BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok digestif adalah blok sebelas pada semester IV dari Kurikulum Berbasis
Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang. Salah satu strategi pembelajaran sistem Kurikulum
Berbasis Kompetensi (KBK) ini adalah Problem Based Learning (PBL). Tutorial
merupakan pengimplementasian dari metode Problem Based Learning (PBL).
Dalam tutorial mahasiswa dibagi dalam kelompok-kelompok kecil dan setiap
kelompok dibimbing oleh seorang tutor/dosen sebagai fasilitator untuk memecahkan
kasus yang ada.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario B yang
memaparkan tentang seorang pasien, Ny. Y , 65 tahun datang ke unit gawat darurat
dengan keluhan muntah hitam sejak 4 jam yang lalu dengan frekuensi 2 kali, jumlah
± 1 gelas aqua setiap kali muntah. Keluhan disertai nyeri ulu hati sampai ke dada
bagian tengah.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis
dan pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Miranti Dwi Hartanti

Moderator : Maryani Syahril
Sekretaris Meja : Nunung Mirawati
Sekretaris Papan : Tasya Dwi Vayari
Waktu : Senin, 26 Maret 2018
Pukul 13.00 – 15.30 WIB
Rabu, 28 Maret 2018
Pukul 13.00 - 15.30 WIB

Peraturan Tutorial :
1. Menonaktifkan ponsel atau mengkondisikan ponsel dalam
keadaan diam.
2. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan pendapat
3. Izin saat akan keluar ruangan.

2.1 Skenario Kasus

“Hitam Mengerikan”
Ny. Y, 65 tahun datang ke unit gawat darurat dengan keluhan muntah hitam
sejak 4 jam yang lalu dengan frekuensi 2 kali, jumlah ± 1 gelas aqua setiap kali
muntah. Keluhan disertai nyeri ulu hati sampai ke dada bagian tengah.
Sejak 5 tahun terakhir Ny.Y sering mengeluh nyeri di kedua lutut, sulit berdiri
bila habis duduk cukup lama. Untuk menghilangkan nyerinya , Ny.Y berobat ke
dokter secara rutin dan diberi 3 macam obat ( 1 tablet, 1 kapsul dan 1 sirup.

2
Nyeri hilang setelah mengonsumsi obat tersebut, tetapi kambuh lagi bila obat
dihentikan.
Satu bulan terakhir, Ny.Y membeli obat sendiri di toko obat untuk
menghilangkan keluhan nyeri lutut tersebut. Satu hari sebelum masuk rumah
sakit, Ny.Y merasakan nyeri di ulu hati yang bertambah berat jika Ny.Y makan.
Mual ada, tidak ada nafsu makan, demam tidak ada. Ny.Y tidak mengalami
penurunan berat badan. Buang air besar biasa.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : sakit sedang, kesadaran kompos mentis
Tanda vital : TD 100/60 mmHg, nadi :120x/menit, T: 36,80 C
Keadaan Spesifik
Kepala : konjungtiva palpebral pucat (+), sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cmH2O, KGB tidak teraba
Torak : Spider nevi (-), suara nafas vesikuler normal
Cor : HR 120x/menit regular, BJ I dan II normal
Abdomen : datar, bising usus meningkat, hepar lien tidak teraba, nyeri tekan
epigastrium (+), Murphy sign (-), caput medusa (-), shifting dullness (-)
Ekstermitas atas: palmar pucat (+), palmar eritem (-), akral hangat
Ekstermitas bawah: krepitasi art.genu(+/+), edema pretibial (-), hiperpigmentasi
(-)
Pemeriksaan Laboratorium
Hb : 10 g/dl
Ht : 30%
Leukosit : 9.000/mm3
LED : 30 mm/jam
Trombosit : 300.000 mm3
DC : 0/10/2/62/20/6

3
 Kimia Darah
BSS : 131 mg/dl
Asam urat : 4,2
Ureum : 49 mg/dl
Kreatinin : 1,0 mg/dl
Protein total: 7,2
Albumin : 4,2
Globulin : 3,0

2.2 Klarifikasi Istilah

Istilah Klarifikasi
Muntah hitam Muntah hitam, kali ini dapat terjadi
karena perdarahan langsung dari ulkus
lambung
Nyeri ulu hati Sensasi tidak nyaman pada daerah
epigastrium
Mual Sensasi, tidak nyaman yang samar pada
epigastrium dan abdomen dengan
keinginan untuk muntah
Spider nevi Lesi vaskuler, terdiri dari anterior pusat
yang dikelilingi oleh pembuluh darah
lebih kecil seperti laba-laba
Caput medusa Pelebaran vena-vena disekeliling
umbilikalis, yang terkait pada bayi baru
lahir dan pasien-pasien yang menderita
sirosis hepatis dan penyumbatan vena
porta
Murphy sign Pemeriksaan untuk menentukan adanya

4
 kolestitis dengan menggunakan ibu jari
dengan telunjuk yang diletakkan antara
tepi kanan pada rektus abnominalis dan
arcus costae di seruluh inspirasi bila
merasakan kesakitan
Shifting dullness Suara pekak yang berpindah-pindah
pada saat perkusi akibat adanya cairan
bebas di dalam rongga abdomen
Krepitasi Suara gemeretak seperti kita
menggesekkan ujung tulang yang patah
Edema pretibial Pengumpulan cairan secara abnormal
dalam ruang jaringan intraseluler di
daerah sebelum tibia
Palmar eritem Kemerahan pada ujung-ujung jari, tenar
dan hipotenar
Hiperpigmentasi Peningkatan pigmentasi secara abnormal

