D

I
S
U
S
U
N
Oleh
Arief alfian
Ayu maulida
asvianur
M Guntur syahputra
Riska muharyana
Risma safitri
Saifanuraidila
zulkhairi

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

STIKes CUT NYAK DHIEN
LANGSA
2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan
Makalah ini yang Alhamdulillah tepat pada waktunya yang berjudul“askep kista dan
tumor pankreas”.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan
demi kesempurnaan makalah ini.

Akhir kata, kami sampaikan terimakasih kepada semua pihak yang telah berperan
serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir.Semoga Allah SWT
senantiasa meridhai segala usaha kita.Amin

Langsa, 4 mei 2016

penulis

DAFTAR ISI
 BAB I
PENDAHULUAN

Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen, dibelakang gaster didalam ruang
retroperitoneal.disebelah kiri, ekor pankreas mencapai hilus limpa di arah kraniodorsal.
Bagian atas kiri kaput (hulu) pankreas dihubungkan dengan korpus pankreas oleh leher
pankreas, yaitu bagian pankreas yang biasanya lebarnya tidak lebih dari 4 cm. Arteri dan vena
mesenterika superior berda di dorsal leher pankreas dan berjalan di ventral duodenum III dan
dorsal duodenum I, melingkari arteri dan vena tadi.
Tumor pankreas adalah tumor yang berasal dari jaringan eksokrin dan endokrin pankreas.
Berdasarkan histopatologinya, tumor pankreas dibagi menjadi tumor jinak dan tumor ganas.
Menurut klasifikasi WHO tumor primer eksokrin pankreas dibagi 3 bagian yaitu jinak,
borderline, dan ganas. Tumor eksokrin pankreas pada umumnya berasal dari sel duktus dan
sel asiner. Sekitar 90% tumor pankreas merupakan tumor ganas jenis adenokarsinoma duktus
pankreas atau yang disingkat kanker pankreas (Padmomartono, 2009).
Kanker pankreas menduduki peringkat ke-12 kanker yang paling sering di dunia dengan
338.000 kasus baru didiagnosa pada tahun 2012. Prevalensi pasien kanker pankreas di dunia
yang bertahan hidup selama lima tahun adalah 4.1 per 100.000. Kanker ini bersifat fatal dan
merupakan penyebab kematian ketujuh dari kanker (WHO, 2012).
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Kelenjar ini terdapat di belakng lambung di depan vertebra lumbalis I dan II terdiri
dari sel-sel alfa dan beta. Sel alfa menghasilkan hormone glucagon sedangkan sel beta
menhasilkan hormone insulin. Insulin merupakan sebuah protein yang dapat turut dicerna
oleh enzim-enzim pencernaan protein. Glukosa yang diabsorbsi dalam daerah sekresi insulin
lebih cepat meningkatkan penyimpanan dalam hatidan meningkatkan glukosa dalam otot dan
meningkatkan transport glukosa.
Konsentrasi glukosa darah mempunyai efek yang berlawana dengan sekresi glucagon,
penurunan glukosa darah meningkatkan sekresi glucagon. Glukosa rendah menyebabkan
pancreas menyekresi glucagon dalam jumlah besar, asam amino dari protein meningkatkan
sekresi insulin dan menurunkan glukosa dalam darah.

B. PENGERTIAN
Kista pankreas adalah kumpulan cairan yang dibungkus oleh jaringan fibrosa pada
jaringan pankreas (KMB)
Tumor pankreas adalah neoplasma yang terjadi pada kelenjar pankreas ,Tumor
pankreas adalah keganasan pada pankreas. Penyakit ini dihubungkan dengan tingginya
mortalitas akibat kurangnya gejala dini.

C. PROGNOSIS
Dalam kenyataannya, karsinoma pankreas memiliki angka keberhasilan hidup 5-tahun
kurang dari . Palimg rendah bila dibandingkan dengan 60 lokasi kanker lainnya. Pada
penderita kista pancreas memiliki prognosis yang masih belum jelas. (Warshaw & Fernandez-
del Castillo, 1992)

D. EPIDEMIOLOGI
Insidens kanker pankreas terus meningkat sejak 20 hingga 30 tahun lalu, khususnya
diantara orang-orang yang bukan kulit putih. Tumor pankreas meupakan penyebab kematian
 terkemuka yang menempati urutan keempat di Amerika Serikat dan paling sering ditemukan
pada usia 60-an hingga 70-an.

