CESAR E.

VELEZ LOPEZ
MEDICINA INTERNA
HOSPITAL REGIONAL
REGULACION DE LA SECRECION DE HORMONA
TIROIDEA
MECANISMO DE ACCION
 Acciones hormonas tiroideas
Cardiovascular
•  consumo O2: 
demanda de O2 a nivel
tisular
•  gasto cardiaco:  FC
y del volumen latido
•  resistencia periférica
Crecimiento:
• acción sinérgica
H.crecimiento y IGF-1:
promover formación
hueso
• osificación, fusión placas
óseas y maduración
hueso
SNC
• maduración normal SNC
 Acciones hormonas tiroideas
Tasa de metabolismo Metabolismo
basal (TMB) •  absorción glucosa tubo
• incremento consumo de digestivo y potencian
O2,  TMB y T° efectos de otras hormonas
(catecolaminas, glucagón,
• inducción síntesis y > h.crecimiento) sobre
actividad Na/K ATP asa gluconeogénesis, lipólisis y
proteólisis
• efecto total:
catabólico   masa
muscular
 HIPOTIROIDISMO

Síndrome clínico caracterizada por

déficit de secreción de hormonas tiroideas
 EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA
40/10 000 mujer/ año
6/ 10 000 varón/ año
PREVALENCIA
1 por cada 4000 nacidos vivos
Población adulta 2% a 3%
Mujeres 2%
Hombres 0.1% a 0.2%
Población anciana 4%
Cannares GJ Arch Intern Med 2000 ;160:526-33
Vanderpump MP Clin Endocrinol 1995;43:55-58
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (95%)
• Idiopático
• Tiroiditis Hashimoto
• Radioyodo
• Tiroidectomía
• Deficiencia de yodo
• Drogas : litio, interferón α, amiodarona
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (5%)
• Tumor hipotalámico o pituitario
• Sindrome sheehan

Hueston WS Am Fam Physician 2001; 64: 1717-24

 Manifestaciones clínicas

• Recién nacido:
Cretinismo: cuadro irreversible retraso maduración
SNC y locomotor

• Infancia:
Retraso severo crecimiento lineal, retraso puberal
(ocasional pubertad precoz)

• Adultos:
Sintomatología inicial inespecífica, insidiosa
 Manifestaciones clínicas
Generales:
• Fatigabilidad fácil, estreñimiento, somnolencia,
intolerancia al frío, hipotermia

Piel y anexos:
• Mixedema: tumefacción de piel, no deja fóvea,
periorbitario, dorso manos y pies, supraclavicular
• Piel pálida x vasoconstricción cutánea, seca x  del
sudor y secreción sebácea
• Caída cola de las cejas, uñas quebradizas, con estrías
transversales de crecimiento lento
 Manifestaciones clínicas
Digestivo
• Infiltración mixedematosa:macroglosia, engrosamiento
faringe, laringe, cuerdas vocales, voz ronca
•  apetito, aumento de peso x retención hídrica intersticial.
•  peristaltismo digestivo :
gastroparesia y estreñimiento crónico (
pseudoobstrucción, íleo adinámico, megacolon
mixedematoso)
• Aclorhidria x antic anticél.parietales

Renal
•  filtrado glomerular,  capacidad secretora y resortiva
túbulos renales
• Disminución capacidad concentración orina
• Incremento volumen total agua. hiponatremia dilucional
Manifestaciones clínicas
Cardiovascular:
• Deterioro contractilidad miocárdica
• Bradicardia,  del GC y del volumen latido
• RVP  y se reducen el volumen sanguíneo, la
presión de pulso y el flujo sanguíneo periférico
• Cardiomegalia x edema intersticial y miofibrilar, tb
x derrame pericárdico
•  voltaje del ECG:  amplitud onda P y QRS,
aplanamiento ST, inversión T
• Elevación CPK (90% casos)
• CKMB tb puede elevarse
 Manifestaciones clínicas
Respiratorio
• Debilidad musc.respiratorios y respuesta ventilatoria
deficiente a la hipoxia, determina hipoventilación y
retención de CO2 en casos graves
• Apnea obstructiva del sueño por infiltración
mixedematosa de vía aérea superior, paladar blando
• Derrame pleural