2.3 Identifikasi Masalah

1. Ny. Y , 65 tahun datang ke unit gawat darurat dengan keluhan muntah hitam
sejak 4 jam yang lalu dengan frekuensi 2 kali, jumlah ± 1 gelas aqua setiap
kali muntah. Keluhan disertai nyeri ulu hati sampai ke dada bagian tengah.
2. Sejak 5 tahun terakhir Ny.Y sering mengeluh nyeri di kedua lutut, sulit
berdiri bila habis duduk cukup lama. Untuk menghilangkan nyerinya , Ny.Y
berobat ke dokter secara rutin dan diberi 3 mcam obat ( 1 tablet, 1 kapsul
dan 1 sirup. Nyeri hilang setelah mengonsumsi obat tersebut, tetapi kambuh
lagi bila obat dihentikan.
3. Satu bulan terakhir, Ny.Y membeli obat sendiri di toko obat untuk
menghilangkan keluhan nyeri lutut tersebut. Satu hari sebelum masuk rumah

5
 sakit, Ny.Y merasakan nyeri di ulu hati yang bertambah berat jika Ny.Y
makan. Mual ada, tidak ada nafsu makan, demam tidak ada. Ny.Y tidak
mengalami penurunan berat badan. Buang air besar biasa.
4. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : sakit sedang, kesadaran kompos mentis
Tanda vital : TD 100/60 mmHg, nadi :120x/menit, T: 36,8 C
Keadaan Spesifik
Kepala : konjungtiva palpebral pucat (+), sclera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cmH2O, KGB tidak teraba
Torak : Spider nevi (-), suara nafas vesikuler normal
Cor : HR 120x/menit regular, BJ I dan II normal
Abdomen : datar, bising usus meningkat, hepar lien tidak teraba, nyeri tekan
epigastrium (+), Murphy sign (-), caput medusa (-), shifting dullness (-)
Ekstermitas atas: palmar pucat (+), palmar eritem (-), akral hangat
Ekstermitas bawah: krepitasi art.genu(+/+), edema pretibial (-),
hiperpigmentasi (-)
5. Pemeriksaan Laboratorium
Hb : 10 g/dl
Ht : 30%
Leukosit : 9.000/mm3
LED : 30 mm/jam
Trombosit : 300.000 mm3
DC : 0/10/2/62/20/6
Kimia Darah
BSS : 131 mg/dl
Asam urat : 4,2
Ureum : 49 mg/dl
Kreatinin : 1,0 mg/dl

6
 Protein total : 7,2
Albumin : 4,2
Globulin : 3,0

2.4 Prioritas Masalah

Prioritas masalah adalah identifikasi masalah nomor satu yaitu Ny. Y, 65 tahun
dtang ke unit gawat darurat dengan keluhan muntah hitam sejak 4 jam yang lalu
dengan frekuensi 2 kali, jumlah ± 1 gelas aqua setiap kali muntah. Keluhan
disertai nyeri ulu hati sampai ke dada bagian tengah.

2.5 Analisis Masalah

1. Ny. Y, 65 tahun datang ke unit gawat darurat dengan keluhan muntah hitam
sejak 4 jam yang lalu dengan frekuensi 2 kali, jumlah ± 1 gelas aqua setiap
kali muntah. Keluhan disertai nyeri ulu hati sampai ke dada bagian tengah.
a. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histologi pada kasus?
Jawab
Anatomi Gaster
Menurut Snell, Richard S (2014), gaster merupakan bagian saluran
pencernaan yang berdilatasi di antara eosophagus dan intestinum tenue.
Gaster terletak di kuadran kiri atas, epigastrium, dan regio umbilicalis
dan sebagian besar ditutupi costae.
Gaster dibagi menjadi beberapa bagian, yaitu fundus yang berbentuk
kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum.
Biasanya fundus berisi udara. Bagian berikutnya adalah corpus
gastricum yang terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura
angularis. Antrum phyloricum terbentang dari incisura angularis sampai
pylorus. Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular.

7
Dinding otot pylorus yang tebal membentuk musculus spinchter
pyloricus
- Ada dua lubang : ostium cardiacum dan ostium pyloricum
- Ada dua curvature: curvature major dan curvature minor
- Ada dua dinding: paries anterior dan paries posterior
- Dibagi menjadi beberapa bagian yaitu: fundus gastricum, corpus
gastricum, anthrum pyloricum dan pylorus
Hubungannya
Ke anterior
– Arcus costalis sinistra
– Pleura dan pulmo sinistra
– Diaphragm
– Lobus hepatis sinister
Ke posterior
– Bursa omentalis
– Diapragma
– Lien
– Glandula suprarenalis sinistra
– Bagian atas renal sinister
Gambar : Anatomi Gaster Snell,
– Pancreas Richard S. (2014)
– Mesocolon transversum
– Colon transversum
Arteri
– Arteria gastric sinistra
– Arteri gastric dekstra
– Arteri gastric breves
– Arteri gastroomentalis sinistra
– Arteri gastroomentalis dexra
Gambar : Arteri Gaster Snell,
Richard S. (2014)
8
Vena
– Vena gastrika sinistra
– Vena gastric dexra
– Venae gastricae brave
– Vena gastroomentalis sinistra
– Vena gastroomentalis dextra

