Hipercalcemia

Definición:
Es el trastorno hidroelectrolítico que consiste en la elevación de los niveles
plasmáticos de calcio por encima de 10.5mg/dL.
Aborde:
La primera acción en la valoración diagnostica de la hipercalcemia o hipocalcemia
es asegurar que las alteraciones de la calcemia no provengan de concentraciones
anormales de albumina. En promedio, la mitad del calcio total se encuentra en
estado ionizado y el resto está ligado principalmente a la albumina. Cuando
disminuyen las concentraciones de albumina sérica, la concentración corregida de
calcio se calcula al añadir 0.2mM (0.8mg/ml) al valor de calcio total por cada
decremento de 1.0g (100ml, y se hace lo contrario en el caso de incrementos de
albumina sérica. En el interrogatorio se debe incluir consumo de fármacos,
operaciones en el cuello, y síntomas sistémicos que sugieran sarcoidosis o linfoma.
Una vez confirmada la hipercalcemia real, la siguiente prueba de laboratorio en la
valoración diagnostica es la medición de la concentración de PTH. Los incrementos
de la hormona suelen acompañarse de hipofosfatemia. Además habrá de
cuantificarse la creatinina sérica para evaluar la función renal, pues la
hipercalcemia puede deteriorarla y en estos casos se altera la eliminación renal de
PTH. Si aumenta el valor de PTH en el caso de aumento de calcio y disminución de
fosforo, el diagnostico casi siempre será de hiperparatiroidismo primario. Las
personas con hipercalcemia hipercalciurica familiar (FHH) casi siempre tienen en el
comienzo incremento mínimo de las concentraciones de PTH e hipercalcemia,
razón por la cual hay que pensar en tal diagnostico y descartarlo.
Causas:
● Producción excesiva de PTH
1. Hiperparatiroidismo primario (adenoma, hiperplasia o en raras ocasiones,
carcinoma)
2. Hiperparatiroidismo terciario (estimulación crónica de la secreción de PTH en
caso de insuficiencia renal)
3. Secreción ectópica de PTH (muy rara)
4. Mutaciones inactivantes de CaSR (FHH)
5. Alteraciones en la función de CaSR (terapia con litio)
 ● Hipercalcemia de origen canceroso
1. Producción excesiva de PTHrP (muchos tumores sólidos)
2. Metástasis esqueléticas líticas (de mama o mieloma)
● Exceso en la producción de 1,25(OH)2D
1. Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, silicosis)
2. Linfomas
3. Intoxicación por vitamina D
● Incremento primario en la resorción de hueso
1. Hipertiroidismo
2. Inmovilización
● Ingestión excesiva de calcio
1. Síndrome de leche y alcalinos
2. Nutrición parenteral total
● Otras causas
1. Endocrinopatías (insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma, VIPoma)
2. Fármacos (tiazídicos, vitamina A, antiestrógenos)
Tratamiento:
La hipercalcemia asintomática leve por lo común no necesita tratamiento
inmediato y este debe depender del diagnostico principal. A diferencia de ello, la
forma significativa y sintomática obliga a una intervención terapéutica. Las medidas
iniciales contra la hipercalcemia notable comienzan con la expansión de volumen,
porque el problema invariablemente culmina en deshidratación; se necesitan en las
primeras 24 h, 4 a 6 L de solución salina intravenosa, sin olvidar que enfermedades
concomitantes (como insuficiencia cardiaca congestiva) obligan a veces a emplear
diuréticos de asa para intensificar la excreción de sodio y calcio. Si hay una mayor
movilización de calcio desde el hueso (como ocurre en los canceres o el
hiperparatiroidismo intenso) habrá que pensar en el uso de fármacos que inhiben
la resorción de hueso. En Estados Unidos la Food and Drug Administration ha
aprobado el uso de acido zoledronico (p. ej., una dosis de 4 mg por via intravenosa
en 30 min, aproximadamente); el pamidronato (60 a 90 mg por via intravenosa en
un lapso de 2 a 4 h) y el etidronato (7.5 mg/kg al día durante tres a siete días
consecutivos), para tratar la hipercalcemia de origen canceroso en los adultos. Los
fármacos comienzan su acción en término de uno a tres días y las concentraciones
de calcio sérico se normalizan en 60 a 90% de los pacientes. En personas con
hipercalcemia mediada por 1,25(OH)2D, se prefieren los glucocorticoides, porque
pueden disminuir la producción de dicho metabolito de la vitamina. Muy a menudo
se utilizan dosis intravenosas de 100 a 300 mg de hidrocortisona al día o
prednisona por via oral (40 a 60 mg al día) durante tres a siete días.

Hipocalcemia.
Definición.
