María A.

Terzaghi

NEUROPLASTICIDAD. Bases neurológicas de la Estimulación Temprana.1

Foster,Owen-Terzaghi,María.A.

Hasta hace algunos años, la concepción relativamente estática del

sistema nervioso central aparecía como contradictoria con las observaciones
de la clínica con niños.
La relevancia de las condiciones del entorno sobre la maduración, la evidente
recuperación de niños con diferentes lesiones neurológicas, el innegable efecto de la
introducción de la clínica de la Estimulación Temprana, la singularidad que caracteriza
a los modos de construcción madurativa y también las maneras de responder a
diferentes lesiones, generaban permanentes preguntas.
Creemos, que el aporte de la investigación en neurociencias en las últimas
décadas comienza a permitirnos explicar lo que vemos en la clínica con bebés y niños.
La introducción del concepto de neuroplasticidad, inicialmente aplicado a
cuestiones de recuperación lesional y luego al proceso del neurodesarrollo, es uno de
los puntos de encuentro entre la investigación y la clínica.
Entendemos la plasticidad cerebral como la posibilidad de adaptación funcional
del Sistema Nervioso Central. Esto es posible gracias a la capacidad de producir
cambios estructurales y funcionales por efecto de influencias endógenas y exógenas,
las que pueden ocurrir en cualquier período de la vida, pero sobre todo en los primeros
años de la misma.
A la luz del conocimiento actual podemos pensar el proceso madurativo, ya no
como el despliegue de cierto mandato genético, sino como una verdadera
construcción, lograda en el intercambio de lo genético con todo lo que podríamos
llamar epigenético (la crianza, la nutrición, la educación, las enfermedades, etc.).
Implica replantear también la manera de pensar la articulación entre lo orgánico
y lo psíquico, (ver Proyecto de Neurología para psicoanalistas).(1)

1
Trabajo publicado en: Estudios sobre psicosis y retardo mental, Asociación Mexicana de Estudios sobre
Psicosis y Retardo mental. Grupo Teseo. Volumen 5. Revista Anual.Mexico. 2000.
 María A. Terzaghi

REPASO HISTORICO
“Desde la antigüedad se buscó el asiento cerebral de las cuestiones de la
mente, como lo evidencia la obra de Galeno (siglo II A.D), donde la idea de la
circulación de fluidos en las cavidades cerebrales aportaba una de las primeras teorías
sobre el funcionamiento cerebral.
Luego se pensó en la localización de funciones superiores, en términos de
distancias absolutas entre marcas en el cráneo y el cerebro, no creyéndose que
hubiera divisiones más pequeñas que los principales lóbulos que permanecerían
constantes de un individuo a otro y podrían localizar funciones psicológicas (teoría
frenológica)”.(Poli
Con la investigación realizada por P. Brocca de la localización de la facultad del
lenguaje en el pie de la tercera circunvolución frontal, en material de autopsia de un
paciente afásico y el posterior aporte de C. Wernicke sobre el conocimiento de áreas
de asociación comprometidas en el lenguaje, se inicia el desarrollo de las teorías
conexionistas y el reconocimiento de áreas con posibilidades funcionales específicas.
La construcción del mapa cerebral por Brodman, sobre el cerebro de adulto, ha
tenido vigencia hasta nuestros días.
Otro modelo de funcionamiento cerebral concibió niveles de complejidad
jerárquica creciente más que la suma de componentes simples.
J. H. Jackson, uno de los fundadores de la neurología clínica, pensaba que la
actividad neural respondía a la superposición de funciones cada vez más complejas,
sobre capacidades básicas.
Bajo la influencia de la teoría de Gestalt, surgieron los modelos que podríamos
llamar globales, en los que se plantean las influencias que diferentes áreas pueden
tener sobre el funcionamiento global del cerebro.
El desarrollo de la investigación genética, estimuló el resurgimiento de teorías,
más o menos innatistas, de la determinación del funcionamiento nervioso.
A pesar del acelerado desarrollo tecnológico, el sistema nervioso se mostró
particularmente esquivo a la comprensión de su funcionamiento y a medida que se
avanzaba en las posibilidades de observación de estructuras normales y lesionadas,
más lejos parecía estar la posibilidad de explicar su inmensa variabilidad funcional.

