Sie sind auf Seite 1von 10

Diario de la carrocería y terapias de movimiento (2010) 14, 3 mi 12

ava il abl e en www. sc i encedi t rec. com

journa l página web: www. EL grav er i. com / jbmt

hipótesis clínica

Fascia: Un eslabón perdido en nuestra comprensión de la


patología de la fibromialgia

Ginevra L. Liptaň un , segundo , *

un Departamento de Medicina de la Oregon Health & Science University, 3181 SW Sam Jackson Park Road, Portland, OR 97239, Estados Unidos

segundo Legado Buen Samaritano Centro de Manejo del Dolor, 1130 NW 22 Ave., Suite 345, Portland, OR 97210, Estados Unidos

Recibido el 26 de enero de 2009; recibida en el formulario 7 de agosto de 2009 Revisión; aceptado 11 de agosto de 2009

PALABRAS CLAVE Resumen existe fi evidencia significativa para la sensibilización central en la fibromialgia, sin embargo, la causa de este proceso en la
La sensibilización central; La fibromialgia re y cómo se relaciona con otras anomalías conocidas en la fibromialgia re aún no está claro. La sensibilización central se
liberación miofascial; Terapia produce cuando la entrada nociceptiva persistente conduce a aumento de la excitabilidad en las neuronas del asta dorsal de la médula
manual; La inflamación; Tejido espinal. En este estado hiperexcitadas, las neuronas de la médula espinal producen una capacidad de respuesta mejorada a la
conectivo; Hormona de estimulación nociva, e incluso a la estimulación anteriormente inocuo.
crecimiento
no se ha encontrado de fi nida evidencia de patología muscular en la fibromialgia. Sin embargo, hay alguna evidencia para
la disfunción del tejido conectivo intramuscular, o fascia, en la fibromialgia. Este documento propone que la inflamación de la
fascia es la fuente de entrada de nociceptivo periférico que conduce a la sensibilización central en la fibromialgia. Se propone
la disfunción fascial que es debido a la producción de la hormona de crecimiento inadecuado y disfunción del eje HPA en la
fibromialgia.

Fascia está inervado ricamente, y el mayor de células de la fascia, el broblastos fi, se ha demostrado que secretan
citoquinas pro-inflamatoria, en particular IL-6, en respuesta a la tensión. estudios de biopsias recientes utilizando técnicas de
tinción inmuno-histoquímica han encontrado niveles de colágeno y en los mediadores inflamatorios aumento en el tejido
conjuntivo que rodea las células musculares en pacientes fibromialgia.

La inflamación de la fascia es similar a la descrita en condiciones tales como la fascitis plantar y la epicondilitis lateral, y
puede ser mejor descrito como una respuesta de curación disfuncional. Esto puede explicar por qué los AINE y los esteroides
orales no se han encontrado eficaces en la fibromialgia.

* Legado buen samaritano Dolor Centro de Gestión, 1130, NW 22nd Ave, Suite 345, Portland, OR 97210, Estados Unidos. Tel .: þ 1 503 413 7513; fax: þ 1 503 413 7503.

Dirección de correo electrónico: gliptan@lhs.org

1360-8592 / $ - see front matter ª 2009 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados. doi: 10.1016 /
j.jbmt.2009.08.003
4 GL Liptaň

La inflamación y disfunción de la fascia puede conducir a la sensibilización central en la fibromialgia. Si esta hipótesis es
con rma fi, podría significativamente expanden las opciones de tratamiento para incluir terapias manuales dirigidas a la fascia
como Rol fi ng y liberación miofascial, y la investigación más directo sobre la patología periférica en la fibromialgia a la fascia.

ª 2009 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.

Introducción osteoartritis normalizado después de la cirugía de reemplazo de cadera éxito ( Kosek


y Ordeberg, 2000 ).

La etiología de la fibromialgia re un trastorno caracterizado por el dolor widespreadmuscle


y sensibilidad en especí fi cos puntos sensibles de tejidos blandos re aún no está claro. ¿Qué causa la sensibilización central en la
Sin embargo, en el pasado decenio pruebas para el procesamiento anormal del dolor en fibromialgia?
la fibromialgia tiene avanzado significativamente nuestra comprensión de este trastorno.
En
Dado que los pacientes con fibromialgia se quejan de dolor, dolores musculares, los
2002, un estudio de resonancia magnética funcional demostraron que tomó mucha
investigadores siempre han estado buscando la patología muscular en la
menos presión miniatura en pacientes fibromialgia para activar las zonas de detección
fibromialgia. Estas biopsias includedmuscle studieshave con observación estructural
de dolor del cerebro en comparación con los controles ( Gracely et al., 2002 ). Otro
y ultra-estructural, la resonancia magnética y estudios metabólicos, la
estudio encontró que los pacientes con fibromialgia experimentan dolor más fuerte y
electromiografía, y los estudios de la sangre fl owandmuscle fuerza. En la mayoría
más grandes áreas de dolor referido después de la inyección intramuscular de la
de estos estudios no han demostrado diferencias consistentes entre los músculos
solución salina hipertónica ( Sorensen et al., 1998 ). Otras investigaciones han
sanos y fibromialgia fi. En rigor reviewof 32 estudios de músculo en la fibromialgia
demostrado suma temporal anormal y de cuerda de dolor en la fibromialgia ( Staud et
de Simm afirma 'A pesar de la controversia persiste, el peso de la evidencia de
al., 2004 ). Estos hallazgos demuestran que en la fibromialgia los systemhas nervioso
estudios que son metodológicamente sólido sugiere que los músculos no son
central anexaggerated respuesta al dolor, un fenómeno conocido como sensibilización
anormales' ( Simms, 1996 ). Otros todavía sostienen que los mecanismos del dolor
central.
periféricos deben desempeñar un papel importante en el dolor fibromialgia. 'La
sensibilización central tiene que tener una génesis inicial y estímulos nociceptivos
La sensibilización central es causada por repetida o sostenida de entrada nociva
de focos dolorosos en los músculos son reconocidas cada vez más como relevantes
a las neuronas del cuerno dorsal que conducen a un aumento de la capacidad de
para el desarrollo de la fibromialgia' ( Bennett, 2004 ). Apoyando la idea de que
respuesta neuronal o sensibilización central. En la fibromialgia, sin embargo, se ha
existen anomalías de tejidos blandos en la fibromialgia es la distribución del dolor,
descrito ninguna evidencia de patología muscular, dando lugar a la especulación de
que no es uniforme, como cabría esperar si el dolor se generó únicamente a partir
que la sensibilización central en la fibromialgia puede ocurrir espontáneamente
de una hipersensibilidad del sistema nervioso central espontánea, pero es más
aunque algún mecanismo todavía desconocido ( Ji et al., 2003 ). Otros argumentan
frecuente en ciertas áreas del tejido blando , especialmente los hombros, el pecho y
que los puntos gatillo miofasciales hacen que la sensibilización central en la
la espalda baja ( Starz et al., 2008 ). El observado a menudo empeoramiento de fi
fibromialgia ( Staud, 2008 ). Sin embargo estudios de biopsias recientes han
dolor fibromialgia después de un episodio de uso excesivo del músculo aducen
encontrado mayores niveles de colágeno y de mediadores inflamatorios en la fascia
también para una patología periférica en FM.
de los pacientes fibromialgia. Este documento propone que la disfunción y la
inflamación del tejido conectivo intramuscular, o fascia, conduce a la sensibilización
central visto en la fibromialgia.

