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NEUMONÍA

ADQUIRIDA A LA
COMUNIDAD
MONOGRAFÍA

AUTORES:

 Aldea Vigo, Víctor


 Oblitas Dávila, Lady

15 DE MARZO DE 2018
FACULTAD ACADÉMICA DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
ÍNDICE
1. INTRODUCCION____________________________________________________ 2
2. MARCO TEORICO ____________________________________________________ 3
2.1. Generalidades de la Enfermedad __________________________________________ 3
2.1.1. Definición __________________________________________________________________ 3
2.1.2. Epidemiología _______________________________________________________________ 3
2.1.3. Fisiopatología _______________________________________________________________ 5
2.1.4. Etiología____________________________________________________________________ 6
2.1.5. Clasificación ________________________________________________________________ 7
2.1.6. Manifestaciones Clínicas ______________________________________________________ 8

3. PLAN DIAGNOSTICO ________________________________________________ 9


3.1. Pruebas de imagen ___________________________________________________ 9
3.2. Diagnóstico etiológico _________________________________________________ 9
3.3. Examen del esputo ___________________________________________________ 9
3.4. Hemocultivos _______________________________________________________ 10
3.5. Inmunodiagnóstico __________________________________________________ 10
3.6. Pruebas no específicas _______________________________________________ 10
3.6.1. Proteína C reactiva ______________________________________________________ 10
3.6.2. Crioaglutininas _________________________________________________________ 11

3.7. Pruebas específicas __________________________________________________ 11


3.7.1. Detección de antígenos microbianos ________________________________________ 11
3.7.2. Detección de anticuerpos _________________________________________________ 12

4. Plan de Tratamiento _______________________________________________ 12


4.1. Sitio de Atención ____________________________________________________ 12
4.2. Antibioticoterapia inicial ______________________________________________ 13
5. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES ______________________________________ 15
6. PREVENCION _____________________________________________________ 15
7. CONCLUSIONES ___________________________________________________ 15
8. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ______________________________________ 16
9. ANEXOS _________________________________________________________ 16

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1. INTRODUCCION

L a neumonía es conocida como enfermedad desde Hipócrates, pero sólo hasta


aproximadamente 100 años se estableció el papel etiológico de la infección.

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una enfermedad con importante


impacto en la morbilidad y mortalidad que afecta a toda la población de diferentes
regiones del mundo, con especial predominio en niños y ancianos, por lo que se les
considera grupos de mayor riesgo.

La NAC es una infección aguda del parénquima pulmonar, que afecta a pacientes no
hospitalizados y se caracteriza por la aparición de fiebre y síntomas respiratorios
acompañado con la presencia de infiltrado en la radiografía de tórax.

A pesar del enorme progreso alcanzado en la terapia antibiótica, la mejoría en el campo


de las técnicas diagnósticas y la implementación de sofisticados sistemas de soporte
respiratorio, esta enfermedad continúa siendo una frecuente causa de consulta,
hospitalización y muerte. Su incidencia se calcula en cerca de 10 casos por mil habitantes
por año y representa entre la quinta y sexta causa de muerte en adultos.

Con la aparición de la terapia antibiótica, en particular de la penicilina, el pronóstico de


la mayoría de las neumonías mejoró y el interés sobre esta patología declinó. Sin
embargo, en los últimos veinte años hemos presenciado cambios sustanciales en la
epidemiología, etiología y tratamiento de las neumonías que han determinado la
propuesta de nuevas conductas en la práctica médica y estimulado el desarrollo de
nuevas líneas de investigación.

Desde el punto de vista epidemiológico asistimos a varios hechos que han tenido un
significativo impacto en la presentación de la neumonía. El incremento logrado en la
expectativa de vida ha determinado un aumento progresivo en la proporción de
individuos de edad avanzada. Además, nos enfrentamos a un creciente número de
pacientes inmunocomprometidos como consecuencia de la epidemia de SIDA y el
aumento de terapias inmunosupresoras para pacientes receptores de trasplante de
órganos o con cáncer. Como resultado de estos factores se ha configurado un
importante grupo de población con un gran riesgo de sufrir neumonía, producida por
una más amplia diversidad de microorganismos y con tendencia a desarrollar formas
más severas de la enfermedad.

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Por otro lado, desde la dramática epidemia de neumonía en la reunión de Legionarios
en Filadelfia en 1976, que dio origen a la descripción de la Lesiónela pneumophila como
germen responsable, se han descrito nuevos patógenos respiratorios como la Chlamydia
pneumoniae en 1989, y se ha señalado un nuevo papel en la infección del tracto
respiratorio inferior a viejos patógenos como la Moraxella catarrhalis y el Haemophilus
influenza, que han modificado y ampliado el espectro microbiológico de la neumonía. A
este nuevo panorama se ha sumado la evolución de los mecanismos de resistencia
bacteriana que han determinado importantes cambios en los patrones de sensibilidad a
la quimioterapia antimicrobiana.

La lista de los posibles agentes causales de la NAC son muy variados entre los que se
incluyen bacterias, hongos, virus y protozoos. Sin embargo el agente etiológico más
frecuente es el Estreptococos Pneumoniae.

El diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad se hace basándose en la


agrupación de criterios clínicos, analíticos, radiológicos y epidemiológicos. De esta
manera podremos instaurar un tratamiento racional, evitando el uso innecesario de
antibióticos.

