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Teil 5

Ausgewählte Krankheitsbilder

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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Krankheitsbilder

34 Ausgewählte Krankheitsbilder
34.1 Abort (O06.9) ○ Ovarialfunktionsstörungen, die zu einer un-
vollständigen Nidation führen
H.-D. Klimm ○ chromosomale Aberrationen und Störungen in

der Immuntoleranz
● paternale Gründe:
○ eindeutiger Zusammenhang zwischen dem Al-
34.1.1 Definition
ter des Mannes und der Wahrscheinlichkeit
Eine Fehlgeburt, Abort, ist eine vorzeitige Beendi- einer Fehlgeburt: Rate von Fehlgeburten be-
gung der Schwangerschaft durch Ausstoßung und/ trägt bei Männern zwischen 30 und 40 Jahren
oder Absterben einer unter 500 g wiegenden 16,7 %, bei Männern zwischen 35 und 39 Jah-
V Frucht innerhalb der ersten 28 Wochen post ren 19,5 % und bei Männern über 40 Jahren
menstruationem (Frühabort bis 16. Woche, Spät- 33 %
abort 17.–28. Woche p.m.). ○ Auch die Wahrscheinlichkeit eines Kindes mit

Down-Syndrom steigt mit zunehmendem Alter


des Mannes.
34.1.2 Epidemiologie
Exakte Daten gibt es nicht, weil Fehlgeburten in
den ersten Schwangerschaftswochen oft subkli- 34.1.4 Leitsymptome und
nisch verlaufen und als Unregelmäßigkeiten des Diagnostik
Menstruationszyklus fehlgedeutet werden. In der
Die Symptome hängen vom Verlauf ab:
Gruppe der 20–30-jährigen Frauen kommt es in
● Abortus imminens, drohender Abort (O20.0):
etwa der Hälfte der befruchteten Eizellen zum
Blutungen bis Mensesstärke, ggf. Wehen, ge-
Abort. Generell schätzt man, dass jede 10. Schwan-
schlossener Zervikalkanal
gerschaft durch Spontanabort endet. Etwa 30 % der
● Abortus incipiens (O06.9): vaginale Blutungen,
Frauen sind im Verlauf ihres Lebens von einer oder
Zervixkanal geöffnet
mehreren Fehlgeburten betroffen.
● Abortus incompletus (O06.4): unvollständiger

Fruchtabgang
34.1.3 Ätiologie ● Abortus completus (O06.9): nach vollständigem

und gleichzeitigem Abgang der gesamten Frucht


Man unterscheidet zwischen Spontanabort und ar-
(Fötus, Eihäute, Plazenta) Uterus kontrahiert, Sis-
tifiziellem Abort. Beim Spontanabort sind fetopla-
tieren der Blutung
zentare, maternale, paternale und andere Gründe
möglich. Der Großteil der frühen Entwicklungs-
Bei komplizierten Verläufen zeigen sich:
hindernisse hat seinen Ursprung im Genom: Chro- ● Missed abortion (O02.1): verhaltener Abort,
mosomale Aberrationen verursachen ca. 75 % aller
Fruchttod, aber nicht aus der Gebärmutter aus-
Spontanaborte! Beispiele sind größere Chromoso-
gestoßen, Zervixkanal geschlossen, Wachstums-
menmutationen oder numerische Aberrationen.
retardierung der Gebärmutter bei Routine-
● fetoplazentare Gründe:
schwangerschaftskontrolle! (Chorionepitheliom)
○ mutagene Einflüsse wie ionisierende Strahlen
● septischer Abort (O08.0): aszendierende Infekti-
○ teratogene Einflüsse während der Schwanger-
on, Fieber (Endotoxinschock)
schaft (Medikamente, Chemikalien, Genuss-
mittel wie Alkohol und Nikotin)
Zur prognostischen Einschätzung dienen:
○ Infektionen wie Rötelnembryopathie oder
● Sonografie (ggf. transvaginal): Phase der Amni-
Toxoplasmose
onhöhle bzw. des Embryos/Fötus bezogen auf
● maternale Gründe:
das Gestationsalter, Vitalzeichen (Bewegung,
○ erworbene oder angeborene Uterus- und
Herzaktion), Wachstum bei Verlaufskontrollen
Zervixanomalien ● β-HCG im Serum als Verlaufsparameter, ggf.
○ Tumoren
auch bei Verdacht auf Abortreste
○ Entzündungen wie Endometritis, Synechien

○ Zervixinsuffizienz

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34.2 Abszess (L 02.9)

34.1.5 Differenzialdiagnostik 34.2 Abszess (L 02.9)


● bei Blutungen und Unterleibsschmerzen in der F. Peters-Klimm
Frühschwangerschaft: Extrauteringravidität
(O00.9, Kap. 34.52)
● vaginale Blutungen: Varizenblutung, Polypen-
blutung, Ektopieblutung, Zervixkarzinom, me- 34.2.1 Definition
chanische Verletzungen, vorzeitige Plazentalö- Unter einem Abszess versteht man eine einschmel-
sung, Plazenta praevia zende Infektion mit Eiterbakterien (bei Abszessen
der Körperoberfläche meist Staphylokokken, sonst
weitere Erreger, z. B. E. coli) mit Kapselbildung. Ab-
34.1.6 Therapie
szesse treten auf als:
Die Therapie orientiert sich an Form und Status ● organbezogene Abszesse im Körper (z. B. peri-
des Aborts. Bei Abortus imminens → Bettruhe und typhlitischer Abszess, Abszess bei Divertikulitis,
Sedierung (Diazepam). Stets Zusammenarbeit mit Leberabszess [Amöben!], Lungenabszess, peri-
Gynäkologen anstreben zur Indikation und Durch- renaler Abszess, subphrenischer Abszess)
führung von Cerclagen oder zur Abort-Kürettage, ● periphere Weichteilentzündungen (kutan oder
wenn der Abort nicht mehr aufzuhalten ist. Bei subkutan)
Verdacht auf septischen Abort sofortige klinische
Einweisung!
34.2.2 Epidemiologie
Abwendbar gefährlicher Verlauf Organbezogene Abszesse des Körperinneren sind
in der Allgemeinpraxis selten und zumeist hoch-
● Verbrauchskoagulopathien (D 75.1) und Exitus akute Krankheitsbilder, die einer sofortigen statio-
bei septischem Schock! nären Abklärung bzw. Behandlung bedürfen. Die
● Chorionepitheliom (C 58) bei unvollständigem weitere Darstellung bezieht sich daher ausschließ-
Fruchtabgang, Dead-Foetus-Syndrom (verbleibt lich auf periphere Weichteilabszesse.
der abgestoßene Foetus länger als 12 Wochen
in der Gebärmutter, kann es zur Einschwem-
mung von thromboplastischem Material in den
34.2.3 Ätiologie
mütterlichen Blutkreislauf kommen mit lebens- Periphere Weichteilabszesse entstehen durch das
bedrohlicher disseminierter intravasaler Gerin- Eindringen pathogener Keime:
nung) ● entlang der Hautanhangsgebilde (Haarbälge mit
● Induktion einer Rhesusinkompatibilität (D 55.0) Talgdrüsen, Schweißdrüsen)
mit der Folge eines Morbus haemolyticus ● durch infizierte Fremdkörper (z. B. Holzsplitter,

(P55.9) bei späteren Schwangerschaften ist Dornen, Insektenstachel)


möglich, wenn eine induzierte Anti-D-Prophyla- ● durch Verletzungen (direkte Keimeinschleppung

xe unterbleibt (Blutgruppe und Rhesusbestim- und infiziertes Hämatom)


mung auch beim Frühabort stets veranlassen!) ● iatrogen (z. B. Spritzenabszess)

Abszesse finden sich prinzipiell an allen Körper-


stellen. Gehäuft treten sie auf:
● an Körperstellen mit starker Talgbildung und Be-
34.1.7 Leitlinien haarung, z. B. Nacken- und Rückenpartie, auch
Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe. Brust- und Bartregion; oft Entwicklung über Fol- 34
AWMF-S 1-Leitlinie 015–050. Spontanabort, Diagnostik likulitis, Furunkel („kleiner“ Abszess), Karbunkel
und Therapie beim wiederholten ... Im Internet: www. (konfluierende Furunkel) zum fluktuierenden
awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
Abszess
● unter den Axillae als Schweißdrüsenabszess

(Hidradenitis suppurativa)
● an feuchten, schwitzigen und mechanisch ge-

reizten Körperstellen, z. B. inguinal, gluteal


● als Panaritium am Finger: Kap. 34.133

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Krankheitsbilder

34.2.4 Leitsymptome und Abwendbar gefährlicher Verlauf


Diagnostik
Durch rechtzeitige Eröffnung peripherer Weich-
Zumeist handelt es sich um eine einfache Blick- teilabszesse lassen sich Komplikationen vermei-
diagnose. Die entsprechende Körperstelle ist ge- den. Diese sind:
schwollen, fluktuierend, heiß, rot und schmerz- ● Lymphangitis (I89.1) und Lymphadenitis
haft. Bei Beschränkung auf die Haut bestehen (I88.9) („roter Streifen“ proximal des Abszes-
meist keine Allgemeinsymptome. Wiederholte ses): sofortige Abszesseröffnung, Ruhigstellung
oder größere Abszesse sollten mikrobiologisch an- (z. B. Extremität), antibiotische Abdeckung (z. B.
hand von Abstrich, Kultur und ggf. Resistenz- Cephalosporin) (s. a. Kap. 34.107) bei zunächst
bestimmung abgeklärt werden. lymphogener Ausbreitung
● Sepsis (A41.9): hochakutes Krankheitsbild, so-

V 34.2.5 Differenzialdiagnostik fortige Krankenhauseinweisung, hämatogene


Streuung bei Überschreiten des Ductus thoraci-
Differenzialdiagnostisch ist an das („infizierte“) cus oder durch direkte Blutgefäßarrodierung
Atherom (Kap. 34.21) zu denken. möglich
● Abszesse kranial ab Oberlippenbereich erfor-

34.2.6 Therapie dern besondere Wachsamkeit und antibiotische


(evtl. stationäre intravenöse) Therapie wegen
Eine lokale antiphlogistische Behandlung (z. B. mit der Gefahr der septischen Sinus-cavernosus-
Polyvidon-lod) ist nur bei kleineren Abszessvor- Thrombose durch Keimverschleppung
stufen (ohne Fluktuation) unter kurzfristiger Beob- ● Schwellung und Schmerzen im Oberlippen- und
achtung indiziert. Ansonsten muss jeder Abszess Wangenbereich (Parulis) sind meist Zeichen
unverzüglich eröffnet werden („ubi pus, ibi eva- eines dentogenen Abszesses: Überweisung zum
cua“): Zahnarzt
● Schnitt in Hautfaltlinien ● Rezidivierende Furunkel oder Abszesse können
● gründliche Entleerung der Abszesshöhle Zeichen einer Immunsuppression (Diabetes
● durch Schnittechnik, z. B. Kreuzschnitt und/oder mellitus, chronische Infektion wie z. B. durch
Einlegen einer Drainage sicherstellen, dass ein HIV oder Leukämie) sein.
kontinuierlicher Sekretabfluss möglich ist
● Lokalanästhesie ist nur als Leitungsanästhesie

im sicher nicht infizierten Gebiet gestattet


● Chlorethylspray („Vereisung“) nicht anwenden,

da meist durch ungenügende Anästhesie keine 34.2.7 Leitlinien


genügende Spaltung und gründliche Abszess- Deutsche dermatologische Gesellschaft. AWMF-S 2k-Leit-
höhlenreinigung vorgenommen wird linie 013–038. Staphylococcus aureus bedingte Infektio-
● in der Nachbehandlung täglicher Verbandswech- nen der Haut und Schleimhäute, Diagnostik und Thera-
sel mit Drainagewechsel, bis die Gefahr der ober- pie. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand:
flächlichen Abszesshöhlenschließung mit Sekret- 20.01.2016
verhalt nicht mehr gegeben ist
Deutsche Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie.
AWMF-S 3-Leitlinie 088–005. Analabszess. Im Internet:
Merke www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016

Größere Abszesse stets zum Chirurgen überwei- Deutsche Gesellschaft für Koloproktologie. AWMF-S 3-Leit-
sen, da erfahrungsgemäß nur unter Kurznarkose linie 081–009. Sinus pilonidalis. Im Internet: www.awmf.
eine vollständige Abszesshöhlenreinigung mög- org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
lich ist. Oft ist die Abszessausdehnung viel größer,
als durch alleinige Inspektion vermutet wurde!

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34.3 Achillessehnenruptur

34.3 Achillessehnenruptur ● lokale umschriebene schmerzhafte Schwellung


und Hämatom, bei frischen Rupturen auch tast-
(M66.5) bare Delle kranial des Fersenbeins
U. Müller-Bühl
▶ Diagnostik. Die Verdachtsdiagnose wird an-
hand der Anamnese und klinisch gestellt. Weitere
diagnostische Maßnahmen sind:
34.3.1 Definition ● Thomson-Test: Kompression der Wade führt

Die Achillessehnenruptur ist ein Riss mit Funk- nicht zu Spitzfußstellung


● Sonografie, Röntgen (Abrissfraktur Fersenbein?),
tionsverlust der Achillessehne (Tendo calcanei).
Sehneneinrisse, ‑teilabrisse und komplette Ruptu- MRT
ren sind ebenso wie eine Abrissfraktur am Fersen-
bein möglich. 34.3.5 Differenzialdiagnostik
● Muskelfaserriss (S 86.9): Schmerzlokalisation in
34.3.2 Epidemiologie der Wade, Achillessehne unauffällig
Die Achillessehnenruptur ist bei Männern im Alter
● Achillodynie (M76.6): Insertionstendopathie,
von 30–50 Jahren überdurchschnittlich häufig. chronischer belastungsabhängiger Verlauf
Mit 1–2 % ist sie jedoch insgesamt eine eher selte-
● Achillobursitis (M76.9): lokale Schwellung, meist
ne Verletzung bei Sportlern. Durch Freizeitsport belastungsabhängiger Verlauf
und ‑aktivitäten nimmt die Inzidenz in der Bevöl-
kerung in letzten Jahren zu, insbesondere bei Wie- 34.3.6 Therapie
deraufnahme nach jahrelangem trainingsfreiem
Intervall. ● Versorgung:
○ konservativ (Gips, Spezialschuh, Orthese) oder

○ chirurgische Versorgung minimal-invasiv oder


34.3.3 Ätiologie mit offener Operation
Ausgelöst wird die Ruptur vornehmlich durch
● anschließend Fixation des Unterschenkels eine
Sportarten mit hoher Beanspruchung von Waden- Woche in Spitzfußstellung, dann 6 Wochen im
muskulatur und Sprunggelenk (Handball, Fußball) Spezialstiefel mit stufenweise Reduzierung der
durch abrupte Belastung und indirekte Traumata. Fersenerhöhung
Die normale Zugfestigkeit der Sehne kann auch bei
● Thromboseprophylaxe mit Heparin wichtig!
Nichtsportlern durch eine Vorschädigung vermin-
● danach Reha-Programm mit stufenweise stei-
dert (Diabetes, Ehlers-Danlos-Syndrom, Mikro- gender, krankengymnastisch kontrollierter Be-
traumata) oder durch intra- oder paratendinöse lastung
Kortisoninjektionen bzw. die Einnahme bestimm-
● mit lockerem Lauftraining wird nach 4–6 Mona-
ter Medikamente (Gyrasehemmer, Kortison, Im- ten begonnen
munsuppressiva) herabgesetzt sein.
Abwendbar gefährlicher Verlauf
34.3.4 Leitsymptome und Die Zugbelastung der Achillessehne ist trainier-
Diagnostik bar! Daher eine Minderung des Risikos bei geplan-
ter Aufnahme oder Durchführung einer intensiven
▶ Symptome. Typisch sind die folgenden Sympto-
sportlichen Aktivität durch „Aufwärmprogramm“
me:
inkl. Dehnungsübungen der Wadenmuskulatur 34
● abrupter, manchmal als geräuschvoll beschriebe-
besprechen. Kortisoninjektionen in Sehne oder
ner („Schnalzen“, „Peitschenknall“) Schmerz im
Bursa nach Möglichkeit vermeiden.
Fersenbein
● Plantarflexion des Fußes im Liegen einge-

schränkt oder nicht mehr möglich: restliche


Beugefunktion durch tiefe Unterschenkelbeuger
und lange Zehenbeuger meist vorhanden

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Krankheitsbilder

34.3.7 Leitlinien 34.4.2 Epidemiologie


BÄK, KBV, AWMF. AWMF-S 3-Leitlinie NVL-001C. Nationale Nach Zahlen des statistischen Bundesamtes waren
VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes: Präventions- und 2013 52 % aller Erwachsenen in Deutschland über-
Behandlungsstrategien für Fußkomplikationen. Im Inter- gewichtig (Männer 62 %, Frauen 43 %), sodass sich
net: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
der Begriff „Normalgewicht“ relativiert.

34.4.3 Ätiologie
34.4 Adipositas (E66.99)
Ätiologisch spielen in erster Linie Überernährung
K.-C. Münter und Inaktivität, seltener genetische, neuroendokri-
ne, iatrogene, soziokulturelle und psychologische
Faktoren eine Rolle. Beispielsweise können Persön-
V 34.4.1 Definition lichkeits- und/oder Entwicklungsstörungen einem
gestörten Essverhalten zugrunde liegen.
Liegt der Body Mass Index (BMI, kg/m2), also das
Körpergewicht in Kilogramm geteilt durch die Kör-
pergröße in Metern zum Quadrat, oberhalb des 34.4.4 Leitsymptome und
sog. Normalgewichts, d. h. des durchschnittlichen Diagnostik
Körpergewichts innerhalb einer Altersgruppe der
▶ Symptome. Im Vordergrund der Symptomatik
Bevölkerung, spricht man von Übergewicht (BMI
stehen mechanische und funktionelle Beeinträch-
25–30) bzw. Adipositas (BMI > 30, ▶ Tab. 34.1).
Wegen verschiedener Einschränkungen (bei Kin- tigungen durch die Körperfülle bzw. deren Kompli-
kationen. Dazu gehören verminderte Leistungs-
dern, Sportlern oder amputierten Menschen) wird
fähigkeit, Kurzatmigkeit, Rücken- und Gelenk-
zur Diagnostik auch häufig der Bauchumfang ver-
beschwerden, Herz-Kreislauf-Beschwerden oder
wendet. Nach Definition der National Institutes of
Verdauungs- und Stoffwechselstörungen. Davon
Health (USA) sollte der Bauchumfang bei Männern
unabhängig kann Übergewicht jedoch auch als
nicht über 102 cm und bei Frauen nicht über 88 cm
Schutzfaktor wirken und zur psychischen Stabili-
liegen.
sierung beitragen.
Nach der regionalen Fettverteilung wird die an-
droide (abdominale, stammbetonte) und die gy-
▶ Diagnostik. Zu den diagnostischen Möglichkei-
noide (gluteofemorale, periphere) Adipositas un-
ten gehören:
terschieden. Sie ist abschätzbar durch die in der
● Anamnese:
Praxis leicht durchzuführende Messung des Tail-
○ familiäre Belastungen erfragen (begann die
len- und Hüftumfangs (▶ Tab. 34.2), wobei die ab-
dominale (androide) Fettverteilung für das Auftre- Adipositas schon in der Kindheit oder Jugend-
ten von Begleitkrankheiten prognostisch ungünsti- zeit, ist an ein gestörtes Körperbild und ein ge-
ger ist. störtes Hungerempfinden zu denken)

Tab. 34.1 Schweregrade der Adipositas.


Körpergewicht BMI (kg/m2) Adipositas Risiko Komorbidität
Normalgewicht 20–25 Grad 0 durchschnittlich
Übergewicht 25–30 Grad I leicht erhöht
Adipositas > 30 Grad II hoch
krankhafte (morbide) Adipositas > 40 Grad III sehr hoch

Tab. 34.2 Verhältnis von Taille/Hüftumfang.


Geschlecht Android (abdominal) Gynoid (gluteofemoral)
Männer 1,0 < 1,0
Frauen > 0,85 < 0,85

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34.4 Adipositas (E66.99)

○ psychische Belastungen erfragen (können zu denn die Motivation des Patienten zum beabsich-
einem gestörten Körperbild führen) tigten Gewichtsverlust ist für den weiteren Verlauf
○ Auskünfte zum aktuellen Essverhalten sind oft entscheidend. Hier besteht die hausärztliche
unergiebig Aufgabe in der Beratung, dem Aufzeigen von
● körperliche Untersuchung: Wahlmöglichkeiten, indem die positiven Seiten
○ Feststellung von Körpergröße und ‑gewicht der Gewichtsreduktion wie Steigerung des Wohl-
○ Inspektion (Körperbau und Fettverteilung) befindens, des Selbstvertrauens und der Körper-
○ Ermittlung des BMI, wobei das Körpergewicht wahrnehmung betont werden. Bewährt hat sich,
und die Körpergröße in den Praxen mit leich- dem Patienten initial Beobachtungsaufgaben zu
ter Oberbekleidung und ohne Schuhe gemes- stellen, indem er ein Tagebuch über seine Energie-
sen werden sollten aufnahme führt (z. B. anhand von Nährwerttabel-
● weitere Untersuchungen: ggf. erforderlich zum len „Kalorien-Joule-Kompass“). Dies gibt Auf-
Ausschluss von Begleit- bzw. Folgeerkrankungen schluss über die Motivation und erlaubt eine
wie z. B. Hypertonus, Fettstoffwechselstörung, Rückkoppelung bei wöchentlichen Arztkontakten.
Diabetes mellitus
▶ Ernährung. Zur Deckung des Energiever-
brauchs werden bezogen auf das Normalgewicht
34.4.5 Differenzialdiagnostik rund 25–30 kcal/kgKG benötigt, tatsächlich wer-
Von der Gewichtszunahme aufgrund von Hyperali- den aber durchschnittlich mehr als 3 000 kcal/d
mentation und/oder Bewegungsmangel sind abzu- konsumiert. Die Ernährung sollte daher als kalo-
grenzen: rienreduzierte Mischkost (1000–1500 kcal/d) ab-
● nephrogene und kardiale Ödeme wechslungsreich und ausgewogen sein. Spezielle
● raumfordernde Prozesse (z. B. Ovarialtumor) Diäten bringen meist einen sog. Jojo-Effekt mit
● biografische Faktoren (Schwangerschaft, Niko- sich: Das ursprüngliche Gewicht wird nach dem
tinentwöhnung) Ende der Reduktionsdiät schnell wieder erreicht,
● psychische Faktoren sodass die kurzfristigen Erfolge zwar beachtlich
● endokrine Ursachen, z. B. Hormonstörungen bei sein können, ein langfristiger Effekt aber ausbleibt.
Morbus Cushing, auch iatrogen (selten), Hypo- Die allgemeine Ernährungsempfehlung lautet: we-
thyreosen (seltener), insulinsezernierende Ade- niger hochkalorisches Fett (9 kcal/g) und mehr bal-
nome (sehr selten) laststoffreiche, sättigende Kohlenhydrate (4 kcal/g,
ebenso wie Proteine) aufzunehmen. Auf ausrei-
chende Flüssigkeitszufuhr (2,5 l täglich) ist zu ach-
34.4.6 Therapie ten, wobei Wasser null Kalorien aufweist.
▶ Zielsetzung. Ein dauerhafter Therapieansatz
beginnt mit einer realistischen Zielsetzung: Ein Merke
Gewichtsverlust von 5–10 % (im Durchschnitt 5–
10 kg oder 5–10 cm Taillenumfang) kann von den Häufig ist schon durch reduzierte Alkohol- und
meisten Patienten innerhalb von 3–4 Monaten Süßigkeitenzufuhr eine mäßige Gewichtsredukti-
durch eine verminderte Energieaufnahme erreicht on zu erreichen.
werden.

▶ Multimodale Therapie. Neben diätetischen ▶ Verhaltensmodifikationen. Verhaltensmodifi-


Maßnahmen kommen Verhaltensmodifikationen kationen, z. B. Probleme nicht mit dem Essen zu lö-
(Verhaltenstherapie, Psychotherapie, Gruppenthe- sen, spielen ebenso eine Rolle, wie Veränderungen
rapie) und eine Steigerung der körperlichen Akti- der Situation beim Essen (z. B. kleine Teller, keine 34
vität zur Anwendung. Adipositastherapie ist dem- Süßigkeiten zwischen den Mahlzeiten). Hier kann
nach eine interdisziplinäre Langzeitbehandlung, eine begleitende Verhaltens- bzw. Psychotherapie,
bei der stets mit Rückfällen zu rechnen ist, da sie z. B. als gruppentherapeutische Patientenbetreu-
mit Verzicht und Entsagungen durch Diäten und ung helfen, Misserfolge im Ernährungsverhalten
Verlust liebgewonnener Gewohnheiten verbunden zu bewältigen, bzw. die Motivation und damit die
wird. Die ärztliche Feststellung der Behandlungs- Therapieadhärenz zu verbessern.
notwendigkeit allein ist deshalb unzureichend,

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▶ Körperliche Aktivität. Zur Steigerung der kör- 34.5 Adnexitis


perlichen Aktivität sind Betätigungen geeignet, die
große Muskelgruppen mit hohem Energiever- (N70, N70.0, N70.1)
brauch unter gleichzeitiger Gelenkentlastung ein- N. Buhlinger-Göpfarth
setzen (Treppensteigen statt Fahrstuhlbenutzung,
Radfahren, Walking oder Schwimmen). Dies ist be-
sonders in der Erhaltungsphase wichtig. Sätti-
gungsverstärker (z. B. Methylzellulose), Mittel zur 34.5.1 Definition
Verhinderung der Nahrungsmittelassimilation, Die Adnexitis ist eine kombinierte Entzündung
sollten nur als flankierende Maßnahme eingesetzt von Ovarien, Tuben (Salpingitis) und umgebendem
werden, da sie keine der anderen Maßnahmen Gewebe. Die Adnexitis kann ein- oder beidseitig
(Diät, körperliche Aktivität, Verhaltens-/Psycho- auftreten. Akute und chronische Verläufe mit Exa-
therapie) ersetzen. Amphetamine sollten wegen zerbationen sind möglich.
V ihres Abhängigkeitspotenzials nicht mehr verord-
net werden.
Nach der 2014 erstellten S 3-Leitlinie der Deut- 34.5.2 Epidemiologie
schen Adipositas-Gesellschaft, erarbeitet unter Die akute Adnexitis tritt häufig bei jungen, sexuell
Mitwirkung der Deutschen Gesellschaft für All- aktiven und nicht schwangeren Frauen auf. Der Al-
gemeinmedizin, soll (bzw. sollte – Sondervotum tersgipfel liegt zwischen 16 und 25 Jahren. Die
der DEGAM) die Indikation zu chirurgischen Ver- Häufigkeit nimmt mit zunehmendem Alter ab.
fahren gestellt werden bei folgenden Patienten-
gruppen [11]:
● Adipositas Grad III (BMI ≥ 40) 34.5.3 Ätiologie
● Adipositas Grad II (BMI ≥ 35 und < 40) mit erheb-
Es handelt sich bei der Adnexitis meist um eine as-
lichen Folge- bzw. Begleiterkrankungen zendierende Infektion, das Erregerspektrum ent-
● Adipositas Grad I (BMI > 30 und < 35) bei Patien-
spricht im Wesentlichen Bakterien der Scheiden-
ten mit Typ-2-Diabetes (Sonderfälle) und Darmflora, z. B. Gardnerella vaginalis, Anaero-
bier, Haemophilus influenzae, Enterokokken. Eine
Es kommen hierbei verschiedene chirurgische Ver- große Rolle spielen sexuell übertragbare Keime,
fahren zur Anwendung [15]. Voraussetzung ist hier v. a. Chlamydien, Mykoplasmen, seltener auch
eine über längere Zeit ohne bleibenden Erfolg Neisseria gonrorrhoeae. Häufig werden Misch-
durchgeführte multimodale Therapie (Kap. 30.7). infektionen gefunden.
Selten tritt die Adnexitis deszendierend auf, z. B.
Abwendbar gefährlicher Verlauf bei der Appendizitis oder bei einem Morbus
Crohn. Iatrogen kann eine Adnexitis nach transzer-
Mögliche Folgen der Adipositas sind insbesondere vikalen intrauterinen Eingriffen entstehen.
Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen,
die häufig alleine durch Gewichtsreduktion güns-
tig zu beeinflussen sind. Die stammbetonte (an- 34.5.4 Leitsymptome und
droide) Adipositas bildet zusammen mit Diabetes Diagnostik
mellitus Typ II, Hypertonie und Dyslipoprotein-
▶ Symptome. Leitsymptome einer akuten Adne-
ämie das metabolische Syndrom.
xitis sind:
● Unterbauchschmerzen (ein- oder beidseitig)
● Fieber

● herabgesetzter Allgemeinzustand

34.4.7 Leitlinien ● zervikaler oder vaginaler Fluor


● Portioschiebeschmerz
Deutsche Adipositas-Gesellschaft. AWMF-S 3-Leitlinie 050–
● peritoneale Reizung
001. Prävention und Therapie der Adipositas. Im Internet:
www.awmf.org/leitlinien; Stand: 12.12.2015
Bei der chronischen Adnexitis steht der unspezi-
Deutsche Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie. fische ein- oder beidseitige Unterbauchschmerz im
AWMF-S 3-Leitlinie 088–001. Chirurgie der Adipositas. Im Vordergrund. Der Schmerzcharakter ist meist zie-
Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 12.12.2015

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34.5 Adnexitis

hend, die Schmerzen verstärken sich bei Anstren- Extrauteringravidität, torquierte Ovarialzyste,
gung, es besteht ein allgemeines Krankheitsgefühl, Urolithiasis und Urozystitis sind weitere häufigere
subfebrile Temperaturen oder Fieberschübe kön- Differenzialdiagnosen. Bei chronischem Verlauf
nen auftreten. muss an weitere somatische Ursachen wie z. B. En-
dometriose, Genitaltuberkulose und Ileokolitis,
▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören: aber auch an psychische Störungen wie z. B. soma-
● Anamnese: toforme oder auch affektive Störungen gedacht
○ Regelanamnese, Sexualgewohnheiten, Alter werden.
der Patientin (die Adnexitis ist eine Infektion
der sexuell aktiven Frau!)
○ Miktionsbeschwerden
34.5.6 Therapie
○ Stuhlanamnese Stationäre Einweisung bei Appendizitis, Peritoni-
○ zurückliegende intrauterine Eingriffe tis, immunsupprimierten oder schwangeren Pa-
● körperliche Untersuchung: tientinnen.
○ Fieber messen, Beurteilung des Allgemein- In der ambulanten Therapie beginnt man sofort
zustandes mit Antibiotika, die ein breites Wirkspektrum ge-
○ abdominelle Untersuchung: Druckschmerz mit gen aerobe und anaerobe Keime besitzen und die
dem Punctum maximum oft kaudal und medi- Chlamydia trachomatis und Neisseria gonorrhoeae
al vom McBurney-Punkt, ggf. Peritonismus, die mit erfassen. Später wechselt man ggf. auf eine an-
Darmgeräusche sind oft normal, Nierenlager tibiogrammgerechte Therapie, wobei zu bedenken
frei ist, dass Abstriche oft nur unzureichend alle ver-
○ rektale Untersuchung: oft Portioschiebe- antwortlichen Erreger erfassen. Insbesondere
schmerz Anaerobier, die fast immer am Krankheitsgesche-
● gynäkologische Untersuchung: typisch sind: hen beteiligt sind, entziehen sich häufig der kultu-
○ dolente und verdickte Adnexe rellen Diagnostik. Daher sind Kombinationsthera-
○ Portioschiebeschmerz pien bei Mischinfektionen zu empfehlen. Geeignet
○ zervikaler Fluor (im Nativpräparat massenhaft sind:
Leukozyten) ● Doxyzyklin 2 × 100 mg plus Ampicillin/Sul-
○ grundsätzlich bakteriologische Zervixabstriche bactam 2 × 375 mg; Therapiedauer 14 Tage
entnehmen! ● Ofloxacin 2 × 400 mg plus Metronidazol
● Labor: 2 × 500 mg; Therapiedauer 14 Tage
○ massive BSG-Erhöhung, CRP ● Trovafloxacin 200 mg/d; Therapiedauer 14 Tage
○ BB (Leukozytose oft weniger ausgeprägt)

○ β-HCG im Serum zum Schwangerschaftsaus- Im chronischen Stadium sind Moorbäder, Kurz-


schluss wellenbestrahlungen und Antiphlogistika (ggf. in
Zusammenarbeit mit dem Gynäkologen auch Kor-
Als ergänzende Diagnostik (ggf. Überweisung) tikoide in absteigender Dosierung) indiziert.
kommen eine Sonografie (ggf. transvaginal: freie
Flüssigkeit, Abszess, Pyosalpinx) und/oder eine La- Abwendbar gefährlicher Verlauf
paroskopie (DD: Appendizitis, Extrauteringravidi-
tät) infrage. ● Das Hauptrisiko einer akuten Adnexitis besteht
in der Verwechslung mit der Appendizitis, die
auch als Begleitappendizitis auftreten kann.
34.5.5 Differenzialdiagnostik ● Die Chlamydienadnexitis verläuft häufig kli-
Die Abgrenzung zur akuten Appendizitis ist oft nisch wenig eindrucksvoll bis asymptomatisch. 34
schwierig (Übelkeit, Erbrechen, Obstipation, kein Immer muss auch der Partner behandelt wer-
Portioschiebeschmerz bei rektaler Untersuchung, den! Bei chronischem Verlauf sind schwere Zer-
im Labor eher Leukozytose im Vordergrund, störungen der Adnexe mit Sterilität die Folge.
Kap. 34.18). Im Zweifelsfall sollte immer zum Fach- Bei Unterbauchschmerzen der jungen, sexuell
gynäkologen oder stationär zur diagnostischen La- aktiven Frau sollte deshalb unbedingt eine Chla-
paroskopie überwiesen werden. mydienadnexitis ausgeschlossen werden.

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 337


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Krankheitsbilder

34.5.7 Leitlinien (3 % bei Nadeltausch, nahezu in 0 % durch Blutpro-


dukte) oder vertikal durch infizierte Mütter (0,6 %)
Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familien-
übertragen. So gibt es ca. 80 000 Infizierte, ca. 10 %
medizin. AWMF-S 3-Leitlinie 053–001. Brennen beim Was-
Frauen. Von den Infizierten erkranken pro Jahr
serlassen. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand:
20.01.2016 durchschnittlich 4–5 %.

Deutsche Gesellschaft für Psychosomatische Medizin und


ärztliche Psychotherapie. AWMF-S 2k-Leitlinie 016–001.
34.6.3 Ätiologie
Chronischer Unterbauchschmerz der Frau. Im Internet: Ziel- bzw. Wirtszellen der RNA-Viren HIV-1 und
www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 HIV-2 sind T-Helfer-Lymphozyten, Makrophagen,
Monozyten, Langerhans-Zellen der Epidermis und
Teile der Mikroglia, die CD4-Oberflächenantigen
34.6 AIDS und HIV-Infektion tragen. Mittels des Enzyms Reverse Transkriptase
V schreiben sie ihre RNA in provirale-DNA um und
(B24) bauen sie in das Genom der Wirtszellen ein. Ru-
F. Peters-Klimm hende Viren findet man in den Makrophagen. Die
Zerstörung der CD4-positiven (T 4) T-Helfer-Lym-
phozyten führt zur Schädigung des Immunsystems
(Normgrenze: 400/l). Erniedrigt sich der Quotient
34.6.1 Definition T-Helfer-Zellen/T-Suppressorzellen auf Werte < 1,2
AIDS („acquired immune deficiency syndrome“) (normal um 2) sind opportunistische Infektionen
bezeichnet eine ausgeprägte zelluläre Immun- und Malignome die Folge.
schwäche, gekennzeichnet durch Erkrankungen
opportunistischer Erreger, Parasiten und maligner 34.6.4 Leitsymptome und
Tumoren. AIDS ist das 3. Stadium der Erkrankung
nach Infektion durch die neuro- und lymphotro-
Diagnostik
pen Retroviren HIV-1 und HIV-2 (HIV = „human ▶ Stadieneinteilung. Nach der noch gebräuchli-
immunodeficiency virus“). chen CDC-Klassifikation (▶ Tab. 34.3) zur Erfas-
Als infiziert gelten Personen, bei denen HIV (An- sung verschiedener Manifestationen der HIV-In-
tigen) oder Antikörper gegen HIV nachgewiesen fektion kategorisiert man nach wie vor die Zahl
sind. der T 4-Zellen und die klinischen Kategorien. Die
jeweils erreichte Kategorie wird nicht rückklassifi-
ziert, obwohl eine immunologische Erholung
34.6.2 Epidemiologie durch die modernen Therapieschemata möglich
AIDS ist eine weltweit verbreitete Erkrankung, die ist. Zusätzlich fehlt die Angabe der prognostisch
1981 in den USA entdeckt und vermutlich aus Afri- wichtigen Viruslast:
ka über Haiti eingeschleppt wurde. Weltweit sind ● Kategorie A:

heute ca. 40 Millionen Menschen infiziert, da- ○ akute HIV-Krankheit ähnlich zu einem symp-

von > 95 % in den armen Ländern. In Deutschland tomatischen EBV-Infekt


wird das HIV vorwiegend durch Geschlechtsver- ○ Latenzphase (asymptomatische Infektion) im

kehr (60 % homo-, 19 % heterosexuell), parenteral Mittel 10 Jahre, gekennzeichnet durch Virus-

Tab. 34.3 CDC-Klassifikation der HIV-Infektion [10].


T-Helfer-Lymphozyten- klinische Kategorien bzw. Stadien
zahl (/μl) A B C
asymptomatisch oder akute HIV- symptomatisch, aber nicht AIDS-Indikator-
Krankheit oder Lymphadeno- A oder C Krankheiten
pathie-Syndrom
> 500 A1 B1 C1
200–499 A2 B2 C2
< 200 A3 B3 C3

338 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.6 AIDS und HIV-Infektion

vermehrung im lymphatischen Gewebe, anste- ○ Fragen nach Sexualverhalten (z. B. Homosexua-


ckungsfähig lität)
○ Lymphadenopathie-Syndrom: persistierende ○ Fragen nach Drogenmissbrauch (insbesondere

(> 3 Monate) Lymphknotenschwellungen an von i. v. zu verabreichenden Drogen)


mindestens 2 extrainguinalen Stellen (in ca. ○ Fragen nach früher erhaltenen Bluttransfusio-

40 % der Fälle) nen oder Blutersatzstoffen


● Kategorie B: nicht AIDS-definierende Erkran- ● eingehende körperliche Untersuchung inkl. In-
kungen (durch Immundefekt begünstigt, aber spektion:
nicht zu Erkrankungen der Kategorie C gehörig), ○ Suche nach Lymphknotenvergrößerungen

z. B.: ○ Suche nach opportunistischen Infektionen und

○ HIV-assoziierte periphere Neuropathie (ca. Tumoren


40 %) ● Labor:
○ bazilläre Angiomatose ○ Suchtest:
○ oropharyngeale oder vulvovaginale Candido- – Nachweis von Antikörpern gegen das Hüll-
sen (> 1 Monat) protein des Virus (ELISA), im Mittel ca. 6 Wo-
○ Zoster chen nach Infektion positiv
○ orale Haarleukoplakie (Folgen eines EBV-In- – ein negatives Testergebnis schließt eine HIV-
fekts des Zungenrandes) Infektion aber nur dann mit großer Wahr-
○ nicht AIDS-definierende Malignome (Hodgkin- scheinlichkeit aus, wenn 6 Monate vor dem
Lymphome, invasives Analkarzinom) Test keine Infektionsmöglichkeit bestanden
● Kategorie C: AIDS-definierende Krankheiten, hat
z. B.: ○ Voraussetzung für die Testung beim Patienten
○ ungewollter Gewichtsverlust von > 10 % des ist:
Körpergewichts und Diarrhö oder Fieber – Gewährleistung von Vertraulichkeit der Pa-
○ HIV-assoziierte Enzephalopathie aufgrund Mi- tienteninformation
krogliabefall: kognitive, motorische und emo- – Verschwiegenheit von Arzt und Praxisper-
tionale, selten vegetative Einschränkungen sonal
○ opportunistische AIDS-definierende Infektio- – der Test muss freiwillig und auf Wunsch
nen: Infekte durch Protozoen (Toxoplasmose), anonym durchgeführt werden
Pilze (Pneumocystis jiroveci, Candidose, – kein Test ohne ärztliche Beratung vor und
Kryptokokkose, Histoplasmose, Kokzidioido- nach der Blutentnahme
mykose), Bakterien (bakterielle Pneumonien, – keine Befundmitteilung ohne Arzt
atypische Mykobakteriose, Salmonellen), – keine telefonische Mitteilung
Virusinfektionen (Zytomegalie, Herpes sim- ○ Befundbestätigung:

plex, Varizella-Zoster-Virus, JC-Virus) – durch Nachweis von Antikörpern gegen vira-


○ AIDS-definierende Malignome: Kaposi-Sar- le Proteine (Western-Blot)
kom, Non-Hodgkin-Lymphome, invasives – um Verwechslungen auszuschließen, eine
Zervixkarzinom 2. Serumprobe mittels ELISA anstreben
(Nachweis von p24-Antigen im Serum mit-
Üblicherweise bestimmen eine Risikoexposition tels ELISA häufig schon 2–3 Wochen nach In-
(asymptomatisch) und die serologische Diagnostik fektion möglich; nach 8–12 Wochen nicht
die Ausganssituation in der Hausarztpraxis. An- mehr nachweisbar, erneutes Auftreten weist
sonsten gelten die Symptome, die sich aus den o. g. auf bevorstehenden Krankheitsausbruch
Erkrankungen ergeben. Hierbei gilt insbesondere, hin!)
daran zu denken, gefolgt von Anamnese und Tes- ○ Nukleinsäurenachweis-Test zum Nachweis 34
tung! von Virusbestandteilen (optional)
○ Virusquantifizierung (z. B. mittels PCR) zur

▶ Diagnostik. Die Diagnostik umfasst: Therapie- und Verlaufskontrolle und Prognose-


●Anamnese: abschätzung: Das Absinken der HIV-Replikati-
○ ausgiebige und einfühlsame Befragung bezüg- on unter die Nachweisgrenze (< 20–50 Kopien/
lich Reisen in gefährdete Regionen (z. B. Afrika) ml) ist das Therapieziel. Bei Nichterreichen
evtl. Therapieschema-Wechsel

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Krankheitsbilder

○ Bestimmung der T-Helferlymphozyten (CD4- ○ neueste Studien zeigen, dass eine Frühtherapie
Zellzahl) (siehe Kategorisierung) zur Therapie- (Zellzahl > 500/μl) die Rate von AIDS-Erkran-
und Prognoseeinschätzung; bei Werten < 200/ kungen und schwerwiegenden nicht AIDS-as-
μl antiretrovirale Therapie und Prophylaxe ge- soziierten Erkrankungen senkt, ohne dass
gen opportunistische Erreger zwingend schwerwiegende unerwünschte Effekte zuneh-
○ HIV-Resistenzbestimmung (in ca. 10 % der Fälle men → mit einer Empfehlungsänderung ist zu
vorkommend) rechnen
○ Serumspiegelbestimmung der antiretroviralen ● Stoffgruppen: Nukleosidanaloga (Nukleosidische
Medikamente bei Verdacht auf mangelnde Reverse-Transkriptase-Hemmer = NRTI), Nukleo-
Compliance oder Bioverfügbarkeit tidanaloge RTI (NtRTI), NNRTI = Nicht-nukleosi-
● Kontrolluntersuchungen (in der Regel durch dische RTI, Protease-Inhibitoren (PI), Entry-Inhi-
den Gebietsarzt): im Verlauf von bekannten Er- bitoren (= Fusionsinhibitoren), Integrase-Inhibi-
krankungen in regelmäßigen Abständen (halb-, toren
V später vierteljährlich): ● Kombinationsbehandlung mit mindestens 3 an-
○ körperliche Untersuchung (Lymphknoten, tiretroviralen Substanzen (gemäß Deutsch-
Hautveränderungen) Österreichischer Leitlinie 2012)
○ anorektale Untersuchung ● HAART ist eine lebenslange Therapie und ver-
○ Leber, Milz, Labor (großes Blutbild, Thrombo- langt eine hohe Einnahmetreue; Compliance von
zyten, Transaminasen, Kreatinin) ca. 95 % ist nötig, um eine Ansprechrate über
80 % zu erzielen
Merke
Merke
Beim geringsten Zweifel, insbesondere bei positi-
vem Ausfall des HIV-Tests stets gebietsärztliche ● Indikationsstellung und Therapiedurchführung
Absicherung und Therapie! einer antiretroviralen Therapie nur durch und in
Zusammenarbeit mit einem erfahrenen Zen-
trum bzw. Gebietsarzt!
● Medikamenteninteraktionen sind nicht selten.
Abhilfe können schaffen:
34.6.5 Differenzialdiagnostik ○ Austausch über die jeweils verordneten Phar-

Es kommen Immunschwächen anderer Genese in- maka (Medikamentenmanagement!)


frage, z. B. eine idiopathische CD4-Lymphozytope- ○ Medikamentenspiegelmessungen

nie oder konsumierende Erkrankungen wie Neo- ○ Interaktionsdatenbanken und –hotlines

plasien. ● Alle Infizierten zeigen früher oder später Symp-


tome von Depressivität. Hier ist eine individuel-
le Betreuung erforderlich.
34.6.6 Therapie
▶ Allgemeinmaßnahmen. Allgemeinmaßnahmen
umfassen die Förderung einer gesunden Lebens- ▶ Prognose. Sie ist u. a. abhängig von Viruslast,
führung, eine kontinuierliche psychosoziale Unter- niedriger T-Helferzellzahl bei Erstdiagnose oder
stützung und die Prophylaxe und Therapie oppor- Abfall der T-Helferzellzahl im Verlauf. Bei leitlini-
tunistischer Infektionen u. a. Komplikationen. engerechter, frühzeitiger HAART, d. h. vor Auftre-
ten klinischer Manifestationen und höherer T-Hel-
▶ Antiretrovirale Therapie. Für die hochaktive ferzellzahl, ist die Lebenserwartung für einen nicht
antiretrovirale Therapie („highly active antiretro- ko-infizierten 25-jährigen Mann ohne Drogenab-
viral therapy“ = HAART) gilt: usus fast normal! Bei 30 % der Fälle ist dies leider
● bei symptomatischer HIV-Infektion sofortiger nicht der Fall! Die Malignome sind die führende
Therapiebeginn Todesursache, weshalb Krebsfrüherkennung hier
● bei asymptomatischer HIV-Infektion: eine Rolle spielt!
○ bisher gemäß WHO (2013) Therapiebeginn bei

asymptomatischer HIV-Infektion, falls CD4-


Zellzahl ≤ 500/μl

340 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.7 Akne vulgaris (L 70.9)

tan zurück. Bei 10 % der Fälle besteht die Erkran-


Abwendbar gefährlicher Verlauf
kung über das 25. Lebensjahr hinaus, bei 2–7 % al-
Insbesondere akute opportunistische Infektionen ler Fälle resultieren erhebliche Narbenbildungen.
können das Leben unmittelbar bedrohen. Sie Je nach Lebensalter kann man unterscheiden
müssen systematisch eruiert und behandelt wer- zwischen:
● Akne neonatorum (Neugeborenenakne)
den. Jede Möglichkeit zur Präventionsberatung
● Akne infantum (Akne im vorpubertären Kindes-
muss genutzt werden.
alter, ab dem 3. Lebensjahr)
● Akne tarda (Akne im fortgeschrittenen Erwach-

senenalter, jenseits des 25. Lebensjahres)

34.6.7 Leitlinien und Links


34.7.3 Ätiologie
Deutsche AIDS-Gesellschaft (DAIG). AWMF-S 2k-Leitlinie
055–001. Deutsch-Österreichische Leitlinien zur antire- Bei den bakteriellen Erregern handelt es sich meist
troviralen Therapie der HIV-Infektion. Im Internet: www. um Staphylokokken und um Propionibacterium
awmf.org/leitlinien; Stand: 16.12.2015 acnes.
Außer den endogen bedingten Ursachen der
www.foodmedinteractions.com
Akne gibt es auch exogen bedingte Akneformen:
● Akne aestivalis (Mallorca-Akne), bedingt durch
www.hiv.net
UV-Einwirkung
● Akne cosmetica (Anwendung komedogener Kos-
www.hopkins-aids.edu
metika)
www.iapac.org ● Akne medicamentosa (Barbiturate, Lithium und

kortikoidhaltige Medikamente)
www.hiv-druginteractions.org ● Akne venenata (Kontaktakne, z. B. Chlor-, Öl-,

Teerakne)
www.medicine.iupui.edu/flockhart
● Berufsakne (durch Öle, Teer oder Chlorphenol,

Interaktions-Hotline des ifi: Tel. 0160–90 244 100, E-Mail: Perchlornaftalin [Per- bzw. Perna-Krankheit]);
interaktion@ifi-infektiologie.de bei einzelnen Formen ist die Erkrankung als Be-
rufskrankheit der zuständigen Berufsgenossen-
schaft zu melden

34.7 Akne vulgaris (L 70.9)


34.7.4 Leitsymptome und
H.-D. Klimm, S. Klimm
Diagnostik
Überwiegend bei Jugendlichen treten mit Beginn
der Pubertät an den Prädilektionsstellen die typi-
34.7.1 Definition schen Hauteffloreszenzen auf. Man unterscheidet
Akne ist eine Sammelbezeichnung für Erkrankun- zwischen „whiteheads“ (hautfarbene, geschlossene
gen des Talgdrüsenapparats und der Haarfollikel, Komedonen) und „blackheads“ (schwarze, offene
geprägt durch übermäßige Talgsekretion (Sebor- Komedonen, die bakteriell besiedelt sind).
rhö), besonders im Bereich des Gesichts und des Verlaufsformen:
Oberkörpers (Schulter, Nacken, Brust und Rücken). ● Bei der Akne bilden sich Komedonen (Mitesser)

aus = Akne comedonica (L 70.0).


● Infolge verstopfter Ausführungsgänge kommt es
34
34.7.2 Epidemiologie zu Talgretentionszysten (Akne zystica [L 70.9]).
Akne ist die häufigste Hauterkrankung. 70–90 % al- ● Durch bakterielle Entzündungen bilden sich da-

ler Jugendlichen weisen Aknehautveränderungen raus Papeln (Akne papulosa [L 70.9]), die bei
auf, überwiegend männliche Jugendliche ab dem oberflächlicher Einschmelzung in eine Akne pus-
8. Lebensjahr, meist zu Beginn der Pubertät mit tulosa (L 01.0) mit zentralen Pusteln übergeht
Maximum zwischen dem 15. und 18. Lebensjahr. und bei tiefer Einschmelzung zu furunkelähn-
Meist bildet sich die Akne nach der Pubertät spon-

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Krankheitsbilder

lichen, abszedierenden Knoten (Akne indurata ○ Cave: Wechselwirkung! Die topische Anwen-
[L 73.0]). dung mit Antibiotika wird generell nicht emp-
● Mit der Ausbildung von sich zusammenschlie- fohlen wegen starker Resistenzentwicklung
ßenden abszedierenden Talghöhlen kommt es ● hormonell:
zur Akne conglobata (L 70.9), die immer zur Nar- ○ bei Frauen → antiandrogen wirkende Substan-

benbildung und zu Narbenkeloiden führt. zen, die die Talgproduktion und Verhornungs-
vorgänge der Hautfollikel beeinflussen
Die Akne fulminans ist eine Sonderform der Akne, ○ oft Kombination von synthetischem Östrogen

die primär männliche Jugendliche betrifft mit Fie- mit synthetischem Gestagen, entsprechende
ber, hämorrhagischen Nekrosen, beschleunigter Hormonpräparate dienen gleichzeitig der
BSG und Leukozytose (bis 30 000 Zellen). Empfängnisverhütung
● Salizylsäure:
○ wirkt keratolytisch und antibakteriell
V 34.7.5 Differenzialdiagnostik ○ wiederholtes Peeling mit 30 %iger Salizylsäure,

Es handelt sich um eine typische Blickdiagnose. Behandlung signifikant effektiv


Nur bei schwer entzündeten, ausgeprägten Akne- ● Vitamin-A-Säurepräparate in niedriger Konzent-
pustulosa-Formen sind Abstriche zum Erreger- ration (stets in Zusammenarbeit mit dem Der-
nachweis und zur Resistenzbestimmung indiziert. matologen, Hautreizung!)
● Benzoylperoxid (3,5–10 %)
○ wirkt antibakteriell und keratolytisch
34.7.6 Therapie ○ in 10 % der Fälle Kontaktallergie möglich!

Meist werden schon vor Aufsuchen des Arztes ● Kortikoidzusätze: bei schweren Verlaufsformen,
Selbstbehandlungsversuche durchgeführt, wobei bei systemisch entzündlichen Komplikationen
sich die Akne durch übertriebene therapeutische zur Verminderung von Keloidbildung
Interventionen, intensive Waschungen und Be-
handlungsversuche mit desinfizierenden Tinktu- Eine systemische Therapie ist nur bei schweren
ren oder Kosmetika noch verschlechtern kann. Formen der Akne indiziert und sollte stets mit
Die allgemeine Therapie umfasst: dem Hautarzt koordiniert werden. Zur Anwen-
● ausgeglichene Ernährung, Verringerung tieri- dung kommen Vitamin-A-Säureabkömmlinge:
scher Fette ● Isotretinoin (orale Behandlungsform) (A)

● Bewegung im Freien mit Sonnenbestrahlung ● Cave: Teratogenitätsrisiko! Aufklärung! Gleich-

(UV-Erythem) als Prophylaxe (vor übertriebener zeitig Antikonzeption, Sicherheitsabstand ein-


UV-Bestrahlung und Sonnenbränden muss je- halten, da bei Ungeborenen schwere Fehlbildun-
doch gewarnt werden) gen auftreten können
● Reinigen:

○ Körperpflege mit pH-neutralen Seifen und


Abwendbar gefährlicher Verlauf
Duschmitteln
○ Haare mehrfach wöchentlich waschen mit pH- ● Vermeiden des Übergangs zur Narbenbildung.
neutralem Shampoo ● Patienten mit Akne fulminans und Fieber stets
● desinfizieren, antiseborrhoisch und keratoly- stationär einweisen!
tisch: ● Da die Akne unterschiedlich starke Verlaufsfor-
○ alkoholische Lösung: Spiritus mit antisebor- men bieten kann in einer prägenden Phase der
rhoischen Zusätzen Persönlichkeitsbildung, Partnerschaftsbezie-
○ Resorptinschwerverbindungen, Salizylsäure hung und Sexualität besteht bei den Patienten
○ Cave: durch übertriebene Anwendung kann oft ein erheblicher Leidensdruck mit Störung
das Superinfektionsrisiko durch Rhagadenbil- der Ich-Findung, Desorientierung bis hin zum
dung vergrößert werden Suizid. Bei der Vitamin-A-Therapie gilt eine In-
● antibiotisch: duktion von Depressionen mit suizidaler Reak-
○ Tetrazyklin (Doxyzyklin 1 × tgl. 100 mg oder tionen besonderer Beachtung!
Minozyclin 1 × tgl. 50 mg)
○ Erythromycin (2 × tgl. 250 mg als Langzeitthe-

rapie) (A) nur bei schweren Formen!

342 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.8 Alkoholbezogene Störungen

34.7.7 Leitlinien (KKP), der aus den folgenden 3 Screening-Fragen


besteht [74],[80]:
Deutsche dermatologische Gesellschaft. AWMF-S 2k-Leit- ● Wie oft trinken Sie Alkohol?
linie 013–017. Behandlung der Akne. Im Internet: www.
○ nie → 0 Punkte
awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
○ ≤ 1 × /Monat → 1 Punkt
○ 2–4 × /Monat → 2 Punkte
○ 2–3 × /Woche → 3 Punkte

34.8 Alkoholbezogene ○ ≥ 4 × /Woche → 4 Punkte


● Wenn Sie Alkohol trinken, wie viele Gläser trin-
Störungen (F10.X) ken Sie dann üblicherweise an einem Tag (1 Glas
R. Schäfert Alkohol enstpricht 0,33 l Bier, 0,25 l Wein/Sekt,
0,02 l Spirituosen)?
○ 1–2 Gläser/d → 0 Punkte
○ 3–4 Gläser/d → 1 Punkt
34.8.1 Definition ○ 5–6 Gläser/d → 2 Punkte

Alkoholbezogene Störungen werden anhand ver- ○ 7–9 Gläser/d → 3 Punkte

schiedener Konsumklassen (▶ Tab. 34.4) eingeteilt. ○ ≥ 10 Gläser/d → 4 Punkte

● Wie oft trinken Sie 6 oder mehr Gläser Alkohol

bei einer Gelegenheit (z. B. beim Abendessen, auf


34.8.2 Epidemiologie einer Party)?
Die Häufigkeit einiger Konsumklassen der Alkohol- ○ nie → 0 Punkte

krankheit ist in ▶ Tab. 34.4 wiedergegeben. ○ ≤ 1 × /Monat → 1 Punkt


○ jeden Monat → 2 Punkte

○ jede Woche → 3 Punkte


34.8.3 Ätiologie ○ (fast) jeden Tag → 4 Punkte

Folgende Faktoren lassen sich unterscheiden:


● biologische Faktoren: genetische Disposition In Deutschland hat sich ein „cut-off“ von 5 Punk-
(50 %), Schädigung im zerebralen Belohnungs- ten bei Männern und 4 Punkten für Frauen be-
system (mesolimbisch-mesokortikales Dop- währt. Eine höhere Spezifität wird mit einer Erhö-
amin-System) hung des „cut-offs“ auf 6 Punkte erreicht.
● psychologische Faktoren: psychosoziale Belas-

tungen und Traumata in Kindheit und Jugend, ▶ Diagnostik. Die weitere Diagnostik umfasst:
niedrige Stresstoleranz, Arbeitslosigkeit ●Labor (auch Verlaufskontrolle):
● soziokulturelle Faktoren: Trinksitten, Verfüg- ○ Serumtransaminasen – De-Ritis-Quotient:

barkeit GOT/GPT = ASAT/ALAT > 1 oder gar > 2 ist ein


wichtiger Anhaltspunkt für eine äthyltoxische
Genese
34.8.4 Leitsymptome und ○ Kombination des AUDIT(-C)-Fragebogens mit
Diagnostik indirekten Zustandsmarkern aus Serum und
▶ Symptome. Die Leitsymptome sind in Blutbild, z. B. GGT (> 150 U/l) und MCV (> 92 fl)
▶ Tab. 34.4 wiedergegeben. und Carbohydrate deficient Transferrin (CDT)
kann die Sensitivität und Spezifität erhöhen
▶ Screening. Es wird ein flächendeckendes Scree- [80] [EG A]
○ direkte Ethanolmetaboliten, z. B. Ethylglucuro-
ning gefordert. Hierzu soll bei allen Patienten in al-
len Settings (KKP) als Fragebogenverfahren der nid (ETG; Urin oder Haare) oder Phosphatidyl- 34
AUDIT („alcohol use disorders identification test“) ethanol (PEth; Vollblut) für den sicheren Nach-
der WHO eingesetzt werden (EG A). Er enthält 10 weis eines chronischen Alkoholkonsums; aber
Fragen zu Trinkmenge, ‑muster, gesundheitlichen nur, wenn mit therapeutischen Konsequenzen
und sozialen Alkoholfolgen. Ein Verdacht auf eine verknüpft [80] [EG A]
alkohlbezogene Störung besteht bei einem
Score ≥ 8 [75]. Wenn der AUDIT zu aufwendig ist,
soll die Kurzform, der AUDIT-C eingesetzt werden

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Krankheitsbilder

Tab. 34.4 Konsumklassen.


Konsumklasse/Prävalenz Männer Frauen
gering risikoreich ≤ 24–40 g/d Reinalkohol ≤ 12–20 g/d Reinalkohol
riskanter Konsum: 14,2 %
● mittleres Risiko 40–60 g/d Reinalkohol 20–40 g/d Reinalkohol
● hoch risikoreich 60(–120) g/d Reinalkohol 40(–80)g/d Reinalkohol
Rauschtrinken („binge drink- Einnahme großer Alkoholmengen innerhalb kurzer Zeit
ing“): ♂: 28,4 %; ♀: 12,9 % ≥ 5 Standardgetränke bei einer Gelegen- ≥ 4 Standardgetränke bei einer
heit Gelegenheit
akute Intoxikation vorübergehender Zustand nach Aufnahme von Alkohol mit Störungen von Bewusst-
(akuter Rausch, F10.0) sein, kognitiven Funktionen, Wahrnehmung, Affekt, Verhalten oder anderen psycho-
physiologischen Funktionen und Reaktionen
V
schädlicher Alkoholgebrauch nachweisliche Folgeschädigung der psychischen oder physischen Gesundheit durch
(F10.1): 3,1 % Alkoholgebrauch; schädliches Verhalten wird häufig von anderen kritisiert und hat oft
negative soziale Folgen
Alkoholabhängigkeitssyndrom ≥ 3 der folgenden Kriterien („AZTEKE“) während des letzten Jahres:
(F10.2): 3,4 % ● anhaltender Alkoholgebrauch trotz eindeutiger schädlicher Folgen
● Zwang oder starkes Verlangen, Alkohol zu konsumieren (Craving)
● Toleranzentwicklung gegenüber den Wirkungen der Substanz
● Entzugssyndrom, wenn Alkohol reduziert oder abgesetzt wird
● Kontrollverlust (bezüglich Beginn, Beendigung und Menge des Konsums)
● Einengung des sozialen und Freizeitverhaltens zugunsten des Alkoholkonsums

Alkoholentzugssyndrom ● relativer oder absoluter Entzug von Alkohol bei Reduktion oder Absetzen nach
(F10.3); mögliche Komplikatio- wiederholtem und meist lang anhaltendem Konsum in hoher Dosis
nen: Krampfanfälle (F10.31), ● ≥ 3 Symptome unterschiedlicher Zusammensetzung und mit wechselndem
Delir (F10.4) mit (F10.41)/ohne Schweregrad:
Krampfanfälle (F10.40) ○ Tremor der vorgehaltenen Hände, der Zunge oder der Augenlider
○ Schwitzen
○ Übelkeit, Würgen und Erbrechen
○ Tachykardie oder Hypertonie
○ psychomotorische Unruhe
○ Kopfschmerzen
○ Schlafstörungen
○ Krankheitsgefühl oder Schwäche

Alkoholkonsumstörung ● 11 Kriterien: Toleranzentwicklung, Entzugserscheinungen, mehr oder länger


(DSM-5) konsumiert als beabsichtigt, Kontrollminderung, hoher Zeitaufwand, Einschränkung
wichtiger Tätigkeiten, Konsum trotz Folgen, Schwierigkeiten bei der Arbeit,
Verletzungsgefahr, soziale Problem, Craving
● 3 Schweregrade nach Kriterienzahl:
○ mild: 2–3
○ moderat: 4–5
○ schwer: ≥ 6

1 Standardgetränk = 10–12 g Reinalkohol, z. B. 0,33 l Bier, 0,25 l Wein/Sekt, 0,02 l Spirituosen

● körperliche Untersuchung: ○ neurologisch: Polyneuropathie, Myopathie,


○ Zeichen der Leberzirrhose (Plethora, Spider Wernicke-Enzephalopathie, Korsakow-Syn-
naevi, gerötete Handinnenflächen, vergrößer- drom
te, verhärtete Leber)? ● psychische Komorbidität: Bei Patienten mit psy-
○ Polyneuropathie? chischen Störungen (Angst, Depression, Bipolare
● Abdomensonografie Störung, Schizophrenie, ADHS, PTBS) findet sich
● Alkoholfolgeerkrankungen: überzufällig häufig eine begleitende alkoholbe-
○ allgemein-internistisch: Leberzirrhose, Pan- zogene Störung [80].
kreatitis, Gastritis, Kardiomyopathie

344 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.8 Alkoholbezogene Störungen

34.8.5 Differenzialdiagnostik ○ ambulante Entzugsbehandlung kann erfolg-


reich sein, wenn eine stationäre Behandlung
Differenzialdiagnostisch sind insbesondere andere nicht oder nicht mehr erforderlich ist und der
Suchterkrankungen, die Konsumklasse sowie psy- Patient
chische und somatische Folge- und Begleiterkran- – über die zur Inanspruchnahme der Behand-
kungen abzuklären. lung notwendige physische und psychische
Belastbarkeit verfügt
34.8.6 Therapie – ein soziales Umfeld mit stabilisierender/un-
terstützender Funktion hat
Aspekte der Therapie sind: – über eine stabile Wohnsituation verfügt
● Therapieziele:
– ausreichende Adhärenz besteht (KKP)
○ Abstinenz ist primäres Therapieziel bei Alko-
– Unabdingbar sind engmaschige klinische
holabhängigkeit. Kontrolluntersuchungen inkl. Verhaltens-
○ Ist die Erreichung von Abstinenz zurzeit nicht
beobachtung und die organisatorische Si-
möglich oder liegt riskanter bzw. schädlicher cherstellung einer 24-h-Erreichbarkeit eines
Konsum vor, soll eine Reduktion des Konsums Notfalldienstes, insbesondere einer kurzfris-
(Menge, Zeit, Frequenz) im Sinne einer Scha- tigen Verfügbarkeit stationärer Weiterbe-
densminimierung angestrebt werden (EL 1a, handlung bei Auftreten schwerer Entzugs-
EG A). verläufe bzw. -komplikationen [65].
● motivierende Gespräche nach folgenden Grund- ○ qualifizierte Entzugsbehandlung [QE]: Eine
prinzpien: QE sollte statt einer reinen körperlichen Entgif-
○ Empathie zeigen: Wertschätzung, aktives Zu-
tung angeboten werden, wenn verfügbar und
hören, Einlassen auf das Tempo des Patienten insbesondere, wenn der Patient weiterführen-
○ Diskrepanz erzeugen: Lebensperspektiven, Zu-
den Behandlungsmaßnahmen ambivalent ge-
kunftswünsche – pro und kontra Alkoholkon- genübersteht [65]. Die Behandlungsdauer der
sum QE beträgt in der Regel bis zu 3 Wochen, bei
○ Beweisführung vermeiden: Konfrontationen
komplizierter Detoxifikationsphase und in be-
vermeiden, stets Geduld und Empathie einset- sonders gelagerten und begründeten Einzelfäl-
zen len kann sie bis zu 6 Wochen dauern. Es liegen
○ Widerstand aufnehmen: Ambivalenzen, Eigen-
Hinweise auf eine bessere Wirksamkeit einer
verantwortung; realistische Perspektive QE im Vergleich zu einer reinen körperlichen
○ Selbstwirksamkeitserwartung fördern: Zuver-
Entgiftung vor.
sicht und Vertrauen in die Fähigkeiten des Pa- ● Entwöhnung und Follow-up:
tienten zeigen ○ Bei Alkoholabhängigkeit soll eine Entwöhnung
● Entgiftung/Entzugsbehandlung:
als Komplexbehandlung angeboten werden,
○ stationäre Behandlung (Entgiftung oder bes-
die eine Kombination verschiedener Interven-
ser qualifizierte Entzugsbehandlung [QE]) wird tionen umfasst und durch ein multiprofessio-
empfohlen bei [65]: nelles Team durchgeführt wird (KKP) [65].
– Risiko eines alkoholbedingten Entzugsanfalls ○ Folgeinterventionen: 14-tägig für 6 Monate,
und/oder Entzugsdelirs (El 2, EG A) dann mindestens 8 × /Jahr
– Vorliegen gesundheitlicher bzw. psycho- ○ Anbindung Suchtberatung, Selbsthilfegruppe
sozialer Rahmenbedingungen, unter denen ○ im Rahmen der Postakutbehandlung sollen an-
Alkoholabstinenz im ambulanten Setting geboten werden [65]:
nicht erreichbar erscheint (El 2, EG A) – motivationale Interventionsformen (EL 1a,
– (zu erwartenden) schweren Entzugssympto- EG A) 34
men (KKP) – Kognitive Verhaltenstherapie (EL 1a, EG A)
– schweren und multiplen somatischen oder – Kontingenzmanagement (d. h. systemati-
psychischen Begleit- oder Folgeerkrankun- scher und kontrollierter Verstärkereinsatz)
gen (KKP) (EL 2b, EG B)
– Suizidalität (KKP) – Angehörigenarbeit (EL 1b, EG A)
– fehlender sozialer Unterstützung (KKP) – Paartherapie (EL 1b, EG A)
– Misserfolg bei ambulanter Entgiftung (KKP)

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Krankheitsbilder

– psychodynamische Kurzzeittherapie (EL 1b,


EG B)
○ Akuttherapie: Diazepam 2,5–10 mg p. o. oder
– angeleitete Patientengruppen (EL 2b, EG B) i. v. und Haldol 5–10 mg p. o., nach Bedarf ti-
○ Rückfallprophylaxe: Risikosituationen identifi- trieren bis zum Eintreffen des Notarztes
zieren, Prävention, Rückfall begrenzen und
● Wernicke-Enzephalopathie (E51.2):
○ Bewusstseinsstörung und Desorientiertheit,
stoppen
○ Acamprosat oder Naltrexon im Rahmen eines Augenmuskelstörungen und Nystagmen so-
Gesamtbehandlungsplans (EL 1a, EG A) wie Gangataxie
○ Akuttherapie: 50 mg Thiamin i. v. und 50 mg
○ bei fehlendem Therapieerfolg: Überweisung an
Suchtspezialisten Thiamin i. m.
● Korsakow-Syndrom (F10.6):
○ Trias aus Desorientiertheit, Zeitgitterstörung
Abwendbar gefährlicher Verlauf und Gedächtnisstörungen mit Konfabulatio-
V nen
● Übersehen oder Übergehen einer Alkoholpro-
○ Akuttherapie: 50 mg Thiamin i. v. und 50 mg
blematik
Thiamin i. m.
● in folgenden Akutsituationen ist eine stationäre
Behandlung dringlich indiziert:
○ schwerer Rauschzustand/akute schwere Into-

xikation oder Mischintoxikation


○ begleitende Traumen, vor allem Schädel-Hirn- 34.8.7 Leitlinien
Traumen (ggf. zerebrale Bildgebung!)
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 1-Leitlinie
○ Suizidalität
030–006. Alkoholdelir und Verwirrtheitszustände. Im In-
○ fremdaggressives Verhalten unter Alkohol
ternet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 26.08.2016
○ Fahrenwollen unter Trunkenheit

○ Somnolenz, Sopor, Koma Deutsche Gesellschaft für Suchtforschung und Suchtthera-


● Alkoholentzugssyndrom (F10.3) → Pharmako- pie. AWMF-S 3-Leitlinie 076–001. Alkoholbezogene Stö-
therapie: rungen: Screening, Diagnose und Behandlung. Im Inter-
○ generell ist eine Pharmakotherapie des mittel- net: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 26.08.2016
schweren bis schweren Alkoholentzugssyn-
Suchtforschungsverbund Baden-Württemberg. Ambulan-
droms gegenüber einer Nichtbehandlung
tes Qualitätsmanagement alkoholbezogener Störungen
überlegen in der hausärztlichen Praxis. Im Internet: www.alkohol-leit-
○ stärkste Effekte bei der Verhinderung schwer- linie.de; Stand: 26.08.2016
wiegender Komplikationen, insbesondere
entzugsbedingter epileptischer Krampfanfälle
[65]
○ Bestimmung der Entzugsschwere: 34.9 Analekzem (L 30.4)
– international mit der CIWA-AR-Skala (Clini- J. Barlet
cal Institute Withdrawal Assessment of Al-
cohol Scale, Revised): leicht = ≤ 8 Punkte,
mittelschwer = 9–14 Punkte,
schwer = ≥ 15 Punkte 34.9.1 Definition
– in Deutschland oft mit der Alkohol-Entzugs- Die akute oder chronische Intertrigo im Anal-
syndrom-Skala (AES) [77] bereich mit starkem Juckreiz wird als Analekzem
○ eintitrieren: Diazepam p. o. oder i. v. in
bezeichnet.
2,5 mg-Schritten alle 6 h, Clonidin, ggf. Beta-
blocker, Carbamazepin (2–3 × 200 mg ret.),
Clomethiazol (nicht ambulant) 34.9.2 Epidemiologie
● Entzugssyndrom mit Delir (F10.4): Das Analekzem ist ein häufiges Krankheitsbild in
○ Trias aus Bewusstseinstrübung und Verwirrt-
der Allgemeinpraxis und wird oft im Rahmen der
heit, lebhaften Halluzinationen/Illusionen jeg- Krebsvorsorgeuntersuchung diagnostiziert. Es ist
licher Qualität und ausgeprägtem Tremor unabhängig von Geschlecht und Alter verbreitet
und kommt besonders oft bei Säuglingen im Rah-
men einer Windeldermatitis vor.

