Hematoma Intracreaneal PDF

21/4/2018 Intracranial epidural hematoma in adults - UpToDate
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Hematoma epidural intracraneal en adultos
Autor: William McBride, MD

Editor de sección: José Biller, MD, FACP, FAAN, FAHA
Editor Adjunto: John F Dashe, MD, PhD
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión
por pares está completo.
Revisión bibliográfica actual hasta: marzo 2018. | Este tema fue actualizado por última vez: 26 de
enero de 2018.
INTRODUCCIÓN - El hematoma subdural (SDH) y el hematoma epidural (EDH) se caracterizan por

hemorragia en los espacios que rodean el cerebro o la médula espinal.
SDH se forman entre la duramadre y las membranas aracnoideas

● Los
EDH surgen en el espacio potencial entre la duramadre y el cráneo

● Los
Las cuestiones clínicas relacionadas con EDH intracraneal en adultos serán revisadas aquí. EDH en niños y
SDH se discuten por separado:
● (Ver "Hematoma epidural intracraneal en niños: Epidemiología, anatomía y fisiopatología" .)
● (Consulte "Hematoma epidural intracraneal en niños: características clínicas, diagnóstico y tratamiento"

).
● (Consulte "Hematoma subdural en adultos: etiología, características clínicas y diagnóstico" ).
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA - La EDH es una complicación infrecuente pero grave de la lesión en la

cabeza. Si bien se desconoce la incidencia exacta, se encuentra en 1 a 4 por ciento de los casos de lesiones
traumáticas en la cabeza, y de 5 a 15 por ciento de las series de autopsias [ 1,2 ].
La incidencia de EDH es más alta entre adolescentes y adultos jóvenes. En estudios observacionales, la
edad media de los pacientes con EDH es de entre 20 y 30 años de edad [ 2 ]. La EDH es rara en pacientes
mayores de 50 a 60 años de edad.
La mayoría de los casos de EDH se deben a un traumatismo craneal causado por accidentes de tráfico,
caídas y agresiones. Las fracturas de cráneo están presentes en el 75 al 95 por ciento de los pacientes [ 3 ].
En el caso de una lesión cerrada de la cabeza, la traducción lineal de la aceleración a lo largo del diámetro
del cráneo en la dirección lateral puede producir lesiones en las venas, arterias o parénquima cerebral, lo
que produce un hematoma subdural (SDH), EDH o contusiones [ 4 ]. Además, las lesiones talámicas y la
lesión secundaria del tallo cerebral pueden desarrollarse como consecuencia del efecto de masa producido
por una gran EDH o SDH.
Las diferencias clave entre SDH y EDH son fácilmente demostrables mediante la tomografía computarizada
(TC) sin aumento de la cabeza. EDH no cruza los márgenes suturales, pero tiene uniones dural cruzadas
porque está ubicado en el espacio potencial entre la duramadre y el cráneo. Como resultado, EDH tiene
https://www.uptodate.com/contents/intracranial-epidural-hematoma-in-adults/print?search=intracerebral%20hematoma&source=search_result&selectedTitle=53~
característicamente una apariencia en forma de lente. En comparación, SDH puede cruzar los márgenes
suturales, pero está limitado por las conexiones durales y, por lo tanto, aparece como una lesión extraaxial
en forma de media luna.
La EDH en adultos es más común (aproximadamente el 85 por ciento de los casos) debido a una lesión
arterial [ 1,2 ]. La principal causa de lesión arterial es el traumatismo de la base del cráneo con el desgarro
asociado de la arteria meníngea media a medida que atraviesa el foramen espinoso, lo que produce una
hemorragia en la convexidad cerebral en la fosa craneal media. Además, EDH se encuentra ocasionalmente
en la fosa craneal anterior, debido a la ruptura de la arteria meníngea anterior, y rara vez debido a una fístula
arteriovenosa dural en el vértice [ 5 ].
En aproximadamente el 15 por ciento de los casos, la lesión de uno de los senos durales, o la confluencia de
los senos paranasales en la fosa craneal posterior, demuestra ser la fuente de la hemorragia [ 1 ].
La EDH aguda no traumática es rara. Las etiologías potenciales incluyen:
● Infección, coagulopatía, anomalías congénitas, malformaciones vasculares de la duramadre y tumores

hemorrágicos [ 6,7 ]
● Complicación de procedimientos neuroquirúrgicos
● Absceso epidural, que conduce a la necrosis por presión de los vasos meníngeos [ 8 ]
● Embarazo, enfermedad de células falciformes, lupus eritematoso sistémico, cirugía a corazón abierto,
enfermedad de Paget del cráneo y hemodiálisis [ 7,9-12 ]
Los mecanismos postulados de EDH durante la hemodiálisis incluyen fluctuaciones de la presión