2. MARCO TEORICO
2.1. Generalidades de la Enfermedad
2.1.1. Definición

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una infección aguda del parénquima


pulmonar que se manifiesta por signos y síntomas de infección respiratoria baja,
asociados a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax no explicable por otra causa,
y que se presenta en pacientes no hospitalizados o que no hayan sido ingresados en un
hospital los 14 días previos al inicio de los síntomas, o bien en aquellos pacientes
hospitalizados que presentan esta infección aguda en las 24-48 horas siguientes a su
ingreso .

La neumonía es la causa más frecuente de mortalidad de origen infeccioso en los países


desarrollados. La mortalidad por NAC puede oscilar del 1 al 5% en los pacientes
ambulatorios, del 5,7 al 14% en los pacientes hospitalizados y del 34 al 50% en los
ingresados en unidades de cuidados intensivos, especialmente en aquellos que
necesitan ventilación asistida. Se estima que la mortalidad por NAC a los 90 días es del
8%. (Alvarez & Rodriguez, 2010).

2.1.2. Epidemiología

La neumonía adquirida en la comunidad representa una causa importante de consulta y


de hospitalización. La mortalidad es baja en general calculándose entre 5 a 10 % para

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pacientes manejados ambulatoriamente, con un incremento
significativo entre aquellos pacientes que requieren hospitalización, alcanzando una
cifra cercana al 25 %.

En la población de edad avanzada y/o con enfermedades intercurrentes como EPOC,


insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, enfermedad hepática, diabetes mellitus y
desnutrición, la enfermedad suele ser más severa y frecuente.

En Estados Unidos, aproximadamente 80 % de los 4 millones de casos de NAC que


ocurren cada año son tratados fuera de hospitales y particular, tienen trascendencia en
los regímenes terapéuticos. Los factores de riesgo comprenden alcoholismo, asma,
inmunosupresión, hospitalización y tener 70 años o más.

Los factores de riesgo de que surja neumonía neumocócica comprenden demencia senil,
cuadros convulsivos, insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebral vascular, alcoholismo,
tabaquismo, neumopatía obstructiva e infección por VIH. Existe mayor posibilidad de
que surja infección por Staphylococcus Aureus resistente a la meticilina en
estadounidenses nativos, jóvenes sin hogar, varones homosexuales, residentes de
prisiones, reclutas militares, niños en guarderías y deportistas como los dedicados a la
lucha grecorromana.

Las enterobacteriaceas tienden a afectar a individuos que en fecha reciente fueron


hospitalizados, sometidos a antibioticoterapia (que tuvieron ambos factores) o que
muestran otras patologías, alcoholismo e insuficiencia cardiaca o renal.

Pseudomona aeruginosa también infecta a estos pacientes y a los que tienen alguna
neumopatía estructural grave. Algunos factores de riesgo para infección por Lesiónela
son diabetes, canceres hematológicos, neoplasias, nefropatía grave, infección por VIH,
tabaquismo, sexo masculino y permanencia reciente en un hotel o en un crucero.

En el Perú, en el adulto mayor (60 a más años) las infecciones respiratorias agudas se
mantienen como primera causa de mortalidad el año 2007 y como segunda causa de
morbilidad el año 2008 (12.1%) del total de atenciones de consulta externa realizadas.
(Juan, 2013)

La tendencia nacional de la incidencia acumulada de episodios de neumonía x 10000


adultos mayores se ha incrementado en los últimos años, de 19,4 el año 2009 a 23.6
para el año 2012, con una tasa de letalidad por neumonía reportada de 9.1% en el
presente año constituyéndose en un problema de salud pública creciente en forma
similar a lo reportado por otros países , a pesar de los avances en el desarrollo de nuevas
técnicas de diagnóstico molecular , mejor accesibilidad a los servicios de salud y
disponibilidad de modernos antibióticos y vacunas.

Aunque el perfil etiológico puede ser diferente en nuestro país, varios estudios han
señalado repetidamente que Streptococcus pneumoniae es el principal agente causante

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de la neumonía de la persona mayor (36 – 49% de los casos), seguido en
frecuencia por las asociaciones polimicrobianas (19%), incluyendo la flora anaeróbica y
Haemophilus influenzae (11%). Asimismo, se ha señalado, que microrganismos
«atípicos» como Lesiónela y Mycoplasma, también podrían estar presentes en el
anciano. Es más, Chlamydia pneumoniae podría ser el segundo agente etiológico en
orden de frecuencia.

Según el censo 2007-INEI, el 9,1% corresponden a adultos mayores (60 a más años),
grupo etario que tiene tasas de crecimiento anual cercana al 3,1% y se prevé que para
el 2050 alcance al 21,8% de la población total. Debido al envejecimiento de la población
se requiere que las políticas en salud, se orienten a que las coberturas de prevención y
control en el grupo de adultos mayores sean consideradas con mayor atención a fin de
disminuir el riesgo de fallecer por NAC.

2.1.3. Fisiopatología
La mayoría de las neumonías está producida por microorganismos que llegan hasta los
alveolos y bronquiolos terminales a través de las vías aéreas, bien formando parte de
aerosoles inhalados o, más frecuentemente, contenidos en las secreciones orofaríngeas
aspiradas. La inhalación es la forma más frecuente de alcanzar el tracto respiratorio
inferior para los virus, los organismos «atípicos», los hongos y las micobacterias. Para el
resto de los microorganismos, el mecanismo habitual de producción de la neumonía se
basa en la colonización de las vías aéreas superiores y la posterior aspiración de
secreciones contaminadas.