346 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.10 Analfissur (S 31.80)

34.9.3 Ätiologie Abwendbar gefährlicher Verlauf


Die Ursache jenseits des Säuglingsalters ist meist
● Ausschluss einer Colitis ulcerosa, eines Morbus
ein Hämorrhoidalleiden, eine Hyperhidrosis oder
Crohn und eines Sinus pilonidalis (Suche nach
Inkontinenz. Begleitend bestehen gelegentlich
Fistelgängen)
Analfisteln und Analfissuren (Kap. 34.10).
● Tumorleiden ausschließen

34.9.4 Leitsymptome und


Diagnostik
▶ Symptome. Die typischen Veränderungen zei- 34.9.7 Leitlinien
gen sich in einer Rötung, häufig mit starken Kratz- Deutsche Dermatologische Gesellschaft. AWMF-S 1-Leit-
spuren und gelegentlich sekundärer Superinfekti- linie 013–007. Analekzem. Im Internet: www.awmf.org/
on, einer Verdünnung der Haut, die oft feucht ist leitlinien; Stand: 20.01.2016
und einen ausgeprägten perianalen Juckreiz her-
vorruft.

▶ Diagnostik. Der Inspektionsbefund der ge-


34.10 Analfissur (S 31.80)
spreizten Nates ist richtungsweisend für die Diag- J. Barlet
nose. Als erweiternde Diagnostik kann ein myko-
logischer oder bakterieller Abstrich erfolgen mit
anschließender Kultur. Auch Stuhluntersuchungen
auf Candida sind wegweisend. Es sollte möglichst
34.10.1 Definition
immer eine proktologische Untersuchung (Prokto- Unter einer Analfissur versteht man einen chroni-
rektosigmoidoskopie) angestrebt werden, um ein fizierten Schleimhautriss des Afters. Sie ist oft ein
Hämorrhoidalleiden, aber auch Tumoren und Fis- Begleitsymptom des Hämorrhoidalleidens.
teln auszuschließen.

34.10.2 Leitsymptome und


34.9.5 Differenzialdiagnostik Diagnostik
Differenzialdiagnostisch muss an eine Psoriasis ▶ Symptome. Die Analfissur ist eine mit einem
vulgaris (L 40.9, Kap. 34.155), ein atopisches Ek- stetigen Schmerz verbundene Erkrankung. Auf-
zem (L 20.9, Kap. 34.46), ein Lichen ruber (L 90.0) grund des Schmerzes bei der Defäkation kommt es
oder ein Lichen sclerosus et atrophicus gedacht oft zu Stuhlverhalt und Obstipation. Die Fissur
werden. Gelegentlich sind im Analbereich die ein- reißt immer wieder auf, wird tiefer und tiefer und
zigen Manifestationen dieser Erkrankungen fest- bildet eine Vorpostenfalte.
zustellen.
▶ Diagnostik. Diagnostisch ist eine Analfissur am
34.9.6 Therapie besten mit dem Spreizspekulum bei der proktolo-
gischen Untersuchung darzustellen:
Hygienemaßnahmen stehen im Vordergrund, be- ● typische Fissur bei 6 Uhr (in Steinschnittlage)
sonders eine übertriebene Waschung mit Seifen ● Sphinkterspasmus tastbar
und Duftstoffen ist zu unterlassen. Kurzfristig wer-
den kortikoidhaltige Salben zur Linderung des
Juckreizes eingesetzt (keine Dauertherapie!). Au- 34.10.3 Therapie 34
ßerdem verwendet man antimykotische oder anti- In einem Frühstadium kann die Fissur durch regel-
bakterielle Externa bei positivem Abstrichergebnis. mäßige Unterspritzung mit einem Lokalanästheti-
Zur weiteren heilenden Therapie eignen sich Ka- kum und Salbenbehandlung (z. B. Hamamelisprä-
millen- oder Ölsitzbäder, Feuchtigkeitscremes und parate) ausheilen. Bei chronischen Fissuren wird
zinkhaltige Externa. Grundsätzlich sollte die Be- Glyzeroltrinitrat, z. B. Rectogesic, gegeben. Wenn
handlung des Grundleidens, d. h. meist der Hämor- die Fissur jedoch tief ist und sich eine Vorposten-
rhoiden, durch Sklerosierung oder Operation an- falte entwickelt hat, hilft nur noch die chirurgische
gestrebt werden.

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Krankheitsbilder

Exzision. Die Nachbehandlung besteht aus Sitzbä- 34.11.3 Ätiologie


dern mit Kamille, Salbenbehandlung und Weitung
des Afters mit Analdehnern. Wie bei dem Analek- Anämien lassen sich nach verschiedenen Kriterien
zem muss auch bei der Analfissur das Grundleiden – allerdings nur unbefriedigend – systematisieren.
(Hämorrhoiden) therapiert werden. Prophylak- Die Einteilung wird dadurch erschwert, dass „An-
tisch wirkt eine Stuhlregulierung. ämie“ häufig keine eigenständige Erkrankung ist,
sondern ein abklärungsbedürftiger Befund. Die
physiologische Klassifikation differenziert An-
Abwendbar gefährlicher Verlauf ämien nach dem Retikulozytenproduktionsindex
● Tumorgeschehen im Analbereich immer zuerst (RPI) und der Erythrozytenmorphologie:
ausschließen Retikulozytenzahl ð%Þ  tatsächlicher HK ðl=lÞ
RPI ¼
● Entwicklung eines periproktitischen Abszesses shift  0; 45
(K61.1)
V shift abhängig vom HK:
HK = 0,45 ergibt shift von 1;
0,35 ergibt 1,5;
0,25 ergibt 2;
34.10.4 Leitlinien 0,15 ergibt 2,5
Deutsche Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie. ● (RPI < 2,5) normochrom-normozytärer hypo-
AWMF-S 3-Leitlinie 088–005. Analabszess. Im Internet: proliferativer Produktionsstörungen im Kno-
www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 chenmark aufgrund z. B.:
○ Knochenmarkinsuffizienz durch Aplasie,
Deutsche Gesellschaft für Koloproktologie. AWMF-S 1-Leit- Infiltration oder Fibrose
linie 081–007. Hämorrhoidalleiden. Im Internet: www. ○ Eisenmangel
awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
○ verminderte Stimulation
● (RPI < 2,5) Reifungsstörungen (inneffektive
Erythropoese):
34.11 Anämie (D 64.9) ○ im Zytoplasma (hypochrom-mikrozytär):

Eisenmangel, Thalassämie, sideroblastische


F. Peters-Klimm
Anämie
○ in der Kernreifung (makrozytär, „megaloblas-

tär“): Folsäure-/Vitamin-B12-Mangel
34.11.1 Definition ● (RPI > 2,5) hyperregenerative Anämien (ver-
kürzte Überlebenszeit der Erythrozyten):
Eine Anämie ist definiert als Verminderung der ○ Blutverlust
Hämoglobinkonzentration, des Hämatokrits oder ○ intravaskuläre Hämolyse
der Erythrozytenzahl im Blut unter die altersent- ○ extravaskuläre Hämolyse
sprechende Norm. Folge ist eine zu geringe Trans- ○ metabolischer Defekt
portkapazität für Sauerstoff. Laut WHO-Definition ○ Membraninstabilität
besteht eine Anämie bei einer Hämoglobinkonzen- ○ Hämoglobinopathie
tration von < 12 g/dl (Frauen) bzw. < 13 g/dl (Män-
ner). Aus Platzgründen können nur die Prinzipien,
nicht aber alle Anämieformen erschöpfend bespro- 34.11.4 Leitsymptome und
chen werden. Diagnostik
▶ Symptome. Anämiesymptome sind Blässe
34.11.2 Epidemiologie (Kap. 25.5), Abgeschlagenheit, verminderte Leis-
Häufige Formen in der Hausarztpraxis sind An- tungsfähigkeit, Müdigkeit, Kopfschmerzen, (ortho-
ämie bei chronischer Krankheit (ACD; Entzün- statischer) Schwindel, ggf. Belastungsdyspnoe und
dungs-/Infekt-/Tumoranämie) und die Eisenman- (kompensatorische) Tachykardie.
gelanämie.

348 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.11 Anämie (D 64.9)

▶ Diagnostik. An diagnostischen Maßnahmen ○ digital rektale Untersuchung


kommen infrage: ○ Blutdruck und Puls dürfen nicht fehlen!
● Anamnese und körperliche Untersuchung: ● Labor: laboratoriumsmedizinische Stufendiag-
○ liefern oft wertvolle Hinweise zur ätiologi- nostik → ▶ Abb. 34.1 wie von der KBV empfoh-
schen Klärung (z. B. medizinische Vorgeschich- len; sinnvolle „Bausteine“ sind:
te, Hinweise auf akuten oder chronischen [gas- ○ großes Blutbild zur Beurteilung von Erythrozy-

trointestinalen, vaginalen] Blutverlust, Poly- ten-, Leukozyten-, Thrombozyten- und Retiku-


neuropathie, Ataxie) lozytenzahl (und RPI), Erythrozytenindizes
○ Alkoholanamnese, Medikamentenanamnese: ○ ggf. Blutausstrich zur Beurteilung von Erythro-

z. B. Folsäureantagonisten zyten- und Thrombozytenmorphologie

Basis-Diagnostik kleines Blutbild, inkl. Erythrozytenindizes

Hämoglobin erniedrigt

MCV erniedrigt: MCV normal: MCV erhöht:


mikrozytäre Anämie normozytäre Anämie makrozytäre Anämie

weiterführende Ferritin Retikulozytenzahl Vitamin B12,


Diagnostik I Folsäure

erniedrigt normal/ normal/ erhöht erniedrigt normal


erhöht erniedrigt

weiter- CRP, lösl. TfR CRP, Kreatinin, Haptoglobin,


führende (Ferritin-Index) Harnstoff, LDH,
Diagnostik II GPT, GGT Bilirubin

CRP + lösl. TfR CRP patho- normal Haptoglobin normal


erhöht nicht erhöht logisch erniedrigt,
LDH + Bilirubin
CRP erhöht +
erhöht
lösl. TfR normal

Hb-Elektrophorese/ Knochen- Coombs-Test Knochen-


molekulargenetische marks- marks-
Untersuchung punktion immun- versus punktion
nicht immun-
hämolytische
Anämie

mögliche Eisenmangel Hämoglobinopathie KM-Schä- Anämie akute KM-Schä-


Verdachts- o. Thalassämie digung o. Blutung digung o.
diagnostik -Infiltration/ -Infiltration/
MDS MDS
ACD renale o. Vitamin 34
hepatische B12-Mangel,
Anämie Folsäuremangel

Abb. 34.1 Empfehlungen für eine laboratoriumsmedizinische Stufendiagnostik zur Diagnose einer Anämie.
ACD = Anemia of Chronic Disease, ALT = Alaninaminotransferase, BUN = Blood Urea Nitrogen, CRP = C-reaktives Protein,
GGT = γ-Glutamyltransferase, LDH = Laktatdehydrogenase, KM = Knochenmark, MCH = mittlerer korpuskulärer Hämo-
globingehalt, MCHC = mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration, MDS = Myelodysplasie, MVC = mittleres korpus-
kuläres Volumen, RDW = Red Cell Distribution Width, lösl. TfR = löslicher Transferrinrezeptor, o. = oder [59].

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Krankheitsbilder

○ Ferritin, CRP; ggf. löslicher Transferrinrezeptor Schweregrad und Symptomen schon bei Wer-
(mikrozytär-hypochrome Anämie) ten < 10 mg/dl gegeben.
○ ggf. Hämolyseparameter (indirektes Bilirubin,
freies Hämoglobin im Serum, Haptoglobin, Merke
LDH)
○ Homozystein, Vitamin B12, Folsäure (makrozy- ● Ein von Patienten vermuteter „Eisenmangel“ ist
tär-hyperchrom) ein sehr häufiger Beratungsanlass. Lediglich die
○ „spezielle“ Untersuchungen: z. B. Kreatinin, manifeste Eisenmangelanämie erlaubt eine Ei-
Erythropoetin, TSH, direkter Coombs-Test, Hä- sensubstitution auf Kosten der GKV (rotes Re-
moglobin-/Serumelektrophorese, Autoantikör- zept), nicht aber ein prälatenter (lediglich er-
per gegen Parietalzellen des Magens und In- niedrigtes Ferritin) oder latenter (zusätzlich u. a.
trinsic Factor, Erythrozytenenzyme erhöhter löslicher Transferrinrezeptor) Eisen-
mangel! Natürliche Eisenzufuhr als Basis der (Er-
V ▶ Ergänzende Diagnostik. Die weitere Diagnostik nährungs-)Beratung nicht vergessen!
richtet sich nach der vermuteten Grundkrankheit, ● Bei perniziöser Anämie ist eine lebenslange par-
ggf. ist eine (auch konsiliarische) Überweisung enterale Vitamin-B12-Substition (s. c.) indiziert.
zum Hämatologen (Labordiagnostik, Knochen- Bis zur Normalisierung sollte zusätzlich Eisen,
markpunktion), Gastroenterologen (Gastro-/Kolo- Folsäure und ggf. Kalium verabreicht werden.
skopie, Kapseluntersuchung), Nephrologen oder Nach Normalisierung des Blutbildes reicht auf-
Gynäkologen erforderlich. grund der Speicherung in der Leber eine Gabe
alle 3–6 Monate (z. B. 1000 μg)!
34.11.5 Therapie
Bei der Anämie bei chronischer Krankheit und bei
Abwendbar gefährlicher Verlauf
der Eisenmangelanämie steht die Therapie der
Grundkrankheit im Zentrum. Der maximale Ge- ● Die meisten Anämien werden als „Zufalls-
samtbedarf an Eisen in mg sollte zur Therapiepla- befund“ bzw. im Rahmen einer Abklärung von
nung herangezogen werden und kann mit der Leitsymptomen festgestellt, die immer ernst
Ganzoni-Formel berechnet werden: genommen werden sollten.
Hb-Defizit in g/dl × Körpergewicht in kgKG × 3 ● Bei deutlichen Symptomen an sub-/akute gas-
Zur Eisensubstitutionstherapie gilt: trointestinale Blutungen denken, Teerstuhl wird
● Bei oraler Eisentherapie wird meist 100–200 mg
oft nicht vom Patienten bemerkt und muss
zweiwertiges Eisen verordnet, es wird nur 10– überprüft werden!
20 % der Dosis aus dem Darm resorbiert. Hämo- ● Perniziöse Anämien benötigen jährliche Gastro-
globin und Ferritin müssen sich normalisieren, skopien (Magenkarzinomrisiko).
es sollte 3–6 Monate zusätzlich behandelt wer-
den.
● Die parenterale Eisentherapie kann z. B. sinnvoll

sein bei deutlicher Anämie mit Symptomen, aber


nicht zwingender Indikation zur Erythrozyten- 34.11.6 Leitlinien
substitution. Kurzinfusionen mit Eisen-III-hydro- Gesellschaft für pädiatrische Onkologie und Hämatologie.
xid-Polymaltose erlaubt die höchsten Einzel- AWMF-S 1-Leitlinie 025–021. Eisenmangelanämie. Im In-
dosen. Hämoglobin und Ferritin sollten frühes- ternet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
tens nach 8 Wochen bestimmt werden, wichti-
ger ist die ausreichende Substitution. Gesellschaft für Pädiatrische Onkologie und Hämatologie.
● Eine Erythrozytensubstitution ist bei sonst Ge-
AWMF-S 1-Leitlinie 025–027. Anämiediagnostik im Kin-
desalter. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand:
sunden ca. ab einem Hämoglobin < 7 mg/dl indi-
20.01.2016
ziert. Symptome, Umstände und Präferenzen des
Patienten sollten allerdings berücksichtigt wer-
den. Bei internistischen Erkrankungen wie Herz-
insuffizienz oder COPD ist die Indikation zur Ver-
hinderung einer Dekompensation je nach

350 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.12 Angstanfall

34.12 Angstanfall 34.12.4 Differenzialdiagnostik


(Panikattacke, F41.0) Differenzialdiagnostisch kommen infrage:
● akute Psychosen wie Depressionen und Schizo-
P. Engeser
phrenien
● Intoxikationen (inkl. Drogenmissbrauch), aber

auch Alkoholentzug
34.12.1 Definition ● Stoffwechselstörungen wie Hyperthyreose oder

Blutzuckerentgleisungen
Die Panikattacke ist eine kurze Episode heftiger, ● Epilepsien und temporale Hirntumoren (Angst-
unerklärlicher, nicht situations- oder objektgebun-
anfälle oft vor Einsetzen der neurologischen
dener Angst, oft mit nachfolgender sekundärer
Symptomatik)
Agoraphobie. ● neurotische Reaktionen (z. B. Examensangst)

34.12.2 Epidemiologie 34.12.5 Therapie


Etwa 10 % der Frauen und 7 % der Männer hatten
Hier ist auch im Notfalleinsatz ruhiges ärztliches
wenigstens einmal eine Panikattacke, 2 % haben
Handeln wesentlich und durch geeignete Maßnah-
chronische Panikattacken.
men, auch medikamentös, das Symptom der Angst
zu beeinflussen. Im Mittelpunkt der akuten Be-
34.12.3 Leitsymptome und handlung steht das beruhigende Gespräch, unter-
stützt von einer Medikamentengabe, z. B. Diaze-
Diagnostik
pam 5–10 mg oral oder parenteral, Lorazepam als
▶ Symptome. Neben der massiven psychischen schnell wirksame Expidetzubereitung oder Alpra-
Erregung kommt es zu körperlichen Beschwerden zolam 0,5–4 mg p. o.
wie starkem Herzklopfen und Schwitzen bis zur
Hyperventilation.
Merke
▶ Diagnostik. Da die Situation rasches Handeln Langzeittherapie wegen Rückfallrisiko und Abhän-
erfordert, beschränkt sich die Diagnostik in der gigkeitsrisiko vermeiden! Dieses Risiko und die
Akutsituation auf die Einschätzung des klinischen Kurzfristigkeit dieser Therapie muss dem Patien-
Bildes, z. B., ob evtl. eine Hyperthyreose vorliegen ten kommuniziert werden, da sie sonst immer
könnte. Wichtig ist die Frage nach schon früher wieder nachgefragt werden wird!
aufgetretenen Angstanfällen. Nach Abklingen der
Panikattacke sollte der Allgemeinarzt zur weiteren
Abklärung diagnostisch folgendermaßen vor- In der Langzeittherapie ist die Psychotherapie in-
gehen: diziert, oft ist die Verhaltenstherapie besonders
● Frage nach früheren Panikattacken
geeignet.
● Frage nach sekundärer Agoraphobie, entspre-
Zur medikamentösen Dauertherapie (Prophy-
chend den körperlichen Angstkorrelaten organi- laxe) eignen sich Antidepressiva, vor allem Tri-
sche Untersuchungen (z. B. EKG bei Herzrasen zyklika (z. B. Opipramol, Imipramin) oder SSRI
oder Schmerzen in der Brust) (z. B. Paroxetin).
● körperliche Untersuchung (Fokus: kardial, neu-

rologisch, psychiatrisch)
Abwendbar gefährlicher Verlauf
● laborchemischer Ausschluss einer Stoffwechsel-
34
störung Bei Gefährdung des Patienten oder anderer durch
● ggf. störungsspezifische Diagnostik durch den
den Patienten ist eine stationäre Behandlung in
Fachspezialisten einer psychiatrischen Klinik erforderlich, ggf. auch
gegen den Willen des Patienten. Die Unterbrin-
gungsgesetze der einzelnen Bundesländer sind
dabei natürlich zu beachten.

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 351


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Krankheitsbilder

34.12.6 Leitlinien ▶ Diagnostik. Zumeist handelt es sich um eine


eindeutige Blickdiagnose. Ein direkter Erreger-
Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familien-
nachweis ist nur selten (nach frustraner Therapie)
medizin. AWMF-S 1-Leitlinie 053–038. Hausärztliche Bera-
durch Abstrich nötig.
tung „Ganz am Ende des Lebens“ unter Berücksichtigung
der rechtlichen Aspekte. Im Internet: www.awmf.org/leit-
linien; Stand: 26.11.2015
34.13.4 Differenzialdiagnostik
Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Man sollte auch an eine sekundäre Syphilis den-
Psychosomatik und Psychotherapie. AWMF-S 1-Leitlinie ken.
028–022. Angststörungen (F41, F93.0). Im Internet: www.
awmf.org/leitlinien; Stand: 26.11.2015
34.13.5 Therapie
Bei Verdacht auf eine bakterielle Ursache ist die lo-
V
34.13 Angulus infectiosus kale Behandlung mit topischen Antibiotika, bei
einer Candida-Infektion mit Antimykotika indi-
(K13.0) ziert; in Zweifelsfällen können auch kortikoidhalti-
F. Peters-Klimm ge Mischpräparate in Salbenform gegeben werden.

Abwendbar gefährlicher Verlauf


34.13.1 Definition Faulecken sind nur selten Ausgangspunkt weiterer
Der Angulus infectiosus, auch als Perlèche oder Infektionen. Erst bei frustraner Therapie oder in
Faulecken bekannt, ist eine meist rhagadenförmige der rezidivierenden Form sollten ggf. Mangel-
Entzündung der Mundwinkel und gehört zu den erkrankungen (Eisenmangelanämie, Vitaminman-
irritativen „mikrobiellen“ Ekzemen. gel, z. B. Vitamin B2) und innere Krankheiten (Dia-
betes mellitus, Lues II, Leberzirrhose und Sjögren-
Syndrom) abgeklärt werden.
34.13.2 Ätiologie
An der Entstehung und Unterhaltung des Angulus
infectiosus ist eine Durchfeuchtung (Mazeration)
der Haut sowie der daraus resultierenden Prolife-
ration der Hautkeime bzw. deren Produkte betei-
34.13.6 Leitlinien
ligt. Bei Kindern finden sich zumeist Strepto- oder Deutsche Gesellschaft für Mund-, Kiefer- und Gesichtschi-
Staphylokokken, bei Älteren überwiegend Candi- rurgie. AWMF-S 2-Leitlinie 007–054. Infektiöse Mund-
da albicans. Zusätzlich können mechanische Fak- schleimhauterkrankungen. Im Internet: www.awmf.org/
leitlinien; Stand: 20.01.2016
toren wie Zahnprothesen etc. eine Rolle spielen
oder sie kann Hinweis auf eine Atopie (Neuroder-
mitis), ein seborrhoisches Ekzem oder das Sjö-
gren-Syndrom sein. 34.14 Anorexia nervosa
(Magersucht) (F50.0)
34.13.3 Leitsymptome und R. Schäfert
Diagnostik
▶ Symptome. Typisch ist zunächst die Rötung der
Mundwinkel, dann eine meist rhagadenförmige, 34.14.1 Definition
krustige Entzündung. Bei Candida-Befall sind
weißliche Beläge möglich, gelbliche Krusten spre- Die Anorexia nervosa (AN, Magersucht) ist eine
chen mehr für eine bakterielle Ursache. Es können Essstörung mit erheblichem selbstverursachtem
mäßige Schmerzen auftreten, wegen laufender Gewichtsverlust und Aufrechterhalten eines zu
mechanischer Irritation der Wunde ist die Spon- niedrigen Körpergewichts, getrieben von der
tanheilung nur sehr zögerlich. Wahrnehmung, trotz Untergewichts zu dick zu
sein und von der Angst vor Gewichtszunahme.

352 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.14 Anorexia nervosa

34.14.2 Epidemiologie 34.14.4 Leitsymptome und


Eine AN tritt überwiegend bei jungen Frauen der Diagnostik
gehobenen Mittelschicht auf und beginnt meistens ▶ Symptome. Charakteristisch sind:
in der Pubertät im Alter von 14–18 Jahren; für ● Körpergewicht mindestens 15 % unter dem er-
Frauen liegt die Punktprävalenz für das Risikoalter warteten BMI oder BMI ≤ 17,5 kg/m2
zwischen 15 und 35 Jahren bei ca. 0,4 %. Männer ● selbst herbeigeführter Gewichtsverlust durch
sind in ca. 5 % der Erkrankungsfälle betroffen. Vermeidung hochkalorischer Speisen und/oder
subtypspezifisches gewichtsregulierendes Ver-
34.14.3 Ätiologie halten (s. u.)
● Körperschemastörung: Die Patientinnen und Pa-
Ursachen und relevante Umgebungsbedingungen tienten nehmen sich trotz Untergewichts als zu
sind: dick wahr
● Hochrisikogruppen für die Erkrankung:
● Gewichtsphobie: Angst vor Gewichtszunahme
○ ♀: 10-fach höheres Risiko;
● endokrine Störungen (♀: primäre/sekundäre
Frühgeburtlichkeit, perinatale Komplikationen Amenorrhö, ♂: Libido- und Potenzverlust)
○ Sportler in ästhetisch geprägten Sportarten
● Verzögerung der Pubertät bei präpubertärem Er-
(z. B. Gymnastik, Ballett), Ausdauersport (z. B. krankungsbeginn (z. B. Wachstumsstopp)
Langstreckenlauf), Sportarten mit Gewichts-
klassen (z. B. Boxen, Ringen) ▶ Diagnostik. Die psychosoziale Diagnostik um-
● soziokulturelle Aspekte:
fasst:
○ kulturunabhängig nachweisbar, aber Prävalenz
● Essprotokoll: s. Links
in westlichen Industrienationen größer als in ● Festlegung des Subtyps:
nicht industrialisierten Ländern ○ Binge-Purging-Typus/AN mit aktiven Maßnah-
○ Unzufriedenheit mit dem eigenen Körper
men zur Gewichtsabnahme (F50.01): Essanfäl-
durch Schlankheitsideal westlicher Länder le, selbstinduziertes Erbrechen, Purging-Ver-
● genetische und neurobiologische Aspekte:
halten (Abusus von Laxanzien, Diuretika)
○ genetische Prädisposition (Heritabilität
○ rein restriktiver Typus: AN ohne aktive Maß-
48–76 %) nahmen zur Gewichtsabnahme (F50.00)
○ mögliche Dysregulation in Belohnungssystem
○ Excercising: übertriebene körperliche Aktivität
und Affektregulation zur Gewichtsregulation, Bewegungsunruhe
● individuelle und entwicklungspsychologische
● psychische Komorbidität:
Faktoren: ○ Depression (31–89 %), Angst (60 %), Zwangs-
○ gestörtes Essverhalten (z. B. Fütterstörung) und
erkrankungen (5–37 %)
vermehrte gastrointestinale Probleme im ○ Assoziation mit vermeidenden, abhängigen
Säuglings- und Kleinkindalter und anankastischen Persönlichkeitszügen
○ vermehrtes Schlankheitsstreben, restriktives
● Fremdanamnese: Da die Essstörung oft ver-
Essverhalten heimlich wird, sollten Familie/Angehörige ein-
○ hohe psychische Komorbidität (s. u.)
bezogen werden, auch um sie über die Essstö-
○ vermindertes Selbstwertgefühl bzw. negatives
rung und ihre Behandlung zu informieren.
Selbstkonzept
○ prämorbide Persönlichkeitsstruktur mit Af-
Die medizinische Diagnostik dient der Abschät-
fektlabilität und Überwiegen negativer Affekte zung des akuten medizinischen Risikos durch
(Neurotizismus) Untergewicht und Folgen des Erbrechens
○ Schwierigkeiten bei der Bewältigung pubertä-
(▶ Tab. 34.5), der somatischen Ausschlussdiagnos- 34
rer Entwicklungsschritte (körperliche Reifung, tik und dem Vermeiden von Folgeschäden:
Bildung der Geschlechtsidentität, Lösung von ● internistische Untersuchung: Abdomen, Tho-
primären Bezugspersonen, Autonomieent- rax, Inspektion von Mundhöhle, Speicheldrüsen,
wicklung) Zähnen, Haut, Körperperipherie (Gefäßstatus,
● aufrechterhaltende Faktoren: pathologische fa-
Ödeme); Herzauskultation, Orthostasetest
miliäre Interaktionen, Folgen des Hungerzustan- ● neurologische Untersuchung: höhere kortikale
des Funktionen (Gedächtnis, Rechnen, Praxie), Stand

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Krankheitsbilder

Tab. 34.5 Untersuchungen zur Beurteilung des akuten medizinischen Risikos.


Untersuchungen Parameter Gefährdung akute Gefährdung
Gewichtsentwicklung Größe, Gewicht; BMI (kg/m2) < 15 < 13
Gewichtsabnahme/Woche < 0,5 kg > 1 kg
Anamnese Auftreten von Synkopen? ja, zurückliegend ja, aktuell
körperliche Untersuchung Muskelkraft: „Squat Test“ (Aufste- Einsatz der Arme zur Arme zur aktiven Un-
hen aus der Hocke) Balance terstützung
Hypothermie < 35 °C < 34,5 °C
Blutdruck systolischer Blutdruck (mmHg) < 90 < 80
diastolischer Blutdruck (mmHg) < 70 < 60
EKG Puls, EKG < 50 < 40
V QT-Zeit (frequenzkorrigiert) > 450 ms
Elektrolyte Kalium (mmol/l) < 3,5 < 3,0
Natrium (mmol/l) < 135 < 130
Phosphat (mg/dl) 0,5–0,8 < 0,5
Blutbild Hb (g/dl) < 11 <9
Leukozyten (/nl) < 4 oder > 10 < 3 oder > 12
Thrombozyten (/nl) < 130 < 110
Leber
● Transaminasen GOT (U/l) > 40 > 80
● Cholestase alkalische Phosphatase (U/l) < 35 > 200
Bilirubin (mg/dl) > 1,2 > 2,3
● Synthese Quick (%) < 70 < 50
Nierenfunktion Kreatinin (mg/dl) > 1,3 > 1,8
Harnstoff (mg/dl) > 42 > 60
Entzündungszeichen CrP (mg/l) >5 > 30
sonstiges Blutglukose (g/dl) < 65 < 45
Albumin (g/dl) < 3,5 < 3,2

und Gang, Hirnnerven, motorisches System, ● somatische DD: endokrine Störungen (Hyper-
Feinbewegungen und Koordination, Sensibilität, thyreose, Diabetes, Panhypopituitarismus, Mor-
Muskeleigenreflexe, autonomes Nervensystem bus Addison), Malabsorptionsstörungen (z. B. Zö-
● sonstiges: Urinstatus (Eiweiß, Zucker, Keton, Se- liakie), CED, Infektkachexie (z. B. Tuberkulose,
diment); TSH; Amylase; Elektrophorese AIDS), RF und Strikturen im GIT, Tumorkachexie
● apparativ: evtl. Sono Abdomen, Röntgen-Tho- (Hirn, Magen, Pankreas, Lunge, Lymphome, Leu-
rax; Knochendichtemessung bei Amenor- kämie)
rhö > 2 J.

34.14.6 Therapie
34.14.5 Differenzialdiagnostik Die Therapie umfasst:
Differenzialdiagnostisch ist zwischen psychiatri- ● Aufbau eines therapeutischen Arbeitsbündnis-

schen und somatischen Differenzialdiagnosen zu ses; klar sein, um Halt zu geben, Motto: „tanzen
unterscheiden: statt ringen“
● psychiatrische DD: depressive Esshemmung, ● Informationsvermittlung, Konfrontation mit der

Angst, Zwang, somatoforme Störung, Schizo- Schwere der Erkrankung


phrenie, Sucht (Polytoxikomanie, Heroin, Am- ● Phasen:

phetamine) ○ symptomzentriert: Essen, Gewicht

○ orientiert an Konflikt und Persönlichkeits-

struktur

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34.15 Aortenaneurysma

● Essvertrag mit Ausgangs- und Zielgewicht, wö-


chentliche Gewichtssteigerung, Konsequenzen z. B. Reducto spezial; engmaschige Kontrolle
● Etablieren einer festen Mahlzeitenstruktur: 3 von Elektrolyten (Na+, K+, Ca2 + , Mg2 + , Phos-
Haupt-, 3 Zwischenmahlzeiten phat) und entsprechende Substitution, Leber-
● Die Patientinnen sollten regelmäßig morgens und Nierenwerten.
ungefähr um die gleiche Zeit in leichter Beklei-
dung gewogen werden (klinischer Konsens-
punkt, KKP); bei BMI < 15 kg/m2 ist eine stationä-
re Behandlung indiziert. 34.14.7 Leitlinien und Links
● Die Therapie sollte störungsorientiert sein und
Deutsche Gesellschaft für Psychosomatische Medizin und
die körperlichen Aspekte bei AN berücksichtigen
Ärztliche Psychotherapie. AWMF-S 3-Leitlinie 051–026. Ess-
(KKP).
Störungen, Diagnostik und Therapie. Im Internet: www.
● Behandlungen sollten in Einrichtungen oder bei awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
Therapeuten erfolgen, die Expertise in der The-
rapie mit Essstörungen haben und störungsspe- Mück H. Essprotokoll. Im Internet: www.dr-mueck.de/pdfs/
zifische Therapieelemente bereithalten (KKP). Esssprotokoll.pdf; Stand: 20.01.2016
● Besonders bei jüngeren Patienten sollte die Fa-
milie in die Behandlung einbezogen werden (EG
B).
● Im ambulanten Rahmen sollte eine Gewichts-
34.15 Aortenaneurysma
zunahme von 200–500 g/Woche angestrebt wer- (thorakal, abdominal) (I71.–)
den, im stationären Rahmen von 500–1000 g/
U. Müller-Bühl
Woche; Richtwert hierfür: 2400 kcal/d; ggf. Un-
terstützung mit hochkalorischer Zusatzkost und
Magensonde (stationär)
● Psychopharmakotherapie ggf. mit Mirtazapin, 34.15.1 Definition
Promethazin oder Olanzapin niedrig dosiert
Das Aortenaneurysma ist eine pathologische Aus-
● Bei stationärer Behandlung ist eine weitgehende
weitung der Hauptschlagader, die mindestens das
Gewichtsrestitution anzustreben (EG B).
Zweifache des angrenzenden gesunden Gefäß-
● Bei der Behandlung sollte berücksichtigt werden,
lumens beträgt. Aortenaneurysmen werden einge-
dass der Heilungsprozess in der Regel einen Zeit-
teilt in abdominale Aortenaneurysmen (AAA) so-
raum von vielen Monaten, wenn nicht Jahren
wie thorakoabdominale Aneurysmen (TAAA). Ein
umfasst (KKP).
AAA ist definiert als Ektasie der Bauchaorta ≥ 3 cm,
in über 80 % besteht eine infrarenale Lokalisation.
Abwendbar gefährlicher Verlauf
● Die AN hat die höchste Mortalität aller psy- 34.15.2 Epidemiologie
chischen Erkrankungen: Es werden „Crude Mor-
In populationsbasierten Studien ist die Prävalenz
tality Rates“ (CMR) (% der Verstorbenen in einer
eines AAA mit einem maximalen Durchmesser
Stichprobe) zwischen 7,7 % und 15,6 % und
von ≥ 3,0 cm altersabhängig und beträgt 4–8 %
„Standardized Mortality Rates“ (SMR) (Wer-
bei > 65-jährigen Männern und 0,5–1,5 % bei Frau-
te > 1 drücken Übersterblichkeit aus) zwischen
en. Das TAAA korreliert mit dem Alter und betrifft
3,3 (95 %-KI: 2,2–4,9) und 10,5 (95 %-KI: 5,5–
in 62 % Männer. Seine jährliche Inzidenz wird mit
15,5) berichtet. Haupttodesursachen sind in ab-
etwa 10 pro 100 000 Einwohner angegeben. 34
steigender Häufigkeit Infektionen, Herz-Kreis-
lauf-Versagen und Suizid. Die ernste Prognose
unterstreicht die Notwendigkeit von Früherken- 34.15.3 Ätiologie
nung und frühzeitiger Intervention.
Aortenaneurysmen sind ganz überwiegend Folge
● Bei vitaler Gefährdung ist eine akutinternisti-
degenerativ-atherosklerotischer Veränderungen
sche Aufnahme notwendig.
der Arterienwand, oft in Kombination mit erhöh-
● Während Gewichtsrestitution auf Refeeding-Syn-
ten Blutdruckwerten. In seltenen Fällen können
drom achten: präventive Phosphatsubstitution:
abdominale Aneurysmen entzündlicher Genese

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Krankheitsbilder

sein (inflammatorisches AAA, Aortitis). Etwa 20 % bei der Blutdruck eingestellt. Die chirurgische The-
thorakoabdominaler Aneurysmen entstehen durch rapie des BAA hat eine Indikation ab einem Durch-
eine Dissektion der Aortenwand (z. B. bei Aortenvi- messer von 55 mm und ist abhängig von Lokalisa-
tien, Marfan-, Danlos-Ehlers-Syndrom). tion, Konfiguration und Wachstumsrate des BAA
und individuellen Patientenfaktoren. Die chirurgi-
sche Therapie des TAAA erfolgt bei:
34.15.4 Leitsymptome und ● degenerativem TAAA und chronisch dissezieren-
Diagnostik dem TAAA: Durchmesser > 55–60 mm
● TAAA bei hereditären Bindegewebserkrankun-
Typisch für das Bauchaortenaneurysma sind:
● asymptomatisch: meist Zufallsbefund im Rah- gen: Durchmesser > 50 mm
men einer abdominalen Sonografie; bei schlan-
ken Menschen pulsierender Tumor im Bauch- Seit Ende der 1990er Jahre steht alternativ zur of-
raum tastbar fenen Operation die endovaskuläre Ausschaltung
V von Aortenaneurysmen zur Verfügung:
● symptomatisch: diffuse abdominelle Beschwer-
● „thoracic endovascular aortic repair“ (TEVAR)
den, Rücken- und Flankenschmerzen
● „endovascular aortic repair“ (EVAR)
● rupturiert:
○ gedeckte Ruptur: anhaltende Schmerzen im

Bauchraum mit Schmerzausstrahlung in Rü- Abwendbar gefährlicher Verlauf


cken und Flanke; häufig Anämie
○ freie Ruptur: Bild eines akuten Abdomens mit Bei fortgeschrittenem und progredientem Aneu-
plötzlich einsetzenden Schmerzen und rapi- rysma droht eine Ruptur (I72.9) mit einer hohen
dem Blutdruckabfall; meist letaler Ausgang Letalität.
● Typisch für das thorakoabdominale Aneurysma

sind:
● asymptomatisch: Zufallsbefund im Rahmen

einer Röntgen-Thorax-, CT- oder kardiologischen 34.15.7 Leitlinien


Untersuchung
● symptomatisch: zunehmende Rückenschmerzen, Deutsche Gesellschaft für Angiologie - Gesellschaft für Ge-
fäßmedizin. AWMF-S 3-Leitlinie 065–003. Periphere arte-
Heiserkeit, Dysphagie
rielle Verschlusskrankheit (PAVK), Diagnostik, Therapie
und Nachsorge. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien;
Für die Diagnostik stehen Sonografie, MRT und CT Stand: 20.01.2016
zur Verfügung.
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 1-Leitlinie
030–030. Unruptierte intrakranielle Aneurysmen. Im In-
34.15.5 Differenzialdiagnostik ternet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
Differenzialdiagnosen des symptomatischen
Bauchaortenaneurysmas sind:
● Lumbalsyndrom (M54.–)
● intestinale Erkrankungen, z. B. Pankreatitis
34.16 Aphthen (B00.2)
(K85.–): Kap. 34.135 H.-D. Klimm
● Hinterwandinfarkt (I21.–): Kap. 34.74
● Differenzialdiagnosen des symptomatischen tho-

rakoabdominalen Aneurysmas sind:


● Myokardinfarkt (I21.–): Kap. 34.74
34.16.1 Definition
● Spontanpneumothorax (J93.–) Aphthen sind einzelne oder in Gruppen auftreten-
● akutes Abdomen, z. B. perforiertes Ulcus ventri- de flache, rundliche oder ovale schmerzhafte Ulze-
culi (K25.1) rationen mit intensiv rotem Randwall der Mund-
schleimhaut, einschließlich der Lippen, Tonsillen
und der Zunge.
34.15.6 Therapie
In der konservativen Therapie werden vaskuläre
Risikofaktoren behandelt, in erster Linie wird da-

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34.16 Aphthen (B00.2)

34.16.2 Epidemiologie then ist ausschlaggebend für den Schmerz, son-


dern die Lokalisation. Die Kombination orale und
In der Allgemeinpraxis dominieren meist sog. genitale Aphthen (bipolare Aphthen) sowie die
Aphthenerkrankungen mit solitären bzw. habitu- Augensymptomatik führen richtungsweisend zur
ellen Aphthen, die gelegentlich in geringer Anzahl Diagnose.
(solitär oder einzeln, ca. 2–4) auftreten und rezidi-
vieren können. Sie kommen in jedem Lebensalter ▶ Morbus Behçet. Bei der Gingivostomatitis her-
vor und gehören zu den häufigsten Läsionen des petica bei Kleinkindern dominiert die Vielzahl der
Mundbereichs. Aphthen und ein ausgeprägter Mundgeruch (sog.
Der Morbus Behçet (M35.2) ist außerhalb des Mundfäule). Hinzu kommen schmerzhafte Lymph-
Mittelmeerraums in Europa selten, in Japan jedoch knotenschwellungen und Allgemeinsymptome wie
häufig. Männer sind 5–10-mal häufiger befallen Abgeschlagenheit und Müdigkeit.
als Frauen, autoimmunologische Krankheitspro-
zesse und/oder Virusinfektionen und genetisch ▶ Diagnostik. Es handelt sich um eine Blickdiag-
Prädispositionen (HLA-B-Typen) werden dis- nose! Typisch sind flache Ulzerationen mit ober-
kutiert. flächlichen, schmutzig-grauen Belägen. Die Beläge
Die Herpes-simplex-Virusinfektion führt bei sind nur schwer abstreifbar, kleine Aphthen (Mini-
Kleinkindern zur gefürchteten fieberhaften Gingi- form) haben einen Durchmesser von < 1 cm, bei
vostomatitis herpetica (B00.2) (HSV-Typ 1 oder 2), der Majorform sind die Aphthen etwas über
bei der es nach einer Inkubationszeit von 2–7 Ta- 30 mm groß. Sie können monatelang persistieren.
gen zu den typischen serösen Veränderungen Beim Morbus Behçet wird die Diagnostik er-
kommt. Durch die hohe Kontagiösität sind Ende- gänzt durch:
mien in Kindergärten möglich. Bei Erwachsenen ● Labordiagnostik wie bei Erkrankungen des rheu-
wird diese Form bei Patienten mit verminderter matischen Formenkreises (Kap. 34.160), inklusi-
Immunkompetenz (HIV-Infektion, Chemotherapie) ve HLA-B-Diagnostik
beobachtet. ● Überweisung zum Facharzt

34.16.3 Ätiologie Bei der Gingivostomatitis herpetica kommen in-


frage:
3 ätiologisch unterschiedliche Erkrankungen gilt ● serologische Differenzierungsmöglichkeiten
es zu unterscheiden: Typ 1, Typ 2 und PCR-Virusnachweisverfahren
● Aphthenerkrankung: einzelne oder einige Aph- ● bei Meningoenzephalitis kulturelle Anzuchtver-
then rezidivierend in der Mundschleimhaut und fahren der Herpesviren zum Nachweis bestehen-
im Lippenbereich, Ätiologie unklar der Infektionen
● Morbus Behçet: in Japan und im Mittelmeer-

raum gehäuft auftretende Erkrankung mit Betei-


ligung verschiedener Organsysteme; Symptome: 34.16.5 Differenzialdiagnostik
orale, genitale Aphthen und Augensymptome Stomatitiden und Ulzeratioen anderer Genese sind
(Hypopyon-Iritis) in Betracht zu ziehen:
● Gingivostomatitis herpetica (Mundfäule):
● Soorbeläge: lassen sich abstreifen; Kultur auf
schwere fieberhafte Erkrankung im Kleinkindes- Nickerson-Indikatornährboden innerhalb von
alter mit zahlreichen Aphthen, hervorgerufen 24 Stunden anlegen
durch den Herpes-simplex-Virus (HSV-Virus) ● bakterielle Stomatitiden: kultureller Abstrich

und Antibiogramm; bei fieberhaften Begleit-


34.16.4 Leitsymptome und erscheinungen systemische Antibiotikatherapie 34
● Druckstellen durch Prothesen
Diagnostik ● ulzerierende Tumoren: schleimhautbioptische

▶ Symptome. Typisch sind Schmerzen im Mund- Abklärung


und Zungenbereich, besonders bei der Nahrungs-
aufnahme und bei heißen und sauren Getränken.
Auch das Sprechen, Schlucken von Wasser und
Speichel ist schmerzhaft. Nicht die Größe der Aph-

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Krankheitsbilder

34.16.6 Therapie 34.17 Apoplektischer Insult


Die therapeutischen Möglichkeiten sind: (I63.0, I64.0)
● Aphthen:

○ Aufklärung über die Harmlosigkeit der Erkran-


U. Müller-Bühl
kung und deren Selbstlimitierung
○ Lokalbehandlung mit:

– Mundgel mit Lokalanästhetika (z. B. Dynexan 34.17.1 Definition


Gel)
Apoplexia cerebri, zerebraler oder apoplektischer
– desinfizierende Gurgellösungen (Wasser-
Insult, Stroke, Schlaganfall oder Gehirnschlag be-
stoffperoxid, Kamille)
zeichnen einen plötzlich einsetzenden neurologi-
– adstringierende Mittel: Myrrhentinktur, Jod-
schen Symptomenkomplex. Der Begriff „Apoplex“
PVP-Mundspüllösung (z. B. Betaisodona)
V ist veraltet, besser sollte von einem zerebrovasku-
– Mundgel: zur Stabilisierung der Flora (z. B.
lären Insult gesprochen werden.
Mulgatol Gel)
– naturheilkundliche Mittel: Teebaumöl, Me-
lissenextrakt, Kamillen- und Salbeitee 34.17.2 Epidemiologie
● Morbus Behçet (M35.2):
○ Behandlung nur mit Spezialisten
Die jährliche Inzidenz des Schlaganfalls beträgt
○ Kortikosteroide, Immunsuppressiva und Zyto-
1,82 auf 1000 Einwohner. Von den rund 150 000
neuen Schlaganfällen/Jahr in Deutschland sind
statika
● Gingivostomatitis herpetica (B00.2):
78 % Hirninfarkte, 13 % Hirnblutungen, 4 % Sub-
○ wegen der starken Schluckbeschwerden Ge-
arachnoidalblutungen und 5 % unklarer Genese.
Der Schlaganfall steht bei Männern und Frauen an
fahr der gestörten Nahrungsaufnahme und Ex-
3. Stelle der Todesursachenstatistik.
sikkose → stationäre Einweisung
○ zur Therapie Aciclovir

34.17.3 Ätiologie
Abwendbar gefährlicher Verlauf Beim Schlaganfall handelt es sich entweder um
eine lokale Hirndurchblutungsstörung durch einen
● Gingivostomatitis herpetica (B00.2): schweres
thrombotischen oder thrombembolischen Gefäß-
Krankheitsbild → stationäre Einweisung zur par-
verschluss (Hirninfarkt) oder um eine Gefäßrup-
enteralen Ernährung
tur mit intrazerebraler oder subarachnoidaler Blu-
● Meningoencephalitis herpetica (B00.4): bei ge-
tung (Hirnblutung).
ringstem Verdacht stationäre Einweisung, mel-
depflichtig!
● karzinomatöse Ulzerationen (C 80.9): sofortige 34.17.4 Leitsymptome und
Abklärung bei HNO-Arzt oder Mund- und Kie- Diagnostik
ferchirurgen erforderlich
● Primärkomplexe oder Tuberkulosen (A16.9) ▶ Symptome. Unabhängig von der Genese der
sollten bedacht werden! zerebralen Durchblutungsstörung äußert sich
die Symptomatik gleich: perakut oder subakut
einsetzende periphere Lähmungserscheinungen,
Seh- und Sprachstörungen, evtl. mit teilweiser
Rückbildung, Schluckstörungen, Harn- und Stuhl-
34.16.7 Leitlinien inkontinenz, mehr oder weniger ausgeprägte Be-
Deutsche Gesellschaft für Mund-, Kiefer- und Gesichtschi- einträchtigung des Bewusstseins bis zum Koma
rurgie, Deutsche Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kiefer- und Tod. Als Prodromalsymptome können heftigs-
heilkunde. AWMF-Leitlinie 007–101. Aphthen und aphto- te Kopfschmerzen oder Bewusstseinstrübungen
ide Läsionen der Mundschleimhaut: Diagnostik und The- vorausgehen. Die klinische Symptomatik kann je
rapieoptionen. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; nach Lokalisation des Insults beträchtlich variieren
Stand: 20.01.2016
(▶ Tab. 34.6). Thrombotische Gefäßverschlüsse
treten am häufigsten in der A. cerebri media auf
und führen zur typischen Hemiparese. Hirnblu-

358 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.17 Apoplektischer Insult

Tab. 34.6 Symptomatik bei zerebrovaskulärem Insult.


neurologische Symptomatik Gefäßregion
beinbetonte sensomotorische Hemiparese, Gangapraxie A. cerebri anterior
Hemihypästhesie, homonyme Hemianopsie, Dyslexie A. cerebri posterior
brachiofaziale sensomotorische Hemiparese, homonyme Hemianopsie, Aphasie A. cerebri media
ipsilaterale Amaurosis fugax A. carotis interna
Schwindel, „drop attacks“, Ataxie, Doppelbilder, Dysarthrie, Singultus, Schluck- Vertebralisstromgebiet
störungen

tungen brechen mitunter in die Capsula interna 34.17.5 Differenzialdiagnostik


oder das Ventrikelsystem ein, meist mit der Folge
einer komatösen Bewusstseinsstörung. Blande, re- Differenzialdiagnostisch kommen viele Erkrankun-
zidivierende Infarkte können zu einer Multi- gen in Betracht:
● Hypoglykämie, Hyperglykämie
infarktdemenz führen.
● Hypotonie, hypertone Krise
● Fieber, insbesondere mit Dehydratation
▶ Verlaufsformen. Nach der Verlaufsform zere-
● Epilepsie, z. B. Todd-Parese nach fokalem Anfall
braler Durchblutungsstörungen werden unter-
● Hirntumor oder ‑metastasen
schieden:
● Subarachnoidalblutung (plötzlicher heftiger
● TIA (transitorische ischämische Attacke): kurz-

zeitige, rezidivierende, meist brachiofaziale sen- Kopfschmerz und Nackensteife)


● entzündliche Hirnerkrankungen (Enzephalitis,
somotorische Ausfallerscheinungen, Sehstörun-
gen (Amaurosis fugax) oder Sprachstörungen Meningitis)
● Sinus- oder Hirnvenenthrombosen
(Dys- und Aphasie) mit vollständiger Restitution
● Migräne (halbseitiges Defizit vor Auftritt der
innerhalb von 24 Stunden (Kap. 34.182)
● progredienter Insult („stroke in evolution“) mit Kopfschmerzen)
● spinale Erkrankung oder Läsion peripherer Ner-
zunehmender Symptomatik
● kompletter Insult („completed stroke“) mit über ven
● Commotio cerebri, Contusio cerebri nach Trauma
24 Stunden anhaltenden neurologischen Störun-
● Intoxikationen
gen
● Elektrolytentgleisungen, z. B. hypokaliämische

▶ Diagnostik. Die Diagnostik umfasst Anamnese Lähmung


● psychogene Lähmung
und klinische Untersuchung:
● Anamnese, ggf. Fremdanamnese:
○ Prodromi, flüchtige Seh-, Sprach- oder senso-
34.17.6 Therapie
motorische Störungen
○ Risikofaktoren atherosklerotischer Gefäß- Therapie vor stationärer
krankheiten wie Hypertonie, Diabetes mellitus, Behandlung
Nikotin und Hyperlipidämie, Herzerkrankun-
gen wegen möglicher Thrombembolie (Klap- Die vordringliche hausärztliche Aufgabe besteht in
penvitien, Herzinsuffizienz, Rhythmusstörun- einer sofortigen stationären Einweisung in eine
gen, Vorhofflimmern, prothetischer Klappen- Stroke Unit über den Rettungsdienst (Telefon 112)
ersatz) oder die unverzügliche Entscheidung über eine et-
● klinische Untersuchung:
waige Nichteinweisung. Bei Nichterreichbarkeit 34
○ Bewusstseinslage
des Hausarztes Alarmierung des Rettungsdienstes
○ Reflexstatus
bei Schlaganfallverdacht über das Praxispersonal.
○ Meningismus (Subarachnoidalblutung)
Empfohlene Basismaßnahmen bei akutem
○ Pyramidenbahnzeichen (Babinski-, Trömner-
ischämischem Schlaganfall sind [24]:
● Atemwege freihalten
Reflex)
● geeignete Lagerung
○ Seitendifferenzen der Muskelkraft, schlaffe

oder spastische Lähmungen

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 359


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Krankheitsbilder

● ausreichende Versorgung mit Sauerstoff per ○ präventive Gabe von Thrombozytenaggrega-


Nasensonde (2–4l) tionshemmern oder oralen Antikoagulanzien
● peripherer venöser Zugang, Infusion isoto- (nach CHADS2-Score bei Vorhofflimmern)
nischer Kochsalzlösung ○ operative Intervention (Karotisendarteriekto-
● Kontrolle des Blutdrucks: mie/Stentangioplastie)
○ keine Intervention bei Werten unter 220/

120 mmHg Nach einem zerebralen Insult gelten die folgenden


○ moderate Blutdrucksenkung nur bei höheren ICD-Codes:
Werten oder bei Komplikationen (Lungen- ● nach Entlassung aus dem Krankenhaus:

ödem, Myokardinfarkt, hypertensiver Enze- ○ bei ambulanter Weiterbehandlung (z. B. Kran-

phalopathie), z. B. mit Captopril 6,25–12,5 mg kengymnastik, Logopädie) wird der akute


oral oder Urapidil 10–50 mg i. v. Schlaganfall mit dem Zusatzkennzeichen G
○ zu vermeiden ist der Einsatz von (nichtretar- verschlüsselt (s. AKR A03)
V diertem) Nifedipin, Nimodipin und aller Maß- ○ spätestens nach 12 Monaten Umstellung der

nahmen, die zu einem drastischen Blutdruck- Kodierung auf „Folgen einer zerebrovaskulären
abfall führen Erkrankung“, ICD-Code I69.0–I69.8, inkl. Zu-
● Testung des Blutzuckers satzkennzeichen G
● jahrelang zurückliegender Schlaganfall:

Unterlassen werden sollen die Gabe von Heparin, ○ Verschlüsselung des Schlaganfalls mit ICD-

ASS, Steroiden sowie intramuskuläre Injektionen. Code I69.0–I69.8


Wichtige Informationen an die Klinik sind: ○ eventuelle Folgen des Schlaganfalls werden
● Dokumentation des Erstauftretens der Sympto- ebenfalls kodiert, z. B.:
me – G81.– = Hemiparese und ‑plegie
● Vorerkrankungen, Zeitpunkt und Art der letzten – G82.– = Paraparese und ‑plegie
Operation – R13.– = Dysphagie
● Medikamentenplan – R47.0 = Dysphasie und Aphasie
● bei aphasischen Patienten: Telefonnummer der – H53.4 = Gesichtsfelddefekte (Hemianopsie)
nächsten Angehörigen angeben – R29.5 = Neglect

Therapie nach stationärer Abwendbar gefährlicher Verlauf


Behandlung Gemäß dem „Time-is-brain“-Konzept ist Zeitge-
Die hausärztlichen Aufgaben nach stationärer Ent- winn der wichtigste Faktor in der Behandlung des
lassung konzentrieren sich auf die Überwachung akuten Schlaganfalls, vor allem in den ersten
der Pflege und Rehabilitation: Stunden nach Auftreten der Symptome. Schlag-
● Lagerung zur Kontraktur- und Dekubitusprophy- anfallpatienten sind immer als medizinischer Not-
laxe (Verordnung geeigneter Krankenunterlagen, fall zu betrachten, auch wenn die Symptomatik
Dekubitusmatratzen, Fersenpolster) nur mild ausgeprägt ist. Sie sollten unverzüglich
● Anleitung und Überwachung des Pflegeper- in eine Stroke Unit gebracht werden, da eine
sonals bzw. der pflegenden Angehörigen rtPA-Fibrinolyse nur in einem Zeitfenster von
● Verordnung von z. B. Ergotherapie, Krankengym- 4,5 Stunden sinnvoll ist.
nastik, Logopädie
● medikamentöse Behandlung von Erregungs-

zuständen, z. B. mit Neuroleptika (Promethazin,


Pipamperon, Melperon, Levomepromazin)
● ggf. Veranlassung einer stationären Rehabilita-
34.17.7 Leitlinien
tion Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familien-
● Sekundärprävention: medizin. AWMF-S 3-Leitlinie 053–011. Schlaganfall. Im In-
○ Maßnahmen zur Beeinflussung der Risikofak- ternet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
toren, insbesondere Überwachung des Blut-
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 1-Leitlinie
drucks 030–046. Ischämischer Schlaganfall, Akuttherapie. Im In-
ternet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016

360 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.18 Appendizitis (K37)

Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 3-Leitlinie ▶ Diagnostik. Die Diagnostik umfasst:
030–133. Schlaganfall: Sekundärprophylaxe ischämischer ● Anamnese:
Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke. Im ○ Schmerzverlagerung vom Ober- in den rechten
Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
Unterbauch und meist akuter Beginn
○ besonders nach den Begleitsymptomen fragen:

Appetit, Stuhlgang, Wasserlassen, Erbrechen,


34.18 Appendizitis (K37) Übelkeit
● körperliche Untersuchung:
K.-C. Münter ○ rektal-axilläre Temperaturdifferenz von rund

1 °C
○ Druck- und Klopfschmerz um den McBurney-

34.18.1 Definition Punkt (Mittelpunkt der Verbindungslinie zwi-


schen Nabel und Spina iliaca anterior superior
Eine Entzündung des Wurmfortsatzes des Blind- rechts) mit den Zeichen der peritonealen Rei-
darms (Appendix vermiformis) wird als Appendi- zung; bei Lageanomalien (retrozäkal, kleines
zitis bezeichnet. Pathologisch-anatomisch werden Becken, subhepatisch) kann eine andere
phlegmonöse, ulzerierende und nekrotisierende Schmerzlokalisation vorkommen
Formen unterschieden. Neben dem bakteriellem ○ da bei Kleinkindern, Schwangeren und Älteren
Befall können Lumenobliterationen, Schleimhaut- der Befund häufig untypisch ist, muss auf-
ulzerationen oder eine lymphatische Hyperplasie grund der Häufigkeit immer eine Appendizitis
Ursache sein. auch bei uncharakteristischem Befund diffe-
renzialdiagnostisch erwogen werden
○ rektale Untersuchung bei unklaren Beschwer-
34.18.2 Epidemiologie
den obligat
Die akute Appendizitis tritt bei beiden Geschlech- ● Labor:
tern und in jedem Lebensalter auf. Bevorzugt je- ○ meist nicht nötig, da der klinische Befund ent-
doch sind junge Menschen zwischen dem 10. und scheidend ist
30. Lebensjahr mit leichtem Überwiegen des ○ gelegentlich leicht ausgeprägte Leukozytose
männlichen Geschlechts betroffen. von 10 000–20 000/μl und mäßige BSG-Be-
schleunigung
○ Urinuntersuchung ggf. differenzialdiagnostisch
34.18.3 Leitsymptome und
bedeutsam
Diagnostik ● Sonografie: insbesondere zur Abklärung der gy-

▶ Schmerzen. Typischerweise beginnt der näkologischen Differenzialdiagnose wertvoll


Schmerz im Epigastrium und verlagert sich nach
2–12 Stunden in den rechten Unterbauch. Beglei- ▶ Vorgehen in der Praxis. Da Begleitappendiziti-
tet wird der Schmerz von Appetitlosigkeit, Übel- den im Rahmen anderer – meist viraler – gastroin-
keit, Erbrechen und leichter Temperaturerhöhung. testinaler Infekte oft beobachtet werden, sind bei
Häufig kann der maximale Schmerzpunkt vom Pa- zunächst uncharakteristischen und wenig aus-
tienten genau lokalisiert werden, besonders wenn geprägten Beschwerden engmaschige Verlaufsbe-
eine Schmerzzunahme beim Husten besteht. Bei obachtungen mit Ausschluss einer auftretenden
Kindern findet sich oft ein periumbilikaler Abwehrspannung von großer Bedeutung. Eine lo-
Schmerzbeginn. Bei der Altersappendizitis sind kale Abwehrspannung findet sich bei Peritoneal-
die Symptome und auch der Palpationsbefund beteiligung und erfordert eine Klinikeinweisung.
häufig untypisch. 34
Merke
▶ Stadieneinteilung. Die Blinddarmentzündung
tritt in verschiedenen Stadien auf – beginnend mit Nach Perforation kann ein schmerzfreies Intervall
der leichten Begleitappendizitis bei anderen Infek- auftreten, wodurch evtl. das akute Krankheits-
ten über chronisch rezidivierende Verläufe bis zu geschehen übersehen wird. Da eine Perforation
akuten Formen, die schnellstens einer Operation fast nie innerhalb der ersten 8 Stunden vor-
bedürfen. kommt, ist die Verlaufsbeobachtung in diesem
Zeitraum ohne Gefahr möglich.

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 361


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Krankheitsbilder

34.18.4 Differenzialdiagnostik 34.19 Arthrose (M19.0)


Es kommen infrage: U. Müller-Bühl
● gastrointestinale Erkrankungen: z. B. Gastroente-

ritis, Cholezystitis, Pankreatitis


● urologische Erkrankungen: z. B. Pyelonephritis,

Zystitis 34.19.1 Definition


● gynäkologische Erkrankungen: z. B. Adnexitis, Die Arthrose ist eine degenerative Gelenkerkran-
Zystentorsion, Endometriose kung durch langjährige Fehl- und Überbelastung
● pneumologische Erkrankungen: z. B. Pleuritis mit progredienter Veränderung der Knorpel- und
● systemische Erkrankungen: z. B. Porphyrien Knochenstruktur und letztlicher Gelenkdeforma-
tion.
Eine engmaschige klinische Verlaufsbeobachtung
V kann bei unklarem Befund dem Allgemeinarzt in
der Entscheidung über das weitere Prozedere hel- 34.19.2 Epidemiologie
fen. Weltweit ist die Arthrose die häufigste Gelenk-
erkrankung des erwachsenen Menschen. Die Da-
ten zu Inzidenz und Prävalenz variieren erheblich,
34.18.5 Therapie
da der radiologische Nachweis einer Arthrose
Die Appendizitis erfordert ein chirurgisches Vor- nicht mit der Häufigkeit klinischer Beschwerden
gehen, in der Regel laparoskopisch. Bei einer Be- korreliert. Nach Umfragen des Robert-Koch-Insti-
gleitappendizitis kann zunächst abgewartet wer- tuts lag die Lebenszeitprävalenz der Arthrose in
den (Bettruhe, Tee und Zwieback). Im Zweifelsfall Deutschland bei Frauen im Jahr 2010 bei ca. einem
den Patienten nüchtern lassen und engmaschig Viertel, bei Männer bei ca. einem Sechstel. Im Zeit-
beobachten. verlauf von 2003 bis 2010 ist ein Anstieg der Ar-
throse-Prävalenz bei Frauen (2003: 22,6 %; 2010:
Abwendbar gefährlicher Verlauf 27,1 %) und Männern (2003: 15,5 %; 2010: 17,9 %)
zu verzeichnen. Den größten Anteil macht die
Bei zu spät gestellter Diagnose können ein peri- Gonarthrose aus. In der Altersgruppe der 70- bis
typhlitischer oder subphrenischer Abszess oder 74-Jährigen steigt der Anteil derjenigen, die an
eine Perforation mit Peritonitis auftreten. einer Gonarthrose erkranken, auf bis zu 40 % an.
Werden der Diagnose alleine klinische Beschwer-
den zugrunde gelegt, sinkt die Prävalenz im Er-
wachsenenalter auf 10 %.

