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A. Historia
1. Las circunstancias provocativas incluyen estado prolongado (37%), clima cálido (42%), falta de
alimentos (23%), miedo (21%) y dolor agudo (14%).
2. Ningún hallazgo es muy sensible para el síncope neurocardiogénico (14-40%).
3. Sin embargo, ciertos hallazgos son bastante específicos y aumentan la probabilidad de síncope
neurocardiogénico cuando está presente.
a. Sensación de calor (LR + 12)
segundo. Estabilidad prolongada (LR + 9.0)
do. Molestia abdominal antes del síncope (LR + 8) d. Ocurriendo durante la inyección / canulación
(LR + 7) e. Deshidratación (LR + 3.7)
F. Náuseas después del síncope (LR + 3.5)
gramo. Aunque el síncope neurocardiogénico puede ocurrir después del ejercicio, es raro durante
el ejercicio. El síncope durante el ejercicio debe levantar la sospecha de síncope cardiogénico.
(1) Además, las estimaciones varían según el ángulo de inclinación, la duración y los
medicamentos utilizados.
(2) Una variedad de medicamentos puede aumentar la sensibilidad pero disminuir la especificidad
(p. Ej., Isoproterenol y nitratos).
Tratamiento
A. Los pacientes deben ser tranquilizados, instruidos para evitar desencadenantes y mentir
abajo si notan los signos premonitorios de un inminente desmayo.
B. Vasodilatadores y diuréticos deben ser eliminados o disminuidos
(es decir, α-bloqueantes y diuréticos).
C. Las contracciones isométricas de los brazos y las piernas en las que los músculos se tensan
durante 2 minutos aumentan significativamente la PA. El 94% de los eventos clínicos se abortan
con esta maniobra.
E. Los programas de entrenamiento ortostático han sido efectivos en pacientes con síncope
neurocardiogénico recurrente farmacorresistente.
F. Otras terapias incluyen fludrocortisona e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
H. Los marcapasos bicamerales de "caída de frecuencia" (desencadenados por una caída repentina
de la FC) pueden ser efectivos en pacientes seleccionados con síncope neurocardiogénico grave
recurrente, cuando el síncope se debe a una bradicardia profunda o asistolia. Esto solo debe
considerarse en casos severos de medicamentos refractarios.
Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica pueden ser asintomáticos y descubrirse debido a
antecedentes familiares de muerte súbita cardíaca, durante la evaluación de un soplo sistólico
asintomático, durante la detección deportiva previa a la participación o cuando se presentan
síntomas (síncope, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, o paro cardíaco).
2. La HVI puede afectar cualquier parte del VI, aunque a menudo afecta preferentemente
el tabique ventricular, lo que puede causar obstrucción del tracto de salida.
4. La obstrucción puede generar altas velocidades, que llevan la valva de la válvula mitral
hacia el tabique (conocido como movimiento anterior sistólico de la válvula mitral). Esto
agrava aún más la obstrucción del flujo de salida y simultáneamente causa regurgitación
mitral.
5. fibrilación auricular
E. Evaluación anual
Historial médico pasado revela que el Sr. C ha sufrido 2 infartos de miocardio (MI).
Posteriormente, tiene disnea al caminar más de 20 yardas. El Sr. C también tiene
diabetes mellitus Sus medicamentos incluyen atenolol, aspirina, atorvastatina, insulina y lisinopril.
En físico examen, su PA es 128/70 mm Hg con un pulso de 72 latidos por minuto, que es regular.
No hay un cambio significativo en pie. Su examen de pulmón es claro, y el examen cardíaco revela
JVD prominente y un fuerte galope S3. No hay un significado significativo
murmullo. Tiene 2+ edema pretibial, y su recto el examen revela heces fecales negativas para
guayaco Finalmente, la Sra. C informa que ella tomó la glucosa en sangre del Sr. C cuando él
desmayado y que la lectura fue de 120 mg /
Los niveles séricos de troponina del Sr. C son indetectables (por lo tanto excluyendo MI agudo).
