Trabajo Monográfico

UNIVERSIDAD RICARDO PALMA
FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA
“DIAGNÓSTICO DE TRASTORNOS METABÓLICOS – ENFERMEDAD DE CUSHING
Y DIABETES MELLITUS”
CURSO: SEMIOLOGÍA Y LABORATORIO CLÍNICO
DOCENTE: MV. MG. BARRIOS ARPI, LUIS MANUEL
INTEGRANTES:
- MÉNDEZ UCAÑÁN, PATRICIA JESSENIA
- SANTILLANA GONZALES, MARÍA JOSÉ
- SAYAN FIORI, DEBORAH JOHANNA
FECHA DE PRESENTACIÓN: 22 - 11 – 2017
AÑO ACADÉMICO EN CURSO: 6° CICLO

ÍNDICE
1. introducción
2. Diabetes mellitus
2.1 Definición
2.2 Etiología
2.3 Fisiopatología
2.3.1 Diabetes mellitus no complicada
2.3.2 Diabetes mellitus complicada
2.4 Cuadro clínico
2.4.2 Diabetes mellitus complicada
2.5 Diagnostico
2.5.1 historia clínica
2.5.2 examen físico
2.5.3 análisis de laboratorio
2.5.3.1 bioquimica / analisis de orina
2.5.3.2 determinancion de cetonuria / cetonemia
2.5.3.3 hemoglobina glucosilada
2.5.3.4 electrolitos
2.5.3.5 determinacion de la tripsina y quimiotripsina
2.5.3.6 amilasa y lipasa séricas.
2.5.4 Radiografias
2.5.5 Hallazgos clinicopatologicos en la diabetes mellitus no complicada
2.5.6 Hallazgos clinicopatologicos en la cetoacidosis diabética
2.5.7 Dificultades diagnosticas
2.5.8 Proteinas glucosiladas

2.5.8.1 Hemoglobina glucosilada
2.5.8.2 Fructosamina
2.6 Diagnóstico diferencial
2.7 Tratamiento de la diabetes no complicada
2.7.1 dieta
2.7.2 Ejercicio
2.7.3 Insulinoterapia
2.7.3.1 Origen de la insulina
2.7.3.2 Preparados de insulina
2.7.3.2.1 NPH e insulina cinc protamina
2.7.3.2.2 Semilente, lente y ultralente
2.7.3.3 Concentración de la insulina
2.7.3.4 Dosificación de la insulina
2.7.3.5 Frecuencia de administración de insulina
2.7.3.6 Ajuste de la dosis de la insulina
2.7.3.7 Control domiciliario
2.7.3.8 Curvas de glucemia
2.7.3.8.1 Técnica
2.7.3.8.2 Curva de glucemia ideal
2.7.3.3 Problemas identificados en la curva de glucemia
2.7.3.9 Fructosamina y hemoglobina glucosilada
2.7.3.10 Hipoglucemia
2.8 Tratamiento de la diabetes tipo 2
2.8.1 Farmacos hipoglucemiantes orales
2.8.1.1 Generalidades
2.8.1.2 Sulfonilureas
2.8.1.3 Biguanidas
2.8.1.4 Inhibidores de la alfa-glucosidasa
2.8.1.5 Tiazolidinedionas
2.8.1.6 Metales de transición
2.8.1.7 Insulina e hipoglucemiantes orales
2.9 Tratamiento de la cetoacidosis diabética
2.9.1 Fluidoterapia
2.9.3 Electrolitos
2.9.3.1 Potasio
2.9.3.2 Magnesio
2.9.3.3 Fosforo
2.9.4 Tratamiento con bicarbonato
2.10 complicaciones de la diabetes mellitus
3. Síndrome de Cushing
3.1 Definición
3.2 Etiología
3.3 Patogénesis del síndrome de Cushing
3.4 Diagnóstico del síndrome de Cushing
3.5 Diagnóstico laboratorial del síndrome de Cushing
3.6 Diagnóstico diferencial
3.7 Tratamiento de la enfermedad
4. Conclusiones
5. Literatura Citada
6. Anexos o apéndices
1. INTRODUCCIÓN:
El presente trabajo titulado “Diagnóstico de trastornos metabólicos - Enfermedad de

Cushing y Diabetes Mellitus” tiene como finalidad presentar y destacar los cambios que
hay en el organismo de los animales tanto físicamente como bioquímicamente, y los
resultados en los análisis de orina, a través del hemograma, etc. cuando se presentan
estos trastornos ya mencionados.
La importancia de los trastornos metabólicos en los animales radica en que en algunos

casos es silencioso, y es necesario mantenerse alerta a los cambios físicos, y luego
diagnosticar a través de exámenes de sangre y orina, para confirmar totalmente,
Es difícil diagnosticar por separado el Síndrome de Cushing y la Diabetes Mellitus, ya que

tienen los signos clínicos similares, y uno desencadena al otro.
Les expondremos la patogenia de la enfermedad, así como la etiología, etc. y

concluyéremos con casos clínicos para precisar los cambios en el organismo debido a los
trastornos metabólicos.
2. DIABETES MELLITUS
2.1 Definición
I. Diabetes.
A. Es una enfermedad caracterizada por poliuria.
B. Mellitus = dulce.
II. Diabetes mellitus (DM) tipo I.
A. Es la forma más frecuente de DM en perros y gatos.
B. Se produce por la destrucción de células beta y por la disminución en la
secreción de insulina (hipoinsulinemia).
C. Por lo general es insulinodependiente (DMID)
D. Es posible que se produzca la progresión desde una forma no
insulinodependiente (DMNID) hasta la insulinodependiente (DMID).
III. Diabetes mellitus II.
A. Poco frecuente en perros y rara en gatos.
B. Se produce debido a la resistencia a la insulina con o sin destrucción de
células beta.
C. La acción de la insulina esta deteriorada; sus concentraciones pueden
ser normales, altas o bajas.
IV. Diabetes mellitus secundaria
A. En perros, secundaria al estro o a la gestación.
B. En gatos, secundaria al tratamiento con acetato de megestrol.
V. Diabetes mellitus transitoria
A. Es rara en perros y muy poco frecuente en gatos.
B. En teoría se produce en animales con diabetes mellitus subclínica y
alguna enfermedad asociada o por la administración de algún fármaco
que provoca resistencia a la insulina.
2.2 Etiología
La diabetes se presenta en el perro con una frecuencia de 1:800 y con menor

frecuencia en los gatos. Varía en relacion con la edad desde una edad
pediátrica hasta los 14 años o más, con una media de los 7 a los 9 años de
edad. Las perras hembras desarrollan diabetes con el doble de frecuencia que
los machos. En los gatos no existe predilección por el sexo. La edad media en
los gatos es de 5 años.
o La etiología precisa de la diabetes mellitus no se halla definida en la
mayoría de los casos hasta que no se realiza una laparotomía o la
autopsia.
o Una pancreatitis aguda puede ser la responsable del 20 al 35% de todos
los casos caninos, sin embargo:
1. La inflamación y lesión de los islotes pancreá- ricos en grado
suficiente produce hipoinsulinerrua
2. En un pequeño número de casos se desarrolla simultáneamente una
insuficiencia endocrina y exocrina (digestiva).
3. El mantenimiento de perros con insuficiencia combinada
exocrina/endocrina no es tan difícil como pueda parecer.
o Cierto número de factores predisponentes también influyen en el
desarrollo de la diabetes mellitus en un animal. Los siguientes factores
han demostrado ser importantes en este proceso.
1. Obesidad: Los pacientes obesos presentan mayor riesgo de
desarrollar diabetes que los delgados. Las necesidades de insulina son
superiores en los animales obesos. Se haya disminuido el número de
receptores de insulina en los tejidos insulinodependientes de pacientes
obesos. Se puede controlar con dieta la diabetes leve en animales
obesos si existe cierta cantidad circulante de insulina. e. Debido a que la
mayoría de perros diabéticos presentan una deficiencia absoluta de
insulina cuando son diagnosticados, la dieta no resulta efectiva.
2. Genética: La diabetes familiar ha sido identificada en Keeshounds y
Golden Retrievers. La diabetes se presenta a una edad precoz. También
existe predisposición genética probablemente en otras razas,
destacando los Pulis, Cairn terriers, Caniches Miniatura y Dachshunds.
3. Hormonas: Los glucocorticoides, tanto endógenos como exógenos,
inducen a la diabetes o agravan la diabetes preexistente.
Aproximadamente el10% de los perros diabéticos presentan
hiperadrenocorticisma. El exceso crónico de esteroides es causa de una
constante gluconeogénesis acelerada y aumenta las demandas de
insulina. El agotamiento de las células de los islotes se cree que es
consecuencia de la hiperglicemia inducida por los glucocorticoides
crónicos.
4. Si se dan glucocorticoides a diabéticos conocidos aumentan las
demandas de insulina.Tanta la progesterona como los estrógenos son
diabetogénicos, con predominio de la progesterona. Aunque la
progesterona tiene propiedades diabetogénicas leves, su principal efecto
es estimular la liberación de hormona del crecimiento por la pituitaria. La
hormona del crecimiento es una hormona diabetogénica potente. En
algunos perros no castrados, la diabetes sólo resulta evidente durante el
estrus, diestrus o gestación. La enfermedad remitirá durante el anestrus.
Los gatos son particularmente susceptibles a la diabetes progestacional
cuando se les administran compuestos del tipo de acetato de
medroxiprogesterona (Ovaban). En la mayoría de los casos de diabetes
progestacional en gatos, se consigue la recuperación con la retirada del
fármaco. Si la insulina sérica se halla disminuida en estos gatos, la
posibilidad de recuperación es baja. Una insulina sérica elevada junto a
una diabetes leve, generalmente indica que la enfermedad remitirá con
la retirada del fármaco. Los perros que muestran signos de diabetes sólo
durante el estrus deberían ser castrados, así como todos los diabéticos
no castrados. Las hormonas del stress, glucagón, epineírina,
norepinefrina, ACTH y cortisol, pueden agravar la diabetes
Algunas diabetes subclínicas se manifiestan tan sólo tras situaciones de
stress. Una infección puede desarrollar o descompensar una diabetes
previamente estable. La uremia se asocia a grados variables de
resistencia a la insulina. Las necesidades de insulina pueden aumentar
en caso de uremia aunque el riñón sea el responsable del metabolismo
de la insulina.
2.3 Fisiopatología
2.3.1. Diabetes mellitus no complicada
En animales con diabetes mellitus no complicada, la hiperglucemia se debe a

