Sie sind auf Seite 1von 4

Capítulo 10 - Síndrome do Intestino Curto e Adaptação Intestinal

Capítulo 10 - Síndrome do Intestino Curto e Adaptação


Intestinal
João Batista Campos
Thelma Regina Alexandre Sales
Eduardo Botelho de Carvalho

Introdução
A síndrome do intestino curto (SIC) é definida como um estado de má digestão, causada, na maioria das vezes, por ressecção de aproximadamente
200 cm de intestino delgado (ID). Acompanha-se por diarréia e perda de peso sempre maior que 10 % do peso usual. 18 Em geral, surge após
operações abdominais para insuficiência vascular intestinal (trombose ou infarto mesentéricos), anormalites congênitas, necroses intestinais por
estrangulamento, traumatismos, tumores malignos e derivações intestinais para tratamento de obesidade. Ocorre ainda como complicação de
doença de Crohn com acometimento extenso de ID e de enterite actínica.

O grau de perda funcional, e conseqüente desnutrição, dependerá da extensão da ressecção e de fatores individuais como listados no Quadro 10-1.

A remoção de jejuno, mesmo que superior a 200 cm, é bem tolerada, enquanto a ressecção de íleo, incluindo a válvula ileocecal, dificulta a
evolução a curto ou a médio prazos. Por prevenir o supercrescimento bacteriano, a permanência da válvula ileocecal melhora o prognóstico. A
presença do íleo distal mantém a reabsorção suficiente de sais biliares, além de permitir um retardo nos esvaziamentos gástrico e intestinal. 9,21 A
extensão das colectomias também tem valor prognóstico, 6 pois a presença do cólon permite a absorção de gorduras sob a forma de ácidos graxos
de cadeia curta (produtos de metabolismo bacteriano),2,17 Enterite actínica (intestinos submetidos a radiação) ou doença inflamatória no segmento
residual pioram o prognóstico nutricional.

A importância do Local e da Extensão da Ressecção


O aparecimento da SIC depende do. local e da extensão da ressecção intestinal. Naturalmente, ressecções maciças que deixam menos de 60% de
intestino delgado ou apenas o duodeno e ressecções de aproximadamente 200 cm de ID associadas à colectomia impossibilitam, de imediato,
qualquer tenta tiva de utilização do tubo digestivo o com finalidades nutricionais e exigem nu trição parenteral prolongada.

Ressecções de 100 a 200 em de íleo mantendo o colon intacto têm como principal efeito a esteatorréia: não há grandes dificuldades para utilizar a
via oral para manutenção do estado nutricional. Aquelas que retiram menos de 100 cm de ileo e mantêm o cólon intacto em geral não cursam com
e dificuldades nutricionais, apenas exigem cuidados precoces para possível diarréia colerética e tardios para mabsorção de Vitarnina B12 e
hiperoxalúria. As ressecções de jejuno mantendo íleo e cólon intactos não apresentam sintomas. O Quadro 10-2 mostra a relação entre o local, a
extensão, as conseqüências na SIC e algumas orientações para a manipulação terapêutica. 11

Conseqüências Clínicas
A presença de alimentos no lD inibe a motilidade gástrica. Assim, as grandes ressecções de intestinos aceleram o esvaziamento do estômago.
Como o tempo de permanência dos nutrimentos no jejuno é fisiologicamente menor do que no íleo, ressecções dos segmentos mais baixos cursam,
com diminuição tempo de trânsito. O cólon é o segmento de maior tempo de trânsito, e sua ausência acentua a perda de líquidos e eletrólitos.

A absorção de nutrimentos ocorre em todo o lD, mas o íleo é capaz de assumir parcial ou totalmente as funções de um jejuno ressecado. Portanto,
as ressecções do jejuno cursam com graus mínimos de mabsorção. Por ser o íleo o segmento responsável pela absorção de sais biliarcs, sua
ressecção diminui a absorção de gorduras e ocorre esteatorréia. O grau de mabsorção aumenta com o tarnanho da ressecção: ressecções inferiores
a 100 cm não causam distúrbios na absorção de gorduras. O principal problema ocorre com os sais biliares que não sendo reabsorvidos (por não
realizarem o ciclo ênterohepático do sal bíliar) chegam ao cólon e causam diarréia. As ressecções supenores a 100 cm, além de limitadoras da
reabsorção dos sais biliares, diminuem o espaço físico para reabsorção de gorduras e causam esteatorréia.