intracraneal, administración de heparina, hipertensión en presencia de anticoagulación y disfunción
plaquetaria urémica [ 10,13 ].
MANIFESTACIONES CLÍNICAS : al igual que con el hematoma subdural (SDH), la presentación inicial de
EDH tiene un espectro de manifestaciones. El traumatismo craneoencefálico severo puede provocar EDH
con coma, mientras que una lesión menor puede producir EDH con solo una pérdida momentánea de la
conciencia.
En algunos pacientes con EDH aguda y pérdida transitoria de la conciencia, hay un llamado "intervalo
lúcido" con recuperación de la conciencia, seguido de un deterioro durante un período de horas debido a la
hemorragia arterial continua y la expansión del hematoma [ 14 ]. Este deterioro generalmente se asocia con
síntomas como dolor de cabeza, vómitos, somnolencia, confusión, afasia, convulsiones y hemiparesia [ 2,15
].
En una revisión sistemática, se observó un intervalo lúcido seguido de deterioro en 456 de 963 pacientes (47
por ciento) que se sometieron a cirugía para EDH [ 2 ]. Se puede observar una secuencia similar con EDH
debido al sangrado venoso, con la excepción de que el declive neurológico es típicamente más lento, y
ocurre a lo largo de días o semanas [ 15 ].
En cualquiera de las configuraciones anteriores, la expansión del hematoma no controlada conduce a

presión intracraneal elevada y signos clínicos, como una pupila dilatada ipsilateral (debido a una hernia
discal con compresión del nervio motor ocular) o el reflejo de Cushing (es decir, hipertensión, bradicardia y
respiración depresión / irregularidad) . Tales eventos culminarán en hernia cerebral y muerte a menos que se
realice una descompresión inmediata.
Aproximadamente del 7 al 14 por ciento de los EDH traumáticos intracraneales ocurren en la fosa posterior [
16 ]. Dichos pacientes pueden presentar una presión intracraneal elevada debido a la obstrucción del seno
venoso [ 17 ]. En algunos casos, se observa ceguera cortical secundaria a la disfunción bioccipital [ 18 ].
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA : en el contexto de un traumatismo craneoencefálico agudo, las imágenes

desempeñan un papel clave tanto en el diagnóstico como en el tratamiento inicial apropiado [ 19,20 ].
Además de EDH, el traumatismo craneal es una causa importante de una variedad de otras lesiones del
sistema nervioso central que incluyen hematoma subdural (SDH), hemorragia subaracnoidea, contusión
cerebral, inflamación difusa del cerebro y laceración [ 2,15 ]. Cualquiera de estas lesiones puede coexistir en
un paciente dado después de un trauma y sus manifestaciones clínicas pueden ser difíciles de distinguir. Sin
embargo, es importante identificar la naturaleza específica de la lesión durante la evaluación inicial, ya que
el tratamiento potencialmente salvador diferirá con la lesión.
La punción lumbar está contraindicada en los casos en que se sospecha una lesión ocupante de espacio
como EDH, debido al riesgo de hernia.
TC craneal : la tomografía computarizada (TC) de la cabeza es el estudio de imagen más utilizado para el
traumatismo craneal agudo debido a su velocidad, simplicidad relativa y disponibilidad generalizada [ 19 ]. La
mayoría de los EDH son identificables en CT.
Hallazgos : la sangre epidural produce un patrón en forma de lente o biconvexo en la TC craneal porque
su colección está limitada por las fijaciones durales firmes en las suturas craneales ( imagen 1 ) [ 1,20 ].
Ocasionalmente, focos heterogéneos de menor atenuación aparecen dentro de una EDH aguda. Este
hallazgo de un coágulo de sangre de densidad mixta (o signo de remolino) indica extravasación activa de
sangre y representa una indicación para la evaluación quirúrgica inmediata [ 4 ].
Es de destacar que la EDH aguda puede no ser aparente en la TC craneal inicial en hasta el 8 por ciento de
los casos [ 21 ]. Varios problemas pueden estar asociados con una TC craneal no diagnóstica, que incluye:
● Anemia grave, que reduce la densidad de la hemorragia
● hipotensión severa, que reduce la tasa de extravasación arterial
● Exploración temprana después de un trauma, antes de que se haya acumulado suficiente sangre para
ser visible en las imágenes
● Sangrado venoso con lenta acumulación de sangre
Hematoma volumen de estimación - volumen decisiones de gestión influencias Hematoma en

pacientes adultos con EDH aguda, ya que correlaciona con el resultado. El volumen del hematoma se puede
estimar rápidamente a partir de la tomografía computarizada de la cabeza utilizando la fórmula ABC / 2, que
se aproxima al volumen de un elipsoide. Esta fórmula se usó originalmente para estimar el volumen de
hemorragia intracerebral, pero también se puede aplicar a EDH [ 2 ].
La fórmula se calcula utilizando la escala de centímetros en las imágenes de CT de la siguiente manera [ 22

