Psicobiología del estrés

Este curso persigue proporcionar un conocimiento biológico de los procesos

adaptativos del ser humano desde el marco de la biología contemporánea, articulada sobre la teoría de la evolución de las
especies y la teoría general de sistemas. Desde esa perspectiva, el cerebro es un órgano de conocimiento emocional que
procesa la información que recibe del entorno y regula la homeostasis del organismo a partir de las conjeturas que establece
sobre las posibles interacciones que mantendrá con él. Esas apreciaciones o conjeturas reciben el nombre de cogniciones, y
deciden el tipo de activación emocional que experimentará el sujeto en el transcurso de sus experiencias. Si la cognición
cerebral no suscita respuestas emocionales desorganizadoras de los parámetros fisiológicos decimos que el organismo se
adapta. Si en cambio el cerebro hace una cognición alarmante o desesperanzadora, el organismo se mantiene en estado de
activación biológica y se expone al riesgo de presentar síntomas, disfunciones y enfermedades. La psicobiología del estrés
ha estudiado los procesos y mecanismos responsables de la adaptación biológica, y ha inspirado la investigación médica de
las últimas tres décadas.

Es bien sabido que los procesos de adaptación biológica son muy semejantes en todos los mamíferos y que son subliminales
a la conciencia, pero ello no ha impedido el estudio de variables psicológicas y conductuales potencialmente participantes en
los procesos adaptativos del ser humano. Así, por ejemplo, la introversión, la hostilidad, la hiperemotividad y algunas
dimensiones de personalidad participan en la interacción del individuo con su entorno, cualificando la naturaleza de sus
respuestas emocionales y fisiológicas. En el curso vamos a describir con cierto detalle esas variables psicológicas
intervinientes y su relación con la aparición de síntomas, disfunciones y enfermedades.

Por otra parte, vamos a comentar los hallazgos psicobiológicos en relación con la nosología psiquiátrica y la práctica
médica, y a proponer su posible inclusión en la anamnesis de los pacientes médicos y psiquiátricos. La propuesta trata de
paliar la insuficiente atención que se presta en las historias clínicas a las variables psicológicas, conductuales y ambientales
(es decir, a las variables idiosincrásicas que configuran la biografía del sujeto).

Por último, vamos a definir cuáles son los recursos terapéuticos disponibles para reducir la activación estresante y tratar los
síntomas y disfunciones corporales que resultan de la inadaptación biológica. Como veremos, estos recursos tienen una
capacidad limitada para cambiar la historia natural de las enfermedades pero son de indiscutible utilidad para modificar las
respuestas emocionales y restablecer la homeostasis orgánica.

Objetivos

 Entender la psicobiología de la adaptación desde un modelo teórico que permita estudiar el sustrato neural del
fracaso adaptativo y el papel de las variables psicológicas, de los estados subjetivos y de las conductas en la regulación
biológica del organismo, así como en la aparición y/o mantenimiento de síntomas, disfunciones y enfermedades.

 Conocer las bases biológicas de la regulación emocional y de la homeostasis orgánica.

 Entender la psicobiología de la adaptación y del estrés.

 Conocer el sustrato cerebral de la activación estresante.

 Conocer e identificar las variables psicológicas y conductuales de riesgo para la salud.

 Fundamentar posibles intervenciones psicológicas y conductuales dirigidas a modificar la activación estresante y los
factores psicosociales de riesgo.
Introducción

La Medicina Psicosomática ha sido definida

conceptualmente como el conjunto de conocimientos resultante de estudiar las relaciones entre las características
psicológicas y las conductas de los sujetos y las enfermedades que padecen. Se trata de una definición ecléctica y generosa,
en la que han tenido cabida aportaciones procedentes de todos los ámbitos, al margen de sus procedimientos y de sus
métodos. Ello es así porque la Medicina ha ido desarrollándose de una manera asimétrica, priorizando el conocimiento de la
homeostasis fisiológica sobre el estudio de sus determinantes cerebrales, de manera que ha ido explicando la biología de las
enfermedades sin mencionar para nada la vida psíquica. Desde un punto de vista biológico –y, por lo tanto, evolutivo- esa
omisión explicativa es chocante puesto que se supone que las peculiaridades del cerebro humano tienen que ver con su
supremacía adaptativa y con la regulación del su organismo.

Históricamente, la Medicina solo se ha ocupado del estudio de la vida psíquica a partir de sus alteraciones –es decir, de los
efectos de las lesiones cerebrales en las funciones superiores- pero nunca se aventuró a estudiar los fenómenos psicológicos
que, por su naturaleza inmaterial y circunstancial, consideró asunto de filósofos. El resultado fue que la Psicología se
organizó fuera de la Medicina, en las Facultades de Filosofía, con el consiguiente divorcio entre la identificación de las
funciones psíquicas y sus sustratos biológicos.

En la década de 1980, la Medicina reaccionó y empezó a creer que la conducta de la gente tenía que tener algún efecto sobre
su supervivencia y su salud –después de todo, cada organismo se adapta al medio a través de lo que hace- y así nació la
Medicina Conductual (Mac Namara, 1979; Pomerleau y Brady, 1979), que ha tenido una gran influencia en el
entendimiento integral de la salud y la enfermedad, a través de modelos explicativos que incluyen variables psicológicas y
conductuales.

Por lo demás, la progresiva apelación de la Medicina a las ciencias básicas –y, en particular, a la Biología- ha permitido el
entendimiento del organismo en el marco de la evolución de las especies y ha hecho posible el empleo del método científico
en el estudio de la Psicobiología de la adaptación (Hubbard y Workman, 1998). En la actualidad, la Medicina
Psicosomática ya está explícitamente enmarcada en la teoría de la evolución, y se interesa en las variables psicológicas y
conductuales que intervienen en las cogniciones que establece el cerebro sobre el entorno y en los subsistemas biológicos que
gobiernan la conducta. Por eso es impensable una Medicina Psicosomática que no esté inspirada en la psicobiología del
estrés y de la adaptación, y que no aspire a identificar los efectos bidireccionales de la vida psíquica y de la conducta en la
regulación homeostática.
Este curso se propone analizar la información disponible sobre los efectos de las variables psicológicas y conductuales
en la adaptación del organismo humano a su medio, y sobre el papel de esas variables en la aparición y desarrollo de
síntomas, disfunciones y enfermedades corporales.

1. Marco teórico: psicobiología de la adaptación y del estrés

 1.1 El estrés

 1.2 El estrés materno prenatal

 1.3 Las experiencias tempranas

 1.4 Las respuestas desadaptativas

1.1 El estrés

La psicobiología contemporánea ha ido constatando progresivamente que el cerebro humano es un órgano de conocimiento
emocional, que procesa los estímulos exteroceptivos e interoceptivos en relación con las posibilidades de supervivencia,
estableciendo conjeturas para anticipar los acontecimientos. Estas conjeturas no resultan de la evaluación racional que hace
el sujeto de la información que le llega del entorno, sino que emergen del procesamiento cortico-límbico de la información
biológica (bioeléctrica, molecular y simbólica), que es subliminal a la conciencia y comparte procesos con el sistema cerebral
de los mamíferos. Por lo tanto, la regulación homeostática del organismo humano depende de la apreciación (cognición) de
las posibilidades de control sobre la situación que haga el cerebro, que opera con información aparentemente ajena a la
conciencia del sujeto (y, por tanto, a sus conocimientos).

