DIABETES MELLITUS

La Diabetes Mellitus (DM) es un trastorno del metabolismo de los carbohidratos,

las grasas y las proteínas, que deriva de anomalías de la síntesis o la liberación
de insulina en las células β o de la incapacidad de los tejidos para utilizar la
insulina.1

La diabetes mellitus es un trastorno heterogéneo definido por la presencia de

hiperglucemia. Los criterios diagnósticos para diabetes son: i) glucosa
plasmática en ayuno mayor igual a 126 mg/dl, 2) síntomas de diabetes más una
glucosa plasmática al azar mayor igual 200 mg/dl, o I 3) cifras plasmáticas de
glucosa à 200 mg/dl luego de una dosis de 75 g de glucosa por vía oral (prueba
de tolerancia a la glucosa por vía oral {OGTT, del inglés Oral Glucose
Tolerance Test}).2

La hiperglucemia siempre se debe a una deficiencia funcional de la acción de la

Insulina, la cual puede deberse a disminución de la secreción de insulina por las
células β del páncreas, decremento de la respuesta a la insulina por tejidos
blanco (resistencia a la insulina), o incremento de las hormonas
contrarreguladoras que se oponen a los efectos de la insulina.2

1. ETIOLOGIA

 Destrucción completa de las células beta que existen en el páncreas,

productoras de la insulina, hormona que metaboliza la glucosa y le da
posibilidad de que se produzca la energía necesaria para el
funcionamiento del organismo humano: cuando falta esa insulina por ese
motivo, origina la diabetes tipo 1. 3

 Combinación de efectos provocados por una resistencia a la insulina, que

ocurre en los tejidos (graso, muscular, hepático), lo que hace que las
células beta del páncreas tengan que elaborar más y más hormonas
(hiperinsulinismo) hasta llegar a un estado en que falla el mecanismo de
producir suficiente insulina, y aparece la hiperglucemia y por tanto la
diabetes, y se crea una delicada situación de salud: esa la tipo II, la más
frecuente”. 3

 Predisposición genética: Hay una estrecha relación entre algunos

genes, los que codifican la compatibilidad entre los tejidos, es una
 asociación de alto riesgo tener un patrón genético determinado junto con
algunos anticuerpos determinados. 4

 Herencia familiar: se reconoce una base genética importante y, en

muchos casos, con un patrón hereditario dominante los genes estarían
implicados tanto en un defecto parcial de las células β pancreáticas que
producen insulina de mala calidad, como en un defecto de los receptores
de insulina situados en todas las células y tejidos del cuerpo. 4

 Factores ambientales: La obesidad (especialmente con una distribución

abdominal de la grasa), la disminución de la actividad muscular, el
envejecimiento de la población y otros factores relacionados con el estilo
de vida y la alimentación, están íntimamente relacionados con la diabetes
Tipo II y con su evolución natural. 4

2. TIPOS:

a) DIABETES TIPO 1 O DEPENDIENTE DE INSULINA

Ser debe a la deficiencia de insulina causada por la destrucción autoinmunitaria

de las células B en los islotes pancreáticos, las A, D y F permanecen intactas.
La diabetes tipo 1 casi siempre aparece antes de los 40 años de ahí que se
denomina diabetes juvenil. Los pacientes con esta enfermedad no son obesos y
tienen alta incidencia de cetosis y acidosis.5

Se encuentran varios tipos de anticuerpos contra células B en el plasma, pero la

teoría actual es que la diabetes tipo 1 es principalmente una enfermedad
mediada por los Linfocitos T. 5

La inmunosupresión con fármacos como la ciclosporina aminora la diabetes tipo

1 si es administra en etapas tempranas de la enfermedad, antes que se pierdan
todas las células B. 5

También excite una susceptibilidad genética que es el índice de concordancia en

gemelos idénticos que es cercano a 33%.5

En este tipo de diabetes se han descrito mutaciones con pérdida de la función

en seis genes diferentes, cinco codifican para factores de transcripción que
afectan la producción de enzimas participantes en el metabolismo de la glucosa,
el sexto es el gen de la glucositas, la enzima que controla la velocidad de la
fosforilación de la glucosa y, por tanto, su metabolismo en las células B. 5
 3. ALTERACIONES

CAMBIOS METABÓLICOS EN LA DIABETES TIPO 1

Las anormalidades metabólicas de la diabetes se deben a una deficiencia de
insulina y un exceso relativo de glucagón. Estos niveles hormonales anormales
afectan más el metabolismo de tres tejidos: hígado, musculo y tejido adiposo.6

1. Hiperglucemia y cetoacidosis

Los niveles elevados de glucosa y cetonas sanguíneas son la marca distintiva

de la diabetes no tratada. La hiperglucemia se debe al aumento en la producción
hepática de glucosa, combinada con el descenso en la utilización periférica a
causa de una incapacidad del musculo y las células adiposas pera captar
glucosa. La cetosis se debe al aumento en la movilización der ácidos grasos
desde el tejido adiposo, junto con la síntesis hepática acelerada de 3-
hidroxibutirato y acetoacetato.6