E. ETIOLOGI
Etiologi dari kista pankreas yaitu :
1. Pankreatitis akut
2. Pankreas kronis
3. Anomali kongenital
4. Trauma pada pankreas

F. FAKTOR RESIKO
Kebiasaan merokok, kontak dengan zat kimia industri atau toksin dalam lingkungan,
dan diet tinggi lemak, daging ataupun keduanya, memiliki hubungan dengan peningkatan
insiden kanker pankreas meskipun peranannya dalam menyebabkan kelalaian keganasan
masih belum jelas seluruhnya. Resiko kanker pankreas akan meningkat bersamaan dengan
tinginya kebiasaan merokok. Diabetes melitus, pankreatitis kronis dan pankreatititis herediter
juga memiliki kaitan dengan kanker pankreas. Pankreas dapat pula menjadi tempat metastasi
dari tumor lain. (Warshaw & Fernandez-del Castillo, 1992)

G. KLASIFIKASI
Klasifikasi dari tumor pankreas adalah :
1. Kista Non-neoplastik
a. Kista kongenital disebabkan oleh anomali pertumbuhan duktus pankreatikus dan
kerapkali terdapat bersama dengan kista ginjal serta hati pada penyakit polikistik
kongenital.
b. Pseudokista merupakan kumpulan material nekrotik-hemoragik terlokalisasi yang
biasanya unilokuler dan kaya akan enzim-enzim pankreas. Pseudokista hampir
selalu terjadi setelah serangan pankreatitis akut atau kronik. Lesi ini dapat
mengalami infeksi atau perdarahan. Pada pseudokista tidak tidak terdapat dinding
epitel tetapi sebaliknya lesi tersebut dilapisi oleh jaringan granulasi yang
mengalami fibrosis. Gejalanya meliputi nyeri abdomen.
2. Neoplasma
Neoplasma pada pankreas secara garis besar dikelompokkan sbb:
a. Tumor kistik
 Kurang dari 5% neoplasma pankreas merupakan tumor kistik, secara khas bentuk
kistik ini ditemukan sebagai massa yang tumbuh dengan lambat dan tanpa rasa
nyeri.
b. Kistaadenoma serosa
Neoplasma yang terutama pada wanita berusia lebih dari 65 tahun ini biasanya
berupa nodul yang soliter, berukuran 6-10 cm dan berbatas jelas dengan jaringan
parut berbentuk stelata di bagian tengahnya. Tumor kistik ini tersusun dari banyak
kista kecil yang dilapisi oleh epitel kuboid yang seragam, beberapa kista yang
berukuran lebih besar berisi cairan encer dan berwarna kuning muda seperti warna
jerami. Epitelium tumor tersebut mengandung glikogen dan jumlah berlimpah.
Prognosisnya sangat baik dengan resiko transformasi menjadi ganas yang
minimal.
c. Neoplasma kistik musinosa
Neoplasma kistik musinosa uniokuler atau multiokuler dengan diameter sampai
10 cm, berisi material musin yang kental yang dinding sel kolumner yang tinggi
serta menghasilkan musin. Mayoritas neoplasma ini terjadi pada wanita (90%) dan
sebagian besar timbul pada kauda pankreas. Neoplasma jenis ini diklasifikasikan
sebagai kistadenoma, karsinoma borderline, atau karsinoma in situ berdasarkan
pleomorfisme epitelial. Sepertiga dari kasus ini disertai adenomakarsinoma
invasif.
d. Neoplasma musinosa papilaris intraduktal
Neoplasma ini secra luas mengenai duktus pankreatitis mayor dan menghasilkan
musin dengan jumlah ang sangat banyak. Epitelium yang neoplastik berbentuk
kolumner, menghasilkan musin dan biasanya bersifat papilaris. Gambaran yang
khas adalah musin yang merembes keluar dari ampula Vater yang bercabang-
cabang dan melebar. Sebagian besar tumbuh pada kaput pankreas, dan
sepertiganya disertai karsioma invasif.
e. Tumor solid-pseudopapilaris
Neoplasma yang berbentuk bulat, dan berbatas jelas ini memiliki daerah-daerah
yang padat dan kistik, derah yang kistik terutama disebabkan oleh perdarahan dan
degenaasi kistik. Sel-sel neoplastik berukuran kecil dan seragam, tumbuh pada
lembaran padat atau tonjolan papilaris. Kebanyakan tumor ini terlihat pada remaja
putri dan wanita yang berusia dibawah 35 tahun, tindakan reseksi meupakan terai
 pilihan. Meskipun sebagian tumor solid-pseudopapilaris bersifat lokal agresif
sebagian bebar memiliki perjalanan klinik yang jinak jika dilakukan reseksi total.