Desde la perspectiva de la teoría de la evolución, choca que el cerebro humano funcione tan al margen de la vida psíquica
que él mismo ha generado para aumentar sus posibilidades de supervivencia, pero es obvio que no ha transferido al sujeto el
control de sus estados subjetivos y de sus parámetros fisiológicos (como lo demuestran la naturaleza irracional de las
respuestas emocionales y la escasa influencia de los contenidos psíquicos sobre la evolución natural de las enfermedades)
(Maguire y Troisi, 1998; Valdés, 2000).

Para adecuar la fisiología del organismo a las demandas del medio, el cerebro hace un escrutinio del entorno,
responde emocionalmente, y emite conductas. Este escrutinio es de naturaleza animal (es decir, subliminal a la
conciencia del sujeto) y se establece en términos de control o no control sobre la situación. Cuando el cerebro
establece una cognición de no control pasa a regularse por los circuitos cerebrales responsables de la activación
estresante, y el organismo entra en riesgo de disfunción.
La piscobiología del estrés ha recurrido al uso de modelos de control, en el marco de la teoría cognitiva de la emoción, para
explicar el funcionamiento del cerebro a la hora de establecer cogniciones y decidir las respuestas biológicas más adecuada
para cada contexto.

1. Un grupo de respuestas tienen que ver con apreciaciones (cogniciones) de control, recompensa, bienestar psicológico y
éxito adaptativo, y están sustentadas por el sistema activador de la acción (o de recompensa), constituido por el haz
prosencefálico medio, de bioquímica básicamente catecolaminérgica.

2. Otro grupo de respuestas tienen que ver con el desafío, el reto, la lucha y la competición (sistema de lucha / huida),
constituido por circuitos complementarios e interrrelacionados: el de lucha, que incluye la corteza temporal y la amígdala
dorso-medial, y el de huida, formado por la corteza temporal y la amígdala basal.

3. El tercer sistema tiene que ver con las conductas de indefensión, frustración, derrota y fracaso, que implican cogniciones
de no control y emociones displacenteras. Estas conductas están reguladas por el sistema inhibidor de la acción
(periventricular o de castigo), de bioquímica básicamente serotonérgica y cortico-suparrenal, que está constituido por la
corteza órbito-frontal, el área septal media y el hipocampo. Los tres subsistemas nervioso-centrales confluyen en el
hipotálamo-ventromedial, que es la estación transductora de las señales que decidirán la pauta de secreción hipofisaria. Por lo
tanto, el estrés (agudo) se produce como resultado de una cognición pesimista y desesperanzada del cerebro, que se
acompaña de emociones desagradables, de activación autonómica y neuroendocrina y de inhibición inmunológica y
conductual (Valdés y de Flores, 1990; Cohen y cols, 1997; Valdés, 1997).

El estrés supone un fracaso adaptativo puesto que expresa la incapacidad de los mecanismos psicológicos de defensa y de las
estrategias de afrontamiento para reducir la activación antihomeostática promovida por la cognición cerebral de indefensión.
Los mecanismos psicológicos de defensa persiguen la mitigación de la amenaza mediante “relecturas” más tranquilizadoras
de la situación (negación, intelectualización, racionalización, etc.) y las estrategias de afrontamiento incluyen el recurso a
conductas destinadas a reducir la activación emocional (estrategias centradas en la emoción) y/o a modificar las condiciones
amenazadoras del entorno (estrategias centradas en el problema). Todos estos recursos adaptativos están relacionados
funcionalmente entre sí, interactúan de manera muy dinámica y cambiante en el transcurso del afrontamiento, y son muy
diferentes en cada sujeto, e incluso en cada contexto.

Puesto que la activación estresante resulta de la apreciación cerebral de las relaciones entre las características del sujeto y su
entorno concreto, su psicobiología es muy dependiente de las diferencias individuales, que se expresan en el código genético
y en los procesos de transformación genotípica (experiencia temprana), en el temperamento (emotividad, introversión), en las
características psicológicas (locus de control, estilo perceptivo y cognitivo, rasgos psicológicos) y en las conductas (patrones
de conducta, conductas de riesgo) (Valdés y de Flores, 1990).

El estrés es un estado biológico antihomeostático, definido por la activación simpatico-adrenal y neuroendocrina y por la
inhibición inmunitaria y conductual.
1.2 El estrés materno prenatal

En la etapa de desarrollo intrauterino, el feto

recibe nutrientes de la madre a través de la placenta, pero además recibe continua información biológica (básicamente,
bioeléctrica y molecular) para regular su desarrollo y poner en marcha los procesos de activación de sus genes. Ese proceso
no está predeterminado rígidamente por la información contenida en los códigos genéticos materno y fetal, sino que está
mediado por la interacción entre el feto y su medio (el útero materno). El embarazo es considerado en sí mismo un agente
promotor de activación biológica, y recibe un peso considerable en las listas de acontecimientos vitales estresantes que se han
usado para el estudio del estrés en humanos. Por lo demás, la mitad de las embarazadas comunica más síntomas de ansiedad
y depresión que antes del embarazo, y todas ellas modifican su fisiología desde los primeros meses: disminuyen la tensión
arterial y aumentan la vasodilatación, la frecuencia cardíaca, el volumen sanguíneo (hasta un 45% más), y las secreciones de
CRH, ACTH y cortisol, todo ello acompañado de una reactividad fisiológica aparentemente atenuada a la hora de responder a
los estímulos estresantes (aunque con notable variabilidad interindiviudal). Todas estas modificaciones hacen suponer que el
estrés materno antenatal tenderá a sobreañadirse a la activación promovida por el embarazo y se expresará en el organismo
de cada gestante de manera variable, e incluso idiosincrásica.

La adversidad ambiental (desnutrición, catástrofes naturales y acontecimientos biográficos adversos), el malestar psicológico,
la ansiedad y el consumo de tabaco, alcohol y tóxicos psicotropos pueden influir en el patrón de desarrollo fetal, generando
alteraciones en los procesos de transformación genotípica, con la consiguiente aparición en el futuro del neonato de
enfermedades somáticas (enfermedad cardiovascular, diabetes tipo 2, hipertensión, síndrome metabólico) y psíquicas
(alteraciones cognitivas y del lenguaje, alteraciones en la regulación emocional y conductual, síntomas psiquiátricos,
trastornos de la personalidad, esquizofrenia y autismo) (Gillman, 2005; García-Esteve y Valdés, 2014).

La identificación de los efectos del estrés materno antenatal sobre el desarrollo fetal ha proporcionado argumentos a la teoría
de los orígenes de la enfermedad durante el desarrollo (developmental originis of disease) (Gillman, 2005; Gluckman y
Jackson, 2005) que postula la existencia de enfermedades que ya empiezan a activarse a partir de los procesos de
transformación genotípica en determinados períodos críticos del crecimiento fetal. Eso quiere decir que la acción del estrés
materno prenatal promueve en el feto modificaciones estructurales (formación de órganos y sistemas vulnerables) y
funcionales (disfunciones en los sistemas adaptativos que regularán la homeostasis), que aumentarán la probabilidad de que
diversas enfermedades se expresen fenotípicamente a lo largo del desarrollo postnatal.
1.3 Las experiencias tempranas

El hecho de que el ser humano sea expulsado del útero materno en estado de inmadurez
e indefensión y de que no culmine su desarrollo psicobiológico hasta muchos años después de haber nacido, ha obligado a la
especie al establecimiento de eficaces sistemas de cuidados familiares, con la finalidad de asegurar que el desarrollo del feto
llegue a término. En consecuencia, por muy excepcionalmente dotado que esté de cualidades genéticas, el ser humano solo es
viable si así lo deciden sus congéneres, que son los que tienen que alimentarlo, estimular su cerebro y su lenguaje, y
adiestrarlo en los aprendizajes necesarios para sobrevivir. La naturaleza social del ser humano no solo se hace patente en el
sistema de cuidados familiares sino que también se hace explícita en el sistema conductual de reciprocidad, centrado en el
mantenimiento de la constancia interpersonal, el intercambio de favores y el establecimiento de acuerdos y alianzas con los
otros (Maguire y Troisi, 1998).

