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PREGUNTAS:

1. ¿Qué elementos pueden hacer variar el hematócrito?


El hematocrito es el porcentaje de glóbulos rojos, también
denominado Volumen Eritrocitario Agregado (VEA).
Hay variaciones normales o fisiológicas del hematocrito. Como regla general los
animales muy animales muy jóvenes tienen valores más b
ajos que los adolescentes y los jóvenes de la misma especie. En los recién nacidos el
hematocrito es alto; en los animales seniles es bajo.
Las hembras tienen un hematocrito ligeramente menor; en grandes altitudes el
hematocrito se acrecienta. (Tabla 2). El ejercicio y el estrés aumentan el hematocrito
debido a la contracción del bazo, lo que se denomina policitemia emocional. Toda
deshidratación eleva el hematocrito.
El incremento del VEA coincide con un mayor numero de glóbulos rojos
(POLICITEMIA O POLIGLOBULIA); la disminución recibe el nombre de
OLIGOCITEMIA y una reducción excesiva del hematocrito se halla en la ANEMIA.
La policitemia se puede presentar secundaria a enfermedades con deficiente
oxigenación; por ejemplo, insuficiencia cardiaca congestiva o patologías respiratorias
crónicas. En estas situaciones y en las granes altitudes, la hipoxia provoca un
aumento en la producción de eritropoyetina que conduce a un incremento en la
génesis de los eritrocitos.
Cualquier cambio en el hematocrito puede coincidir con hipo, hiper o normovolemia.
En las deshidrataciones aumenta el hematocrito (hemoconcentración) con disminución
de la volemia. Inmediatamente después de una hemorragia leve hay hipovolemia con
hematocrito normal, a las horas siguientes, debido a que compensadoramente pasa
agua a los vasos, la volemia tiende a ser normal y el hematocrito disminuye. En las
hiperhidrataciones hay aumento de la volemia con el hematocrito bajo. En las anemias
crónicas el hematocrito es bajo y la volemia generalmente es normal.
2. ¿Cómo define la Velocidad de Sedimentación Globular y cuál es su
importancia?
La velocidad de sedimentación globular (VSG) constituye una medida indirecta del
grado de inflamación presente en el organismo. La prueba está midiendo en realidad
la velocidad de caída (sedimentación) de los eritrocitos o hematíes (glóbulos rojos) de
la sangre en un tubo de ensayo largo y estrecho. Los resultados se expresan como
milímetros de plasma transparente que quedan en la parte superior del tubo después
de que haya transcurrido una hora.
Normalmente, los glóbulos rojos van cayendo lentamente, dejando poca cantidad de
plasma transparente. El hecho de que exista una concentración elevada de ciertas
proteínas conocidas como reactantes de fase aguda provoca que los glóbulos rojos de
la sangre caigan más precipitadamente, aumentando así la VSG. Reactantes de fase
aguda como proteína C reactiva y fibrinógeno pueden aumentar en respuesta a un
proceso inflamatorio.
La inflamación forma parte de la respuesta inmune del organismo. Puede ser aguda,
apareciendo ràpidamente después de un traumatismo o de una infección o puede
desarrollarse de manera más lenta y prolongada en el tiempo (crónica) como sucede
en las enfermedades autoinmunes o en el cáncer.
La VSG no es una prueba diagnóstica; es inespecífica y puede estar elevada en
muchas y variadas situaciones. Proporciona información general acerca de la
presencia o ausencia de inflamación.
Actualmente se dispone de nuevas pruebas más específicas que paulatinamente van
relegando el uso de la VSG. No obstante, todavía se solicita la VSG en el diagnóstico
y monitorización de la arteritis de la temporal, de vasculitis sistémicas y de la
polimialgia reumática, especialmente en áreas geográficas o centros en los que no se
dispone de estas nuevas pruebas.
¿Por qué hacer el análisis?

Para detectar la presencia de inflamación debida a causas como infecciones, tumores


o enfermedades autoinmunes; para monitorizar trastornos específicos como arteritis
de la temporal, vasculitis sistémicas, polimialgia reumática o artritis reumatoide

3. ¿Qué evalúa el tiempo de sangría?


