MODUL III

Skenario 3 : Rotasi di Puskesmas

Yuka seorang mahasiswa Fakultas Kedokteran sedang menjalani kepaniteraan klinik di
puskesmas. Selama beberapa minggu dinas di poliklinik, ia menemukan banyak penyakit infeksi. Pada
hari pertama dinas ada kasus diare, yang dari anamnesis diketahui bahwa keluarga pasien masih
menggunakan sungai sehari-hari untuk MCK. Dari ilmu yang telah dipelajarinya, diare dapat
disebabkan oleh mikroba seperti bakteri,virus juga parasit yang berbeda bentuk serta strukturnya
dan juga berbeda dalam proses menyebabkan penyakit.
Pada hari yang sama seorang anak usia enam tahun demam dan dicurigai menderita DBD yang
disebabkan oleh virus dan ditularkan oleh nyamuk A.aegypti. Nyamuk ini berbeda dengan nyamuk
Anopeles yang menularkan penyakit Malaria yang disebabkan oleh sejenis parasit. Lain halnya dengan
nyamuk culex dan mansonia serta lalat yang dapat menularkan jenis penyakit parasit lainnya.
Kasus lain yang juga disebabkan parasit adalah seorang anak usia empat tahun, tampak
kurus dan perut buncit dengan riwayat keluar cacing bersama buang air besarnya. Cacing dapat masuk
kedalam tubuh dengan cara fecal-oral dan bisa juga menembus kulit.
Penyakit infeksi diatas terjadi dilingkungan masyarakat yang dikenal dengan “Community
acquired infection”, dan ada lagi “Hospital acquired infection” yang penyebabnya adalah mikroba
yang bersifat “multi drug resistance”. Pada minggu terakhir dinas ditemukan kasus dengan gejala
“oral thrust” berat yang disebabkan oleh jamur. Dokter mencurigai pasien mengidap infeksi HIV/AIDS
yang disebabkan oleh RNA retrovirus. Pasien ini dengan riwayat pemakai narkoba. Jamur penyebab
infeksi tersebut adalah penghuni normal tubuh yang dikenal dengan jamur oportunistik yang
berbeda dengan jamur penyebab Dermatophytosis dengan reaksi tubuh berupa gejala gatal.
Bagaimana anda menjelaskan bagaimana proses terjadinya infeksi kasus diatas, dan bagaimana pula
mekanisme pertahanan tubuh menghadapi infeksi tersebut?

STEP I : TERMINOLOGI
1. Diare merupakan kondisi yang ditandai dengan encernya tinja yang dikeluarkan dengan
frekuensi buang air besar (BAB) yang lebih sering dibandingkan dengan biasanya. Pada
umumnya, diare terjadi akibat konsumsi makanan atau minuman yang terkontaminasi bakteri,
virus, atau parasit.
2. MCK merupakan singkatan dari Mandi, Cuci, Kakus adalah salah satu sarana fasilitas umum yang
digunakan bersama oleh beberapa keluarga untuk keperluan mandi, mencuci, dan buang air di
lokasi permukiman tertentu yang dinilai berpenduduk cukup padat dan tingkat kemampuan
ekonomi rendah.
3. DBD adalah infeksi yang disebabkan oleh virus dengue.
4. Malaria adalah penyakit yang ditularkan oleh nyamuk dari manusia dan hewan lain yang
disebabkan oleh protozoa parasit (sekelompok mikroorganisme bersel tunggal) dalam tipe
Plasmodium.
5. Fecal-oral adalah rute penularan penyakit dari feses ke mulut. Dalam jalur ini, kuman yang
dikeluarkan dari tubuh penderita melalui feses dapat menulari orang lain bila tertelan melalui
kontaminasi suplai air, sentuhan tangan di kamar mandi dan dapur, memakan makanan yang
terkontaminasi oleh lalat, dll.
 6. Community acquired infection adalah infeksi yang didapat di lingkungan komunitas.
7. Hospital acquired infection adalah infeksi yang didapat di lingkungan rumah sakit.
8. Multi drug resistance is antimicrobial resistance shown by a species of microorganism to
multiple antimicrobial drugs. The types most threatening to public health are MDR bacteria that
resist multiple antibiotics; other types include MDR viruses, fungi, and parasites (resistant to
multiple antifungal, antiviral, and antiparasitic drugs of a wide chemical variety).
9. Oral thrust adalah suatu kondisi di mana jamur Candida albicans terakumulasi pada lapisan
mulut, yang juga dapat disebut dengan candidiasis. Oral thrush menyebabkan lesi berwarna
putih krem, biasanya di lidah atau pipi bagian dalam.
10. HIV (human immunodeficiency virus) adalah suatu virus yang dapat menyebabkan
penyakit AIDS. Virus ini menyerang manusia dan menyerang sistem kekebalan (imunitas) tubuh,
sehingga tubuh menjadi lemah dalam melawan infeksi.
11. AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) adalah sekumpulan gejala dan infeksi (atau:
sindrom) yang timbul karena rusaknya sistem kekebalan tubuh manusia akibat infeksi virus HIV.
12. Oportunistik adalah infeksi yang disebabkan oleh organisme yang biasanya tidak menyebabkan
penyakit pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang normal, tetapi dapat menyerang
orang dengan sistem kekebalan tubuh yang buruk.
13. Dermatophytosis also known as ringworm, is a fungal infection of the skin. Typically it results in
a red, itchy, scaly, circular rash.