una alteración de la utilización de la glucosa, al aumento de la gluconeogénesis
y al aumento de la glucogenólisis hepática.
La disminución de la utilización periférica de glucosa produce hiperglucemia,

seguida por diuresis osmótica. Esta da lugar a la clásica poliuria con polidipsia
compensadora, y a una deshidratación progresiva.
La alteración de la utilización de glucosa por el centro de la saciedad

hipotalámico, junto con la pérdida de calorías en forma de glucosuria, dan lugar
a polifagia y pérdida de peso, respectivamente.
La insulina es anabólica; por tanto, afecta al metabolismo de los hidratos de

carbono, de las proteínas y de las grasas:
o El efecto de los hidratos de carbono es el aumento de la entrada de

glucosa al musculo y al tejido adiposo, aumento de la síntesis de
glucógeno en el hígado y la disminución de la gluconeogénesis hepática.
o La deficiencia de insulina provoca catabolismo proteico, que contribuye a
la pérdida de peso y a la atrofia muscular. Como consecuencia, los
aminoácidos son usados por el hígado para producir gluconeogénesis y
contribuir a la hiperglucemia.
o Los principales efectos anabólicos en grasas es el aumento de la
síntesis de lipidos en el tejido adiposo y en el hígado. Disminuye la
cetogénesis, se activa la lipoproteína lipasa e inhibe la lipasa hormono-
sensible
Cuando existe resistencia insulínica, el sistema de la lipasa sensible a

hormonas, que normalmente se encuentra suprimido por la insulina, se activa.
La actividad lipolítica no frenada de la lipasa sensible a hormonas favorece la
pérdida de peso en animales previamente obesos o con sobrepeso.
2.3.2 Diabetes mellitus complicada (cetoacidótica)
Con el tiempo, una diabetes mellitus no complicada puede convertirse en una

diabetes complicada o cetoacidótica. En otros animales, la deficiencia de
insulina provoca un metabolismo lipídico anormal en el hígado, de modo que
los ácidos grasos no esterificados se convierten en acetilcoenzima A en vez de
incorporarse a triglicéridos.
o el acetil-coA se acumula en el hígado donde es convertido en

acetoacetil-CoA y, en el ultimo termino, en ácido acetoacético.
o Por ultimo, el hígado comienza a producir cetonas, es decir, acido
acetoacético, betahidroxibutirato y acetona.
Cuando la deficiencia de insulina llega a provocar una CAD, la acumulación de

cetonas y acidos láctico en la sangre y la perdida de electrolitos y agua con la
orina provocan deshidratación grave, hipovolemia, acidosis metabolica y shock.
o La cetonuria y la diuresis osmótica causadas por la glucosuria producen

perdidas de sodio y potasio con la orina, un agravamiento de la
hipovolemia y deshidratación.
o Las nauseas, la anorexia y los vomitos producidos por la estimulación de
la zona gatillo quimiorreceptora por la cetonemia y la hiperglucemia
contribuyen a la deshidratación provocada por la diuresis osmótica.
o La deshidratación y el shock provocan una azomia prerrenal y una
disminución de la tasa de filtración glomerular. La disminución de la TFG
aumenta la acumulación de glucosa y cetonas en la sangre.
Las hormonas de estrés, como el cortisol y la adrenalina, favorecen la

hiperglucemia, dando lugar a un circulo vicioso.
Con el tiempo, la deshidratación grave puede provocar hiperviscosidad,

tromboembolia, acidosis metabolica grave, insuficiencia renal y, por ultimo, la
muerte.
2.4 Cuadro clínico
o La mayoría de los animales diabéticos presentan los signos clínicos

clásicos: poliuria y polidipsia.
o La perdida de peso es más frecuente en perros que en gatos.
o La ceguera por cataratas bilaterales es una manifestación inicial
frecuente de la diabetes mellitus canina.
o Los gatos pueden comenzar con complicaciones crónicas de la diabetes,
como trastornos de la marcha secundarios a neuropatía diabética o
signos gastrointestinales crónicos como vómitos, diarrea y anorexia.
2.4.2 Diabetes complicada (cetoacidótica)

o Depresión, vomitos, anorexia y debilidad son los signos clínicos mas
frecuentes de cetoacidosis en perros y gatos
o Los animales con CAD a menudo presentan shock.
o La exploración física puede hallar depresión, taquipnea, deshidratación,
debilidad, vomitos y en ocasiones un fuerte olor a cetona en el aire
espirado.
o Los gatos pueden estar recostados o comatosos, como manifestación de
una cetoacidosis grave o de un síndrome hiperosmolar cetosico mixto.
o Aproximadamente un tercio de los gatos diabéticos con cetosis
presentan ictericia al comienzo de la enfermedad. La ictericia puede
deberse a hemolisis, lipidosis hepática o pancreatitis aguda asociadas.
2.5 Diagnostico
2.5.1 historia clínica
Los signos clásicos de diabetes mellitus son polidipsia, poliuria y polifagia.

Suele producirse también pérdida de peso, pero la obesidad natural de muchos
de estos animales con frecuencia enmascara este signo. Con frecuencia no
existe otra sintomatología, pudiendo presentarse numerosas complicaciones
como la cetoacidosis, uremia, pancreatitis, insuficiencia cardíaca o insuficiencia
hepática. Los signos compatibles con estas complicaciones incluyen: anorexia,
depresión, vómitos, diarrea, astenia, respiración de Kussmaul (rápida,
profunda) y coma.En algunas ocasiones, las cataratas de rápido desarrollo son
la primera manifestación. En la diabetes o en la diabetes mal regulada,la vía
metabólica de la glucosa en el cristalino queda saturada. Adquieren importancia
vías metabólicas alternativas como por ejemplo la vía de producción del
sorbitol. El sorbitol es muy hidrofílico y no difunde a través del cristalino. El
efecto osmótico del sorbitol arrastra agua al interior del cristalino, induce la
rotura de las fibras del cristalino y la rápida e irreversible formación de
cataratas. Las cataratas de la diabetes pueden desarrollarse rápidamente en
pocos días o semanas, y su incidencia disminuye en los diabéticos bien
controlados. Siempre se les debería explicar a los clientes la posible formación
de cataratas en sus animales.
2.5.2 examen físico
En los diabéticos no enfermos el examen físico con frecuencia es poco

significativo. La hepátomegalia se debe con frecuencia al influjo de los ácidos
grasos sobre el hígado y al desarrollo de lipidosis. Las alteraciones detectadas
en los diabéticos enfermos pueden incluir: Depresión, deshidratación de leve a
severa, cataratas, Ictericia, pancreatitis o insuficiencia hepática, Dolor
abdominal, Hepatomegalia. respiración de Kussmaul, Cuerpos cetónicos en el
aliento (acetona) y Coma.
2.5.3 analisis de laboratorio
2.5.3.1 bioquimica / análisis de orina

o El diagnóstico de diabetes mellitus es relativamente poco
complicado. Suele ser suficiente una glucosuria combinada con una
glucosa sanguínea en ayuno superior a 150 mg/dI.
o Existen algunos casos raros de gluco.suria renal en no diabéticos,
por 10 que siempre se debe practicar una glucosa sanguínea cuando
la glucosa en orina es positiva. Hay que actuar con precaución en los
gatos. Los gatos presentan una potente gluconeogénesis relacionada
con el stress. La glucosuria y la hiperglicernia leve son frecuentes en
gatos excitados o nerviosos. Debe repetirse el análisis de orina y, si
es necesano, la glucosa sanguínea en todos los gatos en los que se
sospeche diabetes antes de iniciar la insulinoterapia.
o El test de tolerancia a la glucosa oral o intravenosa no .es necesario,
a menos que interese determinar las reservas de insulina de un
paciente con 'diabetes preclínica. e. Otras anomalías observadas en
el análisis de. orina incluyen proteinuria, cetonuria, piuria y
bacteriuria.
o Los diabéticos suelen desarrollar grados leves de
glomeruloesclerosis. Esto produce proteinuria, normalmente en grado
leve. No he observado lesiones glomerulares diabéticas de suficiente
envergadura como para inducir el síndrome neírótico. Los animales
diabéticos con frecuencia desarrollan infecciones del tracto urinario.
A menudo son asintornáticas.
o Han de determinarse la bacteriuria, piuria y hematuria en el
sedimento de orina. La glucosuria persistente parece predisponer a
infecciones urinarias. Radiológicamente, estos animales pueden
presentar cistitis enfisematosa. Puede ser necesaria la antibioterapia
crónica para mantener bajo control las infecciones del tracto urinario.
Otros datos basales útiles en los diabéticos no enfermos incluyen
recuento de leucocitos, urea o creatinina, SGPT y fosfatasas
alcalinas.
o Las alteraciones renales y Io hepáticas son problemas
concomitantes frecuentes en los pacientes diabéticos. Las
hepatopatÍas suelen ser secundarias a esteatosis hepática. Los
niveles de fosfatasas alcalinas en suero suelen estar aumentados en
grado leve o moderado (de 2 a 5 veces lo normal). Las
concentraciones de S-ALT son normales o están ligeramente
aumentadas (80-500 JUlL). La diabetes crónica ocasional puede
degenerar en cirrosis; sin embargo, no se ha establecido una relación
causal efecto, es decir, que la diabetes sea causa de Cirrosis.
2.5.3.1.1 determinancion de la cetonuria / cetonemia
o A todos los diabéticos se les debería determinar la