Hematológicas
• Anemia: normocítica, normocrómica x  eritropoyesis
• Alteraciones coagulación:  adhesividad plaquetaria,
déficit factor VIII y IX, aumento fragilidad capilar
 Manifestaciones clínicas
Endocrino
• Prolongación vida media cortisol
• Respuesta inadecuada al estrés, tto inicial con
h.tiroideas puede desencadenar insuf.suprarrenal
grave
• Aparición ciclos anovulatorios

Metabolismo
• Aumento colesterol total y LDL, TGC
• Absorción glucosa y metabolización periférica
disminuyen
•  niveles formación y resorción hueso
 Manifestaciones clínicas

SNC:
• Bradipsiquia, pérdida de memoria, somnolencia,
letargia. Demencia (ancianos), trastornos
paranoides y depresivos
• Sordera neurosensorial (30%)
• Disfunción cerebelosa: ataxia, temblor, nistagmo
• ROT enlentecidos con prolongación de la fase de
contracción y relajación
• Sd túnel del carpo x infiltración mucinosa
HIPOTIROIDISMO

Corchado M. Medicine 2004;9:846-55

 Manifestaciones clínicas
COMA MIXEDEMATOSO
• urgencia médica. • Manif.hipotiroidismo
Manejo cuidados larga evolución no
intensivos tratado o
insuficientemente
tratado
factores desencadenantes
• hipotermia intensa,
infecciones
sedantes, narcóticos, anestésicos 32°
cirugía, traumatismos • hiponatremia
accidentes vasculares, IAM dilucional
exposición al frio, hipoglucemia
diuréticos • depresión centro
abandono tto sutitutivo tiroideo respiratorio
estrés
 ¿Cual es el rango normal superior de la
hormona estimulante del tiroides?

Estudios poblacionales llevados

en 17,353 personas mayores de 12 años :
Encontraron que las cifras de TSH normales estan
en el rango de 0.5 – 4.5 mIU/L
Valores de TSH por encima de > 4.5 mIU/l es
Considerado sospechoso de hipotiroidismo
 DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

• Hipotiroidismo primario:
TSH alto, T4 baja
• Hipotiroidismo secundario:
TSH baja, T4 baja
• Hipotiroidismo terciario:
TSH baja, T4 baja
• Efectos metabólicos: colesterol alto,
electrocardiograma alterado, edad ósea
retrasada
 HIPOTIROIDISMO
Tratamiento
Levotiroxina
Dosis óptima depende de la edad y del peso
Corporal
• Recien nacidos : 5 a 6 ug/kg/dia
• Niños : 3 a 4 ug/kg/dia
• Adolescentes : 3 ug/kg/dia
• Adultos: dosis media 1.7 g/kg/día
• Ancianos: dosis media 1.6 g/kg/día
 ¿Cual es el rango en la cual la TSH se
considera un control optimo?

Recomendaciones basadas en opiniones de

Expertos y estudios observacionales establecen
un rango de referencia de TSH sérico entre
0.4 – 2.5mIU/L
TIROIDITIS
CESAR E. VELEZ LOPEZ
MEDICINA INTERNA
HOSPITAL REGIONAL
Tiroiditis crónica
 Hashimoto
 También llamada Tiroiditis Cr Autoimmune
 Causa mas frecuente de HIPOTIROIDISMO.
 Causa: Combinación de factores genéticos y
ambientales.
 Frecuente en sexo femenino (7:1)
 Edad: 30-50a (Tambien puede ocurrir en niños)
 Variantes leves: Tiroiditis silente (o no dolorosa)
y Tiroiditis postpartum.
 Cuadro Clinico
 Curso clínico varía: Hiper – Hipo - EU.
 Bocio
 Anticuerpos Antitiroideos:
 Anti-Tiroglobulina (anti-Tg)
 Anti- Peroxidasa (anti-TPO)

