PENGARUH MEROKOK TERHADAP PENURUNAN ARUS PUNCAK

EKSPIRASI PADA PEROKOK AKTIF & PASIF DI KELURAHAN

BARABAI BARAT

Disusun sebagai salah satu syarat menyelesaikan Program Studi Strata I

pada Jurusan Fisioterapi Fakultas Ilmu Kesehatan

Oleh:

Aisya Nur Meiliyani

J 120 151 016

PROGRAM STUDI S1 FISIOTERAPI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2017
 HALAMAN PERSETUJUAN

PENGARUH MEROKOK TERHADAP PENURUNAN ARUS PUNCAK

EKSPIRASI PADA PEROKOK AKTIF & PASIF DI KELURAHAN
BARABAI BARAT

PUBLIKASI ILMIAH

Oleh:

AISYA NUR MEILIYANI

J120151016

Telah diperiksa dan disetujui untuk diuji oleh:

Pembimbing

Utama

Umi Budi Rahayu, S.Fis., M.Kes

i
 HALAMAN PENGESAHAN

NASKAH PUBLIKASI
PENGARUH MEROKOK TERHADAP PENURUNAN ARUS PUNCAK
EKSPIRASI PADA PEROKOK AKTIF & PASIF DI KELURAHAN
BARABAI BARAT

OLEH:
AISYA NUR MEILIYANI
J120 151 016
Telah dipertahankan di depan Dewan Penguji
Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari Sabtu, 25 Maret 2017

Dewan Penguji

1. Umi Budi Rahayu, S.Fis., M.Kes (..............................)

(Ketua Dewan Penguji)
2. Yulisna Mutia Sari, SSt.FT., MSc (GRS) (..............................)
(Anggota I Dewan Penguji)
3. Isnaini Herawati, S.Fis., S.Pd., M.Sc (...............................)
(Anggota II Dewan Penguji)

Mengesahkan,
Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Surakarta

Dr. Suwaji, M. Kes

NIK. 19531123 198303 1002

ii
 PERNYATAAN

Dengan ini penulis menyatakan bahwa dalam naskah publikasi ini tidak
terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu
perguruan tinggi dan sepanjang pengetahuan penulis juga tidak terdapat karya
atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan orang lain, yang tertulis dalam
naskah ini kecuali disebutkan dalam daftar pustaka.
Apabila kelak terbukti ada ketidakbenaran dalam pernyataan penulis di atas,
maka akan penulis pertanggungjawabkan sepenuhnya.

Surakarta, 31 Maret 2017

Penulis

Aisya Nur Meiliyani

J 120 151 016

iii
 PENGARUH MEROKOK TERHADAP PENURUNAN ARUS PUNCAK
EKSPIRASI PADA PEROKOK AKTIF & PASIF DI KELURAHAN
BARABAI BARAT

Abstrak
Rokok adalah silinder dari kertas berukuran panjang antara 70 hingga 120 mm
dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun tembakau yang telah
dicacah. Rokok dapat menimbulkan penyakit seperti jantung koroner, stroke dan
kanker. Dan asap rokok yang mengandung ribuan bahan kimia beracun dapat
menyebabkan iritasi pada mata, hidung, tenggorokan, menstimulasi kambuhnya
penyakit asma, kanker paru dan gangguan pernafasan lainnya. Kebiasaan merokok
akan merusak sistem ketahanan paru-paru, bulu getar yang normal ada dan
berfungsi menyerang benda asing yang masuk dan membuangnya keluar akan
terganggu dalam proses ekspirasi terutama pada APE. Penelitian ini bertujuan
untuk mengetahui pengaruh merokok terhadap penurunan arus puncak ekspirasi
pada perokok aktif dan pasif. Penelitian ini merupakan penelitian dalam bentuk
survey yang bersifat observasional analitik dengan menggunakan desain
penelitian cross-sectional. Besar sampel yang diteliti adalah 80 sampel. Data
diperoleh melalui wawancara dan observasi secara langsung oleh peneliti. Hasil
penelitian ini menunjukkan bahwa adanya perbedaan nilai arus puncak ekspirasi
pada perokok aktif & pasif dengan nilai p 0,001< 0,05 menggunakan uji Mann
Whitney. Terdapat pengaruh merokok terhadap penurunan arus puncak ekspirasi
pada perokok aktif & pasif di Kelurahan Barabai Barat.

Kata kunci : Rokok, arus puncak ekspirasi, perokok aktif & pasif.

