GUIA TALLER #1 Sistema Nervioso y Dolor FAS 3101 TSQF

Guía: Generalidades del Sistema Nerviosos y Dolor.
Taller 1
ESCUELA DE SALUD
GUÍA
Generalidades del Sistema Nerviosos y Dolor.
Taller 1
DIRIGIDO A:
Estudiantes de la carrera Técnico Superior en Química y Farmacia
PRE- REQUISITO:
No aplica
OBJETIVOS GENERALES
Al finalizar el taller el estudiante será capaz de:
• Identificar la estructura del sistema nervioso central y sus principales funciones

• Asociar funciones del organismo con los neurotransmisores encargados de
realizarlas
• Comprender la fisiología y fisiopatología del sistema nervioso
• Comprender los mecanismos de acción de los fármacos que actúan en el sistema
nervioso
REALIZADO POR:
Químico Farmacéutico
DURACIÓN:
90 minutos (2 módulos)
NUMERO DE ALUMNOS POR DOCENTE:

• Máximo 10 alumnos
1 Autor: Q.F. Ma Gabriela Sarrás

Asignatura: Farmacología para la atención al usuario
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Taller 1: Generalidades del Sistema Nerviosos y Dolor
Taller 1
INTRODUCCION:
Existen innumerables patologías que poseen participación del sistema nervioso, y por
tanto para poder corregirlas necesariamente debemos recurrir a la farmacología del
sistema nervioso.
Entre estas patologías cobra real interés el Dolor siendo la causa número 1 mundial por la
cual las personas acuden a control médico
Para ello haremos una breve descripción de la fisiopatología del dolor, para continuar con
la farmacoterapia del SN y del Dolor
MARCO TEÓRICO
DOLOR
El dolor es una experiencia emocional (subjetiva) y sensorial (objetiva) desagradable

asociada a una lesión en los tejidos o expresada como si ésta existiera, siendo el síntoma
más frecuente por el que consultan los pacientes.
Clasificación
1.-Según el tiempo de evolución y duración:
Dolor Agudo: Es el dolor que dura menos de 3 semanas.

Dolor Crónico: Es el dolor que persiste durante más de 3 meses y puede durar años
2.-Según la fisiología del dolor:
Dolor fisiológico: Es el producido por una estimulación breve de los nociceptores

(receptores del dolor), que provoca una activación de las vías nociceptivas, manifestada
por una sensación dolorosa de pocos minutos de duración, con poca lesión tisular
(pinchazo).
Dolor nociceptivo: Es el que aparece como consecuencia de la aplicación de estímulos

que producen daño o lesión de órganos somáticos o viscerales. También se denomina
Dolor sensorial.
Dolor neuropático: El estímulo nociceptivo ha provocado una lesión nerviosa de tal

manera que el dolor se manifiesta ante estímulos mínimos o sin ellos y presenta unas
características propias.

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3.- Según la localización:
Dolor somático: Está producido por la activación de los nociceptores de la piel, hueso y
partes blandas. Es un dolor sordo, continuo y bien localizado. Suele responder bien al
tratamiento.
Dolor visceral: Está ocasionado por la activación de nociceptores por infiltración,

compresión, distensión, tracción o isquemia de vísceras pélvicas, abdominales o torácicas.
También se añade el espasmo de la musculatura lisa en vísceras huecas. Se trata de un
dolor pobremente localizado, profundo y opresivo. Cuando es agudo se acompaña
frecuentemente de manifestaciones vegetativas como náuseas, vómitos, sudoración,
taquicardia y aumento de la presión arterial.
LA FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR TIENE CUATRO COMPONENTES:
• NOCICEPCION: Es la única etapa común en todas las personas porque se trata de

una etapa bioquímica.
• PERCEPCION
• SUFRIMIENTO
• COMPORTAMIENTO DEL DOLOR
EVALUACION DEL DOLOR
• Escala Simple Descriptiva de la Intensidad del Dolor.

• Escala Numérica de la Intensidad del Dolor (0 – 10)
• Escala Visual Analógica (EVA).

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AINES: ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES
Los AINEs se definen como un grupo heterogéneo de fármacos con efecto analgésico,
antipirético y antiinflamatorio principalmente, siendo unos de los fármacos más utilizados
en la actualidad.
Reciben la denominación de AINE para diferenciarlos de otros antiinflamatorios; los
corticoesteroides. (Esteroidales)
Indicación terapéutica de AINES:
Los AINE alivian o suprimen dolores de localización, naturaleza e intensidad muy diversas,
tanto agudos como crónicos, y controlan o mejoran fenómenos inflamatorios de variada
etiología, agudos y crónicos.
Dolor : Lumbagos, ciáticas, hematomas, etc.

