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br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA

FISIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

NEUROFISIOLOGIA

O sistema nervoso (SN) é um aparelho único do ponto de vista funcional: o


sistema nervoso e o sistema endócrino controlam as funções do corpo praticamente
sozinhos. Além das funções comportamentais e motoras, o sistema nervoso recebe
milhões de estímulos a partir dos diferentes órgãos sensoriais e, então, integra,
todos eles, para determinar respostas a serem dadas pelo corpo, permitindo ao
indivíduo a percepção e interação com o mundo externo e com o próprio organismo.
De fato, o sistema nervoso é basicamente composto por células
especializadas, cuja função é receber os estímulos sensoriais e transmiti-los para os
órgãos efetores, tanto musculares como glandulares. Os estímulos sensoriais que
se originam no exterior ou no interior do corpo são correlacionados dentro do
sistema nervoso, e os impulsos eferentes são coordenados, de modo que os órgãos
efetores atuam harmoniosamente, em conjunto, para o bem estar do indivíduo.
Ainda mais, o sistema nervoso das espécies superiores tem a capacidade de
armazenar as informações sensoriais recebidas durante as experiências anteriores.
Em resumo, dentre as principais funções do sistema nervoso, podemos
destacar:
 Receber informações do meio interno e externo (função sensorial)
 Associar e interpretar informações diversas (função cognitiva)
 Ordenar ações e respostas (função motora)
 Controle do meio interno (devido a sua relação com o sistema endócrino)
 Memória e aprendizado (função cognitiva avançada)

DIVISÕES DO SISTEMA NERVOSO


Do ponto de vista anatômico, podemos dividir o sistema nervoso em duas grandes partes: o sistema nervoso
central (S.N.C.) e o sistema nervoso periférico (S.N.P.). O primeiro reúne as estruturas situadas dentro do crânio
(encéfalo) e da coluna vertebral (medula espinal), enquanto o segundo reúne as estruturas distribuídas pelo organismo
(nervos, plexos e gânglios periféricos).
Já do ponto de vista funcional, o sistema nervoso deve ser dividido em sistema nervoso somático (S.N.S.) e
sistema nervoso autonômico (S.N.A.), de modo que o primeiro está relacionado com funções submetidas a comandos
conscientes (sejam motores ou sensitivos, estando relacionado com receptores sensitivos e com músculos estriados
esqueléticos) e o segundo, por sua vez, está relacionado com a inervação inconsciente de glândulas, músculo cardíaco
e músculo liso.

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DIVISÃO ANATÔMICA DO SISTEMA NERVOSO

1. SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC)


Anatomicamente, denomina-se sistema nervoso central ou neuroeixo o conjunto representado pelo encéfalo e
pela medula espinhal dos vertebrados. Forma, junto ao sistema nervoso periférico, o sistema nervoso como um todo, e
tem papel fundamental no controle dos sistemas do corpo. Denomina-se encéfalo a parte do SNC contida no interior da
caixa craniana, e medula espinhal a parte que continua a partir do encéfalo no interior do canal vertebral.
1.1. Encéfalo: corresponde ao conjunto de cérebro, tronco encefálico e cerebelo (ou seja, todas as estruturas do SN
localizadas dentro da caixa craniana).
1.1.1. Cérebro (telencéfalo + diencéfalo)
1.1.1.1. Telencéfalo: o telencéfalo é dividido em dois hemisférios cerebrais bastante desenvolvidos e
constituídos por giros e sulcos que abrigam os centros motores, sensitivos e cognitivos. Dentro do cérebro,
estão os ventrículos cerebrais (ventrículos laterais e terceiro ventrículo), cavidades interrelacionadas (que
se comunicam ainda com um quarto ventrículo, localizado ao nível do tronco encefálico) que servem como
reservatório do líquido céfalo-raquidiano (líquor ou LCR), participando da nutrição, proteção e excreção do
sistema nervoso. Estruturalmente, o telencéfalo é formado pelo córtex cerebral, sistema límbico e
núcleos de base.
 Núcleos da base: conjuntos de corpos de neurônios localizados na base do telencéfalo responsáveis por modular
informações provenientes do córtex e que pra ele se dirigem de volta, principalmente do ponto de vista motor.
 Sistema Límbico: conjunto de estruturas telencefálicas relacionadas com emoções, memória e controle do sistema
nervoso autonômico.
 Córtex cerebral: consiste no manto de corpos de neurônios que reveste todo o telencéfalo perifericamente,
distribuindo-se ao longo dos dois hemisférios: direito (não verbal) e esquerdo (verbal). Tais neurônios corticais
estão dispostos em camadas e, a depender de sua localização no telencéfalo, são responsáveis pela motricidade,
sensibilidade, linguagem (parte motora e compreensão), memória, etc. Cada hemisfério é constituído de cinco
lobos: Frontal, Parietal, Temporal, Occipital e Lobo da ínsula (esta divisão não se faz do ponto de vista funcional;
é meramente anatômica, sendo atribuída de acordo com a relação da respectiva região do telencéfalo com os
ossos do crânio).
o Lobo Occipital: recebe, praticamente, apenas estímulos visuais direcionados pelos nervos ópticos (II par de
nervos cranianos). Contém, portanto, o córtex visual primário. Dele, partem estímulos para os lobos
temporais e parietais, onde o estímulo visual será interpretado.
o Lobo Temporal: abriga o córtex auditivo primário (giro temporal transverso anterior), servindo como entrada
para a maioria dos estímulos auditivos e visuais (abriga boa parte do córtex visual secundário, localizado fora
do lobo occipital). Dele, partem estímulos para o sistema límbico e núcleos da base. No lobo temporal, está
abrigado o hipocampo, importante estrutura do sistema límbico relacionada com a memória (tardia).
o Lobo Parietal: é sede principal de entrada de múltiplos estímulos sensoriais, pois apresenta o córtex
somatossensorial primário. Ele estabelece ainda o limite entre o córtex visual e o auditivo, integrando
informações afins. No lobo parietal, existe a área posterior (ou sensitiva) da linguagem (área de Wernicke,
responsável pela compreensão da linguagem, reconhecimento da fala, reconhecimento da face,

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reconhecimento da escrita, etc.). Do lobo parietal, partem ainda estímulos para o lobo frontal relacionados
com coordenação mão-olho, movimento ocular, atenção, etc.
o Lobo Frontal: maior lobo telencefálico, é conhecido por abrigar o córtex motor primário. Embora não possua
entrada sensorial direta, sua grande porção não-motora (área pré-frontral) está relacionada com diversos
aspectos psicossociais (comportamento, planejamento de atitudes, personalidade, juízo, etc.), sendo
importantes áreas de planejamento e ações sequenciadas, e memória (recente). Abriga ainda a área anterior
(ou motora) da linguagem (área de Broca, que estabelece conexões com a área de Wernicke do lobo
temporal e está relacionada com a articulação de fonemas).
o Lobo da Ínsula: pequeno lobo que evolui menos que os demais durante o desenvolvimento embrionário e, por
esta razão, encontra-se encoberto pelo lobo frontal e temporal. Estudos apontam que ele esteja relacionado
com a linguagem.
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OBS : O corpo caloso é formado por um conjunto de fibras (comissura) que estabelece a comunicação entre os
hemisférios, conectando estruturas comparáveis de cada lado. Permite que estímulos recebidos em um lado sejam
processados em ambos os hemisférios ou exclusivamente no hemisfério oposto. Além disso, auxilia na coordenação e
harmonia entre os comandos motores oriundos dos dois hemisférios.
OBS²: A informação sensorial é enviada para hemisférios opostos. O princípio básico é a organização contralateral, de
modo que a maioria dos estímulos sensoriais chega ao córtex contralateral cruzando ao longo das vias ascendentes que
os conduziu. Como na visão, ocorre o crossover visual: o campo de visão esquerdo é projetado no lobo occipital direito;
o campo visual direito é projetado para o lobo esquerdo. Outros sentidos funcionam semelhantemente. Bem como ocorre
no que diz respeito às áreas motoras: o hemisfério direito controla o lado esquerdo do corpo e o hemisfério esquerdo
controla o direito, uma vez que as fibras motoras oriundas do córtex motor de um lado cruzam para o lado oposto ao
nível do bulbo na chamada decussação das pirâmides.

1.1.1.2. Diencéfalo: área localizada na transição entre o tronco encefálico e o telencéfalo, sendo
subdividido em hipotálamo, tálamo, epitálamo e subtálamo. Todas as mensagens sensoriais, com exceção
das provenientes dos receptores do olfato, passam pelo tálamo (e metatálamo) antes de atingir o córtex
cerebral.
 Tálamo: é uma massa ovoide predominantemente composta por substância cinzenta localizada no diencéfalo e
que corresponde à maior parte das paredes laterais do terceiro ventrículo encefálico. O tálamo atua como estação
retransmissora de impulsos nervosos para o córtex cerebral. Ele é responsável pela condução dos impulsos às
regiões apropriadas do cérebro onde eles devem ser processados. O tálamo também está relacionado com
alterações no comportamento emocional; que decorre, não só da própria atividade, mas também de conexões com
outras estruturas do sistema límbico (que regula as emoções). Em resumo, o tálamo está relacionado com a
transferência da informação sensorial, função de modulação e retransmissão sensorial, integração da informação
motora (cerebelo e núcleos da base), transmissão de informações aos hemisférios cerebrais envolvidas com o
movimento.
 Hipotálamo: também constituído por substância cinzenta, é o principal centro integrador das atividades dos órgãos
viscerais (sistema nervoso autônomo), sendo um dos principais responsáveis pela homeostase corporal. Ele faz
ligação entre o sistema nervoso/límbico e o sistema endócrino/visceral, atuando na ativação de diversas glândulas
endócrinas. É o hipotálamo que controla a temperatura corporal (termoregulação), regula o apetite e o balanço de
água no corpo, o sono e está envolvido na emoção e no comportamento sexual. Em resumo, o hipotálamo é uma
pequena região que se situa em posição ventral ao tálamo, compondo o assoalho e parte inferior da parede lateral
do terceiro ventrículo, e está relacionado com a regulação de muitos comportamentos que são essenciais para
homeostase e reprodução.
 Epitálamo: constitui a parede posterior do terceiro ventrículo e nele, está localizada a glândula pineal.

1.1.2. Cerebelo: situado posteriormente ao tronco encefálico e inferiormente ao lobo occipital, o cerebelo é,
primariamente, um centro responsável pelo controle e aprimoramento (coordenação) dos movimentos
planejados e iniciados pelo córtex motor (o cerebelo estabelece inúmeras conexões com o córtex motor e
com a medula espinhal). Consiste em dois hemisférios conectados por uma porção média, o vérmis.
Porém, ao contrário dos hemisférios cerebrais, o lado esquerdo do cerebelo está relacionado com os
movimentos do lado esquerdo do corpo, enquanto o lado direito, com os movimentos do lado direito do
corpo (portanto, há uma correspondência ipsilateral). O cerebelo recebe informações do córtex motor e
dos gânglios da base de todos os estímulos enviados aos músculos. Desta forma, a partir da ativação que
recebe do córtex motor referente a movimentos musculares que devem ser executados e de informações
proprioceptivas oriundas de todo o corpo (articulações, músculos, áreas de pressão do corpo, aparelho
vestibular e olhos, etc.), o cerebelo refina o movimento a ser executado, selecionando quais os grupos
musculares a serem ativados e quais as articulações a serem exigidas. Após o início do movimento, o
cerebelo ainda estabelece a comparação entre desempenho e aquilo que se teve em vista realizar. Desta
forma, produz estímulos corretivos que são enviados de volta ao córtex para que o desempenho motor
real seja igual ao pretendido. Assim, o cerebelo relaciona-se com os ajustes dos movimentos, equilíbrio,
postura, tônus muscular e, sobretudo, coordenação motora. O cerebelo, fundamentalmente, apresenta as
seguintes estruturas fundamentais: núcleos cerebelares profundos e córtex cerebelar.
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1.1.3. Tronco encefálico: o tronco encefálico interpõe-se entre a medula e o diencéfalo, situando-se
ventralmente ao cerebelo. Possui três funções gerais: (1) recebe informações sensitivas de estruturas
cranianas e controla a maioria das funções motoras e viscerais referentes a estruturas da cabeça; (2)
contém circuitos nervosos que transmitem informações da medula espinhal até outras regiões encefálicas
e, em direção contrária, do encéfalo para a medula espinhal (lado esquerdo do cérebro controla os
movimentos do lado direito do corpo e vice-versa); (3) regula a atenção, função esta que é mediada pela
formação reticular (agregação mais ou menos difusa de neurônios de tamanhos e tipos diferentes,
separados por uma rede de fibras nervosas que ocupa a parte central do tronco encefálico). Além destas
três funções gerais, as várias divisões do tronco encefálico desempenham funções motoras e sensitivas
específicas. O tronco encefálico é subdividido em bulbo, ponte e mesencéfalo.
 Bulbo: é a extensão superior direta da medula espinal e assemelha-se a ela na organização e função. Além de
outras funções específicas, o bulbo é responsável pela regulação da pressão sanguínea e respiração, paladar,
audição, manutenção do equilíbrio, controle dos músculos do pescoço e da face. A maioria destas funções está
relacionada à presença maciça de núcleos dos nervos cranianos nesta região do tronco encefálico.
 Ponte: está situada em posição rostral ao Bulbo e salienta-se da superfície ventral do tronco encefálico. Está divida
em Parte Ventral (retransmite informação acerca do movimento e sensações) e Parte Dorsal (relacionada com
funções como respiração, paladar, sono, etc.). Dentre outros núcleos, na ponte, podemos destacar a presença do
núcleo motor do nervo facial (responsável pela formação do nervo que controla os movimentos da mímica facial).
 Mesencéfalo: está situado em posição mais superior com relação à ponte. Estabelece importantes ligações entre
componentes do sistema motor (cerebelo, núcleos da base e hemisférios cerebrais). Sua substância negra envia
aferências aos núcleos da base (participa na definição do planejamento motor). Possui importantes núcleos
relacionados com os movimentos dos olhos.

1.2. Medula Espinal: corresponde à porção alongada do sistema nervoso central, estabelecendo as maiores
ligações entre o SNC e o SNP. Está alojada no interior da coluna vertebral, ao longo do canal vertebral,
dispondo-se no eixo crânio-caudal. Ela se inicia ao nível do forame magno e termina na altura entre a
primeira e segunda vértebra lombar no adulto, atingindo entre 44 e 46 cm de comprimento, possuindo
duas intumescências, uma cervical e outra lombar (que marcam a localização dos grandes plexos
nervosos: braquial e lombossacral).

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2. SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO (SNP)


O sistema nervoso periférico é
constituído por estruturas localizadas fora
do neuroeixo, sendo representado pelos
nervos (e plexos formados por eles) e
gânglios nervosos (consiste no conjunto de
corpos de neurônios fora do SNC).
No SNP, os nervos cranianos e
espinhais, que consistem em feixes de
fibras nervosas ou axônios, conduzem
informações para e a partir do sistema
nervoso central. Embora estejam revestidos
por capas fibrosas à medida que cursam
para diferentes partes do corpo, eles são
relativamente desprotegidos e são
comumente lesados por traumatismos,
trazendo déficits motores/sensitivos para
grupos musculares/porções de pele
específicas.
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OBS : Um nervo corresponde a um cordão
formado por conglomerados de axônios que, ao
longo de seu trajeto, pode projetar diversos
axônios que chegarão às estruturas a serem
inverdadas (placa motora ou terminal sensitivo).

2.1. Gânglios nervosos.


Dá-se o nome de gânglio nervoso para qualquer aglomerado de corpos celulares de neurônios encontrados
fora do sistema nervoso central (quando um aglomerado está dentro do sistema nervoso central, é conhecido como
núcleo). Os gânglios podem ser divididos em sensoriais dos nervos espinhais e dos nervos cranianos (V, VII, VIII, IX e X)
e em gânglios autonômicos (situados ao longo do curso das fibras nervosas eferentes do SN autônomo).

2.2. Nervos espinhais.


Nos sulcos lateral anterior e lateral posterior, existem as conexões de pequenos filamentos radiculares, que se
unem para formar, respectivamente, as raízes ventral e dorsal dos nervos espinhais. As duas, por sua vez, se unem
para formar os nervos espinhais propriamente ditos. É a partir dessa conexão com os nervos espinhais que a medula
pode ser dividida em segmentos. Estes nervos são importantes por conectar o SNC à periferia do corpo.
Os nervos espinhais são assim chamados por se relacionarem com a medula espinhal, estabelecendo uma
ponte de conexão SNC-SNP.

Existem 31 pares de nervos espinhais aos quais correspondem 31 segmentos medulares assim distribuídos: 8
cervicais (existe oito nervos cervicais mas apenas sete vértebras pois o primeiro par cervical se origina entre a 1ª
vértebra cervical e o osso occipital), 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1 coccígeo.
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OBS : Na realidade, são 33 pares de Nn. Espinhais se forem considerados os dois pares de nervos coccígeos vestigiais, justapostos
ao filamento terminal da medula.

2.3. Nervos cranianos


Os 12 nervos cranianos, também constituintes importantes do sistema nervoso periférico, apresentam funções
neurológicas diversificadas.
Os sentidos especiais são representados por todo ou por parte da função de cincos nervos cranianos: o olfatório
(responsável pela olfação), o nervo óptico (responsável pela visão), o facial, o glossofaríngeo e o vago (responsáveis
pelo paladar), o componente coclear do nervo vestíbulo-coclear (responsável pela audição). Outros três nervos
cranianos são diretamente responsáveis pelos movimentos coordenados, sincrônicos e complexos de ambos os olhos: o
oculomotor, o troclear e o abducente. O nervo primariamente responsável pela expressão facial é o nervo facial. A
sensibilidade facial, por sua vez, é servida primariamente pelo nervo trigêmeo; contudo, este é um nervo misto, tendo
também uma contribuição motora primária para a mastigação. A capacidade de comer e beber também depende do
nervo vago, glossofaríngeo e do hipoglosso, sendo este último relacionado com a motricidade da língua. Os nervos
hipoglosso e laríngeo recorrente (ramo do nervo vago) também são importantes para a função mecânica da fala. Por fim,
o nervo acessório, cujas raízes nervosas cranianas se unem com o nervo vago para dar origem ao nervo laríngeo
recorrente e a sua raiz espinhal é responsável pela inervação motora dos músculos do pescoço e do ombro.
Em resumo, temos:

I. Nervo Olfatório: é um nervo totalmente sensitivo que se origina no teto da cavidade nasal e leva estímulos olfatórios para o
bulbo e trato olfatório, os quais são enviados até áreas específicas do telencéfalo.
II. Nervo Óptico: nervo puramente sensorial que se origina na parte posterior do globo ocular (a partir de prolongamentos de
células que, indiretamente, estabelecem conexões com os cones e bastonetes) e leva impulsos luminosos relacionados com a
visão até o corpo geniculado lateral e, daí, até o córtex cerebral relacionado com a visão.

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III. Nervo Oculomotor: nervo puramente motor que inerva a maior parte dos músculos extrínsecos do olho (Mm. oblíquo inferior,
reto medial, reto superior, reto inferior e levantador da pálpebra) e intrínsecos do olho (M. ciliar e esfíncter da pupila).
Indivíduos com paralisia no III par apresentam dificuldade em levantar a pálpebra (que cai sobre o olho), além de apresentar
outros sintomas relacionados com a motricidade do olho, como estrabismo divergente (olho voltado lateralmente).
IV. Nervo Troclear: nervo motor responsável pela inervação do músculo oblíquo superior. Suas fibras, ao se originarem no seu
núcleo (localizado ao nível do colículo inferior do mesencéfalo), cruzam o plano mediano (ainda no mesencéfalo) e partem para
inervar o músculo oblíquo superior do olho localizado no lado oposto com relação à sua origem. Além disso, é o único par de
nervos cranianos que se origina na parte dorsal do tronco encefálico (caudalmente aos colículos inferiores).
V. Nervo Trigêmeo: apresenta função sensitiva (parte oftálmica, maxilar e mandibular da face) e motora (o nervo mandibular é
responsável pela motricidade dos músculos da mastigação: Mm. temporal, masseter e os pterigoideos). Além da sensibilidade
somática de praticamente toda a face, o componente sensorial do trigêmeo é responsável ainda pela inervação exteroceptiva
da língua (térmica e dolorosa).
VI. Nervo Abducente: nervo motor responsável pela motricidade do músculo reto lateral do olho, capaz de abduzir o globo ocular
(e, assim, realizar o olhar para o lado), como o próprio nome do nervo sugere. Por esta razão, lesões do nervo abducente
podem gerar estrabismo convergente (olho voltado medialmente).
VII. Nervo Facial: é um nervo misto e que pode ser dividido em dois componentes: N. facial propriamente dito (raiz motora) e o N.
intermédio (raiz sensitiva e visceral). Praticamente toda a inervação dos músculos da mímica da face é responsabilidade do
nervo facial; por esta razão, lesões que acometam este nervo trarão paralisia dos músculos da face do mesmo lado (inclusive,
incapacidade de fechar o olho). O nervo intermédio, componente do nervo facial, é responsável, por exemplo, pela inervação
das glândulas submandibular, sublingual e lacrimal, além de inervar a sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua.
VIII. Nervo Vestíbulo-coclear: é um nervo formado por dois componentes distintos (o N. coclear e o N. vestibular); embora
ambos sejam puramente sensitivos, assim como o nervo olfatório e o óptico. Sua porção coclear traz impulsos gerados na
cóclea (relacionados com a audição) e sua porção vestibular traz impulsos gerados nos canais semicirculares (relacionados
com o equilíbrio).
IX. Nervo Glossofaríngeo: responsável por inervar a glândula parótida, além de fornecer sensibilidade gustativa para o 1/3
posterior da língua. É responsável, também, pela motricidade dos músculos da deglutição.
X. Nervo Vago: considerado o maior nervo craniano, ele se origina no bulbo e se estende até o abdome, sendo o principal
representante do sistema nervoso autônomo parassimpático. Com isso, está relacionado com a inervação parassimpática de
quase todos os órgãos torácicos e abdominais. Traz ainda fibras aferentes somáticas do pavilhão e do canal auditivo externo.
XI. Nervo Acessório: inerva os Mm. esternocleidomastoideo e trapézio, sendo importante também devido as suas conexões com
núcleos dos nervos oculomotor e vestíbulo-coclear, por meio do fascículo longitudinal medial, o que garante um equilíbrio do
movimento dos olhos com relação à cabeça. Na verdade, a parte do nervo acessório que inerva esses músculos é apenas o
seu componente espinhal (5 primeiros segmentos medulares). O componente bulbar do acessório pega apenas uma “carona”
para se unir com o vago, formando, em seguida, o nervo laríngeo recorrente.
XII. Nervo Hipoglosso: inerva a musculatura da língua.

DIVISÃO FUNCIONAL DO SISTEMA NERVOSO


Do ponto de vista funcional, podemos dividir o sistema nervoso em somático e autonômico. Basicamente, o SN
Somático depende da vontade do indivíduo (voluntário) e o SN Autônomo independe da vontade do indivíduo
(involuntário). Para isso, o SNP conecta o SNC às diversas partes do corpo, sendo mediado por neurônios motores
(eferentes) e neurônios sensitivos (aferentes), além de nervos mistos.

1. Sistema nervoso somático (SNS).


O SN Somático (“soma” = parede corporal) é constituido por estruturas controlam ações voluntárias, como a
contração de um músculo estriado esquelético, ou modalidades sensitivas elementares e facilmente interpretadas
(conduzidas por fibras aferentes somáticas, levando estímulos relacionados com tato, pressão, dor, temperatura, etc.).
Dentre estruturas relacionadas com esta parte da divisão funcional do sistema nervoso, podemos destacar
estruturas centrais (córtex motor primário, córtex motor secundário, núcleos da base, cerebelo, córtex somatossensorial
primário e secundário, tálamo, etc.) e estruturas periféricas (parte motora e sensitiva dos principais nervos do corpo,
principalmente daqueles que se destacam dos plexos braquial e lombossacral, além dos nervos cranianos que
conduzem fibras eferentes somáticas).

2. Sistema nervoso autonômico (SNA).


O sistema nervoso autonômico é a parte do sistema nervoso relacionada com a inervação das estruturas
involuntárias, tais como o coração, o músculo liso e as glândulas localizadas ao longo do corpo. Está, portanto,
relacionado com o controle da vida vegetativa, controlando funções como a respiração, circulação do sangue, controle
de temperatura e digestão, etc. É distribuído por toda parte nos sistemas nervosos central (hipotálamo, sistema límbico,
formação reticular, núcleos viscerais dos nervos cranianos) e periférico (nervos cranianos com fibras eferentes e
aferentes viscerais e nervos distribuídos ao longo do corpo e vísceras, principalmente aqueles oriundos de plexos
viscerais).
O SNA pode ser subdividido em duas partes: o SNA simpático e o SNA parassimpático, e em ambas existem
fibras nervosas aferentes e eferentes. Basicamente, as atividades da parte simpáticfa do SNA preparam o corpo para as
emergências (luta e fuga); as atividades da parte parassimpática do SNA são voltadas para a conservação e a
restauração das energias (repouso e digestão).
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2.1 Sistema Nervoso Autonômico Simpático: prepara o corpo para respostas de “lutar ou fugir” por meio da
liberação de neurotransmissores como a adrenalina e noradrenalina. É responsável, por exemplo, pelo aumento
da pressão arterial, do trabalho e da potência do músculo cardíaco. Desta forma, o fluxo sanguíneo aumenta para
os músculos esqueléticos e ocorre inibição das funções digestivas. Anatomicamente, sua fibra pré-ganglionar é
curta, enquanto que a pós-ganglionar é longa.

2.2 Sistema Nervoso Autonômico Parassimpático: prepara o corpo, de uma maneira geral, para o repouso e
digestão, acomodando o corpo para manter e conservar energia metabólica: diminui o trabalho cardíaco, a
respiração e a pressão sanguínea. Sua fibra pré-ganglionar é longa, enquanto que o pós-ganglionar é curta, de
modo que o gânglio parassimpático localiza-se próximo ou dentro da víscera que ele inerva (como no trato
digestivo, existe os plexos de Meissner e Auerbach).

EMBRIOGÊNESE DO SISTEMA NERVOSO


O sistema nervoso origina-
se do ectoderma embrionário e se
localiza na região dorsal. Durante o
desenvolvimento embrionário, o
ectoderma sofre uma invaginação,
dando origem à goteira neural,
que se fecha posteriormente,
formando o tubo neural. Este
possui uma cavidade interna cheia
de líquido, o canal neural.
Em sua região anterior (ou
superior), o tubo neural sofre
dilatação, dando origem ao
encéfalo primitivo. Em sua região
posterior (ou inferior), o tubo neural
dá origem à medula espinhal. O
canal neural persiste nos adultos,
correspondendo aos ventrículos
cerebrais, no interior do encéfalo,
e ao canal central da medula, no
interior da medula.
Durante o desenvolvimento embrionário, verifica-se que, a partir da vesícula única que constitui o encéfalo
primitivo, são formadas três outras vesículas: (1) prosencéfalo (encéfalo anterior); (2) mesencéfalo (encéfalo médio);
(3) rombencéfalo (encéfalo posterior).
O prosencéfalo e o rombencéfalo sofrem estrangulamento, dando origem, cada um deles, a duas outras
vesículas. O mesencéfalo não se divide. Desse modo, o encéfalo do embrião é constituído por cinco vesículas em linha
reta. O prosencéfalo divide-se em telencéfalo (hemisférios cerebrais) e diencéfalo (tálamo e hipotálamo); o
mesencéfalo não sofre divisão e o rombencéfalo divide-se em metencéfalo (ponte e cerebelo) e mielencéfalo (bulbo).
Todas as divisões do SNC se definem já na 6ª semana de vida fetal.

CÉLULAS DO SISTEMA NERVOSO


O neurônio é a unidade sinalizadora do sistema nervoso, correspondendo à principal célula deste sistema. É
uma célula especializada e dotada de vários prolongamentos para a recepção de sinais e um único para a emissão de
sinais. São basicamente divididos em três regiões: o corpo celular (ou soma), os dendritos (canal de entrada para os
estímulos) e o axônio (canal de saída).
Existem outros tipos de células que estão ligadas diretamente ao suporte e proteção dos neurônios, que em
grupo, são designadas como neuróglia ou células da Glia.
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OBS : Todo o SN é organizado em substância cinzenta e branca. A substância cinzenta consiste em corpos de
células nervosas infiltradas na neuroglia; tem cor cinzenta. A substância branca consiste em fibras nervosas (axônios)
também infiltradas na neuróglia; tem cor branca, devido à presença do material lipídico que compõe a bainha de
mielina de muitas das fibras nervosas. Além disso, quando falarmos de núcleo do SN, estaremos nos referindo a um
grande conjunto isolado de corpos de neurônio isolados e circundados por substância branca.

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NEURÔNIOS
Os neurônios são as células responsáveis pela recepção e
retransmissão dos estímulos do meio (interno e externo),
possibilitando ao organismo a execução de respostas adequadas
para a manutenção da homeostase. Seu funcionamento depende,
9
exclusivamente, da glicólise (metabolismo aeróbio; ver OBS ).
Para exercerem tais funções, contam com duas propriedades
fundamentais: a irritabilidade (também denominada excitabilidade
ou responsividade) e a condutibilidade. Irritabilidade é a capacidade
que permite a uma célula responder a estímulos, sejam eles internos
ou externos. Portanto, irritabilidade não é uma resposta, mas a
propriedade que torna a célula apta a responder. Essa propriedade é
inerente aos vários tipos celulares do organismo.
No entanto, as respostas emitidas pelos tipos celulares distintos também diferem umas das outras. A resposta
emitida pelos neurônios assemelha-se a uma corrente elétrica transmitida ao longo de um fio condutor: uma vez
excitados pelos estímulos, os neurônios transmitem essa onda de excitação - chamada de impulso nervoso - por toda
a sua extensão em grande velocidade e em um curto espaço de tempo. Este fenômeno deve-se à propriedade de
condutibilidade.
Partindo de uma classificação funcional, têm-se três tipos de neurônios:
 Sensorial ou aferente: propaga o potencial de ação para o SNC
 Motor ou eferente: prapaga o potencial de ação a partir do SNC
 Interneurônios ou neurônios de associação: funcionam dentro do SNC, conectanto um neurônio a outro.

CÉLULAS DA GLIA

ASTRÓCITOS
Os astrócitos são as celulas da neuróglia que possuem as maiores dimensões. Existem dois tipos de
astrócitos: os protoplasmasticos (predominantes na substância cinzenta) e os fibrosos (predominantes na substância
branca). Estas células desempenham funções muito importantes, como a sustentação e a nutrição dos neurônios.
Outras funções que desempenham são:
 Preenchimento dos espaços entre os neurônios.
 Regulação da concentração de diversas substâncias com potencial para interferir nas funções neuronais normais
(ex.: concentrações extracelulares de potássio).
 Regulação dos neurotransmissores (restringem a difusão de neurotransmissores liberados e possuem proteínas
especiais em suas membranas que removem os neurotransmissores da fenda sináptica).
 Regulam a composição extracelular do fluído cerebral.
 Promovem tight junctions para formar a barreira hemato-encefálica (BHE): sua membrana emite pseudópodes
que revestem o capilar sanguíneo, associando as membranas das células endoteliais e dos astrócitos,
determinando a BHE, criando uma resistência para penetração de substâncias tóxicas através do parênquima
cerebral. Quanto mais hidrofóbica (mais lipídica e menos polar) for a substância que alcançar a circulação
cerebral, mais fácil será sua difusão através da BHE.
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OBS : Os atrocitomas, tumores cerebrais oriundos dos astrócitos, constituem o grupo neoplásico mais comum do SN.
Infelizmente, o glioblastoma multiforme (GBM) é um dos piores tumores do ponto de vista prognóstico, mas sendo o
astrocitoma mais comum.

CÉLULAS EPIDERMOIDES (EPENDIMÁRIAS)


Recebem esse nome por lembrarem o formato de células epiteliais. Margeiam os ventrículos cerebrais e o canal
central da medula espinhal e ajudam formar o plexo coroide, estrutura responsável por secreta e produzir o líquor (LCR).

MICRÓGLIA
Os microgliócitos ou micróglia são as menores células da neuróglia, mas sendo muito ramificadas. Possuem
poder fagocitário e desenvolvem, no tecido nervoso, um papel semelhante ao dos macrófagos.

OLIGODENDRÓCITOS
Os oligodendrócitos (ou oligodendróglia) são as células da neuróglia responsáveis pela formação e
manutenção das bainhas de mielina dos axônios dentro do SNC, função executada pelas células de Schwann no SNP
(só que apenas um oligodendrócito contribui para formação de mielina em varios neurônios, ao contrario da célula de
Schwann, que mieliniza apenas parte de um axônio).
Sem os oligodendrócitos, os neurônios não sobrevivem em meio de cultura. Em suas características físicas, os
oligodendrócitos mostram um corpo celular arredondado e pequeno, com poucos prolongamentos, curtos, finos e pouco
ramificados (daí o termo: oligo= pouco; dendro= ramificação). Assim, como em diversas células do corpo humano, os
oligodendrócitos podem ser geradores neoplasias (tumores), que neste caso são os oligodedrogliomas.

CÉLULAS DE SCHWANN
Células semelhantes aos oligodendrócitos, mas que se enrolam em torno de uma porção de um axônio de
7
neurônios do SNP, formando a bainha de mielina nesta divisão do SN (ver OBS ).

CÉLULAS SATÉLITES
Encontradas eventualmente no SNP envolvendo o corpo celular de neurônios nos gânglios, para fornecer
suporte estrutural e nutricional.

7
OBS : Os axônios atuam como condutores dos impulsos nervosos. Em
toda extensão de alguns neurônios periféricos, o axônio é envolvido por um
tipo celular denominado célula de Schwann. Em muitos axônios, as células
de Schwann determinam a formação da bainha de mielina - invólucro
lipídico que atua como isolante elétrico e facilita a transmissão do impulso
nervoso. Entre uma célula de Schwann e outra, existe uma região de
descontinuidade da bainha de mielina, que acarreta a existência de uma
constrição (estrangulamento) denominada nódulo de Ranvier. A parte
celular da bainha de mielina, onde estão o citoplasma e o núcleo da célula de
Schwann, constitui o neurilema. Portanto, os axônios podem ser
mielinizados (a mielina protege e isola os axônios) ou amielinizados.
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OBS : Por vezes, o axônio sofre degeneração, mas pode realizar regeneração. O crescimento do neurônio se dá de
forma caudal: na extremidade axônica, existe uma secreção de fatores de crescimento (hormônios como o NCAM) que
estimulam a diferenciação dessa região, partindo então do soma (corpo) em direção à extremidade do axônio. Os
axônios periféricos têm capacidade regenerativa relativamente maior que os corticais. A neuroexcitotoxicidade é um
caso de excitação exacerbada no crescimento do axônio, havendo então uma destruição dessa extremidade axônica.
Isso acontece porque, nestes casos, há uma diminuição do pH na extremidade do axônio.
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OBS : Como o SNC depende exclusivamente do metabolismo aeróbico, quando o neurônio realiza glicólise por
metabolismo anaeróbico, produz grandes concentrações de ácido láctico. Por esta razão, ocorre degeneração ácida das
células nervosas, diminuindo a capacidade de regeneração do axônio. Isso exemplifica os quadros de sequelas por falta
de oxigenação cerebral.
10
OBS : Caso a degeneração seja em nível de gânglios, a regeneração passa a ser mais precária, uma vez que se trata
de uma região com alta concentração de corpos neuronais, região de maior complexidade da célula.
11
OBS : A oximetria é um parâmetro fundamental para o SNC, uma vez que suas células principais realizam quase que
exclusivamente o metabolismo aeróbico da glicose, ou seja, via Ciclo de Krebs. Essa é a explicação do fato de os

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neurônios possuírem grandes quantidades de mitocôndrias. Para que o Ciclo de Krebs (CK) funcione adequadamente e
o SNC produza ATP em quantidade ideal, é necessária uma grande quantidade de O2, uma vez que o CK produz uma
grande quantidade de coenzimas reduzidas que necessitam do oxigênio para aceptar seus elétrons e, só assim,
oxidarem novamente para participarem de um novo CK. Isso explica o fato de um êmbolo na corrente sanguínea
cerebral (causando um acidente vascular cerebral) poder prejudicar diretamente a funcionalidade de uma determinada
região: o CK tende a parar devido a carência de O 2 para restaurar as coenzimas. A única maneira que a célula teria de
renovar as coenzimas nessa situação seria transformar piruvato em ácido láctico, realizando, assim, glicólise anaeróbica,
o que é uma situação de risco para o SNC.

FISIOLOGIA DAS SINAPSES NERVOSAS E NEUROTRANSMISSORES


Sinapse é a definição para a junção celular que medeia a transferência de informações de um neurônio para
outro neurônio ou para uma célula efetora, como por exemplo, na placa miomotora, que determina a ação da célula
muscular após um impulso nervoso. As sinapses dependem de duas classes de neurônios: um neurônio pré-sináptico
(que conduz o impulso para a sinapse) e um neurônio pós-sináptico (transmite o impulso para além da sinapse).
A transmissão do estímulo sináptico pode ocorrer de várias formas, a depender das estruturas neuronais
envolvidas na sinapse e da natureza da sinapse (elétrica ou química).