Aliran Lymphe

– Paries ventralis dan dorsalis bermuara ke ll.nn. gastrici superiores

– Fundus dan corpus gaster bermuara ke ll.nn. pancreatico lienalis
– Curvatura mayor sampai pylorus bermuara ke ll.nn. gastrici inf.
– Pars pylorica bermuara ke ll.nn. subpylorici, ll.nn. hepatici, dan ll.nn.
gastrici superior

Gambar : Aliran Limfe Gaster

Snell, Richard S. (2014),

Innervasi
Innervasi gaster oleh nervus vagus (parasimpatis). Nervus vagus anterior
pada facies ventralis gaster dan nervus vagus posterior pada facies
posterior gaster.

9
 Gambar : Inervasi Gaster Snell,
Richard S. (2014)
Fisiologi

Secara fisiologi, fungsi gaster antara lain untuk membantu

melanjutkan digesti dari karbohidrat yang terinisiasi oleh amilase dalam
saliva di cavitas oral, untuk menambahkan cairan asam dalam proses
ingesti serta mencampur makanan hingga berubah menjadi kimus dan
untuk memulai pencernaan protein oleh pepsin (Mescher, 2013). Fungsi
motorik dari gaster ada tiga, yaitu:

1. Penyimpanan sejumlah besar makanan sampai makanan dapat

diproses di dalam duodenum
2. Pencampuran makanan ini dengan sekresi dari gaster sampai
membentuk suatu campuran setengah cair yang disebut kimus, dan
3. Pengosongan makanan dengan lambat dari gaster ke dalam usus
halus pada kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorpsi
yang tepat oleh usus halus

(Guyton & Hall, 2007).

10
 Sel-sel dalam mukosa gaster akan mensekresi cairan lambung.
Empat komponen mayor dari cairan lambung yaitu HCl, pepsinogen,
faktor intrinsik dan mukus. HCl dan pepsinogen berfungsi dalam proses
pencernaan protein. Faktor intrinsik dibutuhkan untuk penyerapan
vitamin B12 dalam ileum. Faktor intrinsik merupakan satu-satunya
komponen esensial dalam cairan lambung. Mukus akan melindungi
mukosa lambung dari kerusakan yang ditimbulkan oleh HCl yang
korosif dan merupakan komponen lubrikasi (Costanzo, 2014). Di dalam
corpus gaster terdapat glandula oxyntic yang berfungsi untuk
mengalirkan produk sekresinya melalui duktus ke lumen gaster. Lebih
dalam lagi terdapat sel parietal dan chief cell. Sel parietal akan
menyekresi HCl dan faktor intrinsik. Sementara itu, chief cell memiliki
fungsi sekresi pepsinogen. Antrum gaster memiliki glandula pilorik yang
di dalamnya berisi sel G dan sel mukus. Sel G akan memproduksi gastrin
yang akan disalurkan ke dalam sirkulasi. Sel mukus adalah penghasil
mukus yang akan melapisi gaster. Tidak hanya itu, sel mukus juga akan
memproduksi HCO3 - dan pepsinogen. Mukus dan HCO3 - akan
memproteksi mukosa gaster dan menetralisir asam lambung (Costanzo,
2014). Sekresi asam basal dipengaruhi oleh faktor kolinergik melalui
nervus vagus dan alkohol histaminergik melalui sumber lokal di
lambung. Sekresi asam akibat perangsangan dihasilkan dalam tiga fase
yang berbeda tergantung sumber rangsang. Fase sefalik melalui
perangsangan nervus vagus. Fase gastric terjadi pada saat makanan
masuk ke dalam gaster, komponen sekresi adalah kandungan makanan,
yang merangsang sel G untuk melepaskan gastrin yang selanjutnya
mengaktifasi sel parietal. Fase terakhir, intestinal sekresi asam lambung
dimulai pada saat makanan masuk ke dalam usus dan diperantarai oleh

11
adanya peregangan usus dan pencampuran kandungan makanan yang
ada (Tarigan, 2007).

Histologi
Gambaran histologi dari organ lambung menurut Bloom & Fawcett
(2002), lambung memiliki :
1. Tunika mukosa
Merupakan epitel kolumner simpleks, tidak terdapat vili intestinalis
dan sel goblet. Terdapat foveola gastrika/pit gaster yang dibentuk
epitel, lamina propia dan muskularis mukosa. Seluruh gaster terdapat
rugae (lipatan mukosa dan submukosa) yang bersifat sementara dan
menghilang saat gaster distensi oleh cairan dan material padat.
Foveola tersebut terdapat sel mukosa yang menyekresi mucus
terutama terdiri dari:
- Sel neck. Menghasilkan secret mukosa asam kaya
glikosaminoglikan
- Sel parietal. Menghasilkan hcl
- Sel chief. Mengahasilkan pepsin
- Sel argentaffin. Menghasilkan intrinsic factor castle untuk
pembentukan darah
2. Tunika submukosa
Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah dan saraf
pleksus meissner
3. Tunika muskularis
Terdiri atas otot oblik (dekat lumen), otot sirkular (bagian tengah)
dan otot longitudinal (bagian luar). Diantara otot sirkuler dan
longitudinal tersebut sedikit dipisah pleksus saraf mienterikus
auerbach
4. Tunika serosa

12
 Peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi
pembuluh darah dan sel-sel lemak.

Gambar: Histologi Gaster

(Bloom & Fawcett, 2002)

b. Apa etiologi dari muntah hitam?