presencia de cuerpos cetónicos en orina. a. Las tabletas de
acetest o los dipsticks de cetodiastix son métodos rápidos y
eficaces para detectar la presencia de cuerpos cetónicos
en orina. No obstante, estos dos métodos no detectarán la
presencia del ácido betahidroxibutírico. Debido a que éste
es uno de los cuerpos cetónicos más importantes en perros
y gatos, estos tests pueden subestimar el nivel de cuerpos
cetónicos
o Se puede obtener una estimación de la concentración de
cuerpos cetónicos en suero echando una gota de suero en
las tabletas de acetest.
2.5.3.1.2 hemoglobian glucosilada
o Durante la vida media de las células rojas sanguíneas, la

glucosa se une de forma irreversible a las moléculas de
hemoglobina, denominándose a dicho proceso
glucosilación.
o Este proceso de unión de la hemoglobina es no enzimático,
lento e irreversible.
o El porcentaje de hemoglobina de la serie roja unida a la
glucosa depende del promedio de concentración de
glucosa sanguínea durante la vida media de la serie roja
(4-6 semanas).
o La hemoglobina glucosilada se presenta en varias formas,
el grupo se denomina HbA1. 5. La concentración de HbA1
se correlaciona en el hombre con un control adecuado de
la glucosa sanguínea en el tratamiento de la diabetes. En
la diabetes mal controlada o no tratada, aumentan las
concentraciones de HbA1. En la diabetes bien equilibrada
las concentraciones de HbA1 son normales. Las
concentraciones de HbA 1 reflejan con mayor fidelidad la
regulación de insulina del paciente que el uso de
determinaciones aisladas de glucosa sanguínea.
o Las concentraciones medias normales de HbA1 canina
son 6.43% (4.90-9.03).
o Las concentraciones de HbAl en un grupo de perros
diabéticos sometidos a tratamiento en su mayoría,
presentan una 75 media de 9.63%, hallándose 15 ó 16
sobre 7.5% (6.24-13.33%).
2.5.3.1.3 Electrolitos
o Ante un estado de cetosis, resulta significativo evaluar el

perfil electrolítico en pacientes diabéticos con vómitos o
diarreas para determinar la gravedad y orientar el
pronóstico y tratamiento.
o Deben determinarse los valores de Na, K, CI, Ca, P04.
2.5.3.1.4 Gases sanguíneos
o La determinación de los gases sanguíneos o del C02 total

es muy útil para determinar el estado ácido-base en perros
cetósicos.
o Los animales en estado de cetoacidosis presentan un
pronóstico reservado o malo. Cuantos más parámetros
bioquímicos puedan determinarse, se estará en mejores
condiciones de tratar al paciente o de aconsejar con mayor
precisión a sus propietarios sobre el coste, pronóstico, etc.
2.5.3.1.5 determinación de la tripsina y quiomiotrispsina fecal
o La insuficiencia pancreática exocrina puede coexistir,

preceder o seguir a la aparición de diabetes en perros.
o Cualquier diabético cuyas necesidades de insulina
disminuyan o que presente una inexplicable pérdida de
peso a pesar del adecuado aporte calórico, debe evaluarse
en busca de insuficiencia pancreática exocrina.
2.5.3.1.6 Amilasa y lipasa séricas.
o Debido a que la pancreatitis aguda o crónica suele ser un

factor precipitante en la diabetes de perros y gatos, deben
determinarse sus valores en cualquier paciente diabético
que se halle enfermo o presente vómitos.
o El pronóstico en cuanto a recuperación en diabéticos con
pancreatitis es peor que en aquéllos que no presentan esta
complicación.
2.5.4 radiografía
o Debido a la gran cantidad de complicaciones que

pueden desarrollarse en los pacientes diabéticos y a
la necesidad de tratamientos a largo plazo, se
recomienda el seguimiento radiológico abdominal y
torácico antes de iniciar el tratamiento.
o Con frecuencia se observa hepatomegalia, debido la
mayoría de las veces a lipidosis. El
hiperadrenocorticismo también causa una
hepatomegalia significativa.
o También puede observarse cistitis o colecistitis
enfisernatosa en las placas radiológicas de control,
indicando bacteriuria y/o patología de la vesícula
biliar.
o Las radiografías torácicas permitirán identificar
cualquier anomalía cardiopulmonar concurrente que
pueda modificar la decisión del propietario de tratar
a su mascota. La insuficiencia congestiva cardíaca
es un problema paralelo frecuente en los animales
de edad avanzada.
2.5.5 Hallazgos clinicopatologicos en la diabetes mellitus no complicada

o Hiperglucemia de ayuno
o Hipercolesterolemia.
o Aumento de enzimas hepáticas (fosfata alcalina, alanina
aminotransferasa)
o Glucosuria
2.5.6 Hallazgos clinicopatologico en la acetoacidosis diabética
En la CAD a los hallazgos anteriores pueden añadirse los siguientes:
o Azoemia.
o Hiponatremia.
o Hiperpotasemia.
o Cetonemia y cetonuria.
2.5.7 Dificultades diagnosticas
o Respecto a la hiperglucemia en ayunas, muchos gatos tienden a

presentar una hiperglucemia “inducida por el estrés” en la cual las
concentraciones sericas de glucosa pueden llegar a 300-400 mg/dl.
o Puede existir glucosuria renal en animales con tubulopatias renales y
a veces en la hiperglucemia inducida por el estrés.
o En gatos puede ser difícil diferenciar entre una diabetes tipo 2 y la
hiperglucemia de estrés, ya que los gatos con DMNID precoz suelen
encontrarse asintomaticos.
2.5.8 Proteínas glusiladas
Las proteínas glucosiladas, como la hemoglobina glucosilada y la

fructosamina, pueden ayudar al diagnóstico de la diabetes tipo 2 inicial en
gatos.
o Hemoglobina glucosilada: La hemoglobina glucosilada se forma

debido a una unión irreversible, no enzimática, de la glucosa a la
hemoglobina. Cuando las concentraciones plasmáticas de glucosa
son altas, la glucosilacion de la hemoglobina aumenta
proporcionalmente.
o Fructosamina: La fructosamina sérica se forma debido a la
glucosilacion de proteínas sericas como la albumina. La
concentración sérica de fructosamina es directamente
proporcional a la concentración de glucosa. La determinación de
la fructosamina sérica puede ayudar a diferenciar en los gatos
entre una diabetes inicial o subclínica y un hiperglucemia de
estrés.
2.6 diagnóstico diferencial
o Glucosuria renal primarial

o Estrés
o Hiperadrenalismo suprarrenal
o Pancreatitis
o Insuficiencia renal
o Tumor pancreático exocrino
o Feocromocitoma
o Diestro
o Hiperglucemia pospandrial
2.7 tratamiento de la diabetes no complicada
2.7.1 Dieta
Los objetivos del tratamiento dietético de la diabetes mellitus en gatos y

perros son proporcionar las calorías suficientes para mantener el peso
corporal ideal y corregir la obesidad o la caquexia, reducir al minimo la
hiperglucemia pospondría y facilitar la absorción ideal de la glucosa haciendo
que las comidas coincidan con la administración de insulina.
o Mantener una ingestión calórica de 60-70 kcal/kg/ dia en gatos y perros
pequeños, y de 50-60 kcal/kg dia en perros grandes.
o Reducir el peso corporal de los animales obesos progresivamente a lo
largo de 2-4 meses proporcionándoles un 60-70 % de las necesidades
calóricas calculadas para su peso corporal ideal.
o Proporcionar a los animales con bajo peso alimentos de alta densidad
calórica según la ingestión calórica correspondiente al peso óptimo. Una
vez alcanzado el peso ideal, cambiar a una dieta rica en fibra.
2.7.2 Ejercicio
o Los animales diabético deben realizar un nivel de ejercicio constante. El

propietario debe pasear al perro diariamente y evitar episodrios
intermitentes de ejrcico extenuente, como carreras o caminatas largas.
o El aumento del ejercicio en animales diabéticos obsesos reduce la
resistencia insulinica y mejora el control glucémico.
2.7.3.1 origen de la insulina
o La insulina humana recombinante es la mas fácil de encontrar

en el mercado y resulta perfectamente aceptable para la
insulinoterapia de perros y de la mayoría de los gatos.
o La insulina porcina es idéntica a la insulina canina en
estructura de aminoácidos.
o La insulina bovina es las mas parecida a la insulina de gato,
de la que difiere solo un aminoácido de la cadena A.
2.7.3.2 Preparados de insulina
Los preparados de insulina pueden ser de acción corta ( insulina

regular), de acción intermedia (lente, NPH) o de acción
prolongada ( ultralente, insulina cinc protamina).
2.7.3.2.1 NPH e insulina cinc protamina
o Las insulina NPH y PZI se elaboran añadiendo protaina en

concentraciones creciente para retrasar la absorción de la
insulina.
o La PZI se desecho para uso humano y recientemente se halla de
nuevo disponible en uso veterinario.
2.7.3.2.2 Semilente, lente y ultralente

o Los preparados lente controlan la absorción regulando el tamaño
de los cristales de insulina.
o La semilente esta formada por pequeños cristales de cinc e
insulina, y la ultralente por grandes cristales de conc e insulina
que se absorben con mayor lentitud.
2.7.3.3 Concentracion de la insulina
o La insulina se comercializa a concentraciones de 40, 100 y