3. Neoplasma solid
Neoplasma solid (padat) lebih sering ditemukan daripada neoplasma kistik dan sering
lebih ganas.
Karsinoma infiltratif pada bagian eksokrin pankreas hempir selalu memperlihatkan
diferensiasi epitelial duktus pankreatikus dan dengan demikian merupakan
adenokarsinoma

H. PATOFISIOLOGI
Kista pankreas dapat berukuran sangat besar. Karena terletak di belakang peritonium
posterior, maka ketika terjadi pembesaran, kista tersebut akan terjebak dan mendorong
lambung atau kolon yang berada di dekatnya. Akhirnya, akibat tekanan atau infeksi sekunder
akan timbut gejala yang membuat isi kista tersebut harus dialirkan keluar.
Adenokarsinoma invasif pada pankreas tumbuh dari lesi prekursor noninvasif yang
ditentukan secara morfologis dan dinamakan neoplasma intraepitelial pankreas. Mutasi
bawaan pada gen BRCA2, STK11, p16 dan PRSSI merupakan predisposisi terjadinya kanker
pankreas. Aktivasi mutasional onkogen KRAS terjadi pada 90% kanker pankreas. Gen
supresor tumor p16/CDKN2A mengalami inktivasi pada lebih dari 9%, TP53 pada 50%
hingga 70% dan SMAD4?DPCA4 pada 55%. Perubahan genetik lainnya meliputi
hipermetilasi promotor gen supresor tumor dan amlifikasi gen lainnya yang meliputi gen
AKT2. Sebab-sebab terjadinya perubahan genetik dengan pola yang mengejutkan ini masih
belum diketahui.

I. MANIFESTASI KLINIK
Rasa nyeri, ikterus atau keduanya terdapat pada lebih dari 90% pasien, dan seiring
dengan penurunan berat badan, tanda-tanda tersebut dipandang selah bagai tanda-tanda klasik
karsinoma pankreas. Manifestasi ini mungkin akan muncul setelah, pasien memasuki
stadium yang sangat lanjut. Tanda-tanda ini mencangkup penurunan berat badan yang cepat,
mencolok dan progresif disamping gangguan rasa nyaman atau nyeri yang samar-samar pada
abdomen bagian atas atau bagian tengah; gangguan ini sulit dijelaskan dan tidak disertai
gangguan fungsi gastrointestinal.
 Gangguan rasa nyaman menyebar sebagai rasa nyeri yang menjengkelkan di bagian
tengah punggung dan tidak berhubungan dengan postur tubuh maupun aktvitas. Penderita
sering merasakan bahwa serangan nyeri dapat dikurangi jika ia duduk atau membungkuk;
rasa nyeri seringkali bertambah parah bila penderita berbaring terlentang. Nyeri dapat bersifat
progresif dan hebat. Nyeri akan terasa lebih hebat pada malam hari.
Asites dapat terjadi akibat terlepasnya sel-sel ganas pada sel pankreas dan masuk ke
rongga peritonium yang dapat berakibat pada metastasis.
Suatu tanda yang sangat penting adalah jika timbul gejala-gejala defiiensi insulin
yang terdiri dari glukosaria, hiperglikemia dan toleransi glukosa yang abnormal. Diabetes
dapat menjadi tanda dini karsinoma pankreas. Makan sering meningkatkan nyeri epigastrium
dan gambaran ini biasanya sudah terjadi beberapa minggu sebelum munculnya ikterus serta
pruritus. Pembuatan foto-seri gastrointestinal memperlihatkan deformitas organ visera di
dekat pankreas yang disebabkan oleh massa pankreas yang terjepit itu.