34.18.6 Leitlinien
Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs-
34.19.3 Ätiologie
und Stoffwechselkrankheiten. AWMF-S 2k-Leitlinie 021– Die Ursache der primären (idiopathischen) Arthro-
024. Gastrointestinale Infektionen und Morbus Whipple. se ist nicht bekannt. Angeborene oder erworbene
Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.11.2015
Gelenkdeformitäten führen zu sekundären Arthro-
Gesellschaft für Pädiatrische Radiologie. AWMF-S 1-Leitlinie sen.
064–016. Bauchschmerz - Bildgebende Diagnostik. Im In-
ternet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
34.19.4 Leitsymptome und
Diagnostik
▶ Symptome. Allgemeine Merkmale einer Ar-
throse sind Anlauf- und Ermüdungsschmerz, Stei-
figkeit nach Ruheperioden, Wetterfühligkeit,
nächtliche Missempfindungen sowie Atrophie und
Verspannungen der benachbarten Muskulatur. Ge-
legentlich werden beschwerdearme Intervalle mit
mäßigen lage- und belastungsabhängigen Schmer-

362 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.19 Arthrose (M19.0)

zen durch hochschmerzhafte arthritische Zustän- Ein chronisches Schmerzsyndrom wird therapiert
de unterbrochen (z. B. aktivierte Gonarthrose). mit:
● aktiven und passiven krankengymnastischen Be-

▶ Diagnostik. Die Anamnese und körperliche Un- wegungsübungen (1a)


tersuchung erlaubt meist die Zuordnung des Be- ● isometrischem Muskeltraining

schwerdebildes zu einer arthrotischen Gelenk- ● medikamentöser Schmerzlinderung

erkrankung. Häufig finden sich prädisponierende ● Wärmeanwendungen in Form von Bädern,

Faktoren wie Übergewicht, beruflich bedingte Ge- Packungen und Diathermie (fördern Hyperämie
lenkbelastungen, angeborene Fehlbildungen (z. B. und Muskelrelaxation)
Pfannendysplasie, Subluxationen): ● Operation (bei hohem Leidensdruck, Schmerz-

● klinische Untersuchung: Deformierung und pe- mittelabusus und verschlimmernden Sekundär-


riartikuläre Weichteilschwellung, aktiver und schäden, z. B. Skoliose) (1):
passiver Bewegungsschmerz, Knirsch- und Rei- ○ Synovektomie

bephänomene, Achsabweichungen (z. B. Varus- ○ Umstellungsosteotomie

gonarthrose) ○ Arthrodese
● Röntgen: Gelenkspalt verschmälert, periartiku- ○ Implantation von Endoprothesen

läre Weichteile verdickt, gelenknaher Knochen


verdichtet Mögliche prophylaktische Maßnahmen sind:
● Ultraschall: Gelenkerguss, Baker-Zyste ● Vermeidung statisch-dynamischer Belastungen
● MRT (z. B. im Beruf)
● gesundheitsfördernde Maßnahmen (Gewichts-

abnahme)
34.19.5 Differenzialdiagnostik ● Beseitigung präarthrotischer Deformitäten (X-

Differenzialdiagnostisch kommen infrage: und O-Bein-Korrekturen, Achsenbegradigung,


● Arthritis (reaktiv, infektiöser Genese, entero- Stellung von Frakturfragmenten)
pathische Arthritis, M03.–) ● Vermeiden von Kälte und Nässe, Warmhalten

● Chondrokalzinose (Synonym: Pseudogicht, der Gelenke (Mikroklima)


M11.–) ● lockernde sportliche Gymnastik

● Bandscheibenprolaps, ‑protrusion (M51.–) ● Schwimmen im warmen Wasser

● Arthritis urica (Gicht, M10.–): Kap. 34.85 ● Benutzen von Schuhen mit weichen Sohlen

● Morbus Bechterew (Spondylitis ankylosans, (Pufferabsätze)


M45.–)
● Morbus Reiter (Arthritis in Kombination mit Einen hohen Stellenwert hat die hausärztliche Be-
Konjunktivitis, Urethritis und Hautveränderun- ratung über Sinn und Effekte invasiver therapeuti-
gen, M02.–) scher Maßnahmen. Zum Beispiel veröffentlichte
● Psoriasisarthritis (M09.–): Kap. 34.155 das IQWiG 2013 die vorläufigen Ergebnisse einer
● rheumatoide Arthritis (M08.–): Kap. 34.160 Auswertung wissenschaftlicher Studien zur thera-
peutischen Arthroskopie bei Gonarthrose. Dem-
nach hat die Arthroskopie im Vergleich zu nicht-
34.19.6 Therapie aktiven und den meisten aktiven Vergleichsinter-
Bei akuten Schmerzzuständen kommen infrage: ventionen keinen Nutzen.
● intraartikuläre Injektionen (z. B. Analgetika, Kor- In einigen europäischen Ländern hat die Imple-
tison), ggf. Ergusspunktion (1a) mentierung zertifizierter Endoprothetikzentren
● orale oder parenterale antiphlogistisch-analgeti- sowie eines Endoprothesenregisters zu einer Re-
sche Medikation mit nicht steroidalen Antirheu- duzierung von Rezidiveingriffen geführt. In Schwe- 34
matika (Diclofenac, Ibuprofen, Indometacin, den, in dem bereits seit den 1970er Jahren ein En-
Salizylate, COX-2-Hemmer) (1a) doprothesenregister eingeführt wurde, konnten
● symptomatische Therapie mit Entlastung, Käl- die Revisionsraten bis heute nahezu halbiert wer-
teanwendungen, Salbenverbänden und Um- den.
schlägen

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 363


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Krankheitsbilder

○ in der Arbeitswelt auch Mehlstaub, Isozyanate,


Abwendbar gefährlicher Verlauf
Latex (kommen in der Arbeitswelt vor) → Be-
Auf direktem (Punktion, postoperativ) oder indi- rufskrankheit!
rektem (hämatogenem) Infektionsweg kann eine ● nicht allergisches („intrinsic“) Asthma (J.45.1):
○ ausgelöst durch respiratorische Infekte
bakterielle Arthritis (Pyarthros, M00.99) entste-
○ Pseudoallergien, insbesondere ASS und NSAR
hen.
(Analgetika-Asthma) oder Sulfide in der Nah-
rung
○ irritative Noxen: physikalische Noxen (z. B. kal-

te Luft, Nebel, Staub), chemisch (z. B. Zigaret-


34.19.7 Leitlinien tenrauch, Ozon)
○ ungewohnte Anstrengung (Anstrengungsasth-
Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familien-
medizin. AWMF-S 1-Leitlinie 053–036. Chronischer ma)
V Schmerz. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: ○ gastroösophagealer Reflux
10.11.2015
Psychische Stimuli (Angst oder Aufregung) verstär-
ken oft die Symptomatik, verursachen sie aber
nicht.
34.20 Asthma bronchiale Akut kommt es zur endobronchialen Obstruk-
(J45.9) tion aufgrund der Trias aus Bronchospasmus,
Schleimhautödem und Hypersekretion eines zä-
F. Peters-Klimm
hen Schleims (Dyskrinie). Unbehandelt finden Um-
bauvorgänge (Remodeling) statt, die in der Spät-
form zu einer irreversiblen Dauerobstruktion füh-
34.20.1 Definition ren kann und durch adäquate antientzündliche
Therapie zu verhindern ist.
Unter Asthma bronchiale versteht man eine varia-
ble (teil-)reversible Atemwegsobstruktion infolge
Entzündung der Schleimhäute und Hyperreagibili- 34.20.4 Leitsymptome und
tät der Atemwege.
Diagnostik
▶ Symptome. Charakteristische Symptome sind:
34.20.2 Epidemiologie ● rezidivierender, anfallsartiger Husten, v. a.

In der gesamten Bevölkerung beträgt die Prävalenz nachts und am frühen Morgen, mit beschwerde-
6–8 %, bei Kindern und Jugendlichen bedingt durch freien Intervallen, bei Spätformen chronischer
die allergischen Formen (s. u.) ca. 10 %, mit steigen- Husten durch teil-/irreversible Obstruktion
der Tendenz. Die Steigerung wird auf die moderne ● Atemnot, oft anfallsartig, kann fehlen; eine

Lebensweise zurückgeführt (u. a. geringere Anzahl bronchiale Obstruktion wird oft als Brustenge
an durchgemachten Infekten). Bei Kindern heilt al- wahrgenommen
lerdings ein hoher Prozentsatz (bis 50 %) beim Ein- ● Sputum (selten, da zäh, glasig)

tritt ins Erwachsenenalter vollständig aus. Bei der ● Keuchatmung, verlängertes Exspirium (in

Erstmanifestation im Erwachsenenalter dominie- schweren Fällen auch ohne Auskultation deut-


ren mehr die nicht allergischen Formen (s. u.). lich hörbar)
● exspiratorischer Stridor im Status asthmaticus
● zusätzlich Orthopnoe, Tachypnoe, Unruhe, Angst
34.20.3 Ätiologie
Genetische Veranlagung und exogene Auslöser Merke
(Atopien und Infekte) führen zu vorwiegend eosi-
nophiler bronchialer Entzündung, man unterschei- Trockener, nächtlicher Husten ohne sonstige Er-
det: klärung kann ein Hinweis auf ein Asthma bron-
● allergisches („extrinsic“) Asthma (J45.0): chiale sein!
○ auslösende Allergene sind z. B. Pollen, Haus-

staubmilben, Tierhaare, Schimmelpilze

364 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.20 Asthma bronchiale (J45.9)

▶ Diagnostik. Die Diagnostik umfasst: tigt werden (Ausschluss anderer pulmonaler Er-
● Anamnese: krankungen sowie Beurteilung der kardialen Situa-
○ genaue Anamnese mit besonderer Berücksich- tion: Herzgröße und ‑konfiguration, Stauung).
tigung der möglichen auslösenden Stimuli und Mit diesem Basisprogramm lassen sich oft
der Familienanmnese symptomatisch Asthmakranke hinreichend sicher
○ saisonales Auftreten bei saisonalen Allergien diagnostizieren und in der Langzeitbehandlung
als Auslöser betreuen.
● körperliche Untersuchung:
○ besondere Berücksichtigung der pulmonalen ▶ Asthma-Ausschluss. Ein hinreichend sicherer
Befunde (Giemen, bei leichteren Formen nur Asthma-Ausschluss ist mit den Mitteln der Haus-
bei forcierter Exspiration hörbar, Pfeifen und arztpraxis allerdings nicht möglich: Bei nicht aus-
Brummen, bei Überblähung tief stehende Lun- reichender Ausstattung, Unsicherheit oder in
gengrenzen, hypersonorer Klopfschall) Zweifelsfällen ist die Zusammenarbeit mit dem
○ bei schwerem Anfall durch Überblähung der Pneumologen angezeigt (z. B. inspiratorische Lun-
Lunge nur geringer Auskultationsbefund genfunktion, Ganzkörperplethysmografie, Bron-
(„silent lung“) choprovokationstest, Blutgasanalyse, Allergietest).
○ bei Kleinkindern thorakale Einziehungen Näheres ist im Algorithmus zur Asthmadiagnostik
● Lungenfunktion: für die Allgemeinpraxis reicht der NVL angegeben [4].
die exspiratorisch gemessene Spirometrie, Diag-
nosekriterien sind:
○ FEV1/VK (= Tiffeneau-Test) < 70 %, bei Kin-
34.20.5 Differenzialdiagnostik
dern < 75 % und Differenzialdiagnostisch kommen infrage:
○ Reversibilität im Bronchospasmolysetest: ● rezidivierende viral bedingte obstruktive Bron-

2 Hübe eines β2-Mimetikums als Dosieraero- chitis: Anamnese, meist bei Kindern, aber auch
sol, nach 10–15 Minuten Wiederholung der bei Erwachsenen; Cave: Die Diagnose Asthma
Lungenfunktion sollte in diesen Fällen nicht vor dem 7. Lebens-
– positiv bei Besserung der FEV1 > 15 % (oder jahr gestellt werden!
200 ml bei Erwachsenen) ● COPD mit und ohne Lungenemphysem: Anam-

– falls Bronchospasmolysetest negativ und nese, Raucheranamnese, nur leichte Reversibili-


weiterhin Verdacht auf Asthma → 4 Wochen tät der Obstruktion, Bodyplethysmografie
hochdosiert inhalative Kortikosteroide (Re- (Kap. 34.35)
versibilitätskriterien in der Spirometrie wie ● Husten durch ACE-Hemmer: verschwindet nach

oben) Absetzen!
○ Bronchoprovokationstest mit Metacholin di- ● Sarkoidose: Nachweis pulmonaler und extrapul-

agnosesichernd bei Abfall der FEV1 ≥ 20 % bzw. monaler Manifestationen, ggf. Biopsie, Zytologie,
zum Nachweis einer bronchialen Hyperreagi- ACE-Serumspiegel
bilität ● Inhalation von Reizgasen
○ Peak-Flow-Protokoll über 4 Wochen: Schwan- ● Tumoren mit Kompression der Luftwege

kungen über 20 % (höchster – niedrigster PEF- ● Fremdkörperaspiration

Wert/höchster Wert in %) ● Stimmbanddysfunktion („vocal cord dysfunc-


○ Cave: Im freien Intervall können völlig normale tion“): paradoxer, intermittierender Stimmbad-
Befunde erhoben werden! verschluss mit akuter Atemnot von kurzer Dauer
● EKG: Zeichen der Rechtsbelastung, evtl. kardiale (30 s bis 3 min!), in bis zu 5 % bei Asthma-Patien-
Grunderkrankung bei differenzialdiagnostischen ten, Reflux als Auslöser, angstauslösend, auf
Überlegungen Zwerchfellatmung ansprechend 34
● Labor: selten nötig, nach klinischer Indikation ● Asthma cardiale: Vorgeschichte? Kardiopulmo-

(z. B. Blutbild, CRP bei Verdacht auf Superinfekti- nale Stauung? Feuchte Rasselgeräusche?
on, IgE und spezifischer RAST bei Verdacht auf ● Lungenembolie: Kap. 34.105

allergische Ursache) ● extrathorakal: Adipositas, Kompression der Tra-

chea durch Struma, akute allergische Verlegung


Als weitergehende Diagnostik sollte bei jedem der oberen Atemwege, z. B. Epiglottitis, Quincke-
Asthmakranken ein Röntgen-Thoraxbild angefer- Ödem des Kehlkopfs

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Krankheitsbilder

● iatrogen: Verabreichung potenziell obstruktiv ○ Glukokortikosteroide


wirkender Medikamente (Betablocker, ASS, nicht ○ Cromoglicinsäure (DNCG) (wird nicht mehr
steroidale Analgetika) empfohlen)
○ Leukotrienrezeptorantagonist (Montelukast)
○ Immunsuppressiva (kaum in der Allgemein-
34.20.6 Therapie praxis)
Falls möglich, sollte eine Allergen- und Schad-
stoffkarenz angestrebt werden. Bei Kindern und ▶ Schweregrade und Asthmakontrolle. Im Ver-
jüngeren Erwachsenen kann die spezifische Hypo- gleich zur bisherigen Einteilung nach Schweregra-
sensibilisierung (z. B. gegen Hausstaubmilben) Er- den, die nur für den unbehandelten Patienten gilt,
folge zeigen. Diese ist bei älteren Erwachsenen ist die Bestimmung des Grads der Asthmakontrol-
meist frustran. Bei Kindern und Jugendlichen im- le (kontrolliertes, teilkontrolliertes und unkontrol-
mer die Hyposensibilisierung bei Pollinosis anstre- liertes Asthma) als Grundlage für weitere Thera-
V ben, um so den späteren Übergang in ein Asthma pieanpassungen zielführender (▶ Tab. 34.7).
zu vermeiden (sog. Etagenwechsel)! Die meisten Ein Algorithmus zur Therapieanpassung, der
Asthmakranken müssen symptomatisch behan- sich am Grad der Asthmakontrolle orientiert, hilft
delt werden, wobei die Behandlung stets individu- bei der Entscheidung über Reduktion oder Intensi-
ell anzupassen ist (z. B. Dosieraerosole nicht mög- vierung der Therapie (▶ Abb. 34.2). Das Stufen-
lich bei alten Patienten mit Arthrose der Finger). schema für Erwachsene und Kinder zur medika-
mentösen Langzeittherapie gibt vor, welche nächs-
▶ Antiasthmatika. Entsprechend der Bedarfs- ge- te Therapiestufe angestrebt werden sollte [8].
genüber der Dauermedikation werden 2 Gruppen
von Antiasthmatika unterschieden: Merke
● Bronchodilatatoren (Reliever):

○ β2-Mimetika (kurz und lang wirksame: RABA ● Prinzipiell gilt: „So wenig wie möglich und so
und LABA) viel wie nötig“!
○ Anticholinergika ● Therapieadhärenz, Inhalationstechnik, Allergie-/
○ Antileukotriene Umweltkontrolle und Sicherheit der Diagnose
○ Theophylline (nur in besonderen Situationen) muss bei nicht kontrolliertem Asthma überprüft
● antiinflammatorische Medikamente (Control- und angegangen werden.
ler):

Tab. 34.7 Grade der Asthmakontrolle [7], [52].


Kriterium kontrolliertes Asthma teilweise kontrolliertes unkontrolliertes
(alle Kriterien erfüllt) Asthma (1–2 Kriterien in- Asthma
nerhalb einer Woche erfüllt)
Symptome tagsüber ≤ 2 × pro Woche > 2 × pro Woche 3 oder mehr Krite-
nein ja rien des „teilweise
kontrollierten Asth-
Einschränkung von Aktivitäten im nein ja
mas“ innerhalb
Alltag
einer Woche erfüllt
nächtliche/s Symptome/Erwachen nein ja
Einsatz einer Bedarfsmedikation/ ≤ 2 × pro Woche > 2 × pro Woche
Notfallbehandlung nein ja
Lungenfunktion (PEF oder FEV1) normal < 80 % des Sollwertes (FEV1)
oder des persönlichen Best-
wertes (PEF)
Exazerbation1 nein eine oder mehrere pro Jahr eine pro Woche
Die Angaben beziehen sich auf eine beliebige Woche innerhalb der letzten vier Wochen.
1 Jegliche Exazerbation in einer Woche bedeutet definitionsgemäß ein „unkontrolliertes Asthma“. Definition

Exazerbation: Episode mit Zunahme von Atemnot, Husten, pfeifenden Atemgeräuschen und/oder Brustenge, die mit
einem Abfall von PEF oder FEV1 einhergeht.

366 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.20 Asthma bronchiale (J45.9)

Verlaufskontrolle bei Patienten mit Asthma

Grade
der Asthma-
kontrolle

kontrolliertes Asthma: teilweise kontrolliertes unkontrolliertes Asthma:


alle Kriterien müssen Asthma: 1–2 Kriterien ≥ 3 Kriterien müssen
erfüllt sein müssen innerhalb einer innerhalb einer Woche
Woche erfüllt sein erfüllt sein
tagsüber Symptome Erw.: ≤ 2 mal pro Woche Erw.: > 2 mal pro Woche Erw.: > 2 mal pro Woche
Kind: nein Kind: nein Kind: nein
Einschränkung von nein ja ja
Alltagsaktivitäten
nachts Symptome nein ja ja
und/oder Erwachen
Notfallbehandlung/ Erw.: ≤ 2 mal pro Woche Erw.: > 2 mal pro Woche Erw.: > 2 mal pro Woche
Medikamente bei Bedarf Kind: nein Kind: nein Kind: nein
Lungenfunktion normal < 80% des Sollwertes (FEV1) < 80% des Sollwertes (FEV1)
(PEF, FEV1) oder des persönlichen oder des persönlichen
Bestwertes (PEF) Bestwertes (PEF)
Exazerbation nein ≥ 1/Jahr 1/Woche

Ist die
Diagnose sicher?
Besteht Adhärenz?
Wird technisch korrekt inhaliert?
ja nein
Wurde eine Schulung durchgeführt?
Werden Allergie und Umwelt
genügend kon-
trolliert?

ja

Überlegung, die Therapie Überlegung, die Therapie Intensivierung der Therapie Einleitung
zu reduzieren zu intensivieren bis bis Asthma kontrolliert entsprechender
Asthma kontrolliert Maßnahmen

Beobachtung

Wiedervorstellung Wiedervorstellung Wiedervorstellung


nach ≥ 3 Monaten nach ≤ 4 Wochen nach ≤ 4 Wochen

Abb. 34.2 Algorithmus zur Therapieanpassung. Je nach Grad der Asthmakontrolle wird die Therapie reduziert oder
intensiviert [7], [51].

34
● Schulungen, die im Rahmen des DMP angebo- ● Eine Langzeit-Monotherapie mit LABA soll nicht
ten werden können, sind ein hilfreiches Unter- verordnet werden (A, I).
stützungsangebot für den Patienten. ● Als Bedarfsmedikation (Reliever) in allen Stufen
● Inhalative Glukokortikosteroide (ICS) spielen als werden kurz wirksame β2-Mimetika (RABA) ein-
antientzündliche Therapie eine wichtige Rolle gesetzt.
(z. B. Stufe 1–3: A,I).
● „Angst vor Kortison“ sollte unbedingt ange-
sprochen und abgebaut werden!

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Krankheitsbilder

▶ Status asthmaticus. Der Status asthmaticus


Abwendbar gefährlicher Verlauf
kann mit folgenden Maßnahmen behandelt wer-
den: Übergang in ein irreversibles Stadium und Status
● wenn vorhanden, Sauerstoffgabe (2–4 l/min)
asthmaticus (mit immer noch hoher Letalität)
● kontrollierte Inhalation eines RABA via Spacer
möglichst verhindern durch engmaschige Kon-
oder vor offenem Mund (2–4 Hübe) trollen, Allergen- und Schadstoffkarenz, frühzeiti-
● Glukokortikosteroide oral oder i. v. (Prednisolon
ge antibiotische Behandlung interkurrenter Infek-
25–100 mg) te, häusliche Selbstkontrolle (Peak Flow), kon-
● Ipratropiumbromid (4 Hübe oder 5 mg durch
sequente medikamentöse Langzeittherapie (Con-
Verneblung) troller) sowie schnelle und suffiziente Therapie bei
● Theophyllin im ambulanten Setting ist überholt!
Verschlechterung
● Selbsthilfetechniken: Atemhilfsmuskulatur

durch Aufstützen der Arme und Lippenbremse!


V
Bei ausbleibendem Erfolg Anforderung des Not-
arztwagens zur stationären Einweisung. 34.20.7 Leitlinien und Links
Zur Vermeidung von Hospitalisierung bzw. kom- Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung,
plizierter Verläufe empfiehlt die STIKO die jähr- Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen
liche Influenzaimpfung und die einmalige Pneu- Fachgesellschaften. AWMF-S 3-Leitlinie NVL-002. Nationale
mokokkenimpfung. VersorgungsLeitlinie Asthma. Im Internet: www.awmf.
org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
▶ Nicht medikamentöse Therapie. An nicht me-
Gesellschaft für Pädiatrische Pneumologie (GPP), Gesell-
dikamentösen Therapiemöglichkeiten stehen zur
schaft für Pädiatrische Allergologie und Umweltmedizin
Verfügung und sollten, wenn möglich und indi- (GPA), Arbeitsgemeinschaft Asthmaschulung im Kindes-
ziert, zur Anwendung kommen: Patientenschu- und Jugendalter (AGAS), Gesellschaft für Pädiatrische Reha-
lung, Vermittlung von Selbsthilfegruppen, Atem- bilitation. Leitlinie zum Asthma bronchiale im Kindes- und
gymnastik, autogenes Training, Psychotherapie, Jugendalter. Monatsschr Kinderheilkd 2007; 155: 957–960
Klimakuren.
Deutsche Atemwegsliga e. V. Hilfreiche Kurzfilme zur sach-
gemäßen Anwendung von Inhalativa, Asthmakontrolltest
▶ Infektbedingte Exazerbationen. Infektbedingte
usw. Im Internet: www.atemwegsliga.de; Stand:
Exazerbationen scheinen bei Asthmatikern häufig
20.01.2016
aufzutreten und müssen konsequent behandelt
werden. Bei Verdacht auf bakterielle Genese ist Global Initiative for Asthma. Im Internet: www.ginasthma.
eine kalkulatorische, antibiotische Therapie oft in- org; Stand: 20.01.2016
diziert. Eine chronische Sinusitis (sinubronchiales
Syndrom) muss unbedingt saniert werden!

▶ Langzeitüberwachung und DMP. Ein äußerst 34.21 Atherom (L 72.1)


wertvolles Instrument zur Langzeittherapie und H.-D. Klimm
Überwachung ist die Bestimmung des Peak Flow
(kleines einfaches Gerät, ausreichend valide und
reliabel), mit dem der Patient täglich seinen Wert
bestimmen kann und so schon vor einer klinisch 34.21.1 Definition
manifesten Atemnot die Obstruktionen erkennen Das Atherom (Trichilemmalzyste, Talgzyste, auch
und entweder (nach Schulung) selbst behandeln Grützbeutel) ist eine gutartige, stecknadelkopf- bis
oder seinen Arzt konsultieren kann. Das DMP über hühnereigroße zystische Veränderung im Un-
Asthma kann in der Strukturierung der Versor- terhautzellgewebe.
gung von Asthma-Patienten sehr hilfreich sein
(Kap. 20.4.3)!

368 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.22 Balanitis (N48.1)

34.21.2 Epidemiologie 34.21.7 Leitlinien


In der Praxis ist das Atherom ein ungemein häufig Arbeitskreis Krankenhaus und Praxishygiene. AWMF-S 1-
vorkommender tumoröser Prozess, der oft familiär Leitlinie 029–031. Postoperative Wundinfektionen: Stra-
gehäuft auftritt. tegien zur Prävention. Im Internet: www.awmf.org/leitlini-
en; Stand: 20.01.2016

34.21.3 Ätiologie Deutsche Dermatologische Gesellschaft. AWMF-S 1-Leit-


linie 013–012. Acne inversa / Hidradenitis suppurativa. Im
Atherome entstehen schwerpunktmäßig dort, wo Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
Haare wachsen, d. h. auf dem Kopf und an der vor-
deren und hinteren Schweißrinne am Thorax. Deutsche Gesellschaft für Koloproktologie. AWMF-S 3-Leit-
Durch Verschluss des Ausführungsgangs kommt es linie 081–009. Sinus pilonidalis. Im Internet: www.awmf.
org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
zu Talgdrüsensekretstau. Atherome können ein-
zeln oder auch vermehrt gleichzeitig auftreten.

34.21.4 Leitsymptome und 34.22 Balanitis (N48.1)


Diagnostik J. Barlet

Es handelt sich um einen tastbaren Knoten, der


prall elastisch ist und in oder unter der Haut liegt.
Das Atherom ist eine „Blick- und Tastdiagnose“. 34.22.1 Definition
Unter Balanitis versteht man die Entzündung der
34.21.5 Differenzialdiagnostik Glans penis und meist mitbegleitend der inneren
Umschlagsfalten der Vorhaut.
Differenzialdiagnostisch sind zu berücksichtigen:
● Lipom (D 17.9)
● Fibrom (D 21.9) 34.22.2 Epidemiologie
● Histiozytom (D 23.9)
Sie kommt sicher häufiger vor, als sie im Patien-
tengut des Allgemeinarztes erscheint, da sie oft
34.21.6 Therapie aus Scham oder wegen Partnerproblemen ver-
schwiegen und selbst behandelt wird. Die Balanitis
Wenn die Atherome kosmetisch oder mechanisch
kommt in jedem Alter vor: von der Adoleszenz bis
stören, sollten sie operativ entfernt werden. Dies
ins hohe Alter.
ist in der Praxis nach Lokalanästhesie jederzeit
möglich. Hierbei ist zu beachten, dass die Schnitt-
führung in Richtung Hautfaltlinien erfolgen sollte 34.22.3 Ätiologie
und die Präparation der Zystenkapsel vorsichtig
Man unterscheidet infektiöse und nicht infektiöse
erfolgen muss, um sie nicht zu eröffnen. Möglichst
Formen:
total entfernen, keine Zystenreste zurücklassen,
● infektiöse Balanitis:
um Rezidive zu verhindern.
○ mykotisch (Candida)
○ bakteriell (Staphylokokken, Mykobakterien,
Abwendbar gefährlicher Verlauf Gardnerella vaginalis)
○ ulzerativ (Lues)
● eitrige Einschmelzung und Abszessbildung ○ viral (Herpes simplex, Condylomata acumina-
(L 05.0): roter und schmerzhafter Knoten mit 34
ta)
Schwellung der Umgebung; bei Berührung evtl. ○ parasitär (Scabies)
Abgang von Eiter und Blut ● nicht infektiöse Balanitis:
● Bei Abgrenzungsschwierigkeiten zwischen sons- ○ mechanisch
tigem Tumor oder Lymphknoten stets histologi- ○ allergischer Kontakt
sche Abklärung anstreben! ○ chronische Krankheiten (Lichen sklerosus,

Morbus Reiter, Psoriasis)

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 369


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Krankheitsbilder

34.22.4 Leitsymptome und 34.23 Basaliom (C 44.9)


Diagnostik H.-D. Klimm
Die Diagnostik umfasst:
● Anamnese:

○ Fragen nach Gebrauch von Kondomen oder be-


34.23.1 Definition
sonderen Waschriten (Reinigungs-Balanitis)
○ Frage nach Erkrankungen des Sexualpartners Das Basaliom ist ein maligner Hauttumor, der lang-
● Inspektion (am wichtigsten): sam destruierend, aber nie metastasierend wächst.
○ Wie sehen Glans und Vorhaut aus? Alles ver-

schwollen und ödematös? Sind einzelne Fle-


34.23.2 Epidemiologie
cken oder Ulzerationen zu sehen?
○ Kann die Vorhaut zurückgestreift werden? Es handelt sich um den häufigsten, nicht benignen
V ○ Besteht Sekretabsonderung (mit unangeneh- Tumortyp der Haut. Der Erkrankungsgipfel liegt im
mem Geruch)? höheren bis hohen Lebensalter, die Erkrankung ist
nicht geschlechtsspezifisch. Die Basaliome stellen
Als weitere Diagnostik können Abstriche und Kul- mit 65 % den größten Anteil der malignen Hauttu-
turen durchgeführt werden. Natürlich müssen moren dar, die Prävalenz schwankt zwischen 20
Grunderkrankungen wie z. B. eine Psoriasis aus- und 50 in Mitteleuropa und 250 in Australien (auf
geschlossen werden. 100 000 Einwohner). In Deutschland kommt es zu
ca. 171 000 Neuerkrankungen/Jahr.

34.22.5 Therapie
34.23.3 Ätiologie
Da es sich in den meisten Fällen um nicht infektiö-
se oder mykotische Balanitiden handelt, ist eine Basaliome gehen wahrscheinlich von persistieren-
Therapie ex juvantibus mit einem Kortikoid plus den, „primordialen“ Haarfollikelkeimen aus.
Antimykotikum durchaus gangbar. Wichtig sind
kurzfristige klinische Kontrollen. Wenn es nach
34.23.4 Leitsymptome und
einer Woche nicht zu einer deutlichen Besserung
gekommen ist, sollte man einen Spezialisten hin- Diagnostik
zuziehen. Bei rezidivierender Balanitis mit einer Zu 90 % haben Basaliome einen zentrofaszialen
deutlichen Phimose sollte eine Operation in Erwä- Sitz, sie treten nie an Körperstellen ohne Haaranla-
gung gezogen werden. gen auf. Es bildet sich ein Knoten oder Tumor mit
Randwallbildung, der perlmuttartig glänzt und
Abwendbar gefährlicher Verlauf meist hautfarben ist – es ist jedoch auch eine Pig-
mentierung möglich. Exulzerationen kommen vor.
● Wenn bei der Inspektion sich der Verdacht auf Die Diagnose wird durch eine Probeexzision (Stan-
einen Primäraffekt bei Syphilis ergibt, ist umge- ze) und histologische Untersuchung gesichert.
hend eine Diagnostik und spezifische Therapie Man unterscheidet (nach Formen und kli-
beim Spezialisten angezeigt. nischem Verlauf):
● Bei älteren Männern sollte immer auch ein be- ● rundes, solides Basaliom (halbkugeliges Erschei-

ginnendes Karzinom ausgeschlossen werden. nungsbild)


● oberflächliches multizentrisches Basaliom

(Rumpfhautbasaliom)
● pigmentiertes Basaliom (Cave: leicht zu ver-

wechseln mit Melanom)


● sklerodermiformes Basaliom (mit bloßem Auge

nicht von der Haut abzugrenzen)


● exulzerierend wachsendes Basaliom (Ulkus ro-

dens)
● destruierend wachsendes Basaliom (Ulkus tere-

brans mit schweren Verstümmelungen)

370 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.24 Morbus Bechterew (M45.09)

34.23.5 Differenzialdiagnostik gibt jedoch eine deutlich genetische Komponente,


die Patienten sind in 90–95 % der Fälle HLA-B-27-
Differenzialdiagnostisch kommen infrage: positiv.
● Hämatom (T 14.05): Trauma in der Vorgeschich-

te, lokale Schwellung, Schmerzhaftigkeit


● blauer Naevus (D 22.9): langsam wachsend, bis 34.24.4 Leitsymptome und
1 cm groß, halbkugelig, prominent, meist glatt, Diagnostik
stahl- bis blaugraue Verfärbung
● malignes Melanom (C 43.9): Kap. 34.111
▶ Symptome. Befallen sind in erster Linie Inter-
vertebralgelenke und Iliosakralgelenke mit Nei-
gung zur Fibrosierung und Versteifung. Je nach
34.23.6 Therapie Stadium kann man unterscheiden:
● Frühsymptome:
Basaliome werden mit Sicherheitsabstand von 1–
○ Morgensteifigkeit
2 cm exzidiert. Das Exzidat muss zur histologi-
○ „tiefer“ nächtlicher Schmerz im Kreuz und Ge-
schen Untersuchung eingesandt werden! Da ein
säßbereich
Basaliom nur regional wächst und nicht metasta-
○ rezidivierende Monarthritis
siert, sind auch andere Methoden der Basaliom-
○ Iritis
Gewebszerstörung (z. B. Radiatio) nach histologi-
○ Schmerzen im Bereich des Achillessehnen-
scher Sicherung der Diagnose zulässig.
ansatzes
● im weiteren Verlauf:

34.23.7 Leitlinien ○ Einengung der Atembereiche des Brustkorbs


○ zunehmende Versteifung der Wirbelsäule, vor
Deutsche dermatologische Gesellschaft. AWMF-S 2k-Leit-
linie 032–021. Basalzellkarzinom. Im Internet: www.awmf. allem im Lendenbereich (Schober)
org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 ○ Kyphose
○ sekundäre quere Bauchfalte

○ Schmerzen im Bereich der Kreuz-Dammbein-

fugen
34.24 Morbus Bechterew ○ Arthritis asymmetrisch auftretend, in allen Ge-

(M45.09) lenken bis zu 30 %


● Endstadium:
H.-D. Klimm ○ komplette Versteifung der Wirbelsäule und

des Thorax
○ sekundäre Muskelkontraktur
○ „Schmerzarmut“
34.24.1 Definition
Der Morbus Bechterew (Spondylarthritis ankylo- ▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören:
poetica/Spondylitis ankylosans) ist eine chronisch ● Anamnese:
entzündliche rheumatische Erkrankung der Wir- ○ positive Familienanamnese
belsäule mit Wirbelsäulenversteifung. ○ Prodromi wie nächtlicher Kreuzschmerz
● klinische Untersuchung:

34.24.2 Epidemiologie ○ Inspektion (Formung der Wirbelsäule)


○ Funktionstests:
Etwa 1 % der Bevölkerung ist davon betroffen, – Finger-Fußboden-Abstand: mehr als 20 cm
Männer 3-mal mehr als Frauen. Ein deutlich er- – Schober-Zeichen
höhtes Erkrankungsrisiko haben Verwandte. Die – Mennel-Zeichen: Kreuzschmerzen in Seiten-
34
Erstmanifestation liegt zwischen dem 20. und lage, wenn das untere Bein maximal gebeugt
40. Lebensjahr. und das oberen Bein retroflektiert wird
– Ott-Zeichen: Markierung HWK 7 und 30 cm
34.24.3 Ätiologie darunter; Beurteilung: normal mindestens
2 cm
Der Morbus Bechterew zählt zum rheumatischen
Formenkreis, die Ätiologie ist nicht bekannt, es

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Krankheitsbilder

● erweiterte Diagnostik: Therapie begonnen werden (EG A, 1), z. B. Adali-


○ Labor: Hämoglobin, Erythrozyten, Leukozyten, mumab oder Etanercept (Leitlinie [42]).
BSG (beschleunigt), CRP (erhöht), HLA-B-27
○ Röntgen: ▶ Krankengymnastik. Ganz im Vordergrund in
– Iliosakralgelenke (verwaschene Gelenkstruk- der hausärztlichen Praxis stehen konsequente
tur, später Erosionen, Sklerosierungen, Anky- krankengymnastische Maßnahmen, um einer Ver-
lose) steifung vorzubeugen und Fehlhaltungen zu mini-
– BWS und LWS: Syndesmophyten, Verkalkun- mieren (B, 1/2 +).
gen des vorderen und hinteren Längsbandes
(Bambus-Wirbelsäule) Abwendbar gefährlicher Verlauf
○ Überweisung zum Rheumatologen: schon bei

Verdacht auf einen Morbus Bechterew soforti- ● In 5 % der Fälle ist nach vielen Jahren der Erkran-
ge Überweisung anstreben kung eine Versteifung der Wirbelsäule zu erwar-
V
ten.
Merke ● Bei Verdacht auf karzinomatöse Wirbelsäulen-
veränderungen erweiterte radiologische Diag-
Ein positiver HLA-B-27-Nachweis ist kein geeig- nostik mittels Szintigrafie, CT, MRT.
netes Diagnosekriterium, weil bis zu 80 % der Nor-
malbevölkerung ebenfalls positiv ist!

34.24.7 Leitlinien
Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie AWMF-S 3-Leit-
34.24.5 Differenzialdiagnostik linie 060–003. Axiale Spondyloarthritis inklusive Morbus
Differenzialdiagnostisch kommen infrage: Bechterew und Frühformen. Im Internet: www.awmf.org/
leitlinien; Stand: 20.01.2016
● bakterielle Spondylitis (A04.9), Spondylodiszitis

(M46.49) (z. B. Tuberkulose)


● seronegative Spondylarthritis (M45.09): Morbus

Reiter (M02.39), Psoriasisarthritis (L 40.5) 34.25 Blasenkarzinom (C 67.9)


J. Barlet
34.24.6 Therapie
▶ Schmerztherapie. Da eine kausale Therapie
nicht möglich ist, steht die Schmerzlinderung 34.25.1 Definition
durch nicht steroidale Antiphlogistika stets im
Vordergrund (EG A, 1). Ihre Dosierung richtet sich Das Blasenkarzinom ist eine maligne Tumorer-
nach der Beschwerdeintensität. Die klinische krankung der Harnblase, die fast immer von der
Wirksamkeit soll erst nach 2–3 Wochen kontrol- Schleimhaut ausgeht. Die am häufigsten auftreten-
liert werden, wobei dann ggf. auf ein anderes de Form ist das papilläre Blasenkarzinom, außer-
NSAR oder Coxibe gewechselt werden sollte. dem kommen aber auch solide Blasenkrebse vor,
die z. T. blumenkohlartig in die Blase hineinwach-
▶ Kortikosteroide. Die systemische Langzeitgabe sen. 90 % der Harnblasenkarzinome sind Über-
von Kortikosteroiden wird bei Patienten mit Ach- gangszell- oder Transitionalzellkarzinome, in 7 %
senskelettbeteiligung nicht empfohlen. Für die finden sich Plattenepithelkarzinome.
Wirksamkeit einer kurzfristigen Therapie mit Kor-
tikosteroiden gibt es keine ausreichende Evidenz 34.25.2 Epidemiologie
(EG 0, 4).
In Deutschland erkranken jährlich ca. 25 000 Pa-
▶ TNF-Blocker. Eine Therapie mit TNF-Blocker tienten neu an einem Harnblasentumor. Damit
(nur durch/mit einem Rheumatologen) soll bei Pa- handelt es sich um die vierthäufigste maligne Er-
tienten mit persistierend aktiver axialer Spon- krankung beim Mann und die zehnthäufigste bei
dylarthritis einschließlich Spondylitis ankylosans der Frau. Das Durchschnittsalter liegt bei 65–
und unzureichendem Ansprechen auf eine NSAR- 70 Jahren.

372 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.26 Borreliose (A69.2)

34.25.3 Ätiologie muntherapie reduzieren Rückfälle bei Blasenkarzi-


nom.
Als Hauptursache für Blasenkarzinome gelten aro- Bei weiter fortgeschrittenen Stadien ist eine
matische Amine. Auch bei Rauchern liegt eine er- operative Therapie oder eine alleinige Strahlenthe-
höhte Inzidenz vor. Die Latenzzeit zwischen der rapie sinnvoll. Im schlimmsten Fall erfolgt palliativ
Einwirkung des Karzinogens und der Tumorstö- eine Blasenexstirpation, wobei dann der Harn
rung beträgt im Allgemeinen 10–40 Jahre. durch einen künstlichen Ausgang abgeleitet wer-
den muss (evtl. Blasenersatzplastik). Die 5-Jahres-
Merke Überlebenszeit beträgt 30–40 %.
Die Prognose des metastasierenden Urothelkar-
Blasentumoren werden bei Exposition mit aroma- zinoms ist in der Regel infaust. Die mediane Ge-
tischen Aminen in entsprechenden Betrieben samtüberlebenszeit des unbehandelten metasta-
(Textil-, Leder-, Farbstoffindustrie) als Berufs- sierten Urothelkarzinoms beträgt weniger als
krankheit nach der Berufskrankheitenverordnung 6 Monate. Eine zusätzliche systemische cisplatin-
anerkannt! haltige Polychemotherapie kann die mediane Ge-
samtüberlebenszeit zwar auf 13 Monate verlän-
gern, allerdings bleibt der palliative Charakter der
Chemotherapie bestehen.
34.25.4 Leitsymptome und
Diagnostik Abwendbar gefährlicher Verlauf

▶ Symptome. Das häufigste Primärsymptom ist ● Jeder Makro- und Mikrohämaturie (R31) muss
die schmerzlose Makrohämaturie, häufig kommt so lange nachgegangen werden, bis die Ursache
es zu einer Begleitzystitis und Pollakisurie. Das fast bekannt ist!
immer bestehende Frühsymptom Mikrohämaturie ● Harnstau (N13.3)
wird häufig übersehen bzw. anders gedeutet. ● Infiltration in Nachbarorgane (Prostata, Gebär-
mutter, Scheide)
▶ Diagnostik. Diagnostisch wegweisend ist die
Zystoskopie mit der Probeexzision. Im Vorfeld
kann durch rektale Untersuchung und Sonografie
schon der Verdacht auf ein Blasenkarzinom gestellt
werden. Durch eine CT werden die Tiefe des
34.25.7 Leitlinien
Wachstums und eine Metastasierung diagnostisch Deutsche Gesellschaft für Urologie. AWMF-S 3-Leitlinie
festgelegt. Die Fluoreszenzzystoskopie zeigt die be- 032–038OL. Harnblasenkarzinom; Früherkennung, Diag-
nose und Therapie der verschiedenen Stadien. Im Inter-
fallenen Areale deutlich.
net: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016

34.25.5 Differenzialdiagnostik
Bei jeder Hämaturie muss an Erkrankungen im ge- 34.26 Borreliose (A69.2)
samten Urogenitalsystem gedacht werden. Auch
heute darf dabei die Tuberkulose nicht vergessen U. Müller-Bühl
werden, auch wenn sie gegenüber früheren Jahren
deutlich an Häufigkeit abgenommen hat.
34.26.1 Definition 34
34.25.6 Therapie Borreliose ist eine allgemeine Bezeichnung für ver-
In frühen Stadien (wenn die Muscularis noch schiedene Infektionskrankheiten, die durch Bakte-
nicht durchbrochen ist) können die Geschwülste rien der Gattung Borrelia aus der Gruppe der Spi-
lokal in der Blase abgetragen werden. Man wird rochäten ausgelöst werden. Die Lyme-Borreliose
danach eine lokale Chemotherapie mittels lonto- (nach der Ortschaft Lyme, Connecticut) wird durch
phorese durchführen. BCG-Instillationen (Bacillus das Bakterium Borrelia burgdorferi oder verwand-
Calmette-Guérin) in die Harnblase als Krebs-Im- te Borrelien ausgelöst. Die Erkrankung kann ver-

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schiedene Organe in unterschiedlichen Stadien ein scharf begrenztes Erythem mit zentraler
und Ausprägungen betreffen, speziell Haut, Ner- punktförmiger Schwellung, das von innen nach
vensystem und Gelenke. Die Infektion mit Borrelia außen abblasst. Besteht das Erythem länger als
burgdorferi kommt beim Menschen, aber auch 4 Wochen, wird es als Erythema chronicum mi-
Säugetieren und Vögeln vor. grans bezeichnet. Bei massiver lymphozytärer Re-
aktion bilden sich knotige bis flächenhafte bläuli-
che Hautinfiltrate (Lymphadenosis cutis benigna,
34.26.2 Epidemiologie Bäfverstedt-Syndrom). In etwa 20 % zusätzlich ent-
Die geschätzte jährliche Inzidenz einer Borreliose steht eine katarrhalische Symptomatik, Lymph-
liegt in Deutschland bei 0,16–1,4 pro 1000 Einwoh- knotenschwellungen, Kopfschmerzen und Abge-
ner, die eines Erythema migrans bei ca. 7 pro schlagenheit.
1000 Einwohner.
Nach D. Hassler [55] sind etwa 15 % der Zecken ▶ Stadium II, Organmanifestation. 2–6 Wochen
V mit Borrelien infiziert, nur jeder 4. Biss einer infi- nach Abklingen des Erythems entwickelt sich eine
zierten Zecke führt zur Infektion beim Menschen. insbesondere nachts schmerzhafte Meningoradi-
Demnach ziehen nur 4 % aller Zeckenbisse eine kulitis durch Befall der Nervenwurzeln (Bann-
Borrelieninfektion nach sich. In einigen Bundes- warth-Syndrom), begleitet von Kopfschmerzen,
ländern besteht Meldepflicht. leichtem Meningismus und gelegentlich ein- oder
Die Häufigkeit positiver Antikörperreaktionen doppelseitiger Fazialisparese. Bei Gelenkmanifes-
beim Menschen variiert je nach geografischer Re- tation kommt es zu einer „wandernden“ Arthritis
gion und Infektiosität der regionalen Zecken (z. B. der Knie-, Sprung-, Hand- und Zehengelenke, bei
Durchschnittsbevölkerung Süddeutschland 11 %, kardialer Beteiligung zu Myo-, Peri- und Pankar-
Pfadfinder 26 %, Waldarbeiter 33 %, Jäger 60 %). ditis mit Herzrhythmusstörungen (0,3–10 %).
Borrelienspezifische Serumantikörper sind in 10–
50 % der Haus- und Weidetiere nachweisbar. ▶ Stadium III, chronisch degenerativer Krank-
heitsverlauf. Nach 6 Monaten bis Jahren sind in
Gelenknähe Indurationen und livide Verfärbungen
34.26.3 Ätiologie der Haut mit fibroiden Knötchen zu finden (Acro-
Übertragen wird der Erreger der Borreliose – die dermatitis chronica atrophicans), aus der sich
Spirochäte Borrelia burgdorferi – durch Zecken. In noch nach Jahren Borrelien anzüchten lassen.
Nordamerika dominieren die Zeckenarten Ixodes Möglich ist eine Mono-, Oligo- bzw. Polyarthritis
dammini, pacificus oder scapularis. In Europa wechselnder Intensität und Lokalisation mit be-
überträgt der Gemeine Holzbock (Ixodes ricinus) gleitender Tendosynovitis, Myositis, Fasziitis. Das
die Lyme-Borreliose. Man schätzt, dass in Mittel- Achsenskelett ist nicht beteiligt. Selten kommt es
europa 20–30 % der adulten Zecken, 10 % der klei- zur Borrelienenzephalomyelitis mit Gangataxie
neren Nymphen und 1–3 % der winzigen 6-beini- und neurologischen Herdzeichen, Demenzprozes-
gen Larven mit Borrelia burgdorferi infiziert sind. sen und Wesensänderung.
Nach erfolgter Infektion erkranken lediglich 50 %
der Menschen. ▶ Diagnostik. Die Diagnostik umfasst:
● Anamnese: Fragen nach Aufenthalt in ende-

mischem Zeckengebiet und besonderer Zecken-


34.26.4 Leitsymptome und exposition
Diagnostik ● EKG: Myokarditis? Rhythmusstörungen?

● Labor:
Während Frühformen der Erkrankung Folge einer
○ laborchemischer Routinestatus
direkten Schädigung durch das Bakterium sind,
○ Serodiagnostik: zunächst Versuch des indirek-
werden Spätformen als Autoimmunprozesse ange-
sehen. Nur ein kleiner Teil der Infizierten gelangt ten IgG- und IgM-Antikörpernachweises
in das 2. oder 3. Krankheitsstadium. Die Sympto- (ELISA der 2. oder 3. Generation), falls positiv,
matik hängt vom Krankheitsstadium ab: als Bestätigungstest Immunoblot oder Line-
Blot, evtl. Versuch des direkten Erregernach-
▶ Stadium I, Erythema migrans („Wanderröte“). weises aus Hautexzisionen, Abstrichen, Liquor
3 Tage bis 6 Wochen nach dem Zeckenbiss entsteht

374 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.26 Borreliose (A69.2)

Die Bewertung der Serodiagnostik ist stets nur im 34.26.6 Therapie


Zusammenhang mit der klinischen Symptomatik
möglich; mit den folgenden Unsicherheiten muss ▶ Zeckenentfernung. Eine saugende Zecke ist
gerechnet werden: mittels Pinzette rasch zu entfernen. Der Kopf wird
● Nicht selten ist die Immunantwort verzögert, so- dabei gelegentlich abgerissen, er ist nicht infektiös
dass die negative Serologie eine Borreliose im und wird von selbst abgestoßen. Bestreichen mit
Frühstadium nicht sicher ausschließt. Klebstoff, Speiseöl u. Ä. ist überflüssig.
● Im frühen Stadium I sind nur ca. 70 % der Patien-

ten mit sicherer Erkrankung seropositiv. ▶ Antibiotika. Eine prophylaktische Antibiose


● Auch nach erfolgreicher Therapie besteht oft nach Zeckenbiss oder bei positiver Serologie ohne
noch über längere Zeit eine hohe Seropositivität. klinische Symptomatik ist nach heutigen Kennt-
nissen nicht erforderlich. Da es nach einem
Generell erlaubt die Serodiagnostik nicht die Fest- Zeckenbiss eine serodiagnostische Lücke (bis zur
stellung, ob es sich um eine akute oder ausgeheilte Bildung von Antikörpern) gibt, sollte bei einem
Infektion handelt. Deshalb ist es auch nicht mög- Erythema migrans mit einer antibiotischen
lich, aufgrund der serologischen Ergebnisse nach Behandlung begonnen werden. Ebenso sollte eine
einer Behandlung mit Antibiotika festzustellen, ob Serokonversion nach Zeckenbiss Anlass zur
diese wirksam war und die Borreliose nun aus- Behandlung sein:
● Stadium I:
geheilt ist.
○ Doxyzyklin 2 × 100 mg (Kinder ab 9. Lj.
Der Direktnachweis von Borrelien-DNA aus Ze-
cken wird von verschiedenen Laboren kosten- 2–4 mg/kgKG/d) für 14–21 Tage oder
○ Amoxicillin 3 × 0,5–1 g (Kinder 50 mg/kgKG/d)
pflichtig angeboten. Ein positiver Nachweis in der
Zecke besagt nicht, dass auch im Menschen eine für 14–21 Tage
● Stadium II und III:
Infektion stattgefunden hat. Ein Borreliennachweis
○ Doxyzyklin hochdosiert 2 × 200 mg über 21 Ta-
in einer eingesandten Zecke ohne Symptome und
ohne positive Serologie ist keine Indikation für ge oder
○ ein Cephalosporin i. v., z. B. Ceftriaxon 2 g
eine antibiotische Therapie.
(Kinder 50 mg/kgKG/d) als einmal tägliche
Kurzinfusion über 14–21 Tage
34.26.5 Differenzialdiagnostik ● In Spätstadien ist mitunter eine mehrfache, län-

Je nach betroffenem Organ kommen die folgenden gere und höher dosierte antibiotische Behand-
Differenzialdiagnosen infrage: lung erforderlich, da 20–30 % der Patienten noch
● Haut: nach einem Jahr persistierende Arthritiden auf-
○ Thrombophlebitis (I80.–): Kap. 34.177 weisen.
○ Erysipel (A46.–): Kap. 34.51
○ Stauungsdermatitis bei chronischer venöser Abwendbar gefährlicher Verlauf
Insuffizienz (I83.–): Kap. 34.192
○ Erythema nodosum (L 52.–) ● Die Infektionswahrscheinlichkeit ist umso hö-
● Gelenke: her, je länger die Zecke in der Haut verbleibt,
○ Monarthritis anderer Genese (reaktiv, bakte- daher immer schnellstmögliche Zeckenentfer-
riell, urikämisch, rheumatisch) (M13.–) nung.
○ rheumatische Polyarthritis (M05.–) ● Spätstadien weisen nach einer effektiven Be-
○ Polymyalgia rheumatica (M31.5): Kap. 34.149 handlung eine gute Prognose auf. Fulminante
● Gehirn: Krankheitsverläufe sind nicht bekannt.
○ Multiple Sklerose (G35.–): Kap. 34.121 34
○ Enzephalomyelitis anderer Genese (G04.–)
○ idiopathische Fazialisparese (G51.–):

Kap. 34.53
34.26.7 Leitlinien
Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. AWMF-S 1-Leit-
linie 012–010. Bakterielle Gelenkinfektionen. Im Internet:
www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016

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Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin e. V. nern – dies entspricht knapp 15 % aller Krebsneu-
AWMF-S 1-Leitlinie 027–056. Lyme Arthritis. Im Internet: erkrankungen beim Mann und 6 % bei der Frau.
www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 Das Lungenkarzinom ist mit jährlich über
40 000 Sterbefällen in Deutschland die vierthäu-
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 1-Leitlinie
figste Todesursache und die häufigste Krebstodes-
030–071. Neuroborreliose. Im Internet: www.awmf.org/
leitlinien; Stand: 20.01.2016 ursache (25 % aller männlichen und 12 % aller
weiblichen Krebstodesfälle). Zumeist finden sich
Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familien- Bronchialkarzinome bei über 40-Jährigen mit
medizin. AWMF-S 3-Leitlinie 053–002. Müdigkeit. Im Inter- einem Häufigkeitsgipfel um die 55–60 Jahre.
net: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 22.11.2015

Deutsche Dermatologische Gesellschaft. AWMF-S 3-Leit- 34.27.3 Ätiologie


linie 013–080. Lyme Borreliose, Diagnostik und Therapie.
Der wichtigste Risikofaktor ist die Zigaretten-
V Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
rauchinhalation (auch das Passivrauchen), es ist
Deutsche Dermatologische Gesellschaft. AWMF-S 1-Leit- für ca. 85 % aller Karzinomfälle verantwortlich. Die
linie 013–044. Kutane Manifestationen der Lyme Borrelio- Packungsjahre („pack years“ = Zahl der gerauchten
se. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: Packungen × Raucherjahre) korreliert mit der Er-
20.01.2016 krankungshäufigkeit. Nach Abstinenz sinkt das Ri-
siko wieder, jedoch nicht auf jenes eines Nichtrau-
chers. Weitere Risikofaktoren sind Exposition mit
34.27 Bronchialkarzinom Asbest, Arsen, Chrom, Nickel, Cadmium, polyzykli-
schen aromatischen Kohlenwasserstoffen, radio-
(C 34.9) aktiver Strahlung (z. B. Radon, Uranbergbau) sowie
F. Peters-Klimm Lungennarben und genetische Disposition.

Merke
34.27.1 Definition Bemühungen zur Raucherentwöhnung sind eine
Das Bronchialkarzinom bezeichnet maligne epi- wichtige Aufgabe im Sinne der Primärprävention.
theliale Tumoren. Neben diesen treten in der Lun-
ge noch andere Tumoren des Mesothels, der
Lymphknoten und des Stromas auf. Innerhalb der
epithelialen Tumoren werden nach der WHO-Klas- 34.27.4 Leitsymptome und
sifikation folgende 4 Entitäten gezählt:
● kleinzelliges Bronchialkarzinom (SCLC = „small
Diagnostik
cell lung cancer“), ca. 15 % ▶ Symptome. Leider gibt es kein typisches Leit-
● nicht kleinzelliges Bronchialkarzinom symptom und besonders die Frühformen können
(NSCLC = „non small cell lung cancer“), ca. 85 % über lange Zeit völlig asymptomatisch verlaufen.
○ Adenokarzinom (einschließlich bronchiolo- Etwa ein Drittel der Symptome wird durch den
alveoläres Karzinom), ca. 40 % Primärtumor verursacht. In einem weiteren Drittel
○ Plattenepithelkarzinom, ca. 35 % der Erkrankungsfälle entwickeln sich systemische
○ großzelliges Karzinom, ca. 10 % Symptome wie Anorexie, Gewichtsverlust oder
○ andere, seltene Formen Schwächegefühl (Asthenie), und in wiederum
einem Drittel der Erkrankungen sind für einen de-
Prognostisch ungünstig wirken sich beim SCLC die finierten Metastasierungsort spezifische Sympto-
frühe Metastasierung mit meist Inoperabilität und me vorhanden. Symptome, die immer auch an ei-
das schlechtere Ansprechen auf Radiatio aus. nen Lungentumor denken lassen sollten, sind:
● Husten (8–75 %)
● Gewichtsverlust (0–68 %)
34.27.2 Epidemiologie ● Luftnot (3–60 %)
Die Inzidenz liegt bei Männern bzw. Frauen bei ca. ● Brustschmerzen (20–49 %)
70 bzw. 20 Fällen pro Jahr und 100 000 Einwoh- ● Hämoptyse (6–35 %)

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34.27 Bronchialkarzinom (C 34.9)

● Knochenschmerzen (6–25 %) ● weiterführende Diagnostik: bei jedem begrün-


● Trommelschlegelfinger (0–20 %) deten Verdacht auf einen Lungentumor → unver-
● Fieber (0–20 %) züglich weitere Diagnostik (z. B. Röntgen-Thorax,
● Schwächegefühl (0–10 %) CT, ggf. Bronchoskopie durch Gebietsarzt oder
stationär)
(Meist) erst im späten Stadium mit Metastasen
kommt es zu: ▶ Schweregrade und Stadieneinteilung. Je fort-
● Zeichen der mechanischen Alteration von Nach- geschrittener das Bronchialkarzinom, desto gerin-
barstrukturen (plötzlich auftretender Stridor, ger ist die Möglichkeit der kurativen – meist chi-
plötzliches massives Blutabhusten, Pancoast- rurgischen, bei den kleinzelligen Formen auch ra-
Syndrom mit Schulterschmerz, Horner-Syndrom diochemotherapeutischen – Heilung. Rund die
und Parästhesien im Bereich der Armnerven, ve- Hälfte aller Patienten mit Bronchialkarzinom hat
nöse Einflussstauung bei Kompression der V. ca- bereits Metastasen zum Zeitpunkt der Erstdiagno-
va superior, Pleuraerguss, Durchbruch in den se. Die lymphogene Metastasierung erfolgt zu-
Ösophagus) nächst in die bronchialen und mediastinalen
● tastbaren supraklavikulären Lymphknoten Lymphknoten, die hämatogene Aussaat zumeist
● allgemeinen Malignomzeichen (z. B. Gewichts- in Leber, Knochen, Gehirn und Nebennieren. Die
verlust, extreme Müdigkeit) exakte onkologische Stadieneinordnung erfolgt bei
den nicht kleinzelligen Bronchialkarzinomen mit-
Die paraneoplastischen Syndrome wie Thrombo- hilfe der TNM-Klassifikation [79]):
phlebitis saltans, Hyperkalzämiesyndrom oder Po- ● TX: positive Zytologie, sonst kein Tumor nach-

lyneuropathie werden selten und nur beim klein- weisbar


zelligen Karzinom häufiger beobachtet. ● Tis: Carcinoma in situ

● T 1a: ≤ 2 cm

▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören: ● T 1b: > 2–3 cm


● Anamnese: ● T 2: Entfernung zur Karina mehr als 2 cm; Tumor
○ meist unergiebig infiltriert viszerale Pleura; assoziierte Atelektase
○ trotzdem genaue Befragung nach der Husten- oder obstruktive Entzündung bis zum Hilus
und Auswurfqualität sowie nach der Rauchge- ● T 2a: > 3–5 cm

wohnheit, ggf. auch nach Berufsstäuben ● T 2b: > 5–7 cm

● körperliche Untersuchung: ● T 3: > 7 cm, Entfernung zur Karina weniger als


○ besonders bei den Frühformen oft unergiebig 2 cm; weiteres Einwachsen in Brustwand,
○ Entdeckung von Lungentumoren häufig über Zwerchfell, mediastinale Pleura etc.
die Zeichen einer pulmonalen Folgeerkran- ● T 4: weiteres Einwachsen, Karina befallen, Satel-

kung, z. B. Bronchitis, Bronchopneumonie, litentumor(en) ipsilateral


Pleuraerguss mit den entsprechenden körper- ● NX: Lymphknoten nicht beurteilbar

lichen Untersuchungsmerkmalen und die sich ● N0: keine Lymphknotenmetastasen

anschließende Folgediagnostik ● N1: Lymphknotenmetastasen peribronchial oder


○ Spätzeichen wie supraklavikuläre Lymphkno- ipsilateral hilär
ten, Bluthusten oder Horner-Syndrom sind na- ● N2: Lymphknotenmetastasen ipsilateral, media-

türlich richtungsweisend stinal und/oder subkarinal


● Labor: ● N3: Lymphknotenmetastasen kontralateral me-
○ sehr häufig BSG-Beschleunigung (wohl meist diastinal oder hilär; oder supraklavikulär
durch die begleitende Entzündungskomponen- ● MX: Fernmetastasierung nicht beurteilbar

te) ● M0: keine Fernmetastase(n) 34


○ trotzdem gibt es keine verlässlichen Labor- ● M1a: separater Tumorherd kontralateral, Pleu-

parameter – besonders nicht bei den Frühfor- rametastasen, maligner Pleura- oder Perikard-
men erguss
○ Sputumuntersuchung auf pathologische Zellen ● M1b: Fernmetastase(n)

→ große Fehlerquote und meist unnötige Diag-


noseverschleppung, daher nur in begründeten Für nicht kleinzellige Bronchialkarzinome sind die
Spezialfällen folgenden Stadien definiert:
○ Tumormarker nur zur Verlaufskontrolle ● Stadium 0: Tis, N0, M0

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● Stadium IA: T 1, N0, M0 Für Lungenrundherde gelten die folgenden Emp-


● Stadium IB: T 2a, N0, M0 fehlungen:
● Stadium IIA: T 2b, N0, M0 oder T 1a–T 2b, N1, ● Bei jedem Patienten mit einem neu aufgetrete-

M0 nen, isolierten Lungenrundherd (≤ 3 cm Durch-


● Stadium IIB: T 2b, N1, M0 oder T 3, N0, M0 messer) soll in Abhängigkeit vom Alter, vom
● Stadium IIIA: T 1–T 2, N2, M0 oder T 3, N1–N2, Durchmesser, von der Morphologie (z. B. Spicu-
M0 oder T 4, N0–N1, M0 lae, Verkalkung), von der Lokalisation, vom Rau-
● Stadium IIIB: T 4, N2, M0 oder T 1–T 4, N3, M0 cherstatus und von einer extrathorakalen Mali-
● Stadium IV: T 1–T 4, N0–N3, M1 gnomerkrankung die Wahrscheinlichkeit für
Malignität abgeschätzt werden (Empfehlungs-
Bei kleinzelligen Bronchialkarzinomen unterschei- grad A).
det man: ● Es soll ein Vergleich mit früher durchgeführten
● sehr begrenztes Stadium („very limited dis- Röntgen- und CT-Untersuchungen angestrebt
V ease“: T 1–T 2, N0–N1): ca. 5 % der Fälle werden (Empfehlungsgrad A).
● begrenztes Stadium („limited disease“: T 3–T 4, ● Im Falle einer Größenkonstanz des Lungenrund-

N0–N1 und T 1–4, N2–3): ca. 25 %, Begrenzung herdes in der CT über einen Zeitraum von min-
auf die befallene Thoraxhälfte samt Lymphkno- destens 2 Jahren sollte keine weiterführende
tenmetastasen Abklärung durchgeführt werden (Empfehlungs-
● ausgedehntes Stadium („extensive stage disea- grad B).
se“: M1): ca. 75 % ● Bei einem malignomverdächtigen, isolierten

Lungenrundherd > 8–10 mm Durchmesser soll in


Die pathologisch-anatomische Beurteilung wird der Regel eine chirurgische Abklärung durch-
zur Klassifikation des Lungentumors (Typing), zur geführt werden (Empfehlungsgrad A).
Bestimmung der Tumorausdehnung am Resektat ● Bei einem isolierten Lungenrundherd > 8–10 mm

(p-Staging), zur Beurteilung der Resektionsränder, Durchmesser und einer geringen Wahrschein-
zur Bestimmung des Differenzierungsgrades (Gra- lichkeit für Malignität oder bei einem isolierten
ding), zur Bestimmung des Regressionsgradings, Lungenrundherd < 8–10 mm Durchmesser sollen
zur Bestimmung von prognoseassoziierten Mar- radiologische Verlaufskontrollen durchgeführt
kern und zur Bestimmung von Therapiemarkern werden (Empfehlungsgrad A). CT- oder Low-Do-
durchgeführt. se-CT-Untersuchungen sollten nach 3, 6, 12 und
24 Monaten durchgeführt werden (Empfeh-
lungsgrad B).
34.27.5 Differenzialdiagnostik
Das differenzialdiagnostische Denken konzentriert
sich zum einen auf die kombinierten Symptome
34.27.6 Therapie
wie Husten, Brustschmerzen, Auswurf (Hämopty- Die Therapie wird meist beim Gebietsarzt oder sta-
se) und ggf. Gewichtsverlust, die ein Bronchialkar- tionär entsprechend dem histologischen Typ, der
zinom vermuten lassen und zum anderen recht Lokalisation, der Ausdehnung und der Metastasie-
häufig auf röntgenologische, isolierte Lungen- rung festgelegt. Zur Beratung des Patienten sollte
rundherde nach Vorliegen einer Thorax- oder CT- der Allgemeinarzt jedoch die allgemeinen Thera-
Aufnahme. pierichtlinien und ‑möglichkeiten kennen:
Als Rundherde können imponieren: ● Beim nicht kleinzelligen Karzinom wird – so-
● maligne Lungentumoren: Alveolarzellkarzinom, fern möglich – die Operation angestrebt, die zu-
Lungensarkom meist durch eine postoperative Bestrahlung er-
● benigne oder semimaligne Lungentumoren: gänzt wird. Die Ansprechrate auf eine Chemo-
Bronchuskarzinoid, Bronchusadenom, Hamar- therapie ist hier gering. Liegen bestimmte Thera-
tom, Lipom, Chondrom piemarker vor, kommen Hemmstoffe des „epi-
● Tuberkulome, pneumonische Infiltrate, Lungen- dermal growth factor receptor“ EGFR (Tyrosinki-
metastasen bei anderen Primärtumoren, interlo- nasehemmer Erlotinib und Gefitinib) und EGFR-
buläre Ergüsse, Sarkoidose, Lungeninfarkt, Lun- Antikörper (Cetuximab) infrage.
genabszess, Morbus Hodgkin und Non-Hodgkin- ● Das kleinzellige Karzinom ist nur in seltenen

Lymphom Fällen operabel. Die Chemotherapie wird mit

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34.28 Bronchitis (J20.9)

guter Ansprechrate nach verschiedenen Schema- 34.27.7 Leitlinien


ta, evtl. in Kombination mit Bestrahlung, ange-
Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungs-
wandt.
medizin. AWMF-S 3-Leitlinie 020–007. Lungenkarzinom –
Prävention, Diagnostik, Therapie und Nachsorge. Im In-
Trotz der Fortschritte in der Diagnostik und Thera- ternet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
pie liegt die das mittlere Überleben bei etwas
mehr als einem Jahr. Die 5-Jahres-Überlebensrate
der Patienten mit Lungenkarzinom in europä-
ischen und nordamerikanischen Ländern liegt in 34.28 Bronchitis (J20.9)
einem Bereich von 5,5–15,7 %.
H.-D. Klimm
Angesichts dieser weiterhin miserablen Prog-
nose laufen seit einigen Jahren Studien zu Früh-
erkennungsmaßnahmen (Thorax-Röntgenauf-
nahme oder CT des Thorax) mit der Hoffnung auf 34.28.1 Definition
höhere Heilungschancen. Diese sind derzeit ohne
Die Bronchitis ist eine reversible Entzündung der
Nutzenbeleg und sollten nicht empfohlen werden.
Schleimhaut des Tracheobronchialraums.
Am anderen Ende des Spektrums ist nicht nur bei
Rezidiven bzw. Progress oder primärtherapeutisch
nicht angehbarer Situation palliativmedizinisches 34.28.2 Epidemiologie
Denken und Handeln möglichst frühzeitig zu er-
Die Bronchitis ist weltweit verbreitet und eine der
wägen und die Bedürfnislage des Patienten immer
häufigsten Erkrankungen im hausärztlichen Be-
wieder mutig und sensibel zu überprüfen. Neben
reich.
der eigens zu praktizierenden hausärztlichen all-
gemeinen Palliativversorgung gibt es vielerorts
spezialisierte ambulante palliative Versorgungen 34.28.3 Ätiologie
(SAPV), die je nach Bedarf auf Antrag von beratend
Erreger sind meist Viren (Influenza, Rhinoviren,
über additiv unterstützend bis hin zu vollversor-
Parainfluenza), oft bakteriell superinfiziert (Pneu-
gend tätig werden können.
mokokken, Haemophilus influenzae), oft begüns-
tigt durch Feuchtigkeit, Kälte, Staub, Gas und Rau-
Merke chen.