Dentro da evolução clínica das ressecções extensas do ID, pode-se identificar três fases evolutivas1 como mostra o Quadro 10-3.

De início ocorrem grandes perdas hidreletrolíticas por diarréia profusa. A diarréia da SIC ocorre em média até o 2º-3º mês de pós-operatório. 4 É
causada por uma combinação entre o aumento das secreções, aumento da motilidade e por estimulação osmõtica secundária à mabsorção do
conteúdo luminal. A reposição de líquidos e eletrólitos, balanceada e criteriosa, mantém as condições hemodinâmicas; do doente. Exarae fisico
freqüente e cuidadoso, medida da pressão venosa central, rigoroso controle do volume das perdas e exames laboratoriais fazem parte dessa fase.

Avaliação do Intestino Residual


A primeira avaliação do intestino residual é colhida durante o próprio ato operatório. A medida do segmento intestinal ressecado, expressada
preferencialmente em termos de percentagem, e o aspecto macroscópico do remanescente fornecem o primeiro índice prognóstico. Uma boa forma
para a avaliação da quantidade de intestino residual é comparar o comprimento do ressecado com o residual. Isso porque, uma vez retirado, o
segmento intestinal degenera-se e encolhe, sendo sua mensuração subestimada no exame anatomopatológico.

A realização de exames radiológicos contrastados avalia a extensão anatômica do remanescente, a possível presença de fistulas, derivações e
obstruções, o tempo de trânsito nos vários segmentos e a integridade da válvula íleocecal. Habitualmente, um intestino delgado residual
radiologicamente menor do que 150 cm está associado à SIC. 7,18

http://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/clinica/livro3/cap/cap10.htm[15/9/2010 23:59:21]
Capítulo 10 - Síndrome do Intestino Curto e Adaptação Intestinal

Funcionalmemnte o intestino pode ser avaliado através de provas de absorção e excreção de algumas substâncias.

A dosagem da gordura fecal, em pacientes submetidos a uma dieta-padrão no seu conteúdo de gorduras, avalia a absorção de lipídios. É comum o
achado de perda aumentada de gordura nas fezes. 18

O teste da D-xilose avalia o intestino proximal e guarda relação entre a capacidade absortiva e a quantidade deste açúcar ingerido. Duas horas
após a administração de 25 g de D-xilose em jejum, mede-se a xilosemia. Habitualmente sua absorção está diminuída em pacientes submetidos a
grandes ressecções, existindo relação entre a massa ressecada e a sua absorção.

Um achado freqüente na SIC é a presença de osteoporose ou a tendência ao seu desenvolvimento. É atribuída a distúrbios da absorção da
vitamina D e do cálcio. O cálcio é absorvido no jejuno proximal através de transporte ativo, facilitado pela vitamina D.5 É proposto o uso da infusão
de cálcio marcado endovenosamente e a sua dosagem após seis horas como um dos métodos de avaliação do intestino remanescente. 7,18

Esses exames de avaliação do intestino residual devem ser realizados assim que a diarréia estiver sob controle, e repetidos, periodicamente, na
intenção de mensurar a evolução da adaptação.

Medidas Terapêuticas Iniciais


O jejum inicial tem a finalidade de diminuir o conteúdo luminal. Somente é abolido quando o controle da diarréia permitir. Como o componente da
secreção gástrica é importante na génese da diarréia, está indicado o uso de inibidores da secreção ácida como a cimetidina 300 mg: endovenosa a
cada seis horas .4,10 Se há necessidade de diminuir o tempo de esvaziamento intestinal e aumentar a absorção do conteúdo entérico, loperamida e
codeina também são usadas, isolada ou conjuntamente.

