UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN

FACULTAD DE MEDICINA “DR. AURELIO MELEAN”

ESTUDIANTE: LIZETH TORRICO QUIROZ

DOCENTE: DRA. CARTAGENA

FECHA: 23/04/18

COCHABAMBA – BOLIVIA
 MIOMATOSIS UTERINA
DEFINICIÓN

Formación o presencia de miomas múltiples. Se le conoce también como leiomiomatosis uterina,

fibromiomas, leiofibromiomas y fibroleiomiomas. Están compuestos por grandes cantidades de matriz
extracelular (colágeno, fibronectina y proteoglicanos). El colágeno tipo I y II están presentes en
cantidades abundantes, pero las fibras de colágeno se forman de manera irregular y desordenada,
parecido a la formación queloide.

INCIDENCIA

Es el tumor benigno más frecuente del aparato genital pelviano. Ocurre en 20 a 40% de mujeres en edad
reproductiva. Pueden ser clínicamente evidentes en el 20 a 25% de los casos; el pico mayor de
presentación tiene lugar en la cuarta a quinta décadas.

ETIOLOGÍA

La etiología de los miomas aún se desconoce. Éstos usualmente son de origen monoclonal y su
crecimiento está relacionado con expansión clonal de una sola célula. Se sabe que aproximadamente
60% de los miomas son cromosómicamente normales. El 40% restante presentan anomalías
cromosómicas. Se dice que los miomas están asociados con la exposición de estrógenos y progesterona
circulante. No está establecido que el origen del mioma dependa de la acción de aquellas hormonas,
pero si se puede afirmar que su mantenimiento y desarrollo o crecimiento estén vinculados a la acción
de las mismas.

FACTORES DE RIESGO

Edad y paridad: El riesgo de miomatosis uterina incrementa con la menarca temprana. En las mujeres
postmenopáusicas el riesgo disminuye 70 a 90%. En las primíparas el riesgo disminuye hasta 20 a 50%, y
entre más hijos hayan tenido es mucho menor. El riesgo aumenta en nulíparas.

Etnicidad: Son más comunes en mujeres de raza negra.

Uso de anticonceptivos orales: Parecen no tener una relación definitiva, pero en algunos estudios hay
una relación inversa entre los anticonceptivos orales y el riesgo de desarrollar miomatosis uterina.

Factores hormonales endógenos: La menarca temprana (< 10 años) se ha visto que incrementa en 1.24
el riesgo relativo de desarrollar miomas. Generalmente, los miomas son poco numerosos y de menor
tamaño en los especímenes de histerectomías de las mujeres postmenopáusicas cuando los niveles
estrogénicos son bajos.

Peso: La obesidad incrementa la conversión de los andrógenos adrenales a estrona y disminuye la

globulina fijadora de hormonas sexuales.

Dieta: Existe poca evidencia de la asociación con la dieta, pero se ha reportado que las carnes rojas y el
jamón incrementan la incidencia, mientras que los vegetales verdes la disminuyen.
Ejercicio: Las atletas tienen 40% menos de riesgo comparado con las mujeres sedentarias. No está claro
el porqué de esta diferencia, si es por los efectos del ejercicio o las bajas tasas de conversión de
andrógenos a estrógenos debido al IMC.

Historia familiar: Los familiares de primer grado de pacientes con miomatosis tienen 2.5 veces más
riesgo de presentar miomatosis uterina que aquellos que no tienen historia familiar.

Embarazo: Se ha sugerido que los altos niveles de esteroides sexuales asociados al embarazo
comúnmente causan crecimiento de los miomas uterinos, así como su sintomatología. De hecho los
miomas comparten ciertas características del miometrio normal durante el embarazo, como el
incremento en la producción de matriz extracelular y la expresión aumentada de los receptores para
péptidos y hormonas esteroideas. Éstos se presentan en 1.4 a 8.6% de los embarazos.

