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GARDr0loGlt
UASGUlAIRE EDITION 2O1O
David ATTIAS
Bruno BESSE - Nicolas LELLOUCHE
Editions Vernazobres-Grego
www.vernazobles.greso con
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+ - di dq dMi. k\ tr$dna: m( !r. dsns n dxd( lcur onr€ d srnit i'' l' pmgn' tr dt l-r_'\( ft'n
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., ln,,1j iv,l])Ju ntaJrri
Pour tr sa'ait rh^ : ttalot!ie de MurJdn
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Rrgroupe:
;tti atihie oblillrante de l'darte et d(s nYnhret inlt eurs
- ..lr!r,r'rmrr
\ : {. In,uili.tlncr\cineu{chrurrique \rri(c'.
) €1 r,rJ' -, ( r'r'' l J'r '( ne 'e. '
or
\rsumenter I'atlitlrdc th;rapeutique et planilier le sri!i du latient
\ : ,i - lsch{llie aigue des riembres.
Dia-snostiquer une jsch6nie aigue des nemhrc\
i;.nrilier les siLLralions d'urgence crplanifier lcur prlse eD chargc
\" 17S " Presc ption et stllreillance d'un traitcm€nt anti-thronrbotique.
- Pre\crirc et snleiller Lrn faircnrent xnii-tlno boliquc i ritlc frdlerrif ci cul?rtl. icour et n tong tenne (pl
Inclrl(\" 11i2 - Arcidelts dcs nntieoagl ants)
Diarnoniqucr uD r.cidert des anLicoasul$ts.
lderdficr lc\ \ituat ofsd'Lrrgencc cLphDjfier lenrpr se en chtugc
\" 176 - Prcscr'ipfion et suneillancc dcs rliur6tiques.
Pres.rire et sLrrleilld un m6dicxment appalterarl aux pftrciprles .tasses ctc diur6rjques.
Pour en sani plus :
Je iiens partcu ierement a remercer toLrtes les personnes slivantes sans qui la rea isalion de ce vre naurar p! 6tre
. DafeetAmbre po!r e bonheurquevous m'offrez.
. Nles parenls ++++, ma soelr, ma farn e et rna belle lami e
. Lles amis : Larry, B.uno, Natha Cyr e lmad, Rami, Z ad, Rebecca, t4ichae
! Ar' niveaLr professionnel
[4erc]a! PrVahanan 1B clrat) auPrNataf(Bichat)etaLrPrDubo!rs(Ambroisepa.e)po!rteurconliance
N{erci a Nico as Lou s, CCA (Ch r!rgie vascu a re, hopitat Henri Mondor) pour ta reteciure ei ta m se , jour de
tous les chap ires concernart la pathologie vascu a re.
N/lerci a Edc Brochet (Hop ta Bichar) po!r sa pr6cieuse co ectiof d iconographie
Merci au Pr. Dan-ien Bonnei (Necker) pour a re ecturc du chap rre de cardiojogte pedjatriqLre
lverc a! Docleur Lansac et Raffou (chrurge cardiaque Bichat), Soussan (mdiotogie Tenon), Serfaiy
(radio og e, B chat)et N,lazigh (Neurologie B
chal)pour eurs conlributons iconosraph ques
[4erc a! Dr Rouzet (Bichat Sce [46dec]ne Nuct6aire du pr Le cutLrdec) pour es images de medecne
nucleaire. alr Dr Rousse (Bchat. endocrnologie) poLrrson chapiire surta toxcite de anriodarone a Mme
Coronel Vaze (nutii on, Ambroise Pa16)
. [4erc aux 6qlipes medicales de lous es serv]ces dans esquets le suis passe :
- A Biclrat en cardologie, oLl exceplionne estquotdien masauss a Saint-Antoine (prCohen), a crerel(pr
Gueret) et a Corbeil (Dr Ladoux) i en cad olosie p6diairiq!e a Necker (pr Sid ) en reanimatjof medicate a a
Pte (Pr cibe.t)et a Bicelre (Pr R chard)ien DEA a NSERM U698 {Ziad iorever)
. l,Ierc a mes anciens CCA ei PH (+/ PU) pour eur enseisnemenr: cui aume Jondea! +++, Elsa, Xavier.
Davd(sl Nadia,
N4areJean Luc Jerome, Stephan e, Farza Anione, Atexane J! e Bernard, Gabret Dominque, Lau€nt
Chades Edouard, Ncoas, Beirrand Younds, Are St6phane, Sandra, Ghisaine, Catherne, Delphne,
Laurefl, Didier. Pr Gerard Pariouche et ce!x que loubtie..
I l"lerc e [.4are-Chrst ne, a N/]alik a Benjam n pour err confiance en tEnt que canierencier
C ndcei a mes anciens co-nlernes etcochefs Gaee Sr6phane, cuillalme C :B eiH Anolk. Reny
Najah S6basten Este le, Pasca, Slephan e, Abda ah, N4aie Noerni, N4aga| Aures. Fanny, Ju en,
EmmanLrel Cairc Abdelrnadjd [/]aron, lham et Rotand Hetene, Nacera, Au16 a, Aurele, Sl6ptrane,
Corine, Caire N4aron, Abdou, Karima N4anel, Vaerie Azza, [,1a, tutadld t4ol]md, Baptiste Lotf, pisc[e,
Ju en, Caro, Gregory l"lalhe!, lmad Rarni.
. N4erc,PatrckBELLACHEel,loutel6quipedeVG
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poly-ath6romateux ""1
':l--erome 6pid6miologie et physiopathologie - Le malade I
-
'ts?leurs de risque cardiovasculaire et pr6vention "
23
' :rl4j pertension art6rielle essentielle de l'adulte- " ,' '45
- -,sertension aiterielle secondaire de laclulte 6l
:_ se aioue hypedenslve et h lA malgne
__ 65
_::4ngor chronique stable " 8T
:::n e .orona re et coronaroqraph e 91
'::.ntroduction sur les syndromes coronaires aigus -
age-permanent du ST (SCA ST ) ,' ' ,' 95
- S-, ndromes coronaires aLgus sans sus-d6ca 101
_
r:' qlre
Ce Pr nzmetal = 3nllor spast
" "103
.;;;;";;;.;;",";epermanentdust" l2S
' Ocmpllcations de linfarctus du myocarde 135
rrise en chalge dll post-infarctus ,' ,'
profonde et embolie
.:5-Maladie veineuse thrombo-embolique : thrombose veineuse
-chocardiographie'doppler""""179 18'1
z1g-lnsuffisance aortique 192
'.ia ad e de l4artan
- " " " 195
231-R6trecissement aortique
221
' l,lala.lre Ce Barlo\\r o! ( p oLapsls cle la va !e nritral 223
- Retrec ssement m ira
Rh!mat sme arlicu aire a q
23T
1os'Prothdses vatvulaires cardiaques "
254
- R sque avant une chirlrg e cadraqle
" 255
8o-Endocardite infectieuse"
""""" " """"" " "277
185-Arr€t cardio'respiratoire " - - 247
l"'lort subLle ..
..............................289
'197-Douleurthoracique aigud et chronique '
274-Pericardite aigud
201-Traumatismesthoraciques "
l'adulte (sauf traitement) " " " 323
2so-lnsuffisance cardiaque chronique cle , ..-^^,..'^
chronique congestive '''''.','''.,''341
- Traitement de l insuffisance cardiaque
AIHEROME LEMALAOE POLY.ATHEROMATEUX
-HYPE -THR
Lumiare du vaisseau
\.''ar
, i S./ hese dela
'' ;
a' ctapeflbralte ,,' '
nN lt Clfi- / '"
nT1t '":a "":4..:,:.:,
.'
-.;;4::ir'a
":;.i"j
B-ANATOMOPATHOLOGIE
I 6r'c)lution \e d6roule en plusieurs slades
:
PLAQ-UE D'ATHEROME
V-EVOLUTION NATURELLE OE LA
. Pro!.. \'^' lPn - .cr' Ird-' e deh rJe Ie "rr'e malgr6 le
. r6duit proglcssivemenl la lumible a(irielle
En se daveloppant la plaque d'atn€rome
if.;nomine de *rrltltra"gt "ne""i-iot'grn"nttion
iu diametrc dc l artire cn r6ponse I une
te'lrons.'rtLvienn.cnr.a'tors^')- omatiques \a'so'
:l:il;1""i:";.;;;i;;'JJ' i" pr"r""'lenLLsgeneral lorstlut la tl.nos' ttprisente 509/' de
la
inr.r.ltt"nt".'..1
d.et'fofl. claudication
Iuniare attdriellL c]jniques
(ruPture. 6rosion'''). on obSe e.des lablcauri
. En cas d.in\labi]it6 de la plaque pout les artdrcs coronaircs ir l'isch€nie
aigu€
corresPondant ^igu' \nscrlailes
^* "r"'r""rr*.'";t;;ie'"si""ttitltttts infdricur: ou aux
des nlembres ini6rieurs pour
eccidenls
't' "n*J*t
suPra'aoitrques'
c€r6braux pour les rrleres dcs troncs
. Cette insrabitil6 de plaque peul
srenir i tout moment sur une plaque dvollree
phd|onincs
en plaqrre compliqudt :\r lle-e a des
. La trunsformation d'une plaque simple
tf'trom;usc argrri i l urrsne eles sympt6mes :
VII-CONDUITE A TENIR
A.PRISE EN CHARGE GLOBALE
. Tout patient aih6romateux doit Ctre pris en charge de manir)re gtobale er pturidiscjpljnaire
(ctudiologues, nelrrologuesj chirurgiens vasculaires...). La pr6sence d'Lme coronaropathie doir
Iaire recbercher d'autrcs localisalions alhironuteuses d ri. r.r!,
. Cette recherche doit d'abord Cire clinique (inrenogatoire. synrp!6mesj examen clinique).
L'examen clinique guide la prescription des exanens para clinictues +++. L'ECG est
systdmatique. L'6cho dopplcr des Ml et f icho doppler dcs TSA seront r6alis€s en cas dc poirt
d'appel clinique, ainsi que la scinligraphie myocardiq e qui sem r€elis6e alr moindre doute.
ATHEROI\IE LEMALADEPOLY.ATHEROMATEUX
.:,lii:l::lt'-
*''*- _
I-EPIDE[NIOLOGIE
. I-'arh;nDc esr l dtiotogie doDiianrc de h malolira dcs .ffeclo.\ cm.ltousc!hncs.
. I allidionrcdtbutcdasIenfinccetsona\otutionesrcorsidi,abi€Dcnte..ita.deDlr.tesFdRa.v
'o . . tD..!.-
I dacis sui 3 er F.afc. esL a.irrlleDerr tii ii !ne p.thotoeie rxrdtorasculaire
_ cepefdm. ra non.rira .ardi{rv*.nr.rr. drinirn* dcp!is r910. Dais .u
trix d,urrc a!g,herrarrdi de a
'oibnlird
Crdiopad,.s is.ham!!e\
Aone ahdominal. ilo.nl sation ln flLjs l.aq!.Dtil Ani\risrn.i d.I ro e rhdorriiraL.. irsuilisar.e i;r,(
(i,aftroinebsdaoser. irhiD jc mdjentar(ue. Drt.die
dc\ e.nriles de.hole\LaDl
Anires dcs nredbrcs irldricu6
B.ANATO]\,lOPATHOLOGIE
. L'ivolurio. se diroul€ cn plhicur srades
I-Strdc lr.ricr( : la shie lipidique. lrasentc dis I enfirce. c.is uic.te cehrle\ \puoersc\
ATHEROI\]IE. LE II'ALADE POLY.A,HEROI\4ATEUX
::.-,ne:tasion.ortirrec,vEdtablcnodutefibriiojipidiqueslrladansl.jntima.constitu6ede2pa.ries:
j- I :::d'qu. qli ontienr dcs c.Uules splneuses ct d€s lipides ertr! ce|ulairc
. ti i ,,, ! . "...1J. r.. ..
ntrci .]. oiraeine, elrur€s
. _-. .,"".:ii li*iil Duscuraires tisses eL naricc ernace ur.i.c) .rui sdpa,e re
hch6mie masentidque
Stdnose drare rarate (r. rdnai;. d;t Tlrcnbose des anircs ranatea
flash..)
,::.-.rnbresinf€ieur \O,\llrr rudi(. r I r,r.rnr rr. rc) Is.hamie aieu. des Nu
jirprNsr.e
Si EN CHARGE GLOBALE
T.ur pd cnr Jrherum rcu\ tlL rer c !n.!n !ha.rc de hanta.e globale er plmidisc pljnatre (cddiotogucs. .eurologle\.
ra pesere,r-un.
il"illl".,.llllill.;._, "o"._opor,,",il,;,"',;;;J-;::::i"',"1"*,0"',,.,
C.ne rccherche doir d abo.d dr.e cliniqre
tinteroeartrr", \jDptornes.
cramcr. niqu.t. L.exajnen ctiMtuc gudc ia
cn p dc,,,au.. - . lice,r .r,rehuriqu"
v."; ,d"p." ...
enLJs,rcp,,nrd.app..r,nque.ainsi q*r"*i.,ie.r,j,.iiy"".,.l"r;;:;;,'il;,",,,"-
".._,,.;;"
ln;:::,lj.r" ".,
ATHFROME-LEMALADEPOLY.ATHEROMATEUX
Afi arcs cadides. sousclr!iares llo! vi$rel, pueslhasic, hEmiPldgie, TDNI/IRM c€.€bral(e) (\aquelles Avc)
Ecio-doppler d.s TSA
TDM/IRII sibesiin
Artires dc\ nrembrcs i.l;iieuE .\b.hLion torls Parlf f anques. Echosrafhre dofplcr N1l en frcmiire
!L d r.{. rntn tr!Lrc, rfuli..i!!
TDNiiIRM sibesoit
MODULE 9, ATHEROSCLEROSE-HYPERTENSION-THROMBOSE
..!::1::-FS
::a -:: \ -Expliquer les facteurs de risque cardiovasculaire et leur impact pathologique
{xpliquer les modalit6s de la pr6vention primaire etsecondaire des facteurs de risque
cardiovasculaires et les strat6gies individuelles et collectives.
--:]UCTION
: :. : .'TlON CARDIOVASCULAIRE
::nc dirrinution r6guliire dePuis lrne nenlaife d ann6e\ du rombrel:Le.l6cas li6s i un
::
: :-:.r:nr eardiovascuLaire (CV).ces maladies reslenr l'Lrne des prircipales cr les dc nrofialil6
i.c calcul du risque cardiovasculaire GLOBAL doit co.sislcr cl1 la r6alis,rlion d'urc aquaril)ll
(€quatior cle Laurier.6quation de Franingham) pond6rant chaque FdR C\'' et dornant une
esrimatior du llc\j globat en probabilit6l:le prd\enter un;v6renrent cardjolascularre d ici 5 ou
RCV global faible + risque d'av6nemenl CIV ill-) arls < 157.
RCV global no),en - isquc d i\'inelnent CV a.r I0 .rns de l5 207.
RCV global dlcv; + risq e d'6v6nement C\r A 10 ans de 20 loci
RCV global lr;s 61e\'6 4 risque d'dvdncnent CV n I0 ans > 30%.
ll cxisle 5 FdR Cy majeurs qui ont un cffcl muitiplicateur du RCIV indipcndamment des
AUNE\ FdR C\T :
Tabagisnre
_ HTA
- Dyslipid6nie : 616valion dLr cholest6ft)l ftnnl et/ou 616raiior du LDLC etr(nr diminutiun
du HDLC
Diabdlc dc rlpc 2
Age : hol11ne dc 50 ans ou plus ; femme de 60 ans ou plus
I-es FdR pr6disposants polenti.rlisent 1c ltCV lolsqr'ils sorl associis au\ FdR maicurs .
Ob6siG abdoDnalc (piirilrc
abdoninal > 102 cnr cheT l homme et 88 cm chez l.r felnme)
ou ob6\ita (INIC > l0 kg,m:) ou surpoid\ (INIC supdrieur i 25 c! inliricur i 30 kglm:)
Sadentaritd (absence d'acti!il6 physique r6guLidrc. soil cnviron 30 minutcs. I fois par
' lnfarctus du nr,vocarde ou mo subilc avanl I'ice de 65 rn\ cher h mare otL chcz Lrr
p-rc, au p .n rr d". . d, .e\( l; ' r' I
' AVC pricoce (<,15 ans)
Nldnopausc
Enfin. d'autres FdR CV pen\ent elre associis d ur risque de maladie cardio\ascnlaire ansment€.
mais sans q e le degr€ d'imputabilitd ne soil 61abli : €livatior dcs ldgltcdridcs. lipoprotiincs
LDL pctjtcs ct dcnscs. ililatiof de l homocy\t6ine. 6ld!a!iou dc ia lipoprotdiirc A. Iacrcurs pru
throlnlroliques (filrrinogdnc, inhibiteur cle lacii\atcltl dLr plasn rosanc). marqucu6 dc
I infhnmation iCRP. IL 6). iaclcurs g6r6iiques. \'aiibilira dc la pLrlsnlilit; cadiaquc. ll\i(i
6.hographiques.6paisseur de l'intima nidia caroddienne. rigiriit6 rorti,:tue...
I-€i lPJlr.dgar?e.r auraieni ur 16le prlrtecleur erpliqlrant qu'avant .15 ans ie ri\que de cardioprihie
ischifriquc csi sup;rieur de .107. chez l honme par rapport i 1.1 lemme Au delar de 55 ans. le
drquc cst lc memc.
FACTEURS DE RISOUE CARDIOVASC ULAIRE ET PREVENTION
: ,:: ll nillions de persontcs parmi lcr l8 15 ans sont dcs fumeur\ Ornc si la
- dimitulion (saul chez les adole\centes oiL elle xugJrentcl
-1iion de rabac esi en
. .: rnrc Potentirlise l'inpact Lles aut.es FdR C\i associ€s +++.
. :., nl ion de mbac nul(iplie le ri,tqne de su en e dc cardiopathie tschal1ique p.ll 2.
.-- :::r \licuhire c;r6br.rl. mais \urtout d arr6ritc de\ mentbres infErieurs (plus de 90q. der
--. :!ihe\ ronl des lirmeurs).
:.,i:i . agirair p.rr des nlic.rnismes pro-arh€r-onalcux nrlrltiples : srinrulnlion sympaihjque
: . :ii.otirlc. h)poxie ld;!laccnenr de lo\!ginc de t'h6moghbine par tc CO). r6acrion
-.nlosiquc \asculaire. augmcDtatior de 1'adh6sjvir6 ptaqucllaire baisse du HDL|.
: : rrr l-avorisc le spxsnre coronaire. r€duir le\ cilets and isch6miq es dcs p btoquanrs c!
r.: la 'lrofialite apres lDN,l. L'an€r du rabagismc r6duir tc taux de ricidile d IDN1 er dc
:: :ior. 1'a\sociation d'ure co raception Gstropro-qestrlive atL rabrc est dangereu\e lA\iC.
: :-ire et EP+++) et th6oriquc cnt contre-indiquae.
. .n rh.I gc
L.\RRET.DU TABAC ES.I. II,IPERATIF +++
\IOD\I,ITES DL L'AIDE AU SEVRAGE TABAGIOUE:
Loncemanl I'an€t du tabrc. de\ reconltn.lndations ANA[,S ont dt6 6rablies en d6cembre
100.1 et pr6coni\ent dais un plenlicr lenps d 6\'aluer tes CRITERITS pERtrItTT_{\T
DE JUGER DE I,'ARRET DE I,A CONSONTUATION DU TABAC] :
3 marq(Leurs sonr utilisar: la corininc (slnsible er spltci qne). tc CO expird cr le\
thioclan:Ltes (molns \ensibles. lnoins \p6cifiques. tnai\ non in1luenc6s par le nicotine
prjsc cn th6rrpeutiqLLc de rubsrirlLtion). nlris lcrLr. coj:it ilc!6 er leur laible rccessibilit6
en limite I'Lrsare.
Le qucstionnaire dc I'Agerstrdm (roir alnerr nol) est une autrc thgon nettenert
plus sinrple d'apprricier assez bien la ddpcnd:rnce,
En pratique colutnte. et en prcmiare intention. on pcLLl le plus sou\,enr \e contenler de
,1. , nrr-1rt.,.\ r, i e,c.tJ.
FACTEURS DE RISOU E CARDIOVASC ULAIRE EIPREVENTION
B.HTA
1-ImpAct pathologique
. Enliron 7 millions de personnes en France
. Le risquc de ddcas par n1alailie CV augmenle avec le nonbre de FdR CV associ6s
' C'csl un facieur de dsque .]e toutes les complicalion\ de 1'ath6rome (coronairc membrcs
inf6deurs) mais tout particulidrcment de\ auidents |asculaircs cdrAbra r (9's% \ont
h),pe endus).
C.DYSLIPIDE IVIIES
l-Inrpact pathologique
. Concenc environ 159; de 1a population franEaise, surlout chez les pcrsonnes ag6es
' L'h)percholestdrol6mie est un facteur de risque MAIEUR'
. La morbidii6 est a gmenlie par rappot au reste de la population au-deli de 2"10 gll
(6.20 mmol/l). En fait. ce chiffre cst laridble sujvant le nombre d'aulrei lacteurs de risque
. La fractioD du cholestirol ath6roglnc est Ia fraction LDLG, tandis que la fraction HDLC
prot6gerait du risque d'ath6rome.
. L€ trailcment Par stalines a montl6 qu il r6duisaii la mortalit6 en post infarctus mAme pour dcs
valeurs d€ cholest6rol6mie normales et qu'il pr6venait Les risques de r6cidives (privention
sccondaircl.
IACTEI]RS DE RISOUE CARDIOVASC ULAIRE ET PREVENTION
i : rraii un fdR CV iliscutd. Totrtefois. clle esl souveni associ€e i d'autrcs FdR
-:, J' c( le dirbale.
Dtslipid6mies ath6rogbnes (classilicafio dc nrederickson) :
. .: les classes IIA (hypcrcholcst6rolimie esscntielle) IIB cl lli
': ::i.l6mie mixte). Lcs tyPes I et lV ne sont pas ath6rog'nes'
, ()\r
: -ci d!llipid€mjes a fair l'obiet d ne r6cente conf€rence de consersus (AFSSAPS
j:: :r:umae cr fin de chapitre
: -: , :ntion secondaire + atteindre un taux de LDL-cholest6rol
inf6rieur a 1 g/1.
:=TYPE2(OS)
: . ilrirrPeutiques:
Sllc6,nie h€ln.,globjne gl)qlr6e (ljbAlcl
--l.11i\ation dc la <6 5'/'
:.:n:ile t.nsionncl stric! pression at6rielle < l30i 80 mnrHg
::irarlc de\ aut!-es Fdlt associ6s
i C l'1E METABOLIQUE
" :'i:::r.
d obasitd ccrtrale
syndrome dc r6sistance i l insulric
- :nsenble dc pefiLrrbelions clinico m6laboliques qui pr6disposent fofemenl au
:. .rrI et i 1a progressior de l'ath€roscL6rose
i. .\t .lasoDlais rcconnu comlnc un facteur de Iisque cardiovasculajre'
' Lr pr6disposilion es! r'aiable sclon 1cs grorpes elhniqucs' les incli!idus (suscePlibilit6
gin6tique).
E
13
PREVENTION
FACTEURS DE RISQUE CAROIOVASCULAIRE ET
'Privjleerer]esactdesglasmono.rnsaluldsetpoly.insaturdsoDl6ga3d,originev6gdiale(colza'
."i,"riroir,e' ma-' c nJque'eru harene \aum^ r
. graisses satur6cs doivent repr6senier moins du
l/3 des apports lipidiques
Les
. total de l0'/'
un ,?g-e otime,rtaire adaptd peut faire baisser le cholcst6rol
. R6duirela consonmation de se1 el d alcool en cas d'HTA
G-ACTIVITE PHYSIQUE
phr iour'
' L\errrce pn)\iqJe o ru rro'. ' '0 m'nu'cs
' A adapter ir I'age et i1'6tat g6n6ral du patient si IC : centrc de r6adaptation cardiaque
. Si patient coronarien : ECG d'effor! prdalable ;
TENIR EN PREVENTION PRIMAIRE CHEZ UN
PATIENT
IV.CONDUITE A
PRESENTANT DES FDR CV
des FdR CV'
I -Intcrroeatoire : anleceder$ caldrovasculaires personnels et faniliaur' rccxeil
'io'"';o^n'r'
''";;",:.t'"'; 1'louleurs thoraciques d'eifoft' AoMI' imPuissance'
signes
d'AIT). ';;;"
prise de la PA aux deux hras couch6 et
2-llxamen cliniqu€ : eranen car'liovasculaire complet-
debout. e{anen neurologique
3-Dxamens compl6mentrires
. Biologie: glyc6mie e jeun cholest6roldmie totale LDl-cholest6rol' HDL cholestdrol'
tiglyc6rid6mie
' I cL \)'remd'iquc. -cJ o!r' pL c lLo-"crque
. Si doule : 6preuve cl'cffo ' doppler des MI etc
OVASCULAIRE ET PREVENTON
ANNEXE N" 1
- apres 00 niflies
.. .. 0
!r ln dependance iort--
depend.rnce tres
FACTEURS DE RISOUE CARDIOVASCULAIRE ET PREVENTION
I-BILAN LIPIDIQUE
. Aprds 12 heurcs dejeilne : a confirmer si prenier bilan anormal
. Form le ile Friedewalal permettant le calcul du LDLC i partir du cholesldroi t(nal (CT)' des
triglyc6rides (TG) ei du HDl-cholest6rol (HDLC); fbrmule applicable si TG < 4 g/l
(4.6 mmol/l).
lrormul€ de l'riede$ald :
LDLC (sA) = CT (s/l) - HDLc (s,4) - TG(gI)/5
LDLC (mmo1/1) = CT (mmo1/1) - HDLC (mmol/l) - TC (mmol/l)/2'2
' Tous les adulles doivent Cre d6pist6s. mais il n'es! pas justifi6 de r6piter le bila| si celui ci cst
nontal, sauf en cas d'apParition d un FdR CV
. En raglc g6n6rale, la €alisatioi d'un bilan lipidi.lue de d6pislage au dcli de 80 ans n'est Pas
justifi6e.
. Abaissenent du LDl-cholest6rol s6rique = meilleur indicat€ur d'eflicacit6 de la
prdvention caralioyasculaire par les hypolip6miants +++++ I il laut toutelbis 6galenenl
regarder le HDL cholest6rol et 1es triglycdrides
. Nltesure ale la glyc6mie i jcun d rdxliser de fhgon syst6matique en cas de dJ-slipiddmie'
. En fonclion du contexle clinique. autres exarDens compl6mertaircs i disculer po r rechercher
une cause a la d],slipid6mje.
. Dosages de CRP. Lp(a) et homocysl6ine. ECG, ECC d'effoft, imagedc carotidienne. mesure dc
l'6paisscur intima m6dia. non justifiis de manidre systimatique cbez les palients
dyslipid6miques asymptomatiqucs
Facteurs de risque cardiovasculair€ dclant €tre pris en compte pour lc choix de l'objectif
ioue s€lon les !aleurs dr LDL-Cholesterol.
Facteu.s d€ risque :
:. :.::: F THERAPEUTIQUE
: :rDrer tcs FdR Ct\. \us cir6s +++++++++ l
a. ! Ies ginitales:
\r LDL cholesl6rol > 160 gil (,1.1 mnol,l) ou un FdR CV + prisc er charge di6r€tiquc
-++ (6\'ilcr Ies rigimes lrop resriclils coDduisrnr ) des dis€quilibres alirnentaires er i des
:f.ublcs du conlporlenent alimeDtajrc) t(]ujours a\$cidc :r dcs conscils d activit6 phlsiquc
-rSUliire. marche rapjde quoridjenne.
Prise en chrrge dcs flcreun de risque associds :t.ibr!r"me !rahcre Je t\pc
t. HT\
!.llet de prise e charye d tati:nt dlslipi..tintique en pri,entio ttrnairc :
l: tement di€t6tjque er lnoDoihirrpie pour une p6.iode minimum de 3 Drois
r. :ere poun i!i m€n1c si I'ob ject if th6rapeuriq Lre esr a ejnr.
r !: objecrif rharapcurjque non atieinr au dcli de 3 mois d.nn r6gime cliat6liquc bien conclut!
= -r:dicalnent vi\ant I dilllirucr le LDLc tstarinesi
B-LES TRAITEMENTS
l.Tlaitementdi6t6tique:instaul6a}eclaconvictiondupfescripteuretcel|edupati€nt
gras salur6s (graisses d'ongine animale)' au profit des acides gras
'1. Limitation de l'apPort en+acicles
contrdler la quantit6 quotirlienne.de m*ti'res grasses en
pivildgiant
."". p"i*-**gs
". uegetl""; diminuer ou suiprlmer te beurre; 6viter les charcuteries' les viandes
1"" groirr".
grasses, les produits lsitiers gras'
2-Traitement m6dicamcnteux
' HJpercholestirollmies purcs ou ntixtes : l'HMG-Co A_rdductase' enzyme qui catalyse
Les statines agissent par inhibition comp6titive de
lJ"p"
'Si pte.*J* fi-it"nte de ]a synrhice inlracellulaire du cholest6rol'
iiivation tlu toLc , tes statines sont Ie traitziltent de
pre iire intention'
Par exemPle : alorvastatire TAHIR6'iO 'g t
tp pot iout o" pravastatine ELISORo 40 rrrg I cp
far jour. de 1'absorytion intestinale du
F.n deuriEme intenlron, peuvent dtre utili!6s lcs inhibiteurs
i,,,".ir", iu,u,lJi. rlsrnol. ; sjmvastatine + 6zitimibe : tNEGYo).
la ros'vastatine
,,
w'\
vt-z
Acide
ntcatini!ue
*[
v
E rn[aon.hoestnrol= ac des 1;,
/'-
a . I tP*o *
:-- je 'r
4 ,a)
. R;sines
.l
risu adrpeu! 5rockage
A r;s qra.lore5 +
FICHE FLASH
Facteurs de risque cardiovasculaire et pr6vention
-. \_RODUCTION
-__--- o*i,q* *.liovasculaire (FdR cv) peut etie d'rini commc un drar clftique ou biologique
qui augmeric le
-"*
-i :: ile survenucil un t!€nernenl cardiovascuf ircdo'n'
' : €lcql ilt risque cardiovascutair€ global d'il consister et li rcalis'Iiof d rne 6qu.don (dquat n de Laurier'
Cv et unc esdmatu' du RCV slobal en Pobabilita dc
--:.- o. r..i"O-l Porddrant chaque 5ou fdR
l' an''
donnam
i-.:.terune!€nemericardio!arcuidired'ici
(l\onme
ohlsit! ar{:lrcide. sEdenrariri. orttcdd'frs familiaur de maladre 'orondenrc Prdcoce
o_ i' .orr, eP S p'' 'e u' i mcr'p.r
un rPrd!'ntnr Prinriie) aPr;\ la
:: aru! l.\ tr.leuN de ri{lLre doir euc etfectrLa quatd iL et eriste '1surtour
lDIl arSor'AAA I, {l'rs le cndrc ilc l'fr;venllon secondaire
i .,n a..ident aLh60mareur iAIT. AVC. AOI4l.
-:=:VENTION
- _1: :3rs N1E
: --:::. narii,e sinPle ladaPenilan'e (c\L de FAGiRSTROM +++)
-.:,...i."ir"" oet.'"d-* (er nnaiin du sore) '1" r ra i' P uPor rmsorenpslthuloe'uer'r(dum'dccn
yTNiNIAL D'AIDE A L'ARREI Du rADAcr { l' tc!ur\ I un \ubsorut nrcotinique et/ou
au
-_ -:, -.-,quiliiis':ilif
:- a:rn augmenrc les chan.es d' serrage tabagique'
.:. S. PIDEIlIIES rnrlrdu
-o 'n.,rd cIo0" oI a re'ea"n le
' ::uI .ortrPlcr les lrdl{ CV
r ''- r' n D\
:r,lie coronaiie Pfcoce : ...;' . ,' - d ;r' 'P rnor oc r' :\' \ p' rn L)
:
- ti<ks de pAe en .harg. .Iu Pati.nt dlslipidd'ique en lftrention Pintairt
.ii-,-t ale,alq* .,. .." oLhdra|ie pour une pdiiode nirirnum de I mois
l ooic rhc Pq '\ '' e re l
,.;il;;.;;.;,;;i;,.',i"",.,,r'.,4":'"1'r'un';ermedi't':tiquebiencondurL4u'dicaorenrvi\anri
' _iiuer le LDLC GtaLinet LDI't
- t."a,1,, i" pi* pltie nhaut isqu. c4tdn^'6ctut4ire, en Niveitnon secot.tait dr@nt pout b|t un
", "i"i,.t;
.:fnence.Faruneposotogi.tJble{aue[entcrtallasuilecnlonction.lel,.l'l.]cac]teetdelat()l€ranc.'L'u(ilisation
-. '.".. ;*;,,';:i;"-","ron d trl polLpemtrnis esr ri envrsas'r au cas rar c's cr te doir pas s' rdne 'u 'rdrlmenr
: r.ebonrc toldrance etobsen'ance du t'iilenenl ct i
(srariles ++) in(nu€; pt!s preoccmenr pos\ible, a\s)cid ildtrcscriplion di€rir(le
La
I: r::.nenr n€dicanenreux
: ::jlion des aut.es ladeus de risque (sddenlarlr€ rabasisrc" l
:,: ,:-ETE DE TYPE 2 (AS)
LensionneL stricr PA < 130/80nnrHe
<65% rcontrdle
'\ -ali\xion de la glvc6Dr ie heDoglobine glvq u€c ( HbA I cl
ElrL= a t r'+1E
El3i:e i:' T,:rl)i-. sf:e
llr.r. !!ierol LLrL
Tornl
:aut-11
le slLe ccr(,rrairn.r la ai
::i-1 rJ
pit r .ir !rt!l ;lF p.ift:
tsa r: lnll:Sl:l-r t:' t:: ailllg:llltr:
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.:r'::c Lle !4iT :l.l:r.N1:
EROS
' . : :': tutltielle est un !rcblane n&ielff (le sani ptlblique En elat' elle est det?n e un de\
1 ::ri\ultotiL)n lcs pl s frlquenl\ te]Ilsentant ta premiirc (:alts? de pte\criPfian
-.-. '.:,t. Ld lrdt'iti (le I'hfpertcnsioit attirielle rlside dans ses L()nllications: cerlbrdles
,,,:::.l)idtti.DansIanaiarit((le\Lt-](eriron90c/'),onneretroureddlneltioloSie:c'est
n iielle essentitlle au illii|e. DLutt en|iton l0'1o des cus' ott relto re tttrc caI6?
::::'"LOLOGIE
-:::,:_eNCE
-' _.:i:i3nsion at6rielle est une n1aladie lrBt fdquente qtt to che enrir
T
'1illi'n\ i'l
FranG tLctltelletnetlt; rne t:atlstllxttion Lr 5 seftit en ruP?ort dtcl: la Prise en
'. . : .Ht\ a-dP :,kg'.''t"
:.. :. i. rrilires utilis6s. sa prdvalencc pouflait atteindre un liers de la poPulation
,-: ::;r.nce de 1'hyPenensioi art6ielle augilente progressirrenert avec l'age dans les pays
:: : -.:Ns (d 1a diffirence dcs pays en voie de d6reloppement), pour alteinclre une fi6quence de
_ I c'T ocAi-lr'
- l
l:: . Iimmc. sauf aq6e. ]a fr6quence de l'HTA est moindre I 1a norbidh6 cardi'vasculare i
-: ::. ieniionnels 6gaux est igalemcnl moindre qlre chez l'homDle
- i: :i sujels noirs. l hypcrlension al16rielle i l age adultediff6rences
est plu\ tidquente ct est rcsponsable
sugg;renl qrr'll existe une
: :.:orbrdii€ el d'une morlaliid plus inpo antes: ces
;'.::.].]iiliong6ndliqueeilouel1\,ilonnementale'Enfait,ilsemblequeccrtainspalientsderacc
': - :'rssiaen_i une anomalie au njveau d un lransporleur du sodium au niveau des cellules
- :l_:r r€nales. aboulissant i un ercis de Na+ liabsorbd C'e\t la raison pour laquelle lcs
: ,.:::.:ues semient plus efficaces chez les paticnts Doirs pour con(6ler I'HTA'
:':.::uneprddisPositiong,nAtique.erltal|led1'htpertensionairjelle'majssurquoiPorte-t-
:.rmaliedelar€PonsedusystemcneNeuxaulonomeaustress(cetainespopulations
_-.€:i.ndues onl des lauri cle cat€cholamines Plasmaliques 6lcv€s) ?
: riliei du m6tabolisme du soLlium (anomalie des traisports Nt+/K+ trals
:.:rranaires au nileau des 6rythrocyte\) ?
. ..c.;,.1 . na",r'",,,
- Ltrl.onmation excessive ale sodium (surtout ilans les premi'res ann6es de la vie)'
j..rolisme.ob6sit6,fabacsontaotantdelhcteursstalistiqu€sfalorisantl,hypeltension
i11irielle.
HTA ESSENTIELLE DE L'ADULTE
les sujets les plus egds Cette relation cortinue enlrc le niveau de PA ei lc risque
cardiovasculaire ne pernet pas de ddteminer un seuil prdcis d'HTA
. Selon 1'6tude de FRAMINCHAM' 1e risque des sujcts hyPerlendus par rappof aux sujets
normo tendus cst :
a ririne basse :
g6etrrenr 307d iles HTA primiti!es.
lanit une hypersensibilit6 du cortex surr6nalien a l'angiotensine et donc, poor maintenir
ttr€; nofinale, moins d'angiotensine (et donc moins de rdnine) est n6cessaire.
ll-.s €ardes montreraient qu'il existe moins de complicatjons (en paticulier rnoins
afus du myocarde) dans les hypefiensions at6rielles primitives i r6nine basse que dans
*i ndtrine haute ou normale.
ih ca€gorie d'hype ension art6rielle fpond mieux au traite ent diur6tique que les
lEsbos art6rielles ir rdnine normale.
,iI ne sefi A rien cle doset I'acfivitA ldnine plasmatique (o l& rdnine) dans les HTA
- sodium et du calcium
!-rs pdsentant une hypeftension a(6rielLe primitive, il existerait :
'i - &tLrsuFts
d'augmentalion de l'excr6tion sod6e et hydrique en r6ponse :l une charge sodde, ce
"non r6pondeurs ' ou 'non modulateurs".
-Ls
L ag:nrentation relative de 1a vol6mie et du pool sodique chez les sujets hype endus (par
qFr i leur pression afi6rie11e), alors que les chifftes absolus sont normaux. Elle conduirait i
I dfttnsion relative du lit vasculaire, d'oi la n6cessitd de taux 6lev6s d'angiotensinc et de
----;i.l"mines.
Dr dL\ anormaur d'honnones natriur6tiques en paniculier d'ANF (facteur nrtriurdtique
-i,Lire).
f-r. -gDentatior du sodiun intracellulaire : celte augmentation inhibe les 6changes Na+/Ca+,
f.a m. augmentation du calcium iniracellulaire. responsable d'une augmentation du tonus des
dles musculaires lisses vasculaires. Cela expliquelait l'efficaci!6 du traitement anticalcique
n I-5 I-hlpertension art6dellc.
al
d€s m6canismes invoqu6s dans I'HTA essentielle ne fait que rendre compte de
isorance de son m6canis er6el!
HTA ESSENTIELLE OE L'ADULTE
t-DtAGNOSTtC
' L'HTA on.ampliq ie est parlaitement asJm?tamatiq e.
. L HTA est d6finie de faqon corsensuelle par une pAS > 140 mnHg et/ou une pAD
>90mnHg. mesur6es au cabiner m6dical ct confirm6es au minimum par 2 mesures par
conslrltadon- au cours dc 3 consultations successives. sur une piiode de 3 :i 6 nrois.
En cas dc PA > 180/110 mmHg, il est rccomnandi de confirmer I'HTA par 2 mesu.es p.
consultalion. au cours de 2 consultations rapplaqhjt!
- Au moins 2 mesures espacdes d'au moins une minute. le chiffre de pA A rcFnir est
la moyenne des mesures effectu6es,
- Avec un brassard adaptd e la noryhologie du patienr +++, i la hauleff du cceur
- Sujet au repos, couch6 ou en position assise, au calne, depuis au moins 5 minuies,
n'ayant pas pris de caf6 ni d'alcool dans l'heure prdcddenre, ni fum6 da|s les 15 min
qu;pr6cddent.
- Aux deux bras
- Penser i mesurer la pression debout chez les patienh ag6s (> 65 ans) et diab6tiques
(hypotension orthostatique ++++).
PAD = paramatre le plus impotant avant 50 ans ; PAS = paranatre te plus inpofant aprds 50 ans.