La introducción de estudios por imágenes, de cada vez mayor resolución, fueron

un gran aporte para la neurología clínica y abrieron también muchos interrogantes,
ante las frecuentes situaciones de disociación entre los hallazgos en imágenes y la
clínica.
La imagen estática fue la limitación de la Tomografía Axial Computada y de la
Resonancia Magnética Nuclear. La introducción de la Tomografía por Emisión de
Positrones, del SPECT (Tomografía Computada por emisión de fotón único) y otros,
abren nuevas expectativas por la posibilidad de visualizar en parte el funcionamiento
cerebral.
Tanto estos métodos, como el progreso en las técnicas de investigación
electrofisiológicas, (EEG, mapeo cerebral, polisomnografía, video EEG, etc.) hicieron
más evidentes, las modificaciones de la estructura y función cerebral, en distintos
momentos de su ontogenia y construcción madurativa, pero abrieron nuevas preguntas
 María A. Terzaghi

acerca del modo en que los estímulos endógenos y exógenos actúan sobre este
proceso.
Utilizando el modelo propuesto por Churchland y Sejnowski, (2) se plantean
distintos niveles de organización del SNC: Sistemas (visual, límbico, etc.) cuyos
componentes se distribuyen en distintas zonas y se conectan por fibras largas. Estos
sistemas tienen conexiones recíprocas y siempre hay muchas neuronas involucradas,
que dependen en general de la convergencia de muchas aferencias.
Hay además una organización laminar, que consiste en capas de neuronas que
constituyen una red, que proyecta y hacia la cual se proyectan vías. En la corteza las
aferencias del Tálamo Óptico proyectan a la lámina 4; las eferencias hacia estructuras
motoras subcortiales parten de la lámina 5.
Mountcastle (3) ha descripto una organización en columnas verticales, con un
alto grado de semejanza entre las neuronas que la forman, con conexiones locales y
similares forma de respuesta, pero también con una importante comunicación
horizontal conformando módulos mayores y sistemas distributivos que comprenden
millones de neuronas.
Con la utilización de los Potenciales Evocados y después los microelectrodos
corticales se inició la era de los mapas cerebrales. Así se descubrió el homúnculo de
Penfield como la correspondencia entre la corteza motora y los grupos musculares;
también el homúnculo sensorial; en el sistema visual las neuronas adyacentes reciben
aferencias de campos sensoriales adyacentes, etc.
También se descubrió que regiones de arquitectura celular uniforme podían
contener más de un mapa y que estos varios mapas podían tener diferente
especialización funcional.
Que las áreas sensoriales, que se pensaba que contenían sólo un mapa, podían
contener varios: cuatro en el giro post central del macaco, por ejemplo.
Que los mapas corticales son mutables, que pueden variar su tamaño, posición
y detalles internos, cambiando las aferencias a las áreas sensoriales y los blancos para
las motoras.
Esta plasticidad existe en las cortezas de muchas especies y se considera una
característica de los cerebros de los mamíferos.
Se han descrito 72 áreas en la corteza del macaco. Estas están organizadas en
forma columna en sistemas distributivos, que son una colección de unidades de
procesamiento que están espacialmente separadas y que se comunican
intercambiando mensajes. Un sistema es distributivo si el retraso en la trasmisión del
mensaje es una fracción significativa del tiempo entre eventos singulares en una
unidad de procesamiento.
Algunas de las propiedades de estos sistemas:
 No son jerárquicos, aunque algunos subsistemas tienen propiedades
jerárquicas.
 El flujo de señales puede seguir varios caminos diferentes.
 La acción puede iniciarse en cualquiera de varios puntos nodales del sistema.
 Las lesiones focales del sistema pueden degradarlo pero no eliminar
totalmente su función.
 María A. Terzaghi

 La recuperación funcional luego de una lesión es por una reorganización

dinámica y no depende necesariamente de una conectividad modificada.
 Los sistemas distributivos son sistemas de reentrada abiertos a señales
extremadamente inducidas y también generadas internamente(4)
La naturaleza distributiva de las funciones corticales superiores, se ha
confirmado con estudios de imagenología funcional, en los que a una persona se le
pide que realice algunas conductas, mientras se estudia el metabolismo y el flujo
sanguíneo de su corteza. Las áreas que se encienden incluyen los puntos nodales, los
más importantes, pero también lugares imprevisibles. Esto raramente permite,
correlacionar directamente los hallazgos con las nociones clásicas derivada de estudios
de lesiones cerebrales.
Lo anterior, ha permitido pensar más que en términos de especialización local
en especialización funcional.
El procesamiento en el SNC, es secuencial y también paralelo. Si bien hay zonas
primariamente especializadas en determinadas funciones, hay otras que pueden tomar
dichas funciones cuando esto es necesario. No hay centros de comando único para las
funciones complejas, sino que distintas zonas pueden responder según la necesidad y
la información de la que dispongan.
Hay ejemplos de la duplicación de vías en la olfación, visión, audición y las
sensitivas, táctiles y vibratorias.
También hay vías motoras que suplementan a la principal, como para la
corticoespinal, las vestíbulo-tecto-rebro y olivo-espinales. (5). Estas vías
suplementarias, en general polisinápticas, son posibles de utilizar en mayor grado en
caso de perturbación de las vías principales.