ABSTRACT

Smoking is a cylinder of paper a length between 70 and 120 mm with a diameter

of about 10 mm containing tobacco leaves that have been shredded. Smoking can
cause diseases such as coronary heart disease, stroke and cancer. And cigarette
smoke contains thousands of toxic chemicals may cause irritation to the eyes,
nose, throat, stimulates the recurrence of asthma, lung cancer and other
respiratory disorders. Habit will damage the immune system of the lungs,
vibrating bristles that exists and functions normally attack foreign substances that
enter and throw it out to be disturbed in the process of expiration especially on
peak expiratory flow. The aim of this research is to determine the effect of
smoking on the long decline in peak expiratory flow in active and passive
smokers. This research is an analytical observational survey using cross-sectional
design. This research requires 80 subjects. Data were obtained through
interviews and direct observation by researchers. The results of this study showed
that the difference in peak expiratory flow values in active smokers and passive

1
with p value 0.001 <0.05 using the Mann Whitney test. There is a long effect of
smoking on peak expiratory flow decrease in active smokers and passive.

Keyword : Cigarette, peak expiratory flow, active & passive smoker

. mkeyoking
1. PENDAHULUAN
Rokok adalah silinder dari kertas berukuran panjang antara 70 hingga 120 mm
dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun tembakau yang telah
dicacah (Jaya, 2009). Rokok merupakan salah satu produk industri dan komoditi
internasional yang mengandung sekitar 300 bahan kimiawi. Unsur – unsur yang
penting antara lain tar, nikotin, benzovrin, metal-kloride, aseton, amonia, dan
karbon monoksida. Selain itu sebatang rokok mengandung 4000 jenis senyawa
kimia beracun yang berbahaya untuk tubuh dimana 43 diantaranya bersifat
karsinogenik. Dengan komponen utama adalah nikotin suatu jenis zat berbahaya
penyebab kecanduan, tar yang bersifat karsinogenik, dan CO yang dapat
menurunkan kandungan oksigen dalam darah (Jaya, 2009).
Prevalensi perokok di Indonesia terus mengalami peningkatan dari tahun ke
tahun. Jumlah perokok pria meningkat 14%, sedangkan perokok wanita
meningkat sebanyak 2,8% dari tahun 1995 sampai tahun 2011. Pada tahun 1995
jumlah perokok pria di Indonesia sebanyak 53,4% sedangkan pada tahun 2011
menjadi 67,4%. Untuk perokok wanita meningkat dari 1,7% pada tahun 1995
menjadi 4,5% pada tahun 2011. Data dari GATS tahun 2011 menyebutkan bahwa
Indonesia merupakan negara ketiga dengan jumlah perokok tertinggi di dunia
setelah Cina dan India dengan prevalensi perokok sebanyak 36,1% (Ambarwati,
2014).
WHO memperkirakan separuh kematian di Asia dikarenakan tingginya
peningkatan penggunaan tembakau. Angka kematian akibat rokok di negara
berkembang meningkat hampir 4 kali lipat. Pada tahun 2000 jumlah kematian
akibat rokok sebesat 2,1 juta dan pada tahun 2030 diperkirakan menjadi 6,4 juta
jiwa. Sedangkan di negara maju kematian akibat rokok justru mengalami
penurunan, yaitu dari 2,8 juta pada tahun 2000 menjadi 1,6 juta jiwa pada tahun
2030 (Ambarwati, 2014).

2
 Rokok dapat menimbulkan penyakit seperti jantung koroner, stroke dan
kanker. Dan asap rokok yang mengandung ribuan bahan kimia beracun dapat
menyebabkan iritasi pada mata, hidung, tenggorokan, menstimulasi kambuhnya
penyakit asma, kanker paru dan gangguan pernapasan lainnya (Sukendro, 2007).
Dampak yang ditimbulkan akibat merokok dapat menyebabkan perubahan
struktur dan fungsi saluran nafas dan jaringan paru-paru. Pada saluran nafas besar,
sel mukosa membesar (hipertropi) dan kelenjar mukus bertambah banyak
(hiperplasia). Penyempitan akibat bertambahnya sel penumpukan lendir, pada
jaringan paru-paru dapat mengakibatkan peningkatan jumlah sel radang dan
kerusakan alveoli. Kebiasaan merokok akan merusak sistem ketahanan paru-paru,
bulu getar yang normal ada dan berfungsi menyerang benda asing yang masuk
dan membuangnya keluar akan terganggu dalam proses ekspirasi terutama pada
APE (Abdulrahman, 2011). Arus puncak ekspirasi adalah kecepatan aliran udara
maksimal yang terjadi pada tiupan paksa maksimal yang dimulai dengan paru
pada keadaan inspirasi maksimal. Arus puncak ekspirasi merupakan salah satu
parameter faal paru yang dapat digunakan untuk menentukan adanya kelainan
paru obstruktif (Neuspiel, 2015). Dan untuk mengetahui besarnya kapasitas fungsi
paru terutama arus puncak ekspirasi pada perokok digunakan alat spirometer dan
peak flow meter.

