Estantería NCBI. Un servicio de la Biblioteca Nacional de Medicina, Institutos Nacionales de Salud.

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2018 Ene-.

Toxicidad, metanol
John V. Ashurst 1 ; Thomas M. Nappe 2 .
1
Centro Médico Regional Kingman
2
Red de salud de la Universidad de St. Luke

Última actualización: 16 de febrero de 2018 .

Introducción
El metanol (CH3OH) es un alcohol tóxico que se encuentra en diversos agentes domésticos e
industriales. El término "alcoholes tóxicos" es un término colectivo que incluye metanol, etilenglicol
y alcohol isopropílico. La exposición al metanol puede ser extremadamente peligrosa, con
morbilidad y mortalidad significativas si no se trata. La intoxicación por metanol se debe con
mayor frecuencia a ingestiones accidentales o intencionales, y envenenamientos epidémicos
accidentales debido a errores de destilación y fermentación y contaminación de bebidas. Los
productos que contienen metanol incluyen líquido para lavador de parabrisas, anticongelante de
línea de gas, limpiador de carburador, líquido de copiadora, perfumes, combustible para calentar
alimentos y otros tipos de combustibles. Las exposiciones pueden causar diversos grados de
toxicidad y pueden requerir una variedad de tratamientos, desde el monitoreo de laboratorio hasta
la terapia antidotal y la diálisis.

Etiología
La toxicidad por metanol puede ocurrir por ingestión, absorción dérmica e inhalación. Las
ingestiones informadas más comunes son secundarias al consumo de líquido lavaparabrisas como
intento de suicidio. Las ingestiones accidentales pueden ocurrir a través del comportamiento
exploratorio en los niños. También se ha abusado del metanol como un sustituto del etanol con
agentes como el combustible que calienta los alimentos y el limpiador del carburador como fuente
de abuso por inhalación.

Epidemiología
Las personas en riesgo incluyen bebés y niños pequeños que exploran su entorno, alcohólicos e
individuos suicidas. La mayoría de los casos son incidentes aislados; sin embargo, se han producido
epidemias secundarias a etanol contaminado y destilación inadecuada.

Fisiopatología
Cuando se ingiere, el metanol se absorbe rápidamente a través del tracto gastrointestinal en menos
de 10 minutos. El metanol no está unido a proteínas y se absorbe directamente en el
compartimento de agua corporal total con un volumen de distribución de aproximadamente 0,7 l /
kg. Las concentraciones séricas alcanzan un pico inmediatamente después de la absorción y siguen
una tasa de eliminación de orden cero. El metabolismo se produce principalmente en el hígado a
través de la oxidación en serie a través de la alcohol deshidrogenasa y la aldehído deshidrogenasa,
pero comienza con la alcohol deshidrogenasa presente en la mucosa gástrica. La alcohol
deshidrogenasa oxida el metanol a formaldehído, y la aldehído deshidrogenasa posteriormente
oxida el formaldehído en ácido fórmico. Cada uno de estos dos pasos de oxidación está asociado
con una reducción de NAD a NADH. Este metabolismo enzimático proporciona una tasa de
eliminación de orden cero de aproximadamente 8 a 9 mg / dL / h cuando la concentración de
metanol está entre 100 y 200 mg / dL. El ácido fórmico no se elimina fácilmente y se acumula
principalmente, mientras que una pequeña cantidad en su forma no protonada, formiato,
interactúa con el folato para crear dióxido de carbono y agua para la exhalación. El metanol no
metabolizado no se elimina suficientemente a través de los riñones o los pulmones y tiene una vida
media de aproximadamente 30 a 85 horas.

