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artículo de revisión

Manejo actual de las intoxicaciones agudas por


inhibidores de la colinesterasa: conceptos erróneos y
necesidad de guías peruanas actualizadas
Current treatment of cholinesterase inhibitors poisoning:
misconceptions and need for updated Peruvian guidelines

Manuel André Virú Loza1,2,a


1
Servicio de Pediatría. Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión del Callao, Perú.
2
Asociación para el Desarrollo de la Investigación Estudiantil en Ciencias de la Salud (ADIECS-UNMSM), Lima, Perú.
a
Médico Residente de Pediatría.

Resumen
En el mundo existen millones de casos de intoxicaciones por inhibidores de la colinesterasa y miles de muertes por estas sustancias.
Nuestro país no es escenario diferente. Actualmente se sigue estudiando cuáles son los regímenes más útiles y se debate algunas
medidas de manejo hasta ahora muy utilizadas. La tendencia actual apunta a un tratamiento agresivo en vista que son muy raros los
casos de eventos adversos severos que ponen en riesgo la vida producto del uso de fármacos como la atropina. En el Perú no hay
investigación activa al respecto y solo se cuenta con una guía de manejo de intoxicaciones por organofosforados y carbamatos en
niños elaborada por el Ministerio de Salud en el año 2005. Urge actualizar esta guía, ya que contiene conceptos que han cambiado en
algunos casos de forma radical. El propósito de esta revisión es exponer brevemente la información actualizada más relevante sobre
el manejo de estas intoxicaciones y finalmente sugerir recomendaciones para hacer modificaciones en la guía mencionada y a su vez
hacer un llamado a las autoridades del Ministerio de Salud peruano para el desarrollo de una guía en adultos.
Palabras clave. Compuestos Organofosforados; Carbamatos; Colinesterasa; Envenenamiento por Organofosforados; Atropina;
Compuestos de Pralidoxima; Pesticidas.
Abstract
Millions of cases of cholinesterase inhibitors poisonings occur in the world and thousands of deaths by these substances are reported.
Our country is not different scenario. The most useful treatment regimen is currently under research and some extensively used
measures are on debate. The current trend is aggressive treatment as severe life-threatening adverse effects by drugs like atropine
are very rare. In Peru there is no active research on this issue and only an organophosphate and carbamate poisoning in children
treatment guide by the Ministry of Health in 2005 is available. It is urgent to update these guidelines, since they contain concepts that
in some cases have radically changed due to current knowledge. The aim of this review is to briefly expose the most relevant updated
information on treatment of these poisonings, to suggest evaluation of the mentioned guidelines, and to call attention of the Peruvian
Ministry of Health authorities to develop guidelines for adults.
Keywords. Organophosphorus Compounds; Carbamates; Cholinesterase; Organophophorus Poisoning; Atropine; Pralidoxime Compounds;
Pesticides.
An Fac med. 2015;76(4):431-7 / http://dx.doi.org/10.15381/anales.v76i4.11414

INTRODUCCIÓN A nivel mundial aproximadamen- pediátrica del MINSA para el manejo


te 3 millones de envenenamientos y de estas intoxicaciones está muy des-
Los inhibidores de la acetilcolinestera- 200 000 muertes por organofosforados actualizada, ya que es del año 2005 (5).
sa actúan principalmente bloqueando son causados por pesticidas (3). Lamen- Además, la mencionada guía contiene
la degradación de la acetilcolina (1,2). tablemente en el Perú no se han hecho algunos conceptos y recomendaciones
Entre estos inhibidores se incluye a los guías oficiales con aval del Ministerio erróneas (ej.: recomendación de indu-
organofosforados, los carbamatos y los de Salud (MINSA) sobre intoxicacio- cir la emesis) que pueden dar lugar a
agentes nerviosos, utilizados estos últi- nes por organofosforados y carbama- desenlaces fatales de ser aplicadas tal y
mos con fines bélicos (1). tos en adultos (4). Por otro lado, la guía como son descritas. Las principales mo-