El ECG muestra ondas Q en derivaciones V1-V4 y II, III y aVF consistentes con anterior anterior
e inferior MI. El intervalo PR es normal. No hay evidencia de bradicardia sinusal, pausa sinusal o
bloqueo AV. los
El ancho QRS es normal, excluyendo BBB. Un ecocardiograma revela una disfunción grave del
VI con hipocinesia del paredes anteriores e inferiores. La fracción de eyección es estimada
para ser el 25%. La válvula aórtica es normal sin evidencia de estenosis aórtica
El ECG y el ecocardiograma del Sr. C confirman la disfunción grave del VI, aumenta
marcadamente la probabilidad de alguna forma de síncope cardíaco.
En particular, los pacientes con disfunción del VI están en alto riesgo para VT. No hay hallazgos
en el ECG que sugieran bradicardia (es decir, bloqueo cardíaco, BBB, bradicardia sinusal).
Definiciones de t Abreviatura de tomo , ‘división conceptual del contenido de una obra’. Vigésima
primera letra del alfabeto español; representa una consonante dental, oclusiva y sorda. Su nombre
es te. La principal hipótesis es revisado a VT.T.
Revisión de la hipótesis principal: VT
Presentación de libro de texto Los pacientes con TV pueden ser asintomáticos o tener síntomas
que abarcan desde palpitaciones hasta mareos, síncope cercano, síncope,
o muerte súbita cardíaca.
La TV ocurre con mayor frecuencia en pacientes con CAD y HF y se deben considerar seriamente
cuando pacientes con CAD o HF preexistentes se presentan con síncope.
Aspectos destacados de la enfermedad
A. Etiología y asociaciones
1. Cardiopatía isquémica
a. Asociado con CAD en el 80% de los casos
segundo. Puede ser secundario a isquemia aguda / IM o cicatriz previa
2. Insuficiencia cardíaca
3. Miocardiopatía hipertrófica
4. Enfermedad cardíaca valvular
5. Medicamentos (antiarrítmicos, antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos)
y otras drogas que prolongan el intervalo QT)
6. Trastornos electrolíticos (hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia)
7. Trastornos congénitos
a. Cardiopatía congénita
segundo. Síndrome de QT largo
(1) El ECG de las familias afectadas demuestra una larga
períodos refractarios (intervalos QT largos)
(2) Los pacientes afectados están en riesgo de muerte súbita cardíaca de una forma de TV llamada
torsades de pointes.
(3) Las arritmias pueden ser precipitadas por emociones o estrés físico.
(4) Asociado con la sordera neural congénita
(5) Una variedad de drogas y alteraciones electrolíticas pueden también prolonga el intervalo QT
y predispone a VT y muerte súbita cardíaca.
A. Síndrome de Brugada
(1) trastorno inusual secundario a la mutación en el gen del canal de sodio, que predispone a los
pacientes a TV polimórfica y muerte súbita.
(2) Las anormalidades sugestivas de ECG basales incluyen una patrón correcto de BBB con
elevación del ST en el derecho derivaciones precordiales.
B. Criterios de ECG
1. ≥3 latidos complejos complejos consecutivos (QRS ≥ .12 segundos)
(Figura 26-2)
a. Las taquicardias supraventriculares también pueden manifestarse ocasionalmente
complejos QRS anchos. segundo. Los criterios de ECG que aumentan la probabilidad de que el
ancho taquicardia compleja es VT incluyen golpes de fusión, captura latidos, disociación AV, o
un ancho QRS> .14 segundos.
A. Un historial de CAD o HF aumenta la probabilidad de que la taquicardia compleja amplia es
VT.
2. La TV sostenida se define como una TV que dura más de 30 segundos.
C. Evaluación
1. Obtenga ECG basal para buscar evidencia de isquemia,
síndrome de QT largo
2. Pruebas de estrés (y angiografía coronaria en pacientes seleccionados pacientes) se recomienda
para pacientes con ejercicio inducido
síncope o dolor en el pecho o una probabilidad intermedia o mayor de CAD.
3. Obtenga un ecocardiograma para evaluar la función y la regla del ventrículo izquierdo
enfermedad cardíaca valvular.
4. La prueba EP se recomienda para pacientes seleccionados
D. Pronóstico
1. La TV es una arritmia potencialmente mortal.
2. Los predictores de mortalidad en pacientes con TV incluyen antes
paro cardíaco, disfunción del VI, post MI o TV inducible en estudios EP.
Tratamiento
A. El manejo de la TV aguda evoluciona rápidamente y va más allá el alcance de este texto. Por
favor vea las pautas apropiadas de ACLS.