 Anti-rTSH
¤
 Patología
 Aspirado con abundantes células
 Linfocitos y células plasmáticas abundantes
(infocitos B y T, centrocitos,centroblastos)
 Agregados Linfohisticitarios (células dendríticas
y cuerpos tingibles)
 Hurthle cells (Células fóliculares con cambios
oncocíticos)
 Atipia nuclear
 Tiroiditis de Riedel
 Tiroiditis fibrosa invasiva,struma
 Variante rara de TH
 F: 0,06-0,3% en series quirúrgicas
 Se asocia a fibrosis extensa por fuera de la
glandula, comprometiendo músculos y tejidos
aledaños.
 Puede asociarse con Hipoparatiroidismo.
 Cuadro Clínico
 Masa cervical dura y grande
 Compresion de traquea y esófago
 Aprox 10a despues del diágnóstico: 30%
Fibrosis de retroperitoneo o mediastino.
 Lenta progresión
 Tratamiento
 Liberar obstrucción
 Corticoides
 Tamoxifen
 Patología
 Hipocelular y con frecuencia insatisfactorio.
 Microscopía: Colágeno,
 Escasa reacción inflamtoria.
 Ausencia de células foliculares.
Tiroiditis subaguda
 DE QUERVAIN [Granulomatosa]
 Tiroiditis de células gigantes, tiroiditis sub-aguda
dolorosa
 La causa más frecuente de tiroides dolorosa
 Frecuente en Mujeres 3-6:1 ( 20-50 a)
 Causa: Viral (sarampión: Directo)-
Adenovirus, coxsakie, Epstein-Barr:Indirecto
 HLA-Bw35
 Autolímitado: Hiper->Hipo-> Recu(4-6m)
 CUADRO CLINICO
 Malestar general, dolor , fiebre
 Faringitis,disfagia
 Sintomas de hipertiroidismo: 2-6sem
 VSG, PCR incrementada
 Gammagrafia: >2% en 24horas
 Ecografía: Hipoecogénica, con vascularidad
disminuida o normal
 Tratamiento
 Aspirina (2gr/dia/10 dias)
 Corticoides (40 mg/dia/ 4 sem en descenso)
MUY EFECTIVO PARA EL DOLOR
 Propanolol si hipertiroidismo

 Tiroxina si hipofunción
 PATOLOGÍA
 Hipocelular
 Granulomas
 Célula gigante multinucleada
 Inflamación crónica mixta
 Celulas foliclares (escasa) con cambioc
oncocíticos

Thyroid Cytopathology: ClarK.D,Faquin.W. 2005 Springer cience+Business Media, Inc

 SILENTE [Linfocítica]
Tiroiditis esporádica
23% de casos de tirotoxicosis
Relacionado a TH
20-30% de pacientes: Hipotiroideos al final

Werner & Ingbar´s The Thyroid: A fundamental and clinical text. 9th ed.Lippicontt 2005
 CUADRO CLINICO
 Sintomas leves: flu-like
 Bocio difuso, Pequeño, no doloroso, firme, de
superficie irregular (50%)
 Trotoxicosis leve, asintomáticos (8%)
 Titulos altos de anti-TPO > rTSH
 ECO: Leve incremento del volumen tiroideo,
dism ecogenicidad: Util para diagnóstico y
seguimiento
 Tratamiento
 No antitiroideos
 Síntomas leves no tratamiento
 Bbloq. (propanolol), sedantes o
tranquillizantes
 Corticoides (40mg/dia/4 semanas en descenso)
 Tiroxina a dosis bajas (que no lleguen a
normalizar TSH) y mantener en pauta
descendente 3-6 meses
 Patología
 Infiltracion linfocitica focal o difusa
 Macrófagos intrafoliculares
 Algunas células gigantes multinucleadas