Toxicocinética
Una dosis potencialmente letal de metanol es de aproximadamente 30 a 240 ml o 1 gramo por
kilogramo. El daño visual permanente puede ocurrir con una ingestión mínima de 30 ml de
metanol. El compuesto original, el metanol, es responsable del aumento de la osmolalidad. A
diferencia de la mayoría de los otros alcoholes, el metanol en sí no es embriagador, y esto puede
estar relacionado con su menor peso molecular. El ácido fórmico es el metabolito tóxico primario
que explica la acidosis metabólica aniónica asociada y el daño de los órganos terminales. Por lo
tanto, a medida que se metaboliza el metanol, la brecha osmolar disminuye y la brecha aniónica
aumenta. El desarrollo de una acidosis metabólica aniónica asociada a la acumulación de formiato
es multifactorial, debido a la acumulación de ácidos orgánicos que no se eliminan fácilmente (por
ejemplo, ácido fórmico y formiato), y la alteración de la fosforilación oxidativa debida a la
inhibición del formiato de la citocromo oxidasa. La obstrucción del formiato de la respiración
mitocondrial también puede causar un grado de lactatemia, que puede mejorar la capacidad del
formiato para cruzar la barrera hematoencefálica como ácido fórmico. El lactato también se
considera secundario a la derivación mejorada de piruvato a lactato a partir del aumento en la
relación NADH / NAD asociada con el metabolismo del alcohol. El daño a los órganos terminales y la
toxicidad retiniana se deben principalmente al estrés oxidativo del ácido fórmico. También se
informa la sintomatología parkinsoniana asociada con las lesiones observadas en los ganglios
basales, particularmente en el putamen y el globo pálido. que puede mejorar la capacidad del
formiato para cruzar la barrera hematoencefálica como ácido fórmico. El lactato también se
considera secundario a la derivación mejorada de piruvato a lactato a partir del aumento en la
relación NADH / NAD asociada con el metabolismo del alcohol. El daño a los órganos terminales y la
toxicidad retiniana se deben principalmente al estrés oxidativo del ácido fórmico. También se
informa la sintomatología parkinsoniana asociada con las lesiones observadas en los ganglios
basales, particularmente en el putamen y el globo pálido. que puede mejorar la capacidad del
formiato para cruzar la barrera hematoencefálica como ácido fórmico. El lactato también se
considera secundario a la derivación mejorada de piruvato a lactato a partir del aumento en la
relación NADH / NAD asociada con el metabolismo del alcohol. El daño a los órganos terminales y la
toxicidad retiniana se deben principalmente al estrés oxidativo del ácido fórmico. También se
informa la sintomatología parkinsoniana asociada con las lesiones observadas en los ganglios
basales, particularmente en el putamen y el globo pálido.

Historia y Física
A menudo es difícil adquirir una historia en un intento intencional de autolesión o abuso de
sustancias, y el examen físico a menudo puede ser normal en las primeras etapas de la toma.
Muchos pacientes pueden sentirse avergonzados o no querer admitir sus acciones. También es
común que los pacientes subestimen la magnitud y gravedad de su ingestión. Las ingestiones
accidentales, sin embargo, a menudo son autoinformadas o atestiguadas. Muchas veces, hay un
dilema de diagnóstico, y le corresponde al médico considerar la exposición al alcohol tóxico como
una etiología para un hallazgo como una acidosis metabólica con un anión gap elevado.

Los pacientes que se presentan dentro de las primeras 12 a 24 horas después de la ingestión pueden
parecer normales, y esto se describe como el período de latencia. Posteriormente se producen
náuseas, vómitos y dolor abdominal, seguidos de depresión del sistema nervioso central (SNC) e
hiperventilación a medida que ocurre la acidosis metabólica. Los síntomas oculares asociados con
la toxicidad retiniana a menudo son evidentes en forma de visión borrosa, disminución de la
agudeza visual, fotofobia y "visión halo". Estos síntomas se asocian con hallazgos del examen físico
que pueden incluir papiledema, hiperemia del disco óptico y defectos pupilares en fundoscópicos
evaluación. Los síntomas asociados con la toxicidad de los ganglios basales no son detectables
desde el principio debido a la depresión del estado mental y la agudeza de la enfermedad. Sin
tratamiento, los pacientes pueden progresar a coma, falla respiratoria o circulatoria y muerte.

Evaluación
Un paciente que ha ingerido metanol se presentará en algún lugar a lo largo del espectro de
asintomáticos con un aumento de la brecha osmolar a muy enfermo con toxicidad de órgano final y
acidosis metabólica anión gap. La evaluación del paciente intoxicado con metanol debe seguir un
enfoque de diagnóstico que utiliza datos históricos y objetivos. Se debe obtener un
electrocardiograma, un panel metabólico básico y una concentración de paracetamol en todos los
pacientes toxicológicos con sospecha de autolesión. Las pruebas adicionales que se deben
considerar cuando la autolesión es una preocupación son un conteo sanguíneo completo,
transaminasas, lipasa, estado de embarazo, cetonas séricas o en la orina, concentraciones de
lactato, etanol y salicilato. En el caso de los alcoholes tóxicos, la toxicidad del salicilato es muy
importante para descartar, especialmente cuando se evalúa a un paciente con acidosis metabólica.

