Manual de

rehabilitación
medicina física
ISBN edición online: 978-84-09-00977-0
Manual de
rehabilitación
medicina física

EDITORES
Francisco Manuel Martín del Rosario
Miguel Ángel Ruiz Fernández
Agustín Miguel García Bravo
María Nieves Martín Álamo
Jesús Sánchez Enríquez
ISBN edición impresa: XXX-XX-XXX-XXXX-X
ISBN edición online: XXX-XX-XXX-XXXX-X
DEPÓSITO LEGAL: M-XXXXX-2017
FECHA PUBLICACIÓN: Xxxxxxx 2017
Impreso en España
 ADVERTENCIA

La medicina es una ciencia que está constantemente cambiando. En la medida en que las
nuevas investigaciones y la experiencia clínica enriquecen el conocimiento médico, deben incor-
porarse cambios en el diagnóstico y tratamiento. Los autores y editores han revisado las diversas
fuentes confiables en su esfuerzo para proveer información completa y acorde a los estándares
aceptados al momento de la publicación. Sin embargo, tanto la posibilidad de error, como el
cambiante estado de la ciencia médica impiden garantizar ni a los Autores ni a los Editores ni
a ninguna otra Persona o Entidad que haya tomado parte en su publicación que la información
contenida por este trabajo es absolutamente fiable o completa. Los lectores deben confirmar y
comparar la información contenida en este sitio con otras fuentes y se les recomienda consultar
con otros antes de tomar cualquier decisión relacionada con el cuidado de la salud.

5
PRÓLOGO
 Manual de Rehabilitación
y Medicina Física

Parece mentira, pero después de todos los esfuerzos este manual sale a la luz. Si ya es
complicado hacer un libro, lo de hacerlo entre tantos ha sido un ejercicio de equilibrismo. A priori
parece que es más fácil entre muchos pero, no sé por qué, cada compañero parecía más liado
que el anterior. Al final gracias al empeño de los editores (y muy especialmente al Dr. Martín del
Rosario) parece que hemos llegado a buen puerto.

Tenemos la desgracia, y la suerte, de pertenecer a una especialidad médica relativamente

reciente. Lo de la desgracia viene, especialmente, por el desconocimiento general de nuestra
especialidad; aunque hemos mejorado en esto todavía me acuerdo del día en el que elegí plaza
de MIR, cuanto le llamé por teléfono a mi madre sólo acertó a preguntar: “pero mira mi niño,
¿eso no lo hacen los celadores? Evidentemente hemos mejorado pero todavía hay pacientes que
según entran a la consulta preguntan: ¿usted es traumatólogo?

La suerte es que, paso a paso, vamos redefiniendo lo que es la Rehabilitación, no sólo con
los nuevos métodos de tratamiento sino también, y esto me parece incluso más importante,
contando con las nuevas herramientas de diagnóstico.

Además pertenecemos a una especialidad multidisciplinar, y esto que suena tan bonito es ri-
gurosamente cierto: basta ver los diferentes capítulos de este manual para ver que tenemos que
estar familiariarizados no sólo con la traumatología sino también con la neurología, la neumología,
la reumatología, etc.

Por todo lo anterior es por lo que es tan importante estar al día: Debemos conocer y utilizar
todas las técnicas a nuestro alcance para hacer consultas resolutivas, para hacer valer nuestro
criterio (es un clásico lo del paciente que otro especialista le ha dicho su opinión y prevalece so-
bre la nuestra) y para mejorar la vida de nuestros pacientes, que en el fondo es lo que de verdad
importa.

Con ese sentir nace este Manual, con la idea de ser un referente para los médicos rehabilita-
dores e incluso ser un libro de consulta ocasional por otros compañeros.

Dr. José Mariano Alemán Gómez

Presidente de SOCARMEF (2016-actualidad)

7
 PRÓLOGO

Como expresidente de la Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF)

es para mí un honor prologar esta obra donde se exponen los principales conocimientos de la
especialidad.

Conociendo a los autores puedo asegurar que la calidad del manual esta asegurada. Este
libro va dirigido especialmente a especialistas en medicina física y rehabilitación, y a médicos en
formación; pero creo que va a ser de gran utilidad a profesionales que forman parte del equipo
multidisciplinar de rehabilitación, y a médicos de otras especialidades con los cuales comparti-
mos la atención de nuestros pacientes.

Consta de 16 secciones y 95 capítulos que detallan desde conceptos generales de la espe-

cialidad, métodos de valoración y diagnóstico hasta múltiples procesos donde el médico rehabi-
litador juega un papel fundamental.

Como resumen puedo concluir que es un libro completo porque contiene los conocimientos
actuales sobre la especialidad de medicina física y rehabilitación. Su calidad esta avalada por el
prestigio y experiencia de los autores, puesta al día con una amplia revisión bibliográfica.

Tengo que agradecer a la SOCARMEF su trabajo, dedicación y buen hacer. La completa ge-
nerosidad de los autores y colaboradores, es un distintivo noble que merece ser reseñado. Todos
sin excepción han trabajado de forma altruista. Posiblemente este manual tendrá sus lagunas
y sus motivos de crítica, pero si esperamos a la perfección para finalizarlo, muy pocas obras se
habrían modelado.

Es la primera vez que nos unimos para realizar una obra de esta envergadura, y espero que
sea el comienzo de futuros trabajos conjuntos.

No quiero finalizar sin agradecer a los que con su respaldo económico, es decir, a los patro-
cinadores, han propiciado que esta obra haya visto la luz.

Dr. José Luis Méndez Suárez

Expresidente de SOCARMEF 2013-2016

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 EDITORES
Francisco Manuel Martín del Rosario
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación.
Doctor en Medicina por la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.
Diploma superior de dirección y gestión sanitaria.
Servicio de Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria.

Miguel Ángel Ruiz Fernández

Especialista en Medicina Física y Rehabilitación.
Servicio de Rehabilitación. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria.

Agustín Miguel García Bravo

Especialista en Medicina Física y Rehabilitación.
Doctor en Medicina por la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.
Jefe de Sección​Servicio de Rehabilitación. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria​.

María Nieves Martín Álamo

Especialista en Medicina Física y Rehabilitación.
Doctora en Medicina por la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.
Servicio de Rehabilitación del Hospital de Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.

Jesús Sánchez Enríquez

Especialista en Medicina Física y Rehabilitación.
Doctor en Medicina por la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.
Servicio de Rehabilitación. Hospital Universitario Insular de Gran Canaria.
Profesor asociado de Ciencias de la Salud de la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.

José Luis Méndez Suárez

Presidente de la Sociedad Española de Paraplejia (SEP).
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación.
Doctor en Medicina por la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.
Jefe de Sección de la Unidad de Lesionados Medulares.
Servicio de Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria.

9
 AUTORES

10
Alemán Gómez, José Mariano
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Instituto de
Atención Sociosanitaria. Cabildo de Gran Canaria. Presidente de la
Sociedad Canaria de Rehabilitación y Medicina Física.
Alemán Sánchez, Carolina María
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
Especialista del Área del Complejo Hospitalario Universitario Insular
Materno Infantil de Gran Canaria.
Álvarez González, Cristina Elena
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
especialista del Área del Hospital Universitario Nuestra Señora de
Candelaria de Santa Cruz de Tenerife.
Aranda Rodríguez, Carolina
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultati-
va Especialista del Área del Hospital Universitario de Gran Canaria
Dr. Negrín.
Bances del Castillo, Raquel
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
especialista del Área del Hospital Universitario Nuestra Señora de
Candelaria de Santa Cruz de Tenerife.
Bárbara Bataller, Enrique
Médico Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativo
Especialista del Área del Complejo Hospitalario Universitario Insular
Materno Infantil de Gran Canaria.
Bellini García, Raquel
Médico especialista en medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
Especialista del área de Rehabilitación del Complejo Hospitalario In-
sular Materno Infantil de Gran Canaria.
Betancor Sanchéz, María de los Ángeles
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
especialista del Área del Hospital General de La Palma.
Borque Del Castillo, Eduardo
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativo
especialista del Área de Hospitén y Clínica Roca. Gran Canaria.
Caballero Martel, Jonathan
Médico especialista en cirugía ortopédica y traumatología. Faculta-
tivo especialista del Área del Complejo Hospitalario Insular Materno
Infantil de Gran Canaria.
Calvo García, Mª Consuelo
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa Especia-
lista del Área del Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.
Capote Kerr, Natalia
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
especialista del Área del Hospital San José de Las Palmas de Gran
Canaria.
Carnicero Duque, Isabel
Médico residente en Medicina Física y Rehabilitación del Hospital
Universitario Nuestra Señora de Candelaria de Santa Cruz de Tenerife.
Castillo Gort, Dianelis de la C.
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultati-
va Especialista de Área del Hospital Universitario Nuestra Señora de
Candelaria de Santa Cruz de Tenerife.
Concepción Medina, Teresa
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Médico es-
pecialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Doctor en Medicina
por la Universidad de la Laguna. Facultativa especialista del Área de
Centro Médico San Marcos.
De León García, Francisco J
Jefe de Sección. Médico especialista Servicio de medicina física y
rehabilitación. Facultativo especialista del Área del Hospital Universi-
tario Muestra Señora de Candelaria de Santa Cruz de Tenerife.
Déniz Cáceres, Antonio
Médico especialista en medicina física y rehabilitación. Profesor aso-
ciado de Ciencias de la salud de la Universidad de Las Palmas de
Gran Canaria. Facultativo especialista del Área del Hospital Universi-
tario de Gran Canaria Dr. Negrín.
Déniz Saavedra, Vanessa Begoña
Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Facultativa
de Sanidad Penitenciaria. Vicepresidenta de SEMERGEN Canarias.
Díaz Peña, Gara
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultati-
va Especialista de Área del Hospital Universitario Nuestra Señora de
Candelaria de Santa Cruz de Tenerife. Unidad del dolor.
Díaz Polegre, Ricardo
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Jefe de
Servicio de Rehabilitación del Hospital Doctor José Molina Orosa.
Jefe de Sección del Servicio de Rehabilitación del Hospital Dr. José
Molina Orosa de Lanzarote.
Díaz Rodríguez, José Francisco
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Equipo de
Valoración y Orientación (EVO). Centro de Valoración de la Discapa-
cidad (CVD) de Las Palmas de Gran Canaria.
Eguren Hernández, Esther María
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Mutua de
accidentes. Tenerife.
Erdocia Eguía, Pedro
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación y en Cirugía
Ortopédica y Traumatología. Doctor en Medicina por la Universidad
de Las Palmas de Gran Canaria. Jefe de servicios médicos y asisten-
cia geriátrica del Grupo Euroklinik.
Escobar Pagés, Miriam
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
Especialista del Área del Hospital Universitario Nuestra Señora de La
Candelaria de Santa Cruz de Tenerife.
Escudero Socorro, María
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa Especia-
lista de Área del Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.
Estévez Sarmiento, Sara
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Doctora en
Medicina por la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Centros
Euroklinik.
Fagundo González, Óscar
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativo
Especialista del Área del Hospital Universitario de Canarias.
Franco Franco, Manuela
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
Especialista del Área del Hospital de la Gomera.
Garcés González, Mar
Médico Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultati-
va Especialista del Área del Complejo Hospitalario Universitario de
Canarias.
García Bravo, Agustín Miguel
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Doctor en
Medicina por la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.
Jefe de Sección​Servicio de Rehabilitación. Hospital Universitario
Nuestra Señora de Candelaria​.
García Cabrera, Encarnación
Facultativa de la Unidad de Cuidados Paliativos del Hospital Univer-
sitario de Gran Canaria Dr. Negrín.
García Jorge, Videlia
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativo
especialista del Área del Hospital Universitario Nuestra Señora de
Candelaria de Santa Cruz de Tenerife.
11
 AUTORES
García Martín, Ana Isabel
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
Especialista del Área del Complejo Hospitalario Universitario Insular
Materno Infantil de Gran Canaria.
Goenaga Andrés, Luis Evaristo
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Especialista
en Foniatría. Facultativo Especialista del Área del Complejo Hospita-
lario Universitario Insular Materno Infantil de Gran Canaria.
Gómez García de Paso, Arturo
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Doctor en
Medicina por la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Facul-
tativo especialista del Área del Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrín.
Gómez García de Paso, Rocío
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
especialista del Área del Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrín.
González Medina, Juan José
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativo
especialista del Área del Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrín.
González Ortega, Raquel
Médico adjunto de medicina física y rehabilitación del Hospital
Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.
Gutiérrez Medina, Néstor
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Doctor
en Medicina por la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.
Facultativo especialista del Área del Hospital Universitario de Gran
Canaria Doctor Negrín.
Hernández Cabrera, Fátima Isabel
Psicología Universidad Nacional a Distancia. Auxiliar de Educación
Especial.
Hervás García, Miguel
Médico especialista en neurología. Facultativo especialista del Área
del Complejo Hospitalario Universitario Insular Materno Infantil de
Gran Canaria.
López Fernández, Juan Carlos
Médico especialista en neurología. Jefe de sección del servicio de
neurología del Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín. Profesor aso-
ciado de Ciencias de la Salud de la Universidad de Las Palmas de
Gran Canaria.
López O`Rourke, Vicente
Médico especialista en medicina física y rehabilitación. Facultativo
Especialista del Área del Hospital Universitario Nuestra Señora de La
Candelaria de Santa Cruz de Tenerife.
Luna Gómez, Cristina
Médico especialista en Reumatología. Facultativa Especialista del
Área del Hospital Universitario Nuestra Señora de La Candelaria de
Santa Cruz de Tenerife.
Márquez Rodríguez, Patricia
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
Especialista en Grupo Sanitario ICOT, Gran Canaria.
Martín Álamo, Nieves
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Doctora en Medici-
na por la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Servicio de Re-
habilitación del Hospital de Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.
Martín Castillo, Estela
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación.Facultativa
Especialista en Grupo Sanitario ICOT, Gran Canaria.
Martín Del Rosario, Francisco Manuel
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Doctor en
Medicina por la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Diplo-
ma superior de dirección y gestión sanitaria. Facultativo especialista
del Área del Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran
Canaria.
12
Medina Díaz, José Antonio
Médico del Equipo de Valoración y Orientación (EVO). Centro de
Valoración de la Discapacidad (CVD). Las Palmas de Gran Canaria.
Medina Estévez, Florián
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Doctor en
Medicina por la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Profesor
asociado Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Facultativo es-
pecialista del Área del Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil
de Gran Canaria.
Medina Henríquez, José Antonio
Médico especialista en Cirugía Ortopédica y Traumatología. Jefe de
servicio de Cirugía ortopédica y Traumatología del Complejo Hospi-
talario Universitario Insular Materno Infantil de Gran Canaria. Facul-
tativo especialista del Área del Complejo Hospitalario Universitario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria.
Medina Ramírez, Carolina
Médico especialista en Anestesiología y Reanimación. Facultativa
Especialista del Área del Hospital Universitario de Gran Canaria Dr.
Negrín.
Melián Suárez, Ana
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
Especialista del Área del Complejo Hospitalario Universitario Insular
Materno Infantil de Gran Canaria.
Mena Rodríguez, Antonio
Médico especialista en Anestesiología y Reanimación. Facultativo
Especialista del Área del Hospital Universitario de Gran Canaria Dr.
Negrín.
Mencías Hurtado, Ana Belén
Médico especialista en medicina física y rehabilitación. Facultativa
Especialista del Área del Hospital Universitario Nuestra Señora de La
Candelaria de Santa Cruz de Tenerife.
Méndez Suárez, José Luis
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Presidente
de la Sociedad Española de Paraplejia. Doctor en Medicina por la
Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Jefe de Sección de la
Unidad de Lesionados Medulares. Facultativo especialista del Área
del Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria.
Miranda Calderín, Guillermo
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Doctor en
Medicina por la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Profesor
asociado de la ULPGC. Facultativo especialista del Área del Complejo
Hospitalario Universitario Insular Materno Infantil de Gran Canaria.
Unidad de Rehabilitación Cardio-Respiratoria.
Monje Chico, María José
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
especialista del Área del Hospital Universitario de Canarias.
Montoro Márques, Antonio
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativo
Especialista del Área del Complejo Hospitalario Universitario de A
Coruña.
Muñoz Bartels, Juan Carlos
Médico interno residente de IV año de Medicina Física y Rehabilita-
ción del Hospital Clínico Universitario de Valladolid.
Navarro Rivero, Beatriz
Médico especialista en Neurofisiología Clínica. Facultativa especia-
lista del Área del Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de
Gran Canaria.
Navarro Rivero, Minerva
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
especialista del Área de la Unidad de Dolor Crónico del Hospital Uni-
versitario de Gran Canaria Doctor Negrín.
Nieto Hornes, José Luis
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativo
especialista del Área del Hospital Universitario de Canarias.
Pedrosa Guerra, Ana Isabel
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativo
especialista del Área del Hospital Universitario de Canarias. Tenerife.
Pereira Resplandor, Jeinner Daniel
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativo
Especialista del Área del Hospital Dr. José Molina Orosa de Lanzarote.
Pérez Sagredo, María Belén
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación.
Grupo sanitario ICOT.
Pourrier, Salima
Médico especialista en medicina física y rehabilitación.
Grupo sanitario ICOT.
Rafols Urquiza, Belén
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Hospital
Quirosalud de Tenerife.
Ramírez Morales, Antonia Cristina
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Doctora en
Medicina por la Universidad de La Laguna. Facultativa especialista
del Área del Hospital Universitario de Canarias.
Ramírez Sánchez, Margarita
Médico especialista en medicina física y rehabilitación. Centro sani-
tario Policlínico León y Castillo.
Ramos Ropero, Antonio José
Médico Especialista en Rehabilitación y Medicina Física. Doctor en
Medicina y Cirugía. Facultativo Especialista del Área del Complejo
Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria
Rivero González, Leticia
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
Especialista del Área del Hospital General de Fuerteventura.
Rocca Cárdenas, Juan Carlos
Médico interno residente en Medicina Física y Rehabilitación del
Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.
Rodríguez Hernández, Juan Lizandro
Médico interno residente de Cardiología del Complejo Hospitalario
Universitario Insular Materno Infantil de Gran Canaria
Rodríguez Martín, Paula
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
Especialista del Área del Complejo Hospitalario Universitario Insular
Materno Infantil de Gran Canaria.
Ruiz Fernández, Miguel Ángel
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativo
especialista del Área del Hospital Universitario Nuestra Señora de
Candelaria de Santa Cruz de Tenerife.
Ruiz González, Ada Pilar
Médico especialista en pediatría. Tenerife.
Saavedra San Miguel, Ruymán
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativo
Especialista del Área del Hospital Universitario Nuestra Señora de La
Candelaria de Santa Cruz de Tenerife.
Sáenz Ramírez, Luz Ceila
Médico especialista en medicina física y rehabilitación. Facultativa
especialista del Área del Hospital Dr. José Molina Orosa de Lanzarote.
Sánchez Fernández, Abel
Médico Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativo
Especialista del Área del Complejo Hospitalario Universitario Insular
Materno Infantil de Gran Canaria.
Sánchez Henríquez, Jesús
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Doctor en Medici-
na y Cirugía. Profesor Asociado de la Universidad de Las Palmas de
Gran Canaria. Facultativo Especialista del Área del Complejo Hospita-
lario Universitario Insular Materno Infantil de Gran Canaria.
Sánchez Perdomo, Ifara
Médico especialista en medicina física y rehabilitación. Facultativa
especialista del Área del Hospital Universitario Nuestra Señora de
Candelaria de Santa Cruz de Tenerife.
Sánchez Suárez, Inmaculada
Ingeniera de Telecomunicaciones. Servicio de Telecomunicaciones.
Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria.
Santana Casiano, Isabel María
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Jefe de Sec-
ción de Rehabilitación Infantil. Facultativa especialista del Área del
Complejo Hospitalario Universitario Insular Materno Infantil de Gran
Canaria.
Santana Santana, Marta
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Servicio
de rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de
Gran Canaria.
Serrano González, Cristina
Médico especialista en medicina física y rehabilitación. Facultativa
especialista del Área del Hospital Dr. José Molina Orosa de Lanzarote.
Sierra Farinelli, Cristina
Médico especialista en medicina familiar y comunitaria. Centro de
salud de Maspalomas. Gran Canaria.
Sierra González, Víctor Manuel
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Jefe Ser-
vicio de Rehabilitación Hospital Universitario de Gran Canaria Dr.
Negrín. Facultativo especialista del Área del Hospital Universitario de
Gran Canaria Dr. Negrín.
Simón Bautista, David
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Especialista
en foniatría. Facultativo especialista del Área del Complejo Hospitala-
rio Universitario Insular Materno Infantil de Gran Canaria.
Sosa Henríquez Manuel
Médico especialista en Medicina Interna y Neurología. Catedrático de
Medicina. Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Responsa-
ble de la Unidad Metabólica Ósea del Complejo Hospitalario Insular
Materno Infantil de Gran Canaria. Ex-Presidente y ex-Secretario de la
Sociedad Española de Investigación Ósea y del Metabolismo Mineral.
Suárez Alonso, Flora María
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativa
especialista del Área del Hospital Universitario Nuestra Señora de
Candelaria de Santa Cruz de Tenerife.
Suárez Hernández, Eugenio Miguel
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultativo
Especialista del Área del Complejo Hospitalario Universitario Insular
Materno Infantil de Gran Canaria.
Torrent Pérez, Gara
Médico especialista de medicina física y rehabilitación. Médico in-
terno residente de cirugía ortopédica y traumatología del Complejo
Hospitalario Universitario Insular Infantil de Gran Canaria.
Torres López, Ulises
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Hospital
Policlínico La Paloma.
Trujillo Sosa, Alejandro
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Facultati-
vo especialista del Área del Hospital universitario Nuestra Señora de
Candelaria de Santa Cruz de Tenerife
Valenzuela Ortíz, María
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Médico
adscrito al Instituto de Atención Social y Sociosanitario de Tenerife.
Yoon Kim, Sofía
Médico especialista en medicina física y rehabilitación. Facultativa
especialista del Área del Hospital Universitario Nuestra Señora de
Candelaria de Santa Cruz de Tenerife.
13
 ÍNDICE

14
I. CONCEPTOS GENERALES
1. Definición y ámbito de la Medicina Física y Rehabilitación. Historia
de la Rehabilitación Médica. Currículum. Formación pregraduada y postgraduada.
José Mariano Alemán Gómez. Pedro Erdocia Eguía................................................................................................................................................23
2. Deficiencia, discapacidad y minusvalía: definición de conceptos.CIE. CIF. Valoración
y evaluación de la discapacidad y minusvalía. Epidemiología de la discapacidad.
José Francisco Díaz Rodríguez. José Antonio Medina Díaz..................................................................................................................................29
3. Incapacidad laboral. Valoración del daño corporal.
Rehabilitación en pacientes laborales. Rehabilitación en accidentados de tráfico
Patricia Márquez Rodríguez. Estela Martín Castillo..................................................................................................................................................41
4. La gestión clínica: Medicina basada en la evidencia, evaluación
de la práctica clínica. Guías diagnósticas y terapéuticas. Modelos de rehabilitación
Francisco Manuel Martín Del Rosario. Fátima Isabel Hernández Cabrera. Vanessa Begoña Déniz Saavedra...........................................51

II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

5. Escalas de valoración generales y específicas, indicaciones y usos de las mismas.
Control de calidad y gestión del proceso rehabilitador.
José Mariano Alemán Gómez. Pedro Erdocia Eguía................................................................................................................................................69
6. Evaluación del balance articular: principios generales.
Condiciones que afectan a la medida del movimiento articular.
Sistemas de medidas e instrumentación.
José Luis Nieto Hornes. Antonia Cristina Ramírez Morales....................................................................................................................................89
7. Evaluación del balance muscular: principios generales.
Condiciones que afectan a la medida de la actividad muscular.
Sistemas de medida e instrumentación.
Oscar Fagundo González. María José Monje Chico.................................................................................................................................................97
8. Estudios neurofisiológicos en rehabilitación. Hallazgos en los diferentes síndromes
Néstor Gutiérrez Medina. Minerva Navarro Rivero. Beatriz Navarro Rivero.......................................................................................................101
9. Ecografía musculoesquelética en rehabilitación.
Otras pruebas de imagen en Rehabilitación. Indicaciones por patologías.
Ricardo Díaz Polegre. Jeinner Daniel Pereira Resplandor.................................................................................................................................... 113
10. Análisis de la marcha y movimiento.
Florián Medina Estévez..................................................................................................................................................................................................127
11. Ergometría con consumo de oxígeno.
Juan Lizandro Rodríguez Hernández. Guillermo Miranda Calderín.................................................................................................................... 133
12. Otros métodos de análisis en rehabilitación:
Badopodometría, posturografía, dinamometría isocinética y urodinamia.
Agustín Miguel García Bravo. Juan Carlos Muñoz Bartels...................................................................................................................................151

III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

13. Medios físicos termoterápicos superficiales y profundos: transferencia
energética. Diferencias en sus acciones. Formas de aplicación y contraindicaciones.
Jesús Sánchez Enríquez...............................................................................................................................................................................................169
14. Medios físicos electroterápicos u otras energías con acción analgésica y exitomotora:
Características. Acciones. Aplicaciones y contraindicaciones.
Teresa Concepción Medina. Flora María Suárez Alonso........................................................................................................................................189
15
 ÍNDICE

15. Ondas de choque extracorpóreas: principios físicos.

Historia. Generación de ondas de choque. Efectos mecánicos.
Aplicación de las ondas de choque. Efectos biológicos.
Efectos secundarios. Contraindicaciones. Indicaciones.
Eugenio Miguel Suárez Hernández............................................................................................................................................................................ 201

16. Medios físicos hidrológicos: aspectos cinemático y cinético.

Características. Acciones. Aplicaciones terapéuticas. Contraindicaciones.
Manuel Franco Franco...................................................................................................................................................................................................219

17. Ejercicio terapéutico: conceptos básicos del ejercicio físico.

Definición de prescripción de ejercicio físico. Concepto de aptitud física.
Principios generales del entrenamiento. Evaluación previa a la prescripción
de ejercicio físico. Examen de salud y hábitos de actividad física.
Ejercicios para la mejoría de la resistencia cardiorrespiratoria. Principios
de la prescripción de ejercicio físico. Estructura de una sesión. Deporte adaptado.
Abel Sánchez Fernández...............................................................................................................................................................................................237

18. Medios específicos de intervención en fisioterapia: aparato locomotor.

Neurología. Fisioterapia respiratoria. Drenaje linfático.
Ulises Torres López. Leticia Rivero González........................................................................................................................................................... 251

19. Terapia ocupacional. Productos de apoyo. Ergonomía.

Miriam Escobar Pagés.................................................................................................................................................................................................. 263

20. Medicina ortomanual. Manipulaciones.

Trastorno intervertebral menor. Otros métodos.
José Mariano Alemán Gómez. Pedro Erdocia Eguía..............................................................................................................................................277

21. Masoterapia y técnicas de tejidos blandos. Estiramientos.

Alejandro Trujillo Sosa...................................................................................................................................................................................................287

22. Vendaje neuromuscular. Vendajes funcionales.

Ifara Sánchez Perdomo.................................................................................................................................................................................................297

23. Ortesis de miembros inferiores.

Cristina Serrano González. Luz Ceila Sáenz Ramírez........................................................................................................................................... 307

24. Ortesis del miembro superior: tipos, características,

aplicación y función según las diversas patologías.
Paula Rodríguez Martín. Abel Sánchez Fernández................................................................................................................................................ 323

25. Ortesis de tronco: tipos, características, aplicación

y función según las diversas patologías.
Jesús Sánchez Enríquez.............................................................................................................................................................................................. 333

26. Sillas de ruedas. Prescripción de silla de ruedas.

Productos de apoyo para la movilidad. Calzado adaptado.
Ana Melián Suárez........................................................................................................................................................................................................ 345

27. Rehabilitación intervencionista. Infiltraciones. Bloqueos nerviosos. Radiofrecuencia.

Francisco Manuel Martín del Rosario. Begoña Vanessa Déniz Saavedra. Inmaculada Sánchez Suárez..................................................359

28. Intervención educativa en la consulta médica.

El consejo médico. La comunicación médico paciente.
Técnicas de entrevista clínica. Escuelas de pacientes.
Antonio Ramos Ropero................................................................................................................................................................................................. 367

16
IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
29. Dolor crónico en rehabilitación. Tratamiento farmacológico
del dolor. Cómo tratar el dolor en el paciente con rehabilitación.
Francisco Manuel Martín del Rosario. José Luis Méndez Suárez. Fátima Isabel Hernández Cabrera.......................................................377
30. Síndrome miofascial. Generalidades. Tratamiento.
Francisco Manuel Martín del Rosario. Fátima Isabel Hernández Cabrera. Marta Santana Santana..........................................................395
31. Algias craneofaciales. Disfunción de la articulación temporomandibular.
Raquel Bances del Castillo..........................................................................................................................................................................................405
32. Cervicalgias. Dorsalgias
Miguel Ángel Ruiz Fernández. Videlia García Jorge, Ada Pilar Ruiz González............................................................................................... 421
33. Dolor lumbar. Lumbociatalgias
Miguel Ángel Ruiz Fernández. Ruymán Saavedra San Miguel. Ada Pilar Ruiz González............................................................................ 435
34. Patología osteoarticular y dolor de hombro.
Juan José González Medina....................................................................................................................................................................................... 451
35. Patología osteoarticular y dolor de codo.
María José Monje Chico. Vicente López O´Rourke............................................................................................................................................... 463
36. Patología osteoarticular y dolor de muñeca y mano.
Sara Estévez Sarmiento. Minerva Navarro Rivero. Jonathan Caballero Martel................................................................................................471
37. Patología osteoarticular y dolor de cadera.
María Escudero Socorro................................................................................................................................................................................................487
38. Patología osteoarticular y dolor de rodilla.
Francisco Manuel Martín del Rosario. Natalia Capote Kerr. Inmaculada Sánchez Suárez..........................................................................495
39. Patología osteoarticular y dolor de tobillo y pie.
Ana Isabel Pedrosa Guerra.......................................................................................................................................................................................... 507
40. Distrofia simpático-refleja: diagnóstico. Sistemas de valoración y tratamiento.
Ana Belén Mencías Hurtado. Gara Díaz Peña......................................................................................................................................................... 521
41. Rehabilitación en fracturas. Conceptos generales.
Rehabilitación de las principales fracturas de miembro superior.
Cristina Elena Álvarez González. Videlia García Jorge.......................................................................................................................................... 535
42. Rehabilitación en fracturas del miembro inferior.
Vicente López O´Rourke, José Luis Nieto Hormes................................................................................................................................................555
43. Rehabilitación postquirúrgica de patologías del miembro superior y mano.
Belén Rafols Urquiza.....................................................................................................................................................................................................569
44. Rehabilitación postquirúrgica de patologías del miembro inferior.
Pedro Erdocia Eguía, José Mariano Alemán Gómez, CristinaSierra Farinell.................................................................................................... 581
45. Rehabilitación postquirúrgica de patologías del raquis
Rehabilitación tras fracturas del raquis.
Esther María Eguren Hernández.................................................................................................................................................................................595
46. Rehabilitación de las artroplastias. Generalidades.
Valoración y tratamiento rehabilitador.
Gara Torrent Pérez. José Antonio Medina Henríquez............................................................................................................................................609

17
 ÍNDICE

V. REHABILITACIÓN EN EL DEPORTE
47. Rehabilitación deportiva. Generalidades. Lesiones musculares y tendinosas.
Eduardo Borque del Castillo. Raquel González Ortega......................................................................................................................................... 629

VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS

48. A Reumatoide.
Leticia Rivero González. Ulises Torres López........................................................................................................................................................... 649
49. Espondiloartritis
Ruymán Saavedra San Miguel. Cristina Luna Gómez. Miguel Ángel Ruiz Fernández..................................................................................659
50. Fibromialgia. Síndrome fatiga crónica
Estela Martín del Castillo. Patricia Márquez Rodríguez........................................................................................................................................ 667
51. Artritis idiopática juvenil.
Minerva Navarro Rivero. Sara Estévez Sarmiento...................................................................................................................................................673
52. Otras artropatías: Enfermedades del tejido conectivo.
Artropatía diabética, microcristalina, hemofílica.
Jeinner Daniel Pereira Resplandor. Ricardo Díaz Polegre.................................................................................................................................... 681

VII. AMPUTACIONES
53. Amputaciones de la extremidad superior: niveles de amputación.
Evaluación. Programa de rehabilitación integral del amputado.
Prótesis de extremidad superior: tipos, características funcionales
según el nivel de amputación y tecnología.
Víctor Sierra González..................................................................................................................................................................................................695
54. Amputación en la extremidad inferior: niveles de amputación.
Evaluación. Programa de rehabilitación. Protetización y análisis de la marcha.
Antonia Cristina Ramírez Morales. Mar Garcés González.................................................................................................................................... 705

VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

55. Enfermedad cerebrovascular o ictus: concepto de lesión.
Fisiopatología y evaluación. Tratamiento rehabilitador.
Antonio Déniz Cáceres. Juan Carlos López Fernández.........................................................................................................................................723
56. Traumatismo craneoencefálico: valoración y tratamiento rehabilitador
Farmacología del daño cerebral adquirido.
Carolina María Alemán Sánchez . Enrique Bárbara Bataller.................................................................................................................................747
57. Esclerosis múltiple.
José Luis Méndez Suárez. Miguel Hervás García. Carolina Alemán Sánchez................................................................................................ 765
58. Rehabilitación en la enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento
Salima Pourrier................................................................................................................................................................................................................781
59. Síndromes atáxicos.
Luz Ceila Sáenz Ramírez. Cristina Serrano González........................................................................................................................................... 801
60. Enfermedad de motoneurona. Tratamiento rehabilitador.
Agustín M. García Bravo. Isabel Carnicero Duque................................................................................................................................................. 823

18
 61. Enfermedades musculares y de la unión neuromuscular.
Sofía Yoon Kim............................................................................................................................................................................................................... 839
62. Espasticidad: diagnóstico. Valoración y tratamiento rehabilitador.
Espasticidad en poblaciones especiales: lesión medular, esclerosis múltiple, niños.
Florián Medina Estévez..................................................................................................................................................................................................857
63. Parálisis facial periférica: tratamiento rehabilitador
Antonio Mena Rodríguez. Ana García Martín.......................................................................................................................................................... 867
64. Rehabilitación de las neuropatías: síndrome de Guillain-Barré,
las neuropatías tóxicas, la neuropatía diabética, la enfermedad
de Charcot-Marie-Tooth y otras neuropatías periféricas heredofamiliares
Margarita Ramírez Sánchez. María de los Ángeles Betancor Santos................................................................................................................877
65. Neuropatías Periféricas por atrapamiento. Diagnóstico.
Valoración y tratamiento rehabilitador.
Natalia Capote Kerr. Francisco Manuel Martín del Rosario................................................................................................................................. 891
66. Lesiones del plexo braquial del niño y del adulto.
Raquel Bellini García. Antonio José Ramos Ropero..............................................................................................................................................909
67. Abordaje de las cefaleas en rehabilitación. Cefaleas cervicogénicas.
Agustín M. García Bravo. Francisco J. de León García.........................................................................................................................................927

IX. LESIÓN MEDULAR

68. Lesión medular: concepto y epidemiología. Patofisiología de la lesión medular.
Evaluación médico-rehabilitadora. Niveles de funcionalidad en la lesión medular.
Pronóstico. Tratamiento de la lesión medular aguda.
Tratamiento médico-rehabilitador de la lesión medular.
José Luis Méndez Suárez. Antonio Montoto Márquez. Enrique Bárbara Bataller.......................................................................................... 943
69. Tratamiento de las secuelas y complicaciones de la lesión medular:
Insuficiencia respiratoria. Enfermedad tromboembólica.
Complicaciones osteoarticulares y musculoesqueléticas de la lesión medular.
Infecciones en el lesionado medular. Úlceras por presión.
Carolina María Alemán Sánchez. Enrique Bárbara Bataller.................................................................................................................................955
70. Tratamiento de las secuelas y complicaciones de la lesión medular:
vejiga neurógena. Intestino neurógeno. Sexualidad en la lesión medular.
Dolor en el lesionado medular. Tratamiento del miembro superior en el tetrapléjico.
Ortesis para la marcha y ayudas técnicas en la lesión medular.
Enrique Bárbara Bataller...............................................................................................................................................................................................971
71. Lesión medular traumática en edad pediátrica. Espina bífida.
Enrique Bárbara Bataller.............................................................................................................................................................................................. 991

X. GERIATRÍA
72. Conceptos generales de la rehabilitación del paciente geriátrico
Paciente frágil. Síndrome de inmovilidad. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias.
María Valenzuela Ortíz................................................................................................................................................................................................1009
73. Osteoporosis: fisiopatología del hueso. Generalidades de la osteoporosis.
Prevención y tratamiento. Programa de rehabilitación de la osteoporosis.
Jesús Sánchez Enríquez. Manuel Sosa Henríquez.............................................................................................................................................. 1029

19
 ÍNDICE

XI. PATOLOGÍA VASCULAR

74. Linfedema. Otros edemas. Rehabilitación del paciente
con enfermedad arterial periférica crónica, patología venosa.
Ana Isabel García Martín. Antonio Mena Rodríguez............................................................................................................................................1049

XII. REHABILITACIÓN DEL SUELO PÉLVICO

75. Incontinencia urinaria. Diagnóstico.
Sistemas de valoración. Procedimientos terapéuticos.
Marta Santana Santana. Iris del Carmen Delgado Duque. Martín del Rosario Francisco Manuel...........................................................1063

76. Incontinencia fecal. Disfunciones sexuales.

Sara Estévez Sarmiento, María Belén Pérez Sagredo,, Isabel Montes Posada.............................................................................................1083

XIII. REHABILITACIÓN CARDIORRESPIRATORIA

77. Programas de Rehabilitación cardiaca.
Guillermo Miranda Calderín.......................................................................................................................................................................................1093

78. Rehabilitación respiratoria (I): Definición, valoración y tratamiento.

Nieves Martín Álamo. María Escudero Socorro. Guillermo Miranda Calderín................................................................................................ 1107

79. Patología respiratoria (II): fibrosis quística. Bronquiolitis.

Asma infantil: valoración y tratamiento rehabilitador.
Raquel Bellini García .Antonio José Ramos Ropero............................................................................................................................................ 1119

XIV. REHABILITACIÓN INFANTIL

80. Desarrollo neuromotor en el niño
María Belén Pérez Sagredo.......................................................................................................................................................................................1133

81. Prematuridad.
Isabel María Santana Casiano..................................................................................................................................................................................1143

82. Parálisis cerebral: concepto de lesión.

Patofisiología y evaluación. Tratamiento.
Isabel María Santana Casiano.................................................................................................................................................................................. 1153

83. Deformidades del raquis: Escoliosis: clasificación.

Historia natural. Valoración y tratamiento rehabilitador. Cifosis.
Arturo Gómez García de Paso. Rocío Gómez García de Paso. Juan Carlos Rocca Cárdenas.................................................................. 1167

84. Tortícolis congénita. Plagiocefalia.

Flora María Suárez Alonso. Teresa Concepción Medina......................................................................................................................................1177

85. Patología ortopédica infantil: Patologías de cadera más frecuente

en la infancia. Alteraciones de los pies en la infancia. Dismetrías.
Displasias óseas. Valoración y tratamiento rehabilitador.
Mar Garcés González. Miriam Escobar Pagés...................................................................................................................................................... 1191

20
XV. FONIATRÍA
86. Bases anatomofisiológicas del lenguaje y fonación. Desarrollo del lenguaje.
Exploración clínica, instrumental y funcional del habla y el lenguaje.
Medios de reeducación de la fonación y articulación de la palabra: deglución,
respiración, vocalización y otros. Características. Acciones. Aplicaciones.
Medios de reeducación del lenguaje: lectoescritura, sensoriales,
perceptivos y cognitivos. Características. Acciones. Aplicaciones.
Luis Evaristo Goenaga Andrés. David Simón Bautista
87. Patología vocal de origen funcional. Patología vocal de origen orgánico.
Patología del lenguaje infantil y adulto.
David Simón Bautista. Luis Evaristo Goenaga Andrés........................................................................................................................................1213
88. Evaluación y tratamiento de la disfagia.
Videlia García Jorge. Cristina Elena Álvarez González ......................................................................................................................................1249

XVI. MISCELÁNEA
89. Rehabilitación en pacientes oncológicos y al final de la vida.
Rehabilitación en el trasplante.
María Escudero Socorro. Nieves Martín Álamo. Encarnación García Cabrera...............................................................................................1259
90. Rehabilitación del paciente quemado.
Ana Melián Suárez......................................................................................................................................................................................................1269
91. Valoración clínica y funcional del vértigo.
Bases de la rehabilitación vestibular. Patologías vestibulares frecuentes.
Mª Consuelo Calvo García. Carolina Aranda Rodríguez...................................................................................................................................... 1279
92. Enfermedades minoritarias o raras.
Dianelis de la C. Castillo Gort. Isabel Carnicero Duque......................................................................................................................................1293
93. Fármacos de uso más frecuente en rehabilitación.
Carolina Aranda Rodríguez. Mª Consuelo Calvo García. Carolina Medina Ramírez......................................................................................1305

ABREVIATURAS.................................................................................................................................................................................................................1317

21
 I. CONCEPTOS
GENERALES

22
 CAPÍTULO 1
DEFINICIÓN Y ÁMBITO DE LA MEDICINA
FÍSICA Y REHABILITACIÓN. HISTORIA DE LA REHABILITACIÓN MÉDICA.
CURRÍCULUM. FORMACIÓN PREGRADUADA Y POSTGRADUADA.
José Mariano Alemán Gómez, Pedro Erdocia Eguía

PALABRAS CLAVE:
Definición. Historia. Especialidad. Docencia. Planes de estudio.
ABREVIATURAS:
OMS: Organización Mundial de la Salud; MFR: Medicina Física y Rehabilitación; UEMS: Unión Europea de Médicos Especialistas; CES: Certificado
de estudios especiales; EEES: Espacio Europeo de Educación Superior;
SERMEF: Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física;
APUMFYR: Asociación de Profesores Universitarios de Rehabilitación y Medicina Física.

DEFINICIÓN Medicina Física y Rehabilitación esté unánimemente

En 1986 la OMS definió la Medicina Física y Re-
habilitación como, «el conjunto de medidas socia-
les, educativas y profesionales destinadas a restituir
al paciente minusválido la mayor capacidad e inde-
pendencia posibles». A partir de que en el año 2000
la OMS introdujera la Clasificación Internacional del
Funcionamiento de la Salud y de la Discapacidad
(CIF-2000), el funcionamiento y la discapacidad de
una persona se conciben como una interacción
dinámica entre los estados de salud y los factores
contextuales, tanto personales como ambientales,
lo que implica la participación activa de la persona a
la que concierne su propia rehabilitación y el deber
de la sociedad con las personas minusválidas, eng-
lobando todas las medidas destinadas a prevenir
o a reducir al mínimo inevitable las consecuencias
funcionales, físicas, psíquicas, sociales y econó-
micas de las enfermedades y cuantas situaciones
originen minusvalía transitoria o indefinida. Por otra
parte, la Sección de Medicina Física y Rehabilita-
ción (MFR) de la Unión Europea de Médicos Espe-
cialistas (UEMS), en su cometido de normalización y
homologación internacional versa su doctrina cien-
tífica y su hacer humanístico en dos contextos, el
de la prevención y curación a través de la Medicina
Física y el del manejo de la discapacidad en el nivel
terciario de atención a la salud, mediante la Reha-
bilitación. De esta manera, esta especialidad tiene
una entidad propia que la hace distinta e indepen-
diente de la demás, tipificada legalmente, social-
mente reconocida y con un ámbito internacional de
aceptación que determina que la especialidad de
reconocida en el ámbito de la Unión Europea.
ÁMBITO
La Medicina Física y Rehabilitación como es-
pecialidad médica centra su actuación en el diag-
nóstico, evaluación, prevención y tratamiento de la
discapacidad. Se ocupa de los tratamientos enca-
minados a facilitar, mantener o devolver el mayor
grado de capacidad funcional e independencia
posibles, todo ello coordinando un equipo confor-
mado por diversos profesionales. Es un modelo de
atención integral, holística e interdisciplinar.
La Medicina Física es el medio que permite que
el profesional médico especializado concrete un
diagnóstico preciso de la discapacidad física, y este
diagnóstico dará lugar a la prescripción de un tra-
tamiento integral con recomendaciones médicas,
medicación precisa y diversas técnicas, tales como
hidroterapia, electroterapia, termoterapia, cinesite-
rapia, vibroterapia, laserterapia, actividad ocupacio-
nal, logoterapia, o la indicación de ortesis, prótesis
y demás dispositivos y ayudas técnicas, entre otras.
El diagnóstico de la discapacidad, la prescrip-
ción terapéutica y la realización de pruebas espe-
cíficas de capacidad funcional son competencias
específicas de la Medicina, las cuales son imple-
mentadas por los médicos de familia en la atención
primaria y por los especialistas en Medicina Física
y Rehabilitación en la atención hospitalaria y extra-
hospitalaria.

