BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Defenisi Stroke

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam,
berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.3

B. Epidemiologi Stroke

Stroke merupakan kegawatan neurologi yang serius dan menduduki peringkat yang
tinggi sebagai penyebab kematian. Di amerika serikat, stroke menduduki peringkat ke-3
sebagai penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Di inggris stroke merupakan
penyakit ke-2 setelah infark miokard akut. Di perancis stroke disebut sebagai “serangan otak
(attaque cerebrale)” yang menunjukkan analogi kedekatan syok dengan serangan jantung.2,6

Berdasarkan data dari seluruh dunia, penyakit jantung koroner dan stroke adalah
penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam
sebagai penyebab kecacatan. Karena kecacatan yang terjadi setelah stroke dapat sangat
merugikan, dan karena perempuan lebih besar kemungkinannya daripada pria, maka the
National Stroke Association memutuskan untuk memprioritaskan pendidikan tentang faktor
resiko dan perawatan darurat, khususnya untuk perempuan.6

C. Klasifikasi Stroke
Stroke dapat dibagi menjadi dua kategori utama yaitu, stroke hemoragik dan stroke
iskemik.
1. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik merupakan 15-20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi
vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang
subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Stroke hemoragik juga dapat disebabkan
karena pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi
berat dan perdarahan intraserebrum atau subaraknoid.6

Stroke hemoragik dapat dibagi menjadi dua subtipe, yaitu perdarahan intraserebral
(PIS) yaitu perdarahan yang langsung ke jaringan otak atau disebut juga sebagai perdarahan
parenkim otak, dan perdarahan subaraknoid (PSA) yang terjadi di ruangan subarachnoid
(antara arachnoid dan piameter).6

a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh
hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus ke dalam jaringan
otak. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebrum paling sering terjadi saat pasien
terjaga dan aktif. Karena lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, ganglia basalis dan
kapsula interna sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia pada stroke tipe ini.
Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal
yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam.
Tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna adalah hemiparesis kontralateral dari
letak perdarahan.6

b. Perdarahan Subaraknoid (PSA)

Perdarahan subaraknoid memiliki 2 penyebab utama: ruptur aneurisma vaskular dan

trauma kepala. Pecahnya aneurisma menyebabkan perdarahan yang langsung berhubungan
dengan LCS, sehingga secara cepat dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakaranial
(TIK). Penyebab PSA yang lebih jarang adalah malformasi arterionvena (MAV), yaitu
jaringan yang mengalami malformasi kongenital. Pada MAV pembuluh melebar sehingga
darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan sistem vena bertekanan rendah,
akhirnya dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak.
Pada sebagian besar pasien, perdarahan terutama terjadi di intra parenkim dengan
perembasan ke dalam ruang subaraknoid.2,6

2. Stroke iskemik

Sekitar 80-85% stroke adalah stroke

iskemik, yang terjadi akibat abstruksi atau
bekuan di satu sisi lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat
disebabkan oleh bekuan (trombus) yang
terbentuk di dalam suatu pembuluh otak
atau pembuluh organ distal. Pada trombus
vaskular distal, bekuan dapat terlepas,
atau mungkin terbentuk di dalam suatu
organ seperti jantung, dan kemudian
dibawa melalui sistem arteri ke otak
sebagai suatu emboli. Sumbatan pada
arteri carotis interna sering sebagai penyebab stroke pada lansia, yang sering mengalami
pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau
stenosis. Aterosklerosis sering terbentuk pada percabangan arteria kaortis komunis. Penyebab
lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang merupakan respons vaskular reaktif terhadap
perdarahan di dalam ruang subaraknoid. Terdapat 4 subtipe dasar pada stroke iskemik
berdasarkan penyebab:6