: -CGIQUE
jlA syst6matiquc r€dlis€ en cas de d6couverte d'une
sccondaire d6pist6e en panic per le bilan
\FS c po!)rglobulie
H. pokali€mie + hypcruldostdrcnis]lle
- L rie cr6atinirdmie BU + parhologic
r6nale
V-RECHERCHE D'AUTRES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
Sont corsid6r6s comme lacteurs de dsquc cardiovasculairc :
VI-BILAN DU RETENTISSEMENT
Lc ferme < atteinte d'organes cibles " +++ csf d6fini par une atteinte PARACLINIQUE ou
INF'RACLINIQUE secordaire i I'HTA.
Lcs termes < conditions cliriques ou pathologics associ6cs > ddfinissent une atteinte CLINIQUE
ETABLIE secondaire i I'HTA = maladie c?rrdio-c6r6bro-vasculAirc ou r6nale associcc.
A.ATTEINTE CARDIOLOGIQUE
' L'HTA est un facteur de isque mrjeur d'athirome ct donc de cardiopathie isch6mique
. L'HTA est responsable d une aulrnenlalion dc ]a pos! charge + hlperttuphie ventriLulaire
gauche potrr naintenir unc tension pari6tale nomule (loi de LAPLACE) c anomalies de la
fonction diaslolique (gCne au remPlissage) dans un premier lemPs + la carcliopathie isc|6mique
ctr'ou l augmentation de la pod charge conduisenl i terme A une cardiopathie hypeitcnsive
dilalie congeslive rvec dysfonction VG systotique. i l'origine d'ure ftlcnlion hyclro-sod6e
. L'HVG induite pel l'ltTA aggravc lcs cardiopaihies isch6miqucs en augmentant 1a
l"Bilnn cliriquc
' ATCD d inf:lrctLr\ du nlocrrde. d angor, de revasculari5ation coronairc. d'insuffisa.ce
cardiaque conge\ti!e + d6finit une atfeinfe cardiaquc associ6e
. Douleurs angineuses, dyspnde d'effort ou de repos...
2-Bilan paracliniqu€
. ECC : hypefrophic vcnticulaire gauche : indice de Sokoln\' > 38 mm + d6finit nc < atteinte
des organes cibles
. ETT : hj pertrophie ".ventriculaire gauchc = rnarse leniriculaire gauche > 125 gi m: SC ( rommel :
> 110 gnr: SC (lcnnc) q d6finit une < .rtteinte des orSancs cibles
'.
. ETT indiqu€e si patient hypedendu slrllptomatiqlre (doulcur thoraciqrc. dyspnic d effort. etc.)
ou ayant ur souffle cardiaque, ou en cas d aromalie i L tsCC (lroublcs dc la rcpolarisation, bloc
de branche gauche).
l-Bil.rn cliniquc
. ATCD d AVC. d'Al I 4 atteinte c6r6brale associie
Palpation et ru\cuhation des trajels art€riels i claudicedon intermittente + AOXII associce
P.rlprtion abdominale :r la recherche d an€vdsmc dc I'aol1e abdominale.
\lcsure de I'IPS (Indcx dc Prcssion Systolique) Indcx cheville/bras < 0,9 + d6finit une
- atteinte des organcs cibles >.
:- ..::::nI des parois ad6rielle\ ar l6cho doppler des TSA (6paisseur intime-m€dia
: :_::: > 0.9 mm) ou plaque cl'alh6roscldrose "t < attcintc dcs organes cibles >.
:r le rigidil6 anirielle par 1a mesure de la vitcsse de I'ondc de pouls carotido-
: ..:J \ OP > l2 dsec + d6finit une < rtteinte des organes cibles "
-,:.:-Doppler ad6rielle des membres i.firicurs ct/ou Echognphie abdoninalc .i T,oint
HTA ESSENTIELLE DE L'ADULTE
C-ATTEINTE NEUROLOGIOUE
I'Bilan cliniquc
. ATCD d'AIT oLLd'AVC isch6miquc ou h6mo agiquc + atteinte crir6brale associ6e
s6v'rcs) : phosph'nes e! acouph'nes-
. Signes neuro sensoriels (uniquement dans les HTA
extrimiiis
.eil"tees -aLin"tes. t"nsalions vcrtigineuses parcsth6sies des
' Examen neurologique comPlct'
2-Bilar Parncliniqu€
.TDMc6r6blalealrmoindrcdoute:lacunes.s€quellesd,AVCischdmique(ath€lomecarolidien
++) ou h6moragique' siquelles d'h6 ollagie mdringde etc'
D-ATTEINTE RENALE
origine r6nale) ou viclime de l'hypeielrsion
L" Jo p"ot et," t. r"rponsable (cf HTA secondaires Ll 1a
adddelle i
.L.athdlome.dontl'H.l.Aesilrnfacteuderisquemaieul'peuitouchel]csa$iresr€nales
responsabtes d'une HTA r6novasculaire qui aggravc 1'HTA
.'\rtaul'.,HTAeslresponsthledtnspLusd.u}lliefsdescastl,uneniphro-angioscl6rosepar
Lrtt?inte(tesortttiales(h)'perttrphtctl'[Li,tarit'tttbtnJ]'t€1dn'Ji'])quidansl0A20tndcs
.:as. t:anduit it LtLe in i.fisance i'na!' ':|u'''nqtt
qn 'tLe'ntnn 4gt a e !'HTA'
l-Bilan clinique
.ATCDdema]adiel6nale;djabiteassooi6++++(Idphlopathiediabdtique4d6finitune
atteinte r6nale associ6e)
2-Bilan Paraclinique
, Cftati itli ie de base ctahtuce
lFug,*,ion .li..rdte de la crdatinin6mie ( I I5-133 lrnol/l chez 1'homme ;
l0? I l,l tmol/l
.;.: ,. i:i;., o" c'arrlce oe lr cr<" rnr'< 0rr / r'nrrn a definit unc < atteinte des
. Bandelette urinairc :
(30-300 mg/24 h€ures) ou albLrmine (rng)lcrdalinine (g) > 22
chcz
J-Ii"'o-ulbo-i,.orie >'
i:i'tot"." et t:l chez la femme + d6finit une < atteinte des organes cibles
- Prot6inurie > 300 mg/24 heures + une atteinte r6nale associ6e
'l6finit
. Sibelqi! i 6chographie r6nale' €cho doppler
des aneres 6nales' etc'
E.ATTEINTE OPHTALMOLOGIQUE
l-Bilar clinique
. Acuitd visuclle +++
FOND D'GiIL: classificalion de Kirkendall +++ en 3 stades I
. elle rcnplace I'ancienne
.ru'.iii"utiona.r"itr'"twagencr(4stades)cdlc]lepcmetdesdpalerlessjglesd.HTAelles
signes d'ar6doscl6rcse
HTA ESSENTIELLE DE L ADULTE
HTA Art6rioscl6rose
. R(tre!i(.etncnt rileLit \iAre rlr.L.r !m!it
]
EXSUDATS'
.1iIiqrt
ou err crs d nnonalies du F O'
. , , : ta rtmre..;l* : ajscLrrer si p:Ltienr
'liab6liqre
: : : P ITULAI.IE
. . diagnostic d'HTA pos€' il thut I
. (lirri(lrrc\ (lu ! (trrr1i55( tr( !!1 (tr i'l t i \ e .Pirll!1)lalgi"\ "]:ll.::' l.*'
' 'igrlt\ rc\ ilscull1r iratior coronairc in\rtftisance
:.,:ii.lqLre: irrfarctus tLu drlocarde irngor'
iL 2 FdR CV
associ6s
>3FdRCV
euou AOC Risque
et/ou diabEte ct/ou mod6r6ment
syndrome majord
Maladie c!rdio-
c6rdbro-vasculaire
ou r6nalc dtablie
HTA ESSENTIELLE DE L ADULTE
t """1[il]'1""
: :, reau montre Iimportantc're Iexistenctj"l,li::l:': i;'".:l'#:;":':
'- nlaladi€ cardiorasculxire ou renare'de^l:::::'-J-,-:: r' art"rmination
ri\que c\ dan' l:r rl'lcrmrnr
du
lh(rerrr'
u"'i*'oLiarion de'
''''"i1"', .,*,,ti' etion rlu ri'que dts pcricnl' h] p(r'lrndrr'
,.,,':i i. i"
gfon"i"'lc nireau'dc'pre"ion ad6rielle
-. .tratificatir)n rlu tis<1ue c'raiotatcutait"
l".l:;;;;;i;r;i." en charge th6raptutiq'r'' notrmmcnt le reuil d intcr\cntron'
- les suirants
:. iu traiiemeDt anti HTA sor!
:
'-'. I de IHrA esr ju5tifi6 aiin de prdrenrr scs co'11o]i-:''ll'.' ::::'lll)""'l Li.ll'litli
""'
aux e\qrclLrc'rLJ t4 _ _-
: :-\ trlnsL qu
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iu :r ' ll:lrl":.::::
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..'n ,u,,;:
"; Paticnr
"':'::';";;,i:..;6" --'...' \ "
\ '.^': :1:.:
':-=:SGENERALES
""*' "
--. et autrcs etcitants (crl_€ th6) proPos6et n'a fait h prcu\e de son
_: Jli diveNes aunes mesxie\ earErales qr.Li ont 616
magn6siLrm, en calcium'
en
: :::r6qime riche en Polassrum'
3{l min
sport d'eniluralcc (1610' marche" )
Lrn rrercice Phlsiquc rlglrlicr ++++:
_.
- -r foi\ Par sernain€
HTA ESSENTIELLE DE L'ADULTE
D-STRATEGIE THERAPEUTIQUE
1-RDgles p.inciPales
toujours indiqLr6es
Les nesffes hlgi6no-,:liil6iique\ sont 6levd ou
cl6but6 d'embl€e cn cas de risque cardiovascLllaire
Le irajtemerl mddicamenteux sera
rrEs 6lev6 :
..drdiaqur
Diu16tiqucs LhiaTidi!ues l
',Ii";1, i l, -",,,,, ,o.,,
.:. chroniques
,1;i: .1 . ,J. J,, ' ,
ll bLoq!anrs
"l
ILC (ARA Il si inrol.<uDce aLrr IEat) l
AnIj lldostarone (ALDACTONT-]" l
Airticalciqucs
l)jultdques thitl7idlques
IEC
- :: rn nt r6nrl lhC cr,ou ,\RA ll
Nlirhltdop,r labilrL)l
Inhibiteurs ralciques (LOXEN,
l
)
li bloquantr
i., '
nre nctabolique ou AR,{ II oLr anricatciqLLcs
r tiL ulir lr
:. J bloqunDls sont logiquc\ chez dc\ su.iets j.ur)cr. nerLrotonir;res. Ccpendanl, la fr.<.ucn(e
i:. cllet\ sccondrircs {en p.rrriculier dc I iJrfuissiDce) condr.ilr g€n6ralenrerrr ar changcr cte
: r!!c. ()n pcLrt nlors utiliser lcs diul.itj!,res on lcs inhibitcur.s dc l.enzvr)1e de con!ersron
HTA ESSENTIELLE DE L'ADULTE
I.DIAGNOSTIC
tnr; cotnttlirtude en pdtfaitzalent asltnpt'ndtique
pression arL€rielle h nfftle au
- . Le diagnosric d hypolension lLr€rielle repose 'lasiquement sur la prisc d' la
"on
m,ra;, ."i", : ,""""s .spacdcs d.an moins unc ninure. avec un bnssaid adatta i la morphologie du ratient
-
+++.iilahautedduccur,auxdeuxbrasisul€tdURPos,d$\.lUc'me'dq]Uj.ddmoln\5tnjnules'n.aliltlasPiiS
de.afi nid alcooldans I'heureprac',jentc.ni funii dnns les 15 nrin quipr;c'deri
. En casdc chiifres ilevis:conllincrl HTA Par plLrsie(rs mesurcs espac€cs dans le lcmps
. Penser ir resurer La pressiotr debout chez lcs Patienh ag6s el diabctiques++++'
.lc
onj,n rl0 'rHg ! 80 I rH.'
tlTA grade 1
(l69ar.)
HTA s.ide ? ll)0 109 nnnHg
160 179 mmHs
HTA syslolique
apr's 50 ars
tlus inponant a!d150 ans I i'As =la.anatre lcPlus imPrLtDl
Lc
ES FACTEU E CARDIOV
(!'me FdR caidiovNculate :
5-qr intina-mddia >0,9 mD ou plaqne c ondienne evou vOP.arotido l€norale > 12n/s
tt:Dalbuminu.je significalive (30 300 mgij) etou djscrate augmetrtation dc la creatinine et/ou clairance 'r'nrinlnc
T.aiter tou\ les ld.leurs de rlsqu. rave6ihle\ (tab!giuc, d-rslitid6Die. dr.rbale. elc...) er les palholog.;
associaes pou. oblerir une r;d!.lion nlaxnnJe dtr isqk cardio\a\culaiie globnl.
Faire plsser ls l']\ sJsiolique et diaslolique au-dessou! d€ l,l0/9U nmHg au .abiret ou 135/!i5 €n aulo-
Oblenir des ralcurs inf6rieure! :l 130/80 mmHg cn .as de diabate evotr de t6phr.prlhie ct/ou de patients
prdsentant un rhqrc cadioralculaire {lcYiou tris alcYd
- Obtenir des valeu.s infiricur€s n 130/80 nmHg €t prot6iruri€ < 0.5 g/j en cas dc ndphroPathit.
j!ic'
- Cependanr. oblcrir nne PA s) (oliquc irrl6'ieure:r 1,10 nnHg PeuI elr diftlcilc cher les Pesornc\
Il liut erpliquer au patient qu il 'dgil d'trn trailen€n1 n vic eL qu il ne laul pas areler lc llaneDent sous pr6texrc quc les
.triili.\ tensnDnels sorr romallsa\
A.I\,1ESURES GENERALES
I Ilfuinc : .ors!ltatlon {liatalicicnn. +++. traitcDenl drL surPoids. r.?rn. k,J J.l dugDcrici h consommalion dc nriis er
de l€gnnrer. diniourion de ln consodmalion de graisses salurdes eL lolales. d,rrri(r /n i,Lv, nxttittt .l ok.al .t t tr.!
{.iird,rr (.af€. rhal
2-Irr.tique di,n e\dci.. phlsi(luc risnlier ++++: spoa d'enduran.e llalo, nrlrdre I
l.I)ipisr|ge et l.lilcn*nl dcs.trtret lhlleuN dc ri,!re ++++
! Sclrasc iahagi.l e : piise eo cha,sc du diabite
. staiines iv oir reco'nmaid adons dc l'A FSSAPS de dds 20051 :
Stsranratlque \i HTA are..ftcirne cli qtre carlbro cddiorasculalrc (+ litlenlid secondriFl.r' \i HTA +
DNID atvent,ot pim.nel avcc l-DLc cible < I g1l
' Aspidne ijL ldihl€s doscs (75 ns/j) ch.z palienls hyPenen.lus sins aicd \l > 5i) ans ou rlsque c!,dbrxscllai.e
sldral al.vt, inrodulrc asp rDe lte lois ia Pr\ conrlolac
4- Fayo se.I'obse.lanc. du traitement
B-STRATEGIE THERAPEUTIQUE
: 3 FdR CY evou aiiente prm cLidquc db.gue .ible ct/on di.bire etlou srndr!mc mEtttbolnLue. qtel quc toit
lc srade I .u HT{
2 de 1
Anciotc d'ory!.e.ible dniique = nalrdie c.rdiorasculaire ou l'inalc, quel quc soil le grade 1 ou 2 de I HTA
L! l]od.gie de ch.qle nadlcdDe.L sera angnrcntac par pahers : de mdni;re iL aftelndrc Ia PA cible Pr.gresliv.lrcni
HTA ESSENTIELLE DE L'ADULTE
-r: - .-990 l09 JnnrHg et nsque ca rovascrhire g|tul non dleld +.oniiiDer HTA parauto mcsucou
; - :. ilT{ co fimae + dabuter pdr Dr.surcs hlgiano-d ititlques p i\ L.aiLemer! nadlcarncntcux si obi.cdf
1r- ."*,i.rtr- r.nrent solae ) mame p.j\e e. cnarsc que I HTA < slstolo dirsrotjqtre '
bir ,. r: r:A J.b.urc.trcha ibaissc progrssile de lalA
5L! - r:-.rp.orri\++
Dfrn _r. i. baise de PA sou\ ncsurcs htsiano-di;titiqucs associies i une hLhai.apre xntihlDe rcn!\c
=
.r.n.-. : r :zi,ihue
br:.-, .-:.-lip.titbmssardsudeerosbr!s-.tlTAblouseblan.he,)iHTAsecondaEronilucidic:
r: - .:::: Ju rairenrenr: ri.gles hygl€no diititiqucs non s ivies .u nrodiria.5 I prisc dc midjcamcnts
*,&r-
-- ,r .i - : - .rr.harse rol€n que i .pnie du sonrDcll
HTA ESSENTIELLE DEL'ADULTE
I
_ ' Jbc.t,:drPn, ri uonle
-.
.r N.n
Non
I ou es€is
Pas de raponse Raponse insutrsanle '
etlionne iolerance
inddsimbles g€nanis augmenratlon d€s dose6r ou b'th€raple
changer de cias5e th6rapeutique
riNon
It
' ob;ecliianeint
: I t otlFcilarle nl;.l,<ar
_+Nol
=t't'
HTA r6sistahte
traitement
: Augnr€nilon de5 dlses: reccnrnrandee en ialcrion du Frori de iol6h.ce du lB,lerenl.l sch! que eron i65 crses
hir.pedq!es. rrgnr€nlalilr Cas dcaes n:L.ruln pas st/slanraiiquerEfi e lre.ugmediilro. C.leifi.acila
3Als€ncede -6ponsE liisse de.prs. l0 t d. 3 PAS rnitrle
,r Rep.Ee *uiisrole 33!ssedePAS>lC%de13pASiiitilen13,epeGsi.ncedelaPAju-Cessrsdesn5ieclis
arpeftension nrtd elle secondairc est rarc. Elle rcpftsente entitun 5 n tIq. Ie t'ensenble tes
- leiensions a Sielles (difJicile d ewlt et : de 2 d 20E selon tes s[/iei.
a :. doit Afte slstimatiq ene t rethet.chie lo,s de la ddcouvefte d' ne HTt car ette pefi Ate gtave
.. ellern'ne, me/tint en .iut le prcnostic i/al (tune elo rcprlsenter u e cause carahle
: lrpe ensio artifielle, ^)
: [a lldpiste 1Ji.r I'e:tamen cli ique et tes exu te s biotogiques {le prcmiAte intention qui se,.ont
: :'ro nlis en cas de saspicion dirynostittue + cl:, chapitrc pr'cldent.
La recherche d'une HTA secondaire (par des rests biologiques spicifiques ou d,imagerie) scra
en\i\ag6e i
Si I'inte[ogatoirc.l'exarnen cliiique ou tes eranens s!sl6nrariques recommand6s onr fourni
ne oicntation 6!iol0gique.
En cas d'hype ension chcz le parienl jeune (< 30 ans)
- [n cas d'l-lTA s6!4rc d cnbl€e (> 180/ I l0 lnmHg) ou s.aggravant rapiclemcit.
- En cas d'HTA risistante.
-: AU SES RENALES
: : : :.u! alre le responsable aussi bien que la victine de l.hypefension afi6rielje.
. :::!laites.
' . : anpathies diabdti(tue s.
- :. npnsiotr afiArielle durant la diotlse et aprAs tansplantation ftnale.
HTASECONOAIRE DE L'ADULTE
B-HYPERTENSION RENOVASCULAIRE
. Rep€sente nohs de 17. des HTA mod6r6es, meis ellc est tres souvent rerouv6e dans les HTA
malignes.
.klstlnasel.lnlllePCLtl\tlrlc]rifdelnalliircisoL'e(dnd}n]ieLrnaloniql!e)o].1?lfedsso(i6edune
HTA (HTA r!tto\)astuLdire ) etlau A me insuffisance rlndle (in\t(tisanLt ftnale ischlnique )'
l-Physiopnthologie
.Lcretl6cissementd.3c:l]iblcd.uneartilercnalevaentlainelunejsch6mier€nalepardininution
dufluxsanguinr6na]et{limiDuti{nldelaplessiondanslcsafi6riolesaff6rcntesdUglom6rulc.
. Si la pression chule cl au moins 50%, il existe unc acti\'ation du s'vstdme r6nine angiolensine
cl
r6nine par l'appareil alors que la
donc unc augmenlation dc s6cr6lion dc Juxta-glom6rulajre
s6cr6iion de r6nine va chuler dans Ie rein controlaliral
. Cette eugmentadon de rdnine se lraduil par une aLrgmentation d'angiotcnsine
Il dont les actidls
v)llt nultiples l
Vasoconstriction art6rielle directe.
Augmentation dc 1'uldoslirone responsable d'une aug entation de la vol6mie par r6tention
lydro sod€e.
Augmentation dc I'ADH
- N{odulalion du s},stame \ynpathique
.Cemodlled6ci!jnhia]cmenldans]eSst6nosesunilat6ra]esde].ertdrer6la]eestparfajtement
applicable dans les sl€Doscs bilat6rales
. Le rein sain vn d6velopper progressirenlenl des l6sions de nEphro angioscldrose induite par
I'HTA,
2-Etir)logies
2 causes i
retenir :
St6noses ath6romateuses Dysplasie fibro-musculaire
. Cause pdncipale +++++++++ :
. Plus rare I
3.Di:rgnostic clinique
. L'HTA r6novascuiaire doit atre susPec!6e deranl unc hypetension al16delle :
Chez ure femmc jeune (l11oins dc 30 ens) Pour la dysplasie fibrc_musculeirc'
Chez un patienl plus eg6 pisentant un terrain a!h6romaieux.
s il existe une notion de lraumatisme lombrire
- si I'hypefension artirielle a une 6volutioD rapidc, mal coilr616e par 1e trritemcnt mddical
- Er cas d'HTA maligne
En cas < d'OAP fla\h "
En cas cl'hsufTisarce r6nale \e najonnl rapidement apris introduction d un ll'lc ou d'un
ARA II.
I .".0 Hl\-\(. h\Po\zl ern'e
- En cas d'asyn6trie dc taiLle des reins (> 1.5 cln).
- Fr cas de souffle lolnbaire
HTA SECONDAIRE DE L'ADU LTE
i..6plem€ntaires
,il-S.re I rypes d'eramen : non invasifs c! invasifs.
li
L'rlaiographie r6nale est I'examen de r6f6rence. Elle est r6alis6e par voie f6morale ou
F r!]H:ie. Elle rnet en dvidence les I6sions, pr6cise leur topographie. l'61at dc I'artl:re en aval
- -r i.:noje- l'€tat du rein au temps ndphrographique. Une angioplastie peut Ctre.6alis6e
6mi ! n€me temps.
S.Trnitenrcnt
. Angioplastic rdnale endoluminalc percutan6e +++' au d6cours de l'art6riogfaphie :
eO :r IOZ .lc guerillnn ou d'an6lior'rtion de I'h]-pertension
af€riellc
- Souvenl as$cide ii 1a misc en place d'ur slcri'
tndi"utio* d" t 16nale percutan6e
"ngioplastie
aprds la decouverte d'une st6nose d'une artire 16nale
' D) \plasie f-ibro-musculaire
. Stdnose r6na1e resPonsalr!e d'OAP flash ou cl'HTA r6si\tantc
. InsuffisancerdnaleProgressi\e.
. Insuffisance r6nale sous IEC/ARA tl avec r6ce\sild de cc trritenenl
. St6nose > 75q. avec lcsi d'i pulatiu1 Positif
(!e\t aLrx IEC)
cn d\rtl de lo ttitnse soit
N.B. : tatr que La dilatatian ait ttn i1fttAL it lLtut tltte lc rcuL
r"r, fr.ni,"'rrt a illtlftt de lu sdntigralhi( et d( la taille dcs rtitt s ( > E drrl + + +
"
ou thrombo{e de l':rrtire'
- Conplicalions : achec, h6nutolne au point de ponction' dissection
h6rnutome ritropiritol1ial' enrbLiles':ie choleslirol
II.CAUSES ENDOCRINIENNES
A.HYPER-IVIINERALO.CORTICISME
(20% des patienfs
l,nin"*".r"" art6rieue esf en roglc s6vire, les complications ftriquextes
c6rlibral ou un infarctus du
nr6sentent une compliQrtion gtarc comme un accideni vasculaire
primaire hvperaldost6ronisme seco'daire'
fi;;;;;].;; ;Ltilt;" hI p"-raldosteronisme et
'-:'.- i r.rionnels:
:
: .n rapPorl a\ec l'hrpokali6mle el sonl tr's cralnpe: musculaires.
inconstarts
(lablealrx de pollr!1dicrlonJ!rilc)'
- :,,: ct friigabilitd musculaires pscudo paralysies
nrc polyuro polytlypsi'lue (secordaire:L la
rlrtrulopathie calLsdc Par
.. .:. i:,- 1.,- .y*f,.l
..rli€nie chrcnique)
' :ir ilrndard :
,.' rr. 'e rntr'b-r r' 'or',o"e t:lli,:l'';^."",;,."
i nJeurrr!
kaliurise
".'r"i"i','i."'"*
.:.on.errceroiteeugrnclllets 'Lr ''" iurrr\'l "c 'e
i
lonhoslali\lne
, RaPpo aldost6rorelr€nine aclive > 23
dragnostiquer l hypcrxldost6ronisme
pd airc Porr
, -..ilges biologiques pernetient de (ad6norne de CONN el hYPedasie bilat6rale des
I .,r.i.t r.. 2 plilcipales €tiologies
:: rie\ 1. on auru recours au\ crrnlel1s sul!inl\
:
IEC]] :
.,"ncnun1.deConn:nonfrcmablc:IJ\J'-lJldU\telU]re.(jl'',Llh',\t.1ti\nle(aucune
.(r.tut IcJ .n!:JI. r,| tell ' .r.ler . nr.nrP' rnulceI1 oLi':rJrl!rncI
des
HlperPla"rc brlater'rle r lieinablc (:'l aldoslircne rPris le tcst de
' 'unenaler
r-rrra c : Z ' 'o clo i 'n ul hJ'' 11 'rr'
Dosage d irldost6rone dans les veines sundnaliennes
:
"r-cctrliqucll1\,asi\,eelcl6ljcatc:l]lontreunesicl6iionimportanlcnil,la.al.e\cas
l'td,'11ottk
'fraitenent
'-i.',uJ.",""
I
p"l 1"'
a" CONN se lraite chirLrrgicalernen! aprds pr6p:Lralion 'il'::ldosj:':l:i
'
p-orrnorntuiittt l'h)pe en\iotr art6ielle L'HTA
(spift)l1olac()nc ALD,{CTONE') cn uq' le
:fJJll,' :j: l:.l'"r;'"'.... r-.1.g::I:..: J' ro"h ,r- r,.h,r,roi. 'cJ 'e
spironol'rctonc ALDACToNE!'
lf.r o"rnfr.i" hilatrralc de' sur'rinales'e l lc
"^'1.rr*"i.'i,'rlui,.,,,
r
_r l(' 1r'' :r d"r-r"r'e' (spironolacione
2-I'hlsiopathol0gic
. L augnrenradon du CORTISOI- cnrraine :
Line r6rention hvdro sod€e responsable d.une augmentation de la voi€mie.
Une augmcnration dc la sensibiliti vasculaire :rux subsrances vasopressives
|roradr€naljne).
. Il existe par rille rs
fi6quemment unc s6crdtion de
mi.aralocortjcoides assocj6e
fd6soxycorticost6rone = DOC)
. A niveau du s\,name raniDe-angiotcnsire. celui-ci cst inhibi car il cxiste une augmentation de
la voldrnie secondaire ir Iefrer alLrod6ronc like dri corrisor. Les laux de rinine. d'ansiorensine 1l
et d'aldostirone sotlr donc plut6t bas.
.l.Dirgnostic
' Cliniquement: i 1'H]'A s'a\\ocicnt une obisit6. LLn facjis cushincoide. unc
pe. I I <..e!t,. -,e. Jc. rerSerrrrr. rrurIp-e.. .ne t_ o e .r rnu* utr',e
' Biologiquement :
- Coltisol libre urinaire des 2.1h (FLLI) 6tev6.
Cofisol6nie 6lev6c avec disparjri(nl du c!cle n!cth€rnirat.
- Cofti\ol plasmarique €te\ a ct non fieinable (freinage faible par ta dexamirhasone).
- Les al{res dosagcs et tesrs sorr du domaire du sp6cialisre: dosage d,ACTH. f.einage fbrt.
TDM ou IRNI hypophvsaire... lls pcrmetfeDt de diff6rencier les difitrentes dtiologies.
: -:ocHRotltocYToME
:imeur d€velopp6e au\ dipcns des cellules chronaroffines (c est-ii'dire des cellulcs didvant de
: rrere ncurale), le plus sou\ ert b6nigne, ftrement naligne (10%).
-j:le tumeur s6crate des cat6cholamine\ comme I'adr€naline, 1a noradrinaliic ou la dopamire
:,rllr la sicrclion dvoquc un phiochrcmocylol1lc rlraLin) e! lcun pr€curseurs.
: . siigc dans 907. des cas au niveau de la mddullosuff6nalc. nais peut Ctre panout oir il e\i\te
r rissu chromatophile (ganglions synpalhiques sousdiaphraqnatiques.
-:diastinaux).
l:ns 107. dcs cas. elle peut rentrer dxns le cadre d'une neurofrbromatose de
Recklinghausen ou d'une maladie de yon Hipp€l-Lindxn ou s'associer i d'autres tumeurs
endocrines dans le cadre des n6oplasies endocriniennes multiples NEN{ :
:- !iopathologic
. sj:ilion de ces lumeul'S est paroxJsliq e.lcs inanifestations cliniques !e sont donc 6galenent :
. Clinique :
L'HTA esr chs\iquement paroxlstique, trds variable. alec une fr6q ente hvpoten\ion
o hostalique. nais, le plus souvcrl!, i1 s agit d une hvperiension artdrielle per & ente (n\ec
ou sans poussics). Unc plcssior arrincllc nor ale inter critiquc csl possible mais rurc.
Biologiquc:
Tendance il hlperglyc6mie et i 1a polyglobulic ; possible hypokalidr e.
- Dosages hormo,Mux:
" S)-st6matiquement 16alis6s si association HTA + n1anifestalions pnro\! \tiqr e\
(c6phal6es, sueul1s. palpitalion\), surtout si sujel jeure.
HTA SECO NDAIRE DE L'ADU LTE
Exarnens nDrphologiques :
Echographie. 5canncr ct iRVI des sun-inales :
-l-Tr itemrnt
. Il est chirurgit:al: ablation de la surdnale, C'e\t une
chirurgie trbs ddlicaie du fait du risque vitaL de pouss6e
hlpeden\ive lors de Ia manipulation de la lulneur. II esi
n;ccsseirc de conmencer par lier tous le\ rarllcau\ de
vascLrlarisaiion de la tLrrneur avant de la manipulcr
. Tr.l,rr,. .l :, e,he.ip ni-ri,ul ee .\e. n,u ,--e
sanglanl de lr pression artErielle et des pressiurs
pulmonaircs.
. Pr6parati(n i I'interveniion par un haitemen! alpha et P-
bloctuanl ou anlicalcique. Ne Jamais utiliser de
b€tabloq ants sculs car ccla pcu! aggravcr une HTA dans
le cas d un ph6ochromocvtome en libirait I'effet
vasopresseur dcs iccpteurr c.
Scintigraphie a! MIBG :fixation du
ph€ochromocytome d6velopp6 aux
D.AUTRES d6pens de la sui16nale gauche
l.AcroInignlic
. L hypc(ension rlt€rielle est pr6sente daDs 15 i -.094 dcs acrom€g.rlies. L'h,vpelxicrilion
d holmone de crojssar)cc (Cifl) cntraine une augntcntarion directe de la volimic. une
alLgrllcl1ration de l aldosr6rone. des modificatjons de la r6ponsc dc la sdcrdrior d'aldost€rone i
l angiotensine II (la physiopathologie est peu claire).
. ll s agit d'une h)pe{en\ion art6rielle mod6rdc. \ans paficulariri. cn gdnaral non conpliqu€e er
r6pordarr bien au naiten]ent anrihypeftenseur.
. Elle peu! s'assocjer il une cardionigalie. i des troublcs du rythme. ainsi qu'i des ldsions
corcnaircs et i une iDsuffisnnce cardirque congestivc precoce
H'A SECONDAIRE DE L'ADUITE
hs carcinoides.
bFs exogdnes (cl. Causes toxiqrles).
ATION DE L'AORTE
E r.ge en g€n6ra1 au niveau de l'isthme ao ique aprds le d6pan d.3 l'atdre sous-clavibre
ATHOLOGIE
aortique entraine une hype cnsion aux membres sup6rieurs alors que 1a pression est
:-Radiographie thoracique
. Elle retrouve une image en < double bouton > aortique, des 6rosions du bord infdrieur des c6tes
en rapport avec le d€veloPpement de la circulatioo collat6rale inlercostale
-*amens morphologiques
. F\amen cl6 : ETT +++++-
par I'angio-TDM, l'angio-lRM voire l'ETO ou l'aotographie.
HTA SECONDAIRE DE L ADULTE
C-COMPLICATIONS
. Insuffisancecardiaque
. Grcffe osl6rienne
.Accidentsvascu]ail€scirEbrom€ni|gdsenrappodavccl,hypefensiol1a6dellec6phrlique'
' An€vrismes p€- ou post coarct:rtion'
D-TRAITEMENT
.Ilestchirurgical:tdsectiondeiaPartiecoarct6cpuisanastomose(inten'enti'ndeCrafoord)
IV-CAUSES TOXIQUES
A-MEDICAIVIENTS
FTincipauxm6di,camentsresponsablesd'HTAsecondaire
AINS
. Ciclosporine (+ i traiter par inhibiteuls
calciqLres)
Corticoides
(Estroprogestatifs (ci-. infia) ' EPO
. IMAO
Vasocolstriclcurs 11asrur. :
(ph6n,!lpropolaminc. ph6nyl6phrine' )
. Anorexigdnesamph6laminiques
. Tacrolimus
. (isttuProgestatifs :
qu jl s'agit: d'un lcrrain
Causc-tris fr6qucnte d HTA secondaire' Ll'autant pLus friqxenle
plus de 35 ans obise' alcoolique avant pr6seni6
si"J,iq;.;l.",;.6di,p.si. d'rne femme de
une HTA gr,tvidiquc
- Physiopathologic :
B.INTOXICATIONS ET TOXICOMANIES
. Alcool +++++++++++++ : une des premi'res causes d'HTA secondaire surt"trr \l
consommation OH > 30 g/i.
N.B. : on Nut notet utte crise digui lt\rpertenti)'c lort du se|rdge
. GlJLlrrhizine i:'glisse' ant6silc pastir \ins 'lttolJ :
I' inhibiLion t-t-p OU-a6.ltyatog6na\e + eftei mir6raloco icoide iidirecl 't tableau
a'h,r,perakJost6ronisme pimaire ave' 2l{lost6rore effondr€e
+ HTA + h}pokali6mie
. Co.:nlne el crack (Doussdes hypertensives plus qu'HTA chronique) : ecslasy
@YNEcoLoGlE.ReppelonsSimplementqu,jlfau1s€parer
dcs rm6ricails)
Les HTA gravidiqLres vraies (< pr6iclamlsie "
Les HTA aggra\'€es par la grossesse
HTA SECONDAIRE DE L ADULTE
, ,:RS
:\ndromc d'aPn6e du sommcil +++.
- :efi ension inllacriiniclrne : tLrneuIS. enc6Pla]ilcs'
Jrdose I11itabolique
r.rid dgie\. sfndrorne de CUILL.AIN ct BARRE, porphyic aigu' d)saulonomies familiales
.
r:rLures.
:.pogltci'nie.
I ier!enlilation.
r.rornalies nr6taboliques. .
HTA et hyPokali6mie
:. raldostdronisme P naire : H)peraldost6ronisme ,\ut|es mirtiral,Fcot ticisnrt\ :
'l
sr*o*
"rt"."
**t" rteRo dysplasie L
Coarctation de l'aorte
Corticosu116nalome
HTA SECONDAIRE DELADULTE
-::S RENALES
. :: l. r.sFn\abl..L$r b cn que il\ .tiDe rle tr)pctun!.r afi6rjc|.
]::.TENCHYIVIATEUSES
:rir r.s riguis er rhorklLres . nqrhrparljie\ irr.rsrniellcs .hrnr ques: T,\ .t.o.is nc p.ren.lr!o.reuse
rL,lLl\{o\e fiiale +++:rr\.!tx,i.\: naphjorrar|ie: dabdrjrrucs: HTr\.l ari ta,t;,t1,"
", "p,;,
: ON RENOVASCULAIRE
St6noses ath6romateuses lasie fibro-musculaire
..rrllncdlrcarlircranri. emh.l.( n;ro:c tolt rrrtrnurtu.,.odpj.ssio. .l.un. aflire raial. pir un.
, .:0rLe. n.l.dE ntl.oido rcitru)!sur
..ul.i.e doitilre {\t]c.t;e dc\rrr!re HTA clr.z un. rihn.
ie!de nnotns Jc rQ anst ta dr.pla, c
: :i . .h.7 !. pat.nr plr\ i-!i pi.enllit u tedrj. athaj.nratar\ : J ii errjc ur. *,t o,,tour
A. L,_.or"n
: HIA x une !]otutim jrp d.. hal c.nnljl;e pr. tc lajreD.nr madjc.t : cf caj J.HT{ mrljgji., cr ra\
.t'
. .1 ilinque doiL r.cher.hcr r lombairc.u dr di\eau d.ur ltrnc
trn souffl
' :': r:u, i.lr.u]..!re Irpokrtir:nie par icriratior d! Sl{AA.
. :,mpJimcntlires :
-ri !i e.hec ou relitr d. l. dilrtarion: inra.et IEC +++ si prs dc stinose control.rirdle I surei|ar..
: ::..f.rn.!se urac .rd.rnr riDie [ltiiDie.
' _ri: rrat tabrc: lrise cn dr.rge dcs t.retr6 de .rsque .adiorrs.trlaire \i )tano\e it oriei.e
HTA SECO NDAIRE DE L'ADU LTE
II-CAUSES EN D OC
R]NIEN-NE.g
A.HYPER.MINERALO.CORTICISME
1 -Hr Deraldoslironi-rDt prnDairc
Dcu\dtiologics:,rerenii:ad6no.re$rr€nalicndeCONNerhlpe'pksiebilar'ralede\suflinalcs
' SisnesJn .tio .ls .n txtrPl)fl arec l htpokxli'mie trd\
inconstants I
1>20mndes/i(ntrr
s6'eie a'.c ar'arore not,.oorrqre karinr!{
i
-'".'nio'u"i'u^*
i"';-"'. " Ps o "r :'.':"'1" d
rr' {" l:i1","-'-11"1:::
-(-.
Aldost6rone Plasnatique 6lcr6e i r6nine plasmatiquctra basse
'clivit6
Po , d ,-. ,' p o. '"t' "r' o' P
;;:,:;l;;;.,.;;".;i s'-dtio'iinPortlcunilat.larecn"sda..nome
(Aldrclo.e") si hrferpL'ee
. ir"ir'"..* o,,.,r"" si adanome de conn: traiLemc.r mddi.al par spi,.noladonc
bildtanlcdes sun€nalcs
C.AUTRES
2-Dystlyroidies
3-HlperDarathXroililie el autr€s hvpercal'dmies
l-Direts : tunctrrs .arc'noides. honnones ctog'nes
('t Causcs to\iquet
=
HTA SECONDAIRE DE L'ADIIfTE
DE L'AOR
d atnee du \.nndl+++
intraciAnienne : runreurs, enc€Plralites
: rn pron.\ti!
mf. aligne :
- D6finie par une ctise aigue hype cnsive (PA > 180/110 mmHg) accompagn6e de sdlffrance
r';scerate r= fnceNCi HYTERTENSIVE) ET dune rdthopaihie hvpetensive \t"le
lltI\r.
Sur le plan histologique, il existe une ndcftxe fibrinoide extensive notamment au niveau drl
ccrreau et du rein.
R'.q (.le\e J < r'eohrloD"ll e h) pc le' te
5 urgences iL rechercher :
HTA maligne.
HTA + OAP.
- HTA + disseclion aortiqLre +++++++++++++++
Erc6phalopathie hypertersive
- E.lampsie.
CRISE AIGUE HYPERTENSIVE & HTA MALIGNE
II-FACTEURS DECLENGHANTS
.Ar€!dcsmdclicamentsantih'peltenseulsavcceffetlebond(conccrnenoianmentles
antihyPertenseurs centrdux)
Pr6senced'un6l6mentintercurenl:fidvrc'douleuraigueouchroniquepouvantetreresponsable
atiaques de panique
a;"". ."t.^t'.. a". "'riffres tensionnels, AVC globe \6sical'
exemple cocaine' amphitamines
Pdse de toxiqucs sy pathomimdtiques : ' ATNS'
orrr. -*"^n-,. ie mddicaments diminuarl le1ficacil6 des antihyPertenseurs
pansements gastdques.