Visto así, el ser humano empieza su periplo vital desde el acto de fe de que sus congéneres van a cuidarlo, y luego configura
una visión del mundo a partir de sus aprendizajes sociales; es decir, descubre que existe el engaño, la mentira, el disimulo, la
traición, la competencia y la agresividad de sus iguales (como en el mundo animal). De ahí que el desarrollo del ser humano
no pueda entenderse sin referencia al medio social -es decir, al entorno cargado de significados compartidos-, que se impone
por encima del ambiente físico, que ha dejado de ejercer presión selectiva, gracias a su modificación tecnológica.
Naturalmente, la incidencia de los otros en el desarrollo y adaptación del ser humano no es igual durante las etapas de
crecimiento, en las que cambian los entornos (uterino, postnatal-familiar y social) y la naturaleza de la estimulación
interpersonal, que va siendo más simbólica a medida que el sujeto madura.

La negligencia y el abuso físico y/o sexual durante la infancia temprana (es decir, la alteración de los procesos de
vinculación con el cuidador, que se organizan en el hemisferio derecho y son indispensables para el establecimiento del
control emocional y de los procesos adaptativos que asegurarán la homeostasis futura del organismo) provocan efectos a
largo plazo en el neonato, que será más proclive a presentar síntomas somáticos (dolor crónico, síntomas de conversión,
problemas ósteo-musculares, alteraciones respiratorias, cardio-vasculares y metabólicas), alteraciones cognitivas (déficit de
atención, dificultades de aprendizaje, retraso escolar) y alteraciones psicopatológicas (trastornos de la personalidad, trastorno
por estrés postraumático y síntomas psicóticos) (Leserman y cols, 1997; Gluckman y Hanson, 2004; Wegman y Stetler,
2009).
1.4.1 Los síntomas somáticos

La activación estresante puede dar lugar a síntomas somáticos que aparecen fuera del contexto de alguna enfermedad que
pueda explicarlos, de manera que cuando se hace la anamnesis, se explora al paciente y se recurre a pruebas complementarias
no se encuentra ninguna alteración biológica justificativa. A estos síntomas se les ha llamado somatizaciones y síntomas de
conversión cuando son de naturaleza (para)neurológica: desde el punto de vista psicoanalítica se trata de expresiones
corporales de conflictos psíquicos. Pero resulta que los síntomas somáticos sin explicación son muy frecuentes en todos los
seres humanos (el 80% de la población los presenta en algún momento de su vida) y que la capacidad de la medicina para
explicar la causa de todos los síntomas es bajísima (solo se explica satisfactoriamente la cuarta parte de los síntomas de todos
los pacientes, aunque tengan un diagnóstico preciso), así que habría que aceptar que la presencia de síntomas y disfunciones
es biológicamente normal, y que únicamente expresa la naturaleza imperfecta de nuestro diseño.

Los síntomas somáticos sin explicación pueden aparecer en cualquier aparato, órgano o sistema, y provocar desde malestar
ocasional a invalidez total, según su número, tipo, frecuencia o intensidad. En el caso del trastorno de somatización –que
sería la categoría psiquiátrica que reúne los casos más graves- los pacientes presentan muchos síntomas durante mucho
tiempo, no pueden seguir una actividad socio-laboral regular y pueden llegar al estado de invalidez, con frecuente
psicopatología asociada. Estos pacientes no reciben la atención que necesitan en la red de asistencia médica y lo habitual es
que acaben siendo tratados por psicólogos y psiquiatras. Recientemente, se ha sugerido denominar a los síntomas somáticos
sin explicación síntomas funcionales o síntomas corporales de estrés porque, aunque no se expliquen en términos
nosológicos, sí pueden explicarse desde la psicobiología de la adaptación.
Los síntomas de conversión, clasificados en el DSM dentro de los trastornos somatoformes, pertenecen de hecho a la
patología disociativa (como así se considera en la CIE), y su aparición parece relacionarse con los efectos desestructuradores
de la activación biológica sobre el funcionamiento modular del cerebro. La desincronización de circuitos y poblaciones
neuronales da lugar a alteraciones perceptivas (ilusiones, alucinaciones, distorsión en el paso del tiempo), problemas de
autoconciencia (desrealización, trance, éxtasis) y de identidad (despersonalización, extrañeza, personalidad múltiple),
disfunciones mnésicas (amnesia, “flash backs”) y afectivas (labilidad emocional, sensación de aislamiento), y alteraciones en
el control de la conducta (conductas automáticas, fuga psicógena). La disociación puede entenderse como una estrategia
defensiva de regulación emocional, que implica una desconexión vertical entre las áreas corticales y límbicas del hemisferio
derecho, que es dominante en la atención, la hipervigilancia, el procesamiento de la información implícita, el dolor, la
regulación emocional y la generación de autoconciencia y autoconocimiento. Los síntomas disociativos que con más
frecuencia se presentan en la clínica médica y neurológica son las pseudocrisis, las alteraciones de la bipedestación y de la
marcha, la parálisis de grupos musculares, la tos psicógena, las parestesias, y la afonía psicógena (Dell y O´Neil, 2009).

La activación estresante siempre se acompaña de estados subjetivos displacenteros (tensión, ansiedad, desvalimiento, tristeza,
depresión), y en ocasiones se expresa psicopatológicamente a través del síndrome ansioso y/o depresivo, de otras
psicopatologías psiquiátricas y/o de descompensaciones emocionales y afectivas en sujetos con trastornos psiquiátricos
previos (trastornos de la personalidad, trastornos afectivos, patología psicótica, etc.).

1.4.1 Los síntomas somáticos

La activación estresante puede dar lugar a síntomas somáticos que aparecen fuera del contexto de alguna enfermedad que
pueda explicarlos, de manera que cuando se hace la anamnesis, se explora al paciente y se recurre a pruebas complementarias
no se encuentra ninguna alteración biológica justificativa. A estos síntomas se les ha llamado somatizaciones y síntomas de
conversión cuando son de naturaleza (para)neurológica: desde el punto de vista psicoanalítica se trata de expresiones
corporales de conflictos psíquicos. Pero resulta que los síntomas somáticos sin explicación son muy frecuentes en todos los
seres humanos (el 80% de la población los presenta en algún momento de su vida) y que la capacidad de la medicina para
explicar la causa de todos los síntomas es bajísima (solo se explica satisfactoriamente la cuarta parte de los síntomas de todos
los pacientes, aunque tengan un diagnóstico preciso), así que habría que aceptar que la presencia de síntomas y disfunciones
es biológicamente normal, y que únicamente expresa la naturaleza imperfecta de nuestro diseño.

