerose.
Quando a obstrução é da veia central da retina, o quadro oftalmoscópico clássico é o de
hemorragias em todo o fundo de olho, a gravidade do quadro depende da extensão da
oclusão, aparecendo extensa hemorragia nos casos de bloqueio completo. Quando a
obstrução é de um ramo da veia central, o quadro clínico depende da região comprometida, e
as lesões encontradas são hemorragias superficiais (chama de vela), exsudatos algodonosos,
edema retiniano e alterações no calibre e trajeto dos vasos no segmento afetado (Figura 6).

Alterações hipertensivas:
As chamadas alterações hipertensivas observadas no fundo de olho do paciente hipertenso
dizem respeito a modificações funcionais das estruturas vasculares, retinianas e
neurorretinianas. Podem, assim, ser também chamadas de alterações funcionais. São elas:
a) Estreitamentos arteriolares: O espasmo ou estreitamento arteriolar pode ser focal ou
generalizado. À oftalmoscopia, a avaliação do grau de estreitamento não é fácil, sobretudo nas
fases iniciais do processo. Para tornar mais prática essa avaliação, recomenda-se considerar a
relação do calibre arteriolovenular, que é de 2/3, ou seja, a arteríola correspondente a 2/ 3 do
calibre venular. No espasmo generalizado, essa relação pode cair para 1/3 ou até menos.
Deve-se ter em conta que, na comparação dos diâmetros vasculares, pode ocorrer dilatação
venosa. A intensidade do espasmo geralmente depende do valor da pressão arterial e se há ou
não arteriosclerose. Na presença de hipertensão arterial, a arteríola sem esclerose tende a um
afilamento mais intenso e, nesse caso, o espasmo pode ser focal ou generalizado, de curta
duração ou não, na dependência do nível e da duração da HA. Todavia, se há edema
persistente junto à parede do vaso, podem surgir lesões com fibrose nessa parede, resultando
em estreitamento localizado permanente. O estreitamento generalizado, com o passar do
tempo, tende a tornar retilí- nea a arteríola (Figura 7). Em casos de hipertensão maligna, pode-
se observar, no fundo do olho, espasmo dos vasos arteriais acentuado e generalizado.

b) Manchas brancas algodonosas: Em diversas perturbações sistêmicas, essas manchas

representam importante sinal no diagnóstico e no prognóstico. Surgem por isquemia ao nível
da microcirculação e, na hipertensão arterial, traduzem uma área de edema focal. Vistas ao
microscópio óptico, tais manchas correspondem aos chamados corpos citóides (degeneração
axonal das células ganglionares da retina). Já à microscopia eletrônica resultam no acúmulo de
restos citoplasmáticos e de mitocôndrias devido à interrupção local do transporte
axoplasmático processado pelas células ganglionares. Conhecidas no passado como exsudatos
moles, as manchas brancas algodonosas são oftalmoscopicamente vistas com tamanho médio
de 1/4 do diâmetro da papila óptica e com forma aproximadamente arredondada ou ovalada
(Figura 8).

c) Hemorragias: Originadas de uma permeabilidade vascular anormal ou consequentes a

complicações mais sérias como as oclusões venosas, as hemorragias no fundo de olho podem
localizar-se em diversos locais, mas frequentemente são superficiais e lineares (chama de
vela), junto à camada de fibras nervosas da retina, embora possam também aparecer
arredondadas, puntiformes e até irregulares (Figura 9).
d) Edema de papila: Nas formas mais severas de HA, o edema de papila é a principal
característica fundoscópia. Podendo desenvolver-se lentamente, a princípio observa-se
hiperemia da papila óptica com desaparecimento do pulso venoso fisiológico. Com o avançar
do processo, as bordas da papila tornam-se borradas e depois todo o seu contorno termina
completamente impreciso, aparentando aumento no seu diâmetro pelo edema da região
peripapilar. As vênulas mostram-se tortuosas e com significativo aumento do calibre, opondo-
se ao comportamento das arteríolas. Nota-se a presença de hemorragias (principalmente
lineares), manchas brancas algodonosas, edema da retina, microaneurismas e exsudatos
lipídicos (duros) (Figura 10)

