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Pag. 13, 21 PAC. libro 1, Parte A

Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardíaca es la resultante final de cualquier enfermedad que afecte en
forma global o extensa el funcionamiento miocárdico. En efecto, las enfermedades
valvulares (sobrecargas hemodinámicas), la inflamación difusa del miocardio
(miocarditis), la destrucción miocárdica extensa (infarto del miocardio transmural de más
de 20% de la masa miocárdica), la sustitución del miocardio por tejido colágeno
(miocardiopatía dilatada) o la hipertensión arterial sistémica (ventrículo izquierdo) o
pulmonar (ventrículo derecho), pueden ser causa de insuficiencia cardíaca. En la Unión
Americana la padece 1% de la población (3 millones de personas) y aparecen 400000
nuevos casos cada año. Es por ello que la insuficiencia cardíaca es un proceso que debe
interesar a todo médico, pues tarde o temprano se enfrentará a pacientes que la sufren.

FUNCION VENTRICULAR

La función ventricular y en general, la función cardíaca global, depende de la interacción

de cuatro factores que regulan el volumen de sangre expulsado por el corazón (volumen
minuto). Tres de estos factores (precarga, postcarga y contractilidad miocárdica),
modifican el volumen que el corazón expulsa en cada latido ( gasto sistólico). El cuarto
factor es la frecuencia cardíaca, que variando el número de contracciones por minuto
actúa directamente sobre el volumen minuto (gasto cardíaco).

Estos mecanismos intrínsecos de la regulación de la función cardíaca están influidos por

factores neurohumorales en los que destaca la importancia del sistema nervioso simpático
y la producción de sustancias vasoactivas en que desempeñan un papel de máxima
importancia el riñón y la médula suprarrenal, especialmente en el contexto de la
insuficiencia cardíaca.