TIPOS DE SINAPSES
 Axodendrítica: sinapse entre
o axônio de um neurônio e o
dendrito de outro.
 Axosomática: sinapse entre
o axônio de um neurônio e a
soma (corpo) de outro.
 Outros tipos de sinapses
incluem:
 Axoaxônica (axônio –
axônio)
 Dendrodendrítica
(dendrito – dendrito)
 Dendrosomática
(dendritos – soma)

SINAPSES ELÉTRICAS
São menos comuns do que as sinapses químicas. Neste tipo de sinapse, as células possuem um íntimo contato
através junções abertas ou do tipo gap junctions, que permitem o livre trânsito de íons de uma membrana a outra. Desta
maneira, o potencial de ação passa de uma célula para outra de um modo muito mais rápido do que na sinapse química,
mas de uma forma que não pode ser bloqueada.
Ocorre, por exemplo, nos músculos liso e cardíaco, nos quais a contração ocorre como um todo, em todos os
sentidos. No SNC, são importantes para as seguintes funções: despertar do sono; atenção mental; emoção e memória;
homeostase da água e íons; etc.

SINAPSES QUÍMICAS
É caracterizada pela propagação do potencial
de ação, ou seja, do impulso através de um mensageiro
químico, chamado de neurotransmissor, que se liga a
um receptor (proteína) localizado na membrana pós-
sinaptica.
O impulso é transmitido em uma única direção,
podendo ser bloqueado, diferentemente do que ocorre
com as sinapses elétricas. Contudo, a sinapse química
é muito mais lenta.
Em outras palavras, são sinapses
especializadas em liberar e captar neurotransmissores.
Quase todas as sinapses do SNC são químicas.
Tipicamente, as sinapses são compostas por duas partes:
 O terminal axônico do neurônio pré-sináptico contém vesículas sinápticas;
 Região receptora no(s) dendrito(s) ou soma do neurônio pós-sináptico.

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Na sinapse química, o potencial de ação se move em ambos os lados da membrana e, quando chega à região
adjacente à fenda sináptica, ativa canais de cálcio que, através da despolarização da membrana, se abrem deslocando
cálcio para dentro da célula. Este influxo de cálcio nas imediações da membrana pré-sináptica causará, por atração
iônica, o movimento de vesículas com neurotransmissores na direção da membrana pré-sináptica onde os
neurotransmissores serão liberados para a fenda sináptica por exocitose. Esse movimento se dá a partir da interação do
citoesqueleto (microtúbulo) do axônio, carreando as vesículas, com os íons cálcio. Na membrana pós-sinaptica, existe
um grande número de proteínas receptoras de neurotransmissores; estes receptores sensíveis à voltagem são canais
iônicos permeáveis ao íon sódio (quando o impulso é excitatório) e/ou ao íon cloreto (quando o impulso é inibitório).
Portanto, se os neurotransmissores ligarem-se aos canais iônicos permeáveis ao sódio, ocorrerá o influxo de
sódio para dentro da célula. Consequentemente, será desencadeado um potencial de ação nesta célula. Se o
neurotransmissor se ligar a canais iônicos permeáveis ao cloreto, causará o influxo deste íon para dentro da célula.
Como o cloreto é um ânion, ele não deixará que a célula gere um potencial de ação (uma vez que, para isso, o interior
da célula deve estar repleto de cátions, e isento de ânions), promovendo, assim, um impulso inibitório.
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OBS : Etapas de liberação do neurotransmissor. Despolarização  Entrada de cálcio no botão sináptico  Cálcio
se liga aos sítios de liberação da membrana pré-sináptica  Exocitose da vesícula com neurotransmissores 
Receptores deixam os neurotransmissores passarem  Reciclagem das vesículas com neurotransmissores  Remoção
dos neurotransmissores do botão sináptico.

FENDA SINÁPTICA
A fenda sináptica é um espaço preenchido de fluído que separa os neurônios pré- dos pós-sinápticos. A
transmissão através da fenda sináptica, na maioria das vezes, se faz através de um evento químico (quando em
oposição a um evento elétrico) e garante a comunicação unidirecional entre os neurônios.
A transmissão do impulso se dá na seguinte sequência:
 O impulso nervoso alcança o terminal axônico do neurônio pré-
sináptico e abre canais de cálcio;
 O neurotransmissor é liberado na fenda via exocitose;
 O neurotransmissor atravessa a fenda e liga-se ao receptor no
neurônio pós-sináptico;
 Mudanças na permeabilidade da membrana pós-sináptica causam
um efeito excitatório ou inibitório.

CANAIS IÔNICOS
 Canais livres: sempre abertos e responsáveis pela permeabilidade
da membrana e quase sempre específico para um tipo de íon.
 Canais iônicos com comporta: uns dependem do ligante (abrem ou
fecham na presença do ligante); outros dependem de voltagem
(abrem ou fecham na presença de pequena variação da voltagem da
membrana).
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OBS : Existem neurotransmissores excitatórios (que quando se liga ao seu receptor, abre canais de sódio que
despolarizam a fibra pós-sináptica, propagando o estímulo nervoso) e inibitórios (que quando se liga ao seu receptor,
abrem-se canais voltagem-dependentes de cloreto, hiperpolarizando a fibra pós-sináptica, retardando a propagação do
impulso). O glutamato e o aspartato são aminoácidos que funcionam como neurotransmissores excitatórios que
aumentam de concentração nas fendas sinápticas de pessoas epiléticas. O GABA e a glicina são os principais
neurotransmissores inibitórios. É importante tomar conhecimento disso no estudo de medicamentos como os ansiolíticos
(calmantes), como os Benzodiazepínicos, pois eles se ligam aos canais de GABA e potencializam a sua ação, fazendo
com que o indivíduo torne-se menos excitado.

POTENCIAL DE REPOUSO, DE AÇÃO E IMPULSO NERVOSO


A membrana plasmática do neurônio transporta alguns íons ativamente, do líquido extracelular para o interior
da fibra, e outros, do interior, de volta ao líquido extracelular. Assim funciona a bomba de sódio e potássio, que
bombeia ativamente o sódio para fora, enquanto o potássio é bombeado ativamente para dentro. Porém esse
bombeamento não é equitativo: para cada três íons sódio bombeados para o líquido extracelular, apenas dois íons
potássio são bombeados para o líquido intracelular.
Somando-se a esse fato, em repouso a membrana da célula nervosa é praticamente impermeável ao sódio,
impedindo que esse íon se mova a favor de seu gradiente de concentração (de fora para dentro); porém, é muito
permeável ao potássio, que, favorecido pelo gradiente de concentração e pela permeabilidade da membrana, se
difunde livremente para o meio extracelular.

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Como a saída de sódio não é acompanhada pela entrada de


potássio na mesma proporção, estabelece-se uma diferença de cargas
elétricas entre os meios intra e extracelular: há déficit de cargas
positivas dentro da célula e as faces da membrana mantêm-se
eletricamente carregadas.
O potencial eletronegativo criado no interior da fibra nervosa
devido à bomba de sódio e potássio é chamado potencial de
repouso da membrana, ficando o exterior da membrana positivo e o
interior negativo. Dizemos, então, que a membrana está polarizada.
Ao ser estimulada, uma pequena região da membrana torna-
se permeável ao sódio (abertura dos canais de sódio). Como a
concentração desse íon é maior fora do que dentro da célula, o sódio
atravessa a membrana no sentido do interior da célula. A entrada de
sódio é acompanhada pela pequena saída de potássio. Esta inversão
vai sendo transmitida ao longo do axônio, e todo esse processo é
denominado onda de despolarização. Os impulsos nervosos ou
potenciais de ação são causados pela despolarização da membrana
além de um limiar (nível crítico de despolarização que deve ser
alcançado para disparar o potencial de ação). Os potenciais de ação
assemelham-se em tamanho e duração e não diminuem na medida
em que são conduzidos ao longo do axônio, ou seja, são de tamanho
e duração fixos. A aplicação de uma despolarização crescente a um
neurônio não tem qualquer efeito até que se cruze o limiar e, então,
surja o potencial de ação. Por esta razão, diz-se que os potenciais de
ação obedecem à "Lei do Tudo ou Nada".
Imediatamente após a onda de despolarização ter se propagado ao longo da fibra nervosa, o interior da fibra
torna-se carregado positivamente, uma vez que um grande número de íons sódio se difundiu para o interior. Essa
positividade determina a parada do fluxo de íons sódio para o interior da fibra, fazendo com que a membrana se torne
novamente impermeável a esses íons. Por outro lado, a membrana torna-se ainda mais permeável ao potássio, que
+
migra para o meio interno. Devido à alta concentração do Na no interior, muitos íons se difundem, então, para o lado de
fora. Isso cria novamente eletronegatividade no interior da membrana e positividade no exterior – processo chamado
repolarização, pelo qual se restabelece a polaridade normal da membrana.

A repolarização normalmente se inicia no mesmo ponto onde se originou a despolarização, propagando-se ao


longo da fibra. Após a repolarização, a bomba de sódio bombeia novamente os íons sódio para o exterior da membrana,
criando um déficit extra de cargas positivas no interior da membrana, que se torna temporariamente mais negativo do
que o normal. A eletronegatividade excessiva no interior atrai íons potássio de volta para o interior (por difusão e por
transporte ativo). Assim, o processo traz as diferenças iônicas de volta aos seus níveis originais.

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OBS : Em resumo, tem-se que canais de K+ que são abertos a favor de um gradiente. Com isso, há entrada de K+ (íon
intracelular) e saída de Na+ (íon extracelular). Quando há um potencial de ação, ocorre o inverso: há efluxo de K+ e
influxo de Na+, abrindo também, canais de cálcio, que são responsáveis por causar mudanças conformacionais em
microtúbulos do citoesqueleto do axônio que, por sua vez, movem as vesículas com neurotransmissores em direção à
membrana pré-sináptica, para então, serem liberados.

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CONDUÇÃO SALTATÓRIA
O axônio é envolvido por células de Schwann, cuja a
membrana é rica em uma lipoproteína mielina (um isolante
elétrico). Contudo, entre uma bainha de mielina e outra, encontram-
se os nodos de Ranvier, um espaço isento de mileina. É através
desses nodos que ocorre a despolarização, na forma de impulsos
saltatórios. Esta condução saltatória faz com que o impulso se
propage mais rapidamente, e conserva energia para o axônio.
Em doenças desmielinizantes (como a esclerose múltipla
ou a síndrome de Guillain-Barré), o neurônio perde seu isolamentro
elétrico e os nodos de Ranvier, de modo que o trajeto do impulso
torna-se mais alongado e a velocidade de propagação reduzida,
trazendo sinais e sintomas clínicos importantes.

PERÍODO REFRATÁRIO
É o período de tempo em que a fibra está conduzindo um potencial de ação (e, portanto, se encontra
despolarizada). Durante este período, a fibra nervosa não poderá ser estimulada até que sofra a repolarização. Então, o
período refratário é o tempo que a fibra demora a se repolarizar.
Portanto, em outras palavras, o período refratário é o intervalo de tempo correspondente entre as fases em que a
membrana do neurônio está sensível a um novo potencial de ação, sendo esse tempo variavel de neurônio para
neurônio. Durante este período, a membrana apresenta-se em um estado mais polarizado possível.

EFEITO FINAL DO NEUROTRANSMISSOR E TEMPO SINÁPTICO (SYNAPTIC DELAY)


A quebra da ligação do receptor pós-sinaptico com o seu neurotransmissor deve ser feita de maneira rápida e
eficiente. A permanência do neurotransmissor em seu receptor pós-sináptico determina a eficiência da geração da
transmissão desse potencial de ação.
Para entender a reversão da ligação neurotransmissor-receptor, devemos ter ideia do seguinte: o
neurotransmissor se adapta a um sítio de ligação em seu receptor pós-sinaptico que seja correspondente
espacialmente a sua estrutura tridimensional conformacional. A interação entre os neurotransmissores e os receptores
se dá por interações entre cadeias laterais dos aminoácidos destes com grupos químicos daqueles, e essas interações
nunca são covalente (portanto, são fracas: interações hidrofóbicas, pontes de hidrogênio, atrações eletrostáticas) e,
desta forma, são reversíveis.
Assim, no momento em que o neurotransmissor interage com o receptor, acontece todo o processo já
conhecido: este sofre uma mudança conformacional, ativando-se e, por estar associado a canais iônicos volt-
dependentes, desencadeia um novo potencial de ação através da saída de sódio e entrada de potássio e cálcio na
célula. Com isso, a mensagem vai sendo trasmitida. Por fim, como o receptor interage por meio de ligações fracas com
o seu receptor, ele é facilmente desvencilhado do mesmo, desativando, assim, a mensagem sináptica. O tempo de
permanência do receptor na fenda sináptica é fundamental para transmissão da informação.
Portanto, o neurotransmissor, quando ligado a um neurônio pós-sináptico:
 Produz um efeito pós-sináptico contínuo;
 Bloqueia a recepção de mensagens adicionais enquanto ele estiver ligado;
 Deve ser removido do seu receptor.

A remoção do neurotransmissor ocorre quando:


 São degradados por enzimas localizadas na membrana pós-sináptica;
 São recaptados por astrócitos ou neurônios pré-sinápticos;
 São difundidos pela fenda sináptica: isso ocorre principalmente com alguns neurotransmissores que
são de natureza gasosa, que se difundem pelo parênquima cerebral e podem ser captados por outras
células que não são, necessariamente, um neurônio.
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OBS : Há drogas (como o antidepressivo Fluoxetina), por exemplo, que funcionam como inibidores seletivos da
recaptação de serotonina. Assim como muitos outros neurotransmissores, a serotonina é retirada da fenda pré-
sinaptica e da membrana pós-sinaptica a partir da recaptação por transportadores da membrana pré-sinaptica. Esses
inibidores agem se ligando aos receptores da membrana pré-sináptica que fazem a recaptação desse
neurotransmissor e desativando-os, o que aumenta as concentrações do neurotransmissor na fenda sináptica.

Os neurotransmissores devem ser liberados da membrana pré-sináptica, atravessar a fenda, ligarem-se ao


receptor pós-sináptico e serem desligados logo depois. O tempo sináptico (conhecido como Synaptic Delay) é o
intervalo de tempo necessário pra que este fenômeno ocorra (cerca de 0,3 - 5,0 ms). O Synaptic Delay é o passo
limitante da transmissão neural.

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POTENCIAIS PÓS-SINÁPTICOS
Os potenciais pós-sinápticos, de acordo com a reação que ocorre entre os receptores e os neurotransmissores,
induzem mudanças no potencial de membrana do neurônio, a depender da:
 Quantidade de neurotransmissor liberada
 Quantidade de tempo que o neurotransmissor permanece ligado ao seu receptor pós-sináptico.

Os dois tipos de potenciais pós-sinápticos são:


 Potencial pós-sináptico excitatório (excitatory postsynaptic potential ou EPSP): se o neurotransmissor
liberado pela célula pré-sinaptica apresentar uma natureza química excitatória (como a epinefrina e a
+
acetilcolina), ele estimula a célula pós-sináptica a abrir os canais de Na , gerando assim um potencial de ação
nesse segundo neurônio, dando continuidade ao impulso. Os EPSP são, portanto, potenciais graduais que
podem iniciar um potencial de ação em um axônio caracterizado por:
 Usar apenas canais quimicamente abertos (canais ionotrópicos)
+ +
 Na e K fluem em direções opostas ao mesmo tempo

 Potencial pós-sináptico inibitório (inhibitory postsynaptic potential ou IPSP): se os neurotransmissores


apresentarem natureza química inibitória (como a glicina e o GABA), ocorre bloqueio do potencial de ação,
- +
fazendo com que a célula pós-sinaptica seja mais permeável ao Cl e ao K , desencadeando uma
hiperpolarização, “negativando” ainda mais o potencial interno da membrana, deprimindo o neurônio, deixando-
o absolutamente incapaz de propagar o impulso. Portanto, um neurotransmissor, ao ligar-se ao receptor em uma
sinapse inibitória:
 Induz a membrana tornar-se mais permeável aos íons potássio e cloreto
 Faz com que a superfície da membrana torne-se mais negativa
 Reduz a possibilidade de o neurônio pós-sináptico desencadear um potencial de ação.

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OBS : Os benzodiazepínicos (como o Diazepam e o Midazolam) são medicamentos que atuam nas sinapses inibitórias,
aumentando a afinidade dos canais pós-sinápticos inibitórios, hiperpolarizando os neurônios e bloqueando o impulso,
ocasionando assim a sedação do SNC e um eventual relaxamento.

SOMAÇÃO TEMPORAL E SOMAÇÃO ESPACIAL


Um único EPSP não pode deflagrar um potencial de ação. Por esta razão, os EPSPs devem ser somados
temporal ou espacialmente para gerar um potencial de ação. Desta forma, temos:
 Somação temporal: neurônios pré-sinápticos transmitem impulsos em alta velocidade, de modo que o período
refratário torna-se extremamente curto, fazendo com que inúmeros potenciais de ação possam ser disparados
em um curto período de tempo.
 Somação espacial: o neurônio pós-sináptico é estimulado por um grande número de terminais axônicos ao
mesmo tempo.

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OBS : Partindo deste princípio demonstrado anteriormente, os IPSPs podem somar-se aos EPSPs (e vice-versa),
cancelando um ao outro, prevalecendo aquele que tiver maior somação.

NEUROTRANSMISSORES
Os neurotransmissores são substâncias químicas sintetizadas pela maioria das células nervosas e utilizadas
para comunicação entre os neurônios que estabelecem sinapses químicas. Existem cerca de 50 neurotransmissores
conhecidos atualmente que podem ser classificados do ponto de vista químico (acetilcolina, derivados de aminoácidos,
próprios aminoácidos, peptídeos, ATP e gases dissolvidos como NO e CO) ou funcional (excitatórios ou inibitórios).

1. Acetilcolina (ACh): A acetilcolina é um éster que controla a


atividade de áreas cerebrais relaciondas à atenção,
aprendizagem e memória. Neurônios que secretam ou
produzem acetilcolina são chamados de colinérgicos. Também
é liberado no SNA e na junção neuromuscular. Ele é o
neurotransmissor pré-ganglionar do SNA simpático e
parassimpático e pós-ganglionar apenas do SNA
parassimpático. Além do SNP, ele atua também no SNC. Este
hormônio é produzido a partir da união do grupamento ácido do
acetil-CoA com a função álcool da colina por meio da ação da
enzima acetilcolinasintetase, formando um éster, que pode ser
degradado pela enzima acetilcolinesterase (presente na
membrana pós-sináptica), liberando acetil e colina (que pode
ser usada na produção de um novo neurotransmissor).
Portadores da doença de Alzheimer apresentam, tipicamente,
baixos níveis de ACh no córtex cerebral, e as drogas que
aumentam sua ação podem melhorar funções cognitivas em
tais pacientes.
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OBS : A intoxicação por organofosforados (parassimpatomiméticos de ação indireta) leva a inibição da enzima
acetilcolinesterase, gerando um efeito parassimpático exacerbado (miose, lacrimejamento, salivação, excesso de
secreção brônquica, broncoespasmo, bradicardia, vômitos, diarreia e incontinência urinária) devido ao acúmulo de
acetilcolina. O tratamento de emergência do intoxicado vai desde a lavagem gástrica com carvão ativado e hidratação
venosa até a utilização de drogas parasimpatolíticas, sendo também necessário medidas para tratar a sintomatologia
associada ao quadro clínico do paciente. Os sintomas em nível de sistema nervoso autonômico são tratados com o uso
da Atropina (atropinização), um bloqueador muscarínico antagonista competitivo das ações da acetilcolina. Para tratar
os sintomas de fraqueza muscular, usa-se a Pralidoxima (30mg/kg para adultos e 50mg/kg para crianças), a qual age
removendo o grupo fosforil da enzima colinesterase inibida, provocando a reativação da enzima.

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2. Aminas: neurotransmissores que são sempre derivados de aminoácidos. Incluem: catecolaminas (dopamina,
norepinefrina e epinefrina) e indolaminas (serotonina e histamina). Amplamente distribuídas no cérebro,
desempenham papel fisiológico no comportamento emocional e no “relógio biológico” (sistema circadiano).

a) Dopamina, Noradrenalina e Adrenalina (catecolaminas): são monoaminas derivadas do aminoácido


fenilalanina. São classificadas como catecolaminas pois possuem um grupo aromático com duas hidroxilas
(catecol) e uma amina.
 Dopamina: neurotransmissor excitatório. Controla a estimulação/modulção cortical e os níveis do comando
motor. Está presente, basicamente, em quatro vias encefálicas: a via nigro-estriatal, a via mesolímbica, a via
mesocortical e o tracto túbero-infundibular. Quando os níveis estão baixos na via nigro-estriatal (como na
doença de Parkinson), os pacientes não conseguem se mover adequadamente ou passam a apresentar uma
amplitude reduzida de movimentos. Presume-se que o LSD e outras drogas alucinógenas atuem no sistema
dopaminérgico. Acredita-se que os pacientes esquizofrênicos possuem uma expressão aumentada de
receptores pós-sinapticos dopaminérgicos em determinadas regiões do SNC (como na via mesolímbica);
tanto que, todas as principais drogas antipsicóticos são antagonistas dos receptores dopaminérgicos (como o
Aloperidol).
 Noradrenalina (norepinefrina): é reconhecida como uma substância química que induz a excitação física e
mental, além do “bom humor”. É um neurotransmissor pós-sináptico do SNA simpático, além de ser
neurotransmissor excitatório na região central do SNC. A produção é centrada na área do cérebro chamada
de locus ceruleus, que é um dos muitos candidatos ao chamado centro de "prazer" do cérebro e da indução
ativa do sono. A medicina comprovou que a norepinefrina é uma mediadora dos batimentos cardíacos,
pressão sanguínea, a taxa de conversão de glicogênio em energia, assim como outros benefícios físicos. É
produzida a partir de uma oxidação da dopamina por meio da enzima oxidase dependente de vitamina C.
 Adrenalina (epinefrina): é um hormônio produzido a partir da metilação da noradrenalina, que acontece por
meio da enzima metiltransferase (existente apenas nas células cromafins da medula da glândula suparrenal).
Em momentos de estresse (físico ou psicológico, como pelo medo), as suprarenais são estimuladas pelo SN
simpático a secretar quantidades abundantes deste hormônio, responsável por preparar o organismo para a
realização de grandes esforços físicos: aumento da frequência dos batimentos cardíacos (ação cronotrópica
positiva) e do volume de sangue ejetado por batimento cardíaco; aumento da pressão sanguínea; elevação
do nível de glicose no sangue (ação hiperglicemiante); aumento do fluxo sanguíneo para os músculos
estriados esqueléticos dos membros; aumento do metabolismo de gordura contida nas células adiposas; etc.
Isto faz com que o corpo esteja preparado para uma reação imediata, como responder agressivamente ou
fugir, por exemplo. É utilizada também pela medicina como droga auxiliar nas ressuscitações nos casos de
parada cardíaca ou para aumentar a duração da ação de anestésicos locais (devido ao seu efeito
vasoconstrictor). Pode afetar tanto os receptores β1-adrenérgicos (cardíacos) e β2-adrenérgicos
(pulmonares). Possui propriedades α-adrenérgicas que resultam em vasoconstrição. A adrenalina também
tem como principais efeitos terapêuticos a broncodilatação, o controle da frequência cardíaca e aumento da
pressão arterial.

19
OBS : Pacientes com deficiência da fenilalanina hidroxilase (fenilcetonúria) podem apresentar distúrbios como a má
produção de tirosina (desenvolvendo hipotireodismo e, consequentemente, baixa atividade metabólica basal), de
noradrenalina e dopamina (promovendo uma baixa atividade cerebral), adrenalina (apresentando-se letárgicos) e de
melanina (o que explica a pele muito clara). Para esses pacientes, a tirosina passa a ser classificada como aminoácido
condicionalmente essencial. A fenilalanina, quando em excesso por acúmulo, é convertida em fenilpiruvato, que por sua
vez, é convertida em fenilactato, causando uma acidose metabólica (por diminuição do pH sanguíneo).

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b) Serotonina (5-HT): parece ter funções diversas, como o controle da liberação de alguns hormônios e a
regulação do ritmo circadiano, do sono e do apetite. Diversos fármacos que controlam a ação da serotonina
como neurotransmissor são atualmente utilizados, ou estão sendo testados, em patologias como a ansiedade,
depressão, obesidade, enxaqueca e esquizofrenia, entre outras. Drogas como o "ecstasy" e o LSD mimetizam
alguns dos efeitos da serotonina em algumas células alvo. Por esta razão, é um neurotransmissor incrementado
por muitos antidepressivos tais como a Fluoxetina, e assim tornou-se conhecido como o “neurotransmissor do
bem-estar”. Ela tem um profundo efeito no humor, na ansiedade e na agressão.

c) Histidina e Histamina: A histidina é um dos aminoácidos


codificados pelo código genético, sendo, portanto, um dos componentes
fundamentais das proteínas dos seres vivos. Tem muita importância nas
proteinas básicas, e é encontrado na hemoglobina. A histamina é a
amina biogênica envolvida em processos bioquímicos de respostas
imunológicas, assim como desempenhar função reguladora fisiológica
intestinal e respiratória, além de atuar como neurotransmissor.

3. Aminoácidos: Incluem: ácido gama-aminobutírico (GABA), Glicina, Aspartato e Glutamato; sendo eles
encontrados apenas no SNC.
a) Glutamato e GABA (ácido γ-aminobutírico): o glutamato
(ácido glutâmico) é o principal neurotransmissor excitatório do
sistema nervoso e atua em duas classes de receptores: os
ionotrópicos (quando ativados, exibem grande condutividade para
correntes iônicas) e os metabotrópicos (agem ativando vias de
segundos mensageiros). Os receptores ionotrópicos de glutamato
do tipo N-metil-D-aspartato (NMDA) são implicados como protagonistas em processos cognitivos que envolvem
a aquisição de memória e o aprendizado. Já o GABA é um neurotransmissor importante, atuando como inibidor
neurossináptico, por ligar-se a receptores inibidores específicos. Como neurotransmissor peculiar, o ácido gama-
aminobutírico induz a inibição do sistema nervoso central (SNC), causando a sedação. Isso porque ele se liga
aos receptores específicos nas células neuronais, abrem-se canais por onde entram íons cloreto na célula,
fazendo com que a ela fique hiperpolarizada, dificultando a despolarização e, como consequência, ocorre a
diminuição da condução neuronal, provocando a inibição do SNC.
b) Glicina: a glicina é um neurotransmissor inibitório no sistema nervoso central, especialmente em nível da
medula espinal, tronco cerebral e retina. Quando receptores de glicina são ativados, o ânion cloreto entra no
neurônio através de receptores ionotrópicos, causando um potencial pós-sináptico inibitório. A estricnina atua
como antagonista nos receptores ionotrópicos de glicina. A glicina é, junto com o glutamato, um co-agonista de
receptores NMDA; esta ação facilita a atividade excitatória dos receptores glutaminérgicos, em contraste com a
atividade inibitória da glicina.
c) Aspartato: é um aminoácido não-essencial em mamíferos, tendo uma possível função de neurotransmissor
excitatório no cérebro. Como tal, existem indicações que o ácido aspártico possa conferir resistência à fadiga. É
também um metabolito do ciclo da ureia e participa na gliconeogénese.

4. Pept ídeos: Atuam como opiáceos naturais e modulam (como neuromoduladores) a percepção da dor. Incluem:
a) Substância P: mediador do sinal doloroso.
b) Beta endorfina, dimorfina e encefalinas.
c) Peptídeos GI: somatostatina e colecistocinina (atuam como neuromoduladores de áreas de saciedade).

5. Novos mensageiros:
a) ATP: é encontrado no SNC e SNP e produz resposta excitatória ou inibitória a depender do receptor pós-
sináptico. Está associado com a sensação de dor.
b) NO (Óxido Nítrico): além de ser um potente vasodilatador periférico, ativa o receptor intracelular da
guanilato ciclase e está envolvido no processo de aprendizagem e memória.
c) Monóxido de carbono (CO): É o principal regulador do cGMP no cérebro. É um neuromodulador da
produção de ácido nítrico.

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OBS : Classificação funcional dos neurotransmissores:
 Excitatórios causam despolarização (Ex: glutamato)
 Inibitórios causam hiperpolarização (Ex: GABA e glicina)

MECANISMO DE AÇÃO DOS NEUROTRANSMISSORES


Os neurotransmissores são produzidos na célula
transmissora e são acumulados em vesículas, as vesículas
sinápticas. O seu funcionamento pode ocorrer por ação
direta de uma substância química, como um hormônio,
sobre receptores celulares pré-sinápticos ou por ação
indireta.
 Ação direta: o neurotransmissor age diretamente
sobre um canal iônico, o qual se abre logo em
seguida (figura a). Promovem respostas rápidas
Exemplos: ACh e AA
 Ação indireta: atuam por meio de segundos
mensageiros (figura b). Promovem efeitos de longa
duração. Exemplos: aminas, peptídeos, gases
dissolvidos.

Desta forma, quando um potencial de ação ocorre, as vesículas se fundem com a membrana plasmática,
liberando os neurotransmissores na fenda sináptica. Estes neurotransmissores agem sobre a célula receptora, através
de proteínas que se situam na membrana plasmática desta, os receptores celulares pós-sinápticos. Os receptores
ativados abrem canais iônicos diretamente ou geram modificações no interior da célula receptora, através dos segundos
mensageiros (cAMP, cGMP, etc). Estas modificações são as responsáveis pela resposta final desta celula.

INTEGRAÇÃO NEURAL
Uma fibra pré-sináptica pode orientar várias terminações
axônicas, que entram em contato com grupos de neurônios que, a partir
de suas funções, podem ser distribuidos em duas zonas: zona
facilitadora (que auxilia na estimulação dos neurônios de descarga por
meio da liberação de mediadores) e zona de descarga (onde o fluxo do
potencial de ação vai realmente fluir).
A partir daí, os neurônios podem se relacionar um com os outros
nos seguintes tipos de circuitos:

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SENSIBILIDADE SOMÁTICA
O Sistema Nervoso Aferente tem o objetivo de captar informações do meio externo por meio de receptores
específicos e fornecer estímulos para o sistema nervoso. Além disso, cabe também ao sistema nervoso realizar a
transdução de sinal, isto é: converter uma forma de energia (como luz, calor, atrito, etc.) em outra (despolarização). Além
disso, ocorre conversão de parte desta energia convertida em “armazenamento da informação” (padrão espaço-temporal
dos potenciais de ação), o que permite ao indivíduo saber diferenciar o que é perigoso e que possa causar dor.
Os receptores sensoriais, por meio dos órgãos dos sentidos, são específicos para cada tipo de energia
transformada:
 Somático – sensibilidade mecânica, térmica, dolorosa.
 Visual – captação de ondas luminosas (luz).
 Auditiva – captação das ondas sonoras.
 Olfativa – sensação do odor.
 Gustativa – sensação do paladar (sabor).

Para a maioria desses sentidos, há receptores especiais responsáveis pela captação desses estímulos. Esse
mesmo sistema é capaz de realizar o armazenamento dos estímulos similares por meio de três propriedades básicas: (1)
Amplitude ou quantidade do estímulo (velocidade dos potenciais de ação e número de receptores ativados); (2) Aspectos
qualitativos do estímulo (cor, tom, cheiro, etc.); (3) Localização espacial do estímulo (somática, visão, audição).
No que diz respeito à sensibilidade, faremos, inicialmente, uma alusão aos receptores somáticos relacionados
com o sentido do tato e, em seguida, um tópico a parte abordará a neurofisiologia relacionada aos sentidos especiais.

FISIOLOGIA DOS RECEPTORES SOMÁTICOS


Dentre as sensações somáticas (o que podemos chamar de sensações táteis), temos: toque, pressão,
estiramento, vibração, temperatura, dor (nocicepção) e propriocepção (percepção do movimento das articulações e das
partes do corpo entre si).
A informação espacial é codificada por campos receptivos (receptive
fields ou RF) que consistem em regiões periféricas específicas capazes de alterar
a atividade neuronal quando estimuladas e ativadas (Ex: campo visual; área da
pele; etc). Seu conhecimento é importante durante avaliações neurológicas (ver
21
OBS ).
É importante que uma área da pele seja controlada por vários RF, isso
para que o indivíduo tenha uma ideia espacial melhor de onde ocorre o estímulo.
Os RFs têm como particularidades:
 O tamanho do RF varia com o tipo de receptor e localização do receptor.
 Por definição neurofisiológica, cada área é monitorizada por um único
receptor.
 Quanto maior a área, mais difícil será a localização do estímulo.
21
OBS : Como vimos anteriormente, o campo receptivo determina uma região específica de estimulação de um potencial
de ação. Por isso, o RF é muito utilizado na avaliação neurológica, uma vez que ele é capaz de diferenciar a
discriminação de dois pontos distintos na pele através do teste da
descriminação de dois pontos. Por exemplo, sem que o paciente
veja, usa-se um instrumento duplamente pontiagudo (como um
compasso) para determinar a distância mínima em que o paciente é
capaz de diferenciar dois campos receptivos, ou seja, a distância
mínima para perceber dois estímulos como distintos até o paciente
referir como um único. Para isso, toca-se o paciente com as duas
pontas do instrumento e vai, gradativamente, diminuindo a distância
entre as duas pontas, enquanto o paciente ainda consegue
reconhecer os dois toques. A partir do momento que o paciente só
percebe um toque (mesmo com as duas pontas em contato direto
com sua pele), significa dizer que as duas pontas se encontram em
um único RF, e a distância mínima de percepção de dois RF
distintos do paciente é estimada pela medida da distância entre as
pontas no último momento em que o paciente sentiu as duas
separadamente.
De preferência, faz-se esse teste simetricamente, de lados contralaterais. Este tipo de sensibilidade depende da
integração da sensibilidade superficial (tato, pressão, dor) e da sensibilidade profunda (propriocepção consciente). O
limiar varia em várias partes do nosso organismo: é proporcional ao número de receptores e ao grau de convergência
dos neurônios sensitivos primários, ou seja ao campo receptivo dos neurônios de segunda ordem.

21
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22
OBS : O fato dos campos sensoriais nos dedos serem extremamente pequenos, tendo assim, uma maior especificidade
de percepção, explica a capacidade dos deficientes visuais de sentir e diferenciar sinais em braile só com um simples
toque.
23
OBS : Grafestesia é a capacidade que paciente tem de, mesmo com os olhos fechados, perceber apenas pelo tato,
letras ou desenhos feitos na sua pele. Agrafestesia – uma lesão parietal contralateral – representa a incapacidade do
paciente de realizar essa função.
24
OBS : Estereognosia é a capacidade que o paciente tem, mesmo com olhos fechados, de reconhecer objetos apenas
com o tato. Ao pressionar o objeto, o paciente estimula uma série de mecanoreceptores e, em sequência, estimula a
região de memória de seu cérebro, determinando que ele já conhece o objeto que porta, demonstrando uma
integralidade somato-central-funcional.

NEURÔNIOS AFERENTES SOMATOSENSORIAIS


Os corpos celulares da maioria dos
neurônios somatosensoriais localizam-se em
gânglios compreendidos na raiz dorsal da medula
(no caso dos nervos espinhais) ou do tronco
encefálico (no caso de nervos cranianos). Como
mostra o esquema ao lado, observe que o
neurônio somatosensorial apresenta uma
projeção periférica – que o conecta ao receptor
periférico – e uma projeção central – que o
conecta a neurônios localizados no SNC. Trata-
se, portanto, de neurônios pseudounipolares (ver
25
OBS ).

25
OBS : Quanto aos tipos de neurônios aferentes somatosensoriais (vide
figura ao lado):
 Unipolar: fibra funciona com axônio e dendritos.
 Pseudounipolar: dois axônios partem de um único prolongamento a
partir do corpo celular.
 Bipolar: dois axônios saem diretamente do soma.
 Estrelado ou multipolar: múltiplos dendritos e um único axônio.

TRANSDUÇÃO DOS ESTÍMULOS SENSORIAIS EM IMPULSOS NERVOSOS


Para que haja a percepção absoluta do meio externo pelo sistema sensorial, é importante que todo tipo de
estímulo – seja ele químico ou físico – seja transformado em um advento neuronal, ou seja, em um potencial de ação.
Este mecanismo de conversão é conhecido como transdução de sinal.
Todos os receptores sensoriais têm uma característica em comum: qualquer que seja o tipo de estímulo que
ative o receptor, seu efeito imediato é de alterar o potencial elétrico da membrana da célula estimulada, alterando, assim,
a permeabilidade do canal iônico. Esta alteração é chamada de potencial do receptor.
Para produzir potenciais, os diferentes receptores podem ser excitados por várias maneiras: por deformação
mecânica do receptor; pela aplicação de substância química à membrana; pela alteração da temperatura da membrana;
pelo efeito da radiação eletromagnética, como o da luz, sobre o receptor. Todos esses estímulos abrem canais iônicos
ou alteram as características da membrana, permitindo que os íons fluam através dos canais da membrana. Em todos os
casos, a causa básica da alteração do potencial de membrana é a alteração da permeabilidade da membrana do
receptor, que permite que os íons se difundam, mais ou menos prontamente, através da membrana e, deste modo,
alterem o potencial transmembranoso. A regra geral é: quanto maior o estímulo, mais canais serão abertos e, em
consequência disso, maior será a despolarização (mais rápida será a resposta).

LOCALIZAÇÃO DOS ESTÍMULOS


 Receptores externos: sensíveis a estímulos que surgem fora do corpo: Tato, pressão, dor, sentidos especiais.
 Receptores viscerais: sensíveis a estímulos que surgem dentro do corpo: Variações de pH, temperatura
interna, estiramento tecidual.
 Proprioceptores: sensíveis a estímulos internos localizados nos músculos esqueléticos, tendões, articulações e
ligamentos.
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ADAPTAÇÃO
Adaptação consiste no mecanismo caracterizado pela redução da sensibilidade na presença de um estímulo
constante e continuado. Para entender tal mecanismo, observemos os seguintes receptores:
 Receptores tônicos: Estão sempre ativos para receber estímulos.
 Receptores fásicos: Normalmente inativos, mas podem ser ativados por um curto tempo quando estimulados.
Ativam-se quando recebem estímulo suficiente.
 Receptores de adaptação rápida: Respondem como os receptores fásicos (odor e sabor).
 Receptores de adaptação lenta: respondem como receptores tônicos (propioceptores e nociceptores), mas
guardam memória da injúria e, mesmo após longo tempo, passam a funcionam como receptores tônicos por
adaptação.