Fonte: Rev Bras Hipertens vol 8(3): julho/setembro de 2001

(http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-3/retinopatia.pdf)

5.2. Arteriosclerose senil (esclerose involutiva):

É um quadro típico de envelhecimento, encontrado em pacientes acima de 60 anos de idade,
que não são portadores de hipertensão arterial. As alterações iniciais estão caracterizadas por
uma retificação das arteríolas, estreitamento da luz arteriolar, cruzamento arterio-venoso
em ângulo reto, pseudo-esmagamento venoso, arteríolas brilhantes (fio de cobre) e
obstrução arteriolar (fio de prata). Todas essas alterações devidas à esclerose são
irreversíveis.
5.3. Hipertensão Primária ou Essencial (Retinopatia Angioespática):
O termo espasmo arteriolar pode ser aplicado para os casos de hipertensão transitória (por
exemplo, eclâmpsia) onde pode-se observar a diminuição de calibre do vaso e posterior
normalização do mesmo, após remoção da causa. Nos casos de hipertensão essencial que
aparece no jovem e perdura, haverá o aparecimento de alterações orgânicas (esclerose
reacional) ao lado de alterações renais. As alterações no fundo de olho devidas somente à
hipertensão arterial são caracterizadas por: tortuosidade arteriolar, espasmo arteriolar,
exsudatos retinianos (moles, algodonosos), hemorragias fusiformes em chama de vela e
estase de papila. Todas as alterações denominadas funcionais toxêmicas são reversíveis com o
tratamento clínico.

5.4. Hipertensão maligna:

Esta condição é caracterizada por espasmo arteriolar generalizado. Em pacientes jovens o
quadro do fundo do olho é típico com o aparecimento da estrela macular resultante de
exsudatos na área macular. Também é típico o quadro de edema de papila.

Classificação das alterações do fundo de olho na hipertensão arterial em graus de acordo

com o prognóstico de vida:

5.5. Ateroma:
É uma lesão degenerativa das arteríolas e artérias caracterizada por edema e proliferação das
células subendoteliais com subsequente depósito de gorduras e fibrose associada; surge com o
aumento da idade. Na retina, o ateroma é uma causa frequente de oclusão de pequenas
arteríolas ou mesmo de um ramo principal da artéria central da retina. Os segmentos
obstruídos aparecem como um fino trajeto branco na retina, assemelhando-se a um galho
seco de árvore. O ateroma pode ser identificado à oftalmoscopia sem que haja a oclusão do
vaso. Observa-se a diminuição da luz arteriolar. Ocorre mais frequentemente com a embolia
da artéria central da retina.

5.6. Eclâmpsia:
Na gravidez normal não se observa qualquer alteração no fundo de olho. A hipertensão arterial
na gravidez pode ser consequência da toxemia que aparece no último trimestre ou da
hipertensão primária ou secundária que precede a gravidez. As alterações iniciais do fundo de
olho são representadas por espasmo arteriolar, setorial ou generalizado. O aparecimento de
pequenas hemorragias e exsudatos indica um agravamento da toxemia e o prognóstico para o
feto é reservado. A interrupção da gravidez nessa fase tem como consequência a normalização
do fundo de olho. Se a gravidez não for interrompida poderá evoluir para o quadro típico da
hipertensão maligna com aparecimento de estrela macular e edema de papila. Em alguns
casos pode também surgir o descolamento de retina do tipo exsudativo bilateral. Mesmo
nestes casos o fundo de olho pode se normalizar após a interrupção da gravidez. O
aparecimento de retinopatia no caso de eclâmpsia representa sempre um sinal de mal
prognóstico para o feto e para a mãe.

5.7. Feocromocitoma:
Condição rara (0,5% dos casos de hipertensão). Alterações do fundo de olho são as da
hipertensão arterial e reversíveis após a retirada do tumor. Idade de aparecimento da doença:
20-50 anos.