- Phdochromocyt(me
- St6nose de l anarc r€nale
des surr6nales)
- Hyperaldostironismc pd aire (ad€nome de Conn > hypcrplasie bilatirale
HTA ln6dicamenteuse
- N6PhroPathie glo 6rulairc'
- Micro-angiopathielhronbotique
mal
. Tras soLrvent. I'HTA maligne n'esl en fdil
que < I'acutisation ' d'uie HTA s€vire
€qLlilibl€e.
ilevdc plus le pronostic est Srare'
Plrrs l'616\'ation tcnsionnelle est bNtale el
IV-COMPLICATIONS
vlsCI'RAI de l 616vatior brurale de la PA'
;le.s;;;-pp(". ^'* un RETENTISSEMENT
I -CeIreau
pas un signe de gra\it6 ni clc retentissemert
+ !isc6ral
. Cdphal6es : si modir6es
voire coma'
. Encdphalopathic hypertensjve avec c6phnl6es' confusion. corvlrlsions
vomissements
m6nirg€es'
AVC h6morragiques > isch6miques. hdmonagies
Eclampsic.
2-ORL ct oPhtalmologique
. gravh6 ni de retentissemcnt viscdral
Epistaxis. acouphdnes 4 Pas un signe de ,
oblit6ration de la veine centrale de 12 r6tine
. Possible flou visuel, baisse d'acoit6 visuclle ;
. R6tinopathie hyPcrlensive :
CRISEAIGIJF FlYFERTENSIVE & HTA IVALIGNF
!j(lrrr!
i.,L: Je rrrcro angi(4rarhie thronbortque avce insultisance
ftrate. an6nie hinlot\ljquc
i..\ tes. LDll z. haproglobine !. rhrolnbopinie.. l.
.,ti,tTEATENtR
'' Llu(. ct pxr.NCliniqEo
rn urgrncr
: rlinique coJrpler i ia rccherche d Lrn rercnrissenrcnr r,jscir.rLl
I tond r:j,reit ++.
rr xuoe\ cruses d 6l€vatjo| lensionnellc:globe,,€sical ++.
douleLrr. aDxiat!i.
.:.. J JlTA nr.rJigne:soitifferlre r!,cc srDdrorne potlur.o_potl,dipsiclLe
tiaqucnt iasLh6lje.
' rl,rlogique it dclnander en urgcnce :
i ,.rgc dcs en7\ mcs cadi!qrLcs (.pK. trcponine
Tc ou Ic.
:rogrunune saDguln rhyponitrirllie. ]r]pokiriamie riae
i r h]peraidosr6ronisme secon.lairc)
l.r'S. plai:*Lcrtes. sctrizoc'te\. LDIt. hap(ostobine.
bitiLubine tibre. tibriroeine.
2-Tr:ritemcnt
. En cas ale pouss6e hjipertensive sans retentissement visc6ral :
quelqLres heLrr€s : 169ime sans sel
Repos : suneillalce et re6raluaiion au bout de
selon les prescriPlions
Si peristance de I'HTA: dibuter traitemen! antihypertenseur oral
habituelles de l'HTA sivbre (cf chapi!e HTA essenlielle)
a-Mddicane teu:t
. Un traitement antih)pertcnseur'' parcnt6ml intravcineux est d6buli il sera scc'n'lalrement
la PA moyenne (de 20
*f"rt p"t.* ,*f,.*iiper ,.1. Lc brt est de baisser progressivement ischdmique secondaire
l, iis"'"";"iit"t- aans la premiire heure) aftu d'6riter un AYC
i une baisse trop rapiale de la pression de p€rfusion c6r6brale' en Iv e la scringuc
Inlibileur calcique +++ : Par exc Ple nicardipine LOXEN! 5 d I0 mgr'h
ilectrique ou alPha bCtabloquant :
Alphabloquant uraciiPil EUPRESSYL'' 25 ng IV sur 30 sec Puis
l0 i 30 mgih
c-Sfiwillance ++++
. P,A. / FC 1 saturonetre / cr6pitanis / conscicnce / exanen neurologique'
. ECG i RXT.
' Troponire Tc ou Ic. h6mostase. fbnction rdrale' etc'
^'FS.
ANGOR CHRONIAUE STABLE
MODULE 9. ATHEROSCLEROSE,HYPERTENSION-THROMBOSE
- Ertractioll Or par le
- Teusl,r1l pnrietale T:PD]: e
lil\'{lcm de
r P1d-charge et post charge)
(LA MVO'
A-FA.CTEURS AUGMENTANT LES BESOINS
. Augmentalion de La fiiqucnce cardiaque T = P x d/ 2e 1oi de LAPLACE)
. Augmenlation de h iersion pari6tale (d = didn;trc de La cdtiti donc astiniltrble it
(loi de LaPlace) ld pfichdrye. P = post'charge' e = iPLlisseut'
. Augmenhtion de Ia conlraclilhd (inotrolismc)
B-LES APPORTS
1-La circulation coronaire
' 't-itii"i'""",r'rr* : ttne ilescriptio 'matomique Pritise est r('prise en fin de chapitte
h-f art. ur\ dini a tlap'rlu\io connnir(
.si.noscscolonailes'paldiminlltionL]elllu111iercinlralulninaleoupalspaSmerasculajre'
. Diminurion du d€bit cadiaquc.
diastoliquc (irrsulTisance aofrq ue. choc)
or.r
a irielle
' Dininutior de la pression(tachycardie)
rrccolrlcissemert clc le diastole
enrcrl aortique, Cl\'lH)
. \'r.;tne ta',on '( l- l- ..on . r. '\<
".urrllc
el '"
t -1" autotigulation ndtabolique
.' Bn .or' a ruc,tt"ntalion cles besoirs nyocardiques en or('t_ginc il exisle un systbme
farorisanr donc ta perfusion coronaire.
;:aut.o;,j;i;;-;;t Ji.ino. r.",t..i.ron""i.u,on"l,..',
ndtrboliqlres qui varient durrnt f isch6nie :
:-L\lr'll,
-. liorr rl'1,\) gine
rcpos l'e\traclion d'o\\g€nc e"l dclr
C" f".,.u, esr quasi inuarl'rlle En efiet nonre au grandc (lc sang du \inus coronarrc
;;;;;;;;" difltrcnce ari6do-vejneuse coronaire ircs
est ]c s.rng le Plus d€saturd de l'organisl1lel
n6cessilel unc
,A. l'eiTolt, I'r[gmeniation de
la corsomnatior d'orygdne du myocarc]c va donc
' est influerc6 par le volome d'€ieciion
ircnrenlation du dibir crrdiaque. r-. air.ir .-ai"q*
li:ffi:lJ'i;il il i. i"'il-.,n'*'"Je la po:t-'h''rgc et de r'rnottu)pis'"er et\ rar'\:'('rrP
rr6quence
d ere(ri"n' 'ol o"exl(
c.r.l,dqu. 'loL "/ppel :deb c'ro' i'c -r^t'm'
,-. .',.,,.-'.. nn,n- (,'(' be'o,n', trne i"' cm < \:r a'prrarr'(
ANCORCHRON]AUE STABLE
-- ONS PATHOLOGIQUES
:inic mvocardique e\t la consiqLrcrcc
alteratinn dr l:r rrlcr\e coroncire Angor stable
r- \oJ.;.. uu( rl.xr. r Lr-L
- ::r.ardique ct,ou i unc ilriration de la
: _:Lrh(io11.
:3IES
....:! er 2 Srandes catdgorics sclon lc micanirrrc :
' ..i,, .te la srphilis: c'est une maniltsration cla\\ique nrajs oeve.uc
: -rll."urr"
Llc la s)philis tertiaire. eLle s associe \our,cnr i une insufTisance aortlqLrc cl louchc
: : :.1mtln de la con)nrire gauche e! l ostium de la coronaire droite.
'. :.\ totry4nitales des coto oi|et.
- ' ., non a fttunok:r.rs€s (cf.Infarcrus).
- ::itirapies: 5fU touchant sLrfout les pelits vaisscaux coronaires er possiblcrncnt
..^ :i dc spesDle coronaire
:::.upie ntuciqu( kant{ du sei , naladie lle Hodgkin), Ies st6noses coronarres
i._r.....,rrc. .1.(. r.crn.r
:
ANGoR oul s-aBr L
- 'rRoN
=
= B-ANGOR FONCT|ON NEL
-: De\ arl rrn angor fonclionnel. or rloit roulours rccherchcr une
s'1'?o'_z co rcnairc ussocite :
: ' ']'achvarilies: quellc que soit la cause de Ia iach'-cardie du lair de I'augmeriati:'" 1: "1"lil
' '''_ 'r dc rJ lr-r I rr' ( I l'rlL r' or" ' - 1ra"^ r'r'\e 'rr lri
r1'r r" ^-r'"'F h\n'trh\ro Jld |c\ri rnurnie (associ6s i une dininution du transport
- ""
d6bi! cardiaque
' Grantlcs bradlcanll€s rcsponsables ':l'a gor Par diJllirltlion du
E ' Insuffisa aoftique'
= 'e
CMII et titrdcissenet aortique l5()'':' de*6rlose\ coronaires rssoci€es en cas d'ansor)'
'
' Etut tu chot : Pat dnrinlrlion du ,:l'tril cardiaque
=
= ' H\Doxit ies'ana ties'
=
: ' I rt\t otRut n]Pt t l?n'lv?'
:
III.DIAGNOSTIC
- A'slcNES FoNcrloNNELS oE L'ANGoR D'EFFoRT
= l'I-{ doultur
= La .loulcur tr-piqLre rre Pose aucun Probl'nle de diagnosLic difireniiel'
: '
= ^. ' \gre LIA.IEL.R d6finissant l'angor stab
cI(ul! p'rtenrf'\tr 'lUete\etarr \enr]'
. l)rrulell iiur\enantdl?//or'(s[rtoutlamarchelsurto!l
parler
a"ii rninuics (< 10 minutes) apris arret de I'efforf pour pouvoir
=;;;'''..'''..".l'|'Jo'..'l('. "aa"t "t 'r"oq*s
d'angor sfalll€'
= 1a p6riolle Po\t-Pnndiale esl un 6quivalenr d'e*brt
= ' }\ norcr que
',.o"''';,l'i'. J''JI|e'e
= ' Dor'rr "' rurr'i '1'cJn -)er" r';
= \fir.1blc : de la simPlc g€nc thoilcique i Ia douleur insoulcnable- syncof'Lle
:= . \iiqe fttr.osternal nridi.r-thorucique (80.1" tus casler barrc d'ul1 pectorel ll'auirc (le patienl
: imonrs ti!
."""t t"-p";t1-i'tt tfrl plat r.le ]a mainl' parfois verticrlc plus rare ent p€cordiale
=
:
' I 'ri '|1.'"'",i-l'"-;'llii,,'"'
le\ l;prulcs (50?l
cl'tssiquenent dans
cl
:;';.1, -,.,..' ;-. ,.
les avant bras les poignets le nra\illaire
..
--: (brrs garr(t1' 20'l' bras d'oit 37')
:= . CEDANT A LA PRISE DE TRINITRINL SUBLINGU,{I-E EN QIELQUES SECONDES
rNIAxl]IU\'l 1 N,IIN).
=- ' r-cr'roorcit6 des douleurs d'efTofi de lbrdre du mois'
:
r de la dinlinution cle la do! er angineuse apris TNT est la baisse brutale dc IN
: ' ";"'iisnre
pr6charge dimiruant ain\i la tensiul pari6talc et Jor d \l\O L'
dod' rrr ^ rr
:.:XAlllEN CLINIQUE
. esl sars particularjt6 cheT un ansincrr'
IL
. On d0it ccPeLldant s atiachcr ir :
ent aortiqlre +++
I n".1"..tt", unt uoi"ulop'Lthie notammenl un rdlr6cisse
unc andmic ++++ unc HTA Lrne hlpedh'\'roidie
Eliminer une cnuse aggftvarle notamment
cardiovasculaire +++
Eaire le bilan des fectelrs de dsque
Recberchel.]eSsiSnesd,insllffisancecalc]iaqLle(lVG)denralllaispronosllc' des \'aisserux
nl.
Rechercher lc\ l1rlres localistliols
de l arh6ro'ne: arscuhation e! palpa!ion
limorales pouls P6riph€riques)
ler
i.r..,ro-...,.'" ^oo"'"in'tle
Recherchcrdessignescnlireuld.unautlccjiagnostic(diagflosticdiff€rcnli.]lIfloitenent
pJrilrtai,roe's'"'ai*- de condensation pulnonai re
r'
r trolongd f"'ll1i,'o'l.T'"-" *.t (r.sion sous dpicard,quc^un'1".e irrn\ I JngoL 9' ::l''11':l-.p"'""'
li:';::ili,il;':i';,". s9,' jr"iJ:l
. cscaliers. i'\i : lr qui
trtrLLtLrire
";
l(r neltre
1)ertt
,1;,;;X;.;1i:i.Till"::,Jl.t
lc :l,i :l:;j
,-ai ,-- p'ir\- \t ^.'u' 'nc'o rrrnr-'lb\l\ un pxtienl :Ll-afl de b'Lsc
".,,' rcpositivation cler
- or*i"-"".-"'*,,"n dcs onLlcs l - c'esi :L_djre
des ondes T nigalives
de poitrine'
Un iiC p""-"titi ru" normal 6lirnine quasiment le iliagnostic d'angine
6S
ANGOR CHRONIOTJE STAALE
Une fbis le diagnostic d'angor chronique stable typique ou atypique 6voqu6, il est n6cessairc d€
r'daliser un fest d'efibrt (ECC d'effo.t. scinrigraphie myocardique. 6chographie-dobutanDnc ou
d'efforr) pour con{irmer or infirmcr le diagnostic ++++++++++++++.
En cas d anonalics rclrcLrv6es (ischinic, i6cro\e). mais aussi en c:rs cle doute, une coronarographic
sera 16alis6e.
L'eftbrt se fait st\t biclcktte ergomAfique ou sur lalis ,?r/art Orotocole de BRIICE) en
augmcntanr lc pLrissaice dc I'cfib( par prliers
l- i lcctr oc ardiogramne, li ii6qucncc cadiaque et la pre\sion arliricllc sont nonilofts.
L'6preule d effolt doir 6tre r6alis6e par 2 intcrlenrnrs donr au moin\ ur m6decin. Tour le
mat€riel de r6animaiion doit atre dans la salle (d6fibrillaleur. matdrlel de ven!ilation. chariot
d'urgence, oxygine. aspiration).
I'ttist'ltats
. Une 6preuve d'effort est NBGATIyE I
S0US-DL(:ALAGE du pjint J
et DU SEGMENT ST ++++:
, Dcsccndantouhorizontal.
' D'.r lmm
d'rmplilude.
" Pendant 0.0E lec.
' Le sr)us-d6cr1age est
mesur6 0,08 s apras le
point J (=jonction). poinl
qui concspond au dernicr
poinl dLt QRS.
Possible \'aiati(nl de l axe ou
apparitjor) d un BBG i l'elToll
= sisne d i\ch6nrle
ANGOR CHRONIOLJ E STABLE
::r signes 6l€crlques sonl llLr. rires lsus d;calrge d€ Sl) ou dc rroindrc \aleur
. rfrr de l ondc T). alrgmcrrlrlion dc l amfLituLle des ondcs R
dicaLage dlL ST I a p{i ll! l3llqr localis' trllq
=:,r!'LtL .our\ ilc l llCG d'cffoftr.!!!\
'_ rerncnl . '. \r' . I ' 'L (
..rjcal:L!ledrLSi esllcflussou\cnt\isibleen\J5 V6
. .l irrolnrlies pr;exiil.rr)te\ de in repolnrisatior' une dimi ilior d'aLr noins 2nm tltt
, : ST i l efort esl agalemenl n critarc ECCI fosilif
,r, u\ e e\l \0\ l\ ILRPRI I \Bl F.i :
. .\iste auclrn sigrlc cliniquc rri 6leclrique rn:ris quc lc palienl rI a pas allcint sa F\fT
r'!\i\le .rlrcun signc .linrqLLc et quc 1e !nc' de brsc mettrit cn 6!kLcnce rLrr blo(r dc
$hire
::.J1che rgaucher. une h)pcrtrophic verlricLrl.tirc un slndrorrc de wolff P.llkin\on
. si ce_ parient cn porcLLr rl Lrn paccrr:Lker' rcrrdant d6licale I i]1lcryt6telion (l€\
- .Jifications ilectriq cs
- ! iile di.rgrostique En rais()lr .le \.r taisxbilit6 et de sor coil. c csl le tesl dc choir Porr indLrire
,. ir.hamic chez un patient !r6rentrnt ur angor rhronique strble
i\i\6epronostiq e (s6\arita de\ lasions) selon la puiss'rnce altcinte rLr rromenl dc l'rposili\ii€
?rur jugcr d€ l cfficacila d Lrn triitemer)t anli angineLrr (r'gativlliolr de l'Ipleu!e sou\
- r ontre.irdicali0ns
' R6trricissemcnt aortiquc serr6 r-\mptomatiquc, CXIH ohstructire h is sllnptomatique'
, De bor sen\ : slljer tras iigi. in\alide. AO\ll s6\ are probl'nc orthop€dique'
. SC,{. infxrctus du m}ocarde da{. 1 de Droirrs dc 5 iouls
InsufTisancc cufLliaque rongcsti!e \6v4rc'
Trorbles dLr thme vcntricuLaile gt.r\cs (ESV pol)morphes)
l-ibrill.rdon aLriculaire rLtp e.
II lA {paieure i 2101120 nnHg
Troublc de .oLrduction dc haul dcgr6 non appttrciLl€'
ANGOR CHRONIAUE STABLE
En pratique, ECG d'eflbrt en premier lier, mais I'attitud€ Peut Yarier en fonction des
sp6cificit6s et habitudes de chaque servic€.
ANGOR CHRONIO LJE STABLE
::: du Holtcr-ECC dans ccflains cas. qui me! cn 6vidence des mocliiicarions 6tecrnoucs
, :irques du segntent sT.
-:i.itions du ddpistage de I'ischdnlie myocardique silencicuse (INIS) chez le diab6tique
_1', nrmanda tion\ Sf(
2{rt}{,:
l\lD (ltpe l) ivoluanr depuis plns dc 10 ans IT pfsenrant au moirs 2 FdR CtV.
l\lD (rype 2) chez ur palienr de plus de 60 aDs E.I pr6senrimr au moin\ 2 F.dR CV
a..ienl. ag6 dc plus de,l5 ans. presentanr un DID (type l) 6\,olu.rnt depujs plus dc t5 ans
aT prisentan! au moins 2 FdR C\,'.
llD (typc l) ET Age > 45 rDs er rlasir de reprcn.lre une actiljr6 sporlive.
\lreirre vasculaire exrracarLl;aqLrc fre pas renir conrple de l,atreintc r6tirienne) ou
:rclairLllie i$l6e ou nicroalbuminurie (30 300 lnj.]j) as$ci6c I 2 F.lR CV queltc que sorl
I anciennet6 dr DNID
- TRES EXAMENS
R\T : rechcrche d'une cardionigalje. d unc aDomalie des champs pullnonllircs (pnrlent tumeur).
I IT : ir rdaliser de maniire s]st6matiqu€ cn cas d.angor chrodque stable. Ellc rechcrche {les
'4,..ip cri'.. . rJ,r..c.ne tJ (ru\r,.1.1 cl.,,F .(..ro.. . ,. ,..,,.,. .:rtru.,1,:,.,,r
.irioci€e iRA...). quanrjfjc t.r tbrcrl(nr VG srsloliqlrc er dir\tolique. e\alnine
cp6ricardcette\
:r\ droite\ ldirsnostic difftrentielr. elc
rt6s
tsilan biologiqu€ i ralli\er dc! ani roLLl patienr ln.isentaot un atlror slable :
Bilan lipidique compler : gly(6mie :) jcun ; HbAtC : NIrS : tbnclion r;nate : criarlnrnemrc
ct clainDce de ln crixrinite.
BNP, CRP : inr€rel prcro\rique ; pas d jntarC! cr systamlltjclLre pour l,instant.
HOLTER-I-CG: non s.istdmatique; rnalvsc du segnren! ST frecherche jsch6mic silencieLLsel
.! rechcrche de trcubles du nth rc.
ANGOR CHRONIOUE STABIF
IV-TRAITEMENT
A.OBJECTIFS
. Allonger l.r survic (r6duciior dcs ivinemen!s cardjovascuhires grares et rle la moralii6).
. ,^m6liorer la qualit6 de vie. c csl i dire rddlire le handicap fonclionnet er augmenier le scuit de
survenue dc l angor.
. Ralentir la progressioD !oire faire rdgijsser 1'ath6roscl€rose.
B-TRAITEMENT DE LA CRISE
. Il relose sur l'auor de lefforrer surtaprisede dtti\,ts titri\ Nt ).air Stj4uNGUALE, k, plut
rtr?1. r NATISPRAY FORTo 0,J, ,rs.
. lls agisscnt en quelqucs SECONDES I its peuvcnt €rre pds AVANT un etfoft irrporrani i tirrc
pri!eriif.
. l-a cause la plus lrequente d'iieificacir6 cst ta prjsc incorrecrc d'oir Ia n6ccssir6 de l.expliquer
coneciement au Patient ++.
. Leulls sculs elfers sccondeires sont dcs c6phaLdes et un dsque d,hypolcnsjon \j lc sujer esr
debout au moment dc la pri\e.
' En cas de per\istance de la doulcur. consuller de route urgencc +++++++++ (iLlucario. du
C-TRAITEMENT DE FOND
Lc trAitement de l'angor chronique stable associe :
. Clontrole dcs fadeurs dc dsque cardiovasculaii€.
. St)le de vie adapt6.
. EducatioD du malade +++++++++++.
. Midicamenls :
- Anti-angineux : BB , +/ aniicalciques. +! nitris.
Protectcun vasculaires : aspiriIlc, statines, +/- IEC, +/ ciopidogrcl (PLAVIXo)
. Revascularisatlon par angioplastie pcrcutande avec misc en place d,un stent +++ ou par ponrage
lorlo .ur, na. en ct1 t, ncti^ rocs lc,tot . coronariei ,e,
ffi- -=..i;r*'"*rs
avec reconmand,rio,
\ te ctasse r cr,
",g."","ri";,i;
r;."*
"p,a"
;
ttter.tiquelj surtout si DT i l,effo,J;_ATCD IDNI; HTA; dysfoDction VG (jJB-
]Lnr:+:ence cardiaque) + TRATTDITENT DE FoND
oi ' -iiisa"li
de
D'EFFORT. i,nn con
. Contre-indiqu6s dans l.angol Lle prinznletal pujsqu.jls
ialodseraierl le sDasnre
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acrr\rte n(|inslque
\pecrtiquc. i dcmi
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rtoses progr..iu.,.,r*,.,o,rrr*...
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.ritA"" .fi-niq*s.f" p btocage I FC
dc repos < 60/min eiou FC d.ctt'br! < I to/mi.
- N'--IBRADINE PROCORALAN@ :
' Inhibitcur dcs canaLrx If situ6s au niveau du ndrLrd sinu\al + cfTet bracllcardisant pur
inotrope n6earif; AtINt en alternatile possibte ";;; sans efiat
aux p_bt"q"";;.' ;; de cl ou dc
mauvais€ fol6rance i ceur_ci chez le paticnt coronarien stahte-
- I\TICALCIQUES :
. Vasodilatalio. coronaire ct svst6mique i action antr
spasme sur. lcs colonair.e\.
. Diminudon de ta consommation d,O. par dimirulior
de ta pA (post_charge) er de I,jnorropismc
(en lbnction de leur action vasculaire
et/ou ca|diaque).
. lls sont prcscrits seuls en cas de conrre indjcarion
aur F bloquants. ou sinon en assocjadon avec
les autrcs traitements.
. Ils rcplesenrcnt Ie tr.aitcment de choi\ de l.angor spaslique
(cl Angor de prinzmeral)
Ex. : diltjazcm TILDIITNI! : I cp x 3/jo!r, ou mieu\
r tVtONO-T;,DtElr; U oo .r,u lngrl,*l.
permeftant dcs ralLr plus stables. D.antrc\
sonr.gofe,"enr ur,tirlUte", ,"rrru,"il", fSOfUNf.
(anticalcique brad!ca,.(tira,?t) aDrtod ipine
,. AtIt,On, p a1c" 1,.;1,,r) i)
r,:,,"',i," r\n*rn*1.
. \ITRES :
. Vasodilatarion coronair'e el sys16mique: Lliminutioir prdcharge
\ conson]l11ation d.orlgdne. +\ n_avail car.liaque +
. Sonr ulilisds en g6niral en associarion avec ]es autres
rraircmcnrs.
, Dtfi)is nitt& rctatd an fonre Lp : rcst)ccter inrer\,alte de l2 heures
re,rn.(. ri.c,r'e o ,.ro,r sans nirr6s pour drminuer
L r, ,n rn.r ., ,;', .. ,,-i.;)_;. ..:
Fi.; RISORDAN. 20 mg: r cp x 3/jour ter",or NTITRIDERNI,- ou COfrllplrCn"
10 mg e. parch (i
s
apptiquer l2 heures sLrr 24). ",,
ANGOR CHRONIOTJ E STABLE
> Anti.:oagulints :
pr. irrJio-e. 'au ' 'l e'i'r( ure _Ltre
. ,lu iong cours' le traitenent par anrivitanine K n csr
irdication aux AVK: FA' EP '
rcvn\cuhfisrtion
jLrr\ de
translutninale = ATL)
. :. .itl\tie torcn(litt perctrtanie (= diLalation = a Eioplaslie
.:rrjque consiste i golfler un ballonnel xu ri\ea d Ln)e slinosc
coronairc Pour
D-STRATEG!E THERAPEUTIQUE
. Le traitement dc l'angor stahle repose sur I'association du tr{iterncrt des facteurs de
risque. d'un trxitcment m6dic{mclteur en g6l6ral i ttase de batabloquants, d'anti-
ag16gants plaquettaircs et de statines.
L'attitudc actuclle est de r6aliser une relascularisation par ATL + stent de Ia tris larye
majorit6 des l6sions rnono- et/ou hi-tronculaircs rcsponsables d'isch6mie. Il est ccPcfdanl
bon de savoirqlrc.chcT Le prlienl coron:rrlen STABLE, encl sseIorr IldelaCCS.a\e!rttlll,te
mono ou bi-tx)nculnjrc. le tmitenc.i nr6dical optiJral rssoci6 it ur conlr6le.les FdR CV donnc
d aussi bons r€sul1.r1s q e l'angioplariie percutan6e.
ANGOR CHRONIOUESTABLE
. La revascularisation par angioplastie percutan6e avec mise en place dtun stent ou par
pontage aorto-coronarien est justifr6e de maniire indiscutable :
Si patienl syn1 omatique (angor. tlysPric ..) classc ll ou Jlt CCS
Si ipreuve d'elTorr positive : te tojre isch6mique en scirtigraplie ou .3n 6cho slrcss
> I n]m et/ou isch6mie pricoce i l 6Preuve
'e
d cfort (isch6mie
itendLre)
Si sous d6calage ST
Si paticn! asympiomalique avec FdR CV 6lcv6s i savoir: paliclrt pol,vlasculaire. atteinie
IVA-/CX proxim.rle, dysfonction systolique VC. diabdte
Si patient g€n6 malgr€ le traiiement = persislance dc I'angor sous tmitemcnt.
. Stdnose du tronc comnrun (dislal suftou! car les TC proximaux sonl dilatables) ou iq ivalent
(slitroses ostialcs/proxiuales de 1'I\rA et de la Cx)
. Patient lri tronculdrc avec dysfiDction \rG. su out chez lc diabdtique
. Echec de 1'angioplastie pcrcutan6e.
. N6cessit6 d un autre gesle I remplacencnl valvulaile
'a?\
CORONARIENNE CHRONIQUE
E-SUIVI D'UN PATIENT ATTEINT D'INSUFFISANCE
I-ll6queDcc du suiri
.Consultationtousles3moischezleDddecjng€IdralisicloAquelesfacteursdcrisque\ontbicn
cont16lis.
. Corsuhati(nl annLLclle chez lc cardiologue'
. ljosPilalisatior cn cardiologie cn cas d'angor derenarl
inslable
2.Ohicctit:s
. Evaluer l.efticacitd du lraitenrent anlj allgineux (16lluclioll de ]a frdqLrencc et dc la s;\'6lit6 dcs
douleurs angireuscs - aLrsencl] de diminulion de l
aclivit6 plly\ique)
. (recherchc d'eiTets ind€sir,hl'sl
Evalucr h lol€rance i1u trailemcrt anti'anginelrx
' Evalucr l'observance (trailcment pharmacologiLlue)
ou l'aggraration dc nou\rcalrx facleuls de isque
crrdiovasculaire
' Rechercher I'apparilidl
. Llu patient conccrnant \'r rnaladie'
Eralter l am6lioration des coinrissances
. Rechercherlc.:l6vcloppcmentd'uredrenlLrelle comorbjdit6'
-l-l:\lrurens c(,l1lPlil1reniriret
' ECG de rePos une fois Par an
. ECG d clfofl une fois par an si le palienr pcui Lcrll\€L tri eliort ilrn\ lls Ln(rnes cordilions rlcc
u..,..nst,uitc*.nt.rselonlerrr0mepriltocole'afinilcp0u\oLt!lL(Umllt!rle!lesUltats
. Si ECC d'elTofi irr6alisable ou ror conlributii
+ 6chocardio-craphie de slress orr scintigraphic
l'abserce d aggr'!'riof de la
a.-p.tf*f."' ir renoulelcr apr's Lrn d6lai de Sans cr de repos
syrnptomalologie oL de Doclification dc l 6lectrocardiognmmc
. S;i,'i biotosiquc tous les 6 mois ou i cbaqLre odilication 'le Posologie
. \, r.c I rn"i rr _: rlcrne.l frr ll I ' ir r( 'r "rrlr: r' '' rc
. Surreillance du tmilencnt par slalinc: tlosage dcs tralsaminases r;alisi pour lr suN'eillancc en
aef,,ui a" ,r"it"r1.rt aes ipK lors Llc t'apparirion de sympr6nes muscuhires inerpliqu6\'
",
I.ANATOMIE CORONAIRE
. Il existe 2 a(dres coronaires naissent dirccteinent de l'aone initial.3 :
cit.onide dirtsle +
.\ R1'P €ttdeltdi b
@ud auttulD'
€ntd.daltE
lD
t
L
Territoires
Coro aie droitt :
i;;-,;'*1', = b"t
"rG \:r lNrr:ntlun oll DIII aVF (pefois
. ANI ERO-S}PT,\L ovAl : v I \"1 i '
. APICAL: \r'l
VFNTRICULL I)ROIT I V-lr. V'lr'
. Li\rERAL. H.\LIr:Dl \iL (circonfle\c) "l:lf 1::"" :-.:'-:::., :,.;
INFERIEUR + ANTERO SFIPT-\L =
. LATERi\L BAS I V5 Vb (circorflerc)
SEPT\L PRUFOND
. r\Nt ERIELTR ETENDU : \i1 iv6.D,L,YI "- -
. POSTllRll'.llR : Vl. V8. \J'l ou BA
I l-.rdit!r*qll.l"l
Coupe p arul-sieina.l
-L Coupe pa.ra_
grand aqe
(< stemal petil
-r/
€
Coupe 3
Cowe 4
cavit6s
Coupe 2
cavites
cavitds
B.CORONAROGRAPHiE
l-Technique
. C'est Lln examen invasif.
'opacificatiotldirectcdesadtescorcnairesparcathitdrismer6trcgradeipaltird.Uncarttsre
pdriphdrique (f6momle ou radialc).
.Ellepernetded6crilelelitcolonaire]aridresst6los6cs(St6nosecoronaircsignificati\'esi
supirieure a 80%. 50% pour le tronc commun). qualit6 du lit d'aval imponance de 1a circulation
collal6rale-
CoronarograPhie normale
Elje est parfoi\ coupl6e une argiographic ventriculaire gauche permettant de rechercher des
ar
les !olumes
troubles rle cin6tiq,.re segmentaire (s6quelles d'inJarctus du myocarde) et de calculcr
e! la fonction ventriculaire gauche (fraction d'djeclion)
:-bdications
. \gor chronique \tab1c (voir plus haul).
- SCA avec sus-d6ca1age persistanl du ST : angioPlastie Primaire ou apr's ichec de la fibrinolyse
. SCA sans sus-d6calage persistant du STi dans les 24-48 heures \tire plus t6t si crit'rcs de
graviid ou si fol1e probabilitd clinique en cas d'angor instdble
' Bilan pr6opdratoire : valvulopalhies (+ s)st6matique si angor cliniquc ou susPicion cardiopathie
ischdmique soLrs jacente, ou homme > 40 ans ou femme m6nopaus6e, ou patient pr6sentarll au
.nins ifan CV, ou dysfonction VG systolique). chirulgie extracardiaque si ATCD
ioronariens,..
. \pras an€t cardjaque rcssuscit6
'- Dacouv,3lte de lloubles du rylhme ventriculaire
. Bilan 6tidogjque d'une insuffisance cardirque syslolique
. Suspicion d'angor de PRINZMETAL poLrr tesi au M6thergin'
83
ANGOR CHRONIQUE STABLE
-ll'16cautions
. V6.ification de l'h6mostase (chez les patients sous AvK)' INR souhait6 < 2
. Arret du traltemeni par biguanides 48 hcures avant s:
. Hvdratalion (sdrum physiologique ou bicarbonate) avant la coronarcgmphie
diebite ou insutfisance rinale
. Pretnjlement par N-ac6iylcyst6ine (MUCOMYSTq) en cas d'insuffisance r6nale
4-Complications (faire lc
. Locales : hdmatome. pseudo-an€vrisme' fistule afdrio veineuse' thrombosc af6rielle
teil J qllen:'varl Lo_lc cJro'ldiale :l
. G6n6rales : de.cholesterol'
I s) ndLomc des emholes
,qnJri.lf", , fnlf, 'tVC isch6mie peripherLque
preparatton anti allergique \r ATCD d allergie
A'
5- Stcrts
. Nus ; Princjpal risque = la restinose. notamneni
i 6 mois'
pour 1e srent CYPHER'
. (Actifs> = recouverts .l'une subsiance anti prolif6rative (siroljmus
la thrombose de
Pour le sleni TAXUS!) djminuant la rest€nose ; principal risque =
Paclita\e1
slcnt Pr6coce et tardive
stablc uniquement en crs dc t6sions n turt
risqu€
Indic;tions des stents actifs dans l'nngor chroniqne
d-e restEnose : diarnatre tlc I'art're <3 mn et/ou ltsion tongue > 15 InIn'
r-,f-
a)
c.".r".++ -' -r- 'l
ANGOR CHRON laU E STABLE
r.rrl: irrsoi !|r.'rl que slLrblc r!ec r(ir|rrar(r 'lphrc riorlnrLe = .lrrgoi ir .oronrrire\ \;1 r!'\ =
i f. X.rrlirqL c
EliniDer unc circonstancc la\'orisante : arrimie \6\'dre. hypox6mie, etc
D;finition: associ.rtior d'ur argor d'cffort t)Piqre (mais angor de rcpos possiblel c! d rrn te\l
. ischamie posili1, nais arec unc coronarLigraphie rornalc
LiI iL unc atteinte dc la microcirculation (= dysfonction nicro vasculaire) dcs artires corurrrir'es
D\ \1onclion endothiliale = xtleir1lc de l.r rnicrocirculadorl c \ de h c.LPaciti dc dilatali'trr de l'r
:ri.rocirculation + Z r6ponsc au\ \'asocorlslr-icteuN + inad€quation besoirslappofs + isch6mie
Angor stable
obstrqctive {avolu6e)
(
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INTRODUCTION SUR LES SYND
EROSC SE-HYPERTENSION.
. ]ARDIOPATHIE ISCHEMIQUE
. La nosololtie des cirrdiopathies isch6niques el de l'inlarctui du mlocardc s cst nodiidc dcpuis
quelques ann6es. entrxinant pafois jc houblc dars le\ e\prirs.
. La carctiopallic ischdliqLLc sc prascntc sous i crrlirds diffircn(es :
-l-T., SCe r.g,.rrp.nt rujmr.l hui I argor instable et l rnt.rcius du rD)octude car ils ont la meme
ori-sine physioprlhologiqLre : la rupture (ou I aro\ionl de plaque d'athirome.
. On entend par SCA toute douleur thoracique d'allure angineNe slrYenant dr roro! de
maniire prolong6e ou d'aggravation r6cente chez un p:rtielt avec on sans ant6cddent
coroDarien. Dans le cadre des SCA. ces douleurs thoraciques d'origire isch6Drique sont le
plus souyent associ6es i des anomalies ECG. a Jb iori si I'ECG a 6t6 r6alis6 en per.
critique.
' Dc manibre sch6matique. tout SCA est li6 i une r6duction brutale du flux sanguin
coronaricn stlrvenant le plus souvent sur des l6si(nrs d'ath6roscl6rosc.
. Cette l6sion coronairc critiquc cst classiqucmcnr secondiirc :i Une rupture (fissuration) .l'une
plaquc atharonateuse. le plu\ sou!ent jeune. Cette rupture entfaine la rnisc cn contact du ccrtre
lipidique de le plaque alec la circulation \.rnguine, ce qui \'r ddclcnchcr une aciivation de l.r
co.rguladoD el 1a consiitLrlion cl'un thrombu\. Lrn ceftair degrc dc \,asoconstriction r6flere
.0rcomitante peut €tre associd.
' T:Lnt q e le lhrcnbus n'csi prs compldlenrent occlusil, oD se trouvc crr prisence cliniquemeni
J nn SCA sar)s sus dacalage permanent du ST (SCA ST-) a\\ocianl douleur ihoracique d'.rllure
rncineuse associic i dcs anolnalies de 1.r repol.risation sur l'llCC 0out \auf un su\ d6cllage
permanent du ST). Lc uaitenent consisle lliors i ( tluidifier au lna,!imuIn le \rng , er :L riaiiscr
a court tennc (dats les 2:l heure\) une coronarographie pour llaiter l.r l6sion coupablc.
' L 6!0lution naiurcllc dcs SC,A. \ans \us-d6calage permrnent du ST (SCA ST-l esr d:Lller \,ers
l occlusion tolale dc l'ar(are coronaire. On \e trouve rlors dcvrnt rn SCA xvec sus dicalagc
perrrancnt du ST (SC,\ ST+).
, Le SCA alec s s dicalagc pcnnanent dU ST (SCIA ST+) se caracr6rjse lc plus souleDt par une
douleur thoracjque lemrancnlc l)pique d inlircrus du nyocarde. associd i un \us dactrlase
permareri du ST iou associJ:r un BBC d lplrrilion riccnle). Ce sus-d6calage du ST reflete
li)cclusion totale de I'artere par un thr'ombus; on conprend tris bicn qLrc lc seul lraitemcnt
effcctjf soil alors un trilitemenl !i\.rnt ai re!asculali\er en urgcncc I'a arc cox)naire eD l.r
- d6bouchant : throrrbol_vsc ou coroniuolraphic + angioplasde primaire.
'
INTRODUCTION SUR LES SYNDRO[iES CORONAIRESAIGUS
(
l,cs no velles reconmandntions inte ationales et franqaises considirent conr e IDM ' tout
syndrome coronarien aigu accompagn6 p'r nne 6l6vation minime) de la troponine
(mome
cardiaque Tc ou Ic ou de la fraction myocardique de la crdatine-kinase (CPK-MB)'
Toute ildvation de ta troponine Ic ou Tc ou des CK MB refldte une ndcrose cellulaire
myocardique i 6versible et donc un infarctus du myocarde
que soit 1'aspect dtr
Ainsi, on doit d6sormais parler al'lDM pour toule n6crose myocardique quel
segnent ST sur I'ECG et quelle que soit la pr6sence ou non d une onde Q'
L'6l6vation de ces marqueu$ cle n6crose myocardique est Propoftionnelle i la tajlle de
l'IDM
g6ndral pas d'onde Q
Les SCA sans sus-d6calage permanerl du ST (SCA ST-) ne constituent en
car la n6crose n'est pas traninurale : on parlera donc d'i arctus dc n6crose) sans onde Q si
(ou
la troponine Tc ou Ic ou les CPK MB augmentenl.
Lcs SCA avec sus d6calage permanent du ST (SCA ST+) sont en g6n6ml transnuraux:
on
d'lDM avec onde Q.
parlera alors
Etant alonnEe la cindtique al'apparitioD de la troponine, est 6vident qu'il ne faut pas
il
attendre une 6l6vation des marqueurs ale n6crose myocardique pour commencer
la prise
en charge des SCA,
Cependant, pourbeaucoLrp de cardiologues encore :
Complexe troponinique
3 protiines structuralcs distinctes : troponine I. C et T
Localis6es sur le filafrent mince cle l'appareil contlactile r6gLllant l interaction entre
actine
et myosine (irteraction dependante du calcium) pr6sent dans le muscle squelettique et
cardiaque.