a. Stroke Lakunar
Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotromborik atau hialin-
lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Wilisi, arteria serebri media, atau
arteria vertebralis dan basilaris. Teradapat 4 sindrom lakunar: hemiparesis motorik murni
akibat infark di kapsula interna posterior, hemiparesis motorik murni akibat infark pars
anterior kapsula interna, stroke sensorik murni kibat infark talamus, dan hemiparesis ataksik
atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang canggung akibat infark pons basal.6

b. Stroke Trombotik Pembuluh Besar

Sebagian besar stroke ini terjadi pada saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi
dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke trombotik pembuluh besar dengan aliran lambat
seing berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteria karotis
interna atau di pangkal arteria cerebri media atau di tautan arteria vertebralis dan basilaris.
Gejala dana tanda bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral dijairngan
otak yang terkena.6

c. Stroke Embolik
Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke kardioembolik).
Trombus mural jantung merupakan sumber tersering: infark miokardium, fibrilasi atrium,
penyakit katup jantung, katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik. Stroke yang terjadi
akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum
sejak awitan penyakit, biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas.6

d. Stroke Kriptogenik
Stroke kriptogenik adalah stroke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh
intrakranial besar tetapi tanpa penyebab yang jelas. Namun, sebagian besar stroke yang
kausanya tidak jelas pada pasien yang profil klinisnya tidak dapat dibedakan dari mereka
yang mengidap aterotrombosis.6

D. Faktor Resiko Stroke2

Tidak dapat Dapat dimodifikasi & terdokumentasi Dapat dimodifikasi & kurang
dimodifikasi dengan baik terdokumentasi
 TIA (Transient Ischemic
 Usia  Migren
Attack)
 Jenis
 Hipertensi  Konsumsi alkohol
kelamin
 BBLR  Diabetes  Hiperkoagulabilitas
 Ras  Atrial Fibrilasi  Obstructive Sleep
 Apnea
 Faktor  Peningkatan
 Patent Foramen Ovale
Genetik lipoprotein
 Stenosis arteri carotis  Penyalahgunaan obat-
asimptomatik obatan
 Sickle Cell Disease  Inflamasi dan infeksi
 Dislipidemia
 Obesitas & distribusi lemak
tubuh
 Merokok
 Kontrasepsi oral

E. Etiologi Stroke

1. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral hipertensif
b. Perdarahan subaraknoid
1) Ruptura aneurisma sakular
2) Trauma kepala
3) Ruptura malformasi arteriovena (AVM)
c. Penggunaan kokain, amfetamin

d. Penyakit perdarahan sistemik.6

2. Stroke Iskemik

a. Trombosis

b. Atreosklerosis
c. Vaskulitis: arteritis temporalis, poliartritis nodosa
d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit)
e. Embolisme

f. Hiperkoagulabilitas: kontrasepsi oral, karsinoma.6

F. Patogenesis dan Patofisiologi Stroke
1. Stroke Hemoragik2

Hipertensi kronis

Proses degeneratif pd otot & unsur

elastik ddg arteri
Marah, mengejan, aktivitas yg
mengeluarkan byk energi.
aneurisma

lonjakan tekanan darah

Ruptura aneurisma sistemik

Perdarahan

Pelepasan agen vasokonstriktor

Efek toksik darah ↑ TIK (Serotonin, PG, & darah)

Iskemia global Influks Ca+

Influks Ca+ vasospasme

Nekrosis neuron Iskemia fokal

2. Stroke Iskemik2

Aterotrombosis,Em
boli CBF < 10 ml/100 mg/menit

Hipoksia sel otak

iskemik O2 dan glukosa ↓ Oksidasi anaerob

ATP ↓ Asidosis pd otak

Kegagalan pompa Na-K-ATPase Asam laktat

Influks Na + Cl dan H2O Depolarisasi membran Denaturasi protein, influks
Ca2+, edema glial, produksi
Edema sel dan osmolisis Pelepasan glutamat ke ekstrasel radikal bebas

Nekrosis Aktivasi reseptor glutamat

(ionotropik)