5.8. Retinopatia diabética:

O microaneurisma é a primeira manifestação da diabetes no fundo de olho e representa a
instalação do processo de retinopatia diabética. A retinopatia é basicamente uma
consequência da isquemia de áreas da retina por causa do estreitamento ou obstrução de
capilares ou arteríolas pré-capilares. A insuficiência capilar leva ao aparecimento de hipóxia
generalizada da retina ou à anoxia localizada focal, o que gera a hipermeabilidade da parede
capilar, edema, exsudato e hemorragia.
Hemorragias e exsudatos serosos: A retinopatia diabética é interpretada como resultante de
uma fragilidade capilar própria dos pacientes com diabetes, o que pode ser definido como o
aumento da permeabilidade das paredes capilares. As hemorragias derivam da rede capilar
profunda e ocorrem por ruptura de microaneurismas. Têm a forma circular, discoide,
exatamente por estarem localizadas na camada profunda, plexiforme da retina. Os exsudatos
que compreendem glicoproteínas, lipoproteínas e fosfolipídeos têm localização profunda, na
camada plexiforme. Têm a forma circular, placoides e são chamados de exsudatos duros;
resultam da hipóxia ou anóxia do tecido retiniano, devido ao extravasamento dos capilares e
também à degeneração de células retinianas. A presença de hemorragias e exsudatos
desencadeia uma reação de fagocitose destes elementos estranhos à retina e que pode durar
de semanas a meses. A fagocitose é caracterizada à oftalmoscopia pelo aumento da área de
exsudatos ou hemorragias pelo fato de que os macrófagos invadem a lesão pela periferia da
mesma. Estas lesões algumas vezes confluentes formam áreas extensas e constituem a forma
circinada (retinite circinada).
Neovascularização: a formação de vasos na retinopatia diabética é uma manifestação comum
e indica um agravamento da doença com o aparecimento das complicações graves no fundo
de olho. As hemorragias e exsudatos precedem o aparecimento dos neovasos bem como a
atividade fagocitária dos mesmos. Como as alterações anteriores, também a neovascularização
é consequência da hipóxia da retina. A localização preferencialmente do aparecimento dos
neovasos é a papila óptica e eles têm a tendência de invadir o humor vítreo. A principal
complicação da neovascularização é a hemorragia no vítreo. A presença de neovascularização
caracteriza a fase proliferativa da retinopatia diabética.
Classificação:

6. Fundo de olho nas doenças sistêmicas:

6.1. Hemopatias:
6.1.1. Anemias:
A lesão típica do fundo de olho das anemias é a hemorragia de pequeno tamanho, em forma
de chama de vela ou fusiforme, localizada no polo posterior e tem origem nos capilares
venosos, razão pela qual está sempre próxima a um segundo capilar venoso. Também
exsudatos fibrosos podem ser encontrados juntos às hemorragias o que é mais comum no
caso de anemia perniciosa. Na anemia falciforme a obstrução arteriolar pode causar hipóxia de
importantes áreas da retina com o aparecimento de neovascularização.
6.1.2. Leucemias:
As leucemias linfoides e mieloides podem produzir alterações do fundo de olho, tanto na
forma aguda quanto na crônica. A primeira alteração observada é uma tortuosidade das veias
retinianas, as artérias mantendo seu aspecto normal. As hemorragias estão quase sempre
presentes e possuem o centro claro, que representa um acúmulo de leucócitos. Um
embainhamento vascular também pode ser observado. Nas leucemias crônicas pode-se notar
também a presença de microaneurismas.
6.1.3. Policitemia vera:
O fundo de olho mostra-se com uma coloração vermelha acentuada, veias e artérias
ingurgitadas. Edema de papila e por vezes hemorragias retinianas e obstrução da veia
central da retina.