Los puntos gatillo miofasciales se han sugerido como la fuente periférica de


entrada doloroso que conduce a la sensibilización central en la fibromialgia. Los

La sensibilización central puntos gatillo miofasciales son puntos dolorosos discretas situadas en una banda
tensa palpable del músculo esquelético, clasificados como activo si causan dolor en
reposo, y latente si son dolorosas solamente con la palpación ( Simons et al., 1999 ).
La sensibilización central, un estado de aumento de la sensibilidad en la médula
Sin embargo, la atribución de la sensibilización central se ve en la fibromialgia
espinal, se piensa que es una adaptación fisiológica del sistema nervioso a la entrada
únicamente a los puntos gatillo es problemático. No todos los pacientes con
doloroso sostenida. Es el resultado final de una respuesta neuronal compleja para la
fibromialgia tienen puntos gatillo, y no todos los pacientes con puntos gatillo tienen
lesión del nervio periférico o tejido en la inflamación. Estudios recientes apoyan un
fibromialgia. Un estudio encontró 68% de los pacientes con fibromialgia tenía
papel importante para las células del asta dorsal de la glía (células de apoyo para las
identificables puntos capaces de activación ( Granges y Littlejohn, 1993 ), Y otro los
neuronas) y los receptores de NMDA en la producción de la sensibilidad al dolor
puntos gatillo se encuentran en sólo el 38% de los sujetos fibromialgia examinados ( Wolfe
anormal en la médula espinal ( Watkins et al., 2001; Dickenson y Sullivan, 1987 ). En
et al., 1992 ). Los puntos gatillo miofasciales también son bastante comunes re 33 mi 54%
animales de laboratorio, la sensibilización central puede ser inducida mediante la
de los individuos completamente asintomáticos tienen puntos gatillo latentes ( Sola et
inyección de productos químicos inflamatorios en el músculo, y al dañar los nervios
al., 1955; Schiffman et al., 1990 ).
periféricos. La sensibilización central también se ha descrito en muchas condiciones
de dolor crónico, incluyendo endometriosis ( Bajaj et al., 2003 ), enfermedad arterial
periférica ( Lang et al., 2006 ), Y el dolor crónico de espalda baja ( O'Neill et al., 2007 ).
En estas condiciones hay una fuente conocida de entrada nociceptiva persistente que
mantiene el CNS en un estado continuo de sensibilización. Un grupo mostró que la
sensibilización central asociada con la cadera dolorosa Fondo

Los síntomas de la fibromialgia históricamente han sido descritos por muchos


términos diferentes, incluyendo 'crónica
Fascia: un eslabón perdido 5

Reumatismo' y 'reumatismo muscular'. En una reviewarticle en 1904, Stockman


describe los síntomas de reumatismo crónico como 'dolor, dolor, rigidez, una buena
disposición para sentir fatiga muscular, la interferencia con el movimiento muscular
libre, y muy a menudo una falta de energía y el vigor' ( Stockman, 1904 ). reumatismo
crónico no fue pensado por Stockman que afecta a las articulaciones a sí mismos,
sino más bien las estructuras fibrosas tejidos de los músculos. Atribuyó el
reumatismo crónico principalmente a causas infecciosas, en particular fiebre
reumática y la influenza, pero también señaló algunos casos sin etiología infecciosa.

Stockman toma nota de la labor de Balfour y Scudamore, dos médicos


británicos que por separado en el siglo 19 propuso la idea de que el dolor de
reumatismo muscular se produce como resultado de engrosamientos en desarrollo
en el tejido conectivo fibroso fi del músculo.
Figura 1 Publicado con el permiso de Ron Thompson.
Sir William Gowers atribuir los síntomas de reumatismo muscular a la
'inflamación del tejido fibroso', y propuso que la condición debe ser llamado 'fi a sus funciones en la regulación de la inflamación y la reparación de heridas.

brositis' ( Gowers, 1904 ). activación de los fibroblastos es inducida por diversos estímulos que se producen
con la lesión tisular. fibroblastos activados aislados del sitio de una herida curación

Debido a la falta de evidencia de inflamación periférica en, en 1976 se propuso continuarán para secretar niveles superiores de ECM y proliferar más rápidamente

el término 'fibromialgia', y en última instancia adoptada por el Colegio Americano de que los fibroblastos obtenidos a partir de tejido normal. Los fibroblastos son también

Reumatología, cuando lanzaron criterios diagnósticos formales para la condición en una fuente importante de ECM proteasas que degradan, y tienen

1990 ( Wolfe et al., 1990 ). Sin embargo, la terminología actual todavía Refleja el
concepto de anormalidad del tejido conectivo en la fibromialgia, como su nombre se
compone de las palabras latinas para fi bra, muscular y dolor.

La medicina alopática ha considerado históricamente como la fascia


relativamente inerte. De acuerdo con un reciente artículo en la revista Science 'libros
de medicina apenas se mencionan fascia y exhibiciones anatómicas eliminarlo' ( Grimm,
2007 ). Sin embargo en la medicina osteopática, la fascia ha sido durante mucho
tiempo reconocido como una posible causa de la disfunción del dolor y de los tejidos
blandos. Como uno osteópata escribe 'La totalidad de la OMT [tratamiento de
manipulación osteopática] se ha preocupado, a propósito o no, con la manipulación
de la fascia' ( Danto, 2003 ).

fascia

Fascia es el tejido conectivo denso que envuelve músculos groseramente, y también


rodea cada haz de fibras musculares y cada célula muscular individual. Este tejido
conectivo está inextricablemente ligado con el músculo, y es continua con los
tendones y periostio ( Las figuras 1 y 2 ). La fascia está compuesto de células re incluyendo
fibroblastos, macrófagos y mastocitos re y la matriz extracelular. La matriz
extracelular (ECM) se compone de sustancia fundamental y colágeno y fibras de
elastina. Fascia es esencialmente un gel denso (la sustancia fundamental) en la que
se suspenden las células y las fibras, lo que le da propiedades coloidales.

Fascia está inervado ricamente re un estudio histológico encontró fibras nerviosas


en todos los especímenes de la fascia profunda, incluyendo una variedad de ambas
terminaciones nerviosas libres y encapsulados, especialmente Ruf fi Ni y corpúsculos
de Pacini ( Stecco et al., 2006 ). De hecho inervación muscular se encuentra
principalmente en la fascia: que consiste en 25 por ciento de estiramiento receptores
de células musculares, y 75 por ciento de las terminaciones nerviosas libres en fascia
intramuscular, y en las paredes de los vasos sanguíneos y tendones ( Bonica, 1990 ). Figura 2 Estructura del músculo esquelético, que ilustra las capas de tejido
La célula principal del tejido conectivo es el broblastos fi, que produce la matriz conectivo circundante conocida como la fascia, que incluye la fascia profunda,
extracelular, además epimisio, perimisio y endomisio.
6 GL Liptaň

un papel crucial en el mantenimiento de la homeostasis y la reparación en el ECM ( Kalluri fascia toracolumbar que en los controles sanos ( Langevin et al., 2009 ).
y Zeisberg de 2006 ).
Fascia se ha demostrado in vitro para tener un comportamiento contráctil. fascitis eosinofílica, una rara condición que resulta en eosinofílica extendida en
Algunos fibroblastos, llamados myo fibroblastos, actina expresa alfa-músculo liso y filtración y la inflamación de los resultados de la fascia en significantes fibrosis de la
son capaces de contraerse ( Schleip et al., 2005, 2006 ). El aumento de expresión de fascia. 'Adherencias visto en la fascitis eosinofílica, que desarrolla fascia
la actina del músculo liso se piensa que es provocada por la estimulación mecánica groseramente engrosada y fibrosis son indicativos del potencial de fascial la
y la inflamación con el fin de promover la curación de heridas y reparación de inflamación para provocar adherencias' ( Franklyn-Miller et al., 2009 ).
tejidos.