Jawab
1. Traumatik
 Kelainan esofagus, varises, esofagitis, keganasan
 Kelainan lambung dan duodenum : tukak lambung dan
duodenum, keganasan
2. Kelainan esofagus
 Varises esofagus (ruptur)
 Esofagitis
 Ulkus esofagus
 Esofagogastritis korosiva
 Karsinoma esofagus
3. Kelainan di lambung dan duodenum

13
  Ulkus peptikum yang kronis dan akut (stress ulcer)
 Post gastrektomi
 Obat-obatan
 Beberapa penyakit darah
 Tukak duodenum
 Karsinoma papila vateri
(Price dan Wilson, 2006)

c. Apa makna muntah hitam sejak 4 jam yang lalu dengan frekuensi 2 kali,
jumlah ± 1 gelas aqua setiap kali muntah?
Jawab
Maknanya, Ny,Y mengalami hematemesis akibat perdarahan saluran
cerna atas (upper gastrointestinal tract). Hematemesis didefinisikan
sebagai muntah darah dari mulut, darah bisa dalam bentuk segar atau
berubah karena enzim dan asam lambung menjadi keclokatan dan
berbentuk seperti butiran kopi (Fadila, 2015)

d. Bagaimana patofisiologi dari muntah hitam?

Jawab

Faktor resiko (obat-obatan NSAID)  asam lambung meningkat

barrier mukosa lambung terganggu  iritasi mukosa epitel lambung
(lesi)  pendarahan lambung  darah campur asam lambung 
stimulasi reflex mual muntah di medulla oblongata  muntah hitam
(hematemesis) (Guyton & Hall, 2008).

e. Apa etiologi dari nyeri ulu hati?

Jawab

14
 Penyebab nyeri ulu hati akbat iritasi lambung. Ada dua macam
penyebabnya yaitu dikarenakan zat eksternal dan internal.Zat eksternal
adalah zat dari luar tubuh yang dapat menyebabkan korosif atau iritasi
lambung.Sedangkan zat internal adalah pengeluaran zat asam lambung
yang berlebihan dan tidak teratur (Price and Willson, 2006)
1. Penyebab zat eksternal yang menyebabkan iritasi dan infeksi
- Alkohol
- Obat-obatan
- Infeksi bakteri atau virus
- Bahan korosif
- Keracunan
2. Penyebab zat internal (meningkatnya asam lambung yang
berlebihan)
- Sering makan makanan asam, pedas termasuk lada
- Kebiasaan makan yang tidak teratur
- Kondisi psikologis stres mental dan frustrasi

f. Apa makna keluhan disertai nyeri ulu hati sampai ke dada bagian
tengah?
Jawab

a) Apabila nyeri terbatas hanya pada daerah epigastrium, yang biasanya

didukung oleh adanya rasa penuh, kembung dan mual dapat
merupakan nyeri viseral pada organ di daerah epigastrium.

b) Apabila nyeri epigastrium menyebar sampai ke belakang yang diikuti

adanya gejala nausea, muntah dan anoreksia dapat merupakan onset
dari penyakit pankreatitis.

15
 c) Apabila nyeri epigastrium diikuti nyeri yang bersamaan pada
quadran kanan atas merupakan onset dari penyakit batu empedu

(Sjamsuhidajat & de jong,2010).

Jadi nyeri yang dialami Ny. Y pada kasus ini termasuk nyeri viseral
karena adanya suatu gangguan pada organ yang terdapat di daerah
epigastrium.

g. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan pada kasus?
Jawab
Usia dan jenis kelamin merupakan faktor resiko. Perdarahan saluran
cerna bagian atas terjadi pada orang dewasa dan resiko meningkat pada
usia lebih dari 60 tahun. Dianggap faktor resiko karena terjadi
peningkatan frekuensi pemakaian NSAID yang menyebabkanterjadinya
berbagai macam komplikasi. Kasus perdarahan cerna bagian atas lebih
sering dialami oleh laki-laki ( Almi, 2013). Sebuah studi prospektif
jangka panjang didapatkan pasien dengan arthritis dengan usia diatas 65
tahun, yang secara teratur menggunakan aspirin pada dosis rendah
beresiko menderita dyspepsia apabila berhenti menggunakan NSAIDs.
Hal ini menunjukkan bahwa penggunaan NSAIDs harus dikurangi.
(Anand, B.S., 2011)

2. Sejak 5 tahun terakhir Ny.Y sering mengeluh nyeri di kedua lutut, sulit
berdiri bila habis duduk cukup lama. Untuk menghilangkan nyerinya , Ny.Y
berobat ke dokter secara rutin dan diberi 3 mcam obat ( 1 tablet, 1 kapsul
dan 1 sirup. Nyeri hilang setelah mengonsumsi obat tersebut, tetapi kambuh
lagi bila obat dihentikan.