La flora orofaríngea de una persona normal contiene diversas especies de


microorganismos aeróbicos y anaeróbicos que, en conjunto, permanecen bastante
estables a lo largo del tiempo. En un porcentaje de la población muy variable, y
generalmente de forma transitoria, pueden encontrarse otros microorganismos
potencialmente patógenos, como S. pneumoniae, S. Aureus y H. influenzae. En
condiciones normales, la mucosa faríngea es resistente a la colonización por bacilos
gramnegativos, que sólo se aíslan en recuentos y porcentajes muy bajos.

En los enfermos crónicos este porcentaje se incrementa notablemente, debido a los


cambios que se producen en la superficie epitelial y en el contenido enzimático de la
saliva y de las secreciones respiratorias, que facilitan la adherencia de estas bacterias y
dificultan su eliminación.

A pesar de la constante inhalación de microorganismos y de la frecuente


microaspiración de secreciones orofaríngeas contaminadas por gérmenes
potencialmente patógenos, en bacteriano al que se enfrentan es mayor o
particularmente virulento, los macrófagos inician una respuesta inflamatoria reclutando
leucocitos polimorfonucleares circulantes al espacio alveolar, que prestan una ayuda
fundamental en la fagocitosis y la destrucción de esos patógenos.

La respuesta inflamatoria aguda que se desarrolla para asegurar la completa eliminación de los
gérmenes es la manifestación histológica de la neumonía. Consiste en una infiltración
neutrofílica y en la exudación de proteínas plasmáticas, que afectan preferentemente a los

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alveolos y que puede extenderse a las unidades respiratorias adyacentes. Algunos
microorganismos, especialmente anaeróbicos, como S. aureus o Klebsiella pneumoniae, pueden
producir una necrosis, con formación de abscesos. Normalmente, la recuperación estructural
del pulmón es total, aunque en algunos casos puede originarse una fibrosis local residual.

La ocupación alveolar por el exudado inflamatorio condiciona la aparición de alveolos


perfundidos pero no ventilados, lo que provoca una hipoxemia. En respuesta a esta
hipoxemia se produce una hiperventilación secundaria y una alcalosis respiratoria. La
hipercapnia es rara salvo en los niños, en las neumonías muy extensas y en los pacientes
graves con una enfermedad pulmonar previa.

La neumonía clásica pasa por una serie de cambios histopatológicos. La fase inicial es de
edema por la presencia de exudado proteináceo y a menudo bacterias en los alveolos.
Esta fase rara vez se identifica en autopsias o por medios clínicos, porque
inmediatamente es seguida de la llamada fase de hepatización roja. La presencia de
eritrocitos en el exudado intraalveolar celular es la que da a esta fase su nombre, pero
también existen neutrófilos, que son importantes en las defensas del hospedador. A
veces se identifican bacterias en cultivos de muestras alveolares reunidas durante esta
fase. En la tercera fase, de hepatización gris, no se advierte extravasación de nuevos
eritrocitos y los que estaban presentes sufren lisis y degradación. La célula
predominante es el neutrófilo, abundan depósitos de fibrina y han desaparecido las
bacterias. La fase anterior corresponde a la contención satisfactoria de la infección, es
decir, el organismo la circunscribe y así mejora el intercambio de gases. En la fase final,
la resolución, el macrófago es la célula dominante en el espacio alveolar y han sido
eliminados los restos de neutrófilos, bacterias y fibrina y también ha cedido la respuesta
inflamatoria.
2.1.4. Etiología

La NAC puede ser causada por una amplia variedad de microorganismos y, aunque lo
ideal es la identificación del agente etiológico, el patógeno responsable no es definido
en cerca del 50% de los casos, a pesar de la búsqueda juiciosa y sistemática del mismo.

El análisis de los estudios realizados en los últimos 20 años revela, además de la alta
frecuencia de agente etiológico no definido, amplias diferencias en la incidencia de los
gérmenes aislados. Tales diferencias pueden ser explicadas por: 1. falta de definición
homogénea de la NAC; 2. variabilidad en los criterios de inclusión de los pacientes,
particularmente con relación a la presencia o no de inmunosupresión y a la escasa
inclusión de pacientes de manejo ambulatorio; 3. diferencias en los criterios para
establecer el diagnóstico etiológico; 4. disponibilidad de recursos diagnósticos como
pruebas serológicas y medios de cultivo especializados, y, 5. variabilidad epidemiológica
dada por la situación geográfica, el estado socioeconómico y la distribución por edad de
la población. De todas maneras, en las últimas décadas se han verificado cambios
significativos en la etiología de la NAC. En la era preantibiótica, el S. pneumoniae era el
responsable de cerca del 85% de los casos registrados. En la actualidad, si bien este
germen continúa siendo la causa más común, es responsable sólo del 30% de las
neumonías de manejo ambulatorio y del 50-70% de aquellas que requieren tratamiento
hospitalario. La etiología bacteriana, en general, ha presentado una progresiva

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reducción en aproximadamente un 15% en la última década mientras las
llamadas neumonías atípicas han llegado a representar entre el 30 y el 50% de las NAC
de manejo ambulatorio.

El incremento de la población mayor de 60 años ha traído consigo, entre otras cosas, un


aumento de las neumonías por gérmenes Gram negativos. Se han descrito diversas
alteraciones en los mecanismos de defensa relacionados con la edad, los cuales se
enuncian en el (Cuadro 1).