B. Prevención de TV recurrente y muerte súbita cardíaca
SÍNTOMAS DE HIPONATREMIA
2. Hallazgos físicos de sobrecarga de volumen (p. Ej., Edema, yugular, distensión venosa [JVD],
S3 y ascitis) están generalmente presentes.
1. Los pacientes hipovolémicos pueden presentar una historia de pérdida de volumen (es decir,
diarrea, sudoración intensa y prolongada) o hallazgos físicos de hipotensión, taquicardia o
hipotensión ortostática.
2. Sin embargo, muchos pacientes hipovolémicos con hiponatremia parecen normovolémicos, y la
historia y los hallazgos físicos no son ni sensibles ni específicos para la hipovolemia con una RL
alrededor de 1.0 (cuadro 21-1).
C. Dadas las limitaciones de la anamnesis y el examen físico, ciertas pruebas de laboratorio son
fundamentales para distinguir a pacientes euvolémicos de pacientes hipovolémicos.
3. los parámetros bioquímicos más precisos son la mancha de sodio en la orina, la excreción
fraccional de sodio (FENa) y la excreción fraccional de urea (FEurea). Todos los parámetros se
estudiaron en pacientes que tenían euvolemia o hipovolemia. Pacientes hipervolémicos (con ascitis
o edema) se excluyeron porque la hiponatremia en estos pacientes generalmente se debe a un
volumen circulante ineficaz y, por lo tanto, tales pacientes suelen reabsorber con avidez el sodio.
Obtener mediciones de sodio en la orina puede inducir a los médicos a pensar que estos pacientes
son hipovolémicos.
1. sodio en la orina
a. La mayoría de los pacientes hipovolémicos reabsorben ávidamente el sodio
lo que resulta en una disminución de la concentración de sodio en la orina.
segundo.
b. Promedio de sodio urinario en pacientes hipovolémicos: 18,4 mEq / l, en comparación con 72
mEq / l en pacientes euvolémicos
c.Los resultados negativos falsos (pacientes con niveles elevados de sodio e hipovolémicos) se
pueden observar en la hipovolemia secundaria a:
(1) Insuficiencia suprarrenal primaria en la cual el dosteronismo maligno conduce directamente al
desgaste de sodio.
(2) Vómitos con alcalosis metabólica acompañante.
La alcalosis metabólica causa un urinario obligatorio
HCO - pérdida, que se acompaña de sodio.
El cloruro de orina puede ser bajo en tales casos.
d. Se pueden observar resultados falsos positivos (bajo sodio urinario en pacientes euvolémicos)
en ciertos pacientes euvolémicos.
(1) Polidipsia psicógena. Estos pacientes son euvolémicos pero generalmente tienen baja
concentración de sodio en la orina debido a la dilución del sodio excretado en grandes cantidades
de agua.
(2) Algunos pacientes con SIADH ingieren poca cantidad de sodio y causan una disminución en
la producción urinaria de sodio.
b. comparación de la fracción excretada para la fracción de sodio filtrado en menor < 5% en casos
de hipovolemia.
d. Los pacientes que toman diuréticos tienen obstrucción de las sustancias de sodio, elevando la
FENa incluso ante la hipovolemia. En tales pacientes, la FEurea puede ser útil (ver más abajo).
e. La especificidad es imperfecta. Los pacientes con encefalopatía mixta pueden tener un FENa
bajo.
(1) pacientes con SIADH con un bajo consumo de sal; por ejemplo, la FE + de un paciente con
una ingesta baja de sodio (1.6 g / d) (y función renal normal) sería 0,4%.
(2) Algunos pacientes con polidipsia psicógena (un tercio de dichos pacientes tienen una baja FE
NA +).
b. Compares fraction of urea excreted to urea filtered. In euvolemic states, urea is rapidly excreted
(FEurea > 55%)
c. Compara la fracción de urea excretada con urea filtrada. En estados euvolémicos, la urea se
excreta rápidamente (FEurea> 55%)
d La FEurea en pacientes hipovolémicos que toman diuréticos generalmente es baja y puede ser
más útil que FENa en tales pacientes.
4. En resumen, un alto contenido de FeNa + excluye la hipovolemia (excepto para pacientes que
toman diuréticos) y un bajo nivel de Fe + combinado con un bajo FEurea gobierna en hipovolemia.