STEP II & III : IDENTIFIKASI MASALAH & HIPOTESIS

1. Bagaimana hubungan diare dengan kebiasaan keluarga pasien yang masih menggunakan
sungai sehari-hari untuk MCK?
a. Infeksi virus ( rotavirus adenovirus )
Bakteri ( Shigella, Salmonella, E.coli, Vibrio )
Parasit ( protozoa, E. Histolytica, Balantidium coli )
Cacing perut ( Ascariasis, Tichuris, Stongyloides dan jamur Candida )
b. Malabsorbsi : karbohidrat ( intoleransi laktosa), lemak atau protein
c. Makanan : makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan
d. Immunodefisiensi
e. Psikologis, rasa takut dan cemas

2. Bagaimana mikroba menyebabkan diare?

Patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri adalah :
Bakteri masuk melalui makanan atau minuman ke lambung, sebagian ada yang mati karena
asam lambung dan sebagian lolos. Bakteri yang lolos masuk ke duodenum dan berkembang biak
memproduksi enzim mucinase sehingga berhasil mencairkan lapisan lendir dengan menutupi
permukaan sel epitel usus. Bakteri masuk ke dalam membrane lalu mengeluarkan toksin yang
mengeluarkan CAMP yang berfungsi untuk merangsang sekresi cairan usus dibagian kripta villi &
menghambat cairan usus dibagian apikal villi sehingga terjadi rangsangan cairan yang
berlebihan, volume cairan didalam lumen usus meningkat kemudian dinding usus berkontraksi
dan terjadi hiperperistaltik sehingga cairan keluar (diare).
 Patogenesis diare yang disebabkan oleh virus adalah :
Virus masuk melalui makanan & minuman ke tubuh → masuk ke sel epitel usus halus → terjadi
infeksi → sel-sel epitel yang rusak digantikan oleh enterosit (tapi belum matang sehingga belum
dapat menjalankan fungsinya dengan baik) → villi mengalami atrofi & tidak dapat mengabsorbsi
cairan & makanan dengan baikà meningkatkan tekanan koloid osmotik usus → hiperperistaltik
usus → cairan& makanan yang tidak terserap terdorong keluar. Manifestasi klinis diare yang
disebabkan oleh virus diantaranya adalah : diare akut, demam, nyeri perut, dehidrasi.

Pembagian diare akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection, yaitu membagi diare
akut atas mekanisme inflamatory, non inflammatory, dan penetrating.
Inflamatory akibat proses invasi dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan
diarrhea diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis umumnya adalah keluhan abdominal
seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan
tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin, secara makroskopis ditemukan lendir dan/
atau darah, secara mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear.
Non kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal. Proses diare adalah akibat adanya
inflamatory enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan
diarrhea darah, yang disebut dengan Watery diarrhea. Keluhan abdominal biasanya minimal atau
tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada
kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin
tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab seperti, V.cholerae, Enterotoxigenic
E.coli (ETEC), Salmonella.
Penetrating lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga Enteric fever, Chronic
diarrhea Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada pemeriksaan tinja secara rutin
didapati leukosit mononuclear. Mikroorganisme penyebab biasanya S. thypi, S. parathypi
A, B, S. enteritidis, S. cholerasuis, Y. enterocolitidea, dan C. fetus.

