INTRODUCION

Los fármacos antibacterianos suelen usarse para prevenir o tratar infecciones

definidas o emplearse para infecciones presuntas producidas por las bacterias. El
conocimiento de la alteración de la fisiología normal de las bacterias, cuando se
les pone en contacto con los antibacterianos es fundamental, ya que de ello
depende hacer un buen uso de estas sustancias, así como la obtención de los
efectos terapéuticos deseados.

Las bacterias pertenecen al grupo de las células procariotas, no poseen

membrana nuclear, mitocondrias, sistema reticuloendoplásmico ni aparato de
Golgi. Su simplicidad estructural permite su adaptación a las más variadas
condiciones de vida.

El estudio de la estructura de las bacterias revela que ellas presentan una

membrana plasmática que rodea su citoplasma y en torno de la cual se encuentra
una gruesa y rígida capa, la pared bacteriana. Por fuera de la pared puede
presentarse una tercera capa viscosa llamada cápsula.

Además, en el interior del citoplasma encontramos membranas correspondientes

al núcleo o nucleoide. Con frecuencia de la superficie bacteriana salen
prolongaciones filamentosas, son los flagelos y las fimbrias. (1)
OBJETIVOS.

Objetivo General.-
Realizar una revisión bibliográfica a los temas ya estudiados en clase y determinar
el mecanismo de acción de los antibióticos en las diferentes estructuras de las
bacterias Gram positivas.

Objetivos específicos:
 Sintetizar la información en un solo documento
 Conocer las estructuras que conforman las bacterias Gram positivas.
 Determinar las diferencian entre Gram positivas y Gram negativas.
 Entender el funcionamiento de los antibióticos.
 conocer el sitio de acción de los antibióticos.
 Saber el antibiótico apropiado para cada tipo de bacteria.
JUSTIFICACION

El propósito del presente trabajo investigativo, se debe a la necesidad de tener un

mayor conocimiento, sobre el impacto de las enfermedades infecciosas en nuestro
país siendo las infecciones bacterianas las más frecuentes y su tratamiento no
siempre se realiza apropiadamente, por ello este trabajo se basa en el mecanismo
de acción de los diferentes antibióticos en las bacterias Gram positivas llevando al
conocimiento apropiado sobre el uso de antibióticos.
2. GENERALIDADES.-

2.1 Bacterias Gram positivas.

Son un grupo de bacterias que no posee una membrana externa capaz de
proteger el citoplasma bacteriano, que tienen una gruesa capa de peptidoglicano y
que presentan ácidos teicoicos en su superficie. Se distinguen especialmente por
teñirse de azul oscuro o violeta por la tinción de Gram aplicada en bacteriología
para analizar muestras de laboratorio y es justamente esto último lo que explica su
nombre de “Gram positivas”. Una bacteria Gram positiva posee una pared celular
gruesa, formada principalmente por peptidoglicano que rodea la membrana
citoplasma y que consta de varias capas. (2)

2.2 Citoplasma
El citoplasma es la sede del metabolismo de las bacterias porque en él tienen
lugar todas la reacciones biosintéticas y degradativas precisas para el crecimiento
y actividad de la bacteria, incluida la síntesis de sus proteínas propias. Al
microscopio electrónico, además del genoma en el citoplasma bacteriano se
aprecian los ribosomas y algunas inclusiones de reserva de nutrientes. Los
ribosomas son partículas de ribonucleoproteínas que se ocupan de traducir la
información genética al lenguaje de las proteínas. Los ribosomas bacterianos no
están unidos a una membrana porque no existe el retículo endoplásmico y son
más pequeños que los eucariotas: de tipo70S, formados por dos subunidades de
30S y 50S.
En el citoplasma de algunas especies de bacterias son visibles inclusiones de
nutrientes como gránulos de glucano que son reservas de carbono y energía, o
polimetafosfato y polibetahidroxibutirato como reservas de lípidos. (3)

2.3 Membrana citoplasmática

La membrana citoplasmática bacteriana es similar a la de la célula eucariota
Estructura delgada que rodea a la célula de 8 nm de espesor. Es una estructura
vital, si se altera, la célula pierde su vitalidad.

Composición: es similar a la mayor parte de las membranas biológicas. Una doble

capa fosfolipídica en donde el ácido graso hidrofóbico se orienta hacia el interior y
el glicerol hidrofílico hacia el exterior de la célula. A diferencia de la célula
eucariota no posee esteroles (excepto los micoplasmas).