PRECARGA.
LEY DE FRANK-STARLING
Se denomina precarga a la fuerza que distiende el músculo relajado y que condiciona el
grado de elongación de la fibra miocárdica antes de contraerse. Según la ley de Frank-
Starling existe una relación directa entre el grado de elongación y el acortamiento de la
fibra miocárdica. La precarga o fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse está
representa da por la tensión que soporta la pared ventricular al final de la diástole, y es
directamente proporcional a la presión dentro de la cavidad y al radio de la misma (a
mayor volumen diastólico y/o a mayor presión habrá mayor tensión, e inversamente
proporcional al espesor de la pared. En este contexto, el aumento de la presión sistólica
intraventricular (hipertensión arterial o estenosis aórtica para el ventrículo izquierdo e
hipertensión pulmonar o estenosis de la válvula izquierda e hipertensión pulmonar o
estenosis de la válvula o del infundíbulo para el ventrículo derecho), o del radio sistólico
(falla contráctil), aumentará el estrés sistólico de la pared (postcarga) y, por el contrario, el
aumento del engrosamiento sistólico de la pared ventricu lar (hipertrofia o efecto
inotrópico positivo), reduce o normaliza el estrés parietal, o sea, la postcarga. Tanto la
precomo la postcarga se rigen por la Ley de Laplace:
 Pxr
S= ------------ Precarga es la fuerza
que distiende el
2h músculo relajado y
condiciona el grado de
La Ley de Frank-Starling es el mecanismo más importante elongación de la fibra
por el que ambos ventrículos mantienen un gasto cardíaco miocárdica antes de su
idéntico, incluso cuando existen variaciones importantes contracción; depende
del volumen expulsado en cada latido. La precarga del volumen diastólico
depende de la volemia, del tono venoso, de la de la distensibilidad
distensibilidad ventricular y de la contribución auricular al ventricular. Poscarga
llenado ventricular. es la fuerza contra la
que se contrae el
POSTCARGA músculo cardíaco; es
Es la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco, decir, la fuerza que se
o de otra manera, la fuerza que se opone al vaciamiento opone al vaciamiento
del ventrículo. Equivale al grado de fuerza contráctil que del ventrículo.
debe desarrollar el ventrículo para abrir las válvulas
sigmoides y enviar sangre a la arteria aorta o pulmonar. Es
directamente proporcional a la presión intraventricular y La insuficiencia
al tamaño del ventrículo durante la sístole, e inversamente cardíaca se puede
proporcional al espesor de la pared. definir como la
incapacidad de
Importante es recalcar que el estrés parietal sistólico contracción del
(postcarga) es uno de los principales determinantes del miocardio ventricular
consumo de oxígeno miocárdico (MV02) en conjunto con por alteraciones
la frecuencia cadíaca y la contractilidad. Todo aumento propias de la
del estrés sistólico medio (estrés parietal durante toda la miofribrilla (daño
sístole) incrementará el MV02 y por otro lado, todo miocárdico), o por una
incremento del estrés sistólico máximo (el máximo estrés sobrecarga
que hay en la sístole) se constituye en mecanismo hemodinámica excesiva
"gatillo" para generar hipertrofia miocárdica. (pre o post-carga), que
culmina con reducción
CONTRACTILIDAD del gasto cardíaco. Este
Se refiere a la capacidad intrínseca de acortamiento de la hecho se constituye en
fibra muscular aislada o engrosamiento sistólico en el estímulo para que
corazón intacto, y se puede definir como la ma yor o aparezcan mecanismos
menor fuerza que desarrolla el corazón al con traerse compensadores
frente a condiciones similares de pre y poscarga. Si hay (secreción de
hipocon tractilidad disminuye el acortamiento de la fibra catecolaminas,
miocárdica aislada o el en grosamiento sistólico de la mecanismos
pared ventricular en el corazón intacto con la consiguiente neurohumorales e
disminución del volumen sanguíneo expulsado por latido hipertrofia), que
(gasto sistólico) y por minuto (gasto cardíaco). permiten restaurar el
gasto cardiáco a niveles
La contracción de la fibra muscular se debe a la en los que se puede
interacción de las proteínas actina y miosina, interacción llevar a cabo la
mediada por el cal cio liberado desde el retículo perfusión y
sarcoplásmico al activarse la fibra muscular. Además del oxigenación tisular.
calcio, las sustancias betaestimulantes, como la
norepinefrina liberada en las terminaciones nerviosas simpáticas, son estimulantes de la
contracción miocárdica. De ahí que el estado contráctil miocárdico de penda directamente
del sistema nervioso autónomo.

FRECUENCIA CARDIACA
El gasto cardíaco es directamente proporcional a la frecuencia cardíaca, relación que no es
estrictamente lineal ya que al aumentar la frecuencia se acortan la diástole y la sístole con
la consiguiente disminución del gasto sistólico.

El sistema nervioso simpático, a través de los receptores betaadrenérgicos, aumenta la

frecuencia cardíaca y los estímulos parasim páticos tienen un efecto opuesto. En
condiciones normales la frecuencia cardíaca de pende de la interacción de ambos
componentes del sistema nervioso autónomo, pero en la insuficiencia cardíaca predomina
la acción del sistema simpático.

INTERACCION DE LOS FACTORES QUE REGULAN LA FUNCION

VENTRICULAR
Los factores ya señalados regulan la función ventricular en forma coordinada
estableciéndose un mecanismo de retroalimentación que tiende a mantener constante el
gasto cardíaco en condiciones basales. Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la
contractilidad o la precarga, se incrementa el gasto cardíaco; por el contrario, el aumento
de la postcarga reduce el gasto cardíaco.

CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Se puede conceptuar la insuficiencia cardíaca cuando el corazón es incapaz de realizar
una contracción que permita la expulsión de la cantidad de sangre necesaria para lograr
una presión de perfusión suficiente que per mita a su vez la oxigenación tisular. Este
déficit de contracción ventricular puede ser debido a daño miocárdico intrínseco o a una
sobrecarga hemodiámica excesiva.

INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA

Es el estado patológico en el cual se utilizan mecanismos compensadores (secreción
adrenérgica, mecanismo de Frank-Starling e hipertrofia miocárdica), para normalizar el
gasto cardíaco en un corazón insuficiente.