500 unidades por mililitros, denominadas U-40, U-100 y U-500.
o Idependientemente de la concentración de insulina empleada,
es absolutamente fundamental que los propietarios tenga la
jeringa adecuada para la concentración de insulina. Las
jeringas de insulina U-100 se fabrican en tamaños de dosis
baja (0.3ml , 0.5ml ) y de 1ml; las jeringas U-40 solo existen
con 1ml de capacidad.
2.7.3.4 Dosificacion de la insulina
o La insulina de acción intemediaria tiende a ser mas biodisponible

y, por tanto, mas pontente. Por ello, las dosis de insulina de
acción (NPH, lente) se situan en la zona inferior del espectro de
dosis.
o En perros, si se administra insulina de acción intermedia dos
veces al dia, la dsis inicial es de 0.4-0.5 U/kg. Cada 12 h SC
o En gatos, se emplea, una dosis inicial de 0.2-0.5 U/kg de insulina
de acción intermediaria (NPH, Lente). El autor prefiere en los
gatos la NPH dos veces al dia a la insulina lente.
2.7.3.5 Frecuencia de administracion de insulina
o Para simular su liberación fisiológica lo ideal es administrar la

insulina en cada comida.
o Si el animal no come hay que reducir la dosis de insulina o
saltársela por completo, e investigar la causa de la anorexia.
2.7.3.6 Ajuste de la dosis de insulina
o En perros, la dosis se ajusta con incrementos de 0.5-3 U/perro.

o En gatos, la dosis de insulina se ajusta en incrementos de 0.5
U/gato.
o Una vez establecido el tratamiento insulinico adecuado, se
evalua el control de la diabetes cada 3-6 mese del modo
indicando en la próxima sección.
2.7.3.7 Control de la insulinoterapia
2.7.3.7.1 Control domiciliario

o Instruis al cliente para controlar los efectos de la insulina y la
hiperglucemia observando cambios de apetito, actitud, estado
general, polidipsia, poliuria, glucosuria y cetonuria.
o Incialmentne hay que controlar la glucosuria y la cetonuria
diariamente. Glucosuria debe disminuir hasta indicios o 1+ si el
tratamiento es adecuado. Cuando el animal diabético esta bien
regulado el control de la orina se reduce a una vez cada
semana o cada dos semanas.
o Las glucosurias permanentemente elevadas junto con signos
clínicos de mal control. Como poliuria/polidipsia, indican que la
dosis de insulina puede ser insuficientes.
o La glucosuria permanentemente negativas pueden indicar que
la dosis de insulina son adecuadas o excesivas.
2.7.3.8 Curvas de glucemia
La insulinoterapia se evalua semanalmente durante el primer mes y

siempre que sea necesario a partir de entonces mediante curvas de
glucemias seriadas, valoración del peso corporal y la resolución de
los signos clínicos.
2.7.3.8.1 tecnica de la curva de glucemia
1. Recoger una muestra inicial de sangre.

2. Dar el alimento habitual, en la cantidad habitual.
3. Administrar la insulina a la hora habitual.
4. Observar como administrar la insulina el propietario.
5. Valorar la técnica de inyección del propietario.
6. Recoger varias muestras sanguíneas a intervalos de 2 horas
durante 12 horas.
2.7.3.8.2 Curva de glucemia ideal
La cuerva de glucemia idea se caracteriza por tres aspectos: el

nadir de glucosa, el momento del nadir y el diferencial de glucosa.
o La curva de glucosuria ideal presenta un nadir de glucosa
de entre 80 y 120 mg/dl.
o El momento de nadir de glucosa indica la acción máxima
de la insulina. El nadir debe producirse aproximadamente
en el punto medio entre las dosis.
o El diferencial de glucosa es la diferencia entre el nadir de
glucosa y la glucemia previa a la próxima dosis de insulina.
o La duración de acción de la insulina depende del momento
del nadir de glucosa como de la concentración absoluta de
glucosa en el nadir.
2.7.3.8.3 Problemas identificados en la curva de glucemia
Es raro obtener una curva de glucemia perfecta. Generalmente,

los problemas pueden distinguirse según las características de la
curva y la dosis de insulina.
o Si el paciente recibe <2.2 U/kg de insulina por dosis, deben
investigarse causas de resistencia insulinica, como
hipertiroidismo, hiperfunción corticosuprarrenal,
acromegalia, estro, fármacos einfecciones.
2.7.3.9 Fructosamina y hemoglobina
Estas proteínas sanguíneas glucosiladas indican la concentración media de

glucosa en el suero a lo largo de un periodo prolongado de tiempo.
o Las proteínas sanguíneas glucosiladas son especialmente
útiles para controlar a gatos diabéticos que puedan padecer
estrés consecuencia de la hospitalización y las venopunciones
para obtener las curvas de glucemia.
o La glucosilacion de la hemoglonia es proporcional a las
concentraciones plasmáticas de glucosa.
o Dada la corta vida de la albumina a comparación con la
hemoglobina, la concentración de fructosamina refleja cambios
séricas de glucosa.
2.7.3.10 Hipoglucemia
o Los signos clínicos de hipoglucemia en animales diabéticos se asocian

con el exceso de adrenalina, sercretada para contrarrestar la
hipoglucemia. El nerviosismo, la ansiedad, la vocalización, los temblores
musculares, la ataxia y la dilatación pupilar deben hacer sospechar la
posibilidad de hipoglucemia.
o Al avanzar el shock hipoglucemico, el animal puede encontrarse
adormilado o comatoso, o presentar una convulsion.
o Muchos animales que sufren una sobredosis de insulina presentan
edema cerebral y ceguera o alteración de la conducta transitorios; a
menudo estos signos son temporales y se resuelven en semana o
meses.
2.8 Tratamiento de la diabetes tipo 2 ( no insulinodependiente)
La diabetes tipo 2 puede tratarse con dieta, ejercicio, hipoglucemiantes orales,

insulina o cualquier combinación delos anteriores. La dieta y el ejercicio se
describen en tratamiento de la diabetes no complicada.
2.8.1 Fármacos hipoglucemiantes orales
2.8.1.1 Generalidades
En gatos, es prácticamente imposible distinguir grupos antes

del tratamiento, por tanto, debe emplearse la respuesta a los
hipoglucemiantes orales para comprobar si el gato puede ser
tratado con estos fármacos.
2.8.1.2 Sulfonilureas
o El mecanismo de acción de las sulfonilureas consiste en

aumentar la secreción de insulina y reducri la resistencia
insulinica; sin embargo, estos agentes pueden estimular
también la gluconeogénesis hepática.
o La glipizida es una sulfonilurea que se ha empleado con
éxito en el tratamiento de la diabetes tipo 2 de gatos a
dosis de 2.5-5 mg cada 12 h VO con los alimentos.
o Los efectos secundarios son hipoglucemia graves, hepatits
colestasica y vomitos. Los efectos secundarios
gastrointestinales, que afecta a un 15% de los gastos
tratados con glipizida.
2.8.1.3 Biguanidas
o La metformina es un hipoglucemiante oral que pertenece al

grupo de las biguanidas, que actúan inhibiendo la
liberación hepática de glucosa y mejorando la sensibilidad
periférica a la insulina.
o Una ventaja de esta es que no favorecen la liberación de
insulina, no existe apenas riesgo de hipoglucemias.
o Los efectos secundarias son acidosis láctica y signos
gastrointestinales como nauseas y diarrea.
2.8.1.4 Inhibidores de la alfa-glucosidasa
La acarbosa, un inhibidor de la alfa-glucosida, dificulta la

absorción de glucosa por el intestino al disminuir la digestión
de la fibra y por tanto la producción de glucosa a partir de los
alimentos.
2.8.1.5 Triazolidinedionas
Las tiazolidinedionas faciltan la utilización de glucosa inducida

por la insulina por la insulina e inhiben la producción hepática
de glucosa mediante la disminución de la glucogénesis y la
activación de la glucolisis.
2.8.1.6 Metales de transición
Vanadio y cromo son elementos de transición que han

