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CARTAS AL DIRECTOR
Artritis séptica de codo por
Actinomyces spp. y cuerpo extraño
Sr. Director. La actinomicosis es
una enfermedad supurativa crónica
capaz de producir fibrosis tisular y fís-
tulas externas por las que se eliminan
los característicos “granos de azufre”.
La actinomicosis humana está causa-
da, principalmente, por Actinomyces
israelii, pero otras especies (A. naes-
lundii, A. viscosus, A. odontolyticus,
A. meyeri y A. gereneseriae) y un
microorganismo relacionado, Propio-
nibacterium propionicus, pueden ori-
ginar cuadros compatibles con una
actinomicosis clásica1-3. Las manifes-
taciones clínicas más frecuentes son
infecciones cervicofaciales, torácicas,
abdómino-pélvicas y del sistema ner-
vioso central. La afectación osteoarti-
cular es excepcional, por lo que consi-
deramos interesante describir una
artritis séptica por Actinomyces spp.,
secundaria a la presencia de un cuer-
po extraño intraarticular.
Se trata de una niña de 7 años que
consulta por dolor e impotencia funcio-
nal a nivel del codo derecho tras golpe-
arse, 8 días antes, con el respaldo de un
sillón. En la exploración física destaca-
ba una temperatura axilar de 37,7ºC
junto con dolor a la movilización y sig-
nos inflamatorios a nivel del codo dere-
cho. La radiografía mostraba, además
de derrame articular, un cuerpo extra-
ño de densidad metálica (aguja de
coser) partido en 2 fragmentos (figs.1 A
y B). La artrotomía dio salida a un
A B
Figura 1 A y B. Cuerpo extraño (aguja de coser) al nivel de la articulación del codo derecho y tróclea
humeral.
líquido lechoso, sobre el que se realiza-
ron tinciones de Gram y Ziehl-Neelsen,
así como cultivos en medios habitua-
les4. La tinción de Gram mostró abun-
dantes neutrófilos y agrupaciones de
bacilos grampositivos con tendencia a
ramificarse; no se observaron bacilos
ácido-alcohol resistentes. A las 48
horas de incubación se apreció el creci-
miento, en cultivo puro, de unas colo-
nias blanquecino-rugosas más eviden-
tes en los medios de incubación en
anaerobiosis, y que con posterioridad
adoptaron un aspecto similar a una
“miga de pan”. Estas colonias estaban
constituidas por bacilos grampositivos,
con la disposición ramificada típica de
los Actinomycetales. No pudieron rea-
lizarse pruebas bioquímicas de identi-
ficación, por lo que finalmente se
determinó que el aislamiento se corres-
pondía con un Actinomyces spp. Duran-
te la intervención quirúrgica no se
visualizaron “granos de azufre” al nivel
articular y sólo se procedió a extraer el
fragmento extraarticular; no pudo reti-
rarse el segundo fragmento, al estar
localizado en el interior del cartílago de
la tróclea humeral. Además del drena-
je y lavados articulares, se administró
amoxicilina-ácido clavulánico (1 g/8 h,
vía intravenosa, 4 semanas, y después
500 mg/125 mg/8h, vía oral, hasta com-
pletar 12 meses). Al año y medio de
finalizado el tratamiento antibiótico, la
paciente está asintomática y la movili-
dad del codo es normal; la analítica de
control, incluida velocidad de sedimen-
tación globular (VSG) y proteína
C-reactiva, es normal.
Una artritis séptica se produce por
diseminación hematógena y más
raramente por procesos infecciosos
contiguos (osteomielitis), heridas
penetrantes o iatrogenia (inyección
intraarticular de esteroides, artrosco-
pia, implantación de prótesis). Los
microorganismos aislados suelen ser
Neisseria gonorrhoeae, S. aureus,
algunas especies de estreptococos
β-hemolíticos (grupos A, B, C, G),
Streptococcus pneumoniae y bacilos
gramnegativos (Escherichia coli y
Pseudomonas aeruginosa en el adulto;
Haemophilus influenzae en niños < 5
años)5-8. Actinomyces spp. es un micro-
organismo raramente implicado en
esta entidad.
Tras realizar una búsqueda en
MEDLINE (palabras clave: “Acti-
nomyces” y “artritis séptica o septic
arthritis”), sólo hemos encontrado 6
casos de artritis séptica por Actinomy-
ces. En la revisión efectuada por Rei-
ner et al9, en 1987, se citan 3 casos de
artritis actinomicótica primaria loca-
lizada en la pierna y secundarios a un
traumatismo, a una probable disemi-
nación hemátogena y a una laceración
cutánea, respectivamente. Igualmen-
te se han descrito 2 episodios de artri-
tis por Actinomyces pyogenes, especie
ahora incluida en el género Arcano-
bacterium, al nivel de la rodilla10, en
un anciano con osteoartritis de ambas
rodillas y una gammapatía monoclo-
nal benigna, y en el tobillo11, en un
granjero con diabetes mellitus depen-
diente de insulina y en programa de
diálisis peritoneal continua ambulato-
ria. Recientemente se ha detallado el
caso de una artritis de cadera12 por
Arcanobacterium bernardiae (antes
Actinomyces bernardiae), en una
mujer joven en tratamiento inmuno-
supresor (corticoides y cicloflosfamida)
por una glomerulonefritis secundaria
a un lupus eritematoso sistémico.
Estos microorganismos suelen produ-
cir infecciones piogénicas en animales
domésticos (vaca, cerdo, oveja, cabra),
pero no actinomicosis en el hombre, y
no forman parte de la flora humana
normal, por lo que probablemente
representan una zoonosis. Por el con-
trario, no hay referencias de casos de
afectación articular exclusiva por los
agentes implicados en la actinomico-
sis humana, a excepción de 3 episodios
de artritis reactiva: 2 casos en adul-
tos, de localización en rodillas, que
aparecieron de 2 a 3 semanas antes de
que se diagnosticase una infección
diseminada por Actinomyces meye-
ri13,14 y otro evento en una niña de 18
meses, de localización al nivel de una
articulación interfalángica proximal
de la mano izquierda y una articula-
ción metatarsofalángica del pie
279
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Enferm Infecc Microbiol Clin. Volumen 19, Número 6, Junio-Julio 2001
izquierdo, en el curso de un absceso
esplénico por Actinomyces naeslun-
dii15.