MECANISMOS COMPENSADORES

1. Reacción adrenérgica:
Cuando el gasto cardíaco disminuye por insuficiencia cardíaca aguda, el primer
mecanismo que aparece es la estimula ción adrenérgica, la cual tiene 2 efectos
fundamentales: aumenta la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico positivo) o aumenta
la contractilidad (efecto inotrópico positivo), la cual culmina con el au mento y muchas
veces, la normalización del gasto cardíaco. Este mecanismo es altamente efectivo para
compensar la falla contráctil ventricular; su fase aguda clínicamente se manifiesta por
traquicardia, palidez, oligura y piloerección.

2. Mecanismo de Frank-Starling.
Si en el paciente con insuficiencia cardíaca no se normaliza el gasto cardíaco con el
mecanismo adrenérgico, entonces la circulación periférica se ajusta para permitir en
forma preferencial la llegada de sangre a los órganos vitales (cerebro y corazón) y
sacrifica la irrigación de órganos no vitales como la piel, el sistema esplácnico y el riñón.
Esta redistribución del flujo sanguíneo trae diversas consecuencias fisiopatológicas como
son el des equilibrio glomerulotubular en el que el riñón mantiene su reabsorción tubular
de agua y sodio a pesar de que hay una considerable reducción del filtrado glomerular, lo
cual finalmente causa oliguria y retención de agua y sodio; asi mismo, la reducción del
flujo sanguíneo renal estimula la mácula densa y se promueve la secreción de renina
plasmática por el riñón, que cataliza la transformación de angiotensinógeno en
angiotensina I, la cual mediante la acción de la enzima convertidora la transforma en
angiotensina II, sustancia que tiene un poderoso efecto vasoconstrictor periférico y que,
por otro lado, estimula la secreción de aldosterona, hormona que produce retención de
agua y sodio y permite un aumento significativo del volumen san guíneo y, por lo tanto,
del retorno venoso. Al aumentar la cantidad de sangre que llega al corazón, aumenta el
volumen y presión diastólica de los ventrículos; el aumento del volumen ventricular
aumenta el estiramiento diastólico de las miofibrillas y ello, median te el mecanismo de
Fank-Starling, aumenta la fuerza contráctil del miocardio ventricular.

Este mecanismo aumenta el gasto cardíaco por dos mecanismos: uno es el mencionado a
través de la Ley de Starling y el otro es que sólo por el aumento del volumen diastólico se
obtiene aumento del gasto cardíaco como se muestra en el siguiente ejemplo:

120 ml
90 ml
30 ml
25 % II
90/min
2700 ml
I

Los mecanismos
compensadores de la
insuficiencia cardíaca
son la adrenergia, el
mecanismo de Frank
-Starling y la
hipertrofia miocárdica.
Estos, al intentar
normalizar la función
ventricular, producen
manifestaciones
clínicas: taquicardia,
cardiomegalia,
congestión pulmonar y
edemas

Como se puede ver en la columna I, la fracción de expulsión (FE), está disminuída, lo

mismo que el gasto cardíaco (GC). El simple aumento de los volúmenes ventriculares
(VD y VS), mantenien do la misma frecuencia cardíaca (FC) y FE, produce un aumento
del GC.