- Myocardites
Embolie pulmonaire ++++
Choc (septique, cardiogdnique. anaphylactique, h6morragique): conne il cxisle un foie de
choc. on peut retrouver un < cceur de choc > avec n6crose myocardique lide au bas d6bit
OAP
Crise aigue h],pertensive
- Dissection aolique
An6mie +++
- Toxiques : anthraci'clines. ..
- Insuffisance r6nale
Traumatisn1c
. Le lraitemen! esl alols celui de la cause et non celui d un SCA sans sus ddcalaee du ST ++++.
LE9.A LEROS ERTENSION-
.: - /SIOPATHOLOGIE
' l athdrome n'esl pas une maladie avec une 6volulion lin6aire et progressive : son 6volution peut
::re arqu6e Par des dpisodes aigus 1i6s i 1a rupture ou l'6rosion de Plaque
- -\rh6natiquencn!, ces plaques susceptibles de sc rompre son! en g€n6ral jeunes avec rn noyau
r-.idique important et une capsule collagdne mince
" plaque peut Ctre soh ectile (Provoqu6c pxr la s6crdlion d'enzlmes proliolytiqucs
'r ruplurepaLdc1es nombreux macroPhagcs de la pleqlrc qui vont ainsi affaiblir la cirpc fibreuse)'
:icr6€es
:oir passive (li6e aLLx forces physiqucs qui s'exercen! sur l'endroil le Pl$s fragile de la Plaque
= L endroit oi la chapc fibreusc esl la plus nince)
. L 6rosion de plaque coresponLl i Lrne atteinte plus 'iupeficiclle de la plaque d''th€rone Elle
n en est pas ntuins un. caus" mrjeure de SCA Elle est Plus frdquenie chez le\ f'mmes les
diab€tiqlrcs. les htpertendlrs Le Processus inflammatoire esl en g6n6ral plus impol1anl au
niveau des plaques susceptibles de sc romprc.
. Celte rupture de pleqoc entruinc la misc en coltact du ccntre lipidiqu.3 de la plaque
(hautemenl
la circularion sanguine. ce qui va ddclcncher une
thombogdne et riche cr fadeur tissulaire) avec
aclivalio; de 1a coegulalion el la constitution d' n thrcDbus au niveau de site ou de rupture de 1a
plaque. Dans 1'6rosion de plaquc. le thrombus adhdre i la surface de la plaque ct non au centre
ljpidique. ais la consaquence est la mCme i la constitlrtion d'un SCA
. Ce thrcmbus ainsi constitui peut rester au nivcau du site de rupture ou \e fiagmenter ei
ernbo]iseldanslesart6riolesetcaPi]lairesd'ava]'l]svontainsiconstilueldesfoyersden6crcse
pour
myocardiquc (expliquant l'augmeniation de la troponine Ic ou Tc ou des CPK-NIB) sans
autanl occlure lcs troncs coronaircs 6pioardiques
' On rappelle que dans les SCA ST , le thrombus n'e\t iamais comPldlcment occl sil alr nileau
des trolcs coronaircs epicardiques si le thrombus esl totalemcn! occlusif' on relrouve un sus-
d;calage du ST sur 1'ECG ei on se relrouve devanl un SCA ST+
. Le lhrombus. tris richc en Plaqueites, va Lbriler des subslances vasoconstricir'ices comme le
thlomboxane42etlaSdrotoninequivontinduireunevasoconstrictioncorolaircaccentuant
I isch6mie myocardiquc.
' I- 6volution nalurelle des SCA sans sus d6calage pennanen! du ST (SC'A ST-) est d'€voluer vels
l-occlusion lotale Lje l'artdre cororaire On \e tlouvera alo$ delant un SCA avec sus-ddcalage
pemanent du ST (SCA ST+).
II.DIAGNOSTIC CLINIQUE
A"DOULEUR THORACIQUE
Les lbrmes atlpiques sorlr iidquentcs nolal]lmcil chez les patients jeunes (< 40 ans). as\ez dge\
(> 75 ans), diab6tiques et chez les fcnmes.
Connne pour l'angor chronique stable. les SCA peuvent se manifesler par des doulelus d'allurc
ipigastdquc, une indigeslion. unc dyspndc croissanie ou des doulenrs i t,vpe (coup de
poignards >...
B-EXAMEN CLINIQUE
. Recherche les lacteu$ de dsque cardiovasculaire.
. Recherche une valvulopathie associic (RA +++).
. Eliminc un diagnostic diff6rcnticl (pneumothorax, EP, pleur6sie. p€ric.rrdite, etc.).
. Rccherche des signcs de rnauvaise tol6rance : choc cardiog6rique OAP, etc.
. Il faut bujours pr6ciler les circonstances d'apparition du SCA ct rechcrchcr un tacrcur
susceprible de d6stabiliser la maladie coronaire: fiavre, a.6mic. tachycardic, hypoxdmie,
bradlcardie, valvubpathie, arret du trailement anti-angineux.
D.MARQUEURS IVIYOCARDIQUES
. Un dosage de t/oponirc Tc ou Ic esl irt(^Iiser dds l'admission d'un patient suspect de SCA.
. En cas de troponiire ndgative i I'entrde, un dosage sera r6ats6 entre H6 et H12.
. La ,nloglabine est le premier narqueur A augmenler en cas de n6crose myocardique. Elle est
donc jrtdressante dans les 6 plemjares heues du SCA.
' I Es CPK-MB sonr plus ut6ressarts :r distance de la DT (Ji-J2). une fois la tropooile redevenue
scAsT-
' Flllfin, la myoglobine et 1cs CPK peulent euc inl6re\\ani\ pour d€pister unc r6'ini!e 'l ll)\'l
.hez un petjeni a)-anl prisent6 un infarcru\ i1y a moins dc l5 iours (troponjrre toul(nns 61e\'6el
' Iouie 616!alion rles marqueurs de ldcrose nrlocardique (lroponine Tc olr lc ou (lK \'lB) esl
,\non)med'lDNI. qui so.t en gdn€ral beaucoup moins 6lendus dans les SCr\ ST qucdansles
SC-\ S l +.
' l:i sCA sans sus dicalage permarent dlr ST accompagn€ d unc ;!6vatio1 des nrarqLLcurs de
:r:,rse myocardique riali\ent dcs INFARCTUS SANS ONDE Q ('rulrefois d6nomm€s
_irLrctus rudinentaires. sous endocardiques incomPlcts. non tral1sll1uraur) qui corespondenl
]naftnniqltenlentlcplussour'entdunen6closenonlra|snlura]esousendocaldi.]ue.x'laisils
!eLrvent ioul i fair Clre analomopathologiquenc t transmurau: et lrrelnc sous-€picatdiques
: . -TRES EXAMENS
' nc RXT scla r6alis6c sr_strimatiqucment : diagnostic difl6rcnliel
1- devanl une DT. c diopathie
prdexistanie (card iom6galie. . )
. L'liTT n esi Pas indiqu6c de manidre s,'-st;maiiquc cn urslence cn cas de SCA srns sus d6crlage
p.r ranent du ST [l1c sera Par contre rialis6c sJst6mafiquement au dicoub dans le cadre du
bilan de la cardiopalhie isch6mique
.. STRATEGIE THERAPEUTIQU E
' L. SCA sarls sus-cldcalag€ pcrmanent du ST doii €lre hospitalis6 en Unit€ de Soins Irlensifs
Coronaires (USIC).
. La strat€gie csl fonctior du risquc et esi ddtaill6e sur le sch6ma ci apr's
' PRESCRIPTIONS POUR UN SCA SANS SUS-DXCALAGE PI'RSISTANT DU ST :
Flospiialisalion d'urgence en LJSIC Par transpon m6dicalisi (SANIU)
- Repos au lit.
Scope. 1nonitomge PA et FC. moniloring continu du segment ST sur Hoher'
Trallemcnt :
' S6rum Slucos6 i 5% ou s6rum phlsiologique : 500 ]nl par 2'l h'
. HBPM: LoVENOX6 par loie sous cutan€c:L doses curative\ (100 ul/kg = 0.01 ml/kg toutes lcs
12 heures) ! pr6f6rcr HNF 500 Ul/kglj ivSE (TCA cible entrc 2 c1 3) si paticnt tres a8i etlou
insrfTisant r;nal +++.
.\SPEGIC@ : 250 i 500 mg IvD puis 75 d 100 mg par jour p?/ ts.
'
; -lopirlogrcl PL,4.VIX@ 75 mg : 4 cP le l"jou (ou 8 cP selon les centres) pu;s I cp parjouL
. Incliqud dans les SCA sans sus-ddcalage permanenl du ST pour le traitemcnt en aigu et le
raile.nlent au d6cours (pendant 12 mois si posc de slent ou si ldsjons coronaires non \tent6es:
per contre le clopidogrel sera arreG si la coronarograPhie est entiarement nolmale)
. Si d6coulerte de l€sions coronitrcs savares relevanr d'un rrritemenr chirursical (rr.rnc commun.
lisiors tri rrnnrul. re\l
Disclrter arr€t du PLAVIXI' pendant 5 jouLs avanr la chirurgie c.rr l adminisrrarion pr6alable
de clopiclogrel rend les sujtes postop6ratoires plus s6r'ires.
Si risque coronarien isch6nique majeur: lai\\er le PI-AV]Xe er ellectuer 1r chirursie en
urgence alec. si besoin. rise en place d'ul1c conlle,pulsion aoniquc.
. Sur!eillance :
- ECG biquolidicn cl:r chaquc modificadon de Ia douleur.
- PA. FC. diurase. monLtoring continu du sesnrent S f.
Bihr biologique d'cn!r'ic puis ctcle dc lroponine Tc ou Ic et dc CPK.
Sus"d6calage ffi
I ito' rj re
r---+-:----------r
.L t LAR]SATION : \\p'n,,e > Epr;,,,c
:.iIie prinlaire ATL + lient I I d'effort
N[r6s et BB'
Nitres : MvOz =
RuptLrre
de plaque d'o2 Par 16
du sl- :-
, l railemenl {t SC{'lns \u\-decalage pcr'i\lanl
DFCI)URS d'un
ouRSouN scAsr-
--- -- oRD6ANC-TYPE DE soRilE AUDE
a 1009o ordonnance
I-l)smecn
r eB--ENoRl\aINet :ffiqRDl-\\ll
I cP r luomg k I
ii*ol.n a.l" PevC teBVG < 35?o)
)-KARDI clc -: mg iurrr
r po. ' 'r'. 'i oo"'ble perrdant
l an aL
{pl A\r\ '5.ng oL Ll'lFNt ' "",;iour
, co
.'l ^t " ; ;,, ;Jn,(nr nrcd,. xt ,cu,j
dc!uur \ ctc IrDM. qu u :''"' "l:::1":; praqueltalre er raison d'un
" de rl ;:;l*it."^,,ii-"r',r^",.
Fn cI Ll impo'nbrlrte 0oursur\rc
hemoLrcgiqu! rnJletrr
'""rt..
risoue
:
rnique
' Douleur de rype angi e se, prcro gie. (mais resranr
infErieure i 15 rnrn), su e,'anr au rupo.r,
iouvent nocrurne (deuxieme partie dc la nLrit), vobnric^
s,trcop,zle lctu ___
ialt Ae
douleur ou de troubles du rlthnle venticulaire). -' t,intensite
' ae ta
catmee paria tdnltrine.
. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL = SCA avec sus d6calage persisranr
du ST.
. L angor de PRINZMETAL ert nis cause ile turt subite car
il \,acconpagne frdquenxnent de
iroLrbles^ du.rythme ventriculaire gaves (ES\r poty,'oThes.
tr.try.arJii"?,iricura;res. mai"
iunour fibrillarion venlricuiaire).
IVA
Cx
+DT * sus-d6calage du ST
en inf6rieur
du ST
ECG per-critique avec sru-decalage
r,r 'l
SCAAVEC SUS.DECALAGE
MODULE 9. ATHEROSCLEROSE.HYPERTENSION.THROMBOSE
D'aptis la confdrence de conse sus ESC 2008 sur Ia prise en dlar.ge des sj tlrones coronariens
aigus aw. sus-d'calage permanent alu:jT ET la confdrc,rce ate co se sus 2006 de |HAS sw ta
p se en charge de I'IDM d la plnse aiguA en deltots des services de u iolollie.
I-EPIDEMIOLOGIE
. Les naladies ca iovasculaires repr6scntent la prenidrc cause dc ddctss dans les pays d6\,c1opp6s
(200.000 molls par an en FRANCE) er l'jnfarcrus du mvoca e est tapremiire dliotogie.
. Enriron 100.000 SCA (ST+ ou ST-) sun,ie.ncnr cn FRANCE par a..
' Pathologie touchanr surrout ies sujets de plus dc 50 ans, mais les infarctus peuve.! suNenir chez
des patients trbs jeunes (hyperchoLcslirot6mie tamitiatc : gros flrmeurs).
. Pr6donirance masculine evanr 60 ans car les f-emmes non minopau\des sont pror€li6es par les
{rstrogdnes naturcls.
, 50 ir 607o des d€cds par inlarctus du nyocarde sun ieunent dans 1a 1i,. heurc (mol1 subire par
troubles du rvrhme venriculaire). d oi ta i€ces\iri imp6rarivc d.un rranspolt m6dicalis6
(SAMU) cr d'hospitalisation en AnftA de Soins Intensif,t Cot.onaircs |.IJSIC).
. Dlrrant les l5 dcrnibres ann6cs. les chifTres de rnorralit6 par infarctus sonr en .lLmrnunun_ non
pas lellement par un meille r contr6le des facreun de risque (h6ias lj). mris par ta prise en
chargc en milielr spicialis6. Dans le! ann6es 1980. 1a morralit6 6rait dc l,ordrc de 20q.. L,arc ctc
la ijvascularjsarion (rhrombolyse. angioplaslie pilnaire) a permis d atleinclre une mofiali16 de
I'ordre de E.57. :r I mois dans les SCA avcc sus d6catagc persisran! du ST.
. Le prcnostic 6ranr itroitemeni lid i ldiendue de Ia n6crose, lout doit Ctrc nis en euvre afin de
r6aliscr une rerasulafisation pricoce ffibtinal-\se ou angioplastic primaire dans les
l: prcmiares heures).
,PHYSIOPATHOLOGIE
. Comne dans rous les SCA. I'iliobgie la plus ft6quente est h rlrpture ou l.€rosion Lle plaquc
athiromate se qui !a entminer ici une thrombose coronairc totale et pcrmanente.
. Celtc thro bosc cororajre cst principalcmcnt due i I'agr€gation plaqueltairc lolx de sa
constitution. La fibrinc ioue un 6lc inlpoftant dans la stabjtisadon du rhrornbus.
. Cette ruplure de plaque survienr lc plus souvent sul des plaques jeuncs. pas forc6ment 6r,oludcs
ct st6nosanles au prdalable, alec un no\.Lu rlLhe en Lpides cr u re finc chrLt e tibreuse.
. Chez les patients pr6sentant un SCA avec sus-d6catage PERNIANENT du ST (SCA ST+),
l'6volution va se faire vcrs I'apparifion d'une n6crose mlocardiquc (proportionnelle au
territoire occlus) objectiv6e par les dosages de marqueurs myocardiques (troponiDe Tc ou
lc ; CK-MB) et vers l,apparition d'une onde Q (dans les territoires n6cros6s) sur I,ECG.
signant la n6crose transmurale. Cependant, en cas de sus-al6calagc alu ST rapialement
rdversible, on peuf n'observer aucun stigmate d€ D6crosc myocardique.
. La n6crosc mtocardiquc engendr6e par l'isch6mie aigue provoqu6e par l.occlusion rotale de
I altdre coronaire d6bute 15 ii 30 minure! apris le dibut de l,occlusion (cn l.absence dc r6serLr
collatiral). La n6crcse myocardique complate n6cessite 4 i 6 heures d.occlusion coronaire. Ce
rcnps d6pcnd notrnnrent du nombre dc collal6rales. dc la persistaDce ou non de l.occlusion
roronarie.nc
SCA AVEC SU S-DECALAGF
SYSTOLIQUE
A.ALTERATION DE LA FONCTION VENTRICULAIRE
de la contraction segnentaire :
. zones yocarLliques necros6es sont rcsponsables de troubles
Les
anoinalcment diminu6e) avec
akinisie (= aucune conlractron) ar hJpok; isie (= contraclion zones \aines
p.t.r"* r"' : prtntit"s stmaines a''ne ft)'Perl'itiric comPcnsatrice des
"pfrriii"t
.L'aftdlationilelafo[ctionlen(iculailcgaucheS]obl]eestplopofionnellc:i]'6tenduedela
zone n6crosde
. Il pcut exister, en cas de rcvxsclrladsatior phinomine de sidAraion nJoca ique'
pr6coce Lrn
autour de la Tonc 'le n"roseJ mais ne sc
c'est-a dire des zones de myooarde virbles dotammeni
et le myocarde \id61e r6cupdre une contraclilil6
contractanl pas Ces anomalles sont transitoircs
aigu
normalc quelques jours ap$s l'ipisode isch6mique
'Dans]estefircircsnonoumalrepedus€s.jlpeu!peNjsterdesm-vocyies\'iablesnlaisnon
mdcaniqLre apris rcperfusion Ce ph6nom'ne
contractiles susceptibles d" 'cttnuut"ute activit6
e\r ue'
t'iabilitt ttryocardiq
. ^ppe\6 (sl6nose coronaire) avec une dlsfoncdon
Enfin. il peut exisler des leniloircs mal vascularis6s
pas ditruits,nais re peuvelt fonctionner compte tenu
cardiaque associ6e Ces m'vocytes ne $nt
jwqu'n eux l-ols d'unc relascul'risation il e'{iste une
de la faible quantiii d'oxygone arrivant
ce ph6nomdne ,iD efilation mlocardique
re.uperarion ae tn lon.tion myocardique On_appelle
cliniqucs d'jnsuffisance
. A pa.ti, de 20 i 25rl' de m)ocarcle ndcrcs6 apparaissen! des signes
!crtriculairc gauche'
. de choc cardiog6njque en gin6ral falal'
A pal1i de 45r2, de rnyocade nicros6, appanit un dtai
Certaines Zones |€clos6es pe0\ent \e lJl..el distendte
]or. de ]n s}Sto]e (nou\'emen:
' L el(\-:'nlP\" l'rall.
.)"F'lqJc IoL 'houlrir a 'lr':lt"lro
rcalisant un \';riteble rcmodela_!'
. Enfii. ld dilaiation peui s 6ren':1re aux tcnhoircs sains(crdl''f'xthr< globalement dilate C:
('Remodelirg") du ventricute pour Jboutir 'i un a\le(I de
ph6lorndne apparair plLrsieurs \c!rJLne\ \orr€ plusleuLs ndjs
rfr's t Lilarctus
| | | -ANATOMOP4IH_Q!OGIE
A-ETUDE MACROSCOPIQUE
gauche ll Peul louci'
L'infarctus du m,vocarde louche qunsi ent toujours le ventdcule
.1e\ cas. mais cette atteinte esl :
6salement le venlrjculc droil anatomiquement dtns 20rU'
g!n6ra1 infraclinique et associ6e a l lDM infirieur'
ilc\ cd\ l'L prlrL rnfenerr' da '
i"-"U.r..".*n. n Oaroi anl6rieure du m)o(rlde Jarrs +1" cst trin\nlurrle drn' I I de\ :-'
io'i. t*J t"*."ie dans 207' La n6ciuse ''1oc'rr'hque
(c'est"1"
i dire touchant touie l'6paissc r du muscle cadiaque)
de n€crose correspond i un s6qu'i::
Mo.rnr"opiqu.."n,, ou bout dc quelqucs heules' la plagc
de couleur chamois
Vers la 2'"" semaine. aPrds la phase c1e ddtersion' i1 s'agit d unc plage alnincie e1 fmgile -:
Fniin. alr delal de la 3f"" semaine, 1a cicatdce esl une plaquc fibrcuse
-:TUDE IlIICROSCOPIOUE
' lissu quasi Dormaldans les 6 prelniCrcs heures.
. A p.rltir de la 6t"'' heure : edime inierslitiel. avec infilhai de potynucldaires neuirophiles er de
globulcs rouges, les noyaur des cellules musculaires comnengent :i devenir picnotiques.
. A paflir de la 24i"" heure. r6traction du cytoplasme dcs cellules muscnlaires et perte des siries
lmnsverseles : hlelinis.lthr cellulairc.
. \ pa du 4""''jol!I dibutc cn pidphiic ia dispariiion de\ fibres nicrosics ct un infiltrat de
t. rn r.. ,. ) r(\. .. ,1 .,!r. (r I Dr. L,Jr(.-fpl"i..er.
' Au 8'"'110'"'' jour, cli\parition tot.rle des fibres musculaires cl apparidon- en d6butanl par la
p6riphdrie, du iissu de granulation.
' A paltir de la 6"'" semaine- la cicaldsation cst compldte et les cellules musculaircs sont
rcnplac6es par un tissu conjonctiLlibrcux.
,:TIOLOGIES
.,-:HEROME CORONARIEN
ir l'ritiologie de la quasi-totalit6 des SCA ayec sus-d6calage permanent du ST.
:r : JTRES ETIOLOGIES
. .r\n1r ror'on:rir'c pr'olong6 = angol de Prinzlrretal
: . r.liculier rpGs un efTol phlsique iilcnsc (inferctus du jeune sportif). favorisi par le tabac.
.:iiritlsnr)n.rth610mate scs
rarite ostirle de la syphilis. n]aladie de Kawa,taki. de Taka),ashLr. lupus. polraflhrite rhumatoide,
: :ndrite Doue se.
...rrtion aortiqLLe
:i Jissection coronaire.
_ :r holies c0r0raires
- :rur! des cndocardilcs inieciieuses. du prolapsus de la valle Initrale. du nryxLrme de I'oreilleite
. :.:. de Ia fibrillation auriculairc.
SCA AVEC SUS'DECALAGE
9-ln:rd6qrution eltrc lcs apports ct les besoins en oxlgane (plut6t responsable d'angor oI de SCA
sans sus d6calage Pcrmanenl du ST que cie SCIA avcc 'i s-d6calage permanent du ST)
. InsuiTisance aonique. rdlricis\enent aoiique' cardiomyopathies h)rpertroPhiquec
oh\rrn'lives
lachycardies prolong6es. effofs trds violcnts. hypotcnsion prolong6e, lhyl6oloxicose'
intoxication au monor)dc de carbone
I 0-Clauses h6matologiques
Thrclnbocyt6nic essentiellc. coagulation vasculaire dissinin6e.6tals d'hypercoagulabiljt6
I l-To{icomanic i la COCAINE
V.DIAGNOSTIC
A.SIGNES FONCTIONNELS
1-Prodr'onres
. L'infarctus du myocarde est inaugural sans manifeslation angincuse pr6alable dlns 50% des cas
' Dans les autres cas. il s'agit d un palient angineux connu
. TrEs soulcnt. la douLe r ci infarctus a 6t6 Pr6c6dic dans les hc res ou les
jours pr6c6denls de
crises douloureuses subintrantes d'angor instable (tellnc pr6f6rablc i celui de syrdrome de
2-Douleur thoracique
R6trostcrnale en barre. constrictive. trBs violente, irradiant dans les avan! bras et la machore'
Elle esi difT6rente de la douleur d'angiie dc poitrine par son caractdre :
- PROI-ONGEE (sup6rieure:i 30 min)
- TRINITRO-RESISTANTE
Souvent plus VIOLENTE
- Elle su ient habituellement au REPOS
:l-Signes d'acrompagn€mcnt
. Sueurs. 6ructations, na s6es, vomisscrrents (syndrome vagal) suftoul dans les infarctus du
myocarde inl€rieurs.
. Angoissc ++.
SCA AVEC SUS.DECALAGE
.^SIGNES CLINIQUES
. L'eramen cliriquc d'un infalclus du myocardc Do compliqu6 peut taut i le ette parfaiterne t
. On recherchera :
\u!cult:rlion cIrdiaquc
' On retrouvc gdniralcmcrt un 8.4. traduisarl les lroubles de la .ela.\alion (cf. phlsiopathologle).
par co.tre la prcscncc d un B3 correspond:r une augmenGlion de la pression !€lddiastolique du
\entdcule sauche et c'est donc un signe d'jnsuffisancc ventriculaire gauche.
- tr fialre
. hn gdnarel autour de i8"C. la fiivre est prdsenie i la 6 8""" heure pendant 2:l :18 heures,
iraduisant unc rdaction non sp6cifique de l'organisnre A Ia n6crose.
' Sus d6calage du segment ST convexe vers le haut. englobanl I'onde T. C es! lc signc lc
plus dvocateur d un infarctu\ du nrvocarde en voie de coistitution. il apparail dans les
plcmiires heures. Le segment ST doit rcvcnir i 1a ligie iso-dlecldque en nloins de
3 semaincs- sinon on doii 6voquer la consdiuiioi d'un an6\,risme ventdculalrc
Ordes Q de n6crose :
. Sup6rieurcs a 0.0,1\ec el profondcs (>1/3 de l'emplirude de I'ondeR). appalarsselr
enlrc la 6"'' er la l2"""hcltre. Le plus souvenr vont pelsisler ind€finincnt comme
sdquelle d'infarctus du myocarde.
=
= 'lorrs ces signes sont des signcs localisateurs directs d'i arctus dans le terrifoirc de la
=
=
=
=
=
=
=
=
= :"i.r)crli\ation dc la rracro\c
=
Territoires ECG
Corcnaire droite :
Coroneirc gauthe = M et Cx
= V] INFERIEL-rR : DIl. lllll. aVF (parfois
= ANTERO SEPTAI- (IVA) : V2 V3
=
APICAL : V4 V'h
VEN'I RICULE DROTT : \r3r.
LATERAL HALJT : DI \rL (circonflexe)
INFERIEUR + ANTF,RO SEPTAL =
= I-ATERAI- BAS : V5 V6 (circonfle\c)
SEP'TAL PROFONI)
,\NTERIEUR ETENDU : \r1 iV6 Dl'VL
POSTERIEUR : V7. \'8. \r9. ou B'ASAL
(parfois circonflere)
= -t'Signcs cn rniroir'
. INIAGE EN \'IIROIR :
pour les infarctus dL
- Sous d6calxge du segncnl ST dans les d6ri\aiions artdricures
1l1vocade inf6deurs ct basaux
pour le\ infarctus ant6ricur:
- Sous d€calage du segmenr ST dans les d6rivatiors inf€dcures
ou la(;rru)i.
. Grandes orcles R en V1 , V2 miroir d'une onde Q
dans lc tedloire ba\al'
=
= -l-{'ns p1lr'ticrrlier
a., L'infarctus sans ondc Q" renconlrde dars lca s)'?dr"'re\
= ' Ils conespondenl aux infarcllrs tiis i la soufftance mlocardique
,iro,roriin, oigrt tout su\''lAnlage permalrcnt (l seg ent ST IQS)
pr6f6rertiellement i celui d infarctus sou!
' Le lerme ( infarctus sans orde Q > doit etre utilis6
iniarctus du ir)'ocarde san\ ondeQ
= endocardiquc ou d'irfarctus incompl,3t Meme si les
enlre lc!
:,,;:;;";.., souvent rnat(rnriqueir;nt i urrc n6ciose nor trrnsmurale la con€ltrion
signei6lcctriques et analomiques n esi pas parfaite'
ondesT dnns lc tenitoirc de l:
-' Sour'rlarilogo du segnrcnt ST pis niganwtiononde\ 'tes R
ldcrose. sars apparition d ondes Q' ni rabota.se des
(troponi'E Tc ou Ic' CPK)'
El|vatiott des tnarqueurs de nicrose nlocatdique
108
SCA AVEC SUS.OECAL4GE
: J' BBG
' : :::::i1! l€ diagnostic d IDNI ant6rie r. sauf prcsence d un signe de CABRER,{
_ : :::ia iia ld branche asccndante de
QS de V1 :L V-l) La sensibilii6 er ta sp6cificir6 de ce
: . -! nLJ(lio.res
: -: jur iLsne ECG d infarc(u\ i h pha\e aigua lorsqu'il criste un BBG cst la prEsence d,un
: ,jlrge ST en V5 V6 ou un sous-d€calagc de ST en V1 \i2. En eftil. dans un BBG. ta
: :::irrion isegrneDt ST et onde T) esr roujours inver\ae par rappofi i I a\c dLr eRS: aspecr
i, \ l,\'2 a\ec lus d6calage ST et aspecr RsR'en V5 V6 avec sous,d6catagc ST. Si ce n.esr
- : :.:!. on peut donc fofiemcnl i\'oquer un infarcrLls.
r .r pr6Jence d une onde Q cll \'5 V6 rePr€senre lc lneilleur signe dc s€quelte d'infarcrus.
::::r. le meilleur signc diagnostique d'on BBG cst la di\paririon de I'ondee en \i5 V6.
-. :i .e e onde cst pf6sente. c'e\t.l 'il \'agit d unc s6quelle d'llllU.
:: .ai de doute diagnostique derant une I)l 6vocatrice et un BBG ir I'ECG d'anciernet6
.:r:,nnue. mictlx vaut une coronaroglaphie pour rien que dc laisser se constituer un ID]I
': L! \os )eu\. Le Dr€me nisontemenl s'ipplique en cas de DT 6\'ocatricc chez un paiient
: -.rr d un pacemaker rendanr inpossible I'irrerpr€rarion de la repolarisation.
: !AlvlENS BIOLOGlOU ES
irtLrturs hioehinriqucl dc n(lcroslj 11ttocardiq uc
- roponine Ic ou Tc (cardio-sp6cifiques)
' Il ''agit dn marqucur le plus \ensible et le plus spdcifique cte n;crosc lnrocarLtique.
' Llle s €live pour des irfarctus de tris petite taillc.
. Son laux augnlenre dds la .1r" 6t"'heur.e, le pic e,jr obrenu vers la 2,lt,,"heure et reste ilcvi
pendant une dizaine de joun (permetanr Llonc 1e diagnodic d infarcius semi,r6cenr). ou plus si
inrufi'isence r6nale
109
SCA AVEC SII S.DECALAG E
Cnr6tiqtr€ d€s marqucur! de ndoolc mlocndique lors d'tn infarctus du nloc.rde aigu
x2
CPK 624 48
12 48 s6 P
LDH 24 96 192=8j
Jor6 apL;s re d6but de ra n,icrose myocardrq(c
-
-
SCA AVEC SUS.DECALAGE
.- J,rnlplicati{tl1s
. EprnchemcntPdricardique'
- \nilrisme du ventricule gauche
, lnluffisance milmle (coup16e au doppler)
seplale'
. i.t,-""n"*" uu"r'lerlriculaire par ruptlrrc
. Thrombus apical si iDNl tolrchanr l ape\'
t.";::.:iltTt:);
' :.,i;,;. j*.".,:"""."' . "4;;;:;:.
ra scintigraPhie mvocadlque
d eth''! au tra'rum r01' I rngioscindgraphie
l',i;". lli"il
.h
'rle rnin.lle d un SCA r\e( 'trs oe "l".llil"ll'lii
rov-tosl.
..@r.*.ru,
o, ur**,*r, o*o,,
- est li€quente ((n\uon l0'l I mar\ lc\Pres\ion
au vcntricule
' i:"-"""a. a aiomiqlre 'lroit
.'"'U"'"',"it'' t'" ('r Iure'nr'e'r cnre'enr'':nre'
, r,,. .J" p'rqu. '.. a 11tr' irlCri?r/ '
.!t.F hFtnau\t,r t:o. e, J.re 'n e,J' de
"qlrer)lrlll
ii,.'n,o *',,,i,,,.",') '/roil'| iriq'a
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l, rJiJ'r'L'e a''Je
:.rre,rr ' n r'| rrre - 'e'-;rle l:r' '-run' 'oe
",11,'.',"'.:ir'
,l.calh6tidsmc
. ll esl de moins en moins souvent n6cessairc pour le diagnostic (ETT ++)
. 11 peut ehe utile pour guider la prisc en charge th6rapeutique'
.Ilrelrouveuntab]eaud'adiasto]ie:dldvationinporlanlcdelapressionauriculairedroiteeldes
esi tris abaissi'
du veniricule droi!' alori que le d6bil cardiaque
pr"..i"tt i. ..Oit.^ge
5-Traitemcnt
sanguins pour
. l1 repose sur I'expansion volimique par des macromol6cules ou des dddr6sde rcmplissagc
amdliorer lc rcmplissage Dan( ce 'ontexle' le
monitorage dcs Pressions
(ETT +++ I Swan-Ganz) esr indispensable pour 6viter 1'(Edirre Pulmonairc.
-cgre J"'c'' / rc p r.."i< Lc\ BR- 'ont diqu* lnrs
' L l "'le ) en rullope c r cn nitras et les diuritiqit, '"rt
'"ntr?-i
l' orqr'r'ue'r lP
de I4 phase aigut. Les ddtivAs
remplissage du ventriculc droit
(meme tardive) par angioPiastic +
Le lrailcmel1t de base reste la re!ascularisition en urgence
+ent cle 1'addre coronaire droiie le plus souvent
:._RA EMENI
. : i:AIMBULE
. La prise en charge des SCA en g6n6rai (et paficulidrement de\ SCA a\'ec sus-d6calage
:emlanent du ST) firit l'objet de nombreuscs iiudes cliiiques thdrapeuriques actuellemert en
' C esr pourquoi il est po\sible que ]a prise en charge d6criic ci dessous dillare de cellcs quc vous
obscrvdes en stage qui soni en cours de valjdation.
tr! ez
. Lc !railcmcLr! suivan! esr celui recommand6 dans la confarcDcc dc conscnsus 2002 de I'ESC sur
la pdse en chargc des SCA avec sus-d6calagc permancnl du ST; il a dli aclualis; avec la
:onfdrcncc de consensus 200ar de I'HAS sur la prise en charge de I'IDM i la phase aigue en
::hors des \er!ices de cardiologic.
: : ::.HOSPITALIER
. ::rlnler et rassurcr lc palient.
?o!e d'une voic d'abord. s'abstenir de toute injection intranusculaire.
. Trutlspoft mddicalisi par SAfuIIt, parienl scopd. satLiro rCt.c.
l\]S6norh6rapie en lonclion du saturonbtre.
..ailcmcnl nidicamenteux ddbut6 dtss que possiblc i
.:rjriDe: ASPEGIC@ 250 ir 500 mg en M+++ (poul inaclivcr le plus vitc lagdgation
: :quetiaire) puis po\dogie plus laible au lorg cours : 75 ii 250 mg'/.jourt€t dr
. Elle a montr6 son efficaciid dans de gnndes etudes (ISISIII) sur l'am6liorarion de la survie i
moyen terme en association avec la fibrinolyse. Son action b6n6fique en pI6vention prinairc ct
\econdrire a €galemenl 6li prouvic.
.:lrp rinr non fractionn6c lUNlr) ou bi\ ilitu(liire (\\(;lOX'){'u HBPlI it rlos'rs (tlfntir cs
. HNF 50 UI/kg en bolus puis 500 Uli kglj IVSE.
. Bivalirudine: 0.75 ng/kg en bolus puis 1,75 mg,/kg IVSE jusqu i la coronarcgraphic puis
0.25 mg/kg pendant,l h aprds la coronarlrgraplic.
. HBPNI i clo\es curatiles : Lovenox!'lV puis relais SC a doses curatives.
' 1
. Ipirlogrel PL A!IX1| : dose de charge de 3 00 mg (600 lng dans cetains centres) 17rr .r.! po ur les
o
--( ulmer ltr doulour pxr clcr mor'phiniqucs l\r (titrNti{n) si hesoin (E\:A > 3)
113
SCA AVEC SUS.DECALAGE
dc 1a pr6cocild et de l'l
quali16 de ta rePerfLrsion n1'ocardique :
qualii6 du pronostic d€pend
La
ac ta troponine (a n,611^r^es)
le sang' il ne
. Etant donn6e la cin6tique O'apparitiou 'lans
p"C"u"" des-3c'A et surtout-pas l)our ddcider
ou non
Iaut pas en tenir compt" :t fu-iiut"
d,une revascularisatio" ", ,.g!.."_t
i..ltt"n qui doir,se baser uniquement suf la clidque
r\u\-di(alasc du 5l I
F'l;
ldouleur thoracique ++ ' el l plus indiqu6c'
, plus de t2 ieures' la thrombolyse n'cst
En cas ate DT a)-aDt d6bur6 oepuis qui sera
orr i*itttent n6dical ou une coronarogrepli' d emblde
On I alors le tttoi* Lhor\ rllt rrJilemcnl n6dical une
"nut
1^ r'n 'u' a'
rdalis6e surtoLrt
'i 'i""1"";-;;;'s; s'l'n '1e la cardiopathie (ETT
coronarognphic sera r€^li"" '::'ii"l:;'";"pr" 'tuuil'sl'on ''
noranmcni chez le patient grelfe
. ;.,r'iHlk ." t IDju peur elre silcncieux et pass6 inaperqu'
(lysautononie du SNA) : . .
c-aLri".1,r' ou ai"lCti'fu' s6vdre persez que ]c SCA
un sus cl6caiug" iiu ir.l- u" p^,ienl diabaiique et quc rous petieit
s.rt exisre
du dossie. a'ant d'envoler le
pe.t erre en phase aigue i ii'ii" t*"" iJi-scmble
u;:;:" ' il t;'";" du DNID ct xtteinte e\!racardi:rque
en coronarosrafhie en (d6conpensalron
(d6bu! des s\mP!6mes
notamrnent) i a" f *^Int"'tfi;q'" '<6hI IECG (miroir'
1.'L\:Lrr d tf sc::ejilr 're
diab.tiqre' corrusion)' .';;..;;;l;;t*:"
'""'iennet6
(tnrbles dc la
onde Q) ; ':les o';;;'q;"-i'ler ution de la trlPonLner et de I'EIT
"""*"t
.r'le.quJ (ere'l i-c \'ruel eur c oel en_urgence Dans tous les cas'
, En cas de doute, on pu.ri.u ."n[r". un".oronorogrtphie
-t" in""tti'uae suile diagnostic o'
sur l!anciennet6 d€s
pa\ d€ thrombolysc s' "tlti"
sYmPt6mes
ou angioplastie primairc ?
2-Comment revasculariser : thronrbol]se
Risque himonagique impoftant : h6norragie c6r6brale dans 0,5 i 17. des cas (facteurs dc
risque : fennne. agc avanc6. petit poids, ,ATCD d'AVC. HTA). h6mat6mbse...
- Efficacit6 en termes de reslarration de llux coroneire et de prdse alion de la fonction
systolique venlriculaire moindrc par rappon ii l'angioplasiie.
Dipistage des l6sions devanr b6ndficier d'un lrailement chjrrrgical pr6coce (tronc commun).
Psrnet de faire un diagnostic pr6cis dc 1'6lat des coronaircs.
- Rrlque h6monagique uoindrc que La finrinolyse.
fi cas d'angioplastie primaire (qui est syst6matiquement associ6e i la mise en place d'un
*nr.l'adjonction d'anti-GpIIbIIIa est tras fr6quente car elle a montr6 une diminution de
b mrta]if6, du nombre de r6cidive d'IDM ct dc rd-occlusion.
+ eleruelrs a
pneNDRE EN COMPTE
Contrc-indications ou nor :L la tbrombolyse
Signes de choc.
D6lai par rappof .lu d6bul des slmpt6mes'
ECG rialis6) et la l!'" cxPansion du ballonnet
nelai estimi ertre le l"'contact nr6dical (prcmier
dans I'occlLrsion coronaire'
pnerEnEn la tnnoMBOLYSE F erenen l'aHctoPLASl! JB1I',I41BE
de
seulc la l6sion coronaire responsable
En cas l6sions coronariennes pluri-tronculaires'
ale
finfarctu\ csl lrailee a la phase aigud +++' du tronc
ii_i" ."t.no"" tl"' l6sions coronxriennes chirurgicales lst6nose
"".""*"r-nna
p* un pontagc coronarien en urgence doit Atre
discut6'
""-r"t" "i"-pf"i, que, d6sormais' tout patient thrombol!56 en pr6-hospitalier doil
;*;oil
;;.;;;;;;,
ni"an"i"'. aio"" avant snn arriv6e en USrC :
:"";;; "o.n"arogiaphie et ECG) de la thrombolvse = angioplastic de.sruvetage
";;",;'6;hec-(clinique
iriJ."iq* -u.. "' "T d.Lrne:1.*::.:l:
auv :j:,:ff:" ''"-1"'ll'il:::ili'"':;i:1J::i,:,:
r6seall coronalrc car il elisle
angiogIaPhique aPrds thronbolYse
:
(TIMI l
la coronaire grace la tlronbol'lse
-, Si ]e flux est padaitement restaur6 +dans 'r
; i;;;;;;";;i;;;'ierx d u e ArL srent ir H48 sur la rdsion coupabre
a ATL + stent di[1s l:
, Si le llux n'esl pas parfaitement restaur6 lnalgr6 la thrcmboyse
SCAAVEC SUS-DECALAGE
C,HOSPITALIER
l-NI:se eD condition
. HospitalisatiN en unjt6 de soins intensifs, misc au repos stdcr au l;t. scop6 et pefusi.