Depolarisasi membran

Influks ion K, Na, Ca dlm neuron

Ca >> aktivasi nuclear enzym

Kerusakan membran sel &

struktur neuron

Kematian sel

G. Manifestasi Klinis Stroke

Menurut National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), terdapat
lima tanda utama stroke:2

1. Stroke Hemoragik

a. Gejala Klinis Perdarahan Intraserebral (PIS)

1) Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat
didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala,
 mual, muntah,
gangguan
memori,
bingung,
perdarhan
retina, dan
epistaksis.
2) Penurunan
kesadaran yang
berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang
fokal/umum.
3) Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola
mata menghilang dan deserebrasi.
4) Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema
dan perdarahan subhialoid.7

b. Gejala Klinis Perdarahan Subaraknoid (PSA)

1) Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung
dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.
2) Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan
kejang.
3) Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit
sampai beberapa jam.
4) Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
5) Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik
perdarahan subarakhnoid.
6) Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi,
banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.7

2. Stroke Iskemik

Terdapat 4 perjalanan klinis stroke iskemik, yaitu:

a. Transient Ischemic Attack (TIA) adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal dan serebral
yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau emboli.
b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND), merupakan gangguan serebral yang
gejalanya berlangsung lebih dari 24 jam bahkan sampai 21 hari. Biasanya RIND membaik
dalam waktu 24-48 jam.
c. Stroke in Evolusion (SIE), ditandai dengan gejala dan tanda neurologis fokal terus
memburuk setelah 48 jam. Kelainan atau defisit neurologik yang timbul berlangsung
secara bertahap dari bersifat ringan menjadi lebih berat.
d. Complete Stroke, yaitu kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak
berkembang lagi. Kelainan neurologis yang timbul bermacam-macam, tergantung pada
daerah otak mana yang mengalami infark.2

Berikut ini penggolongan sindrom klinik oklusi berdasarkan lokasinya2:

 Teritorial
Manifestasi Klinik
Vaskuler
• buta ipsilateral (a. ophtalmika)
A. Karotis
• sindroma Horner ipsilateral
Interna
• gejala a. serebri media
• paresis kontralateral & ggn sensorik mengenai lengan & wajah >
tungkai
A. Serebri • afasia
Media • hemineglect, anosognosia (penyangkalan defisit neurologis),
disorientasi spasial pada hemisfer serebri dekstra
• defek lapangan pandang homonim bermacam derajat
• paresis kontralateral & ggn sensorik predominan ekstremitas
bawah
A. Serebri • inkontinensia urine, khusus pada lesi bilateral
Anterior • dispraksia lengan
• abulia (kurang keinginan)
• afasia motorik transkortikal pada sisi dominan
• hemianopia homonim kontralateral
A. Serebri • hemihipestesi kontralateral tanpa paresis
Posterior • defisit kortikal berhubungan dgn penglihatan yg beragam, seperti
aleksia tanpa agrafia & agnosia visual asosiatif
• paralisis anggota gerak (biasanya bilateral, tetapi mungkin
asimetris)
• biasanya paralisis bulber atau pseudobulber berat dari otot-otot
kranial (disfagi, disartri, diplegia fasial dll)
A.Basilaris • kekurangan sensorik atau abnormalitas serebellum
• abnormalitas gerakan mata (ophtalmoplegi internuklear, “one and
a half syndrome”, nistagmus, deviasi miring, ocular bobbing, miosis &
ptosis
• koma
• bermacam derajat vertigo, dizziness, mual & muntah
• hipoestesi ipsilateral fasial dgn kontralateral tubuh & anggota
A.Vertebralis gerak terhadap nyeri & suhu
• ataksia ipsilateral trunkal atau appendicular
• disfagia & disfonia