Los fibroblastos también responden al estiramiento mecánico con hiperplasia y


la secreción de citocinas inflamatorias ( Skutek et al., 2001 ). El uso de modelos in
vitro, Dodd et al. demostraron que los fibroblastos responden a acíclicos tensión
La evidencia de la disfunción de la fascia en la
mecánica mediante la alteración de forma y la alineación, de someterse a la fibromialgia
hiperplasia y secretar en citoquinas inflamatorias, incluyendo IL-6 ( Dodd et al., 2006 ).
Cuando Stockman examinó estudios de biopsias musculares de pacientes con
'reumatismo crónico' en 1904, se encontró en la hiperplasia inflamatoria del tejido
Los fibroblastos tienen un papel vital en la regulación de la inflamación. La conectivo. Específicamente se describe una sección de inflamada perimisio que en
desregulación de fibroblastos ha sido implicada en la inflamación crónica observada la evaluación microscópica de luz consistía en un 'tejido fibroso proliferado y
en la artritis reumatoide. Se encontraron fibroblastos sinoviales aisladas de las edematosos con una matriz amorfa', lo que conduce a la conclusión de que 'los
articulaciones con artritis reumatoide para secretar cantidades aumentadas de NF- k B, cambios patológicos esenciales en reumatismo crónico son confinadas a blanco
un factor de transcripción que 'parece desempeñar un papel fundamental en la fibroso tejido' ( Stockman, 1904 ). Sin embargo, Collins examinada más adelante
perpetuación tanto la hiperplasia del tejido y la respuesta inflamatoria en los sitios de ilustraciones publicadas de Stockman y señaló 'más variación apenas en la
inflamación crónica' ( Miagkov et al., 1998; Buckley et al., 2001 ). estructura del tejido fibroso que se pueden encontrar normalmente en situaciones
diferentes en el cuerpo humano'. Collins también examinó 7 'típica brositic fi' nódulos
bajo microscopio de luz y no encontró ninguna evidencia de inflamación ( Collins,
1940 ). Ambos de estos primeros estudios sufrieron de AWS fl metodológicos como
la falta de grupos de controles y mal de fi nidas criterios diagnósticos.
Fibrosis y adherencias

Una de las características distintivas del tejido conectivo, incluyendo la fascia, es su


mutabilidad y remodelación en respuesta a la tensión mecánica. Sin embargo, bajo
ciertas condiciones re el exceso de mecánica Estudios más recientes de músculo FM utilizando técnicas de histopatología
estrés, inflamación o inmovilidad re esta estándar bajo el microscopio óptico no han mostrado ninguna patología consistente
proceso puede resultar en un exceso de colágeno y desorganizado y deposición de ( Lindh et al., 1995; Drewes et al., 1993 ). Sin embargo un grupo describe una 'red de
la matriz resulta en fibrosis y adherencias ( Langevin, 2008 ). fibras reticulares de conexión fibras musculares' causando un 'rubberband como'
constricción de fibras musculares visto bajo microscopio de luz ( Bartels y
En la fascitis plantar y la tendinitis del codo se han reportado este tipo de Danneskold-Samsoe, 1986 ). Estudios de microscopía electrónica re que examinan
cambios. Dos series de biopsias quirúrgicas en pacientes con fascitis plantar informó las fibrillas myo y sarcómeros que componen las células individuales del músculo re Tampoco
engrosamiento fascial, la desorganización del colágeno y el aumento de fibroblastos. Jardehan mostrado diferencias entre los músculos de la fibromialgia y controles ( Yunus et
et al. (2003) en un informe sobre 38 casos de fascitis plantar observado al., 1989a ). Mientras que no hay anormalidades consistentes se han encontrado ya
'degeneración de colágeno con fibras perder su disposición longitudinal y sea en el nivel ultraestructural o estructural de las células musculares usando
presentando con una orientación al azar, con un aumento en la densidad celular fi técnicas estándar, dos estudios recientes utilizando técnicas de tinción
broblastic'. También observaron fi caciones microcalci en la fascia de algunas de las inmuno-histoquímica especializados se centraron en el tejido conectivo
muestras quirúrgicas. Los autores encontraron que estas lesiones fueron similares a intramuscular han descubierto algunas anormalidades intrigantes.
los encontrados en los casos de lesión en el tendón.

Los tendones son esencialmente una versión más densa de fascia Spaeth et al. describir un aumento en el colágeno IV que rodea a los músculos
intramuscular con los mismos componentes de fibroblastos, colágeno y matriz de los pacientes fibromialgia. La comparación de las biopsias musculares
extracelular. De acuerdo con una revisión de los cambios histopatológicos que se inmuno-manchado de pacientes fibromialgia 25 fi a 26 controles sanos, que
encuentran en la epicondilitis lateral, los hallazgos más comunes fueron la hipertrofia describieron un 'aumento fi no puede ligera, pero signi en colágeno que rodea las
de fibroblastos y abundante de colágeno desorganizado ( Kraushaar y Nirschl, 1999 ). células musculares de los pacientes fibromialgia' ( Spaeth et al., 2005 ).

Un estudio de biopsia de la fascia toracolumbar en el dolor lumbar mecánico Ruster et al. también encontrado niveles de colágeno aumentado en el
crónica encontró evidencia sugestiva de fascial la inflamación, en particular, cambios endomisio en los músculos fibromialgia, y además de describir evidencia de
degenerativos en las fibras de colágeno fi y fi caciones microcalci en la fascia ( Bednar endomisio la inflamación y daño tisular. Específicamente, que tenga en cuenta los
et al., 1995 ). En una comparación basada en el ultrasonido, los pacientes con dolor niveles elevados de N-carboxymethyllsine (CML), un avanzado glycation producto
lumbar crónico tenían aproximadamente 25% más grueso perimuscular tejido final (AGE) que se considera que es un marcador de estrés oxidativo y el daño
conectivo en el tisular, en la fascia de los pacientes fibromialgia.
Fascia: un eslabón perdido 7

'CML tinción fue más fuerte en los pacientes fibromialgia, y se detectó depresión. A diferencia de FM, el dolor no es una característica importante de la GH se
principalmente en el tejido intersticial entre las fibras musculares ' (énfasis añadido). describe en el síndrome de deficiencia de adultos. Sin embargo el tratamiento con GH ha
Ellos reportaron un aumento en la tinción de colágeno de los tipos I, II, y VI en el sido reportado para mejorar los niveles de dolor en adultos GH de pacientes fi cientes ( Cuneo
tejido intersticial en comparación con sujetos sanos y encontraron 'los colágenos y et al., 1998 ). Estas condiciones pueden no ser directamente comparables, sin embargo,
CML fueron co-localizada, lo que sugiere que los cationes fi AGE caciones estaban porque la verdadera adulto GH de fi ciencia se adquiere generalmente debido a los
relacionadas con colágeno'. Además, se encontró que los niveles de CD-68 daños pituitaria y generalmente se acompaña de otras múltiples hormona pituitaria
macrófagos positivos aumentó y se activan NF- k B en el tejido intersticial de los deficiencias. En contraste, los pacientes fibromialgia tener respuestas pituitarias
músculos fibromialgia ( Ruster et al., 2005 ). Como se describió anteriormente, NF k B normales pero tienen alteraciones sutiles en el control hipotalámico de la liberación de
es un factor de transcripción que juega un papel importante en la regulación de fi hormona del crecimiento ( Leal-Cerro et al., 1999 ). Los fibroblastos tienen receptores de
broblastos la hiperplasia y la liberación de citoquinas, y los altos niveles de NF k B la hormona del crecimiento, y en respuesta a la hormona de crecimiento secretan
también se han reportado en fibroblastos sinoviales de las articulaciones muchos importantes factores de crecimiento que actúan localmente, tales como IGF-1 ( Murphy
reumatoides ( Miagkov et al., 1998 ). et al., 1983; Oakes et al., 1992 ). Los fibroblastos desempeñan un papel central en la
cicatrización de heridas, y el IGF-1 es un mediador fisiológico importante de la curación
normal de las heridas ( Suh et al., 1992 ) Un estudio de la cicatrización de heridas en ratas
reveló aumento de IGF-1 inmunoreactividad en fibroblastos, células epidérmicas y
Esta evidencia inmunohistoquímica es sugestiva de la fascia inflamación en la macrófagos en la zona de la incisión ( Todorovic et al., 2008 ). curación de heridas
fibromialgia. Como se describió anteriormente, fascial focal en la inflamación se ha mejorada y aumento de la tinción para IGF-1 en el tejido de curación se han reportado
descrito en otras condiciones como la fascitis plantar y dolor de espalda baja. después de la administración de la hormona del crecimiento humana recombinante ( Gilpin
Giesecke et al. encontrado evidencia de sensibilización central en pacientes con et al., 1994; Herndon et al., 1995 ). Local de la administración de IGF-1 también se ha
dolor lumbar crónico idiopático ( Giesecke et al. 2004 ). Desde miofascial local de la encontrado para mejorar la cicatrización de heridas ( Suh et al., 1992; Beckert et al., 2007 ).
inflamación como se describe en el dolor lumbar crónico podría ser un Un interesante estudio de gamma-hidroxibutirato, un medicamento conocido para
desencadenante de la sensibilización central, es posible que una fascia más aumentar el sueño slowwave, se encontró que los dos niveles de la hormona de
generalizada la inflamación podría conducir a la sensibilización central también. En crecimiento y aumento de mejorar la cicatrización de heridas en ratas ( Murphy et al.,
hecho periférica nociceptores aferentes del músculo, la mayoría de los cuales 2007 ). Este medicamento también ha demostrado beneficio en estudios humanos
residen en la fascia, se han demostrado ser altamente efectivos para provocar la recientes de pacientes con FM también, y las mejoras en el sueño significativamente
sensibilización central ( Pared y Woolf, 1984 ). correlacionado con las mejoras en las puntuaciones de dolor ( Russell et al., 2009 ).