Várias semanas são necessárias para que a adaptação intestinal se processe em sua totalidade, ou talvez o paciente jamais recupere a sua
capacidade de absorção de nutrimentos. Assim, a nutrição parenteral total (NPT) é instituída no momento em que o equilíbrio hemodinâmico
permitir. Perdas entéricas volumosas estão associadas com o aumento da necessidade de zinco. Para cada litro de perda diarréica, recomenda-se o
uso de 12 a 13 mg de zinco. 10 Associados a essas manobras, cuidados essenciais com a região perianal ou periostomal são introduzidos de
maneira profilática. O extravasamento de secreções entéricas sobre a pele causa graves dermatites e permite o acesso de com efeitos colaterais
mínimos. A pasta de alumínio e outras_ manipulações farmacêuticas também são utilizadas.

Uma vez instituídas essas medidas, inicia-se o período de planejamento da adaptação intestinal.

O objetivo da adaptação intestinal é obter o máximo de capacidade absortiva dos intestinos e permitir absorção oral adequada ao paciente.

Adaptação Intestinal e introdução da Dieta Oral


Adaptação intestinal é o período necessário para que o paciente possa utilizar a via oral e manter estável seu estado de nutrição.

A ressecção de segmentos do ID produz aumento de massa de mucosa intestinal , à custa de aumento no comprimento dos vilos e das criptas,
bem como de um aumento da celularidade. 18 Essa resposta é consi derada como uma hiperplasia verdadeira. 8 Produz novos enterócitos
considerados como funcionalmente imaturos do ponto de vista morfológico. 1 No entanto, a observaçào clínica e experimental demonstra que a
atividade absortiva do intestino está aumentada como um todo. Atribuí-se isso ao aumento do números de células, o que melhora a absorção de
glicose, eletrólitos e água, 23

Após o período inicial de manutenção do perfil hemodinâmico, seguido de nutrição parenteral total, o paciente é submetido à reintrodução da dieta
oral. Não se sabe exatamente o tamanho mínimo de intestino delgado suficiente para adaptar-se a uma ingesta oral adequada. Em alguns casos, o
uso da via oral é precedido, ou é concomitante, ao uso de nutrição enteral. O período de adaptação pode estender-se por até dois anos. 4 A fase
clínica e a superfície de área absortiva remanescente são os principais delimítadores do cuidado nutricional oral. Em grandes ressecções, a
preservação do íleo terminal e da válvula ileoceca favorece a adaptação intestinal. A transição da NP para via oral geralmente é mais rápida quando
se efetua ressecção proximal ou quando o seguimento jejunal tem mais de 1m, e ao mesmo tempo existe intestino grosso suficiente. A retirada
precoce da NP gera complicações (diarréia, esteatortéia, perda de eletrólitos e líquidos) que colaboram para a desnutrição rápida e progressiva.

Para que se inicie a adaptação intestinal oral, a tentativa de administração intraluminal de alimentos deve começar na primeira semana depois da
intervenção cirúrgica . 22,24 A presença de alimentos dentro da luz intestinal reverte a atrofia dos vilos induzida pela NPT ou derivações cirúrgicas.
16 Independente dos grupos de alimentos e do tipo de nutrimento, a via oral deve ser incentivada de forma gradual.

Inicialmente, o paciente recebe pequenas porções de água e isto permite avaliar sua capacidade de progredir sem diarréia. Deve-se interromper
essa oferta quantas vezes forem necessárias. Em seguida permite-se o uso de açúcares menos fermentescíveis (açúcares à base de dextrose de
milho, por exemplo) e alguns eletrólitos.

Uma medida simples e de grande importância clínica é evitar-se a ingesta concomitante de líquidos e sólidos. As grandes refeições são
predominantemente de sólidos. Os líquidos são utilizados fora do período de alimentação. Outra, é aumentar o fracionamento para oito a dez
refeições diárias. Utilizam-se pequenos volumes, pois grandes quantidades de dieta podem superar a capacidade absortiva do intestino e aumentar
a diarréia.