6.1.4. Macroglobulinemia:
O fundo de olho evidencia um ingurgitamento das veias, hemorragias, exsudatos e edema de
papila. O quadro pode ser confundido com policitemia vera e leucemias.
6.1.5. Embolia da retina:
O quadro no fundo de olho é caracterizado por um infarto da área retiniana afetada, com
edema e hemorragia localizada. Algumas vezes pode-se visualizar o êmbolo à oftalmoscopia
(embolia gordurosa).
6.1.6. Toxinas exógenas:
A retina e nervo óptico às vezes são a sede de alterações devido à ação de substâncias tóxicas
na corrente circulatória, tais como a benzina, anilina e drogas terapêuticas como a quinina,
arsenicais e sulfas. A lesão provocada pelas toxinas leva a uma degeneração da retina ou a
uma atrofia óptica.
6.1.7. Anticoncepcionais
O uso de anticoncepcionais pode desencadear em alguns pacientes uma vasoconstrição
retiniana, observada à oftalmoscopia. As complicações mais graves são por oclusão da artéria
central da retina, obstrução da veia central da retina, neurite óptica.

6.2. Doenças infecciosas e inflamatórias:

O termo retinite não é o melhor para definir as alterações inflamatórias no fundo de olho. A
retina raramente é acometida isoladamente e o que ocorre quase sempre é o acometimento
da retina e coroide. Logo, usa-se o termo Coriorretinite. Nas doenças inflamatórias ou
infecciosas, além da retina e coroide, existem também as vasculites (arterites e flebites) e
neurites que podem compor o quadro do fundo de olho.
6.2.1. Tuberculose:
A tuberculose pode ser manifestar na coroide e retina produzindo áreas focais de
coriorretinite. Também a vasculite da retina pode se manifestar. Um quadro frequente é o da
coriorretinite de Jansen, uma área cicatrizada junto à papila óptica e que deve ser
interpretada como uma sequela de doença. Em caso de tuberculose miliar, pode-se encontrar
no fundo de olho uma grande quantidade de focos inflamatórios disseminados em toda a
retina.
6.2.2. Sífilis:
De modo semelhante, a sífilis também acomete coróide, retina, nervo óptico e vasos
sanguíneos.

6.2.3. Toxoplasmose:
O acometimento da coroide e retina, coriorretinite é o quadro típico da toxoplasmose que
pode ser congênita ou adquirida. Na toxoplasmose congênita há uma predileção pela
localização da lesão na mácula, quase sempre bilateral (Rosácea de François). O quadro de
fundo de olho é representado por uma coriorretinite aguda, focal e tem uma forte tendência à
recidiva.

6.2.4. Retinite septicêmica:

O quadro no fundo de olho é representado por uma endoftalmite ou mesmo por uma
panoftalmite com a perda de visão e às vezes do próprio globo ocular. Na retina encontram-se
exsudatos, hemorragias e edemas. As hemorragias são fusiformes com o centro branco.
Pode-se verificar retinite septicêmica em infecções por bactérias, vírus ou fungos.
6.2.5. Endocardite infecciosa
As lesões de fundo de olho são representadas por hemorragias em forma de chama (manchas
de Roth) com o centro claro e também exsudatos do tipo algodonoso. Obstrução de ramos das
arteríolas pode ocorrer por êmbolos bacterianos.

6.2.6. Sarcoidose:
No olho, as lesões podem ser vistas na íris(nódulos) e no fundo de olho, onde se observam
lesões tipicamente inflamatórias (vasculite retiniana, coriorretinite) e nódulos que lembram as
lesões de tuberculose. Os nódulos têm uma coloração cinza-claro e projetam-se da retina para
o vítreo como saliências. Pode completar o quadro a presença de papiledema.