Algunos antibióticos, cuyo blanco de ataque en la célula bacteriana es la

membrana celular, actúan inmediatamente que la célula se pone en contacto con
éstos. Los antibióticos de este tipo, son por su mecanismo de acción, tóxicos para
los tejidos humanos y poco utilizados en medicina clínica.

Función: Delimita el interior del exterior celular, es una barrera osmótica muy
importante, interponiéndose a la libre difusión entre el medio ambiente interno y
externo. Es una membrana con permeabilidad selectiva, a través de la cual
ingresan los nutrientes y salen los productos de desecho. El transporte de solutos
se realiza muchas veces por un sistema de transporte activo. (3)
2.4 Pared Celular.
Las bacterias Gram positivas se diferencian de las gramnegativos en la estructura
de la pared celular y en sus componentes y sus funciones (tabla 3-3). Los
componentes de la pared celular son también exclusivos de las bacterias, y su
estructura repetitiva desencadena respuestas inmunitarias innatas protectoras en
el ser humano. Las membranas citoplásmicas de la mayor parte de los procariotas
están rodeadas de unas rígidas capas de peptidoglicano (mureína), salvo en las
arqueo bacterias (las cuales contienen seudoglucanos o seudomureínas
relacionadas con el peptidoglicano) y los micoplasmas (las cuales carecen de
pared celular). El peptidoglicano es el elemento que proporciona rigidez, por lo que
también determina la forma de cada célula bacteriana.

Una bacteria Gram positiva posee una pared celular gruesa que, consta de
varias capas y está formada principalmente por peptidoglicano que rodea la
membrana citoplásmica. El peptidoglicano es un exoesqueleto en forma de malla
con una función semejante a la del exoesqueleto de los insectos.

Sin embargo, y a diferencia de esta última estructura, el peptidoglucano de la

célula es lo suficientemente poroso como para permitir la difusión de los
metabolitos a la membrana plasmática. El peptidoglucano es un elemento dave
para la estructura, la replicación y la supervivencia de la células en las condiciones
normalmente hostiles en las que proliferan las bacterias. Durante una infección, el
peptidoglucano puede interferir en la fagocitosis y estimular diversas respuestas
inmunitarias, como procesos pirogénicos (es decir, que inducen la aparición de
fiebre). El peptidoglucano puede degradarse mediante el tratamiento con lisozima.
La lisozima es una enzima presente en la mucosidad y las lágrimas del ser
humano que también producen las bacterias y otros microorganismos. Esta
enzima es capaz de degradar el esqueleto de glucano del peptidoglucano.

Sin el peptidoglucano, la bacteria sucumbe a las grandes diferencias de presión

osmótica existentes a uno y a otro lado de la membrana citoplásmica y
experimenta un fenómeno de lisis.
La eliminación de la pared celular produce un protoplasto, el cual experimenta un
proceso de lisis a no ser que se estabilice osmóticamente. La célula Gram positiva
puede poseer también otros componentes, como los ácidos teicoicos y
lipoteicoicos, y polisacáridos complejos (generalmente denominados
«polisacáridos C»). La proteína M de los estreptococos y la proteína R de los
estafilococo. (4)

2.4.1 Componentes especiales de las paredes celulares de bacterias Gram

positivas.
1. Ácidos teicoico y teicurónico.- Los ácidos teicoicos son unos polímeros
hidrosolubles de fosfatos de poliol que están unidos al peptidoglucano mediante
enlaces covalentes y son fundamentales para la viabilidad celular. Los ácidos
lipoteicoicos poseen un ácido graso y se encuentran unidos a la membrana
citoplásmica. Estas moléculas son antígenos de superficie frecuentes que
diferencian los serotipos bacterianos y favorecen la fijación a otras bacterias y a
receptores específicos localizados en la superficie de las células de los mamíferos
(adherencia). Los ácidos teicoicos constituyen unos señalados factores de
virulencia. Los ácidos lipoteicoicos son expulsados hacia el medio circundante y al
medio intercelular del organismo anfitrión y, aunque débiles, son capaces de
desencadenar respuestas inmunitarias semejantes a las de las endotoxinas.
2. Polisacáridos. La hidrólisis de paredes celulares de bacterias Gram positivas de
ciertas especies ha permitido la obtención de carbohidratos neutros como manosa,
arabinosa, ramnosa y glucosamina, así como azúcares ácidos como el ácido
glucurónico y ácido manurónico. Se ha propuesto que dichos carbohidratos
existen como subunidades de polisacáridos en la pared celular; sin embargo, el
descubrimiento de que los ácidos teicoico y teicurónico pueden contener diversos
carbohidratos hace incierto el origen de tales azúcares. (3)