23
 I. CONCEPTOS GENERALES
Si bien es cierto que incapacidad es un térmi-
no de carácter legal (certificación por un profesio-
nal médico de las limitaciones físicas o psíquicas
de una persona con discapacidad), por lo que la
dinámica de la especialidad de Medicina Física y
Rehabilitación confluye en la discapacidad y en la
dependencia, con una perspectiva de promoción
preventiva y prioritaria de la autonomía personal y
limitación de las secuelas y desde el respeto y la
atención integral a la diversidad funcional del indi-
viduo en sociedad. La Rehabilitación es una espe-
cialidad que tiene por papel coordinar y asegurar la
puesta en marcha y aplicación de todas las medi-
das encaminadas a prevenir o a reducir al mínimo
inevitable las consecuencias funcionales, físicas,
psíquicas, sociales y económicas de la diversidad
funcional de origen físico. Ello comporta la puesta
en marcha metódica de las acciones necesarias
para la realización de estos objetivos desde el co-
mienzo de la afección hasta la reinserción del pa-
ciente en su medio ambiente y en la sociedad.
Las actividades rehabilitadoras deben desarro-
llarse según una relación y un orden determinado,
así como en un espíritu de cooperación mutua. Las
personas y los medios deben, por tanto, estar coor-
dinados para alcanzar un fin común. Este especia-
lista, que por su condición o papel profesional, tiene
que coordinar y asegurar la puesta en funciona-
miento y la aplicación del tratamiento de todas las
actividades que se emplean para prevenir o reducir
al mínimo inevitable las consecuencias funcionales,
físicas, psicológicas, sociales y económicas de las
personas con diversidad funcional.
A propósito del trabajo en equipo, el médico es-
pecialista en Medicina Física y Rehabilitación es el
profesional más indicado para defender la respon-
sabilidad de esa coordinación y dirigir el conjunto
del proceso de atención integral de la persona con
discapacidad, lo que conlleva una gran responsabi-
lidad sobre la persona que tenga una deficiencia o
una discapacidad, con un equipo que reúna todas
las competencias necesarias y que esté coordina-
do de forma equilibrada, a efectos de abordar to-
das las necesidades que afectan a la persona con
discapacidad.
Debido a que el proceso de Rehabilitación se
desarrolla a continuación de diferentes evaluacio-
nes de las aptitudes, es el médico especialista en
Medicina Física y Rehabilitación el que aborda la
fase de orientación global: reúne los informes, las
clasificaciones, el estudio de las consecuencias del
estado del paciente, los pone en relación con sus
discapacidades eventuales y con sus capacidades
funcionales, organiza una discusión en equipo para
llegar a conclusiones que conciernen el estado clí-
nico, las situaciones antisociales o de pérdida de
identificación social, las capacidades residuales,
24
las perspectivas y, también, los derechos tanto del
paciente como de los informes que necesitan. El
análisis de esos problemas puede ser la base de
su solución; es decir, la adecuada realización de
las diferentes medidas coordinadas desde nuestra
especialidad a favor de la atención integral de la
persona con diversidad funcional.
La evaluación de las capacidades debe prose-
guirse en el curso de las fases de la rehabilitación
y, también, en el curso de la reinserción, mediante
evaluaciones periódicas.
El especialista en Medicina Física y Rehabilita-
ción debe ser el responsable de llevar a cabo los
actos médicos, diagnósticos y terapéuticos propios
de su especialidad. También es el responsable de
calificar y definir el tipo de discapacidad y la inten-
sidad de la misma y, en consecuencia, establecer,
dirigir, coordinar y controlar todo el programa re-
habilitador correspondiente, modificándolo y adap-
tándolo de acuerdo con el momento evolutivo.
Se debe desestimar la conveniencia del mismo
cuando la situación del paciente no permita abri-
gar esperanzas razonables de recuperación e in-
tegración. Esto es especialmente frecuente en los
centros de minusválidos psíquicos y los geriátricos,
en los que las demandas de los familiares siempre
pasan por tratar a sus parientes con rehabilitación,
tanto si está indicado como si no.
Finalmente, es oportuno considerar el momento
límite de las posibilidades rehabilitadoras, tanto por
haberse alcanzado los objetivos previstos como
por haberse estabilizado la situación del paciente.
Este punto es especialmente importante, puesto
que prescribir rehabilitación cuando ya no está indi-
cado hacerlo va en detrimento de nosotros mismos
y de nuestra especialidad.
HISTORIA
LA HISTORIA ANTIGUA
La historia médica antigua hace mención al uso
empírico de agentes físicos para mantener y me-
jorar la salud. En la antigua Grecia, los escritos de
Hipócrates (460 AC) daban gran importancia tera-
péutica a la dieta, los ejercicios corporales, masa-
jes y baños de mar.
En los primeros años después de Cristo, en
Roma el escritor médico latino más importante fue
Aulio Cornelio Celso, cuyo libro “De re medica” se
cree fue escrito el año 25 o 30 después de Cristo.
En su libro, la hidroterapia es tratada tan extensa-
mente que se piensa que Celso fue el primero en
establecer las indicaciones de la hidroterapia.
 De los experimentos hechos en Bolonia por el
médico y anatomista Luis Galvani (1737 - 1798) y
seguidos por los de Volta (1745-1827) se inicia una
nueva disciplina: la electroterapia. Volta demostró
que un músculo puede ser llevado a contracciones
continuas tetánicas por una estimulación eléctrica
continuada.
La gimnasia fue recomendada como medio te-
rapéutico desde los tiempos más antiguos. La obra
publicada por Jerónimo Mercuriale en 1569, “De
arte y gymnastica”, constituye el primer texto com-
pleto sobre el tema.
Es así como las diversas técnicas de rehabilita-
ción, utilizada por los médicos antiguos como una
herramienta terapéutica, aparece como una pre-
cursora de la Medicina Física, la que incorporando
el enfoque médico de la evaluación de los enfer-
mos, sumado al manejo de rehabilitación integral,
con el desarrollo de la primera mitad del siglo XX
llegó a ser una especialidad médica reconocida.
EL INICIO DE LA ESPECIALIDAD
La especialidad de Medicina Física y rehabili-
tación, como la conocemos actualmente, tiene su
origen en Estados Unidos, a comienzos del siglo
XX, con la figura del médico Dr. Frank Krusen, gra-
duado en la Jefferson Medical Collage en Filadelfia
en 1921. En relación a un cuadro de tuberculosis
que contrajo a temprana edad y su tratamiento en
un sanatorio, pudo darse cuenta de que los perío-
dos de recaída de la enfermedad en los diferen-
tes pacientes del sanatorio, se relacionaban con el
desacondicionamiento físico. Tras su curación de-
cidió que la Medicina Física debía desarrollarse con
bases científicas, y ser aceptada como una espe-
cialidad médica, en que el tema de la rehabilitación
vocacional fuera un elemento esencial.
En 1929 fundó en la Escuela de Medicina de
Temple, el primer Departamento Académico de
Medicina Física en Estados Unidos y desarrolló un
currículo en Medicina Física que fue publicado en
el Journal of the Association of American Medical
Collage, en 1930.
En 1935, Krusen fue invitado a establecer el De-
partamento de Terapia Física en la Clínica Mayo y
en 1936, se estableció en la Escuela de Postgrado
de Medicina de la Clínica Mayo de la Universidad
de Minessotta, la primera residencia de 3 años en
Medicina Física. Cuando los Estados Unidos fueron
llamados a la II Guerra Mundial en 1941, la rehabili-
tación de los discapacitados severos llegó a ser un
tema de la mayor relevancia. El Dr. Krusen organizó
una capacitación de emergencia de 3 meses para
médicos militares en la Clínica Mayo, porque no
había suficientes médicos rehabilitadores formados
para cubrir la demanda.
En 1950, el Consejo de Medicina Física de la
Academia Americana de Medicina aprobó el cam-
bio de nombre de la formación de Medicina Física a
Medicina Física y rehabilitación.
LA ESPECIALIDAD EN EUROPA
Las dos grandes Guerras Mundiales hacen que
el Mundo se encuentre por primera vez con el pro-
blema de un gran número de accidentados e inca-
pacitados físicos. Personas que la mayoría de las
veces eran jóvenes y con un futuro por vivir. De esta
forma, se resalta la necesidad de restituir a esas
personas en relación a las capacidades individua-
les y sociales.
Durante La II Guerra Mundial, la medicina co-
mienza entonces a pensar en la necesidad de esta-
blecer un concepto para restaurar al enfermo en su
potencial máximo, para así regresar a la sociedad,
mejorando con eso sus condiciones en todas las
esferas.
En Holanda mucho antes de los registros de
guerras, ya existía la Asociación de Fisioterapia y
Sociedad de Fisioterapeutas Médicos. Pero el pri-
mer Centro de Rehabilitación, fue el Centro de Re-
habilitación Militar, creado en la última fase de la
Segunda Guerra Mundial, en 1944, con la intención
de atender a los heridos de la Guerra. Pocos años
más tarde, fue inaugurado el primer Centro Civil de
Rehabilitación también en este país, de acuerdo
con los modelos americanos de la época. La me-
dicina de rehabilitación en este país está registrada
como especialidad médica desde 1955.
En Gran Bretaña, en la década de los 50, sur-
ge un servicio pionero, organizado por el gobierno,
que se destina a la recuperación de deficientes, tra-
bajadores de industrias, compuesto por 15 centros
de Rehabilitación Industrial situados de Norte a Sur
del país. En un año cerca de 10 mil personas pasa-
ron por esos centros, pudiendo la mayor parte de
ellos retornar al mercado de trabajo.
La década de 1970 a 1980 fue considerada la
década de la rehabilitación, según decreto de la
Asamblea de las Naciones Unidas.
LA ESPECIALIDAD EN ESPAÑA
Evidentemente las dos guerras mundiales no
fueron un revulsivo para la rehabilitación en nuestro
país. Ni siquiera la Guerra Civil Española: en la Es-
paña de la posguerra los presupuestos tenían otras
prioridades, era una época donde las enfermeda-
des infecciosas todavía alcanzaban proporciones
epidémicas. Ello motivó que la Rehabilitación per-
maneciera durante años en un plano secundario.
25
 I. CONCEPTOS GENERALES
En la España de los años cincuenta, si hubo
una enfermedad incapacitante fue la Poliomielitis.
La preocupación por esta enfermedad en España
se tradujo en numerosos estudios, la mayoría de
ellos desde la Dirección General de Sanidad. En
ellos se trataban datos epidemiológicos en su ma-
yoría, destacando que en España, la poliomielitis se
presentaba en edades muy tempranas, siendo más
de la mitad de los afectados menores de dos años
y el 92% menor de seis, dejando por tanto gran
cantidad de niños discapacitados supervivientes
con secuelas invalidantes.
Los centros clínicos donde se ejercía la Rehabi-
litación eran la Clínica del Trabajo, el Centro Médico
Nacional de Rehabilitación, el Servicio de Cirugía
Ortopédica de San Juan de Dios de Barcelona y
la unidad de Rehabilitación del Hospital Municipal
Nuestra Señora del Mar de la misma ciudad.
Seguidamente empezarían a funcionar los nue-
vos macrohospitales conocidos como Ciudades
Sanitarias en Madrid, Barcelona, Valencia, Sevilla y
Oviedo, con pabellones específicos para la Reha-
bilitación.
Con el ambiente político favorable, una red asis-
tencial inminente, el desarrollo profesional y científi-
co manifestado a través de una sociedad científica
y una publicación periódica, y el inicio del reconoci-
miento legislativo con un decreto que reconocía la
actividad profesional concreta, el 26 de febrero de
1969 se llevó a cabo una recepción del propio Jefe
de Estado en audiencia, que se traduciría el 6 de
junio de ese mismo año en el reconocimiento oficial
de una nueva especialidad médica: la Rehabilita-
ción (recordemos que dicha especialidad médica
había sido reconocida por la Organización Mundial
de la Salud a nivel internacional en 1968).
LA REHABILITACIÓN EN EL MUNDO
FRANCIA
Como en muchos otros países, la creación de
la especialidad médica Medicina Física y Rehabi-
litación será difícil y requerirá grandes esfuerzos.
El doctor Peillon-Dinis propone en 1956 un primer
curso específico para médicos. Esta enseñanza
será oficializada sólo 10 años después con la crea-
ción en 1965 del Certificado de estudios especia-
les (CES) de rehabilitación y readaptación funcional.
Esta especialidad médica denominada en Francia
«rehabilitación y readaptación funcional» pasa a ser
en 1995 «medicina física y de readaptación» para
acercarse a la terminología internacional y perfec-
cionar su identidad.
26
EUROPA
En 1954 se crea la Federación europea de MFR,
la Federación internacional de medicina física ya
existe desde 1950. En 1982, la Academia médi-
ca europea de readaptación publica una obra de
síntesis «Medicina de rehabilitación y readaptación.
El 19 de julio de 1991 nace el colegio europeo de
MFR, con la creación en 1993 del «European Board
of Physical Medicine and Rehabilitation».
ESTADOS UNIDOS
El esquema de construcción de la especialidad
en los Estados Unidos va a comprender la unión
de dos raíces principales: la de la medicina física y
la de la readaptación médica. La especialidad será
reconocida en los Estados Unidos en 1926, año en
que Coulter integra la Universidad médica del Nor-
thwestern y se convierte en el primer universitario
dedicado exclusivamente a la MFR. Krusen esta-
blece en 1936 el primer programa de enseñanza
en la clínica Mayo a lo largo de 3 años de residen-
cia. La Academia Americana de Medicina Física es
fundada en 1938. En 1941 aparece la primera obra
de síntesis sobre la rehabilitación titulada «Medicina
Física» (Filadelfia, Saunders). El término propuesto
en 1946 por el AMA Council of Physical Medicine
para designar a los médicos rehabilitadores ameri-
canos es «physiatrist» (de ahí la terminología actual
de fisiatras en muchos paises).
DOCENCIA PREGRADO
Desde el punto de vista de la docencia pregra-
do, uno de los lugares donde se impartieron antes
clases universitarias fue en Valencia, donde Carlos
Caballé Lancry se convirtió en el primer profesor
oficial de Rehabilitación. Le seguirían Luis Pablo
Rodríguez, en Zaragoza Pedro Ansirón Iribarren y
en Sevilla, José Pérez Castilla que alcanzaría la Cá-
tedra de Rehabilitación dentro del Departamento
de Terapéutica Física en el área de Radiología. Más
tarde, le seguirían César Cayuelas en Córdoba e
Ignacio Salinas en Granada, ambos con título oficial
de Profesor Titular.
En nuestro ámbito, en la Universidad de la La-
guna se imparte la asignatura de Rehabilitación
médica, como optativa en 2º ó 3er curso de Me-
dicina y en la Universidad de Las Palmas de Gran
Canaria constituye la asignatura de Principios de
Rehabilitación y Medicina Física, que se da en 5º
curso.
Según el Documento de consideraciones ela-
borado por la Asociación de Profesores Universi-
tarios de Medicina Física y Rehabilitación (APUME-
FYR) en 2007, ellos proponen las siguientes líneas
generales como competencias específicas para el
Sub-bloque de Medicina Física y Rehabilitación del
Grado de Medicina:
Saber (Conocimientos):
1.- Reconocer, Diagnosticar y Orientar el mane-
jo de la Diversidad Funcional (Discapacidad
y/o Dependencia).
2.- Sólo conocer y comprender: el uso terapéu-
tico de los agentes físicos no ionizantes; la
indicación de ayudas técnicas básicas para
la marcha y los dispositivos especiales para
las actividades de la vida diaria; la indica-
ción de las principales ortesis de tronco y
extremidades y los sistemas de sedestación
y bipedestación; la indicación y manejo de
prótesis en personas amputadas; cómo se
redacta una orden de tratamiento de Medi-
cina Física y Rehabilitación.
Saber hacer (Habilidades):
1.- Rutinariamente y sin supervisión : Utilizar es-
calas de valoración funcional básicas; Aplicar
dispositivos de marcha básicos; Asesorar en
la generalidad a los pacientes, familiares y
cuidadores en los siguientes procesos: dolor
vertebral de origen mecánico, hombro do-
loroso de diversas etiologías, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y síndrome de
inmovilización prolongada.
2.- Practicar bajo supervisión de un tutor do-
cente médico rehabilitador: Ejercitar la pres-
cripción de indicaciones clínicas de técnicas
rehabilitadoras básicas utilizadas en la pre-
vención primaria o secundaria de la discapa-
cidad en Atención Primaria de Salud.
3.- Presenciar la práctica clínica del médico re-
habilitador.
Hacer (Aptitudes):
1.- Implementar el Paradigma Social de Salud y
conocer el tradicional Paradigma Clásico de
Salud.
2.- Aplicar el Modelo profesional médico diag-
nóstico-terapéutico de función y calidad de
vida en respuesta a las necesidades deriva-
das de la diversidad funcional del individuo
en sociedad y en un modelo de atención
integral e interdisciplinar del ciudadano con
discapacidad y dependencia.
DOCENCIA POSTGRADUADA
Desde 1960 se reconocen profesionales mé-
dicos formados en Rehabilitación a través de las
escuelas profesionales. Pero realmente, la Rehabili-
tación, como especialidad oficialmente reconocida
se incorporó al nuevo programa de formación (sis-
tema de médicos residentes) en 1981.
Actualmente, la especialidad de Medicina Físi-
ca y Rehabilitación se encuentra involucrada en el
cambio formativo que exige el Espacio Europeo de
Educación Superior (EEES), que configura un siste-
ma oficial de estudios (Grado, Máster Universitario
y Doctorado) a los 46 países europeos participan-
tes, incluido España.
El EEES se ha ido conformando desde las De-
claraciones de La Sorbona (1998) y Bolonia (1999)
hasta la Declaración de Budapest/ Viena (2010).
Permite la diversidad competitiva de títulos en una
misma disciplina, favorece el empleo, la movilidad
y el intercambio de estudiantes, profesores y profe-
sionales, promocionando un modelo de aprendiza-
je a lo largo de la vida (life-long learning) y establece
un área europea de investigación.
En España se reguló la ordenación de las en-
señanzas universitarias oficiales según el RD
1393/2007 de 29 de Octubre, que transpone y
detalla los principios de esta reforma en títulos de
Grado y Másteres universitarios, dando comienzo
en el curso 2010-2011. En este contexto, se ha
planteado un sistema renovado de formación es-
pecializada de MIR, basado en la definición de
competencias comunes a varias especialidades,
agrupándolas en diversas troncalidades durante
un tiempo determinado del periodo formativo. En
Rehabilitación, aunque en un primer momento se
planteó no participar de la troncalidad del sistema
MIR renovado, desde la Comisión Nacional de la
especialidad, la Sociedad Española de Rehabilita-
ción y Medicina Física (SERMEF) y la Asociación de
Profesores Universitarios de Rehabilitación y Medi-
cina Física (APUMFYR), se cerró un debate colecti-
vo, con la propuesta de la inclusión de la especia-
lidad en la troncalidad médica, a fin de potenciar el
rol médico del especialista en Medicina Física y Re-
habilitación como elemento diferenciador de otras
profesiones afines, entre otros propósitos.
Es importante destacar que el primer libro blan-
co de la Unión Europea de Médicos Especialistas
(UEMS) ha sido el de Medicina Física y Rehabili-
tación, especialidad existente en 21 de 25 países
europeos. En España, la orden SCO / 846 / 2008,
de 14 de marzo, por la que se aprueba y publica el
programa formativo de la especialidad de Medicina
Física y Rehabilitación, explicita la doctrina vigente
que se enseña/aprende en nuestra especialidad.
El objetivo actual docente en el programa for-
mativo MIR de Medicina Física y Rehabilitación es
la potenciación de los conocimientos y las expe-
riencias clínicas tanto en la prevención como en la
27
 I. CONCEPTOS GENERALES
curación a través de la medicina física y el manejo
de la discapacidad en el nivel terciario de atención
a la salud mediante la Rehabilitación. Pero las refor-
mas “globalizadoras” europeas obligaran a supe-
rar los compartimentos estancos que existen entre
la formación universitaria (Grado de Medicina), la
realización de las Enseñanzas de Doctorado, la
Formación Especializada MIR y el Desarrollo Pro-
fesional Continuo. Lo cual apunta a participaciones
más intensas entre los hospitales y la Universidad e
incluso otras instituciones sociosanitarias.
La formación en MFR tiene como objetivo que el
residente alcance los conocimientos, técnicas, ha-
bilidades, actitudes y responsabilidades necesarias
para que sin perjuicio de la necesaria actualización
de conocimientos, otorgue a los ciudadanos una
prestación sanitaria especializada en términos de
calidad, seguridad y eficiencia. El médico especia-
lista en MFR debe adquirir condiciones de liderazgo
que le permitan abordar el carácter intradisciplinar
y el diálogo y comunicación interprofesional nece-
saria en el ejercicio de esta especialidad. El médi-
co especialista en MFR fundamenta sus activida-
des asistenciales en la investigación científica y en
la evidencia probada, procurando una utilización
racional y precisa de los recursos diagnósticos y
terapéuticos. Este especialista procura aportar la
suficiente y adecuada información para que la per-
sona pueda participar razonadamente, según las
diversas opciones, en la decisión de su proceso
asistencial y sociosanitario. El nivel y competencias
profesionales del especialista en MFR se caracte-
rizan por:
a) Una aproximación holística hacia personas de
todas las edades, con lesiones agudas o cró-
nicas o con discapacidad permanente o tran-
sitoria. Sus actividades se centran fundamen-
talmente, en las enfermedades y problemas
que afectan a los sistemas musculoesquelético,
neurológico, cardíaco y vascular, respiratorio y
endocrino, abordando asimismo disfunciones
urogenitales, por dolor y cáncer, por quemadu-
ras, trasplantes y amputaciones. A este respec-
to, el MFR sigue y desarrolla en los correspon-
dientes servicios de rehabilitación un proceso
asistencial rehabilitador que consiste en la pre-
vención, tratamiento y evaluación del discapaci-
tado, siendo componentes de este proceso la
admisión, historia clínica, evolución, alta e infor-
me clínico.
b) La Medicina Física promociona la salud y pre-
viene, diagnostica, evalúa, prescribe y trata el
estado de enfermedad. Establece una priori-
dad en el logro de objetivos de funcionalidad
ergonómicos, ocupacionales y de reintegra-
ción. Utiliza los medios farmacológicos, físi-
cos terapéuticos naturales o modificados no
28
ionizantes, los ocupacionales, los del lenguaje,
de la comunicación y cognición y las ayudas
técnicas en donde se incluyen las ortoprótesis
de uso externo. c) La rehabilitación previene y
trata la aparición de disfunciones secundarias
a problemas congénitos y adquiridos, agudos
y crónicos, en personas de todas las edades y
tiene una connotación propia en la evaluación
del daño corporal y la valoración y tratamiento
de la discapacidad, favoreciendo la integración
social del discapacitado en la comunidad. d)
Asimismo es competencia propia del médico
especialista en MFR, las actividades dirigidas
al diagnóstico funcional y de discapacidad,
con la prevención, evaluación, prescripción te-
rapéutica, durante el programa asistencial. e)
Una vez realizada la prescripción del progra-
ma terapéutico por el médico especialista en
MFR, el proceso asistencial se desarrolla, sin
perjuicio de la autonomía técnica y científica de
este especialista, con la colaboración de otros
profesionales, con titulación adecuada para la
prestación de cuidados terapéuticos. A este
respecto los citados cuidados terapéuticos se
tipifican en las aplicaciones de medios físicos,
de técnicas de tratamiento funcional u ocupa-
cional, de educación de trastornos funciona-
les, de la fonación, lenguaje o comunicación,
de realización y adaptación de ortoprótesis y
ayudas técnicas, y otros cuidados sanitarios o
sociosanitarios. Finalmente constituye el marco
general de actuación del especialista en MFR
la responsabilidad ética en el cumplimiento de
los deberes de información, confidencialidad y
preservación de datos, así como el control de
calidad y sus indicadores y la formación conti-
nuada ante el avance científico con evidencia
probada.
BIBLIOGRAFÍA
1. Libro Blanco de Medicina Física y Rehabilitación [versión en
inglés]. Mediterranean Journal of Physical and Rehabilitation
Medicine. 2006.
2. Krusen FH. Historical development in physical medicine and
rehabilitation during the last forty years. Arch Phys Med Re-
habil . 1969.
3. El MIR de Medicina Física y Rehabilitación, la especialidad
y el Espacio Europeo de Educación Superior. Impresiones
desde la universidad. Rehabilitación. 2011;45 (2): 90-92.
4. Historia de la Rehabilitación. De la medicina física a la aten-
ción de la discapacidad. Climent Barberá JM.. 2a ed. Bar-
celona: Edikamed; 2009.
5. Orden SCO/846/2008, de 14 de marzo, “por la que se
aprueba y publica el programa formativo de la especialidad
de Medicina Física y Rehabilitación”. Boletín Oficial del Esta-
do (Número: 77, 29/03/2008, Disposición nº 5824, Páginas:
17966-17972).
 CAPÍTULO 2
DEFICIENCIA, DISCAPACIDAD Y MINUSVALÍA: DEFINICIÓN
DE CONCEPTOS. CIE. CIF. VALORACIÓN Y EVALUACIÓN DE LA
DISCAPACIDAD Y MINUSVALÍA. EPIDEMIOLOGÍA DE LA DISCAPACIDAD.
José Francisco Díaz Rodríguez, José Antonio Medina Díaz

PALABRAS CLAVE:
Discapacidad. Limitación en la actividad. CIF. Marco conceptual.

INTRODUCCIÓN aquellas a quienes se les haya reconocido un grado

El reconocimiento del grado de Discapacidad es
un procedimiento administrativo que facilitará el ac-
ceso del ciudadano a ciertos derechos y beneficios,
cuando este grado alcance un porcentaje igual o
superior al 33%.
Dicho reconocimiento, que se iniciará a instan-
cias del interesado, se fundamenta en normativa
estatal y autonómica, en los casos de transferen-
cia de competencias al efecto, y previo examen del
interesado por los equipos multiprofesionales com-
petentes.
MARCO LEGAL DE LA DISCAPACIDAD
EN ESPAÑA(1,2)
El Estado español aprobó y ratificó el Preámbulo
de la Convención sobre los derechos de las perso-
nas con discapacidad, de diciembre de 2006, que
reconoce que “la Discapacidad es un concepto que
evoluciona y que resulta de la interacción entre las
personas con deficiencias y las barreras, debidas a
la actitud y el entorno, que evitan su participación
plena y efectiva en la sociedad, en igualdad de con-
diciones con los demás”.
De igual forma, entiende como personas con
discapacidad a “aquellas que tengan deficiencias
físicas, mentales, intelectuales o sensoriales a largo
plazo que, al interactuar con diversas barreras, pue-
dan impedir su participación plena y efectiva en la
sociedad, en igualdad de condiciones a los demás”.
Este mismo concepto queda plasmado en el artícu-
lo 4 del RD legislativo 1/2013, de 29 de noviembre.
Asimismo, dicho RD reconoce que “tendrán
la consideración de personas con discapacidad,
de discapacidad igual o superior al 33%. Se con-
siderará además que presentan una discapacidad
en grado igual o superior al 33%, los pensionistas
de la seguridad social, que tengan reconocida una
pensión por incapacidad permanente en los grados
de total, absoluta o gran invalidez, y a los pensionis-
tas de clases pasivas que tengan reconocida una
pensión de jubilación o de retiro por incapacidad
permanente para el servicio o inutilidad”.
Es interesante en este punto definir los concep-
tos Discapacidad e Incapacidad, frecuentemente
confundidos como sinónimos socialmente, e inclu-
so, por la clase médica.
En el diccionario de la Real Academia Españo-
la de la Lengua el término “Incapacidad” se defi-
ne como “estado transitorio o permanente de una
persona que, por accidente o enfermedad, queda
mermada en su capacidad laboral”. Asimismo el
término “Incapacidad laboral”, el Derecho lo define
como “situación de enfermedad o de padecimiento
físico o psíquico que impide a una persona, de for-
ma transitoria o permanente, realizar una actividad
profesional y que normalmente da derecho a una
prestación de la Seguridad Social”.
Por lo tanto, el término “Discapacidad” resulta
de la relación entre las condiciones de salud y el
entorno en que la persona desarrolla su vida, y el
término “Incapacidad” resulta de la relación entre
las condiciones de salud y el desempeño de un tra-
bajo determinado.
Respecto del término “Minusvalía”, la disposi-
ción adicional octava de la Ley 39/2006 de 14 de
diciembre, de Promoción de la autonomía personal y
Atención a las personas en situación de Dependen-
cia establece que las referencias en textos normati-
vos preexistentes, “minusválidos” y a personas con
“minusvalía”, se entenderán realizadas a personas

29
 I. CONCEPTOS GENERALES
con “discapacidad”, siendo en estos términos las
referencias que se harán desde las administraciones
públicas para denominarlos. Siguiendo esta ade-
cuación terminológica, se modifica además el anexo
I del RD 1971/1999 de 23 de diciembre, mediante el
RD 1856/2009 de 4 de diciembre.
DETERMINACIÓN DEL GRADO DE DISCAPACIDAD(3,6)
El RD 1971/1999, en su artículo 4, especifica
que “La calificación del grado de discapacidad,
responde a criterios técnicos unificados, fijados
mediante los baremos descritos en el anexo I del
presente Real Decreto, y serán objeto de valoración
tanto las discapacidades que presente la persona,
como, en su caso, los factores sociales comple-
mentarios relativos, entre otros, a su entorno fa-
miliar y situación laboral, educativa y cultural, que
dificulten su integración social”. Asimismo, hace
referencia a que el Grado de Discapacidad se ex-
presará en porcentaje.
Se tendrán en cuenta además, las modifica-
ciones posteriores a éste, introducidas por el RD
1169/2003 de 12 de septiembre, que modifica el
anexo I, Capítulo 6, apartado 10 “Normas para la
valoración de la Discapacidad en casos de infec-
ción por VIH”, y como se ha comentado anterior-
mente, el RD 1856/2009 de 4 de diciembre, de
adecuación terminológica (minusvalía por discapa-
cidad), el RD 1364/2012 de 27 de diciembre, don-
de se deroga el anexo III (Baremo para determinar
la necesidad de asistencia de otra persona) y se
sustituye por el Baremo establecido a lo dispuesto
en el artículo 27.2 de la Ley 39/2006 de 14 de di-
ciembre, de promoción de la Autonomía personal
y atención a las personas en situación de Depen-
dencia.
Para la determinación del grado de discapaci-
dad, cuando el porcentaje obtenido en la valora-
ción de cada una de las limitaciones en la actividad
de la persona, derivadas de limitaciones físicas,
mentales, intelectuales o sensoriales alcance un
mínimo de 25%, se incrementará con la suma de la
puntuación obtenida por la aplicación del Baremo
de factores sociales complementarios, que reflejan
la limitación en la participación plena y efectiva en la
sociedad, en igualdad de condiciones a los demás.
De esta suma resulta el porcentaje final del Grado
de Discapacidad.
PROCEDIMIENTO DE SOLICITUD DEL
RECONOCIMIENTO DEL GRADO DE DISCAPACIDAD
Esta solicitud se podrá instar en cualquier mo-
mento por la persona interesada, en persona, por
correo o por medios telemáticos ante cualquier
30
Dirección Territorial del IMSERSO (Ceuta y Melilla),
en la sede central del IMSERSO, o bien en los re-
gistros establecidos a este efecto, por los órganos
gestores de las CCAA a los que hayan sido trans-
feridas su gestión.
La valoración de la situación de Discapacidad y
la calificación de su Grado, se efectuará previo exa-
men del interesado. El órgano técnico competente
emitirá Dictamen Propuesta, que deberá contener
necesariamente el diagnóstico, tipo y grado de dis-
capacidad, y en su caso, la puntuación obtenida
de los baremos de valoración de dependencia (RD
1364/2012), así como el resultado de la aplicación
del baremo para determinar la existencia de difi-
cultades de movilidad o de deficiencia visual (RD
1056/2014 de 12 de diciembre), para usar trans-
portes públicos colectivos.
Contra las resoluciones definitivas que se dicten
sobre reconocimiento de Grado de discapacidad,
los interesados podrán interponer reclamación pre-
via a la vía jurisdiccional social, de conformidad con
el artículo 71 de la Ley 36/2011 de 10 de octubre,
que regula la jurisdicción social.
BENEFICIOS DEL RECONOCIMIENTO
DEL GRADO DE DISCAPACIDAD
Los beneficios del reconocimiento del grado de
discapacidad, pueden ser de diversa índole:
Empleo:
• adaptación del puesto de trabajo
• adaptación de pruebas selectivas de acceso al
empleo público
• jubilación anticipada
• medidas de fomento de empleo para personas
con discapacidad
• ampliación del periodo de maternidad en su-
puesto de discapacidad del hijo
Fiscales:
• deducciones en el IRPF
• impuesto sobre sociedades
• impuesto valor añadido
• impuesto sobre donaciones y sucesiones
• impuesto sobre vehículos
Económicos:
• subvenciones y/o ayudas individuales (trata-
mientos rehabilitadores, productos de apoyo,
adaptaciones del hogar, etc)
• pensión no contributiva por invalidez
• prestaciones económicas y sociales para per-
sonas con discapacidad (asistencia sa nitaria y
prestación farmacéutica y subsidio de movilidad
y gastos de transporte)
• prestaciones familiares: asignación económica
por hijo o menor con discapacidad acogido a
cargo, o mayores, con discapacidad igual o su-
perior a 65%.
Asistenciales:
• tratamientos rehabilitadores y de apoyo
• recursos y apoyos educativos
• ingreso en centros
Otros:
• tarjeta de estacionamiento para personas con
movilidad reducida por deficiencias físicas y/o
sensoriales (deficiencia visual).
• Acceso a vivienda de protección pública
Esquema 1.
Enfermedad o trastorno
Deficiencia Discapacidad
(pérdida del funcionamiento) (Limitación en la actividad)
Nivel de órgano Nivel de persona
Es la CIDDM, por tanto, quien introduce el con-
cepto MINUSVALIA, como una connotación social.
En 1993, la OMS inicia el proceso de revisión
de la CIDDM, procediendo a la aprobación de la
Clasificación Internacional del Funcionamiento, de
la Discapacidad y de la Salud (CIF), con unos prin-
cipios esenciales:
• aplicar el modelo bio-psico-social de la Disca-
pacidad
• introducir el concepto de individualidad para la
Discapacidades
• enfatizar los elementos positivos, no estigma-
tizantes
CONCEPTOS EN DISCAPACIDAD(4,5)
En la década de los 80, aparece la primera
versión en español de la Clasificación Internacio-
nal de Deficiencias, Discapacidades y Minusvalías
(CIDDM), o manual de las “consecuencias de la
enfermedad”, publicado por el Instituto de Servi-
cios Sociales. En su marco conceptual, define los
términos:
Deficiencia: como a las anormalidades de la
estructura corporal y de la apariencia y a la fun-
ción de un órgano o sistema, cualquiera que sea su
causa. Representa los trastornos a nivel de órgano.
Discapacidad: refleja las consecuencias de la
deficiencia, desde el punto de vista del rendimiento
funcional y de la actividad del individuo. Representa
los trastornos a nivel de persona.
Minusvalía: hace referencia a la desventaja
que experimenta el individuo como consecuencia
de la deficiencia y la discapacidad. Representa una
interacción y adaptación al entorno.
El modelo teórico de la CIDDM se establecía de
la siguiente forma:
Minusvalía
(desventaja social)
Nivel social
• establecer un lenguaje común de aplicación
universal
La incorporación del término SALUD en su tí-
tulo, se justifica por la necesidad de enfatizar el
hecho de que la CIF se entiende dentro del mar-
co conceptual de “evaluación de la salud” y de los
“estados de la salud”.
Por tanto, la CIF ha pasado de ser una clasifica-
ción de las “consecuencias de la enfermedad” (CI-
DDM), a ser una clasificación de los “componentes
de la salud”.
El modelo que propone la CIF, es el siguiente:
31
 I. CONCEPTOS GENERALES
Esquema 2.
Condición de salud
(Trastorno / enfermedad)
Función / Estructura
(deficiencia)
Factores contextuales
(ambientales / personales)
De su marco conceptual, destacamos los si-
guientes:
Funciones corporales: son las funciones fisio-
lógicas o psicológicas, de los sistemas corporales.
Estructuras corporales: son las partes ana-
tómicas del cuerpo (órganos, extremidades y sus
componentes)
Deficiencia: son problemas en las funciones
o estructuras corporales, como es el caso de una
desviación significativa o una pérdida.
Actividad: es la capacidad potencial de la per-
sona en la ejecución de una tarea, en un entorno
uniforme.
Limitación en la actividad: dificultades que
un individuo puede presentar en la realización de
actividades.
Participación: es la implicación en una situa-
ción vital. Representa la perspectiva social del fun-
cionamiento y describe lo que el individuo hace en
su ambiente/entorno real.
Restricción en la participación: son los pro-
blemas que un individuo puede experimentar ante
situaciones vitales.
Factores contextuales: pueden ser
Ambientales:
• productos y tecnología
• apoyo y relaciones
• actitudes
• servicios, sistemas, políticas
• entorno natural, cambios en el entorno
Personales: son muy variados, y no están
definidos.
32
Actividad Participación
(limitación) (restricción)
El término “condición de salud” representa un
término “baúl” para enfermedades, agudas o cró-
nicas, trastornos, traumatismos, etc. La condición
de salud está codificada con el código CIE-10.
El término “Discapacidad”, queda como térmi-
no “baúl” para déficit, limitaciones en la actividad y
restricción en la participación. Viene a destacar los
aspectos negativos de la interacción entre el indivi-
duo, con una condición de salud, y su entorno (don-
de influyen los factores contextuales ambientales).
EQUIPOS MULTIPROFESIONALES
DE VALORACIÓN Y CALIFICACIÓN
DE LA DISCAPACIDAD(7)
El RD legislativo 1/2013, de 29 de Noviembre,
por el que se aprueba el Texto Refundido de la Ley
General de derechos de las personas con disca-
pacidad y de su inclusión social, en su artículo 12
establece que:
“Artículo 12. Equipos multiprofesionales de
atención a la discapacidad.
1. Los equipos multiprofesionales de atención a la
discapacidad de cada ámbito sectorial deberán
contar con la formación especializada corres-
pondiente y serán competentes, en su ámbito
territorial, para prestar una atención interdisci-
plinaria a cada persona con discapacidad que
lo necesite, para garantizar su inclusión y par-
ticipación plena en la sociedad en igualdad de
condiciones con los demás.
2. Los equipos multiprofesionales de calificación y
reconocimiento del grado de discapacidad son
 los órganos encargados de valorar y calificar
las situaciones de discapacidad, para su reco-
nocimiento oficial por el órgano administrativo
competente.
3. Son funciones de los equipos multiprofesiona-
les de calificación y reconocimiento del grado
de discapacidad:
a) Emitir un dictamen técnico normalizado sobre
las deficiencias, las limitaciones para realizar
actividades y las barreras en la participación
social, recogiendo las capacidades y habilida-
des para las que la persona necesita apoyos.
b) La orientación para la habilitación y rehabili-
tación, con pleno respeto a la autonomía de
la persona con discapacidad, proponiendo
las necesidades, aptitudes y posibilidades
de recuperación, así como el seguimiento y
revisión.
c) La valoración y calificación de la situación
de discapacidad, determinando el tipo y
grado de discapacidad en relación con los
beneficios, derechos económicos y servicios
previstos en la legislación, sin perjuicio del
reconocimiento del derecho que correspon-
da efectuar al órgano administrativo compe-
tente.
d) La valoración y calificación de la situación de
discapacidad será revisable en la forma que
reglamentariamente se determine. La valo-
ración y calificación definitivas solo se rea-
lizará cuando la persona haya alcanzado su
máxima rehabilitación o cuando la deficien-
cia sea presumiblemente definitiva, lo que no
impedirá valoraciones previas para obtener
determinados beneficios.
4. Las calificaciones y valoraciones de los equipos
multiprofesionales de calificación y reconoci-
miento del grado de discapacidad responde-
rán a criterios técnicos unificados, basados en
la evidencia disponible, y tendrán validez ante
cualquier organismo público y en todo el territo-
rio del Estado.”
Los equipos multiprofesionales a que se hace
referencia, estarán compuestos, por al menos
médico, psicólogo y trabajador social. A este
equipo multiprofesional, clásicamente denomina-
do “equipo de valoración y orientación” (EVO), le
corresponde el reconocimiento y valoración de la
discapacidad, siguiendo los criterios técnicos nor-
mativos reflejados en el RD 1971/1999 de 23 de
diciembre, en su anexo I.
ANEXO I DEL R.D. 1971/1999 DE 23 DE
DICIEMBRE (2)
El RD 1071/1999 de 23 de diciembre, establece
en su Capítulo 1, así como en cada uno de los ca-
pítulos específicos, las normas para su aplicación.
Estas son de fundamental importancia, al estable-
cer una serie de criterios objetivos que justifican la
asignación del porcentaje en relación con la defi-
ciencia (permanente) y el grado de limitación en la
actividad.
Estas normas, tanto las generales que permiten
iniciar el proceso de valoración, como las de cada
capítulo, están especificadas en el RD 1971/1999,
y consideramos que son la base del criterio técnico
que fundamenta la valoración, en el contexto del
concepto DISCAPACIDAD.
NORMAS GENERALES
En este capítulo se van a fijar las normas de ca-
rácter general para proceder a la determinación de
la discapacidad originada por deficiencias perma-
nentes:
El proceso patológico que ha dado origen a la
deficiencia, bien sea congénito o adquirido, ha de
haber sido previamente diagnosticado por los
organismos competentes, han de haberse apli-
cado las medidas terapéuticas indicadas y
debe estar documentado.
El diagnóstico de la enfermedad no es un cri-
terio de valoración en sí mismo. Las pautas de
valoración de la discapacidad que se establecen en
los capítulos siguientes están basados en la seve-
ridad de las consecuencias de la enfermedad,
cualquiera que ésta sea.
Debe entenderse como deficiencias perma-
nentes aquellas alteraciones orgánicas o funciona-
les no recuperables, es decir, sin posibilidad razo-
nable de restitución o mejoría de la estructura o de
la función del órgano afectado.
En las normas de aplicación concretas de cada
capítulo se fija el tiempo mínimo que ha de trans-
currir entre el diagnóstico e inicio del tratamiento
y el acto de la valoración. Este período de espe-
ra es imprescindible para que la deficiencia pueda
considerarse instaurada y su duración depende del
proceso patológico de que se trate.
Las deficiencias permanentes de los distintos
órganos, aparatos o sistemas se evalúan, siempre
que es posible, mediante parámetros objetivos y
quedan reflejadas en los capítulos correspondien-
tes. Sin embargo, las pautas de valoración no se
fundamentan en el alcance de la deficiencia sino en
33
 I. CONCEPTOS GENERALES
su efecto sobre la capacidad para llevar a cabo las
actividades de la vida diaria, es decir, en el grado
de discapacidad que ha originado la deficiencia.
La deficiencia ocasionada por enfermedades
que cursan en brotes debe ser evaluada en los pe-
ríodos intercríticos. Sin embargo, la frecuencia
y duración de los brotes son factores a tener en
cuenta por las interferencias que producen en la
realización de las actividades de la vida diaria.
Para la valoración de las consecuencias de este
tipo de enfermedades se incluyen criterios de fre-
cuencia y duración de las fases agudas en los ca-
pítulos correspondientes.
La evaluación debe responder a criterios ho-
mogéneos. Con este objeto se definen las activi-
dades de la vida diaria y los grados de limitación en
la actividad a que han de referirse los Equipos de
Valoración.
ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA
Se entiende por actividades de la vida diaria
aquellas que son comunes a todos los ciudadanos.
Entre las múltiples descripciones de AVD existen-
tes, se ha tomado la propuesta por la Asociación
Médica Americana en 1994:
1. Actividades de autocuidado (vestirse, comer,
evitar riesgos, aseo e higiene personal…)
2. Otras actividades de la vida diaria:
2.1 Comunicación
2.2 Actividad física:
2.2.1 Intrínseca (levantarse, vestirse, recli-
narse…)
2.2.2 Funcional (llevar, elevar, empujar…)
2.3 Función sensorial (oír, ver…)
2.4 Funciones manuales (agarrar, sujetar,
apretar…)
2.5 Transporte (se refiere a la capacidad para
utilizar los medios de transporte)
2.6 Función sexual
2.7 Sueño
2.8 Actividades sociales y de ocio.
GRADOS DE LIMITACIÓN EN LA ACTIVIDAD:
Grado 1: limitación en la actividad nula.
Los síntomas, signos o secuelas, de existir,
son mínimos y no justifican una disminución de la
34
capacidad de la persona para realizar las activida-
des de la vida diaria (A.V.D).
Grado 2: limitación en la actividad leve.
Los síntomas, signos o secuelas existen y justi-
fican alguna dificultad para llevar a cabo las activi-
dades de la vida diaria, pero son compatibles con
la práctica totalidad de las mismas.
Grado 3: limitación en la actividad moderada.
Los síntomas, signos o secuelas causan una
disminución importante o imposibilidad de la ca-
pacidad de la persona para realizar algunas de las
actividades de la vida diaria, siendo independiente
en las actividades de autocuidado.
Grado 4: limitación en la actividad grave.
Los síntomas, signos o secuelas causan una
disminución importante o imposibilidad de la ca-
pacidad de la persona para realizar la mayoría de
las A.V.D., pudiendo estar afectada alguna de las
actividades de autocuidado.
Grado 5: limitación en la actividad muy grave.
Los síntomas, signos o secuelas imposibilitan la
realización de las A.V.D.
DETERMINACIÓN DEL PORCENTAJE DE DISCAPACIDAD
Tanto los grados de limitación en la actividad,
como las actividades de la vida diaria descritos
constituyen patrones de referencia para la asigna-
ción del porcentaje de discapacidad.
Este porcentaje se determinará de acuerdo con
los criterios y clases que se especifican en cada
uno de los capítulos.
Con carácter general se establecen cinco ca-
tegorías o clases, ordenadas de menor a mayor
porcentaje, según la importancia de la deficiencia y
el grado de discapacidad que origina. Estas cinco
clases se definen de la forma siguiente:
CLASE I
Se encuadran en esta clase todas las deficien-
cias permanentes que han sido diagnosticadas,
tratadas adecuadamente, demostradas mediante
parámetros objetivos (datos analíticos, radiográfi-
cos, etc., que se especifican dentro de cada apara-
to o sistema), pero que no producen discapacidad.
La calificación de esta clase es 0%.
CLASE II
Incluye las deficiencias permanentes que,
cumpliendo los parámetros objetivos que se es-
pecifican en cada aparato o sistema, originan una
discapacidad leve. A esta clase corresponde un
porcentaje comprendido entre el 1% y el 24%.
CLASE III
Incluye las deficiencias permanentes que, cum-
pliendo los parámetros objetivos que se especifi-
can en cada uno de los sistemas o aparatos, ori-
ginan una discapacidad moderada. A esta clase
corresponde un porcentaje comprendido entre el
25% y 49%.
CLASE IV
Incluye las deficiencias permanentes que, cum-
pliendo los parámetros objetivos que se especifican
en cada uno de los aparatos o sistemas, producen
una discapacidad grave.
El porcentaje que corresponde a esta clase está
comprendido entre el 50% y 70%.
CLASE V
Incluye las deficiencias permanentes severas
que, cumpliendo los parámetros objetivos que se
especifican en cada aparato o sistema, originan
una discapacidad muy grave. A esta categoría se
le asigna un porcentaje del 75%.
El capítulo en el que se definen los criterios para
la evaluación de la discapacidad debida a Retraso
Mental constituye una excepción a esta regla gene-
ral, debido a que las deficiencias intelectuales, por
leves que sean, ocasionan siempre un cierto grado
de interferencia con la realización de las AVD.
NORMAS ESPECÍFICAS
Por su interés para la especialidad, se reprodu-
cen las normas específicas de los sistemas mus-
culoesquelético y nervioso. Entendemos que una
consulta más en profundidad debería realizarse en
el propio RD., por su carácter normativo.
Sistema musculoesquelético
Este capítulo se va a dividir en secciones relati-
vas a la extremidad superior, la extremidad inferior
y la columna vertebral. En ellas se describen y se
recomiendan métodos y técnicas para determinar
las deficiencias debidas a amputación, restricción
del movimiento, anquilosis, déficit sensoriales o
motores, neuropatías periféricas y vasculopatías
periféricas. Se incluyen, también, tablas con esti-
maciones de deficiencias relacionadas con trastor-
nos de las extremidades superior e inferior y de la
columna.
Los criterios de valoración sólo se van a referir
a deficiencias permanentes, que se definen como
«aquellas que están detenidas o estabilizadas du-
rante un período de tiempo suficiente para permitir
la reparación óptima de los tejidos, y que no es pro-
bable que varíen en los próximos meses a pesar del
tratamiento médico o quirúrgico».
Las normas concretas para la evaluación, reco-
mendadas aquí, deben realizarse de forma exacta
y precisa de manera que puedan ser repetidas por
otras personas y obtenerse resultados compara-
bles. Asimismo, es necesario un registro adecuado
de los datos y hallazgos clínicos y, por supuesto,
la valoración siempre debe basarse en hallazgos y
signos actuales.
Las tablas de este capítulo se basan en la ampli-
tud de movimiento activo, pero es preciso que sus
resultados sean compatibles y concordantes con la
presencia o ausencia de signos patológicos u otros
datos médicos. Asimismo, puede aportarnos infor-
mación valiosa la comparación de la amplitud de
movimiento activo del paciente con la amplitud de
movimiento pasivo.
En general, los porcentajes de deficiencia mos-
trados en las tablas tienen en cuenta el dolor que
puede acompañar a las deficiencias del sistema
musculoesquelético.
Extremidad superior
En esta sección se aborda la evaluación de las
deficiencias del pulgar, los otros dedos de la mano,
la muñeca, el codo y el hombro. En cada apartado
se incluyen los valores correspondientes a las defi-
ciencias debidas a amputación, pérdida de sensibi-
lidad y limitación de movimiento. Además, se tratan
las deficiencias de la extremidad superior debidas
a lesiones de los nervios periféricos, el plexo bra-
quial y los nervios raquídeos, problemas vasculares
y otros trastornos.
Cuando existen varias deficiencias en una mis-
ma región de un miembro, por ejemplo limitación
de movimiento, pérdida sensorial y amputación de
un dedo, deben combinarse los diferentes porcen-
tajes de deficiencia y posteriormente realizar la con-
versión a la siguiente unidad mayor; en este caso,
la mano.
Extremidad inferior
En esta sección se aborda la evaluación de las
deficiencias del pie, el repropié, el tobillo, la pierna,
la rodilla y la cadera. En cada apartado se incluyen
los valores correspondientes a las deficiencias de-
35
 I. CONCEPTOS GENERALES
bidas a amputación, lesión de nervios periféricos,
problemas vasculares y otros trastornos.
Para la evaluación de la deficiencia de la extre-
midad inferior se utilizan métodos diagnósticos y
funcionales. Algunas deficiencias pueden evaluar-
se correctamente mediante la determinación de
la amplitud de movimiento, mientras que otras se
evalúan mejor utilizando estudios diagnósticos.
Sea cual sea el método de evaluación utilizado,
sólo debe emplearse uno de ellos para la valora-
ción de una deficiencia concreta.
Si el paciente presenta varias deficiencias en la
misma región, como por ejemplo la pierna, o de-
ficiencias en diferentes regiones, como el tobillo y
un dedo del pie, deben calcularse por separado los
porcentajes de deficiencia de la extremidad inferior
correspondientes a cada región.
Columna vertebral
En esta sección se aborda la evaluación de las
deficiencias que afectan a la columna cervical, dor-
sal, lumbar o sacra, que serán expresadas siempre
en porcentaje de discapacidad.
Existen dos métodos de evaluación:
Modelo de la lesión, también denominado «mo-
delo de las Estimaciones Basadas en el Diagnósti-
co» (EBD), que se aplica fundamentalmente en el
caso de lesiones traumáticas y que incluye la de-
ficiencia del paciente en uno de los 8 grados EBD
específicos para cada región. Es el modelo de pri-
mera elección.
Modelo de la amplitud de movimiento, que se
utilizará sólo cuando no pueda realizarse la eva-
luación de la deficiencia mediante el modelo de la
lesión y que combina un porcentaje de deficiencia
por trastornos específicos de la columna con otro
basado en la limitación de movimiento o anquilosis
y con un tercero basado en la deficiencia neurológi-
ca. Se usará cuando no sea posible usar el anterior.
En cualquier caso deberá utilizarse uno de es-
tos dos métodos, sin pasar en ningún momento de
uno a otro.
Sistema nervioso
El capítulo se centra en los déficit o deficien-
cias que pueden identificarse durante la evaluación
neurológica y demostrarse por las técnicas clínicas
estándar. Los criterios de discapacidad se definen
en virtud de las restricciones o limitaciones que las
deficiencias imponen a la capacidad del paciente
para llevar a cabo actividades de la vida diaria y no
en función de diagnósticos específicos.
36
La deficiencia neurológica está íntimamente re-
lacionada con los procesos mentales y emociona-
les. La evaluación de la discapacidad originada por
anomalías de estas funciones deberá realizarse de
acuerdo con los criterios expuestos en el capítulo
relativo a los trastornos mentales.
Normas de carácter general para la valora-
ción de la discapacidad originada por enfer-
medades neurológicas
Deberá evaluarse la discapacidad cuando el
cuadro clínico pueda considerarse estable.
Sólo podrán ser objeto de valoración las altera-
ciones crónicas que no respondan al tratamiento
de la afección neurológica ni al de la enfermedad
causante de la misma. No serán valorables aque-
llas situaciones en las que no se hayan ensayado
todas las medidas terapéuticas oportunas.
Si el paciente presenta deficiencias que afectan
a varias partes del sistema nervioso, como el ce-
rebro, la médula espinal y los nervios periféricos,
deben realizarse evaluaciones independientes de
cada una de ellas y combinar los porcentajes de
discapacidad resultantes, mediante la Tabla de va-
lores combinados.
Algunas enfermedades van a evolucionar de
modo episódico, en crisis transitorias. En estas si-
tuaciones, será necesario tener en cuenta el núme-
ro de episodios y la duración de los mismos, para
la asignación del grado de discapacidad.
EPIDEMIOLOGÍA(8)
Los datos utilizados en el estudio se han extraí-
do del histórico de las personas que han solicitado
el reconocimiento de la situación de discapacidad
así como el resultado de las valoraciones realizadas
por los equipos de valoración de discapacidad de
las Comunidades Autónomas incluyendo Ceuta y
Melilla. La valoración se ha realizado en base al ba-
remo aprobado por el RD 1971/1999.
A fecha 30/12/2015 (según informe de
31/12/2014) la base de datos consta de un histó-
rico de 3.763.788 registros de valoración vigentes
de discapacidad efectuados por los EVO. Los re-
sultados de las valoraciones se describen tomando
en consideración las variables de sexo, edad y ti-
pos y grado de discapacidad. En relación a la po-
blación total(4.6771.341), el total de valoraciones
vigentes supone un 8,05%.
Del total de las valoraciones vigentes (3.763.788),
1.889.864 corresponden a hombres y 1.873.924 a
mujeres. Señalar el hecho de que aunque a una
persona se le haya realizado la valoración, esto no
implica necesariamente que tenga la consideración
de persona discapacitada( entendiendo como tal
aquella con porcentaje de discapacidad igual o ma-
yor a 33%).
Si se tienen en cuenta las personas valoradas
y con la consideración de discapacidad su núme-
ro ascendería a 2.813.592 personas, de las cuales
1.403.282 correspondería a hombres y 1.410.310
a mujeres. Teniendo en cuenta la población total
supondría un 6,02%.
Se podrían realizar diferentes distribuciones de

los datos correspondientes a las personas con grado de discapacidad reconocido igual o superior a 33%.
Así tendríamos:

1.-DISTRIBUCIÓN POR SEXOS SEGÚN TIPOS DE PRIMERA DEFICIENCIA* QUE CONCURRE

(*En la discapacidad de una misma persona puede concurrir más de una deficiencia)

PRIMERA
HOMBRES (%) MUJERES (%) TOTAL (%)
DEFICIENCIA

Ostearticular 352666 (25,13%) 444607 (31,53%) 797273 (28,34%)

Neuromuscular 157664 (11,23%) 134994 (9,57%) 292638 (10,40%)

Enfermedad Crónica 276199 (19,68%) 238833 (16,93%) 515032 (18,31%)

Intelectual 147353 (10,50%) 109073 (7,73%) 256426 (9,11%)

Mental 225999 (16,11%) 228501 (16,20%) 454500 (16,15%)

Visual 93247 (6,64%) 108487 (7,69%) 201734 (7,17%)

Auditiva 81223 (5,79%) 82394 (5,84%) 163627 (5,82%)

Expresiva 10830 (0,77%) 3626 (0,26%) 14456 (0,51%)

Mixta 30751 (2,19%) 41337 (2,93%) 72088 (2,56%)

Otras 27360 (1,95%) 18458 (1,31%) 45818 (1,63%)

37
 I. CONCEPTOS GENERALES

2.-DISTRIBUCIÓN POR GRUPO DE EDAD Y TIPO DE PRIMERA DEFICIENCIA QUE CONCURRE

Grupo Subtotal Subtotal
0-17 18-34 35-64 65-80 >80
de edad <65 ≥65
6.725 25.785 332818 365.328 278.938 153.007 431.945
Osteoarticular
(5,18%) (11,89%) (26,17%) (22,58%) (36,12%) (36,16%) (36,14%)
Neuro- 14.771 26.456 143.533 184.760 69.483 38.395 107.878
muscular (11,38%) (12,20%) (11,29%) (11,42%) (9,00%) (9,07%) (9,02%)
10.097 18.196 214.423 242.716 180.707 91.609 272.316
Enf. Crónica
(7,78%) (8,39%) (16,86%) (15,00%) (23,40%) (21,65%) (22,78%)
46.388 72.210 117.556 236.154 16.533 3.739 20.272
Intelectual
(35,75%) (33,31%) (9,24%) (14,59%) (2,14%) (0.88%) (1,70%)
33.339 42.658 254.560 330.557 81.042 42.901 123.943
Mental
(25,69%) (19,68%) (20,02%) (20,43%) (10,49%) (10,14%) (10,37%)
4.857 11.872 85.032 101.761 59.206 40.767 99.973
Visual
(3,74%) (5,48%) (6,69%) (6,29%) (7,67%) (9,63%) (8,36%)
6.685 11.246 76.738 94.309 48.933 20.385 69.318
Auditiva
(5,15%) (5,19%) (6,01%) (5,83%) (6,34%) (4,82%) (5,80%)
1.144 1.437 5.617 8.198 4.489 1.769 6.258
Expresiva
(0,88%) (0,66%) (0,44%) (0,51%) (0,58%) (0,42%) (0,52%)
3.926 4.325 21.660 29.911 17.615 24.562 42.117
Mixta
(3,03%) (1,99%) (1,70%) (1,85%) (2,28%) (5,80%) (5,53%)
1.839 2.611 20.096 24.546 15.262 6.010 21.272
Otras
(1,42%) (1,20%) (1,58%) (1,52%) (1,98%) (1,42%) (1,78%)

3.-DISTRIBUCIÓN SEGÚN TIPOS DE PRIMERA DEFICIENCIA

PRIMERA DEFICIENCIA PORCENTAJE CIFRA ABSOLUTA
Osteoarticular 28,34% 797273
Enfermedad Crónica 18,31% 515032
Enfermedad Mental 16,15% 454500
Neuromuscular 10,40% 292638
Intelectual 9,11% 256426
Visual 7,17% 201734
Auditiva 5,82% 163627
Mixta 2,56% 72088
Otras 1,63% 45818
Expresiva 0,51% 14456
TOTAL 100,00% 2813592

4.-DISTRIBUCIÓN POR SEXO Y TRAMOS DE GRADO

GRADO Hombres Mujeres Total

Porcentual Absoluto Porcentual Absoluto Porcentual Absoluto

33-64 60,23% 845200 53,59% 755804 56,90% 1601004

65-74 23,97% 336389 26,93% 379836 25,46% 716225

≥75 15,80% 221693 19,48% 274670 17,64% 496363

TOTAL 100,00% 1403282 100,00% 1410310 100,00% 2813592

38
 5.-DISTRIBUCIÓN POR SEXO Y TRAMOS DE EDAD

Tramo de edad Hombres Mujeres Total

Absoluto % Absoluto % Absoluto %

0-17 82972 63,94% 46779 36,06% 129771 100,00%

18-34 127552 58,84% 89244 41,16% 216796 100,00%

35-64 688388 54,13% 583285 45,87% 1271673 100,00%

Subtotal <65 898912 55,55% 719328 44,45% 1618240 100,00%
65-79 347731 47,65% 382005 52,35% 729736 100,00%
≥80 156639 33,64% 308977 66,36% 465616 100,00%
Subtotal ≥65 504370 42,19% 690982 57,81% 1195352 100,00%
TOTAL 1403282 49,88% 1410310 50,12% 2813592 100,00%

PROPUESTA DE FUTURO: FUNDAMENTOS DE BIBLIOGRAFÍA

LOS NUEVOS BAREMOS
En febrero de 2009 se aprueba una proposición
no de ley por la comisión del Congreso de los Di-
putados para las Políticas Integrales de la Discapa-
cidad, donde se “insta al Gobierno a impulsar las
medidas necesarias para la aprobación de nuevos
baremos, que evalúen la discapacidad de acuer-
do con la Clasificación Internacional del Funciona-
miento y la Discapacidad (CIF).
Con este objetivo, la Comisión Estatal de Coor-
dinación y seguimiento de la valoración del grado
de Discapacidad, crea el Grupo de Revisión y Ade-
cuación a la CIF del procedimiento para la valora-
ción de Discapacidad.
En el Pleno de 1 de diciembre de 2011, se
aprueba el primer borrador de propuesta técnica,
y en el de 27 de junio, se ratifica por unanimidad la
Propuesta Técnica de adecuación del Baremo a la
CIF, el enfoque metodológico a utilizar y la propues-
ta de codificación e informatización.
La nueva propuesta de Baremos está funda-
mentada en las Tablas AMA (asociación médica
americana), 6ª Edición (2008), el marco conceptual
de la CIF y la codificación de la CIE-10.
Con esta propuesta se incrementa la sensibi-
lidad-fiabilidad, se priorizan los criterios diagnósti-
cos (EBD), se introducen los llamados modificado-
res de grado objetivos, y se incorpora un capítulo
específico para valorar el dolor.
1. I nstituto de Mayores y Servicios Sociales. Procedimientos
administrativos. Calificación del Grado de Discapacidad
2. R.D. 1971/1999 de 23 de Diciembre (B.O.E. de 26 de Enero
de 2000)
3. Corrección de errores del R.D. 1971/1999 (B.O.E. de 13 de
junio de 2000)
4. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Instituto de Migra-
ciones y Servicios Sociales. Clasificación Internacional de
Deficiencias, Discapacidades y Minusvalías (CIDDM). Colec-
ción Rehabilitación. 1997
5. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Clasificación In-
ternacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la
Salud (CIF). 2001
6. R.D 504/2007de 20 de Abril, que aprueba el Baremo de
Valoración de la situación de Dependencia (BVD) (B.O.E. de
21 de Abril de 2007).
7. R.D. Legislativo 1/2013 de 29 de Noviembre, por el que se
aprueba el texto refundido de la Ley General de derechos de
las personas con discapacidad y su inclusión social. (B.O.E.
289 de 3 de Diciembre de 2013)
8. Base estatal de datos de personas con valoración del gra-
do de discapacidad. Subdirección general de planificación,
ordenación y evaluación. Instituto de Mayores y Servicios
Sociales. 2015

39
40

INCAPACIDAD LABORAL. VALORACIÓN DEL DAÑO CORPORAL.
REHABILITACIÓN EN PACIENTES LABORALES.
REHABILITACIÓN EN ACCIDENTADOS DE TRÁFICO.
PALABRAS CLAVE:
Incapacidad Temporal, Incapacidad Permanente, Enfermedad Profesional, Daño corporal, Baremo accidente de tráfico
1. INTRODUCCIÓN
Como bien sabemos, la rehabilitación es una
especialidad médica que concierne al diagnóstico,
evaluación, prevención y tratamiento de la incapaci-
dad, encaminada a facilitar, mantener o devolver el
mayor grado de capacidad funcional e independen-
cia posible en personas con el riesgo de desarrollar
una discapacidad.
El médico rehabilitador es el profesional indicado
para realizar una valoración funcional del paciente e
intentar conseguir la máxima recuperación funcional
posible y en aquellos casos donde se alcanza un
límite de recuperación, adaptar su nueva situación
a las actividades de la vida diaria, reinsertándolo en
la sociedad.
En la actualidad la presencia del médico rehabi-
litador en el día a día de las valoraciones de las in-
capacidades, el daño corporal, las patologías deri-
vadas del trabajo y los accidentes de tráfico, hacen
este capítulo de vital importancia.
La rehabilitación en pacientes laborales y acci-
dentados de tráfico es un campo que exige además
del conocimiento de la rehabilitación, el de las leyes
correspondientes. Los médicos que trabajan en ese
entorno tienen la tarea complicada de atender a es-
tos pacientes, que además de su patología, pueden
albergar un beneficio económico.
2. INCAPACIDAD LABORAL(1,2)
La Incapacidad laboral se define como el esta-
do transitorio o permanente de una persona que,
por accidente o enfermedad, queda mermada en
su capacidad laboral. Es decir, se podría entender
dicha incapacidad como un desequilibrio entre las
capacidades funcionales y los requerimientos de un
CAPÍTULO 3
Patricia Márquez Rodríguez, Estela Martín Castillo
puesto de trabajo, siendo éste transitorio (incapa-
cidad laboral temporal) o permanente (incapacidad
laboral permanente).
Estableceremos los siguientes términos:
• Incapacidad Temporal: situación del trabaja-
dor que se encuentra temporalmente impedido
para el trabajo y recibe asistencia sanitaria de la
Seguridad Social.
• Incapacidad Permanente: situación del tra-
bajador que, después de haber sido sometido
al tratamiento prescrito, presenta reducciones
anatómicas o funcionales graves, susceptibles
de determinación objetiva y previsiblemente de-
finitivas, que disminuyan o anulen su capacidad
laboral. (Ley General de la Seguridad Social en
su artículo 134, número 1)
• Contingencia: se entiende como las distintas
maneras de protección de una baja por IT. tene-
mos dos tipos:
-- Contingencias Profesionales:
• Enfermedad Profesional
• Accidente de Trabajo
-- Contingencias Comunes:
• Enfermedad Común
• Accidente no laboral
• Enfermedad Profesional: la contraída a con-
secuencia del trabajo ejecutado por cuenta aje-
na en las actividades especificadas en el “Cua-
dro de Enfermedades Profesionales del Real
Decreto 1299/2006, del 10 de Noviembre”.
• Accidente de Trabajo: toda lesión corporal
que el trabajador sufra con ocasión o por conse-
cuencia del trabajo que ejecute.
• Enfermedad Común: alteraciones de la salud
41
 I. CONCEPTOS GENERALES
que no tengan la consideración de Enfermedad
Profesional ni de Accidente de Trabajo.
• Accidente no laboral: el que conforme al artí-
culo 115 de la LGSS, no tenga la consideración
de Accidente de Trabajo.
3. INCAPACIDAD TEMPORAL (IT)(3,4)
La Ley General de la Seguridad Social (LGSS)
en su artículo 128, enumera las situaciones que
pueden ser determinantes de Incapacidad Tempo-
ral (IT) y, por tanto, dar derecho a una prestación
económica de la seguridad Social.
• La debida a enfermedad común o profesional
y a accidente, sea o no de trabajo, mientras el
trabajador reciba asistencia sanitaria de la Se-
guridad Social y esté impedido para el trabajo,
con una duración máxima de 12 meses, pro-
rrogables por otros 6, cuando se presuma que
Tabla 1: Diferencias en las características del subsidio por incapacidad temporal
Contingencia Enfermedad Común
180 días en los últimos
Cotización previa
5 años
Inicio de derecho Desde el 4º día
Del 4º-20º día: 60% BR
Prestación Desde el 21º día: 75% BR Desde el 21º día: 75% BR
4. INCAPACIDAD PERMANENTE (IP)
La Ley General de la Seguridad social en su artí-
culo 134, grado 1, define la incapacidad permanen-
te como la situación del trabajador que: “después
de haber sido sometido al tratamiento prescrito y
haber sido dado de alta médica, presenta reduc-
ciones anatómicas o funcionales graves, suscep-
tibles de determinación objetiva previsiblemente
definitivas o que disminuyan o anulen su capacidad
laboral.”
La incapacidad permanente ha de derivarse
de la situación de incapacidad temporal salvo que
afecte a quienes carezcan de protección de la si-
tuación temporal, bien por encontrarse en situación
asimilada al alta, en los supuestos de asimilación a
trabajadores por cuenta ajena, bien en los casos de
acceso desde la situación de no alta. En los casos
42
durante ellos pueda el trabajador ser dado de
alta médica por curación.
• Los periodos de observación por enfermedad
profesional, en los que se prescriba la baja en
el trabajo durante los mismos, con una dura-
ción máxima de 6 meses prorrogables por otros
6 cuando se estime necesario para el estudio y
diagnóstico de la enfermedad.
Tienen derecho al subsidio por incapacidad
temporal las personas que se encuentren en tal si-
tuación y reúnan las condiciones siguientes:
a) estar afiliado a la Seguridad Social
b) estar de alta o en situación asimilada a la Se-
guridad Social al sobrevenir la contingencia
c) haber cumplido un período de cotización de
180 días dentro de los 5 años inmediatamen-
te anteriores al hecho causante, fecha de la
baja, en caso de enfermedad común. En los
otros supuestos, de accidente, sea o no de
trabajo, o de enfermedad profesional, no se
exige ningún periodo previo de cotización.
Enfermedad
Accidente No laboral Accidente de trabajo
Profesional
No requiere No requiere No requiere
Desde el 4º día Desde el 1er día Desde el 1er día
Del 4º-20º día: 60% BR Desde el 1er día: 75% BR Desde el 1er día: 75% BR
de secuelas definitivas se accede directamente a la
evaluación de la incapacidad permanente.
Inicio de valoración de la Incapacidad Per-
manente (IP)
La valoración de la Incapacidad permanente
puede ser iniciada por:
1. El interesado: en cualquier momento.
2. Por propuesta del Servicio Público de Salud
(Médico del SPS o Inspector) o de la Mutua.
3. De oficio:
• A propuesta del INSS
• A propuesta de la Inspección de Trabajo
4. Por agotamiento de plazo transcurridos los 545
días de IT.
5. En asegurados de MUFACE, el órgano de per-
sonal que corresponda.
Tras iniciarse el proceso de Incapacidad Perma-
nente, se pueden dar las siguientes situaciones:
1. No se otorga el grado de IP por no objetivarse
éste: el EVI (Equipo de Valoración de Incapaci-
dades) considera que no existe dicha incapa-
cidad.
2. No se otorga grado de IP por no agotadas las
posibilidades terapéuticas: el asegurado debe
continuar tratamiento al considerarse que sus
lesiones no son permanentes.
3. Lesiones permanentes no invalidantes: sólo se
tienen en cuenta aquellas derivadas de las con-
tingencias profesionales. Se indemnizan estas
secuelas en base a un baremo.
que ocasiona una disminución en el rendi-
miento no superior al 33% permitiendo rea-
lizar las tareas fundamentales de su profe-
sión. Corresponde a una indemnización a
tanto alzado.
II. Grado 2. Incapacidad Permanente Total
para la profesión habitual: aquella que in-
capacita al trabajador para la realización de
todas o las fundamentales tareas de dicha
profesión, pero puede dedicarse a otra dis-
tinta. Se corresponde con una prestación
del 55% de la base reguladora.
III. Grado 3. Incapacidad Permanente Ab-
soluta para todo trabajo: aquella que in-
habilita al trabajador para toda profesión u
oficio. Le corresponde el 100% de la base
reguladora.

4. Se otorgan los grados de IP. IV. Grado 4. Gran Invalidez: se considera a

4.1 GRADOS DE INCAPACIDAD PERMANENTE (IP)
I. Grado 1. Incapacidad Permanente Par-
cial para la profesión habitual: aquella
aquel trabajador, que por consecuencia de
pérdidas anatómicas o funcionales, necesita
la asistencia de otra persona para realizar la
Actividades Básicas de la Vida Diaria (ABVD).
Se incrementa la prestación del 50% de la
pensión del incapacitado absoluto.

Tabla 2. Grados de Incapacidad Permanente

Grados Concepto Prestación

Lesiones, mutilaciones y deformidades de ca- Indemnización una sólo vez según cuan-
rácter definitivo no incapacitantes con una dis- tía establecida en baremo. Permiten al
Lesiones permanentes
minución del rendimiento no superior el 33% trabajador continuar en la empresa
no invalidantes
que permiten realizar las tareas fundamentales
de su profesión, recogidas en baremo

Disminución del rendimiento no superior al Indemnización a tanto alzado consis-

Incapacidad Permanente
33% permitiendo realizar tareas fundamenta- tente en 24 mensualidades de la Base
Parcial
les de su profesión Reguladora (BR) aplicable

Inhabilita al trabajador para la realización de Pensión vitalicia mensual consistente en

Incapacidad Permanente
las tareas fundamentales de su profesión, pero el 55% de la BR aplicable
Total
puede dedicarse a otra distinta

Incapacidad Permanente Inhabilita por completo al trabajador para toda Pensión vitalicia mensual consistente en
Absoluta profesión u oficio el 100% de la BR aplicable

Trabajador que por consecuencia de pérdidas Pensión vitalicia del 100% de la BR +

Gran Invalidez anatómicas o funcionales necesita la asisten- 50% para retribuir a un tercero que lo
cia de ora persona para realizar las ABVD atienda

REVISIÓN DE LA INCAPACIDAD
La Ley general de la Seguridad Social en su ar-
tículo 143, apartado 2, establece que el derecho a
las prestaciones de IP en sus distintos grados será
revisable, en tanto que el incapacitado no haya
cumplido la edad mínima de sesenta y cinco años
establecida para acceder a la pensión de jubilación.
Las causas por las que se puede producir la re-
visión de la IP son:
• Agravación con respecto al estado previo
• Mejoría con respecto al estado previo
• Error de diagnóstico
• Realización de trabajos por cuenta ajena o pro-
pia.

43
 I. CONCEPTOS GENERALES
El plazo para solicitar la revisión de la IP no está
fijado genéricamente, sino que se determina en
cada resolución inicial o de revisión, por la que se
reconozca el derecho a las prestaciones de IP, en
cualquiera de sus grados.
En toda resolución que dicte la Entidad Gestora
en materia de IP, hará constar necesariamente el
plazo a partir del cual se podrá instar la revisión por
agravación o mejoría del estado invalidante.
Una excepción a la regla general, son aquellas
revisiones fundadas en un error diagnóstico que
podrá llevarse a cabo en cualquier momento, mien-
tras que el interesado no haya cumplido la edad de
sesenta y cinco años.
Según el real Decreto 1300/1995, artículo 4,
apartado dos, establece para instar la revisión del
grado de incapacidad reconocido, las pensiones y
entidades siguientes:
• La Entidad Gestora.
• La Inspección de Trabajo y Seguridad Social.
• El Servicio de Salud competente para gestionar
la asistencia sanitaria.
• El trabajador o su representante legal.
• Las Mutuas de Accidentes de Trabajo y Enfer-
medades Profesionales.
• Los empresarios responsables de las prestacio-
nes y, en su caso, aquellos de forma subsidiaria
o solidaria sean también responsables de ellas
mismas.
5. CONCEPTO DE ACCIDENTE DE TRABAJO(4)
Se considera Accidente de Trabajo toda lesión
corporal que el trabajador sufra con ocasión o por
consecuencia del trabajo que ejecute por cuenta
ajena. También se incluyen los accidentes ocurridos
en el trayecto de ida y regreso del domicilio al lugar
de trabajo, teniendo que ser en el recorrido habitual
y que coincida en hora y trayecto razonable.
• Inclusiones:
-- Desempeño de cargos electivos de carácter
sindical.
-- Actos de salvamento con conexión con el
trabajo.
-- In Itinere.
-- Tareas diferentes ordenadas por el empresa-
rio o que generen interés a la empresa a la
que pertenece.
-- Enfermedades no incluidas como enferme-
dades profesionales, que se generen por la
44
realización del trabajo, siempre que se prue-
be que tuvo como causa exclusiva la realiza-
ción de ese trabajo.
-- Enfermedades preexistentes que se agraven
a consecuencia de la lesión que constituye
el accidente.
-- Enfermedades intercurrentes (aquellas ad-
quiridas a consecuencia del tratamiento del
propio accidente de trabajo).
• Exclusiones:
-- Dolor o imprudencia temeraria del trabajar
que ha sufrido el accidente.
-- Fuerza mayor extraña al trabajo.
• Presunción: se asumirá, salvo que se pruebe
lo contrario, que son constitutivas de Accidente
de Trabajo las lesiones que sufra el trabajador
durante el tiempo y el lugar de trabajo.
• Salvaguardia: no interfiere en la clasificación
de un accidente de trabajo:
-- Imprudencia profesional.
-- Concurrencia de culpabilidad civil o criminal,
salvo que no guarde relación con el trabajo.
El accidente de trabajo incluye como trabajado-
res a los siguientes:
• Trabajadores por cuenta ajena.
• Funcionarios públicos de la administración del
Estado y municipal.
• Trabajadores civiles de ASMAR, FAMAE, ENAER
(regidos por el Código del Trabajo y afiliados a
un régimen previsional del Decreto Ley 3500).
• Estudiantes que deben ejecutar trabajos que
signifiquen fuentes de ingreso para el plantel
donde estudian.
• Trabajadores por cuenta ajena.
• Alumnos en práctica.
6. CONCEPTO DE ENFERMEDAD
PROFESIONAL
La Enfermedad Profesional es la contraída a
consecuencia del trabajo realizado por cuenta aje-
na en las actividades que se especifica en el cuadro
que se aprueba por las disposiciones de aplicación
y desarrollo de esta ley, y que este provocada por
la acción de elementos y sustancias que se indican
en el cuadro actualizado para cada enfermedad
profesional.
El cuadro actual se encuentra en el Real Decre-
to 1299/2006, del 10 de noviembre; BOE 19 de
diciembre de 2006. Las clasifica en 6 grupos:
 Grupo 1: enfermedades profesionales causa-
das por agentes químicos.
Grupo 2: enfermedades profesionales causa-
das por agentes físicos.
Grupo 3: enfermedades profesionales causa-
das por agentes biológicos.
Grupo 4: enfermedades profesionales cau-
sadas por inhalación de sustancias y agentes no
comprendidos en otros apartados.
Grupo 5: enfermedades profesionales de la piel
causadas por sustancias y 
agentes no comprendi-
dos en alguno de los otros apartados.
Grupo 6: enfermedades profesionales causa-
das por agentes carcinogénicos.
Los factores determinantes de las enfermedades
profesionales son los siguientes:
Variabilidad Biológica: no todos los trabaja-
dores expuestos a un mismo riesgo o a una condi-
ción patógena similar enferman y los que lo hacen,
no es al mismo tiempo ni con la misma intensidad.
Multicausalidad: cualquier enfermedad posee
diferentes causas o factores laborales y extralabo-
rales que actúan simultáneamente y que contribu-
yen a su desenlace.
Inespecificidad Clínica: la mayor parte de
enfermedades profesionales no tienen una clínica
específica que permita relacionar la sintomatología
con un trabajo en concreto.
Condiciones de Exposición: el mismo agente
patógeno puede tener efectos nocivos diferentes
según las condiciones de exposición y la vía de en-
trada al organismo.
Una de las novedades que incluye esta última
actualización es que la enfermedad profesional
debe ser notificada por el médico asistencial del
servicio público o de la sociedad de prevención a
la entidad gestora o a la mutua de accidentes de
trabajo y enfermedades profesionales de la Segu-
ridad Social, quien además asume la protección
de las contingencias profesionales, una vez diag-
nosticada la existencia de dicha enfermedad. Todo
ello contribuye a la agilización y simplificación de
los trámites, desvinculando al empresario (que era
previamente el encargado de ello) de tareas ajenas
a su actividad.
También aporta un sistema de notificación no-
vedoso, llamado “parte electrónico”, cuya comuni-
cación se efectúa a través de internet en el ámbito
del Sistema de la Seguridad Social, por medio de
la aplicación informática CEPROSS (comunicación
de enfermedades profesionales de la Seguridad
Social). Esta aplicación utiliza los datos recogi-
dos en los ficheros de la Seguridad Social incor-
porándolos directamente al parte, lo que aporta
agilidad a la gestión y aumenta la fiabilidad de la
información.
Todas las empresas que deban cubrir puestos
de trabajo donde exista riesgo de enfermedad pro-
fesional están obligadas a practicar, a su cargo, re-
conocimientos médicos previos a la admisión de
los candidatos a ocupar esos puestos, así como a
realizar reconocimientos periódicos para cada tipo
de enfermedad según establezcan las normas.
En estos reconocimientos también se deben
adoptar medidas protectoras especiales en rela-
ción con la enfermedad profesional que incluyan
traslados de puesto de trabajo. Dicho traslado de-
berá hacerse dentro de la misma empresa, sin que
el cambio afecte a las retribuciones percibidas por
el trabajador. Si no existiera posibilidad de trasla-
do, el trabajador será dado de baja en la empresa,
previa conformidad de la Inspección de Trabajo y
Seguridad Social, e inscrito de manera preferente
para ser empleado por la Oficina de empleo.
DIFERENCIAS ENTRE ACCIDENTE DE
TRABAJO Y ENFERMEDAD PROFESIONAL
Diferencias de Causalidad: el diagnóstico de
Enfermedad profesional se basa en una presunción
legal surgida de un listado de actividades y enfer-
medades, de manera que si la enfermedad está
presente en el listado y la persona que la padece
desarrolla una actividad con riesgo de adquirirla,
existe una presunción de que es profesional. En las
Enfermedades del Trabajo sería necesario probarlo.
La Enfermedad Profesional puede precisar de
un período de observación, definiendo éste como
el tiempo necesario para el estudio y determinación
del agente causante cuando fuera necesario.
En cuanto a la incapacidad y supervivencia,
en el caso de las Enfermedades profesionales no
existe el límite temporal establecido para los Acci-
dentes de Trabajo en 5 años (excepto para casos
puntuales como la silicosis).
También presentan diferencias financieras en
cuanto a las prestaciones económicas derivadas
de Incapacidad Permanente por Enfermedad Pro-
fesional, de forma que las Mutuas pueden sustituir
las prestaciones derivadas por Enfermedad pro-
fesional por el ingreso correspondiente del capital
coste de la pensión derivada de la enfermedad pro-
fesional.
45
 I. CONCEPTOS GENERALES
PRESTACIONES ECONÓMICAS Y SANITARIAS DERIVADAS
DE ACCIDENTE DE TRABAJO Y ENFERMEDAD LABORAL:
• Prestaciones por Incapacidad Temporal (IT).
• Prestaciones por Lesiones Permanentes no In-
validantes (LPNI).
• Prestaciones por Incapacidad Permanente (IP),
parcial, total, absoluta, gran invalidez.
• Prestaciones por Muerte y Supervivencia.
• Prestaciones Recuperadora y de Readaptación
Profesional.
CONTENIDO DE LA PRESTACIÓN SANITARIA EN
ACCIDENTE DE TRABAJO Y ENFERMEDAD LABORAL:
• Asistencia Médica encaminada a la reparación
del daño causado.
• Asistencia farmacéutica gratuita.
• Prestaciones complementarias gratuitas.
• Prestaciones ortopédicas gratuitas.
• Transporte sanitario.
MUTUAS DE ACCIDENTES DE TRABAJO Y
ENFERMEDADES PROFESIONALES DE LA SEGURIDAD
SOCIAL
Las Mutuas de Accidentes de Trabajo y Enfer-
medades Profesionales de la Seguridad Social son
asociaciones de empresarios autorizadas por el Mi-
nisterio de Trabajo y Asuntos Sociales, bajo su di-
rección, sin ánimo de lucro y con la responsabilidad
asociada de sus miembros.
El objetivo de su existencia es colaborar en la
gestión de la Seguridad Social, sin perjuicio de la
realización de otras actividades que les sean legal-
mente atribuidas.
Su papel de colaboración con la gestión de la
Seguridad social se asocia a las siguientes activi-
dades:
• Gestión de contingencias profesionales (Acci-
dentes de Trabajo y Enfermedades Profesiona-
les), asumiendo tanto prestaciones económicas
como sanitarias de forma completa.
• Gestión de la prestación económica y segui-
miento de la Incapacidad Temporal derivada
por Contingencias Comunes (en enfermedad
común y accidentes no laborales).
• Las demás actividades de la Seguridad Social
que les sean atribuidas legalmente.
46
7. ACCIDENTES DE TRÁFICO(5)
En cuanto a los accidentes de circulación ha
entrado en vigor el 1 de enero de 2016 la Ley
35/2015 de 22 de septiembre, de reforma del sis-
tema para la valoración de los daños y perjuicios
causados a las personas en accidentes de circu-
lación, conocido como baremo de indemnizacio-
nes por accidentes de tráfico. Para la valoración de
daños en accidentes de circulación ocurridos con
anterioridad a la entrada en vigor de esta Ley, se
aplicará la Ley sobre responsabilidad civil y seguro
en la circulación de vehículos a motor, aprobado
por el Real Decreto Legislativo 8/2004 de 29 de
octubre. Esta nueva Ley incluye elementos nove-
dosos sobre la protección de las víctimas, daños
personales, daños patrimoniales, perjuicios extra-
patrimoniales o morales.
De forma general, mejora la protección de las
víctimas de accidentes de circulación mediante la
resolución rápida de conflictos, garantizando una
indemnización suficiente. También incrementa el
tratamiento resarcitorio de los perjudicados en ac-
cidentes de tráfico estableciendo un sistema de
indemnización en continua actualización al estado
actual.
En cuanto a la financiación de las prestaciones,
esta ley indica que las aseguradoras deben indem-
nizar a los servicios públicos de salud los gastos
derivados de importes médicos futuros con carác-
ter vitalicio, algunos gastos dentro del ámbito de la
rehabilitación o recambios de prótesis en los pa-
cientes que los precisaran.
Dentro del ámbito específico de la rehabilitación,
se hace referencia en el Art. 114 para describir los
aspectos del ámbito hospitalario, en el Art. 115 de
prótesis y ortesis, en el Art. 116 para describir los
aspectos específicos de la rehabilitación domicilia-
ria y ambulatoria y en el Art. 117 de ayudas técnicas
o productos de apoyo para la autonomía personal.
El paciente debe percibir por parte de la asegu-
radora el importe de las prótesis, ortesis, ayudas
técnicas o productos de apoyo para la autonomía
personal que precisa el lesionado a lo largo de su
vida, con el correspondiente informe de indicación
médica. Para ello, en el informe de estabilización
de secuelas se debe acreditar la necesidad, perio-
dicidad y cuantía de los gastos en estos materia-
les. Esta valoración debe tener en cuenta aspectos
como el tipo de secuela, la edad del lesionado, la
periodicidad de la renovación del material orto-
pédico en función de su vida útil y el coste de los
mismos según las necesidades y circunstancias
específicas de cada uno. Este importe se podrá
indemnizar de forma capital, teniendo en cuenta
el factor actuarial de conversión establecido en la
tabla técnica de coeficientes de capitalización de
prótesis y órtesis (TT3 del Art 48).
Igualmente, la aseguradora debe conceder al
lesionado el importe de los gastos de rehabilitación
futura, tanto en el ámbito domiciliario como am-
bulatorio, justificado mediante un informe médico
que incluya las secuelas después del periodo de
estabilización. Al igual que en el caso anterior, el
informe médico de estabilización debe incluir datos
de necesidad, periodicidad y cuantía de los gastos
de rehabilitación futura estimados.
El máximo de indemnización anual se establece
en cinco mil ochocientos cincuenta euros anua-
les, a excepción de estados vegetativos crónicos
o tetraplejias igual o por encima de C4, secuelas
graves de lenguaje y trastornos graves neuropsi-
cológicos, donde el máximo establecido son nueve
mil quinientos euros anuales.
De la misma forma que en el caso anterior, el
importe de estos se puede indemnizar de forma
capital utilizando un factor actuarial de conversión,
establecido en la tabla técnica de coeficientes ac-
tuariales de conversión entre rentas y capitales
(TT1, Art. 48).
En relación con los daños personales, se esta-
blece una mejora de la percepción de las indemni-
zaciones, que deben hacerse de forma individua-
lizada teniendo en cuenta las nuevas estructuras
familiares. Incluye tanto el Perjuicio Patrimonial Bá-
sico (gastos derivados de la muerte con una can-
tidad mínima de 400 euros) como gastos específi-
cos (traslado de cadáver, entierro y funeral).
Se refuerza también la protección en el caso de
las lesiones permanentes, indemnizando los daños
y perjuicios emergentes en relación con gastos de
asistencia futuros. Incluye la adaptación del bare-
mo médico de secuelas al estado actual.
Para las lesiones temporales, esta ley incluye
gastos de asistencia sanitaria y otra serie de gas-
tos resarcibles, que incluye aquellos que genera la
lesión en el desarrollo de la vida diaria (desplaza-
miento de familiares para su atención, gastos para
mantener a los menores de los que se ocupaba…).
La nueva norma también especifica las medidas
de resarcimiento en concepto de gastos. Contem-
pla así el lucro cesante (pérdida de ganancia sufrida
por parte de la víctima), valorando tanto los ingre-
sos de la víctima como el trabajo no remunerado,
como sería el caso de las tareas de la casa o la pér-
dida de capacidad de trabajo en estudiantes. Tam-
bién incluye los perjuicios extrapatrimoniales o mo-
rales, reestructurando el perjuicio personal básico
en las indemnizaciones por causa de muerte y de
su relación con los perjuicios particulares. En este
sentido, la nueva Ley clasifica a los perjudicados en
los accidentes de tráfico en cinco categorías, todas
ellas subsidiarias a sufrir un perjuicio resarcible:
1. Cónyuge
2. Ascendientes
3. Descendientes
4. Hermanos
5. Allegados
Así mismo, la nueva norma ha supuesto un in-
cremento en las indemnizaciones. En cuanto a las
indemnizaciones por muerte, se incrementan alre-
dedor de un 50% de media. Las indemnizaciones
por secuelas se incrementan alrededor de un 35%,
mientras que las derivadas de lesiones, aumentan
aproximadamente un 12,8%, El criterio de actua-
lización anual del sistema de indemnizaciones se
establece con correlación al índice de revaloriza-
ción de las pensiones previsto en la Ley de Presu-
puestos Generales del Estado. En cuanto a la ve-
locidad de resolución de conflictos, se le impone al
asegurador la obligación de presentar una conduc-
ta diligente en la cuantificación del daño a través
de la oferta motivada que debe ofrecer a los perju-
dicados. En los casos de divergencia con la oferta
motivada, ambas partes pueden intentar resolver el
conflicto mediante un procedimiento de mediación.
Por último, esta norma describe la aparición de
la Comisión de Seguimiento del Sistema de Valo-
ración. Esta comisión será la encargada de valorar
su puesta en marcha, las repercusiones jurídicas,
económicas y del sistema de actualización. Puede
incluir en su constitución asociaciones de víctimas
junto con las entidades aseguradoras.
En este sentido, el papel del Médico Rehabilita-
dor va a ser clave, ya que es la especialidad médica
a la que concierne el diagnóstico, evaluación, pre-
vención y tratamiento de la discapacidad. Será de
gran importancia su valoración funcional en aque-
llos pacientes que presenten algún tipo de secuela,
la prescripción de ortesis, prótesis y/o ayudas téc-
nicas para las actividades básicas.
En relación con la prescripción de ortesis, el
Médico Rehabilitador deberá especificar no sólo
el tipo más adecuado, sino la periodicidad con la
que deberá solicitar una nueva, teniendo en cuen-
ta factores específicos como la edad del paciente
o la vida útil del dispositivo. De la misma manera,
deberá determinar la periodicidad y duración de la
rehabilitación que precisará el paciente a lo largo
de toda su vida. De ahí, la importancia del papel del
médico rehabilitador en este campo.
47
 I. CONCEPTOS GENERALES
8. VALORACIÓN DEL DAÑO CORPORAL(6,7,8)
La valoración del daño corporal afecta a mu-
chos campos de la actividad médica, de ahí su
importancia. El elevado número de accidentes de
distinta índole (tráfico, laborales, domésticos, iatro-
génicos) o patologías naturales que deben ser eva-
luados ha incrementado el número de valoraciones
del daño corporal.
Un término ampliamente conocido en la medi-
cina pericial es el “Nexo de Causalidad”. Trata de
la relación de causa-efecto, que existe o ha de
existir, entre un determinado y específico hecho y
el daño que pudiera resultar u ocasionarse con-
secuentemente. Para considerar la existencia de
una responsabilidad, se requieren la presencia de
tres elementos indispensables: el daño, el hecho
productor del mismo y un nexo de causalidad que
permita atribuir el daño a la conducta del agente
productor.
Hay que destacar que el que “el daño” sea pa-
tológico o traumatológico, no tiene consecuencias
prácticas para el clínico, pues tanto el diagnóstico
o tratamiento es prácticamente la misma en ambos
casos. No obstante, desde el prisma de la valora-
ción del daño corporal, sí que existe diferencia y
que será su carácter jurídico de alta relevancia en la
medicina legal o pericial.
En la evaluación del nexo de causalidad tene-
mos dos elementos fundamentales:
a) la naturaleza del hecho inicial (traumatismo,
patología,..) y la localización del daño, lo cual
admite tener en cuenta el específico hecho
(traumatismo, patología,...) en el daño resul-
tante y objetivado.
b) el examen de posibles causas asociadas e
independientes, bien sea anterior al hecho
inicial, que es lo que se conoce como estado
anterior, o bien sea concomitante o incluso
posterior al hecho específico.
Hay que tener en cuenta el valor cronológico ya
que en ocasiones los daños aparecen tras un pe-
ríodo de tiempo, factor pronóstico.
9. CONCEPTO DE DAÑO CORPORAL
El término de daño corporal no resulta sencillo
definirlo. Diversos autores como Claude Rousseau
lo definen así: ”el daño corporal está constituido
por el conjunto de las repercusiones de un acci-
dente sobre la salud y la integridad anatomo-fisio-
lógica de la víctima” esto es, por las consecuen-
cias de las heridas o de las lesiones psicológicas.
Por otro lado, según una Sentencia del tribunal
48
Supremo, 28 febrero de 1973 se afirma que “daño
es toda acción u omisión que genere una pérdida
o disminución de la integridad corporal humana o
de la capacidad laboral, o que cause una perturba-
ción de la incolumidad o bienestar corporal sin me-
noscabo de la salud misma, o produzca cualquier
perturbación de la salud en el sentido más laxo
que consista en enfermedad física o psíquica”. Por
tanto, la valoración del daño corporal se define
como “el estudio que se realiza sobre la alteración
física, funcional o mental, en un momento determi-
nado (prefijado previamente o no) para que sirva
de base a su reparación” analizándose extensa y
profundamente.
ETIOLOGÍA DEL DAÑO CORPORAL:
El origen del daño corporal se divide en: natural
(consecuencia del curso normal: fisiológico o pato-
lógico) y violenta (comprende todas aquellas en las
que ha existido la intervención de una causa ajena,
violenta o extraña).
Las etiologías violentas se subdividen en: ho-
micidas, suicidas o accidentales. Dentro de las
accidentales tenemos: laboral, tráfico, deportivo,
doméstico y terapéutico.
PROCESO DE VALORACIÓN DEL DAÑO CORPORAL:
Debido a la gran repercusión, tanto económica
como social, de la valoración del daño corporal, ha
hecho que ésta se desarrolle tanto, que requiere
cada vez más profesionales expertos en la materia.
De hecho se ha llegado a considerar convertirla en
una especialidad médica.
La valoración del daño corporal consta de tres
etapas bien diferenciadas.
• La primera corresponde a la asistencia médica.
Dentro de este apartado se recogen todos los
informes médico (correcta anamnesis y explora-
ción física completa por aparatos) y quirúrgicos
de los especialistas que han prestado la asis-
tencia al paciente.
• La segunda etapa, definida como evaluación,
debe ser realizada por un médico especialista
en la materia. Es decir, debe saber interpretar
los informes médicos proporcionados por los
otros compañeros, las lesiones coadyuvantes,
la repercusión de sus secuelas sobre la vida la-
boral y social y para las actividades básicas de
la vida diaria; aparte, de predecir las necesida-
des futuras de tratamientos médicos o quirúrgi-
cos. Todo ello, hay que cotejarlo a través de un
baremo sobre el cual deben ser apreciadas las
secuelas, y donde se calculan posibles indem-
nizaciones.
• La tercera y última etapa corresponde a la valo-
ración que podríamos denominar jurídico–eco-
nómica que puede ser efectuada por un médico
especialista, jurista o especialista asegurador,
para calcular cuantía de la indemnización.
En la actualidad, no existe un baremo común
para todos los países miembros de la unión euro-
pea y es de vital importancia, ya que la pérdida de
órganos y funciones se valora de distinta manera.
Hay que tener en cuenta que la labor del médico
evaluador del daño corporal debe comenzar una
vez ha concluido la labor del médico asistencial,
cuando se están agotando las opciones terapéuti-
cas, estabilizándose el proceso, e integrándose en
la sociedad en las mejores condiciones funcionales
posibles.
En el campo de la medicina pericial, en la valo-
ración del daño, el objetivo es el conocimiento de
la diferencia del estado físico, funcional o mental,
existente entre el antes y el después de haber sufri-
do el accidente o la enfermedad; y todas las situa-
ciones que lo puedan modificar en el tiempo futuro.
de Atención Primaria (2.a edición). Escuela Nacional de
Medicina del Trabajo (ENMT). Instituto de Salud Carlos III.
Ministerio de Economía y Competitividad Ciencia. Madrid.
2015.
3. Ley 40/2007, de 4 de diciembre, de medidas en materia de
Seguridad Social. (Boletín Oficial del Estado, número 291,
de 5/12/07).
4. Ley General de la Seguridad Social. Art. 115.1, Art. 116, Art.
133 y Art. 128.
5. Ley 35/2015 de 22 de septiembre, de reforma del sis-
tema para la valoración de los daños y perjuicios cau-
sados a las personas en accidentes de circulación
(BOE-A-2015-10197).
6. Hernández Royo AM. Valoración del Daño Corporal en:
Sánchez Blanco, compilador. Manual SERMEF de Rehabi-
litación y Medicina Física. Madrid: Panamericana; 2006. p.
73-78.
7. Hernández Cueto C. Valoración médica del daño corporal.
Guía práctica para la exploración y evaluación de lesiona-
dos. Barcelona: Masson; 2001.
8. Borobia Fernández C. Valoración del Daño Corporal: Legis-
lación, metodología y Prueba Pericial Médica. Madrid: Mas-
son; 2006.

METODOLOGÍA DE VALORACIÓN DEL DAÑO CORPORAL:

• Observación de la situación exterior: (situación
anterior y posterior al episodio)
-- Actividades básicas de la vida diaria
-- Actividad laboral
-- Práctica deportiva
• Observación clínica:
-- Exploración física completa por aparatos
-- Pruebas complementarias (pruebas de ima-
gen, neurofisiologícas,etc)
-- Pruebas biomecánicas, análisis del movi-
miento, isocinéticas e isocinerciales, todas
ellas objetivas y encaminadas a detectar po-
sibles simuladores.
• Baremo: se trata de listas ordenadas por lesio-
nes y / o secuelas a las que se les asigna un
valor que expresa la pérdida de función, la res-
tricción biológica; un valor económico, punitivo
o indemnizatorio.

BIBLIOGRAFÍA
1. Real Decreto Legislativo 1/1994, del 20 de junio, por el que
se aprueba el Texto Refundido de la Ley General de la Se-
guridad social (Boletín Oficial del Estado, número154, de 29
de junio).
2. Aguado Benedí MJ, Amo Checa B, Aranda Calavia E, Bitrián
Lardíes A, Briceño Procopio F, Caballero González C, et al.
Guía de Valoración de Incapacidad Laboral para Médicos

49
50
 CAPÍTULO 4
LA GESTIÓN CLÍNICA: MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA,
EVALUACIÓN DE LA PRÁCTICA CLÍNICA. GUÍAS DIAGNÓSTICAS
Y TERAPÉUTICAS. MODELOS DE REHABILITACIÓN.
Francisco Manuel Martín del Rosario,
Fátima Isabel Hernández Cabrera, Vanessa Begoña Déniz Saavedra

PALABRAS CLAVE:
Gestión clínica, cartera de servicios, EFQM, Unidades de Gestión Clínica, rehabilitacion domiciliaria,
guía de práctica clínica, vías clínicas, protocolos, indicadores de calidad, Medicina Basada en Evidencias,
Consulta de Alta Resolución.
ABREVIATURAS:
OAGREE: Appraisal of Guidelines Research and Evaluation. AVAC: Años ganados ajustados por calidad de vida. Es lo mismo que QALY.
CMBD: Conjunto mínimo básico de datos. EFQM: European Foundation for Quality Management, Fundación Europea para la Gestión de la Calidad.
GP: Gestión por procesos. GPC: Guías de Práctica Clínica. GRD: Grupos relacionados con el diagnóstico. ISO: International Standarization
Organization. MBE: Medicina Basada en Evidencias. QALY: Quality-adjusted life year or quality-adjusted life-year años ganados ajustados por calidad
de vida. UCH: Unidades de complejidad hospitalaria. UGC: Unidad de Gestión Clínica.

