12/4/2018 Terapia de choque con insulina - Wikipedia, la enciclopedia libre

Terapia de choque con insulina

La terapia de choque con insulina, terapia del coma
insulínico o cura de Sakel,1 fue un tratamiento de la Terapia de choque con insulina
esquizofrenia utilizado en psiquiatría y que consistía en la (intervención quirúrgica)
inducción en un coma hipoglucémico del paciente psicótico por
medio de la administración de grandes dosis de insulina.2

Fue desarrollada entre 1928 y 1933 por Manfred Sakel, un

psiquiatra austríaco, y utilizada ampliamente durante las
décadas de 1940 y 1950, hasta que fue reemplazada por los
fármacos neurolépticos en la década de 1960.3 La terapia de
insulina, de metrazol y la electroterapia son conocidas
colectivamente como las terapias de choques.4 Terapia de choque con insulina administrada en el
Hospital Lapinlahti de Helsinki en la década de 1950.

Clasificación y recursos externos

CIE-9-MC 94.24
Índice MeSH D003295
Origen Aviso médico
Técnica
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Efectos
Críticas y desuso
Referencias

Origen
El médico austríaco Manfred Sakel desarrolló la terapia de choque con insulina entre 1928 y 1933.3 Después de graduarse
en 1925, ingresó a trabajar en una clínica psiquiátrica de Berlín, donde comenzó a tratar a los adictos a la morfina con
insulina y encontró que pequeñas dosis de esa sustancia podían ayudar en la abstinencia.2 Sakel también observó que
ayudaba a tranquilizar pacientes con delírium trémens y mejoraba su apetito.4 A inicios de la década de 1930, empezó a a
aplicarlo en pacientes psicóticos y en ellos encontró una mejoría con la terapia.2 4

El 3 de noviembre de 1933, reportó sus hallazgos sobre una nueva terapia para la esquizofrenia a la Sociedad de Médicos
de Viena y la llamó terapia de choque con insulina (en alemán, Insulinshockbehandlung).2 Según la teoría de Sakel, la
insulina actuaba como antagonista de los «efectos neuronales que ocasionaban los productos del sistema adrenérgico, los
causantes del estado del paciente» esquizofrénico. Entre noviembre del año siguiente y febrero de 1935, «publicó trece
reportes en los que indicó un índice de mejoría del 88%».4 En 1936, se introdujo y extendió su uso en los Estados
Unidos.3 Por otra parte, para 1938, la terapia se utilizaba en 31 hospitales de Gales e Inglaterra.2

Técnica

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El tratamiento de choque insulínico se aplicaba usualmente en unidades

especializadas y con personal especialmente entrenado.5 De acuerdo con
Doroshow (2007) el único criterio de selección para recibir el tratamiento
considerado «de hospital en hospital» era el diagnóstico de esquizofrenia.
También se prefería a aquellos con mejor pronóstico y los pacientes
crónicos tenían menores probabilidades de recibirlo. No obstante, no
existían guías para el tratamiento, cada hospital —incluso cada médico—
desarrollaba sus propios protocolos.3

Reguralmente el tratamiento no duraba más de dos meses, aunque podía

extenderse a tres. Se administraban de 10 a 20 unidades intramusculares
de insulina diariamente, con un aumento gradual de cuatro a ocho
unidades para alcanzar un total de 50 o 60. El choque se alcanzaba por lo
común con entre 80 y 120 unidades.6 El coma se mantenía por horas,
Aplicación de glucosa por medio de una
hasta que los médicos consideraban que se había alcanzando el «máximo
sonda nasogástrica a un paciente para
beneficio posible de la reducción de la glucosa en el cerebro». Llegado ese
finalizar la terapia de choque con
momento, se aplicaba una inyección intravenosa de solución glucosada insulina.
para finalizar el coma. También podían administrarse las soluciones por
medio de una sonda nasogástrica.7

Se desconocían los efectos de la terapia con insulina. No obstante, a lo largo de los años, Sakel estableció diversas teorías.
Ninguna, sin embargo, fue «bien aceptada». En 1938, señaló que las neuronas eran similares a los motores, en los que la
insulina evitaba que el exceso de combustible ocasionara patologías. Veinte años después argumentó que, por medio de los
«efectos anabólicos de la insulina», las neuronas «esquizofrénicas» se curaban.4 Sakel también consideraba necesario
aplicar el tratamiento al menos cincuenta o sesenta veces.7 La terapia se aplicaba hasta que los médicos consideraban
curado o incurable al paciente.3 Dado el riesgo de muerte, la terapia requería de una «diligente» vigilancia del paciente
por parte de médicos y enfermeras.4

Efectos
El tratamiento, antes del coma, ocasionaba diversos síntomas en el paciente: euforia, diaforesis, cansancio, movimientos
mioclónicos y «espasmos de torsión». En el coma se observaba una relajación muscular, «abolición de reflejos y rigidez
pupilar».6 Al recuperarse del coma, las respuestas del paciente se mostraba enlentecidas y presentaba una habla similar a
la de la ebriedad. Eran comunes las debilidades de extremidades y afasias. Poco después, comían ávidamente —era común
que ganaran peso en los meses de tratamiento— y estaban «menos preocupados sobre los delirios y alucinaciones», más
calmos y se reducían los pensamientos y ansiedades. Además mantenían un mayor contacto con su familia, tomaban parte
de la rutina hospitalaria.8 Por su parte, Doroshow (2007) asegura que, tras recibir la insulina, los individuos comenzaban
a «gesticular y sacudirse, sudar profusamente», quejarse y gritar. Luego del tratamiento, durante el «periodo lúcido»
desaparecían los síntomas de los pacientes.3