Lesión del tejido: Es posible que la formación del mioma sea una respuesta a la lesión, parecido a una
placa aterosclerótica que se forma en respuesta a la hipoxia del músculo arterial. La hipoxia de las
células miometriales durante la menstruación puede promover la transformación de los miocitos
normales y la subsecuente formación de los miomas.

Tabaquismo: El tabaquismo disminuye el riesgo de desarrollar miomas uterinos debido a la disminución

de la conversión de andrógenos a estrona, secundaria a la inhibición de la aromatasa por la nicotina, así
como el incremento de 2-hidroxilación del estradiol, o la estimulación de los altos niveles de la globulina
fijadoras de hormonas sexuales.

PATOGÉNESIS

Microscopia: el tumor está constituido por fibras musculares lisas, diferentes a las del miometrio vecino,
por presentar mayor volumen y disposición más apretada en manojos entrecruzados, entre los que se
interpone tejido conectivo laxo pobre en vasos.

Macroscopía: Los miomas son formaciones esféricas o aovadas dado que su crecimiento es expansivo y
no infiltrativo, uni o multilobulados, de muy diferente volumen pudiendo en su crecimiento ocupar toda
la pelvis y aun parte del abdomen. La consistencia es dura y elástica, pero puede modificarse como
consecuencia de cambios secundarios, generalmente de tipo degenerativo. Al corte presentan color
blanco, superficie brillante, fasciculada o micronodular. El mioma distiende y comprime al miometrio
vecino, con el que está en íntimo contacto, ya que el tumor carece de cápsula propia.

La gran mayoría de los miomas se origina en el cuerpo uterino. Solamente un 5% se desarrolla en el

cuello uterino.

Según su localización inicial y el sentido del crecimiento los miomas han sido diferenciados en
intramurales, subserosos y submucosos:

- Los miomas intramurales (60-70%) se originan en pleno miometrio alejados tanto de la serosa
como de la mucosa uterina.
- Subserosos (10%) se originan en las capas superficiales del miometrio.
- Submucosos (15-25%) se originan en el miomerio vecino a la mucosa uterina corporal o cervical

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Se estima que sólo 20 a 50% de las mujeres con un mioma o más experimentan síntomas que pueden
atribuirse directamente al mioma en sí. Los síntomas varían e incluyen sangrado uterino anormal, dolor
pélvico, presión pélvica, capacidad reducida de la vejiga, constipación y disfunción reproductiva. El
síntoma más común es el sangrado uterino anormal. Los síntomas usualmente se correlacionan con su
localización, número, tamaño o con algún cambio degenerativo concomitante.

Sangrado uterino anormal: La menorragia y la hipermenorrea son el patrón más común de sangrado.
Los miomas submucosos tienden a producir con mayor frecuencia sangrado. A continuación se
comentan algunos de los mecanismos propuestos:

—Incremento del tamaño del área de superficie endometrial.

—Incremento de la vascularidad y flujo vascular del útero.

—Interferencia con la contractilidad uterina normal.

—Compresión del plexo venoso con el miometrio.

Los miomas sufren regresión posterior a la menopausia, lo que se acompaña de atrofia del endometrio y
con lo que cesa el sangrado uterino.

Síntomas de tumoración pélvica: Los miomas subserosos son los más relacionados con este síntoma. El
tamaño del útero miomatoso se describe en semanas menstruales, así como en un útero gestante. Un
útero miomatoso de 12 a 20 semanas de tamaño puede palparse en la exploración abdominal. Al crecer
el útero, la presión sobre órganos adyacentes, especialmente el tracto urinario y rectosigmoides, se
acentúa. Las manifestaciones asociadas al tracto urinario incluyen frecuencia urinaria, obstrucción de
salida y obstrucción ureteral con hidronefrosis. La constipación o tenesmo puede ser secundario a un
mioma en la pared posterior, que ejerce presión en el rectosigmoides.