2.4.2 Diferencias entre Gram positivas y Gram negativas.

Las paredes celulares gramnegativos son más complejas (tanto desde el punto de
vista estructural como químico) que las de las células Gram positivas. Desde el
punto de vista estructural, una pared celular gramnegativo contiene dos capas
situadas en el exterior de la membrana citoplásmica. Inmediatamente Por fuera de
la membrana citoplásmica se encuentra una delgada capa de peptidoglucano que
representa tan sólo un 5% a 10% del peso de la pared celular. Además, la pared
celular gramnegativo no contiene ácidos teicoicos ni lipoteicoicos.

En la parte externa de la capa de peptidoglucano se halla la membrana externa,

la cual es exclusiva de las bacterias gramnegativos. La zona comprendida entre la
superficie externa de la membrana citoplásmica y la superficie interna de la
membrana externa se conoce como espacio periplásmico. Este espacio es un
compartimento que contiene diversas enzimas hidrolíticas importantes para la
degradación y metabolización por la célula de las macromoléculas de gran
tamaño. (4)

2.5 Cápsula:
Es una envoltura externa, ubicada por fuera de la pared celular, mucosa, que
forma un gel que se adhiere a la célula, es una estructura variable que la pueden
producir tanto bacterias Gram positivas como Gram negativas. La gran mayoría
son polisacarídicas. No es una estructura vital para la célula, su pérdida no se
relaciona con la pérdida de viabilidad de la célula, pero sí se relaciona con
cambios en la morfología colonial y en la pérdida de la virulencia bacteriana. (3)

2.6 Fimbrias.
La mayoría de las bacterias Gram negativas y algunas Gram positivas poseen
apéndices proteicos más finos que los flagelos denominados fimbrias o Pili. Un
tipo especial de Pili sexuales, son escasos (de 1 a 4 por célula) y muy largos y
sirven para transferir plásmidos (y en general información genética) desde una
bacteria donadora a otra receptora. En especies como Pseudomonas las fimbrias
son apéndices de movimiento porque sirven para arrastrarse por superficies
húmedas, pero la mayoría de las bacterias patógenas los pili comunes son
adhesinas que se unen a receptores específicos en las células del huésped a
infectar. En todo caso las fimbrias o pili son estructuras muy relacionadas con la
virulencia en las especies de bacterias patógenas.

2.7 Flagelos.- los flagelos son filamentos largos, delgados, helicoidales, de

longitud y diámetro uniforme. Son responsables de la motilidad de las bacterias.
Presentan flagelos fundamentalmente: bacilos Gram positivos y Gram negativos.
El flagelo está compuesto de 3 partes, el filamento, el gancho y el cuerpo basal. El
filamento es externo con respecto a la célula y se une al gancho en la superficie
celular. El gancho está fijado al cuerpo basal, que a su vez está anclado en la
membrana plasmática. El cuerpo basal está compuesto de un cilindro y dos o más
juegos de anillos contiguos a la membrana plasmática, el peptidoglicano y, en el
caso de las bacterias Gram negativas, a la membrana externa. (3)
3. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS EN LAS
BACTERIAS GRAM POSITIVAS.

3.1 Inhibición del crecimiento

Se denomina antibiótica a aquella substancia que interfiere el crecimiento y la
supervivencia de los microorganismos mediante una interacción específica
(toxicidad selectiva) con alguno de sus componentes celulares. Debido a esta
especificidad, los antibióticos tienen un espectro de acción limitado; esto es, en
general son activos frente a ciertos microorganismos e inactivos frente a otros, lo
que permite usarlos como agentes selectivos.

Los diferentes tipos de microorganismos o de sus formas de desarrollo (esporas,

células vegetativas) tienen diferentes grados de sensibilidad a los tratamientos
físicos o químicos. Además, el uso de antibióticos supone una presión selectiva
sobre las poblaciones bacterianas que puede llevar a la substitución de las
poblaciones del microorganismo sensibles al antibiótico por otras que han
desarrollado mecanismos de resistencia frente al mismo.

Según su modo de acción los antibióticos pueden ser Bacteriostáticos o

Bactericidas.