3. Kenapa anak usia enam tahun yang demam dicurigai menderita DBD?
Anamnesis : Demam lebih dari 7 hari naik-turun.
Pemfis : Manifestasi perdarahan (BAB hitam, Ptechie, dll)
Penunjang : Trombositopenia

4. Bagaimana a.aegypti menyebabkan DBD?

Nyamuk Aedes spp yang sudah terinfesi virus dengue, akan tetap infektif sepanjang hidupnya
dan terus menularkan kepada individu yang rentan pada saat menggigit dan menghisap darah.
Setelah masuk ke dalam tubuh manusia, virus de-ngue akan menuju organ sasaran yaitu sel
kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limpaticus, sumsum tulang serta paru-paru.
Beberapa penelitian menunjukkan, sel monosit dan makrofag mempunyai peran pada infeksi ini,
dimulai dengan menempel dan masuknya genom virus ke dalam sel dengan bantuan organel sel
dan membentuk komponen perantara dan komponen struktur virus. Setelah komponen struktur
dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Infeksi ini menimbulkan reaksi immunitas protektif
terhadap serotipe virus tersebut tetapi tidak ada cross protective terhadap serotipe virus
lainnya. Secara invitro, antobodi terhadap virus dengue mempunyai 4 fungsi biologis yaitu
netralisasi virus, sitolisis komplemen, antibody dependent cell-mediated cytotoxity (ADCC) dan
ADE. Berdasarkan perannya, terdiri dari antobodi netralisasi atau neutralizing antibody yang
memiliki serotipe spesifik yang dapat mencegah infeksi virus, dan antibody non netralising
serotype yang mempunyai peran reaktif silang dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan
dalam pathogenesis DBD dan DSS.
Terdapat dua teori atau hipotesis immunopatogenesis DBD dan DSS yang masih kontroversial
yaitu infeksi sekunder (secondary heterologus infection) dan antibody dependent enhancement
(ADE). Dalam teori atau hipotesis infeksi sekunder disebutkan, bila seseorang mendapatkan
infeksi sekunder oleh satu serotipe virus dengue, akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi
serotipe virus dengue tersebut untuk jangka waktu yang lama. Tetapi jika orang tersebut
mendapatkan infeksi sekunder oleh serotipe virus dengue lainnya, maka akan terjadi infeksi
yang berat. Ini terjadi karena antibody heterologus yang terbentuk pada infeksi primer, akan
membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue serotipe baru yang berbeda yang tidak dapat
dinetralisasi bahkan cenderung membentuk kompleks yang infeksius dan bersifat oponisasi
internalisasi, selanjutnya akan teraktifasi dan memproduksi IL-1, IL6, tumor necrosis factor-alpha
(TNF-A) dan platelet activating factor (PAF); akibatnya akan terjadi peningkatan (enhancement)
infeksi virus dengue. TNF alpha akan menyebabkan kebocoran dinding pembuluh darah,
merembesnya cairan plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh
darah yang mekanismenya sampai saat ini belum diketahui dengan jelas. Pendapat lain
menjelaskan, kompleks imun yang terbentuk akan merangsang komplemen yang
farmakologisnya cepat dan pendek dan bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga
menimbulkan kebocoran plasma (syock hipolemik) dan perdarahan. Anak di bawah usia 2 tahun
yang lahir dari ibu yang terinfeksi virus dengue dan terjadi infeksi dari ibu ke anak, dalam tubuh
anak tersebut terjadi non neutralizing antibodies akaibat adanya infeksi yang persisten.
Akibatnya, bila terjadi infeksi virus dengue pada anak tersebut, maka akan langsung terjadi
proses enhancing yang akan memacu makrofag mudah terinfeksi dan teraktifasi dan
mengeluarkan IL-1, IL-6 dan TNF alpha juga PAF. Pada teori ADE disebutkan, jika terdapat
antibodi spesifik terhadap jenis virus tertentu, maka dapat mencegah penyakit yang diakibatkan
oleh virus tersebut, tetapi sebaliknya apabila antibodinya tidak dapat menetralisasi virus, justru
akan menimbulkan penyakit yang berat. Kinetik immunoglobulin spesifik virus dengue di dalam
serum penderita DD, DBD dan DSS, didominasi oleh IgM, IgG1 dan IgG.Selain kedua teori
tersebut, masih ada teori-teori lain tentang pathogenesis DBD, di antaranya adalah teori
virulensi virus yang mendasarkan pada perbedaan serotipe virus dengue yaitu DEN 1, DEN 2,
DEN 3 dan DEN 4 yang kesemuanya dapat ditemukan pada kasus-kasus fatal tetapi berbeda
antara daerah satu dengan lainnya. Selanjutnya ada teori antigen-antibodi yang berdasarkan
pada penderita atau kejadian DBD terjadi penurunan aktivitas sistem komplemen yang ditandai
penurunan kadar C3, C4 dan C5. Disamping itu, pada 48- 72% penderita DBD, terbentuk
kompleks imun antara IgG dengan virus dengue yang dapat menempel pada trombosit, sel B dan
sel organ tubuh lainnya dan akan mempengaruhi aktivitas komponen sistem imun yang lain.
Selain itu ada teori moderator yang menyatakan bahwa makrofag yang terinfeksi virus dengue
akan melepas berbagai mediator seperti interferon, IL-1, IL-6, IL-12, TNF dan lain-lain, yang
bersama endotoksin bertanggungjawab pada terjadinya sok septik, demam dan peningkatan
permeabilitas kapiler.39 Pada infeksi virus dengue, viremia terjadi sangat cepat, hanya dalam
 beberapa hari dapat terjadi infeksi di beberapa tempat tapi derajat kerusakan jaringan (tissue
destruction) yang ditimbulkan tidak cukup untuk menyebabkan kematian karena infeksi virus;
kematian yang terjadi lebih disebabkan oleh gangguan metabolic.