]:
● A es el mayor diámetro de hemorragia en la porción de TC con la mayor área de hemorragia
● B es el diámetro más grande 90 grados a A en la misma porción de TC
● C es el número aproximado de cortes de CT con hemorragia multiplicado por el grosor de corte en

centímetros
Para calcular C, cada segmento de TC con hemorragia se compara visualmente con la porción de TC con la
hemorragia más grande [ 22 ]. Un segmento de hemorragia individual se cuenta como un corte completo
para determinar C si el área de hemorragia es> 75 por ciento del área en el corte con la hemorragia más
grande. Una rebanada se cuenta como la mitad si el área de hemorragia es aproximadamente del 25 al 75
por ciento del área en la porción más grande de hemorragia. La porción no se cuenta si el área es <25 por
ciento de la porción más grande de hemorragia.
RM cerebral : aunque la TC craneal es más utilizada, la resonancia magnética cerebral (IRM) es más
sensible que la TC craneal para la detección de hemorragia intracraneal [ 23 ]. La RM es especialmente útil
en el diagnóstico de EDH en el vértice [ 24 ]. En la mayoría de los centros, la IRM es un complemento de la
TC en la evaluación de traumatismo craneoencefálico agudo y se usa en situaciones en las que existe una
fuerte sospecha de EDH o SDH (es decir, nivel de conciencia suprimido o déficit neurológico focal en el
contexto del trauma). , pero no hay pruebas claras de hematoma por CT.
La apariencia de la señal de resonancia magnética de EDH y SDH evoluciona con el tiempo de una manera
similar a la observada en el hematoma parenquimatoso ( imagen 2 ) [ 15 ]:
● El coágulo agudo es hipointenso en las imágenes potenciadas en T2 debido a la presencia de

desoxihemoglobina.
● En las semanas subsiguientes, la desoxihemoglobina se degrada a la metahemoglobina, que parece

brillante en las imágenes ponderadas en T1 y T2.
● A los pocos meses, solo queda la hemosiderina y el coágulo vuelve a ser hipointenso en las imágenes
potenciadas en T1.
Angiografía : bajo condiciones inusuales, la angiografía cerebral está indicada para la evaluación de EDH.
Como ejemplo, la EDH ubicada en el vértice puede originarse a partir de una fístula arteriovenosa dural de la
arteria meníngea media. En este contexto, la angiografía es necesaria para evaluar completamente la
posibilidad de una lesión vascular subyacente [ 5,25 ].
PRONÓSTICO : los datos con respecto al resultado después de EDH provienen principalmente de estudios
observacionales. En series quirúrgicas, la mortalidad después de EDH en adultos y niños es de
aproximadamente 10 y 5 por ciento, respectivamente [ 2 ]. La gama completa de resultados se ilustra con los
siguientes estudios:
● En un estudio que recopiló prospectivamente datos para 107 pacientes consecutivos con EDH, la
mortalidad general fue del 5 por ciento y no hubo muertes entre los pacientes con una puntuación de
Glasgow Coma Scale (GCS) ≥8 que se sometieron a evacuación de hematoma [ 26 ]. A los seis meses
después de la lesión, se observó una buena recuperación en el 89 por ciento de la cohorte.
● En una revisión retrospectiva de 139 pacientes adultos con EDH ingresados en una unidad de cuidados
intensivos, el 46 por ciento tuvo una buena recuperación, el 31 por ciento fueron moderadamente
discapacitados, el 10 por ciento severamente discapacitados, el 4 por ciento vegetativo y el 9 por ciento
expirado [ 27 ].
Indicadores pronósticos : en estudios observacionales, las siguientes variables se han asociado con el
resultado desfavorable de EDH [ 2 ]:
● Bajo puntaje GCS al ingreso o antes de la cirugía [ 26,28-30 ]. El GCS califica la gravedad del coma de
acuerdo con tres categorías de capacidad de respuesta: la mejor apertura ocular, la mejor respuesta
verbal y la mejor respuesta motora. El GCS se califica entre 3 y 15, y los puntajes más altos indican un
mejor rendimiento ( tabla 1 ).
● Presencia de anormalidades pupilares, particularmente contralaterales o pupilas no reactivas bilaterales

