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2.1-ANTECEDENTES
Masih, Lall, Taneja, & Singhvi (2017) realizaron un estudio de monitoreo en Gorakhpur,
por un lapso de un año, en donde se tomaron muestras de BTEX mediante extracción de
aire a través de tubos de carbón activado, utilizando una bomba SKC modelo 220 de bajo o
flujo. Asimismo, las muestras se extrajeron con CS2 seguido de someter la fracción
aromática para GC-FID. Sin embargo, la concentración media de BTEX fue más alta en la
agricultura (54,3 μg m -3), industrial (18,2 μg m -3), carretera (12,3 μg m -3) y residencial
(6,1 μg m -3). Por ende, los niveles de tolueno fueron más altos que el benceno en todos los
sitios excepto el sitio agrícola, donde la concentración de benceno excedió tolueno.
Asimismo, la variación estacional mostró la mayor concentración de BTEX durante los
inviernos (32,56 μg m -3), monzón (19,90 μg m -3) y veranos (14,44 μg m -3). Sin
embargo, en cada sitio los niveles de BTEX aumentaron con la disminución de la
temperatura. Por lo cual, el índice de riesgo acumulado (HI) fue inferior a 1,0 en todos los
sitios (Masih et al., 2017).
Se determinó que según los datos de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición existe una
disminución de las tasas de detección y factores que afectan a los niveles observados de
1,4-diclorobenceno, benceno, etilbenceno, o-xileno, estireno, tolueno, y m / p-xileno entre
adolescentes y adultos estadounidenses durante el 2005-2012 según Jain (2017).
Asimismo , la investigación tuvo como muestra a participantes estadounidenses mayores de
12 años, expuestos a 1,4-diclorobenceno, benceno, etilbenceno, o-xileno, estireno (STY),
tolueno (TOL), y m / p-xileno, en sangre para lo cual se generaron dos bases de datos, una
para 12-19 años y uno para mayores de 20 años. No obstante, se realizó una muestra no
ponderada con tamaños de cada uno de los siete COV por edad, sexo, raza / etnia y tabaco
cuestionarios junto con datos sobre datos demográficos, medidas corporales los datos sobre
siete COV. Por lo cual , se observó que en los adolescentes, las tasas de detección
disminuyeron más del 50% para el benceno, el etilbenceno y el o-xileno ; mientras que
entre los adultos las tasas de detección disminuyeron más del 50% para el etilbenceno y el
o-xileno ;mientras que un poco menos del 50% para el benceno. No obstante, entre adultos
se ajustaron los niveles de 1, 4-diclorobenceno, benceno, etilbenceno, o-xileno, tolueno y m
/ p-xileno el cual disminuyó un 13,7%, 17,1%, 20%, 17,7%, 23,2% y 18,7%
respectivamente, para cada encuesta de dos años. Sin embargo, entre los adolescentes, hubo
una disminución porcentual en los niveles de 1, 4-diclorobenceno, benceno, etilbenceno,
oxileno, estireno, tolueno y m / p-xileno fue de 15,2%, 21,4%, 19,3%, 16,1%, 47,8% y
17,7%, respectivamente, cada dos años. Por ende, la proporción de medios geométricos
ajustados para los fumadores adultos en comparación con los adultos no fumadores fue de
10,7 para el benceno, 3,5 para el etilbenceno, 2,0 para o-xileno, 3,4 para el estireno, 3,5
para el tolueno y 2,2 para m / p - xileno. Por lo cual, se determinó que los niveles ajustados
de benceno, etilbenceno, o-xileno, y m / p-xileno han disminuido durante el período de
estudio de 2005-2012 y los fumadores tienen niveles más altos de estos COV cuando se
comparan con no fumadores (Jain, 2017)
Norbäck, Hashim, Hashim, & Ali (2017) realizaron una investigación en Malasia que
demostraron que el xileno se asocia a síntomas de fatiga. Asimismo, se tuvo una muestra de
462 alumnos de ocho escuelas secundarias seleccionadas al azar en Johor Bahru. No
obstante, se midieron VOC, formaldehído y NO2 por muestreo por difusión (una semana)
y VOC también por muestreo de aire bombeado durante la clase. Asimismo, las
asociaciones se calcularon mediante una regresión logística multinivel ajustando los
factores personales, el ambiente del hogar y los compuestos microbianos en el polvo de la
escuela. No obstante, la prevalencia de rinitis semanal, de síntomas oculares, de garganta y
dérmicos fue del 18,8%, 11,6%, 15,6% y 11,1%, respectivamente. En consecuencia, el
20.6% tenían cefalea semanal y 22.1% fatiga. Por ende, el CO2 interno fue bajo (rango
380-690 ppm), mientras que los niveles de interior durante la clase de benceno y
ciclohexano fueron 4,6 y 3,7 μg / m3, respectivamente. Asimismo, el NO2 se asoció con
síntomas oculares (p <0,001) y fatiga (p = 0,01), mientras que el formaldehído se asoció
con la ocular (p = 0,004), síntomas de garganta (p = 0,006) y fatiga (p = 0,001). Por ende, el
xileno se asoció con fatiga (p = 0,001) y benzaldehído con cefalea (p = 0,03)(Norbäck
et al., 2017).