6.3. Doenças do colágeno:

As alterações no fundo de olho são restritas aos vasos sanguíneos, únicos elementos que
possuem colágeno na retina.
6.3.1. Periarterite nodosa (poliarterite):
No fundo de olho, as alterações são semelhantes as da hipertensão arterial, e os elementos
mais evidentes são os exsudatos e hemorragias. Os exsudatos são algodonosos, moles,
fusiformes, superficiais e as hemorragias que são menos frequentes que os exsudatos são
também fusiforme e no polo posterior. Descolamento de retina, do tipo exsudativo sem
rupturas pode estar presente bem como edema de papila.
6.3.2. Lúpus eritematoso sistêmico:
Cerca de 1/3 dos pacientes com LES apresenta alterações no fundo de olho. Dentre elas
identifica-se hemorragias, exsudatos e corpos citoides que representam áreas de
microinfartos retinianos. Na papila óptica pode-se evidenciar edema e perivasculite. A
presença de corpos citoides é de fundamental importância para o diagnóstico diferencial com
febre reumática e artrite reumatoide, pois estas duas não causam alterações no fundo de
olho.
6.3.3. Dermatomiosite:
Podem ser encontrados exsudatos e hemorragias em chama. O quadro não apresenta
elementos característicos da enfermidade.
6.3.4. Esclerodermia:
De modo semelhante à dermatomiosite, podem ser vistos também corpos citoides, mais
raramente como no LES.

6.4. Neuroftalmologia:
Ao exame do fundo de olho o elemento indicador de alterações neurológicas é a papila óptica
(representa a área que está em frente ao disco óptico, e aí encontra-se os vasos retinianos,
capilares que nutrem a própria papila e tecido glial) ou disco óptico (forame por onde passam
as fibras retinianas em direção ao cérebro e é bem delimitado por suas bordas nítidas à
oftalmoscopia). A papila pode sofrer modificações expansivas (edema) enquanto que os limites
do disco óptico são imutáveis.

6.4.1. Papiledema:
É um edema não-inflamatório da cabeça do nervo óptico e significa uma doença do crânio, da
órbita ou do organismo como um todo. Papiledema não deve ser confundido com papilite que
é uma condição inflamatória do nervo óptico, embora também haja edema nesta
enfermidade.
Na grande maioria das vezes o papiledema é bilateral e significa que a pressão licórica
intracraniana está elevada e por isso existe a tendência de sempre associar-se as duas coisas
como causa e efeito (hipertensão intracraniana = papiledema). A patogênese do papiledema é
controvertida, predominando a teoria mecânica do edema, ou seja, a veia central da retina
sofre uma compressão no trajeto intravaginal do nervo pelo aumento da pressão liquórica que
envolve o nervo óptico. À oftalmoscopia, o papiledema se caracteriza por uma elevação da
papila óptica em direção ao humor vítreo, perda dos limites do disco óptico, ingurgitamento
da veia central da retina, tortuosidade venosa, estriações retinianas visíveis. Hemorragias
fusiformes podem estar presentes. A papila perde sua coloração rósea, tornando-se mais
clara, cinza-avermelhada. Se o papiledema persiste, exsudatos surgem em torno da papila. O
papiledema não altera a acuidade visual a não ser que seja prolongado ou que outras áreas da
retina também sejam afetadas.
NOTA: Além da hipertensão intracraniana, a anemia e a policitemia vera podem ser causas do
papiledema.

6.4.2. Neurite óptica aguda

A neurite óptica aguda pode acometer o nervo óptico em qualquer parte do seu trajeto, desde
a papila até o corpo geniculado lateral. O termo papilite deve ser usado para definir a
inflamação da parte anterior do nervo, a cabeça do nervo óptico. O termo neurite retrobulbar
aguda define a inflamação do nervo em todas as porções posteriores ao globo ocular.
A papilite deve ser diferenciada do papiledema por apresentar uma maior proeminência da
papila, o edema está limitado à área do disco óptico e a coloração é vermelha intensa. A perda
da visão é uma característica importante da afecção, enquanto no papiledema a visão está
preservada. A neurite óptica aguda é geralmente unilateral, enquanto que o papiledema é
bilateral.

6.4.3. Neurite óptica crônica:

Também conhecida como ambliopia tóxica, caracteriza-se por uma perda progressiva da visão
e alterações importantes no campo visual (escotomas) devida à alteração de substâncias
tóxicas ou medicamentos. No fundo de olho verifica-se uma palidez da papila óptica que
caminha para a atrofia do nervo. A suspensão do agente etiológico, se descoberta a tempo
paralisa a doença e a visão pode ser recuperada se a degeneração não estiver em fase
avançada.