5. Aunque no se usan de forma rutinaria, los niveles de renina y aldosterona son más altos en
promedio en pacientes hipovolémicos que en pacientes euvolémicos (renina 63 pg / ml frente a 24
pg / ml, respectivamente, aldosterona 274 ng / ml frente a 98 ng / ml, respectivamente). . Los
niveles elevados sugieren hipovolemia, pero los niveles bajos no son diagnósticos de euvolemia.
El primer paso para evaluar al paciente con hiponatremia es determinar si existe un historial de
uso de tiazida y revisar los resultados de laboratorio para determinar si hay resultados altamente
específicos que indiquen un diagnóstico particular (es decir, hiperglucemia, hipercalemia o diluir
al máximo la orina) (vea la Figura 21-1). La glucosa sérica del Sr. D's es normal, descarta
hiponatremia hiperglucémica marcada, y la ausencia de hipercalemia hace que la insuficiencia
suprarrenal primaria sea menos probable. La osmolalidad de la orina es lo suficientemente alta
como para descartar con eficacia la polidipsia psicógena (ver más abajo). El segundo y principal
punto clave en la evaluación de la hiponatremia es determinar si el Sr. D es hipervolémico,
euvolémico o hipovolémico. El edema periférico marcado del Sr. D'indica claramente que es
hipervolémico. Las 4 causas de hiponatremia hipervolémica incluyen insuficiencia cardíaca,
síndrome nefrótico, cirrosis e insuficiencia renal. De estos, la cirrosis parece más probable. El olor
a alcohol despierta la sospecha de abuso de alcohol y enfermedad hepática, y los flancos abultados
sugieren ascitis, que a su vez sugiere cirrosis.
HF también es posible aunque el Sr. D no tiene ni galope S3 ni JVD. No obstante, aún se debe
considerar la insuficiencia cardíaca, ya que ninguno de los hallazgos es sensible a la insuficiencia
cardíaca. La insuficiencia renal está efectivamente descartada por su creatinina normal, pero
todavía no tenemos información sobre la proteinuria. La Tabla 21-2 enumera el diagnóstico
diferencial.
TRATAMIENTO
HACIENDO UN DIAGNÓSTICO
CASO
Los estudios de laboratorio revelan una albúmina de 2.1 g / dL, bilirrubina 6.2 mg / dL, AST
(SGOT) 85 unidades / L, ALT (SGPT) 45 unidades / L, INR de 1.8. Una ecografía abdominal
revela ascitis moderada y un hígado pequeño con una arquitectura gruesa que sugiere cirrosis.
¿Ha cruzado un umbral de diagnóstico para la hipótesis principal, la cirrosis? ¿Has descartado
las alternativas activas? ¿Se deben hacer otras pruebas para excluir los diagnósticos
alternativos?
Por lo general, los pacientes con HF se quejan de dificultad para respirar, disnea de esfuerzo, fatiga
y ortopnea. (Consulte el Capítulo 14, Disnea para una discusión completa de HF).
C. La eliminación libre de agua se ve afectada en gran parte secundaria a los niveles elevados de
ADH. La caída en el gasto cardíaco desencadena la carótida .barorreceptores que a su vez
estimulan la liberación de ADH. Una disminución de la TFG (debido a la disminución de la
perfusión renal) y un aumento en la reabsorción sódica proximal también afectan la excreción de
agua libre.
TRATAMIENTO
A. Tratamiento de HF subyacente
1. También hay pacientes con insuficiencia cardíaca similares (consulte el capítulo 14, Disnea).
2. Inhibidores de la ECA: la hiponatremia sugiere la activación del sistema renina angiotensina y
dichos pacientes son susceptibles a la hipotensión cuando se usan inhibidores de la ECA. Por lo
tanto, la terapia con inhibidores de la ECA debe iniciarse en dosis bajas. Los inhibidores de la
ECA pueden ayudar a restaurar los niveles de sodio a niveles normales.
3. Evite el uso de AINE, que puede disminuir el flujo sanguíneo renal dependiente de
prostaglandinas y empeorar la función renal.
B. Tratamiento de la hiponatremia
5. El antagonista selectivo del receptor ADH V2 tolvaptán puede ser útil (ver arriba)
Vea el Capítulo 15, Edema para una discusión completa. Los pacientes generalmente se quejan de
edema.
A. Las lesiones pueden ser primarias e idiopáticas (p. Ej., Lesión con cambio mínimo) o
secundarias a una enfermedad sistémica (p. Ej., Diabetes mellitus, neoplasia maligna).