J. TEST DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan USG
Dilakukan untuk mendeteksi keberadaan tumor pankreas
2. CT Scan
3. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholepancreatography)
Dapat dilakukan untuk mengetahui anatomi pankreas dan mengevaluasi patensi drainase
pankreas. Merupakan pemeriksaan diagnostik yang penting untuk menegakkan diagnosis
karsinoma pankreas.
4. Biopsi
Biopi aspirasi perkutan dengan jarum halus pada jaringan pankreas diperlukan untuk
mendiagnosis tumor pankreas dan memastikan apakah tumornya tidak dapat direseksi;
pemeriksaan ini akan menghilangkan stress dan nyeri akibat pembedahan yang sudah
tidak akan memberikan hasil.
Hasil negatif –palsu akan didapatkan tumor yang kecil luput dari sasaran biopsi, dan
penyebaran kanker lewat jalur tusukan jarum dapat terjadi. Penyinaran dengan dosis
rendah dapat dilakukan untuk mengurangi resiko penyebaran kanker.
5. Pemeriksaan Kolangiografi Thranshepatik Perkutan/Percutaneous Transhepatic
Cholangiography (PTC)
Merupakna tindakan lain yang dapat dilakukan untuk mengenali obstruksi saluran
empedu oleh tumor pankreas.
 6. Pemeriksaan penanda tumor, misalnya CA 19-9, CEA, rasio testosteron terhadap
dihidrotestosteron. Meskipun demikian sampai saat ini belum ditemukan penanda tumor
karsinoma pankreas yang dapat diandalkan.
7. Pemeriksaan Angiografi, laparoskopi, dan pemindai CT untuk mengetahui apakah tumor
masih dapat diangkat melalui pembedahan.

K. PENATALAKSANAAN
1. Bedah
Tindakan bedah yang harus dilakuakn biasanya cukup luas jika kita ingin
menggangkat tumor terlokalisir yang masih dapat direseksi. Namun demikian terapi
definitif, (yaitu, eksisi total lesi) sering tidak mungkn dilaksanakan karena pertumbuhan
tumor yang begitu luas. Tindakan bedah ini sering batas pada tindakan paliatif.
Apabila terjadi pankreatitis kronis menyertai penyakit kandung empedu, maka
penghilangan sumbatan dengan melakukan eksplorasi duktus koledokus dan pengeluran
batu di dalamnya harus diupayakan. Disamping itu, perbaikan drainase duktus koledokus
dan duktus pankreatikus harus diupayakan dengan cara memtong sfingter Oddi, yaitu
otot yang terletak pada ampula Vater (pembedahan ini dikenal dengan nama
sfingterotomi). Asuha keperawatan sesudah pembedahan tersebut sama dengan yang
dilakukan pada semua pasien yang menjalani pembedahan saluran empedu. Sebuah pipa
T (T Tube) biasanya dipasang dalam duktus koledokus sehigga mengharuskan sistem
drainase untuk mengumpulkan getah empedu pasca bedah.
2. Radioterapi dan kemoterapi
Meskipun tumor paankreas mungkin resisten terhadap terapi radiasi standar, pasien
dapat diterapi dengan radioterapi dan kemoterapi (Fluorourasil [5-FU] ). Jika pasien
menjalani pembedahan, terapi radiasi intraoperatif (IORT = intraoperative radiation
therapy) dapat dilakukan dengan memberikan radiasi dosis tinggi pada jaringan tumor
dengan cedera minimal pada jaringan lain. Terapi radiasi intraoperatif ini juga dapat
mengurangi nyeri. Implantasi interstisial sumber radioaktif juga telah dilakukan
meskipun angka komplikasinya tinggi. Pemasangan stent bilier yang besar dan dilakukan
secara perkutan atau melalui endoskopi dapat dilakukan untuk mengurangi gejala ikterus.
3. Drainase
Drainase ke dalam traktus gastrointestinal atau melalui permukaan kulit dinding
abdomen dapat dibuat. Melalui cara drainase ini, pengaliran cairan cenderung sangat
banyak dan bersifat destruktif bagi jaringan karena kandungan enzim di dalamnya.
 Dengan demikian harus diambil langkah-langkah untuk melindungi kulit pada lokasi
sekitar drainase guna mencegah terjadi eskoriasi. Hal ini dapat dilakuna dengan
memberikan salep pada kulit sebelum terjadi eskoriasi. Cara lain adalah dengan
melakuakn aspirasi getah pankreas yang bersifat digestif secara terus menerus dari
saluran drainase dengan bantuan alat penghisap
4. Pengobatan
Penelitian kini sedang dilaksanakan untuk mengkaji efek preparat antiestrogen dan
antiandrogen terhadap kanker pankreas. Pada kanker pankreas rasa nyeri hebat,
diperlukan penggunaan preparat opioid secra bebas; PCA (patient-controlled analgesia)
atau penggunaan analgesik yang dikendalikan oleh pasien sendiri harus dipertimbangkan
pada pasien dengan nyeri hebat dan terus meningkatkan intensitasnya.
5. Keperawatan
Penanganan nyeri dan perhatian terhadap kebutuhan nutrisi merupakan tindakan
keperawatan yang penting untuk memperbaiki tingkat kenyamanan pasien. Perawatan
kulit dan tindakan keperawatan yang lain ditujukan untuk mengurangi rasa nyeri dan
gangguan rasa nyaman ynag disertai ikterus, anoreksia serta penurunan berat badan yang
mencolok. Bantalan karet busa sepanjang tubuh pasien yang diletakkan di bagian bawah
tubuh pasien akan melindungi bagian tubuh yang menonjol dari penekanan.
Prioritas keperawatan :
a. Dukungan adaptasi dan kemandirian
b. Meningkatkan kenyamanan
c. Mempertahankan fusngsi fiiologis optimal
d. Mencegah komplikasi
e. Memberikan informasi tentang proses/kondisi penyakit, prognosis dan kebutuhan
pengobatan