Aunque en la presente descripción
fue imposible identificar la especie,
creemos que la ausencia de contacto
con animales domésticos, así como el
hecho de que la infección se adquirie-
ra tras la introducción de una aguja
de coser, material frecuentemente
contaminado con saliva humana (Acti-
nomyces es un comensal habitual de
la flora orofaríngea) por la práctica de
mojar el hilo antes de enhebrar la
aguja, nos hace creer, en este caso par-
ticular, la posibilidad de una artritis
séptica como consecuencia de una acti-
nomicosis humana. La resolución de
este proceso comprende, además de la
cirugía, la asociación de antibióticos
(preferentemente β-lactámicos, tetra-
ciclinas, eritromicina o clindamicina),
pero no está bien establecida su dura-
ción exacta1-3. En nuestra paciente,
dado que fue imposible extraer uno de
los fragmentos de la aguja de coser, se
optó por completar un año de trata-
miento con amoxicilina-ácido clavulá-
nico; hasta el momento, un año y
medio después de finalizado el mismo,
no hay datos de recidiva.
Regino Serrano-Heranza, Francisco
Javier Frailea, Rosario Ibáñezb e
Ignacio Normandc
a
Consulta de Enfermedades Infecciosas.
b
Unidad de Microbiología. cServicio de
Traumatología. Hospital Nuestra Señora
de Sonsoles. Ávila
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Endocarditis tricuspídea por
Prevotella denticola en un consumidor
de drogas por vía parenteral
Sr. Director. Las endocarditis
infecciosas producidas por bacterias
anaerobias son extremadamente
raras. Su frecuencia está en torno al
2%, variando las incidencia comunica-
da en la literatura entre el 1% y el
16% del total de endocarditis. Los
estreptococos anaerobios y Bacteroi-
des fragilis son la cusas más frecuen-
tes, aunque también pueden encon-
trarse Fusobacterium, Clostridium y
Prevotella spp1,2.
Describimos a continuación un caso
de endocarditis tricuspídea por Prevo-
tella denticola en un paciente consu-
midor activo de drogas por vía paren-
teral (CDVP) infectado por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH).
Paciente de 34 años, CDVP, en tra-
tamiento con metadona, cotrimoxazol,
y terapia antirretrovírica con D4T,
3TC y nevirapina. Entre sus antece-
dentes patológicos destacaban un epi-
sodio de endocarditis tricuspídea por
S. aureus 5 años antes y una tubercu-
losis pulmonar hace 2 años.
El motivo del ingreso fue un cuadro
de fiebre elevada, de 15 días de evolu-
ción, acompañado de astenia, ictericia,
tos con expectoración oscura, sensa-
ción disnéica y dolor torácico.
A su ingreso presentaba fiebre de
39º C, hipotensión, taquicardia,
taquipnea, subictericia conjuntival, no
había adenopatías y en la ausculta-
ción se apreciaba un soplo sistólico
II/VI en foco tricuspídeo y subcrepi-
tantes diseminados. El resto de la
exploración fue anodina.
En los análisis destacaba: velocidad
de sedimentación globular (VSG) 93
mm, hemoglobina 93 g/l, hematocrito
26%, leucocitos 6x109/l y plaquetas
91x109/l. Durante el ingreso precisó
una transfusión de concentrado de
hematíes. La hemoglobina al alta era
110 g/l, y las plaquetas 318x109/l. El
estudio de coagulación fue normal. La
carga vírica fue indetectable (menos
de 50 copias ARN/ml) y los linfocitos
CD4 73x106/l. En la bioquímica desta-
caba una bilirrubina de 3,8 mg/dl,
sodio 132 mg/dl, calcio 7,1 mg/dl, tran-
saminasa glutamicoaxalacética (GOT)
426 U/l transaminasa pirúvica (GPT)
347 U/L, lacticodeshidrogenasa (LDH)
834 U/l, gammaglutamil-transpepti-
dasa (GGTP) 324 U/l y fosfatasa alca-
lina 487 U/l. Dichos parámetros se
normalizaron al alta.
En hemocultivos repetidos (al
menos en 5 frascos) se aisló Prevotella
denticola. Tres tinciones de Ziehl de
esputo inducido fueron negativos. El
cultivo de Lowenstein de esputo fue
igualmente negativo. La radiografía
de tórax mostraba lesiones pulmona-
res bilaterales múltiples, redondeadas
de 1-2 cm de diámetro. El electrocar-
diograma fue normal.
En la ecocardiografía transtorácica
inicial se apreciaba una importante
desestructuración tricuspídea. En la
valva de la cara mitral se encontró
una vegetación.
Se inició tratamiento con cloxacilina
por vía intravenosa (iv), pero tras
conocer el resultado de los hemoculti-
vos se cambió a amoxicilina-clavuláni-
co a dosis de 2 g/iv/6 horas, durante 4
semanas, seguido de 3 semanas más
por vía oral a dosis de 1 g/8h.
La respuesta fue inicialmente tórpi-
da, pero finalmente muy favorable, sin
presentarse ningún tipo de complica-
ción, salvo la presencia de embolismos
pulmonares y edemas maleolares, que
precisaron tratamiento diurético. El
control ecocardiográfico post-trata-
miento mostraba una insuficiencia tri-
cuspídea ligera, mientras que la vege-
tación había desaparecido. Los
nódulos pulmonares múltiples fueron
desapareciendo en las sucesivas radio-
grafías de control.
El paciente fue dado de alta asinto-
mático, con el diagnóstico de endocar-
ditis tricuspídea por Prevotella denti-
cola.
Prevotella species son bacilos anae-
robios gramnegativos que forman
parte de la flora habitual de la muco-
sa oral. Hasta hace poco tiempo se
consideraron como integrantes del
género Bacteroides.
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Estos microorganismos son causan-
tes de infecciones cérvico-faciales,
pleuropulmonares (P. melaninogeni-
ca), de la cavidad peritoneal y pélvica
(P. bivia y P. disiens), infecciones de
herida quirúrgica o por mordedura
humana y, abscesos hepatoespléni-
cos1,3,4.
En un metaanálisis de la literatura
realizado por Kentos et al5, en el que
analizan 4.184 casos de endocarditis,
sólo 66 (1,6%) fueron por anaerobios.
Las endocarditis debidas a Prevotella
spp son excepcionales y sólo se han
publicado casos aislados2,5. No hemos
encontrado, sin embargo, ningún caso
producido por Prevotella denticola en
una revisión exhaustiva del Medline®.
En el CDVP, la endocarditis repre-
senta una de las complicaciones más
graves. El cambio en el comporta-
miento de los adictos a heroína de los
últimos años, abandonando en gran
medida la vía parenteral a favor de la
vía inhalatoria, ha hecho descender la
incidencia de endocarditis en este
grupo de pacientes. Sin embargo,
estos procesos no han desaparecido y
son un diagnóstico a tener en cuenta
en el adicto con fiebre.
