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SIC CLÍNICA CIRÚRGICA

GASTROENTEROLOGIA VOL. 3
© 2017 by

PRINCIPAIS TEMAS EM GASTROENTEROLOGIA


José Américo Bacchi Hora - Lúcia Cláudia Barcellos Kunen - Rafael Izar Domingues da Costa - Rodrigo Biscuola Garcia
- Eduardo Bertolli - Fábio Carvalheiro - Allan Garms Marson - Marcelo Simas de Lima - Rodrigo Ambar Pinto - Rogério
Bagietto - Yeda Mayumi Kuboki

Produção Editorial: Fátima Rodrigues Morais


Coordenação Editorial e de Arte: Martha Nazareth Fernandes Leite
Projeto Gráfico: SONNE - Jorlandi Ribeiro
Diagramação: Jorlandi Ribeiro - Diego Cunha Sachito - Jovani Ribeiro - Matheus Vinícius
Criação de Capa: R2 Editorial
Assistência Editorial: Tatiana Takiuti Smerine Del Fiore
Preparação de Originais: Andreza Queiroz
Revisão Final: Henrique Tadeu Malfará de Souza
Revisão de Texto e de Provas: Marcela Zuchelli Marquisepe - Maria Adriana Taveira -
Mariana Rezende Goulart - Mônica d’Almeida
Serviços Editoriais: Anna Clara Pirani Silva - Eliane Cordeiro
Serviços Gráficos: Thaissa Câmara Rodrigues

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)


(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Principais temas em Gastroenterologia / José Américo Bacchi Hora - Lúcia


Cláudia Barcellos Kunen - Rafael Izar Domingues da Costa - Rodrigo Bis-
cuola Garcia - Eduardo Bertolli - Fábio Carvalheiro - Allan Garms Marson
- Marcelo Simas de Lima - Rodrigo Ambar Pinto - Rogério Bagietto - Yeda
Mayumi Kuboki - 1. ed. -- São Paulo: Medcel, 2017. --
(Principais temas em Gastroenterologia)

1. Gastroenterologia - Concursos - 2. Residentes (Medicina)

Texto adaptado ao Novo Acordo Ortográfico.

O conteúdo deste livro é específico para provas, visando, principalmente, informar o leitor sobre as
tendências das avaliações e prepará-lo para elas. Além disso, não é recomendado para a prática médica
ou para a formação acadêmica. Acrescente-se que há a probabilidade de discordâncias entre conceitos das
diferentes instituições, e que as informações contidas neste material estão de acordo com o regime vigente
no momento da publicação, a serem complementadas conforme surgirem novos conhecimentos.

Julho, 2017
Proibida a reprodução total ou parcial.
Os infratores serão processados na forma da legislação vigente.
Direitos exclusivos para a língua portuguesa licenciados
à Medcel Editora e Eventos Ltda.
Av. Paulista, 1776 - 2º andar - São Paulo - Brasil
www.medcel.com.br
(11) 3511 6161
Autoria e colaboração

José Américo Bacchi Hora Allan Garms Marson


Graduado pela Faculdade de Medicina da Universida- Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade
de Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em de São Paulo (FMUSP). Especialista em Cirurgia Geral e
Cirurgia Geral e em Cirurgia do Aparelho Digestivo em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo HC-FMUSP, onde
pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina foi preceptor em Cirurgia do Aparelho Digestivo e Colo-
da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi proctologia.
preceptor da disciplina de Coloproctologia.
Marcelo Simas de Lima
Lúcia Cláudia Barcellos Kunen Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade
Graduada pela Faculdade de Medicina da Universida- de São Paulo (FMUSP). Especialista em Cirurgia Geral,
de Federal de Pelotas (UFPel). Especialista em Gas- em Cirurgia do Aparelho Digestivo e em Endoscopia Di-
troenterologia e em Endoscopia pelo Hospital do Ser- gestiva pelo HC-FMUSP. Membro titular do Colégio Bra-
vidor Público Estadual de São Paulo (HSPE-SP). Título sileiro de Cirurgia Digestiva e da Sociedade Brasileira de
de especialista em Gastroenterologia pela Federação Endoscopia Digestiva.
Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Título de espe-
Rodrigo Ambar Pinto
cialista em Endoscopia pela Sociedade Brasileira de
Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade
Endoscopia (SOBED).
de Santo Amaro (UNISA). Especialista em Cirurgia Geral
Rafael Izar Domingues da Costa e em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Hospital das
Graduado em Medicina pela Universidade do Oeste Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de
Paulista (UNOESTE). Especialista no Programa Avan- São Paulo (HC-FMUSP), onde foi preceptor em Cirurgia
çado de Cirurgia Geral pelo Hospital das Clínicas da do Aparelho Digestivo e Coloproctologia. Fellow em Co-
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo loproctologia e especialista em Fisiologia Anorretal pela
(HC-FMUSP). Cleveland Clinic, Flórida.
Rodrigo Biscuola Garcia Rogério Bagietto
Graduado pela Faculdade de Ciência Médicas de San- Graduado pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC).
tos (FCMS). Especialista em Cirurgia Geral e em Cirur- Especialista em Cirurgia Geral pela Universidade Federal
gia do Aparelho Digestivo pelo Hospital do Servidor de São Paulo (UNIFESP) e em Cirurgia Oncológica pelo
Público Municipal de São Paulo (HSPM-SP). Médico Hospital do Câncer de São Paulo.
dos Hospitais São José e Sírio-Libanês.
Yeda Mayumi Kuboki
Eduardo Bertolli Graduada pela Faculdade de Medicina de São José do
Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Rio Preto (FAMERP). Especialista em Cirurgia Geral pela
Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Espe- Universidade de Santo Amaro (UNISA) e em Endoscopia
cialista em Cirurgia Geral pela PUC-SP. Título de es- Digestiva pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
pecialista em Cirurgia Geral pelo Colégio Brasileiro de Médica da Emergência do Hospital do Câncer A. C. Ca-
Cirurgiões (CBC). Especialista em Cirurgia Oncológica margo.
pelo Hospital do Câncer A. C. Camargo, onde atua
como médico titular do Serviço de Emergência e do
Núcleo de Câncer de Pele. Título de especialista em Assessoria didática
Cancerologia Cirúrgica pela Sociedade Brasileira de Fábio Colagrossi Paes Barbosa
Cancerologia. Membro titular do CBC e da Sociedade
Brasileira de Cirurgia Oncológica (SBCO). Instrutor de
ATLS® pelo Núcleo da Santa Casa de São Paulo. Atualização 2017
Fábio Carvalheiro José Américo Bacchi Hora
Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia
Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Espe- Lúcia Cláudia Barcellos Kunen
cialista em Cirurgia Oncológica pelo Instituto do Cân-
cer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho (IAVC) e em Cirurgia
Geral pela Santa Casa de São Paulo.
Revisão técnica

Cinthia Ribeiro Franco


Dan Yuta Nagaya
Daniela Andrea Medina Macaya
Edivando de Moura Barros
João Guilherme Palma Urushima
Luan Forti
Lucas Kenzo Miyahara
Mariana da Silva Vilas Boas
Matheus Fischer Severo Cruz Homem
Nadia Mie Taira
Priscila Schuindt de Albuquerque Schil
Ryo Chiba
Viviane Aparecida Queiroz
Wilian Martins Guarnieri
William Vaz de Sousa
Yuri Yamada
Apresentação

Os desafios da Medicina a serem vencidos por quem se decide pela área


são tantos e tão diversos que é impossível tanto determiná-los quanto
mensurá-los. O período de aulas práticas e de horas em plantões de vários
blocos é apenas um dos antecedentes do que o estudante virá a enfrentar
em pouco tempo, como a maratona da escolha por uma especialização e do
ingresso em um programa de Residência Médica reconhecido, o que exigirá
dele um preparo intenso, minucioso e objetivo.

Trata-se do contexto em que foi pensada e desenvolvida a Coleção SIC


Principais Temas para Provas, cujo material didático, preparado por profis-
sionais das mais diversas especialidades médicas, traz capítulos com inte-
rações como vídeos e dicas sobre quadros clínicos, diagnósticos, tratamen-
tos, temas frequentes em provas e outros destaques. As questões ao final,
todas comen­tadas, proporcionam a interpretação mais segura possível de
cada resposta e reforçam o ideal de oferecer ao candidato uma preparação
completa.

Um excelente estudo!
METODOLOGIA MEDCEL
Antes de iniciar a leitura deste livro, independente do capítulo por onde você quer iniciar, faça esta pergunta a si
mesmo: “Eu sei estudar?”.

A MEDCEL elaborou todos os livros teóricos para atender a dois propósitos:

O primeiro é aprofundar o seu conhecimento teórico do O segundo propósito é o treinamento na resolução de


que é mais frequente nas provas. Todo o conteúdo é questões com o direcionamento para os temas de
estrategicamente montado para oferecer embasamen- maior incidência nas provas, por meio de comentários
to teórico, reforçando o conhecimento já adquirido e e dicas dos especialistas.
direcionando o raciocínio para a resolução de questões.

Questões

Cirurgia do Trauma Questões


1. Introdução
O trauma torácico responde por 20 a 25% das mortes em politrau- Cirurgia do Trauma
matizados. Entretanto, 85% das vítimas podem ser tratadas ade-
quadamente com suporte respiratório, analgesia e drenagem pleural
(Figura 1). Desta maneira, a toracotomia será necessária em cerca de
15% dos casos. As mortes precoces, ainda no local do trauma, acon-
tecem, principalmente, por contusão miocárdica e ruptura de aorta.
a) verificar as pupilas
b) verificar a pressão arterial
Atendimento inicial ao politraumatizado
c) puncionar veia calibrosa
d) assegurar boa via aérea
2015 - FMUSP-RP e) realizar traqueostomia
1. Um homem de 22 anos, vítima de queda de moto em ro- Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
dovia há 30 minutos, com trauma de crânio evidente, tra- Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
zido pelo SAMU, chega à sala de trauma de um hospital
terciário com intubação traqueal pelo rebaixamento do 2015 - UFG
nível de consciência. A equipe de atendimento pré-hos- 4. Um homem de 56 anos é internado no serviço de
pitalar informou que o paciente apresentava sinais de emergência após sofrer queda de uma escada. Ele está
choque hipovolêmico e infundiu 1L de solução cristaloide inconsciente, apresenta fluido sanguinolento não coa-
até a chegada ao hospital. Exame físico: SatO2 = 95%, FC = gulado no canal auditivo direito, além de retração e
140bpm, PA = 80x60mmHg e ECG = 3. Exames de imagem: movimentos inespecíficos aos estímulos dolorosos, está
raio x de tórax e bacia sem alterações. A ultrassonografia com os olhos fechados, abrindo-os em resposta à dor, e
FAST revela grande quantidade de líquido abdominal. A produz sons ininteligíveis. As pupilas estão isocóricas
melhor forma de tratar o choque desse paciente é: e fotorreagentes. Sua pontuação na escala de coma de
a) infundir mais 1L de cristaloide, realizar hipotensão Glasgow é:
permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e en- a) 6
caminhar para laparotomia b) 7
b) infundir mais 3L de cristaloide, aguardar exames labo- c) 8
ratoriais para iniciar transfusão de papa de hemácias e d) 9
encaminhar para laparotomia
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
c) infundir mais 3L de cristaloide, realizar hipotensão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e
plasma fresco congelado e encaminhar para laparotomia 2015 - UFCG
d) infundir mais 1L de cristaloide, iniciar transfusão de 5. Um homem de 20 anos foi retirado do carro em cha-
Figura 1 - Drenagem pleural: deve ser realizada no 5º espaço intercostal, na linha axilar média, com incisão na papa de hemácias e plasma fresco congelado e encami- mas. Apresenta queimaduras de 3º grau no tórax e em
borda superior da costela inferior, evitando, assim, a lesão do plexo intercostal. O dreno deve ser conectado a um nhar o paciente para laparotomia toda a face. A 1ª medida a ser tomada pelo profissional
“selo d’água”, que funciona como válvula de saúde que o atende deve ser:
Fonte: www.trauma.org. Tenho domínio do assunto Refazer essa questão a) aplicar morfina
Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
b) promover uma boa hidratação
2015 - SES-RJ c) perguntar o nome
2. Avaliação inicial 2. Para avaliar inicialmente um paciente com traumatis- d) lavar a face
mo cranioencefálico, um residente utilizou a escala de e) colocar colar cervical
A avaliação das vítimas de traumas torácicos segue as mesmas prio- Glasgow, que leva em conta:
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
ridades do Advanced Trauma Life Support (ATLS®), sendo a via aé- a) resposta verbal, reflexo cutâneo-plantar e resposta Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
rea a 1ª etapa do tratamento, com a proteção da coluna cervical. motora
Uma via aérea pérvia não garante boa ventilação, e, nesse contexto, b) reflexos pupilares, resposta verbal e reflexos profundos 2014 - HSPE
as lesões torácicas devem ser diagnosticadas e tratadas no exame c) abertura ocular, reflexos pupilares e reflexos profundos 6. Um pediatra está de plantão no SAMU e é acionado
primário. d) abertura ocular, resposta verbal e resposta motora para o atendimento de um acidente automobilístico.
Ao chegar ao local do acidente, encontra uma criança
Didaticamente, dividem-se as lesões torácicas naquelas com risco ime- Tenho domínio do assunto
Reler o comentário
Refazer essa questão
Encontrei dificuldade para responder
de 5 anos próxima a uma bicicleta, sem capacete, dei-
diato de morte, que devem ser diagnosticadas e tratadas durante a tada no asfalto e com ferimento cortocontuso extenso
avaliação primária; nas que apresentam risco à vida, mas que podem 2015 - UFES no crânio, após choque frontal com um carro. A criança
ser tratadas no exame secundário; e nas demais lesões sem risco de 3. A 1ª conduta a ser tomada em um paciente politrau- está com respiração irregular e ECG (Escala de Coma de
morte (Tabela 1). matizado inconsciente é: Glasgow) de 7. O pediatra decide estabilizar a via aérea

Dicas:
- Organize-se;
- Programe seus estudos determinando uma quantidade de horas por dia para dedicar-se a eles;
- Escolha os temas que vai estudar;
- Observe as estatísticas de cada especialidade e de cada tema;
- Leia os resumos e dê atenção aos ícones de dicas de cada capítulo;
- Faça anotações;
- Pratique resolvendo os exercícios;
- Faça intervalos; isso faz o cérebro reter mais informação.
Além de tudo isso, à medida que avançar no conteúdo dos capítulos, você vai perceber que criamos ícones que
destacam tópicos relevantes para memorização, como dicas, tratamento, quadro clínico etc. E mais: em cada
capítulo, você terá acesso a questões de aplicação e absorção, aliando a teoria ao dia a dia prático do médico.

CIRURGIA DO TRAUMA TRAUMA TORÁCICOŶ

Ocorre por laceração pulmonar, ruptura de um vaso intercostal ou carina no trauma contuso (por exemplo, a avulsão do brônquio-fonte
da artéria mamária interna, ou fratura-luxação da coluna torácica. A direito). Acarreta alta mortalidade, geralmente no local do acidente.

Tratamento
maioria dos sangramentos é autolimitada e não necessita de trata-
mento cirúrgico hemostático específico, apenas de drenagem pleural, Os sinais e sintomas da lesão podem ser inespecíficos, como cianose, Diagnóstico
em 85% dos casos. O hemotórax pode ser classificado em pequeno hemoptise, enfisema subcutâneo e dispneia. Pode haver associação a
O diagnóstico de lesão da
(300 a 500mL), médio (500 a 1.500mL) e grande ou maciço (acima de fraturas de costela e esterno, e o pneumotórax é um achado comum. O
O tratamento do hemotó- árvore traqueobrônquica é
1.500mL). Clinicamente, há diminuição do murmúrio vesicular do lado principal elemento clínico para diagnóstico é o grande vazamento de ar
rax consiste na drenagem confirmado por broncosco-
afetado, com discreta macicez à percussão. O raio x de tórax evidencia após drenagem torácica.
de tórax, que remove o pia. Mais recentemente, tem
hemotórax a partir de 200mL de volume.
sangue, monitoriza o sido utilizada a tomografia
Em pacientes com insuficiência respiratória, pode ser necessária a in-
sangramento e diminui o computadorizada multislice,
O tratamento conservador não é recomendado, pois, se o hemotórax tubação seletiva do pulmão oposto ao lado da lesão. A intubação pode
por ser menos invasiva.
risco de formação de coá- não for drenado precocemente, haverá risco de evoluir para um hemo- ser difícil, em razão de hematomas, lesões orofaríngeas associadas ou
gulo. Haverá indicação tórax coagulado e até empiema. lesão traqueobrônquica. Nesses casos, indica-se a intervenção cirúr-
de toracotomia se houver gica imediata.
drenagem inicial acima C - Contusão pulmonar
de 1.500mL de sangue Aos pacientes estáveis, o tratamento cirúrgico pode ser postergado
ou superior a 200mL de
sangue por hora nas 2 a
Trata-se da lesão torácica potencialmente letal mais comum (Figura 10),
especialmente perigosa nos idosos, cuja reserva funcional pulmonar é
até a diminuição do processo inflamatório local e do edema. Em lesões
menores do que 1/3 do diâmetro da traqueia e em lesões brônquicas, Pergunta
menor. A insuficiência respiratória desenvolve-se progressivamente e pode-se optar pelo tratamento conservador. Lesões maiores de tra-
4 horas subsequentes. decorre de hemorragia e edema do parênquima pulmonar, levando a queia, carina e brônquio-fonte direito deverão ser tratadas por toraco-
hipóxia. tomia, sendo que lesões maiores do que 1/3 do diâmetro da traqueia 2014 - SANTA CASA-SP
geralmente são tratadas com reparo primário (Figura 11). 2. Um homem de 26 anos caiu de 3
metros de altura sobre um anteparo
e chegou ao pronto-socorro com
máscara de oxigênio com 10L/min.
Estava ansioso e gemente, referindo
muita dificuldade para respirar. Ao
exame clínico, apresentava palidez
cutânea, taquicardia e dispneia. O
murmúrio vesicular estava abolido
no hemitórax esquerdo, sendo pun-
cionado e a seguir drenado, com saída
Figura 10 - (A) Raio x de tórax com contusão pulmonar e (B) destaque para a presen- de grande volume de ar e imediata
ça de fratura de costela, muitas vezes associada aos casos de contusão melhora do quadro. O paciente evo-
luiu com enfisema de tecido celular
O quadro clínico é de insuficiência respiratória. O raio x de tórax inicial subcutâneo e borbulhamento pelo
pode ser normal e, após 24 a 48 horas, evidenciar área de contusão, dreno de tórax. O raio x pós-dre-
sendo a Tomografia Computadorizada (TC) o exame indicado para me- nagem apresentava fratura do 1º ao
lhor avaliação da área de contusão pulmonar. Uma complicação pos- 4º arcos costais à esquerda, pneu-
sível é a pneumonia, que é mais frequente em idosos e pacientes com motórax de médio volume e dreno
doença pulmonar obstrutiva crônica. bem posicionado. Com relação ao
quadro, podemos afirmar que:
O paciente deve ser monitorizado com oximetria, gasometria arterial e
eletrocardiograma. Se a insuficiência respiratória for importante (paO2 Figura 11 - Lesão de traqueia visualizada à toracotomia a) com o diagnóstico inicial de
<65mmHg, SatO2 <90%), estará indicada a ventilação mecânica com Fonte: www.unifesp.br. pneumotórax hipertensivo, o
pressão positiva. A utilização de PEEP, pressão positiva das vias aéreas tratamento definitivo requer
em valores supra-atmosféricos no final da expiração, é benéfica, pois o uso de 2 drenos torácicos
aumenta o recrutamento alveolar e melhora a capacidade residual fun- E - Contusão cardíaca b) a punção do enfisema do te-
cional, as trocas gasosas e a hipoxemia. É fundamental a restrição de cido celular subcutâneo em
líquidos intravenosos após a estabilização hemodinâmica. Pode ocorrer lesão cardíaca no trauma fechado, por contusão da mus- vários pontos está indicada
culatura cardíaca, ruptura de câmara (em geral, apresentam tampona- c) a toracotomia ime-
D - Lesão da árvore traqueobrônquica mento cardíaco) ou laceração de válvula, em 15 a 20% dos traumatismos diata está indicada
de tórax graves, mais frequentemente em associação à fratura de es- d) a intubação endotraqueal está
Trata-se de um tipo incomum de lesão, que costuma passar desperce- terno. A lesão mais habitual é a do ventrículo direito, que se encontra contraindicada após a drenagem
bido no exame inicial. As lesões mais frequentes ocorrem próximas à mais próximo ao esterno em posição anterior. de pneumotórax hipertensivo
e) a broncoscopia está indicada
Resposta no final do capítulo

Convém saber que a leitura complementa as aulas e vice-versa, o que é fundamental para o sucesso na aprova-
ção. Daí a importância no planejamento de seus estudos.

Organize-se

Determine uma quantidade de horas diárias para seus estudos e procure ter disciplina para cumprir o planejado.

Organizar o tempo é tão relevante quanto qualquer outra estratégia de aprendizado.

Desta forma, faz parte do planejamento separar o importante do urgente. É sabido que o urgente é o que era importante
e deixamos de fazer no prazo correto. Virou urgente, e, de urgente em urgente, acabamos nos sobrecarregando em
tarefas perdidas e não recuperamos mais o planejado. Sendo assim, foque no essencial e separe uma parte do seu tempo
para realizar, aos poucos, o que é urgente.

Em nosso planejamento, o que é essencial?

O que é abordado nas provas!

Em nossa metodologia, o aluno é direcionado a investir tempo no que realmente conta, ou seja, o que cai nas provas.
Estude pela estatística dos temas

No início de cada livro, você vai encontrar as estatísticas dos principais temas a serem estudados com prioridade.

Isso vai direcionar seu planejamento.

Trama abdominal 20,7%


Trauma torácico 19,9%
Atendimento inicial ao politraumatizado 15,9%
Queimaduras 12%
Trauma cranioencefálico 8,5%
Choque 4,5%
Vias aéreas e ventilação 3,8%
Trauma pediátrico 2,5%
Trauma musculoesquelético 2,4%
Lesões cervicais 2,1%
Trauma na gestante 1,9%
Trauma raquimedular 1,9%
Trauma vascular 1,9%
Trauma da transição toracoabdominal 0,7%
Trauma de face 0,7%
Outros temas 0,6%

Em todos os capítulos, temos ícones de resumo que Esgote o conhecimento dos assuntos – torne-se um
sintetizam a principal mensagem do capítulo, expert. Depois, crie uma estratégia para os temas de
facilitando a memorização dos tópicos de maior menor interesse. Tente observar a relevância dos
relevância. assuntos e, principalmente se tiverem alto índice de
incidência, faça com que se tornem interessantes!
Escolha os temas com os quais você tem maior
afinidade; afinal, é sabido que se aprende mais e Uma dica eficaz é tentar resolver as questões de um
melhor o que mais nos interessa! Quando temos tema específico mesmo sem ter estudado o assunto.
interesse por um assunto, o raciocínio é mais claro, Você vai sentir que precisa se aprofundar caso ele seja
e a compreensão tem mais profundidade. determinante para a sua aprovação.

Faça anotações

Anotar facilita a memorização porque o faz repetir o que acabou de ler. Além disso, automaticamente você resume
os pontos de maior importância, o que poupa tempo de estudo.

Antes de assistir à aula de um tema específico, leia o resumo do capítulo ou suas anotações – ao familiarizar-se com
o material antes da aula, o nível de aprendizado é amplamente superior com o mesmo tempo de estudo.

Isso também vai otimizar o seu estudo, pois você vai prestar atenção aos itens em que tem mais dificuldade e chegará
ao final da aula com um conhecimento mais sólido.
Aproveite melhor o texto com nossos recursos de aprendizagem

Eduardo Bertolli
1. Introdução

3
O trauma torácico responde por 20 a 25% das mortes em politrau-
matizados. Entretanto, 85% das vítimas podem ser tratadas ade-
quadamente com suporte respiratório, analgesia e drenagem pleural
(Figura 1). Desta maneira, a toracotomia será necessária em cerca de
15% dos casos. As mortes precoces, ainda no local do trauma, acon-
tecem, principalmente, por contusão miocárdica e ruptura de aorta.

Resumo: Neste capítulo, serão abordadas as lesões mais comuns


no trauma torácico, como pneumotórax hipertensivo,
pneumotórax aberto, tórax instável, hemotórax maciço
e tamponamento cardíaco, além do tratamento realizado

A cada início de
em cada uma dessas situações, como toracocentese des-

Trauma Conteúdo:
compressiva, curativo de 3 pontas, suporte ventilatório,
drenagem pleural e pericardiocentese, respectivamente.
Devido à sua alta mortalidade, o trauma torácico é o 2º

capítulo, você encon- torácico


assunto mais cobrado de Cirurgia do Trauma nos concur-

Sempre didáticos, os
sos médicos, além de ser frequentemente utilizado para
simulações e provas práticas.

tra o ícone de resumo, assuntos são dividi-


que mostra o que será dos em tópicos,
útil para o seu oferecendo a melhor
conhecimento. Nesse Figura 1 - Drenagem pleural: deve ser realizada no 5º espaço intercostal, na linha axilar média, com incisão na organização de todo
pequeno investimen-
borda superior da costela inferior, evitando, assim, a lesão do plexo intercostal. O dreno deve ser conectado a um

o conteúdo.
“selo d’água”, que funciona como válvula
Fonte: www.trauma.org.

to de tempo, você já 2. Avaliação inicial


A avaliação das vítimas de traumas torácicos segue as mesmas prio-

consegue decidir se o
ridades do Advanced Trauma Life Support (ATLS®), sendo a via aé-
rea a 1ª etapa do tratamento, com a proteção da coluna cervical.
Uma via aérea pérvia não garante boa ventilação, e, nesse contexto,
as lesões torácicas devem ser diagnosticadas e tratadas no exame

tema é relevante
primário.

Didaticamente, dividem-se as lesões torácicas naquelas com risco ime-


diato de morte, que devem ser diagnosticadas e tratadas durante a

ou não para a sua


avaliação primária; nas que apresentam risco à vida, mas que podem
ser tratadas no exame secundário; e nas demais lesões sem risco de
morte (Tabela 1).

evolução nos estudos.

Colunas:
Sempre haverá uma coluna livre
para a inserção de destaques,
para melhor visualização das
imagens ou anotações.

CIRURGIA DO TRAUMA TRAUMA TORÁCICOŶ

Ocorre por laceração pulmonar, ruptura de um vaso intercostal ou carina no trauma contuso (por exemplo, a avulsão do brônquio-fonte

Ícones: Tratamento
da artéria mamária interna, ou fratura-luxação da coluna torácica. A
maioria dos sangramentos é autolimitada e não necessita de trata-
mento cirúrgico hemostático específico, apenas de drenagem pleural,
em 85% dos casos. O hemotórax pode ser classificado em pequeno
direito). Acarreta alta mortalidade, geralmente no local do acidente.

Os sinais e sintomas da lesão podem ser inespecíficos, como cianose,


hemoptise, enfisema subcutâneo e dispneia. Pode haver associação a
Diagnóstico
Os ícones apontam
O diagnóstico de lesão da
(300 a 500mL), médio (500 a 1.500mL) e grande ou maciço (acima de fraturas de costela e esterno, e o pneumotórax é um achado comum. O
O tratamento do hemotó- árvore traqueobrônquica é
1.500mL). Clinicamente, há diminuição do murmúrio vesicular do lado principal elemento clínico para diagnóstico é o grande vazamento de ar
rax consiste na drenagem confirmado por broncosco-
afetado, com discreta macicez à percussão. O raio x de tórax evidencia após drenagem torácica.
de tórax, que remove o pia. Mais recentemente, tem
hemotórax a partir de 200mL de volume.

informações que
sangue, monitoriza o sido utilizada a tomografia
Em pacientes com insuficiência respiratória, pode ser necessária a in-
sangramento e diminui o computadorizada multislice,
O tratamento conservador não é recomendado, pois, se o hemotórax tubação seletiva do pulmão oposto ao lado da lesão. A intubação pode
por ser menos invasiva.
risco de formação de coá- não for drenado precocemente, haverá risco de evoluir para um hemo- ser difícil, em razão de hematomas, lesões orofaríngeas associadas ou
gulo. Haverá indicação tórax coagulado e até empiema. lesão traqueobrônquica. Nesses casos, indica-se a intervenção cirúr-

devem ser sempre de toracotomia se houver


drenagem inicial acima
de 1.500mL de sangue
C - Contusão pulmonar
gica imediata.

Aos pacientes estáveis, o tratamento cirúrgico pode ser postergado


Trata-se da lesão torácica potencialmente letal mais comum (Figura 10), até a diminuição do processo inflamatório local e do edema. Em lesões
Pergunta
lembradas e que
ou superior a 200mL de
especialmente perigosa nos idosos, cuja reserva funcional pulmonar é menores do que 1/3 do diâmetro da traqueia e em lesões brônquicas,
sangue por hora nas 2 a

Perguntas:
menor. A insuficiência respiratória desenvolve-se progressivamente e pode-se optar pelo tratamento conservador. Lesões maiores de tra-
4 horas subsequentes. decorre de hemorragia e edema do parênquima pulmonar, levando a queia, carina e brônquio-fonte direito deverão ser tratadas por toraco-
hipóxia. tomia, sendo que lesões maiores do que 1/3 do diâmetro da traqueia 2014 - SANTA CASA-SP

merecem destaque. geralmente são tratadas com reparo primário (Figura 11). 2. Um homem de 26 anos caiu de 3
metros de altura sobre um anteparo
e chegou ao pronto-socorro com
máscara de oxigênio com 10L/min. Ajudam a fixar o
Estava ansioso e gemente, referindo

conteúdo do
muita dificuldade para respirar. Ao
exame clínico, apresentava palidez
cutânea, taquicardia e dispneia. O
murmúrio vesicular estava abolido

capítulo,
no hemitórax esquerdo, sendo pun-
cionado e a seguir drenado, com saída
Figura 10 - (A) Raio x de tórax com contusão pulmonar e (B) destaque para a presen- de grande volume de ar e imediata
ça de fratura de costela, muitas vezes associada aos casos de contusão melhora do quadro. O paciente evo-

verificando o
luiu com enfisema de tecido celular
O quadro clínico é de insuficiência respiratória. O raio x de tórax inicial subcutâneo e borbulhamento pelo
pode ser normal e, após 24 a 48 horas, evidenciar área de contusão, dreno de tórax. O raio x pós-dre-
sendo a Tomografia Computadorizada (TC) o exame indicado para me- nagem apresentava fratura do 1º ao

entendimento
lhor avaliação da área de contusão pulmonar. Uma complicação pos- 4º arcos costais à esquerda, pneu-
sível é a pneumonia, que é mais frequente em idosos e pacientes com motórax de médio volume e dreno
doença pulmonar obstrutiva crônica. bem posicionado. Com relação ao
quadro, podemos afirmar que:

do que está
O paciente deve ser monitorizado com oximetria, gasometria arterial e
eletrocardiograma. Se a insuficiência respiratória for importante (paO2 Figura 11 - Lesão de traqueia visualizada à toracotomia a) com o diagnóstico inicial de
<65mmHg, SatO2 <90%), estará indicada a ventilação mecânica com Fonte: www.unifesp.br. pneumotórax hipertensivo, o
pressão positiva. A utilização de PEEP, pressão positiva das vias aéreas tratamento definitivo requer

sendo estudado.
em valores supra-atmosféricos no final da expiração, é benéfica, pois o uso de 2 drenos torácicos
aumenta o recrutamento alveolar e melhora a capacidade residual fun- E - Contusão cardíaca b) a punção do enfisema do te-
cional, as trocas gasosas e a hipoxemia. É fundamental a restrição de cido celular subcutâneo em
líquidos intravenosos após a estabilização hemodinâmica. Pode ocorrer lesão cardíaca no trauma fechado, por contusão da mus- vários pontos está indicada
culatura cardíaca, ruptura de câmara (em geral, apresentam tampona- c) a toracotomia ime-
D - Lesão da árvore traqueobrônquica mento cardíaco) ou laceração de válvula, em 15 a 20% dos traumatismos diata está indicada
de tórax graves, mais frequentemente em associação à fratura de es- d) a intubação endotraqueal está
Trata-se de um tipo incomum de lesão, que costuma passar desperce- terno. A lesão mais habitual é a do ventrículo direito, que se encontra contraindicada após a drenagem
bido no exame inicial. As lesões mais frequentes ocorrem próximas à mais próximo ao esterno em posição anterior. de pneumotórax hipertensivo
e) a broncoscopia está indicada
Resposta no final do capítulo

Imagens:
O texto é sempre complementado por fotos, ilustrações ou
fluxogramas, o que torna o estudo ainda mais prático e de
fácil assimilação.
SIC CIRURGIA DO TRAUMA TRAUMA CRANIOENCEFÁLICOŶ

No caso de sangramentos intracavitários, especialmente hemorragias


abdominais, a reposição volêmica pode não ser suficiente, e a cirurgia 3. Fisiopatologia
deve ser indicada. A prioridade inicial é o controle da hemorragia, não
a normalização dos parâmetros hemodinâmicos. A pressão intracraniana (PIC) normal é de cerca de 10mmHg. Valores
acima de 20mmHg são considerados anormais e classificados como
D - Avaliação neurológica hipertensão intracraniana grave. Isso porque, segundo a doutrina de
Monro-Kellie, o volume intracraniano deve permanecer constante, já
Nesta fase do atendimento, realiza-se um exame neurológico rápido, que o crânio é uma caixa não expansível. O ponto de descompensação
priorizando a investigação do nível de consciência e do tamanho e da no TCE é aquele em que o aumento do volume de massa leva a um au-
reatividade das pupilas. mento da PIC. Inicialmente, o aumento de volume é compensado por

Tema frequente
uma diminuição do volume venoso e do líquido cerebrospinal (Figura 1).
Preconiza-se a avaliação do nível de consciência pela Escala de Coma
de Glasgow (ECG). Trata-se de um método facilmente exequível, com
base em 3 parâmetros clínicos que recebem pontuações (Tabela 5). A

de prova:
pontuação mínima é 3, e a máxima, 15, sendo classificado como coma-
toso todo paciente com escore <9. Quando se apresenta rebaixamento
do nível de consciência, é necessário revisar vias aéreas, ventilação,
Tema
Importante:
oxigenação e perfusão, pois alterações nessas funções vitais podem

Este ícone indica


comprometer o nível de consciência. Todo paciente em coma tem indi-
frequente de prova
A escala de coma de
cação de via aérea definitiva.
Importante
Aqui, são
Glasgow sempre é cobrada Tabela 5 - Escala de coma de Glasgow É importante manter

assuntos que são nas provas de Residência. Espontânea


Ao estímulo verbal
4
3
a Pressão Arterial
Média (PAM) normal

destacadas
Abertura ocular (O) para manter a perfusão

sempre cobrados e,
Ao estímulo doloroso 2 cerebral. Pressão de per-
Sem resposta 1 fusão cerebral <70mmHg
Orientado 5 Figura 1 - Doutrina de Monro-Kellie relaciona-se a evolução

informações que
desfavorável. Outro

portanto, devem ser


Confuso 4
índice importante é o
Melhor resposta O aumento da PIC leva a queda na Pressão de Perfusão Cerebral (PPC),
Palavras inapropriadas 3 fluxo sanguíneo cerebral,
verbal (V) sendo esta dependente também da Pressão Arterial Média (PAM).
cujo valor normal é de

fazem a diferença
Sons incompreensíveis 2 Logo, a PPC é a diferença da PAM em relação à PIC.

vistos com maior


50mL por 100g de cérebro
Sem resposta 1
por minuto. Se esse fluxo
Obediência a comandos 6 PPC = PAM - PIC
diminui para menos de

no estudo e que
Localização da dor 5 20 a 25mL, a atividade

atenção.
eletroencefalográfica
Melhor resposta Flexão normal (retirada) 4
desaparece. Se menor de
motora (M) Flexão anormal (decorticação) 3 4. Avaliação inicial 5mL, há morte celular

precisam ser
Extensão (descerebração) 2 com consequente lesão
A avaliação inicial segue a padronização do Advanced Trauma Life Support
irreversível. Se a PAM
Sem resposta (flacidez) 1 (ATLS®). Como a hipóxia pode causar alteração do nível de consciência,
pacientes com rebaixamento sensório têm indicação de via aérea de- cai para valores menores
do que 50mmHg, há

sempre
Déficits neurológicos, motores e/ou sensitivos podem ser relatados, finitiva. A proteção da coluna cervical deve ser mantida até a exclusão
mas o exame neurológico pormenorizado deve ser realizado somente completa da lesão. A correção de perdas volêmicas também é impor- diminuição abrupta do
durante o exame secundário. tante, pois alguns casos de alteração neurológica podem ser secundá- fluxo sanguíneo cerebral.
rios a hipovolemia. Para evitar lesões,
E - Exposição com controle do ambiente
lembradas.
deve-se tentar manter a
Durante o exame primário, a avaliação neurológica consta de um PAM e evacuar hema-
Durante a fase inicial, o paciente deve ser despido para avaliação do exame rápido, em que se avaliam nível de consciência, pupilas e sinais tomas precocemente.
dorso, do períneo e das extremidades. É importante adotar medidas de localização de lesões. O nível de consciência é estimado pela ECG (ou
necessárias para a prevenção da hipotermia, como a utilização de co- GCS – Glasgow Coma Score), em que são atribuídos pontos às melhores
bertores, mantas térmicas e fluidos aquecidos. respostas do paciente em 3 parâmetros clínicos (Tabela 2).

Tabelas:
Como complementação dos parágrafos e dos ícones, você
conta com tabelas com informações sequenciais, para
visualização instantânea.

Vídeos:
Acionados via QR Code, os vídeos e as animações trazem explicações práticas e didáticas. Para visualizá-los:
1 - Instale qualquer aplicativo (disponível na AppStore ou no Google Play) leitor QR Code em seu celular ou tablet.
2 - Localize em seu livro as páginas que contêm um QR Code.
3 - Abra o aplicativo instalado e posicione o leitor do seu aparelho no centro da figura impressa.
4 - Assim que se abrir uma nova tela, pressione o botão “Play” do vídeo, para iniciar os estudos.

SIC CIRURGIA DO TRAUMA 178 SIC CIRURGIA DO TRAUMA

4. Exame primário e reanimação – o ABCDE Resumo Quadros-resumo:


do trauma
Vídeo
Durante o exame primário, o socorrista deve identificar e tratar as le-
sões com risco iminente de morte. O ATLS® propõe um atendimento
padronizado, cuja sequência adota o método mnemônico do ABCDE do
Quadro-resumo Trazem os pontos
mais relevantes, de
- O melhor tratamento para o feto é o tratamento adequado da mãe;
ABCDE do trauma trauma.
- O choque deve ser tratado agressivamente, mesmo que os sintomas sejam pouco evidentes;
Tabela 3 - ABCDE do trauma
- O obstetra deve ser envolvido precocemente;

forma prática, para


A Vias aéreas com proteção da coluna cervical (Airway)
B Respiração e ventilação (Breathing) - Questões como compressão uterina e isoimunização devem ser sempre lembradas.

C Circulação com controle da hemorragia (Circulation)

uma rápida revisão


D Incapacidade, estado neurológico (Disability)
E Exposição com controle do ambiente (Exposure) Dica Resposta
Na vida prática, essas etapas podem ser realizadas simultaneamente.

do que foi abordado.


da questão do capítulo
Para fixar o que estudou
Entretanto, o socorrista que conduz o atendimento deve ter em mente
neste capítulo, teste seus
que a sequência deve ser respeitada. Ou seja, só se passa para o próximo conhecimentos resolvendo as 1. B
passo (a próxima “letra”) após o anterior ser completamente resolvido. questões referentes ao tema.
Ao término do atendimento, o paciente deve ser reavaliado. Questões: página XX
Comentários: página XX
A - Manutenção das vias aéreas com controle da
Dica coluna cervical
Enquanto o simples ato de conseguir falar indica que a via aérea está
A permeabilidade das pérvia naquele momento, pacientes com respiração ruidosa ou roncos

Respostas:
vias aéreas é a 1ª medida e os inconscientes apresentam maior risco de comprometimento. Cor-
do atendimento. pos estranhos e fraturas faciais, mandibulares e traqueolaríngeas tam-
bém podem comprometer a permeabilidade.

A retirada de corpos estranhos e a realização de manobras simples


para a estabilização das vias aéreas, como a elevação do queixo (chin
lift) e a anteriorização da mandíbula ( jaw thrust), devem ser feitas ime-
diatamente, sempre com proteção da coluna cervical (Figura 4). Em
Encontre, ao final do
alguns casos, essas medidas não são suficientes para uma via aérea
pérvia, tornando-se necessária uma via aérea definitiva, por meio de
intubação oro ou nasotraqueal ou de cricotireoidostomia.
capítulo, a(s)
resposta(s) da(s)
questão(ões)
apresentada(s).
Figura 4 - Estabilização das vias aéreas: (A) chin lift e (B) jaw thrust; em ambas, deve-se evitar a extensão cervical
Questões

Cirurgia do Trauma Questões


Cirurgia do Trauma

a) verificar as pupilas

Questões: Atendimento inicial ao politraumatizado b) verificar a pressão arterial


c) puncionar veia calibrosa
d) assegurar boa via aérea
Organizamos, por 2015 - FMUSP-RP
1. Um homem de 22 anos, vítima de queda de moto em ro-
e) realizar traqueostomia

capítulo, questões
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
dovia há 30 minutos, com trauma de crânio evidente, tra- Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
zido pelo SAMU, chega à sala de trauma de um hospital
terciário com intubação traqueal pelo rebaixamento do 2015 - UFG

de instituições de nível de consciência. A equipe de atendimento pré-hos-


pitalar informou que o paciente apresentava sinais de
4. Um homem de 56 anos é internado no serviço de
emergência após sofrer queda de uma escada. Ele está

todo o Brasil. choque hipovolêmico e infundiu 1L de solução cristaloide inconsciente, apresenta fluido sanguinolento não coa-
até a chegada ao hospital. Exame físico: SatO2 = 95%, FC = gulado no canal auditivo direito, além de retração e
140bpm, PA = 80x60mmHg e ECG = 3. Exames de imagem: movimentos inespecíficos aos estímulos dolorosos, está
raio x de tórax e bacia sem alterações. A ultrassonografia com os olhos fechados, abrindo-os em resposta à dor, e
FAST revela grande quantidade de líquido abdominal. A produz sons ininteligíveis. As pupilas estão isocóricas
melhor forma de tratar o choque desse paciente é: e fotorreagentes. Sua pontuação na escala de coma de
a) infundir mais 1L de cristaloide, realizar hipotensão Glasgow é:
permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e en- a) 6
caminhar para laparotomia b) 7
b) infundir mais 3L de cristaloide, aguardar exames labo- c) 8
ratoriais para iniciar transfusão de papa de hemácias e d) 9
encaminhar para laparotomia
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
c) infundir mais 3L de cristaloide, realizar hipotensão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e
plasma fresco congelado e encaminhar para laparotomia 2015 - UFCG
d) infundir mais 1L de cristaloide, iniciar transfusão de 5. Um homem de 20 anos foi retirado do carro em cha-
papa de hemácias e plasma fresco congelado e encami- mas. Apresenta queimaduras de 3º grau no tórax e em
nhar o paciente para laparotomia toda a face. A 1ª medida a ser tomada pelo profissional
de saúde que o atende deve ser:
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão a) aplicar morfina
Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
b) promover uma boa hidratação
2015 - SES-RJ c) perguntar o nome
2. Para avaliar inicialmente um paciente com traumatis- d) lavar a face
mo cranioencefálico, um residente utilizou a escala de e) colocar colar cervical
Glasgow, que leva em conta:
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
a) resposta verbal, reflexo cutâneo-plantar e resposta Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
motora
b) reflexos pupilares, resposta verbal e reflexos profundos 2014 - HSPE

Anote:
c) abertura ocular, reflexos pupilares e reflexos profundos 6. Um pediatra está de plantão no SAMU e é acionado
d) abertura ocular, resposta verbal e resposta motora para o atendimento de um acidente automobilístico.
Ao chegar ao local do acidente, encontra uma criança

O quadrinho ajuda na lembrança futura


Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
de 5 anos próxima a uma bicicleta, sem capacete, dei-
tada no asfalto e com ferimento cortocontuso extenso
2015 - UFES no crânio, após choque frontal com um carro. A criança

sobre o domínio do assunto e a possível 3. A 1ª conduta a ser tomada em um paciente politrau-


matizado inconsciente é:
está com respiração irregular e ECG (Escala de Coma de
Glasgow) de 7. O pediatra decide estabilizar a via aérea

necessidade de retorno ao tema.

Comentários
Cirurgia do Trauma Comentários

Cirurgia do Trauma

Questão 5. O paciente tem grande risco de lesão térmica


Atendimento inicial ao politraumatizado de vias aéreas. A avaliação da perviedade, perguntando-
se o nome, por exemplo, é a 1ª medida a ser tomada. Em
caso de qualquer evidência de lesão, a intubação orotra-
Questão 1. Trata-se de paciente politraumatizado, ins- queal deve ser precoce.
tável hemodinamicamente, com evidência de hemope- Gabarito = C
ritônio pelo FAST. Tem indicação de laparotomia explo-
radora, sendo que a expansão hemodinâmica pode ser Questão 6. O tiopental é uma opção interessante, pois é
otimizada enquanto segue para o centro cirúrgico. um tiobarbitúrico de ação ultracurta. Deprime o sistema
Gabarito = D nervoso central e leva a hipnose, mas não a analgesia. É
usado para proteção cerebral, pois diminui o fluxo sanguí-
Questão 2. A escala de coma de Glasgow leva em con- neo cerebral, o ritmo metabólico cerebral e a pressão in-
ta a melhor resposta do paciente diante da avaliação da tracraniana, o que é benéfico para o paciente nesse caso.
resposta ocular, verbal e motora. Ainda que a avaliação Gabarito = A
do reflexo pupilar seja preconizada na avaliação inicial do
politraumatizado, ela não faz parte da escala de Glasgow. Questão 7. Seguindo as condutas preconizadas pelo
Gabarito = D ATLS®, a melhor sequência seria:
A: via aérea definitiva com intubação orotraqueal, man-
Questão 3. A 1ª conduta no politraumatizado com rebai- tendo proteção à coluna cervical.
xamento do nível de consciência é garantir uma via aérea B: suporte de O2 e raio x de tórax na sala de emergência.
definitiva, mantendo a proteção da coluna cervical. C: garantir 2 acessos venosos periféricos, continuar a
Gabarito = D infusão de cristaloides aquecidos e solicitar hemoderi-
vados. FAST ou lavado peritoneal caso o raio x de tórax
Questão 4. A pontuação pela escala de coma de Glasgow esteja normal.
está resumida a seguir: D: garantir via aérea adequada e manter a oxigenação e
a pressão arterial.
Espontânea 4 E: manter o paciente aquecido.
Ao estímulo verbal 3 Logo, a melhor alternativa é a “c”.
Abertura ocular (O) Gabarito = C
Ao estímulo doloroso 2
Sem resposta 1
Questão 8. O chamado damage control resuscitation, que
Orientado 5
deve ser incorporado na próxima atualização do ATLS®,
Confuso 4 está descrito na alternativa “a”. Consiste na contenção
Melhor resposta verbal (V) Palavras inapropriadas 3 precoce do sangramento, em uma reposição menos
Sons incompreensíveis 2 agressiva de cristaloide, mantendo certo grau de hipo-
Sem resposta 1 tensão (desde que não haja trauma cranioencefálico as-
Obediência a comandos 6 sociado), e no uso de medicações como o ácido tranexâ-
Localização da dor 5 mico ou o aminocaproico.
Flexão normal (retirada) 4
Gabarito = A
Melhor resposta motora (M) Flexão anormal (decor-
3 Questão 9. O tratamento inicial de todo paciente poli-
ticação)
traumatizado deve sempre seguir a ordem de priorida-

Comentários:
Extensão (descerebração) 2
des proposta pelo ATLS®. A 1ª medida deve ser sempre
Sem resposta (flacidez) 1
garantir uma via aérea pérvia com proteção da coluna
cervical. Nesse caso, a fratura de face provavelmente in-
Logo, o paciente apresenta ocular 2 + verbal 2 + motor 4 = 8.
Gabarito = C
viabiliza uma via aérea não cirúrgica, e o paciente é can-
didato a cricotireoidostomia. Após essa medida, e garan-
Além do gabarito oficial divulgado pela instituição, nosso
corpo docente comenta cada questão. Não hesite em
retornar ao conteúdo caso se sinta inseguro. Pelo
contrário: se achá-lo relevante, leia atentamente o
capítulo e reforce o entendimento nas dicas e nos ícones.
Índice

Capítulo 1 - Avaliação da função hepática ... 15 Capítulo 5 - Tumores e abscessos hepáticos ....65

1. Introdução ...................................................................16 1. Abscessos hepáticos ............................................... 66


2. Exames laboratoriais ...............................................16 2. Tumores benignos de fígado ................................ 70

3. Exames de imagem ..................................................19 3. Neoplasias malignas de fígado .............................75


Resumo ........................................................................... 83
4. Avaliação global e prognóstico ........................... 20
Resumo ............................................................................ 22
Capítulo 6 - Transplante hepático ................ 85

Capítulo 2 - Anatomia cirúrgica do fígado...23 1. Introdução .................................................................. 86


2. Seleção de pacientes .............................................. 86
1. Introdução .................................................................. 24
3. Indicações................................................................... 86
2. Anatomia topográfica ............................................ 26
4. Contraindicações ..................................................... 87
3. Suprimento sanguíneo ............................................27
5. Avaliação pré-transplante..................................... 87
4. Drenagem venosa.................................................... 29 6. Seleção do doador...................................................88
5. Drenagem linfática .................................................. 30 7. Técnica cirúrgica .......................................................88
6. Inervação.................................................................... 30 8. Imunossupressão ....................................................90
7. Segmentação hepática de Couinaud .................. 30 9. Complicações.............................................................90
8. Ressecções hepáticas ..............................................32 10. Seguimento pós-transplante ..............................93
Resumo .............................................................................35 Resumo ............................................................................ 94

Capítulo 3 - Cirrose hepática e suas Capítulo 7 - Icterícia obstrutiva .....................95


complicações ......................................................37 1. Introdução .................................................................. 96
1. Introdução .................................................................. 38 2. Metabolismo da bilirrubina .................................. 96
2. Etiologia da cirrose .................................................. 38 3. Causas ........................................................................ 96
3. Quadro clínico ...........................................................40 4. Aspectos clínicos ..................................................... 98
4. Classificação .............................................................40 5. Diagnóstico ................................................................ 99
5. Diagnóstico ................................................................ 42 Resumo .......................................................................... 102

6. Complicações ........................................................... 42
Capítulo 8 - Afecções da vesícula e vias
7. Outras complicações ............................................... 49
biliares ...............................................................103
8. Tratamento ............................................................... 49
1. Litíase biliar ..............................................................104
Resumo ............................................................................ 50
2. Colelitíase ................................................................. 105
3. Colecistite aguda .................................................... 108
Capítulo 4 - Hipertensão portal..................... 51
4. Colecistite acalculosa ............................................ 112
1. Introdução .................................................................. 52
5. Colecistite enfisematosa ..................................... 113
2. Etiologia .......................................................................53 6. Síndrome de Mirizzi ............................................... 114
3. Fisiopatologia ............................................................ 54 7. Íleo biliar ..................................................................... 115
4. Quadro clínico ........................................................... 54 8. Coledocolitíase ........................................................ 116
5. Diagnóstico .................................................................57 9. Pólipo da vesícula biliar......................................... 119
6. Tratamento ................................................................ 59 10. Câncer da vesícula biliar ..................................... 121
Resumo ............................................................................ 64 Resumo ..........................................................................124
Capítulo 9 - Anatomia e fisiologia do 4. Quadro clínico e diagnóstico................................ 151
pâncreas.............................................................127 5. Complicações............................................................153
1. Anatomia.................................................................... 128 6. Tratamento................................................................155
2. Anatomia microscópica......................................... 131 7. Pancreatite autoimune...........................................157
3. Anomalias pancreáticas.........................................132 8. Pancreatite hereditária.........................................159
4. Fisiologia exócrina...................................................133 Resumo........................................................................... 160
5. Fisiologia endócrina................................................135
Resumo............................................................................135 Capítulo 12 - Tumores pancreáticos e
neuroendócrinos.............................................. 161
Capítulo 10 - Pancreatite aguda................... 137 1. Introdução..................................................................162
1. Introdução................................................................. 138 2. Adenocarcinoma de pâncreas.............................162
2. Etiologia..................................................................... 138 3. Tumores de papila duodenal................................169
3. Quadro clínico e diagnóstico...............................140 4. Lesões císticas.......................................................... 171
4. Complicações ...........................................................143 5. Tumores neuroendócrinos....................................175
5. Fatores de prognóstico .........................................143 Resumo........................................................................... 182
6. Tratamento................................................................145
Capítulo 13 - Afecções do baço.....................183
Resumo........................................................................... 148
1. Introdução................................................................. 184
Capítulo 11 - Pancreatite crônica..................149 2. Abscesso esplênico................................................ 184
1. Definições.................................................................. 150 3. Cistos esplênicos......................................................185
2. Etiologia..................................................................... 150 4. Esplenectomia ........................................................ 186
3. Patogenia.................................................................. 150 Resumo........................................................................... 188
José Américo Bacchi Hora

1
Neste capítulo, serão abordados os principais exames
(laboratoriais e de imagem) para a avaliação da função
hepática. Entendê-los é fundamental para um adequado
diagnóstico diferencial entre patologias do fígado, das
vias biliares e até mesmo de outros órgãos e que pos-
sam repercutir no trato hepatobiliar. Quanto aos exames
laboratoriais, as enzimas hepatocelulares, aspartato
aminotransferase (AST ou TGO) e alanina aminotrans-

Avaliação
ferase (ALT ou TGP), servem para quantificar a lesão aos
hepatócitos e tendem a se normalizar quando cessa o
estímulo agressor. A ALT é praticamente encontrada só

da função
no fígado, enquanto a AST está presente também em
músculos, ossos, rins, eritrócitos etc. As enzimas cana-
liculares relacionam-se a lesão nos ductos hepáticos e
colestase, sendo representadas pela fosfatase alcalina,
ou FA (presente também em ossos, adrenais, placenta,
rins e pulmões), e pela gamaglutamiltransferase, ou
GGT (que pode se elevar por álcool e barbitúricos), além
da 5’-nucleotidase, portanto não devem ser analisadas
hepática
isoladamente. Quanto à interpretação de produtos da
excreção hepática, os níveis totais de bilirrubina repre-
sentam um balanço entre a produção e a excreção
hepática, sendo as bilirrubinas plasmáticas divididas em
direta (conjugada e hidrossolúvel) e indireta (não conju-
gada e lipossolúvel); devido às suas múltiplas interações
com as diversas funções do fígado (captação, conju-
gação e excreção), podem oferecer uma visão geral da
função do órgão. Quanto aos ácidos biliares, acredita-
-se que o prurido comumente observado nas icterícias
obstrutivas decorra da deposição desses ácidos na pele
e os níveis séricos podem estar aumentados nas coles-
tases. Os produtos de síntese hepática, como albumina
plasmática (na deficiência, podem manifestar-se clinica-
mente por perda da massa muscular e fadiga) e fatores
de coagulação (fatores vitamina K-dependentes II, VII,
IX e X), na alteração da função hepática costumam cau-
sar alargamento no tempo de protrombina. Quanto aos
marcadores de doenças congênitas e autoimunes, os
principais são anticorpo antimitocôndria (cirrose biliar
primária), transferrina sérica (hemocromatose), ceru-
loplasmina (doença de Wilson) e anticorpo antimúsculo
liso (hepatite autoimune). Sobre os exames de imagens,
são úteis do clínico ao cirurgião, e os mais importantes
na avaliação hepática são a ultrassonografia (1º exame
em casos de icterícia) com e sem Doppler, tomografia de
abdome com contraste (hipertensão portal, tumores e
abscessos hepáticos), ressonância (tumores e diagnós-
tico diferencial) e cintilografia (tumores). Dentre as
classificações de gravidade de doença hepática, a mais
conhecida é a de Child-Pugh, com pontuação de 3 a 15,
considerando bilirrubina total, encefalopatia, ascite, TP
(INR) e albumina. A nova classificação MELD considera
níveis de bilirrubina e creatinina, o INR e a etiologia da
doença hepática.
2 sic gastroenterologia

1. Introdução
Ao depararmos com um paciente com algum grau de disfunção he-
pática, haverá uma série de exames de imagem, enzimas e sorologias
a partir dos quais se deverá realizar o diagnóstico. Os aspectos da
anamnese e do exame físico são de suma importância, mas, nos casos
de doença hepática, é essencial a correta interpretação dos exames
complementares.

2. Exames laboratoriais
Enzimas hepatocelulares, bilirrubinas, proteínas plasmáticas e outras
substâncias são frequentemente utilizadas para o estudo complemen-
tar do paciente com doença no fígado e serão discutidas separada-
mente (Tabela 1).

Tabela 1 - Resumo da relevância dos principais exames de função hepática


Avaliação de agressão aos AST (TGO) e ALT (TGP)
hepatócitos
Tempo de protrombina e albu-
Avaliação da função de sín- mina (e bilirrubinas – exames que
tese hepática denominados “função hepática” ver-
dadeiramente)
Avaliação da excreção
hepática (e lesão/agressão FA, GGT e 5’-nucleotidase
canalicular)
Avaliação global Bilirrubinas
AST: aspartato transaminase; TGO: Transaminase Glutâmico-Oxalacética;
ALT: alanina transaminase; TGP: Transaminase Glutâmico-Pirúvica; FA: Fos-
fatase Alcalina, GGT: gamaglutamiltranspeptidase.

A - Enzimas hepáticas
Há 2 grandes grupos de enzimas utilizados na avaliação hepática: as
hepatocelulares e as canaliculares.

a) Hepatocelulares

Dica As enzimas hepatocelulares, aspartato aminotransferase (AST ou TGO)


e alanina aminotransferase (ALT ou TGP), servem para quantificarmos
a lesão aos hepatócitos. Como estão presentes em grande quantidade
A ALT é praticamente no interior dessas células, sempre que estas são lesadas, os níveis sé-
encontrada apenas no ricos se elevam. Altos níveis séricos (>500UI/L) geralmente estão as-
fígado, enquanto a AST sociados a hepatites agudas ou isquemia hepática. Já as elevações
está presente também moderadas podem ser encontradas nos casos de hepatites crônicas e
em músculos, ossos, rins, obstrução biliar. A ALT eleva-se mais do que a AST nos casos de hepati-
eritrócitos etc. tes virais e na esteato-hepatite não alcoólica (NASH), enquanto o nível
da AST é, em geral, 2 vezes o da ALT nas hepatopatias alcoólicas.
Deve-se notar que os níveis dessas enzimas estão tipicamente eleva-
dos na presença de agressão aos hepatócitos e, portanto, costumam se
normalizar quando cessa o estímulo agressor.

b) Canaliculares
As enzimas canaliculares estão relacionadas a lesão nos ductos hepá-
ticos e colestase. São representadas pela FA e pela GGT, além da 5’-nu-
avaliação da função hepática 3

cleotidase. A FA está presente nas células superficiais dos canalículos


biliares e se eleva precocemente nas colestases e na lesão ou prolifera- Pergunta
ção de células ductais, geralmente 4 vezes seu valor normal. Pelo fato
de estar presente em vários outros tecidos orgânicos (ossos, adrenais,
2011 - SES-RJ
placenta, rins e pulmões), deve ser avaliada em conjunto com altera-
1. Um famoso médico recebeu, em
ções de outras enzimas hepáticas, ou com a separação das isoenzimas
seu consultório, o pai de um co-
hepáticas e extra-hepáticas. A 5’-nucleotidase é uma enzima canalicu-
lega de faculdade que clinicava
lar específica do fígado, com localização canalicular e padrão de eleva-
no interior. Este, em seu enca-
ção paralelo ao da FA. A GGT também se apresenta alta nos casos de
minhamento, dizia não dispor de
colestase e lesão canalicular, mas tem seus níveis elevados com a inges-
exames para esclarecer se estava
tão de algumas substâncias estimuladoras do citocromo P450, como o
diante de doença óssea ou hepá-
álcool e os barbitúricos, mesmo na ausência de alterações na excreção
tica, dúvida nascida da análise de
hepática.
uma rotina laboratorial. O próprio
médico colheu amostra de sangue
B - Produtos de excreção hepática para estudos adicionais, tendo
um dos estudos apontado para
a) Bilirrubina hepatopatia, pois havia aumento
significativo de:
A bilirrubina é um produto de degradação do núcleo heme, principal-
mente da hemoglobina. No seu metabolismo, diversas etapas depen- a) deoxipiridinolina
dem do fígado, como captação, conjugação e excreção biliar (Figura 1), b) 5’-nucleotidase
de modo que as bilirrubinas também podem oferecer uma visão geral c) hidroxiprolina
da função do órgão. Devido à sua associação à hemólise, ao transporte d) telopeptídio C
plasmático e à própria função hepática, as alterações de seus níveis Resposta no final do capítulo
séricos devem ser analisadas individualmente. Em geral, seus níveis to-
tais representam um balanço entre a produção e a excreção hepática.

Figura 1 - Metabolismo da bilirrubina

As bilirrubinas plasmáticas são divididas em 2 frações: direta (conju-


gada e hidrossolúvel) e indireta (não conjugada e lipossolúvel). Devido
às suas múltiplas interações com as diversas funções do fígado (capta-
ção, conjugação e excreção), as bilirrubinas também podem oferecer
uma visão geral da função do órgão.
A elevação da fração indireta de bilirrubinas pode estar relacionada ao
aumento de sua disponibilidade (hemólise e eritropoese deficiente), à
4 sic gastroenterologia

diminuição da captação (insuficiência hepática e síndrome de Gilbert)


ou da conjugação hepática (insuficiência hepática e síndrome de Cri-
gler-Najjar). Já a elevação do nível de bilirrubina direta está relacionada
a obstrução da excreção hepática de bile (colestase intra ou extra-he-
pática) ou disfunção hepática.

b) Ácidos biliares
Vídeo Como os ácidos biliares são excretados pelo fígado por meio da bile e
recirculam por meio do ciclo êntero-hepático, seus níveis séricos po-
Ácidos biliares dem estar elevados nos casos de colestase.
Clinicamente, acredita-se que o prurido comumente observado nas ic-
terícias obstrutivas decorra da deposição desses ácidos na pele.