Werner & Ingbar´s The Thyroid: A fundamental and clinical text. 9th ed.Lippicontt 2005
Tiroiditis aguda
 Características
 Tiroiditis aguda infecciosa, tiroiditis aguda
supurativa, tiroiditis bacteriana
 Poco frecuente
 FR: Inmunosuprimidos, Enfermedd tiroidea
pre-existente
 Infección: Por fistula de seno periforme, otros
 Stafilococo Aureus, Streptococo pyogenes
(>80%)
 Cuadro Clínico
 Fiebre
 Compresión local
 Tiroides: Dolorosa, caliente, incremento de
volumen. Eritema de piel circundante
 VIGILAR: Absceso (1-3días)
 Lab: Eutiroidea(2/3), Leucocitosis, VSG,PCR elev
 Gammagrafia: Normal
 TAC, RMN
 Tratamiento
 Según el germen
 Antibióticos y drenaje
 Patología
 Neutrofilos abundantes
 Histiocitos
 Necrosis
 Escasa céluas foliculares (cambios reparativos)
 AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA

DE QUERVAIN HASHIMOTO [Crónica

SILENTE [Linfocítica] FIBROSA [de Riedel]
[Granulomatosa] linfocítica]

Mujeres 2-3:1
 Mujeres 15-20:1 Mujeres 4:1
30-35 años
Mujeres 3-6:1 30-50 años 40-70 años
Rara Forma puerperal en 5% de
20-50 años La causa más común de
EPIDEMIOLOGÍA embarazos, aparece
hipotiroidismo
2–6 meses tras el parto

Infecciosa (gérmenes
Viral [Infección viral 1-3 Predisposición genética y
piógenos) desde foco Autoinmune
ETIOLOGÍA semanas antes] mecanismo autoinmune
contiguo.

Bocio Previo Predispone 8-16% No No

8% Asintomática
50% Bocio indoloro y Bocio que afecta a lóbulo
3 FASES:
pequeño de aparición brusca piramidal
1) Bocio leve doloroso + Bocio de consistencia
Dolor Hiperfunción leve y 25% no bocio
Malestar general + Fiebre pétrea por fibrosis intensa
Inflamación local transitoria (2-4 meses) 20% hipofunción aunque no
2)Normalización Asociado a fibrosis en
CLÍNICA Fiebre En 1/3 de pacientes y en suele haber alteración
3)Hipotiroidismo otras localizaciones
forma puerperal hipofunción hormonal al principio
transitorio en el 25%
en una 2ª fase (1-3meses) y Existen formas atípicas
resolución
 Zona hipocaptante 1)No capta 1)No capta Variable, en ocasiones
si absceso 2)Normalización
GAMMAGRAFÍA 2)Normalización aspecto moteado. No
3)Si hipotiroidismo:
3)Captación baja necesaria
hipocaptación

VSG normal
Leucocitosis Aumento VSG Aumento T4 y TSH baja VSG normal
Aumento VSG Aumento T4 y TSH baja 2º fase normalización Aumento TSH
T4 y TSH normales 2ª fase normalización Al inicio normal, luego
LABORATORIO En ocasiones posterior T4 normal
(eutiroidismo) 3ª fase hipotiroidismo hipofunción
hipofunción
transitorio (25%)

Títulos elevados de Ac
antiperoxidasa
Ac antitiroideos elevados Ac antiperoxidasa a títulos Ac antitiroglobulina
ARCADORES
en fase aguda bajos TSI normal
 Aspirina (2gr/dia/10 Corticoides (40mg/dia/4
dias) semanas en descenso) Tiroxina
Corticoides (40 mg/dia/ Bbloq. (propanolol) Tto de los síntomas Tiroxina
4 semanas en descenso) Tiroxina a dosis bajas (que Tto de los síntomas
TRATAMIENTO Antibióticos y drenaje  Propanolol si no lleguen a normalizar
compresivos
compresivos
hipertiroidismo TSH) y mantener en pauta
Tiroxina si hipofunción descendente 3-6 meses