Las concentraciones de alcohol tóxico son confirmatorias y se miden por cromatografía de gases,
que no está disponible en todos los centros de salud. La concentración se informa en miligramos
por decilitro (mg / dL) y, dado que típicamente alcanza su punto máximo poco después de la
absorción, se espera que disminuya mediante una cinética de orden cero como se describe
anteriormente de manera constante. También es importante tener en cuenta el momento de la
ingestión, ya que la concentración tóxica de alcohol puede no reflejar el nivel de toxicidad si el
metabolismo ya progresó porque los metabolitos son los principales responsables de los efectos
tóxicos. En el caso del metanol, se puede evaluar que la concentración de formiato se correlaciona
con la acidosis o cualquier hallazgo clínico de daño del órgano final.

La obtención de concentraciones tóxicas de alcohol a menudo requiere el envío de una muestra de

suero a un establecimiento externo que puede demorar horas o días, y generalmente se requiere el
diagnóstico antes. Por lo tanto, se debe considerar un enfoque metodológico para el diagnóstico en
el que se monitoree al paciente los efectos anticipados de la toxicidad. Dado que la acidosis anión
gap es un hallazgo posterior, un paciente que presenta un estado ácido-base normal temprano
después de la ingestión debe ser observado por un mínimo de 12 horas con paneles metabólicos
básicos seriados cada 2 a 4 horas para monitorear el desarrollo de acidosis metabólica y una anión
gap elevado. Este período de observación solo puede comenzar una vez que se confirme que la
concentración de etanol del paciente es indetectable. Un período de observación de 12 horas ha
sido aceptado como el estándar de atención,

Muchos prefieren utilizar la medición de la brecha osmolar para una mayor estratificación del
riesgo en el paciente que se presenta temprano. Un hueco osmótico aumentado es inespecífico e
indica la presencia de cualquier agente osmóticamente activo, como un alcohol. Existe una relación
inversa entre el espacio osmolar y el espacio aniónico. La brecha osmolar debe elevarse temprano
después de la ingestión de alcohol y disminuir progresivamente a medida que se desarrolla la
acidosis metabólica aniónima. Esta osmolalidad aumentada se debe a la abundancia del compuesto
parental osmóticamente activo, y la acidosis se debe a la producción de sus metabolitos. Al calcular
la brecha osmolar, es importante incluir etanol en el cálculo ya que el etanol también es
osmóticamente activo. La ecuación para medir la brecha osmolar es la siguiente:
 Osmolalidad sérica = [2 (Na) + BUN / 1.6 + Glucosa / 18 + etanol / 4.6]

La brecha osmolar no se puede utilizar para descartar la presencia de alcohol tóxico, pero puede
ser útil como indicación para iniciar el tratamiento cuando la brecha osmolar es mayor a 25 mOsm
/ kg HO; aunque, algunas referencias citan el uso de un espacio osmolar de más de 50 mOsm / kg
HO. Utilizando la ecuación anterior, se puede extrapolar teóricamente una concentración tóxica de
alcohol del espacio utilizando la masa molar de metanol o etilenglicol, 32 g / mol y 62 g / mol,
respectivamente. Cabe señalar que se cree que una brecha de osmolalidad basal está dentro de un
rango de -9 a 19 mOsm / kg HO. Esto debe tenerse en cuenta al calcular la brecha osmolar, y el
verdadero resultado del cálculo puede ser +/- 20 en comparación con el hallazgo.

Cuando se está considerando la toxicidad del metanol en un paciente que presenta acidosis
metabólica con anión gap, el paciente debe someterse a exámenes de detección de los síntomas
asociados antes mencionados, en particular alteraciones visuales y se debe realizar un examen
funduscópico. Además, cuando no se puede confirmar la concentración de metanol en suero, es
especialmente importante descartar toxicidad por salicilato. Una brecha de osmolalidad puede no
ser significativamente elevada una vez que el paciente es acidótico, ya que el compuesto original ya
se habrá metabolizado en un grado desconocido y si se presenta significativamente tarde, la brecha
osmolar puede ser normal. No se debe buscar un período de observación de 12 horas si el paciente
ya es acidótico; sin embargo, si es estable, se debe revisar al paciente para detectar cetonas séricas
o en la orina y se debe tratar con 1 a 2 litros de líquidos por vía intravenosa, dextrosa.