B. La lesión glomerular conduce a albuminuria e hipoalbuminemia. Los pacientes con síndrome
nefrótico son sobredosis de sodio corporal total. El volumen intravascular efectivo puede disminuir
o aumentarse.
2. En otros pacientes, la insuficiencia renal afecta el aclaramiento de sodio y agua libre. Los
pacientes son hipervolémicos y algunos pacientes son hiponatremicos.
A. El síndrome nefrótico se caracteriza por la excreción de proteína en la orina ≥ 3.5 g / día, edema,
hipoalbuminemia e hiperlipidemia.
TRATAMIENTO
RESOLUCIÓN DE CASOS
Tratamiento
Un ecocardiograma revela una función ventricular izquierda normal y un análisis de orina revela
solo 1+ proteinuria que no sugiere el síndrome nefrótico. Se realiza una paracentesis para
descartar una peritonitis bacteriana espontánea y es normal.
La historia, el examen físico y los hallazgos de laboratorio del Sr. D apuntan claramente a cirrosis
severa. La HF y el síndrome nefrótico se descartan de manera efectiva mediante el
ecocardiograma y el análisis de orina. Un aspecto importante de su cuidado es garantizar un
retorno seguro y gradual del sodio sérico a la normalidad.
El tratamiento de la hiponatremia asociada con la hipervolemia
La corrección de la hiponatremia debe hacerse con cuidado. La corrección rápida puede causar
daño cerebral permanente.
A. En la hiponatremia crónica, las adaptaciones fisiológicas protegen al cerebro del edema cerebral
al reducir la osmolalidad intraneuronal.
4. Para pacientes con síntomas severos, el objetivo es una tasa de corrección inicial de 1-2 mEq /
L / h durante 3-4 horas o hasta que desaparezcan los síntomas (es decir, convulsiones o coma).
5. Todavía se recomienda una corrección máxima de 8-12 mEq / L / d (0,33 mEq / L / h).
6. Las fórmulas pueden ayudar a estimar la tasa inicial de infusión. Sin embargo, las respuestas
reales pueden variar, y los pacientes deben tener mediciones frecuentes de sodio para garantizar
una tasa de corrección adecuada.
a) Aumento en [Na +] = {(154 - 110) / (42 + 1)} = 1 mEq por litro infundido.
b) Si la tasa de corrección deseada es 0.33 mEq / L / h, entonces la 1 L se administrará
durante 3 horas.
(3) Si el paciente se estaba apoderando, se recomendaría una corrección más rápida usando 3% de
solución salina normal [Na +] = 513 mEq / L
a) Aumento en [Na +] = {(513 - 110) / (42 + 1)} = 9.3 mEq por litro infundido
b) Si la tasa de corrección deseada durante las primeras 3 horas fue de 2 mEq / L
/ h, entonces 2 / 9.3 × 1000 (= 215 mL / h) se administrarían por hora durante
las primeras 3 horas.
1. Por lo general, los pacientes tienen hiponatremia crónica grave que se corrige rápidamente;
2-6 días después se desarrolla la cuadriparesia espástica y la parálisis seudobulbar. La muerte
puede ocurrir.
2. Puede ocurrir cuando la hiponatremia se corrige demasiado rápido (> 12 mEq / L / d o> 0.5
mEq / L / h).
3. El pons se afecta con mayor frecuencia, pero otras áreas de la sustancia blanca pueden verse
afectadas.
El Sr. D. tiene síntomas leves, no graves, de hiponatremia. Se debe evitar la corrección rápida
de la hiponatremia. La solución salina hipertónica no está indicada. Comenzó con restricción
de agua libre y su sodio mejora gradualmente a 128 mEq / l. Su estado mental vuelve a la
normalidad.
MOTIVO DE LA CONSULTA
PACIENTE 2
La Sra. L es una mujer de 60 años que viene a verte para un seguimiento de su hipertensión.
Ella no informa quejas específicas, excepto tal vez un leve cansancio. En el examen físico, su
PA está bien controlada a 126/84 mm Hg. Las químicas rutinarias revelan un sodio sérico de
128 mEq / l. Su potasio y otros electrolitos y creatinina son normales. Su glucosa es de 108
mg / dL y BUN 28 mg / dL. La gravedad específica de la orina es 1.025.
