1.

- EPIDEMIOLOGIA:

Actualmente el cáncer de cuello uterino, representa la segunda causa de muerte en

nuestro país después de las enfermedades cardiovasculares. Para el periodo 2006-
2011, se notificó un total de 14 mil 115 casos de cáncer de cuello uterino a nivel
nacional y representa el 14.6% del total de los cánceres notificados, siendo la
neoplasia más frecuente. El cáncer de cuello uterino se desarrolla en mujeres
jóvenes a partir de los 30 años y se origina a causa de la infección por el Virus del
Papiloma Humano, el cual tiene más de 110 subtipos y solo algunos de ellos como
el 16 y 18 son responsables de aproximadamente del 70% de los casos de cáncer
de cérvix

Asimismo, en el 2011 se produjeron más de 4 mil muertes por esta enfermedad, lo

que equivale a la muerte de una mujer peruana cada 3.5 horas por cáncer de cuello
uterino. (MINSA, 2015)

2.-DEFINICION:

El cáncer cervical es un tumor maligno que suele originarse en la zona de

transformación del cuello uterino, que inicialmente se manifiesta como lesiones
premalignas que pueden evolucionar de forma lenta y progresiva a cáncer in situ (
circunscrito a la superficie epitelial) y/o a cáncer invasor (cuando el cáncer traspasa
la membrana basal ) .

El cáncer cervicouterino es la neoplasia maligna ginecológica más frecuente. La

mayoría de estos cánceres deriva de la infección con el virus del papiloma humano,
aunque otros factores del hospedador influyen en la progresión neoplásica después
de la infección inicial.

En comparación con otros tumores malignos ginecológicos, el cáncer cervicouterino

se desarrolla en una población de mujeres más jóvenes. Por tanto, su detección con
pruebas de Papanicolaou casi siempre empieza en la adolescencia o en la juventud.
Cuello uterino o cérvix importancia:

El cérvix, o cuello uterino, es parte del aparato reproductor de la mujer. Está ubicado
en la pelvis. El cérvix es la parte inferior, estrecha, del útero (matriz).

El cérvix es un canal:

■ El cérvix conecta el útero con la vagina. Durante el período menstrual, la sangre

corre desde el útero por el cérvix hacia la vagina. La vagina conduce al exterior del
cuerpo.

■ El cérvix produce mucosidad. Durante la relación sexual, la mucosidad ayuda a

los espermatozoides a moverse desde la vagina por el cérvix hacia el interior del
útero.

■ Durante el embarazo, el cérvix se encuentra fuertemente cerrado para ayudar a

mantener al bebé dentro del útero. Durante el parto, el cérvix se abre para permitir
el paso del bebé por la vagina.

3.-MANIFESTACIONES CLINICAS:

Al inicio, casi todos los cánceres son asintomáticos, aunque los síntomas del cáncer
cervicouterino avanzado incluyen hemorragia, secreción acuosa y signos de
compresión venosa, linfática neural o uretral relacionada.

 Metrorragia ( hemorragia genital ) es la manifestación más común y precoz

del carcinoma invasivo (80%) . suele ser aciclica , irregular , e interminente ,
que se desencadena más frecuentemente en relación con coito
(sinusorragia) y también con esfuerzos físicos o , incluso , con una defecación
dificultosa . a veces se presenta como hemorragia intermestrual o
metrorragia postmenopáusica . Lamentablemente, la metrorragia no se
produce sino hasta que la enfermedad está avanzada.
 Sangrado después de relaciones sexuales, de un lavado vaginal o del
examen pélvico
 Períodos menstruales más prolongados y más abundantes que antes.
  Leucorrea, es la segunda manifestación en frecuencia. por lo general es un
flujo seroso oscuro, que puede aparentar incluso antes de la metrorragia,
especialmente en los casos de adenocarcinoma. En la enfermedad
avanzada, el flujo vaginal aparece teñido de sangre y adquiere el típico
aspecto de “agua de lavadao de carne “. asimismo en esta etapa el foco
tumoral suele estar colonizado por gérmenes, lo que unido a la necrosis del
tumor comunican al flujo vaginal un olor fétido.
 Dolor pélvico, de aparición tardía, puede irradiarse a miembros inferiores.
cuando una paciente acude con dolor asociado a cáncer de útero, este se
encuentra ya, por lo menos, en estadio III.
 Otras manifestaciones, puede haber dispareunia (coito doloroso) y evidencia
de manifestaciones generales (anorexia, anemia, pérdida de peso, astenia
( síntoma caracterizado por una sensación generalizada de cansancio,
fatiga, debilidad física y psíquica). En esta enfermedad avanzada aparecen
además otros síntomas , dependiendo del órgano al cual se ha extendido el
cáncer :
o Si hay una invasión vesical: polaquiuria, diuresis, tenesmo
vesical, hematuria.
o Si hay infección rectal: tenesmo rectal, rectorragia, obstrucción
intestinal.

4.- FACTORES DE RIESGO:

Además de los riesgos demográficos, los riesgos de compormiento también se

vinculan con la neoplasia cervicouterina maligna.

La mayor parte de los cánceres cervicouterinos se originan de células infectadas

con el virus del papiloma humano HPV que se transmite por contacto sexual. El
primer coito a edad temprana, las múltiples parejas sexuales y la paridad elevada
se relacionan con incidencia mucho mayor de esta neoplasia. Además, las
fumadoras tienen mayor riesgo, aunque no se conoce el mecanismo subyacente de
éste. El mayor riesgo para el cáncer cervicouterino es la falta de detección regular
con frotis de Papanicolaou.
  INFECCIÓN CON EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO:

Ahora se acepta que el HPV es el principal agente causal infeccioso. Aunque otras
infecciones de transmisión sexual, como el virus herpes simple 2, tienen una función
causal concurrente, 85% de los cánceres cervicouterinos se relacionan con un
subtipo oncógeno de HPV (Brinton, 1992). Por ejemplo, en un estudio basado en la
población sobre infección con HPV y neoplasia cervicouterina, 80% de las lesiones
intraepiteliales de alta malignidad (HSIL) y lesiones invasoras se relacionaron con
infección por HPV (Herrero, 2000).

En particular en este estudio, la mitad de los casos de HSIL y cáncer cervicouterino

invasor fue atribuible al serotipo 16 De HPV.

El serotipo 18 se relacionó con 15% de los casos de enfermedad invasora. Además,

estudios recientes muestran que la vacunación contra HPV-16 y HPV-18 reduce las
infecciones incidente y persistentes con una eficacia de 92 y 100%,
respectivamente. Sin embargo, aún no se conoce la duración efectiva de estas
vacunas.

 FACTORES PRONÓSTICOS SOCIOECONÓMICOS MENORES:

El menor nivel educativo, edad avanzada, obesidad, tabaquismo y residencia en un

vecindario pobre tienen una relación independiente con menores índices para
detección de cáncer cervicouterino. Las mujeres que viven en vecindarios pobres,
en especial tienen acceso limitado a la detección y podrían beneficiarse con
programas que llegan a las comunidades y aumentan la disponibilidad de la
detección mediante Papanicolaou.

 TABAQUISMO:

Tanto el tabaquismo activo como el pasivo incrementan el riesgo de cáncer

cervicouterino. Entre las mujeres infectadas con HPV, las fumadoras activas y
previas tienen una incidencia dos a tres veces mayor de HSIL o cáncer invasor. El
tabaquismo pasivo también se relaciona con un mayor riesgo, pero en menor
medida. Entre los tipos de cáncer cervicouterino, el tabaquismo activo se relaciona
con un índice mucho más alto de cáncer epidermoide, pero no con adenocarcinoma.
Resulta interesante que el cáncer epidermoide y los adenocarcinomas del cuello
uterino comparten la mayor parte de los factores de riesgo, con excepción del
tabaquismo. Aunque el mecanismo subyacente de la relación entre cáncer
cervicouterino y tabaquismo aún no está claro, este último podría alterar la infección
por HPV en las fumadoras. Por ejemplo, el “nunca ha fumado” se vincula con menor
eliminación de HPV de alto riesgo.

 COMPORTAMIENTO REPRODUCTIVO:

La paridad y uso de anticonceptivos orales combinados (COC) tiene una relación

significativa con cáncer de cuello uterino. Los datos acumulados de estudios de
casos y testigos indican que la paridad elevada aumenta el riesgo de desarrollar
esta neoplasia maligna. En particular, las mujeres con antecedente de siete
embarazos de término tienen un riesgo casi cuatro veces más alto, y aquellas con
uno o dos tienen un riesgo dos veces mayor que las nulíparas (Munoz, 2002).

Además, el uso prolongado de COC pudiera ser un cofactor. Existe una relación
positiva significativa entre una proporción sérica baja de estradiol/progesterona y la
menor supervivencia general con cáncer cervicouterino en mujeres
premenopáusicas (Hellberg, 2005). Los estudios in vitro sugieren que las hormonas
podrían tener un efecto permisivo en el crecimiento del cáncer cervicouterino al
fomentar la proliferación celular y así permitir que las células sean vulnerables a las
mutaciones. Además, el estrógeno actúa como fármaco antiapoptósico, permite la
proliferación de células infectadas con tipos oncógenos de HPV.