demostrado amplias propiedades de tipo insulinico. Estos
producen una mejoría evidente y mantenida de la homeostasis
de la glucosa en la diabetes tipo2 al ejercer un efecto similar a
la insulina sobre los tejidos.
Dosis bajas de vanadio oral reducen la glucemia y la
concentración sérica de fructosamina, aliviando los signos de
diabetes en gatos con diabetes mellitus tipo 2 inicial.
2.8.1.7 Insulina e hipoglucemiantes orales
o En algunos casos diabéticos puede ser necesario sustitui la

insulina por hipoglucemiantes orales o viceversa. Si un
gato es especialmente sensible a la insulina o presenta una
diabetes transitoria debido a la reversión de una
intoxicación por glucosa, debe considerarse el cambio a un
hipoglucemiante oral.
o Los fármacos que dificultan la absorción intestinal de
glucosa o que aumentan la sensibilidad a la insulina
pueden combianarse con la insulina para mejorar el control
glucémico.
2.9 Tratamiento de la cetoacidosis diabética
2.9.1 Fluidoterapia
Emplear NaCl al 0.9 % con potasio añadido como fluidoterapia de elccion al

iniciar el tratamento con insulina
Administrar los sueros a través de un catéter venosos central amplio, ya que los
animales con CAD presentan una grave deshidratación y requieren la
administración rápida de liquidos.
El tratamiento de insulina debe iniciarse lo antes posible con insulina IV o IM a
dosis bajas. La insulina IV debe administrarse a través de un catéter periférico
distinto.
o La especie de origen de la insulina regular no influye sobre la respuesta;
sin embargo, el tipo de insulina administrado es muy importante.
o Diluir la insulina regular a dosis de 2.2 U/kg en perros o 1.1 U/kg en
gatos en 250 ml de solución salina.
o Para la transición entre la insulinoterapia de mantenimiento hospitalaria
a la domiciliaria se emplean dosis baja de insulina regular combinada
con insulina de acción intermediaria o lenta a la dosis recomendadas.
2.9.3 Electrolitos
2.9.3.1 Potasio
o Administrar potasio tan pronto como se comience la

insulinoterapia.
o Aunque el potasio serico puede estar normal o aumentado en
la cetoacidosis, el animal en realidad presenta una depleción
de potasio corporal total. La insulina facilita este intercambio y
su efecto neto es un rapidísima disminución del potasio serico,
que debe paliarse mediante el aporte de suficiente potasio con
los sueros.
2.9.3.2 Magnesio
o La hipotasemia refractoria puede complicarse con

hipomagnesemia. El aporte de magnesio, además de potasio,
puede estar indicado en gatos o perros con hipotasemia que
no responda a la administración de cloruro potásico con los
sueros.
2.9.3.3 Fosforo
o Durante una crisis cetoacidotica puede existir también una depleción

de fosforo en el suero y los tejidos; por tanto, es coveniente aportar
un tercio de la dosis de potasio en forma de fosforo potásico, sobre
todo en perro y gatos pequeños, que son los mas sensibles a la
hemolisis producida por la hipofosfatemia.
o La administración debe realizarse con cuidado, ya que en exceso del
mismo puede provocar calcificaciones metastasicas.
2.9.4 Tratamiento con bicarbonato

o Puede ser necesario administrar bicarbonato a algunos pacientes
con pH sanguíneo <7.1 o cuando el HCO3 serico sea menor de
12 mEq/1.
o La dosis de bicarbonato se debe administrar con precaucion,
puesto que la alcalosis metabolica es difícil de revertir.
2.10 Complicaciones de la diabetes mellitus
o Hipoglucemia
o Cetoacidosis
o Formación de cataratas
o Lipidosis hepática
o Pancreatitis
o Infecciones
o Retinopatía
o Nefropatía diabética
o Neuropatía diabética
o Alteraciones cutáneas
3. ENFERMEDAD DE CUSHING:
1. Definición:
Es una afección que se produce en el organismo cuando hay un exceso de hormona

cortisol. El cortisol lo producen las glándulas suprarrenales o adrenales. Lo podrían
padecer los perros, gatos, caballos; con más número de incidencia en los perros.
2. Etiología:
La mayoría de los casos del Síndrome de Cushing se deben a:
- Tumor en la glándula pituitaria, es decir, cerca del 80 a 85 % de los casos de

Cushing son hipófiso-dependientes
Y la minoría de los casos por:
- Tumores en las glándulas suprarrenales , es decir, 15 a 20 % son suprarrenal-

dependiente
- Excesos de ingesta de glucocorticoides para tratar ciertas enfermedades del
perro.
 Hipófisis:
- Cuando los síntomas tienen su origen en un exceso de producción de ACTH
por la glándula hipófisis, la enfermedad recibe diferentes nombres:
hipercorticalismo de origen hipofisario (HCH o HDP), síndrome de Cushing
secundario, o enfermedad de Cushing.
- Un adenoma (tumor) o la hipertrofia de la misma en la hipófisis incrementará la
producción de la hormona adreno-córtico-tropa (ACTH).
, por el aumento de tamaño de la hipófisis, hace que se produzca en mayor
cantidad. Y la consecuencia lógica de este aumento patológico de ACTH será
que a su vez se produzca más cortisol en la glándula suprarrenal.
- Casi el 50% de los perros con HCH tienen tumores de menos de 3 mm de
diámetro, los restantes tienen de 3-10 mm de diámetro; y el 10%-20% tienen
tumores que superan los 10 mm. Estos tumores más grandes comprimen
lugares cercanos a la hipófisis y producen signos neurológicos a medida que
se expanden dentro del hipotálamo (que produce CRH).
- Parece existir una predisposición genética en el desarrollo de tumores de
hipófisis (adenomas) en los perros de raza caniche. (1)
 Glándulas suprarrenales:
- Síndrome de Cushing primario, se produce como consecuencia de la existencia de

un tumor (40% de los tumores son adenomas, y el 60% son carcinomas) que
afecta a la corteza de la glándula suprarrenal y que provoca la descarga en
cantidades excesivas de cortisol. Los carcinomas invaden otras estructuras como
riñón, hígado, vena cava o puede hacer metástasis hematógenas hacía el hígado y
pulmón.
- La hiperplasia de las adrenales también se ha identificado en los perros como
causa del Cushing.
 Glucocorticoides:
- Por el uso de corticoesteroides y medicamentos que contienen progesterona o sus

derivados, principalmente perros que necesitan controlar problemas alérgicos o
inmunomediados.
- También se puede desarrollar como resultado de la administración crónica de
medicamentos oculares, óticos o cutáneos que contengan glucocorticoides en
perros de menos de 10 kg.
3. Patogénesis del síndrome de Cushing:
 Sd. de Cushing ACTH dependiente:

- Valores aumentados de ACTH que estimulan la producción de cortisol por la
corteza, suprarrenal con pérdida del ritmo normal de su secreción e incremento de
la amplitud.
- Cursa con una hiperplasia suprarrenal bilateral difusa. Los valores de cortisol
plasmático aumentados inhiben la producción de CRF por el hipotálamo y la de
ACTH por las células hipofisarias normales.
- Causas :
- Tumor (micro ó macroadenoma) hipofisario (Enfermedad de Cushing)
- Tumor secretor de ACTH ectópico
 Sd. de Cushing ACTH independiente:
- Las suprarrenales producen de forma autónoma y excesiva cortisol. El cortisol
elevado frena la secreción de CRF y ACTH.
- Causas:
- Tumor de la corteza suprarrenal (Adenoma ó Carcinoma)
 Hipercortisolismos exógenos o Síndrome de Cushing yatrógeno:
- Por producción de CRF y de ACTH, y se produce una atrofia de la corteza
suprarrenal que persiste unos meses tras suprimir la corticoterapia. La
administración de ACTH tiene efectos clínicos imilares, aunque en general menos
intenso, con hiperplasia difusa y bilateral de ambas suprarrenales e hipofunción
hipotálamo-hipofisaria.
4. Diagnóstico del síndrome de Cushing:
 Polidipsia
 Poliuria: posible filtración glomerular aumentado o inhibición de ADH (3)
 Polifagia
 Distensión abdominal: redistribución de la grasa hacia el abdomen, agrandamiento
del hígado y desgaste de los músculos abdominales.
 Desgaste muscular / debilidad
 Letargia
 Problemas cutáneos: debilidad de la piel del abdomen
 Calcinosis Cutis
 Miotonía
 Alopecia
 Anoestro persistente o atrofia testicular: debido a feedback negativo de altas
concentraciones de cortisol en glándula pituitaria.
 Signos neurológicos:
 Hipertensión
5. Diagnóstico laboratorial de síndrome de Cushing
 Hemograma:
Un encuentro hematológico más frecuente es un leucograma de estrés; con linfopenia

absoluta y relativa probablemente por linfocitolisis; eosinopenia debido a secuestro de
eosinófilos por parte de la médula ósea; se observa neutrofilia y monocitosis asociada a
exceso de glucocorticoides que produce disminución de marginación capilar y diapédesis.
El número de glóbulos rojos se presenta normal, aunque puede ocasionalmente

mostrarse una ligera policitemia y trombocitosis; resultado probable de efectos
estimuladores de los glucocorticoides sobre la médula ósea.
 Bioquímica sanguínea:
- Fosfatasa alcalina:
La alteración más común es el incremento de FA (fosfatasa alcalina) que se encuentra