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dificaciones a realizar por el MINSA se cia de síntomas muscarínicos pero con seguidas por polineuropatía motora
encuentran en la sección 6 de la pre- inhibición continua severa de la acetil- simétrica caracterizada por debilidad
sente revisión, y las referencias sobre el colinesterasa (12), lo cual se expresa en flácida en las extremidades inferiores,
motivo de estas correcciones son pre- signos como debilidad a la flexión del la cual asciende hasta involucrar las
sentadas a lo largo de la revisión. En cuello, reflejos tendinosos profundos extremidades superiores. Los trastor-
vista de la importancia de estas intoxi- disminuidos, anormalidades de nervios nos sensoriales generalmente son leves.
caciones desde el punto de vista epi- craneales, debilidad muscular proxi- Afecta principalmente los músculos
demiológico y clínico es necesario en mal e insuficiencia respiratoria  (9-11). distales, pero si es severa también a
nuestro medio revisar la información Generalmente se resuelve de forma es- los proximales e incluso puede produ-
actual y hacer un llamado al Ministerio pontánea en 1 a 2 semanas  (2). No hay cirse un síndrome de neurona motora
de Salud para elaborar una nueva guía otra terapia que no sea los cuidados de superior con espasticidad en las extre-
oficial actualizada. soporte (8). Puede requerir ventilación midades inferiores, que termine en una
mecánica (7). La exposición a un orga- discapacidad permanente (13).
1. Vías de exposición y velocidad de nofosforado altamente soluble en lípi- d. Neurotoxicidad crónica y secuelas
aparición del cuadro dos constituye un factor de riesgo y ra- neuropsiquiátricas inducidas por és-
ramente ha sido descrito luego de una ter organofosforado (2)
la vía inhalada constituye la vía de ex-
intoxicación por carbamatos (13).
posición más veloz (segundos a minu- Existen efectos a largo plazo como
tos). La vía oral (ingestión accidental c. Neuropatía retardada inducida por pérdida de la memoria a corto plazo,
o premeditada del tóxico) produce organofosforado (2) (parálisis postin- fatiga, confusión, depresión, psicosis,
efectos usualmente entre los 30 a 90 toxicación con inhibidores de la acetil- parkinsonismo y otros hallazgos extra-
minutos. La vía dérmica es la más len- colinesterasa tipo III (7)) piramidales, algunos de los cuales se
ta, generando manifestaciones hasta Típicamente producto de la inges- pueden resolver en el tiempo (8,16-18).
aproximadamente 18 horas después. tión de unos pocos organofosforados Puede durar por semanas a años luego
Cabe resaltar que cuando se trata de específicos como el clorpirifos y rara- de la exposición aguda (2).
agentes nerviosos (ej.: gas sarín), dosis mente asociada a carbamatos (13). Pue-
muy altas pueden producir efectos en de iniciarse entre 1 a 6 semanas (7,13,14) 2.2 Signos y síntomas en la
minutos sin importar la vía de exposi- luego de la recuperación de un toxidro- intoxicación aguda (toxidrome
ción (6). mo agudo. Los casos leves presentan colinérgico)
recuperación completa (2) que puede En la tabla 1 se resume los signos y sín-
2. Manifestaciones clínicas tomar hasta 12 meses (7), pero los seve- tomas generales que se pueden encon-
2.1 Síndromes clínicos ros pueden terminar en discapacidad trar en múltiples bibliografías y guías de
permanente (2,14,15). Existen parestesias manejo (5-7,8,13).
a. Toxidromo colinérgico (2) (parálisis
post intoxicación con inhibidores de la
acetilcolinesterasa tipo I (7)) Tabla 1. Signos y síntomas en intoxicaciones por inhibidores de la colinesterasa.
Hallazgos debidos a la síntesis exce- Muscarínicos Nicotínicos Sistema nervioso central
siva de acetilcolina (2). Sialorrea Fatiga muscular Ansiedad

b. Síndrome intermedio (2) (parálisis Lagrimeo Espasmo muscular Nerviosismo


postintoxicación con inhibidores de la Incontinencia urinaria Fasciculaciones Confusión
acetilcolinesterasa tipo II (7)) Diarrea, tenesmo Parálisis Cefalea
Broncoespasmo, broncorrea, Disminución del esfuerzo
Se define como un cuadro neuro- sibilantes respiratorio
Convulsión generalizada
muscular retardado que puede ir des-
Taquicardia Ataxia
de 24 hasta 96 horas (2,7-12) luego de un
Disminución en la presión arterial Diaforesis Habla torpe
envenenamiento severo. Ocurre en
aproximadamente 40% de los casos (2). Bradicardia Hipertensión Labilidad emocional
Existen dos etiologías posibles; la pri- Náuseas Hipoglicemia Respiración de Cheyne-Stokes
mera consiste en la inhibición misma Vómitos Palidez
Depresión del centro respiratorio,
de la acetilcolinesterasa; la segunda, se- parálisis respiratoria central
gún otros autores, se relaciona con una Depresión del centro
Cólicos Cianosis
cardiovascular
terapia subóptima (7) y una inhibición
Sudoración Midriasis Coma
sostenida de la enzima que básicamente
se da en el caso del uso inadecuado de Miosis Insomnio
oximas (8). Se caracteriza por la ausen- Visión borrosa Arreflexia