Disminución de niveles séricos de calcio total por debajo de 8.5 mg/dl o la
disminución de la fracción de calcio iónico debajo de 4.75 mg/dl. Se presenta en
muchas formas de enfermedad grave y llega a afectar al 70% de los pacientes en
las unidades de cuidados intensivos.
Causas.
● Concentraciones bajas de la hormona paratiroidea (hipoparatiroidismo).
1. Agenesia paratiroidea
Aislada
Síndrome de DiGeorge
2. Destrucción de paratiroides
Quirúrgica
Por radiación
Infiltración de metástasis o enfermedades sistémicas
Autoinmunitaria
3. Menor función paratiroidea
Hipomagnesemia
Activacions de mutaciones de CaSR
● Concentraciones elevadas de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo
secundario).
1. Deficiencia o menor producción/actividad de vitamina Do de 1,25(OH)2D
Hipovitaminosis D de origen nutricional (ingestión o absorción deficientes)
Resistencia a vitamina D que incluye efectos del receptor
2. Síndromes de resistencia de hormona paratiroidea
Mutaciones del receptor PTH
Seudohipoparaidismo (mutaciones de proteína G)
3. Fármacos
Quelantes de calcio
Inhibidores de la resorción de hueso
4. Causas diversas
Pancreatitis aguda
Síndrome de hueso hambriento después de paratiroidectomía
Manifestaciones clínicas.
Manifestaciones neuromusculares:
● Parestesia, sobre todo aturdimiento, hormigueos
● Calambres del musculo esquelético
● Espasmos y calambres abdominales
● Reflejos hiperactivos
● Tetania
● Espasmo laríngeo
● Signos positivos Chvostek y de Trousseau
El signo de Chovosteck se provoca dando golpecitos en el rostro, justo
debajo de la sien en el nervio facial causan espasmos del labio, nariz o
rostro cuando la prueba es positiva, en la prueba de trousseau se utiliza un
manguito inflado para presión arterial; se infla a 10 mmHg por arriba de la
presión sistólica durante 3 minutos la contracción de dedos y manos indica
presencia de tetania.
Manifestaciones cardiovasculares:
● Hipotensión
● Signos de insuficiencia cardiaca
● Insensibilidad a fármacos que actúan mediante mecanismos mediados por
calcio
● La prolongación del intervalo QT predispone a arritmias ventriculares
Manifestaciones esqueléticas:
● Osteomalacia
● Dolor de huesos
 ● Deformaciones
● Fractura
Otras manifestaciones:
● Piel seca y escamosa
● Uñas quebradizas y cabello seco
● Frecuente la formación de catarata
Diagnóstico.
Detección de una concentración en plasma <2,25 mmol/l (<9 mg/dl).
Cuantificación directa de calcio ionizado
Pruebas para la concentración sérica de creatinina, fosfatos, magnesio, potasio,
fosfatasa alcalina, PTH y vitamina D; excreción urinaria de calcio en 24 hrs; pruebas
de imagen (búsqueda de alteraciones óseas, adenopatías).
Medir valores séricos de 25 hidroxivitamina D, para deficiencia alimentaria de la
vitamina.
Tratamiento.
Dependerá de la intensidad y rapidez con la cual ha surgido y continuado y las
complicaciones acompañantes. La forma aguda sintomática se trata con 10 ml de
solución de gluconato de calcio, al 10% peso/ volumen (90mg 0 2.2 mmol) por vía
intravenosa en 50 ml de solución glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% por
la vía mencionada en un lapso de 5 min. La hipocalcemia persistente obliga al goteo
intravenoso constante (en forma tipica 10 ampolletas de gluconato de calcio o 900
mgde calcio en un litro de solución glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% en
un lapso de 24 h). En caso de haber hipomagnesemia acompañante se le tratará
mediante suplementos adecuados de magnesio.
La hipocalcemia crónica por hipoparatiroidismo se trata con suplementos de
calcio (1000 a 1500 mg/día de calcio elemental en fracciones) más vitaminas D2 o
D3 (25 000 a 100 000 U/ día) o calcitrol. En la actualidad se usan con menor
frecuencia otros metabolitos de la vitamina como dihidrotaquisterol o alfacalcidol.
Sin embargo, la Hipovitaminosis D se trata mejor con suplementos de la vitamina, y
la dosis depende de la gravedad del déficit y de la causa primaria. Por tal razón, la
Hipovitaminosis de origen nutricional suele mejorar con dosis relativamente
pequeñas de vitamina D, en tanto que la deficiencia por mala absorción obliga a
veces a usar dosis mucho mayores (100 000 U/día de la vitamina o más). El objetivo
terapéutico es que la calcemia quede dentro de los límites normales bajos para
evitar hipercalciuria, que puede ocasionar nefrolitiasis.