Con frecuencia, también se puede estimar la concentración de alcohol sérico. Este enfoque puede
ser útil en la estratificación del riesgo de ingestiones pequeñas e involuntarias con historias muy
claras y precisas. La estimación se basa en la cantidad ingerida en mililitros, la concentración
porcentual de alcohol ingerido, la biodisponibilidad (BV), el volumen de distribución (V) expresado
en litros por kilogramo y el peso del paciente (W) en kilogramos. Esto es más útil cuando se evalúa
la toxicidad en ingestiones pequeñas y accidentales, generalmente por niños. La ecuación es la
siguiente:

Concentración de suero = (cantidad ingerida x BV) / (V x W)

Esto se realiza determinando primero el porcentaje de concentración del agente ingerido, con 1%
que es igual a 1 gm / 100 ml. La cantidad ingerida se determina multiplicando el porcentaje de
concentración por el volumen ingerido. Este producto se multiplica por la biodisponibilidad, que se
supone conservadoramente como 100%. Esto se divide por el producto del volumen de distribución
(0,7 l / kg) y el peso del paciente en kilogramos. El resultado será en gramos por litro, que deberá
convertirse en miligramos por decilitro. La concentración sérica resultante supone que la ingestión
total ocurrió instantáneamente con absorción completa. Con pequeños bocados, se puede suponer
que el bocado de un adulto es de aproximadamente 30 ml y el de un niño pequeño es de
aproximadamente 10 ml. (Ver pregunta de práctica asociada).

La exposición al alcohol tóxico se confirma cuando la concentración sérica demuestra el

diagnóstico. Se debe sospechar en un paciente con acidosis metabólica en desarrollo con anión gap
elevado, precedido por una brecha de osmolalidad que está disminuyendo con el tiempo, con
síntomas asociados como se describió anteriormente. Lactato y cetonas pueden ser detectables pero
no son específicos.

Tratamiento / gestión
Las opciones de tratamiento para la toxicidad de metanol incluyen cuidados de apoyo, fomepizole
(Antizole, 4-Methylpirazol o 4MP), etanol, diálisis y teóricamente, folato. Fomepizole es el antídoto
contra los alcoholes tóxicos, y su mecanismo de acción es la inhibición de la alcohol
deshidrogenasa. El etanol también puede utilizarse terapéuticamente para inhibir la alcohol
deshidrogenasa cuando fomepizole no está disponible. Existen ventajas y desventajas para
cualquiera de los tratamientos. Fomepizole se dosifica más fácilmente, no causa embriaguez, inhibe
fuertemente la alcohol deshidrogenasa, pero es bastante caro. El etanol es menos costoso pero es
más difícil de dosificar con precisión, requiere una estrecha monitorización de la concentración de
etanol en suero y causa embriaguez que puede requerir una monitorización de cuidados
intensivos.

Las indicaciones para el tratamiento incluyen una concentración elevada de metanol y acidosis
grave o progresiva, a pesar de la resucitación, con sospecha clínica de ingestión de metanol. Las
recomendaciones con respecto a las concentraciones específicas de metanol varían con respecto a
cuándo comenzar el tratamiento. La mayoría de las recomendaciones conservadoras son para
iniciar el tratamiento si la concentración de metanol es superior a 20 a 25 mg / dL. Sin embargo, si
la acidosis metabólica es leve o no está presente y no hay evidencia de toxicidad de órganos
terminales, entonces una concentración de metanol de 32 mg / dl es un punto de partida apropiado
para el tratamiento ya que los cálculos molares indican que esto correlacionaría con un máximo de
10 mmol / L de un metabolito tóxico (formiato). Esto no debería representar por sí solo más de un
déficit de base de 10 mmol / L o una cantidad tóxica de metabolito. (Nota: el límite de tratamiento
basado en molar para etilenglicol es de 62 mg / dL; ver el capítulo de etilenglicol). Cuando la
concentración de metanol no es alcanzable, entonces una indicación apropiada para el tratamiento
debe ser cuando el bicarbonato progresa por debajo de 15 mmol / L o si hay evidencia de toxicidad
visual. Después del tratamiento empírico con fomepizole, hay 12 horas en las que se detiene el
metabolismo de metanol, lo que permite un tiempo adecuado para obtener una concentración de
metanol y organizar la diálisis si es necesario.