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2.3 Frecuencia de presentación de a. En niños son menos frecuentes la 3.1 Características que refuerzan el
ciertos síntomas y signos: algunas bradicardia, fasciculaciones, lagri- diagnóstico
acotaciones importantes meo y sudoración (23). Además del examen clínico, existen
la estimulación de receptores nicotíni- b. En niños es frecuente la letargia, situaciones que de evidenciarse refuer-
cos y muscarínicos resulta en una mez- coma, convulsiones, debilidad mus- zan el diagnóstico:
cla de efectos tanto simpáticos como cular flácida, miosis, taquicardia y a. Historia de exposición previa, sobre
parasimpáticos. A pesar que la signolo- salivación excesiva (23). todo si existen varias víctimas con
gía muscarínica parasimpática se seña-
c. En niños pueden ser más frecuentes síntomas y signos similares (21).
la generalmente como más frecuente,
hay que tener presente que en muchos las manifestaciones nicotínicas en b. Respuesta al reto de atropina: Cuan-
casos los signos simpáticos pueden pre- lugar de las muscarínicas, manifes- do no ocurren los cambios fisiológi-
dominar en algunos tejidos. Puntos a tándose como debilidad neuromus- cos propios de los efectos de la atro-
resaltar: cular y efectos en el sistema nervioso pina al administrar solo 1 mg (13) o 2
central (23). mg (20) de atropina.
a. No es raro encontrar simultánea-
mente síntomas y signos tanto mus- d. En adultos no son frecuentes las c. Presencia simultánea de signos y sín-
carínicos como nicotínicos (8). convulsiones generalizadas, excepto tomas nicotínicos y muscarínicos (8).
en el envenenamiento por agentes
b. Los síntomas gastrointestinales son 3.2 Pruebas de laboratorio
nerviosos o dosis masivas de organo-
los más frecuentes poco tiempo des-
fosforados, mientras que en niños sí • Pruebas de laboratorio de rutina
pués de la ingestión de organofosfo-
lo son (23).
rados (8). Los exámenes de laboratorio gene-
c. Puede haber midriasis, miosis e in- 2.5 Signos de severidad ralmente son normales. Sin embargo,
cluso pupilas normales (19,20). La mi- hay hallazgos que pueden confundir el
Hallazgos clínicos sugerentes de seve- diagnóstico, por lo que el examen y la
driasis está presente hasta en 13% ridad son: cambios en el estado men-
de casos (20); por tanto, la miosis no historia clínica deben prevalecer (25).
tal, coma, convulsiones, broncorrea,
es una característica indispensable broncoconstricción, dificultad respira- En el electrocardiograma podemos
para el diagnóstico. toria severa, fasciculaciones, debilidad encontrar taquicardia o bradicardia,
d. La taquicardia sinusal es más común generalizada severa, defecación invo- bloqueo AV, QT prolongado, onda T
que la bradicardia (7,20). luntaria, inestabilidad autonómica y en pico y torsades de pointes. En la ana-
parálisis (8,24). La broncorrea puede pro- lítica sanguínea se puede encontrar
e. Las fasciculaciones y la debilidad son cetoacidosis, amilasa sérica elevada,
gresar a edema pulmonar y falla respi-
consideradas por algunos como los creatinaquinasa sérica elevada, glucosa
ratoria (7).
hallazgos más confiables en este tipo sérica elevada, lípidos séricos disminui-
de intoxicaciones (21). dos, potasio sérico disminuido o incre-
3. Criterio diagnóstico
f. Clásicamente se menciona que las mentado y leucocitosis con desviación
mnemotecnias DUMBELLS (Diarr- El diagnóstico está fundamentado en izquierda. En la analítica de orina pue-
hea, Urination, Miosis, Bradycardia, el cuadro clínico teniendo en cuenta de haber glucosa urinaria elevada y pro-
Emesis, Lacrimation, Lethargy and la signología muscarínica y nicotíni- teínas urinarias elevadas (25).
Salivation) y SLUDGE (Salivation, ca (5,8,13), sobretodo en ausencia de una • Niveles de colinesterasa
Lacrimation, Urination, Defecation, historia conocida de ingesta o expo-
Gastrointestinal upset, Emesis) repre- sición, ya que a veces no está dispo- La medición directa de la actividad
sentan los signos más comunes. Sin nible  (13,8). Si la evaluación clínica es de esta enzima provee una medida del
embargo, si bien las náuseas y vó- sugerente, se decide este diagnóstico grado de toxicidad. La medición se-
mitos son comunes, la diarrea y la como un hecho hasta demostrar lo cuencial de la misma (si está disponible
relajación del esfínter urinario son contrario  (5). A veces los testimonios rápidamente) puede también ser utili-
infrecuentes. Además, el lagrimeo de exposición pueden ser engañosos, zada para determinar la efectividad de
tampoco es un hallazgo común (22). como se evidenció en un estudio en el la terapia con oximas. Sin embargo, la
que 88% de padres de pacientes con mayoría de hospitales no puede realizar
2.4 Diferencias entre manifestaciones envenenamiento por organofosforados esta prueba (13).
clínicas en niños y adultos negaron cualquier historia de exposi- El ensayo de la actividad en plasma
Algunas características difieren en am- ción (3). Por otro lado, el olor no consti- de la colinesterasa o pseudocolineste-
bos grupos, las más saltantes son las si- tuye un criterio de diagnóstico, aunque rasa es realizado con mayor facilidad,
guientes: puede sugerirlo. pero no se correlacionan bien con la

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severidad, por lo que no deben ser utili- excesivas o broncorrea. La administra- que las convulsiones por organofosfo-
zadas para guiar el tratamiento (13). ción de oxígeno y atropina simultánea- rados involucran también receptores
mente no ha demostrado un aumento NMDA-glutamato, por lo que el pro-
Los niveles de colinesterasa eritroci-
de la toxicidad cardiovascular (8,28). pofol puede ser útil también (8).
taria y sérica en general se relacionan
bien con la toxicidad (7) y son utilizados Durante la atropinización rápida, se 4.2 Descontaminación
para tener una aproximación de los ni- deben manejar la parálisis respiratoria
veles en el tejido nervioso, ya que estos o las secreciones excesivas con intuba- La descontaminación es una prioridad,
últimos son imprácticos de obtener (26). ción, ventilación y succión continua (8). siendo para algunos el primer paso a
Los resultados deben ser interpretados Se recomienda oxígeno al 100% e in- realizar (7). Los pacientes con contami-
con cuidado debido a las diferencias mediata intubación endotraqueal en nación líquida de piel y prendas pueden
interindividuales e intraindividuales pacientes con intoxicación moderada a tener absorción percutánea en curso.
en los niveles normales de colineste- severa con un estado mental marcada- Además, pueden significar un riesgo
rasa (7,27), a otras condiciones médicas mente deprimido (13). Cuando es nece- para el personal de salud al contacto.
y sustancias que puedan alterar los saria la secuencia de intubación rápida Inmediatamente se debe retirar toda
niveles de colinesterasa, y a la posibi- para controlar la vía aérea, el uso de un la ropa al paciente y lavar concienzu-
lidad de errores de laboratorio (26). Un paralítico depolarizante como la succi- damente la piel con jabón alcalino y
paciente puede tener una disminución nilcolina, aunque no está contraindica- agua (8). Las prendas y pertenencias del
considerable en la actividad de la en- do, no es recomendado, debido a que paciente deben ser descartadas, debi-
zima pero estar dentro del rango ‘nor- puede resultar en una parálisis exagera- do a que absorben organofosforados y
mal’. Esto hace que las mediciones de da y prolongada porque es metabolizada la reexposición puede ocurrir incluso
colinesterasa tengan valor limitado en a través de la butirilcolinesterasa (8,13). luego del lavado (13). La descontamina-
el diagnóstico inicial. Pueden ayudar a No existen datos del efecto de la pará- ción no debe retrasar el tratamiento. La
confirmar el diagnóstico solo si son ex- lisis química prolongada con un agente remoción de la ropa elimina 85 a 90%
tremadamente bajos o indetectables al no depolarizante en estos pacientes. Por el riesgo de contaminación. El personal
momento de la presentación (26). tanto, el uso de rocuronium, vecuro- que participa en la descontaminación
nium u otro agente no depolarizante de debe tener equipamiento protector
• Medición de inhibidores de colines- personal y entrenamiento adecuado (29),
acción rápida es preferible (7,8), aunque
terasa y sus subproductos además de desenvolverse en un área
pueden ser menos efectivos a dosis es-
Para estas mediciones se realizan tándar debido a inhibición competitiva bien ventilada (13).
pruebas químicas en el residuo gástri- en la unión neuromuscular; por ende,
co, sangre y orina (5). Estas mediciones pueden ser necesarias dosis mayores (13). 4.3 Medidas que no han demostrado
son muy precisas, pero raramente están
ser efectivas o están contraindicadas
Concomitantemente, los pacientes
disponibles para guiar el tratamiento. a. La emesis forzada está contraindica-
deben ser resucitados con fluidos in-
Estas pruebas son útiles para fines fo- da debido al riesgo de aspiración y
travenosos, ya que existe una pérdida
renses y de salud pública (26). convulsiones (13).
significativa de fluidos gastrointestina-
les y probablemente vasodilatación in- b. Se ha sugerido la alcalinización de
4. Tratamiento ducida por óxido nítrico. Este manejo la orina, pero no hay evidencia clara
Si existen hallazgos clínicos sugestivos, de fluidos debe incluir también el uso de que esta intervención mejore el
se debe iniciar tratamiento empírico. de agentes vasoactivos, dependiendo resultado (30).
En ninguna circunstancia se debe espe- del caso (8).
c. La utilidad de la descontaminación
rar los resultados de laboratorio (3,8,24). Las convulsiones deben controlarse gastrointestinal es controversial.
El tratamiento debe ser inmediato si rápidamente con benzodiacepinas. El Los organofosforados son altamen-
existen signos de severidad (8). uso agresivo de estas puede mejorar te emetogénicos; la mayoría de
la supervivencia y prevenir la injuria pacientes ha vomitado antes de la
4.1 Medidas iniciales de soporte cardiaca y del sistema nervioso central. presentación. Muchos organofosfo-
Atención inmediata de la vía aérea. La Varios regímenes han sido sugeridos. rados son disueltos en solventes hi-
administración de oxígeno no es una Las recomendaciones incluyen el uso drocarbonados que pueden resultar
condición previa para utilizar atropina, de al menos 10 mg EV de diazepam o en neumonitis significativa cuando
como sugieren muchos textos. En caso 5 a 10 mg IM de midazolam en adultos son aspirados (8). El lavado involu-
se use oxígeno, se debe administrar (dosis pediátrica: diazepam 0,1 a 0,2 cra riesgo elevado de aspiración en
concomitantemente a la atropina en mg/kg EV o midazolam 0,1 a 0,3 mg/ pacientes con secreciones aumenta-
pacientes con cianosis u otra eviden- kg IM) y luego aumentar conforme sea das y estado mental disminuido  (13).
cia de hipoxia, rales, secreciones orales necesario. Hay evidencia que sugiere La evidencia muestra que este pro-