10% hipotiroidismo
persistente
90% restablece la 1/3 hipotiroidismo
Resolución tras Lenta evolución hasta la Lenta evolución hasta la
PRONÓSTICO transitorio, raro el
tratamiento función tras 2-6 meses hipofunción hipofunción
hipotiroidismo definitivo

Asociación con otras

Imprescindible diagnóstico
enfermedades autoinmunes
diferencial histológico con
(LES, AR, anemia perniciosa
carcinoma
…)
CESAR E. VELEZ LOPEZ
MEDICINA INTERNA
HOSPITAL REGIONAL
LAMBAYEQUE
 HIPERTIROIDISMO

Conjunto de manifestaciones clínicas y

Bioquimicas que tienen lugar tras la
Exposición y respuesta de los tejidos
Al aporte excesivo de hormonas tiroideas
 EPIDEMIOLOGIA
• INCIDENCIA
Mujeres : 80/100.000 hab/año
Hombres: 10/100.000 hab/año

• PREVALENCIA
Mujeres : 2.0 %
Hombres : 0,2 %
FISIOPATOGENIA
 CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
• AUTOINMUNE
- Enfermedad de Graves (60-80%)
• AUTONOMO
- Bocio Multinodular (5.0%)
- Nódulo Autónomo (3.0%)
• TIROIDITIS SUBAGUDA (5-10%)

• EXOGENO
- Iatrogénico / Facticio
• MEDIADO POR TIROTROPINA
- Adenoma hipofisario secretor TSH
 HIPERTIROIDISMO
SINTOMAS PORCENTAJE(%)

NERVIOSISMO 95-100

INTOLERANCIA AL CALOR 85-89

PALPITACIONES 80-89

PERDIDA DE PESO 80-88

FATIGA 75-85

DEBILIDAD 60-70
 HIPERTIROIDISMO
SIGNOS PORCENTAJE(%)
TAQUICARDIA 100
BOCIO 95-100
TEMBLOR 90-97
PIEL LISA, CALIENTE 85-95
OFTÁLMOLOGICOS 60-71
FIBRILACIÓN AURICULAR 10
DERMOPATIA 8
 HIPERTIROIDISMO
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
 CLINICOS
 LABORATORIALES
- T4 libre elevado
- TSH suprimido < 0.4
 ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
- Ac antiperoxidasa
- Ac estimulante de TSH (Ts Ab)
 CAPTACION DE YODO RADIOACTIVO
 GAMMAGRAFIA TIROIDEA
DIAGNOSTICO BIOQUIMICO DE
TIROTOXICOSIS
 Enfermedad de Graves
• Enfermedad multisistémica, etiología
autoinmune
• 70 % causa de hipertiroidismo
• Mujeres/hombres (9:1)
• frecuente: tercera a cuarta década
• se caracteriza:
• hiperplasia difusa glandula tiroides
• oftalmopatía infiltrativa
• mixedema pretibial
Pathogenesis of Graves' disease

Ginsberg, J. CMAJ 2003;168:575-585

Copyright ©2003 CMA Media Inc. or its licensors
Enfermedad de Graves
 Enfermedad de Graves

Complicaciones

cardiopatía tirotóxica Exoftalmia maligna Crisis tirotóxica

fcte si cardiopatía 2 -3 % casos inicio agudo
subyacente déficit permanente fiebre, deshidratación
arritmias oclusión ocular gran sudación, diarrea
insuf.cardiaca ulceración corneal agitación psicomotriz
insuf.coronaria compresión n.óptico delirio, coma, muerte
ENFERMEDADES DE GRAVES

TRATAMIENTO

• TIONAMIDAS

Tiamazol

Propiltiouracilo

• RADIOYODO

• TIROIDECTOMIA
 ENFERMEDAD DE GRAVES

Tionamidas
 MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la
organificación del yodo y del acoplamiento
de las yodotirosinas, disminuyendo la
síntesis hormonal.
 INDICACIONES
• Niños y adolescentes
• Tratamiento Inicial casos severos
• Embarazo y lactancia
EFECTOS DE LAS TIONAMIDAS
FACTORES ASOCIADOS A REMISION
 ENFERMEDAD DE GRAVES
 DROGAS ANTIROIDEAS : EFICACIA