H. Diagnosis Klinis Stroke

1. Anamnesis
a. Karakteristik gejala dan tanda
b. Konsekuensi fungsional (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa mengangkat tangan)
c. Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurolgis
d. Apakah ada kemungkinan presipitasi (apa yang pasien sedang lakukan pada saat onset dan
tidak lama sebelum onset)
e. Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai (misalnya: nyeri kepala, kejang epileptic,
panik dan anxietas, muntah, nyeri dada)
f. Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga yang relevan.
(riwayat TIA/stroke terdahulu, hipertensi, hypercholesterolemia, DM, infark miokard,
arteritis, riwayat penyakit vaskular atau trombolitik pada keluarga)
g. Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan (merokok, konsumsi alkohol, diet,
aktivitas fisik, obat-obatan seperti: kontrasepsi oral, obat trombolitik, antikoagulan,
amfetamin).2

2. Pemeriksaan Fisik
a. Sistem pembuluh perifer. Lakukan asukultasi pada arteria karotis untuk mencari adanya
bising dan periksa tekanan darah di kedua lengan untuk diperbandingkan.
b. Jantung, lakukan pemeriksaan aukultasi jantung untuk mencari murmur dan disritmia,
serta EKG.
c. Retina, lakukan pemeriksaan ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina,
kelainan diabetes.
d. Ekstremitas, lakukan evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda-tanda
embolus perifer.
e. Pemeriksaan neurologik untuk mengetahui letak dan luasnya suatu stroke.6
1) Fungsi visual, dengan pemeriksaan lapang pandang dan tes konfrontasi
2) Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya
3) Pemeriksaan doll’s eye phenomenon (jika tidak ada kecurigaan cedera leher)
4) Sensasi, dengan memeriksa sensai kornea dan wajah terhadap benda tajam
5) Gerakan wajah mengikuti perintah atau sebagai respon terhadap stimuli noxious
(menggelitik hidung)
6) Fungsi faring lingual, dengan mendengarkan dan mengevaluasi cara bicara dan
memeriksa mulut.
7) Fungsi motorik dengan memeriksa gerakan pronator, kekuatan, tonus, kekuatan
gerakan jari tangan atau jari kaki.
8) Fungsi sensoris, dengan cara memeriksa kemampuan pasien untuk mendeteksi
sensoris dengan jarum, rabaan, vibrasi, dan posisi (tingkat level gangguan sensibilitas
pada bagian tubuh sesuai dengan lesi patologis di medulla spinalis, sesuai
dermatomnya)
9) Fungsi serebelum, dengan melihat cara berjalan penderita dan pemeriksaan
disdiadokokinesis
10) Ataksia pada tungkai, dengan meminta pasien menyentuh jari kaki pasien ke tangan
pemeriksa
11) Refleks asimetri (contoh: refleks fisiologis anggota gerak kanan meningkat, yang kiri
normal)
12) Refleks babinski.2
3. Sistem Skoring

Skor Stroke Siriraj

Gejala/tanda Penilaian Indeks
(0) Kompos mentis
Derajat
(1) Somnolen X 2,5
Kesadaran
(2) Sopor/koma
(0) Tidak ada
Vomitus X2
(1) Ada
(0) Tidak ada
Nyeri kepala X2
(1) Ada
Tekanan Diastolik X 0,1
darah
(0) Tidak ada
Ateroma (1) Salah satu atau lebih: DM, angina, X3
penyakit pembuluh darah.
Skor >1 : Perdarahan Supratentorial
Skor -1 s.d 1 : perlu CT-Scan
Skor < -2 : Infark Serebri
 Ya

Ketiganya
Penurunan atau
Tidak2 PENDERITA
PENURUNAN
Dengan Stroke
dari
kesadaran (+)
(-) Algoritma
KESADARAN Stroke
STROKEatau tanpaiskemik
AKUT perdarahan
akut
ketiganya ada(-)
Nyeri kepala (+)
(+) NYERI KEPALA
Refleks Babinski GadjahREFLEKS
Mada atau
intraserebral
stroke
(+)
(-) BABINSKI infark