Du, Mo, Zhang, & Xu (2014) realizaron una investigación en China que demostró que
existen niveles elevados de benceno, tolueno y xilenos (BTXs) en los hogares .Asimismo,
en este estudio se investigaron los niveles de concentración de BTXs y el riesgo para la
salud en casas con nuevas renovaciones en zonas urbanas y suburbanas. No obstante, todas
las muestras de aire fueron recolectadas con muestras pasivas durante 24 h de exposición en
el invierno de 2012. Sin embargo, como resultados se obtuvo que las concentraciones
promedio de benceno, tolueno, m / p - xileno y o - xileno fueron 18,5 mg / m 3, 173,2 mg /
m 3, 58,1 mg / m3 y 40,8 mg / m3 respectivamente, similar o superior a los reportados en
estudios previos para viviendas nuevas o casas recientemente renovadas, pero generalmente
se obtuvo que fueron mayores que las medidas en casas antiguas. Por lo cual, se observaron
concentraciones más altas de BTX en casas urbanas que en casas suburbanas, lo cual
incrementa el riesgo de cáncer a lo largo de la vida inducido por inhalación de BTXs (Du
et al., 2014)
Fuente, McPherson, & Hood (2012) realizaron una investigación en Santiago de Chile que
demostró que el sistema auditivo periférico y central de un trabajador de laboratorio de
histología expuesto al xileno, presento una pérdida auditiva sensorioneural leve bilateral en
una evaluación inicial. Asimismo, se utilizó como muestra a un caso clínico de un
trabajador de laboratorio de histología masculina que ha estado expuesto al xileno por más
de 20 años. Para lo cual, se realizó una dosimetría de ruido durante un trabajo completo
turno (8 h / 1 día) para evaluar la exposición al xileno y ácido hipúrico (un metabolito de
xileno) concentración por gramo de creatinina en orina. Asimismo, la muestra de orina fue
tomada al final del turno de trabajo en un viernes y enviado al Instituto Chileno de Salud
Pública para su posterior análisis. No obstante, se realizó un diagnóstico de pérdida auditiva
sensorio neural leve bilateral de origen coclear a partir de exámenes otológicos, de
neuroimagen y audiológicos en los cuales se obtuvo resultados que indicaron la ausencia
de emisiones otoacústicas evocadas transitoriamente y las respuestas auditivas del tronco
encefálico como se esperaba para una pérdida auditiva coclear leve. Finalmente, se
concluyó que la pérdida auditiva sensorio neural leve bilateral observada se había inducido
por exposición al xileno, debido a la ausencia de otros factores etiológicos relacionados con
el inicio de la pérdida auditiva; por lo cual se menciona también que los resultados
encontrados en este paciente están de acuerdo con los datos de animales que indican
ototoxicidad inducida por xileno (Fuente et al., 2012)
Adams, Dills, Morgan, Kalman, & Pierce (2005) en su investigación en USA describieron
el desarrollo de un sistema fisiológico toxicocinético utilizando datos de biomonitoreo para
cuantificar la cinética de orto-, meta- y para-xilenos. Por lo cual, se estudió, las
concentraciones en sangre en serie de isómeros de xileno durante 4 días después de 37
exposiciones controladas de inhalación de 2 horas a diferentes concentraciones de los
isómeros. Asimismo, se tuvo una población de 27 hombres de edades entre 21-49 y una
muestra de ocho participantes en dos a cuatro exposiciones repetidas (con al menos 2
semanas entre las exposiciones) para un total de 37 experimentos. No obstante, los
fumadores, aquellos con enfermedades crónicas o medicamentos y aquellos con exposición
a solventes ocupacionales fueron excluidos de este estudio. Por ende, las concentraciones
tóxicas máximas en la sangre se dieron en todos los sujetos al final de la exposición con
una depuración sistémica promedio de 116 L / h ± 34 L / h, 117 L / h ± 23 L / hy 129 L / h
± 33 L / h para orto-, para- y meta-xileno, respectivamente. No obstante, el tiempo de vida
de cada tóxico en la fase terminal (> 90 h post-exposición) fue de 30,3 ± 10,2 h para p-
xileno, 33,0 ± 11,7 h para m-xileno y 38,5 ± 18,2 h para o-xileno. Por lo cual, se
encontraron diferencias isómeras significativas (p <0,05) para la semivida tóxica, el
aclaramiento y el metabolismo extrahepático. Por lo cual, la variabilidad interindividual
observada en este estudio sugiere que las directrices de concentración en el aire pueden no
proteger a todos los trabajadores (Adams et al., 2005).