C - Produtos de síntese hepática


Algumas substâncias analisadas na avaliação hepática são sintetizadas
pelo fígado, e seus níveis séricos podem ser utilizados para o conheci-
mento do estado da função. A biossíntese hepática deficiente, com a
perda da função sintética dos hepatócitos, pode manifestar-se clinica-
mente por perda da massa muscular e fadiga. As principais substâncias
avaliadas são as proteínas plasmáticas e os testes de coagulação.

a) Albumina plasmática
A síntese de albumina encontra-se baixa nos casos de insuficiência he-
pática, com depleção de seus níveis séricos. Como sua meia-vida plas-
mática é longa, de, aproximadamente, 3 a 4 semanas, pode não se
alterar nas hepatopatias agudas. Outras causas de hipoalbuminemia
são a desnutrição, as nefropatias e as enteropatias perdedoras de pro-
teína. Níveis sustentados de hipoalbuminemia <3mg/dL em hepatopa-
tas indicam grave comprometimento da função hepática de síntese.

b) Fatores de coagulação
Os fatores vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X) são sintetizados no
fígado. Assim, alterações da função hepática costumam causar alarga-
mento no tempo de protrombina. Por ser lipossolúvel e sua absorção
depender da presença de bile, a vitamina K deve ser reposta pela via
parenteral antes do diagnóstico de disfunção hepatocelular em pacien-
tes ictéricos.

D - Marcadores de doenças congênitas e autoimunes


No diagnóstico de doenças autoimunes, diversos marcadores são utili-
zados no diagnóstico diferencial. Os principais estão listados na Tabela
2.

Tabela 2 - Marcadores de doenças hepáticas congênitas e autoimunes

Doenças Marcadores
Cirrose biliar primária Anticorpo antimitocôndria

Hemocromatose Transferrina sérica

Doença de Wilson Ceruloplasmina

Hepatite autoimune Anticorpo antimúsculo liso


avaliação da função hepática 5

3. Exames de imagem
Muitos estudos de imagem são úteis tanto ao clínico quanto ao cirur-
gião na avaliação dos pacientes com alterações hepáticas suspeitas ou
confirmadas.

A - Ultrassonografia Diagnóstico
Trata-se de um exame com papel primordial na avaliação hepática, en-
tretanto não devemos esquecer que é operador-dependente. Faz a afe-
A ultrassonografia deve
rição do volume do órgão e de seus diferentes lobos e do baço, além ser o 1º exame de imagem
de ser o método de imagem mais sensível para o diagnóstico de ascite a ser solicitado nos casos
(Figura 2). É, também, o exame de escolha para o diagnóstico de cole- de icterícia, pois a iden-
litíase e pode identificar coledocolitíase, além de outras afecções da tificação de dilatação das
vesícula biliar. vias biliares indica causa
Também possui papel importante nos casos de esquistossomose man- obstrutiva.
sônica, com o típico achado de hiperecogenicidade periportal.
Nos casos de hipertensão portal, a ultrassonografia com Doppler pode
indicar dilatação de vasos, direção e velocidade do fluxo portal e possí-
veis casos de tromboses.

Figura 2 - Ultrassonografia abdominal: dilatação das vias biliares intra-hepáticas

B - Tomografia computadorizada de abdome com con-


traste
Além de oferecer boa visão global do abdome, com identificação de
possíveis comorbidades de maneira mais acurada do que a ultrassono-
grafia, é útil nos casos de hipertensão portal, tumores (Figura 3 - B) e
abscessos hepáticos (Figura 3 - C).

C - Ressonância nuclear magnética


Trata-se do exame de escolha na maioria dos casos de tumor hepático,
pela diferenciação de sinal nos casos de cistos, hemangiomas e outras
lesões (Figura 3 - A). De alto custo, na maioria das vezes, não deve ser
o 1º exame solicitado.
6 sic gastroenterologia

Figura 3 - (A) Ressonância nuclear magnética de hiperplasia nodular focal; (B) tomografia computadorizada de adenoma hepático
visto e (C) de cisto hepático

D - Cintilografia
Diversos exames cintilográficos podem ser úteis na avaliação das doen-
ças hepáticas, como a cintilografia com DISIDA (metabolismo similar ao
da bilirrubina), com enxofre coloidal (avaliação das células de Kupffer)
e hemácias marcadas.

Importante Figura 4 - Cintilografia com enxofre coloidal: hiperplasia nodular focal em imagem
sobreposta à tomografia (SPECT de baço e fígado)
Na avaliação da função
hepática, aqueles com
pontuação nos critérios 4. Avaliação global e prognóstico
de Child-Pugh até 6 são
considerados Child A ou Como é possível perceber, cada exame tem suas limitações, e é regra
hepatopatas bem com- a baixa especificidade de cada um deles. Entretanto, formando-se um
pensados; de 7 a 9, Child painel com vários exames e realizando sua análise dentro do contexto
B, hepatopatas com com- clínico de cada paciente, pode-se quantificar a gravidade de cada caso e
chegar a um prognóstico individual, com alto índice de acerto.
prometimento funcional
importante; e, de 10 a Dentre as classificações de gravidade de doença hepática, a mais co-
15, Child C, hepatopatas nhecida é a de Child-Pugh, baseada nas observações iniciais de Child
descompensados (Tabelas e Turcotte, que, inicialmente, avaliavam padrão nutricional, ascite, en-
3 e 4). cefalopatia e níveis de albumina e de bilirrubina no plasma. Foi modi-
ficada por Pugh com a substituição do padrão nutricional pelo tempo
de protrombina. Cada paciente recebe pontuação de 1 a 3 em cada um
desses itens, sendo sua pontuação global de 3 a 15.
avaliação da função hepática 7

Tabela 3 - Classificação de Child-Pugh

Critérios/pontos 1 2 3
Encefalopatia Ausente Graus I e II Graus III e IV

Ascite Ausente Pequena Volumosa

INR (razão normatizada interna-


<1,7 1,7 a 2,3 >2,3
cional)

Bilirrubina total <2 2a3 >3

Albumina >3,5 2,8 a 3,5 <2,8

Tabela 4 - Avaliação dos pontos e prognósticos a partir da classificação de


Child-Pugh
Classe Pontuação Sobrevida em 1 ano Sobrevida em 2 anos
A 5a6 100% 85%
B 7a9 80% 60%
C 10 a 15 45% 35%

Recentemente, foi proposta nova classificação como alternativa à de


Child-Pugh: o MELD (Model for End-stage Liver Disease), em que são
avaliados os níveis de bilirrubina e creatinina, a INR e a etiologia da
doença hepática, como parâmetros de gravidade para priorização em
Pergunta
transplantes de fígado. É calculado a partir da seguinte fórmula:
2008 - UCPEL
MELD = 3,78 [Ln bilirrubina sérica (mg/dL)] + 11,2 [Ln INR] + 9,57 [Ln creati- 2. Com relação a
nina sérica (mg/dL)] + 6,43 Fosfatase Alcalina (FA), gamaglu-
tamiltranspeptidase (gama-GT),
Ln: logaritmo natural. transaminases e atividade da
protrombina num paciente com
Com tais exames iniciais, pode-se incluir o paciente em um diagnóstico obstrução biliar, podemos afirmar
sindrômico e, a partir dele, chegar a um diagnóstico etiológico para ini- que a FA:
ciar a terapia adequada. A seguir, uma sugestão de algoritmo para a in-
vestigação dos pacientes com alterações nos exames hepáticos. a) e a gama-GT se elevam, as tran-
saminases são superiores a 500UI
e pode haver aumento do Tempo de
Protrombina (TP)
b) e a gama-GT se elevam, as
transaminases, em geral, não ul-
trapassam a 300UI, e o TP pode
estar aumentado
c) e a gama-GT não se elevam, as
transaminases, em geral, são su-
Figura 5 - Investigação dos pacientes com suspeita de doença hepática
periores a 500UI, e o TP não se
altera
d) está elevada, a gama-GT não
se altera, as transaminases não
se alteram e o TP pode estar
aumentado
e) e a gama-GT se elevam, as tran-
saminases são superiores a 300UI,
e o TP pode estar aumentado
Resposta no final do capítulo
8 sic gastroenterologia

Resumo
Quadro-resumo
- A avaliação do funcionamento hepático deve basear-se em exame físico, exames laboratoriais e exames de imagem;

- Os principais exames laboratoriais são as enzimas hepáticas, os produtos de excreção e síntese hepática e marcado-
res de doenças específicas;

- Os exames de imagem como ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética avaliam
a anatomia hepática, enquanto exames como ultrassonografia com Doppler e cintilografias avaliam a circulação e o
metabolismo do órgão;

- A avaliação final e o prognóstico são realizados por meio de análises multifatoriais como critérios de Child-Pugh e,
atualmente, o MELD.

Respostas
das questões do capítulo

1. B
2. B
Fábio Carvalheiro
Eduardo Bertolli Rodrigo Biscuola Garcia
Allan Garms Marson Rafael Izar Domingues da Costa
Yeda Mayumi Kuboki Lúcia C. Barcellos Kunen

2
Neste capítulo, será abordada a anatomia do fígado, com
ênfase nos aspectos cirúrgicos. São conceitos bastante
teóricos, e, se o candidato estiver familiarizado com
eles, não terá dificuldades nessas questões. O fígado é
considerado a maior glândula do corpo e representa 2%
do peso (cerca de 1.500g num adulto normal). Exceto a
“área nua”, esse órgão é coberto por peritônio e tem ori-
gem embriológica no intestino anterior. É formado por

Anatomia
unidades chamadas lóbulos hepáticos, dispostos em
forma piramidal, cada qual com veia centrolobular, tri-
butária da veia hepática na porção central, e na periferia

cirúrgica do
conta com trato portal, composto por ducto biliar, ramos
da artéria hepática e veia porta, sendo essas estruturas
cercadas de hepatócitos e sinusoides. O fígado divide-

fígado
-se em funções sintéticas e metabólicas, de secreção e
excreção, e tem capacidade de regeneração. Três con-
juntos principais de ligamentos unem o órgão à parede
abdominal, ao diafragma e às vísceras: falciforme, coro-
nariano, gastro-hepático e hepatoduodenal. A linha de
Cantlie é uma linha imaginária que passa medialmente
à vesícula biliar e vai até a veia cava inferior, dividindo o
fígado em lobos direito e esquerdo. Portanto, tal divisão
anatômica tem como limite essa linha, não o ligamento
falciforme. Quanto à irrigação, 75 a 80% do fluxo san-
guíneo hepático provêm da veia porta – o restante se
atribui à artéria hepática. Entretanto, 50% do oxigê-
nio que chega ao fígado vêm da veia porta, e a outra
metade, da artéria hepática. A variação anatômica
mais comum é uma artéria hepática direita surgindo da
mesentérica superior. A drenagem venosa é feita por 3
veias hepáticas principais: direita, média e esquerda. A
linfa hepática forma-se no espaço de Disse e desemboca
no canal torácico. Os linfonodos hepáticos encontram-
-se no hilo hepático, na região celíaca e perto da veia
cava inferior. Quanto à inervação, as fibras simpáticas
são oriundas de T7 a T10 e compõem um complexo sis-
tema de nervos. O fígado divide-se em 8 segmentos
independentes (I a VIII) com sua própria irrigação e dre-
nagens venosa e biliar – essa segmentação é útil tanto
para a localização e o estudo pré-operatórios de lesões
primárias, metastáticas e traumáticas do fígado, por
meio de exames de imagem, como a tomografia com-
putadorizada e a ressonância magnética, quanto para
ressecção hepática (hepatectomias, segmentectomias).
Para minimizar a perda sanguínea, uma oclusão coinci-
dente da estrutura vascular portal (manobra de Pringle)
pode ser realizada colocando-se um grampo através do
ligamento hepatoduodenal. A oclusão seletiva do fluxo
é associada a menor injúria hepática. Em previamente
hígidos, um fígado residual de até 25% do original é
capaz de suportar a homeostasia adequada. Entretanto,
em cirróticos, considera-se 40% o mínimo necessário
para uma ressecção.
10 sic gastroenterologia

1. Introdução
O fígado, localizado no quadrante superior direito do abdome, é consi-
derado a maior glândula do corpo. Pesa aproximadamente 1.500g em
um adulto normal, correspondendo a 2% do peso corpóreo. Sua super-
fície inferior toca o duodeno, o rim direito, a glândula adrenal direita,
o esôfago e o estômago. É coberto por peritônio em quase toda a sua
extensão, exceto por uma “área nua” localizada sob o diafragma, na su-
perfície posterossuperior adjacente à Veia Cava Inferior (VCI) e à veia
hepática (Figura 1).

Figura 1 - Visões anterior e posterior do fígado, destacando os principais ligamentos


anatomia cirúrgica do fígado 11

Figura 2 - Microscopicamente, o fígado é formado por unidades chamadas lóbulos


hepáticos, que apresentam seus componentes igualmente dispostos de forma pira-
midal regular. Na região central de cada lóbulo, encontra-se a veia centrolobular,
tributária da veia hepática, enquanto na periferia está o trato portal, composto por
ducto biliar, ramos da artéria hepática e veia porta.
Fonte: UpToDate.

Os lóbulos hepáticos são divididos em zonas a partir do trato portal,


que se encontra cercado de hepatócitos e sinusoides, sendo a zona 1
ao redor do trato, a zona 2 intermediária e a zona 3 em contato com a
veia centrolobular. Cerca de 60% do tecido hepático são compostos de
hepatócitos, conectados por meio de gap junctions ou tight junctions,
com papel importante na transmissão do impulso nervoso entre as zo-
nas, os sinusoides, e a comunicação entre arteríolas e ramos portais.
A superfície sinusoidal encontra-se recoberta de um endotélio fenes-
trado que recobre o espaço de Disse, permitindo a passagem de molé-
culas maiores, inclusive lipoproteínas, e entre eles encontramos células
fagocitárias (Kupffer), lipócitos e células de Ito.
Quanto à sua fisiologia, o fígado divide-se em funções sintéticas e me-
tabólicas, e de secreção e excreção. Dentre as funções metabólicas,
destaca-se o papel do fígado como provedor de energia para o orga-
nismo, armazenando e modulando nutrientes de acordo com as neces-
sidades, sofrendo influência do pâncreas, das adrenais, da tireoide e da
regulação neuronal no metabolismo dos carboidratos e dos ácidos gra-
xos e na síntese proteica.
Em sua função de secreção e excreção, o fígado produz a bile, que pos-
sui papel importante na digestão das gorduras, agindo como emul-
sificante, composta por sais biliares, colesterol, lecitina e bilirrubina
(produto da degradação da hemoglobina). O íleo terminal absorve a
maior parte dos sais biliares excretados no duodeno, fazendo que o
ciclo êntero-hepático despreze apenas 5% dos sais biliares produzidos
diariamente. Além disso, a degradação da hemoglobina gera a bilirru-
bina, resíduo excretado pela bile.
12 sic gastroenterologia

Ainda em suas funções de secreção e excreção, o fígado capta drogas,


hormônios, resíduos orgânicos e outras substâncias, depurando-as e ex-
cretando-as do organismo. Finalizando, tem por característica sintetizar
proteínas da fase aguda, armazenar cerca de 10% do estoque de ferro
total do organismo ligado à ferritina nos hepatócitos e, ainda, atuar indi-
retamente na absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K).
Uma característica marcante do fígado é sua capacidade de regenera-
ção, com base na proliferação dos hepatócitos até atingir a massa ne-
cessária para a fisiologia habitual.

2. Anatomia topográfica
Há 3 conjuntos principais de ligamentos, os quais unem o fígado à pa-
rede abdominal, ao diafragma e às vísceras (Figura 1):
--Ligamento falciforme: liga o fígado à parede abdominal anterior, do
diafragma ao umbigo. Sua extensão constitui o ligamento redondo,
advindo do úraco (estrutura fetal) obliterado;
--Ligamentos coronarianos direito e esquerdo, anterior e posterior: em
continuidade com o falciforme, conectam o diafragma ao fígado. As

Importante faces laterais dos folhetos anterior e posterior fundem-se para for-
mar os ligamentos triangulares direito e esquerdo;
--Ligamentos gastro-hepático (camada anterior do omento menor,
A linha de Cantlie é
contínuo com o ligamento triangular esquerdo) e hepatoduodenal
uma linha imaginária (formado pela artéria hepática, pela veia porta e pelos ductos bilia-
que passa medialmente res extra-hepáticos): este último forma o limite anterior do forame
à vesícula biliar e vai epiploico de Winslow, importantíssima referência anatômica nas ci-
até a veia cava inferior, rurgias que envolvem o fígado. Por meio da compressão digital desse
dividindo o fígado em ligamento através do forame de Winslow (manobra de Pringle), tem-
lobos direito e esquerdo. -se importante controle do sangramento em cirurgias hepáticas,
Portanto, tal divisão tanto eletivas quanto de urgência.
anatômica tem como
limite essa linha, e não
o ligamento falciforme
(Figura 3).

Figura 3 - Divisões do fígado pelas suas características externas e de superfície


anatomia cirúrgica do fígado 13

3. Suprimento sanguíneo
A veia porta é formada pela junção das veias mesentérica superior e
esplênica, dorsalmente ao colo do pâncreas, e passa posteriormente Importante
aos outros elementos do ligamento hepatoduodenal (artéria hepática e
ducto biliar). O fluxo do sangue portal tende ao lobo direito, explicando De 75 a 80% do fluxo
algumas patologias mais comuns nesse lobo (por exemplo, abscessos sanguíneo hepático é
hepáticos amebianos). O tronco portal divide-se em 2 ramos na fissura proveniente da veia
portal, o direito e o esquerdo, este último mais longo. porta, e o restante é atri-
buído à artéria hepática.
Entretanto, 50% do oxi-
gênio que chega ao fígado
vêm da veia porta, e a
outra metade, da artéria
hepática.

Figura 4 - Sistema venoso portal

Figura 5 - (A) Irrigação gastrintestinal e (B) obstrução da irrigação intestinal


14 sic gastroenterologia

A artéria hepática comum nasce do tronco celíaco e passa ao longo da


margem superior do pâncreas em direção ao fígado. Seus principais ra-

Dica mos são a artéria gastroduodenal, a artéria hepática própria e a artéria


gástrica direita. No ligamento hepatoduodenal, localizando-se medial-
mente ao ducto biliar e anteriormente à veia porta, ramifica-se em ar-
A variação anatômica mais térias hepáticas direita e esquerda. Pela abundância de colaterais, uma
comum no fígado é uma ligadura da artéria hepática proximal à artéria gastroduodenal não
artéria hepática direita sur- provoca complicações, enquanto a ligadura distal àquela artéria pode
gindo da artéria mesentérica causar necrose celular.
superior.

Figura 6 - Suprimento hepático arterial


Figura 7 - Irrigação hepática arterial: (RHA) artéria hepática direita e (LHA) artéria
hepática esquerda
Fonte: accessmedicine.mhmedical.com.

Figura 8 - Raio x durante arteriografia do tronco celíaco: (TC) Tronco Celíaco; (AGE)
Artéria Gástrica Esquerda; (AE) Artéria Esplênica; (AHC) Artéria Hepática Comum;
(AGDu) artéria gastroduodenal; (AGD) Artéria Gástrica Direita; (AHD) Artéria Hepá-
tica Direita; (AHE) Artéria Hepática Esquerda; (AC) Artéria Cística; e (AGED) artéria
gastroepiploica direita
Fonte: clinicalgate.com.
anatomia cirúrgica do fígado 15

Figura 9 - Angiotomografia de artéria hepática, com aneurisma na artéria hepática


direita (seta)
Fonte: dx.doi.org.

Figura 10 - Fase portal de tomografia com contraste evidenciando a veia porta


Fonte: www.meddean.luc.edu.

4. Drenagem venosa
A drenagem venosa do fígado é feita por 3 veias hepáticas principais:
direita, média e esquerda. Cada uma delas apresenta uma extensão
extra-hepática muito pequena antes de chegar à VCI, o que torna o seu
acesso cirúrgico muito difícil. A veia hepática direita é a maior delas e
drena o lobo direito do fígado. A veia hepática média encontra-se na
16 sic gastroenterologia

fissura portal, drenando o segmento medial do lobo esquerdo e uma


porção do segmento anterior do lobo direito, e se une à veia hepática
Pergunta esquerda em 80% dos casos.

2012 - UERJ
1. Tendo agendado uma hepatec-
tomia parcial em paciente com
cistoadenocarcinoma lobar, o
cirurgião recomendou ao interno Figura 11 - Drenagem venosa hepática
do leito que revisse a anatomo-
fisiologia do fígado. No dia da
intervenção, enquanto mudava de
roupa no vestiário, começou a fa-
zer perguntas sobre o tema e logo
notou que o jovem discípulo des-
denhara o seu conselho, visto que,
acerca do suprimento sanguíneo,
ele sequer sabia que:

a) a pressão portal gira em torno


de 50% da pressão na artéria
hepática
b) a artéria hepática contribui com
Figura 12 - Veias hepáticas e anatomia cirúrgica do fígado – drenagem
pouco mais de 60% do afluxo de
sangue
c) a veia portal é responsável por 5. Drenagem linfática
aproximadamente 75% do fluxo
para o órgão A linfa hepática forma-se nos espaços de Disse e Mall, para desembo-
d) o sangue venoso transporta car nos grandes linfáticos e no hilo hepático, subsequentemente na cis-
cerca de 25% dos nutrientes que terna quilosa e, finalmente, no canal torácico. Vasos linfáticos também
chegam a ele são encontrados perto da veia porta na cápsula de Glisson e em volta
Resposta no final do capítulo dos canais biliares. Também atravessam o diafragma, chegando ao ca-
nal torácico. Os linfonodos hepáticos são encontrados no hilo hepático,
na região celíaca e perto da VCI.

6. Inervação
As regiões portal e pericapsular abrigam um complexo sistema de ner-
vos. O plexo neural anterior consiste primariamente em fibras simpáti-
cas oriundas dos gânglios T7 a T10 bilateralmente e que fazem sinapse
no plexo celíaco ou nas fibras dos vagos direito e esquerdo e no nervo
frênico direito. O plexo anterior engloba as artérias hepáticas. Um
plexo posterior, que se intercomunica com o anterior, situa-se em torno
da veia porta e dos canais biliares. Os nervos simpáticos inervam as ar-
térias hepáticas.

7. Segmentação hepática de Couinaud


A segmentação hepática, proposta por Couinaud em 1957, divide o fí-
gado em 8 segmentos independentes cada, com sua própria irrigação e
drenagens venosa e biliar. Assim, cada um desses segmentos pode ser
ressecado sem prejuízo algum aos remanescentes. Para que o fígado
remanescente sobreviva, as ressecções devem ser feitas ao longo dos
vasos que definem a periferia de tais segmentos. Isso geralmente sig-
anatomia cirúrgica do fígado 17

nifica que as ressecções sempre devem ser realizadas paralelamente às


veias hepáticas e preservando os ramos da veia porta, do ducto biliar
e da artéria hepática.

Figura 13 - Segmentação hepática

As 3 veias hepáticas dividem o fígado em 4 setores, e cada um é subdi-


vidido em 2 segmentos. Portanto, existem 8 segmentos, 4 à direita e 3
à esquerda, sendo o lobo caudado considerado separadamente devido à
sua diferente embriologia e a variações quanto à irrigação sanguínea e
à drenagem venosa. Convencionou-se que os segmentos são numerados
de I a VIII no sentido anti-horário a partir do lobo caudado (Figura 14).

Figura 14 - Segmentação hepática de Couinaud


18 sic gastroenterologia

O plano da veia hepática direita subdivide o lobo direito do fígado em


anterior (V e VIII) e posterior (VI e VII). Portanto, considerando o fígado
em sua posição anatômica, a borda direita é formada pelos segmentos
VIII (superiormente) e V (inferiormente). Já o plano da veia porta subdi-
vide o lobo direito em superior e inferior (formando os 4 segmentos – V
a VIII). Tal plano subdivide, também, o segmento medial esquerdo em
superior (IVa) e inferior (IVb).
O plano da fissura umbilical (ligamento falciforme) divide o lobo es-
querdo em segmento medial (IV) e segmento lateral (II e III). O segmento
I (lobo caudado ou lobo de Spiegel) é considerado à parte. Diferente
dos demais, recebe sangue portal tanto do ramo direito quanto do es-
querdo da veia porta e, frequentemente, tem uma própria e pequena
veia hepática conectando diretamente à VCI. Logo, a cirurgia que en-
volve o lobo caudado é muito delicada e mais difícil do que as demais.
Concluindo, a segmentação hepática de Couinaud significou grande
avanço na cirurgia e na nomenclatura hepáticas (Tabela 1). É útil, tam-
bém, para a localização e o estudo pré-operatórios de lesões primárias,
metastáticas e traumáticas do fígado, por meio de exames de imagem
como a tomografia computadorizada e a ressonância magnética.

Tabela 1 - Segmentação de Couinaud e sua localização anatômica


I Lobo caudado/Spiegel
II Posterolateral esquerdo
III Anterolateral esquerdo
IVa Superomedial esquerdo
IVb Inferomedial esquerdo
V Anteroinferior direito
VI Posteroinferior direito
VII Posterossuperior direito

Dica
VIII Anterossuperior direito

O triângulo hepatobiliar 8. Ressecções hepáticas


(ou triângulo de Calot) As ressecções cirúrgicas regradas recebem o nome de acordo com a
é um espaço anatômico área hepática retirada. Assim, a hepatectomia direita corresponde à
delimitado pelo ducto retirada dos segmentos V a VIII, e a hepatectomia esquerda significa
hepático comum central- a retirada dos segmentos II a IV (com ou sem a retirada do segmento
mente, pelo ducto cístico I – Figura 15 - B, C e D). A retirada de setores ou segmentos específicos
lateralmente e pela borda recebe o nome de setorectomia ou segmentectomia, de acordo com a
inferior do fígado/artéria região operada (setorectomia direita posterior – VI e VII; setorectomia
cística superiormente. O direita anterior – V e VIII; setorectomia esquerda medial – IV; setorec-
triângulo de Calot contém tomia esquerda lateral – II e III) (Figura 14).
a artéria cística, que é um A trissegmentectomia direita, ou hepatectomia direita estendida, im-
ramo da artéria hepática plica a hepatectomia direita mais a retirada do segmento IV. A tris-
direita acessória, de segmentectomia esquerda, ou hepatectomia esquerda estendida,
modo que a dissecção corresponde à retirada dos segmentos II a IV, V e VIII.
correta durante a cole- Geralmente é usada incisão subcostal bilateral (melhor exposição e
cistectomia cirúrgica acesso ao fígado), sendo que uma extensão mediana superior pode ser
é essencial para evitar realizada em tumores e metástases, para aumentar a exposição. Nas
lesões no ducto cístico. ressecções sincrônicas, deve-se usar uma incisão mediana estendida.
Para atingir o domo hepático, tumores grandes ou no segmento VII ou
VIII, uma incisão toracoabdominal direita pode ser necessária.
anatomia cirúrgica do fígado 19

A colecistectomia costuma ser o 1º procedimento realizado para per-


mitir dissecção segura das estruturas da porta hepática. A veia porta,
a artéria hepática própria e o ducto hepático comum devem ser disse-
cados, identificados e controlados antes da ligadura de vasos maiores Importante
ou ressecção hepática.
Para minimizar a perda
Antes de propor ressecção hepática, é necessário estabelecer se o fí- sanguínea na ressecção
gado remanescente é capaz de manter a função compatível com a vida. hepática, uma oclusão
coincidente da estrutura
Atualmente, opções como a exclusão vascular seletiva e o cálculo de
fígado residual por volumetria são importantes no planejamento cirúr-
vascular portal (manobra
gico dos candidatos a ressecções hepáticas (Figura 15 - A). de Pringle) pode ser
realizada colocando-se
um grampo através do
ligamento hepatoduode-
nal (Figura 17). A oclusão
seletiva do fluxo é
associada a menor injúria
hepática.

Dica
Em indivíduos pre-
viamente hígidos, um
fígado residual de até 25%
do original é capaz de
Figura 15 - Tumor de Klatskin acometendo o lobo hepático esquerdo: (A) volumetria
suportar a homeostasia
hepática pré-operatória; (B) identificação dos elementos do hilo hepático no intrao- adequada. Entretanto,
peratório; (C) produto de hepatectomia esquerda com identificação dos segmentos em pacientes cirróticos,
hepáticos e vesícula biliar e (D) lobo direito remanescente
considera-se 40% o
mínimo necessário para
uma ressecção.
20 sic gastroenterologia

Pergunta
2013 - SUS-BA
2. De acordo com a nomenclatura
atual vigente (IHPBA Brisbane
2000), a ressecção dos segmentos
5 e 8 do fígado denomina-se:

a) bissegmentectomia central
b) bissegmentectomia esquerda
c) seccionectomia lateral direita
d) seccionectomia anterior direita
e) seccionectomia posterior
esquerda
Resposta no final do capítulo Figura 16 - Tipos de ressecção hepática
Fonte: UpToDate.

Figura 17 - Manobra de Pringle


Fonte: UpToDate.
anatomia cirúrgica do fígado 21

Resumo
Quadro-resumo
- A anatomia hepática é o ponto-chave para entender o funcionamento do órgão;

- De 75 a 80% do fluxo sanguíneo hepático são provenientes da veia porta, e o restante é atribuído à artéria hepática.
A veia porta é formada pela junção das veias mesentérica superior e esplênica. A artéria hepática comum nasce do
tronco celíaco, e seus principais ramos são a artéria gastroduodenal, a artéria hepática própria e a artéria gástrica
direita;

- A drenagem venosa do fígado é feita por 3 veias hepáticas principais: direita, média e esquerda. Cada uma delas
apresenta uma extensão extra-hepática muito pequena antes de chegar à VCI;

- A linfa hepática forma-se nos espaços de Disse e Mall, para desembocar nos grandes linfáticos e no hilo hepático,
subsequentemente na cisterna quilosa e finalmente no canal torácico;

- As regiões portal e pericapsular abrigam um complexo sistema de nervos;

- Após a correta avaliação anatômica proposta por Couinaud, podem-se realizar ressecções hepáticas econômicas e
precisas;

- A programação cirúrgica deve sempre levar em conta a fisiologia do órgão, evitando ressecções extensas que possam
levar à insuficiência hepática.

Respostas
das questões do capítulo

1. C
2. D
José Américo Bacchi Hora

3
Neste capítulo, serão abordadas a cirrose hepática e suas
complicações, como ascite, peritonite bacteriana espontâ-
nea, encefalopatia hepática etc. Ainda que o etilismo continue
a ser a principal etiologia em nosso meio, outras etiologias
devem ser conhecidas e são cobradas nos concursos médicos.
A cirrose hepática é o estágio terminal de todas as doenças
hepatocelulares, presente em 3,5 a 5% dos indivíduos, sendo
que 15% dos alcoolistas desenvolvem a doença e é a 8ª causa
de morte nos Estados Unidos. Quanto à etiologia, pode ser
metabólica (tirosinemia, galactosemia, glicogenoses, doença
de Wilson, hemocromatose idiopática primária, deficiência
Cirrose
hepática e suas
de alfa-1-antitripsina, esteato-hepatite não alcoólica), viral,
alcoólica, induzida por toxinas e fármacos, autoimune, biliar,
por obstrução do fluxo venoso hepático e criptogênica. Pode

complicações
manifestar-se de várias maneiras, de sintomas inespecíficos,
como fadiga crônica, a quadros emergenciais, como as hemor-
ragias digestivas, dependendo da etiologia, da presença de
complicações e da gravidade. Em assintomáticos, alterações
nas provas de função hepática ou citopenias em exames de
rotina podem ser as manifestações iniciais. As manifestações
das complicações ou cirroses mais graves podem cursar com
hipertensão portal com hemorragia digestiva, retenção de
líquidos com edema, ascite ou insuficiência renal e encefalo-
patia hepática. A cirrose hepática pode ser classificada como
morfológica (micronodular, macronodular, mista ou septal
incompleta) ou funcionalmente aplicando-se as classifica-
ções de Child-Pugh ou MELD. A classificação de Child-Pugh é
a mais conhecida, com pontuação que varia de 3 a 15, con-
siderando bilirrubina total, encefalopatia, ascite, TP (INR) e
albumina. A nova classificação MELD considera níveis de bilir-
rubina e creatinina, o INR e a etiologia da doença hepática.
O diagnóstico deve basear-se nos 3 aspectos utilizados para
classificar a doença: aspectos clínicos, como sintomas, sinais
e alterações laboratoriais; etiologia; e padrão histológico,
determinado por exame anatomopatológico de fragmento
de biópsia hepática. Dentre as complicações, destacam-se
ascite (30%, sinal de mau prognóstico) e peritonite bacteriana
espontânea. Clinicamente, deve-se suspeitar desta última em
todo paciente ascítico com dor abdominal e febre. Sua pes-
quisa deve ser feita em todos os casos de piora clínica de
cirróticos e caracteriza-se, atualmente, apenas por conta-
gem de polimorfonucleares (PMN) >250 células/mL. Também
podem ocorrer a encefalopatia hepática (com classificação
em 5 estágios pelos critérios de West Haven) e a síndrome
hepatorrenal (mau prognóstico). O tratamento baseia-se na
correção do fator etiológico, quando possível, como absten-
ção de álcool, tratamento adequado das hepatites virais e
suspensão de drogas que agridam o órgão. A dieta deve ser
hipercalórica, normoproteica e rica em vitaminas, como o
ácido fólico. Cirróticos devem ser monitorizados quanto às
evoluções mais graves (hepatocarcinoma, hipertensão portal,
disfunção renal) e evitar qualquer tipo de agressão hepática e
situação de estresse.
cirrose hepática e suas complicações 23

1. Introdução
A cirrose hepática é o estágio terminal de todas as doenças hepatoce-
lulares. A palavra portuguesa se originou da grega kirros, que significa
algo como “amarelo cor de palha”. Após a morte celular e a deposição
de tecido fibroso no parênquima hepático, há perda de sua arquitetura
lobular e vascular normal e formação de nódulos de regeneração. Ge-
ralmente, há diminuição do tamanho e aumento da consistência do fí-
gado, além de suas bordas se tornarem rombas e sua superfície ter
aspecto irregular.
Todas as funções do órgão são diminuídas, e, assim, advêm complicações
como perda de massa proteica, desnutrição, ginecomastia, ascite, hiper-
tensão portal, tendência a hemorragia, encefalopatia hepática, síndrome
hepatorrenal, icterícia etc. Estudos de autópsias mostram que a cirrose
hepática está presente em 3,5 a 5% dos indivíduos, sendo que 15% dos al-
coolistas desenvolvem cirrose, a 8ª causa de morte nos Estados Unidos.

2. Etiologia da cirrose
A - Metabólica
Decorre de erros congênitos ou adquiridos do metabolismo.

a) Tirosinemia
Distúrbio primário no metabolismo da tirosina e da metionina. O fígado
está envolvido tanto aguda como cronicamente. O diagnóstico é feito
dosando-se a succinilacetona e metabólitos na urina. O óbito ocorre
nos primeiros 10 anos de vida.

b) Galactosemia
Erro inato no metabolismo de hidratos de carbono; os sintomas se
iniciam após a ingestão de lactose e galactose. A hepatomegalia e a
icterícia são achados frequentes. O diagnóstico é feito por meio da de-
terminação específica da atividade da galactose-1-fosfato uridiltrans-
ferase em hemácias, leucócitos ou fibroblastos, cultivados a partir de
biópsias cutâneas.

c) Glicogenoses
Doenças hereditárias raras, caracterizadas pelo acúmulo excessivo de
glicogênio em vários tecidos do organismo.

d) Doença de Wilson
Acúmulo de quantidades tóxicas de cobre no fígado, no cérebro, nas
córneas e nos rins. Geralmente se manifesta na infância ou na adoles-
cência, e as formas de apresentação incluem desde hepatomegalia as-
sintomática até formas de hepatite aguda, fulminante, crônica e cirrose.

e) Hemocromatose idiopática primária


Aumento da absorção de ferro, levando ao acúmulo desse metal no
organismo. Escurecimento da pele, diabetes mellitus, insuficiência car-
díaca e cirrose hepática devem levar à investigação da doença. O teste
definitivo para o diagnóstico é a biópsia hepática.
24 sic gastroenterologia

f) Deficiência de alfa-1-antitripsina
Doença familiar que pode acometer pulmões e fígado. O diagnóstico
pode ser feito com a dosagem sanguínea de alfa-1-antitripsina, fenoti-
pagem sérica ou biópsia hepática.

g) Esteato-hepatite não alcoólica (EHNA ou NASH, em


inglês)
Caracteriza-se pela presença de processo inflamatório no lóbulo (he-
patite) e de esteatose macrovesicular e, na persistência de aminotrans-
ferases alteradas, marcadores virais e autoimunes negativos, é dita
como um dos principais diagnósticos na ausência de alcoolismo. Em
obesos, hipertensos, diabéticos e portadores da síndrome metabólica,
há maior prevalência no desenvolvimento da doença com possível evo-
lução para cirrose e hepatocarcinoma.

B - Viral
As hepatites virais são a principal causa de cirrose hepática em nosso
meio, sendo o vírus da hepatite C a principal etiologia, geralmente rela-
cionado à contaminação por material de uso intravenoso ou sangue in-
fectado. O vírus da hepatite A não está relacionado à cirrose. O vírus da
hepatite B, apesar de apresentar resolução espontânea na maioria dos
casos, pode levar a cronicidade e cirrose. Quando infecta o portador do
vírus da hepatite B, o vírus delta também pode levar a cirrose hepática.

C - Alcoólica
Em geral, após 10 anos de consumo, o álcool pode levar a cirrose he-
pática. As mulheres são mais suscetíveis do que os homens, e há im-
portante fator de suscetibilidade genética individual envolvida. Os
principais fatores de risco para o desenvolvimento, em ordem decres-
cente de importância, são quantidade de etanol ingerida, tempo de
ingestão, continuidade, dano hepático “inicial”, sexo feminino, fator ge-
nético e desnutrição.

D - Induzida por toxinas e fármacos


Resultado de drogas como metotrexato, alfametildopa, isoniazida etc.

E - Autoimune
Resultado de hepatite crônica autoimune.
Pergunta
F - Biliar
2015 - UFF
Além da atresia congênita das vias biliares extra-hepáticas, principal
1. Na cirrose biliar primária, o
causa de cirrose entre crianças, as estenoses adquiridas também po-
sintoma ou sinal mais precoce é:
dem levar a cirrose hepática, como a colangite esclerosante primária, a
cirrose biliar primária e a estenose cicatricial das vias biliares. a) icterícia
b) melanose
G - Obstrução do fluxo venoso hepático c) glossite
d) prurido
Como ocorre na síndrome de Budd-Chiari, na doença hepática veno- e) dor em cólica
-oclusiva e, mais raramente, na pericardite constritiva. Resposta no final do capítulo
cirrose hepática e suas complicações 25

H - Criptogênica
Possui origem indeterminada, ocorrendo quando não se consegue de-
terminar a etiologia da cirrose. Pode variar de 10% até 1/3 dos casos,
dependendo do estudo.

Figura 1 - Investigação etiológica

3. Quadro clínico
A cirrose hepática pode se manifestar de várias maneiras, desde sin-
tomas inespecíficos, como fadiga crônica, até quadros emergenciais,
como as hemorragias digestivas. Tudo depende da etiologia, da pre-
sença de complicações e da gravidade da doença. Alterações nas pro-
vas de função hepática ou citopenias em exames de rotina feitos em
assintomáticos podem ser as manifestações iniciais da cirrose. Os sin-
tomas relacionados à perda da função hepatocitária incluem perda de
peso, cansaço, déficits neurológicos de concentração e memória, alte-
rações do ciclo menstrual e da libido. Ginecomastia, icterícia, ascite, es-
plenomegalia, telangiectasias e spiders/aranhas vasculares e eritema
palmar são sinais que devem ser pesquisados, assim como adejo (aste-
rix ou flapping) e hálito hepático.
As manifestações clínicas das complicações, como hipertensão portal
com hemorragia digestiva, retenção de líquidos com edema, ascite ou
insuficiência renal, ou a encefalopatia hepática em suas formas mais
graves, também podem abrir o quadro clínico.

4. Classificação
Dentre as várias classificações propostas para a cirrose hepática, des-
tacaremos a morfológica e a funcional.

A - Classificação morfológica
Morfologicamente, a cirrose pode ser classificada como micronodu-
lar, macronodular, mista ou septal incompleta. Alguns autores acredi-
26 sic gastroenterologia

tam que, a partir da classificação morfológica, também se pode chegar


à etiologia da cirrose, que pode ser desconhecida em até 30% dos
pacientes.

a) Cirrose micronodular
Outrora chamada de cirrose de Laennec, é aquela com nódulos de re-
generação pequenos, de 0,1 a 0,3cm de diâmetro. Ocorre classicamente
na fase inicial da cirrose alcoólica e, posteriormente, transforma-se em
macronodular.

b) Cirrose macronodular
É aquela com nódulos de regeneração maiores, de até 0,5cm. Foi cha-
mada de pós-necrótica, irregular e pós-colapso.

c) Cirrose mista
Talvez seja a forma mais comum, em áreas com micronódulos e
macronódulos.

d) Cirrose septal incompleta


Os nódulos são maiores, atingindo até 1cm de diâmetro, e a fibrose por-
tal é proeminente.

B - Classificação funcional
A classificação funcional envolve 2 classificações importantes e muito
utilizadas e, com base em critérios clínicos e laboratoriais, visa determi-
nar a gravidade de cada caso. Os tipos mais utilizados são a classifica-
ção de Child-Pugh e o MELD (Model for End-stage Liver Disease).

Tabela 1 - Classificação de Child-Pugh para doença hepática crônica


Pontos
Critérios
1 2 3
Encefalopatia Ausente Graus I e II Graus III e IV
Ascite Ausente Pequena Volumosa
Razão normatizada interna-
<1,7 1,7 a 2,3 >2,3
cional (INR)
Bilirrubina total <2 2a3 >3
Albumina >3,5 2,8 a 3,5 <2,8
Sobrevida Sobrevida
Classe Pontos
em 1 ano em 2 anos
A 5a6 100% 85%
B 7a9 81% 57%
C 10 a 15 45% 35%

O MELD é outro sistema de avaliação da doença hepática crônica, em


que são utilizados valores de bilirrubina sérica, creatinina e INR.

Fórmula de cálculo do MELD


3,8 x loge (BT mg/dL) + 11,2 x loge (INR) + 9,6 x loge (Cr mg/dL) + 6,6 x (etiolo-
gia: 0 se biliar ou alcoólica, 1 se outras)
cirrose hepática e suas complicações 27

5. Diagnóstico
O diagnóstico deve basear-se nos 3 aspectos utilizados para classificar
a doença: aspectos clínicos, como sintomas, sinais e alterações labo-
ratoriais; etiologia da doença; e padrão histológico, determinado por
exame anatomopatológico de fragmento de biópsia hepática. Assim,
nos casos avançados em que as complicações da cirrose já se impõem,
paralelamente ao seu tratamento deve-se pesquisar a etiologia da cir-
rose e classificá-la morfologicamente.

6. Complicações
A cirrose hepática leva a inúmeras complicações sistêmicas, e cada
uma delas é uma síndrome clínica a ser estudada à parte. Neste livro,
serão discutidas algumas complicações separadamente em outros ca-
pítulos, por sua importância clínica e frequente abordagem em con-
cursos médicos, como hipertensão portal e Hemorragia Digestiva Alta
(HDA) varicosa; e o hepatocarcinoma no capítulo de tumores hepáticos.

A - Ascite
Trata-se do acúmulo anormal de líquido seroso na cavidade peritoneal,
de composição semelhante à do plasma ou diluído. O termo tem origem
no grego askites, que significa “saco” ou “bolsa”. Apesar de ser geral-
mente associada à doença hepática crônica, pode ter várias causas. Re-
Diagnóstico presenta a principal complicação de pacientes cirróticos (30%) e, uma
vez presente, é sinal de mau prognóstico.
Estabelece-se o A ascite, antes classificada como transudato ou exsudato, atualmente
diagnóstico de ascite por: é referida como decorrente ou não de hipertensão portal. O parâmetro
GLA = albumina sérica utilizado para a sua classificação é o gradiente de albumina do líquido
- albumina do Líquido ascítico (GLA), mais conhecido como Gradiente Albumina Soro–Ascite,
Ascítico (LA); GLA >1,1g/ ou GASA, obtido pela subtração do valor da albumina desse líquido do
valor da albumina plasmática. Quando esse gradiente é superior a 1,1g/
dL = hipertensão portal; e
dL, há 97% de chance de a etiologia ser a hipertensão portal.
GLA <1,1g/dL = ausência
de hipertensão portal. As principais causas de ascite em nosso meio, em ordem decrescente
de incidência, são a cirrose hepática (quase 80% dos casos), a carcino-
matose peritoneal, a insuficiência cardíaca e a tuberculose peritoneal.
Com relação à ascite, basicamente têm-se as doenças relacionadas à
hipertensão portal, ao peritônio, à retenção de líquidos ou ao extrava-
samento de líquidos no peritônio. Podem-se separar as principais cau-
sas de ascite, de acordo com sua classificação, em relacionadas ou não
à hipertensão portal (Tabela 2).

Tabela 2 - Principais causas

Relacionadas
- Doença hepática: cirrose hepática, hepatites graves, metástases hepáticas
maciças;

- Cardiopatias: insuficiência cardíaca congestiva, pericardite constritiva;

- Síndrome de Budd-Chiari e doença veno-oclusiva;

- Mixedema.
28 sic gastroenterologia

Não relacionadas Pergunta


- Carcinomatose peritoneal;

- Inflamação do peritônio: tuberculose, micoses, serosites inflamatórias etc.; 2015 - UFES


2. Uma paciente de 28 anos deu
- Diminuição da pressão oncótica: síndrome nefrótica, desnutrição;
entrada no pronto-socorro com
- Extravasamento de líquido para o peritônio: ascites quilosa, pancreática e dor abdominal intensa e dis-
biliar. tensão abdominal. Ao exame,
apresentava ascite tensa. Foram
Metade dos cirróticos desenvolve ascite em 10 anos, e seu apareci- realizados exames que mostraram
mento é um sinal de mau prognóstico, com mortalidade de, aproxima- proteína total no sangue = 6,3g/
damente, 50% em 2 anos. A má perfusão dos hepatócitos decorrente dL, albumina = 3,5g/dL e globu-
da hipertensão portal leva ao aumento na absorção de sódio e água, o lina = 2,8g/dL. O exame do líquido
que eleva o fluxo portal e, consequentemente, a pressão portal, sem ascítico mostrou proteína total
melhorar a perfusão dos hepatócitos. = 5,8g/dL, com albumina = 2,8g/
dL. Sabendo que o GASA (Gra-
O ciclo continua indefinidamente e leva ao extravasamento de fluido diente de Albumina Soro–Ascite)
dos vasos da circulação portal, facilitado pela queda da pressão on- é importante para o raciocínio
cótica do plasma por hipoalbuminemia, causando edema. Quando a diagnóstico da etiologia da ascite,
drenagem linfática não pode mais ser aumentada, forma-se a ascite qual foi o GASA da paciente?
(Figura 2).
a) 6,3
b) 0,7
c) 1,25
d) 9,8
e) 0,5
Resposta no final do capítulo

Figura 2 - Fisiopatologia da ascite no cirrótico

A principal manifestação clínica é o aumento do volume abdominal. No


seu diagnóstico diferencial, devem-se incluir os clássicos 5 “Fs” e 1 “T”:
feto, flatos, fezes, fat, fluidos e tumor. O empachamento pós-prandial
por compressão gástrica pode estar presente, assim como dispneia, que
pode ser agravada por derrame pleural associado, mais comum à direita.
Clinicamente, podem-se perceber, à percussão, os sinais de macicez
móvel e o círculo de Skoda, além do sinal “do piparote”. A macicez nos
flancos só pode ser evidenciada quando há mais de 1.500mL de Líquido
Ascítico (LA), enquanto a ultrassonografia é capaz de detectar o acú-
mulo de líquido peritoneal a partir de 100mL.
As medidas diárias do peso e da circunferência abdominal podem ser
úteis no diagnóstico e na avaliação da resposta ao tratamento da as-
cite. Já as hérnias umbilicais podem ser causadas ou agravadas por
esse acúmulo, e seu tratamento não deve ser feito, exceto nos casos de
perfuração da pele, pelo risco de infecção.
cirrose hepática e suas complicações 29

A paracentese abdominal, de suma importância no diagnóstico da as-


cite, deve ser realizada rotineiramente de forma diagnóstica em todos
os casos novos e naqueles com descompensação. São retirados 30mL
de LA para análise dos níveis de proteínas totais e albumina, e são rea-
lizadas citologia para contagem diferencial e total de células e pesquisa
de células neoplásicas, bacteriologia com Gram, cultura geral com anti-
biograma, pesquisa de micobactérias e análise bioquímica na suspeita
de outras etiologias, com dosagem de glicose, amilase, bilirrubinas, lipí-
dios, adenosina deaminase e desidrogenase láctica.
Os exames de sangue com proteínas totais e frações e funções hepá-
tica, renal e bioquímica devem ser colhidos no mesmo dia, tanto para
avaliação do paciente quanto para sua comparação com os valores ob-
tidos no LA e cálculos de seus gradientes.
A ultrassonografia e a tomografia computadorizada são reservadas
aos casos de dúvida diagnóstica ou para investigação da doença de
base. A laparoscopia é indicada na suspeita de neoplasia maligna e tu-
berculose, com exames de punção negativos, pois é o exame de maior
acurácia para o diagnóstico de doenças peritoneais.

- Tratamento
Depende da etiologia da ascite, e não haverá boa resposta se o trata-
mento preconizado para cirróticos for indicado para aqueles com ou-
tras etiologias, como a carcinomatose peritoneal. Os pacientes com
derrames cavitários devem ter o tratamento cirúrgico dirigido à vís-
cera acometida, e os indivíduos com doenças sistêmicas, como tuber-
culose e insuficiência cardíaca congestiva, devem receber tratamento
clínico para a doença de base. A seguir será discutido o tratamento da
ascite nos cirróticos.
O tratamento adequado da ascite não aumenta a sobrevida do paciente
cirrótico, mas melhora a sua qualidade de vida. Devido à retenção de
sódio e água em casos como esse, um aspecto fundamental do trata-
mento é o balanço negativo de sódio. A dieta deve ser hipossódica, e a
quantidade de líquidos ingeridos, normal. Deve-se notar que, apesar de
hiponatrêmicos, os pacientes com ascite têm quantidade total de sódio
elevada, e só deverá ser feita a restrição de água livre se o nível sérico
de sódio for inferior a 120mEq/L. O repouso deve ser reservado àque-
les com ascite refratária.
O uso de diuréticos deve ser moderado e está proscrito àqueles com
comprometimento da função renal. O objetivo é a perda de 0,5 a 1L
por dia. Os diuréticos poupadores de potássio, antagonistas da aldos-
terona, são a escolha inicial, já que a reabsorção de sódio e água no
túbulo distal, causada pela maior atividade da aldosterona, é um dos
Tratamento principais eventos na retenção de água e sódio no paciente cirrótico.
A dose inicial costuma ser de 100mg de espironolactona pela manhã e
A paracentese de alívio pode ser aumentada para até 400mg/d. De acordo com a recomenda-
só é indicada aos casos ção, quando combinados diuréticos de alça e a espironolactona, devem-
de ascite refratários ao -se usar a proporção de 40mg de furosemida combinados com 100mg
de espironolactona, com dose máxima de 160mg da primeira e 400mg
uso de diuréticos e às
da segunda. Cerca de 10 a 20% desenvolvem ascite refratária com au-
restrições respiratórias
sência de resposta aos diuréticos ou complicações do uso destes, como
agudas. insuficiência renal e hipercalemia. Nesses casos, devem-se considerar
tratamentos alternativos, como a paracentese de alívio.
30 sic gastroenterologia

Menos de 5% não respondem à restrição dietética de sódio combinada


ao uso de diuréticos. Durante as paracenteses, deve-se realizar a in-
fusão concomitante de albumina para prevenir a depleção volêmica e
melhorar o fluxo renal. Paracenteses volumosas repetidas podem levar
à depleção proteica dos pacientes, que já estão previamente desnutri-
dos. Em indivíduos cuja retirada de LA é inferior a 5L, não haverá evi-
dências de prejuízo com a não reposição de albumina, mas, naqueles
com retirada superior a 5L, devem-se repor 8g de albumina para cada
litro de ascite retirado (importante: 8g para cada litro retirado, e não
para cada litro acima de 5L retirados).
A descompressão portal com TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosys-
temic Shunt) é uma alternativa aos casos que não respondem ao tra-
tamento clínico, com resposta satisfatória acima de 80% das vezes.
Funciona como ponte para o transplante hepático e trata outras gra-
ves complicações da cirrose hepática, como a hipertensão portal. É
contraindicada aos casos de encefalopatia hepática, pois esse procedi-
mento aumenta o risco para tal complicação.

Figura 3 - Tratamento da ascite no cirrótico


Diagnóstico
Clinicamente, deve-se
O tratamento cirúrgico para a ascite com as derivações peritoneoveno- suspeitar da peritonite
sas, como a de LeVeen, popularizadas na década de 1970, está caindo bacteriana espontânea
em desuso, pelos altos índices de complicações, como infecção e obs- em todo paciente ascítico
trução dos cateteres em longo prazo. Devem ser utilizadas apenas en- com dor abdominal e
tre os que não são candidatos ao transplante hepático. febre. Sua pesquisa deve
ser feita em todos os casos
B - Peritonite bacteriana espontânea de piora clínica de indi-
Trata-se de uma condição clínica em que o LA previamente existente é víduos cirróticos e ca-
infectado por bactérias do próprio organismo, sem perfuração de vís- racteriza-se, atualmente,
cera ou contaminação direta. A condição imprescindível para a sua ins- apenas por contagem de
talação é a presença de ascite. polimorfonucleares >250
Acredita-se que a Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) ocorra se- células/mL.
cundariamente à translocação de bactérias intestinais, em LA com
pouco conteúdo proteico e baixo poder bactericida e de opsonização. A
cirrose hepática e suas complicações 31

diminuição da função reticuloendotelial encontrada nos cirróticos (cé-


lulas de Kupffer) e a possibilidade de episódios de bacteriemia também

Dica parecem estar envolvidas no processo patogênico. Os pacientes de alto


risco são aqueles com gradiente de proteína do LA–proteína plasmá-
tica <1g/dL ou com níveis baixos de proteína total no LA. A cultura pode
Os patógenos mais ser positiva em 50 a 90% dos casos.
comuns na peritonite
Existem algumas situações clínicas em que os critérios não se encaixam
bacteriana espontânea
no diagnóstico de PBE, porém, se existem alterações na cultura ou na
são E. coli, pneumococo e
contagem de células brancas, alguns diagnósticos diferenciais devem
Klebsiella. ser considerados (Tabela 3). É importante ressaltar que esses acha-
dos podem representar o início de quadro infeccioso ou exame falso
negativo e, por isso, deve ser instituída a terapia antimicrobiana. São
conceitos teóricos, mas, na prática clínica, todos serão tratados como
portadores de PBE. Alguns com ascite sem infecção têm polimorfonu-
cleares (PMN) >250, mas todos com PBE têm >250 PMN no LA. Daí a
mudança do conceito inicial, que previa a necessidade de isolamento de
bactérias no LA para o diagnóstico de PBE.

Tabela 3 - Diagnósticos diferenciais da ascite


Há bactérias com contagem de leucócitos de PMN
Bacteriascite
<250 células/mL.
Não há isolamento de patógeno, mas elevada con-
Ascite neutrofílica
tagem de leucócitos PMN (>250 células/mL).

Outro diagnóstico diferencial é feito com a peritonite secundária, na


qual há outra causa para a infecção do LA, como processos intraperito-
neais (apendicite, diverticulite) ou contaminação externa (exemplo: hér-
nias umbilicais perfuradas), sendo a cultura polimicrobiana, gradiente
proteico LA–soro >1, desidrogenase láctica do LA >soro, glicose do LA
<50mg/dL e, geralmente, contagens elevadas de PMN no LA >5.000/mL.
O tratamento da PBE é efetuado por antibioticoterapia e infusão de al-
bumina intravenosa. Deve-se usar cefalosporina de 3ª geração, sendo a
cefotaxima, na dose de 2g, a cada 8 horas, a 1ª escolha. Inicia-se a infu-
são de 1,5g/kg de albumina intravenosa no momento do diagnóstico e
1g/kg no 3º dia, o que tem demonstrado redução na incidência de com-
prometimento renal em comparação com o uso isolado de antibióti-
cos. O controle é feito pela paracentese em 48 horas, para averiguação
da resposta à terapia, que pode ser suspensa após 5 dias, em caso de
queda dos neutrófilos abaixo de 250 células/mL. Trata-se de situação
grave, com mortalidade de 60% e recidiva de 70% em 1 ano. Todos de-
vem ser encaminhados a serviço de transplante hepático.
Sua profilaxia (Tabela 4) está indicada após o 1º episódio e nos casos
de risco, como hepatopatas descompensados, com HDA, e mesmo
antes do 1º episódio em pacientes com dosagem de proteínas totais
no LA <1mg/dL. A droga de escolha para a profilaxia é o norfloxacino
400mg/d. Considerando os indivíduos sem possibilidade para a admi-
nistração de antibióticos por via oral, como aqueles com HDA, deve ser
prescrito ciprofloxacino 400mg IV, 1x/d.

Tabela 4 - Indicações de profilaxia de peritonite bacteriana espontânea


- Passado de PBE;
- Proteínas totais do LA <1mg/dL;
- Descompensação hepática (uso transitório – 7 dias) com HDA, encefalopa-
tia ou síndrome hepatorrenal.
32 sic gastroenterologia

C - Encefalopatia hepática
Esta síndrome ocorre entre pacientes com insuficiência hepática ou
shunt portossistêmico, nos quais ocorrem alterações neuropsíquicas
como déficits de memória e atenção, deterioração neuropsíquica, al-
teração da personalidade, alterações no nível de consciência variando
da sonolência ao coma e alterações motoras. Noventa e sete por cento
são cirróticos. O adejo (asterix ou flapping) e o hálito hepático (50% dos
casos) são as 2 manifestações clínicas mais específicas da síndrome.
Sua etiopatogenia ainda é discutida, mas se sabe que o fígado normal
protege o organismo de metabólitos e de toxinas bacterianas intesti-
nais que caem na circulação portal. Nos cirróticos, essas substâncias,
por deficiência em sua depuração e pela presença de anastomoses por-
tossistêmicas espontâneas, caem na circulação sistêmica, levando às
alterações neurológicas citadas. Há várias teorias para a patogênese
dos sintomas, como o acúmulo de amônia, a presença de falsos neuro-
transmissores, os sinergismos de neurotoxinas e alterações no próprio
metabolismo cerebral, mas, provavelmente, a síndrome é multifatorial.
Clinicamente, pelos critérios de West Haven, é classificada em 5
estágios:
--Assintomático;
--Discretas alterações do sono e da atenção;
--Sonolência, alterações de memória e asterix;
--Confusão mental, delírio, incontinência, asterix e reflexos anormais;
--Coma hepático.

Tabela 5 - Critérios de West Haven para avaliação do estado de consciência


Estadio Quadro clínico
- Ausência de alterações clínicas;
Grau 0 - Ausência de anormalidades de personalidade ou compor-
tamento.
- Discretas alterações neurológicas;
- Períodos insignificantes de comprometimento da cons-
ciência;
- Déficits de atenção;
Grau 1
- Dificuldade para somar ou subtrair;
- Sonolência excessiva, insônia ou inversão do padrão de
sono;
- Euforia ou depressão (mais comumente a última).
- Sonolência excessiva;
- Letargia ou apatia;
- Desorientação;
Grau 2
- Comportamento inadequado;
- Comprometimento da fala;
- Asterix.
- Confusão mental;
Grau 3 - Delírio;
- Estupor.
Grau 4 Coma hepático
cirrose hepática e suas complicações 33

Os fatores desencadeadores mais comuns são depleção volêmica (uso


de diuréticos e desidratação), HDA, infecções, uso de benzodiazepíni-
cos, constipação e todas as formas de descompensação do paciente
cirrótico.
O tratamento, inicialmente, baseia-se na retirada do fator desenca-
deador. A dieta deve ser hipoproteica apenas nos episódios agudos,
pois a dieta hipoproteica em longo prazo piora a função hepática. A
reintrodução de proteínas deve ser gradual, dando-se preferência às
proteínas vegetais e aos aminoácidos de cadeia ramificada. A limpeza
intestinal deve ser realizada prontamente por meio de enemas, e a lac-
tulose deve ser iniciada para diminuir a flora, acidificar o meio intestinal
e prevenir a constipação. Antibióticos estão indicados para a preven-
ção de PBE, de acordo com os protocolos da Comissão de Controle de
Infecção Hospitalar do serviço. O uso de benzodiazepínicos é proscrito
a esses pacientes. Drogas específicas como flumazenil e bromocriptina
devem ser usadas apenas em casos específicos.
Apesar de ser geralmente reversível, a sobrevida em 1 ano é de apenas
40% após o 1º episódio de encefalopatia. Assim, todos aqueles com en-
cefalopatia hepática devem ser encaminhados a um serviço de trans-
plante de fígado.