Palliative Versorgungsangebote liefern ggf. einen


wichtigen Beitrag zur patientenorientierten Ver- 34.28.4 Leitsymptome und
sorgung und ggf. quartären Prävention. Diagnostik
▶ Symptome. Die Erkrankung beginnt normaler-
weise mit trockenem, auch schmerzhaftem Hus-
Abwendbar gefährlicher Verlauf ten, minimalem Auswurf und gelegentlichem Fie-
ber. Typischerweise geht sie dann in starken Hus-
● Die Konstellation von Hämoptyse und unauffäl-
ten mit gelblich-grünem Auswurf und häufiger
ligem Röntgenbild der Thoraxorgane bei > 40-
Spastik über.
jährigen Patienten mit COPD und Rauchera-
namnese sollte Anlass sein, die Indikation für
▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören:
eine weitere Diagnostik wie CT-Thorax zu prü-
● Anamnese:
fen.
● Auch darf nie die Kontrollaufnahme nach Thera-
○ kurze Vorgeschichte 34
○ prädisponierende Faktoren wie Leben und Ar-
pie pneumonischer Herde unterlassen werden.
beiten in Feuchtigkeit, Kälte, Staub und Gas
(„poststenotische Pneumonie“!)
○ Risikofaktoren: Rauchen
● Auskultation: grobblasige Rasselgeräusche,

Spastik möglich

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Krankheitsbilder

● erweiterte Diagnostik:
○ Labor: BSG, Hämoglobin, Erythrozyten, Leuko-
Abwendbar gefährlicher Verlauf
zyten, Differenzialblutbild, CRP ● Spastik (R25.2): besonders bei Kindern und Pa-
○ evtl. kultureller Erregernachweis (meist wenig
tienten mit chronischer Rauchanamnese
ergiebig) ● Bronchopneumonie (J18.0): insbesondere bei
○ Spirometrie: bei 60 % der Fälle ähnliche Werte
inkonsequenter Behandlung und Immunschwä-
wie bei einem milden Asthma bronchiale che
○ Röntgen-Thorax: bei Persistenz ● Übergang in chronische Bronchitis bei inkon-
sequenter Behandlung oder Persistenz von be-
34.28.5 Differenzialdiagnostik günstigenden Faktoren wie Staubexposition,
Nikotinabusus
Differenzialdiagnostisch kommen infrage (s. a. Kap.
24.7):
V ● Pertussis (A37.9): Kap. 34.92

● akute Herzinsuffizienz (I50.9): Kap. 34.75


● Refluxösophagitis (K21.0): Kap. 34.158 34.28.7 Leitlinien
Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familien-
medizin. AWMF-S 3-Leitlinie 053–013. Husten. Im Internet:
34.28.6 Therapie www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
▶ Allgemeinmaßnahmen. Bei leichten Fällen ist
keine Behandlung nötig. Für die anderen Fälle gilt: Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie, Deutsche Ge-
● Bettruhe bis zur Entfieberung
sellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin, Deut-
sche Gesellschaft für Infektiologie. AWMF-S 3-Leitlinie 082–
● meist Beschränkung auf symptomatische Be-
001. Tiefe Atemwegsinfektion und Pneumonie bei Er-
handlung des Hustens mit Antitussiva, z. B. Ko- wachsenen, ambulant erworben: Epidemiologie, Diag-
dein, Noscapin nostik, antimikrobielle Therapie, Management. Im Inter-
● Sekretolytika: Ambroxol net: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016

▶ Antibiotika. Eine unkomplizierte akute Bron-


chitis soll nicht mit Antibiotika behandelt werden
(A, I), bei Patienten mit Asthma bronchiale oder 34.29 Bulimia nervosa (F50.2)
mit schwerem und lange anhaltendem Verlauf von R. Schäfert
mehr als 7 Tagen ist die Rolle einer Antibiotikathe-
rapie nicht geklärt und kann im Einzelfall nach kli-
nischer Einschätzung erwogen werden (C). Zur
Senkung der Rate unnötiger Antibiotikaverord- 34.29.1 Definition
nungen eignen sich die folgenden Strategien: Die Bulimia nervosa (BN, Ess-Brech-Sucht) ist
● „delayed prescribing“: Abholung eines Rezeptes
durch wiederholte Episoden von Fressanfällen mit
ohne Arztkontakt Kontrollverlust, gefolgt von dem Versuch, dem
● vorbehaltliches Verschreiben: Rezeptaushändi-
dickmachenden Effekt der Nahrung durch gegen-
gung, nach z. B. gemeinsam vereinbarten 2–3 Ta- regulierendes Verhalten (Erbrechen, Laxanzien-
gen kann der Patient direkt das Antibiotikum be- abusus, Fasten etc.) entgegenzuwirken, charakteri-
ziehen siert.
● Beachtung und Exploration der Erwartungshal-

tung und offen Thematisierung des Für und Wi-


der einer Antibiotikatherapie i. S. einer partizipa- 34.29.2 Epidemiologie
tiven Entscheidungsfindung Die Auftretenswahrscheinlichkeit der BN liegt ca.
3-mal höher als die der Anorexia nervosa
(Kap. 34.14). Betroffen sind überwiegend Frauen
der mittleren und oberen Gesellschaftsschicht mit
Erkrankungsbeginn im späten Jugend- und frühen
Erwachsenenalter, meist zwischen 18 und 35 Jah-
ren. Die Neuerkrankungsrate ist bei Frauen deut-

380 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.29 Bulimia nervosa (F50.2)

lich höher (w:m = 33:1). Die Punktprävalenz liegt wie im Rahmen von Essanfällen – via Trypto-
bei knapp 1 %, im jungen Erwachsenenalter bei 1– phan- und Serotoninsynthese Stress und nega-
3 %, die Lebenszeitprävalenz beträgt 1,5 %. tive Affekte modulieren
○ Komplikationen während Schwangerschaft
Merke und Geburt
○ gesundheitliche Probleme in der Kindheit
Da die BN den Betroffenen durch den meist nor- ○ früh einsetzende körperliche Reifung
malen BMI nicht anzusehen ist und aus Scham oft
verheimlicht wird, ist von einer größeren Dunkel-
34.29.4 Leitsymptome und
ziffer auszugehen.
Diagnostik
▶ Symptome. Die folgenden Symptome definie-
ren die BN:
● andauernde Beschäftigung mit Essen, unwider-
34.29.3 Ätiologie
stehliche Gier nach Nahrungsmitteln
Aspekte der multifaktoriellen Ätiologie und rele- ● Essattacken, bei denen in kurzer Zeit sehr große
vante Umgebungsbedingungen sind: Mengen an Nahrung konsumiert werden
● individuelle psychologische Risikofaktoren vor ● Stadien:
allem angesichts der Herausforderungen in Ado- ○ Stadium I = ≥ 2 Heißhungerattacken pro Woche
leszenz und jungem Erwachsenenalter: während eines 3-monatigen Zeitraums
○ geringer Selbstwert ○ Stadium II = tägliche Attacken
○ sexueller Missbrauch ○ Stadium III = Attacken mehrmals täglich
○ körperliche Vernachlässigung ● Versuch, dem dickmachenden Effekt durch ge-
○ Sorgen um Gewicht und Figur, häufiges Diät genregulierendes Verhalten entgegenzusteuern:
halten ○ selbst induziertes Erbrechen
○ geringe soziale Unterstützung ○ Abusus von Laxanzien, Appetitzüglern, Schild-
○ „Borderline-Merkmale“, insbesondere gestei- drüsenpräparaten oder Diuretika
gerte Impulsivität ○ zeitweilige Hungerperioden
○ Suchtdynamik ○ Vernachlässigung der Insulintherapie bei Dia-
● familiale Einflussfaktoren, die sich über eine betes mellitus
„Indexpatientin“ ausdrücken: ● krankhafte Furcht, dick zu werden; scharf defi-
○ erhöhte Prävalenz von psychischen Störungen
nierte Gewichtsgrenze weit unter dem prämor-
(Depression, Sucht) und Essstörungen (auch biden Gewicht bzw. einem Gewicht, das medizi-
Adipositas) in der Herkunftsfamilie nisch als „gesund“ betrachtet wird
○ „familiale Transmission“ dysfunktionaler Ein- ● häufig Vorgeschichte einer Episode mit Anorexia
stellungen zu Essen, Gewicht, Figur nervosa mit einem Intervall von einigen Mona-
● soziokulturelle Einflüsse: ten bis mehreren Jahren; diese Episode kann voll
○ Dominanz des weiblichen Geschlechts
ausgeprägt gewesen sein oder eine verdeckte
○ gehäuftes Auftreten in westlichen Industrie-
Form mit mäßigem Gewichtsverlust und/oder
staaten, Schlankheits- und Schönheitsideal vorübergehender Amenorrhö
westlicher Länder
● genetische Prädisposition (Heritabilität 54–
▶ Diagnostik. In der psychosozialen Diagnostik
83 %) spielen eine Rolle:
○ in betroffenen Familien sind überzufällig häu- ● familiäre Vorgeschichte von essensbezogenen
fig auch andere Familienmitglieder mit BN zu Verhaltensweisen und Essstörungen
34
finden ● biografische Vorgeschichte:
○ Erkrankungsrisiko dann um Faktor 3,7 erhöht ○ emotionale Vernachlässigung, körperliche oder
● biologische und neurobiologische Aspekte:
sexuelle Gewalterfahrung
○ viele Ähnlichkeiten zwischen Anorexia nervosa ○ Selbstwertprobleme und Probleme der Im-
und BN, vor allem Veränderung des serotoner- pulskontrolle, Diätverhalten und exzessive Be-
gen Systems: Es wird vermutet, dass Patientin- schäftigung mit dem eigenen Körper (kli-
nen mittels kohlenhydratreicher Ernährung – nischer Konsenspunkt, KKP)

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 381


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Krankheitsbilder

● psychische Komorbidität: ○ nachfolgend Ekelgefühle gegenüber sich selbst,


○ Angststörungen (vor allem soziale Phobie) Deprimiertheit oder große Schuldgefühle
○ Depressionen ● deutliches Leiden wegen der Essanfälle
○ Substanzmissbrauch/‑abhängigkeit ● Essanfälle im Durchschnitt an ≥ 2 Tagen/Woche
○ Persönlichkeitsstörungen der Cluster B oder C während mindestens 6 Monaten
● Fremdanamnese: da die Essstörung oft verheim- ● Essanfälle ohne regelmäßigen Einsatz von unan-
lich wird, sollten Familie/Angehörige einbezogen gemessenen kompensatorischen Verhaltenswei-
werden, auch um sie über die Essstörung und sen und nicht ausschließlich im Verlauf einer
ihre Behandlung zu informieren Anorexia nervosa oder BN
● Epidemiologie der BES: 1-Jahres-Prävalenz (nach
Die medizinische Diagnostik entspricht generell den wenigen vorliegenden Ergebnissen): ♀: ca.
der bei Anorexia nervosa (Kap. 34.14). Speziell ist 1,6 %, ♂: ca. 0,8 %; BES ist bei Männern deutlich
auf Folgen des Erbrechens zu achten: Elektrolyt- häufiger als andere Essstörungen
V entgleisungen, Erosionen an den Zähnen durch ● Behandlungsziele bei BES:
das saure Erbrechen, Pharyngitis, Ösophagitis. ○ Symptome der BES (Essanfälle, ggf. Überge-

wicht/Adipositas, essstörungsspezifische Psy-


chopathologie)
34.29.5 Differenzialdiagnostik ○ weitere ggf. vorliegende psychische Beschwer-

Somatische Differenzialdiagnosen bei Erbrechen den (z. B. Selbstwert-/Schamproblematik, Af-


sind: fektregulation)
● gastrointestinale Erkrankungen (Magen-/Duode- ○ komorbide psychische Störungen (z. B. Depres-

nalulzera, chronische Pankreatitis, intestinale sion, soziale Angst)


Parasitosen, Bindegewebsstörungen mit Betei- ○ Prävention bzw. Rückfallprophylaxe

ligung des Gastrointestinaltrakts wie Skleroder-


mie)
● endokrinologische Erkrankungen (Diabetes mel-
34.29.6 Therapie
litus, Schwangerschaftserbrechen) Bei BN soll frühzeitig eine Therapie angeboten
● Hirntumoren (insbesondere hypothalamische werden, um Chronifizierung zu vermeiden. Nicht
Tumoren) wenige Patientinnen mit BN stehen einer Verände-
rung ihres Essverhaltens ambivalent gegenüber
Psychiatrische Differenzialdiagnosen sind depres- und müssen daher aktiv für eine Behandlung mo-
sive Esshemmungen, Schizophrenie, Sucht, Angst, tiviert werden (KKP). Für die Therapie gilt:
Zwang, Anorexia nervosa und Binge-Eating-Stö- ● Ein Ernährungstagebuch kann Frequenz, Ablauf

rung (BES, F50.9). Als diagnostische Kriterien der und situative Besonderheiten der Heißhunger-
BES gelten: attacken erfassen und Aufschluss über die zuge-
● wiederholte Episoden von Essanfällen mit fol- führte Nahrung geben, s. Links (S. 383).
genden beiden Kriterien: ● Störungsorientierte Psychotherapie (vor allem

○ Essen einer Menge in einem abgrenzbaren kognitive Verhaltenstherapie, KVT) ist Therapie
Zeitraum (z. B. 2h), die größer ist, als die meis- der Wahl (EL Ia, EG A).
ten Menschen in ähnlicher Zeit unter ähn- ● Behandlungen sollten in Einrichtungen oder bei

lichen Umständen essen würden Therapeuten erfolgen, die Expertise in der The-
○ Kontrollverlust über das Essen während der rapie mit Essstörungen haben und störungsspe-
Episode (was, wie viel, Aufhören) zifische Therapieelemente bereithalten (KKP).
● Episoden von Essanfällen gemeinsam mit ≥ 3 der ● Besonders bei jüngeren Patientinnen sollte die

folgenden Symptome: Familie in die Behandlung einbezogen werden


○ wesentlich schneller essen als normal (KKP).
○ bis zu einem unangenehmen Völlegefühl ● Für einige Betroffene kann ein auf KVT beruhen-

○ Essen großer Nahrungsmengen, obwohl man des evidenzbasiertes Selbsthilfeprogramm, das


sich nicht hungrig fühlt unter Anleitung erfolgt (angeleitete Selbsthilfe)
○ alleine essen aus Verlegenheit über die Menge, ausreichend sein (EL Ia, EG B).
die man isst

382 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.30 Bursitis (M71.99)

● Bei Komorbiditäten, z. B. Borderline-Symptoma- 34.30 Bursitis (M71.99)


tik, sollte die Therapie um störungsorientierte
therapeutische Elemente ergänzt werden (KKP). H.-D. Klimm
● Pharmakotherapie: zugelassen ist nur Fluoxetin
(20–)60 mg/d (1–0–0) in Kombination mit Psy-
chotherapie (EL Ia, EG B); Mindestdauer: 4 Wo-
34.30.1 Definition
chen, bei Therapieerfolg länger (KKP)
Bei der Bursitis handelt es sich um eine aseptische
Indikationskriterien für eine stationäre Therapie Schleimbeutelentzündung.
bei BN (und Binge-Eating-Störung) sind (KKP):
● Scheitern ambulanter Therapie oder fehlende
34.30.2 Epidemiologie
Möglichkeiten wohnortnaher ambulanter Thera-
pie Bursitiden kommen in der Praxis relativ häufig vor,
● ausgeprägte psychische (z. B. Suizidalität, Selbst- hauptsächlich als Bursitis olecrani und Bursitis
verletzung, Drogen-/Alkoholabhängigkeit) und prepatellaris.
körperliche Komorbidität (Typ-1-Diabetes)
● Krankheitsschwere (z. B. geringe Motivation,
34.30.3 Leitsymptome und
ausgeprägte Habituation der Symptomatik, sehr
chaotisches Essverhalten) Diagnostik
● therapieverhindernde Umstände durch erhebli-
▶ Symptome. Charakteristische Symptome sind
che Konflikte im sozialen und familiären Umfeld die Schwellung und Fluktuation über den Gelen-
● Notwendigkeit der Therapie durch ein multipro-
ken, z. B. über der Ellenbogenspitze bei Bursitis
fessionelles Team mittels stationärer Intensiv- olecrani oder über dem unteren Anteil der Knie-
therapie scheibe bei Bursitis prepatellaris. Oft geben die Pa-
tienten ein reibendes, brennendes Gefühl bis hin
Abwendbar gefährlicher Verlauf zu starken Schmerzen bei Belastung an.

● Elektrolytentgleisungen durch Erbrechen, ▶ Diagnostik. Die Diagnostik umfasst:


Laxanzien-/Diuretika-Abusus; Kontrolle und ● Anamnese:
Substitution: K+-Chlorid (z. B. Rekawan) ○ z. B. vorausgegangenes Trauma oder
3–4 × 13,4 mmol K+/d; physiologisch besser als ○ chronische und mechanische Reibung oder
K+-Zitrat ○ Überforderungssyndrome (Arbeitsplatz, Sport
● bei Chronifizierung evtl. Magendilatation oder [Ringer])
Pankreatitiden nach Essanfällen ● Inspektion und Palpation:
● bei vitaler Gefährdung → akutinternistische Auf- ○ geringfügige Rötung, Schwellung und Fluktua-
nahme tion
● Mortalität bei BN und BES deutlich niedriger als ○ Druckempfindlichkeit
bei Anorexia nervosa; BN: standardisiertes Mor- ● erweiterte Diagnostik
talitätsrisiko (SMR) 1,6 (95 %-KI: 0,8–2,7) ○ Labor: BSG, Hämoglobin, Erythrozyten, Leuko-

zyten, Rheumaserologie zum Ausschluss rheu-


matischer Erkrankungen, Harnsäure, γ-GT,
Cholesterin, Triglyzeride zum Ausschluss einer
stoffwechselbedingten Erkrankung
34.29.7 Leitlinien und Links ○ Punktion mit anschließender bakteriologischer
Deutsche Gesellschaft für Psychosomatische Medizin und Untersuchung des Punktats (Cave: Infektions-
34
Ärztliche Psychotherapie. AWMF-S 3-Leitlinie 051–026. Ess- gefahr)
Störungen, Diagnostik und Therapie. Im Internet: www.
awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
34.30.4 Differenzialdiagnostik
ANAD e. V. Salut – Bulimie-Selbsthilfe-Programm. Im Inter-
net: www.anad.de; Stand: 20.01.2016 Als Differenzialdiagnosen kommen infrage:
● bakterielle Arthritis (A49.9): Vorgeschichte (z. B.
Mück H. Essprotokoll. Im Internet: www.dr-mueck.de/pdfs/ Gelenkpunktion, Operation, offene Verletzun-
Esssprotokoll.pdf; Stand: 20.01.2016 gen), stark geschwollenes Gelenk, überwärmt,

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Krankheitsbilder

bewegungsschmerzhaft, Erguss, Temperatur fie- 34.31.4 Leitsymptome und


berhaft erhöht, hohe BSG, Leukozytose, Linksver-
schiebung im Differenzialblutbild, Gelenkerguss
Diagnostik
(zunächst serös, später eitrig) Unter der Haut des Ober- und Unterlides findet
● Arthritis urica (M10.09): Kap. 34.85 sich ein kleiner, derber, indolenter Tumor, der
beim Ektropionieren im Tarsusbereich sichtbar
wird. Lidödem und Schmerzen weisen auf eine
34.30.5 Therapie Entzündung hin. Oft besteht nur ein leichtes
Therapeutische Optionen sind: Fremdkörpergefühl.
● Ruhigstellung und Kälteapplikation
● nicht steroidale Antiphlogistika (z. B. Diclofenac)

● Abpunktieren mit sekundärem Kompresisons-


34.31.5 Differenzialdiagnostik
verband (Cave: aseptische Bedingungen einhal- Erkrankungen mit ähnlicher Symptomatik sind:
V ten!) ● Hordeolum (H00.0): im Gegensatz zum Chalazi-
● bei ausgeprägter Bursitis, insbesondere bei rezi- on stets schmerzhaft (Kap. 34.80)
divierenden Bursitiden, stets Vorstellung beim ● Meibom-Karzinome (C 44.3), Basaliom oder ma-

Orthopäden oder Chirurgen zur Bursektomie ligne Erkrankungen der Lider müssen bedacht
werden
Prophylaktisch können Berufsgruppen mit beson-
ders gelenkbelastenden Tätigkeiten wie z. B. Flie-
senleger Ellenbogen- und Knieschoner tragen.
34.31.6 Therapie
In der Anfangsphase sind antibiotikahaltige Au-
gensalben indiziert. Die Heilung kann durch das
34.30.6 Leitlinien Auflegen warmer Kompressen auf das betroffene
Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. AWMF-S 1-Leit- Auge für ca. 10 Minuten (4–6-mal am Tag) gebes-
linie 012–017. Patellafraktur. Im Internet: www.awmf.org/ sert werden. Oft kommt es auch nach Monaten zu
leitlinien; Stand: 20.01.2016
einer spontanen Rückbildung. Bei anhaltenden
Symptomen ist die Exzision in Lokalanästhesie in-
diziert (Überweisung zum Augenarzt).
34.31 Chalazion
(Hagelkorn, H00.1) 34.32 Cholelithiasis (K80.2)
H.-D. Klimm F. Peters-Klimm

34.31.1 Definition 34.32.1 Definition


Das Chalazion ist eine chronische, schmerzlose Cholelithiasis ist der allgemeine Überbegriff für
granulomatöse Schwellung einer Meibom-Liddrü- Gallensteine, die meist in der Gallenblase lokali-
se. siert sind (Cholezystolithiasis), aber auch in den
Gallenwegen gefunden werden können (im Ductus
cysticus = Zystikusstein und/oder im Ductus cho-
34.31.2 Epidemiologie
ledochus = Choledocholithiasis). Die Steine wer-
In der Praxis eher selten. den in verschiedener Größe und Anzahl angetrof-
fen (großer Solitärstein, multiple kleine Gallenstei-
ne, Gallengrieß/‑schlamm, „sludge“).
34.31.3 Ätiologie
Das Chalazion entsteht durch Verlegung des Aus-
führungsgangs (Lipogranulom), meist nach Ent-
34.32.2 Epidemiologie
zündungen, aber auch spontan. Risikofaktoren In der Bevölkerung haben ca. 15 % der Frauen und
können eine chronische Lidrandentzündung, Akne ca. 8 % der Männer Gallensteine. Jährlich werden
rosacea, Seborrhö, Tuberkulose oder Virusinfektio- in Deutschland mehr als 190 000 Cholezystekto-
nen des Auges sein. mien durchgeführt.

384 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.32 Cholelithiasis (K80.2)

34.32.3 Ätiologie Merke


Meist handelt es sich um Cholesterinsteine (80 %),
Ikterus, heller Stuhl und dunkler Urin sind Zeichen
sonst um Pigmentsteine (Bilirubin) mit jeweils
einer über einige Tage bestehenden Verlegung
wechselndem Kalziumanteil:
der Gallenwege, die u. a. auch durch einen Stein
● Die Cholesterinsteine entstehen durch eine rela-
(Choledocholithiasis) bedingt sein kann, jedoch
tive Übersättigung von Cholesterin, es kommt
immer malignomverdächtig ist.
zur Auskristallisation von Cholesterin. Risikofak-
toren sind u. a. genetische Faktoren, Geschlecht
(Schwangerschaft, Einnahme von Östrogen), zu-
▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören:
nehmendes Alter, Adipositas und Ernährung
● Anamnese:
(Gewichtsabnahme, fettreiche Ernährung).
○ besondere Berücksichtigung der Risikofak-
● Pigmentsteine entstehen durch eine relative An-
toren
häufung von unkonjugiertem bzw. dekonjugier-
○ mögliche Auslöser und zeitliche Zusammen-
tem Bilirubin bei verschiedenen Erkrankungen,
hänge, z. B. fettreiche Mahlzeiten
u. a. bei chronischer Hämolyse, Leberzirrhose,
● körperliche Untersuchung:
Gilbert-Syndrom, Erkrankungen bzw. Operatio-
○ genaue körperliche Untersuchung mit beson-
nen des Ileums.
derer Berücksichtigung des Oberbauchs
○ Murphy-Zeichen: inspiratorisch ausgelöster

34.32.4 Leitsymptome und Schmerz bei Palpation der Gallenblasenregion


● Labor:
Diagnostik
○ BSG-Beschleunigung und Leukozytose bei se-
▶ Symptome. Klinisch zu unterscheiden sind kundärer Cholezystitis oder Cholangitis
asymptomatische Gallensteinträger (75 %) von ○ GGT-, GOT- und GPT-Erhöhung bei parenchy-
symptomatischen Gallensteinkranken (ca. 25 %): matöser Leberbeteiligung
● postprandiale dyspeptische Beschwerden ge- ○ Bilirubin, alkalische Phosphatase erhöht bei
häuft nach fettreichen, üppigen Mahlzeiten Verlegung der Gallenwege
● rezidivierender Schmerz im rechten Oberbauch, ○ Amylase- und Lipaseerhöhung bei Pankreas-
ausstrahlend in den epigastrischen Winkel, den beteiligung
Rücken und auch die rechte Schulter ○ weiteres Labor nach klinischer Situation
● Gallenkolik: ● Laborscreening: auf Risikofaktoren bei jedem
○ charakterisiert durch einen viszeralen Schmerz
Gallensteinträger (z. B. Cholesterin, Triglyzeride,
von mehr als 15 min Blutzucker) nötig
○ ausgelöst durch Steinpassage oder ‑einklem- ● Oberbauchsonografie:
mung, beginnt plötzlich, ist lokalisiert im rech- ○ sehr gute Aussagekraft bezüglich Cholezysto-
ten und mittleren Oberbauch, kann in die lithiasis, Gallenblasengröße, Gallenblasen-
Schulter, in den Rücken ausstrahlen, dauert wanddicke, Zystikusstein, Choledocholithiasis
Minuten bis Stunden, kann allmählich oder mit Ausnahme präpapillärer Steine, die sich
schnell abklingen meist nicht darstellen lassen
○ Schmerzen über 5 Stunden sollten an eine ○ die Weite des Choledochus (Durchmes-
akute Cholezystitis denken lassen, sie entsteht ser > 7 mm, nach Cholezystektomie > 9 mm) ist
in 90 % durch eine temporäre Verlegung des ein indirekter Hinweis auf ein Abflusshinder-
Ductus cysticus nis
● Komplikationen: akute Cholezystitis, Hydrops, ○ zur Beurteilung der Durchgängigkeit des
Empyem, Gangrän, Steinperforation, Cholangitis, Ductus cysticus ggf. prä- und postprandiale Be-
34
biliäre Pankreatitis urteilung nach Reizmahlzeit (Verkleinerung
der Gallenblase?)

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 385


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Krankheitsbilder

Bei symptomatischen Steinen können die folgen-


Merke
den Situationen unterschieden werden:
● rezidivierende dyspeptische Beschwerden, die
● Die unkomplizierte Cholelithiasis weist einen
völlig normalen Untersuchungsbefund auf. nach Abklärung nicht anderweitig erklärt wer-
● Die meisten der asymptomatischen und leicht den können: Vorgehen prinzipiell wie oben, in
symptomatischen Gallensteinträger haben kei- der Regel aber Indikation zur Cholezystektomie
ne verwertbaren Laborabweichungen. (A, I), da ca. 70 % innerhalb von 2 Jahren wieder
symptomatisch werden bei einem Risiko von
Komplikationen von 1–3 %/Jahr
● akute Gallenkolik: oft Hausbesuchssituation
Die erweiterte, abgestufte Diagnostik umfasst:
○ Schmerz- und Krampfbekämpfung durch Spas-
● Endosonografie
● Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie, molytika und Analgetika: z. B. N-Butylscopol-
ggf. CT amin 20–40 mg i. v. in Kombination mit peri-
V pher wirksamen Analgetika (z. B. Diclofenac [A,
● gastroenterologische Spezialuntersuchungen mit

Interventionsmöglichkeit (z. B. endoskopische I], Metamizol [A, II], bei schwerer Symptomatik
retrograde Cholangiopankreatografie [ERCP], Opiatderivate [z. B. 100–200 mg Tramadol i. v.,
Cholangioskopie) ggf. Pethidin, Buprenorphin i. v.] [C, IV])
○ bei Nichtansprechen und/oder unklarer Situa-

tion Krankenhauseinweisung
34.32.5 Differenzialdiagnostik ○ gute Erfolge auch mit Nitro als Spray oder Zer-

Differenzialdiagnostisch kommen infrage beißkapsel, besonders als Selbstmedikation bei


(Kap. 23.5, Bauchschmerz): bekannten Steinleiden
● Zustand nach Gallenkolik(en): Indikation zur
● Gastritis, Ulcus ventriculi, Magenperforation, Ul-

cus duodeni: Kap. 34.187, Kap. 34.188 Cholezystektomie (A, I), laparoskopische Verfah-
● Pankreatitis: Kap. 34.135 ren Methode der Wahl (A, I)
● Cholestase und Verdacht auf Choledochusstein:
● akute (retrozäkale, „hochgeschlagene“) Appen-

dizitis Indikation zur gastroenterologischen Spezial-


● rechtsseitige Pyelonephritis (Kap. 34.70, Harn- untersuchung oder Krankenhauseinweisung
wegsinfekt) (s. o.)
● rechtsseitige Nephrolithiasis: Kap. 34.124
● Tumoren des Oberbauchs (Magen, Galle, Leber, Die allgemeine Therapie bei nicht operierten
Pankreas, Kolon) Steinträgern umfasst:
● eine gute Aufklärung des Patienten über ggf.
● rechtsseitige Pneumonie: Kap. 34.147
● Herzinfarkt: Kap. 34.74 mögliche Symptome in Zukunft
● Empfehlung von fettreduzierten, kleinen Mahl-
● Lungenembolie: Kap. 34.105

● Kolitis: Kap. 34.95 zeiten zur Vermeidung von Gallenkoliken; auch


● Angina abdominalis oder akuter Mesenterial- dyspeptische Beschwerden wie Völlegefühl oder
arterienverschluss Übelkeit sind meist durch Diätfehler bedingt
● Litholyse mit Ursodeoxycholsäure (UDCA,

10 mg/kgKG/d) in Einzelfällen bei symptomati-


34.32.6 Therapie schen Gallenblasensteinen ohne Komplikationen
Bei asymptomatischen Gallensteinen beträgt das bei Patienten mit kleinen (≤ 5 mm), nicht kalk-
Risiko, symptomatisch zu werden, bei 1–2 %/Jahr, haltigen Steinen bei sonografisch gut kontrahie-
weshalb allgemein keine OP-Indikation besteht (B, render Gallenblase (A, I), für weitere 3 Monate
III). Ausnahmen sind: nach verifizierter Steinfreiheit (B,O)
● Gallenblasenpolyp > 10 mm (B, II)

● Porzellangallenblase (B, III): sonografisch Gallen- Die extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL)


blasenwandverdickung, radiologisch röntgen- der Gallenblasensteine soll nicht mehr durch-
dichte Kalkeinlagerungen in der Wand geführt werden (A, II).
● evtl. bei Stein > 3 cm (B, II), Anomalien der Gal- Nach einer Cholezystektomie besteht die all-
lenblase → beobachten und ggf. Korrektur der gemeine Therapie aus:
Risikofaktoren

386 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.33 Cholezystitis (K80.2)

● Diättherapie mit häufigen, kleinen fettreduzier- 34.33.2 Epidemiologie


ten Mahlzeiten
● evtl. vorübergehende Fermentsubstitution zu Genaue Zahlen liegen nicht vor. Für Deutschland
den Mahlzeiten (da die Gallenblase als „Reser- schätzt man deutlich mehr als 60 000 Fälle pro
voir“ weggefallen ist) Jahr. Die Inzidenz steigt mit zunehmendem Alter,
der Gipfel liegt zwischen dem 70. und 75. Lebens-
Bei Oberbauchbeschwerden nach der Operation jahr.
(sog. Postcholezystektomie-Syndrom [K91.5])
muss an eine andere Ätiologie gedacht werden 34.33.3 Ätiologie
(Fehldiagnose mit falscher Indikationsstellung!).
Möglich sind übersehene Choledochussteine, eine Die akute Cholezystitis entsteht in ca. 90 % durch
Gallengangstriktur, eine Papillenstenose oder eine einen Zystikusverschluss bei Gallensteinen
neue Erkrankung. (Kap. 34.32). Steinlose Cholezystitiden können in
der Hälfte der Fälle nicht erklärt werden, ansons-
ten findet man eine Reihe von Ursachen, z. B. Sal-
Abwendbar gefährlicher Verlauf monelleninfektionen, Z. n. Geburt oder Z. n. sons-
● Auch bei eindeutigem Nachweis von Gallenstei- tiger Operation. Die chronische Cholezystitis ist
nen müssen Oberbauchbeschwerden immer meist Folge rezidivierender Entzündungen bei Gal-
genau abgeklärt werden, da sonst bei der relati- lensteinen, wobei in ca. 25 % Bakterien nachgewie-
ven Häufigkeit von asymptomatischen Gallen- sen werden können (infizierte Galle).
steinen die Gefahr sehr groß ist, andere Erkran-
kungen bis hin zu Malignomen zu übersehen. 34.33.4 Leitsymptome und
● Die akute Cholezystitis, die Gallenblasenper-
foration, die akute Cholangitis und die biliäre
Diagnostik
Pankreatitis stellen die häufigsten klinisch rele- ▶ Akute Cholezystitis. Symptome sind Gallenko-
vanten Komplikationen dar. lik (Kap. 34.32), oft Schüttelfrost, Fieber, deutliche
Druckschmerzhaftigkeit im rechten Oberbauch
(peritoneale Reizung). Bei zusätzlich Ikterus ist die
Charcot-Trias erfüllt, welche für eine Cholangitis
spricht. Bei Vorstellung in der Praxis kann mit der
34.32.7 Leitlinien Oberbauchsonografie und Entzündungszeichen im
Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- Labor meist relativ sicher die Verdachtsdiagnose
und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und Deutsche Gesell- gestellt werden.
schaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie e. V. (DGAV).
AWMF-S 3-Leitlinie 021–008. Gallensteine, Diagnostik und
▶ Chronische Cholezystitis. Die Symptome
Therapie. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand:
entsprechen jenen der Cholelithiasis (Kap. 34.32),
20.01.2016
wobei sich leichte dyspeptische Beschwerden, mit-
telschwere Symptome und Gallenkoliken bei zwi-
schenzeitlich auch freien Intervallen ablösen kön-
34.33 Cholezystitis (K80.2) nen. Häufiger als bei der unkomplizierten Choleli-
thiasis ist die Gallengegend bei der Palpation
F. Peters-Klimm
schmerzhaft. Auch diagnostisch entspricht das
Vorgehen bei der chronischen Cholezystitis dem
bei der Cholelithiasis (Kap. 34.32), wobei zusätz-
34.33.1 Definition lich wegweisend sind: 34
● in der Oberbauchsonografie zusätzlich zum
Die akute Cholezystitis (K80.0, K81.0) ist die
Steinnachweis eine verdickte Gallenblasenwand
plötzlich und zu ca. 90 % durch einen steinbeding-
(normale Dicke nicht kontrahiert 3–4 mm)
ten Zystikusverschluss entstehende Entzündung ● im Labor wiederholt erhöhte Entzündungszei-
der Gallenblase, die chronische Cholezystitis
chen, z. B. mäßiggradige BSG-Beschleunigung
(K81.1) entsteht zumeist durch rezidivierende Ent-
zündungen bei Gallensteinen. Der Endzustand ist
die Schrumpfgallenblase.

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 387


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Krankheitsbilder

34.33.5 Differenzialdiagnostik 34.34 Chronische


Bei der chronischen Cholezystitis entsprechen die Schmerzsyndrome
differenzialdiagnostischen Überlegungen denen
R. Schäfert
der Cholelithiasis (Kap. 34.32).

34.33.6 Therapie
34.34.1 Definition
▶ Akute Cholezystitis. Die frühelektive laparo-
Chronische Schmerzen werden von der Internatio-
skopische Cholezystektomie (möglichst innerhalb
nalen Gesellschaft zur Erforschung des Schmerzes
von 72h nach Diagnosestellung) ist die Therapie
(IASP) 1986 als ständige oder häufig auftretende
der Wahl (A, I).
Schmerzen in den letzten 3 Monaten definiert;
V weitere Merkmale sind die Intensität und die
Merke schmerzassoziierte Beeinträchtigung.

In 25 % der Fälle treten Komplikationen auf (z. B.


Hydrops, sekundäre Keimbesiedelung bis hin zum 34.34.2 Epidemiologie
Empyem). Deshalb ist die sofortige Krankenhaus-
Die Prävalenz chronischer Schmerzen lag im Jahr
einweisung obligat.
2013 gemäß der IASP in einer repräsentativen
Stichprobe der deutschen Bevölkerung (≥ 14 Jah-
re) bei 28,3 %. Dabei fand sich folgende Verteilung
▶ Chronische Cholezystitis. Die chronische Cho-
auf die Schmerzstadien (s. u.):
lezystitis ist eine Indikation zur Cholezystektomie. ● Grad 1: 41,1 %
Die besonders bei älteren Patienten nach langjäh- ● Grad 2: 31,4 %
riger „Gallenblasenanamnese“ anzutreffende ● Grad 3: 18,5 %
Schrumpfgallenblase bei Lithiasis ist meist ● Grad 4: 9,0 %
asymptomatisch geworden und im Sinne einer
„Selbstheilung“ nicht therapiebedürftig, sofern
Extrapoliert geben 600 000 Deutsche starke und
eine maligne Verlaufsform ausgeschlossen wurde
beeinträchtigende Schmerzen an (Grad 3 und 4).
(meist durch Sonografie hinreichend genau mög-
In der Hausarztpraxis leidet ca. jeder 5. Patient un-
lich).
ter chronischen Schmerzen.

Abwendbar gefährlicher Verlauf


34.34.3 Ätiologie
● Die akute Cholezystitis ist ein abwendbar ge- (Chronischer) Schmerz ist aufgrund seiner zentral-
fährlicher Verlauf. nervösen Verarbeitung immer bio-psycho-sozial:
● Die chronische Cholezystitis kann zur aufstei- ● sensorisch-diskriminative Komponente („wo
genden Cholangitis führen und ist ein Risikofak- es schmerzt“): laterales Schmerzsystem: latera-
tor für die Entwicklung eines Karzinoms. Eine ler Thalamus → somatosensorischer Kortex (Lo-
frühzeitige Cholezystektomie ist indiziert. kalisation, Stimulus-Intensität, Schmerzerwar-
tung)
● kognitive und affektive Komponenten („wie es

schmerzt“): medialer Thalamus → Cortex pre-


34.33.7 Leitlinien frontalis (Bewertung), Amygdala/Hippocampus
(Emotionen, Stress), Insula (Schmerzintensität,
Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs-
Alarmsystem), Gyrus cingulum (Schmerzerwar-
und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und Deutsche Gesell-
tung, ‑aufmerksamkeit, negative Affekte)
schaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie e. V. (DGAV).
● Disposition: oft Trauma
AWMF-S 3-Leitlinie 021–008. Gallensteine, Diagnostik und
Therapie. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: ● Chronifizierung: Stress, Bahnung/Schmerzge-

20.01.2016 dächtnis, zentrale Sensitivierung

388 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.34 Chronischer Schmerz

34.34.4 Leitsymptome und – Grad 4: hohes Beeinträchtigungserleben und


schwere Einschränkungen in Alltagsfunktio-
Diagnostik nen
▶ Symptome. Die häufigsten Schmerzlokalisatio- ● Komorbiditäten: häufig sind Angst, Depression,
nen in der Allgemeinbevölkerung sind Rücken somatoforme Störung, posttraumatische Belas-
(Kreuz, Nacken) und Kopf. Regionale Schmerzen tungsstörung
(2–5 Schmerzorte) sind häufiger als lokale ● körperliche Untersuchung: orientiert an Be-
Schmerzen (1 Schmerzort). Etwa 9 % der Bevölke- schwerdedarstellung und Voruntersuchungen
rung berichten über Schmerzen in mehreren Kör- ● Bildgebung ist nicht regelhaft notwendig, son-
perregionen. Die Anzahl der Schmerzorte und wei- dern vor allem bei abwendbar gefährlichen Ver-
tere körperliche und seelische Beschwerden korre- läufen oder Klärung von Interventionsbedarf
lieren hoch miteinander. ● Verlauf: Verhaltensbeobachtungen (Vermei-
dungsverhalten), Funktionstests (Bewegungs-
▶ Diagnostik. Die Diagnostik umfasst: prüfung)
● Anamnese: Schmerzqualität, Auslöser, Krank-

heitskonzept, aufrechterhaltende Faktoren („yel-


low flags“), Dauer der Episoden, Begleitsympto-
34.34.5 Differenzialdiagnostik
matik (Übelkeit, Schwindel), Medikamentenein- Essenziell ist es, die Schmerzarzt zu bestimmen, da
nahme sie therapieleitend ist (▶ Tab. 34.8); häufig liegen
● Schmerzanalyse: Mischformen vor. Beim Screening auf neuropathi-
○ Schmerz-Intensität: NRS, VRS, 11-stufige VAS sche Schmerzen hilft der painDETECT-Schmerz-
(0 = kein; 10 = maximaler Schmerz) Fragebogen [50].
○ Schmerz-Lokalisation: Die Patienten sollen alle

Schmerzorte in einer Schmerzskizze eintragen.


○ Beeinträchtigung: Wohlbefinden, Alltagsfunk-
34.34.6 Therapie
tion, Aktivität, Sozialleben, Stimmung, Schlaf Die Therapie umfasst:
○ Schmerz-Stadien: Chronic Pain Scale (von Korff ● Aufklärung: Bedeutung psychosozialer Faktoren,

et al. 1992) aktive Bewältigungsstrategien


– Grad 1: geringe Intensität und geringes Be- ● Behandlungsplanung:

einträchtigungserleben ○ Therapieziele gemeinsam mit dem Patienten

– Grad 2: hohe Intensität und geringes Beein- realistisch festlegen


trächtigungserleben ○ individuellen Behandlungsplan mit dem Pa-

– Grad 3: hohes Beeinträchtigungserleben und tienten bezogen auf Schmerzlinderung (30 %


mäßige Einschränkungen Verbesserung), Verbesserung von Lebensquali-
tät, Funktion, Stimmung, private, berufliche

Tab. 34.8 Schmerzarten.


Schmerzart Beispiel Qualität Therapie- zusätzliches
schema Analgetikum
nozizeptiver viszeral Leberkapsel- kolikartig, nächt- Metamizol ± Dexametha-
Schmerz (bei Ge- schmerz licher Schmerz Opioid son
webeschädigung) somatisch Gelenkschmerz bewegungsabhängig NSAR ± Opioid –
neuropathischer einschießend Nervenkompres- attackenartig, keine NSAR ± Opioid Antikonvulsi-
Schmerz (bei Ner- sion Linderung in Ruhe, vum 34
venläsionen) mit Brenn- zentraler Sensibilitätsstörun- NSAR ± Opioid Antidepressi-
schmerz Schmerz (Thala- gen, Parästhsien, vum
musschmerz) Allodynie

funktioneller bei funktionellen Reizdarmsyn- häufig multilokulär, Metamizol symptom-


Schmerz (als Aus- Störungen drom hohe Inanspruchnah- orientiert
druck psychischer bei psychischen Depression me Antidepressi-
Beeinträchtigung) Störungen vum

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Krankheitsbilder

und soziale Partizipation sowie Reduktion des Stufe 1 = Nichtopioide ± Adjuvanzien


Analgetikakonsums erstellen Stufe 2 = niederpotente Opioide + Nichtopio-
● multimodale Therapie: ide ± Adjuvanzien ± Begleitmedikamente
○ physikalische (Wärme, Kälte) und physiothera- Stufe 3 = hochpotente Opioide ± Nichtopio-
peutische Maßnahmen (Massage, Kranken- ide ± Adjuvanzien ± Begleitmedikamente
gymnastik, Funktionstraining, Sport) – neuropathisch: Antikonvulsiva, Antidepressi-
○ medikamentöse Schmerztherapie, individuelle va, langwirksame Opioide, Lidocain/Capsai-
Dosistitration cin-TTS (TTS = transdermales Pflaster)
– spezifische Therapien beachten (z. B. Migrä- – funktionell: ggf. Antidepressiva, keine Opio-
ne, Hemikranie, Koliken) ide
– nozizeptiv: WHO-Stufenschema ○ psychosoziale Maßnahmen:
(▶ Tab. 34.9): – aktivierende Maßnahmen (!)

V
Tab. 34.9 WHO-Stufentherapie bei Schmerzen.
Analgetika Präparat Beispiel Dosierung Besonderheiten
Stufe 1: Nichtopioide
Antipyretika Paracetamol Benuron 1–4 × 10–15 mg/kgKG hepatotoxisch, maximal 6 g/d
Metamizol Novalgin 1–4 × 8–16 mg/kgKG Agranulozytose
NSAR Ibuprofen Ibu 1–3 × 200–600 mg PPI
ASS Aspirin 1–3 × 500–1000 mg PPI; maximal 3 g/d
Diclofenac Voltaren 2 × 75 mg, 1 × 100 mg retard maximal 150 mg/d retard
COX-2-Inhibi- Celecoxib Celebrex 1–2 × 100–200 mg
toren Etoricoxib Arcoxia 1 × 60–120 mg Ödeme, geringere GIT-UAW
Stufe 2: Niederpotente Opioide
Tramadol (re- Tramal 4 × 50–100 mg; 1(–2) × 50– Cave: stimuliert 5-HT-Freisetzung
tard) (long) 200 mg retard
Tilidin + Nalo- Valoron 4 × 50–100 mg + 4–8 mg nicht mit anderen Opioiden
xon 2 × 50–200 mg + 4–18 mg retard kombinieren!
maximal 600 mg + 48 mg/d
Dihydrocodein DHC 2 × 60–120 mg (retard)
Pethidin Dolantin 25–150 mg, Wiederholung nach maximal 500 mg/d
Bedarf
Stufe 3: Hochpotente Opioide
Morphin MST retard 1–3 × 5–30 mg
Oxycodon Oxygesic 2 × (5–)10–20(–50)mg
Buprenorphin Temgesic 35/52,5/70 µg/h, Wechsel alle wenig obstipierend
TTS 72h
Fentanyl TTS Durogesic 25/50/75/100 µg/h, Wechsel wenig obstipierend
alle 72h
Hydromorphon Palladon 2 × 4–24 mg geeignet bei Multimorbidität,
Niereninsuffizienz
Tapentadol Palexia 2 × 50–250 mg
± Begleitmedikamente
Laxanzien Macrogol (Movicol), Natrium-Picosulfat (Laxoberal), Bisacodyl (Dulolax), Prucaloprid (Resolor)
Antiemetika Dimenhydrinat Vomex A 3–4 × 50–100 mg, Müdigkeit
2 × 120–200 mg retard;
3–4 × 80–150 mg rektal

390 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.34 Chronischer Schmerz

Tab. 34.9 Fortsetzung


Analgetika Präparat Beispiel Dosierung Besonderheiten
± Adjuvanzien Indikationsgebiete
Trizyklika Amitriptylin Saroten 3 × 10–25 mg bis 3 × 50 oder neuropathischer Schmerz (Brenn-
2 × 75 mg (langsam eindosieren) schmerz, Dysästhesien)
SNRI Duloxetin Cymbalta 1 × 30–60 mg
Antikonvulsiva Pregabalin Lyrica 1–3 × 25–150 mg; neuropathischer Schmerz (ein-
maximal 600 mg/d schießend)
Carbamazepin Tegretal 1–2 × 100–200 mg retard, stei- maximal 1200 mg/d
gern
Gabapentin Neurontin ● Tag 1: 300 mg/d, 1 Einzeldosis maximal 3 600 mg/d
● Tag 2: 600 mg/d, 2 Einzel-
dosen
● Tag 3: 900 mg/d, 3 Einzel-
dosen
● dann 1200–2400 mg/d in 3
Einzeldosen
Muskel- Tolpersion Mydocalm 3 × 50–100 mg; Spastiken
relaxanzien max. 3 × 150 mg
Flupiritin Katadolon 3–4 × 100 mg, 1 × 400 mg retard direkt analgetisch + muskelrela-
xierend
Baclofen Lioresal initial 3 × 5 mg, um 5 mg/Einzel- Erhaltungsdosis 30–75 mg/d
dosis steigern
Spasmolytika Butylscopol- Buscopan 3–5 × 10–20 mg; viszerale Schmerzen, Koliken
amin maximal 100 mg/d
Mebeverin Duspatal 1–3 × 135 mg, 2 × 200 mg retard
Kortikosteroide Dexamethason 8–16 mg/d Nervenkompression, Hirndruck,
Leberkapselschmerz, Weichteil-
infiltration
Bisphos- Alendronsäure Fosamax 1 × 70 mg/Woche Knochenschmerzen
phonate Zoledronsäure Aclasta 5 mg alle 12 Monate i. v.
PPI = Protonenpumpeninhbitoren, GIT = Gastrointestinaltrakt, UAW = unerwünschte Arzneimittelwirkung, SNRI = Sero-
toninwiederaufnahmehemmer

– Entlastungsgespräche
Abwendbar gefährlicher Verlauf
– Entspannungstraining (progressive Muskel-
relaxation, autogenes Training, Biofeedback) Malignität, entzündlicher Schmerz, Fraktur, Infek-
– Stressbewältigungsverfahren tion, akute Schmerzursache bei chronischem
– Psychotherapie (z. B. Verhaltenstherapie, Schmerzsyndrom, interventionsbedürftige Ner-
Traumatherapie) venkompression, Medikamentenübergebrauch.
– weitere Maßnahmen: Selbsthilfegruppen,
ggf. Antrag auf Rehabilitation, sozialrecht-
liche Beratung (z. B. Rentenansprüche, Fi- 34
nanzhilfen)
● strukturierte Patientenführung: regelmäßige 34.34.7 Leitlinien
Wiedereinbestellung und Evaluation, um eine Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung,
Exazerbation der Beeinträchtigungen zu vermei- Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen
den Fachgesellschaften. AWMF-S 3-Leitlinie NVL-001E. Nationa-
le VersorgungsLeitlinie: Neuropathie bei Diabetes im Er-
wachsenenalter. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien;
Stand: 20.01.2016

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 391


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Krankheitsbilder

Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung,


Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen
34.35 Chronisch obstruktive
Fachgesellschaften. AWMF-S 3-Leitlinie NVL-007K. Nationa- Lungenkrankheit (J44.–)
le VersorgungsLeitlinie: Kreuzschmerz. Im Internet: www.
awmf.org/leitlinien; Stand: 09.11.2015 F. Peters-Klimm

Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familien-


medizin. AWMF-S 3-Leitlinie 053–007. Nackenschmerzen.
Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 34.35.1 Definition
Die chronisch obstruktive Lungenkrankheit
Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familien-
(COPD) ist definiert als ein prinzipiell verhinder-
medizin. AWMF-S 1-Leitlinie 053–036. Chronischer
Schmerz. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: barer Zustand, der durch eine nicht (vollständig)
10.11.2015 reversible, ggf. progrediente Atemwegsobstruktion
V gekennzeichnet ist. Dies schließt die chronische
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 2k-Leitlinie Bronchitis (Kap. 34.28), das Lungenemphysem
030–058. Radikulopathie, lumbale. Im Internet: www. (Kap. 34.106) und die Erkrankung der kleinen
awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 Atemwege ein.
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 2k-Leitlinie
030–102. Chronische Schmerzen: Ärztliche Begutachtung 34.35.2 Epidemiologie
von Menschen mit … Im Internet: www.awmf.org/leitlini-
en; Stand: 20.01.2016 Chronische Atemwegserkrankungen gehören mit
zu den häufigsten Beratungsanlässen in der Haus-
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 1-Leitlinie arztpraxis. Valide Angaben zur Prävalenz der COPD
030–114. Chronische neuropathische Schmerzen, Phar- in Deutschland liegen nicht vor. Die Prävalenz der
makologische nicht interventionelle Therapie. Im Inter- chronischen Bronchitis wird bei der erwachsenen
net: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
Bevölkerung in Deutschland auf 10–15 % geschätzt.
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 1-Leitlinie Der Anteil der chronisch obstruktiven Bronchitis –
030–132. Neuropathische Schmerzen, Diagnostik. Im In- Husten, Auswurf und Atemwegsobstruktion – an
ternet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 der Gesamtprävalenz ist nicht genau bekannt. Es
wird mit einer weltweiten Zunahme gerechnet.
Deutsche Gesellschaft für Psychosomatische Medizin und Die direkten und indirekten Krankheitskosten sind
Ärztliche Psychotherapie. AWMF-S 3-Leitlinie 051–001. enorm.
Nicht-spezifische, funktionelle und somatoforme Körper-
beschwerden, Umgang mit Patienten. Im Internet: www.
awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 34.35.3 Ätiologie
Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Schmerzthera- ▶ Ursachen. Ganz überwiegend wird eine COPD
pie. AWMF-S 3-Leitlinie 001–025. Behandlung akuter peri- durch Zigarettenrauchen (auch passiv), seltener
operativer und posttraumatischer Schmerzen. Im Inter- durch Luftschadstoffe (z. B. Nitrosegase, SO2) und
net: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 den genetisch bedingten α1-Antitrypsinmangel
verursacht. Häufige bronchopulmonale Infekte
Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Schmerzthera-
führen zu akuten Exazerbationen (AECOPD), wel-
pie. AWMF-S 3-Leitlinie 041–004. Fibromyalgiesyndrom:
che die Progression beschleunigen.
Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie.
Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
▶ Pathogenese. Pathogenetisch führt eine chro-
Deutsche Schmerzgesellschaft. AWMF-S 3-Leitlinie 145– nische Entzündung zu einer irreversiblen Schädi-
003. Opioide, Langzeitanwendung zur Behandlung bei gung des Flimmerepithels (Plattenepithelmetapla-
nicht tumorbedingten Schmerzen. Im Internet: www. sie mit verminderter Reinigungsfunktion) mit kon-
awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 sekutiver Vermehrung der serösen und mukösen
Drüsen (vermehrte Schleimproduktion), entzünd-
lich bedingter Infiltration der Bronchialschleim-
haut und irreversibler Kontraktion der Bronchial-
muskulatur (auch durch vagale Reflexbronchokon-
striktion) sowie Bronchiolenkollaps bei forcierter

392 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.35 COLD

Exspiration. Als Endzustand entsteht dann durch ● Röntgen:


Zerstörung der terminalen Bronchiolen und Alveo- ○ Thorax zum Ausschluss eines Bronchialtumors

larsepten das Lungenemphysem. bei Nikotinabusus und der Beurteilung der


Entzündung (Bronchitis, Pneumonie, Bron-
chiektasen)
34.35.4 Leitsymptome und ○ NNH (bei Verdacht auf Fokus bzw. sinubron-
Diagnostik chiales Syndrom)
▶ Symptome. Leitsymptome sind chronischer
● Sputumuntersuchung:
○ erst nach Versagen der initialen antibiotischen
Husten, Auswurf und eine verschieden stark aus-
geprägte Dyspnoe. Therapie einer Infektexazerbation
○ bleibt komplizierten Fällen (schwere Obstruk-

▶ Diagnostik. Diagnostische Möglichkeiten sind: tion und mehr als 2 Exazerbationen pro Jahr)
● Anamnese: vorbehalten
○ Erfragen von Husten, Auswurf, Dyspnoe, Niko-
● Labor:
○ abgesehen von Blutbild und CRP zumeist we-
tinabusus
○ bei bekannter COPD Anzahl der Exazerbatio- nig ergiebig
○ alle Patienten mit chronisch obstruktiver
nen/Jahr bestimmen
● körperliche Untersuchung: Atemwegserkrankung sollten einmal im Leben
○ gezielte Suche nach verlängerter Exspirations- auf α1-AT-Mangel getestet werden
dauer und pathologischen Geräuschen/Neben- (Kap. 34.106)
geräuschen
● EKG bei Verdacht auf Rechtsherzbelastung:
○ Lungenemphysem: abgeschwächtes Atem- Rechtstyp, RSB, P-pulmonale, Rhythmusstörun-
geräusch, hypersonorer Klopfschall bei sonst gen
normaler Auskultation
○ bei schwerer COPD → Lippenzyanose, pulmo- Die häufig assoziierte kardiovaskuläre Komorbidi-
nale Kachexie und Zeichen der Rechtsherz- tät sollte, falls noch nicht manifest, mit in die diag-
insuffizienz (periphere Ödeme, Halsvenen- nostisch-therapeutischen Überlegungen einbezo-
und Leberstauung) gen werden (z. B. KHK).
● Spirometrie (sollte in keiner Hausarztpraxis feh-

len!) ▶ Klassifikation und Schweregrade. Die Ein-


○ Ermittlung des Stadiums nach den GOLD-Leit- schränkung der Lungenfunktion gemäß GOLD
linien (Messwerte s. o.) (Global Initiative for chronic obstructive Lung
○ wichtig für die Therapiefindung Disease) wird basierend auf der Lungenfunktion
○ Bronchospasmolysetest (FEV1-Wert) nach Bronchospasmolysetest in 4 Sta-
– 15 Minuten nach 2 Hub eines kurz wirk- dien eingeteilt (▶ Tab. 34.10). Voraussetzung ist
samen β2-Sympathomimetikums Zunahme außer bei Stadium 0 der Nachweis einer Obstruk-
der FEV1 weniger als 15 % des Ausgangswerts tion (Tiffeneau-Index: FEV1/VK < 70 %):
● Stadium I (leichtgradig): FEV1 ≥ 80 %
und weniger als 200 ml
● Stadium II (mittelgradig): 50 % ≤ FEV1 < 80 %
– eine nicht vorhandene oder nur sehr geringe
● Stadium III (schwer): 30 % ≤ FEV1 < 50 %
Verbesserung der Obstruktion ist wegwei-
● Stadium IV (sehr schwer): FEV1 < 30 % oder wie
send für eine COPD
Stadium III mit zusätzlich respiratorischer Insuf-
fizienz oder Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz

34
Tab. 34.10 Schweregrade der COPD als Basis für die spätere Therapieempfehlung.
Schweregrad FEV1/FVC FEV1
1 (leicht) < 70 % 80 %
2 (mittel) < 70 % 50–80 %
3 (schwer) < 70 % 30–50 %
4 (sehr schwer) < 70 % < 30 % oder
< 50 % und chron. respiratorische Insuffizienz
FEV1 = forciertes exspiratorisches Volumen in der ersten Ausatmungssekunde Einsekundenkapazität, hier nach
Anwendung eines bronchienerweiternden Medikaments (Bronchodilatator); FVC = forcierte Vitalkapazität
Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 393
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Krankheitsbilder

Einschätzung des COPD-Schweregrades

4 C D
Lungenfunktion hohes Risiko, hohes Risiko, ≥2 Exazerbationsrisiko
entsprechend 3 wenige Symptome vermehrte Symptome entsprechend
GOLD- vergangener
Klassifikation 2 A B 1 Exazerbationen
niedriges Risiko, niedriges Risiko, pro Jahr
1 wenige Symptome vermehrte Symptome 0

Ergebnis von Fragebogentest


CAT < 10 CAT ≥ 10
oder oder
mMRC 0-1 mMRC ≥ 2
V
Abb. 34.3 Einschätzung des COPD-Schweregrades. GOLD = Global Initiative for chronic obstructive Lung Disease,
CAT = COPD Assessment Test, mMRC = modified Medical Research Council Dyspnoe. (Quelle: [76]. Mit freundlicher
Genehmigung von Univadis – ein Service von MSD). Der CAT-Fragebogen findet sich online unter www.catestonline.org/
english/index_German.htm.

Bei der Schweregradeinteilung werden neben dem 34.35.6 Therapie


GOLD-Stadium auch das Exazerbationsrisiko so-
wie Fragebögen zur Symptomschwere berücksich- Für alle Formen der COPD sollte strikte Nikotinka-
tigt. Das Exazerbationsrisiko wird anhand der renz, ggf. auch Meidung weiterer Noxen, selbstver-
GOLD-Stadien (FEV1), vorangegangener Exazerba- ständlich sein, auch wenn die Praxiserfahrung zu-
tionsphasen und der subjektiven Selbsteinschät- meist das Gegenteil aufzeigt.
zung durch den Patienten, die mittels standardi-
sierter Fragebögen (z. B. COPD Assessment Test Standardtherapie
[CAT]; 0–40 Punkte [keine bis maximale
Weitere Therapiemöglichkeiten in der Standard-
Symptomausprägung] oder modified Medical Re-
therapie der COPD sind:
search Council Dyspnoe [mMRC]; Stadien 0–4, z. B.
● medikamentöse Therapie
Grad 2 = langsameres Gehen als Gleichaltrige auf-
○ insbesondere Anticholinergika (A) und lang-/
grund von Dyspnoe, Grad 3 = Dyspnoe bei Gehstre-
kurz-/rasch wirksame β2-Sympathomimetika
cke um 100 m) quantifiziert wird, eingeschätzt.
(B) (Patienten sollen in der korrekten Inhalati-
Daraus ergeben sich 4 Gruppen (A bis D), die die
onstechnik angeleitet und vom Arzt oder einer
Basis für die spätere Therapieempfehlung sind
medizinischen Fachkraft überprüft werden
(▶ Abb. 34.3).
[A])
○ inhalative Steroide
34.35.5 Differenzialdiagnostik – haben im Gegensatz zum Asthma bronchiale
bei der COPD eine viel geringere Ansprechra-
Als Differenzialdiagnosen kommen infrage (s. a.
te (bei COPD keine eosinophile Entzün-
Kap. 24.7)
● Asthma bronchiale: im Gegensatz zur COPD Rau-
dung!), werden aber empfohlen in Stadium C
und D (hohes Risiko für AECOPD: Stadium III/
cheranamnese von untergeordneter Rolle, meist
IV und mehr als 2 therapiepflichtig durch In-
anfallsartiger Husten, reversible Spastik
● weitere Lungenerkrankungen wie Bronchialkar-
fekt bedingten Exazerbationen pro Jahr (B)
– Langzeittherapie mit oralen Kortikosteroiden
zinom, interstitielle Lungenerkrankungen, Bron-
wird nicht empfohlen (A)
chiektasen, Tuberkulose, Fremdkörperaspiration
○ Theophylline sind wegen der geringeren Effi-
● Linksherzinsuffizienz
zienz, zahlreicher Interaktionen und der gerin-
gen therapeutischen Breite Mittel der zweiten
Wahl (A)

394 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.35 COLD

Tab. 34.11 Therapien gemäß der Risikogruppen A–D.