Dolor: No es un síntoma frecuente, y se asocia usualmente con la torsión de un mioma pediculado,

dilatación cervical por un mioma submucoso, protruyendo del segmento uterino inferior, o por una
degeneración roja asociada al embarazo.

Infertilidad: La miomatosis uterina se asocia a infertilidad en 5 a 10% de los casos. Los miomas
intramurales y subserosos tienden a producir mayor disfunción reproductiva. Los mecanismos sugeridos
mediante los cuales disminuyen la fertilidad incluyen:

—Alteración del contorno endometrial que interfiere con la implantación.

—Agrandamiento y deformidad de la cavidad uterina que interfiere con el transporte espermático.

—Contractilidad uterina alterada.

—La persistencia de sangrado intrauterino o coágulos interfieren con la implantación

EMBARAZO Y MIOMATOSIS UTERINA

Los miomas uterinos pueden coexistir con el embarazo. Se reporta una incidencia que varía de 1.4 a
8.6%. Al principio del embarazo pueden incrementar su tamaño y después se mantienen estables o
incluso disminuyen de tamaño. Puede aparecer dolor debido a la torsión o impactación del mioma. Los
estudios disponibles del impacto de los miomas en el riesgo de aborto son contradictorios. Algunos
estudios recientes reportan que los miomas se asocian con una frecuencia mayor a 40% tanto de
pérdidas en el primero como en el segundo trimestre. El tamaño del mioma y su proximidad al sitio de
implantación de la placenta parecen incrementar las complicaciones obstétricas. Se calcula que 15 a
20% de estas mujeres desarrollan trabajo de parto pretérmino; la restricción del crecimiento
intrauterino ocurre en el 10%; y la presentación anómala en aproximadamente el 20%.25 La ruptura
uterina durante el embarazo o trabajo de parto, como consecuencia de una miomectomía, es rara.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa usualmente en el hallazgo de un útero aumentado de tamaño, móvil con

contornos irregulares a la exploración bimanual o como un hallazgo incidental en el ultrasonido. Las
técnicas de imagen son útiles cuando es necesario confirmar el diagnóstico o localizar el mioma previo a
la cirugía. El ultrasonido transvaginal tiene una sensibilidad alta para detectar miomas en úteros
menores a 10 semanas. La resonancia magnética da mejor información del origen del mioma. Si los
estudios de imagen no dan un diagnóstico certero, a veces se requiere de exploración quirúrgica. Se
indica histerosalpingografía para estudiar la cavidad uterina y la integridad de las trompas uterinas en
pacientes con infertilidad. Si la cavidad uterina está normal, no hay ninguna ventaja en realizar una
histeroscopia. Si la localización del mioma no es clara en pacientes con sangrado uterino anormal o en
aquellos que están buscando embarazo, el ultrasonido con contraste (sonohisterograma) es el
procedimiento de elección.

TRATAMIENTO

Los miomas uterinos asintomáticos se manejan de manera expectante. El tratamiento dependerá del
tamaño del mioma, su localización, sintomatología, edad e historia reproductiva y obstétrica.

Terapia médica

El objetivo de la terapia médica es aliviar la sintomatología. Para las mujeres que prefieren manejo
conservador, existen múltiples terapias médicas. Tiene como ventaja evitar las complicaciones del
manejo quirúrgico y permitir la conservación del útero. Estas terapias deben ser tomadas como la
primera línea de tratamiento. Las terapias disponibles son:

-Estrógenos y progestinas: La combinación o progestinas solas, son a menudo la primera línea de

tratamiento de estas pacientes. A pesar de que esta terapia produce atrofia endometrial y
estabilización, no han mostrado disminuir el tamaño del mioma.

-Inhibidores de la síntesis esteroidea:

—Agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofinas (análogos de GnRH): Es la terapia actual más

exitosa para el manejo médico de los miomas.

—Antagonista de la hormona liberadora de gonadotrofinas: estos medicamentos inhiben los receptores

hipofisiarios de GnRH y causan una declinación inmediata de FSH y LH.