3. Hipertrofia miocárdica.
Este mecanismo es de gran utilidad cuando cambian las condiciones de trabajo del
corazón. En efecto, cuando aparece una sobrecarga de presión (estenosis aórtica o
pulmonar, hipertensión arterial sistémica o pulmonar) aumenta el estrés sistólico
(postcarga), lo cual estimula la aparición de hipertrofia miocárdica y ello, de acuerdo con
la Ley de Laplace, normaliza el estrés sistólico y el corazón puede desplazar la misma
cantidad de sangre sin aumentar el cos to metabólico (MV02) del corazón. Por otro lado,
las sobrecargas de volumen (insuficiencia aórtica o pulmo nar, comunicación
interventricular o interauricular), aumentan el volumen diastólico y con ello, el radio de la
cavidad (aumenta el estrés diastólico), se promueve la aparición de hipertrofia miocárdica
y el corazón es capaz de desplazar una mayor cantidad de volumen sanguíneo sin mayor
MV02. Finalmente, un infarto del miocardio transmural adelgaza el espesor de la pared
del sitio infartado y dilata la cavidad ventricular (aumento del radio), ello condiciona un
aumento del estrés diastólico, lo que estimula la aparición de hipertrofia en el miocardio
no infartado y con ello se intenta aumentar el gasto cardíaco. Cuan do la hipertrofia
normaliza el estrés parietal y la función ventricular manteniendo una relación
masa/volumen (grosor/radio) normal se habla de hipertrofia adecuada. Cuando el radio de
la cavidad (volumen ventricular) excede el espesor de la pared (masa ventricular),
aumenta el estrés parietal y declina la función ventricular, la hipertrofia es inadecuada, lo
cual traduce que este mecanismo de compensación es insuficiente para mantener la
función ventricular y el MV02 en la normalidad. Por fin, cuando la hipertrofia excede su
magnitud de tal forma que se pierde su relación normal con el radio de la cavidad, se
denomina hipertrofia inapropiada , lo cual trae consigo consecuencias patológicas como
la hipertensión diastólica y la isquemia miocárdica. A todos estos cambios en la forma de
volumen, las dimensiones de las cavidades, el espesor de las paredes y la relación entre el
grosor de la pared (masa ventricular) y el radio de la cavidad (volumen ventricular) que
aparecen cuando cambian las condiciones de trabajo del corazón se les denomina
remodelación ventricular.

CUADRO CLINICO
La tríada clínica mediante la que se manifiesta la insuficiencia cardíaca está constituida
por la taquicardia, la cardiomegalia y el rit mo de galope. La taquicardia, en conjunto
con la palidez, la diaforesis, la oliguria y la piloerección son manifestaciones de la
estimulación adrenérgica en los pacientes con insuficiencia cardíaca; por otro lado, la
cardio megalia traduce la utilización del mecanismo de Frank-Starling como mecanismo
de compensación y es el resultado del aumento del volumen circulante. Por la retención
del H2O y Na+ y el ritmo de galope es la manifestación del corazón dilatado e
insuficiente.

Insuficiencia cardíaca izquierda

Los síntomas que caracterizan al paciente con falla contráctil del ventrículo izquierdo son
la fatigabilidad (bajo gasto sistémico), la disnea, condicionada por el aumento de volumen
y presión diastólica del ventrículo izquierdo, que se opone al vaciamiento de la aurícula
izquierda, lo cual a su vez incrementa la presión venosa pulmonar y la de los capilares
pulmonares (hipertensión venocapilar) con un trastorno consecutivo de la hematosis. El
grado de disnea está en relación con el grado de falla contráctil, ya que el corazón
levemente insuficiente puede condicionar disnea de grandes o medianos esfuerzos,
mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea de pequeños esfuerzos,
de reposo, de ortopnea, disnea paroxística nocturna o, por fin, de edema agudo del
pulmón; a estos síntomas se suman los condicionados por la reacción adrenérgica
(palidez, oliguria, diaforesis, piloerección, etc.)

Insuficiencia cardíaca derecha

La falla del ventrículo derecho se manifiesta por disminución del gasto del ventrículo de
recho, lo cual se traduce clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica
(ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de
miembros inferiores). La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante superior
derecho por distensión de la cápsula de Glisson.

Insuficiencia cardíaca global

Cuando ambos ventrículos son insuficientes se suman las manifestaciones clínicas que
producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestión visceral y
edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos más graves; cuadro que
además se acompaña de las manifestaciones de hiperactividad adrenérgica.

ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Tradicionalmente se ha dividido la insuficiencia cardíaca en: izquierda, derecha y global.

Insuficiencia ventricular izquierda

Las cardiopatías que con más frecuencia con ducen a falla ventricular izquierda son:

1. Cardiopatía isquémica:
 Aguda: infarto del miocardio en evolución (comprometiendo más del 20% de la
musculatura ventricular).
 Crónica: infarto transmural, aneurisma ventricular y cardioangioesclerosis.