En la serie de Torres-Tortosa et al6,
que estudiaron 150 casos de endocar-
ditis en CDVP, el microorganismo
más frecuentemente encontrado, como
en otras series, fue Staphylococcus
aureus, pero no hallaron ningún caso
producido por anaerobios.
Los factores predisponentes, signos
y síntomas de las endocarditis por
anaerobios parecen ser similares a las
producidas por bacterias aerobias. Sin
embargo, hay algunas características
diferenciales, como son el curso más
subagudo (excepto en el caso de Fuso-
bacterium necrophorum que puede ser
fulminante)5 y, en principio, un peor
pronóstico. Los anaerobios causan
generalmente destrucción valvular,
insuficiencia cardíaca y embolismos
sistémicos, por lo que tienen una alta
mortalidad, que alcanza el 21%-46%2.
En nuestro caso, por el contrario, la
evolución fue favorable, con mínimas
complicaciones.
¿Cuál pudo ser el foco de la bacte-
riemia por Prevotella denticola? Strep-
tococus viridans es el microorganismo
más frecuentemente implicado en la
bacteriemia tras la manipulación den-
tal, pero también se aíslan anaerobios
como los del género Prevotella7. Nues-
tro paciente no había sufrido en los
días previos manipulación dental
alguna, por lo que la posible vía pato-
génica pudo ser otra. La costumbre de
ciertos adictos, como el nuestro, de ‘‘lim-
piar’’ la aguja y la zona de inyección
con saliva puede ser una explicación.
Las manipulaciones ‘‘invasoras’’ que
practican estos pacientes no son com-
partidas por la población general, por
lo que podemos encontrarnos bacte-
riemias y endocarditis por microorga-
nismos no habituales8.
Ángel Domínguez-Castellano, Miguel
Ángel Muniain, María José Ríos-
Villegas, Mercedes García-Iglesias,
Jesús Rodríguez-Baño, Juan Gálvez
y Ramón Pérez-Cano
Sección de Enfermedades Infecciosas.
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Tiempo de crecimiento de levaduras en
hemocultivos de monitorización
continua
Sr. Director. La mayoría de las
fungemias son por levaduras, causan-
do estos microorganismos más de un
90% de verdaderas septicemias 1-3.
Ante la sospecha clínica de fungemia,
hay autores que recomiendan una
incubación de los hemocultivos a 22-
30ºC durante 30 días antes de descar-
tarlos como negativos 4, aunque la
mayoría de los estudios consideran 5-
7 días suficientes para el crecimiento
Cartas al Director
de levaduras, ya que la mayoría de
ellas crecen en 2-3 días a 37ºC5.
En nuestro laboratorio hemos
observado durante 4 años el tiempo de
crecimiento de las levaduras aisladas
en los medios de hemocultivo de siste-
mas de monitorización continua
BacT/Alert® (Organón teknika) y Bac-
tec 9240® (Becton Dickinson), que uti-
lizan como medios de caldo de cultivo
infusión de cerebro y corazón (BHI) y
digerido de soja y caseína (SCD)
y como anticoagulante polisulfonato
sódico (SPS), con el objetivo de valorar
si es necesario realizar incubaciones
durante tiempo prolongado.
Los hemocultivos con sospecha clí-
nica de fungemia se incubaron a 35ºC
durante un mes, antes de informarlos
definitivamente como negativos, y los
positivos se identificaron hasta llegar
a la especie, mediante el cultivo de las
levaduras en agar cromogénico
CHROMagar Candida® (Becton Dic-
kinson) y la asimilación de fuentes de
carbono y nitrógeno, hidrólisis de
urea, reducción de nitratos y resisten-
cia a la actidiona mediante la tarjeta
YBC® (BioMérieux Vitek) y las gale-
rías Api 20C Aux ® (BioMérieux) y
Auxacolor® (Sanofi-Pasteur diagnos-
tics).
Durante ese período se aislaron 209
cepas de levaduras de distintos
pacientes y los tiempos de crecimien-
to se expresan en la tabla 1. La media
de tiempo de crecimiento para las
especies del género Candida 1,7 días,
es similar al tiempo medio de 1,4 días
descrito por Muñoz6. Pichia ohmeri,
forma teleomorfa de Candida guillier-
mondii, creció en el mismo tiempo que
su forma anamorfa. Las 2 especies con
mayor tiempo de crecimiento, Cryp-
toccocus neoformans y Saccharomyces
cerevisiae, crecen a la temperatura de
37ºC , sin embargo, C. neoformans, a
diferencia de otras especies saprofitas
del género, se desarrolla mejor a 30ºC
que a 37ºC. S. cerevisiae, levadura que
coloniza habitualmente la piel y el
tracto gastrointestinal y que ha sido
descrita en escasas ocasiones como
causa de septicemia y endocarditis7-10,
crece muy rápidamente a 20ºC, con
formación de agregados celulares y
rápida producción de CO2, producto
del metabolismo que los sistemas de
monitorización continua de hemocul-
tivos detectan como señal de creci-
miento, y esto no se produce a 35ºC.
Quizá debido a la temperatura de
incubación de los hemocultivos estas 2
especies estén infravaloradas como
causa de fungemia. Blastoschizomyces
capitatus es una levadura que se ca-
racteriza por producir aneloconidias,
es de fácil crecimiento en medios de
cultivo enriquecidos a 37ºC y produce
281
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Enferm Infecc Microbiol Clin. Volumen 19, Número 6, Junio-Julio 2001

TABLA 1. Días de crecimiento en medios de hemocultivo de sistemas de monitorización Pro1. Componente normal de la flora
continua de las levaduras aisladas colónica en el hombre, se diferencia de
otras especies de Providencia en que
Especie Número de aislados Intervalo de días Media de días hidroliza rápida y abundantemente la
Candida albicans 97 <1-4,5 1,9 urea1. Como patógeno humano se ha
Candida parapsilosis 63 <1-4,5 1.8 descrito como causante de infecciones
Candida tropicalis 14 <1-3 1,5 urinarias2, sobre todo en pacientes
Candida glabrata 10 1-7 2,3 mayores y con catéteres uretrales, y
Candida krusei 9 1-3 1,3 en infecciones de heridas en pacientes
Candida inconspicua 1 1 1 inmunodeprimidos y quemados3. A
Candida lusitaniae 2 1-2 1,5
diferencia de P. stuartii son muy esca-
Candida lambica 1 1 1
Candida guilliermondii 1 2 2 sas las publicaciones de bacteremias
Candida lipolytica 1 4 4 causadas por este microorganismo. En
Candida famata 1 1 1 una revisión bibliográfica en PubMed
Pichia ohmeri 1 2 2 utilizando los términos ‘‘bacteriemia y
Cryptococcus neoformans 5 5-8 6,2 Providencia rettgeri’’ aparecen sólo 2
Saccharomyces cerevisiae 2 5-6 5,5 casos de sepsis fatal en probable rela-
Blastoschizomyces capitatus 1 1 1 ción a contaminación de hemoderiva-
Total 209 <1-8 2,3
dos4 y algún caso aislado en grandes
series de bacteriemias5. Por ello, cree-
mos de interés presentar un nuevo
raramente fungemia y endocarditis en od cultures in the 1990s: a prospective com- caso de bacteriemia por P. rettgeri en
pacientes inmunocomprometidos, prehensive evaluation of the microbiology, un paciente joven, portador de colector
especialmente en leucémicos11-13. epidemiology, and outcome of bacteremia and urinario.
fungemia in adults. Clin Infect Dis 1997; 24:
Opinamos, según nuestros datos, 584-602.
que la media de días de crecimiento de Paciente de 43 años, varón, diag-
4. Dunne WM, Nolte FS, Wilson ML. Blood cul- nosticado hacía 20 años de esclerosis
las especies de interés en clínica y el tures III. Cumulative techniques and proce-
tiempo máximo en ser detectados no dures in clinical microbiology. Washington D
múltiple en su forma crónica evoluti-
hace necesario la incubación por un C: ASM Press, 1997. va, presentando importante espastici-
tiempo excesivamente prolongado, 5. Reimer LG, Wilson ML, Weinstein MP. Up- dad con imposibilidad para caminar,
más de 10 días, de los frascos de he- date on detection of bacteremia and funge- precisando silla de ruedas, y con
mocultivo con sospecha clínica de fun- mia. Clin Microbiol Rev 1997; 10: 444-465. incontinencia urinaria, por lo que uti-
6. Muñoz P. Candidemia: el reto que no cesa. lizaba colector urinario desde hacía
gemia por levaduras, y más ahora que Rev Clin Esp 1997: 795-797.
varios estudios han demostrado que la meses. No estaba siendo tratado far-
7. Stein PD, Folkens AT, Hruska KA Saccha-
ventilación y la incubación aeróbica de macológicamente por su enfermedad
romyces fungemia. Chest 1970; 58: 173-175.
los frascos de hemocultivos aumenta 8. Eschete ML, West BC. Saccharomyces cere-
ni había requerido sondaje urinario o
el rendimiento en la recuperación de visiae septicemia. Arch Intern Med 1980; 140 toma de antibióticos en los últimos
hongos5. Este proceder permitiría no 1.539. meses. El paciente acude al Servicio
demorar tanto la duda diagnóstica de 9. Muehrcke DD, Lytle BW, Cosgrove III DM. de Urgencias de nuestro centro por
fungemia, al informar antes el resul- Surgical and long-term antifungal therapy presentar fiebre de 39ºC de 48 horas
for fungal prosthetic valve endocarditis. Ann de evolución sin focalidad. La explora-
tado de cultivo negativo como definiti- Thorac Surg 1995; 60: 538-543.
vo, y, por otro lado, ahorraría espacio ción física salvo el déficit neurológico
10. Úbeda P, Viudes A, Pérez-Bellés C, Marqués
en los armarios de incubación de estos JL, Pemán J, Gobernado M. Endocarditis por
conocido y la fiebre fue normal. En las
sistemas, permitiendo la posibilidad Saccharomyces cerevisiae sobre vávula pro- pruebas complementarias destacaba
de introducir otros frascos en su lugar, tésica. Enferm Infecc Microbiol Clin 2000; leucocitosis (25.000 cel/mm3) con des-
sobre todo en aquellos laboratorios con 18: 142. viación izquierda (22.800 neutrófi-
gran demanda de este procedimiento. 11. Martino P, Venditti M, Micozzi A, Morace G, los/mm3) y en el análisis de orina leu-
Polonelli L, Mantovani MP, et al. cocituria (500 le/microl), nitritos
Blastochizomyces capitatus. an emerging cau-
positivos, pH 8,0, y abundantes cris-
se of invasive fungal disease in leukemia pa-
tales de fosfato amónico-magnésico y
Pedro Úbeda, Carmen Pérez-Bellés, tients. Rev Infect Dis 1990; 12: 570-582.
12. Polacheck I, Salkin IF, Kitzes-Cohen R, Raz fosfatos amorfos. El electrocardiogra-
Ángel Viudes, Javier Pemán y Miguel ma, radiografía de tórax, y ecografía
R. Endocarditis caused by Blastoschizomyces
Gobernado capitatus and taxonomic review of the genus. abdominal fueron normales. Al
Servicio de Microbiología. Hospital J Clin Microbiol 1992; 30: 2.318-2.322. paciente se le recogieron 2 hemoculti-
Universitario La Fe. Valencia 13. Paz I, Barbeyto L, Tinajas A, Sastre JL, Ro- vos e ingresó con tratamiento con
dríguez-Tudela JL. Fungemia por Blastos- amoxicilina-clavulánico intravenoso.
chizomyces capitatus en un paciente neutro-
Bibliografía pénico. Enferm Infecc Microbiol Clin 2000;
A las pocas horas se informó que el
18: 291-292.
hemocultivo era positivo a P. rettgeri
1. Weinstein MP, Reller LB, Murphy JR, Lich-
tenstein KA. The clinical significance of po-
resistente a amoxicilina, ampicilina y
sitive blood cultures: a comprehensive analy- amoxicilina clavulánico y sensible
sis of 500 episodes of bacteremia and fungemia cefazolina, cefotaxima, ceftriaxona,
in adults. I Laboratory and epidemiologic ob- piperacilina, imipenem, gentamicina,
servations. Rev Infect Dis 1983; 5: 35-53. Bacteriemia por Providencia rettgeri amikacina, trimetoprim-sulfametoxa-
2. Weinstein MP. Current blood culture met- zol y ciprofloxacino, por lo que se cam-
hods and systems: clinical concepts, techno-
Sr. Director. Providencia rettgeri bió el tratamiento a ciprofloxacino por
logy, and interpretation of results. Clin In-
fect Dis 1996; 23: 40-46.
(antes Proteus rettgeri) es una bacte- vía intravenosa (iv) (400 mg/12h)
3. Weinstein MP, Towns ML, Quartey SM, Mi- ria móvil perteneciente al género Pro- junto con gentamicina 300 mg/24 h la
rrett S, Reimer LG, Parmigiami G, Reller videncia, que junto a Proteus y Mor- primera semana. A las 24 horas el
LB. The clinical significance of positive blo- ganella forman la tribu Proteeae o paciente se encontraba afebril, asinto-

282
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mático y sin leucocitosis. Tras 7 días
de tratamiento antibiótico los cultivos de
control fueron negativos, siendo dado
de alta del hospital, manteniendo el
tratamiento parenteral con levofloxa-
cino 500 mg/24h a cargo de la Unidad
de Hospitalización a domicilio del cen-
tro. Al cumplir 21 días de tratamiento
sin complicaciones, el paciente fue
dado definitivamente de alta. Se trata
pues de un caso de bacteriemia por
P. rettgeri de probable origen urinario
en un paciente que presentaba una
incontinencia urinaria por su enfer-
medad neurológica, portador de colec-
tor urinario y con buena respuesta a
tratamiento antibiótico con quinolo-
nas.
La incontinencia urinaria y la inac-
tividad física que presenta este
paciente podrían ser factores favore-
cedores de infecciones urinarias por
esta bacteria, como se desprende de
un estudio japonés donde se analizan
los aislamientos bacterianos en orina,
de una población de ancianos con
incontinencia e inactividad2. En este
estudio P. rettgeri es el segundo pató-
geno más frecuente (primero fue el en-
terococo del grupo D) en general y el
primero en pacientes con catéteres
uretrales junto con Proteus spp. Es
conocido que la presencia de catéteres
uretrales favorece el sobrecrecimiento
bacteriano y las infecciones urinarias,
pero el papel que puedan jugar los
colectores, dispositivos externos, es
menos claro.
P. rettgeri, bacteria ureasa positiva,
es capaz de generar un pH alcalino e
incrustaciones minerales extensas en
24 horas. La presencia de este biofilm
mineralizado, que presenta sales de
calcio y magnesio, es una de las com-
plicaciones que pueden presentar los
pacientes con catéteres uretrales, ya
que estos depósitos cristalinos pueden
obstruir la luz del catéter6. La orina
del paciente presentado al ingreso,
mostraba un pH alcalino y cristales de
fosfato amónico-magnésico y fosfatos
amorfos. Desconocemos en qué estado
se encontraba el colector.
Con respecto a su sensibilidad anti-
biótica es conocido el desarrollo de
resistencia a cefalosporinas de tercera
generación7 y gentamicina, y las reco-
mendaciones, desde el punto de vista
del laboratorio, de preferir el uso de
meropenem al de imipenem8. Recien-
temente se ha descrito la producción
de betalactamasas de espectro amplia-
do (BLEA) por P. rettgeri9. Por todo
ello, para su tratamiento se recomien-
da el uso de un carbapenem, cefepima
o ciprofloxacino, asociando un amino-
glucósido en caso de infección grave10.
En el caso aportado la bacteria resul-
En el caso aportado la bacteria resul-
tó ser resistente a ampicilina, amo-
xicilina y amoxicilina-clavulánico,
presentado buena respuesta al trata-
miento antibiótico parenteral con qui-
nolonas.
Creemos interesante resaltar que
en pacientes con catéteres intraure-
trales u otros dispositivos urinarios
por incontinencia, en los que aparezca
una orina alcalina con formación de
cristales, debemos considerar a los
integrantes del género Providencia
como potenciales uropatógenos y pro-
ductores de bacteriemias a la hora de
tomar decisiones terapéuticas.
Miguel Ángel Goenaga, José María
Morána, José Antonio Carrera,
Carmen Garde y Manuel Millet
Unidad de Hospitalización a Domicilio.
a
Servicio de Medicina Interna. Complejo
Hospitalario Donostia. San Sebastián
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10. Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT,
Prats G. Guía de terapéutica antimicrobiana
(10 ed) Barcelona: Masson, 2000.
Cartas al Director
Demencia reversible de causa
infecciosa: la importancia
de la pupila de Argyll-Robertson
en el diagnóstico de la neurosífilis
Sr. Director. La neurosífilis ha
sido tradicionalmente considerada
como “la gran imitadora” 1-3 ya que
puede remedar cualquier cuadro neu-
rológico o psiquiátrico. Durante años
le ha sido prestada poca atención en
los libros de texto dado “lo poco proba-
ble de su resurgimiento”4, sin embar-
go, con la aparición de la infección por
el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) y ciertas variables cul-
turales y sociodemográficas, asistimos
a un repunte de su incidencia. Asi-
mismo se ha observado un cambio en
los clásicos patrones clínicos con la
difusión del empleo de la penicilina en
las últimas décadas1,5. Presentamos
un caso de afectación grave con un
pronto diagnóstico gracias a un exa-
men clínico sistemático.
Se trata de un varón de 47 años,
camionero de profesión, con antece-
dentes de ingesta excesiva de bebidas
alcohólicas, que negaba factores de
riesgo para enfermedades de transmi-
sión sexual y no recordaba un cuadro
clínico sugerente de sífilis primaria o
secundaria. Acudió a Urgencias de
nuestro hospital acompañado de su
mujer, la cual refería una alteración
del comportamiento de su marido de 6
meses de evolución, con agresividad
verbal y física, trastorno de memoria
para hechos recientes y desorientación
temporoespacial. En los 15 días pre-
vios a su ingreso el cuadro se había
agravado, habiendo dejado abandona-
do su camión en 3 ocasiones. La explo-
ración física general fue normal, des-
tacando únicamente en la exploración
neurológica la presencia de pupilas
irregulares que no reaccionaban a la luz
y que lo hacían pobremente a la aco-
modación (pupilas de Argyll-Robert-
son). La exploración neuropsicológica
objetivó una capacidad cognitiva defi-
ciente con alteración del lenguaje, la
memoria, el cálculo, el juicio abstrac-
to y las habilidades psicomotoras. No
se objetivaron alteraciones en los aná-
lisis. En la tomografía computarizada
(TC) y posterior resonancia magnetica
(RM) craneales se observó atrofia
cerebral marcada de predominio corti-
cal, sin otras lesiones. El estudio del
líquido cefalorraquídeo (LCR) fue el
siguiente: glucosa 57 mg/dl (glucemia
simultánea 86 mg/dl), proteínas 0,53
g/l, 8 leucocitos/mm3, Ig G 26,5 mg/dl,
índice de Ig G 1,3 (normal < 0,66). El
paciente fue ingresado con la sospecha
de neurosífilis, que se confirmó en las
siguientes 48 horas con la siguiente
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Enferm Infecc Microbiol Clin. Volumen 19, Número 6, Junio-Julio 2001
serología luética: a) suero: TPHA (Tre-
ponema pallidum hemagglutination
test) positivo, RPR (rapid plasma rea-
gin) positivo 1/16; b) LCR: TPHA posi-
tivo, VDRL (veneral disease research
laboratory) positivo 1/8. La serología
para el VIH fue negativa. Se realizó
tratamiento con penicilina G sódica
intravenosa 2.400.000 U/ 4 horas
durante 21 días, con mejoría neurop-
sicológica progresiva del paciente. En
el LCR 18 meses después se objetiva-
ron 2 leucocitos/mm3, glucosa 63 mg/dl
(glucemia 92 mg/dl), proteínas 0,19 g/l
y serología VDRL negativa. Dos años
y medio después del tratamiento el
paciente aún no trabajaba pero reali-
zaba una vida activa, independiente y,
según refería su mujer, sin alteracio-
nes del comportamiento.
El término demencia se refiere al
síndrome clínico caracterizado por el
deterioro intelectual persistente lo
suficientemente grave como para
interferir en las actividades sociales o
laborales. La mayoría de las demen-
cias son primarias, pero hasta en un
15 % de los casos existe una causa
reversible6, encontrándose entre éstas
las causas toxicofarmacológicas, meta-
bolicoendocrinológicas, tumorales,
colagenovasculares y las infecciosas.
Dado el inmenso número de enferme-
dades que pueden manifestarse en
forma de demencia, es difícil determi-
nar la extensión del estudio a realizar
ante un paciente concreto, de modo
que la clave del diagnóstico hay que
buscarla en una historia clínica
exhaustiva y una exploración física,
neurológica y psiquiátrica detallada,
que orienten hacia una enfermedad
concreta6. En nuestro caso la explora-
ción física minuciosa permitió el
hallazgo de la alteración de la con-
tracción pupilar descrita por el oftal-
mólogo escocés Douglas Argyll-
Robertson 7 , que en presencia de
alteraciones cognitivas, es práctica-
mente patognomónica de la neurosífi-
lis parenquimatosa1, iniciándose un
tratamiento precoz y evitando otro
tipo de pruebas costosas e incómodas
para el paciente, que en más de un
caso ha llegado a la biopsia cerebral
antes de alcanzar un diagnóstico defi-
nitivo1,8. La neurosífilis parenquima-
tosa (clásicamente conocida como
parálisis general progresiva) se pro-
duce por la invasión del cerebro por
Treponema pallidum, siendo la
demencia su manifestación clínica
más frecuente8. Suele aparecer entre 5
y 20 años después de la infección ini-
cial no tratada2,3,8. El diagnóstico de
neurosífilis se sustenta principalmen-
te en la determinación de VDRL en
LCR, que es una prueba poco sensible,
284
pero altamente específica, de modo
que una prueba positiva en un con-
texto clínico adecuado (ambas premi-
sas se daban en nuestro paciente)
establece el diagnóstico3,8,9. Los pará-
metros que se emplean para el segui-
miento, indicando una respuesta
favorable al tratamiento, son la dis-
minución del número de células y de
la concentración de proteínas en LCR,
así como la negativización de VDRL3,
como ocurrió en el caso que presenta-
mos. T. pallidum sigue siendo muy
sensible a la penicilina, por lo que
todavía es el tratamiento de elección,
debiéndose administrar por vía intra-
venosa en el caso de afectación cere-
bral, con el objetivo de alcanzar con-
centraciones terapéuticas en LCR3.
En definitiva, este caso nos ayuda a
recordar una enfermedad que por su
diversidad de manifestaciones clínicas
requiere un alto índice de sospecha
para el diagnóstico pero con una
semiología clásica vigente que nos
puede guiar a un diagnóstico rápido y
poco agresivo para el paciente.
Francisco Lópeza, M. Ángeles
Rodrígueza y Jaime Díazb
a
Servicios de Medicina Interna y bServicio
de Neurología. Hospital Universitario 12
de Octubre. Madrid
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Infección urinaria por
Corynebacterium riegelii
Sr. Director. Durante muchos años
se ha desestimado el potencial patóge-
no de las corinebacterias diferentes de
Corynebacterium diphtheriae. Sola-
mente durante la última década, tanto
los clínicos como los microbiólogos, han
reparado en la diversidad de bacterias
corineformes asociadas con la enfer-
medad humana1,3. Revisando la litera-
tura (MEDLINE 1995-2001), sólo
hemos encontrado 4 casos de infeccio-
nes urinarias producidas por Coryne-
bacterium riegelii4. El objetivo de esta
carta es comunicar un nuevo caso de
infección urinaria por C. riegelii.
Se trata de una paciente de 39 años
de edad, con síndrome de Down, espi-
na bífida, obesidad mórbida y antece-
dentes de infecciónes urinarias de
repetición. Consultó por presentar sín-
tomas de infección urinaria, por lo que
se realizó un urocultivo. La muestra
de orina se sembró en agar sangre y
agar CLED y se incubó a 37º en aero-
biosis. Tras 24 horas de incubación, se
observó en la placa de agar sangre un
inicio de crecimiento puntiforme de
> 100.000 ufc/ml. El resultado se hizo
más patente a las 48 horas, visuali-
zándose colonias blancas, pequeñas
(1,5 mm), que por tinción de Gram
correspondían a bacilos grampositivos
difteroides, sugestivos de Corynebac-
terium sp. Se realizó una urea de
Christensen, mostrando una fuerte
actividad ureásica. La identificación
definitiva se realizó mediante el siste-
ma API Coryne (BioMerieux, Marcy
l´Etoile, Francia), con el perfil numé-
rico 2101224, uno de los 3 propuestos
por Funke y et al para C. riegelii4.
La sensibilidad antibiótica se realizó
en microplaca, por el método de con-
centraciones mínimas inhibitorias
(CMI Sensititre) y los resultados fueron
interpretados de acuerdo con los crite-
rios para Staphylococcus establecidos
por el National Committee for Clinical
Laboratory Standars (NCCLS). La
cepa fue sensible a amoxicilina-clavu-
lánico (≤ 0,25), cefuroxima (0,5), imipe-
nem (≤ 0,12), meropenem (≤ 0,25), gen-
tamicina (≤ 4), vancomicina (≤ 0,25),
teicoplanina (≤ 0,12), rifampicina (≤ 1),
tetraciclina (≤ 2) y resistente a penicili-
na (0,25), ampicilina (0,5), ciprofloxaci-
no (>2), clindamicina (>2), azitromicina
(>4) y trimetoprima-sul- fametoxazol
(>2/18). La paciente recibió tratamien-
to con amoxicilina-clavulánico desapa-
reciendo los síntomas.