Ernstgård, Sjögren, Warholm, & Johanson (2003) en su investigación evaluó las posibles
diferencias sexuales en la toxicocinética por inhalación del vapor de m-xileno. Asimismo,
se utilizó 17 voluntarios sanos (nueve mujeres y ocho hombres) fueron expuestos a m-
xileno (200 mg /m3) y aire limpio (exposición control) en diferentes ocasiones durante 2 h
de ejercicio físico ligero (50 W). No obstante, el nivel elegido corresponde al límite de
exposición ocupacional (promedio ponderado de 8 horas) en Suecia. Sin embargo, el m-
xileno se monitorizó hasta 24 h después de la exposición en aire exhalado, sangre, saliva y
orina por cromatografía de gases de espacio de cabeza. m -Ácido metilhipúrico (un
metabolito de m-xileno), por lo cual se analizó en orina mediante cromatografía líquida de
alta resolución. No obstante, la grasa corporal y la masa corporal magra (LBM) se
estimaron a partir de ecuaciones específicas del sexo utilizando la impedancia bioeléctrica,
el peso corporal, la altura y la edad. Por ende, el perfil toxicocinético en sangre se analizó
utilizando un modelo de población de dos compartimentos. Por lo cual, el área bajo la curva
concentración-tiempo (AUC) de m- xileno en aire exhalado postexposición fue mayor en
mujeres que en hombres, añadido a esto la excreción vía aire exhalado fue
significativamente mayor en las mujeres al corregir el peso corporal. Asimismo, por el
contrario, los hombres tuvieron un volumen significativamente mayor de distribución, la
excreción de m- xileno en la orina. Por ende, el estudio indica pequeñas diferencias de sexo
en la toxicocinética de inhalación de m- xileno (Ernstgård et al., 2003).
Saillenfait, Gallissot, Morel, & Bonnet (2003), demostraron las toxicidades de desarrollo
de etilbenceno, o-, m-, p-xileno y xileno técnico que se estudiaron en 23-26 ratas Sprague-
Dawley , de las cuales se presentó 20-26 embarazadas que fueron expuestas a estos agentes
a 100, 500, 1000 ó 2000 ppm, durante 6 h / día, durante los días 6-20 de gestación.
Asimismo, todos los agentes probados causaron toxicidad materna expresada como una
reducción en el aumento de peso corporal materno a una exposición de 1000 y 2000 ppm.
Por ende, todos los agentes ensayados produjeron toxicidad en el desarrollo a 1000 y 2000
ppm, también hubo una ligera indicación de crecimiento fetal retardado a 500 ppm de o-
xileno y xileno técnico, como evidenciado por el menor peso corporal fetal; ninguno de
esos agentes fue teratogénica hasta 2000 ppm (Saillenfait et al., 2003).
Hass, Lund, Simonsen, & Fries (1995) estudiaron los efectos de la exposición prenatal al
solvente orgánico xileno sobre el desarrollo postnatal y el comportamiento en ratas.