L. KOMPLIKASI
Komplikasi dari kista pankreas adalah metastase ke organ yang lain. Komplikasi
potensial dari karsinoma pankreas yaitu hiperglikemia, hiperinsulinisme, diabete melitus,
steatore, tromboflebitis, hepatomegali, kecenderungan perdarahan, defisiensi vitamin K dan
asites.

BAB III
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Aktifitas/Istirahat
Gejala: Kelemahan dan atau keletihan. Perubahan pada pola istirahat & jam kebiasaan
tidur pada malam hari, adanya faktor-faktor yang mempeiatan. Pekerjaan mempengaruhi
tidur, mis nyeri, ansietas, berkeringat malam, serta Keterbatasan partisipasi dalam
melakukan kegiatan. Pekerjaan dengan pemajanan karsinogen lingkungan, tingkat stress
tinggi.
2. Sirkulasi
Gejala: Palpitasi, nyeri dada pada pengerahan kerja.
Kebiasaan : Perubahan pada TD
3. Integritas Ego
Gejala : Faktor stres (keuangan, pekerjaan, perubahan peran) dan cara mengatasi stress,
mis: merokok, minum alkohol, keyakinan/religious.
Masalah tentang perubahan dalam penampilan, mis : lesi cacat, alopesia, pembedahan.
Menyangkal diagnosis, perasaan tidak berdaya, putus asa, tidak mampu, tidak bermakna,
rasa bersalah, kehilangan control, serta depresi.
Tanda : Menyangkal, menarik diri, marah
4. Cairan/Makanan
Gejala : Kebiasaan diet buruk (mis: rendah serat, tinggi lemak, aditif, bahan pengawet).
Anoreksia, mual/muntah
Intoleransi makanan
Perubahan pada BB: penurunan BB hebat, berkurangnya massa otot.
Tanda : Perubahan pada kelembaban / turgor kulit, mis edema.
5. Nyeri/Kenyamanan
Gejala: Tidak ada nyeri, atau derajat bervariasi mis: ketidaknyamanan ringan sampai
nyeri berat.
6. Pernapasan
Gejala : Merokok (tembakau, mariyuana, hidup dengan seseorang yang merokok)

7. Keamanan
 Gejala : Pemajanan pada kimia toksik, karsinogen.
Pemajanan matahari lama / berlebihan.
Tanda : Demam, Ruam kulit, ulserasi.

B. Diagnosa
1. Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
gangguan sekresi insulin, mual, dare, keletihan
3. Koping tidak efektif berhubungan dengan perubahan fungsi fisik dan prognosis yang
buruk
4. Resiko volume cairan tubuh kurang dari kebutuhan berhubungan dengan gangguan
metabolisme tubuh
5. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan obstruksi saluran cerna.
6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan salah interpretasi penyakit atau ketidaktahuan
tentang penyakit tersebut.