Auswahl A B C D
erste Wahl SAMA oder LAMA oder ICS + (LABA oder LAMA)
RABA LABA
zweite Wahl LAMA oder LAMA + LABA LAMA + LABA ICS + LAMA oder
LABA oder RA- ICS + LAMA + LABA oder
BA + SAMA ICS + LAMA + PDE-4-Hemmer oder
LAMA + LABA oder
LAMA + PDE-4-Hemmer
alternative Wahl Theophyllin SABA und/ PDE-4-Hem- Carbozystein
(alleine oder oder SAMA mer SABA und/oder SAMA
beliebig zu RABA und/ Theophyllin
kombinieren) oder SAMA
Theophyllin
ICS = inhalatives Kortikosteroid, LABA = langwirksames β2-Sympathomimetikum (Long-Acting Beta2-Agonist), LA-
MA = langwirksames Anticholinergikum (Long Acting Antimuscarinic Agent), PDE-4-Hemmer = Phosphodiesterase-4-
Hemmer (Rofluminast), RABA) raschwirksames β2-Sympathomimetikum (Rapid-Acting Beta2-Agonist), SAMA = kurz-
wirksames Anticholinergikum (Short Acting Antimuscarinic Agent)

○ Mukolytika (B) werden nicht allgemein emp- ● Bewusstseinstrübung


fohlen, haben aber oft hohe Patientenakzep- ● Zunahme von Ödemen und Zyanose
tanz ● kein Ansprechen auf die Therapie
○ Antitussiva nur bei quälendem, nicht produk- ● diagnostische Unklarheiten
tivem Husten zeitlich befristet verordnen ● bedeutsame Komorbidität
(Cave: Hyperkapnie und Atemdepression) (B) ● höheres Lebensalter
● physikalische Therapie (bewährte Methoden!) ● unzureichende häusliche Betreuung
○ Atemgymnastik mit „Lippenbremse“
○ Inhalationstherapie ▶ Antibiotikum. Bei Versagen der ambulanten
○ Sekretmobilisation (z. B. RC-Cornet) Therapieintensivierung (Prednisonäquivalent 20–
○ dosiert gesteigertes körperliches Training 40 mg für maximal 14 Tage p. o. [A] und Intensivie-
(„Lungensport“) (A) rung der inhalativen Therapie [A]) sollte bei ver-
● Langzeittherapie entsprechend den Risikogrup- mehrter Purulenz und Volumen des Sputums ein
pen A bis D; es werden Medikamente der 1. und Antibiotikum für in der Regel 5–10 Tage (B) ver-
2. Wahl sowie Alternativen empfohlen ordnet werden (Aminopenicilline ggf. mit Beta-
(▶ Tab. 34.11) lactamase-Inhibitoren, Cephalosporine oder Ma-
krolide; bei unkomplizierten Fällen auch Tetra-
zykline, bei fehlendem Ansprechen Fluorchinolone
Therapie der AECOPD
der Gruppe IV, z. B. Moxifloxacin).
Akute Exazerbationen (AECOPD) sind erkennbar
an einer Zunahme von Atemnot, Husten, Auswurf, ▶ Theophyllin. Theophyllin sollte auch bei Exa-
Obstruktion oder thorakaler Beklemmung (selten zerbation erst in der 2. Linie bei Nichtansprechen
Fieber), die eine Änderung der Behandlung erfor- der o. g. Therapie eingesetzt werden (B).
dert. Die Hauptursachen sind (meist virale) Bron-
chialinfekte.
Rehabilitation und 34
▶ Hospitalisierung. AECOPDs müssen hinsichtlich Langzeitbetreuung
ihrer Hospitalisierungsbedürftigkeit beurteilt wer- ▶ Rehabilitation. Die ambulante oder stationäre
den. Faktoren, die für eine Hospitalisierung spre- pneumologische Rehabilitation soll insbesondere
chen können sind: bei COPD-Patienten ab einem mittleren Schwere-
● schwere Atemnot
grad und auch bei höherem Lebensalter durch-
● schlechter Allgemeinzustand
geführt werden (A).
● rasche Progredienz der Symptomatik

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 395


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Krankheitsbilder

▶ Langzeitbetreuung. Die Langzeitbetreuung der VersorgungsLeitlinie: COPD. Im Internet: www.awmf.org/


Patienten und die Koordination der Versorgung so- leitlinien; Stand: 20.01.2016 (in Überarbeitung, abgelau-
wie deren Dokumentation im Rahmen eines struk- fen)
turierten Behandlungsprogramms (DMP) erfolgt
Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungs-
grundsätzlich durch den Hausarzt (ggf. Pneumolo-
medizin. AWMF-S 3-Leitlinie 020–005. Tabakentwöhnung
gen). Dabei sind u. U. folgende Maßnahmen sinn- bei COPD. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand:
voll: 20.01.2016
● Patientenschulungen (z. B. COBRA, 6 Unter-

richtseinheiten) können sehr hilfreich sein und Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungs-
sollten angeboten werden (B). medizin. AWMF-S 2k-Leitlinie 020–017. Spirometrie. Im In-
● Bei folgenden Indikationen bzw. Anlässen ist zu ternet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
prüfen, ob eine Überweisung/Weiterleitung zur
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Mitbehandlung und zur erweiterten Diagnostik
V von Patienten zum Fachspezialisten erfolgen
(GOLD). Im Internet: www.goldcopd.org; Stand:
20.01.2016
soll:
○ bei unzureichendem Therapieerfolg trotz in-

tensivierter Behandlung
○ wenn eine Dauertherapie mit Kortikosteroiden 34.36 Commotio (F06.0)
erforderlich wird J. Barlet
○ nach vorausgegangener Notfallbehandlung

○ zum Beenden einer antientzündlichen Dauer-

therapie
○ bei bedeutsamer Komorbidität 34.36.1 Definition
○ bei Verdacht auf berufsbedingte Atemwegs-
Unter Commotio wird im allgemeinen Sprach-
erkrankungen gebrauch die Gehirnerschütterung oder nach me-
● Die Langzeit-Sauerstoffbehandlung (< 16h/d) ist
dizinischen Kriterien das leichte Schädel-Hirn-
bei chronischer Hypoxämie in Ruhe (arterieller Trauma (SHT) angesehen. Die SHT werden nach
Sauerstoffpartialdruck ≤ 55 mmHg, bei Cor pul- der Glasgow-Koma-Skala eingeteilt in:
monale pO2 < 60 mmHg) indiziert (A). ● leichtes SHT mit 15–13 Punkten
● Schutzimpfungen: Influenza jährlich (B) und
● mittelschweres SHT mit 12–9 Punkten
Pneumokokken einmalig (B) ● schweres SHT mit 8–3 Punkten

Abwendbar gefährlicher Verlauf Unter dem leichten SHT versteht man Ereignisse,
die kürzer als 10 Minuten dauern mit Bewusst-
● Das Erfassen der Frühformen der COPD mit seinsstörungen, eventuell retrograder Amnesie,
entsprechender therapeutischer Konsequenz ist Übelkeit und Erbrechen. Als allgemeine Symptome
eine große Herausforderung für die Hausarzt- können noch Apathie, Kopfschmerzen, Schwindel
medizin. Maßnahmen zur Raucherentwöhnung und Nackenschmerzen dazukommen.
sollten beharrlich vermittelt werden (A). In allen
Verdachtsfällen und bei allen Schweregraden
der COPD sollte eine Spirometrie in der Haus- 34.36.2 Epidemiologie
arztpraxis durchgeführt werden. 28 % der Gehirnerschütterungen betreffen Jugend-
● Zur Vermeidung unnötiger Hospitalisierungen liche unter 16 Jahren.
sollte dem Management akuter Exazerbationen
(AECOPD) ausreichend Aufmerksamkeit gewid-
met werden. 34.36.3 Ätiologie
In der Allgemeinpraxis wird man meist mit Patien-
ten konfrontiert, die sich beim Sport verletzt ha-
ben, oder mit Kindern, die gestürzt sind.
34.35.7 Leitlinien und Links
Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung,
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen
Fachgesellschaften. AWMF-S 3-Leitlinie NVL-003. Nationale

396 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.37 Morbus Crohn (K50.0)

34.36.4 Leitsymptome und 34.36.6 Leitlinien


Diagnostik Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie. AWMF-S 2-Leit-
linie 008–001. Schädel-Hirn-Trauma im Erwachsenenalter.
▶ Symptome. Leitsymptome sind Kopf- und Na-
Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
ckenschmerzen, ein häufig verschwommenes Se-
hen. Es bestehen oft Benommenheit, Schwindel Gesellschaft für Neonatologie und pädiatrische Intensivme-
und eine gewisse Apathie. dizin. AWMF-S 2k-Leitlinie 024–018. Das Schädel-Hirn-
Trauma im Kindesalter. Im Internet: www.awmf.org/leit-
▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören: linien; Stand: 20.01.016
● Anamnese:
○ deutet auf die Schwere der Erkrankung hin, ist

richtungweisend
○ nach Bewusstseinsstörungen, nach einer retro-
34.37 Morbus Crohn (K50.0)
graden Amnesie und nach Erbrechen fragen K.-C. Münter
● klinische Untersuchung:

○ Untersuchung der Vitalparameter


○ klinisch-neurologische Untersuchung, Über-

prüfung nach GCS


34.37.1 Definition
○ Meningismus ausschließen Der Morbus Crohn ist eine entzündliche chronisch
○ bei Augenuntersuchung auf Schielen und rezidivierende Darmerkrankung, die zumeist den
Pupillendifferenz achten unteren Dünndarm betrifft, jedoch in allen Ab-
● weitergehende Diagnostik: schnitten des Magen-Darm-Trakts auftreten kann.
○ meist nicht notwendig, wenn die eingehenden Synonyme sind Ileitis terminalis und Enteritis re-
Untersuchungen alle unauffällig waren gionalis Crohn, da häufig die letzte Ileumschlinge
○ bei Verdacht auf eine schwerwiegendere Er- segmentär befallen ist. Im Unterschied zur Colitis
krankung immer kurzfristig CT veranlassen ulcerosa (Kap. 34.95) sind alle Wandschichten
bzw. bei Kindern wegen der Strahlenbelastung (transmural) betroffen.
ein MRT
34.37.2 Epidemiologie
34.36.5 Therapie Die bei beiden Geschlechtern gleich häufige jähr-
Therapeutische Maßnahmen sind liche Neuerkrankungsrate liegt bei 4 pro 100 000
● 24-stündige ärztliche Überwachung der Bevölkerung, die Prävalenz wird auf 20–40 Fäl-
● einige Tage Bettruhe und körperliche Schonung le pro 100 000 Einwohner geschätzt. Drei Viertel
der Fälle beginnen im terminalen Ileum und im
anschließenden proximalen Colon ascendens
Abwendbar gefährlicher Verlauf
(Ileokolitis). In je einem Viertel sind nur das Ileum
● Bei Kindern unter 2 Jahren, die verlangsamt er- oder Kolon allein betroffen. Der Erkrankungs-
scheinen, schläfrig sind und apathisch wirken, beginn liegt meist vor dem 30. Lebensjahr, die 15-
stationäre Behandlung einleiten! Bei Verdacht bis 35-Jährigen sind die am häufigsten betroffene
auf eine schwerere Erkrankung sollte ebenfalls Altersgruppe. Etwa 70 % der Crohn-Patienten müs-
immer eine stationäre Einweisung erfolgen, da- sen im Laufe ihrer Erkrankung mindestens einmal
mit der Verunfallte überwacht und beobachtet operiert werden.
werden kann.
● Häufig ergeben sich im Intervall, d. h. in den 34
34.37.3 Ätiologie
nächsten 12 Stunden, Symptome, die beim mit-
telschweren oder schweren SHT auf eine le- Die Ätiologie ist unbekannt: Infektiöse, autoimmu-
bensbedrohliche Erkrankung hindeuten. nologische und psychische Faktoren werden dis-
kutiert.

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Krankheitsbilder

34.37.4 Leitsymptome und ● Labor:


○ großes Blutbild, Serumalbumin, BSG,CRP
Diagnostik ○ Stuhlkulturen auf pathogene Keime, Wurm-

▶ Symptome. Allgemeinsymptome sind: eier, Parasiten. Test auf okkultes Blut


● Schwäche ○ Test auf Lactoseintoleranz durch Auslassver-

● Appetitlosigkeit such
● Gewichtsverlust ○ Calprotectin und Lactoferrin im Stuhl (Marker

● subfebrile Temperaturen für Schleimhautentzündung)

Überhäufig ist die Trias: Die Frage weiterer Laboruntersuchungen richtet


● chronische Durchfälle (breiig, ohne Blut und sich nach der Schwere der Erkrankung.
Eiter, mehr als 3-mal/d) Die erweiterte Diagnostik umfasst:
● Gewichtsverlust ● Koloskopie mit Versuch der Sondierung des ter-
V ● kolikartige Schmerzen im rechten Unterbauch minalen Ileums und mit Biopsieentnahme
● MRT nach Sellink

Dazu können Gelenkbeschwerden, Fieberepiso- ● Sonografie

den, Augen- (Episkleritis, Uveitis), Hautsymptome


(Erythema nodosum, Stomatitis aphthosa, Pyoder- Häufig ist eine Klinikeinweisung zur Diagnostik
ma gangraenosum) und perianale Erkrankungen und Therapie sinnvoll. Für den Verlauf und die
wie Fisteln oder Abszesse auftreten. Prognose ist die klinische, nicht die endoskopisch-
morphologische Remission entscheidend, sodass
routinemäßige endoskopische Verlaufskontrollen
Merke
entfallen können.
Bei chronischen Analfisteln und ‑fissuren muss ge-
zielt nach einem Morbus Crohn geforscht wer-
34.37.5 Differenzialdiagnostik
den.
Differenzialdiagnostisch sind zu erwägen:
● funktionelle Bauchbeschwerden (R10.4)

▶ Stadieneinteilung. Klinisch können eine vorü- ● Appendizitis (K35.2) (besonders bei Erkran-

bergehende Krankheitsremission und leicht, mit- kungsbeginn, hier auch häufige Fehldiagnose)
telschwer oder schwer verlaufende akute Schübe ● Divertikulitis (K57.–)

anhand folgender Kriterien unterschieden wer- ● ischämische Kolitis (K55.1)

den: ● Strahlenkolitis (K52.0)

● Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens ● infektiöse und parasitäre Kolitiden (Yersinosen,

● Blutarmut Amöben, Tuberkulose)


● Fieber und Durchfälle ● Colitis ulcerosa (K51.0): Differenzierung zur

● Auftreten von Fisteln, Gewichtsabnahme und Colitis ulcerosa kann große Schwierigkeiten
Eiweißverlustsyndrom bereiten
● Darmtumoren (D 37.5)

▶ Diagnostik. Die Diagnostik erfolgt anhand des ● AIDS (B20.0)

klinischen Bildes. Obligat sind: ● Lactoseintoleranz (E73.9)

● Anamnese:

○ Stuhlkonsistenz und ‑frequenz


34.37.6 Therapie
○ Fieber, Schmerzen
○ Blutbeimengungen im Stuhl oder frühere Wegen der Chronizität, der Tendenz zu Stenose-
Darmresektionen und Fistelbildung sowie der postoperativen Rezi-
● körperliche Untersuchung: divneigung ist die Behandlung häufig schwierig.
○ Feststellung von Körpertemperatur und ‑ge- Zudem ist eine differenzierte Pharmakotherapie
wicht aufgrund von Ausbreitungsmustern notwendig.
○ Ernährungs- und Allgemeinzustand Deshalb sollte die Zusammenarbeit mit einem
○ Inspektion der Skleren und Mundschleimhaut frühzeitig einzubeziehenden Gastroenterologen
○ abdominelle Palpation und Auskultation erfolgen.
○ auf extraintestinale Manifestationen achten!

398 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.38 Cushing-Syndrom (E24.9)

▶ Pharmakotherapie. Medikamentös kommen


Abwendbar gefährlicher Verlauf
zur Anwendung:
● Sulfasalazin/Mesalazin (5-ASA) ● Stenosen mit Ileussymptomatik, Fistel- und
● Kortikosteroide
Abszessbildung sowie Perforation und Blutung
○ Budesonid oral oder als Klysma
machen die chirurgische Intervention notwen-
○ eine langfristige systemische Steroidtherapie
dig.
soll vermieden werden (I, A) ● Obwohl Patienten mit Morbus Crohn verstärkt
● Immunsuppressiva, Biologicals
psychologische Probleme haben, ist ihr Ge-
○ z. B. Azathioprin bzw. 6-Mercaptopurin, Anti-
sundheitsstatus meist einigermaßen gut.
TNFα-Antikörper ● Die Rezidivrate beträgt 20 % nach 5 Jahren und
34 % nach 10 Jahren.
Unter einer Therapie mit Immunsuppressiva inklu-
sive Steroide sollte besonders auf infektiöse Kom-
plikationen der Therapie geachtet werden (II, B).

▶ Endoskopie und Chirurgie. Interventionelle 34.37.7 Leitlinien


Endoskopie und möglichst darmerhaltende chirur- Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs-
gische Maßnahmen zielen auf die Wiedereröff- und Stoffwechselkrankheiten. AWMF-S 3-Leitlinie 021–004.
nung stenosierter Darmabschnitte und den Ver- Morbus Crohn, Diagnostik und Therapie des ... Im Inter-
schluss von Fisteln. net: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016

▶ Extraintestinale Manifestationen. Die Therapie


bei extraintestinalen Manifestationen beinhaltet:
● periphere Oligoarthritis: Sulfasalazin (2–4 g/d),
34.38 Cushing-Syndrom (E24.9)
keine nicht steroidalen Antirheumatika, da diese H.-D. Klimm
Schübe auslösen können
● Sakroileitis: physikalische Therapie

● Pericholangitis: Ursodeoxycholsäure (10–15 mg/

kgKG)
34.38.1 Definition
● Erythema nodosum: Glukokortikoide Beim Cushing-Syndrom ist die Konzentration von
Kortisol – aus verschiedenen Ursachen (s. u.) – im
▶ Langzeitbehandlung. In der Langzeitbehand- Blut erhöht.
lung ist eine ausgewogene Ernährung von Bedeu-
tung, obwohl es eine spezifische Diät nicht gibt.
Mangelzustände (Unterernährung, Eiweiß-, Vita-
34.38.2 Epidemiologie
min-, Eisenmangel) sind zu verhüten bzw. aus- Das exogene (iatrogene) Cushing-Syndrom gilt als
zugleichen. Grobe und blähende Speisen sind zu relativ häufig, das endogene Cushing-Syndrom
meiden. Bei hauptsächlicher Kolonbeteiligung sind (selten, 2–3 Fälle/1 Mio. Einwohner/Jahr).
Ballaststoffe zuzuführen, jedoch nicht bei obstruk-
tiven Symptomen. Bei Zustand nach Ileumresek-
tionen sind gezielte Ergänzungen notwendig (mit-
34.38.3 Ätiologie
telkettige Fettsäuren, Vitamine). Nur ein Teil der Mögliche Ursachen der Kortisolerhöhung sind:
Patienten bedarf der langfristigen psychotherapeu- ● exogen durch Langzeitbehandlung mit Gluko-

tischen Betreuung. Patientengruppen (z. B. Deut- kortikosteroiden oder ACTH (häufig)


sche Crohn/Colitis-ulcerosa-Vereinigung, DCCV ● endogen bedingte erhöhte Sekretion von Korti- 34
e. V.) können hilfreich sein. sol oder ACTH (selten):
○ ACTH-abhängige Form mit sekundärer NNR-

Hyperplasie:
– zentrales Cushing-Syndrom (= Morbus
Cushing) (ca. 75 %) überwiegend bei Frauen
im mittleren Alter; in 80 % d.F. durch hor-
monaktives Mikroadenom des Hypophysen-
vorderlappens

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 399


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Krankheitsbilder

– ektope (paraneoplastische) ACTH-Sekretion ● Dexamethason-Test („high-dose“)


(bis 10 %) ● CRH-Test
– seltener ektope CRH-Sekretion oder alkohol- ● Erhöhung von Kortisol im 24-Stunden-Urin
induziert ● bildgebende Verfahren:
○ ACTH-unabhängige primäre Form: adrenales ○ MRT: Hypophysentumor

Cushing-Syndrom (15 %) durch kortisolpro- ○ Nebennierenrinden-Sonografie/Nebennieren-

duzierende NNR-Tumoren oder mikro- oder rinden-CT/Nebennierenrinden-MRT zur Erken-


makronoduläre Dysplasien nung von Nebennierentumoren
○ Röntgen-Wirbelsäule
○ Osteodensitometrie: Osteoporose
34.38.4 Leitsymptome und ● Überweisung zum Augenarzt: Gesichtsfeldein-
Diagnostik schränkung, Visusverlust bei Hypophysentumor
▶ Symptome. Mögliche Symptome sind rotes
● Überweisung zum Endokrinologen
V
Vollmondgesicht, Büffelnacken, grazile Extremitä-
ten, Stammfettsucht, rote Striae, Muskelschwäche, 34.38.5 Differenzialdiagnostik
Hypertonie, Potenzstörungen, Oligo-/Amenorrhö,
Hirsutismus (Frauen), Akne, diabetogene Stoff- Differenzialdiagnostisch kommen infrage:
● Pseudocushing (z. B. bei Alkoholabusus)
wechsellage und Hypertonie.
● Adipositas
● andere virilisierende Ursachen wie Adrenogeni-
▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören:
● Anamnese: talsyndrom, androgen produzierende Ovarialtu-
○ äußerliche Veränderung (z. B. im Vergleich zu more
● Ursachen wie Adipositas, Gravidität
früheren Fotos)
○ progrediente Müdigkeit und Muskelschwäche

trotz guten „Aussehens“ 34.38.6 Therapie


○ Wirbelsäulen- und Knochenschmerzen, Nei-

gung zu Knochenbrüchen Mögliche therapeutische Maßnahmen sind:


● Hypophysentumoren müssen neurologisch se-
○ Gewichtszunahme

○ Leistungsknick lektiv (transnasal/transsphenoidal) entfernt wer-


○ Sexualanamnese (Libidoverlust, Zyklusstörun- den
● postoperativ Substitution mit Hydrokortison
gen, Potenzstörungen)
● bei Nebennierenrindentumoren ebenfalls opera-
○ psychische Veränderungen (Depression)

○ Glukokortikoid-Langzeitbehandlung tives Entfernen anstreben


● postoperative Hormonkontrolle und entspre-
○ Sehstörungen
○ Kopfschmerzen chende Substitutionsbehandlung stets in Zusam-
○ Wasseransammlungen im Körper menarbeit mit dem Endokrinologen
● führt die Hypophysenoperation nicht zur Hei-
● Labor:
○ Kortisol erhöht im Serum und im Urin lung der Cushing-Erkrankung, ist eine 2. Opera-
○ Kalium erniedrigt tion nicht sinnvoll oder nicht erfolgreich – im
○ Nüchtern-Blutzucker erhöht, gestörter oraler Gegensatz zu einer Bestrahlung der Hypophyse
Glukosetoleranztest
○ Blutbild: Polyglobulie, Granulozytose, Eosino- Abwendbar gefährlicher Verlauf
penie
● drohende Erblindung durch Hypophysentumor
Zur erweiterten Diagnostik gehören: (D 44.3)
● Dexamethason-Kurztest („low-dose“): Abfall des ● Spontanfrakturen bei Osteoporosen (M84.49)
Kortisols auf weniger als 80 mmol/l schließt ein ● Hyopkaliämie (E87.6)
Cushing-Syndrom aus; kein oder ungenügender ● Cave: Muskelschwäche, Muskelkrämpfe
Abfall → Verdacht auf Cushing-Syndrom
● Kortisol-Tagesprofil: aufgehobene Rhythmik (er-

höhter mitternächtlicher Kortisolspiegel)


● ACTH-Bestimmung

400 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.39 Dekubitus (L 89.99)

34.38.7 Leitlinien Neuropathien) und/oder Mobilität (Lähmungen)


sind weitere Risikofaktoren eines Dekubitus, da
Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin
Schmerzreize fehlen oder die Druckentlastungen
AWMF-S 1-Leitlinie 027–033. Cushing-Syndrom. Im Inter-
durch Unterlagen nicht richtig funktionieren.
net: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
Gefährdete Personen sind:
● Bettlägerige bzw. Pflegebedürftige, die sich we-

nig bewegen können (z. B. Apoplex, häufig bei


34.39 Dekubitus (L 89.99) Multipler Sklerose, progressiver Muskeldystro-
phie und anderen Muskelerkrankungen mit ver-
H.-D. Klimm
minderter Mobilität)
● Bewusstlose und/oder Patienten, die schwer ge-

schwächt sind – insbesondere auch im prätermi-


34.39.1 Definition nalen Zustand bei Karzinomen
● Querschnittsgelähmte und Patienten mit (Poly-)
Der Dekubitus ist ein Druckgeschwür, das durch
Neuropathien, bei denen der Schmerz als Signal
physikalische Schädigung der Haut entsteht, wobei
zum Umlagern fehlt; die Haut ist durch die ver-
die Haut empfindlich gegen folgende Noxen ist:
änderte Trophik infolge der ebenfalls betroffenen
● Dauerdruck → Nekrose (meist reichen wenige
vegetativen Nervensysteme besonders empfind-
Stunden aus)
lich
● Dauerfeuchtigkeit → nässende Entzündungen,
● inkontinente Patienten (Risikofaktor ist die Dau-
Ekzeme, Superinfektionen
erfeuchtigkeit bei Harninkontinenz) → Abhilfe
● Dauerzug → durch unter Zug aufgeklebtes Pflas-
durch:
ter entstehen Blasen, ggf. mit nachfolgender Ent- ○ Trockenföhnen der Haut nach Wechsel der
zündung
Windel
○ Dauerkatheter trotz vieler Probleme (chro-

34.39.2 Epidemiologie nische Pyelonephritis, Schrumpfblase, Kathe-


terdekubitus in der Vulva; suprapubische Dau-
Durch die Zunahme alter und pflegebedürftiger
erkatheter lassen sich zu Hause wegen der In-
Personen, die mit Unterstützung des Pflegediens-
fektionsgefahr nicht wechseln)
tes zu Hause versorgt werden können oder in Al- ○ bei Stuhlinkontinenz besteht eine zusätzliche
tenheimen versorgt werden müssen, wird jeder
massive Infektionsgefahr
Allgemeinarzt Dekubitalgeschwüre zu behandeln ● exsikkierte, dehydrierte Patienten
haben. Bei 1–2 % der schwerkrank im Bett liegen- ● Patienten mit einer Anämie (Hb < 8 g/dl)
den Patienten im häuslichen Bereich oder in Pfle- ● Patienten mit peripherer arterieller Durchblu-
geeinrichtungen werden Druckgeschwüre beob-
tungsstörung
achtet. Exakte Daten über die Häufigkeit der Pa-
tienten mit sekundären Dekubitusentwicklungen
und die daraus resultierenden finanziellen Belas- 34.39.4 Leitsymptome und
tungen gibt es nicht. Diagnostik
▶ Symptome. Zu Beginn ist auf folgende Sympto-
34.39.3 Ätiologie me zu achten:
● persistierende Erytheme, nicht wegdrückbare
Eine gefährliche Druckeinwirkung ist dann gege-
ben, wenn Arteriolen und Venolen für mehr als Hyperämie
● umschriebenes Ödem
2 Stunden an der gleichen Stelle mit einem Druck 34
● umschriebene Überwärmung
komprimiert werden, der den mittleren Kapillar-
● umschriebene Induration
druck übersteigt. Die Schädigungen treten umso
rascher ein, je schlechter die Abwehrsituation des
Patienten allgemein (z. B. Pflegefälle, Kachexie) Später kommt es zu folgenden Symptomen:
bzw. je schlechter die Ernährungssituation der ● livide oder schwarze, abgestorbene Hautareale
Haut ist, z. B. durch Hypotonie (RR systo- mit beginnender Ulzeration
● Blasenbildung
lisch < 90 mmHg) oder arterielle Durchblutungs-
störungen. Störungen der Sensibilität (systemische

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 401


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Krankheitsbilder

▶ Gefährdete Regionen. Gefährdete Regionen ▶ Diagnostik. Die Diagnostik ist durch eine kon-
sind vor allem: sequente Inspektion möglich!
● Kreuzbein, Steißbein, selten auch der Becken-

kamm
● untere Extremität: Trochanter major, Hacken-
34.39.5 Differenzialdiagnostik
und Knöchelregion, Knie Besonders im Stadium IV ist bei Nekrosen an eine
● obere Extremität: Schulterblätter, Schulterge- arterielle Verschlusskrankheit (AVK) zu denken!
lenksbereiche, ggf. auch Handgelenke Bei Diabetikern mit diabetischem Fußsyndrom
● bei Kontrakturen und besonderen Lagen kom- kann eine fistelnde Osteomyelitis bestehen.
men weitere Druckstellen infrage (z. B. durch
Bettgestelle, Rollstuhlkanten)
● bei sitzenden Patienten, insbesondere bei Roll-
34.39.6 Therapie
stuhlpatienten, Sitzhöcker und Kontaktstellen Die Therapie erfordert Geduld, sowohl vonseiten
V zum Rollstuhl (auch Knöchel und Füße) beach- des Arztes als auch des Pflegepersonals und der
ten Angehörigen (Kap. 32.3).

▶ Schweregrade bzw. Stadieneinteilung. Für die Abwendbar gefährlicher Verlauf


Dokumentation und Verlaufskontrolle besteht ge-
mäß Bundesgerichtshof eine Verpflichtung zum ● Cave: Sepsis (A41.9)! Dabei können sich diffe-
Nachweis einer dem aktuellen Standard entspre- renzialdiagnostische Schwierigkeiten ergeben,
chenden ärztlich-pflegerischen Versorgung des Pa- wenn die Patienten, z. B. Dauerkatheterträger,
tienten. Nach der Tiefe der betroffenen Gewebs- auch eine von einer Pyelonephritis ausgehende
schichten unterscheidet das nach EPUAP (Euro- septische Streuung haben könnten.
pean Pressure Ulcer Advisory Panel): ● Mehrere große Dekubitalgeschwüre (L 89.99)
● Stadium 1: Nicht wegdrückbare Rötung intakter können die körpereigene Abwehr des Patienten
Haut. Bei dunkel pigmentierter Haut können überfordern und dann beschleunigt zum Tode
Hautverfärbungen, Überwärmungen, Ödeme führen.
oder Verhärtungen Indikatoren für das Stadium 1 ● Die AVK im Stadium IV erfordert operative
sein. Maßnahmen zur Verbesserung der Durchblu-
● Stadium 2: Teilverlust der Haut mit Schädigung tung oder führt zu Amputationen.
von Epidermis, Dermis oder beider Schichten. ● Die fistelnden Osteomyelitiden des Diabetikers
Das Druckgeschwür ist oberflächlich und mani- erfordern eine Beseitigung der Infektionen,
festiert sich klinisch als Blase oder Hautabschür- meist ebenfalls durch chirurgische Maßnah-
fung. men.
● Stadium 3: Verlust aller Hautschichten, ein- ● Aus forensischen Gründen ist eine sorgfältige
schließlich Schädigung oder Nekrose des sub- Verlaufsdokumentation erforderlich, nicht nur
kutanen Gewebes, die bis auf, aber nicht unter bei Heim-Patienten, sondern auch im häusli-
die darunterliegende Faszie reichen kann. chen Bereich.
● Stadium 4: Ausgedehnte Zerstörung, Gewebs-

nekrose oder Schädigung von Muskeln, Knochen,


unterstützende Strukturen, mit oder ohne Ver-
lust aller Hautschichten.
34.39.7 Leitlinien
Merke Deutsche Gesellschaft für Kinderchirurgie. AWMF-S 1-Leit-
linie 006–129. Wunden und Wundbehandlung. Im Inter-
Neben dem Stadium sind auch die Lokalisationen net: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
zu dokumentieren (Fotodokumentation, Verlaufs-
Deutsche Gesellschaft für Wundheilung und Wundbehand-
dokumentation). Eine konsequente Fotodoku-
lung. AWMF-S 3-Leitlinie 091–001. Lokaltherapie chro-
mentation hilft auch vor unbegründeten Kunst- nischer Wunden bei Patienten mit den Risiken periphere
fehlervorwürfen! arterielle Verschlusskrankheit, Diabetes mellitus, chro-
nisch venöse Insuffizienz. Im Internet: www.awmf.org/leit-
linien; Stand: 20.01.2016

402 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.40 Demenz (F03)

34.40 Demenz (F03) 34.40.4 Leitsymptome und


P. Engeser Diagnostik
▶ Charakteristika. Die Demenz vom vaskulären
Typ und die Demenz vom Alzheimer-Typ unter-
34.40.1 Definition scheiden sich vor allem im Verlauf. Die Demenz
vom vaskulären Typ beginnt plötzlich und zeichnet
Demenz ist definiert als Erkrankung infolge einer sich durch eine schrittweise (schubweise) Ver-
meist chronischen oder fortschreitenden Verände- schlechterung aus. Die Demenz vom Alzheimer-
rung des Gehirns mit Störung vieler höherer korti- Typ setzt schleichend ein, ist langsam progredient
kaler Funktionen, einschließlich des Gedächtnis und äußert sich durch einen deutlichen Gedächt-
und des Denkens, der Orientierung, der Lernfähig- nisverlust und durch psychische Auffälligkeiten
keit und der Auffassungsgabe sowie der Sprache (Desorientiertheit). Häufig sind auch Mischfor-
und des Sprechens. Darüber hinaus kommt es zur men.
Zerstörung des Urteilsvermögens im Sinne der Fä-
higkeit zur Entscheidung. In fortgeschrittenen Sta- ▶ Schweregrade. Von der nur geringen Beein-
dien ist neben kognitiven Einbußen auch die Ori- trächtigung von Kurz- und Langzeitgedächtnis bis
entierung gestört und die Persönlichkeit ver- zum ausgeprägten Bild einer degenerativen De-
ändert. Der Patient verliert im chronischen oder menz vom Alzheimer-Typ (DAT) mit Pflegebedürf-
treppenartig fortschreitenden Verlauf letztlich sei- tigkeit liegen die unterschiedlichsten Schweregra-
ne Alltagskompetenz. de vor.

▶ Diagnostik. Eine Demenz-Diagnostik im Sinne


34.40.2 Epidemiologie
eines „case-findings“ soll nur im Einverständnis
Die Anzahl der Demenzkranken in Deutschland mit und nach Information der Betroffenen durch-
wird auf ca. 1,2 Millionen geschätzt. Mit der wach- geführt werden. Neuropsychologische und weitere
senden Zahl der älteren Menschen nimmt auch die Tests sollen nur im Einklang mit dem Willen und
Häufigkeit demenzieller Erkrankungen (nach Be- Bedürfnissen der Betroffenen eingesetzt werden.
ske in der Altersgruppe von 75–79 Jahre 10–12 % ● Anamnese:
der Patienten, und von 80–90 Jahre 24 %) zu. ○ Fragen nach kurzzeitig zurückliegenden Ereig-

nissen zum Feststellen von Gedächtnisstörun-


gen
34.40.3 Ätiologie ○ Fragen nach der Einschätzung der eigenen
Man unterscheidet primäre und sekundäre De- Lebenssituation zur Überprüfung der Urteils-
menzformen: fähigkeit
● Zur primären Demenz, die in 90 % der Fälle vor- ○ Überprüfung der Orientiertheit
liegt, gehören degenerative Demenzformen (Alz- ○ Achten auf Wortfindung, Sprachfluss, Wach-
heimer-Typ, 50–70 % aller Demenzen), vaskuläre heit und Reaktionsbereitschaft
Formen (ca. 15–25 % aller Demenzen, z. B. Multi- ○ Arzt-Angehörigen-Gespräch zur Verlaufsein-
Infarkt-Demenz, subkortikale vaskuläre De- schätzung: Charakteristisch ist das schleichen-
menz) und Mischtypen (oft im höheren Lebens- de Einsetzen und die stetige Zunahme der psy-
alter), ferner seltenere Formen wie Demenz bei chischen Auffälligkeiten.
Morbus Parkinson, Lewy-Körperchen-Demenz, ● Labor:
Demenz bei Pick-Krankheit (frontotemporale ○ Basisdiagnostik: Blutbild, Elektrolyte, Nüch-
Demenz). tern-Blutzucker, TSH, CRP, GOT, γ-GT, Harn- 34
● Sekundäre Demenzen (Demenzsyndrom > ) stoff, Kreatinin und Vitamin B12 (B, Leitlini-
entstehen infolge endokriner Störungen sowie enadaptation NICE-SCIE 2007)
als Folge von Stoffwechselkrankheiten, Elektro- ○ gezielt weitergehende Laboruntersuchungen
lytstörungen und Vitaminmangelzuständen. bei klinisch unklarer Situation oder spezi-
Zum Teil reversible Demenzzustände entstehen fischen klinischen Verdachtsdiagnosen: z. B.
auch bei Enzephalitiden, Fällen von Hirntumo- Differenzialblutbild, Blutgasanalyse (BGA),
ren und Intoxikationen. Drogenscreening, Urinuntersuchungen, Lues-

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Krankheitsbilder

Serologie, HIV-Serologie, Konzentrationsmes- Aktivierung des Patienten zur Alltagskompetenz.


sungen von Phosphat, Homozystein, fT 3, fT 4, Zusätzliche Verordnung von Nootropika, Azetyl-
Schilddrüsenantikörper, Kortisol, Parathor- cholinesterasehemmern oder Phytopharmaka (z. B.
mon, Coeruloplasmin, Vitamin B6, Borrelien- Donepezil, Mematin, Ginkgo-biloba-Extrakt,) kann
Serologie, Pb, Hg, Cu, Folsäure nach derzeitigem Wissen die Progredienz der de-
● neurologischer und psychiatrischer Status menziellen Symptomatik ein wenig verzögern
(wichtige Abgrenzung Demenz/Depression): [40].
○ zur Diagnostik unverzichtbar
○ besonders häufig bei Demenzkranken: amnes-
Merke
tische und sensorische Aphasie, bilaterale
Apraxie und räumliche Orientierungsstörun- ● Bevor Patientinnen und Patienten mit Demenz
gen in der Hausarztpraxis medikamentös behandelt
○ häufig leichte Reflexdifferenzen werden, soll nach Möglichkeit eine Medikation
V ○ psychomotorische Testverfahren: mit anticholinergen Substanzen beendet wer-
– nur bei Verdacht auf Demenz als Basisdiag- den.
nostik, nicht als Screening ● Die Arzneimittelrichtlinie lässt eine Verordnung
– zur Quantifizierung der kognitiven Leis- von Antidementiva zulasten der GKV nur zu,
tungseinbuße wenn Verlaufskontrollen durchgeführt werden
– z. B. Uhrentest, der Dem-Tect, der Mini-Men- und diese Kontrollen nicht eine deutliche Ver-
tal-Status-Test (MMST), der Test zur Früh- schlechterung zeigen. Vor einer Behandlung
erkennung von Demenzen mit Depressions- sollen darum die Betroffenen und ggf. ihre An-
abgrenzung (TFDD) oder die Skala zur gehörigen darauf hingewiesen werden, dass
Messung der Alltagsaktivitäten (Beier-ADL eine Verlaufskontrolle geplant wird und ggf. zu
[activities of daily livings]) einem Abbruch der Behandlung führen kann.
● apparative Zusatzuntersuchungen: EEG, Schä-
del-CT oder ‑MRT zum Ausschluss von sekundä-
ren bzw. dem Erkennen von vaskulär bedingten Vom Allgemeinarzt wird neben der hausärztlichen
Demenzformen Begleitung besonders erwartet, dass er:
● soziale Hilfen (z. B. Sozialstation, Nachbarschafts-

hilfe, Pflegeversicherung) einleitet und koor-


34.40.5 Differenzialdiagnostik
diniert
Zu denken ist an: ● Angst, Aggressivität und innere Unruhe, Störun-
● depressive Syndrome (F29.9): hier bestehen z. B. gen des Schlaf-wach-Rhythmus und motorische
keine Orientierungsstörungen Störungen des Patienten behandelt
● Apoplex (I64) ● die Angehörigen betreut und unterstützt, wobei
● Enzephalitiden (G07.9) der Kontakt zu anderen Betroffenen in einer An-
● Hirntumor (G43.2) gehörigengruppe zusätzlich entlastend wirken
● chronisch subdurales Hämatom (I62.09) kann
● andere neurologische Erkrankungen
● chronischer Alkoholismus (F10.2)
34.40.7 Leitlinien
Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familien-
34.40.6 Therapie medizin. AWMF-S 2e-Leitlinie 053–021. Demenz. Im Inter-
Sekundäre Demenzformen, z. B. die Folgen einer net: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 (derzeit
Hypothyreose oder eines Vitaminmangelzustands, nicht erreichbar)
können durch frühzeitige Behandlung der Grund-
Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie,
krankheit erfolgreich therapiert werden. Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN), Deutsche
Eine kausale Therapie der primären Demenz- Gesellschaft für Neurologie (DGN). Konsultationsfassung
formen ist bisher nicht möglich. Der Schwerpunkt der S 3-Leitlinie “Demenzen“. Im Internet: www.dgn.org;
der Behandlung liegt in der psychosozialen Thera- Stand: 10.01.2016
pie (soziale Entbindung, Erstellen eines Pfle-
geplans) sowie in der geistigen und körperlichen

404 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.41 Depression (F32, F33, F31)

34.41 Depression te, Clonazepam), Interferone, Antihypertensiva


(Reserpin, Clonidin), Betablocker, Benzodiazepi-
(F32, F33, F31) ne, Antiinfektiva (Ethambutol, Mefloquin, Sul-
R. Schäfert fonamide), Chemostatika (Vincristin), Depot-
Kontrazeptiva, psychotrope Substanzen (Alkohol,
Amphethamine, Kokain) – vor allem Intoxikation
und Entzug
34.41.1 Definition
Die Depression (lat. deprimere = niederdrücken) ist 34.41.4 Leitsymptome und
ein Syndrom mit Veränderungen in verschiedenen
Bereichen:
Diagnostik
● somatisch: Antrieb ↓, Libido ↓, Schmerzemp- Da depressive Patienten selten spontan über typi-
findlichkeit ↑, Appetit ↓ (/↑), Gewicht ↓ (/↑), sche depressive Kernsymptome berichten und
Schlaf ↓ (/↑) eher unspezifische und/ oder körperliche Be-
● emotional: Niedergeschlagenheit, Interessever- schwerden angeben, soll das Vorliegen einer de-
lust, Hilf- und Hoffnungslosigkeit, Schuldgefühle, pressiven Störung aktiv exploriert werden (EL 4,
Wertlosigkeit, innere Unruhe EG A).
● kognitiv: Grübeln, Selbstkritik, Pessimismus, Ge- Cave: 70 % der depressiven Patienten kommen
dächtnis ↓, Konzentration ↓, Entscheidungs- primär aufgrund körperlicher Symptome zum
unfähigkeit, Sinnlosigkeit, Suizidalität Hausarzt: Schlafstörungen mit morgendlichem
● behavioral: Aktivität ↓, Verlangsamung, sozialer Früherwachen, Müdigkeit/Erschöpfung, Appetit-
Rückzug minderung/Gewichtsverlust, Übelkeit/Erbrechen,
Obstipation, allgemeine Kraftlosigkeit, Schmerzen
(Rücken, Gelenke, Kopf, Brustschmerz), Konzentra-
34.41.2 Epidemiologie tionsstörung.
Die Punktprävalenz liegt weltweit bei ca. 5 %; das ● Screening-Fragen nach 2 Hauptsymptomen (er-

Lebenszeitrisiko beträgt ca. 20 % und betrifft vor al- reichen Sensitivität von 97 %, Spezifität von
lem Patienten in der 4. und 5. Lebensdekade; 67 %):
♀:♂ = 2:1. Weltweit steht die Depression an 4. Stel- ○ Waren Sie in den letzten 2 Wochen durch we-

le der kostenintensivsten Erkrankungen; Hausärz- nig Interesse oder Freude an Ihren Tätigkeiten
te behandeln mindestens zwei Drittel aller depres- beeinträchtigt?
siv Erkrankten; die Häufigkeit in der Hausarztpra- ○ Fühlten Sie sich niedergeschlagen, schwermü-

xis liegt bei ca. 10 %. tig oder hoffnungslos?


● Schweregrad-Zuordnung:
○ Erfragen der 3 Haupt- und 7 Zusatzsymptome
34.41.3 Ätiologie (▶ Abb. 34.4)
Die Depression hat eine multifaktorielle Genese: ○ mit/ohne „somatisches Syndrom“ → ≥ 4 der

● genetische Prädisposition folgenden 8 Symptome müssen feststellbar


● Persönlichkeitsfaktoren: z. B. Introversion sein:
● traumatische Erfahrungen, Verlusterlebnisse, er- – Interessenverlust oder Verlust der Freude an
lernte Hilflosigkeit normalerweise angenehmen Aktivitäten
● saisonale/physikalische Einwirkungen: z. B. – mangelnde Fähigkeit, auf freundliche Umge-
Lichtentzug bung oder freudige Ereignisse emotional zu
● aktuelle psychosoziale Belastungen: Partner- reagieren
schaft/Familie, Arbeit, kritische Lebensereignisse – frühmorgendliches Erwachen
34
● Auslenkung der Neurotransmitter-Systeme: – Morgentief
Serotoninmangel, Noradrenalinmangel, neuro- – psychomotorische Hemmung oder Agitiert-
endokrine Störung der HPA-Achse, d. h. gestörte heit
Stresshormonregulation: Kortisolspiegel sind bei – deutlicher Appetitverlust
Depression erhöht, typische Tageschwankungen – Gewichtsverlust
sind abgeflacht – Libidoverlust
● depressiogene Medikamente (EL 4, EG B): Stero-

ide (Glukokortikoide), Antiepileptika (Barbitura-

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Krankheitsbilder

Hauptsymptome =2 =2 =3
•gedrückte depressive Stimmung
•Interessenverlust, Freudlosigkeit
+ + +
•Antnebsmangel, erhohte Ermüdbarkeit
=2 = 3–4 = ≥4
Zusatzsymptome
• verminderte Konzentration
und Aufmerksamkeit und und und
•vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen
• Gefühle von Schuld und Wertlosigkeit
•negative und pessimistische Zukunftsperspektiven Symptome ≥ 2 Wochen
• Suizidgedanken/-handlungen
• Schlafstörungen
• verminderter Appetit
V
mittel-
Schweregrad leichte schwere
gradige

weitere Symptome somatische psychotische


Symptome Symptome

nein ja nein ja

depressive Episode

mono- rezidi- im Rah-


phasisch vierend men
Verlaufsaspekte chro- eines bi-
nisch polaren
Verlaufs

ICD-10 F 32.xx F 33.xx F 31.xx

Abb. 34.4 Diagnose depressiver Episoden nach ICD-10-Kriterien. Die Zahlen („ = 2“ oder „ = 3–4“) beziehen sich auf
das Vorhandensein von Hauptsymptomen (obere Reihe) und Zusatzsymptomen (untere Reihe) (Quelle: [9]).

○ mit/ohne psychotische Symptome: ● Suizidalität (und ebenso Fremdgefährdung) soll-


– Wahnideen (mit Wahngewissheit): Ver- te bei depressiven Patienten immer direkt the-
armungs-/Versündigungswahn matisiert, präzise und detailliert (Risikofak-
– Halluzinationen: akustisch (diffamierende/ toren!?) erfragt, vor dem Hintergrund vorhande-
anklagende Stimmen), olfaktorisch (Fäulnis) ner Ressourcen beurteilt und sorgfältig doku-
– depressiver Stupor: schwere psychomotori- mentiert werden (KKP):
sche Hemmung (Patient wirkt wie erstarrt) ○ passive Todeswünsche, Suizidgedanken, ‑in-
● Verlaufstyp: tention, ‑pläne, ‑vorbereitungen, -handlungen
○ monophasisch, 15 % (F32.XX) aktuell, in Vorgeschichte, Umfeld?
○ rezidivierend, 50 % ○ Handlungsdruck, Distanzierung und Abspra-
○ chronisch (> 2 Jahre), 10–20 % (F33.XX) chefähigkeit
○ bipolarer Verlauf mit depressiven und (sub-) ○ Verfügbarkeit von sozialer Unterstützung und

manischen Phasen, 20–30 % (F31.XX) Ressourcen

406 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.41 Depression (F32, F33, F31)

○ Hoffnung, Entlastung durch Gespräch? → ggf. 34.41.6 Therapie


Krisenintervention (Kap. 26.7), im Zweifel
psychiatrische Vorstellung (EG A) Einteilung
● psychosoziale Anamnese: Die Therapie wird gestuft nach Schweregrad
○ Belastungen in der Lebenssituation (Partner-
durchgeführt:
schaft/Familie, Arbeit, kritische Lebensereig- ● leicht: „wachtful waiting“ (EL 4, EG 0), bei Persis-
nisse) oder in der Biografie (Verluste, Trauma- tenz (> 14 Tage):
ta)? ○ Beratung (Counselling)
○ kultur- und migrationsspezifische Faktoren im
○ psychoedukativ-supportive Gespräche
Rahmen der Anamnese, Diagnostik und Thera- ○ qualifizierte angeleitete Selbsthilfe (z. B. Selbst-
pie depressiver Erkrankungen berücksichtigen hilfebücher/Online-Programme)
(KKP) ○ Problemlöseansätze (Problem-solving)
○ psychiatrisch-psychotherapeutische Basisbe-

34.41.5 Differenzialdiagnostik handlung bzw. psychosomatische Grundver-


sorgung (EL 4, EG 0)
Differenzialdiagnostisch sind sowohl organische ● mittelgradig: Antidepressiva (EL 1a, EG A) akut
Ursachen als auch psychische Differenzialdiagno- gleichwertig mit Psychotherapie, aber weniger
sen zu berücksichtigen (EL 4, EG B): nachhaltig
● Ausschluss organischer Ursachen: Endokrino-
● schwer: Ergänzung mit Psychotherapie alleini-
pathien (Hypothyreose, Hyperparathyreoidis- ger Pharmakotherapie (EL 1a, EG A) überlegen
mus, Morbus Cushing), Mangelzustände (Vita- (EL 1a, EG B)
min D, Vitamin B12, Folsäure, Eisen, Anämie),
maligne Erkrankungen, Systemerkrankungen, Nach Behandlungsabschnitten und ‑zielen ent-
depressiogene Medikamente [s. o.]) sprechend den Erkrankungsphasen lassen sich un-
● psychische DD (evtl. auch Komorbidität): Anpas-
terscheiden:
sungsstörung, Dysthymie, Angst, Zwang, Essstö- ● Akuttherapie (6–12 Wochen), Ziel: Remission
rung, posttraumatische Belastungsstörung, Per- ● Erhaltungstherapie (4–9 Monate), Ziel: Rückfall
sönlichkeitsstörung, Sucht verhindern
● Rezidivphrophylaxe (> 1 Jahr), Ziel: stabile Re-
Zu beachten ist insbesondere auch eine depressive mission, Rezidiv verhindern
Komorbidität bei körperlicher Grunderkrankung
(EL 4, EG B): 20–30 % aller Patienten mit chro-
nischen somatischen Krankheiten leiden an be- Psychosomatische Grundversorgung
handlungsbedürftigen Depressionen. Das Depres- Bestandteile der psychosomatischen Grundversor-
sionsrisiko steigt stetig mit der Anzahl komorbider gung sind:
Krankheiten: ● Arbeitsbeziehung aufbauen: aktive und stüt-
● kardiovaskuläre Erkrankungen: KHK, Status nach
zende Haltung; den Patienten und seine Krank-
Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz heit akzeptieren; partizipative Entscheidungsfin-
● Diabetes mellitus
dung soweit möglich (EL 1b, EG B)
● chronische Schmerzen ● Information und Aufklärung (EL 1b, EG A) in
● neurologische Erkrankungen: Demenz/Morbus
verständlicher Sprache (EL 4, EG A) über Diagno-
Alzheimer, Morbus Parkinson, Schlaganfall se und Schweregrad, Verlauf (auf vorübergehen-
● Infektionskrankheiten: Hepatitis, HIV/AIDS
de Stimmungsschwankungen hinweisen), güns-
● Alkohol/Drogen
tige Prognose betonen und Hoffnung vermitteln,
Behandlungsoptionen und Risiken z. B. im Rah-
34
Depression verschlechtert den Verlauf und die men psychoedukativer Angebote (EL 1b, EG B)
Prognose der somatischen Erkrankung; deshalb ● strukturiertes Setting: (erste) Behandlungs-
sollte sie möglichst früh erkannt und behandelt schritte erklären, regelmäßige Verlaufstermine
werden. ● Tagesstrukturierung mit geregelten Aktivitäts-

und Ruhephasen
● körperliches Training: Patienten mit einer de-

pressiven Störung und ohne Kontraindikation

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Krankheitsbilder

für körperliche Belastungen sollte ein struktu- ● Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehem-


riertes und supervidiertes körperliches Training mer (SNRI): Venlafaxin, Duloxetin
empfohlen werden (EL 1b, EG B) ● noradrenerge und spezifisch serotonerge Anti-
● Aktivitätsaufbau: soziale Aktivierung, Ressour- depressiva (NaSSA): Mirtazapin
cen-Aktivierung ● trizyklische Antidepressiva (TZA): Amitriptylin,
● Orientierung auf Alltagsbewältigung und Lö- Doxepin
sung aktueller Probleme; kurzfristige Therapie-
ziele unterstützen, damit der Patient kleine Er- Entscheidend für die Auswahl des Antidepressi-
folge erlebt vums sind:
● ggf. Einbeziehung der Familie und Angehörigen ● eigene Anwendungserfahrungen

● Patienten und Angehörige sollen über Selbsthil- ● Patientenmerkmale: Alter, psychische Sympto-

fe- und Angehörigengruppen informiert und, matik (Unruhe, Suizidalität), körperliche Symp-
wenn angebracht, zur Teilnahme ermuntert tomatik (Schlafstörung, Schmerzen, Diarrhö,
V werden (EL 4, EG A) Obstipation), Schweregrad, Komorbidität (Angst,
Zwang, posttraumatische Belastungsstörung),
Ansprechen in einer früheren Krankheitsepiso-
Psychotherapie
de, Patientenpräferenz
● Grundlage jeder psychotherapeutischen Inter- ● Substanzeigenschaften: Verträglichkeit/Neben-
vention sollte die Entwicklung und die Aufrecht- wirkungen (vor allem zu Beginn; sexuelle Dys-
erhaltung einer tragfähigen therapeutischen funktion, Hypertonie), Kontraindikationen,
Beziehung sein, deren Qualität in der Regel zum Handhabbarkeit, Überdosierungssicherheit
Behandlungserfolg beiträgt (EL 1b, EG B). (Cave: TZA)
● durch Evidenz (RCTs bzw. Reviews/Metaanaly- ● Komedikation und Interaktionen (QT-Verlänge-
sen) belegte Verfahren (sind allerdings nicht mit rung – Cave: QTc < 450 ms!)
den in Deutschland etablierten Richtlinienver-
fahren gleichzusetzen): Notwendige Kontrollen:
○ kognitive Verhaltenstherapie ● In den ersten 4 Behandlungswochen wird ein
○ interpersonelle Psychotherapie wöchentliches Monitoring empfohlen, danach in
○ psychodynamische Kurzzeittherapie Intervallen von 2–4 Wochen und nach 3 Mona-
○ analytische Langzeitpsychotherapie ten in längeren Intervallen (KKP).
○ Gesprächspsychotherapie ● Labor (Elektrolyte, Leber- und Nierenwerte, Blut-
● Patienten mit einem erhöhten Risiko für ein Re- bild), EKG, Herzfrequenz- und Blutdruck- und
zidiv längerfristige stabilisierende Psychothera- Gewichtskontrollen
pie (Rezidivprophylaxe) anbieten (EL 1a, EG A)
● postpartale Depressionen:
○ Prophylaxe einer postpartalen Depression bei
Weitere Therapiemerkmale
Patientinnen mit erhöhtem Depressionsrisiko Zu beachten ist außerdem:
(z. B. bereits während der Schwangerschaft de- ● Serotonerges Syndrom (EL 1b, EG B):

pressive Symptomatik oder frühere depressive ○ besonders zu Beginn der Therapie mit SSRI

Episoden) → ante- oder postpartal Psychothe- (Beginn abrupt innerhalb 1 Tages, 60 % inner-
rapie oder psychosoziale Intervention anbieten halb der ersten 6 h)
(EL 1a, EG A) ○ Symptomatik:

○ Behandlung einer postpartalen Depression → – psychisch: Unruhe, Halluzinationen, Angst,


Psychotherapie anbieten (EL 1a, EG A) Verwirrtheit, Delir
– vegetativ: Frösteln, Schwitzen, Fieber, Tachy-
kardie, Blutdruckanstieg, Nausea, Erbrechen,
Antidepressive Medikation Diarrhö, Mydriasis
Wirkstoffgruppen, Auswahl, Kontrollen – zentral-motorisch: Zittern/Tremor, Akatha-
sie, Ataxie, Hyperreflexie, Myoklonus,
Zum Einsatz kommen vor allem folgenden Wirk-
Krampfanfälle
stoffgruppen: ○ Therapie: sofortiges Absetzen des SSRI, ggf. in-
● selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer
tensivmedizinisches Monitoring und Sicherung
(SSRI): Paroxetin, Sertralin, Fluoxetin, [Es]Citalo-
der Vitalfunktionen
pram

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34.41 Depression (F32, F33, F31)

● Die antidepressive Medikation hat eine Wirk- Überweisung zum Psychiater bzw.
latenz von 2–3 Wochen in Standarddosierung;
die Response-Rate liegt bei ca. 50–70 %.
zur stationären Behandlung
● Einnahmedauer: Eine Überweisung zum Psychiater (begleitet
○ Antidepressiva sollen mindestens 4–9 Monate durch regelmäßige „Nachschau-Termine“ beim
über die Remission einer depressiven Episode Hausarzt) ist bei ca. 10 % der Depressiven erforder-
hinaus eingenommen werden, weil sich hier- lich, z. B. bei
durch das Risiko eines Rückfalls erheblich ver- ● unklarer Suizidalität

mindern lässt. In dieser Erhaltungsphase soll ● diagnostischer Unsicherheit

die Dosierung der Akutphase fortgeführt wer- ● bipolarem Verlauf

den (EL 1a, EG A). ● psychiatrischer Komorbidität

○ Patienten mit 2 oder mehr depressiven Episo- ● Nichtansprechen auf Arznei-/Psychotherapie

den mit bedeutsamen funktionellen Ein-


schränkungen in der jüngeren Vergangenheit Indikationen zur stationären Behandlung sind:
sollten dazu angehalten werden, das Antide- ● akute/unkalkulierbare Suizidalität, Fremdgefähr-
pressivum mindestens 2 Jahre zur Langzeit- dung
prophylaxe einzunehmen (EL 1a, EG B). ● psychotische Depression, depressiver Stupor

● Eine Therapieoptimierung ist bei unzureichen- ● drohende Verwahrlosung

dem Erfolg nach 3–4 Wochen (ältere Patienten ● behandlungsgefährdende psychosoziale Proble-

6 Wochen) erforderlich (EL 4, EG 0): me


○ Überprüfung von Diagnose und Adhärenz ● Therapieresistenz und Chronifizierung

(Kap. 26.3), vertiefte Psychoedukation, ggf. ● komplexe rezidivprophylaktische Strategien

parallel zusätzliche Strategien (Psychotherapie ● ambulant nicht verfügbare strukturierte Psycho-

[EL 1b, EG B], Bewegungstherapie, Lichtthera- therapiemaßnahmen


pie, Schlafentzug/Wachtherapie [EL 1b, EG B])
○ Augmentation (EL 1a, EG B):
Abwendbar gefährlicher Verlauf
– bei Patienten, die nicht auf eine Monothera-
pie mit Antidepressiva ansprechen ● Selbst-/Fremdgefährdung: 3–4 % aller Depressi-
– mit Lithium (2 Wochen Spiegel im therapeu- ven versterben durch Suizid → Management bei
tischen Bereich) (EL 1a, EG B) oder den Suizidgefahr (s. a. Kap. 26.7.2):
Antipsychotika Quetiapin (zugelassen), ○ Suizidalität immer diagnostisch einschätzen

Aripiprazol, Olanzapin und Risperidon (s. o.), ggf. psychiatrische Vorstellung


(jeweils Off-Label-Anwendung) in verhält- ○ Suizidale Patienten müssen eine besondere

nismäßig niedrigen Dosierungen Beachtung und Betreuung im Sinne einer In-


– Ziel: depressive Symptome reduzieren tensivierung des zeitlichen Engagements und
○ antidepressive Medikation optimieren: Dosis der therapeutischen Bindung erhalten. Das
erhöhen (EL 1b, EG 0), Präparat wechseln, konkrete Betreuungsangebot richtet sich
Kombination (mit [Es]Citalopram wegen QTc- nach den individuellen Risikofaktoren, der Ab-
Verlängerung oft formal kontraindiziert) sprachefähigkeit des Patienten und Umge-
● Beim Absetzen sollten Antidepressiva schritt- bungsfaktoren (KKP).
weise (über einen Zeitraum von mindestens ○ Eine Nachuntersuchung von Patienten, die

4 Wochen) reduziert werden (KKP). wegen Suizidalität stationär aufgenommen


wurden, soll kurzfristig, max. 1 Woche nach
Entlassung, geplant werden, da in der Zeit
Andere Behandlungsoptionen 34
nach der Entlassung das Risiko für weitere sui-
● Lichttherapie soll als Behandlungsform bei Pa- zidale Handlungen am höchsten ist (EL 3,
tienten mit leicht- bis mittelgradigen Episoden EG A).
rezidivierender depressiver Störungen, die ○ Patienten, die wegen Suizidalität stationär be-
einem saisonalen Muster folgen, erwogen wer- handelt wurden und einen Termin zur Nach-
den (EL 1a, EG A). untersuchung nach Entlassung nicht wahr-
● Elektrokrampftherapie (EKT) soll bei schweren, nehmen, sollen unmittelbar kontaktiert wer-
vital bedrohlichen oder therapieresistenten de- den, um das Risiko für einen Suizid oder
pressiven Episoden als Behandlungsalternative Selbstverletzungen abzuschwächen und abzu-
in Betracht gezogen werden (EL 1a, EG A). schätzen (EL 1b, EG A).
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Krankheitsbilder

○ In der Rezidivprophylaxe bei suizidgefähr- 34.42.2 Epidemiologie


deten Patienten soll zur Reduzierung suizida- ▶ Typ-2-Diabetes. In Deutschland wird die Präva-
ler Handlungen (Suizidversuche und Suizide) lenz eines Typ-2-Diabetes bei Erwachsenen auf
eine Medikation mit Lithium in Betracht gezo- 7,2 % (18–79 Jahre; Frauen 7,4 %, Männer 7,0 %) ge-
gen werden (EL 1a, EG A). schätzt. Die Prävalenz steigt bei ab dem 50. Lebens-
● nach 6 Wochen erfolgloser hausärztlicher Be- jahr kontinuierlich bis auf über 20 % in der Alters-
handlung → Überweisung zum Spezialisten gruppe 70–79 Jahre an („Studie zur Gesundheit
● nach 3 Monaten erfolgloser Psychotherapie → Erwachsener in Deutschland“, 2008–2011). Vor al-
Überweisung zum Psychiater lem durch die veränderte Altersstruktur hat die
Prävalenz im Vergleich zu 1998 um 2 % zugenom-
men.

V ▶ Typ-1-Diabetes. Etwa 15 000 Kinder und Ju-


34.41.7 Leitlinien und Links gendliche im Alter bis zu 14 Jahren waren 2007 an
Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung, Typ-1-Diabetes erkrankt. Die jährliche Neuerkran-
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen kungsrate hat sich in den letzten Jahren verdoppelt
Fachgesellschaften. AWMF-S 3-Leitlinie NVL-005. Nationale
und liegt um 20 %.
VersorgungsLeitlinie: Unipolare Depression. Im Internet:
www.awmf.org/leitlinien; Stand: 28.06.2016
34.42.3 Ätiologie
Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung,
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Ursache des Diabetes mellitus ist eine vererbte
Fachgesellschaften. Patientenleitlinie zur Nationalen Ver- oder erworbene gestörte Insulinsekretion und/
sorgungsLeitlinie: Unipolare Depression. Im Internet: www. oder gestörte Insulinwirkung. Man unterscheidet:
leitlinien.de/mdb/downloads/nvl/depression/depression- ● Typ-1-Diabetes:
1aufl-vers1.0-pll.pdf; Stand: 26.08.2016
Zerstörung der Betazellen des Pankreas, was zu
einem absoluten Insulinmangel führt
Deutsches Bündnis gegen Depression. Im Internet: www.
○ autoimmunologische Form, idiopathische
buendnis-depression.de/; Stand: 26.08.2016
Form
Nationale Kontakt- u. Informationsstelle zur Anregung und ○ Unterform LADA („latent autoimmune diabetes

Unterstützung von Selbsthilfegruppen. Im Internet: nakos. in adults“)


de/; Stand: 26.08.2016 ● Typ-2-Diabetes:

Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel bis


Deutsche Psychologen-Akademie. Psychotherapieplatz-
vorwiegend sekretorischem Defekt mit Insulin-
suche. Im Internet: www.psychotherapiesuche.de; Stand:
26.08.2016
resistenz
○ häufig assoziiert mit sog. metabolischem Syn-

drom
● andere spezifische Diabetestypen:

34.42 Diabetes mellitus ○ Erkrankungen des exokrinen Pankreas (z. B.

(E10.– bis E14.–) Pankreatitis, zystische Fibrose, Hämochroma-


tose)
U. Müller-Bühl ○ Endokrinopathien (z. B. Cushing-Syndrom,

Akromegalie, Phäochromozytom)
○ medikamentös-chemisch bedingt (Glukokorti-

koide, α-Interferon, Pentamidin)


34.42.1 Definition ○ genetische defekte Syndrome, die mit einem
Diabetes mellitus ist der Sammelbegriff für hetero- Diabetes assoziiert sind
gene Störungen des Stoffwechsels, deren Leitbe- ○ Infektionen
fund die chronische Hyperglykämie ist. ● Gestationsdiabetes: erstmals während der

Schwangerschaft aufgetretene oder diagnosti-


zierte Glukosetoleranzstörung

410 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.42 Diabetes mellitus

Zwillings- und Familienstudien zeigen, dass der ● sozioökonomischer Status: niedrige soziale Stel-
Typ-2-Diabetes eine starke erbliche Komponente lung, schlechter Zugang zu Gesundheitsleistun-
aufweist (geschätzt > 50 %). Es wird von einer gene- gen, fehlende Compliance/Vernachlässigung,
tischen Prädisposition der Patienten ausgegangen, niedriger Bildungsgrad
unter bestimmten Manifestationsfaktoren (z. B.
ungesundem Lebensstil, sog. metabolisches Syn- Ulzerationen am Fuß werden nach Schweregrad
drom) einen Diabetes zu entwickeln. und Infektionsstadium in verschiedene Stadien
Die Entstehung des Typ-1-Diabetes ist bei einem eingeteilt (nach Wagner und Armstrong, siehe Pra-
Teil der Betroffenen eine Folge autoimmunologi- xisempfehlungen Dt. Diabetes Gesellschaft).
scher Prozesse, die zu einer Zerstörung der Langer- Eine Zerstörungen von Knochen und Gelenken
hans-Zellen führen (Typ 1). Bei anderen lassen sich am Fuß wird als Charcot-Fuß (I73.9, auch
keine speziellen Antikörper nachweisen (Typ 2), DNOAP = diabetisch-neuropathische Osteoarthro-
wobei eine gewisse erbliche Disposition (HLA- pathie) bezeichnet. Einzelne oder mehrere Fraktu-
Konfiguration) eine Rolle zu spielen scheint. 90 % ren werden vom Betroffenen aufgrund einer
der Typ-1-Diabetiker stammen aus Familien ohne ausgeprägten Polyneuropathie nicht bemerkt.
eine Diabetes-Vorbelastung. Klinisch imponiert ein warmer, geröteter und ge-
schwollener Fuß im Vergleich zur Gegenseite. Zum
Arzt führen oft die auffällige Deformierung des
34.42.4 Leitsymptome und Fußes oder entstehende Geschwüre.
Diagnostik
Symptome Diagnostik
Typische Symptome eines Diabetes mellitus sind: Die Diagnose eines Diabetes kann über die Bestim-
● Polyurie/Polydipsie mung der Nüchternplasmaglukose (NPG) und/oder
● Exsikkose, trockene oder juckende Haut oralen Glukosetoleranztest (OGTT) oder den
● Müdigkeit HbA1c-Wert verifiziert werden (AWMF 2013):
● Gewichtsverlust ● Zugang über HbA1c:

● Wundheilungsstörungen ○ Nachweis eines Diabetes → ≥ 48 mmol/mol

● Infektanfälligkeit (≥ 6,5 %)
● Azetongeruch im Atem: Ketoazidose, ausschließ- ○ Grenzbereich → 39–48 mmol/mol (5,7–6,5 %)

lich beim Typ-1-Diabetes → weitere Abklärung über NPG


○ Ausschluss eines Diabetes → < 39 mmol/mol

Bei jedem 10. Diabetiker kommt es als Folge der (< 5,7 %)
makro- und mikrovaskulären sowie neuropathi- ● Zugang über venöse Plasmaglukose (NPG):

schen Funktionsstörungen zum diabetischen Fuß- ○ Nachweis eines Diabetes → NPG ≥ 7,0 mmol/l

syndrom (E14.74) bzw. zur diabetischen Gangrän. (≥ 126 mg/dl) und/oder 2h-OGTT-
Bagatelltraumen, subunguale und hyperkeratoti- PG ≥ 11,1 mmol/l (≥ 200 mg/dl)
sche Entzündungen und Gewebsnekrosen werden ○ Grenzbereich → NPG 5,6–6,9 mmol/l (100–

infolge einer Hypästhesie wochenlang nicht be- 125 mg/dl) und/oder 2h-OGTT-PG 7,8–
merkt. Sekundäre Infektionen können foudroyant 11,0 mmol/l (140–199 mg/dl) → Personen mit
verlaufen und führen nicht selten zur Amputation. abnormer Nüchternglukose (IFG = „impaired
Bestimmte Faktoren begünstigen die Entstehung fasting glucose“), Personen mit gestörter Glu-
einer diabetischen Fußläsion: kosetoleranz (IGT = „impaired glucose toleran-
● schlechte Diabeteseinstellung ce“) → Aufklärung über Diabetes, Lebensstil-
● vorherige(s) Ulkus/Amputation Intervention, Behandlung von Risikofaktoren, 34
● sensomotorische Neuropathie erneute Kontrolle nach 1 Jahr
● Trauma: schlechtes Schuhwerk, Barfußgehen, ○ Ausschluss eines Diabetes → NPG < 5,6 mmol/l

Stürze/Unfälle, Gegenstände in den Schuhen (< 100 mg/dl) und/oder 2h-OGTT-PG


● Biomechanik: eingeschränkte Gelenkmobilität, NPG < 5,6 mmol/l (< 100 mg/dl) und 2h-
Hallux valgus, Fußdeformität/Osteoarthropathie PG < 7,8 mmol/l (< 140 mg/dl)
● periphere arterielle Verschlusskrankheit

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Krankheitsbilder

Tab. 34.12 Differenzialdiagnostische Kriterien für Typ-1- und Typ-2-Diabetes bei Diagnosestellung.
differenzialdiagnostisches Kriterium Typ-1-Diabetes Typ-2-Diabetes
Manifestationsalter Kinder, Jugendliche und junge Er- mittleres und höheres Erwachsenen-
wachsene alter
Auftreten/Beginn akut bis subakut meist schleichend
Symptome Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust, häufig keine Beschwerden
Müdigkeit
Körpergewicht meist normgewichtig meist übergewichtig
Ketoseneigung ausgeprägt fehlend oder nur gering
Insulinsekretion vermindert bis fehlend subnormal bis hoch, qualitativ immer
gestört
Insulinresistenz keine (oder nur gering) oft ausgeprägt
V
Familiäre Häufung gering typisch
Konkordanz bei eineiigen Zwillingen 30–50 % > 50 %
Erbgang multifaktoriell (polygen) multifaktoriell (sehr wahrscheinlich
polygen)
HLA-Assoziation vorhanden nicht vorhanden
diabetesassoziierte Antikörper ca. 90–95 % bei Manifestation (GAD, fehlen
ICA, IA-2, IAA)
Stoffwechsel labil stabil
Ansprechen auf ß-zytotrope Antidia- meist fehlend zunächst meist gut
betika
Insulintherapie erforderlich nach jahrelangem Verlauf der Erkran-
kung mit Nachlassen der Insulinse-
kretion
GAD = Glutamatdecarboxylase-Autoantikörper; IAA = Insulinautoantikörper; IA2 = Autoantikörper gegen
Tyrosinphosphatase; ICA = Inselzellautoantikörper.