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cedimiento nunca ha disminuido la En casos de ingestiones suicidas, a Existen conceptos actuales a tener
morbilidad o mortalidad (13). Algu- veces se ha necesitado cientos de mi- en cuenta, sobre cuándo dejar de admi-
nos plantean que si un paciente se ligramos al día, llegando a cantidades nistrar atropina:
presenta temprano (menos de 30 a mayores a mil y puede ser necesaria
• En general, es errado pensar que la
60 minutos) luego de la ingestión, la infusión continua en el curso de varios
atropina debe suspenderse cuando
aspiración empírica nasogástrica pa- días (7,13,34-38). En general, es mejor dar
aparecen signos de atropinización:
rece apropiada (8); es así que algunos mucha atropina que dar muy poca (20).
taquicardia, midriasis y boca seca (20).
eligen realizarla en pacientes que
Es difícil encontrar información so-
presentan menos de una hora luego • La taquicardia no es contraindica-
bre el uso de atropina para intoxicacio-
de la ingestión y luego de realizar ción para administrar atropina (7).
nes específicamente por carbamatos.
intubación endotraqueal e iniciar
Sin embargo, algo generalmente acep- • La taquicardia y la midriasis no de-
terapia con atropina y una oxima (13).
tado es que la severidad de la intoxica- ben ser utilizadas como indicaciones
d. Algunos organofosforados se sabe ción por carbamatos tiende a ser menor de suspender el tratamiento, debido
que se unen al carbón activado. La que por organofosforados, al igual que a que algunas veces son manifesta-
eficacia del carbón activado no ha la duración de la toxicidad, la cual va ciones de toxicidad nicotínica (20),
sido estudiado adecuadamente (8). de 6 a 12 horas (20). Algo a tener en hipoxia, hipovolemia o estimulación
Hallazgos de estudios observaciona- cuenta es que es común el envenena- simpática (13).
les sugieren que el carbón activado miento mixto por organofosforados y
• La resolución de la miosis no es indi-
administrado luego de la primera carbamatos (20).
cación de suspender el tratamiento
hora no provee beneficios a los pa-
b. Indicaciones para suspender la ad- debido a que puede ser un hallazgo
cientes con estas ingestas (31). La do-
ministración de atropina tardío; puede ser resistente a la te-
sis estándar es de 1g/kg (dosis máxi-
rapia con atropina sistémica o puede
ma 50 g) (13). La meta más importante del uso de reflejar solo una exposición oftálmi-
atropina es el control de la broncorrea ca localizada a vapor sin efectos sis-
4.4 Medidas farmacológicas clínicamente significativa, broncocons- témicos. Recordar que las pupilas en
4.5 Atropina tricción (reversión de sibilantes) y bra- estos pacientes pueden presentarse
diarritmias o bloqueos aurículo-ventri- midriáticas o normales (20).