Un antibiótico bacteriostático causa una parada del crecimiento microbiano. Los

microorganismos no crecen en presencia del antibiótico; pero tampoco mueren de
forma inmediata. Si se elimina el antibiótico, los microorganismos pueden
recuperarse y volver a crecer. Los microorganismos cuyo crecimiento está
detenido por acción de un antibiótico bacteriostático van muriendo con el paso del
tiempo en presencia del antibiótico; sin embargo, este proceso de muerte es lento.

Un antibiótico es bactericida cuando la presencia del antibiótico produce la muerte

del microorganismo afectado rápidamente. Esta muerte puede ir acompañada de
la lisis de las células (y se habla entonces de antibiótico bacteriolítico) o no.
Se denomina concentración mínima inhibitoria (CMI) de un antibiótico sobre un
microorganismo, a la concentración mínima de dicho antibiótico que es capaz de
impedir que dicho microorganismo siga multiplicándose. Cuando se consigue que
la concentración de un antibiótico en sangre sea mayor que la CMI frente a un
patógeno causante de una enfermedad infecciosa, se puede considerar que el
antibiótico será capaz de curar la infección. (5)

3.2 Clasificación de los Antibióticos.

Aunque los antibióticos están constituidos por clases muy diversas de
compuestos, a menudo se clasifican en diferentes grupos:

1) por el efecto de su acción

2) por su espectro de actividad

3) por su estructura química

4) según su mecanismo de acción.

3.2.1 Clasificación según el efecto de su acción.

Los antibióticos se clasifican según el efecto de su acción sobre las bacterias en
bacteriostáticos y bactericidas, lo cual depende de si la acción consiste en
inhibir el crecimiento o lisar las bacterias, respectivamente.

Esta clasificación es relativa, ya que en muchos antibióticos el efecto bactericida

depende de la concentración, es decir, niveles bajos del antibacteriano pueden
comportarse como bacteriostáticos, mientras que las cantidades elevadas
conllevan a la muerte del microorganismo.

3.2.2 Clasificación por su espectro de actividad

La acción de un antibiótico se mide en términos de espectro bacteriano en amplio,
medio y corto. Algunos antibióticos como tetraciclinas y cloranfenicol actúan en
múltiples sectores y por eso se les adjudica el nombre de amplio espectro. Otros
antibióticos, como la penicilina, que actúa en un sector restringido: cocos
gramnegativos y Gram positivos, espiroquetas y bacterias Gram positivas. Por
esta razón se le denomina de medio espectro. Hay otros antibióticos con acción
limitada, por ejemplo, la dicloxacilina actúa contra Staphylococcus epidermidis
sensibles, por lo que se les considera de corto espectro.

3.2.3 Clasificación según su estructura química

Se fundamenta en la similitud química de algunos antibióticos, según los núcleos
base de sus estructuras, los cuales les confieren cierta semejanza en sus
propiedades físico-químicas y farmacológicas, en dependencia también de las
adiciones de grupos químicos que posean en dichos núcleos base.

3.2.4 Clasificación según su mecanismo de acción

Desde este punto de vista se clasifica a los antibióticos en cinco grandes grupos.

1. Fármacos que inhiben la síntesis de la pared bacteriana y afectan la

formación del polímero peptidoglucano que conforma la estructura de la
pared bacteriana, entre los cuales se encuentran las penicilinas y las
cefalosporinas.
2. Medicamentos que inhiben la síntesis de proteínas a nivel ribosomal,
entre los cuales se encuentran los que actúan sobre la subunidad 30S
(aminoglucósidos y tetraciclinas) y los que trabajan sobre la subunidad 50S
(macrólidos y cloranfenicol).
3. Agentes que afectan el metabolismo de los ácidos nucleicos
(quinolonas y rifamicinas).
4. Antimetabolitos que antagonizan los pasos metabólicos en la síntesis de
ácido fólico (sulfonamidas y trimetoprim).
5. Sustancias que actúan en forma directa sobre la membrana celular del
microorganismo (nistatina y anfotericina B, que se unen a los esteroles de
la pared celular). (1)

3.2.4.1 Antibióticos que inhiben la síntesis de la pared bacteriana.

La pared celular protege la integridad anatomofisiologica de la bacteria y soporta
su gran presión osmótica interna (mayor en las bacterias Gram positivas). La
ausencia de esta estructura condicionaría la destrucción del microorganismo,
inducida por el elevado gradiente de osmolaridad que suele existir entre el medio y
el citoplasma bacteriano. Los antibióticos que inhiben la síntesis de la pared
necesitan para ejercer su acción que la bacteria se halle en crecimiento activo, y
para su acción bactericida requieren que el medio en que se encuentre la bacteria
sea isotónico o hipotónico, lo que favorece el estallido celular cuando la pared
celular se pierde o se desestructura. Suelen ser más activos sobre las bacterias
Gram positivas por su mayor riqueza en peptidoglucano.