En el SNC cada neurona recibe miles de sinapsis (hasta 10.000) a veces en

forma recurrente. Siempre hay más de una sinapsis actuando sobre una misma
neurona. Si pensamos que en un centímetro cúbico de corteza cerebral hay
aproximadamente 100.000 neuronas y 1.000.000.000 de sinapsis, constituyendo redes
complejas, podremos comprender las dificultades que plantea el intento de explicar su
modo de funcionamiento y la manera en que se construye a través del proceso
madurativo. (Total de neuronas aproximadamente 100.000.000.000).

NEUROPLASTICIDAD Y DESARROLLO
Dice S. Brailowsky (6): “ la complejidad funcional del SNC implica una gran
diversidad en el número, tipo y función de sus elementos. Estos forman una gran red
plástica de circuitos que se mantiene en constante movimiento, capaz de responder a
presiones ambientales, lesiones o modificaciones en el estado interno del organismo,
incluyendo procesos tan poco conocidos como el aprendizaje y la memoria”.
Esta neuroplasticidad se ha constatado en muchos de sus elementos. Respecto
de la plasticidad sináptica se ha podido mostrar como la estimulación y las condiciones
del entorno pueden dar origen a cambios numéricos, morfológicos y funcionales en las
sinapsis.
 María A. Terzaghi

Se conocía la plasticidad axonal como un fenómeno específico que se observa

después de una lesión focal. Sabemos de las largas distancias que pueden recorrer los
axones en busca de su blanco y la posibilidad de establecer conexiones de diferente
susceptibilidad al cambio, por efecto de la experiencia.
Las dendritas también pueden repararse. Neuronas vecinas pueden tomar el
lugar de las lesionadas. Puede haber reparación por la glía: las células de Schwann del
Sistema Nervioso Periférico pueden reparar las vainas de mielina del SNC. Las células
gliales, con la acción de factores neurotróficos como el NGF (Nerve Growth Factor)
pueden modificarse e inervar tejido muscular así como almacenar y liberar el
neurotransmisor acetilcolina.
Se agrega la acción de los neurotransmisores que pueden regular su
concentración y disponibilidad y aún cambiar su tipo, jugando un papel fundamental en
la plasticidad.
En nuestro campo específico de trabajo interesa la constatación de la plasticidad
en el armado madurativo del sistema nervioso. Esta construcción no está concluida al
momento del nacimiento y sabemos que se extiende a lo largo de la vida.
El desarrollo del sistema nervioso es un complejo proceso de actividad
anatómica y metabólica encargado de la organización funcional de diferentes tipos de
células en unidades estructurales.
Esto comienza con la neurogénesis a partir del epitelio germinativo del tubo
neural y se continúa con los procesos de división celular y migración, reconocimiento y
diferenciación morfológica que responden a una cantidad de señales bioquímicas que
influencian el crecimiento neuronal, la proliferación sináptica y la especialización
funcional.

 Estadios del Desarrollo. Tomado de Lenn (7).

 División celular.
 Migración y agregación celular.
 Elaboración de dendritas.
 Elaboración de axones.
 Crecimiento axonal.
 Arborización axonal.
 Sinaptogénesis.
 Aspectos funcionales y neuroquímicos.
Parte de este conjunto de señales se encuentran codificados en el genoma. Se
han identificado genes master que dirigen el desarrollo de determinadas estirpes
neuronales.
También se ha reconocido que la adquisición del fenotipo neuronal depende de
influencias inductoras de señales extracelulares que pueden afectar genes críticos.
La interacción de genes master reguladores y expresión genética de sustancias
neuroquímicas y sus receptores con la actividad neuronal, la exposición a diferentes
 María A. Terzaghi