 TASA DE REMISIÓN : 37%-70%

 TASA DE RECAIDAS :50%
 FALTA DE ADHERENCIA: 2%-27%

 NECESIDAD DE REPETIR
TRATAMIENTO
ATD EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES
CONTROVERSIA MEJOR NIVEL DE
RESPUESTA EVIDENCIA

* CUANTO TIEMPO EL PACIENTE 12- 18 MESES A, B, C

DEBE SER TRATADO
^ LA DOSIS INFLUENCIA LA TASA NO A
DE REMISIÓN
* LA COADMINISTRACIÓN DE T4 NO A
MEJORA TASA DE REMISIÓN
* EXISTEN FACTORES PREDICTIVOS SI A, B
DE REMISIÓN
* TRATAMIENTO CON TIAMAZOL SI A
POST –YODO, MEJORA EL CONTROL
DE ENFERMEDAD DE GRAVES
ANTITIROIDEOS EN ENFERMEDAD DE GRAVES
Metaanálisis: Revisión Cochrane

CONCLUSIONES

• El régimen de titulación a dosis bajas es igual de

eficaz que a dosis alta a igual duración de
tratamiento.
• La duración óptima del tratamiento en el régimen
de titulación es de 12 a 18 meses.
• El régimen de titulación causa menos efectos
colaterales que el régimen bloqueo-reemplazo.
 ENFERMEDAD DE GRAVES
DROGAS ANTITIROIDEAS
• DOSIS INICIAL
Tiamazol: 10 a 30 mg / día
Propiltiouracilo: 200 a 400 mg / día
• ALCANZADO NORMALIZACION TIROIDEA
Reducir dosis inicial 50% a 70%
Suspender terapia coadyuvante
• DURACION DE TRATAMIENTO
De 12 meses a 18 meses
 ENFERMEDAD DE GRAVES
TERAPIA COADYUVANTE
• BETA - BLOQUEADORES
Propranolol : 60 a 120 mg / día, t.i.d.
Atenolol : 50 a 100 mg / día, gd.
• ANTAGONISTA DE CALCIO
Diltiazen : 60 A 120 mg / día, t.i.d.
• INHIBEN CONVERSION PERIFERICA DE T4 a T3 (7 -
10 días)
Ipodato sódico : 500 a 1000 mg / día
• BENZODIAZEPINAS
Alprazolan 0. 5 mg t.i.d.
 ENFERMEDAD DE GRAVES
RADIOYODO
MECANISMO DE ACCION: Se realiza a través
de las partículas beta emitidas,
produciendo tiroiditis severa, seguida de
fibrosis intersticial y atrofia glandular.
INDICACIONES:
• > 20 años
• Ancianos
• Recaídas a tionamidas
• Intolerancia a tionamidas
 ENFERMEDAD DE GRAVES
RADIOYODO
EFICACIA INICIAL : 97%
• Requieren 2 dosis : 12%
• Requieren 4 dosis : 4%
TASA DE RECAIDAS : 1%
Riesgo a largo plazo
• Cáncer tiroideo : No evidencia clinica
• Daño genético : No evidencia clinica
RADIOYODO
 VENTAJAS
• Simplicidad y bajo costo
•Tasa de recaída es baja
 DESVENTAJAS
• Hipotiroidismo ocurre a los 6 a 12
meses despues del tratamiento.
• Tasa de hipotiroidismo: 15 a 20 % al año,
luego 5% anual
• Empeoramiento de oftalmopatía : 15%
 TIROIDECTOMÍA
La técnica quirúrgica de elección es la
tiroidectomía subtotal, dejando un
remanente de tejido glandular de 3 a 5 gr.
INDICACIONES
• Bocio grande con clínica compresiva
• Alergia y/o intolerancia a ATS y radioyodo
• Oftalmopatía de Graves severa
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
VENTAJAS