El tiempo de sangrado es una prueba que sirve para evaluar la integridad de
los vasos, plaquetas y la formación del coágulo. Posee
baja sensibilidad y especificidad debido a que se ve afectado por múltiples factores
desde una mala técnica de realización del examen, uso de antiplaquetarios o
enfermedad concomitante de la hemostasia primaria (Enfermedad de von
Willebrand, enfermedad de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier). Debido a estos
factores, el tiempo de sangría no es predictor de hemorragias durante una cirugía, por
lo cual ha ido disminuyendo su utilidad entre los exámenes preoperatorios.
Método de Ivy[editar]
El método de Ivy es la forma más tradicional de realizar el examen. Se realiza una
incisión superficial en la piel del antebrazo o el lóbulo auricular y se mide el tiempo que
tarda en detenerse la hemorragia. La incisión mide 10 mm de largo y 1 mm de
profundidad. El tiempo desde el cual se realiza la incisión hasta que la herida para de
sangrar es conocido como tiempo de sangría. Cada 30 segundos se utiliza papel filtro
para secar la sangre, sin presionar para evitar la alteración del examen. Se considera
normal un tiempo de sangría de alrededor de 3 a 11 minutos.
Método de Duke[editar]
En el método de Duke, se pincha al paciente con una aguja especial o lanceta,
preferentemente en el lóbulo auricular o la yema de los dedos, luego de limpiarlo con
alcohol. La punción es de 3-4 mm de profundidad. El paciente limpia la sangre con un
papel de filtro cada 30 segundos. El test termina cuando cesa la hemorragia. El tiempo
usual es de entre 1 y 4 minutos.
4. ¿Cuántos tipo de clasificación de Grupos sanguíneos hay?
¿Y qué es el Rh?

No es más que otro sistema de clasificación basado en otro grupo de antígenos que se
denomina factores Rhesus. Fueron descubiertos por Landsteiner y Wiener, en 1940, en
experimentos realizados con monos Macacus Rhesus. En función de este sistema la
sangre se clasifica como Rh positiva, si están presentes los antígenos Rh, y negativa si
está ausente. En este caso, las personas cuya sangre es Rh negativa fabrican
anticuerpos antiRh si en algún momento de su vida entran en contacto con sangre Rh
positiva. Esto es otro factor a tener en cuenta en las transfusiones sanguíneas, pero
también en los embarazos, puesto los recién nacidos Rh positivos de madres Rh
negativas pueden desarrollar la enfermedad hemolítica del recién nacido. En esta
enfermedad los anticuerpos antiRh de la madre atacan la sangre del bebé y destruyen
sus glóbulos rojos. Hoy en día es una enfermedad fácilmente prevenible por medio de
la administración de un suero profiláctico de gammainmunoglobulina, que bloquea esos
anticuerpos.

Teniendo en cuenta el sistema ABO y el sistema Rh, podemos establecer una tabla de
compatibilidades para las transfusiones sanguíneas:

Tipo Puedes donar a Puedes recibir sangre de


A+ A+ AB+ A+ A- O+ O-
O+ O+ A+ B+ AB+ O+ O-
B+ B+ AB+ B+ B- O+ O-
AB+ AB+ Cualquiera
A- A+ A- AB+ AB- A- O-
O- Cualquiera O-
B- B+ B- AB+ AB- B- O-
AB- AB+ AB- AB- A- B- O-

5. ¿En qué consiste el sistema fribrinolítico?


El sistema fibrinolítico es el encargado de disolver la fibrina por acción
enzimática. Simultáneamente al proceso de formación del trombo se produce la
lisis del mismo, esto previene de la formación de coágulos que induzcan una
trombosis intravascular masiva. El plasminógeno, el t-PA y la α2-antiplasmina
se incorporan al interior del coagulo mientras se forma (Wakefield TW, 1997).
De hecho la trombina promueve la liberación de t-PA desde las células
endoteliales así como induce la producción de PAI-1 desde estas mismas
células (Gelehrter TD, 1986). La reacción central del sistema fibrinolítico es la
activación del plasminógeno a plasmina por los activadores (PAs) t-PA y u-PA
(Collen D, 1991) y su regulación por los inhibidores entre ellos el PAI-I. Figura
9.- Coagulación: vía plaquetar, modificado de Wakefield (Wakefield TW, 1997).
X Complejo Protrombinasa VIIIa IXa IX VIIa VIA PLAQUETAR Colageno,
trombina Fibrinogeno Trombina Fibrina vWF vWF Endotelio Adhesion
Plaquetar Lipidos Procoagulantes Va Protrombina Ca2+ Xa Reposo Ca2+
Esfera Activa

La plasmina que es un enzima proteolítico actúa sobre la fibrina, degradándola


en una secuencia de fragmentos denominados globalmente PDF (productos de
degradación de la fibrina) y fibrinopeptidos terminales entre los que destaca el
DD por su importante valor analítico. Todo este proceso está mediado por una
serie de activadores, inhibidores, receptores y por el plasminógeno. Ver figura
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