D - Síndrome hepatorrenal
A síndrome hepatorrenal é uma situação clínica em que ocorrem in-
suficiência renal e alterações da circulação arterial, com vasoconstri-
ção renal em pacientes com cirrose avançada. Denota grave disfunção
orgânica, indicando mau prognóstico, com mortalidade em poucas se-
manas para a maioria. Poucos respondem à terapia implementada, e a
prevenção com monitorização constante da função renal em cirróticos
é a principal medida efetiva.
Trata-se do desenvolvimento de insuficiência renal funcional em pa-
cientes com insuficiência hepática aguda ou crônica que apresentam
hipertensão portal e ascite. A síndrome hepatorrenal é decorrente de
uma alteração funcional renal em que nenhuma alteração morfológica
é encontrada, sendo totalmente reversível após o transplante hepá-
tico. Pode ocorrer depois de episódios de depleção volêmica, ou com o
uso de medicações que causem vasoconstrição arterial renal, mas, na
maioria das vezes, não há fator etiológico definido. Deve-se a distúrbio
da função circulatória e a mecanismos intrarrenais de vasoconstrição
intensa. Nos casos de cirrose avançada, há grande vasodilatação es-
plâncnica e vasoconstrição dos principais leitos arteriais, incluindo as
artérias renais, o underfilling arterial. A vasodilatação esplâncnica leva
ao aumento da produção de óxido nítrico e ao estímulo nos sistemas
vasoconstritores, como o sistema renina–angiotensina–aldosterona,
Dica catecolaminas, vasopressina e endotelinas, resultando em intensa re-
dução da taxa de filtração glomerular. Com o avanço da doença, há
O tratamento mais efetivo piora progressiva do fluxo renal. Num círculo vicioso, mecanismos in-
trínsecos do próprio rim acabam por acentuar a vasoconstrição renal,
da síndrome hepatorrenal
explicando a rápida deterioração clínica.
é o transplante de fígado,
pois é o único que corrige Laboratorialmente, com sódio urinário baixo, é de difícil diferencia-
definitivamente as alte- ção com a azotemia pré-renal. Entretanto, diferentemente da simples
depleção volêmica, na síndrome hepatorrenal, não há resposta à sus-
rações hemodinâmicas
pensão de diuréticos e à reposição volêmica. Para o seu diagnóstico,
causadoras dessa doença. é necessária a ausência de resposta clínica a essa reposição, para que
haja diferenciação com a insuficiência renal aguda de origem pré-renal.
34 sic gastroenterologia

Entretanto, as medidas clínicas utilizadas com maior sucesso antes


do transplante são a correção da hipovolemia, a infusão de albumina
(1,5mg/kg ao diagnóstico) e a utilização de análogos de somatostatina
vasoconstritores esplâncnicos, como a terlipressina.

Pergunta
2010 - ALBERT EINSTEIN
3. São características da síndrome
hepatorrenal, exceto:

a) histologicamente, os rins são


normais
b) o uso de análogos de vasopres-
sina associado a albumina tem
bons resultados temporariamente
c) eosinofilia e eosinofilúria
d) insuficiência hepática com só-
dio urinário baixo
Figura 4 - Patogênese da síndrome hepatorrenal e) reversibilidade com transplante
hepático
Resposta no final do capítulo

7. Outras complicações
Inúmeras outras complicações acontecem entre os pacientes cirróti-
cos, como:
--Alterações hematológicas (pancitopenia e diátese hemorrágica);
--Suscetibilidade a infecção;
--Aumento da biodisponibilidade de drogas;
--Síndrome hepatopulmonar;
--Hipertensão pulmonar;
--Hidrotórax;
--Prurido intratável.

8. Tratamento
Baseia-se, inicialmente, na correção do fator etiológico, quando possí-
vel, como abstenção de álcool, tratamento adequado das hepatites vi-
rais e suspensão de drogas que agridam o fígado.
Os pacientes bem compensados clinicamente devem ser monitorizados
frequentemente quanto a complicações possíveis, como o hepatocar-
cinoma (ultrassonografia e alfafetoproteína semestral), a hipertensão
portal (endoscopia digestiva alta e ultrassonografia com Doppler) e a
disfunção renal. Também devem evitar todo tipo de agressão hepática
e situação de estresse, já que possuem pouca reserva funcional, abs-
cirrose hepática e suas complicações 35

tendo-se de bebidas alcoólicas e de drogas e substâncias sabidamente


hepatotóxicas. A dieta deve ser hipercalórica, normoproteica e rica
em vitaminas, como o ácido fólico. Os pacientes com complicações da
cirrose devem seguir tratamento específico discutido em cada tópico,
lembrando que cirrose avançada ou complicações prévias como HDA,
PBE e síndrome hepatorrenal têm, como único tratamento definitivo, o
transplante hepático. As indicações deste serão discutidas em um ca-
pítulo à parte.

Resumo
Quadro-resumo
- A cirrose é uma alteração crônica, progressiva e irreversível;

- Dentre as complicações mais graves, estão a PBE, a encefalopatia hepática e a síndrome hepatorrenal. A presença
de qualquer uma dessas condições indica a necessidade de encaminhamento para a lista de transplante hepático;

- A ascite deve ser classificada como decorrente ou não de hipertensão portal, pelo gradiente de albumina do LA. Se
GLA >1,1g/dL, tem-se hipertensão portal (97%);

- A PBE, atualmente, é diagnosticada pela presença de mais de 250PMN/mL na punção do LA;

- A encefalopatia hepática ocorre entre pacientes com derivações portossistêmicas e é multifatorial.

Respostas
das questões do capítulo

1. D
2. B
3. C
Fábio Carvalheiro
Eduardo Bertolli Rodrigo Biscuola Garcia
Allan Garms Marson Rafael Izar Domingues da Costa
Yeda Mayumi Kuboki Lúcia C. Barcellos Kunen

4
Neste capítulo, serão discutidas a Hipertensão Portal (HP)
e suas complicações, como a hemorragia digestiva alta.
Esse assunto pode ser cobrado em provas de Cirurgia, Clí-
nica Médica e Epidemiologia, principalmente quando a
etiologia é esquistossomótica. O sistema porta é o único
do nosso corpo contido entre sinusoides (do pâncreas,
baço, intestinos, vesícula biliar, fígado) e percorre um sis-
tema sem válvulas. A veia porta é responsável por 75% do
fluxo sanguíneo do fígado e a artéria hepática apenas 25%,

Hipertensão
porém fornecendo 60% do oxigênio consumido pelo órgão.
A pressão portal normal é de 10 a 15cm de água e na HP
pode chegar a 25 a 30cm de água. A HP, em sua maioria,
decorre da resistência ou obstrução ao fluxo sanguíneo

portal
no sistema porta e pode ser classificada em pré-hepática,
intra-hepática (pré-sinusoidal, sinusoidal e pós-sinusoi-
dal) e pós-hepática. A causa mais comum de HP no Brasil
é a cirrose hepática por vírus, álcool ou outras condições
e, em alguns estados do Nordeste, a esquistossomose em
sua forma hepatoesplênica. O gradiente de pressão entre
veia porta e veia cava varia entre 1 e 5mmHg, sendo que
variações acima desses níveis já são consideradas HP por os estigmas de hepatopatia crônica, como icterícia, varizes
definição, porém, clinicamente, esta só se torna significativa de parede abdominal, eritema palmar, ginecomastia, atro-
quando o gradiente excede os 10mmHg, com o surgimento fia testicular, ascite e esplenomegalia. Quando submetidos
de circulação colateral exuberante, sobretudo de varizes a exames laboratoriais, há evidências de disfunção hepá-
esofágicas, sendo o sangramento das varizes decorrentes tica, como alargamento da razão normatizada internacional
da HP visualizado quando o gradiente é superior a 12mmHg. (INR), aumento de bilirrubinas, hipoalbuminemia e sinais de
As manifestações clínicas podem ser de acordo com a etio- hiperesplenismo. O que diferencia o paciente com esquistos-
logia da HP ou com as 4 maiores consequências clínicas: somose daquele com cirrose é que o primeiro tem a função
circulação colateral portossistêmica (alteração mais carac- hepática preservada, sem ascite (presente raramente em
terística da HP), esplenomegalia (indolor e visualizada em casos tardios da esquistossomose), peritonite bacteriana
até 80%), encefalopatia hepática (associada a cirrose) e espontânea, encefalopatia ou distúrbios de coagulação. O
ascite, estes 2 últimos critérios de gravidade na classifica- tratamento no paciente esquistossomótico é a derivação
ção de Child-Pugh. O desenvolvimento da HP é o 1º passo ou shunt do fluxo portal para circulação sistêmica, deriva-
para retenção de líquido no quadro de cirrose. O diagnós- ção seletiva esquerda com anastomose esplenorrenal distal
tico pode se dar de 2 maneiras: sinais clínicos das patologias (com erradicação do parasita prévia à cirurgia) e esplenecto-
que cursam com a condição, no Brasil principalmente a cir- mia. O objetivo do tratamento no paciente cirrótico é evitar
rose hepática e a esquistossomose, ou complicação aguda a hemorragia digestiva de alta morbimortalidade, respon-
em paciente sem conhecimento prévio da afecção, como em sável por 1/3 dos óbitos nesse grupo. No sangramento
casos de hemorragia digestiva alta ou peritonite bacteriana agudo, a endoscopia deve ser feita nas primeiras 12 horas,
espontânea. A determinação da severidade da hepatopatia e, se sangramento confirmado, é indicada ligadura elástica
se dá pela classificação de Child-Pugh, que leva em conta como 1ª escolha terapêutica (escleroterapia nos casos em
dados clínicos e laboratoriais, que se pontuam e resultam que tecnicamente não é possível realizar a ligadura ou esta
em uma soma. O método mais acurado para o diagnóstico não é disponível). Aos indivíduos com varizes de esôfago,
de HP é o gradiente de pressão da veia hepática, obtido a indicam-se profilaxia primária com betabloqueadores não
partir da passagem de cateter com balão por fluoroscopia seletivos e ligadura endoscópica. Na ascite o tratamento é
na veia hepática, aferindo-se a pressão da mesma ocluída de abstinência alcoólica, dieta hipossódica, diuréticos (espi-
pelo balão do cateter e depois com fluxo livre pelo balão ronolactona e furosemida) e paracentese de alívio em casos
desinsuflado, fazendo a relação entre ambas, que quando avançados. Na encefalopatia hepática, o tratamento é
≥6mmHg define a síndrome. Deve-se em seguida fazer embasado na redução ou inibição na produção de amônia
endoscopia digestiva alta para investigação e classificação intestinal ou aumento na remoção de amônia com admi-
de varizes esofágicas. Os sinais clínicos são classicamente nistração de lactulose.
hipertensão portal 37

1. Introdução
O sistema porta inicia-se nos sinusoides do pâncreas, do baço, dos in-
testinos e da vesícula biliar e percorre um sistema sem válvulas for-
mado pela veia porta e suas tributárias, mesentéricas superior e
inferior e esplênica, chegando aos sinusoides hepáticos, sendo o único
sistema do nosso corpo contido entre sinusoides.
Anatomicamente, a veia porta tem entre 6 e 6,5cm de extensão e até
0,8cm de diâmetro, formada pela junção das veias mesentérica supe-
rior e esplênica, sendo que esta recebe a veia mesentérica inferior. Em
sua fisiologia, o fígado recebe cerca de 1.500mL de sangue a cada mi-
nuto, sendo a veia porta responsável por 75% desse fluxo e a artéria
hepática, apenas 25%, porém fornecendo 60% do oxigênio consumido
pelo órgão.

Figura 1 - Sistema porta

A pressão portal normalmente é baixa, em torno de 10 a 15cm de água pela baixa resistência dos sinusoides
hepáticos, sofrendo influência de respiração, postura e pressão intra-abdominal e elevando-se anormal-
mente quando há resistência ao fluxo sanguíneo no sistema, podendo chegar a níveis superiores a 25 a 30cm
de água que definem Hipertensão Portal (HP).
38 sic gastroenterologia

2. Etiologia
A HP, em sua maioria, decorre da resistência ou obstrução ao fluxo san-
guíneo no sistema porta, proporcionando uma classificação anatômica
quanto ao local da obstrução em relação ao fígado (Tabela 1). Mais rara-
mente, pode decorrer de aumento anormal do fluxo sanguíneo portal,
como em casos de fístulas arteriovenosas, da artéria hepática para a
veia porta. Pergunta
Tabela 1 - Classificação conforme o local de acometimento 2015 - SES-GO
Categorias Exemplos 1. A hipertensão portal pode ter
diversas etiologias. Levando em
- Trombose de veia porta;
conta a fisiopatologia da doença
- Trombose de veia esplênica (causada e a localização anatômica da re-
por pancreatite crônica): suspeitar
sistência ao fluxo portal, qual das
quando paciente sem sinais de hepa-
topatia e com sinais de HP, parti-
etiologias a seguir é responsável
Pré-hepática cularmente hemorragia por varizes por hipertensão portal intra-he-
gástricas; pática, pré-sinusoidal?
- Esplenomegalia volumosa (provoca
um fluxo hiperdinâmico); a) trombose da veia porta
- Fístula arteriovenosa esplâncnica.
b) síndrome de Budd-Chiari
c) cirrose alcoólica
- Esquistossomose;
d) esquistossomose
- Fibrose portal não cirrótica idiopática;
Resposta no final do capítulo
Pré-sinusoidal - Sarcoidose;
- Cirrose biliar primária;
Intra-hepática - Malignidade.
- Cirrose hepática;
Sinusoidal

Dica
- Hepatite crônica.
Doença veno-oclusiva (deposição de
Pós-sinusoidal fibronectina em torno das veias cen-
trais dos lóbulos) A causa mais comum de
- Insuficiência cardíaca congestiva; HP no Brasil é a cirrose
- Síndrome de Budd-Chiari (trombose hepática por vírus, álcool
Pós-hepática
de veias pós-hepáticas); ou outras condições.
- Obstrução da veia cava inferior.

A obstrução ao fluxo sanguíneo ocorre tanto no espaço porta como nos


sinusoides e nas veias hepáticas. A fibrose portal causada evolutiva-
mente pela doença compromete o espaço portal, assim como os nódu-
los de regeneração alteram o fluxo das veias hepáticas, somando-se às
alterações estruturais para aumento da resistência vascular.
Na cirrose também se observa alteração da microcirculação hepática,
com anastomoses intra-hepáticas entre ramos das veias porta e hepá-
tica e entre ramos da veia porta e da artéria hepática, assim como capi-
larização dos sinusoides, como tentativa de facilitar o fluxo sanguíneo.
Outra causa da HP, a mais comum em alguns estados do Nordeste, é
a esquistossomose em sua forma hepatoesplênica. Nessa patologia,
a presença de ovos, vermes e granulomas nos espaços portais causa
processo inflamatório que resulta em fibrose desse espaço (fibrose de
Symmers), obstruindo os ramos venosos intra-hepáticos da veia porta.
Em oposição ao paciente cirrótico, o portador da esquistossomose tem
o parênquima hepático preservado, assim como o fluxo sanguíneo to-
hipertensão portal 39

tal, dependente do aporte arterial, sendo a HP pré-sinusoidal na maio-

Pergunta
ria, com componente de bloqueio intra-hepático dos ramos portais e de
hiperfluxo pela esplenomegalia.

2014 - UFF 3. Fisiopatologia


2. Assinale o fármaco que dimi-
nui o fluxo sanguíneo esplâncnico O fluxo sanguíneo no sistema porta e sua resistência vascular consti-
indiretamente, pela redução dos tuem um equilíbrio que determina a pressão desse sistema, fazendo
níveis de outros fatores, como que esta possa aumentar nos casos de resistência ou obstrução vas-
glucagon, peptídio vasoativo in- cular ou aumento real do fluxo sanguíneo. Na maioria dos casos, o au-
testinal e substância P, e não por mento da resistência é responsável pela HP, visto que o sistema tem
vasoconstrição direta, sendo hoje capacidade de adaptar-se às variações de pressão, podendo esta lo-
considerado de escolha no trata- calizar-se em qualquer segmento do eixo esplenoportal, da circulação
mento de hemorragia aguda por intra-hepática e da drenagem venosa supra-hepática.
varizes: O gradiente de pressão entre veia porta e veia cava varia entre 1 e
5mmHg, sendo que variações acima desses níveis já são consideradas
a) vasopressina HP por definição, porém, clinicamente, esta só se torna significativa
b) propranolol quando o gradiente excede os 10mmHg, com o surgimento de circula-
c) nadolol ção colateral exuberante, principalmente de varizes esofágicas.
d) 5-mononitrato de isossorbida
e) octreotida O sangramento das varizes decorrentes da HP é visualizado quando o
gradiente é superior a 12mmHg.
Resposta no final do capítulo

4. Quadro clínico
As manifestações clínicas apresentam-se em alterações específicas de
cada doença de base, ou em 4 maiores consequências clínicas.

A - Circulação colateral portossistêmica


É a de alteração mais característica da HP, resultante de anastomoses
naturais entre vasos do sistema portal e da circulação sistêmica, ge-
rando dilatação de veias do plexo hemorroidário, da parede abdominal
e da junção esofagogástrica. O surgimento das veias dilatadas na pa-
rede abdominal, próximas à cicatriz umbilical (“cabeça de medusa”), é
um importante sinal clínico de HP (Figura 2).
Ao exame clínico, sopro venoso pode ser evidenciado na região do epi-
gástrio ou mesogástrio, denotando circulação intensa nos vasos umbili-
cais e paraumbilicais no ligamento falciforme e na região periumbilical,
acentuado na inspiração, na sístole ou com o paciente em pé.

Figura 2 - Circulação colateral na parede abdominal (“cabeça de medusa”)


40 sic gastroenterologia

As varizes esofagogástricas decorrem da circulação colateral entre


veia gástrica esquerda e sistemas ázigos e hemiázigos, na maioria das
vezes assintomáticas (40% dos pacientes com cirrose assintomática já
possuem varizes de esôfago, e aqueles que não possuem as desenvol- Dica
vem a uma taxa de 6% ao ano) até o 1º episódio de sangramento. Até
60% dos pacientes com cirrose hepática desenvolvem varizes de esô-
A precipitação de ruptura
fago, 1/3 destes desenvolverá sangramento nos primeiros 2 anos do das varizes esofagogás-
diagnóstico, e até 70% dos que sangraram e não tiveram seguimento tricas está relacionada
irão ressangrar. principalmente a doença
hepática descompensada
A manifestação do sangramento se faz normalmente por hematêmese (classificação de Child-
precedida ou seguida de melena, podendo ser por melena isolada ou
-Pugh), calibre do vaso
enterorragia. Nos pacientes com sangramento decorrente do plexo he-
(médio e grosso calibres) e
morroidário comprometido, o quadro clínico se faz por hematoquezia
ou enterorragia, e no exame proctológico se pode flagrar o mamilo con- sinais da cor vermelha na
gesto e sangrante. superfície das varizes.

B - Esplenomegalia
Normalmente indolor, é visualizada em até 80% dos pacientes, sem
correlação entre o grau da doença e o tamanho do baço. Os quadros de
dor no hipocôndrio esquerdo devem ser investigados para presença de
infarto esplênico ou trombose da veia esplênica. Além da víscera palpá-
vel ao exame físico, exames laboratoriais podem demonstrar trombo-
citopenia, leucopenia e anemia, isoladamente ou associadas, a primeira
a mais prevalente, decorrentes do hiperesplenismo.

C - Encefalopatia hepática
Trata-se de uma condição complexa encontrada nos portadores de HP
associada a cirrose, caracterizada por sinais e sintomas neuropsiquiá-
tricos, como alterações de personalidade, confusão, coma, convulsão,
hiper-reflexia, hálito hepático e flapping, e desencadeada normalmente
por hemorragias digestivas, infecções agudas, distúrbios hidroeletrolí-
ticos, constipação, ingestão de grande quantidade de proteínas, piora
da função hepática e pós-derivações cirúrgicas.

Tabela 2 - Graus da encefalopatia hepática

Diminuição na atenção, irritabilidade, depressão, alterações


Grau 1 de personalidade, tremor, incoordenação, apraxia

Alterações do comportamento, alterações de memória, sono-


Grau 2 lência, desordens do sono, flapping, fala arrastada, ataxia

Confusão e desorientação, sonolência, amnésia, reflexos


Grau 3 hipoativos, nistagmo, clônus, rigidez muscular

Torpor e coma, pupilas dilatadas e postura descerebrada,


Grau 4 reflexo oculocefálico, ausência de resposta a estímulos

Tabela 3 - Critérios de West Haven para avaliação do estado de consciência


Estadio Quadro clínico
- Ausência de alterações clínicas;
Grau 0 - Ausência de anormalidades de personalidade ou comporta-
mento.
hipertensão portal 41

Estadio Quadro clínico


- Discretas alterações neurológicas;
- Períodos insignificantes de comprometimento da consciência;
- Déficits de atenção;
Grau 1
- Dificuldade para somar ou subtrair;
- Sonolência excessiva, insônia ou inversão do padrão de sono;
- Euforia ou depressão (mais comumente a última).
- Sonolência excessiva;
- Letargia ou apatia;
- Desorientação;
Grau 2
- Comportamento inadequado;
- Comprometimento da fala;
- Asterix.
- Confusão mental;
Grau 3 - Delírio;
- Estupor.
Grau 4 Coma hepático

A amônia é a principal neurotoxina caracterizada que precipita a en-


cefalopatia hepática. O trato gastrintestinal é a sua fonte primária, e a
amônia entra na circulação via veia porta. É produzida pelos enteróci-
tos a partir da glutamina e pelo catabolismo das fontes nitrogenadas
(proteína ingerida e ureia secretada) pelas bactérias colônicas. O fígado
intacto clareia quase toda a amônia da veia porta, convertendo-a em
glutamina e prevenindo sua entrada na circulação. O aumento da amô-
nia sérica na doença hepática é consequência da função hepática pre-
judicada e do shunt sanguíneo em torno do fígado. A perda muscular
também contribui, pois o músculo é um sítio extra-hepático importante
de remoção da amônia. Ocorrem, devido a hiperamonemia, diminuição
do transporte de aminoácidos do sangue para o cérebro e aumento na
osmolaridade intracelular nos astrócitos (levando a edema cerebral).
Têm sido propostos, também, o aumento do tônus do sistema neuro-
transmissor inibitório GABA-benzodiazepínico no desenvolvimento da
encefalopatia hepática e o aumento não específico na permeabilidade
da barreira hematoencefálica.

D - Ascite
Trata-se do acúmulo patológico de fluido na cavidade peritoneal. Na
HP é facilmente identificada clinicamente, acompanhada, em geral, de
hemodiluição, redução de volume urinário e edema. Tem importância
inclusive na estratificação dos cirróticos (classificação de Child-Pugh –
Tabela 4) e como marcadora de piora da função hepática quando surge
abruptamente ou aumenta de volume. Pode causar desconforto, dor e
restrição respiratória e, nos casos mais delicados, evoluir com infecção
levando a quadro de peritonite bacteriana.
O desenvolvimento da HP é o 1º passo para retenção de líquido no qua-
dro de cirrose. Pressão portal >12mmHg parece ser requerida para
retenção fluida, mas a hipertensão sinusoidal é associada a tal fato.
Pacientes com cirrose e ascite têm marcada diminuição da resistência
vascular sistêmica e da pressão arterial média, além de aumento no dé-
bito cardíaco, resultando em circulação hiperdinâmica. O principal ter-
ritório onde ocorre a vasodilatação é a circulação arterial esplâncnica.
42 sic gastroenterologia

O óxido nítrico (NO) parece ser o mediador primário na vasodilatação


(atividade endotelial de NO sintase aumentada nos vasos arteriais; ní-
veis séricos aumentados de nitrito e nitrato em cirróticos). A produção
de NO pode ser estimulada por endotoxinas ou produtos bacterianos
oriundos do trato gastrintestinal, pois estes são menos eficientemente
clareados devido ao shunt portossistêmico e à função celular reticulo-
endotelial diminuída.
A progressiva vasodilatação nos cirróticos leva a ativação de vasocons-
tritores endógenos, retenção de sódio e água e aumento da vasocons-
trição renal. A redução da pressão nos barorreceptores da carótida e do
rim, induzida pela vasodilatação, resulta na ativação dos mecanismos
neuro-humorais para retenção de sódio no sentido de restaurar a pres-
são de perfusão para a normalidade. Estes incluem o sistema renina–
angiotensina–aldosterona, o sistema nervoso simpático e o hormônio
antidiurético. O efeito é a ávida retenção de sódio e água, pois o paciente
é efetivamente depletado de volume, mesmo com o aumento dos esto-
ques de sódio extracelular, do volume plasmático e do débito cardíaco.
A ativação do sistema vasoconstritor tende a reduzir o fluxo sanguí-
neo renal. A perfusão renal pode, inicialmente, ser mantida devido
aos vasodilatadores como prostaglandinas e, talvez, NO. No entanto,
a progressão da doença hepática sobrepõe o efeito protetor, levando
a progressiva hipoperfusão renal, declínio gradual na taxa de filtração
glomerular e, em alguns, síndrome hepatorrenal.
O exame de maior valor na avaliação do paciente com ascite é a para-
centese diagnóstica. Por meio dela, pode-se avaliar o valor da glicose
Pergunta
no líquido (normal na peritonite bacteriana espontânea e diminuída na
peritonite secundária), amilase (ascite pancreática), celularidade total e 2010 - UFMS
diferencial (aumento de polimorfonucleares >250 é diagnóstico de peri- 3. Qual é o valor do Gradiente da
tonite bacteriana espontânea), cultura do líquido e, de maior importân- Albumina Soro–Ascite (GASA)
cia, as proteínas totais e albumina no líquido. O gradiente de albumina que indica a hipertensão portal
soro–ascite avalia a etiologia da ascite com especificidade de 98% e como causa da ascite?
é calculado subtraindo-se a albumina do líquido ascítico da albumina
sérica (colhida no mesmo dia da paracentese). Valores ≥1,1g/dL são su- a) ≥1
gestivos de ascite causada por HP, enquanto valores <1,1g/dL sugerem b) ≥1,1
ascite não associada a HP. c) ≥0,9
d) ≥1,2
e) ≥1,3
5. Diagnóstico Resposta no final do capítulo

O diagnóstico pode se dar de 2 maneiras: sinais clínicos das patologias


que cursam com a condição – no Brasil principalmente a cirrose hepá-
tica e a esquistossomose – ou complicação aguda em paciente sem co-
nhecimento prévio da afecção, como em casos de hemorragia digestiva
alta ou peritonite bacteriana espontânea.
Os sinais clínicos são classicamente os estigmas de hepatopatia crô-
nica, como icterícia, varizes de parede abdominal, eritema palmar,
ginecomastia, atrofia testicular, ascite e esplenomegalia. Quando sub-
metidos a exames laboratoriais, há evidências de disfunção hepática,
como alargamento da razão normatizada internacional (INR), aumento
de bilirrubinas, hipoalbuminemia e sinais de hiperesplenismo.
A determinação da severidade da hepatopatia se dá pela classificação
de Child-Pugh, que leva em conta dados clínicos e laboratoriais, que se
pontuam e resultam em uma soma. O paciente com pontuação entre 5
e 6 é considerado Child A ou como compensado da doença, enquanto
hipertensão portal 43

aqueles que apresentam comprometimento funcional importante têm


pontuação entre 7 e 9 e são classificados como Child B. Já os pacientes
com pontuação entre 10 e 15 são classificados como Child C e enquadra-
dos como descompensados da doença hepática.

Tabela 4 - Classificação de Child-Pugh


Pontuação
Parâmetros
1 2 3
Encefalopatia Ausente Grau 1 a 2 Grau 3 a 4
Ascite Ausente Leve Moderada
Bilirrubinas <2mg/dL 2 a 3mg/dL >3mg/dL
Albumina >3,5g/dL 2,8 a 3,5g/dL <2,8g/dL
INR <1,7 1,7 a 2,3 >2,3
Classificação:
- A: 5 a 6;
- B: 7 a 9;
- C: 10 a 15.

A etiologia da hipertensão deve ser sempre investigada, levando em


consideração a prevalência em nosso país. O paciente deve ser avaliado
quanto ao uso de álcool e com sorologias para hepatites virais, para
suspeita de cirrose. Para confirmação da alteração citoarquitetural he-
pática, o padrão-ouro é a realização de estudo anatomopatológico de
fragmento obtido a partir de biópsia. Na suspeita de esquistossomose,
além da exclusão de cirrose hepática e da presença de epidemiologia
para a doença, pode-se fazer pesquisa de ovos de esquistossomo nas
fezes.
O método mais acurado para o diagnóstico de HP é o gradiente de pres-
são da veia hepática, obtido a partir da passagem de cateter com ba-
lão por fluoroscopia na veia hepática, aferindo-se a pressão da mesma

Importante
ocluída pelo balão do cateter e, depois, com fluxo livre pelo balão desin-
suflado, fazendo a relação entre ambas, que, quando ≥6mmHg, define
a síndrome.
Os sinais clínicos da HP
A partir da suspeita ou da confirmação do diagnóstico, o paciente deve
são classicamente os
ser submetido a endoscopia digestiva alta para a investigação de vari-
estigmas de hepatopatia zes esofágicas, assim como para a terapêutica na hemorragia digestiva
crônica, como icterícia, alta, ou para ligaduras elásticas realizadas eletivamente. As varizes de-
varizes de parede vem ser classificadas em pequenas ou retas (F1); alargadas, tortuosas,
abdominal, eritema ocupando menos de 1/3 do lúmen (F2); e grandes, em forma de espiral,
palmar, ginecomastia, ocupando mais de 1/3 do lúmen do esôfago (F3) (Figura 3).
atrofia testicular, ascite e
esplenomegalia. Quando
submetidos a exames
laboratoriais, há evidên-
cias de disfunção hepá-
tica, como alargamento
da razão normatizada
internacional (INR),
aumento de bilirrubinas,
Figura 3 - Varizes de esôfago (A) F1: pequenas, varizes retas; (B) F2: alargadas, tor-
hipoalbuminemia e si- tuosas, ocupando menos de 1/3 do lúmen e (C) F3: grandes, em forma espiral, ocu-
nais de hiperesplenismo. pando mais de 1/3 do lúmen
Fonte: UpToDate.
44 sic gastroenterologia

A ultrassonografia de abdome é empregada para confirmação da es-


plenomegalia e mensuração do volume do baço, assim como o Doppler
é utilizado para determinar calibre da veia porta, características do seu
fluxo e eventuais tromboses do sistema.

6. Tratamento
A - No paciente esquistossomótico
O que diferencia o paciente com esquistossomose daquele com cir-
rose é que o primeiro tem a função hepática preservada, sem ascite
(presente raramente em casos tardios da esquistossomose), peritonite
bacteriana espontânea, encefalopatia ou distúrbios de coagulação.
Sendo assim, a maior preocupação para esse indivíduo é a hemorragia
digestiva por HP, sendo indicado o tratamento cirúrgico, mesmo após o
1º episódio de hemorragia. Também se pode optar por 2 tipos de cirur-
gias: as derivações e as desconexões.
As derivações ou shunts são aquelas cirurgias em que o fluxo portal é
desviado para a circulação sistêmica, com o intuito de reduzir a HP. Há
as derivações não seletivas, como a portocava e a mesentérico-cava,
não utilizadas nos esquistossomóticos devido ao grande desvio do fluxo
portal, com hipotrofia hepática posterior e encefalopatia. Atualmente,
alguns autores preconizam a operação de Warren (derivação seletiva
esquerda com anastomose esplenorrenal distal). Apresenta índice mais
baixo de ressangramento, mas acarreta algum grau de encefalopatia
hepática. É contraindicada aos casos de hipertensão pulmonar, e deve
haver total erradicação do parasita previamente à sua realização.
As desconexões ázigo-portais (ou desconexões esofagogástricas) são
operações utilizadas para separar as conexões entre o sistema porta e
o sistema cava, tentando, assim, minimizar as chances de hemorragia,
sem, no entanto, reduzir o aporte hepático. Nessas se associa a técnica
de esplenectomia, com o intuito de diminuir o fluxo e a pressão por-
tal, assim como os sintomas associados ao hiperesplenismo. As DAPEs
(Desconexões Ázigo-Portais com Esplenectomia) são as mais utilizadas
em nosso meio.

Figura 4 - Desconexão ázigo-portal com esplenectomia


hipertensão portal 45

B - No paciente cirrótico
a) Varizes esofagogástricas

Tratamento
Entre cirróticos com HP, o objetivo do tratamento é evitar a hemorra-
gia digestiva de alta morbimortalidade, responsável por 1/3 dos óbitos
nesse grupo. Na suspeita de sangramento agudo por varizes esofa-
No sangramento agudo gogástricas, deve-se iniciar terapia farmacológica com os análogos
em paciente cirrótico, a de somatostatina, pois essas drogas reduzem a pressão portal, dimi-
endoscopia deve ser rea- nuindo o sangramento e a mortalidade. A droga de escolha é a terli-
lizada nas primeiras 12 pressina (efeitos colaterais cardiovasculares; possui maior meia-vida,
horas, e, se sangramento permitindo uso intermitente intravenoso), mas pode ser usada a oc-
confirmado, é indicada treotida (análogo de somatostatina com menos efeitos colaterais do
que a terlipressina, mostrando diminuição na taxa de ressangramento,
ligadura elástica como 1ª
mas não na mortalidade; meia-vida curta, necessita de infusão contí-
escolha terapêutica ou nua intravenosa).
escleroterapia nos casos
em que tecnicamente
não é possível realizar
a ligadura ou esta não é
disponível – Figuras 5 e 6.

Figura 5 - Cordões varicosos vistos na endoscopia


Fonte: Gastrocentro – Unicamp.

Figura 6 - Visão endoscópica de cordão varicoso após ligadura elástica


Fonte: Gastrocentro – Unicamp.
46 sic gastroenterologia

No sangramento agudo por varizes gástricas, a terapia endoscópica de


escolha é a injeção de cianoacrilato (uma cola que, em contato com o
meio aquoso, rapidamente se polimeriza, formando um coágulo); nes-
ses casos, parece ser mais efetiva do que a ligadura elástica e diminui Importante
o ressangramento.
Está indicada profilaxia
Aos indivíduos com varizes de esôfago se indica a profilaxia primária
primária com betablo-
com betabloqueadores não seletivos (propranolol com o objetivo de di-
queador a pacientes com
minuir a frequência cardíaca de base em 25%) que diminuem o estado
hiperdinâmico, o fluxo portal e o diâmetro das varizes esofágicas, redu- varizes de médio e grosso
zindo objetivamente o sangramento por varizes de esôfago. calibres, ou varizes de
fino calibre com sinais
Nos esquistossomóticos, os betabloqueadores são rapidamente meta- da cor vermelha ou Child
bolizados no fígado (que é saudável) e têm sua ação minimizada.
B ou C.
A ligadura endoscópica só será indicada aos que nunca sangraram se
houver indícios endoscópicos de alto risco de ruptura, como red spots
e varizes de médio e grosso calibres, e aos que não toleram o uso de
betabloqueadores.
Até com o transplante, deve-se realizar o tratamento endoscópico,
além de utilizar bloqueadores beta-adrenérgicos e protetores gástri-
cos. As sessões de tratamento endoscópico devem começar 1 semana
depois do controle da hemorragia, de preferência com ligadura elástica Dica
(diminui taxa de ressangramento), e a cada 15 dias até obliteração das
varizes (em média 3 sessões). Aqueles que já apre-
sentaram hemorragia
O tratamento cirúrgico deve ser evitado antes do transplante hepático,
digestiva alta devem
e, nos casos de hemorragia incontrolável ou ressangramentos, deve-se
preferir a derivação portossistêmica por radiologia intervencionista ser encaminhados a um
pelo TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt – Figura 7) às serviço de transplante
derivações cirúrgicas portocavas ou mesentérico-cavas, por apresen- hepático, pois esse é o
tar menor morbidade e não interferir no procedimento cirúrgico pos- único tratamento efetivo,
terior de transplante. e a mortalidade é elevada
nos ressangramentos.

Figura 7 - Transjugular intrahepatic portosystemic shunt

As derivações portossistêmicas são, claramente, o meio mais eficaz de


prevenir a hemorragia recidivante em indivíduos com HP. Entretanto, o
desvio do sangue do sistema porta acarreta consequências adversas,
como encefalopatia e aceleração da insuficiência hepática.
hipertensão portal 47

Os shunts não seletivos desviam totalmente o fluxo e descomprimem


de maneira eficaz o sistema porta. Entretanto, as taxas de encefalopa-
tia hepática e de mortalidade pós-operatória são altas, e tais procedi-
mentos só devem ser realizados em casos de emergência. Já os shunts
seletivos têm como exemplo clássico a derivação esplenorrenal distal
(cirurgia de Warren) e tendem a agravar mais do que aliviar a ascite,
sendo contraindicados em caso de ascite refratária.

Tabela 5 - Condutas no sangramento varicoso agudo em pacientes cirróticos

Condutas no sangramento varicoso agudo


Medidas Limites do tratamento
Estabilização clínica Endoscopia
farmacológicas endoscópico
- 90% das hemorragias digesti-
vas altas cessam espontane-
amente;
O paciente cirrótico apre-
- 50% dos sangramentos por
Iniciar logo que o sentando hemorragia
- Manutenção da via varizes esofágicas cessam
diagnóstico de hemor- digestiva alta deve ter
aérea; espontaneamente;
ragia varicosa é sua endoscopia reali-
- Reposição volêmica. - De 10 a 20% dos pacientes
suspeitado. zada em até 12 horas da
com sangramento por varizes
admissão.
esofágicas não respondem
ao tratamento endoscópico/
farmacológico.

Nenhum estudo mos-


tra que a endoscopia
- Conduta diante da falha do
realizada antes da com-
- Antibioticoprofilaxia: tratamento endoscópico:
pensação adequada
Estratificar a gravidade. · Quinolonas na admis- · Repetir a endoscopia;
do paciente apresenta
são (ciprofloxacino). · Tamponamento com balão de
melhora na sobrevida,
Sengstaken-Blakemore.
nas taxas de ressangra-
mento e na mortalidade.

- A ligadura elástica
- Terlipressina: - O tamponamento com balão
endoscópica das varizes
· É análoga da vasopres- deve ser feito por, no máximo,
esofágicas é a terapêuti-
sina; 24 horas, para evitar necrose
ca de escolha;
· Possui maior meia- da parede esofágica e/ou fun-
Monitorizar adequada- - Trabalhos evidenciaram
-vida e mais efeitos do gástrico por isquemia;
mente. que a ligadura elástica
colaterais (fenômenos - Em 12 horas de balonamento,
é superior à esclero-
cardiovasculares); sem evidência de sangra-
terapia em termos de
· Reduz a pressão mento, pode-se tentar nova
ressangramento, efeitos
portal. terapêutica endoscópica.
colaterais e sobrevida.

- Transfusão (manter Hb
entre 7 e 8g/dL);
- Manter pressão arterial - Somatostatina e seus
média em 80mmHg, análogos (octreotida e Se o sangramento persiste
uma vez que a pressão vapreotida): A escleroterapia das vari- após a nova endoscopia ou
portal aumenta 20% · Reduzem a pressão zes por via endoscópica é após balonamento, o trata-
mais rapidamente do portal; um tratamento aceitável mento deve ser feito com TIPS
que a pressão arterial · Têm menos efeitos na ausência da ligadura ou, em último caso, TIPS como
sistêmica. Assim, o colaterais que a terli- elástica. ponte para o transplante hepá-
aumento da pressão pressina; tico.
arterial e da Hb pode · São mais seguros.
predispor a novos
sangramentos.

Fonte: Diretriz sobre hemorragia digestiva alta varicosa da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva.
48 sic gastroenterologia

b) Ascite
O tratamento da ascite nos pacientes cirróticos inclui abstinência alco-
ólica, restrição de sódio na dieta e diuréticos. Aqueles com ascite tensa Dica
requerem paracentese de alívio. O sódio da dieta deve ser restrito para
A meia-vida longa da
88mEq (2.000mg) por dia. Muitos requerem, além da dieta, diuréticos.
Estes consistem em espironolactona (antagonista de aldosterona que
espironolactona permite
age no túbulo distal) e furosemida (diurético de alça que age na alça de
seu uso em dose única
Henle), na razão de 100:40mg/d, com doses alteradas a cada 3 a 5 dias
diária em pacientes com
quando necessário (máximo de 400mg de espironolactona e 160mg de ascite. A furosemida
furosemida). também é usada em dose
única diária por via oral,
Entre os indivíduos com ascite e edema periférico, o ideal é a perda pois é bem absorvida
de, no máximo, 1kg/d e, somente ascite, 500g/d. Quanto às paracen- nesses pacientes.
teses, a retirada de menos de 5L não parece ter consequências hemo-
dinâmicas ou hormonais, e a infusão de coloide pós-paracentese não
parece ser necessária. Nas paracenteses de grande volume (>5L), albu-
mina deve ser administrada (melhora na sobrevida; dose de 6 a 8g/L
de fluido removido).

c) Encefalopatia hepática
Na encefalopatia hepática, o tratamento é embasado na redução ou Dica
inibição na produção de amônia intestinal ou no aumento na remoção
Lactulose tem evidência
de amônia. Para este tratamento, utiliza-se a lactulose.
limitada no tratamento de
A dose da lactulose varia de 30 a 45mL, em 2 ou 3 tomadas com o ob- encefalopatia hepática,
jetivo de 2 a 3 evacuações por dia. A base para o tratamento com lac- mas é mais efetiva do que
tulose se deve à ausência de dissacaridases específicas na membrana placebo em estudos con-
vilosa dos enterócitos, permitindo sua entrada no cólon. Neste, é ca- trolados, sem benefício na
tabolizada pela flora bacteriana em ácidos graxos de cadeia curta que mortalidade.
diminuem o pH colônico para em torno de 5. Essa redução favorece
a formação de amônio não absorvível a partir da amônia, mantendo
o amônio no cólon e efetivamente reduzindo as concentrações plas-
máticas desta. Enema glicerinado ou de lactulose para limpar o cólon
é rapidamente efetivo na remoção de substratos amoniogênicos. Su-
porte nutricional com 35 a 40kcal/kg/d com proteína entre 1,2 e 1,5g/
kg/d pode ser usado. Como os pacientes cirróticos são frequentemente
desnutridos, restrições proteicas estão associadas a mortalidade au-
mentada, não se devendo restringir proteína nesses casos. Estudos
randomizados com neomicina e rifaximina mostraram efeito similar na
redução dos sinais neuropsiquiátricos e níveis séricos de amônia. Ne-
omicina é associada a ototoxicidade e nefrotoxicidade. Outros antibió-
ticos, como metronidazol e vancomicina oral, têm efeito limitado nos
estudos. O aumento nos ligantes do sítio GABA, canais de cloro e recep-
tores de barbitúricos e benzodiazepínicos parece estar ligado à inibição
cerebral na encefalopatia. Devido a isso, tem sido estudado o uso de
antagonistas dos receptores benzodiazepínicos. A infusão intravenosa
de flumazenil mostra resposta em poucos minutos, mas 2/3 deterio-
ram 2 a 4 horas depois.
hipertensão portal 49

Tabela 6 - Diferenças no tratamento

Cirrose
- Possibilidade de transplante hepático;

- Tratamento clínico com betabloqueadores e tratamento endoscópico para


as varizes esofagogástricas;

- Presença de outras complicações da hepatopatia (ascite, encefalopatia


hepática).

Esquistossomose
- Ausência de falência hepática;

- Tratamento cirúrgico – DAPE ou shunts seletivos;

- Manutenção da função hepática.

Resumo
Quadro-resumo
- As causas de HP são divididas em pré-hepática (trombose de veia porta e veia esplênica), intra-hepática (esquistos-
somose, cirrose hepática, hepatite crônica) e pós-hepática (insuficiência cardíaca congestiva, síndrome de Budd-
-Chiari, malformações);

- As manifestações clínicas podem ser: esplenomegalia, ascite, varizes esofágicas e fúndicas e encefalopatia hepática;

- Uma das complicações mais graves da HP é a hemorragia digestiva alta por varizes de esôfago. Essa condição indica
a necessidade de encaminhar o paciente para a lista de transplante hepático;

- O tratamento é diferente para esquistossomóticos (derivações ou desconexões) e para cirróticos (transplante


hepático).

Respostas
das questões do capítulo

1. D
2. E
3. B
Fábio Carvalheiro
Eduardo Bertolli Rodrigo Biscuola Garcia
Allan Garms Marson Rafael Izar Domingues da Costa
Yeda Mayumi Kuboki Lúcia C. Barcellos Kunen

5
Neste capítulo, serão abordados os abscessos (bacteria-
nos 80%, mais comuns por E. coli Entamoeba histolytica, e
raramente fúngicos) e tumores hepáticos (sendo impor-
tante o diagnóstico diferencial entre lesões benignas
e malignas, pela condução da parte clínica e para as
questões que comumente versam sobre o assunto). O
abscesso hepático normalmente é uma doença secun-
dária (o sistema ductal biliar é o mais comum), e, no

Tumores e
piogênico, abscessos únicos e múltiplos são igualmente
frequentes. A ultrassonografia de abdome é o exame de
1ª escolha, e a tomografia consegue diagnosticar lesões

abscessos
de 0,5cm. O tratamento baseia-se em antibioticotera-
pia para Gram negativos e anaeróbios empiricamente. O
abscesso por Entamoeba histolytica acomete homens de

hepáticos
meia-idade e é mais frequente entre viajantes, institucio-
nalizados, residentes de regiões pobres e homossexuais.
As colônias de trofozoítos podem chegar a 5L de volume.
O quadro clínico é insidioso, sendo febre a queixa princi-
pal; há diarreia em 50%. O diagnóstico complementa-se
por testes sorológicos para o parasita. Metronidazol
é o antibiótico de escolha, com aspiração e drenagem tumores carcinoides, carcinoma colorretal, nefroblastomas
percutânea do abscesso se necessário. Os tumores (tumor de Wilms) e sarcomas. O carcinoma hepatocelular
hepáticos benignos podem ser cistos (parasitário ou (CHC) é o tumor hepático primário maligno mais comum
hepático simples, policísticos), hemangioma, adenoma e em adultos; em crianças, é o hepatoblastoma. São fatores
hiperplasia nodular focal. Nos policísticos, a doença de de risco: infecção crônica por hepatite B mesmo sem cir-
Caroli (colangite repetitiva e sintomas de litíase biliar) rose, cirrose alcoólica, adenoma hepático (contraceptivos
tem como tratamento definitivo o transplante hepá- orais), ingestão repetida de aflatoxina, cirrose hepática,
tico. Os cistoadenomas (de origem congênita) ocorrem infecção persistente pelo vírus da hepatite C e grupo san-
em mulheres >40 anos e podem evoluir para maligniza- guíneo B. As síndromes paraneoplásicas mais comuns são
ção, que demanda ressecção completa. O hemangioma hipoglicemia, eritrocitose, hipercalcemia, diarreia aquosa,
hepático é benigno, e pode haver relação com hormônio dermatomiosite, pênfigo foliáceo, sinal de Leser-Trélat
feminino, acometendo mulheres em 3:1 e idade de 30 a (ceratose seborreica múltipla), pitiríase rotunda e por-
50 anos. A ressonância é o melhor método diagnóstico, firia cutânea tardia. O rastreamento é realizado a cada 6
e a conduta é expectante. O adenoma hepático é sólido, meses, com ultrassonografia do fígado. O diagnóstico de
relativamente raro (proliferação dos hepatócitos), que certeza dá-se por meio da presença de imagem tumoral
acomete mulheres de 20 a 40 anos (11:1), à custa de con- em tomografia computadorizada com contraste intrave-
traceptivo oral, anabolizantes androgênicos e doença de noso apresentando wash in/wash out (“lavagem” rápida
estoque do glicogênio tipos I e III. O tratamento é cirúr- do contraste entre as fases arteriais e portais, devido à
gico por riscos de rotura, hemorragia e malignização. alta vascularização), podendo ou não apresentar associa-
A hiperplasia nodular hepática é o 2º tumor hepático ção a níveis séricos elevados de alfafetoproteína. Biópsias
benigno mais comum, sendo em geral um achado de são reservadas para casos selecionados e não são roti-
exame, devendo-se interromper terapêutica estrogê- neiras. Cirrótico com nódulo sólido dominante deve ser
nica e acompanhar com exames de rotina. A maior parte considerado CHC até prova em contrário, e tomografia que
dos tumores malignos do fígado são os secundários, ori- evidencia achado específico já fecha o diagnóstico da lesão.
ginários de metástase de tumores gastrintestinais. A Aplicam-se o estadiamento TNM, a classificação de Okuda,
causa mais comum das metástases hepáticas é o cân- o algoritmo de Barcelona Clinic Liver Cancer e os critérios
cer colorretal, seguido dos carcinomas broncogênico, de de Milão/Mazzaferro para nortear o tratamento. Podem-se
próstata, mama, pâncreas, estômago, rim e colo uterino. fazer ressecção cirúrgica, transplante hepático, ablação por
A ultrassonografia intraoperatória é o exame mais sen- radiofrequência, alcoolização, quimioembolização, sorafe-
sível para o diagnóstico. A ressecção está indicada para nibe (inibidor da tirosinoquinase multialvo) e quimioterapia.
tumores e abscessos hepáticos 51

1. Abscessos hepáticos
Há, primordialmente, 3 tipos de abscessos que acometem o fígado,
sendo o bacteriano responsável por 80% dos casos e conhecido como
piogênico. A 2ª causa é a infecção amebiana. Também existem absces-
sos fúngicos, porém são raros e de pouca importância nesse cenário.

Tabela 1 - Sinais clínicos associados


- Hepatomegalia dolorosa;
- Dor no hipocôndrio direito;
- Icterícia;
- Sinais pulmonares;
- Esplenomegalia;
- Massa abdominal.

A - Piogênico
Dica Consiste em 2 tipos, solitários ou confluentes e pequenos e dissemina-
dos. Historicamente, a incidência dessa afecção varia de 0,29 a 1,5% em
O abscesso hepático nor- autópsias, e sua prevalência em pacientes internados chega a 0,02%.
malmente é uma doença A distribuição nas faixas etárias mudou nas últimas décadas, pois até
secundária com foco a década de 1940 os indivíduos ao redor dos 30 anos eram os mais
primário demonstrável acometidos, em virtude de complicações de apendicite aguda. Agora, a
ou presumível, sendo incidência maior se dá em pacientes acima dos 60 anos devido a infec-
o sistema ductal biliar ções da árvore biliar, sendo os homens mais acometidos do que as mu-
lheres, a uma razão de 2,5:1. Fatores de risco incluem diabetes, doença
o sítio anatômico mais
pancreática ou hepatobiliar de base e transplante hepático.
comum (40 a 60% dos
casos). Isso ocorre devido às colangites ascendentes que podem resultar de
complicações da litíase da via biliar principal, tumores periampula-
res, anomalias congênitas, doença esclerosante ou pós-manipulação,
como colangiopancreatografia retrógrada endoscópica ou derivações
biliodigestivas.
Processos que levam a trombose ou clampeamento prolongado da ar-
téria hepática também são responsáveis pela formação dessas lesões,
sendo a bacteriemia a 2ª causa mais importante de abscesso solitário.
Outra forma de contágio é a piemia portal, ou seja, processos infeccio-
sos do território esplâncnico geram êmbolos sépticos para a veia porta
(pileflebite) que se alojam e se disseminam no fígado, como apendicite
aguda, diverticulite, doença inflamatória pélvica aguda, pancreatite
etc. Outras causas menos comuns são abscessos de outros órgãos que
Dica se estendem ao fígado, contusões ou lacerações hepáticas e via linfá-
tica. Em 20 a 50% dos casos, o foco primário não é confirmado.
Abscessos únicos e A maioria dos abscessos é polimicrobiana. Uma gama imensa de bac-
múltiplos ocorrem com térias anaeróbias e Gram negativas já foi isolada nesse tipo de pato-
igual frequência, sendo logia, sendo a Escherichia coli a responsável por quase 70% dos casos.
mais comuns à direita em Outras enterobactérias, como Proteus vulgaris, Enterococcus faecalis,
ambos os casos (prova- Citrobacter freundii, S. milleri e Brucella, são agentes causais. Quando o
velmente pelo tamanho abscesso resulta de infecção sistêmica, ele frequentemente é causado
maior e maior aporte por Staphylococcus.
sanguíneo do que no lobo Os abscessos múltiplos estão geralmente associados a disseminação
esquerdo e caudado). pela via biliar. O quadro clínico normalmente apresenta sinais e sinto-
mas relacionados especificamente à causa inicial. Com relação à com-
plicação hepática, os principais sinais e sintomas incluem febre como o
52 sic gastroenterologia

sintoma mais comum (90% dos casos), dor (causada inicialmente pela
distensão da cápsula hepática e, posteriormente, pela peritonite em
50 a 75% dos casos), calafrios e sudorese noturna, perda de peso, ano-
rexia, indisposição, hepatomegalia e icterícia. Há sintomas menos fre-
quentes, como esplenomegalia, tosse, dor torácica e dispneia. Metade
dos casos tem hepatomegalia, dor no quadrante superior esquerdo ou
icterícia.
Na suspeita dessa afecção, o paciente deve ser examinado rigorosa-
mente e submetido a exames laboratoriais de triagem como leuco-
grama, provas inflamatórias como velocidade de hemossedimentação
e proteína C reativa, provas de função e lesão hepáticas e hemocultu-
ras (são essenciais e positivas em mais de 50% dos casos). A fosfatase
alcalina está elevada em 67 a 90% dos casos, e as aminotransferases,
na metade dos casos.
A ultrassonografia de abdome é o exame mais empregado por discernir
lesões sólidas de císticas, com acurácia superior a 95% em lesões maio-
res do que 2cm. O método mais preciso é a tomografia computadori- Pergunta
zada, por diagnosticar lesões de 0,5cm, determinando íntima relação
com os pedículos hepáticos e sua posição anatômica precisa, podendo 2015 - UFMA
investigar a causa inicial, como diverticulite, trombose séptica da veia 1. Uma paciente de 45 anos apresenta relato
porta etc. recente de dor abdominal no andar superior,
associado a náuseas, vômitos, febre, calafrios,
A Tomografia Computadorizada (TC) geralmente mostra coleção fluida
colúria e icterícia. Após investigação diagnós-
com edema ao redor. Em 25 a 35% dos casos, observam-se elevação do tica, surgiu quadro de colecistite aguda
hemidiafragma direito, infiltrado basilar à direita ou derrame pleural à calculosa com coledocolitíase e colangite.
direita. A Ressonância Nuclear Magnética (RNM) tem acurácia seme- Submetida a papilotomia endoscópica com
lhante à da TC, sendo reservada a casos com alergia a contraste iodado coledocolitotomia e colecistectomia videola-
e que não possam ser submetidos a radiação. paroscópica, 2 semanas após o procedimento
cirúrgico evoluiu com dor no hipocôndrio di-
As complicações podem incluir rotura do abscesso, com consequente reito, febre, calafrios e queda no estado geral.
peritonite generalizada ou empiema pleural, fístulas digestivas, fístulas Submeteu-se, também, a tomografia computa-
brônquicas, septicemia e bacteriemia, sendo que as 2 últimas levam a dorizada de abdome, que evidenciou abscesso
mortalidade de quase 90%. Os principais fatores de risco para ruptura hepático único, com 11x8x7cm de diâmetro no
são diâmetro >6cm e cirrose coexistente, sendo a maioria das rupturas segmento V do fígado. Assinale a alternativa
peri-hepática ou pleural. incorreta:

O tratamento baseia-se na instituição de antibioticoterapia focada a a) o abscesso hepático bacteriano de origem


germes Gram negativos e anaeróbios empiricamente, como ceftria- hematogênica venoso comumente compromete
xona e metronidazol ou piperacilina e tazobactam, guiadas após obten- segmentos do lobo direito do fígado, em função
ção de cultura e antibiograma. Os antibióticos devem ser continuados da distribuição do fluxo portal
por 4 a 6 semanas. Naqueles com boa resposta à drenagem, o trata- b) trata-se de provável abscesso hepático de
mento deve ser parenteral por 2 a 4 semanas, enquanto naqueles com etiologia bacteriana (piogênico), em função do
drenagem incompleta deve continuar por 4 a 6 semanas. O restante do quadro prévio de colecistite com colangite
c) a maioria dos abscessos hepáticos piogêni-
tratamento pode ser, então, completado com terapia oral com base nos
cos tem flora polimicrobiana com predomínio
resultados de cultura e antibiograma. de Gram negativos entéricos (aeróbicos e/ou
Outro pilar do tratamento consiste na drenagem tão logo se faça possí- anaeróbicos)
vel, preferencialmente por exames de imagem de maneira percutânea, d) o manejo da paciente envolve um procedi-
reservando-se a drenagem cirúrgica para casos de insucesso da 1ª via, mento para drenagem do abscesso (percutâneo
ou cirúrgico) e antibioticoterapia sistêmica
quando o paciente apresenta outra afecção, como apendicite aguda,
empírica voltada para germes Gram positivos
que necessite de tratamento cirúrgico, e para os abscessos múltiplos (vancomicina), até que se tenha o resultado da
e loculados. Cateteres percutâneos devem ser inseridos na drenagem cultura pós-punção e do antibiograma
guiada por imagem e mantidos até drenagem mínima (usualmente em e) a obstrução biliar de natureza benigna ou
torno de 7 dias). Múltiplos pequenos abscessos não são passíveis de maligna tem se destacado como causa comum
drenagem, sendo tratados com antimicrobianos isoladamente. de abscessos piogênicos do fígado no mundo
ocidental
Hemoculturas são essenciais, sendo positivas em 50% dos casos. Já as
Resposta no final do capítulo
culturas obtidas de drenos já existentes não são suficientes para guiar
tumores e abscessos hepáticos 53

o tratamento antimicrobiano por estarem frequentemente contamina-


das com a flora cutânea e outros organismos.
A taxa de mortalidade para abscessos piogênicos nos países desen-
volvidos é de 2 a 12% com o emprego de antimicrobianos de amplo es-
pectro e a disseminação das técnicas de drenagem. Idade avançada,
abscessos múltiplos associados a obstrução biliar, septicemia e neo-
plasias associadas são fatores isolados de mau prognóstico, além da
necessidade de drenagem cirúrgica, malignidade associada e infecção
por anaeróbio.

B - Amebiano
A disenteria amebiana é causada pela Entamoeba histolytica, e o abs-
cesso hepático é a sua complicação extraintestinal mais comum, sendo
esse germe o principal causador de morte por parasitas nos países em
desenvolvimento. É uma afecção incidente em homens de meia-idade,
com proporção de 7 a 10 indivíduos do sexo masculino para cada mu-
lher acometida, sendo mais frequente entre viajantes, institucionali-
zados, residentes de regiões pobres e homossexuais. As razões para
essas observações não são completamente compreendidas, e suge-
rem-se efeitos hormonais e um papel potencial do dano hepatocelular
alcoólico em criar nicho para a semeadura portal.
O parasita existe na forma livre e de cistos, que podem passar intactos
pelo trato gastrintestinal humano, podendo ter as formas comensal ou
não patogênica e a patogênica invasiva. O abscesso ocorre indepen-
dente da presença de sintomas intestinais, com período de latência
de razões ainda desconhecidas, maior ainda entre oriundos de áreas
endêmicas.

Dica A patogenia se explica por ulcerações na mucosa intestinal que permi-


tem à ameba ganhar a circulação portal e atingir o fígado, formando co-
O lobo direito do fígado é lônias de trofozoítos, que podem ocasionar infarto local e liquefazer o
acometido a uma razão de 9:1 tecido hepático devido à sua produção de enzimas proteolíticas. Essas
em relação ao esquerdo, sendo lesões podem crescer e se confluir, dando origem ao abscesso. Em até
sua superfície anterossupe- 30% dos casos, existe infecção bacteriana secundária, com Staphylo-
coccus, Streptococcus, coliformes e anaeróbios como causadores.
rior à localização preferencial
no abscesso amebiano. O abscesso tem volume variável e pode atingir até 5L. Sua morfolo-
gia se divide em 3 zonas: centro necrótico, conhecido como “molho
de anchovas”; zona média, composta por estroma; e parede fibrinosa
externa, invadida maciçamente por trofozoítos. O quadro clínico é in-
sidioso (média de 12 dias nos viajantes para áreas endêmicas), com sin-
tomas entre 2 e 5 dias, podendo chegar a meses, a uma média de 15
dias de quadro inespecífico, como desconforto abdominal e febre (38,5
a 39,5°C). A diarreia está presente em apenas 50% dos casos. A queixa
principal é febre em mais de 75%; outro sintoma muito comum é dor
Quadro clínico no hipocôndrio direito, que pode variar desde dor discreta até intensa.
Icterícia ocorre em menos de 10% dos casos. Rotura do abscesso para
Ao exame físico, um achado o tórax é 4 vezes mais comum do que para peritônio (7% dos casos).
típico é a hepatomegalia Outros sintomas menos comuns já citados nos abscessos piogênicos
dolorosa, que juntamente com podem ser encontrados. Tromboses da veia hepática e da cava inferior
dor abdominal e febre forma secundárias ao abscesso têm sido descritas.
a tríade do abscesso hepático Para obtenção diagnóstica, o caminho é semelhante ao de todos os
amebiano. abscessos hepáticos, inicialmente pela coleta de exames laboratoriais
gerais, como leucograma (leucocitose frequente, sem eosinofilia) e pro-
54 sic gastroenterologia

vas de função hepática, com o fato de a elevação da fosfatase alcalina


estar presente em 80% dos pacientes. Testes sorológicos para o para-
sita devem ser solicitados, como eletroforese imunológica, ELISA etc.
Em 99% dos pacientes se desenvolvem anticorpos detectáveis, mas os
testes sorológicos podem ser falsos negativos nos primeiros 7 dias, e a
sorologia positiva não distingue infecção aguda de prévia.
O 1º exame de imagem a ser feito deve ser a ultrassonografia de ab-
dome, com precisão de até 90% e baixo custo. A TC fornece imagens
melhores, com detecção de lesões de 5mm e precisão de 98%, sendo
mais valiosa nas informações obtidas do que a ultrassonografia. Na TC,
Tratamento
visualiza-se massa de baixa densidade com realce periférico. Na RNM, O tratamento do abscesso
são vistos baixo sinal em T1 e alto sinal em T2. Após a cicatrização, a hepático amebiano consiste
periferia do abscesso pode calcificar como fino anel arredondado. Re- na instituição de antimicro-
solução radiológica completa pode levar 2 anos ou mais, e não se indica biano que atue no parasita
retratamento se o paciente estiver bem.
como um agente tecidual e
Aspiração por agulha guiada por ultrassonografia ou TC não é requerida outro luminal, para elimina-
rotineiramente, mas pode ser desejada se o cisto parece ter risco de ro- ção dos cistos intraluminais.
tura iminente (particularmente lobo esquerdo com risco de dissemina- Metronidazol é a droga de
ção para pericárdio), se há deterioração ou falha de resposta à terapia escolha.
empírica ou se exclusão de diagnósticos alternativos é necessária. O con-
teúdo do abscesso, geralmente, é inodoro e estéril, de consistência es-
pessa, e se torna acastanhado em contato com o ar (“pasta de anchova”),
devendo ser avaliado quanto à presença de trofozoítos e realizada cul-
tura, levando em consideração a taxa de infecção bacteriana secundária.

O metronidazol é a droga de escolha como agente tecidual, na dose


de 750mg, 3x/d, com duração de 10 dias, sendo a via oral recomen-
dada por haver boa absorção do trato gastrintestinal (via parenteral
sem vantagem significativa) (taxas de cura >90%). Casos que apresen-
tem resistência ao metronidazol devem ser tratados com desidroeme-
tina e cloroquina, com desvantagens de toxicidade e longo tratamento.
Seguindo a terapia para amebíase invasiva, inicia-se tratamento para
eliminação dos cistos intraluminais, mesmo nos casos em que a micros-
copia das fezes é negativa. Podem-se usar paromomicina 25 a 30mg/
kg VO, dividida em 3 doses, por 7 dias; di-iodo-hidroxizina 650mg VO,
3x/d, por 20 dias; ou furoato de diloxanida 500mg VO, 3x/d, por 10 dias.
O seguimento do tratamento se faz com ultrassonografias seriadas.
Lesões de volume menor devem ser somente aspiradas preferencial-
mente por via percutânea, e as maiores, aspiradas e submetidas a
drenagem percutânea. Casos em que há falha no tratamento ou que
apresentem complicações devem ser tratados cirurgicamente.
Atualmente, a mortalidade gira em torno de 1%, podendo chegar a
30% nos casos de complicação, como rotura para pleura ou pericárdio.
Corticoides e imunossupressores podem reativar a forma latente da
doença, devendo ser utilizados após a exclusão dessa condição.

Tabela 2 - Tratamento

Pequeno Grande
Punção + antibioticote- Punção com drenagem + antibio-
Único Figura 1 - Aspecto tomográfico de abs-
rapia ticoterapia
cessos hepáticos: (A) coleção de grande
Drenagem dos maiores ou volume septado e (B) coleção com pre-
Vários Cirurgia sença de ar em seu interior
cirurgia
tumores e abscessos hepáticos 55

2. Tumores benignos de fígado


A - Cistos hepáticos
Devido ao grande desenvolvimento dos exames de imagem, as lesões
císticas do fígado têm sido diagnosticadas cada vez com mais frequên-
cia, de incidência estimada em 5% e prevalência elevada com aumento
da idade e maior em mulheres.

Tabela 3 - Classificação
Parasitários Hidáticos (mais comum)
- Malformação da placa ductal;
- Doença policística;
Não parasitá-
Simples/policístico - Fibrose hepática congênita;
rios
- Doença de Caroli;
- Malformações congênitas.
- Traumáticos;
- Pós-infarto;
- Neoplasias primárias (cistoadenoma, cistoadenocarci-
noma, carcinoma de células escamosas);
Outros
- Hamartoma;
- Teratoma;
- Neoplasias secundárias (ovário, pâncreas, colo, rim,
neuroendócrino).

O cisto parasitário mais comum é o hidático, mais conhecido como equi-


nococose hidática hepática, caracterizada por uma zoonose produzida
pela larva do Echinococcus granulosus, que tem em seu ciclo biológico
o cachorro e o gado, sendo o homem hospedeiro intermediário, que
o adquire por contato com cachorro infectado ou consumo de água e
verduras contaminadas. Apresenta-se como cisto único na maioria dos
casos, predominantemente no lobo direito em situação posterossupe-
rior, preenchido por material hialino, com sensibilidade diagnóstica da
ultrassonografia de 90 a 95% e da TC de 95 a 100%. Pode complicar-
-se com supuração, calcificação, compressão das estruturas, abertura
Diagnóstico para via biliar, perfurações e fistulizações. Seu tratamento é cirúrgico,
variando de drenagem apenas, considerada tratamento incompleto,
A ultrassonografia é o até ressecção de todo o tecido do cisto e até hepatectomias depen-
método de eleição para dendo da localização.
o diagnóstico de cistos Dentre os cistos não parasitários, o mais comum é o hepático simples
hepáticos, com achado (cistos que contêm líquido claro e não se comunicam com a árvore bi-
típico de áreas anecoicas, liar intra-hepática), que acomete até 4% da população em geral, sendo,
cheias de líquido, unilo- normalmente, assintomático e mais frequente em mulheres, atingindo,
culares, com forte reforço em média, 5cm no máximo, porém, em alguns casos, ocupa quase todo
acústico posterior. o parênquima hepático. Sua etiologia é desconhecida e não apresenta
relação com cistos de outros órgãos, podendo ser múltiplos e mais co-
muns no lobo direito.
Pode, também, ser achado de TCs (lesão de atenuação aquosa, bem
delimitada, que não realça com contraste) ou RNMs (hipossinal em T1 e
hipersinal em T2). O controle costuma ser com ultrassonografia a cada
6 a 12 meses; se o cisto se mantiver estável por 2 a 3 anos, não haverá
necessidade de seguimento. O tratamento é exclusivo para sintomá-
56 sic gastroenterologia

ticos, devido ao tamanho do cisto, ou em casos de icterícia, infecção,


ruptura ou hemorragia, sendo o destelhamento videolaparoscópico o
método de eleição.
Dentre as doenças policísticas, a de maior importância é a doença
de Caroli, que na realidade é uma doença das vias biliares, hereditá-
ria, geralmente diagnosticada em adulto jovem, caracterizando-se por
dilatações saculares multifocais e irregularidades dos ductos biliares
intra-hepáticos, associadas ou não a fibrose hepática congênita, que
levam à formação de múltiplos cálculos de bilirrubinato de cálcio e suas
complicações, como a colangite. O exame de maior acurácia para o
diagnóstico é a RNM (Figura 3), entretanto normalmente o diagnóstico
inicial se faz por ultrassonografia. O paciente cursa com repetidos epi-
Importante
sódios de colangite e sintomas de litíase da via biliar principal, e a única Na sua evolução, os
maneira de tratamento definitivo é o transplante hepático. cistos hepáticos podem
Com relação aos cistos neoplásicos, os cistoadenomas têm importân- se infectar, romper ou
cia destacada e são considerados de origem congênita, variando de ta- comprimir estruturas
manho até atingirem diâmetros de 15cm, com superfície externa lisa adjacentes, porém sua
e conteúdo multilocular. Afetam normalmente mulheres acima dos 40 complicação mais temida
anos, que cursam com dor e desconforto abdominal, podendo apre- é a malignização (descrita
sentar abaulamento palpável ao exame físico. Seu diagnóstico é ini- em 15% dos casos), que
cialmente feito por ultrassonografia de abdome, com achado de lesão demanda ressecção
hipoecoica com parede espessa e conteúdo multiloculado que, ao con-
completa dessas lesões
trário do cisto hidático, nunca apresenta calcificações. Na TC aparecem
quando diagnosticadas
como massa hipoatenuante, uni ou multiloculada, podendo ser sep-
tada. Microscopicamente, são revestidos por epitélio tipo biliar secre- como tratamento
tor de muco, cuboidal ou colunar, suportado por estroma densamente preferencial.
fibroso lembrando tecido ovariano.

Figura 2 - Cisto hepático: (A) tomografia computadorizada e (B) intraoperatório


tumores e abscessos hepáticos 57

Importante Figura 3 - Colangiorressonância evidenciando ectasia da árvore biliar e dilatação


sacular (seta), além de doença policística renal
O hemangioma hepático, Fonte: UpToDate.
uma neoplasia benigna de
fígado de origem vascular, B - Hemangioma hepático
é o mais comum dentre os
nódulos hepáticos. Tem Acomete mais mulheres do que homens, a uma proporção de 3:1, ge-
etiologia desconhecida, ralmente entre 30 e 50 anos (60 a 80%). Sua etiologia é desconhecida,
mas pode haver relação porém alguns autores sugerem que há relação com hormônio feminino,
com hormônio feminino. pela evidência de aumento do tumor durante a gravidez e tratamento
com estrógeno e progesterona, e regressão com a suspensão do trata-
mento. Geralmente são solitários, mas podem ser múltiplos, periféricos
e de pequeno tamanho; podem chegar a 40cm em alguns relatos. Sua
incidência na população varia (0,4 a 7,3%), e seu achado é geralmente
incidental, com prevalência de 0,4 a 20%.
Microscopicamente, é composto por espaços vasculares cavernosos
de vários tamanhos recobertos por camada única de endotélio plano
e cheios de sangue; os compartimentos vasculares são separados por
fino septo fibroso, e pode conter trombos.
Normalmente, é assintomático (afastar outras causas antes de atri-
buir os sintomas ao hemangioma), porém pode causar dor (há possi-
bilidade de indicar crescimento da lesão ou necrose com distensão da
cápsula de Glisson) ou até ruptura (rara, mas potencialmente grave).
Lesões sintomáticas são mais frequentes em tumores >4cm e mulheres
jovens. Outras complicações incomuns são insuficiência cardíaca con-
gestiva por shunts arteriovenosos e coagulopatia de consumo.
58 sic gastroenterologia

Os exames laboratoriais indicam função hepática normal, e os marca-


dores tumorais são negativos. Na maioria das vezes, é um achado in-
cidental em exames de rotina. A ultrassonografia abdominal mostra
nódulo hiperecogênico, bem demarcado, com Doppler evidenciando Diagnóstico
vasos periféricos proeminentes e pouco fluxo intralesional (presente
em apenas 10 a 50% dos casos). A angiografia seletiva do tronco ce- A ressonância é o melhor
líaco (exame invasivo) mostra imagem típica de cotton wool (algodão método diagnóstico do
“em ramo”). hemangioma hepático,
À TC (Figura 4), a massa é hipodensa e bem demarcada, podendo haver em que se observa massa
calcificação em 10% dos casos. Quando o contraste é injetado, o exame lisa homogênea bem de-
dinâmico mostra enchimento periférico do nódulo na fase precoce se- marcada, com baixo sinal
guido por padrão de enchimento centrípeto na fase tardia. Classica- em T1 e sinal hiperin-
mente, há opacificação da lesão após 3 minutos, mantendo-se isodensa tenso em T2, com imagem
ou se tornando hiperdensa. muito característica de
“lua cheia”.
Após o gadolínio, ocorre rápido realce periférico descontínuo nodular
ou globular na fase arterial, com progressivo realce centrípeto na fase
tardia. Biópsia hepática percutânea é contraindicada, pelo risco de he-
morragia intraperitoneal e associação a hemorragias fatais.
A conduta normalmente é expectante, visto que sua ruptura é extre-
mamente rara (28 casos relatados até a década de 1990); com exce-
ção de portadores de hemangiomas sintomáticos, pacientes com dor
de difícil controle sem outro sítio doloroso, crescimento rápido, dúvida
diagnóstica, compressão de órgãos vizinhos ou coagulopatia (síndrome
de Kasabach-Merritt), quando deve ser indicada cirurgia. Não se reco-
menda seguimento de hemangiomas <5cm com diagnóstico de certeza.
Por outro lado, aqueles >5cm podem crescer rapidamente e devem ser
seguidos com a melhor modalidade de imagem que fez o diagnóstico, a
cada 6 a 12 meses. Quanto aos pacientes com hemangiomas grandes e
de alto risco (boxeadores, jogadores de futebol, mulheres que preten-
dem engravidar), o tratamento também é cirúrgico, que consiste em
ressecções hepáticas econômicas e localizadas.

C - Adenoma hepático
Trata-se de um tumor sólido relativamente raro, causado pela proli-
feração benigna dos hepatócitos, predominantemente encontrado em
mulheres jovens (entre 20 e 40 anos) à proporção de 11:1, pois o uso
de contraceptivo oral aumenta drasticamente a incidência desse tu-
mor (a maioria usou contraceptivos por mais de 2 anos). Também está
associado ao uso de anabolizantes androgênicos e doença de estoque
do glicogênio tipos I e III. Geralmente é uma lesão única (70 a 80% dos
casos), de 1 a 30cm, localizada no lobo direito e, quando múltipla, deno-
mina-se adenomatose (geralmente mais de 10 adenomas).
Histologicamente, é composto por cordões de hepatócitos benignos
Figura 4 - Tomografia computadori-
contendo grande quantidade de glicogênio e gordura; hemorragia e ne- zada helicoidal: (A) lesão hipodensa
crose podem ser comumente observadas. Os sintomas estão presentes na fase sem contraste no lobo direito;
em 50 a 75% dos casos, e a queixa mais comum é a dor no andar supe- (B) fase arterial com realce periférico
rior do abdome. globular com centro hipodenso e (C)
fase tardia com lesão isodensa
Não há características radiológicas típicas; alguns aspectos, como nó- Fonte: UpToDate.
dulo sólido, heterogêneo, hipervascular com cápsula ou pseudocápsula
e presença de gordura no seu interior, levam a pensar no diagnóstico
de adenoma. À ultrassonografia, apresenta-se como lesão sólida, hi-
perecoica e bem heterogênea, com região hipoecoica central que
tumores e abscessos hepáticos 59

corresponde à hemorragia. À TC, visualiza-se nódulo hipodenso com


hipervascularização irregular após administração de contraste io-
dado intravenoso (Figura 5). À RNM, apresenta sinal hiperintenso em
Importante T1 como resultado do conteúdo lipídico e hemorragia central, e sinal
heterogêneo em T2. O mapeamento com radioisótopo empregando de-
O adenoma hepático é rivados do ácido iminodiacético marcado com 99mTc revela lesão que
encontrado em mulheres capta o radiotraçador com retardo na excreção. Outro exame com es-
tanho ou enxofre coloidal marcado com 99mTc é útil para diferenciar
jovens, pois o uso de con-
a Hiperplasia Nodular Focal (HNF) do adenoma. Como caracteristica-
traceptivo oral aumenta mente a HNF contém células de Kupffer e o adenoma não, 80% das le-
muito o risco de desen- sões tipo HNF mostram captação ativa de coloide de tecnécio sulfúrico
volvimento desse tumor. na cintilografia, consistindo em lesão “quente”, enquanto o adenoma é
O tratamento é cirúrgico, uma lesão “fria”.
pelo risco de rotura, he-
morragia e malignização
(risco pequeno).

Figura 5 - Tomografia computadorizada: 2 lesões hepáticas complexas com diagnós-


tico de adenomas
Fonte: UpToDate.

D - Hiperplasia nodular focal


Trata-se do 2º tumor hepático benigno mais comumente encontrado,
de etiologia desconhecida, mas acredita-se ser uma resposta hiperplá-
sica a uma artéria anômala. Predominantemente acomete mulheres
jovens (razão mulher:homem de 8 a 9:1), entre 20 e 50 anos, sendo,
geralmente, um achado de exame, por ser assintomático. Em 80 a 95%
dos casos é solitário e menor do que 5cm. O nódulo caracteriza-se por
cicatriz fibrosa central com septos irradiados, não visualizada em 15%
dos casos. Em geral, a cicatriz central contém uma grande artéria que

Diagnóstico se ramifica em múltiplas artérias menores em padrão radial.


À ultrassonografia, pode-se evidenciar lesão hiper, hipo ou isoecoica, e

diferencial cicatriz central é vista em apenas 20% dos casos. A TC mostra massa
iso ou hipodensa com baixa densidade central (cicatriz); com a injeção
de contraste, torna-se, dessa forma, hiperdensa, com cicatriz central
A cintilografia com de baixa densidade na fase arterial (devido à origem arterial do su-
enxofre coloidal pode primento sanguíneo), e isodensa na fase portal e com cicatriz central
mostrar imagem quente, hiperdensa (Figura 6). A angiografia mostra padrão hipervascular com
afastando a hipótese de lesão típica “em roda radiada”. Já na RNM, é vista lesão isointensa em
adenoma hepático. T1 ou levemente hiperintensa em T2, com cicatriz central hiperintensa.
Gadolínio produz rápido realce na fase arterial, com sinal hiperintenso
e isointenso na fase tardia, com cicatriz central hiperintensa.
60 sic gastroenterologia

Trata-se de lesão que raramente causa sintomas ou se torna maligna,


por isso deve ser acompanhada clinicamente com exames de rotina. A
suspensão de contraceptivos orais não deve ser insistida; no entanto,
as pacientes que continuam com essas medicações devem ser seguidas
com exames de imagem a cada 6 a 12 meses. O tratamento cirúrgico é
indicado quando há dúvida diagnóstica ou suspeita de adenoma.

Figura 6 - Tomografia computadorizada helicoidal: (A) fase precoce que revela gran-
des artérias suprindo lesão hiperintensa e (B) fase tardia com cicatriz central hipo-
densa (seta)
Fonte: UpToDate.

Tabela 4 - Diferenças e semelhanças entre adenoma hepático e hiperplasia


nodular focal
Adenoma hepático HNF
- Maior risco de hemor-
Pergunta
- Menor risco de hemorragia;
ragia;
Diferenças - Risco de malignização; - Malignização muito rara;
- Suprimento sanguíneo - Suprimento sanguíneo
periférico. central. 2015 - UERJ
- Mais comuns em mulheres jovens; 2. Durante investigação para
dispepsia, uma mulher de 27
- Associados ao uso de contraceptivos orais; interrogado
na HNF; anos realizou ultrassonografia,
Semelhanças
que evidenciou nódulo sólido no
- Compostos por hepatócitos;
lobo direito do fígado de 6x5cm.
- Normalmente únicos. A tomografia computadorizada
solicitada demonstrou tratar-se
Tabela 5 - Características à tomografia computadorizada de lesão hipervascular com capa-
cidade homogênea do contraste
Adenoma hepático HNF
e presença de cicatriz central.
- Lesão única, regular; - Lesão lobulada; Diante desse quadro, a conduta
- Lesão bem delimitada; - Lesão bem delimitada; mais adequada é:
- Presença de gorduras ou focos - Iso ou levemente hipoatenuante
hemorrágicos; pré-contraste; a) acompanhamento clínico
- Isoatenuante na fase pré-contraste; - Realce importante na fase arterial; b) embolização radiológica
- Realce homogêneo na fase arte- c) ablação percutânea
- Wash out na fase portal; d) ressecção cirúrgica
rial;
- Isoatenuante na fase portal. - Cicatriz central na fase tardia. Resposta no final do capítulo

3. Neoplasias malignas de fígado


A maioria dos tumores malignos de fígado são os secundários, origi-
nários de metástase de tumores gastrintestinais. Tumores primários
tumores e abscessos hepáticos 61

têm menor incidência do que os secundários. O carcinoma hepatocelu-


lar (CHC) é o tumor maligno primário mais comum.

Dica A - Metástases hepáticas


As lesões secundárias compreendem o maior grupo de tumores hepá-
A causa mais comum de ticos malignos.
metástases hepáticas
é o câncer colorretal, A porcentagem de metástases hepáticas sem sítio primário definido
seguido dos carcinomas varia conforme a complexidade do serviço, de 10% a 1/3 dos casos. Na
broncogênico, de próstata, ultrassonografia, os achados são variáveis. Na TC, lesões metastáticas
de cólon, estômago e pâncreas usualmente têm baixa atenuação. Me-
mama, pâncreas, estô-
tástases hipervasculares, como tumor neuroendócrino, carcinoma de
mago, rim e colo uterino. células renais, câncer de mama, melanoma e câncer de tireoide, apare-
cem como lesões com captação precoce do contraste na fase arterial.
Na RNM, geralmente há baixo sinal em T1 e moderado em T2. A ultras-
sonografia intraoperatória é o exame mais sensível para o diagnóstico
de metástases hepáticas.

Figura 7 - (A) Ressonância evidenciando metástases hepáticas sincrônicas por cân-


cer de reto baixo e (B) tomografia evidenciando hepatocarcinoma

Atualmente, com a evolução das drogas quimioterápicas e a dissemi-


nação das técnicas de ressecção hepática, surgiu uma perspectiva de
tratamento. A ressecção das metástases está indicada, classicamente,
para tumores carcinoides, carcinoma colorretal, nefroblastomas (tumor
de Wilms) e sarcomas. Para cada um destes, há indicações e contraindi-
cações, sendo os mais estudados os tumores colorretais metastáticos.
Para o tratamento cirúrgico das metástases de carcinoma colorretal,
são necessários o controle do foco primário, a quimioterapia sistêmica
e a exclusão de outros focos de metástases. O que determina a res-
secabilidade cirúrgica não é o número de lesões, mas sua localização
anatômica e sua relação com as veias hepática e porta. Um consenso
define irressecabilidade absoluta como doença extra-hepática intratá-
vel, ausência de condições para cirurgia, ou envolvimento de mais de
70% do fígado ou 6 segmentos. As metástases sincrônicas têm pior
prognóstico do que as metacrônicas, da mesma maneira que níveis ele-
vados de antígeno carcinoembrionário no pré-operatório. A sobrevida
em 5 anos varia entre 0 e 50%, dependendo das variáveis. Procedi-
mentos paliativos, como ablação por radiofrequência, alcoolização e
quimioembolização, também podem ser realizados isolados ou asso-
ciadamente à ressecção.

B - Hepatocarcinoma
O CHC (carcinoma hepatocelular) é o tumor hepático primário maligno
mais comum em adultos; em crianças, o mais comum é o hepatoblas-
62 sic gastroenterologia

toma. É mais frequente em homens do que em mulheres (em média


3,7:1) quando há doença hepática prévia, pois, na sua ausência, a pro-
porção é de 1:1.
A doença hepática crônica de qualquer etiologia desempenha papel im-
Dica
portante no desenvolvimento de CHC, especialmente a infecção pelo O CHC pode se desenvol-
vírus da hepatite B (cirrose compensada parece ter incidência anual de
ver nos pacientes com
CHC de 1 a 8%, enquanto a hepatite crônica tem de 1%).
infecção crônica pelo
Além disso, estão associados a um maior risco a carga viral elevada, vírus B mesmo na ausên-
a presença de HBeAg e a presença de HBsAg. Outros fatores de risco cia de cirrose; no entanto,
bem documentados são cirrose alcoólica, adenoma hepático (e, por- de 70 a 90% dos pacientes
tanto, uso de contraceptivos orais), ingestão de aflatoxina repetida- têm cirrose.
mente, cirrose hepática, infecção persistente pelo vírus da hepatite C e
grupo sanguíneo B (Tabelas 6 e 7).

Tabela 6 - Possíveis fatores de intervenção da associação do carcinoma


hepatocelular a doença hepática

- Infecciosos: hepatites B ou C crônicas;

- Nutricionais e tóxicos: álcool, obesidade (doença gordurosa não alcoólica


do fígado), aflatoxina (cofator com o vírus da hepatite B), tabaco;

- Genéticos: tirosinose, hemocromatose (sobrecarga de ferro). No entanto, a


sobrecarga de ferro como causa em si mesma e como resultado de inges-
tão dietética (devido à cocção em panelas de ferro) gera controvérsias; na
hemocromatose, a taxa de risco varia de 20 vezes a mais de 200 vezes;

- Deficiência de alfa-1-antitripsina;

- Imunológicos: hepatite crônica ativa autoimune, cirrose biliar primária.

Tabela 7 - Principais fatores de risco para o carcinoma hepatocelular

- Infecção crônica pelo vírus da hepatite B ou C;

- Cirrose alcoólica;

- Esteato-hepatite não alcoólica;

- Diabetes (a síndrome metabólica é o processo de risco mais provável);

- A cirrose por si mesma, de qualquer causa;

- Na Europa, na América do Norte e no Japão, o CHC aparece, fundamental-


mente, em pacientes com cirrose já estabelecida.

Entre 80 e 90% dos casos de CHC ocorrem no fígado cirrótico (princi-


palmente hepatites virais B e C), provavelmente por doença hepática
crônica, lesão e regeneração, e processo inflamatório crônico. O ideal
seria detectar o tumor na sua fase precoce (até 2cm), mas a maioria
tem diagnóstico tardio, pela ausência de sintomas patognomônicos, e
muitos têm doença intratável ao diagnóstico. A sobrevida média após
o diagnóstico varia de 6 a 20 meses, e a presença de grandes tumores,
invasão vascular, baixo status funcional e metástases linfonodais se as-
socia a um prognóstico reservado.
Deve-se suspeitar da presença de CHC em paciente cirrótico previa-
mente compensado que desenvolve ascite, encefalopatia, icterícia e
sangramento de varizes. Essas complicações são frequentemente as-
sociadas à extensão do tumor na veia porta ou hepática ou no shunt
arteriovenoso induzido pelo tumor. Os sintomas relacionam-se a
tumores e abscessos hepáticos 63

diagnóstico tardio e são muito inespecíficos, como fraqueza, mal-estar,


anorexia, dor abdominal, perda de peso, massa abdominal e icterícia
obstrutiva. Outros sintomas citados são diarreia, dor óssea ou dispneia
pelas metástases, ruptura tumoral com sangramento intraperitoneal,
febre associada a necrose tumoral, síndromes paraneoplásicas e abs-
cesso hepático piogênico.
As síndromes paraneoplásicas mais comuns são: hipoglicemia (resul-
tado de alta taxa metabólica tumoral, geralmente leve e assintomá-
tica); eritrocitose (secreção de eritropoetina pelo tumor); hipercalcemia
(associada a metástases osteolíticas ou secreção de proteína relacio-
nada ao paratormônio); diarreia aquosa (talvez secreção de peptídios
que causam secreção intestinal – peptídio vasointestinal ativo, gas-
trina); dermatomiosite; pênfigo foliáceo; sinal de Leser-Trélat (ceratose
seborreica múltipla); pitiríase rotunda; e porfiria cutânea tardia. A alte-
ração mais comum ao exame físico é a hepatomegalia, podendo haver,
também, sopro abdominal arterial (de 15 a 20%).
Metástases extra-hepáticas ao diagnóstico ocorrem em 5 a 15% dos
casos, mais comum em tumores >5cm e invasão vascular de grandes
vasos. Os sítios mais comuns são pulmão, linfonodos intra-abdominais,
osso e glândula adrenal; metástase cerebral é rara (0,2 a 2%).

a) Diagnóstico
O único modo de diagnosticar precocemente o CHC é o screening de
pacientes de alto risco, realizando ultrassonografia a cada 6 meses. O
diagnóstico pode ocorrer, também, em indivíduos que não estão sob
screening, mas que desenvolvem aumento de alfafetoproteína. Nesses
casos, TC ou RNM são os exames iniciais. Paciente cirrótico com nódulo
sólido dominante deve ser considerado como tendo CHC até prova ao
contrário.
Biópsia percutânea só é realizada nos pacientes em que os resultados
de imagem são incertos e o diagnóstico causará impacto no manejo. Os
riscos associados à biópsia incluem sangramento e implantação tumo-
ral ao longo do trajeto da agulha (variação de risco de 1,6 a 5%).
As recomendações para o diagnóstico do CHC (revisadas em 2010) têm
sido sugeridas pelo guideline da American Association for the Study of
Liver Diseases:

Figura 8 - Diagnóstico de suspeita de carcinoma hepatocelular


64 sic gastroenterologia

- Marcadores séricos

Importante
A alfafetoproteína é uma glicoproteína normalmente produzida durante
a gestação pelo fígado fetal e saco embrionário e pode estar aumen-
tada nos pacientes com CHC. Seus níveis não se correlacionam bem com
achados clínicos do CHC, como tamanho, estadio e prognóstico. Também A elevação de alfafeto-
pode estar aumentada em doença hepática crônica como hepatite viral. proteína em cirróticos
Entretanto, nem todos os tumores secretam a alfafetoproteína, e ní- ou na hepatite B deve
veis normais ocorrem em mais de 40% dos tumores pequenos (sensibi- aumentar a suspeita de
lidade de 41 a 65% e especificidade de 80 a 94%). CHC; níveis >500µg/L são
geralmente aceitos como
- Exames de imagem diagnóstico.
A ultrassonografia geralmente é utilizada no screening, mas não conse-
gue distinguir o CHC de outros tumores sólidos (sensibilidade de 60%
e especificidade de 97%). Seus benefícios são a avaliação da potência
do suprimento sanguíneo e a presença de invasão vascular pelo tumor.
Achados sugestivos são margens mal delimitadas e ecos internos irre-
gulares. Tumores pequenos são geralmente hipoecoicos, os grandes,
iso ou hiperecoicos. Novas técnicas de ultrassonografia com contraste
melhoram a acurácia.
Com sensibilidade de 68% e especificidade de 93%, a TC que evidencia
achado específico já fecha o diagnóstico da lesão. A infusão de con-
traste permite detecção de lesões tão pequenas quanto 3mm; e a fase
tardia melhora sua detecção. A RNM tem sensibilidade similar à da TC;
o CHC aparece como lesão hiperintensa em T2 e hipointensa em T1,
com o típico achado de captação do contraste na fase arterial e wash
out na fase tardia (fase venosa tardia do contraste, em que se eviden-
cia diminuição do realce do contraste entre a lesão e o tecido hepático
adjacente) – também evidenciado na TC (Figura 9).
Parece que o PET scan tem maior sensibilidade na detecção de metás-
tases a distância, mas possui sensibilidade limitada para lesões ≤1cm e
resultados falsos positivos.
Como os sítios mais frequentes de metástases, em ordem de frequên-
cia, são os pulmões, os linfonodos intra-abdominais e os ossos, reali-
zam-se TC de tórax e cintilografia óssea para o estadiamento.

b) Estadiamento
Numerosos sistemas vêm sendo usados para o prognóstico e para diri-
gir o tratamento desses pacientes.

Tabela 8 - Estadiamento TNM da American Joint Committee on Cancer


Tumor primário (T)
Tx Tumor primário que não pode ser acessado
T0 Sem evidência de tumor primário
T1 Tumor solitário sem invasão vascular Figura 9 - Tomografia com-
putadorizada de abdome: (A)
Tumor solitário com invasão vascular ou múltiplos tumores massa exofítica no segmento
T2
não maiores do que 5cm VII (seta); (B) fase arterial mos-
T3a Múltiplos tumores maiores do que 5cm trando lesão e outras áreas su-
Tumor único ou múltiplo, de qualquer tamanho, envolvendo gestivas de doença multifocal
T3b (setas) e (C) fase portal eviden-
ramo maior da veia porta ou da veia hepática
ciando wash out das lesões
Tumor(es) com invasão direta de órgãos adjacentes que não
T4 Fonte: UpToDate.
vesícula biliar ou com perfuração de peritônio visceral
tumores e abscessos hepáticos 65

Linfonodos regionais (N)


Nx Linfonodos regionais que não podem ser acessados
N0 Sem metástase linfonodal regional
N1 Metástase linfonodal regional
Metástase a distância (M)
M0 Sem metástase
M1 Metástase a distância
Escore de fibrose (F)
F0 Escore de fibrose 0 a 4 (nenhuma a moderada fibrose)
F1 Escore de fibrose 5 a 6 (fibrose severa ou cirrose)

Tabela 9 - Estadio anatômico/grupos prognósticos


I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
IIIA T3a N0 M0
IIIB T3b N0 M0
IIIC T4 N0 M0
IVA Qualquer T N1 M0
IVB Qualquer T Qualquer N M1

Estima-se sobrevida em 5 anos de 55% no estadio I, 37% no estadio II e


16% no estadio III.
O sistema de Okuda inclui tamanho tumoral e preditores de severidade
da cirrose (ascite, albumina e bilirrubina sérica).

Tabela 10 - Classificação de Okuda


Critérios Positivo Negativo
Tamanho tumoral >50% do fígado <50% do fígado
Ascite Clinicamente detectável Clinicamente ausente
Albumina <3mg/dL >3mg/dL
Bilirrubina >3mg/dL <3mg/dL
Estadio:
I - Nada positivo.
II - 1 ou 2 positivos.
III - 3 ou 4 positivos.

A sobrevida dos pacientes não tratados foi de 8,3 meses no estadio I, 2


meses no estadio II e 0,7 mês no estadio III.
O estadiamento da Barcelona Clinic Liver Cancer compreende 4 está-
gios baseados na extensão da lesão primária, no performance status,
na presença de sintomas constitucionais, invasão vascular e doença
extra-hepática, e no estadio de Okuda. Estadio precoce A são pacien-
tes assintomáticos e com tumores passíveis de terapia radical; esta-
dio intermediário B são assintomáticos e CHC multinodular; estadio
avançado C possuem tumor sintomático, invasão vascular e/ou extra-
-hepática, mas com função hepática preservada; e aqueles em estadio
D terminal apresentam ambos: estadio de Okuda III ou performance
status = 3 ou 4 ou cirrose claramente descompensada.
Outros fatores influem na sobrevida. Observa-se sua diminuição em
regiões de alta incidência (África e Ásia) comparadas às de baixa in-
cidência. Tumores bem diferenciados, células claras e tumores fibro-
66 sic gastroenterologia

lamelares e encapsulados têm sido associados a melhor prognóstico.


Pacientes com hepatite B e carga viral alta são associados a altas taxas
de recorrência após ressecção. Terapia antiviral pode reduzir a recor-
rência e melhorar os desfechos.

Tabela 11 - Escala de performance status do Eastern Cooperative Oncology


Group (EGOG)
Performance
Definições
status
0 Totalmente ativo, sem restrições
Atividade física intensa restrita; ambulatorial e capaz de
1
trabalhar
Capacidade de autocuidado preservada, mas sem capa-
2 cidade de trabalhar, mantendo-se em pé e mais de 50%
das horas acordado
Autocuidado limitado; confinado à cama ou cadeira e
3
>50% das horas acordado
Totalmente incapacitado; sem capacidade de autocuida-
4
dos; totalmente restrito ao leito

c) Tratamento
--Basicamente, 2 algoritmos de tratamento são usados:
• Critérios de Milão/Mazzaferro: critérios utilizados para indicação de
transplante hepático nos pacientes com CHC (tumor solitário ≤5cm
ou até 3 tumores ≤3cm);
• Algoritmo de Barcelona (Barcelona Clinic Liver Cancer):

Figura 10 - Algoritmo de Barcelona


tumores e abscessos hepáticos 67

Tabela 12 - Opções de tratamento

Hepatectomia parcial potencialmente curativa


é o tratamento de escolha aos pacientes com
reserva hepática funcional adequada. O paciente
ideal tem CHC solitário que não mostra em exa-
mes de imagem invasão da vasculatura hepática,
Ressecção cirúrgica
hipertensão portal, e com função hepática bem
preservada (Child A, bilirrubina normal e função
preservada). Sobrevida livre de reativação de
40% ou mais e sobrevida em 5 anos de 90% têm
sido observadas.

Sugerido aos pacientes com doença hepática


que não toleram ressecção e têm lesão única
≤5cm ou até 3 lesões ≤3cm, sem invasão vascu-
lar grosseira, e nenhuma metástase a distância
Transplante ou regional (linfonodos). As taxas de sobrevida
hepático em 3 a 4 anos variam de 75 a 85%. A alocação
na lista de transplante baseia-se no escore de
MELD (Model for End-stage Liver Disease), o qual
aumenta no diagnóstico do CHC, priorizando o
paciente.

Envolve aplicação local de radiofrequência, que


gera energia térmica na lesão, através de cor-
rente alternada. O movimento dos íons resulta
em aquecimento friccional do tecido, e, quando
Ablação por
alcança 60°C, as células começam a morrer,
radiofrequência
resultando em necrose na região. É opção aos
pacientes fora dos critérios de ressecabilidade.
Melhores resultados são vistos em lesões <4cm
e, talvez, pacientes Child A ou B.

É considerada em pacientes com lesões peque-


Alcoolização nas não candidatos a cirurgia pela reserva
hepática pobre. Radiofrequência é mais eficaz.

Pergunta Como a maioria do suprimento sanguíneo do


CHC é derivada da artéria hepática, desenvol-
veram-se técnicas desenhadas para eliminar
2011 - UFES o suprimento sanguíneo tumoral e injetar
3. Um homem de 38 anos é cirró- quimioterápico citotóxico direto no tumor. A
tico devido a hepatite C + álcool quimioembolização transarterial consiste na
(abstêmio há 8 meses). Classifica- injeção de quimioterápico, com ou sem Lipiodol®,
Quimioembolização
ção de Child: C (12 pontos), MELD: e material pró-coagulante na artéria hepática.
Mais usado no tratamento de grandes lesões
18 pontos. Em ultrassonografia
irressecáveis não hábeis a outro tratamento ou
de rotina, foi diagnosticado como terapia de “ponte” antes do transplante. Con-
portador de carcinoma hepatoce- traindicações absolutas são: ausência de fluxo
lular único de 4,1cm em segmento hepatopetal (trombose de veia porta), encefalo-
V. A melhor conduta é: patia e obstrução biliar.

a) transplante hepático Modesta mas significativa melhora na sobrevida


global (3 meses) foi demonstrada com sorafe-
b) segmentectomia lateral
Sorafenibe nibe (inibidor de tirosinoquinase multialvo) em
esquerda relação ao suporte paliativo nos pacientes com
c) segmentectomia anterior CHC avançado.
direita
d) hepatectomia esquerda Quimioterapia O CHC costuma ser refratário a quimioterapia.
e) hepatectomia direita
Resposta no final do capítulo
68 sic gastroenterologia

Resumo
Quadro-resumo
- Abscessos hepáticos são coleções principalmente bacterianas (abscesso piogênico) ou, ainda, amebianas. Seu tra-
tamento consiste, principalmente, em antibioticoterapia e drenagem. A ressecção cirúrgica deve ser empregada em
casos de falha de tratamento clínico;

- O cisto parasitário mais comum é o cisto hidático; dentre os cistos não parasitários, o mais comum é o hepático
simples;

- Tumores benignos hepáticos constituem os hemangiomas, os adenomas e a HNF;

- Hemangiomas têm comportamento benigno; são diagnosticados na maioria das vezes incidentalmente, e o trata-
mento é clínico;

- Adenomas e HNF são de difícil diagnóstico diferencial. Os adenomas devem ser operados, pelo risco de sangramen-
to (30%) e malignização; enquanto a HNF deve ser apenas observada;

- Os tumores malignos hepáticos são, principalmente, originários de metástases colorretais, seguidas de carcinoma
broncogênico, de próstata, mama, pâncreas, estômago, rim e colo uterino;

- O CHC é o tumor hepático primário maligno mais comum em adultos; em crianças, o mais comum é o hepatoblasto-
ma;

- O CHC está associado a doença hepática, independentemente da causa, podendo intervir fatores infecciosos (hepa-
tites B ou C crônicas), nutricionais e tóxicos (álcool, obesidade, aflatoxina, tabaco), genéticos e imunológicos;

- Os principais fatores de risco para o CHC são infecção crônica pelo vírus da hepatite B ou C, cirrose alcoólica ou de
outra origem, esteato-hepatite não alcoólica e diabetes;

- O diagnóstico é feito, preferencialmente, por exame de imagem como TC e/ou RNM (realce precoce e wash out),
podendo estar associado a dosagens elevadas de alfafetoproteína. Biópsia é só indicada em caso de dúvida
diagnóstica;

- É proposto (devido a grande incidência em cirróticos) rastreamento semestral com ultrassonografia, podendo ser
dosada a alfafetoproteína;

- O tratamento do CHC pode basear-se nos critérios de Milão/Mazzaferro e no algoritmo de Barcelona. São opções
para o tratamento: ressecção cirúrgica (hepatectomia parcial), transplante hepático, ablação por radiofrequência,
alcoolização, quimioembolização, sorafenibe e quimioterapia.

Respostas
das questões do capítulo

1. D
2. A
3. A
Fábio Carvalheiro
Eduardo Bertolli Rodrigo Biscuola Garcia
Allan Garms Marson Rafael Izar Domingues da Costa
Yeda Mayumi Kuboki Lúcia C. Barcellos Kunen

6
Neste capítulo, serão abordados tópicos relacionados ao
transplante hepático. É importante o candidato familia-
rizar-se não só com os aspectos técnicos desse assunto,
mas também com critérios de seleção de doadores e pro-
cesso de captação de órgãos e tecidos. Com cerca de 1.000
procedimentos ao ano no Brasil, o transplante hepático só
pode ser feito por serviços e equipes credenciados pelo
Sistema Único de Saúde, regulamentado por lei federal e
classificando como doadoras pessoas com morte encefá-

Transplante
lica confirmada por provas e que não tenham familiares
próximos que se oponham à doação, além dos doadores
vivos. A maior parte dos centros considera apropriado
alocar na lista de transplante os pacientes com classifica-

hepático
ção de Child-Pugh com escore a partir de 7, MELD de 10
ou qualquer complicação da hipertensão portal. A cirrose
hepática por vírus C é a indicação mais comum para trans-
plante hepático na maioria dos países, ocupando 1/3 dos
casos, tendo em vista que 95% dos portadores de infecção
crônica por esse vírus apresentam recorrência da doença.
As contraindicações dividem-se em absolutas e relati-
vas: entre as absolutas, estão doença neoplásica maligna
extra-hepática com 5 anos de evolução, alcoolismo ativo lizada a fim de induzir a tolerância ao enxerto sem inviabilizar
ou uso de drogas e doenças cardíacas ou pulmonares o sistema imune do receptor. As complicações devem-se à alta
avançadas. Compondo as relativas, estão infecção pelo complexidade do procedimento, determinando significativas
HIV e idade avançada, dentre outros, e devem ser cri- morbidade e mortalidade, ligadas ao estado pré-operatório do
teriosamente julgadas. Realizam-se extensa avaliação receptor e à qualidade do fígado utilizado, além dos aspectos
cardiopulmonar, screening para infecção oculta (como técnicos da operação. As complicações podem ser hemorrá-
tuberculose) ou câncer (tomografia ou ressonância de gicas (relacionadas às anastomoses vasculares e biliares e ao
abdome para carcinoma hepatocelular, exame clínico da enxerto) e infecciosas, além de outras menos comuns. Infec-
pele, colonoscopia se >50 anos e avaliação ginecológica ção é a causa de morte mais frequente após o transplante, e
para mulheres e de próstata para homens) e avaliação transplantados que desenvolvem febre ou sinais de infecção
psicológica. A seleção do doador se faz embasada na com- requerem avaliação urgente. Os tipos e sítios de infecção dife-
patibilidade do tipo sanguíneo pelo sistema ABO e no rem de acordo com o tempo pós-transplante. Após 6 meses, as
tamanho do órgão doado. No tocante à técnica, a cirurgia infecções oportunistas são incomuns nos pacientes com boa
no doador normalmente é realizada por múltiplas equi- função do enxerto, cuja rejeição é a maior causa de morbidade
pes, iniciada por incisão ampla da região torácica até a e de perda do órgão, podendo ser humoral, aguda (nos primei-
pube, com minuciosa avaliação da cavidade abdominal. ros 90 dias e tratada com altas doses de corticoide) ou crônica.
Um fígado cadavérico adulto é dividido em 2 enxertos Falência primária do enxerto é aquela que ocorre em até 90
funcionais; o segmento lateral esquerdo (segmentos II dias da cirurgia (menos de 5% dos casos), cursando com ence-
e III) é usado para um receptor pediátrico, e o trisseg- falopatia, produção nula de bile, falência renal e coagulopatia,
mento direito (segmentos IV a VIII) é usado em receptor relacionada principalmente a infiltração gordurosa do enxerto,
adulto (chamado de split liver). O órgão é mantido em uma sendo o retransplante a única alternativa terapêutica. Quanto
solução da Universidade de Wisconsin para manter sua ao seguimento pós-transplante, os cuidados com saúde são os
viabilidade durante o transporte e permitir a preservação mesmos da população geral, mas com enfoque para as doenças
do órgão por até 24 horas. A fase mais complexa é a de mais comuns nessa situação: hipertensão, diabetes, dislipide-
cirurgia no receptor, exigindo controle rigoroso de alte- mia, doença cardiovascular, doença renal, doença metabólica
rações hemodinâmicas e metabólicas, dividindo-se em óssea. Podem ocorrer eventos neurológicos em 16 a 80%, sendo
hepatectomia do fígado nativo, fase anepática e de revas- eles dano vascular, leucoencefalopatia associada ao imunossu-
cularização do enxerto e hemostasia e reconstrução biliar. pressor e anormalidades metabólicas. Deve-se fazer, ainda,
Outra técnica disponível é a de transplante entre doadores screening para malignidades. Imunizações devem ser feitas
vivos, em que o lobo direito de compatíveis é ressecado e antes do transplante. Recorrência da doença hepática primá-
implantado nos receptores. A imunossupressão (com ria pode ocorrer em diversas doenças, sendo mais comuns as
prednisona associada a ciclosporina ou tacrolimo) é rea- hepatites B e C.
70 sic gastroenterologia

1. Introdução
Pergunta O 1º transplante hepático foi realizado na década de 1960 por Thomas
E. Starzl, tendo seus primeiros resultados desfavoráveis até o surgi-
2015 - UNAERP mento da ciclosporina em 1979, chegando a índices de sobrevida de
1. Qual das seguintes é uma 70% em 1 ano. Durante os anos que se seguiram, várias modificações
das variáveis do escore MELD na técnica e agregações de conceitos fizeram que essa modalidade te-
(modelo para doença hepática rapêutica da doença hepática terminal ganhasse cada vez mais espaço
terminal)? em nosso meio.
No Brasil, de 1995 ao início do século XXI, houve aumento de quase
a) creatinina
500% no número de transplantes hepáticos, chegando a cerca de 1.000
b) idade
procedimentos ao ano e mais de 50 centros realizadores, aumentando
c) grau de encefalopatia
a necessidade de doadores, intensificando, assim, a procura por cadá-
d) causa da insuficiência
veres e o desenvolvimento de técnicas para doadores vivos.
e) sangramento digestivo
Resposta no final do capítulo Em nosso país, o transplante hepático só pode ser realizado por servi-
ços e equipes credenciados pelo Sistema Único de Saúde, sendo regu-
lamentado por lei federal e classificando como doadoras pessoas com
morte encefálica confirmada por provas e que não tenham familiares
próximos que se oponham à doação, além dos doadores vivos.

2. Seleção de pacientes
Dica A seleção minuciosa dos candidatos ao transplante de fígado é a base
A maior parte dos centros fundamental para o sucesso do procedimento, existindo um comitê
considera apropriado alo- multidisciplinar responsável por tal julgamento, levando em considera-
car na lista de transplante ção a causa e a gravidade da doença hepática, os tratamentos prévios
hepático os pacientes com para postergar a falência hepática e a qualidade de vida do paciente.
classificação de Child Até 2002, a classificação de Child-Pugh era utilizada para a alocação
com escore a partir de 7, dos pacientes em lista de transplante, sendo, então, substituída pelo
MELD de 10 ou qualquer Model for End-stage Liver Disease (MELD), que considera creatinina sé-
complicação da hiperten- rica, bilirrubina total e razão normatizada internacional (INR), sendo
são portal. que o valor mínimo das variáveis deve ser de 1, e o valor máximo para
creatinina, de 4, chegando à pontuação máxima de 40 e estando as va-
riáveis dispostas em uma fórmula da seguinte maneira:

MELD = 10 {0,957 Ln (creatinina) + 0,378 Ln (bilirrubina total) + 1,12 Ln (INR)


+ 0,643}

3. Indicações
Importante O transplante hepático tem por finalidade aumentar a expectativa de
A cirrose hepática por vida dos portadores de doença hepática com falência irreversível, pro-
vírus C é a indicação mais porcionando melhora na qualidade de vida, tendo principal indicação
comum para transplante àqueles com cirrose hepática que apresentam descompensação clínica,
hepático na maioria dos como ascite refratária, encefalopatia, icterícia, entre outras. As indica-
ções de transplante estão descritas na Tabela 1.
países, ocupando 1/3 dos
casos, tendo em vista
Tabela 1 - Indicações de transplante hepático
que 95% dos portadores
de infecção crônica por - Doenças hepatocelulares:
esse vírus apresentarão · Doença hepática crônica por vírus B ou C;
· Doença hepática crônica por álcool;
recorrência da doença. · Cirrose criptogênica;
· Doença hepática crônica autoimune.
transplante hepático 71

- Doenças colestáticas:
· Cirrose biliar primária;
· Colangite esclerosante primária;
· Cirrose biliar secundária;
· Atresia biliar.
- Falência hepática fulminante:
· Induzida por vírus (A, B, C, D e E);
· Induzida por drogas;
· Induzida por álcool;
· Induzida pela gravidez.
- Doenças metabólicas:
· Doença de Wilson;
· Hemocromatose;
· Deficiência de alfa-1-antitripsina;
· Deficiência no ciclo da ureia;
· Tirosinemia;
· Síndrome de Crigler-Najjar tipo II;
· Oxalose;
· Galactosemia;
· Hipercolesterolemia tipo IIa;
· Deficiência de proteína C ou S;
· Deficiência de antitrombina III.
- Doença hepática vascular; 
- Síndrome de Budd-Chiari;
- Doença hepática veno-oclusiva; 
- Trauma hepático;
- Carcinoma hepatocelular.

4. Contraindicações
Dividem-se em absolutas e relativas. Entre as absolutas, estão doença
neoplásica maligna extra-hepática com 5 anos de evolução, alcoolismo
ativo ou uso de drogas e doenças cardíacas ou pulmonares avançadas.
Compondo as relativas, está a infecção pelo HIV e idade avançada. Ou-
tras incluem suporte familiar inadequado, hepatocarcinoma maior do
que 5cm ou com mais de 3 nódulos (maiores ou iguais a 3cm) ou com
metástase tumoral para veia porta, hipertensão pulmonar e falência
renal, não contraindicando de maneira absoluta o procedimento, po-
rém com grande aumento de morbidade e risco elevado de insucesso,
devendo ser criteriosamente julgadas.

5. Avaliação pré-transplante
Os candidatos ao transplante devem ser avaliados antes para se ve-
rificar tolerância à cirurgia, imunossupressão e os cuidados pós-
-transplante que serão necessários. Realizam-se extensa avaliação
cardiopulmonar, screening para infecção oculta (por exemplo, tuber-
culose) ou câncer (TC – Tomografia Computadorizada – ou RNM – Res-
sonância Nuclear Magnética de abdome para carcinoma hepatocelular,
exame clínico da pele, colonoscopia se >50 anos e avaliação gineco-
lógica para mulheres e de próstata para homens), além de avaliação
psicológica.
Recomenda-se avaliação quanto a doença coronariana por meio de
testes não invasivos naqueles que não têm doença ativa cardíaca e
com mais de 40 anos, e com menos de 40 anos e com fatores de risco
(diabetes, doença cardiovascular prévia, hipertrofia de ventrículo es-
querdo, tabagismo, hipertensão, ou dislipidemia). Ecocardiograma com
72 sic gastroenterologia

Pergunta estresse ou cintilografia miocárdica são adequados, indicando-se an-


giografia se resultado anormal. Se já houver doença coronariana, pre-
fere-se a angiografia.
2011 - UFES
2. Atualmente, a fila de espera por 6. Seleção do doador
enxerto para transplante hepático
segue uma ordem de gravidade, A seleção do doador se faz com base na compatibilidade do tipo san-
baseada nos critérios MELD de guíneo pelo sistema ABO e no tamanho do órgão doado. História clínica
forma modificada. Sobre o modelo com relação ao abuso de álcool ou drogas deve ser investigada. Labo-
atual de alocação dos enxertos, é ratorialmente, solicitam-se tipo sanguíneo, bioquímica, tempo de ati-
correto afirmar que: vação da protrombina, tempo de ativação parcial da tromboplastina,
sorologias para hepatites B e C, anti-HIV, teste laboratorial de pesquisa
a) crianças e adultos são inscritos de doença venérea (VDRL) e anticitomegalovírus, uro e hemoculturas
na mesma lista de espera, sem di- nos hospitalizados há mais de 72 horas.
ferença de prioridade Características do doador associadas a eventos adversos incluem doença
b) os critérios avaliados são, avançada, sexo do doador e do receptor não coincidente, esteatose he-
essencialmente: creatinina, albu- pática moderada a severa e doador com hipernatremia. Os fatores técni-
mina e INR cos que implicam a inviabilidade do órgão doado são tempo de isquemia
c) portadores de carcinoma he- fria prolongado (ideal menos de 12 horas; se mais de 18 a 20 horas, as-
patocelular com diâmetro de até sociado a disfunção precoce do enxerto e necessidade de retransplante),
5cm ganham pontos extras e certa instabilidade hemodinâmica no doador e incompatibilidade ABO.
prioridade na obtenção de enxerto
d) além da gravidade, no trans-
plante hepático sempre é
7. Técnica cirúrgica
observado o grau de histocompa- A cirurgia no doador normalmente é realizada por múltiplas equipes,
tibilidade (HLA) iniciada por incisão ampla da região torácica até a pube. Após avaliação
e) atualmente, cada equipe tem sua minuciosa da cavidade abdominal para a exclusão de malignidades, a
própria lista de espera e é quem dissecção hepática segue a princípio pela fase arterial, via biliar e veia
decide quem receberá o enxerto porta, nessa ordem, passando pela canulação da veia porta, esplênica
disponibilizado ou mesentérica inferior, realizando-se infusão de heparina, para que,
Resposta no final do capítulo posteriormente, a aorta seja canulada através da ilíaca direita e ligada
à aorta proximal, com infusão de solução de preservação pelas cânulas
descritas e secção da veia cava supra-hepática ou infrarrenal para va-
zão do sangue contido no fígado e remoção do órgão. Este é mantido
em uma solução da Universidade de Wisconsin para manter sua viabi-
lidade durante o transporte e permitir a sua preservação por até 24
horas. Assim que a circulação é interrompida, o órgão é rapidamente
Importante infundido com a solução fria para ajudar a preservá-lo antes da hepa-
tectomia. Se o volume e a qualidade do órgão são suficientes, o enxerto
Um fígado cadavérico hepático pode ser usado em até 2 receptores.
adulto é dividido em 2
enxertos funcionais;
o segmento lateral es-
querdo (segmentos II e III)
é usado para um receptor
pediátrico, e o trisseg-
mento direito (segmentos
IV a VIII) é usado em
receptor adulto (chamado
de split liver – Figura 1).

Figura 1 - Split hepático: (C) Colédoco; (TC) Tronco Celíaco; (VH) Veia Hepática; (VCI)
Veia Cava Inferior; (DBE) Ducto Biliar Esquerdo; (AHE) Artéria Hepática Esquerda;
transplante hepático 73

(VHE) Veia Hepática Esquerda; (VPE) Veia Porta Esquerda; (VHM) Veia Hepática Mé-
dia; (VP) Veia Porta; (AHD) Artéria Hepática Direita; (VHD) Veia Hepática Direita;
(VHE) Veia Hepática Esquerda; (LR) Ligamento Redondo; e (VPD) Veia Porta Direita
– os números indicam os segmentos hepáticos
Fonte: symptomsofliverproblems.wordpress.com.

Já na sala do receptor, o órgão doado é avaliado em uma mesa auxiliar,


com remoção de restos diafragmáticos e tecido conjuntivo, identifica-
ção e isolamento das estruturas hilares e preparação destas para faci-
litar as anastomoses no receptor.
A fase mais complexa é a de cirurgia no receptor, exigindo controle ri-
goroso de alterações hemodinâmicas e metabólicas, dividindo-se em
hepatectomia do fígado nativo, fase anepática e de revascularização
do enxerto e hemostasia e reconstrução biliar.
A hepatectomia do fígado nativo usualmente é realizada por incisão
subcostal bilateral com prolongamento mediano superior, seguida de
dissecção cautelosa e lise das aderências. Alguns centros utilizam,
ainda, o bypass venovenoso (Figura 2), com canulação da veia axilar
esquerda, safena direita ou esquerda e veia porta, para manutenção
de fluxo cerebral, sendo mais bem indicado àqueles que mantêm hi-
potensão refratária quando submetidos a clampeamento da cava
supra-hepática.

Figura 2 - Bypass venovenoso: cânulas são colocadas na veia porta para descom-
primir o leito esplâncnico e na veia cava inferior (por meio da veia safena) para des-
comprimir as extremidades inferiores e rins durante a fase anepática. Uma bomba
centrífuga é usada para liberar o sangue desviado na circulação central por meio de
cânula passada na veia axilar
Fonte: www.surgicalcore.org.

Após a dissecção completa, a técnica mais utilizada é a de piggyback


(Figura 3), em que a anastomose é realizada entre a veia cava supra-
-hepática do doador e o tronco das veias hepáticas média e esquerda
do receptor, com posterior ligadura da cava infra-hepática do doador,
enquanto, no enxerto clássico, cada vaso é anastomosado ao respec-
tivo vaso do doador.
A fase anepática e de revascularização inicia-se assim que o órgão do
receptor é removido, sendo essencial o uso de agentes antifibrinolíti-
cos, como o ácido aminocaproico. O implante do enxerto se inicia pela
anastomose da cava supra-hepática, passando pela cava infra-hepá-
tica até a porta, sendo que nesse momento o fígado é reperfundido,
dando início à anastomose arterial, normalmente com anastomose do
tronco celíaco do doador e da artéria hepática comum do receptor.
74 sic gastroenterologia

Após todas as anastomoses vasculares, uma hemostasia rigorosa deve


ser realizada para que se proceda à reconstrução biliar, habitualmente
por coledococoledocostomia terminoterminal ou hepatojejunostomia
em Y de Roux, sendo que a primeira é mais comum de maneira geral. A
biliodigestiva é utilizada em casos de colangite esclerosante, atresia de
vias biliares ou dificuldades técnicas.
Outra técnica disponível é a de transplante entre doadores vivos, em
que o lobo direito de pessoas compatíveis é ressecado e implantado
nos receptores.

Figura 3 - Implantação do enxerto hepático pela técnica convencional: (VCI) Veia


Cava Inferior; (VP) Veia Porta; e (AH) Artéria Hepática
Fonte: openi.nlm.nih.gov.

8. Imunossupressão
Tem por objetivo induzir a tolerância ao enxerto sem inviabilizar o sis-
tema imune do receptor. É realizada normalmente por terapia dupla,
composta de prednisona associada a ciclosporina ou tacrolimo (pro-
vavelmente em um futuro próximo, esta será a principal terapia imu-
nossupressora), ou tripla, composta de prednisona, ciclosporina ou
tacrolimo e azatioprina, sendo que o grande avanço ocorreu na década
de 1980, com a introdução da ciclosporina aos esquemas de imunos-
supressão. Outras drogas, como micofenolato de mofetila, anticorpos
antilinfocitários, rapamicina, brequinar sódico e Campath-1H®, são uti-
lizadas em esquemas de exceção.

9. Complicações
Devem-se à alta complexidade do procedimento, determinando signifi-
cativas morbidade e mortalidade, ligadas ao estado pré-operatório do
receptor e à qualidade do fígado utilizado, além dos aspectos técnicos
da operação. As complicações podem ser hemorrágicas (relacionadas
às anastomoses vasculares e biliares e ao enxerto) e infecciosas, além
de outras menos comuns.

A - Complicações vasculares
A principal causa de hipotensão no pós-operatório imediato é a he-
morragia intraperitoneal, sendo que até 15% dos casos necessitam de
transplante hepático 75

laparotomia exploradora, e os demais cessam após correção de distúr-


bios de coagulação. A trombose da artéria hepática ocorre em até 5%
dos transplantes, normalmente por problemas técnicos ou mecânicos,
cursando com poucos sintomas ou bacteriemia e abscessos hepáticos;
quando diagnosticada precocemente, pode ser passível de trombec-
tomia, porém a maioria dos casos necessita de retransplante. A re-
dução do lúmen da artéria acima de 50% é definida como estenose,
podendo ser tratada em longo prazo com angioplastia, atingindo 90%
de sucesso.
A trombose da veia porta é menos comum que a da artéria, chegando
a 3%, associada à trombose portal prévia, estados de hipercoagulação
ou hipoplasia em crianças, evoluindo com ascite, disfunção hepática e
hemorragia digestiva. Quando diagnosticada precocemente, o paciente
deve ser submetido a laparotomia e tentativa de revascularização. Já
os casos tardios necessitam de retransplante. A obstrução da veia cava
inferior é rara, cursando com sintomas semelhantes aos da síndrome
de Budd-Chiari, tratada por meio de angioplastia e stent.