En este punto, ¿cuál es la hipótesis principal, cuáles son las alternativas activas, y hay un no
debe perder el diagnóstico? Dado este diagnóstico diferencial, ¿qué pruebas deberían
pedirse?
El primer paso es revisar sus medicamentos para determinar si está tomando un diurético
tiazídico y buscar hipercaliemia, hiperglucemia marcada o una cantidad máxima de orina
diluida. Su hipertensión se trata con amlodipina (un bloqueador del canal de calcio) y su potasio
y glucosa en sangre son normales. Aunque su osmolalidad urinaria no se informa, su gravedad
específica de la orina no es muy diluida, y no sugiere polidipsia psicógena. El siguiente paso
fundamental es clasificar el estado del volumen de la Sra. L como hipervolémico, euvolémico
o hipovolémico Un examen cuidadoso debe buscar signos de hipervolemia (edema, JVD,
ascitis, galope S3 o crepitantes) y signos de hipovolemia (hipotensión, taquicardia o
hipotensión ortostática). Si la Sra. L no es hipervolémica, la orina de sodio y FENa pueden
ayudar a distinguir la euvolemia de la hipovolemia.
PACIENTE 2
La Sra. L niega cualquier historial que sugiera pérdida de volumen (vómitos, diarrea o
sudoración excesiva). Además, no tiene antecedentes de ninguna enfermedad asociada con
estados hipervolémicos (insuficiencia cardíaca, cirrosis, insuficiencia renal o síndrome
nefrótico). Ella niega cualquier disnea de esfuerzo u ortopnea. En el examen físico, la PA es
normal, sin cambios significativos que vayan de estar acostados a estar de pie. No hay edema
pretibial o de pedal. El examen cardiovascular revela que no hay JVD, S3 galope o crepitantes.
No hay signos de ascitis (flancos abultados, embotamiento cambiante).
Los estudios de orina de la Sra. L revelan una concentración urinaria de sodio de 60 mEq / L,
osmolalidad urinaria de 480 mOsm / L y una FENa del 5%.
Historial médico pasado: Hipertensión tratada con amlodipina. Historia social: 40 años de
historia de fumar. El uso de alcohol es mínimo. Revisión de sistemas positivos solo para una
tos que ha estado presente durante los últimos 1-2 meses.
¿La información clínica es suficiente para hacer un diagnóstico? Si no, ¿qué otra información
necesitas? .
Los pacientes son a menudo (aunque no siempre) ancianos, con una queja principal de confusión
o debilidad. Alternativamente, la hiponatremia leve puede descubrirse incidentalmente en la
química del suero.
D. ETIOLOGÍAS
1. CANCER 15%
a. La producción ectópica de células pequeñas de Alzheimer es la neoplasia maligna
más común.
b. El cáncer de páncreas, el linfoma, el cáncer de endometrio, la leucemia y otros
tumores pueden causar SIADH.
2. ENFERMEDAD NEUROLÓGICA (p. Ej., Meningitis, tumores, trauma, accidentes
cerebrovasculares)
3. ENFERMEDAD INTRATORÁCICA (p. Ej., Neumonía, tuberculosis, VIH)
4. DROGAS: Carbamazepina (20-30% de los pacientes), MDMA,Análogos de ADH
(vasopresina, DDAVP, oxitocina [5% de pacientes]), tiazidas, clorpropamida, AINE,
antidepresivos (tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina),
antipsicóticos, ciclofosfamida, vincristina, nicotina, opioides, clofibrato.
5. SIDA
a. SIADH puede ser secundario a Pneumocystis pneumonia,Infecciones del SNC o cáncer
b.La hiponatremia también puede deberse a insuficiencia suprarrenal o diarrea relacionada
con el VIH (con ingestión de agua libre).
6. HIPOTIROIDISMO
a. La hiponatremia puede ocurrir en el 10% de los pacientes conhipotiroidismo, pero rara
vez es sintomático. segundo.
b.En parte, secundario al lanzamiento de ADH
c. Los niveles elevados de ADH pueden ser secundarios a la disminución del gasto
cardíaco.
7. IDIOPÁTICO
E. RESTABLECER EL OSMOSTATO
1. Una variante de SIADH en la que el control de ADH se modula para mantener los niveles séricos
de sodio en un rango inferior al normal. Los pacientes conservan la capacidad de excretar carga de
agua en un nuevo punto de equilibrio.