. Aspirine 75 mg/jour.
. Clopid0grel I PL {\ lX r : I cp jour .
- A poursuivre systdmatiquement dc maiidre obligatoire pendant I mojs sr stenr nu ou
12 mois si stcnt actifau min;mum.
A poursuivrc pendant I an aprds toui IDM stent6 ou non si la doubie lh6rdpie anri-agrdgantc
plaqucluire est possible (complicarions h6monagiqucs)
2-0-bloquaDts
. Seule classe th6rapeutique (avec les f-ibrinolvriq es) qui a prouv6 son eIler snr la rcduction de Ia
taille dc l'infarcius er l'amilioration de la survie i coul.! et long rcme (r€ctLicrion dc ta taitle de
I'infarchs du m]'.oca e et prdvention des tfouble\ du rythme ventriculaire).
. Les P-bloq ants ne alo ent pas Ate utilkds slsftmatiquement atant la rerascularisation car
Ieu effet inotrope n4gatif peut aggruver ufl IDM ite duen chot cardiog'nique.
. Ils sont contre-indiqu6s lors de la prise en chatge des SCA ST+ i.fidcul.s avant
revasculadsation en raison du dsque d'exrension dc I'irfarcrus au VD et de ta fr6quence
importante de BAV et de nalaises vagaux dans ces SCA.
. L'indication privil6gjdc. avaDt la revascularisation, est la sur!enue de TV avec une
h€modynamique conserv€e. la prisence d'une HTA ou de DT ne c6danl pas aux oplrces.
. Tous les p-bloquants sonr acrifs (ccpcndanr, utiliser ptur61 ceux SANS acrivjrd inrrinsique
spicifique).
. Ils restent n6anmoiDs indispensables un€ fois la coronaire reperm6abilis6e.
. lls seront introduits le plus pr6cocem€nt possible, aprbs revascularisation, en fbnction ile la
clinique (h6modynamique conserv6e) et cn fonctiou de la FEVG.
. En cas de dysfonction VG sivare, on introduila dcs betnbloquanis de l.insuffisance cardieque
(bisoprolol C,{RDENSIEL4, n6bivolo1 TElvtERtTo. carv6dilol KREDEX(').
.1"1)ari\65 itr.i\
' Trispeud'rfrdr6t1.,,-dcraprjscencharsciniriareduscAsr+carrrDr csl trinirr-o rasisr:Lnrc
et q!c l .rfierc coronai!r est bouchae
. Rdser!ds ru\ SCIA compliqrL6s cl.O.\p ou assocj6s il une t{TA rebclte ru{ b6tabloituantr.
Par excnple : RISORDANT 1 mg,h IVSE \j pAs > 90 mrnHs
. Contre indiquis \i IDM du VD
5-t I,t('
. Pas d'ift6rer a!anr re\'ascutarjsarion (togique t).
. lntroduits pr6cocenrcnr en port IDNI rdars tes l.+ premiares herrcs)
GStlltinrs
. I roduitcs de manifre srsl6matique dbslT.cherrourprlientcor)nar;cnquel quc $it son taLrx
de cholcst6nt. Par cremple : pre\asratjne (ELISOR.l:10 nlg,,j
' N6cessir! d un 6qlr ibre stricl des gr!cdmics tr!ec niise en roure insurrroth€rapic et su^eiltance
g1)cdr)ie capillajrc ft)uies lcs 2 heure\.
A\\'nt \ Qr I TR\\\t.\L,\ALll \t r h-,.rn
lnfarctus inf6rolat6ro-basalen
PRESCRIPTIONS POUR UN SCA ST+
hospitalis6 en USIC aprds revascularisation
et ECG'
Hospitalisation en IISIC, bilan biologique completGriter gaz du sang artAiets)
2-Surveillance et soins
. Repos stict au 1it-
. \uF,r'g. fre'efli,') d e'iarre'
. SCOPE. surveillancc pouls, pression arl6rielle horaire temp6ralure16
h
. Diurise des 24 h
. R6gime normal (sauf insuffisance cardiaque ou diab6tique)
. ECG tous les matins
. CPK ou troponine Ic ou Tc toutes les 12 h'
. H6mostase comPldtc.
. 'ir ro' le' lo_"\'
R"drographre l_or-.iq e atr '
3-Perfusiorls
. S6rum glucosd i 57o 500 m1/24 h'
{-Traitement
' ASPEGICo: 100 mg/jour.
. PLAVIX6 1 cp/j (75 mg/.jout ou EFIENTi I cp/j (10 ng/j).
. HEPARINE NON FRACTIONNEE (TCA cible 2-3) ou HBPM curatiles ou bivalirudine !
poursuivre pendant 6 i 24 h aprtss rev:r'tl2risation en l'absence de CI'
. Anti GpIIb IIIa (abcixirnab: REOPROo): trds souvent en salle de KT dans le SCA
ST+, iis sont i poursuivre pendant 12 hcures au d6cours de la rc\'ascularisallon'
'l6but6s touiours
119
SCA AVEC SUS.DECALAGE
I-ETIOLOGIE
II.PHYSIOPATHOLOGIE
'Occlusloncoronai.e+akindsiesegnenlaiE-dlslbncrioudiasroliquecrsysrolique:lpIDVG.{.vES.
. Puls reJnodelage vertriculaire:
\m .i .r, rd . nr.r 1..., c r'.roree
HypenFphic conpebsal.i.e de\ aun!s seelrenrs.
III.EXAMEN CLINIQUE
Exrmen compler rvec r.tanNcrt prise de la pA aux 2bns. laiprrnrr des potrts. auscultadon.ardiaque {rcclrerche de
complicarnr,\ Dic.nlquet er prlmorairc, recher.he de sigies conscsrifs drojtetgauche, rec|erchcde st8nes de.trcc
IV-EXAI/IENS COIlTPLEI!]ENTAIRES
A L'ARRIVEE
. Biologie, sDutc, Rn€sus. NFs. nnro safg, TP, TCK, enzyrres cardiaques (nrponinc I. CpKMB. (routes lcs 6 h) LDH.
h!nsaminaset, ftyoglobiirc, CDS si OAl.
. E(lC: lS.laiMinrr!
V.PRONOSTIC
' Flctclrs de rnauvais pronosric eL de Drofiallrd: .lge. di.beLe, lnt€cddenl d iltarctLN i,locardlque, drendue de ta
necrose +++,localjsarjor de la n€cnrse (IDM anrdrieurplrs !ra]e qleIDM nrfideur). choc cardiosinione n I admrs\jon
VI.TRAITEIiIENT
A.PRE.HOSPITALIER
' Calmcr ct r.ssurer le patienr Trunspofi nldicotisa pat IAMLI.
. VVP, scope. satu.orratre, oxvgdn.Lh;.apie cn forcrion du satu.omit.c.
. Traitenenr n6dicarncnteur ddbul€ d;s qu. po$ible :
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a
Deploiement du stent
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COMPLICATIONS OE LINFARCTUS DU MYOCARDE
MODULE 9. ATHEROSCLEROSE.HYPERTENSION-THROMBOSE
l-iixtra-st_stolcs rentriculaires
' Polymorphes. er doublels ou tdplels (salvet avec un ph6nomine RiT.
' Elles ne n6cessitent pas de traircDren! spEcifique.
2- I achJcardie \'entriculaire
. DAfinition = iachlcardie r6guliare ?i compLeres larges avec dissociation audculo rcnlriculaire
(et complexes de capturc et de fusion).
. Diagnostic diffircntiel = tachycatdie supraventriculaire avec bloc cle branche fbnctionnel ou
organique ou suNenanl sur falsceau accessoire existant au pr6a1ab1e (\),ndrome de WOLFF
PAR K INSON WHTTE].
. Tlailene l:
_ TOUTE TV MAL TOLEREE DOIT ETRE CHOQUEE.
Tachycardie ventriculaire non soutenuc i B bloquanls +++, hors Cll et si hdmodlnamiquc
conseN6e ; XYLOCAINE'pour pr6\'enir les 16cidives.
- Tachfcardie \'entriculaire souienue :
, CHOC ELECTRIQUE EXTERNE si elle est mal tol€rde (300J sous brdve AG si le
palient est conscient).
Amiodarone CORDARONE6 en premiirc inlention : 300 mg (l ampoule = 150 mg)
cn I\''L sur 30 nrinlrtes puis 4-6 ampoules sur 2.1heures.
Lidoca'ine = XYLOCAINE6 (anti arythnrique de classe lB) : c'esr un des tr'ailcmcnis de
base de\ troubles du rythme vcntriculair-e dc l'infarclus du myocardc. Posologie:
L5 mg/k.s en bolus sui!i d'ur rclais de 20 mg,/kg/24 h en seingue dleclriquc.
' Sulfate de nagn6sium : pas d'irid$!.
Rappel : les anti-art-thniques tu (lu!!( lc aont conj e inaiqLtds lan\ f inlaft:tu\.
COMPLICATIONS DE LlNFARCTIJS DU MYOCAROE
D.TROUBLES DE CONDUCTION
. absolue si FC < 40/min
Bradycardie si FC < 60/min ; bradycardie
.Lesblocsauriculo_ventdculairesilaphaseaiguedcllDMpet'L?r'ritetAsgraws
3 mg)
. N6cessite trds rarement un entrainement 6lectrosystolique
lemporaire
. ant6rieurs et la rapidit6 de
La gravit6 ales blocs auriculo'ventriculaires dans les infarclus
prdventive d'une sonale d'entrainement 6lectro-
leur installation justifient la mise en plac€
ststolique s'il aPparait :
. t ni -lr.'-"'i.. of"c ce L'r1n're 3J 'l'F b oc Je b-"n'ne t or'
postddeur gauch€
- Un bloc de bfanche droit e! un h6mjbloc ant6rieur gaucheit ou
_ il1 tro" a. t**rr" gauche pour cerains (encore faut prouver qu il n exisrah pas avanr
1'IDM l).
cours du
. Fn nlur de la \ondc d'EL\ \i besoin' lc trailement de ce' lroublc\ (onductil\ au par
,l"iui a" t" cause: > indicarion ir unc re!asculari\alion en urgence
iii i'i""
coronarograPhie.
COMPLTCAIIONS DE LlNFARCTIJS DU MYOCARDE
E.COMPLICATIONS IVIECANIQUES
l-l,c choc cardiog6niquc | 6:i 7 -/. des SCA
. 11 est de lrds mauvais pronostic (aulrefbis touiours nortel) i la phase algue d'un infarctus du
"iJ"ii.tt
plus vite les possibilit6s dc revasculadsation
(angioplasticou ponlage)
de cttoc : hvpotension arddelle < e0 m11t-ti:T:.:::ll
tii"lt"i^ii', =,'r*u i]:
ffi;l;::' [ :;;; .l; " p,*"'"" "*||"|l" svstoriquc > 30 mmHg Par rappor i -sa vareur
^(PAs. d€
olieude)'
t,o,"ft;;'il ;il""'ig"" a't'vp"p'i"'jon tissulaire (marbrures des senoux
signes corlestifs d'adbme aigu pulmonaire
(Killip lll ou J\r)
on \ri t'p::"""'
LfT:Drintioat examen,onplentrntaire' r'pe rr'e' c e\lrnre- l_ l'n'
;;': ::,;.,i: ;;;';..',,',"'," ,r. r.c\ercher uc' 'rrrp ii tr^rs me'rnrque' rr !'- de la
"
th6rapeu!ique.
(:a ;,aaris;ne SWAN,GANZ) I il est de moins en moins pratiqu6 (ETT +++).Il reirouve une
une
capillairc)'
;;;;;; ;;t'pressions de remplissase du rentricule gauche 1rressiondiff6rence art6rio-
tGs bas avec ulre
.usmentation des pressiolls pulnonarres un d€bit cadiaquc
..'""r'..rt"|. \edo p 'kL r'l(l rle'll' lu'Jtlre'oronsloeralre
. Diagnosti. diffdre tiel:
_ L'hlPotersjon au couru de la Phase aigud cl un infarctus peut etre de mdcanismc lagal :
(CPIA) ++++
" Contre'pulsion intra'aortique en premidre intention
utilisables Llans I'atlenlc d'une
" Circ[laiion extrrcorporcl]e (CEC) oLr clreur artificiel'
chirurgie coronairc ou d'unc lransplantatjon cardiaqlre
COi,IPLICATIONS DE LlNFARCT
3-L'insuffrsance mitrale
. 3 origines possibles dans ce co tcfie de SCA :
1-Dilatation de I'anneau li6e
aL la d;lataiion et e la dysfonction systolique du VG.
. Ttaite rcnt:
Ure coronrrographic cst toujoul'r 16rlisie.
11 csl roujours chirurgical. loute CIV Par
rupturc scptale doit €tre lerlnic quel que
soit son dibit.
Ure cortr: pulsion intrr aolique peut
eire n6cessdire si l himodr_rallliqu€ c5t Echographie cardlaque trans-thorac que (coupe pet t
-e r r- .
r .r rr- .l( 1 ..
J. ',rr8ir.
are)retrouvant une Clv chez un patienl ayanl presentd
un infar.tL,s revascularise tardivement
Dans rous les cas ori 1'6lrl
h6modyn.rmiquc lc perret. il laut mictu r6aliser la chirurgie .ru boLrt de qucLctucs jouF rl.
chirurgie en Lirgcncc ,:st.l€licate comptc tenu de la fragilir€ des tissLr\ infarcisl.
I)es rentati\es d'obrurarion de Ia colnmunication interventricul.Lire par Lrre urbrciLc r ise eJr
F.PERICARDITES
l -T-e\ paricrrdites pricoccs
. Elles sont lris fr6quentes. souveni asynrptornaliques. parfois se traduisant pzr une douleur
thoracique. se limilan! en g6ndral i un frottemcnt p€ricardique el i un d6collemenl P6ricardique
i f ichographie. Ellcs n6cessiterl un trailemenl si ies douleurs P6dcardiqLres sonr I rtcnse" a\ eu
de I'ASPEGIC6 i dose anti-inflammatoire : 1g x 3/iour (6\'enluellement les anli
inflamnatoires non stiroidiens peuvcn! Clre Prescits en cas d 6chec de l'ASPEGIC')
. Traitement:
Repos.
Antalgiques.
Kin6.
Anii-ost6oclastiques (calcitonine. bipho\phonates).
- a I n tilt.a li ons .oni.oi.Jes.
COMPLICATIONS DE LlNFARCTUS DIJ MYOCARDE
FICHE FLASH
COMPLICATIONS PRECOCES
INSUFFISANCE CARDiAOUE
TROUBLES DtI RYTHIME TROUBLES DE CONDUCTION GAUCHE
tsLoc sino duiiculiirc I (i.ln lnl) Eliologies : IDM drendu, lM. troubles
{lu ryrhines ou de conductnin
Fv lr".ause der.rt subiE - Alropine voirc nindc d'entrahemedi
' ACR
alec o-sJslolique
N1CE + CEI:
- ' Ds :.linique cirxdjologique
-LS!: 1.5 mcrkglvD Puis
20 ng,(ghi. deLIDOCAINE en
. A,,er dc\ b bloquants
.ds de sdlves f.iqucntes ou IDM irf r alroPirc
. O, rasal/dturiiquesld€rn'6s nlt€s
COI{DARONE8 IDM anL :1oire sonde d'entraiiehent
diccLro sYsrolqLre
Con.ction d n fdcleur d€clcn(hant
TV:
. Bie. tolarie : LIDOCAINE! ou
CORDARONEO -BLoc de brmch. dltcrranr' bloc
. Mal&,l€ric, CEE bifescicuL.irc o! BBG d aPpdilion
r6cetrte daf\ trr idm atl:
. Bien trt{r€:Prs dc traitcment - Sondc d'entraineDerl aleclro
. Mal toler€ : atroPi.e
Coronarographie.n urgcnct
pour r€l ascu la risation
CPIA
- En casdetabLeau gn!i\snrc chez
ur je!ne. Po$ibilitd d'a$isLance
ci,cuLalonePuis grcfe cadiaque en
COMPLICATIONS TARDIVES
. Tii r i
edicarnerleux cla$ique IEC. bloquant.
' ECG : sls dicalaee deST Pe$istantplus de 3 sem dans
t. lc itoi.e de f ini_arcrus
aldactone diu lttique. aspirire, stdriies . ETT : poche ainc.. d;ioftanl lc conour crritune en
. Itevasc!la,isarn'n Gngjorlasrie. chiusie) e cN de dras(ole er se conrractantde m.nlarc dlshin€lique en
l€sions corcnai.es !ccesslbles erprdsercede n!oca e
slslole. rccherhe d'un thronrlus in(r. VG
!lablc on ischdnlquc . Compli.dbns:M- r.oubles d! n-rhDe venrriculaire,
Lhionb!s irtrd !(1, enbolie slsramnLre
. IEC
. AnriN.gul.rrs,inri d,i-th i.lles
' R€sectlon chirurgi.ale indlquac d, .a d'IvG ou de
TDR.€ia.Ldres au t11 Dadical
. ATHE
L'btfarctus tlu myocarde (IDM) est une affection graw, autant d Ia phase aigui qu,(ryrAs h phase
hospitali.ire. E effet,Ia norialitd pendent la premiare ann6e apris I'IDM e d; t,o re de tTEc
puis eniron de 5E par.an pat la suite.
T.PRONOSTtC
. Les 6l6ments de mauvais pronostic au long cours des cardiopathies isch6niques posrlDNl
sont :
l age (sup6rienr I65 ou 70ans). lc sexe f6ninin_ les anr6c6.1cnrs d.IDM ta pcrsistance des
lacteurs de risqLre cardiolasculaire aprbs i IDM : lc rabagisme +++. le diabbre.
l'hypcrcholesrdrol6rnie. lc srade Kiuip rors de ra phase aigue. ia rocalisarion anr6ricure de IrDM
(par upporr aux IDNI infd euri ou posr€ro-infirieurs) ptus sou\,enr associ€e
a une reducrion
plus impoftanrc de ]a FEVG, Ia pcrsistance d.un angor clinique posr lDM, la persistance
e!
l'6te.due du sus d6calagc du ST (si IDNI non relascularis6) qui reftdrcnr I imporance des
dig:lts mt_ocardiques.le sous dicalage transitoire ou per.manctt du segment ST (mol1ali16 i ]ong
tcrne). l'existence de troubles du rylhme vcnlricutairc (ESV. TV).
. On rappclle une dcniare fois que l.on consilare d6sornais comrne (IDM, tout srnLlrone
coronairc aigu (SCA) s'accompaSnanr d une augmenhtion de la rroponire Tc ou Ic ou des CpK
L{B (1ire jnrroducrion SC.A.).
. La prise en charge d6crjtc dans ce chapitre esr celle qui tair suire aux SCA avec sus_d6cala-qe
pennanent du ST (SCA ST+), revascularis6s ou non.
. I-a prise en charge des SCA sans sus-d6ca1age permanenr du ST (SCA ST comptiquis
d,IDM.
).
dr'tere .cu Ltrr i'. a! l dp r, .1e ,e rratjr e. tr p" hol,.eie., -.r,.Lr.c.ne.
II-EVALUATION POSTNDM
l-Cliniqle
. Bilan des t'acreurs dc risque cardjovasculaire.
. Persistance de douleur d'angor.ri l'efforr ou au repos.
. Examen clinique : pdsence de signes d'insulTisance carcliaque. stade NYHA. etc.
2-Bil.rn paracliniqre
. ECG: rechcrche une anomatic de Ia rcpolarisatio. (persistance d,un sus d6calage du ST). sous_
d6calage du ST 1a prisence d,ondes e localisarrices. t.exisrencc d,ESV ou deiV.
cte troubles
conductifs.
. RXT : recherche une cardiorn€galie. un syndrome intersririet |TVC).
. ETT:
- Estimc la localisarion er l,itendue dc t IDM (7oies akin6riques).
Estirne ia FEVG rdsiduette +++.
Recherche des conplications (thrombus de 1'apex poul les IDM apicaux, IM. erc.).
Evalue les pressions de remplissage lguide la $6rapeurique).
PRISE EN CHARCEDU POST]NFARCTUS
-l"Cc,rrmarogrrphit
.commenousl,avonsvuauchapitrepr6c6.lent,toutpatientpl6sent',nfnnsCAsT+
b6n6ficie d6sormais de maniire systdmatique coronarograpbie avant son entr6e en
'l'une soit pour contri;lcr I'efficacit6
USIC. soit pour r6aliser une angioplastie primaire + stent'
ale la thrombolyse pr6'hospittlare'
. g6n6rrl on peui surseoir i la
En cas de palient trds ag6' grabalaire ou cn trds mauvilis 6tai
coronarographie et oPtcr pour un lIaitenent nr;dical seu]
2 qucstions :
pluri-tronculaires ?
- Quelle t6sion dilater en cas de l6sions
Que faire iles autres l6sions coronaires
?
-
l-Qu€lle l6sion dilater cn cas l:sions ptxfi'tronculaires ?
ale
En cas ale l6siuls coronariennes pluri-tronculaires' seule la l6sion toronaire
responsable ilc I'infiuctus est traif6e iL la phase aigu6 +++'
ADres roule Dose de stcnr,lc sur!r esr regulier en consullation. on plivoit de manidre systdmatique
,'i;'";;.';i;*'; i.u ..i"osoit'i" mvocadique) a 6 mois apGs 1a posc d! ste't i la
"*
recher'cfe d une rcsrenoqe inlla-\tent
I.EXAMENS EYIl-lrvloLlgj-Q.uEs
aigut O:l! O tt.
. t-.. ,,orttl"" Au ,,u,tt]ne vcntdcnl'rir€ survenus lors dc la Phase(liolter O"ll:ll.p":
ECG' etc ) lls sonr li6s i
:."
.;;;;;;;.;;. .'.*,..n, 'un'pten'"n'no's lnuiit.'
l'ischinie aigue cl i la ndcrose
(lech}cadic ventriculaile 'I\rl
A.an,-al'i()- la sllr\'enrre dc t|oub]cs Llu rylhnc venlricLrlairc
LDj\l)d.rr rJtLc di\cuter
.;,;;.;";; rne FV) apris l:I phrsc aigut rJ pdnlr d un moi\ fo\I pLe\enrlnn prlnaire de la
iut*,lr. it.nl*"it"', a'en,uie' a'un cetiu'iliatcur rnrplarrable en
nlod subile associ6e ir une optimisation du trailcment m6dicaL
PRISE EN CHARGEDU POST]NFARCTUS
Moyen mndmotechnique
" C BASIC EO >
Corection des FdR CV
BOtabloquants
Aspirine
Satines
IEC
Clopidogrel (PLAVIX@) ou EFIENT! si stent ou si l6sions colonarinnennes non revascularis6es
Epldrinone si dlivation de la troponine et FEVG < 407o associ6e i des signes d'IVG
Om6ga 3
PRISE EN CHARGEDU POST]NFARCTUS
' -
-3-Contr6le dcs facteurs dc risque
de I'HTA
. ,q.lre, ao ,,rt o.. .ontr6le d'un surpoids iquilibre d'un diabile' contr6le
tot' pat:"rr 'ornna'ier' Le
' Replme \\pol le-irnLelrrrllc l<i Dl lr'l rF ')\lelnallqJcthe/
< I g/l'
tuiae ceirait"menr etl d oblcnir un LDL'chole\l'r'ol
I-erc.n,raitionn.n.ntoptimal.ll.effoestoblenuavecdess€ancesc],ipleuved'effo|tde *
30 min, dur6c qui sela Progressrveme
i aileLnre sut plu$euL\.\ernarnc\, .*.f.':i1tl-l', ='0""
qur lur i\l f'-or'sc
fr"n.-r..,. ',l|'-rr' ,' rg e ' i )J\( e t' nJt' e"L '_"d" 'le ie
F.tyoiser le retour (tu travail (aft6t ale trayail minihal cl,un mois en gin,ruI apris IDM), adaptet
potte si besoin + Reclas sement professionoel. le
139
IVALADIE VEINEUSE THROIIiBO.EMAOLIOUE
MODULE 9. ATHEROSCLEROSE.HYPERTENSION-THROMBOSE
l)'apris les Guidelines 2008 ESC sur la pfise en cl&rge de I'etnbolie pulmonaire.
La tltotnbose wine se profon.le ('tVP) et I'enbolie pulnonaire (Ep) sont tes 2ma iJastatio s
aiguts de Ia naladie thnrnho-enbolique veineuse (MTEV). La MTEV est fry'quente et grate,
rcsponsable de 10.000 ddcAs pal an en France. Ces 2 questions sont truitdes ici ensemble car elles
pattagent les nines qtiologies, le nhne raisonnement qua a h prescription iles examens
conrylinentaires et le t ftne pfincipe ile traitement, d q elques yariantes pfts.
I-EPIDEMIOLOGIE
. L'i.cidence annuelle dcs TVP en France esr dc 1.8/1.000/an ; celle dc l Ep de 0.6/ 1.000/an. Elte
augnente avec l age (age moyen de Ia maladic : 60 a.s)
. Vrai probldme de santd publique car l'EP cause 10.000 d€cas/an en France et la malaclie posr
phl6bitiquc est fr6quenre (30E, des patienrs i 10 ans posr-Tvpl el g6n€ratrice de coits
importanis.
. Incidencc des r€cidires de 5:r 7qran. r6cidive plus fr6quente si l".6pisode de N,II'EV dliquer6
idiopathiquc.
. Monalit€ :
II.ETIOLOGIES
. Dans 907, des cas,l'EP est secondaire i une thrombose veineuse prolonde :
- Des membres inf6deur! ou du pctit bassin : cas habituel.
Dcs nembres sup6rieurs : trbs rarcnent (iatrogdne sur cathiter \,eineux central ++).
- Des cavii6s cardiaques droitcs, isol6e ou associ6e i une rhrombose \ejneusu uave
016oplasies. compressions nlidiastinales) : cas mre.
. L'embole cst le plus souvent de naturc fibrino-cruorique. Exceptionnellemen!. 1e thrombus
peut Ctre septique. gazeux. graisseur, Drdrastatique, parasitaire ou emniotiqne.
. Parmi les 3 facteurs de risque (FdR) de thrombose d6cdts par VirchoN : stase sanguine +
hypercoagulabilitd + l6sion paridfal€, Ia sule sanguine er I'hypercoagulabitit6 (ou
lhrombophilie) sonr le\ 2 mdcanismes pr6pond€ranls ++++.
N.B. r
liL'lDM est classi.tuemettt ntentionnd c.rnme FdR dEp. C'ltiit surturn vai au tenps oi1 le
uaitement de 1'lDM se rlsumait au tepas du lit dyec des BB-. A.tuellenjent, dans le! SCA, Ie risque
lil.t traitetnen en plut a I himonagie qt1'd la thrombo.te...
2l Les ltct.utr de risque d'athirasclar.\e ne sotlt pas de! lacteurs d! fisque .te M.EV ++++.
MALADIE VEINEUSE THROIJSO.E]MBOLNUE
On classe d6sormais les FdR de NITEV en facfeurs de risque acquis, gdn6tiques ou mixtes.
i rkque :
Facteurs ile fis(pe acquis : situations
Chirurgie et tmumatismes majeurs :
" Ristl e ele$ :chirurgie orthop6dique des membres inf6rieurs (45 i 607. de TVP et
I i 37r d'EP monelles sans prophllaxie) ; chirurgie urologique l cbjrurgie
carcinologique. anlic6dents de TVP ou d'EP
, Risque ma.llrl : chirurgie g6Ddrale et gyn6cologique.
Risque fuible: chirurgie brave (<60 minutes), sujel jeune (<'10 al1s) sans
"
isque.
Obstdfricales : MTEV rare sauf accouchement ou avortement septique.
MALADIE VEINEUSE THROMBO.EMBOIIQIIE
- M6dical€s I
La pr6sence de facteun de risque acquis associ6s ne doit pas faire exclure Ia possibilit€ d'un
facteu de risque gdndtique associ6-
Inversement, en cas de thrombophilie, l cas sur 2 d'6pisodes thrombotiques est associe a un
facteur de risque acquis transitoire.
Ces anomali€s de l'h6mostase peuvent s'associer et le risque se cumuler.
Incidence
Risque relatif de
annuelle
MTEV
(inciilence Transmission
Pr6valence (par rapport Diagnostic
pop lation g6n6tique
populatron
gd 6rule
g6tr6rale)
=0,lsa)
RPCA 20% MTEY x4 Mutation
(facteur Y
2-5E pop. gle x 50 si homozygote ADN
Leyden) 0,3lo
Mutation 5% MTEV Mutation
G2r2t0 A 2E pop. gle
r23 AUTOSOMIQUE ADN
DOMINANTE
D6ficit 3 47o MTEV
n l0
prot6ine C/S 0,37o pop. gle Taur sanguins
1 iL 3Vo
D6ficit ] -4% MTEV < 5ot/a
x20
CN AT III 0,37. pop. 91e
iiALADIE VEINEUSE THRO[IBO'EMAOLIOUE
B-EMBOLIE PULMONAIRE
|-l\{6canis € embolique li6es A une
tiade de virchow) : 907' des E? sont
. Formation c1'un ihombus veineux prcfond (cf avec une TVP Prorimale on! une EP associ6e. le
ivp au m"nure irferieur ; 50% des patients
plus souvent asYmPtomatique
"il;; ;J;;;'" dans I'arbre
i"'i"*"'r'r:'ff
brutalc de 1'afiere
*:::l,i;1.Y::1'.: 1::;,":iL':'.t'""J qlre le thlomrur est
Hil:inJJ'';ffi "i.n." a paro' qur.'\<r\Jr) ":.*y;:i5";l:
oo!try'c
adne e.o'p'elernenl;
mdbile' filunineux
i€ n? i'n'adnere
icane 'n des ddfauts de perfusion
entrainant
souvent en .I
L'embolie pulmonaire se fait 'lu'i"utt '"I,'pt'
."t,r"i.*i"t;",.t""t '\anL que n apparar\\enr rc\ ')"lprome'
rln..L.'lon p'o\oouee par I e_bnle t nlrainc :
"n.ll.tt.
: ";;;";l'*,io;,,'dcaniqr'res respiratoires et h6modvnamiques'
et vasoconstricteu$
- t-" t*u*ia" U. *tteurs bronchoconstticteurs
2-Cons6quences Prrlmonaires
alv6olaire responsable d
shunt provoque une h)'peNentilation
L'hypox6mie engendr6e par 1'effet
chez le habituellement hypercapnique ++
patient
- D'hypocaPnie (ou de normocapnie
rBPCO).
e: acidose m6tabolique associ6e)'
- D.L.alo.e \enL:lxLoire 'aul '\o' cardiogerio
rnc diminution de la s6cr6tion du surfaclant
I n oulre lecrni'-e petrl lgdrd\er ln)po'Prn:e-e \o:re d'atdlectasies-
lri-""r't. t.'0""''"'t J un colrap'u' ''ve^la oas directement cofid16e i l importance de
Cepend"nl. ' in'ponan'e Je l \)poxem;e "
c'r
peut dvoluer
L'obstruction aftdrielle pulmonaire
- I ne reoerf,r'ion : lib'_ol) 'e fh) ';o'ogi'lue ou lh6raPeutique infarctus Pulmonaire) Pouvant
- t ne oc.tu''on tqlonlque e'enlLellemcrl responsable d'un
e\oluer x ,e re\er. IHTAPore
cpI'arre d6nnidve.
MALADIE VEIN EUSE TH RO MBO.EMBOLIOU E
J-Consdqucnccs hdnlo.[r'nanriques
. L ampLrtatid du 1il artEriel pul onairc cnlraine :
Une augmentation des rdsistances pulmonaires et donc une hypcrtcnsion art6rielle
pulmolairc (HTAP) pr6-capillaire lpressio. capillaire nornrale) droir urlc insulllsance
cardiaquc drcite aigue s'erpliquant par une surchargc vcnficulaire droite de pression
(616vation de la post chargc VD) avec distension du VD ei 6l6vatjon des plcssioLls
ventriculaires ei auricu aircs droites,
- I-'ildvation des prcssions dans lcs cavitds cardiaques droites (HTAP) explique la fr6quence
dcs lroublcs du r)tlnne supravenldculairc obscrvde dans I'embolie pulmonaire.
Lorsqu'elle ddpasse 40 mmHg sur un co:ur ant6rieurement \ain. on obser\'e ure chute du
dibit cardiaquc pouvant ellcrjusqu'eu choc cardioginique li6 n la compression du \ic par le
VD di*endu (scpllrm paradoxal) + le VG se remplii lnal (ri\que d'adiasfolie).
- L'cnscmble rialisc un tnblcau cliniquc de c(Eur pulmonaire aigr fvpique.
- En cas de choc cardioginiquc sccondairc A l'EP. il existe une climinution d d6bir cardiaque
et clonc du d6bii coronaire entrainnnt uDe souffrancc myocardique qui !a aggra!er la
situation (majore Ia d)sfonction \rD et VG).
. L'HTAP peut Ctre aggnvdc par 1a litriration dc substances !asoconstrictrices hdrotonine.
prostaglandines).
. Il faut noter que. lors d'unc obstruction aigu€ de l'erldre pulnonaire survenant chez un patient
sain initialemenr (VD rlon hlpenrophi6). la prcssion puln]onairc systolique (PAPS) nc pcul pas
s'€lerer au-dessus de 45-50 lnlnHS. Si elle est plus 61ev6e. cela veut dirc qr'il cxistai! ddii unc
HTAP avant I EP (cause = EP pr6c6dente, insufiisance respiratoirc chronique...).
. Le\ anolnalies h6nodynamiques apparaissent g6n6ralement :
,A.u-dela de 30q. d'obstruction du r6seaLr afi6riel pulmonaire en I'abscncc dc pathologie
cardio respiratoire sou!jacente.
Choc cardiog6rique s6vare en g€n6ral
i partir de 50% d obsruction R6sislances Art6rielles Pulmonaires
- Beaucop plus !6! chcz 1c paticnt
porteur d'une aftection cardio-
re\piratoire (HTAP pr€alable).
Ci-contre. la relation entre po rcentage
d obstruction vasculaire et rdsistance\
pulmonaires :
A-CLINIQUE
(Par ciempl€ dans lcs
' Le! Plrl6biles prclbndes pertlent €lrc iolaLement as)'tlt\tonatiques
eirbolies pulmonaircs.50? des phl€bites aillrmdes sur lcs exlmers complimeniaircs \ont
asymplomatiqres)
. Les sigDes cliniqLres soJri pad-aiiement aspicifiques (moris de 50tl des Plrl€bites suspecl'cs
cliniquement sonl confirmaes par le\ examens conl 6mentaires)
. Les touchers pclviens ainsi que l!exanen des 2 mcmbres inl€rieurs sont slstlt'dliq&?s
B-EXAIMENS COMPLEMENTAIRES
l-l).dinrerrs
. Pnrcluitr de tligradrrdon de la fibine sr'hilis6c
. qurntitalive
Positif si > 500 ng/ml (ELISAI : aLrcrme rulcur
jfrts sur un c\ encrl)errt-thro.mho'clr1bolique aigu
. utite, puitqu. Olimi cnt quasimcnt a cuup
s,ilssontn6gatifs(valcurpr6diclL\'ercgrii\e=qirlrenca\deprol':rbililetliniquelaibleou
intermddiaire +++. canccr' Posr
. (lhronrbose afi6riellc scpsis n€crcse' sd inltammatoire.
Nonbrcux fau\ pa5llB donc va]llj M!l!!tr!r=Pqsl!l !e
.p.*al*'-,fi,.ott"t. choc grossesse' prljents hosPitali\'sl
1rrblq
irfdricur'\
l-Lchogrnphic'doppler rcineust d€s menrlrres
. ci"riun .,t"-"n t.ls fiable errre tles mairrs expirimcnt6cs
. NI6lhode Parfailement .'aodi'?1
.I]]iccllel1telamenpourladdtecliondes'lVPproxima]cs(pop]i!6esotlsus'pop]it6es):Sp6cific116
lr phl6bogruphie'
ci.illlr. ct l'.uriuiritf a. 9l', en comparaison a!ec
.ttcstnro;rs"en";rleGensibilit€n60'n)/ororecherchetlesTvl'disldl?squirep6scntenttoLrt
de ncme 20'z des 1\rP slnptonlalrqucs
(lr caiLlot nais le s€ul c/itile l,rlidi de TVP est
. L'ichographi€ tertt retrouve I'in ge 'eineux' pafiiclle r1e la vcine Par ln sonde
iti,a de Ia wi'rc ou la compressibiljt6
fiir"o'ipr:""it
d 6chogrnphie +++++ Lcs
. veineux pro\imaux (poptitdcs ou sus-Poplil6e))
r.\6ces:ihi rbsolue dc lisxali\er les trolcs
est ldcessaire rnais non indispcnsable'
TvP distalc\ 6lani peu enboligbnc5' lcllr lecherche
. Le doppe, pu,\e
rq.en
'on,,,"'c,.*'::::,.h'il'.1"1':"iii::::,:::lTi,::,':ii]L;:Jl'l:
(de r"r r..
mais ccs ano rn,t,...t. ,tr,\
.i,;"r" i:.-p**'" \'eineuse brurale) ou lols de la respiration'
n'ont aucune valcul diagroslique propre'
DE LA TVP
C'DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
' RuPtLrre d'ur k'vlte Poplir€
h;naione
' D6chirure nlllsculairc chc\'illc
' ,\r!hdte du getou ou de la
' Cellulilc ou hYPodermite
. Lymplransire i l)'mpt'*lulli-.
Ii'rrl tr_n'i\' _ i'h-u o
"
., .r,'0.".e posr-phribirique
'
i
' lr' ori dc ' tr\c' Jct,' ro " I p''r"
\en !'rrA LIc lrJrrerncrrr rL'r ' 't' L'Jr"
Lancrr Lt.tif l-l
de 6 moisl i poirt
platree lecente
7p*obi ou i*t"otitisrlion I point
l cln"*rt;t.i'**-""ni'trcie ajeoe <l se ai et
I fornt
1 poi
'41Ij'" g{tIIT:f
t'" Les deux ci)t6s)
ii|7rao,tio-u,
u,iror,tr"t"t *' I p,,i rr
(itlitne Uenan! Ie Rilet I point
r""'t t*ttl'"*tl collat€ralcs
:
ff,-**rprry-"1f" j Points
au moins auxi lobabk
'Aisrrrrtn-o1t",,"'tiff l'IB d Scorc < 1 point
h..,r..,,,,f .f .tq* LFl
',e 4 score : l-2 points
I o,.n"i',uu t.t*" t"TERIVILDLAIRE
Prcbabiliti cliriqlre FORTE 4 Score > 3 points
lryl:t .i i,r :
\\B
]MALADIE VEINEUSE'HROI'/IBO.EMBOLIOUE
Faible ou iiterm6diaire
+
D lit ires s(ns intlrit i.i
fil,"d-' I
l"llxtension de la thrombose
Extension ilio-f6morale dhnc phr6bite surale l e\tension i Ia veine cave infdricure d'u,re phr6bite itio
fdmorale lrajorant de faqon imporranlc le risque d,embolie pullnonaire.
THROMBO'EMSOLIOUE
iItALADIE VEINEUSE
PULMONAIR
RGE q TIQUE DE L'EMBOLIE
;,:..,,"',"",.pe.'ri.ruc''ol)momh'
,ni,.".. ,'' 'ls*' "p"'tillli].,""-." ndoplasie) doit
faire 6voquer le diagnoslLc'
fcr ot tscnrs ,,,,,",""",,
larteuLs
o"' L
'g$*ll***l*l$;*l.ffi;i:nk:*\*'I;rjrk,l:
!o nn, uu t,pn'!c
:
'':'-";;:;;;;l:li;; '
;:,"::t';: : ilil:yl{i,ri;,;;:;:
i tran!
;fl t: : T;t;::;,;:::r: .," """
_ D'€\'ollrtion tr's
variable
:
' Douleur thotacique
- ou point de c6!6
(basi ox latdro-thoracique)
ft"'Jll"li'Lt' *'gnard
' SPonlan6e
' trladiani Per'r profonde
' Prolongieantalgiqlre' najs pouvant alrgnenter
i' l'inspiration
- Plus rrremenr :
MaLtke,Iipothj ie ou s! cope :
- Secondaire i une baisse transitoire mais significative du d6bit sanguin cdrdbral
Le plus souvent 1i6e i une EP proximale
HA optlsie :
Typiquement de sang noir
Tardive, en rapport avec un infarctus pulmonaire (cf. complications)
Angoisse :
Logique dans un contexte de dyspn6e. douleu thoraciq e et malaise brutal !
Ceux de la phlabite : QS
2-Signes physiques
. Nomaktd de I'examen pulmonaire :
D'oir le terme de dyspn6e < rlre fiatetia > . nne dyspn6e brutale avec une auscultation
pulmonaire normale est une EPjusqu'i preuve du conbaire.