A dieta oral na SIC apresenta características especiais. A consistência dos alimentos obedece ao esquema de dieta progressiva, com avaliação da
tolerância individual. Um roteiro dos alimentos utilizados progressivamente é apresentado no Quadro 10-4.

Foi proposto que o uso de dietas enterais pré-digeridas (elementares), em infusão contínua por 24 horas., acrescido da oferta parenteral de
nutrimentos e eletrólitos, atuana. como um bom método de estimulação, trófica. 3 Essas dietas pré-digeridas, preferíveis a princípio por razões
fisiológicas, são hipertônicas e podem intensificar a diarréia. Por este motivo torna-se necessário ísotonizar a dieta por diluição. De acordo com a

http://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/clinica/livro3/cap/cap10.htm[15/9/2010 23:59:21]
Capítulo 10 - Síndrome do Intestino Curto e Adaptação Intestinal

tolerância, a concentração é progressivamente aumentada, evitando-se dessa forma sobrecarga de substratos. No momento, a tendência é
ultrapassar a fase de dietas pré-digeridas o iniciar o apoio nutricional com dietas poliméricas.

É recomendada. uma ingesta calórica em tomo de 35 kcal/kg/peso/dia. Esse valor deve ser aumentado nas grandes ressecções, uma e meia a duas
vezes, visando suplementar a grande perda, secundária à diminuição da superfície absortiva. 11

Após iniciado estímulo trófico, os nutrimentos deverão ser incentivados gradativamente, e a resposta do paciente à introdução de cada alimento di
ferente deve ser observada.O próprio paciente aprenderá com o tempo a conduzir-se nesse sentido.

A dieta deverá fornecer todos os princípios nutritivos. Os hidratos de carbono presentes na dieta inicialmente deverão sofrer algumas mudanças
químicas, físicas e mecânicas. Os açúcares simples introduzidos no início da oferta e/ou enteral, tal como a dextrino-maltose, serão substituídos
pelos açúcares que exigem absorção mais elaborada. Geralmente, o paciente tolera melhor, no início da adaptação intestinal, adoçantes artificiais,
açúcares menos fermentescíveis, como os derivados da dextrose de milho (Nidex , Dextrosol). O açúcar comum é excluído por sua osmolaridade e
alta capacidade de fermentação. A mabsorção de lactose se deve à deficiéricia de lactase (a lactase é encontrada em maior quantidade na
membrana externa da célula da mucosa jejunal). Sua tolerância depende da área ressecada do intestino. Os açúcares complexos, mucilagens e
vegetais, por conterem alto teor de amido, fazem parte do esquema inicial de readaptação, pois retardam o trânsito intestinal e fornecem calorias.
Por outro lado, pacientes com SIC raramente tolerarão bem vegetais crus (celulose) que, mesmo abrandados, têm o poder de acelerar o trânsito.
Mesmo assim, a reintrodução de tais alimentos fàz parte do processo de readaptação.

Na SIC, a mabsorção de gorduras e a esteatorréia constituem-se em um dos problemas mais difíceis.

A introdução de gorduras é iniciada somente após confirmação da ausência da diarréia com o uso de soluções orais e/ou enterais anteriores.
Inicialmente, utilizam-se os trigltcerídeos de cadeia média (TCM) como suplemento alimentar. 1 Se houver boa tolerância, tenta-se a introdução de
triglicerídios de cadeia longa. A limitação da quantidade diária de gordura até 40 g é discutida. Um comprometimento extenso do intestino e o uso
exclusivo de TCM de ácidos graxos essenciais e obrigam à reposição venosa.

Se a via oral é possível, ácidos graxos essenciais serão fornecidos pela gordura própria dos alimentos.

As doses de vitaminas lipo e hidrossolúveis e de micronutrientes; são administradas empiricamente. Na SIC, não existem dados exatos para essas
reposições. A injeção intramuscular de vitaminas lipossolúveis e folato é mais segura e eficiente do que o fornecimento oral.

Se não houve ressecção de cólon ou se a ressecção foi pequena, devem-se restringir ou evitar alimentos que contenham oxalatos, uma vez que
estes precipitam a formação de cálculos renais. 24 O Quadro 10-5 apresenta o teor de oxalato dos alimentos.