2. Cardiopatías con sobrecarga diastólica (crónica o aguda):

 Insuficiencia aórtica
 Insuficiencia mitral

3. Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica:

 Estenosis aórtica
 Hipertensión arterial sistémica
 Coartación aórtica

Insuficiencia ventricular derecha

Los padecimientos que conducen a la falla del ventrículo derecho son:

1. Estadios avanzados de miocardiopatía dilatada.

2. Algunas de las alteraciones que más frecuentemente ocasionan hipertensión

pulmonar son:
a) Enfermedad pulmonar:
 Neumopatía obstructiva crónica
 Fibrosis
 Enfermedades infiltrativas

b) Afectación del lecho vascular pulmonar

 Hipertensión pulmonar primaria
 Arteritis pulmonar
 Tromboembolia pulmonar

3. Enfermedades que afectan primariamente las cavidades derechas

 Insuficiencia tricuspídea o pulmonar graves
 Displasia del ventrículo derecho
 Miocardiopatías que afectan el corazón derecho

4. Obstrucción a la salida del ventrículo derecho

 Estenosis pulmonar infundibular o valvular

5. Hipertensión auricular izquierda

 Estenosis mitral
 Mixoma auricular izquierdo
 Miocardiopatía restrictiva izquierda

6. Cardiopatía isquémica

 Infarto del ventrículo derecho

La insuficiencia cardíaca global

Ocurre principalmente en las siguientes condiciones :

1. Cardiopatía isquémica:
A) Infarto del miocardio extenso en ambos ventrículos.
B) Miocardiopatía dilatada
C) Miocarditis
D) Cortocircuitos A-V (PCA,CIV) o mixtos
E) Valvulopatías:
a) Lesiones bivalvulares o trivalvulares
b) Estadio terminal de la valvulopatía aórtica

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

Aun cuando se considera como parte del cuadro de insuficiencia cardíaca, porque causa
los síntomas retrógrados que aparecen en la insuficiencia cardíaca (disnea y edemas),
realmente los mecanismos operantes en la disfunción diastólica son totalmente distintos a
los que aparecen en la falla contráctil, el pronóstico de ambas entidades y su tratamiento
son diferentes, por lo que en la actualidad deben considerarse dos entidades distintas, más
aún cuando estamos en posibilidad de reconocerlas clínica mente. La disfunción diastólica
puede deberse a la alteración de la relajación ventricular o de la distensibilidad de las
paredes ventriculares. En efecto, la relajación lenta (isquemia miocárdica) o incompleta
(hipertrofia inapropiada o isquemia), traen como resultado la hipertensión diastólica del
ventrículo, lo cual puede manifestarse por disnea (si el ventrículo afectado es el izquierdo)
o incluso edema pulmonar, sin que el ventrículo tenga deficiencia de contracción ni
aumento del volumen diastólico, por lo que estos pacientes no tienen cardiomegalia ni
ritmo de galope. Estas alteraciones se observan fundamentalmente en pacientes con
infarto del miocardio agudo, miocardiopatía hipertró fica, cardiopatía hipertensiva o
estenosis aórtica grave de larga evolución. Por otro lado, cuando la pared ventricular se
torna rígida (disminución de la distensibilidad) por infiltración del miocardio (amiloide),
o por la presencia de trombos endocárdicos endotelizados (fibrosis endomio cárdica),
aparece impedimento al llenado diastólico, lo cual eleva desproporcionadamente la
presión diastólica ventricular sin aumento del volumen diastólico; ello se traduce clínica
mente en graves manifestaciones de hipertensión venocapilar (disnea) y de hipertensión
venosa sistémica (congestión hepatoesplénica, edema, ascitis, etc.), sin que haya déficit de
contracción sistólica. Estas entidades tienen una historia natural, pronóstico y tratamiento
distintos al que tiene el paciente con insuficiencia cardíaca, a un cuando las
manifestaciones clínicas tengan similitud.