Asimismo, las ratas embarazadas (Mol: WIST) fueron expuestas a 500 ppm de xileno
técnico por 6 h por día en días de gestación 7-20. No obstante, 500 ppm fue el nivel de
dosis que se seleccionó para no inducir toxicidad materna o disminuir la viabilidad de la
descendencia. Por lo cual, en la descendencia expuesta, se encontró un menor peso absoluto
del cerebro y un deterioro del rendimiento en las pruebas de comportamiento para las
capacidades neuromotoras (Rotarod), para el aprendizaje y la memoria (laberinto de agua
de Morris). En general, los efectos fueron más marcados en la descendencia femenina
(Hass et al., 1995).
Gilli, Scursatone, & Bono (1994) determinaron en Italia que existe un nivel de
contaminación en el aire de interior y exterior, el cual tuvo una muestra de 10 estudiantes
universitarios no fumadores que durante 10 días consecutivos estuvieron dentro de un
apartamento con una densidad habitable de entre 25 y 35 m 2 persona y fuera del mismo
apartamento (balcón o ventana) durante las actividades diarias normales. Asimismo, el
monitoreo fue llevado a cabo mediante un muestreador pasivo (S.K.C. 530 serie) equipado
con una cápsula sorbente (S.K.C. Anasorb) que contiene G.A.C. Por ende, los resultados
indicaron una relación directa entre la densidad humana y el nivel de contaminación;
existió una proporción interior / exterior > 1 para todos los tres compuestos aromáticos, lo
cual confirma un mayor nivel de contaminación en ambientes interiores durante el día y la
noche. Por lo cual, la exposición humana a la contaminación atmosférica BTX dependen
principalmente de la contaminación del aire en interiores, no sólo de la contaminación
doméstica, sino en muchos otros ambientes confinados (Gilli et al., 1994).
De Gandarias, Echevarría, Irazusta, Gil, & Casis (1993), demostraron que existen posibles
cambios de las actividades de aminopeptidasa neutral en diferentes regiones del cerebro,
después de tres días de administración de xileno. Asimismo, se utilizó una muestra de
ratas macho de tres meses de edad criadas en colonia y mantenidas bajo condiciones de
24°c y 12 horas de luz controlada, de las cuales hubo dos grupos ; el de control con 10 ratas
tratadas con solución salina, y experimental con 10 ratas tratadas con xileno. Sin embargo,
a los animales del grupo experimental se les administró xileno por inyección de IP con una
dosis de 1,6 ml / kg /día. En consecuencia, se obtuvo que la Neutral aminopeptidasa
disminuyo significativamente (p <0,05) en el tálamo. No obstante, la actividad de
aminopeptidasa básica no mostró cambios en ninguna de las zonas cerebrales estudiadas
(De Gandarias et al., 1993).
Roberts, Lucas, Marsden, & Trauer (1988) determinaron en un caso que la exposición al
99% de xileno puro dio lugar a trastornos neuropsiquiátricos. Por lo cual, se utilizó como
muestra al caso de un hombre muy corto de vista que tenía como actividades el reparo
moldes de casco. Asimismo, el xileno tendió a recogerse en los moldes en forma de copa en
una habitación 12 x 6 x 4 m con cambios de aire estimados en dos a tres por hora. No
obstante, se limpió los moldes durante unas 4 horas al día. Por ende, la exposición al
trabajo a xileno se evaluó en varios cientos de partes por millón (ppm); por lo cual las
lecturas sobre un cubo medio lleno registraron 7000 ppm, los límites de exposición se
superaron ampliamente. Asimismo, el paciente no tenía antecedentes de irritabilidad
inexplicable o labilidad emocional, ni antecedentes de alcoholismo. Por ende, después de
las exposiciones frecuentes y altas dosis de xileno presento dolores de cabeza, dificultades
para respirar, cansancio extremo, aturdimiento y sensaciones de que sus extremidades se
sacudían al sentarse. Por lo cual, se observó que su concentración estaba deteriorada y
confusión con sólo signos físicos anormales. Por ende, el caso demuestra un inicio
insidioso de desorden neuropsiquiátrica durante 6 meses. Asimismo, informes limitados
sobre xileno indican insuficiencia neurológica e intelectual no específica, incluyendo fatiga
y vértigo, insomnio residual crónico, temblores y sentimientos de embriaguez (Roberts
et al., 1988).