alteraciones de la hormona de crecimiento y trastornos del sueño

Moldofsky fue capaz de causar síntomas de la fibromialgia re generalizada dolor


muscular y fatiga re en pacientes sanos, privándola de los (de ondas lentas) de
profundidad dormir experimentalmente ( Moldofsky y Scarisbrick, 1976 ). Estos Hipótesis
síntomas se resolvieron una vez sujetos se les permitió de nuevo el sueño profundo.
Los estudios del sueño han demostrado que los pacientes con fibromialgia La disfunción de la fascia y la inflamación pueden conducir al dolor generalizado y la
experimentan una reducción sueño profundo que con frecuencia se interrumpió con sensibilización central se ve en la fibromialgia. Este documento propone que la
alfa-ondas que normalmente se asocian con estados de vigilia ( Moldofsky et al., disfunción fascial en fi tensión bromyalgiacouldbecausedbychronic en el deterioro
1975 ). La hormona del crecimiento es secretada principalmente durante el sueño de la respuesta de curación fascial fasciaandan debido a la estimulación de la
profundo y después del ejercicio, y es responsable de la regulación de la curación y hormona de crecimiento insuficiente. En individuos genéticamente propensas, un
mantenimiento de los tejidos. Casi el 70% de la secreción total de GH se produce trauma puede provocar la disfunción prolongada de la respuesta al estrés. Esta
por la noche, y la secreción de GH 'no se producirá si la fase del sueño III o IV es activación autonómica crónica y hipervigilancia pueden causar exceso de tensión
impedido por despertar el sujeto' ( Felig et al., 1995 ). fascial, interferir con el sueño profundo y poner en peligro la liberación de hormona
de crecimiento ( figura 3 ). Parece que hay un componente genético en la fibromialgia re
fi parientes de primer grado de pacientes con fibromialgia son 8,5 veces más
propensos a tener fibromialgia de familiares de pacientes con artritis reumatoide ( Arnold
24 h reducida secreción de GH en FM se ha informado, con la disminución más et al., 2004 ). Una asociación entre el trauma y fibromialgia También se ha
notable durante la noche cuando la GH secretada en los pacientes fue mucho informado, con un estudio hallazgo de que 'trauma físico en los 6 meses anteriores
menor que en los controles ( Leal-Cerro et al., 1999 ). Otro grupo también encontrado es significativamente asociado con el inicio de FM' ( Al-Allaf et al., 2002 ). La
reduce la secreción de GH durante el sueño en comparación con los controles ( Landis hiperactividad de la respuesta de estrés también se ha descrito en la fibromialgia, la
et al., 2001 ). Más del 90% de los pacientes con fibromialgia tienen inadecuada disfunción tanto de hipotalámico mi pituitaria mi eje suprarrenales y del sistema
respuesta de la hormona de crecimiento para el ejercicio ( Paiva et al., 2002 ) Y nervioso autónomo ( Adler et al., 1999; Cohen et al., 2000 ). La hiperactividad del eje
tercera tienen signi bajo fi cativamente los niveles de IGF-1 circulante ( Bennett et HPA también puede causar una respuesta de la hormona de crecimiento
al., 1992 ). reemplazo de la hormona de crecimiento humano en pacientes con FM despuntada ( Jones et al., 2007 ). dominancia simpática crónica del sistema nervioso
resultó en una mejoría signi fi cativa de los síntomas y la reducción de puntos también puede promover la tensión crónica en el sistema fascial.
sensibles en un estudio ( Bennett et al., 1998 ). Algunas de las características
clínicas de FM son similares a los descritos en adultos GH de síndrome de
deficiencia incluyendo fatiga, debilidad muscular, alteración de la tolerancia al
ejercicio y
GL Liptaň

la tensión mecánica de las actividades diarias, y por lo tanto tienen niveles más altos
de la fascia en la inflamación. Las áreas cerca de músculo / uniones de los tendones
son particularmente susceptibles a microlesiones de fuerzas mecánicas. De hecho,
seis de los 18 puntos sensibles utilizados para definir la condición ocurren en o cerca
de áreas de inserciones tendinosas, a saber aquellas en las inserciones musculares
suboccipitales, cerca de los epicóndilos y en la almohadilla de grasa medial de la
rodilla ( Figura 4 a y B).

Anti-en ammatories fl en la fibromialgia

Si la inflamación de la fascia existe en FM, ¿por qué no esteroides anti-inflamatorios


en los medicamentos fl (AINE) y corticoides ineficaces? No mejoría en los síntomas
fibromialgia se informó con prednisona 15 mg por día durante dos semanas, o con
los medicamentos AINE ibuprofeno y naproxeno ( Clark et al., 1985; Goldenberg et
al., 1986; Yunus et al., 1989b ). Este documento sostiene que hay de hecho fascial
la inflamación en la fibromialgia, pero que es un tipo de inflamación que no
responde a los AINE orales o corticosteroides. El fascial inflamación propuso existir
en la fibromialgia es similar a la descrita en lesiones por uso excesivo crónicas
como la epicondilitis lateral y fascitis plantar. Esta inflamación se atribuye a
microtraumatismos acumulada que supera la capacidad del tejido para repararse a
sí mismo, resultando en una crónica reacción inflamatoria que puede ser más
apropiadamente denominada una 'respuesta de curación disfuncional'.

La respuesta a la lesión del tejido conjuntivo, incluyendo la fascia, ligamentos y


tendones, se produce en tres fases ( Kumar, 1999 ).