Os mecanorreceptores, por exemplo, diferem um dos outros de acordo com a sua resposta temporal:
 Receptores de adaptação rápida: Com o estímulo continuado, a taxa do PA diminui de maneira rápida e curta.
 Receptores de adaptação lenta: Com o estímulo continuado, a taxa do PA diminui de maneira lenta e longa.

TIPOS DE FIBRAS E RECEPTORES SOMÁTICOS


As fibras nervosas (ou axônios) podem ser classificadas de acordo com os seguintes parâmetros: diâmetro, grau
de mielinização e velocidade de condução.
 Receptores especializados: baixo limiar de potencial de ação (despolarizam-se mais facilmente).
 Ia, II: Sensório-muscular: fuso muscular, órgãos tendinosos de Golgi.
 Aβ: Tato (fibras abertas): Merkel, Meissner, Paccini e Ruffini.
 Extremidades nervosas livres: alto limiar de potencial de ação.
 Aδ: captam dor, temperatura. Levam a sensação de dor rápida e lancinante, como a causada por uma
injeção ou corte profundo. As sensações alcançam o SNC rapidamente e frequentemente desencadeia
um reflexo somático. É retransmitida para o córtex sensorial primário e recebe atenção consciente.
 C: captam dor, temperatura, prurido (coceira). Por não serem mielinizadas, possuem uma condução
mais lenta. Levam a sensação de dor lenta ou em queimação e dor contínua. O indivíduo torna-se
consciente da dor, mas apenas tem uma ideia vaga da localização precisa da área afetada.

26
OBS :
Tipo de Estímulo Receptor
Deformado pela força Mecanoreceptor
Variação na temperatura Termoreceptor
Energia luminosa Fotoreceptor
Substâncias químicas Quimioreceptor
Dor Nociceptor

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TERMINAÇÕES NERVOSAS SENSITIVAS


A classificação dos receptores é assunto bastante controvertido. Uma forma bastante comum está apresentada
26
na OBS . Outra maneira de classificação foi proposta por Sherrington, que leva em conta a localização e a natureza de
ativação do receptor. Desta forma, temos:
 Exteroceptores: localizam-se na superfície externa do corpo, onde são ativados por agentes externos como
calor, frio, tato, pressão, luz e som.
 Proprioceptores: localizam-se mais profundamente, situando-se nos músculos, tendões, ligamentos e cápsulas
articulares. Os impulsos proprioceptivos podem ser conscientes ou inconscientes (estes últimos não despertam
nenhuma sensação, sendo utilizados pelo sistema nervoso central apenas para regular a atividade dos vários
centros envolvidos na atividade motora, em especial, o cerebelo).
 Visceroceptores (interoceptores): localizam-se nas vísceras e nos vasos sanguíneos, e dão origem às
diversas formas de sensações viscerais, geralmente pouco localizadas, como a fome, a sede, o prazer sexual ou
31
a dor visceral (ver OBS ).

Usando como critério estímulos mais adequados para ativar os vários receptores, podemos classificá-los da
seguinte forma:
 Receptores gerais: estão presentes em todo o corpo, havendo maior localização na pele e, em pequena parte,
nas vísceras. Suas informações são levadas ao SNC por fibras aferentes somáticas gerais e viscerais gerais.
o Termorreceptores: receptores capazes de detectar frio e calor. São terminações nervosas livres e são
conectados às mesmas fibras que conduzem a sensação dolorosa (C e Aδ) e seguem na medula pelo
trato espino-talâmico lateral.
o Nociceptores (do latim, nocere = prejudicar): são receptores ativados em situações em que há lesões de
tecido, causando dor. Também são terminações nervosas livres.
o Mecanorreceptores: são receptores sensíveis a estímulos mecânicos e constituem o grupo mais
diversificado. Neste grupo, podemos incluir os receptores de equilíbrio do ouvido interno, os
barorreceptores do seio carotídeo, os proprioceptores e os receptores cutâneos responsáveis pela
sensibilidade de tato, pressão e vibração.
o Barorreceptores: também são classificados como mecanorreceptores. São receptores localizados,
principalmente, no seio carotídeo e que monitoram a pressão hidrostática no sistema circulatório e
transmitem esta informação ao sistema nervoso central. Esta informação gera respostas do sistema
nervoso autônomo, modulando o funcionamento da circulação sanguínea, aumentando ou diminuindo a
pressão arterial.
o Osmorreceptores: receptores capazes de detectar variação da pressão osmótica.
o Quimiorreceptores: são receptores especializados localizados nos corpos carotídeos (próximo à origem
da artéria carótida interna de cada lado do pescoço) e corpos aórticos (entre os principais ramos do
+
arco aórtico). Os receptores são sensíveis a variação do pH, CO 2, O2 e Na (osmoreceptores) no sangue
arterial. Quando a pressão de CO2 aumenta, por exemplo, estes quimioreceptores são despolarizados e
estimulam fibras aferentes viscerais gerais do nervo glossofaríngeo e vago, que ativam e estimulam
centros da formação reticular do bulbo a aumentar a frequência respiratória.
 Receptores especiais: são mais complexos, relacionando-se ao neuroepitélio (retina, órgão de Corti, etc.),
epitélio olfativo ou gustatório, e fazem parte dos chamados órgãos especiais dos sentidos. Suas informações são
levadas ao SNC por fibras aferentes somáticas especiais (sentidos físicos: visão e audição) ou por fibras
aferentes viscerais especiais (sentidos químicos: olfação e gustação). Os fotorreceptores, por exemplo, são
receptores sensíveis à luz, como os cones e bastonetes da retina.

Com finalidade didática, fugiremos um pouco das controvérsias, dando ênfase à conceituação atualmente mais
aceita dos receptores, dando ênfase, inicialmente, aos principais receptores somáticos (receptores gerais do tato e
proprioceptores) e, somente em um tópico a parte, enfatizar os receptores relacionados aos órgãos dos sentidos
especiais.

TIPOS DE RECEPTORES SOMÁTICOS GERAIS


Outra forma bastante prática de dividir os receptores somáticos pode ser feita da seguinte maneira: (1) os
receptores do tato fornecem a sensação do toque, pressão, vibração, dor e temperatura; (2) enquanto que os
proprioceptores monitoraram a variação da posição de articulações e músculos, dando ao indivíduo, uma noção de
localização de seu próprio corpo.

RECEPTORES SOMÁTICOS GERAIS DO TATO


Variam de extremidades nervosas livres até complexos sensoriais especializados com células acessórias e
estruturas de suporte. Estão relacionados com a percepção de sensações táteis em geral, como dor, calor, toque,
pressão, vibração, etc. Os principais receptores de tato são:

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 Extremidades nervosas livres: são


os receptores mais frequentes na pele.
São sensíveis ao toque, dor e
temperatura. Estão localizadas entre as
células da epiderme e articulações.
 Plexus da raiz capilar: monitora a
distorção e movimentos na superfície
corporal onde os cabelos estejam
localizados. São de adaptação rápida.
 Células de Merkel: de adaptação
lenta, de alta resolução e localização
superficial. Presentes nas pontas dos
dedos e correspondem a 25% dos
mecanoreceptores da mão. Estão
relacionados com percepção de pressão.
 Corpúsculo de Meissner: mais
abundantes nas sobrancelhas, lábios,
mamilos, genitália externa, ponta dos
dedos, na pele espessa das mãos e pés.
São receptores de tato e pressão.
 Corpúsculo de Vater-Pacini: receptores de adaptação rápida. Presentes em cápsulas de tecido conjuntivo e na mão.
Durante muito tempo, acreditou-se que eram receptores relacionados à pressão. Hoje, sabe-se que são relacionados com
sensibilidade vibratória (estímulos mecânicos repetitivos).
 Corpúsculo de Ruffini: de adaptação lenta, estão localizados nas papilas dérmicas, ligamentos e tendões. Durante muito
tempo, acreditou-se que seriam sensíveis ao calor. Sabe-se hoje que são receptores de tato e pressão, sendo sensíveis a
estiramentos, movimentos e distorções da pele.
27
OBS : Padrão de leitura Braile:
 Merkel: Padrão.
 Meissner: Baixa resolução, alta atividade.
 Ruffini: Baixa resolução, baixa atividade.
 Pacini: Sem padrão, alta atividade.

PROPRIOCEPTORES
Localizam-se mais profundamente, e fornecem informações acerca da posição dos membros no espaço,
permitindo ao indivíduo que localize o posicionamento de uma parte de seu corpo mesmo estando ele com seus olhos
fechados. Seus receptores estão localizados nos músculos esqueléticos e tendões. São responsáveis por dar a noção
de localização ou de movimentação de qualquer que seja a parte do corpo. Podem ser encontrados em músculos
estriados esqueléticos, nos tendões e nas articulações.
São tipos de proprioceptores:
 Fuso muscular: Presente nos músculos
esqueléticos (compreendido por 4 – 8 fibras
musculares intra-fusais), sendo envoltos
por uma cápsula de tecido conjuntivo
cartilaginoso e fibras colágenas. As fibras
intra-fusais conectam-se a neurônios gama
(mais finos e curtos). Sua posição é
paralela às fibras extra-fusais
(responsáveis, de fato, pela motricidade
muscular), constituídas por neurônios alfa.
O fuso muscular é sensível à variação no
comprimento da fibra muscular: quando o
músculo é alongado, ocorre abertura de
canais iônicos e a despolarização, que gera
um PA, permitindo a percepção do
movimento. Sofre inervação aferente por
fibras Ia (adapatação rápida e fornece o
senso de velocidade e direção do
movimento) e por Fibras II (resposta sustentada e fornece o senso da posição estática). A atividade muscular de
contração e alongamento (movimento e percepção do corpo no espaço) é dada pela conjunção neuronal motora
e sensitiva de cada fibra muscular do organismo, que varia para cada indivíduo – o que prova que pessoas
podem movimentar determinados músculos (como os da face) e outras não, justamente devido às diferenças na
distribuição dessas fibras fusais.

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 Órgãos tendinosos de Golgi: Presentes na junção músculo-tendão, em série com as fibras extrafusais. São
proprioceptores que detectam mudanças na tensão muscular. Os ramos aferentes Ib estão distribuídos entre as
fibras colágenas dos tendões.
 Receptores articulares: terminações nervosas livres localizadas nas cápsulas articulares, que detectam
pressão, tensão e movimento em nível articular. São capazes também de realizar nocicepção (captar dor),
importante na identificação de degeneração das cartilagens articulares.
28
OBS : A fadiga muscular é definida pela incapacidade de contração da fibra muscular causada pelo cansaço da
mesma, sendo determinada por fatores genéticos ou por falta de substrato energético (falta de glicose, ácido graxo ou
O2). A cãibra é um espasmo muscular sustentado que pode ser causado por vários fatores: concentrações de Cálcio ou
Potássio não adequadas, inervações defeituosas (a fibra contraiu e não relaxou por falta de inervação proprioceptora
adequada), etc. Quando o músculo é alongado de maneira voluntária, o espasmo motor da cãibra é, geralmente,
relaxado devido à estimulação de fusos musculares de natureza sensitiva que inibe o estímulo motor que suporta o
espasmo muscular causador da cãibra. Isso ocorre porque o alongamento estimula a abertura de canais iônicos, que
regulam esses espasmos. Por esta razão, atletas que sofrem com cãibras após esforços musculares vigorosos
costumam alongar ou estender o membro acometido para aliviar o espasmo muscular.

SUBSTÂNCIA BRANCA DA MEDULA ESPINHAL E


TRATOS SENSORIAIS (VIAS ASCENDENTES)
Como sabemos, a medula espinhal, em um corte
transversal, é dividida em duas grandes regiões:
substância cinzenta (corpos de neurônios) e substância
branca (axônios).
As fibras que atravessam a substância branca
correm em 3 direções: ascendente, descendente e
transversalmente. Essa mesma região da substância
branca é dividida em 3 funículos: posterior, lateral,
anterior. Cada funículo apresenta fibras de vários tratos
e fascículos (conjuntos de axônios de mesma função),
cujo nome revela a origem e o destino do mesmo.
Portanto, enquanto que a substância cinzenta representa uma região onde existe uma maior concentração de
corpos de neurônios e fibras amielinizadas, a substância branca, por sua vez, representa uma região rica em axônios
mielinizados. Na medula espinhal, em especial, a substância branca representa uma via de passagem para vários tratos
e fascículos: a maioria que sobe é represetada por tratos sensitivos (vias ascendentes), pois levam informações
sensoriais para o cérebro; a maioria que desce é motora (vias descendentes), pois levam informações motoras dos
centros corticais para os nervos periféricos. As demais vias conectam segmentos da própria medula.

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OBS : É fato que o comportamento das vias que se encontram na medula espinhal é muito mais complexo do que o apresentado
aqui. Além disso, suas funções e peculiaridades clínicas também devem ser melhor detalhadas. Este capítulo visa apenas resumir um
pouco da neurofisiologia que rege o funcionamento destes tractos. Sugerimos que, para um aprofundamento no assunto, leia livros
sobre Neuroanatomia Funcional ou o material de MED RESUMOS – NEUROANATOMIA.

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A maioria dos tratos sensitivos quase sempre decussam (cruzam) ainda na


medula (outros, apenas no tronco encefálico). Além disso, boa parte das vias
sensitivas da medula é constituída por três neurônios: 1ª, 2ª e 3ª ordem. Desta forma,
a hierarquia dos tratos se baseia nos seguintes tipos de neurônios:
 Neurônio de primeira ordem (I): neurônio cujo corpo celular está localizado no gânglio
da raiz dorsal ou em gânlios cranianos (no caso de nervos cranianos sensitivos). Eles
conduzem impulsos dos receptores/propriceptores para a medula ou do tronco
encefálico, onde fazem sinapse com neurônios de 2ª ordem. Faz exceção a esta regra
as vias do funículo posterior da medula (os fascículos grácil e cuneiforme), pois o seu
primeiro neurônio está localizado no bulbo.
 Neurônio de segunda ordem (II): seu corpo celular está localizado no corno (coluna)
dorsal da medula ou nos núcleos dos nervos cranianos (no caso de nervos cranianos
sensitivos): Transmitem impulsos para o tálamo ou cerebelo onde fazem sinapse.
 Neurônio de terceira ordem (III): seu corpo está localizado do tálamo e conduz impulsos
diretamente para o córtex somatosensório do cérebro.

As principais vias somatosensoriais (ascendentes) da medula são: tratos do funículo posterior, trato
espinotalâmico e trato espinocerebelar.
 Tratos do funículo posterior da medula: o funículo posterior da medula abrange o fascículo grácil e fascículo
cuneiforme, estando ambos relacionados com a transmissão da sensação de tato discriminativo,
propriocepção consciente (capacidade consciente de localizar uma parte do corpo no espaço, mesmo sem o
auxílio da visão), sensibilidade vibratória e estereognosia (capacidade de perceber com as mãos a forma e
tamanho de um objeto).
o O fascículo grácil (mais medial) inicia-se no limite caudal da medula e é formado por fibras que penetram na
medula pelas raízes coccígea, sacrais, lombares e torácicas baixas, terminando no núcleo grácil, situado no
tubérculo do núcleo grácil do bulbo. Conduz, portanto, impulsos provenientes dos membros inferiores, da metade
inferior do tronco e pode se identificado em toda a extensão da medula.
o O fascículo cuneiforme (mais lateral), evidente apenas a partir da medula torácica alta, é formado por fibras que
penetram pelas raízes cervicais e torácicas superiores, terminando no núcleo cuneiforme, situado no tubérculo do
núcleo cuneiforme do bulbo. Conduz, portanto, impulsos originados nos membros superiores e na metade superior
do tronco.
As fibras destes fascículos continuam até seus respectivos núcleos (onde estão localizados seus neurônios de
2ª ordem) homônimos situados no bulbo e, a partir deles, por meio das chamadas fibras arqueadas internas,
cruzam o plano mediano e formam o lemnisco medial, o qual se continua até o tálamo (onde estão localizados
os neurônios de 3ª ordem desta via) e, deste, para o córtex sensitivo.

 Trato espino-talâmico: é um trato anterolateral que fornece, de um modo geral, a sensação de tato, pressão,
dor e temperatura, podendo ser dividido nos seguintes componentes:
o No funículo anterior, localiza-se o tracto espino-talâmico anterior, formado por axônios que cruzam o plano
mediano e fletem-se cranialmente para terminar no tálamo e levar impulsos de pressão e tato leve (tato
protopático). A sensibilidade tátil tem, pois, duas vias na medula: uma direta (que segue no funículo posterior) e
outra cruzada (no funículo anterior). Por esta razão, dificilmente se perde toda a sensibilidade tátil nas lesões
medulares, exceto, é obvio, naquelas em que há transecção total do órgão.
o No funículo lateral, localiza-se o importante tracto espino-talâmico lateral, formado por neurônios cordonais de
projeção situados na coluna posterior, que emitem axônios que cruzam o plano mediano na comissura branca,
ganham o funículo lateral da medula do outro lado e fletem cranialmente para constituir o tracto de fato. Suas fibras
terminam no tálamo e daí, para o córtex. O tracto espino-talâmico lateral conduz impulsos de temperatura e dor
(representando dores agudas e bem localizadas na superfície corporal). Por isso, em certos casos de dor decorrente
principalmente de câncer, aconselha-se o tratamento cirúrgico por secção do tracto espino-talâmico lateral, técnica
denominada de cordotomia. Como a comissura branca é uma região situada entre a substância cinzenta central
intermédia e a fissura mediana anterior, em casos de dilatação do canal central da medula, esse tracto pode ser
comprimido, e o paciente sentirá anestesia dos dois lados da região abaixo do segmento acometido pela
compressão (condição conhecida como siringomielia).
Observe que em ambos os tratos espino-talâmicos, o neurônio de 1ª ordem (localizado no gânglio dorsal) faz
conexão com o neurônio de 2ª ordem imediatamente quando entra na coluna posterior da medula. O axônio do
neurônio de 2ª ordem cruza o plano mediano na região da comissura branca anterior e segue ascendendo até o
tálamo (daí, o termo espino-talâmico).

 Trato espino-cerebelar: o cerebelo, com apenas neurônios de duas ordens, recebe informação proprioceptiva
acerca da posição dos músculos esqueléticos, tendões e articulações, além de informações eletrofisiológicas
dos tractos motores da medula. O trato espinocerebelar pode ser dividido em anterior e posterior (embora ambos
seguem no funículo lateral da medula):
o As fibras do tracto espino-cerebelar posterior seguem no funículo lateral do mesmo lado e penetram no cerebelo
pelo pedúnculo cerebelar inferior, levando impulsos de propriocepção inconsciente originados em fusos
neuromusculares e órgãos neurotendinosos (sensação que nos ajuda a manter-se em pé ou rígidos mesmo
involuntariamente).

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o As fibras do tracto espino-cerebrelar anterior ganham o funículo lateral do mesmo lado ou do lado oposto e
penetram no cerebelo, principalmente pelo pedúnculo cerebelar superior. Admite-se que as fibras cruzadas na
medula tornam a se cruzar ao entrar no cerebelo. O tracto espino-cerebelar anterior informa ao cerebelo e aos
centros corticais dados sobre eventos eletrofisiológicos que ocorrem dentro da própria medula relacionados com a
atividade elétrica do tracto córtico-espinhal (principal trato motor da medula). Essa informação é utilizada pelo
cerebelo para controle e modulação da motricidade somática (daí a importância do cerebelo para o comando motor).

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OBS : A somatotopia define que cada fibra aferente (sensitiva) que chega à raiz dorsal da medula é responsável por
uma região específica do corpo (dermátomos), obedecendo a segmentação medular, assim como mostrado na figura
abaixo. É baseando-se neste conhecimento que um neurologista é capaz de determinar, por meio de um simples exame
clínico, o exato nível medular acometido por um traumatismo raquimedular, determinando, a partir do nível da lesão, qual
a perda funcional, motora ou sensitiva, deste paciente.

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OBS : Dor visceral x Dor referida. A dor referida pode ser definida como uma sensação dolorosa superficial localizada
a distância da estrutura profunda (visceral ou somática). Por vezes, um paciente pode referir dor em determinada região
do corpo, mas cuja origem esteja relacionada a uma outra víscera ou estrutura. Como por exemplo, um paciente que
sofre um infarto agudo do miocárdio pode não sentir dor no peito, mas referir apenas dor difusa na região do pescoço ou
na face medial do braço (esquerdo,
principalmente). A explicação para este fenômeno
se dá devido à convergência de impulsos
dolorosos viscerais e somáticos para
interneurônios nociceptivos comuns localizados no
corno dorsal da medula espinhal. Este
interneurônio ativa, então, a mesma via
ascendente, a qual leva ao cérebro, praticamente,
a mesma informação de dor. Como as vias que
levam essas informações a uma área de projeção
cortical são praticamente as mesmas, o córtex
somestésico interpreta como sendo originada de
uma única região (que seria a que mais apresenta
nociceptores). Como a região que capta a dor
somática é muito mais rica em terminações
nervosas nociceptivas, o cérebro (e, portanto, nós)
interpretamos a dor visceral como sendo uma dor
superficial em determinada região da pele.
São exemplos de dor referida: dor na face medial do braço (dermátomo de T1) nos pacientes com infarto agudo do
miocárdio; dor epigástrica ou periumbilical (dermátomos de T6 a T10) na apendicite; dor no ombro direito (dermátomo de
C4) nos indivíduos com doença do diafragma ou da própria vesícula biliar (cujas afecções seguem pelo nervo frênico);
etc.

VIAS SOMATOSENSORIAIS DOS NERVOS CRANIANOS


Do ponto de vista somático, apenas o nervo trigêmeo (V par de nervos cranianos) é responsável por levar
informações da sensibilidade da pele (da cabeça, essencialmente) no que diz respeito a todos os nervos cranianos
(alguns outros, como o VII, IX e o X, levam informações somáticas de uma pequena região do pavilhão auricular). Por
esta razão, as fibras sensitivas do nervo trigêmeo são conhecidas como fibras aferentes somáticas gerais. Os demais
nervos cranianos sensitivos estão relacionados com a inervação de vísceras da cabeça e do restante do corpo (fibras
aferentes viscerais gerais), além de levar ao SNC informações referentes aos sentidos especiais (fibras aferentes
somáticas especiais e viscerais especiais). Estes serão detalhados em um tópico específico, logo adiante neste capítulo.
Portanto, no que diz respeito à inervação somática da pele da cabeça, falemos da importância do nervo
trigêmeo, V par de nervos cranianos. Ele é dividido em três grandes ramos: o nervo oftálmico (V1), o nervo maxilar
(V2) e o nervo mandibular (V3). De um modo geral, temos:
 O nervo oftálmico, além de trazer informações sensitivas da pele da
fronte (testa), está relacionado com a inervação somática da
conjuntiva e esclera do globo ocular (e, portanto, de nada tem a ver
com o sentido especial da visão). Ele é responsável por levar ao
SNC estímulos dolorosos e táteis de objetos que tocam o olho, por
exemplo.
 O nervo maxilar está relacionado com a inervação da pele de boa
parte das bochechas (região malar) e do lábio superior.
 O nervo mandibular é um nervo misto: sua parte sensitiva está
relacionada com a inervação da parte inferior das bochechas, lábio
inferior e queixo; sua parte motora está relacionada com a
inervação da musculatura da mastigação. Acredita-se que a
sensibilidade somática da língua (como a dor por uma mordida, por
exemplo) também é veiculada ao SNC por este ramo do V par
craniano.

Além deste componente exteroceptivo, o nervo trigêmeo


também apresenta vias proprioceptivas. Tais vias (relacionadas com
o núcleo mesencefálico do trigêmeo) são responsáveis por captar
informações nervosas oriundas de receptores na articulação
temporomandibular e nos dentes (os quais veiculam informações
sobre a posição da mandíbula e da força da mordida) e na língua
(levando ao SNC informações sobre a posição da língua na boca).

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SENTIDOS ESPECIAIS
Do ponto de vista biológico e de ciências cognitivas, os sentidos representam o meio pelo qual os seres vivos
percebem e reconhecem outros organismos, além das características do meio ambiente em que se encontram,
garantindo a melhor adaptação ao mesmo e facilitando a sobrevivência da espécie.
Dentre os sentidos especiais e seus respectivos órgãos,
podemos destacar:
 Audição, relacionada com a captação de ondas sonoras
pela cóclea, localizada no ouvido interno. O equilíbrio,
que também pode ser considerado como um sentido
especial, está relacionado ao aparelho vestibular, que está
associado à cóclea também no ouvido interno.
 Olfação, relacionada com a captação de partículas
aromáticas pelo epitélio olfatório especial, localizado no
teto da cavidade nasal, traduzindo, em nível do SNC, o
cheiro.
 Gustação (paladar), relacionada com a captação de
partículas químicas de determinadas substâncias e
alimentos pelas papilas gustativas da língua, traduzindo,
em nível central, o gosto.
 Visão, relacionada com a captação de ondas luminosas
pelo epitélio neurossensorial da retina, localizada no
globo ocular.

Observe que existem receptores, altamente especializados, capazes de captar estímulos diversos e localizados
nos respectivos órgãos dos sentidos. Tais receptores, chamados receptores sensoriais especiais, são formados por
células nervosas capazes de traduzir ou converter esses estímulos em impulsos elétricos ou nervosos que serão
processados e analisados em centros específicos do SNC, onde será produzida uma resposta (voluntária ou
involuntária). A estrutura e o modo de funcionamento destes receptores nervosos especializados são diversos.

AUDIÇÃO
A audição é a capacidade de reconhecer o som emitido pelo ambiente. O órgão responsável pela audição é o
ouvido e suas estruturas internas (principalmente, a cóclea), capaz de captar sons até uma determinada distância.
Uma das funções mais nobres do ser humano é a linguagem – o único ser vivo capaz de expressar seus
sentimentos e vontades através de palavras é o homem. Contudo, o indivíduo incapaz de ouvir perde parte desta
conexão com o mundo: ele não perde apenas a audição, mas também perde a capacidade de se expressar e de ser
entendido. Até porque a linguagem gestual ou leitura labial trata-se de modalidades de linguagem consideradas “frias”,
incompletas. O indivíduo incapaz de ouvir nunca será capaz, por exemplo, de saber a diferença entre a entonação vocal
de gratificação, de negação, de carinho, etc.

UNIDADES DE MEDIDAS DE SOM


O som é transmitido por ondas sonoras. A intensidade do som é determinada pela sua frequência (distância
entre picos consecutivos) da onda: o número de ciclos de uma onda sonora. A audição é determinada pela amplitude da
onda, ou seja, pela altura da onda sonora. O timbre (interação de ondas diferentes) é determinado pela complexidade e
forma das ondas sonoras, que confere ao som sua qualidade única.
A frequência auditiva (se o som é grave ou agudo) é medida em Hertz (Hz). A intensidade do som (se o som está
“alto” ou “baixo”) é medida em Decibel (dB).
Em resumo, temos as seguintes medidas do som:
 Frequência (Hertz ou Hz): mede a quantidade de oscilações por
segundo que as ondas das moléculas de ar fazem em uma onda sonora (1 Hz
= 1 ciclo/segundo). A frequência auditiva é a grandeza que determina se o som
é agudo ou grave:
o Baixa frequência – tons graves
o Alta frequência (relacionada com a discriminação dos sons e
entendimento dos fonemas) – tons agudos
o A capacidade média da população de interpretar frequência
sonora é de 200 a 10000 - 20000 Hz.
 Intensidade sonora (Decibel ou dB): mede o que chamamos
vulgarmente de “altura do som”. Zero dB não quer dizer a “ausência de som”,
mas sim, a intensidade mínima do som necessária para que o ouvido normal
perceba o som.

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É considerado um indivíduo de audição normal aquele que consegue captar com intensidade de zero até 25 dB.
Zero decibel não significa, portanto, ausência de som: trata-se da capacidade mínima que o indivíduo normal tem de
discriminar a intensidade do som. Acima de 25 dB, passa a existir um limiar doloroso e uma faixa de som potencialmente
lesiva para audição (que ocorre por volta de 80 dB).
32
OBS : Ondas sonoras. O som é a propagação de
uma frente de compressão mecânica ou onda
mecânica; esta onda se propaga de forma
circuncêntrica, apenas em meios materiais - que
têm massa e elasticidade, como os sólidos, líquidos
ou gasosos. Os sons naturais são, na sua maior
parte, combinações de sinais, mas um som puro
monotónico, representado por uma senoide pura,
possui uma velocidade de oscilação ou frequência
que se mede em hertz (Hz) e uma amplitude ou
energia que se mede em décibeis. Os sons audíveis
pelo ouvido humano têm uma frequência entre 20
Hz e 20.000 Hz. Acima e abaixo desta faixa estão
ultrassom e infrassom, respectivamente.

DIVISÃO ANATÔMICA E FUNCIONAL DO OUVIDO (ORELHA)


O aparelho auditivo, a grosso modo, é composto por três regiões: orelha externa, orelha média e orelha interna.
De um modo geral, todas estas estruturas trabalham no intuito de amplificar o som até ele ser transformado em energia
nervosa para alcançar o sistema nervoso central.
 A primeira parte, a orelha externa, se estende
desde o pavilhão auditivo até a membrana
timpânica.
 A segunda parte, a orelha média, corresponde a
uma pequena cavidade no osso temporal, se
estendendo desde a membrana timpânica até o
chamado promontório (eminência marcada pela
espira basal da cóclea). É formada por uma pequena
câmara cheia de ar na porção petrosa do osso
temporal denominada de cavidade do tímpano. Essa
cavidade comunica-se com a nasofaringe por um
canal osteocartilaginoso chamado tuba auditiva. Em
resumo, estão contidos nesta região: martelo,
bigorna, estribo, células da mastoide, músculo
estapédio, músculo do martelo, tuba auditiva, etc.
 A terceira porção, a orelha interna, consiste em um intricado conjunto de cavidades e canais no interior da porção petrosa
do osso temporal, conhecidos como labirinto ósseo, dentro dos quais existem delicados ductos e vesículas membranosas,
designadas, no seu conjunto, labirinto membranáceo, o qual contém as estruturas vitais da audição e do equilíbrio. Em
resumo, estão contidos nesta região: sistema vestíbulo-coclear, responsável pelo equilíbrio (canais semicirculares, vestíbulo
e sáculo) e audição (cóclea). Destas estruturas, nascem os segmentos aferentes para formar o nervo vestíbulo-coclear (VIII
par craniano).

No ouvido externo, a pina (pavilhão auditivo) coleta e direciona o som através do canal auditivo (meato acústico
externo). O canal auditivo amplifica e afunila o som até a membrana timpânica que, por sua vez, coleta o som e faz
vibrar os ossículos do ouvido médio, obedecendo a seguinte ordem: o martelo  bigorna  estribo. Este, então, vibra
contra a janela oval da cóclea.
33
OBS : Ossículos do Ouvido. A membrana timpânica é responsável por converter a
propagação área do som em propagação mecânica, a partir do momento em que ela
vibra em direção ao martelo, que é divido em duas regiões: cabeça do martelo e corpo
do martelo. O martelo faz uma articulação com a bigorna (constituída de corpo, processo
maior e processo menor). O processo maior da bigorna faz conexão com o estribo
(prolongamento anterior e prolongamento posterior, que se assenta na platina do
estribo). A platina do estribo, por sua vez, se conecta com a janela oval da cóclea,
responsável por converter a propagação mecânica do som em propagação líquida
(graças à endolinfa dentro da cóclea), que será convertida, em nível da cóclea, em
impulso elétrico, o qual seguirá até o córtex, onde haverá a interpretação do impulso.

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No ouvido interno, tem-se um órgão fundamental à


audição chamado de cóclea. A cóclea, na realidade,
consiste em um estojo ósseo em formato espiral
(componente do labirinto ósseo) que abriga o chamado
ducto coclear (componente do labirinto membranoso)
que, por sua vez, abriga o órgão de Corti (unidade
morfofuncional do ouvido, responsável por realização a
transdução do estímulo sonoro em impulso elétrico).
A cóclea (particularmente, a porção em forma de
concha: o corpo da cóclea) é dividida em três canais ou
rampas: rampa vestibular que é separada por uma
membrana da rampa média e a rampa timpânica, que é
separada pela membrana basilar da rampa média. Ela é
preenchida por um fluido chamado de endolinfa,
responsável por propagar a vibração que foi transmitida
pelos ossículos, de modo que as células ciliadas captem a
34
propagação dessa vibração (ver OBS ). As células
ciliadas no órgão de Corti traduzem as ondas sonoras e
as converte em impulsos nervosos.
34
OBS : O labirinto membranoso está presente dentro do labirinto ósseo e é preenchido por endolinfa (líquido similar aos
líquidos intracelulares com alta concentração de K+ e baixa concentração de Na+). Já, dentro do labirinto ósseo, existe a
perilinfa (de composição similar ao líquido extracelular, com baixa concentração de K+ e elevada concentração de Na+),
que banha, por fora, o labirinto membranoso.
35
OBS : Acoplado à cóclea, existe ainda o vestíbulo e os canais semicirculares (dispostos em três planos de direção),
que constituem, juntos, o aparelho vestibular (que também apresenta células ciliadas), estando relacionado ao
equilíbrio. É a este conjunto (cóclea, vestíbulo e canais semicirculares) que se dá o nome de labirinto ósseo.

HIDRODINÂMICA DA AUDIÇÃO
O funcionamento da orelha interna é praticamente baseado nesta dinâmica dos fluidos contidos nos dois
34
labirintos e mostrados na OBS . Assim que o estribo realiza o movimento de pistão sobre a janela oval, ocorre uma
compressão da perilinfa, a qual é deslocada na forma de uma onda de choque. Esta onda se propaga até o nível da
janela redonda, onde o impacto é amortecido e, assim, a perilinfa é descomprimida.
No mecanismo da audição, devemos levar em consideração, neste momento, a perilinfa localizada nas rampas
cocleares. Esquematicamente, como podemos ver no desenho abaixo, temos a rampa vestibular em contato com a
janela oval e a rampa timpânica em contato com a janela redonda. Entre as duas rampas, está situado o ducto coclear
(rampa ou escala média), componente auditivo do labirinto membranoso, contendo o órgão de Corti.

Em resumo, a energia sonora, depois de conduzida ao longo da orelha externa, estimula o movimento dos
ossículos da orelha média, fazendo com que o estribo estimule a propagação sonora pela perilinfa, a partir da janela
oval. Como a janela oval se abre na rampa vestibular, este é o primeiro espaço a receber as vibrações da base do
estribo. A rampa média (representada pelo próprio ducto coclear) está entre a rampa vestibular e a rampa timpânica e
está preenchida por endolinfa, como vimos anteriormente. Esta rampa tem duas fronteiras: membrana de Reissner e a
membrana basilar. A membrana de Reissner (vestibular) separa a rampa vestibular da rampa média. Atendendo à sua
espessura (por ser muito fina), não oferece obstáculo à passagem das ondas sonoras. Deste modo, a compressão e
propagação do som ao longo da perilinfa é facilmente propagada à endolinfa dentro do ducto coclear, onde está contido
o órgão de Corti.

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ÓRGÃO DE CORTI
A figura ao lado mostra um corte axial com
relação a uma das voltas espirais da cóclea,
demonstrando, no detalhe, a unidade anátomo-funcional
da orelha: o órgão de Corti.
O órgão de Corti consiste em: membrana
basilar; membrana tectorial; e células ciliadas entre as
duas membranas, apresentando ainda células de
suporte. As células ciliadas são as receptoras do sinal
vibratório, capazes de transformar a energia sonora
propagada pela endolinfa em impulso nervoso. Este
impulso será propagado através do componente coclear
do N. vestíbulo-coclear, percorrendo a via auditiva, até
o córtex auditivo, onde acontecerá a interpretação do
som.
Os cílios projetam-se no topo de cada célula
ciliada até a membrana tectorial. Portanto, quando as
ondas sonoras se propagam desde a perilinfa até a
endolinfa, a membrana tectorial se move, provocando
também um movimento ciliar, o que gera um potencial
de ação e abertura de canais iônicos. Dois tipos de
células ciliadas se encontram no órgão de Corti
humano:
 Células ciliadas internas: (~ 3500): formam uma única camada de células ao longo da membrana basilar,
estando elas localizadas mais medialmente com relação à membrana tectórica.
 Células ciliadas externas: (~ 12.000): são organizadas em colunas ao longo da membrana basilar. Estão
relacionadas com a porção mais lateral da membrana tectórica, sendo esta porção a que mais se move na
ocasião de onda de choque sonora. Lesão destas células causa disacusia neurossensorial grave.

TRANSDUÇÃO AUDITIVA
As extremidades ciliares são unidas por uma ligação. O movimento ciliar
gerado pelo deslocamento da membrana tectorial produz tensão nos cílios, capaz
de abrir canais iônicos na extremidade adjacente. Desta forma, íons de cálcio e
sódio fluem para dentro dos cílios e produzem uma despolarização e condução do
impulso nervoso. A intensidade do sinal sonoro determina o sentido da vibração
dos cílios das células ciliadas dos órgãos de Corti.
Em outras palavras, cada cílio é interligado ao outro por meio de um cross-
link que, dependendo da intensidade vibratória, esta mesma ligação é responsável
+ 2+
por abrir um canal iônico, entrando Na e Ca , levando a geração de um potencial
de ação e, eventualmente, de um impulso nervoso, que segue pelo nervo coclear
até seus respectivos núcleos no tronco encefálico.