Los síntomas somáticos sin explicación pueden aparecer en cualquier aparato, órgano o sistema, y provocar desde malestar
ocasional a invalidez total, según su número, tipo, frecuencia o intensidad. En el caso del trastorno de somatización –que
sería la categoría psiquiátrica que reúne los casos más graves- los pacientes presentan muchos síntomas durante mucho
tiempo, no pueden seguir una actividad socio-laboral regular y pueden llegar al estado de invalidez, con frecuente
psicopatología asociada. Estos pacientes no reciben la atención que necesitan en la red de asistencia médica y lo habitual es
que acaben siendo tratados por psicólogos y psiquiatras. Recientemente, se ha sugerido denominar a los síntomas somáticos
sin explicación síntomas funcionales o síntomas corporales de estrés porque, aunque no se expliquen en términos
nosológicos, sí pueden explicarse desde la psicobiología de la adaptación.
Los síntomas de conversión, clasificados en el DSM dentro de los trastornos somatoformes, pertenecen de hecho a la
patología disociativa (como así se considera en la CIE), y su aparición parece relacionarse con los efectos desestructuradores
de la activación biológica sobre el funcionamiento modular del cerebro. La desincronización de circuitos y poblaciones
neuronales da lugar a alteraciones perceptivas (ilusiones, alucinaciones, distorsión en el paso del tiempo), problemas de
autoconciencia (desrealización, trance, éxtasis) y de identidad (despersonalización, extrañeza, personalidad múltiple),
disfunciones mnésicas (amnesia, “flash backs”) y afectivas (labilidad emocional, sensación de aislamiento), y alteraciones en
el control de la conducta (conductas automáticas, fuga psicógena). La disociación puede entenderse como una estrategia
defensiva de regulación emocional, que implica una desconexión vertical entre las áreas corticales y límbicas del hemisferio
derecho, que es dominante en la atención, la hipervigilancia, el procesamiento de la información implícita, el dolor, la
regulación emocional y la generación de autoconciencia y autoconocimiento. Los síntomas disociativos que con más
frecuencia se presentan en la clínica médica y neurológica son las pseudocrisis, las alteraciones de la bipedestación y de la
marcha, la parálisis de grupos musculares, la tos psicógena, las parestesias, y la afonía psicógena (Dell y O´Neil, 2009).

La activación estresante siempre se acompaña de estados subjetivos displacenteros (tensión, ansiedad, desvalimiento, tristeza,
depresión), y en ocasiones se expresa psicopatológicamente a través del síndrome ansioso y/o depresivo, de otras
psicopatologías psiquiátricas y/o de descompensaciones emocionales y afectivas en sujetos con trastornos psiquiátricos
previos (trastornos de la personalidad, trastornos afectivos, patología psicótica, etc.).

1.4.2 El estrés postraumático

El trastorno por estrés postraumático (TEPT)ilustra de manera paradigmática los efectos desorganizadores de la activación
estresante sobre la regulación homeostática y la vida psíquica. Hay sujetos que al cabo de un tiempo de experimentar
amenazas potencialmente letales presentan respuestas simultáneas de hipervigilancia (con dificultad de concentración e
invasión de recuerdos e imágenes intrusas) y embotamiento de la reactividad global, activación emocional persistente
(irritabilidad, disforia, estado de angustia, respuestas de sobresalto), alteraciones del sueño (pesadillas),
reexperimentacióndel acontecimiento traumático, y conductas de evitación (relacionadas con los estímulos o el contexto
amenazador). Se trata de un verdadero desbarajuste cognitivo, emocional, fisiológico y conductual, que se acompaña de
hipersecreción de CRF, catecolaminas y opioides endógenos, activación inmunitaria, hiposecreción de cortisoly atrofia
hipocámpica.Clínicamente, los pacientes con TPEPT presentan estados de ansiedad, sintomatología depresiva, patología
disociativa y síntomas somáticos (dos veces más riesgo de infarto de miocardio), más consumo de alcohol y sustancias y un
riesgo de suicidio seis veces mayor que el de otras poblaciones clínicas.

Se calcula que el 30% de la población general experimentará en algún momento de su vida un acontecimiento estresante
(accidente con muertos, testigo de un suceso traumático, catástrofe natural, amenaza con un arma, trauma ocurrido a un ser
querido, ataque físico, agresión sexual y violación, etc.), y que un 20% de esa población traumatizada presentará TEPT. La
aparición del trastorno es más probable en los sujetos con uno o varios de los siguientes factores de riesgo: antecedentes
psiquiátricos personales o familiares, negligencia o abuso en la infancia, haber vivido otro acontecimiento estresante previo y
ser mujer, joven y de bajo nivel socio-económico y educativo.
El TEPT es un enfermedad de evolución crónica –la duración promedio del trastorno es de unos 20 años- pero, gracias al
tratamiento psicofarmacológico y psicológico, la cuarta parte de los pacientes pueden recuperarse al cabo de un año. Hay que
precisar que las respuestas a los tratamientos son muy variables (casi puede decirse que personalizadas) y que es difícil
establecer protocolos terapéuticos de aplicación general (Bobes y cols, 2002).

1.4.3 Estrés y enfermedad

El organismo puede mantener el estado de activación antihomeostática mientras sus respuestas sigan siendo potencialmente
contingentes respecto al medio pero, con el tiempo, las irá acomodando a la baja y se regulará de acuerdo con un patrón de
resistencia (estrés crónico) que se caracteriza por la disminución de la activación autonómica, el descenso de los niveles de
cortisol por debajo de los valores basales, la reactivación de la inmunovigilancia, y el predominio de la alteración afectiva
(depresión) sobre la emocional (ansiedad). El estrés prolongado aumenta notablemente la vulnerabilidad del organismo (3-4
veces más riesgo de padecer enfermedades médicas) y predispone al sujeto a presentar distintos tipos de enfermedades
psiquiátricas (Miller y cols, 2007). No obstante, las pruebas que demuestran la relación entre estrés y enfermedad somática
no son homogéneas y todavía existen discrepancias o dudas en el caso de algunos diagnósticos médicos. Por ejemplo, no se
han podido demostrar de manera concluyente las relaciones entre acontecimientos estresantes e incidencia de cáncer y
existen resultados dispares sobre el posible papel de la depresión como factor de riesgo neoplásico. En cambio, las relaciones
entre estrés e infarto de miocardio se han establecido de manera inequívoca: la tensión interna, asociada a falta de energía,
sensación de extenuación y derrumbamiento emocional es muy frecuente en los días previos al infarto, y la irritabilidad, el
deseo de muerte y las sensaciones corporales extrañas han demostrado ser los items más predictores de infarto inminente.
Por lo demás, en el apartado que hace referencia a las respuestas desadaptativas ya hemos mencionado las relaciones entre
activación estresante y aparición de síntomas somáticos sin explicación y disfunciones fisiológicas en diversos órganos,
aparatos y sistemas.

En conjunto, los estudios biológicos, etológicos, psicológicos, epidemiológicos y clínicos han demostrado de manera
concluyente que tanto el estrés agudo como el estrés crónico constituyen estados antihomeostáticos que aumentan la
probabilidad de que los sujetos que los sufren acaben presentando síntomas psicopatológicos y somáticos, disfunciones, y
enfermedades potencialmente generadoras de mortandad precoz (Valdés y de Flores, 1990; Hubbard y Workman, 1998;
Lovallo, 2005; Levenson y cols, 2009).
2. Variables psicológicas y conductuales que intervienen en la regulación homeostática

 2.1 Locus de control

 2.2 Introversión

 2.3 Neuroticismo

 2.4 Alexitimia

 2.5 Amplificación somatosensorial

 2.6 La hostilidad

 2.7 Afectividad negativa

 2.8 Personalidad tipo D

 2.9 Patrón coronariopático

 2.10 Patrón C de conducta

 2.11 Dimensiones de personalidad

2.1 Locus de control

La adaptación es el resultado de una apreciación cerebral optimista; es decir, de una convicción irracional de que el
organismo podrá afrontar con éxito las exigencias del entorno a partir de sus propios recursos, y esa operación tiene lugar
antes (y al margen) de la evaluación racional que el sujeto hace de cada situación. Por eso la investigación psicológica sobre
el estrés se ha centrado en el estudio de los procesos cognitivos, en el análisis de las estrategias de afrontamiento y en la
identificación de variables psicológicas de riesgo, con la esperanza de establecer perfiles individuales de vulnerabilidad a la
activación. Una de las variables estudiadas ha sido el locus de control, que hace referencia a la propensión de cada sujeto a
hacer atribuciones sobre las posibilidades de gobernar el curso de los acontecimientos con los propios recursos (locus de
control interno) o de creerse a merced de factores o fuerzas ajenas a él (locus de control externo).