Artritis : Inflamación el las articulaciones
Artralgias : Dolor en las articulaciones
Osteoartritis : Dolor en las articulaciones con compromiso óseo importante
Mialgias : Dolores musculares
Dismenorreas: disfunciones del ciclo menstrual
Cefaleas : dolores de cabeza con componentes neurovegetativos
Inflamaciones: asociados a patologías locales no autoinmunes
Fiebre : de cualquier origen
MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN DE LOS AINES
Su mecanismo de acción se basa en su efecto inhibidor de la actividad de las

ciclooxigenasas, enzimas que convierten el ácido araquidónico que se encuentra en las
membranas celulares en endoperóxidos cíclicos inestables, los cuales se transforman en
prostaglandinas (PG) y tromboxanos.
El descubrimiento de la existencia de, al menos, dos isoformas de la ciclooxigenasa (COX-1

y COX-2), con localizaciones y funciones diferentes, ha abierto nuevas perspectivas
terapéuticas mediante el diseño de AINE que afecten selectivamente una u otra isoforma.
La COX-1 tiene características de enzima constitutiva, y su actividad tiene que ver con la
participación de las PG y tromboxanos en el control de funciones fisiológicas.

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La COX-2 tiene características de enzima inducible, en determinadas células, bajo

circunstancias patológicas (p. ej., en macrófagos, monocitos, células endoteliales y
sinoviales en el curso de un proceso inflamatorio) por el concurso de diversas citocinas y
mediadores de la inflamación.
La inmensa mayoría de los AINE actualmente disponibles inhiben de manera no selectiva

la actividad de COX-1 y COX-2, y de esta situación es que sobrevienen la mayoría de los
efectos adversos de los AINES
A mayor valor, mayor es

el efecto sobre COX.1, y
por tanto mayores efectos
adversos gastrointestinales
La importancia terapéutica que representa disponer de un inhibidor selectivo de la COX-2

(celecoxib) reside en el hecho de poder utilizarlo en el tratamiento de procesos
inflamatorios, sin ocasionar ninguna de las reacciones adversas (p. ej., gastrointestinales,
renales o de la coagulación) que caracterizan a los AINE clásicos

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SELECCIÓN DE LOS ANALGÉSICOS ANTIINFLAMATORIOS
La inmensa mayoría de las molestias y dolores que surgen en el curso de nuestra vida
cotidiana son asequibles a estos fármacos: mialgias, artralgias, cefalalgias, neuralgias,
dismenorreas, procesos inflamatorios agudos y crónicos (otitis, periodontitis, anexitis,
artritis y artrosis de diverso tipo), y también el malestar que acompaña frecuentemente a
los procesos víricos o bacterianos.
La disponibilidad de formas solubles para uso parenteral permite alcanzar

concentraciones elevadas, útiles en dolores de moderada intensidad, como los
postoperatorios, algunos cólicos y ciertas crisis de jaqueca.
En general debe recordarse que es más fácil controlar un dolor en sus fases iniciales que
cuando está fuertemente establecido.

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Una correcta selección que, en cualquier caso, debe basarse en criterios como la eficacia
clínica comprobada, la tolerabilidad por parte del paciente y el precio; el problema puede
ser especialmente complejo cuando la administración deba mantenerse de forma
prolongada, como ocurre en el caso de las afecciones para las que se prescribe la mayor
parte de los AINE: las de localización articular.
Debe recordarse que la selección de un AINE en el tratamiento de las enfermedades

reumáticas es, en gran medida, empírica.
Existe gran variabilidad interindividual en la respuesta a un fármaco concreto, de tal
forma que el proceso de ensayo-error no es extraño en este campo.
La selección y el uso correcto de los AINE en las otras situaciones mencionadas

anteriormente están ligados inevitablemente a un correcto conocimiento de sus acciones
farmacológicas y, en muchos casos, de su farmacocinética.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS CON INTERÉS TERAPÉUTICO
1.- Acción analgésica

La actividad antiálgica de los AINE es de intensidad moderada o media, alcanzándose un
techo analgésico claramente inferior al de los analgésicos opioides, pero frente a éstos
presentan la ventaja de no alterar el sensorio o la percepción, lo cual redunda, en
conjunto, en una utilización clínica menos comprometida.
Son útiles en dolores articulares, musculares, dentarios y cefaleas de diversa etiología,
incluidas las formas moderadas de migraña.
2.- Acción antitérmica

La fiebre es una respuesta autónoma, neuroendocrina y conductual compleja y
coordinada que se desencadena ante la existencia de una infección, lesión tisular,
inflamación, rechazo de tejidos, tumores, etc., y sirve a una doble finalidad: alertar acerca
de una situación anómala y potencialmente lesiva, y poner en marcha una serie de
mecanismos fisiológicos para la defensa del organismo.
Su manifestación cardinal es la elevación de la temperatura corporal del orden de 1 a 4 ºC.

Como mecanismo de alerta y defensa cumple una función adaptativa fisiológica y no
debería ser siempre objeto de tratamiento.
Su acción antitérmica sea consecuencia de su efecto inhibidor central de la síntesis de PG.
3.-Acción antiinflamatoria
La inflamación es una de las respuestas fisiopatológicas fundamentales con las que el
organismo se defiende frente a agresiones producidas por gran variedad de estímulos
(infecciones, lesiones de diversa índole, procesos isquémicos, interacciones antígeno-
anticuerpo, etc.) aunque, en ocasiones, su exageración y persistencia no parezca que
sirve a tal propósito.

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La respuesta inflamatoria puede dividirse, al menos, en tres fases en las que intervienen
mecanismos diferentes:
a) Fase aguda, cuyos signos distintivos son la vasodilatación local y el aumento dela
permeabilidad capilar;
b) Fase subaguda, en la que se produce una infiltración leucocitaria y de células
fagocíticas.
c) Fase crónica, en la cual existen signos de degeneración y fibrosis en los tejidos
afectados.
La capacidad de los AINE para reducir la inflamación es variable (en general son más
eficaces frente a inflamaciones agudas que crónicas),
4. Acción Antiagregante plaquetaria
Es una acción que no comparten en la misma medida todos los AINE, aunque sea
consecuencia de su efecto inhibidor de la COX-1.
Reviste especial interés terapéutico en el caso del AAS debido, al hecho de que su efecto
inhibidor de la ciclooxigenasa es irreversible. Este hecho cobra un especial protagonismo,
terapéutico o indeseable, en las plaquetas, pues resulta inhibida durante toda la vida de la
plaqueta (8-11 días).
Esta acción, que es utilizada terapéuticamente en la prevención a largo plazo de

accidentes tromboembólicos coronarios y cerebrales puede, asimismo, devenir en
reacción adversa facilitando la aparición de hemorragias, especialmente en tratamientos
o situaciones concurrentes que afecten la coagulación sanguínea.
5.- Acción uricosúrica
La acción uricosúrica es consecuencia de la inhibición del transporte de ácido úrico desde

la luz del túbulo renal hasta el espacio intersticial.
Se trata de un proceso de competencia en el transporte de ácidos orgánicos que sólo es
apreciable con algunos AINE (p. ej., dosis elevadas de salicilato, fenilbutazona y
sulfinpirazona).
REACCIONES ADVERSAS COMUNES
Los AINE lesionan la mucosa gastroduodenal por dos mecanismos diferentes:
a) Un efecto local agudo, que es dependiente del pH y varía con el preparado usado.
b) Un efecto sistémico, que es menos específico que la preparación utilizada y ocurre
sin contacto del AINE con la mucosa. (Inhibición de la PG constitutivas que
protegen la mucosa gástrica , mediada por la inhibición de la COX-1

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De localización renal
a) Reducción de la función renal.
En situaciones patológicas en que esté comprometida la perfusión renal, el riñón
incrementa la síntesis de prostaglandinas, que desempeñan un papel esencial para
asegurar una velocidad de filtración y flujo sanguíneo renal adecuado.
b) Retención de agua, sodio y potasio.

Las prostaglandinas influyen en la capacidad renal de regular el equilibrio
hidroelectrolítico por varios mecanismos: antagonizando la acción de la hormona
antidiurética, inhibiendo el transporte activo de Cl– en la rama ascendente del asa de
Henle y regulando el flujo renal.
La inhibición de la síntesis de prostaglandinas renales origina una disminución en la
capacidad para diluir la orina, lo cual conduce a la retención de agua y en menor
proporción a la retención de Na
3. Fenómenos de hipersensibilidad
Reacciones de hipersensibilidad que adoptan formas variadas (rinitis alérgica, edema
angioneurótico, erupciones maculopapulares, urticaria generalizada, asma bronquial,
hipotensión o shock anafiláctico) aparecen en el 1-2 % de los pacientes bajo tratamiento
con AINE.
En las reacciones de carácter alérgico predominan el angioedema y el shock anafiláctico,

siendo menos frecuentes la urticaria y el asma bronquial, son producidas por AINE de
grupos químicos específicos (p. ej., pirazolonas) y no son cruzadas con otros AINE.
4. Reacciones hematológicas
Aunque la frecuencia de aparición de reacciones adversas hematológicas durante el
tratamiento con AINE es, en su conjunto, baja, el amplio uso de estos fármacos y la
gravedad de algunas de ellas (p. ej., agranulocitosis o anemia aplásica) obliga a tenerlas
en cuenta.
Algunas de estas reacciones están relacionadas con las propiedades farmacológicas ya
descritas (p. ej., hemorragias por exceso de actividad antiagregante plaquetaria) o con
una condición especial del
El paracetamol en sentido estricto no es un AINE, ya que carece, al menos desde un

punto de vista clínico, de actividad antiinflamatoria.
Sin embargo, posee eficacia antitérmica y analgésica comparable a la del AAS aunque,
obviamente, es menos eficaz que éste en dolores de origen inflamatorio.

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Aplicaciones terapéuticas
El paracetamol, como analgésico y/o antipirético, es un buen sustituto del AAS,

especialmente cuando éste esté contraindicado o su uso sea desaconsejable: pacientes
que reciben terapéutica anticoagulante o uricosúrica, si existe úlcera péptica, gastritis,
hernia de hiato, intolerancia o hipersensibilidad al AAS, y en pacientes con hemofilia u
otros problemas de la coagulación.
No debe usarse en lugar del AAS u otros AINE en el tratamiento de la artritis reumatoidea.
Sin embargo, puede usarse para tratar el dolor en una osteoartritis moderada.
REACCIONES ADVERSAS PARACETAMOL
A dosis terapéuticas, el paracetamol es posiblemente uno de los analgésicos y

antitérmicos más seguros, siendo muy baja la incidencia de reacciones adversas.
A veces se observan ligeros aumentos de enzimas hepáticas sin ictericia, de tipo
reversible. Con dosis superiores aparece desorientación, mareos o excitación. Se han
descrito también reacciones cutáneas de diversa índole y, muy rara vez, leucopenias de
varios tipos.
Asociación de su uso crónico con la producción de nefropatía analgésica.
ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
Los opioides constituyen un grupo de fármacos, conocidos como narcóticos, que incluyen
sustancias naturales denominadas opiáceas, entre los que se encuentra la morfina, así
como fármacos sintéticos y semisintéticos con acciones similares.
MECANISMO DEACCION
Los opiáceos actúan principalmente en los receptores opioides situados en el Sistema

Nervioso Central.
Fisiológicamente, la unión natural de estos receptores opioides son sustancias presentes
en el organismo, que se denominan opioides naturales: endorfinas, encefalinas y
dinorfinas, cuya función es modular la percepción de dolor.
El Receptor  reviste mayor importancia en la analgesia con opioides

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Los tres principales receptores donde actúan los opiáceos:
RECEPTOR CARACTERISTICAS
Mu ( ) Analgesia supraespinal
Depresión respiratoria
Euforia
Sedación Moderada
Kappa ( ) Analgesia Espinal
Sedación Intensa
Miosis
Sigma ( ) Alucinaciones
Disforia
Estimulación psicomotora
Efectos específicos y colaterales de los opiáceos sobre los

receptores

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Transmisión del dolor
1. En las astas dorsales de la médula espinal existe una abundante concentración de

receptores opioides. La unión de los opiáceos (morfina), a estos receptores reduce la
información de transmisión dolorosa hacia estructuras superiores del SNC, lo que se
traduce en NO SENTIR dolor
USO DE LOS OPIÁCEOS
Opiáceos menores: Dolor de intensidad moderada:

▪ Dihidrocodeína
▪ Dextopropoxifeno
▪ Tramadol
Opiáceos Mayores: Dolor intenso:

▪ Morfina
▪ Fentanilo
▪ Metadona
▪ Meperidina
Vías de administración
▪ Oral
▪ Intramuscular
▪ Intravenosa
▪ Subcutánea
▪ Epidural, intratecal
▪ Transdermica

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CONTRAINDICACIONES GENERALES DE LOS OPIÁCEOS
▪ Pacientes con hipersensibilidad al fármaco

Intoxicaciones agudas originadas por alcohol, hipnóticos, analgésicos, opioides o
psicotrópicos.
▪ Pacientes bajo tratamiento con inhibidores de la MAO (antidepresivos)
▪ Pacientes con epilepsia que no esté controlada con tratamiento.
▪ Tratamiento del síndrome de abstinencia morfínico.
▪ No debe usarse en menores de 12 años.
▪ Pacientes con insuficiencia renal o hepática.
▪ Enfermos con asma bronquial y en las neuropatías agudas. Depresión respiratoria.
▪ Insuficiencia respiratoria o enfermedad obstructiva respiratoria grave, enfisema,
asma bronquial
▪ Traumatismo craneal
▪ Sospecha abdomen agudo
▪ Embarazo, lactancia
▪ Pacientes con Tratamiento anticoagulante
Tramadol
• Alivia el dolor actuando sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y
del cerebro.
• Tiene una vida media de 6 horas en cualquiera de sus formas de presentación.
• Presentación: cápsulas de 50 mg, gotas: 100mg /ml; inyectable: ampolla de 2 ml de
100 mg.
Morfina
• Analgesia. Interacciona preferentemente los receptores u (Mu)
• Vida media: 4 horas
• Presentación: inyectable ampolla de 1 ml de 10 y 20 mg.; oral 20 y 30 mg en
comprimidos y capsulas.
• Intravenosa administrar diluida y lenta
Metadona
• Analgésico narcótico sintético de acción similar a la morfina
• Vida media: 24 a 36 horas
• Presentación: ampolla de 2 ml de Metadona Clorhidrato 10 mg, comp de 10 mg.
Meperidina
• Opioide sintético. actúa como depresor del sistema nervioso central
• Se utiliza para aliviar el dolor de intensidad media o alta
• Vida media: 3 a 5 horas
• Presentación: Inyectable; 2ml contiene 100mg

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Fentanilo
• Analgésico narcótico de mayor uso asociado a anestésicos inhalados durante la
cirugía para inhibir el dolor
• Vida media: 7 horas (rango 3-12)
• Presentación: ampolla de 2 ml contiene: Fentanilo Citrato 0.1 mg. Ampolla de 10 ml
contiene: Fentanilo Citrato 0.5 mg.
Antagonista opiáceo: Naloxona

• Antagonista de los receptores opioides; usado en el tratamiento de la intoxicación
aguda por opiáceos
• Vida media: 1 a 1,5 horas
• Presentación: ampolla: 1 ml contiene 0,4 mg
• Uso: IV, 1 mg en 100 ml de solución dextrosa 5% o salina fisiológica.
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad
CONDICIÓN DE VENTA DE ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
La condición de venta es EXTRICTAMENTE con receta Cheque
En la prescripción con Receta Cheque debe priorizar la dosis máxima diaria para rechazar
o no la venta de un fármaco de esta categoría.

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Resumen
Escala analgésica de la OMS
MEDICAMENTOS QUE ACTUAN SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

AUTONOMO
Los fármacos se han agrupado en dos categorías según su función
1.- Miméticos: Los que imitan la acción del NT principal de la vía autónoma en cuestión.
2.- Líticos: Los que bloquean la acción del NT principal de la vía autónoma en cuestión.
Así tendremos para cada sistema (Simpático y Parasimpático) dos categorías de fármacos

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CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE EL SNA SEGÚN SU ACCIÓN
SNA Simpático SNA Parasimpático

NT principal de la vía Adrenalina Acetilcolina
Fármaco que imita la acción del NT Simpaticomimético Parasimpaticomimético
(Adrenérgico) (Colinérgico)
Ejemplos de fármacos Anfetamina Pilocarpina
Fármaco que bloquea la acción del NT Simpaticolítico Parasimpaticolítico
(Antiadrenérgico) (Anticolinérgico)
Ejemplos de fármacos Metildopa Atropina
FÁRMACOS CON ACCIÓN SOBRE EL SNA SIMPÁTICO (FÁRMACOS ADRENÉRGICOS -

AMTIADRENÉRGICOS)
1.- Fármacos Simpaticomiméticos de acción indirecta
 Anfetamina y Efedrina
• Favorecen la liberación de noradrenalina en la terminación nerviosa o impiden la
recaptación del neurotransmisor. Esta acción sería la responsable del efecto
anorexígeno, de alerta y estimulante motor
• También aumentan la concentración de dopamina (actividad locomotora y
conducta estereotipada) y serotonina (trastornos de la percepción y conducta
psicótica) y, a dosis elevadas, inhibición de la MAO. (enzima monoaminooxidasa)
• El uso prolongado produce dependencia psicológica y tolerancia.
Intoxicación Anfetamínica:
• Afectación cardiovascular: palpitaciones, aumento de la presión arterial, fibrilación
auricular o ventricular, infarto, etc.
• Afectación neurológica: alerta, excitación, euforia, irritabilidad, temblor, ansiedad,
depresión, psicosis, insomnio, crisis de pánico, etc.
 Metilfenidato (RITALIN MR) Es estructuralmente similar a la anfetamina e inhibe la

recaptación de dopamina y noradrenalina. Se utiliza en el tratamiento del
trastorno por déficit de atención con/sin hiperactividad

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Receptores alfa: Fenilefrina

Receptores Beta: Isopropanolina (B1 B2)
Albuterol (Solo B2)
2.- Fármacos Simpaticolíticos o Bloqueantes Adrenérgicos
a) Alfa Antiadrenérgicos de acción central:

• El empleo terapéutico de estos fármacos es muy escaso por la frecuencia de
efectos indeseables.
• La α-Metildopa o Metildopa es el tratamiento de elección para las
complicaciones hipertensivas del embarazo
• El efecto adversos: hipotensión ortostática y sequedad de boca
Alfa -Metildopa: O
Metildopa, es un
antihipertensivo
agonista de receptores
alfa2 adrenérgicos. Es el
AntiHTA de elección
para la preeclampsia
b) Antiadrenérgicos Alfa
Ergotamina
• Presentes en el Cornezuelo de Centeno, y derivados semisinteticos y sinteticos (α-
adrenolítico natural) posee una potente acción vasoconstrictora sobre las arterias
extracraneales.
• Empleándose en el tratamiento de la migraña. (Max eficacia tras la aparición del
primeros síntomas)
• Reacciones adversas; Egotismo crónico -> gangrena.
Prazosín, doxazosina y alfuzosina (α-adrenolíticos sintéticos) se utilizan en el
tratamiento de la hipertensión arterial, fenómeno de Raynaud e hipertrofia
benigna de próstata.
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c) Antiadrenérgicos Beta o también llamados Bloqueantes β adrenérgicos

(Betabloqueadores)
• Propanolol (B1 B2), Timolol, Carvedilol, Labetalol, Metaprolol (B1) Las principales
aplicaciones son a nivel cardíaco: insuficiencia cardíaca congestiva, angina de
pecho, infarto agudo de miocardio y periodo postinfarto, hipertensión arterial y
arritmias.
• Otros empleos terapéuticos: síntomas de crisis hipertiroideas, temblor esencial,
síntomas vegetativos de la ansiedad, migraña, glaucoma…
• Durante el tratamiento: monitorizar el electrocardiograma, la tensión arterial, la
función cardiorrespiratoria y la glucemia.
• La suspensión del tratamiento debe ser gradual.
• Síndrome de retirada o abstinencia; la suspensión brusca de beta-bloqueantes,
puede producir dolor precordial, arritmia, infarto de miocardio.
FÁRMACOS CON ACCIÓN SOBRE EL SNA PARASIMPÁTICO (FÁRMACOS COLINERGICOS -

ANTICOLINERGICOS)
1. FÁRMACOS COLINÉRGICOS: El neurotransmisor es la acetilcolina

Se diferencian, según el mecanismo de acción, dos tipos de fármacos colinérgicos:
• De acción directa. Actúan directamente sobre los receptores colinérgicos: Acetilcolina,
pilocarpina
• De acción indirecta o anticolinesterásicos. Impiden la degradación de la acetilcolina por
la enzima Acetilcolinesterasa: Donepezilo, rivastigmina, neostigmina
a) De Acción DIRECTA
• Acetilcolina, pilocarpina
• Activación; SISTEMA OCULAR; facilita el drenaje del humos acuoso hacia el
canal de Schelemm, reduciendo la presión de liquido en la cámara anterior
del ojo.
• Reacciones adversas: Por Ingestión de setas (Amanita Muscaria) produce un
cuadro agudo de intoxicación colinérgica muscarínica. Además aparecen
otros síntomas alucinógenos.
b) De acción indirecta o anticolinesterásicos
• Impiden la degradación de la acetilcolina por la enzima Acetilcolinesterasa:
• Donepezilo, rivastigmina, neostigmina
• Aplicaciones terapéuticas: Glaucoma, íleo paralítico, miastenia gravis,
intoxicación atropínica, síndrome de Sjögren.
• Donepezilo, rivastigmina, se utilizan en la enfermedad de Alzheimer.
• Efectos tóxicos: náuseas, vómitos, diarrea, cólicos abdominales, pupilas
puntiformes, disnea, bradicardia, hipotensión arterial, micción urgente,
salivación y vasodilatación cutánea.

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El antídoto a utilizar en estos casos es atropina por vía IV.
2.-FARMACOS PARASIMPATICOLÍTICOS O ANTICOLINÉRGICOS

• Bloquean los efectos derivados de la estimulación del sistema nervioso
parasimpático
• Butilescopolamina se utiliza en el tratamiento de cólicos gastrointestinales y
renales. También tiene acción anticinetósica.
• Bromuro de ipratropio y de tiotropio producen broncodilatación y se utiliza en
el asma bronquial.
• Atropina produce taquicardia y se utiliza en la bradicardia sinusal y bloqueos
Aurículo-Ventricular.
• En el ojo produce midriasis. Se utiliza en la iritis aguda, iridociclitis y queratitis.
• Trihexifenidilo y biperideno se utilizan en el Parkinson.
• Efectos adversos: midriasis, visión borrosa, fotofobia, estreñimiento, sequedad
de boca y garganta, piel seca y caliente y retención urinaria.
• A nivel central: confusión, alteraciones en la memoria, dificultad en la marcha,
desorientación y alucinaciones
• Muscarínico: Atropina, Homatropina, Escopolamina
• Nicotínico (Ganglio) : Hexametonio
MODIFICACIONES FARMACOLÓGICAS DE LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR

(VIA COLINERGICA)
En la actualidad, sólo existen dos posibilidades terapéuticas de aumentar la disponibilidad
de acetilcolina en la unión neuromuscular:
1. Por aumento de la liberación.

2. Por inhibición del metabolismo.
1.- POR AUMENTO DE LA LIBERACIÓN.

Aunque puede facilitarse por diversos mecanismos, sólo el bloqueo de los canales de
potasio que producen las aminopiridinas es, en la actualidad, una posibilidad terapéutica
real. Estos fármacos retrasan la repolarización, con lo cual aumentan la probabilidad de
apertura de los canales de Ca2+; esta situación incrementa la entrada de Ca2+ y, como
consecuencia, la liberación de acetilcolina es marcadamente superior.
Uno de estos derivados, la 3,4-diaminopiridina, se emplea con éxito en el síndrome de
Eaton-Lambert, una situación clínica infrecuente que se asocia a algunas neoplasias
pulmonares.

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2.- POR INHIBICIÓN DEL METABOLISMO.

La producen los fármacos anticolinesterásicos que inhiben el metabolismo de la
acetilcolina.
Pese a su indudable utilidad terapéutica, debe recordarse que el empleo de dosis
elevadas puede causar desensibilización del receptor nicotínico y parálisis muscular.
Fármacos Inhibidores:
La transmisión neuromuscular puede bloquearse en casi cada uno de los procesos que
intervienen en ella. Los más conocidos son:

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FÁRMACOS BLOQUEANTES NO DESPOLARIZANTES

Los efectos farmacológicos de los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes se
deben principalmente a la parálisis muscular motora que producen.
Cuando se administra una dosis adecuada por vía intravenosa, la instauración de los
efectos es rápida y se observa una debilidad motora inicial que progresa a parálisis
muscular.
No todos los músculos se afectan con la misma rapidez. Los primeros en paralizarse son
los extrínsecos oculares y los faciales. Después se afecta la musculatura de las
extremidades, del cuello y del tronco. Finalmente se paralizan los músculos intercostales
y el diafragma, lo que conduce a la apnea.
La recuperación sigue un orden inverso, siendo los músculos respiratorios los primeros en
retornar a la función normal. Una característica particular de estos compuestos es la
reversión de sus efectos paralizantes por los anticolinesterásicos.

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REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

La mayoría de las reacciones adversas más conocidas provienen de los efectos colaterales
de estos fármacos. Los nuevos derivados suelen encontrarse, en general, desprovistos de
ellas, lo que les convierte en fármacos en principio más seguros que los clásicos.
Un aspecto importante que debe tenerse en cuenta con todos ellos es el incremento de
los efectos bloqueantes neuromusculares con algunos fármacos. Estas interacciones
pueden tener relevancia en el período post operatorio inmediato si quedan cantidades
residuales de bloqueante y las medidas de vigilancia son insuficientes.
Así, algunos antibióticos, especialmente los aminoglucósidos, pueden aumentar la
intensidad del bloqueo neuromuscular sin que los anticolinesterásicos puedan revertirlo
de forma relevante.
FÁRMACOS BLOQUEANTES DESPOLARIZANTES

Estos fármacos se descubrieron al estudiar los efectos de los compuestos simétricos de
bis-amonio cuaternario. El prototipo de ellos es el Decametonio
Otro compuesto del mismo grupo, el suxametonio o succinilcolina, tiene una estructura
similar al Decametonio y a la Acetilcolina.
MECANISMO DE ACCION
El decametonio y la succinilcolina actúan sobre los receptores nicotínicos de la placa
motriz como agonistas, es decir, de forma similar a como lo hace la acetilcolina.
Sin embargo, los bloqueantes despolarizantes no son hidrolizados por la
acetilcolinesterasa, como sucede con la acetilcolina, y por ello su concentración persiste
elevada durante largo tiempo (en comparación con la acetilcolina) en la unión
neuromuscular.

FAS3101
Taller 1
La activación repetida del receptor conduce a una reducción progresiva de la respuesta

de éste y a una pérdida de la excitabilidad muscular.
Este proceso no se observa con la acetilcolina, pues la rápida hidrólisis evita la aparición
de los procesos descritos previamente.
Los anticolinesterásicos no consiguen revertir el bloqueo causado por los bloqueantes
neuromusculares despolarizantes e, incluso, pueden empeorarlo.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Los principales efectos farmacológicos se manifiestan en el músculo esquelético, pero
también pueden producir aumentos del potasio plasmático, liberación de Histamina y
efectos sobre ganglios vegetativos.
En la transmisión neuromuscular esquelética, la administración de suxametonio se
acompaña de fasciculaciones musculares que se observan en tórax y abdomen, pero que
en individuos con buena capacidad muscular también son aparentes en extremidades
inferiores.
A continuación se afectan el resto de los músculos del organismo hasta producirse, al
cabo de 2 min aproximadamente, parálisis completa que se mantiene durante unos 5 min
más.
REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Los efectos indeseables más graves del suxametonio son el paro cardíaco, la hipertermia
maligna, el shock anafiláctico y la parálisis prolongada. Otros efectos relativamente
frecuentes, pero menos importantes, son los dolores musculares, las fasciculaciones, el
aumento de la presión intraocular y la bradicardia.
El suxametonio ocasiona una muy pequeña, pero detectable, salida del potasio
intracelular al exterior. En ciertas situaciones, este efecto es importante y el aumento
masivo del potasio extracelular puede causar paro cardíaco.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
La principal aplicación del suxametonio es su empleo en aquellas situaciones clínicas que

precisan relajación intensa de corta duración.
Entre éstas se encuentran determinadas intervenciones quirúrgicas, manipulaciones
ortopédicas (reducción de luxaciones) e intubación endotraqueal.
También se utiliza en la terapia electroconvulsiva a fin de evitar luxaciones y fracturas en
los pacientes sometidos a este procedimiento.

FAS3101
Taller 1
Como criterio general, no debería emplearse como bloqueante neuromuscular de rutina,

ya que los nuevos agentes no despolarizantes pueden sustituirlo en la mayoría de las
situaciones.
Sin embargo, aún puede considerarse de elección en muchas situaciones de urgencia en
pacientes con riesgo de aspiración gástrica, ancianos y enfermos con reserva
cardiorrespiratoria limitada.
También se ha empleado frecuentemente en recién nacidos, con una frecuencia muy baja
de efectos indeseables.
EQUIPAMIENTO:
Sala con computador y proyector para la presentación en Power point.

Lápiz, papel y calculadora para el desarrollo de los ejercicios prácticos.
Materiales requeridos para la práctica
Sala de laboratorio
Calculadora (1 por cada par de estudiante)
Lápiz de Marcar
Recetas de medicamentos
Cajas de medicamentos para control de dolor
Cajas de medicamentos para control de patologías del SN
o Alzheimer
o Parkinson
o Demencia senil
o Estimulantes cerebrales
Cajas de medicamentos para control patologías del dolor
o Aines
o Opioides
o Combinaciones de ambos
DESCRIPCION DEL PROCEDIMIENTO
La Práctica consiste en rol Playing de dos tipos de casos clínicos:

• Dolor
• Patologías del sistema nerviosos (principalmente SN autónomo)
En este taller se harán dos estaciones:
METODOLOGÍA DE EVALUACIÓN
El taller será evaluado con una pauta de observación de actividades, cumplimiento de

tarea y la realización de preguntas. (De carácter formativo)

FAS3101
Taller 1
INFORME:
Objetivo
Introducción
Desarrollo:
I. Descripción de la Practica : Informe en detalle todos los procedimientos

realizados y sus resultados (casos clínicos)
A) Caso Clínico DOLOR :
1.- Como elegir el medicamento apropiado al tipo de dolor, paciente y precio