Los estudios de Sakel reportaban una efectividad del 88% en sus pacientes.6 Por su parte, Braslow (1997) señala que «los
pacientes fallecían a una tasa de uno o dos por ciento a causa de complicaciones tales como encefalopatía hipoglucémica,
insuficiencia cardíaca, neumonía por aspiración y hemorragia cerebral». Además, indica que Sakel reportó una remisión
total del 70% de los pacientes esquizofrénicos con una duración de la enfermedad menor a los seis meses. Para pacientes
con una condición crónica, se reportó un 48% de «recuperación o mejora considerable».4 Shorter (2005) asegura que «el
elemento efectivo en la terapia eran las convulsiones que el tratamiento ocasionalmente inducía y no la insulina».9

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Críticas y desuso
A partir de la década de 1950, comenzó a incrementar el número de publicaciones críticas contra la terapia de insulina.5
Doroshow (2007) aclarar que esta terapia es considerada «ya sea un vergonzoso traspié en el camino de la psiquiatría
biológica moderna o un miembro de la larga línea de terapias somáticas utilizadas para tratar enfermedades mentales a
medidos del siglo XX». Harold Bourne declaró al respecto: «había una gran preferencia por la insulina. Implicaba que los
psiquiatras tenían algo que hacer. Los hacía sentir doctores reales en lugar de simples auxiliares institucionales».3
Precisamente fue Bourne quien inició estas críticas al tratamiento con la publicación en The Lancet de «The insulin myth»
(1953).5 Su artículo fue cuestionado por algunos autores, quienes tuvieron experiencias favorables con esa terapia.9

[...] No es convincente la evidencia del valor del tratamiento con insulina. Desde el punto de vista,
a su vez, del caso inicial, el crónico y los estudios de caso individuales, no hay evidencia de algún
efecto terapéutico, y el pronóstico a largo plazo no se ve influenciado. La insulina no ofrece un
beneficio mayor, y quizá es considerablemente menor, en la esquizofrenia que la terapia
electroconvulsiva.

Bourne (1953).10

En 1957, The Lancet publicó los resultados de un estudio controlado y aleatorizado en el que se administró a los pacientes
la terapia de choque insulínico o se les trató con barbitúricos. Los autores no encontraron diferencia en el resultado de los
grupos y concluyeron que «[...] los resultados sugieren que la insulina no es el agente terapéutico específico».11 Shorter
(2005) afirma que fue el estudio comparativo entre la clorpromazina y la terapia insulínica que Fink, Shaw, Gross y
Coleman (1958) publicaron en el Journal of the American Medical Association el que «condenó a muerte» a la terapia de
choque con insulina. En él, los autores concluyeron que «[n]ingún tratamiento afectó el proceso esquizofrénico básico,
pero la clorpromazina tuvo la ventaja de ser más segura, fácil de administrar y más adecuada para el manejo a largo
plazo».9 12 Finalmente, la terapia se abandonó y dio paso al uso de fármacos neurolépticos.5

Referencias
1. Lemos Giráldez, Serafín; Vallina Fernández, Óscar;
Fonseca Pedrero, Eduardo; Paíno, Mercedes;
Fernández Iglesias, M. Purificación (2012). «5.
Tratamientos empíricamente apoyados para los
síntomas psicóticos» (https://books.google.com.mx/boo
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Javier Labrador Encinas y María Crespo López.
Psicología clínica basada en la evidencia. Madrid:
Ediciones Pirámide. p. 87. ISBN 978-84-368-2625-8.
Consultado el 2 de marzo de 2017.
2. Jones, Kingsley (2000). «Insulin coma therapy in
schizophrenia» (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articl
es/PMC1297956). Journal of the Royal Society of
Medicine 93 (3): 147-149. PMC 1297956 (https://www.ncbi.nl
m.nih.gov/pmc/articles/PMC1297956). PMID 10741319 (https://ww
w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10741319). Consultado el 2 de
marzo de 2017.
3. Doroshow, Deborah Blythe (2007). «Performing a Cure
for Schizophrenia: Insulin Coma Therapy on the
Wards». Journal of the History of Medicine and Allied
Sciences 62 (2): 213-243. PMID 17105748 (https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/17105748). doi:10.1093/jhmas/jrl044 (http://d
x.doi.org/10.1093%2Fjhmas%2Fjrl044).
4. Braslow, Joel (1997). Mental Ills and Bodily Cures:
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Century (https://books.google.com.mx/books?id=1Rlq3j
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pp. 96-97. ISBN 978-0-5209-1793-4. Consultado el 2 de
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5. Mitchell, Philip B.; Kirby, Kenneth C. (2007). «42. Las
terapias biológicas antes de la introducción de los
métodos psicofármacos» (https://books.google.com/bo
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6. Rey González, Antonio M.; Livianos Aldana, Lorenzo
(2000). La psiquiatría y sus nombres: diccionario de
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7. de Young, Mary (2015). Encyclopedia of Asylum
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9. Shorter, Edward (2005). A Historical Dictionary of
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10. Bourne, Harold (1953). «The insulin myth». The Lancet
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ttp://dx.doi.org/10.1016%2FS0140-6736%2853%2990622-9).
11. Ackner, Brian; Harris, Arthur; Oldham, A.J. (1957).
«Insulin treatment of schizophrenia». The Lancet 269
(6969): 607-611. PMID 13407078 (https://www.ncbi.nlm.nih.go
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p://dx.doi.org/10.1016%2FS0140-6736%2857%2991070-X).
12. Fink, Max; Shaw, Robert; Gross, George E.; Coleman,
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doi:10.1001/jama.1958.02990150042009 (http://dx.doi.org/10.100
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