Fomepizole o etanol sirven como inhibidores de alcohol deshidrogenasa para detener la conversión
de metanol a su metabolito tóxico, formiato. Cuando se inhibe la alcohol deshidrogenasa, el
aclaramiento de metanol se prolonga desde aproximadamente 8,5 mg / dl / ha una semivida de 45 a
90 horas. Fomepizole se administra por vía intravenosa con una dosis de carga de 15 mg / kg y
luego una dosis de mantenimiento de 10 mg / kg cada 12 horas durante 4 dosis o hasta que la
concentración de metanol sea inferior a 32 mg / dL con un estado ácido-base normal. Si se requiere
una dosificación adicional más allá de 4 dosis de mantenimiento, la dosificación aumenta a 15 mg /
kg cada 12 horas debido a la autoinducción del metabolismo aumentado. Durante la diálisis,
fomepizole debe dosificarse cada 4 horas ya que es dializable.

La dosificación de etanol es más complicada, difícil de controlar y tiene el efecto secundario

añadido de embriaguez. El etanol puede administrarse por vía intravenosa u oral. Sin embargo,
solo debe administrarse si fomepizole no está disponible, ya que sería inapropiado provocar que el
paciente se emborrache durante un período tan prolongado. Cuando se trata con etanol, la
concentración sérica terapéutica objetivo es un rango de 80 a 120 mg / dL. El formulario de etanol
intravenoso suele ser del 10% y la dosis de carga se calcula utilizando el producto de la
concentración plasmática objetivo (C = 100 mg / dl), el volumen de distribución de etanol (V = 0,6 l /
kg) y el peso del paciente. La dosificación de mantenimiento se basa en la tasa de eliminación.
Empíricamente, se puede administrar etanol intravenoso al 10% con una dosis de carga de 8 ml / kg
durante 30 a 60 minutos, seguido de una dosis de mantenimiento de 1 a 2 ml / kg por hora. La
dosificación de mantenimiento se duplica durante la diálisis. La dosificación oral puede calcularse
usando la ecuación anterior para las concentraciones de alcohol sérico usando 100 mg / dL para la
concentración sérica y luego resolviendo la cantidad ingerida. Empíricamente, se puede
administrar etanol oral al 50% (100 pruebas) con una dosis de carga de 2 ml / kg seguido de 0,2 a 0,4
ml / kg por hora. La dosis de mantenimiento se duplica durante la diálisis.
Los pacientes con ingestión tóxica de metanol deben ser considerados para la hemodiálisis. Debido
a su bajo volumen de distribución y a la falta de unión a proteínas, tanto el metanol como el
metabolito tóxico, el formiato, son dializables. La hemodiálisis a menudo es beneficiosa para la
toxicidad del metanol porque puede disminuir significativamente la duración de la estadía del
paciente. Una vez que se inhibe la alcohol deshidrogenasa, el aclaramiento de metanol se prolonga
desde aproximadamente 8.5 mg / dL por hora hasta una vida media de 45 a 90 horas. Sin embargo,
la única indicación absoluta para la hemodiálisis en la toxicidad del metanol es la nueva
discapacidad visual en presencia de acidosis metabólica. Las indicaciones relativas para la
hemodiálisis incluyen una concentración de metanol superior a 50 mg / dl, acidosis metabólica
grave refractaria a la reanimación, antecedentes de ingestión de una dosis letal de 1 g / kg,
insuficiencia renal,

El tratamiento adicional de la toxicidad de metanol incluye folato. La administración de folato es de

beneficio teórico, ya que es probable que mejore el metabolismo del metabolito tóxico, el formiato,
el dióxido de carbono y el agua.

La admisión a la unidad de cuidados intensivos es apropiada cuando un paciente tiene

sintomatología grave, trastornos metabólicos graves, necesita diálisis o está siendo tratado con
etanol como antídoto.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la ingestión de alcohol tóxico incluye otras etiologías de acidosis
metabólica, así como diversos alcoholes que también pueden ser ingeridos. Las consideraciones
toxicológicas importantes para la acidosis metabólica son salicilatos, acetaminofén, hierro,
monóxido de carbono, cianuro, cetoacidosis alcohólica e ingestión de otros alcoholes, como
etilenglicol, dietilenglicol o tolueno. Otras consideraciones deben incluir cetoacidosis diabética,
sepsis y uremia.

Pronóstico
Los pacientes a menudo se recuperan cuando se produce un diagnóstico y tratamiento rápidos. La
toxicidad de la retina y la toxicidad de los ganglios basales pueden provocar síntomas
permanentes. Cuando los pacientes se presentan tarde o el diagnóstico no se reconoce de manera
oportuna, puede haber una morbilidad y mortalidad significativas.

Perlas y otros problemas

El metanol se metaboliza a su metabolito tóxico, ácido fórmico y formiato.

El ácido fórmico es responsable de la acidosis metabólica y la toxicidad de los órganos

terminales.