1. INTRODUCCIÓN
La Organización Mundial de la Salud define un
sistema sanitario como un conjunto complejo de
elementos interrelacionados que contribuyen a la
salud en los hogares, lugares de trabajo, públicos y
comunidades, así como el medio ambiente físico y
psicosocial y en el sector de la salud y sectores afi-
nes. El Sistema Nacional de Salud considera la sa-
lud como un bien universal tutelado por el Estado,
por lo que es financiado mediante impuestos, con
aportaciones de los sistemas de seguros sociales,
estableciéndose un control gubernamental del pro-
ceso de financiación y provisión de servicios.
Las principales leyes sanitarias en España son
la Ley General de Sanidad (Ley 14/1986), la Ley
General de la Seguridad Social, y la Ley de Cohe-
sión y Calidad del Sistema Nacional de Salud (Ley
16/2003). Resulta muy importante de cara a la re-
habilitación la Ley de Promoción de la Autonomía
Personal y Atención a las personas en dependencia
y a las familias de España (Ley de Dependencia).
La Ley General de Sanidad basa el estable-
cimiento del Sistema Nacional de Salud sobre un
conjunto de principios generales, que definen la
ideología del sistema sanitario español, que son
compartidos por la mayoría de los países desarro-
llados. Estos principios son:
• Universalidad.
• Eficacia (Capacidad de lograr el resultado de-
seado o esperado en condiciones ideales).
• Eficiencia (Consecución del mejor nivel de salud
posible con el mínimo coste).
• Equidad (Distribución de los recursos de acuer-
do a las necesidades en salud de los grupos
de población, en el acceso a los servicios, en la
distribución de recursos entre comunidades con
distribución equitativa del gasto).
• Participación ciudadana.
• Calidad.
Los Servicios de Salud de las Comunidades Au-
tónomas han adoptado formas jurídico organizati-
vas distintas, que van desde organismos autóno-
mos administrativos a entes públicos de carácter
institucional o de derecho privado.
Se consideran prestaciones de atención sani-
taria a los servicios preventivos, diagnósticos, te-
rapéuticos, rehabilitadores, de promoción y man-
tenimiento de la salud dirigidos a los ciudadanos.
La asistencia de rehabilitación que se realiza en el
Sistema Nacional de Salud se realiza en Atención
Primaria (atención de rehabilitación básica y domi-
ciliaria), Atención Especializada (Rehabilitación de
pacientes con déficit funcional recuperable a través

51
 I. CONCEPTOS GENERALES
de fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia y
medios técnicos) y en la Asistencia Sociosanitaria.
También son especialmente importantes las pres-
taciones ortoprotésicas (que comprende las próte-
sis externas, las sillas de ruedas, las ortesis y las
prótesis especiales) y el transporte sociosanitario.
El Real Decreto 1030/2006 de 15 de septiem-
bre establece la cartera de servicios comunes
del Sistema Nacional de Salud. Es el conjunto
de técnicas, tecnologías o procedimientos, enten-
diendo por tales cada uno de los métodos, acti-
vidades y recursos basados en el conocimiento y
experimentación científica, mediante los que se ha-
cen efectivas las prestaciones sanitarias. Contiene
los servicios básicos y comunes, necesarios para
llevar a cabo una atención sanitaria adecuada, inte-
gral y continuada a todos los usuarios del Sistema
Nacional de Salud. La Cartera de servicios comu-
nes del Sistema Nacional de Salud debe garantizar
la atención integral y la continuidad de la asistencia
prestada a los usuarios, independientemente del
nivel asistencial en el que se les atienda en cada
momento.
2. INTRODUCCIÓN A LA GESTIÓN CLÍNICA
El gasto derivado de la asistencia sanitaria está
aumentando en todo el mundo por el envejecimien-
to poblacional, el incremento en el gasto farmacéu-
tico, los avances tecnológicos en diagnóstico, te-
rapéuticos, etc. La atención sanitaria prestada a la
sociedad debe asegurar una asistencia de calidad
mediante la eficiencia técnica, económica y social.
Esto ha obligado a la incorporación de la gestión
clínica en toda la organización sanitaria. La gestión
clínica supone integrar la mejor práctica clínica y el
mejor uso de los recursos disponibles. Es volver a
diseñar toda la organización sanitaria para permi-
tir incorporar a los sanitarios en la gestión de los
recursos utilizados en su propia práctica clínica y
dotar a las unidades clínicas de instrumentos para
planificar y gestionar sus actividades. Es el uso de
los recursos (humanos, tecnológicos y organizati-
vos) para el cuidado óptimo de los enfermos y está
en relación con el conocimiento clínico, la mejora
de la organización y de los procesos asistenciales.
La gestión clínica pretende aumentar la efectividad,
eficiencia y calidad de la asistencia sanitaria, me-
diante la transmisión de la responsabilidad en la
utilización de unos recursos escasos al profesional
sanitario, que hasta entonces residía en otros (ges-
tores, políticos…). Para ello es necesario que toda
la organización se centre en el paciente, abordando
su asistencia de forma horizontal (lo que implica a
todos los niveles asistenciales, a profesionales dife-
rentes y en tiempos diversos).
52
Para alcanzar una asistencia sanitaria de cali-
dad es necesario utilizar guías de práctica clínica,
una formación adecuada de los profesionales sa-
nitarios, la introducción de programas de mejo-
ra continua y de tecnologías de la información y
comunicación. Se precisan definir estándares de
calidad con el objetivo de cubrir las necesidades
de la población, la satisfacción y las demandas del
paciente. El aumento del gasto de la asistencia sa-
nitaria obliga al estudio del coste-efectividad y cos-
te-utilidad de todas las decisiones diagnósticas y
terapéuticas para poder tener un uso racional de
los recursos.
La gestión clínica puede articularse en tres ni-
veles:
• Individual, que hace referencia a la elección de
un determinado tratamiento de mayor eficacia,
utilizando para ello herramientas como la medi-
cina basada en la evidencia, las guías de prác-
tica clínica,auditorías, epidemiología sanitaria y
acuerdos de gestión.
• Nivel asistencial, que alude a la efectividad clíni-
ca de los procesos y recursos empleados.
• Nivel de gestión de la unidad clínica, que se re-
fiere a la organización interna, gestión de perso-
nal y de los recursos asignados.
Las características que definen la gestión clínica
son las siguientes:
• Realización una práctica clínica de calidad: para
ello nos basaremos en el uso de guías de prác-
tica clínica, planes de cuidados estandarizados
y programas claves de atención interdisciplinar.
Para asegurar la calidad utilizaremos modelos
de calidad, usando estándares de calidad de
los modelos más usados a nivel internacional
(Joint Commission International, EFQM) y la me-
jora continua de la calidad.
• Corresponsabilidad en la gestión de recursos
diagnósticos y terapéuticos: supone la gestión
de los recursos utilizados en la actividad clínica
para conseguir el mayor beneficio para el pa-
ciente.
• Coordinación y continuidad asistencial: Se basa
en modelos de coordinación y cooperación
efectivos entre niveles asistenciales para lograr
una mejor atención a los pacientes y satisfac-
ción de los mismos.
• Cambios de modelo organizativo(1,2): estable-
ciendo Unidades de Gestión Clínica (UGC) o
Áreas de Gestión Clínica (AGC), en las que tra-
bajan sanitarios de diferentes estamentos y ca-
tegorías de acuerdo a los principios de autono-
mía, responsabilidad y participación en la toma
de decisiones para el cumplimiento de unos
 objetivos pactados previamente y establecidos
en el Acuerdo de Gestión Clínica, establecién-
dose incentivos orientados al logro de una asis-
tencia eficiente y de calidad. Los modelos de
gestión pueden abarcar toda la provincia (como
en Andalucía), a todo el hospital, a servicios
individuales o a varios de ellos que ejerzan su
actividad sobre un mismo grupo de patologías
(por ejemplo Unidades del Aparato Locomotor)
o a equipos de atención primaria.
3. LA ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE
REHABILITACIÓN
La medicina física y rehabilitación ha ido pasan-
do del medio hospitalario al ámbito comunitario,
respondiendo a necesidades asistenciales e ideo-
lógicas. Junto con el desarrollo de nuevas subes-
pecialidades en rehabilitación (cardiorrespiratoria,
intervencionista…), sobre todo de aplicación hos-
pitalaria, se ha ido desarrollando cada vez más la
rehabilitación en atención primaria. La continuidad
asistencial en el tratamiento de las personas con
discapacidad depende de las adecuadas relacio-
nes entre el nivel hospitalario y del nivel de atención
primaria.
3.1. MODELOS DE ATENCIÓN EN REHABILITACIÓN
Son modelos de atención en rehabilitación los
siguientes:
• Rehabilitación basada en las instituciones.
• Rehabilitación basada en la comunidad.
• Rehabilitación domiciliaria.
Los tres modelos no son necesariamente exclu-
sivos sino que pueden ser complementarios.
3.1.1. REHABILITACIÓN INSTITUCIONAL
Se basa en el centro de rehabilitación. En él
reciben tratamiento rehabilitador ambulatorio per-
sonas con discapacidad. Su principal ventaja es la
concentración de recursos técnicos y humanos en
un solo sitio. Sus inconvenientes son la dificultad
de acceso de determinados enfermos al centro de
rehabilitación (por cuestiones de transporte, eco-
nomicas, etc) y que resulta muy costosa. Se sub-
dividen en servicios regionales (con personal más
especializado, con o sin camas de hospitalización,
monográficos en daño cerebral, lesión medular…)
o locales.
Los objetivos de la hospitalización en rehabi-
litación varían en función de que se trate de uni-
dades de corta, de mediana o de larga estancia.
Las de corta estancia tienen como objetivo una
intervención intensa y frecuente de rehabilitación
para recuperar o minimizar la discapacidad sobre-
venida a pacientes con potencial de recuperación
o bien para tratamiento de pacientes discapaci-
tados con procesos intercurrentes que necesiten
tratamiento hospitalario. Ejemplos son las unidades
de tratamiento de lesión medular, de daño cere-
bral adquirido y algunas camas de hospitalización
en Hospitales de agudos para tratamiento de pa-
cientes concretos (artroplastias de cadera y rodi-
lla, postoperados de neurocirugía, polineuropatías
agudas desmielinizantes…). Los centros de hospi-
talización de media estancia están diseñados sobre
todo para atender pacientes con mayor duración
de ingreso y con mantenimiento de necesidades
de rehabilitación, para aquellos pacientes que no
han sido dados de alta a domicilio tras un centro
de corta estancia o como transición a uno de lar-
ga estancia. Los de larga estancia se centran en
el tratamiento con menores medios a pacientes
con déficit no recuperable y con persistencia de
necesidades de rehabilitación y que precisan una
intervención sanitaria menos intensa. La decisión
de ingreso en cada uno de estos modelos depende
de la enfermedad y su discapacidad, además del
potencial de recuperación y del soporte familiar y
social del paciente, por lo que se trata de una de-
cisión que debe ser individualizada y consensuada
con el enfermo y sus familiares y de acuerdo con
las directrices de gestión del servicio de salud en el
que estemos inmersos.
3.1.2.REHABILITACIÓN BASADA EN LA COMUNIDAD
Es un modelo desarrollado por la Organización
Mundial de la Salud en los años 80. Es una estra-
tegia para apoyar a las personas con discapacidad
para que puedan sacar el máximo provecho de sus
facultades físicas y mentales y para que alcancen
la plena inclusión social dentro de sus propias co-
munidades, utilizando los recursos locales disponi-
bles (de salud, educativos, sociales y de carácter
laboral).
Las acciones de la rehabilitación basada en la
comunidad se dividen en intervenciones primarias
(dirigidas a evitar que se produzcan las deficien-
cias), intervenciones secundarias (la rehabilitación
propiamente dicha) y las intervenciones terciarias
(acciones que reducen o eliminan las barreras so-
ciales y físicas y que excluyen a las personas con
discapacidad de la comunidad). La intervención
secundaria engloba la medicina física y de reha-
bilitación, la fisioterapia, la terapia ocupacional,
la logopedia, la cirugía reconstructiva, las ayudas
técnicas, la estimulación temprana, la capacitación
laboral, etc. Los servicios de rehabilitación básica
se proporcionan mediante los promotores de reha-
bilitación, con formación específica y haciendo uso
53
 I. CONCEPTOS GENERALES
de recursos con tecnología apropiada que estén
localmente disponibles. Esta actuación debe estar
coordinada con los centros de rehabilitación para la
remisión de personas discapacitadas con proble-
mas más complejos.
La rehabilitación basada en la comunidad se
puede realizar en el ámbito urbano y en el rural, es-
pecialmente en aquellos sitios con escaso acceso
a servicios de rehabilitación.
3.1.3. REHABILITACIÓN DOMICILIARIA
Se realiza en el domicilio del paciente, aplican-
do tecnologías sencillas y de bajo costo. En paises
subdesarrollados permite extender la cobertura de
rehabilitación, logrando mayor equidad y eficiencia.
Los modelos de rehabilitación domicilaria varían se-
gún las diferentes comunidades autónomas.
Las ventajas de la rehabilitación domiciliaria son
las siguientes:
• La evaluación y tratamiento del enfermo se rea-
lizan en su entorno habitual, favoreciendo la in-
tegración de los logros obtenidos.
• Se favorece la continuidad asistencial.
• Permite adelantar el alta hospitalaria y disminu-
ye los reingresos hospitalarios.
• Ahorro de costes en transporte sanitario.
La rehabilitación domiciliaria en los países indus-
trializados se destina principalmente a pacientes
postagudos que necesiten rehabilitación, pacien-
tes crónicos complejos, a pacientes en situación
de fragilidad, pacientes con evolución progresiva
hacia el empeoramiento funcional, pacientes con
pronóstico de vida limitado, con enfermedades
crónicas avanzadas o aquellos para los que acudir
a un centro de rehabilitación supone un riesgo (de
salud, problemas de conducta…). Como apoyo o
continuación de la hospitalización domiciliaria, está
dirigida a evitar o acortar ingresos innecesarios.
Puede ser especializada (para pacientes con
sobreagudización o reingresos frecuentes, buscan-
do la máxima autonomía del enfermo y su recupe-
ración funcional), convencional o de mantenimiento
(para pacientes con secuelas permanentes, previ-
niendo o retrasando el deterioro funcional).
La atención domiciliaria debe ser integrada,
coordinada con los diferentes niveles organizativos
que actúan en un mismo proceso y de continuidad.
También se recomienda que la rehabilitación domi-
ciliaria deba ser limitada en el tiempo y tener unos
objetivos claros basados en una valoración previa
integral. El plan de tratamiento debe actuar sobre
los síntomas y signos para recuperar la máxima
autonomía y tratar la discapacidad. Además debe
54
proporcionar la educación sanitaria del paciente y
familiares.
Son ejemplos de pacientes candidatos a rehabi-
litación domiciliaria especializada los enfermos con
ictus, la lesión medula, con esclerosis lateral amio-
trófica. Son candidatos a rehabilitación domicilia-
ria convencional los pacientes con enfermedad de
Parkinson, enfermedades neuromusculares, daño
cerebral adquirido, etc. Los pacientes con síndro-
me por inmovilidad con mal pronóstico funcional
son candidatos a rehabilitación de mantenimiento.
3.2. EQUIPO DE REHABILITACIÓN
Un equipo es un sistema de trabajo que permite
a varias personas coordinar sus actividades y en el
cual cada uno contribuye con sus conocimientos y
trabajo al logro de un propósito común.
Los equipos de rehabilitación son multi-interdis-
ciplinares y deben responder de forma holística y
conjuntamente en torno a la reeducación funcio-
nal del paciente. Los componentes de un equipo
en rehabilitación son: los médicos rehabilitadores,
fisioterapeutas, enfermeros, trabajadores sociales,
logopedas, terapeutas ocupacionales, auxiliares,
celadores y personal administrativo. Se puede con-
tar con elementos de apoyo como pueden ser tra-
bajadores sociales, psicólogos, técnicos en Educa-
ción Física, podólogos, técnicos ortopédicos, etc.
El médico rehabilitador actuará como coordinador
médico de estos equipos.
Para que un equipo de rehabilitación funcione
como tal requiere que cada miembro del mismo
contribuya con sus conocimientos, asuma sus
responsabilidades y dirija los aspectos propios de
su área de conocimiento. En el equipo no deberá
existir duplicidad de funciones y ningún miembro
podrá reemplazar a otro.La comunicación entre
sus miembros es imprescindible, así como la reali-
zación de sesiones clínicas y reuniones conjuntas.
En un equipo de rehabilitación es importante tener
unos objetivos y tareas claras, y en él se deben dis-
cutir los problemas propios del servicio y del pa-
ciente en sesiones períodicas, tratándose formas
de actuación, entradas de pacientes, continuación
de tratamientos o altas…
3.3. UNIDADES DE GESTIÓN CLÍNICA
Constituyen un modelo organizativo relativa-
mente reciente que incorpora a profesionales sani-
tarios implicados en la rehabilitación del paciente a
la gestión de los recursos utilizados en la asistencia
clínica. Se rigen por la normativa vigente sanitaria
del Servicio de Salud al que pertenecen.
 Las UGC están lideradas por un director cu-
yas competencias son: organizar y dirigir la UGC,
distribuir el reparto de incentivos a los miembros
de la unidad tras la evaluación objetiva de su des-
empeño, negociar con la Dirección Gerencia del
Hospital o con la dirección del Área de Salud los
acuerdos de gestión clínica con sus objetivos,
promover la mejora contínua como objetivo de la
unidad (mediante evaluación de la calidad e im-
plementación de medidas correctoras frente a si-
tuaciones ineficientes, incorporación de guías de
práctica clínica o incorporar nuevas tecnologías y
fármacos siguiendo las recomendaciones basadas
en la evidencia) promover la investigación, la do-
cencia pre y postgraduada y formación continua-
da a los profesionales de la unidad. La actuación
del director y los trabajadores está sujeta al marco
normativo vigente. Resulta imprescindible y ade-
cuado que el director de la Unidad tenga cono-
cimiento de gestión del talento y personal y que
lidere también la misma para mejorar la motivación
de los profesionales, lo que redunda de forma di-
recta en la calidad de la asistencia.
La actuación de cada Unidad estará marcada
por los contratos programa (que son los acuerdos
de gestión que se realizan entre el Servicio de Sa-
lud correspondiente y el hospital) y por los acuer-
dos de gestión clínica (que son los acuerdos ente
la dirección gerencia del hospital y cada unidad o
servicio y que son anuales). Los contratos progra-
mas recogen la cartera de servicios, los objetivos
planteados y los pactos de consumo de recursos.
Las dimensiones que se abordan habitualmente en
los acuerdos de gestión clínica son: la actividad y
el rendimiento (que son los apartados con mayor
peso), gestión económica, indicadores clínicos y
de calidad, accesibilidad y prescripción farmacoló-
gica y en menor medida la satisfacción del usuario,
garantizar la continuidad asistencial, la seguridad
del paciente, la disminución de la variabilidad de la
práctica clínica, etc. A cada dimensión se le otorga
una puntuación en base al grado de cumplimiento
sobre lo pactado y de la suma de las distintas di-
mensiones saldrá la puntuación final de la unidad
(sobre 100 puntos) que será la que sirva para eva-
luar la misma y evaluar el grado de cumplimiento
del acuerdo. Del cumplimiento del acuerdo derivan
objetivos económicos para el director y el personal
adscrito a la unidad y la posibilidad de una mejor
financiación que redundará en mejores medios
asistenciales.
4. SISTEMAS DE INFORMACIÓN SANITARIA
Se definen como mecanismos para la recogida,
procesado, análisis y transmisión de la información
necesaria para organizar y hacer funcionar los ser-
vicios sanitarios, así como para la investigación y
docencia (OMS, 1973). Para analizar lo que sucede
durante la asistencia de rehabilitación y facilitar el
trabajo actual y futuro, es imprescindible la exis-
tencia de registros que deben adaptarse al trabajo
desarrollado. A cada actividad que se realiza en re-
habilitación se le aplica un código; estos códigos
pueden variar en función del servicio de salud co-
rrespondiente.
El término case mix o complejidad de la ca-
suística (mezcla de casos) hace referencia a un
conjunto de atributos de los pacientes que inclu-
yen su gravedad, pronóstico, dificultad de trata-
miento, necesidad de actuaciones sanitarias y
consumo de recursos.
El uso de sistemas de case mix permite realizar
una valoración de la actuación del hospital en tér-
minos de efectividad de los resultados, pudiendo
también establecer el coste de los procesos (efi-
ciencia) entre varios hospitales o hacer un análisis
histórico de los mismos. La financiación de hospi-
tales y unidades está asociada a los procesos que
trata y por tanto, ligada a su case mix. Los sistemas
de case mix más usados son los grupos relaciona-
dos con el diagnóstico (GRD), PMCs (Patients Ma-
nagement Categories), PSI (Patient Severity Index),
APACHE (Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation) y Disease Starting.
Los grupos relacionados con el diagnóstico
(GRD) es un sistema de clasificación de los pa-
cientes que permite relacionar los distintos tipos de
pacientes tratados en un hospital o centro de reha-
bilitación (casuística) con el coste que representa
la asistencia. Sirven para planificar la demanda y
para realzar la comparación de la actividad entre
los distintos centros (benchmarking). Los GRD se
aplican sólo a los pacientes que precisan ingreso
hospitalario, con lo que son de poca utilidad en re-
habilitación (sólo sirven para pacientes ingresados
y no suelen valorar adecuadamente la función). Por
otra parte, las categorías diagnósticas mayores de
los GRD se forman sólo con criterios de localiza-
ción de sistema u órgano y sólo consideran como
diagnóstico principal el que ocasionó el ingreso, lo
que hace que en muchas ocasiones los pacientes
de rehabilitación estén incorrectamente clasifica-
dos. Debido a esto, se han desarrollado sistemas
de case mix más adecuados al ámbito de la reha-
bilitación (especialmente para centros de mediana
y larga estancia) como son el Maryland System, el
Minnesota System, el modelo de Wisconsin, el sis-
tema de clasificación de Alberta, el MAC y los Re-
source Utilization Groups versión I (RUG-I), RUG-II
y RUG-III, que se basan no en la tipología del ser-
vicio (plaza/cama), sino en la tipología del usuario
55
 I. CONCEPTOS GENERALES
y sus necesidades funcionales y de rehabilitación.
Por desgracia, el uso de estos sistemas no se ha
extendido en España.
El sistema de información basado en el Con-
junto Mínimo Básico de Datos (CMBD) al alta hos-
pitalaria y de los Procedimientos Ambulatorios Es-
pecializados constituye un importante instrumento
de información que permite conocer la casuística
atendida, la actividad hospitalaria y su calidad a
nivel regional, permitiendo que esta información
sea comparable a nivel nacional. Todos los hospi-
tales están obligados a registrarlo. Consta de datos
demográficos, diagnóstico principal, factores de
riesgo, comorbilidades, complicaciones, técnicas
diagnósticas y terapéuticas (especialmente quirúr-
gicas), fecha de ingreso y alta y circunstancias de
ingreso y alta.
La estructura económica de los centros se or-
ganiza en grupos funcionales homogéneos (que se
refieren a estructuras, grupos, unidades o servicios,
con costes directos identificables). La contabilidad
analítica se refiere al análisis de los costes directos
e indirectos imputados a cada grupo funcional, y
más allá, a cada proceso o cada paciente, lo que
permite establecer el coste (económico o en unida-
des relativas de valor) de cada producto asistencial.
El grado de desarrollo de la contabilidad analítica
en rehabilitación es variable entre cada servicio de
salud y hospital, siendo la meta poder conocer el
coste económico de cada consulta, del tratamien-
to fisioterápico, de cada técnica diagnóstica y te-
rapéutica, de cada proceso de rehabilitación, etc.
La financiación de los hospitales se suele hacer
usando las Unidades de Complejidad Hospitalaria
(UCH), que se calculan multiplicando las altas por
el peso de cada GRD. Es el equivalente al proceso
de hospitalización medio de todos los hospitales
de su nivel y zona. Es una unidad que sirve para
establecer el coste por el proceso. Las UCH tie-
nen el inconveniente que miden sólo la actividad
sanitaria desarrollada con los enfermos ingresados,
precisando para el resto de pacientes un coeficien-
te de conversión.
. (protocolos, procedimientos, vías…) unos límites
5. EVALUACIÓN DE LA EFICIENCIA
Para valorar la eficiencia de los servicios y cen-
tros de rehabilitación se pueden realizar diferentes
tipos de análisis:
• Análisis de minimización de costes: comparando
los costes de dos procedimientos con resulta-
dos iguales, para poder elegir el más económico.
• Análisis coste-efectividad: Se contrastan dos
o más alternativas en relación a su efectividad
56
para optar por la que tenga mejor relación coste.
• Análisis coste-eficacia: se comparan dos o más
alternativas, pero las alternativas se producen
en condiciones ideales de actuación.
• Análisis coste-utilidad: se comparan dos o más
alternativas en relación a sus costes y los resul-
tados que producen expresados en términos de
utilidad o calidad de vida, según la percepción
del paciente. La unidad de medida de la calidad
suele ser los QALY (Quality Adjusted Life Years)
o AVAC (Años de Vida Ajustados por Calidad),
que se refieren a los años de vida que disfruta-
ría el paciente gracias a la intervención sanitaria
con calidad de vida en ese período extra.
• Análisis coste-beneficio: se miden los costes
y los resultados (cuantificados ambos en uni-
dades monetarias), lo que nos permite realizar
comparaciones para poder valorar la viabilidad
económica de intervenciones sanitarias.
6. GESTIÓN POR PROCESOS(3)
Los sistemas de gestión de calidad enfocados a
la excelencia, tales como EFQM o las normas ISO
incluyen la gestión por procesos (GP). Se entiende
que toda organización sanitaria está compuesta de
una serie de procesos que agrupan las actividades
realizadas, pudiéndose definir y evaluar el traba-
jo por el estudio de los procesos. La GP sostie-
ne que los resultados pueden ser más eficientes
si los recursos y acciones se gestionan como un
proceso y se orientan a satisfacer las necesidades
y expectativas de los usuarios. La GP se centra en
el paciente, los profesionales que prestan sus ser-
vicios de rehabilitación, los proveedores (entendi-
dos muchas veces como las organizaciones o ser-
vicios que remiten pacientes a rehabilitación) y la
asistencia misma de rehabilitación. Un proceso es
una organización del personal, equipos, material y
procedimientos en actividades diseñadas para ge-
nerar resultados deseados. Debe tener una misión
definible, tener un flujo (secuencia de actividades),
unos métodos para realizar dichas actividades
delimitados con entradas y salidas concretas, unas
etapas definidas y debe poder medirse. Deben ser
reproducibles y predecibles en cuanto a resultados
finales. Los procesos pueden ser médicos, quirúr-
gicos, de apoyo (mantenimiento) y de gestión.
Los procesos se pueden representar en dia-
gramas de flujos (que incluyan la secuencia de
actividades y los equipos que realizan dichas acti-
vidades) y en mapas de procesos, que son repre-
sentaciones mediante un esquema de bloques y
cajas de los procesos de los servicios o unidades
participantes y en el que se añaden los indicadores
o metas a medir en cada punto crítico del proceso.
Los procesos deben estar bien definidos y es-
tandarizados, mediante los sistemas de clasifica-
ción de pacientes y con una orientación hacia la
calidad total. La GP en rehabilitación aún no está
bien desarrollada, salvo contadas excepciones,
constatándose defectos de definición de límites y
sin clara orientación hacia los resultados asisten-
ciales. Su mayor desarrollo está en procesos que
requieren hospitalización (asistencia a lesionado
medular, ictus, artroplastias,…), en algunas comu-
nidades autónomas (sobre todo en Andalucía con
los Procesos Asistenciales Integrados) y en pro-
cesos que se abordan en la sanidad concertada
con diferentes servicios de salud y comunidades
en España (Madrid, Cataluña, Canarias…), en los
que se especifican las modalidades terapéuticas
de los protocolos de intervención. Estos últimos
se asocian a un pago definido por cada proceso
(mediante imputación de costes directos de perso-
nal, materiales y mantenimiento, e indirectos) pero
adolecen de una definición en ocasiones imprecisa,
agrupando pacientes con curso clínico en ocasio-
nes no homogéneo.
7. PROTOCOLOS, VÍAS CLÍNICAS Y GUÍAS
CLÍNICAS
Las variaciones en la práctica clínica son fre-
cuentes en rehabilitación, existiendo gran variabi-
lidad entre médicos en la asistencia ante un mis-
mo proceso. La protocolización de la asistencia es
una de las estrategias usadas para disminuir esta
variabilidad, obtenida mediante consensos profe-
sionales y revisiones de la evidencia científica. Los
diferentes tipos de protocolización son:
• Guías de práctica clínica (GPG), que inclu-
yen el resultado de la revisión sistemática de la
evidencia científica y la incorporación del juicio
clínico en su aplicación a un paciente concreto.
Existen multitud de guías de práctica clínica en
rehabilitación, tanto españolas como de otros
países. El instrumento AGREE (Appraisal of Gui-
delines, Research and Evaluation Collaboration)
se usa para evaluar la calidad de las GPC. Este
instrumento consta de 23 items agrupados en
6 dominios, que evalúan alcance y objetivos,
participación de los implicados, rigor en la ela-
boración, claridad y presentación, aplicabilidad
e independencia editorial.
• Vías clínicas, que son planes asistenciales
que se aplican a enfermos con una determina-
da patología y que presentan un curso clínico
predecible. En ellas se definen la secuencia,
duración y nivel de responsabilidad de cada
profesional sanitario implicado para un diagnós-
tico o procedimiento terapéutico, mejorando el
uso de recursos y maximizando la calidad de
la asistencia. En las vías clínicas se detallan las
actividades a desarrollar en la atención al en-
fermo. Las vías clínicas son muy específicas
del ámbito en el que se realizan, siendo poco
extrapolables a otros ámbitos o localizaciones,
con estructuras diferentes. En rehabilitación se
han desarrollado en procesos muy prevalentes,
de alto coste o que requieren participación de
varias especialidades, como por ejemplo ictus,
artroplastias, etc.
• Protocolos, que son conjuntos de recomen-
daciones (diagnósticas, terapéuticas y de se-
guimiento) para asegurar la calidad del proceso
asistencial y sus resultados. Suelen desarrollar-
se por consenso.
8. MEDICINA BASADA EN EVIDENCIAS
La medicina basada en pruebas o en la eviden-
cia (MBE) requiere la integración de la maestría clí-
nica individual con la mejor evidencia clínica externa
disponible (relativa a la exactitud de pruebas diag-
nósticas, eficacia y seguridad de los tratamientos)
derivada de la investigación sistemática. La MBE
permite mejorar la eficiciencia de la práctica clínica.
La MBE utiliza esencialmente varias herramientas:
el aprendizaje de su metodología (especialmente
en relación a la búsqueda de literatura médica rele-
vante, lectura crítica de la misma y establecimiento
de niveles de evidencia), la experiencia clínica y el
conocimiento sistemático del contexto de la prác-
tica y las preferencias del paciente y de su familia.
8.1. ETAPAS DE LA MEDICINA BASADA EN EVIDENCIAS
El proceso de la MBE tiene unas etapas siste-
máticas:
• Formulación de preguntas clínicas, siguiendo
sobre todo la estrategia PICO (acrónimo de pro-
blema, intervención, comparación y resultados
“outcomes”).
• Búsqueda de la literatura relevante, especial-
mente de revisiones sistemáticas (que son in-
vestigaciones en las que la unidad de análisis
son los estudios originales primarios, a partir de
los cuales se pretende contestar a una pregunta
de investigación claramente formulada median-
te un proceso sistemático), metanálisis (que son
revisiones sistemáticas en las que se aplican
técnicas específicas para el análisis cuantitativo
57
 I. CONCEPTOS GENERALES
de los resultados de un conjunto de estudios
sobre un tema común), y de guías de práctica
clínica.
• Evaluación crítica de la validez y utilidad de los
artículos encontrados según el nivel de eviden-
cia.
• Aplicación de resultados a la práctica clínica te-
niendo en cuenta el contexto del paciente, sus
familiares y sus preferencias.
8.2. HERRAMIENTAS DE LA MEDICINA BASADA EN
EVIDENCIAS
Existen herramientas informáticas que facilitan
la práctica de la MBE en rehabilitación. Pueden ser
revisiones de temas según la evidencia científica
(UpToDate), metabuscadores de MBE (como Trip
Database, Excelencia clínica, …), revisiones siste-
máticas (como Cochrane Library, PEDro –Physio-
therapy Evidence Database-…), repositorios de
guías clínicas (como los de la National Guideline
Clearinghouse o National Library of Guidelines del
NHS, entre otras), o las Agencias de Evaluación de
Tecnologías Sanitarias (como la Plataforma de las
Agencias y Unidades de Evaluación de Tecnologías
Sanitarias, European Network for Health Technolo-
gy Assessment, etc.).
Los temas valorados críticamente o CATs (Criti-
cally Appraised Topics) son respuestas a preguntas
clínicas surgidas de la práctica diaria de los profe-
sionales sanitarios y que son respondidas siguien-
do una metodología específica. También existen
bancos de datos específicos para CATs en reha-
bilitación.
8.3. NIVELES DE EVIDENCIA Y GRADOS DE
RECOMENDACIÓN
La validez de la evidencia científica depende de
la calidad y cantidad de los estudios en un área.
58
Los grados de evidencia clínica es un sistema je-
rarquizado, basado en estudios de investigación,
que ayuda a los sanitarios a valorar la fortaleza de
la evidencia asociada a los resultados obtenidos
de un método diagnóstico o terapéutico. Los ni-
veles de evidencia son un continuo, teniendo en
un extremo los estudios de máxima calidad y en
el otro lado los estudios de calidad más débil. Los
metanálisis de estudios experimentales de alta ca-
lidad y las revisiones sistemáticas proporcionan la
mejor evidencia científica. Los estudios que pro-
porcionan una evidencia más sólida son los ensa-
yos clínicos aleatorizados.
Los niveles de evidencia y grados de recomen-
dación permiten categorizar los estudios según su
menor o mayor riesgo de tener sesgos, teniendo
en cuenta la calidad y cantidad de los estudios, los
riesgos asociados a la aplicación de una determi-
nada medida diagnóstica o terapéutica (balance
riesgo/beneficio), la consistencia de los resultados
y los costes (para los niveles de recomendación).
No existen niveles de evidencia ni grado de re-
comendación de métodos de diagnóstico y terapia
unificados, existiendo muchos sistemas de clasifi-
cación de la evidencia, siendo los más importan-
tes los de la Canadian Task Force on Preventive
Health Care, la del Grade Working Group (GRADE,
The Grading of recommendations Assessment,
Development and Evaluation), el Centro de Medi-
cina basada en la evidencia de Oxford, los de la
US Preventive Services Task Force, los del National
Institute for Clinical Excellence y los de la Scottish
Intercollegiate Guidelines Network. Los diferentes
sistemas no tienen nomenclatura común por lo que
no son comparables. Actualmente, la que parece
ir adquiriendo cada vez más protagonismo es la
GRADE. Su principal diferencia con respecto a los
otros sistemas es que no valora la calidad de un
estudio individual, sino que le da un valor a la evi-
dencia para una medida de resultado en particular,
a partir de varios estudios primarios (tablas I y II).
 Tabla I. Criterios GRADE. Valoración del grado de Calidad de la Evidencia
Grado inicial Calidad Grado final
de evidencia según de la evidencia Disminuir sí Aumentar sí de calidad
el diseño de estudio inicial de la evidencia
Limitaciones en el diseño o la Fuerza de asociación Fuerte
ejecución Importante (-1) Muy (+1) 1: Alta
importante (-2) Muy fuerte (+2)
Inconsistencia Importante (-1) Gradiente dosis-respuesta
Ensayos clínicos 2: Moderada
Alta Muy importante (-2) Presente (+1)
aleatorizados
Consideración de los posibles
Incertidumbre en que la evi-
factores de confusión que
dencia sea directa Importante
habrían en el efecto (+1) 3: Baja
(-1)
Sugerirían un efecto espurio
Muy importante (-2)
si no hay efecto (+1)
Impresión Importante (-1) Muy
importante (-2)
Estudios
Baja Sesgo de publicación Impor- 4: Muy baja
observacionales
tante (-1)
Muy importante (-2)

Tabla II. Criterios GRADE. Estimación del grado de la recomendación

Grado Prerrequisitos Implicaciones

La mayoría de los especialistas bien informados

Calidad de la evidencia alta
Fuerte (nivel 1) eligirían esta opción
Balance favorable beneficio/daño
La recomendación debe ser seguida

Calidad de evidencia moderada o alta

Muchos especialistas bien informados eligirían
Débil (nivel 2) La relación beneficio/daño aconseja una esta opción pero una sustancial minoría no
recomendación débil

Calidad de la evidencia baja, muy baja o ausente,

Basado en el Se recomienda seguir la recomendación pero
pero con criterios consistentes de que el benefi-
consenso prevalece el criterio individual
cio supera al daño

9. CALIDAD EN REHABILITACIÓN(4-8) a) Sistemas de evaluación de la calidad espera-

Se define calidad asistencial como aquella que
haga que el paciente reciba el correcto diagnósti-
co y servicios terapéuticos, que van a conducirle al
estado de óptima salud alcanzable para este pa-
ciente, según los conocimientos del momento de la
ciencia médica y los factores biológicos del pacien-
te: edad, enfermedad, diagnósticos secundarios,
con coste mínimo de recursos, con la mínima ex-
posición al riesgo y con la máxima satisfacción del
paciente (OMS). Hablamos de evaluación de ca-
lidad cuando cuantificamos el nivel de calidad que
da un servicio y se proponen medidas de mejora.
Garantía de calidad es cuando se garantiza la ca-
lidad de un servicio; y si además tenemos en cuenta
el coste hablaremos de gestión de calidad.
Los planes de calidad se componen de tres he-
rramientas fundamentales:
da y percibida, que evalúan la satisfacción del
usuario, que depende del impacto que han
tenido las medidas de mejora implantadas.
b) Modelo de calidad, que de forma periódica
(habitualmente cada dos años) realiza un
diagnóstico de la situación para identificar
los puntos fuertes y áreas de mejora.
c) Modelos de acreditación, que suponen la
implantación de un sistema de estándares.
El cumplimiento de estos estándares supo-
ne, tras la evaluación por equipos externos
al hospital o centro de rehabilitación, la con-
secución de un determinado nivel de acre-
ditación y la obtención del reconocimiento
correspondiente.
La asistencia sanitaria para ser de alta calidad
debe ser segura, eficaz, eficiente, accesible, ade-
cuada a la demanda y tener continuidad.

59
 I. CONCEPTOS GENERALES
9.1. DIMENSIONES DE LA CALIDAD ASISTENCIAL
Las dimensiones de la calidad asistencial son
entre otras las siguientes:
1. Accesibilidad que es la facilidad con la que se
obtienen los cuidados sanitarios.
2. Aceptabilidad que incluye la satisfacción del pa-
ciente con la asistencia sanitaria y los resultados
de la misma.
3. Adecuación, que se refiere a la adecuada rela-
ción entre las necesidades de la población y la
disponibilidad del servicio.
4. Calidad científico-técnica, que hace referencia
al grado de aplicación de los conocimientos y
tecnologías sanitarias disponibles.
5. Competencia profesional que es la capacidad
del sanitario para utilizar completamente sus
conocimientos en su trabajo.
6. Disponibilidad, en la medida en que los cuida-
dos médicos deben estar disponibles cuando
se necesiten.
7. Efectividad, es decir, la capacidad de un trata-
miento para mejorar la salud (en condiciones
reales).
8. Eficiencia, entendida como la consecución del
mejor nivel de salud posible con el mínimo coste.
9. Satisfacción de los profesionales, ya que esta
influye en la calidad del trabajo.
10. Seguridad, que es la obtención de una relación
adecuada de beneficios/riesgos del tratamiento
o procedimiento.
9.2. SISTEMAS DE GESTIÓN DE CALIDAD
Los sistemas de gestión de calidad (EFQM, ISO
9000…) se sustentan en una serie de principios
que son los siguientes:
a) Enfoque al usuario, debiendo identificar las ne-
cesidades del paciente y sus familiares, esfor-
zándose en cumplir sus espectativas.
b) Liderazgo, es decir, los gestores deberán ser
líderes y establecer el propósito y orientación
de la organización, consiguiendo un adecuado
ambiente interno que favorezca que el personal
se involucre en el logro de los objetivos.
c) Participación del personal, para que las habi-
lidades de cada uno y las sinergias de grupo
puedan ser usadas en benficio del usuario y la
organización.
d) Enfoque basado en procesos, ya que los resul-
tados se alcanzan mejor y de forma más eficien-
te cuando los recursos y acciones se gestionan
como procesos.
60
e) Enfoque de sistema para la gestión, puesto que
la gestión de los procesos interrelacionados
como un sistema contribuye a que la organiza-
ción consiga sus objetivos.
f) Mejora contínua.
g) Enfoque basado en hechos para la toma de de-
cisiones, basándose en el análisis de datos y en
adecuados sistemas de información.
h) Relaciones mutuamente beneficiosas con los
proveedores, que aumenta la capacidad de to-
dos para crear valor.
9.3. ASISTENCIA DE REHABILITACIÓN DE CALIDAD
Una asistencia de rehabilitación de calidad debe
reunir todos estos atributos, siendo los más impor-
tantes la calidad científico-técnica (referida tanto a
proporcionar al paciente el mejor tratamiento para
su discapacidad como a no usar tratamientos sin
evidencia científica), la accesibilidad (que los disca-
pacitados accedan al tratamiento rehabilitador y a
otras medidas como ortesis, ayudas sociales, etc.)
y la competencia profesional.
El usuario de servicios de rehabilitación busca
una asistencia de calidad que implique una per-
cepción satisfactoria global de la asistencia en
base a los siguientes elementos: información co-
rrecta, participación en la toma de decisiones de
tratamiento, ajuste de expectativas del tratamien-
to, accesibilidad (especialmente relacionada con la
distancia del centro de rehabilitación a su domicilio,
con los horarios de apertura de los mismos y con la
lista de espera). La calidad percibida por el pacien-
te es un indicador de la dimensión de resultados,
y puede ser evaluada de forma directa mediante
encuestas o de forma indirecta mediante el análisis
de reclamaciones.
La calidad de la rehabilitación para la Adminis-
tración implica una adecuada gestión de costes y
una eficiencia de la actuación sanitaria, además de
la satisfacción del paciente y sus familiares. Deben
ser tenidas en cuenta las expectativas de los pro-
fesionales en cuanto a su percepción de la calidad,
especialmente en el adecuado desarrollo de la ca-
lidad científico-técnica, la autonomía de gestión, la
optimización de resultados, etc.
La medición de la calidad de la asistencia de un
servicio o unidad de rehabilitación debe incluir di-
mensiones tales como accesibilidad, accesibilidad
y rendimiento, orientación al usuario y satisfacción
del mismo, seguridad del paciente, continuidad
asistencial, adecuada prescripción farmacológica,
gestión económica, disminución de la variabilidad
de la práctica clínica, etc. La medición de la calidad
es necesaria para realizar una mejora contínua de la
asistencia, identificando las deficiencias, analizan-
do sus causas y realizando mejoras para corregir-
las. También la medición de calidad permite el ben-
chmarking, la comparación de forma objetiva de la
producción sanitaria de organizaciones similares.
9.4. GESTIÓN DE CALIDAD TOTAL
La gestión de calidad total se refiere a un proce-
so continuo y dinámico que busca la excelencia de
los servicios prestados, con un compromiso a largo
plazo de mejora continua.
El ciclo de Deming, PDCA (planificar-hacer-ve-
rificar-actuar) o espiral de mejora continua de la
calidad es una estrategia para la mejora continua
de la calidad que se compone esencialmente de
cuatro etapas cíclicas, de forma que las actividades
son reevaluadas periódicamente para poder hacer
nuevas mejoras. De forma más extensa el ciclo de
mejora continua sigue las siguientes fases: Identifi-
cación de los problemas y posibilidades de mejora,
selección de prioridades, análisis de las posibles
causas (mediante herramientas metodológicas
como los diagramas de flujo, diagrama de Pareto
o el diagrama de Ishikawa), definición de criterios
(un criterio es la condición que debe cumplirse para
que la práctica sea considerada de calidad), diseño
de estudios de evaluación, análisis de acciones de
mejora, implantación de esas acciones y estrate-
gias de cambio, y reevaluación.
En el sector sanitario, los modelos de gestión
de calidad de referencia son el de la EFQM (Euro-
pean Foundation for Quality Model), la Norma ISO
(International Organization for Standardization), el
de la JCAHO (Joint Commission on Accreditation
of Healthcare Organizations). Las certificaciones y
acreditaciones de calidad siguiendo estos modelos
son voluntarias, y permiten dotar de prestigio a las
instituciones que las obtienen.
• EFQM: Se trata de un modelo de autoevalua-
ción en la Gestión de Calidad Total, que se basa
en un proceso permanente de autoevaluación y
mejora sistemática de las actividades y los re-
sultados, permitiendo identificar sus áreas de
mejora y fortaleza. Consta de 9 elementos divi-
didos en agentes facilitadores (liderazgo, políti-
ca y estrategia, gestión de personal, recursos y
procesos) y agentes de resultado (satisfacción
del usuario, impacto en la sociedad y resultados
empresariales). Cada uno de estos apartados
tiene una puntuación y un peso específico, y se-
gún la puntuación obtenida se identificarán los
puntos fuertes y los susceptibles de mejora.
• ISO 9001: Es una normativa desarrollada por la
ISO (International Standard Organization) para
el aseguramiento de los sistemas de calidad de
las organizaciones. La certificación ISO da fe
de que un servicio cumple con los requisitos de
una norma o especificación técnica completa.
Esta certificación es emitida por un organismo
reconocido como certificador.
• JCAHO: Es un modelo creado en 1951 a raíz
de un acuerdo entre diferentes organizaciones
sanitarias norteamericanas. La acreditación
JCAHO está gestionada por la Fundación Ave-
dis Donabedian. Es un sistema enfocado espe-
cíficamente al ámbito hospitalario. Determina
normas y estándares para la autorregulación
voluntaria.
9.5. INDICADORES DE CALIDAD
Los indicadores de calidad son herramientas
(números) para medir la práctica clínica habitual y
evaluar la eficacia de las medidas establecidas para
la mejora de calidad, identificando situaciones de
mejora potencial y permitiendo identificar y difun-
dir aquellas prácticas mejores. Los indicadores de
calidad deben ser objetivos, medibles, aceptables,
relevantes, válidos, sensibles, específicos y si fuese
posible, basados en la evidencia. Un estándar de
calidad se refiere al nivel deseable que debe ser
alcanzado para lograr el grado de calidad estable-
cido. Los indicadores de calidad no deben ser es-
táticos y deben ser revisados periódicamente para
que puedan ser útiles.
Los indicadores de calidad en rehabilitación ha-
cen referencia a indicadores clínicos, actividad y
rendimiento (por ejemplo la estancia media, índice
de sucesivas/primeras…), accesibilidad (tiempos
de lista de espera y demoras, porcentaje de pa-
cientes tratados,…), prescripción farmacológica y
de productos ortoprotésicos, etc.
La evaluación de la calidad implica evaluar la estruc-
tura, el proceso y los resultados. Los indicadores de
calidad de estructura miden la calidad de las caracte-
rísticas del marco en el que se prestan los servicios de
rehabilitación y el estado de recursos para prestarlos.
Los indicadores de proceso miden de forma directa
o indirecta la calidad de las actividades realizadas du-
rante la asistencia del paciente. La herramienta que
se utiliza para la evaluación y análisis del proceso es
la auditoría de historias. Los indicadores de resulta-
dos miden si se ha conseguido lo que se pretendía
con la asistencia del enfermo (el tratamiento de su
discapacidad). En la medición de calidad también
se miden indicadores de eficiencia (consecución del
mejor nivel de salud posible/menor discapacidad con
el menor coste).
61
 I. CONCEPTOS GENERALES
9.5.1. INDICADORES DE CONSULTAS EXTERNAS
Se define como una primera consulta o vi-
sita aquella consulta en la que un paciente recibe
por primera vez asistencia en régimen ambulatorio,
en una especialidad o subespecialidad y por una
enfermedad determinada. Por lo tanto, si el pa-
ciente acude de nuevo por otra enfermedad podrá
tener una nueva primera consulta. También serán
primeras visitas si el paciente acude a diferentes
subespecialidades o unidades (suelo pélvico, apa-
rato locomotor, foniatría, etc.). Se consideran como
primeras consultas los pacientes provenientes de
atención primaria o de otros servicios o unidades
de atención especializada y también las que se
piden para una subespecialidad definida, aunque
procedan de rehabilitación. También se consideran
primeras visitas las que proceden del servicio de
Urgencias y las segundas opiniones si estas proce-
den del Servicio de Atención al paciente o de otras
entidades aseguradoras o mutuas. No se conside-
ran primeras visitas las valoraciones de pacientes
tras un ingreso en rehabilitación o en alguna de
sus subespecialidades (lesión medular, daño ce-
rebral…) ni las interconsultas hospitalarias de los
pacientes ingresados.
Son consultas sucesivas aquellas en las que
el paciente recibe asistencia en régimen ambulato-
rio por una misma enfermedad, en la misma espe-
cialidad o subespecialidad.
El índice sucesivas/primeras es la relación
entre el número de consultas sucesivas respecto
a las primeras. Es uno de los índices más usados
para valorar la eficiencia de las consultas. No obs-
tante en rehabilitación tiene muchos problemas de
uso: determinados pacientes crónicos requieren
muchas revisiones (parálisis cerebral, rehabilitación
infantil, etc.), uso de técnicas intervencionistas (a
mayor disponibilidad de tratamientos disponibles
para una patología que antes tenía pocos se pro-
ducen más revisiones, en las que se valora la efecti-
vidad de los ya realizados y la posibilidad de realizar
nuevos), etc.
La demora mide el tiempo en que el paciente
tiene que esperar hasta poder acceder a una con-
sulta médica o un tratamiento médico, logopédico,
de terapia ocupacional o fisioterápico. Demora mí-
nima es el número mínimo de días que espera un
paciente, desde que se le remite a rehabilitación
hasta que consigue cita. Para su determinación de-
ben excluirse los huecos en agenda generados por
programaciones anómalas, extraordinarias, fuerce
de agendas y descitaciones. Demora media es el
número medio de días que deben esperar el con-
junto de pacientes remitidos desde la fecha solici-
tada hasta la fecha de la cita. La demora máxima
es la primera cita disponible más lejana de entre
62
todos los médicos de una especialidad o subes-
pecialidad.
La consulta de alta resolución se define
como el proceso asistencial ambulatorio en el que
queda establecido un diagnóstico junto con su co-
rrespondiente tratamiento y reflejados ambos en un
informe clínico, siendo realizadas estas actividades
en una sola jornada y en un tiempo aceptado por el
usuario tras recibir la información oportuna. De for-
ma más especificada, la consulta de alta resolución
puede incluir:
• Pruebas diagnósticas a realizar en la misma
consulta, especialmente ecografía del aparato
locomotor, valoración posturográfica, podoscó-
pica, etc.
• Métodos terapéuticos como pueden ser el con-
sejo médico, prescripción e indicaciones de
ejercicio físico (con entrega de material didácti-
co), manipulaciones, infiltraciones, etc.
• Realización de informe de alta, en el que se es-
pecifiquen las diferentes recomendaciones, la
pauta de los diferentes fármacos y las indica-
ciones para el paciente y para su médico de ca-
becera, debiendo reseñar en qué condiciones
procede o no que el paciente sea remitido de
nuevo a rehabilitación. En el informe también se
podrán detallar si existen secuelas, si procede o
no baja laboral, etc.
9.5.2. INDICADORES DE HOSPITALIZACIÓN
Las estancias hospitalarias suponen como mí-
nimo que el paciente pase la noche y tome una co-
mida principal en el hospital. El índice de ocupación
de las camas es la proporción entre las estancias
reales en un período de tiempo y las estancias teó-
ricas en ese mismo periódo. La estancia media es
el número de días de promedio que están ingresa-
dos los pacientes.
Otros indicadores de interés son los índices de
eficiencia en la gestión de camas, que son la es-
tancia media ajustada por el funcionamiento del
estándar (EMAF), la estancia media ajustada por la
casuística del hospital (EMAC), el índice de com-
plejidad o del case mix (que es la EMAF/ estancia
media y que nos dice que si el índice de comple-
jidad es > 1 el hospital está tratando a pacientes
con mayor complejidad media que la estándar en
hospitales del entorno) y el índice funcional o índice
de desempeño (que es la razón entre la estancia
media ajustada por case mix y la estancia media
del estándar; un índice funcional de 1,2 indica que
la unidad u hospital necesita un 20% más de días
para tratar a los mismos pacientes que el estándar)
10. GESTIÓN DE LA LISTA DE ESPERA
Se habla de lista de espera para referirnos a la
lista de personas que deben guardar turno para
poder acceder a la atención sanitaria. La lista de
espera es característica de los sistemas de salud
públicos. En rehabilitación son relevantes la lista de
espera para consulta médica y las listas de espera
para acceder a tratamiento fisioterápico, logopédi-
co y con terapia ocupacional. Para poder gestionar
adecuadamente la lista de espera se debe contar
con adecuados sistemas de información que pro-
porcionen datos sobre los tiempos de espera, para
poder decidir qué medidas se deben tomar para
abordar las mismas.
Las estrategias más habituales para afrontar
las listas de espera en rehabilitación han sido el
incremento de la oferta (mediante aporte de más
medios humanos, personales y nuevas contrata-
ciones), incrementos temporales de los recursos
en forma de ampliación de jornadas y depuracio-
nes administrativas. El sistema sanitario público
español no incluye copagos en rehabilitación, aun-
que sí en prestación ortoprotésica y farmacológi-
ca. Al contrario que en especialidades quirúrgicas,
en rehabilitación no se ha introducido la estrategia
de tiempos de atención garantizada (garantizar al
usuario su atención en un tiempo determinado).
Las estrategias más recientes para el control de
la lista de espera son las estrategias de puerta
de entrada (imposición de criterios más o menos
restrictivos para que puedan remitir pacientes a
rehabilitación o para su recirculación entre espe-
cialidades, la realización de protocolos o planes
de cuidados multidisciplinares que consensúan
qué pacientes deben ser remitidos a rehabilitación
y cuáles a otras especializades y la figura del mé-
dico consultor) y la estrategia de priorización de
las listas de espera (médicas y para tratamiento)
en función de criterios clínicos (en grados –urgen-
te, preferente, normal- y por patologías) y sociales
Figura I: Ejemplo de cuadro de mandos de rehabilitación
(trabajadores en activo, grandes discapacitados,
tener personas a cargo, vivir solo…).
11. CUADRO DE MANDOS
El cuadro de mandos proporciona información
periódica que permite la toma de decisiones ade-
cuadas al dar a conocer el nivel de cumplimiento de
los objetivos que se habían definido previamente. El
cuadro de mandos puede ser de la Dirección (con
información más global, a largo plazo y que inclu-
ye datos económicos) o para cargos intermedios
(los jefes de servicio, unidades o departamentos
así como las supervisiones de área de enfermería,
concretos y operativos, y que hacen referencia al
corto plazo). El cuadro de mando integral o estra-
tégico es el cuadro de mandos que recopila indica-
dores de seguimiento y control económicos, de la
satisfacción del usuario, de los recursos humanos y
de la calidad de los procesos internos, poniendo de
manifiesto las relaciones causa-efecto que existen
entre los distintos indicadores.
El cuadro de mandos en rehabilitación incluirá
indicadores de consultas externas (primeras visitas,
sucesivas, consultas monográficas, pruebas diag-
nósticas y métodos terapéuticos específicos de la
especialidad), de hospitalización, de fisioterapia,
terapia ocupacional y logopedia.
Los indicadores más usados en estás áreas
suelen ser los pacientes en lista de espera, el nú-
mero de sesiones por paciente (individuales/gru-
pales), aparte del ratio por terapeuta ocupacional/
logopeda/fisioterapeuta, número de tratamientos
(cinesiterapia, electroterapia/hidroterapia), además
de recoger datos de las unidades específicas de
tratamiento (suelo pélvico, cardiorrespiratorio…).
La ausencia de un registro unificado de la atención
fisioterapéutica/logopédica/terapia ocupacional
impide reunir en un cuado de mandos los datos
adecuados de gestión.
63
 I. CONCEPTOS GENERALES
12. GESTIÓN DE ERRORES MÉDICOS
EN REHABILITACIÓN
Error médico es cualquier fallo ocurrido durante
la atención de salud que haya causado algún daño
al paciente, que puede incluir a otros profesionales
implicados en la atención de los pacientes, en los
que no existe mala fe, ni necesariamente se pone
de manifiesto una impericia, imprudencia o negli-
gencia que implique responsabilidad moral y le-
gal. Los errores médicos se clasifican (Leape et al,
1993) en diagnósticos, terapéuticos, preventivos y
otros. Los errores médicos están relacionados con
la organización e implementación del servicio:
• Por exceso de servicio (usando tratamientos in-
necesarios o que tiene pocas probabilidades de
beneficios, como por ejemplo quemaduras por
iontoforesis en patologías en las que su eficacia
no esté demostrada).
• Por insuficiencia de servicios, por no utilizar, de-
morar un servicio o tratamiento potencialmente
inadecuado, lo que trae en consecuencia com-
plicaciones y altos costos (por ejemplo, retrasar
técnicas analgésicas intervencionistas en una
capsulitis adhesiva severa de hombro).
• Por errores diagnósticos. Los errores de diagnós-
tico son mayores en personal menos cualificado,
especialmente en residentes y en fisioterapeutas
en formación. Predisponen a los errores diagnós-
ticos en rehabilitación la tendencia a establecer
64
cuadros sindrómicos mas que patologías espe-
cíficas.
Los errores más frecuentes son los de prescrip-
ción, con pautas inadecuadas o prescripción de
fármacos contraindicados. También ocurren erro-
res en la prescripción de terapias físicas sin tener
en cuenta sus contraindicaciones. En el área de
fisioterapia los errores están relacionados con la
realización de movilizaciones o cargas en fracturas
aún no consolidadas, suturas tendinosas, etc. En
cuanto a grupos de edad, en los ancianos es más
difícil llegar al diagnóstico correcto. También es fre-
cuente el encadenamiento de errores, es decir, la
persistencia en el error aunque las pruebas digan
lo contrario por un mecanismo de autoridad, por
ejemplo, cuando el médico especialista en rehabi-
litación valora a un paciente remitido por un espe-
cialista de otra especialidad y no se cuestiona el
diagnóstico.
Se hace necesario que los servicios de rehabili-
tación establezcan medidas para evitar o disminuir
los errores sanitarios en la medida de lo posible.
Las normas y procedimientos de calidad deben ser
explicitados y revisados periódicamente. Los erro-
res médicos y de gestión (que impliquen una mala
asistencia del paciente) deben ser conocidos críti-
ca y científicamente en reuniones de profesionales
de salud, con la libertad y profundidad necesarias,
para corregir situaciones inadecuadas e impedir su
repeticion. Es necesario crear una cultura de se-
siones clínicas con pacientes ante casos dudosos.
Todas esta estrategias deberían estar íntimamente
ligada a la seguridad del paciente.
13. SEGURIDAD DEL PACIENTE
EN REHABILITACIÓN
Los servicios de rehabilitación deben imple-
mentar estrategias para mejorar la seguridad de
los ciudadanos en tratamiento, ya que este es uno
de los componentes principales de la calidad. Los
principales problemas de seguridad en rehabilita-
ción son:
• En los gimnasios son frecuentes las caídas de
pacientes durante el tratamiento o las transfe-
rencias. Tampoco son infrecuentes los cuadros
de hipotensión/hipertensión o los episodios
de dolor irruptivo. Los problemas más graves
derivan del tratamiento de pacientes frágiles
(especialmente ancianos), con patologías gra-
ves (nuevos ictus en pacientes en tratamiento
rehabilitador, crisis convulsivas en TCE, ictus,
eventos isquémicos y/o arritmias en pacientes
en rehabilitación cardíaca, obstrucción de vías
respiratorias en pacientes en rehabilitación res-
piratoria…).
• La tendencia a que los transportes sanitarios
realicen trayectos largos mientras recogen a
más pacientes para optimizar sus plazas con-
duce en muchas ocasiones a problemas con
pacientes frágiles (hipoglucemias en diabéticos,
hipotensiones, etc). Son muy frecuentes los
traumatismos y las caídas.
• Son especialmente situaciones de riesgo en las
consultas médicas y durante la realización de
procedimientos diagnósticos o terapéuticos las
valoraciones de vértigo sin controles (caídas,
vómitos…), la realización de técnicas interven-
cionistas sin apoyo de personal de enfermería
o auxiliar o por personal poco cualificado (es-
pecialmente para técnicas complicadas) y la
realización de ergometría sin procedimientos de
seguridad claros.
Se deben establecer estrategias preventivas y
de tratamiento para evitar este tipo de complicacio-
nes. Las normas y procedimientos deben ser explí-
citas y claras y deben estar disponibles en todo el
servicio. Las normas deben aclarar quién o quié-
nes actúan en cada paso, las vías de evacuación,
los medios de traslado a las áreas de urgencia, los
procedimientos de atención y de ser necesario, de
reanimación, etc. El personal debe estar instruído
para realizar la asistencia de urgencia a los pacien-
tes. En las áreas que se consideren susceptibles
deben estar disponibles carros de parada y/o resu-
citadores (automáticos/semiautomáticos). Algunos
pacientes tienen problemas de comunicación o de
conducta, derivadas de trastornos psiquiátricos,
sensoriales y/o neurológicos. En estos pacientes
se tendría que contar con unos procedimientos
claros que incluyan cómo debe realizarse la aco-
gida de los enfermos, qué comportamientos tomar
en caso de conductas disrruptivas, si deben estar
acompañados o no durante el tratamiento, a quién
hay que informar, etc.
En las consultas y en las salas de procedimien-
tos intervencionistas deberían especificarse las
normas de seguridad y se deberían realizar com-
probaciones en forma de checkllst que incluyan
el chequeo de alergias, lado del procedimiento, si
precisan o no observación posterior, etc.
14. PLANIFICACIÓN SANITARIA
DE LOS SERVICIOS DE REHABILITACIÓN
La planificación sanitaria es el proceso formali-
zado para escoger, organizar y evaluar las activida-
des más eficaces para satisfacer las necesidades
de salud de una determinada comunidad, teniendo
en cuenta los recursos disponibles. Existen varios
niveles de planificación:
1. Política sanitaria o planificación normativa: Hace
referencia a la orientación general del sistema
sanitario, con establecimiento de objetivos que
deben cumplirse a medio y largo plazo (5-10
años). La política sanitaria en rehabilitación no
ha presentado cambios sustanciales en España
en los últimos años debido al escaso desarrollo
de la Ley de Dependencia y la escasa coordi-
nación entre recursos sociales y sanitarios.Tam-
bién está influída por procesos de privatización
y concertación.
2. Planificación estratégica: Se concreta en el Plan
de Salud, que define las prioridades de acción
y los objetivos estratégicos para alcanzar las
metas formuladas en la política sanitaria. La
planificación estratégica debe tener en cuen-
ta la misión, la visión y valores de la institución
sanitaria con respecto a la rehabilitación y a la
discapacidad.
3. Planificación táctica o estructural: organizándo-
se y definiendo el programa de salud (progra-
mación concreta de las actividades y recursos
para alcanzar los objetivos).
4. Planificación operativa: Concreta en proyectos
los programas de salud.
Las etapas del proceso de planificación son las
siguientes:
1. Análisis de la situación.
65
 I. CONCEPTOS GENERALES
2. Establecimiento de prioridades.
3. Formulación de objetivos generales y específicos.
4. Determinación de estrategias, actividades y re-
cursos.
5. Puesta en marcha y ejecución.
6. Evaluación.
El análisis DAFO (acrónimo formado por las ini-
ciales de debilidades (D), amenazas (A), fortalezas
(F) y oportunidades (O)) se considera la herramienta
estratégica por excelencia que se utiliza para co-
nocer las características internas y externas en la
organización.
Recientemente hemos sido testigos de una se-
rie de experiencias que han querido cambiar las
prioridades de gestión usando como argumento la
crisis económica, sin que se hayan modificado ni la
política sanitaria ni la cartera de servicios del Sis-
tema Nacional de Salud, con unas consecuencias
totalmente inadecuadas y perjudiciales para los en-
fermos. Entre estas se pueden describir varias:
• Magnificación del efecto de determinadas tera-
pias, como por ejemplo el ejercicio terapéutico,
sin tener en cuenta la magnitus de la mejoría
con las mismas según la evidencia científica y
sin tener en cuenta el grado de adherencia al
tratamiento, con el único fin de disminuir las lis-
tas de espera.
• Generalización de modelos de tratamiento que
sólo han demostrado su eficacia en ámbitos
muy concretos y con un nivel de evidencia y re-
comendación determinados, como, por ejem-
plo, las escuelas de espalda o los tratamientos
grupales.
• Restricciones de puerta de entrada, impidien-
do que determinados enfermos puedan volver a
ser remitidos a rehabilitación si no son enviados
por determinadas especialidades, sin que esto
tenga en cuenta prioridades ni necesidades de
salud.
• Restricciones a la recirculación de enfermos,
impidiendo que enfermos ya tratados por una
patología puedan volver a ser remitidos a reha-
bilitación, sin tener en cuenta el curso clínico de
determinadas enfermedades.
• Creación de procesos artificiales de concerta-
ción de rehabilitación (a centros privados), pro-
vocando agrupaciones de enfermedades que
no son homogéneas ni siguen curso clínico
parecido ni tienen similar consumo de rehabi-
litación.
• Incentivación de sistemas de eficacia dudosa
para el control de la demanda, como la existen-
cia de especialistas consultores en rehabilitación.
66
• Ausencia de incentivación de sistemas de tra-
bajo colaborativo, en los que los diferentes pro-
fesionales del equipo de rehabilitación puedan
trabajar al unísono para la mejoría funcional del
enfermo.
Estas medidas no han tomado en cuenta di-
mensiones estratégicas claves en la rehabilitación,
como pueden ser la accesibilidad (por la existencia
de puertas inadecuadas), la efectividad y eficiencia
(no se buscan resultados en salud) ni la satisfacción
de usuarios y trabajadores.
La evidencia de que los pacientes crónicos con-
sumen la mayoría de recursos del sistema obliga a
repensar las estrategias de abordaje de estos en-
fermos, garantizando una adecuada rehabilitación
y un continuo asistencial entre los diferentes nive-
les. Es por ello que se hace necesario el estableci-
miento de medidas que garanticen el tratamiento
de pacientes con discapacidad; y estas medidas
no se pueden quedar sólo en un nivel de la plani-
ficación estratégica, sino que deben llegar a todos
los niveles, desde la planificación normativa a la
operativa.
Es evidente que en una atención tan coral como
la de rehabilitación, en la que participan miembros
muy dispares dentro del equipo de rehabilitación
precisa de un estilo de liderazgo que motive a los
profesionales y que asegure la máxima satisfacción
de los usuarios dentro del marco actual de restric-
ción presupuestaria. Dentro de esto es imprescin-
dible mejorar las vías de comunicación y el trabajo
en equipo entre los diferentes miembros de los ser-
vicios y unidades, que habitualmente trabajan sin
coordinación. En este sentido toma especial rele-
vancia la diferencia entre jefes tóxicos y gestores de
felicidad, a favor de estos últimos (9,10).
15. BIBLIOGRAFÍA
1. L
una Cabrera F, Olmo carmona MV, Ruíz Ruíz MA, Ruíz Sán-
chez F, Pastrana Jiménez AM, Justicia Rull E, Caricol Pérez
P. Unidad de Gestión Clínica de Rehabilitación y Aparato Lo-
comotor: Una nueva propuesta de Gestión. Rehabilitación
(Madr). 2009;43(3):123-30
2. Amores García MI, Nieto Castilla C, Cordero García C, Mu-
ñoz Mora S. Modelo de unidad de gestión clínica internive-
les: Hospital Juan Ramón Jiménez de Huelva. Rehabilita-
ción (Madr) 2011;45(Supl. 1):38-47.
3. Sánchez Gastaldo C, Rodríguez Burgos C, Echevarría Ruíz
de Vargas C y miembros de la Unidad de Gestión Clínica
de Rehabilitación de los Hospitales Universitarios Virgen del
Rocío de Sevilla. Unidades de gestión clínica en rehabilita-
ción: gestión por planes y procesos. Rehabilitación (Madr).
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4. Barrera Chacón JM, Zarco Periñán MJ. Gestión de calidad
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 de la calidad en salud y sus indicadores. Rev Mex Med Fis
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6. Expósito Tirado JA, Martínez Sahuquillo Amuedo ME, Eche-
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en rehabilitación Rehabilitación (Madr). 2009;43(3):131-7.
7. Echevarría Ruíz de Vargas y miembros de la Unidad de Ges-
tión Clínica de Rehabilitación de los Hospitales Universita-
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Rehabilitación. Resultados del primer año. Rehabilitación
(Madr). 2008;42(4):173-81.
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9. J ohnson S. NHS staff lay bare a bullying culture. The Guar-
dian 2016 Oct 26. [fecha de acceso 25 de febrero de 2017]
URL disponible en: https://www.theguardian.com/socie-
ty/2016/oct/26/nhs-staff-bullying-culture-guardian-survey
10. González Valero S. Más del 43% de los médicos ha sufri-
do acoso en su centro de trabajo. El Mundo 2017 Feb 23.
[fecha de acceso 25 de febrero de 2017] URL disponible
en: http://www.elmundo.es/salud/2017/02/23/58aedfe-
c468aeb8f0e8b4642.html

67
 II. EVALUACIÓN
EN REHABILITACIÓN

68
 CAPÍTULO 5
ESCALAS DE VALORACIÓN GENERALES Y ESPECÍFICAS,
INDICACIONES Y USOS DE LAS MISMAS. CONTROL DE CALIDAD
Y GESTIÓN DEL PROCESO REHABILITADOR.
José Mariano Alemán Gómez, Pedro Erdocia Eguía

PALABRAS CLAVE:
Escalas rehabilitación, Valoración de incapacidad, Herramientas de medida, Índices funcionales, Evaluación de resultados
ABREVIATURAS:
EVA: Escala visual análoga. DASH: Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand. WOMAC: Western Ontario and McMaster
University Osteoarthritis Index. BAA: balance articular activo. MMSE: Mini-Mental State Examination. MEC: Mini Examen Cognoscitivo.
AVD: actividades básicas de la vida diaria. IB: Índice de Barthel. AAOS: American Academy of Orthopedic Surgeons.

INTRODUCCIÓN condiciones para la que se diseñó el estudio. Hace

Unos de los hándicaps con los que nos encon-
tramos en nuestra especialidad es la dificultad de
valorar la eficacia de nuestra actuación y, aunque
de forma imperfecta, la única herramienta de la que
disponemos son las escalas de valoración. Este ca-
pítulo pretende hacer un repaso de las escalas más
utilizadas sin olvidar que hay otras muchas para
idéntico fin.
El desarrollo científico y, en particular, el de la es-
pecialidad de Medicina Física y Rehabilitación, ha
sido frenado por la dificultad para expresar los re-
sultados obtenidos de un modo uniforme, objetivo
y medible. Las escalas son pruebas científicamente
elaboradas que permite establecer y conocer al-
gunos de los rasgos del sujeto investigado. Tradu-
cen la información clínica a un lenguaje objetivo y
universal, proporcionando una base científica para
la comunicación. Gracias a estos datos objetivos
podemos conocer la eficiencia de nuestra prácti-
ca clínica. Como nuestra práctica clínica habitual la
realizamos en la consulta externa donde el tiempo
es escaso, las escalas han de ser factibles, para po-
derlas aplicar en el tiempo asistencial disponible. (1)
CARACTERÍSTICAS DE LAS ESCALAS
DE VALORACIÓN
Para saber si una escala determinada es un
buen instrumento de medición clínica tiene que de-
mostrar una serie de propiedades:
Validez de contenido. Si responde a la pregun-
ta de si éste resulta razonable para la condición o
referencia a si la escala utilizada contiene las dimen-
siones o ítems representativos y si su número es
proporcional a la importancia que concede la teoría
a cada una de las dimensiones de la definición.
Validez de criterio. O lo que es lo mismo, la re-
lación entre una variable externa, un indicador del
concepto objeto de la medición y el instrumento
que se considera
Consistencia interna. Es la medida en que los
elementos de una escala están interrelacionados;
una medida de la homogeneidad de la escala.
Validez de constructo. Es la medida en que las
puntuaciones del cuestionario se refieren a otras
medidas, de una manera que sea consistente con
las hipótesis derivadas teóricamente sobre el domi-
nio que se mide. Implica el desarrollo de hipótesis
acerca de cómo deberían ser las respuestas de este
cuestionario, y la evaluación de si estas respuestas
resultan consistentes para dichas hipótesis.
Efectos suelo y techo. El cuestionario no puede
demostrar una puntuación peor en los pacientes clí-
nicamente deteriorados y una puntuación mejor en
pacientes con mejor situación clínica.
Fiabilidad test-retest. La medida en que el mis-
mo resultado es obtenido en repetidas aplicaciones
del mismo cuestionario sin que haya ocurrido nin-
gún cambio en la situación clínica.
Fiabilidad interobservador. El mismo resultado
debe ser obtenido en repetidas aplicaciones por di-
ferentes observadores (si no han ocurrido cambios
en la situación clínica).

69
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
Sensibilidad al cambio es la capacidad de de-
tectar cambios o modificaciones.
Interpretabilidad o grado que permite asignar
significado cualitativo al resultado cuantitativo ob-
tenido.
Validación y traducción. Al igual que el proceso
de construcción de un cuestionario exige un mé-
todo científico preciso, el uso de un cuestionario
validado en una lengua o en un ámbito diferente al
que sirvió para su desarrollo requiere un método
reproducible. La mayor parte de los cuestionarios
están validados en inglés. La simple traducción de
estos cuestionarios al español no asegura su vali-
dez y utilidad en español.
Para validar un cuestionario en otro idioma dife-
rente al que se creó debe realizarse en dos etapas.
Una primera de traducción o, mejor dicho, de tras-
lación cultural y, posteriormente, de validación de
la traducción realizada en la población del país a la
cual pretende ir dirigido el cuestionario.
El método de traducción o traslación transcul-
tural es un método estandarizado. Dos traductores
independientes realizan dos versiones en la lengua
a la que se pretende trasladar el cuestionario. De
esas dos versiones se consensua una. De esta úl-
tima, dos traductores nativos que desconocen el
original, la retro traducen a la lengua original. Se de-
nomina método de traducción-retro traducción. Así
se confronta la versión obtenida nuevamente con la
original llegándose a un consenso entre expertos.
La versión obtenida se administrada a un núme-
ro reducido de pacientes, entre 20 y 30, y analizan-
do las características de sus respuestas se llega a
la versión definitiva. Finalmente, la versión definitiva
debe validarse. Para ello se administra a un grupo
suficientemente amplio de pacientes a los que va
dirigido el cuestionario, para poder obtener resulta-
dos estadísticos significativos en relación a las pro-
piedades psicométricas anteriormente descritas.
Básicamente podemos dividir las escalas de va-
loración en rehabilitación en dos grandes grupos:
• Escalas de valoración generales: están dise-
ñadas para evaluar el estado de salud en cual-
quier población de pacientes, independiente-
mente del tipo de enfermedad que presenten.
Pretenden medir los diferentes aspectos de la
calidad de vida de un individuo y permiten hacer
comparaciones entre varias patologías, aunque
proporcionan menor información sobre cada
proceso. Estas escalas son sencillas y rápidas,
disponen de buenos resultados en los estudios
de validez y fiabilidad.
Destacamos las siguientes: la escala analógi-
ca visual para pacientes con dolor, el Índice de
70
Barthel en enfermos neurológicos y amputados,
y el BAA (balance articular activo) en la patología
del aparato locomotor.
• Escalas de valoración específicas: están dise-
ñadas para valorar el estado de salud en un
tipo concreto de enfermedad. Las escalas es-
pecíficas tienen como principal ventaja ser más
discriminatorias, presentar mayor fiabilidad y
respuesta al cambio. Su inconveniente es que
no permiten la comparación entre diferentes po-
blaciones o procesos.
Describiremos las escalas de los diferentes
procesos patológicos más frecuentes en rehabili-
tación. (2)
Existe un consenso en que debe utilizarse un
cuestionario de salud general, conjuntamente con
un cuestionario funcional específico de la región
anatómica afecta para poder obtener una mejor
valoración del resultado obtenido con un determi-
nado procedimiento.
ESCALAS GENERALES
EVA (ESCALA VISUAL ANALÓGICA).
El dolor no se cuantifica en unidades como la
tensión arterial, la fiebre, las constantes biológicas
o las prestaciones físicas. Hasta hace poco su des-
cripción era más la narración literaria de una ex-
periencia por parte de autores que sufrían males
diversos que no una conceptualización científica.
Los espectaculares progresos en este campo han
permitido entender mejor los mecanismos genera-
dores (exceso de nocicepción, dolor neurógeno,
dolor psicógeno). No obstante, cualesquiera que
sean estos mecanismos, el dolor que engendra
queda como una experiencia totalmente subjetiva.
El objetivo será aceptar como experto al sujeto que
sufre (auto evaluación); por ello el instrumento más
utilizado para la valoración del dolor es la EVA.
Escala visual análoga (EVA): consiste en una lí-
nea recta, habitualmente de 10 cm de longitud, con
las leyendas “SIN DOLOR” y “DOLOR MÁXIMO” en
cada extremo. El paciente anota en la línea el grado
de dolor que siente de acuerdo a su percepción
individual, midiendo el dolor en centímetros desde
el punto cero (SIN DOLOR).
La EVA es hoy de uso universal. Es un método
relativamente simple, que ocupa poco tiempo, aun
cuando requiere de un cierto grado de compren-
sión y de colaboración por parte del paciente. Tie-
ne buena correlación con las escalas descriptivas,
buena sensibilidad y confiabilidad, es decir, es fácil-
mente reproducible.
MINI-MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE).
Es una medición cuantitativa breve del esta-
do cognitivo del adulto, estimando la severidad
del trastorno en un momento determinado y sirve
para seguir el curso de los cambios cognitivos en
el tiempo. Se utiliza para el diagnóstico precoz de
la demencia. Evalúa 6 dimensiones: orientación,
grabación de los datos, atención y cálculo mental,
memoria, lenguaje, actividad motriz. Se administra
en unos 5-10 minutos.
MMSE que primero se presentó en el año 1978 y se
reelaboró en la forma actual por Lobo et al., (1999)
y se denomina Mini Examen Cognoscitivo (MEC).
A diferencia del MMSE que tiene una puntua-
ción máxima de 30 puntos, en el MEC la puntua-
ción máxima pasa a ser de 35, pero se mantiene el
punto de corte para establecer deterioro cognitivo
(DC) en 23/24 para personas de 65 años o más y
en 27/28 en adultos no geriátricos.

Los puntos fuertes es que se trata de un test
válido y fiable; normas según edad y nivel de edu-
cación. En contra tiene que penalizar a los sujetos
afásicos (prestaciones verbales) y no permite una
evaluación detallada de los trastornos cognitivos. (3)
En la Tabla 1 aparece la versión validada para
la población española, que es una adaptación del
En las personas de 65 años o mayores que ob-
tienen 24 puntos o más en el MEC se considera
que no hay deterioro cognitivo y con puntuaciones
de 23 o menos sí lo hay. De igual forma en perso-
nas de menos de 65 años con puntuación de 28 o
superior no hay DC y con 27 puntos o inferior sí lo
presentan.

Tabla I: MMSE
PUNTOS
ORIENTACIÓN 5
Dígame el día...........Fecha.........Mes …......Estación.........Año... 5
Dígame el Hospital......Planta.....Ciudad.........Provincia...Nación....
FIJACIÓN 3
Repita estas tres palabras “peseta, caballo, manzana”
CONCENTRACIÓN Y CÁLCULO
Si tiene 30 pesetas y me las va dando de 3 en 3 ¿cuántas le van quedando? 5
Repita estos números “5, 9,2”. Ahora hacia atrás 3
MEMORIA
¿Recuerda las tres palabras que le dije antes?....... 3
LENGUAJE Y CONSTRUCCIÓN
Mostrar un bolígrafo y un reloj ¿qué es esto? 2
Repita esta frase “en un trigal habían cinco perros” 1
Una manzana y una pera son frutas. ¿Qué son el rojo y el verde? 1
¿Qué son un perro y un gato? 1
Coja este papel con la mano derecha, dóblelo y póngalo encima de la mesa. 3
Lea esto y haga lo que dice “CIERRE LOS OJOS” 1
Escriba una frase 1
Copie este dibujo 1

Ilustración I: Minimental

1.

71
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

Interpretación de resultados. 3: Hipertonía intensa. Aumento prominente del

Los resultados dependerán de la puntuación alcanzada (30 puntos
máximo) una vez habiendo hecho la prueba.
27 a 30 puntos o más: Normal. La persona presenta una adecuada
capacidad cognitiva.
24 puntos o menos: Sospecha de patología.
24 a 12 puntos: Deterioro mental.
12 a 9 puntos: Demencia.
Menos de 5 puntos. Fase terminal. Totalmente desorientado. No se
reconoce él mismo.
ESCALA DE ASHWORTH MODIFICADA.
Utilizada en patologías neurológicas centrales.
De acuerdo al estiramiento muscular pasivo de 0
a 4.
Es una escala de fácil empleo, relativamente
sensible, pero de reproducibilidad discutible; más
cualitativa que cuantitativa. Se utiliza tanto en la
práctica clínica como en ensayos terapéuticos.
0: Tono muscular normal.
1: Hipertonía leve. Aumento en el tono muscular
con “detención” en el movimiento pasivo de la
extremidad, mínima resistencia en menos de la
mitad de su arco de movimiento.
2: Hipertonía moderada. Aumento del tono mus-
cular durante la mayor parte del arco de movi-
miento, pero puede moverse pasivamente con
facilidad la parte afectada.
tono muscular, con dificultad para efectuar los
movimientos pasivos.
4: Hipertonía extrema. La parte afectada perma-
nece rígida, tanto para la flexión como para la
extensión.
EL ÍNDICE DE BARTHEL
También conocido como “Índice de Discapa-
cidad de Maryland” es una medida genérica que
valora el nivel de independencia del paciente con
respecto a la realización de algunas actividades
básicas de la vida diaria (AVD), mediante la cual se
asignan diferentes puntuaciones y ponderaciones
según la capacidad del sujeto examinado para lle-
var a cabo estas actividades. El Índice de Barthel
fue uno de los primeros intentos de cuantificar la
discapacidad en el campo de la rehabilitación físi-
ca, aportando un fundamento científico a los resul-
tados que obtenían los profesionales de rehabilita-
ción en los programas de mejora de los niveles de
dependencia de los pacientes. (4)
El IB aporta información tanto a partir de la pun-
tuación global como de cada una de las puntua-
ciones parciales para cada actividad. Esto ayuda
a conocer mejor cuáles son las deficiencias espe-
cíficas de la persona y facilita la valoración de su
evolución temporal.

Tabla II: Puntuaciones originales de las AVD incluidas en el Índice de Barthel

Actividad Descripción Puntuación

Incapaz 0

Comer Necesita ayuda para cortar, extender mantequilla, usar condimentos, etc. 5

Independiente (la comida está al alcance de la mano) 10

Incapaz, no se mantiene sentado. 0

Trasladarse entre Necesita ayuda importante (una persona entrenada o dos personas), puede estar sentado. 5
la silla y la cama
10
Necesita algo de ayuda (una pequeña ayuda física o ayuda verbal) Independiente
15

Necesita ayuda con el aseo personal. 0

Aseo personal
Independiente para lavarse la cara, las manos y los dientes, peinarse y afeitarse. 5

Dependiente. 0

Uso del retrete Necesita alguna ayuda, pero puede hacer algo sólo. 5

Independiente (entrar y salir, limpiarse y vestirse) 10

72
 Actividad Descripción Puntuación

Dependiente. 0
Bañarse/Ducharse
Independiente para bañarse o ducharse. 5

Inmóvil 0

Independiente en silla de ruedas en 50 m. 5

Desplazarse
Anda con pequeña ayuda de una persona (física o verbal). 10

Independiente al menos 50 m, con cualquier tipo de muleta, excepto andador. 15

Incapaz 0
Subir y bajar
escaleras Necesita ayuda física o verbal, puede llevar cualquier tipo de muleta. Independiente para
5
subir y bajar.

Dependiente 0
Vestirse
y desvestirse Necesita ayuda, pero puede hacer la mitad aproximadamente, sin ayuda Independiente, 5
incluyendo botones, cremalleras, cordones, etc. 10

Incontinente (o necesita que le suministren enema) 0

Control de heces Accidente excepcional (uno/semana) 5

Continente 10

Incontinente, o sondado incapaz de cambiarse la bolsa. 0

Control de orina Accidente excepcional (máximo uno/24 horas). 5

Continente, durante al menos 7 días. 10

El rango de posibles valores del IB está entre 0 ESCALA TINETTI

y 100, con intervalos de 5 puntos para la versión
original. Cuanto más cerca de 0 está la puntuación
de un sujeto, más dependencia tiene; cuanto más
cerca de 100 más independencia.
La interpretación sugerida sobre la puntuación
del IB es:
La escala de Tinetti para la marcha y el equi-
librio se utiliza para determinar el riesgo de caída
de un anciano. Generalmente antes se le pregunta
al paciente si tiene miedo de caerse, ya que se ha
comprobado que una respuesta afirmativa tiene un
valor predictivo del 63% (hasta el 87% si se trata de
ancianos frágiles). (5)

0-20: Dependencia total La puntuación máxima para la prueba del equi-

librio es 16 y para la de la marcha 12, de modo
21-60: Dependencia severa que la total es 28. Cuanto mayor es la puntuación
final, mejor la funcionalidad del paciente y menor el
61-90: Dependencia moderada riesgo de que pueda sufrir una caída, considerán-
91-99: Dependencia escasa dose que por debajo de los 19 puntos hay un claro
riesgo de caída que aumenta según desciende la
100: Independencia puntuación.

73
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

Tabla III:Escala de Tinetti modificada

EQUILIBRIO
Silla: Coloque una silla dura y sin brazos contra la pared. Dé instrucciones al paciente para las siguientes maniobras.
1. Al sentarse:
0 = incapaz sin ayuda o se colapsa sobre la silla o cae fuera del centro de la silla.
1 = capaz y no cumple los criterios para 0 ó 2.
2 = se sienta mediante movimientos fluidos y seguros y termina con los glúteos tocando el respaldo de la silla y los muslos
en el centro de la silla.
2. Equilibrio mientras está sentado:
0 = incapaz de mantener su posición (se desliza marcadamente hacia el frente o se inclina hacia el frente o hacia el lado).
1 = se inclina levemente o aumenta levemente la distancia entre los glúteos y el respaldo de la silla.
2 = firme, seguro, erguido.
3. Al levantarse:
0 = incapaz sin ayuda o pierde el balance o requiere más de 3 intentos.
1 = capaz, pero requiere 3 intentos.
2 = capaz en 2 intentos o menos.
4. Equilibrio inmediato al ponerse de pié (primeros 5 seg):
0 = inestable, se tambalea, mueve los pies, marcado balanceo del tronco, se apoya en objetos.
1 = estable, pero usa andador o bastón, o se tambalea levemente pero se recupera sin apoyarse en un objeto.
2 = estable sin andador, bastón u otro soporte.
5. Equilibrio con pies lado a lado:
0 = incapaz o inestable o sólo se mantiene ≤ 3 segundos.
1 = capaz, pero usa andador, bastón, u otro soporte o sólo se mantiene por 4 – 9 segundos.
2 = base de sustentación estrecha, sin soporte, por 10 segundos.
6. Prueba del Tirón (el paciente en la posición máxima obtenida en # 5; el examinador parado detrás de la perso-
na, tira ligeramente hacia atrás por la cintura):
0 = comienza a caerse.
1 = da más de 2 pasos hacia atrás.
2 = menos de 2 pasos hacia atrás y firme
7. Se para con la pierna derecha sin apoyo:
0 = incapaz o se apoya en objetos de soporte o capaz por < 3 segundos.
1 = capaz por 3 ó 4 segundos.
2 = capaz por 5 segundos.
8. Se para con la pierna izquierda sin apoyo:
0 = incapaz o se apoya en objetos de soporte o capaz por < 3 segundos.
1 = capaz por 3 ó 4 segundos.
2 = capaz por 5 segundos.
9. Posición de Semi-tándem:
0 = incapaz de pararse con la mitad de un pie frente al otro (, ambos pies tocándose) o comienza a caerse o se mantiene ≤
3 segundos.
1 = capaz de mantenerse 4 a 9 segundos.
2 = capaz de mantener la posición semi-tándem por 10 segundos.

74
10. Posición Tándem:
0 = incapaz de pararse con un pie frente al otro o comienza a caerse o se mantiene por ≤ 3 segundos.
1 = capaz de mantenerse 4 a 9 segundos.
2 = capaz de mantener la posición tándem por 10 segundos.
11. Se agacha (para recoger un objeto del piso):
0 = incapaz o se tambalea.
1 = capaz, pero requiere más de un intento para enderezarse.
2 = capaz y firme.
12. Se para en puntillas:
0 = incapaz.
1 = capaz pero por < 3 segundos.
2 = capaz por 3 segundos.
13. Se para en los talones:
0 = incapaz.
1 = capaz pero por < 3 segundos.
2 = capaz por 3 segundos.

MARCHA
INSTRUCCIONES: La persona se para junto al examinador, camina por el pasillo o habitación (mida 3 metros), da la vuelta y
regresa por el mismo camino usando sus ayudas habituales para la marcha, como el bastón o andador. El piso debe ser plano,
no alfombrado y sin irregularidades.
1. Inicio de la marcha (Inmediatamente después de decirle “camine”):
0 = cualquier vacilación o múltiples intentos para comenzar.
1 = sin vacilación.
2. Trayectoria (estimada en relación a la cinta métrica colocada en el piso), Inicia la observación de la desviación
del pie más cercano a la cinta métrica cuando termina los primeros 30 centímetros y finaliza cuando llega a los
últimos 30 centímetros.
0 = marcada desviación.
1 = moderada o leve desviación o utiliza ayudas
2 = recto, sin utilizar ayudas.
3. Pierde el paso (tropieza o pérdida del balance):
0 = sí, y hubiera caído o perdió el paso más de 2 veces.
1 = sí, pero hizo un intento apropiado para recuperarlo y no perdió el paso más de 2 veces.
2 = no.
4. Da la vuelta (mientras camina):
0 = casi cae.
1 = leve tambaleo, pero se recupera, usa andador o bastón.
2 = estable, no necesita ayudas mecánicas.
5. Caminar sobre obstáculos (se debe evaluar durante una caminata separada donde se colocan dos zapatos en
el trayecto, con una separación de 1.22 metros):
0 = comienza a caer ante cualquier obstáculo o incapaz o camina alrededor de cualquier obstáculo o pierde el paso > 2
veces.
1 = capaz de caminar por encima de todos los obstáculos, pero se tambalea un poco aunque logra recuperarse o pierde el
paso una o dos veces.
2 = capaz y firme al caminar por encima de todos los obstáculos sin perder el paso.
75
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

ESCALAS ESPECÍFICAS que se hayan contestado al menos 27 de las 30

EN LA EXTREMIDAD SUPERIOR: DASH (DISABILITIES
OF THE ARM, SHOULDER AND HAND)
Es el cuestionario más empleado para la valora-
ción global de la extremidad superior, desarrollado
conjuntamente por el Institute for Work and Health
y la American Academy of Orthopedic Surgeons
(AAOS). Está validado en castellano y consta de
30 preguntas. Además, existen dos módulos op-
cionales, cada uno de ellos de cuatro cuestiones,
que se emplean para valorar los síntomas y función
de deportistas, artistas y otros trabajadores cuyas
demandas funcionales exceden las valoradas por
el cuestionario DASH.
El cálculo de la puntuación final es relativamente
complicado. Para calcular la puntación es necesario
cuestiones. La puntuación final se obtiene calculan-
do la media aritmética de las preguntas contesta-
das, restando 1 y multiplicando por 25. Este cálculo
proporciona una puntación entre 0 y 100, siendo
mayor la discapacidad a mayor puntación obtenida,
y considerando variaciones con trascendencia clíni-
ca aquellas que superan los 10 puntos.
El cuestionario DASH presenta una excelente
reproductibilidad y una elevada sensibilidad, de-
tectando pequeños cambios. Existe una versión
abreviada del cuestionario DASH que permite una
valoración más rápida (11 cuestiones) del resulta-
do, el denominado quick-DASH. Se ha encontrado
una elevada correlación entre las puntuaciones de
los cuestionarios DASH y quick-DASH aunque se
recomienda la versión extendida siempre que sea
posible.

Tabla IV: Quick Dash

Puntúe la capacidad para realizar las siguientes actividades en la última semana
Ninguna dificultad: 1, Dificultad leve 2, Moderada 3, Mucha dificultad 4, Imposible de realizar 5

PUNTOS

Abrir un bote de cristal nuevo

Realizar tareas duras de la casa (p. ej. fregar el piso, limpiar paredes, etc.).

Cargar una bolsa del supermercado o un maletín.

Lavarse la espalda.

Usar un cuchillo para cortar la comida.

Actividades de entretenimiento que requieren algo de esfuerzo (p. ej. tenis, golf, martillear.)

¿Durante la última semana su problema ha interferido con sus actividades sociales normales?

¿Ha tenido problemas para realizar su trabajo u otras actividades cotidianas?

Puntúe (Ninguno1, Leve 2, Moderado 3, Grave 4, Muy grave 5) la severidad de los siguientes síntomas.

Dolor en el brazo, hombro o mano.

Sensación de calambres en su brazo, hombro o mano

Durante la última semana ¿cuánta dificultad ha tenido para dormir por el dolor?

Cálculo de la puntuación del Quick-Dash.

Discapacidad= (suma de n respuestas/n-1) x 25, donde n es igual al número de respuestas completadas. La puntuación del Quick-
Dash no puede ser calculada si hay más de un ítem sin contestar.

CONSTANT-MURLEY cionamiento de la mano en el espacio), y una va-

Sin lugar a dudas, es el cuestionario más útil
para la valoración del hombro en nuestro medio. In-
cluye una valoración subjetiva del paciente del dolor
que presenta y de la capacidad para realizar activi-
dades cotidianas (trabajo, deporte, sueño y posi-
loración objetiva de movilidad y fuerza mediante la
exploración física. En la puntuación final se da más
valor a la exploración, por lo que es muy útil para
evaluar la artrosis y patología del manguito de los
rotadores, pero no tanto para las inestabilidades.

76
 Tabla V: Constant-Murley
A- Dolor ( /15)

1. ¿Cuánto dolor tiene en el hombro en sus actividades de la vida diaria?

No=15 puntos. Leve=10 p. Moderado=5 p. Severo= 0p.
Escala lineal: donde 15 significa no tener dolor y 0 es el mayor dolor que pueda sentir.

B. Actividades de la vida diaria ( /20)

1. ¿Está limitada tu vida diaria por tu hombro? No=4., Limitación moderada=2 Severa=0
2. ¿Tu actividad deportiva? No =4, Limitación moderada=2, Severa=0
3. ¿Te despiertas por el dolor de hombro? No=2, A veces=1, Sí =0
4. ¿Hasta qué altura puedes elevar tu brazo para coger un objeto? Cintura=2, Esternón=4, Cuello=6, Cabeza= 8, Sobre la
cabeza= 10.

C. Balance articular ( /40)

1. Flexión 0-30=0 puntos, 31-60=2 p. 61-90=4p. 91-120= 6p. 121-150=8p >150=10p

2. Abducción 0-30= 0 p. 31-60=2 p. 61-90=4 p. 91-120=6 p. 121-150=8p. >150=10p.
3. Rotación externa Mano-nuca=0p. Mano detrás de la cabeza y codos delante=2p. Y codos detrás=4p. Mano sobre la
cabeza y codos delante=6p. Y codos detrás=8p. Elevación completa=10p.
4. Rotación interna (Pulgar hasta) Muslo=0p. Nalga=2p. Art SI=4p. Cintura=6p. D12=8p. D6=10p.

D.- Fuerza ( /25)

Puntos: media Kg x 2 en cinco mediciones.

TOTAL ( /100) A + B + C + D

ESCALAS ESPECÍFICAS DE LA EXTREMIDAD INFERIOR:
WOMAC (WESTERN ONTARIO AND MCMASTER
UNIVERSITY OSTEOARTHRITIS INDEX)
Es uno de los cuestionarios más utilizados para
la valoración de resultados en la extremidad inferior
ya que permite evaluar dos de los principales pro-
cedimientos realizados en ortopedia: las prótesis de
rodilla y cadera en pacientes con artrosis. Consta
de 24 preguntas de respuesta múltiple que permi-
ten evaluar diferentes aspectos como el dolor, la ri-
gidez y la capacidad física para realizar actividades
cotidianas. El inconveniente de este cuestionario es
que no permite discriminar cual es la articulación
responsable de los resultados cuando están afec-
tadas tanto la cadera como la rodilla.

Tabla VI: WOMAC

SÍNTOMAS. Estas preguntas deben ser contestadas pensando en sus síntomas en la rodilla durante la última
semana

Nunca Raramente A veces A menudo Siempre

1. ¿Tiene hinchazón en la rodilla?

2. ¿Se siente crepitaciones, escucha chasquidos o cual-

quier otro tipo de ruido cuando su rodilla se mueve?

3. ¿Se traba o encasquilla la rodilla cuando la mueve?

4. ¿Puede estirar la rodilla completamente?

5. ¿Puede doblar la rodilla completamente?

77
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

RIGIDEZ. Las siguientes preguntas se refieren a la cantidad de rigidez en la articulación (rodilla) que ha expe-
rimentado en la última semana. La rigidez es la sensación de restricción o lentitud en la facilidad con la que se
mueve la articulación de su rodilla.

Ninguna Leve Moderado Grave Extremo

6. ¿ Como de grave es la rigidez en su articulación de la

rodilla a la hora de levantarse por la mañana?

7. ¿Cómo de grave es su rigidez en la rodilla después de

estar sentada, acostada o en reposo al final del día?

DOLOR

Nunca Mensual Semanal Diario Siempre

1. ¿ Con qué frecuencia experimenta usted dolor en la

rodilla?

2. ¿ Qué cantidad de dolor en la rodilla ha experimentado

en la última semana durante las siguientes actividades?

Ninguna Leve Moderado Grave Extremo

2.1. Giros (torsiones) o pivotar sobre su rodilla.

2.2. Extender la rodilla totalmente.

2.3. Doblar la rodilla totalmente.

2.4. Caminar sobre una superficie plana.

2.5. Al subir o bajar escaleras.

2.6. Por la noche en la cama.

2.7. Sentarse o acostarse.

2.8. Estando de pie derecho.

AVD, ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA. Las siguientes preguntas se refieren a su estado físico. Con esto quere-
mos conocer su capacidad de moverse y cuidar de sí mismo. Para cada una de las siguientes actividades, por
favor indique el grado de dificultad que ha experimentado en la última semana.

Ninguna Leve Moderado Grave Extremo

1. Bajar escaleras.

2. Subir escaleras.

3. Levantarse de estar sentado.

4. Estar de pie.

5. Inclinarse hacia el suelo para recoger un objeto.

6. Caminar sobre una superficie plana.

7. Al entrar y salir del coche

8. Ir de compras.

9. Ponerse calcetines o medias.

10. Levantarse de la cama.

78
 11. Quitarse los calcetines o medias.

12. Acostado en la cama (dar vueltas, mantener la rodilla...)

13. A la hora de entrar o salir del baño (ducha)

14. Estar sentado.

15. A la hora de entrar o salir del baño (W.C., batter)

Nunca Raramente A veces A menudo Siempre

16. Tareas domésticas pesadas (en movimiento cajas

pesadas, fregar suelos, etc..)

17. Tareas domésticas ligeras (cocción, quitar el polvo,

etc...)

Evidentemente este es un cuestionario autoad- luar la eficacia de las intervenciones terapéuticas y

ministrado (lo rellena el propio paciente), de lo con-
trario sería inasumible para una consulta médica.
ESCALA DE LEQUESNE
Se utiliza para valorar el impacto de la artrosis
de cadera y rodilla. Sirve de gran ayuda para eva-
determinar el umbral a partir del se puede plantear
la implantación de una prótesis. Su aplicación es
simple, consta de 10 cuestiones relacionadas con
el dolor, la rigidez y la función. Sin embargo, a pesar
de su buena reproducibilidad podría ser insuficiente
para valorar la artrosis de rodilla.

Tabla VII: Escala de Lequesne

PUNTOS

Presencia de dolor o molestias durante el reposo en cama nocturna

Ninguna 0

Sólo en el movimiento o en ciertas posiciones 1

Sin movimiento 2

Duración de la rigidez matinal o dolor después de levantarse

Ninguna 0

< 15 minutos 1

≥ 15 minutos 2

Dolor al permanecer en pie durante 30 minutos

No 0

Sí 1

Dolor al caminar

No 0

Sólo después de caminar cierta distancia 1

Temprano después de comenzar 2

Dolor o malestar en posición sentada por 2 horas

No 0

Sí 1

79
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

Máxima distancia recorrida

Ilimitado 0

> 1 km 1

Aproximadamente 1 kilómetro (unos 15 minutos) 2

Aproximadamente 500 a 900 metros (cerca de 8-15 minutos) 3

A partir de 300 - 500 metros 4

A partir de 100 - 300 metros 5

<100 metros 6

Requieren ayuda para caminar

Ninguna 0

1 bastón o una muleta 1

2 bastones o muletas 2

¿Se puede poner los calcetines, doblándose hacia adelante?

Fácilmente 0

Con una leve dificultad 0.5

Con dificultad moderada 1

Con marcada dificultad 1.5

Imposible 2

¿Puede recoger un objeto del suelo?

Fácilmente 0

Con una leve dificultad 0.5

Con dificultad moderada 1

Con marcada dificultad 1.5

Imposible 2

¿Puede subir y bajar un piso por la escalera?

Fácilmente 0

Con una leve dificultad 0.5

Con dificultad moderada 1

Con marcada dificultad 1.5

Imposible 2

¿Puede entrar y salir de un coche?

Fácilmente 0

Con una leve dificultad 0.5

Con dificultad moderada 1

Con marcada dificultad 1.5

Imposible 2

Índice de gravedad =Suma de todos los parámetros

80
 Tabla VIII: Interpretación Escala de Lequesne
Interpretación:
Resultado
14 pts. y más
11 a 13 pts.
8 a 10 pts.
5 a 7 pts.
1 a 4 pts.
ESCALAS PARA RAQUIS
La lumbalgia forma parte de una entidad noso-
lógica cuya evaluación se encuentra con numero-
sos obstáculos.
Las primeras dificultades están ligadas a la dis-
paridad de cuadros clínicos: no existe uno sino va-
rios tipos de dolores con marcadas singularidades,
tanto a nivel fisiopatológico como a nivel evolutivo
(carácter agudo, recurrente o crónico). Los segun-
dos están ligados a la historia individual del pacien-
te, surcado de intervenciones médicas iterativas, a
las que hay que añadir, con más o menos celeridad,
unas consecuencias medico sociales que debe de
tener en cuenta la evaluación. Esta evolutividad de
los cuadros de la lumbalgia reclama una evaluación
adaptada a cada etapa:
En su forma aguda, la evaluación se basa en
los signos clínicos (de deficiencia). Sobre ellos
descansa todo el proceder diagnóstico del que se
desprende un tratamiento adaptado. Será esencial
considerar precozmente los factores de riesgo en
casos de recurrencias, mientras que hay que tener
en cuenta los factores de cronicidad cuando las re-
currencias, cada vez más frecuentes, se asocian
con un absentismo prolongado.
En su forma crónica, los signos clínicos son
poco específicos de los mecanismos fisiopatológi-
cos causantes y las indicaciones terapéuticas pue-
den ser menos precisas. En esta etapa, la presen-
cia de signos y síntomas “inapropiados”, así como
Incapacidad funcional
Extremadamente severa
Muy importante
Importante
Media
Mínima
las consecuencias psicosociales de la lumbalgia,
exigen una evaluación basada no ya en el examen
clínico (deficiencia), sino en las secuelas del dolor
lumbar, en términos de incapacidad (física, social
y psicológica), de calidad de vida o de minusvalía.
NECK DISABILITY INDEX
Ha sido diseñado para dar información en cuan-
to a como el dolor de cuello afecta la capacidad
de manejarse en la vida cotidiana. El tiempo de
realización del NDI es razonablemente corto, lo
que hace que esta escala sea fácil de aplicar en
escenarios tanto clínicos como de investigación,
tanto más cuanto que se trata de una escala auto
cumplimentada. Aunque, como era de esperar, un
nivel cultural bajo comporta un mayor tiempo de
ejecución, esto no compromete la viabilidad clínica
de la escala.
El NDI es un cuestionario auto cumplimentado
con 10 apartados. Se basa en la muy conocida y
validada escala de Oswestry para el dolor lumbar.
Cada uno de los apartados (intensidad del dolor
cervical, cuidados personales, levantamiento de
pesos, lectura, dolor de cabeza, capacidad de
concentración, capacidad de trabajo, conducción
de vehículos, sueño y actividades de ocio) ofrece 6
posibles respuestas que representan 6 niveles pro-
gresivos de capacidad funcional, y se puntúa de
0 a 5. La puntuación total se expresa en términos
porcentuales respecto de la máxima posible.
81
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

Tabla IX: Vernon y Mior de columna cervical

Durante las últimas 4 semanas…

PUNTO 1 – INTENSIDAD DEL DOLOR

No tengo ningún dolor en ningún momento.

El dolor es muy leve por el momento.

El dolor es moderado por el momento.

El dolor es bastante grave en el momento.

El dolor es muy intenso en el momento.

El dolor es el peor imaginable en este momento.

PUNTO 2 – CUIDADO PERSONAL (LAVARSE, VESTIRSE…)

Puedo cuidar de mí mismo, normalmente sin causar dolor adicional.

Puedo cuidar de mí mismo con normalidad, pero causa dolor adicional.

Es doloroso tener cuidado de mí, y soy lento y cuidadoso.

Necesito un poco de ayuda pero soy capaz de manejar la mayor parte de mí cuidado personal.

Necesito ayuda para todos los días en la mayoría de los aspectos de mi cuidado personal.

No me visto, me lavo con dificultad y me debo quedar en la cama.

PUNTO 3 – MOVILIDAD. LEVANTAR OBJETOS

Puedo levantar objetos pesados sin dolor adicional.

Puedo levantar objetos pesados, pero aumenta el dolor.

El dolor me impide levantar objetos pesados del piso, pero puedo manejar los pesos si están convenientemente colocados (por
ejemplo sobre la mesa).

El dolor me impide levantar objetos pesados, pero puedo manejar objetos ligeros. Los pesos medianos si están conveniente-
mente posicionados.

Puedo levantar solamente objetos muy ligeros.

No puedo levantar o llevar nada en absoluto.

PUNTO 4 – LECTURA

Puedo leer tanto como quiero sin dolor de cuello.

Puedo leer tanto como quiero con un ligero dolor en el cuello.

Puedo leer tanto como quiero con dolor moderado en mi cuello.

No puedo leer tanto como quiero a causa del dolor moderado en mi cuello.

Casi no puedo leer en absoluto debido al fuerte dolor en mi cuello.

No puedo leer nada.

PUNTO 5 – DOLORES DE CABEZA

No tengo dolores de cabeza en absoluto.

Tengo dolores de cabeza leves que aparecen con poca frecuencia.

Tengo dolores de cabeza moderados que aparecen con poca frecuencia.

Tengo dolores de cabeza moderados que aparecen con frecuencia.

Tengo fuertes dolores de cabeza que aparecen con frecuencia.

Tengo dolores de cabeza la mayoría de las veces.

82
 PUNTO 6 – CONCENTRACIÓN

Puedo concentrarme completamente cuando quiero sin dificultad.

Puedo concentrarme completamente cuando quiero con ligera dificultad.

Tengo un buen grado de dificultad para concentrarme cuando quiero.

Tengo mucha dificultad para concentrarme cuando quiero.

Tengo una grave dificultad para concentrarme cuando quiero.

No puedo concentrarme en absoluto.

PUNTO 7 – TRABAJO

Yo puedo realizar el trabajo que yo quiero.

Yo sólo puedo hacer mi trabajo habitual, pero no más.

Yo puedo hacer la mayor parte de mi trabajo habitual, pero no más.

Yo no puedo hacer mi trabajo habitual.

Casi no puedo hacer ningún trabajo en absoluto.

No puedo hacer ningún trabajo en absoluto.

PUNTO 8 – CONDUCIR

Puedo conducir mi coche sin ningún dolor de cuello.

Puedo conducir mi coche, siempre y cuando que quiera pero con un ligero dolor en el cuello.

Puedo conducir mi coche, siempre y cuando que quiera pero con dolor moderado en mi cuello.

No puedo conducir mi coche, el tiempo que quiero, porque el dolor moderado en mi cuello no me lo permite.

Casi no puedo conducir en absoluto a causa de fuertes dolores en mi cuello.

No puedo conducir mi coche en absoluto.

PUNTO 9 – DORMIR/SUEÑO

No tengo problemas para conciliar el sueño.

Mi sueño esta perturbado ligeramente (menos de 1 hora en vela).

Mi sueño esta perturbado ligeramente (1-2 horas sin dormir).

Mi sueño esta perturbado moderadamente (2-3 horas sin dormir).

Mi sueño esta perturbado gravemente (3-5 horas sin dormir).

Mi sueño esta perturbado por completo (5-7 horas sin dormir).

PUNTO 10 – RECREACIÓN

Soy capaz de participar en todas mis actividades recreativas sin dolor en el cuello en absoluto.

Soy capaz de participar en todas mis actividades recreativas con un poco de dolor en el cuello.

Soy capaz de participar en la mayoría, pero no en todas mis actividades recreativas habituales por causa del dolor en el cuello.

Soy capaz de participar en algunas de mis actividades recreativas habituales debido al dolor en mi cuello.

Casi no puedo hacer ninguna actividad de recreación debido al dolor en mi cuello.

No puedo hacer ninguna actividad de recreación en absoluto.

83
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

ÍNDICE DE DISCAPACIDAD DE OSWESTRY problema “ahora”, en el momento de rellenar el

El Cuestionario de incapacidad por dolor lum-
bar de Oswestry (Oswestry Low Back Pain Disa-
bility Questionnaire) o Índice de Discapacidad de
Oswestry (Oswestry Disability Index – ODI) es, junto
con la escala de Roland-Morris, la más utilizada y
recomendada a nivel mundial. Tiene valor predic-
tivo de cronificación del dolor, duración de la baja
laboral y de resultado de tratamiento, conservador
y quirúrgico. Es el gold standard de las escalas de
dolor lumbar.
La versión original de 1980 es la llamada 1.0 y
es la que Flórez y Cols adaptaron al castellano en
1995 (2). La adaptación de la escala de incapacidad
por dolor lumbar de Oswestry está incluida en la
categoría de mayor calidad metodológica (reco-
mendación nivel A) y es la única versión validada en
España, con un coeficiente de correlación de 0,92.
La ODI versión 2.0 es la más recomendada y
se refiere a la respuesta que mejor describa su
formulario, mientras que la versión 1.0 no precisa
“cuando” siente el dolor.
Es un cuestionario auto aplicado, es decir, el
paciente puede rellenar la escala por sí mismo en
apenas 5 minutos y el tiempo de corrección, por
personal entrenado, no requiere más de 1 minuto.
Consta de 10 ítems con 6 posibilidades de res-
puestas cada una (0 a 5), de menor a mayor limi-
tación. La primera opción vale 0 puntos y la última
opción 5 puntos, pero las opciones de respuesta
no están numeradas. Si se marca más de una op-
ción se tiene en cuenta la puntuación más alta. Al
terminar la prueba, se suman los puntos, se divide
ese número entre 50 y se multiplica por 100 para
obtener el porcentaje de discapacidad. En caso de
haber respondido una pregunta menos (9 ítems) se
divide entre 45, que sería la máxima puntuación po-
sible, en vez de entre 50.

Tabla X: Índice de Oswestry

1. Intensidad del dolor

Puedo soportar el dolor sin necesidad de tomar calmantes [0 puntos]

El dolor es fuerte pero me manejo sin tomar calmantes [1 punto]

Los calmantes me alivian completamente el dolor [2 puntos]

Los calmantes me alivian un poco el dolor [3 puntos]

Los calmantes apenas me alivian el dolor [4 puntos]

Los calmantes no me alivian el dolor y no los tomo [5 puntos]

2. Cuidados personales

Me las puedo arreglar solo sin que me aumente el dolor [0 puntos]

Me las puedo arreglar solo pero esto me aumenta el dolor [1 punto]

Los cuidados personales me producen dolor y tengo que hacerlo despacio y con cuidado [2 puntos]

Necesito alguna ayuda pero consigo hacer la mayoría de las cosas yo solo [3 puntos]

Necesito ayuda para hacer la mayoría de las cosas [4 puntos]

No puedo vestirme, me cuesta lavarme y suelo quedarme en la cama [5 puntos]

3. Levantar peso

Puedo levantar objetos pesados sin que me aumente el dolor [0 puntos]

Puedo levantar objetos pesados pero me aumenta el dolor [1 punto]

El dolor me impide levantar objetos pesados del suelo, pero puedo hacerlo si están en un sitio cómodo
(ej. en una mesa) [2 puntos]

El dolor me impide levantar objetos pesados, pero sí puedo levantar objetos ligeros o medianos
si están en un sitio cómodo [3 puntos]

Sólo puedo levantar objetos muy ligeros [4 puntos]

No puedo levantar ni acarrear ningún objeto [5 puntos]

84
 4. Caminar

El dolor no me impide caminar cualquier distancia [0 puntos]

El dolor me impide caminar más de un kilómetro [1 punto]

El dolor me impide caminar más de 500 metros [2 puntos]

El dolor me impide caminar más de 250 metros [3 puntos]

Sólo puedo caminar con bastón o muletas [4 puntos]

Permanezco en la cama casi todo el tiempo y tengo que ir a rastras al baño [5 puntos]

5. Estar sentado

Puedo estar sentado en cualquier tipo de silla todo el tiempo que quiera [0 puntos]

Solo puedo estar sentado en mi silla favorita todo el tiempo que quiera [1 punto]

El dolor me impide estar sentado más de una hora [2 puntos]

El dolor me impide estar sentado más de media hora [3 puntos] # El dolor me impide estar sentado
más de 10 minutos [4 puntos]

El dolor me impide estar sentado [5 puntos]

6. Estar de pie

Puedo estar de pie tanto tiempo como quiera sin que me aumente el dolor [0 puntos]

Puedo estar de pie tanto tiempo como quiera pero me aumenta el dolor [1 punto]

El dolor me impide estar de pie más de una hora [2 puntos]

El dolor me impide estar de pie más de media hora [3 puntos]

El dolor me impide estar de pie más de 10 minutos [4 puntos]

El dolor me impide estar de pie [5 puntos]

7. Dormir

El dolor no me impide dormir bien [0 puntos]

Sólo puedo dormir si tomo pastillas [1 punto]

Incluso tomando pastillas duermo menos de 6 horas [2 puntos]

Incluso tomando pastillas duermo menos de 4 horas [3 puntos]

Incluso tomando pastillas duermo menos de 2 horas [4 puntos]

El dolor me impide totalmente dormir [5 puntos]

8. Actividad sexual

Mi actividad sexual es normal y no me aumenta el dolor [0 puntos]

Mi actividad sexual es normal pero me aumenta el dolor [1 punto]

Mi actividad sexual es casi normal pero me aumenta mucho el dolor [2 puntos]

Mi actividad sexual se ha visto muy limitada a causa del dolor [3 puntos]

Mi actividad sexual es casi nula a causa del dolor [4 puntos]

El dolor me impide todo tipo de actividad sexual [5 puntos]

9. Vida social

Mi vida social es normal y no me aumenta el dolor [0 puntos]

Mi vida social es normal pero me aumenta el dolor [1 punto]

El dolor no tiene un efecto importante en mi vida social, pero si impide mis actividades más enérgicas como bailar [2 puntos]

85
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
El dolor ha limitado mi vida social y no salgo tan a menudo [3 puntos]
El dolor ha limitado mi vida social al hogar [4 puntos]
No tengo vida social a causa del dolor [5 puntos]
10. Viajar
Puedo viajar a cualquier sitio sin que me aumente el dolor [0 puntos]
Puedo viajar a cualquier sitio, pero me aumenta el dolor [1 punto]
El dolor es fuerte pero aguanto viajes de más de 2 horas [2 puntos]
El dolor me limita a viajes de menos de una hora [3 puntos]
El dolor me limita a viajes cortos y necesarios de menos de media hora [4 puntos]
El dolor me impide viajar excepto para ir al médico o al hospital [5 puntos]
INTERPRETACIÓN
Porcentaje de incapacidad:
0%-20% (Incapacidad mínima): El paciente
puede realizar la mayoría de las actividades de su
vida. Usualmente no está indicado el tratamiento
con excepción de sugerencias para levantar pesos,
postura, actividad física y dieta. Los pacientes con
ocupaciones sedentarias como por ej. Secretarias
pueden experimentar más problemas que otros.
21%-40% (Incapacidad moderada): El paciente
puede experimentar más dolor y dificultades para
levantar pesos, sentarse o estar de pie. Los viajes
y la vida social son más dificultosas y pueden estar
incapacitados para trabajar. El cuidado personal,
actividad sexual y el sueño no están groseramente
afectados. El tratamiento conservador puede ser
suficiente.
41%-60% (Incapacidad severa): El dolor es el
principal problema en estos pacientes pero tam-
bién pueden experimentar grandes problemas en
viajar, cuidado personal, vida social, actividad se-
xual y sueño. Una evaluación detallada es apropia-
da.
61%-80% (Incapacitado): El dolor de espalda
tiene un impacto en todos los aspectos de la vida
diaria y el trabajo. Requiere tratamiento activo.
81%-100%: Estos pacientes pueden estar pos-
trados en cama o exageran sus síntomas. Se reco-
mienda una evaluación cuidadosa.
INDICACIONES
Es difícil proporcionar un algoritmo de decisión
para elegir una herramienta de medición que satis-
faga a todos los usuarios potenciales, dado que la
jerarquía de los criterios de elección varía en fun-
ción de las prioridades del usuario. Así, algunos
86
querrán privilegiar la factibilidad para una herra-
mienta de ayuda a la práctica clínica, cuando un
ensayo terapéutico necesita ante todo herramien-
tas validadas. La máxima de que “la herramienta
perfecta no existe” ocupa ahora un lugar común,
aunque refleja bien la realidad a la que se enfrenta
el usuario, particularmente en el campo de la Medi-
cina Física y Rehabilitación, donde el interés por la
medida es más reciente.
Es primordial establecer un “cuaderno de espe-
cificación de objetivos” antes de escoger un instru-
mento. Las preguntas que a continuación se plan-
tean pueden aportar luz para la reflexión.
¿Por qué? ¿Cuál es el objetivo de la evaluación?
• Ayuda a la práctica clínica.
• Investigación.
• Evaluación económica/calidad de los tratamien-
tos.
¿Quién? ¿Cuál es la población estudiada?
• Características ligadas a la patología.
• Características demográficas (edad, nivel de
educación...).
USOS
Estamos ante un tema controvertido. La ma-
yoría de los Servicios de Rehabilitación y Medicina
Física manejan alguna escala, sin que exista ningu-
na que sea usada universalmente. Es cierto que la
EVA es la más utilizada pero en lo que respecta al
resto de escalas prácticamente cada investigador
utiliza su propia escala de valoración, según el pro-
ceso a valorar y los objetivos planteados. La gran
diversidad de Escalas de Valoración, dificulta llegar
a un consenso en la cuantificación de los déficits
funcionales y neurológicos.
 Desde estas páginas alentamos a las diferen-
tes Sociedades de Rehabilitación y los Servicios de
Rehabilitación para consensuar escalas validadas
y fiables, y utilizarlas de forma regular, ya que esto
nos permitirá valorar nuestros tratamientos y re-
dundará en el desarrollo de nuestra especialidad.

BIBLIOGRAFÍA
1. Sánchez-Sotelo J. Instrumentos de valoración del estado
de salud en Traumatología y Cirugía Ortopédica. Revista Or-
topedia y Traumatología 2001; 48:304-14.
2. Mirallas JA, Claramonte JT, Torralba F, Albalate M, Jordá M,
Catalán MJ. Procesos más frecuentes y perfil clínico de los
pacientes atendidos en un servicio de rehabilitación. Reha-
bilitación (Madrid) 2002;36:78-85.
3. Más de 100 Escalas de evaluación para profesionales de
rehabilitación neurológica. F. Bermejo Pareja, J. Porta Etes-
sam, J.Díaz Guzmán y P. Martínez Martínr“Biblioteca Aula
Médica”.
4. Barthel DW, Mahoney FI (1965): Functional evaluation: Bar-
thel Index. Md State Med. J, 1965.
5. González Montalvo JI, Alarcón Alarcón T. Calidad de los ins-
trumentos de valoración funcional en geriatría: del invento
de la rueda a la era electrónica. Rev Esp Geriatría y Geron-
tol, 2008; 43: 265-7.

87
88
 CAPÍTULO 6
EVALUACIÓN DEL BALANCE ARTICULAR:
PRINCIPIOS GENERALES. CONDICIONES QUE AFECTAN
A LA MEDIDA DEL MOVIMIENTO ARTICULAR.
SISTEMAS DE MEDIDAS E INSTRUMENTACIÓN.
José Luis Nieto Hornes, Antonia Cristina Ramírez Morales

PALABRAS CLAVE:
Balance articular, plano de movimiento, medición articular, goniómetro, inclinómetro, hiperlaxitud articular
ABREVIATURAS:
BA: balance articular. BAF: balance articular fisiológico.

INTRODUCCIÓN(1-4) En este capítulo se intentará explicar de forma

Definimos Balance Articular (BA) como aquel
arco de movimiento fisiológico en los distintos
planos que presenta una articulación medido en
grados.
La exploración del BA es una practica habitual
en las consultas de Rehabilitación. En el transcurso
de una correcta anamnesis y exploración física no
debemos pasar por alto la valoración exhaustiva y
sistemática del estado funcional de las articulacio-
nes, de forma que quede constancia de cualquier
limitación de la movilidad y cuantificándola correc-
tamente.
Se puede decir que nuestra Especialidad “gira
en torno a la discapacidad”, siendo la limitación del
movimiento una de las principales causas de la mis-
ma; por este motivo necesitamos medir de la forma
más precisa posible la amplitud de movimiento de
aquellas articulaciones afectas por patologías o pro-
cesos potencialmente limitantes del BA.
Esta medición no solamente nos va a ayudar
en la valoración inicial y el diagnóstico, sino que es
fundamental para el seguimiento de los pacientes,
ya que estamos ante un instrumento objetivo y fia-
ble a la hora de ver la evolución y la respuesta al
tratamiento rehabilitador. De esta forma, con los re-
sultados de estas mediciones (entre otros factores),
podemos valorar si hemos alcanzado los objetivos
propuestos inicialmente y estamos en condiciones
de dar el alta por alcanzar el techo terapéutico espe-
rado para el paciente, o por el contrario si es nece-
sario continuar, revalorar el tratamiento o dictaminar
las secuelas.
sencilla como realizar la medición del BA, así como
los valores del rango articular fisiológico que pre-
senta cada articulación. La evaluación y medición
del raquis presenta una técnica y peculiaridades
concretas que serán analizadas con detalle en el
capítulo correspondiente.
CONSIDERACIONES GENERALES
Los distintos valores fisiológicos del BA se pue-
den encontrar recogidos con mínimas diferencias
en diversos libros y manuales de anatomía, ortope-
dia o rehabilitación entre otras disciplinas.
Es importante señalar que cuando hablamos
de valores fisiológicos estamos haciendo referencia
a aquellos valores que esperamos encontrar en el
adulto sano, de forma que pueden existir variacio-
nes sin que ello signifique que estamos ante una
patología.
Entre los diversos factores “no patológicos” que
pueden influir en los valores del BA aumentando o
disminuyendo la amplitud de los mismos nos en-
contramos con los siguientes:
• Edad: a mayor edad los tejidos tienden a perder
elasticidad y con ello disminuir el recorrido arti-
cular, es por ello que una disminución leve del
BA en ancianos se puede incluir dentro del ran-
go de la normalidad
• Sexo: como norma general los varones presen-
tan una menor elasticidad.

89
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
• Estilo de vida: múltiples factores pueden afec-
tar tanto positiva como negativamente a la “ca-
lidad” y elasticidad de los tejidos, entre ellos
podemos destacar los factores dietéticos, hi-
dratación adecuada o la practica habitual de
ejercicio físico. Si bien edad y sexo son factores
no modificables, sobre el estilo de vida pode-
mos incidir desde nuestras consultas, de forma
se realice una prevención primaria resaltando
la importancia de hábitos saludables que entre
otros beneficios esté el preservar un óptimo BA.
Por otra parte, existen otros factores considera-
dos patológicos que pueden afectar al BA, lo habi-
tual es que las distintas enfermedades favorezcan
la disminución del mismo.
Entre estos factores patológicos destacan los
siguientes:
• Patología Traumatológica: fracturas, lesiones
musculares…
• Patología Reumatológica: artritis reumatoide,
espondilitis anquilosante…
• Patología Neurológica: ictus, esclerosis múlti-
ple…
• Patología infantil: ortopédica o neurológica
como pueden ser el pie zambo o la parálisis ce-
rebral infantil.
• Inmovilización: cualquier causa de inmoviliza-
ción como puede ser un yeso por una fractura
o un encamamiento durante ingreso hospitala-
rio, pueden llevar a una limitación del BA que
mantenida en el tiempo puede incluso volverse
irreversible.
• Dolor: en estrecha relación con el punto ante-
rior, un proceso doloroso de cualquier etiología
puede causar una limitación del movimiento por
defensa antiálgica.
• Hiperlaxitud articular: más prevalente en niños
y mujeres a los que podríamos incluir dentro de
una variante fisiológica de los valores normales.
Aunque en ocasiones esta hiperlaxitud puede
ser una manifestación de diversas patologías y
síndromes, siendo más común su presencia en
conectivopatías como pueden ser el síndrome
de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos entre
otras.
PLANOS DE MOVIMIENTO
Para describir un movimiento lo primero que hay
que indicar es el plano en el que vamos a realizar
el mismo, clásicamente hablamos de tres planos
principales: sagital, frontal y transversal. A estos es
90
interesante añadir el plano rotacional, que en lugar
de hacer referencia al movimiento en relación con
la posición anatómica lo refiere en función del eje
formado por la diáfisis.
Previo a definir los planos de movimiento hay
que describir lo que conocemos como Posición
Anatómica de Referencia que es aquella en la que
el sujeto está en bipedestación con:
• Tronco extendido.
• Miembros superiores extendidos con las pal-
mas de las manos hacia delante y dedos juntos.
• Miembros inferiores extendidos con los pies jun-
tos sobre plano y paralelos.
Partiendo de esta posición vamos a definir los
distintos planos y sus movimientos más represen-
tativos:
1. Plano sagital: se define por la dirección que
sigue la sutura sagital, dividiendo el cuerpo en
derecho e izquierdo.
Movimientos en plano sagital:
-- Flexión: desplazamiento de parte del cuer-
po que se va a situar por delante del plano
frontal.
-- Extensión: desplazamiento de parte del
cuerpo que se va a situar por detrás del pla-
no frontal.
2. Plano frontal (coronal): se define por la dirección
que sigue la sutura coronal, dividiendo el cuerpo
en anterior y posterior (o ventral/dorsal).
Movimientos en plano frontal:
-- Abducción: separación de una parte del
cuerpo de la posición de referencia.
-- Extensión: aproximación de una parte del
cuerpo a la posición de referencia.
3. Plano transversal: se define por un corte hori-
zontal, dividiendo el cuerpo en superior e inferior
(o craneal/caudal).
Los movimientos en este plano son la inclina-
ción externa e interna.
4. Plano rotacional: no hacemos referencia a la
posición anatómica, en este caso el hueso gira
alrededor de su eje central que no es otro que
su diáfisis.
Movimientos rotacionales:
-- Rotación interna: se desplaza parte del cuer-
po hacia dentro.
-- Rotación externa: se desplaza parte del
cuerpo hacia fuera.
SISTEMAS DE MEDICIÓN
Antes de describir los sistemas de medición
vamos a enumerar algunos de los distintos instru-
mentos que podemos utilizar para la medida del
arco de movimiento:
• Visual: no cabe duda que implica una mayor
subjetividad. Si bien puede tener validez interna
para un profesional, cuando intervienen distin-
tos profesionales la variabilidad de apreciación
es significativa.
• Cinta métrica: se utiliza fundamentalmente para
realizar circometrías en hiper/hipotrofias muscu-
lares
• Goniómetro: la goniometría articular segura-
mente sea la técnica de medición del BA más
utilizada en la práctica clínica habitual. Existen
diversos tipos de goniómetros en función de las
características de la articulación que queremos
medir, lo más habitual es que conste de un cir-
culo o semicírculo graduado (360º/180º) y dos
brazos articulados que se deben orientar en el
eje de los huesos proximal y distal de forma que
el centro del goniómetro se sitúe sobre el eje de
la articulación a medir.
• Inclinómetro: instrumento de medida que cons-
ta de una esfera calibrada de 180º que se pue-
de ajustar a cero grados en la posición inicial;
desde esta posición, al desplazar el brazo de
palanca una aguja señala la amplitud articular
que se consigue. Respecto al goniómetro, pre-
senta las ventajas de eliminar el posible mal po-
sicionamiento sobre el eje de la articulación y la
posibilidad de utilizar en aquellas ocasiones que
el uso del goniómetro no es posible como pue-
de ser en la flexo-extensión del raquis.
• Radiología: normalmente se utiliza para medir
desviaciones axiales mas que amplitudes de
movimiento.
• Sistemas digitalizados de medida: a pesar de su
excelente precisión y fiabilidad no se utilizan en
la práctica clínica diaria dado su elevado coste
económico y tiempo que suponen.
• Nuevas tecnologías: cada vez existen mayor
número de recursos que podemos aplicar de
forma sencilla en consulta desde nuestro propio
Smartphone, entre ellos disponemos de múlti-
ples aplicaciones de inclinómetros que pode-
mos descargar gratuitamente y de las que ya
existen estudios que sugieren una fiabilidad in-
tra e interobservador similar a los métodos “tra-
dicionales”.
Para realizar una correcta historia clínica es
fundamental medir el BA de la forma más preci-
sa posible de forma que sigamos una sistemática
que nos aporte rapidez y fiabilidad a nuestra explo-
ración. Pero no cabe duda que habitualmente en
consulta la mayoría de los profesionales no sigue
una sistemática de medida y anotación adecuada,
este hecho merma la calidad de las historias clí-
nicas, dificultando una evaluación y una toma de
decisiones objetiva.
Entre los sesgos mas frecuentes en la medida
del BA encontramos los siguientes:
• No utilizar material adecuado para la medición:
en multitud de ocasiones tiramos de “ojímetro”
en la consulta, algo totalmente inexcusable en
una Especialidad como la nuestra en la que gi-
ramos en torno de la limitación funcional.
• No anotar de forma correcta los datos: es fre-
cuente encontrar expresiones como “ BA me-
jor”, “faltan últimos grados”, “casi medio arco”…
de esta forma se dificulta un seguimiento evolu-
tivo objetivo, por lo que debemos intentar evitar
utilizar este tipo de expresiones en la historia
clínica.
• Variabilidad interobservador: si bien hay estu-
dios que demuestran que con los distintos sis-
temas no existe gran variabilidad intraobserva-
dor en las medidas del BA, la variabilidad entre
distintos profesionales aumenta. Esto tiene su
relevancia dado que no es infrecuente que un
mismo paciente sea valorado por distintos Re-
habilitadores a lo largo de cada proceso.
• Distintos sistemas de medición: sistema inter-
nacional neutral, sistema 360º, sistema 180º
utilizados indistintamente en función de la pre-
ferencias de cada profesional.
• Dificultad para la colaboración del paciente:
involuntaria como puede suceder en niños o
enfermedades degenerativas entre otras pato-
logías; o voluntaria en aquellos casos en que
la enfermedad aporta un “beneficio” al pacien-
te como puede ser prolongar su baja laboral,
compensación económica o mayor atención
por parte de su entorno.
Dentro de los métodos o sistemas de medición
del BA cada profesional utiliza el que mejor maneja
de los diversos que existen, esta falta de estandari-
zación puede llevar a confusiones a la hora de inter-
pretar los resultados medidos por otro compañero.
Es por tanto fundamental conocer los sistemas
de medida más habituales aunque en nuestra prác-
tica habitual utilicemos solamente uno de ellos, así
como realizar una anotación sistemática de los re-
sultados de forma que quede claro a que articula-
ción nos referimos y que movimientos son los que
estamos midiendo.
91
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

Entre los distintos sistemas de medición desta- a tener problemas para interpretar los datos, que
can por ser los más habituales los siguientes: cuando realizamos un informe o nota clínica para
otros profesionales (en ocasiones ajenos al ámbi-
1. Sistema 360º: poco utilizado, se parte del cen-
to sanitario) que probablemente desconozca estos
tro de la articulación considerando la misma
sistemas de medida. En estos casos es recomen-
como un eje de 360º.
dable ser lo más claro posible anotando cada mo-
2. Sistema 180º: partiendo de la posición anató- vimiento y su amplitud por separado de forma que
mica de referencia vamos a obtener medidas facilitemos su interpretación.
en los distintos planos de movimiento de hasta
A continuación se exponen unos ejemplos de
180º. Este método aunque no utilizado de for-
cómo se debe anotar las medidas que obtenemos
ma habitual si que podemos encontrarlo en un
del BA mediante el sistema de referencia SFTR:
mayor número de publicaciones.
• Ejemplo 1: Mujer de 80 años con antecedentes
3. Sistema Internacional Neutral Cero: al igual que
personales de hipertensión y diabetes que nos
el anterior el punto de partida es la posición
remiten a consulta por omalgia derecha y limita-
anatómica de referencia. Este sistema se está
ción funcional sin traumatismo evidente.
implantado en nuestro entorno y cada vez es
más utilizado por los profesionales que se dedi- A la exploración constatamos una flexión de 80º,
can al aparato locomotor. extensión 10º, abducción 40º, aducción 10º, ro-
tación externa 20º y rotación interna 20º. En este
Sistema de anotación: se anota la amplitud me-
caso se debe anotar de la siguiente forma:
dida en grados de un movimiento y su contrario
en un determinado plano y en medio de ambos -- S: 10-0-80º
valores se anota el punto de partida.
-- F: 10-0-40º
Este sistema se puede utilizar junto al sistema
-- R: 20-0-20º
de referencia SFTR, que es el acrónimo de los
distintos planos de movimiento que existen, de Como se puede apreciar, no existe anquilosis
forma que en función de que plano vamos a en ninguno de los tres planos, siendo el punto de
describir anotamos su sigla inicial en mayúscu- partida de todos ello la posición anatómica de refe-
la: rencia y por tanto anotando 0º en la segunda cifra.
-S: extensión/flexión • Ejemplo 2: Varón de 40 años remitido a Reha-
bilitación por fractura transversal no desplazada
-F: abducción/aducción
de rótula derecha tras accidente de trafico, se
-T: inclinación externa/inclinación interna decide tratamiento conservador con retirada de
yeso hace 4 días.
-R (sobre el eje largo de la diáfisis) : rotación
externa/rotación interna A la exploración presenta una flexión de 80º con
un déficit de extensión de 30º. En este caso se
Posteriormente se anotan 3 cifras que en función
debe anotar como: S:0-30-80º
del plano serán las siguientes:
Con esta información ya sabemos que presenta
-Primera cifra: extensión/abducción/rotación
un flexo de 30º que es por tanto el punto de partida
externa
de la medición y debe ser anotado como segunda
-Segunda cifra: punto de partida cifra. De igual forma podemos deducir que tiene un
recorrido de flexión de 50º (desde 30º hasta 80º de
-Tercera cifra: flexión/aducción/rotación interna
flexión).
Para recordar el orden de anotación se acepta
• Ejemplo 3: Paciente remitido por accidente la-
que el segundo numero es la posición de partida
boral con resultado de codo catastrófico que
que habitualmente coincide con 0º si no existe limi-
tras tratamiento quirúrgico y rehabilitador pre-
tación de movimiento. A su izquierda anotaremos
senta codo con nula movilidad en situación de
aquellos movimientos que se alejan de la línea me-
30º de flexión. En estos casos se anotan úni-
dia del cuerpo o la posición de anquilosis y a la
camente 2 cifras de la siguiente forma: S:0-30º
derecha los que se acercan o su posición de an-
quilosis. Con estas 2 cifras indicamos que no existe
movimiento y que está anquilosada en este caso
Es fundamental tener en cuenta para que esta-
en 30º de flexión. Si por el contrario estuviese an-
mos anotando los valores del BA, no es lo mismo
quilosada en 10º de extensión deberíamos anotar
la anotación dentro del seguimiento que realizamos
S:10-0º.
en la historia clínica donde va a ser utilizado en su
mayoría por médicos rehabilitadores que no van

92
VALORES DEL BALANCE ARTICULAR
FISIOLÓGICO (BAF)
En este apartado se presentan tablas con los
distintos BA articulares fisiológicos de las extremi-
dades superiores e inferiores, para posteriormente
describir brevemente las peculiaridades que pre-
sentan alguna de estas articulaciones.
En la distinta literatura que podemos consultar
nos vamos a encontrar con leves variaciones de
las amplitudes de los distintos movimientos. Es im-
portante tener en cuenta que estos valores van a
ser orientativos y que existe una variabilidad entre
individuos que hace que la mejor forma de validar
la restricción del arco de movimiento de una articu-
lación sea la comparación con el miembro contra-
lateral siempre que sea posible.
Otra consideración a tener en cuenta es que
el BA fisiológico no siempre va a coincidir con el
BA funcional, es decir, en multitud de ocasiones no
llegar a estos rangos articulares no va a tener con-
secuencias en la actividad funcional del paciente
y por tanto no va a afectar a sus actividades de la
vida diaria, laborales, sociales…

TABLA 1: BALANCE ARTICULAR FISIOLÓGICO DE MIEMBROS SUPERIORES

BAF MIEMBRO SUPERIOR
MOVIMIENTO AMPLITUD
Flexión 170º
Extensión 45º
Abducción 180º
HOMBRO
Aducción 40º
Rot. Externa 90º
Rot. Interna 80-90º
Flexión 150º
Extensión 0-10º
CODO
Supinación 90º
Pronación 90º
Flexión Palmar 80º
Extensión 80-90º
Supinación 90º
MUÑECA
Pronación 90º
Inclinación Radial 30º
Inclinación cubital 40º
Abducción CMC 90º
Aducción CMC 0º
Flexión MCF 50º
PULGAR
Extensión MCF 0º
Flexión IF 80º
Extensión IF 20º
Flexión MCF 90º
Extensión MCF 30-50º
Flexión IFP 100º
DEDOS
Extensión IFP 0º
Flexión IFD 90º
Extensión IFD 0º

CMC: carpometacarpìana, MCF: metacarpofalángica, IF: interfalángica, IFP: interfalángica proximal, IFD: interfalángica distal. 93
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

TABLA 2: BALANCE ARTICULAR FISIOLÓGICO DE MIEMBROS INFERIORES

BAF MIEMBRO INFERIOR

MOVIMIENTO AMPLITUD

Flexión 120-140º

Extensión 20-30º

Abducción 45º
CADERA
Aducción 20-30º

Rot. Externa 45º

Rot. Interna 50º

Flexión 135-150º
RODILLA
Extensión 10º

Flexión Plantar 40-50º

Extensión 20-30º
TOBILLO
Eversión 15º

Inversión 35º

Flexión MTF 45º

Extensión MTF 70º

PRIMER DEDO
Flexión IF 80-90º

Extensión IF 0º

Flexión MTF 40º

Extensión MTF 40-60º

Flexión IFP 35º

DEDOS
Extensión IFP 0º

Flexión IFD 60º

Extensión IFD 30º

MTF: metatarsofalángica, IF: interfalángica, IFP: interfalángica proximal, IFD: interfalángica distal

Un aspecto importante en la anotación de los NOTAS CLÍNICAS:

valores es acompañar de información adicional que
pueda ser relevante en el resultado de las medidas
como pueden ser:
• Factores externos que limiten el movimiento: ci-
catrices, ortesis…
• Movimiento de articulación de forma activa o
pasiva: así mismo anotar si es preciso forzar de
forma pasiva y desde que punto del recorrido.
• Dolor: anotar la presencia de dolor y si presenta
defensa antialgica al movimiento en todo el arco
de movimiento o solamente en parte del reco-
rrido articular.
• Colaboración del paciente: anotar si esta dificul-
tada por algún motivo.
• La articulación del hombro permite el movimien-
to en tres planos (enartrosis) en el contexto del
complejo de la cintura escapulohumeral con
sus diferentes articulaciones. La escapulohu-
meral es la que habitualmente relacionamos
con la medida del BA del hombro pero hay que
tener en cuenta que también intervienen y pue-
den afectar en el movimiento las articulaciones
acromioclavicular, esternoclavicular, subacro-
miodeltoidea y la interescapulotoracica.
• En general es importante intentar medir de for-
ma que articulaciones proximales y distales es-
tén “bloqueadas” para que no puedan influir en
la percepción y medida del rango articular. Eso
es especialmente manifiesto en las rotaciones

94
 del hombro donde es preciso realizar una flexión BIBLIOGRAFÍA
de codo a 90º para que no se vea influido por
la pronosupinación del antebrazo o en la cade- 1. Hislop HJ, Avers D, Brown M. Daniels y Worthingham. Téc-
ra donde es fundamental fijar también la pelvis nicas de balance muscular 9ª ed. Barcelona. Elsevier 2014.
contralateral 2. Águila Maturana A. Implementacion del sistema internacio-
nal neutral cero en la anotación de la amplitud articular. Re-
• La pronosupinación del antebrazo se considera habilitación(Madrid). 2006; 40 (2):57-58 .
como un movimiento conjunto de las articula- 3. Sánchez Fernández R, Conejero Casares JA, Canto Elías
ciones de codo y muñeca ya que no se puede F. Medición del balance articular. Sistema SFTR. Barcelona.
Elsevier 2014.
describir de forma aislada.
4. Lea RD, Gerhardt JJ. Range of motion measurementes. J
• Tanto en codo como en rodilla no existe mo- Bone Joint Surg Am. 1995; 77 (5):784-98.
vilidad en el plano frontal por lo que en lugar 5. RD 1971/1999 de 23 de Diciembre, de procedimiento para
de movimiento podemos describir la desviación el reconocimiento, declaración y calificación del grado de
discapacidad.
que presenta en forma de valgo o varo.
• El tobillo habitualmente se mide con extensión
de rodilla, en ocasiones como puede ser en un
pie equino espástico puede ser interesante me-
dir con flexión de rodilla con objetivo de valorar
la influencia de los gastrocnemios en la flexión
dorsal del tobillo.
• Respecto al pulgar, señalar que en las tablas no
se reflejan los movimientos de flexoextensión
de carpometacarpiana ya que la dificultad de
medición del mismo con técnica goniométrica,
en caso de ser necesario medir, es más fiable
mediante técnicas de medición radiológica. Por
otro lado, la oposición del pulgar al ser un movi-
miento complejo en el cual se lleva el pulpejo del
pulgar a la base de quinto dedo, si existe déficit
medimos la distancia que falta para completar
dicho movimiento.
Como señalamos anteriormente los valores fi-
siológicos no tienen que coincidir exactamente
con los valores funcionales. Así mismo, tampoco
corresponden exactamente con los que vamos a
encontrar el las tablas que se utilizan para la valora-
ción de la discapacidad recogidas en la legislación
española y que establecen los baremos por los que
se rige la cuantificación y reconocimiento de la dis-
capacidad.
Por tanto, para dictaminar secuelas es impor-
tante conocer estos datos y recoger las medidas
del BA de la forma más precisa y objetiva posible,
especialmente cuando realizamos informes clíni-
cos, dada la relevancia que van a presentar las limi-
taciones del movimiento a la hora de valorar y con-
ceder un determinado grado de discapacidad a un
paciente, con la implicaciones laborales, sociales
y económicas que conlleva entre otros aspectos.

95
96

EVALUACIÓN DEL BALANCE MUSCULAR: PRINCIPIOS GENERALES.
CONDICIONES QUE AFECTAN A LA MEDIDA DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR.
SISTEMAS DE MEDIDA E INSTRUMENTACIÓN.
PALABRAS CLAVE:
Fuerza, balance muscular, prueba muscular manual, prueba muscular instrumentada,
actividad muscular, amplitud de movimiento
1. GENERALIDADES
La valoración del balance muscular surge de la
necesidad de cuantificar, mediante pruebas mus-
culares, trastornos neuromusculares y esqueléticos
que nos permitieran plantear diagnósticos diferen-
ciales, pronósticos y tratamiento de dichas enfer-
medades que cursan con debilidad muscular, así
como evaluar cambios observados en el tiempo
durante el proceso de recuperación de dichos pa-
cientes.
Los creadores del sistema de dichas pruebas,
las cuales utilizamos actualmente, fueron Wilhelmi-
ne Wright y Robert W.Lovett poniédolas en práctica
en el gimnasio de la consulta de Lovett y redac-
tadas y publicadas por Wrigt en 1912, donde los
Tabla 1: Sistemas de medición de la fuerza muscular
Internacional Daniels
5 N (Normal)
4 B (Bueno)
3 R (Regular)
2 M (Malo)
1 V(Vestigios)
0 0 (Cero)
A la hora de valorar la función muscular debe-
mos incluir la fuerza, la resistencia y la destreza mo-
tora, aunque en éste manual nos centraremos en la
valoración de la fuerza. Cuando nos disponemos a
medir el balance muscular, lo que estamos midiendo
es la fuerza de un músculo o grupo muscular. Su
medición puede ser analítica o global y dentro de las
pruebas analíticas la más utilizada es la manual. Otra
CAPÍTULO 7
Óscar Fagundo González, María José Monje Chico
músculos se sometían ya a pruebas en las que se
utilizaba un sistema de gradación según una escala
de 0-6. Las primeras escalas de valoración del ba-
lance muscular de 0-5 aparecen en 1932 en un libro
publicado por Lowman, Arthur Legg y Janet Merrill.
Sin embargo, el primer manual sobre técnicas de
balance muscular conciso y de fácil uso se publicó
por primera vez en 1946, con la colaboración de
Licille Daniels, Marian Williams y Catuerune Wor-
thingham. Posteriormente, el matrimonio Kendalls
desarrolla y publica en 1949 un conjunto de traba-
jos sobre pruebas musculares y materias afines que
constituyen los pilares sobre los que se soporta la
evaluación del balance muscular en nuestros días,
el cual usamos en el día a día de la consulta (Tablas
1 y 2).
Lowett Kendall
Normal 100 %
- 75 %
Bueno 50 %
Débil 25 %
Pobre 10 %
Malo 0%
manera más objetiva de valorar la fuerza, dentro de
las pruebas analíticas, es la instrumental, ésta nos
mostraría una evaluación numérica de la cantidad
de fuerza que presenta un músculo por medio de
distintos instrumentos que nombraremos en su mo-
mento.
No obstante, para la realización de estas prue-
bas requerimos de cierto grado de conocimiento,
97
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
habilidad y experiencia por parte del examinador,
siendo en cualquier caso criterio del profesional la
elección de pruebas musculares analíticas, bien
sean manuales o instrumentales, o bien optar por
otras más funcionales o globales.
Normalmente, los grados de una prueba mus-
cular manual se expresan como puntuaciones nu-
Tabla 2: Sistema de gradación de la fuerza muscular
PUNTUACIÓN CUALITATIVA
Normal(N)
Bueno(B)
Regular(R)
Deficiente(D)
Vestigios de actividad(V)
Nula actividad(O)
Entre tanto, hasta que los métodos desarrolla-
dos con instrumentos estén disponibles en todas
las consultas, las pruebas manuales funcionales si-
guen siendo, a día de hoy, la prueba más utilizada
en la práctica clínica y la que debemos dominar en
busca de la excelencia profesional.
2. CONDICIONES QUE AFECTAN A LA MEDIDA
DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR
En una prueba muscular los objetivos específi-
cos pueden variar según las circunstancias en las
que se realizan. Aprender de las limitaciones que
presentan dichas pruebas, conocerlas y compen-
sarlas ayuda a que a la hora de efectuarlas en la
exploración física habitual sean lo más apropiada
posible.
De este modo, como rehabilitadores y usuarios
de estas técnicas, debemos tener en cuenta, an-
tes de iniciar la prueba, ciertos aspectos como son:
la localización y características anatómicas de los
músculos a explorar, tener conocimiento de la fun-
ción de los músculos explorados (por ejemplo, si el
músculo explorado es un músculo principal, ago-
nista, antagonista), intentar trabajar de manera sis-
temática y estandarizada con el objetivo de evitar la
variabilidad intraindividual. Es importante, también,
llegar a adquirir la habilidad para detectar actividad
contráctil si la actividad es mínima, así como reco-
nocer patrones de sustitución de unos músculos
sobre el estudiado, a la vez, que conocer y detectar
cualquier desviación respecto a la normalidad.
De elevada importancia es tener el conocimien-
to de la influencia de la fatiga en los resultados de
98
méricas a partir de 0 (que representa ausencia de
actividad) hasta 5 (que representa la mejor respues-
ta posible en la prueba). A su vez a cada grado nu-
mérico puede asociarse una palabra que describe
el resultado de la prueba en términos cualitativos
pero no cuantitativos. Éste sistema de gradación
numérico de 0 a 5 es el más utilizado por los distin-
tos profesionales.
PUNTUACIÓN NUMÉRICA
5
4
3
2
1
0
la prueba, sobre todo en los músculos evaluados al
final de una sesión de prueba prolongada.
Dentro del mismo bloque (de las condiciones
que pueden afectar a la medida de la actividad
muscular las cuales dependen del examinador),
estarían los pacientes que se encuentran en con-
diciones especiales como son aquellos con heridas
abiertas que requieren el uso de guantes por parte
del explorador, provocando esta circunstancia una
alteración en nuestra capacidad de palpación, y
sobre todo, en pacientes hospitalizados que se en-
cuentran en unidades de cuidados intensivos con
numerosos tubos, sondas, monitores o bien perso-
nas convalecientes de una reciente
La prueba también puede verse influida por
aspectos que atañen al propio paciente, de este
modo, si el paciente presenta una limitación del
rango articular, por el motivo que fuere (retracción,
acortamiento o dolor de músculo a explorar), gene-
ra un movimiento incompleto y aparece una ampli-
tud de movimiento que reconocemos como dispo-
nible. Ésta es la amplitud de movimiento completa
para ese paciente en ese momento aunque no sea
la amplitud normal siendo ésta la que se emplea
para asignar el grado al balance muscular. Un pa-
ciente con un estado de hipermotivación o de ne-
gación ante la prueba influye en los resultados de
la misma. Otro factor determinante que incide en la
prueba es la capacidad del paciente a aguantar las
incomodidades de la prueba así como su capaci-
dad para entenderla, bien por barreras idiomáticas
o por dificultades en la comprensión de la misma. Al
igual que influyen en el resultado final sus costum-
bres culturales, sociales o de género.
3. SISTEMAS DE MEDIDA E
INSTRUMENTACIÓN (1-3)
3.1. VALORACIÓN MUSCULAR MANUAL
El método de valoración muscular más utiliza-
do en la práctica clínica es la prueba de valoración
muscular manual, que considera 5 grados:
• GRADO 0 (Nulo): No se detecta contracción ac-
tiva en la palpación ni en la inspección visual.
Por tanto , nos encontramos ante una ausen-
cia de actividad a la palpación o la inspección
visual.
• GRADO 1 (Vestigio): Se ve o se palpa contrac-
ción muscular, pero es insuficiente para produ-
cir el movimiento del segmento explorado. Se
detecta visualmente o mediante palpación algu-
na actividad contráctil, sin embargo, no existe
movimiento de la región corporal como resulta-
do de esa mínima actividad contráctil.
• GRADO 2 (Deficiente): Contracción débil, pero
capaz de producir el movimiento completo
cuando la posición minimiza el efecto de la gra-
vedad sobre el plano horizontal. Realiza la am-
plitud de movimiento completa en una posición
que minimice la fuerza de la gravedad siendo
este el plano horizontal de movimiento.
• GRADO 3 (Aceptable): La contracción es capaz
de ejecutar el movimiento completo y contra la
acción de la gravedad. Sólo completa el ran-
go articular contra la resistencia de la grave-
dad pero cualquier mínima resistencia adicional
provoca una rotura de la posición. Este grado
representa un umbral funcional definido para
cada movimiento explorado, lo que indica que
el músculo puede realizar la mínima tarea de
desplazar un miembro en contra la fuerza de
gravedad en toda su amplitud de movimiento.
• GRADO 4 (Bueno): La fuerza no es completa
, pero puede producir un movimiento contra la
gravedad y contra una resistencia manual de
mediana magnitud. Realiza una amplitud de
movimiento completa contra la gravedad y to-
lera una resistencia fuerte sin modificar su pos-
tura para la exploración, cediendo un poco su
posición límite con resistencia máxima.
• GRADO 5 (Normal): La fuerza es normal y con-
tra una resistencia manual máxima por parte del
examinador. El examinador no puede romper la
posición mantenida por el paciente y sólo si el
sujeto es capaz de completar la amplitud de mo-
vimiento o de mantener la posición fija contra la
resitencia máxima se le asignará éste grado.
De forma global podemos utilizar los signos +
y – en función de que el grado en que se encuentra
cada músculo sea conseguido con facilidad o no
haya llegado a realizarse de manera completa, mas
desaconsejamos su uso ya que añade subjetividad
a la prueba y empeora la reproducibilidad del test.
3.2. VALORACIÓN MUSCULAR INSTRUMENTAL
En cuanto a los métodos instrumentales, desta-
car que en la mayoría de las ocasiones no es viable
en la práctica clínica diaria debido a los requerimien-
tos en inversión, espacio y tiempo de aplicación, no
por ello vamos a dejar de nombrarlos y enumerarlos
para saber de su existencia, así pues tenemos:
3.2.1.PRUEBA DE UNA REPETICIÓN MÁXIMA
Es la carga que puede mover un paciente una
vez en toda la amplitud de movimiento, de manera
controlada y correcta.
3.2.2.PRUEBA DE MÚLTIPLES REPETICIONES MÁXIMA
Más inofensiva que la prueba anterior, por lo que
es ideal para personas con debilidad generalizada.
Estas pruebas mencionadas previamente, y que
se realizan con equipos instrumentales, por un lado
proporcionan estabilidad y movimientos controla-
dos en un solo plano aumentando la seguridad del
paciente, pero por otro lado, además del espacio
que requieren para su realización, sólo permiten
examinar un plano del movimiento, así como la va-
loración de un número limitado de grupos muscula-
res, de ésta manera tenemos:
• La prueba de equipos para la extensión unilate-
ral de la rodilla.
• La prueba de Press de pierna.
• La prueba de jalón dorsal con polea alta (mide la
aducción bilateral de los hombros y la rotación
inferior de las escápulas).
• La prueba con pesas libres (valora fuerza con-
céntrica y excéntrica útil para usar en toda la
amplitud y varios planos además de poder utili-
zar objetos de la vida cotidiana como sustituti-
vos de la pesas propiamente dichas).
• Pruebas Isocinéticas (consiste en la exploración
de músculo o grupos musculares a través de un
espectro de velocidades de movimiento facili-
tando una resistencia máxima en toda la ampli-
tud del movimiento).
• Dinamometría muscular manual.
• Prueba de la banda elástica.
99
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

• Prueba de la tensiometría por cable.