—Inhibidores de la aromatasa: Inhiben directamente la síntesis de estrógenos y producen rápidamente

un estado hipoestrogénico.

-Moduladores de los receptores esteroideos:

—Moduladores selectivos de los receptores de estrógenos.

—Moduladores de los receptores de progesterona (mifepristona)

—Moduladores selectivos de los receptores de progesterona (asoprisnil)

Terapia androgénica: El danazol inhibe la secreción de gonadotropinas en la hipófisis, la producción de

esteroides ováricos y suprime el crecimiento endometrial. El efecto del danazol es esencialmente
androgénico, con propiedad progestínica, antiprogestágeno y antiestrogénica moderadas. Disminuye
efectivamente el volumen del mioma.

Dispositivo intrauterino con progestina: Estos dispositivos han sido estudiados como tratamiento local
de la menorragia y miomas sintomáticos. El dispositivo intrauterino con levornogestrel es un método
probado, efectivo y reversible en el manejo de menorragia, el cual inactiva y atrofia el endometrio.

Manejo quirúrgico

Las indicaciones para el manejo quirúrgico3, incluyen:

—Sangrado uterino anormal que no responde a tratamiento conservador.

—Alto nivel de sospecha de malignidad.

—Crecimiento posterior a la menopausia.

—Infertilidad cuando existe distorsión de la cavidad endometrial u obstrucción de la trompa uterina.

—Pérdida gestacional recurrente por distorsión de la cavidad endometrial.

—Presión y dolor pélvico que interfieran con la calidad de vida.

—Síntomas del tracto urinario, como frecuencia y/o obstrucción.

—Deficiencia de hierro y anemia secundaria a pérdida sanguínea crónica.

La disponibilidad actual de diversos manejos para esta patología, nos hace individualizar el manejo
dependiendo de los problemas específicos de cada paciente y sus necesidades, así como la experiencia
clínica del ginecólogo.

-Histerectomía: La histerectomía continúa siendo el tratamiento más común para la miomatosis uterina
debido a que es el único que cura y elimina la posibilidad de recurrencia. Otros factores que pueden
justificar la histerectomía por miomatosis uterina incluyen asociación con otras condiciones, como
relajación del piso pélvico, endometrio anormal o citología cervical, o la intolerancia al tratamiento
hormonal. Algunos beneficios para la mujer menopáusica al realizarse este procedimiento incluye la
eliminación de la necesidad de agentes progestágenos, la administración de estrógenos sin
experimentar sangrados.

-Miomectomía abdominal: La miomectomía es el tratamiento preferido cuando se desea la

preservación del útero. La evidencia sugiere que este procedimiento resuelve en 81% la menorragia.
Indicaciones: Interferencia con la fertilidad o predisposición a pérdidas gestacionales recurrentes,
debido a la naturaleza y/o localización de los miomas.
-Miomectomía laparoscópica: El uso de esta técnica de agonistas de la GnRH como adyuvantes, aparte
de reblandecer los miomas y acortar los tiempos operatorios, en el caso de la miomectomía por
laparoscopia, incrementa la duración de la cirugía debido a la dificultad para identificar los planos. En
acuerdo a esta afirmación, un estudio reportó que el uso de agonistas de GnRH era un factor de riesgo
para la conversión a laparotomía, por lo que el tratamiento médico preoperatorio se debe considerar,
dependiendo del nivel de anemia. Técnica: Consiste en tres pasos: Excisión del mioma, reparación del
miometrio y extracción de los miomas de la cavidad peritoneal.

-Miomectomía por histeroscopia: Actualmente existe un sistema de clasificación cuyo objetivo es

predecir la dificultad en la resección de los miomas. La Sociedad Europea de Ginecología Endoscópica
clasifica a los miomas submucosos, dependiendo de la profundidad de penetración en el miometrio:

—Tipo 0: Incluye a los miomas pediculados

—Tipo I: El mioma penetra menos del 50% el miometrio.