El concepto de locus de control procede de la teoría del aprendizaje social de Rotter (1966) y fue aplicado al estudio de la
salud por Wallston y cols (1976), que diseñaron un cuestionario específico (Health Locus of Control) para evaluar las
relaciones entre locus de control y estados disfuncionales, síntomas somáticos y enfermedades. Sin embargo, aunque pudo
demostrarse que los sujetos con locus de control externo afrontaban peor las situaciones estresantes y sufrían más sus efectos,
quedó muy patente que el estilo atribucional era muy sensible al efecto de otras variables, como el humor, los impulsos, la
motivación y otras variables internas de acción discontinua. En consecuencia, la naturaleza circunstancial del locus de control
y la endeble estructura psicométrica de los cuestionarios utilizados para evaluarlo precipitaron su declive como variable
estructural, e incluso como concepto psicológico mensurable (Valdés y de Flores, 1990).
Sin embargo, han podido estudiarse otras variables psicológicas y conductuales asociadas a un mayor riesgo de activación
estresante, a síntomas somáticos sin explicación, a enfermedades médicas, a estados psicopatológicos y a deterioro en la
calidad de vida. Esas variables son heterogéneas (estilos perceptivos, rasgos psicológicos estructurales, dimensiones de
personalidad, estilos de interacción, etc.), pero han inspirado muchas investigaciones en el transcurso de las últimas décadas
y han generado interesantes datos empíricos.

2.2 Introversión

La introversión (I) es una dimensión temperamental propuesta por la teoría factorial de Eysenck (1990) y por casi todas las
teorías de la personalidad, que describe a sujetos subjetivos, tímidos, persistentes, rígidos, y con propensión a la irritabilidad.
La teoría de Eysenck, basada en las tipologías nervioso-centrales paulovianas, presupone que los sujetos introvertidos están
más activados corticalmente que los extrovertidos, de ahí que tiendan a rehuir los estímulos y a establecer respuestas
condicionadas más resistentes a la extinción. Para Gray (1982), los introvertidos serían individuos selectivamente atentos a
los estímulos sugerentes de castigo, de manera que la introversión máxima constituiría un extremo del eje de ansiedad que
ese autor postula como nueva dimensión de personalidad (el otro eje sería el de impulsividad, con la máxima extroversión en
uno de sus extremos). La teoría de Gray propone que la respuesta de ansiedad aparece como resultado del procesamiento de
la información cerebral por parte del sistema septo-hipocámpico o inhibidor de la acción, que es el mismo subsistema
nervioso-central que regula la psicobiología del estrés (Gray, 1993).
Por lo tanto, los introvertidos estarían basalmente más activados que los extrovertidos, y serían más propensos a hacer
cogniciones pesimistas a partir de su estilo perceptivo y de su peculiar procesamiento de la información, muy contaminado
por sus estados subjetivos. La idea de que los introvertidos estarían más próximos a la activación estresante se ha confirmado
en diversos estudios epidemiológicos, en los que se ha constatado la mayor proclividad de estas personas a presentar malestar
psicológico, preocupaciones por la salud (aprensiones hipocondríacas) y manifestaciones psicofisiológicas.

Según la teoría de Gray, la susceptibilidad preferente a las señales de castigo y la propensión de los introvertidos a la
activación estresante es mucho mayor cuando se asocia al neuroticismo (ver apartado siguiente), de tal modo que el eje de
ansiedad estaría limitado por un extremo de ansiedad máxima (alta I y alto N) y otro extremo de ansiedad mínima (bajo I y
bajo N). La teoría de la personalidad de Gray maneja conceptos, modelos y sustratos biológicos equivalentes a los utilizados
en el estudio de la biología del estrés, y ha propuesto variables psicológicas (como la susceptibilidad al castigo y a la
recompensa), identificables psicométricamente.

2.3 Neuroticismo

El neuroticismo (N) es una dimensión de la personalidad propuesta por la teoría factorial de Eysenck (1990) y por otras
teorías afines, y describe la tendencia a responder emocionalmente ante una amplia gama de estímulos del entorno, con una
activación emocional intensa y duradera. Esta facilidad para la activación simpático-suprarrenal aumenta la probabilidad de
aparición de malestar, ansiedad y síntomas corporales (cansancio, anorexia, insomnio, etc.), y se acompaña de fatigabilidad
psíquica y física, experimentación de estados emocionales negativos y oscilaciones anímicas frecuentes.

El N es una dimensión temperamental determinada genéticamente, ha demostrado ser la variable psicológica más potente
para predecir la aparición de depresión, trastornos de ansiedad y síntomas somáticos sin explicación, y su magnitud está en
relación directa con la probabilidad de experimentar acontecimientos vitales adversos y con una peor evolución de las en-
fermedades médico-quirúrgicas. Además, en los sujetos con elevadas puntuaciones en neuroticismo se ha detectado un menor
volumen cerebral en la edad adulta (Knutson y cols, 2001), posiblemente como consecuencia de la experimentación crónica
de estados emocionales negativos. Por tanto, el registro anamnésico de la reactividad emocional no es una operación
testimonial en favor de las variables psicológicas, sino que informa del riesgo de que el paciente presente complicaciones
evolutivas y psicopatología asociada (con su consiguiente repercusión asistencial).
2.4 Alexitimia

Por alexitimia se entiende la incapacidad o dificultad para hacer lecturas verbales de las sensaciones y de los estados
emocionales, de manera que la información interoceptiva es experimentada “en bruto”, sin cogniciones que la vertebren. Se
trata de un concepto de origen psicoanalítico, que describe la pobreza de introspección, de actividad imaginativa y de
comunicación no verbal, y un estilo de conducta basado en el aislamiento social y en la acción como estrategia de
afrontamiento.

Aunque la alexitimia es un concepto sugerente, su medición ha resultado siempre problemática (el acuerdo diagnóstico entre
los distintos instrumentos utilizados para su evaluación clínica es descorazonadoramente bajo) pero en los últimos años se ha
impuesto la Escala de Alexitimia de Toronto (TAS), validada en España por Rodrigo y cols, que es un cuestionario
autoadministrado y que, en su versión de 26 ítems, permite la identificación de cuatro factores: dificultad para identificar y
distinguir entre emociones y sensaciones corporales; dificultad para describir las emociones; escasa capacidad imaginativa, y
pensamiento concretista y apoyado en la acción (Taylor y cols, 1997).

A pesar de que no está muy claro qué es lo que miden los instrumentos para evaluar la alexitimia, existen numerosos estudios
empíricos que demuestran una prevalencia mayor de características alexitímicas en los pacientes que presentan síntomas
somáticos sin explicación, consumo de sustancias psicotropas, trastornos de la conducta alimentaria y enfermedades
reconocidas como “psicosomáticas”.

Se han propuesto diferentes explicaciones biológicas de la alexitimia (desde alteraciones en la comunicación interhemisférica
a problemas en la dominancia cerebral) y, para más confusión, tampoco está muy claro si la alexitimia es un rasgo
psicológico estructural o también puede aparecer como resultado del padecimiento de otros trastornos neurológicos o
psiquiátricos (“alexitimia secundaria”).