Por otro lado, dos nuevos agentes bacterianos han emergido en el panorama
microbiológico de la neumonía. En 1976, en la ciudad de Filadelfia, se presentó entre los
asistentes a una convención de la legión americana, una epidemia de neumonía que
afectó al 4% de los asistentes, con una mortalidad del 16%. La bacteria Gram negativa
responsable de tal epidemia fue denominada Lesiónela. Desde entonces, más de 30
especies de Lesiónela han sido descubiertas y, al menos 19 han sido implicadas como
agentes causales de neumonía. Hay más de 50 serogrupos entre todas las especies. La
mayoría de los casos de neumonía son producidos por la Lesiónela pneumophila,
serogrupos 1, 6 y 4 y por la Lesiónela micdadei. En diferentes series se ha señalado como
responsable del 0-15% de los casos de NAC. En nuestro país se desconoce su real
incidencia. Posteriormente, en 1983, se aisló de un estudiante de la Universidad de
Washington con faringitis, un germen que en aquel momento se denominó TWAR. En
1989 se estableció que esta cepa correspondía a una tercera especie de Chlamydia, hoy
denominada Chlamydia pneumoniae por ser frecuente causa de neumonía en adultos,
responsable, de acuerdo a diferentes series, del 6-12% de los casos de NAC.

Así como han aparecido nuevos microorganismos responsables de NAC, existen otros
que han ganado importancia como el H. influenzae y la Moraxella catarrhalis. Este
último, conocido anteriormente como Branhamella catarrhalis, después de haber sido
tradicionalmente considerada como una bacteria comensal frecuente colonizante del
tracto respiratorio superior, ha recibido en los últimos 15 años reconocimiento como
agente causal de bronquitis y menos comúnmente de neumonía, especialmente en
adultos con enfermedad pulmonar crónica. Por su parte, el H. influenzae es en la
actualidad un agente causal de NAC de gran importancia, especialmente en pacientes
ancianos o con enfermedad pulmonar crónica de base, ocupando en muchas series el
segundo lugar después de S. pneumoniae. El incremento del protagonismo de este
germen podría explicarse por la mejoría en las técnicas de aislamiento, la disminución
de la inmunidad específica y el incremento absoluto en la incidencia. Este
microorganismo se recupera en el material expectorado hasta en el 60% de los pacientes
con bronquitis crónica, usualmente como formas no encapsuladas (Cuadro 2).
En un estudio realizado en el Hospital Santa Clara de la ciudad de Santafé de Bogotá
encontramos, en 99 pacientes con NAC, que el germen causal en el 50% de los casos fue
el S. pneumoniae; el H. influenzae ocupó el tercer lugar siendo responsable de 7% de las
neumonías y en el 16% no se pudo definir el agente etiológico (Cuadro 3).
2.1.5. Clasificación

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Clásicamente se ha diferenciado la NAC en neumonía típica y neumonía
atípica, cuyas características se han propuesto para orientar el tratamiento. Aunque
puede orientar el diagnóstico en gente joven y sin comorbilidad, esta clasificación carece
de utilidad en la actualidad. Sí se mantiene el término de gérmenes atípicos para
nominar a los gérmenes intracelulares, en contraposición a las bacterias causantes de
neumonía piógena. La neumonía necrotizante y el absceso pulmonar se reconocen por
la presencia de factores de riesgo, como enfermedad periodontal, pérdida de
conciencia, patología esofágica, trastornos de deglución o aspiración previa, o por la
cavitación radiológica, muy sugerente de la participación de gérmenes anaerobios,
aunque la mayor parte son polimicrobianas.
Actualmente la clasificación se basa en la identificación de factores que han demostrado
tener importancia para predecir etiologías menos habituales, mala evolución y
mortalidad. Con ellos se orienta el tratamiento antibiótico inicial y se establece el nivel
de cuidados necesarios, indicando el ingreso hospitalario o el tratamiento ambulante.
Esta clasificación en función de la necesidad de ingreso del paciente es la más
importante en la actualidad. En la mayoría de estudios, un 30- 40% de pacientes con
clases de riesgo bajas son ingresados justificadamente. Por tanto, la clasificación para
elegir el lugar de cuidados se debe hacer en tres pasos. En primer lugar, hay que
considerar si existe alguna condición que comprometa el cuidado en el domicilio, como
la insuficiencia respiratoria aguda o crónica, inestabilidad hemodinámica,
descompensación grave de otra enfermedad, problemas psiquiátricos o sociales
importantes, etilismo o la incapacidad para ingesta oral. En segundo lugar, evaluar el
pronóstico con una de las escalas como la de Fine o la CURB65. El tercer paso es el juicio
clínico del médico responsable sobre las condiciones y salud global del paciente y la
idoneidad del tratamiento ambulante.
2.1.6. Manifestaciones Clínicas
 La NAC se caracteriza por la existencia de fiebre, afectación del estado general
y cualquier combinación de síntomas atribuibles al aparato respiratorio, tales
como tos (90%), expectoración (66%), disnea (66%), dolor torácico pleurítico
(50%) y hemoptisis (15%).La forma de presentación varía considerablemente de
unos pacientes a otros. En los ancianos, los síntomas iniciales son a menudo un
cuadro confusional, una disminución del nivel de conciencia o la
descompensación de una enfermedad crónica preexistente. En general, suelen
tener un cuadro clínico menos florido que el de los pacientes más jóvenes, lo
que no debe interpretarse como expresión de una menor gravedad de la
neumonía. En la exploración física, los signos que más frecuentemente se
recogen son la taquipnea, la taquicardia y la hipertermia. La auscultación
pulmonar suele ser anómala, aunque los signos específicos de una
consolidación pulmonar como la matidez a la percusión, el soplo tubárico o la
egofonía están presentes solo en un tercio de los casos que precisan ingreso
hospitalario y casi nunca se observan en los cuadros más leves. (Mendez, 2013)

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3. PLAN DIAGNOSTICO

3.1. Pruebas de imagen

Para establecer inicialmente el diagnostico de una neumonía se requiere la existencia


de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax. Aunque los hallazgos radiológicos
son inespecíficos para la mayoría de los microorganismos, pueden sugerir la implicación
de determinados agentes, como Mycobacterium tuberculosis (figura 1). Además,
permiten identificar la existencia de un derrame pleural o de una cavitación, evaluar la
extensión de la afectación y, a veces, establecer otros diagnósticos alternativos o
asociados a la neumonía. La tomografía computarizada (TC) torácica tiene mayor
sensibilidad y especificidad que la radiografía simple de tórax, si bien, en la actualidad,
solo está indicada en la evaluación de posibles complicaciones o en el establecimiento
de diagnósticos alternativos (figura 2).