2.- Cuando dar un AINES o un Opioide
3.- Condiciones de venta de analgésicos
4.- Marcas comerciales de analgésicos: AINES y OPIOIDES
B.-Casos Clínicos de patologías que afectan el Sistema Nerviosos
Responda:
1. Clasificación de patologías según su etiología

2. Farmacoterapia indicada
3. Mecanismo de acción ( Ej.: simpático lítico o simpaticomimético )
4. Precauciones y contraindicaciones
5. Reacciones adversas típicas
6. Posibles efectos por sobredosificación
a. Conclusión
b. Bibliografía
BIBLIOGRAFÍA
GUYTON, Arthur; HALL, John; Tratado de Fisiología Médica, Novena edición. Editorial McGraw- Hill-
Interamericana. 2009
PORTER Robert S., KAPLAN Justin L. El Manual Merck. Ed. 19. Editorial Medicapanamericana. 2014
VELÁZQUEZ. Manual de farmacología básica y clínica. Médica Panamericana. Buenos Aires. 2012
FERNÁNDEZ Alfonso, María Soledad. Fundamentos de farmacología básica y clínica. Medica Panamericana.
Madrid. 2013.

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Taller 1

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Guía: Generalidades del Sistema Nerviosos y Dolor.

• Identificar la estructura del sistema nervioso central y sus principales funciones

NUMERO DE ALUMNOS POR DOCENTE:

1 Autor: Q.F. Ma Gabriela Sarrás

El dolor es una experiencia emocional (subjetiva) y sensorial (objetiva) desagradable

1.-Según el tiempo de evolución y duración:

Dolor Agudo: Es el dolor que dura menos de 3 semanas.

2.-Según la fisiología del dolor:

Dolor fisiológico: Es el producido por una estimulación breve de los nociceptores

Dolor nociceptivo: Es el que aparece como consecuencia de la aplicación de estímulos

Dolor neuropático: El estímulo nociceptivo ha provocado una lesión nerviosa de tal

2 Autor: Q.F. Ma Gabriela Sarrás

3.- Según la localización:

Dolor visceral: Está ocasionado por la activación de nociceptores por infiltración,

LA FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR TIENE CUATRO COMPONENTES:

• NOCICEPCION: Es la única etapa común en todas las personas porque se trata de

EVALUACION DEL DOLOR

• Escala Simple Descriptiva de la Intensidad del Dolor.

3 Autor: Q.F. Ma Gabriela Sarrás

AINES: ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES

Indicación terapéutica de AINES:

Dolor : Lumbagos, ciáticas, hematomas, etc.

MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN DE LOS AINES

Su mecanismo de acción se basa en su efecto inhibidor de la actividad de las

El descubrimiento de la existencia de, al menos, dos isoformas de la ciclooxigenasa (COX-1

4 Autor: Q.F. Ma Gabriela Sarrás

La COX-2 tiene características de enzima inducible, en determinadas células, bajo

La inmensa mayoría de los AINE actualmente disponibles inhiben de manera no selectiva

A mayor valor, mayor es

La importancia terapéutica que representa disponer de un inhibidor selectivo de la COX-2

5 Autor: Q.F. Ma Gabriela Sarrás

SELECCIÓN DE LOS ANALGÉSICOS ANTIINFLAMATORIOS

La disponibilidad de formas solubles para uso parenteral permite alcanzar

6 Autor: Q.F. Ma Gabriela Sarrás

Debe recordarse que la selección de un AINE en el tratamiento de las enfermedades

La selección y el uso correcto de los AINE en las otras situaciones mencionadas

ACCIONES FARMACOLÓGICAS CON INTERÉS TERAPÉUTICO

1.- Acción analgésica

2.- Acción antitérmica

Su manifestación cardinal es la elevación de la temperatura corporal del orden de 1 a 4 ºC.

7 Autor: Q.F. Ma Gabriela Sarrás

4. Acción Antiagregante plaquetaria

Esta acción, que es utilizada terapéuticamente en la prevención a largo plazo de

5.- Acción uricosúrica

La acción uricosúrica es consecuencia de la inhibición del transporte de ácido úrico desde

REACCIONES ADVERSAS COMUNES

Los AINE lesionan la mucosa gastroduodenal por dos mecanismos diferentes:

8 Autor: Q.F. Ma Gabriela Sarrás

b) Retención de agua, sodio y potasio.

En las reacciones de carácter alérgico predominan el angioedema y el shock anafiláctico,

El paracetamol en sentido estricto no es un AINE, ya que carece, al menos desde un

9 Autor: Q.F. Ma Gabriela Sarrás

El paracetamol, como analgésico y/o antipirético, es un buen sustituto del AAS,

REACCIONES ADVERSAS PARACETAMOL

A dosis terapéuticas, el paracetamol es posiblemente uno de los analgésicos y

Los opiáceos actúan principalmente en los receptores opioides situados en el Sistema

El Receptor  reviste mayor importancia en la analgesia con opioides

10 Autor: Q.F. Ma Gabriela Sarrás

Los tres principales receptores donde actúan los opiáceos:

Efectos específicos y colaterales de los opiáceos sobre los

11 Autor: Q.F. Ma Gabriela Sarrás

Transmisión del dolor

1. En las astas dorsales de la médula espinal existe una abundante concentración de