2.5 Amplificación somatosensorial

El estilo somatosensorial describe la modalidad de percepción extero e interoceptiva que resulta de la integración cortical de
los estímulos sensoriales y parece una variable psicológica más temperamental que caracterial. Barsky y cols propusieron la
existencia de un estilo somatosensorial amplificador, definido por un estilo perceptivo de atención e hipervigilancia al “ruido
corporal”, tendencia a seleccionar sensaciones banales e infrecuentes y proclividad a reaccionar ante ellas con cogniciones
alarmantes y estados de ansiedad. Las puntuaciones de la Escala de Amplificación Somatosensorial (validada en España por
Martínez y cols) correlacionan significativamente con el grado de sintomatología hipocondriaca y con la intensidad de las
somatizaciones, y parecen ser la expresión psicométrica de una reactividad psicofisiológica peculiar y de una especial hiper-
sensibilidad interoceptiva (Valdés, 2000,2005).
2.6 La hostilidad

La hostilidad es una actitud que puede predisponer a la aparición de respuestas emocionales de ira o cólera, y a la emisión de
conductas agresivas, y su evaluación se ha llevado a cabo con diferentes instrumentos, entre los que cabe destacar la escala
Ho de Cook y Medley, derivada del MMPI (Minnesota Multiphasic Personality Inventory), y las elaboradas por Spielberger
y cols: State-Trait Anger Scale y Buss y cols: Buss-Perry Agression Questionnaire.

La hostilidad forma parte del patrón A de con¬ducta y ha demostrado ser un determinante de-cisivo del riesgo coronario: los
sujetos A más hostiles tienen una prevalencia mayor de car-diopatía isquémica y de muerte por infarto de miocardio que los
sujetos A menos hostiles, y se ha constatado una relación directa entre las puntuaciones de distintas escalas que evalúan la
hostilidad y el porcentaje de oclusión coronaria, determinado angiográficamente. Además, la hostilidad no solo incrementa el
riesgo coronario y complica la evolución de la car-diopatía isquémica en ambos sexos, sino que también va asociada a la
presencia de mayor cantidad de síntomas médicos, bajas laborales por distintas causas médicas, trastornos del sueño y
consumo de alcohol y de tóxicos (Valdés, 2005).
2.7 Afectividad negativa

El estudio de las distintas variables psicológicas que parecen intervenir en la aparición de síntomas somáticos y disfunciones
biológicas ha conducido a la elaboración de construcciones psicológicas de segundo orden; es decir, a factores que integran
rasgos y variables covariantes, medidas con distintos instrumentos. Una de estas construcciones recibe el nombre de
afectividad negativa, y resume la confluencia de predisposiciones temperamentales y actitudinales (neuroticismo,
irritabilidad, hostilidad, tendencia a la preocupación), variables psicosociales (soledad, dificultades de relación interpersonal)
y estados psicopatológicos predominantes (malestar emocional, ansiedad, depresión) que sitúan al sujeto en riesgo de dis-
función psicológica y orgánica (Taylor y cols, 1997; Valdés, 2009).

No está claro si la afectividad negativa es una variable psicológica compleja que antecede a los síntomas y disfunciones
corporales o si se trata de un epifenómeno psicológico del fracaso orgánico global.

2.8 Personalidad tipo D

Aunque la búsqueda de una personalidad específica para cada enfermedad psicosomática se ha saldado con un fracaso
sistemático, en el transcurso de los últimos años la personalidad de los pacientes con enfermedades médico-quirúrgicas no
solo se ha estudiado desde la perspectiva de las teorías factoriales sino que se ha ampliado el estudio de variables obser-
vaciones, medidas con instrumentos específicos. De acuerdo con ello, en los pacientes cardiológicos ha podido identificarse
un modo de ser definido por la experimentación de estados emocionales negativos (afectividad negativa) y por la inhibición
social, que describe la tendencia estable a inhibir la expresión de emociones, pensamientos o conductas en la interacción
social.

A esta asociación de afectividad negativa e inhibición social se la ha denominado personalidad tipo D (distrés), y su
aparición está determinada por factores hereditarios y es mucho más prevalente en los pacientes cardiológicos (26-53%) que
en la población general (13-32%). Los pacientes con personalidad tipo D tienen un mayor riesgo de reinfarto y extenuación
vital, más mortandad a largo plazo (con independencia de otros factores de riesgo), responden peor a los tratamientos y
tienen peor calidad de vida tras el trasplante cardíaco. La personalidad tipo D constituiría, por tanto, una construcción
psicológica de tercer orden puesto que propone la asociación de una construcción de segundo orden (afectividad negativa)
con un nuevo factor que incrementa los riesgos biológicos muy significativamente.

2.9 Patrón coronariopático

Por otra parte, el patrón A de conducta (Sender y sols, 1993) describe una serie de rasgos (extroversión, impaciencia,
irritabilidad, preocupación por los rendimientos), de actitudes (afirmación, dominancia, desconfianza, hostilidad) y de
comportamientos (tendencia a la acción, rapidez de ejecución, conductas agresivas) que tienen unidad funcional y determinan
el estilo de interacción del sujeto con su entorno (y, en particular, con sus semejantes), hasta el punto de configurar una
manera de ser. Se trata de sujetos necesitados de acción y estimulación, constantemente implicados en una lucha incesante
contra reloj por obtener el mayor número posible de logros, a pesar de las dificultades del entorno y de la acción competidora
de otros semejantes.

La importancia del patrón A de conducta en relación con la salud quedó demostrada en diversos estudios prospectivos de la
década de 1980, en los que se hizo patente su condición de factor independiente de riesgo coronario, al margen de los
factores de riesgo tradicionales, y en estudios de décadas posteriores han podido identificarse los componentes realmente
coronariopáticos del patrón A de conducta (la hostilidad y el neuroticismo) y su asociación con una mayor prevalencia de
accidentes, suicidios, homicidios, problemas conyugales, síntomas somáticos, hipertensión arterial y hospitalizaciones de
urgencia por diversas causas.
2.10 Patrón C de conducta

El patrón C de conducta constituye la imagen especular del patrón A, y consiste en un conjunto de actitudes y
comportamientos relacionados funcionalmente, y que se concretan en un estilo de interacción paciente, pasivo y apacible,
actitud poco asertiva, conformista y de extrema cooperación, y control de la expresión de las emociones negativas y, en
particular, de las indicadoras de agresividad. Los sujetos con patrón C de conducta tienen melanomas de peor pronóstico,
suelen presentar más complicaciones evolutivas y tienen cinco veces más probabilidades de sufrir cáncer de pulmón que los
sujetos no C (Eysenck, 1991).

La contención de la expresión emocional y, en particular, de la cólera, también parece relacionada con la hipertensión arterial
y con una peor evolución de las neoplasias mamarias.

2.11 Dimensiones de personalidad

El estudio de los rasgos y dimensiones psicológicas en relación con la salud y la enfermedad también se ha extendido a las
tipologías propuestas por las teorías descriptivas de la personalidad, que identifican factores psicológicos con independencia
de sus sustratos biológicos. Estas teorías agrupan características, rasgos y factores para tipificar a los individuos de manera
dimensional y en ocasiones coinciden en sus hallazgos, proponiendo dimensiones comunes (como la extroversión y el
neuroticismo). Sigue habiendo polémica sobre el número de dimensiones de personalidad que mejor pueden describir las
diferencias que existen entre los sujetos: Eysenck (1990) sugiere que basta con tres (extroversión, neuroticismo y
psicoticismo) pero Cloninger (Cloninger y cols, 1993) propone cuatro en su tipología temperamental (dependencia de la
recompensa, evitación del daño, búsqueda de novedades y persistencia) y Costa y cols definen cinco (Wiggins, 1996):
extroversión, responsabilidad (orden, planificación, competencia, autodisciplina y cumplimiento de los compromisos),
agradabilidad (confianza en los otros, altruismo, sinceridad, modestia), apertura a la experiencia y neuroticismo.