3.2. Diagnóstico etiológico

Aunque un diagnóstico etiológico temprano es deseable en el manejo de la NAC, el patógeno


responsable es definido, como ya hemos mencionado, sólo en cerca del 50% de los casos a pesar
de una rigurosa investigación. Estudios comparativos, tanto en adultos como en población
pediátrica, han establecido que no es posible llegar a un diagnóstico etiológico definido
utilizando únicamente criterios clínicos y radiológicos y las pruebas disponibles tienen evidentes
limitaciones que obligan, en la mayoría de los casos, a formular terapias empíricas. Sin embargo,
el uso racional y sistemático de las diversas pruebas en el intento de aislar el patógeno
responsable de la neumonía, debe llevarse a cabo, particularmente en los pacientes que
requieren hospitalización (Cuadro 4).

3.3. Examen del esputo

El valor del estudio del material expectorado como método útil en el diagnóstico
etiológico de la NAC sigue sometido a una agitada controversia. Sus limitaciones más
prominentes se relacionan con los siguientes hechos:
 Cerca del 30% de los pacientes con neumonía son incapaces de expectorar.

 La frecuente presencia de gérmenes potencialmente patógenos como


colonizantes habituales de la vía aérea superior, determina que su aislamiento
en el esputo no signifique necesariamente su papel definido en la etiología de la
neumonía.

 Patógenos pulmonares frecuentes como la Legionella, Mycoplasma, Chlamydia,


virus, hongos y otros requieren de tinciones y medios de cultivos especiales
difícilmente disponibles.

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 El uso frecuente de antibióticos previo a la consulta inicial dificulta
la interpretación del examen y la recuperación eventual del agente etiológico.
Sin embargo, consideramos que la tinción de Gram analizada cumpliendo los
criterios tradicionalmente aceptados de muestra representativa de la vía aérea
inferior, es decir, presencia de más de 25 polimorfonucleares y menos de 10
células epiteliales por campo de bajo poder, en la cual se pueda identificar un
germen claramente predominante que correlacione con los hallazgos clínicos y
radiológicos, permite razonablemente la elección inicial de un tratamiento
antibiótico. El empleo de tinciones diferentes a la tinción de Gram se llevará a
cabo en aquellos casos en los cuales se sospeche la presencia de patógenos
especiales. Tinción con KOH o Grocot en caso de sospechar hongos; ZN para BK
o Nocardia; plata metenamina para P. carinii; o métodos más complejos,
costosos y específicos como pruebas inmunológicas destinadas a la identificación
de componentes antigénicos de diversos agentes, como la
contrainmunoelectroforesis en la identificación del neumococo o la utilización
de anticuerpos fluorescentes para infección por Legionella.

El cultivo del esputo se considera, en general, menos útil en el diagnóstico de la etiología


de la neumonía. Se ha observado una pobre correlación entre el resultado del examen
directo con la tinción de Gram y los gérmenes recuperados en cultivo. Falsos positivos y
falsos negativos han sido informados en 88% y 38% respectivamente. La razón
fundamental para este hecho parece ser la diferente capacidad de proliferar en cultivos
por parte de las bacterias. Por ejemplo, los gérmenes entéricos Gram negativos y el S.
aureus crecen con mayor facilidad e inhiben y desbordan el crecimiento de gérmenes
como el H. influenzae y el S. pneumoniae.

3.4. Hemocultivos

El aislamiento de una bacteria en los hemocultivos proporciona un diagnóstico


etiológico definido pero su positividad sólo se observa en el 15 al 30% de los casos,
dependiendo del germen. Aproximadamente el 60% de los hemocultivos positivos son
por S. pneumoniae. Este examen es positivo en 8-14% de las neumonías por bacterias
aerobias Gram negativas, únicamente en el 4% de los pacientes con neumonía por
anaerobios, 20-30% en neumonía neumocócica y 40% en neumonía por estafilococo.
Dada su especificidad, recomendamos realizarlos en aquellos pacientes con NAC que
requieren manejo hospitalario y en particular en el grupo de pacientes con neumonía
severa.

3.5. Inmunodiagnóstico

Pueden ser pruebas específicas y no específicas (Cuadro 5).

3.6. Pruebas no específicas

3.6.1. Proteína C reactiva

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Corresponde a un reactante de fase aguda, que se eleva
fundamentalmente en infecciones bacterianas por lo que se ha recomendado para
diferenciar éstas de infecciones por virus. Es particular mente útil en el seguimiento de
la respuesta al tratamiento al verificar el descenso progresivo de la misma.

3.6.2. Crioaglutininas

Se encuentran títulos mayores de 1:32 en 35-75% de los pacientes con infección por
Mycoplasma. Pueden elevarse también, ocasionalmente, en infecciones virales.

3.7. Pruebas específicas

Pueden detectar antígenos microbianos o anticuerpos específicos.