Hudák & Ungváry (1978) realizaron un estudio en ratas CFY que fueron expuestas a la
inhalación de 1000 mg / m3 (313 ppm) benceno, 1500 mg / m 3 (399 ppm) tolueno, o 1000
mg / m 3 (230 ppm) xileno durante 24 h / día desde el día 9 al día 14 del embarazo; a la de
tolueno de 1500 mg / m 3 (399 ppm) durante 24 h / día desde el día 1 hasta el día 8 del
embarazo, o de tolueno a 1000 mg / m 3 (266 ppm) durante 8 h / día desde el día 1 hasta el
día 21 del embarazo. Por otro lado, los ratones CFLP fueron expuestos a la inhalación de
500 mg / m 3 (133 ppm) de tolueno durante 24 h / día desde el día 6 al día 13 del embarazo.
No obstante, ninguno de los solventes demostró ser teratogénico, mientras que la
incidencia de malformaciones no cambió como resultado de la exposición, aunque se
observó un aumento en las anomalías esqueléticas (costillas extra) con los 3 disolventes. No
obstante, el benceno y el tolueno también causaron un considerable retraso en el desarrollo
fetal. Por ende , el efecto retardante del crecimiento del tolueno sobre el desarrollo fetal en
el embarazo temprano es de particular importancia desde el punto de vista de la higiene
ocupacional (Hudák & Ungváry, 1978).
Adams, J. C., Dills, R. L., Morgan, M. S., Kalman, D. A., & Pierce, C. H. (2005). A
https://doi.org/10.1016/j.yrtph.2005.07.005
Ciarrocca, M., Tomei, G., Fiaschetti, M., Caciari, T., Cetica, C., Andreozzi, G., … Sancini,
https://doi.org/10.1016/j.chemosphere.2012.01.008
De Gandarias, J. M., Echevarría, E., Irazusta, J., Gil, J., & Casis, L. (1993). Brain
Du, Z., Mo, J., Zhang, Y., & Xu, Q. (2014). Benzene, toluene and xylenes in newly
renovated homes and associated health risk in Guangzhou, China. Building and
Ernstgård, L., Sjögren, B., Warholm, M., & Johanson, G. (2003). Sex differences in the
Fuente, A., McPherson, B., & Hood, L. J. (2012). Hearing loss associated with xylene
Gilli, G., Scursatone, E., & Bono, R. (1994). Benzene, toluene and xylenes in air,
9697(94)90373-5
Hass, U., Lund, S. P., Simonsen, L., & Fries, A. S. (1995). Effects of prenatal exposure to
Hudák, A., & Ungváry, G. (1978). Embryotoxic effects of benzene and its methyl
483X(78)90439-0
Jain, R. B. (2017). Detection rates, trends in and factors affecting observed levels of
https://doi.org/10.1016/j.etap.2017.08.031
Lee, E.-H., Paek, D., Kho, Y. L., Choi, K., & Chae, H. J. (2013). Color vision impairments
https://doi.org/10.1016/j.ntt.2013.02.005
Masih, A., Lall, A. S., Taneja, A., & Singhvi, R. (2017). Exposure profiles, seasonal
variation and health risk assessment of BTEX in indoor air of homes at different
Norbäck, D., Hashim, J. H., Hashim, Z., & Ali, F. (2017). Volatile organic compounds
Malaysia: Associations with rhinitis, ocular, throat and dermal symptoms, headache
https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2017.02.215
Ortiz, E., Alemón, E., Romero, D., Arriaga, J. L., Olaya, P., Guzmán, F., & Rı́os, C.
Ramakrishnan, A., Lupo, P. J., Agopian, A. J., Linder, S. H., Stock, T. H., Langlois, P. H.,
& Craft, E. (2013). Evaluating the effects of maternal exposure to benzene, toluene,
ethyl benzene, and xylene on oral clefts among offspring in Texas: 1999-2008. Birth
https://doi.org/10.1002/bdra.23139
Roberts, F. P., Lucas, E. G., Marsden, C. D., & Trauer, T. (1988). NEAR-PURE XYLENE
Saillenfait, A. M., Gallissot, F., Morel, G., & Bonnet, P. (2003). Developmental toxicities
https://doi.org/10.1016/S0278-6915(02)00231-4
Scheepers, P. T. J., Konings, J., Demirel, G., Gaga, E. O., Anzion, R., Peer, P. G. M., …
https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2010.06.037