Diagnóstico
El diagnóstico de insuficiencia cardíaca debe ser clínico, el conocimiento de la fisiopatolo
gía nos permite reconocer al paciente que la padece; en efecto, si refiere disnea de
diversos grados (pero más la ortopnea o la crisis de disnea paroxística nocturna), se le
encuentra con palidez, diaforesis, taquicardia y cardiomegalia (ápex desplazado hacia
abajo y/o hacia afuera) y además con ritmo de galope a la auscultación y estertores
crepitantes en las bases pulmonares, podremos reconocer cuadro de insuficiencia
cardíaca; si además tiene plétora yugular, hepatomegalia congestiva y edemas, estaremos
en presencia de insuficiencia cardíaca global. Los métodos de diagnóstico que nos ayudan
a confirmar el diagnóstico estan en la radio grafía simple del tórax y el ecocardiograma; la
primera nos revela la presencia de signos de hipertensión venocapilar (líneas B de Kerley,
moteado difuso, derrame intercisural, redistribución del flujo, etc.) los cuales en presencia
de cardiomegalia (índice cardiotorácico mayor de 0.5) apoya n el diagnóstico de
insuficiencia cardíaca. Si estos signos aparecen en ausencia de cardiomegalia estamos en
presencia de disfunción diastólica; si el ecocardiograma demuestra dilatación de las
cavidades ventriculares con signos de falla contráctil (acortamiento porcentual menor de
30% o fracción de expulsión menor de 50%) se confirma el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca; si las cavidades ventriculares tienen dimensiones normales y las cavidades
auriculares se encuentran dilatadas, estaremos en presencia de disfunción diastólica.

CLASIFICACION CLINICA

La clasificación funcional de la New York Heart Association, está basada en la capacidad

del paciente para realizar su actividad física y es útil para evaluar la respuesta al
tratamiento y seguir la historia natural de cualquier paciente con insuficiencia cardíaca.
Clase I: Sin limitaciones. La actividad física ordinaria no ocasiona síntomas.
 Clase II: Ligera limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria
causa síntomas.

Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Una actividad física menor a
la ordinaria ocasiona sintomatología.

Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo de actividad sin síntomas.
Síntomas presentes incluso en el reposo y exacerbación de los mismos con
actividad ligera.

TRATAMIENTO

Objetivos:

1. Mejorar la función ventricular deprimida.

2. Hacer desaparecer los síntomas que produce la insuficiencia cardíaca, especialmente
los que son incapacitantes.
3. Prolongar la vida del paciente.

I. Tratamiento etiológico:
Es fundamental, siempre que sea posible, dar tratamiento etiológico, tanto para aliviar los
síntomas, como para poder prolongar la vida del paciente;
así, en un enfermo con isquemia miocárdica aguda y Cuando la relajación
extensa, con falla cardíaca, la reperfusión temprana sea ventricular es lenta o el
con trombolisis o mecánica (recanalización de la arteria miocardio se torna
coronaria mediante angioplastía), es el mejor tratamiento rígido, la presión
de la insuficiencia cardíaca en este caso. telediastólica
ventricular aumenta y
El cambio valvular aórtico en un paciente con estenosis puede ser causa de
aórtica grave que causa insuficiencia cardíaca, será el congestión pulmonar y
tratamiento de elección, o bien la recanalización de la disnea. A estas
arteria pulmonar mediante trombolisis, es el mejor alteraciones se les
tratamiento para la insuficiencia cardíaca derecha causada denomina disfunción
por hipertensión pulmonar aguda condicionada por diastólica.
trombo embolia pulmonar.

II. Inotrópicos:
Los medicamentos con efecto inotrópico positivo aumentan la contractilidad y con ello el
gasto cardíaco, por lo que se mejora la función ventricular. En la actualidad contamos con
tres tipos de medicación inotrópica: los digitálicos, los simpaticomiméticos y los
inhibidores de la fosfodiesterasa.

