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VIRALES:
1. Influenza equina: ortomixvirus
2. Rinoneumonitis equina: Herpes virus
3. Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR / BHV TIPO 1/SUMMER PINKEYE/ REDNOSE):
herpes virus bovino tipo 1
4. Enfermedad del transporte: Herpes bovino tipo 1, Parainfluenza bovino tipo 3, Virus
respiratorios sincitial bovino, Virus DVB, Adenovirus tipos 1, 2 y 3, Rinovirus, Reovirus
tipo 1, 2 y 3, Virus asociados a adenovirus (parvovirus incompletos o dependovirus)
5. Influenza porcina: ortomixvirus
6. Complejo respiratorio felino: herpes virus felino y calicivirus felino
7. Toz de las perreras o Kennel Gough: Parainfluenza; Agentes asociados a KC son:
Bordetella bronchiseptica, PI-2 Parainfluenza 2, AVC-2 adenovirus canino ,
Micoplasmas, Distemper, Herpesvirus y Ortoreovirus canino.
MICRORGANISMOS:
8. Síndrome respiratorio bovino: MAINHEMIA HAMOLITICA, PASREURELLA MULTICIDA,
MICOPLASMA BOVIS, HAEMOPHILUS SOMNUS, STREPTOCOCCUS
STHAPHYLOCOCCUS.(MORTALIDAD 50% , MORBILIDAD 1-5% )
9. Pleuroneumonía contagiosa bovina y caprina: micoplasma mycoides y micoplasma
capricolum
10. Tuberculosis bovina: complejo
tuberculosoSDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDD
D (micobacterium bovis)
11. Neumonía enzootica porcina: Mycoplasma hyopneumoniae
12. Pleuroneumonía contagiosa porcina (APP): actinobacillus pleuroneumoniae
(MORTALIDAD 50%, MORBILIDAD 30-50%)
13. Rinitis atrófica porcina: Bordetella branchiseptica y pasteurella mutocida tipo D
14. Complejo respiratorio porcino: agentes primarios PRRS NEP (¿?) micoplasma
hyopneumoniae y actinobacillus pleuroneumoniae; agentes secundarios: circovirus
influenza, pseudorabia.
15. Gurma o papera equina: Streptococcus equi
16. Infecciones respiratorias estreptocócicas: S. zooespidermicus, S dysgalactiae, S.
neumoniae
17. Bronconeumonía de los potrillos: Rhodococcus equi
18. Muermo equino: Burkholderia mallei
19. Enfermedad del tracto respiratorio superior felino (URTD): estafilococo, estreptococo,
pasteurella multocida, e coli.
20. Micoplasmosis: m. spumans, m. cynos en perros y m. felis en gatos.
21. Clamidiasis:
1. INFLUENZA EQUINA
Etiología: Ortomixvirus tipo A, dos especies IA/ E1 H7N7 y IA/ E2 H3N8
Epidemiologia: Enfermedad epizootia en Chile ’77, ’85, ’92, 2006, 2012,
cosmopolita. Tasa de mortalidad baja y morbilidad alta.
Patogenia: Incubación 2 - 3 días, curso de la enfermedad de 3 a 8 días, vía de
transmisión indirecta por vía oronasal
Signos clínicos: Tos seca después húmeda, fiebre 38,5 - 41 °C. depresión,
anorexia, secreción nasal sólo serosa, exudado conjuntival. Se puede producir
Bronquitis o bronconeumonía secundaria, cuidado con transporte y stress.
Ocasionalmente puede producir edema ventral y en miembros e inflamación
en corazón, GI y tendones, produce daño ciliar.
Diagnóstico: aislación viral, sueros pareados (seroconversión), IHA (Inhibición
de la Hemoaglutinación y Neutralización) e IF. Hematológicamente se puede
encontrar leucopenia(IA/E2). – Diagnóstico diferencial: Arteritis viral equina,
Rinoneumonitis equina (tipo1 y 4, 2), Gurma, AIE.
Prevención y control: vacuna virus muerto con coadyuvante. Evaluar programa
de vacunación dependiendo de situación epidemiológica
Extras: drift produce cambio gradual por mutación y a. shift produce cambio
drástico por recombinación.
2. RINONEUMONITIS EQUINA
Etiología: Virus herpes equino tipo 1(RNM reproductivo y paralítico) tipo 2
(citomegalovirus) tipo 3 (exantema coital) tipo 4 (RNM respiratorio)
Epidemiologia: Transmisión requiere contacto cerrado (directo), presenta alta
morbilidad y baja mortalidad. – Cuadros principalmente respiratorios, pero
también se describen abortos, mortalidad perinatal y síndrome paralítico.
Virus realiza latencia en vías nerviosas (nervio trigémino) produciendo
eliminación continua o recurrente (stress y transporte). Cuadros clínicos
principalmente en animales jóvenes < 2 años
Patogenia: Morbilidad hasta 100% y mortalidad 10% transmisión a través de la
secreción nasal de animales latente, si se infecta una yegua preñada producirá
abortos. VHE-4 regularmente restringido a tracto respiratorio alto, latencia y
eliminación recurrente. – VHE-1 infecta distintos tejidos produciendo signos
variables (sensibles cobayos y hámster). – En placenta tropismo viral está
dirigido a células trofoblásticas (sincicio). En cuadro respiratorio, hay edema,
congestión de mucosa nasal e hiperplasia linfoide en LN faríngeo. – En feto
abortado hay edema pulmonar, aumento de líquido pleural, casi
patognomónicamente se observa necrosis focal múltiple en hígado y petequias
en corazón, hígado y bazo. – Cuerpos de inclusión se encuentran en pulmón,
nódulos linfáticos e hígado. Si hay lesiones en placenta se ubicarían en zona
sincicio trofoblástica. – En muerte perinatal se observa neumonía intersticial.
Signos clínicos: Cuadro Respiratorio con estatus inmune, cuadros suaves o
subclínicos, período de incubación 2-10 días, en caso de stress o baja de
anticuerpos, signos más severos como descarga nasal serosa, fiebre,
incremento de ruidos respiratorios puede inducir infección secundaria (stress
continuo), pueden ser causados por VHE-1 y VHE-4. Cuadro de Aborto es
espontáneo sin signos previos, muerte del feto es antes del aborto, por cuanto
no hay descomposición, se produce entre el 6° y 11° mes de gestación (10°
mes es más común), pueden ser causados por VHE-1 y VHE-4. Cuadro
Neurológico se puede producir a cualquier edad, comienza con incoordinación,
ataxia, posterior después de varias semanas (cuadros graves cuadriplejía).
Hematológicamente se observa leucopenia y trombocitopenia en cuadro
neurológico
Diagnóstico: Diagnóstico clínico no es dificultoso, en aborto por lesiones del
feto y en cuadro respiratorio debe asociarse con características
epidemiológicas de la zona. En laboratorio el hallazgo de cuerpos de inclusión
intranucleares acidofílicos tiene validez diagnóstica (hígado y en células
endoteliales de bazo, nódulos linfoide y timo). Diagnóstico diferencial IE, AVE,
Gurma, Citomegalovirus, COPD (enfermedad pulmonar obstructiva).
Extras: