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Lecturas de Oftalmología para el Día 1 de las sesiones de la tarde
CATARATA
Definición:
Pérdida de la transparencia del cristalino que resulta en una opacidad objetiva
para el examinador y una pérdida de la agudeza visual para el examinado.
Evaluación y Diagnóstico:
Historia
1. Disminución de la visión del ojo afectado.
2. Sensación que la visión disminuye con la luz intensa (deslumbramiento).
3. Factores asociados: Senilidad, uso de fármacos cataratogénicos,
enfermedad inflamatoria intraocular actual o previa, enfermedades
congénitas, enfermedades sistémicas: diabetes mellitus
Examen Físico
1. Disminución de la agudeza visual (<20/50 en Cartilla de Snellen)
2. Leucocoria
3. Opacidad del cristalino al examen con la luz indirecta de una linterna u
oftalmoscopio.
Exámenes Auxiliares
1. No son necesarios para el diagnóstico de la condición.
Diagnóstico Diferencial:
1. Retinoblastoma, en niños con leucocoria.
2. Vitreitis
3. Hemorragia vítrea
4. Desprendimiento de retina extenso
Tratamiento:
Farmacológico:
1. No existe tratamiento farmacológico efectivo para esta condición. Cuando
es necesario corregir la condición, el tratamiento es quirúrgico.
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Indicaciones Clínicas para Hospitalización:
1. No se aplica a esta condición.
Referencias Bibliográficas:
1. Tobaru L. Patrones de las Afecciones Oculares y Causas de Ceguera en la
Población Urbano Marginal de Lima. Tesis para optar el Grado de Doctor en
Medicina, Lima, 1990
GLAUCOMA
Definición:
Daño progresivo e irreversible que se produce en el nervio óptico por la
elevación sostenida de la presión intraocular en un ojo con ángulo camerular
abierto.
Evaluación y Diagnóstico
Historia:
Condición asintomática
Es característico el antecedente familiar.
En estadíos avanzados el paciente manifiesta “visión en tunel”
En estadíos finales se manifiesta ceguera
Examen Físico:
La detección oftalmoscópica del agrandamiento de la copa óptica
constituye actualmente el signo con mayor índice de sospecha.
Presión intraocular > 20 mmHg (puede estar ausente)
Relación diámetro de la copa: diámetro del disco aumentada por encima
de 0.3
Exámenes auxiliares:
Estudio del campo visual
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Tomografía confocal del nervio óptico y capa de fibras nerviosas
retinales (HRT II)
Tratamiento
General: No aplicable
Farmacológico:
1. Es el tratamiento inicial de elección.
2. Agentes mióticos: pilocarpina 2%
3. Beta-bloqueadores: maleato de timolol 0.5%
4. Precursores de prostaglandinas: latanoprost 0.005%, bimatoprost
0.003%,
5. Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos: dorzolamida 2%
6. Alfa-agonistas: brimonidina
Tipos de procedimientos:
1. Trabeculectomía: es el tratamiento quirúrgico de elección.
2. Trabeculoplastía láser: de menor eficacia y latencia
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GLAUCOMA
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raramente la copa óptica se extiende hacia el lado temporal antes que
verticalmente.
En esto casos, pueden afectarse precozmente las fibras maculares en el
curso del proceso produciendo una pérdida de la visión central. La deformidad
en copa cerca o en el mismo polo inferior de la papila producirá, desde luego,
una pérdida del campo superior, la del polo papilar superior, pérdida del
campo inferior. De vez en cuando, la lesión glaucomatosa de la papila
produce un descenso menos profundo del fondo del tejido papilar más que una
excavación. Esto se llama forma de platillo.
c. La asimetría de aspecto de las excavaciones papilares derecha e izquierda
puede ser un signo precoz de glaucoma, incluso aunque cada uno esté dentro
de los limites normales.
d. El aumento de tamaño de la excavación tiene lugar antes de que aparezca
la pérdida de campo visual. La inspección del aspecto de la copa óptica forma
parte importante de los métodos de exploración selectiva del glaucoma.
Durante la vilancia a largo plazo se anotan la forma y el tamaño de la
excavación además de la presión intraocular y el campo visial. Si durante la
vigilancia aparece un agrandamiento de la copa, independientemente del nivel
absoluto de presión intraocular, esta presión es demasiado elevada y se inicia
una terapéutica suplementaria del glaucoma. Es útil registrar en un diagrama
la forma y el tamaño de la excavación.
E. Campos visuales.
1. Las técnicas suelen llevarse a cabo con objetos de prueba blancos. A los
pacientes de glaucoma se les revisan los campos visuales habitualmente cada
seis meses. Aunque el perímetro de goldmann es ideal para los pacientes más
jóvenes, muchos pacientes mayores con glaucoma se vigilan con más
fiabilidad con los campos de pantalla tangente, especialmente con el empleo
de un objeto de prueba Lumiwand.
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mm para 20/60 a 20/100, 9 a 12 mm para menos de 20/100. como
consecuencia de la instilación de un colirio cicloplégico para invertir la
terapéutica miotica del glaucoma y explorar el campo visual, una elevación
excesiva de la presión intraocular a veces afecta las pruebas de campo. Es
raro el edema corneal derivado de ésta elevación. La mejor solución son
fármacos de acción rápida, fenilefrina al 2,5% o tropicamida al 1%.
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1.-En la terapéutica del glaucoma de ángulo abierto el medico suele intentar
el descenso de la presión intraocular por medios médicos, bien facilitando la
salida del acuoso de la cámara anterior a través de los tejidos del angulo, bien
disminuyendo el índice de formación de este humor por el cuerpo ciliar, bien
por ambos sistemas. La cirugía se hace necesaria solamente cuando la
terapéutica medica fracasa en el control de la presión intraocular y la
deformación en copa o la pérdida visual son progresivas.
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AMETROPÍAS
La Esquiascopia
La esquiascopía (también denominada retinoscopía) es el procedimiento mediante el
cual haciendo uso de un retinoscopio de hendidura o de “spot” identificamos el poder y
la posición de los principales meridianos refractivos del ojo. Si bien la enseñanza de la
técnica de la esquiascopía está fuera de los objetivos de estos apuntes, hay algunos
conceptos básicos que se deben retener por ser indispensables para la prescripción de
lentes.
Los meridianos refractivos principales del ojo, que se determinan por esquiascopía,
están siempre separados 90° (son perpendiculares). La falta a esta regla determina
astigmatismos irregulares, imposibles de corregir por esquiascopía.
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Los fundamentos teóricos de la esquiascopía están contenidos en la física óptica, en los
que conceptos de Conoide de Sturm y Círculo de menor confusión juegan un rol
determinante para la comprensión de la técnica, por lo que recomendamos su revisión
oportunamente, sin embargo, algunos de los conceptos básicos que se deben recordar
son los siguientes:
El Conoide de Sturm es el espacio entre dos planos focales que resulta de la asimetría
del globo ocular.
Los cilindros solo mueven uno de los planos hacia adelante o hacia atrás.
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ASTIGMATISMO REGULAR COMPUESTO.- Cuando los dos planos focales están
delante o detrás de la retina.
ASTIGMATISMO REGULAR MIXTO.- Cuando uno de los planos focales está delante
de la retina y el otro por detrás de ella.
Existe una correlación directa entre la curvatura corneal y su refringencia, es decir que
mientras más curvo es un meridiano corneal, más refringente es. Pero también existe
una relación entre el poder dióptrico de un meridiano corneal determinado
esquiascópicamente y su refringencia respectiva que está definido por una REGLA DE
REFRINGENCIA en la que convencionalmente se han colocado en una escala los
valores correspondientes a poderes positivos en la parte inferior, la emetropía está
representada por el cero y hacia la parte superior se tienen los valores negativos. La
regla es que mientras menos positivo o más negativo es un meridiano esquiascópico, es
más refringente.
Con la Regla 90° Con la Regla
135 45°
°
Contra la Regla Contra la Regla
180 0°
°
De acuerdo a este criterio entonces, los astigmatismos regulares simples y compuestos;
miópicos, hipermetrópicos y mixtos pueden ser a su vez, con la regla y contra la regla
en relación a la posición que adopta el meridiano esquiascópico más refringente.
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Regla de Refringencia
Miop
-5 e
-4
-3
-2
-1
0 Emétrop
+1 e
+2
+3
+4
+5 Hipermétrope
Finalmente debemos recordar que si bien los meridianos refractivos principales son
siempre perpendiculares, los astigmatismos pueden ser oblícuos con respecto a la
posición de estos meridianos en la circunferencia . Por ejemplo en el cuadrante
esquiascópico:
b
30°
b está a 30° de la horizontal y a en el meridiano de los 120° determinando un
astigmatismo oblícuo.
Si a=b la fórmula estará constituida unicamente por un lente esférico del mismo signo
que acompaña a “a” y “b”. Así por ejemplo si a=b=-0.50, la fórmula será: - 0.50 sph.
Cuando ab, la fórmula estará constituida por una parte esférica y una cilíndrica que
incluye el eje del lente cilíndrico que se utilizará: sph( )cyl x °.
Por lo general en nuestro medio, tanto para la prescripción de lentes de resina como para
la de lentes de contacto, se estila expresar la fórmula en cilíndro negativo, es decir que
la porción cilíndrica de la fórmula será siempre un cilíndro negativo.
En tal sentido, una vez determinado el cuadrante esquiascópico, se elige como esférico
el más positivo de los meridianos o en su defecto, el menos negativo. Luego se realiza
una sustracción algebraica entre el otro meridiano y el elegido como esférico, cuyo
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resultado define el valor de la porción cilíndrica. El eje de este cilindro siempre estará a
90° del meridiano más negativo o menos positivo.
+0.75
Ahora bien, recordando las propiedades de los lentes cilíndricos, cuyo efecto se produce
a 90° de lo que marca su eje, el cilindro -0.25 deberá ejercer su efecto en el meridiano
de los 90°, es decir deberá colocarse en el eje de los 180°, por lo tanto la fórmula
resultante será:
+0.75 sph ( ) -0.25 cyl x 180°.
Desarrollo Visual
1. ¿A que edad termina la maduración de la retina macular?
2. ¿Hasta que edad se pueden esperar cambios en la medida de lentes de una
persona?
3. ¿Qué es la presbicia?
4. Defina AMBLIOPIA en relación con el desarrollo del Sistema Visual.
Ametropías y Refracción
1. ¿Cuáles son las características anatómicas del ojo que definen el tipo de
ametropía de una persona?
2. Identifique los tipos de ametropías que existen y el tipo de lente (esférico,
cilíndrico, positivo o negativo) que permitiría su corrección?
3. ¿Cómo podría diferenciar en un examen MEDICO rutinario si la mala visión de
una persona es por una ametropía o por una alteración orgánica del ojo del
sujeto?
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SINDROME DE OJO ROJO
1. Dolor
2. Disminución de la agudeza visual
3. Fotofobia
Con respecto a los signos, igualmente se pueden reconocer una gran variedad,
sin embargo los siguientes pueden ser evaluados fácilmente con una linterna
de mano y nos permitirán orientar mucho mejor nuestro diagnóstico :
a . Enrojecimiento ocular
Focal o difuso
Uni o bilateral
Tarsal, bulbar o periquerático
Presencia de secreción conjuntival
Estado de la pupila : normal, miótica, midriática ; circular o irregular.
1. Hemorragia subconjuntival
2. Escleritis - epiescleritis
3. Conjuntivitis
4. Iridociclitis
5. Glaucoma agudo congestivo
6. Ulcera corneal
Hemorragia Subconjuntival
Constituye una de las entidades más alarmantes para los pacientes que la
padecen, sin embargo, no producen ningún síntoma específico. Ocurren
espontáneamente con mayor frecuencia en adultos mayores de 50 años, en
quienes resulta importante relacionarlas con problemas de hipertensión arterial,
diabetes e hipercolesterolemia. Como consecuencia de traumatismos leves
pueden ocurrir a cualquier edad. Todas se resuelven espontáneamente en el
curso de 15 a 20 días y no dejan ningún tipo de secuela física o funcional. En
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los casos relacionados con traumatismos oculares severos es prioritaria la
evaluación especializada.
Escleritis -epiescleritis
Constituyen sindromes de ojo rojo característicamente unilaterales. En los
casos más simples se puede identificar un enrojecimiento conjuntival bulbar
focal , formado por la hiperemia de vasos sanguíneos profundos. En los casos
de escleritis la presencia de dolor es infaltable y su intensidad relacionada con
la severidad del cuadro clínico. Su importancia en medicina es la asociación
que tienen con enfermedades sistémicas como la Artritis Reumatoidea y la
Granulomatosis de Wegener, entidades en las que se han reportado los casos
de escleritis necrotizantes más severos.
Conjuntivitis
Es la causa de consulta externa oftalmológica más frecuente y sus causas
pueden ser tóxicas, alérgicas o infecciosas. El cuadro clínico típico consiste en
un compromiso bilateral, simétrico o asimétrico, constituido por una hiperemia
de vasos sanguíneos superficiales, inicialmente de la placa tarsal palpebral y
según progresa, de la conjuntiva bulbar, en la cual, lo último en comprometerse
es la conjuntiva perilimbar. La presencia de secreción es característica de todos
los casos, la cual puede variar entre serosa transparente hasta la francamente
purulenta. Por lo general no hay dolor ni fotofobia, y el paciente se puede
quejar de una alteración fluctuante de la agudeza visual, producida
principalmente por la secreción conjuntival abundante o mucosa.
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La mejor recomendación entonces resulta ser manejar los problemas de
conjuntivitis solamente con antiinfecciosos tópicos de amplio espectro y
algunas veces descongestionantes hasta que el especialista pueda decidir si es
pertinente el uso de corticoides. Un tratamiento adecuado se puede iniciar con
el uso de cloranfenicol tópico, 1 gota cada cuatro horas, y un
descongestionante como la nafazolina, 1 gota cada 6 horas, acompañados de
aseo palpebral 2 a 3 veces al día para eliminar la secreción purulenta
acumulada hasta que pueda ser atendido por el oftalmólogo, si el caso lo
requiere. Si con este tratamiento la evolución es satisfactoria, debe continuarse
hasta completar 10 días.
Iridociclitis
Representa la inflamación del iris y cuerpo ciliar (uvea anterior). Generalmente
cursa con dolor de tipo gravativo en el ojo afectado, siendo unilateral la mayoría
de las veces. El enrojecimiento característicamente es periquerático,
constituido por vasos sanguíneos radiales a la córnea. Puede o no haber
secreción de tipo seroso generalmente y lo más determinante es la presencia
de una pupila miótica, no reactiva e irregular, debido a las adherencias del iris a
la cara anterior del cristalino, que además se acompaña de una disminución
significativa de la agudeza visual.
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Ulcera corneal
Es otra grave causa de ojo rojo que necesita un manejo diagnóstico y
terapéutico especializado, sin embargo, siempre existe la posibilidad de ver un
caso de estos en primera instancia, ya sea en la sala de emergencias o en el
consultorio externo.
Bibliografía
1. “Farmacoterapia en Oftalmología”, Philip P. Ellis, De. Manual Moderno,
México, D.F.,1985
2. “Current Therapy in Ophthalmology”, George Spaeth and Jay Katz, BC
Decker Inc., Toronto, 1989.
3. “Conjuntivitis”, M. Sánchez Salorio y col., CIBA Vision y autores, EDIKA-MED
S.A., Barcelona, 1992.
4. “The Red Eye”, David Miller, Primary Care Newsletter, Volume 8, Number 9,
Primary Care Ophthalmology, in the Core Curriculum in Primary Care, Part Y,
2nd. Edition, Michael K. Rees, Editor in Chief Multimedia Accelerated
Learning, Silver Platter Education Inc., USA 1997.
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Sindrome de Ojo Rojo
Dolor - + ++ +++
Fotofobia - + +++ ++
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Lecturas para el día 2 de las sesiones de aula.
Diabetic Retinopathy
Adam Martidis, MD · Carmen A. Puliafito, MD, MBA
Diabetic retinopathy accounts for 12% of all new cases of blindness each year in the
United States and is the leading cause of blindness in patients between 20 and 64 years
old. Vision loss is most often attributed to macular edema, nonresolving vitreous
hemorrhage, traction retinal detachment, and macular ischemia. The disease is often
best treated before symptoms develop, making screening ophthalmic examinations
important. Landmark studies have been performed to elucidate the natural history of this
condition as well as the benefits of early intervention with laser surgery to prevent
visual loss.
Clinical Findings
Diabetic retinopathy is
subdivided into
nonproliferative (NPDR)
and proliferative (PDR)
forms with macular edema
occurring at any stage.
NPDR is characterized by
microaneurysms,
intraretinal hemorrhages,
hard exudates, and nerve fiber layer infarcts. More advanced findings include
venous caliber changes, intraretinal microvascular abnormalities (IRMA), and retinal
capillary nonperfusion. Microaneurysms represent abnormal outpouchings of retinal
capillaries. Hemorrhages reflect the retinal layer in which they are located. Nerve
fiber layer hemorrhages assume a flame shape, whereas deeper hemorrhages appear
as dots or blots. Retinal hypoxia results in nerve fiber layer infarcts and venous
caliber changes such as beading and dilation. IRMAs most likely represent
preexisting vessels that act as shunts through areas of nonperfusion.
With severe ischemia, neovascularization can also involve the anterior segment at the
iris and anterior chamber angle. Obstruction of aqueous outflow may result in
neovascular glaucoma, another sight-threatening complication.
The ETDRS studied the progression from NPDR to PDR and developed the 4:2:1 rule
to define NPDR. Severe NPDR is characterized by any one of the following
manifestations:
4 quadrants of diffuse intraretinal hemorrhages and microaneurysms
2 quadrants of venous beading
1 quadrant of intraretinal microvascular abnormalities
Very severe NPDR showed a 15% rate of progression to high-risk PDR within 1 year.
Severe NPDR was defined as any two of the above characteristics and showed a 45%
rate of progression to high-risk PDR within 1 year.
Management
Regardless of the stage of retinopathy, control of blood sugar is correlated with a better
prognosis. The Diabetes Control and Complications Trial demonstrated that intensive
glycemic control delays the onset of new retinopathy and slows the progression of
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existing retinopathy in insulin-dependent diabetics. These patients also showed a
reduced incidence of macular edema and decreased need for panretinal and focal
photocoagulation.
In patients who require laser photocoagulation, focal treatment of macular edema is
recommended prior to PRP when possible. Peripheral scatter treatment may exacerbate
macular edema, justifying a 6- to 8-week delay of PRP in patients with clinically
significant macular thickening who are approaching high-risk characteristics. Similarly,
treatment of macular edema is recommended prior to cataract surgery.
Current prevention and treatment of diabetic retinopathy involve strict glycemic control
coupled with regular screening examinations to detect disease when it is asymptomatic
and most effectively treated. Prompt application of laser photocoagulation and judicious
use of vitrectomy can improve the ultimate prognosis relative to the natural history of
disease. Future modalities may involve pharmacologic interventions that have targets
such as angiogenic factors in preventing or treating the complications of retinopathy.
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RETINOPATIA HIPERTENSIVA
La retina es el único lugar del organismo donde es la lesión más precoz. Antiguamente se pensaba
podemos observar directamente los vasos sanguíneos que estos trasudados eran igual que las manchas
mediante una técnica sencilla no invasiva como la algodonosas o sus precursores (19,21).
oftalmoscopia. Los infiltrados algodonosos, o mejor llamadas
manchas isquémicas retinianas profundas, se deben a
Su observación repetida en el tiempo isquemia focal aguda de la retina profunda por
nos dará una información valiosa sobre las oclusión de las arteriolas terminales (21-23). Parece
alteraciones producidas en los mismos. que a este nivel pueden actuar también las sustancias
En la hipertensión arterial, tanto esencial (1-3) vasopresoras aumentadas en la hipertensión y
como secundaria (4-10), se afecta precozmente la presentes en la retina por la disfunción de la barrera
retina (11) y se observaron alteraciones en el fondo de hematorretiniana.
ojo denominadas clásicamente retinopatía
hipertensiva. Las hemorragias retinianas se producen por distintos
mecanismos (21,23):
Aunque parece haber una asociación clara entre 1) Por necrosis de las paredes de arteriolas
las alteraciones retinianas y el aumento de las cifras precapilares y capilares.
tensionales medias (12-14), parece que existen otros 2) El edema del disco óptico y el edema retiniano
factores asociados a la retinopatía como en la distribución de los capilares radiales
arteriosclerosis, edad avanzada, enfermedades de la peripapilares puede interferir con el retorno venoso y
arteria carótida, etc. (15). La prevalencia de producir hemorragias.
retinopatía en pacientes hipertensos, una vez 3) También pueden producirse por el aumento
excluidas otras causas como diabetes, oscila entre el de la presión capilar.