estímulos, las series singulares en que estos estímulos y actividad neuronal se

sucedan, juegan un papel crucial en el establecimiento de los patrones de desarrollo.
Podemos marcar tres reglas que subyacen a la plasticidad en la maduración:
a) Existe una particular distribución temporoespacial de los fenómenos de cada
etapa.
b b) La neuroplasticidad se aplica a todo el sistema: estructura, química y función.
c c) Existe una sobreproducción inicial con una eliminación posterior: neuronas,
ramificaciones, conexiones, etc.
Sabemos ahora, que la división celular y la diferenciación neuronal se extienden
en algunas zonas mas allá del nacimiento: receptores de la olfación a lo largo de toda
la vida (8), células de la capa granular externa de la corteza del cerebelo hasta los dos
años.
Los neuroblastos migran desde la zona germinal ependimal hacia varias zonas
de la corteza hasta los seis meses de edad.
Recientes investigaciones realizadas en el Salk Institute, La Jolla, USA, parecen
mostrar la generación de nuevas neuronas en algunas regiones
corticales(circunvolución dentada del hipocampo), en cerebros de primates adultos.
Esta producción de neuronas estaría favorecida por la actividad y se enlentecería en
situaciones de gran stress.
Es sabido además por investigaciones anteriores que la mielinización de las
fibras cortas de asociación se completa a los 40 años.
La migración de los neuroblastos es dirigida por señales químicas, detectadas
en la superficie de las células gliales, sobre las que se trasladan a su lugar de destino.
Durante la migración, o poco después, el cuerpo de la célula neuronal produce dos
tipos de prolongaciones: axones y dendritas. Las dendritas requieren de los impulsos
provenientes de los axones para sobrevivir.
La formación de dendritas, axones y sinapsis comienza en momentos
específicos de la formación cerebral.
Los axones, con frecuencia, crecen por largas distancias usando sendas
altamente estereotipadas para llegar a destinos muy específicos: su target o blanco.
El axón se guía, por las señales extracelulares que recibe a nivel de su cono de
crecimiento, donde se transforman en instrucciones específicas. El axón corrige su
dirección por acción de moléculas guías que estimulan o inhiben la migración por vías
determinadas, por las que los conos de crecimiento pueden escoger sus propios
caminos, en la zona donde tienen que tomar decisiones. Se dice que “olfatean
alrededor buscando el camino correcto”.
En algunas regiones los contactos sinápticos iniciales entre neuronas son
correctos y estables, mostrando una marcada especificidad en el reconocimiento
celular. En otras regiones los contactos iniciales son dramáticamente recompuestos y
muchas sinapsis desaparecen durante el desarrollo. Si las neuronas no logran
contactarse con su blanco correcto pueden morir. Los axones mas tardíos siguen a los
pioneros, cuya superficie reconocen por señales químicas.
Al crecer y madurar el SNC la red axonal se hace cada vez más compleja. En el
desarrollo normal la cuestión no es demasiado complicada: el axón sólo debe
elongarse buscando mantener contacto con su blanco; pero cuando ocurre una lesión,
 María A. Terzaghi

que interrumpe una vía, el axón debe reencontrar el camino, en un cerebro mas
complejo y potencialmente hostil (9).
Los axones forman billones de sinapsis en el sistema nervioso, Kandel, E. R.
dice: “más que estrellas en nuestra galaxia”. (10) La mayoría con dendritas. Para que
las sinapsis se formen se requieren ciertas señales químicas. Probablemente haya
factores genéticos que determinan la estructura general del sistema, que requiere
además de lo que aporta la actividad, la experiencia, el entorno.
Durante el desarrollo las sinapsis se activan y esta actividad las afecta pudiendo
ser retenidas o eliminadas. Después del nacimiento la actividad sináptica es el
resultado de la experiencia, como se ve en el desarrollo de las conexiones visuales.
El núcleo geniculado lateral y la corteza visual reciben terminaciones
redundantes con impulsos provenientes de los dos ojos. Posteriormente la localización
de estas sinapsis cambia produciendo una distribución de los impulsos de cada ojo,
alternando en áreas específicas.
Si experimentalmente se impide la visión de un ojo o se bloquea químicamente
el impulso nervioso, se observa un incremento del área en contacto con el ojo
funcionante. No obstante, si se reduce la actividad simétricamente, dejando al animal a
oscuras, se consigue una estructura casi normal.
Hay períodos críticos en el desarrollo del sistema nervioso, así como los hay en
el desarrollo psíquico. Durante estos períodos el animal joven, incluyendo al cachorro
humano, debe interactuar con un medio ambiente adecuado para que su desarrollo
pueda lograrse.
Ejemplos son: el desarrollo visual, con gran pérdida de la visión, en los gatos, si
tienen el ojo cerrado hasta los seis meses; los estudios sobre imprinting en los
animales hechos por K. Lorenz; los monos criados por Harlow en aislamiento o por
monas de alambre, hasta los seis meses, que produjeron severo daño en su conducta;
los hallazgos de R. Spitz en bebés criados con falta de contacto afectivo y que
padecieron depresión anaclítica.
Estas y otras experiencias muestran que el control genético sólo no es suficiente
para producir funciones adecuadas, aún mediadas por conexiones sinápticas normales.