En mujeres con DNA de HPV y que usan COC, los riesgos de carcinoma
cervicouterino aumentan hasta cuatro veces en comparación con aquellas con HPV
que nunca usaron COC (Moreno, 2002). Además, las usuarias activas de COC y las
que tienen nueve años de uso tienen un riesgo mucho más alto de desarrollar
carcinoma epidermoide y adenocarcinoma del cuello uterino (Berrington, 2007).

 ACTIVIDAD SEXUAL:
Está demostrado que el aumento en el número de parejas sexuales y la edad
temprana al momento del primer coito incrementa el riesgo de cáncer cervicouterino.
La existencia de más de seis parejas sexuales en toda la vida impone un aumento
significativo en el riesgo relativo de cáncer del cuello uterino (Berrington, 2007).

De igual manera, el primer coito antes de los 20 años de edad confiere un riesgo
adicional de desarrollar cáncer cervicouterino, mientras que el inicio de relaciones
sexuales después de los 21 años sólo muestra una tendencia hacia el aumento en
el riesgo.

Además, está demostrado que la abstinencia de actividad sexual y la protección con

métodos de barrera durante el coito disminuyen la incidencia de dicha neoplasia
(Berrington, 2007).

5.- FISIOPATOLOGÍA

 Oncogénesis

El cáncer epidermoide cervicouterino casi siempre se origina en la unión

escamocolumnar a partir de una lesión displásica previa, que en la mayor parte de
los casos sigue a la infección con HPV. Aunque la mayoría de las jóvenes elimina
pronto este virus, aquellas con infección persistente pueden desarrollar enfermedad
cervicouterina displásica preinvasora. En general, la progresión de displasia a
cáncer invasor requiere varios años, pero existen variaciones amplias.

Las alteraciones moleculares implicadas en la carcinogénesis cervicouterina son

complejas y no se comprenden por completo. Ha sido difícil descubrir estos
fenómenos moleculares comunes adicionales y los estudios demuestran una gran
heterogeneidad. Por consiguiente, se sospecha que la oncogénesis se debe a
efectos interactivos entre agresiones ambientales, inmunidad del hospedador y
variaciones genómicas en las células somáticas.

El virus del papiloma humano tiene una función importante en el desarrollo del
cáncer cervicouterino. Cada vez hay más evidencia sugestiva de que las
oncoproteínas de HPV pueden ser un componente crucial de la proliferación
cancerosa continua. A diferencia de los serotipos de bajo riesgo, los serotipos
oncógenos de HPV pueden integrarse en el genoma humano. Como resultado, con
la infección, las proteínas de replicación temprana del HPV oncógeno, E1 y E2,
permiten al virus replicarse dentro de las células del cuello uterino.

Tales proteínas se expresan en niveles altos en etapas tempranas de la infección.

Pueden inducir cambios citológicos que se detectan como lesiones intraepiteliales
escamosas de baja malignidad (LSIL) en las pruebas de Papanicolaou.

Después puede haber amplificación de la replicación vírica y transformación

subsiguiente de las células normales a células tumorales. En particular, los
productos génicos oncoproteínas E6 y E7 están implicados en esta transformación.
La proteína E7 se une con la proteína supresora tumoral de retinoblastoma (Rb),
mientras que E6 se une con la proteína supresora tumoral p53. En ambos casos, la
unión conduce a la degradación de estas proteínas supresoras. El efecto de E6 en
la degradación de p53 está bien estudiado y se vincula con la proliferación e
inmortalización de las células cervicales.
6.- TRATAMIENTO:

 ETAPA IA

El término cáncer cervicouterino microinvasor identifica a este subgrupo de tumores

pequeños. En particular, como se muestra en el cuadro 30-6, los criterios para los
tumores IA limitan la profundidad de invasión a no más de 5 mm y extensión lateral
no mayor de 7 mm (fi g. 30-12). El cáncer cervicouterino microinvasor conlleva un
riesgo menor de compromiso ganglionar y un pronóstico excelente después del
tratamiento. Un estudio retrospectivo comparó los tumores con diseminación
horizontal de 7 mm o menos con aquellos que se extendían más de 7 mm. Se
observaron índices más altos de metástasis ganglionar y recurrencia cuando el
tumor se extendía más de 7 mm.

Los tumores en etapa IA se subdividen en IA1 y IA2. Esta subdivisión refleja la

mayor profundidad y anchura de invasión, y los riesgos crecientes de compromiso
ganglionar.