Algumas substâncias poderiam servir como estímulo trófico ao intestino em fase de adaptação, seja após ressecções, seja na presença de lesão
actínica ou inflamatória.13

A glutamina é a principal substância energética do intestino delgado. 25 No homem e em modelos animais, 20 a 30% da glutamina plasmática são
captados a cada passagem sangüínea pela mucosa intestinal. É metabolizada principalmente nas vilosidades e nas criptas intestinais sob a ação da
glutaminase intramitocondrial. Favorece a formação de citrulina, precursor da biossíntese endógena da arginina, influenciando assim o aparecimento
dos precursores necessários da biossíntese hepática de glicose e uréia.18 Por ser instável em relação ao pH, temperatura e tempo de preparo das
soluções, sua administração parenteral ainda está em experimentação. 12,13

A pectina também leva ao aumento da capacidade absortiva do intestino, após o jejum prolongado e ressecção intestinal. A partir da fermentação
da pectina, os ácidos graxos de cadeia curta - acetato, propionato, butirato -sintetizados endogenamente pelas bactérias do cólon. O acetato parece
aumentar o fluxo sangüíneo intestinal, e o butirato, a secreção enzimática do pâncreas.14 Existem evidências de que os ácidos graxos de cadeia
curta, em especial o butirato, são estimuladores da proliferação na mucosa colônica e da absorção de sódio e água. Atuam como agentes
antidiarréícos. 14 A casca de maçã e da pêra, a cenoura, a aveia e a laranja são fontes de pectina que podem contribuir para acelerar a adaptação
intestinal.

Durante todo o período de reintrodução da dieta o paciente deve ter seu estado nutricional monitorizado.

Os pacientes que, a despeito de todas as tentativas de realimentação oral, não desenvolvem capacidade absortiva adequada devem ser incluídos em
um programa de alimentação parenteral domiciliar. Esta modalidade de tratamento poderá acompanhar o paciente durante períodos de adaptação
mais prolon gados, enquanto outros distúrbios são corrigidos, ou mesmo permanecer definitivamente. A existência de um grupo de suporte
nutricional é fundamental para o desenvolvimento da técnica e sua utilização. Inicialmente o paciente recebe o implante de uma via de acesso,
apropriada para longos períodos e múltiplas manipulações. Ao mesmo tempo, a família e o doente recebem treinamento para o método e suas
complicações. O tratamento pode ser mantido por anos e requer estrutura institucional adequada. 19

Referências Bibliográficas
1- BRISTOL, J.R.; W1LLIAMSOM, R.C.N. & CHIR, M. Nutrition, operations and intestinal adaptation. JPEN, 12(3): 299-307, 1988.

2. BOND, J.H.; CURRIER, B.E. & BUCHWALD, H. Colonic conservalion of malabsorved carbohydrate. Gastroenterology, 78: 444-7, 1980.

3. COSNES, J. Nutrition entérale continue et syndrome du grêle court. Ann. Gastroenterol. Hepatol., 24(6): 323-8, 1988.

4. DUDRICK, S.J. The short howel syndrome and total parenteral nutrition. Heart & Lung, 12(2): 195-201, 1983.

5. GALLART, F.B. LAPORTE, E. Alimentacion parenteral e síndrome del intestino corto., In: STIGES CREUS, A. Manual de alimentacion parenteral. Ed.
Ediciones Toray, Barcelona. 1978, pp. 185-201.

http://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/clinica/livro3/cap/cap10.htm[15/9/2010 23:59:21]
Capítulo 10 - Síndrome do Intestino Curto e Adaptação Intestinal

6. GOUTTEBEL, M.C.; SAINT-AUBERT, B; ASTRE, C. et al. Total parenteral nutrition needs in different types of short bowel syndrome. Dig.Dis. Sci.,
3I: 718-23,1986.

7. GOUTTEBEL, M. C.; SAINT-AUBERT, B. & COLETTE, C. et al. intestinal adaptation in patients with short bowel syndrome. Measurement by
calcium absortion. Dig. Dis. Sci, 34(5): 709-15, 1989.