3.7.1. Detección de antígenos microbianos

Se utiliza para la detección de antígenos, anticuerpos específicos, los cuales pueden o


no estar previamente marcados. Los métodos utilizados para la detección de antígenos
microbianos mediante anticuerpos específicos marcados incluyen el
radioinmunoensayo (RIA), la inmunofluorescencia y las técnicas enzimáticas (ELISA e
inmunoensayo enzimático). Los métodos que utilizan anticuerpos no marcados son la
contrainmunoelectroforesis, la coaglutinación y la aglutinación con látex. La detección
de antígenos se ha desarrollado como una alternativa al cultivo, en un intento por
acelerar el proceso de identificación y aumentar la capacidad de detección aun de
organismos no viables, por ejemplo, aquellos presentes en individuos que han recibido
previamente antibióticos. Existen pruebas para identificación de antígenos capsulares
del S. pneumoniae mediante aglutinación con látex, coaglutinación,
inmunoelectroforesis y ELISA. Sin embargo, estas pruebas, que pueden realizarse en
esputo homogeneizado, líquido pleural, sangre y orina parecen tener una baja
especificidad. Actualmente está en desarrollo una prueba para la detección del antígeno
polisacárido C, constituyente principal de la pared del S. pneumoniae, probablemente
con mayor especificidad que las otras pruebas disponibles. El estudio con anticuerpos
monoclonales contra antígenos de virus sincitial respiratorio, parainfluenza y adenovirus
puede ser practicado en aspirados nasofaríngeos y lavado broncoalveolar. Para
Legionella existen pruebas rápidas mediante inmunofluorescencia directa para practicar
en secreciones respiratorias y lavado broncoalveolar o la detección de un antígeno
soluble por ELISA en muestras de orina. Esta última prueba tiene el inconveniente de ser
útil sólo en presencia de infecciones por Legionella del serogrupo I.
La detección de secuencias específicas de nucleótidos y la utilización de la reacción en
cadena de la polimerasa han abierto un campo de investigación para el diagnóstico
microbiológico de la infección respiratoria. Estas técnicas han sido aplicadas para
investigar virus como Influenza, virus sincitial respiratorio, herpes simple y
Citomegalovirus. Pruebas de este tipo para Legionella, Mycoplasma y Bordetella pertusis
ya se encuentran disponibles.

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3.7.2. Detección de anticuerpos

La detección de anticuerpos producida en respuesta a una infección puede ayudar al


diagnóstico en algunos casos de NAC, pero la mayoría de las veces en forma
retrospectiva al demostrar una elevación de los títulos en 4 veces entre dos muestras
tomadas una en la fase aguda y otra durante el período de convalecencia. Títulos altos
durante la fase aguda (> 1:128) pueden ser muy sugestivos pero en este caso es deseable
que los anticuerpos correspondan a IgM. Estas pruebas son especialmente útiles en la
detección de infecciones por virus, Mycoplasma, Chlamydia, Legionella y Coxiella
burneti.

4. Plan de Tratamiento
4.1. Sitio de Atención

En la decisión de hospitalizar a una persona con NAC deben incluirse factores como la
escasez de recursos asistenciales y los costos cada vez mayores del tratamiento. El costo
del tratamiento intrahospitalario excede al extrahospitalario (ambulatorio) en un factor
de 20 y comprende gran parte de los gastos vinculados con NAC. Sin duda, algunos
pacientes pueden ser tratados en su hogar y otros necesitan la atención dentro de un
hospital, pero a veces es difícil tomar esta decisión. Los medios para evaluar de manera
objetiva el riesgo de resultados adversos, incluidos enfermedad grave y muerte, pueden
hacer que se lleven al mínimo las hospitalizaciones innecesarias e identifiquen a las
personas que se beneficiaran de la asistencia intrahospitalaria. Se cuenta con dos
conjuntos de criterios: el llamado Índice de Gravedad de la Neumonía (Pneumonia
Severity Index, PSI), un modelo pronostico que permite identificar individuos con poco
peligro de fallecer y los criterios CURB-65 que evalúan la gravedad de la enfermedad.

A fin de calcular el PSI se conceden puntuaciones a 20 variables como edad,


enfermedades coexistentes, datos anormales de la exploración física y estudios de
laboratorio. Con base en la suma resultante se asigna al paciente a una de cinco
categorías con estos índices de mortalidad: clase1, 0.1%; clase 2, 0.6%; clase 3, 2.8%;
clase 4, 8.2% y clase 5, 29.2%. Investigaciones clínicas han demostrado que el empleo
sistemático de PSI origina índices de hospitalización más bajos en lo que se refiere a las
clases 1 y 2.
Los pacientes en las clases 4 y 5 deben ser hospitalizados, en tanto que en circunstancias
óptimas, los de la clase 3 serán internados en la unidad de observación hasta que se
haga una decisión adecuada. (Menendez Ricardo, 2010)

Los criterios de CURB-65 incluyen cinco variables: confusión(C); urea, >7 mmol/L (U);
frecuencia respiratoria ≥30/min (R); presión arterial, sistólica ≤90 mm Hg o diastólica
≤60 mm Hg (blood pressure, BP) (B); y edad ≥65 años (65). Los pacientes con puntuación
de 0, en quienes el índice de mortalidad a los 30 días es de 1.5%, pueden ser tratados
fuera del hospital; en el caso de una puntuación de 2, el índice es de 9.2% y habría que
hospitalizar a los enfermos. Si los pacientes tienen puntuaciones de 3 o más, las cifras

12
de mortalidad en forma global son de 22% y en estos casos es indispensable
internarlos en una unidad de cuidados intensivos. (Cuadro 6)