elevada en un más de un 90 %, este aumento es 5 – 40 veces mayor que el límite
superior del rango de referencia. Esto se produce ya que en los casos de los
hiperadrenocorticismo, los glucocorticoides tanto endógenos como exógenos inducen un
isoenzima hepático de ALP únicamente presente en el perro.
- Alaninoaminotransferasa:
La ALT suelen estar elevadas, pero ligeramente. Probablemente sea por algún daño en el
hígado causado por acumulación de glucógeno en los hepatocitos.
- Glucosa:
Sobre el 10 % de los casos desarrollan una diabetes mellitus causada por un antagonista
de la insulina por efectos del exceso de glucocorticoides, es decir, los corticoides
favorecen la síntesis de glucosa mediante la gluconeogénesis, por lo que se suelen ver
niveles en el límite alto o ligeramente incrementados, se produce agotamiento en la
producción de insulina por el páncreas (en el intento de mantener la glucemia normal) con
el desarrollo secundario de Diabetes Mellitus.
- Urea y creatinina:
La concentración de urea al igual que la creatinina es de normal a baja porque hay

reiterativa pérdida de orina por la diuresis producida por los glucocorticoides.
- Ácidos biliares:
Las concentraciones de los ácidos del suero pueden mostrar cierta elevación de ligera a
moderada, Hay hepatomegalia y elevación de transaminasas.
-Triglicéridos y colesterol:
Se muestran aumentadas por estimulación de la lipolisis por los glucocorticoides.
-Electrolitos:
Las concentraciones de sodio, potasio, calcio y fosfato del suero, están dentro de sus
respectivos rangos.
 Análisis de orina:
-Densidad específica de la orina:
La gravedad normalmente está disminuida, ya que no se retiene agua.
-Infección del tracto urinario.
Debido a que la orina se retiene en la vejiga sobre-distendida ya que nunca se vacía por
la debilidad muscular; probablemente por la acción inmunosupresora de exceso de
glucocorticoides.
-Proteínas en la orina:
Existe proteinuria, sin infección urinaria, generalmente es leve y en algunos casos

asociada a hipertensión sistémica.
-Glucosa en la orina:
Glucosuria, en el 10 % de los casos que haya diabetes mellitus.
 Pruebas endocrinas:
- Test de respuesta a la ACTH:
Animales con hiperadrenocorticismo hipofisiario son hipersensinles a estimulación con

ACTH, contrariamente, a los que tienen tumores suprarrenales que no responden a la
estimulación aunque tengan niveles altos de Cortisol.
- Test de supresión con dexametasona a dosis baja:
Ayuda a diferenciar niveles elevados de cortisol por el estrés o alguna patología crónica
provocada por hiperadrenocorticismo, es más sensible que la de estimulación de ACTH
por que inhibe concentraciones causadas por el estrés
- Test de supresión con dexametasona a altas dosis:
La prueba de supresión a dosis altas se utiliza para distinguir tumores hipofisiarios de

tumores suprarrenales, porque en los casos de tumores suprarrenales la dexametasona
no suprime niveles de cortisol, contrario a los de tumores hipofisicarios que los niveles de
cortisol reducen al menos un 50 %.
- Test de supresión con dexametasona a dosis muy altas:
Diferencia el tumor hipofisario del tumor suprarrenal también, en animales que padecen
tumores de origen hipofisario los niveles de cortisol disminuyen menos de un 50 %;
aunque las dosis altas podrían provocar tromboembolismo, pancreatisis, etc.
 Ecografía abdominal:
La imagen de las glándulas adenales es difícil de ver en animales grandes, obesos y de

pecho profundo, se tiene que ver mediante escáner de intercostar lateral derecho e
izquierdo; se tiene que observar si es normal, hiperplásica o neoplásica, pero propio de
animales con hiperadrenocorticismo es observar las glándulas adrenales o pituitarias
agrandadas simétricamente y tener conformación normal, son más fáciles de observar y
se nota cierto grosor.
 Imagen diagnóstica:
Radiografías abdominales, ecografías abdominales, tomografías computarizadas y

resonancias magnéticas craneales pueden usarse para diferenciar entre
hiperadrenocorticismo pituitario o adreno-dependiente; además de diferenciar entre
tumores benignos o malignos de la corteza adrenal.
6. Diagnóstico diferencial:
- Diabetes Mellitus
- Hipotiroidismo
7. Tratamiento del síndrome de Cushing:
-Trilostano:
Inhibe reversiblemente la síntesis de esteroides adrenales y gonadales con efecto

máximo entre las 2-6 horas después de la administración vía oral. La duración es
individual pero en la mayoría de los perros empieza a desaparecer a partir de las 8 horas
de la administración.
Dosis inicial recomendada: 2-5 mg/kg c/ 24 horas
-Mitotano:
El mitotano produce la necrosis de la zona fascicular y reticular de la corteza adrenal con

la disminución de la síntesis de glucocorticoides. La zona glomerular donde se lleva a
cabo la síntesis de mineralocorticoides es menos sensible a la acción del fármaco. El
objetivo es destruir parcialmente la zona fascicular y reticular para disminuir el exceso de
cortisol, pero sin afectar a la zona glomerular.
Administrar: 50 mg/kg c/ 24 horas,
-Ketoconazol:
Reduce la esteroidogénesis adrenal, inhibiendo la 3-beta-hidroxiesteroide

deshidrogenasa, normalizando los niveles de cortisol de forma rápida y mantenida. Los
cambios hormonales que produce el ketoconazol son dosis dependientes y reversibles,
recuperándose a las 8-16 horas de la última dosis oral.
Los efectos secundarios más importantes del Ketoconazol son la hepatotoxicidad, el
prurito y las molestias gastrointestinales.
I. Caso clínico de Diabetes Mellitus
1. Datos del paciente:

1.1 Nombre: Toffee
1.2 Especie: Canino
1.3 Raza: Schnauzer
1.4 Edad: 7 años
1.5 Sexo: Macho
1.6 Castrado: SÍ
1.7 Vacunación: Vigente
2. Historia clínica
Hace 15 días el paciente se encuentra inapetente, desanimado, duerme
mucho, toma más agua de lo normal, los dueños notaron que tenían los ojos
rojos, presentó fiebre el día de ayer y le dieron Paracetamol para niños
(acetaminofén) es una tapita pequeña, toma mucha agua desde hace 1
semana, le notan el estómago hinchado.
3. Examen clínico
3.1 Peso: 12.7 Kg

3.2 Frecuencia cardiaca: 60 lpm
3.3 Frecuencia respiratoria: 35 rpm
3.4 Temperatura rectal: 38,4 °C
3.5 Tiempo de llenado capilar: 2 Seg
Al realizar la palpación, el paciente presenta distención abdominal y mucho

dolor.
4. Examenes solicitados
4.1 Hemograma completo

4.2 Bioquímica sanguínea
4.3 Uroanálisis
4.4 Amilasa Pancreática
4.5 Prueba de glicemia
5. Resultados de Examenes de Laboratorio

Dia 1
5.1 Hemograma Completo
Serie Roja Valor Unidad V.R Valor Unidad V.R

Anisocitosis - -a+++ Escaso
Eritrocitos 7.5 mill/uL 5.5- Policromacia - -a+++ Negativo
8.5
Hemoglobina 17 g/dl 12.0- Hipercromía - -a++ Negativo
18.0
Hematocrito 50.1 % 37-55 Howell Jolly - -a+++ Negativo
V.C.M 66.8 FI 60-77
H.C.M 22.6 Pg 22-27 Plaquetas 278 x10^3/ul 200-500
C.H.C.M 33.9 g/dl 32-37
ADE-DS 16.8 % 12-18 Proteínas P 100 g/l 55-75
Serie Valor Unidad V.R valor Unidad V.R

blanca + d
Formula Formula
absoluta relativa
Leucocitos 8.400 /ul 7.000- Leucocitos x
totales 14.000 100
Basófilos 0 /ul 0-200 Basófilos 0 % 0-1%

Eosinófilos 0 /ul 100- Eosinófilos 0 % 1-10%
1.500
Neutrófilos 6552 /ul 3.300- Neutrófilos 78 % 55-75%
10.000
Bandas 252 /ul 0-300 Bandas 3 % 0-3%
Linfocitos 1.596 /ul 1.000- Linfocitos 19 % 12-30%
4.500
Monocitos 0 /ul 100-700 Monocitos 0 % 1-7%
Meta- 0 En 100 0 Fibrinógeno 2 g/l 1-5
rrubricito leuco
Analit Resulta unidad valor de

o do es referencia
Creatinina 1.2 mg/dl 0.5-1.5
ALT 91.1 u/l 21-102
5.3 Uroanálisis
Examen físico Examen