La toxicidad de los órganos terminales es principalmente daño a la retina y posiblemente

daño a los ganglios basales. 

El metanol es osmóticamente activo.

No se puede confiar en una brecha osmolar para descartar envenenamiento por alcohol
tóxico.

Una brecha osmolar normal no es tranquilizadora y debe esperarse en presencia de una

acidosis anión gap que se cree que está relacionada con el envenenamiento por alcohol tóxico.

La base del tratamiento es fomepizole, cuidados de apoyo y reanimación, y diálisis. 

 Las indicaciones de diálisis incluyen la presencia de toxicidad en los órganos terminales. 

En ausencia de toxicidad en los órganos terminales, la toxicidad del metanol a menudo se

beneficia de la diálisis, a diferencia de la toxicidad del etilenglicol, debido a su muy larga tasa
de eliminación una vez que la alcohol deshidrogenasa se bloquea con fomepizole.

Preguntas
Para acceder a preguntas de opción múltiple sobre este tema, haga clic aquí.

Referencias
1. Ratnapalan S, Potylitsina Y, Tan LH, Roifman M, Koren G. Medir el bocado de un niño pequeño:
consideraciones toxicológicas. J. Pediatr. 2003 Jun; 142 (6): 729-30. [ PubMed : 12838206 ]
2. McMartin K, Jacobsen D, Hovda KE. Antídotos para intoxicación por alcoholes que forman
metabolitos tóxicos. Br J Clin Pharmacol. 2016 Mar; 81 (3): 505-15. [ Artículo libre de PMC :
PMC4767193 ] [ PubMed : 26551875 ]
3. Jacobsen D, Webb R, Collins TD, McMartin KE. Metanol y cinética de formiato en la intoxicación
por metanol diagnosticada tardíamente. Med Toxicol Adverse Drug Exp. 1988 de septiembre a
octubre; 3 (5): 418-23. [ PubMed : 3193890 ]
4. Aabakken L, Johansen KS, Rydningen EB, Bredesen JE, Ovrebø S, Jacobsen D. Osmolal y aniones
vacíos en pacientes ingresados en un departamento médico de emergencia. Hum Exp Toxicol.
1994 Feb; 13 (2): 131-4. [ PubMed : 7908810 ]
5. Kraut JA. Diagnóstico de alcoholes tóxicos: limitaciones de los métodos actuales. Clin Toxicol
(Phila) 2015; 53 (7): 589 - 95. [ PubMed : 26114345 ]
6. WALLGREN H. Efectos de intoxicación relativa en ratas de alcohol etílico, propílico y butílico.
Acta Pharmacol Toxicol (Copenh) 1960; 16 : 217-22. [ PubMed : 13842637 ]
7. Zakharov S, Pelclova D, Navratil T, Belacek J, Komarc M, Eddleston M, Hovda KE. Fomepizole
versus etanol en el tratamiento del envenenamiento por metanol agudo: Comparación de la
efectividad clínica en un brote de intoxicación masiva. Clin Toxicol (Phila) 2015; 53 (8): 797 - 806.
[ PubMed : 26109326 ]
8. Barceloux DG, Bond GR, Krenzelok EP, Cooper H, Vale JA., Academia Americana de Toxicología
Clínica Comité Ad Hoc sobre las Directrices de tratamiento para el envenenamiento por
metanol. Guías de práctica de la American Academy of Clinical Toxicology sobre el tratamiento
del envenenamiento por metanol. J. Toxicol. Clin. Toxicol. 2002; 40 (4): 415-46. [ PubMed :
12216995 ]
9. Glaser DS. Utilidad de la brecha osmol sérica en el diagnóstico de ingestión de metanol o
etilenglicol. Ann Emerg Med. 1996 Mar; 27 (3): 343-6. [ PubMed : 8599495 ]
10. Kraut JA, Mullins ME. Alcoholes tóxicos. N. Engl. J. Med. 2018 18 de enero; 378 (3): 270-280. [
PubMed : 29342392 ]

Copyright © 2018, StatPearls Publishing LLC.

Este libro se distribuye bajo los términos de la licencia internacional Creative Commons Attribution 4.0 (
http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ), que permite el uso, la duplicación, la adaptación, la distribución y la reproducción en cualquier
medio o formato, siempre que otorgue el crédito apropiado al autor (es) original (es) y a la fuente, se proporciona un enlace a la licencia Creative
Commons, y se indican los cambios realizados.

ID de estantería: NBK482121 PMID: 29489213