6.4.4. Atrofia do nervo óptico:

Quando o nervo óptico é acometido por um agressor, seja de origem traumática, inflamatória,
degenerativa, neoplásica ou vascular, o resultado é uma irreparável lesão das suas fibras que
conduz a uma degeneração dos axônios e consequentemente a uma perda funcional. Uma
lesão de qualquer parte da via óptica anterior ao corpo geniculado lateral, qualquer que seja a
sua origem, ocasiona uma atrofia óptica. A principal característica de todas as formas de
atrofia do nervo óptico, independente de sua etiopatogenia, é a palidez da papila. As causas
gerais de atrofia do nervo óptico são: glaucoma, papiledema prolongado, sífilis (neurite óptica
aguda), neurite óptica (tóxica), meningites, incluindo-se uma causa frequente de atrofia óptica
bilateral que é a aracnoidite óptico-quiasmática, traumatismo craniofacial com fratura do
forame óptico, doenças vasculares.
6.5. Facomatoses (Hamartomas):
Harmatoma designa malformações semelhantes a tumores derivados do desenvolvimento de
tecidos estranhos às partes onde se encontram, quer seja por excesso de um só tecido ou a
associação de outros. A condição, primariamente, não é neoplásica embora, raramente, uma
transformação maligna possa ocorrer.

6.5.1. Esclerose tuberosa ou doença de Bourneville:

A síndrome é composta por deficiência mental, epilepsia, adenoma sebáceo e lesões tumorais
na retina e no nervo óptico. No fundo de olho, podem-se encontrar lesões na retina que são
salientes, globosas, amareladas, de contornos bem definidos, únicas ou múltiplas.

6.5.2. Neurofibromatose:
Caracterizada por uma proliferação difusa das células de Schwann dos nervos periféricos. Pode
se manifestar em diversas partes do olho, incluindo o olho e anexos oculares. As lesões
frequentemente localizam-se no nervo óptico (papila óptica).

6.5.3. Doença de Stuge-weber:

As lesões são puramente vasculares e envolvem geralmente a pele e as meninges. A lesão
típica é representada pelo nevus capilar da face, incluindo pálpebra e conjuntiva, geralmente
unilateral. No fundo de olho pode estar presente um hemangioma de coroide. No entanto, a
principal complicação ocular é glaucoma vascular.

6.5.4. Angiomatose da retina (Doença de Von Hippel-Lindau):

A lesão característica no fundo de olho é o hemangioma de retina; inicialmente uma lesão
limitada evolui para complicação grave que é o descolamento de retina e perda de visão. O
diagnóstico da doença é estritamente oftalmoscópico.
6.6. Doenças parasitárias
O fundo de olho pode ser a sede de várias doenças parasitárias, em especial as verminoses. A
mais frequente é a cisticercose pela presença do cisticerco na retina ou no vítreo. O cisticerco
(forma larvar da Taenia solium) alcança a retina via artéria central da retina ou artérias ciliares
e aloja-se na intimidade da mesma aí crescendo e movimentando-se. À oftalmoscopia ele é
identificado pela sua forma arredondada, vesícula branca, com movimentos ameboides típicos
de contração e expansão. Com o crescimento, o cisticerco rompe a retina e invade o humor
vítreo, onde pode-se visualizar sua movimentação ampla e até mesmo seu escólex. Além da
cisticercose, também a Toxocaríase (larvas do Toxocara canis) pode ser vista de modo
semelhante à cisticercose. Outra parasitose que pode ser identificada no fundo de olho é a
filariose, com a larva da filária, extremamente dinâmica, destruindo rapidamente a retina.

6.7. Doenças infecciosas:

6.7.1. Aids:
A principal e mais comum alteração do fundo de olho de um portador de grave
imunodepressão (HIV) é a retinite por citomegalovírus (CMV) que é uma infecção oportunista.
Este vírus chega ao fundo de olho por disseminação hematógena iniciando-se com um
infiltrado branco na retina e a reação vítrea mínima. A vasculite (embainhamento vascular),
hemorragias retinianas e exsudatos algodonosos constituem o quadro mais frequente do
fundo de olho.