Sa..lFP.e\e-e : c]"no.e. lir.rgc ..
Ou conpliqu6e d'infarctus pulnonairc: syndrome pleural ou syndrome de condensation
parenchymateuse
Gdndraux:
- Tachycardie, parfois > 100/nin (parfois nasqu6e par des bradycardisanrs)
- Fdbricule avec dissociation pouls-temp6rature i le pouls esr plus accdlir6 que ne le voudraii
la simple 616vation thermique (pou1s de Malher)
Signes de grayftA :
PA basse voire collapsus en cas de choc cardiog6nique (avec oligurie et marbrures).
Choc ddfini par une PAS < 90 mmHg ou diminution de la PA > 40 mmHg pendallr plus de
quinze minutes et non 1i6e i une FA r6cente, un sepsis ou une hypovol6mie.
- Marbruies
- Pouls paradoxal (EP s6vere, li6e e h compression du VG par le VD en inspiration)
Phlibite :
N'est cliniquement dvidenie que dans 507. des cas
3.Electrocardiogramme
. Peul6lrc normal
' Tachicaralie sinusale = signe ECG le plus lr6quent :
.ouautrelachycardiesuPlavenllicu]airc(achys}Stolie.fibrillationouf.lot!e'sl]rloutdanslet
ibl]ne\ graves s'accomlragnant d'une hypertension auriculaire droile
. Signes de surcharge vcntriclrlaire droile :
,l.Biologie
. du faii de
CPK et troponine Tc ou Ic +++ pcuvent €tre augmentdcs. \ufou! dans I'EP sdvirc
i . herru. d . \ D.' "u .l ^. -rd ';c o-e
. BNP et NT-pro BNP : nugmentatiol corr€l6e i la gravilf de I EP
ELEVATION DE LA TROPONINE OU DU BNP OU NT-PRO'BNP
= FACTEUR DE GRA\TTE ET DE NIAUYAIS PRONOSTIC DE L'NP
. Bilan h€patique penurb6 \i lbie cadiaque
. I DH c'c ee. m 'l,tl ..me.l ,'p(( lo"e'
]VIALADIE VEINEUSE IH ROIVIBO.EI{BOLIQU E
-1'Srintig''xphie pulmonrirc
. l echriqllq-
Non invesive
Uiilisc le techn6tium 99 n1. \ans corrne indicrlion
- Associ.Lnl des clich6s dc lerfusion el de \crlilulion
c! gruchesl
ComprenaDi 6 incidences (:Lntiieure, Po\lirierre Profils et obliques droits
' l]1lerPEuliqL
l ieclerche cle discorLlanccs l( Dris\nalch 'l: il6taut seg entairc de pcrfusion daDs un
territoire normalement ventili.
de\ d6lcct\'
La probabilitd d'EP dugmen(c a\e! l €ien'lue le rronbre e! le rrrNc!:re bilat€rrl
3 cat6gories de r6sullat: rolmAle. lbrte probabilit6, non diagnostique (probabilit6
fhible, probabilitd interm6diairel :
EP certainc en c'1s de dafects Pluri segmenlaires ou lobaire\
' _
rn' :rir"
l PJ.u <u . . lcl" , 'e' 'e ll t rr 'u
' l-r riversibilir€ dcs d6ftcts so!1s lrilitemenl articoagltlant est un aul'e irgumcrt
di.Lgnostique aleLrr
En cas de probabilit6 clinique faiblc, interm6diaire ou fbne suivant les arbrcs diagnoitiques
ci dessous
Tableau cliniquc d'EP bien tol6r6e, avec RxT de base normale
La positivit6 de la scintigraphie, si elle concorde avec la clinique, sullit au diagnostic
d'EP.
Dans lcs autre\ crs (EP mal tol6r€e). le scintigraphie sera r€alis6e secondairemen! c! rdp6t€e
afir d'appr6cier li reperfusion ct de disposer d'unc sciniigmphic de base.
153
iIALADIE VE!N EUSE THROMBO'EIV BO LIOUE
l!d!r!!!-
I r.i,,iirlnn."piA. (5 sccon'lesl dc coupcs tforaciqu'\
aLrl corrPli'nrions rle 1 injccrir-'n tl iode {'rllergic n'phrofrrhiel
- ir,r"'U
"la'. "\Pose
""r]
Errlrr
l-rra' li.n l At frulinr:rlc +++ ilrsqLr'nu\ brunches \ot\'
*o*."tr""t (rccherchc dc tl)ftnrbi occlLrsiti or non'
. .;.i ,-
ma\sitc.
llhrlnnbose dc\
Ll\€rrrucllenrerl I iLagc aLrcLonino-pchi'n
a-1es \ einelr\ ilio'ca\ esl
I-ts nou\clu\ \tnnner\ (multlbrretlesl
sont bt:rucoul)
qrrH rc' :rnrien\ " rrrni-
;;'. "1n15
":'i;;;,",,,'
'r,;;..'i;; rrorrr' l Jrr'tl) { dc lr I'cllu'i"n
et pcrmettcnr dc \isuilis€r les
;;;;;;;i.,;'." iresl'
irnboles tlishrur (ar'tircs tous-segmerrt,
Er !r!!lq!cl
- Frcllenrenl disponjhlc
spicifiqLLc : un sc:Lnfer positil alirLrc
]c dirgJrostrc
lLir rn''Lr\
rr1n'rs n lti brrcites lisu'Llisenl beaucoup
l)e olus en PlLrs scrrlrble: lci nou'!r!' s!
. r, lro'l- .' .:.
d'6linincr une UP dist:rle' srrtout si la
Unl,.!riul'D\f,.tuftir)arrettts norm'l pcrmct
pr,,bxhilitc cliniqrrt n'E\t pas li'ric'
qLrc : aorllqrLc li rponrade
i.l,Jn.' 4., ai"g"or,i.. aifttrcnliels tels 'lisrectlon
Pcr'. d ," \l' ' r'r '
Rechcrche:
- Des signes directs d'EP : d6fect cndo
lun]inal (comnlc ci-conlrc). alret
cupulilbrme du produir de conlraste
Des signes indirects d,EP :
En pr:rticl4-
Exanen de r6f6rence crr sp6cifici!i et scnsibilitd e).cellentcs (sauf si EP rcpefus6e avanl
1'examen)
- L'argiographienum€ris6c est raremeni pratiqude (i ages de moins boDne qualird)
. Indications:
- ,{bseDce de diagnostic forncl apr6s angio-scanner; scintigraphie et dcho-doppler des
MI chez un patient prdsentanf une probabilifd clinique tbrte
- DiagDostic discordant (scintigrathie posiri\,e. mais clinjque ftusre er 6cho doppler veincux
normal par exempLc)
A 6viter dans I'EP grave +++.
En prarique:
Pcu rentable pour le dirgnosdc dans les EP minjmes ou nodirces. car souvent normalc
Indispcnsable dans lcs EP gravcs i cxamen de prcmidre inrcniion devaDi tont rablcau de choc
alec c(Eur pulmonnirc aigu (dg diff€renriel +++) I it6men! indispensablc dan\ la |risc cn
chargc de l'EP grave (cf: infra). Elte dojr 6tre associ6c tdans ta mcsure du
tossible) i un
examen conpl6mentailrr ceftifirrr l'EP (angio TDM +++l
Indispens.rble sccondaircmerr poul ioutes les Ep pour s assurer dc l.rbsence d'ul1c HTAP
.(\ e l. -e Jr d r, r.r.rr pr 1r. .. e . roniquc
MALADIE VEINEIJSE
THROMBO'EMBOLIOUE
g"cl:oE*
dun"la st'ut6gi" diugnottilu"
R6"upitulutif d". diff6'"nt" "t"m"n"
Remarques
,\Uergie i l'iode
diftircrtiers
spirdld (nulij- :H]l:::iliilT"'"".rics
Cc||ilje I'EP si Posjtif
P,. -u[rrt ctl"Pontbtt "n utetnte
nr'ln''na'rc!
i"r'.tot.'"1r.':''''"t' lrruro
SciniigraPhie
Elimine 1-EP si n6gati!e
Allergie d l iode
HTAP
ll,.].l,"il'', : ";.pniccr e' o'oop'crJe'
'o'J''n"" TluonlbLrs OD/VD
AngiograPhie
iii :rJ' ": 0"'';; ' "'o"' ";"''
clinique foI1e
'.',lrsll.g**s**i*$l+*fi''**u**
o'u'''u''t*.
D dinrdres EI-iSA ^,,,",,
\esdrif
Angio lD\'I nLrtri ban.eftes
+ Shp er. compt. + Angio TD\,I Inutri barrcrres
EP Pas d EF EP
+ S.intigraphie ou dctro doppler l\u
Pas d€ truitenent
Pa! d EP
Pas d EP
Stop cx. compl
patienl (allergie
depend re phs $[\enr.Lc\ rrrame'es du
. N6anmojns. la stratdgie diagnos.que
.,.' ''P .,c,;or
ud<. ",,, . -'''l'l'i.'i:::.":il ::::l' i$:::,rl:'li).' :.', l:: :'l:
o rJr (\' nrr"r,,t'
BP( d.,'''
;:'..':.; ;-'. ".. ,r n 'fi rr
qu'elenlen de rdf'Iercc
DE L'EP
E-CRITERES DE GRAVITE
Paracliniques
Cliniques
nrrtr
Er.u"r'on ,te1a rr.'PonL"e T "u I
.-Hcr.*caraiog*nique'++ = P{\<-qo
' irit"""''"'i' t"l"e P{ z '10 nrmHc ncndanl ir.',,1"" a, BNP ou NT'Pru-BNP
i,",.. FTT dc Llt sf"rtrlon \'l)
> 15 minutes) i,i,i".'". r o r,ip"L'"'sre\D HrAP'
respiratLrirc aigue
'.wD
InsulTisance
n't.t"r,.,, rlu \'F al rngio
q('lnncr
-
H\lo\crlLt 'e'ert llxo 5{i < nrrntlgr:
. \r toDe
. i,r' .-'a'"' e ^tr rc'p J re '4u! acidose : hyPcrcaPnre
'''" "
jacenlc lndicc de Nliller > 50%
. EP r6cidi\'ante
. i"t"t.r airgn" ttiqq\tlt i9.P9!!9119
F-DrAGNosrrc DTFFERENTTEL
D--E.L:H::l:i":T:lLl[i^* -."*,".*, r'rsage des
\ign(! (
.' l)e\ cnt urr errt ile choc d\ et
l' ;] ,,;"-;";; ."' ^"",,' -.,t'ri "'e'ueIjcr'o--:rph:e'"'dJiL'
droi!
- Iolrl nvtc txtension au rcrtricule
pneumolhorax co pressif -..-^.in i des sicnes d jnsuffisance
,les sign
associd
(g6n6re1ement
Ariles causes de choc cardrog'nique
cardiaque grLrche)
I\IALAOIE VEINEUSE THROMBO'EMBOLIOUE
en 6chosraPhie cardiaque)
sont eff ec!u6s raPklenrent
Classiqlre lorsquc le djagnostic et ie traitement
:-Complit:rtions Pr6coccs
. R'lcidi,es enfioliques :
pt,t. titque'les que 1e lraitemenl inlicoagularl esl nit
l-_ o cn Ltlrvrc avec retar'l ou qLre
,, rc,...,:ir
".uon, r li.,.e.rp' ob..r e
tu]eirrr(e leJfet des
Avcc. chaque r€cidjle, un risq[e mq"Le de nrru\ir\c
i -,-ctlmulatit]
a ri pe Ll' .:' tu I fulLrlnna e !hrcnrquc'
embolies. cf.'phlsiopalhologic) et de s!qu€ll€s
Choc cardiogttique :
- Souvent associ6 i une h)Pox€mie sdvbrc ou chirlrrgie)
Pronoslic tris p6joradf saLrf rePedrsio rapide lfibiIolyse
ETT (cf infra
Justifie en urgence Lrn diagnostic ccrteii : argio-TDjU I
)
Enbolie ParudotuIe :
embolique i travers un shult droh gauche
- a'.mnlication Iare corespordant dle1a rnigntion \
..r.ln.oU'".l ,n.-r'bol e "rre-rc " er'h-: lP 'ornrrc-r'
N6cessile. outre la pr6sence d'une thrombose profonde unc 6lirationalrdes
_.tt""O,tb,es
l)re\\l"ns
tnvers cl un
d enlraincr un shlrnt ciroit-galrche- notarrnrenl
pr*""ri*t
forrnen or.llc Penn6able
I dloftnt\ Dultttottuie :
'l' ;;,i:;;;;;;;'. ,relcs\itant urr rrit conplet de la circ$lation
pulnonaire ou bronchiquc'
fl 'ep<r''erJi l( "'r lr ':rr'1" 'rernor leiq (
"r,.1i,"J-',. slndrcne inilammatoite unc toux sichc a!ec douleur
latdro-lhoracjquc
Sc marifeste par un
pr.f"i" par ure hinroprvsie (classiquement dc \ang noir)
o" iyrt" pi*r,ir,
el/ou un s)ndrome de
L'exanen clinique pelrt relrolrver un dpanchenlenl Plcural
condensation Pulmorraire
i" cf;.fte Pulmonaire confirmc l 6panchement plexral el/ou une oPacild
"trr"orr"".nu"i"r..r" base diaphragmatique ou nlcurale
,ntradilc. ron'le ou lri;ngulaire' ?i
g€n€r: sinple vers la Sreri{rn a\e! re\trlUtrorr frogr(s\ir!
alt\ structures
t""l.ta, ." pl:11:'-r:^
nurn,". .'r Pr: J r.'ie ,"ru'in' 'q'r unc ''r'e"ra er lDrmn<r Je'
!:."'.,'; ' nir 'pr\'rc D-n d' r'" rorc"r' p ' ibilire Jc'u r(r''na'c(
" "'r
constitulion d'un abcas pulnlonaire
Co plitutions iatrogAnes :
- H6morragie sous aDlicoagulants
justifiant un rclais p!€coc,3 Par AVK
- Tbrombopinie imrnuno'allergique sous h6parine
H.COMPLICATIONS TARDIVES
post'enbolique
Il s'agit essentiellenent alu cceur pulmonairc chronique
c.r*Li1i.*ion pas si rare (17. i6 rrois:3'/' d un an 'l%
: i de!\ ans) et gra\'e survena t aprbs
uncoucleselnboliesilnpall.ajtementrepcdrts6es.responsabled.ul1ch).perten\iol,.l6lielle
p,,f,t-trir., e a"..aLrse d'insLrffisarce ventriculaire droiie chroniqre'
"t
MALADIE VEINEUSE THROMBO"EMBOLIAUE
VI.BILAN ETIOLOGIQUE
pilule"
Cherch€r fact€urs ile risque acquis
de Ml'Ev +++ (chirurgie' grossesse' )
Dificit er Plasminogdne
MALADIE VEINEUSE THROMBO.EMBOLIQIJE
1-Mesures g6ndrales
. Lever precoce des op6r6s
Sur6l6vadon et mobilisalion r6Suliare des membres inl6rieurs pendant 1a P6riode
d'alitemenl
Port d'une contention dlastique des membles inf6rieurs chez les sujets i risque
(insuffisance
veineuse. vadces, ant6c6dents de thrombophl6bite)
I\IAIADIE VElNEUSE THROITIBO'EMBOLIOUE
echir rgie
apris la fin de
chirurgies de l(
-t-fhl.omhophilic :
quelque' Poirrt\
o'0.11,,'.'.,::.1,i:.:T:iT,l;:ii'.'*'i'
*'
p,(..:r;flo,r.r't,<HBP\ll'"t''''.'"r,,rr.,',.,,:..,,,1-.,*r..ar,
. il'l:,'il',','Ji''i',ili''fifili"iiou^.," \l(l,a-\lll\'
, '''..,.ir. .u 'r o' r nerrr:"
c<iJhe"tr'' ,,JJ"
r..r',,ro,,
u.,. r . r.
\lllv r''e .,..", ,r: .u pro,crne r s
,..r ..,,.,o,cure 5 HHp\1
HHP\1
5, 116r' p.."-' .'
"r'c(-r
"r :.":,-1 ,,;,..,,,,,t
't h<*r,ni. rrl
:
li':*li::$;iiil;'"'?"" i'""' ^"o'*'::.-:,:::
u
:l*
"l 'o' "nn"*
liilH:::
avec INR cibre 2I dans res
:1"'ii:X,:JilllH:1,'l',''';:illl;l;
semaines dn Po!t'l)IttttLltt
6 premiires
si SAPL +* ntCU thromhose clinique
ATCD ttttombose
(rrrr'""'*
:
plemiare grossessc ct Jes
' ai Se.p" ospi.in" i l.occasion de lr
- Doscs thdrrpeutique\ d'hdparrrle
- li)i'li'u^uu.",,,, pe.aant 6 scmaines
ct .approchee cst irdispensaLrle
i cerre occasLon
,i;.:;:,;;i;
"6cialisie
CURATIF DE LA TVP -
B-TRAITEMENT
I l'"'':.1 ::."il 1.,"1u1,. .,-,r,t:i11:
:,,i::::; ::1.;".' "-",,:'.1
' I.fiaiterne]ltdespllteDrttsuurr'"'.r-iiriarn:rtaaiepost-pnleuitiquci]onglcnne
prcvcL'x _ "_,''^,-',".
pour pre\en",
nf lmonaire :L coun ter e e1
pulmonaire ,r.*,*fror., rt.. ,'"i...
tt,r,,mUos.s 0.. \'eines superficielles
(s.rus-poplit6cs) ;;;'i",
n, . r-e pod Llc
. tt-es rhronboscs dislales
thLonboscs d isl ales
"s sont peu cnboligenes .
(s'ru s-poprrtec
et necessr i'r]:: :;'n",."
nenl .,,n1
... -.,.,re ,nlirpment ,.uLxn!. l-e
arncoaguLxnr.
isol6es r -, .^-r .^-railti(
";;.
;:5"i.:,j,,'"fi :";;;"*""rttnu.,"ooppr",'ontconsel]is
l-Nlcsu'cs gin6rales jours. rvec cercc'ru sous les janlbes:
srrrloul lal'rbLc
. clhssique ent' repos au lil lcs plenrLc rrs
'r
pour lcs 'lVP PIorim les' rendanr Lrr Pcu obsolile le
lVP eJ
<n'cn tr' 'r"n h " '-
lir'.t.. L<nlc't
. 1. r: '- e ' . l . o. e, l."r u r u'
,\D..,:L d...te.
rv:"':l;
conplianc. +++ ct u| raiblc
isqxc
rrpos . u lrt a LUndrtrorr rlue,rd-.
HB PN{ une,;';,)";.
bonne conprianc'
[il;^:;'.::"1.'ili"J;::''1";'';''
*'1""1':'1.1:: Ie le!'er Lc rc\cr
est
.' i:jl::::::':':"l-,""erbar ou bandes de
brs dc conrertLorl
;i:"'.:; ;'t'';"gulltion e! lc Port de
IIIALADIE VEINE USE THROMBO.EI\]IBOLIO IJE
TCA i H, perfusion puis quolidien : l-3 T TCA H. ipris la 2'''" injection puis qLroridien :
237
H6padndmie eflicace = 0.3 0,6 UI/ml
Plaquettes 2 fojs par semaine
" ladose de charge e\t facultarive 100 UT/ks
5-Snl.}eillancc
' Clinique :
- Pouls TA tenP6rature diLrr;se lociru\
- Sllrveillance des signes inl]anmatoires
Au.currr' nn L 1' oou'mor" re
. Paraclinique :
Biologie : NFS' plaqucttcs I
i 2 fois/semairc si HBPM
inf6rieurs ir i lrois
- Echo_doppler veine[x des membres systdmatique
- itl""r'"on* ou'tonaire de r€tirence
DE L'EP
C.TRAITEMENT CURATIF
1-PrinciPes
dr'l risque +++
' L" p,"tie" dt'pt tst la stfatification
p"r',on"i,."_l
f-En,.ooG
I
dc
transfert iNn6diat en service
de signes de grarit6 hdmodynamjque impose ie
La pr€sence
R6aninlatio!
ctre institu:'":-ll:'i:.l'Sl?'il;;:lii'3ThX[1['ll:
rrrr!rqe
l.e trailement anticoaqurant oor
llTl,L,ll", doit Errc
"',,"""gurant
clinique: sall JJ;li"o,i"I1 rfo,Sl-Lg (AVC bdmotagique
soit la e,raritd du t:rhteau
r6cent..)
*,0r."','t'".l.''t'pornc'cu'reit:":l.ll.il,t,"r,i-,.,'r..
t
i,mr. r'il'.e' re pdrie aum'nimunrIrep '.-.p"n.i"u;r..
Dtt'''s1 ;r':i'ne
M.r". .. 'o"'c " "'renren'5)InDlomdllque nllrl tuldrie peut
PA saturatron tc)nti"u t"t urle relidL\e embolrque
- SuNeiiler:FC. ""
ou de sravit6 ct au
p". on t..t adapr6 au degr6 d'Llrgcnce
::fiil:,'::t,:;ffitr. arugno.ti.
"i,-....:r" r*"' cl arbre J :rg'ru'rrque
'l''
MALADIE VEINEIISE IHROI\4BO.EMBOLJOUE
clvc inf6rieurc
6-lntclruption partiellc dc la veinc s oppose i unc nou\elle frigralion
. Principes : un filtre endo vasculajre ou un clip p6rivasculaire
embolique via ]a vcl \'eineuses tardives) meme a\'ec
. nouvc lle rdcidive (thromboses
N'exciut pas la probabilitd d'une
un tiitre-cave en Place
3 indications formelles
arec ou sans EP
absolo" a t'n t'olt"J"nt noticoagulant et TVP proximale
1 Contre indicaiion
traitement anticoagulant efficace
Z-na"iaiu"
".uofiqu"'ous
3-Apres embolectomie chirurgicale
EPISODE DE MTEV
ANTICOAGULANT APRES UN
D.DUREE DU TRAITEMENT
But du TAC dans la MTEV
poumons (EP)
1 Pr6veniL ]'extension de la
TVP et la migration vers les
2j-imiter le risque de r6cidive du c{iur pulmonaire
1e d6veloppement de la maladie post-phl6bitique et
3-A long terme,6vjter
chronique Post.embolique'
risque de r6cidive de 57o
pendanl la du€e de leur prcscdption;
. Efficacit6 des ,{VK Lrniquement
par an d I'arrCt du traitement de MTEV' de l'erislence
. i en fonction des ATCD perso1lnels
Durde du tmitement Prescrrle"i.'i:"".**. a. facte'rs acqrris de MTEV' du
de risqr:e
dventuelle d'une thromboPhilie'
,Xi,i'"i.i..iJ' o" son risque cle r6cidive du risque
caracldre ProPre de 1'6Pisode
hemonagique ratLogenique
:
e' l
iur\ ar
-- iiLi p a' ''.'.: ' ''que de re'
_SiTVPploximale(au-del!delaveinepoplit6e)ouEP:risqrreder6cidil'ede87c/an
MALADIE VEINEUSE THROMBO.EIvBOLIQIJE
E-AU DECOURS
. Bilan posr EP:
Eriologlque (ct III:1) avec coflcction dcs facleurs de risque . modifiablc\, (cstroganes.
varices... )
Siquellaire:
, caz du sang en air a bianr
" sci igraphie de r6f€rcDce i r0 jours er 3 mois. +r 6 mois. r est possibre
de rcrrouvcr :i
10jours. dans d'autres tcnjroirc\. de\ dclects en rl ire \ agrr pls
"ene,al_ de nouveaux
emboles. mais d'un phinomen< de \ul drn\ lcr rerrrroir.e, s.rin_,.
seconLtaire it la
repefusion des rellitorrcs jnhjalemenr conce 6s par J.Ep. A 1 mois.
la scrrrigraphie
pulmonajrc est alors rortnale.
* Echo-doppler cardjrquc : rechcrche d,un cceltr pullnorairc chroniquc
s6qucllajre
' Lcho doppler leincu\
MALADIE VEINEUSE THROMBO'EMBOLIOUE
CH ARG E PAEI!-E.UIIEBES
A.CAT DEVANT JiilF corurpr-roueE DE cHoc cARDIoGENIQUE
+
RXT/ECG/GdS
PNO, IDNM (diagnostics diff6rentiels)
+++ =
h6mocl\naniquenent : aide au clg ditl6renliel
I.ITT en urqence surcul si padent trds in\table
-' ' droires)
ii',ipi;naa-. ;'r"'J" i".u*.:t" olr dirccls d'[P (thrombus ']cs cavilis
'lgn"' orgence (surtout si pas disponible)
no ,n*io-""urtn".
"n 'l'ETT
estncitement Pr€firable de
' il
a'
lr.P +++ 1 *--'*'-'^ ."'.; r:arcro-rlni
.nrfinrel
confirn,er Il'EP
" ""''o'n 'r'or* "'t( "i"'",irrr.",in , En ra,'"'d lmpor\rhitrli
pLo\inrrle
lli:::.::.:l' i.:i:ii"":L.:'i:
LLc transporicr le
ttDselteh.e tus tdite .u poD < tonnLts). Dunt k) s tr\ ,., ;;,,,,,;t; ,;;,;,;;:,,,r:.
-t Le tan.n.nt fibrinrt-tiqte dugrl. tc ID1.tc.t.ardi(k] c re 15+
et nittLit ttr 30.1 Lr prc\rot! (u1ati(n?
p h ondift,totcnn. a1dc xheute\.A72hc fts. t,*a", _,aa*, ,,,,i,,,,)',"',ii'riir'i,' i"
14 ,.... . p .. . q.\/ .. ... p.lt. ....
t Da \ t LP !Mw, tatutt.t A\, K pLtlt k rti|cntt_ , r,,, a.., t rr i,", ,,tu.(, "o,u.,*,,"
k loie tu .hac ..)rtistt. uinsi qut t.etd.,t.\ ,,,,,*,,4,,,,.,. t,.JL\s L ht,k\trntltjitle ct
u,',,t,i,., ,),',,,,,," ,,r,,,,,.,,r,,,,,,,,,,,,,
hnn\ituik a dnhn d! iaitoleht D"r AvK tqti dtnn,.'dufi
tr, r,,r,,r.i.S'", ti,t,,.,, ,,,, ,
t/ ti.:n\io le thrcnt\)se paMnt itt! t)ondtitt;t th,,,,,,,,;,,;;;";:;;;:;,;:;" "" - )
B-GROSSESSE
. relrtif multiptj6 par 5 pendarr 1a grossesse
Risi:lue
. Exaners :r dcmander cn prcmi;te intcDrion: 6cho_dopplcr
des N{l er D_drnleres (ausmenra\
pendant ta sros\esse). mais moindrc renrabitiri
; RXT 1a,ec taU ier ac oto",r.t
. 1nt6re1 angio-TDNI +++ (peLr irradianr
oLr \rirtrqr:rpf e qptu rr,li.rrrte que t,angio
J :rerJ ri..,.^.(r^r.. r,ir .ire_, i,.:r"pt,i. TDX,tl sl
1rr.:,
. Les antivitrmitres K sont fbnnellcment conrr_e in.liqu6cs pcn,:lant
le premier lrimestre ct les
2 demidres scmaines dc grossessc
. l-c trajkmcnt par HBpll est recommnrdi err cas d,Ep
conlirntde.
' \l.J 1,..^r.l,e,.(..t .. \\K.or rn,<...r: .pcr,..r, rno.
C"THROI\4BOSE DU VOYAGEUR OU SYNDROME
. EP = prenriare cau\e de morr non accidenteile tors DE LA CLASSE ECONOMIQUE
dcs vova!,es
' Li€e ir la posirion assisc proton!6e cr d; nrntlrr\ pnr lc\ trureuits orL par tx
lr sras"
position jambes croisies fa'orisrnt aiDsi1 la ",ntnr..",,,,,
(fibri[oiysc \ponhnie moins clficace en attirlrdej ".i,r."r"
.,,f""" i" firrr"ii"" i *-,"n"*
"".
. Favods6e par lc peu de claplaccmenls des passagers
durant le !1r1 I la d6sh),dratation
. Risque de IVITE\/x I pour Lrn vo),agc de plus de.1 hcures;slrr
un vot de plus dc 8 hcLires. t0%
des !oya{eu[ onl urc TVp as!npton Ilquc.
. Risque dc NITE\rjnsqu iplusjeurs semajnes aDras le rol
MALADIE VEINEUSE THROIIIBO'EIIABOLIQUE
ET CANCER
D-MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE seclelee' p]r ld
. M6cani.mes nombre x: tulo-ralles pllqrel'oiret sLlb'l'n'e' pro cotgu'anlc' comptession difecte
cir(ulants,
hrmeur (facieur tissulaire, cyst6ine prot;xsel, anrLcoagulanrs
d'une vejne Par la tumeur'
. 107. des TVP idiopathiques tversus 27t des
TVP secondaires i un FdR) presenten! ur carcer
oa.ls I rnnee qui 'uir r'cpi'ode
prcsmte' poumors' c6lon' pancr6as ovarres' serns'
. Cancers principalemeni associds une TvP:
'r
,.irs, toi" (CffC), cerv"au ; syn'lrcme my6loprolif6ratifs +++'
. Cance6 le plus souvent ddtect6s ou "u'pttttt
tu' le brlan-.stan'laril rerlLse en cas de TVP
pc' d in e'el a la prdlique '\s end'ique
iJroodth-odc Lcl \' prr./ Fr denol de 'rgnc' d appel
;:;. ;;,;... "..,.i"..s.nn Drerne-rairc.bod) TD\4.bnd)-ib'o' r'
307o des
. lnclication A ur bilan plus approfondi en ces cle TVP bilatdrale (cancer sous-jacerl dans
cas).
jusqu,a Idmission compldte du cancer
tnii"utioo ;, un n^it._"nt anricoagulanr e vie ou
Pr6ftrcl]esHBPMidosescuralivesau]ongcours(typeINNoHEP.!,)quisenblentplus
ces patients
f", ."u* a* cles 6 premiers nois) que les AvK chez
"ti**"
IMALADLE VE NEUSE THROIVIBO'EMBO LLOUE
Dansl'ordre:clichesenobliqueantorieurgauche(OAG)ant6'ieur'OAD'OPG'posterieuretOPD
DefecissegmentairesdansleLobesup6rieurdroit,lelobeinl6rieurd.oitellelobesupdrjeurgauche
ConLlr<io : rodF probab'rr'e d emDo'ie DLhond rF
'
MALADIE VEINEUSE THROMBO-EITIBOLIQUE
*",ff
8153.'JA3l3,'J:?3:"',',:TIIAXi"',=*"31$,'S'?Eilu''
ct El'
MTEV = merne naladie associanlTVP
#:J,;"fi.lHJ;:"J";;.;.'.".,*i: i.:1:t':I:t:t: en Ar rrl
i1ti1;Ji,l".,.iltl'";'Ti:1li
Yi::l::"J,-,fi::'irff:i-'i::1'i"'Jl';:;il';;il:r**1":;*'l:^'d6fici'i
pi'(rrqxcr
.irie\' m r\re.,n)pe,hn,. {\.re;nem'c
er
.
S eI C, \ APL, J) \frhLinolen'nrLer
"'.re,nes :
irpo't"*" a"' "'"'"* 'ompltmrnt3rris \'11 l\ P
\crr'u'dJ
-.- ' Pn'ebo, 'J'J re oolr 'a
Ir D'ormeres
D.oini.e.crh'doDpe
'!rrruvfr,-- i angio TDM
des MI ; scintlgraphie veniilatioD-perfusion
2. D-dim;res : 6cbo dolpler vejneu'i ,.-,.
ailepour l'EP
p.,i."""i.", ^si's*i'hie pulno
en fonctjon Lle La probabi]it6 clique ++++ ]
I EP graac
Rehis AVK pr6coce. saufdans
FP 3!c( cho( hc ud\nxnrique
''ri....
"ra\e
.' rd',q're b 'rnoJ;otc
,1 . r'-
" ' Cl 6 cnbole uT e
',ov
Th noor. . . ' e \Pr "tr
- HBPM ou fondipdiiuri contre-indiqu6s r\0""'o'"'""'1' Dresents ou
'or d' : t'e' "eounerrro'.b'!.''riF o rdlrPnp'" r"r q'e ou lor
":,,,'."."''"
"::: l":;,;,.:.';"''' ;", 1 \ P de J pre'Llce o ule "P'
"''."
pr6ventif ++++
lmpofancc du traiiemeff
SYNDROI\'E DES ANTICORPS
ANTlPHOSPHOLIPIDES
EgSE$IlEEgSCLEROSE-Hypenreusror,r-THROMBOSE
LES OBJECTIFS
DE L'ECN - Diagnostjquer un luplr" erytf,O."t*
ai.Jlni*.,
et un syndrome des antiphospholipjdes.
1,,1.,
,,"" ,, r.. ta, d,t,€\ th tnr ,t, qi,,t lelupltsllan\ 1i-1 ./es ltur), s.vrtN)tnc
d. Lr ri,r.r dr- Jlrgr.r ; clarcdct.nie\
-\
' \ t ''i14tiotr\|tH.t .
. . ..,
t, .
,. . . . .
t . , .
,t.,. ...
, .) ,.,.,, o. t: . .,.1
'.t, t tditotu?t, ,.t,... .
I-CLINIQUE
l- l hrolllboscs
. Augnenrrtion du rjsi: ue de thromboses
leineuses (++++t : Ill. fein. loic.
. \L g|rcrt.r rnrr lu ri.qu! dc thrrnll rdtinc
)oses art6rielles : AVC ncurologiqLres
.tu sLrio cL nc). rcif +++. coronaire (scA
. ( ticuyrtu, tn api\t)dt tht_ontDtiqr,rr
dt.titiel initirt tentu a1 ttci.titct ta
.,.titicl et il o ett le ,tAne port u et.rn(jnent , u ter.tit.irc
kirtl!.r.
l-.\rtrillte obsi6triellle
. Fau\\c\ couches sfonrandes iau moj
to'rsscs couchcs cor\6cutr'es)
' r-iae il cles rhrombos"" i i r'p6tition
nt"."","u., il';t
' I-c risque cn augment€ avec olr sans
LED.
'
:l';il:.,,i:i:'iilli..:ill,",:l,i]li,'" RCrui tor6mie gra'idiquci anornalics impraDrarior
.l-.\lteintc culanie
. LMDO r4tiuto s ++++. va\c!larire
lividoide. nicro\e cutlr6e et inf:rcnrs
. Thrombopht€bite
. caDgrane des doi!ts. ulcirations
ciurarr6cs. 16\ions tlodulaiirs
\,ascularjte. et rnaculajrcs srmulanr une
, L'assacittkrt d ar l^,elo t.iti(Ltlari,
et d,uLt:ide t.\ i. .hiniq $
\\tltjo,rc te,rned.tart t:tribfttltt lLt.lttipte\ .fqttit lt,
HTAP = PAPtn > 25 mmHg du repos ou > 30 nrnHg d I'eLfot.t avec pApO (pression art'rielle
pulmonaire tl'occlusion = Pcap) < t5 mnqg.
I.GEILERALITES
. On d6finr! I'HT-A.P idiopathique (anciennemcnt prjmirjve) par ta prisence cl.une HTAP cn
l absencc d'aurre! iriologies d'HTAP (cadiopathies. prthologie putnronxire. c,r:rLr pulnronai.e
chronique post,embolique. . ). Cette HTAp idiopathique se rapproche du niveau hisrologiquc cl
.
i-Pr-iralcnco
. I ii 2 par million de peisonnes : nraladie orpheline
. Pic de Ir6quencc 20-.10 ans : sex-rario F,H : 2/l
. 57. fbrmcs familiales lh,nsmiss;.D AD. p6nilraice vaiable. gane codant pour un r6cepteur dLL
TGFII appel6 BMPR2).
:.Histologie
. Hypcr1rophie dc 1a rnddia + prolif6ralion inrimale + t6sio.s de fibroses.
' Formes dvolu6es: d aiarions des perires artar€s nmscuraircs. rhromboses distares. exte.sion (re
la ibrose aur veinulcs pulmonaires.
.: Ph\siopathologic
. Plnsicurs m€canismes potentiellemcnt jmpliqn6s i
lll-DIAGNOSTIC
l-Ndcessitd d'un d6pistagc prdcoce (HTAP non lix6e encore r6Yersible)
5\5.e'rc.rque che/ e' nJ erl' r naul rr'qre: scl6rodcrmie I ATCD
familiaux d'FITAP i
r)pen(n.ro1po1tr ( 'ulLr'-nl if'ar'o'e seve_e
des anorexigtsnes.
En cas de synpt6mcs 6vocatelrn chez les patienls VIH' ayant consommd
pr€sentani Lrn LED, une polyarthdle rhumat{)ide ou d'autres collag6noses.
2-Sympt6mes
. Dyspnde d'effoft, cn g6n€rel progrcssive (NYHA) ; asth6nie
. Doulerll lhomcique ; liPothymjes i syncope = signes d€
gravitri
. Palpilaiions. h6moptysie, clysphonie (syndlome d'Ortner)
3-Clinique
.illubt"oodjlvDIh6patalgiesc],effot'h6patom6galie.Iolrloureuseilapalpationetila
(entendu au niveau
nHt, U' i)MI.ascite, signe de ttt!-7er' tach)'cardie' galop droit
f".rtti"t, d IT ++' souffle d'IP
cle la xiphoide), 84 plus souvcnt qre 83 soulflc
. Eclat 82 foyer pulmonaire (signc l'HTAP)
' C) aro'e . e\ e\.ren'rri' '
nyp"renr'< 'e e_'
. Signes cliniques en mpport arec maladie\ ts\oci6es fscl6rodemie slndrc e d.. Raynaud...)
,l-ECG
. T(lchicardie sinusale n'.,is FA Possibte, signes 4'HAD et
d'HvD; BBD tunplet ou
5.RXT
Classique ce r en sabot, t4moin Io ales caitis ilroites ; ililatation du tronc et des
' 'le 'lilatation
branches rle I'AP ; parenchlme normal
. Examens cl6 poul le diagnostic d'HTAP:
de la PAPS et de la
- D6pistage:ETT 4 hypetuophie ei dilatation ilu VD, augmentaiion
PTDVD.
Conflrmation : cath6t6dsme droit
6-Suivi
.TestC]enarchede6minutes++++(meillcufcitdred'6va]ualionetder6ponseth6raPeutique)
diagnostic.
Evolution rapide etfatale . moyenne cle slrrvie < 5 ans apGs le
1,5-2,5 +
- Tmitel11ent convenlionnel : anticoagulanls sys!6matiques AvK avec INR cible
I
SUSPICION HTAP
(histoirc clinique ; lacteurs de risquc ; ATCD familiaux)
ItCHERCHE
: IOLOGIQUE
4-.8. : L{ ditFrcnts a'artr ,ont ,to,s;s e}t 1 sraupes
^?e,f
D) sfbncrior \:G f s] stolique er,/oll
djasroliquel.
Vah uloprthjcs
Posl m6dicanrenllro\ if e
Lupus. scl61{)dermie.
FR. \ ascnlar ite
-}
HTAP
:::ologie \'lll lniiction \ lll prolilirante
lgrcupe 1)
C:rrdiopathie cong€niralc :
HTAP persistanre du rouvcau-n6. HTAP a\ cr
alteinte vciDeu\e pulmonairc p16donitante
HT,\P iamiliaLc
ICONOGRAPHIE
DE L'ECN
prescripiions utiles et inutiles
-lndications et strat6gies d'utilisaiion des principaux examens d'imagerie
t-tNDtcATroNs
l -Echor<raphie cardiaque n enslhoracique (E'I'1)
. HTA : indiqLr€ kxs rLu bilan inirial el lors .:h suivi
. Valvulopathics: indiqu6e lors du bilan initirl d un souftle cardiaquc cn cas cle su\Picion dc
pathologic valvrlaire ou de pillologie de l:r slntclurc cardiaque I int6€l6grlencrll pour 1e sui!i
(piriodicit6 des ITT dc suivi tl6perdant de la \a\6ri16 de 1a valvuloPaihic. dlr caractdre s)-mplo
ou astrrgolnatique. du rctentis\ement \rG. de la dilatation aoltique associic de etc )
. iualadie de Nlarfan : Iors dLr bila| initial et Pour le suivi
. Suspiciond'€ndocarditeinfectieusc
. Bilan inilial svslimaiique apris chirurgie ralvulairt (mise en placc dc protha\e ou plastic).
. Suspicion de dysfonctionnemcnt de prothase cardiaquc.
. Suspicim de SCA avec diagnoslic inceltain (Ecc/enzllnes) clrou avec choc cardioga iquc
eti)u d'irlarcius du lenlicule ctroit L I]TT nc doit pas reiarder la re!dscularisaiion drns les
SCA ST+ nrais pcut d;lecter des compljcations Pr6coces.
' Bil:rn post-infarctus pour 6\,iluation inilirle lisant d idcntificr les complicatiors i dlaluaiior
a\'llnt sortie hospit:rliarc.