4.2. Antibioticoterapia inicial

Al comenzar el tratamiento el médico rara vez conoce la identidad de NAC, razón por la
cual las primeras medidas son empíricas y con ellas se busca abarcar en su espectro a
todos los microorganismos causales más frecuentes (Cuadro 7). En todos los casos hay
que iniciar a la mayor brevedad posible la antibioticoterapia. Las directrices terapéuticas
contra NAC (resumidas en el cuadro 7) constituyen criterios conjuntos y unificados
planteados por la Infectious Diseases Society of America (IDSA) y la American Thoracic
Society (ATS); las directrices canadienses han sido planteadas por la Canadian Infectious
Disease Society y la Canadian Thoracic Society. En estas pautas se logra actividad contra
neumococos y microorganismos atípicos. A diferencia de ello, las directrices
provenientes de algunos países europeos no siempre incluyen la protección contra
gérmenes atípicos, basados en datos epidemiológicos locales. La estrategia
estadounidense-canadiense se basa en datos retrospectivos de 13 000 pacientes,
aproximadamente, que han tenido más de 65 años de edad. La protección contra
microorganismos atípicos que brinda un macrólido o una fluoroquinolona se ha
acompañado de notable disminución en las cifras de mortalidad en comparación con las
obtenidas con la acción de un solo lactámico β.

La administración de un macrólido o una fluoroquinolona en los 90 días anteriores se


acompaña de una mayor posibilidad de infección por alguna cepa de S. pneumoniae
resistente a cualquiera de los dos fármacos. Por esta razón, habrá que recurrir a un
régimen basado en fluoroquinolonas en individuos que en fecha reciente recibieron un
macrólido o se utilizará el enfoque contrario. La telitromicina, cetólido derivado de los
macrólidos, difiere de estos últimos en que se liga a bacterias con mayor avidez en dos
sitios y no en uno. Es activa contra neumococos resistentes a penicilinas, macrólidos y
fluoroquinolonas. Su utilidad futura en el tratamiento extrahospitalario de NAC
dependerá de la evaluación de su inocuidad, por parte de la U.S. Food and Drug
Administration.
Una vez que el médico conoce los microorganismos causales y los datos de sensibilidad
a fármacos, se puede modificar el tratamiento para orientarse a microorganismos
específicos. Sin embargo, tal decisión no siempre es inmediata o directa. Si en los
hemocultivos se identifica S. pneumoniae sensible a penicilina después de dos días de
administrar un macrólido y además un lactámico β o una fluoroquinolona, se plantea el
dilema de si habría que cambiar a la penicilina. No sería eficaz esta última en 15% de los
casos posibles con alguna infección coexistente por un germen atípico. No existe un
sistema estándar.

Algunos expertos argumentan que convendría la protección contra neumococos si se


cambiara a una penicilina, en tanto que otros optarían porque no cesara la protección
contra el neumococo y los microorganismos atípicos. Una solución intermedia seria
continuar con la protección contra los microorganismos atípicos, con el empleo de un
macrólido o una fluoroquinolona durante unos días más y después completar el ciclo

13
terapéutico con la sola penicilina. En todos los casos hay que pensar en
el paciente y los diversos factores de riesgo.

En el tratamiento de la neumonía por neumococos no hay consenso. Los datos de


estudios no aleatorizados sugieren que el uso de combinaciones (p. ej., un macrólido y
un lactámico β) genera cifras menores de mortalidad que el uso de un solo fármaco, en
particular en individuos en estado muy grave. Se desconoce la explicación exacta y
algunas de ellas podrían ser la infección coexistente por gérmenes atípicos o los efectos
inmunomoduladores de los macrólidos.

En el caso de personas con CAP internados en UCI, aumenta el peligro de infección por
P. aeruginosa o CA-MRSA y hay que pensar en el espectro de protección si la persona
tiene factores de riesgo o la tinción de Gram sugiere la presencia de estos
microorganismos (cuadro 7). Los principales factores de riesgo de infección por
P.aeruginosa son alguna neumopatía estructural (como bronquiectasia) y
administración reciente de antibióticos o glucocorticoides. Si se sospecha infección por
CA-MRSA habrá que agregar al régimen empírico inicial linezolid o vancomicina.
Por costumbre, el tratamiento inicial en sujetos hospitalizados incluye la vía intravenosa,
pero algunos medicamentos y en particular las fluoroquinolonas se absorben
perfectamente bien y se pueden administrar por vía oral desde el comienzo, para así
seleccionar a los pacientes. En el caso de que el tratamiento inicial sea por vía IV,
conviene cambiar a la presentación ingerible en el momento en que la persona ingiera
y absorba los medicamentos, muestre estabilidad hemodinámica y también mejoría
clínica.

En fecha reciente, la duración del tratamiento en caso de NAC ha generado notable


interés; por lo regular el tratamiento se ha hecho por 10 a 14 días, pero investigaciones
recientes con fluoroquinolonas y telitromicina sugieren que basta un ciclo de cinco días
en el caso de NAC sin complicaciones. Se requiere un ciclo más largo en personas con
bacteriemia, infección metastásica o infección por un patógeno particularmente
virulento como P. aeruginosa o CA-MRSA.
También es necesario pensar en la terapia por mayor tiempo si las medidas iniciales
fueron ineficaces y en muchos casos de NAC graves. Los datos de estudios hechos con
azitromicina, que sugieren que bastan 3 a 5 días de su empleo en NAC extrahospitalaria,
no se pueden extrapolar a otros fármacos, porque este antibiótico tiene una semivida
extraordinariamente larga.