1) Inotrópicos digitálicos
Estos fármacos inhiben la bomba de sodio y evitan que salga de la célula el Na+
intracelular y esto, a nivel de la sarcómera, condiciona una contracción más enérgica
(aumento de la contractilidad).

En la insuficiencia cardíaca aguda o muy grave se prefiere iniciar con digitálicos de

acción rápida: lanatósido C o ouabaína a razón de 0.4 mg IV c/6 hrs. hasta llegar a 1.2 o
1.6 mg. para la segunda. Para el mantenimiento se administra digoxina a razón de 0.25
mg c/24 hrs. de lunes a sábado.

Cuando el paciente se encuentra en insuficiencia cardíaca de evolución crónica, la

digitalización puede iniciarse con digoxina por vía oral a razón de una tableta (0.25 mg)
cada 12 hrs por 3 días (1.5 mg. total) y después seguir con un esquema de administración
crónica a razón de 0.25 mg diariamente 6 días de cada semana.

2) Inotrópicos no digitálicos

a) Simpaticomiméticos
En la actualidad contamos con la dobutamina que es un medicamento
simpaticomimético sintético de gran potencia inotrópica y con efecto vasodilatador
periférico que se administra por vía intravenosa a razón de 4mg kg/min. Su efecto se lleva
a cabo a través de la activación de los receptores beta adre nérgicos localizados en el
sarcolema los cuales promueven la liberación de adenilciclasa, enzima que cataliza en el
espacio intracelular el paso de ATP a AMP-cíclico, el cual promueve a su vez la entrada
de calcio a la miofibrilla y la liberación del mismo ión del retículo sarcoplásmico, de tal
forma que aumenta significativamente la concentración de calcio a nivel de la maquinaria
contráctil (sarcómeras), lo cual resulta en un importante aumento de la contractilidad y,
por lo tan to, del gasto cardíaco. Este fármaco se utiliza en la insuficiencia cardíaca aguda
y grave en las salas de terapia intensiva, en la unidad coronaria y en terapia intensiva post-
quirúrgica después de cirugía cardíaca. La dopamina es otro simpaticomiméti co que
tiene efecto inotrópico positivo por el mismo mecanismo que ejerce la dobutamina. Se
administra a razón de 5 a 10 mg/kg min por vía intravenosa. La mayor virtud de este
fármaco es que al efecto inotrópico se suma un efecto vasodilatador, especialmente de la
circulación renal, lo cual aumenta el filtrado glomerular y la diuresis; la utilidad de la
dopamina es similar a la dobutamina e incluso pueden usarse ambos fármacos para
potenciar sus efectos, aún cuando cabe mencionar para el efecto renal de la dopamina se
utiliza a dosis de 2 a 4 mg/kg/min.

b) Inhibidores de la fosfodiesterasa
Estos fármacos bloquean la acción de la fosfodiesterasa que es una enzima que cataliza el
paso de AMP-c íclico a 5-AMP; al bloquear esta enzima aumenta la concentración
intracelular de AMP-cíclico que aumenta la entrada de Ca++ hacia la célula y hacia las
sarcómeras aumentando importantemente la contractilidad y el gasto cardíaco. De los
inhibidores de la fosfodiesterasa que se utilizan en la práctica clínica está la amrinona,
que se ad ministra por vía intravenosa a razón de 5 mg/kg/min y tiene las mismas
indicaciones que las mencionadas para los simpati comiméticos.

III. Reducción de la precarga

Cuando el paciente con insuficiencia cardíaca presenta congestión pulmonar y/o
congestión venosa sistémica se deben de realizar medidas que reduzcan estas
manifestaciones que incapacitan al paciente.
1. Dieta Hiposódica
La restricción del sodio dietético evita la reabsorción de Na+ y agua en el riñón y por ello
evita el aumento de la retención de líquidos y la progresión de la disnea y los edemas.