a. Regímenes de uso en adultos y niños
culares peligrosos (8,20,33). La sequedad
Como se puede observar en la tabla de las secreciones bronquiales puede c. Efectos adversos del uso de atropina
2, existen varios regímenes recomenda- ser alcanzada prematuramente si el pa-
No son frecuentes efectos adversos
dos, pero varían muy poco entre ellos. ciente está deshidratado (33).
fatales. En un reporte de 286 niños
que se autoinyectaron accidentalmen-
Tabla 2. Regímenes de uso de atropina. te dosis elevadas (hasta 17 veces más
altas que las recomendadas) durante la
Regímenes Bibliografía crisis del Golfo Pérsico, no se registró
2 a 6 mg cada 2 a 30 min (adultos) o 0,05 a 0,1 mg/kg cada 2 a 30 min (niños). 20 fatalidades, convulsiones o arritmias
que pusieran en peligro la vida de estos
1 a 6 mg EV cada 3 a 5 min (adultos) o 0,05 a 0,1 mg/kg, cada 5 a 10 min (niños), según
necesidad, duplicando la dosis previa si no hubo mejoría. Mantener la atropinización niños (39).
administrando dosis repetidas conforme sea necesario por 2 a 12 horas basado en la
recurrencia de síntomas. Si hay al menos un signo de severidad, se debe administrar 3
Las dosis excesivas de atropina
dosis de 2 mg en sucesión rápida. 24 pueden causar síntomas mayormente
Infusión endovenosa: Considerarla en pacientes que hayan requerido grandes dosis de leves, siendo tal vez una excepción el
atropina. Luego de la atropinización, administrar 10% a 20% de la dosis total de carga delirio, que dura normalmente de 24
requerida para inducir atropinización a manera de infusión continua EV por hora, ajustando
conforme sea necesario para mantener una adecuada atropinización.
a 48 horas (20). Los ejemplos incluyen
visión borrosa, boca seca, inhabilidad
2 a 5 mg EV (adultos) o 0,05 mg/kg EV (niños); si no hay efecto duplicar cada 3 a 5 min para transpirar, midriasis, aumento de
hasta que haya mejoría de los signos y síntomas muscarínicos pulmonares (control de 7,13
secreciones respiratorias). la temperatura, taquicardia y retención
urinaria (20).
2 a 6 mg EV cada 5 a 60 min (adultos) o 0,05 mg/kg EV cada 10 a 30 min (niños). 32
1 a 5 mg EV (adultos) o 0,02 mg/kg EV (niños); duplicar la dosis cada 5 min hasta lograr La atropinización rápida (tabla 2)
33
principalmente la disminución de las secreciones bronquiales y los sibilantes. puede causar delirio. Cuando esto su-
Cuando hay rales y secreciones orales excesivas, se debe tratar con lo que se denomina cede, se suspende y observa (40). Si vuel-
‘atropinización rápida’, que consiste en aplicar hasta 2 mg EV inicial, duplicando esta 8 ven a aparecer signos de intoxicación,
cantidad cada 5 min y llegando a un acumulado de 25 mg EV en 20 min.
se vuelve a administrar atropina (40).