1) En la fase inflamatoria re invasión de polimorfonucleares


las células y los monocitos / macrófagos, y la liberación de prostaglandinas y
citoquinas
2) fase proliferativa re fibroblastos activados para producir
colágeno y matriz extracelular que se establece en forma desorganizada

3) fase de remodelación re la maduración progresiva y alineación


figura 3 etiología propuesta de la sensibilización central en la fibromialgia. 8 ción de fibras de colágeno fi y remodelación de la matriz extracelular

Fascia ha sido recientemente demostrado ser capaz de tener signi fi fuerza contráctil El efecto inflamatorio anti-en de los AINE se debe a su interferencia con la
no puede in vitro, y esta es la contractilidad fascial aunque para contribuir a las producción de prostaglandinas, por lo tanto son eficaces en el inicial en la fase
increíbles hazañas de los seres humanos de fuerza puede actuar en situaciones de inflamatoria de la reparación de lesiones. Los AINE se han demostrado ser útiles
emergencia re situaciones en las que el sistema nervioso simpático es dominante para disminuir el dolor y la hinchazón en lesiones de tejidos blandos agudos, pero
(también Schleip et al., 2005; Schleip et al., 2006 ). no en los tejidos blandos inflamación crónica ( Heere, 1987 ). Un ensayo controlado
aleatorio de los AINE en la fascitis plantar encontró que tanto el grupo placebo y
En respuesta a la tensión fascial exceso crónico, fibroblastos es probable AINE mejoró con el tiempo, y no hubo diferencia estadística entre los grupos a 1, 2 o
sobreproducción de colágeno y matriz extracelular en un intento continuo para 6 meses ( Donley et al., 2007 ). Otro estudio controlado aleatorio no encontró
responder al aumento de la tensión mecánica. Sin embargo, debido a insuficiente diferencia entre el placebo y el tratamiento con AINE en la tendinopatía de Aquiles
estimulación de la hormona de crecimiento de fi broblastos puede haber una crónica ( Astrom y Westlin, 1992 ).
respuesta de curación fascial alteración resultante en fascial crónica inflamación;
hay 'un papel crítico para los fibroblastos en la regulación del interruptor de aguda a
crónica en la inflamación en los tejidos' ( Buckley et al., 2001 ).
Las inyecciones locales de corticosteroides han demostrado eficacia en lesiones
por uso excesivo, pero este efecto tiende a ser de corta duración. Un ensayo
Esta respuesta fascial la curación disfuncional generalizada podría ser controlado aleatorio de inyecciones de esteroides en la fascitis plantar encontró una
considerado un 'fascitis en todo el cuerpo' en comparación con la fascitis más reducción estadísticamente significantes dolor en 1 mes en el grupo de tratamiento
focales visto en otras condiciones tales como la fascitis plantar. Los puntos que había desaparecido a los 3 meses post tratamiento ( Crawford et al., 1999 ). En la
sensibles de la fibromialgia pueden re fl ejan las zonas que sufren la mayor epicondilitis lateral inyecciones de esteroides también proporcionan
microtraumatismos y
Fascia: un eslabón perdido 9

Figura 4 A y B: 18 puntos sensibles de la fibromialgia establecidos por 1990 criterios de la ACR ( Wolfe et al., 1990 ).

sólo una mejoría temporal, y 'los bene fi cativos a corto plazo beneficios significantes sin embargo, sólo ser eliminado mediante manipulaciones locales y bien dirigidos ( Stockman,
de las inyecciones de corticosteroides son paradójicamente invierten después de seis 1904 ). Esta idea fue reiterada recientemente por un investigador líder fascia,
semanas con altas tasas de recurrencia' ( Bissett et al., 2006 ). 'Tratamientos que implican la estimulación mecánica directa del tejido conectivo
potencialmente pueden revertir tejido conectivo fibrosis' ( Langevin, 2008 ). cambios
En un modelo animal de muscular crónica inflamación creado mediante la miofascial fi fibrótica teóricamente pueden ser tratados mediante la ruptura de las
inyección de estimulantes inflamatorias en los isquiotibiales de ratones, ni los AINE adherencias excesiva de colágeno a través de técnicas de liberación miofascial
ni corticosteroides orales de alta dosis fueron eficaces en la reducción de la tejido blando y ( Ward, 2003 ). Si hay un exceso de tensión en el sistema fascial en la
inflamación. La inflamación solamente podrían reducirse mediante la inyección local fibromialgia debido al predominio nervioso simpático crónica, la terapia manual
de corticosteroides directamente en el músculo ( Verde y Mangan, 1980 ). Cabe también puede ayudar a reducir la tensión.
destacar que, mientras que los AINE y esteroides orales se han probado en FM, no
se ha evaluado la eficacia de las inyecciones de esteroides locales en FM.
Un estudio piloto controlado aleatorio demostró que el tratamiento de
manipulación osteopática (OMT), en conjunción con medicamentos, fue más eficaz
Los AINE y corticosteroides no sólo son ineficaces en el alivio de los tejidos en el alivio de los síntomas de la fibromialgia que la medicación sola ( Gamber et al.,
blandos inflamación crónica, pero en realidad pueden dificultar el proceso de 2002 ). Un total de 24 pacientes fueron incluidos en el estudio, y el grupo de
curación. Dos estudios informaron desaceleró la reparación muscular en los tratamiento recibió una vez OMT sesiones semanales durante 23 semanas. El grupo
animales tratados con un AINE ( Obremsky et al., 1994; Almekinders y Gilbert, 1986 ). de control recibieron o bien paquetes de calor húmedo en cada visita o ningún
La indometacina añadido a estirado repetitivamente fibroblastos in vitro reducen la tratamiento adicional más allá de sus medicamentos habituales. Las técnicas de
secreción de prostaglandinas pero también inhibió la síntesis de ADN, un efecto que manipulación osteopática utilizados en este estudio fueron individualizados para
puede ser perjudicial en la fase de remodelación de la reparación ( Almekinders et cada paciente, así que es difícil de evaluar la cantidad de tratamiento dirigido
al., 1995 ). Los corticosteroides también son conocidos por alterar la cicatrización de específicamente a la fascia que cada paciente recibió. Cada paciente recibió Jones
la herida quirúrgica ( Suh et al., 1992 ). Por lo tanto los AINE y corticosteroides deformación / técnicas counterstrain y otras modalidades por discreción proveedor re incluyendo
pueden empeorar una respuesta de reparación del tejido ya disfuncional en la la liberación miofascial, la energía muscular, tratamiento de tejidos blandos y la
fibromialgia. manipulación craniosacral.

La terapia manual en el tratamiento de fibromialgia Un estudio sueco en masaje de tejido conectivo en la fibromialgia encontró un
alivio del dolor beneficio de 37%, además de la reducción del uso de analgésicos y
En 1904 Stockman reconoció el potencial de la terapia manual en el tratamiento de efectos positivos sobre la calidad de vida. El grupo de tratamiento consistió en 23
reumatismo crónico (lo que ahora se llama fibromialgia) y señaló que 'indurada pacientes que recibieron 15 tratamientos durante 10 semanas, mientras que el
fibroso tejido puede control
10 GL Liptaň

grupo participó en grupos de discusión semanales. El masaje del tejido conectivo se Al-Allaf, AW, Dunbar, KL, Hallum, NS, 2002. Una de casos y controles

describe como una 'técnicas manuales para separar tejido conectivo denso', pero no estudio que examina el papel del trauma físico en la aparición del síndrome de fibromialgia.

se proporciona ninguna descripción adicional de la técnica. Curiosamente, fue Rheumatology (Oxford) 41, 450 mi 453.
Almekinders, LC, Gilbert, JA, 1986. La curación de experimentación
elegido este tratamiento para el estudio porque 'masajistas experimentados que
tensiones musculares y los efectos de la medicación no esteroide antiin fl amatoria.
fueron encuestados prefieren masaje de tejido conjuntivo para el tratamiento de las
American Journal of Sports Medicine 14 (4), 303 mi 308.
personas con fibromialgia' ( Brattberg, 1999 ).