 Etapa IA2:

Histerectomía radical

Las mujeres con cáncer cervicouterino en etapa FIGO IA2 a IIA pueden elegirse
para histerectomía radical. Además, la operación es apropiada para aquellas
físicamente aptas para tolerar un procedimiento quirúrgico enérgico, las que desean
evitar los efectos de la radioterapia a largo plazo y las que tienen contraindicaciones
para radiación pélvica. Las pacientes elegibles por lo común son jóvenes que
desean conservar los ovarios y una vagina funcional, no sometida a radiación.

 Etapas IIB a IVA

Los cánceres cervicouterinos en etapa avanzada rebasan los límites del cuello
uterino y a menudo afectan a los órganos adyacentes y ganglios linfáticos
retroperitoneales. Por tanto, el tratamiento para estos tumores debe individualizarse
para optimizar el pronóstico de la paciente. Casi todos los tumores en etapa
avanzada tienen mal pronóstico y los índices de supervivencia a cinco años son
inferiores a 50%; estos tumores representan una proporción importante de cánceres
cervicouterinos invasores tratados, según la región geográfica que se estudie. Sin
tratamiento, estos tumores progresan con rapidez.

Radioterapia:

Esta modalidad es la piedra angular para el tratamiento del cáncer cervicouterino

en etapa avanzada. Por lo general, se aplican tanto radiación de haz externo como
braquiterapia. De éstas, la radiación externa casi siempre precede a la intracavitaria,
que es una forma de braquiterapia. La radiación de haz externo a menudo se aplica
en 25 fracciones durante cinco semanas. Durante la braquiterapia, para limitar las
dosis vesicales y rectales, el intestino y la vejiga se mantienen lejos de la fuente
intracavitaria mediante empacamiento durante la inserción del tándem, por vía
vaginal. Si se encuentran metástasis ganglionares paraaórticas durante la
estadificación, puede agregarse radiación de campo extendido para tratar estos
ganglios linfáticos afectados.

Quimioterapia y radiación:

La evidencia actual indica que la quimioterapia concurrente mejora mucho la

supervivencia y supervivencia libre de enfermedad en mujeres con cáncer
cervicouterino avanzado. Por tanto, el mejor tratamiento para la mayoría de las
pacientes con enfermedad en etapas IIB a IVA es la quimioterapia y radiación. Los
regímenes que incluyen cisplatino obtienen los mejores índices de supervivencia.
La quimioterapia con radiación también se relaciona con mejores índices de
supervivencia en comparación con la radiación sola en la región paraaórtica con
campo extendido.

7.- PREVENCIÓN:

Una manera bien comprobada para prevenir el cáncer de cuello uterino consiste en
hacerse pruebas de detección para encontrar precánceres antes de que se tornen
en cánceres invasivos. La prueba de Papanicolaou y la prueba del virus de papiloma
humano (VPH) se usan para esto. Si se encuentra un precáncer, se puede tratar al
detener el cáncer de cuello uterino antes de que realmente comience. La mayoría
de los casos de cáncer invasivo de cuello uterino se detecta en mujeres que no se
han hecho la prueba de Papanicolaou con regularidad. La prueba de Papanicolaou
es un procedimiento que se usa para obtener células del cuello uterino con el fin de
observarlas con un microscopio y así detectar si hay cáncer y precáncer. Estas
células también se pueden usar para la prueba de VPH. Una prueba del
Papanicolaou se puede realizar durante un examen pélvico, aunque no todos los
exámenes pélvicos incluyen una prueba de Papanicolaou. Se puede hacer una
prueba de VPH en la misma muestra de células obtenidas para la prueba de
Papanicolaou.
 La prueba de Papanicolaou es uno de los exámenes de detección más
confiables y eficaces. Es importante hacerse la prueba de Papanicolaou con
regularidad ya que ésta puede detectar cambios precancerosos en el cuello
del útero los cuales se pueden tratar sencilla y eficazmente para prevenir el
cáncer de cuello uterino.
 Vacunarse: Hay vacunas disponibles para protegerse contra la infección con
el VPH. Todas estas vacunas ofrecen protección contra la infección de los
subtipos 16 y 18 del VPH. Algunas también pueden ofrecer protección contra
la infección de otros subtipos del VPH, incluyendo algunos tipos causantes
de verrugas anales y genitales. Estas vacunas pueden ayudar a prevenir los
casos de precáncer y cáncer del cuello uterino. Se recomienda de forma
rutinaria que las niñas de 11 a 12 años se vacunen contra el VPH( aun no
comienzan con su vida sexual activa ) con la serie completa de las 3
inyecciones por seis meses
 Inspección de Ácido Acético (IVAA): Prueba simple que puede ser
utilizada desde los 30 años de edad. La prueba consiste en la aplicación de
una solución diluida de ácido acético al cuello uterino lo que permite que el
tejido con lesiones precancerosas se tiñan de blanco temporalmente, lo cual
contribuye a identificar la enfermedad en etapa temprana.