16
a. Apa makna sejak 5 tahun terakhir Ny.Y sering mengeluh nyeri dikedua
lutut, sulit berdiri bila habis duduk cukup lama?
Jawab
Maknanya Ny.Y mengalami osteoartritis. Osteoarthritis merupakan
penyakit degeneratif kronik proses inflamasi pada sendi dan tulang.
Perkembangan penyakit OA cenderung lambat, terjadi dalam beberapa
tahun/ dekade. Kemunginan penderita OA meningkat seiring
betambahnya usia. Pada gejala klinis, OA bisa mengenai sendir apa saja,
namun umumnya sendi yang terkena adalah sendi penahan beban seperti
panggul, lutut, tulang belakang, serta jari kaki. Gejala lain seperti nyeri
yang terlokalisir, tajam dan terasa dalam diperberat karena gerakan
sendi, dan akan membaik bila istirahat atau minum obat anti nyeri.
Keterbatasan gerak sendi, pembengkakan, krepitasi dan deformitas
sendi. (Hamijoyo L, 2007)

b. Bagaimana hubungan mengonsumsi obat dengan keluhan muntah hitam?

Jawab
Kemungkinan obat yang di konsumsi oleh Ny. Y adalah 1 tablet yaitu
obat golongan NSAID seperti meloxicam, 1 kapsul yaitu obat golongan
PPI seperti omeprazole dan 1 sirup yaitu obat golongan Antagonis
reseptor H2. Obat golongan PPI akan mengurangi sekresi asam lambung
dengan menghambat enzim H+, K+, ATPase yang merupakan enzim
pemompa proton menyebabkan terjadinya penghambatan terhadap kerja
enzim yang kemudian dilanjutkan dengan menghentikan produksi asam
lambung. Obat golongan Antagonis reseptor H2 bekerja untuk
menjadikan suasana basa did alam lambung dan mengurangi sekresi
asam lambung ( Djumhana, 2011).

17
c. Apa akibat dari mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri dalam jangka
waktu yang lama?
Jawab
Penggunaan NSAIDs jangka panjang menyebabkan penghambat COX-1
yang berfungsi secara fisiologis dalam waktu yang lama. Dampak dari
penghambatan COX-1 tersebut adalah berkurangnya sintesis
prostaglandin sehingga regenerasi mukosa lambung menjadi terhambat.
Selain itu dapat menyebabkan iritasi local mukosa lambung menjadi
lebih lama dan lebih berat, sehingga mukosa lambung yang semula
masih baik menjadi mengalami kerusakan atau mukosa lambung yang
sudah rusak dapat menjadi semakin rusak (Waranugraha, dkk.2010)
Penggunaan NSAIDs merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster.
Penggunaan obat ini dapat mengganggu proses peresapan mukosa,
proses penghancuran mukosa, dan dapat menyebabkan cedera. Sebanyak
30% orang dewasa yang menggunakan NSAIDs mempunyai GI yang
kurang baik. Faktor yang menyebabkan peningkatan penyakit tukak
gaster dari penggunaan NSAIDs adalah usia, jenis kelamin, pengambilan
dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAIDs, penggunaan NSAIDs
dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan, dan
severe comorbid illness. (Anand, B.S., 2011)

d. Apa makna nyeri hilang setelah mengonsumsi obat tersebut, tetapi

kambuh lagi bila obat dihentikan?
Jawab
Maknanya obat yang di konsumsi adalah obat yang hanya
menghilangkan simtomnya saja bukan penyebab dari penyakit

18
3. Satu bulan terakhir, Ny.Y membeli obat sendiri di toko obat untuk
menghilangkan keluhan nyeri lutut tersebut. Satu hari sebelum masuk rumah
sakit, Ny.Y merasakan nyeri di ulu hati yang bertambah berat jika Ny.Y
makan. Mual ada, tidak ada nafsu makan, demam tidak ada. Ny.Y tidak
mengalami penurunan berat badan. Buang air besar biasa.
a. Apa makna nyeri ulu hati yang bertambah berat jika Ny.Y makan?
Jawab
Maknanya terjadi gangguan pada gaster. Biasanya nyeri ulu hati
bertambah berat jika setelah makan, maka terdapat gangguan pada
gaster, namun apabila nyeri ulu hati dan setelah makan nyeri hilang
maka terjadi gangguan pada duodenum (Sudoyo dkk, 2014)

b. Apa makna mual ada, tidak ada nafsu makan, demam tidak ada. Ny. Y
tidak mengalami penurunan berat badan, buang air besar biasa?
Jawab
Makna mual ada menandakan adanya gangguan saluran cerna atas, dan
makna buang air besar biasa menyingkirkan dd dari penyakit
Gastrointestinal Saluran cerna bagian bawah (Utami, N. 2016)
c. Apa kemungkinan penyakit akibat nyeri ulu hati?
Jawab
1. Refluks asam lambung atau sekret empedu ke dalam esofagus bagian
bawah, keduanya mengiritasi mukosa, refluks yang menetap
disebabkan oleh inkompetensi sfingter esofagus bagian bawah dan
dapat terjadi dengan atau tanpa herniahiatus (esofaringitis)
2. Hepatitis
3. Perforasi gaster (gastritis kronis (H.pylary dan NSAID)
4. Gallstone
5. Ulserasi peptikum

19
 6. Gastritis
7. Ulkus gaster
8. Pankreatitis
( Price, Willson, 2000 )

d. Apa hubungan keluhan 1 bulan terakhir dengan muntah hitam?