[ 29-33 ].
● Mayores de edad [ 30 ].
● Mayor intervalo de tiempo entre el deterioro neurológico y la cirugía [ 31,34 ].
● Presión intracraneal elevada postoperatoria [ 27,33 ].
Además, varios estudios han identificado hallazgos de tomografía computarizada (TC) craneal que se
correlacionan con un resultado deficiente:
● Volumen de hematoma> 30 a 150 cm 3 [ 29,32 ]
● Presencia de cambio en la línea media> 10 a 12 mm [ 29 ]
● Coágulo de sangre de densidad mixta, que indica hemorragia aguda [ 32 ]
● Presencia de lesiones intracraneales asociadas como contusiones, hemorragia intracerebral,

hemorragia subaracnoidea e inflamación difusa del cerebro [ 29,30,32,34 ].
MANEJO - La EDH aguda sintomática es una emergencia neurológica que a menudo requiere tratamiento
quirúrgico para prevenir lesiones cerebrales irreversibles y la muerte causada por la expansión del
hematoma, la presión intracraneal elevada y la hernia cerebral. Los pacientes seleccionados que se
encuentran en buenas condiciones clínicas con EDH de pequeño volumen pueden tratarse de forma no
quirúrgica, siempre que permanezcan estables. La observación cuidadosa y las imágenes cerebrales
seriales son un aspecto importante del tratamiento no quirúrgico, ya que en estos pacientes puede
producirse agrandamiento del hematoma y deterioro neurológico que requiere cirugía.
El tratamiento con glucocorticoides no está indicado después de una lesión en la cabeza, y puede estar
asociado con un aumento de la mortalidad aguda. Este problema se analiza por separado. (Consulte
"Evaluación y tratamiento de la presión intracraneal elevada en adultos", sección sobre "Glucocorticoides" ).
Cirugía : la evacuación de craneotomía y hematoma es la base del tratamiento quirúrgico de EDH aguda
sintomática. Cuando se indique, la identificación y la ligadura del vaso sangrante deben realizarse. Sin
embargo, hay pocos datos que comparen diferentes técnicas quirúrgicas. La evacuación de los agujeros de
las rebabas (trepanación) se ha utilizado para la EDH aguda, y puede salvar la vida si el acceso a la
experiencia neuroquirúrgica es limitado o es probable que se demore [ 35 ]. La craneotomía abierta permite
una evacuación más completa del hematoma [ 2 ].
La decisión de realizar cirugía en pacientes con EDH aguda se basa principalmente en el estado neurológico
del paciente, según lo evaluado por la puntuación de Glasgow Coma Scale (GCS), el examen neurológico y
los signos pupilares, y los hallazgos de imágenes cerebrales [ 2 ].
La evidencia disponible, aunque limitada, sugiere que la cirugía debe realizarse dentro de una a dos horas
después de un traumatismo craneoencefálico o la aparición del deterioro neurológico en pacientes
comatosos con HCE aguda y signos de hernia cerebral.
● Una serie de pacientes con HCD aguda comparó la cirugía dentro de las dos horas posteriores al inicio
del coma (n = 18) con cirugía posterior (n = 16). Los pacientes que tuvieron una evacuación temprana
tuvieron una tasa de mortalidad significativamente menor (17 frente al 56 por ciento) y una tasa más alta
de buena recuperación (67 versus 13 por ciento) [ 34 ].
● Otra serie de adultos con EDH aguda y GCS de admisión <8 incluyeron 10 pacientes que desarrollaron
nueva anisocoria después del ingreso [ 31 ]. Cinco pacientes tuvieron una craneotomía más de 90
minutos después del inicio de la anisocoria, y todos estos pacientes murieron. Otros cinco pacientes
tuvieron una craneotomía dentro de los 70 minutos posteriores al inicio de la anisocoria, y todos
sobrevivieron con una buena recuperación o una discapacidad moderada.
Tratamiento no quirúrgico : ningún ensayo aleatorizado ha comparado la cirugía con el tratamiento

conservador en pacientes con HDE, pero los datos retrospectivos sugieren que los pacientes estables con
HDE que tienen hematomas pequeños y síntomas leves pueden tratarse de forma no quirúrgica [ 36-38 ]. En
estos pacientes puede agravarse el hematoma y el deterioro neurológico que requiere cirugía,
particularmente en las primeras 8 a 36 horas después de la lesión, y los pacientes con EDH temporal
pueden tener un mayor riesgo. Por lo tanto, la observación minuciosa y las imágenes seriales del cerebro
son un aspecto importante del tratamiento no quirúrgico. La evidencia de apoyo se encuentra en los
siguientes estudios:
● Una serie informó 74 pacientes con EDH traumática y buen estado clínico inicial (GCS score> 12) que
fueron manejados de forma no quirúrgica [ 39 ]. El deterioro neurológico ocurrió en 14 pacientes (19 por
ciento) que provocó una cirugía retrasada. Los pacientes que requirieron cirugía tenían más
probabilidades de tener un volumen de EDH> 30 ml, un espesor de coágulo> 15 mm y un cambio en la
línea media> 5 mm, que aquellos que no se sometieron a cirugía. Todos los pacientes en esta serie
lograron un buen resultado.
● En otra serie, 80 pacientes (de 5 a 68 años) con EDH ingresaron dentro de las 24 horas de una lesión
cerebral traumática y se los seleccionó para el tratamiento no quirúrgico sobre la base de una
puntuación GCS> 8, un volumen EDH <30 ml (<30 cm 3 ), y espesor del coágulo <20 mm [ 38 ]. Cinco
pacientes experimentaron un deterioro neurológico posterior y una ampliación del hematoma que
provocó la evacuación quirúrgica. Uno de estos pacientes murió y cuatro tuvieron un buen resultado. El
lóbulo temporal EDH estuvo presente en los cinco pacientes (100 por ciento) con deterioro, y en 18 de
los 75 pacientes (24 por ciento) sin deterioro; la diferencia entre estos grupos fue estadísticamente
significativa.
La tomografía computarizada de la cabeza (TC) debe repetirse en serie para los pacientes con hemorragia
intravascular aguda que se manejan sin cirugía, ya que existe una alta incidencia de agrandamiento
temprano del hematoma.
● En un estudio retrospectivo de 160 pacientes adultos con EDH que fueron manejados de manera no
quirúrgica, se observó expansión del hematoma en la TC craneal de seguimiento en un 23 por ciento [
40 ]. El tiempo medio para la ampliación después de la lesión fue de ocho horas, y la ampliación se
produjo dentro de las 36 horas posteriores a la lesión en todos los casos en que se observó.
● Otro estudio retrospectivo evaluó a los pacientes que se sometieron a dos tomografías computarizadas
de la cabeza en las primeras 24 horas después de una lesión cerebral traumática, con un tiempo medio
de seguimiento de siete horas [ 41 ]. La expansión de la hemorragia temprana se observó en el 22 por
ciento de los pacientes con EDH.
También se ha informado sobre la ampliación progresiva del hematoma de pequeños EDH durante varias
semanas en pacientes seguidos de TC en serie [ 15 ].
Se ha informado la calcificación y la osificación de EDH persistente y sugeriría una necesidad de evacuación

quirúrgica de EDH que no se absorban espontáneamente en el curso de exámenes de seguimiento en serie,
incluso si el estado clínico del paciente es bueno [ 42 ].
Decidir quién necesita cirugía : la mayoría de los pacientes con signos o síntomas neurológicos focales
atribuibles a EDH aguda requieren evacuación emergente de hematoma quirúrgico para prevenir una lesión
cerebral irreversible o muerte causada por expansión del hematoma, presión intracraneal elevada y hernia
cerebral. En pacientes inicialmente despiertos con EDH levemente sintomática, el crecimiento de hematoma
que causa una presión intracraneal elevada y / o una disminución progresiva del estado neurológico también
justifica la cirugía.
Las directrices de un panel de expertos publicado en 2006 recomiendan la evacuación quirúrgica para todos
los pacientes adultos con EDH aguda y volumen de hematoma> 30 cm 3 (> 30 ml) independientemente de la
puntuación GCS [ 2 ]. Se recomienda la evacuación quirúrgica urgente para pacientes con EDH aguda y
coma (puntuación GCS <9) que tienen anomalías pupilares (anisocoria).
El tratamiento no quirúrgico se considera una opción para pacientes levemente sintomáticos con EDH aguda
que cumplen todos los criterios siguientes [ 2 ]:
● Volumen EDH <30 cm 3 con un espesor de coágulo <15 mm en la cabeza CT y desplazamiento de la

línea media <5 mm
● Sin coma (puntaje GCS> 8) y sin déficits neurológicos focales
Las directrices recomiendan una tomografía computarizada de cabeza en serie y una observación
neurológica cercana en un centro neuroquirúrgico con experiencia para pacientes con hemorragia aguda
aguda tratados de forma no quirúrgica. La primera tomografía computarizada de seguimiento se debe
obtener de seis a ocho horas después de una lesión en la cabeza [ 2 ].
De forma similar a las pautas, recomendamos la evacuación quirúrgica urgente de hematomas en pacientes
con HCE aguda que están comatosos al ingreso o presentan signos tempranos de hernia, como la dilatación
pupilar unilateral o bilateral, dado el potencial de recuperación.
Para los pacientes con HCE aguda que están despiertos y no tienen déficits neurológicos focales, sugerimos
un tratamiento basado en el tamaño del hematoma y el grado de cambio en la línea media. Los pacientes
con un hematoma pequeño (volumen de hematoma <30 cm 3 y espesor de coágulo <15 mm y
desplazamiento de la línea media <5 mm en las imágenes cerebrales) se manejan de forma no quirúrgica
con una observación minuciosa. Aquellos que no cumplen estos criterios se manejan quirúrgicamente.
Recomendamos la evacuación urgente del hematoma quirúrgico (dentro de los 90 minutos) para pacientes
que inicialmente tienen un buen estado clínico pero que se deterioran con signos de hernia cerebral o
presión intracraneal elevada.
Revertir la anticoagulación - anticoagulación en pacientes con Coexistentes EDH ya sea traumática o

espontánea no es poco común y se debe invertir antes de la intervención quirúrgica. Idealmente, la
anticoagulación también debe revertirse para aquellos pacientes que se manejan de manera no quirúrgica.
Sin embargo, el beneficio potencial de revertir la anticoagulación (un riesgo reducido de agrandamiento del
hematoma) debe sopesarse contra el riesgo relacionado con la necesidad subyacente de anticoagulación en
este grupo (p. Ej., Fibrilación auricular, válvula cardíaca mecánica, etc.).
Para pacientes con terapia anticoagulante oral que requieren neurocirugía emergente, la reversión de
warfarina con concentrados de complejo de protrombina no activados (PCC, también llamado complejo de
factor IX) proporciona una corrección rápida de la razón internacional normalizada (INR) [ 43,44 ].
El factor VIIa humano recombinante (rFVIIa) y el PCC no activado se han estudiado para el tratamiento de la
hemorragia intracerebral asociada a anticoagulantes [ 45 ]. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea:
tratamiento y pronóstico", sección "Terapia hemostática" ).
Sin embargo, rFVIIa y FIXCC son de investigación y no se han probado en el tratamiento de EDH. No deben
usarse de forma rutinaria fuera del contexto de un ensayo clínico o protocolo de tratamiento institucional en
centros expertos.
Nuestro enfoque para la reversión de warfarina es similar al recomendado para pacientes con hemorragia
intracerebral asociada con terapia anticoagulante oral (consulte "Reversión de la anticoagulación en
hemorragia intracerebral asociada a warfarina", sección sobre "Tratamiento inicial" ):
● Cesación inmediata de todos los anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios
● Vitamina K 10 mg por infusión intravenosa lenta
● Infusión de PCC no activado o plasma fresco congelado (FFP) si el PCC no activado no está disponible.
Como se indicó anteriormente, la terapia con rFVIIa o FIXCC debe usarse solo en el contexto de un
ensayo clínico o un protocolo de tratamiento en centros con experiencia.
El objetivo de la terapia debe ser un INR en el rango normal (es decir, <1.2 en la mayoría de los
laboratorios).
El cálculo de la dosis de PCC no activado (en unidades internacionales) o FFP (en ml) se puede estimar en
función del INR inicial del paciente y el peso corporal. Esto se detalla por separado (ver "Manejo de
hemorragia asociada a warfarina o INR supraterapéutico", sección sobre "Sangrado grave / potencialmente
mortal" ). La dosis de PCC se basa en el contenido de factor IX de la preparación; después de la infusión
inicial de 500 a 1000 unidades internacionales a una velocidad de 100 unidades internacionales / minuto, la
infusión posterior de PCC debe realizarse a una velocidad de ≤25 unidades internacionales / minuto .
Presión intracraneal : los pacientes con EDH pueden desarrollar presión intracraneal elevada que
requiere una intervención urgente. La terapia definitiva suele ser la evacuación del hematoma; las técnicas
de reanimación médica incluyen elevación de la cabeza, hiperventilación y diuresis osmótica con manitol
intravenoso o solución salina hipertónica. El manejo de la presión intracraneal elevada se revisa en otro
lugar. (Ver "Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada en adultos" ).
VÍNCULOS DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD : los enlaces a la sociedad y las directrices patrocinadas por
el gobierno de países seleccionados y regiones de todo el mundo se brindan por separado. (Ver "Enlaces de
la guía de la sociedad: Accidente cerebrovascular en adultos" ).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
hematoma epidural (EDH) es causado por una hemorragia en el espacio potencial entre la duramadre y
● El
el cráneo, generalmente como consecuencia de una lesión traumática. La EDH aguda no traumática es
rara. La incidencia de EDH es más alta entre adolescentes y adultos jóvenes. La EDH es rara en
pacientes mayores de 50 a 60 años de edad. (Ver 'Epidemiología y etiología' arriba).
● La fuente de sangre en EDH es con mayor frecuencia arterial, pero el 15 por ciento de los casos se
debe a sangrado venoso. La principal causa de lesión arterial es el traumatismo del hueso esfenoidal
con el desgarro asociado de la arteria meníngea media, lo que produce una hemorragia sobre la
convexidad cerebral en la fosa craneal media. (Ver 'Epidemiología y etiología' arriba).
● Las manifestaciones clínicas de EDH son muy variables e incluyen alteración de la conciencia, dolor de
cabeza, vómitos, somnolencia, confusión, afasia, convulsiones y hemiparesia. Algunos pacientes con
EDH aguda y pérdida transitoria de la conciencia tienen un "intervalo lúcido" con recuperación de la
conciencia, seguido del deterioro debido a la ampliación del hematoma. (Consulte "Manifestaciones
clínicas" más arriba).
● La tomografía computarizada (TC) craneal es un método rápido y preciso para la detección de