C. Perencanaan
1. Nyeri akut berhubungan dengan proses penyakit di tandai dengan :
 Keluhan nyeri memfokuskan pada diri sendiri,
 distraksi /perilaku hati-hati
 respon autonomik
Kriteria hasil :
 melaporkan penghilangan nyeri maksimal
 mendemonstrasikan penggunaan keterampilan relaksasi
 mengikuti aturan farmakologis yang ditentukan
INTERVENSI RASIONAL
1. Tentukan riwayat nyeri 1. Informasi memberikan data dasr
untuk mengetahui kebutuhan dan
keefektifan intervensi
2. Ketidaknyamanan rentang luas
adalah umum tergantung pada
2. Evaluasi atau sadari terapi tertentu
prosedur atau agen yang digunakan
3. Meningkatkan relaksasi dan
membantu memfokuskan kembali
3. Berikan tindakan kenyamanan dasar
 dan aktivitas hiburan perhatian

4. Memungkinkan pasien untuk

4. Dorong penggunaan keterampilan
berpartisipasi secara aktif dan
managemen nyeri
meningkatkan rasa kontrol
5. Nyeri adalah komplikasi sering dari
kanker, meskipun respon individual
berbeda. Saat perubahan penyakit
5. Berikan analgesik sesuai indikasi. Ubah atau pengobatan terjadi penilaian
dari analgesik kerja pendek menjadi dosis dan pemberian akan di
kerja panjang bila diindikasika perlukan
Catatan : adiksi atau
ketergantungan pada obat bukan
masalah
6. Analgesik dikontrol pasien
sehingga pemberian obat tepat
waktu mencegah fluktuasi pada
intensitas nyeri. Sering pada dosis
total rendah akan diberikan metode
konvensional
6. Berikan atau instruksikan penggunaan
pca dengan tepat

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan status hipermetabolik

berkenaan dengan kanker ditandai oleh:
 Masukan makanan tidak adekuat
 Perubahan sensasi pengecap
 Kehilangan minat pada makan
 Ketidak mampuan untuk mencerna
 Berat badan 20% atau lebih dibawah berat badan ideal

Kriteria hasil;
 Mendemstrasikan berat badan stabil
 Penambahan berat badan progresif
 Normalisasi nilai laboratorium
INTERVENSI RASIONAL
1. Pantau masukan makanan tiap hari 1. Mengidentifikasi kekuatan atau
2. Lakukan pengukuran antroometrik
defisiensi Nutrisi
sesuai indikasi. Lakukan penimbangan
2. Membantu dalam identifikasi
BB setiap hari malnutrisi protein/kalori
3. Dorong pasien untuk makan TK
dengan masukan cairan adekuat.
Dorong penggunaan suplemen dan
3. Kebutuhan jaringan metabolik
makan sering/lebih sedikit yang
ditingkatkan begitu juga cairan (untuk
dibagi-bagi selama sehari
4. Kontrol faktor lingkungan menghilangkan produksi sel

5. Kolaborasi pemberian vitamin

4. Dapat menstimulus respon
kususnya A,D,E dan B6
mual/muntah
5. Mencegah kekuragan karena
penurunan absorbsi vitamin larut
dalam lemak. Defisiensi B6 dapat
memperberat atau mengeksaserbasi
depresi, peka rangsang.
6. Kolaborasi pemberian antasid
6. Meminimalkan iritasi lambung dan
mengurangi resiko ulserasi mukosa
7. Terapi kombinasi sering lebih efektif
dari pada agen tunggal.
7. Kolaborasikan pemberian
kortikosteroid

BAB IV
PENUTUP

1. kesimpulan

Kista pankreas adalah kumpulan cairan yang dibungkus oleh jaringan fibrosa pada
jaringan pankreas (KMB)
 Tumor pankreas adalah neoplasma yang terjadi pada kelenjar pankreas. Tumor
pankreas adalah keganasan pada pankreas. Penyakit ini dihubungkan dengan tingginya
mortalitas akibat kurangnya gejala dini.

2.saran

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth.2001.Keperawatan Medikal Bedah Volume 2 Edisi 8.EGC:Jakarta

Corwin Elizabeth J.2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC
Doengoes Marilynn E dkk.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta:EGC
Robbins & Cotran dkk.2008.Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Jakarta: EGC
Tucker Susan Martin dkk.2007. Standar Perawatan Pasien Volume 2 Edisi 7.Jakarta: EGC