7,8 y 11% según autores (16-18).
El daño endotelial conduce a la salida y depósito
Aunque al conjunto de cambios en el fondo de de proteínas plasmáticas en la retina profunda que
ojo se le ha venido denominando retinopatía se observan como exudados duros o depósitos
hipertensiva, se ha demostrado que estos cambios se lipídicos .
deben a tres tipos de manifestaciones independientes
(19): Los exudados blandos están formados por infarto
1) Retinopatía hipertensiva. isquémico de las fibras nerviosas, generalmente
2) Coroidopatía hipertensiva. cerca de la cabeza del nervio óptico (16,23), con
3) Neuropatía óptica hipertensiva. borrado de la fóvea. Se piensa que están causados
por bloqueo del transporte axoplásmico (16).
Estos tres cuadros se deben a que los vasos El edema retiniano y macular pueden ser una
retinianos, coroideos y de la cabeza del nervio óptico, manifestación de la coroidopatía hipertensiva por
por sus diferencias anatómicas y fisiológicas, rotura de la barrera hematorretiniana a nivel del
responden de distinta forma a las elevaciones de la epitelio pigmentario y difusión del líquido subretiniano
tensión arterial. a la retina (19,26).
Coroidopatía hipertensiva
Hay varios aspectos condicionantes en la retinopatía Se produce en hipertensión grave. Los cambios
hipertensiva: coroideos son consecuencia de la ruptura de la
1. La gravedad de la hipertensión, que se refleja barrera hemorretiniana a nivel del epitelio pigmentario,
en el grado de retinopatía y en los cambios vasculares a diferencia de los retinianos que son a nivel de la
que origina. arteriola (16). En la hipertensión maligna, agentes
2. La duración, que también se refleja en el grado vasoconstrictores endógenos difunden de los
de retinopatía y en los cambios vasculares capilares coroideos al líquido intersticial coroidal y
escleróticos, aunque no parece influir en la actúan en las paredes de los vasos coroidales
prevalencia de los mismos (1,15). produciendo vasoconstricción e isquemia
3. La rapidez de la instauración de la hipertensión. (19). Hay una necrosis fibrinoide de las arterias
4. El estado previo del árbol vascular retiniano. y arteriolas coroidales, que conduce a oclusión e
infarto de los capilares coroideos. El epitelio
FISIOPATOLOGÍA pigmentario se daña y pasa líquido al espacio
suretiniano, lo que causa desprendimiento de retina
Cuando la arteria central de la retina pasa a través (16).
de la lámina cribosa, el grosor de la pared disminuye, La afectación coroidea predomina sobre la retiniana
se pierde la lámina elástica interna y la capa en la hipertensión aguda y en la crónica son
muscular media se hace incompleta. Las ramas de la más manifiestas las lesiones retinianas (27).
arteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes Neuropatía hipertensiva
arteriolas(16). El mecanismo no está claro. Parece que es una
edematización secundaria a isquemia, seguida de
Hay que tener en cuenta las propiedades especiales pérdida de axones y gliosis. La isquemia puede tener
de las arteriolas retinianas: dos orígenes:
1. Ausencia de fibras del sistema nervioso autónomo. 1) Afectación de los vasos coroideos, ya que
2. Presencia de un sistema de autorregulación constituyen el principal aporte sanguíneo de la cabeza
3. Existencia de una barrera hematorretiniana. del nervio óptico.
2) Difusión de sustancias vasoconstrictoras a la
Los cambios que se producen son los siguientes: cabeza del nervio óptico a partir de la coroides
En la hipertensión hay una pérdida de la peripapilar, lo que produce vasoconstricción de los
autorregulación, con dilatación de las arteriolas vasos dentro de la cabeza del nervio óptico (19).
precapilares.
MEDICINA GENERAL 2000; 25: 554-564
Se produce la separación de las uniones de las
células endoteliales y por tanto una disrupción focal
de la barrera hematorretiniana, lo que genera un
incremento de la permeabilidad a las macromoléculas
plasmáticas y trasudados periarteriolares focales, que
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CAMPO VISUAL
Límites del CV
Los límites absolutos del CV son aquellos que se revelan con estímulos
luminosos intensos. El no percibirlos en la periferie no depende de que el
estímulo sea subliminar, sino que es precedido por obstáculos de orden óptico (ej.
oblicuidad anormal de incidencia de los rayos luminosos, amplitud de las pupilas,
etc.) y anatómicos (ej. rasgos faciales).