B - Complicações biliares
As complicações biliares atingem morbidade pós-operatória de até
35%, com incidência entre 10 e 25%, normalmente nos 3 primeiros me-
ses. Fístulas biliares normalmente se apresentam com peritonite quí-
mica, febre e icterícia, podendo ser diagnosticadas com paracentese e
confirmadas com colangiografia endoscópica. Em casos de fístula do
orifício do Kehr, a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica
(CPRE) pode ser terapêutica; já em casos de deiscência da anastomose
biliar, deve ser realizada derivação hepatojejunal.
Estenose da via biliar pode ocorrer no local da anastomose ou não,
sendo a segunda normalmente de origem isquêmica. Nos casos rela-
cionados à anastomose, os pacientes cursam com elevação das bilir-
Importante
rubinas meses após a cirurgia e febre eventualmente, sendo tratados Infecção é a causa de
por dilatação e próteses por CPRE ou derivação hepatojejunal. Já a es- morte mais frequente
tenose isquêmica ocorre em até 10 a 25% das estenoses, relacionada a
após o transplante (64%
problemas no hilo hepático ou no enxerto e sendo tratada com sucesso
dos casos em estudo
por dilatação percutânea.
realizado de 1982 a 1997).
C - Complicações infecciosas As mais comuns são bac-
terianas (48%), fúngicas
A mortalidade nos transplantes, que atingiu até 50% na década de (22%) e virais (12%).
1980, hoje está em níveis inferiores a 10%, principalmente pelo melhor
controle das infecções no pós-operatório.
Transplantados que desenvolvem febre ou sinais de infecção requerem
avaliação urgente. Tem sido administrado antibiótico no transplante e
posteriormente, no intuito de prevenir a infecção (principalmente da
pele e intra-abdominal); a sulfametoxazol-trimetoprima (1 comprimido,
1x/d, ou 2 comprimidos, 3x/sem) é geralmente administrada por 3 a
12 meses após o transplante, primariamente para prevenir pneumo-
nia por Pneumocystis jirovecii, mas também Listeria monocytogenes,
Nocardia, toxoplasmose, e infecções comuns urinárias, respiratórias e
gastrintestinais. O citomegalovírus é a infecção viral mais importante,
devendo-se usar ganciclovir ou valganciclovir nos soronegativos para
esse vírus que receberem órgão de doador soropositivo, com duração
de 3 a 6 meses após o transplante e durante a intensificação de imu-
nossupressão na rejeição. Candidíase é a infecção fúngica predomi-
76 sic gastroenterologia

nante (geralmente não albicans spp.), e usualmente é feita profilaxia


(fluconazol 200 a 400mg/d VO ou anfotericina 1 a 2mg/kg IV, 7 a 14
dias no pós-operatório).
Os tipos e sítios de infecção diferem de acordo com o tempo pós-trans-
plante. No 1º mês predominam as infecções bacterianas que acometem
imunocompetentes no pós-cirúrgico, sendo os 2 maiores sítios o ab-
dome (abscesso abdominal e intra-hepático, peritonite, colangite por
obstrução do tubo T e infecção da ferida operatória) e o pulmão (pneu-
monia nosocomial associada a ventilação e causada por Pseudomonas
aeruginosa, Enterobacter, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumo-
niae, Stenotrophomonas maltophilia e Citrobacter freundii). Colite por
Clostridium difficile e Candida (infecção urinária, ferida operatória)
também ocorrem precocemente.
De 1 a 6 meses, predominam as infecções oportunistas (associadas à
imunossupressão), sendo o citomegalovírus o mais comum (reativação
de 50 a 60% sem profilaxia). Outros vírus citados são varicela-zóster,
Epstein-Barr (mais importante, pode causar doença linfoproliferativa

Dica pós-transplante), vírus sincicial respiratório, herpes-vírus 6, influenza


e adenovírus. Aspergillus (15 a 20% das infecções fúngicas), Nocardia,
Listeria, Cryptococcus e tuberculose podem ocorrer.
A rejeição do enxerto
é a maior causa de Após 6 meses, as infecções oportunistas são incomuns nos que pos-
morbidade e perda do suem boa função do enxerto (dose mais baixa de imunossupressores),
órgão após transplante, e as infecções costumam ser as mesmas da população em geral, com
risco aumentado.
podendo ser humoral,
aguda (nos primeiros 90 D - Rejeição celular
dias) ou crônica.
Anticorpos já existentes no receptor determinam a rejeição humoral ou
hiperaguda, levando à necessidade de imunossupressão e alto risco de
perda do enxerto. A rejeição aguda ou celular acontece em 15 a 25% dos
transplantes, podendo ser mínima, moderada ou severa, normalmente
em 3 semanas após o procedimento, e é suspeita quando se desen-
volvem anormalidades nos testes hepáticos (transaminases, fosfatase
alcalina, gamaglutamiltransferase e bilirrubinas), sendo a biópsia ne-
cessária para confirmar o diagnóstico. Os principais achados histoló-
gicos são: infiltrado inflamatório misto na tríade portal, colangite não
supurativa destrutiva ou não destrutiva envolvendo epitélio ductal bi-
liar interlobular e endotelite. É tratada com altas doses de corticoide,
que resolvem o problema em 70 a 80% dos episódios (cuidado nos pa-
cientes com hepatite C, pois o corticoide é associado a progressão da
doença e mortalidade aumentada). Menos de 10% desenvolvem resis-
tência ao corticoide, podendo ser tratados com OKT3 (muromonabe
CD3). Já a rejeição crônica ou ductopênica ocorre em 10 a 15%, caracte-
rizada por arteriopatia obliterante, com lenta evolução, e relacionada,
principalmente, a concentrações séricas baixas de ciclosporina ou ta-
crolimo, além de episódio não resolvido de rejeição aguda, ou múltiplos
episódios resolvidos, ou até mesmo sem fatores evidenciáveis, com
tratamento em longo prazo por retransplante.

E - Disfunção primária do enxerto


Falência primária do enxerto é aquela que ocorre em até 90 dias da
cirurgia (menos de 5% dos casos) e pode ser subdividida em disfunção
precoce do enxerto e na forma mais grave, o não funcionamento pri-
mário. Cursa com encefalopatia, produção nula de bile, falência renal
transplante hepático 77

e coagulopatia, relacionada principalmente à infiltração gordurosa do


enxerto. O retransplante é a única alternativa terapêutica no caso do
não funcionamento primário.

10. Seguimento pós-transplante


Os cuidados com saúde são os mesmos da população geral, mas com
enfoque para as doenças mais comuns após o transplante.

Tabela 2 - Screening para doenças não malignas

História e
exame físico
anual e avalia- A ocorrência é de 2 vezes no ano.
ções dentárias
(limpeza)
De 65 a 70% a desenvolvem, sendo as causas mul-
tifatoriais (ciclosporina, tacrolimo, corticoide). Nos
primeiros 6 meses, monitorizar a pressão 1 vez por
Hipertensão
semana pelo próprio paciente e 1 vez por mês em
ambulatório. Naqueles sem hipertensão, aferir a
pressão a cada 6 meses.

De 5 a 30% o desenvolvem, sendo a incidência mais alta


com o uso de tacrolimo. Realizar screening a cada 6
Diabetes
meses (glicemia de jejum ou hemoglobina glicada) e
exame oftalmológico anual (catarata e fundo de olho).

Comum, com 16 a 43% de hipercolesterolemia, 40 a 47%


de hipertrigliceridemia, e diminuição do HDL. É o princi-
Dislipidemia
pal efeito colateral dos corticoides, da ciclosporina e do
tacrolimo. Realiza-se perfil lipídico anualmente.

O teste de estresse deve ser feito a cada 3 a 5 anos


nos pacientes com fatores de risco e mais frequente-
Doença cardio-
mente naqueles com doença de base (preferência por
vascular
teste ergométrico; nos que não toleram fazer teste
de estresse com dobutamina).

Incidência de doença renal crônica de 14% em 3 anos


e 18% em 5 anos. Fatores de risco são ciclosporina e
tacrolimo, idosos, taxa de filtração glomerular baixa
no pré-transplante, sexo feminino, insuficiência renal
Doença renal
aguda no pós-transplante, diabetes e hipertensão de
base e infecção pelo vírus C. No 1º ano, urina I, micro-
albuminúria e taxa de filtração glomerular devem ser
realizadas a cada 2 a 3 meses; após, a cada 6 meses.

A maioria da osteopenia e das fraturas (princi-


Doença meta- palmente coluna) ocorre nos primeiros 6 meses,
bólica óssea principalmente pelo uso de corticoides. Realiza-se
densitometria antes do transplante e, após, anual.

Podem ocorrer eventos neurológicos em 16 a 80% dos pacientes, sendo


eles dano vascular, leucoencefalopatia associada ao imunossupressor e
anormalidades metabólicas. Os eventos mais comuns são encefalopa-
tia (19%) e convulsões (5%), sendo 75% nos primeiros 90 dias.
Citam-se, ainda, perda auditiva e hiperuricemia/gota.
78 sic gastroenterologia

Tabela 3 - Screening para malignidades


- Exame físico anual com enfoque na pele (maior risco) e na orofaringe;
- Urinálise anual;
- Antígeno prostático específico anual em homens;
- Papanicolaou e mamografia anual em mulheres;
- Screening anual, com ressonância, para carcinoma hepatocelular (CHC) e/
ou ultrassom de abdome a cada 6 meses, com medida da alfafetoproteína
em pacientes com hepatite viral recorrente e nos transplantados por CHC
(ou encontrado CHC no fígado retirado);
- Colonoscopia 3 anos após o transplante (1 ano se história de adenoma ou
doença inflamatória intestinal), seguida por colonoscopia a cada 3 a 5 anos.

Quanto à imunização, vacinas para influenza, pneumonia e hepatites A


e B devem ser aplicadas, de preferência antes do transplante.
Recorrência da doença hepática primária pode ocorrer em hepatites B e
C, cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária, hepatite autoi-
mune, esteatose hepática, hemocromatose, doença associada ao álcool e
CHC. Não ocorre recorrência em atresia biliar, doença policística, doença
de Caroli, síndrome de Alagille, fibrose hepática congênita, doença de
Wilson, deficiência de alfa-1-antitripsina e insultos agudos por droga.
O mais comum é a recorrência dos vírus B e C, sendo que a do primeiro
pode ser prevenida pela administração da imunoglobulina para hepa-
tite B no momento do transplante e a intervalos regulares, em combi-
nação com antirretrovirais como entecavir e tenofovir. A recorrência da
hepatite C é universal, mas a progressão da doença é variável.

Resumo
Quadro-resumo
- O transplante hepático é uma opção no tratamento das doenças hepáticas com disfunção orgânica importante ou
complicações, apresentando índices de complicações e sobrevida totalmente aceitáveis;
- Atualmente, os pacientes são listados segundo os critérios do MELD. As causas mais comuns de transplante são a
cirrose hepática viral e a atresia das vias biliares;
- Os enxertos podem ser de doadores cadáveres ou intervivos (split liver);
- As contraindicações absolutas são malignidade com evolução de 5 anos, alcoolismo e uso de drogas ativo e doença
cardíaca ou pulmonar avançada;
- A seleção do doador baseia-se na compatibilidade sanguínea ABO e no tamanho do órgão doado;
- A imunossupressão (corticoide, ciclosporina, tacrolimo) fez aumentarem as taxas de sucesso do transplante;
- As principais complicações são infecções e hemorragias; outras complicações são secundárias à imunossupressão
(hipertensão, diabetes, dislipidemia, doença renal etc.); além de rejeição, tromboses vasculares e alterações ductais.

Respostas
das questões do capítulo

1. A
2. C
José Américo Bacchi Hora

7
Neste capítulo, será abordada a investigação da icterí-
cia. Seus tópicos são fundamentais para o entendimento
da abordagem na litíase biliar e em vários tumores pan-
creáticos e periampulares, onde todos esses conceitos
serão utilizados em conjunto. A icterícia consiste na
aparência amarelada de pele, mucosas e secreções
orgânicas decorrente da hiperbilirrubinemia, e, para ser
percebida, são necessários valores de bilirrubina sérica
superiores a 2 ou até 4mg/dL. Há 2 tipos de bilirrubina
no plasma: o diglicuronato de bilirrubina, chamado de

Icterícia
bilirrubina direta, que é hidrossolúvel, e a bilirrubina
ligada às proteínas, chamada de bilirrubina indireta,
que é lipossolúvel. A bilirrubina direta pode ser excre-

obstrutiva
tada tanto na bile quanto na urina e é atóxica, enquanto
a indireta não pode ser excretada em nenhuma das 2
formas e é tóxica, podendo levar ao kernicterus. Pode
haver hiperbilirrubinemia indireta (adquirida ou congê-
nita) por produção aumentada ou depuração deficiente
e/ou hiperbilirrubinemia direta por doença hepática ou
obstrução dos ductos biliares. A apresentação clínica
do paciente é a síndrome colestática, caracterizada por
icterícia, colúria, acolia fecal e prurido. Devem-se procu-
rar fatores de risco para outras causas da doença, como
alcoolismo e hemotransfusão, além das principais cau-
sas, como a coledocolitíase e os tumores. Na icterícia
obstrutiva, os exames laboratoriais apresentam eleva-
ção marcante de bilirrubinas à custa da fração direta e
de enzimas canaliculares, com pouca elevação de enzi-
mas hepatocelulares, além de hipercolesterolemia e
alargamento do tempo de protrombina. A fosfatase
alcalina é o marcador mais sensível de obstrução biliar,
podendo elevar-se, inicialmente, em pacientes com obs-
trução biliar parcial. Quanto a exame de imagem, o 1º
a ser solicitado na suspeita de icterícia obstrutiva é a
ultrassonografia (USG) de abdome, com a qual é possível
identificar dilatação das vias biliares, sempre presente
nos casos de tratamento cirúrgico. Na suspeita de
tumor de papila duodenal, a duodenoscopia com biópsia
é o exame padrão-ouro.
80 sic gastroenterologia

1.Introdução
A icterícia consiste na aparência amarelada de pele, mucosas e secre-
ções orgânicas decorrente da hiperbilirrubinemia. Para ser percebida,
são necessários valores de bilirrubina sérica superiores a 2 ou até 4mg/
dL. O acúmulo de bilirrubina leva a síndrome clínica facilmente perce-
bida no exame físico, porém, em alguns casos, a avaliação etiológica é
difícil. Neste capítulo, será discutida a investigação clínica do paciente
ictérico, com ênfase nos casos de conduta potencialmente cirúrgica.

2. Metabolismo da bilirrubina

Figura 1 - Metabolismo da bilirrubina

A bilirrubina origina-se da degradação do heme após hemólise reali-


zada no sistema reticuloendotelial (baço, medula óssea e fígado). Oi-
tenta por cento do radical heme derivam da hemoglobina, e o restante,
de outras hemoproteínas. A hemoglobina decompõe-se em globina e
Importante heme. O ferro proveniente deste último é reaproveitado, e a protopor-
firina é transformada em biliverdina e, posteriormente, em bilirrubina
Convém lembrar que a bi- não conjugada. Essa bilirrubina produzida é lipossolúvel e não se dis-
lirrubina direta pode ser solve no plasma, sendo transportada ligada à albumina.
excretada tanto na bile Na circulação, é captada pelo fígado, onde é conjugada ao ácido gli-
quanto na urina e é ató- curônico pela ação da glucuroniltransferase, tornando-se hidrossolúvel
xica, enquanto a indireta e atóxica. A bilirrubina, assim esterificada, é excretada nos canalículos
não pode ser excretada biliares e vai até o intestino, onde parte dela é metabolizada e excre-
em nenhuma das 2 for- tada nas fezes como estercobilinogênio e outra parte reabsorvida e eli-
mas e é tóxica, podendo minada pelos rins, pigmentando a urina.
levar a kernicterus. Assim, há 2 tipos de bilirrubina no plasma: o diglicuronato de bilirru-
bina, chamado de bilirrubina direta, que é hidrossolúvel, e a bilirrubina
ligada às proteínas, chamada de bilirrubina indireta, que é lipossolúvel.

3. Causas
Conhecendo as bases do metabolismo da bilirrubina, podem-se iden-
tificar as principais causas de icterícia, compreendendo a sua etiopa-
togenia. O acúmulo de bilirrubina pode ocorrer secundariamente ao
icterícia obstrutiva 81

aumento de sua produção; à deficiência na captação, na conjugação ou


na excreção hepática; ou à obstrução do fluxo de bile, nos canalículos
ou nas vias biliares principais, podendo acontecer mais de 1 mecanismo
no mesmo paciente. As principais causas são as deficiências metabóli-
cas (transitórias ou permanentes), as doenças hepatocelulares e hepa-
tocanaliculares e a obstrução extra-hepática ao fluxo de bile (Tabela 1).

Tabela 1 - Principais causas de hiperbilirrubinemia


Hiperbilirrubinemia indireta
Adquirida
- Anemia hemolítica autoimune;
- Grandes transfusões de sangue;
Produção - Hematomas maciços e embolia pulmonar;
aumentada - Anemia ferropriva;
- Anemia perniciosa;
- Envenenamento por chumbo.
- Agentes iodados de contraste;
- Uso de rifampicina;
Depuração
- Hepatite crônica persistente;
diminuída
- Doença de Wilson;
- Fibrose porta não cirrótica.
Congênita
- Esferocitose;
- Deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase;
Produção
- Hemoglobinopatias;
aumentada
- Talassemia;
- Porfiria eritropoética.
Depuração - Síndrome de Gilbert;
diminuída - Síndrome de Crigler-Najjar.
Hiperbilirrubinemia direta
Doença hepática
- Lesão hepatocelular aguda: hepatite viral e por drogas, isquemia, desor-
dem metabólica (doença de Wilson e síndrome de Reye);
- Lesão hepatocelular crônica: hepatite viral, hepatotoxinas, hepatite autoi-
mune;
- Doença infiltrativa difusa: neoplasias primárias ou secundárias;
- Inflamação dos ductos biliares e/ou espaço porta: cirrose biliar primária;
- Miscelânea: nutrição parenteral prolongada, estrogênio, esteroides anabo-
lizantes, colestase de pós-operatório.
Obstrução dos ductos biliares
- Coledocolitíase;
- Doenças dos ductos biliares:
· Inflamação/infecção: colangite esclerosante primária, estenose pós-
-operatória;
· Neoplasia.
- Compressão da via biliar:
· Neoplasias: carcinoma de pâncreas, linfadenopatia metastática no hilo
hepático;
· Pancreatite.
82 sic gastroenterologia

A - Aumento da bilirrubina indireta


Os casos de elevação na produção de bilirrubina ocorrem por hemó-
lise acentuada e decorrem, principalmente, das anemias hemolíticas
(talassemia, anemia falciforme). Nos casos em que não há disfunção
hepatocelular ou deficiência metabólica específica, o fígado é capaz de
metabolizar até 4 vezes a quantidade de bilirrubina resultante de he-
mólise, e os níveis de bilirrubina não se elevam significativamente. A
incapacidade metabólica específica da bilirrubina no fígado pode ser
secundária à baixa captação de bilirrubina, como acontece no uso de
certas drogas e na síndrome de Gilbert (síndrome genética que cursa
com hiperbilirrubinemia na ausência de hemólise ou doença hepática,
devido à redução da atividade enzimática da UPD-glucuroniltransfe-
rase), ou ser decorrente de falha na conjugação hepática de bilirrubina,
seja transitória, como na icterícia do recém-nascido e na icterícia cau-
sada pelo aleitamento materno, seja permanente, como nas síndromes
de Crigler-Najjar (hiperbilirrubinemia não conjugada causada por défi-
cit hepático da atividade da glucuronosiltransferase) e de Lucey-Dris-
Pergunta coll (hiperbilirrubinemia neonatal familiar).
Nas icterícias por dano hepatocelular, como nas hepatites e na cirrose
2009 - CREMESP hepática, há vários fatores concorrendo para a hiperbilirrubinemia,
1. Na avaliação do paciente com como hemólise aumentada, disfunção metabólica do hepatócito e de-
icterícia, a 1ª grande distinção ficiência na excreção canalicular. Nesses casos, ocorre hiperbilirrubi-
que precisa ser feita é entre os pa- nemia mista, com elevação tanto da fração direta quanto da indireta.
cientes com:
B - Aumento da bilirrubina direta
a) febre e os pacientes sem febre
Alguns pacientes podem apresentar função canalicular alterada e co-
b) obstrução biliar e os pacientes
lestase intra-hepática. Em algumas síndromes genéticas, como na sín-
sem obstrução biliar
drome de Rotor e na de Dubin-Johnson, há hiperbilirrubinemia direta
c) dor abdominal e os pacientes
por deficiência no transporte da bilirrubina já conjugada por meio da
sem dor abdominal
membrana canalicular. Além disso, a colestase pode decorrer da ação
d) hiperbilirrubinemia direta e os
hormonal estrogênica, como na colestase da gravidez ou na decorrente
pacientes com hiperbilirrubine-
do uso de contraceptivos orais.
mia indireta
e) aumento de transaminases e os As colestases por obstrução ao fluxo biliar, que são as de principal in-
pacientes com aumento de enzi- teresse ao cirurgião, podem ser causadas por tumores periampulares,
mas canaliculares coledocolitíase, obstrução extrínseca e estenose do próprio colédoco,
Resposta no final do capítulo levando ao clássico quadro de hiperbilirrubinemia direta característico
das icterícias obstrutivas. Icterícias com níveis elevados de bilirrubina
sérica (maiores do que 20mg/dL) sugerem doença maligna como causa.
A identificação desses casos, ou a sua exclusão, é função do cirurgião, e
o conhecimento da propedêutica correta será alvo de nossa discussão.

4. Aspectos clínicos
Quadro clínico A icterícia acontece pelo acúmulo de bilirrubina direta na pele e nas
mucosas; a colúria, pela excreção urinária de bilirrubina direta; hipo-
A apresentação clínica colia ou acolia fecal, pela ausência ou diminuição da secreção de bile
do paciente com icterícia no duodeno; e o prurido, de etiologia controversa, possivelmente pelo
obstrutiva é a síndrome acúmulo de sais biliares na pele.
colestática, caracterizada Na avaliação do paciente com suspeita de icterícia obstrutiva, devem-
por icterícia, colúria, -se procurar fatores de risco para outras causas da doença, como
acolia fecal e prurido. alcoolismo e hemotransfusão, além das principais causas, como a cole-
docolitíase e os tumores. Alterações metabólicas também não podem
ser esquecidas, levando-se em conta o padrão de aparecimento.
icterícia obstrutiva 83

5. Diagnóstico
A avaliação laboratorial deve incluir todo o perfil de função hepática,
sendo notado o clássico padrão colestático: elevação marcante de bilir- Dica
rubinas à custa da fração direta e de enzimas canaliculares, com pouca
A fosfatase alcalina é o
elevação de enzimas hepatocelulares; hipercolesterolemia; e alarga-
mento do tempo de protrombina.
marcador mais sensível
de obstrução biliar, po-
A chave para o diagnóstico e a etiologia é a realização de exames de dendo elevar-se, inicial-
imagem. Apesar de a avaliação mudar consideravelmente de acordo mente, em pacientes com
com a disponibilidade local dos exames, um raciocínio lógico deve ser
obstrução biliar parcial.
seguido para evitar gastos desnecessários e erro diagnóstico.

A - Ultrassonografia
A dilatação dos canais biliares extra-hepáticos >10mm ou intra-hepáti-
cos >4mm sugere obstrução biliar (Figura 2).
A ultrassonografia (USG) abdominal pode identificar o ponto de obstru-
ção e, algumas vezes, sua causa. É o exame de maior sensibilidade para
o diagnóstico de colelitíase (principal causa de icterícia obstrutiva), Diagnóstico
acessível em todo o país, de baixo custo, não usa radiação ionizante e
O 1º exame a ser soli-
pode ser repetido quantas vezes forem necessárias. Além disso, é sen-
citado na suspeita de
sível para o diagnóstico de ascite e pode identificar sinais de hepato-
patia crônica. icterícia obstrutiva é a
USG de abdome, com a
Apresenta, como desvantagens, ser operador-dependente, não avaliar qual é possível identi-
bem pacientes obesos ou com meteorismo, além de não poder avaliar
ficar dilatação das vias
com qualidade as estruturas retroperitoneais.
biliares, sempre presente
nos casos de tratamento
cirúrgico.

Figura 2 - Ultrassonografia: dilatação das vias biliares intra e extra-hepáticas em


caso de icterícia obstrutiva
84 sic gastroenterologia

B - Tomografia computadorizada

Pergunta
Cada vez mais disponível em todos os centros, a Tomografia Compu-
tadorizada (TC) é um ótimo exame para a avaliação global do abdome.
Não sofre interferência de fatores como meteorismo e obesidade, é
menos dependente de quem a avalia e identifica corretamente os ór-
2015 - UFSC
gãos parenquimatosos como o fígado, o baço e o pâncreas, assim como
2. Um paciente de 64 anos, pardo, procurou o
ambulatório CMHU, pois, há 1 mês, percebeu dilatação das vias biliares.
sua urina “escura”, sentindo-se cansado, com É menos sensível do que a USG para a detecção de colelitíase, porém é
perda de cerca 4kg e desconforto abdominal mais eficaz na identificação do local e da causa da obstrução biliar ex-
superior após se alimentar. Portador de hiper-
tra-hepática. Além disso, é útil no estadiamento de neoplasias e na sus-
tensão arterial sistêmica, diabetes mellitus,
fibrilação atrial crônica, insuficiência cardíaca
peita de lesões extrínsecas. Como desvantagens, apresenta alta carga
congestiva e insuficiência renal crônica, usa de radiação, utilização de contraste nefrotóxico, impossibilidade de re-
Marevan®, enalapril, carvedilol, insulina, construção das vias biliares e custo mais alto do que a USG.
omeprazol, furosemida e AAS®. Ao exame fí-
sico, ictérico (++/4), hipocorado (+/4), com ritmo
cardíaco irregular, abdome globoso, flácido,
mas doloroso no epigástrio, sem edemas. La-
boratório: hemoglobina = 11,8g/dL, leucócitos
= 8.230/mm3, plaquetas = 232.000/mm3, TAP
(RNI) = 2, TGO = 57UI/L, TGP = 87UI/L, FA =
456UI/L, GGT = 689UI/L, bilirrubina total =
12mg/dL, bilirrubina direta = 10,2mg/dL, crea-
tinina = 2,4mg/dL, ureia = 62mg/dL, glicemia =
197mg/dL e albumina = 3,6g/dL. Com base nesse
caso clínico, assinale a alternativa correta, que
apresenta o raciocínio e a conduta iniciais,
respectivamente:

a) o uso de AAS® associado a cumarínicos


provoca aumento significativo de lesões gas-
troduodenais, sendo a provável causa da dor
abdominal – solicitar endoscopia digestiva alta
b) o achado de urina “escura” é suspeito para he-
matúria pelo uso de anticoagulante fora da faixa
terapêutica – administrar vitamina K IM para a
rápida reversão do efeito cumarínico
c) os achados clínico-laboratoriais chamam a
atenção para uma síndrome colestática – solici-
tar internação, suspender cumarínicos e AAS® e
programar biópsia hepática
d) a hipótese principal é de icterícia obstrutiva
– solicitar ultrassonografia com a expectativa
do achado de dilatação das vias biliares
e) os achados clínico-laboratoriais chamam
a atenção para uma síndrome colestática – na Figura 3 - Tomografia computadorizada de abdome: grande dilatação das vias bi-
ausência de achados significativos na ultrasso- liares intra e extra-hepáticas
nografia, o exame de escolha para avaliar a via
biliar distal é a tomografia computadorizada de
abdome C - Ressonância nuclear magnética
Resposta no final do capítulo A Ressonância Nuclear Magnética (RNM) traz a grande vantagem da
reconstrução das vias biliares por meio da colangiorressonância (Fi-
gura 4), sem a necessidade de cateterização, o que poderia levar a co-
langite. Mostra imagem semelhante à da TC com relação aos demais
órgãos abdominais e não usa radiação ionizante.
É bem menos disponível do que a TC e a USG e tem custo mais elevado.
O maior tempo para a sua realização e a estrutura fechada do aparelho
podem causar a sensação de claustrofobia a alguns pacientes.
icterícia obstrutiva 85

D - Ecoendoscopia ou ultrassonografia endoscópica


A realização de USG por meio de um transdutor na ponta de duode-
noscópio torna possível a identificação de uma pequena lesão na pa-
rede duodenal e na região periampular, passível até de punção para
citologia. Trabalhos apontaram tal exame como o mais sensível para o
diagnóstico diferencial de pequenas lesões periampulares.
Como desvantagem, oferece pouca visão do restante do abdome, é
realizada em poucos centros e é altamente dependente do operador,
tendo, ainda, custo elevado.

Figura 4 - Colangiorressonância demons-


trando grande dilatação das vias biliares

Figura 5 - Ecoendoscopia: cisto pancreático que não havia sido identificado por to-
mografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética

E - Endoscopia digestiva alta


Os métodos endoscópicos, como a colangiopancreatografia retrógrada
endoscópica (CPRE), vêm perdendo espaço no campo diagnóstico, fa-
zendo parte cada vez mais do campo terapêutico. A grande desvanta-
gem com relação à RNM é a necessidade de cateterização retrógrada,
com contaminação da bile e aumento na incidência de colangite, além
da possibilidade de sangramento papilar, pancreatite aguda e perfu-
ração duodenal quando é realizada a papilotomia endoscópica. Assim,
como método diagnóstico, é reservada aos locais onde não há RNM e
aos casos suspeitos de tumor de papila duodenal, em que a duodenos-
copia com biópsia é o exame padrão-ouro.

Figura 6 - Imagem de colangiopancreatografia retrógrada endoscópica


86 sic gastroenterologia

Pergunta F - Outros métodos de imagem


A radiografia simples tem pouco valor, exceto para o diagnóstico
diferencial. O colecistograma oral tem, hoje, apenas valor histórico.
2009 - PUC-PR
De indicação mais terapêutica do que diagnóstica, tem-se a colan-
3. Para a investigação de icterícia
obstrutiva, o exame mais indi- giografia transparieto-hepática, que oferece visão das vias biliares
cado atualmente é: intra-hepáticas e extra-hepáticas, principalmente nos casos de obs-
trução em que a CPRE não obtém imagem da via biliar proximal.
a) colangiografia Uma das condições para o sucesso desse procedimento é a dilatação
transparieto-hepática intra-hepática das vias biliares.
b) colangiografia transcística
c) colangiopancreatografia retró-
grada endoscópica
d) colangiorressonância
e) colecistograma oral
Resposta no final do capítulo

Resumo
Quadro-resumo
- A icterícia consiste na aparência amarelada da pele, das mucosas e das secreções orgânicas decorrente da hiperbilir-
rubinemia;
- No plasma, existem 2 tipos de bilirrubinas: direta, hidrossolúvel, e indireta, ligada a proteínas e insolúvel;
- A icterícia obstrutiva se apresenta clinicamente como uma síndrome colestática, cursando com icterícia, colúria,
acolia fecal e prurido;
- Para o diagnóstico diferencial, deve-se atentar para a história do paciente (cirrose, alcoolismo, colelitíase, doenças hema-
tológicas etc.) e laboratorialmente identificar as dosagens de bilirrubinas direta e indireta, além de todo o perfil hepático;
- Os principais exames de imagem são USG, TC, RNM, ecoendoscopia e endoscopia digestiva alta com colangiografia
retrógrada;
- O 1º exame de imagem a ser solicitado deve ser sempre a USG;
- O algoritmo de investigação depende da suspeita clínica e da disponibilidade de cada serviço;
- A CPRE, em condições ideais, só deve ser usada de forma terapêutica ou como último recurso diagnóstico.

Respostas
das questões do capítulo

1. B
2. D
3. D
Fábio Freire José
Lúcia C. Barcellos Kunen

8
Neste capítulo, serão abordados os tópicos relaciona-
dos à litíase biliar, o assunto mais cobrado em toda a
Gastroenterologia nos concursos médicos, e afecções
da vesícula biliar como o câncer e o pólipo de vesícula.
É fundamental saber diagnosticar e tratar situações
comuns no dia a dia, como colecistite, coledocolitíase e
colangite. O exame com maiores especificidade e sensi-
bilidade para a identificação de cálculos na vesícula biliar

Afecções da
é a ultrassonografia. A colangiorressonância magnética
é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de coledo-
colitíase, porém nem sempre precisa ser solicitado.

vesícula e vias
A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica
(CPRE), apesar de ter melhor definição, deve ser reser-
vada mais à terapêutica do que ao diagnóstico. A litíase

biliares
biliar pode desencadear uma série de complicações,
e seu grau de gravidade depende do tempo de evolu-
ção da doença e das condições de base do paciente. Na
colelitíase assintomática, não há consenso quanto à con-
duta: expectante ou cirúrgica. Na cólica biliar (quadro de
dor abdominal após refeição gordurosa), inicialmente
o tratamento é clínico, seguido de cirurgia eletiva. Na mente achados incidentalmente à ultrassonografia ou
colecistite aguda, há uma inflamação da parede da vesí- após a colecistectomia, sendo a maioria não neoplásica,
cula biliar, e a indicação é a colecistectomia de urgência, representando hiperplasia ou depósito de lipídios (coles-
sendo os agentes etiológicos mais comumente encon- terolose); no entanto, possuem potencial maligno quando
trados entéricos aeróbios e anaeróbios, dentre os quais representados por adenoma. O principal fator de risco
os aeróbios mais observados são Escherichia coli, Kleb- para malignidade é o tamanho do pólipo (com incidência
siella, Proteus e Streptococcus faecalis, enquanto os de 43 a 77% nos maiores do que 1cm e 100% nos maiores
anaeróbios frequentes são Peptostreptococcus, Clostrid- do que 2cm). Colecistectomia costuma ser indicada nos
ium perfringens e Bacteroides fragilis. Na colecistite sintomáticos e como profilaxia para prevenir transforma-
aguda, os dados clínicos não são suficientes para con- ção maligna. Pacientes com pólipos e litíase concomitante
firmar o diagnóstico, requerendo-se a demonstração de devem ser submetidos a colecistectomia, independente
espessamento (>4 a 5mm) ou edema da parede vesicular da presença de sintomas ou do tamanho do pólipo, pelo
(duplo sinal da parede), sinal de Murphy ultrassonográ- maior risco de malignidade imposto pela litíase. A maioria
fico positivo ou falência da vesícula biliar. No íleo biliar, dos cânceres da vesícula biliar é de achados incidentais
temos uma obstrução intestinal por um cálculo biliar de colecistectomia por colelitíase (tumor em 1 a 2% dos
que passou da vesícula para o tubo digestivo. Nesse casos). São considerados fatores de risco a presença de
caso, o tratamento cirúrgico de urgência visa ape- litíase (70 a 90% dos casos), vesícula “em porcelana”, póli-
nas à correção da obstrução intestinal. A síndrome de pos de vesícula, colangite esclerosante primária, infecção
Mirizzi corresponde a uma obstrução da via biliar por crônica por Salmonella, cistos biliares congênitos, jun-
um cálculo impactado no ducto cístico ou pelo processo ção anormal do ducto pancreatobiliar, medicamentos
inflamatório ao seu redor, sendo necessário, nesse caso, (metildopa, contraceptivos orais e isoniazida), exposição
tratamento cirúrgico. A colangite é uma infecção das a carcinógenos (trabalhadores das indústrias de óleo,
vias biliares, comumente associada à coledocolitíase, em papel, sapatos, química, têxtil e celulose), obesidade e
que se deve classificar a gravidade do caso, para decidir tabagismo. Noventa por cento dos casos de câncer de
a conduta: drenagem imediata ou não das vias bilia- vesícula se dão por adenocarcinomas. São contrain-
res. O quadro clínico da colangite baseia-se na tríade de dicações absolutas à ressecção metástase hepática,
Charcot (febre, dor abdominal no hipocôndrio direito e metástase peritoneal, envolvimento de linfonodos N2
icterícia), presente em 50 a 70% dos portadores dessa (celíacos, peripancreáticos, periduodenais ou mesenté-
afecção, e na pêntade de Reynolds (febre, icterícia, dor rico superior), ascite maligna, envolvimento extenso do
abdominal no hipocôndrio direito, hipotensão arterial e ligamento hepatoduodenal e englobamento ou oclusão de
confusão mental), a qual indica quadro de sepse grave, vasos maiores. Àqueles com achado incidental de câncer
com pior prognóstico. Os pólipos da vesícula biliar são durante colecistectomia se recomendam exploração e re-
crescimentos da parede mucosa da vesícula, geral- -ressecção se doença em estadio T2 ou maior.
88 sic gastroenterologia

1. Litíase biliar
- Introdução
A prevalência de cálculos biliares nos adultos, estimada mediante estu-
dos epidemiológicos de necrópsia e de investigação clínica, varia de 15
a 20%. A litíase vesicular é rara na criança, começa a ser identificada na
adolescência, apresenta marcado acréscimo na incidência entre os 35 e
55 anos e aumenta gradualmente a partir dos 55 anos.

Tabela 1 - Fatores de risco


- Drogas: ceftriaxona, estrogênios na pós-menopausa, anticoncepcional oral,
clofibrato, octreotida;
- Sexo feminino;
- Gravidez;
- Parentes de 1º grau com história favorável;
- Doença ileal, ressecção ou desvio;
- Cirrose;
- Anemia hemolítica;
- Hipertrigliceridemia;
- Idade;
- Estase da vesícula biliar: diabetes mellitus, nutrição parenteral total, pós-
-vagotomia, octreotida ou somatostatina, injúria da medula espinal;
- Medida corpórea: obesidade (IMC >30), perda de peso rápida, perda de
peso cíclica.

Os cálculos biliares são classificados, de acordo com a composição, em


pigmentares, ou de colesterol. São denominados pigmentares quando
os pigmentos biliares são o principal componente e respondem por
apenas 10% do total. Os cálculos de colesterol são divididos em puros
ou mistos: são de colesterol puro, quando formados apenas por essa
substância, e mistos, se formados por sais de cálcio, pigmentos biliares
e colesterol. Os cálculos de colesterol mistos são os mais prevalentes
na população.

Figura 1 - Cálculos de colesterol


afecções da vesícula e vias biliares 89

A bile depende do equilíbrio entre sais de cálcio, colesterol e pigmentos


biliares e é denominada litogênica quando a saturação dessas substân-
cias supera as suas solubilidades, predispondo a precipitação e forma-
ção de cristais, formando cálculos.
Estão envolvidos na litogênese fatores que alteram a saturação e o
equilíbrio entre os componentes biliares: defeitos metabólicos e da
secreção de lipídios biliares, disfunção da vesícula biliar, aumento da

Vídeo
síntese de colesterol (ocorre em obesos, usuárias de anticoncepcionais
orais, grávidas, envelhecimento, diabetes mellitus e perda ponderal
acentuada) e hipossecreção de sais biliares (cirrose biliar e colangite
esclerosante). Fisiopatologia da lití-
As hipóteses aventadas para a formação dos cálculos pigmentares in- ase biliar
cluem concentração excessiva de bilirrubina não conjugada insolúvel,
deficiência relativa da concentração de sais biliares para solubilizar o
pigmento, possível excesso de cálcio e mucina e disfunção vesicular.
Há associações clínicas bem estabelecidas para a litíase vesicular por
cálculos pigmentares. As mais importantes são hemólise crônica, na
doença falciforme, talassemia, esferocitose hereditária, uso de prótese
de válvula cardíaca, cirrose avançada, infestação biliar por parasitas e
infecção biliar bacteriana.
Na história natural da litíase biliar, a maioria dos pacientes com colelití-
ase é assintomática. A incidência do desenvolvimento de sintomas gira
em torno de 20%, durante um seguimento de 15 anos. Dos pacientes
que se tornam sintomáticos e, portanto, com indicação para colecistec-
tomia, a maioria se apresenta sob a forma de cólica biliar; neste grupo,
os sintomas são moderados e de interpretação difícil em 20% dos ca-
sos. A colecistite aguda ocorre, aproximadamente, em 6 a 11% dos
sintomáticos, e cerca de 10% apresentam outras complicações da cole-
litíase, como icterícia, colangite e pancreatite. A incidência dessas com-
plicações aumenta em pacientes idosos, nos quais costumam coexistir
afecções como diabetes e disfunções cardiorrespiratórias e renais.

2. Colelitíase Importante
A - Quadro clínico Apesar de ser denomi-
nada cólica biliar, a dor na
A dor biliar é a principal queixa da maioria dos sintomáticos com cál- colelitíase é usualmente
culos biliares. Embora os pacientes com litíase biliar sintomática geral- constante, e não uma
mente sejam considerados portadores de “colecistite crônica”, essa não
cólica.
é uma designação completamente precisa porque a formação de cálcu-
los biliares precede a inflamação.
A dor biliar é visceral, localiza-se no epigástrio ou no hipocôndrio di-
reito e com frequência irradia para o ombro direito e a escápula. Re-
sulta da obstrução transitória do ducto cístico pelos cálculos, seguida
de espasmo. A dor pode ser precipitada por uma refeição gordurosa,
porém, mais comumente, não há evento estimulante. Uma crise típica
consiste em dor progressiva por 15 minutos a 1 hora, platô durante 1
hora ou mais e, posteriormente, lenta diminuição da intensidade. Em
1/3 dos pacientes, a dor tem início súbito, e, menos frequentemente, o
alívio também é súbito. Se dura mais de 5 a 6 horas, deve sugerir cole-
cistite aguda ou outra complicação.
Em ordem decrescente de frequência, a dor é mais observada no epi-
gástrio, no hipocôndrio direito e esquerdo e em várias partes do pre-
90 sic gastroenterologia

córdio e da porção inferior do abdome. É incorreto considerar outro


local, além do quadrante superior direito, como “atípico” da litíase biliar.
A crise se associa a vômitos e sudorese na maioria – os primeiros geral-
mente produzem certo alívio.
Pacientes com cólica biliar, usualmente, não aparentam estar doentes
e não têm febre ou taquicardia. A dor frequentemente não é severa o
bastante para procurar o pronto-socorro. O intervalo entre as crises
pode ser de semanas, meses ou anos, e a imprevisibilidade da sua du-
ração é característica. A atividade da doença tende a se manter com
as mesmas características por longos períodos. O exame físico geral-
mente é normal, mas alguns apresentam dor no epigástrio e no hipo-
côndrio direito durante uma crise.
A distensão crônica da vesícula biliar pode ser causada pela obstrução
crônica do canal cístico. A vesícula biliar nessa condição contém um lí-
quido mucoide, claro, não infectado (vesícula hidrópica). Os pacientes
com vesícula hidrópica podem ou não ter sintomas. Cerca de 10% dos

Diagnóstico cálculos biliares contêm cálcio suficiente para serem observados em


radiografias simples do abdome, mas, sem estudos adicionais, não é
possível ter certeza de que os cálculos estão dentro da vesícula biliar.
Tipicamente a avaliação Em um pequeno número, nenhuma evidência objetiva destes pode ser
na suspeita de litíase bi- encontrada, apesar da dor biliar clássica.
liar se inicia com ultras-
sonografia de abdome, já B - Diagnóstico
que esta é a modalidade
mais sensível para a sua Se a ultrassonografia é negativa em um paciente com cólica biliar, estu-
detecção (sensibilidade dos adicionais que podem auxiliar no diagnóstico incluem a ultrassono-
de 84% e especificidade grafia endoscópica e a microscopia da bile.
de 99%). Os achados à ultrassonografia na doença não complicada podem ser
cálculos, cascalhos ou lama biliar. Cálculos se apresentam na ultras-
sonografia como focos ecogênicos que causam uma sombra acústica
posterior e são móveis; cascalhos aparecem como múltiplos cálculos
pequenos ecogênicos; e a lama possui uma aparência ecogênica sem
sombra acústica que se move mais lentamente.

Figura 2 - Ultrassonografia como método para a visualização dos cálculos biliares


– padrão-ouro
afecções da vesícula e vias biliares 91

No caso de cólica biliar típica, mas sem cálculos na ultrassonografia,


pode-se repeti-la em poucas semanas (aumenta a sensibilidade). Se
novamente negativa, uma medida mais definitiva é realizar a forma
endoscópica (sensibilidade de 96% e especificidade de 86%), que per-
mite a visualização da vesícula sem interferência de gás intestinal, te-
cido subcutâneo ou do fígado. Ultrassonografia endoscópica negativa
pode levar ao próximo passo, a obtenção de amostra de bile para a
pesquisa microscópica de microlitíase. No entanto, alguns centros re-
comendam colecintilografia com estímulo antes desses 2 procedimen-
tos. Na microscopia da bile, detectam-se microcristais de colesterol ou
bilirrubinato amorfo, uma evidência indireta de microlitíase na bile (a
sensibilidade é de 65 a 90%; é obtida por punção percutânea, colangio-
pancreatografia retrógrada endoscópica – CPRE – ou coleta de bile na
endoscopia).

C - Tratamento cirúrgico
A colecistectomia é o único tratamento definitivo para a colelitíase
e está indicada à maioria dos pacientes sintomáticos, mas não como
operação profilática para assintomáticos. O manejo daqueles com sin-
tomas leves ou sintoma típico sem evidência de litíase é mais com-
plicado e pode incluir tratamento empírico para outras doenças ou
colecistectomia.
Aos assintomáticos, geralmente não é requerido tratamento, já que Tratamento
o risco de desenvolver complicações graves e fatais é baixo (taxa de
progressão de doença assintomática para sintomática de 1% ao ano). A colecistectomia é
A colecistectomia profilática está indicada àqueles com risco aumen- tipicamente realizada
tado de câncer de vesícula (drenagem anômala do ducto pancreático, pela via laparoscópica,
vesícula “em porcelana”, adenoma de vesícula e cálculos grandes – par- por oferecer melhor recu-
ticularmente se >3cm), com desordens hemolíticas e aos submetidos ao peração no período pós-
bypass gástrico. -operatório, no entanto
Dentre os pacientes com sintomas típicos de litíase vesicular, deve-se tem sido mais associada
primeiramente tratar a dor (de preferência, anti-inflamatórios não es- a risco aumentado de
teroides ou opioides) e depois realizar a colecistectomia. O tratamento injúria do colédoco. A
cirúrgico é indicado àqueles com crises moderadas ou severas recor- incisão aberta também é
rentes, ou com uma única crise isolada severa. O tratamento destinado possível.
aos indivíduos com crise isolada ou recorrente leve é menos claro e
deve ser individualizado (jovens que têm maior expectativa de vida,
frequência dos sintomas, risco cirúrgico).

D - Tratamento não cirúrgico


A terapia empírica de dissolução oral utilizando ácidos biliares pode
ajudar a identificar aqueles que se beneficiarão da cirurgia. A terapia
alivia os sintomas na maioria dos pacientes em 3 meses, caso estes se-
jam devidos à litíase. Entretanto, as taxas de dissolução completa dos
cálculos são de apenas 37%, mantendo o risco de complicações. Os pa-
cientes são candidatos quando apresentam cálculos pequenos (<0,5 a
1cm), sintomas leves, bom funcionamento da vesícula, mínima calcifica-
ção e baixa densidade na tomografia. A dose sugerida é de 10 a 14mg/
kg/d de ácido ursodesoxicólico, com estudos encontrando taxas de dis-
solução entre 50 e 60%.
92 sic gastroenterologia

Figura 3 - Conduta na suspeita de litíase biliar

3. Colecistite aguda
O termo “colecistite” refere-se à inflamação da vesícula biliar, que pode
ser aguda calculosa, aguda sem cálculos e crônica. A colecistite aguda,
por sua vez, corresponde à síndrome de dor no quadrante superior di-
reito do abdome, febre e leucocitose, associada aos cálculos na vesícula
biliar. A colecistite acalculosa (10% dos casos) é clinicamente idêntica à
colecistite aguda, mas não é associada à litíase e ocorre em pacientes
críticos, o que lhe confere alta morbimortalidade. Já a colecistite crô-
nica é a infiltração de células inflamatórias crônicas na vesícula, vista
na histopatologia, e associada a crises recorrentes de colecistite aguda
levando à fibrose. Neste caso, os pacientes são oligossintomáticos.

Importante A colecistite aguda ocorre no quadro de obstrução do ducto cístico. O


processo inflamatório, inicialmente, é de natureza química. Há indícios
de que concentrações elevadas de sais biliares, colesterol e lisolecitina
Os germes mais comu- iniciem esse processo. A estase aumenta a pressão vesicular e impede
mente encontrados na o fluxo sanguíneo e linfático, propiciando o aparecimento de isquemia.
colecistite aguda são
Nos primeiros dias da crise biliar, a parede da vesícula está hiperemiada
entéricos aeróbios e e edemaciada e pode apresentar pontos de necrose. A vesícula está
anaeróbios; os aeróbios distendida pelo conteúdo biliar, e, com a reabsorção dos sais biliares,
mais observados são aparece exsudato inflamatório ou raramente pus ou sangue. Após o
Escherichia coli, Kleb- término da crise, a mucosa cicatriza, e a parede torna-se fibrosada.
siella, Proteus e Entero- A infecção é provavelmente um evento secundário, mas nem todos os
coccus faecalis, enquanto pacientes têm a bile infectada. A inflamação, a estase e a isquemia fa-
os anaeróbios frequentes vorecem a proliferação bacteriana. A cultura da bile é positiva em 22 a
são Peptostreptococcus, 46% dos casos sem perfuração da vesícula e em 80% nas gangrenas ve-
Clostridium perfringens e siculares. A incidência de cultura positiva aumenta em função da idade,
Bacteroides fragilis. especialmente após os 60 anos.
Alta incidência de complicações pós-operatórias, principalmente infec-
ciosas, se observa em pacientes com cultura biliar para bactérias pa-
togênicas. Em cerca de 10% dos casos, a infecção pode evoluir para
empiema da vesícula com gangrena enfisematosa, em virtude da pre-
sença de anaeróbios. Os pontos de necrose da parede vesicular podem
perfurar, causando abscessos perivesiculares ou peritonite.
afecções da vesícula e vias biliares 93

A - Quadro clínico
As manifestações clínicas da colecistite aguda incluem dor prolongada
e de forte intensidade no quadrante superior direito do abdome ou epi-
gástrio, febre, rebote abdominal, sinal de Murphy positivo e leucocitose.
A obstrução da vesícula e o processo inflamatório peritoneal são as
causas da dor. Inicialmente, esta é mal localizada, antes de se deslocar
para o quadrante superior direito e tornar-se mais intensa e associada
à palpação. Tal padrão reflete a dor visceral decorrente da obstrução
do ducto cístico e perdura por mais de 4 a 6 horas, ao contrário da “có-
lica biliar”, de duração inferior. A dor pode irradiar-se para o ombro di-
reito ou dorso e frequentemente está associada à ingestão de comida
gordurosa, 1 hora ou mais, antes do início da dor. Dica
Quando a vesícula se inflama, surge a dor parietal, que piora com a mo-
Quando a dor e a sensibi-
vimentação e a inspiração profunda. O quadro se acompanha de ano-
lidade se tornam intensas
rexia, náuseas e vômitos, não tão intensos como na pancreatite e na
obstrução intestinal. A temperatura geralmente varia de 37,2 a 38,8°C,
na colecistite aguda,
e os pacientes aparentam estar doentes e taquicárdicos. a febre excede 38,8°C,
a leucocitose se eleva
Na palpação da região subcostal direita, observam-se sinais de irritação acima de 15.000/mm3,
peritoneal traduzidos por hipersensibilidade local, contratura muscular e o paciente apresenta
e dor à descompressão brusca. Se o paciente respira profundamente
calafrios, o empiema
durante a palpação profunda da área subcostal, sente dor aguda que o
vesicular ou a perfuração
obriga a interromper a inspiração (sinal de Murphy). Nessa manobra, a
podem estar presentes,
vesícula inflamada é atingida pela mão do examinador.
sendo necessária a ope-
Em aproximadamente 1/3 dos pacientes, palpa-se a vesícula biliar ou ração de urgência.
um plastrão, e no restante dos casos a fibrose crônica limita o aumento
do órgão ou a defesa do paciente e a hepatomegalia impede o contato
da vesícula com a mão do examinador.
É fundamental enfatizar que a descrição clínica típica está ausente
em 1/3 dos pacientes acima de 60 anos e em 20% dos internados em
centro de terapia intensiva. Pode haver febre, confusão mental e alte-
rações da perfusão periférica; os sinais de defesa peritoneal não apare-
cem, e, às vezes, é possível palpar a vesícula ou um plastrão. O quadro
insidioso pode levar ao protelamento da operação com aumento das
taxas de complicação e mortalidade. Diagnóstico
Durante a crise, o número de leucócitos é de, em média, 12.000/mm , 3
Os dados clínicos não
com desvio à esquerda. Aumentos discretos de aminotransferases e
são suficientes para
amilase, com hiperbilirrubinemia e icterícia, podem surgir em decor-
rência da passagem de cálculos pequenos, lama ou pus. Elevações confirmar o diagnóstico
maiores dos níveis séricos de bilirrubinas, fosfatase alcalina e amino- de colecistite aguda,
transferases não são comuns na colecistite aguda não complicada e de- requerendo-se a demons-
vem levantar a suspeita de colangite, coledocolitíase ou síndrome de tração de espessamento
Mirizzi (cálculo impactado no ducto cístico distal levando a compressão (>4 a 5mm – Figura 4)
do colédoco). ou edema da parede
vesicular (duplo sinal da
B - Diagnóstico parede), sinal de Murphy
O diagnóstico deve ser suspeitado em caso de dor, febre, leucocitose e ultrassonográfico posi-
sinal de Murphy positivo (sensibilidade de 97% para o diagnóstico e es- tivo ou falência da vesí-
pecificidade de 48%), que suporta o diagnóstico. cula se encher durante a
colecintilografia.
94 sic gastroenterologia

Figura 4 - Cálculos visualizados no infundíbulo da vesícula (seta verde) e espessa-


mento da parede da vesícula (seta branca)
Fonte: UpToDate.

Na maior parte dos casos, o diagnóstico é confirmado pela ultrassono-


grafia, mas, se não for claro, a colecintilografia deve ser realizada (com
sensibilidade de 97% e especificidade de 90% no diagnóstico de cole-
cistite aguda; teste positivo se não há visualização da vesícula biliar).
A ultrassonografia é o exame preferido para avaliação inicial porque
pode ser realizado rapidamente, não é invasivo, não se utiliza de radia-
ção ionizante, independe das funções de excreção hepática, possui me-
nor custo, detecta dilatação dos ductos biliares e fornece imagens de
órgãos adjacentes, com sensibilidade de 88% para o diagnóstico e es-
pecificidade de 80%. Além disso, é um exame útil na avaliação de ges-
tantes. O “íleo adinâmico”, a obesidade e a localização dos cálculos no
infundíbulo e no ducto cístico são fatores limitantes. Embora o exame
em algumas situações não confirme o diagnóstico de colecistite aguda,
os cálculos são demonstrados na maioria (sensibilidade para visualiza-
ção de cálculos de 84% e especificidade de 99%).

C - Tratamento
O paciente com colecistite aguda deve ser internado e colocado em je-
jum. Infundem-se soluções eletrolíticas para manter a hidratação, re-
por perda pelos vômitos ou déficit pela redução da ingesta por via oral;
o objetivo é garantir o débito urinário adequado e eletrólitos plasmáti-
cos dentro da normalidade.
A analgesia pode ser obtida com a administração de espasmolíticos (N-
-butilbrometo de hioscina) associados a diclofenaco sódico intramus-
cular, que pode suprimir a produção de muco pela vesícula biliar, ou
indometacina, pela via intravenosa, que teria a vantagem de inibir a
síntese de prostaglandina e reduzir a pressão intravesicular; opioides,
de preferência meperidina, que possui pouco estímulo no esfíncter de
Oddi, também podem ser usados. Caso não haja vômitos e prejuízo da
afecções da vesícula e vias biliares 95

função intestinal, dispensa-se a aspiração gástrica, o que diminui o des-


conforto do paciente. A antibioticoterapia deve ser iniciada porque se
sabe que a bile se tornará infectada em mais de 50% dos casos, em 48
horas, predominantemente por germes entéricos.
Os antibióticos de escolha estão elencados na Tabela 2. Com a infecção
intraperitoneal já estabelecida, os antibióticos são mantidos. A suspen-
são deve ocorrer na ausência de febre e icterícia, após a normalização
da contagem dos leucócitos, com a melhora clínica do paciente, ou após
a colecistectomia.

Tabela 2 - Tipos de colecistite e seus tratamentos

Infecções Tratamento sugerido


Colecistite aguda adquirida na comuni-
Ceftriaxona + metronidazol
dade (leve a moderada)

Ciprofloxacino, imipeném/
Colecistite aguda de distúrbio fisioló-
cilastatina, levofloxacino,
gico grave, idade avançada ou estado
meropeném ou piperacilina/
imunocomprometido adquirido na
tazobactam em associação a
comunidade
metronidazol

a) Pacientes de baixo risco cirúrgico


Colecistectomia videolaparoscópica imediata é o tratamento de es-
colha para estes pacientes. Esse manejo diminui a morbimortalidade
perioperatória e o tempo de internação, além dos custos; além disso,
cirurgia precoce é de mais fácil realização, pois a inflamação local au-
menta após 72 horas.

b) Pacientes de alto risco cirúrgico


Pacientes categoria ASA classes III, IV ou V apresentam mortalidade
perioperatória que varia entre 5 e 27% e são considerados de alto
risco para colecistectomia, além de pacientes de baixo risco, mas que
se apresentam em um curso tardio da doença, e aqueles com sepse
severa. Nesses casos, deve ser iniciado o uso de antibióticos e reali-
zada a drenagem da vesícula biliar. Após a melhora da colecistite, o
risco cirúrgico é reavaliado, e aqueles com condições são submetidos
a colecistectomia.
O objetivo da drenagem é retirar o material purulento da vesícula, o
que diminui o edema e pode abrir o ducto cístico obstruído. A drena-
gem pode ser realizada por via percutânea guiada por ultrassonografia
ou tomografia, cirurgia aberta ou endoscopia. A drenagem percutânea
(taxas de sucesso entre 82 e 100%) associada a antibióticos é o melhor
manejo para esses pacientes. Complicações são infrequentes e incluem
sangramento, obstrução ou deslocamento do cateter e falha na resolu-
ção da colecistite aguda.

Tabela 3 - Complicações da colecistite aguda

É a complicação mais comum da colecistite (20%


dos casos), que ocorre mais em idosos, diabéticos
Gangrena e aqueles que demoram a procurar atendimento.
Suspeita-se caso o quadro clínico seja semelhante
ao da sepse.
96 sic gastroenterologia

A perfuração (2% dos casos) da vesícula biliar


geralmente acontece após o desenvolvimento de
gangrena. É muitas vezes localizada, resultando
Perfuração em abscesso. Menos comumente, a perfuração é
livre para o peritônio, levando a peritonite genera-
lizada. Tais casos estão associados a alta taxa de
mortalidade.

Pode resultar de perfuração da vesícula biliar


diretamente no duodeno ou no jejuno. A formação
Fístula colecisto-
é mais frequentemente causada pela pressão de
entérica
longa data dos cálculos do que pela colecistite
aguda.

A passagem de um cálculo biliar por meio de uma


fístula colecistoentérica pode levar a obstrução
Íleo biliar
intestinal mecânica, geralmente no íleo terminal
(íleo biliar).

Figura 5 - Conduta na colecistite aguda calculosa

Quadro clínico
Os sinais e sintomas clás- 4. Colecistite acalculosa
sicos de colecistite, como A colecistite aguda acalculosa, que representa 10% de todos os casos
febre, dor no hipocôndrio de colecistite aguda, é mais frequente em pacientes gravemente enfer-
direito e leucocitose, mos, com traumatismos, queimaduras, sepse, neoplasias e diabetes. O
estão ausentes na maioria emprego da nutrição parenteral total em hipotensos que necessitam
dos casos de colecistite de múltiplas transfusões de sangue e suporte ventilatório e que estão
acalculosa. sépticos reúne condições favoráveis ao desenvolvimento da colecistite
aguda acalculosa.

Por ter sinais clínicos pouco evidentes que acabam por retardar o
diagnóstico e por acometer pacientes já debilitados, a colecistite acal-
culosa tem curso mais fulminante. No momento do diagnóstico, mais
da metade já apresenta alguma complicação (gangrena, perfuração,

Dica empiema ou colangite) com mortalidade elevada. A hemobilia é uma


manifestação rara da colecistite acalculosa. Dependendo da intensi-
dade do sangramento, os coágulos podem ficar impactados nos ductos
O diagnóstico de colecis-
biliares, causando icterícia obstrutiva ou pancreatite. Se não há obs-
tite acalculosa deve ser trução, ocorrem hematêmese ou melena. Se o sangue se acumula na
suspeitado em pacientes vesícula, pode haver rotura. A hemorragia acontece por necrose da mu-
críticos com quadro de cosa e ulceração, com lesão de pequenos vasos. A patogênese não é to-
sepse ou icterícia sem talmente compreendida, mas provavelmente envolve alguma condição
uma fonte definida. de estase biliar com aumento da concentração biliar, isquemia por hi-
poperfusão, agravada com hipotensão e vasoconstrição simpática, le-
são da mucosa, obstrução funcional e invasão bacteriana.
afecções da vesícula e vias biliares 97

Hemocultura deve ser colhida para guiar antibiótico posteriormente.


A ultrassonografia é o 1º teste realizado, e os achados sugestivos são
ausência de litíase ou lama biliar, espessamento da parede da vesícula
(>3mm), fluido pericolecístico, vesícula estriada, sinal de Murphy posi-
tivo, mucosa rugosa, distensão da vesícula, não visualização da vesí-
cula, colecistite enfisematosa e perfuração franca com formação de
abscesso. Naqueles com diagnóstico não estabelecido, deve-se realizar
uma colecintilografia.
O tratamento inclui antibióticos de largo espectro e colecistectomia
ou colecistostomia com colocação de dreno, sendo esta preferida por
ser menos invasiva e efetiva. Colecistectomia, de preferência por via
laparoscópica, deve ser realizada se achados sugestivos de necrose,
colecistite enfisematosa ou perfuração. Também é indicada se não há
melhora com 24 horas de drenagem da vesícula.

5. Colecistite enfisematosa
A colecistite enfisematosa é causada por uma infecção secundária da
parede da vesícula biliar com organismos formadores de gás (como
Clostridium welchii, Escherichia coli – 15% –, Staphylococcus, Strepto-
coccus, Pseudomonas, Klebsiella).
Os pacientes afetados são muitas vezes os homens, na 5ª a 7ª década,
com até metade dos pacientes com diabetes e cálculos biliares. Assim
como outros com colecistite aguda, pacientes com colecistite enfisema-
tosa geralmente têm dor no quadrante superior direito, náuseas, vômi-
tos e febre baixa. Sinais peritoneais estão normalmente ausentes, mas
a crepitação (pista importante para o diagnóstico) na parede abdomi-
nal adjacente à vesícula biliar pode raramente ser detectada.
Hiperbilirrubinemia não conjugada também pode ocorrer (por hemó-
lise induzida pela infecção de Clostridium). A ultrassonografia pode
mostrar gases recobrindo a vesícula e tornando a visualização difícil
quando, na realidade, isso reflete ar na parede da vesícula biliar. Co-
lecistite enfisematosa frequentemente anuncia o desenvolvimento de
gangrena, perfuração e outras complicações.