De hecho, es cierto que la búsqueda de recompensa y la búsqueda de novedades describen características incluíbles en la
dimensión extroversión, que la evitación del daño tiene muchos elementos comunes con el neuroticismo, y que la
agradabilidad social y la responsabilidad representarían el extremo opuesto al psicoticismo. Los estudios que han utilizado la
teoría de cinco factores de personalidad han puesto de relieve que la inteligencia (la apertura a la experiencia), la
extroversión y la responsabilidad aparecen asociados a una mayor satisfacción vital, a la percepción de buena salud y a una
mayor longevidad. En cambio, el neuroticismo y la experimentación frecuente de estados emocionales negativos parecen
asociarse a una mayor mortandad precoz y a una peor calidad de vida.

Todos esos datos invitan a que nos preguntemos si el malestar psicológico (es decir, el sufrimiento) acorta nuestras vidas.
Algunas características psicológicas aumentan la probabilidad de activación estresante: por ejemplo, la introversión
es una dimensión temperamental sustentada por una alta activación cortical, y el neuroticismo es una variable que
define a los sujetos que se activan mucho emocionalmente.

También existen variables psicológicas protectoras y promotoras de salud, como la responsabilidad –que se asocia a
una mayor longevidad- y la extroversión, que se asocia a mejor salud y mayor calidad de vida.

3. Psicobiología de la adaptación y nosología psiquiátrica

La psicobiología de la adaptación no ha impregnado todavía el pensamiento médico y sigue siendo ajena a la nosología, que
se organiza sobre el diagnóstico sindrómico y no sobre la explicación fisiopatológica. El estrés también puede describirse
como un síndrome –es decir, como un conjunto de síntomas y signos con unidad funcional- pero no ha encontrado acomodo
en las clasificaciones médicas por su naturaleza de estado de riesgo biológico (y no de enfermedad). No obstante, en las
nosologías psiquiátricas el estrés ha alcanzado el estatus de categoría diagnóstica (trastorno por estrés agudo, trastorno por
estrés postraumático), y para futuras ediciones se ha propuesto que los síntomas somáticos sin explicación pasen a
denominarse síntomas somáticos de estrés: de esa manera se evitarían suposiciones etiopatogénicas ajenas a la psicobiología
de la adaptación y se considerarían estos síntomas como auténticas manifestaciones psicofisiológicas del fracaso adaptativo
(Creed y cols, 2010).

La sección de trastornos somatomorfos del DSM-IV-TR sigue siendo un cajón de sastre en el que coexisten pacientes con
patología somática inequívoca sin aparente psicopatología primaria (trastorno por dolor) y pacientes psiquiátricos que pueden
llegar a presentar patología delirante, sin semiología corporal relevante (como en el caso de la hipocondría y del trastorno
dismórfico corporal). Además, algunos diagnósticos derivan de conceptos teóricos procedentes del psicoanálisis (como en el
caso de los trastornos de conversión y de somatización) y el diagnóstico que más se aplica a los pacientes con síntomas
somáticos sin explicación es el de trastorno somatomorfo indiferenciado, que es una categoría residual de síntomas subum-
brales.

Con la finalidad de reordenar nosológicamente esta sección en la próxima edición (DSM-V) se ha propuesto la inclusión de
la hipocondría en la sección de trastornos de ansiedad o en el eje de los trastornos de la personalidad; la inclusión del
trastorno de conversión en los trastornos disociativos; la ubicación del trastorno dismórfico corporal en el “espectro obsesivo-
compulsivo” de nueva creación; la inclusión del trastorno de somatización en el eje de los trastornos de la personalidad, y la
eliminación del trastorno por dolor y del trastorno somatomorfo indiferenciado, en vista de su escasa validez y utilidad. Por
otra parte, se intentaría la reubicación de los pacientes con trastornos psicosomáticos en la sección que se ocupa de los
factores psicológicos que afectan a la salud del organismo, en el que se incluirían los factores de riesgo psicosociales y las
respuestas desadaptativas a la enfermedad médico-quirúrgica (Fava y cols, 2007; Dimsdale y Creed, 2009; Creed y cols,
2010).

____________________________________________________________

DSM-IV DSM-V

Trastornos somatomorfos Trastornos por síntomas somáticos

___________________________________________________________________

- Factores psicológicos que afectan al estado

físico
-Trastorno de somatización - Trastorno (simple y complejo) por síntomas
-Trastorno por dolor somáticos
-Hipocondría
- Trastorno de ansiedad por la enfermedad
-Trastorno dismórfico corporal:
pasa al espectro TOC
-Trastorno de conversión - Síntomas neurológicos funcionales
¿a trastornos disociativos?
- Trastorno somatomorfo indiferenciado
- Trastornos facticios con síntomas físicos
___________________________________________________________________

En otro orden de cosas, también se ha propuesto reorganizar la información contenida en los distintos ejes diagnósticos del
DSM, de manera que en el eje II se incluyan dimensiones temperamentales y variables psicológicas de riesgo (y no solo los
trastornos de la personalidad); que en el eje dedicado al diagnóstico médico se incluyan también datos relevantes de
neuroimagen y, dada su condición de factor psicobiológico de riesgo, que se incorporen las experiencias traumáticas
tempranas al eje que recoge la información sobre los estresores psicosociales del sujeto (Dimsdale y Creed, 2009).
La nosología psiquiátrica se fundamenta en la observación clínica y no en el funcionamiento de los sustratos
cerebrales responsables de la vida psíquica, de ahí que no contemple los hallazgos procedentes de la investigación
psicobiológica.

Dada la insatisfactoria clasificación psiquiátrica de los trastornos psicosomáticos (llamados somatomorfos en la

clasificación DSM), la última versión diagnóstica (DSM-V) los reclasifica, y acepta su condición de síntomas
secundarios a la activación estresante (síntomas corporales simples y complejos).

4. Psicobiología del estrés e intervención terapéutica

Del conocimiento de la psicobiología del estrés es posible inferir procedimientos dirigidos a reducir la activación biológica
del organismo que es, sobre todo, activación emocional promovida por las cogniciones que establece el cerebro (y no el
sujeto). En consecuencia, las estrategias reductoras de activación biológica deben intentar la modificación de la respuesta
emocional –cambiando las cogniciones de amenaza- o paliar sus negativos efectos sobre la homeostasis orgánica y el
bienestar del sujeto.

Los intentos de diseñar intervenciones psicológicas dirigidas a modificar las cogniciones se iniciaron a partir de la teoría
cognitiva de la emoción, inicialmente formulada por Schachter y Singer en 1962 , que propuso que la emoción resultaba de
un trípode formado por una dimensión de activación (“encendido” biológico), una dimensión atribucional (“texto”) y una
dimensión conductual, de manera que la modificación de alguna de esas patas del trípode serviría para modificar la
naturaleza de la emoción. Así pues, las técnicas cognitivas se propusieron identificar cogniciones establecidas por el cerebro
(“pensamientos automáticos” o “ideas erróneas”) para que el sujeto las corrigiese y las sustituyera por otras cogniciones que
debía corroborar con su conducta (Ellis y cols, 1981; Michembaum, 1987; McKay y cols, 1992). Es decir, la modificación de
la dimensión cognitiva, gracias al papel de la dimensión conductual, disminuiría la dimensión de activación biológica, para
beneficio de la homeostasis orgánica.