Almekinders, LC, Baynes, AJ, Bracey, LW, 1995. Un in vitro


investigación sobre los efectos de los movimientos repetitivos y antiin fl medicamentos no
Sin embargo, para las terapias manuales para ser eficaz en la fibromialgia, se esteroides inflamatoria en los fibroblastos del tendón fi humanos. American Journal of
deben tener en cuenta las propiedades coloidales de fascia, y de acuerdo con Sports Medicine 23 (1), 119 mi 124.
Chaitow y DeLany, 'la cantidad de coloides de resistencia ofrecen aumenta Arnold, LM, Hudson, JJ, Hess, EV, et al., 2004. Estudio de la Familia

proporcionalmente a la velocidad de la fuerza aplicada a ellos. Esto hace que un fibromialgia. Arthritis & Rheumatism 50, 944 mi 952.

suave toque un requisito fundamental. cuando se trata de producir un cambio en, o Astrom, M., Westlin, N., 1992. No efecto de piroxicam en Aquiles
tendinopatía. Un estudio aleatorizado de 70 pacientes. Acta Orthopaedica Scandinavica 63
la liberación de las estructuras fasciales restringidas que son todos coloidal en su
(6), 631 mi 634.
comportamiento'( Chaitow y Delany, 2000 ). Por lo tanto, sólo la presión lenta y
Bajaj, P., Bajaj, P., Madsen, H. Arendt-Nielsen, L., 2003. Endo
sostenida efectuará cambios en el tejido fascial.
metriosis está asociado con la sensibilización central: un estudio controlado psicofísica. El
Journal of Pain 4 (7), 372 mi 380.
Bartels, EM, Danneskold-Samsoe, B., 1986. histológico anor-
terapia manual apropiado debe permitir para el estado de la reducción de la hormona formalidades en el músculo de pacientes con ciertos tipos de fi brositis. The Lancet 1
del crecimiento y por lo tanto una capacidad reducida para la reparación de tejidos en la (8484), 755 mi 757.
fibromialgia por lo que permite su fi ciente de descanso entre sesiones. Utilizando el Beckert, S., Haack, S., Hierlemann, H., et al., 2007. La estimulación de

cuerpo creciente de conocimientos sobre las propiedades de la fascia puede ayudar a los esteroides suprimida la cicatrización cutánea por repetida aplicación tópica de IGF-1:

terapeutas manuales tratan a los pacientes con fibromialgia técnicas que no causan más mecanismos de acción diferente basado en el modo de entrega de IGF-1. Journal of
Surgical Research 139 (2), 217 mi 221.
lesiones y la inflamación, sino más bien con suavidad romper las restricciones y las
Bednar, DA, Orr, FW, Simon, GT, 1995. Observaciones sobre la
adherencias fasciales existentes y promover la cicatrización de los tejidos.
patomorfología de la fascia toracolumbar en el dolor de espalda mecánico crónico. Spine 20
(10), 1161 mi 1164.
Bennett, RM, Clark, SR, Campbell, SM, Burkhardt, CS, 1992.
Los bajos niveles de somatomedina-C en pacientes con el síndrome de la fibromialgia: una
Conclusión posible relación entre el sueño y el dolor muscular. Arthritis & Rheumatism 35 (10), 1113 mi 1116.

En este trabajo se presenta la hipótesis de que la disfunción de la fascia en la Bennett, RM, Clark, SC, Walczyk, J., 1998. Un estudio aleatorizado,
Doble ciego, controlado con placebo de la hormona del crecimiento en el tratamiento de la
fibromialgia provoca dolor generalizado y la sensibilización central. El uso de otras
fibromialgia. American Journal of Medicine 104 (3), 227 mi 231.
anomalías conocidos en la fibromialgia, se describe un mecanismo propuesto
conduce a la disfunción fascial en la fibromialgia.
Bennett, RM, 2004. La fibromialgia: presente al futuro. El dolor actual
Dolor de cabeza y Reports 8, 379 mi 384.
Las técnicas de microdiálisis in vivo desarrollados por el grupo de Shah para Bissett, L., Beller, E., Jull, G., et al., 2006. Movilización con
evaluar los puntos gatillo miofasciales también podrían utilizarse para evaluar la movimiento y el ejercicio, la inyección de corticosteroides, o esperar y ver por el codo de
composición química de fascial fluido intersticial para la evidencia de la inflamación ( Shah tenista: ensayo aleatorio. British Journal of Medicine 333 (7575), 939.
et al., 2005 ). En el examen in vitro de fibroblastos extraídos de tejidos fasciales en la
fibromialgia podría buscar evidencia de activación, tales como el exceso de Bonica, JJ, 1990. El manejo del dolor. Lea & Febinger,

secreción de matriz extracelular y en mediadores inflamatorios. La comparación de Filadelfia, p. 34.


Brattberg, G., 1999. masaje de tejido conectivo en el tratamiento de
IGF-1 fasciales niveles en la fibromialgia con los controles también puede ser útil.
fibromialgia. European Journal of Pain 3, 235 mi 245.
Buckley, CD, Pilling, D., Señor, JM, et al., 2001. Los fibroblastos
regular el interruptor de aguda resolver a persistente inflamación crónica. Trends in
Por último, los estudios clínicos de terapias manuales que se dirigen a la fascia,
Immunology 22 (4), 199 mi 204.
como Rol fi ng y la liberación miofascial, podrían ayudar definen el papel de la fascia Chaitow, L., Delany, JW, 2000. Aplicaciones clínicas de Neuro
en la producción de dolor en la fibromialgia. comparar directamente una terapia Técnicas musculares. Churchill Livingstone, Londres, p. 3. Clark, S., Tindall, E., Bennett,
dirigida a la liberación de restricción fascial como la liberación miofascial a una RM, 1985. Un cruce doble ciego
terapia de masaje que se centra principalmente en la relajación muscular sería ensayo de prednisona versus placebo en el tratamiento de fi brositis. Journal of

informativo. Si no hay mejoría clínica con terapias manuales de orientación de la Rheumatology 12 (5), 980 mi 983.

fascia, esto podría mejorar significativamente nuestra capacidad para tratar la Cohen, H., Neumann, L., Shore, M., Amir, M., Cassuto, Y.,
Buskila, D., 2000. Autonomic disfunción en la fibromialgia: aplicación de un análisis
fibromialgia, y guías de nuevas investigaciones sobre la patología periférica de la
espectral de potencia de variabilidad del ritmo cardíaco. Seminars in Arthritis and
fibromialgia hacia la fascia.
Rheumatism 29, 217 mi 227.
Collins, D., 1940. Fibrositis e infección. Anales de la reumática
Enfermedades 2, 114 mi 126.