2. Diuréticos

En la insuficiencia cardíaca aguda o muy grave se debe administrar diurético por vía
intravenosa, ya que la grave congestión pulmonar puede llevar a la muerte del enfermo
por edema pulmonar (vide infra). Se administra furosemida a razón de 20 a 40 mg. (60 a
80 mg. en caso de insuficiencia renal), con lo que se obtiene una rápida respuesta
diurética. De acuerdo con la res puesta, se debe dosificar
el mismo fármaco c/6 o c/8 hrs. En conjunto con la
El tratamiento
administración de diuréticos debe administrarse cloruro
farmacológico de la
de potasio diluido en solución glucosada al 5% (500 ml) a
insuficiencia cardíaca
razón de 40 a 60 mEq en 24 hrs., o bien, se debe
incluye mediación
administrar espironolactona a razón de 25 a 50 mg. cada
inotrópica (aumenta el
24 hrs. para evitar la hipokalemia que puede inducirse por
gasto cardíaco),
la administración de furosemida. En estos casos deberá
diurética (disminuye la
escogerse sólo una de las 2 medidas terapéuticas: KCl o
congestión pulmonar y
espironolactona y ambas está n contraindicadas si el
sistólica) y con
paciente con insuficiencia cardíaca tiene además
vasodilatadores
insuficiencia renal.
(disminuyen la
congestión pulmonar y
En la insuficiencia cardíaca de evolución crónica, la
sistólica) y con
medicación diurética se debe administrar por vía oral. Se
vasodilatadores
puede utilizar furosemida a razón de 40 a 100 mg.
(disminuyen las cargas
administrados en dosis divididas a las 8 a.m. y 14 hrs.
hemodinámicas).
para obtener el efecto diurético preferentemente durante el
día, asociado a espironolactona (25 a 50mg. cada 24 hrs.)
Este último fármaco no se debe administrar si el paciente tiene insuficiencia renal.

IV. Reducción de la pre y postcarga.

Inhibidores de la enzima convertidora
Estos medicamentos bloquean la enzima convertidora y así, se reduce significativamente
la concentración plasmática de an giotensina II y de aldosterona, hecho que reduce la
presión arterial y, por lo tanto, la postcarga; asimismo, la falta de acción de la aldosterona
permite la eliminación de sodio y agua, por lo que se reduce el volumen diastólico (se
reduce la precarga). Es tos efectos neurohumorales y hemodinámicos permiten la
reducción de la cardiomegalia, el aumento del gasto cardíaco y la disminución de la
congestión venosa pulmonar y sistémica, por lo que en la actualidad se utilizan en
conjunto con digital y diuréticos para el tratamiento de la insufi ciencia cardíaca de
evolución crónica. Los fármacos utilizados por vía oral son el captopril a razón de 12.5
mg c/8 hrs. o enalapril o dosis de 5 mg. c/12hrs., o el lisinopril a razón de 5 mg c/24 hrs.
El monopril se administra a razón de 5 mg c/24 hrs. y está indicado especialmente en los
pacientes con insuficiencia cardíaca que también cursan con insuficiencia renal crónica,
por su eliminación preferente a través del hígado.
 Metas en el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
I. Hacer desaparecer la causa cuando sea posible
a) Sobrecargas hemodinámicas
b) Miocarditis
c) Isquemia miocárdica
II. Mejorar la función ventricular y hacer desaparecer los síntomas
a) Aumento del gasto cardíaco
b) Desaparición de la disnea y los edemas
III. Bloquear la respuesta neurohumoral
a) Desaparición de la reacción adrenérgica sostenida
b) Bloqueo del sistema renina-angiotesina-aldosterona
IV. Reducir la mortalidad y prolongar la vida del paciente

Evolución del paciente con insuficiencia cardiaca a largo plazo.

La mortalidad de pacientes con insuficiencia cardíaca a largo plazo es alta sin embargo,
estudios prospectivos con un gran número de pacientes han demostrado que los
inhibidores de la ECA asociados a digital y diuréticos prolongan la vida de los pacientes
con insuficiencia cardíaca.

Por el contrario, los medicamentos inotrópicos no digitálicos (xamoteral o milrinona)

aumentan la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, por lo que no
se recomiendan para el tratamiento de estos enfermos.

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