MUERTE NEURONAL PROGRAMADA

En las primeras etapas de la formación del sistema nervioso se producen
muchas más células que las que definitivamente se requerirán. Durante el desarrollo
normal de los vertebrados, más del 50% de varios tipos de neuronas, mueren antes de
formar sinapsis con sus células blanco. Se piensa que esta muerte celular masiva, sin
signos inflamatorios, refleja el hecho de que las neuronas requieren ciertos factores
neurotróficos, que son producidos por sus células blanco y que son necesarios para su
supervivencia.
Los axones neuronales compiten entre sí, por una cantidad limitada de factor
neurotrófico que provee el órgano blanco. Esta estrategia neurotrófica de regulación
del número de neuronas, sería sólo un ejemplo de un mecanismo mucho más general
que sirve para regular la cantidad de otras células que necesitan señales para
sobrevivir. Estas señales parecen estar suprimiendo un programa intrínseco de suicidio
celular cuyo componente protéico esta comandado genéticamente.
 María A. Terzaghi

Dado que tales factores neurotróficos se obtienen al contactarse la neurona con

su blanco y producirse la actividad sináptica, la inhibición de la muerte celular
programada una de cuyas formas es la apoptosis, sería acción dependiente. Si el
sistema no entra en funcionamiento, no se posibilita el equilibrio entre supervivencia y
muerte neuronal que lleva a su adecuada maduración.

La corteza visual es más gruesa en el prematuro que en el niño mayor y

disminuye un 50 % entre los 2 y los 14 años. No disminuye en el ciego. Lo mismo
sucede si se curariza la transmisión neuromuscular pues disminuye el número de
motoneuronas que se pierde.
Existen una cantidad de compuestos químicos que tendrían acción neurotrófica,
favoreciendo el crecimiento axonal y la supervivencia celular. Se destacan entre éstos
los neurotrasmisores : acetilcolina, dopamina, noradrenalina, serotonina.
También diferente neuropéptidos: somatostanina, colecistoquinina, polipéptido
intestinal vasoactivo, péptido relacionado al gen de la calcitonina, péptidos opiáceos.
Hormonas: tiroideas, corticoesteroides, corticotrófica (ACTH), andrógenos,
insulina.
También factores de crecimiento neuronal, enzimas, citoquinas y proteínas del
esqueleto celular.
Han sido especialmente estudiados los neurotransmisores: Glutamato (que es
utilizado por el 50 % de las sinapsis cerebrales) y el GABA (ácido gamma amino
butírico). Estos tienen un rol importante en el desarrollo cerebral.
Todas estas sustancias con efecto sobre el desarrollo responden a patrones
genéticos, que requieren para su expresión de la presencia de estímulos intrínsecos y
extrínsecos vinculados a la puesta en acción del sistema.
Algunos estudios indican que la densidad de los receptores de aminoácidos
excitatorios(uno de los cuales es el glutamato, es mayor durante la época postnatal
que en el adulto.
Una de las funciones puede ser mediar cambios de plasticidad, en circuitos
neuronales influenciados por la actividad de las propias neuronas, durante períodos
críticos del desarrollo de las sinpsis. Los cambios de las características de los subtipos
de receptores durante los períodos fetal y postnatal indican un mecanismo de
adaptación a cambios funcionales durante el desarrollo.

NEUROTRASMISORES Y DESARROLLO DEL SNC (11)

 Median las sinapsis.

 Actúan como señales reguladoras del desarrollo.

 Sus patrones de distribución son específicos.

 Algunos se expresan en excesos en el cerebro inmaduro.

 María A. Terzaghi

 Su aumento precede la diferenciación de contactos sinápticos.

 Sus efectos se ejercen a través de segundos mensajeros.

PLASTICIDAD INDUCIDA POR LA EXPERIENCIA

Los progresos en la comprensión de la memoria y el aprendizaje han abonado
la idea del SNC como una estructura cambiante.
La plasticidad ha comenzado a entenderse en términos de cambios en la
estructura, función y química de las sinapsis, siendo evidente, que su formación y
eliminación continua a lo largo de la vida, es responsable de los cambios funcionales a
corto y largo plazo.
Los eventos externos pueden inducir plasticidad y aprendizaje.
Veamos un ejemplo: Si un gato presta atención a un estímulo luminoso, las
sinapsis que son especialmente sensibles a este patrón son activadas. Si el gato no
está atento, estas sinapsis no se modifican e incluso, con el tiempo, pueden ser
eliminadas.
En ambos casos, la información visual atravesó la retina, los nervios ópticos y
las proyecciones talámicas hacia las neuronas corticales de la misma vía. La diferencia
está ligada al hecho, de que se activen o no un segundo tipo de sinapsis, provenientes
de conexiones difusas mesencefálicas, en las que participan neuronas
catecolaminérgicas y colinérgicas que se contactan con las neuronas corticales. Este
segundo tipo de sinapsis, al activarse , produce un aumento de las respuestas
dendríticas al input visual, activando canales iónicos voltaje sensibles. Este proceso
llamado asociativo o su efecto, es retenido, facilitando las nuevas respuestas al mismo
input.
Esta retención de respuestas facilitadas es llamada de aprendizaje asociativo. El
mismo tipo de aprendizaje se produce en otras regiones cerebrales, incluido el
hipocampo.
Se ha pensado en mecanismo semejante para algunas formas de memoria.
V.Mountcastle describió, en la zona parietal 5 del cerebro del mono, lo que se
han llamado neuronas de proyección y manipulación, que sólo se activan en el acto
motor que corresponde a una conducta con motivación. Hay una preparación del
movimiento hacia un estímulo con un significado motivacional. Esas neuronas no se
activan si el acto motor es respuesta a un reflejo impuesto por el experimentador. En
comunicación personal informó que todas las clases de neuronas del lóbulo parietal
inferior se activan sólo cuando el estímulo es de interés para el animal(12).
Las investigaciones mencionadas más arriba, realizadas por van Praag H,
Kemperman G, Gage FH, en el Salk Institute, analizan el efecto de incremento en la
neurogénesis y proliferación celular producido por ambientes enriquecidos y el ejercicio
voluntario.(23).