VIA AUDITIVA
Depois que o estímulo sonoro na forma mecânica é convertido em uma
transmissão eletroquímica – graças à ação do cílio das células ciliadas do órgão de
Corti – o impulso chega até neurônios de 1ª ordem localizados no gânglio espiral (de
Corti), os quais formam o componente coclear do nervo vestíbulo-coclear (VIII par
craniano).
O impulso é então levado para neurônios de 2ª ordem dos núcleos cocleares
dorsal e ventral, localizados na ponte. Os axônios destes neurônios cruzam para o lado
oposto (constituindo o corpo trapezoide), contornam o núcleo olivar superior e inflectem-
se cranialmente para formar o lemnisco lateral do lado oposto. As fibras do lemnisco
lateral terminam fazendo sinapse com os neurônios III no colículo inferior. Existe um
certo número de fibras provenientes dos núcleos cocleares que penetram no lemnisco
lateral do mesmo lado, sendo, por conseguinte, homolaterais.
A partir do colículo inferior, a via prossegue até o núcleo geniculado medial,
onde estão neurônios de 4ª ordem. Por fim, o trajeto dessas vias continua pela
radiação auditiva até o córtex auditivo, localizado principalmente no giro temporal
transverso anterior (áreas 41 e 42 de Brodmann). Conclui-se, portanto, que os sinais a
partir de ambos os ouvidos são transmitidos para os dois lados do encéfalo, com
predominância da transmissão pela via contralateral.

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OBS : No sistema auditivo, existe uma representação tonotópica do som, de modo que as células ciliadas localizadas
mais no topo do espiral da cóclea são responsáveis por captar mais graves, enquanto que a base da cóclea está
relacionada a sons mais agudos. Também existe uma representação tonotópica em nível do córtex auditivo primário.

APARELHO VESTIBULAR
O sistema ou aparelho vestibular é o conjunto de órgãos do ouvido interno dos vertebrados responsáveis pela
manutenção do equilíbrio. No homem, é formado pelos três canais semicirculares (que abrigam os ductos semiciculares)
e o vestíbulo (que contém o sáculo e o utrículo). Ao vestíbulo, encontra-se igualmente ligada a cóclea que, como vimos,
é a sede do sentido da audição. Ao conjunto destas estruturas, dar-se o nome labirinto ósseo (canais semicirculares,
vestíbulo e cóclea), devido à complexidade da sua forma tubular e constituição calcificada (e dentro do labirinto ósseo,
está presente o labirinto membranoso, representado pelos ductos semicirculares, sáculo, utrículo e ducto coclear).

Portanto, o sistema vestibular é constituído por uma estrutura óssea dentro da qual se encontra um sistema de
tubos membranosos cheios de líquido (endolinfa) cujo movimento – provocado pelo deslocamento da cabeça – estimula
células ciliadas que enviam impulsos nervosos ao cérebro ou diretamente a centros que controlam o movimento dos
olhos ou os músculos que mantêm o corpo numa posição de equilíbrio.
Além da endolinfa, no sáculo e no utrículo encontram-se os otólitos, que são corpúsculos rígidos cujo movimento
estimula igualmente os nervos que controlam a postura do animal.
Podemos, então, diferenciar três componentes do aparelho vestibular:
 Saco vestibular (vestíbulo): componente do labirinto ósseo que abriga um grupo de órgãos receptores (o utrículo e o
sáculo) em cada ouvido interno e que detecta a inclinação da cabeça.
 Canais semicirculares: anéis ósseos que abrigam ductos semicirculares membranosos dispostos nas três dimensões do
plano, sendo capazes de detectar mudanças na rotação da cabeça.
 Ampolas: consiste em dilatações ou alargamento dos canais semicirculares rente ao vestíbulo. A ampola contém a cúpula
gelatinosa, que se move em resposta ao movimento da endolinfa no interior dos canais.

Nas ampolas, existem pequenos ossículos ou cristais denominados


otólitos que circundam livres em uma matriz gelatinosa em contato com a
extremidade apical das células ciliadas. Estas células, como foi visto,
produzem um impulso nervoso a partir dos movimentos desses cílios, que
será propagado por meio do componente vestibular no N. vestíbulo-coclear
até os núcleos vestibulares localizados na ponte (tronco encefálico).
As células receptoras do aparelho vestibular, portanto, são similares
às células ciliadas encontradas na cóclea, apresentando mecanismo de
transdução semelhante. Vale ressaltar que o consumo de glicose (para
produção de ATP) por estas células é altíssimo. Pacientes que têm
resistência à insulina apresentam problemas de vertigem (tontura) devido à
carência energética nessas células.
O gânglio vestibular (de Scarpa) é a sede dos corpos dos neurônios
bipolares (de 1ª ordem) que levam a informação do aparelho vestibular para
os núcleos vestibulares (neurônios de 2ª ordem) e, deste, para o cérebro e
cerebelo (daí a relação do cerebelo com o equilíbrio).
37
OBS : A labirintite é uma desordem que causa desequilíbrio, tontura e náusea. Ela está relacionada com processos
inflamatórios e infecciosos do labirinto, que contém o aparelho vestibular, relacionado ao equilíbrio.
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VISÃO
A visão é considerada um dos principais aparatos que permitem aos seres vivos aprimorarem suas percepções
do mundo. No entanto, há de se referir que muitos neurocientistas consideram que a visão engloba dois sentidos, já que
são diferentes os receptores responsáveis pela percepção da cor (pela estimativa da frequência dos fótons de luz), os
cones e pela percepção da luminosidade (pela estimativa do número de fótons de luz incidente), os bastonetes.
Contudo, divergências a parte, a visão é um tipo de sentido físico relacionado com a captação de ondas
luminosas, graças à ação de um neuroepitélio especial conhecido como retina. Esta, considerada por muitos estudiosos
como uma projeção direta do SNC, é composta por várias camadas, das quais se destaca a camada dos
fotorreceptores: os cones e os bastonetes.
No que diz respeito à visão, dois conceitos devem ser revistos: (1) o processo de transdução ou sensação, que
consiste na conversão da energia física luminosa em energia elétrica nos neurônios; (2) percepção, que diz respeito à
seleção, organização e interpretação de estímulos a partir dos órgãos sensoriais que ocorre no córtex cerebral.
Tomando como base estes conceitos, nota-se que a visão perfeita deve estar relacionada com a integridade destes dois
mecanismos, além de vários outros fatores neurofisiológicos.

ASPECTOS FÍSICOS DA LUZ


A amplitude de uma onda de luz identifica a sua intensidade:
quanto maior a sua amplitude, maior será a percepção da cor. Ondas
com amplitudes menores serão menos nítidas, ou seja, mais sombrias.
É válido ressaltar ainda que só existe cor quando o comprimento
de onda luminosa incide em uma matéria que apresente ressonância
(ligações duplas alternadas), de modo que haja excitação de elétrons π.
Como a ressonância acontece de modo instável, o elétron tende a
retornar ao seu estado natural. Esse retorno gera um comprimento
específico de onda, que chega ao olho para ser transformado em um
impulso elétrico através da transdução neuronal.

PROPRIEDADES ÓPTICAS DO OLHO


No seu trajeto até a retina, as ondas luminosas atravessam os seguintes maios refrativos do bulbo do olho:
córnea, humor aquoso, lente ou cristalino e humo vítreo.
 Córnea: constitui a calota transparente de
curvatura convexa da parte anterior do bulbo
ocular. Ela se difere da esclera principalmente
em termos da regularidade da organização das
fibras colágenas que as compõem e do grau de
hidratação de cada uma. Esta diferença faz com
que a córnea seja transparente e nos possibilite
a visão ou mesmo reconhecer a cor da íris de
um indivíduo (e assim, atribuir a “cor do olho” de
alguém). É uma estrutura avascular, e sua
transparência é mantida pelo estado de
desidratação realizado pela membrana de
Bowman que reveste a face externa da córnea
e um epitélio sobrejacente. E a parte interna é
recoberta por uma membrana elástica
(Descemet) responsável pelo bombeamento de
água da córnea.
 Humor aquoso: é um dialisado plasmático que
preenche todo espaço ocular entre a córnea e o
cristalino (segmento anterior do olho), banhando
as duas faces da íris.
 Lente ou cristalino: situa-se posteriormente à Iris e anteriormente ao humor vítreo do corpo vítreo. É uma
estrutura biconvexa e transparente, formada por fibras colágenas e encerrada por uma cápsula. É sustentada
pelo corpo ciliar, onde se fixam os músculos ciliares responsáveis pelo reflexo da acomodação desta lente,
aumentando ou diminuindo o seu poder de refração. O cristalino é responsável por dividir os dois segmentos
principais do bulbo ocular: o segmento anterior (preenchido por humor aquoso e dividido, por meio da íris, em
câmara anterior e posterior) e segmento posterior (preenchido por humor vítreo)
 Humor vítreo: é um líquido gelatinoso e transparente (formado por proteínas vitreínicas higroscópicas)
localizado posteriormente à lente (na câmara posterior do bulbo ocular). Além de transmitir a luz, o humor vítreo
mantém a retina no lugar e sustenta a lente.
 Retina: neuroepitélio que compõe parte da túnica interna do globo ocular. Seus principais elementos histológicos
são as células nervosas fotossensíveis (fotorreceptores): os cones e bastonetes.
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OBS : Outros componentes anatômicos do globo ocular podem ser ressaltados:
 Conjuntiva bulbar: tecido bastante fino e vascularizado chamado que reveste o globo ocular desde as margens
do epitélio da córnea, recobrindo a superfície escleral do olho até a região onde se rebate na forma de um
ângulo.
 Esclera: é a parte opaca e resistente da túnica fibrosa (camada externa) do bulbo do olho que cobre os cinco
sextos posteriores do bulbo do olho (o restante é revestido anteriormente pela própria córnea). A parte anterior
da esclera é visível através da conjuntiva bulbar transparente como “a parte branca do olho”.
 Íris e Pupila. Se comparássemos o globo ocular a uma máquina fotográfica, a íris funcionaria como o diafragma
e sua abertura, a pupila. Isso porque a íris representa um importante componente da túnica média do olho
dotada de pigmentos e fibras musculares lisas que controlam, através da abertura da pupila (orifício entre as
fibras musculares da íris), a quantidade de feixes luminosos que penetram o olho. O diâmetro pupilar pode
variar de 2 mm (quando a luminosidade é intensa) a 8 mm (quando a luminosidade é fraca).
o Músculo circular (esfíncter da pupila): é um músculo inervado pelo N. oculomotor (III par craniano e
componente do sistema nervoso parassimpático) que, ao se contrair, promove a miose (contração da
pupila).
o Músculo radial da íris: inervado por fibras do sistema nervoso simpático que, ao se contrair, promove a
midríase (dilatação da pupila).

 Úvea: no vocabulário médico, e o conjunto das seguintes estruturas: íris, corpo ciliar e coroide (parte do olho
responsável pela vascularização de várias estruturas). É sede das uveítes, doenças muito relacionadas com
transtornos reumáticos.
 Disco óptico: a área deprimida e circular localizada no fundo do olho é denominada de disco do nervo óptico
(papila óptica ou, simplesmente, disco óptico), onde os axônios das células ganglionares se unem para constituir
o N. óptico e deixar o globo ocular através da lâmina crivosa (que atravessa o forame escleral posterior ou canal
escleral), conduzindo, além das fibras sensitivas relacionadas com a visão, os vasos que entram no bulbo do
olho (como a artéria central da retina, um ramo da artéria oftálmica).
 Mácula lútea: lateralmente ao disco óptico, ocupando exatamente o pólo posterior do globo ocular, encontramos
a mácula lútea (do latim, ponto amarelo), uma pequena área oval da retina, com cones fotorreceptores especiais
e em maior número, sendo assim, uma área especializada para acuidade visual. No centro da mácula lútea, há
uma pequena depressão denominada de fóvea central (do latim, depressão central), a área de visão mais
aguda e apurada (tanto é que o objetivo da focalização ocular é projetar a imagem dos objetos justamente na
mácula lútea). Os motivos que fazem com que a mácula lútea seja a área de melhor acuidade visual são:
 Presença de um maior número de cones fotorreceptores especiais.
 Proporção de um cone para cada célula ganglionar. Nas demais regiões da retina, existem vários
bastonetes convergindo para uma única célula bipolar.
 Presença da fóvea, que nada mais é que o afastamento centrífugo das demais camadas retinianas,
fazendo com que a luz incida diretamente na camada de células fotorreceptoras.

ETAPAS CRÍTICAS DA VISÃO


Para entendermos o mecanismo fisiológico da visão, devemos tomar conhecimento que a visão é dividida em
três etapas:
 A etapa óptica, que depende basicamente dos sistemas de lentes do bulbo ocular (córnea, humor aquoso,
cristalino e humor vítreo);
 A etapa fotoquímica, em que o estímulo luminoso é convertido em impulso nervoso, em nível das células
fotorreceptoras;
 A etapa neurossensorial, que representa o percurso que o estímulo nervoso atravessa ao longo do sistema
nervoso, desde as fibras do nervo óptico até os lábios do sulco calcarino do lobo occipital.

RETINA
A retina consiste em um epitélio nervoso transparente especializado, sendo formada essencialmente por fibras
nervosas, que cobre a face interna do globo ocular. Constituinte da camada interna do globo ocular, a retina é formada
por várias camadas – em torno de 10. Contudo, em todas estas camadas, três grupos de células se destacam – são

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elas: células fotorreceptoras ou fotossensíveis (neurônios de 1ª ordem), células bipolares (neurônios de 2ª ordem) e
células ganglionares (neurônios de 3ª ordem). Destas, brotam os axônios que formam o nervo óptico.
Como vimos anteriormente, a região de maior acuidade visual se faz na chamada fóvea central da retina, onde
encontramos a maior concentração das células responsáveis pela captação da luz:
 Cones (6 milhões): células mais centrais, com baixa sensibilidade à luz, sendo responsáveis pela percepção
das cores. Apresentam alta acuidade e alta concentração na fóvea.
 Bastonetes (125 milhões): células mais periféricas, com alta intensidade à luz, e não são sensíveis à cor.
Apresentam baixa acuidade e alta concentração na periferia da retina.

Conhecendo a distribuição das células nas três principais camadas da retina, podemos perceber que o trajeto do
raio luminoso se faz de modo contrário ao trajeto do impulso nervoso: as ondas luminosas passam por todas as
camadas da retina para, só então, alcançarem a camada dos fotorreceptores. Ao chegar nesta camada, ocorre a etapa
fotoquímica da visão, em que há a transdução do sinal luminoso – a energia luminosa é convertida em impulso nervoso.
Daí, os cones e bastonetes funcionam como neurônio de 1ª ordem e se conectam às células bipolares, que
funcionam como neurônios de 2ª ordem e que se ligam às células ganglionares, que funcionam como neurônios de 3ª
ordem e formam os axônios do nervo ótico, que percorre toda a camada côncava da retina para convergir na papila
óptica e deixar o globo ocular e seguir o caminho da via óptica.

TRANSDUÇÃO DO SINAL LUMINOSO


A transdução do sinal corresponde à etapa fotoquímica da
visão. Graças a ela, a energia luminosa é convertida em estímulo
eletro-químico por meio das células fotorreceptoras: os cones e os
bastonetes.
No nosso organismo, o β-caroteno que ingerimos na dieta é
clivado dando origem a duas moléculas chamadas de retinol
(vitamina A). Este retinol, por ser lipossolúvel, é absorvido no
intestino junto aos quilomícrons e transportado até o fígado. Este
órgão é capaz de produzir uma substância capaz de transportar o
retinol para todo o corpo. Nos demais tecidos, o retinol sofre
oxidação, saindo da forma alcoólica para uma forma aldeídica
(retinal), podendo ser transformado também em uma forma ácida
(ácido retinoico). No olho, o retinol também se transforma em retinal,
composto insaturado que pode se apresentar em uma configuração
trans ou cis (sendo mais comumente classificado como retinal 11-
cis, em que a dupla ligação está entre o carbono 11 e 12).
Na membrana plasmática das células receptoras existe uma
proteína chamada opsina, que tem uma afinidade pelo retinal 11-
cis. Ao se ligar a este composto, forma a conhecida rodopsina, que
é uma proteína de membrana que possui o retinal 11-cis em sua
constituição. Quando a luz incide na retina, o retinal perde sua
configuração cis e passa a apresentar uma conformação trans,
perdendo a afinidade pela opsina.

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Com isso, a opsina sofre uma mudança conformacional, formando a metarrodopsina, que ativa uma proteína G,
ativando a subunidade alfa, que por sua vez, ativa a guanilato ciclase, controlando a concentração de GMPc. Contudo,
diferentemente das demais células excitáveis, as fotorreceptoras se ativam quando estão hiperpolarizadas, obtendo
este estado por meio do fechamento de canais de sódio e da excreção ativa destes íons, o que faz com que o interior da
célula torne-se mais negativo que o comum.

VIA ÓPTICA
A retina pode ser dividida em duas porções: uma
mais medial, chamada de retina nasal (que capta raios
luminosos do campo temporal); e uma mais lateral,
chamada de retina temporal (que capta raios luminosos
do campo nasal).
Os sinais nervosos visuais partem das retinas,
passando retrogradamente pelos nervos ópticos (II par
craniano). Dentro do crânio, os dois nervos ópticos se
unem no chamado quiasma óptico, onde ocorre o
cruzamento das fibras oriundas da retina nasal; as fibras
oriundas da retina temporal não cruzam no quiasma, e
seguem do mesmo lado em que se formaram.
Após o quiasma óptico, formam-se os tractos
ópticos, com fibras já cruzadas da retina nasal. As fibras de
cada tracto óptico, em seguida, fazem sinapse com
neurônios de 4ª ordem no núcleo geniculado lateral
(localizado no mesencéfalo), e, daí, partem as fibras que
formam a radiação óptica (ou tracto geniculocalcarino) que
segue até o córtex visual primário, nos lábios do sulco
calcarino do lobo occipital (área 17 de Brodmann).
Outra parte das fibras oriundas do corpo geniculado lateral também seguem para o colículo superior, também no
mesencéfalo, estabelecendo conexões importantes para o controle dos movimentos direcionais rápidos dos dois olhos.

SISTEMA DE LENTES DO OLHO


Todas as lentes que compõem o sistema de lentes do olho devem agir em conjunto e em harmonia para que o
feixe luminoso seja projetado exatamente sobre na retina. Para esta função, como vimos anteriormente, disponibilizamos
de vários meios refringentes, tais como: córnea, humor aquoso, cristalino e humor vítreo. Cada um impõe uma unidade
refrativa diferente.
Para que a luz oriunda do infinito seja projetada exatamente na retina, necessitamos de um conjunto de lentes
39
que, juntas, apresentem o poder de 59 dioptrias (ver OBS ).

39
OBS : Dioptrias é a unidade de medida que afere o poder de refração de um
sistema óptico. Exprime a capacidade de um meio transparente de modificar o
trajeto da luz. Na Óptica, é a unidade de medida da potenção de uma lente
corretiva (popularmente conhecido como grau). Matematicamente, a dioptria é
-1
o inverso da distância focal (m ), sendo este a metade do raio de curvatura da
lente: D = 1/F = 2/R. Assim: Uma lente com distância focal de 0,5 metros =
1/0,5 = 2 dioptrias. O olho humano tem um poder refrativo de 59 dioptrias. Um
objeto, se suficientemente grande, pode ser visto sem acomodação a uma
distância de 6m.

PONTO PRÓXIMO, PONTO M ÁXIMO E PROCESSO DE ACOMODAÇÃO


O processo de acomodação consiste em um reflexo autonômico do sistema nervoso simpático que está
relacionado com o aumento do poder refrativo do cristalino na medida em que a imagem ou um objeto é aproximado do
olho. Este reflexo envolve um componente aferente, que é enviado ao cérebro pelas fibras do nervo óptico, e um
componente eferente, que envolve as fibras do N. oculomotor (III par craniano) que, além de convergir o eixo ocular para
dentro (focalizando melhor a imagem), ativa a musculatura do corpo ciliar, o qual aumenta a espessura do cristalino e
amplia o seu poder refrativo, garantindo maior nitidez da imagem.
O ponto próximo é o ponto mais perto do olho cuja imagem – com o máximo de acomodação – pode ser vista
com nitidez. O ponto máximo, por sua vez, é o ponto mais distante do olho cuja imagem pode ser vista com nitidez.
A distância entre o ponto máximo e o olho diminui com a idade. Esta diminuição se deve ao enrijecimento do
cristalino e perda da elasticidade de sua cápsula (com consequente diminuição do reflexo de acomodação). A perda da
acomodação é de cerca 0,3 dioptrias por ano (essa perda natural é o que chamamos de presbiopia).

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ANORMALIDADES E DEFEITOS ÓPTICOS


 Emetropia: é o olho normal, sem acomodação, capaz de focalizar raios
paralelos sobre a retina. No olho emétrope, os raios luminosos são
adequadamente projetados na região da mácula lútea.
 Qualquer condição que se desvie deste estado normal do olho: ametropia.
o Miopia: Os raios são focalizados em um ponto anterior à retina, devido
ao aumento da distância axial do globo ocular. Objetos próximos são
bem visíveis, enquanto os distantes são mal focalizados. A correção é
feita com lentes bicôncavas.
o Hipermetropia: Os raios convergem para um foco situado atrás
(posteriormente) da retina. O indivíduo enxerga mal de perto e melhor
objetos distantes. Sua correção é feita com lentes biconvexas. É o
transtorno oftalmológico mais comum.
o Astigmatismo: Quando a superfície corneana não é perfeitamente
esférica. Os raios luminosos não convergem para um foco único. No
astigmatismo acontece uma curvatura imperfeita da córnea, que origina
uma imagem desfocalizada. Sua correção é feita com lentes cilíndricas.
A imagem é imperfeita tanto próximo quanto distante do indivíduo.
o Presbiopia: fenômeno no qual o cristalino perde com o tempo seu poder de acomodação. Ocorre em cerca
de 90% dos indivíduos com mais de 50 anos e sua correção é feita com lentes convergentes. Esta
relacionada com uma dificuldade progressiva de enxergar de perto devido à dificuldade de acomodação do
cristalino.
o Glaucoma: distúrbio originado a partir do aumento da pressão do humor aquoso, podendo causar cegueira.
o Catarata: distúrbio originado quando o cristalino torna-se opaco, não permitindo a passagem da luz. Sua
correção é feita por intervenção cirúrgica
o Conjuntivite: é a inflamação da conjuntiva ocular devido, principalmente, a vírus.
40
OBS : Correção das refrações.
• No olho míope, a distância axial é maior do que no emétrope, pois o foco é antes da retina. Deve-se, então,
aumentar a distância do foco utilizando lentes bicôncavas. Por convenção, as lentes biconcavas são numeradas
com valores refrativos negativos de dioptrias Ex: – 2,5D
• No olho hipermétrope, a distância axial é menor do que no emétrope, pois o foco é atrás da retina. Deve-se
diminuir a distância do foco utilizando lentes convexas. Por convenção, as lentes convexas são numeradas com
valores refrativos positivos de dioptrias. Ex: + 2,5D
• No olho com astigmia utilizam-se lentes cilíndricas ou esféricas de forma a equalizar a refração de menor ou
maior curvatura.

REFLEXO FOTOMOTOR
38
Como vimos na OBS , além da transparência do sistema de lentes do olho,
é necessário um ajuste “automático” da quantidade de luz que adentra o olho para
que a visão seja adequadamente calibrada. Este ajuste acontece graças à
inervação autonômica da íris que, em resposta ao estímulo luminoso captado pelo
N. óptico, a pupila se dilata ou se contrai.
Quando a luz que incide na retina é muito intensa, o nervo óptico conduz o
estímulo até a área pré-tectal do mesencéfalo, de onde partem axônios que se
comunicam com o núcleo autônomo do N. oculomotor, dos dois lados. Em resposta,
ocorre contração bilateral do músculo esfíncter da pupila, o que causa o fechamento
da pupila (miose).
Quando a luminosidade é pouco intensa – como ocorre no escuro – o N.
óptico envia as informações para a chamada área tectal, de onde fibras se
comunicam com o tracto retículo-espinhal e levam informações até o tronco
simpático cervical que, por meio do gânglio simpático cervical superior e do plexo
carotídeo, promovem a abertura da pupila (midríase).
41
OBS : Os sentidos especiais que passaremos a estudar agora são também conhecidos como sentidos químicos. São
eles: sentido da gustação (responsável pela captação do sabor) e da olfação (responsável pela sensação do cheiro).
Seus quimioreceptores respondem a substâncias químicas em soluções aquosas:
 Sabor – Substâncias dissolvidas na saliva (rica em potássio e moléculas orgânicas como as mucinas e pobre em
sódio);
 Odor – Substâncias dissolvidas em fluídos da mucosa nasal

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OLFAÇÃO
O órgão responsável pelo olfato é o
epitélio olfatório, o qual recobre a parte mais
alta da cavidade nasal. Os receptores olfatórios
são neurônios bipolares com cílios olfatórios
que são revestidos por uma membrana celular
que contém partículas intermembranosas. Em
torno dos receptores, existem células de
suporte e células basais, que são semelhantes
a neuroblastos, compondo a camada inferior
do epitélio olfatório.
O ar inalado, ao carrear moléculas
aromáticas, é obrigado a circular por entre as
conchas nasais. Na região superior da fossa
nasal, estão os cílios (com seus
microrreceptores) das células olfatórias
mergulhadas em um muco próprio da mucosa
nasal. As partículas aromáticas mergulham
neste muco que reveste a cavidade nasal.
Receptores específicos (que variam de pessoa
para pessoa) se ligam a cada partícula
aromática, gerando uma complexa transdução
de sinal químico em impulso nervoso, o qual
alcança o bulbo olfatório, passando pela lâmina
crivosa (cribriforme) do osso etmoide.
Os receptores olfatórios respondem a inúmeras substâncias químicas que produzem odor (substâncias
odoríferas). Quando associadas aos receptores, há um desencadeamento de resposta mediada por proteína G, com o
AMPc como segundo mensageiro. O AMPc abre canais de sódio e cálcio, causando uma despolarização da membrana
do receptor que desencadeia um potencial de ação neural.
42
OBS : O contato permanente com partículas de natureza irritante predispõe à destruição dos cílios do epitélio olfatório,
trazendo prejuízos à captação dos estímulos olfatórios.

PROCESSO DE TRANSDUÇÃO DE SINAL OLFATÓRIO


A transdução do sinal olfatório é algo complexo. Em resumo: a substância odorífera que se dissolve no muco
epitelial estabelece conexões com microrreceptores presentes nos cílios das células olfatórias. No momento desta
conexão, os microrreceptores sofrem uma mudança conformacional que ativa uma proteína G por meio de sua
subunidade alfa, a qual converte GDP por GTP que, por sua vez, ativa a enzima adenilato ciclase, que converte ATP em
AMPc. O AMPc ativa canais iônicos por meio da PKA (fosforilando o canal iônico), iniciando, assim, uma despolarização.

Devemos ter em mente que toda subunidade alfa de uma proteína G é inativa quando ela está ligada ao GDP.
Portanto, para que ela seja ativada, deve haver a quebra da ligação entre o GDP e a ligação subsequente a uma
molécula de GTP livre no citoplasma.
43
OBS : Existem certos tumores que são causados por mutações na subunidade alfa, fazendo com que esta perca a sua
capacidade GTP-ásica. Desse modo, a adenilato ciclase sempre estará ativada, e os níveis de AMPc sempre estarão
altos, desencadeando assim, uma exacerbação da ativação da PKA, que tem como uma de suas funções a ativação da
transcrição gênica. Cada vez que a célula tumoral se divide mais rapidamente, passando mais rapidamente pela fase S,
ela passa a reparar erros inatos cada vez menos, atingindo, assim, um fenótipo neoplásico.

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VIA OLFATÓRIA
As próprias células olfatórias representam os neurônios de 1ª ordem da via olfatória – são neurônios bipolares
localizados na mucosa olfatória cujos prolongamentos periféricos são muito pequenos e que apresentam os receptores
da olfação. Seus prolongamentos centrais agrupam-se em feixes que, em conjunto, formam o nervo olfatório.
Estes filamentos atravessam a lâmina
cribriforme do osso etmoide e fazem sinapse
com as chamadas células glomerulares mitrais
(neurônios de 2ª ordem), localizadas no bulbo
olfatório (formando o glomérulo olfatório). Os
axônios destas células mitrais seguem pelo
tracto olfatório e ganham as estrias olfatórias
laterais e mediais.
Admite-se que os impulsos olfatórios
conscientes seguem pela estrita olfatória lateral
e terminam na área cortical de projeção para a
sensibilidade olfatória, situada na parte anterior
do úncos e do giro para-hipocampal (mais
especificamente, nas áreas pré-piriforme e
peri-amigdaloide), relacionando-se com a
noção consciente da olfação. As fibras da
estria olfatória medial incorporam-se à
comissura anterior, área septal e áreas
próximas ao corpo amigdaloide (integrante do
sistema límbico, relacionado com a emoção),
estando este componente mais relacionado
com o princípio emotivo e prazeroso do
estímulo olfatório.

GUSTAÇÃO (PALADAR)
Estima-se que existam mais de 10.000 brotamentos gustativos na língua. Os brotamentos gustativos são
encontrados nas papilas na mucosa da língua. As papilas podem ser de três tipos: folhadas, fungiformes e
circunvaladas; mas apenas as papilas fungiformes e circunvaladas contêm brotamentos gustativos.
O brotamento gustativo apresenta uma extremidade dendrítica (que representa um axônio que seguirá por algum
nervo craniano que, dependendo da região da língua, pode ser o facial, glossofaríngeo ou vago) e outra extremidade
receptora. Cada brotamento gustativo é formado por três tipos básicos de células:
 Células de suporte: que isolam o receptor.
 Célula basal: de alto índice mitótico.
 Células gustativas: responsáveis pelo sabor.

Quando a substância química se liga ao seu


receptor, há um desencadeamento nervoso que, por
meio de componentes sensitivos de alguns nervos
cranianos, leva o impulso até o córtex para que seja
interpretada a sensação gustativa.
O ser humano é capaz de distinguir quatro tipos
básicos de sensações de sabor: doce (açúcar, sacarina,
álcool e alguns aminoácidos); salgado (íons metálicos);
ácido (íons de hidrogênio); e amargo (alcaloides como
nicotina). Qualquer que seja a sensação, ou seja,
qualquer que seja a partícula gustativa, ela deve se ligar
a um receptor específico de um brotamento gustativo,
para aumentar os níveis de AMPc, favorecendo a
abertura de canais iônicos, geração de uma
despolarização e criação de um impulso nervoso.

FISIOLOGIA DO SABOR
Para que uma substância possa ser sentida como sabor, ela deve ser
dissolvida na saliva e deve interagir com as terminações gustativas. A ligação de
uma substância química despolariza a membrana do receptor gustativo, que conduz
a liberação do neurotransmissor e desencadeia um potencial de ação, gerando um
impulso nervoso que viaja até o córtex cerebral específico.

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TRANSDUÇÃO DO SINAL GUSTATÓRIO


O estímulo do sabor é convertido em impulso nervoso, basicamente, por meio dos seguintes mecanismos:
+ +
influxo de Na para os sabores salgados; ligação de íons H aos receptores e fechamento dos canais de potássio para
os sabores ácidos; a capacidade da gustaducina em aumentar AMPc para os sabores doces e de diminuir AMPc para os
sabores amargos. Desta forma, temos:
 Salgado: o Na+ entra normalmente, levando a uma despolarização da membrana.
 Ácido: o H+ entra normalmente na célula gustativa, levando a uma despolarização da membrana.
 Amargo: nas terminações nervosas da sensação amarga há a presença da gustaducina, enzima que ativa uma
fosfodiesterase, que destrói o AMPc no momento em que a partícula de caráter amargo se liga ao seu receptor.
Com a destruição do AMPc, ocorre o fechamento dos canais de K+, que leva a uma despolarização e a geração
de um impulso elétrico.
 Doce: a gustaducina relacionada a partículas de caráter doce aumenta os níveis de AMPc, abrindo-se os canais
iônicos de uma maneira diferente da do sabor amargo, a partir do momento que a partícula se liga ao seu
receptor.

VIA GUSTATIVA
Em resumo, os pares VII, IX e X cranianos (a depender da região da
língua) levam impulsos dos brotamentos gustativos até o núcleo do tracto
solitário no bulbo. Estes impulsos trafegam para o tálamo e, deste, para o
córtex gustativo (onde ocorre a interpretação do sabor) e para o hipotálamo e
sistema límbico (onde ocorre a apreciação emotiva do sabor).
Minuciosamente, os impulsos gustatórios oriundos dos dois terços
anteriores da língua passam primeiramente pelo nervo lingual e, através do
nervo da corda do tímpano, chega ao nervo facial (VII) e, finalmente para o
núcleo do tracto solitário no tronco encefálico. As sensações gustatórias
oriundas das papilas circunvaladas, na parte posterior da língua e outras
posteriores da boca, são transportadas pelo nervo glossofaríngeo também
para o tracto solitário. Finalmente, alguns sinais gustatórios são transmitidos
para o tracto solitário a partir da base da língua e de outras partes da região
faríngea pelo nervo vago.
Todas as fibras gustatórias fazem sinapse nos núcleos do tracto
solitário e enviam neurônios de segunda ordem para uma área pequena do
núcleo medial posterior ventral do tálamo, localizado medialmente ao lemnisco
medial (que traz informações táteis e proprioceptivas da medula). A partir do
tálamo, neurônios de terceira ordem são transmitidos para a ponta inferior do
giro pós-central no córtex parietal e do interior da área opérculo-insular. Esta
se situa ligeiramente lateral, ventral e rostral à área da língua.

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NEUROFISIOLOGIA MOTORA
O sistema nervoso somático, além de seu componente
sensitivo, apresenta um fundamental componente motor, que tem
como funções básicas a locomoção (movimento), manutenção da
postura, equilíbrio e comunicação. É através do sistema motor
somático que se faz possível estabelecer ações e respostas aos
estímulos sensitivos, garantindo ao indivíduo uma eficaz
interação com o meio em que ele vive.
Quanto aos tipos de movimento, podemos destacar:
 Movimentos voluntários: são ações complexas,
propositais, conscientes e, na maioria das vezes, com objetivo
pré-definido. Por exemplo: ler, escrever, mover um membro,
tocar piano, etc. Tais ações são aprendidas e melhoram com a
prática.
 Movimentos involuntários ou reflexos: são ações
involuntárias, rápidas, estereotipadas e, na maioria das vezes,
com objetivo improvisado. Por exemplo: piscar, tossir, retirada
brusca da mão sob uma chapa quente, movimento de chute com
a perna quando mediante a percussão do joelho pelo
neurologista. São, na maioria das vezes, desencadeados por
determinados estímulos sensitivos.
 Mistos ou posturais: são fenômenos rítmicos, pois
combinam ações voluntárias e reflexos. Por exemplo: mascar
chiclete, correr, andar, etc. São assim classificados pois são
iniciados e terminados por decisão voluntária; mas uma vez
iniciados, tornam-se repetitivos, reflexivos e envolvem outros
grupos musculares que não necessitam de nosso comando
voluntário.

A motricidade é, contudo, resultado de uma complexa interação entre estruturas que compõem o sistema motor
somático. Este sistema tem, evidentemente, a contribuição cerebral associada a componentes medulares e musculares.
Entretanto, a realização de um simples movimento requer o recrutamento de diversas entidades, como, basicamente:

PLANEJAMENTO  Córtex motor secundário  Núcleos da base e Cerebelo  Córtex motor primário 
Vias descendentes  Neurônios motores do corno ventral da medula espinhal ou do tronco encefálico  Nervos 
Junção neuromuscular  Músculo  AÇÃO

O movimento, ao ser iniciado, envolve estruturas articulares e grupos musculares


oponentes, de modo que os músculos agonistas são os iniciadores do movimento e os
músculos antagonistas exercem ação contrabalanceadora, que desacelera e regula o
movimento.
Vale ressaltar que, na medula, os nervos motores apresentam seus corpos
celulares (motoneurônios) agrupados no corno anterior (ventral) da medula espinhal,
mantendo uma relação topográfica, de modo que: o pool de neurônios motores mais
mediais do corno ventral, inervam a musculatura proximal; já os neurônios localizados
mais lateralmente no corno ventral, inervam a musculatura distal dos membros (vide figura
ao lado e observe a representação topográfica dos motoneurônios da medula espinhal).

TIPOS DE NEURÔNIOS MOTORES


 Neurônios motores anteriores (neurônios radiculares somáticos): estão
localizados em cada segmento dos cornos anteriores da substância cinzenta da
medula espinhal. Eles dão origem às fibras dos nervos motores que se originam
da medula espinhal, deixando-a através das raízes anteriores, sendo
responsáveis por inervar fibras musculares esqueléticas. Os neurônios podem ser
de dois tipos: neurônios motores alfa e neurônios motores gama.
o Neurônios motores alfa: dão origem as grandes fibras nervosas motoras
que se ramificam muitas vezes após entrarem no músculo e que inervam
as grandes fibras musculares esqueléticas, estimulando a contração das
mesmas.
o Neurônios motores gama: menores que os motores alfa, ficam localizados nos cornos anteriores da
medula espinhal juntamente a eles. Essas fibras constituem o chamado fuso muscular, responsáveis
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pela inervação motora das fibras intrafusais. Tem papel fundamental na regulação da sensibilidade dos
fusos neuromusculares.
 Interneurônios: são neurônios de axônio curto, localizados sempre dentro da substância cinzenta da medula
espinhal. Tem a função de estabelecer interconexões entre os neurônios motores. Além disso, seus
prolongamentos estabelecem conexões entre as fibras aferentes, que penetram pelas raízes dorsais, e os
neurônios motores, interpondo-se, assim, em vários arcos-reflexos medulares.