2. METODE
Penelitian ini merupakan penelitian dalam bentuk survei yang bersifat
observasional analitik dengan menggunakan desain penelitian cross-sectional.
Penelitian dilakukan di Kelurahan Barabai Barat pada bulan Desember 2016
dengan populasi sasaran perokok aktif dan pasif yang bertempat tinggal di
Kelurahan Barabai Barat, berusia 20-35 tahun berjenis kelamin laki-laki maupun
perempuan. Responden diambil dengan menggunakan teknik quota sampling,
dengan jumlah responden 80 orang. Data diperoleh melalui kuesioner dan
wawancara langsung terhadap responden.
Variabel yang digunakan dalam penelitian ini adalah merokok yang terdiri
dari perokok aktif & pasif sebagai variabel bebas, sedangkan variabel terikatnya

3
adalah nilai arus puncak ekspirasinya. Data yang diperoleh dari penelitian akan
diuji dengan Mann Whitney untuk mengetahui perbedaan arus puncak ekspirasi
pada perokok aktif & pasif di Kelurahan Barabai Barat.

3. HASIL DAN PEMBAHASAN

Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan pada bulan Desember 2016 di
Kelurahan Barabai Barat, didapatkan hasil sebagai berikut:

3.1 Hasil Analisis Perbandingan nilai APE perokok aktif & pasif
Tabel 1. Perbandingan rerata nilai APE pada perokok aktif dan perokok
pasif

Perokok Perokok
Aktif Pasif Nilai p
n=40 n=40
Nilai APE
liter/menit 0,001
Mean 20,5 60,5
Minimum 190 510
Maksimum 440 650
Rentang 250 140
Dari hasil analisis diatas dapat disimpulkan bahwa hasil yang didapat
dari penelitian ini dengan melakukan penelitian terhadap 80 orang responden
terdiri dari 40 orang perokok aktif dan 40 orang perokok pasif menunjukkan
adanya perbedaan nilai arus puncak ekspirasi pada perokok aktif & pasif dari
hasil uji Mann Whitney diperoleh hasil p= 0,001 karena nilai p-value
0,001<0,05 maka Ho ditolak, maka artinya ada perbedaan rata-rata nilai arus
puncak ekspirasi pada perokok aktif & pasif pada warga di kelurahan Barabai
Barat.
3.2 Pembahasan perbedaan rerata nilai APE pada perokok aktif & pasif
Dari hasil analisis diatas didapatkan hasil perbedaan yang berpengaruh pada
pada rerata nilai APE perokok aktif & pasif sebanyak 80 responden dengan
kelompok perokok aktif sebanyak 40 orang dan kelompok perokok pasif 40
orang. Hasil yang didapat menunjukkan adanya perbedaan nilai arus puncak

4
ekspirasi pada perokok aktif & pasif dari hasil uji Mann Whitney diperoleh
hasil p= 0,001 karena nilai p-value 0,001<0,05 maka Ho ditolak, maka
artinya ada perbedaan rata-rata nilai arus puncak ekspirasi pada perokok aktif
& pasif pada warga di kelurahan Barabai Barat.
Di Indonesia sendiri penelitian tentang perbandingan nilai APE pada
mahasiswa yang merokok dan tidak merokok telah dilakukan oleh Santosa
(2004). Penelitian ini menghasilkan kesimpulan yaitu, kelompok orang yang
merokok memiliki nilai APE lebih kecil jika dibandingkan dengan kelompok
orang yang tidak merokok. Alasannya pada orang dengan kebiasaan merokok
maka akan terjadi perubahan inflamasi pada saluran nafas mereka.
Gambaran secara umum bagaimana rokok dapat menyebabkan kerusakan
saluran nafas sehingga menurunnya nilai APE adalah bahwa di dalam asap
rokok terdapat ribuan radikal bebas dan bahan-bahan iritan yang merugikan
kesehatan. Bahan iritan tersebut masuk ke dalam saluran nafas selanjutnya
menempel pada silia (rambut getar) yang selalu berlendir. Di samping itu
bahan iritan tersebut mampu membakar silia sehingga lambat laun terjadi
penumpukan bahan iritan yang dapat mengakibatkan infeksi. Sementara itu
produksi mukus makin bertambah banyak dan kondisi ini sangat kondusif
untuk tumbuh kuman. Apabila kondisi tersebut berlanjut maka akan terjadi
radang dan penyempitan saluran nafas serta berkurangnya elastisitas. Hasil
dari perubahan patologis tersebut yang terjadi pada saluran nafas akibat rokok
mengakibatkan terjadinya penyempitan pada saluran nafas dan obstruksi pada
saluran nafas besar maupun kecil. Jika sudah terjadinya penyempitan saluran
nafas, maka aliran udara yang melewatinya akan berkurang, sehingga
menyebabkan penurunan nilai APE (Deveruex, 2006).
Secara histopatologi akan ditemukan adanya peningkatan abnormalitas
sel-sel epitel, infiltrasi sel-sel peradangan, hiperplasia vaskular, hiperplasia
dan metaplasia sel goblet, edema submukosa, destruksi alveolus, serta fibrosis
pada saluran nafas perokok tersebut.
Hasil dari seluruh perubahan patologis yang terjadi pada saluran nafas
oleh efek rokok akan mengakibatkan terjadinya penyempitan. Jika sudah