Químico
Aspecto translucido Proteínas 30 mg/dl
Color Amarillo Glucosa +++ 1000
pálido mg/dl
C.cetónicos ++++ 160
mg/dl
Densidad 104 bilirrubina negativo
2
PH 6.0 Urobilinógeno normal
Nitritos negativo
Sangre +
+
leucocitos Negativo
Examen (por campo
40x)
Microscopio
Sedimento *Epiteliales -
Leucocitos Ocasional *Céreos -
Eritrocitos - *Granuloso -
Bacterias No se *Hemáticos -
observan
Moco No se Cristales
observa
Células *Oxalato de Ca -
epiteliales
*Escamosas - *Carbonatos -
*Transición - *Urato Amorfo -
*Renales Ocasional *Fosfato -
Amorfo
Cilindros *Fosfato Triple -
(estruvita)
*Hialinos - *Mixto -
Dia 2
Se tomaron muestras de sangre para medir glucosa, amilasa pancreática y para

realizar examen de orina. En los resultados de laboratorio se observa glucosa
1000mg/dl, cuerpos cetónicos 160mg/dl, amilasa pancreática con un valor de 1057,5
U/l.
Analit Resulta Unidad valor de referencia

o do es
Caninos adultos: 510-
Amilasa 1057.5 U/L 1864
Pancreática Cachorros: 230-500
Dia 3
El paciente llega al consultorio para hacer una evaluación de glicemia
Analito resultado unidades valor de

referencia
Glucosa 11:00 294 mg/dl 77-110
am
Glucosa 1:00 pm 385 mg/dl 77-110
Día 4
El paciente llega para revisión y al examen clínico presenta opacidad del cristalino y
pérdida progresiva de la visión. Se toma muestra de sangre para realizar perfil básico, y
se envía al laboratorio citoquímico de orina. Se le recomienda alimento medicado (hills
W/D)
Dia 5
Resultados del segundo Hemograma
Serie Valor Unidad V.R Valor Unidad V.R

Roja
Anisocitosis - - a +++ Escaso
Eritrocitos 6.89 mill/uL 5.5-8.5 Policromacia - - a +++ Negativ
o
Hemoglobin 14.6 g/dl 12.0- Hipercromia - - a ++ Negativ
a 18.0 o
Hematocrit 42.7 % 37-55 Howell Jolly - - a +++ Negativ
o o
V.C.M 62 Fl 60-77
H.C.M 31.2 Pg 22-27 Plaquetas 791 x 200-
10^3/ul 500
C.Hb.C.M 34.1 g/dl 32-37
ADE 16.8 % dic-18 Proteínas P 90 g/l 55-75
En 100
Metarrubrici 0 Leuco 0 Fibrinógeno 2 g/l 01-may
to
Unidad
Serie Valor + V.R Valor Unidad V.R
Blanca D
Formula Formula
Absoluta Relativa
Leucocitos 7.000- Leucocitos x
totales 11.87 /ul 14.000 100
0
Basófilos 0 /ul 0-200 Basófilos 0 % 0-1%
Eosinófilos 0 /ul 100- Eosinófilos 0 % 1-10%
1.500
3.300-
Neutrofilos 9.852 /ul 10.000 Neutrofilos 83 % 55-75%
Bandas 0 /ul 0-300 Bandas 0 % 0-3%
1.000-
Linfocitos 1.424 /ul 4.500 Linfocitos 12 % 12-30%
Monocitos 594 /ul 100-700 Monocitos 5 % 1-7%
Resultados de la segunda prueba de Bioquímica sanguínea
valor de
Analito Resultad unidade referencia
o s
Creatinina 1.1 mg/dl 0.5-1.5
Glucosa 304 mg/dl 70-110
Urea 52 mg/dl 24-60
Triglicéridos 296 mg/dl 20-112
ALT 183 u/l 21-102
Colesterol
total 483 mg/dl 108-266
Resultados del segundo uroanálisis
Examen físico Examen

Químico
Aspecto Translucido Proteínas 15 mg/dl
Color Amarillo Glucosa +++>2000
pálido mg/dl
C.cetónicos 5 mg/dl
Densidad 1048 bilirrubina negativo
PH 6.0 Urobilinógeno negativo
Nitritos negativo
Sangre negativo
Leucocitos negativo
Examen (por campo
40x)
Microscopio
Sedimento Sin *Epiteliales -
sedimento
Leucocitos Ocasional *Céreos -
Eritrocitos - *Granuloso -
Bacterias No se *Hemáticos -
observan
Moco No se Cristales
observa
Células *Oxalato de Ca -
epiteliales
*Escamosas - *Carbonatos -
*Transición - *Urato Amorfo -
*Renales - *Fosfato -
Amorfo
Cilindros *Fosfato Triple -
(estruvita)
*Hialinos - *Mixto -
Día 6
Paciente llega para revisión y medición de glicemia, al examen clínico se

observan cataratas con opacidad del cristalino en ambos ojos muy marcada y
pérdida casi completa de la visión. Se inicia medición de glicemia en ayunas.
Tabla 20. Bioquímica sanguínea
Analito Resultado Unidades valor de

referencia
Glucosa 9:20 am 351 mg/dl 77-110
Glucosa 11:30 282 mg/dl 77-111
pm
Se programa aplicación de insulina cada 12 horas a dosis de 1UI/kg/sc, con

insulina glargina.
6. Diagnosticos diferenciales
6.1 Hepatitis: Los síntomas son dolor abdominal, pérdida de apetito, fiebre,
polidipsia y poliuria.
6.2 Enfermedad Renal: Los síntomas son polidipsia, poliuria, disminución

del apetito, letargo.
6.3 Pancreatitis: Los síntomas son dolor abdominal, fatiga, pérdida de peso,
pérdida del apetito.
6.4 Síndrome de Cushing: Los síntomas son dolor abdominal, polidipsia,

frecuencia respiratoria aumentada.
7. Interpretación de resultados y discusión del caso
El paciente en el caso clínico dado, presentó en el examen físico inicial una

condición corporal aumentada y en la anamnesis se registró polidipsia, estos
hallazgos han sido reportados en pacientes con diabetes mellitus. Los signos
clínicos más frecuentes de diabetes mellitus, son la poliuria, polidipsia, pérdida
de peso y polifagia y entre un 25% a 30% de los animales diabéticos, en la
consulta inicial se observa obesidad. Las razas con mayor riesgo de presentar
diabetes mellitus son: el Terrier australiano, Schnauzer estándar, Schnauzer
enano, Bichon frise, Spitz, Fox terrier, Caniche enano, Samoyedo, Cairn terrier,
Keeshond. Esto coincide con el caso clínico, ya que el paciente era de raza
Schnauzer.
Gracias a las pruebas diagnósticas realizadas que se usaron en este caso
clínico, se logró identificar alteraciones significativas de la diabetes mellitus
como la hiperglucemia y glucosuria persistentes; en la bioquímica sanguínea
aumento de la ALT, el colesterol, triglicéridos y la medición de amilasa
pancreática para descartar pancreatitis, que es muy prevalente en perros
diabéticos.
En este caso clínico se presentó una de las complicaciones más comunes de la

diabetes mellitus, que es la formación de cataratas.
Finalmente, podemos concluir que para un diagnóstico certero de la diabetes
mellitus debemos tener en cuenta la signología (poliuria, polidipsia, pérdida de
peso y polifagia) y el uso de pruebas diagnósticas eficaces como lo son el
uroanálisis para observar la glucosuria persistente, medición de glicemia para
determinar hiperglicemia, y si es posible la medición de pruebas como lo son la
concentración sérica de fructosamina y hemoglobina glucosilada.
8. Conclusiones
 Las cantidades altas de calorías en la alimentación predisponen a la
obesidad y como consecuencia al desarrollo de diabetes en
caninos.
 La catarata es la complicación que aparece con más frecuencia en
el perro diabético.
 La prueba diagnóstica más relevante en esta patología son los
niveles altos de glucosa en sangre.
 La Diabetes Mellitus es un síndrome que manifiesta un trastorno
metabólico que cursa con hiperglucemia, la que a su vez es
consecuencia de una deficiencia en la secreción de insulina por
diferentes causas.
II. Caso clínico Sindrome de Cushing
1. Datos del paciente

1.1 Nombre: Africa
1.2 Especie: Canino
1.3 Raza: Mestizo
1.4 Edad: 6 años
1.5 Sexo: Hembra
2. Historia clínica
El dueño llega preocupado porque la paciente lleva más o menos 3 días

muy agitada, mantiene la boca abierta como si tuviera calor, con
dificultades para respirar, ha estado con infestación de garrapatas, la ven
decaída, encorvamiento, con temblores en la cabeza y presenta polidipsia.
3. Examen Clínico
3.1 Temperatura: 38.4°C

3.2 Mucosas: Rosadas
3.3 Frecuencia cardiaca: 100 lpm
3.4 Jadeo
3.5 Dolor a la palpación
3.6 Frecuencia respiratoria aumentada
3.7 Polidipsia
3.8 Rigidez Abdominal.
3.9 Presencia de lesiones costrosas de piel a nivel ventral; piel de
características delgadas
4. Exámenes Solicitados
4.1 Hemograma
4.2 Bioquimica
4.3 Snap Ehrlichia
4.4 Cortico basal
5. Resultados de Examenes de Laboratorio