También existen pruebas musculares especiali-
zadas como son:
• La prueba del perineómetro para valorar la
magnitud de la fuerza contráctil que genera el
suelo pélvico.
• La prueba de la fuerza prensil.
Si lo que queremos medir es la potencia, nece-
sitamos pruebas que además de permitirnos medir
la fuerza muscular generada, nos permita medir la
velocidad a la que se genera. Así nos encontramos
con:
• Prueba original de Margaria que mide la poten-
cia en miembros inferiores, siendo la más valo-
rada en este ámbito.
• El lanzamiento de balón medicinal que se utiliza
para medir la potencia en miembros superiores
• Otras como serían: el lanzamiento de peso,
prueba del salto vertical y del salto con o sin
obstáculos .
Si lo que queremos utilizar en la prueba es nues-
tro propio peso corporal deberemos utilizar prueba
de dominadas y la prueba de flexiones o plancha.
Por último, recordar que otro sistema de medi-
ción de la actividad muscular al que podemos re-
currir se denomina la valoración funcional o global,
que no es más que utilizar las actividades de la vida
diaria como método de valoración de la fuerza bus-
cando una correlación entre el déficit motor o de
fuerza con la pérdida funcional, de este modo, la
única manera de valoración es observando como
la persona ejecuta la tarea funcional. El método
para valorar las pruebas funcionales es el balance
del rendimiento individual de un paciente con es-
calas de proporción como el tiempo. En este sen-
tido tenemos las pruebas funcionales tan sencillas
como levantarse y sentarse de una silla, velocidad
de marcha en un trayecto de 4 metros, subir un
libro a una estantería o bien recoger del suelo una
moneda.

4. BIBLIOGRAFÍA
1. Kendall FP, Kendall E.Músculos. Pruebas y funciones. 5.ª
ed.Madrid :2007.
2. Hilslop HJ, Avers D.Brown M.Daniels y Worthingham. Téc-
nicas de balance muscular 9.ª ed .Barcelona: Elsevier;2014.
3. Belmonte Martínez R, Samitier Pastor CB, Muniesa Porto-
lés JM, Marco Navarro E, Escalada Recto F, Duarte Oller
E. Reproducibilidad de la medida de la fuerza muscular de
la rodilla mediante dinamometría manual en pacientes con
gonartrosis grave. Rehabilitacion 2009;43:218-22.

100
 CAPÍTULO 8
ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS EN REHABILITACIÓN.
HALLAZGOS EN LOS DIFERENTES SÍNDROMES.
Néstor Gutiérrez, Minerva Navarro, Beatriz Navarro

PALABRAS CLAVE:
Clasificación de Sunderland, neuroapraxia, axonotmesis, neurotmesis, electromiograma,
electroneurografía, potenciales evocados, onda F
ABREVIATURAS:
CMAP: potencial de acción muscular compuesto. CNAP: potencial de acción nervioso compuesto.
ELA: esclerosis lateral amiotrófica. EMG: electromiografía/electromiograma. ENFL: estudio neurofisiológico. ENG: electroneurografía/
electroneurograma. K+: potasio. MFR: medicina física y rehabilitación. mm: milímetro. ms: milisegundo. mV: milivoltio. Na+: sodio. NFL:
neurofisiología/neurofisiológico. PEAT: poteniales evocados auditivos. PESS: potenciales evocados somatosensoriales. PEV: potenciales evocados
visuales.
PNP: polineuropatía. SNAP: potencal de acción nervioso sensitivo. UM: unidades motoras. µV: microvoltio.

1. INTRODUCCIÓN diagnóstico de las patologías de la unidad motora,

Siendo, la Medicina Física y Rehabilitación
(MFyR), una especialidad encargada de la valora-
ción y tratamiento de gran cantidad de enfermeda-
des neurológicas y patologías relacionadas con el
dolor; se hace fundamental el conocimiento de los
estudios neurofisiológicos (ENFL), como pruebas
complementarias para el diagnóstico y seguimiento
de dichas entidades.
La Electromiografía (EMG), desde un principio,
ha estado muy ligada a la Rehabilitación; de hecho,
en la segunda mitad del siglo XX muchos servicios
de nuestra especialidad, realizaban dichas prue-
bas. Hoy en día, en nuestro entorno, este tipo de
técnicas diagnósticas, son llevadas a cabo, en ma-
yor medida, por los servicios de Neurofisiología y/o
Neurología. Pero no debemos olvidar, que en otros
países, como en Estados Unidos, los especialistas
en MFyR son los encargados, en muchas ocasio-
nes, de realizar este tipo de pruebas diagnósticas.
Hay que recordar, dentro del ámbito histórico de
los ENFL, las aportaciones de autores como Ho-
des et al (estudios de conducción motora, 1948),
Dawson y Scott (estudios de conducción sensitiva,
1949) Buchthal y Stalberg y Ekstedt (EMG de fibra
aislada, 1973)1. En las últimas décadas, se han pro-
ducido notables mejoras en los electromiógrafos,
que disponen en la actualidad de tecnología digital,
y posibilidad de almacenaje en la memoria y proce-
samiento de señales digitales.
La EMG y los estudios de conducción nerviosa
o de electroneurografía (ENG) son muy útiles para el
de los nervios periféricos y trastornos de la unión
neuromuscular.
2. TÉCNICAS NEUROFISOLÓGICAS MÁS
FRECUENTES
1. Estudio de conducción nerviosa (ENG)
2. Estudio de electromiografía (EMG)
3. Estudio de respuestas tardías: Onda F y reflejo H
4. Estimulación repetitiva
5. Potenciales evocados: visuales (PEV), auditi-
vos (PEAT) y somatosensoriales (PESS) desde
miembros superiores e inferiores.
En este capítulo, nos vamos a centrar sobre
todo, en las tres primeras técnicas.
3. INDICACIONES Y RIESGOS DEL EMG/ENG:
3.1 INDICACIONES
• Diferenciación entre debilidad de origen central
y periférico
• Diferenciación entre patrón de origen neurógeno
y miógeno
• Diferenciación entre radiculopatía y plexopatía
• Localización de la lesión y grado de afectación
en las mononeuropatías.

101
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
• Diferenciación entre mononeuropatías múltiples
y polineuropatías.
• Diferenciación entre neuropatías desmielinizan-
tes y axonales.
• Evaluación pronostica en las neuropatías.
• Trastornos de la unión neuromuscular.
• Identificación de signos de denervación, fasci-
culaciones y miotonía en músculos normales.
• Diferenciación entre calambre y contractura.
3.2 RIESGOS
• Infección: El contagio puede producirse al pa-
ciente por parte del personal (médico especia-
lista o enfermero), o del material que éste utiliza,
o bien al personal por parte del paciente.
• Trastornos de la hemostasia (trombopenia, dé-
ficit de algún factor de la coagulación, trata-
miento con antiagregantes o anticoagulación):
Cada caso debe ser valorado individualmente,
ponderando los beneficios del estudio con los
riesgos de una hemorragia intramuscular. Si se
decide realizar el EMG con una aguja coaxial
en un paciente con estas características, es
aconsejable examinar músculos superficiales y
pequeños, y comprimir el lugar de inserción el
tiempo suficiente.
• Pacientes eléctricamente sensibles:
-- Ingresados en la unidad de cuidados inten-
sivos con catéteres intravenosos, intraar-
teriales e intracardiacos. Estos catéteres
pueden convertirse en conductores eléctri-
cos dirigidos hacia el corazón. En caso de
que sea necesario llevar a cabo estudios de
conducción nerviosa en estos pacientes, los
estudios no deben aplicarse en la vecindad
del catéter.
-- Pacientes con marcapasos: El riesgo es bajo
en los que llevan marcapasos implantados,
sobre todo si los estímulos se aplican en zo-
nas alejados de aquellos. Si el marcapasos
es externo, o tiene implantado un desfibrila-
dor es la única contraindicación para la rea-
lización del ENG.
• Riesgo de producir neumotórax (en la explora-
ción con una aguja coaxial en músculos inter-
costales o paraespinales) o peritonitis (al exami-
nar los músculos intercostales o abdominales).
4. BASES ELECTROFISIOLÓGICAS Y
CONCEPTOS2
La fibra nerviosa y la muscular son células pola-
rizadas y excitables. Es decir, en reposo mantienen
102
una diferencia de potencial eléctrico entre su inte-
rior (negativo) y el exterior (positivo), gracias a los
aniones no difusibles del interior celular, la fácil di-
fusión del potasio hacia el exterior y la alta concen-
tración de sodio en el exterior. Estas células son ca-
paces de cambiar esta polaridad ante un estímulo
adecuado además de propagar dicha despolariza-
ción a lo largo de toda la fibra. Poseen membranas
semipermeables con canales iónicos que permiten
el paso selectivo de iones, que tienden a difundir
pasivamente hacia donde su concentración es me-
nor y su carga eléctrica de signo contrario: hacia la
negativa los cationes (partículas positivas); y hacia
la positiva los aniones (partículas negativas). Exis-
ten bombas que trasportan activamente los iones
Na+ y K+ para generar el potencial de reposo o de
membrana.
• El Potencial de acción / despolarización y re-
polarización: El estímulo desencadenante de la
despolarización puede ser eléctrico, químico,
mecánico o térmico, y todos ellos provocan un
aumento de la permeabilidad de la membrana al
ión Na+ para su entrada masiva en la célula. El
cambio de polaridad de la célula, que se hace
positiva en su interior respecto al exterior nega-
tivo (pasando de -85 mV a +45 mV), genera un
potencial de acción que se trasmite a lo largo
de la membrana. Si no se alcanza ese cambio
de polaridad (potencial sub-umbral) tampoco
se genera un potencial de acción. El potencial
de acción sólo se desencadenará cuando el
estímulo despolarizante aplicado supere el um-
bral de respuesta de una fibra (excitabilidad). La
repolarización, o retorno al potencial de repo-
so, es un trabajo activo, que precisa de gasto
energético por parte de los canales iónicos que
bombean de nuevo el Na+ al exterior de la célu-
la y permiten el paso más lento de K+ al interior.
El periodo refractario es el tiempo que la fibra
queda incapaz de volver a despolarizarse tras
un primer potencial de acción. En este tiempo,
los canales Na+ sensibles a voltaje están cerra-
dos, sin permitir más entrada de Na+ que des-
encadene la despolarización.
• Registro de potenciales: El potencial de acción
es el registro de una diferencia de potencial
eléctrico entre dos electrodos que se ven influi-
dos de forma sucesiva por la despolarización
de una fibra excitable. Si un electrodo (por su
posición) no se ve influido por la onda de des-
polarización, se admite que su potencial es 0 y
el otro electrodo activado registrará un poten-
cial de acción respecto a 0 (registro monopo-
lar). Si ambos electrodos se ven influidos por
el potencial que se desplaza, el potencial regis-
trado es una diferencia del potencial captado
por cada uno (registro bipolar). En el examen
 neurofisiológico habitual, el registro es extrace-
lular y bipolar, con electrodos de superficie ale-
jados del foco de despolarización y captan las
diferencias de potencial a través de un volumen
conductor, lo que provoca la captación de unos
potenciales positivos previos, influencia del
foco de despolarización. El registro puede ser
sobre un nervio (potencial de acción nervioso
compuesto CNAP) o sobre un músculo (poten-
cial de acción muscular compuesto CMAP). En
la ENG llama la atención una progresiva caída
de la amplitud y un aumento de la duración del
potencial a medida que el registro se aleja del
punto de estimulación. En el registro muscular
hay tres factores que influyen en el CMAP: la
conducción heterogénea del nervio, la transmi-
sión neuromuscular y la heterogénea conduc-
ción de las fibras musculares.
5. ESTUDIOS DE CONDUCCIÓN NERVIOSA (ENG)3
La electroneurografía es una prueba electro-
diagnóstica en la que podemos registrar y visuali-
zar en una pantalla los potenciales de acción tanto
de nervios motores, sensitivos como mixtos. En el
ENG de nervios sensitivos o mixtos el estímulo y
detección se realizan sobre el nervio y en los ENG
de nervios motores el estímulo es sobre el nervio y
la detección sobre un músculo que inerva.
Las conducciones nerviosas periféricas son
normales en los procesos del sistema nervioso
central, así como en las enfermedades del asta an-
terior y músculo.
La utilidad clínica de la ENG es:
• La diferenciación y localización de la lesión de
un nervio.
• Número y grado de nervios lesionados.
• Naturaleza de la lesión (patrón axonal o desmie-
linizante)
• Control de la evolución de la enfermead y pro-
nóstico
• Evaluación de la efectividad de un tratamiento.
5.1 CONDUCCIÓN NERVIOSA MOTORA
Analiza la segunda motoneurona. Estimula un
nervio motor o mixto en distintos puntos y registra
la respuesta eléctrica evocada en un músculo que
dependa de esa inervación (CMAP).
Ventajas: amplificación de la respuesta (nume-
rosos axones y fibras musculares). Desventajas: los
hallazgos anormales pueden ser causa no sólo de
la alteración del nervio, si no también, de la placa
motora o del músculo.
La temperatura de la extremidad es importante,
porque una temperatura baja altera los valores me-
didos: aumentan la latencia, amplitud, duración y
disminuye la velocidad.
Estimulación de la piel con electrodos de super-
ficie bipolares: el cátodo (polo negativo) como elec-
trodo activo y ánodo (polo positivo) como electrodo
referencial.
Parámetros del CMAP (figura 1):
• Latencia (ms): es el tiempo desde el estímulo
nervioso hasta el inicio de la respuesta. Es la
suma de los tiempos de conducción de las fi-
bras nerviosas más rápidas, de la transmisión
en la unión neuromuscular y la despolarización
de la fibra muscular.
• Velocidad de conducción del nervio (m/s): sobre
todo hace referencia a la conducción de las las
fibras más rápidas, las más mielinizadas.
La define la fórmula distancia (mm) / [latencia
proximal – latencia distal (ms)], es decir, compa-
rando las latencias de dos CMAP producidos por
estimulación en dos puntos diferentes del nervio
separados por una distancia conocida. De esta
manera, se elimina el tiempo de trasmisión en la
placa neuromuscular y en la membrana muscular.
• Amplitud (mV): altura entre base y pico (llama-
da fase negativa), de la repuesta evocada por
encima de la línea basal. Son mediciones semi-
cuantitativas del número de axones del nervio,
del número de unidades motoras activadas y
del número de fibras musculares estimuladas.
Es un buen indicador del grado de pérdida de
unidades motoras, relacionado con síntomas de
debilidad.
• Área (mV x ms): la determinación más estricta
del número de fibras musculares activadas; está
en función de la amplitud y de la duración del
CMAP, ya que está determinada por el área de
la fase negativa hasta la línea de base.
• Duración (ms): tiempo desde el comienzo has-
ta el final del potencial. Clásicamente indica la
variabilidad de las fibras (lentas y rápidas) que
componen el nervio. Cuanta mayor diferencia
en la velocidad de conducción de los diferentes
axones de un mismo nervio, mayor duración del
CMAP, y viceversa. También depende de la ve-
locidad de conducción a través de la membra-
na muscular, que si está alterada o bloqueada,
provoca aumento de la duración del CMAP.
• Morfología: es bifásica con componente negati-
vo inicial (curva por encima de la línea de base).
103
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
Figura 1: SNAP y CMAP
i
SNAP uV
CMAP
mV-
Latencia
(mseg)
Duración
(mseg)
5.2 CONDUCCIÓN NERVIOSA SENSITIVA
Consiste en estimular las fibras sensitivas del
nervio y registrar la respuesta sensitiva en el tra-
yecto del nervio o de la piel. Ortodrómicamente se
realiza estimulando las terminaciones sensitivas en
la piel y registrando la respuesta proximalmente en
el nervio. O también, antidrómicamente se puede
estimular el nervio proximalmente registrando la
respuesta en la piel a nivel distal. Aquí no tene-
mos sinapsis ni otros obstáculos anatómicos, de
modo que la conducción se realiza exclusivamente
a lo largo del nervio. La distancia entre el punto de
estimulación y el registro dividido entre el tiempo
empleado en recorrerla nos indica la velocidad de
conducción sensitiva (m/s). La amplitud de la res-
puesta es un parámetro muy importante porque
nos indica el número de fibras que conducen en el
trayecto y se representa por la altura del potencial
de acción sensitivo (SNAP) y es medido de pico a
pico (uV).
El SNAP tiene un menor umbral de excitación,
pero ha de aplicarse también un estímulo supra-
máximo para su correcta evaluación.
Normalmente se usa la técnica ortodrómica (es-
tímulo distal y recepción proximal) y promediando
varios SNAP simultáneamente para evitar artefac-
tos debido a que son respuestas de baja amplitud.
Ventajas: Sirve para la detección precoz de
neuropatías ya que los nervios sensitivos suelen ser
más sensibles a alteraciones fisiopatológicas.
Desventajas: Sólo estudia las fibras mielínicas
de conducción rápida; además está muy influen-
ciada por aspectos técnicos, físicos y fisiológicos
104
Amplitud (mV o µV)
(temperatura – con el frío aumenta duración, am-
plitud y latencia–, edemas, obesidad, mala relaja-
ción…). Es de muy baja amplitud (μV).
Parámetros del SNAP:
1. Latencia (ms): mide únicamente el tiempo de
conducción a través del propio nervio y de las
fibras más rápidas. Depende del número de axo-
nes funcionales.
2. Velocidad de conducción (m/s): sólo precisa es-
timular un punto del nervio y se define mediante
la fórmula distancia/latencia (distancia estímu-
lo-recepción conocida y estandarizada). Refleja
la velocidad de los axones de conducción más
rápida.
3. Amplitud (μV): mide el número de axones que se
despolarizan. Se mide desde el pico negativo a
la línea de base (pico-base) o a al pico positi-
vo (pico-pico). Los valores varían en un amplio
rango.
4. Duración (ms)
5. Forma: es bifásica en los estudios antidrómicos
y el fenómeno de dispersión temporal es muy
llamativo: a mayor distancia entre el estimulador
y el receptor, disminuye la amplitud y aumenta
la duración del potencial evocado.
5.3 CONDUCCIONES PROXIMALES
Son exploraciones electromiográficas para el es-
tudio de los segmentos proximales de los nervios.
5.3.1 ONDA F
La onda F se obtiene estimulando antidrómica-
mente y distalmente los nervios motores. La exci-
tación retrógrada de varias motoneuronas del asta
anterior dan origen a una segunda respuesta mo-
tora de más baja amplitud que la primera respuesta
motora. La exploración de la onda F es fundamen-
tal para el diagnóstico de la polirradiculoneuritis
de Guillain-Barré, especialmente importante en su
período inicial para instaurar precozmente el trata-
miento.
5.3.2 REFLEJO H
El reflejo H es una respuesta refleja monosináp-
tica que se obtiene principalmente en el nervio ciáti-
co poplíteo interno y ayuda en el diagnóstico de las
radiculopatías S1. También se utiliza en las raíces
C6-C7. Puede ser normal aunque haya radiculo-
patía. Una alteración del reflejo no es sinónimo de
lesión de la raíz.
5.3.3 REFLEJO TRIGÉMINO-FACIAL
El reflejo trigémino-facial o reflejo de parpadeo,
que estimula la rama supraorbitaria del nervio trigé-
mino y registra las respuestas bilateralmente en la
musculatura orbitaria del nervio facial, tiene impli-
caciones diagnósticas y pronósticas en las parálisis
faciales y en la patología troncoencefálica.
Las técnicas de potenciales evocados tanto so-
matosensoriales, como visuales y auditivos com-
plementan ocasionalmente el estudio ENG.
6. ESTUDIOS ELECTROMIOGRÁFICOS (EMG)
Es el registro de la actividad eléctrica del mús-
culo mediante la inserción de un electrodo de agu-
ja. Se evalúa la actividad de reposo y durante la
contracción muscular voluntaria, en diversos pun-
tos de músculo y en varias direcciones-ángulos de
inserción.
El músculo debe ser estudiado con agujas con-
céntricas o monopolares en reposo y durante la
actividad muscular voluntaria (en esfuerzo ligero y
máximo).
Músculo en reposo:
El músculo normal en reposo no muestra activi-
dad eléctrica alguna, excepto la presencia ocasio-
nal y breve de potenciales de inserción y de poten-
ciales de placa cuando la aguja está en proximidad
de la placa motora.
La presencia de cualquier tipo de actividad es-
pontánea en reposo es anormal; ésta puede ser
continua o desencadenada por los movimientos
de la aguja de registro, la contracción voluntaria,
la percusión muscular o la estimulación eléctrica.
La actividad espontánea anormal viene dada por la
presencia de potenciales espontáneos como son
las fibrilaciones, las ondas positivas, las descargas
repetitivas complejas, las fasciculaciones, las des-
cargas mioquímicas, las descargas neuromiotóni-
cas y las descargas miotónicas.
Las fibrilaciones y las ondas positivas son fre-
cuentes en los procesos de denervación, pero
aparecen con frecuencia en procesos con necro-
sis muscular como en las distrofias musculares y
miositis.
Las fasciculaciones típicamente asociadas a
lesiones del asta anterior, son comunes en radicu-
lopatías, polineuropatías y neuropatías por com-
presión de procesos crónicos. Además muchos
individuos sanos pueden presentar fasciculaciones
(llamadas fasciculaciones benignas). Es imposible
distinguir clínicamente las fasciculaciones asocia-
das a procesos patológicos de las benignas. Sin
embargo, éstas no se asocian con debilidad mus-
cular, atrofia o alteración de los reflejos musculares.
Las fasciculaciones benignas pueden ser provoca-
das por tensión nerviosa o ansiedad, fatiga muscu-
lar, ejercicio, café o tabaco 4.
Músculo en actividad:
Una vez estudiado el músculo en reposo (la ac-
tividad de inserción y la actividad espontánea) la
exploración electromiográfica se centra en la valo-
ración de los potenciales de unidad motora (PUM)
durante la contracción voluntaria.
Un potencial de unidad motora (PUM) es la
suma temporo-espacial de la actividad eléctrica de
las fibras musculares de una unidad motora acti-
vada voluntariamente cuando se registra con un
electrodo cercano. El estudio de los siguientes pa-
rámetros de los PUMs son fundamentales:
1. Amplitud: La espiga principal determina la am-
plitud máxima del PUM y refleja la actividad de
las fibras musculares más próximas a la superfi-
cie del electrodo de registro.
-- En el patrón neurógeno la amplitud media
está aumentada pues el número de las fibras
musculares que conforman la espiga de los
PUMs es mayor debido al aumento de la
densidad de fibras secundaria a la reinerva-
ción colateral compensatoria.
-- En el patrón miógeno la amplitud media está
disminuida debido a la reducción global del
105
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
número de fibras musculares que contribu-
yen a la formación del potencial de unidad
motora.
2. Duración: La duración de los potenciales de
unidad motora oscila normalmente entre 3 y 15
ms. La disminución de la temperatura intramus-
cular aumenta la duración de los potenciales de
unidad motora.
-- En el patrón neurógeno, la duración media
de los PUMS está aumentada.
-- En el patrón miopático, la duración media de
los PUMS está disminuida.
3. Morfología: A los PUMs con 2 a 4 fases se les
denomina habitualmente simples. Cuando tie-
nen más de 4 fases se considerán polifásicos.
La forma polifásica indica una desincronización
dentro de la UM.
En condiciones normales se encuentran hasta
en un 15 % (pueden ser un 10 % en músculos dis-
tales y hasta un 25 % en el músculo deltoides). La
polifasia se eleva cuando existen alteraciones neu-
romusculares, pero no es en absoluto específica,
es decir aparece tanto en anomalías primariamente
neurógenas como miógenas.
4. Reclutamiento: En condiciones normales, cuan-
do se realiza una contracción con esfuerzo cre-
ciente, aumenta la frecuencia de descarga de
las unidades motoras y se reclutan otras nue-
vas en una secuencia gradual, hasta que con un
esfuerzo submáximo o máximo unos PUMs se
mezclan con otros (Patrón interferencial).
Si durante una contracción con máximo esfuer-
zo se observan espacios isoeléctricos claros es
que se ha pérdido, al menos un 50 % de unida-
des motoras. Se trata entonces de un trazado
deficitario o reducido. Se distinguen varios gra-
dos de patrón voluntario deficitario: Intermedio
rico, intermedio pobre y trazado simple.
Por tanto, el patrón de reclutamiento se estu-
dia mandando a realizar al paciente un esfuerzo
máximo. De esta forma obtendremos los si-
guientes trazados:
-- Trazado simple o disminuído: cuando se re-
gistran aislados PUMs.
-- Trazado intermedio o reducido: cuando se
registran muchos PUM pero se pueden ob-
servar individualmente
-- Trazado interferencial: es el patrón normal,
en el que no podemos diferenciar PUM indi-
vidualmente
106
6.1 ELECTROMIOGRAMA NORMAL 5
1. Reposo: Silencio eléctrico (salvo los potenciales
de inserción y de placa motora).
2. Con el máximo esfuerzo aparece un trazado
muy rico o interferencial que borra la línea de
base como consecuencia de que las UM (uni-
dades motoras) aumentan de frecuencia de
contracción y a su vez hay un mayor recluta-
miento de UM.
3. En la mayoría de las contracciones musculares
se recoge la actividad de 2-3 unidades motoras.
6.2 ELECTROMIOGRAMA EN LOS PROCESOS
NEURÓGENOS
1. Reposo: Se detecta casi siempre potenciales
de actividad espontánea tipo fibrilación, ondas
positivas y descargas de alta frecuencia. En
las lesiones traumáticas del nervio, esta activi-
dad espontánea aparece en las 2 ó 3 primeras
semanas. En la ELA y en las radiculopatías, a
menudo se detectan también potenciales de
fasciculación.
2. Con el máximo esfuerzo el patrón es deficitario.
3. Los PUMs tienen una duración y amplitud me-
dias aumentada en procesos neurógenos cróni-
cos o de reinervación.
6.3 ELECTROMIOGRAMA EN LOS PROCESOS
MIOPÁTICOS
1. Reposo: En las miopatías poco agresivas o en
remisión, suele haber poca actividad espontá-
nea o incluso silencio eléctrico en reposo. En
las miopatías graves que causan necrosis fo-
cal o alteraciones de la membrana sarcolémica
(polimiositis, distrofia muscular de Duchenne)
se dectan frecuentemente potenciales de fibri-
lación, ondas positivas y descargas de alta fre-
cuencia. La presencia de actividad espontánea
es un signo de gravedad en la miopatía. Des-
cargas miotónicas abundantes son indicativas
de que se trata de un proceso miotónico.
2. Con el máximo esfuerzo se observa un trazado
interferencial e incluso con esfuerzos modera-
dos en músculos paréticos.
3. La duración de los PUMs y la amplitud medias
están disminuidas.
7. SEVERIDAD DE LA LESIÓN NERVIOSA.
CORRELACIÓN ENTRE FISIOPATOLOGÍA Y
NEUROFISIOLOGÍA
Los distintos grados de severidad de la lesión
nerviosa fueron descritos por Seddon y clasificados
en neuroapraxia, axonotmesis y neurotmesis, cla-
sificación que Sunderland extiende en dos grados
más.
7.1 NEUROAPARAXIA
Es la forma clinicopatológica más frecuente y de
mejor pronóstico, siendo posible la recuperación
espontánea total posible en días aunque, menos
frecuentemente, puede demorarse hasta 12 sema-
nas, dependiendo de la severidad. Supone un blo-
queo temporal por afectación de la mielina (axones,
endoneuro y perineuro intactos), variando desde
un proceso inflamatorio hasta una desmieliniza-
ción local del nervio en el sitio de la lesión. La ENG
objetiva ausencia o enlentecimiento del CMAP y/o
SNAP, disminución de la amplitud (según el grado
de bloqueo de conducción), y aumento del um-
bral para evocar el potencial cuando estimulamos
la estructura nerviosa proximalmente a la zona de
lesión. Bajo el nivel de lesión, pone de manifiesto
normalidad de la misma. En el estudio electromio-
gráfico (EMG) no se registra actividad espontánea
en reposo, y los PUMs son de morfología, amplitud
y duración normales.
7.2 AXONOTMESIS
Es una lesión más severa que la anterior, pero
menos frecuente, con daño axonal y discontinuidad
del axoplasma. Origina una degeneración walleria-
na, con desmielinización distal al nivel de la injuria
y una degeneración axonal proximal, por lo menos
hasta el nódulo de Ranvier más cercano. Endoneu-
ro y perineuro permanecen intactos. La regenera-
ción axonal se produce a razón de 1-3 mm/día, pu-
diendo llegar a ser completa o casi completa entre
los 6 y los 18 meses.
En la ENG, la primera semana el umbral para
evocar CMAP o SNAP distal a la lesión está normal
o aumentado, pero la amplitud, latencia y velocidad
de conducción distal se conservan. El umbral para
conseguir CMAP/SNAP va aumentando progresi-
vamente hasta que los nervios distales a la lesión
son inexcitables entre 1 y 2 semanas. En la EMG
se registra actividad espontánea (signos de dener-
vación) a las 2 ó 3 semanas de la lesión en adul-
tos (antes en músculos más próximos al lugar de
la lesión que en los más distales, por progresión
de la degeneración walleriana) y más precozmente
en niños. Los PUMs pueden estar ausentes (lesión
axonal total) o, si aparecen (lesión axonal parcial)
y ha transcurrido el tiempo suficiente para que se
produzca la reinervación (polifásicos, potenciales
satélites, amplitudes y duraciones medias de los
PUMs aumentados).
7.3 NEUROTMESIS
Existe lesión en la mielina, axones y endoneuro
(tejido conectivo perineural intacto). Los hallazgos
neurofisiológicos son similares a los de las lesiones
de grado II pero en el grado III es imposible la recu-
peración completa espontánea.
7.4 LESIÓN DE LA MIELINA + AXONES + ENDONEURO
+ TEJIDO CONJUNTIVAL PERINEURAL
Es la más severa de las lesiones que mantienen
la continuidad del nervio. Indistinguible de grado
II y III por los hallazgos neurofisiológicos con au-
sencia de respuestas motoras y sensitivas (salvo
persistencia de SNAP distal en ausencia de CMAP
y presencia de actividad espontánea, en casos de
avulsión radicular con lesión preganglionar).
7.5. SECCIÓN COMPLETA
7.6 LESIÓN NERVIOSA MIXTA
Grado introducido por Mackinnon para descri-
bir combinaciones de distintos grados de lesión
en una estructura nerviosa, donde unos fascículos
pueden permanecer funcionantes, mientras que
otros requerirían intervención quirúrgica para su
restauración.
8. PROTOCOLOS DE ENFL SEGÚN CLÍNICA Y
LOCALIZACIÓN ANATÓMICA
Los protocolos que a continuación se detallan
son los propuestos por las guías de consenso de
la Academia Americana de Neurología y Asocia-
ción Americana de Medicina de Electrodiagnóstico
y Enfermedades Neuromusculares. Por lo tanto,
pueden existir Servicios que apliquen otros proto-
colos con ciertas variaciones , así como dentro de
un mismo Servicio, y a criterio del examinador, se
pueden realizar estudios adicionales.
107
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
8.1 RADICULOPATÍAS
Son una de las indicaciones más frecuentes
de solicitud de un estudio electromiográfico y sirve
como complemento a las pruebas de imagen para
tomar decisiones quirúrgicas.
Las raíces que están más frecuentemente afec-
tadas, en el contexto de hernia discal o espondi-
loartrosis son la C6, C7, L5 y S1, que correspon-
den a las regiones de mayor movilidad vertebral y
por tanto de mayor sufrimiento discal 6,7.
8.1.1 PROTOCOLO BÁSICO DE ENFL (SOCIEDAD
ESPAÑOLA DE NFL), A REALIZAR ANTE SOSPECHA DE
RADICULOPATÍA A NIVEL CERVICAL:
En la extremidad sintomática:
1. ENG motoras, sensitivas y mixtas del nervio me-
diano y cubital.
2. EMG de los músculos correspondientes al mio-
toma sintomático. Por lo menos dos músculos
inervados por diferente nervio correspondientes
al mismo miotoma, y de los músculos paraes-
pinales.
8.1.2 PROTOCOLO BÁSICO DE ENFL, A REALIZAR ANTE
SOSPECHA DE RADICULOPATÍA A NIVEL LUMBOSACRO
En la extremidad sintomática:
1. ENG motoras de los nervios peroneo y tibial
posterior.
2. ENG sensitiva del nervio sural.
3. Reflejo H del soleo o gastrocnemius en ambas
extremidades.
4. EMG de dos músculos inervados por una mis-
ma raíz, pero por dos nervios periféricos dife-
rentes y de los músculos paraespinales.
8.2 MONONEUROPATÍAS POR ATRAPAMIENTO
Se producen por causas mecánicas en áreas
susceptibles a la compresión, y cuando atraviesan
zonas superficiales y osteofibrosas. Normalmente,
son procesos de lenta instauración, se producen
de forma progresiva, con tendencia a la cronifica-
ción.
Al estudiar el EMG, se suelen observar poten-
ciales de fibrilación y ondas positivas en reposo
cuando la lesión sea aguda y axonal, al realizar
la valoración con el máximo esfuerzo, podremos
cuantificar la pérdida de UM.
Las conducciones motora y sensitiva nos per-
mitirán localizar el sitio de la lesión y su intensidad,
108
al producirse un enlentecimiento de la conducción
en los puntos de compresión tanto si es desmieli-
nizante o axonal, y por la disminución de las ampli-
tudes motoras y sensitivas en relación con la dege-
neración axonal 8.
Las mononeuropatías por atrapamiento más
frecuentes son:
• El nervio mediano en el Túnel del carpo.
• El nervio cubital en el codo.
• El nervio radial en el canal de Torsió.
• El ciático poplíteo externo en la cabeza del
peroné.
• El ciático poplíteo interno en el túnel del tarso.
• La meralgia parestésica en la ingle.
8.2.1 PROTOCOLO BÁSICO DE ENFL, A REALIZAR ANTE
SOSPECHA DE SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO: EN
LA EXTREMIDAD SINTOMÁTICA
1. ENG sensitiva del nervio mediano (muñeca 2do
y 3er dedo ipsilateral).
2. ENG sensitiva de nervio cubital (muñeca a 5º
dedo).
3. ENG motora de nervio mediano.
Si no se detecta anormalidad se debe realizar:
neuroconducción sensitiva del trayecto palma mu-
ñeca (aprox 8 cm) de nervio mediano y cubital.
Si es anormal realizar el estudio en la otra extre-
midad de: neuroconducción sensitiva y mixta ner-
vio mediano y cubital palma-muñeca.
8.2.2 PROTOCOLO BÁSICO DE ENFL, A REALIZAR ANTE
SOSPECHA DE SÍNDROME DE COMPRESIÓN DEL NERVIO
CUBITAL A NIVEL DEL CODO: EN LA EXTREMIDAD
SINTOMÁTICA
1. ENG motora, sensitiva y mixta del nervio me-
diano.
2. ENG sensitiva, motora y mixta del nervio cubital.
Debe incluirse la determinación de la conduc-
ción motora del trayecto a través de codo en
una distancia de 10 cm por encima y lo más
distal al pliegue del codo flexionado a 60º ó 90º.
Estas pruebas se pueden complementar con
neuroconducción motora del nervio cubital regis-
trando en el primer interóseo dorsal, el estudio en
el otro brazo o la electromiografía de los músculos
abductor digiti quinti o primer intereóseo dorsal y
del flexor carpi ulnaris
8.2.3 OTROS PROTOCOLOS BÁSICOS DE ENFL,
A REALIZAR ANTE SOSPECHA DE OTRAS
MONONEUROPATÍAS
Mononeuropatía del nervio peroneo lateral:
1. ENG motora de los nervios tibial posterior y pe-
roneo en la pierna sintomática, realizando con-
ducción segmentaria del peroneo a través de
la fibula.
2. ENG sensitiva del nervio peroneo superficial.
3. EMG de los músculos tibial anterior, peroneus
longus y extensor halluscis longus y digitorum
brevis.
Síndrome del túnel del tarso:
1. ENG sensitiva de los nervios plantares medial
y lateral.
2. ENG o neuroconducción sensitiva del nervio sural.
3. Neuroconducción del nervio tibial posterior.
4. Electromiografía del músculo abductor hallucis
longus.
Mononeuropatía del nervio facial:
1. Neuroconducción motora del nervio facial con
registro en orbicularis oculi y orbicularis oris.
2. Reflejo de parpadeo.
3. Electromiografía de músculos orbicularis oculi,
orbicularis oris y frontalis o nasalis.
8.3 POLINEUROPATÍAS (PNP)
Son afectaciones de varios nervios periféricos,
independientemente del tipo de lesión, fisiopatolo-
gía o etiología.
Los objetivos del ENFL en este tipo de patolo-
gías son 9:
• El diagnóstico de certeza del nervio periférico.
• Diagnóstico topográfico: mononeuropatía, mul-
tineuropatía, polineuropatía, y localización proxi-
mal o distal.
• Diferenciar entre componente axonal, desmieli-
nizante o mixto.
• Cuantificar la intensidad o grado de lesión.
• Evolución.
• Efectividad ante un tratamiento
8.3.1 PROTOCOLO BÁSICO DE ENFL, A REALIZAR ANTE
SOSPECHA DE PNP
Ante la sospecha clínica de una polineuropatía
se deben estudiar los dos miembros inferiores y
uno superior e incluir lo indicado a continuación:
1. Neuroconducción motora, sensitiva y mixta de
un nervio mediano y un nervio cubital.
2. Neuroconducción sensitiva de ambos nervios
surales.
3. Neuroconducción motora de ambos nervios pe-
roneo común y tibial posterior.
4. Ondas F de ambos nervios tibial posterior, pero-
neo común, mediano y cubital.
5. Electromiografía de dos músculos distales (ti-
bial anterior y un primer interóseo dorsal) y uno
proximal.
Si al paciente se le demuestra compromiso de
los nervios periféricos estudiados se puede realizar
solo una onda F. Si el paciente tiene una polineuro-
radioculopatía aguda, la onda F puede ser el único
hallazgo positivo.
8.3.2 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS NEUROFISIOLÓGICOS
DE LAS PNP
Existen criterios diagnósticos en función del tipo
de PNP que nos encontremos como S. Guillain Ba-
rré (criterios diagnósticos desmielinizantes de As-
bury y Cornblath), CIDP (Academia Americana de
Neurología), o neuropatías periféricas hereditarias
(Harding y Thomas).
A nivel general nos encontraríamos ante un
patrón:
• Primariamente Axonal : existencia de potencia-
les de fibrilación en músculos distales y patrones
deficitarios al máximo esfuerzo. Las velocidades
de conducción son normales o ligeramente dis-
minuidas con amplitudes reducidas.
• Primariamente Desmielinizante: normalidad en
los estudios electromiográficos de los múscu-
los con unas conducciones que muestran una
velocidad de conducción disminuida en más
del 30 %, con latencias distales prolongadas y
onda F prolongada o ausente.
8.4 PLEXOPATÍAS
Si bien, en ocasiones, no resulta sencillo con los
ENFL, precisar la localización y la extensión de las
lesiones nerviosas, a nivel de los plexos braquial y
lumbosacro; un conocimiento profundo de la ano-
tomía y fisiopatología de las lesiones, evitará, en
muchos casos, realizar estudios de larga duración
y facilitará la interpretación de las pruebas electro-
fisiológicas.
109
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
Los EMG de aguja, y ENG ayudarán al diagnós-
tico, la localización, así como conocer la intensidad
y evolución de las lesiones 10.
8.4.1.PROTOCOLO BÁSICO DE ENFL, A REALIZAR ANTE
SOSPECHA DE PLEXOPATÍA BRAQUIAL
En la extremidad comprometida
1. Neuroconducción motora y sensitiva de nervio
cubital.
2. Neuroconducción sensitiva del nervio mediano
a 1er , 2do y 3er dedo.
3. Neuroconducción sensitivas de los nervios
musculocutáneos (lateral antebraquial cutáneo).
4. Neuroconducción sensitiva nervio antebraquial
medial cutáneo.
5. Neuroconducción sensitiva de nervio radial su-
perficial.
6. Si hay compromiso de tronco superior se pue-
den hacer latencias motoras a los músculos de
la cintura escapular.
7. Electromiografía extensiva en los músculos iner-
vados por los diferentes nervios comprometidos
o miotomas, incluyendo los paraespinales.
8.4.2 .PROTOCOLO BÁSICO DE ENFL, A REALIZAR ANTE
SOSPECHA DE PLEXOPATÍA LUMBOSACRA
En la extremidad comprometida:
1. Neuroconducción motora de nervio peroneo
común y tibial posterior.
2. Neuroconducción sensitiva de nevio sural y pe-
roneo superficial.
3. Si hay sospecha plexopatía lumbosacra proxi-
mal hacer conducción motora del nervio femoral
y sensitiva de femoral medial cutáneo y safeno.
4. Electromiografía extensiva en músculos inerva-
dos por diferentes nervios y paraespinales.
8.5 MIOPATÍAS
Son entidades que afectan primariamente al
músculo esquelético produciendo una pérdida de
fibras musculares funcionantes en las UM, afectan-
do preferentemente a los músculos proximales de
los miembros.
Los hallazgos electromiográficos son carcate-
rísticos en las miopatías inflamatorias y degenerati-
vas progresivas, y son menos manifiestos en mio-
patías lentamente progresivas, en las metabólicas y
miopatías congénitas11.
110
8.5.1 PROTOCOLO BÁSICO DE ENFL, A REALIZAR ANTE
SOSPECHA DE MIOPATÍAS
1. Neuroconducción motora, sensitiva de un ner-
vio mediano y un nervio cubital.
2. Neuroconducción sensitiva de un nervio sural.
3. Neuroconducción motora de un nervio peroneo
común y un nervio tibial posterior.
4. Electromiografía convencional de reposo, con
análisis aislado de PUMs y máximo esfuerzo de
músculos proximales como deltoides, braquio-
radialis, rectus femoris.
8.5.2 HALLAZGOS ELECTROFISIOLÓGICOS EN LAS
MIOPATÍAS
• En reposo: No actividad espontánea, excepto
potenciales de fibrilación en miositis y distrofias
musculares. Presencia de descargas miotóni-
cas en miotonías.
• En actividad ligera: Hay una disminución de la
duración media de los potenciales, y un aumen-
to de los potenciales polifásicos.
• En máximo esfuerzo: El patrón interferencial de
amplitud puede ser normal o estar disminuido.
• Las conducciones nerviosas motoras y sensiti-
vas son normales.
8.6 OTRAS
En la siguiente tabla, se representan otras enti-
dades, menos frecuentes, pero que también debe-
mos conocer sus aspectos más importantes a la
hora de realizar un ENFS.
8.6.1 MONONEUROPATÍAS AGUDAS
Suelen ser normalmente lesiones agudas, y de
etiología traumática, más frecuentemente suele es-
tar afectado un solo tronco nervioso.
La electromiografía con aguja de los músculos
lesionados permite conocer si la lesión ha afectado
a los axones (presencia de actividad de denerva-
ción) o si únicamente hay una lesión mielínica (neu-
roapraxia) con EMG es normal.
La conducción nerviosa motora a través del
nervio dañado está afectada con velocidad de
conducción disminuida o ausente, o con bloqueos
de conducción dependiendo de la intensidad de la
misma. La conducción sensitiva también puede es-
tar disminuida.
En los casos con compromiso axonal la ampli-
tud del CMAP y/o SNAP estarán disminuidas.
8.6.2 MONONEUROPATÍAS MÚLTIPLES
Se produce una afectación simultánea o sucesi-
va de dos o más nervios periféricos, que a diferen-
cia, de las polineuropatías, aquí ocurren de forma
asimétrica
Su causa más frecuente son las vasculitis con
lesión isquémica del nervio, como ocurren en la pa-
narteritis nudosa, la enfermedad de Churg-Strauss,
La diabetes mellitus, el lupus eritematoso, la ar-
tritis reumatoide y otras conectivopatías.
Electrofisiológicamente, cursan con una de-
generación axonal de fibras motoras y sensitivas,
con la presencia de potenciales de denervación y
ondas positivas en reposo, pérdida de potenciales
de UM en el máximo esfuerzo, que también se ma-
nifiesta con una disminución de la amplitud de las
conducciones motoras y sensitivas de los nervios
lesionados asimétricamente. Las velocidades de
conducción se mantienen en los límites de la nor-
malidad.
8.6.3 TRASTORNOS A NIVEL DE LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR 5
Puede ser estudiada aplicando la técnica de la
estimulación repetitiva y la técnica de la fibra ais-
lada.
• Trastornos postsinápticos (ej.miastenia grav):
la amplitud y el área de la respuesta inicial son
normales y van decreciendo progresivamente
con la repetición de los estímulos, al responder
cada vez menor número de fibras musculares
por el bloqueo sináptico de los receptores de
acetilcolina.
• Trastornos presinápticos (ej. Eaton-Lambert, bo-
tulismo): la respuesta al estímulo supramaximal
aplicado al nervio motor produce un potencial
inicial de amplitud muy reducido que va incre-
mentándose con la estimulación. Este aumento
progresivo de la amplitud de la respuesta, que
puede llegar a incrementos de 2-20 veces se
llama facilitación y se produce sobre todo con
frecuencias de 20-30 estímulos por segundo.
La unión o sinapsis neuromuscular puede ser
estudiada también con la técnica de la fibra aislada
(Stalbert y Ekstedt, 1964), que permite el registro
de un potencial de acción de una fibra aislada en
lugar de una UM como en la técnica convencional
de conducción nerviosa.
De tal forma, que es posible obtener en cada
punto la sumación de potenciales de 2-3 fibras
musculares de la misma unidad motora. Estos po-
tenciales llegan al electrodo de registro con una di-
ferencia de tiempo. La variabilidad media de estas
diferencias de tiempo se denomina jitter. Esta varia-
bilidad en la transmisión y propagación del impulso
puede ser estudiada con técnica manual o con téc-
nica estimulada y determina el jitter, que cuando la
variabilidad es grande puede dar lugar a bloqueos
en la conducción.
Ocasionalmente en la transmisión nerviosa es
útil determinar la densidad de fibras registradas en
el estudio.
Estos parámetros de la técnica de la fibra ais-
lada jitter, bloqueos y densidad de fibras muestran
una mayor sensibilidad diagnóstica que la técnica
de la estimulación repetitiva.
8.6.4 ENFERMEDADES DE LA NEURONA MOTORA
En este apartado, cabe especial mención, la es-
clerosis lateral amiotrófica (ELA).
Según los criterios de El Escorial, el estudio
electromiográfico con aguja debe realizarse en un
músculo bulbar, cervical y lumbar en pacientes con
manifestaciones clínicas de afectación a nivel de
primera y segunda motoneurona 12.
• Las conducciones motora y sensitiva son nor-
males y únicamente la amplitud de las respues-
tas motoras está reducida en relación con la
pérdida de UM. Es necesario realizar estudio de
las conducciones proximales que son también
normales para el diagnóstico diferencial de la
neuropatía multifocal motora con bloqueos de
conducción proximal.
9. BIBLIOGRAFÍA
1. Bonner FJ, Devleschoward AB. The early development of
electromyography. Muscle Nerve. 1995; 18:825-33.
2. E. Gutiérrez-Rivas MJ, J. Pardo, M. Romero, ed. Manual de
electromiografía clínica (2ª ED.): Ergon; 2007.
3. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle.
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versity. Press; 2001.
4. Fernández Ballesteros ML, Ibarra Lúzar JI. Electrodiagnós-
tico en las enfermedades neuromusculares. Rehabilitación
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tiens with ulnar neuropathy at the elbow and proximal Mar-
tin-Gruber anastomosis. Muscle Nerve. 2004;30: 808-11.
9. Thomas PK, Ochoa J. Polineuropathy classification by nerve
111
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

conduction studies and electromyography. Muscle Nerve.

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10. Esteban A, Traba A. Fasciculation-myokymic activity and
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12. Brooks BR. El Escorial World Federation of Neurology cri-
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nical limits of amyotrophic lateral sclerosis” workshop contri-
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mycrophysiology of the motor unit in normal and diseased
human muscle. In New Developments in Electromyography
and Clinical Neurophysiology, vol 1:113-129. Karger Basel
1973.

112
 CAPÍTULO 9
ECOGRAFÍA MUSCULOESQUELÉTICA EN REHABILITACIÓN.
OTRAS PRUEBAS DE IMAGEN EN REHABILITACIÓN.
INDICACIONES POR PATOLOGÍAS.
Ricardo Díaz Polegre, Jeinner Daniel Pereira Resplandor

PALABRAS CLAVE:
Anecoicos o hipoecoicos: la imagen en el ecógrafo se observa negra porque no rebota ninguna onda. Hiperecoicos: la imagen en el ecógrafo
se observa blanco porque rebotan todas o casis todas las ondas. Artefactos de la ecografía: fenómenos que se producen en las imágenes
al realizar una ecografía.
ABREVIATURAS:
Hz: hercios. KHz: kilo hercios. MHz: Mega hercios. US: ultra sonidos. DOMS: Dolor muscular de origen tardío.