•Rápido control de la enfermedad

•Alto índice de curación* (98%).
•Mayor tasa de Eutiroidismo
•Hipotiroidismo ligero, no evolutivo y fácil control
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
INCONVENIENTES

•Coste elevado
•Riesgo de complicaciones
• Hemorragia (0-1.3%)
• Hipopara transitorio (3-25%)
• Hipopara permanente (0-1%)
• Lesión NRL (0-4.5%)
• Lesión NL superior
• Crisis tirotóxica
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
TECNICAS

• Tiroidectomía total (remanente 0)

• T subtotal bilateral e itsmectomia, dejando
2-3 g por lado

• Hartley-Dunhill
 TRATAMIENTO
QUIRURGICO
TSB o HD (<4g) vs TTB
LOS AUTORES RECOMIENDAN:
Tiroidectomía Subtotal (< 4 g.)
en los pacientes con Graves y
oftalmopatía
 CONCLUSIONES
1. La TSB controla los síntomas de
hiperfunción en el 97% de nuestros
pacientes

2. Es posible conseguir el eutiroidismo o

“curación” dejando un remanente entre 6
y 6.9 gramos de tiroides
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
ENF. GRAVES
AUTOR N° DE TECNICA RECAIDA HIPOTIROIDISMO
CASOS % %

Blondeau 813 TS 0.7 26

1975
Kasuga
513 TS 13 14
1990
Menegaux
215 TS 3.6 48.7
1993
Sanchez
108 TS-TT 2.8 29
1999
 Adenoma tóxico
• Nódulo tiroideo único
• Gammagráficamente caliente,
con características de
autonomía funcional
• origina inhibición del resto del
tej.tiroideo
• etiología: habría estímulo
inicial x TSH
• mujeres 93% casos
• fcte 30-40 años
• Cuadro clínico variable
según estadio evolutivo:
 eutiroidismo. Estadio
1,2,3
 hipertiroidismo.
Estadio 4,5
(nódulo > 3 cm)
 Bocio multinodular tóxico
• Hipertiroidismo que puede
aparecer en la fase nodular
del bocio simple, cuando uno
o + nódulos se hacen
hiperfuncionantes
• 6% hipertiroidismos
• mujeres 95% casos
• 50 años
• Ausencia de oftalmopatía
infiltrativa y de mixedema
pretibial
• bocio importante, no
voluminoso, sin soplo
•  peso moderada
• aumento nerviosismo,
tendencia insomnio, temblor
moderado
TRATAMIENTO

• BOCIO MULTINODULAR
• Radioyodo
• Tiroidectomia subtotal

• NODULO TIROIDEO AUTONOMO

• Radioyodo
• Lobectomia
• Inyección percutanea de etanol
 ENFERMEDAD DE
GRAVES

Antitiroideos
12-18 meses

Reevaluación
periódica

Normofunción Recaida
tiroidea

Observación Antitiroideos
+ radioyodo
 Bocio multinodular
o Nódulo autónomo
hiperfuncionante

Antitiroideos
hasta conseguir
eutiroidismo

Tratamiento
definitivo

Bocio pequeño o Bocio grande. Síntomas

mediano. compresivos. Negativa a
Contraindicación de radioyodo
cirugía

Radioyodo Cirugía
  TSH y  T4L
La Línea
discontinua indica
SI Oftalmopatía infiltrativa, Bocio difuso NO una actuación
opcional

Enfermedad de Graves Gammagrafía tiroidea

Captación del Captación del isótopo baja

isótopo elevada

Tiroglobulina

Captación difusa Captación nodular

Elevada Normal o baja

Enfermedad de Bocio multinodular tóxico
Graves Adenoma tóxico
Bocio Tratamiento subrepticio
con LT4

SI NO

Tiroiditis subaguda MTS Ca folicular

Fase aguda Hashimoto
Fenómeno Job-Basedow Struma ovarii
GRACIAS