—Tipo II: El mioma penetra más del 50% el miometrio.

-Miólisis y criomiólisis: La miólisis es una alternativa conservadora a la miomectomía en mujeres que

desean preservar la fertilidad.

-Embolización de la arteria uterina: Esta técnica limita el aporte sanguíneo de los miomas, causando
infarto del mismo y reduciendo su tamaño.

-Ultrasonido con resonancia magnética: Esta técnica termoablativa no invasiva consiste en hacer
converger múltiples ondas de energía ultrasónica en un pequeño volumen de tejido, la cual permite su
destrucción térmica y puede realizarse como procedimiento ambulatorio.
 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
INTRODUCCIÓN

La hiperplasia endometrial (HE) se define como una proliferación de glándulas, de forma y tamaño
irregular, con un incremento en la relación glándula/estroma si la comparamos con el endometrio
proliferativo normal. Este proceso suele ser difuso, pero no siempre afecta a toda la mucosa. Se
relaciona con el estímulo prolongado de estrógenos no compensado con gestágenos, siendo una lesión
estrógeno-dependiente. El signo principal de la HE es la hemorragia uterina anormal (HUA), aunque
puede cursar de manera asintomática. Dicho signo es causa frecuente de consultas ginecológicas (20%).
Ante una hemorragia uterina anormal, tenemos que pensar en la presencia de miomas, pólipos
endometriales, hiperplasia endometrial o adenocarcinoma, y tener en cuenta que sobre el 50% de los
casos son consecuencia de una disfunción, siendo innecesario el tratamiento quirúrgico.

EPIDEMIOLOGÍA Debido a que no todas las pacientes con HE presentan sintomatología, se conoce poco
sobre su incidencia; en mujeres postmenopáusicas se estima entorno a un 8/1000 en asintomáticas y en
un 15% en las sintomáticas. La HE está en relación con ciclos anovulatorios, por lo que es más frecuente
entorno a la menarquia y la menopausia.

FACTORES DE RIESGO PARA LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

• Estrógenos endógenos: - Tumores ováricos productores de estrógenos. - Obesidad y DM.

• Estrógenos exógenos: - Tratamiento hormonal sustitutivo (THS): Se ha demostrado la relación entre

HE- adenocarcinoma de endometrio y el THS con estrógenos en pacientes postmenopáusicas, sin
embargo en terapias combinadas con estrógenos y gestágenos no se ha demostrado ese incremento.
Por tanto el THS para la mujer menopausica con útero debe incluir un gestágeno como protección de los
efectos de los estrógenos sobre el endometrio. - Administración de estrógenos durante largo tiempo sin
gestágenos (Anticonceptivos orales combinados)

• Otros factores de riesgo: - Edad avanzada. - Tamoxifeno: Las mujeres que lo toman en el tratamiento o
prevención del cáncer de mama tienen mayor incidencia de hiperplasia polipoide e incluso de 3 a 6
veces mayor incidencia de cáncer de endometrio, especialmente cuando el tratamiento se prolonga más
de 5 años. - Nuliparidad, no dar lactancia materna. - Menarquia precoz y menopausia tardía. - Historia
familiar de cáncer de endometrio, colon, mama, ovario.

CLASIFICACIÓN

Según la Internacional Society of Gynecological Pathologist, se clasifica en función de:

Citología:

- Sin atípia

- Con atípia (células con aumento de tamaño, redondeamiento y pleomorfismo, aneuploidía).

Estructura:

- Simple. Hiperplasia endometrial propiamente dicha Hiperplasia glandulo-quística

- Compleja. Hiperplasia adenomatosa

La clasificación propuesta por Kurman divide la hiperplasia endometrial en:

• Hiperplasia simple.

• Hiperplasia compleja (adenomatosa).

• Hiperplasia atípica simple.

• Hiperplasia atípica compleja (adenomatosa con atipia). En la práctica clínica, las hiperplasias
endometriales se dividen en 2 grandes grupos: las que no presentan atipia celular y las que si la
presentan.