UNIDADE MOTORA
Uma fibra muscular é inervada por um único motoneurônio, mas um
motoneurônio pode enervar várias fibras musculares (o que prova que a
secção de apenas um segmento medular não corresponde, obrigatoriamente, à
paralisia de um músculo, mas apenas uma paresia, ou seja, fraqueza).
Portanto, uma unidade motora pode ser definida como um só neurônio motor
alfa e as fibras musculares que ele inerva.
As fibras musculares de uma mesma unidade motora ficam muito
dispersas por todo o músculo. Quando é necessário um controle muscular fino
e preciso, tal como nos músculos extraoculares ou nos pequenos músculos da
mão, as unidades motoras só têm poucas fibras musculares. Entretanto, nos
grandes músculos dos membros, tais como o glúteo máximo, onde não é
necessário controle preciso, um nervo motor único pode inervar várias
centenas de fibras musculares.
Dos diversos tipos de unidade, podemos destacar:
 Unidade motora R ou Fast fatigable (FF): fibra muscular de grande força e baixo tempo contrátil; larga, grande
e “branca”. Apresenta motoneurônios grandes com axônios calibrosos, com alto limiar de excitabilidade, de
condução e de frequência de disparo. Contudo, apresentam baixa resistência à fadiga. Realizam, praticamente,
um metabolismo anaeróbico (sendo muito pobre em mitocôndrias e em mioglobinas e, por esta razão, são
chamadas de fibras brancas), convertendo glicose até lactato.
 Unidade motora L ou Slow (S): fibra muscular de pequena força e tempo contrátil; curta, fina e “vermelha”.
Apresenta motoneurônios pequenos com axônios finos, com baixo limiar de excitabilidade, de condução e de
frequência de disparo. Contudo, apresenta alta resistência à fadiga. Faz metabolismo aeróbico (apresenta
mitocôndrias e mioglobina, demonstrando-se avermelhada), que quebra a glicose por meio do ciclo de Krebs e
Cadeia respiratória. São capazes também de consumir ácidos graxos por meio da β-oxidação.
 Unidade motora Intermediária ou Fast, Fatigable Resistent (FFR): intermediária entre as anteriores.
45
OBS : O treinamento constante faz com que a fibra muscular produza mitocôndrias cada vez mais, o que gera um
condicionamento físico adaptativo. Isto quer dizer que, com o passar do desenvolver da atividade física, o indivíduo se
torna cada vez mais capaz de realizar tal atividade com mais facilidade e menos desgaste físico.

A regulação da força muscular se dá por meio do recrutamento progressivo das unidades motoras, por exemplo:
S (em pé) → FR (caminhando) → FF (correndo). Essas etapas atendem ao princípio do tamanho: menor o neurônio
motor → menor o limiar → maior a resistência. Pela variação da frequência, a somação de sucessivas contrações leva:
contração → Clonus variável → Clonus sustentado.

MOTONEURÔNIOS
Como vimos anteriormente, os motoneurônios α apresentam grandes somas e uma vasta árvore dendrítica.
Seu corpo celular está localizado no corno anterior da medula espinhal e seu axônio emerge através das raízes ventrais
medulares até chegaram aos seus músculos correspondentes.
Antes de emergirem do SNC, emitem ramos colaterais chamados de recorrentes, que fazem sinapses com
interneurônios da região do corno ventral que possuem função regulatória (as células de Renshaw). Como a população
de motoneurônios de cada músculo se estende por diversos segmentos da coluna, os axônios que inervam um mesmo
músculo podem emergir de raízes ventrais diferentes.
46
OBS : Lesão de uma raiz ventral não causa necessariamente paralisia do músculo, mas sim, uma paresia do grupo
muscular correspondente. Isso porque a fibra muscular pode ser inervada por outros neurônios oriundos de uma coluna
anterior de outro segmento da medula.

JUNÇÕES NEUROMUSCULARES NO MÚSCULO ESQUELÉTICO


Assim que cada grande fibra mielinizada alfa chega a um músculo esquelético, ele se ramifica por várias vezes.
O número de ramos depende das dimensões da unidade motora.
Um ramo isolado, em seguida, termina sobre uma fibra muscular, no local referido como junção neuromuscular
(mioneural) ou placa motora. A maioria das fibras musculares é inervada por apenas uma placa motora. Ao chegar à

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fibra muscular, a fibra nervosa perde sua bainha de mielina e se ramifica em terminações muito finas. O axônio
expandido e sem revestimento ocupa uma goteira na superfície da fibra muscular (cada goteira é formada pela
invaginação do sarcolema). O assoalho desta goteira é formado por numerosas pregas (pregas juncionais) que servem
para aumentar a área de superfície do sarcolema que fica próxima do axônio sem revestimento. A placa motora é
reforçada pela bainha de tecido conjuntivo da fibra nervosa, o endoneuro, que se torna contínua com a bainha de tecido
conjuntivo da fibra muscular, o endomísio.

ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
Na placa motora (ou mioneural), região em que há a relação do
neurônio motor α com a fibra muscular por ele inervada, assim que
2+
chega o potencial de ação (com abertura de canais de Ca regulados
por voltagem no axônio), ocorre a liberação de vesículas contendo
acetilcolina.
A região muscular associada à placa motora apresenta
receptores nicotínicos que levam a abertura de canais de Na+,
levando a uma despolarização da célula motora (potencial da placa
2+
motora). Este potencial de ação leva a abertura de canais de Ca volt-
dependentes nos túbulos T, que promovem um efluxo considerável
destes íons a partir dos retículos sarcoplasmáticos, gerando uma
mudança na conformação da actina e miosina que compõe a fibra
muscular, o que determina a contração.
Uma vez que a acetilcolina tenha cruzado a fenda sináptica e
ativado os canais iônicos na membrana pós-sináptica, ela é
imediatamente hidrolisada pela enzima acetilcolinesterase (AchE).
Após a redução das concentrações de ACh na fenda, os canais iônicos
se fecham. O sequestro de cálcio para o retículo sarcoplasmático por
meio de ATPases faz com que a contração seja interrompida.
47 2+
OBS : Na medida em que se acrescentam maiores concentrações de Ca na fibra muscular, esta apresenta, cada vez mais, uma
maior força de concentração, até chegar ao seu limite específico.
48
OBS : A sequência de eventos que ocorrem na placa motora pela estimulação do nervo motor pode ser resumida do modo a seguir:
ACh  Receptor para ACh do tipo nicotínico e abertura dos canais regulados pela ACh 
+
Influxo de Na  Geração do potencial da placa motora.
+
Potencial da placa motora (se for suficientemente grande)  Abertura dos canais regulados de Na 
+
Influxo de Na  Geração de potencial de ação muscular.
2+
Potencial de ação muscular  Liberação aumentada de Ca  Contração da fibra muscular.
Hidrólise imediata da acetilcolina pela AchE  Fechamento dos canais regulados pela ACh  Repolarização da fibra muscular.
49
OBS : No caso de fármacos tendo estrutura semelhante à da acetilcolina chegarem ao sítio receptor da placa, eles podem produzir
as mesmas alterações que a acetilcolina, imitando suas ações. Dois exemplos deste tipo de fármacos são a nicotina e a
carbeminocolina. Outros fármacos competem com a acetilcolina (agentes bloqueadores competitivos), tais como a tubocurarina,
que faz com que o músculo esquelético relaxe e não se contraia.

REFLEXOS
As informações que chegam à medula por meio de neurônios aferentes podem ser processadas de duas
maneiras: podem tomar uma trajetória ascendente e serem processadas no encéfalo ou podem ser, de modo
instantâneo, avaliadas na própria medula. Esta ultima opção é chamada de reflexo. Os reflexos representam uma
vantagem evolutiva muito importante para a manutenção da integridade do corpo.
Ao se discutir a atividade reflexa do músculo esquelético, é importante se compreender a lei da inervação
recíproca (de Sherrington), a qual afirma que a musculatura flexora e extensora de um mesmo membro envolvido em
um reflexo não pode contrair ao mesmo tempo. Para que esta lei funcione, é necessário que as fibras nervosas
aferentes responsáveis pela ação muscular flexora reflexa, tenham ramos que façam sinapses com neurônios motores
extensores do mesmo membro, fazendo com que sejam inibidos (e, obviamente, vice-versa).
Outra propriedade interessante dos reflexos medulares é o fato de que a evocação de um reflexo, em um dos
lados do corpo, causa efeito oposto sobre o membro no outro lado do corpo. Esse efeito é dito reflexo de extensão
cruzada. A partir dessas duas propriedades, temos os seguintes mecanismos reflexos:
 Reflexo Miotático: quando se faz o estiramento de um músculo, ocorre o estiramento e excitação de fibras intrafusais (Ia e
II) paralelas às fibras extrafusais, que geram um estímulo que chegam ao corno dorsal, onde fazem sinapses com um
motoneurônio (por meio de interneurônios), que determinam a contração do músculo estirado. Na medula, os interneurônios
também fazem sinapses com ramos recorrentes que enviam sinais inibitórios para o músculo antagonista.
 Reflexo miotático inverso: a contração isométrica de um músculo, aumenta a tensão no tendão estimulando as fibras Ib
dos órgãos tendinosos de Golgi, que geram um potencial que chega na medula. Na medula, estes terminam em

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interneurônios inibitórios que causam o relaxamento da musculatura agonista e, por meio de interneurônios excitatórios,
provocam excitação da musculatura antagonista. Isso acontece, por exemplo, quando o indivíduo segura um peso por muito
tempo e por, reflexo miotático inverso, a musculatura antagonista faz com que o indivíduo solte o aparelho, evitando uma
fadiga prejudicial ao músculo.
 Reflexo protetor (flexão) e suavizador dos movimentos: os aferentes cutâneos são ativados por um estímulo nociceptivo.
Na medula terminam em interneurônios excitatórios de vários segmentos medulares que promovem a contração simultânea
de diferentes músculos flexores e a inibição da musculatura antagonista. Este mecanismo favorece a retirada do membro
ameaçado pelo estímulo doloroso.
 Reflexo protetor e suavizador cruzado: o reflexo protetor que levou a retirada exige a ativação simultânea do reflexo
extensor do membro oposto, por exemplo, para que o indivíduo não caia. O circuito é cruzado envolvendo interneurônios
excitatórios e inibitórios da contração muscular.

ORGANIZAÇÃO DO ALTO COMANDO MOTOR


Na realidade, a realização de um movimento não é tão simples como se imagina – não só depende do córtex
motor primário e de suas conexões via medula espinhal até o músculo. O comando motor depende da integração de
vários centros, responsáveis pelo planejamento do ato motor, ajustes, organização e execução. Para isso, o SN lança
mão de um sistema responsável pela organização do comando motor que inclui o córtex motor (primário e secundário),
núcleos da base, cerebelo e vias descendentes motoras, basicamente, de modo que haja uma hierarquia funcional entre
eles.
Mais adiante neste capítulo, ainda nesta seção, depois de revisarmos os principais envolvidos na fisiologia do
comando motor, abordaremos no tópico SISTEMA MOTOR: VISÃO GERAL E PRINCÍPIOS a função específica e
integrada de cada centro motor.
Em resumo, a hierarquia do controle motor corresponde às seguintes funções:
 Centros superiores são requeridos para iniciação dos movimentos voluntários e regulação da frequência, força e
suavidade dos movimentos. São eles: Córtex motor, cerebelo e núcleos da base.
 Tratos descendentes controlam a função motora. São eles: Tracto córtico-espinhal e tracto córtico-nuclear.
 Trato ascendentes fornecem informação sensorial e controle motor por feedback. São eles: tracto espino-
cerebelar.

HIERARQUIA DO COMANDO MOTOR


Como vimos anteriormente, há uma hierarquia que deve ser obedecida para a realização do comando motor. Em
resumo, o responsável por elaborar o planejamento motor é o córtex motor secundário ou associativo (área motora
suplementar); este envia tal planejamento para ser processado e mais bem elaborado no cerebelo e nos núcleos da
base; o a programação motora é então enviada de volta para o córtex motor primário, o qual realiza a execução do
movimento através do tracto córtico-espinhal. Enquanto este executa o movimento, entra em ação tractos cerebelares
ascendentes que estabelecem a revisão, controle e correção do movimento já iniciado, deixando-o ainda mais refinado e
objetivo.
Em resumo, podemos destacar as seguintes fases da hierarquia motora, que serão detalhadas mais adiante
neste capítulo (vide o tópico SISTEMA MOTOR: VISÃO GERAL E PRINCÍPIOS):

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Função Estruturas
Estratégia ou Planejamento Áreas associativas do neocórtex
Tática ou Programação Hemisférios cerebelares e núcleos da base
Execução Córtex motor primário e vias descendentes (tronco encefálico e medula)
Controle e Correção Tracto espino-cerebelar anterior e Cerebelo intermediário

Portanto, embora o córtex motor seja responsável pelo planejamento e


execução do ato motor, é necessário que ele estabeleça conexões com o
cerebelo e os núcleos da base para que o movimento seja perfeito. Os núcleos da
base e cerebelo são grandes coleções de corpos de neurônios que modificam e
regulam o planejamento motor constantemente. O córtex motor envia informações
para os núcleos da base e do cerebelo, e estes núcleos reenviam informações de
volta via tálamo. A saída do cerebelo é excitatória, enquanto que as do os núcleos
da base são inibitórias. O balanço entre os estes dois sistemas permitem um
movimento coordenado e fino, ao passo que em que perturbação em qualquer
nível de um destes sistemas conduz a distúrbios do movimento.
Portanto, os núcleos da base e o cerebelo se comunicam com o córtex motor por meio de uma via talâmica, de
modo que aqueles enviam ao córtex sinapses inibitórias, e este envia sinapses excitatórias, estabelecendo um controle
da ação do tracto córtico-espinhal. Existe, portanto, uma correlação estreita entre núcleos da base, cerebelo e córtex
motor. Quando se tem distúrbios nesses circuitos diretos e indiretos, pode-se ter uma bradicinesia ou taquicinesia.
Veremos, neste momento, pormenores dos três principais centros motores: o córtex motor cerebral, os
núcleos da base e o cerebelo. Ao fim desta explicação, detalharemos as vias descendentes do SNC relacionadas
com a motricidade. Logo então, veremos a relação mais detalhada entre eles.

CÓRTEX MOTOR CEREBRAL


O córtex motor ocupa, principalmente, uma área relativamente pequena no lobo frontal do telencéfalo.
Funcionalmente, o córtex motor pode ser classificado em:
 Córtex motor primário (M1): corresponde a uma área de projeção e, portanto, está relacionado com a
execução do comando motor. Ocupa a parte posterior do giro pré-central correspondente a área 4 de
Brodmann. Do ponto de vista citoarquitetal, é um isocórtex heterotípico agranular, com a presença das células
piramidais gigantes (destas células, brotam o importante tracto córtico-espinhal e o tracto córtico-nuclear). A
estimulação elétrica da área 4 determina movimentos de grupos musculares do lado oposto, por exemplo, da
mão, do braço, etc, obedecendo uma somatotopia pré-determinada (representada pelo homúnculo de Penfield,
como mostra a figura abaixo).

 Córtex motor secundário (áreas motoras de associação): adjacentes à área motora primária, existem áreas
motoras secundárias com as quais ela se relaciona sendo responsáveis por enviar o planejamento motor ao
cerebelo e núcleos da base (onde o planejamento será processado, modulado e reenviado para a área motora
primária para que, só então, o programa ou projeto motor seja, enfim, executado). Lesões dessas
frequentemente causam apraxias, que são quadros clínicos correspondentes às agnosias já descritas a
propósito das áreas sensitivas secundárias. Nas apraxias há incapacidade de executar determinados atos
voluntários, sem que exista qualquer déficit motor.
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o Área motora suplementar (SMA): ocupa a parte mais alta da área 6 de Brodmann, situada na face
medial do giro frontal superior. Suas principais conexões são com o corpo estriado (núcleo caudado e
núcleo lentiforme), via tálamo e com a área motora primária. Do ponto de vista funcional, está
relacionada com o planejamento do ato motor voluntário.
o Área pré-motora (PMA): localiza-se no lobo frontal, adiante da área motora primária, e ocupa toda a
extensão da área 6, situada na face lateral do hemisfério cerebral. É muito menos excitável que a área
motora primária, exigindo correntes elétricas mais intensas para que se obtenham respostas motoras.
50
OBS : Além do tracto córtico-espinhal (que conecta o córtex motor aos neurônios motores da medula espinhal) e do
tracto córtico-nuclear (que conecta o córtex motor aos núcleos motores dos nervos cranianos), o córtex motor envia
fibras ainda para as seguintes regiões:
 Sinais de controle inibitórios do córtex para áreas motoras adjacentes;
 Fibras para o núcleo caudado e putâmen (Núcleos da Base);
 Fibras para o núcleo rubro – trato rubroespinhal;
 Fibras para áreas reticular e núcleo vestibular onde se originam outros tratos como reticuloespinhal,
vestibuloespinhal, reticulocerebelar e vestibulocereberalar;
 Fibras para o núcleo pontino – trato pontocerebelar;
 Fibras pra o núcleo olivar inferior – trato olivocerebelar.
51
OBS : O córtex motor também recebe aferências que, quase sempre, estão relacionadas ao comando motor. As
principais origens destas conexões são:
 Fibras subcorticais a partir de outras áreas corticais: frontal, visual, auditiva, somatossensorial;
 Fibras subcorticais do córtex contralateral através do corpo caloso;
 Fibras do tálamo, núcleos da base e cerebelo.

NÚCLEOS DA BASE
Os núcleos da base são massas de corpos de
neurônios imersos em substância branca na região da
base do telencéfalo. Em geral, temos como núcleos da
base: claustrum, corpo amigdaloide, núcleo caudado,
putâmen e globo pálido (interno e externo). O putâmen e
o globo pálido, em conjunto, formam o núcleo
lentiforme; o núcleo caudado, em conjunto com o
núcleo lentiforme (que consiste em putâmen e globo
pálido), forma o corpo estriado; já o conjunto da
cabeça do núcleo caudado com o putâmen forma o
striatum. Veja o esquema a seguir, que mostra o
conjunto dos núcleos da base:

São, portanto, núcleos de localização profunda do cérebro, importantes na coordenação da ação motora, da
postura e planejamento (via dopamina). Além dos núcleos telencefálicos (corpo estriado e globo pálido), podemos citar
outros núcleos relacionados a eles, como os mesencefálicos (substância negra) e diencefálicos (núcleos
subtalâmicos).
A maioria das fibras aferentes que chegam aos núcleos da base vem do cérebro e a maioria dos eferentes vai
para o cérebro. O fato de os núcleos da base estarem relacionados com a motricidade somática faz com que eles sejam,
portanto, conectados às áreas motoras do córtex (via tálamo); contudo, não estabelecem conexão direta com
motoneurônios. As conexões dos núcleos da base e o córtex via tálamo podem acontecer de forma excitatória (que
iniciam o movimento) ou inibitória (finalizam o movimento).
Em resumo, o circuito se dá na seguinte maneira: o córtex, inicialmente, manda conexões para o corpo estriado
(núcleo caudado e putâmen, que já pode se conectar com a substância negra), seguindo para o globo pálido (que se
comunica o núcleo subtalâmico), para depois seguir ao tálamo, de onde saem informações excitatórias ou inibitórias
para o córtex, por meio do tracto córtico-espinhal, iniciar ou finalizar o movimento.
Fisiologia dos circuitos entre os núcleos da base.
As funções do corpo estriado são exercidas através de um circuito básico que o liga ao córtex cerebral, o qual,
por sua vez, é modulado ou modificado por circuitos subsidiários (satélites) que a ele se ligam. Ao entendermos o

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funcionamento fisiológico destes circuitos envolvendo os núcleos da base, notaremos que eles apresentam um único
objetivo: diminuir o efeito excitatório natural do tálamo sobre o córtex motor.
1. Circuito básico: origina-se no córtex cerebral e, através das fibras córtico-estriatais, liga-se ao striatum, de onde
os impulsos nervosos passam para o globo pálido. Este, por sua vez, através das fibras pálido-talâmicas, liga-se
aos núcleos ventral anterior e ventral lateral (VA e VL) do tálamo, os quais se projetam de volta para o córtex
cerebral. Fecha-se, assim, o circuito em alça córtico-estriado-tálamo-cortical, considerado o circuito básico do
corpo estriado. Neste circuito, as fibras córtico-estriatais originam-se em virtualmente todas as áreas do córtex
cerebral, enquanto as fibras tálamo-corticais convergem para a área motora suplementar do córtex e para a
própria área motora, onde tem origem o tracto córtico-espinhal. Acredita-se que este circuito tenha função
importante no planejamento motor, assim como o cerebelo também mantém com o córtex cerebral. O corpo
estriado pode também influenciar áreas não motoras do córtex, como a área pré-frontal ligada exclusivamente a
funções psíquicas.
2. Circuitos subsidiários: podemos citar dois circuitos subsidiários que se ligam ao circuito básico:
 Circuito nigro-estriato-nigral: estabelece uma conexão recíproca entre a substância negra do
mesencéfalo e o córtex cerebral. Fato importante é que as fibras nigro-estriatais são dopaminérgicas e
exercem ação puramente moduladora sobre o circuito básico, fazendo sinapses com os chamados
neurônios espinhosos do neoestriado. Lesões das fibras nigro-estriatais causam a síndrome de
Parkinson.
 Circuito pálido-subtalálamo-palidal: por meio deste, o núcleo subtalâmico é capaz de modificar a
atividade do circuito básico, agindo assim diretamente sobre a motricidade somática. Por esta razão,
lesões do núcleo subtalâmico causam o hemibalismo, doença em que há grave perturbação da
atividade motora.

Note que entre a via de entrada (striatum) e a via de saída (globo pálido medial/substância negra pars reticulada)
há duas vias de comunicação (vias estriato-palidais): a via direta e a via indireta. A primeira não tem estações
intermediárias (isto é: os estímulos passam do striatum diretamente para o globo pálido interno), enquanto que a via
indireta tem conexões (“estações”) com o globo pálido externo e o núcleo subtalâmico de Luys antes de atingir a via de
saída. A via direta tem função inibitória e a via indireta tem função excitatória sobre o pálido interno – este equilíbrio
mantém o funcionamento fisiológico dos núcleos da base.
52
OBS : Papel da dopamina. A via nigroestriatal tem um efeito excitatório (receptores D1) sobre o corpo estriado na via
direta e ao mesmo tempo um efeito inibitório nos neurônios estriatais (D2) na via indireta. Logo, a dopamina pode
influenciar no corpo estriado tanto na ação do movimento como na inibição do movimento. Portanto, o controle fino da
alça direta ou da alça indireta é dada pela secreção de dopamina entre o corpo estriado e a substância negra, por meio
dos receptores D1 e D2.

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FUNCIONAMENTO FISIOLÓGICO DOS NÚCLEOS DA BASE


Em termos de normalidade, o complexo pálido medial/substância negra (pars reticulata) deve agir inibindo o
tálamo de uma forma adequada (tálamo este que, por si só, exerce grande excitação cortical). Contudo, para isso, esse
complexo trabalha mediante o equilíbrio de estímulos excitatórios (exercidos pela via indireta) e inibitórios (exercidos
pela via direta). Se os estímulos excitatórios sobre o complexo se sobressaírem, instala-se um quadro de hipocinesia
(pois o tálamo e, consequentemente, o córtex vão ser mais inibidos); já no predomínio de estímulos inibitórios sobre o
complexo, instala-se um quadro de hipercinesia (pois o tálamo será pouco inibido pelo complexo e o córtex, por sua vez,
muito excitado pelo tálamo).

SÍNDROMES HIPOCINÉTICAS – LESÃO DA SUBSTÂNCIA NEGRA


As síndromes hipocinéticas, que tem o parkinsonismo como protótipo, ocorrem devido a uma depleção dos
neurônios dopaminérgicos da substância
negra.
Em decorrência desta lesão, os
receptores D1 do striatum deixam de ser
ativados, e passam a inibir o GPM de forma
inadequada. Já os receptores D2 deixam de
ser inibidos, e passam a reduzir a ação
inibitória que o GPL exerce sobre o núcleo
subtalâmico. Desta forma, o núcleo
subtalâmico passa a exercer uma ação
hiperexcitatória sobre o GPM.
Ao final de tudo, tem-se um balanço
excitatório entre a via direta e a via indireta, de
modo que o GPM passa a ser mais excitado do
que inibido. Como a função do GPM é inibir o
tálamo, ele passará a inibir de forma exagerada
o tálamo, fazendo com que este estimule de
maneira deficiente o córtex motor primário,
caracterizando a bradicinesia (diminuição da
amplitude e rapidez dos movimentos)
característico das síndromes hipocinéticas.

SÍNDROMES HIPERCINÉTICAS – LESÃO DO NÚCLEO SUBTALÂMICO


Na destruição dos núcleos subtalâmicos, como o que ocorre nas síndromes hipercinéticas (hemibalismo, por
exemplo), haverá ao final um efeito inibitório que se sobressai no GPM, de modo que este permite que o tálamo exerça
sua função excitatória sobre o córtex motor.
Isso ocorre porque, com a lesão do
núcleo subtalâmico, este deixa de ativar o
GPM. Como o GPM ainda recebe a ação
inibitória da via direta (pelos neurônios
dopaminérgicos do striatum), ele passa a
trabalhar de maneira diminuída e, portanto,
deixa de inibir o tálamo.
Como sabemos, o tálamo apresenta
uma fisiologia excitatória, e passa a estimular
de forma exagerada do córtex motor, gerando
os quadros que se caracterizam pelo aumento
da amplitude e rapidez dos movimentos, como
ocorre no hemibalismo.
Como podemos observar, quando
ocorre lesão no núcleo subtalâmico, o tálamo
passa a trabalhar de forma desinibida, como
se não existissem os núcleos da base.

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CEREBELO
O cerebelo e o cérebro são os
dois órgãos que constituem o sistema
nervoso suprassegmentar,
apresentando uma organização
bastante semelhante e completamente
diferente da dos órgãos do sistema
nervoso segmentar (como a medula e
o tronco encefálico). Porém, do ponto
de vista fisiológico, o cerebelo difere
fundamentalmente do cérebro porque
funciona sempre em nível involuntário
e inconsciente, sendo sua função
exclusivamente motora, embora
estudos demonstrem funções
sensitivas realizadas pelo cerebelo.
O cerebelo contribui para a coordenação fina da atividade motora. Com uma intensa aferência sensorial, o
cerebelo rapidamente dá informações inconscientes sobre o posicionamento corporal e estabelece reajustes da
atividade motora já iniciada. Contribui na predição dos movimentos dos objetos, seleção de grupos musculares ou
articulares a serem movidos, estabelece a distinção entre palavras similares e intensidade sonora, além do planejamento
e organização de tarefas.
Nos movimentos voluntários, o cerebelo corrige irregularidades motoras; controla movimentos balísticos;
compara a “intenção” motora centra com a “performance” periférica. Na postura e no equilíbrio, o cerebelo é responsável
pela coordenação com a medula, córtex e aparelho vestibular.

NÚCLEOS CENTRAIS E CORPO MEDULAR DO CEREBELO


São os seguintes os núcleos centrais do cerebelo:
 Núcleo Denteado
 Núcleo interpósito  Núcleo Emboliforme e Núcleo
Globoso
 Núcleo Fastigial

O núcleo fastigial localiza-se próximo ao plano


mediano, enquanto que o núcleo denteado, maior dos
núcleos centrais do cerebelo (assemelhando-se ao núcleo
olivar inferior), localiza-se mais lateralmente. Entre estes
núcleos, localizam-se os núcleos globoso e emboliforme,
bastante semelhantes do ponto de vista funcional e estrutural,
sendo frequentemente agrupados sob o nome de núcleo
interpósito. Nos núcleos centrais chegam os axônios das
células de Purkinje, e deles partem as fibras eferentes do
cerebelo.
O corpo medular do cerebelo é constituído de substância branca e é formado por fibras mielínicas, que são
principalmente as seguintes:
 Fibras aferentes ao cerebelo: penetram pelos pedúnculos cerebelares e se dirigem ao córtex, onde perdem a
bainha de mielina. Podem ser fibras trepadeiras (que se originam do complexo olivar inferior, localizado no
bulbo) e fibras musgosas (oriundas das demais regiões do SN, como: núcleos vestibulares, medula espinhal e
núcleos pontinos).
 Fibras formadas pelos axônios das células de Purkinje: axônios que se originam das células de Purkinje
(células grandes e ramificadas) e que se dirigem aos núcleos centrais do cerebelo.

DIVISÕES DO CEREBELO
Antes de detalharmos as conexões que o cerebelo estabelece (e, consequentemente, suas funções), devemos
estabelecer o modo de divisão para estudo do cerebelo (conhecer tal divisão se faz importante principalmente no
momento do estudo das conexões extrínsecas do cerebelo). Desta forma, de forma didática, podemos dividir o cerebelo
do ponto de vista filogenético (organização transversal) ou anatômico (organização longitudinal).
A divisão filogenética do cerebelo, baseada nas três etapas da história evolutiva o órgão, permitiu distinguir as
seguintes partes do mesmo: arquicerebelo (correspondendo ao lobo floculonodular); paleocerebelo (correspondendo
ao lobo anterior, à pirâmide e à úvula); e o neocerebelo (corresponde ao restante dos hemisférios cerebrais).

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Porém, com base no estudo das conexões eferentes do córtex cerebelar com os núcleos centrais, foi proposta
uma nova divisão do cerebelo, em que as partes se orientam longitudinalmente e se dispõem no sentido médio-lateral.
Distinguem-se uma zona medial, ímpar, correspondendo ao vérmis; e, de cada lado, uma zona intermédia
paraverminana e uma zona lateral, correspondendo à maior parte dos hemisférios. Os axônios das células de Purkinje
da zona medial projetam-se para o núcleo fastigial, os da zona intermédia para o núcleo interpósito, e os da zona lateral
para o núcleo denteado.

CONEXÕES INTRÍNSECAS DO CEREBELO (CIRCUITO CEREBELAR BÁSICO)


O estudo das conexões intrínsecas do cerebelo diz respeito às relações entre as fibras e os núcleos do próprio
cerebelo no momento em que chegam impulsos aferentes ou quando saem impulsos eferentes.
As fibras que penetram no cerebelo e se dirigem ao
seu córtex e são de dois tipos: fibras musgosas e fibras
trepadeiras. Sabe-se hoje que estas últimas são axônios de
neurônios situados no complexo olivar inferior, enquanto as
fibras musgosas representam a terminação dos demais
feixes de fibras que penetram no cerebelo. As fibras
trepadeiras têm esse nome porque terminam enrolando-se
em torno dos dendritos das células de Purkinje, exercendo
uma potente ação excitatória sobre elas. Já as fibras
musgosas, ao penetrar no cerebelo, emitem ramos colaterais
que fazem sinapses excitatórias com os neurônios dos
núcleos centrais. Em seguida, atingem a camada granular,
onde se ramificam, terminando em sinapses excitadoras
axodendríticas, com um grande número de células
granulares, que, através das fibras paralelas, se ligam às
células de Purkinje.
Constitui-se assim um circuito cerebelar básico, através do qual os impulsos nervosos que penetram no cerebelo
pelas fibras musgosas, ativam sucessivamente os neurônios dos núcleos centrais, as células granulares e as células de
Purkinje, as quais, por sua vez, inibem os próprios neurônios dos núcleos centrais. O equilíbrio entre os potenciais deste
circuito garante o bom funcionamento cerebelar.

CONEXÕES EXTRÍNSECAS DO CEREBELO


Chegam ao cerebelo milhões de fibras nervosas trazendo informações dos mais diversos setores do sistema
nervoso, as quais são processadas pelo órgão, cuja resposta, veiculada através de um complexo sistema de vias
eferentes, vai influenciar os neurônios motores. Um princípio geral é que, ao contrário do cérebro, o cerebelo influencia
os neurônios motores do lado ipsilateral. Para isso, tanto suas vias aferentes como eferentes, quando não são
homolaterais, sofrem um duplo cruzamento, ou seja, vão para o lado oposto e voltam para o mesmo lado.
De um modo geral, temos:
 Conexões cerebelares aferentes: estão relacionadas com a divisão filogenética do cerebelo.
 Conexões cerebelares eferentes: estão relacionadas com a divisão longitudinal do cerebelo.

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1. Conexões cerebelares aferentes.


As fibras aferentes do cerebelo terminam no
córtex como fibras trepadeiras (originam-se no
complexo olivar inferior e distribuem-se a todo cerebelo)
ou musgosas (originam-se fundamentalmente de três
regiões: núcleos vestibulares, medula espinhal e núcleos
pontinos; e distribuem-se para áreas específicas do
cerebelo).
 Fibras trepadeiras (climber fibers): são axônios
oriundos de neurônios do complexo olivar inferior (que
recebem informações oriundas do córtex cerebral, da
medula espinhal e do núcleo rubro), entram no
cerebelo pelo pedúnculo cerebelar inferior e se
projetam difusamente para todo o córtex cerebelar,
realizando ação moduladora sobre os neurônios
cerebelares. Acredita-se que estas fibras tenham
função relacionada com aprendizado motor.
 Fibras musgosas: são os fascículos vestíbulo-cerebelares, espino-cerebelares e ponto-cerebelares.
o Fibras aferentes de origem vestibular: estas fibras chegam ao cerebelo pelo fascículo vestíbulo-cerebelar, cujas fibras
têm origem nos núcleos vestibulares e se distribuem principalmente ao arquicerebelo. Trazem informações (oriundas
da parte vestibular do ouvido interno) sobre a posição da cabeça, importantes para a manutenção do equilíbrio e da
postura básica.
o Fibras aferentes de origem medular: são representadas principalmente pelos tractos espino-cerebelares anterior e
posterior, que penetram no cerebelo respectivamente pelos pedúnculos cerebelares superior e inferior e terminam no
córtex do paleocerebelo. Através do tracto espino-cerebelar posterior, o cerebelo recebe sinais sensoriais originados em
receptores proprioceptivos que permite avaliar o grau de contração dos músculos, a tensão nas cápsulas articulares e
tendões, assim como as posições e velocidades do movimento das partes do corpo. Já as fibras do tracto espino-
cerebelar anterior são ativadas principalmente pelos sinais motores que chegam à medula pelo tracto córtico-espinhal,
permitindo ao cerebelo avaliar o grau de atividade desse tacto (permitindo o controle e correção do comando motor já
iniciado). Convém lembrar, entretanto, que essas áreas sensoriais do cerebelo são diferentes das que existem no córtex
cerebral, pois os impulsos que aí chegam não se tornam conscientes.
o Fibras aferentes de origem pontina (fibras ponto-cerebelares): têm origem nos núcleos pontinos, penetrando
neocerebelo pelo pedúnculo cerebelar médio, distribuindo-se principalmente ao córtex do neocerebelo. Fazem parte da
via córtico-ponto-cerebelar, através da qual chegam ao cerebelo informações oriundas do córtex de todos os lobos
cerebrais, em especial da área motora suplementar (a qual envia ao cerebelo e aos núcleos da base o planejamento
motor).
 Fibras monoaminérgicas: estabelecem conexões ainda não tão conhecidas entre o cerebelo e o tronco cerebral por meio
de fibras noradrenérgicas, dopaminérgicas, serotoninérgicas.

A maioria das fibras aferentes cerebelares termina como as fibras trepadeiras ou fibras musgosas. Todas as vias
aferentes cerebelares acabam convergindo para as células de Purkinje, que por sua vez formam a “via final comum”
eferente do cerebelo, com todos os seus axônios convergindo para os para núcleos cerebelares profundos. O efeito das
células de Purkinje é inibitório, e o neurotransmissor responsável pelo seu efeito inibitório é o GABA. Todas as fibras
trepadeiras e musgosas são excitatórias, ao passo que as sinapses de todas as outras células do córtex cerebelar são
inibitórias.

2. Conexões cerebelares eferentes.


Através de suas conexões eferentes, o cerebelo exerce influência sobre os neurônios motores da medula, não
agindo diretamente sobre eles, mas sempre através de relés intermediários, situados em áreas do tronco encefálico, do
tálamo ou das próprias áreas motoras do córtex cerebral.
 Conexões eferentes da Zona Medial: os axônios das células de Purkinje da zona medial (vérmis) fazem sinapse nos
núcleos fastigiais, de onde sai os tractos fastígio-vestibulares e fastígio-reticulares. Em ambas os casos, a influência
do cerebelo se exerce sobre os neurônios motores do grupo medial da coluna anterior, os quais controlam a musculatura
axial e proximal dos membros, no sentido de manter o equilíbrio.
 Conexões eferentes da Zona intermédia: os axônios das células de Purkinje localizadas na zona intermédia fazem
sinapses com o núcleo interpósito, de onde saem fibras para o núcleo rubro e para o tálamo do lado oposto. Através das
primeiras, o cerebelo influencia os neurônios motores pelo tracto rubro-espinhal, constituindo-se a via interpósito-rubro-
espinhal. Já os impulsos que vão para o tálamo (núcleo ventro-lateral) seguem para as áreas motoras do córtex cerebral
(via interpósito-tálamo-cortical), onde se origina o tracto córtico-espinhal. Assim, através desse tracto, o cerebelo exerce
sua influência sobre os neurônios motores.
 Conexões eferentes da Zona lateral: os axônios das células de Purkinje da zona lateral do cerebelo fazem sinapse no
núcleo denteado, de onde os impulsos seguem para o tálamo (núcleo ventral lateral), do lado oposto e daí, para as áreas
motoras do córtex cerebral (via dendo-tálamo-cortical), onde se origina o tracto córtico-espinhal. Através desse tacto, o
núcleo denteado participa da atividade motora.

