Acosta Corona Víctor Manuel

2010
Laboratorio de Inmunología

1. Concepto de asma
a. Enfermedad crónica de los pulmones que inflama y estrecha las vías
respiratorias, involucra diferentes factores genéticos y medioambientales. Sus
tres características cardinales son inflamación crónica, obstrucción variable del
flujo de aire e hiperreactividad de las vías aéreas

2. Mecanismos inmunológicos del asma.

a. Inicio de la sensibilización al alérgeno cuando hay contacto en las mucosas de la
vía aérea, algunas sustancias generan peptidasas que dañan el epitelio. Liberación
de citosinas como: IL-25 e IL-33
i. Actúan en la activación y maduración de CD
ii. En los tejidos linfáticos diferencia a los LT en TH2 que secretaran IL-4, IL-5
e IL-13
b. La entrada de alérgenos provoca que las Células Dendríticas actúen fagocitándolos
c. Las citosinas producidas por los TH2 favorecen la producción de IgE alérgeno-
específicas por los linfocitos B
d. Las IgE se adhieren a los mastocitos y basófilos, sensibilizando al paciente al
alérgeno, pero no desarrollan los síntomas hasta una segunda exposición
e. En la segunda exposición se produce una hiperreactividad donde el alérgeno
forma un complejo con el receptor IgE- FcεRI de los mastocitos, los cuales
liberaran histamina, proteasas, leucotrienos y prostaglandinas
f. Las sustancias liberadas aumentan la permeabilidad vascular, generan una
contracción de músculo liso de las vías aéreas y secreción exagerada de moco
g. Se provoca bradipnea, tos, disnea, sibilancias y opresión torácica

h.
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2010
Laboratorio de Inmunología

3. Relación entre la fisiopatología y las manifestaciones clínicas del asma.

a. La obstrucción reversible del flujo aéreo, la hiperreactividad bronquial y la
inflamación crónica de las vías aéreas se acompañan de cambios estructurales en
el tejido pulmonar o remodelación tisular que contribuyen a una disfunción
respiratoria o disminución de la función pulmonar en los pacientes asmáticos
b. Remodelación de las vías aéreas:
i. Alteración de la integridad del epitelio
ii. Fibrosis subepitelial en la lámina reticularis
iii. Hiperplasia de las células caliciformes y de las glándulas de la submucosa
iv. Aumento de la masa del músculo liso
v. Pérdida de la integridad del cartílago
vi. Aumento de la vascularización de las vías respiratorias
c. Se provoca bradipnea, tos, disnea, sibilancias y opresión torácica

4. Factores predisponentes del desarrollo de un cuadro asmático agudo.

a. Infecciones respiratorias
b. Infantes
c. Alergias
d. Eccema
e. Herencia
f. Ser varón
g. Irritantes químicos
h. Polvos industriales
5. Auxiliares de diagnóstico para una crisis asmática.
a. Antecedentes médicos y familiares
b. Chequeo físico
i. Auscultación
ii. Sibilancias
iii. Goteo nasal
iv. Inflamación Vías aéreas
c. Prueba de función pulmonas
d. Pruebas de detección de alergias
e. Prueba de provocación bronquial
f. Rx. De torax
g. ECG
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2010
Laboratorio de Inmunología

6. Cómo atender a un paciente con crisis asmática, procedimientos.

a. Los tratamientos más empleados en el asma alérgica siguen siendo los
corticosteroides y los broncodilatadores inhalados. Los corticosteroides inhalados
son los antiinflamatorios más efectivos empleados en la actualidad para el
tratamiento del asma crónica. Se ha demostrado que reducen los síntomas y
exacerbaciones del asma alérgica, aunque no modifican el curso normal de la
enfermedad. Debido a que los pacientes con asma grave necesitan altas dosis de
corticoides inhalados, se están desarrollando nuevas moléculas que posean menos
efectos secundarios, como la ciclesonida, un esteroide de reciente autorización.
Además, se están buscando ligandos de receptores de glucocorticoides (como ZX
216348) que preferentemente inducen transrepresión génica mediante su unión a
factores reguladores de la transcripción, pero con poca o ninguna actividad de
unión al DNA o transactivación, lo que mantiene los efectos antiinflamatorios del
corticoide disminuyendo sus efectos adversos