5
 terjadi penyempitan saluran nafas, maka aliran udara yang melewatinya akan
berkurang, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan nilai APE. Ini
mungkin juga bisa diakibatkan dari faktor umur yang kebanyakan umurnya
sudah diatas 30 tahun sehingga fungsi parunya pun sudah menurun. Faktor
sudah berapa lama merokok pun berpengaruh pada terjadinya penurunan
fungsi paru. Pada saat tahun awal merokok maka penurunan fungsi paru
yang terjadi tidak akan terlalu besar. Efeknya mungkin akan terasa setelah >2
tahun merokok baru mulai terjadi perubahan histopatologi pada saluran nafas.
Seiring semakin lamanya merokok maka akan terjadi perubahan yang lebih
jauh, termasuk perubahan pada fisiologi paru sehingga menyebabkan
terjadinya penurunan nilai APE (Abdulrahman, 2011).
Begitu pula yang terjadi pada perokok pasif atau yang dikenal dengan
nama Involuntary Smoking adalah isitilah bagi mereka yang tidak merokok,
namun mereka seolah dipaksa untuk menghirup asap rokok dari perokok aktif
yang berada disekitar mereka. Asap rokok yang mengandung campuran
kompleks antar 4700 bahan kimia, termasuk radikal bebas dan oksidan dalam
konsentrasi tinggi. Beban oksidan bertambah dalam paru akibat pelepasan
Reactive Oxygen Species dari makrofag dan neutrofil. Asap rokok tersebut
mengurangi kapasitas antioksidan diplasma berkaitan dengan penurunan
protein sulfhydryl di plasma atau glutathione. Penurunan ini menyebabkan
peningkatan lipid peroksidase dan transkripsi sitoin yang berperan pada
obstruksi paru (Deveruex, 2006). Dan ini menyebabkan menurunnya nilai
arus puncak ekspirasi pada perokok pasif.
Keterbatasan dalam penelitian ini adalah susahnya untuk mengarahkan
responden untuk mengikuti aba-aba yang benar menggunakan peak flow
meter.

4. PENUTUP
Dari penelitian yang telah dilakukan dapat disimpulkan bahwa:
Kesimpulan dari penelitian ini adalah hasil yang didapat dari penelitian dengan
melakukan penelitian terhadap 80 orang responden terdiri dari 40 orang perokok

6
aktif dan 40 orang perokok pasif menunjukkan adanya perbedaan nilai arus
puncak ekspirasi pada perokok aktif & pasif dari hasil uji Mann Whitney diperoleh
hasil p= 0,001 karena nilai p-value 0,001<0,05 maka Ho ditolak, maka artinya
ada perbedaan rata-rata nilai arus puncak ekspirasi pada perokok aktif & pasif
pada warga di kelurahan Barabai Barat.
Saran dari penelitian ini:
1. Perlu diadakan penelitian lebih lanjut mengenai efek rokok terhadap fungsi
paru dengan menggunakan alat pengukur fungsi paru yang lebih sensitif,
seperti spirometri.
2. Perlu diadakan penelitian setiap tahunnya mengenai efek rokok terhadap
fungsi paru pada warga Kelurahan Barabai Barat.
3. Untuk mencegah terjadinya penurunan fungsi paru lebih lanjut, perlu
diadakan program edukasi kepada warga yang memiliki kebiasaan merokok
agar mengurangi atau berhenti merokok.