EVIDENCIAS DE NEUROPLASTICIDAD EN LA LESIÓN CEREBRAL

 María A. Terzaghi

La plasticidad cerebral, entendida como una propiedad de estructuras y

funciones que se evidencia en el neurodesarrollo, también está presente en situaciones
patológicas.
Hoy se está en mejores condiciones para comprender fenómenos vinculados a
distintas injurias. Las lesiones que se producen durante la gestación y los primeros
años de la vida, por comprometer un sistema nervioso en plena construcción
madurativa podrán tener efectos, sobre distintos aspectos de este proceso. En este
sentido es interesante tener en cuenta que las investigaciones realizadas sobre el
proceso de crecimiento, histogénesis, diferenciación celular del SNC (20), muestran
que el periodo comprendido entre la gestación y los dos años, dada la magnitud de
cambios que se producen, es particularmente vulnerable. Dado que los momentos de
rápido crecimiento y diferenciación varían de una región a otra del sistema nervioso, la
acción de determinada noxa será diferente para cada sector. Por otro lado, las lesiones
producidas tendrán efectos, directos e indirectos, que comprometen distintos aspectos
de la construcción del aparato orgánico. En este sentido resulta demostrativo un
reciente trabajo de M.Marín-Padilla, sobre patología y patogenia de la epilepsia
secundaria a encefalopatías hipóxico-isquémicas (21), donde muestra, como lesiones
producidas en la sustancia blanca cerebral modifican el armado de la corteza, dado
que las neuronas que vieron interrumpidos sus contactos por la lesión buscarán formar
nuevas sinapsis, modificando sus característica (por ej.neuronas piramidales de las
capas II y III, cuyas dendritas apicales se vieron amputadas por la hemorragia, se
transforman en células estrelladas)
Cuando se plantea que los efectos de las diferentes noxas sobre el sistema
nervioso están en vinculación con los momentos madurativos particulares en que estas
actúen debe tenerse en cuenta también el estado de construcción y distribución de la
vasculatura dado que esto tendrá efectos importantes en la localización de las lesiones
hipóxico-isquémicas y hemorrágicas principalmente. Según investigaciones de
laboratorio y algunos estudios in vivo realizados con técnica de SPECT, muestran que
el estado madurativo de la barrera hemato-encefalica, sería otro factor importante a
tener en cuenta (22).
Uno de los ejemplos clásicos de neuroplasticidad humana en respuesta a
diferentes injurias, es la que se produce en el sistema visual en el estrabismo del niño,
seguida de disminución de la visión.
El bebé estrábico fija un ojo en los objetos, el cerebro visual ignora lo que es
visto por el ojo desviado para evitar la confusión entre las dos imágenes superpuestas,
producidas por los ojos no alineados. Si esto perdura hasta los 6 años la visión del ojo
perdido decrece en forma permanente, a veces en forma total (ambliopía exanopsia).
Hasta la realización de trabajos experimentales en animales no se sabía que se
producían cambios en la organización de las neuronas y sinapsis de los centros
cerebrales de la visión, con eliminación de muchas de éstas y el deterioro de la visión.
Se puede prevenir esta pérdida con el seguimiento oftalmológico continuado y
el tratamiento temprano.
Otro ejemplo es el referido a la plasticidad en el sistema motor. La recuperación
de la función motora después de la injuria, ocurre en semanas o meses. Actualmente,
no se acepta que esta recuperación sea debida a disturbios reversibles del
metabolismo nervioso.
El déficit funcional de niños con parálisis cerebral muy temprana ha
desaparecido prácticamente a los 7 años en el 50 % de los casos. (13) No obstante, la
 María A. Terzaghi

