ENVEJECIMIENTO CELULAR (CAUSAS, CARACTERISTICAS

MORFOLOGICAS, EFECTOS)

EI envejecimiento celular es el resultado de la declinación progresiva en Ia

capacidad proliferativo y Ia duración de Ia vida de las células, y de los efectos de
la exposición continuada a influencias exógenas que dan lugar a la acumulación
progresiva de daño celular y molecular
Comienza en el momento de la concepción, implica la diferenciación y maduración
del organismo y sus células en algún punto variable del tiempo, da lugar a la
pérdida progresiva de la capacidad funcional característica de la senectud y,
acaba en la muerte.
Con la edad, hay alteraciones fisiológicas y estructurales en casi todos los órganos
y sistemas. El envejecimiento en los individuos está afectado en gran medida por
factores genéticos, la dieta, condiciones sociales y la aparición de enfermedades
relacionadas con la edad, como la aterosclerosis, la diabetes y la artritis. A demás,
existe evidencia de que las alteraciones celulares inducidas por la edad son
componentes importantes del envejecimiento del organismo
Características: Desde el punto de vista macroscópico se observa una disminución
del peso y volumen de los órganos. Microscópicamente se demuestra un retraso
en la división, diferenciación y crecimiento celular, a la vez que una disminución
gradual del número total de células, se reduce la generación de ATP por parte de
las mitocondrias, disminuye la síntesis de proteínas estructurales, enzimáticas y
reguladoras, así como la capacidad para captar nutrientes, se aumenta el daño del
ADN a la vez que disminuye su reparación y se acumulan lesiones oxidativas en
las proteínas y en los lípidos, así como productos terminales de la glucación
avanzada (produce enlaces cruzados en las proteínas). Morfológicamente
aparecen núcleos irregulares y lobulados, mitocondrias lobuladas, disminución del
retículo endoplasmático y un aparato de Golgi distorsionado. A nivel tisular
aparece una disminución de la elasticidad y pérdida de agua intracelular.
Paralelamente aparece un aumento de tejido adiposo y fibroso a expensas del
tejido muscular. La etiología de esta situación está poco estudiada; sin embargo,
existe una relación directa de esta con el régimen alimenticio habitual y la falta de
ejercicio; esto da lugar a una falta de uniformidad en la distribución de la grasa
corporal. La relación de tejido adiposo superficial con respecto al tejido adiposo
profundo disminuye por reducción del tejido superficial. Por todo ello se
comprueba que el tejido adiposo subcutáneo se desarrolla sobre el tronco, más
que sobre las extremidades.

AUTOFAGIA (CAUSAS, CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS, EFECTOS)

La autofagia se refiere a la digestión lisosomal de los propios componente se la

célula. En este proceso las organelas intracelulares y porciones del citosol son
primeramente secuestradas del citoplasma en una vacuola autofágica formada por
regiones del retículo endoplásmico rugoso libres de ribosomas. La vacuola se
funde con lisosomas o elementos de Golgi para formar un autofagolisosoma. La
autofagia es un fenómeno frecuente implicado en la eliminación de organelas
dañadas durante Ia lesión celular y en la remodelación celular de la diferenciación,
y es particularmente pronunciada en céluIas que sufren atrofia inducida por
privación de nutrientes o involución hormonal.
Las enzimas en los lisosomas son capaces de degradar la mayoría de las
proteínas e hidratos de carbono, pero algunos lípidos permanecen sin digerir. Los
lisosomas con residuos no digeridos pueden persistir dentro de la célula como
cuerpos residuales o pueden expulsarse. Los gránulos del pigmento lipofuscina
representan material no digerido derivado de la peroxidación lipídica intracelular.
Ciertos pigmentos no digeribles, como partículas de variedad de compuesto (p. ej.
Alcoholes esteroides, eicosanoides y carcinógenos,así como insecticidas y otros
contaminantes ambientales) y asÍ facilitar su secreción Aunque a menudo se
piensa que esto es una forma de desintoxicación muchos compuestos se tornan
más lesivos por la modificación de P450. Además, los productos formados por
este metabolismo oxidativo incluyen formas de oxígeno reactivo, que pueden
producir lesión de la célula. Con el uso prolongado los barbitúricos estimulan la
síntesis de más enzimas, así como más RE liso. De esta manera, la célula tiene
mejor capacidad para modificar los agentes químicos y adaptarse a su ambiente
alterado. Las células adaptadas a un medicamento tienen capacidad aumentada
para metabolizar otros compuestos manejados por el sistema. Así, si los
pacientes que toman fenobarbital para la epilepsia aumentan su ingestión de
alcohol pueden tener niveles subterapéuticos de la medicación anticonvulsivante
por la inducción del RE liso en respuesta al alcohol.

Uno de los principales desencadenantes de la autofagia es la limitación de

nutrientes o factores de crecimiento. En estas circunstancias se activan diferentes
enzimas que promueven la formación de autogagosomas.