Zwischen Typ-1- und Ty-2-Diabetes kann anhand Spezielle Therapie des


der in ▶ Tab. 34.12 angegebenen Kriterien unter-
schieden werden.
Typ-1-Diabetes
Therapieziele
Allgemeine Therapieziele Beim Typ-1-Diabetes gelten gemäß S 3-Leitlinie
von 2011 (Empfehlungsgrad A) folgende Therapie-
Die Therapie soll:
● die krankheitsbezogene Lebensqualität erhalten
ziele [6]:
● Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes sollen in Be-
und verbessern
● die Therapieadhärenz verbessern, indem die Be-
zug auf die glykämische Kontrolle individuali-
sierte Therapieziele mit den Patienten vereinbart
troffenen in wichtige diagnostische und thera-
werden.
peutische Entscheidungen eingebunden werden
● Die Wahl des HbA1c-Zielwertes sollte stets als ein
und eigenverantwortlich und aktiv an Bera-
Kompromiss zwischen dem Risiko für Hypo-
tungs- und Schulungsprogrammen teilnehmen
● die Morbidität und Mortalität an makro- und
glykämien und deren Folgen, dem erwartbaren
Nutzen der Risikoreduktion hinsichtlich dia-
mikrovaskulären Folgeerkrankungen senken
● den Manifestationszeitpunkt eines Typ-2-Dia-
betesbedingter Folgekomplikationen, der Patien-
tenpräferenz und den Möglichkeiten des Patien-
betes durch Aufklärung der Betroffenen über le-
ten zur Therapieadhärenz behandelt werden,
bensstilmodifizierende Maßnahmen vermeiden
wobei etwaige Komorbiditäten zu berücksichti-
bzw. verschieben
● das diabetische Fußsyndrom vermeiden
gen sind.

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34.42 Diabetes mellitus

● Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes soll der ange- technisch veränderter Mikroorganismen her-
strebte HbA1c-Wert < 7,5 % (58 mmol/mol) sein, gestellt und sind mit dem menschlichen Insulin
ohne dass schwerwiegende Hypoglykämien auf- chemisch identisch. Sie stellen zurzeit die Stan-
treten. dardpräparate der Insulinersatztherapie bei Typ-
1-Diabetes in Deutschland dar (Empfehlungsgrad
Insulintherapie A). Die Verwendung tierischen Insulins wird
nicht empfohlen und in der Regel von den Kran-
▶ Konventionelle und intensivierte Therapie. Bei kenkassen nicht erstattet.
der Insulintherapie unterscheidet man die konven- ● Zur Gruppe der Insulinanaloga zählen die kurz-
tionelle von der intensivierten Therapie: wirksamen Insulinanaloga Lispro, Aspart und
● Die konventionelle Therapie ist charakterisiert
Glulisin sowie die langwirksamen Insulinanaloga
durch eine verbindliche Vorgabe sowohl der In- Glargin und Detemir. Bei diesen, dem mensch-
sulindosis als auch der Abfolge und Größe der lichen Insulin sehr ähnlichen Präparaten wurden
Mahlzeiten (feste Kohlenhydratportionen). In einzelne Aminosäuresequenzen modifiziert, um
der Regel werden fixe Insulinmischungen ver- Wirkungseintritt und ‑verlauf im menschlichen
wendet, die 2-mal täglich zum Frühstück und Körper zu verändern.
zum Abendessen verabreicht und soweit mög-
lich an das Essverhalten der Patienten angepasst Die unterschiedliche Pharmakokinetik der ver-
werden. Eine einfache konventionelle Insulinthe- schiedenen Insulinarten (Normalinsuline, Human-
rapie ist nur bei einem festen Kostplan erfolgver- insuline mit Verzögerungsprinzip, kurzwirksame
sprechend. Die Blutglukoseselbstmessung wird Analoga und langwirksame Analoga) sowie Mi-
1–2-mal täglich durchgeführt. schungen verschiedener Insulinarten bestimmen
● Die intensivierte Therapie ist definiert als Gabe
ihren Einsatz in der individuellen Differenzial-
von mindestens 3 Insulininjektionen pro Tag. therapie.
Eine Substitution von basalem Insulinbedarf mit
einem langwirkenden „Basalinsulin“ wird mit
einem kurzwirksamen „Bolusinsulin“ zu den
Merke
Mahlzeiten ergänzt (Basal-Bolus-Prinzip). Diese Maßnahmen zur Vermeidung von Lipohypertro-
Therapie wird mit Insulinspritzen, Insulinpens phien an den Applikationsstellen sollten mit den
oder Insulinpumpen durchgeführt. Bei der Injek- Patienten besprochen werden. Die Einstichstellen
tionstherapie wird die Substitution von basalem sollten vierteljährlich kontrolliert werden.
und prandialem Insulin strikt getrennt. Eine be-
sondere Form der intensivierten Insulinapplika-
tion stellen Insulinpumpen dar. Bei Typ-1-Dia-
betikern kann eine Insulinpumpentherapie bei
folgenden Konstellationen angeboten werden, Ernährung
wenn entsprechende Voraussetzungen erfüllt Bestimmte Ernährungsformen oder Diäten sind
sind: für Menschen mit Typ-1-Diabetes nicht erforder-
○ häufig unregelmäßiger Tagesablauf lich. Nahrungsmittel, die als spezielle Diabetiker-
○ zur Verbesserung der Lebensqualität produkte angeboten werden (z. B. Diabetiker-
○ bei rezidivierenden schweren Hypoglykämien gebäck, Diabetikerschokolade), sind für Menschen
trotz intensivierter Insulintherapie einschließ- mit Typ-1-Diabetes nicht notwendig. Generell soll-
lich dem Einsatz von Analoginsulinen ten die Patienten in der Lage sein, den Kohlenhy-
○ bei geplanter Schwangerschaft (Beginn prä- dratgehalt ihrer Nahrung einzuschätzen, um die
konzeptionell) Insulindosierung entsprechend anpassen zu kön- 34
nen, und über entsprechende Gefahren informiert
▶ Insuline. Bei den Insulinen gibt es einmal die sein, z. B. Hypoglykämien nach Alkoholkonsum
Humaninsuline und zum anderen Insulinanaloga: (insbesondere bei abendlichem Konsum).
● Humaninsuline sind die sog. Normalinsuline

und Humaninsuline mit Verzögerungsprinzip


(Insulin-Isophan, „Neutral-Protamin-Hage-
dorn“ = NPH). Diese Insuline werden mittels gen-

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Krankheitsbilder

Schulung/strukturierte Therapie- ● Funduskopie durch einen Augenarzt (Früherken-


nung Retino- oder Makulopathie)
programme
● Anamnese und Untersuchung (Früherkennung
Allen Menschen mit Typ-1-Diabetes soll eine um- Neuropathie, Früherkennung von Fußkomplika-
fassende Schulung mit einem validierten Schu- tionen)
lungsprogramm von einem speziell ausgebildeten ● risikoadaptierte Untersuchung des Herz-Kreis-
Betreuungsteam angeboten werden (Empfehlungs- lauf-Systems; Basis: körperliche Untersuchung,
grad A). biochemische Parameter für kardiovaskuläre Ri-
sikofaktoren, Ruhe-EKG, Blutdruckmessung
Psychosoziale Betreuung ● Bestimmung der Blutlipide: Cholesterin, LDL-/
HDL-Cholesterin und Triglyzeride (Früherken-
Zur psychosozialen Betreuung von Menschen mit
nung von Fettstoffwechselstörungen)
Diabetes liegt eine Praxisleitlinie der Deutschen
V Diabetes-Gesellschaft „Psychosoziales und Dia-
betes“ vor [13]. Die S 3-Leitlinie zur Diagnostik, Spezielle Therapie des
Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes melli- Typ-2-Diabetes
tus im Kindes- und Jugendalter enthält Empfeh-
lungen und Hintergrundtexte zur psychosozialen Therapieziele
Betreuung von Kindern und Jugendlichen [15]. Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes sollen indivi-
dualisierte Therapieziele vereinbart werden
Diabetesassoziierte Folge- oder (▶ Tab. 34.13). Orientierungsgrößen der Therapie-
ziele sind für:
Begleiterkrankungen ● die Nüchtern-/präprandiale Plasmaglukose
Die jährlichen Früherkennungsuntersuchungen ab (venös): 100–125 mg/dl bzw. 5,6–6,9 mmol/l
einer Diabetesdauer von 5 Jahren umfassen in der ● die postprandiale Plasmaglukose (venös), 1–2h
Regel: postprandial: 140–199 mg/dl bzw. 7,8–
● Bestimmung der Albumin-Kreatinin-Ratio und 11,0 mmol/l
Berechnung der glomerulären Filtrationsrate
(Früherkennung Mikroalbuminurie und Nephro-
pathie)

Tab. 34.13 Therapieziele für Erwachsene mit Typ-2-Diabetes (Empfehlungsgrad A) [6].


Paramenter Zielwert
Orientierungswerte
Blutzucker (venös) nüchtern/präprandial 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l)
postprandial (1 bis 2 Std.) 140–199 mg/dl (7,8–11,0 mmol/l)
individualisierbare Werte
HbA1c Primärprävention von Folgekomplika- 6,5–7,5 % (48–58 mmol/mol)
tionen abhängig von Patientenwille, Alter und
Komorbidität, Nutzen und Risiko der
Substanzen, Art der eingesetzten Sub-
stanz
Lipide LDL-Cholesterin-Senkung < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l)
(Empfehlung DGG/DGIM)
feste Statindosis
(Empfehlung AkdÄ, DEGAM)
Gewichtsabnahme bei Übergewicht BMI 27–35 kg/m2 ca. 5 %
BMI > 35 kg/m2 > 10 %
Blutdruck systolisch < 140 mmHg
diastolisch 80 mmHg
AkdÄ = Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft, DDG = Deutsche Diabetes-Gesellschaft, DEGAM = Deutsche
Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin, DGIM = Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin.

414 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.42 Diabetes mellitus

Basismaßnahmen ● Baumwollstrümpfe, täglicher Wechsel


● Unterweisung in richtiger Fußpflege, Vermeiden
Grundlage aller therapeutischen Bemühungen
von Verletzungen (Vorsicht bei Pediküre, keine
sind lebensstilmodifizierende, nicht medikamen-
Wärmflaschen im Bett)
töse Basismaßnahmen. Wichtigster Bestandteil
sind dabei strukturierte, evaluierte, zielgruppen-
Behandeln lassen sich die verschiedenen diabeti-
und themenspezifische Schulungs- und Behand-
schen Fußläsionen durch:
lungsprogramme sowie Ernährungsempfehlungen. ● neuroangiopathisches Druckulkus in typischer
Eine kontinuierliche Dokumentation von Maßnah-
Lokalisation plantar unter dem I. oder II. Meta-
men und Kontrolluntersuchungen auf der Basis
tarsalkopf = sog. Malum perforans: Hyperkerato-
des „Gesundheits-Pass Diabetes DDG“ dient der
se ausschneiden, lokal antiseptisch behandeln,
Patientenadhärenz.
Druckentlastung durch orthopädische Schuhe
● trockene oder infizierte diabetische Gangrän:

Pharmakotherapie trockene antiseptische Behandlung, Entlastung


und Wunddebridement, mechanischer Schutz
Der pharmakotherapeutische Stufenplan bei Typ-
2- Diabetes ist in ▶ Abb. 34.5 aufgeführt. durch Watteverband; bei Superinfektion syste-
mische Antibiotikagabe (Gyrasehemmer), bei
Makroangiopathie lumeneröffnende Verfahren
Diabetischer Fuß anstreben (Bypass, PTA)
Wichtige Regeln zur Vorbeugung diabetischer Fuß- ● diabetisch-neuropathische Osteoarthropathie

läsionen in der Praxis sind: (DNOAP): umgehende Überweisung in ein spe-


● tägliches Waschen und Inspektion der Füße, spe- zialisiertes Zentrum mit angeschlossener statio-
ziell der Interdigitalräume närer Versorgungsmöglichkeit
● bequemes, ausreichend weites Schuhwerk

1. Stufe 2. Stufe 3. Stufe 4. Stufe


Basistherapie Pharmaka-Monotherapie Insulin allein oder Intensivierte Insulintherapie
Pharmaka-Zweifach- oder Kombinationstherapie-
Schulung, 1. Wahl: Metformin kombination formen
Ernährungsberatung,
Gewichtsreduktion, bei Metformin-Unverträglichkeit: · Metformin plus Insulin
Bewegung, · mit Nutzennachweis in Insulin · präprandial kurz wirkend
Nikotinkarenz klinischen Endpunktstudien oder oder
- Humaninsulin (konv. Insulin- · Metformin plus · konventionell
HbA1c-Zielkorridor therapie oder präprandial Glibenclamid oder
6,5 – 7,5% kurz wirkendes Insulin) oder · intensiviert
- Glibenclamid/Sulfonylharnstoff · Metformin plus
· ohne Nutzennachweis in DPP-4-Inhibitor bei Adipösen plus Metformin
klinischen Endpunktstudien
(alphabetische Reihenfolge)
- DPP-4-Inhibitor
- Glukosidasehemmer 34
- weitere Sulfonylharnstoffe/Glinid

nächste Stufe, wenn individuelles HbA1c-Ziel nach 3 bis 6 Monaten nicht erreicht

Abb. 34.5 Stufenplan der Therapie des Typ-2-Diabetes. Mit der jeweils nächsten Stufe wird begonnen, wenn das
individuelle HbA1c-Ziel mit der vorherigen nach 3–6 Monaten nicht erreicht wird (nach AWMF-Leitlinie 2013). Es werden
nur die therapeutischen Empfehlungen der DEGAM/AkdÄ aufgeführt, teilweise weichen die Empfehlungen der DDG/
DGIM davon ab [6].

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 415


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Krankheitsbilder

Überweisungsempfehlungen ● hyperglykämische krisenhafte Stoffwechselent-


In folgenden Situationen wird die Überweisung an gleisung (Ketoazidose, diabetisches Koma)
Spezialisten empfohlen: (R73.9):
● diabetologische Schwerpunktpraxis ○ Flüssigkeit substituieren, beginnend mit
○ bei Nichterreichen des individuellen HbA1c- 500 ml 0,9 % NaCl-Lösung
Wertes ○ umgehende stationäre Einweisung
○ bei geplanter oder bestehender Schwanger-

schaft Eine langfristige Gefährdung besteht durch die


● diabetisches Fußsyndrom Folgeschäden der Makro- und Mikroangiopathie.
○ spezialisierte, zertifizierte Zentren für Fuß- Eine besondere Bedrohung stellt hierbei der dia-
komplikationen/Fußambulanz betische Fuß dar. Weitere potenzielle Komplika-
– bei einer Neuropathie oder Fußdeformität tionen:
V – ggf. bei akuten, unkomplizierten Fußläsionen ● Erblindung (H54.0)

(Wagner-Armstrong-Stadien 1A/B und 2A) ● Amputation (T 87.4)

bei Patienten ohne klassische Risikofaktoren ● Nierenversagen (N19)

(traumatische Verletzung) ● Polyneuropathie (G62.9)


○ spezialisiertes Zentrum mit angeschlossener ● Angiopathie (E14.15)

stationärer Versorgungsmöglichkeit:
– bei akuten, komplexen Fußläsionen (Wag-
ner-Stadien 2–5 und/oder Armstrong-Grade
B/C/D)
– umgehend bei Verdacht auf eine diabetische
34.42.5 Leitlinien
Neuroosteoarthropathie Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung,
● Neurologe Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen
○ Polyneuropathie mit rascher Progredienz, mo- Fachgesellschaften. AWMF-S 3-Leitlinie NVL-001C. Nationa-
le VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes: Präventions- und
torischen Ausfällen oder aszendierendem Ver-
Behandlungsstrategien für Fußkomplikationen. Im Inter-
lauf
net: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 10.01.2016
● Augenarzt

○ augenärztliche Kontrolluntersuchung in min-


Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung,
destens jährlichen Abständen Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen
○ sofort bei akuter Visusminderung Fachgesellschaften. AWMF-S 3-Leitlinie NVL-001F. Nationa-
le VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes: Schulung. Im In-
ternet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 10.01.2016
Abwendbar gefährlicher Verlauf
Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung,
Eine unmittelbare vitale Bedrohung des Diabeti- Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen
kers ist durch abrupte hyper- oder hypoglykä- Fachgesellschaften. AWMF-S 3-Leitlinie NVL-001G. Natio-
mische Schwankungen des Blutzuckerspiegels ge- nale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes: Therapie. Im In-
geben. ternet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 10.01.2016
● hypoglykämische krisenhafte Stoffwechselent-

gleisung (E15): Deutsche Diabetes-Gesellschaft. AWMF-S 3-Leitlinie 057–


○ Patient bewusstseinsklar und kooperativ →
016. Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Dia-
betes mellitus im Kindes- und Jugendalter. Im Internet:
orale Zuckerzufuhr (z. B. Dextro pur)
www.awmf.org/leitlinien; Stand: 10.01.2016
○ Patient agitiert, bei Bewusstsein → 30 g Koh-

lenhydrate in Form von Glukose Deutsche Diabetes-Gesellschaft. AWMF-S 3-Leitlinie 057–


○ Patient bewusstlos → 20 ml 50 %ige Glukose 013. Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes: Prä-
im Bolus i. v. oder alternativ (i. v. Zugang nicht vention und Therapie von Netzhautkomplikationen. Im
verfügbar) 1 mg Glukagon i. m. oder s. c. Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 10.01.2016

416 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.43 Distorsionen (T 14.3)

34.43 Distorsionen (T 14.3) ● erweiterte Diagnostik:


○ Röntgenaufnahme des Gelenks in 2 Ebenen
H.-D. Klimm zum Frakturausschluss, sog. gehaltene Aufnah-
men des OSG zur Beurteilung des Ausmaßes
von Bandrupturen des OSG sind nicht mehr
Standard!
34.43.1 Definition ○ MRT bei Verdacht auf Rupturen, falls therapeu-
Als Distorsion (Verstauchung, Zerrung) wird die tische Konsequenz
traumatische Dehnung des elastischen Bandappa-
rats eines Gelenks, gelegentlich auch mit Zerrei-
ßung einzelner Bindegewebsfasern, bezeichnet. 34.43.5 Therapie
Mögliche Maßnahmen sind:
● Ruhigstellung, Lagerung
34.43.2 Epidemiologie ● kühlende Verbände (Eis – Vorsicht Erfrierungen)
Distorsionen sind eine der häufigsten Verletzungs- ● Antiphlogistika extern (z. B. Diclofenac)
folgen in der ambulanten hausärztlichen Praxis, ● Antiphlogistika intern (z. B. Diclofenac)
besonders häufig sind Knie-, Fuß- und Handgelen- ● körperliche Schonung für 2–3 Wochen (Arbeits-
ke betroffen. In den meisten Fällen handelt es sich unfähigkeitsbescheinigung)
um eine Verstauchung im Sprunggelenk, oft auch ● ggf. Schienung (z. B. Aircast) zur Erhaltung der
im Knie- und Handgelenk. Mobilität

34.43.3 Ätiologie Abwendbar gefährlicher Verlauf


Eine Distorsion entsteht, wenn der normale Bewe- Distorsionen in den Knöchelregionen sind keine
gungsspielraum des Gelenks durch Umknicken Bagatellverletzungen. Mögliche zusätzliche Ver-
oder Verdrehen überschritten ist. letzungen sind:
● Ruptur des medialen Seitenbandapparats

34.43.4 Leitsymptome und (Lig. deltoideum)


● Ruptur der tibiofibularen Bandverbindung (Syn-
Diagnostik desmose)
▶ Symptome. Die typischen Symptome sind: ● Schäden des fibularen Kapselapparats

● lokale Schwellung
● Weichteilbetonung Die primär operative Versorgung einer evtl. Band-
● schmerzhafte Einschränkung der aktiven wie läsion sollte man in der Regel nur bei ausgepräg-
passiven Beweglichkeit im befallenen Gelenk ten Befunden oder bei Leistungssportlern anstre-
ben, da bei leichteren Formen die mittel- und
▶ Diagnostik. Diagnostisch sind relevant: langfristigen Ergebnisse identisch sind. Bei nicht
● Anamnese: oder nicht ausreichend versorgten größeren
○ Erfragung des Unfallmechanismus Bandrupturen besteht die Gefahr der sekundären
○ exakte Aufzeichnung schon aus rechtlichen chronischen Gelenkinstabilität mit sekundärer
Gründen, BG beachten! Arthrose (Pseudarthrosen [M84.19]).
● Inspektion und Palpation:
○ deutliche Schwellung und Hämatombildung

sicht- und tastbar


○ Gelenkerguss
34
● Funktionsproben:
34.43.6 Leitlinien
○ Überprüfung der aktiven und passiven Beweg- Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. AWMF-S 1-Leit-
lichkeit im befallenen Gelenk linie 012–022. Außenbandruptur am Oberen Sprung-
○ stets Ausschluss einer knöchernen Verletzung
gelenk. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand:
20.01.2016
anstreben sowie Ausschluss einer Bandruptur

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Krankheitsbilder

34.44 Divertikulose/ ● Die Divertikulose ist meist asymptomatisch, sel-


ten bestehen Krämpfe im linken Unterbauch, Fla-
Divertikulitis (K57.–) tulenz oder Durchfall und Verstopfung im Wech-
K.-C. Münter sel.
● Bei akuter Divertikulitis bestehen Schmerzen
meist im linken Unterbauch („linksseitige Ap-
pendizitis“), begleitet von Fieber, Druckschmerz
34.44.1 Definition und uncharakteristischen Entzündungszeichen.
Divertikel kommen als Ausstülpung aller Wandtei-
● Bei chronischer Divertikulitis finden sich u. U.
le (echte Divertikel) oder Teilen davon (falsche Di- ein tastbarer, druckempfindlicher Tumor und
vertikel) im gesamten Verdauungskanal vom Öso- krampfartige Unterbauchbeschwerden sowie
phagus bis zum distalen Kolon, aber auch in der häufig eine Obstipation, gelegentlich im Wechsel
Harnblase vor. Die Divertikulose im engeren Sinne mit Durchfall. Schwere Verläufe (peridivertikuli-
V tischer Abszess) sind gekennzeichnet durch rek-
bezeichnet die säckchenartigen Ausstülpungen der
Dickdarmschleimhaut durch präformierte Gefäß- tale Blutung, Ileus mit Erbrechen, hohem Fieber
lücken in der Darmwand. Die Divertikelwand be- und peritonitischen Beschwerden im linken Un-
steht nur aus einer dünnen Schicht Mukosa und terbauch. In seltenen Fällen finden sich entspre-
Serosa (falsche Divertikel) und weist einen Durch- chende Symptome im rechten Unter- oder auch
messer von 3 mm bis 3 cm auf. Lokalisationen sind Mittelbauch.
meist das Sigma (hoher intraluminaler Druck) und
das Colon descendens. Der asymptomatische Ver- ▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören neben
lauf der Divertikulose hat keinen Krankheitswert. Anamnese und klinischer Untersuchung:
● Koloskopie:
Erst die entzündliche Veränderung dieser Ausstül-
○ Divertikulose als Zufallsbefund
pungen ruft Beschwerden hervor (Divertikulitis).
○ chronische Divertikulitis mit Nachweis der
Diese kann von milder Leukozyteninfiltration in
der Ausstülpung bis zu ausgedehnten entzündli- entzündlichen Veränderungen
● Labor:
chen Veränderungen der Umgebung im Sinne
○ bei Divertikulose keine auffälligen Parameter
einer Peridivertikulitis mit Adhäsionen zu anderen
○ bei Divertikulitis Leukozytenanstieg und BSG-
nahe gelegenen Beckenorganen reichen.
Beschleunigung; bei 20 % ist der Test auf okkul-
tes Blut im Stuhl positiv
34.44.2 Epidemiologie
Eine Divertikulose findet sich gehäuft mit zuneh- Für die weiterführende Diagnostik gilt:
mendem Alter: bei ca. 20 % der 60-jährigen und ca.
● Ultraschall und/oder CT sollen als diagnostische
60 % der 80-jährigen Bevölkerung. Die Entzündung Verfahren bei Verdacht auf Divertikulitis einge-
als Komplikation tritt bei wahrscheinlich 10–20 % setzt werden.
● MRT-Untersuchungen sollten eher nicht zur rou-
der Betroffenen irgendwann im Verlauf auf. Es be-
steht keine erhöhte Karzinomgefahr. tinemäßigen Diagnostik der Divertikulitis durch-
geführt werden.
● Der Kolonkontrast-Einlauf soll nicht mehr zur
34.44.3 Ätiologie Diagnose der Divertikulitis eingesetzt werden.
● Gegebenenfalls ist eine Abdomen-Leeraufnahme
Begünstigend wirken eine intraluminale Druck-
erhöhung durch Obstipation bei ballaststoff- und indiziert.
schlackenarmer sowie fettreicher Kost und Bewe-
gungsmangel. Merke
Auf eine Koloskopie im akuten Stadium muss we-
34.44.4 Leitsymptome und gen der Perforationsgefahr verzichtet werden.
Diagnostik
▶ Symptome. Bei den Symptomen ist zwischen
Divertikulose und Divertikulitis zu unterscheiden:

418 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.45 Dreitagefieber (B08.2)

34.44.5 Differenzialdiagnostik bei 10–30 %! Hieraus lässt sich die Notwendigkeit


einer operativen Frühbehandlung ableiten.
Die wichtigste Differenzialdiagnose ist das Kolon-
karzinom besonders bei röntgenologisch nach-
gewiesener Stenose oder Lumenschwankungen.
Abwendbar gefährlicher Verlauf
Ferner sind Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Appen- ● freie Perforation → Peritonitis (K65.0)
dizitis, Mesenterialinfarkt, Volvulus, Hämorrho- ● Fistel- bzw. Abszessbildung (K63.0)
iden, Leistenhernie, Harnwegsinfekt, Ureterstein ● Ileus (K56.7)
und bei Frauen Parametritis, Adnexitis, extrauteri- ● Sepsis (A41.9)
ne Gravidität oder gedrehte Ovarialzyste zu erwä- ● Darmblutung (K92.1), die in 90 % spontan in-
gen. nerhalb von 3 Tagen zum Stehen kommt, je-
doch auch sehr massiv sein kann
34.44.6 Therapie
Divertikulose
Bei Divertikulose sind in der Regel keine spezi- 34.44.7 Leitlinien
fischen medikamentösen Maßnahmen erforder-
lich, laxierende Maßnahmen, faserreiche Kost und Deutsche Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie.
AWMF-S 2-Leitlinie 021–020. Divertikulitis. Im Internet:
Quellstoffe sind jedoch empfehlenswert.
www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016

Divertikulitis
▶ Rückbildung der Entzündung. Bei der Diver- 34.45 Dreitagefieber (B08.2)
tikulitis stehen die Verhütung eines akuten Abdo-
mens und die Rückbildung der Entzündung durch H.-D. Klimm
Bettruhe, Eisblase, Antibiotika und Spasmolytika
bei engmaschiger Verlaufskontrolle durch den
Hausarzt im Vordergrund. 34.45.1 Definition
▶ Antibiotika. Bei akuter unkomplizierter links- Das Dreitagefieber (Exanthema subitum) ist eine
seitiger Divertikulitis und arterieller Hypertonie, ansteckende Viruserkrankung, die mit einem
chronischen Nierenerkrankungen, Immunsuppres- Exanthem und einem über etwa 3 Tage anhalten-
sion oder allergischer Disposition als Risikoindika- den Fieber einhergeht.
toren für einen komplizierten Verlauf sollte eine
Antibiotikatherapie (Cefuroxim/Metronidazol oder 34.45.2 Epidemiologie
Ciprofloxacin/Metronidazol, Amoxicillin/Clavulan-
säure, sowie Moxifloxacin) durchgeführt werden. Die Viruserkrankung wird durch direkten Kontakt
Ansonsten kann unter engmaschiger klinischer (Tröpfcheninfektion) übertragen, wobei die bevor-
Kontrolle auf eine Antibiotikatherapie verzichtet zugte Altersgruppe Säuglinge im 2. Lebenshalbjahr
werden. und 1–3-jährige Kinder sind.

▶ Koloskopie. Die Indikation zur Koloskopie nach 34.45.3 Ätiologie


einer konservativ behandelten Divertikulitis sollte
großzügig (i. d. R. nach 4–6 Wochen) gestellt wer- Erreger des Dreitagefiebers sind humane Herpes-
den. viren (Humanes Herpesvirus Typ 6/HHV-6). 34

▶ Komplikationen. Treten Komplikationen auf 34.45.4 Leitsymptome und


(Perforation, Peritonitis, Fistel, parakolischer Abs-
zess oder Blutung), ist die stationäre Einweisung
Diagnostik
zur parenteralen Ernährung, intravenösen Anti- ▶ Symptome. Typisch ist ein relativ gutes All-
biotikagabe und Operation oder Überwachung in- gemeinbefinden und ein makulopapulöses, hell-
diziert. Die Letalität der Operation liegt beim Elek- rotes Exanthem, das sich vom Rumpf auf Hals,
tiveingriff unter 1 %, bei Notoperationen hingegen Arme und Gesicht ausbreitet.

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Krankheitsbilder

▶ Diagnostik. Die Diagnostik beinhaltet: 34.46 Ekzem (L 30.9)


● Anamnese:
○ symptomatisch 3–4 Tage hohes anhaltendes J. Barlet
Fieber bei relativ gutem Allgemeinbefinden,
dann nach Entfieberung Auftreten des Exan-
thems
○ Verschwinden des Exanthems nach 1–2 Tagen
34.46.1 Definition
spontan Das Ekzem ist keine nosologische Einheit. Es han-
● Klinik: die Diagnose wird aufgrund des kli- delt sich um eine „entzündliche“ Reaktion der
nischen Bildes in der „Gesamtschau“ des zugrun- Haut, verbunden mit Juckreiz auf die verschie-
de liegenden Befundes in Verbindung zur Anam- densten äußeren Noxen. Es wird im angelsächsi-
nese gestellt schen Schrifttum synonym als Dermatitis bezeich-
● Labor: Laboruntersuchung primär nicht erfor- net.
V derlich, allenthalben Leukopenie mit relativer
Lymphozytose
34.46.2 Epidemiologie
Das Ekzem ist die häufigste Hauterkrankung in der
34.45.5 Differenzialdiagnostik Allgemeinpraxis (3–20 %) und betrifft alle Alters-
Differenzialdiagnostisch kommen infrage: gruppen beiderlei Geschlechts.
● allergisches Kontaktekzem (L 45.9): typische

Anamnese, typische Expositionsstellen (z. B.


34.46.3 Ätiologie
Hände), unscharfe Begrenzung, Rötung, Papeln,
Juckreiz; bei chronischem allergischem Kontakt- Als mögliche Ursachen kommen in Betracht:
ekzem Hyperkeratosen und Rhagadenbildung ● bakterielle Erreger, ggf. mit mykotischer Super-

● Arzneimittelexanthem (L 27.0): typische Anam- infektion, sowie Parasiten (Krätze, Milben beim
nese, unabhängig vom Alter, Minuten bis Stun- sog. Bäckerekzem)
den nach Einnahme, alle Formen von Exan- ● Allergien, bei Verdacht Austestung erforderlich:

themen möglich ○ topische Ekzeme vor allem durch Nickel

● Virusexantheme (B09), Coxsackie-Viren, Echo- (Jeansknöpfe, Gürtelschnallen, Uhren, Mode-


und Adenoviren schmuck), aber auch durch Kosmetika, Farb-
● Masern (B05.9) → Kap. 34.113 stoffe und Desodoranzien
● Röteln (B06.9) → Kap. 34.162 ○ generalisierte allergische Ekzeme, z. B. Arznei-

● Ringelröteln (B08.3) → Kap. 34.161 mittel, Nahrungsmittel, Waschmittel, Desinfi-


● Scharlach (A38) → Kap. 34.166 zienzien
● Mononukleose (B27.9) → Kap. 34.120 ○ berufliche Noxen wie Zement, Chemikalien,

Lösungsmittel, Latexhandschuhe
○ endogen, d. h. Ursache unbekannt; es besteht
34.45.6 Therapie eine persönliche Disposition als „Atopiker“
Es wird symptomatisch mit Antipyretika behan- bzw. „Ekzematiker“, oft auch in Kombination
delt. Eine Meldepflicht besteht nicht! Die Erkran- mit anderen allergischen Reaktionen bzw. Er-
kung hinterlässt wahrscheinlich eine lebenslange krankungen, insbesondere Asthma
Immunität.
Merke
Abwendbar gefährlicher Verlauf
Die Entdeckung der möglichen Ursache eines Ek-
Initial ist ein Fieberkrampf (R56.0) möglich, be- zems kann wie z. B. beim Nickel-Kontaktekzem of-
sonders im Alter von 6 Monaten bis 5 Jahren. fensichtlich sein, sie kann aber auch kriminalisti-
schen Scharfsinn und eine sorgfältige Anamnese
erfordern. Da einige der Noxen aus der berufli-
chen Tätigkeit des Patienten herrühren und als
Berufskrankheiten anzuerkennen sind, muss hier
besonders sorgfältig recherchiert werden (z. B.
Zementkrätze).

420 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.46 Ekzem (L 30.9)

34.46.4 Leitsymptome und Meist parallel dazu wird eine topische Behand-
lung der Hauterscheinungen erforderlich. Dabei
Diagnostik muss je nach der Intensität des Ekzems der richti-
Bei den Reaktionsformen der Haut lassen sich aku- ge Grundstoff (Puder, Lösung, Fettsalbe oder zu-
te, subakute und chronische Ekzeme unterschei- sammengesetzte Träger wie Emulsion, Creme, Pas-
den. Dabei machen die akuten Ekzeme die inten- te) ausgewählt werden. Als Grundregel gilt: je aku-
sivsten Hautreaktionen und Beschwerden. ter, umso feuchter und bei chronischen Ekzemen
Morphologisch bestehen mehrere Effloreszen- Fettsalben oder Pasten einsetzen.
zen nebeneinander, sodass sich klinisch ein buntes Die allergische Reaktion und der Juckreiz kön-
Bild ergibt: Rötung, Schuppung, Krusten, Nässen, nen durch Antihistaminika lokal und/oder syste-
meist mit unscharfer Abgrenzung gegen die ge- misch behandelt werden, z. B. Terfenadin; bei nicht
sunde Haut. Ekzeme betreffen niemals Schleim- ausreichender Wirksamkeit müssen Kortisonderi-
häute. vate eingesetzt werden.
Neben den Lokalreaktionen Rötung, Schwel- Die Ekzeme sind die Domäne für die Behand-
lung, Nässen und Schuppung kommt es fast immer lung mit Kortison bzw. seinen Derivaten, da diese
zu Juckreiz, selten auch zu Schlafstörungen und die allergischen Reaktionen unterdrücken. Dabei
allgemeinem Krankheitsgefühl. Chronische Ekze- sollte man differenziert die verschiedenen Wir-
me begleiten die Patienten oft über viele Jahre, kungsintensitäten der Kortisonderivate einsetzen
können aber bei intensiverem Kontakt mit der und sich auf einige wenige (persönliche) „Stan-
auslösenden Ursache auch wieder in akute Schübe dardpräparate“ beschränken, z. B.:
übergehen. ● schwach: Hydrokortison

Die Zuordnung erfordert stets die Inspektion ● mäßig: Fluocortolon

der gesamten Haut. Wenn eine Allergie vermutet ● stark: Betamethason, Prednicarbat

wird, muss zur Austestung der infrage kommen- ● sehr stark: Clobetasol

den Allergene zum Hautarzt bzw. Allergologen


überwiesen werden. Bei Superinfektionen sind Ab- Man sollte versuchen, mit den schwachen Korti-
striche zum Nachweis von pathogenen Keimen koiden 2-mal täglich zu beginnen, und erst bei un-
bzw. Pilzen erforderlich. genügender Wirkung zu den stärkeren Kortiko-
iden überzugehen. Bei akuten bzw. schweren Re-
aktionsformen können Kortikoide auch systemisch
34.46.5 Differenzialdiagnostik eingesetzt werden, z. B. Methylprednisolon.
Differenzialdiagnostisch kommen viele andere Auch die modernen Biologicals bringen lokal
Hauterkrankungen in Betracht wie Psoriasis gute Erfolge: Pimecrolimus (Elidel) und Tacrolimus
(L 40.9) und seborrhoische Dermatitis (L 21.9). Bei (Protopic).
Kindern ist gelegentlich auch an Infektionskrank- Beseitigung von begleitenden Infektionen:
heiten zu denken. Mykosen (B49), Herpesinfektio- ● Therapie der Mykose, ggf. auch systemisch

nen (B00.9) und Parasitosen (B89) wie Skabies ● Therapie der bakteriellen Infektion, ggf. auch

(B86) und Läuse (B85.2) können ebenfalls ekzema- Antibiotika systemisch


tische Bilder hervorrufen. ● Abtöten der Parasiten (insbesondere bei Ska-

bies = Krätze)

34.46.6 Therapie Erfolgreich, aber nicht unkritisch können auch


Die chronischen Ekzeme stellen eine besondere Mischsalben angewandt werden:
Herausforderung an die Geduld von Patient und ● Kortison + Antibiotikum

Arzt dar und sind eine psychische Belastung für ● Kortison + Antimykotikum 34
die Patienten. ● Kortison + Antimykotikum + Antibiotikum

Primäres Ziel ist die Eliminierung bzw. Vermei-


dung des Kontakts mit der auslösenden Ursache Beseitigung anderer Begleitsymptome:
bzw. Noxe. Dieses stößt bei Schmuck und Kleidung ● bei Schmerzen: nicht steroidale Antirheumatika
teilweise auf wenig Einsicht. Berufliche Noxen (NSAR) auch wegen des abschwellenden Effekts
müssen als Berufskrankheit gemeldet und ggf. (Cave: Allergieanamnese)
Umschulungsmaßnahmen eingeleitet werden.

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Krankheitsbilder

● bei Intertrigo: lokal ggf. Pasta Zinci, Schüttelmix- 34.47.2 Epidemiologie


turen, Bäder mit Eichenrinde oder Tannolact,
systemisch Vagolytika (z. B. Vagantin) Eine primäre Enuresis nocturna wird bei 10 % aller
6-jährigen und bei 3 % aller 12-jährigen Kinder be-
obachtet. Organische Ursachen machen dabei nur
Abwendbar gefährlicher Verlauf 1–2 % aus, Jungen sind häufiger betroffen als Mäd-
● Bei „Ekzemen“, die nicht ausheilen, immer chen.
denken an:
○ Hautkarzinome, z. B. Basaliome (C 44.9), Plat-
34.47.3 Ätiologie
tenepithelkarzinome (C 80.9) bzw. dessen
Vorstufen aktinische Keratosen (L 57.0) Ätiologisch kommen Familienkonflikte und Stö-
○ Lues II (A53.9)
rungen im sozialen Umfeld, bei denen es zu einem
○ Tuberkulose (A16.9)
Regressionsverhalten kommt, in Betracht.
V ● Bei beruflich bedingten Dermatitiden besteht
die Verpflichtung zur Meldung an die zuständi- 34.47.4 Leitsymptome und
ge Berufsgenossenschaft, um Berufsrenten
und/oder eine eventuelle Umschulung in die
Diagnostik
Wege zu leiten. Flecken im Bett oder Unterwäsche machen meist
die Bezugspersonen aufmerksam. Oft werden die
Symptome aus Scham verschwiegen. Die Unter-
suchung sollte neben dem körperlichen Befund
mit Schwerpunkt Abdomen die Urindiagnostik
34.46.7 Leitlinien umfassen. Ergeben sich Anhaltspunkte für organi-
Deutsche Dermatologische Gesellschaft. AWMF-S 1-Leit- sche oder funktionelle Ursachen, sind neben der
linie 013–055. Kontaktekzem. Im Internet: www.awmf. Sonografie urologische Untersuchungen zu ver-
org/leitlinien; Stand: 10.01.2016 anlassen (Miktionszystourogramm, Uroflowmes-
sungen, Urethrozystoskopie).
Deutsche Dermatologische Gesellschaft. AWMF-S 2e-Leit-
linie 013–027. Neurodermitis. Im Internet: www.awmf.
org/leitlinien; Stand: 10.01.2016 34.47.5 Differenzialdiagnostik
In erster Linie muss ein Harnwegsinfekt aus-
geschlossen oder behandelt werden. Neben einer
34.47 Enuresis nocturna/ Entwicklungsstörung ist an Fehlbildungen, eine
Enuresis diurna (R32) neurogene Blasenentleerungsstörung oder an eine
infantile Zerebralparese zu denken. Bei psycho-
K.-C. Münter genen Störungen kann die Blase nach Aufforde-
rung ohne Restharn entleert werden.

34.47.1 Definition 34.47.6 Therapie


Beim Bettnässen (Enuresis nocturna) oder Hosen- Bis zum 6. Lebensjahr besteht, wenn keine An-
nässen (Enuresis diurna) handelt es sich um einen haltspunkte für eine organische Ursache vorliegen,
unkontrollierten Urinabgang bei Kindern jenseits kein Grund zur Intervention. Ab dem 6. Lebensjahr
des 3. Lebensjahres, die schon eine willentliche sollte die Behandlung zusammen mit dem Psycho-
Miktionskontrolle haben. Als sekundäres Einnäs- therapeut erfolgen.
sen bezeichnet man das erneute Auftreten nach
einem halbjährigen unauffälligen Zwischenraum. ▶ Verhaltenstraining. Ein Verhaltenstraining mit
Dem Bettnässen verwandte Störungen, die unter positiver Verstärkung und Belohnungen ist wich-
dem Begriff Parasomnie zusammengefasst werden, tig. So kann das Kind selbst trockene und nasse
sind das Schlafwandeln und häufige Alpträume. Nächte bzw. Tage in einen Kalender (z. B. mit den
Bis zum 6. Lebensjahr besteht, soweit keine ana- Symbolen: Sonne/Wolke) eintragen. Im Beratungs-
tomischen Anomalien oder andere organische Ur- gespräch mit den Eltern ist auf die Alltäglichkeit
sachen vorliegen, eine hohe Spontanheilungsrate. des Einnässens und die gute Rückbildungsmög-

422 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.48 Epididymitis (N45.9)

lichkeit hinzuweisen. Auch kann ein Blasentrai- 34.48.3 Ätiologie


ning angeregt werden, z. B. mit Systemen, die
Alarm geben, wenn das Kind beginnt, sich ein- Hoden und Nebenhoden sind durch den Samen-
zunässen (Erfolgsquote ca. 70 %). strang und zahlreiche Lymphbahnen unmittelbar
mit dem Genitale verbunden. Epididymitis und Or-
▶ Weitere Maßnahmen. Imipramin (Tofranil) chitis entstehen praktisch immer fortgeleitet von
kann als Ultima Ratio und zur Nacht antidiureti- einer Urethritis oder Prostatitis, z. B. bei Dauer-
sches Hormon als Nasenspray gegeben werden. Bei katheter. Der hämatogene Infektionsweg ist selten.
emotionalen Störungen des Kindes oder der Fami- Bei sexuell aktiven Männer ist eine Infektion mit
lie kann eine Psychotherapie erforderlich sein. Neisseria gonorrhoeae oder Chlamydia trachoma-
tis (etwa 60–70 %) möglich.

Abwendbar gefährlicher Verlauf


34.48.4 Leitsymptome und
Familiäre Konflikte können sich verschärfen, wenn
die Bezugspersonen nicht ausführlich über die
Diagnostik
Natur der Störung und die Notwendigkeit ge- ▶ Symptome. Innerhalb weniger Stunden kommt
meinsamer Anstrengungen aufgeklärt werden. es zu einer schmerzhaften, hochroten, glänzenden,
Wichtig ist das Aufdecken zugrunde liegender ein- oder beidseitigen Schwellung des Hodens
Konflikte oder Probleme. Medikamentöse und bzw. Skrotums. Gelegentlich treten auch Sympto-
apparative Therapieansätze sollten Spezialisten me eines Harnweginfekts auf (Kap. 34.69).
vorbehalten bleiben.
▶ Diagnostik. Die Diagnostik umfasst:
● Inspektion/Tasten:
○ die Diagnose ergibt sich aus dem Inspektions-

und Tastbefund
34.47.7 Leitlinien ○ negatives Prehn-Zeichen: Schmerzabnahme

Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie, bei Anheben des Hodensacks
Psychosomatik und Psychotherapie. AWMF-S 1-Leitlinie ● Labor:
028–026. Enuresis und nicht-organische (funktionelle) ○ Blutbild, CRP
Harninkontinenz bei Kindern und Jugendlichen. Im Inter- ○ Urinuntersuchung mittels Teststreifen
net: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
○ mikrobiologische Untersuchung des Harnröh-

Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 1-Leitlinie renabstrichs 3 Stunden nach dem letzten Uri-
030–121. Neurogene Blasenstörungen, Diagnostik und nieren
Therapie. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: ○ bei entsprechendem Verdacht PCR-Test auf

20.01.2016 Gonokokken oder Chlamydia trachomatis


● Sonografie

34.48 Epididymitis (N45.9) 34.48.5 Differenzialdiagnostik


U. Müller-Bühl Differenzialdiagnostisch kommen infrage:
● Orchitis (N45.–): Prehn-Zeichen negativ:

Schmerzabnahme bei Anheben (Kap. 34.128)


● Hodentorsion (N44.0): Prehn-Zeichen positiv:
34.48.1 Definition Schmerzzunahme bei Anheben
Eine Epididymitis ist eine Entzündung des Neben- ● Hodentumor (D 40.–): chronischer Verlauf, steti- 34
hodens (Epididymis). Bei Mitbefall des Hodens ge Größenzunahme (Kap. 34.78)
spricht man von einer Epididymoorchitis. ● Hydrozele (N43.–): stetig zunehmend, nicht ent-

zündlich, Diaphanoskopie (Kap. 34.81)


● Varikozele (I86.1): wird beim Pressen größer,
34.48.2 Epidemiologie nicht entzündlich
Der Häufigkeitsgipfel der Krankheit liegt bei Män- ● Spermatozele (N43.4): schmerzfrei, nicht ent-

nern von 16–30 und von 51–70 Jahren. zündlich

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 423


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Krankheitsbilder

34.48.6 Therapie ● Epicondylitis radialis humeri (Tennis-Ellenbo-


gen)
▶ Hochlagerung. Eine Hochlagerung durch Mull- ● Epicondylitis ulnaris humeri (Golfer- oder Wer-
kissen oder Handtuchverband zur Besserung des fer-Ellenbogen)
Lymphabflusses und Vermeidung von Zugschmer-
zen durch den vergrößerten Skrotalsack wird so-
fort als Erleichterung empfunden. 34.49.2 Epidemiologie
Die Erkrankung ist in der Allgemeinpraxis relativ
▶ Antibiotika. Bei sexuell aktiven Männern (In- häufig.
fektion durch Chlamydia trachomatis oder Neisse-
ria gonorrhoeae): Ceftriaxon 500 mg i. m. einmalig
oder Doxyzyklin (2 × 100 mg) über 7 Tage. Mit- 34.49.3 Ätiologie
behandlung des Sexualpartners. Bei älteren Män- Oft tritt die Epikondylitis nach anhaltender oder
V nern mit aszendierender Infektion Gyrasehemmer auch einmaliger Überlastung oder durch falsche
(Ofloxacin, Ciprofloxacin) oder Cotrimoxazol. Techniken bei Sportarten auf.

▶ Operation. Bei eitriger Einschmelzung ist eine


chirurgische Eröffnung und Drainage erforderlich. 34.49.4 Leitsymptome und
Diagnostik
Abwendbar gefährlicher Verlauf ▶ Symptome. Charakteristisch ist der typische
punktuelle Dehnungs- und Spannungsschmerz.
● Eine „Epididymitis“ bei Neugeborenen und Ju-
Schwellungen sind möglich.
gendlichen ist fast immer eine Hodentorsion
und muss als Notfall behandelt werden.
▶ Diagnostik. Die Diagnostik erfolgt rein klinisch:
● Septisches Krankheitsbild und Fluktuation deu-
● Anamnese, z. B. funktionelle Überanspruchung
ten auf Abszess-Operation.
● Palpation: typischer Druckschmerz am einschlä-

gigen Muskelursprung
● Funktionsproben: bei Funktionsprüfung wie

Händedruck oder Drehbewegung spontane


34.48.7 Leitlinien Schmerzangabe und Bewegungseinschränkung
Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familien-
medizin. AWMF-S 3-Leitlinie 053–001. Brennen beim Was-
Eine erweiterte Diagnostik ist in der Regel nicht
serlassen. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: notwendig. Die Röntgenuntersuchung des Ellenbo-
20.01.2016 gengelenks bringt meist keine diagnostischen Er-
kenntnisse. In schwierigen Fällen kann eine MRT
Deutsche Gesellschaft für Kinderchirurgie. AWMF-S 1-Leit- des Ellenbogengelenks in Erwägung gezogen wer-
linie 006–023. Akutes Skrotum im Kindes- und Jugend- den.
alter. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand:
20.01.2016
34.49.5 Differenzialdiagnostik
Mögliche Differenzialdiagnosen sind:
34.49 Epikondylitis (M77.8) ● Bursitis olecrani (M70.2): Kap. 34.30
● Zervikalsyndrom (M54.2): Kap. 34.199
H.-D. Klimm ● Kompressionssyndrom (G55.8) des N. radialis:

Druckschmerzen in der Ellenbeuge mehr radial-


seitig
34.49.1 Definition ● Kompressionssyndrom des N. medianus: Druck-

schmerz im Ellenbogen mehr ulnar


Die Epikondylitis ist ein erworbener schmerzhafter
Reizzustand der Sehnenansätze an den Epikon-
dylen am distalen Teil des Oberarms. Es gibt 2 For-
men:

424 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.50 Epilepsie (G40.9)

34.49.6 Therapie 34.50 Epilepsie (G40.9)


Die Literatur ist in Bezug auf die Wirksamkeit kon- H.-D. Klimm
servativer Therapieverfahren widersprüchlich, es
gibt wenige kontrollierte Studien. Mögliche Maß-
nahmen sind:
● Schonen des Arms, ggf. Ruhigstellung mittels 34.50.1 Definition
Gipsschiene für 10–14 Tage Epilepsie ist ein zerebrales Anfallsleiden („Fall-
● Epikondylitis-Bandagen sucht“) und bezeichnet ein Krankheitsbild mit
● lokale und parenterale Antiphlogistika, z. B. Di- mindestens einem spontan aufgetretenen Krampf-
clofenac anfall. Ein Krampfanfall ist die Folge anfallsarti-
● falls keine Besserung eintritt, lokale Infiltratio- ger/paroxysmaler synchroner Entladungen von
nen mit Lokalanästhetika und Glukokortikoiden Neuronengruppen im Gehirn mit sekundären
(Cave: steriles Arbeiten!) plötzlichen unwillkürlichen stereotypen Verhal-
● Strahlentherapie (Röntgenreizbehandlung) tens-/Befindensstörungen.
● Stoßwellentherapie (ESWT) Nach Definition der Internationalen Liga gegen
● bei chronischem rezidivierendem Schmerz von Epilepsie (ILAE) werden Epilepsien eingeteilt in:
mehr als 6 Monaten Versuch mit Botulinumtoxin ● fokale Anfälle (G40.1): Beginn des Anfallsgesche-

hens liegt in einer umschriebenen Region des


Bei schweren therapieresistenten Fällen operative Gehirns; weitere Unterteilung in:
Behandlung mittels Einkerbung, Ablösung der be- ○ einfach fokale Anfälle (Bewusstsein erhalten)
troffenen Strecksehnen (nach Hohmann), lokale ○ komplexe fokale Anfälle (mit Bewusstseinsstö-
Denervierung (nach Wilhelm), Ablösung der be- rungen)
troffenen Sehnenplatte (nach Nirschl) anstreben. ○ fokale Anfälle mit Entwicklung sekundär gene-
Die Prognose hinsichtlich des natürlichen Ver- ralisierter Anfälle
laufs ist günstig, wenn auch mit einer oft mehr- ● generalisierte Anfälle (G40.3): kein Hinweis auf
monatigen schmerzhaften Bewegungs- und Belas- anatomisch begrenzte Lokalisationen oder herd-
tungsbeeinträchtigung gerechnet werden muss. förmigem Befund; weitere Unterteilung in:
Vermeidung der Überlastung und Fehlbelastung, ○ Absencen (G40.7): kurze Bewusstseinspausen
ergonomische Arbeitsbedingungen sind die prä- ohne Sturz (Petit Mal)
ventiven Maßnahmen der Wahl. ○ myoklonische Anfälle: einzelne, unregelmäßig

wiederholte Zuckungen einzelner Muskelgrup-


Abwendbar gefährlicher Verlauf pen
○ klonische Anfälle

Sekundäre Muskelschwäche. ○ tonische Anfälle


○ tonisch-klonische Anfälle: typisch ist der „gro-

ße Anfall“ mit Bewusstseinsverlust, Sturz, Ver-


krampfungen (Grand Mal) (G40.6)
○ atonischer, astatischer Anfall
34.49.7 Leitlinien ● nicht klassifizierbare epileptische Anfälle (eine
Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und orthopädische Zuordnung nicht möglich)
Chirurgie. AWMF-S 1-Leitlinie 033–019. Epicondylopathia
radialis humeri. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien;
Stand: 20–01.2016 34.50.2 Epidemiologie
Etwa 10 % aller Menschen haben eine erhöhte 34
Krampfbereitschaft, die im EEG nachweisbar ist,
aber nur 4–5 % aller Menschen erleiden einmal
oder mehrere Male im Leben einen epileptischen
Anfall, davon 90 % als Grand Mal. An einem fort-
schreitenden Krampfleiden leiden in der BRD ca.
0,5–1 % der Bevölkerung. Epilepsiepatienten haben
gegenüber der Normalbevölkerung ein erhöhtes
Risiko, vorzeitig zu versterben!

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 425


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Krankheitsbilder

34.50.3 Leitsymptome und ○ Jeder fokale Anfall kann in einen generalisier-


ten Anfall übergehen!
Diagnostik ● Status epilepticus (G41.9)
▶ Anfallstypen und Symptome. Je nach Anfalls- ○ hintereinander auftretende, in Serien ablau-

typ sind zu unterscheiden: fende Krampfanfälle, ohne dass der Betroffene


● generalisierte Anfälle (G40.3) sich vollständig dazwischen erholen kann, län-
○ tonisch-klonische Anfälle (Grand Mal): ger als 20 min anhaltend
– altersunabhängig ○ je länger der Status, desto größer die Gefahr

– mit Bewusstlosigkeit einhergehend, 2–5 min der irreversiblen Schädigung!


andauernd
– im Vorstadium motorische oder sensorische Besondere Formen der Epilepsie sind:
Aura (Taubheitsgefühle, Kribbeln, visuelle ● Leseepilepsie: Provokation der Anfälle durch lau-
Halluzinationen, Konzentrationsschwierig- tes Lesen
V keiten, Vergesslichkeit) ● Temporallappenepilepsie:

– klonische Streckung der Rumpf- und Extre- ○ mit 27 % die häufigste Form der anatomisch

mitätenmuskulatur, zentrale Apnoe, myoklo- klassifizierbaren lokalisationsbezogenen Epi-


ne Phase mit rhythmischen Zuckungen am lepsien
Körper und Extremitäten (evtl. Zungenbiss, ○ „unangenehmes“ Gefühl aus der Magengegend

Tachykardie, Hypersalivation, Inkontinenz bis Bewusstseinsverlust, schmatzende, kauen-


(einnässen und einkoten) de Mundbewegungen
– postiktale Bewusstseinsstörungen, Terminal- ● Stirnlappenepilepsie:

schlaf bis mehrere Stunden (Anfallsamnesie) ○ Frontallappenepilepsie, morphologisch im

○ Absencen Erscheinungsbild vielgestaltig


– häufigste Form idiopathischer Epilepsie im ○ meist kurze, vorwiegend schlafgebundene

Kindesalter fokale klonische oder asymmetrisch tonische


– 5–15 min andauernde Absencen, mehrere Anfälle
Mal/Tag möglich ● kryptogene Anfälle: keine konkrete Ursache auf-

– sekundärer Bewusstseinsverlust und Erinne- findbar


rungslücken ● juvenile Absence-Epilepsie:

○ Blitz-Nick-Salaam-Krämpfe (BNS) (G40.4) ○ erblich bedingte Epilepsie, Beginn in der

– im 1.–2. Lebensjahr auftretend Pubertät


– blitzartiges Zusammenzucken ○ bei 80 % der Patienten auch generalisierte

○ myoklonisch-astatische Anfälle (G40.3) tonisch-klonische Anfälle, meist nach dem


– meist im 2.–4. Lebensjahr Aufwachen
– plötzliches Herabsinken des Kopfes und „Zu- ● Reflexepilepsien: idiopathisch, meist fokal, aus-

sammenstürzen“, bedingt durch plötzlichen gelöst durch visuelle Reize, Bildschirme, schnel-
Verlust der Spannung der Muskulatur ler Farb- und Hell-Dunkel-Wechsel
● fokale Anfälle ● Fieberkrämpfe: Kap. 34.57

○ je nach Sitz der zentralen Schädigung sensible ● Gelegenheitskrämpfe: Alkoholentzug, Schlafent-

(Kribbeln, Ameisenlaufen), motorische (rhyth- zug → per Definition keine Epilepsie!


mische Zuckungen) oder sensorische (Ge-
ruchs- und Geschmacks-, optische und akus- ▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören:
tische) Störungen ● Anamnese:

○ motorische oder Jackson-Anfälle beschränken ○ charakteristische Beschreibung (fremdan-

sich auf eine Gesichtshälfte oder Extremität, amnestisch!) → sicherer epileptischer Anfall
von distal nach proximal zunehmend (▶ Abb. 34.6)?
● komplex-fokale Anfälle ○ erster Anfall?

○ entsprechend der betroffenen Hemisphären- ○ familiär gehäuftes Auftreten

bezirke sekundäre motorische, sensorische ○ Risiken bei der Schwangerschaft, Probleme bei

oder psychische Symptome der Geburt


○ meist Übelkeit, reduziertes Reaktionsver- ○ Unfälle mit Schädel-Hirn-Trauma

mögen, Bewusstseinseintrübung ○ entzündliche Erkrankungen des ZNS

426 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.50 Epilepsie (G40.9)

epileptischer Anfall

spez. weitere
sicher unsicher
Diagnostik

Epilepsie
MRT/EEG pathologisch

keine Epilepsie-
nein ja
therapie

Zuordnung zu einem
nein ja
Epilepsiesyndrom möglich?

generalisierter/
fokaler Anfall
unklassifizierbarer Anfall

spezifisches AE „Breitband“-AE geeignetes AE

Abb. 34.6 Algorithmus für das diagnostische Vorgehen beim ersten epileptischen Anfall. AE = Antiepileptikum.
(Mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dr. med. C. E. Elger, Klinik für Epileptologie, Universität Bonn).

● körperliche Untersuchung: 34.50.4 Differenzialdiagnostik


○ Inspektion: Zungenbiss, Einkoten, Einnässen
○ Prüfung von Kraft, Sensibilität, Reflexstatus, Verschiedene Krankheitsbilder können mit vorü-
Hirnnervenfunktion, Gleichgewicht, Koordina- bergehend anfallsartigen Erscheinungen einher-
tion gehen und einem epileptischen Anfall sehr ähnlich
● Labor: sein:
● Fieberkrampf (R56.0): Kap. 34.57
○ Erkennen möglicher symptomatisch bedingter
● Gelegenheitsanfälle (F10.3): Alkoholentzug,
Epilepsien, z. B. Hypoglykämie, Medikamen-
tenspiegel bei antikonvulsiver Behandlung, to- Schlafentzug
● psychogener Anfall (F44.88): Ursache ist meist
xische Reaktion bei Antikonvusiva
○ Blutbild, Differenzialblutbild, Leberenzyme, eine Depression, Angststörung oder posttrauma-
Nierenfunktion, Blutgerinnung, Kalziumphos- tische Belastungssituation; Augen sind oft ge-
phatstoffwechsel schlossen („zugekniffen“), Dauer oft mehr als
● Überweisung zum Neurologen: konsequente 2 min, häufig atonisch, Gedächtnislücken für das
EEG-Untersuchung anstreben zur Einordnung Anfallsereignis möglich
● Synkopen (R55): meist bei älteren Patienten; Au-
des Anfalls durch Aufdecken typischer Anfalls-
muster im EEG gen geöffnet, nach oben verdreht, asynchronie
● Überweisung zum Radiologen: Myoklonien, variable Abläufe, rasche Reorientie-
○ CT, MRT zum Ausschluss morphologischer Ver- rung, weniger als 1 min!
● REM-Schlafverhaltensstörungen: besonders im
änderungen intrazerebral, insbesondere Malig-
höheren Lebensalter, Augen geschlossen, meist
nome 34
○ Positronenemissionstomografie (PET): zum in der 2. Nachthälfte, oft täglich, Unruhe, peri-
Ausschluss epilepsieauslösender Herde odisch, an- und abschwellend
● Sonografie: bei Neugeborenen und Säuglingen
durch Ultraschalluntersuchung des Gehirns vs. 34.50.5 Therapie
offener Fontanelle, Aufdecken anatomischer Ab-
weichungen ▶ Anfallsbehandlung. Nach dem ersten Anfall
kann, nach mehreren Anfällen muss eine Therapie
der Epilepsie begonnen werden! Bei Anfallsserien

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 427


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Krankheitsbilder

und/oder Status epilepticus werden schnell wirk- Bei der Behandlung mit Antikonvulsiva ist zu be-
same Benzodiazepine i. v. oder rektal gegeben rücksichtigen:
(Diazepam bis 20 mg i. v. [Cave: Atemdepression]). ● Bei ca. 50 % aller Patienten ist die „Erst-Therapie“

Der Patient wird sofort stationär eingewiesen mit nicht erfolgreich, sodass ein „Umsetzen“ auf ein
ärztlicher Begleitung! Eine sichere Lagerung zur 2. antiepileptisches Medikament die Folge ist.
Vermeidung von Aspiration und Verletzungen Die Umsetzung auf ein 2. Medikament hat eine
muss gewährleistet werden. Erfolgsrate von 10–15 %. Cave: Ein permanenter
Wechsel zwischen verschiedenen Antikonvulsi-
▶ Langzeitbetreuung. Die Langzeitbetreuung va, insbesondere Generika, ist zu vermeiden, da
sollte stets in Zusammenarbeit mit dem Neurolo- Blutspiegelschwankungen bis zu 45 % möglich
gen durchgeführt werden! Der Hausarzt ist bei der sind!
Behandlung stets der „Begleiter“, der „Kontrol- ● Cave: Schwangerschaft. Alle jungen Frauen, die

leur“, stets nach Rücksprache mit dem betreuen- antiepileptisch behandelt werden, müssen aus-
V den Neurologen. führlich aufgeklärt werden über:
○ Wechselwirkungen zwischen Antikonvulsiva

▶ Antiepileptika. Antiepileptika wirken nicht an- und hormoneller Kontrazeption


tiepileptisch im eigentlichen Sinne, sondern sind ○ eine erhöhte perinatale Mortalität und Anfalls-

vielmehr sog. Anfallsblocker, die die Schwelle des bereitschaft im Rahmen einer Schwanger-
Gehirns für Anfälle erniedrigen sollen. Eingesetzt schaft
werden (▶ Tab. 34.14): ○ die (nachgewiesenen) teratogenen Effekte von

● fokale Epilepsie: Carbamazepin (A), Lamotrigin Antiepileptika (insbesondere bei Valproinsäu-


(A), Zonisamid, Phenhytoin (A) re!), die allerdings nur bis zur 12. Schwanger-
● generalisierte oder unklassifizierbare Epilepsie: schaftswoche bestehen
Valproat, Topiramat, Lamotrigin ● Von Pharmakoresistenz kann gesprochen wer-
● Absence-Epilepsie: Ethosuxmit, Valproat und den, wenn nach adäquaten Behandlungsver-
Lamotrigin suchen mit 2 gut vertragenen und geeigneten

Tab. 34.14 Dosierung und Serumkonzentration der wichtigsten Antikonvulsiva.