recuperación parcial ocurre a todas las edades y algunos adultos logran similar
resolución. Esto se ha demostrado con el estudio del flujo vascular por PET. (14).
Se ha sugerido, que la plasticidad sináptica explicaría la ausencia de parálisis
facial en la hemiparesias de origen prenatal. Este efecto edad, está ausente cuando la
paresia es bilateral. Esto indica la existencia de un período crítico en que la
eliminación sináptica normal puede modificarse por la injuria. De la misma manera
parece que la muerte apoptótica neuronal puede disminuirse ante la lesión, estando
accesibles las neuronas para ocupar el lugar de las lesionadas.
El daño en áreas del lenguaje en el niño produce menor pérdida de función que
lesiones similares en etapas posteriores. Esto puede deberse a la intervención de áreas
vecinas que toman las funciones del lenguaje, especialmente las que tienen funciones
vinculadas a él.
El rango de edad para esta plasticidad parece amplio aunque pobremente
delimitado. (15).
La lesión piramidal, no sólo produce síntomas de déficit neuromotor (parálisis),
sino también, de liberación de sistemas extrapiramidales, que tienden a reorganizar el
campo de acción motora, a expensas de engramas más toscos y menos diferenciados
que constituyen las sincinesias piramidales. También la espasticidad y exaltación de los
reflejos osteotendinosos son evidencia de neuroplasticidad. (16)
Para dar cuenta de los fenómenos neuroplásticos, que conducen a alteraciones
en el proceso de construcción cerebral en las severas epilepsias de la infancia, se da la
teoría de la línea ocupada. El desequilibrio entre los impulsos excitatorios e inhibitorios,
con el aumento de la sincronía neuronal, produce un efecto de estimulación continuada
que alteraría los programas de regulación del número de neuronas, de
neurotransmisores y la construcción de receptores, alterando funcional y
estructuralmente el sistema. Esto podría explicar el deterioro producido por algunos
síndromes epilépticos. (17)
Deberíamos pensar aquí también, en algunos tratamientos, que imponen al niño
actividades programadas que pueden no respetar sus ritmos propios, estímulos
polisensoriales que no corresponden a los que habitualmente se reciben del entorno
familiar, ni en número, intensidad, tiempo, ni en la carga afectiva, o que fuerzan
actitudes y movimientos que no corresponden a ninguna etapa de la maduración,
ejercicios para músculos y articulaciones que no dejan espacio para el juego.
Hoy sabemos, que las actividades monótonas y repetitivas, así como las
acompañadas de mucho stress producen menos aprendizaje, dado que el stress
dificulta el proceso de estabilización postsináptica y de facilitación implicando, en tales
circunstancias, probablemente por el efecto de las benzodiacepinas endógenas
producidas en situaciones de stress, la inhibición de la formación de algunos tipos de
memoria.
 María A. Terzaghi

CONCLUSIONES
Los valiosos aportes de la investigación en neurociencias, conducen a
importantes cambios en la manera de pensar el funcionamiento del sistema nervioso.
La constante producción de nuevos conocimientos tendrá seguramente
importantes implicancias clínicas y terapéuticas.
Permítasenos algunas especulaciones, dado que creemos avizorar una mayor
comprensión para aquellas cuestiones que observamos en nuestros pacientes y que,
como decíamos al comienzo, hasta hace algunos años parecían no encontrar sustento
neurofisiológico.
Dado que la neuroplasticidad es una cuestión inherente a la estructura y función
del sistema nervioso, que se observa en la maduración normal y en diferentes
situaciones patológicas, al arribar a un diagnóstico no hemos llegado a una verdad
absoluta e inmutable.
Lo que suceda en el proceso madurativo de ese niño portador de una alteración
dependerá del entramado singular que formen la información genética que ha recibido,
la historia previa a la lesión, lo que le ofrezca el entorno, lo que se le diga, lo que se le
pida, el lugar donde se lo sitúe, las experiencias que se le brinden y lo que se espere
de él.
También las intervenciones terapéuticas, lo que digan y hagan los profesionales,
las modalidades de abordaje de las cuestiones instrumentales, las indicaciones,
prescripciones y prohibiciones, el techo que se le pronostique, etc.
Existen momentos críticos donde cuestiones nodales se arman, por lo que no es
lo mismo atender a un niño pequeño que a uno mayor con respecto a su potencial de
plasticidad. Pero es interesante saber que el sistema nervioso mantiene su capacidad
de responder a situaciones cambiantes mucho mas allá de lo que pensábamos, lo que
abre nuevas expectativas.
Algunas de las cuestiones planteadas por la investigación nos parecen
particularmente vinculadas con el campo específico de la estimulación temprana.
Un aspecto singularmente interesante es el relacionado con la manera de
pensar el estímulo.
Numerosos ejemplos, algunos mencionados a lo largo de este trabajo muestran
que no existe “un estímulo” que sea de por sí, bueno o malo, o que sea útil para
promover por sí un efecto determinado en el sistema nervioso.
Para que un efecto tenga lugar se requerirán: condiciones producidas
anteriormente, un determinado estado del funcionamiento del sistema, la producción
de respuestas asociadas, la no superación de determinado umbral de stress, por
nombrar sólo algunas de las referidas a aspectos específicos del funcionamiento
cerebral.
Se hace entonces insostenible cualquier intervención centrada en el estímulo.
No era infrecuente encontrar en la bibliografía, pero también en el relato de
pacientes, respecto de algunas experiencias terapéuticas, listas de actividades a
realizar para obtener determinado logro madurativo. Estímulos que parecían servir
para cualquier bebé, tal vez con la salvedad de que fueran presentados a determinada
edad.
 María A. Terzaghi