En general, son poco tóxicos por actuar selectivamente en una estructura que no
está ‘presente en las células humanas.

La síntesis de la pared celular se desarrolla en 3 etapas, sobre cada una de las

cuales pueden actuar diferentes compuestos: la etapa citoplásmica, donde se
sintetizan los precursores del peptidoglucano; el transporte a través de la
membrana citoplásmica, y la organización final de la estructura del
peptidoglucano, que se desarrolla en la parte más externa de la pared.

-Inhibidores de la fase citoplásmica:

En el citoplasma bacteriano se sintetizan los precursores del peptidoglucano a

partir de diferentes elementos, En esta etapa de síntesis de precursores de
peptidoglucano actúan la fosfomicina y la cicloserina.

-Inhibidores de la fase de transporte de precursores

En esta fase, que se desarrolla en la membrana citoplásmica, un transportador

lipídico tomara´ a su cargo el precursor formado en el citoplasma y lo hará´
atravesar la membrana citoplásmica. Bacitricina.

-Inhibidores de la organización estructural del peptidoglucano

En esta etapa, los precursores de peptidoglucano se ensamblan con la ayuda de

enzimas situados en su superficie conocidos como proteínas fijadoras de
penicilina (penicillin binding proteins [PBP]). En esta etapa tienen su acción los
glucopeptidos y los b-lactámicos. (5)
B-lactámicos

Representan el grupo más numeroso y de mayor uso en clínica.

Su nombre deriva de la presencia de un anillo lactámico en su estructura, con un

oxıgeno en posición b con respecto a un nitrógeno. En función de los radicales
que se unen a este anillo se distinguen varios subgrupos, de los que los más
Importantes son:

 Penicilinas.- Las penicilinas inhiben el crecimiento bacteriano al interferir

con un paso específico en la síntesis de la pared.
 Cefalosporinas.- Son bactericidas que inhiben la síntesis de la pared
bacteriana, al igual que las penicilinas.
 Monobactamas.
 carbapenemas.- relacionados de manera estructural con los antibióticos
betalactámicos. Se caracterizan por tener una extraordinaria acción
antibacteriana, sobre todo en las bacterias de mayor interés clínico. (1)

Los b-lactámicos son compuestos bactericidas que inhiben las fases finales de la
síntesis del peptidoglucano.

3.2.4.2 Antibióticos inhibidores de la síntesis proteica

La síntesis proteica es uno de los procesos más frecuentemente afectados por la
acción de los antimicrobianos, y su inhibición selectiva es posible gracias a las
diferencias estructurales entre los ribosomas bacterianos y eucariotas. Los
ribosomas bacterianos están formados por dos subunidades (30S y 50S), que
contienen ARN ribosómico y diversas proteínas llamadas S (small o pequeña, en
la subunidad 30S) o L (large o grande, en la subunidad 50S). En esta estructura
diferentes componentes pueden ser lugares de unión para los antimicrobianos. La
mayoría de los antibióticos de este grupo tienen actividad bacteriostática, aunque
los aminoglucósidos se comportan como bactericidas. La acción bactericida o
bacteriostática también va a depender de las concentraciones del antimicrobiano,
y del microorganismo afectado. (3)
En la síntesis normal de proteínas microbianas, el mensaje del mRNA se “lee”
simultáneamente en diversos ribosomas que se encuentran dispersos en la tira de
mRNA. Éstos se denominan polisomas. Algunos ejemplos de fármacos que
actúan inhibiendo la síntesis de proteínas son:

 Eritromicinas.- Antibiótico macrólido que actúa a nivel de la subunidad 50S

del ribosoma. Su acción antibacteriana es similar a la de la penicilina G.
 lincomicinas
 tetraciclinas.- actúa inhibiendo la síntesis de proteínas al fijarse en la
subunidad 30S del ribosoma.
 glicilciclinas
 aminoglucósidos.- Se unen con las proteínas en los ribosomas 30S de las
bacterias inhibiendo la síntesis proteínica de las bacterias.
 cloranfenicol.- Es un fármaco bacteriostático. Inhibe la síntesis de las
proteínas microbianas y actúa a nivel de la subunidad 50S de los
ribosomas. (1)