5. Bagaimana nyamuk Anopeles menularkan penyakit Malaria?

Malaria merupakan penyakit sistemik yang disebabkan oleh parasit jenis protozoa dari genus
lasmodium yang secara alamiah ditularkan lewat gigitan nyamuk anopheles betina.
Setelah melalui jaringan hati P.falcifarum melepaskan 18-24 merozoit kedalam sirkulasi.
Merozoit yang dilepaskan akan masuk ke dalam sel RES di limpa dan mengalami fagositosis serta
filtrasi. Merozoit yang lepas dari fagosit serta filtrasi. Merozoit yang lepas dari filtrasi serta
fagositosis dari limpa akan menginvasi eritrosit . selanjutnya parasit berkembang biak secara
aseksual dalam eritrosit. Bentuk aseksual parasit dalam eritosit (EP) inilah yang bertanggung
jawab dalam patogenesa terjadinya malaria pada manusia.

Penghancuran eritrosit
Fagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit tetapi juga terhadap eritrosit
yang tidak mengandung parasit sehingga menimbulkan anemia dan hipoksemia jaringan. Pada
hemolisis Intravascular yang berat dapat terjadi hemoglobinuria (Black White Fever) dan dapat
menyebabkan gagal ginjal.

Mediator endotoksin-makrofag.
Pada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memicu makrofag yang sensitif
endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator. Endotoksin mungkin berasal dari saluran
cerna dan parasit malaria sendiri dapat melepaskan faktor nekrosis tumor (TNF) yang
merupakan suatu monokin, ditemukan dalam peredaran darah manusia dan hewan yang
terinfeksi parasit malaria. TNF dan sitokin dapat menimbulkan demam, hipoglikemia, dan
sindrom penyakit pernapasan pada orang dewasa.

Sekuestrasi eritrosit yang terluka

Eritrosit yang terinfeksi oleh Plasmodium dapat membentuk tonjolan-tonjolan (knobs) pada
permukaannya. Tonjolan tersebut mengandung antigen dan bereaksi dengan antibodi malaria
dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung parasit terhadap endothelium
kapiler alat dalam, sehingga skizogoni berlangsung di sirkulasi alat dalam. Eritrosit yang
terinfeksi menempel pada endothelium dan membentuk gumpalan yang mengandung kapiler
yang bocor dan menimbulkan Anoksia dan edema jaringan.

6. Bagaimana nyamuk culex dan mansonia serta lalat dapat menularkan penyakit?

7. Bagaimana perbedaan antara a.aegypti, anopheles, dan culex?

Nyamuk Aedes aegypti dewasa memiliki ukuran sedang dengan tubuh berwarna hitam
kecoklatan. Tubuh dan tungkainya ditutupi sisik dengan gari-garis putih keperakan. Di bagian
punggung (dorsal) tubuhnya tampak dua garis melengkung vertikal di bagian kiri dan 6 kanan
yang menjadi ciri dari spesies ini. Sisik-sisik pada tubuh nyamuk pada umumnya mudah rontok
atau terlepas sehingga menyulitkan identifikasi pada nyamuk-nyamuk tua. Ukuran dan warna
nyamuk jenis ini kerap berbeda antar populasi, tergantung dari kondisi lingkungan dan nutrisi
yang diperoleh nyamuk selama perkembangan. Nyamuk jantan dan betina tidak memiliki
perbedaan dalam hal ukuran nyamuk jantan yang umumnya lebih kecil dari betina dan
terdapatnya rambut-rambut tebal pada antena nyamuk jantan. Kedua ciri ini dapat diamati
dengan mata telanjang. Telur Ae. aegypti berwarna hitam dengan ukuran ± 0,08 mm, berbentuk
seperti sarang tawon.
Nyamuk Anopheles memiliki ukuran tubuh yang relatif kecil, memiliki kaki panjang dan
merupakan serangga yang memiliki sepasang sayap. Nyamuk memiliki proboscis yang panjang
dan sisik pada bagian tepi dan vena sayapnya. Tubuh nyamuk terdiri atas tiga bagian yaitu
kepala, dada dan perut. Nyamuk jantan berukuran lebih kecil daripada nyamuk betina. Nyamuk
memiliki sepasang antena berbentuk filiform yang panjang dan langsing serta terdiri atas lima
belas segmen. Antena dapat digunakan sebagai kunci untuk membedakan kelamin pada nyamuk
dewasa. Bulu antena nyamuk jantan lebih lebat daripada nyamuk betina. Bulu lebat pada antena
nyamuk jantan disebut plumose sedangkan pada nyamuk betina yang jumlahnya lebih sedikit
disebut pilose (Brown, 1979). Palpus dapat digunakan sebagai kunci identifikasi karena ukuran
dan bentuk palpus masing-masing spesies berbeda. Sepasang palpus terletak diantara antena
dan proboscis.(Brown, 1979). Palpus merupakan organ sensorik yang digunakan untuk
mendeteksi karbon dioksida dan mendeteksi tingkat kelembaban. Proboscis merupakan bentuk
mulut modifikasi untuk menusuk. Nyamuk betina mempunyai proboscis yang lebih panjang dan
tajam, tubuh membungkuk serta memiliki bagian tepi sayap yang bersisik (Brown, 1979). Pada
stadium dewasa palpus nyamuk jantan dan nyamuk betina mempunyai panjang yang hampir
sama dengan panjang probosisnya. Perbedaannya adalah pada nyamuk jantan ruas palpus
bagian apikal berbentuk gada (club form), sedangkan pada nyamuk betina ruas tersebut
mengecil. Sayap pada bagian pinggir (costa dan vena I) ditumbuhi sisik – sisik sayap yang
berkelompok membentuk gambaran belang – belang hitam putih. Bagian ujung sayap tumpul,
bagian posterior abdomen tidak seruncing nyamuk Aedes dan juga tidak setumpul nyamuk
Mansonia, tetapi sedikit melancip (Hoedojo, 1996) Perut nyamuk tediri atas sepuluh segmen,
biasanya yang terlihat segmen pertama hingga segmen ke delapan, segmen-segmen terakhir
biasanya termodifikasi menjadi alat reproduksi. Nyamuk betina memiliki 8 segmen yang
lengkap, akan tetapi segmen ke sembilan dan ke sepuluh termodifikasi menjadi cerci yang
melekat pada segmen ke sepuluh. (Nukmal, 2011). Nyamuk Anopheles dewasa mudah
dibedakan dari jenis nyamuk yang lain, nyamuk ini memiliki dua palpusmaxilla yang sama
panjang dan bergada pada yang jantan. Scutellum bulat rata dan sayapnya berbintik. Bintik
sayap pada Anopheles disebabkan oleh sisik pada sayap yang berbeda warna.