Si consideramos la intrincada red de conexiones neuronales que componen

nuestro cerebro, es desde el punto de vista neurofisiológico, una simplificación pensar
que existen estímulos que pueden actuar en funciones específicas (estimulación visual,
auditiva, háptica, etc.). Hemos visto, como cada vía está recibiendo permanentemente
mensajes de otras y requiere de otras señales para que se produzcan, por ejemplo,
cambios duraderos, como facilitación para otras señales.
Las distintas estructuras y funciones del sistema nervioso se van desarrollando y
complejizando con el tiempo.
El mensaje genético también se va desplegando paulatinamente y distintos
genes van armando el rompecabezas, permitiendo unos desarrollos y otros no. Los
genes no sólo son influidos por otros genes y sus productos, sino además, por
informaciones que reciben de otras células y de los estímulos externos, por lo que
éstos pueden inhibir o facilitar la expresión de los genes.
Sabemos también, que la falta de estímulo adecuado en el momento preciso
produce alteraciones del desarrollo nervioso. Lo vimos con el ojo tapado en el gatito.
También lo ejemplifican los cambios producidos en la corteza cerebral de una rata a la
que se le ha extirpado al nacer una vibrisa (bigote) , lo que genera al tiempo la
desaparición del área cortical correspondiente, es decir, que la falta del estímulo por la
ausencia de aquella, produce una lesión cortical, mientras que las áreas adyacentes
aumentan su tamaño ocupando parcialmente el área que ha quedado vacante.
Otro concepto interesante de actualidad es el de metaplasticidad, que se refiere
a la observación de que los umbrales para la respuesta sináptica tienen que ver con la
historia reciente de esa actividad. Las sinápsis son metaplásticas. (18)
Este concepto nos permite pensar en la inmensa variabilidad en el armado del
sistema nervioso central, lo que se constituye en un argumento más a favor de la
necesidad de sostener un enfoque clínico en la atención de los problemas en el
desarrollo.
Podemos vislumbrar como en el desarrollo embrionario primero y postnatal
después, múltiples estímulos que provienen del interior y exterior, junto con la
información de la herencia, van dejando marcas en el cuerpo.
Lo que reciben el feto primero y el bebé luego van marcando sus posibilidades
futuras.
Los cuidados de la madre, el armado de sus ritmos bajo la influencia de estos
cuidados, lo que se le dice, la manera de sostenerlo y de mostrarlo, los objetos que se
le ofrezcan y la manera de hacerlo, lo que se le oferte pero también lo que se le pida,
cuestiones todas que le están informando de alguna manera, acerca de lo que se
espera y se sueña para él, van armando su cerebro.
En el caso de que su sistema nervioso tenga “alguna falla” no hay razones para
pensar que las cosas sucedan de otro modo, aunque a veces el camino que deban
recorrer sea más complejo.
En este caso, se agrega el efecto de las intervenciones terapéuticas, que en
estas primeras etapas de la vida, producen ellas también marcas en la construcción
madurativa del sistema nervioso.
En una publicación reciente J.Lebber(19), plantea la imposibilidad, a la luz de
los nuevos conocimientos, de pensar el funcionamiento del organismo humano como el
de una máquina, dado que, “tal organismo es un sistema disipativo( sistemas abiertos
 María A. Terzaghi

y en continuo intercambio con su medio ambiente).Según el modelo de Prigogine,

quien recibió el premio Nobel, por sus estudios al respecto, los sistemas disipativos son
impredecibles”. La capacidad de reparación y reorganización del cerebro humano es en
cierta medida impredecible por lo que no puede plantearse una relación unívoca entre
magnitud de una lesión y expresión clínica de la misma. Esto debería tenerse en
cuenta en el momento de la comunicación diágnóstica, sobre todo en el campo de la
neurología infantil.
Pensamos que la articulación de los nuevos conocimientos que se aportan dia a dia
en el campo de las neurociencias con la experiencia clínica recogida en el trabajo con
bebés y niños pequeños nos permitirán ir construyendo un sustento teórico
conceptual para el abordaje clínico de los problemas en la infancia .

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
 María A. Terzaghi

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María A. Terzaghi