 Evite el contacto con el virus del papiloma humano (VPH): Debido a que
el VPH es la principal causa del cáncer y precáncer de cuello uterino, evitar
la exposición al VPH podría ayudar a prevenir esta enfermedad. El VPH se
transmite de una persona a otra durante el contacto de piel a piel con una
zona infectada del cuerpo. Aunque el VPH se puede propagar durante la
relación sexual, que incluye el contacto vaginal, el anal y el sexo oral, no tiene
que ocurrir el acto sexual para que la infección se propague. Lo único que se
necesita es el contacto de piel a piel con una zona del cuerpo contagiada con
VPH. Esto significa que el virus se puede transmitir a través del contacto de
genital a genital (sin coito). Incluso es posible que una infección genital se
transmita al tocar los genitales con las manos.
  Uso de condones: Los condones proveen cierta protección contra el VPH,
pero no pueden prevenir completamente las infecciones. Los hombres que
usan condones tienen una menor probabilidad de infectarse con VPH y de
trasmitirlo a sus parejas femeninas. Un estudio encontró que cuando se usan
los condones correctamente cada vez que se tiene sexo, éstos pueden
reducir la tasa de infección con VPH en aproximadamente 70%. Una de las
razones por las que los condones no pueden ofrecer protección total es
porque no pueden cubrir todas las áreas del cuerpo que pueden infectarse
con VPH, tal como la piel del área genital o anal. No obstante, los condones
proveen cierta protección contra el VPH, y también protegen contra el VIH y
algunas otras infecciones de transmisión sexual. El condón (cuando lo usa el
hombre en la pareja) también parece ayudar a que la infección con VPH y los
precánceres desaparezcan más rápidamente. Los condones femeninos
quedan dentro de la vagina y pueden ayudar a evitar que una mujer quede
embarazada. También pueden proteger contra infecciones de transmisión
sexual, incluyendo VPH y VIH, aunque para esto no son tan eficaces como
los condones masculinos.
 No fumar: No fumar es otra forma importante de reducir el riesgo de
precáncer y cáncer de cuello uterino.

8.-DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA:

Dolor crónico pélvico r/c agentes patógenos en cuello uterino (virus del
papiloma humano), contacto sexual, dispareunia, neoplasia e/p metrorragia,
leucorrea, facies.
Deterioro de la integridad tisular r/c factor patológico (cáncer de cérvix),
HPV e/p sangrado después de relaciones sexuales, dispareunia.
9.- INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:

Dolor crónico pélvico :

o Control de los signos vitales.

o Valorar el dolor mediante la escala de Wong _ Baker.
o Suministrar los fármacos prescritos por el médico.
o Valorar signos de hemorragia cada 2 o 4 horas; observar la cantidad
y características de las secreciones.
o Inspeccionar el abdomen en busca de distensión y valorar en la
paciente un dolor abdominal grave; ambos signos son indicadores de
hemorragia interna.
o Informar a la paciente y familia los signos de hemorragia.
o Educar a la paciente sobre el tratamiento del cáncer de cuello uterino.
o Brindar apoyo emocional

Deterioro de la integridad tisular :

 Vigilar signos o síntomas de hemorragia.

 Solicitar cita con oncólogo.

 Enseñar sobre las prácticas de higiene genital

 Administrar medicamentos según prescripción médica.

 Aconsejar al usuario que debe evitar el contacto sexual.

10.- BIBLIOGRAFÍA:

o Cunningham, G .2009, Williams ginecología .20°.Ed .Medicina

Panamericana .Bs.Aires _ Argentina. Pg. (647_648)
o Alvarado .A. 2014, Apuntes de ginecología. Ed. Apuntes Médicos del Perú
.Pg. (266- 267)
o American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2016. Atlanta, Ga:
American Cancer Society; 2016.
o Control integral del cáncer cervicouterino, guía de prácticas esenciales, 2º
edición OMS, 2015
o Berek, J; 2006. Ginecología y oncología Práctica .Ed .Interamericana.
o Berek, J; Novak , M.2013 .Ginecología de Novak .15°.ed.wolters , Flewer
.S.A
o INEN .2008 .Plan nacional para el fortalecimiento de la prevención y el
control del cáncer en el Perú