Zonas del CV
Son tres:
a)Central: comprendida entre el punto de fijación y los 10 grados.
b)Paracentral: comprendida entre los 10 y 30 grados.
c)Periférica: se extiende desde los 30 grados hasta los límites periféricos.
A su vez cada zona esta dividida en cuatro cuadrantes por la vertical y horizontal
que pasan por el punto de fijación.
a)Superior temporal y nasal
b)Inferior temporal y nasal
Su estudio involucra:
a) Analizar la sensibilidad de la retina en sus diversos territorios.
b) Analizar el estado de las vías nerviosas que a partir de los conos y
bastones, transcurren por el nervio óptico hasta los centros visuales
cerebrales.
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La existencia de conexiones en racimos por fuera de la fovea (es decir,
varias células sensoriales con una sola célula ganglionar), explica el
fenómeno de la sumación espacial.
Alteraciones del CV
Por otro lado, es importante enfatizar que a todo paciente en estudio por un
problema neurológico se le debe realizar una evaluación del campo visual y el
hallazgo de cualquier defecto debe enfrentarse como una alteración de la vía
óptica.
Enfocado así, los defectos típicos del campo visual que vamos a encontrar en
problemas neurológicos serían:
Aumento de la mancha ciega
Escotomas centrales y arcuatos
Hemianopsia bitemporal: Sindromes quiasmáticos
Hemianopsia homónima
Una lesión del ángulo anterior del QO puede producir un escotoma central en un
ojo y una hemianopsia (nasal o temporal) en el otro que determina si la lesión
comprime la parte externa o interna del ángulo quiasmático.
Hemianopsia Homónima
Representan las lesiones de la vía óptica retroquiasmática. Virtualmente son
infinitas las variedades de HH que se pueden encontrar, y así mismo las causas
son tantas como ellas. Sin embargo su estudio puede localizar con bastante
exactitud el lugar de la lesión cerebral.
De todas ellas probablemente estas dos últimas características sean las más
importantes para localizar las lesiones de la vía óptica. El concepto de
congruencia define el parecido existente entre los campos perdidos de cada ojo.
Por lo general, cuanto más anterior es una lesión, más incongruentes son los CVs
perdidos de cada ojo. De esto se deduce que las lesiones de la corteza occipital
tienden a dar lugar a defectos más congruentes.
Al igual que las CHs las HHs incompletas tienen el mismo comportamiento en
cuanto a definir la localización de las lesiones que las producen. Pero entre ellas
hay en particular una HH incompleta caracterizada por isópteras muy espaciadas
que determinan defectos hemianópsicos muy diferentes entre ellas, que
representan una perdida visual de tipo depresivo resultado de una lesión activa
que comprime las fibras de la vía geniculocalcarina en forma progresiva, cuya
causa más frecuente es tumoral.
Las HHs totales típicas representan lesiones muy extensas que comprometen las
fibras diseminadas de la vía óptica retroquiasmática, en cuyo caso el estudio TAC
será muy evidente, o una lesión muy pequeña donde las fibras se encuentran
muy concentradas (rodilla de la Cápsula Interna) en donde una discreta
hemorragia puede dar lugar a tremendo compromiso.
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EXOFTALMOS
Historia
Generalmente los exoftalmos agudos y sintomáticos (dolorosos, con diplopia)
son producidos por enfermedades inflamatorias o infecciosas de la órbita. Los
exoftalmos de inicio lento y progresivo generalmente son debidos a
enfermedades infiltrativas o neoplasias de la órbita.
A. Agudos
a. Celulitis orbitaria
b. Pseudotumor (Sind. Inflamatorio inespecífico de la órbita)
c. Metástasis orbitarias
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B. Lentos y progresivos
a. Oftalmopatía de Graves
b. Neoplasias orbitarias
Son las que mejor orientan hacia el tejido que está dando lugar a la masa que
está ocupando la órbita. Observar la dirección en que se proyecta el globo
ocular es clave para este fin. Cuando el globo ocular se proyecta hacia delante
sobre el eje de la mirada (lo que se denomina exoftalmos directo) debe hacer
pensar en una masa que ocupa homogéneamente el volumen orbitario o en
una masa exactamente detrás del globo ocular.