CLÍNICA La HE tanto en la pre como en la postmenopausia produce una HUA. Ocasionalmente la

hiperplasia puede ser asintomática, siendo detectada de manera fortuita en el estudio de la esterilidad
en una mujer joven o antes de empezar el THS en una mujer postmenopáusica. En el caso de una HUA
en una mujer postmenopáusica se diagnosticará, en la mayoría de las ocasiones endometrio atrófico o
endometrio normal, también podemos encontrar pólipos, miomas. No obstante, la persistencia de una
hemorragia anormal requiere un seguimiento, ya que alrededor del 10% de las pacientes con resultados
benignos en la evaluación inicial pueden manifestar en el plazo de 2 años una HEA.

DIAGNÓSTICO La sintomatología de la HE se basa en el sangrado uterino anormal, por tanto ante una
mujer que acuda por este motivo se realizará:

-Historia Clínica: Habrá que realizar una buena anamnesis para conocer los antecedentes personales y
familiares, FUR, FM, FO, edad, menarquia, uso de actual método anticonceptivo, posibles factores que
puedan influir en la aparición de HE (pacientes menopáusicas en THS, paciente en tratamiento con
Tamoxifeno por cáncer de mama, obesidad), antecedentes quirúrgicos. Se obtendrán datos sobre el
proceso actual: Inicio, duración, intensidad, antecedentes de procesos similares, síntomas
acompañantes.

-Exploración general: Valorar la repercusión que la hemorragia tiene en el estado hemodinámico de la

paciente.

-Exploración ginecológica: Palpación abdominal, inspección de genitales externos, visualización de

vagina y cervix, tacto bimanual. Citología cervical.

-Pruebas Complementarias

1. Ecografía transvaginal: Nos permite valorar: Tamaño uterino y su morfología, miomas

intramurales, subseroros. Posibles imágenes intracavitarias como pólipos endometriales y miomas
submucosos. Estructura ovárica. Es conveniente realizarla en la primera mitad del ciclo, después de la
menstruación.

2. Histerosonografia Consiste en la realización de una ecografía transvaginal durante o después

de la introducción de solución salina estéril. Es un método diagnóstico fácil, bien tolerado y que se indica
en aquellas situaciones en las que la ecografía transvaginal no puede asegurar la normalidad de la
cavidad uterina. Nos permite una imagen más nítida de la cavidad endometrial. Muy útil para el
diagnóstico de pólipos endometriales o miomas submucosos.
 3. Legrado No debe ser la primera prueba diagnóstica. Clásicamente ha sido la prueba de
elección en el estudio de la metrorragia, pero actualmente ha pasado a un segundo plano, por los
riesgos tanto quirúrgicos como anestésicos de la intervención.

4. Citología Cérvico-vaginal / Citología endometrial: El diagnóstico de la HE mediante la

citología cérvico-vaginal es poco útil, ya que se basa en el hecho poco frecuente de encontrar células
endometriales en la toma vaginal del frotis de una paciente menopáusica. Asimismo, el hallazgo de
células endometriales en el frotis de una mujer en edad reproductiva, en una época del ciclo en la que
no es normal (segunda fase del ciclo), también es un signo indirecto de hiperplasia o de
adenocarcinoma.

5. Biopsia endometrial La biopsia endometrial se realiza mediante cánulas de aspiración

(Cornier, Novak, Pipell), que consiguen obtener muestra suficiente para el estudio histológico y
permiten un diagnóstico tan seguro como el legrado uterino. Se realizará siempre después de la
ecografía ya que la manipulación intracavitaria puede modificar la imagen ecográfica.

6. Histeroscopia La histeroscopia o visualización endoscópica de la cavidad endometrial, se

considera la prueba “gold standard” en el estudio de la HUA por patología endometrial, ya que permite
tanto la visión directa de la lesión como realizar una biopsia dirigida de ésta.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la HE debe hacerse de forma individualizada, teniendo en cuenta tanto factores

clínicos como histológicos. Se ha de tener en cuenta: - Edad de la paciente. - Tipo histológico de la
hiperplasia. - Deseos reproductivos - Existencia de patología asociada, ya sea genital o general, que
pueda influir en la elección de uno u otro tratamiento. - Posibilidad de hacer un seguimiento de la
paciente. La HE sin atipias se tratará médicamente, y la HEA mediante la histerectomía, aunque habrá
algunas excepciones, como es el caso de mujeres con deseos genésicos o aquellas en las que el
tratamiento quirúrgico está contraindicado.

Tratamiento médico: Basado en la administración de preparados con acción antiestrogénica:

• Inductores de la ovulación (Clomifeno)

• Estrógenos + gestágenos: Anticonceptivos orales combinados (AOC).

• Análogos de GnRH: 4-5 ciclos, usados como alternativa si falla el tratamiento con gestágenos

• Gestágenos: Es el tratamiento más utilizado y el más fisiológico. Se utilizan para cohibir la hemorragia
con dosis altas y mantenidas durante 20 días.

Tratamiento quirúgico: Las opciones quirúrgicas son: ablación-resección endometrial e histerectomía.

1. Ablación-resección endometrial, consiste en la destrucción de todo el endometrio (incluyendo la

basal), desde el fundus hasta el istmo, comprendiendo 1-2 mm de miometrio, utilizando diferentes
métodos para ello. Su finalidad es evitar la extirpación del útero. La resección endometrial consiste en la
extirpación de parte del endometrio, conservando generalmente la mucosa peritubárica y fúndica

2. Histerectomía Se realizará vía vaginal, abdominal o laparoscópica dependiendo de cada caso.

 ADENOMIOSIS

La adenomiosis o endometriosis interna ocurre cuando el tejido que recubre el interior del útero penetra el
miometrio o capa muscular de este órgano.
Durante la menstruación, el tejido asentado dentro del miometrio se hincha y sangra del mismo modo que
el revestimiento del útero. Esto provoca que la sangre se acumule dentro del músculo uterino, donde puede
formar tumores benignos conocidos como adenomiomas.
La adenomiosis afecta al 1% de las mujeres, en particular cuando son mayores de 40 años y han tenido
más de un parto.
Es importante señalar que la adenomiosis no es lo mismo que la endometriosis, sin embargo, en más de
10% de las ocasiones aparece acompañada por esta enfermedad.
Aunque algunos casos de adenomiosis no afectan la fertilidad, esta condición puede interferir en el
transporte de los espermatozoides u obstaculizar el proceso de implantación del embrión.

Principales síntomas
Aunque la adenomiosis puede no presentar síntomas, generalmente se manifiesta a través de:

 Menorragia o periodos menstruales demasiado abundantes o prolongados

 Dismenorrea o periodos menstruales dolorosos

 Dispareunia o dolor durante las relaciones sexuales

 Metrorragia o sangrado no relacionado con la menstruación

 Anemia provocada por el sangrado abundante

 Dolor en la espalda baja

 Infertilidad
La intensidad de los síntomas está relacionada con el grado de penetración del tejido en la pared uterina.

Causas de la adenomiosis
Aunque no se conoce la causa específica de la adenomiosis, su crecimiento se asocia con la actividad
hormonal de los ovarios y en particular con la producción de estrógeno.

Las mujeres mayores de 40 años que han tenido más de un parto son más propensas a
desarrollar adenomiosis, en particular si se han sometido a una cesárea o alguna otra cirugía uterina.

Diagnóstico
Además del análisis de los antecedentes médicos de la paciente, los procedimientos para diagnosticar la
adenomiosis incluyen:
 Un examen pélvico que puede revelar un útero dos o tres veces mayor a su tamaño normal, así como la

presencia de un adenomioma.