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ASPECTOS FUNCIONAIS DO CEREBELO


Conhecendo todas as conexões cerebelares, torna-se fácil o entendimento das principais funções do cerebelo,
que incluem: manutenção do equilíbrio, controle dos movimentos voluntários e aprendizagem motora.
 Manutenção do equilíbrio: função do arquicerebelo e da zona medial (vérmis), que promovem a contração adequada e
inconsciente dos músculos axiais e proximais dos membros. A influência do cerebelo é transmitida aos neurônios motores
pelos tractos vestíbulo-espinhais e retículo-espinhais. Tais tractos se originam, respectivamente nos núcleos vestibulares
(que recebe fibras fastígio-vestibulares) e na formação reticular (que recebe fibras fastígio-reticulares).
 Controle do tônus muscular: os núcleos centrais, em especial o núcleo denteado e interpósito, mantêm, mesmo na
ausência de movimento, um certo nível de atividade espontânea. Essa atividade, agindo sobre os neurônios motores via
tractos córtico-espinhal e rubro-espinhal, é importante para a manutenção do tônus.
 Controle dos movimentos voluntários: lesões do cerebelo têm como sintomatologia uma grave ataxia, ou seja, falta de
coordenação dos movimentos voluntários decorrentes do erro na força, extensão e direção do movimento. O mecanismo
através do qual o cerebelo controla o movimento envolve duas etapas: uma de planejamento do movimento e outra de
correção do movimento já em execução. O planejamento do movimento é elaborado na zona lateral do órgão, a partir de
informações trazidas, pela via córtico-ponto-cerebelar, de áreas do córtex cerebral ligadas a funções psíquicas superiores
(áreas de associação) e que expressam a intenção do movimento. O ‘plano’ motor é então enviado às áreas motoras do
córtex cerebral pela via dento-talâmica-cortical e colocado em execução através da ativação dos neurônios apropriados
dessas áreas, os quais, por sua vez, ativam os neurônios motores medulares através do tracto córtico-espinhal. Uma vez
iniciado, o movimento passa a ser controlado pela zona intermédia do cerebelo. Esta, através de suas inúmeras aferências
sensoriais, especialmente as que chegam pelos tractos espino-cerebelares, é informada das características do movimento
em execução e, através da via interpósito-tálamo-cortical, promove as correções devidas, agindo sobre as áreas motoras e o
tracto córtico-espinhal. Assim, o papel da zona intermédia é diferente da zona lateral, o que pode ser correlacionado com o
fato de que a zona intermédia recebe aferências espinhais e corticais, enquanto a zona lateral recebe apenas estas últimas.
 Aprendizagem motora: o sistema nervoso é capaz de aprender a executar tarefas motoras repetitivas cada vez melhor, o
que provavelmente envolve modificações mais ou menos estáveis em circuitos nervosos. Admite-se que o cerebelo participa
desse processo através das fibras olivo-cerebelares, que chegam ao córtex cerebelar como fibras trepadeiras e fazem
sinapses diretamente com as células de Purkinje. Essas fibras podem modular a excitabilidade das células de Purkinje, em
resposta aos impulsos que elas recebem do sistema de fibras musgosas e paralelas. Tal ação parece ser muito importante
para a aprendizagem motora.

PRINCIPAIS VIAS DESCENDENTES


Após todo o processo do planejamento e programação
motora, entra em ação a etapa fundamental para a realização
do movimento: a execução. O principal componente que o SN
lança mão para a realização desta fase é o córtex motor
primário.
Contudo, existem importantes vias descendentes que
conectam o córtex motor primário (e outras regiões do SN) aos
motoneurônios, estejam eles localizados na coluna anterior da
medula espinhal ou nos núcleos dos nervos cranianos
motores.
Podemos agrupar os principais tractos motores da
seguinte forma:

Tracto do tronco encefálico Via medular lateral Via medular ventromedial


É representado pelo tracto Tal via está envolvida com o movimento Via envolvida no controle da postura e
córtico-nuclear, um voluntário da musculatura distal dos locomoção, sob controle do tronco
correspondente do tracto córtico- membros, estando sob controle direto do encefálico. É representada pelo:
espinhal no tronco encefálico. córtex cerebral. É representada pelo:  Tracto córtico espinhal anterior
 Tracto corticoespinhal  Tracto medular retículoespinhal
 Tracto rubroespinhal  Tracto pontino retículo espinhal
 Tracto vestíbuloespinhal
 Tracto tectoespinhal

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OBS : É comum encontrar em alguns livros a seguinte designação: vias piramidais e vias extrapiramidais. Os tractos
que passam através das pirâmides bulbares (duas eminências alongadas localizadas na face anterior do bulbo) estão
incluídos no sistema piramidal (cujo único representante é o tracto córtico-espinhal). Já o sistema extrapiramidal inclui
os tractos que não passam pelas pirâmides bulbares, e que se originam de outras áreas do encéfalo (núcleos da base,
cerebelo, tronco encefálico, etc.).

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TRACTO CÓRTICO-ESPINHAL
As vias piramidais na medula compreendem dois tractos:
cortico-espinhal anterior e cortico-espinhal lateral. Tais
tractos são classificados como piramidais pela intima relação com
as pirâmides bulbares. Os tractos cortico-espinais, como o próprio
nome sugere, saem do córtex cerebral e vão em direção à
medula espinhal. Tais fibras possuem caráter motor, conferindo a
motricidade voluntaria da musculatura axial e apendicular
superior e inferior.
As fibras do tracto córtico-espinhal seguem o seguinte
trajeto até a medula: área 4 de Brodmann (córtex motor primário),
perna posterior da cápsula interna, base do pedúnculo cerebral,
base da ponte e pirâmide bulbar. No trajeto do córtex ao bulbo as
fibras dos tractos córtico-espinhal lateral e córtico-espinhal
anterior constituem um só feixe. Ao nível da decussação das
pirâmides, uma parte das fibras continua ventralmente,
constituindo o tracto cortico-espinhal anterior (10-25% das
fibras). Outra parte cruza na decussação das pirâmides para
constituir o tracto cortico-espinhal lateral (75-90% das fibras).
As fibras do tracto córtico-espinhal anterior ocupam o funículo
anterior da medula, enquanto que o córtico-espinhal lateral ocupa
o funículo lateral da medula. Tradicionalmente, se afirma que o
tracto córtico-espinhal anterior termina ao nível da medula
torácica média (cruzando o plano mediano, pouco antes de
acabar).
Em última análise, o córtex de um hemisfério cerebral
comanda os neurônios motores situados na medula do lado
oposto, visando à realização de movimentos voluntários.
É fácil entender, assim, que uma lesão do tracto córtico-espinhal acima da decussação das pirâmides causa paralisia da
metade oposta (contralateral) do corpo. O tracto córtico-espinhal anterior é muito menor que o lateral, sendo menos importante do
ponto de vista clínico (pois termina ao nível da medula torácica). Já o tracto córtico-espinhal lateral atinge até a medula sacral e, como
suas fibras vão pouco a pouco terminando na substância cinzenta, quanto mais baixo, menor o número delas.

VIAS DESCENDENTES EXTRAPIRAMIDAIS


São os seguintes os tractos extrapiramidais da medula: tecto-espinhal, vestíbulo-espinhal, rubro-espinhal e retículo-
espinhal. Os nomes referem-se aos locais de onde se originam, e todos seguem até a medula em neurônios internunciais, através
dos quais eles se ligam aos neurônios motores da coluna anterior e assim exercem sua função motora.
 Tracto tecto-espinhal: origina-se no tecto do mesencéfalo (colículo superior) e termina na medula espinhal em neurônios
internunciais, através dos quais se ligam aos neurônios motores situados medialmente na coluna anterior, controlando a
musculatura axial, ou seja, do tronco, assim como a musculatura proximal dos membros.
 Tracto rubro-espinhal: originam-se no núcleo rubro (situado no mesencéfalo) e se dirigem à medula espinhal alcançando
neurônios internunciais, através dos quais se ligam aos neurônios motores localizados lateralmente na coluna anterior. Estes
controlam os músculos responsáveis pela motricidade da parte distal dos membros (músculos intrínsecos e extrínsecos da
mão e do pé).
 Tractos vestíbulo-espinhal medial e lateral: originam-se nos núcleos vestibulares, situados na área vestibular do quarto
ventrículo, e irão ligar-se aos neurônios motores situados na parte medial da coluna anterior da medula espinhal, controlando
a musculatura axial, ou seja, o tronco, assim como a musculatura proximal dos membros.
 Tracto retículo-espinhal anterior e lateral: aquele, de origem pontina e situa-se no funículo anterior da medula espinhal; e
este, de origem bulbar, no funículo lateral. Suas fibras originam-se na formação reticular e terminam nos neurônios motores
situados na parte medial da coluna anterior da medula espinhal, com funções semelhantes ao tracto vestíbulo-espinhal.

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TRACTO CÓRTICO-NUCLEAR
O tracto córtico-nuclear é um correspondente funcional do tracto córtico-espinhal, estando ele localizado no tronco encefálico.
Desta forma, assim como o tracto córtico-espinhal está para os motoneurônios da medula espinhal, o tracto córtico-nuclear está para
os neurônios motores dos nervos cranianos localizados no tronco encefálico.
O tracto córtico-nuclear também se origina no córtex motor primário, principalmente na área somatotópica relacionada à
cabeça. Suas fibras descem pelo joelho da cápsula interna e seguem ao longo do tronco encefálico, cruzando o plano mediano antes
de se distribuir para todos os núcleos motores somáticos de nervos cranianos, tais como:
 Núcleo principal do nervo oculomotor: responsável por inervar a maioria dos músculos relacionados com os movimentos dos
olhos.
 Núcleo do nervo abducente: responsável por inervar o músculo reto lateral do olho.
 Núcleo do nervo troclear: responsável por inervar o músculo oblíquo superior do olho.
 Núcleo do nervo facial: responsável por inervar a musculatura da face.
 Núcleo motor do trigêmeo: responsável por inervar a musculatura da mastigação.
 Núcleo do hipoglosso: responsável por inervar a musculatura da língua.

SISTEMA MOTOR: VISÃO GERAL E PRINCÍPIOS


Ao fim deste tópico relacionado à motricidade somática, fica evidente notar o quão complexo é o comando motor.
Esta seção tem a finalidade de resumir e
exemplificar a função de cada centro
relacionado com a motricidade. Ao lado,
podemos observar um esquema simplificado
das estruturas anatômicas que participam do
planejamento, programação, execução e
controle (correção) dos movimentos
voluntários.
Movimentos voluntários são
planejados no córtex de associação do
neocórtex e na área motora secundária (por
exemplo, o desejo “Eu quero pegar o copo
com água”). Os hemisférios cerebelares e os
núcleos da base programam paralelamente o
comando motor (calculando a trajetória
correta do movimento, analisando quais
grupos musculares devem ser ativados ou
inativados, quais articulações devem ser
movidas, etc.) e informam ao tálamo e ao
córtex motor secundário (área pré-motora)
sobre o resultado deste planejamento.
O córtex pré-motor transmite a
informação ao córtex motor primário (M1)
que, por sua vez, conduz as informações, por
meio do tracto piramidal, ao neurônio motor
α. A partir do neurônio motor, a musculatura
esquelética transforma o programa motor em
um movimento voluntário.
Importantes mecanismos de
retroalimentação existem por meio da
sensoriomotricidade (informando sobre a
quantidade de movimento que já foi
avançada; quando a mão deve exercer para
pinçar o objeto; correção de grupos
musculares erroneamente ativados). Este
mecanismo é realizado graças às aferências
levadas pelo tracto espino-cerebelar anterior
até o cerebelo intermédio.
54
OBS : Comparando a realização de um movimento com a construção de um prédio, a área motora suplementar
funciona como um arquiteto, que planeja a obra e envia para o cerebelo e núcleos da base; estes funcionam como
engenheiros, que modulam e estabelecem o programa motor para enviar de volta ao córtex, o córtex motor primário, por
sua vez, funciona, nesta metáfora, como o peão da obra, que realiza efetivamente a obra – a realização do movimento.

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NEUROFISIOLOGIA DA LINGUAGEM
A linguagem verbal é um fenômeno complexo do qual participam áreas corticais e subcorticais. Porém, sem
menor dúvida, o córtex cerebral tem o papel mais importante.
Admite-se, pois, a existência de apenas duas áreas corticais para a
linguagem: uma anterior e outra posterior, sendo ambas de associação. A área
anterior da linguagem corresponde à própria área de Broca (44 e 45 de Brodmann),
estando relacionada com a expressão da linguagem. A área posterior da linguagem
situa-se na junção entre os lóbulos temporal e parietal e corresponde à parte mais
posterior da área 22 de Brodmann (Área de Wernicke), estando relacionada
basicamente com a percepção da linguagem.
Estas duas áreas estão ligadas pelo fascículo longitudinal superior
(fascículo arqueado), através do qual, informações relevantes para a correta
expressão da linguagem passam da área de Wernicke para a área de Broca. Na
fala, a região de Broca ativa as regiões da boca e da língua do giro pré-central
(córtex motor). O giro angular coordena, por sua vez, as entradas no córtex visual,
auditivo e somestésico para influenciar a região de Wernicke.
Lesões dessas áreas dão origem a distúrbios de linguagem denominados de afasias. Nas afasias, as perturbações da
linguagem não podem ser atribuídas a lesões das vias sensitivas ou motoras envolvidas na fonação, mas apenas lesão
das áreas corticais de associação responsáveis pela linguagem. Distinguem-se alguns tipos básicos de afasias:
 Afasia motora (afasias de expressão ou de Broca): a lesão ocorre na área de Broca, em que o indivíduo é
ainda capaz de compreender a linguagem falada ou escrita (pois a área de Wernicke está intacta), mas tem
dificuldade de se expressar adequadamente, falando ou escrevendo. Nos casos mais comuns, ele consegue
apenas produzir poucas palavras com dificuldade e tende a encontrar as frases falando ou escrevendo de
maneira telegráfica.
 Afasia sensitiva ou de percepção (afasias de Wernicke): a compreensão da linguagem tanto falada quanto
escrita é deficiente. Há também algum déficit na expressão da linguagem, uma vez que o perfeito funcionamento
da área de Broca depende de informações que recebe da área de Wernicke, através do fascículo arqueado.
 Afasia de condução: lesão do fascículo arqueado, em que a compreensão da linguagem é normal (pois a área
de Wernicke está integra), mas existe um déficit de expressão devido à incapacidade de transporte de impulsos
até a área de Broca.
55
OBS : Um fato importante é que, na maioria dos indivíduos, as áreas corticais da linguagem se localizam apenas no
lado esquerdo devido à presença de uma assimetria das funções corticais (como veremos logo adiante).

CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DO CÓRTEX


O córtex cerebral tem sido objetivo de meticulosas investigações histológicas, com base na sua composição e
características das diversas camadas, espessura total e espessura das camadas, disposição e espessura das raias e
estrias, etc.
Embora o estudo detalhado do telencéfalo e a listagem das respectivas funções de cada uma de suas áreas
sejam objetivos da Neuroanatomia Funcional, cabe ao capítulo de Neurofisiologia ao menos listar a divisão funcional
desta estrutura, tendo em vista que tal divisão foi muitas vezes citadas ao longo do nosso estudo.
A divisão mais aceita da estrutura cortical é a realizada por Brodmann, que identificou 52 áreas citoarquiteturais
designadas por números. As áreas de Brodmann são muito conhecidas e amplamente utilizadas na clínica e na
pesquisa médica:

ÁREAS DE BRODMANN

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As áreas de Brodmann são clinicamente significativas, constituindo mapas citoarquitetônicos do cérebro


humano. Em resumo, as mais importantes são:
 Áreas 3,1 e 2 de Brodmann: trata-se do córtex somatossensorial primário (isocórtex heterotípico granular).
 Áreas 4 de Brodmann: córtex motor primário (isocórtex heterotípico agranular).
 Áreas 5 e 7 de Brodmann: córtex somatossensorial secundário.
 Área 6 de Brodmann: área motora suplementar e área pré-motora.
 Área 8 de Brodmann: campo ocular frontal, responsável, em parte, pelo reflexo de acomodação do cristalino.
 Áreas 9, 10, 11, 12, 32 e 47 de Brodmann: córtex pré-frontal (parte não-motora do lobo frontal).
 Área 17 de Brodmann: córtex visual primário (lobo occipital).
 Áreas 18, 19 (lobo occipital), 20, 21 e 37 (lobo temporal) de Brodmann: córtex visual secundário.
 Área 40 e parte da área 39 de Brodmann: giro supramarginal e angular, respectivamente.
 Áreas 41 e 42 de Brodmann: áreas auditivas primárias (giro temporal transverso anterior).
 Áreas 22 de Brodmann: áreas auditivas secundárias (na sua porção posterior, encontramos a área de Wernicke).
 Área 43 de Brodmann: córtex gustatório (próximo a representação somestésica da língua no giro pós-central).
 Área 44 e parte da área 45 de Brodmann: trata-se a área de Broca no hemisfério dominante.
 Área 27, 28 e 34 de Brodmann: olfatória primária (área entorrinal).

ASSIMETRIA DAS FUNÇÕES CORTICAIS


Desde o século passado, os neurologistas sempre constataram que as afasias estão quase sempre associadas a
lesões no hemisfério esquerdo e que lesões do lado direito só excepcionalmente causam distúrbios de linguagem. Com
isso, do ponto de vista funcional, pode-se chegar à conclusão que os hemisférios cerebrais não são simétricos e que na
maioria dos indivíduos as áreas da linguagem estão localizadas apenas do lado esquerdo.
Existe, portanto, uma assimetria nas funções
corticais: o hemisfério esquerdo está mais relacionado com
a linguagem, tanto na parte motora quanto na
compreensão, além de apresentar relações com o
comportamento intelectual e inteligência; já o hemisfério
direito está mais relacionado com as tendências musicais,
artísticas e noções espaciais (pessoal e extrapessoal).
Surgiu assim o conceito de que o hemisfério
esquerdo seria o hemisfério dominante, enquanto o
hemisfério direito exerceria um papel secundário. Na
realidade, sabe-se que, se o hemisfério esquerdo é mais
importante do ponto de vista da linguagem e do raciocínio
matemático, o direito é ‘dominante’ no que diz respeito ao
desempenho de certas habilidades artísticas como música
e pintura, à percepção de relações espaciais ou ao
reconhecimento da fisionomia das pessoas.
Convém assinalar que a assimetria funcional dos
hemisférios cerebrais se manifesta apenas nas áreas de
associação, uma vez que o funcionamento das áreas das
áreas de projeção, tanto motoras como sensitivas, é igual
dos dois lados.

HIPOTÁLAMO
O hipotálamo forma o assoalho e a parte inferior das
paredes laterais do terceiro ventrículo. Apesar de apresentar menos
de 4g, o hipotálamo é importante por suas inúmeras e variadas
funções, principalmente no que diz respeito ao controle visceral e
endócrino.
Ele ocupa a porção mais ventral do diencéfalo e, quando
visto pela base do encéfalo, é encoberto pelo quiasma óptico e se
estende para trás até a borda do mesencéfalo. Logo atrás do
quiasma emerge uma haste de tecido neural que conecta o
hipotálamo com a hipófise, chamada de infundíbulo, onde hipófise
fica dentro de uma estrutura osteomeníngea de abertura estreita que
a retém (sela turca). Por trás do infundíbulo, fica uma pequena
elevação chamada de tubérculo cinzento (tuber cinerium) e, a seguir,
duas saliências esféricas chamadas de corpos mamilares. Tais
estruturas anatômicas facilitam a localização do hipotálamo.

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O hipotálamo é constituído fundamentalmente de substância cinzenta e se agrupa em núcleos. É percorrido pelo


fórnix, que corre de cima para baixo terminando no respectivo corpo mamilar, dividindo o hipotálamo em duas regiões:
uma medial e outra lateral. A porção medial abriga os principais núcleos hipotalâmicos e, a depender da relação da
parede hipotalâmica com as suas respectivas estruturas anatômicas, podemos dividir o hipotálamo medial da seguinte
maneira:
 Supra-óptico: abriga os núcleos supraquiasmático, supra-óptico e paraventricular.
 Tuberal: abriga os núcleos ventromedial, dorsomedial e núcleo arqueado.
 Mamilar: abriga os núcleos mamilares e o núcleo posterior do hipotálamo.

CONEXÕES DO HIPOTÁLAMO
O hipotálamo estabelece importantes
conexões com vários centros nervosos. Tais
conexões, sejam elas eferentes ou aferentes,
explicam as diversas funções desta pequena porção
do diencéfalo.
Em resumo, temos:
 Conexões com o sistema límbico: o
hipotálamo se conecta ao hipocampo
(através do fórnix), corpo amigdaloide
(através da estria terminal e da via
amigdalofugaventral) e à área septal (através
do feixe prosencefálico medial), estruturas
que integram o famoso circuito de Papez do
sistema límbico. As conexões do hipotálamo
ao sistema límbico (cujas principais funções
se relacionam com as memórias e emoções)
explicam algumas manifestações viscerais
perante certas emoções.
 Núcleos eferentes dos nervos cranianos:
tais conexões explicam manifestações
mediadas por nervos cranianos (como rir,
chorar, suar, etc.) perante emoções também
relacionadas ao sistema límbico e ao
hipotálamo.
 Formação reticular: esta consiste em uma
formação difusa localizada no tronco
encefálico que também estabelece vastas
ligações entre o sistema límbico e o
hipotálamo aos núcleos dos nervos
cranianos.
 Conexões com a área pré-frontal: tais conexões apresentam o mesmo sentido funcional das conexões
estabelecidas com o sistema límbico, visto que o córtex da área pré-frontal também se relaciona com o
comportamento emocional. A área pré-frontal se mantém conexões com o hipotálamo através do núcleo
dorsomedial do tálamo.
 Conexões viscerais: o hipotálamo mantém conexões aferentes e eferentes com os neurônios viscerais da
medula e do tronco encefálico, proporcionando seu papel básico de controlador das funções viscerais.
o Conexões viscerais aferentes: por meio de suas conexões diretas com o núcleo do tracto solitário (fibras
solitário-hipotalâmicas), o hipotálamo recebe informações de toda a sensibilidade visceral, tanto geral
como especial (como a gustação), que entra no SNC pelos nervos facial, glossofaríngeo e vago.
o Conexões viscerais eferentes: o hipotálamo controla o sistema nervoso autônomo direta (por meio da
conexão direta dos núcleos hipotalâmicos com a coluna eferente visceral geral do tronco encefálico) ou
indiretamente (por meio da formação reticular) agindo sobre os neurônios pré-ganglionares dos sistemas
simpático e parassimpático.
 Conexões com a hipófise: o hipotálamo tem apenas conexões eferentes com a hipófise, sendo estas conexões
geralmente associadas à síntese e secreção de hormônios. Elas são estabelecidas através dos tractos
hipotálamo-hipofisário e túbero-infundibular. Graças a estas conexões, o hipotálamo é capaz de produzir alguns
hormônios e armazenar na neuro-hipófise (por meio do tracto hipotálamo-hipofisário) ou comandar a produção
de hormônios pela própria hipófise (tracto túbero-infundibular).
 Conexões com a retina: fibras retino-hipotalâmicas destacam-se do quiasma óptico e ganham o núcleo
supraquiasmáico do hipotálamo, sendo esta conexão de fundamental importância para a regulação dos ritmos
circadianos biológicos.
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PRINCIPAIS NÚCLEOS HIPOTALÂMICOS E SUAS RESPECTIVAS FUNÇÕES


 Núcleo pré-óptico: relacionado com o controel da temperatura, atividade cardíaca, pressão sanguínea, controle
da bexiga, sexual, etc.
 Núcleo supra-óptico: relacionado com a produção da vasopressina (ADH), hormônio que é armazenado na
neurohipófise.
 Núcleo paraventricular: também relacionado com a produção da vasopressina (ADH) e da ocitocina, estando
assim responsável pela manutenção do volume hídrico.
 Núcleo supraquiasmático: relacionado com o controle dos ritmos circadianos.
 Núcleo ventromedial: saciedade, sexual.
 Núcleo hipotalâmico lateral: área da fome, sede, pressão sanguínea, atividade cardíaca.

FUNÇÕES INTEGRATIVAS DO HIPOTÁLAMO


Em resumo, podemos destacar as seguintes funções do hipotálamo:
 Regulação do sistema nervoso autônomo;
 Regulação do sistema endócrino;
 Regulação da ingestão do alimento;
 Regulação da ingestão de água;
 Regulação da temperatura corporal;
 Comportamento emocional;
 Controle do sono e vigília.

As funções hipotalâmicas são, portanto, diversas. Contudo, note que, basicamente, o hipotálamo é o principal
centro regulador do sistema endócrino e do sistema nervoso autônomo (do hipotálamo, saem eferências para os
núcleos dos nervos cranianos parassimpáticos e eferências para os núcleos pré-ganglionares medulares simpáticos e
parassimpáticos, fazendo com que o hipotálamo controle, deste modo, toda a estimulação autônoma).
Dos principais mecanismos fisiológicos que apresentam participação do hipotálamo, destacamos:
 Controle da Respiração
 Regulação da pressão arterial e da atividade cardíaca

 Regulação endócrina:
o Adenohipófise: sofre influência de hormônios produzidos pelos núcleos peri e paraventriculares (GRH,
TRH, GRH, etc.), que estimulam ou inibem a secreção de hormônios da adenohipófise (GH, TSH, ACTH,
etc.) via sistema porta-hipotálamo-hipofisário;
o Neurohipófise: armazena e secreta hormônios previamente produzidos pela neurohipófise (ADH e
ocitocina).

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Regulação da fome (ver OBS ):
 Núcleo hipotalâmico ventromedial – Centro saciedade: lesões nesta região causam hiperfagia
(obesidade hipotalâmica).
 Área hipotalâmica lateral – Centro da fome: a
destruição do centro da fome com lesões no
centro da saciedade (anorexia).
 O Centro da Fome é cronicamente ativo e é
inibido pelo centro da saciedade por meio da
ingestão do alimento (glicose). O neuropeptídio Y,
Orexina A, e Orexina B são produzidos pelo
hipotálamo lateral e portanto são orexígenos. O α-
MSH inibem a ingestão do alimento via receptor
MC4-R.
 A leptina inibe a produção de neuropeptídio Y e
controla a ingestão de alimentos. A grelina
estimula o centro da fome.
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OBS : Experimentos com animais confirmaram a presença do
centro da fome e da saciedade em região distintas do hipotálamo.
A estimulação do hipotálamo lateral faz com que o animal se
alimente vorazmente, enquanto a estimulação do núcleo
ventromedial do hipotálamo causa total saciedade, ou seja, o
animal recusa-se a comer mesmo na presença de alimento.

 Regulação da ingestão de água:


 Em situação de privação de água: ocorre desidratação celular (volume intracelular diminui por privação
de líquido ou por soluções hipertônicas)
 Em situação de hiperosmolaridade: ocorre aumento da atividade dos osmoreceptores (hipotálamo
anterior) pela desidratação das células hipotalâmicas; aumenta a atividade do núcleo supra-óptico;
aumenta a secreção do ADH; aumento da reabsorção de água e/ou a atividade do centro sede (N.
Hipotalâmico Lateral); aumento da ingestão de água.
 Em situação de hipovolemia: aumento da atividade dos barorreceptores cardiopulmonares pela queda da
pressão arterial; aumento da atividade simpática; aumento da liberação de renina; aumento da produção
de angiotensina II; vasocontrição e excreção diminuída de sal e água pelos rins; a angiotensina II

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também atua no N. supra-óptico do hipotálamo (ADH) e Centro da Sede (N. Hipotalâmico Lateral);
aumento da pressão e da volemia.

 Regulação da temperatura: o hipotálamo anterior previne o aumento da temperatura (sudorese, vasodilatação,


respiração). O hipotálamo posterior previne a perda da temperatura (piloereção, vasoconstrição, calafrios). O
“termostato” hipotalâmico é afetado por drogas, interleucinas, toxinas.
o Em situações de frio, o hipotálamo faz com que o organismo lance mão dos seguintes mecanismos:
 Produção de calor: calafrios e exercícios musculares (trabalho muscular – consumo de glicose e
ácidos graxos), liberação de adrenalina, liberação dos hormônios da tireoide.
 Conservação do calor: vasocostrição cutânea (os capilares sob a pele se tornam contraídos,
afastando o sangue da superfície da pele de modo que menos calor é perdido), piloereção (os
pelos aprisionam uma camada de ar próximo a pele a qual é aquecida pelo calor do corpo e o ar
torna-se uma camada isolante, fazendo com que menos calor seja perdido).
 Comportamental: Buscar o aquecimento, posição fetal.
o Em situações de calor, o hipotálamo faz com que o organismo lance mão dos seguintes mecanismos:
 Perda de calor: evaporação cutânea, sudorese (para realizar este processo é necessário calor,
que é obtido a partir da pele; quando a pele perde calor, o corpo esfria).
 Vasodilatação: isto aproxima o sangue para a superfície da pele de modo que mais calor pode
ser perdido (isto é a razão de ficarmos “vermelhos” quando estamos com calor).
 Comportamental: buscar de sombra, redução da atividade muscular.
 Controle emocional: O hipotálamo juntamente com o sistema límbico e a área
pré-frontal, tem papel importante no controle emocional como raiva, medo,
prazer. O sistema límbico também chamado de cérebro emocional. Lesões no
Núcleo hipotalâmico ventromedial produz crueldade, comportamento viciado e de
ira intensa.
 Comportamento sexual: duas regiões hipotalâmicas estão associadas com o
comportamento sexual: a área pré-óptica e o hipotálamo ventromedial. Nestas
regiões encontram-se numerosos receptores para os hormônios gonodais. Nas
fêmeas o Núcleo ventromedial controla os comportamentos de posicionamento
para cópula. Nos machos o Núcleo pré-óptico comanda o comportamento para
montada na fêmea.
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OBS : Hipótese da aromatização e comportamento sexual. Existem vários núcleos hipotalâmicos tanto em machos
como em fêmeas que apresentam receptores para os estrogênios. E, portanto, é o estrogênio que masculiniza o
hipotálamo. Não ocorre masculinização nas fêmeas devido a AFP que sequestra o estrogênio na vida fetal, não
permitindo sua passagem para o tecido cerebral pela barreira hemato-encefálica.

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SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO


O sistema nervoso autônomo (SNA), também conhecido como visceral ou da vida vegetativa, é responsável por
coordenar a inervação das estruturas viscerais, sendo ele muito importante para a integração da atividade das vísceras
no sentido da manutenção da homeostase.
O componente aferente deste sistema é responsável por conduzir impulsos nervosos originados em receptores
viscerais (visceroceptores) a áreas específicas do sistema nervoso central. O componente eferente leva impulsos de
certos centros até as estruturas viscerais, terminando, pois, em músculos lisos, músculo cardíaco ou glândulas. Por
definição neuroanatômica, denomina-se sistema nervoso autônomo apenas o componente eferente deste sistema
visceral, que se divide em simpático e parassimpático. O principal objetivo deste tópico é, pois, apontar as principais
características das vias eferentes do SNA.

GENERALIDADES DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO


O sistema nervoso autônomo está diretamente relacionado com o controle das funções corporais, pois é o
responsável pelas respostas reflexas de natureza automática e controla a musculatura lisa, a musculatura cardíaca e as
glândulas exócrinas. Desta maneira, é ele quem realiza, por exemplo, o controle da pressão arterial, aumento da
frequência respiratória, os movimentos peristálticos, a excreção de determinadas substâncias, entre outros fenômenos.
Apesar de ser denominado como sistema nervoso autônomo, ele não é independente do restante do sistema
nervoso: na verdade, ele é interligado ao hipotálamo e á formação reticular, centros que coordenam respostas
comportamentais e viscerais para garantir a homeostasia do organismo.
Portanto, o SNA controla toda a nossa fisiologia interna, regulando a atividade de órgãos, sistemas e glândulas.
Neurônios pré e pós-ganglionares são os elementos fundamentais da organização do componente periférico do sistema
nervoso autônomo. No tronco encefálico, os corpos dos neurônios pré-ganglionares se agrupam formando alguns
núcleos de origem de alguns nervos cranianos, como o nervo vago (tais núcleos estão organizados na chamada coluna
eferente visceral geral). Na medula, eles ocorrem do 1º ao 12º segmentos torácicos (T1 a T12), nos dois primeiros
segmentos lombares (L1 e L2) e nos segmentos sacrais S2, S3 e S4.
Cada axônio pré-ganglionar (quase sempre fibras B mielinizadas de condução lenta, que fazem sinapse com
corpos celulares localizados fora do SNC) diverge para cerca de oito ou nove neurônios pós-ganglionares. Os axônios
pós-ganglionares (compostos, principalmente, por fibras C não mielinizadas) terminam nos órgãos viscerais. A eferência
autônoma é dividida em Simpática e Parassimpática, que no trato gastrointestinal as duas se comunica com o sistema
nervoso entérico.
Convém lembrar que existem áreas no telencéfalo e no diencéfalo que regulam as funções viscerais, sendo o
hipotálamo e o chamado sistema límbico os mais importantes. Impulsos nervosos neles originados são levados por
fibras especiais (da formação reticular) que terminam fazendo sinapse com os neurônios pré-ganglionares do tronco
encefálico e da medula. Por este mecanismo, o sistema nervoso central influencia o funcionamento das vísceras.

ARCO REFLEXO AUTÔNOMO E UNIDADE FUNCIONAL DO SNA


O SNA é organizado com base no arco reflexo: impulsos iniciados nos
receptores viscerais são transmitidos para o SNC por vias específicas, integrados e
interpretados. Feito isso, vias eferentes são responsáveis por transmitir respostas para
os efetores viscerais (que são, basicamente, o músculo liso, cardíaco e glândulas).
Desta forma, podemos resumir que a unidade funcional do SNA se resume nos
dois neurônios principais de suas vias eferentes:
 O primeiro neurônio (chamado de pré-ganglionar) tem seu corpo celular
localizado no cérebro ou na medula espinal. Seu axônio deixa o SNC para
fazer sinapse com o 2º neurônio localizado em gânglios nervosos autonômicos.
 O segundo neurônio (chamado de pós-ganglionar) tem seu corpo celular
localizado em gânglios fora do SNC. Seus axônios alcançam o órgão visceral.

DIVISÃO DO SNA E DIFERENÇAS ENTRE O SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO


Como já foi mostrado antes, o SNA apresenta dois componentes: a divisão simpática e a divisão parassimpática.
Ambas as partes coordenam os aspectos fisiológicos que ocorrem continuamente no dia-a-dia do ser humano,
adaptando-o as mais adversas situações que ocorrem no meio.
Embora sejam duas partes de um mesmo sistema, os componentes simpático e parassimpático diferem em
muitos pontos, sejam eles anatômicos, bioquímicos ou funcionais. Basicamente, o SNA simpático medeia reações de
luta e estresse, enquanto que o SNA parassimpático medeia reações de repouso e digestão.
Em resumo, falemos agora das principais diferenças entre estes dois componentes, ressaltando:
 Diferenças anatômicas;
 Diferenças bioquímicas ou farmacológicas;
 Diferenças funcionais ou fisiológicas.

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DIFERENÇAS ANATÔMICAS
Do ponto de vista anatômico, as duas divisões do sistema nervoso autônomo podem ser diferenciadas
observando-se a localização dos seus neurônios pré-ganglionares, o tamanho de cada uma de suas fibras e a
localização dos neurônios pós-ganglionares.
 Posição dos neurônios pré-ganglionares: no sistema nervoso simpático, os neurônios pré-ganglionares
localizam-se no corno lateral da medula torácica e lombar alta (entre T1 e L2). Diz-se, pois, que o sistema
nervoso simpático é tóraco-lombar. No sistema nervoso parassimpático, eles se localizam no tronco encefálico
(dentro do crânio, em núcleos eferentes viscerais gerais dos nervos cranianos) e na medula sacral (S2, S3 e S4).
Diz-se, pois, que o sistema nervoso parassimpático é crânio-sacral.
 Posição dos neurônios pós-ganglionares: no sistema nervoso simpático, os neurônios pós-ganglionares, ou
seja, os gânglios, localizam-se longe das vísceras-alvo e próximo da coluna vertebral, formando os gânglios
paravertebrais e pré-vertebrais. No sistema nervoso parassimpático, os neurônios pós-ganglionares localizam-
se próximo ou dentro das vísceras (como ocorre com o plexo de Meissner e o de Auerbach, situados na própria
parede do tubo digestivo).
 Tamanho das fibras pré e pós-ganglionares: em consequência da posição dos gânglios, o tamanho das fibras
pré e pós-ganglionares dos dois sistemas são diferentes: a pré-ganglionar do SN simpático é curta e a pós é
longa; a pré-ganglionar do SN parassimpático é longa e a pós é curta.