3.2.4.3 Antibióticos que actúan en el metabolismo o estructura de los ácidos

nucleicos
El genoma bacteriano contiene información para la síntesis de proteínas que se
transmite a través del ARN mensajero producido a partir del molde de ADN
(transcripción), y para la síntesis de ARN ribosómico que formara´ parte de los
ribosomas bacterianos. La información del ADN debe duplicarse (replicación)
cuando la bacteria se divide, para transmitir esta información a la descendencia.
La replicación y la transcripción del ADN se realizan en varias fases con la
participación de diferentes enzimas y sustratos, adema´ s del ADN molde, que
constituyen dianas para la acción de diversos antibióticos. (5)

Algunos ejemplos de fármacos que actúan inhibiendo la síntesis de ácidos

nucleicos son:

 Quinolonas.- Las quinolonas constituyen una clase de antibióticos sintéticos

que actúan inhibiendo la síntesis bacteriana del DNA. El sitio primario de
 las quinolonas es la DNA girasa que previene la relajación del DNA
superenrollado de manera positiva que se requiere para la transcripción
normal y para la replicación.
 Pirimetamina
 Rifamicinas
 Sulfonamidas.- Las sulfonamidas inhiben la dihidropteroico sintetasa, primer
paso para la síntesis del ácido fólico.
 Trimetoprim.- Interfiere con la síntesis bacteriana de ácido tetrahidrofolico,
elemento fundamental en la producción de timidina, purinas y, más tarde, a
ácidos nucleicos.
 Trimetrexato (2)

3.2.4.4 Inhibición de la función de la membrana celular.

El citoplasma de las células vivas está limitado por la membrana citoplasmática,
que sirve como barrera selectiva de permeabilidad, lleva a cabo funciones de
transporte activo y, por lo tanto, regula la composición interna de la célula. Cuando
se altera la integridad funcional de la membrana citoplasmática, las
macromoléculas y iones salen de la célula y la célula se daña o muere. (3)

 nistatina
 anfotericina B. (1)

3.2.4.5 Bloqueo de la síntesis de factores metabólicos

Para obtener determinados elementos esenciales como los aminoácidos o las
bases puricas y pirimidınicas de los nucleótidos, se requiere la síntesis de folatos,
que algunas bacterias son incapaces de obtener del medio, a diferencia de las ce´
lulas eucariotas. La síntesis de acidotetrahidrofolico se obtiene a partir de una
molécula de pteridina y de ácido paraaminobenzoico (PABA), y mediante la
enzima dihidropteroatosintetasa se forma el ácido dihidropteroico. Posteriormente,
por adición de ácido glutámico se forma el ácido dihidrofolico (ácido fólico), que
reducido por la dihidrofolato reductasa forma el ácido tetrahidrofolico (ácido
folınico). (5)
  Sulfamidas
 Diaminopirimidinas (1)

3.3 Mecanismos de resistencia a antibióticos.

Existen varios mecanismos de resistencia a los antibióticos. Las resistencias
aparecen en las poblaciones por mutación y se establecen por la selección que
ejerce la presencia del antibiótico en las poblaciones de microorganismos.

Los genes de resistencia pueden transmitirse de forma horizontal. Esta

transmisión es más frecuente en el caso de resistencias codificadas en genes
plasmídicos.

Los mecanismos e resistencia más generales son cuatro: modificación de la diana

del antibiótico (por ejemplo: mutación que hace a una PBP insensible a un β-
lactámico), modificación del antibiótico (por ejemplo, las β-lactamasas que
inactivan los β-lactámicos o la cloranfenicol-acetil transferasa que inactiva el
cloranfenicol), modificación de la vía de entrada del antibiótico (por ejemplo,
cambios en las porinas que afectan a la entrada de antibióticos en Gram-
negativos); y sistemas de bombeo del antibiótico al exterior de la célula. (2)

3.4 Cepas multirresistentes.

El hecho de que las mutaciones de resistencia plasmídicas sean fácilmente
transmisibles de forma horizontal y de que los plásmidos tiendan a acumular
genes de resistencia a diferentes antibióticos, ha generalizado el problema de las
cepas multirresistentes.