Figura 6 - Tomografia de abdome demonstrando ar na vesícula biliar e na parede da vesícula: cortes (A) axial e (B) longitudinal
Fonte: UpToDate.
98 sic gastroenterologia

6. Síndrome de Mirizzi
A síndrome de Mirizzi consiste na obstrução da via biliar por um cálculo
impactado no infundíbulo da vesícula biliar (bolsa de Hartmann) ou no
ducto cístico. A presença do ducto cístico longo, com implantação baixa
e paralelo ao ducto hepático comum, predispõe à síndrome.

A - Quadro clínico e diagnóstico


Os cálculos impactados causam compressão mecânica do ducto hepá-
tico comum, levando a um quadro de icterícia contínua ou intermitente
e episódios de colangite. Noventa por cento dos casos apresentam au-
mento de fosfatase alcalina e bilirrubinas.
Existem algumas classificações na literatura, sendo mais utilizada a
proposta por Csendes, dividida em 4 estágios que vão desde a simples
compressão extrínseca até a fístula colecistobiliar (Tabela 4).

Tabela 4 - Classificação da síndrome de Mirizzi

Classificação (adaptado de Csendes et al., Br J Surg, 1989)


Tipos Características Representações

Compressão extrínseca do ducto hepático


comum por cálculos geralmente impacta-
I
dos no ducto cístico ou no infundíbulo da
vesícula

Presença de fístula colecistobiliar com


II erosão de menos de 1/3 da circunferência
do ducto biliar

Presença de fístula colecistobiliar com


III erosão de mais de 2/3 da circunferência
do ducto biliar

Presença de fístula colecistobiliar que


IV envolve toda a circunferência da parede
do ducto biliar

O diagnóstico se inicia pela ultrassonografia (podem-se ver dilata-


ção biliar acima do nível do infundíbulo da vesícula, cálculo no infun-
díbulo, alteração abrupta para calibre normal do colédoco abaixo
do cálculo) seguida pela colangiografia: por via direta, CPRE (a mais
Figura 7 - Obstrução do ducto usada), colangiografia trans-hepática percutânea ou colangiorres-
hepático comum por cálculo no sonância podem ser opções. Na CPRE, podem-se visualizar obstru-
ducto cístico (seta), visualizado
na colangiopancreatografia re-
ção do ducto hepático comum, cálculo impactado no infundíbulo ou
trógrada endoscópica ducto cístico e a fístula biliobiliar (Figura 7); além disso, nos casos de
Fonte: UpToDate. colangite ou aumento de bilirrubinas, pode ser passada prótese na
via biliar.
afecções da vesícula e vias biliares 99

B - Tratamento
A cirurgia pela via aberta (exceto no tipo I, que pode ser laparoscópica)
é considerada padrão-ouro para o tratamento definitivo, com colangio-
grafia intraoperatória para visualizar a anatomia. A conduta depende
da apresentação da doença e pode variar da colecistectomia simples Importante
até a derivação biliodigestiva intra-hepática:
A síndrome de Mirizzi
--Tipo I: colecistectomia parcial ou total (laparoscópica ou aberta), sem
necessidade de exploração do colédoco; tem sido associada a risco
aumentado de câncer de
--Tipo II: colecistectomia + fechamento da fístula por sutura, colocação
de tubo T ou coledocoplastia com vesícula biliar remanescente; vesícula biliar (ao redor
de 5% dos casos).
--Tipo III: coledocoplastia ou anastomose bilioentérica;
--Tipo IV: anastomose bilioentérica (coledocojejunostomia).

7. Íleo biliar
O íleo biliar consiste na obstrução intestinal por cálculo biliar grande
(90% dos casos >2cm, a maioria >2,5cm). Na maioria das vezes o cálculo
situa-se no íleo (50 a 70% dos casos), seguido por jejuno e estômago.
A passagem deste cálculo é consequência de uma fístula entre vesí-
cula biliar e intestino, sendo a colecistoduodenal a mais comum (60%).
As fístulas colecistoduodenais, colecistogástricas ou colecistocolônicas
normalmente decorrem de uma colecistite aguda. A síndrome de Miri-
zzi pode estar associada à presença da fístula colecistoentérica.
Ocorre em menos de 0,5% dos casos de colelitíase, sendo responsável
por 1 a 4% das obstruções mecânicas, mas é a causa em 25% naqueles
pacientes >65 anos. A idade média do diagnóstico é de 70 anos, com
mulheres 3 a 16 vezes mais afetadas.

A - Quadro clínico e diagnóstico


A apresentação clínica costuma ser de obstrução subaguda, dor abdo-
minal e vômitos.
Tema
frequente de prova
O diagnóstico radioló-
gico clássico é descrito
Síndrome de Bouveret
como tríade de Rigler, (rara) é a obstrução ao
que compreende a dis- esvaziamento gástrico
tensão do delgado, a secundário a cálculo
aerobilia (30 a 60% dos impactado no duodeno
casos) e a presença de ou piloro; os sintomas são
imagem com calcifica- dor epigástrica, náusea e
ção no quadrante infe- vômito. Frequentemente é
rior direito do abdome abordada nas provas.
(<15% dos casos) (Fi-
gura 8). A Tomografia
Computadorizada (TC)
de abdome fornece
melhor visualização do
cálculo impactado.

Figura 8 - Raio x simples de abdome com disten-


são de delgado e aerobilia
100 sic gastroenterologia

Pergunta B - Tratamento
O tratamento é cirúrgico. Realiza-se enterotomia no íleo distal acima do
nível da impactação para retirada do cálculo. A correção do trajeto fis-
2014 - UFRJ
tuloso e a colecistectomia são realizadas de preferência no mesmo ato
1. Uma mulher de 76 anos apre-
cirúrgico, naqueles de baixo risco, pois isso diminui a taxa de recorrên-
senta dor e distensão abdominal
cia do íleo biliar (>17% dos casos tratados apenas com enterolitotomia)
há 24 horas. A família informa
e previne a persistência da fístula, colecistite, colangite e carcinoma da
que a paciente é diabética e
vesícula. Naqueles com risco cirúrgico não aceitável, opta-se por cole-
hipertensa e que nunca foi sub-
cistectomia eletiva após a enterolitotomia.
metida a qualquer cirurgia. Foi
realizada tomografia computado- Enterotomia longitudinal ao longo da borda antimesentérica, proximal
rizada do abdome reproduzida a à impactação, é realizada, e o cálculo é ordenhado proximalmente para
seguir, que mostra: ser removido. Ressecção intestinal pode ser necessária nos casos de
perfuração, isquemia significativa e cálculo que não pode ser removido.
Todo o intestino deve ser inspecionado porque pode haver outros cál-
culos em 3 a 16% dos casos.

8. Coledocolitíase
Coledocolitíase é a presença de um cálculo no ducto colédoco. A maio-
ria é secundária à passagem de cálculos da vesícula para o colédoco. A
primária é menos comum e caracterizada pela formação de cálculos no
a) dilatação das vias biliares
próprio ducto (devido à estase de bile, citando-se como causas ducto
intra-hepáticas, indicativa de
colédoco dilatado e divertículos periampulares nos idosos, e colangite
coledocolitíase
recorrente piogênica – quadro de colangite recorrente que ocorre mais
b) gás nas vias biliares, podendo
no leste da Ásia, associada a litíase intra e extra-hepática).
corresponder a obstrução intesti-
nal por íleo biliar
c) coleção com nível hidroaéreo no
A - Quadro clínico e diagnóstico
lobo esquerdo do fígado, sugestiva Tipicamente, apresenta-se com dor tipo cólica biliar e laboratório com
de abscesso padrão colestático (aumento de bilirrubina, GGT e fosfatase alcalina).
d) dilatação das vias biliares Pacientes sem complicações são afebris, com leucograma e enzimas
intra-hepáticas e tumoração he- pancreáticas normais. Além disso, podem ser assintomáticos. Suas com-
terogênea no hilo hepático plicações são a pancreatite e a colangite. Náusea e vômitos costumam
Resposta no final do capítulo estar associados, e a dor se resolve quando há passagem espontânea do
cálculo ou a sua retirada. Ao exame físico, há rigidez no quadrante supe-
rior direito do abdome, com possível icterícia. Precocemente, há eleva-
ção de TGO e TGP e, mais tardiamente, elevação de padrão colestático.
Cirrose biliar secundária pode ocorrer se obstruções de longa data.
O 1º exame utilizado é a ultrassonografia. Outros estudos são a colan-
giorressonância, a ultrassonografia endoscópica e a CPRE.

Figura 9 - Presença de grande cálculo (seta) no ducto colédoco na colangiopancrea-


tografia retrógrada endoscópica
Fonte: UpToDate.
afecções da vesícula e vias biliares 101

Um guideline de 2010, da American Society for Gastrointestinal Endos-


copy (ASGE), propôs uma estratificação baseada na probabilidade de
coledocolitíase. São considerados preditores muito fortes: coledocolití-
ase na ultrassonografia, clínica de colangite aguda e bilirrubina >4mg/
dL. Preditores fortes são colédoco dilatado (>6mm) e bilirrubina entre
1,8 e 4mg/dL. E preditores moderados, se anormalidade na bioquímica
hepática outra que a bilirrubina, >55 anos e clínica de pancreatite biliar.
São estratificados como de alto risco se há pelo menos 1 preditor muito
forte e/ou ambos preditores fortes; de risco intermediário, se 1 predi-
tor forte e/ou pelo menos 1 moderado; e de baixo risco se nenhum pre-
ditor presente.

- Colangite aguda
A colangite é um quadro infeccioso que tem como foco a via biliar e que
necessita de 2 condições para se instalar:
--Presença de bactérias no trato biliar; Importante
--Obstrução parcial ou completa das vias biliares.
O quadro clínico da
A teoria mais aceita a respeito da ascensão de bactérias para as vias colangite baseia-se
biliares (que inicialmente são estéreis) é a de que bactérias vindas do
na tríade de Charcot,
intestino pela veia porta ganham as vias biliares passando pelo fígado.
Então, quando há alguma obstrução das vias biliares, há um acúmulo
presente em 50 a 70% dos
de bile, que pode servir como meio de cultura para o crescimento bac- portadores dessa afecção,
teriano. A pressão aumentada nas vias biliares faz que as bactérias e na pêntade de Reynolds,
ganhem a circulação sistêmica, comprometendo o estado geral. Os mi- a qual indica quadro de
cro-organismos Gram negativos mais comumente encontrados nas cul- sepse grave (pior prog-
turas de pacientes com colangite são: E. coli (25 a 50%), Klebsiella (15 nóstico – Tabela 5).
a 20%) e Enterobacter (5 a 10%). Os Gram positivos mais comuns são
Enterococcus (10 a 20%).

Tabela 5 - Tríade de Charcot e pêntade de Reynolds


- Febre;
Tríade de
- Icterícia;
Pêntade Charcot
de Rey- - Dor abdominal no hipocôndrio direito.
nolds - Hipotensão arterial;
- Confusão mental.

Assim como na colecistite aguda, são importantes enzimas canaliculares


e bilirrubinas. Nos pacientes com a tríade de Charcot e alteração na bio-
química hepática, pode-se realizar direto a CPRE com drenagem da via
biliar. Se sinais e sintomas sugestivos de colangite aguda, mas sem a trí-
ade de Charcot, a ultrassonografia abdominal é o exame de eleição. CPRE
em até 24 horas deve ser realizada se dilatação ou cálculos visualizados
nesta. Se a suspeita de colangite aguda se mantém, mas a ultrassono-
grafia é negativa, deve ser realizada colangiorressonância para provável
visualização de cálculos pequenos perdidos à ultrassonografia.

B - Tratamento
a) Pacientes de alto risco
A probabilidade de coledocolitíase é superior a 50%. O 1º passo é a
CPRE com remoção dos cálculos, seguida de colecistectomia eletiva.
102 sic gastroenterologia

b) Pacientes de risco intermediário


A probabilidade de coledocolitíase está entre 10 e 50%. Avaliação adi-
cional para excluir coledocolitíase é necessária, sendo as opções menos
invasivas a ultrassonografia endoscópica e, de preferência, a colan-
giorressonância. Se exames positivos, o paciente deve ser submetido à
CPRE; se negativos, a maioria pode realizar colecistectomia eletiva. No
entanto, se exame negativo e suspeita de moderada a alta de coledoco-
litíase, a ultrassonografia endoscópica é o próximo passo.
A sensibilidade da ultrassonografia para a coledocolitíase varia entre
20 e 90%, com sensibilidade menor se cálculo distal (o gás intestinal
obscurece). A CPRE tem sensibilidade estimada de 80 a 93%, com espe-
cificidade de 99 a100%. A ultrassonografia endoscópica tem sensibili-
dade de 94% e especificidade de 95%, e a colangiorressonância, de 93 e
94%, respectivamente.

c) Pacientes de baixo risco


A probabilidade de coledocolitíase é inferior a 10%. Se cálculos ou lama
biliar à ultrassonografia e bons candidatos cirúrgicos, devem ser sub-
metidos a colecistectomia sem necessidade de imagens pré ou intrao-
peratórias. Entre aqueles não candidatos a cirurgia, terapia alternativa
de dissolução oral pode ser tentada.

Figura 10 - Conduta na coledocolitíase


Fonte: UpToDate.

d) Colangite aguda
Entre aqueles com coledocolitíase complicada com colangite, devem-
-se introduzir antibióticos de largo espectro (intravenoso dirigido às
bactérias entéricas) e realizar CPRE com esfincterotomia e retirada dos
cálculos. Respondem à terapia conservadora 70 a 80% dos pacientes,
deixando-se a drenagem, nesse caso, de maneira eletiva em 24 a 48
horas, para que a CPRE seja realizada por um médico experiente. Se
não melhorarem em 24 horas, descompressão de urgência é requerida.
Também se deve realizar CPRE de urgência se suspeita de colangite
supurativa como dor abdominal persistente, febre >39°C, hipotensão
mesmo com ressuscitação adequada e confusão mental.
afecções da vesícula e vias biliares 103

Figura 11 - Tratamento da colangite aguda por colangiopancreatografia retrógrada


endoscópica: (A) retirada de cálculos da via biliar principal com saída de bile puru-
lenta e (B) saída de bile purulenta após a cateterização da via biliar principal

Figura 12 - Conduta na colangite aguda

9. Pólipo da vesícula biliar


Os pólipos da vesícula biliar são crescimentos da parede mucosa da ve-
sícula, geralmente achados incidentalmente à ultrassonografia ou após
a colecistectomia, sendo a maioria não neoplásica, representando hi-
perplasia ou depósito de lipídios (colesterolose); no entanto, possuem
potencial maligno quando representados por adenoma.
Dica
Ocorrem em 1,5 a 4,5% das ultrassonografias realizadas e parece não O principal fator de
haver associação com idade, sexo ou fatores de risco para litíase biliar. risco para malignidade
é o tamanho do pólipo
A lesão neoplásica benigna mais comum é o adenoma, sendo raros os
(incidência de 43 a 77%
leiomiomas e lipomas. No que tange às lesões benignas não neoplási-
cas, a mais comum é a colesterolose (depósito anormal de triglicéri- nos maiores do que 1cm e
des, precursores de colesterol e ésteres de colesterol na mucosa da 100% nos maiores do que
vesícula; geralmente associada a litíase e mais comum em mulheres), 2cm). Aqueles com mais
seguida por adenomiomas (crescimento anormal da mucosa, espessa- de 50 a 60 anos também
mento da parede da vesícula e divertículos intramurais; associa-se a apresentam maior risco
litíase biliar, é mais comum em mulheres e não é considerada lesão pré- de malignidade.
-maligna) e pólipos inflamatórios. Já a lesão maligna mais comum é o
adenocarcinoma.
104 sic gastroenterologia

A maioria é assintomática, mas dor biliar é possível (o mecanismo po-


deria ser o prolapso do pólipo na bolsa de Hartmann ou obstrução do
ducto cístico pelo pólipo).

À ultrassonografia, os pólipos não são móveis e não têm sombra acús-


tica posterior (Figura 13). Os de colesterol costumam ser múltiplos, ho-
mogêneos, pediculados, mais ecogênicos do que o fígado e menores do
que 1cm. Já os adenomas costumam ser homogêneos, isoecoicos e sem
pedículo. Os adenocarcinomas podem ser homogêneos ou heterogê-
neos, isoecoicos e uma superfície como de “amora”.

Figura 13 - (A) Pólipo adenomatoso (seta amarela) sem sombra acústica posterior e (B) litíase biliar (seta vermelha) com
sombra acústica posterior (seta azul)
Fonte: UpToDate.

- Tratamento
Colecistectomia costuma ser indicada nos sintomáticos e como profila-

Dica xia para prevenir transformação maligna.


Na adenomiomatose assintomática, não há recomendação de
Pacientes com pólipos colecistectomia.
e litíase concomitante
Pólipos >2cm costumam ser malignos, e deve ser realizada colecis-
devem ser submetidos a tectomia. Como há risco de câncer avançado, deve ser realizado es-
colecistectomia, inde- tadiamento com TC e ultrassonografia endoscópica, sendo indicada
pendente da presença de colecistectomia estendida com dissecção linfonodal e hepatectomia
sintomas ou tamanho do parcial no leito da vesícula quando a colecistectomia é realizada por
pólipo, pelo maior risco de malignidade.
malignidade imposto pela
Pólipos entre 1 e 2cm devem ser considerados possivelmente malig-
litíase.
nos, mas, como costumam ser em um estadio precoce, pode-se realizar
colecistectomia laparoscópica com dissecção de toda a espessura da
vesícula.
Pólipos entre 0,6 e 0,9cm devem ser seguidos com ultrassonogra-
fia para avaliação da sua estabilidade a cada 3 meses, 6 meses e en-
tão anualmente, se estáveis. Colecistectomia é indicada em caso de
crescimento.
Pólipos ≤0,5cm são usualmente benignos, e ultrassonografia deve ser
repetida em 12 meses. Se estável, não há necessidade de seguimento.
afecções da vesícula e vias biliares 105

Figura 14 - Conduta no pólipo de vesícula

10. Câncer da vesícula biliar


A maioria dos cânceres da vesícula biliar é de achados incidentais de

Dica
colecistectomia por colelitíase (tumor em 1 a 2% dos casos). As maiores
taxas de incidência são encontradas na América do Sul (Chile, Bolívia,
Equador) e em algumas áreas da Índia, do Paquistão, do Japão e da Co-
reia. É mais comum em mulheres (de 2 a 6 vezes mais do que nos ho- São considerados fatores
mens), em caucasianos, e aumenta com a idade. de risco a presença de
Parece que o adenocarcinoma da vesícula também progride de uma
litíase (70 a 90% dos ca-
displasia, para carcinoma in situ e tumor invasivo; mutação KRAS tem sos), vesícula “em porce-
sido identificada naqueles com junção pancreatobiliar anômala. E 90% lana”, pólipos de vesícula,
dos casos de câncer de vesícula acontecem por adenocarcinomas. colangite esclerosante
primária, infecção
A - Quadro clínico crônica por Salmonella,
cistos biliares congênitos,
A maioria daqueles com lesão precoce é assintomática ou com sinto-
mas inespecíficos de colelitíase. Dentre os sintomáticos, o sintoma mais
junção anormal do ducto
comum é dor, seguida de anorexia, náusea e vômito. Icterícia obstru- pancreatobiliar, medi-
tiva e obstrução duodenal podem ocorrer. O exame físico pode detec- camentos (metildopa,
tar vesícula palpável e indolor (sinal de Courvoisier) e icterícia. contraceptivos orais e
isoniazida), exposição
B - Diagnóstico a carcinógenos (traba-
lhadores das indústrias
O teste inicial costuma ser a ultrassonografia, que pode evidenciar es-
pessamento ou calcificação mural, massa protruindo no lúmen ou fixa
de óleo, papel, sapatos,
perda da interface entre a vesícula e o fígado ou infiltração hepática di- química, têxtil e celulose),
reta. A acurácia para estadiamento local e a distância é de apenas 38%. obesidade e tabagismo.
O ultrassonografia endoscópica pode ser útil na avaliação da profun-
106 sic gastroenterologia

didade da invasão tumoral e no envolvimento dos linfonodos da porta


hepática e região peripancreática. A tomografia pode identificar massa
na vesícula e visualizar o envolvimento linfonodal e metástases a dis-
tância. Já a ressonância é mais útil em diferenciar pólipos benignos de
malignos. CEA e CA-19-9 costumam estar elevados, mas não são sensí-
veis nem específicos. A avaliação pré-operatória deve incluir TC de ab-
dome e colangiorressonância.

C - Estadiamento

Tabela 6 - Estadiamento TNM do câncer de vesícula biliar

Tumor primário (T)


Tx Tumor primário não acessível
T0 Sem evidência de tumor primário
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor que invade a lâmina própria ou muscular
T1a Tumor que invade a lâmina própria
T1b Tumor que invade a muscular
Tumor que invade o tecido conectivo perimuscular, sem exten-
T2
são além da serosa ou no fígado
Tumor que perfura a serosa (peritônio visceral) e/ou invade
diretamente o fígado e/ou outros órgãos ou estruturas adja-
T3
centes como estômago, duodeno, cólon, pâncreas, omento ou
ductos biliares extra-hepáticos
Tumor que invade a veia porta principal ou a artéria hepática ou
T4
invade 2 ou mais órgãos ou estruturas extra-hepáticas
Linfonodos regionais (N)
Nx Linfonodos regionais que não podem ser acessados
N0 Sem metástase linfonodal regional
Metástase para linfonodos ao longo do ducto cístico, colédoco,
N1
artéria hepática e/ou veia porta
Metástase para linfonodos periaórticos, pericava, artéria
N2
mesentérica superior e/ou artéria celíaca

Metástase a distância (M)


M0 Ausência de metástase a distância

M1 Metástase a distância

Tabela 7 - Estadiamento anatômico do câncer de vesícula biliar


Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1 N0 M0
Estadio II T2 N0 M0
Estadio IIIA T3 N0 M0
Estadio IIIB T1-3 N1 M0
Estadio IVA T4 N0-1 M0
Qualquer T N2 M0
Estadio IVB
Qualquer T Qualquer N M1
afecções da vesícula e vias biliares 107

D - Tratamento
Laparoscopia diagnóstica está indicada antes da ressecção para detec-
tar contraindicações à colecistectomia.

- Contraindicações à ressecção
São contraindicações absolutas à ressecção: metástase hepática, me-
tástase peritoneal, envolvimento de linfonodos N2 (celíacos, peripan-
creáticos, periduodenais ou mesentérico superior), ascite maligna,
envolvimento extenso do ligamento hepatoduodenal e englobamento
ou oclusão de vasos maiores.
Aqueles com contraindicação à cirurgia devem ser submetidos a qui-
mioterapia isolada ou radioquimioterapia, não havendo papel da cirur-
gia paliativa. Dica
- Cirurgia Àqueles com achado
incidental de câncer du-
Os tumores em estadios 0, I ou II (estadios Tis, T1 ou T2) são poten-
cialmente ressecáveis com intenção curativa. O tratamento inclui a rante colecistectomia se
colecistectomia por via aberta, com ressecção de tecido hepático (cole- recomendam exploração
cistectomia estendida), exceto na doença T1a (tumor limitado à lâmina e re-ressecção se doença
própria, sendo a colecistectomia isolada adequada), e pode incluir res- em estadio T2 ou maior.
secção de ducto biliar, linfonodos, ressecção hepática mais extensa ou O benefício na doença
ressecção de órgãos adjacentes envolvidos. T1 é controverso, sendo
Há controvérsia quanto à melhor ressecção linfonodal, mas sugere-se sugerida reexploração se
aquela D2. A linfadenectomia D1 remove linfonodos no hilo hepático e doença T1b, mas não na
ligamento hepatoduodenal (artéria cística, artéria hepática, veia porta T1a.
e colédoco), e a D2 também remove os linfonodos periaórticos, da arté-
ria celíaca, da artéria mesentérica superior e da veia cava inferior.
108 sic gastroenterologia

Resumo
Quadro-resumo
Colelitíase
Fatores de risco
Sexo feminino, parentes de 1º grau, doença ileal, ressecção ou desvio, aumento da idade, medida corpórea: obesi-
dade (IMC >30), perda de peso rápida e perda de peso cíclica, gravidez, sexo feminino, drogas, anemia hemolítica,
cirrose e estase da vesícula biliar

Outras considerações
- A maioria dos pacientes com colelitíase é assintomática. A incidência do desenvolvimento de sintomas é de cerca de
20% (seguimento 15 anos). Sintomáticos geralmente apresentam cólica biliar. A colecistite aguda ocorre, aproxi-
madamente, em 20%, e cerca de 10% apresentam outras complicações, como icterícia, colangite e pancreatite.
Incidência de complicações aumenta em idosos, nos quais coexistem afecções como diabetes e disfunções cardior-
respiratórias e renais;

- Os cálculos biliares humanos são classificados em cálculos de colesterol (amarelo-esbranquiçados), puros ou mistos
e pigmentares (pretos e marrons);

- A dor biliar é a principal queixa. Pacientes com cólica biliar usualmente não aparentam estar doentes e não têm
febre ou taquicardia. A dor frequentemente não é severa o bastante para buscar o pronto-socorro;

- Tipicamente a avaliação na suspeita de litíase biliar se inicia com ultrassonografia de abdome, já que essa é a mo-
dalidade mais sensível para a sua detecção (sensibilidade de 84% e especificidade de 99%). Estudos adicionais que
podem auxiliar no diagnóstico incluem a ultrassonografia endoscópica e a microscopia da bile;

- A colecistectomia não está indicada como operação profilática a assintomáticos.

Indicações absolutas de cirurgia


- Realiza-se colecistectomia profilática em caso de risco aumentado de câncer de vesícula (drenagem anômala do
ducto pancreático, vesícula “em porcelana”, adenoma de vesícula e cálculos grandes), desordens hemolíticas e sub-
metidos ao bypass gástrico;

- Sintomas típicos de litíase vesicular: tratar a dor (anti-inflamatórios não esteroides ou opioides) e, depois, realizar a
colecistectomia;

- As vias de acesso empregadas para a colecistectomia são a laparotomia e a videolaparoscopia, com preferência por
esta última.

Colecistite aguda
- Inflamação da vesícula biliar, que pode ser aguda calculosa, aguda sem cálculos e crônica. A colecistite aguda corres-
ponde a síndrome de dor no quadrante superior direito, febre e leucocitose, associada aos cálculos na vesícula biliar;

- As manifestações clínicas incluem dor prolongada e de forte intensidade no quadrante superior direito ou epigás-
trio, febre, rebote abdominal, sinal de Murphy positivo e leucocitose;

- Os dados clínicos são insuficientes para confirmar o diagnóstico, requerendo-se a demonstração de espessamento
ou edema da parede vesicular, sinal de Murphy ultrassonográfico positivo ou falência da vesícula se encher durante
a colecintilografia;

- O tratamento nos pacientes de baixo risco é a colecistectomia imediata; nos de alto risco, antibióticos e drenagem
da vesícula biliar;

- A colecistite aguda acalculosa (10% dos casos) é mais frequente em pacientes gravemente enfermos, com trauma-
tismos, queimaduras, sepse, neoplasias e diabetes.
afecções da vesícula e vias biliares 109

Síndrome de Mirizzi
Consiste na obstrução da via biliar por um cálculo impactado no infundíbulo da vesícula biliar (bolsa de Hartmann)
ou no ducto cístico.

Íleo biliar
Consiste na obstrução intestinal por cálculo biliar grande (90% dos casos >2cm, a maioria >2,5cm) impactado geral-
mente no íleo (50 a 70% dos casos).

Coledocolitíase
- É a presença de um cálculo no ducto colédoco. Apresenta-se com dor tipo cólica biliar e laboratório com padrão
colestático;

- O 1º exame utilizado é a ultrassonografia. Outros estudos são colangiorressonância, ultrassonografia endoscópica e


CPRE;

- Para pacientes de alto risco de coledocolitíase, o tratamento é CPRE; em caso de risco intermediário, realizam-se
ultrassonografia endoscópica ou colangiorressonância, ou colangiografia intraoperatória; em caso de risco baixo,
procede-se a colecistectomia sem colangiografia.

Colangite aguda
- Quadro infeccioso que tem como foco a via biliar e que necessita de 2 condições para se instalar: presença de bacté-
rias no trato biliar e obstrução parcial ou completa das vias biliares;

- O quadro clínico baseia-se na tríade de Charcot e na pêntade de Reynolds;

- Se tríade de Charcot e alteração na bioquímica hepática, procede-se a CPRE; sem tríade de Charcot, ultrassonografia
seguida de CPRE em caso de aquela ser positiva;

- Quanto ao tratamento, se responde aos antibióticos, CPRE em 24 a 48 horas; se não responde a eles ou na suspeita
de colangite supurativa, realiza-se CPRE urgente.

Pólipo da vesícula biliar


- Geralmente, é achado incidentalmente à ultrassonografia ou após a colecistectomia;

- A lesão neoplásica benigna mais comum é o adenoma;

- O principal fator de risco para malignidade é o tamanho do pólipo;

- Colecistectomia costuma ser indicada aos sintomáticos e como profilaxia para prevenir transformação maligna.

Câncer da vesícula biliar


- A maioria dos cânceres da vesícula biliar é de achados incidentais de colecistectomia por colelitíase;

- São considerados fatores de risco a presença de litíase (70 a 90% dos casos), vesícula “em porcelana”, pólipos de
vesícula, colangite esclerosante primária etc.;

- A maioria daqueles com lesão precoce é assintomática ou com sintomas inespecíficos de colelitíase;

- São contraindicações absolutas à ressecção: metástase hepática, metástase peritoneal, envolvimento de linfonodos
N2 (celíacos, peripancreáticos, periduodenais ou mesentérico superior), ascite maligna, envolvimento extenso do
ligamento hepatoduodenal e englobamento ou oclusão de vasos maiores.

Resposta
da questão do capítulo

1. B
Fábio Carvalheiro
Eduardo Bertolli Rodrigo Biscuola Garcia
Allan Garms Marson Rafael Izar Domingues da Costa
Yeda Mayumi Kuboki Lúcia C. Barcellos Kunen

9
Neste capítulo, serão revisadas a anatomia e a fisiolo-
gia do pâncreas, conceitos extremamente importantes
para o entendimento de patologias desse órgão, bem
como as cirurgias que podem afetá-lo. O pâncreas é um
órgão retroperitoneal que se divide anatomicamente
em cabeça, colo, corpo e cauda e está relacionado com
duodeno, hilo renal direito, veia cava inferior, hilo esplê-
nico e tronco celíaco. A irrigação ocorre pelas artérias

Anatomia e
decorrentes do tronco celíaco e da mesentérica superior.
Além disso, compõe-se pelos ductos de Wirsung (prin-
cipal) e Santorini. As principais anomalias anatômicas
são pâncreas heterotópico, pâncreas divisum e anu-

fisiologia do
lar. O pâncreas heterotópico corresponde a um tecido
pancreático funcionante em outro órgão, como parede
gástrica distal, duodeno e jejuno proximal, divertículo

pâncreas
de Meckel etc. No pâncreas divisum, ocorre uma fusão
dos sistemas ductais dorsal e ventral durante a embrio-
gênese, resultando em pâncreas dorsal que drena pelo
ducto de Santorini para a papila menor, enquanto o pân-
creas ventral, composto de cabeça e processo uncinado,
drena para a papila maior. O pâncreas anular é determi-
nado por uma banda de tecido pancreático normal que
envolve parcial ou completamente o duodeno em sua 2ª
porção, estendendo-se para o interior da cabeça do pân-
creas, com um ducto que se une ao ducto principal. A
produção exócrina pancreática tem o objetivo final de
digestão de açúcares, proteínas e lipídios. A produção
endócrina pancreática envolve, principalmente, a insu-
lina e o glucagon, hormônios envolvidos no controle da
regulação da glicemia.
anatomia e fisiologia do pâncreas 111

1. Anatomia
A - Introdução
A 1ª menção ao pâncreas data de 310 a 250 a.C. por Epistratos, e seu
nome em grego significa pan – “todo” – e kreas – “carne” –, pelo fato de
não ter ossos nem cartilagens. Wirsung descreveu seu ducto principal
em 1642, mas apenas em 1720 Vater mencionou sua dilatação na por-
ção de confluência com a via biliar e sua desembocadura no duodeno.
Ainda no século XIX, suas funções endócrina e exócrina foram descritas
sucessivamente.
Trata-se de um órgão retroperitoneal localizado atrás do estômago
que possui forma de “C”, mede cerca de 10 a 20cm em seu maior eixo,
possui diversos lóbulos e pesa em torno de 70 a 110g no adulto. O pân-
creas é coberto por fino tecido conectivo, mas não tem cápsula ver-
dadeira. É dividido em pâncreas endócrino, representado pelas ilhotas
de Langerhans, que possuem as células beta (produtoras de insulina),
alfa (produtoras de glucagon), delta (somatostatinas) e PP (Polipeptídio
Pancreático), e em pâncreas exócrino, produtor de bicarbonato e enzi-
mas digestivas.

Tabela 1 - Divisão do pâncreas

Está firmemente aderida à alça em “C” do duodeno, à


direita do colo. Posteriormente, relaciona-se com o hilo
renal direito, a veia cava inferior, o pilar direito do dia-
fragma, a arcada pancreatoduodenal posterior, a veia
Cabeça
gonadal direita e o ducto biliar comum. Inclui o processo
uncinado, que é uma variável extensão posterolateral da
cabeça, que passa atrás dos vasos retropancreáticos e
anteriormente à veia cava inferior e à aorta.

O segmento está localizado na glândula sobre os vasos


Colo
mesentéricos superiores.

À esquerda do colo, relaciona-se com a 4ª porção duode-


nal. Superiormente, relaciona-se com o tronco celíaco, a
artéria hepática e os vasos esplênicos. Anteriormente,
é coberto pela camada de dobra peritoneal da parede
posterior da bolsa omental, que separa o pâncreas do
Corpo
Dica estômago e que, quando seccionada, confere acesso
rápido e fácil ao pâncreas em cirurgias de trauma, para
inspeção e palpação do órgão. Posteriormente, está a
A irrigação arterial do aorta (origem da artéria mesentérica superior), o pilar
pâncreas é proveniente esquerdo diafragmático, a veia esplênica e o hilo renal.
do tronco celíaco e da
A região é relativamente móvel próxima ao hilo esplê-
artéria mesentérica Cauda nico, que, junto com a veia e artéria esplênica, está
superior. contido entre as 2 camadas do ligamento esplenorrenal.

B - Irrigação e drenagem pancreáticas


Na maioria da população (80%), o tronco celíaco se divide em artérias
gástrica esquerda, esplênica e hepática comum, sendo que desta 3ª
surge a artéria gastroduodenal, que passa posteriormente à 1ª por-
ção do duodeno e divide-se em artéria gastroepiploica direita e artéria
pancreatoduodenal anterossuperior. O ramo posterossuperior da ar-
téria pancreatoduodenal origina-se da gastroduodenal à esquerda do
112 sic gastroenterologia

ducto biliar comum, passando entre o duodeno e o pâncreas e fazendo


a principal irrigação da via biliar distal.
A artéria pancreatoduodenal inferior, que se divide nos ramos poste-
rior e anterior, é ramo direto da artéria mesentérica superior ou de
seus primeiros ramos jejunais. Complementando a irrigação do pân-
creas, temos a artéria pancreática dorsal, que pode ser ramo da artéria
esplênica (37%), do tronco celíaco (33%), da artéria mesentérica supe-
rior (21%) e até da artéria hepática (8%), passando posteriormente ao
pâncreas e unindo-se com a pancreatoduodenal anterossuperior, for-
mando a arcada pré-pancreática em 95% dos casos; nos outros 5%, ela
continua como artéria cólica média.
Ao longo do trajeto, a artéria esplênica emite ramos arteriais que irri-
gam o pâncreas, sendo a pancreática magna seu ramo mais calibroso,
que se ramifica ao longo do ducto principal e se anastomosa com as
pancreáticas dorsal e caudal, ramo terminal da artéria esplênica.
As veias do pâncreas são paralelas às artérias e estão superficiais a
elas. A drenagem se faz para a veia porta, a veia esplênica e as veias
mesentéricas superior e inferior. A veia portal hepática forma-se por
trás do colo de pâncreas pela união das veias mesentérica superior e
esplênica.
Os linfonodos pancreatoduodenais drenam para as cadeias subpilórica,
portal, mesocólica, mesentérica e aortocava, enquanto os linfonodos
Figura 1 - Visão geral do pâncreas e
do corpo e da cauda pancreáticos drenam para as cadeias linfáticas órgãos adjacentes
retroperitoneais, do hilo esplênica, celíacas, aortocava e mesentérica
(Figura 3).

Figura 2 - Irrigação arterial e drenagem venosa do pâncreas


anatomia e fisiologia do pâncreas 113

Figura 3 - Drenagem linfática do pâncreas

C - Inervação pancreática
A inervação eferente visceral é feita por meio dos nervos esplâncnicos
e vago, via plexos hepático e celíaco. Fibras eferentes do vago passam
através desses plexos sem realizar sinapse e terminam no gânglio pa-
rassimpático encontrado no septo interlobular do pâncreas. As fibras
pós-gangliônicas inervam o ácino, as ilhas e os ductos. O corpo neuro-
nal dos nervos eferentes simpáticos origina-se na matéria cinza lateral
da medula espinal torácica e lombar. Já os corpos neuronais simpáti-
cos pós-ganglionares estão localizados no plexo maior abdominal. Suas
Importante fibras inervam somente os vasos sanguíneos. As fibras autonômicas
eferente e aferente estão localizadas na proximidade dos vasos sanguí-
Em 85% dos indivíduos, neos do pâncreas. Parece que o vago carreia algumas fibras aferentes
os ductos pancreático e viscerais.
biliar entram no duodeno
por um canal comum; D - Ductos pancreáticos
em 5%, ambos os ductos O ducto pancreático principal (Wirsung) inicia-se próximo à cabeça do
entram na mesma ampola pâncreas e é formado pela anastomose dos dúctulos que drenam os ló-
por canais separados; e, bulos da glândula (Figura 4). Localiza-se próximo à superfície posterior
em 10%, cada ducto entra da glândula, com diâmetro médio de 2 a 3mm. Em seu trajeto, cruza a
no duodeno através de coluna vertebral entre T12 e L2, divide-se, comunica-se com o ducto
ampolas separadas. acessório na cabeça do pâncreas e dirige-se inferiormente em direção
à papila duodenal maior. Em sua porção distal, une-se à via biliar, for-
mando uma dilatação conhecida como ampola de Vater em 90% da po-
pulação, que é a porção que desemboca no duodeno.

Os limites de diâmetro normais aceitos para o ducto


principal são 4 a 5mm na cabeça, 3 a 4mm no corpo
e 2 a 3mm na cauda. O ducto pancreático acessório
(Santorini) passa anteriormente ao ducto biliar co-
mum e se esvazia na papila menor, localizada pro-
ximal e anteriormente à papila maior. Tem a função
de, basicamente, drenar a secreção zimogênica pro-
duzida na região do processo uncinado, enquanto o
ducto maior drena o restante da glândula.

Figura 4 - Ductos pancreáticos


Fonte: www.auladeanatomia.com.
114 sic gastroenterologia

2. Anatomia microscópica
O pâncreas é uma glândula nodular, rodeada por fino tecido conectivo,
sem cápsula. Os lóbulos são conectados por septos de tecido conectivo Dica
que contêm vasos sanguíneos, nervos, linfáticos e ductos excretores.
Em torno de 80% da glân-
A porção endócrina do pâncreas é composta pelas ilhotas de Lan- dula pancreática é exó-
gerhans distribuídas no pâncreas; a exócrina é composta por ácinos, crina, e 2%, endócrina.
as subunidades do lóbulo. O lúmen do ácino é a origem do ducto se-
cretor e contém células centroacinares exclusivas do pâncreas. O lú-
men dos ácinos desemboca nos ductos intralobulares, revestidos por
epitélio colunar. Esses ductos anastomosam-se para formar os ductos
interlobulares, também revestidos por epitélio colunar. A anastomose
dos ductos interlobulares dá origem ao ducto pancreático principal (Fi-
gura 5).

Figura 5 - Histologia pancreática


Fonte: www.anatomytopics.wordpress.com.

As células acinares são células epiteliais altas, piramidais ou colunares


com a sua base na lâmina própria e ápice convergindo ao lúmen. No
repouso, numerosos grânulos zimogênicos eosinofílicos enchem a por-
ção apical da célula. Após a refeição, ocorre a depleção desses grânulos
zimogênicos. Ao longo da superfície basal, há uma fina lâmina basal,
de fibras colágenas e rica rede capilar. Fibras nervosas eferentes pe-
netram a lâmina basal e terminam adjacentes às células acinares. As
células centroacinares e células ductais aparentemente secretam bi-
carbonato e água.
As células das ilhotas de Langerhans consistem da anastomose de cor-
dões de células endócrinas poligonais. São separadas do tecido exó-
crino por finas fibras de tecido conectivo. Cada ilhota é rodeada e
penetrada por rica rede capilar revestida por endotélio fenestrado,
sendo os capilares arranjados em um sistema portal que transporta
sangue das ilhotas para as células acinares.
anatomia e fisiologia do pâncreas 115

3. Anomalias pancreáticas
A - Pâncreas heterotópico
O tecido pancreático pode ser encontrado de maneira funcionante em
vários órgãos, como parede gástrica distal, duodeno e jejuno proxi-
mal, divertículo de Meckel, cicatriz umbilical, cólon, vesícula, omento
e mesentério, mais comumente nos 3 primeiros, sendo que apresenta
tecido de ilhotas apenas no estômago e no duodeno. Normalmente,
apresenta-se como nódulo submucoso irregular, composto de tecido
amarelado com umbilicação central, de onde drena a secreção exócrina
(Figura 6).
Figura 6 - Pâncreas ectópico
visualizado, na endoscopia, A importância clínica está nas possíveis e raras complicações (a maioria
como lesão elevada de aspec- é assintomática e achado de exame), que são obstrução intestinal (não
to submucoso com umbilicação
central no antro gástrico pelo tamanho, mas pela intussuscepção), ulcerações e hemorragias. O
Fonte: www.naspghan.org. tratamento consiste, nesses casos, em excisão local para exclusão de
malignidade.

B - Pâncreas divisum
Malformação congênita mais comum do pâncreas é determinada pela
não fusão dos sistemas ductais dorsal e ventral durante a embriogê-
nese, resultando em pâncreas dorsal, que drena pelo ducto de Santo-
rini para a papila menor, enquanto o pâncreas ventral, composto de
cabeça e processo uncinado, drena para a papila maior.
Essa condição ocorre, em média, em 10% da população em geral, tendo
importância clínica como motivo de discussão. Alguns autores acredi-
tam que a condição relativa de obstrução ao fluxo, já que a maior parte
da glândula drena para a papila menor, predispõe ao desenvolvimento
de pancreatite, porém não há real comprovação, sendo o tratamento
ainda controverso.
O tratamento pode ser feito com colocação endoscópica de prótese na
papila menor ou esfincteroplastia transduodenal da papila menor.

Figura 7 - Colangiopancreatografia: (A) vesícula biliar; (B) colédoco; (C) ducto de San-
Figura 8 - Pâncreas divisum: (A) com-
torini longo desembocando na papila menor; (D) ducto pancreático curto desembo-
pleto e (B) incompleto
cando na papila maior e (E) artéria renal
116 sic gastroenterologia

C - Pâncreas anular

Importante
É determinado por uma banda de tecido pancreático normal que en-
volve parcial ou completamente o duodeno em sua 2ª porção, esten-
dendo-se para o interior da cabeça do pâncreas, com um ducto que se
une ao ducto principal. Sua origem é atribuída à falha de rotação no O pâncreas anular está
sentido horário do pâncreas ventral ou à expansão de tecido pancreá- associado a hiperinsu-
tico ectópico na parede duodenal. linismo, síndrome de
Down, atresia de duo-
Clinicamente, apresenta-se como obstrução duodenal, parcial ou com-
pleta, podendo se manifestar ainda na infância ou passar longo perí-
deno, má rotação do cólon,
odo assintomático, tornando-se sintomático no adulto ao redor dos fenda palatina, ânus
40 ou 50 anos, principalmente se houver um surto de pancreatite do imperfurado, agenesia de
segmento anular. vesícula biliar, cardiopa-
tias congênitas e outras.
O diagnóstico é feito por exames de imagem, com o achado sugestivo
ao raio x simples de abdome de sinal “da dupla bolha” (o padrão é a to-
mografia computadorizada).
O tratamento consiste em derivação, por duodenoduodenostomia ou
duodenojejunostomia.

Pergunta
2010 - UFMS
1. O sinal “da dupla bolha” é carac-
terístico de:

a) estenose hipertrófica do piloro e


pâncreas anular
b) atresia de duodeno e má rotação
intestinal
c) pâncreas anular e atresia de
duodeno
d) cisto de colédoco e pâncreas
anular
e) atresia de vias biliares e atresia
Figura 9 - (A) Pâncreas anular tipo I; (B) pâncreas anular envolvendo a 2ª porção do
duodeno; (C) pâncreas anular atravessando a parede lateral do duodeno; e (D) visão de duodeno
anteroposterior de exame (contraste: bário) Resposta no final do capítulo

4. Fisiologia exócrina
O pâncreas secreta uma solução isotônica de pH = 8 aproximadamente.
As principais enzimas secretadas são tripsina, quimotripsina, elastase,
calicreína, exopeptidase, fosfolipase, lipase e amilase. A secreção mé-
dia é de 0,2 a 0,3mL/min, totalizando 2,5L/d. O controle da secreção
anatomia e fisiologia do pâncreas 117

pancreática é realizado pela secretina e pela acetilcolina, e o controle


da secreção eletrolítica é vagal e humoral.
As células acinares do pâncreas têm a função de captar aminoácidos do
Importante líquido extracelular e sintetizar proteínas, sendo que também as enzi-
mas são armazenadas em seu interior em grânulos de zimogênio, que
Os zimogênios liberam serão liberados na luz do ácino e ganharão os ductos pancreáticos para
enzimas em sua forma desembocar no duodeno.
inativa, conhecidas como As pró-enzimas, formas inativas das enzimas liberadas pelos zimogê-
pró-enzimas, que serão nios, compõem 90% das proteínas do suco pancreático, sendo as demais
ativadas no duodeno pela os inibidores de tripsina, as proteínas plasmáticas e as mucoproteínas.
enteroquinase ou pela Lipase, amilase e ribonuclease já são produzidas em suas formas ati-
tripsina ativada – a entero- vas, contando com a colipase como fator adjuvante para a atividade
quinase é uma glicoproteína da lipase. A amilase digere o amido e o glicogênio da dieta, sendo o
peptidase presente na borda seu produto a maltose, a maltotriose e as alfadextrinas; as enzimas da
“em escova” do intestino borda “em escova” complementam a hidrólise desses produtos em gli-
que ativa o tripsinogênio cose. A secretina é um hormônio que não tem função na estimulação
pela hidrólise da molécula; da secreção proteica, porém causa a secreção intensa de bicarbonato,
enquanto a colecistocinina induz a débito baixo, mas rico em proteína,
posteriormente, a tripsina
sendo que, em combinação, esses 2 hormônios se potencializam, prin-
ativada catalisa a ativação cipalmente em relação à secreção de bicarbonato (Tabela 2).
de outras pró-enzimas
inativas. A gastrina tem função semelhante à da colecistocinina, e o peptídio in-
testinal vasoativo é similar à secretina e estimula secreção de grande
volume. O nervo vago tem papel importante na secreção de amilase,
sendo que a hipoglicemia induzida pela insulina leva a aumento da se-
creção proteica com secretina.
O suco pancreático possui cloro e bicarbonato como seus principais
ânions e sódio e potássio como cátions, sendo que a concentração de bi-
carbonato pode ser tão alta quanto 150mEq/L, com pH = 8,3 e secreção
Dica semelhante a processo ativo ligado ao transporte ativo de hidrogênio.

Didaticamente, a produção Tabela 2 - Principais hormônios e sua função


pancreática exócrina Hormônios Funções
divide-se em: fase cefálica,
- Secreção intensa de bicarbonato;
fase gástrica e intestinal. Secretina
- Não estímulo à secreção proteica.

- Débito baixo de bicarbonato;


Colecistocinina
- Rico em proteína.

Pergunta Gastrina Semelhante à colecistocinina

Peptídio intestinal vaso- Similar à secretina; secreção de grande


ativo volume
2011 - UFPR
2. Qual é o órgão imprescindí-
vel para a digestão adequada das
proteínas?

a) estômago
b) pâncreas
c) vesícula biliar
d) fígado
e) jejuno
Resposta no final do capítulo
118 sic gastroenterologia

5. Fisiologia endócrina
As ilhotas de Langerhans (aglomerado de células especiais) são respon-
sáveis pela função endócrina do pâncreas, formada por células beta, Dica
alfa e delta.
A célula beta é respon-
A insulina é um dos produtos pancreáticos. Sua secreção é estimulada sável pela produção de
pelo aumento da concentração de glicose, aminoácidos, ácidos graxos, insulina, a alfa produz
hormônio do crescimento, peptídio inibidor gástrico, potássio, acetil- o glucagon, e a célula
colina e obesidade. Já a diminuição dos níveis de glicose, o jejum, os delta é responsável pela
exercícios e a somatostatina são fatores que inibem sua produção. Sua somatostatina e pelo poli-
ação é diminuir a concentração sanguínea de glicose, ácidos graxos e peptídio pancreático.
aminoácidos.
O glucagon é um “inibidor da secreção pancreática” e tem como fatores
estimuladores jejum, concentração diminuída de glicose e concentra-
ção aumentada de aminoácido. A insulina e a somatostatina são fato-
res que inibem sua produção. Sua ação visa manter “energia” para a
célula por meio do aumento da glicogenólise, gliconeogênese e lipólise.
Nitidamente, o pâncreas está envolvido com o controle e a regulação
da glicose, única fonte de energia para células de órgãos vitais como o
cérebro.

Resumo
Quadro-resumo
- O pâncreas é um órgão retroperitoneal; divide-se anatomicamente em cabeça, colo, corpo e cauda;

- Anatomicamente se relaciona com duodeno, hilo renal direito, veia cava inferior, hilo esplênico e tronco celíaco,
portanto se encontra em topografia de alta complexidade;

- A irrigação ocorre pelas artérias decorrentes do tronco celíaco e da mesentérica superior;

- É composto pelos ductos de Wirsung (principal) e Santorini (acessório);

- As principais anomalias anatômicas são pâncreas heterotópico, pâncreas divisum e pâncreas anular;

- A produção pancreática exócrina didaticamente se divide em fase cefálica, fase gástrica e intestinal, e o objetivo
final é a digestão de açúcares, proteínas e lipídios;

- A produção endócrina pancreática envolve principalmente a insulina e o glucagon, hormônios envolvidos no contro-
le da regulação da glicemia.

Respostas
das questões do capítulo

1. C
2. B
Fábio Carvalheiro
Eduardo Bertolli Rodrigo Biscuola Garcia
Allan Garms Marson Rafael Izar Domingues da Costa
Yeda Mayumi Kuboki Lúcia C. Barcellos Kunen

10
Neste capítulo, será abordada a pancreatite aguda,
afecção comum na prática clínica diária, com per-
fis epidemiológicos e quadro clínico bem definidos, o
que, somado às condutas tanto na fase aguda quanto
nas complicações, é frequentemente cobrada em con-
cursos médicos. As principais causas são colelitíase,
etilismo e hipertrigliceridemia. O quadro clássico é de
dor de forte intensidade, em faixa, no abdome superior
e irradiação para o dorso, que também pode ocorrer
em metade dos casos. Associados a esse quadro, temos

Pancreatite
vômitos incoercíveis e hiperamilasemia. A Tomografia
Computadorizada (TC) de abdome não tem valor para
diagnóstico na fase aguda, mas é o principal exame

aguda
para avaliação do pâncreas, principalmente com con-
traste, sendo importante para a detecção de necrose e
avaliação da gravidade do quadro. Os principais esco-
res preditores de severidade são Ranson, APACHE
(mais utilizado atualmente) e Balthazar. PCR >150mg/
dL nas 48 horas indica pancreatite aguda severa. O tra-
tamento dos quadros leves requer jejum, hidratação
e analgesia intravenosa, enquanto os quadros graves
devem ser conduzidos em UTI. Antibiótico profilático
não está indicado (porém esse é um assunto bastante
controverso). Pode ser indicado antibiótico na suspeita
de necrose infectada mesmo sem aspiração guiada, e
recomenda-se nutrição enteral precoce (24 a 48 horas)
visando evitar a translocação bacteriana intestinal. A
indicação cirúrgica é de exceção e fica reservada aos
casos de necrose pancreática infectada e síndrome
compartimental. Colangiopancreatografia retrógrada
endoscópica (CPRE) com papilotomia ou cirurgia pre-
coce podem diminuir a severidade da pancreatite biliar.
120 sic gastroenterologia

1. Introdução
Conceitualmente, pancreatite aguda é a inflamação aguda do parên-
quima pancreático de natureza química, resultante da autodigestão
enzimática pela ativação intraglandular de suas próprias enzimas.
Pode acometer tecidos peripancreáticos e/ou levar à falência de múlti-
plos órgãos, dependendo da intensidade. Clinicamente, caracteriza-se
pelo início súbito dos sintomas em indivíduos sem queixas prévias e de-
saparece quando o episódio cessa.
Uma vez que a causa e as complicações são removidas, há recuperação
clínica, morfológica e funcional, o que não ocorre na pancreatite crô-
nica (principal diferença entre as 2 formas).
As alterações patológicas incluem necroses gordurosas pancreática
e peripancreática e reação inflamatória associada. A extensão dessas
alterações está diretamente relacionada com a gravidade do quadro.
Podemos classificá-la (classificação de Atlanta), de acordo com a gra-
vidade, em leve (denominada como edematosa/intersticial; ausência
de falência de órgãos e complicações locais ou sistêmicas), moderada-
mente severa (falência orgânica transitória e/ou complicações locais ou
sistêmicas não persistentes – resolvem em 48 horas) e severa (deno-
minada de necrosante/necro-hemorrágica; caracterizada por falência
orgânica persistente).
Um estudo multicêntrico com 1.005 pacientes com pancreatite aguda
reportou uma mortalidade geral de 5%, sendo 1,5% na pancreatite leve
Dica e 17% na severa.

A principal causa de pan-


creatite está associada à
2. Etiologia
litíase biliar. Cerca de 70 Não é possível determinar a etiologia em 10 a 15%, sendo classificados
a 80% dos casos devem- como pancreatite idiopática. Lama biliar e microlitíase são encontradas
-se a colelitíase e álcool. em 20 a 40% dos casos em que a causa não é conhecida.
A litíase biliar no nosso meio é a causa mais frequente de pancreatite
(35 a 40% dos casos). A fisiopatologia não é completamente entendida.
Existem teorias que explicam o desenvolvimento da pancreatite, como
a do patologista Opie, que observou a impactação de cálculo no ducto
biliopancreático em paciente que foi a óbito por pancreatite aguda
grave, ou seja, a obstrução do ducto levaria o refluxo biliar para den-
tro do ducto pancreático, ocasionando lesão das células acinosas por
meio da ativação das enzimas pancreáticas e da liberação de fatores
inflamatórios que geram a resposta inflamatória e a lesão pancreática.
Essa obstrução poderia também ser ocasionada não só por obstrução
direta do cálculo, mas também pela passagem deste, causando edema
na papila que levaria à obstrução da saída de bile. O risco de desen-
volver pancreatite aguda nos pacientes com litíase biliar é maior nos
homens, mas a incidência é maior nas mulheres (maior prevalência de
litíase). Um estudo demonstrou que cálculos <5mm têm risco maior de
pancreatite do que os maiores (passagem pelo ducto cístico mais pro-
vável e obstrução da ampola).
O álcool (30% dos casos de pancreatite) pode ocasionar a pancreatite
aguda por basicamente 3 motivos: disfunção do esfíncter de Oddi; for-
mação de “rolhas proteicas”; e efeito tóxico direto do álcool. Portanto,
o álcool induziria a alterações neurológicas de abertura do esfíncter de
Oddi, aumentando a pressão intrapancreática; poderia, também, cola-
pancreatite aguda 121

borar para a formação de “rolhas proteicas” responsáveis pela obstru-


ção de microductos pancreáticos; e finalmente levaria ao aumento da
lesão por estresse oxidativo – lesão direta dos ácinos que acarretam
ativação das enzimas pancreáticas e lesão.
O uso de drogas talvez seja a 3ª causa (0,3 a 1,4%), porém o mecanismo
que causa a inflamação pancreática não é bem conhecido. Segue a lista
de medicamentos associados à pancreatite:
--Causas definitivas: 5-aminossalicilato, 6-mercaptopurina, azatioprina,
citosina arabinosida, dideoxinosina, estrogênios, furosemida, metro-
nidazol, pentamidina, tetraciclina, tiazida, sulfametoxazol-trimeto-
prima, ácido valproico. Os mecanismos incluem reações imunológicas
(6-mercaptopurina, aminossalicilatos, sulfonamidas), efeito tóxico di-
reto (diuréticos, sulfonamidas), acúmulo de metabólitos tóxicos (ácido
valproico, didanosina, pentamidina, tetraciclina), isquemia (diuréticos,
azatioprina), trombose intravascular (estrogênio) e aumento da visco-
sidade do suco pancreático (diuréticos e esteroides);
--Causas prováveis: acetaminofeno, alfametildopa, isoniazida, L-aspa-
raginase, fenformina, procainamida e sulindaco.
A hipertrigliceridemia é responsável pela pancreatite aguda em 1 a 4%
dos casos, quando níveis são superiores a 1.000mg/dL.
Após colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), ocorre
hiperamilasemia em 35 a 70% dos casos, mas a pancreatite só será
diagnosticada se também houver dor abdominal severa persistente.
A hipercalcemia pode ser uma causa, e o mecanismo proposto inclui o
depósito de cálcio nos ductos pancreáticos e ativação do tripsinogênio
pelo cálcio no parênquima pancreático.
Mutações genéticas associadas à pancreatite incluem mutação de ga-
nho de função no PRSS1 (gene serina protease 1), o qual codifica o tripsi-
nogênio catiônico, resultando em pancreatite hereditária autossômica
dominante; mutação de baixa penetração no SPINK1 (inibidor de serina
protease Kazal tipo 1), o qual age como modificador de doença e dimi-
nui o limiar para desenvolver pancreatite por outros fatores genéticos
e ambientais; e a mutação no gene da fibrose cística (CFTR) associada a
pancreatite hereditária autossômica recessiva.

Tabela 1 - Etiologia
Causas metabólicas
- Álcool;
- Drogas;
- Hiperlipoproteinemia;
- Hereditariedade;
- Hipercalcemia;
- Veneno de escorpião.
Causas mecânicas
- Colelitíase;
- CPRE;
- Pós-operatório;
- Obstrução do ducto de Wirsung;
- Pós-traumático;
- Obstrução duodenal.
122 sic gastroenterologia

Pergunta - Hipotensão;
Causas vasculares

- Poliarterite nodosa;
2010 - UFPR - Pós-operatório cardíaco;
1. Qual das afirmativas citadas a - Ateroembolismo.
seguir não é condição predispo-
nente para pancreatite aguda? Causas infecciosas
- Vírus (caxumba, coxsackie, hepatite B, citomegalovírus, varicela-zóster,
a) hipertrigliceridemia herpes-simples, HIV);
b) hipercalcemia - Fungos (Aspergillus);
c) vasculites - Bactérias (Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella);
d) hipermagnesemia - Parasitas (Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris).
e) alcoolismo
Resposta no final do capítulo
3. Quadro clínico e diagnóstico
É importante ressaltar que a dor que compõe o quadro clássico, de forte
intensidade, em faixa, no abdome superior e no dorso, aparece em ape-
nas metade dos casos, porém dor está presente em quase 100%. A dor
pode ter alívio parcial quando o paciente se senta e inclina o corpo para
Quadro clínico frente. Apenas 5 a 10% dos pacientes com pancreatite aguda grave
apresentam-se sem dor e com hipotensão inexplicada.
O quadro clássico de pan- Pode haver dor abdominal à palpação com sinais de peritonismo. Dis-
creatite é de dor de forte tensão abdominal e ruídos hidroaéreos diminuídos podem ser se-
intensidade, em faixa, cundários à inflamação que causa no íleo. Os casos mais graves vêm
no abdome superior e no acompanhados de sinais de choque e de insuficiência orgânica, como
dorso (irradiação para o desidratação, taquicardia, hipotensão e taquidispneia (inflamação do
dorso em 50% dos casos), diafragma pela pancreatite, por derrame pleural ou pela síndrome da
angústia respiratória do adulto), resultantes de processo inflamatório
associada a vômitos
sistêmico (pancreatite aguda grave). Podem ser encontrados sinais de
incoercíveis (presentes hemorragia retroperitoneal (Figura 1), como os de Grey Turner (equi-
em 90% dos casos) e moses nos flancos), de Cullen (equimose periumbilical) e de Frey (equi-
hiperamilasemia. mose no ligamento inguinal), além do sinal de Fox (equimose na base
do pênis). Raramente pode ocorrer necrose nodular gordurosa subcu-
tânea ou paniculite, correspondendo a lesões nodulares avermelhadas
e dolorosas nas extremidades distais, em geral.

Diagnóstico
Os melhores exames sub-
sidiários para o diagnós-
tico de pancreatite são a
amilase e a lipase.

Figura 1 - (A) Sinal de Cullen, equimose periumbilical, e (B) sinal de Grey Turner,
equimose em flancos
pancreatite aguda 123

A amilase eleva-se de 6 a 12 horas após o início da dor, possui meia-vida


de 10 horas e normaliza-se em 3 a 5 dias. Aumentos da amilase acima
de 3 vezes têm sensibilidade de 67 a 83% e especificidade de 85 a 98%
para o diagnóstico de pancreatite aguda.
Até 20% das pancreatites de origem alcoólica e 50% das causadas por
hipertrigliceridemia têm amilase normal. A lipase aumenta após 4 a 8
horas do início do quadro, com pico em 24 horas, e volta a normalizar
em 8 a 14 dias (sensibilidade e especificidade de 82 a 100%). A lipase
se mostrou mais sensível e específica do que a amilase, especialmente
após o 1º dia de internação. Nos casos de elevação persistente, deve-se
pensar na formação de pseudocisto.
O diagnóstico pode ser feito com história clínica associada à elevação
das enzimas (lipase e/ou amilase) ≥3 vezes o valor normal. No entanto,
essas enzimas não são fatores prognósticos e não avaliam a gravidade
da doença.
Como a ativação da tripsina parece ser um evento precoce na patogê-
nese da pancreatite aguda, o peptídio ativador de tripsinogênio (TAP)
pode ser útil na detecção precoce da pancreatite e um preditor de pan-
creatite aguda severa.