Nyamuk culex dewasa dapat berukuran 4 – 10 mm (0,16 – 0,4 inci), dalam morfologinya nyamuk
memiliki tiga bagian tubuh umum yaitu kepala, dada, dan perut. Nyamuk Culex yang banyak di
temukan di Indonesia yaitu jenis Culexquinquefasciatus.
Ciri Secara Umum :
• Telur : lonjong seperti peluru
 • Larva : sifon panjang dan bulunya lebih dari satu pasang
• Fase dewasa : abdomen bagian ujung tumpul, warna cokelat muda tanpa tanda khas
• Sayap : sisik sempit panjang dengan ujung runcing
• Peran medis : sebagai vektor filariasis dan penyakit Japanese B. encephalitis
• Perilaku : mengisap darah pada malam hari
• Habitat : air jernih dan air keruh.

8. Kenapa anak dengan riwayat keluar cacing bersama BABnya bisa kurus dan perut buncit?

9. Bagaimana mekanisme cacing masuk ke dalam tubuh?

10. Bagaimana mikroba dapat bersifat multi drug resistance?

Bateri : staphylococci, enterococci, gonococci, streptococci, salmonella, as well as numerous
other gram-negative bacteria and Mycobacterium tuberculosis.
Virus : HIV is the prime example of MDR against antivirals, as it mutates rapidly under
monotherapy. Influenza virus has become increasingly MDR; first to amantadenes, then
to neuraminidase inhibitors such as oseltamivir, (2008-2009: 98.5% of Influenza A tested
resistant), also more commonly in people with weak immune systems. Cytomegalovirus can
become resistant to ganciclovir and foscarnet under treatment, especially in immunosuppressed
patients. Herpes simplex virus rarely becomes resistant to acyclovir preparations, mostly in the
form of cross-resistance to famciclovir and valacyclovir, usually in immunosuppressed patients
Fungi : Yeasts such as Candida species can become resistant under long term treatment with
azole preparations, requiring treatment with a different drug class. Scedosporium
prolificans infections are almost uniformly fatal because of their resistance to multiple
antifungal agents.
Parasit : The prime example for MDR against antiparasitic drugs is malaria. Plasmodium
vivax has become chloroquine and sulfadoxine-pyrimethamine resistant a few decades ago, and
as of 2012 artemisinin-resistant Plasmodium falciparum has emerged in western Cambodia and
western Thailand. Toxoplasma gondii can also become resistant to artemisinin, as well
as atovaquone and sulfadiazine, but is not usually MDR[9] Antihelminthic resistance is mainly
reported in the veterinary literature, for example in connection with the practice of livestock
drenching[10] and has been recent focus of FDA regulation.
To limit the development of antimicrobial resistance, it has been suggested to:
 Use the appropriate antimicrobial for an infection; e.g. no antibiotics for viral infections
 Identify the causative organism whenever possible
 Select an antimicrobial which targets the specific organism, rather than relying on a broad-
spectrum antimicrobial
 Complete an appropriate duration of antimicrobial treatment (not too short and not too
long)
 Use the correct dose for eradication; subtherapeutic dosing is associated with resistance, as
demonstrated in food animals.

11. Bagaimana jamur menyebabkan oral thrust berat?

 12. Kenapa dokter mencurigai pasien mengidap infeksi HIV/AIDS?

13. Bagaimana jamur yang seharusnya bersifat oportunistik menyebabkan infeksi?

STEP IV : SKEMATIKA

STEP V : LEARNING OBJECTIVES

1. Flora normal pada tubuh manusia
2. Klasifikasi, morfologi dan struktur bakteri, virus dan jamur
3. Patomekanisme dan respon imun infeksi oleh bakteri, virus dan jamur serta penyakit yang
ditimbulkan
4. Pencegahan infeksi, termasuk infeksi nosokomial
5. Klasifikasi dan morfologi serta respon imun infeksi protozoa
6. Klasifikasi dan morfologi serta respon imun infeksi nematoda, trematoda dan cestoda
7. Arthropoda dalam dunia kedokteran
8. Infeksi oportunistik