Hemograma
Hematología Unidades Valores

referenciales
Leucocitos 18.3 x 103 /ul 9 – 15 x 103 /ul
Eritrocitos 7.5 x 106 /ul 5.5 – 8.5 x 106 /ul
Hemoglobina 15.2 g/dl 12 – 18 g/dl
Hematocrito 42% 37-55%
Plaquetas 2.90 x 105 ul 1.5 – 4 x 105 ul
VCM 64 fl 60 – 67 fl
HCM 22.06 pg 18 – 30 pg
CHCM 33.55 % 30 - 37 %
Fórmula Diferencial Valores Absolutos Valores Referenciales
Mielocitos 0% 0%
Metamielocitos 0% 0%
Abastonados 0% 0-3%
Segmentados 65% 60-77%
Linfocitos 45% 12-30%
Monocitos 0% 0-10%
Eosinófilos 0% 0-10%
Basófilos 0% 0%
Bioquimica
Bioquimica Resultado Valores Unidad

referenciales
AST (TGO) 35.2 Hasta 49 U/L
ALT (TGP) 83 Hasta 57 U/L
Fostasa 1558 10.6-101 U/L
alcalina
Proteínas 6.3 5.5-7.5 g/dl
totales
Albumina 3.2 2.6-4.0 g/dl
Globulina 2.5 2.1-3.7 g/dl
Bilirrubina 0.3 0.07-0.6 mg/dL
total
directa
indirecta
BUN 21.3 Hasta 26 mg/dL
UREA 42.5 Hasta 55 mg/dl
Creatinina 1.2 Hasta 1.6 mg/dL
Triglicéridos 125 20-112 mg/dL
totales
Glucosa 205 65-118 mg/dL
a. Snap Ehrlichia: Negativo
b. Cortico Basal
ANALITO RESULTADO VALORES DE

REFERENCIA
CORTISOL BASAL 517,864 nmol/L 25-125 nmol/L
CORTISOL POST 441,164 nmol/L
4 HORAS
CORTISOL POST 736,653 nmol/L
8 HORAS
Interpretación:
nmol/L
(Ausencia de supresión)
30 nmol/L a las 8 horas aumenta por encima de 30 nmol/L (escape de la

supresión)
Diagnóstico diferencial
o Ehrlichia: Antecedentes de garrapatas

o Tumor en los pulmones: Se sospecha de esto porque el paciente tenia
dificultad para respirar.
o Dermatitis: Por los problemas de piel y pérdida de pelo en ciertas zonas.
o Insuficiencia renal crónica: BUN elevado
Interpretación de resultados y discusión de caso
El Síndrome de Cushing es frecuente en perros geriátricos. Aparece como

consecuencia de unos niveles de cortisol elevados de forma persistente. La causa
más frecuente de la enfermedad es una secreción excesiva de ACTH en la
glándula pituitaria por un adenoma o hiperplasia de la hipófisis, representa el 80-
90% de los casos de hiperadrenocorticismo espontáneo.
Estos niveles elevados de ACTH provocan una hiperplasia bilateral de las cortezas
adrenales que secretan cantidades excesivas de cortisol.
Los restantes 10- 20% de los casos son debidos a neoplasias adrenales.
El cortisol es producido por las glándulas suprarrenales, dos pequeñas glándulas
ubicadas en el abdomen, junto a cada riñón. La hormona llamada HACT
(adrenocorticotropica) controla la producción y liberación de cortisol de las
glándulas suprarrenales.
La prueba de supresión con dexametasona en dosis bajas (LDDS) requiere que su

perro permanezca en el hospital veterinario al menos 8 horas. El veterinario
tomará tres muestras de sangre separadas para medir los niveles de cortisol cada
4 horas después de administrar una inyección de dexametasona. Esta prueba
mide la capacidad de su perro de responder a la dexametasona y bajar sus niveles
de cortisol. Los perros con síndrome de Cushing tienen dificultad para reducir su
cortisol en respuesta a la inyección. La prueba LDDS puede también ayudar a
identificar si su perro tiene un tumor pituitario o adrenal.
o En el Hemograma suele observarse neutrolifilia, linfopenia y eosionopenia.

o En el perfil bioquímico es típico encontrar un aumento de la concentración
de la enzima fosfatasa alcalina, tambien se puede encontrar un aumento
leve de la actividad alguna transaminasa, así como de las concentraciones
de colesterol, triglicéridos y glucosa.
Conclusiones
o Los elevados niveles de cortisol sérico en reposo y de cortisol tras la

estimulación con ACTH indican hipertensión suprarrenal.
o En los perros, los corticoesteroides inducen un aumento de las actividades
séricas de la fostasa alcalina.
o Los corticoesteroides causan hiperlipidemia y predisponen a lipidosis
hepática, pancreatitis y diabetes mellitus.
o Los animales con síndrome de cushing presentan debilidad muscular
generalizada, causando una postura anormal y encorbamiento en el
paciente.
4. CONCLUSIONES:
- Las enfermedades metabólicas se pueden diagnosticar a primera instancia, si se

es más observador en los cambios de conducta por parte de los dueños como
poliuria, polidipsia que son los más comunes. (2)
- En síndrome de Cushing notar problemas cutáneos, que son uno de los primeros
signos en mostrarse, no se deben dejar pasar y en la diabetes mellitus uno de los
más notables “la pérdida de peso”.
- Este trabajo monográfico tiene como objetivo mostrar factores que muestran los
trastornos metabólicos y así, poder prevenirlos.
5. LITERATURA CITADA:
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http://www.vetstreet.com/care/diabetes-mellitus-canino
6. ANEXOS O APÉNDICES:
(1)El hiperadrenocorticismo como una enfermedad de mayor presentación en

perros de edad media a viejos (7 a 12 años), de raza Poodle (caniche) y en
hembras más que machos (Kintzer y Peterson, 2008).
(2)Los signos clínicos más frecuentes fueron alteraciones dérmicas, polidipsia,
poliuria y el aumento de la fosfatasa alcalina. (Huang , 1999).
(3) Entre 44 y 75%, el síndrome de Cushing en los perros puede cursar con
proteinuria patológica. Entre las hipótesis que explicarían tal proteinuria se
describe el aumento de la filtración glomerular, la alteración de la presión
intraglomerular con daño de la barrera glomerular y la reducción de la reabsorción
tubular (Smets P, Meyer E, Maddens B, Daminet S. 2010.)

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UNIVERSIDAD RICARDO PALMA

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA

“DIAGNÓSTICO DE TRASTORNOS METABÓLICOS – ENFERMEDAD DE CUSHING

CURSO: SEMIOLOGÍA Y LABORATORIO CLÍNICO

DOCENTE: MV. MG. BARRIOS ARPI, LUIS MANUEL

- MÉNDEZ UCAÑÁN, PATRICIA JESSENIA

- SANTILLANA GONZALES, MARÍA JOSÉ

- SAYAN FIORI, DEBORAH JOHANNA

FECHA DE PRESENTACIÓN: 22 - 11 – 2017

AÑO ACADÉMICO EN CURSO: 6° CICLO

2.3.1 Diabetes mellitus no complicada

2.3.2 Diabetes mellitus complicada

2.4 Cuadro clínico

2.4.1 Diabetes mellitus no complicada

2.4.2 Diabetes mellitus complicada

2.5.1 historia clínica

2.5.2 examen físico

2.5.3 análisis de laboratorio

2.5.3.1 bioquimica / analisis de orina

2.5.3.2 determinancion de cetonuria / cetonemia

2.5.3.3 hemoglobina glucosilada

2.5.3.5 determinacion de la tripsina y quimiotripsina

2.5.3.6 amilasa y lipasa séricas.

2.5.5 Hallazgos clinicopatologicos en la diabetes mellitus no complicada

2.5.6 Hallazgos clinicopatologicos en la cetoacidosis diabética

2.5.7 Dificultades diagnosticas

2.5.8 Proteinas glucosiladas

2.6 Diagnóstico diferencial

2.7 Tratamiento de la diabetes no complicada

2.7.3.1 Origen de la insulina

2.7.3.2 Preparados de insulina

2.7.3.2.1 NPH e insulina cinc protamina

2.7.3.2.2 Semilente, lente y ultralente

2.7.3.3 Concentración de la insulina

2.7.3.4 Dosificación de la insulina

2.7.3.5 Frecuencia de administración de insulina

2.7.3.6 Ajuste de la dosis de la insulina

2.7.3.7 Control domiciliario

2.7.3.8 Curvas de glucemia

2.7.3.8.2 Curva de glucemia ideal

2.7.3.3 Problemas identificados en la curva de glucemia

2.7.3.9 Fructosamina y hemoglobina glucosilada

2.8 Tratamiento de la diabetes tipo 2

2.8.1 Farmacos hipoglucemiantes orales

2.8.1.6 Metales de transición

2.8.1.7 Insulina e hipoglucemiantes orales

2.9 Tratamiento de la cetoacidosis diabética

2.9.4 Tratamiento con bicarbonato

2.10 complicaciones de la diabetes mellitus

3.3 Patogénesis del síndrome de Cushing

3.4 Diagnóstico del síndrome de Cushing

3.5 Diagnóstico laboratorial del síndrome de Cushing

3.6 Diagnóstico diferencial

3.7 Tratamiento de la enfermedad

El presente trabajo titulado “Diagnóstico de trastornos metabólicos - Enfermedad de

La importancia de los trastornos metabólicos en los animales radica en que en algunos

Es difícil diagnosticar por separado el Síndrome de Cushing y la Diabetes Mellitus, ya que

Les expondremos la patogenia de la enfermedad, así como la etiología, etc. y

La diabetes se presenta en el perro con una frecuencia de 1:800 y con menor

2.3.1. Diabetes mellitus no complicada

En animales con diabetes mellitus no complicada, la hiperglucemia se debe a

La disminución de la utilización periférica de glucosa produce hiperglucemia,