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No utilizar fisostigmina para los a. Efectos adversos del uso de pralido- ya que los estudios de reproducción
efectos causados por atropina en estos xima animal han mostrado un efecto adverso
pacientes (20). en el feto o no hay estudios adecuados
Las reacciones adversas del uso de
y bien controlados en humanos, o los
4.6 Pralidoxima oximas incluyen hipertensión, incre-
beneficios del uso de una droga en ges-
mentos transitorios en el bloqueo neu-
Las oximas (ej.: pralidoxima y obido- tantes pueden ser aceptables a pesar de
romuscular y vómito en proyectil luego
xima, las más comunes) son utilizadas sus potenciales riesgos (41).
de la administración en bolo de prali-
inmediatamente luego del envenena- doxima (8). Por otro lado, el Sistema de Terato-
miento por organofosforados para re- logía del Reino Unido refiere que los
generar acetilcolinesterasa activa. Múl- 4.7 Glicopirrolato datos son limitados pero no indican un
tiples textos sugieren que las oximas Se ha sugerido al glicopirrolato como riesgo incrementado de malformacio-
deben ser reservadas para los signos y alternativa a la atropina. Sin embargo, nes fetales u otro resultado adverso en
síntomas nicotínicos. Realmente las debido a que no cruza la barrera hema- la gestación. Refiere que la atropina no
oximas regenerarán acetilcolinesterasa toencefálica debe ser reservado para debe ser retenida en una gestante si hay
tanto en receptores muscarínicos como pacientes con un síndrome puramente la necesidad real de utilizarla (42).
nicotínicos (8), por lo que son efectivas muscarínico periférico (8).
para tratar tanto síntomas muscarínicos
Se ha sugerido al glicopirrolato a do-
5. Puntos a corregir en la guía minsa
como nicotínicos (13). Actualmente, las
sis de 1 a 2 mg (8) o de 0,5 a 2 mg (33) EV
pediátrica vigente
oximas están recomendadas para todos
los envenenamientos con carbamatos, (0,025 mg/kg en niños) como alternati- a. Proscribir la emesis forzada (5).
a excepción del carbaril (8). va a la atropina (20), pudiendo duplicar-
b. No recomendar realizar lavado gás-
se la dosis cada 5 min al igual que con
La pralidoxima no debe ser adminis- trico y señalar las condiciones en
la atropina, hasta que se hayan logrado
trada sin al mismo tiempo utilizar atro- que podría realizarse para evitar
los efectos antimuscarínicos satisfac-
pina para prevenir el empeoramiento complicaciones (5).
torios (33), y se dice que tiene menores
de los síntomas debido a una inhibición efectos colaterales en el sistema nervio- c. No considerar a los síndromes pos-
transitoria de la acetilcolinesterasa in- so central (7,20). Sin embargo, su uso no tintoxicación como complicaciones
ducida por oximas (13). ha sido extensivamente evaluado (20). del uso de la atropina (5).
La mayor parte de la controversia 4.8 Benzodiacepinas d. Reconsiderar continuar usando el
con el uso de las oximas se relaciona a término ‘intoxicación atropínica’ (5),
la dosis apropiada. La mayoría de textos Las convulsiones deben ser trata-
ya que son muy raras las fatalidades
de los EE UU sugieren una dosis de pra- das con una benzodiacepina. El uso
por el uso de este fármaco y el térmi-
lidoxima de 1 a 2 g EV o IM seguida de 1 profiláctico de diazepam disminuye la
no en la literatura internacional está
g cada 6 a 12 horas (8). La OMS ha reco- disfunción neurocognitiva luego de la
en desuso.
mendado una dosis inicial de 30 mg/kg intoxicación por organofosforados. No
de pralidoxima EV seguida de infusión existe evidencia de que la fenitoína
tenga algún efecto en las convulsiones
EV de 8 mg/kg/h (8) o de 500 mg/h  (7); CONCLUSIONES
y de 20 a 50 mg/kg en bolo inicial para inducidas por organofosforados, y este
niños, de acuerdo a la severidad de los agente no está recomendado (13). Es necesario elaborar una guía oficial
síntomas, seguido de una infusión EV de manejo de intoxicaciones por inhi-
4.9 Otros medicamentos
de 10 a 20 mg/kg/h (13). Alternativa- bidores de la colinesterasa por parte del
Mientras otros fármacos antimusca- Ministerio de Salud, en base a informa-
mente, si una infusión continua no es
rínicos (ej.: escopolamina) pueden con- ción actualizada para adultos, así como
posible, 30 mg/kg de pralidoxima deben
trarrestar los efectos de los inhibidores actualizar la guía vigente para el mane-
ser administrados IM o EV cada 4 ho-
de la colinesterasa, su toxicidad en pa- jo de estas intoxicaciones en niños.
ras (8).
cientes que no tienen envenenamiento
La pralidoxima debe ser administra- por estos inhibidores ha conllevado a su
da lentamente durante 30 minutos, ya desuso en favor de la atropina (20). REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
que la administración rápida ocasional-
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une a esta enzima (13). significa que se debe usar con cautela, types of pathology do cholinesterase inhibitors cau-

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