El problema de la resistencia a antibióticos es de gran importancia porque estos

pierden su valor como agentes quimioterápicos muy rápidamente. Por esta razón
es imprescindible el establecimiento de una política de antibióticos tanto a nivel del
hospital como a niveles más altos de la política sanitaria. El mal uso indiscriminado
de antibióticos favorece la aparición y la diseminación de las resistencias. (3)
3.5 Precauciones en el uso de antibióticos.
Para evitar la aparición de resistencias, una estrategia quimioterapéutica es la
utilización de combinaciones de antibióticos. En ciertos casos estas asociaciones
son más activas que la suma de los dos antibióticos por separado, en este caso se
dice que la acción es sinérgica. Sin embargo, la combinación de antibióticos
presenta en algunos casos problemas de aumento de la toxicidad y de efecto
antagónico de los antibióticos entre sí.

Por otra parte, hay que considerar el posible efecto tóxico de los antibióticos
debido a que la diana para ciertos antibióticos está también presente en células
eucarióticas, a que el antibiótico puede tener efecto sobre sistemas celulares del
enfermo diferentes de la diana, a posibles reacciones de hipersensibilidad al
antibiótico (alergias), y a efectos secundarios debidos a la alteración de la flora
normal (por ejemplo, el efecto causante de la diarrea post-antibiótico). (5)
BIBLIOGRAFIA

1) Aristil CheryP. Manual de farmacología básica y clínica. 6ed.Ciudad de

México. McGraw-Hill Interamericana S.A. 2013
2) Sierra J.M, Villa J. Mecanismo de acción y de Resistencia a los
antimicrobianos en bacterias Gram positivas. En: Del diagnóstico a la
clínica. 3ed. Madrid. Santander. 2009. P 22-32
3) Jawetz, Melnick, Adelberg. Microbiologia Medica. 25ed. China. McGraw-Hill
Companies INC.2011
4) Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A, Pfaller. Microbiologia
Médica, 6taed. Elsevier España, S.L. 2009
5) Calvo J, Martínez L. Mecanismo de acción de los antimicrobianos. En.
Enfermedades infecciosas y Microbiologia clínica. 7ed, Santander. Elsevier-
España. 2009;27(1):44–52
Contenido

introducion ............................................................................................................... 1

Objetivos. ................................................................................................................ 2

Objetivo General.-................................................................................................ 2

Objetivos específicos: .......................................................................................... 2

justificacion .............................................................................................................. 3

2. Generalidades.- ................................................................................................... 4

2.1 Bacterias Gram positivas. .............................................................................. 4

2.2 Citoplasma ..................................................................................................... 4

2.3 Membrana citoplasmática .............................................................................. 5

2.4 Pared Celular. ................................................................................................ 6

2.4.1 Componentes especiales de las paredes celulares de bacterias Gram

positivas. .............................................................................................................. 7

2.4.2 Diferencias entre Gram positivas y Gram negativas. .................................. 8

2.5 Cápsula:......................................................................................................... 9

2.6 Fimbrias. ........................................................................................................ 9

 2.7 Flagelos ......................................................................................................... 9

3. Mecanismo de acción de los antibióticos en las bacterias Gram positivas. ...... 10

3.1 Inhibición del crecimiento............................................................................. 10

3.2 Clasificación de los Antibióticos. .................................................................. 11

3.2.1 Clasificación según el efecto de su acción. .............................................. 11

3.2.2 Clasificación por su espectro de actividad ................................................ 11

3.2.3 Clasificación según su estructura química ................................................ 12

3.2.4 Clasificación según su mecanismo de acción ........................................... 12

3.2.4.1 Antibióticos que inhiben la síntesis de la pared bacteriana.................... 12

3.2.4.2 Antibióticos inhibidores de la síntesis proteica ....................................... 14

3.2.4.3 Antibióticos que actúan en el metabolismo o estructura de los ácidos

nucleicos ............................................................................................................ 15

3.2.4.4 Inhibición de la función de la membrana celular. ................................... 16

3.2.4.5 Bloqueo de la síntesis de factores metabólicos ..................................... 16

3.3 Mecanismos de resistencia a antibióticos. ................................................... 17

3.4 Cepas multirresistentes. .............................................................................. 17

3.5 Precauciones en el uso de antibióticos. ....................................................... 18

BIBLIOGRAFIA ..................................................................................................... 19