DAFTAR PUSTAKA

Abdulrahman, WF. 2011. Effect of smoking on peak expiratory flow rate in Tukrit
University. Tikrit Medical Journal, 17 (1): 11-18.
Action on Smoking and Health (ASH). 2006. Tobacco Additives: Cigarette
Enginering and Nicotine Addiction. USA : Imperial Cancer Research
Fund.
Aditama T.Y. 2001. Penyakit Akibat Merokok dalam Masalah Perokok dan
Penanggulangannya. Jakarta: Yayasan penerbitan Ikatan Dokter Indonesia
(YPIDI).

Alsagaff H. 2008. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Penyakit Paru

Naskah Lengkap “Chronis Obtruktive Pulmonary Disease”. Jakarta:
Yayasan penerbitan Ikatan Dokter Indonesia (YPIDI), pp. 1 – 6.

Ambarwati. 2014. Media leafleat dan Pengetahuan tentang Bahaya Merokok.

Jurnal Kesehatan Masyarakat, 10 (1): 7-15.
Amin, M. 2004. Faktor Risiko PPOK Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
Padang: Pp. 233 – 234.

7
Bangun, A. P. 2003. Panduan Untuk Perokok: Solusi Tuntas Untuk
Mengurangi Rokok dan Berhenti Merokok. Jakarta: Milenia Populer.
Carson JW, Hoey H, Taylor MR. 2001. Growth and other factors affecting peak
expiratory flow rate. Arch Dis Child:64:96-102.
CDC 2004. Tobacco information and Prevention Source. The health consequence
on the human body, (www.cdc.gov/tobacco/html, diakses tanggal 3
November 2016).
Chowgule RV, Shetye VM, Parmar JR. 2000. Lung function tests in normal
Indian children. Indian Pediatri;32:185-91.
Devereux G. 2006. ABC of chronic obstructive pulmonary disease. Definition,
epidemiology, and risk factors. BMJ 332:1142–4.
Eriksen M, 2002. The Tobacco Atlas. Switzerland: World Health Organization.
GOLD (Global Initiative For Cronic Obtructive Lung Dease). 2007. Pocket Guide
To COPD Diagnosis Management And Prevention.

Husaini. 2006. Tobat Merokok Rahasia dan cara Empatik Berhenti Merokok.
Jakarta: Pustaka Iman.
Jain P, Mani S.K, Charles L.E, Muzaffar A. 2000. Utility of Peak
Expiratory Flow Monitoring. CHEST The Cardiopulmonary and
Critical Care Journal.No. 114, pp : 861-876.
Jaya, Muh. 2009. Pembunuh Berbahaya itu bernama Rokok. Sleman: Rizma.
Mini-Wright white (standard range) Wright-McKerrow scale [Internet]. 2004.
Available from: http://www.peakflow.com/ op_nav/meter/index.html).
Nasution. 2007. Perilaku Merokok pada Remaja. Program Studi Psikologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Neas LM, Dockery DW, Burge H, Koutrakis P, Speizer FE. 2002. Fungus
spores, air pollutants, and other determinants of peak expiratory flow rate
in children. Am J Epidemiol 143:797-807.
Neuspiel M, MPH, FAAP. 2015. Peak flow rate
measurement,(http://emedicine.medscape.com/article/1413347-
overview,diakses tanggal 3 November 2016).
Notoadmojo, S. 2012. Metodologi Penelitian Kesehatan. Edisi Revisi Cetakan
Kedua. Jakarta: Rineka Cipta.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2011. Kanker Paru Pedoman Diagnosis &
Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: PDPI.

8
Pradjnaparamita, 2001. Persiapan Pemeriksaan APE dalam Pelangi Asma.
Dalam : Kumpulan Makalah Workshop on Respiratory Physiologi and its
Clinical Aplication. Jakarta: PDPI.

Primhak R, Coates FS. 2000. Malnutrition and peak expiratory flow rate.
Eur Respir J 1:801-3.
Santosa, S, Purwijo J, Widjaja JT. 2004. Perbandingan Nilai Arus Puncak
Ekspirasi antara Perokok dan bukan perokok. JKM, Volume 3: No. 2.
Sitepoe, M. 2000. Kekhususan Rokok Indonesia. Jakarta: Gramedia Widiasarana
Indonesia.
Sukendro, S. 2007. Filosofi Merokok. Sleman: Pinus book publisher.
Sukmana, T. 2011. Mengenal Rokok dan Bahayanya. Jakarta: Yudishtira.
Syahdrajad, T. 2007. Merokok dan masalahnya. Dexa Media. Jurnal Kedokteran
dan Farmasi, (20):184-7.
Teramoto, S. 2007. COPD Phatogenesis from the viewpoint of risk factors, Tokyo.
Internal Medicine.
Ukoli, C. 2002. Peak expiratory flow rate in cigarette smokers. Highland Medical
Research Journal, 1(2): 36-37.