2. Hipertrigliceridemia

No todos los ácidos grasos que inundan el hígado pueden eliminarse mediante
la oxidación o la síntesis de cuerpos cetónicos. Esos ácidos grasos excesivos se
convierten en triacilglicerol, el cual ser empaca y se secreta en las lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL). Los quilomicrones se sintetizan a partir de los
lípidos de la dieta en las células de la mucosa intestinal después de una comida.
Como la degradación de lipoproteínas catalizada por la lipasa de lipoproteína en
el tejido adiposo es baja en los diabéticos (la síntesis de la enzima disminuye
cuando los niveles de insulina son bajos), las cifras plasmáticas de quilomicrones
y VLDL se elevan, lo que origina la hipertrigliceridemia.6

b) DIABETES TIPO 2 O NO DEPENDIENTE DE INSULINA

Se caracteriza por la resistencia a la insulina y alteración en la secreción de la

misma. No se sabe que sucede primero, pero podría suponerse que la
resistencia a la insulina eleva la glucosa plasmática, lo cual a su vez estimula
la secreción de insulina hasta que se rebalse la reserva de las células B. En esta
situación, la concentración plasmática de insulina casi siempre es alta, en lugar
de bajar, pero no tan alta como estaría con esa concentración plasmática de
glucosa en un individuo normal.5

La tipo 2 es el tipo más frecuente de diabetes y casi siempre está relacionada

con la obesidad. Por lo general, se desarrolla después de los 40 años de edad y
no se acompaña de la pérdida total de la capacidad secretora de insulina. Pocas
veces se acompaña de cetosis, generalmente se encuentran células B de
morfología normal y el contenido de insulina en ellas no está agotado.
También tiene una índice de concordancia en gemelos idénticos es más alto y
en algunos estudios llegan casi a 100%.5

Este tipo de diabetes se debe a defectos genéticos como defectos en la

glucocinasa (cerca de 1% de los casos), en la molécula misma de insulina (0.5%
de los casos), en el receptor para la insulina (1% de los casos), en GLUT-4 (1%
de los casos), o en IRS-1(15% de los casos).5

4. ALTERACIONES
CAMBIOS METABÓLICOS EN LA DIABETES TIPO 2

Las anormalidades metabólicas en la diabetes tipo 2 son resultado de la

resistencia a la insulina expresada sobre todo en el hígado, musculo y tejido
adiposo.

Estas alteraciones son fundamentalmente: Disminución de la glucosa celular y

aumento de su producción, alcanzándose niveles de hasta 1200mg/dL,
movilización de la grasa, pérdida de proteínas corporales, especialmente las
musculares.

1. Hiperglucemia.

La hiperglucemia se debe al aumento en la producción hepática de glucosa,

combinado con el descenso en la utilización periférica. La cetosis casi siempre
es mínima o inexistente en los diabéticos tipo 2 porque la presencia de insulina,
incluso en caso de resistencia a la insulina, disminuye la citogénesis hepática. 6
2. Hipertrigliceridemia.

En el hígado, los ácidos grasos, se convierten en triacilgliceroles, los cuales se

empacan y secretan en las VLDL. Los quilomicrones se sintetizan a partir de los
lípidos dietéticos en las células de la mucosa intestinal después de una comida.
Como la degradación de lipoproteína catalizada por la lipasa de lipoproteína en
el tejido adiposo es lenta en los diabéticos, los niveles plasmáticos de
quilomicrones y VLDL son altos, lo que causa la hipertrigliceridemia.6

5. MANIFESTACIONES DE LA DIABETES MELLITUS:

El síntoma primario en la diabetes mellitus aguda es el incremento de la glucosa

en sangre e hiperglucemia que a menudo se acompaña de glucosuria con
eliminación de grandes volúmenes de orina (poliurea). La deficiente utilización
de glucosa, que se pierde por la orina, origina sensación de hambre (polifagia) y
sed excesivas (polidipsea). La necesidad de nuevas fuentes calóricas para la
nutrición tisular conduce a la movilización de los depósitos de grasa produciendo
hipertriglicerinemia con incremento de la VLDL y un exagerado catabolismo de
los ácidos grasos en el hígado, que en los casos más severos conduce a la
elevación de los cuerpos cetónicos en sangre (cetonemia) -disminuyendo el pH
sanguíneo (acidosis)- y su eliminación por la orina (cetonuria). En casos más
avanzados hay también pérdida de peso por movilización de las proteínas para
el uso de los aminoácidos como fuente energética o su conversión en glucosa
por el proceso gluconeogénico. En la diabetes crónica hay otros síntomas
secundarios, tales como la degeneración de las paredes vasculares,
particularmente de la retina, por lo cual la diabetes es la causa principal de la
ceguera. Las alteraciones vasculares son también causantes del 50% de las
amputaciones de las extremidades inferiores, de fallas renales y de una gran
predisposición a la aterosclerosis.7
La hiperglucemia induce particularmente la proliferación vaginal de Cándida
(vaginitis). Se ha estimado que aproximadamente una de cada tres mujeres que
presentan esta forma de vaginitis padece una diabetes mellitus. Usualmente se
observa prurito vaginal con secreción de un material blanquecino y viscoso. Por
lo general, la vaginitis no puede ser controlada hasta que no se establece un
control de la diabetes subyacente. 8