Crawford, F., Atkins, D., Young, P., et al., 1999. La inyección de esteroides para
referencias dolor en el talón: evidencia de efectividad a corto plazo. Un ensayo controlado aleatorio.
Rheumatology (Oxford) 38 (10), 974 mi 977.
Adler, GK, Kinsley, BT, Hurwitz, S., Mossey, CJ, Goldenberg, DL, Cuneo, RC, Judd, S., Wallace, JD, et al., 1998. The Australian
1999. La reducción de las respuestas hipotálamo-hipófisis y simpatoadrenales a la ensayo multicéntrico del tratamiento con hormona de crecimiento (GH) en GH-de adultos fi
hipoglucemia inwomenwith síndrome de fibromialgia. El American Journal of Medicine 106, cientes. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 83 (1), 107 mi 116.
534 mi 543.
Fascia: un eslabón perdido 11

Danto, JB, 2003. Revisión de neuromusculoskeletal integrada Jones, KD, Deodhar, P., Lorentzen, A., et al., 2007. El crecimiento
liberación y la nueva aplicación de un enfoque anterior / posterior segmental en el torácica, perturbaciones hormonales en la fibromialgia: una revisión. Seminars in Arthritis and
lumbar, y las regiones sacra. Diario de la Asociación Americana osteopática 103 (12), 583 mi Rheumatism 36 (6), 357 mi 379.
596. Kalluri, R., Zeisberg, M., 2006. Los fibroblastos en el cáncer. Naturaleza
Reviews Cancer 6 (5), 392 mi 401.
Dickenson, AH, Sullivan, AF, 1987. La evidencia de un papel de la Kosek, E., Ordeberg, G., 2000. Las anomalías de somatosensorial
receptor NMDA en la potenciación dependiente de la frecuencia de profunda dorsal de rata la percepción de los pacientes con artrosis dolorosa a normalizar después de un
cuerno neuronas nociceptivas después de la estimulación bre C fi. Neuropharmacology 26, tratamiento exitoso. European Journal of Pain 4 (3), 229 mi 238.
1235 mi 1238.
Dodd, JG, Bueno, MM, Nguyen, TL, Grigg, AI, Batia, LM, Kraushaar, BS, Nirschl, RP, 1999. La tendinosis del codo (tenis
Standley, PR, 2006. In vitro modelo cepa biofísico para la comprensión de los mecanismos codo): Características clínicas y fi hallazgos de los estudios histológicos,
de tratamiento de manipulación osteopática. Journal of inmunohistoquímicos y micrsocopy de electrones. El Journal of Bone and Joint Surgery 81
theAmericanOsteopathicAssociation106 (3), 157 mi 166. (2), 259 mi 278.
Donley, BG, Moore, T., Sferra, S., et al., 2007. La e fi cacia de orales Kumar, S., 1999. Biomecánica en ergonomía. Taylor & Francis,
no esteroide anti-inflamatorio en la medicación (AINE) en el tratamiento de la fascitis Filadelfia, p. 36.
plantar: un estudio aleatorizado, prospectivo controlado con placebo. Pie y Tobillo Landis, C., Lentz, M., Rothermel, J., et al., 2001. La disminución de
Internacional 28 (1), 20 mi 23. los niveles nocturnos de prolactina y hormona del crecimiento en mujeres con fibromialgia.
Drewes, AM, Andreasen, A., Schroder, HD, et al., 1993. El Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 86 (4), 1672 mi 1678.
Patología del músculo esquelético en la fibromialgia: un histo-inmunoquímica y el estudio
ultraestructural. British Journal of Rheumatology 32 (6), 479 mi 483. Lang, PM, Schober, GM, Rolke, R., et al., 2006. sensorial
neuropatía y signos de la sensibilización central en pacientes con enfermedad arterial
Felig, P., Baxter, JD, Frohman, LA, 1995. Endocrinología y periférica. Dolor 124 (1 mi 2), 190 mi 200.
Metabolismo. McGraw-Hill, Nueva York, pág. 307. Langevin, SM, 2008. El papel potencial de la fascia de músculo-crónica
Franklyn-Miller, A., Falvey, E., McCrory, P., 2009. fascitis primera dolor esquelético. En: Audette, Bailey (Eds.), Integrativa Medicina del Dolor. Humana Press,
antes de la tendinopatía; no la anatomía mantenga pulsada la tecla? British Journal of p. 125.
Sports Medicine (Epub ahead of print). Gamber, RG, Shores, JH, Russo, DP, Jimenez, C., Langevin, HM, Stevens-Tuttle, D., Fox, JR, et al., 2009. Ultra-
Rubin, BR, sonar evidencia de la estructura del tejido conectivo lumbar alterada en sujetos humanos
2002. Manipulación Osteopática en conjunción con la medicación alivia el dolor asociado con dolor de espalda crónico. Resumen. Congreso de Investigación de la fascia.
con el síndrome de fibromialgia: resultados de un proyecto piloto clínico aleatorizado. Diario
de la Asociación Americana osteopática 102 (6), 321 mi 325. Leal-Cerro, A., Povedano, J., Astorga, R., et al., 1999. El crecimiento
hormona (GH) liberador de la hormona GH como de la insulina eje factor1 crecimiento en
pacientes con síndrome de fibromialgia. El Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism
Giesecke, T., Gracely, RH, Grant, MAB, et al., 2004. La evidencia 84 (9), 3378 mi 3381.
de aumentada de procesamiento central del dolor en la lumbalgia crónica idiopática. Lindh, M., Johansson, G., Hedberg, M., et al., 1995. Muscle fi bra
Arthritis & Rheumatism 50 (2), 613 mi 623. características, los capilares y las enzimas en pacientes con fibromialgia y controles.
Gilpin, DA, Barrow, RE, Rutan, RL, et al., 1994. recombinante Scandinavian Journal of Rheumatology 24 (1), 34 mi 37.
hormona del crecimiento humano acelera la cicatrización de heridas en niños con grandes
quemaduras cutáneas. Annals of Surgery 220 (1), 19 mi 24. Miagkov, AV, Kovalenko, DV, Brown, CE, et al., 1998. NF- k segundo
Goldenberg, DL, Felson, DT, Dinerman, H., 1986. Un estudio aleatorizado activación proporciona el vínculo potencial entre la inflamación y la hiperplasia en la
ensayo de la amitriptilina y el naproxeno controlada en el tratamiento de pacientes con articulación artrítica. Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de
fibromialgia. 29, 1371 mi 1377. América
Gowers, W., 1904. El lumbago: sus lecciones y análogos. británico 95, 13859 mi 13864.
Medical Journal 1, 117 mi 121. Moldofsky, H., Scarisbrick, P., Inglaterra, R., Smythe, H., 1975.
Gracely, R., Petzke, F., Wolf, J., Clauw, D., 2002. Functionalmagnetic Los síntomas musculoesqueléticos y trastornos del sueño no REM en pacientes con fi
resonancia evidencia de formación de imágenes de procesamiento del dolor aumentada en la brositis y sujetos sanos. Psychosomatic Medicine 37, 341 mi 351.
fibromialgia. Arthritis & Rheumatism 46 (5), 1333 mi 1343.
Granges, G., Littlejohn, G., 1993. La prevalencia del dolor miofascial Moldofsky, H., Scarisbrick, P., 1976. La inducción de la neurastenia
síndrome en el síndrome de la fibromialgia y el síndrome de dolor regional: un estudio El síndrome de dolor musculoesquelético por la privación del sueño fase selectiva.
comparativo. Diario del dolor musculoesquelético Psychosomatic Medicine 38 (1), 35 mi 44.
1, 19 mi 35. Murphy, KD, Rose, MW, Chinkes, DL, et al., 2007. Los efectos
Grimm, D., 2007. Cell biologymeets Rol fi ng. Ciencia 318, 1234 mi 1235. Green, AP, Mangan, de gamma-hidroxibutirato en hipermetabolismo y la curación de heridas en un modelo de
FR, 1980. El efecto de esteroide y la no rata de lesión térmica grande. Journal of Trauma 63 (5), 1099 mi 1107.
esteroides anti-inflamatoria en el músculo inflamación crónica. Journal of Pharmacy and
Pharmacology 32, 319 mi 322. Murphy, LJ, Vrhovsek, E., Lázaro, L., 1983. La identificación y
Heere, LP, 1987. Piroxicam en trastornos musculoesqueléticos agudos caracterización de los receptores de la hormona del crecimiento fi específicos en cultivos de
y lesiones deportivas. European Journal of Rheumatology y La inflamación 8 (1), 60 mi 64. fibroblastos humanos. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 57 (6), 1117 mi 1124.

Herndon, DN, Hawkins, HK, Nguyen, TT, et al., 1995. terísticas Oakes, SR, Haynes, KM, Waters, MJ, et al., 1992. demostraciones
rización de la hormona del crecimiento mejorado de donantes sitio de curación en pacientes con ción y localización de receptores de la hormona de crecimiento en la piel y fi piel
grandes quemaduras cutáneas. Annals of Surgery 221 (6), 649 mi 659. fibroblastos humanos. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 75 (5), 1368 mi 1373.