Substanz Eindosierungstempo Zieldosis (mg) Anzahl der therapeutische Serumkon-
(Abkürzung) (orientierend) (orientierend) Tagesdosen zentrationen (μg/ml)
(orientierend) = irrelevant
Carbamazepin (CBZ) 200 mg alle 3 Tage 400–2000 2 (retard) oder 3–12
3 (nicht retard)
Clobazam (CLB) 5 mg/d 10–40 2
Gabapentin (GBP) 300 mg alle 1–3 Tage 1200–3 600 3
Lamotrigin (LTG) Monotherapie: 100–600 2 2–15
● 25 mg für 2 Wochen
● dann 50 mg für

2 Wochen
● dann 50 mg pro

Woche
Phenobarbital (PB) 25–50 mg alle 50–200 1–2 10–40
3–5 Tage
Phenytoin (PHT) 50–100 mg alle 3–5 200–500 2–3 5–25
Tage, gegen Ende in
25-mg-Schritten
Valproinsäure (VPA) 300–600 mg alle 600–3 000 1–2 (retard) 40–120
3–5 Tage oder 2–3 (nicht
retard)

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34.51 Erysipel (A46)

und auch angemessen dosierten Antiepileptika, 34.50.6 Leitlinien


sei es als Mono- oder Kombinationstherapie, kei-
Deutsche Gesellschaft für Neuropädiatrie. AWMF-S 2-Leit-
ne Anfallsfreiheit erreicht wird.
linie 022–007. Epilepsien im Kindesalter, diagnostische
● Nach einer langjährigen medikamentösen Thera-
Prinzipien. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand:
pie mit Anfallsfreiheit kann das Antikonvulsivum 20.01.2016
u. U. abgesetzt werden. Dabei ist das Rezidivrisi-
ko 2–3-fach erhöht. Eine Chance für Anfallsfrei- Deutsche Gesellschaft für Neuropädiatrie. AWMF-S 3-Leit-
heit bis zu 70 % besteht dabei, wenn der Patient linie 022–022. Blitz-Nick-Salaam Epilepsie (West-Syn-
in den letzten 2–5 Jahren anfallsfrei war, nur drom): Therapie. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien;
1 Anfall bekannt war und das EEG sich unter Stand: 20.01.2016
Therapie normalisierte.
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 1-Leitlinie
030–041. Erster epileptischer Anfall und Epilepsien im Er-
▶ Chirurgische Maßnahmen. Wenn die medika- wachsenenalter. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien;
mentöse Therapie ihre Wirkung verliert oder star- Stand: 20.01.2016
ke Nebenwirkungen auftreten, können chirurgi-
sche Verfahren zum Einsatz kommen wie die tiefe
Hirnstimulation („deep brain stimulation“ = DBS).
34.51 Erysipel (A46)
▶ Psychosozialer Beratungsbedarf. Eine Epilepsie F. Peters-Klimm
kann die Lebensqualität des Patienten erheblich
beeinträchtigen, ein erhöhter Beratungsbedarf ist
gegeben bei:
● Fragen zu anfallsauslösenden Faktoren und de- 34.51.1 Definition
ren Vermeidung Das Erysipel ist eine in allen Alterskategorien auf-
● Risiken von epileptischen Anfällen
tretende akute Infektion der subkutanen Lymph-
● Erste-Hilfe-Maßnahmen bei Anfällen
spalten mit Rezidivneigung.
● Dauer der Behandlung und Compliance sowie

Laborkontrollen
● sozialmedizinischen Fragen wie Behindertenaus- 34.51.2 Epidemiologie
weis, Fahrtauglichkeit (Begutachtungsleitlinien: Zahlen für die hausärztliche Praxis liegen nicht
www.fahrerlaubnisrecht.de); wer wiederholt vor. Häufig bei Kindern und alten Patienten, Gipfel
unter epileptischen Anfällen leidet, ist nicht in im Winter.
der Lage, ein Kraftfahrzeug zu führen! Fahr-
erlaubnisse können wieder erteilt werden, wenn
nach einjähriger Beobachtung keine Anfälle, kei- 34.51.3 Ätiologie
ne motorischen, sensorischen oder kognitiven Ausgelöst wird das Erysipel durch das Eindringen
Einschränkungen bestehen, und nach 3–6-mo- von Streptokokken der Gruppe A (S. pyogenes), sel-
natiger Beobachtungsphase im Anschluss an ei- tener auch anderer Streptokokken oder auch von
nen einmaligen Krampf Staphylococcus aureus (bei phlegmonöser Form)
● Fragen zu Ausbildung und Beruf (www.arbeits-
über die Haut. Eintrittspforten sind oft nur nach
sicherheit.de) genauer Inspektion sichtbare kleine Hautmazera-
tionen wie Rhagaden, kleine Verletzungen, gehäuft
Abwendbar gefährlicher Verlauf bei Tinea pedum und Ulcus cruris, Mundwin-
kelrhagaden und Erosionen am Naseneingang,
Hirnödem (G93.6) im Status epilepticus (G41.9) deshalb gehäuft im Gesichts-, Fuß- und Unter-
34
→ hohe Lebensgefahr → sofortige Notfallbehand- schenkelbereich. Prädisponierende Faktoren sind
lung mit stationärer Einweisung Diabetes mellitus, chronisch venöse Insuffizienz,
chronisches Lymphödem, Stauungsekzem und Im-
munsuppression.

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 429


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Krankheitsbilder

34.51.4 Leitsymptome und lin (z. B. Amoxicillin und Clavulansäure oder


Cephalosporin)
Diagnostik ○ bei Penicillinallergie oder rezidivierendem

▶ Symptome. Typisch ist eine zunächst flächig- Verlauf alternativ Makrolide


rote, schmerzhafte Schwellung und Überwärmung ● Sanierung der Eintrittspforten, z. B. Behandlung
mit scharf begrenzten, unregelmäßigen Rändern, der Interdigitalmykose
die im weiteren Verlauf rasch an Größe zunimmt
und oft Blasenbildungen mit gelegentlichen Hä- Bei größeren Erysipelen, besonders bei aus-
morrhagien zeigt. Bei schweren Verlaufsformen geprägten Allgemeinsymptomen, Blasenbildung
können auch Phlegmonen oder ein Gangrän ent- und Verdacht auf Erysipela gangraenosum oder
stehen. Bei kleinerem Erysipel finden sich keine phlegmonosum sowie Gesichtserysipel Klinikein-
Allgemeinsymptome, bei zunehmender Größe und weisung zur hochdosierten intravenösen Penicil-
Schwere aber hohes Fieber, Schüttelfrost, Krank- lingabe und ggf. chirurgischen Intervention.
V heitsgefühl, Nausea und regionäre Lymphadenitis.
Abwendbar gefährlicher Verlauf
▶ Diagnostik. Die Diagnose eines Erysipels ist zu-
meist eine Blickdiagnose. Es sollte nach der Ein- ● Gefürchtete Komplikationen, die sich durch ad-
trittspforte und regionären, schmerzhaften äquate und schnelle Therapie vermeiden lassen,
Lymphknoten gesucht werden! Laborunter- sind der Übergang in die gangränöse und
suchungen wie BSG-Beschleunigung, CRP oder phlegmonöse Verlaufsform sowie eine Sepsis
Leukozytose sind meist nicht nötig. Der Erreger- mit Abszessbildungen, Myokarditis (I51.4) und
nachweis (z. B. aus Blaseninhalt) gelingt nur in Poststreptokokkenglomerulonephritis (N05.9).
20 % und sollte unterlassen werden. ● Erysipele im Gesichtsbereich sind wegen der
Gefahr der Sinusthrombose gefürchtet.
● Erysipele sind gleichzeitig Ursache für und häu-
34.51.5 Differenzialdiagnostik figste Komplikation eines Lymphödems!
Mögliche Differenzialdiagnosen sind: ● Bei nicht genügend konsequenter Therapie be-
● Stauungsekzem und abakterielle Hypodermitis steht Rezidivgefahr, die durch Obliteration der
bei chronisch venöser Insuffizienz Lymphspalten zu chronischen Lymphödemen
● tiefe Beinvenenthrombose, Thrombophlebitis (bis zur Elephantiasis) führen kann. Bei chro-
● Erysipeloid (Schweinerotlauf): Haut wegen nisch rezidivierenden Erysipelen ggf. prophylak-
Spongiose matt tische (dauerhafte oder zyklische) Antibioti-
● Phlegmone: teigige Schwelllung katherapie.
● inzipienter Herpes zoster: besonders im Ge-

sichtsbereich
● nekrotisierende Fasziitis: schwerste Verlaufs-

form bakterieller Genese mit entsprechender


Klinik, in der Laienpresse „Killerkokken“ ge-
34.51.7 Leitlinien
nannt Deutsche dermatologische Gesellschaft. AWMF-S 2k-Leit-
● Kontaktdermatitis linie 013–038. Staphylococcus aureus bedingte Infektio-
● inflammatorisches (Mamma-)Karzinom nen der Haut und Schleimhäute, Diagnostik und Thera-
pie. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand:
20.01.2016
34.51.6 Therapie
Deutsche dermatologische Gesellschaft, Arbeitsgemein-
Kleinere Erysipele ohne ausgeprägte Allgemein- schaft für Dermatologische Infektiologie. Leitlinie Strepto-
symptome können ambulant behandelt werden: kokkeninfektionen der Haut und Schleimhäute. Im Inter-
● Hochlagerung der betroffenen Extremität und net: www.derma.de/fileadmin/derma/pdfs/LL_Streptokok-
bei Bedarf Analgetika ken_2006.10.04_.pdf; Stand: 29.06.2016
● Antibiotika:

○ orales Penicillin – z. B. für für Erwachsene

3 × 1,2–1,5 Mio. IE/d – über 10–14 Tage, bei


Verdacht auf S. aureus Staphylokokken-Penicil-

430 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.53 Fazialisparese

34.52 Extrauteringravidität ▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören:


● genaue Zyklusanamnese
(O00.9) ● gynäkologische Palpation (teigige Resistenzen

H.-D. Klimm im Adnexbereich, Portioschiebeschmerz)


● Labor:
○ Hämoglobin, Erythrozyten, Leukozyten, Häma-

tokrit infolge der Blutung


34.52.1 Definition ○ Schwangerschaftstest, β-HCG im Serum zur

Als Extrauteringravidität wird eine Schwanger- Kontrolle und Verlaufsbeurteilung


● Sonografie (ggf. transvaginal): komplexer Ad-
schaft bezeichnet, die sich außerhalb der Cavitas
uteri entwickelt (ektope Schwangerschaft). nextumor, freie Flüssigkeit im Douglasraum
● Laparoskopie (gynäkologisch stationär)

34.52.2 Epidemiologie
34.52.5 Differenzialdiagnostik
Etwa 1 % der Schwangerschaften liegen ektop, da-
von 99 % in der Tube. Jede Blutung in der Frühgravidität ist suspekt auf
Abort! Zu bedenken sind weiter Adnexitis, Appen-
dizitis und Urolithiasis.
34.52.3 Ätiologie
Mögliche Ursachen sind: 34.52.6 Therapie
● mechanische Tubenverlegungen nach Salpingitis,

Adnexitis, Appendizitis und Endometriose Schon beim geringsten Verdacht auf eine Extraute-
● funktionelle Tubenstörungen bei Ovarialinsuffi- ringravidität ist die sofortige stationäre Einwei-
zienz und nach Uterus-Operationen sung indiziert, immer mit Notarztbegleitung.
● falls es unter Intrauterinpessaren zur Schwan-

gerschaft kommt, liegt diese gehäuft ektop Abwendbar gefährlicher Verlauf


(Selektionseffekt)
Bei ca. 30 % aller Fälle kommt es zu akuten intra-
Bis 10 % der schwangerschaftsbedingten Mortalität abdominalen Blutungen mit sekundärem Blu-
beruht auf einer extrauterinen Schwangerschaft. tungsschock (R57.1). Gefahr der tubaren Sterilität
Die Fertilitätsrate nach Extrauteringravidität liegt (N97.1) nach Salpingektomie.
bei etwa 55 %, das Rezidivrisiko liegt bei 15 %. Eine
Bauchhöhlenschwangerschaft (Abdominalgravidi-
tät) ist am seltensten.
34.52.7 Leitlinien
34.52.4 Leitsymptome und Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe.
Diagnostik AWMF-S 2k-Leitlinie 015–076. Extrauteringravidität. Im In-
ternet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 (ange-
▶ Symptome. Die Extrauteringravidität wird in meldete Leitlinie)
der Regel während der 5.–8. Woche nach der
Menstruation symptomatisch und manifestiert
sich meist als Tubarabort oder als Tubarruptur. Ty-
pisch sind: 34.53 Fazialisparese
● sekundäre Amenorrhö (evtl. nachgewiesene (idiopathische Form) (G51.0) 34
Frühgravidität)
● lokalisierter lateraler Unterbauchschmerz
F. Peters-Klimm
● meist genitale Schmierblutungen

● gelegentlich Peritonismus ohne Fieber


● akuter (Ruptur-)Schmerz und Schocksymptoma- 34.53.1 Definition
tik sind Zeichen einer foudroyanten intraabdo-
minellen Blutung! Die Fazialisparese ist die periphere, einseitige Läh-
mung des N. facialis.

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Krankheitsbilder

34.53.2 Epidemiologie ○ andere Erreger (Einzelfälle: Viren; Rickettsien,


Ehrlichiose)
Mit einer Inzidenz von 7–40 Patienten pro Jahr ○ Guillain-Barré-Syndrom (weitere neurologi-
und 100 000 Einwohner ist die idiopathische Fazia- sche Ausfälle, Krankenhauseinweisung, Lum-
lisparese oder Bell-Lähmung die häufigste Hirn- balpunktion!)
nervenläsion, meist im mittleren Erwachsenen- ● neoplastisch: Schwannome, Mengingeome, Glo-
alter und ohne Geschlechterunterschiede auftre- mustumor; maligne Tumoren; Cholesteatom
tend. ● metabolisch: Diabetes mellitus, Schwangerschaft
(im letzten Trimenon!)
34.53.3 Ätiologie ● Einzelfälle (z. B. Sarkoidose, Morbus Wegener,
akute Leukämie, Gefäßdissektion)
Derzeit wird pathophysiologisch eine Reaktivie-
rung einer Herpes-simplex-Virus-Infektion mit Bei zentraler Fazialislähmung bleibt das Stirnrun-
V Entzündung als wichtigster Ursache diskutiert, in zeln wegen der doppelseitigen supranukleären In-
ca. 60 % geht ein unspezifischer Virusinfekt voraus. nervation möglich, es treten keine Geschmacksstö-
Die Nervenschwellung im transtemporalen Verlauf rungen auf. Bei doppelseitiger peripherer Faziali-
des Nervs führt dann zu Kompressions- und Aus- sparese, evtl. zusammen mit anderen Symptomen,
fallerscheinungen. ist an eine Polyneuritis (z. B. bei Borreliose!), Me-
ningitis oder Meningeosis carcinomatosa zu den-
34.53.4 Leitsymptome und ken. Bei abnorm starken Schmerzen sollte diffe-
renzialdiagnostisch an eine Zosterinfektion ge-
Diagnostik dacht werden, auch wenn keine Herpesbläschen
Charakteristisch ist die Lähmung der mimischen vorliegen (Zoster sine herpete).
Gesichtsmuskulatur mit hängendem Mundwinkel Zur Diagnostik gehören:
(Pfeifen nicht möglich) und inkomplettem Lid- ● Anamnese: Wegleitend zur Abgrenzung von er-

schluss. Das Stirnrunzeln ist auf der betroffenen worbener und idiopathischer Fazialisparese sind
Seite nicht möglich und beim Herausstecken der Fragen nach zusätzlichen Symptomen, insbeson-
Zunge fällt eine Asymmetrie des Mundes auf. Die dere neurologischen Ausfällen und nach mögli-
Sensibilität (N. trigeminus ist nicht betroffen!) der cher Borreliose (vorhergehender Zeckenbiss,
Gesichtshaut ist erhalten. Folgende Äste können Erythema migrans etc.).
zusätzlich (von distal nach proximal) betroffen ● körperliche Untersuchung:

sein: ○ umschriebenes charakteristisches Bild:

● Chorda tympani (vordere zwei Drittel der Zun- – beim Versuch, das gelähmte Augenlid zu
ge): Schmeckstörungen schließen, wendet sich der sichtbare Bulbus
● N. stapedius: Hyperakusis (seltener) nach oben (Bell-Phänomen)
● N. petrosus major: verminderte Tränenproduk- – Die Lähmung ist stets auf eine Gesichtshälfte
tion beschränkt
○ Die Beteiligung anderer Hirnnerven ist ein

Hinweis auf eine nicht idiopathische Faziali-


34.53.5 Differenzialdiagnostik sparese, sodass eine weitergehende Abklärung
25–40 % der erworbenen, peripheren Fazialispa- indiziert ist, z. B. kraniale Bildgebung.
rese sind symptomatisch und haben entspre- ● Liquoruntersuchung: ergibt bei idiopathischer

chende Ursachen: Fazialisparese in ca. 90 % einen Normalbefund,


● traumatisch allerdings in ca. 10 % den Nachweis eines Erre-
● entzündlich: gers, meist ohne therapeutische Konsequenz
○ Borreliose (Borrelien-Serologie, insbesondere ● elektrophysiologische Untersuchungen (z. B.

bei Kindern, Lumbalpunktion ist immer not- Fazialisneurografie): können zur prognostischen
wendig!) Einschätzung im stationären Setting durch-
○ HIV geführt werden
○ Zoster oticus oder Herpes simplex (Lokalbe-

funde, Schmerzen, Otoskopie, Lumbalpunktion


und virostatische Therapie!)

432 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.54 Fersensporn (M77.3)

34.53.6 Therapie (Plantaraponeurose), mit einer Entzündung der


Plantarsehne vergesellschaftet
Möglichst frühzeitig entweder Prednisolon 25 mg ● dorsaler (oberer oder hinterer) Fersensporn:
1–0–1 für 10 Tage oder 60 mg Prednisolon 1–0–0 Verknöcherung am Fersenbeinansatz der Achil-
für 5 Tage und dann tägliche Reduktion um 10 mg. lessehne
(Eher psychologisch) wichtig sind Übungen der
mimischen Gesichtsmuskulatur vor dem Spiegel,
sehr wichtig ist die Verhinderung von Hornhaut- 34.54.2 Epidemiologie
schäden (Augenklappe, Bepanthen und künstliche Fersensporne sind sehr häufig und weitverbreitet.
Tränen bei unvollständigem Lidschluss). Die Prog- Etwa 32 % der Menschen leiden unter Fersenbein-
nose ist schlechter, je stärker der initiale Ausfall, beschwerden, Frauen sind häufiger als Männer be-
insgesamt jedoch gut, in 85 % der Fälle kommt es troffen, das Erkrankungsalter liegt oberhalb von
zu einer Rückbildung binnen 3 Wochen nach 40 Jahren.
Symptombeginn. Durch Fehlsprossung regenerie-
render Nerven kann es zu Synkinesien (pathologi-
sche Mitbewegungen) und/oder autonomen Stö- 34.54.3 Ätiologie
rungen (Krokodilstränen) kommen. Übergewichtigkeit und Fehlstellung des Fußes stel-
len wesentliche Faktoren dar.
Abwendbar gefährlicher Verlauf
● Hornhautulzerationen infolge mangelnden Lid- 34.54.4 Leitsymptome und
schlusses (Beurteilung durch Augenarzt emp- Diagnostik
fohlen)
▶ Symptome. Typisch ist der Belastungsschmerz,
● Ursachen für symptomatische Fazialisparese
d. h. Schmerzen beim Auftreten (vor allem mor-
dürfen nicht übersehen werden und erfordern
gens), und der umschriebene Druckschmerz
bei Hinweisen ggf. die Einbeziehung des Neuro-
(meist am inneren Vorderrand des Fersenbeins).
logen und HNO-Arztes. Periphere Fazialispare-
sen bei Erwachsenen können in der Regel am-
▶ Diagnostik. Die Diagnose wird klinisch gestellt,
bulant abgeklärt werden.
evtl. ist eine erweiterte Diagnostik sinnvoll:
● Röntgenuntersuchung des Fersenbeins: (Prona-

tions-)Fehlstellung des Fußes


● MRT zum Ausschluss anderer Ursachen

34.53.7 Leitlinien
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 2k-Leitlinie 34.54.5 Therapie
030–013. Idiopathische Fazialisparese (Bell's Palsy). Im In-
ternet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 In einem Großteil der Fälle klingen die Beschwer-
den auch ohne spezifische Therapie spontan ab.
Die konservative Therapie umfasst:
● Tragen hoher Absätze, Entlastung durch Fersen-
34.54 Fersensporn (M77.3) kissen, Einlagen zur Korrektur der Fußfehlstel-
H.-D. Klimm lung
● Gewichtsabnahme
● bei schweren rezidivierenden Verlaufsformen

Kortisoninjektion mit Lokalanästhetika


34.54.1 Definition 34
Der Fersensporn (Kalkaneussporn) ist eine Inserti- Operativ können der Fersensporn abgemeißelt
onstendopathie mit spornartiger reaktiver Kno- und die entzündeten Schleimbeutel entfernt wer-
chenbildung am Fersenbein. Man unterscheidet den. Außerdem ist eine Strahlentherapie möglich,
zwischen einem unteren und oberen Fersensporn: wenn der Fersensporn stark schmerzhaft ist, die
● plantarer (unterer) Fersensporn: häufigste Form
Patienten über 50 Jahre alt sind und bisherige
mit Verknöcherung im Ansatzbereich der Seh- Maßnahmen erschöpft sind. Dann ist bei 70–80 %
nenplatte an der unteren Seite des Fersenbeins der Fälle eine Schmerzlinderung zu erwarten.

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Krankheitsbilder

● Stoffwechselerkrankungen
Abwendbar gefährlicher Verlauf ○ Fettstoffwechselstörungen
○ Diabetes mellitus
● Bei größeren Injektionen sterile Kautelen beach-
ten. ● Virusinfektionen
○ Hepatitis C
● Aseptische Nekrosen (R02) möglich!
● Ruptur (D 14.6) der Sehnenplatte! ● Schwangerschaft

34.55.4 Leitsymptome und


Diagnostik
34.55 Fettleber (K76.0) ▶ Symptome. Die Fettleber ist überwiegend
U. Müller-Bühl symptomlos. Manchmal haben die Patienten ein
V geringes Druckgefühl im rechten Oberbauch oder
Meteorismus, in schweren Fällen können Ikterus,
Aszites oder Leberhautzeichen entstehen.
34.55.1 Definition
Die Fettleber (Steatosis hepatis) ist durch eine ▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören:
● Palpation: diffus vergrößerte Leber
übermäßige tröpfchenförmige Fettablagerung im
● Sonografie: Vergrößerung, Verplumpung, er-
Leberparenchym, evtl. in Kombination mit Nekro-
se, Entzündung oder Fibrose, gekennzeichnet. Der höhte Echogenität
● Labor:
Fettgehalt einer normalen Leber beträgt 2–6 %,
○ leberspezifische Laborparameter sind bei der
einer mäßiggradigen Fettleber 10 %, einer aus-
geprägten Fettleber 25–50 %. Nach der Ätiologie unkomplizierten Fettleber selten pathologisch
unterscheidet man die nicht alkoholische Fett- verändert (Ausnahme evtl. γ-GT)
○ Bilirubinerhöhung, gesteigerte Transaminasen-
leber von der alkoholischen Fettleber.
aktivität, Verschiebung des Eiweißspektrums
in der Elektrophorese deuten auf einen flori-
34.55.2 Epidemiologie den Schädigungsprozess bzw. eine schwere Le-
Etwa 25 % der erwachsenen Bevölkerung west- berschädigung
● CT und MRT: semiquantitative Bestimmung des
licher Industrienationen haben eine Fettleber. Bei
Adipositas (BMI > 30) beträgt die Prävalenz einer Leberfettgehalts
● Leberbiopsie: exakter Nachweis entzündlicher
sonografisch nachweisbaren Steatose 76–89 %,
während sie bei Alkoholabhängigen 46–50 % be- und fibrotischer Veränderungen
trägt.
34.55.5 Therapie
34.55.3 Ätiologie Kausal wirken z. B. eine Gewichtsnormalisierung,
Als Ursachen für eine Fettleber kommen in Be- körperliche Bewegung und ggf. eine Diabetesthe-
tracht: rapie. Auslösende Medikamente sollten weggelas-
● Noxen sen oder ersetzt werden, wichtig ist die Alkohol-
○ Alkoholabusus abstinenz! Bei Ausschaltung der auslösenden Noxe
○ Medikamente besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit einer Resti-
– Steroidhormone (Glukokortikoide, Tamoxi- tution.
fen, synthetische Östrogene)
– Amiodaron
– Nifedipin, Diltiazem
– Tetrazykline
– Methotrexat
○ gewerbliche Schadstoffe
● Fehlernährung

○ Adipositas
○ Mangelernährung, Anorexie (Proteinmangel)

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34.56 Fibromyalgiesyndrom

‑verarbeitung) mit Dysfunktion der zentralen


Abwendbar gefährlicher Verlauf
deszendierenden hemmenden Strukturen
Eine jahrelange Fettspeicherung der Leber und ● biologische und periphere Faktoren:
○ genetische Disposition (Genpolymorphismen
vor allem ihrer auslösenden Noxe führt zu ent-
zündlichen Gewebsreaktionen: Rundzellinfiltraten, des 5-HT-2-Rezeptors), positive Familien-
Nekrosen und Vermehrung des Bindegewebes. Es anamnese; Hyperreaktivität des ACTH und Hy-
können eine Hepatitis (K75.9) (Kap. 34.72) und poreaktivität der HHNA, wobei der erhöhte
schließlich Leberzirrhose (K74.6) (Kap. 34.102) ACTH- und verminderte Kortisolspiegel mit
(bei NASH z. B. 5 %/10 Jahre) entstehen. Schwere einer verstärkten Schmerzwahrnehmung ein-
entzündliche Schübe werden als Fettleberhepati- hergehen
○ Small-Fiber-Neuropathie: bei FMS-Subgrup-
tis bezeichnet.
pen morphologische Veränderungen, Störun-
gen der elektrischen Eigenschaften und der
Funktion der Aδ-Nervenfasern (dünn myelini-
siert) und der C-Nervenfasern (nicht myelini-
34.55.6 Leitlinien siert) (nicht spezifisch für FMS)
Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs-
und Stoffwechselkrankheiten. AWMF-S 2k-Leitlinie 021–
025. Nicht-alkoholische Fettlebererkrankungen. Im Inter-
34.56.4 Leitsymptome und
net: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 Diagnostik
▶ Symptome. Wichtige Symptome sind bereits
bei der Definition genannt. Die Diagnose wird
34.56 Fibromyalgiesyndrom nach dem in ▶ Abb. 34.7 gezeigten Algorithmus
gestellt; ▶ Abb. 34.8 zeigt die 18 Tender-Points.
(M79.70) Der Symptomschwere-Score (mit einem Range von
R. Schäfert 0–12) ergibt sich aus:
● Summe von Müdigkeit, nicht erholsamem Schlaf

und kognitiven Problemen (jeweils 0 = nicht vor-


handen bis 3 = extrem ausgeprägt)
34.56.1 Definition ● Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Depression

Das Fibromyalgiesyndrom (FMS) ist durch chro- (jeweils 0 = nicht vorhanden, 1 = vorhanden)
nische Schmerzen in mehreren Körperregionen
charakterisiert, die regelhaft von Schlafstörungen/ ▶ Diagnostik. Die Diagnostik umfasst:
Fatigue, Schwellungs-/Steifigkeitsgefühlen oder ● Anamnese:
depressiven Symptomen begleitet werden. ○ Medikamentenanamnese

○ Begleitsymptome
○ psychosoziale Stressoren (Beruf, Familie)
34.56.2 Epidemiologie ○ Alltagsbeeinträchtigung

Die Prävalenz in der deutschen Allgemeinbevölke- ○ subjektives Erklärungsmodell

rung beträgt 3,8 %; der Altersgipfel liegt bei 40– ● Komorbidität: Depression, Angst

60 Jahren; Frauen sind häufiger betroffen als ● Schmerzskizze

Männer. ● körperliche Untersuchung

● Labor:
○ BSG, CRP, kleines Blutbild; CK; Ca2 + ; TSH basal
34.56.3 Ätiologie ○ ohne klinische Hinweise ist eine routinemäßi-
34
Zur Entstehung eines FMS gibt es ein bio-psycho- ge Untersuchung auf mit entzündlich-rheuma-
soziales Modell mit prädisponierenden, auslösen- tischen Erkrankungen assoziierte Autoantikör-
den und aufrechthaltenden Faktoren: per nicht sinnvoll
● psychosoziale und zentrale Faktoren: affektive ○ in Abhängigkeit von der Anamnese und dem

Störungen, frühkindliche Traumata, inadäquate körperlichen Untersuchungsbefund ggf. wei-


Stressantwort, zentrale Sensitivierung (zentrale tere Laboruntersuchungen
Fehlregulation der Schmerzwahrnehmung und

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Krankheitsbilder

Patient mit chronischen Schmerzen

chronische Schmerzen in mehreren


nein kein FMS
Körperregionen (widerspread pain)?
ja
Hinweise auf spezifische Ursachen?
(körperliche Untersuchung, Basislabor, ja kein FMS
ggf. weitere Diagnostik)
nein

V mindestens mindestens 7 von 19 mindestens 7 von 19


11 von 18 Schmerzlokalistationen Schmerzlokalistationen
Tender Points im FMS-Fragebogen im FMS-Fragebogen
schmerzhaft (Fragen I und II) +
Müdigkeit/
Symptomschwere ≥ 5
Erschöpfung
+
ncht erholsamer
Schlaf
+
Schwellungsgefühl
der Hände, Füße oder
des Gesichts

FMS nach vorläufigen FMS nach den


FMS nach Klassifi-
diagnostischen diagnostischen
kationskriterien
Kriterien Kriterien der
ACR 1990
ACR 2010 deutschen Leitlinie

Abb. 34.7 Algorithmus zur Diagnosestellung des Fibromyalgiesyndroms (FMS) (Quelle: [63]).

● weiterführende apparative Diagnostik (weiter- ○ schwerwiegende biografische Belastungsfak-


führendes Labor, Neurophysiologie, Bildgebung): toren
nicht bei typischem Beschwerdekomplex und ○ maladaptive Krankheitsverarbeitung
fehlendem klinischem Hinweis auf internisti-
sche, orthopädische oder neurologische Erkran-
kungen (Anamnese und klinische Untersuchung
34.56.5 Differenzialdiagnostik
ohne Hinweis auf andere Erkrankungen als Ursa- Die Differenzialdiagnosen des FMS sind in
chen von Schmerzen und Müdigkeit, unauffäl- ▶ Tab. 34.15 aufgeführt.
liges Basislabor)
● fachärztliche/fachpsychologische Unter-
suchung bei folgenden Konstellationen empfoh-
34.56.6 Therapie
len: Bausteine der Therapie sind:
○ aktuelle schwerwiegende psychosoziale Stres- ● Diagnosemitteilung, Psychoedukation, Patien-

soren tenschulung (EG A):


○ aktuelle oder frühere psychiatrische Behand- ○ Hinweis, dass die Beschwerden auf einer funk-

lungen und/oder Einnahme von Psychophar- tionellen Störung beruhen, nicht auf einer
maka schweren organischen Krankheit

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34.56 Fibromyalgiesyndrom

Abb. 34.8 Illustration der Fibromyal-


gie-Druckpunkte. Zur Etablierung der
Diagnose Fibromyalgie müssen min-
1 1
2 destens 11 der folgenden Druckpunk-
3 2
3 te positiv sein (9 Punkte je beidseits
5 4 5 evaluiert) (Quelle: [69]):
1: Okziput, an den Insertionen der
subokzipitalen Muskulatur
2: untere HWS, Querfortsätze der
6 6 Halswirbel C 5–C 7 anteriorwärts
3: Mitte des Oberrandes des Trapez-
7 7 muskels
4: Ursprung des Supraspinatus ober-
8 8
halb der Spina scapulae
5: Knorpel-Knochen-Grenze der zwei-
ten Rippe
6: Epicondylus lateralis humeri
7: oberer, äußerer Quadrant der Glut-
9 äalmuskulatur
8: Trochanter major dorsalwärts
9: Knie medial, über dem Fettkörper
proximal des Gelenkspaltes.
Der Fingerdruck sollte mit ca. 4 kg er-
folgen. Damit ein Druckpunkt positiv
ist, muss er vom Patienten als druck-
schmerzhaft bezeichnet werden, eine
Druckempfindlichkeit allein reicht
nicht.

Tab. 34.15 Differenzialdiagnosen (DD) des Fibromyalgiesyndroms.


DD klinischer Befund typische Befunde aus der Zusatzdiagnostik
entzündlich-rheumatische Gelenkschwellung oder ‑rötung Entzündungskonstellation im Labor; hoch-
Erkrankungen (z. B. RA) titrige Antikörper (RF, Anti-CCP, ANA)
Polymyalgia rheumatica akute bis subakute schmerzhafte Paresen, Sturzsenkung, Hyper-CK-Ämie, prompt ste-
Allgemeinsymptome roidresponsiv
Dermatomyositis/Poly- akuter/subakuter Krankheitsbeginn; mit Entzündungskonstellation im Labor, Hyper-
myositis oder ohne Hautbeteiligung einhergehende, CK-Ämie; Spontanaktivität im EMG; gutes
schmerzhafte proximale Paresen; Muskel- Ansprechen auf immunsuppressive Thera-
atrophien pie
PROMM/DM2 unklare Schmerzen, evtl. Paresen und myotone Serien im EMG, geringes Anspre-
Myotonie chen auf Analgetika
alkoholinduzierte Myo- akute schmerzhafte Paresen Alkoholabusus in der Anamnese, Hyper-CK-
pathie Ämie, Rhabdomyolyse
Myopathie bei Hypothy- Lethargie, Gewichtszunahme, Myxödem TSH basal erhöht
reose
Hyperkalzämie (z. B. Hy- Polydypsie, Polyurie, Nierensteine, Appetit- Kalzium erhöht
34
perparathyreoidismus) losigkeit; Bauchschmerzen, Obstipation
metabolische Myopathien belastungsabhängige Muskelschmerzen Hyper-CK-Ämie, myopathisches Muster im
EMG
medikamentös-toxisch Medikamentenanamnese (z. B. Statine)
MAD-Mangelmyopathie belastungsabhängige Muskelschmerzen MAD-Aktivität reduziert, MAD-Histochemie
im Muskel
Myasthenia gravis Ptose; Doppelbilder; Tages- und belas- Anti-Azetylcholin-Rezeptor-AK
tungsabhängige Paresen; Schluck-, Sprech-
störungen
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Krankheitsbilder

○ Möglichkeit betonen, durch eigene körperliche starke Opioide und Serotoninrezeptor


und psychosoziale Aktivitäten die Beschwer- (5-HT 3)-Antagonisten
den zu lindern
● partizipative Behandlungsplanung: Festlegen Nicht empfohlen sind TENS, OP-Techniken, hyper-
realistischer, individueller Therapieziele und des bare Sauerstofftherapie und Tender-Point-Injek-
Vorgehens zusammen mit dem Patienten tionen.
● körperbezogene Ansätze (EG A): aerobes Trai-
ning, Ausdauertraining, Funktionstraining, medi- Abwendbar gefährlicher Verlauf
tative Bewegungstherapien (Qi-Gong, Tai-Chi,
Yoga); Thermalbäder Chronifizierung, weil die Diagnose häufig erst
● psychosoziale Maßnahmen: Entspannungsver- nach langer Beschwerdedauer gestellt wird. Da
fahren (EG A), kognitive Verhaltenstherapie sich zunehmend eine Störung der zentralen
(EG 0) Schmerzverarbeitung entwickelt, ist jedoch Eile
V ● medikamentöse Therapie geboten, eine rasch einsetzende, multimodale
○ In Deutschland ist derzeit kein Medikament Therapie zu beginnen.
für FMS zugelassen; Off-Label-Anwendung
stets begründen
○ Auswahl des Präparats nach Hauptsymptomen

(Schmerz, Schlafstörung, Depression, Angst),


Begleiterkrankungen, Kontraindikationen, sub- 34.56.7 Leitlinien und Links
jektiver Relevanz möglicher Nebenwirkungen Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Schmerzthera-
(Gewichtszunahme) pie. AWMF-S 3-Leitlinie 041–004. Fibromyalgiesyndrom:
○ vorsichtig beginnen: Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie.
– Amitriptylin 10 mg/d (Ziel 10–50 mg/d) Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
(El 2a, EG B)
Lauche R, Häuser W. Fibromyalgiesyndrom-Fragebogen. Im
– Duloxetin 30 mg/d (Ziel 60 mg/d) (El 1a, Internet: www.researchgate.net; Stand: 20.01.2016
EG B)
– Pregabalin 50 mg zur Nacht (Ziel: 150–
450 mg/d (El 1a, EG 0); Cave: Fälle von Ab-
hängigkeit berichtet, besonders bei Drogen- 34.57 Fieberkrampf (R56.0)
missbrauch in der Vorgeschichte); vorsichtig
H.-D. Klimm
steigern
○ Wirksamkeit und Verträglichkeit kurzfristig

evaluieren; Absetzen nach 4 Wochen, falls The-


rapieziel nicht erreicht; bei Therapie-Respon- 34.57.1 Definition
dern nach 6 Monaten Auslassversuch anspre-
Bei einem Fieberkrampf handelt es sich um einen
chen
generalisierten tonisch-klonischen Krampfanfall
○ offene Empfehlungen (El 2a, EG 0) außerdem
(s. a. Kap. 34.50), der im Säuglings- und Kleinkind-
für Fluoxetin (20–40 mg/d) und Paroxetin
alter (ca. 6 Monate bis 5 Jahre) in Verbindung mit
(20–40 mg/d)
einem Infekt, typischerweise in der Anfangsphase
○ wegen unzureichender Datenlage weder posi-
mit Fieber, auftreten kann, wobei keine ursächli-
tive noch negative Empfehlung für Gabapentin,
chen zerebralen Störungen vorliegen. Man unter-
Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer,
scheidet zwischen einem unkomplizierten und
schwache Opioide, ASS, Metamizol und Para-
einem komplizierten Fieberkrampf. Von einem
cetamol
komplizierten Fieberkrampf spricht man, wenn
○ negative Empfehlungen für Cannabinoide, Flu-
der Anfall länger als 15 Minuten dauert und wenn
pirtin, Milnacipran, MAO-Hemmer und Mus-
er fokal auftritt oder wenn sich die Krampfanfälle
kelrelaxanzien
während einer Fieberperiode wiederholen.
○ stark negative Empfehlungen für Virostatika,

Anxiolytika, Dopaminagonisten, Hormonprä-


parate, Hypnotika, Interferone, Ketamin, Lokal-
anästhetika, Natriumoxybat, Neuroleptika,

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34.57 Fieberkrampf (R56.0)

34.57.2 Epidemiologie ○ Versuch einer Lokalisation der möglichen In-


fektionsquelle
Bei etwa 1–2 % aller Kleinkinder kommt es zu ○ Ausschluss von meningealen Reizzuständen
einem Fieberkrampf, der jedoch nur in einem ¼ ● Labor:
der Fälle einen komplizierten Verlauf nimmt, d. h. ○ spezifische Laboruntersuchungen gibt es nicht
länger als 15 Minuten andauert. Der typische Gele- ○ wenn andere Ursachen des Anfalles diskutiert
genheitsanfall ist die häufigste Form einer akuten werden müssen: großes Blutbild, CRP, Kreati-
Bewusstseinsstörung im präklinischen Setting und nin, Blutzucker
auch eines zerebralen Anfallsgeschehens im Kin-
desalter. Über ein Drittel der Kinder entwickelt er-
neut einen Fieberkrampf. Bei zwei Dritteln bleibt 34.57.5 Differenzialdiagnostik
es bei dem einmaligen Ereignis. Differenzialdiagnostisch kommen infrage:
● Meningitis (G03.9): Kap. 34.117
● Hypoglykämie (E16.2): Kap. 34.42
34.57.3 Ätiologie
● Erstmanifestation einer Epilepsie (G40.9):
Genaue Ursachen für die Entstehung des Fieber- Kap. 34.50
krampfes sind nicht bekannt. Neben Fieber als Vo-
raussetzung gibt es Korrelationen zu speziellen
Entwicklungsphasen des Gehirns und auffällige fa- 34.57.6 Therapie
miliäre Häufungen (Prädisposition). Die Therapie richtet sich nach dem Zustand, in
dem das Kind angetroffen wird:
● Anfallsstadium bereits beendet:
34.57.4 Leitsymptome und
○ Fiebersenkung, Behandlung des Infektherdes
Diagnostik ○ stets Klinikeinweisung bei Erstmanifestation!

▶ Symptome. Typische Symptome sind: ● noch bestehender Anfallstatus:

● generalisierte tonisch-klonische Krämpfe, nicht ○ Schutz vor Verletzungen

länger als 15 min ○ Diazepam rektal (unter 15 kg 5 mg, über 15 kg

● Nachschlaf von kurzer Dauer bis zu 2 Stunden 10 mg); alternativ Chloralhydrat rektal
● in der Regel schnelle Erholung nach dem Anfall 100 mg/kgKG)
○ Fiebersenkung (z. B. Paracetamol)

Kriterien für komplizierte Fieberkrämpfe sind: ○ stets Klinikeinweisung!

● fokaler Beginn des Anfalls ● bei Anfallspersistenz:

● Anfallsdauer länger als 15 min ○ Clonazepam i. v. (0,1 mg/kgKG)

● postparoxysmale Paresen ○ sofortige Klinikeinweisung!

● mehrere Anfälle in einer Fieberperiode


● Auftreten außerhalb der typischen Altersperiode
Merke
● zerebrale Vorschäden

Konsequente fiebersenkende Medikation. Ob da-


▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören: durch allerdings ein Fieberkrampf verhindert wer-
● Anamnese: den kann, ist nicht belegt!
○ der Hausarzt sieht den Anfall meist nicht

selbst, daher ist die genaue Fremdanamnse


wichtig!
Abwendbar gefährlicher Verlauf
○ Bewusstseinsverlust, Zusammenziehen der ge-

samten Muskulatur (tonische Versteifung), Die genaue Differenzialdiagnostik muss stets kli-
34
nach 10–13 Sekunden regelmäßig klonische nisch angestrebt werden: Auszuschließen sind:
Zuckungen, tonische Phase kann fehlen! Meningitis, Hypoglykämie, manifeste Epilepsie.
○ danach Periode von Benommenheit und

Schläfrigkeit
● klinische Untersuchung:
○ grob orientierende klinische Untersuchung
○ Temperaturmessung

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 439


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Krankheitsbilder

34.57.7 Leitlinien chensubstanz, wie z. B. bei der Osteoporose, genü-


gen oft normale Belastungen, um Frakturen her-
Deutsche Gesellschaft für Neuropädiatrie. AWMF-S 2-Leit-
beizuführen (Spontanfrakturen bei Osteoporose,
linie 022–007. Epilepsien im Kindesalter, diagnostische
Kompressionsfrakturen bei Knochentumoren und
Prinzipien. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand:
20.01.2016 Metastasen). Manche Frakturformen erlauben ei-
nen Rückschluss auf die Art der Gewalteinwirkung,
Deutsche Gesellschaft für Neuropädiatrie. AWMF-S 1-Leit- z. B.:
linie 022–016. Akute Bewusstseinsstörung jenseits der ● Abrissfraktur: Abriss Kortikalisschale oder gan-
Neugeborenenperiode. Im Internet: www.awmf.org/leit- zer Knochenfragmente
linien; Stand: 20.01.2016 ● Abscherfraktur: Meißelfraktur, z. B. Radiusköpf-

chen
● Berstungsfraktur: z. B. knöcherner Schädel durch

34.58 Frakturen stumpfe Gewalteinwirkung


V ● Ermüdungsfraktur: durch ständige physische Be-
S. Klimm lastungen, z. B. Marschfraktur
● Biegungsfraktur: durch Abknicken der Extremi-

tät an einer Kante oder Schlageinwirkung


● Spiral- oder Torsionsfraktur: durch indirekte Ge-
34.58.1 Definition
walteinwirkung Verdrehung der Extremität
Eine Fraktur ist eine mechanische Zerstörung von ● Kompressionsfraktur: Gewalteinwirkung auf die
Knochensubstanz. Es kommt zu einer Unterbre- Gelenkachse eines Knochens (Sturz)
chung der Kontinuität eines Knochens und der Bil- ● pathologische Fraktur: kein „adäquates“ Trauma
dung zweier oder mehrerer Bruchstücke (Frag-
mente) mit und ohne Verschiebung (Dislokation).
Man unterscheidet zwischen offenen und ge- 34.58.4 Leitsymptome und
schlossenen Frakturen (▶ Tab. 34.16). Diagnostik
▶ Symptome. Bei geschlossenen Frakturen lassen
34.58.2 Epidemiologie sich sichere und unsichere Frakturzeichen unter-
scheiden:
Mit am häufigsten sind Femurfrakturen (Schenkel- ● sichere Frakturzeichen:
hals und pertrochantär) (ca. 140/100 000 Einwoh- ○ Fehlstellung
ner), die meist ältere Patienten betreffen. Die Mor- ○ abnorme Beweglichkeit
talität liegt bei ca. 30 % innerhalb eines Jahres, ○ Krepitation
jeder 3. Betroffene wird dauerhaft invalide. ○ Stufenbildung
○ Knochenlücken

34.58.3 Ätiologie ● unsichere Frakturzeichen:


○ Anschwellung
Die Ursachen sind meist direkte äußere Gewaltein- ○ Hämatom
wirkungen, aber auch sich wiederholende Mikro- ○ Schmerz
traumata, die eine Ermüdungsfraktur nach sich ○ Funktionseinschränkung, eingeschränkte Be-
ziehen können. Bei pathologisch brüchiger Kno-
weglichkeit (functio laesa)

Tab. 34.16 Offene und geschlossene Frakturen.


Grad offene Fraktur geschlossene Fraktur
1 Durchspießung der Haut, Wundkontamination keine Weichteilverletzung, einfache Frakturform
2 Durchtrennung der Haut, umschriebene Haut- und Hautabschürfung, Quetschung, einfache bis mittel-
Weichteilkontusion, mittelschwere Wundkontami- schwere Fraktur
nation
3 ausgedehnte Weichteildestruktion, häufig Gefäß- Hautabschürfung, Kontusion, drohendes Kompart-
und Nervenverletzungen ment, mittelschwere bis schwere Fraktur
4 subtotale Amputationsverletzung, ausgedehnte Hautkontusion, Zerstörung der Muskulatur, Kom-
Verletzung von Nerven und Blutgefäßen partment

440 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.58 Frakturen

▶ Diagnostik. Die Diagnostik erfolgt anhand einer ● regelmäßige Kontrolle am ersten Tag nach Appli-
entsprechenden Röntgenuntersuchung, ergänzt kation, um Stauungen und Schwellungen zu er-
durch genaue körperliche Untersuchung zur Beur- kennen
teilung der Gefährdung des Zustandes des Weich- ● in vorgegebenen Zeitabständen Röntgenkontrol-
teilapparats (Gefäße, Nerven, Gelenkkapseln, Seh- le zum Ausschluss einer Frakturdislokation
nen, Muskulatur). Beim Verlauf der Frakturen im
Röntgenbild unterscheidet man u. a.:
● Grünholzfraktur: Frakturform bei Kindern ohne
Häufige Frakturen in der
Periostriss Allgemeinpraxis
● Querfraktur: einfache querverlaufende Fraktur Unkomplizierte Frakturen, die in der Allgemein-
● Schrägfraktur: schräg verlaufende Frakturlinie praxis (nach-)behandelt werden können, sind:
● Spiral- oder Torsionsfraktur ● Wirbelkörperfrakturen (T 08.0):
● Mehrfragment- oder Trümmerfraktur ○ häufigste Form der Wirbelkörperfrakturen ist

die osteoporotisch bedingte Kompressions-


Außerdem ist es therapierelevant, ob die Fraktur fraktur, meist stark schmerzhaft und ohne
disloziert ist oder nicht und ob ggf. Gelenke betei- Trauma entstanden
ligt sind. ○ nach Entlastung und Analgetikatherapie ggf.

Versorgung mittels Kyphoplastie anstreben


● Klavikulafraktur (S 42.00)
34.58.5 Therapie ○ Fraktur meist im mittleren Drittel

Operative oder konservative ○ Behandlung konservativ durch Rucksackver-

Therapie band für 4–5 Wochen (regelmäßige Kontrolle


mit Nachziehen! Pulskontrolle!)
Für die Therapie ist es wichtig, ob eine operative ○ nur selten OP erforderlich
Behandlung notwendig ist oder eine konservative ● Rippenfrakturen (S 22.3–):
Therapie ausreicht. Diese Entscheidung trifft der ○ häufige Fraktur bei Thoraxtraumata, Verkehrs-
Chirurg, wobei festzuhalten gilt, dass eine operati- unfall, Sturz auf den Thorax, besonders bei äl-
ve Korrektur in der Regel indiziert ist bei: teren Patienten
● allen Frakturen mit mehreren Fragmenten ○ einzelne Rippenfrakturen verlaufen meist
● nicht geschlossenen reponierbaren Frakturen
komplikationslos, Ausschluss Hämato- und
● anhaltender Instabilität
Pneumothorax, regelmäßige Kontrollen
● Frakturen, die an Gelenke reichen ○ Therapie nur durch Analgetika

○ bei Serienfraktur von mehr als 4–5 Rippen →


Frakturen, die überwiegend operativ vom Chirur- stationäre Behandlung!
gen behandelt werden müssen, sind z. B. Schenkel- ● subkapitale Humerusfraktur (S 42.3):
hals-, Patella-, Olekranon- und Knöchelfrakturen. ○ häufig bei älteren Menschen durch Sturz auf
Offene Frakturen müssen wegen der Infektions- den ausgestreckten Arm oder direkt auf die
gefahr ebenfalls immer fachchirurgisch versorgt Schulter
werden. Viele geschlossene Frakturen können je- ○ Cave: mögliche Verletzung des N. axillaris!
doch auch hausärztlich versorgt werden – aber ○ Behandlung meist konservativ (nur bei stark
nur nach entsprechender Röntgen- und chirurgi- dislozierten und Luxationsfrakturen Osteosyn-
scher Begleitdiagnostik und ‑therapie. Beispiele these), zu Beginn 4–5 Tage Ruhigstellung
dafür sind distale Radius- (nicht disloziert oder durch Desault-Verband, dann intensive Kran-
gute Stellung nach Reposition), Mittelhand-, Pha- kengymnastik
langen-, subkapitale Humerus-, Klavikula-, Rip- ● Radiusfraktur: 34
pen-, Mittelfuß-, Wirbelkörper- oder Grünholz- ○ häufigste Fraktur des Radius, Schrägbruch,
frakturen). häufig disloziert, am distalen Radiusende,
Für das Anlegen ruhig stellender Verbände handgelenksnah (loco typico) durch Sturz auf
(Gipsverband, Metallschiene, Schuhversorgung) die dorsal extendierte Hand (S 52.5)
gilt: ○ Behandlung der Extensionsfraktur mittels dor-

saler Gipsschiene für 4–6 Wochen nach Repo-


sition, Kontrolle nach 2, 5 und 7 Tagen, bei

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Krankheitsbilder

nicht reponierbarem oder Trümmerbruch so- – Typ Weber B: in Höhe der Syndesmose
wie spätem Abrutschen operative Versorgung – Typ Weber C: proximal der Syndesmose
○ häufige Spätkomplikation: Schädigung des ○ Malleolarfrakturen bedürfen einer schnellen,

N. medianus meist operativen chirurgischen Versorgung


● Handwurzelfrakturen: ● Fersenbeinfraktur (S 92.0):
○ häufigste und wichtigste Fraktur im Handwur- ○ Kalkaneusfraktur ist die häufigste Fraktur des

zelbereich ist die Navicular-/Scaphoid-Fraktur Fußwurzelknochens, meist durch Sturz auf die
(S 62.0), die durch Sturz auf die Hand entsteht Füße aus größeren Höhen
○ typischer Druckschmerz über der Tabatiere ○ meist Trümmerbruch, Entlastung bis zu 3 Mo-
○ Röntgen-Spezialaufnahme erforderlich, wird naten
häufig im normalen Röntgenbild übersehen ● Mittelfußfrakturen (S 92.3):
○ Behandlung durch „Schwurhandgips“ für ○ entstehen meist durch direkte Gewalteinwir-

12 Wochen, nach 6 Wochen Gipsabnahme, kung, Quetschung oder Überfahrung


V Kontrolle und erneute Ruhigstellung ○ Ruhigstellung bis zum Abschwellen, Dauer

○ Komplikation: Pseudarthrosenbildung, Frag- 4–6 Wochen


mentnekrose → OP ● Zehenfrakturen (S 92.5):
● Mittelhand- und Phalangenfrakturen (S 62.2– ○ Phalangen der Zehen haben, abgesehen vom

bzw. S 62.3–): Großzehengrundglied und –gelenk, für die Sta-


○ häufige Frakturen, die meist reponiert werden tik und das Abrollen des Fußes keine Bedeu-
müssen tung
○ Behandlung mit Gips für 4–6 Wochen, Anlage ○ nach evtl. Reposition Fixation durch Heftpflas-

unter Zug in Beugestellung der Finger und terverband für meist 3 Wochen
leichter Dorsalflexion der Handwurzel
○ bei Fehlstellung operative Versorgung mit
Abwendbar gefährlicher Verlauf
Kirschner-Drähten anstreben
○ Cave: Sorgfalt bei basisnahen Frakturen des Os ● stets frühe fachchirurgische Mitbehandlung an-
metacarpale I (Bennett-Fraktur, S 62.21) streben
● Nagelkranzfraktur (S 62.63): ● stets zu überprüfen gilt:
○ durch Quetschtrauma z. B. Lösung des Nagel- ○ Verletzungen von Nerven, Gefäßen und Ge-
kranzes (Tuberositas phalangis distalis) lenken
○ keine Ruhigstellung nötig, evtl. Aspiration des ○ Kompartmentsyndrom (T 79.69): Kap. 34.141
subungualen Hämatoms durch Nageltrepana- ○ Volumenmangelschock (R57.1) durch äußere
tion oder innere Blutung
○ Infektionen (posttraumatische Osteomyelitis
Zu den operationspflichtigen Frakturen gehören: (M86.99)
● Schenkelhalsfraktur (S 72.00): ○ Pseudarthrose (M84.19)
○ häufige Hausbesuchssituation bei vorwiegend ○ Sudeck-Dystrophie (M89.09): Kap. 34.174
älteren Patienten mit Osteoporose nach Sturz
○ typische Folge von Patienten mit Einnahme

von Tranquilizern und Schlafmitteln und da-


durch vermehrter Sturzneigung!
○ schmerzhafte Schonhaltung mit Beinverkür-
34.58.6 Leitlinien
zung und Außenrotation Deutsche Gesellschaft für Kinderchirurgie. AWMF-S 1-Leit-
○ sofortige stationäre Einweisung zur operativen linie 006–016. Femurschaftfraktur im Kindesalter. Im In-
Versorgung ternet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
● Malleolarfraktur (S 82.5, S 82.6, S 82.8):

○ Die Knöchelfrakturen gehören mit zu den häu-


Deutsche Gesellschaft für Kinderchirurgie. AWMF-S 1-Leit-
linie 006–040. Oberarmfraktur proximal. Im Internet:
figsten Traumafolgen überhaupt.
www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
○ entsprechend der Höhe der Fibulafraktur

(S 82.6) in Relation zur Syndesmose 3 Fraktur- Deutsche Gesellschaft für Kinderchirurgie. AWMF-S 1-Leit-
typen: linie 006–062. Unterarmschaftfrakturen im Kindesalter.
– Typ Weber A: distal der Syndesmose Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016

442 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.59 FSME

Deutsche Gesellschaft für Kinderchirurgie. AWMF-S 1-Leit- 34.59.4 Leitsymptome und


linie 006–131. Tibia- und Unterschenkelschaftfraktur im
Kindesalter. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: Diagnostik
20.01.2016
▶ Symptome. Die weitaus häufigste Form der
Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. AWMF-S 1-Leit- FSME ist die subklinische Infektion. Man geht da-
linie 012–003. Sprunggelenksfraktur. Im Internet: www. von aus, dass ca. 70 % der Infektionen ohne kli-
awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 nische Symptomatik ablaufen. Solche Fälle können
nur anhand der Serokonversion diagnostiziert
Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. AWMF-S 1-Leit- werden. Sie hinterlassen – wie die klinisch mani-
linie 012–015. Distale Radiusfraktur. Im Internet: www. feste Infektion – lebenslange Immunität.
awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
Die Erkrankung verläuft in 2 Phasen. Die 1. Pha-
se geht mit uncharakteristischen Beschwerden
eines grippalen Infekts einher (Temperaturanstieg,
34.59 Frühsommermeningo- Müdigkeit, Kopf- und Gliederschmerzen). Nach
einem Intervall von 4–14 Tagen folgt die 2. Phase –
enzephalitis (A84.–) die Erkrankung des ZNS. Dabei sind 3 unterschied-
U. Müller-Bühl liche Verlaufsformen bekannt:
● meningitischer Verlauf (56 %): Kopfschmerzen,

Fieber, Lichtempfindlichkeit, Übelkeit 3–5 Tage,


Ausheilung ohne Restschaden
34.59.1 Definition ● meningoenzephalitischer Verlauf (34 %): zusätz-

Die Frühsommermeningoenzephalitis (FSME) ist liche neurologische Ausfälle, von denen in ca.
eine von Zecken übertragene seltene Viruserkran- 20 % Restschäden verbleiben
● meningomyeloenzephalitischer Verlauf (10 %):
kung mit einem erhöhten Risiko von Folgeschäden,
Invalidität und Tod. neben dem ZNS werden Rückenmark und peri-
pheres Nervensystem befallen, Restschäden in
ca. 70 % der Fälle
34.59.2 Epidemiologie
Das Vorkommen der FSME ist in Deutschland auf ▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören:
einzelne Regionen von Baden-Württemberg und ● Anamnese: Aufenthalt in einem Risikogebiet,
Bayern sowie deren Randgebiete beschränkt. In fakultativ erinnerlicher Zeckenbiss
● Prodromalphase mit grippeähnlichen Sympto-
den übrigen Bundesländern wurden bislang Infek-
tionen nur sporadisch gemeldet. Pro Jahr wurden men
● typische neurologische Symptomatik mit Fieber
in der Vergangenheit in Deutschland 60–120 Fälle
● Nachweis entzündlicher Veränderungen in Blut
registriert. In Europa werden FSME-Fälle am häu-
figsten aus Russland, den Ostseeanrainerstaaten, und Liquor sowie FSME-spezifischer IgM- und
Österreich und der Schweiz gemeldet. IgG-Antikörper im Blut

34.59.3 Ätiologie 34.59.5 Differenzialdiagnostik


Das Virus wird ausschließlich von Zecken übertra- In Betracht kommen:
● andere Virusmeningoenzephalitiden:
gen. Je nach Region sind 0,1–5 % der Zecken mit
○ Enteroviren (B97.–)
dem Virus infiziert. Der gemeine Holzbock (Ixodes
○ Arboviren (A94.–)
ricinus) spielt dabei wegen seiner Häufigkeit und
geringen Wirtsspezifität eine besondere Rolle. Er ○ Masern (B5.–) 34
○ Röteln (B06.–)
kann in allen Stadien (Larve, Nymphe, Adulte) infi-
○ Pocken- und Rabiesschutzimpfung (Z25.–)
ziert sein und überträgt die Viren beim Saugakt
● bakterielle Menignoenzephalitiden:
auf den Menschen. Die Übertragung der FSME-Vi-
○ Meningo-, Pneumo-, Staphylokokken (G00.–)
ren erfolgt innerhalb der ersten Stunden nach dem
○ Haemophilus influenzae (G00.–)
Zeckenbiss.
● Borreliose (A69.2): Kap. 34.26

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 443


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Krankheitsbilder

34.59.6 Therapie 34.60 Funktionelle Störungen


Wie bei allen Viruserkrankungen ist eine kausale (F45.–)
Therapie nicht möglich.
R. Schäfert
Der sicherste Schutz ist eine präventive aktive
Immunisierung. Gefährdet sind in Endemiegebie-
ten Angehörige land- und forstwirtschaftlicher Be-
rufe und sonstige Personen mit besonderem Expo- 34.60.1 Definition
sitionsrisiko. Die Impfindikation wird daher vom
Die S 3-Leitlinie zum Thema verwendet den Drei-
Bundesgesundheitsamt als Indikationsimpfung
fachbegriff „nicht spezifische, funktionelle und so-
eingestuft. Die aktive FSME-Impfung ist allen Per-
matoforme Körperbeschwerden (NFS)“ [41]. Sie
sonen im Alter über 3 Jahren mit wiederholtem
greift damit die Parallelklassifikation funktioneller
Aufenthalt in Risikogebieten zu empfehlen. Seit
V somatischer Syndrome (FSS) (somatische Fächer)
Einführung der Impfung ist ein deutlicher Rück-
und somatoformer Störungen (psychosoziale Fä-
gang der Erkrankungsfälle zu verzeichnen.
cher) auf und ergänzt die allgemeinmedizinische
Für Personen ohne entsprechenden Impfschutz
Perspektive nicht spezifischer Körperbeschwer-
stehen nach einem Zeckenbiss in einem Risiko-
den:
gebiet keine gesicherten Maßnahmen zur Verhin-
● „nicht spezifisch“: betont die fehlende Zuorden-
derung einer FSME zur Verfügung. Der Nutzen
barkeit vieler Beschwerden zu einer spezifischen
einer Postexpositionsprophylaxe mittels eines Hy-
Erkrankung und soll vorschnelle Etikettierung
perimmunglobulins konnte nie bewiesen werden
als „Krankheit“ und damit Medikalisierung ver-
und steht nicht mehr zur Verfügung.
hindern
● „funktionell“: nimmt an, dass überwiegend die
Abwendbar gefährlicher Verlauf Funktion des betroffenen Organ(system)s gestört
ist; die einzelnen somatischen Fächer definieren
Angehörige land- und forstwirtschaftlicher Berufe
für spezielle Beschwerden verschiedene funktio-
und Personen mit besonderem Expositionsrisiko
nelle somatische Syndrome (z. B. Reizdarm-
sollten aktiv immunisiert werden. Bei Zeckenbiss
[Kap. 34.159], Fibromyalgiesyndrom
an FSME und Borreliose denken.
[Kap. 34.56])
● „somatoforme Störung“ im engeren Sinn:

Kap. 34.170

34.59.7 Leitlinien 34.60.2 Epidemiologie


Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 1-Leitlinie
030–035. Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME). Im
NFS treten in allen Altersgruppen auf (typischer
Internet: www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-035.html; Beginn zwischen 16 und 30 Jahren) und betreffen
Stand: 20.01.2016 kulturübergreifend 4–10 % der Bevölkerung und
20 % der Hausarztpatienten (EL 1b); Frauen sind
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 1-Leit- 1,5–3-mal häufiger betroffen als Männer. In kli-
linie 030–100. Virale Meningoenzephalitis. Im Internet: nischen Populationen erfüllen 50 % der Betroffe-
www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-100.html; Stand: nen mit einem FSS zusätzlich die Kriterien für ein
20.01.2016
oder mehrere andere FSS (EL 2a). NFS zeigen eine
mit dem Schweregrad zunehmende Komorbidität
mit depressiven und Angststörungen, posttrauma-
tischer Belastungsstörung und Sucht (Medikamen-
te, Alkohol). Bei hohem Schweregrad (Vollbild So-
matisierungsstörung F45.0) bestehen häufig ko-
morbide Persönlichkeitsstörungen (EL 2a).

444 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.60 Funktionelle Störungen

34.60.3 Ätiologie ● Die somatische Diagnostik umfasst die Zusam-


menschau bisheriger Befunde, eine systemati-
Aktuelle ätiopathogenetische Modelle gehen von sche Stufendiagnostik (verantwortlich begren-
komplexen Wechselwirkungen biologischer, psy- zen – Endpunkt festlegen, erwartbare Normal-
chosozialer, iatrogener/medizinsystemischer und befunde ankündigen), regelmäßige körperliche
soziokultureller Faktoren aus, die zu neurobiologi- Untersuchungen und den Schutz vor unnötiger,
schen Veränderungen führen können und bei Dis- ggf. schädigender Diagnostik.
position, Auslösung und Chronifizierung der Be- ● Die psychosoziale Diagnostik beinhaltet:
schwerden zusammenspielen. ○ Fragen nach dem psychischen Befinden („Wie

geht es Ihnen mit Ihren Beschwerden?“), nach


34.60.4 Leitsymptome und psychosozialen Belastungen, nach der Funk-
tionsfähigkeit im Alltag und nach positiven
Diagnostik Hinweise auf NFS (▶ Tab. 34.17)
▶ Symptome. Nach Leitsymptomatik lassen sich ○ Hilfsmittel: Beschwerde-Skizze, Symptom-

4 Beschwerde-Cluster unterscheiden: und Ressourcentagebuch


● muskuloskelettale Schmerzen (Überschneidung ○ Schweregradeinteilung: Symptomausprägung,

mit Fibromyalgiesyndrom 93 %): Schmerzen in “yellow flags“ (▶ Tab. 34.17).