. Bilnn initial d'isch6Drie mr_ocardique chronique I i dlqu€e lor\ du \uivi si d)'sfonclion \iG
. ED prd-op6ratoire en en cas de suspicion de pathologie cardiaque. quel que soil lc dsque de
la chirurgie.
. tsilarr inhial d'Lrne insuffisance urdiaque qu clle soil systoliquc ou I fonclioD s.-sloLiquc
I e ..\.(:i',J. ueec .ltrrr< r lor. Jtt . t '
. Suspicion eti()u d€pistagc familial de cardion)opathie hJpcrtrophique ; dilrt6e ou restriclivc.
. P6ricardite ou 6panch€mcnt p6ricardiqre : lor\ du diasnostic et du slrivi
. Iibrillation auriculaire : bilnn iriiirl
. llipistrge. dirgnosric cr sui\'i des paticni\ avec hypertension arfirielle pulmonaire (HTAP)
. Embolic puhnonaire: en Lrrgencc si EP + choc I si EP sans choc: indiqu6e au cours de
l hospitalisati(nr pour d€plner un clrur pulmonaire chronique.
. \ 'pr. on. c di\\erlion dc l'col.lc lhoraciqlle
' Avant jrlroduclion d ur trxitement pal anthracJclines.
. Suspicior cllniquc de cardiopathie congr:nitalc
ECHOCARDIOGRAPHIE'DOPPLER
etllIleI'ETt
atrsoesoltltllgielt'rc &TO) ; touio ts t1lcotnpli
2-Ethographie cor'liaque '
' E docaidile infectieuse
. Brlar o qV' e o' d cmbJ'c' n(rrD\en'lrre' C
o'l re'\(l'ne d ulr 'Lru lou':_' J- ur:'u'cil"
' FA c'l L'e d urre reou(l
. Dans lcs vel\,ulopathies
:
rpourpLecr\errreLnnL\mrsd!lx,Jhrtonithie(lA.lM)
(prastie semblart
rnatonrie
PUrrrprc'[r\cr
ll:Jl"l:il:H:H'i:"*il;;':''"',ftres
*"erche rhrombus intra'oc
i]tiit"o* Be tall
"""".,O' si \ral\'e m6canique
et/ou
En post op6raioire' surlolrr
II.CONTREJNDICATIONS
ETT I Aucune
'",
DTO :
, ,-
, . "."
.,
-,1"'i1.1f"11.."","*.",, ,''o
".*.^r,r,.
de raiLiurhcrcpie e$)phrg e
- Ant<r<rlcrr
nnal\se h6rnod-.-namLqu
bidimcn.ionnel et au nnrdc
moale
T\,lqlri permeltent
-''
: ;l:;r ::';.lt;:::.. ' i'l!i::tf T;i;ji1ii.'ll l*;: ::;, \:.::i :'
" ;,;:,:,1 :q;: g,r,:,;ll ; :.:r;; :
i l;.: ;1:r:,1:f,":;;i'11
i::':,:l':,::,:'::-::l..ll'::i;rJ;::::;'l;j'il"i{f:t';;l':r''il'"l':;j."l)
1""1,i :;l'; ilil#1 ,'i',1; '' i^1y';1;:I:': T .:l':;;1i"1''"';.l li - " ";'1
.' ':" ' ;;11" ;l::"' ;" ';";;;., ' '''
;",J:i:l::r :l;il : "''"
'j"oJl.n.
-
**.u.,**
Coupe pala stcmale
""'"..-li.lllli,.i.;iff,: :: il
petit a e permettan
: ::l "Lli,.. ., .".,,0.,". ",
les cavitis droiles'
;:;;. ;.; ,"... "., " .,.'il: :,, 1: li li," ,.
. ( ." Dr\< e' per clrJr' J c\pl^rcr
'J\ '
t.' J " 'r 'r( n(' \d" ^r'e
,-:;:"' "''"',.'."''''' e^ co 't'^ dro:'e'
: ,:. .; , '" n\ 'n(, nL '' e\Dror"'unur-t
":;.
ECHOCAROIOCRAPHIE.DOPPLER
rrr)rliquc
REchercher une bicuspidie (!alrr aorfiquc normale tricuspide)! des caLcillcadons. dcs signcs
, .:iieinte d orisine rhurrnrislllalc (rcr]renicrncrl ralvuliire. lu\ion commissuraLe). dcs
:::Iariolls. ur)a pclibrad0n
:rliilerti{)n d'u ne iA ou d'un Rac (\ oir (hapires concem€s pour + dc ditails)
i ri:.... \ nL!ukirc cnlcLrlac plr iqualion dc co tjruir! gncc !u doppler.
Rrc serr6 \i sudh(c < I (nr: ou 0.6 cm:/mr sc ct/ou gradicnt moven VG Aorte > 40 mm Hg
:.nluati(,r quant'ifafive dc l'importancc d'une irsuffisance rortique: m6thode de la
i,lS1 ++.
180 b
E'HOCARDIOGRAPHIE.DOPPLER
3-\'alve mifrale
. Aspect Lles vatves: normal. 6paissi (maladie de Barlow). existencc d'un prolapsus ou d une
baLlonisation d'un ou des 2fcuilleis. pcforation d'unc valve (eidocardite). ouverturc de la
grande valle en genou (RM). existence de signcs en f-aveul d'une alteinte rlrunralismalc:
..krilcations. tusion des comlni\sures +++
' Aspeci dc l appereil sous-\alvulairc : piliers (poLrvant etrc rompu cn cas d'infarctLrs)ouctdecordages
ruPlure
fraccourcis et Iusionn6es dxn\ le RN{ rhunulisnul: romPus cn cas d endocardite
de cordage : allorg6s et redondants dnnc l2 m'lirli' RtrlowJ'
'le
. E\istc.ce de signe en fd\'eur d une atteinle rhunatislnale
planim6tric +++. PHT'
' Calcut de la srrface mifrale possible par diffirentes m6thodes: < 5 cirl ou I cnrr/mr sc
PISA. 6quaiion de continuit6 : Rlvt consj,:16r6 serr6 si suiface nilIale 1
J.Cnril6s d|.l)itcs
. Rechcrcher unc dilatriion des ca!it6s droitcs (EP. c.rrdiopalhie du corur geuchc associ6c )
. Rechcrcher une h,vpenrophie du VD (c(Eur pLrlmonaire chronique)
. Rechercher une HTAP par calcul de 1a pression arGiclle pulnoraire slslolique (= PAPs) au
nlolen du flLrr d suffisrnce tricuspi'le
. Appricier la tailLc et la compressibilit6 de la veine cave inf€deure:\icl llfe et compressible si
pat;ent hypovol€miquc. VCI dilal6e si HTAP s6\'dre
5-l]6ricardt
. Rechercher Lrn dpanchemen!. Si ipanchement: d6tailler abondarce, localis,ri.n el strro'rt
caraclbre comprt\\if (= signe de tamponradc)
' Recherchcr des signcs de conslriction p6ricardique
INSUFFISANCE AORIIOUE
LES OBJECTIFS
- Diagnostiquer une insuffisance aortjque.
DE L'ECN
- Argumenter l'attitude th6rapeutique et planifier te suivi
du patient
D apfis les reco utn itatiu| ESC 2007 sur Ia pfise e charge ites valtutopattiet.
I.ETIOLOGIES
A,INSUFFISANCE AORTIQUE CHRONIQUE
l- \laladie d6g6u6rativc rlrstrophiquc
. C cst dclerLr l,€tiolo.sic ta plus fi.iquen(e dars 1es pays
d6\,ctopp€s. t_.afieinte d!srrophiqLre pelrt
atrcir..rrc res !rrv!'s (ti'rcs pclrucides) cr/ou IanneaL,
.orrquc et)c,u r.o..i.-"r.",ur,,,," .,rroi,_r,
alors unc ditarario,r de t.rnne,,, r,rt/q!e et !te r
lani\risnrc) rcsponsrbte d.ulc ins!tt\rrie aurriqu<."o,i. in"rr",, "r,u,*. ,.r
"*.,,1.r,i. .t.'iuroai"
On p"rt. nnnuto_
ectnsiante. "io,,
. Paricnts cnhe ,+0 er 60 ans.
. Fllie pcut eDtrer ou Ion drns le cadre d.une lnatr.tic
de Marlan (\oir Fjchc flrsh).
:-Rhunratisnlc articrlairr aigr
' C'csr l'driotogre t.rptus fidquentc dar \ tes pr)s e' \ore de eret.t)pcnrcur. tc\ palicnrs itant cD
-qao6ral iilas de 2il i 30 aos L'insrflrs.ur! lor!que !5r.rf,,,r.,,rr."t,,,o,,.. i un",,enor.
ao iquc (mlt.rdic aorriquel etroLr I.l.Jurr<5 \.Ll\ utup.'hres f,
f.,ill]r r,r,"nl*i* unc tusio.
u.! ro rnr .. -., ,r(.-;t "st
-l-I)ld0cardites
. Le\ murilatiors de l endocardjte irfcclieuse donnenr plutajr
une it\uffi\ancc aorlrqne aicuc ou
J-Congdnitale
' Leptursou\errl sur une bicuspidie a(,rtiq[e +++ % dc la popn]arionJ. \oulent rssocr€ciunc
dilitation dc I'xorte ascerclanre
5-Aortites dc la
. Syphilis : classique mais mre Llc nos jolrrs' anetomiquemeni' il e\isle une coulde calcaire
pLioi ,lni,:1o. .'u""o.i"nt fr6quemntnt i une
coronadtc ostiale
Reiler' rhumntisme psorirslque'
. Soonclvlarthriie ar*ylosante syndrome 'lc Fiessirger-Leroy x
.r"-i."rt". o. eehgct. polvarthrite fiumatolde' lupus drythdmnle
-li"Ji'"
. Maladie de Trkayashu
6-Hypertension art6rielle
2-Dissection aortiquc
. souffle d'insuffisan'e aortique ran crrrnr
d'u
Devart une dolrleur thoracique' l'aPf'ririon
de la dissection rortique
une grande valeur diagnoslique en f-aveur
2-L'hlpertroPhie
voiume cl'diection svstolique augnenl6
. L'6ldvatior de la posl cherge est "lonciionnelle' car ull qui
ce re\icnt i augncJrter l' r6sistance i
Lioit passer au traveru d un ntittt" uo't'i.q; '1o""ut
I'ijection la tension
poLrr maintenir constanle
. i:""r-"*"a. de l,6paisseur pari6tale (e) csi n6cessaire
(T = P D/2e) puisque i la fois 1e
n,riitale (TJ oui s;ron augnemeral! Jon't" toi de Laplace
i"""'.rt"*,o'r",o"t9:'"n'""'' l" pot'n'r'' I e'' -Lon(nrcc
.Con(ailementircequisep,oduitaanslel€trdclssement'.$lliqne,I'hlpeftrcphiecstdonc
dddPlie ar la dilatation
'183
INSUFFISANCE AORTIOUE
I 1;';'':::r''i'
i*'; *,'*li": :"$-,
qrr- he
- r;, !t;.i: tr. ;,,;;;;'1
1.,.i'nrr' br'" '-
dc 'uc
,ssoclc
lnsuftisance aortique q v6
r posrti!es et onde' en
** ;:";;.-
uc :1"' ondes
Hypert'oDh'e ventriculaira
gaJche av'c rnorce '
D.RADIOGRAPHIE THORACIQUErvcc,:
R6alise la ' :ilhoucfle
ao(iqlrc
droit)
1*fi];,]l.il;rsc'cndanre (arc sup6rieur
p'"." ''ll ei poinle plongeant sous
le
- ,q,. nlnl ''' gorr'r"e.r') er:lr: :. r- inlirierr garchc
"e '.:ri o:.,-,.-
-. (l'"j,liid.'rir;".'a;.'*'1-1;^1"'1;11)..
r-d;o'ne.-?l c :'
t.arc
E.I-'EgHOGRAPHIE.DOPPLER CARDIAQUE
TRATlS.TFJCRAC!QUE
. tsul : anatomic des l€sions / m6caDirnne ,/ quantjficarion
de ta v.Ll$lopathje I
/ i6\iors a\soci6es rcrentisscment
ll)iacnosl;r posifit
. I - d,. e j, .r,( e. .^.( !:rr..e , JUfrtJr .coir.r
r. .n .r i qui objccrive ul1e fuite diastoiiquc Lle
I J,,ri( !3nr e \erlti.tle sJurhc
' ll e\isre des sigrcs indjrecl.\ comrne le \uttering de ru grunde rorve Dtirmre \ftl.arions
gr.rnde \rrvc milrarc e'gerdr6es par re jcr = de ra
;e r" r"r,. fennerure mitrarc
ptematurde. """rq"", ""..
.l'Qrtlntit!cntior
' E\,alurtioD qurnrjrativc dc t'infoltance l:le
la fuirc: nrithodc dc la PISA ++ lproximri
Isoverocil_! surr':Lcc A,,,r" ,o..,,.i ,r. r"
=
sur te \ersanr rortique de la ralvel permctarl
.,;;;,,,;,.:J;
.,,.r".. ,::.'J" i1"*,=*." *,,,.n
de aon,rer la surtacc Je Ibriice
le tolume rr:gurgit6 ii chaque diastole +++ - """' 169urgitant et
= mAfrr,ae ae.Oferenc"-_
' Evaluatiott seni-qua,rtitatiw : onugrJphic Ju
itu\
d jet A t'.rtisine, ta vitesse t;riaiiv.tiq,," ar,,, regurgrrrL en doppter colrteur. tr /rrgerr.
d6croissancc ou pH_f
i:;ri,i,,-"")iir),,'ii*)i ,.,u0, o" u.,",,
. Pour avoir ur ordrc d i(t6. .
IA minime : votuJrc f€gr rgitert < 30 ml (grade I
)
- IA nroddrae : lotlune regu{itarr l0 .15 inl (grurtc t) ct,t5_60 rnl (grade
3)
- tA salarc r volunre r€gurgitrn! > 60 mt (grudc.1l
J.llctenfi5scnt.Dl
. E!alnatioD de la dilatation dr VG (DTDVG. DTSVC) = cxccllenr facieur pronosttquc
++.
' Evaluition de h IrE\'(; ++++: .trns l,insrfisarce aoltique. urc FEVG < !.t
rereltisscmenr VCi impo(aIr.
rU srgne un
. E!aluer Ie retentissenent sur le\ ca\ itcs clroires
et surrout l.cxistence.l,urc HTI|,.
5- igllc\ ns\orii5
. Drlatation de l.aofic a\cendilnte +++++++++
. Rccherchcrd.auncs valvuloparhies.
F"ETO
L ETO n est pas s]st6nrrtique mai\ de\'icnt iudispcnsabte
si
. :
G-CATHETERISI\4E CARDIAQUE
(rarc ++)
lndiqu6 si discordance entre clinique cl6chographie et ETT ETO impossible
l-L'argiogl.tPhie sus'sigmoidicnne
. Elle pemet cl'objectiver une fuilc clu Produit de contraste dans le veirictrlc gauche en:ldiastole
aorlique e grades
up.as in.l.ction aan,, ta Lacine de l aorte el permel de classcr l'insuffisance
Elle n'est p1u\ rdalis6e clc maniire syst6natique
H-CORONAROGRAPHIE
Elle cst svsidmalique clans le cadre dll bilan pG op€ratoire en cas de :
. Existcnce d'un angor ou suspjcion cardioputhic isch€mique sous-iaccnle IATCD coronariens
notaDmenl)
. Honme > 40 ans ou felnme minoPausde
' Palieni plesenlant au moins I FdR CV
' Dlsfonclion VC sYstolique
J-BILAN PRE-OPERATOIRE
. CoronarograPhie (voir supr:r)
. Echo doppler artdricl des troncs supra aorlique\
. (ORL srom'n)l
Recherche cie fbyers infectieLrx
. post-op )
Reclrerche de BMR (sttqhrlococ&s aureus) nasale (FdR de midinstinhe
. chirurgicale qi lAmassive
FEVG (venidculograp h ie) isotopique : int6rOt ici ++ pour I'indication
;;*;,;';;,iq," .; p;tr- i. sLiui (mnins d' varjabilitd inter ct intra op6rateur que pour I'ETT)
4 FFVC de rdfdlence.
. Gaz du sang. EFR si BPCO
. ETO.I'DM. IRM si dilatation aolte ascendante
. TDM c6rdbrale si notion d'AVC/AIT
. Bilan p16-op biologique ct p16 tlansflrsionncl standard
. Echo'clopPler a$6riel dcs menbres inf6rieurs' de 1'aofte abdominale
si a drite
IV-EVOLUTION - PRONOSTIC
A.EVOLUTION
.Mimesir,dre.uneinsuft'isanceaofiquepeu!restertfis]ongtempsas}nptonariquca\eiun
o
r,.que Je m^d .uq'r( laiqre ' 6. '.1"7 e' patienl' 1\)'_lPlo 'dlique\'
. Cependant, meme si elle est lsymptomatique' I'irsuffisancc
aonique d6!6riore progrcssivement
lard f indicalion
la iolction vcntricr'rlaire gauchc et le probldme est de ne pas po\er trop
op6ratoire. alors que cetrc d6l6rioraddl est in6versible
INSUFFISANCE AORTIOUE
ts.COMPLICATIONS
. Endocarditesinfcctieuses
. Troubles du rlrhme vcnrriculaire (du lait de l'hypefirophie ventriculairc lauche) er audcuhire
(Llu l" , Jc , , rlJr. i. I Jc. i,-ei lel c.
' In\uffisanceventriculairegarche.
. Dissection ou rupture aortique en cas dc dilatarion de 1,aofie asceDclanre.
' Mori subite rarc < o.2ol,/an
V-TRAITEMENT
A-TRAITEMENT IVIEDICAL
. Il est purcnenr \vmplomatique ei s aLlresse alrx insuffisances aorliques asymplomatiques cn
attente dc la chirurgic (cf. infra) ct aux IA sympromatiques avec olr sais dysfotcti(nr VG r6cus6e
de la chirurgie : risquc op6ratoir€ llop importan! : conrcftidiGs I refus du maladc.
. Rigine sans sel,traitement diurdtique s'\l existc des signcs congestifs
. Vasodilatateurs art6riels ++ : d utiliser surtout chez tes patients slmptonatiques etlou
B-TRAITEMENT CHIRURGICAL
. C.'est le tenplacernent wlyulaire aoftique +++++ par uDe vahe m6canique. une bioDrothase ou
u,e horrro Jre,te re,.r.e JU\ enCoLn ire, Ju \-tel jF nc .. ,.n., de la pcnu-iF dc\
greffons). '.
AORT1OUE
INSUFFlSANCE
iliil;ffi tr::'^:':-i::i:ilit:{'::jif
inl[-:ii:rii**;
. iiiil11l. . ,,\,"','c (ee'''e'p! "n'. 'n"nL'
: ',";,:;:;:il;;:;;;;;l,l;iJ;J;:"'*-;j",,"^, ")l"l',," , ,', '/
\B /\., '".ttl" ','. . ,'",,,'' ,,.,...,,.
ii-surrtsmce roertouP
-. -.-..' '-ra*
rn *", o" lr nr's'
o-' '
f tlor D tl)VG > l0 mL11
'nn
. HIRL RC]It
. 1.i,,::. ,..i1,.
l"ffi:d;ft*:".1'*'F:
INSUFFISANCE AORTIOUF
tnsuffisance aoftique
Jet IAO au doppJer couteur avec ftutterins de
lnsuffisance aortique
Calcul du temps de deni-pression en <loppter continu (pHT)
Coupe 5 cavit€s au dopptercouteur
FICHE FLASH : lA
. Dydonclion aignidc
. Cardiopnthics coi!6nita1es :
II-PHYSIOPATHOLOGIE
- Oalol :Bl1B'1
. Signs P€riph6riques :
V{OMPLICATIONS
. Aiguos : IVC_ dissecrior aortiqre si ditararion de t,aode as.end.nLe
' Chrouiques: erere osl€neDre (endocddirc), torbtes.lu jlrhme auftcuiaireet
verrricutajre
VI.PRINCIPES DU TRAITEIVENT
l-lladical
. RCgleshygi€no-didt€tiqres : cgnnepauvreen rl
. V{sodjlaraters : ItC. n dpld;ne
. Dl dLU f '\$, dr.,,p
. "-.e,.d..t...rno..
0 bloquarts si N{dfan
. -{.tibioprcphvldie. suili raeulierORL et stoDato
:-Chiru.gical
. Inten€ntion :.cDptaccme.t vahulairc ao,rique sousCEC parl
Valvem6canique :parienijeunc,raitemenrantlcoaAutantnvie(sauf
st tejnme
Rioprothis€ I por.jne ou pErjc.rdique de lcau
l Rempracenrent de l,aone dsccndaitc (inreneirior.te Bertall)
lHomo greftn (l'lndicathn itecrilc est t.endo.ardire ii llctiense
du s!jerjeuDe)
Indi.ations : conceDe les IA sdlares.
lA aigue : systdnatique (endocaftltic, disscctio. aorrtque)
#i'i.| poule t
I rrurLLu'"'''
ULL'uhite
^ec
Jlrrr le puuee !1\cc
:olrvrif l< 'rcc cn oplosiljon rrec la
p:ru 1c.
-AIIE]I!IE_qG!!A!BE
--l-ln--,..
II
. r6line
NlloDic ibllc d6collenenl de
Ri.quc d 'urrblyopie chez l
. enlanr'
un patient
sublukation du cristallin ch€z
de Marlan
Presentant une maladie
IV.AUTRES ATTEINTES
. Cutan6es : cortusions, vergeturcs. hernies.
. Neurologiques: ln6ningocdle, compression g;n€ralement radiculaire (inl6ret TDM), ectasie dc
la dure mirc.
. Pulmonaires: pneumothorax, bulle apicale, syndronc rcstrictif clii i unc d6formatidr
thoraciqoc. emphysame.
V-TRAITEMENT
. f]-bloquants apres l'ige del2 ans: seul traitement ayant dEmontri son efficacitd PouI linriter
la
dilatation aortique dans le cadre du syndrcne de Marlan
. Rcnplacemenl de l'aorte ascendanlc si diamdlre de l'aorte ascend?rnte >45 mm.
. Renplacemenl valvulaire aotiquc si atteinte valvulairc'
' Plastie mitrale si besoii
. Conseil gdn€lique indiqu6, ais le diagnostic avantlanaissancen'cstpas r6alisable
t'
RETRECISSEII'lENI AORTIOUE
C-RETRECISSEI\4ENT AORTIQUE
CONGENITAL
' Valvulaire. te plus souvcDt sur bicuspidie (6riotogie A 6r,oquer
devaDt un RA chez un patient jelrne
Lle 4(t50 a[s).
' s,r.-....t l. e. 0,, \,,i r e..r,rr .h.r. rr c-..r.e c-.1nor..rre_ r,o r
rr.II',rr. I r.,r"r er . .. rrrrn r - oe \! f.i.,,.,.,fr. t'"
. \Ju...,t. ..ir., "..,,'
II-PHYSIOPATHOLOGIE
l- \(lllptation
4-1-c-< stncoPe\
uli."'.'*.*"'*t t,'"t xt car t aorrc rre peut.r.\ 0ucrncnl"l
re d6bir dan\
c6;bralc
9l]:ll:I.il'L.-li-
alors ilsullisante d autanr
vascular isatiol1
I'6iection du ventricule gauche L-a 'levient
plus qu il existc rrl1c vasodilat lior pdiph6ique'
I ..,r..t(.piu.rl.9:'.rn<ll (^ lc'Fi nlrei des tro bles du rythnre venticulaire elles s(trt
. ,,.... '' " e' r '-r' r"f ''n \e' Li'lo
.our., O. srncoPe ':lrrs le R'A sont: BAV paroxlsliqu:
*: -:l^:::,i.::: :)"- :l:
i"., lasodilatalcurs ffr6queLlls chez ces
",t,r". carcr*duuL'' aodiqucs el I u*l','e.le lrajlemenls
sepialc des calcifications . ..
septalc
:'':':::'--'.;^--'"t . , .,
c.rlciq.cs olr les ,rjri\,i(
ddri\'6s nih.l( (.es
nihis' ces
pu e l 'J' .cr' lr\n\'l Llu't' r'rrc re\ rr les in|ibiteu$
de syncopes
it",,-.*"r, ,""r"..i'lt a *ridient VG-Ao el peuvcnt 6tre rc\ponsables
Causes de syncoPes dans le RA
Brs d6bit
Trcubles du rythme (TV)
BAV
Traitcmenis vasodil:llateurs
Autres : AIT...
5-L'angor
Il est mullilactodel :
llo d
\(nlr,. e.:lrl..c.l r-l'eI:'ugl<I
smcnlalion de la consonrmation d'oxyg'ne
dLr
A
gauche)
sa inasse thypertrophie rcntriculaire
du fait de l hr_pcrttophic !ennicuhire
Ecrasemcnl des \'|risseaux cLrroraircs inlra-pari6tau\
gauche.
Dimin[til)ll cle ]a rdsen'c coronaire
aortique pr€se|tlnt nn angor o t Lles l6siuls
Nlais 50% des patients porteur de rdtr6cis\enlcnl
cor'onaires associ6es (mem€ terrain)'
III-DIAGNOSTIC
A-SIGNES FONCTIONNELS
. lln r6tr-;cisscnent rofiiqLre pcut atrc molne s.il ed serr6. parfairemenr as].npftrnralique et
decourerr lors d une auscullation s!st6marique
' Par co t,e, la prisence de sitnes fonctionners t,.aituit touiours
n rrftacissenknt aorriquc
. Les si-qres foncrionnets du r€(ici\\enent aofjque srLrvjernenr ! I.Et FORT puis au repos dat^
lesJbrnes pl s dral 6es:
I-St ncofcs d'eflbrt
' ou \imples lipothymies d c*irr a)ant re menrc diagrrostiquc. EIes su^,iennenr .rans 25f.
des r6n a.isscnents aortiques serri\. ''areur
1.,\ngor d etlbrt
. Il survienr chez 159i. des paricnr\ po(eurs d.un rdirdrissenrenr
Lrofiique serr6. nais, pour 1a
rloitia d'ertre eux. il eliisle des l6sions coronaires associ6es.
.1'Drspn6c d'cftorl
. Elle est rardi!e danl t i!,Ljturjon i i l,extr6ne. dt.spn6e de d6cubirus.
B.SIGNES CLINIQUES
l - \uscullali(rr {ardi,rqUc
. T.,"."',.'hrlr.r Bt,..r.o.\. tilr .:,U.
. Clrck protosysrolique si les val\es sonr resl6e\ souple\ (rir6cis\enlcnl ao iquerhu atismal du
suje! Jeunc. r€rricissenrcnt rofl ique conginit!t)
. LE SOLIFFLE EST :
- Llisosttstolique: c est:r_dirc qu.il commence rprds uD intervale libre apres Bl. va
crcscendo plris Llecrescendo rsoulfle losarsique ru phonocar.dioriranrrne)
et se tcrtnrne a\anr
Bl. Le rmximum du vmffle est d'aulanr plus larrijf drDs la qr. f" r6rrdcissemcnr
ao iquc esr scn6. ""rurf.
- De timbrc dw et fipeux
rv.?-rirrr au fbyel aoftrque ou au bord sauche du stcl'num.
- Inadiant aux car?tides
Rer{orci aprls les diastoles longues eD cas Ll.arvtllmie (aprtss le repos cotnpensaieur
ern-as\ stolc ou en cas dc tibrillatioo euriculairet ' d.u ne
C.ELECTROCARDIOGRAMME
.H\peftt.ophieyetriculaife']auchetle\pes|stoliqe=lolati(Daxialegauche.augncntation
clesift]iccsdeLewisetdesokolow.n6gati\'ationdcsondesTdanslesd6ivationsprccorL]ia]es
gauches.
. ]1 t'.nut rcchercher s}.st6matiqucmenl dcs tl-oub]es de la conduction aulictl]o ventriculaile (\inlPlc
allongemcnt du PR ou blocs de plus haut degr€)
.llfrutrechercher.leslroublesduryihmcventriculaire(surloutsurunenrcgislremen!Hoher
F.acl.
D-RADIOGRAPHIE THORACIQUE
. Le c(!ur est peu ou pas ausment€ de volume Gu fait de I'hlpc rophie concentrique s:rns
diletalion). la silhouette cardia.Luc esl modifide avec dilatation de I'aone initiaie et hyPcr
concavili de I'erc no)'en gauche Possibilit6 de calcifications dc la val!e aotrique
l-Diagnoitic positif
. C:Llcificrliors et relnaniemenls de la velve aoftique qlti s'ou!re mal
RAC nrolennenenr sdnd ertrc t et 1.5 crrrr : RAC peu scrr6 > 1.5 cnrl
L'n gradienf moyen (entr.e le ventdcule gauche et l.aorte) supdrieur ir 40 ou 50 nlmHg
isckln les rcconrnandations) potlr un d6bit normal trailuit rig{lement un r6tr6cissement
aortique serr6. Ccs crrrircs de gridienr ne sorrr valables quc sj 1a fondion VG esr nornale.
S.il
e\i\te ute dysfLrnction VC. le ctFlLr g.ruche . cst pas capabLc d.6lcver ses gladlerrs. tn€me \,il
c\iste Lrn RA scnd. Par conrre_ la surlirce aorrique n esl pas nodifi€c.
:.RtteDtissement
' E\timalion \lstirnarique dc la foncdon \rc
-qlobale et segnren|ajre I la IrE\rG cst longtemps
conscrv6e et nr:rrlrale dans le RAc. L,e' istence d'une d\stbnction VG meme modifte f< 50%)
\igfc h nlLladic
un dadc alanc6 dc
. F:rcistenced'une HT'AP
. HJpertrophfu ventriculair.e gatLhe co ce,trique.c.esl i .lire touchanr aussi bien le scptLrm quc
la pnroi post6rieurc. L jmpo rnce de l,h\,pertrophie cst mal corr€l6c au desli de stinose
aortique. L hlpeltrophie venrricu]rire gauchc se rerr!u\e dans cl.aulre\.rffecdons (htpertension
' Dilalati(nl de I aorte jnjtiale fr6qucnment xssocia au IiA. notanme|t c cas cle bicuspidie
. liccherchcrd'aurfes!al!ulopathies.
F.ETO
rdicariorrs limir6es :
. Patient non ;chogfne I mcsure de la surt'ace aortique par plarjmfrrie .le la valve aor(ique.
. Suspiciond'endocardite
. Valr'rLlopathicmitralc associ6c
H-CATHETERISME CARDIAOUE
. lndications limir6e\ aux di\cordances ctinico,dchografhiqLres a!ec tmpo*iiLrilit6 d.appr6cier
lc
degri de sr;nose au doppter.
. R6sultals:
- Pression systotiq e du \entricule galrchc l/€rie.
IIe\urc dLr gradicnr simultana vcntrjcule gauche , aore pic ar pic cl mo\.'err
GIL{DIEN:l' MOYEN SUPI.:RIFLtR A t0-50 nmEg = RETRECIS.EMENl. ,IORTIeUE
S'?,RE,
Cnlcul de la sntace aotliq e i parrir du gmdient er de la ncsure clu d€bir c.rrdjaque par
Ihcrmodilurion.
SURFlCF, AORTIeUE I!\-I'ERIEURE A I cnr' 6,e0 = nl Sennn
",r'tor'1
RETREC!SSEMENT AORTIOUE
. Bilan pr6-op6ratoire :
- Coronarogrrlrlie (voir sufra)
\\ slcrrlrllqre r a re'heL(he d'une st€no\e
- Echo doppler art6dcl des lroncs supra aorrrque\ Ioujou^ fn\\tble de disccrner
carotidienne (facleurs de isque) ce L1 lutrnr qu rl L esr lrs
r6trecissement aolnquc
un souffle !asculaire dc l'i adiation du souffle de
-Recherchcfoycrsinlicticu\iCsORL5tomato;-BlondcauPanommiquedcntrrire
- RXT, gaz du sarg. EFR si BPCO'
(FdR de 1rl€Lliastinite post-op )
- Recherclrc de BMR (Staphtlo'.r:cus .rrr.rr) nasal
VG (FFIVC de r6f6rence)
FE\rG (venliculographie) isotopiqne : uniquement si d,vsibnction
- TDN1 c€ribralc si notion d AVC'/AIT
Bilan pr6 op. biologique cl Pri-transfusionnel strndard
poirts d apPcl
i.rl.lioppl.. a.s ,,,.nb,cs inl6rieurs de l aone abdonrinale selon les
"neria
cliniqoes.
IV-EVOLUTION
A-PRONOSTIC
Lh r;ir6cissencnt aollique ser6 pcut as)'nrptonatique Pendanl des ann6es
_moyenne a un risque
L€ RA asymptomatique faible de mort snbite 31q' par an'
'!i-e
B-COMPLICATIONS
SaRVIE MOYENNE spontanie sa|'.s
' Morl srhite ++++++++++ truitenent chirurgical :
TVG . En cas d'dt?gor = ,+ an!
Troublcs rylhmiques et conductils (BAV) . En cas de sJrc.rps = 3 ans
Endocardile infectieuse . En cas d trrulrrd" ce undi(rque = 2 ans
Embolies calcaires (IDM. AVC) . En cas d'OAP = 6 ]l!'o;t
Saigncncrts digestif-\ classiques mais rares
(angiody\plasie).
V-TRAITEMENT
l-Traitement mddical
Il s'agit d'un traitel11c.t symptomaiique d appoint avant l'intervention :
. Riglcs h],gi6no-di6i6tiques : repos. r€gime pauvre en sel
. Pdsc cn charge des facteu$ de rjsque cardiovasculaire
. Diur6liques : indiquds cn cas de lignes congestit!
. Dans tous les cas.la privcntion de I'endocardite d'oslet esr indispensable.
. Mairtenir le nthne sinusal en cas dc passage en FA ++
. Pas d'irt6r6t dcs statines prou!6 pour l'insiant
. En cas de RA s,vmptomaliqucs avec dysfbnction VG, r€cus6s pour la chirurgie : diur€tiques. IEC
ou ARA II. digiraliques,6vitcr les BB- dans ce coDtexte.
2.Traitement chirurgical
a-1'echniques
Le seul trajtement ?rricace esl chirwgical: c'esl te renplacenrcnt vabulaie ao ique pat
bioprothtsc ou prothdse m6canique.
La wlrlloplastie aortique percutanie esl Lmc tcchnique d6cevante, Pour I'instant limit6e
aux patients plesentant des Cl oP6ratoircs ebsolues.
- Remplacenenl valvulaire aoftique par voie percutan6e d6somais i diqu6 en altemativc i 1a
chirurgic classique chez les palients prdscntan! un Rac ser1.6 s]'mptomatique i trds haut
dsque chirurgical.
h-IndiLations
- RA serd slnplomalique ++++
RA seni aslnrplomatique avec :
" FEVC < 509r
* Ou calcifications l1laquies de la \'.l]vc aortique associ6es i une agmentation dc la Vma\
> 0.3 m/sec par an
RA SERRE :
s2 < 0,6 cm2lm2 sc ou < 1 cm2
SYMPTONIATIQUE ASYNIPTOMATIQUE
I
CHIRUGIE :
242
RETRECISSE MENT AORTIOI JF
SlxVl=52xV2 ,
AORTIOUE
FIGHE FLASH : RETRECISSEMENT
[-PHYSIoPATHOLO9IE.
' c':d enr VC/Ao dcpcnoanr '
Du degr€ de sl€nosc
puis slstorique
de ra roncrion diastorique
;
""1:"i11;:"1;i'i'111':""tiL
IITSIGNES CLINIOUES
. Slncopcd'efion
. Dlspnde d effo'1
. IvG Plis iC globale
clinique nux laiseaux dr c' iLdstanced!
2-Elametr
purs !es'ru'rw .raridud en m6sosysrole. irradjant
' Souftle $stuliqre 'rc\'cnJo
R'' -u 82
. s. tfe dur. rapeux \e' drmriution \orre aoorrion{tuBl'er""'dcR-A''tr
ECG:
- PeuL etre nornal
- HVC sysLolique
(BBG BAV3)
- Tloubles de coiducdon
- Tnrobles {iu ryihne ventrjc! Laire
' Raitiographie thor iquc: aodique calcilid diLdration vo' oG
aonique en c as de !€tr6cissement
Ceor: calcification! de la valve
- Poumons : echelche de signesde surcbarge
i
dEgindralil'
Diagnostic 6tiologlque: RAc
lalv laiie (sujetieune ++l
de la stdnose(doi Plcr) :
Ouddficalion -
"":- ;;.;"'. =,',t""" ""nique< I cm:(0
6 cmi'rs'r'
el 1-5 cd' I RAC lreu ser6 >
- RAC noreNeoe s6rd ertre 1 rcconnandatioN) poui ur d€biL nomal
o! 50 mnns (scro' les
;;;;;;; .'"'"" vc aone > '10dortique
- r",,i^ Jga"^-l * 'o'""senrent
sei
'€
**,,:',""*::H.;':;i',"".]ii". -.^". '*-'*"" ":,:l:il:l::: aures *",*",.,
.""-::::T.1i,11",
de bicuspidic rc'hcrcher d
norannenleo
te I aonc injtiarc
;;;;:,,,,.**- 'as
+EtO l
- lndlcdtions h iLdcs l
x Conrexte rdbrile
x PaLienL an€chog'ne
: assoc!€
Valvulopalhie
diffjcile en ET I)
'rnrale
de chase d de la suiace aoftique (PlN
I Pr€ci\eledian'Ircde lachanbic
RETREC'SSEI\iENT AORTIOUE
E\"loration h6nodJnanique I
- KT gauche si discorddce cliniqlc et dchographique otr imposibititd d,appr6cie.te degr€ de srenose en 6cho
co. .. crcne leh'i.,r.orcnJie\3,.o. pe.. .1... .)iem. t.c
Bilqn prd-op6rutoire: coronarcgmlliie. d.ho dopplerartericl des rro.cs su])ra aorLlues, rccherche folers
l.fectieux (Cs ORL. slohato.I Blondeau, panomique deltaire). recher!}e de BMR . dat : RXT, gaz du \ans. EFR
SiBPCO iTDM c€rdbmle sinodoi d AVC/AI ibilan biologiquc pr€ op. el pr6 lansfusjonnelstandad
v-coMPLtcATtoNs
Troubles do ryt}me rotdnenr lent.icllaircs (TV. FV), mais aussi alricujanes
Troubles de condlction: BBG. BAV3
IVG
VII.TRAITEIlIENT
l.Madical
. Traitemenl d'.ppoint: diur€tiques si IVC
. Rdglcshygidno di6t€tiqucs : ld8ime pauvre en sel, repos
' Antibloprophylaxieoslcienne
RenpldcencDt lahDlaire ao.riquc par bioprothase on valvc m€canique: 807, de $.!ie ! 5 os en I'absence
d.lvc.
:
INSUFFISANCE NlITRALE
LES OBJECTIFS
DE L'ECN Diagnostiquer une insuffisance mitrale.
- Argumenter I'attitude th6rapeutique et planifier
le suivi du patient.
L apris Ies , econn& detions ESC 2007 sur. la pfise en cha4le des wttulopathies.
-ETIOLOGIES
'REAIVIBULE:
. DeLrxiinle val!ulopathie par orctre cte ti6.tucnce
aprds te RA
. U f:LLr dislingLrcr IN{ aigues cr IM chroniques fcf. ph}siopath.
d cliDiqLre).
' li faur 6garemenr drsringucr Jcs Itri organiqLres (attci'tc . direcic de 1a \arvc,)
lorctiorDeties associ6es aur caraiopartries c1itar6"sl .r,t." "' ' de\ INI
IM ir.l .,;iq;.;.
. Lcs INI s6\,ires chirurgicales soDr souvenr liles i unc
, I-a rupture de cordage cnh.aine u,1e ,rjorarion 6longatjon ou Lue rurpture de cordalre.
brurale de ta.rite qLri ra ,.".; ;;;i;"."",
synlptonrxtiquc. i:rue Je paricnt air unc III chroniquc pri
existanre o,, ;,o,,. i;i,. nrrrrun pelLr
suruenir aussi bierl dllns te cadre .je\ t\4 dyslropli,pcs
iUrrro,,. aegeni..r.=n.-J
-- _' rir.,ro_etorttqu"l
quc drns un conre\re il.endoc.udite ou de
calcifi.rtlon,, A" f.",rn"rr',nit,r,t
. On €ntord ici par ( prolapsus ie frir que te trord
" tibre d.une valve (gandc vah,e nitralc
CVN{jpetitevatvenirrate=pVM)..ircrrnrereit, ptlnte :."r.r,,""_rr"i...**_"r,""" =
pefe de coapration des 2 ie jllers cl doDc unc
IM
, I-e terme . prolapsLrs dc la valve Inrrftle ) a lon.qtemps
6ri r6scr\.a il Ia maladie de BrrtoN
(desdn6rescencc n))rio-rdc) Nous emptoie,ons
ici crjsr ctcmeni t.;.;;. ;""r;::^":)
conme desc prion anat{rrniquc de lisions et lc teme
cle maladie <je B".f.u i puur 0,.,.r.. fo
dig€rdrcsccnce lnyroicte de ia \,aivc mirrale. "
L
par rupture de cordaqc
ETT
I
2-l{hunlatilme articulaire aigu
n* ins rlis:Lnces nrilftrles. e'c':ii:l''',i:,::l:l':l:: *'Ll,,ii:
:''-.:il;,,;i;;..'i.*"'"" ;,:''.:;.;';;'J"1.':
i|l:ll',',,i:'::":'li]l::l'i: ::t :::.:':1i'::'i:l.j:1.:::"lTi'i1';
iil:fi 1i: :,:"..T';ir;'";i'.';';;,';;;;
.(Le.. ru..r _ .'o e
''c
i :q
"'r"r' t"' : l .il"il-e\li .Lillll'i;il
.'* ct l: ^ cor'lagcs
rl' licrrrion des valver ':ics lal\es ()lt
trLpparcii '' re nni€ lcs codag's raccolrrcrs
inlirt"*. ri,,".iu"" rLrs-raltuuire en
-l.llnd0(rrdite
,,1...\..n'J.