2. Por lo tanto, la hiponatremia no es progresiva.
3. Los pacientes generalmente tienen niveles séricos de sodio entre
125 mEq / L y 135 mEq / L.
4.Se puede observar una osmolalidad urinaria muy diluida después de la carga de agua (<100
mOsm / L).
5. La etiología es similar a SIADH.
6. El tratamiento se dirige al trastorno subyacente.
B. 13-42% de los pacientes tienen bajo contenido de sodio en la orina y bajo FENa debido a la
baja ingesta de sodio.
TRATAMIENTO
1. En pacientes con síntomas moderados, solución salina normal con furosemida (20 mg
una o dos veces al día) para corregir el sodio a una velocidad <0.5 mEq / L / h. (La solución
salina normal sin furosemida puede empeorar la hiponatremia. Dado que la manipulación
del sodio está intacta [pero el agua no], el sodio administrado puede excretarse pero el agua
acompañada se conserva, lo que causa una disminución del sodio sérico).
2. En pacientes con síntomas severos (p. Ej., Convulsiones o coma) se puede usar solución
salina normal al 3% para corregir el sodio a una velocidad de 1-2 mEq / l / h hasta que
desaparezcan los síntomas que ponen en peligro la vida (generalmente unas pocas horas).
Las autoridades recomiendan limitar la corrección de sodio a 8-12 mEq / L / d.
HACIENDO UN DIAGNÓSTICO
PACIENTE 2
La FENa elevada de la Sra. L (5%) y la osmolalidad urinaria son consistentes con el SIADH. Es
importante considerar el diagnóstico alternativo antes de concluir que, de hecho, tiene SIADH. Si
se confirma SIADH, es apropiada una búsqueda de la causa subyacente.
La situación clínica más común es una anciana pequeña que toma un diurético tiazídico para la
hipertensión. Los pacientes pueden ser asintomáticos o quejarse de debilidad, letargo u
ocasionalmente confusión debido a la hiponatremia.
B. A menudo se asocia con una hiponatremia más severa que la que se observa con frecuencia
debido a otras etiologías (sodio sérico promedio, 116 mEq / l)
C. Más comúnmente visto con diuréticos tiazídicos; rara vez se ve con diuréticos de asa
1. La mayoría de los pacientes son hipovolémicos (aunque esto puede no ser clínicamente
evidente).
a. Las tiazidas pueden aumentar la ADH sin reducción de volumen (es decir,
SIADH).
b. El aumento de la ingesta de agua junto con la eliminación de agua libre
alterada conduce a la hiponatremia.
c. En pacientes con SIADH inducido por tiazida, la hiponatremia a menudo se
desarrolla unos días después de iniciar un diurético de tiazida; puede ser
severo y sintomático.
B. Los síntomas incluyeron letargo 49%, mareos 47%, vómitos 35%, confusión 17% y
convulsiones 0.9%.
C. A pesar del agotamiento del volumen, la concentración de sodio en la orina y la FENa pueden
estar elevadas si la acción diurética todavía está presente.
Sodio en orina> 30 mEq / L y FENa +> 0.5% en 55% de los pacientes con hiponatremia tratados
con diuréticos.
TRATAMIENTO
B. Pacientes hipovolémicos
1. Considere una reanimación cuidadosa del volumen con solución salina normal.
4. La solución salina hipertónica puede usarse si hay síntomas neurológicos severos (ver
los cálculos anteriores, la estimación común es de 2 ml / kg / h de solución salina normal
al 3% durante 3-4 horas).
Los pacientes pueden presentar síntomas crónicos de fatiga, pérdida de peso, náuseas, vómitos,
ortostasis y dolor abdominal o síntomas agudos, como una constelación clínica que sugiere shock
séptico (hipotensión y fiebre). La insuficiencia suprarrenal también puede causar hipoglucemia.
Tanto la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria pueden causar hiponatremia.
A. Etiología
(3) La deficiencia de DHEA afecta a las mujeres (pero no a los hombres debido a la síntesis
de andrógenos testiculares). Los hallazgos pueden incluir disminución de la libido,
disminución del vello púbico y axilar y amenorrea.
(4) La síntesis de catecolaminas también suele estar alterada (excepto en la enfermedad
suprarrenal autoinmune).