Dos variantes particularmente interesantes de la terapia cognitiva son el entrenamiento por inoculación de estrés
(Michembaum, 1987), que constituye un verdadero entrenamiento práctico, en el que el sujeto es sometido de manera virtual
a situaciones estresantes, con el fin de adquirir habilidades para afrontarlas, y las técnicas de desensibilización sistemática
(Wolpe, 1979), que persiguen un contracondicionamiento instrumental, empleando operantes encubiertas (pensamiento y
lenguaje). Una variante de esta última técnica sería el entrenamiento en biofeedback, en el que se utilizan variables operantes
biológicas (tensión arterial, frecuencia cardiaca, tono muscular, etc.) con la finalidad de que la corteza cerebral reorganice su
respuesta eferente (de Flores, 1983).

Entre las estrategias dirigidas a atenuar los efectos de la activación emocional sobre el organismo y el estado psíquico del
sujeto se encuentran las técnicas de relajación (Cautela y Groden, 1985) –básicamente cognitivas- y el ejercicio físico
regulado, que perseguiría reducir la activación biológica a través de los efectos fisiológicos de la conducta.

En realidad, no puede decirse que existan técnicas específicas contra el estrés puesto que cualquier tratamiento psicológico
que promueva el bienestar subjetivo es capaz de reducir la activación antihomeostática.

Si los síntomas corporales sin explicación médica se entienden como resultado de la activación estresante, todas las
intervenciones terapéuticas que reduzcan la activación biológica (relajación, ejercicio, etc.) y mejoren el estado emocional
(técnicas cognitivo-conductuales) deberían mejorar o revertir los síntomas físicos y las disfunciones. Así es en muchas
ocasiones, como lo demuestran los estudios controlados.

Las técnicas de intervención psicológica (en particular, las técnicas cognitivo-conductuales) han demostrado mejorar el
estado objetivo y subjetivo de los pacientes y su calidad de vida en general, pero es dudoso que sirvan para variar el curso de
enfermedades en marcha.
 En el ámbito de la llamada Medicina
Psicosomática –es decir, de la que se ocupa de los tratamientos de los síntomas somáticos sin explicación y de otras
categorías diagnósticas incluidas en los trastornos somatomorfos- la eficacia de las técnicas de intervención psicológica y
conductual ha sido objeto de evaluación en las últimas décadas, a través de diversos meta-análisis (Henningsen y cols, 2007).
Ese tipo de estudios son de una notable complejidad por la heterogeneidad de los trastornos, de los criterios diagnósticos y de
las técnicas de intervención, pero han demostrado que los tratamientos psicológicos activos (como, por ejemplo, la
psicoterapia y el ejercicio físico) son más eficaces sobre los síntomas somáticos que los tratamientos médicos paliativos
(masajes, perfusiones, intervenciones, etc.)

5. El gran debate

Aunque han sido numerosas las aportaciones de los estudios sobre las relaciones entre variables psicológicas y
conductuales y síntomas y enfermedades somáticas, en la actualidad sigue sin estar claro si existen enfermedades
(psicosomáticas) desencadenadas y mantenidas por variables psicológicas, y si la evolución biológica de estas enfermedades
es modificable a través de intervenciones psicológicas y conductuales. Con la finalidad de aclarar este aspecto concep-
tualmente crítico, la Sociedad Americana de Medicina Psicosomática dedicó su encuentro anual del año 2001 a debatir si
las intervenciones psicosociales mejoraban objetivamente (es decir, a través de mecanismos biológicos identificables) la
evolución clínica de enfermedades orgánicas o, si por el contrario, esas intervenciones se limitaban a mejorar la calidad de
vida de los pacientes de modo inespecífico, sin cambiar el curso biológico de sus patologías (Williams y cols, 2002). La
polémica fue muy enconada y planteaba cuestiones teóricas de envergadura (no se trataba de discutir la eficacia de las
intervenciones psicosociales en las enfermedades médicas sino de demostrar los efectos biológicos de esas intervenciones
sobre la historia natural de las enfermedades) y el encuentro se saldó con un match nulo, como no podía ser de otra manera
por las complejidades metodológicas propias de este tipo de estudios.
Cinco años más tarde se celebró otra reunión para glosar los resultados de la anterior y analizar información procedente de
estudios más recientes y, aunque se aceptaron nuevas pruebas a favor de la acción biológica específica de los tratamientos
psicológicos, se subrayó la necesidad de especificar de manera más precisa las formas “tóxicas” de disregulación emocional,
de definir las variables médicas sobre las que influyen y de identificar los mecanismos biológicos que ponen en marcha las
intervenciones terapéuticas (Freedland y cols, 2006).

En realidad, si se repara en la teoría de la evolución de las especies y en las peculiaridades funcionales del cerebro humano,
cuesta trabajo aceptar que la vida psíquica pueda resultar ajena a la regulación homeostática del organismo, de ahí que siga
teniendo sentido el estudio de las relaciones entre variables psicobiológicas y procesos orgánicos.

Resumen

Este curso ha intentado proporcionar un conocimiento biológico de los procesos adaptativos del ser humano desde el marco
de la biología contemporánea, articulada sobre la teoría de la evolución de las especies y la teoría general de sistemas. Desde
esa perspectiva, el cerebro es un órgano de conocimiento emocional, que procesa la información que recibe del entorno y
regula la homeostasis del organismo a partir de las conjeturas que establece sobre lo posibles interacciones que mantendrá
con él.

Hemos estudiado que esas apreciaciones o conjeturas reciben el nombre de cogniciones, y deciden el tipo de activación
emocional que experimentará el sujeto en el transcurso de sus experiencias. Si la cognición cerebral no suscita respuestas
emocionales desorganizadoras de los parámetros fisiológicos decimos que el organismo se adapta. Si en cambio el cerebro
hace una cognición alarmante o desesperanzadora, el organismo se mantiene en estado de activación biológica y se expone al
riesgo de presentar síntomas, disfunciones y enfermedades.

Hemos visto también que la Psicobiología del Estrés ha estudiado los procesos y mecanismos responsables de la adaptación
biológica, y ha inspirado la investigación médica de las últimas tres décadas.

Si bien sabemos que los procesos de adaptación biológica son muy semejantes en todos los mamíferos y que son
subliminales a la conciencia, ello no ha impedido el estudio de variables psicológicas y conductuales potencialmente
participantes en los procesos adaptativos del ser humano. En ese sentido nos hemos referido a la introversión, la hostilidad, la
hiperemotividad, etc. Algunas dimensiones de personalidad participan en la interacción del individuo con su entorno,
cualificando la naturaleza de sus respuestas emocionales y fisiológicas. En el curso se han descrito con cierto detalle esas
variables psicológicas intervinientes y sus relaciones con la aparición de síntomas, disfunciones y enfermedades.

Asimismo, hemos comentado los hallazgos psicobiológicos en relación con la nosología psiquiátrica y la práctica médica, y
se ha propuesto su posible inclusión en la anamnesis de los pacientes médicos y psiquiátricos. La propuesta trata de paliar la
insuficiente atención que se presta en las historias clínicas a las variables psicológicas, conductuales y ambientales (es decir,
a las variables idiosincrásicas que configuran la biografía del sujeto).

Finalmente, hemos descrito los recursos terapéuticos disponibles para reducir la activación estresante y tratar los síntomas y
disfunciones corporales que resultan de la inadaptación biológica, y se ha visto que estos recursos tienen una capacidad
limitada para cambiar la historia natural de las enfermedades pero son de indiscutible utilidad para modificar las respuestas
emocionales y restablecer la homeostasis orgánica.

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