hemorragia intracraneal aguda. La sangre epidural produce un patrón en forma de lente en la TC
craneal. La resonancia magnética cerebral (IRM) tiene una sensibilidad más alta que la TC y puede ser
útil cuando existe incertidumbre diagnóstica. Además de EDH, el traumatismo craneal puede causar
hematoma subdural (SDH), hemorragia subaracnoidea, contusión cerebral, inflamación difusa del
cerebro y laceración. Estas lesiones frecuentemente coexisten después de un trauma. (Consulte
'Evaluación de diagnóstico' más arriba).
● La mayoría de los pacientes tienen una buena recuperación después de la EDH, pero la mortalidad en
adultos y niños es de aproximadamente 10 y 5 por ciento, respectivamente. Los factores asociados con
el pronóstico incluyen la gravedad de los déficits neurológicos (generalmente cuantificados por la
puntuación de Glasgow Coma Scale [GCS]), la presencia de anomalías pupilares, volumen de
hematoma, el grado de cambio en la línea media del cerebro y la presencia y gravedad del trauma
asociado. (Ver 'Pronóstico' arriba).
● La mayoría de los pacientes con signos o síntomas neurológicos focales atribuibles a EDH aguda
requieren una evacuación emergente de hematoma quirúrgico para evitar una lesión cerebral
irreversible o muerte causada por expansión del hematoma, presión intracraneal elevada y hernia
cerebral. Incluso en pacientes que están comatosos al ingreso o que tienen signos tempranos de hernia
cerebral, recomendamos la evacuación urgente de hematoma quirúrgico dado el potencial de

recuperación ( Grado 1C ). (Ver 'Administración' arriba).
● Para pacientes adultos con EDH aguda que están despiertos y no tienen déficits neurológicos focales,
las decisiones de manejo se basan en el tamaño del hematoma y el grado de cambio en la línea media.
Los pacientes que tienen un hematoma pequeño (<30 cm 3 ) con un coágulo <15 mm y cambio de línea
media <5 mm en imágenes cerebrales pueden tratarse de manera no quirúrgica con una observación
minuciosa, mientras que aquellos que no cumplen estos criterios probablemente se manejen
quirúrgicamente. (Consulte 'Administración' arriba y 'Estimación del volumen del hematoma' más arriba).
● El tratamiento no quirúrgico de la EDH aguda requiere una observación minuciosa e imágenes

cerebrales seriales debido al riesgo de agrandamiento del hematoma y deterioro neurológico que puede
requerir intervención quirúrgica. Por lo tanto, recomendamos obtener la primera tomografía
computarizada de seguimiento a más tardar de seis a ocho horas después de una lesión en la cabeza.
(Ver 'Administración' arriba).
AGRADECIMIENTOS : El personal editorial de UpToDate desea agradecer a David Brock, MD, CIP, quien
contribuyó con una versión anterior de esta revisión de tema.
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Tema 1107 Versión 14.0
GRÁFICOS
TC craneal sin contraste que muestra un hematoma

epidural traumático agudo en la región parietal izquierda
Cortesía del Departamento de Neurorradiología, Universidad Thomas Jefferson,

Filadelfia, PA.
Graphic 60726 Version 4.0
La resonancia magnética del cerebro muestra un

hematoma epidural traumático en la región
parietooccipital izquierda
MRI: resonancia magnética.
Cortesía del Departamento de Neurorradiología, Universidad Thomas Jefferson,

Filadelfia, PA.
Gráfico 77358 Versión 3.0
Escala de coma de Glasgow (GCS)
Puntuación
Apertura de ojos
Espontáneo 4
Respuesta al comando verbal 3
Respuesta al dolor 2
Sin abrir los ojos 1
La mejor respuesta verbal
Orientado 5
Confuso 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta verbal 1
La mejor respuesta motora
Obedece órdenes 6
Localizando la respuesta al dolor 5
Retiro respuesta al dolor 4
Flexión al dolor 3
Extensión al dolor 2
Sin respuesta motora 1
Total
El GCS se puntúa entre 3 y 15, siendo 3 el peor y 15 el mejor. Está compuesto de tres parámetros: la mejor
respuesta ocular (E), la mejor respuesta verbal (V) y la mejor respuesta motora (M). Los componentes del GCS
deben registrarse individualmente; por ejemplo, E2V3M4 da como resultado un puntaje GCS de 9. Un puntaje de
13 o más se correlaciona con lesión cerebral leve, un puntaje de 9 a 12 se correlaciona con lesión moderada, y un
puntaje de 8 o menos representa lesión cerebral severa.
Graphic 81854 Version 7.0
Divulgaciones del colaborador