Tabela 2 - Condições que cursam com elevação da amilase


- Parotidite;
- Cânceres de pulmão, pâncreas e ovário;
- Cistos ovarianos;
- Acidose metabólica;
- Feocromocitoma;
- Timoma;
- Circulação extracorpórea;
- Úlcera gástrica perfurada;
- Isquemia mesentérica;
- Insuficiência renal;
- Ruptura de esôfago;
- Obstrução intestinal;
- Gravidez tubária;
- Drogas: morfina;
- Trauma cranioencefálico com hemorragia;
- Endoscopia digestiva alta;
- HIV.

Outros exames também devem ser solicitados, como:


--Hemograma: a avaliação do hematócrito é importante, pois a sua ele-
vação é sinal de mau prognóstico, já que reflete sequestro de líquido
para o 3º espaço;
--Eletrólitos;
--Ureia, creatinina (em um estudo, a ureia nitrogenada sérica foi um
preditor de mortalidade, em que, para cada aumento de 5mg/dL nas
primeiras 24 horas, houve ajuste no odds ratio para mortalidade de
2,2);
--Triglicérides: sua concentração alta pode reduzir falsamente os níveis
de amilase;
124 sic gastroenterologia

--TGO (Transaminase Glutâmico-Oxalacética) e TGP (Transaminase Glu-


tâmico-Pirúvica); uma meta-análise evidenciou que concentração

Dica de TGP ≥150UI/L possui um valor preditivo positivo de 95% para o


diagnóstico de pancreatite biliar; as concentrações de TGO não foram
tão úteis;
Níveis de Proteína C Rea- --Gasometria arterial para avaliar comprometimento pulmonar;
tiva (PCR) >150mg/dL nas
--Cálcio sérico (a hipocalcemia é um achado que decorre da saponifica-
48 horas iniciais estão
ção do cálcio circulante pela gordura peripancreática necrosada e, por
associados a pancreatite esse motivo, possui relação com a gravidade do caso-cálcio <7mg/dL,
severa. indicando pior prognóstico).

- Avaliação por imagem


O raio x é importante para descartar quadros perfurativos pela pre-
sença de pneumoperitônio e, na pancreatite, pode apresentar sinais
inespecíficos, como distensão de alça de delgado (alça-sentinela); sinal

Diagnóstico
de Gobiet, em que há distensão do cólon transverso devido à infiltra-
ção do meso; e sinal do cut off no cólon (distensão gasosa dos ângulos
hepático e esplênico e ausência de gás no transverso). Um terço dos
A TC de abdome não tem pacientes apresenta anormalidades no raio x de tórax, como elevação
valor para diagnóstico do hemidiafragma, derrame pleural, atelectasias basais, infiltrado pul-
na fase aguda da pan- monar ou síndrome da angústia respiratória aguda.
creatite, mas é o principal O exame de Tomografia Computadorizada (TC) deve ser solicitado
exame para avaliação do preferencialmente após 48 a 72 horas, em todos os indivíduos com
pâncreas, principalmente pancreatite aguda grave, para identificação de áreas mal perfundi-
com contraste, sendo im- das sugestivas de necrose e confirmação da suspeita de pancreatite
portante para a detecção necrosante (Figura 2 - A). Também é capaz de diagnosticar complica-
de necrose e avaliação da ções, como coleções e pseudocistos (Figura 2 - B). Oitenta e cinco por
gravidade do quadro. cento das pancreatites são intersticiais edematosas, e 15%, pancreatite
necrosante.
A ressonância parece ter maior sensibilidade para o diagnóstico de
pancreatite aguda precoce quando comparada à TC e melhor caracteri-
zação dos ductos biliares e pancreáticos e das complicações da pancre-
atite; no entanto, apresenta maior custo.

Figura 2 - Avaliação tomográfica de pancreatite aguda grave: (A) 2 áreas de necrose


na cabeça e cauda pancreáticas, 13 dias após o início do quadro, e (B) pseudocistos
no colo e na cauda do pâncreas, 10 dias após o início do quadro

A ultrassonografia e a ecoendoscopia auxiliam no diagnóstico etioló-


gico, ou seja, avaliam a presença de cálculos ou microcálculos na via
biliar. Outro exame que pode ser solicitado é a CPRE, que permite o
diagnóstico etiológico, assim como em casos específicos, e a terapêu-
tica por meio da papilotomia e/ou extração de cálculos.
pancreatite aguda 125

4. Complicações
As complicações podem acontecer em qualquer momento de sua evo-
lução, sendo divididas em sistemas para melhor compreensão:

Tabela 3 - Divisão em sistemas das complicações

Podem ocorrer atelectasia, derrame pleural e síndrome da


Pulmo-
angústia respiratória na fase aguda da pancreatite, devido
nar
ao quadro de síndrome da resposta inflamatória sistêmica.

O sequestro de fluidos que ocorre na fase aguda da pancrea-


Renal tite leva a depleção do volume intravascular, podendo cursar
com insuficiência renal aguda pré-renal.

Há falência aguda do miocárdio em decorrência do processo


Cardíaco
inflamatório agudo.

Ocorrem hiperglicemia devido a falência pancreática endó-


Metabó-
crina, acidose metabólica, hipocalcemia e hipomagnesemia
lico
na fase aguda.

Coagulação intravascular disseminada, disfunção de múl-


tiplos órgãos e sistemas e choque hipovolêmico, todos na
Sistê- fase aguda. Trombose venosa portoesplenomesentérica
mico desenvolve-se em aproximadamente 50% dos pacientes
com pancreatite aguda necrosante e é rara na ausência de
necrose.

Na fase aguda, podem ocorrer hemorragia e necrose nos


processos mais intensos. Com o passar dos dias, por volta
da 2ª semana de evolução, a necrose pode se infectar, dando
origem a infecção ou abscesso pancreático, ou o processo
inflamatório pode comprometer estruturas vizinhas, como
o mesocólon transverso, levando a isquemia e perfuração
do mesmo. Quando a TC demonstra gás no pâncreas ou
tecido peripancreático (sinal da “bolha de sabão”), isso é
bastante indicativo de infecção; caso contrário, o diagnóstico
de necrose infectada pode ser feito por punção guiada por
Local tomografia. O efeito de massa gerado por coleções pancreá-
ticas pode levar a quadros obstrutivos gastroduodenais. Em
longo prazo, as coleções pancreáticas podem se organizar
e desenvolver uma pseudocápsula, formando pseudocisto.
O pseudocisto pancreático é uma coleção encapsulada
de fluido com uma parede inflamatória bem definida com
mínima ou nenhuma necrose; geralmente ocorre após 4
semanas do início da pancreatite edematosa intersticial. Em
contrapartida, as coleções líquidas peripancreáticas agudas
ocorrem dentro de 4 semanas do início da pancreatite, são
geralmente extrapancreáticas e não têm parede definida.

Outros
Fazem parte gastrite hemorrágica, úlcera de estresse,
necrose gordurosa metastática etc.
Dica
A presença de 3 ou mais
5. Fatores de prognóstico parâmetros dos critérios
de Ranson é fortemente
Podemos utilizar critérios para avaliação prognóstica dos casos de indicativa de pancreatite
pancreatite. Dentre eles, os mais utilizados na prática clínica são os de aguda grave.
Ranson, os quais devem ser avaliados na admissão e após 48 horas do
início dos sintomas, e o de APACHE.
126 sic gastroenterologia

A mortalidade entre os casos que apresentam menos de 3 critérios de


Ranson é de cerca de 1%, enquanto, nos casos que apresentam 3 ou
mais, chega a cerca de 35%.

Tabela 4 - Critérios de Ranson


Admissão
- Idade >55 anos;
- Leucócitos >16.000/mm3;
- Glicemia >200mg/100mL;

Dica - Desidrogenase láctica >350UI/L;


- TGO >250U/100mL.
Atualmente, o APACHE Durante as 48 horas iniciais
II (Acute Physiology And - Queda no hematócrito >10%;
Chronic Health Evalua- - Nitrogênio ureico >5mg/100mL;
tion II) é o mais utilizado - Cálcio sérico <8mg/100mL;
em trabalhos científicos - pO2 arterial <60mmHg;
e unidades de terapia - Déficit de base >4mEq/L;
intensiva. Considera-se - Sequestro de líquidos >6L.
pancreatite grave quando
o índice é superior ou O índice de APACHE II avalia temperatura, pressão arterial média, fre-
igual a 8. quências cardíaca e respiratória, pH ou Bic arterial, sódio, potássio, he-
matócrito, leucócitos, idade, escala de Glasgow e problemas crônicos de
saúde (cirrose, insuficiência cardíaca congestiva, doença pulmonar obs-
trutiva crônica, insuficiência renal crônica dialítica, imunossupressão).
Outro método de avaliação de gravidade da pancreatite aguda é rea-
lizado pela TC de abdome (critérios de Balthazar), que avalia aspecto
do parênquima pancreático, presença de coleções e porcentagem de
necrose, conferindo pontuação a cada item (Tabelas 5 e 6), sendo con-
siderada doença severa se pontuação ≥6. A partir dessa pontuação, é
possível prever a possibilidade de morbidade e mortalidade desses pa-
cientes. Por exemplo, pacientes entre zero e 1 ponto têm 0% de morbi-
dade e mortalidade, e pacientes entre 7 e 10 pontos apresentam 17% de
mortalidade e 92% de morbidade.

Tabela 5 - Critérios de Balthazar

Elementos avaliados Achados Pontos


A - Pâncreas normal 0

B - Edema pancreático 1

C - Borramento da gordura peri-


Grau da pancreatite aguda 2
pancreática

D - Flegmão/coleção única 3

E - 2 ou mais coleções 4

Ausente 0

Necrose de <33% do pâncreas 2


Necrose pancreática Necrose de 33 a 50% do pân-
4
creas

Necrose >50% do pâncreas 6


pancreatite aguda 127

Tabela 6 - Índice segundo os critérios de Balthazar

Pergunta
Pontos (índice de
Complicações Mortalidade
gravidade)
0a1 0% 0%

2a3 8% 3% 2012 - SANTA CASA-SP


2. Qual dos critérios a seguir não
4a6 35% 6% é parâmetro para avaliação de
7 a 10 92% 17% complicações sistêmicas na pan-
creatite aguda?
Outros exames laboratoriais também preditores de gravidade são (ci-
tocinas inflamatórias): a) Ranson
--Interleucina 6 (IL-6); b) APACHE II
c) PCR
--Proteína C Reativa (PCR); d) SOFA
--Fosfolipase A2; e) Marshall
--Elastase polimorfonuclear; Resposta no final do capítulo
--Tripsina imunorreativa.

6. Tratamento
Os itens obrigatórios no tratamento da pancreatite aguda leve são je-
jum, hidratação e analgesia intravenosa. Os analgésicos de escolha são
dipirona associada à hioscina e/ou meperidina, evitando-se a morfina
por aumentar a pressão do esfíncter de Oddi (músculo circular na jun-
ção do colédoco com o duodeno); no entanto, não há estudos clínicos
sugerindo que a morfina possa agravar ou causar pancreatite ou cole-
cistite. O uso de inibidores da bomba de prótons é rotineiro na maioria
dos serviços.
Nos pacientes com quadro leve, a dieta deverá ser reintroduzida na Tratamento
ausência de dor, de íleo paralítico e de fome, devendo ser realizada
de forma gradual, hipogordurosa e rica em triglicérides de cadeia mé-
Recomenda-se a nutrição
dia (absorvidos na borda “em escova” por osmose, sem necessidade enteral precoce (24 a 48
de ação enzimática). Nos casos de impossibilidade de reintrodução de horas) visando evitar a
dieta oral em 5 a 7 dias, a opção preferencial é a sonda nasoenteral lo- translocação bacteriana
cada pós-ligamento de Treitz por endoscopia digestiva alta ou radio- intestinal, que constitui
logia. Nutrição enteral precoce (24 a 48 horas) deve ser iniciada; seu a principal causa de
benefício está na habilidade em manter a barreira intestinal e prevenir infecção nos quadros de
a translocação bacteriana do intestino, a qual pode ser a maior causa pancreatite.
de infecção. Se não for possível a dieta com uso do trato gastrintesti-
nal, institui-se a nutrição parenteral total.

Os pacientes graves devem ser tratados em unidade de terapia inten-


siva. A hidratação deve ser agressiva, entre 5 e 10mL/kg de solução
cristaloide por hora para todos com pancreatite aguda, com balanço
hídrico diário e controle eletrolítico e acidobásico. Nos casos severos,
deve-se prover rápida reposição com 20mL/kg de fluido em 30 minu-
tos, seguida por 3mL/kg/h, por 8 a 12 horas.
A causa mais comum de óbitos na pancreatite aguda é a infecção do
tecido pancreático ou peripancreático, em 5 a 10% dos pacientes com
pancreatite e em 1/3 daqueles com necrose, aumentando em até 4 ve-
zes a mortalidade em relação aos indivíduos com necrose não infec-
tada. Geralmente, ocorre mais tardiamente, no curso clínico da doença
(após 10 dias). Os organismos que geralmente infectam a necrose são
128 sic gastroenterologia

os derivados do intestino, incluindo Escherichia coli, Pseudomonas,


Klebsiella e Enterococcus; 75% das infecções são monomicrobianas.
Infecções fúngica e com Gram positivos são incomuns, mas mais fre-
Importante quentes no uso de antibiótico profilático para pancreatite severa, es-
pecialmente por mais de 10 a 14 dias.
O uso profilático de an- Aspiração percutânea guiada por TC com Gram e cultura é recomen-
tibióticos é controverso, dada quando se suspeita de necrose infectada (instabilidade clínica
mas estudos recentes não ou sepse, leucocitose, febre), ou pode ser iniciada terapia empírica
recomendam o uso de com antibióticos (com imipeném/meropeném, quinolonas ou metro-
antibiótico profilático nos nidazol). Necrose estéril usualmente não requer antibiótico, e as cole-
pacientes com pancrea- ções fluidas não requerem tratamento. Terapia conservadora admite
tite aguda, independente a organização da necrose, permitindo debridamento minimamente
invasivo por endoscopia ou percutâneo. Se houver evidência de infec-
do tipo (intersticial ou
ção bacteriana, alteram-se os antibióticos de acordo com a cultura e
necrosante) ou da severi- considera-se a necrosectomia dependendo dos sinais de estabilidade
dade da doença, pelo risco ou instabilidade (Figura 3). Ao contrário, se houver necrose estéril,
de resistência bacteriana. mantém-se tratamento conservador por 4 a 6 semanas. Uma aspira-
ção repetida em 5 a 7 dias será indicada se houver sinais de toxici-
dade sistêmica.
Necrosectomia cirúrgica está indicada na necrose pancreática infec-
tada e na necrose estéril sintomática (quadro de dor toda vez que
se tenta iniciar dieta oral). O ato cirúrgico consiste em debridamento

Dica amplo do tecido necrótico com limpeza da loja e drenagem, podendo


esta ser aberta, fechada ou com sistemas de irrigação e aspiração.
Atualmente, os pacientes devem ter seu abdome fechado e as reabor-
CPRE com papilotomia ou dagens consideradas de demanda, ou seja, caso se faça necessária.
cirurgia precoce podem Casos extremos são deixados em peritoniostomia para reabordagem
diminuir a severidade da programada.
pancreatite biliar.
A CPRE é tipicamente acompanhada por colocação de prótese plástica
na via biliar para diminuir o risco de pancreatite pós-CPRE. CPRE em
24 horas é sugerida em caso de colangite concomitante. Naqueles com
pancreatite biliar e obstrução persistente sem colangite, mesmo que a
CPRE possa ser necessária, CPRE de urgência é controversa (diminui-
ção na mortalidade discordante). Se testes hepáticos persistentemente
anormais ou aumentados, sem evidência de coledocolitíase, pode ser
Importante realizada colangiorressonância ou ultrassonografia endoscópica, e, se
cálculo for encontrado, CPRE com extração dos cálculos é necessária
Após a recuperação, para prevenir novos surtos de pancreatite.
colecistectomia deve Naqueles com pancreatite leve, deve-se realizar colecistectomia 7 dias
ser realizada em todos após recuperação. Nos pacientes com pancreatite necrosante, deve-
os pacientes com -se atrasar o procedimento por 3 semanas, pelo risco aumentado de
pancreatite biliar; a não infecção. Se suspeitar de coledocolitíase, CPRE pré-operatória é a me-
realização acarreta 25 lhor conduta; se a suspeita for baixa, colangiografia intraoperatória é
a 30% de recorrência de preferida.
pancreatite aguda, cole- Trombose da veia esplênica pode ocorrer em 1 a 24% dos casos, mas
cistite ou colangite em 6 a o tratamento da pancreatite costuma resolvê-la. Anticoagulação pode
18 semanas. ser necessária caso a extensão para a veia porta ou mesentérica su-
perior resulte em descompensação hepática ou comprometimento da
perfusão intestinal.
pancreatite aguda 129

- Síndrome compartimental abdominal


Pergunta
Pacientes com pancreatite severa têm risco aumentado de hipertensão
intra-abdominal. Os fatores de risco incluem edema tecidual por res-
2011 - UFSC
suscitação fluida agressiva, inflamação peripancreática, ascite e íleo. É
3. A abordagem cirúrgica da pan-
uma complicação fatal que resulta em isquemia de órgãos viscerais e
creatite aguda grave ainda é um
necrose tecidual. Ocorre com pressão intra-abdominal >20mmHg. Indi-
dos temas que mais gera con-
víduos na unidade de terapia intensiva devem ser monitorizados para a
trovérsias nos últimos anos,
síndrome com medidas seriadas da pressão intravesical urinária.
fundamentalmente no que diz
A maioria dos pacientes são críticos e não se comunicam; nos raros respeito ao momento e ao tipo de
que podem falar, os sintomas podem ser mal-estar, fraqueza, dispneia, cirurgia a ser realizada. Assinale
distensão abdominal ou dor. Quase todos têm distensão abdominal. a alternativa correta:
Oligúria progressiva e aumento dos parâmetros ventilatórios também
ocorrem (outros: hipotensão, taquicardia, elevação da pressão jugular a) a intervenção cirúrgica pre-
venosa, edema periférico, pele fria, obnubilação e acidose láctica). coce, de rotina, no diagnóstico da
Quando confirmada, indica-se descompressão cirúrgica ou percutânea. pancreatite aguda é seguida dos
melhores resultados
b) o abscesso pancreático acontece
tardiamente, em torno de 4 a 6
semanas após o início do quadro.
Seu tratamento é cirúrgico
c) o tratamento da necrose pan-
creática infectada, confirmada
por bacterioscopia positiva por
meio de punção, é realizado de
forma conservadora, com anti-
bioticoterapia de longo espectro,
como carbapenêmicos
d) o aumento da pressão intra-
-abdominal >20mmHg pode trazer
repercussões hemodinâmicas
graves, inclusive com insuficiên-
cia renal. Essa situação deve ser
manejada com diuréticos de alça e
decúbito lateral
e) o pseudocisto de pâncreas apa-
rece tardiamente, e o tratamento
ideal é a laparotomia, devido
ao alto risco de drenagem da
endoscopia
Resposta no final do capítulo

Figura 3 - Manejo da pancreatite aguda severa


Fonte: UpToDate.
130 sic gastroenterologia

Resumo
Quadro-resumo
- As principais causas de pancreatite aguda são colelitíase, etilismo e hipertrigliceridemia;

- O quadro clássico é de dor abdominal, em faixa, no andar superior, com vômitos e hiperamilasemia;

- Os principais escores preditores de severidade são os de Ranson, APACHE (preferido) e Balthazar;

- PCR >150mg/dL nas 48 horas iniciais indica pancreatite aguda severa;

- O tratamento dos quadros leves requer jejum, hidratação e analgesia intravenosa. Os quadros graves devem ser
conduzidos em unidade de terapia intensiva. Antibiótico profilático não está indicado. Pode ser indicado antibiótico na
suspeita de necrose infectada mesmo sem aspiração guiada. A indicação cirúrgica é de exceção e fica reservada aos
casos de necrose pancreática infectada e síndrome compartimental.

Respostas
das questões do capítulo

1. D
2. C
3. B
Fábio Carvalheiro
Eduardo Bertolli Rodrigo Biscuola Garcia
Allan Garms Marson Rafael Izar Domingues da Costa
Yeda Mayumi Kuboki Lúcia C. Barcellos Kunen

11
Neste capítulo, será abordada a pancreatite crônica. O
diagnóstico e a definição entre conduta clínica ou cirúr-
gica são os tópicos mais cobrados desse assunto nos
concursos médicos. A pancreatite crônica é uma alte-
ração irreversível, que pode cursar com alterações
anatômicas e funcionais. Seu quadro clínico carac-
teriza-se por períodos assintomáticos com crises de
agudização. Outras manifestações decorrentes são a
esteatorreia (disfunção exócrina) e o diabetes (disfun-
ção endócrina). Portanto, a tétrade clínica relacionada

Pancreatite
à pancreatite crônica compreende dor abdominal, perda
de peso, diabetes mellitus e esteatorreia. A etiologia
mais comum é o consumo de álcool. Há, ainda, causas

crônica
genéticas (hereditária, fibrose cística), obstrução duc-
tal, pancreatite tropical e doenças sistêmicas (lúpus,
hiperlipidemia), autoimune e idiopática. O tratamento
deve ser inicialmente clínico. A cirurgia fica reservada
aos casos de dor refratária e nas complicações, como
pseudocistos e obstrução mecânica do duodeno ou
do colédoco. Outras complicações menos comuns são
ascite e derrame pleural, trombose da veia esplênica
com hipertensão portal e pseudoaneurisma. A pancrea-
tite autoimune caracteriza-se por histologia e imagens
diagnósticas típicas e aumento sérico dos níveis de
IgG4. A maioria desses pacientes responde a terapia
com corticoide. A pancreatite hereditária caracteriza-se
por alterações genéticas em um dos seguintes genes:
CFTR, PRSS-1 e SPINK1. Clinicamente, ocorre pancrea-
tite aguda recorrente na infância ou na adolescência
precoce, pancreatite crônica no adulto jovem e risco
aumentado de câncer de pâncreas na 5ª década de vida.
O tratamento, então, é similar ao da pancreatite crônica.
132 sic gastroenterologia

1. Definições
A pancreatite crônica caracteriza-se por alterações irreversíveis, in-
cluindo fibrose pancreática e perda do tecido funcional, apresentando,
com frequência, sinais de insuficiência endócrina e/ou exócrina. Ra-
ramente a pancreatite aguda evolui para crônica. De maneira geral,
quando é crônica, reduz a expectativa de vida em 10 a 15 anos.
Pode apresentar-se como:
--Crônica calcificada: é a forma mais frequente, representando 95% dos
casos (o etilismo é a causa mais comum);

Importante --Crônica obstrutiva: ocorre a obstrução do ducto de Wirsung; uma


causa é o adenocarcinoma intraductal;
Além dos tampões proteicos, --Crônica inflamatória: é rara.
parece ocorrer isquemia
que exacerba e perpetua a 2. Etiologia
pancreatite crônica, mas
que não a inicia. Pacientes
com pancreatite crônica são Tabela 1 - Causas
geralmente desnutridos e - Álcool (70 a 80%);
particularmente apresentam
- Idiopática (5%);
deficiência de antioxidantes
como selênio, vitaminas C e E - Obstrutiva: trauma do ducto pancreático, tumores, cálculos, pseudocisto,
estenose ductal crônica, pâncreas divisum (0,3%);
e metionina. Um desbalanço
entre a diminuição dos - Doenças sistêmicas: hiperlipidemia (0,3%), lúpus eritematoso sistêmico,
antioxidantes e o aumento na hiperparatireoidismo;
demanda por eles, nas células - Pancreatite hereditária, como no caso da fibrose cística (mutação no gene
sob “estresse”, pode levar à transmembrana CFTR – regulador de condutância transmembrana –,
formação de radicais livres com progressivo dano pancreático como resultado de defeito na secreção
pancreática ductal e acinar), má nutrição, radioterapia;
associados a peroxidação
lipídica e dano celular. - Pancreatite tropical (etiologia não conhecida, comum no sul da Ásia e nos
trópicos; a mandioca tem sido implicada como fator etiológico);

- Pancreatite autoimune.

3. Patogenia
Na fase inicial da pancreatite alcoólica, há distribuição irregular de fi-
brose, que apresenta características endurecidas com lobulações gros-
seiras. A alteração mais característica é a deposição de rolhas proteicas
na luz dos ductos pancreáticos. Essas proteínas se ligam ao cálcio e
formam cálculos e calcificações observadas em fase mais avançada.
Inicialmente são acometidos ductos menores que podem perder a co-
nexão com ductos maiores, originando dilatações císticas. Durante esse
Quadro clínico processo, o epitélio ductal sofre diversos graus de metaplasia e atrofia,
podendo desaparecer. O ducto de Wirsung pode apresentar segmen-
Há uma tétrade clínica relacio- tos estenosados, intercalados com segmentos ectasiados, conhecido
nada à pancreatite crônica, que como aspecto “em contas de rosário”. Nas repetidas crises de agudiza-
compreende dor abdominal, ção, ocorre edema intersticial com infiltrado inflamatório mononuclear
perda de peso, diabetes mellitus e áreas focais de necrose, ou seja, há processo de destruição gradativa
e esteatorreia. do parênquima e das ilhotas, que são substituídas por fibrose.
De maneira geral, o álcool leva a destruição crônica e progressiva do
pâncreas. Portanto, a pancreatite crônica acaba se caracterizando por
pancreatite crônica 133

quadro lento e gradual de dor, insuficiência endócrina e exócrina, que


posteriormente leva o paciente à desnutrição e ao diabetes.
Já a pancreatite aguda decorre de evento pontual agudo (coledocolití-
ase e intoxicação aguda por álcool ou drogas, por exemplo), determi-
Importante
nando, em sua forma grave, processo inflamatório sistêmico. Após a Deficiência clinicamente significativa
resolução deste, o pâncreas retorna às funções endócrinas e exócrinas. de gordura e proteína só ocorre quando
Trata-se de outra doença, com fisiopatologia completamente diferente. mais de 90% da função pancreática
são perdidos. Esteatorreia geralmente
4. Quadro clínico e diagnóstico ocorre antes da deficiência proteica, já
que a atividade lipolítica diminui mais
A tétrade clínica, de dor abdominal, perda de peso, diabetes mellitus rápido do que a proteólise.
e esteatorreia, representa as expressões das insuficiências exócrina e
endócrina do órgão. A dor é multifatorial, causada por inflamação per-
sistente do parênquima; sensibilização das estruturas neurais adjacen-
tes, particularmente pelo plexo celíaco; hiperestimulação hormonal de
secreção de enzimas pancreáticas; hipertensão intraductal; e a ruptura
do sistema ductal com a formação de pseudocistos. Em geral, há perí-

Diagnóstico
odos sem dor, intercalados com crises de agudização. A dor é intensa,
intermitente, frequentemente pior após 15 a 30 minutos da alimenta-
ção, sobretudo na região epigástrica, com irradiação dorsal em faixa e
duração de 1 a 7 dias. diferencial
Diabetes mellitus em geral incide mais tardiamente e é mais comum O câncer de pâncreas (indivíduos
entre os pacientes com pancreatite calcificante. Geralmente é insulino- com pancreatite crônica parecem
dependente, mas, ao contrário do diabetes tipo 1, as células alfapancre- ter risco aumentado de câncer) é o
áticas que produzem glucagon também são afetadas; como resultado, 1º diagnóstico diferencial de que se
há aumento no risco de hipoglicemia. Cetoacidose e nefropatia são ra- deve suspeitar nos pacientes com
ras, e neuropatia e retinopatia são mais frequentes. provável pancreatite crônica.
Também se deve pensar em pancreatite autoimune, linfoma e tumores
endócrinos pancreáticos.
A elevação dos níveis de lipase e de amilase auxilia no diagnóstico
quando a origem da dor é pancreática, porém, nos casos em que há
destruição progressiva do parênquima, os níveis dessas enzimas po-
dem estar normais, não afastando o diagnóstico, o qual se baseia em
alterações morfológicas e funcionais (exócrinas e endócrinas).
Importante
O teste da secretina-colecistocinina avalia a função pancreática, e nele A medição sérica de lipase e amilase
se infundem secretina e colecistocinina intravenosamente e se faz tu- deve ser reservada para o diagnóstico
bagem duodenal para coletar o suco pancreático. Na insuficiência pan- de pancreatite aguda e não na pan-
creática, há redução da secreção. Outra prova é o teste da bentiromida, creatite crônica, onde não tem valor
em que se aplica a substância, resultando na produção do ácido para- diagnóstico nem prognóstico.
minobenzoico, que pode ser dosado na urina e, se encontrado em níveis
abaixo do esperado, demonstra disfunção pancreática exócrina.

Elevações na bilirrubina e na fosfatase alcalina sugerem compressão do


colédoco intrapancreático por edema, fibrose ou câncer. Marcadores
de autoimunidade incluem elevação da velocidade de hemossedimen-
tação, imunoglobulina G4 (IgG4), fator reumatoide, fator antinuclear e
anticorpo antimúsculo liso. Dica
A medida da elastase fecal pode ser útil na avaliação da disfunção exó- O teste da secretina-colecistocinina
crina; valores <200µg/g são sugestivos de insuficiência pancreática avalia a função pancreática, e,
(sensibilidade e especificidade de 93%). para que o resultado seja positivo,
o pâncreas deve apresentar perda
As mutações genéticas associadas à pancreatite crônica são fibrose
funcional de 30 a 50%.
cística (gene CFTR), gene SPINK1 (inibidor de serina protease Kazal tipo
134 sic gastroenterologia

1), que codifica um inibidor de tripsina, e o gene PRSS-1 (serina prótese


1), associado a pancreatite hereditária.
Os exames de imagem são de grande valia na pancreatite crônica,
Diagnóstico desde os mais simples até os mais complexos. Na radiografia simples
de abdome, até 30% dos pacientes com quadro avançado apresentam
A colangiopancrea- calcificações visíveis, múltiplas, pequenas e esparsas por toda a glân-
tografia retrógrada dula. A ultrassonografia de abdome pode ter valor por avaliar o ta-
endoscópica apresenta manho diminuído do órgão e seus contornos irregulares, assim como
sensibilidade de até 93% detectar dilatações ductais, com sensibilidade de 70% e especificidade
e especificidade de 90 a de até 90%, operador-dependente. Além disso, a ultrassonografia pode
guiar eventual biópsia.
100%, evidenciando com
clareza a morfologia do A Tomografia Computadorizada (TC) é superior à ultrassonografia na
ducto pancreático princi- definição do tamanho, do contorno e das características do pâncreas,
pal, porém possui morbi- com sensibilidade de 75 a 90% e especificidade de 85%, tendo im-
dade de 3% e mortalidade portante papel na diferenciação do processo inflamatório crônico de
eventuais neoplasias. A ressonância magnética tem sensibilidade e es-
de até 0,2%, sendo uti-
pecificidade semelhantes às da TC, porém, devido a seu alto custo, só
lizada apenas em casos é empregada em casos de hipersensibilidade ao contraste iodado ou
em que os outros exames quando a primeira é inconclusiva.
foram insuficientes e,
principalmente, quando A ultrassonografia endoscópica (ecoendoscopia) baseia-se nas alte-
há intenção terapêutica. rações ductais e de parênquima pancreático para diagnóstico, ne-
cessitando de 4 ou mais critérios para avaliação. Dentre os critérios
avaliados por esse método, estão focos ou faixas hiperecogênicos no
parênquima, lobularidade de contorno do pâncreas, cistos, dilatação
e irregularidade do ducto principal, margens ductais hiperecogênicas,
cálculos e dilatação de ductos secundários.

Figura 1 - (A) Radiografia simples de abdome evidenciando calcificações pancreáti-


cas; (B) wirsungrafia por colangiopancreatografia retrógrada endoscópica eviden-
ciando obstrução de ductos secundários e estenose de colédoco intrapancreático e
(C) tomografia evidenciando calcificações do ducto no corpo e na cauda do pâncreas
pancreatite crônica 135

5. Complicações
As complicações mais comuns são a formação de pseudocisto e obs-
trução mecânica do duodeno e do colédoco; menos frequentemente
ocorrem ascite e derrame pleural, trombose da veia esplênica com hi-
pertensão portal e pseudoaneurisma.

A - Pseudocistos
Pseudocistos são definidos como formações cavitárias, preenchidas
por suco pancreático puro ou associado a restos de material sangui-
nolento ou necrótico, podendo localizar-se dentro ou fora do pân-
creas, marcados por não ter cápsula com revestimento epitelial, mas
tecido fibroconjuntivo inflamatório, conhecido como pseudocápsula.
Desenvolvem-se como resultado da ruptura ductal, e não do acúmulo
de fluido peripancreático; podem ser únicos ou múltiplos, pequenos
ou grandes.
Podem surgir em doenças inflamatórias, neoplásicas e parasitárias, po-
rém são marcadamente mais comuns na pancreatite crônica, com inci-
dência de 10%, chegando a 35% no Brasil. Seu quadro clínico se inicia
com a afecção de origem – nesse caso, sintomas de pancreatite crônica
–, seguindo suas manifestações devido ao efeito de massa.
Entre todos os sintomas, a dor é o mais frequente, presente em até
90% dos casos, enquanto a icterícia ocorre em apenas 10%. Quando
os pseudocistos atingem volumes maiores, podem ser palpados como
massa na região mesogástrica, fixa e de bordas lisas, com pouca ou ne-
nhuma dor ao exame. O crescimento do pseudocisto pode levar, ainda,
a obstrução biliar ou duodenal, oclusão vascular ou formação de fístula
para vísceras, pleura ou pericárdio. Infecção é possível.
A suspeição diagnóstica se dá pela clínica e pela amilasemia elevada
persistentemente (comunicação do pseudocisto com o sistema ductal). Dica
A ultrassonografia abdominal é o 1º exame na investigação, podendo
avaliar a consistência e as características do líquido contido no pseu-
As indicações de drena-
docisto. Atualmente, a TC tem sido empregada com maior liberalidade, gem de pseudocistos são
por ter maior acurácia, inclusive em delimitar a relação da lesão com compressão de estruturas
estruturas adjacentes, incluindo as vasculares (Figura 2). adjacentes, dor, seu rápido
aumento ou sinais de
A drenagem costumava ser indicada se maior do que 6cm ou persis-
tência por mais de 6 semanas. No entanto, esse manejo vem sendo mu- infecção.
dado por estudos que encontraram que os pseudocistos podem ser
seguramente acompanhados por 1 ano e com tamanho de 12cm.
Nos casos em que o pseudocisto se perpetua no seguimento, pode-se
optar por abordagem cirúrgica com derivação da lesão para estômago
ou alça jejunal exclusa (cistogastrostomia ou cistojejunostomia). Outra
opção é a derivação cistogástrica por endoscopia, muito empregada
atualmente, pela menor morbidade em relação aos procedimentos
operatórios.
Existe a opção de drenagem percutânea externa da lesão, porém em
caráter eletivo o procedimento deve ser desencorajado, pelo alto índice
de complicações e risco elevado de desenvolvimento de fístula pancre-
ática externa, devendo ser reservado para casos de infecção do pseu-
docisto como modo de terapêutica emergencial para paciente com alto
risco operatório.
136 sic gastroenterologia

Pergunta
2013 - UFSC
1. Qual é a menos favorável das seguin-
tes opções terapêuticas para tratamento
de pseudocisto gigante detectável 2
meses após um quadro de pancreatite
aguda?

a) cistogastrostomia endoscópica
b) drenagem transpapilar endoscópica
com o uso de stent Figura 2 - Pseudocisto na tomografia de abdome volumoso com compressão gástrica
c) drenagem externa guiada por tomo- Fonte: UpToDate.
grafia computadorizada
d) cistojejunostomia em Y de Roux
e) cistogastrostomia videolaparoscópica B - Derrames cavitários
Resposta no final do capítulo
A ascite ou o derrame pleural podem se desenvolver devido à ruptura
do ducto pancreático, levando à formação de fístula no abdome ou tó-
rax, ou ruptura de pseudocisto; ocorre em cerca de 12,5% dos casos. A
confirmação diagnóstica é feita por meio de paracentese/toracocen-
tese com dosagem de amilase (geralmente >1.000UI/L). O tratamento
inclui aspirações repetidas, diurético, octreotida ou nutrição parenteral
para diminuir a secreção pancreática. Se houver ruptura ductal, cos-
Dica tuma ser efetiva a colocação de prótese por endoscopia.

A pancreatite crônica é a causa C - Complicações vasculares


mais comum de trombose de Podem ocorrer pseudoaneurismas por erosão de paredes de artérias
veia esplênica. peripancreáticas, causando ruptura de vaso, geralmente da artéria
esplênica.
A hemorragia digestiva alta (12,8%) pode ocorrer em virtude da ero-
são da mucosa intestinal ou da erosão de vasos como a artéria esplê-
nica, que pode causar sangramento volumoso pelo ducto de Wirsung
(hemosuccus pancreaticus). Na TC com contraste, visualiza-se o pseu-
doaneurisma como uma estrutura cística no pâncreas (Figura 3). Arte-
Importante riografia mesentérica confirma o diagnóstico e permite embolização do
pseudoaneurisma.
Dentre as complicações vascu- Na trombose esplênica, pode haver hipertensão portal com desenvol-
lares da pancreatite crônica, a vimento de varizes gástricas que podem sangrar; nesses casos, a esple-
hemorragia digestiva alta pode nectomia usualmente é curativa.
ocorrer em virtude da erosão
da mucosa intestinal ou da
erosão de vasos como a artéria
esplênica que pode causar san-
gramento volumoso pelo ducto
de Wirsung. Além disso, pode
ocorrer trombose de veia es-
plênica, que leva a hipertensão
portal com desenvolvimento de
varizes gástricas que podem
sangrar.
Figura 3 - Tomografia evidenciando pseudoaneurisma de artéria esplênica e pseu-
docisto de pâncreas
pancreatite crônica 137

D - Complicações infecciosas
As principais são necrose pancreática (11,2%) e abscessos (7,3%). O
diagnóstico é clínico e se caracteriza por febre, leucocitose e dor ab-
dominal. A TC confirma o diagnóstico, e, na dúvida, a comparação pode
ser feita por punção, sendo indicada cirurgia para drenagem nos casos
de abscesso.

E - Obstrução de ducto biliar ou duodeno


Pode haver estenose biliar caracterizada por afilamento progressivo
no segmento intrapancreático do colédoco (Figura 1 - B) ou obstrução
duodenal; ocorrem em 5 a 10% dos casos. Dor pós-prandial e empa-
chamento são características da obstrução duodenal, enquanto dor e
alterações de perfil hepático e hiperbilirrubinemia sugerem estenose
do colédoco. O diagnóstico da estenose de colédoco pode ser feito
por colangiopancreatografia retrógrada endoscópica ou colangiorres-
sonância. Já a obstrução duodenal pode ser diagnosticada por raio x
contrastado baritado, endoscopia ou TC. Se for compressão por pseu-
docisto, este deverá ser drenado; se não, pode-se realizar gastrojeju-
nostomia ou coledocoenterostomia.

6. Tratamento
A - Clínico
A base do tratamento é eliminar o fator causal. Em nosso meio, o mais
comum é o etilismo, sendo a 2ª meta o alívio da sintomatologia. A dor
é o sintoma mais comum, tratada inicialmente por identificação e cor-
reção de fatores específicos, como pseudocisto e carcinoma do pân-
creas, seguida de aplicação de analgésicos simples, chegando a morfina
e seus derivados para controle adequado. A dor associa-se a hiperes-
timulação pancreática, isquemia e acidose, obstrução de grandes e pe-
quenos ductos, e mecanismos de inflamação e neuropáticos.
O manejo inicial começa com recomendações gerais, seguido por su-
plementação de enzimas pancreáticas e uso criterioso de analgésicos.
Pequenas refeições hipogordurosas e suplementação de triglicérides
de cadeia média podem ajudar. As enzimas pancreáticas, no intuito de
suprimir a secreção pancreática, poderiam auxiliar na dor. Esse fato
baseia-se na supressão do feedback de alça no duodeno que regula a
secreção de colecistocinina, hormônio que estimula a secreção das en-
zimas digestivas pelo pâncreas exócrino. A liberação de colecistocinina
pelo duodeno é regulada por fatores liberadores da colecistocinina, e
esses fatores são destruídos pelas enzimas pancreáticas digestivas.
Pacientes que usam enzimas revestidas não entéricas devem usar te-
rapia antissecretora (inibidor da bomba de prótons) para reduzir a ina-
tivação das enzimas pelo suco gástrico.
Na falha das enzimas no controle da dor, inicia-se analgesia. Amitripti-
lina e nortriptilina reduzem a dor nas condições neuropáticas; um curso
curto de opioides e baixas doses de amitriptilina (10mg à noite por 3
semanas) e o uso de anti-inflamatórios não esteroides podem quebrar
o ciclo da dor. Analgesia crônica com opioide pode ser necessária, e os
agentes de longa ação, como sulfato de morfina de liberação contínua,
são geralmente mais efetivos.
138 sic gastroenterologia

Outras terapêuticas citadas são o bloqueio do gânglio celíaco, terapia


endoscópica (prótese, extração de cálculos), litotripsia extracorpórea e
os procedimentos cirúrgicos.

Importante
Para corrigir a má ab-
sorção exócrina causada
pela pancreatite crônica,
é necessário prover cerca
de 5 a 10% do débito
enzimático pancreático,
o que corresponde a
30.000UI de lipase por
refeição (as enzimas
devem ser administradas
na 1ª mordida da refeição,
com metade da dose total
no início da refeição e a
outra metade no meio da
refeição).

Figura 4 - Tratamento da dor na pancreatite crônica

O pâncreas normal responde à refeição com 700.000 a 1.000.000UI


de lipase.

Convém adequar a dose por meio da melhora clínica e da pesquisa de


gordura nas fezes (Sudan III).
Outro ponto importante da terapêutica é o suporte nutricional, pas-
sando por triglicérides de cadeia média por via oral até nutrição pa-
renteral nos casos mais graves. Pacientes que desenvolvem diabetes
devem ser tratados com insulina, devido à má tolerância aos hipoglice-
miantes orais.
Atualmente, tem sido empregado o tratamento endoscópico, como
esfincterotomia do ducto pancreático, colocação de endopróteses, li-
totripsias e drenagens, porém requer tecnologia e treinamento, apre-
sentando, até o momento, resultados transitórios que não eliminam a
necessidade de procedimento cirúrgico posterior.
pancreatite crônica 139

B - Cirúrgico
O tratamento cirúrgico só deve ser indicado em caso de falha no tra-
tamento clínico. Geralmente se indica cirurgia a pacientes com quadro
de dor intratável.
Há 3 tipos de cirurgia, desde a denervação (gangliectomia celíaca – res-
secção do gânglio celíaco – com pouca utilização prática, esplenectomia
e infiltração do gânglio celíaco com etanol), drenagem ductal (pancre-
atojejunostomia – Figura 5) e ablativos (gastroduodenopancreatecto-
mia e pancreatectomia cefálica). Tais procedimentos têm o intuito de
tratar a dor decorrente da pancreatite crônica, e não as insuficiências
endócrina e exócrina. A destruição do gânglio celíaco (por ressecção Dica
ou, como realizado habitualmente, por alcoolização – cirúrgica, radioló-
gica, ou por ecoendoscopia) visa tratar o quadro de dor por eliminação A drenagem ductal é indi-
dos sensores nervosos. Os procedimentos de drenagem ductal, como cada na dor refratária com
as pancreatojejunostomias pela menor pressão intraductal pancreá- dilatação do ducto princi-
tica, também amenizam os sintomas dolorosos; alívio da dor em curto pal, que varia de 5/66mm a
prazo ocorre em 80%, com baixa morbimortalidade (0 a 5%), mas alí- 10mm.
vio persistente da dor ocorre em 60% dos casos. Os procedimentos de
ressecção pancreática, por sua vez, têm por objetivo extirpar o órgão
que causa a dor.

Pergunta
Os tratamentos ablativos, como infiltração do gânglio celíaco, tendem a
ser menos invasivos, entretanto apresentam eficácia menor, visto que
o fator determinante da dor (pâncreas patológico) persiste. Os procedi-
mentos cirúrgicos que diminuem a pressão intrapancreática tendem a
ser de complexidade menor e, portanto, com menor morbimortalidade 2015 - UEL
do que os procedimentos ablativos, em que há ressecção total ou par- 2. O tratamento cirúrgico na pan-
cial do pâncreas. creatite crônica é indicado por:

a) dor e obstrução da luz do ducto pan-


creático principal maior do que 50%
b) dor e suspeita de presença de câncer
c) irregularidade de mais de 80% do
ducto pancreático principal
d) perda da função exócrina, mani-
festada por esteatorreia
e) presença de pseudocisto maior do
que 6cm
Resposta no final do capítulo

Figura 5 - Pancreatojejunostomia lateral (cirurgia de Puestow)


Fonte: UpToDate. Dica
No tecido pancreático,
7. Pancreatite autoimune evidenciam-se plasmócitos
IgG4 positivos e níveis de
Desordem infrequente de caráter autoimune, associada a achados ca- IgG4 sérica maiores do que
racterísticos, pode ocorrer como desordem primária ou associada a 2 vezes o limite normal na
outras doenças autoimunes, incluindo colangite IgG4, desordens das pancreatite autoimune.
glândulas salivares, fibroses mediastinal e retroperitoneal, doença tu-
bulointersticial e doença intestinal inflamatória.
140 sic gastroenterologia

Pode manifestar-se como:


--Massa pancreática que pode ser confundida com câncer ou linfoma;
--Dor abdominal com ou sem ataques de pancreatite aguda e pancrea-
tite crônica;
--Estenoses do ducto de Wirsung;
--Icterícia obstrutiva, chamada colangite IgG4 associada;
--Complicações vasculares peripancreáticas (raras).

A - Classificação
No tipo 1, o pâncreas é envolvido como parte de uma doença IgG4 po-
sitiva e preenche os seguintes critérios (critérios HISORt da Mayo Clinic
– presença de 1 ou mais): histologia diagnóstica (presença de infiltrado
plasmocitário IgG4 >10 ou pancreatite esclerosante linfoplasmocitária
com, pelo menos, 2 das seguintes alterações: infiltrado linfoplasmoci-
tário periductal, flebite obliterativa e fibrose acinar); imagem caracte-
rística na TC ou pancreatografia (pâncreas difusamente aumentado,
bordas incaracterísticas e estreitamento do ducto pancreático princi-
pal e dorsal – Figura 6); aumento da IgG4 sérica; envolvimento de ou-
tros órgãos; e resposta rápida ao corticoide.

Figura 6 - Tomografia de paciente com pancreatite autoimune com realce heterogê-


neo na cabeça do pâncreas e dilatação da via biliar sugerindo malignidade; toda a
glândula encontra-se aumentada, com halo hipodenso e ausência de dilatação do
ducto de Wirsung

O tipo 2 é caracterizado por histologia confirmando pancreatite idio-


pática ductocêntrica com lesões granulocíticas, mas sem células IgG4
positivas e sem envolvimento sistêmico. Outros autoanticorpos asso-
ciados incluem fator reumatoide, p-ANCA, fator antinuclear, anticorpo
antimitocôndria e antimúsculo liso e antitireoglobulina.

B - Tratamento
A maioria responde ao corticoide (87%), com taxa de recorrência de
62%. O corticoide melhora as manifestações clínicas e previne compli-
pancreatite crônica 141

cações. Inicia-se com prednisona 40mg/d, por 4 a 6 semanas, e dimi-


nui 5mg/sem até dose de 5mg/d, repetindo-se a TC ao fim da indução
(melhora radiológica ocorre em 4 a 6 semanas). Pacientes que recorrem
devem ser mantidos com 10mg/d de prednisona, e, se resposta incom-
pleta, sugere-se azatioprina 2mg/kg.

8. Pancreatite hereditária
Pancreatite crônica em que ocorre quadro de herança autossômica do-
minante. Existem 3 padrões de hereditariedade:
--Pancreatite hereditária autossômica dominante: associada a muta-
ções no gene PRSS-1 (presente em 80% dos casos); a mutação pode
Dica
provocar ativação prematura do tripsinogênio ou interferir na inati- O risco cumulativo de
vação da tripsina; câncer aos 70 anos na
--Pancreatite autossômica recessiva: pancreatite crônica associada a pancreatite hereditária
fibrose cística (CFTR); é de 40%, e o tabagismo
--Genética complexa: mutação heterozigótica no gene SPINK1 (gene aumenta o risco em 2
inibidor da secreção pancreática de tripsina); múltiplos membros da vezes.
mesma família com pancreatite aguda recorrente ou crônica asso-
ciada a fatores ambientais.

Clinicamente, ocorre pancreatite aguda recorrente na infância ou na


adolescência precoce, pancreatite crônica na adolescência ou no adulto
jovem, além de risco aumentado de câncer de pâncreas na 5ª década
de vida. Recomenda-se screening para câncer a partir dos 45 anos ou
15 anos antes do caso mais jovem na família. O teste genético é suge-
rido em:
--Pancreatite inexplicada na infância;
--Pancreatite crônica idiopática antes dos 25 anos;
--História familiar de pancreatite aguda recorrente, crônica idiopática,
sem causa;
--Familiares carreadores da mutação PRSS-1;
--Pancreatite aguda recorrente sem causa.
O tratamento é similar ao da pancreatite crônica. Pancreatectomia com
autotransplante de ilhotas vem sendo sugerida naqueles com dor, de-
pendentes de narcóticos (jovens), ou nos mais velhos para tratar dor ou
diminuir risco de desenvolver câncer.
142 sic gastroenterologia

Resumo
Quadro-resumo
- A pancreatite crônica é uma alteração irreversível, que pode cursar com alterações anatômicas e funcionais;

- Clinicamente, caracteriza-se por períodos assintomáticos com crises de agudização; outro sintoma decorrente da
disfunção exócrina é a esteatorreia; e diabetes secundário à disfunção endócrina;

- A principal etiologia é o consumo de álcool; existem ainda causas genéticas (hereditária, fibrose cística), obstrução
ductal, pancreatite tropical, doenças sistêmicas (lúpus, hiperlipidemia), autoimune e idiopática;

- O tratamento deve ser inicialmente clínico. A cirurgia fica reservada aos casos de dor refratária e àqueles com com-
plicações, como pseudocistos e obstruções;

- As complicações mais comuns da pancreatite crônica são a formação de pseudocisto e obstrução mecânica do
duodeno e do colédoco; menos frequentemente ocorrem ascite e derrame pleural, trombose da veia esplênica com
hipertensão portal e pseudoaneurisma;

- A pancreatite autoimune caracteriza-se por histologia e imagens diagnósticas típicas e aumento sérico dos níveis de
IgG4;

- A pancreatite hereditária é caracterizada por alterações genéticas em um dos seguintes genes: CFTR, PRSS-1 e
SPINK1.

Respostas
das questões do capítulo

1. C
2. B
Fábio Carvalheiro
Eduardo Bertolli Rodrigo Biscuola Garcia
Allan Garms Marson Rafael Izar Domingues da Costa
Yeda Mayumi Kuboki Lúcia C. Barcellos Kunen

12
Neste capítulo, abordaremos os tumores de pâncreas.
O adenocarcinoma é um dos tumores de pior prognós-
tico em Oncologia, pois quase sempre é diagnosticado
em fases mais avançadas. Já os tumores neuroendócri-
nos são mais raros, e o diagnóstico diferencial entre eles
costuma ser bastante abordado nos concursos médicos.
O adenocarcinoma de pâncreas é um dos tumores mais
agressivos do sistema digestivo, e a cirurgia com intuito

Tumores
curativo é rara. Suas manifestações clínicas incluem icte-
rícia obstrutiva acompanhada de colúria, acolia fecal e
prurido. Há, também, perda de peso e dor epigástrica.

pancreáticos e
A tomografia é realizada quando há suspeita clínica, e o
estadiamento é realizado com a tomografia de abdome e
tórax e durante a cirurgia. Os tumores periampulares são
neoplasias que se originam na proximidade da ampola de
Vater, mas também podem se originar no pâncreas, no
duodeno, no colédoco distal ou nas estruturas do com-
plexo ampular. As lesões císticas, na maioria das vezes,
neuroendócrinos
são achados de exame, mas podem evoluir com malig-
nização. As neoplasias císticas correspondem a mais
da metade dos cistos de pâncreas e são divididas em 4
subtipos: cistoadenoma seroso, cistoadenoma muci-
noso, neoplasia papilar intraductal mucinosa e neoplasia
sólida pseudopapilar. As células neuroendócrinas estão
distribuídas pelo corpo, e as neoplasias podem originar-
-se em vários órgãos. Manifestam-se em qualquer idade,
mas são mais comuns na 4ª a 5ª décadas de vida. Nor-
malmente são malignas e se caracterizam pela secreção
de substâncias funcionalmente ativas, como os hormô-
nios pancreáticos. O insulinoma é o tumor funcional mais
comum do pâncreas produzindo insulina em excesso. O
quadro clínico clássico consiste na chamada tríade de
Whipple: sintomas de hipoglicemia e simpatoadrenérgi-
cos, hipoglicemia e alívio dos sintomas após o consumo de
glicose. A ultrassonografia endoscópica ou intraoperató-
ria é considerada o melhor exame para localizar o tumor, e
o tratamento é cirúrgico. O gastrinoma (síndrome de Zol-
linger-Ellison) apresenta características de ulceração no
jejuno superior, hipersecreção de ácido gástrico e tumor
das células não betapancreáticas. O sintoma mais comum
é a dor abdominal decorrente da úlcera péptica associada
a hipersecreção de gastrina. O tratamento, por sua vez,
é cirúrgico. Já o vipoma é um tumor endócrino raro que
secreta peptídio intestinal vasoativo e causa a síndrome
de Verner-Morrison, causadora de diarreia aquosa, hipo-
calemia, hipovolemia e acidose. O tratamento também é
cirúrgico. Já os somatostatinomas são tumores neuroen-
dócrinos raros produtores de somatostatina, a qual inibe
a secreção de insulina, glucagon, gastrina e GH e enzimas
pancreáticas, gerando a síndrome do somatostatinoma
causadora de diarreia, esteatorreia, diabetes mellitus,
colelitíase, dor abdominal, icterícia e perda de peso. O tra-
tamento de escolha, nesse caso, é a ressecção cirúrgica.
144 sic gastroenterologia

1. Introdução
Os tumores pancreáticos normalmente são oligossintomáticos em sua
fase inicial e manifestam-se mais tardiamente. O adenocarcinoma de
pâncreas originado dos elementos exócrinos corresponde a 95% das ne-
oplasias pancreáticas, tendo sua importância destacada pelo fato de a
maioria ter doença incurável ao diagnóstico, com os tumores neuroen-
dócrinos responsáveis por menos de 5% dos casos. Apenas 15 a 20% dos
pacientes com adenocarcinoma de pâncreas são candidatos a cirurgia,
sendo que apenas 1/3 tem possibilidade de cura no espécime cirúrgico.

2. Adenocarcinoma de pâncreas
A - Epidemiologia
Compõe mais de 95% das neoplasias pancreáticas e, apesar de ser ape-
nas o 11º tumor em frequência, é a 4ª causa de morte por câncer (atrás
de mama, cólon e pulmão), devido ao seu comportamento agressivo,
com incidência aumentada em 3 vezes nos Estados Unidos entre 1920 e
1978. Alguns fatores relacionados ao aumento na incidência são idade
avançada, sexo masculino (razão homem–mulher de 1,3:1), cor negra,
maoris residentes na Nova Zelândia, havaianos nativos, etnia judaica,
obesidade, hereditariedade (5 a 10% dos pacientes com câncer pancre-
ático exócrino têm familiar de 1º grau com a doença), tabagismo e pan-
creatite crônica não hereditária.
Portadores de pancreatite hereditária têm chance de 40% de desen-
volver carcinoma pancreático aos 70 anos, sendo que outras síndromes
Dica estão associadas a essa neoplasia: câncer colorretal hereditário não po-
lipoide, BRCA2 (mutações são encontradas em 12 a 17% dos pacientes
O adenocarcinoma de com câncer pancreático familiar), PALB2 (1 a 3% dos cânceres nos pacien-
pâncreas localiza-se na tes não BRCA1/BRCA2), Peutz-Jeghers (ou polipose intestinal melânica;
cabeça da glândula em risco de até 36%), síndrome ataxia-telangiectasia, síndrome de múltiplos
60 a 70% dos casos, e 20 a melanomas (mutação no gene CDKN2A, chamado múltiplo supressor tu-
moral 1; risco cumulativo de câncer aos 75 anos de 17%) e nevo atípico fa-
25% no corpo e na cauda,
miliar. O fator ambiental mais importante é o tabagismo (risco de 1,5 vez),
sendo sua disseminação e a ingestão elevada de gordura e carne tem relevância.
linfonodal em 90% na
ocasião do diagnóstico, Cerca de 85% das lesões originam-se de células glandulares exócrinas
dos ductos, sendo que frequentemente a massa tumoral tem 2/3 de
podendo ser multicên-
seu volume composto por pancreatite adjacente.
trico em 30% dos casos.
Os grupos de consenso recomendam que, nos cânceres pancreáticos fa-
miliares, deve-se realizar screening, iniciando aos 40 a 45 anos ou 10 a 15
anos antes do familiar diagnosticado mais jovem; na síndrome de Peutz-
-Jeghers, o screening deve ser iniciado entre 25 e 30 anos. A periodici-
dade para o seguimento não possui consenso, mas recomenda-se a cada
1 a 3 anos, e a modalidade diagnóstica também (Tomografia Computado-
rizada – TC –, Ressonância Nuclear Magnética – RNM –, ultrassonografia
– USG – endoscópica, colangiopancreatografia retrógrada endoscópica
– CPRE), parecendo haver superioridade com a USG endoscópica.

B - Quadro clínico
A apresentação varia de acordo com a localização tumoral. Aque-
les cânceres localizados na cabeça do pâncreas mais frequentemente
apresentam icterícia, esteatorreia (descrita em 25% dos casos; perda
tumores pancreáticos e neuroendócrinos 145

da habilidade de secretar enzimas ou bloqueio no ducto principal) e


perda de peso.
Como nos demais tumores periampulares, a manifestação clínica mais

Dica
comum (sinal clínico) do adenocarcinoma de pâncreas é a icterícia obstru-
tiva (56%), que vem acompanhada de colúria (59%), acolia fecal e prurido.
A perda de peso (85%) é o sintoma clínico mais frequente, causado, princi- A vesícula palpável e
palmente, pela anorexia (83%) secundária à secreção pelo tumor de subs-
indolor, em paciente
tâncias anorexígenas, como o fator de necrose tumoral alfa (caquexina).
ictérico, é o clássico sinal
A dor epigástrica (79%) é bastante comum e citada em alguns trabalhos de Courvoisier-Terrier
como sintoma mais frequente. Apesar de ser altamente inespecífica, (13%), característico das
pode ser a causa de consultas médicas nas fases precoces da doença. neoplasias da cabeça do
Nas mais tardias, a dor assume a característica padrão pancreática “em
pâncreas.
faixa”, com irradiação para as costas.
Diabetes mellitus de início recente, insuficiência pancreática exócrina
e pancreatite aguda também podem ser apresentações de tumor pan-
creático. As náuseas são inespecíficas, e os vômitos podem ocorrer
nas fases posteriores por obstrução duodenal. É rara a apresenta-
ção inicial com colangite aguda, geralmente associada a manipulação
endoscópica.
Tromboflebite migratória superficial (síndrome de Trousseau) reflete
estado hipercoagulável. Também são descritas manifestações parane-
oplásicas cutâneas como penfigoide bolhoso e cicatricial. Raramente,
paniculite (necrose de gordura subcutânea nodular nas pernas, parti-
cularmente no tipo de células acinares) pode estar presente, mas não é
patognomônica de câncer exócrino de pâncreas.
Doença metastática afeta mais comumente fígado, peritônio, pulmão
e, menos frequentemente, ossos.