Cualquier otra dirección que adopte la proyección del globo ocular se denomina
exoftalmos indirecto. Una desviación hacia abajo y adentro puede producirla
un tumor de glándula lagrimal (¿por qué?); en cambio una desviación hacia
abajo y afuera un mucocele frontal o eventualmente un abceso de seno
etmoidal.
Bilateral
a) Leucemia
b) Neuroblastoma metastático
c) Oftalmopatía de Graves
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EL REFLEJO PUPILAR
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ALTERACIONES DEL REFLEJO PUPILAR
La pupila normal responde al estímulo luminoso con una breve constricción que
se mantiene mientras dure el estímulo. Simultáneamente en el otro ojo la
pupila también se contrae con igual intensidad a pesar de no recibir
directamente el estímulo luminoso (Reflejo consensual). Cuando hay un
daño en la vía aferente del arco reflejo pupilar (atrofia, inflamación o trauma
del nervio óptico, desprendimiento masivo de retina, etc) ocurre que la
respuesta al reflejo consensual del ojo afectado se conserva indemne, pero
al estímulo directo la respuesta pupilar está reducida o ausente, a esto se
denomina un DPAR positivo.
Síndrome de Horner
Es producido por cualquier daño de la cadena simpática que inerva las fibras
pupilo-dilatadoras del iris y el músculo de Müller del párpado superior.
Clínicamente el síndrome se caracteriza por:
1. miosis (La pupila sin embargo recciona bien a la luz y a la acomodación).
2. ptosis del párpado superior ipsilateral.
3. Enoftalmos aparente
4. Disminución de la sudoración (oiel seca)
5. Transitorias (dilatación de vasos conjuntivales y faciales, hipotensión ocular,
aumento de la acomodación)
6. Heterocromía: típica si es congénita, rara en las adquiridas.
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El hallazgo de este síndrome debe obligar la identificación de signos y
síntomas por compromiso del tronco cerebral (primera neurona –estudiar
anatomía de la inervación simpática y parasimpático pupilar-), en cuyo caso
puede encontrarse disfagia por parálisis laríngea y faríngea, analgesia
facial ipsilateral y contralateral de tronco y extremidades, ataxia cerebelosa
y nistagmus rotatorio. También deben identificarse signos y síntomas por
compromiso de médula espinal y apex pulmonar (segunda neurona). Tomar
encuenta en estos casos las neoplasias de apex pulmonar, mama y
mediastino.
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GUIA DE LECTURA
Campo Visual
1. Intente una definición personal del concepto de campo visual.
2. Establezca la ruta ANATOMICA (por lo menos 7 elementos) por la cual
se produce la transmisión y procesamiento de la información en el
sistema visual.
3. Determine las estructuras intracraneanas identificables radiológica o
funcionalmente (examen médico-neurológico) cuya lesión pueden dar
lugar a un defecto del campo visual.
4. En relación a las estructuras que ha identificado determine el tipo de
campo visual que produciría ese defecto.
5. Aprenda la forma como se puede determinar mediante un examen
médico rutinario una alteración grosera del campo visual.
Reflejo Pupilar
1. Establezca las diferencias clínicas entre un defecto pupilar aferente y un
defecto pupilar eferente.
2. Haga una lista de las estructuras anatómicas cuya lesión pueden
producir alteraciones de la función pupilar.
3. Haga una lista de sustancias farmacológicas que pueden influenciar el
diámetro de la pupila y/o el reflejo pupilar.
4. Identifique enfermedades sistémicas en las que será de utilidad el
examen de los reflejos pupilares.
Glaucoma
1. Formule las preguntas que le haría a una persona que le permitirían
orientar o descartar un diagnóstico de glaucoma (considere síntomas y
antecedentes).
2. ¿Cuáles son los hallazgos oftalmoscópicos que identificarían a un
sospechoso de glaucoma?
3. ¿Es posible hacer el diagnóstico de glaucoma en un consultorio médico
o en la cama de un paciente hospitalizado? Fundamente su respuesta.
4. Formule una lista de recomendaciones que como médico, le haría a una
persona respecto al glaucoma.
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