Jawab

Kemungkinan obat yang dikonsumsi oleh ny.y adalah obat golongan

NSAID, antasida beserta PPI (proton pump inhibitor) sebagaimana
menurut Becker JC tahun 2004 NSAID menghambat sintesis PG yang
merupakan mediator inflamasi, sedangkan PG sendiri merupakan zat
yang bersifat protector untuk mukos saluran cerna bagian atas , sehingga
hambatan PG akan mengurangi ketahanan mukosa dengan efek lesi akut
mukosa berbentuk ringan- berat. Terbentuknya lesi ini menyebabkan
ketika Ny.Y muntah warna dari muntah tersebut berwarna hitam.

4. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : sakit sedang, kesadaran kompos mentis
Tanda vital : TD 100/60 mmHg, nadi :120x/menit, T: 36,8 C
Keadaan Spesifik
Kepala : konjungtiva palpebral pucat (+), sclera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cmH2O, KGB tidak teraba
Torak : Spider nevi (-), suara nafas vesikuler normal
Cor : HR 120x/menit regular, BJ I dan II normal
Abdomen : datar, bising usus meningkat, hepar lien tidak teraba, nyeri tekan
epigastrium (+), Murphy sign (-), caput medusa (-), shifting dullness (-)
Ekstermitas atas: palmar pucat (+), palmar eritem (-), akral hangat
Ekstermitas bawah: krepitasi art.genu(+/+), edema pretibial (-),
hiperpigmentasi (-)

20
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan keadaan spesifik?
Jawab

Jenis Hasil
Normal Interpretasi
Pemeriksaan Pemeriksaan

Kepala Konjungtiva Konjungtiva Anemia

palbebra pucat palpebra
(+) hiperemis

Sklera tidak Normal

ikterik Sklera tidak
ikterik
Leher JVP 5-2 cmH2O, JVP 5-2 cmH2O, Normal
KGB tidak teraba KGB tidak
teraba
Torak Spider nevi (-) Spider nevi (-) Normal

Suara nafas Suara nafas Normal

vesikuler normal vesikuler normal
Cor HR 120x/mnt HR 60-100x/mnt Abnormal
reguler (Takikardi)

BJ I dan II BJ I dan II Normal

Normal Normal

Abdomen Datar, bising usus Datar, Bising Bising usus

meningkat, hepar usus normal, meningkat
lien tidak teraba hepar, lien tidak Abnormal (↑

21
 teraba peristaltik
usus)

Nyeri tekan Nyeri tekan Abnormal

epigastrium (+) epigastrium (-)

Murphy sign (-) Murphy sign (-) Normal

Caput medusae (- Caput medusae Normal

) (-)

Shifting dulness Normal

Shifting dulness (-)
(-)
Ekstremitas Palmar pucat (+) Palmar pucat (-) Abnormal
atas
Palmar eritem (-) Palmar eritem (-) Normal

Akral hangat Akral hangat Normal

Ekstremitas Krepitasi art.genu Krepitasi Abnormal
bawah (+/+) art.genu (-)

Edema preibia (-) Edema preibia (- Normal

)
Hiperpigmentasi Hiperpigmentasi Normal
(-) (-)

22
b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan fisik dan keadaan spesifik yang
abnormal?
Jawab
Muntah itam

Arthritis  konsumsi NSAID  menghambat siklooksogenasi (COX 2)

 menghambat sintesis PG  perubahan mukosa lambung  terjadi
degradasi mukosa oleh HCl & pepsin  mukosa rusak atau dapat terjadi
erosi  perdarahan, ketika makan  peningkatan sekresi HCL  HCL
terkena lesi  merangsan Nervus vagus  ke medulla oblongata di
CTZ  muntah hitam.

Hipotensi dan takikardi

Arthritis  konsumsi NSAID  menghambat siklooksogenasi (COX 2)

 menghambat sintesis PG  perubahan mukosa lambung  terjadi
degradasi mukosa oleh HCl & pepsin  mukosa rusak atau dapat terjadi
erosi  perdarahanvolume darah menurun  CO menurun  TD
menurun, nadi meningat.

Palmar pucat dan konjungtiva pucat

Arthritis  konsumsi NSAID  menghambat siklooksogenasi (COX 2)

 menghambat sintesis PG  perubahan mukosa lambung  terjadi
degradasi mukosa oleh HCl & pepsin  mukosa rusak atau dapat terjadi
erosi  perdarahanvolume darah menurun penurunan suplai darah
ke preifer  palmar pucat , konjungtiva pucat.

Nyeri tekan epigastrium

Arthritis  konsumsi NSAID  menghambat siklooksogenasi (COX 2)

 menghambat sintesis PG  perubahan mukosa lambung  terjadi

23
 degradasi mukosa oleh HCl & pepsin  mukosa rusak atau dapat terjadi
erosi  nyeri tekan epigatrium

5. Pemeriksaan Laboraatorium
Hb : 10 g/dl
Ht : 30%
Leukosit : 9.000/mm3
LED : 30 mm/jam
Trombosit : 300.000 mm3
DC : 0/10/2/62/20/6
Kimia Darah
BSS : 131 mg/dl
Asam urat : 4,2
Ureum : 49 mg/dl
Kreatinin : 1,0 mg/dl
Protein total : 7,2
Albumin : 4,2
Globulin : 3,0
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium ?
Jawab

Hasil Pemeriksaan Normal Interpretasi

Hb : 10 g/dl 12-16 g/dl Anemia
Ht : 30% 38-48% Menurun
Leukosit : 9.000 /mm3 5000-10.000 Leukositosis
LED : 30 mm/jam 0-15 mm/jam Meningkat
Trombosit : 300.000 150.000-300.000 mm3 Normal
mm3

24
 DC : 0/10/2/62/20/6 0-1/1-3/2-6/50-70/20- Eosinofil
40/2-8 meningkat
Kimia Darah
BSS 131 mg/dl 125 mg/dl Meningkat
Ureum 49 mg/dl 10 – 40 (mg/dl) Menurun
Kreatinin 1,0 mg/dl 0,5 – 1,3 mg/dl Normal
Albumin 4,2 3 – 5,2 g/dl Normal
Globulin 3 3.2 – 3.9 (gr %) Normal
Asam urat 4,2 2- 6,5 mg/dl Normal
Protein 7,2 6,1 - 8,2 g/dl Normal
total

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium?

Jawab

Hb dan Ht menurun
Arthritis  konsumsi NSAID  menghambat siklooksogenasi (COX 2)
 menghambat sintesis PG  perubahan mukosa lambung  terjadi
degradasi mukosa oleh HCl & pepsin  mukosa rusak atau dapat terjadi
erosi → perdarahaan masif di saluran cerna bagian atas → banyak
kehilangan darah → jumlah Hb menurun → volume darah (Ht) menurun
.(Sherwood, 2014)

Leukosit dan LED meningkat

Erosi Mukosa Gaster → pelepasan sitokin radang TNF-alfa, IL-1 →
menstimulasi hati untuk meningkatkan protein fase akut → peningkatan
ini mempercepat laju LED (pertanda adanya inflamasi)

25
6. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus?
Jawaban
 Anamnesis:
- Muntah hitam sejak 4 jam yang lalu dengan frekuensi 2 kali,jumlah ± 1
gelas aqua setiap kali muntah.
- Nyeri ulu hati sampai ke dada bagian tengah
- Riwayat penyakit : nyeri lutut sejak 5 tahun lalu, Riwayat
mengkonsumsi obat : mengkonsumsi 3 macam obat
 Pemeriksaan fisik : sakit sedang
- Tanda vital : TD 100/60 mmHg (hipotensi)
Nadi : 120x/menit (takikardi)
 Keadaan spesifik: konjungtiva pucat (+)
- HR 120x/mnt reguler
- Abdomen: bising usus meningkat, nyeri tekan epigastrium (+)
- Ekstremitas atas : palmar pucat
- Ekstremitas bawah: krepitasi art. genu (+/+)
 Pemeriksaan laboratorium
- Hb : 10g/dl
- Ht : 30%
- LED : 30mm/jam
- DC : 0/10/2/62/20/6
- BSS : 131 mg/dl
- Ureum : 49 mg/dl

7. Apa diagnosis banding pada kasus?

Jawab

1. Gastritis erosif

2. Gastropati

26
 3. Varises esofagus

4. Karsinoma gaster

8. Apa pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan?

Jawab
1. Endoskopi
2. Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat
digunakan dalam menegakkan diagnosis gastritis, tetapi akhir-akhir ini
berhubung para ahli radiologi sudah lebih memantapkan diri pada
radiologi intervensional dan pakar gastroenterologi sudah
mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang diagnostik dan
terapi endoskopi maka untuk diagnosis gastritis erosif lebih dianjurkan
pemeriksaan endoskopi. Di samping itu untuk memastikan diagnosa
keganasan gastritis erosif harus dilakukan pemeriksaan histopatologi,
sitologi brushing dengan biopsi melalui endoskopi. Radiologi memiliki
keterbatasan dalam membedakan keganasan atau tidak, sehingga
penderita diatas umur 45 tahun yang terdiagnosis dengan x-ray
sebaiknya direevaluasi dengan endoskopi, 8-12 minggu setelah terapi.

(Sujono, Hadi. 2013)

9. Apa working diagnosis pada kasus?

Jawab
Hematemesis et causa gastritis erosif NSAID

10. Bagaimana tatalaksana pada kasus?

Jawab

27
Non-medikamentosa

 Istirahat
Stres dan kecemasan memegang peran penting dalam peningkatan
asamlambung.Sebaiknya pasien hidup tenang dan menerima stress
dengan wajar.
 Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung
susutidak lebih baik dari makanan biasa, karena makanan halus dapat
merangsangpengeluaran asam lambung. Cabai, makanan
merangsang, makanan mengandungasam dapat menimbulkan rasa sakit
 Tidak merokok, karna rokok dapat memperambat penyembuhan.
(Adnyana, I. K., dkk, 2008)

Medikamentosa

 Cairan infus RL 20 tetes/menit.