Los diabéticos pueden exhibir severas infecciones cutáneas (forúnculos) debido

a aparentes trastornos de las defensas contra los estafilococos. Los pacientes
con infecciones cutáneas recurrentes deben ser evaluados para detectar una
posible diabetes. 8

La compresión del nervio medio es sumamente frecuente. Por lo general el

síntoma más temprano consiste en trastornos de la sensibilidad a nivel de los
tres dedos centrales de las manos. Por lo general es imposible encontrar un
déficit neurológico manifiesto, pero puede observarse hormigueo de los dedos
de las manos cuando se comprime el nervio medial a nivel de la muñeca. Cuando
este síndrome está asociado con una diabetes, es necesario establecer el
diagnóstico y tratamiento de la diabetes antes de recomendar la corrección
quirúrgica del síndrome del túnel carpiano. 8

6. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS:

El tratamiento de la diabetes mellitus se basa en tres pilares: dieta, ejercicio

físico y medicación. Tiene como objetivo mantener los niveles de glucosa en
sangre dentro de la normalidad para minimizar el riesgo de complicaciones
asociadas a la enfermedad. En muchos pacientes con diabetes tipo 2 no sería
necesaria la medicación si se controlase el exceso de peso y se llevase a cabo
un programa de ejercicio físico regularmente. Sin embargo, es necesario con
frecuencia una terapia sustitutiva con insulina o la toma de fármacos
hipoglucemiantes por vía oral.8

 Fármacos hipoglucemiantes orales: Se prescriben a personas con

diabetes tipo 2 que no consiguen descender la glucemia a través de la
dieta y la actividad física, pero no son eficaces en personas con diabetes
tipo1.8

 Tratamiento con insulina: En pacientes con diabetes tipo 1 es necesario

la administración exógena de insulina ya que el páncreas es incapaz de
producir esta hormona. También es requerida en diabetes tipo 2 si la dieta,
el ejercicio y la medicación oral no consiguen controlar los niveles de
glucosa en sangre. La insulina se administra a través de inyecciones en
la grasa existente debajo de la piel del brazo, ya que si se tomase por vía
oral sería destruida en aparato digestivo antes de pasar al flujo sanguíneo.
Las necesidades de insulina varían en función de los alimentos que se
ingieren y de la actividad física que se realiza. Las personas que siguen
una dieta estable y una actividad física regular varían poco sus dosis de
insulina. Sin embargo, cualquier cambio en la dieta habitual o la
realización de algún deporte exigen modificaciones de las pautas de
insulina. 8

La insulina puede inyectarse a través de distintos dispositivos: 8

 Jeringuillas tradicionales: Son de un solo uso, graduadas en

unidades internacionales (de 0 a 40). 8
 Plumas para inyección de insulina: Son aparatos con forma de
pluma que tienen en su interior un cartucho que contiene la
insulina. El cartucho se cambia cuando la insulina se acaba, pero
la pluma se sigue utilizando. 8
 Jeringas precargadas: Son dispositivos similares a las plumas,
pero previamente cargados de insulina. Una vez que se acaba la
insulina se tira toda la jeringa. El nivel de glucosa en sangre
depende de la zona del cuerpo en que se inyecta la insulina. Es
aconsejable que se introduzca en el abdomen, los brazos o muslos.
Penetra más rápidamente si se inyecta en el abdomen. Se
recomienda inyectar siempre en la misma zona, aunque
desplazando unos dos centímetros el punto de inyección de una
vez a otra. Hay que evitar las inyecciones en los pliegues de la piel,
la línea media del abdomen y el área de la ingle y el ombligo. 8
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. PORTH, C. Fisiopatología. 7a ed. Editorial Médica Panamericana. Madrid.

2007. p:758

2. McPHEE, S. FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD. Una introducción

a la medicina clínica. 6° ed. Mc Graw-Hill Lange. España. 2010. p:505

3. Alfonso Carmen: Diabetes causas y azares. [Fecha de acceso 01 de

agosto de 2017]. Disponible en:
[http://www.trabajadores.cu/suplementos/salud/enfermedades-cronicas-
no-trasmisibles].

4. Stan De Loach: Causas Genéticas y Medioambientales de la Diabetes

Mellitus [Fecha de acceso 01 de agosto de 2017]. Disponible en:
[http://www.continents.com/diabetes 52.htm].

5. GANONG W. 2004. Fisiología Médica 120ª Ed. Editorial El Manual

Moderno. México.p:331

6. CHAMPE PAMELA. (2006): Bioquímica. 3ª Ed. Editorial McGraw-Hill.

Interamericana, México.pp:384-391

7. Kaplan, p. química clínica. 1º ed. Editorial medica panamericana: México.

1992. pp: 626-627.

8. HERRERA, E. (1988). Bioquímica Perinatal. (1º, Ed). Editorial CEUDRA,

Fundación Ramón Areces. Madrid, España. Pp: 629 – 722