Flc lrllrlrc'r uitL\i I :'' - e'i 'r 'rec\L\t'LIt€ !t neur enlrJrf( un r_rblerru d'OAP
' r" r[ torrlrles orr l] nrurrlJlrun des
brrlal. Lcs lasior)s les plus lr6querrtcc:'"'' L( \i: re
rn feujlle; (:Ltlcinlc pltts trdqlrcnlc dc ll G\N{l'
'Loture
pcdbralion. :Lrlllnrlation ou dJchrrurc d
,l-l onctiotllrclle
la dilrlation de I xrrreiu nritrxl el i ln
drlxtllion dr'r !'ertricule r'ruchc
'. Elle esl .:luc i
dlr \rG cnlralnc rrc di!rtitior dc l an'errL
;i;r;':.;-'; l.iioLt'gie La diLaotion Jtr \ Lr r]!' lno!illrull'n '':.-il.::^,:l::'"'""
,,irr.xl ct \[riolrt Lrn rcmoderage spneliqrc
c'(\Ln"rrr'!JrroLr\'rrr'rlrrrr'rer\o1lt
:,';"';;;;::-;i;".,.n'uLi'siat"'\tenrrrrs
0,..-,.,p"",""". o 1". :.'."1',": :ll"l'.1:,,:.:;:.lll,.':.::ii:::l',1i':,'J,:'l^:l:
scra dite for)ctiorrrcLle s il n'\'r aucr don' Phl'it un€
.,i,.i.. *' .^tt"rlt"nt clrinrLgical quand il cst indiqu' esr
dnnrLloPlesiic
5-Isch(miques
Efi eigu : ct pafl iculiirer)renl
RuptrLre dc
g loi\ sLrr l0 le pilicr Postdricur' ll s :rgil d un cas rare
Pilier liLre co e\londnnle
grr\c. cn ragle ru corrplaie! entr.riranl
ll s agit le Pi Part ciLr temps l:lc tuPturcs Paftic!les les 'res
rapide enr le d6cas
li;e i (r.u]' I' rrt dt fL r(r (r r rrre l\p'krrre\ic
l\1 ischaniqLrc transiloirc
.,,r d iLlterr,le (le lr .u 1 r:rrrt Llr"itc LIDNI
\eq mcntiire 1o.ili\ie lr:Lnsit(rire
ini6ricurl qui !rrsculiri\c '.Lrlc le
pilicr post6rieLrr
INSUFFISANCE MITRALE
. En chtuniq e :
On obserle le pl s souveDt une restriction de la petitc valve mitmle.
- lN4 li€e n l akii6sie posr IDM (ptaque fibreusc) de ta zone d.inserrion .t un pitier (te plus
sou\ert akinisie de 1a paroi inlddeure. zone d'insefion du pitjer posr6deur) +++.
- Celte akin€sie va CtIe responsablc dc tr.actions sLLr les cordages (tenring) ct tes piliers.
empCchanl la coaptadon des feuillets mirraur et entrainant donc ute lI,{. Cefte zonc
akinilique peut parfojs corfiner i 1'rn6vr;sme lentriculaire entrainan! Lrnc diiatation de
I'anneau qui va aiorcr I'lN{.
- Dlsfbnction de pilier pod-infarcrus.
lnsuffisance milrale
Classification de Carpentier
- T]pe I : mouvement rahuhire normal : Ies
tal\ r\ re\le[r ddn. le plan dc l'a nciu :
. Dilatation de I'anneau
' Perfbration vah'ulaire (endocardite)
Typ€ II : mouvcment yalvulairc augment6 :
un€ valve au moins d6passe lc plxn de
1'
l'anneau (passe dans l'OG) :
. Pr.1.rp\u. \ rl\ !lrire
\-
Rupture de cordage : valve dlslrophiquc,
d6g6n6rativc. endocardire, RAA
i'I t\
i
Elongatiou de cordage (digindrescence i!
myxoide)
' Rupture de piliers I lDM. traumatisme. /,\
. Eloncati(nr de muscle papillajrc
T) pc lll: mouvcmenl \ al\ ulaire diminui :
une valve au moins reste sous le plan de
l'anneau:
^^
IIIa : RAA (r6iraction de la !al!e)
tllb : isch6mjc (rcstriction).
INSIIFFISANCE i/IITRALE
II-PHYSIOPATHOLOGIE
AJNSUFFISANCE MITRALE AIGUE dt c, rJrgt ,,Lr .Lc lilierr"rL
des valve\ (nrPlLrre
l-Lrite nilrale brrtxlc par difalrt d aflionrelnent
!a1\'rtl:rirc (eIdocarditc)'
Par mlrtilation rorte ct (hni l',:n'eillettc g.lrchc
l
' in .foirfr. f'fj..ritn) ventdculaire g'uche sc fuil i ]a fois dans
t.DIAGNOSTIC
A-INSUFFISANCE MITRALE AIGUE
l-otiologies d69616reli\cr que drLrs $'1
. RuDlurc dc curdxgc: li e r: ' li tlrt J_' T\l
:. -
"'- - ;.:,
:;'i::::
-""'- .
" , rc'r' '' "u'
.1' -iri.r +
-.--. oc cardiopathie\ is(h6miques +++ : rupture
de
' D ,,, v.'
" w!
r I^',,uLr ,l\\lLrnet!L'rllelllent
"
4""
I'r1r!r
._.^:, "..--_-^ mitrarc rfrn\iroir
-.r,--r" transitoire par dysfonction
:i;H;: ;";;-;it"'' r'rnm ' insuftisance
isch6ntique de Piliei"
. i"d"."ri,," un (rupturc cor'lages ou mulilation des Yahes)'
. haumrtique "*use 'lc
INSUFFISANCE I\II-IRALE
:'Signes cliniques
.C'est un tableau d €danre pu monaire aigu avcc apparition d un qros souflle holosysrolique i 1a
pointe (cL. ausculrarion drns l insufTisancc nitrale chronique).
. Le conkxte est cD g6n6ral dlocareur i int'arcrus du myocarde :r Ia phase aisuC. liavre faisant
suspectcr une erdocardite irfecticuse.
. CAS PARTICUL]ER DE LA RUPTURE DE (]ORDAGF] .
Elle peut se traduire par un "syndrome de rnpture',
Le patient pcrEoit un claqLtcment dans la poitrine ('et coup de fbuet") associ6 i une doulcur
thoracique brCvc. trr6c6.1anr l apparition d' ne dyspn6e rapi.lemenr crcis\antc
.jusqu.:r la
constitLrtion d un ubleru d'lldame puimonaire aigu.
.].LCC;
. Il es! en rigle nomal
J-Radiographie thoracique
. Retrouvc des pourlois blancs'(= s)ndrome al\'dolaire nussif bilataral), sans cardion€galie
(\.ruf si clle existajt auparrvanr l)
. Il est i noter qu'en cas de ruporrc de cordage ou dc pilier de ia peritc valve irrnle. l.OAp peut
ilre unilatdral i droite car le jet de I IN{ se dirige lers lcs vejnes putmonaircs droires.
5.ETT
. Ils fonl le diagnostic, en pr6ciscnt le m6canisnre e! Ia quantilication.
. Le dnppler rcl(on\re la €gurgilati(n dans l orcillctte gauche en syslole. permcl une 6rude scni
quanri6live de la tu jrc.
. L'iLhogruphie esr fondamenrale pour pr6ciser Ie nricanismc (ruprure de pilier ou dc cordage.
v6a6tations)
Asthd11ie
- Fetigabiliri i I'effor!.
. Puis. sj l'6volution se poursuit. les signes loncdonnels sonr en rapporr avec ure insuffisance
venriculaire gauchc :
D)spllic d'efToft pour de\ effo s de moins en moins impoltanrs. pujs c]vspnde de repos
Episode\ de dyspn6e paroxy\tique (orddne putmoDaire aiqu)
2-Signes cliniques
Choc de poinre d6vi6 vers ta gauche er ttat6 (choc en d6me de Bard) s.il erisre une
dilaiati(nl du vcnlricule gauche
. A scullation caraliaqu( : Ie souffle frlit Ie (IiagnostiL :
- C'est Lrn souflle :
' HolosJstolique: c'esr :r dire comrncnEant dd\ Bt a antjusqu,ir 82 qu,it peur ddpasser.
' Enjet tu yopeu.pa bi\/idularr(c,esi,il-dire de timbre aigu sitflanr).
, Maxin m au tbyer mirl.al.
INSUFFISANCE ItII]RALE
* Iftddia,t alans I'aisselle er ca\ .le prolapsus de h grande lahe mitrale GVNI ou de
rcsrrictlon de la PVN,I I l,e/s le sternun eI la base du cctur en ca\ de prolaPsus de la
PVNI.
' D'i,teDsiti.fb.e : quelle quc soit la longueur de la rliasrole (i la diff6rence des soulflcs
6jectionnels. par cxemple de 6tr6cissemeni aorique, qui augmcntent aprbs les diastoles
longLrcs).
(Idinres des melnlrrcs inf€rieuts. h6patom6galie sensiblc. Nrgescence dcs veines jugulaircs
avec |etlur hipato iuculaire. soullle holos)_slolique d'in'iufli\ance lricuspide lbnciiornelle :L
la xipholde, se ]naiorant en inspimtion Profimde (signc de Carrallo), un signe de H.r1er
l-Ec(;
. Sig es (l'lrype,hL)phie Luficuloirc gaw:he (ondeP>0,12s,bil-ideenDIl,biphasiqueenVl)
. Asped .le s rcharge t,e tric laire gauche di1stolique (bien qu'il n ! ait pas d'hlPcrtlophie
vcntriculaire gauche anrtomique): d€viation axiale gauche. augnentalion de l'indicc de
Sokolo\\'. grandes ondcs T amples cr pr6cordi?Lles geuchcs sulvjes d'ondes Tposr!i\e\'
. La fibrillutiott et le flutter auriculaire so]ILt tarTifs.
:l.Radiographie thoracique
. Er cas d insulTisarce mitr.ie chronique ilnPortal1le on retrouve :
- Linc (tilatatio (te !'oreillette gauche ^vec aspect en double conlour de l arc irf6rieur droit
et conve{ild de l-arc nlo\rcn gauchc.
L e dilatation du Ne lricule ga che a\ec. tdlom6gLllie et pointe sous-diaphrag rlique
Des signes ite surcharge ).rs.tldile (syndrome interstitiel puis alv6ol'irel s'lon le
retentisscment de f instLlfisance mitrale.
, La rudiostopie rcchcrche des calcification\ nitrales et une er.pansiolr sy\lolique de I'oreillette
lauche relbulani l'csophage apris ingeslion de baryte.
a-Diagnostic positif
. Le DoppLer cardiaquc(doppler puLsd. couleur et continu) permet le diagnostic Posilif
d'insullisa ce mitl'tlle en rclrouvari un jet de r6gurgitation holoslstolique de trcs hauie viiesse
dans l oreillettc ga che. roirc dans les vcines pulmonaires
h -Di o gfi o \tic iti0 bili q u (,
. \'aL\e miinlc no|rnale m.Lis l\l pu dalaut de coiplaliLrn dc( I teuillcl! = INI t( .liorrrrelle oLr
i\clI!tmique
e-SrgrcJ arJso.llr
. Rcchcr.-her d rrLtr.J! !rl\uloprLthic).
fi-[t{}
. \on n6cessairc s\\tamtrti(lucrncnLL LTI sLrtlri asscr
son\eri porLr'lc dirgno\lic po\itii. clioLogiqtre .1
qu:Lntitrril dc l l\1.
. l,rdiqu€ si : cf.to..Lrdite. nrjcani\nles dc ll\l mrl
colnpli\. patient peu arhoglrre
8-CoronaroglaPhic
Elle est syst6nulique drns lc cadre du bilan prd op6raioife si i
Suspicion IM ischdmique (liie le plus souvenl i une atteinte de 1a coronaire droite)
Existencc d n angor ou suspici(nl cardiopathie ischemique sous-jaceDte (ATCD con'nxricns
l(lBillrn pr6-{)plftrtol e
. Coronarographie (voir srPra)
Echo doppler an6riel clcs troncs supra ao iques : syst€matique
Rechcrche fbyers infectieux : Cs ORL. stdnato l Blondeau- panoranique dentaire
Recherche dc BNIR (Sr.4i1.\totoccus aurcus.) iasale (FdR de n6cliastirite Posl oP )
FEVG (venliculographie) isoiopique : uniqucment si dyslonction VG (FEVC dc r6f6renccl'
. RXT. gaz du sang. EFR si BPC O
. TDM cirdbrale si notion d'AVCIAIT
Bilan pr6-op. biologique el pr6{ransfusionnel standard
Echo doppler (dric1 des nembres infdrieurs. de I'aollc abdoninalc selon les poinls d'appel
cliniques.
IV-EVOLUTION
. Elle esr tGs lente dans les insuflisanccs mitrales chtoniques, la m:iladic pouvart 6trc
asymptonatique trds longtemps avant que n'apParaissent les signes cliniques
. Cotnplitations :
- Passage en fibdllation auriculaire ct complications enboliques (cf r€ttcissemenr milr'll
Endocard ite Lract6rienne
InsufTisance ca iaque gauche puis globale
INSIJFFISANCE IlIITRALE
v-.ERQNOSTte
. Il d€pend dc I'jmportance de la fuite rnitr.ale et de son
rctenrjssenrcnr \ur. ta ioncrion
!cntr-icullrirc.qauche. I_ lNl pcut rcster Iongtenps a\ympromatjqoe
molt subite d cDviron l9'. par an. "u".,ori.fo,tl un risque dc
. I r,o.rr,. .rc.ir,.u r.r..-..rlr. l-. p.i. I.e, .c .e co .
o.l , ...r..;r....
' Sinon le proDosric spontand est s6\,arc,: en l.absencc Lle trailemenr chirurgjcal. la survic:15 ans
d ure insLrf1isalce nirrate eD stade ilt ou Me ta NYHA
nc Aepassi. pas 25% (morratjl6
opiraroire : 7 i 109/.).
VI:TRA!TEMENT
,A-T RA IT E [4 E I.] T IMEDICAL SYMPTOIMAT!OUE
. Ne doir pas retarder Ia prise eD chagc chiruryicate si eite esr indiau6c
. Rigine sans stt et diur.6tiqrre\ (LAs|LtX' )A r NU mg 2+ t,) \e
or te dlgre ct.insuftisance
ventric!ltire !auchc.
. Vasodikltateurs aftAitts eEC) qui. en climinrant la po\r charge.
favorisent t.6leclion dans le
lentricule gauchc ptur6r que t 6iec.ion rerrogm.te d,uri l."rcttie;e
) . r.i.ru..n,..p-^rre...\.mer' s,uct,!: tol,nz. t: n.,g,
In.tiqu6 surrour si IM associ6e il de t.insuffisance cardiai:lue ou i de
I,HTA +++.
' I tdrAtdes EB- de l,isrtflisance cdrdiaq e (&bdditot KREDEXs) dans
tes tM lonctiontal[es
et ischdmittues : ilininue h itilatotion d VG, (le l,anne&u rni .al
et donc l,intportance de ,t
moirdre mortalitE
p€ri op6ratojre, lneilleure sur!je. FEVG post_opiraroire rDieux (,,n(c]\ee.
cbsel!( des
iDconv6nients des anticoagulants er dc leur mo$idjl6 i loDs rcrnre
Plastie rres difficite si RAA eliou caLcificario]ls de l,rnnca .
Avantages de la plaslie itrale :
R6su1lat plus physidogique q''Lrn remplacenrcnt val!uraire avcc
bon r6surnt i n1o'er rcrnre
Pas d atticoagulation en dchors dcs rrojs
nr(nrirr\ mor\ (et lrhel rtrrot on .te u,reaLrt
INSU FFISANCE MITRALE
2'lndicttions
aJM aigue
une rupturc de cordagcs ou i une mutilaiion des \'alves- clle se
pr6sente souvent
. Souvent 1i€e i
., re lt\4 \J -iI. r.e associ6e i un ubleau d'OAP ndcessitanl une chirurgie
observ6cs pa| Le
rup Je. L- ll 'lr. 'er1 f-e er' e au :r1l que possible (en fonclion rles l6sions
chirurgien).
ASYMPTOMATIQUE
SYNIPTOMATIQUE
(dyspn6e... )
Dysfonction VG : FE 3 60'/.
CHIRURGTI] Ou DTSVG >45 mm
. Plaslie eussi souvent qlle Ou FA
possiblc
Ou HTAP (PAPS > 50 mnHg au rePos)
. Si inposslbiliid ou 6chec :
v
. Traitement m6dical
. Haulc probabilit6 de r6usshe de 1a plastic
. SuNeillance bi-annuclle
. Tcrrain favorable 1< 75 ars, comorbidit6 nulle)
ICONOGRAPHIE
:a_:.:.
I.ETIOLOGIES
:.
uu,p"thL. ptu u rc Llc hcqucnce le RA I il hrl di\Lireuo lM aigris cL lNI ch'oml!$
t-* ^pr's
"t, *i.,"icrlcs sorr souvent tiEcs:L unc
. i* r,ti.'."J' o! une ruPiueilc
'otd'ge
. i".",,"" a".to.**ttraine unemajoration bruLaledc 'ronearn)n
lx luitc qui Li rcnd mlridedctr svD
'matrque'
:A;:il;;";;':;,:","Jnr.",i,''''*o'l"IMd)snolhiqucs(tsaro\'d'glnircscencctlbrc'r'srique)
qw.1m. ui co.rext a oOo"rdite ou de calcil cati(msdc l itral'
'mcau
lc
Maladie de Barlow D6g6n6rescence libro-5lastique
nA^an;rFscence mvxolde
40 ans ledmc ++ Sujers aga:.60 r0 ans Plb sou\enr lc.
Aecietn.l0
hodncs
Vxhes lines, fellu.ides co.daec\
Val!es volunircuses. i..lo.dar1cs, i!aissies. fl a{ues
r, prllltps!s !alt!laire ;rir!s ++. surlrc. d. Lissu ] dullire
avec ballonnjsarion
rorrnale
Altci|redc l1l'\'lu ++
. l,nr. c Ruptuc de cord:|se +++
$iLr e rrop Srarrtc l f(napsus railulxire ' Farreur\ laroiiiars : HTA. R,^ HY';
lNI en :i , arrl nuLirae
Physiopath.lM . innn. de .alclfi.arionsd.l a.i.au n tral
II1 Dd a,pLun dt coid.gct
n".\ r" i. tii ii '(n!ic
t-ler. ."," bo u l\_
l.RhumNlisme !r(iculni.c igtr
anrPonln)n ou d€chir"r€ d'ur lturLlel
.l-litrlorxrditr P.r r pnncdecordrgcsoulinnrtillliondA\rher:lrerlontnfl
(arrel',Le pru, riequ..re a.la GvM) l-esienecadcldristqrecs!lxpr'rtcedeltg'rarions
r-I.n(lntnrelhdueliladLlatdtiondel'an'eaumilraleLiiLa'lilatatlofrlnrcttriculegauchequclqueosoill'ti.losic
II.PHYSIOPATHOLOGIE
l-l\I tisni
. OC de p.ti(enillc on comPlianr' - T P d'ront - | Ppllnr
Resniction lischinie)
INSIJFFJSANCE IVITRALE
III.SIGNES CLINIQUES
1-SigDcs lbn(rionncts
: ;),1 i:"':
u F.o,ro,,or .o..1,,c
/q,n Jri'q c o, o..,-t. r..., I, r.dt
..
-. i .p o).p.(e.r..u-,,..0.,p,..
o ..
. so.,,,.|_.)
.;rv - . ::' '." :, ,: ':'.'*lr.. . didn,d,, '.,...,",n..
. n.o,,.o !..,R\.r,o, ,,{ ce,M j":;*
, ,,,,
- .,,
"."t" ' ..''";0,",;,.:,"::- ;.1';,
_ ";" ":*,,;. ::..::.:l:,",:. .',;
l_tsx.16rioiogique rhdm.cultur!s
rdpir€es.ECBU, si sus|i. joi
d,endo.ardne.
2-[(](;
. Longteinps .ohlal
. H AC H\ C ,l,n\k,riou-.
. I orblc\ d! n rrrnrc;uncut rc
veDaicu Jan.c (Bariow
++)
-r.RxT
: -ni i'-ar.ot..'d"",,,",'"';;;:::;.;.""'
. uL, , q
' "", ";:," ;;:':.
'r.
- difaren.ier IMo.ganlque
er IM foncrionne e
valve dpaj$ie, myxoide
I iuprure de
-, ,",",,.,;" ;i,' :'-' "- \c' 1 ,\4 n ,,
:* ,;;.;,;;.ill'l:T'l'xff,;:.:I"l:
. ".";;:1"1,"J"n*iili=;il.,::,il"iil'::,:.,.,,J."";*; "-":':';
t*""nr.. ,,"",__n ,,.,"o
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5-I1()
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trb,dahon auricotaire. " 'r"' -I .
endocardiie, mdcanisDes
de t,1M Dal.onp.is. parienr pe! €.ho-scDe,
6l{T DT / CAUC}IE : ra.chcit
tndi{rra.
7.ltprctrh dlefib(:
iir&A dans tM sdlares asynrpronatiqucs
li-Biian pri-op6r!t.rire
' C roruo!Lphie . Echo doppierarre.retdc\
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Lll,:llt*"":,,,r' ";'",'";.;':l'"lj';,,;l'::,'q*
R.ctc r.,u,n.,.,.,\,.L,Rr ,on.c
:'"X".;:t;".:"T.:.:f;r;,ll!L_:il.;'l"i'i,;;'f.""1,1,j,1".,,,0:.'""*.
r,, m,-".66 5.or,r,o, -...-i.,i.",i1 1", )' j"c,",",,s. r rn
INSUFFISANCE IIIITRALE
v-eotulPLrcp,TIoNs
. froublc\ du ryrhm. aui.rl.irc rFA llutLerl cr ].rt.id'l.n! iIS!. T\l
. ihronnr)eruboliquc\:
Thrrnbus auri.!ldne Sr!.Ie
Embolic arla.ieltc. pa.iPhtiquc. riribrrLe El
Fa.teur it\o.i:idr FA..ihrltirnr OG !G d)\rbnctirnr VC
. Id$11 \!f.. r.rliicrLiirc sau.he
VI-TRAITEIMENT
l-llidicrl
. Rigntr. sm\ sel
. Diutdqucs. vasodilxtrt{s (IEal
. hr!L6t clcs BB deIin{Lllis.r.err.Lhque(.!tr!dil't)(onslc'I\Lloncriornelles'ri\rh'mi{rue\:dnirruela
dllnL.lio. d! vG. d. I antea! nritrll el iion. I imlr.rld'e LL' la tuiLe
. Prcfhtlaxic d. ! en.LocldiLe beclarre rc
:.Cl,nu.gicNlr
. INI'ERIEN'I'Io\:
-l,l.sljcnl.lcitfh.qucfujsquc...stFofiblc++++(ruplufdc.or.liscdilaldrnlrdel.dnncru'|crted.
suL,strnce loc!li:ae !rolat{Ls !alrrlaircl ; erP'ricncc du
'hiutsict
P'i ordial ++
Rdnplacc nd,t \.llnlare si Inl\Lie rof r;.lieblc : piothis' m'cdtL]c ou bn)pronr!\e
. INDICATIONS:
l\! rili:re aigui :
I a pln\Lie scft lrilira. aut.nr que possible (en loictiot dc\ llslotr: ob\er!'cs Pd le chtrurgieo)
'
l\t orslniqtrc cbron(ue :
t Uriqlcnfnr Pludes I\'l sariLes
! Ilu symptomiiique
gri\ita D}\lbrctloi vG : FL < 60''1 ou Dl > nm FA
INI Arqnomnliqu. !.soci!. i {l.s sl-fcs fe
S 15
' 't
ou IlTAl, (PAP\ >:0 minHg an FPo\r
! P{rr l.s lNl rst nrP.urliquc\' of etconr.gcra la chi.ureic d rrinl plu' qu ufc PlNie s'nnte rdalisrhi' er
Vue operatoire d une valve mivale mvxolde lnise en place d'un anneau mitral
dans le cadre d une maladi€ de Barlow (compl6ment de Plastie mitrale)
POUR EN SAVOIR PLUS : MALADIE DE BARLOW
OU ( PROLAPSUS DE LA VALVE MITRALE D
Lcs vahes sonr €paissies. myroiLies. oparlues, flasques avec unc surabonLlance de ti\\Ll
val!ulairc. Les 2 valves mitrales peu\'ent €tre arteirres mais il v
a unc neftc pr6doninancc pour
la P\rN{. Lcs coldases sonr allong6s. amincjs ou €paissis et sc ronrpent
sou\ent cntrai rant airn.\
une lM beaucoup plus v0tumineuse.
-STGNES FONCTTONNELS
. La nryorjt6 des paricnrs sort ,\SyN,IPTONI,\TIeUES
. :l'errair : patient icune, femmc
' :ll",l:l ,,., sont sln1plomariques lcs palicnrs sc pJaignenr d.un riche cortige de \jslqs
: Oorr1"*, th*o"iqrrcs. ne .cssemblant pas aux douleurs coronariernes,
de siage apical ou
pr6cordinl. i t]pe de brillures. de pi.liires... mais parfois pseurlo,angineuses.
I_es doulcurs
rrpporrie\ i la misc en telrsi(nr dLr lnusclc prpjllairc (pilieIS).
sont
- Palpitations er fapporl 0u .on avec des n-oubres du r],thnrc ou
a\,ec uDe atlrteslati(,n dc
l'anxi6t€.
D)ispnde, nalailes, tipot lr,;cs de routes sorrcs. syncopc.
- Pi oIil psrchorogique paricurier meis compk renu dc rn
frEquence de ra rmiaclic. ne scrair
ce pas juslement les patients anxieu\ se ptaignanr a. sign.s
tiu,.ri,,nncis larlcs qul sonr
d6pist€s ?
' Quand iJ exisic ure insuffisancc nrihale signillcarive. Ies signes foDcrjoDnets sonr
idenrique\ A
ccLrr Lles autrcs insulfisances rritrales.
III-EXAMEN CLINIQUE
. P,{ basse i patienlc rnince le plus souvenr I aiomalics squelertiques
. A scultation tlpique: cli& misosrstolique suiti (I,a souJ|.le O e(Ius evttatunt._.t
fttdsJstolique, Le ctick esr Ii6 i
la.misc en rension Lrrutalc des co agcs. II peut cepcndanL 6trc
isoli s.il l1,existe aucune tlite
mill?lc (balloDisation mihle simpte) Le sullfte c\r hoJ,,"r,t^t qr. r,
si-enilicarivc (prolapsus l1ritraL vrai). Auscut!arion normalc ctani
iJ\ lte tuirc mitrate
ll9r. ries cas.
IV-RXT NORMALE EN GENERAL
lacletrr proDostrque
Insuffisance nlilrllle importaf te. prircipal
Endocarditebactdiennc.lerisquec)iiSled.Squ.ilexistertnsouff-le\}siolique(doncuncINl)'
fitrri atiLin or flutler
i,l"*,., o" ]othme s!prarentdcutaire: exrn \,,-sroles auriculaires.
auriculaire.
\eririculrirc\ Padi)is mcn'rgantes (nomhr''rscs
Troubles clu rythne ventrjculairc:extrasystolcs
pollnroryhes. arec acli\'iri r6p6titive)
6t"i6crh\ sans douie cn rapport lvec Lles
;;;;"r..t e)iceplionnels cie mort subilc onl
troubles du rvthl1le vcnt|iculaire
(inci'lerl'e:0-59; per an)'
,\ccidenls thrombo-e boiiqucs:AIT AVC
Morl slrbitc : 0.2'Z'Par an
VIII.TRAITEMENT
---l-prot"p.,,, . rrvulaire nilral llc nicessite ruclrn lraitenenl dans I'inmense meiorit6
des cas
(P:ticnts aslmPton1atiques)
.LestroLLblesdurlthesontengin€Iald'oliginecalicholaninergji:lueetlcpl6se|lcnlunebonne
iJi.ation c1.. 6 ;loquaLlts (si un trahemeni csl ndcessaire)
' P olh l:,\'c J< ' rrrJ^ xrd l' l O"c
identique oux autrec insuflisanccs
. g" a'i"r,,ffir""ce mitrale signillcative' 1e traiicment esl
"u,
SYNTHESE : VALVULOPATHIES
SYNTHESE :
LA PRISE EN CHARGE DES VALVULOPATHIES
2APar contre, si un patient pr6sente des sympt6mes (dyspn6e, rngor, syncope) ef que le
r6tr6cissement aortique ou mitral n,est pas serr6 ou que I'insuffisance mitralo ou aortique
n'est pas s6vdre + lcs sympt6mes ne sont pas li6s i la valvrlopathie + il n'y a pas d'int6rAt
i op6rer la valvulopathie.
3-A conlrario, tous les r6tr6cissements aortiques ou rnitraux serr6s ne sont pas
symptomatiques, surtout au d6but de la maladie ; idem porr les IM et les IA s6veres.
Ces patients asymptomatiques ne seront op6r6s que si la valvulopathie a un retentissemcnt
impor tant, notamment au niveau 6chographique.
SYNTHESE. VALVULOPATHIES
l.r,1r.r,na r.rr Di r]llrir ! rrr! /) t'i "l
? ';
I 1) La valvulopathie est-elle SEVERE
L_-
>5'i nmlourr'\xu'lr"
!1,i,:lll.,-: Iii"";:... i:ll::'-,.;,i.u..'.,t,. 'io..+,*dBicn\Pdie
Nl Ft\ c, hLr ct u IDTS\ $ 1i
.l't
tI
re llrrro\'n s rs L'e )
tsilN conrplcl .durllof d!rillueopo'ro '
d dnerthirle "" "","]'o*tro
"*.-"""t"',-'*'-'
(hrsolrxtion
I I rrilcm.Dt ClllRtlRGtCIL
(r'!h c mlcani'luc otr biolmth!t')
I rr r teni..r MDICAL ou l
NON
RA , Er,fhccrri( \ rl\uleiic roa'!ue
INTLI{\'F.NTlO].1\f L (inrPhnotr'r
d te !a\e a.{rqte F'r \oi' fer'tt'fee
en cri de Ll'\. slri \lnllonr'l
qLc x
naui risqne ofirdtoirc par e\urple
flistie nitnle Pcrcotd.')
Pcrcotd") I
POUR EN SAVOIR PLUS:
RETRECISSEMENT MITRAL
l)'aptis les rcconmandations ESC 2007 sar la prise en charge des ralralopalhies.
Pdhal.qic autoLhton( let entrc rat e, le t itrltisse]tlcnt ntifttl I cste u is f lquent tltLns lts pals en wie
l( lat(lopp(ntnt, d lait de l.! qrun.lc ptlidkn(c ttr r h| ttitltinle .ul i. uktit e digu.
I.ETIOLOGIES
1-Lc rhumatisme articulaire aigu
. I1 repr€sente la quasi loleljtd dcs itiologie\ du rdtr6ci\semenr mitral. les signes fimctiulnels
apparaissant phsieurs ann€es apras le rhunadsmc arliculaire aigu.
II.ANATOIlIOPATHOLOGI E
. Le r6tr6cissement mitral cst une st;nose de ]a \,ah,e mitrale (uLt otilice niodl nor tLtl d une
surJacedela6Lnt)).
. RN'I SERRE SI SURFACI] IITRALE < r,5 Ci\{r OU 1 CNtNt: SC (SURFACE
C0RPORELLEJ
. Les l6snns analoiiqucs apparaisscrl envircn deux ans rpres le rhunatisme articulaire aigu,
m€me si les signes lbnctionncls nc su iennent que beaucoup plus tard (er\'iron l5ans plus
tard) ; 1a prosression de la si6nosc viic sclon les sujeis.
. La l6sion anatonique pdmilivc csr r,,€Irsion des omtnissures,
. ll se produit cnsrite ur remaniement des deur valles et de l appareil sors-lahulaire. alec des
caicificadons. rme rltraction de\ cordage\ pouvanl conLluire iL un aspect en nmseau de tanche
au e bouton (Ie cheni € de l orifice mitml.
III.PHYSIOPATHOLOGIE
. I-c ritricissenrent mlr?l cfte t\i hanage nittal en diastde qui ed responsable de l.r constitution
d un gradient diastolique ertre le vel1ticulc galrche et l orcilleltd gauche (pour uD r6tr6cissemenl
mitral de I cm1, le gradienl correspondant est d'environ 20 nmHg pour un d€bit carcliaque
roln1al). La pressiul va donc s 6lever dans l'orcillefte gauche alols que la pression i6l6-
Lliasn)liqLre du ventricule gauche reste inchangie: il n'f a pas il'insuffisance ventticulaire
gauche dans Ie, Atr4cissenrcnt mitral p,.
. L oreillette gauche sou\ l'efTet de cette surchargc dc pression va se dilater. d'oi la tres grande
fr6quence de lafrlillalion auriculairc dtx,s Ic tdlricissement mitral.
. L'a gmentxtion cles pre\\ions se r6percute el1 amonl sur la pression capillaire pulmonaire. Cette
616!ation su ienl d'abord i L cfibrt. d'oir 1a d,v-spn6e d effort. puis avcc I 6volution de
l afleciion 6Salement au rcpos.
. Dans un prenier temps I'h)-petcnsion a!16rielle pulnlonairc cst simplcment due i la
trarsnission passive dc l augmentat;on de pression du cllpillaire pulmonaire :r l atare
pulnlonaire : c'est l'd7 AI post-capillaire, +\i est 16lersible.
RETRECISSEMENT MITRAL
Secon.:lli].eJnent.].cxjslcIced.UnrEgilnedePlcSSion.Lcv6dans]clirarl€ricLPxlmonailec\tCe
.tp""*ni. a:,"" rasoconslriclion ct d un rcnaniement actfJedes a iriole\ pul'nor2ires
]Jlr 'n rrre\ !^ blt L 'e \lade'
m6canisne actif !r ensuile 6roluer Po[r sorr ptup e !!nrlle
ur
pnv''dl'illaift 4 i n'est que
illllpl'i."s1,l" ar€ielle pulffonaire est rrrr\te 'r l't tur'?'e ?r
pa ft i e II( tn e nt ft t er s ible.
e\(-r€\por \'rblt d dLl
.r un,rad. pju,' a""n.i. l'h)relrcnsion rrt€rr(ll( rulnronrrrt ,I!L:]:lllxnce
lorclionnclle
ir",, pa. ,ugn'.,'t"tion de sa p''t 'hug' L rn\u1risrLl!i rrr.:usflde
".ri,'.J
i;;;;i:"d.;i.'l..;i cst ti6qLLcrrte i ce stade pLrrlbi\ rssociie unc insLrffisance
",.-a'niqucl '
IV"DIAGNOSTIC
A,SIGNFS FONCTIONNELS
| -l 'hinroPtl\ic
. Signe auncfoi\
g6ndrulcmenl L!
h€moptYsies sonl
ircs a!olu6s
2-D:\p!1i(
. C'esl le maitre sympta)ne du r6tr6cissement mitral'
des cffi)rtt dc plus en flus
. ,\u dibLr( de ]a maladic l'L dl\Pn6e sun'ienl i leftbft' Pui\ Pour
llrodar€s ct enin \a apParailre L e dt\PLl'e
dc d6cLrbllus (o{hopn6c) .Ceiie, dr-spn€e doit ine
nolrrhre ti'oreillcrs classific'rdon
cliftrte le pltLS oblcctLlcment possille tnombre d
'tages
NYH,\) dc faqon i polr!ojr suivre l €\'olLrlion
d 6Pisodes de dr- spn6e parox,'- slique
I-'61CJlulion de lctie d]\Pf'e chrcnique est 6lnai!16e
noclurnc ou orddmc rigu plrlnonaire
L1€bit cardiaque (car le
tr'or."o"u. nt"lnrj" iun, iouiei leJ circonstanccs qui augD)enr€Lrr le
;;tc"r, esr aton rnaLor6) : gr{)sscsse fii\ re trchr'Lrrdie quellc cluc soit
sa causc'
;;;';;
3-l':rlpit'ations
:t des e)itrrstsloles auriclllaircs fi6quenles
et surlout i des
' Ellcs nnx fr€quenlcs el corrcsPorrLlert
p.rrtuge, .,r n,:.-thn,ic ..)npl;ic p'1r fibrillalion auriculairt
B"SIGNES CLINIQUES
l.i'.rlpaliott
. On pcrqoit clnssiqu eii1erl u ltintissenrctrl catoite
i\I'apex si lcr rlcmeft Lliastolique ,:st lrds
Irtensc et l'6claL cle B I perlt €ga!e enl etre palPable
2-,\uscultalion tlll.di,1qrrc
. Blle rctrolrve le cl.rssique rylhnre de DLIROZTEZ : (ilirdc)
L Eclat tte B1 au.foY ttitrul mitfll' '\soci€el
:. Systolc tibrc si tc rilracisscJrcrt nitral ert Pur (c cst-i dire sans irlsuffi(rncc u"
Ctaquentent tl'ouve'1 1li nritt alL (Cott) rtr!! 'ftes
Bltr,r'Jrrr'r'].l
3.
r"r'c I
i:..lll::'* "t'"' lus''
b'uLL e Llls 'uli:l'tlcs r'rnani6s
r6ficissemert mitla] cst 'c|r€ ll tra'luit lLr c teDsion
' Let:iq,rcs ou.yu-lraroire\ \ntr It intenses sur un s4et en diLubitus latiral Kluche et sont
ttniorc! rar t'cffort.
' s existc une hyperrension afti erc pnlmonaire,
on en relrcu\,e tes sjgnes i |auscultrlion.
c'e* te srn(tnnne infltndihuto.p t to ai,l: co.Lt
.r. s2 J,i,r:;'p;;,:,i;. er soul'e m6so_
,..or.qucer., ,u,,rc,.,,, .ir\cf,,rr,nJ,,.,i,..,J"r-,h,i
.'
dr' u,ti.:n.. t1r ,^.?qr ...,..).r. it_eo r,.,r,r"..r..Jrr '
",;;.;";.;,.,,,,,,.u,,,.,o,,..
. .0,.,.
' A noter: comprcssion du ncff r6cunenticr
lraduisatlt par unc dl,sphonie \yndrolne d-Oftncr.-qauche sccondaire a t" aitarutio,r .rc 1.oG. se
=
C-ELECTROCARDIOGRAMME
. Htperttuphie aut.iculaitu gauthc
clLrDnanr uDe ondc p de durae
allongie (sup€rieur! :i 0.i l sl .cc
un aspecr bifidc err DII ct
diphrsique dc Vt: tcsr I ontc t)
D-RADIOGRAPHIE THORACIQUE
l-I-c e(eur dc fhcr
' Diho d|oit aveL arc inf'riew dr.oit en .toubte
.draorr. (inscrir ou fcsionn6) tra.luisaut Ia dilatdiof
J. orr I c.rc.:r,r.nr
. Arc nolen gauclk co vexe en double
bossc
pafie \up€rieurc con.espondanr :i l.infunclibul fla
pLrlmonaire et la pafie inf€rieurc
n
i l.auricutc
gnuche)
. (ardior epoli..,... lo..t. .u.. i."nra;rn.rr,q
e..I
e\ . ( r Lti,-.. ti^ r Jc rpr ri, r.,( .JiJr
. I- ensemble cle ccs \ignes ,:lotnaor i ta
silhonctte
cardiaque un aspecr rrjLrrgulllirc (,sitttouetta
1-Diagnostic positif
. L,3 mode BD (bidimensionnel) est pr6cieux pour appr6cier l'6tat anatomique de la valve
mitrale qui est remani6e avec un ddfaut d'ouve(urc (ouve(urc sous 1a fome d'un bombement
diastolique de la gmnde valve < en genou 1'dtendue des caicifications.
'),