Jarde, O., Diebold, P., Havet, E., et al., 2003. Las lesiones degenerativas Obremsky, WT, Seaber, AV, Ribbeck, BM, et al., 1994.
de la fascia plantar: tratamiento quirúrgico por fasciectomía y la escisión del espolón del evaluación biomecánica e histológica de una lesión de distensión muscular controlada
talón. Un informe sobre 38 casos. Acta Orthopaedica Belgica 69 (3), 267 mi 274. tratados con piroxicam. American Journal of Sports Medicine 22 (4), 558 mi 561.

Ji, RR, Kohno, T., Moore, KA, Woolf, CJ, 2003. sensi- central O'Neill, S., Manniche, C., Graven-Nielsen, T., Arendt-Nielsen, L.,
tización y LTP: hacer del dolor y compartir la memoria mecanismos similares? Trends in 2007. hiperalgesia de tejido profundo generalizada en pacientes con dolor lumbar crónico.
Neurosciences 26 (12), 696 mi 705. European Journal of Pain 11 (4), 415 mi 420.
12 GL Liptaň

Paiva, ES, Deodhar, A., Jones, KD, Bennett, R., 2002. Deterioro Starz, TW, Vogt, M., Oro, K., 2008. La fibromialgia: ¿cuál es tierna,
la secreción de la hormona del crecimiento en pacientes fibromialgia: evidencia de tono lo que no lo es. En:. Colegio Americano de Reumatología Reunión Anual de la Ciencia
somatostatina hipotalámica aumentada. Arthritis & Rheumatism 46 (5), 1344 mi 1350. 2008, 1405. abstracta Staud, R., Precio, DD, Robinson, ME, et al, 2004. El mantenimiento de

Russell, IJ, Perkins, AT, Michalek, JE, 2009. oxibato de sodio windup de segunda dolor requiere estimulación menos frecuente en pacientes fibromialgia
alivia el dolor y mejora la función en el síndrome de la fibromialgia. Arthritis & Rheumatism en comparación con los controles normales. Dolor 110 (3), 689 mi 696.
60 (1), 299 mi 309.
Ruster, M., Franke, S., Spaeth, M., et al., 2005. La detección de Staud, R., 2008. El papel de los periféricos de entrada para el dolor crónico
los niveles de N-carboximetil elevadas en el tejido muscular y suero de pacientes con síndromes como el síndrome de fibromialgia. Diario del dolor musculoesquelético 16 (1 y 2),
fibromialgia. Scandinavian Journal of Rheumatology 34 (6), 460 mi 463. 67 mi 74.
Stecco, C., Porzionaato, A., Macchi, V., Tiengo, C., Parenti, A.,
Schiffman, EL, Fricton, JR, Haley, DP, 1990. La prevalencia Aldegheri, R., Delmas, V., De Caro, R., 2006. Un estudio histológico de la fascia profunda
y las necesidades de tratamiento de sujetos con trastornos temporomandibulares. Revista de la extremidad superior. Italian Journal of Anatomía y Embriología 11 (2), 1 mi 6.
de la Asociación Dental Americana 120, 295 mi 303.
Stockman, R., 1904. La causas, patología y el tratamiento de las enfermedades crónicas

Schleip, R., Klingler, W., Lehmann-Horn, F., 2005. fascial Activo reumatismo. Edinburgh Medical Journal 15 (107 mi 116), 223 mi 235.
contractilidad: fascia puede ser capaz de contraerse activamente de una manera Suh, DY, Hunt, TK, Spencer, EM, 1992. crecimiento similar a insulina
músculo-como suave y de este modo influir en la dinámica del aparato locomotor. Hipótesis factor-1 de invierte el deterioro de la cicatrización de heridas inducidas por los
médicas 65, 273 mi 277. corticosteroides en ratas. Endocrinología 131 (5), 2399 mi 2403.
Schleip, R. Lehmann-Horn, F., Klingler, W. 2006. La fascia es capaz de Todorovic, V., Pesko, P., Micev, M., 2008. similar a la insulina factor-1 de crecimiento
contrato de una manera músculo-como suave y de este modo influir en la mecánica del curación inwound de piel de rata. Reguladora de péptidos 150 (1 mi 3), 7 mi 13.
aparato locomotor. En:. Actas del 5º Congreso Mundial de Biomecánica, pp 51 mi 54. Wall, PD, Woolf, CJ, 1984. Muscle pero no cutáneo C-aferente
Munich, Alemania. entrada produce aumentos prolongados en la excitabilidad de la fl exión re fl ex en la rata.
Shah, J., Phillips, T., Danoff, J., Gerber, L., 2005. Un in vivo The Journal of Physiology (Londres) 356, 453 mi 458.
técnica microanalytical para medir el medio bioquímico local del músculo esquelético
humano. Journal of Applied Physiology Ward, RC, 2003. Bases para la medicina osteopática. Lippin-
99, 1977 mi 1984. Cott, Williams & Wilkins, Filadelfia, p. 1158. Watkins, LR, Milligan, ED, Maier, SF, 2001.
Simms, R., 1996. ¿Hay patología muscular en la fibromialgia activación glial:
¿síndrome? Reumática clínicas de enfermedades de América del Norte 22 (2), 245 mi 266. una fuerza impulsora para el dolor patológico. Trends in Neurosciences 24 (8), 450 mi 455.

Simons, DG, Travell, JG, Simons, LS, 1999. El dolor miofascial y Wolfe, F., Smythe, HA, Yunus, MB, et al., 1990. The American
Disfunción: El Manual de puntos gatillo, vol. 1. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, p. Colegio de Reumatología criterios de 1990 para la clasificación de las fibromialgia. Arthritis
19. & Rheumatism 33 (2), 160 mi 172.
Skutek, M., van Griensven, M., Zeichen, J., et al., 2001. cíclica Wolfe, F., Simons, DG, Fricton, J., et al., 1992. La fibromialgia
Mejora el estiramiento mecánico de la secreción de interleucina 6 en fibroblastos de tendón y el síndrome de dolor miofascial: un estudio preliminar de puntos sensibles y los puntos
fi humanos. La cirugía de rodilla, Traumatología Deportiva, artroscopia 9 (5), 322 mi 326. gatillo en personas con fibromialgia, síndrome de dolor miofascial y sin enfermedad. Journal
of Rheumatology 19 (6), 944 mi 951.
Sola, AE, Rodenberger, ML, Gettys, BB, 1955. La incidencia de
áreas hipersensibles en los músculos del hombro posterior. American Journal of Physical Yunus, MB, Kalyan-Raman, UP, Masi, AT, Aldag, JC, 1989a.
Medicine 34, 585 mi 590. Estudios de microscopía electrónica de biopsia muscular en el síndrome de fibromialgia
Sorensen, J., Graven-Nieslen, T., Henriksson, KG, et al., 1998. primaria fi: un estudio controlado y ciego. Journal of Rheumatology 16, 97 mi 101.
Hiperexcitabilidad en la fibromialgia. Journal of Rheumatology 25 (1), 152 mi 155.
Yunus, MB, Masi, AT, Aldaq, JC, 1989b. Los efectos a corto plazo de
Spaeth, M., Fischer, P., Lagner, C., Pongratz, D., 2005. Aumento de ibuprofeno en el síndrome de fibromialgia primaria fi: un ensayo doble ciego, controlado con
colágeno IV en el músculo esquelético de pacientes fibromialgia. Diario del dolor placebo. Journal of Rheumatology 16 (4), 527 mi 532.
musculoesquelético 12 (9S), 67.