Corynebacterium riegelii es una
nueva especie de Corynebacterium
descrita por Funke en 19984, asociada
con infecciones del tracto urinario en
mujeres. En los 4 casos descritos en la
literatura, todos ellos mujeres, sin
enfermedad de base y con clínica de
infección urinaria, se aisló esta espe-
cie en cultivo puro. Se trata de un
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bacilo grampositivo, no esporulado e
inmóvil, que en la tinción aparece ais-
lado, en parejas o en grupos. Las 4
cepas crecieron como colonias blanque-
cinas, brillantes y convexas de bordes
definidos y aproximadamente de 1,5
mm de diámetro. Se caracteriza por su
fuerte capacidad ureásica (factor de
patogenicidad para C. urealyticum así
como para otros patógenos urinarios
como Proteus mirabilis) y por fermen-
tar la maltosa, pero no la glucosa,
característica que comparte con muy
pocos procariotas (por ejemplo Rumi-
nobacter amylophilus)5. Se puede llegar
a su identificación bioquímica median-
te el sistema API Coryne, con los
siguientes perfiles numéricos 0101224,
2001224 y 2101224, no incorporados a
la base de datos en el momento de la
redacción de esta carta4.
Así pues, debemos sospechar la pre-
sencia de C. riegelii en aquellas mues-
tras de orina, en las que se aisle una
bacteria de tipo corineforme, con fuer-
te actividad ureásica y que presente
una amplia sensibilidad antibiótica.
Isabel Ferrera, Carmen Marnea, Mª
José Revilloa, Ana Isabel Lópeza,
Juan José Velascob y Juan Bautista
García-Moyaa
a
Servicio de Microbiología. bConsultorio
Hermanos Ibarra. Hospital
Universitario Miguel Servet. Zaragoza
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Tenosinovitis por Criptococcus
neoformans en paciente con sida
Sr. Director. La criptococosis per-
tenece al grupo de infecciones oportu-
nistas diagnósticas de sida. Aunque la
meningitis o meningoencefalitis es
la manifestación clínica más frecuen-
te, el pulmón y la piel son localizacio-
nes extraneurales comunes1. Se han
descrito casos de afectación de muchos
otros órganos en el seno de una enfer-
medad diseminada y más raramente
ocurriendo como infección primaria.
Las infecciones esqueléticas son raras
y, en caso de existir, de forma casi
invariable se asocian a afección de
otros órganos2,3.
A continuación presentamos, el que
es a nuestro conocimiento el primer
caso de tenosinovitis criptocócica ais-
lada en un paciente con sida, docu-
mentada mediante estudios microbio-
lógicos e histológicos.
Varón de 28 años, exconsumidor de
droga por vía parenteral (CDVP) en
terapia sustitutiva con metadona, sida
estadio C-II en tratamiento con zido-
vudina, lamivudina e indivanir, diag-
nosticado de tuberculosis pulmonar en
1995 e hipertensión pulmonar mode-
rada-grave. Consultó por presentar en
los últimos 7 días dolor e inflamación
en región dorsal de la mano derecha.
No refería traumatismo previo, fiebre,
náuseas, vómitos, cefalea, tos, dolor
torácico ni dificultad respiratoria. En
la exploración física únicamente lla-
maba la atención edema y tumefac-
ción en el dorso de la mano derecha
con imposibilidad para realizar la
extensión de la muñeca. El hemo-
grama mostró leucocitos 2.900 cé-
lulas/mm 3 , (45% neutrofilos, 38%
linfocitos), hemoglobina 11,9 g/l, he-
matocrito 34,2%, plaquetas 135.000
células/mm3. La bioquímica sérica y el
estudio de coagulación fueron norma-
les. Velocidad de sedimentación glo-
bular (VSG) 63 mm/h. La cifra de lin-
focitos CD4 era de 305 células/mm3.
La radiografía de la mano no eviden-
ció alteraciones óseas. La ecografía
mostró una colección hipoecoica rode-
ando a los tendones extensores de la
mano, los cuales eran de característi-
cas morfológicas normales. Se realizó
punción aspiración con aguja fina
obteniéndose material achocolatado
que se envió a cultivo y resultó positi-
vo para Criptococcus neoformans. En
la radiografía de torax existía promi-
nencia de hilios. El antígeno criptocó-
cico sérico fue negativo, así como el
estudio de líquido cefalorraquídeo que
incluyó citoquímica, antígeno cripto-
cócico y cultivo de hongos. Se instauró
tratamiento con fluconazol y flucitosi-
na con discreta mejoría e intolerancia
digestiva a esta última. Al cabo de
unos días, ante la escasa respuesta, se
sustituyó el tratamiento por anfoteri-
cina B (dosis total 1.240 mg) y se rea-
Cartas al Director
lizó una sinovectomía de extensores.
El cultivo de líquido sinovial fue posi-
tivo para criptococo y la biopsia sino-
vial mostró un proceso inflamatorio
granulomatoso necrotizante con pre-
sencia de criptococos. El paciente con-
tinuó tratamiento con fluconazol 800
mg/día durante 6 semanas más y
actualmente 200 mg/día sin recurren-
cia de la clínica.
Las infecciones fúngicas superficia-
les en las manos de pacientes con sida
son comunes, pero las formas invaso-
ras son extremadamente raras. La
escasa literatura motiva el poco cono-
cimiento acerca de su patogenia y
manejo4.
La infección criptocócica se adquie-
re tras la inhalación del hongo1. Cuan-
do alcanza los alveolos se origina una
respuesta de la inmunidad celular y
humoral que en condiciones normales
son suficientes para controlar la infec-
ción. En pacientes con sida con <100
linfocitos CD4/mm3, la infección pro-
gresa a nivel pulmonar y se disemina
por vía hematógena hasta el sistema
nervioso central, pudiendo alcanzar
cualquier órgano.
El resultado negativo inicial para
antígeno criptocócico sérico en nuestro
paciente sugiere una carga fúngica
baja por lo que la sinovitis puede repre-
sentar bien un foco primario de in-
fección, raro ante la ausencia de trau-
matismo previo o lesiones cutáneas
que puedan constituir puerta de
entrada, o bien una recrudescencia en
un sitio afectado en un tiempo previo.
Dada la posibilidad de diseminación a
pesar del tratamiento quirúrgico y el
hallazgo de criptococos en la sinovial
obliga a descartar infección en otras
estructuras corporales como líquido
cefalorraquídeo, orina, esputo y san-
gre. En nuestro paciente, tras realizar
los estudios pertinentes no se encontró
criptococo en ninguna otra localiza-
ción.