DIFERENÇAS BIOQUÍMICAS
As diferenças bioquímicas são as mais importantes do ponto de vista farmacológico, pois dizem respeito à ação
das drogas em nível do SNA: as drogas que imitam a ação do sistema nervoso simpático são denominadas
simpatomiméticas, ao passo em que as drogas que imitam ações do parassimpático são chamadas de
parassimpatomiméticas.
Podemos destacar as seguintes diferenças bioquímicas:
 Neurotransmissores:
 Os neurotransmissores do simpático são predominantemente representados pela noradrenalina (com
afinidade significativa pelos receptores α1, α2 e β1). Note que não se tem fibras adrenérgicas no SNP,
apenas no SNC. Porém, as células cromafins da medula adrenal têm a capacidade de secretar adrenalina
diretamente na corrente sanguínea (e não em outras fibras nervosas), isso devido a presença da enzima
fenilalanina-metil-transferase.
 Já o parassimpático apresenta como neurotransmissor predominante a acetilcolina (tanto na transmissão
ganglionar quanto na estimulação do órgão efetor), apresentando então, ambas as fibras colinérgicas.
 Fibras: a partir da natureza do neurotransmissor secretado, a fibra nervosa pode ser classificada
especificamente: as fibras nervosas que liberam acetilcolina são chamadas colinérgicas e que liberam
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noradrenalina, adrenérgicas. As fibras pré-ganglionares, tanto simpáticas como parassimpáticas, e as fibras


pós-ganglionares parassimpáticas são colinérgicas. Contudo, a maioria das fibras pós-ganglionares do sistema
simpático é adrenérgica. Fazem exceção as fibras que inervam as glândulas sudoríparas e os vasos dos
músculos estriados esqueléticos que, apesar de simpáticas, são colinérgicas.
 Receptores:
 O SNA simpático apresenta, nas fibras pós-sinapticas, receptores nicotínicos (classificados como
colinérgicos, que receptam a Ach de fibras pré-ganglionares e que também estão presentes nas células
cromafins da medula da glandula adrenal) e, na superfície dos órgãos efetores, apresentam receptores
noradrenérgicos (que receptam noradrenalinda secretada pelas fibras pós-ganglionares do simpático): α1
e α2; β1, β2 e β3. Embora não haja fibras adrenérgicas no SNP, há receptores com grande afinidade pela
adrenalina, sendo esta liberada pelas células cromafins da glândula suprarrenal.
 Os receptores do parassimpático são do tipo colinérgicos: receptores nicotínicos (presentes nos gânglios)
e receptores muscarínicos (presentes predominantemente na musculatura lisa de órgãos efetores e nos
gânglios, tendo estes uma função secundária), dos tipos M1, M2, M3, M4 e M5. Note que também
encontramos receptores nicotínicos em músculos estriados esqueléticos, mas estes, representam órgãos
efetores do sistema nervoso somático.

DIFERENÇAS FISIOLÓGICAS
De um modo geral, agora do ponto de vista fisiológico, o sistema simpático tem ação antagônica à do
parassimpático em um determinado órgão: classicamente, diz-se que o SNA simpático é responsável por preparar o
corpo para a luta ou para fuga; ao passo em que o SNA parassimpático faz o contrário, preparando o corpo para o
repouso.
Esta afirmação, entretanto, não é válida em todos os casos. Assim, por exemplo, nas glândulas salivares, os dois
sistemas aumentam a secreção, embora a secreção produzida por ação parassimpática seja mais fluida e muito mais
abundante.
De fato, a inervação autônoma é mista para a maioria dos órgãos, ou seja: recebem tanto um componente
simpático como um parassimpático que, no geral, realizam funções antagonistas. Entretanto, alguns órgãos têm
inervação puramente simpática, como as glândulas sudoríparas, os músculos eretores do pêlo e o corpo pineal de vários
animais.
Em resumo, podemos destacar as seguintes diferenças funcionais:
 O coração recebe inervação simpática via receptores β1, que determinam cronotropismo e inotropismo positivo
(aumento da velocidade e da força de contração), enquanto que recebe inervação parassimpática via
receptores M2, a qual diminui ambos.
 Os vasos sanguíneos recebem inervação simpática direta via receptores α1 (que determina vasoconstrição a
partir de sua maior afinidade com a noradrenalina) e β2 (que determina vasodilatação a partir de sua maior
afinidade com a adrenalina secretada pelas células cromafins da adrenal). Há ainda a influência do fator de
relaxamento endotélio dependente (FRED, representado pelo próprio óxido nítrico).
 Os brônquios só recebem inervação direta parassimpática (receptores M), cuja ação realiza broncoespasmo
(redução da luz da árvore respiratória); porém, os bronquios apresentam receptores adrenérgicos (β2, com
afinidade adrenérgica maior que noradrenérgica) em sua musculatura lisa que, captando adrenalina via corrente
sanguínea, determina efeito broncodilatador.
 Os rins recebem uma inervação única e simpática, através de estímulo por receptores β3, importante na
liberação da renina para a conversão do angiotensinogênio em angiotensina I (no sistema renina-angiotensina).
 Em nível do trato gastrintestinal, de um modo geral, o sistema nervoso simpático inibe a motilidade (promovendo
menor esvaziamento gástrico e menor peristaltismo) por meio de receptores β (cuja estimulação exagerada
pode causar constipação). Já o SN parassimpático, por meio de receptores M1, favorece a digestão,
aumentando o esvaziamento gástrico e o peristaltismo intestinal (quando muito estimulado, pode causar
diarreiras).
 Em nível da bexiga, temos dois músculos (o músculo destrusor e esfincteriano da bexiga) cuja contração é
estimulada pelos dois sistemas: o sistema nervoso simpático, via receptores α1, realiza a contração do musculo
esfincteriano da bexiga e o relaxamento do destrusor (determinando, portanto, retenção urinária); o sistema
nervoso parassimpático, via receptores M, realiza a contração do destrusor e o relaxamento do esfincteriano
(determinando, portanto, a micção). No entanto, quando há uma grande liberação de adrenalina (em casos de
clima luta ou fuga intensos), existe uma compensação automática do tônus vagal estimulando o SN
parassimpático, o que desencadeia a liberação da urina.
 Na pupila, assim como na bexiga, ambos os sistemas estimulam a contração de músculos justapostos, mas a
contração de cada um exerce um efeito diferente no diâmetro da pupila: por meio da inervação simpática
(oriunda de fibras pré-ganglionares do gânglio cervical superior do tronco simpático) e receptores α1, ocorre a
contração do musculo radial da pupila, resultando em midríase (aumento da pupila). A inervação parassimpática
(proveniente de fibras viscerais do III par de nervos cranianos, o N. Oculomotor), por meio da estimulação de
receptores M, ocorre a contração do músculo esfinceteriano, resultando em miose (diminuição da pupila).

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 A glândula supra-renal (adrenal) é uma excessão geral há alguns aspectos da inervação autônoma: ela recebe
apenas uma longa fibra colinérgica simpática que faz sinapse com as células cromafins localizadas em sua
medula, uma vez que estas apresentam a mesma origem embriológica das fibras pós-ganglionares do SNA
simpático, apresentando a mesma funcionalidade. As células cromafins (que são catecolinérgicas: secretam 20%
de noradrenalina e 80% de adrenalina), sobre estímulo simpático e captação via receptores nicotínicos (N),
secretam catecolaminas diretamente na corrente sanguínea.
 As glândulas salivares também recebem inervação dual, mas não antagônicas: enquanto que o sistema
nervoso simpático estimula a secreção de uma saliva mais rica em enzimas (mais mucosa), o sistema nervoso
parassimpático estimula a secreção de água na mesma (saliva mais diluida).
 As glândulas sudoríparas também são exceção, pelo fato receber inervação simpática exclusiva, mas ambas
as fibras são colinérgicas (diferentemente dos demais órgãos de inervação simpática, cuja fibra pós-sinaptica é
noradrenérgica).

Órgãos Inervação simpática Inervação parassimpática Outros


Coração β1  Cronotropismo e Inotropismo positivos M2  Cronotropismo e inotropismo
(taquicardia). negativos (bradicardia).
Vasos α1 (+ NA)  Vasocontricção Receptores muscarínicos no endotélio (+
sanguíneos β2 (+Adrenalina)  Vasodilatação Ach)  FRED  Relaxamento
(vasodilatação)
Rins β3  Liberação de Renina -
Brônquios β2 (+ Adrenalina)  broncodilatação M (+Ach)  Broncoconstricção Histamina 
Broncoconstricção
Trato gastro- β1 (+ NE)  Inibe o esvaziamento gástrico e M1  Estimula o esvaziamento gástrico
intestinal motilidade intestinal e a motilidade instestinal. Estimula a
produção de HCl
Bexiga α  Contração do músculo esfincteriano M  contração do músculo destrusor
(retenção urinária) (micção)
Pupila α1  Contração do músculo radial da pupila M  contração do musculo esfincter da
(midríase) pupula (miose)
Glângula Receptores Nicotínicos das células cromafins
supra-renal (+ Ach)  liberação de catecolaminas (20% -
de NA e 80% de Adrenalina)

TIPOS DE FIBRAS NEVOSAS DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E RECEPTORES


As fibras nevosas simpáticas e parasimpáticas são classificados de acordo com o tipo de neurotransmissor
liberado na fenda sinaptica:
 Fibras adrenégicas: secretam o neurotransmissor noradrenalina (sua captação é feita por receptores alfa e
beta).
 Fibras colinérgicas: secretam o neurotransmissor acetilcolina (sua captação se dá por receptores
muscarínicos e nicotínicos).

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Quanto aos receptores, podem ser de três tipos:


 Receptor nicotínico: receptor para fibras
colinérgicas estimulado pela nicotina, que capta
ACh. Está presente nos receptores das fibras pós-
ganglionares tanto do SN simpático quanto do
parassimpático. Quanto aos órgãos alvo, estão
presentes apenas no músculo estriado esquelético
(sistema nervoso somático).
 Receptor muscarínico: receptor para fibras
colinérgicas estimulado pela muscarina, que
também capta ACh. Nos órgãos alvo, estão
presentes: glândula sudorípara (simpático), músculo
liso e glândulas (parassimpático).
 Receptor adrenérgico: receptor para fibras
adrenérgicas (que secretam noradrenalina),
podendo ser de dois tipos: receptores alfa (1 e 2) e
beta (1 e 2).

NEUROTRANSMISSORES DO SNA
 Ambos os sistemas, simpático e
parassimpático, apresentam fibras pré-
ganglionares colinérgicas, ou seja, que
liberam acetilcolina (ACh).
 A fibra pós-ganglionar parassimpática
libera ACh (sinapses colinérgicas).
 A fibra pós-ganglionar simpática libera
noradrenalina (NE), mas algumas
liberam ACh (sinapses adrenérgicas ou
colinérgicas simpáticas).

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OBS : Outros neurotransmissores do SNA. Alguns neurônios pós-ganglionares não utilizam nem a noradrenalina ou
a acetilcolina e são, portanto, chamados de fibras não-adrenérgicas ou não-colinérgicas. Utilizam como NT o ATP, VIP, o
óxido nítrico (NO) - este causa relaxamento da musculatura lisa.

CONTROLE DO SNA PELO SNC


 O tronco encefálico (bulbo) controla diretamente a atividade do SNA. No bulbo encontram-se núcleos de
controle cardiopulmonar, urinário, reprodutor e digestório. Todos eles estão localizados na chamada formação
reticular, que estabelece conexões diretas com os núcleos eferentes viscerais gerais dos nervos cranianos ou
com neurônios viscerais localizados na medula espinhal (através do tracto retículo-espinhal).
 O hipotálamo possui núcleos que controlam a temperatura corpórea, fome, sede, etc. De um modo geral,
experimentos mostraram que o hipotálamo anterior está relacionado com a eferência parassimpática, enquanto
que o hipotálamo posterior e lateral, com a eferência simpática.
 O sistema límbico é responsável pelas respostas viscerais que refletem estados emocionais.
 O córtex cerebral e o cerebelo também possuem influencia sobre as respostas viscerais, principalmente as
motoras.

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SISTEMA NEVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO (SNA TÓRACO-LOMBAR)


O sistema nervoso simpático é o responsável por estimular ações que permitem ao organismo responder a
situações de estresse, como a reação de lutar ou fugir. Essas ações são: aumento da frequência cardíaca (efeito
cronotrópico positivo), aumento da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico positivo), vasoconstrição generalizada,
aumento da pressão arterial, o aumento da secreção de adrenalina pela medula da adrenal, da concentração de açúcar
no sangue (glicemia) e da ativação do metabolismo geral do corpo; tudo isso se processa de forma automática,
independentemente da nossa vontade.
Anatomicamente, ele é formado por dois grupos de neurônios pré e pós-ganglionares. Seus neurônios pré-
ganglionares se situam na medula espinhal, mais precisamente nos níveis de T1 a L2. Já os seus neurônios pós-
ganglionares se situam próximo a coluna vertebral (em gânglios pré-vertebrais e paravertebrais). Isso faz com que o
SNA simpático apresente uma fibra pré-ganglionar curta e uma pós-ganglionar longa, que percorre um longo trajeto até
seu órgão-alvo. Seu principal neurotransmissor nas fibras pré-ganglionares é a acetilcolina, já em suas fibras pós-
ganglionares é a noradrenalina. Então, dois tipos de neurônios unem o SNC ao órgão efetor:
 Neurônio Pré-ganglionar: corpo
celular localiza-se na medula espinhal e
a fibra pré-ganglionar (curta) vai para
um ganglio da cadeia simpática
paravertebral. Formam fibras
colinérgicas (secretam acetilcolina).
 Neurônio Pós-ganglionar: corpo
celular localiza-se nos ganglios da
cadeia simpática e a fibra pós-
ganglionar (longa) dirige-se aos órgãos
efetores. Formam fibras adrenérgicas
(secretam noradrenalina, na maioria das
vezes, inclusive para o coração).

As fibras pré-ganglionares simpáticas passam pela raiz ventral do ramo comunicante branco para a cadeia
simpática, onde fazem sinapse com as fibras pós-ganglionares nos gânglios paravertebrais e pré-vertebrais. Existem
dois grandes gânglios pré-vertebrais no abdome: celíaco e hipogastrico.
As mensagens viajam através do SNS em um fluxo bidirecional. As mensagens eferentes podem desencadear
mudanças em diferentes partes do corpo simultaneamente. Por exemplo, o sistema nervoso simpático pode acelerar os
batimentos cardíacos; dilatar as passagens dos brônquios; diminuir a motilidade do intestino grosso; constringir vasos
sanguíneos; aumentar o peristaltismo do esôfago; causar a dilatação da pupila, piloereção e transpiração; além de
aumentar a pressão sanguínea. As mensagens aferentes podem transmitir sensações como calor, frio ou dor. A primeira
sinapse (na cadeia sináptica) é mediada por receptores nicotínicos fisiologicamente ativados pela acetilcolina, e a
sinapse-alvo é mediada por receptores adrenégicos fisiologicamente ativados por norepinefrina ou epinefrina. Uma
exceção são as glândulas sudoríparas que recebem inervação simpática mas possuem receptores de acetilcolina
muscarínicos, que são normalmentes encontrados no sistema nervoso periférico. Outra exceção é a de alguns vasos
sanguíneos de músculos, que possuem receptores de acetilcolina e se dilatam (ao invés de se constringir) com o
aumento da estimulação simpática.
Em situações de estresse, o coração sofre ação do sistema nervoso simpático, que aumenta a frequência
cardíaca, enviando assim, mais sangue para o cérebro para que os pensamentos e decisões fluam mais rapidamente.
Isso acontece ao mesmo tempo em que o sistema nervoso simpático retarda os movimentos peristálticos e o processo
da digestão, desviando o sangue necessário à realização deste mecanismo para órgãos nobres, como o coração e o
cérebro.
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OBS : Durante exercícios físicos, a atividade simpática aumenta o fluxo sanguíneo para o coração (aumento da
frequência cardíaca e da frequência respiratória), desviando sangue do aparelho digestivo, para que esta bomba envie
suprimento arterial para necessário ao cérebro, para que este ógão adapte o restante do corpo a novas taxas de
metabolismo.

SISTEMA NEVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO (SNA CRANIO-SACRAL)


Chama-se sistema nervoso parassimpático a parte do sistema nervoso autônomo cujos neurônios se
localizam no tronco cerebral ou na medula sacral, segmentos S2, S3 e S4. No tronco cerebral, o sistema nervoso
parasimpático é formado mais especificamente pelos seguintes núcleos de nervos cranianos, que por sua vez participam
da formação dos seguintes pares de nervos cranianos: núcleo de Edinger-Westphal - nervo oculomotor (III) ; núcleo
salivatório superior - nervo facial (VII); núcleo salivatório inferior - nervo glossofaríngeo (IX); núcleo motor dorsal do vago
- nervo vago (X); núcleo ambíguo - nervo vago (X).
Assim como o sistema nervoso simpático, o parassimpático também apresenta uma via com dois neurônios (em
que ambos são colinérgicos por secretar acetilcolina):
 Neurônio pré-ganglionar: corpo celular localiza-se no SNC e fibra pré-ganglionar é longa.

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 Neurônio pós-ganglionar: corpo celular localiza-se próximo ou dentro da víscera e a fibra pós-ganglionar é
curta.

A localização dos gânglios pertencentes ao sistema parassimpático, porém, é geralmente perto dos órgãos-alvo,
podendo chegar até a estarem dentro destes órgãos. O neurotransmissor tanto da fibra pré-ganglionar como da pós-
ganglionar é a acetilcolina, e os receptores podem ser nicotínicos ou muscarínicos.
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OBS : Em situações relaxantes, a atividade parassimpática reduz a frequência cardíaca (reduzindo a pressão
sanguínea) e a frequência respiratória, baixando o metabolismo do corpo, desviando o sangue para o sistema digestivo
para obtenção contínua de nutrientes na digestão, para uma possível ação futura do sistema nervoso simpático.

RESUMO DA DISTRIBUIÇÃO ANATÕMICA E FUNCIONAL DO SNA

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CONSIDERAÇÕES FINAIS
Ao término deste capítulo, fica claro o quão complexa e importante é a Fisiologia do Sistema Nervoso. Seu
conhecimento durante a graduação é essencialmente singular, principalmente no que diz respeito à formação do
acadêmico de medicina. Isso porque a realização de um adequado Exame Neurológico, fundamental para qualquer
especialidade médica, depende do entedimento básico do que foi exposto neste capítulo. Uma vez realizado da forma
correta, o Exame Neurológico pode poupar o paciente de ser submetido a exames que, além de caros, podem ser
desnecessários.
Portanto, para encerrar o capítulo referente à Neurofisiologia, optamos por trazer algumas definições importantes
que foram apresentadas ao longo deste material e, logo então, algumas aplicações clínicas básicas, para que então o
aprendizado seja estabelecido e fundamentado a partir de uma prática clínica.

MINI-GLOSSÁRIO
 Substância cinzenta: Refere-se ao tecido nervoso que contém fibras do tipo amielínicas, corpos de neurônios,
etc. Tem, na medula espinhal, o formato da letra H (o chamado “H medular”). Sua localização é mais interna em
relação a substância branca. Na prática, seria definida como o acúmulo de corpos de neurônios.
 Substância branca: tecido nervoso formado por neuroglia e fibras predominantemente mielínicas.
 Núcleo: massa de substância cinzenta imersa dentro de substância branca, ou grupo delimitado de neurônios
com aproximadamente a mesma estrutura e mesma função. Geralmente, formam ou recebem fibras de nervos
cranianos.
 Córtex: Pode ser do tipo cerebelar e cerebral. É uma fina película de substância cinzenta que recobre tais
estruturas.
 Tracto: Seria um agrupamento de fibras nervosas, que tem a mesma origem, mesmo destino e mesma função.
Na denominação de um tracto, usa-se dois termos ligados por hífen: o primeiro indicando a origem e o segundo
a terminação das fibras.
 Fascículo: seria um tipo de tracto de forma mais compacta ou robusta.
 Lemnisco: são tractos de natureza geralmente sensitiva, mas que apresentam forma de fita. Os principais
lemniscos estão localizados no tronco encefálico, e são eles: lemnisco lateral (relacionado com a via auditiva),
lemnisco trigeminal, lemnisco espinhal (formado pelos tractos espino-talâmico lateral e anterior: dor,
temperatura, tato e pressão) e lemnisco medial (continuação das fibras arqueadas internas, que são oriundas
dos núcleos grácil e cuneiforme: propriocepção consciente, tato epicrítico, sensibilidade vibratória).
 Funículo: É a região da substância branca onde se encontra os tractos, fascículos, etc.
 Decussação: formação anatômica constituída por fibras nervosas que cruzam obliquamente o plano mediano e
que têm aproximadamente a mesma direção.
 Comissura: Quando as fibras cruzam de um lado para o outro paralelamente.
 Fibras de associação: são fibras que associam pontos mais ou menos distintos desta área ou deste órgão,
sem, entretanto, abandoná-lo.
 Fibras de projeção: são fibras que saem dos limites da área ou do órgão de onde surgem.

CORRELAÇÕES CLÍNICAS
Para o estudo das principais correlações clínicas que abordam os principais componentes do sistema nervoso, deveremos
antes conceituar alguns termos até então desconhecidos por muitos. Estes conceitos servirão para um melhor entendimento não só
deste assunto, mas de vários outros capítulos que sucedem a este.

 Alterações da motricidade
o A diminuição da força muscular recebe o nome de paresia, e pode ser causada, por exemplo, por uma simples compressão
nervosa ou lesão de apenas um nervo cuja ação é mimetizada por outros. A ausência total de movimento é denominada de
paralisia (plegia). Quando estes sintomas atingem toda a metade do corpo, diz-se hemiparesia e hemiplegia. Quando
apenas os membros inferiores são acometidos de paralisia (por uma secção completa da medula lombar, por exemplo), tem-
se paraplegia. Quando a lesão é mais alta, em nível cervical, por exemplo, tem-se tetraplegia, ou seja, paralisia de todos os
membros.
o Tônus significa um estado constante e de relativa tensão em que se encontra um músculo em repouso. As alterações do
tônus podem ser de aumento (hipertonia), diminuição (hipotonia) ou ausência completa (atonia).
o Arco-reflexo é qualquer ação decorrente de um estímulo nervoso que não foi processado,
necessariamente, em centros nervosos superiores, mas sim, na própria medula. Lesões do sistema
nervoso podem gerar ausência (arreflexia), diminuição (hiporreflexia) ou aumento (hiper-reflexia) dos
reflexos músculo-tendinosos. Algumas lesões ainda geram o aparecimento de reflexos patológicos:
quando se estimula a pele da região plantar com um movimento ascendente em forma de interrogação
(?), a resposta reflexa normal consiste na flexão plantar do hálux. Porém, existem casos de lesão dos
tractos córtico-espinhais que, ao se percutir este reflexo, ocorre uma flexão dorsal do hálux, que
consiste no sinal de Babinski (figura ao lado).
o Síndrome do neurônio motor inferior (SNMI): resulta de lesão dos neurônios motores da coluna anterior da medula (ou
dos núcleos de nervos cranianos, se for o caso). Este tipo de lesão é caracterizado por hiporreflexia e hipotonia,
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caracterizando esta síndrome como uma paralisia flácida. Neste caso, ocorre ainda atrofia da musculatura inervada por
perda da ação trófica dos nervos sobre o músculo; perda dos reflexos; fasciculação muscular; reação de degeneração. Na
SNMI, o sinal de Babinski não está presente.
o Síndrome do neurônio motor superior (SNMS): resulta em lesões de centros mais superiores do sistema nervoso
envolvidos com a motricidade, como o caso do córtex motor ou de vias motoras descendentes (como por exemplo, o tracto
córtico-espinhal). A SNMS é caracterizada como sendo uma paralisia espástica, pois apresenta sinais como hiper-reflexia e
hipertonia. A atrofia muscular não é presente, uma vez que os músculos continuam inervados por neurônios motores
inferiores. O sinal de Babinski está presente nesta síndrome.

Sinais de neurônio motor superior Sinais de neurônio motor inferior


 Sinal de Babinski presente (dorsiflexão do pé em resposta  Sinal de Babinski ausente;
ao estímulo plantar);  Perda dos reflexos musculares correspondentes aos
 Reflexos tendinosos hiperativos; segmentos medulares comprometidos;
 Ausência de reflexos abdominais superficiais e  Fraqueza muscular
cremastérico;  Paralisia flácida e atrofia muscular;
 Presença do sinal de Hoffman (flexão abrupta do polegar  Fasciculação muscular.
em resposta à compressão do leito ungueal);
 Paralisia espástica e clônus.

 Alterações da sensibilidade
o Anestesia: ausência total de uma ou mais modalidade sensitiva.
o Analgesia: perda da sensibilidade dolorosa.
o Hipoestesia: diminuição da sensibilidade no geral (propriocepção, dor, vibração, tato, etc).
o Hiperestesia: aumento da sensibilidade
o Parestesias: surgimento de sensações espontâneas, sem que haja estimulação.
o Algias: dores, em geral.

LESÕES DOS TRACTOS CORTICOESPINHAIS (TRATOS PIRAMIDAIS)


As lesões restritas aos tractos cortico-espinhais produzem os seguintes sinais clínicos:
 O sinal de Babinski está presente. O hálux fica dorsiflexionado e os outros artelhos se abrem em leque, em resposta ao
atrito da pele, ao longo da borda lateral da sola do pé. A resposta normal seria uma flexão plantar de todos os artelhos, com
exceção para pacientes com menos de um ano de vida, em que o sinal é normal em virtude de que o tracto corticoespinhal
ainda não está devidamente mielinizado. A explicação para este sinal é a seguinte: normalmente, os tractos cortico-espinhais
íntegros provocam a flexão plantar dos artelhos, em resposta à estimulação sensorial da pele do pé. Quando os tractos
córticoespinhais não estão funcionantes, a influência dos demais tractos descendentes sobre os artelhos passa a ser
aparente, com um tipo de reflexo de retirada, ocorrendo, em resposta à estimulação da sola do pé, com o hálux sendo
dorsiflexionado e os outros artelhos abrindo em abano.
 Os reflexos abdominais superficiais estão ausentes. Os músculos abdominais deixam de se contrair quando é atritada a
pele do abdome. Esse reflexo é dependente da intregridade os tractos corticoespinhais, que exercem influência tônica
excitatória sobre os neuronios internunciais.
 O reflexo cremastérico está ausente. O músculo cremáster deixa de se contrair quando a pele na face medial da coxa é
estimulada. Esse arco-reflexo passa pelo primeiro segmento lombar da medula espinhal. Esse reflexo é dependente da
integridade dos tractos corticoespinhais, que exercem influência tônica excitatória sobre os neuronios internunciais.
 Ocorre perda do desempenho dos movimentos voluntários dependentes de habilidade. Isso ocorre, principalmente, nas
extremidades distais dos membros.
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OBS : Principais reflexos medulares e seus respectivos segmentos envolvidos:
 Reflexo biccipital: C5 e C6, sendo mediado pelo N. Mediano.
 Reflexo tricipital: C6 e C7, sendo mediado pelo N. Radial.
 Reflexo patelar: L3 e L4, sendo mediado pelo N. Femural.
 Reflexo aquileu: S1 e S2, sendo mediado pelo N. Tibial.
 Reflexo cremastérico: L1 e L2, sendo mediado pelos Nn. Ilioinguinal e Genitofemural.
 Reflexo anal: S2 a S4, sendo mediado pelo N. Hemorroidário inferior.

LESÕES DOS DEMAIS TRACTOS DESCENDENTES (EXTRAPIRAMIDAIS)


Os seguintes sinais clínicos estão presentes nas lesões restritas a outros tractos descendentes:
 Paralisia severa, com pouca ou nenhuma atrofia muscular (exceto a secundária à falta de uso).
 Espasticidade ou hipertonia dos músculos. O membro inferior é mantido em extensão e o membro inferior é mantido em
flexão. Na verdade, admite-se que os tractos piramidais normais tendem a aumentar o tônus muscular (por isso, em tese, sua
lesão causa parasia flácida), ao passo em que os tractos extrapiramidais tendem a diminuí-lo (o que faz com que suas
afecções gerem paralisia espástica).
 Reflexos musculares profundos exagerados (hiperreflexia) e clônus podem estar presentes nos músculos flexores dos
dedos, no quadríceps femoral e na panturrilha.
 Reação do canivete. Quando é tentada a movimentação passiva de uma articulação, nota-se reistência, devida à
espasticidade dos músculos.

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LESÕES MEDULARES
Lesão da Coluna Anterior
Ocorre mais frequentemente na poliomielite (paralisia infantil), patologia em que o vírus ataca os neurônios motores da
coluna anterior, caracterizando uma SNMI no território muscular correspondente à área da medula que foi lesada. Quando ocorre a
destruição de neurônios responsáveis pela inervação de músculos que realizam o movimento respiratório, pode haver morte por
insuficiência respiratória.

Hemissecção da medula (síndrome de Brown-Sérquad)


A hemissecção da medula, quase sempre
traumática, produz no paciente um conjunto de sintomas
conhecido como Síndrome de Brown-Sérquad. Os
sintomas são decorrentes da interrupção dos principais
tractos, que percorrem uma metade da medula. A lesão
dos tractos que não cruzam na medula gera sinais do
mesmo lado da lesão; já a lesão dos tractos que cruzam
na medula, manifesta sinais do lado oposto. Todos os
sintomas aparecem somente abaixo do nível da lesão.
Os sintomas que se manifestam do mesmo lado
da lesão, ou seja, oriundos da lesão de tractos não
cruzados na medula, são:
 Paralisia espástica com aparecimento de sinal de
Babinski devido à lesão do tracto córtico-espinhal
lateral (que não cruza na medula, mas sim, no
bulbo);
 Perda da propriocepção consciente e do tato
epicrítico devido à lesão de fibras dos fascículos
grácil e cuneiforme.

Os sintomas que se manifestam do lado oposto


ao lesado, ou seja, oriundos da lesão de tractos cruzados
na medula, são:
 Perda da sensibilidade térmica e dolorosa a partir de um ou dois dermátomos abaixo do nível da lesão em virtude do
acometimento de fibras do tracto espino-talâmico lateral (que cruza na comissura branca).
 Ligeira diminuição do tato protopático e da pressão por comprometimento do tracto espino-talâmico anterior. O
comprometimento é muito pequeno pois os axônios deste tracto, ao penetrar na medula, enviam ramos ascendentes
colaterais que desviam do nível da lesão para só então fazer sinapse com a coluna posterior e cruzar para o lado oposto.

Siringomielia
Doença caracterizada pela formação progressiva de uma cavidade no canal central da
medula, levando a gradativa destruição da substância intermédia central e da comissura branca.
Por isso, esta destruição interrompe as fibras que formam os dois tractos espino-talâmicos
laterais. Ocorre, assim, uma perda da sensibilidade térmica e dolorosa de ambos os lados abaixo
do nível da lesão. Contudo, não há nestas áreas qualquer perturbação da propriocepção (função
dos tracto espino-cerebelar e fascículos grácil e cuneiforme, cujas fibras não cruzam ou
transitam pela região acometida).
A perda da sensibilidade térmica e dolorosa com a persistência da sensibilidade tátil e proprioceptiva é denominada
dissociação sensitiva. A seringomielia acomete mais frequentemente a intumescência cervical, resultando no aparecimento de
sintomas na extremidade superior dos dois lados.

Transecção da medula
A secção completa da medula pode ser decorrente de um traumatismo direto na coluna.
Com esta lesão, o paciente entra em estado de choque espinhal (ou choque medular),
caracterizado pela perda da sensibilidade, dos movimentos e do tônus nos músculos inervados
pelos segmentos medulares situados abaixo da lesão. Há ainda retenção de urina e de fezes.
Após um período variado, reaparecem os reflexos (com hiper-reflexia) e aparece o sinal
de Babinski (caracterizando uma SNMS). Geralmente, nos casos de secção completa, não há
recuperação da motricidade voluntária ou da sensibilidade. Entretanto, uma recuperação reflexa
do mecanismo de esvaziamento vesical pode ocorrer.

Tabes dorsalis
Consequência da neurossífilis, na tabes dorsalis ocorre lesão das raízes dorsais, especialmente da divisão medial destas
raízes. Como estas divisões contêm fibras que formam os fascículos grácil e cuneiforme, estes também são destruídos, o que leva
aos seguintes sinais:
 Perda da propriocepção consciente: quando os olhos estão fechados, o paciente é incapaz de dizer em que posição
encontra seus membros. Por esta razão, a marcha também se torna defeituosa, especialmente em ambientes escuros.
 Perda do tato epicrítico: o paciente torna-se incapaz de saber quais são as características táteis de um objeto que toca.
 Perda da sensibilidade vibratória e da estereognosia.

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Cordotomias
As cordotomiais consistem na secção cirúrgica dos tractos espino-talâmicos laterais para o tratamento de dor crônica
resistente aos medicamentos, como o que ocorre nos casos de tumores malignos. O processo consiste na remoção cirúrgica do tracto
espino-talâmico lateral, acima e do lado oposto ao processo doloroso. Neste caso, haverá perda de dor e de temperatura do lado
oposto, a partir de um dermátomo abaixo do nível da secção. Em caso de tratamento de dores viscerais, é imprescindível a cirurgia
bilateral, uma vez que é grande o número de fibras não cruzadas que se relacionam com este tipo de dor (tracto espino-reticular).

Polirradiculoneurite aguda (Síndrome de Guillain-Barré)


A síndrome de Guillain-Barré ou polirradiculoneurite aguda é caracterizada por
uma poliradiculoneuropatia de instalação rápida, gerada por inflamação aguda com perda da
mielina dos nervos periféricos e às vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos.
A síndrome de Guillain Barré tem caráter autoimune. Acredita-se que sua patogênese
seja relacionada a uma reação imunológica celular dirigida aos nervos periféricos: o indivíduo
produz autoanticorpos contra sua própria mielina devido a uma reação cruzada com antígenos
de outras infecções. Na maioria dos indivíduos, o início da doença é precedido por infecção de
vias respiratórias altas ou de gastroenterite aguda, embora outras infecções (CMV, EBV,
Campylobacter jejuni), cirurgias, transfusões e vacinações também sejam descritas como
agentes deflagradores.
Os sintomas se caracterizam por parestesias e fraqueza da caráter ascendente, acometendo, primeiramente, os membros
inferiores, depois os superiores, para só então acometer a face, podendo evoluir para uma insuficiência respiratória. Há, na maioria
dos casos, retenção urinária devido ao comprometimento da inervação parassimpática (sacral) da bexiga (caracterizando o
acometimento autonômico). O exame físico revela tetraparesia flácida, com diminuição ou abolição de reflexos profundos e diminuição
de sensibilidade distalmente. Quando acomete a face, ocorre diplegia ou diparesia facial periférica.
É descrito, também, acometimento autonômico na síndrome de Guillain-Barré: taquicardia sinusal e variações de pressão
arterial são presentes em cerca de 75% dos pacientes e retenção urinária em 15%. Pode haver ainda sudorese profusa.
O exame de líquido cefalorraquidiano demonstra dissociação proteína-célula (elevação da proteína sem elevação da
celularidade) a partir da primeira ou segunda semana. Nas infecções do sistema nervoso central (meningoencefalites), um dos
diagnósticos diferenciais, a proteína é elevada e o número de células também. Líquido cefalorraquidiano normal não exclui o
diagnóstico quando este é feito na primeira semana. O aumento máximo de proteínas no líquido cefalorraquidiano acontece após
quatro a seis semanas de início dos sintomas da doença. Dentre outros exames laboratoriais, nota-se um grande aumento de CPk,
que pode acontecer em casos de instalação muito rápida devido a desnervação muscular. Nos dias seguintes, os níveis de CPk
retornam aos valores normais. A eletrofisiologia ou eletroneuromiografia (exame que mede a atividade elétrica dos músculos e a
velocidade de condução dos nervos) demonstra diminuição da velocidade de condução nervosa (sugestiva de perda de mielina)
podendo levar várias semanas para as alterações serem definidas.
Na fase aguda (primeiras quatro semanas de início dos sintomas) o tratamento de escolha é a plasmaferese ou a
administração intravenosa de imunoglobulinas. Altas doses de imunoglobulinas (anticorpos), administradas por via intra-venosa
podem diminuir o ataque imunológico ao sistema nervoso. O tratamento com imunoglobulinas pode ser utilizado em substituição à
plasmaferese com a vantagem de sua administração ser mais fácil. Não se conhece muito bem o mecanismo de ação deste método.
Havendo insuficiência respiratória (10 -30% dos casos), o paciente deve permanecer em Unidade de Terapia Intensiva submetido à
respiração mecânica artificial.

Esclerose múltipla
A esclerose múltipla (EM) é uma doença comum, mas restrita ao sistema nervoso central, caracterizada pela desmielinização
autoimune dos tractos ascendentes e descendentes. É mais incidente em adultos jovens.
A perda da bainha de mileina resulta na degradação do isolamento em torno dos axônios, com a consequente redução da
velocidade de condução dos potenciais de ação que, com o decorrer da doença, são bloqueados. A desmielinização resulta em
diferentes quadros clínicos, dependendo da área do SNC mais afetada (o cérebro, tronco cerebral, medula espinhal, nervo óptico). A
EM acomete mais as mulheres e vários fatores, entre eles hormonais, ambientais e genéticos, estão envolvidos. Trata-se de um
processo de hipersensibilidade tardia, mediada por linfócitos Th1.
A estrutura alvo na EM é proteína básica de mileina. É possível que mutações na estrutura desta proteína possam ocorrer,
caso em que seriam responsáveis por algumas formas hereditárias de desmielinização. O adenovírus tipo 2 tem uma sequência de
aminoácidos similar àquela presente na MPB que ativam linfócitos T auxiliares que ultrapassam a barreira hematoencefálica. A
polimerase do vírus da hepatite B também compartilha seis aminoácidos com uma região da MBP. O tratamento da EM é feito por
meio do IFN-β justamente por ser um fator anti-viral e anti-proliferativo.

