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 Parto a término y trabajo de parto pretérmino son  Isquemia uterina  ↑ producción

fundamentalmente los mismo con diferencia en la de renina


edad gestacional que se producen.  Angiotensina II  Inducir a
contractilidad miometrial
 Vía común (cambios anatómicos, fisiológicos, directamente o por liberación de
bioquímicos, endocrinológicos, inmunológicos y prostaglandinas
clínicos que ocurren en la madre y/o feto)   Isquemia severa (Necrosis decidual o
o Componentes uterinos hemorragia)  Trombina generada
 ↑ Contractilidad uterina puede activar la vía común del parto.
 Maduración cervical
 Activación de la decidua y  Sobredistensión Uterina
membranas corioamnióticas o Anomalías conductos mullerianos
o No uterinos o Polihidramnios
 Cambios Gasto metabólico o Embarazo múltiple
 Cambios en concentraciones de o La distensión miometrial puede aumentar la
hormonas contractilidad miometrial
 Liberación prostaglandina
 Diferencia  Activación de los componentes de la vía  Expresión conexina 43
común contra activación prematura de uno de los  ↑ Expresión del receptor de
componentes. oxitocina endometrio

 El término ‘trabajo de parto pretérmino’ no indica si  Reacción alográfica anormal (Rechazo)


es causada  Infección, injuria vascular, o Villitis crónica  lesión sugerente de rechazo
sobredistensión uterina, un reconocimiento alogeneico o Algunas pctes. Trabajo de parto pretérmino 
anormal, estrés u otro proceso. ↑ IL-2 (Consideradas signo de rechazo en
trasplante renal)
 Infección  Mecanismo frecuente e importante.
o MIAC (Invasión microbiana de la cavidad  Reacciones alérgicas
amniótica) o Feto (LA 2do trimestre) se ha encontrado
 ↑ probabilidad de parto pretérmino, alérgenos como ácaros de polvo de casa
RPM, corioamnionitis clínica y o Embarazo  ↑ Citoquinas  ↑ IG E
resultado perinatal adverso, que o Útero  Fuente rica de mastocitos 
aquellas con trabajo de parto Productos inducen contractilidad miometrial
pretérmino o RPM con LA estéril.
 ↑ temprano trabajo de parto  Desordenes hormonales
pretérmino o RPM, ↑ prevalencia de o Progesterona
MIAC.  Relajación miometrial
 Inhibe maduración cervical
o Los microorganismos pueden ganar acceso a  Disminuye producción de
la cavidad amniótica y feto por los siguientes quimoquinas como IL8  Activación
mecanismos: decidual y membranas
 Vía ascendente o Estrógenos
 Diseminación hematógena (infección  Maduración cervical
transplacentaria)  ↑ Contractilidad
 Siembra retrógrada de la cavidad o ↓ Biodisponibilidad de progesterona 
peritoneal, por la trompa de Falopio Unión a proteínas
 Introducción casual en el momento o ↑ Cortisol  Puede competir con receptor
de procedimientos invasivos o Cambios en el receptor
o Retirada funcional
 Isquemia uteroplacentaria
o Clasificación en 2  Estrés
 Con lesiones inflamatorias de o Trabajos pesados y disturbios emocionales
placenta y membranas amnióticas y o Factor de secreción de corticotropina ↑
sin lesiones. cortisol y prostaglandinas.
o No inflamatorio  Lesiones vasculares tejidos
maternos y fetales
o Propuesto  Sistema renina-angiotensina
funcional en las membranas fetales.

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