El tratamiento de la criptococosis
extraneural está poco estudiado, por
lo que deberá de ser individualiza-
do 2,3,5. Los regímenes antifúngicos
ayudarían a esterilizar el lugar de la
infección y prevenir la diseminación.
A pesar de las recomendaciones de
Neviaser acerca de no emplear trata-
miento quirúrgico en las infecciones
fúngicas excepto con fines diagnósti-
cos 6, dado el éxito del tratamiento
combinado en nuestro paciente, así
como en el de Townsend et al4 tras el
fracaso de tratamiento inicial, parece
recomendable un tratamiento combi-
nado para erradicar el foco7 y evitar
su propagación. Por último, creemos
que es necesario realizar detección del
antígeno criptocócico, cultivo de hon-
285
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Enferm Infecc Microbiol Clin. Volumen 19, Número 6, Junio-Julio 2001
gos, y si es posible biopsia a aquellos
pacientes con sida que presenten teno-
sinovitis y si se confirma descartar
infección de otros órganos.
a
Clara Mª Fernández , Luis Enrique
Moranob y Luis Angel Monteroc
Servicios de aMedicina Interna y cCirugía
Ortopédica y Traumatología. Hospital da
Costa. Burela. Lugo.
b
Servicio de Medicina Interna. Hospital do
Meixoeiro. Vigo. Pontevedra
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309.
Coinfección VIH/VHC: ¿tenemos derecho a
no tratar a nuestros pacientes?
Sr. Director. La infección por el
virus de la hepatitis C (VHC), a pesar
de una alta prevalencia entre las aso-
ciadas a la enfermedad por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH),
se ha visto relegada hasta hace poco al
papel de “Cenicienta”. Prueba de ello
es el no haber sido citada en las reco-
mendaciones de expertos sobre trata-
miento y profilaxis de la infección por
el VIH hasta el año 19991. Las nuevas
y mejores posibilidades terapéuticas
de la infección por el VHC y la mayor
supervivencia de los infectados por el
VIH están cambiando los plantea-
mientos con respecto a la coinfección
VIH-VHC. Persisten no obstante
incertidumbres acerca de los criterios
en la selección de pacientes suscepti-
bles de tratamiento, el momento del
inicio y la manera de secuenciar el tra-
tamiento de ambos virus. Sin ánimo
286
de aclarar ninguna de estas interro-
gantes, y más bien con intención de
plantear nuevas dudas, referimos el
siguiente caso.
En diciembre de 1998 atendimos a
un varón asintomático de 38 años,
universitario, sanitario, al que, tras
estudio de su pareja por hepatopatía
por el VHC, se le había detectado sero-
logía positiva para el VHC y VIH. La
exploración física era anodina. Desta-
caba un cifra de 11 linfocitos CD4/mm3,
una carga vírica del VIH de 464.000
copias/ml, valores normales de tran-
saminasas, siendo negativa la deter-
minación cualitativa de ARN del
VHC. El paciente comenzó tratamien-
to con indinavir, lamivudina y zidovu-
dina, y cotrimoxazol. Tres meses más
tarde, estando asintomático, los resul-
tados analíticos fueron: GOT 120 U/l;
GPT: 132U/l; linfocitos CD4: 37/mm3;
carga vírica VIH<200/ml; carga vírica
VHC: 1.607.550 genomas (genotipo 1
a). Se realizó una biopsia hepática,
cuyo informe anátomo-patológico fue
de hepatitis crónica activa con índice de
Knodell de 11 (estadio de fibrosis por-
tal y periportal de 2). El enfermo, cuya
pareja había comenzado tratamiento
con interferón α (sin respuesta), requi-
rió información sobre las posibilidades
de seguir esta terapia. Le indicamos
que, en función de los datos entonces
existentes 2,3 , en su situación era
improbable lograr una respuesta favo-
rable, ya que existía una clara rela-
ción entre el éxito terapéutico y el
mayor número de linfocitos CD43,4.
Dado que, en cualquier caso, ningún
experto recomendaba, a título indivi-
dual, tratar la hepatitis crónica por
VHC cuándo la cifra de linfocitos CD4
era menor de 200/mm3, le sugerimos
seguir un control de la cifra de transa-
minasas e intentar la terapia con in-
terferón α una vez lograda una mayor
reconstitución inmune (cifra de linfo-
citos CD4 mayor de 200 o 300/mm3). A
pesar de nuestras admoniciones recla-
mó comenzar dicho tratamiento. Dos
meses después las transaminasas
eran normales, la determinación de
ARN del VHC negativa, la carga víri-
ca del VIH inferior a 200 y la cifra de
linfocitos CD4 de 88/mm3. Estos valo-
res fueron similares durante los 10
meses siguientes. Después de un año
se suspendió la administración de
interferón α. A los 3, 6 y 9 meses las
cifras de transaminasas seguían nor-
males, la detección cualitativa del
ARN del VHC negativa, la carga víri-
ca del VIH inferior a 20 copias/ml y la
última cifra de linfocitos CD4 fue de
147/mm3.
El paciente ha tenido la elegancia
de no recordarnos que no ha logrado
alcanzar, ni probablemente lo haga
nunca con las terapias actuales, la
cifra “mágica” de linfocitos CD4 en la
que le hubiéramos propuesto trata-
miento para su hepatitis crónica.
A nuestro juicio, de lo que podría-
mos llamar “el caso del sanitario
enfermo obstinado”, derivan varias
enseñanzas:
1. El ejercicio de la medicina basa-
da en la evidencia, incluso en un terre-
no tan movedizo como el de la infec-
ción por el VIH, es una necesidad.
2. Son precisos más y más estudios
que definan y refinen el mejor trata-
miento de la coinfección VIH-VHC
(¿con qué?, ¿cuándo iniciarlo?, ¿cuáles
son los criterios de respuesta?), con
una perspectiva poblacional.
3. El quehacer médico, por suerte,
sigue siendo un arte en el que tanto o
más que nuestros compañeros, nos
enseñan nuestros enfermos que, aun-
que a menudo lo olvidemos, pueden
tener razón.
4. Aunque nuestras autoridades
sanitarias nos miren mal, nos va a ser
difícil (y esperamos que a algún lector
de esta carta), a partir de ahora, no
plantearnos tratar a todos nuestros
pacientes coinfectados por VIH-VHC
que así lo deseen y en los que no exis-
ta contraindicación clínica (y no sólo
“de expertos”).
Jaime Locutura, Juan Francisco
Lorenzo y Alberto Miján.
Sección de Medicina Interna. Hospital
General Yagüe. Burgos
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