8. HANSON, W. R.; OSBORNE, J.W. & SHARP, J.G. Compensation by the residual intestine after the intestinal resection in the rat. Influence of
amount of tissue removed. Gastroenterol.. 72:629-700, 1977.

9. HOFMANN, A.F. & POLEY, J.R. Role of bile acid malabsortion in pathogenesis of diarrhea and steatorrhea in patient with ileal ressection.
Gastroenterology, 62: 918-34, 1972.

10. JEEJEEBHOY, K. N. Malabsortion and the short gut syndrome. In: ROMBEAU, J. L. & CALDWELL, M.D. Parenteral Nutrition. Ed. W.B. Saunders.
Philadelphia. 1996. pp. 437-44.

11. JEEJEEBHOY, K.N. Short bowel syndrome. In. KINNEY, J.M ; JEEJEEBHOY, K.N.; HILL,G.L. & OWEN, O.E.. Nutrition and rnetabolism inpatient
care. W.B. Saunders, Philadelphia, 1988. pp. 259-65.

12. KHAN, K.; HARDY, G.; McELROY & ELIA, M. The stabilitity of L-glutamine in total parenteral nutrition solutions. Clin.Nutr., 10: 193-8, 1991.

13. KLINBERG, V.S.; SOUBA, W.W.; SALLOUM, R.M. et al. Intestinal glutamine after massive small bowel resection. Am. J. Surg., 159:27-33, 1990.

14. KORUDA, M.J.; ROLANDELLI, M.R.; SETTLE, R.G. et al. The effect of pectin -supplemented elemental diet on intestinal adaptation to massive
small bowel resection. JPEN, 10. 343-50, 1986.

15. PEMBERTON, C.M. & GASTINEAU, C.P. Controle dietético da urolitíase. In: Manual de Dietas da Clínica Mayo. São Paulo, Livraria Roca, 1988.
pp. 118-25. 1

16. PURDUN, P.P. & KIRBY, D.P. Short bowel syndrome: A review of the role of nutrition support. JPEN, 15:93-101, 1991.

17. RUPPIN, H.; BAR-MIER, S.; SOERGEI., K.H. et al. Absorption of short chain fatty acids by the colon. Gastroenterology, 78: 1500-7, 1980.

18. SAINT-AUBERT, B.; GOUTTEBEL, M.C. & JOYEUX, H. Les différents syndromes d'intestiné court une nutrition spécifique pour stimuler la
régéneration intestinale. Reanimation et medicine, d'urgence. Ed. Expantion Scientific Frainçaise, 1989. pp. 220-33.

19. SOLASSOL, C. & JOYEUX, H. Alimentación parenteral ambuktória. In: STIGES & CREUS, A. Manual de Alimentación Parenteral. Ed. Ediciones
Toray Barcelona. 1978. pp. 23146.

20. SMITH, L.H.; VAN DEN BERG, C.J. & WILSON, D.M. Nutricion and urolithiasis. N. Engl. J. Med., 298:87-9, 1978.

21. SPILLER, R.C, TROTMAN OF HIGGINS, B.F. et al. The ileal brake-inhibition of jejunal motility after ileal fat perfusion in man. Gut, 25: 365-74,
1984.

22. TILSON, M.D. Pathophisiology and treatment of short bowel syndrome. Surg. Clin.N. Amer., 60:1273, 1980.

23. WEINSTEIN, L.D., SHOEMAKER, C.P.; HERSH, T. et al. Enhanced intestinal absortion after small bowel resection in man. Arch. Surg., 99: 560-2,
1969.

24. WESER, E. & URBAN, E. The short bowel syndrome. In: BERK, J.E. Gastroeterology, vol 3. W.B. Saunders. Philadelphia-London-Toronto, 1985.

25. WINDMULLER H.G. Glutamine utilization by the small intestine. Adv. Enzym., 53:201-37, 1982.

Copyright © 2000 eHealth Latin America

http://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/clinica/livro3/cap/cap10.htm[15/9/2010 23:59:21]

Das könnte Ihnen auch gefallen