Tabela 1 - Quadro clínico do adenocarcinoma de pâncreas

Sinto-
mas mais Dor epigástrica, perda de peso, náuseas e vômitos
comuns
Sinais mais Icterícia, colúria, acolia fecal, esteatorreia, sinal de Cour-
comuns voisier-Terrier

Diabetes mellitus de início recente, tromboflebite superfi-


Outros
cial, pênfigo bolhoso, paniculite

C - Diagnóstico
As alterações laboratoriais incluem aumento das bilirrubinas, princi-
Diagnóstico
palmente à custa da direta (bilirrubina conjugada), elevação de fosfa- O método de escolha
tase alcalina e gamaglutamiltransferase. As aminotransferases estão (padrão-ouro) para
elevadas discretamente nos casos em que a icterícia é intensa. O antí- diagnóstico (principal-
geno câncer-associado 19-9 (CA-19-9), além de útil para o diagnóstico, mente como exame inicial
tem valor prognóstico, com sensibilidade de 70 a 92% no câncer de nos casos de dor e perda
pâncreas e especificidade de 68 a 92%, tendo pouco papel nas lesões de peso) e estadiamento
precoces, e valor de corte de 37U/mL.
do adenocarcinoma de
A USG deve ser utilizada como exame de triagem no paciente ictérico, pâncreas é a Tomografia
determinando a presença ou não de litíase e identificando o nível da Computadorizada (TC).
obstrução pela caracterização da dilatação das vias biliares extra-he-
páticas ou não.
146 sic gastroenterologia

A TC revela lesão focal hipodensa, mal delimitada, associada à dilatação


de vias biliares, determinando sua relação com as estruturas adjacen-
tes, principalmente vasculares. Sinais secundários são stop e dilatação no
ducto pancreático e atrofia do parênquima. Dilatação dos ductos biliar e
pancreático é chamada “sinal do duplo ducto” e está presente em 62 a 77%
dos casos. A irressecabilidade está determinada em 90 a 100% dos casos,
enquanto a precisão em determinar a ressecabilidade varia de 64 a 90%.
A RNM se aproxima à TC, ainda com menor precisão, porém com a van-
tagem de não utilizar contraste e não expor a radiação. A USG endoscó-
pica é muito útil na avaliação de lesões pequenas, com a possibilidade
de guiar punção ou biópsia para estudo histológico. A TC com emissão
de pósitrons (PET-CT) tem valor na diferenciação de massas benignas
e malignas, além de ser útil na diferenciação de recidiva tumoral com
fibrose pós-operatória, podendo também ser utilizada como avaliação
da resposta a tratamentos neoadjuvantes.
A confirmação por biópsia é necessária apenas para os casos de tu-
mores localmente avançados ou metastáticos para início de quimio-
terapia. Quando disponível, a ecoendoscopia é o método de eleição
(disseminação intraperitoneal menos provável do que na percutânea).
Biópsia pré-operatória pode ser recomendada em caso de suspeita de
pancreatite crônica ou autoimune com base na história (extremamente
Figura 1 - Tomografia compu- jovem, abuso prolongado de etanol, história de doenças autoimunes),
tadorizada de abdome: (A) e particularmente se os exames de imagem revelam estenose biliar mul-
(B) dilatação da vesícula e do tifocal (sugestivo de autoimune) ou alterações ductais pancreáticas
colédoco a montante de tumor
difusas (sugestivo de pancreatite crônica). Nos casos com indicação ci-
na cabeça do pâncreas e (C) tu-
mor pancreático com dilatação rúrgica curativa, realiza-se biópsia por congelamento no ato cirúrgico.
do ducto de Wirsung
D - Estadiamento
O estadiamento dos tumores malignos de pâncreas normalmente se faz
em conjunto com o diagnóstico, pois inclui geralmente a aplicação de TC
de abdome, complementada com o escaneamento do tórax para a ava-
liação de metástases pulmonares. A fase abdominal do exame revela
a relação do tumor com suas estruturas adjacentes, principalmente a
veia e a artéria mesentéricas superiores, que têm seu trajeto intima-
mente à face posterior do pâncreas, sendo invadidas com frequência
nas lesões proximais, além das veias cava e porta. Em lesões de corpo e
cauda, avalia a relação com os vasos esplênicos. Metástases hepáticas
são bem vistas ao método, assim como linfonodomegalias adjacentes,
espessamento peritoneal e ascite, sugerindo carcinomatose.
Aos pacientes não ictéricos (particularmente com tumores no corpo ou
cauda) ou àqueles com envolvimento maior, mas incompleto, de estru-
turas vasculares (tumores contíguos em menos de metade da circun-
ferência do vaso), pode-se realizar laparoscopia pré-operatória para
excluir metástases diminutas que podem ter sido perdidas na TC.
A RNM não apresenta vantagem em relação à TC no estadiamento
desses tumores. A USG endoscópica apresenta maior vantagem no
diagnóstico do tumor, pois com as técnicas atuais de TC não parece ha-
ver vantagem no estadiamento. Os guidelines com base em consenso
para estadiamento do câncer de pâncreas referem como incerto o pa-
pel da PET-CT, não sendo usada na maioria das instituições.
--Critérios de irressecabilidade:
• Doença extrapancreática incluindo extenso envolvimento linfático
peripancreático, envolvimento linfonodal além dos tecidos peripan-
creáticos e/ou metástase a distância;
tumores pancreáticos e neuroendócrinos 147

• Envolvimento direto da artéria mesentérica superior, veia cava in-


ferior, tronco celíaco ou artéria hepática, definido como ausência de
plano gorduroso entre o tumor e essas estruturas na TC.
--Câncer pancreático ressecável borderline: o National Comprehensive
Cancer Network, dos Estados Unidos, define essa categoria em:
• Tumores da cabeça ou do corpo: infringimento severo uni ou bila-
teral da veia mesentérica superior ou porta; ponto de encontro do
tumor na artéria mesentérica superior menor do que 1/2 da circun-
ferência (180°); englobamento da artéria hepática, se reconstrutível;
oclusão de curto segmento da veia mesentérica superior se há ade-
quado segmento de veia acima e abaixo do envolvimento tumoral,
permitindo ressecção e reconstrução venosa;
• Tumores da cauda: englobamento menor do que 180° da artéria me-
sentérica superior ou artéria celíaca.
O estadiamento do adenocarcinoma pancreático segue o padrão TNM
e está demonstrado na Tabela 2.

Tabela 2 - Estadiamento para os tumores pancreáticos


Tx Tumor que não pode ser evidenciado
T0 Sem evidência de tumor
Tis Carcinoma in situ
Tumor limitado ao pâncreas, menor do que 2cm em seu maior diâ-
T1
metro
Tumor limitado ao pâncreas, maior do que 2cm em seu maior diâ-
T2
metro
Tumor que ultrapassa o pâncreas, porém não acomete o tronco
T3
celíaco ou a artéria mesentérica superior
T4 Tumor que invade o tronco celíaco ou a artéria mesentérica superior
Nx Linfonodos não avaliáveis
N0 Ausência de metástases linfonodais
N1 Metástase para linfonodos regionais
M0 Ausência de metástases a distância
M1 Presença de metástases a distância

Tabela 3 - Estadios tumorais pancreáticos


Estadios T N M
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N1 M0
III T4 Qualquer N M0
IV Qualquer T Qualquer N M1
148 sic gastroenterologia

E - Tratamento
O tratamento é definido após o estadiamento. Os pacientes com lesões
ressecáveis sem disseminação sistêmica e que apresentam condições
operatórias são candidatos a ressecção radical. Nas neoplasias da re-
gião cefálica, a ressecção invariavelmente inclui duodenectomia, com
ou sem gastrectomia. A gastroduodenopancreatectomia é a operação
clássica descrita por Whipple (remoção da cabeça do pâncreas, duo-
deno, primeiros 15cm do jejuno, colédoco, vesícula biliar e gastrectomia
parcial), com reconstrução por anastomoses gastrojejunal, hepatojeju-
nal e pancreatojejunal em alça única (Figura 2). Existe a técnica modifi-
cada, que utiliza uma alça para a reconstrução pancreática e outra para
as reconstruções gástrica e biliar, conhecida como reconstrução em du-
pla alça. Foram desenvolvidas novas técnicas no intuito de melhorar o
desfecho e minimizar a morbidade associada à gastroduodenopancre-
atectomia, sendo uma delas a pancreatoduodenectomia com preserva-
ção do piloro (Figura 3). Essa cirurgia preserva o antro gástrico, o piloro
e 3 a 6cm proximais do duodeno, o qual é anastomosado com o jejuno
para restaurar a continuidade do trânsito; essa cirurgia pode diminuir a
incidência de síndrome de dumping, úlcera marginal e gastrite alcalina
que pode ocorrer na gastrectomia parcial, sendo que a mortalidade e
a sobrevida não são adversamente afetadas por essa técnica quando
comparada à cirurgia clássica.
Pacientes com icterícia obstrutiva nos quais a cirurgia será retardada
por mais de 2 semanas ou na presença de colangite devem ser subme-
tidos a drenagem pré-operatória (passagem de stent por via endoscó-
pica, de preferência o plástico, porque o metálico se incorpora à parede
do ducto biliar, tornando difícil sua retirada no momento da cirurgia).

Figura 2 - Gastroduodenopancreatectomia (cirurgia de Whipple): (1) pancreatojeju-


nostomia; (2) anastomose biliodigestiva; (3) gastrojejunoanastomose; (A) pancrea-
tojejunostomia terminolateral e (B) pancreatojejunostomia terminoterminal
Fonte: UpToDate.
tumores pancreáticos e neuroendócrinos 149

Figura 3 - Pancreatoduodenectomia com preservação do piloro: (A) pancreatojeju-


nostomia terminolateral e (B) pancreatojejunostomia terminoterminal
Fonte: UpToDate.

As lesões ressecáveis de corpo e cauda são tratadas com pancreatec-


tomia corpocaudal; como os tumores nessa localização não costumam
causar obstrução do colédoco, o diagnóstico precoce é improvável, por
já existir doença localmente avançada ou metastática, sendo rara a
possibilidade de cirurgia potencialmente curativa.
A terapia adjuvante com quimiorradioterapia deve ser indicada a to-
dos os pacientes com doença ressecável. É iniciada tipicamente 4 a 6
semanas após a cirurgia e continuada por 6 meses, com benefício na
sobrevida com o uso de gencitabina em monoterapia, como descrito no
estudo multinacional europeu Charité Onkologie 001 (sobrevida de 21%
em 5 anos e de 12,2% em 10 anos).
Nos casos de tumores que se apresentam com ressecabilidade duvi-
dosa ao diagnóstico, quimioterapia associada a radioterapia tem papel
de triagem, pois os pacientes que respondem com diminuição da lesão
são candidatos a laparotomia na intenção de tratamento radical, en-
quanto os que não respondem e progridem são apenas candidatos a
tratamento paliativo.

- Tratamento paliativo
Aos portadores de doença irressecável o tratamento tem caráter ape-
nas paliativo, sendo os principais sintomas a icterícia e a dor. A icterícia
e o seu prurido podem ser tratados por meio de drenagem endoscó-
pica com papilotomia e passagem de prótese pela papila duodenal (os
stents plásticos são baratos, efetivos e facilmente trocados, mas só
têm patência por 3 meses; já os metálicos são caros, não podem ser
removidos, mas possuem patência entre 8 e 12 meses). Outra opção
é a drenagem transparietal com colocação de drenos trans-hepáticos,
porém a drenagem biliar externa tem funcionamento restrito e causa
espoliação. As cirurgias paliativas para descomprimir a via biliar são:
anastomose entre a vesícula biliar e o jejuno (colecistojejunostomia –
só considerar se o ducto cístico entrar no colédoco em um sítio distante
do tumor), ou entre o colédoco e o jejuno (coledocojejunostomia – só
realizar se colédoco >1cm).
O tratamento paliativo da dor geralmente é resolvido com opioides.
Opções são a neurólise do plexo celíaco (ablação química das fibras ner-
vosas aferentes da dor no plexo celíaco, por injeção de álcool absoluto,
realizada via percutânea, cirúrgica ou guiada por USG endoscópica) e a
radioterapia.
150 sic gastroenterologia

Nos casos com obstrução do duodeno, como tratamento paliativo


pode-se realizar passagem de prótese metálica autoexpansível por en-
doscopia, sendo preferida em relação à gastrojejunostomia naqueles
sintomáticos que não têm intenção de ressecção cirúrgica.
A quimioterapia mostrou benefícios na doença avançada, melhorando
os sintomas relacionados à doença e a sobrevida, sendo sugerido o es-
quema FOLFIRINOX (oxaliplatina, Leucovorin®, irinotecano, fluorura-
cila) como 1ª linha naqueles com boa performance e bilirrubina total
<1,5 vez o limite superior da normalidade.

Figura 4 - Produto de duodenopancreatectomia

Pergunta
2014 - UNICAMP
1. Uma mulher de 62 anos queixa-
-se de fraqueza generalizada e perda
ponderal de 16kg nos últimos 6 me-
ses. Há 30 dias, apresenta icterícia
e prurido. Antecedente pessoal: ta-
bagismo. Exame físico: descorada
(++/4+); ictérica (++++/4+); massa
palpável no abdome superior. Ul-
trassonografia abdominal: 2 lesões
focais hipoecogênicas em parên-
quima hepático, com até 3,5cm de
diâmetro; dilatação de vias biliares
intra e extra-hepáticas, vesícula
biliar distendida e sem cálculos, e
pâncreas não visualizado devido
a interposição gasosa. Tomografia
computadorizada de abdome: lesão
hipocaptante de contraste em topo-
grafia de cabeça e corpo pancreáticos
com sinais de invasão da artéria me-
sentérica superior. A conduta é:

a) gastroduodenopancreatectomia
b) colangiopancreatografia retró-
grada endoscópica
c) antibioticoterapia e colestiramina Figura 5 - Conduta no câncer de pâncreas (biópsia por agulha fina guiada por ul-
d) quimioterapia neoadjuvante trassonografia endoscópica)
Resposta no final do capítulo
Fonte: UpToDate.
tumores pancreáticos e neuroendócrinos 151

F - Prognóstico
Mesmo quando tratado com intenção curativa, o adenocarcinoma de
pâncreas tem prognóstico ruim, e a maioria é incurável ao diagnóstico.
Menos de 20% têm sobrevida acima de 1 ano e apenas 4% têm sobre-
Importante
vida acima de 5 anos após o diagnóstico. Cerca de 10% têm intenção de Os fatores de melhor prog-
cura; a sobrevida média dos operados com essa intenção é de 16 a 22 nóstico do adenocarcinoma
meses, e a sobrevida em 5 anos, de cerca de 20%. de pâncreas são tumor menor
Pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos paliativos têm mor- do que 3cm, ausência de dis-
bidade de 22% e mortalidade de 3%, não tendo alteração em ganho de seminação linfonodal (o fator
sobrevida, apenas na qualidade de vida. prognóstico mais importante),
margens livres, tumores bem
3. Tumores de papila duodenal diferenciados e operação rea-
lizada por equipe que realize
Os carcinomas ampulares são definidos como aqueles que se originam
no complexo da ampola, distal à bifurcação do colédoco e ao ducto mais do que 5 pancreatoduo-
pancreático. Em relação ao adenocarcinoma de pâncreas, o adenocar- denectomias por ano.
cinoma de papila duodenal é raro, mas é o 2º tumor periampular mais
frequente, perfazendo aproximadamente 6% dessas neoplasias. Tem
importância porque seu prognóstico é extremamente favorável em re-
lação ao carcinoma pancreático.
Sua incidência é de 0,063 a 0,21% das neoplasias em geral, de origem
semelhante à das neoplasias colorretais, obedecendo à sequência ade-
noma, displasia e carcinoma. Uma mutação KRAS é o evento mais pre-
coce na carcinogênese (incidência de 37%). Pode estar relacionada a
síndromes de poliposes, como Peutz-Jeghers, polipose adenomatosa
Dica
familiar (risco aumentado em 200 a 300 vezes) e câncer colorretal he- Os tumores periampulares são
reditário não polipoide. neoplasias que se originam
A idade média do diagnóstico nos tumores esporádicos é de 60 a 70 na proximidade da ampola de
anos. As taxas de ressecabilidade são altas (90%), com sobrevida em 5 Vater; podem se originar no
anos de 30 a 50%. pâncreas, no duodeno, no co-
lédoco distal ou nas estruturas
Dois subtipos histológicos são descritos: um com fenótipo histomole-
cular pancreatobiliar (CDX-negativo, MUC1 positivo; sobrevida de 20%
do complexo ampular.
se linfonodo positivo), com pior desfecho, e um com fenótipo intestinal
(CDX-positivo, MUC1 negativo; sobrevida em 5 anos de 88%).
Seu quadro clínico é semelhante ao dos tumores de pâncreas, pelo fato
de serem oligossintomáticos.
Sangramento oculto e anemia ocorrem em 1/3 dos pacientes. Outros
sintomas, como desconforto abdominal, perda de peso, prurido ou vô-
mitos, podem ser encontrados. O fato marcante é a ausência da dor Quadro clínico
intensa irradiada para o dorso presente nos casos avançados de neo-
plasia de pâncreas. O principal sintoma dos
tumores de papila duodenal
Ao exame físico, o paciente encontra-se em melhor estado geral do que
aquele com carcinoma pancreático, porém com níveis excessivos de bi-
é a icterícia com padrão de
lirrubina conjugada, caracterizando icterícia marcante, e geralmente colestase (80%), associada
com vesícula palpável indolor. Não há achados adicionais ao exame a colúria e acolia, podendo
nessa condição, já que as manifestações são relativamente precoces. ter “flutuação”, ou seja, pela
necrose do tumor decorrente
Marcadores tumorais não são específicos, mas podem estar aumenta-
dos (CA-19-9 e CEA – antígeno carcinoembrionário). de seu crescimento excessivo,
pode haver períodos de me-
O diagnóstico se dá por endoscopia com visão da papila (Figura 6), que lhora e piora da icterícia.
revela normalmente vegetação com aspecto neoplásico ou sugestivo
de adenoma, que é facilmente biopsiada para estudo histológico. O
152 sic gastroenterologia

estadiamento é feito com TCs de tórax e abdome, para avaliação da


extensão local e da disseminação para linfonodos regionais, fígado e
pulmão.
O estadiamento utilizado para os carcinomas ampulares é o estadia-
mento TNM do American Joint Committee on Cancer/Union for Interna-
tional Cancer Control – AJCC/UICC (Tabelas 4 e 5).

Figura 6 - Visão endoscópica de lesão vegetante na papila


Fonte: UpToDate.

Tabela 4 - Estadiamento TNM

Tx Tumor primário que não pode ser acessado

T0 Sem evidência de tumor primário

Tis Carcinoma in situ

T1 Tumor limitado à ampola de Vater ou ao esfíncter de Oddi

T2 Tumor que invade a parede duodenal

T3 Tumor que invade o pâncreas

Tumor que invade tecidos moles peripancreáticos ou outros


T4
órgãos adjacentes ou estruturas outras que não o pâncreas

Nx Linfonodos regionais que não podem ser acessados

N0 Ausência de linfonodos regionais

N1 Metástase linfonodal regional

M0 Ausência de metástase a distância

M1 Metástase a distância
tumores pancreáticos e neuroendócrinos 153

Tabela 5 - Estadios anatômicos/grupos prognósticos

Estadio 0 Tis N0 M0

Estadio IA T1 N0 M0

Estadio IB T2 N0 M0

Estadio IIA T3 N0 M0

T1 N1 M0

Estadio IIB T2 N1 M0

T3 N1 M0

Estadio III T4 Qualquer N M0

Estadio IV Qualquer T Qualquer N M1

O tratamento dos casos ressecáveis (invasivos) e daqueles com condi-


ções operatórias se dá por ressecção radical, ou seja, pancreatoduode-
nectomia, assim como no tumor de pâncreas, com a diferença do valor
maior da linfadenectomia regional, pelo comportamento mais favorá-
vel da doença. Excisão ampular local por meio de endoscopia pode ser
sugerida nos tumores não invasivos, ou naqueles não candidatos a ci-
rurgia ou que se recusam a operar. Ampulectomia por endoscopia é
sugerida, também, aos candidatos a cirurgia com tumores T1 bem dife-
renciados, <6mm. Nos casos de doença localmente avançada ou metas-
tática, o paciente pode ser submetido a derivação biliodigestiva com
hepatojejunostomia, ou drenagem endoscópica com papilotomia e pas-
sagem de prótese.

4. Lesões císticas
Devem ser diferenciadas dos pseudocistos, cistos simples e neoplasias
císticas.
Os pseudocistos são as lesões mais comuns, resultado de processos
inflamatórios, e caracterizam-se por não apresentarem epitélio. O
tratamento fica reservado àqueles com mais de 6cm de diâmetro ou
que persistem por mais de 6 semanas, mas novos estudos vêm de-
monstrando segurança em acompanhá-los por 1 ano com tamanho de
12cm. Podem ser derivados externa ou internamente, por cirurgia ou
endoscopia.
Cistos simples podem ser verdadeiros ou de retenção. Normalmente,
são achados de exames e podem evoluir com esvaziamento espontâ-
neo. Indica-se cirurgia na dúvida diagnóstica.
As neoplasias císticas correspondem a mais de 50% dos cistos de pân-
creas e são divididas em 4 subtipos:
--Cistoadenoma seroso;
--Cistoadenoma mucinoso;
--Neoplasia Papilar Intraductal Mucinosa (NPIM);
--Neoplasia sólida pseudopapilar.
A NPIM é responsável por 38% das lesões, o cistoadenoma mucinoso
por 23%, o seroso por 16% e a neoplasia sólida pseudopapilar, por 3%.
Possuem potencial maligno: as lesões mucinosas, a NPIM e a neopla-
154 sic gastroenterologia

sia sólida pseudopapilar. O risco aumenta de acordo com o tamanho,


sendo de 5% nos <3cm, 15% entre 3 e 5cm e 30% nos >5cm.
A TC e a RNM são conclusivas em alguns casos. A USG endoscópica,
além de prover imagens de ótima qualidade, permite a biópsia por agu-
lha fina, aumentando a acurácia (aspiração do fluido para avaliar ci-
tologia – células ricas em glicogênio no seroso e contendo mucina no
mucinoso; marcadores tumorais – níveis aumentados de CEA relacio-
nam-se com tumor mucinoso, mas não há correlação direta com malig-
nidade; e moleculares – mutação KRAS).
O guideline de 2015 da American Gastroenterological Association (AGA)
não recomenda USG endoscópica se lesão <3cm, sem dilatação do ducto
pancreático e sem componente sólido. Também se recomenda RNM em
1 ano e a cada 2 anos por 5 anos se não houver alteração da lesão. No
entanto, os dados são insuficientes para fazer recomendações definiti-
vas, devendo haver individualização dos casos.

A - Cistoadenomas
Dica Os cistoadenomas são neoplasias de pâncreas exócrino, normalmente
benignas, acometendo, na maioria das vezes, mulheres de meia-idade
Os tumores serosos são ou mais idosas. As neoplasias císticas são lesões que não se comunicam
quase sempre benignos, com o ducto pancreático principal e apresentam revestimento epite-
constituídos, histologi- lial característico, além de serem mais comuns no corpo e na cauda do
pâncreas.
camente, por cistos de
pequeno diâmetro “em Nem sempre é fácil diferenciar as neoplasias císticas benignas das ma-
favo de mel”, revestidos lignas apenas com dados clínicos e radiológicos. O quadro clínico varia
de epitélio cuboide baixo, de assintomático a sintomas discretos que podem incluir dor abdomi-
rico em glicogênio. nal, obstrução gastrintestinal ou, menos comumente, icterícia obstru-
tiva, devidos ao crescimento tumoral (geralmente >4cm). Os 2 tumores
mais comuns dessa classe são os serosos e os mucinosos.
Normalmente, os tumores serosos não expressam antígenos carcino-
embriogênicos e acometem mais mulheres acima dos 60 anos. À ma-
croscopia, apresentam-se como cistos contendo líquido aquoso límpido
ou amarronzado. Na TC (Figura 7) aparece como lesão multicística bem
demarcada, com cicatriz central com calcificações “em raio de sol” em
mais de 20%, sendo patognomônico. À USG, a aparência é de “favo de
mel” na variante microcística.

Figura 7 - Tomografia computadorizada evidenciando lesão serosa


Fonte: UpToDate.
tumores pancreáticos e neuroendócrinos 155

Os tumores mucinosos formam um grupo mais heterogêneo, com po-


tencial variável de degeneração maligna.
Tumor mucinoso acomete exclusivamente mulheres acima dos 40 anos.
Pode haver 3 tipos: o cistoadenoma mucinoso, o tumor intermediário e
o cistoadenocarcinoma. A TC (Figura 8) evidencia lesão cística septada,
que pode ter calcificações excêntricas em mais de 15% dos casos. Os si- Dica
nais associados à malignidade são tamanho >5cm, espessamento irre-
Histologicamente, os
gular da parede, componente sólido interno e calcificações.
tumores mucinosos con-
têm epitélio colunar alto
e podem exibir coloração
positiva para antígeno
carcinoembrionário.

Figura 8 - Tomografia computadorizada evidenciando lesão mucinosa no pâncreas


Fonte: UpToDate.

Lesões serosas assintomáticas devem ser apenas observadas; cirurgia


é indicada apenas aos sintomáticos ou na dúvida diagnóstica. O trata-
mento é sempre cirúrgico no cistoadenoma mucinoso, por meio da res-
secção completa, pelo diagnóstico definitivo anatomopatológico e pelo
potencial de malignização. Nos tumores benignos, a cirurgia é curativa,
enquanto no cistoadenocarcinoma mucinoso a sobrevida em 5 anos é
de 50% (bem superior ao adenocarcinoma ductal).

B - Neoplasia sólida pseudopapilar


Em 50% dos casos, é um achado incidental, tipicamente em mulheres
jovens abaixo dos 35 anos, no corpo e na cauda do pâncreas. Quando
sintomática, pode apresentar dor abdominal, náusea, vômito e perda
de peso, obstrução gastrintestinal, anemia, icterícia e massa palpável.
Na TC, aparece como lesão mista, sólida e cística. Ressecção é indicada
na maioria dos casos.

C - Neoplasias intraductais papilomucinosas


Essas neoplasias ocorrem com igual frequência em ambos os sexos com
relação homem:mulher de 1:1 a 3:1, entre 60 e 70 anos, e localizam-se,
mais comumente, na cabeça e no processo uncinado. São lesões que
se originam no ducto pancreático principal ou nos seus ramos secun-
dários, ou em ambos, e formam vilosidades que crescem em direção à
luz do ducto, levando a dilatação intraductal cística. Correspondem a 1
a 3% das neoplasias exócrinas e 20 a 30% das neoplasias císticas. São
mais comuns em tabagistas, diabéticos e indivíduos com história fami-
liar de adenocarcinoma de pâncreas, Peutz-Jeghers, polipose adeno-
matosa familiar ou carcinoma pancreático familiar.
156 sic gastroenterologia

Os tumores do ducto principal são mais invasivos e ocorrem mais na


cabeça do pâncreas, enquanto os tumores dos ramos secundários têm
baixo risco de malignidade e costumam estar localizados no processo
uncinado.
Histologicamente, dividem-se em:
--Tipo intestinal: subtipo mais comum no de ducto principal;
Dica --Pancreatobiliar: ducto principal na cabeça do pâncreas; produz me-
nos mucina;
O risco de malignidade
--Tipo oncocítico: raro;
na neoplasia papilar
--Tipo gástrico: subtipo mais comum no ducto secundário; periferia do
intraductal mucinosa de
pâncreas, no processo uncinado;
ducto principal é de 70%
--Tipo tubular: raro.
e, na de ducto secundário,
de até 20%; com risco de Mutação KRAS está presente em metade dos casos. Os cânceres são
malignidade maior em tubulares ou coloides, estes com melhor prognóstico (sobrevida em 5
lesões >3cm. anos de 57% no coloide e 37% no tubular).
A maioria é assintomática; os sintomas podem ser náuseas, vômito, dor
abdominal e no dorso, perda de peso, anorexia, icterícia, esteatorreia
e diabetes. Alguns apresentam história de pancreatite aguda recor-
rente ou pancreatite crônica, resultado de obstrução intermitente do
ducto com tampões mucosos. O CA-19-9 e o CEA estão aumentados em
20% dos casos. Algumas vezes, durante endoscopia, observa-se gote-
jamento de mucina da ampola de Vater.
Importante A TC e a USG geralmente não conseguem diferenciar a lesão, sendo in-
dicadas colangiorressonância (Figura 9), USG endoscópica ou CPRE. Su-
Na colangiopancreato- gere-se TC com protocolo para pâncreas ou colangiorressonância para
grafia retrógrada endos- o diagnóstico, sendo indicada USG endoscópica nos casos de incerteza
cópica, os achados são diagnóstica e CPRE aos centros que não apresentem os demais exames
aumento segmentar ou disponíveis. Os achados típicos à TC e RNM são de lesão cística que se
difuso do ducto de Wir- comunica com o ducto pancreático principal ou ramos secundários e
sung, defeitos de enchi- dilatação ductal.
mento devido a mucina e De acordo com um guideline de 2012 (Sendai Consensus Guidelines atu-
papila patulosa “em boca alizado), ressecção da lesão de ducto principal é indicada a todos os
de peixe” (Figura 10). pacientes. Para os pacientes com lesão em ducto secundário, será in-
dicada se houver icterícia obstrutiva, se houver componente sólido ou
dilatação do ducto de Wirsung ≥10mm. Terapia adjuvante é indicada
aos pacientes com NPIM invasiva.
Aqueles não submetidos a cirurgia têm indicação de seguimento com
TC ou colangiorressonância, com a frequência dependendo do tamanho
da lesão (<10mm anual; entre 10 e 20mm a cada 6 a 12 meses; >20mm a
cada 3 a 6 meses). Os pacientes operados também são acompanhados
anualmente caso a lesão seja benigna ou a cada 6 meses se invasiva.

Figura 9 - Colangiorressonância evidenciando ne-


oplasia papilar intraductal mucinosa Figura 10 - Visão endoscópica de papila “em boca de peixe”
Fonte: UpToDate. Fonte: UpToDate.
tumores pancreáticos e neuroendócrinos 157

Tabela 6 - Resumo das neoplasias císticas pancreáticas


NPIM de
Cistoade- Cistoadenoma NPIM de ducto Neoplasia sólida
ducto secun-
noma seroso mucinoso principal pseudopapilar
dário
Usualmente, 5ª Usualmente, 5ª a 7ª Usualmente, 5ª a Usualmente, 5ª Usualmente, 2ª a
Idade
a 7ª décadas décadas 7ª décadas a 7ª décadas 3ª décadas
Mulher Mulher =
Sexo Mulher Mulher = homem Mulher >homem
>homem homem
Incidental,
Incidental, dor
Incidental, dor pancreatite, Incidental, Incidental, dor
abdominal
Clínica abdominal ou malig- insuficiência pancreatite ou abdominal ou
ou efeito de
nidade pancreática ou malignidade efeito de massa
massa
malignidade
Ducto principal
Microcística Ductos
Unilocular ou sep- dilatado, atrofia
(“em favo de secundários
tada, calcificações na do parênquima, Massa sólida cís-
Imagem mel”) ou oligo- dilatados, com-
parede, componente componente tica, calcificações
cístico (menos ponente sólido
sólido (malignidade) sólido (maligni-
comum) (malignidade)
dade)
Claro, Viscoso ou
Aspirado Viscoso Viscoso Sanguinolento
sanguinolento claro
Células colu-
Células coluna-
nares com
Células colunares res com atipia Característica
atipia variável,
Células cuboi- com atipia variável, variável, coram ramificação papi-
coram para
des, coram coram para mucina; para mucina; lar com estroma
mucina; sedi-
Citologia para glicogê- sedimento <50%; sedimento <50%; mixoide; sedi-
mento <50%;
nio; sedimento sedimento alto para sedimento alto mento alto para
sedimento alto
<50% componente sólido de para componente componente
para compo-
malignidade sólido de maligni- sólido
nente sólido de
dade
malignidade
>200ng/
>200ng/mL (75% das >200ng/mL (75% Dados insuficien-
CEA <5 a 20ng/mL mL (75% das
lesões) das lesões) tes
lesões)
Mutação
Mutação KRAS; perda Mutação KRAS;
Perda de alelo KRAS; perda
de alelos de alta perda de alelos de Dados insuficien-
DNA afetando cro- de alelos de
amplitude na malig- alta amplitude na tes
mossomo 3p alta amplitude
nidade malignidade
na malignidade
Maligni- Baixa a mode-
Insignificante Moderada Alta Moderada a alta
dade rada
Ressecção ou
Trata- Ressecção se Ressecção e
Ressecção seguimento de Ressecção
mento sintomático seguimento
perto
Fonte: UpToDate.

5. Tumores neuroendócrinos
As células neuroendócrinas estão distribuídas pelo corpo, e as neo-
plasias podem originar-se em vários órgãos. Os tumores de sistema
digestivo (trato gastrintestinal e pâncreas) são relativamente raros, re-
presentando 3% das neoplasias pancreáticas primárias. Manifestam-
-se em qualquer idade, mas são mais comuns na 4ª e 5ª década de vida.
Normalmente são malignos e se caracterizam pela secreção de subs-
158 sic gastroenterologia

tâncias funcionalmente ativas, como os hormônios pancreáticos (Ta-


Pergunta bela 7).
Os sítios mais comuns de metástases são fígado, pulmão, linfonodos
2011 - UFRN e ossos. A cirurgia representa a possibilidade curativa na maioria dos
2. Uma paciente de 50 anos, sem casos.
história prévia de pancreatite, A Organização Mundial da Saúde classifica esses tumores em 2
apresenta um cisto septado de categorias:
3cm de diâmetro na cauda do
--Tumores neuroendócrinos bem diferenciados: padrão trabecular, gi-
pâncreas. O diagnóstico mais
riforme ou glandular com núcleo uniforme, cromatina “em sal e pi-
provável é:
menta”, e citoplasma finamente granular. De acordo com a taxa de
proliferação, são separados em baixo grau (G1) e grau intermediário
a) neoplasia mucinosa intraductal
(G2);
pancreática
b) cistoadenoma seroso --Carcinomas neuroendócrinos pobremente diferenciados: todos de
c) cistoadenocarcinoma alto grau (G3) e extremamente agressivos.
d) cistoadenoma mucinoso A TC possui alta acurácia (bem vascularizados, com enchimento pre-
Resposta no final do capítulo coce na fase arterial e wash out na fase tardia) para detectar tumor
neuroendócrino primário de pâncreas, com sensibilidade >80%; tumo-
res tão pequenos quanto 4mm podem ser visualizados, mas a sensibili-
dade diminui nos tumores <2cm.
O estadiamento dos tumores endócrinos de pâncreas é semelhante a
todos os tumores e está descrito nas Tabelas 7 e 8.
Importante Tabela 7 - Espectro de malignidade dos tumores das células das ilhotas
De 50 a 75% dos tumores
Tipos Malignidade (%)
neuroendócrinos são
não funcionantes; nesses Insulinoma 5 a 10
casos, os tumores podem Gastrinoma 70
secretar proteínas como a
cromogranina A, o mar- Glucagonoma 70
cador tumoral mais fre- Vipoma 50 a 60
quentemente secretado
(níveis elevados em 70% Tabela 8 - Estadiamento TNM para tumores exócrino e endócrino do pân-
dos tumores não funcio- creas
nantes e funcionantes).
Tx Tumor primário que não pode ser acessado
T0 Sem evidência de tumor primário
Tis Carcinoma in situ
Tumor limitado ao pâncreas, 2cm ou menos na maior dimen-
T1
são
T2 Tumor limitado ao pâncreas, mais de 2cm na maior dimensão l
Tumor que invade além do pâncreas, mas sem envolvimento
T3
do eixo celíaco ou da artéria mesentérica superior
Tumor que envolve o eixo celíaco ou a artéria mesentérica
T4
superior (tumor primário irressecável)
Nx Linfonodos regionais que não podem ser acessados
N0 Ausência de linfonodos regionais
N1 Metástase linfonodal regional
M0 Ausência de metástase a distância
M1 Metástase a distância
tumores pancreáticos e neuroendócrinos 159

Tabela 9 - Estadios anatômicos/grupos prognósticos

Estadio 0 Tis N0 M0

Estadio IA T1 N0 M0

Estadio IB T2 N0 M0

Estadio IIA T3 N0 M0

T1 N1 M0

Estadio IIB T2 N1 M0

T3 N1 M0 Dica
Estadio III T4 Qualquer N M0
A maioria dos tumores
Estadio IV Qualquer T Qualquer N M1 neuroendócrinos do
pâncreas apresenta
A - Insulinoma comportamento maligno,
sendo o insulinoma a
O insulinoma, tumor funcional mais comum do pâncreas, produz insu-
exceção, pois a maioria é
lina em excesso e é originado, principalmente, das células betapancre-
áticas das ilhotas de Langerhans. É raro em adolescentes, acometendo,
benigno.
principalmente, adultos entre 40 e 50 anos.

O quadro clínico clássico consiste na chamada tríade de Whipple: sinto-


mas de hipoglicemia (sintomas neuroglicopênicos como confusão, alte-
ração visual e do comportamento; e os sintomas simpatoadrenérgicos
como palpitação, sudorese e tremor), nível baixo de glicemia (<50mg/
dL) e alívio dos sintomas após o consumo de glicose. A hipoglicemia
ocorre no jejum em 73% dos casos, mas 21% podem ter também pós-
-alimentação. Nem sempre o diagnóstico é fácil, pois o quadro clínico
consequente à liberação de catecolaminas pode direcionar o diagnós-
tico para transtornos neurológicos e psiquiátricos, não sendo raro o
atraso no diagnóstico.
Geralmente, são tumores pequenos (<1,5cm), únicos (10% são múlti- Importante
plos) e benignos (90 a 95%), de difícil localização. Os poucos tumores
múltiplos normalmente estão associados às Neoplasias Endócrinas Os sintomas de tumores
Múltiplas tipo 1 [NEM-1 ou síndrome de Werner – composta por tu- neuroendócrinos
mor neuroendócrino do pâncreas (gastrinoma é o mais comum, se- compõem a tríade de
guido pelo insulinoma) + hiperparatireoidismo primário (adenoma de Whipple (hipoglicemia
paratireoide funcionante) + tumor hipofisário (prolactinoma é o mais sintomática, glicemia
comum)] caracterizadas por hiperparatireoidismo, tumor pancreático baixa e alívio dos sin-
e tumor hipofisário. A localização pré-operatória desses tumores não tomas após consumo de
é fácil, pois só 70% deles aparecem em exames de imagem como TC e glicose). O diagnóstico é
RNM. A USG endoscópica ou intraoperatória é considerada o melhor
feito com a dosagem de
exame para localizar o tumor.
insulina sérica >5µU/mL
O tratamento é cirúrgico, e, raramente, é necessária ressecção pancre- durante a hipoglicemia
ática extensa “às cegas” (sem a localização do tumor), em virtude da sintomática. Outro meio
USG intraoperatória. Pacientes que levam mais de 6 meses sem sinto- diagnóstico laboratorial
mas de hipoglicemia após o procedimento são considerados curados.
é a relação entre insulina
Tratamento medicamentoso para controle da hipoglicemia é conside- sérica (em µU/mL) e gli-
rado nos pacientes em que o tumor não é encontrado na exploração, cemia (em mg/dL); valores
não candidatos a cirurgia ou portadores de doença metastática. Os superiores a 0,4 são con-
medicamentos indicados incluem diazóxido (diminui secreção de insu- siderados diagnósticos.
lina), octreotida (análogo de somatostatina que inibe secreção de GH,
TSH, insulina e glucagon), verapamil e fenitoína.
160 sic gastroenterologia

Não há guidelines para seguimento pós-cirúrgico de insulinoma ma-


ligno, mas o consenso para seguimento dos tumores de células pan-
creáticas é:
--História, exame físico, marcadores tumorais e TC/RNM 3 a 6 meses
após ressecção;
--História, exame físico e marcadores tumorais a cada 6 a 12 meses dos
anos 1 ao 3, e clinicamente após.

B - Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison)


Zollinger e Ellison descreveram uma síndrome com características de
ulceração no jejuno superior, hipersecreção de ácido gástrico e tumor
das células não betapancreáticas.
O gastrinoma é o 2º tumor mais comum de células das ilhotas e o mais
comumente sintomático tumor endócrino maligno de pâncreas. A
maioria é diagnosticada entre 20 e 50 anos. É importante lembrar que,
apesar de ser frequentemente localizado no pâncreas, pode estar pre-
sente em outros locais (70% ocorrem no duodeno). É esporádico em
75% dos casos e associado à síndrome NEM-1 em 25%. Doença metas-
tática ocorre em 1/3 dos pacientes ao diagnóstico, sendo o fígado o lo-
cal mais comum.
Os sintomas são consequência da hipersecreção de gastrina, e a dor
abdominal (presente em 75%) que ocorre devido a úlcera péptica é o
Importante sintoma mais comum (75% ocorrem no bulbo duodenal, 14% no duo-
deno distal e 11% no jejuno). A diarreia é o 2º sintoma mais recorrente
O sintoma mais comum (73% dos casos) e tem como causas a hipersecreção gástrica, que ina-
do gastrinoma é a dor tiva as enzimas pancreáticas pela diminuição do pH (componente de
má absorção), grande volume de secreção gástrica superando a ca-
abdominal decorrente da
pacidade absortiva, inibição da absorção de sódio e água no delgado
úlcera péptica associada (componente secretório) e a hipermotilidade intestinal estimulada pela
a hipersecreção de gastrina. Outros sinais comuns são má digestão, esofagite, duodenoje-
gastrina. Nesse tipo de junite e pregas gástricas proeminentes.
tumor, níveis de gastrina
A suspeita clínica deve surgir na presença de sintomas como úlceras
superiores a 1.000pg/
pépticas recorrentes, úlcera recorrente após tratamento cirúrgico para
mL praticamente fazem doença ulcerosa péptica, úlcera refratária ao tratamento clínico padrão
o diagnóstico, enquanto e diarreia persistente.
níveis intermediários
O diagnóstico é feito pela dosagem sérica de gastrina, que tem como
(150 a 1.000pg/mL)
valor normal de 20 a 150pg/mL. Para o diagnóstico, é obrigatória a hi-
associados a quadro pergastrinemia na presença de hipersecreção ácida. Portanto, deve ser
clínico compatível tam- excluída a presença de acloridria por meio do pH do suco gástrico, que
bém induzem a ele. deve ser <2 para continuar a investigação (pH >2,5 praticamente exclui
a doença).

Em caso de dúvida, deve ser realizado o teste de provocação pela se-


cretina, em que há rápida elevação de gastrina como resposta.
É importante ressaltar algumas condições em que há hipergastrinemia
na ausência de gastrinoma, como anemia perniciosa, gastrite atrófica,
câncer gástrico, hiperplasia de células G antrais e uso de inibidores da
bomba de prótons (suspender a medicação 1 semana antes da dosagem
sérica da gastrina).
A localização pré-operatória é difícil, sendo importante o conhecimento
de que 90% desses tumores estão localizados dentro do chamado tri-
ângulo do gastrinoma, que tem como limite a junção dos ductos cís-
tumores pancreáticos e neuroendócrinos 161

tico e hepático comum superiormente, a junção da 2ª com a 3ª porção


duodenal inferiormente e a junção do colo e do corpo do pâncreas
medialmente.
Métodos de imagem convencionais como USG, TC e RNM nem sempre
são bem-sucedidos para a localização do tumor. A USG endoscópica
pode ser útil, mas o método atual mais promissor é a cintilografia de re-
ceptor de somatostatina (OctreoScan®), que envolve o escaneamento
com radionuclídeos após a injeção de octreotida radiomarcada (90%
dos gastrinomas têm receptores para somatostatina). No entanto, com
a evolução nas técnicas de TC e RNM, o OctreoScan® vem tendo papel
no estadiamento tumoral somente se o achado de metástases extra-
-abdominais altera o manejo do paciente. Não há critérios confiáveis
para a malignidade, portanto o que a determina é a presença ou não
de metástases.
O tratamento é cirúrgico. O controle farmacológico eficaz da secreção
ácida (recomenda-se omeprazol 60mg/d), realizado atualmente, tornou
desnecessária a gastrectomia total (antigo tratamento “padrão”). A ci-
rurgia consiste na retirada do tumor e das metástases (graduação 1B –
ressecção das metástases hepáticas se ausência de comprometimento
bilobar, comprometimento da função hepática ou metástases extra-he-
páticas extensas) após cuidadosas inspeção e palpação de toda a cavi-
dade peritoneal. Embora a taxa de malignidade seja alta, as chances de
cura são grandes, portanto os esforços para a cura cirúrgica são plena-
mente justificados. No duodeno, 70% dos tumores estão na 1ª porção,
20% na segunda e 10% na terceira. A retirada de tais tumores, indepen-
dente de sua localização, é feita por enucleação das lesões.
A secreção gástrica pode não retornar ao normal após a cirurgia, de-
vido ao excesso de células gástricas parietais pelo efeito trófico da gas-
trina, havendo necessidade de tratamento antissecretor prolongado
em mais de 40% dos casos.
Pacientes com metástase hepática têm sobrevida em 10 anos de 30%
comparada com 83% em 15 anos naqueles sem metástase. O segui-
mento pós-cirúrgico é semelhante ao do insulinoma.

Figura 11 - 90% dos gastrinomas estão dentro do triângulo do gastrinoma (contor-


no roxo); muitos deles são extrapancreáticos, dentro dos nódulos linfáticos ou na
mucosa duodenal
162 sic gastroenterologia

C - Glucagonoma
O glucagonoma é um tumor de células alfa das ilhotas, mais comum na
cauda do pâncreas, de 2 a mais de 25cm, com séries atuais sugerindo

Quadro clínico distribuição igual entre os sexos. Apesar da aparência histológica be-
nigna, é maligno em sua maioria, definido por sua propensão por me-
tastizar (os locais mais comuns são o fígado, linfonodo regional, osso,
A lesão dermatológica adrenal, rim e pulmão). É raro, correspondendo a 7% dos tumores en-
característica do glu- dócrinos pancreáticos. Provoca erupção cutânea característica (65 a
cagonoma é o eritema 70% dos casos), queilite angular, diabetes mellitus (75 a 95% dos casos),
migrante necrolítico, anemia, perda de peso, sintomas neuropsiquiátricos (ataxia, demência)
principalmente na e níveis aumentados de glucagon.
face, no períneo e em
extremidades. Consiste
em pápulas ou placas que
aumentam e coalescem
em 7 a 14 dias e são
frequentemente prurigi-
nosas e dolorosas (Figura
12).

Figura 12 - Eritema migrante necrolítico

Geralmente está associado a aumento significativo do glucagon


(>500pg/mL). A TC e a RNM são utilizadas para detectar a localização
do tumor; USG endoscópica possui acurácia em detectar lesões peque-
nas (sensibilidade de 82% e especificidade de 95%) e a extensão local
da doença, permitindo, também, a biópsia por agulha para confirmar o
diagnóstico.
Feito o diagnóstico, o tratamento é cirúrgico, consistindo na remoção
dos tumores primário e metastático. Deve ser realizada heparina pro-
filática, visto que mais de 30% têm complicações trombóticas após a
cirurgia. Na doença metastática, pode ser usada octreotida para con-
trole dos sintomas. Mesmo com a abordagem cirúrgica agressiva, o
prognóstico não é bom, com índice de cura em torno de apenas 30%. O
seguimento pós-cirúrgico é semelhante ao do insulinoma.

D - Vipoma (síndrome de Verner-Morrison)

Dica O vipoma é um tumor endócrino raro que secreta VIP (peptídio intes-
tinal vasoativo) e causa síndrome (síndrome de Verner-Morrison) de
diarreia aquosa, hipocalemia, hipovolemia e acidose. Os sintomáticos
A tríade diagnóstica do são usualmente solitários e maiores do que 3cm e ocorrem na cauda do
vipoma inclui diarreia pâncreas em 75% dos pacientes, a maioria entre os 30 e 50 anos. Apro-
secretória, níveis altos de ximadamente 60 a 80% já possuem metástase ao diagnóstico. O VIP é
VIP circulante (>75pg/mL) um 28-aminoácido polipeptídio que se liga aos receptores de alta afini-
e tumor pancreático. dade nas células intestinais epiteliais, levando à ativação da adenilato
ciclase celular e produção de AMP cíclico; isso resulta em secreção de
fluidos e eletrólitos no lúmen intestinal.
tumores pancreáticos e neuroendócrinos 163

Flushing (vermelhidão e calor no rosto ou pescoço) ocorre em 20%


dos casos. Hipocloridria ocorre em 75% dos casos, e outros achados
comuns são hiperglicemia e hipercalcemia. A maioria dos tumores é
grande e facilmente identificada por TC ou RNM.
Logo após o diagnóstico, deve ser introduzido o tratamento com octre-
otida (50 a 100µg SC, a cada 8 horas) para controlar a perda de líquido.
O tratamento é cirúrgico e consiste, normalmente, em pancreatecto-
mia distal, além de ressecção das metástases.
O seguimento pós-cirúrgico é semelhante ao do insulinoma. A sobre-
vida média em 5 anos é de 88% e, em 10 anos, de 25%; prognóstico
favorável é associado a tumores <4cm, ausência de metástase e idade
entre 40 e 60 anos.

E - Somatostatinoma Diagnóstico
Os somatostatinomas são tumores neuroendócrinos raros (menos de TC, ressonância
1%) produtores de somatostatina, originados das células D, localizados
nuclear magnética e
principalmente na cabeça do pâncreas e no duodeno, sendo a maioria
maligna. A somatostatina é um tetradecapeptídio que age de forma
ultrassonografia podem
parácrina inibindo a secreção de muitos hormônios (insulina, glucagon, revelar massa tumoral
gastrina e GH); também inibe a secreção de enzimas pancreáticas es- pancreática que, as-
timulada pela colecistocinina e a contração da vesícula biliar, a absor- sociada à síndrome de
ção intestinal de aminoácidos, a secreção gástrica e diminui o trânsito somatostatinoma e ao
intestinal. Acomete a faixa etária dos 50 anos e é pouco frequente an- aumento do nível sérico
tes dos 20 anos. A síndrome do somatostatinoma manifesta-se com de somatostatina em
diarreia, esteatorreia, diabetes mellitus, colelitíase, dor abdominal e ic- jejum maior do que 30pg/
terícia (dor abdominal e perda de peso são os mais comuns). A localiza- mL, sugere o diagnóstico
ção duodenal tem melhor prognóstico do que a pancreática. Setenta e
de somatostatinoma.
cinco por cento já têm metástases ao diagnóstico, sendo o fígado o sítio
mais frequente.

O tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica, sendo a pancreato-


duodenectomia a mais utilizada. Na doença metastática, a octreotida
é usada para alívio dos sintomas (regressão objetiva do tumor não de-
monstrada). A sobrevida média em 5 anos é de 56%. O seguimento pós-
-cirúrgico é semelhante ao do insulinoma. Pergunta
2015 - UFES
3. Qual é o tumor pancreático
funcionante de origem neuroen-
dócrina mais comum?

a) gastrinoma
b) insulinoma
c) glucagonoma
d) vipoma
e) feocromocitoma
Resposta no final do capítulo
164 sic gastroenterologia

Resumo
Quadro-resumo
- O adenocarcinoma de pâncreas é um dos tumores mais agressivos do sistema digestivo, e a cirurgia com intuito
curativo raramente é possível. Suas manifestações clínicas incluem icterícia obstrutiva acompanhada de colúria,
acolia fecal e prurido. Há, também, perda de peso e dor epigástrica. A TC é realizada quando há suspeita clínica, e o
estadiamento é realizado com a TC de abdome e tórax e durante a cirurgia;

- Os tumores periampulares são neoplasias que se originam na proximidade da ampola de Vater; podem se originar
no pâncreas, no duodeno, no colédoco distal ou nas estruturas do complexo ampular;

- As lesões císticas, na maioria das vezes, são achados de exame, mas podem evoluir com malignização;

- As neoplasias císticas correspondem a mais de 50% dos cistos de pâncreas e são divididas em 4 subtipos:
· Cistoadenoma seroso;
· Cistoadenoma mucinoso;
· NPIM;
· Neoplasia sólida pseudopapilar.

- As células neuroendócrinas estão distribuídas pelo corpo, e as neoplasias podem originar-se em vários órgãos. Os
tumores do sistema digestivo (trato gastrintestinal e pâncreas) são relativamente raros, representando 3% das
neoplasias pancreáticas primárias. Manifestam-se em qualquer idade, mas são mais comuns na 4ª e 5ª década de
vida. Normalmente são malignos e se caracterizam pela secreção de substâncias funcionalmente ativas, como os
hormônios pancreáticos;

- Tumores neuroendócrinos (insulinomas, gastrinomas, glucagonomas, vipomas, somatostatinomas) exigem alto


índice de suspeição. O tratamento, na maioria das vezes, é cirúrgico, exceto em alguns casos com metástases a
distância.

Respostas
das questões do capítulo

1. B
2. D
3. B
Lúcia C. Barcellos Kunen

13
Neste capítulo, abordaremos as principais afecções do
baço solicitadas nos concursos médicos. O abscesso
esplênico é uma infecção rara que resulta geralmente
de endocardite (4,8% dos casos) ou outro sítio de infec-
ção. Ocorre mais frequentemente em indivíduos de
meia-idade e idosos, sem predileção por sexo, e em
imunodeprimidos (diabetes mellitus, doenças hepáti-
cas, HIV, uso de imunossupressores). São manifestações
típicas febre recorrente ou persistente e dor no qua-

Afecções do
drante superior esquerdo, com ou sem esplenomegalia.
O tratamento costuma ser uma combinação de anti-
bioticoterapia e esplenectomia (padrão-ouro). Cistos

baço
esplênicos podem ser achados incidentais de exame ou
associados a pacientes com dor no quadrante superior
esquerdo, ombro esquerdo ou esplenomegalia. Naqueles
sintomáticos ou que aumentam de tamanho, podem-se
realizar procedimentos percutâneos (aspiração, drena-
gem) ou intervenções cirúrgicas como decapsulização
da parede cística com destelhamento ou esplenecto-
mia total ou parcial (raramente realizadas). A infecção
primária por Echinococcus granulosus é geralmente
assintomática; pode se apresentar como cistos calcifi-
cados, mas pode causar sintomas por efeito de massa,
ruptura ou infecção secundária. Podem ser encontrados
em todo o organismo, mas o sítio mais comum é o fígado
(2/3 dos pacientes), seguido pelos pulmões em 25% dos
casos e outros órgãos (cérebro, músculo, rim, osso, cora-
ção, pâncreas), sendo raros no baço. Cirurgia costuma
ser o tratamento de escolha na doença extra-hepática,
sendo indicada esplenectomia no cisto hidático esplê-
nico (com menor risco de recorrência). Algumas das
indicações de esplenectomia incluem trauma esplê-
nico, tratamento de 2ª linha na trombocitopenia imune,
esplenomegalia na mielofibrose primária e esferocitose
hereditária. Os submetidos a esplenectomia estão sujei-
tos a complicações como infecção da ferida operatória e
do íleo e infecção urinária. As complicações pulmonares
são as mais comuns, sendo descrita atelectasia em 38%
dos casos. Asplênicos apresentam risco de sepse fulmi-
nante por Streptococcus pneumoniae, mas também por
Haemophilus influenzae e Neisseria meningitidis. O uso
combinado de imunização pneumocócica e a adminis-
tração precoce de terapia antibiótica empírica oral para
febre oferecem altos níveis de proteção contra sepse.
166 sic gastroenterologia

1. Introdução
O baço é um órgão hematopoético que participa da imunidade celular
e humoral, sendo responsável pela remoção de hemácias, bactérias e
outras partículas da circulação. Várias patologias podem acometê-lo,
incluindo abscesso esplênico e cistos, além da indicação de esplenecto-
mia em algumas situações, com as suas consequências.

2. Abscesso esplênico
Dica
Trata-se de uma infecção rara, que resulta geralmente de endocar-
São manifestações típicas dite (4,8% dos casos) ou outro sítio de infecção. É mais frequente em
do abscesso esplênico fe- indivíduos de meia-idade e idosos, sem predileção por sexo, e em
bre recorrente ou persis- imunodeprimidos (diabetes mellitus, doenças hepáticas, HIV, uso de
tente e dor no quadrante imunossupressores).
superior esquerdo, com
Os micro-organismos mais frequentes são espécies aeróbicas (mais de
ou sem esplenomegalia. 50% dos casos), como Staphylococcus aureus, Streptococcus sp., Salmo-
nella sp. e Escherichia coli.

Pode ser associado a derrame pleural esquerdo ou infarto esplênico e


geralmente é visualizado na tomografia de abdome (sensibilidade de
96%) como falhas de enchimento hipodensas no parênquima esplênico
e/ou espaço subcapsular, sendo esse o padrão-ouro (Figura 1).

Figura 1 - Múltiplos abscessos esplênicos na tomografia de abdome


Fonte: An unusual case of multiple splenic. The American Society of Abdominal
Surgeons.

A quantidade de abscessos tem importância prognóstica: abscessos


únicos (61% a 69% dos casos) têm associação ao melhor prognóstico
(pacientes mais sintomáticos, origem primária e/ou em razão da me-
lhor resposta terapêutica), e abscessos múltiplos (de 31 a 38% dos ca-
sos) são de pior prognóstico (são menos sintomáticos e associam-se a
sepse, e a resolução nem sempre culmina com a cura).
afecções do baço 167

No raio x, podem ser observadas alterações inespecíficas no hemitórax


esquerdo, além de derrame pleural, elevação do diafragma e atelecta-
sias. O tratamento costuma ser uma combinação de antibioticoterapia
e esplenectomia (padrão-ouro).

3. Cistos esplênicos
Cistos esplênicos podem ser achados incidentais de exame ou associa-
dos a pacientes com dor no quadrante superior esquerdo e no ombro
esquerdo ou esplenomegalia. Há a possibilidade de associação a con-
dições raras, como cisto pós-traumático, cisto hidático, cisto congê-
nito, cisto mesotelial epidermoide, hemangioma, linfangioma, doença
policística renal com cistos esplênicos, peliose esplênica e metástases
císticas.

Dica
A maioria dos cistos
esplênicos mantém-
-se estável, mas pode
aumentar de tamanho,
romper, sangrar ou sofrer
infecção secundária.

Figura 2 - Cisto esplênico na tomografia de abdome


Fonte: spleenhealth.com.

Naqueles sintomáticos ou que aumentam de tamanho, podem-se reali-


zar procedimentos percutâneos (aspiração, drenagem) ou intervenções
cirúrgicas, como decapsulização da parede cística com destelhamento
ou esplenectomia total ou parcial (raramente realizadas).

- Cisto hidático Dica


A equinococose é causada pela infecção no estágio metacestoide do A ultrassonografia é
parasita Echinococcus, que pertence à família das tênias. As espécies bastante sensível no
mais comuns são o Echinococcus granulosus e o multilocular. diagnóstico (de 90 a 95%),
A infecção primária pelo Echinococcus granulosus é geralmente assin- sendo observado cisto ar-
tomática. Pode se apresentar como cistos calcificados, mas também redondado, anecoico, com
pode causar sintomas por efeito de massa, ruptura ou infecção secun- o característico achado
dária e ser encontrado em todo o organismo, mas o sítio mais comum é de hidátides-irmãs com
o fígado (2/3 dos pacientes), seguido pelos pulmões em 25% dos casos septação interna.
e outros órgãos (cérebro, músculo, rim, osso, coração, pâncreas), mas
raramente no baço.
168 sic gastroenterologia

No entanto, a tomografia é o melhor método para avaliação do nú-


mero, tamanho e localização anatômica dos cistos, com sensibilidade
de 95 a 100% (Figura 3).

Figura 3 - Cisto hidático esplênico com calcificação da parede na tomografia de abdome


Fonte: radiopaedia.org.

Dica Os testes sorológicos (anticorpo anti-Echinococcus pelo mé-


todo de ELISA) são úteis no diagnóstico primário e no seguimento
As complicações pul- pós-tratamento.
monares são as mais
Cirurgia costuma ser o tratamento de escolha na doença extra-hepá-
comuns, sendo descrita tica, sendo indicada esplenectomia no cisto hidático esplênico (menor
atelectasia em 38% dos risco de recorrência). Terapia adjuvante deve ser administrada para di-
casos, pneumonia em 9% minuir o risco de disseminação secundária na cavidade abdominal, re-
e derrame pleural em 6%. comendando-se albendazol 1 semana antes da cirurgia e continuidade
por pelo menos 4 semanas do pós-operatório.

4. Esplenectomia
Devido à morbimortalidade relacionada à esplenectomia, este procedi-
mento deve ser bem indicado. Algumas das indicações incluem trauma
esplênico, tratamento de 2ª linha na trombocitopenia imune, espleno-
megalia na mielofibrose primária e esferocitose hereditária.

A - Complicações pós-operatórias
Os pacientes submetidos a esplenectomia estão sujeitos a complica-
ções como infecção da ferida operatória, íleo e infecção urinária.
afecções do baço 169

Outras complicações citadas são sangramento, perfuração gástrica,


trombose vascular, fístula pancreática, infecção e sepse. Pacientes es-
plenectomizados apresentam risco significativo de pneumonia pneu-
mocócica, pneumonia não especificada, meningite e sepse. Dica
B - Prevenção de sepse nos pacientes asplênicos O uso combinado de imu-
Pacientes asplênicos têm risco de sepse fulminante por Streptococcus
nização pneumocócica e
pneumoniae, Haemophilus influenzae e Neisseria meningitidis. a administração precoce
de terapia antibiótica
Se a esplenectomia eletiva for considerada, o paciente deverá ser imu- empírica oral para febre
nizado no pré-operatório para pneumococo, meningococo e Haemoph- oferecem altos níveis de
ilus influenzae tipo B. Vacinas devem ser administradas 14 dias antes
proteção contra sepse.
da esplenectomia. Se a imunização pré-operatória não for possível, es-
sas devem ser administradas no 14º dia pós-operatório. Os antibióticos
recomendados àqueles com febre são amoxicilina-clavulanato, cefuro-
xima e levofloxacino. Antibioticoprofilaxia para procedimentos não é
indicada nesses pacientes.
170 sic gastroenterologia

Resumo
Resumo
Abscesso esplênico
- Infecção rara que resulta geralmente de endocardite (4,8% dos casos) ou outro sítio de infecção;

- Os micro-organismos mais frequentes são espécies aeróbicas;

- São manifestações típicas a febre recorrente ou persistente e a dor no quadrante superior esquerdo, com ou sem
esplenomegalia.

Cistos esplênicos
- Podem ser achados incidentais de exame ou associados a pacientes com dor no quadrante superior esquerdo e no
ombro esquerdo ou esplenomegalia;

- Aos sintomáticos ou que aumentam de tamanho, podem-se realizar procedimentos percutâneos (aspiração, drena-
gem) ou intervenções cirúrgicas;

- A infecção primária por Echinococcus granulosus é geralmente assintomática, podendo se apresentar como cistos
calcificados;

- A ultrassonografia é bastante sensível no diagnóstico (90 a 95%) do cisto hidático, sendo observado cisto arredon-
dado, anecoico, com o característico achado de hidátides-irmãs com septação interna.

Esplenectomia
- Algumas das indicações incluem trauma esplênico, tratamento de 2ª linha na trombocitopenia imune, esplenomega-
lia na mielofibrose primária e esferocitose hereditária;

- As complicações pulmonares são as mais comuns no pós-operatório, sendo descrita atelectasia em 38% dos casos;

- O uso combinado de imunização pneumocócica e a administração precoce de terapia antibiótica empírica oral para
febre oferecem altos níveis de proteção contra sepse.