 Una ecografía transvaginal o ultrasonido vaginal ginecológico durante el que el médico introduce una

sonda en la vagina de la mujer con el fin de examinar su útero. El ultrasonido transvaginal es sencillo e

indoloro y generalmente permite establecer un diagnóstico claro, sin embargo, en algunos casos se

pueden requerir pruebas adicionales.

 Una resonancia magnética puede ser útil cuando el ultrasonido no arroja resultados definitivos

Debido a que condiciones como la endometriosis, la miomatosis uterina y los pólipos uterinos pueden
confundirse con la adenomiosis, es importante que las pruebas sean interpretadas por un especialista
experimentado, quien obtendrá el máximo de información de cada procedimiento.

Tratamiento para la adenomiosis

El tratamiento de la adenomiosis depende de la sintomatología y del deseo de embarazo que tenga la
mujer. Si la paciente no quiere tener más hijos, las hemorragias se tratan en primer lugar con métodos
farmacológicos del tipo de gestágenos orales o intrauterinos o agonistas de la hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH). A menudo se prefiere el tratamiento con levonorgestrel intrauterino a los
gestágenos orales, debido a su mayor eficacia y a que sus efectos secundarios son menos importantes,
lo que hace que el cumplimiento sea mejor. Si este método fracasa, está indicado el tratamiento quirúrgico,
con reducción endometrial si la adenomiosis es superficial o con histerectomía si es profunda. Los dolores
relacionados con los adenomiomas pueden tratarse con cirugía electiva (resección, radiofrecuencia)
precedida o no de un tratamiento con agonistas de la GnRH. Si la paciente quiere tener hijos, el tratamiento
será medico en el caso de la adenomiosis difusa (gestágenos intrauterinos) o quirúrgico si es focal
(resección).

Si existe una endometriosis externa asociada es preferible recurrir a los agonistas de la GnRH. No se han
establecido recomendaciones concretas para las mujeres estériles con adenomiosis que necesitan recurrir
a la fecundación asistida.
 CITOLOGÍA GINECOLOGICA (PAP)

Otros nombres: Citología vaginal o Frotis de PAP

Definición

El papanicolau o citología vaginal es una prueba diagnóstica realizada a las mujeres que consiste en
recoger, mediante raspado, células del cérvix o cuello uterino para analizarlas de forma microscópica.

El principal objetivo de esta prueba es la detección precoz del cáncer cérvical o de cuello uterino

Información general

Desde 1940, el porcentaje de muertes en mujeres con cáncer de cuello uterino ha decrecido un 70%, en
gran parte porque muchas mujeres se han sometido a un Papanicolau. Aunque no es infalible, este test
detecta el 95% de cánceres cervicales y, lo que es más importante, los detecta en un estado en el que
todavía no se ven a simple vista y, por lo tanto, pueden ser tratados y, casi invariablemente, curados.

Procedimiento

El papanicolau se practica durante el examen pélvico. Con una espátula de madera, un cepillo o una
esponja de algodón, el médico raspa suavemente la superficie del cervix (cuello uterino) para recoger
células, y también toma muestras de dentro del canal cervical insertando una torunda de algodón. Las
células son enviadas al laboratorio para un análisis microscópico.

Resultados

Un resultado negativo significa que su cervix es normal.

Un resultado positivo significa que aparecen células anormales. Este resultado positivo no prueba que
haya cáncer, ni siquiera displasia, pero usualmente significa que deben hacerle un reconocimiento más
exhaustivo como una colposcopia o una biopsia.

Periodicidad

Debe hacerse la primera citología antes de empezar a tener relaciones sexuales y después de pasado un
año. Y realizárselo al menos una vez al año.

Mujeres de alto riesgo son aquellas que:

 Han comenzado a tener relaciones sexuales antes de los 18 años

 Han tenido varias parejas sexuales
 Han tenido herpes o verrugas venéreas

A partir de los 60 años, las mujeres pueden dejar de hacerse citologías.