 Pemasangan nasogastric tube (NGT) digunakan untuk memasukkan
nutsrisi cair dengan selang plastik yang dipasang melalui hidung sampai
lambung.
 Antagonis Reseptorr H2/ARH2Struktur homolog dengan histamine.
Mekanisme kerjanya memblokirefek histamine pada sel parietal untuk
tidak memproduksi asam lambung. Dosis:Simetidin 2x400mg, Ranitidin
300mg/hari, Nizatidin 1x300mg, Famotidin1x40mg, Roksatidin
2x75mg.
 Proton Pump Inhibitor/PPI
Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+ATP ase yang akan memecah
K+H+ATP menjadi energy yang digunakan untuk mengeluarkan asam
lambung.Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan

28
 gastrin darah. PPI mencegah pengeluaran asam lambung, menyebabkan
pengurangan rasa sakit, mengurangi factor agresif pepsin dengan PH>4.
- Omeprazol 2x20mg
- Lanzoprazol/Pantoprazol 2x40mg
 Jika pasien harus menggunakan NSAID maka berikan obat NSAID
setelah makan dengan kombinasi bersama PPI atau ARH2 inhibitor.
 Tindakan operasi
Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan
terapimedikamentosa.Prosedur operasi yang dilakukan pada ulkus gaster
pada ulkus refrakter,darurat karena komplikasi perdarahan dan perforasi,
dan sangka keganasan
(Adnyana, I. K., dkk, 2008)

11. Bagaimana komplikasi pada kasus?

Jawab
 Perforasi atau penetrasi
 Peritonitis lokal atau generalisata apabila ulkus menembus dinding
duodenum atau lambung
 Obstruksi stenosis

12. Bagaimana prognosis pada kasus?

Jawab
Dubia et bonam

13. Bagaimana standar kompetensi dokter umum pada kasus?

Jawab
Tingkat kemampuan 3B

29
 Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau
mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali
dari rujukan.
(Konsil Kedokteran Indonesia, 2012)

14. Bagaimana nilai-nilai islam yang berkaitan dengan kasus?

Jawab
HR. Abu Hurairah :
Lambung adalah kolamnya tubuh dan pembuluh darah bersumber darinya.
Jika lambung itu baik, maka pembuluh darah yang keluar darinya pun akan
sehat. Jika lambung itu sakit, maka pembuluh darahnya pun akan sakit.

“Sesungguhnya (ayat-ayat) ini adalah suatu peringatan, maka barangsiapa

menghendaki (kebaikan bagi dirinya) niscaya dia mengambil jalan kepada
Tuhannya”

30
2.6 Kesimpulan
Ny. Y 65 tahun mengalami hematemesis disertai nyeri ulu hati karena menderita
Gastritis erosif NSAID

2.7 Kerangka Konsep

Osteoartritis

Konsumsi NSAID
jangka panjang

Kerusakan mukosa
Nyeri ulu hati
lambung

Gastritis erosif

Hematemesis

31
 DAFTAR PUSTAKA

Adnyana, I. K., Andrajati, R., Setiadi, A. P., Sigit, J. I., Sukandar, E. Y. 2008. ISO
Farmakoterapi. PT. ISFI Penerbitan: Jakarta

Almi D.U. 2013. Hematemesis Melena et Causa Gastritis Erosid dengan Riwayat
Penggunaan Obat NSAID pada Pasien Laki- Laki Lanjut Usia. Vol (1) No (1).
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung : Lampung. Diakses pada 27 Maret
2018 : http://download.portalgaruda.org/article.php?article=122476&val=5502

Anand, B.S., Katz, J., 2011. Peptic Ulcer Disease, Medscape Reference, Professor.
Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology, Baylor College of
Medicine

Bloom & Fawcett. 2002. Buku Ajar Histologi Edisi 12. Jakarta : EGC
Costanzo, L.2014. Physiology 5th ed.Philadelphia. USA: Saunders.

Davey Patrick. 2006. At a Glance Medicine. Alih bahasa : Anissa Racmalia. Jakarta :
Erlangga

Djumhana A. 2011. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. Bandung: Pustaka
Unpad

Fadila, MN.2015.Hematemesis Melena Dikarenakan gastritis Erosif Dengan Anemia dan

Riwayat Gout Atritis.FK UNILA

Guyton A.C. and J.E. Hall 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC

Hamijoyo L., 2007. Pengapuran sendi atau osteoartritis. Perhimpunan Reumatologi

Indonesia. http://reumatologi.or.id/reuarttail?id=23 . (Diakses pada tanggal 24
Oktober 2014)

32
Mescher, A.L. 2013. Junquiera’s Basic Histology Test and Atlas. 13th Edition. The Mc
Graw Hill Companies.

Price, S and Willson.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.

Jakarta: EGC

Sjamsuhidajat, R & Wim, de Jong. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta:EGC

Snell, Richard. S. 2014. Anatomi Klinik Berdasarkan Sistem. Jakarta : Egc

Sudoyo. Aru W,dkk.2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :FKUI

Waaranugraha, dkk.2010.Hubungan Pola Penggunaan OAINS dengan Gejala Klinis

Gastropati pada Pasien Reumatik Volume 26 Nomor 2.Malang:FK Brawijaya

33