B. CRISIS ADRENAL
a. 3% pacientes por año
b. A menudo es secundario para evitar la aparición de glucocorticoides en momentos de
estrés
(2) Hiperpigmentacion
a. Se desarrolla como consecuencia de un aumento en la liberación
de proopiomelanocortina (POMC), la hormona precursora que
contiene tanto ACTH como la hormona estimulante de los
melanocitos.
b. se desarrolla típicamente en las áreas expuestas, como la cara, el
dorso de las manos y los nudillos, así como los pliegues palmar
de las articulaciones interfalángicas. También puede haber una
hiperpigmentación azul negra de la mucosa bucal.
c. Los informes anteriores sugieren que la hiperpigmentación es
invariable en la insuficiencia suprarrenal primaria. Un informe
más reciente encontró hiperpigmentación en solo el 18% de
dichos pacientes.
3. Otros hallazgos en la insuficiencia suprarrenal crónica
a. Debilidad, cansancio, fatiga: 100%
b. Pérdida de peso y anorexia: 100%
c. síntomas gastrointestinales
(1) Nauseas 86%
(2) Vomito 75%
(3) Diarrea 16%
d. Mareos posturales: 12%
e. Manifestaciones psiquiátricas (deterioro de la memoria, delirio, depresión y psicosis):
5-50%
f. Vitiligo: 10-20%
g. Deseo de sal: 16%
B. Pruebas de laboratorio (Figura 21-4)
1. Niveles de cortisol en la mañana
a. La secreción de cortisol demuestra una variación diurna marcada.
b. Los niveles de cortisol temprano en la mañana pueden ayudar a establecer o refutar la
insuficiencia suprarrenal.
(1) Los niveles de la mañana> 15 mcg / dL (415 nmol / L) descartan la insuficiencia
suprarrenal.
(2) Los niveles matutinos entre 3 mcg / dL y 15 mcg / dL son no diagnósticos.
(3) Los niveles de la mañana <3 mcg / dL (80 nmol / L) establecen la insuficiencia
suprarrenal.
2. En pacientes con insuficiencia suprarrenal, las mediciones de ACTH (8AM) diferencian la
insuficiencia suprarrenal primaria de la secundaria.
a. La ACTH está elevada en la insuficiencia suprarrenal primaria.
b. segundo. La ACTH es baja en insuficiencia suprarrenal secundaria a disfunción
hipotalámico-pituitaria.
3. Pruebas diagnósticas en pacientes con corticol bajo o límite y ACTH elevada (se sospecha
insuficiencia suprarrenal primaria)
a. La prueba de estimulación con ACTH es la prueba de elección. (La cosintropina es el
agente sintético utilizado).
(1) Se puede realizar en cualquier momento del día
(2) 250 mcg de cosintropina administrada por vía IM o IV
(3) Cortisol sérico medido 30-60 minutos después
(4) Reglas de nivel <18 mcg / dL (500 nmol / L) en la insuficiencia suprarrenal
(5) Sensibilidad, 97.5%; especificidad, 95%; LR +, 19.5; LR-, 0.026.
b. Las imágenes suprarrenales con tomografía computarizada son apropiadas en pacientes
con una prueba de estimulación de cosintropina anormal.
c. Pruebas de VIH deben ser consideradas.
d. Los anticuerpos contra 21-hidroxilasa son precisos en diagnóstico de adrenalitis
autoinmune.
4. Pruebas diagnósticas en pacientes con corticol bajo o límite y baja ACTH: supuesta
insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria (pituitaria-hipotalámica)
a. Estimulación de ACTH
(1) La insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria crónica (> 1 mes) produce atrofia
suprarrenal y dichos pacientes pueden no responder a la ACTH exógena. Es probable
que tengan bajos niveles de cortisol y una prueba de estimulación de cosintropina
anormal.
(2) Por otro lado, los pacientes con insuficiencia adrenal secundaria aguda (es decir, infarto
de la hipófisis reciente o cirugía pituitaria) aún no tendrán atrofia de la glándula
suprarrenal.
a. En tales pacientes, la ACTH exógena dará como resultado un
golpe apropiado en el cortisol. Por lo tanto, tales pacientes
pueden tener una respuesta de cortisol normal a pesar de la
enfermedad (falso negativo).
b. Tales pacientes requieren pruebas que desafíen todo el eje
hipotálamo-hipófisis, como la prueba de tolerancia a la insulina.