Armen oder Beinen, Muskel-, Gelenkschmerzen,
Schwächegefühl, Rückenschmerzen, Taubheit
oder Kribbeln
34.60.5 Differenzialdiagnostik
● kardiopulmonal/autonomes Arousal (Über- ● Abgrenzung von primär somatischen Erkran-
schneidung mit nicht kardialem Brustschmerz kungen mit/ohne psychologischen Faktoren. Das
91 %): Palpitationen, Atemnot ohne Anstrengung, Abwarten somatischer Ausschlussdiagnostik
Hyperventilation, heißer/kalter Schweiß, trocke- trotz vorliegender Hinweise auf psychosoziale
ner Mund Belastungen ist kontraindiziert.
● gastrointestinal (Überschneidung mit Reiz- ● Diagnose anderer psychischer Störungen als DD
darmsyndrom 95 %): abdominelle Schmerzen, (z. B. zoenästhetische Schizophrenie: bizarre
Meteorismus/Blähungen, Durchfall, Regurgitati- Körpersensationen) oder Komorbidität
on, Übelkeit, Magenbrennen (Reizmagen/funk- (▶ Tab. 34.17).
tionelle Dyspepsie) ● Differenzierung der funktionellen/somatofor-
● Allgemeinsymptome (Überschneidung mit men Störung (Schweregrad, Subtyp)
Chronic Fatique Syndrome [CFS] 91 %): Müdig- (Kap. 34.170).
keit, Erschöpfung, (Spannungs-)Kopfschmerzen,
Schwindel, Konzentrations- und Gedächtnispro-
bleme
34.60.6 Therapie
● Daneben kann auch das Urogenitalsystem (Reiz- Bei der Therapie handelt es sich um ein schwereg-
blase, sexuelle Funktionsstörung) betroffen sein radgestuftes, kooperatives und koordiniertes Ver-
● ebenso der orofaziale Bereich (temporomandi- sorgungsmodell:
buläre Dysfunktion [TMD], atypischer Gesichts- ● Grundlagen und Voraussetzungen: Aufbau

schmerz) einer partnerschaftlichen Arbeitsbeziehung,


symptom-/bewältigungsorientierte Grundhal-
Diese Symptommuster wurden als Bodily Distress tung; tangentiale Gesprächsführung: Begleiten
Syndrome (Fink, Schröder) konzeptualisiert. Sie des Wechsels zwischen Beschwerdeklage (Nach-
überlappen zu > 50 % untereinander (Multiorgan- fragen, ernst nehmen!) und Andeuten psycho-
typ), isolierte Einzel-Organtypen sind eher selten. sozialer Probleme und Bedürfnisse; letztere sol- 34
len mit Alltagsbegriffen wie „Stress“, „Belas-
▶ Diagnostik. Diagnostisch soll zur Früherken- tung“, „Druck“, „Anstrengung“, „Anspannung“
nung von NFS eine gestufte Simultan-/Parallel- empathisch aufgegriffen werden.
diagnostik sowohl somatischer als auch psycho- ● leichtere Verläufe: haus- bzw. fachärztliche Ba-

sozialer Bedingungsfaktoren erfolgen und ggf. wei- sistherapie/psychosomatische Grundversorgung:


tere fachärztliche und/oder psychotherapeutische ausgehend von der subjektiven Krankheitstheo-
Kompetenz hinzugezogen werden (EL 1b, EG A): rie des Patienten Erarbeiten eines Modells bio-

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Krankheitsbilder

Tab. 34.17 Nichtspezifische, funktionelle und somatoforme Körperbeschwerden (NFS): Dimensionen der Symptomatik,
Positiv-Hinweise und „yellow flags“.
Dimensionen positive Hinweise auf NFS Charakteristika schwererer Verläufe
(„yellow flags“): 25 % der Fälle
Anzahl/Art der Beschwerden ● vage, diffus, wechselnd multiple Beschwerden („multiorgan type“)
● Diskrepanz zwischen Befund und
Befinden
● Nichtpassen organischer Vertei-
lungsmuster
Häufigkeit/Dauer der Be- persistierend seltene/kurze/keine beschwerdefreie Inter-
schwerden valle
Krankheitswahrnehmung Krankheitsängste starke Krankheitsängste

V Krankheitsverhalten erhöhte Inanspruchnahme sicherheitsuchendes Verhalten:


● Body-Scanning, Rückversicherung
● Schon- und Vermeidungsverhalten

→ hohe, dysfunktionale Inanspruchnahme


funktionelle Beeinträchtigung Beeinträchtigung sozialer Funktionen Arbeitsunfähigkeit > 4 Wochen
(Arbeit, Familie)
psychosoziale (evtl. auch Belastungen in Lebenssituation und hohe Belastungen in Lebenssituation und
biografische) Belastung Biografie Biografie (Traumatisierung)
psychische Komorbidität psychische Komorbidität schwerere psychische Komorbidität (Depres-
sion, Angst, PTBS, Sucht, Persönlichkeits-
störung)
Behandler-Patient-Beziehung weitgehend unkompliziert (von beiden) als „schwierig“ erlebt, unange-
nehme Gegenübertragungsgefühle, häufige
Behandlungsabbrüche
medizinsystemische und adäquates Behandler-Verhalten iatrogene Faktoren (invasive Maßnahmen)
iatrogene Aspekte

psychosozialer Wechselwirkungen (Body-Mind-


Abwendbar gefährlicher Verlauf
Interaktionen), körperliche/soziale Aktivierung
● schwere Verläufe (25 % der Fälle): regelmäßige/ ● Übersehen einer somatischen Erkrankung in 2–
beschwerdeunabhängige Termine beim Haus- 3 % der Fälle; kritisch geprüfte Ergänzungsdiag-
arzt, gestufte Aktivierung; Hinzunahme stö- nostik bei neu auftretenden Beschwerden/
rungs- und ressourcenorientierter Psychothera- Warnsymptomen (z. B. B-Symptomatik, Blut im
pie (vor allem kognitiv-behaviorale, daneben Stuhl) – viel häufiger ist umgekehrt das Über-
psychodynamisch-interpersonelle und hypno- sehen einer funktionellen Störung: Bis eine
therapeutische/imaginative Ansätze) im Einzel- funktionelle/somatoforme Störung erkannt und
oder Gruppensetting eine spezifische Behandlung eingeleitet wird,
● Innerhalb eines Gesamtbehandlungsplans bis zu dauert es im Mittel 5 Jahre! Vermeiden iatroge-
multimodaler Therapie können körperorientier- ner Chronifizierung infolge Nichtberücksichti-
te/non-verbale und Entspannungsverfahren so- gung psychosozialer Einflussfaktoren.
wie befristete Medikation sinnvoll sein. ● Suizidrisiko bei schwereren Verläufen von NFS
● Pharmakotherapie: erhöht, vor allem bei chronischen Schmerzen
○ ggf. symptomorientierte Medikation (KKP)
○ bei Schmerzdominanz: zeitlich befristet Anti-

depressivum (Duloxetin, Amitriptylin) (EL 1a,


EG A)
○ bei fehlender Schmerzdominanz: Antidepres-

siva (SSRI) nur bei entsprechender psychischer


Komorbidität (EL 2a, EG B)

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34.61 Gangrän/Nekrose (I73.–)

34.60.7 Leitlinien ▶ Diagnostik. Die Diagnose ist oft eine Blickdiag-


nose:
Deutsches Kollegium für Psychosomatische Medizin, ● Anamnese: Grund- und Begleiterkrankungen
Deutsche Gesellschaft für Psychosomatische Medizin und
(z. B. diabetisches Fußsyndrom, PAVK)
Ärztliche Psychotherapie. AWMF-S 3-Leitlinie 051–001.
● Inspektion: Allgemeinzustand, lokale Demarka-
Nicht-spezifische, funktionelle und somatoforme Körper-
beschwerden, Umgang mit Patienten. Im Internet: tion, Infektionszeichen
www.awmf.org/leitlinien/dfetails/ll/051-001.html; Stand: ● Labor: CRP, Blutbild

20.01.2016 ● Wundabstrich, falls antibiotische Therapie erwo-

gen wird
● Röntgen (Osteomyelitis, ‑lysen)

34.61 Gangrän/Nekrose (I73.–)


Merke
U. Müller-Bühl
Wichtig ist die Fotodokumentation, insbesondere
in Hinblick auf Verordnung pflegerischer Hilfs-
dienste.
34.61.1 Definition
Unter einer Nekrose wird ein pathologischer Zell-
untergang mit mikro- und makroskopisch sicht-
barer Denaturierung von Proteinen umschriebener
Gewebsareale verstanden. Durch Organisation und
34.61.5 Therapie
Autolyse nekrotischen Gewebes kommt es zur Die Lokalbehandlung umfasst:
Gangrän. Dabei bezeichnet die trockene Gangrän ● Débridement von avitalem Gewebe, Belägen, De-

eine Mumifizierung, Schrumpfung und schwärzli- tritus (soweit möglich)


che Verfärbung infolge von Flüssigkeitsverlust und ● bei trockenen Nekrosen/Gangrän:

die feuchte Gangrän eine Verflüssigung nekroti- ○ trockene Behandlung, Durchfeuchtung wegen

schen Gewebes durch Bakterien (Kolliquation). Gefahr einer mikrobiellen Besiedlung vermei-
den
○ Ausnahme: offen liegende Sehnen oder Kno-
34.61.2 Epidemiologie chen
Verlässliche Angaben zu Prävalenz und Inzidenz ● bei feuchten Nekrosen/Gangrän:

gangränöser Wunden liegen nicht vor. Diabetiker ○ antiseptisch behandeln

erleiden 15-mal häufiger als Nichtdiabetiker ne- ○ abtrocknen lassen,ggf. trocken föhnen

krotische Fußläsionen. ● antiseptische Maßnahmen: topische Behand-

lung mit Antiseptika (z. B. Octenidin, Poli-


hexanid, Povidon-Jod)
34.61.3 Ätiologie ● Madentherapie erwägen

Als Ursachen kommen in Betracht:


● Ischämie (Durchblutungsstörungen der Extre- Eine chirurgische Resektion kommt je nach
mitäten, Mesenterialinfarkt, Dekubitus) Grundkrankheit, Lokalisation, Schweregrad und
● Noxen (nekrotisierende Pankreatitis) Heilungsverlauf infrage:
● humorale und bakterielle Entzündung (diabeti- ● minimalinvasive Nekrosektomie (Pankreatitis)

sche Gangrän) ● offene Nekrosektomie


● Trauma (Gangraena congelationis – Gangrän bei ● Amputation

Erfrierungen) 34
Abwendbar gefährlicher Verlauf
34.61.4 Leitsymptome und
Sepsis mit letalem Ausgang durch Übertritt pa-
Diagnostik thogener Bakterien in den Blutkreislauf.
▶ Symptome. Leitsymptom ist die trockene oder
feuchte Gangrän (s. Definition).

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 447


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Krankheitsbilder

34.61.6 Leitlinien Wird eine Gastroskopie aus anderen Gründen


durchgeführt, findet sich nicht selten eine man-
Deutsche Gesellschaft für Angiologie - Gesellschaft für Ge-
gelnde Korrelation zwischen Beschwerden und en-
fäßmedizin. AWMF-S 3-Leitlinie 065–003. Periphere arte-
doskopischem Befund. Die häufigste klinische
rielle Verschlusskrankheit (PAVK), Diagnostik, Therapie
und Nachsorge. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Manifestation der erosiven Gastritis ist die obere
Stand: 20.01.2016 gastrointestinale Blutung, die nicht immer mit kaf-
feesatzartigem Erbrechen und Meläna auftreten
muss.

34.62 Gastritis (K29.7) ▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören:


K.-C. Münter
● Anamnese:
○ bei akuter Gastritis plötzlicher Beginn mit epi-

gastrischem Druckschmerz, Übelkeit, Appetit-


V mangel
34.62.1 Definition ○ bei chronischen Gastritiden weisen nur 50 %

Bei einer Gastritis handelt es sich um eine Degene- der Patienten Beschwerden auf, wobei häufig
ration und/oder Entzündung der Magenschleim- ein epigastrisches Druck- und Völlegefühl so-
haut aus unterschiedlicher Ursache, beispielsweise wie Empfindlichkeit gegenüber bestimmten,
aufgrund von toxischen Substanzen, Stress oder individuell unterschiedlichen Speisen bestehen
● körperliche Untersuchung:
Medikamenten. Unterschieden werden akute,
○ abdominelle Untersuchung → Druckschmerz
chronische und erosive (hämorrhagische) Formen.
Dabei ist die chronische Gastritis unabdingbar im Epigastrium
○ rektale Untersuchung mit Testung auf okkultes
eine endoskopische und histologische Diagnose:
● Typ A – Autoimmungastritis (ca. 5 % der Fälle)
Blut → Bestätigung einer gastrointestinalen
● Typ B = bakterielle Gastritis (ca. 80 % der Fälle) –
Blutung
○ bei der häufigen milden Form der akuten Gas-
Helicobacter pylori
● Typ C = chemische Gastritis (ca. 15 % der Fälle)
tritis reichen in der Regel die körperliche Un-
tersuchung und Verlaufskontrollen aus
● Labor:
Erosionen sind unterschiedlich tiefe Defekte der
○ keine spezifischen Laborbefunde, evtl. aber
Magenmukosa, die die Muscularis mucosae nicht
durchdringen und daher ohne Neubildung abhei- Hinweis auf zugrunde liegende Ursachen
○ BSG, Blutbild, Transaminasen, Kreatinkinase,
len.
Lipase und Test auf okkultes Blut im Stuhl
● EKG: zur differenzialdiagnostischen Abklärung
34.62.2 Ätiologie eines Hinterwandinfarkts
Die akute Gastritis beruht auf Schleimhautschädi-
gungen meist durch exogene Faktoren wie Medi- Zur weiterführenden Diagnostik gehören die So-
kamenteneinnahme (ASS, Antirheumatika), über- nografie, die im Rahmen der Ausschluss- und Dif-
mäßigen Alkohol- oder Nikotingenuss sowie durch ferenzialdiagnostik bei persistierenden Ober-
psychische Einflüsse (Stress und Belastungssitua- bauchbeschwerden unerlässlich ist. Obwohl der
tionen), seltener durch Säuren- oder Laugenin- Magen, abgesehen von evtl. vorhandenen Wand-
digestion. verdickungen, als Hohlorgan nicht direkt beurteilt
werden kann, ist eine Beurteilung des Umfelds
(z. B. Leber, Gallenblase und Gallenweg, Pankreas,
34.62.3 Leitsymptome und Nieren, Milz, Aorta, Lymphknoten) wichtig. Eine
Diagnostik Endoskopie dient der Diagnosesicherung und Klä-
rung der Differenzialdiagnose. Sie ist obligat bei
▶ Symptome. Das Symptomenspektrum kann von therapieresistenten Oberbauchbeschwerden, die
leichten Oberbauchbeschwerden mit Druckgefühl länger als 3 Wochen bestehen, und bei über 50-
und Aufstoßen bis zum Bild des akuten Abdomens jährigen Patienten.
mit Übelkeit, evtl. Bluterbrechen und Teerstuhl
reichen. Häufig ist der Verlauf asymptomatisch.

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34.63 Gastroenteritis (K52.9)

34.62.4 Differenzialdiagnostik 34.63 Gastroenteritis (K52.9)


Differenzialdiagnostisch stehen funktionelle K.-C. Münter
Oberbauchbeschwerden (funktionelle Dyspepsie)
an erster Stelle, bei denen sich keine pathologi-
schen Organveränderungen nachweisen lassen,
die trotzdem aber für den Patienten sehr beunru- 34.63.1 Definition
higend sind. Andere Magen-Darm-Erkrankungen Unter Gastroenteritis versteht man eine mit
wie peptische Ulzera, Ösophagusvarizen, gastro- Schmerzen einhergehende entzündliche Erkran-
ösophagealer Reflux, Magenkarzinom oder ‑per- kung des Magen-Darm-Trakts, die von Fieber, Er-
foration, virale Gastroenteritis, Erkrankungen der brechen und Durchfall begleitet sein kann.
Gallenwege oder ‑blase oder des Pankreas können
vorliegen. Ferner ist an die Möglichkeit eines Hin-
terwandherzinfarkts oder Aortenaneurysmas zu 34.63.2 Epidemiologie
denken. Selten liegen gastrointestinale Lymphome In der allgemeinärztlichen Praxis liegen meist
vor. selbst limitierte virale Formen der akuten Gastro-
enteritis vor, bei denen keine weitergehende Diag-
nostik erforderlich ist. Alle Altersstufen und beide
34.62.5 Therapie
Geschlechter sind betroffen.
Bei schweren Formen werden medikamentös Pro-
tonenpumpeninhibitoren (PPI) in gebräuchlicher
Dosierung verabreicht; jedoch können spontane 34.63.3 Ätiologie
Heilungen innerhalb von einer Woche auftreten, Auslöser sind bei den akut infektiösen Erkrankun-
sodass ein abwartendes Offenlassen bei leichten gen meist Viren, seltener Bakterien oder Protozo-
Formen zunächst gerechtfertigt ist. Bei chro- en. Bei der bakteriell verursachten Enteritis kann
nischen Formen mit Nachweis von Helicobacter eine Invasion der Darmwand mit folgender Ent-
pylori und bei gleichzeitig bestehendem Ulcus zündung und Exsudation (Shigellen, enteritische
duodeni ist die Eradikation indiziert (Kap. 34.187). Salmonellen, enteropathische Escherichia coli) be-
Der Erfolg dieser Therapie sollte 6–8 (frühestens stehen. Andere bakterielle Erreger können Entero-
4!) Wochen nach Abschluss mit Endoskopie oder toxine (Staphylokokken, Clostridien) oder Exotoxi-
durch den 13C-Harnstoff-Atemtest oder einen mo- ne (Vibrio cholerae) bilden und einen starken en-
noklonalen Stuhlantigentest überprüft werden. teralen Wasserverlust bedingen.

Abwendbar gefährlicher Verlauf 34.63.4 Leitsymptome und


● Beschwerden im Oberbauch, die einer Gastritis Diagnostik
zugeordnet werden, können Hinweise auf eine
▶ Symptome. Durchfall ist nicht obligat, jedoch
andere schwere Oberbaucherkrankung sein. Be-
meist vorhanden. Häufig bestehen Appetitlosig-
sondere Bedeutung hat das Magenkarzinom
keit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und
(C 16.9), daher ist ab dem 50. Lebensjahr die
Bauchkrämpfe, evtl. Fieber (meist 1–10 Stunden
Gastroskopie bei unklaren Oberbauchbeschwer-
nach Kontamination). Bei der körperlichen Unter-
den obligat.
suchung finden sich ein diffuser Druckschmerz des
● Stresserosionen können anhaltend und schwer
Abdomens ohne Abwehrspannung und häufig
bluten und die notfallmäßige Klinikeinweisung
„Plätschern“ als Hinweis auf flüssigkeitsgefüllte
erfordern.
Darmschlingen sowie meist eine lebhafte Peristal-
34
tik.

▶ Diagnostik. In 20–50 % ist kein Erregernachweis


34.62.6 Leitlinien im Stuhl möglich, da dieser auf ausgeschiedene
Bakterien beschränkt ist, d. h., Enterotoxine und
Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs-
Viren werden im Stuhl nicht erfasst. Für die Diag-
und Stoffwechselkrankheiten. AWMF-S 3-Leitlinie 021–001.
Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit.
nostik sind in der Regel Anamnese und körper-
Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016 liche Untersuchung ausreichend. Erst bei persis-

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 449


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Krankheitsbilder

tierender Symptomatik über ca. 2 Wochen oder 34.63.7 Leitlinien


bei Verdacht auf einen schweren Krankheitsver-
Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familien-
lauf, Hinweise auf eine maligne Grunderkrankung,
medizin. AWMF-S 1-Leitlinie 053–030. Durchfall, akut. Im
Aufenthalt in den Tropen oder Immunsuppression
Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
(Chemotherapie, HIV, Organtransplantation) soll-
ten erweiterte Diagnostikmaßnahmen initiiert Arbeitskreis Krankenhaus und Praxishygiene. AWMF-S 1-
werden, z. B. Stuhl auf pathogene Keime, immuno- Leitlinie 029–037. Gastroenteritis-Ausbrüche durch Noro-
logische Untersuchungen, Blutbild und Serumelek- viren: Hygienemaßnahmen. Im Internet: www.awmf.org/
trolyte. leitlinien; Stand: 20.01.2016

34.63.5 Differenzialdiagnostik
Infektionen durch spezifische Erreger (z. B. Salmo-
34.64 Morbus Gilbert-Meulen-
V nellen, Rickettsien, Yersinien) fallen unter die Mel- gracht (E80.4)
depflicht nach dem IfSG (Kap. 14.7). Appendizitis,
H.-D. Klimm
Malabsorptionssyndrome, Lebensmittelallergien
und andere Erkrankungen des Ober- und Unter-
bauchs sind Differenzialdiagnosen. Häufig kommt
es im Rahmen von gastrointestinalen Infekten zu 34.64.1 Definition
einer meist harmlosen Begleitappendizitis, die
Der Morbus Gilbert-Meulengracht (Ikterus inter-
einer engmaschigen Verlaufskontrolle bedarf.
mittens juvenilis) ist eine angeborene Störung des
intrazellulären Bilirubintransports und der Biliru-
34.63.6 Therapie binkonjugation an Glukuronsäure (Verminderung
des UGD-1-Gen-Komplexes auf 10–35 % der nor-
Da der Verlauf bei den viralen Gastroenteritiden
malen Aktivität).
meist selbstlimitierend ist, reichen neben der
diesbezüglichen Beratung bei unkomplizierteren
Fällen eine Arbeitsunfähigkeitsbescheinigung und 34.64.2 Epidemiologie
Nahrungskarenz für 2–3 Tage aus. Die Beratung
Der Morbus Gilbert-Meulengracht ist die häufigste
muss auf reichliche Flüssigkeitsaufnahme, Tee und
familiär übertragbare, nicht hämolytische Hyper-
Zwieback und auf den anschließenden langsamen
bilirubinämie. Die Prävalenz liegt bei ca. 9 % der
Kostaufbau ausgerichtet sein. Bei weiter bestehen-
Bevölkerung, Männer sind häufiger betroffen als
den Beschwerden ist eine Wiedervorstellung er-
Frauen, das Verhältnis beträgt 2:1 bis 7:11.
forderlich. Gegen Brechreiz können Antiemetika
verabreicht werden. Der Wert von Adsorbenzien
(Kohle oder Pektine) ist nicht erwiesen. Besonders 34.64.3 Ätiologie
bei Säuglingen und Kindern mit bestehendem
Der Morbus Gilbert-Meulengracht wird auto-
Durchfall sind der Ausgleich von Flüssigkeits- und
somal-rezessiv vererbt.
Elektrolytverlusten und engmaschige Verlaufsbe-
obachtungen wichtig.
34.64.4 Leitsymptome und
Abwendbar gefährlicher Verlauf Diagnostik
● Drohende Entgleisungen des Elektrolyt- und ▶ Symptome. Mögliche Symptome sind:
● rezidivierender intermittierender Sklerenikte-
Wasserhaushalts, die einer stationären Infusi-
ons- und ggf. antibiotischen Therapie bedürfen, rus, besonders nach Hungerperioden
● Müdigkeit, Adynamie
sind rechtzeitig zu erkennen. Bei Säuglingen ist
● Kopfschmerzen
aus diesem Grund eine frühzeitige stationäre
● depressive Verstimmung, dyspeptische Be-
Einweisung vorzunehmen.
● Weitere vermeidbare Komplikationen eines an- schwerden u. a.
haltenden Durchfalls können die metabolische
Azidose aufgrund des Bikarbonatverlusts und ▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören:
ein Kreislaufkollaps sein.
●Anamnese: Kombination von Müdigkeit und
Sklerenikterus

450 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.65 Glaukom (H40.–)

● Labor: 2,5 %, von denen rund 5 % ein akutes (Engwinkel-)


○ Erhöhung des indirekten Bilirubins > 6 mg/dl, Glaukom aufweisen.
Anstieg des indirekten Bilirubins nach Fasten
○ übrige Laborwerte normal

○ keine Hämolysezeichen
34.65.3 Ätiologie
● Nachweis der Mutation (selten nötig) Ein erhöhter Augeninnendruck durch behinderten
● Sonografie: unauffällig, aber Ausschluss von Le- Kammerwasserabfluss und/oder vermehrte Kam-
berparenchymveränderungen und Cholestase merwasserproduktion ist ein wichtiger, jedoch
nicht obligat vorhandener Risikofaktor (Normal-
druckglaukom, s. u.). Weitere Risikofaktoren sind
34.64.5 Differenzialdiagnostik Familienanamnese, Diabetes mellitus, Herz-Kreis-
Alle Erkrankungen, die mit Ikterus (Kap. 25.6) ein- lauf-Erkrankungen und Morbus Raynaud.
hergehen, müssen abgeklärt bzw. ausgeschlossen Man unterscheidet:
werden. ● Primärglaukome: am häufigsten, zumeist als pri-

mär-chronisches Offenwinkelglaukom (Glauco-


ma chronicum simplex, H40.1) und seltener als
34.64.6 Therapie primäres Engwinkelglaukom (H40.2, akutes
Eine spezifische Therapie ist nicht möglich und nö- Glaukom)
tig! Die Prognose ist gut, wichtig sind Information ● kongenitale Glaukome: kindliche, angeborene

und Aufklärung der Patienten. Glaukome (selten)


● Sekundärglaukome: Folge von weiteren Augen-

Abwendbar gefährlicher Verlauf sowie Allgemeinerkrankungen (selten)

● Gefährliche Verläufe der Erkrankung gibt es Glaukome können auch in seltenen Fällen iatro-
nicht und sind auch nicht zu erwarten. gen-medikamentös durch Parasympathikolytika,
● Theoretisch besteht die Möglichkeit, dass bei Sympathomimetika oder Kortison (Augentropfen
Kenntnis der Erkrankung und Persistenz in der oder systemisch) bedingt sein.
Beurteilung vorliegender ikterischer Verände-
rungen andere zugrunde liegende Erkrankun-
34.65.4 Leitsymptome und
gen, die mit Ikterus einhergehen können (z. B.
Tumoren), übersehen werden. Diagnostik
▶ Symptome. Das häufige primär-chronische Of-
fenwinkelglaukom ist deshalb so gefährlich, da es
zu Beginn – bis über Jahre – keine oder nur leichte
Beschwerden machen kann. Bei Einschränkung
34.65 Glaukom (H40.–) des Gesichtsfeldes ist schon ein Großteil (etwa
F. Peters-Klimm 40 %) des Sehnervs irreversibel geschädigt.
Im Gegensatz dazu macht das primäre Engwin-
kelglaukom (akutes Glaukom) akute Beschwer-
den: starke bis rasende Kopfschmerzen, auch Übel-
34.65.1 Definition keit und Erbrechen, plötzliches Trübsehen, Sehen
Unter einem Glaukom (sog. „grüner Star“) versteht von farbigen Ringen um Lichtquellen. Es findet sich
man eine zumeist chronisch verlaufende Optikus- ein rotes Auge (ziliäre Injektion), grünlich trübe,
neuropathie, die zu einem fortschreitenden irre- ödematöse Hornhaut („grüner Star“), eine mittel-
weite, starre und manchmal entrundete Pupille.
34
versiblen Verlust von Sehnervenfasern führt und
in der Erblindung enden kann. Der Augapfel ist bei der Palpation bei geschlosse-
nen Lidern (einfache, richtungsweisende Notfall-
untersuchung!) steinhart und schmerzhaft.
34.65.2 Epidemiologie
Etwa 1–2 % der gesamten Bevölkerung leidet an ▶ Diagnostik. Die Diagnostik beschränkt sich in
einem Glaukom mit deutlich altersabhängigem der Allgemeinpraxis zumeist auf die klinischen
Anstieg. Bei den über 40-Jährigen sind es bereits Leitsymptome (s. o.), die weitere Diagnostik wird

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 451


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Krankheitsbilder

im Regelfall vom Ophthalmologen durchgeführt.


Merke
Wünschenswert wäre die Gesichtsfeldmessung
(Gesichtsfelddefekt), Papillenbeurteilung (patholo- Sympathikomimetika (Adrenalinabkömmlinge)
gische Exkavation) und Tonometrie (Augeninnen- sind beim Winkelblockglaukom bei engem Kam-
druck) zur groben Notfalldiagnostik. Dabei muss merwinkel kontraindiziert und können einen
beachtet werden, dass Normaldruckglaukome (et- Glaukomanfall provozieren.
wa 30 %!) auch unter der oberen Drucknormgren-
ze von 21 mmHg eine entsprechende Gesichtsfeld-
einschränkung und Papillenveränderung aufwei- Operative Behandlungen wie Trabekulektomie so-
sen. Anderseits kann bei intaktem Gesichtsfeld wie Laseriridotomie gehören zum therapeutischen
und unauffälliger Papille ein Druck von 25 mmHg Standardarsenal des operativ tätigen Augenarztes.
im Einzelfall noch toleriert werden (Normalwert Häufig wird der Allgemeinarzt vom Ophthalmo-
des Augeninnendrucks 10–21 mmHg, Mittelwert logen gebeten, zur Frage der Kontraindikation bei
V bei etwa 15 mmHg). Betablocker-Augentropfen (Asthma bronchiale,
Herzerkrankungen) Stellung zu nehmen.
34.65.5 Differenzialdiagnostik
Die folgenden Erkrankungen kommen infrage:
Abwendbar gefährlicher Verlauf
● akute Konjunktivitis (K10.9): geringe Schmer-
● Da das häufige primär-chronische Offenwinkel-
zen, keine ziliäre, sondern konjunktivale Injekti- glaukom über Jahre asymptomatisch verlaufen
on, kein Visusverlust, normaler Intraokular- kann und beim Auftreten von Symptomen
druck, klare Hornhaut (Kap. 34.98) meist schon irreversible Schäden bestehen, soll-
● akute Iritis (H20.9): normaler oder auch erhöh-
te der Allgemeinarzt dafür Sorge tragen, dass
ter Intraokulardruck, Lichtscheu, enge bis mittel- sich Patienten mit kardiovaskulären Risikofak-
weite Pupille, ausgeprägte ziliare Injektion toren ab dem 40. Lebensjahr in regelmäßigen
● akute Iridozyklitis (H20.9): wegen der Möglich-
Abständen einer ophthalmologischen Kontroll-
keit eines Sekundärglaukoms sehr schwierige untersuchung unterziehen. Auf jeden Fall soll-
Differenzialdiagnose, die nur durch den Ophthal- ten Brillen nur nach augenärztlicher Unter-
mologen gestellt werden sollte suchung getragen werden!
● Der Verdacht eines akuten Glaukoms benötigt
34.65.6 Therapie zwingend die sofortige Klinikeinweisung.

Therapie und Überwachung gehören in die Hand


des Ophthalmologen. Der Allgemeinarzt muss je-
doch die wichtigsten Medikamente und Therapie-
möglichkeiten kennen. Am häufigsten kommen 34.65.7 Leitlinien
zur Anwendung: Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e. V.; Deut-
● Betablocker-Augentropfen: z. B. Timolol 0,5 %,
sche Ophthalmologische Gesellschaft e. V. Referenzemp-
2-mal/d, Reduzierung der Kammerwasserpro- fehlung der Leitlinie Nr. 15a. Primäres chronisches Offen-
duktion, keine Veränderung der Pupillenweite winkelglaukom, Normaldruckglaukom und okuläre Hy-
● Prostaglandin-Analoga: Latanoprost (z. B. Xala- pertension. Im Internet: augeninfo.de; Stand: 20.01.2016
tan), 1-mal abends, Steigerung des uveoskleralen
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 1-Leitlinie
Kammerwasserabflusses
030–077. Therapie des episodischen und chronischen
● Parasympatomimetika (Miotika): Pilocarpin-
Kopfschmerzes vom Spannungstyp und anderer chro-
Augentropfen zur Nacht als Öl 1 % oder 2 %, und nischer täglicher Kopfschmerzen. Im Internet: www.awmf.
als wässrige Lösung 1 % oder 2 %; 3-mal/d, erhö- org/leitlinien; Stand: 23.11.2015
hen den Kammerwasserabfluss über Erweite-
rung der Abflusskanäle; Vorsicht in hoher Dosie- Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft. AWMF-S 2k-
rung und Konzentration beim Winkelblockglau- Leitlinie 045–012. Uveitis bei juveniler idiopathischer Ar-
kom thritis: Diagnostik und antientzündliche Therapie. Im In-
● lokale Karboanhydrasehemmer: Dorzolamid
ternet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016

(z. B. Trusopt), 3-mal/d, Reduzierung der Kam-


merwasserproduktion

452 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.66 Grippaler Infekt (J06.9)

34.66 Grippaler Infekt (J06.9) Hinzu kommen Beschwerden wie Rhinitis, Pharyn-
gitis, Laryngitis, Tracheitis, nicht selten hypotone
H.-D. Klimm Kreislaufdysregulationsstörungen, gelegentlich
Durchfälle, in vielen Fällen lang andauernde ver-
zögerte Rekonvaleszenz. In den meisten Fällen
klingt die Erkrankung nach einer Woche ab, kann
34.66.1 Definition
aber auch bis zu 2 Wochen andauern.
Unter einem grippalen Infekt versteht man eine
fieberhafte Allgemeinerkrankung, die meist durch ▶ Diagnostik. Die Diagnostik erfolgt aufgrund des
Viren, seltener durch Bakterien, hervorgerufen „klinischen Bildes“. Sie beinhaltet stets eine einge-
wird. Betroffen ist in der Regel der Respirations- hende körperliche Untersuchung, ergänzt durch
trakt, Allergie, seltener der Verdauungstrakt (s. a. ein Laborscreening: BSG, Hämoglobin, Erythrozy-
Schnupfen, Kap. 24.6, Husten, Kap. 24.7, und akute ten, Leukozyten, Urinstatus, γ-GT, Kreatinin.
Bronchitis, Kap. 34.28). Synonym werden Begriffe
wie banaler Erkältungsinfekt, Infekt der oberen
Luftwege, „Grippe“ oder Erkältung verwendet. 34.66.5 Differenzialdiagnostik
Differenzialdiagnostisch kommen infrage:
● Influenza (J11.1, Virusgrippe, Kap. 34.89):
34.66.2 Epidemiologie ○ rasche abrupte Verschlechterung
Grippale Infekte treten das ganze Jahr über auf, je- ○ starke bis bohrende Kopfschmerzen
doch saisonal gehäuft in den Wintermonaten und ○ oft hohes Fieber über 41 °C, Schüttelfrost,
nehmen in dieser Jahreszeit erheblichen Einfluss Schweißausbrüche
auf den Stand der Arbeitsunfähigkeitszahlen. Bei ○ starke Gelenk- und Muskelschmerzen
Kindern und Säuglingen sind sie insgesamt sehr ○ trockener Husten, schmerzhaft, meist ohne
häufig, mit zunehmendem Alter nimmt die Häu- Schleim
figkeit der Erkrankung ab. Die Inkubationszeit ist ○ starke Schluckbeschwerden, Halskratzen und
unterschiedlich und beträgt im Schnitt 1–2 Tage. Heiserkeit
Die Ansteckungsfähigkeit besteht von Beginn bis ○ schwere Abgeschlagenheit, Schwächegefühl,
Ende der katarrhalischen Erscheinungen, eine Im- Kreislaufbeschwerden
munität resultiert nicht. ○ Dauer in der Regel 7–14 Tage
● Mononukleose (B27.9): Lymphknotenvergröße-

rung (Kap. 34.120)


34.66.3 Ätiologie
Als Krankheitsursache gelten über 200 verschiede-
ne Viren aus den unterschiedlichen Virusfamilien 34.66.6 Therapie
(Rhino-, Coxsackie-, Echo-, Adenoviren oder ande- Eine Kausaltherapie ist nicht möglich, die Therapie
re). Dies erklärt auch, warum Menschen so häufig ist rein symptomatisch und besteht aus Bettruhe,
an einer virusbedingten Erkältung erkranken kön- Arbeitsruhe, Sportunfähigkeit für etwa 1–2 Wo-
nen. chen, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, analgeti-
sche, antipyretische, bei Bedarf auch sekretolyti-
sche Therapie (ASS, Phenylbutazon, Ambroxol).
34.66.4 Leitsymptome und
Eine Antibiotikatherapie ist nicht notwendig und
Diagnostik nur indiziert, wenn eine bakterielle Superinfektion
▶ Symptome. Dominante Symptome sind: droht oder bereits existiert, z. B. bei Sinusitis oder
● Abgeschlagenheit, Schmerzen in den Gelenken, eitriger Bronchitis (z. B. Gyrasehemmer, Cotrimo- 34
besonders häufig Rückenschmerzen, allgemein xazol). Vorbeugend kann man den Kontakt mit er-
schweres Krankheitsgefühl krankten Personen meiden oder einen Mund-
● Fieber bis 39 °C (ein bis mehrere Tage möglich), schutz tragen.
Verläufe ohne Fieber werden jedoch ebenfalls
beobachtet

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 453


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Krankheitsbilder

Abwendbar gefährlicher Verlauf 34.67.4 Leitsymptome und


Diagnostik
Obwohl der grippale Infekt zu den sog. Bagatell-
erkrankungen zählt, können durch Komplikatio- Die Diagnose stellt man in der Allgemeinarztpraxis
nen wie Sekundärinfekte, Kräfteverfall bei Kin- rein visuell. In der orthopädischen Praxis wird zu-
dern, bei alten Menschen und bei herz- und kreis- sätzlich jedoch immer noch eine Röntgenaufnah-
laufgeschädigten Patienten letale Verlaufsformen me durchgeführt. Es werden meistens die typi-
beobachtet werden → stets gründliche, insbeson- schen Spreizfußbeschwerden (Schmerzen) ange-
dere bei persistierenden Beschwerden rezidivie- geben.
rende körperliche Untersuchung mit Laborscree-
ning, um (Virus-)Pneumonien (J12.9), Myokarditis 34.67.5 Therapie
(I51.4) und Exsikkose (E86) rechtzeitig zu erken-
nen! Im Frühstadium wird man mit Einlagenversorgung
V (Pelotte unter dem 2. Mittelfußköpfchen) gute Er-
folge erzielen. Wenn die Deviation weiter fort-
schreitet und arthrotische Beschwerden vorliegen,
kann durch die Hohmann-Operation eine Gerade-
34.66.7 Leitlinien stellung der Großzehe erreicht werden.
Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familien-
medizin. AWMF-S 3-Leitlinie 053–013. Husten. Im Internet: Abwendbar gefährlicher Verlauf
www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
● Durch die Fußfehlform kommt es häufig zu
Druckstellen, die sich bei längerer Belastung zu
Klavi entwickeln können (Kap. 34.93).
34.67 Hallux valgus (M20.1) ● Bei Diabetikern muss darauf geachtet werden,
J. Barlet dass sich kein Ulkus entwickelt.

34.67.1 Definition
Die Deviation einer oder beider Großzehen von
34.67.6 Leitlinien
der Großzehenmittelachse nach lateral wird als Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische
Hallux valgus bezeichnet. Chirurgie. AWMF-S 2-Leitlinie 033–018. Hallux valgus. Im
Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016

34.67.2 Epidemiologie
Der Hallux valgus ist eine sehr verbreitete Erkran- 34.68 Halswirbelsäulen-
kung, die jedoch häufig nicht therapiert wird, da
sie dem Patienten keine Beschwerden bereitet. Sie schleudertrauma (S 13.4)
ist die häufigste Fehlstellung im Vorfußbereich. J. Barlet

34.67.3 Ätiologie
Durch Spreizfußanlage und Aufhebung des Quer- 34.68.1 Definition
gewölbes kommt es zu einem Auseinanderdriften Die Schleuderverletzung der Halswirbelsäule ent-
der Mittelfußknochen mit konsekutiver Lateral- steht durch äußere Gewalteinwirkung in einem
abweichung des Grund- und Endgelenks der Groß- Bewegungsablauf von einer primären Hyperexten-
zehen. sion zu einer sekundären Hyperflexion.

454 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.68 Schleudertrauma

34.68.2 Epidemiologie ▶ Diagnostik. Diagnostisch ist eine Röntgenauf-


nahme der HWS immer notwendig (nicht zuletzt
Durch die vermehrte Motorisierung ist dieses auch aus forensischen Gründen), weil es gelegent-
Krankheitsbild heute sehr häufig geworden. lich zu Frakturen kommt. Bei Hinweisen auf eine
schwerwiegendere HWS-Distorsion, auf fokalneu-
34.68.3 Ätiologie rologische Auffälligkeiten oder auf eine relevante
makroskopische Weichteilverletzung oder Raum-
Der Bewegungsablauf von einer primären Hyper- forderung sind eine spinale MRT oder CT, bei lang
extension zu einer sekundären Hyperflexion ist anhaltenden Schmerzen über einen Zeitraum von
besonders bei einem Auffahrunfall gegeben, wobei 4 Wochen ohne sonstigen Nachweis eines struktu-
der Körper mit der Brustwirbelsäule durch den rellen Schadens eine spinale MRT zum sicheren
Gurt fixiert ist, während die Halswirbelsäule frei Ausschluss einer Weichteilverletzung indiziert.
beweglich bleibt. Je stärker die Kräfte (Geschwin-
digkeit) auf die HWS gewirkt haben, desto stärker
können auch die Verletzungen sein. Es kann im Ex- 34.68.5 Therapie
tremfall zu Bandzerreißungen kommen. Wärme mit Mikrowelle oder durch Fango ist sehr
hilfreich zur Muskelentspannung; sehr wichtig ist
34.68.4 Leitsymptome und die ausreichende, aber befristete (üblicherweise
nicht länger als 4 Wochen) Analgesie durch NSAR
Diagnostik (z. B. Diclofenac 150 mg/d), ggf. kurzfristig Muskel-
▶ Symptome. Da die noch erhaltenen Bandanteile relaxanzien (z. B. Flupirtin 400 mg/d oder Metho-
unter starkem Druck stehen, kommt es zu starken carbamol 4 × 1500 mg bis maximal zu 7 Tage). Die
Schmerzen, außerdem zu einer schmerzreflektori- Anlage eines Schanz-Kragens o. Ä. ist meist über-
schen Zwangshaltung. Es bestehen Muskel- flüssig (Ausnahme: Instabilität, massivster Bewe-
hartspann und bei schweren Verletzungen auch gungsschmerz) und kann eine Chronifizierung för-
Einblutungen. Häufig entwickelt sich das Schmerz- dern. Häufig bringt eine chirotherapeutische Be-
syndrom der HWS aber auch erst nach einem In- handlung die Dysfunktion des Gelenkspiels wieder
tervall von bis zu 10–12 Stunden. Neurologische ins Gleichgewicht.
Ausfälle müssen primär ausgeschlossen werden.
Man unterscheidet folgende Schweregrade der Abwendbar gefährlicher Verlauf
HWS-Distorsionen:
● HWS-Distorsion I: Bei ganz unglücklichem Unfallhergang kann es zu
○ Nackenschmerzen Frakturen (besonders im C 1/C 2-Bereich) kom-
○ geringe Bewegungseinschränkung der HWS men, die eine Querschnittslähmung zur Folge ha-
○ Neurologie o. B. ben können. Bei dem geringsten Verdacht auf
● HWS-Distorsion II: eine solche Fraktur muss der Patient vorsichtig
○ starke Schmerzen in Ruhe und bei leichter mit fixierter Halswirbelsäule gelagert und danach
Bewegung sofort stationär eingewiesen werden. Bei allen
○ Nackensteife Manipulationen am Kopf eines Patienten mit Ver-
○ Parästhesien an Händen und Armen dacht auf instabile HWS-Verletzung immer einen
○ evtl. Schluckbeschwerden nach kranial gerichteten Längszug ausüben zur
● HWS-Distorsion III: Verhinderung einer sekundären Einklemmung des
○ Kopfschmerzen Rückenmarks!
○ ausstrahlende Schmerzen in Schulter und

Armen 34
○ Zwangshaltung der HWS

○ Kribbelparästhesien in Armen und Händen


○ radikuläre Schmerzen
34.68.6 Leitlinien
○ Paresen Deutsche Gesellschaft für Neurologie. AWMF-S 1-Leitlinie
○ sensorische Ausfälle 030–095. Beschleunigungstrauma der Halswirbelsäule.
Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 455


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Krankheitsbilder

34.69 Hämorrhoiden (K64.9) ● Anschwellungen der Hämorrhoidalknoten beim


Pressen (20 %)
J. Barlet
Durch das vermehrte Nässen im Bereich der Peri-
analregion entwickeln sich Ekzeme, die Juckreiz
verursachen und, wenn sie mit tieferen Rhagaden
34.69.1 Definition
einhergehen, auch schmerzen können. Nicht selten
Arteriovenöse Gefäßkonvolute im Bereich des Af- finden sich auch mykotische Superinfektionen
ters sind Teil des analen Kontinenzorgans und be- durch Hefepilze.
finden sich im Analbereich oralwärts der Linea
dentata. Sie sind normalerweise weder tastbar ▶ Stadieneinteilung. Bei der Stadieneinteilung
noch sichtbar. Von Hämorrhoiden spricht man bei unterscheidet man Hämorrhoiden I., II., III. und
variköser Erweiterung dieser Gefäße. Die arteriel- IV. Grades:
V len Gefäße treten bei 3, 7 und 11 Uhr (bezogen auf ● Hämorrhoiden I. Grades (80 % der Hämorrho-
die sog. Steinschnittlage des Patienten) hinzu und iden):
bilden die sog. Hämorrhoidalknoten. ○ befinden sich immer innerhalb des Rektums
○ sind nur proktoskopisch zu diagnostizieren

● Hämorrhoiden II. Grades:


34.69.2 Epidemiologie ○ prolabieren z. B. bei der Defäkation beim Pres-
Hämorrhoidalleiden stellen bei Frauen und Män- sen oder Husten nach außen vor den Anus
nern gleichermaßen die häufigsten Behandlungs- ● Hämorrhoiden III. Grades:
anlässe im Analbereich dar. Sie sind individuell ○ sind immer äußerlich sichtbar
sehr unterschiedlich ausgeprägt und nehmen ent- ○ finden sich an den Prädeliktionsstellen bei 3, 7
sprechend der bindegewebigen Konstitution der und/oder 11 Uhr.
Patienten – analog den Krampfadern – mit dem Al- ● Hämorrhoiden IV. Grades:
ter zu, beginnend mit der Adoleszenz. ○ nichtreponible prolabierte Hämorrhoiden, bei

denen sich auch spontane Thromben im Be-


reich der Gefäßknoten bilden können
34.69.3 Ätiologie
In der Gravidität kommt es durch die vermehrte ▶ Diagnostik. Für die Diagnostik der Hämorrho-
Durchströmung der Beckengefäße infolge der pla- iden gilt:
zentaren Durchblutung zu einer verstärkten Fülle ● Sie sind nicht tastbar (es sei denn, sie wurden
im Bereich der Hämorrhoiden. Auch die Press- bereits sklerosiert).
wehen und das Pressen während des Geburtsvor- ● Sie sind am sichersten mit dem Proktoskop diag-
gangs fördern die Ausprägung von Hämorrhoiden. nostizierbar.
● Sie sind rektoskopisch oft nicht gut sichtbar.
● Nur Hämorrhoiden III. Grades sind immer bei
34.69.4 Leitsymptome und
der Inspektion sichtbar, Hämorrhoiden II. Grades
Diagnostik können provoziert werden: bei Aufforderung
▶ Symptome. Viele Patienten bezeichnen irgend- zum Pressen prolabieren sie.
● Die rektale Untersuchung schmerzt nicht.
welche Beschwerden im Analbereich als Hämor-
rhoiden bzw. „hämorrhoidale Beschwerden“. Sie
werden oft vor einer ärztlichen Konsultation schon Merke
im Rahmen der Selbstmedikation mit Hämorrho-
idensalben und ‑zäpfchen behandelt. Typische Eine Behandlung von Hämorrhoiden ohne Unter-
Symptome sind: suchung der Analregion muss als Kunstfehler gel-
● Neigung zur Blutung (bei 69 % der Patienten), die ten, auch wenn zum Teil aus Scham oder religiö-
meist als hellrote (arterielle) Blutauflagerung auf sen Gründen die Anal- und Intimregion ungern
dem Stuhlgang beschrieben wird entblößt wird.
● Jucken (62 %)

● Nässen (44 %)

456 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.70 Harnwegsinfekt (N30, N34)

Zum proktologischen Routineprogramm gehö- ● Hämorrhoiden II. Grades: Sklerosierung bzw. In-
ren: frarotkoagulation mit dem Ziel der Rückbildung
● Untersuchung des (gesamten) Abdomens zu Hämorrhoiden I. Grades, Gummiligaturbe-
● Inspektion und Palpation der Analregion mit handlung des prolabierenden Hämorrhoidalkno-
und ohne Bauchpresse tens
● digitale Untersuchung inklusive Prostata bzw. ● Hämorrhoiden III. Grades: operative Entfernung
weiblicher Genitalorgane ist hier die Methode der 1. Wahl (z. B. nach Mil-
● Proktoskopie und ggf. Analspekulumunter- ligan-Morgan), stationär oder ambulant in Lokal-
suchung anästhesie in proktologischen Spezialpraxen,
● Rektosigmoidoskopie auch durch die Abschnürung mittels Gummi-
● Test auf okkultes Blut im Stuhl, bei positivem ligaturbehandlung sollen sich prolabierende
Test Tumorsuche Hämorrhoiden beseitigen lassen

Als Vorbereitung zur Diagnostik hat sich das Ab- Bei sekundären Ekzemen ist eine symptomatische
führen mittels Microklist oder Practoclyss 1 Stunde Begleittherapie erforderlich, ggf. Beseitigung der
vor der Untersuchung bewährt. Dadurch sind die Mykose.
Proktoskopie, meist auch die Rektoskopie bis 25–
30 cm Höhe möglich und eine erste Behandlung Abwendbar gefährlicher Verlauf
kann evtl. angeschlossen werden (schriftliche Ein-
verständniserklärung der Patienten zu den Eingrif- ● Bei peranalen Blutungen sind andere Blutungs-
fen ist erforderlich!). quellen wie Karzinome, Polypen, Proktokoliti-
den auszuschließen.
● Schmerzen bedürfen ebenfalls sorgfältiger Ab-
34.69.5 Differenzialdiagnostik
klärung, da sie kein Leitsymptom der Hämor-
Differenzialdiagnostisch sind Hämorrhoiden rhoiden darstellen und in der Regel durch ande-
III. Grades gegen einen Rektum- bzw. Analprolaps re Erkrankungen bedingt sind.
abzugrenzen. Hierbei zeigen sich immer zirkuläre
Darmschleimhautfalten bei der analen Inspektion.
Bei der Palpation ist der Sphinkter in der Regel
sehr schlaff (Sphinkterinsuffizienz). Auch die Pe-
rianalthrombosen (Kap. 34.139), die sich im äuße- 34.69.7 Leitlinien
ren Venenplexus abspielen, zählen nicht zu den Deutsche Gesellschaft für Koloproktologie. AWMF-S 1-Leit-
Hämorrhoiden. Dunkle peranale Blutungen sind linie 081–007. Hämorrhoidalleiden. Im Internet: www.
bis zum Ausschluss als Leitsymptom für kolorek- awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
tale Karzinome zu werten. Schmerzen und eitrige
Absonderungen lassen an Abszesse, Fisteln und an-
dere Erkrankungen des Analbereichs denken
(Kap. 23.11).
34.70 Harnwegsinfekt
(N30, N34)
34.69.6 Therapie J. Barlet

Bei der Entscheidung über das therapeutische Vor-


gehen sollte die Stadieneinteilung berücksichtigt
werden: 34.70.1 Definition
● Hämorrhoiden I. Grades ohne Beschwerden: 34
Der Harnwegsinfekt ist eine bakterielle Infektion
werden „zufällig“ entdeckt, sind nicht behand- der Harnwege, die sich nur selten auf einen Ab-
lungsbedürftig schnitt begrenzt, d. h. das ganze Harnsystem von
● Hämorrhoiden I. Grades mit Beschwerden: Skle-
den Nierenbecken über die Ureteren zur Blase und
rosierungstherapie mit 5 %igem Phenolmandelöl der Harnröhre ist befallen (als Einheit zu sehen).
oder hochprozentigen Alkohollösungen (z. B.
Aethoxysklerol), alternativ Infrarotkoagulation

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 457


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Krankheitsbilder

34.70.2 Epidemiologie ▶ Diagnostik. Diagnostisch wird man in der Pra-


xis den Urin mittels Urinstix und das Sediment im
Harnwegsinfekte sind in der allgemeinärztlichen Mikroskop untersuchen. Zusätzlich wird bei rezidi-
Praxis eine häufige Erkrankung. In der Antibioti- vierenden Harnwegsinfekten ein Uricult angelegt,
kaära ist eine schwere Erkrankung mit Beteiligung bei einer Keimzahl ab 104–105 werden in einem
der Nieren jedoch selten geworden. Speziallabor die Keimdifferenzierung und Resis-
tenzbestimmung durchgeführt. Eine Überweisung
34.70.3 Ätiologie erfolgt zur speziellen Diagnostik beim Urologen.

Prädisponierende Faktoren sind:


● Diabetes mellitus 34.70.5 Differenzialdiagnostik
● Analgetika-Abusus
In der Allgemeinpraxis ist differenzialdiagnostisch
● immunsuppressive Therapie
immer an eine Lumbago zu denken. Gelegentlich
V ● neurogene Erkrankungen mit Blasenentlee-
wird auch eine gynäkologische Erkrankung wie
rungsstörungen eine Endometritis oder Salpingitis differenzialdiag-
● Dauerkatheter
nostisch ausgeschlossen werden müssen.

Bei Frauen:
● anatomische Nähe zur Genital-/Analregion 34.70.6 Therapie
● sexuelle Aktivität
Bei positivem Nitur-Test und Keimnachweis mit
● Schwangerschaft
mehr als 104 Keimen pro Milliliter ist stets eine
● Geburt
Antibiotikatherapie durchzuführen; bei erstmali-
gen Infekten kann relativ blind eine sofortige Anti-
Bei Männern: biotikatherapie begonnen werden. Es werden Prä-
● Prostataadenom parate ausgesucht, von denen man annehmen
● Harnröhrenstriktur
kann, dass sie mit aller Wahrscheinlichkeit den
● Phimose
Keim ausreichend behandeln. Aufgrund niedriger
Resistenzraten und Kollateralschäden gilt die Ein-
Bei Kindern: malgabe von Fosfomycin (Monuril) als ein Mittel
● Fehlbildung des urogenitalen Systems der Wahl in der empirischen Behandlung der un-
● mäßiger urethraler Reflux (bis zu 40 %)
komplizierten Zystitis bei ansonsten gesunden
Frauen (A-Ib). Die Medikamente der ersten Wahl
Die häufigsten Erreger der Harnwegsinfektionen waren bisher Trimethoprim (TMP) oder Cotrimo-
sind: xazol (Trimethoprim/Sulfamethoxazol) und Nitro-
● Escherichia coli (30–70 %)
furantoin für 3 Tage. Cotrimoxazol hat gegenüber
● Enterokokken (10–18 %)
TMP keinen Vorteil, sogar höhere Allergieraten.
● Proteus (12–30 %)
Aufgrund heute bestehender Resistenzraten
● Staphylokokken (1–5 %)
bei > 20 % für E. coli muss gemäß u.g. Leitlinien mit
● Pseudomonas (2–7 %)
höherem Therapieversagen (IIb) gerechnet wer-
den. Gemäß DEGAM können die meisten Patienten
34.70.4 Leitsymptome und dennoch erfolgreich mit Trimethoprim behandelt
werden (A-Ib). Wenn es nach 2–3 Tagen zu keiner
Diagnostik Besserung kommt, muss nach Antibiogramm eine
▶ Symptome. Es kommt meist aus völliger Ge- gezielte Antibiotikatherapie durchgeführt werden.
sundheit zu ausgesprochen unangenehmen Symp- Hier kommen dann am ehesten Cephalosporine
tomen („Brennen beim Wasserlassen“) wie Dys- oder Chinolone (z. B. Ciprofloxacin) infrage [23].
urie, Pollakisurie, Schmerzen im Unterbauch, evtl. Das Gleiche gilt bei chronischen Harnwegsinfek-
Schmerzen in der Lendengegend. Es können Ver- ten oder rezidivierenden Harnwegsinfekten und
änderungen des Urins festgestellt werden (Trü- bei Dauerkatheterträgern. Hier muss immer erst
bung, Flockung). Bei einem fortgeleiteten Infekt klinisch zwischen Keimträger und symptomati-
kommt es zu Fieber, Schüttelfrost und auch zu Er- schem Infekt unterschieden werden und ggf. ein
brechen. Antibiogramm als Grundlage für eine gezielte An-
tibiotikatherapie durchgeführt werden.

458 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.71 Hautwunden

Verletzungen und chronische Wunden der Haut


Abwendbar gefährlicher Verlauf
gehören zu den 30 häufigsten Ursachen für das
Es ist wichtig, dass jeder Harnwegsinfekt ausrei- Aufsuchen eines Allgemeinarztes. Auf dem Land
chend therapiert wird, damit chronische Formen werden 90 % aller Wunden primär durch den
vermieden werden. Bei immungeschwächten Pa- Hausarzt versorgt.
tienten kann es zu einer ausgedehnten Erkran-
kung mit Erregerstreuung und Sepsis kommen. 34.71.3 Ätiologie
Die häufigste Form aller Wunden ist die Riss-,
Quetsch- und Platzwunde.

34.70.7 Leitlinien
34.71.4 Leitsymptome und
Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familien-
medizin. DEGAM-Leitlinie Nr. 1. Brennen beim Wasser- Diagnostik
lassen. www.degam.de/leitlinien.html; Stand: 12.12.2015
▶ Symptome. Leitsymptom ist die mehr oder we-
niger stark klaffende oder stark blutende Durch-
Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familien-
medizin. AWMF-S 3-Leitlinie 053–001. Brennen beim Was- trennung der Haut mit mehr oder weniger Betei-
serlassen. Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: ligung der darunterliegenden Muskeln, Sehnen
12.12.2015 oder Knochen.

Deutsche Gesellschaft für Urologie. AWMF-S 3-Leitlinie ▶ Diagnostik. Zur Diagnostik gehören:
043–044. Epidemiologie, Diagnostik, Therapie und Man- ● Anamnese: Zeitpunkt und Ort der Verletzung,
agement unkomplizierter bakterieller ambulant erwor-
Unfallhergang (primäre Wundnaht nur inner-
bener Harnwegsinfektionen bei erwachsenen Patienten.
halb der ersten 6–8 Stunden); Cave: BG-Unfall
Im Internet: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 12.12.2015
(Kap. 10.3)
● Wundinspektion: Fremdkörper? Blutung venös/

arteriell?
34.71 Hautwunden/ ● bei Kopfverletzungen Frage nach Bewusstlosig-

keit, Gedächtnisstörungen, Übelkeit, Brechreiz,


kleine Chirurgie (T 14.00) Erbrechen und Schwindel (z. B. Commotio)
H.-D. Klimm ● Funktionsproben: bei Bewegungseinschränkung,

Schmerzen und Functio laesa Verdacht auf Frak-


tur
● Wundinspektion: Sehnen intakt? Knochen in-
34.71.1 Definition takt? Gefäße intakt? Nerven intakt? Wunde
Hautwunden sind mehr oder weniger stark klaf- schmierig belegt, verunreinigt?
fende Gewebedurchtrennungen von Haut oder ● Tetanus-Impfstatus?

Schleimhaut, evtl. mit Gewebsdefekt. Man unter- ● erweiterte Diagnostik:

scheidet: ○ Röntgen bei Verdacht auf Fraktur


● einfache Wunden ○ Überweisung MRT bei Verdacht auf Kapsel-
● zusammengesetzte Wunden: mit zusätzlicher oder Sehnenverletzung
Verletzung von Muskulatur, Nerven, Gefäßen
und Knochen
● mechanische Wunden: Schnitt-, Stich-, Riss-,
34.71.5 Therapie
Biss-, Schuss-, Quetschwunden Cave: absolut steriles Arbeiten mit sterilen Instru-
34
● thermische Wunden menten
● chemische Wunden ● Wundreinigung, Spülen mit steriler Nacl-Lösung
● Wunddesinfektion (z. B. Braunol)
● Lokalanästhesie
34.71.2 Epidemiologie ● Oberst-Leitungsanästhesie

Hautwunden sind in der hausärztlichen Praxis ● Wundrandexzision: Abtragen von devitalisier-

sehr häufig, vor allem im ländlichen Bereich. Akute tem Gewebe

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 459


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Krankheitsbilder

Tab. 34.18 Tetanus-Immunprophylaxe im Verletzungsfall (s. a. aktuelle STIKO-Empfehlungen) [70], [72].


Vorgeschichte der Teta- saubere, geringfügige Wunden alle anderen Wunden1
nusimmunisierung* DTap/Tdap2 TIG3 DTap/Tdap2 TIG3
unbekannt ja nein ja ja
0–1 ja nein ja ja
2 ja nein ja nein4
3 oder mehr nein5 nein nein6 nein
* Anzahl der erhaltenen Tetanus-Impfungsdosen
1 = z. B. tiefe und/oder verschmutzte (mit Staub, Erde, Speichel, Stuhl kontaminierte) Wunden, Verletzungen mit

Nekrosen oder Eindringen von Fremdkörpern (z. B. Quetsch-, Riss-, Biss-, Stichwunden)
2 = Kinder unter 6 Jahren erhalten DTaP, ältere Kinder und Erwachsene Tdap
3 = TIG = Tetanus-Immunglobulin simultan mit aktivem Impfstoff
V 4 = ja, wenn die Verletzung länger als 24 Stunden zurückliegt
5 = letzte Impfung > 10 Jahre: eine Dosis
6 = letzte Impfung > 5 Jahre: eine Dosis

● Wundverschluss 34.71.6 Leitlinien


○ bei oberflächlichen kleinen Wunden Pflaster-
Arbeitskreis Krankenhaus und Praxishygiene. AWMF-S 1-
streifen (Steristrip), Hautklammern oder Ge-
Leitlinie 029–042. Chronische und sekundär heilende
webekleber (z. B. Dermabond)
Wunden: Hygieneanforderungen. Im Internet: www.
○ Naht der Wunde mit einfaserigen (monofilen)
awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
Fäden als Einzelnaht oder Knopfnaht, fortlau-
fende Naht oder Nadelrückstichnaht zur Adap- Deutsche Gesellschaft für Kinderchirurgie. AWMF-S 1-Leit-
tion der Wundränder und Blutstillung linie 006–129. Wunden und Wundbehandlung. Im Inter-
○ Abstand der Einzelknopfnähte 0,5–1 cm net: www.awmf.org/leitlinien; Stand: 20.01.2016
● postexpositionelle Tetanus-Immunprophylaxe
(▶ Tab. 34.18)
● spätestens am 2. Tag nach Wundversorgung
Wundkontrolle: Rötung? Schwellung? Überwär-
34.72 Hepatitis
mung? Pochen? (B15.– bis B19.–)
● bei Wundinfektion Fäden vorzeitig ziehen, sonst
U. Müller-Bühl
nach 10–14 Tagen

Abwendbar gefährlicher Verlauf


34.72.1 Grundlagen
● Der chirurgischen Behandlung in der Praxis sind
Grenzen gesetzt durch individuelle Erfahrung
Definition
des Arztes sowie Ausstattung der Praxis; beim Unter einer Hepatitis versteht man eine Entzün-
geringsten Zweifel oder Risiko sofortige Über- dung von Gefäß- und Bindegewebsstrukturen der
weisung zum Chirurgen Leber mit sekundärer Zellschädigung. Nach der
● bei Sekretstau Gefahr der Superinfektion und Verlaufsform werden eine akute und chronische
Abszedierung Hepatitis unterschieden. Eine chronische Hepatitis
● Cave: „Metzger-Verletzung“: keinen primären ist eine entzündliche Lebererkrankung mit mehr
Wundverschluss durchführen, ebenso bei Hun- als 6-monatiger Dauer.
de- (T 14.1) und Katzenbissen (T 14.8); soforti-
ge Antibiotikatherapie
Ätiologie
Häufigste Ursache sind virale Infektionen. Selte-
ner entstehen Hepatitiden durch Bakterien oder
Protozoen, toxisch (Alkohol, Lösungsmittel, Medi-

460 Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG


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34.72 Hepatitis

kamente) oder cholestatisch (intra-, extrahepa- Diagnostik


tisch).
Als Ursache einer akuten Virushepatitis wurden Generell umfasst die Diagnostik bei Verdacht auf
bislang 5 verschiedene Erreger identifiziert, in al- Hepatitis:
● Anamnese (inkl. Risikofaktoren, Familien- und
phabetischer Reihenfolge Hepatitis-A- bis ‑E-Virus
benannt (▶ Tab. 34.19). Die HAV- und die HEV-In- Partneranamnese)
● Basislabor: BB, Transaminasen, γ-GT, AP, Kalium,
fektion sind meist mit einer akuten, ikterischen
Hepatitis assoziiert und werden nicht chronisch. Natrium, Kreatinin, Gesamteiweiß, Eiweißelek-
Dagegen können die parenteral übertragbaren He- trophorese, Bilirubin, TSH, Gerinnungsstatus,
patitisformen B, C und D zu einer chronischen pro- CHE, Quick/INR, α1-Fetoprotein
● spezielle Hepatitisserologie (Virusnachweis,
gredienten Hepatitis mit entsprechenden Folgen
(Zirrhose, hepatozelluläres Karzinom) führen. Alle Antikörperstatus)
● Sonografie
Virushepatitiden sind meldepflichtig.
● ggf. CT, MRT

Tab. 34.19 Überblick über die Virushepatitiden.


Kriterium Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Familie Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Viroid Calicivirus
Durchmesser 27–32 nm 42 nm ? 36 nm 27–32 nm
Nukleinsäure RNA-Einzel- DNA-Doppel- RNA-Einzel- RNA-Einzel- RNA-Einzel-
strang, linear strang, zirkulär strang, linear strang, zirkulär strang, linear
Inkubationsdauer 14–45d (30d) 30–180d (70d) 14–180d (50d) * 11–60d (40d)
Übertragung ja nein nein nein ja
fäkal-oral
Blut nein1 ja ja ja nein2
vertikal nein1 ja ja ja nein2
sexuell nein3 ja ja3 ja nein2
Antigene HAAg HBsAg, HBeAg – HDAg HEAg
Antikörper Anti-HAV, Anti-HBs, Anti- Anti-HCV, Anti-HDV, Anti-HEV
Anti-HAV, IgM HBe, Anti-HBc Anti-HCV, IgM Anti-HDV, IgM
fulminante Hepa- 0,001–0,5 % 0,5–1,0 % 0,5–1,0 % 1–3–25 % 2 % (25 %–?)
titis
abheilende akute > 99 % > 90 % 10–40 % 50–80 % > 95 %
Hepatitis
chronisch aktive 0% < 10 % (0,5 %?) 30–90 % 20–50 % ? (< 5 %)
Hepatitis (< 10 %?)
Leberzirrhose < 0,1 % 1% 5–30 % 10 %? ?
aktive Impfung ja ja nein nein nein
passive Impfung ja ja nein nein nein
* Inkubationsdauer lässt sich bei Simultaninfekten nicht bestimmen, da das Virus auf eine HBV-Replikation angewiesen
ist. Angaben über die Inkubationsdauer bei Superinfektion liegen nicht in ausreichendem Maße vor
1 = eine parenterale Übertragung ist sehr selten, da nur Blut von einem Spender in einer kurzen Zeitspanne der 34
Prodromalphase HAV enthält
2 = hierzu liegen keine epidemiologischen Daten vor
3 = eine Übertragung durch Geschlechtsverkehr wurde bisher nicht bewiesen, kann aber auch wegen des gehäuften

Vorkommens bei Partnern von Hepatitis-A und ‑C-Erkrankten nicht ausgeschlossen werden

Klimm, Allgemeinmedizin (ISBN 978-3-13-240181-5), © 2017 Georg Thieme Verlag KG 461


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Krankheitsbilder

34.72.2 Hepatitis A (B15.–) 34.72.3 Hepatitis B (B16.–)


▶ Epidemiologie. Weltweit bestehen große Un- ▶ Epidemiologie. Mehr als 350 Millionen Men-
terschiede in der Durchseuchung: Sie beträgt in schen (5–7 % der Weltbevölkerung) weisen eine
Bevölkerungen mit überwiegend schlechten Hy- Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus auf. Die Prä-
gienebedingungen bereits bei Kindern im Alter valenz ist je nach geografischer Lage, ethnischer
von 9 Jahren fast 100 %. In Regionen mit hohem Zugehörigkeit und Risikokonstellation sehr unter-
Hygienestandard wie der EU ist die Prävalenz da- schiedlich. In Deutschland beträgt die Seropräva-
gegen sehr niedrig: Im Jahr 2008 wurden 2,8 Er- lenz für HBs-Ag, das eine chronische Infektion
krankungen/100 000 Einwohner festgestellt, am anzeigt, ca. 0,6 %, und für Anti-HBc, das auch
häufigsten ist die Altersgruppe der 5- bis 14-Jäh- durchgemachte Infektionen erfasst, ca. 7 %.
rigen betroffen. Deutschland liegt mit 1,5 Erkran-
kungen/100 000 Einwohner noch unter dem EU- ▶ Infektion. Die Übertragung ist über Körper-
V Durchschnitt. sekrete parenteral, sexuell und perinatal möglich,
die Inkubationszeit ist mit 25–180 Tagen relativ
▶ Infektion. Die Kontagiosität (mit fäkal-oralem lang. Die Erkrankung dauert 3–8 Wochen, in 5–
Übertragungsmodus) ist hoch und die Inkuba- 10 % geht sie in eine chronische Form über
tionszeit mit 15–45 Tagen kurz (▶ Tab. 34.19). Die (▶ Tab. 34.19). Nach Ausheilung besteht lebenslan-
Hepatitis A ist endemisch in Ländern mit geringem ge Immunität.
hygienischem Standard. Die Erkrankung dauert 2– Infektiosität besteht während und bis zu 12 Wo-
4 Wochen, es besteht eine lebenslange Immunität. chen nach der Erkrankung. Eine besondere Isolie-
Am höchsten ist die Infektiosität 1–2 Wochen rung ist nicht nötig. Auf die Problematik sexueller
vor dem Ausbruch, die Ansteckungsfähigkeit bleibt Kontakte ist hinzuweisen.
bis ca. zur 1. Woche bestehen, danach sollen
Erkrankte eine separate Toilette und eigenes ▶ Laborserologie. Folgende Untersuchungen sind
Geschirr benutzen. Mitbewohner können durch möglich:
Gammaglobuline geschützt werden. Gemein- ● HBs-Ag → Prüfung auf Infektiosität

schaftsräume sollen nach Abklingen aller Sympto- ● Anti-HBs → Prüfung auf Immunität

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