William McBride, MD Nada que revelar Jose Biller, MD, FACP, FAAN, FAHA Nada que revelar John F
Dashe, MD, PhD Nada que revelar
Las revelaciones de los colaboradores son revisadas por conflictos de interés por el grupo editorial. Cuando
se encuentran, se abordan examinando a través de un proceso de revisión de múltiples niveles, y a través
de requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el contenido. Se requiere el contenido
apropiadamente referenciado de todos los autores y debe cumplir con los estándares de evidencia
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21/4/2018 Intracranial epidural hematoma in adults - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Hematoma epidural intracraneal en adultos

Autor: William McBride, MD

INTRODUCCIÓN - El hematoma subdural (SDH) y el hematoma epidural (EDH) se caracterizan por

SDH se forman entre la duramadre y las membranas aracnoideas

EDH surgen en el espacio potencial entre la duramadre y el cráneo

● (Ver "Hematoma epidural intracraneal en niños: Epidemiología, anatomía y fisiopatología" .)

● (Consulte "Hematoma epidural intracraneal en niños: características clínicas, diagnóstico y tratamiento"

● (Consulte "Hematoma subdural en adultos: etiología, características clínicas y diagnóstico" ).

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA - La EDH es una complicación infrecuente pero grave de la lesión en la

La EDH aguda no traumática es rara. Las etiologías potenciales incluyen:

● Infección, coagulopatía, anomalías congénitas, malformaciones vasculares de la duramadre y tumores

● Complicación de procedimientos neuroquirúrgicos

Los mecanismos postulados de EDH durante la hemodiálisis incluyen fluctuaciones de la presión

En cualquiera de las configuraciones anteriores, la expansión del hematoma no controlada conduce a

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA : en el contexto de un traumatismo craneoencefálico agudo, las imágenes

● Anemia grave, que reduce la densidad de la hemorragia

● hipotensión severa, que reduce la tasa de extravasación arterial

● Sangrado venoso con lenta acumulación de sangre

Hematoma volumen de estimación - volumen decisiones de gestión influencias Hematoma en

La fórmula se calcula utilizando la escala de centímetros en las imágenes de CT de la siguiente manera [ 22

● A es el mayor diámetro de hemorragia en la porción de TC con la mayor área de hemorragia

● B es el diámetro más grande 90 grados a A en la misma porción de TC

● C es el número aproximado de cortes de CT con hemorragia multiplicado por el grosor de corte en

● El coágulo agudo es hipointenso en las imágenes potenciadas en T2 debido a la presencia de

● En las semanas subsiguientes, la desoxihemoglobina se degrada a la metahemoglobina, que parece

● Presencia de anormalidades pupilares, particularmente contralaterales o pupilas no reactivas bilaterales

● Mayor intervalo de tiempo entre el deterioro neurológico y la cirugía [ 31,34 ].

● Presión intracraneal elevada postoperatoria [ 27,33 ].

● Volumen de hematoma> 30 a 150 cm 3 [ 29,32 ]

● Presencia de cambio en la línea media> 10 a 12 mm [ 29 ]

● Coágulo de sangre de densidad mixta, que indica hemorragia aguda [ 32 ]

● Presencia de lesiones intracraneales asociadas como contusiones, hemorragia intracerebral,

Tratamiento no quirúrgico : ningún ensayo aleatorizado ha comparado la cirugía con el tratamiento

Se ha informado la calcificación y la osificación de EDH persistente y sugeriría una necesidad de evacuación

● Volumen EDH <30 cm 3 con un espesor de coágulo <15 mm en la cabeza CT y desplazamiento de la

● Sin coma (puntaje GCS> 8) y sin déficits neurológicos focales

Revertir la anticoagulación - anticoagulación en pacientes con Coexistentes EDH ya sea traumática o

● Cesación inmediata de todos los anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios

● Vitamina K 10 mg por infusión intravenosa lenta

● La tomografía computarizada (TC) craneal es un método rápido y preciso para la detección de

cerebral, recomendamos la evacuación urgente de hematoma quirúrgico dado el potencial de

● El tratamiento no quirúrgico de la EDH aguda requiere una observación minuciosa e imágenes

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TC craneal sin contraste que muestra un hematoma

Cortesía del Departamento de Neurorradiología, Universidad Thomas Jefferson,

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La resonancia magnética del cerebro muestra un

MRI: resonancia magnética.

Cortesía del Departamento de Neurorradiología, Universidad Thomas Jefferson,

Gráfico 77358 Versión 3.0

Escala de coma de Glasgow (GCS)

Respuesta al comando verbal 3

Sin abrir los ojos 1

La mejor respuesta verbal

Sin respuesta verbal 1

La mejor respuesta motora

Localizando la respuesta al dolor 5

Retiro respuesta al dolor 4

Sin respuesta motora 1

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