El enfermo puede ser dado de alta del hospital una vez que tiene estabilidad clínica y no
existen problemas médicos activos que obliguen a la atención nosocomial constante.
Otro aspecto importante por considerar, en particular en los ancianos, es el sitio en que
vivirá el paciente una vez que salga del nosocomio (en un asilo, en su hogar con
familiares o en su hogar pero solo). (Monedero MJ, 2016)

Como se observa en otras infecciones graves, entre las complicaciones comunes de NAC
grave están la insuficiencia respiratoria, el choque y la insuficiencia de múltiples

14
órganos, diátesis hemorrágicas y la exacerbación de enfermedades
coexistentes. Tres problemas particularmente importantes son la infección metastásica,
los abscesos de pulmón y el derrame pleural. La infección metastásica (p. ej., abscesos
cerebrales o endocarditis), a pesar de ser poco común, justifica la atención inmediata
por parte del médico y la práctica de investigaciones detalladas y tratamiento
apropiado. El absceso de pulmón puede aparecer por broncoaspiración o por infección
causada por un solo microorganismo de NAC como CA-MRSA, P. aeruginosa o en raras
ocasiones S.pneumoniae. En forma típica, la neumonía por broncoaspiración es una
infección por varios gérmenes mixtos, aerobios y anaerobios. En una u otra situaciones
hay que iniciar el drenaje y administrar antibióticos que tengan acción contra los
microorganismos identificados o sospechados.

El derrame pleural notable debe ser evacuado por punción con fines diagnósticos y
terapéuticos. Si el líquido tiene pH <7, concentración de glucosa <2.2 mmol/L,
concentración de deshidrogenasa de lactato >1 000 U/L o si se identifican las bacterias
o se detectan en un cultivo hay que drenarlo por medio de una sonda torácica.

5. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Desde el punto de vista radiológico, el diagnóstico diferencial puede dividirse en:


a)infiltrados pulmonares difusos, como neumonitis intersticial por citotóxicos
(bleomicina, ciclofosfamida, metotrexato y amiodarona), edema pulmonar agudo
cardiogénico y no cardiogénico (por daunorrubicina o doxorrubicina), carcinomatosis
linfangítica, infiltración leucémica del pulmón, edema pulmonar agudo de presión baja
(daño alveolar) y broncoaspiración (síndrome de Mendelson), y b) infiltrados
pulmonares focales, como metástasis pulmonares, atelectasias, infarto pulmonar y
neumonitis por radiación.

6. PREVENCION

La principal medida preventiva es la vacunación. Es importante cumplir con las


recomendaciones del Advisory Committee on Immunization Practices en cuanto a las
vacunas contra influenza y neumococos. En el caso de un brote de influenza habrá que
vacunar inmediatamente a todo sujeto no protegido, en peligro de mostrar
complicaciones y también se realizara la quimioprofilaxis con oseltamivir o zanamivir
durante dos semanas, es decir, hasta que haya una cantidad suficientemente grande de
anticuerpos inducidos por la vacuna. Ante el mayor peligro de una infección por
neumococos, incluso en sujetos sin neumopatía obstructiva, se alentara con firmeza a
los fumadores a que abandonen su hábito.

7. CONCLUSIONES

 La neumonía adquirida en la comunidad es una infección aguda del parénquima


pulmonar que se manifiesta por signos y síntomas de infección respiratoria baja,

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asociados a un infiltrado en la radiografía de tórax y que se presenta en
pacientes no hospitalizados.
 La NAC afecta a los extremos de la vida, pero el mayor número de casos se
registra en pacientes ancianos mayores de 65 años.
 El agente etiológico más prevalente es el S. pneumoniae, seguido por
Haemophilus influenzae en nuestro país y en muchos lugares del mundo.
 EL tratamiento empírico consiste en la administración de un macrólido o una
tetraciclina.

8. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Alvarez, J., & Rodriguez, F. (2010). Neumología Clínica. España: Elsevier.

Juan, L. (2013). Harrison Neumologia y cuidados intensivos. Mexico: Hill Interamericana.

Mendez, R. (2013). El Internista . Mexico: Edicion y Farmacia.

Menendez Ricardo, T. A. (10 de Noviembre de 2010). Neumonia Adquirida en la Comnidad.


Obtenido de
http://www.archbronconeumol.org/index.php?p=watermark&idApp=UINPBA000
03Z&piiItem=S0300289610002000&origen=bronco&web=b
ronco&urlApp=http://www.archbronconeumol.org&estadoIt
em=S300&idiomaItem=es.

Monedero MJ, B. M. (7 de 12 de 2016). Tratamiento empírico de las infecciones del adulto.


Obtenido de http:// apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_
articulo=90452604&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_
revista=45&ty=102&accion=L&origen=fmc&web=www.fmc.
es&lan=es&fichero=45v23nSupl.2a90452604pdf001.pdf

9. ANEXOS

Cuadro 1. Compromiso de los mecanismos de defensa del


anciano.

16
CUADRO 2.

17
CUADRO 3. Etiología de la NAC en el Hospital Santa Clara
18
CUADRO 4. Métodos para el diagnóstico etiológico de la NAC.

Cuadro 5. Inmunodiagnóstico en NAC

19
CUADRO 6: CURB 65

CUADRO 7. Antibioticoterapia

20
21
Figura 1. Radiografía posteroanterior de tórax altamente
sugestiva de una tuberculosis pulmonar.

22
Figura 2. Tomografía computarizada de tórax que muestra un
infiltrado neumónico y un claro broncograma aéreo.

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