Esclerose lateral amiotrófica (ELA ou Síndrome de Lou Gehrig)


A ELA é uma doença restrita aos tratos corticoespinhais e aos neurônios motores
das colunas cinzentas anteriores da medula espinhal. É uma doença progressiva, de etiologia
desconhecida. Só raramente apresenta padrão familiar, sendo herdada em apenas 10% dos
pacientes. De modo típico, ocorre ao fim da meia-idade, sendo inevitavelmente fatal dentro
de 2 a 6 anos.
Os sinais de síndrome do neurônio motor inferior, de atrofia muscular progressiva,
paresia e fasciculações são sobrepostos aos sinais e sintomas da doença do neurônio motor
superior, com paresia, espasticidade e resposta de Babinski. Os núcleos motores de alguns
nervos cranianos podem ainda ser afetados.

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LESÕES DO BULBO
Os esquemas a seguir mostram a citoarquitetura do bulbo, porção mais inferior do tronco encefálico:

Lesão da base do bulbo (hemiplegia cruzada com lesão do hipoglosso)


Lesões da base do bulbo geralmente acometem a pirâmide e o nervo hipoglosso. A lesão da pirâmide compromete,
principalmente, o tracto córtico-espinhal e como este se cruza abaixo do nível da lesão, ocorre paresia do lado oposto ao lesado.
Quando a lesão se estende mais dorsalmente, atingindo os demais tractos descendentes que transitam nas pirâmides, temos um
quadro de hemiplegia. A lesão do hipoglosso causa paralisia dos músculos da metade da língua situada do lado lesado, que no caso
se manifesta por hipotrofia destes músculos. Como a musculatura de uma das metades da língua está paralisada, quando o paciente
faz a protrusão da língua, a musculatura normal desvia a língua para o lado lesado.

Síndrome bulbar medial (Síndrome de Dejerine)


A parte medial do bulbo é suprida pela artéria vertebral. A trombose do ramo bulbar produz os seguintes sinais e sintomas:
hemiparesia contralateral (acometimento do tracto piramidal), comprometimento sensorial contralateral da posição do movimento e da
discriminação tátil (acometimento do lemnisco medial) e paralisia ipsilateral dos músculos da língua (com desvio para o lado
paralisado quando a língua é estendida) por lesão do nervo hipoglosso.

Síndrome da artéria cerebelar inferior posterior (Síndrome de Wallemberg)


A artéria cerebelar inferior posterior, ramo mais superior da A. vertebral, irriga a parte dorsolateral do bulbo. Lesões desta
região geralmente ocorrem por trombose desta artéria. As principais estruturas lesadas com os respectivos sintomas são:
 Lesão do pedúnculo cerebelar inferior: incoordenação de movimentos na metade do corpo situada do lado da lesão.
 Lesão do tracto espinhal do trigêmeo e seu núcleo: perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade da face situada do
lado da lesão.
 Lesão do tracto espino-talâmico lateral: perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade do corpo situada do lado oposto
da lesão.
 Lesão do núcleo ambíguo: perturbações da deglutição e da fonação por paralisia dos músculos da faringe e da laringe.
 Lesão das vias descendentes que do hipotálamo dirigem-se aos neurônios pré-ganglionares relacionados com a inervação
da pupila: síndrome de Horner (ptose palpebral, miose, vasodilatação e anidrose ou deficiência de sudorese na face).

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LESÕES DA PONTE
Lesões do nervo facial
O nervo facial origina-se no núcleo do facial, situado na ponte. Suas fibras emergem da parte lateral do sulco bulbo-pontino,
próximo, pois, ao cerebelo (ângulo ponto-cerebelar). Penetra, logo então, no osso temporal por meio do meato acústico interno
(juntamente ao nervo vestíbulo-coclear) e emerge do crânio pelo forame estilomastoideo, para se distribuir aos músculos mímicos
após trajeto profundamente à glândula parótida.
Lesões do nervo, em qualquer parte deste trajeto, resultam em paralisia total dos músculos da expressão facial na metade
lesada. Estes músculos perdem o tônus, tornando-se flácidos e, como isto ocorre também com o músculo bucinador, há,
frequentemente, vazamento de saliva pelo ângulo da boca do lado lesado. Como o músculo elevador da pálpebra (inervado pelo N.
oculomotor) está normal, a pálpebra permanece aberta, predispondo o olho a lesões e infecções, uma vez que o reflexo corneano
está abolido.
O tipo de paralisia descrito caracteriza lesão do neurônio
motor inferior do facial e pode ser denominada paralisia facial
periférica. Deve ser distinguido das paralisias faciais centrais ou
supranucleares por lesão do neurônio motor superior, como ocorre,
por exemplo, nas lesões do tracto córtico-nuclear.
 As paralisias periféricas são homolaterais, ou seja, ocorrem
do mesmo lado da lesão. As paralisias centrais ocorrem do
lado oposto ao da lesão, ou seja, são contralaterais.
 As paralisias periféricas acometem toda uma metade da
face; as centrais manifestam-se apenas nos músculos da
parte inferior de uma metade da face, poupando os
músculos da parte superior como o M. orbicular do olho. Isto
se explica pelo fato de que as fibras córtico-nucleares que
vão para os neurônios motores do núcleo do nervo facial
que inervam a parte superior da face serem homo e
heterolaterais, ou seja, essas fibras terminam no núcleo do
seu próprio lado e no do lado oposto. Já as fibras que
controlam os neurônios motores para a metade inferior da
face são todas hetero-laterais. Deste modo, quando há uma
lesão do tracto córtico-nuclear de um lado, há completa
paralisia da musculatura da mímica da metade inferior da
face do lado oposto. Em outras palavras, a paralisia ou a
manutenção dos quadrantes superiores (músculos do olho)
indicam o tipo da lesão: incapacidade de piscar o olho indica
lesão periférica; manutenção do piscar indica lesão central.
 As paralisias periféricas são totais. Nas paralisias centrais,
entretanto, pode haver contração involuntária da
musculatura mímica como manifestação emocional (no ato
de rir ou chorar, por exemplo). Isto se explica pelo fato de
que os impulsos que chegam ao núcleo do facial para iniciar
movimentos decorrentes de manifestações emocionais não
seguem pelo tracto córtico-nuclear, mas por conexões do
núcleo motor do facial com a formação reticular.

Convém lembrar ainda que lesões do nervo facial antes de sua emergência do forame estilomastoideo estão, em geral,
associados a lesões do N. vestibulococlear (VIII par de nervos cranianos) e do nervo intermédio. Neste caso, além dos sintomas já
vistos, há uma perda de sensibilidade gustativa nos 2/3 anterior da língua (lesão do nervo intermédio), alterações do equilíbrio, enjôos
e tonteiras decorrentes da parte vestibular do VIII par e diminuição da audição por comprometimento do componente coclear deste
nervo.

Lesão da base da ponte (Síndrome de Millard-Gubler)


Uma lesão da base da ponte acomete, principalmente, o tracto córtico-espinhal e as fibras do nervo abducente. A lesão do
tracto córtico-espinhal resulta em hemiparesia do lado oposto ao lesado. A lesão do nervo abducente causa paralisia do músculo reto
lateral do mesmo lado da lesão, o que impede o movimento do olho em direção lateral (abdução do olho), caracterizando um
estrabismo convergente (desvio do bulbo ocular em direção medial). É por este motivo que o indivíduo vê duas imagens, fenômeno
este denominado diplopia.

Lesão da ponte em nível da emergência do N. trigêmeo


Lesões da base da ponte podem comprometer o tracto córtico-espinhal e as fibras do nervo trigêmeo. Além da hemiplegia do
lado oposto (com síndrome do neurônio motor superior) devido à lesão do tracto córtico-espinhal, os sinais da lesão do N. trigêmeo
incluem as seguintes causas motoras e sensitivas:
 Perturbações motoras: lesão do componente motor do trigêmeo causa paralisia da musculatura mastigatória do lado da
lesão. Por ação dos músculos pterigoideos do lado normal, ocorre desvio da mandíbula para o lado paralisado;
 Perturbações sensitivas: ocorre anestesia da face do mesmo lado da lesão, no território correspondente aos três ramos do
trigêmeo.

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LESÕES DO MESENCÉFALO
Os esquemas a seguir mostram a citoarquitetura do mesencéfalo, porção mais superior do tronco encefálico:

Lesões da base do pedúnculo cerebral (síndrome de Weber)


Uma lesão da base do pedúnculo cerebral geralmente compromete o tracto córtico-espinhal e as fibras do nervo oculomotor.
Da lesão do nervo oculomotor, resultam os seguintes sintomas do mesmo lado da lesão:
 Impossibilidade de mover o bulbo ocular para cima, para baixo ou em direção medial por paralisia dos músculos retos
superior, inferior e medial;
 Diplopia: visualização de dois campos visuais distintos;
 Desvio do bulbo ocular em direção lateral (estrabismo divergente), por ação do músculo reto lateral (inervado pelo N.
abducente) não contrabalanceada pelo reto medial;
 Ptose palpebral (queda da pálpebra), decorrente da paralisia do músculo levantador da pálpebra;
 Dilatação da pupila (midríase) por ação do músculo dilatador da pupila (inervado pelo SN simpático), não agonizada pelo M.
constrictor da pupila cuja inervação parassimpática foi lesada.

Lesão do tegmento do mesencéfalo (síndrome de Benedikt)


Uma lesão no tegmento do mesencéfalo pode facilmente acometer o nervo oculomotor, o núcleo rubro e os lemniscos
medial, espinhal e trigeminal, resultando nos sintomas descritos a seguir:
 Lesão do oculomotor: estrabismo divergente;
 Lesão dos lemniscos medial, espinhal e trigeminal: anestesia da metade oposta do corpo, inclusive da cabeça (por causa do
lemnisco trigeminal);
 Lesão do núcleo rubro: tremores e movimentos anormais do lado oposto à lesão.

LESÕES EM NÍVEL DO CÓRTEX CEREBRAL


As lesões cerebrais focais, como por exemplo, causadas por tumores ou por acidente vascular cerebral, produzem três tipos de
sinais e sintomas clínicos:
 Crises epiléticas parciais. As descargas repetitivas de grupos de neurônios em uma determinada área do córtex cerebral
produzem ataques paroxísticos de curta duração e refletem as propriedades funcionais pertinentes àquele grupo de
neurônios em questão. O paciente pode experimentar ataques súbitos de movimentos ou sensações anormais (crises
parciais simples) ou breves alterações da percepção do humor ou do comportamento (crises parciais complexas). As
crises parciais podem desencadear convulsões complexas (crises generalizadas tônico-clônicas), caracterizadas por
contrações tônicas e movimentos clônicos generalizados.
 Deficiência sensório-motora. Ocorre perda das sensações e dos movimentos, detectáveis no exame clínico neurológico.
 Deficiências psicológicas. Ocorrem rupturas nos processos psicológicos, como na linguagem, na percepção e na memória,
demonstráveis pela avaliação psicológica.

Lesões do lobo frontal esquerdo


o Crises parciais: movimentos abruptos paroxísticos dos membros contralaterais (chamados de “motores simples”).
o Deficiência sensório-motora: ocorre fraqueza da face (musculatura do quadrante inferior) e sinais de neurônio motor
superior nos membros do lado oposto ao da lesão (hemiplegia contralateral).
o Deficiência psicológica: a fala só é produzida mediante grande esforço e articulação prejudicada, em trechos breves,
com erros de palavras (parafasia). A repetição das palavras fica comprometida, mas a capacidade de compreensão
fica relativamente preservada. Esse quadro é conhecido como afasia de Broca. Também ocorre comprometimento
da leitura (alexia) e da escrita (agrafia).

Lesão do lobo parietal esquerdo


o Crises parciais: ataques paroxísticos de sensações anormais, propagadas pelo lado contralateral do corpo (crises
sensoriais).
o Deficiência sensório-motora: perda hemissensorial contralateral e perda contralateral de parte do campo visual
inferior (quadrantanopsia inferior direita).
o Deficiências psicológicas: incapacidade de dar nome aos objetos (anomia), com incapacidade de ler (alexia),
escrever (agrafia) e calcular (acalculia).

Lesão do lobo parietal direito


o Crises parciais: ataques paroxísticos de perturbações sensoriais que afetam o lado contralateral do corpo (crises
sensoriais simples).
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o Deficiência sensório-motora: perda hemissensorial contralateral e perda contralateral de parte do campo visual
inferior (quadrantanopsia inferior esquerda).
o Deficiências psicológicas: incapacidade de copiar e de construir esquemas devido à desorientação espacial (apraxia
de construção). Lesões do lóbulo parietal inferior (responsável pela informação sensorial geral e pelo conhecimento
consciente da metade contralateral do corpo) comprometem a interpretação e a compreensão das entradas
sensoriais que nele chegam, e podem causar abandono da outra metade do corpo.

Lesões do lobo temporal esquerdo


o Crises parciais: ataques paroxísticos de insensibilidade, de comportamento sem objetividade (automatismos),
alucinações olfativas e visuais ou auditivas complexas (déjà-vu, do francês, “já visto antes”). Esses ataques são
referidos como crises parciais complexas.
o Deficiência sensório-motora: perda contralateral de parte do campo visual superior (quadrantanopsia superior
contralateral).
o Deficiência psicológica: a fala é fluente e rápida, mas contém erros de palavras (parafasia) e é incompreensível.
Existe enorme dificuldade de encontrar palavras, comprometimento da repetição das palavras e perda profunda da
compreensão. Esse quadro é conhecido como afasia de Wernicke.

Lesões do lobo occipital: as lesões bilaterais do córtex occipital causam cegueira cortical, da qual o paciente não tem
conhecimento (anosognosia de cegueira ou síndrome de Anton). Lesões bilaterais parieto-occipitais podem poupar a visão
elementar, mas impedem o reconhecimento e descrição dos objetos (agnosia visual perceptiva).
o Crises parciais: alucinações visuais paroxísticas de natureza simples, sem forma, como luzes e cores (crises parciais
simples).
o Deficiência sensório-motora: perda do campo visual contralateral (hemianopia homônima contralateral).

Lesões da área somatossensitiva (áreas 3, 1 e 2 de Brodmann) causam comprometimento contralateral do tato e da pressão
particularmente notados ao exame concomitantemente bilateral dessas modalidades sensitivas, observando-se assim o
chamado fenômeno de extinção da estimulação pertinente ao hemicorpo contralateral à lesão e também comprometimento
da noção proprioceptiva contralateral. O comprometimento da percepção dolorosa por sua vez se relaciona mais
particularmente com o acometimento de áreas sensitivas secundárias.
o Se a lesão ocorrer na área sensitiva primária (área 3, 1 e 2), há perda da sensibilidade relativa ao tato, dor e
temperatura na metade lateral do corpo.
o Já se a lesão ocorrer em nível da área sensitiva secundária (áreas 5 e 7), o paciente não tem a perda desta
sensibilidade, mas se torna incapaz de identificar as características desse estímulo (agnosias).

Lesões frontoparietais podem causar apraxias (incapacidade de executar determinados atos voluntários sem que exista um
déficit motor pronunciado) ideomotora e ideativa.
o Na apraxia ideomotora, o paciente é capaz de elaborar a ideia de um ato e de executá-lo automaticamente, mas
não é capaz de realizá-lo quando sugerido pelo neurologista. É um déficit motor secundário a uma desconexão
entre os centros da linguagem ou visuais que compreendem o comando e as áreas motoras solicitadas a executá-lo.
Em outras palavras, o paciente tem dificuldades em executar um comando complexo (Ex: saudar, dar adeus com a
mão, estalar os dedos, bater continência, realizar o sinal da cruz, etc.) quando solicitado. Ele é incapaz de executar
o ato mediante um comando do neurologista, mas pode conseguir imitá-lo.
o O paciente com apraxia ideativa, por sua vez, não é capaz de planificar e realizar um ato sobre auto-comando.
Pode ocorrer em casos de lesões da junção temporoparietal posterior esquerda. O paciente consegue executar
componentes individuais de um ato motor complexo, mas não consegue executar a sequência inteira corretamente:
quando solicitado a ligar um carro, o paciente pode passar as marchas antes de dar partida; quando solicitado para
enviar uma carta pelo correio, fecha o envelope antes de por a carta dentro.

O comprometimento do giro supramarginal (área 40 de Brodmann) do hemisfério dominante, dada a sua maior proximidade
com as áreas de representação somatossensitiva, pode causar agnosias tácteis e proprioceptivas, distúrbios de
discriminação direita-esquerda, do próprio esquema corporal e eventualmente quadros apráxicos mais complexos. Por estar
mais relacionado com as sensibilidades táteis, admite-se que o giro supramarginal seja responsável pelas conexões que
fazem com que a leitura braile seja interpretada pela área de Wernicke.

Lesões destrutivas do giro angular (área 39 de Brodmann, considerado, com frequência, parte posterior da área de Wernicke)
dividem a via que interliga a área visual associativa e a parte anterior da área de Wernicke. Isso faz com que o paciente fique
incapaz de ler (alexia) ou de escrever (agrafia). Como se sabe, a linguagem escrita é percebida pelo sistema visual e as
informações transmitidas à área de Wernicke onde são interpretadas. Disfunção dos centros da linguagem ou interrupção
das conexões destes com o sistema visual (conexões que se fazem por meio, principalmente, do giro angular) podem causar
alexia. Devemos ter em mente também que o esplênio do corpo caloso é responsável por integrar as informações visuais que
chegam ao córtex occipital do lado direito com a área de Wernicke do lado esquerdo. Por esta razão, lesões no esplênio
(irrigado pelo ramo dorsal do corpo caloso, ramo da A. cerebral posterior) também podem causar alexia. Pode ocorrer
também afasia anômica (incapacidade de dar nomes a objetos).

Síndrome de Gerstmann: é o distúrbio caracterizado pela incapacidade de distinguir e denominar os dedos da sua própria
mão (agnosia digital), incapacidade de reconhecimento de direita-esquerda, afasia de compreensão, alexia, acalculia,
anomia, secundário a lesões parietais posteriores do hemisfério dominante (área terciária temporo-parietal esquerda).
Dificuldades com a escrita (grafia) é bastante frequente.

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Síndrome da Negligência: lesões parietais posteriores,
principalmente do hemisfério não-dominante (área terciária temporo-
parietal direita), podem levar o paciente a se comportar como se a
metade contralateral do seu corpo estivesse ausente ou não a
pertencesse. A observação de pacientes com lesões do córtex parietal
posterior (centro responsável por convergir as fibras provenientes da
área auditiva, somestésica e visual), geralmente no hemisfério direito,
tem sido importante para definir melhor a sua função. Esses pacientes
apresentam uma condição clínica conhecida como síndrome da
indiferença (ou síndrome da negligência). Eles geralmente ignoram
tudo o que se passa à esquerda: o lado esquerdo do seu corpo, o lado
esquerdo dos objetos, o lado esquerdo co seu campo visual. Se
tomarmos a sua mão esquerda e lhes mostrarmos, dirão que não é
sua, colocarão o braço direito na manga correspondente, mas não o
farão para o braço esquerdo, que permanecerá desvestido. Se
pedirmos que desenhem uma flor, colocarão pétalas ao lado direito;
um relógio será representado com todos os números do lado direito,
apenas. É como se os pacientes não conseguissem posicionar-se em
relação ao eixo de simetria bilateral das coisas (inclusive do seu
próprio corpo), e não pudessem perceber o espaço que se localiza à
esquerda desse eixo. A indiferença à esquerda reflete o fato de que o
hemisfério direito é mais importante para a função de percepção
espacial. Esta indiferença atinge tanto o espaço peripessoal, isto é, aquele que está ao alcance dos membros, como o
espaço extrapessoal, aquele que pode ser alcançado apenas pelos movimentos oculares. Além desses sinais, o paciente
apresenta, também, um reconhecimento anormal de expressões não-orais (expressão facial, tom de voz, humor), de modo
tal que, ao observar figuras com expressões faciais diferentes, para o paciente, são todas iguais. Além disso, apresentam
uma impersistência motora (de modo que, ao ser solicitado para elevar os braços, por inquietude, ele rapidamente os repõe).
Um dos mais importantes sinais da síndrome da disfunção cortical superior do hemisfério não-dominante é a anosognosia,
que consiste no desconhecimento pelo paciente do seu próprio déficit: por exemplo, paciente com hemiplegia esquerda
evidente (que pode estar comumente associada à lesão temporo-parietal esquerda, uma vez que os dois quadros podem ser
causados pela isquemia da mesma artéria), ao ser questionado de sua paralisia, ele não reconhece, admitindo que tudo está
funcionando normalmente. Há também apraxia construtiva (ou constitucional), em que o paciente é incapaz de desenhar uma
casa, por exemplo, uma vez que ele necessita da integridade neurológica da área temporo-parietal esquerda para realizar a
integração dos atos de imaginar em desenhá-la, observar o que estar desenhando e interpretar o desenho.

Lesões unilaterais restritas ao giro temporal transverso anterior (de Heschl), área auditiva primária, e parte do giro temporal
superior que abrigam a área auditiva primária (área 41 e 42 de Brodmann) não causam déficit auditivo significativo, dada a
projeção cortical bilateral das vias auditivas. No entanto, as lesões bilaterais dessas áreas podem causar agnosia auditiva,
também denominada de surdez verbal. Já se a lesão acontecer na área auditiva secundária, o paciente é capaz de ouvir,
mas não é capaz de identificar com clareza a origem do som captado.

Lesões na área visual primária, localizada na porção distal dos lábios do sulco calcarino (área 17 de Brodmann) causam
agnosia visual, também denominada cegueira ou amaurose cortical (em que o indivíduo é capaz de ver, mas não de
enxergar). Pacientes com lesões occipitais ou occipitoparietais bilaterais podem não ter consciência de seu défict ou podem
ter essa consciência mas negar que o déficit exista (anosognosia de cegueira). Neste caso, o paciente pode comportar-se
como se conseguisse enxergar – ao tentar andar, esbarra em objetos e cai sobre as coisas (Síndrome de Anton). Já lesões
nas áreas visuais secundárias (áreas 18 e 19 de Brodmann), podem ser responsáveis apenas por dificuldades de
reconhecer, identificar objetos e dar nomes aos objetos (anomia), apesar de enxergá-los perfeitamente.

Recebem o nome de afasias alguns dos distúrbios de linguagem falada. Estes são extremamente comuns, causados por
quase a metade dos acidentes vasculares cerebrais, pelo menos na fase aguda. As afasias primárias podem então ser
classificadas de acordo com a natureza dos sintomas apresentados pelos pacientes, e correspondem também à região
cerebral atingida.
o A área de Broca (localizada na parte triangular e opercular do giro frontal inferior esquerdo) é a responsável pelo
aspecto motor ou de expressão da língua falada. Quando esta é lesada, o paciente apresenta uma afasia de
expressão (ou afasia de Broca). Sem déficits motores propriamente ditos, torna-se ele incapaz de falar, ou
apresenta uma fala não-fluente, restrita a poucas sílabas ou palavras curtas sem verbos. O paciente se esforça
muito para encontrar as palavras, sem sucesso. Como exemplo da linguagem de um paciente acometido, temos:
“Ah... segunda-feira... ah... Papai e Paulo [o nome do paciente]... e papai... hospital. Dois... ah... E, ah...
meia hora... e sim... ah... hospital. E, ah... quarta-feira... nove horas. E,ah... quinta-feira às dez horas...
médicos. Dois médicos... e ah... dentes. É... ótimo.”
o A área de Wernicke é a responsável, por sua vez, pela compreensão da linguagem falada e escrita e
anatomicamente se dispõe principalmente sobre a porção posterior do giro temporal superior e do giro temporal
transverso anterior. Além disso, recebe, via giro angular, fibras oriundas do córtex visual necessárias para a
compressão da linguagem escrita ou visual. Quando a lesão atinge esta área, o quadro é inteiramente diferente do
pré-citado, onde o paciente apresenta uma afasia de compreensão. Quando um interlocutor lhe fala, o indivíduo
não parece compreender bem o que lhe é dito. Não só emite respostas verbais sem sentido, como também é falha
em indicar com gestos que possa ter compreendido o que lhe foi dito. Sua fala espontânea é fluente, mas usa

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palavras e frases desconexas porque não compreende o que ele próprio está dizendo. É comum o uso de
neologismos. Como exemplo da linguagem de um paciente acometido, temos:
“Queria lhe dizer que isso aconteceu quando aconteceu quando ele alugou. Seu... seu boné cai aqui e fica
estripulo... ele alu alguma coisa. Aconteceu. Em tese os mais gelatinosos estavam ele para alu... é amigo...
parece é. E acabou de acontecer, por isso não sei, ele não trouxe nada. E não pagou.”
o Além dessas duas áreas, há a influência anátomo-funcional do fascículo arqueado (fascículo longitudinal superior).
Wernicke (neurologista alemão que primeiro descreveu a afasia de compreensão) raciocinou que se a expressão é
função da área de Broca, e se a compreensão é função da área que levou seu nome, então ambas devem estar
conectadas para que os indivíduos possam compreender o que eles mesmos falam e respondem ao que os outros
lhes falam. De fato, existem conexões entre essas duas áreas linguísticas através desse feixe ou fascículo
arqueado. Wernicke previu que a lesão desse feixe deveria provocar uma afasia de condução, na qual os
pacientes seriam capazes de falar espontaneamente, embora cometessem erros de repetição e de resposta a
comandos verbais. Em diálogos entre neurologistas e pacientes acometidos deste tipo de afasia, obviamente, é
capaz de compreender o que o neurologista disse, mas como não foi capaz de repetir, emitiu uma frase diferente,
mas de sentido equivalente:
Neurologista: “Repita esta frase: O tanque de gasolina do carro vazou e sujou toda a estrada”.
Paciente: “A rua ficou toda suja com o vazamento”.

NÚCLEOS DA BASE
Os distúrbios do movimento relacionados a disfunções dos gânglios da base são classicamente divididos em dois grupos: as
síndromes hipocinéticas (parkinsonismo e seus sinais negativos: bradicinesia, congelamento, lentidão) e as síndromes hipercinéticas
(coreia, balismo, distonia e atetose).
 Coreia: a coreia (do grego choreia, dança) caracteriza-se por movimentos involuntários de início abrupto, explosivo,
geralmente de curta duração, repetindo-se com intensidade e topografia variáveis, assumindo caráter migratório e errático.
 Balismo: movimentos involuntários de grande amplitude causada pela destruição do núcleo subtalâmico
 Mioclonia: movimento involuntário súbito, breve, tipo “choque” causado por contrações musculares graças a uma descarga
acumulada de sinais excitatórios.
 Distonia: contrações musculares mantidas, simultâneas de grupos agonistas e antagonistas causando torção e movimentos
repetitivos e posturas anormais. Possível envolvimento do putâmen/globo pálido.
 Tiques: movimentos involuntários, rápidos, estereotipados e localizados
 Tremor: oscilação rítmica de um determinado segmento corporal, provocando contração de músculos agonistas e
antagonistas.

Doença de Parkinson
No parkinsonismo (síndrome
hipocinética) admite-se que, como
consequência da disfunção da alça
dopaminérgica nigro-estriatal, ocorra uma
redução da atividade inibitória sobre a via
indireta e da atividade excitatória sobre a via
direta. Essas alterações (como mostradas na
figura a seguir) levam, por mecanismo de
cascata na via indireta, a um aumento da
atividade excitatória do núcleo subtalâmico
sobre a via de saída do sistema (pálido
interno/substância negra pars reticulada). Por
outro lado, ocorre uma redução da atividade
inibitória da via direita sobre o mesmo
complexo pálido interno/substância negra
pars reticulada. Isso faz com que este
complexo seja menos inibido e, em
consequência disso, exerça uma função
inibitória maior sobre o tálamo, o qual terá sua
estimulação cortical reduzida
exageradamente. Isso acarreta na diminuição
da iniciativa motora que se expressa na
síndrome parkinsoniana.
Na síndrome parkinsoniana, o quadro
clínico é basicamente constituído por
acinesia, rigidez, tremor e instabilidade
postural.
Os sintomas do parkinsonismo dividem-se em fenômenos positivos e negativos. Ao primeiro, atribui-se o tremor. No segundo
grupo, incluímos os sintomas que caracterizam uma síndrome hipocineitca: bradicinesia, acinesia, congelamento, etc.
O diagnóstico do parkinsonismo é clínico: se houver no mínimo duas características pré-citadas, sendo uma delas a
bradicinesia ou tremor em repouso, tem-se o diagnóstico clínico do parkinsonismo fundamentado. A utilização de exames
complementares serve apenas para determinar alguns diagnósticos diferenciais.

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O tratamento da doença de Parkinson pode ser dividido em duas categorias: sintomático e neuroprotetor. A terapia protetora,
de introdução mais recente, tem por objetivo preservar, usando meios farmacológicos, os neurônios nigrais remanescentes, ou
restaurar aqueles que sucumbiram ao processo degenerativo da doença de Parkinson, por meio de implantes e fatores de
crescimento. As principais drogas utilizadas na terapêutica sintomática da doença de Parkinson são a levodopa, a selegilina,
tolcapone, entacapone, os agonistas dopaminérgicos, os anticolinérgicos e a amantadina.

Coreia de Huntington
A doença de Huntington é uma doença degenerativa que afeta o sistema nervoso central e provoca movimentos involuntários
dos braços, das pernas e do rosto. Também é conhecida por Dança-de-São-Vito, termo popular, e por coreia de Huntington, pois a
palavra coreia deriva do grego “dança”, que reflete os movimentos mais característicos da doença. Estes movimentos são rápidos e
gestos bruscos. Caracteriza-se pela tríade de coreia, demência e distúrbios da personalidade.
É uma entidade hereditária (de caráter autossômico dominante), cujo defeito genético foi localizado no braço longo do
cromossomo 4. Se um descendente não herdar o gene da doença, não a desenvolverá nem a transmitirá à geração seguinte. É
caracterizada por um excesso na repetição de genes CAG, responsáveis pela produção da glutamina, que entra na composição da
huntingtina.
Sua fisiopatologia está relacionada com o neurotransmissor GABA em nível do núcleo caudado, putamen e substância negra.
Diferentemente da doença de Parkinson, é doença neurodegenerativa com o desenvolvimento de atrofia ao nível do corpo estriado,
particularmente do núcleo caudado. Há perda da função inibitória (GABA) sobre o globo pálido leva a uma excessiva atividade
inibitória sobre o núcleo subtalâmico que reduz a atividade excitatória sobre o globo pálido e diminuição da atividade inibitória do
tálamo sobre o córtex. Resulta em movimentos involuntários, irregulares, rápidos, sem finalidade, erráticos, não mantidos,
caracterizando uma hipercinesia. Progride para rigidez, demência e morte.
Pode ter seu início aos 35 - 40 anos (mas há casos descritos em extremos de 5 – 70 anos). O quadro clínico é dominado por
uma síndrome coreica associada a alterações mentais (distúrbios psiquiátricos e cognitivos). Na infância, manifesta-se
frequentemente ao retardo mental, rigidez e convulsões. A evolução é invariavelmente fatal em período que varia de 10 a 15 anos.
O diagnóstico pode ser obtido através do quadro clínico do paciente associado a uma história familiar positiva. O tratamento
é basicamente sintomático.

Coreia de Sydenham
Dentre as síndromes coreicas de início agudo, nas quais em geral não há história familiar positiva, destacamos e coreia
reumática (de Sydenham), que é a causa mais frequente de coreia na infância.
Sua etiologia está relacionada a um distúrbio autoimune, que está ligada a um passado de infecção por estreptococos (S.
pyogenes) beta-hemolítico do grupo A (a coreia de Sydenham é considerada como um sinal maior para o diagnóstico clínico de febre
reumática). Formam-se, na ocasião da infecção, imunocomplexos que se depositam em nível dos gânglios da base e desencadeiam
o quadro. Geralmente, há uma latência de 4 a 6 meses entre a infecção pela bactéria e o aparecimento da coreia.
80% dos casos ocorrem entre 5 e 15 anos, sendo duas vezes mais frequente em meninas. O quadro clínico caracteriza-se
por choro, labilidade emocional e, evidentemente, coreia.
É uma condição autolimitada, na maior parte dos casos, durante cerca de 3 a 6 semanas. O tratamento é sintomático.
Algumas medicações (bloqueadores dos receptores de dopamina: Aldol, Risperidona, etc.) podem erradicar o quadro coreico;
contudo, os efeitos adversos destes são preocupantes, o que restringe o uso destes medicamentos.

SÍNDROMES CEREBELARES
Quando o cerebelo é lesado, os principais sintomas que sucedem podem ser agrupados em três categorias:
a) Incoordenação dos movimentos (ataxia). Ela se manifesta principalmente nos membros, sendo característica a chamada
marcha atáxica. A incoordenação motora pode manifestar-se ainda na articulação das palavras, levando o doente a falar com
a voz arrastada. É presente também assinergia (incapacidade de coordenação exata de diferentes grupos de músculos,
principalmente em movimentos mais complexos e precisos).
b) Perda do equilíbrio, diante da dificuldade para se manter em posição ereta.
c) Diminuição do tônus da musculatura esquelética (hipotonia) acompanhada de fraqueza muscular da musculatura ipsilateral.
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OBS : A aparência do paciente com lesões cerebelares muito se assemelha àquela observada em indivíduos durante a embriaguez
aguda, à exceção do quadro psíquico, que é normal; Esse fato não é uma simples coincidência, mas resulta do efeito tóxico que o
álcool exerce sobre as células de Purkinje.

Síndrome do arquicerebelo
É devida a tumores do teto do IV ventrículo, que comprimem o nódulo e o pedúnculo do flóculo do cerebelo. Nesse caso, há
somente perda de equilíbrio, e as crianças acometidas não conseguem se manter em pé.

Síndrome do paleocerebelo
Ocorre como consequência da degeneração do córtex do lobo anterior do cerebelo que acontece no alcoolismo crônico.
Manifesta-se por perda do equilíbrio, o que leva o paciente a andar com a ataxia de membros inferiores.

Síndrome do neocerebelo
As lesões do neocerebelo casam como síndrome fundamental uma incoordenação motora (ataxia), que pode ser testada por
vários sinais:

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www.medresumos.com.br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA

a) Dismetria: execução defeituosa de movimentos que visam atingir um alvo, pois o indivíduo não consegue dosar exatamente a
intensidade de movimentos necessária para realizar tal fato. Pode-se testar esse sinal pedindo ao paciente para colocar o
dedo na ponta do nariz e verificar se ele é capaz de executar a ordem de olhos fechados.
b) Decomposição: movimentos complexos que normalmente são feitos simultaneamente por várias articulações passam a ser
decompostos, ou seja, realizados em etapas sucessivas por cada uma das articulações.
c) Disdiadococinesia: dificuldade de fazer movimentos rápidos e alternados como, por exemplo, tocar rapidamente a ponta do
polegar com os dedos indicador e médio, alternadamente.
d) Rechaço (fenômeno do rebote): sinal verificado pedindo para o paciente forçar a flexão do antebraço contra uma resistência
no pulso exercida pelo pesquisador. Ao se retirar a resistência, um indivíduo normal é capaz de ativar os músculos
extensores, coordenada pelo cerebelo. Entretanto, no doente, essa coordenação não existe, os músculos extensores custam
a agir e o movimento é muito violento, levando quase sempre o paciente a dar um golpe no próprio rosto.
e) Tremor de intenção: tremor característico que aparece no final de um movimento, quando o paciente está prestes a atingir
um objetivo, como, por exemplo, apanhar um objeto no chão (tremor intencional).
f) Nistagmo: movimento oscilatório rítmico dos bulbos oculares, que ocorre especialmente em lesões do sistema vestibular do
cerebelo.
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OBS : As lesões hemisféricas do cerebelo manifestam-se, de maneira geral, nos membros do lado lesado e dão sintomatologia
neocerebelar relacioanda, pois, à coordenação dos movimentos. Já a lesão do vérmis manifesta-se principalmente por perda do
equilíbrio com alargamento da base de sustentação e alterações na marcha (marcha atáxica).

SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

Neuropatia diabética
A diabetes mellitus é uma doença endócrino-metabólica caracterizada por hiperglicemia. Apresenta, dentre suas várias
complicações crônicas, degeneração de fibras nervosas somáticas e autonômicas pelo estado hiperglicemiante, podendo cursar com
hipotensão, diarreia, constipação, impotência sexual, etc.

Síndrome Complexa de Dor Regional.


Disfunção autônoma que se segue após traumatismo local, cirurgia, infartos. Caracterizada por dor, edema, hiperemia e
aumento da temperatura local. Pode levar a alodinia, atrofia, anidrose e perda dos fâneros no membro envolvido

Síndrome de Claude-Bernard-Horner.
Em resumo, é uma síndrome autonômica caracterizada por miose, ptose palpebral e anidrose ipsilateral, sendo decorrente da
lesão do plexo simpático que corre ao longo da artéria carótida interna ou por compressão do gânglio estrelado do tórax ou cervical
superior.
Como se sabe, a inervação simpática da pupila e de
outras estruturas da cabeça é derivada dos segmentos T1 e T2
da medula espinhal. Estas fibras saem pela raízes ventrais,
ganham os nervos espinhais correspondentes e passa ao tronco
simpático pelos respectivos ramos comunicantes brancos.
Sobem no tronco simpático (por meio de ramos
interganglionares) e terminam estabelecendo sinapses com os
neurônios pós-ganglionares do gânglio cervical superior. As
fibras pós-ganglionares sobem no nervo e plexo carotídeo
interno e penetram no crânio com a artéria carótida interna.
Quando esta artéria atravessa o seio cavernoso, estas fibras se
destacam, passando sem fazer sinapse pelo gânglio ciliar (que
como será visto, pertence ao parassimpático) e através dos
nervos ciliares curtos ganham o bulbo ocular, onde terminam
formando um rico plexo no músculo dilatador da pupila. Neste
longo trajeto, as fibras simpáticas para a pupila podem ser
lesadas por processos compressivos (tumores, aneurismas, etc)
da região torácica ou cervical. Neste caso, a pupila do lado da
lesão ficará contraída (miose) por ação do parassimpático, não
contrabalanceada pelo simpático.

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