INTRODUCCIÓN nuevamente en energía eléctrica. Es lo que se cono-

La Ecografía Musculoesquelética es una técnica
de diagnóstico y de ayuda a la terapéutica que se
ha extendido ampliamente en los últimos años. De
tener un uso casi exclusivo por parte de los Radió-
logos, ha pasado a ser manejada por todas aque-
llas disciplinas en las que se trabaja con el aparato
locomotor.
La Medicina Física y Rehabilitación es una de
las especialidades que debe de aprovechar ese
torrente emergente, valiéndose los Médicos Reha-
bilitadores de la numerosa oferta formativa, con la
que poder adquirir las habilidades técnicas que les
permitan optimizar el uso de los equipos disponi-
bles. Junto a ello, el abaratamiento de dichos dis-
positivos y la mejora en la calidad, nos hace que sea
obligado disponer de esta técnica “a la cabecera
del enfermo“, como un elemento rutinario, a modo
del antiguo goniómetro en el bolsillo.
PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA ECOGRAFÍA O
ULTRASONOGRAFÍA
La ECO está basada en la emisión y recepción
de ultrasonidos, que son aquellas ondas acústicas
cuya frecuencia está por encima del umbral auditivo
humano: 20.000 Hz ó 20 KHz.
Los ultrasonidos se generan cuando se hace pa-
sar una corriente eléctrica a través de un cristal de
cuarzo. Posteriormente, esa onda acústica inaudible
retorna “rebotada” hacia el cristal, transformándose
ce como efecto piezoeléctrico.
Los ultrasonidos, dependiendo de la “resisten-
cia” del tejido que atraviesan, impedancia acústi-
ca, serán más o menos “absorbidos o rechazados”.
Del retorno del US sobre el cabezal- sonda o trans-
ductor se vuelve a generar una corriente eléctrica,
que el equipo o procesador transforma en una ima-
gen en escala de grises que es la que veremos en
el monitor. Los tejidos con mayor absorción de los
ultrasonidos se representarán en la imagen como
de color negro, denominándose anecoicos o hi-
poecoicos, y los que los reflejan más, blancos o
hiperecoicos.
Un principio básico a tener en cuenta en la eco-
grafía es la frecuencia. Cuanto mayor es la fre-
cuencia de emisión, mayor será la resolución de
la imagen. Esto es lo que se requiere en la ECO
musculoesquelética, pero sin embargo tiene el in-
conveniente de que reduce la capacidad de pene-
tración: cuanto mayor sea la frecuencia, menor
capacidad de penetración. Esto puede suponer
un hándicap si queremos visualizar zonas de relativa
profundidad en el estudio.
EL ECÓGRAFO
Los ecógrafos constan de 3 elementos básicos:
1. Consola-procesador es la parte que contiene
el ordenador con la tecnología para el procesa-
miento de la señal eléctrica recibida desde la
sonda y su transformación en una imagen (es-
cala de grises). En él está también el teclado y
los parámetros de ajuste.

113
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

2. Monitor: Si se trata de un equipo portátil está
unida al procesador; en los equipos de alta
gama es independiente, y puede estar unida a
un brazo basculante, que facilita el ángulo de
visión en pacientes con movilidad reducida o
estudios de pacientes encamados.
3. Sonda o Transductor: las empleadas en ECO
musculoesquelética son lineales, de alta fre-
cuencia, entre 7,5 y 20 MHz La sonda es el
elemento que recibe la corriente eléctrica y la
transforma en US; emite estos US, y los reci-
be “rebotados”, dependiendo de la distancia e
impedancia acústica del tejido que atraviesan,
y vuelve a transformar en energía eléctrica que
envía al procesador. La imagen que se obtiene
es rectangular.
Si se requiere llegar a tejidos más profundos
(pacientes muy obesos, articulación de la cadera,
músculo psoas) puede ser necesaria la utilización
de una sonda convexa o curvilínea, que son de
menor frecuencia y por ello menor resolución, pero
con mayor poder de penetración. La imagen obte-
nida en la pantalla es trapezoidal.
Existen equipos modernos con la posibilidad de
obtener, con una sonda lineal, una imagen similar
a la convexa, con menor pérdida de la calidad de
imagen en profundidad y una amplitud del tejido
enfocado mayor. Es lo que se conoce como ima-
gen Convex Virtual.
Es necesario colocar, entre la sonda y la piel del
paciente, un material que disminuya la impedancia
acústica del aire, permitiendo así la propagación
del ultrasonido. Por este motivo se aplica el gel de
ultrasonidos, que no es más que un gel acuoso.
En los procedimientos intervencionistas se puede
utilizar un gel estéril (mucho más caro) o el antisép-
tico tópico habitual, povidona yodada, ya sea líqui-
da o en gel. Si se utilizan estos últimos, deberemos
siempre proteger la sonda con un preservativo y
aplicar entre él y el transductor un gel de ultrasoni-
do normal para evitar interferencias de transmisión.
Es típica de aquellos tejidos con muchas inter-
faces o ecogenicidades, sin una orientación unifor-
me en la misma dirección. El ejemplo más claro del
tejido que provoca la anisotropía es el tendón, pero
también se puede dar en los músculos, ligamentos
y nervios.
Las imágenes con anisotropía nos pueden ha-
cer sospechar la presencia de falsas lesiones (ten-
dinosis o roturas tendinosas). Para evitarla, habrá
que angular la sonda sobre la zona conflictiva,
tratando de que el haz incida totalmente de forma
perpendicular.
Ilustración I: Anisotropía
SOMBRA ACÚSTICA POSTERIOR: Cuan-
do el haz de US incide de forma directa sobre una
estructura de alta ecogenicidad, es decir “recha-
za” todo el US, impide su propagación a través de
la misma, produciéndose un silencio acústico
o sombra acústica posterior, que se visuali-
za como una zona anecoica (negra). El tejido que
más típicamente produce la sombra acústica es el
hueso, las calcificaciones y los cuerpos extraños
(astillas de metal o cristal), pero también la pueden
provocar septos fibrosos de gran calibre.
Ilustración II: Sombra acústica posterior

ARTEFACTOS DE LA ECOGRAFÍA
Cuando realizamos una ECO se producen una
serie de fenómenos en las imágenes denominados
artefactos, que pueden inducirnos a errores en la
interpretación de las mismas. Debemos conocer
los más importantes y familiarizarnos con ellos.: Es
la alteración de la transmisión ultrasónica que se
produce cuando el haz no incide totalmente per-
pendicular sobre el tejido estudiado, provocando
variación en la señal recibida. La zona no se visua-
liza con una ecogenicidad uniforme.

114
 SOMBRA TANGENCIAL: Recibe también el
nombre de artefacto de borde del haz o de án-
gulo crítico. Se produce cuando el haz de ultraso-
nidos incide sobre una estructura muy curva. Los
bordes del haz no son reflejados en la periferia de
ese tejido curvo hacia la sonda, obteniéndose una
imagen hipoecogénica o de menor ecogenicidad
que el resto del tejido. Para evitar este artefacto
basta con inclinar la sonda haciendo que el haz in-
cida perpendicularmente sobre la superficie curva
que estamos estudiando.
Ilustración III: Modificado Van Holsbeeck
Sonda incorrectamente colo- Sonda correctamente coloca-
cada con máxima dispersión del da con máxima dispersión del
haz (triángulo grande) haz (triángulo pequeño)
REFUERZO POSTERIOR: Si el ultrasonido
atraviesa una estructura hipoecogénica, de baja
densidad (el ejemplo más claro es un derrame o
colección anecoica) y llega a tejidos más profun-
dos de mayor ecogenicidad, estos serán realzados
en su representación, es decir, se verán más hi-
perecogénicos. Esto se debe a que el haz de ul-
trasonidos se atenúa menos al travesar esta zona
hipoecoegénica, y llega con más fuerza a la zona
subyacente. También se conoce como realce por
transmisión.
REVERBERACION: Al cruzar el haz de ultraso-
nidos 2 medios de muy diferente ecogenicidad, uno
hiperecogénico y otro hipo, se produce este arte-
facto. Se obtiene una imagen a modo de “persiana
Tabla I
Doppler Color
Detección de flujos de pequeño calibre
Detección de dirección de flujos
Sensibilidad al movimiento
Detección de velocidad de flujo
con lamas abiertas”, en cola de cometa o sombra
sucia. El ultrasonido rebota sobre el medio hipere-
cogénico, vuelve al transductor y este vuelve a re-
flejarlo, repitiéndose varias veces el ciclo hasta que
se agota. El ejemplo más claro se produce cuando
no hay contacto total entre la sonda, el gel y la piel,
quedando aire en medio.
Ilustración IV: Reverberación
EFECTO DOPPLER: El efecto Doppler fue
descrito por primera vez en 1842 por el médico
austriaco Christian Doppler. Constituye el funda-
mento para la detección de flujos sanguíneos en la
ecografía, y está basado en la variación que experi-
menta la frecuencia del haz de ultrasonido cuando
incide sobre un objeto en movimiento.
Dentro de la ecografía musculoesquelética exis-
ten 2 variantes útiles:
1. Doppler Color: Nos muestra la existencia de
vasos en 2 colores: azules, si el flujo se aleja de
la sonda, y rojos: si el flujo se acerca al trans-
ductor.
2. Power Doppler o Angio Doppler: Se obtiene
la imagen en un solo color, anaranjado-ma-
rrón. No distingue la dirección, ni la velocidad
del flujo, pero es más sensible para la detección
de vasos de pequeño calibre. Otro inconvenien-
te es que es muy sensible a los movimientos del
paciente o de la sonda, provocando un artefac-
to a modo de disparos de flash con desplaza-
mientos mínimos.
Power Doppler
No Sí
Sí No
No Sí
Sí No
115
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
Ilustración V: Doppler color
Ilustración VI: Power Doppler
APLICACIONES DE LA ECOGRAFÍA
MUSCULOESQUELÉTICA EN REHABILITACIÓN
Creemos que la ecografía musculoesquelética
debería ser una técnica conocida y manejada por
todos los Médicos Rehabilitadores. Su utilización, a
la cabecera del enfermo, hace necesario disponer
de un ecógrafo con sonda musculoesqueléti-
ca o de alta resolución. Este suele ser uno de los
puntos más conflictivos, pero la generalización del
uso de la técnica en muchas disciplinas médicas, y
el abaratamiento de los equipos con calidad acep-
table, ha hecho que los gestores se vuelvan más
receptivos a la hora de asignar los equipos a los
Servicios de Rehabilitación. Existen también otras
fórmulas para hacernos con un buen ecógrafo,
como serían el uso compartido entre varios Ser-
vicios, o la reutilización de equipos que han sido
amortizados por otros compañeros.
Una vez dispongamos del aparato, su ubicación
debería estar en la propia consulta. La generalización
116
en el empleo de la técnica, requiere crear hábito al
usarla hasta que se convierte en una rutina. La ac-
cesibilidad del ecógrafo, a la cabecera del enfermo,
nos hará que se nos haga menos cuesta arriba la
realización de estudios de manera seriada. El colo-
car el equipo en una sala específica, fuera de la con-
sulta, creemos que es un error.
1. Desde el punto de vista práctico, existen 2
vertientes fundamentales en las que se puede
emplear la ECO musculoesquelética en Reha-
bilitación: de patología musculoesquelética:
músculos, tendones, ligamentos, bursas, ner-
vios, cartílago y cortical ósea.
2. Para guiarnos a la hora de introducir una aguja
en el punto que queremos, ya sea para infiltrar
un fármaco, o aspirar o extraer material. Esto es
lo que se conoce como Ecografía Interven-
cionista, y quizás sea la técnica que más valor
haya adquirido en nuestra especialidad.
Como ventajas de la ecografía musculoes-
quelética podríamos destacar:
• Inocuidad de la técnica.
• Accesibilidad y relativo bajo coste.
• Posibilidad de realizar estudios dinámicos.
• Posibilidad de hacer estudios comparativos con
el lado sano en la misma exploración.
• Posibilidad de realizar estudios seriados para
ver evolución de la lesión.
• No dependencia de terceras personas.
Como inconvenientes:
• Dificultad para adquirir el equipo.
• Curva de aprendizaje prolongada.
• Alta dependencia del explorador que ha reali-
zado el estudio a la hora de interpretar las imá-
genes.
Todo estudio ecográfico requiere una rutina
básica. Dentro de estos actos rutinarios podemos
señalar:
1. Estudio de la zona en los 2 ejes: longitudinal y
transversal.
2. Ajustar el foco a la profundidad de la zona que
queremos ver. Si se considera necesario, se
pueden modificar otros parámetros para ob-
tener una imagen de mejor calidad: ganancia,
frecuencia de la sonda, etc.…
3. Comparar con el lado sano la sospecha de exis-
tencia de una lesión, para corroborar si estamos
localizando realmente lo que queremos.
4. Repetir el estudio en otra fase para ver evolu-
ción.
SEMIOLOGÍA ECOGRÁFICA Ilustración VII: Tendones Longitudinal
MUSCULOESQUELÉTICA
Las características histoquímicas de cada tejido
musculoesquelético son diferentes. Esto hace que
su comportamiento, a la hora de incidir sobre ellos
el haz de Ultrasonidos, varíe en cuanto a la absor-
ción, atenuación y reflejo. La traducción en imáge-
nes hace que cada tejido tenga un patrón típico,
que lo diferencia de otros, y que se visualiza en la
pantalla del equipo en una escala de grises.

Los principales tejidos a estudiar en Ecografía

Musculoesquelética son:

• Músculo. • Cartílago.
Ilustración VIII: Tendones transversal
• Tendones. • Cortical ósea.

• Ligamentos. • Bursas.

• Nervios.

Trataremos de definir las características eco-

gráficas normales de cada uno de estos tejidos, y
los principales hallazgos patológicos que podemos
detectar con los ultrasonidos en cada uno de ellos.

TENDONES
Existen 2 tipos de tendones: los que poseen
vaina sinovial y los que no la tienen. Los tendones
que poseen vaina sinovial (porción larga del bí-
ceps) muestran el corte longitudinal (de superfi-
cial a profundo): línea hiperecogénica (paratendón),
línea hipoecogénica (vaina sinovial), patrón fibrilar
lineal hiperecogénico que se corresponde con las
fibras de colágeno (tendón), y nuevamente la línea
hipoecogénica de la vaina, e hiperecogénica del
paratendón.
En el corte transversal: aparece un círculo hi-
perecogénico (paratendón) que envuelve un halo
hipoecogénico (vaina sinovial), que en situación
normal debe ser menor de 2 mm, y que a su vez
rodea al propio tendón: estructura redondeada fi-
brilar hiperecogénica, con focos hipoecogénicos.
Los tendones sin vaina sinovial (rotuliano,
cuadricipital, aquíleo) mantendrían el mismo pa-
trón ecográfico tanto en el corte longitudinal, como
transversal, pero sin el componente hipoecoico de
la vaina.
Es importante tener en cuenta que la mayoría
de las inserciones tendinosas en el hueso (entesis)
lo hacen en lo que se conoce como “pico de pato”
(corte longitudinal), con el borde superior convexo.
En ese punto, el entrecruzamiento de las fibras y la
pérdida del paralelismo hacen que, cuando incide
el haz de ultrasonidos, el artefacto de la anisotro-
pía sea muy evidente, pudiendo mostrarse focos
hipoecogénicos sobre el patrón hiperecogénico
normal que nos induzcan a errores diagnósticos
(sospecha de rotura o tendinosis).

117
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

LESIONES TENDINOSAS
Ilustración IX: Tendinosis
Las podemos dividir en:
1. Inflamatorias: Que a su vez pueden ser agudas
o crónicas: tenosinovitis o tendinosis.
2. Calcificación tendinosa.
3. Roturas, ya sean parciales o completas.
La tendinosis aguda se presenta ecográfica-
mente, en el corte longitudinal, con focos hipoeco-
génicos en el interior del tendón, con pérdida del
patrón fibrilar típico. ¡Ojo!, no confundir con la aniso-
tropía en el punto de entesis. Junto a esto aparece
un aumento del grosor normal del tendón, que se
evidencia claramente en el estudio comparativo con
el lado sano. En el corte transversal se visualizan
los mismos focos hipoecogénicos que interrumpen
el patrón fibrilar normal en una porción del tendón, Ilustración X: Tendinosis
pudiendo detectarse también un aumento del diá-
metro del tendón en el estudio comparativo.
La tenosinovitis aguda aparece en el corte lon-
gitudinal como un aumento del grosor del espacio
virtual hipoecogénico que envuelve al tendón (acu-
mulo de líquido en la vaina). En el corte transversal,
el halo hipoecoico que rodea y envuelve al tendón
se ve con un tamaño mayor de 2 mm (imagen en
diana).
La tendinosis y tenosinovitis crónicas se
producen por un proceso degenerativo del tendón,
con agresión repetida e intentos de reparación. Se
mantiene el mismo patrón de los cuadros agudos,
con la diferencia que el líquido acumulado en la vai-
na no se suele mostrar totalmente hipoecogénico,
sino con focos hiperecoicos, que son el resultado La calcificación tendinosa representa un es-
del depósito de fibrina y restos inflamatorios cró- tadio más del proceso degenerativo de la tendino-
nicos, que se objetivan tanto en el corte transver- sis. La agresión repetida del tendón y los intentos
sal como longitudinal. Otra característica de estos del organismo por subsanarla, provocan la forma-
cuadros crónicos es la neovasculatura. En el ción de calcio intratendinoso. Ecográficamente se
proceso de intento de reparación de la lesión, se muestra en el corte longitudinal y transversal como
forman nuevas yemas vasculares, que ecográfica- una imagen hiperecogénica, que puede estar
mente aparecen en el corte longitudinal como es- bien definida y diferenciada del resto del tendón o
tructuras tubulares hipoecoicas y en el transversal aparecer como una “ nebulosa “ entremezclada en
como cavidades redondeadas hipoecoicas. Resul- las fibras, irregular, con focos más hiperecogénicos
ta muy útil la utilización del ECO Doppler o Power que otros. Ambas pueden presentar o no sombra
acústica posterior. En general, las calcificaciones
Doppler para poner de relieve la existencia de esta
bien definidas, de alta hiperecogenicidad, suelen
neovasculatura.
ser más duras, y más difícilmente eliminables con
las técnicas intervencionistas.

118
 Las roturas parciales tendinosas se visua-
Ilustración XI: Calcificación tendinosa
lizan en la ecografía con un examen exhaustivo,
que requiere experiencia del explorador. Pueden
ser confundidas con imágenes de tendinosis cró-
nica. En el corte longitudinal se objetiva una falta
de continuidad del patrón fibrilar, con una zona
hipoecoica o anecoica. En el corte transversal se
vería una imagen hipoecoica que no interesa a todo
el espesor del tendón. El calibre del tendón puede
estar aumentado o disminuido en el punto de la
lesión dependiendo de si se ha extendido ya una
respuesta inflamatoria.

Ilustración XIV: Roturas parciales

Ilustración XII: Calcificación tendinosa

Ilustración XV: Roturas parciales

Un dato que ha comprobado este autor, es que

aquellos tendones que presentan calcificaciones en
su interior (manguito rotador), muestran una mayor
resistencia a la rotura (tendón que calcifica, tendón
que no claudica). Raramente se visualizará una ro-
tura de manguito sobre un tendón calcificado.

Ilustración XIII: Manguito rotador

En la rotura completa tendinosa existe una in-

terrupción del patrón fibrilar en todo el espesor del
tendón que se ocupa por una imagen hipoecogé-
nica, que puede tener en su interior focos hipere-
coicos, cuando la rotura tiene tiempo de evolución.

119
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

Ilustración XVI: Rotura completa Ilustración XVII: Corte longitudinal músculo

Cuando las roturas se producen cerca de la en- Ilustración XVIII: Corte transversal músculo
tesis (Ej. manguito rotador) se visualiza una pérdida
de la convexidad superior del tendón, tanto en el
corte longitudinal como transversal (imagen en rue-
da pinchada) que nos ayuda a identificar la lesión.

MÚSCULO
El músculo normal, en un corte longitudinal,
aparece en la ECO como un tejido hipoecoico (fi-
bras musculares) sobre el que aparecen líneas hi-
perecoicas que corresponden al tejido fibroadiposo
del perimisio. Rodeando toda la estructura existen
unas líneas de mayor ecogenicidad, que represen-
tan la envoltura muscular conjuntiva (fascia mus-
cular o epimisio). Este patrón es lo que se conoce
como pluma de ave.
En el corte transversal se objetiva el mismo LESIONES MUSCULARES
fondo hipoecogénico de las fibras musculares,
salteadas por puntos hiperecogénicos, que Se pueden subdividir las lesiones más comunes en:
corresponden a los tabiques del perimisio corta-
1. Lesiones directas, por contusión o por meca-
dos de través y todo rodeado de una envoltura
nismo extrínseco.
hiperecogénica (epimisio) de tejido fibroconectivo.
Este patrón normal se suele llamar “en cielo es- 2. Lesiones indirectas, por contracción o por
trellado”. mecanismo intrínseco.
Tanto en el corte longitudinal como en el trans- Las lesiones directas se producen porque el
versal podemos valorar tabiques de separación in- músculo recibe un impacto y se ve comprimido en-
termedios o intramusculares (músculos con 2 vien- tre el elemento que provoca el trauma y el hueso
tres) que aparecen como líneas hiperecogénicas de subyacente. Son más frecuentes en los miembros
grosor variable. inferiores. Se pueden producir roturas tanto de las
fibras musculares como de los tejidos fibrosos que
las envuelven.
Ecográficamente en el corte longitudinal y
transversal del tejido celular subcutáneo aparece
engrosado, con mayor ecogenicidad, debido al
derrame, que hace que se compacten los septos
del tejido graso.

120
 El músculo contundido se muestra en ambos Cuando se produce una rotura completa masiva
cortes con un aumento de la ecogenicidad debi- del músculo, el patrón fibrilar se interrumpe de for-
do a que el edema inflamatorio ocupa los espa- ma abrupta, observándose en el corte longitudinal
cios entre las fibras. También se puede visualizar una “amputación “de las fibras, que no acaban en
en ambos planos una pérdida del patrón fibrilar forma fusiforme hacia la unión miotendinosa, sino
normal, con cavidades hipoecogénicas debi- en forma de muñón hiperecoico, rodeado por un
das a la formación de hematomas, que a su vez halo hipoecoico que corresponde a la acumulación
pueden presentar focos hiperecogénicos si están de sangre y líquido inflamatorio. A esto se le llama
evolucionados... “imagen en badajo de campana”.
Las lesiones indirectas se producen por una
contracción violenta del músculo, ya sea concén-
trica (acortamiento) o excéntrica (elongación). Se Ilustración XIX: Badajo de campana
gradúan en orden creciente de gravedad en:
1. Dolor muscular de origen tardío (DOMS):
corresponden a lo que antes se llamaba aguje-
tas. Muy rara vez tiene representación ecográ-
fica.
2. Contracturas: No se objetivan imágenes eco-
gráficas que permitan su diagnóstico.
3. Elongación o estiramiento: Tiene traducción
ecográfica en los exploradores con experiencia:
pérdida del patrón fibrilar normal en un tramo
por zonas hipoecoicas.
4. Rotura fibrilar: Pueden ser de grado I, II y III.
La solución de continuidad no afecta a la totali-
dad del músculo.
5. Rotura muscular completa: Hay una interrup-
ción completa del tejido muscular, que afecta a Ilustración XX: Badajo de campana
todo su grosor.
La traducción ecográfica de las lesiones mus-
culares requiere cambios histopatológicos, que no
se producen hasta transcurridas 48 a 72 horas. Por
eso es muy importante repetir el estudio pasados
2 ó 3 días desde que ocurrió la lesión, si existe alta
sospecha de daño muscular.
La imagen ecográfica de las roturas fibrilares
y musculares supone, tanto en el corte longitudi-
nal como transversal, una interrupción del patrón
fibrilar, que puede afectar a parte o a la totalidad
del músculo, con la presencia de focos hipercoicos
y otros hipoecocoicos por la desorganización de
este patrón normal. Junto a ello pueden aparecer
cavidades de contenido anecoico o hipoecoi-
co que corresponden a la formación de hemato- Como complicaciones crónicas de las lesiones
mas, y que dependiendo del tiempo de evolución traumáticas musculares habría que incluir las cica-
pueden tener focos hiperecoicos por la reorgani- trices fibrosas (producto de una reparación anó-
zación del contenido hemático del hematoma. Hay mala del tejido dañado), la miositis osificante o el
veces que la rotura muscular afecta a la fascia que hematoma enquistado.
envuelve a las fibras. El hematoma que se forma
tiende a migrar hacia esta zona, ya que la presión
en la misma es menor, con lo que la colección hi- LIGAMENTOS
po-anecoica la visualizaremos, sobre todo en el
corte longitudinal, en la periferia del músculo, o en- Se visualizan en la ecografía, en el corte lon-
tre los 2 vientres musculares. gitudinal, como líneas hiperecogénicas sobre

121
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
un fondo hipoecoico, similar al patrón tendinoso,
pero no tan bien definido. Esto se debe a que las
fibras de colágeno discurren en los ligamentos con
entrecruzamiento, y no tan paralelas. El corte trans-
versal ofrece poca información para el estudio de
los ligamentos.
LESIONES LIGAMENTOSAS
El diagnóstico de lesiones de ligamentos a tra-
vés de la ecografía requiere de mucha experiencia
por parte del examinador. Se hace muy necesario
el estudio comparativo con el lado sano. La rodilla y
el tobillo son las 2 regiones en las que la ECO pue-
de ofrecernos mayor sensibilidad. Los ligamentos
superficiales son los que más fácilmente podremos
valorar con el ecógrafo. Nos valdremos del corte
longitudinal, e intentaremos seguir todo el trayecto
del ligamento, desplazando el transductor en este
plano.
Podemos distinguir roturas parciales, en las
que no hay una afectación de todo el espesor del
ligamento o completas, en la que sí se interrum-
pe el patrón fibrilar en todo el grosor ligamentario.
Se muestran estas lesiones como defectos hipoe-
coicos entre el trazado normal hiperecogénico, o
a veces incluso anecoico por la formación de he-
matomas. Muchas veces las roturas de ligamentos
cursan con arrancamientos de la cortical ósea, que
se visualizan en la ECO como una lesión hipere-
cogénica lineal, bien definida, con sombra acústica
posterior, y que no debe confundirnos con una cal-
cificación.
BURSAS
Las bursas, en situación normal, actúan como
amortiguadores entre las superficies óseas y los
tendones. Contiene una mínima cantidad de líquido
sinovial para esta función. Ecográficamente apa-
recen, en el corte longitudinal, como una línea
hipoecoica, de menos de 2 mm de espesor,
rodeada por 2 líneas hiperecoicas, las paredes
de la bolsa.
LESIONES DE LAS BURSAS
La lesión que con más facilidad podemos apre-
ciar ecográficamente es la bursitis. La inflamación
lleva consigo un aumento del líquido sinovial, que
visualizaremos, en ambos cortes, como un au-
mento de más de 2 mm del contenido bursal
hipoecogénico. No obstante, cuando la inflama-
ción se ha hecho crónica se puede visualizar en las
bursas formaciones hiperecogénicas irregulares,
“flotando” sobre el fondo hipoecogénico.
122
Ilustración XXI: Bursas
Un dato muy importante a tener en cuenta si
existe bursitis, es que la presión que realizaremos
con la sonda sobre la piel no debe ser excesiva,
ya que esto puede provocar una reorientación del
líquido, y no lo visualizaremos correctamente.
En muchas ocasiones las bursas aparecen tre-
mendamente distendidas, con gran cantidad de
líquido hipoecoico en su interior. Esto se debe a
que puede existir una comunicación con la cavidad
articular subyacente, por una rotura de espesor
completo de tendón al que recubre dicha bursa.
Con ello, el líquido sinovial se comunica con la bur-
sa, atravesando el tendón roto, y se acumula gran
cantidad (Ej. Bursitis subacromio-subdeltoidea en
la rotura de manguito).
NERVIOS PERIFÉRICOS
La imagen ecográfica de un nervio periférico en
el corte longitudinal aparece como líneas hipere-
coicas paralelas entre otras hipoecogénicas. En el
corte transversal se muestran como formaciones
redondeadas u ovoideas, con un fondo hipoe-
cogénico sobre el que hay puntos hiperecoi-
cos (Imagen en sal y pimienta). Puesto que este
patrón puede ser confundido con el de un tendón,
para identificar correctamente al nervio, además de
un conocimiento concienzudo de la anatomía, nos
puede servir de ayuda que el paciente movilice ac-
tivamente la articulación circundante, o bien realizar
nosotros un movimiento pasivo en dicho segmento
articular. Con esto veremos que el nervio no se mue-
ve y los tendones de los músculos implicados sí.
LESIONES DE LOS NERVIOS
Consideramos que la ecografía musculoes-
quelética, más que para el diagnóstico de lesiones
nerviosas, nos sirve para identificar el trayecto del
tronco, evitando con ello dañarlo en los procedi-
mientos intervencionistas, o acceder a él en el caso
de que sea necesario un bloqueo o aplicación de
radiofrecuencia. Sólo la patología muy clara (sín-
dromes de atrapamiento o neuromas muy mani-
fiestos) tendrá traducción ecográfica.
CARTÍLAGO
El cartílago aparece en el corte longitudinal y
transversal como una línea hipoecoica que circun-
da la superficie de la articulación hiperecogénica.
LESIONES DE CARTÍLAGO
Con la ecografía podremos visualizar si la banda
hipoecogénica que rodea a la articulación normal,
deja de presentar este aspecto, está disminuida de
grosor o ha desaparecido. Esto representaría diver-
sos grados de enfermedad degenerativa u osteoar-
tritis.
HUESO
El hueso representa el tejido hiperecogénico por
excelencia. Los ultrasonidos no tienen la capacidad
de penetrar en él, porque son rechazados en la cor-
tical, de ahí que sea esta zona la única accesible.
LESIONES ÓSEAS
En la Ecografía musculoesquelética podemos
visualizar, tanto en el corte longitudinal como trans-
versal, soluciones de continuidad en la cortical
ósea:
1. Fracturas por arrancamiento: imágenes hi-
perecoicas lineales regulares con sombra acús-
tica. ¡Ojo! No confundir con calcificaciones en
un tendón.
2. Irregularidades debidas a fenómeno de-
generativo en la articulación y crecimiento
osteofitario: disminución de espacio articular y
formaciones hipercogénicas que se prolongan
en el borde del hueso.
3. Geodas subcondrales: imágenes hipoecoicas
redondeadas bajo la cortical.
4. Entesopatías y espolones: crecimiento os-
teofitario hiperecogénico sobre la inserción ten-
dinosa.
5. Incongruencias articulares: subluxaciones o
luxaciones.
En la ECO del hombro resulta muy útil visualizar
en el corte longitudinal del infraespinoso, si se ha
producido una luxación recidivante o luxación por
trauma severo, la existencia la fractura impactada
de Hill-Sachs. En muchas ocasiones se asocia a
una lesión del rodete fibroglenoideo anterior o la-
brum anterior (que no se ve en la ECO), por lo que
su hallazgo puede orientarnos hacia la inestabilidad
de la luxación y posibles opciones terapéuticas.
ECOGRAFÍA MUSCULOESQUELÍTICA EN
REHABILITACIÓN INTERVENCIONISTA
La ultrasonografía ofrece una gran ventaja a
la hora de la ecolocalización de una aguja que in-
troducimos en los tejidos. La elevada impedancia
acústica del metal de las agujas de cierto calibre,
hace que aparezca hiperecogénica, y muchas ve-
ces con artefacto en cola de cometa.
Escapa a este capítulo una descripción minu-
ciosa de los distintas técnicas intervencionistas.
Describiremos las normas básicas para que, a la
hora de introducir una aguja con la que pretende-
mos inyectar un determinado fármaco, o aplicar
una radiofrecuencia, podamos valernos de la eco-
grafía para llegar al punto que queremos, con el
menor riesgo posible de dañar estructuras vecinas.
Existen cuatro utilidades fundamentales de la
ECO intervencionista en la consulta de Rehabilita-
ción:
1. Infiltraciones con toxina botulínica.
2. Infiltraciones de corticoides y anestésicos.
3. Punciones aspirativas de contenidos líquidos
(derrames en bursas, articulaciones, hemato-
mas musculares) o sólidos (aspiración y barbo-
taje de calcificaciones).
4. Bloqueos nerviosos, ya sea con fármaco o ra-
diofrecuencia.
Para que la aguja sea visualizada de forma ópti-
ma en la ECO debe tener un calibre mínimo, por
encima de 21 Gauss, que equivale al diámetro de
las agujas intramusculares (verdes). Las agujas de
menor grosor puede que sean de más difícil visua-
lización.
Existe en los ecógrafos modernos tecnologías
que refuerzan el efecto hiperecogénico de la aguja
(cada casa comercial tiene su nombre propio) y que
facilitan el control y seguimiento de la misma duran-
te el procedimiento intervencionista.
PROCEDIMIENTO
Antes de proceder a realizar la técnica inter-
123
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

vencionista, a pesar de la mucha experiencia que realizar la técnica, el procedimiento es bastante

puedan tener las personas que realizan la misma, más sencillo, permitiendo que uno se encargue de
es conveniente llevar a cabo un estudio ecográfico la manipulación del transductor y otro de la jeringa
rutinario previo que nos permita planificar bien el y aguja.
procedimiento intervencionista posterior. Esto es
3. Técnica de abordaje: Existen 2 formas de in-
muy importante porque nos podemos encontrar
troducir la aguja, atendiendo a su relación con
con variantes anatómicas, estructuras vasculares o
troncos nerviosos inesperados y características del la sonda:
tejido dañado que lo hacen muy diferente al sano, y En el plano, eje largo o longitudinal: la aguja
que modifican la Eco anatomía esperada; el ejem- se introduce paralela y en línea con el diámetro ma-
plo más claro sería el del músculo de un paciente yor del transductor.
con daño neurológico. La sarcopenia nos varía mu-
cho la imagen ecográfica que podemos tener en Fuera de plano, eje corto o transversal: se
mente. En estos casos, la comparación con el lado introduce perpendicularmente al diámetro mayor
sano, si lo hay, nos puede ayudar a identificar en de la sonda.
tejido diana. Cada técnica tiene sus ventajas e inconvenien-
Una vez localizado el punto deseado, el marcaje tes. En el eje largo se visualiza la aguja en toda
cutáneo, ya sea con rotulador, o simplemente pre- su longitud, y controlamos en todo momento su
sionando con el capuchón de la aguja, nos facilita recorrido, teniendo una vigilancia total de su loca-
la técnica intervencionista. lización. Si se introduce la aguja bajo la sonda, sin
1. Preparación de la piel y la sonda: Aunque angulación, aparece como una estructura hipere-
el riesgo de provocar infección con las técnicas cogénica, que pude mostrar el artefacto de rever-
intervencionistas es bajo, debemos mantener beración bajo ella (en persiana a medio abrir) por su
unas medidas de asepsia rigurosas. Debemos alta refracción de los ultrasonidos.
colocar gel normal sobre la sonda y cubrirla con
preservativo estéril. Sobre la piel procederemos Ilustración XXII: Abordaje eje largo
a una limpieza exhaustiva con povidona yoda-
da. Una vez llevada a cabo la misma, podemos
aplicar gel de ultrasonidos estéril en la zona dia-
na. Tiene el inconveniente de que es un material
grumoso, y que resulta algo engorroso trabajar
sobre la zona con la aguja. Otro inconveniente
es la carestía del mismo gel estéril. Por este mo-
tivo, la propia povidona yodada, ya sea líquida o
en gel, o cualquier otra solución antiséptica, nos
pueden servir como un magnífico transmisor de
los ultrasonidos desde el transductor, sin nece-
sidad de otro agente añadido.
2. Técnica de manipulación: Cada vez se hace
más común que sea un solo individuo el que
deba encargarse de preparar al paciente y rea-
lizar la técnica intervencionista. Si esto es así,
Ilustración XXIII: Abordaje eje largo
se recomienda sujetar la sonda con la mano no
dominante, previa colocación de guantes esté-
riles, y utilizar la mano dominante para sujetar e
introducir la aguja o jeringa.
Es muy importante familiarizarse con la panta-
lla del ecógrafo y distinguir izquierda y derecha. La
sonda tiene una muesca que, colocándola a la iz-
quierda, nos permitirá visualizar a la izquierda de la
pantalla lo que tenemos a ese lado en nuestra zona
de exploración. Si no estamos seguros, porque la
muesca ha podido quedar oculta bajo el preserva-
tivo, nos puede ser de utilidad desplazar la sonda
de izquierda a derecha, para así ver de forma clara
a que lado corresponde en la pantalla.
Si disponemos de un compañero a la hora de

124
 Hay que tener cuidado de no angular demasia-
do la aguja, ya que a medida que aumenta la incli-
nación con respecto a la sonda (no entra paralela
a ella), los ultrasonidos son “rebotados” con menos
intensidad, y se verá peor. El inconveniente funda-
mental de la técnica en eje largo es que el recorrido
que tiene que seguir la aguja hacia el objetivo es
más largo, teniendo que atravesar más tejidos, con
la consiguiente molestia para el paciente y mayor
daño tisular.
En el eje corto, se visualizará sólo la punta de
la aguja, que aparece como una estructura punti-
forme hiperecogénica. Como ya se comentó con
anterioridad, existen en los equipos modernos
adaptaciones del software que amplifican la señal
de la punta de las agujas y la hacen más fácilmen-
te identificable. La técnica fuera de plano tiene la
ventaja de que ofrece un acceso más directo al
objetivo, pero el inconveniente de que no contro-
lamos todo el recorrido que sigue la aguja, con el
consiguiente riesgo de daño de estructuras nobles.
Ilustración XXIV: Abordaje eje corto
Ilustración XXV: Abordaje eje corto
Tanto en una técnica como en la otra, puede
resultar útil realizar pequeños movimientos repeti-
tivos y de frecuencia rápida de avance y retroceso
de la aguja. Esto genera movimiento en los tejidos
que atravesamos, y nos orienta a la localización de
la aguja.
Del mismo modo, puede ser útil la instilación
de una pequeña cantidad de suero fisiológico, que
provoca un desplazamiento tisular y nos indica en
qué punto se encuentra la punta de la aguja.
Otro truco que nos puede ayudar a localizar la
punta de la aguja es la activación del Doppler, que
la muestra coloreada.
4. Elección de la Aguja: Como ya hemos co-
mentado, cuanto más gruesa sea la aguja,
más fácil será su visualización ecográfica. No
obstante hay que considerar que calibres muy
gruesos son peor tolerados por el paciente, y el
riesgo de yatrogenia será más elevado. Con los
equipos actuales se identifican bien calibres por
encima de 21 Gauss.
Al igual que el calibre, es importante elegir una
aguja de longitud correcta, que llegue hasta nues-
tro objetivo. La distancia desde la piel al punto dia-
na nos la da fácilmente el ecógrafo (en el margen
lateral nos marca los centímetros de profundidad).
Es importante tener una idea de esta distancia, ya
que si no planificamos correctamente qué aguja
debemos escoger, podemos quedarnos cortos y
no alcanzar un punto diana que esté a bastante
profundidad. Para estos casos, las agujas de ra-
quianestesia son muy útiles.
BIBLIOGRAFÍA
1. Van Holsbeeck. Ecografía Musculoesquelética. 2ª edición.
2013
2. J.M. Climent, P. Fenollosa, F.M. del Rosario. Rehabilitación
Intervencionista. Fundamentos y Técnicas. Ergon. 2012
3. Mc Nally. Ultrasonografía Musculoesquelética.1ª Edición.
Marbán. 2006
4. Ramón Balius Matas. Patología Muscular en el Deporte.
Diagnóstico, Tratamiento y Recuperación Funcional. MAS-
SON. 2004
5. Ramón Balius Matas, Marta Rius Villarubia, Andrés Comba-
lía Aleu. Ecografía Muscular de la Extremidad Inferior. MAS-
SON. 2005
6. Fernando Jiménez Díaz. ECO Musculoesquelética. Marbán.
2009
7. Fernando Jiménez Díaz. Diagnóstico Clínico y Ecográfico de
las lesiones del Deporte. 2003
8. Guillermo Álvarez Rey, Fernando Jiménez Díaz, Amón Balius
Matas. Ecografía Musculoesquelética (MSK). Guía Rápida
125
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

126
 CAPÍTULO 10
ANÁLISIS DE LA MARCHA Y MOVIMIENTO.
Florián Medina Estévez

PALABRAS CLAVE:
Análisis de movimiento, laboratorio de marcha, fases de la marcha.
ABREVIATURAS:
EMG: electromiografía. GRF: fuerza de reacción del suelo en el cuerpo.

1. INTRODUCCIÓN medida de la presión plantar que son dispositivos

que se utilizan para medir la presión de contacto
En la tríada diagnóstica de la historia, el examen entre los pies y el suelo(3).
físico y pruebas de laboratorio, el análisis de la mar-
cha la podemos incluir como una técnica de labo-
ratorio. Como todas las pruebas de laboratorio, el
análisis de la marcha debe proporcionar respuestas 1.1. VÍDEO
a preguntas específicas. En este capítulo se expli-
ca la tecnología utilizada en análisis de la marcha, Se utilizan al menos dos cámaras, por lo general
prueba a las que un paciente se somete, los pará- se visualiza el sujeto de un lado y la parte delantera
metros medidos y su interpretación y a continua- / trasera. Las cámaras adicionales se pueden usar
ción, vamos a examinar la aplicación de análisis en para ver ambos lados al mismo tiempo, o desde
diversas patologías que afectan a la marcha. arriba. Todas las cámaras están sincronizados y es-
En la última década, la tecnología de el análisis tán integrados en una única imagen utilizando un
de la marcha ha mejorado significativamente, lo que divisor de marco (Figura 1).
resulta una aplicación clínica más amplia (1).
Figura 1: Captura de Movimiento
Vamos a examinar la tecnología utilizada en el
laboratorio de la marcha y los parámetros medido
por dicha tecnología. a continuación, en definitiva
vamos a ver la forma en que la información se utiliza
para evaluar la marcha de un paciente.
Un laboratorio clínico de la marcha por lo general
tienen cuatro sistemas de evaluación:
1. Un sistema de vídeo permite grabar las imáge-
nes del pie del paciente.
2. Un sistema de captura de movimiento sigue los
movimientos del paciente de forma digital.
3. Placas de fuerza se utilizan para medir la fuerza
de reacción del suelo.
4. Un sistema de electromiografía que se utiliza
para registrar la actividad de los músculos de la
marcha.
La información de estos componentes se inte- 1. 2. SISTEMA DE CAPTURA DE MOVIMIENTO
gra para proporcionar una comprensión de la fisio-
El sistema de captura de movimiento es lo más
logía y la mecánica de la marcha del paciente. Estos
complejo utilizado en el laboratorio de la marcha.
cuatro sistemas pueden ser mejorados por otras
tecnologías(2) para proporcionar información más La cinemática de la marcha en formato digital
específica o mas completa, como es el caso de la que puede ser analizados y relacionados con otras

127
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

mediciones. Este proceso utiliza la matemáticas de
la fotogrametría, una ciencia relacionada con la to-
pografía que le debe sus orígenes a la cartografía
aérea y por satélite. En principio, si una visión tie-
ne varias imágenes del mismo objeto y conoce su
posición tridimensional podemos conocer su cine-
mática.
El número de las cámaras pueden variar en fun-
ción del tamaño, la configuración y el uso de la-
boratorio; un gran número de cámaras no indica
necesariamente un mejor laboratorio o datos de
mayor calidad. El laboratorio debe tener una visión
suficiente para capturar pasos completos bilateral-
mente (Figura 2).

Figura 2: Estudio electromiográfico

1. 3. PLACAS DE FUERZA Figura 3: Laboratorio de análisis de movimiento

Las placas de fuerza miden la fuerza aplicada al
suelo por los pies cuando el
paciente camina sobre estas estructuras. Esta
información está integrado con la cinemática del
cuerpo definido por la captura de movimiento. El
número de placas de fuerza varía en función del
laboratorio siendo al menos necesarias dos placas.

1. 4. ELECTROMIOGRAFÍA
El sistema de electromiografía (EMG) se utiliza
para registrar la actividad de los músculos durante
la marcha, un proceso conocido como EMG diná-
mica. El EMG es generalmente grabado utilizando
electrodos de superficie debe tener un amplifica-
dor. En caso de músculos profundos como el ti-
bial posterior se utiliza electrodo de alambre fino
(Figura 3).

128
 Existen diferentes modelos, que pueden ser de
8, 16 ó 32 canales, con lo cual se pueden estudiar
diferentes grupos musculares a la misma vez.
Con la electromiografía podemos obtener lo si-
guiente:
• Muestra músculos activos en cada momento
del movimiento.
• Permite saber si el patrón de actividad es nor-
mal:
• Fase de actividad muscular.
• Duración de la actividad muscular.
Figura 4: Cinemática miembro inferior izquierdo
2. CONCEPTOS BIOMECÁNICOS.
La cinemática describe los movimientos de los
segmentos de las extremidades y los movimientos
angulares de las articulaciones. La Cinética descri-
be los momentos y las fuerzas que causan el mo-
vimiento (4).
Del mismo modo, los patrones de activación
de músculos se pueden determinar con la ayuda
de EMG dinámico. La principal ventaja del análisis
de la marcha sobre la valoración observacional es
que el laboratorio de la marcha mide la cinética y la
relación entre EMG y la cinemática (Figura 4 y 5).
Durante la marcha, las articulaciones y los seg-
mentos de las extremidades están en un estado de
equilibrio dinámico.
129
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
Figura 5: Cinemática miembro inferior izquierdo
Los momentos netos coinciden con las fuerzas
aplicadas externamente, incluirá gravedad y la fuer-
za de reacción del suelo del cuerpo (GRF), que se
define como la fuerza ejercida por el suelo en el
punto de contacto (nuestros pies) (5).
3. CICLO DE LA MARCHA NORMAL
Las diferentes fases son las siguientes:
3.1. FASE DE APOYO
3.1.1. CONTACTO INICIAL
El contacto inicial con el suelo se produce nor-
malmente con el talón. La cadera es flexionada a
130
30º, la rodilla está casi completamente extendida,
y el tobillo está en un punto neutro. A medida que
el GRF es anterior a la cadera, los extensores de
la cadera (glúteo mayor) están activos para man-
tener la estabilidad de la cadera. En la rodilla, la
GRF crea un momento extensor externo, que está
contrarrestado por la actividad de los músculos is-
quiotibiales.
Tobillo: 0º
Rodilla: 0º
Cadera: 30º
¡3.1.2. RESPUESTA A LA CARGA.
Inmediata después del contacto inicial. Se apo-
ya el peso del cuerpo sobre la extremidad de es-
tudio. por avance del segmento tibial. Es una fase
de doble soporte, al final de esta fase la extremidad
contralateral no tiene peso. Durante esta fase, el pie
está en contacto total con el suelo, el GRF es ante-
rior a la cadera y los extensores de la cadera deben
estar activos para resistir la flexión de la cadera
A nivel de la rodilla el GRF es posterior a la arti-
culación de la rodilla, creando un momento flexor.
Tobillo: 15º (Flexión Dorsal)
Rodilla: 15º
Cadera: 30º
3.1.3. FASE MEDIA
Durante apoyo medio, el miembro soporta el
peso del cuerpo .El vector de GRF pasa a través
de la articulación de la cadera, eliminando la nece-
sidad de actividad extensores de la cadera. En la
rodilla, los movimientos de GRF pasa de una posi-
ción posterior a una posición anterior, eliminando la
necesidad de activación del cuádriceps.
En el tobillo, la GRF es anterior al tobillo, lo que
produce una flexión dorsal del tobillo, este momen-
to es contrarrestado por los flexores plantares del
tobillo, que excéntricamente limitan la flexión dorsal
que ocurre durante esta fase.
Tobillo: 5º (Flexión dorsal)
Rodilla: 5º
Cadera: 5º
3.1.4. FASE DE APOYO TERMINAL
Desde la fase anterior hasta la fase en la que
la extremidad contralateral apoya el talón. En esta
fase el centro de gravedad del cuerpo continúa
progresando a lo largo del miembro. El GRF en la
cadera es ahora posterior, creando un momento
extensor contrarrestado de forma pasiva por los
ligamentos iliofemoral.
La cadera está extendida al máximo, mientras
que en la rodilla, el GRF se desplaza desde una
posición anterior a una posición posterior.
Tobillo: 0º
Rodilla: 0º
Cadera: -10º
3.2. FASE DE BALANCEO
3.2.1. PREBALANCEO.
Durante la fase de prebalanceo el miembro em-
pieza a ser propulsado hacia adelante en oscilación.
Esta fase está ocurriendo mientras la extremidad
contralateral avanza a través de un contacto inicial.
Tobillo: 20º (Flexión plantar)
Rodilla: 35º
Cadera: 0º
3.2.2. BALANCEO INICIAL
Durante oscilación inicial, el miembro es propul-
sado hacia adelante, entonces se produce la fle-
xión de cadera y el músculo recto femoral se activa.
La rodilla se va a flexionar a aproximadamente
a 65º, esta flexión de la rodilla se produce de forma
pasiva como resultado combinado de flexión de la
cadera y el impulso generado a partir del pre-ba-
lanceo. Los flexores dorsal del tobillo están activos
durante esta fase, provocando flexión dorsal del
tobillo.
Tobillo: 10º (Flexión Plantar)
Rodilla: 60º
Cadera: 20º
3.2.3. BALANCEO MEDIO
En esta fase la extremidad continúa avanzando
hacia adelante, sobre todo de forma pasiva como
un péndulo, por las fuerzas de inercia generada en
la fase de oscilación pre e inicial. El impulso gene-
rado en la oscilación inicial flexiona pasivamente la
cadera. La rodilla comienza a extenderse pasiva-
mente debido a la gravedad, se mantiene el tobillo
en un punto neutro persistiendo la actividad conti-
nua de los flexores dorsales del tobillo .
Tobillo: 0º
Rodilla: 30º
Cadera: 30º
3.2.4. BALANCEO FINAL
Desde la posición vertical de la tibia, justo antes
del contacto con el suelo, aquí la rodilla se extiende
completamente para conseguir el máximo de lon-
gitud de paso. En esta fase, el impulso generado
previamente se controla para proporcionar la ali-
neación y la estabilidad del miembro en el contacto
inicial.
Se produce una fuerte contracción de los is-
quiotibiales que desacelera y provoca la flexión de
la cadera
Los músculos flexores dorsales del tobillo per-
manecen activos lo que permite una posición neu-
tra del tobillo en la fase de contacto inicial.
Tobillo: 0º
Rodilla: 0º
Cadera: 30º
131
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
4. MARCHA HEMIPLÉJICA
Las lesiones cerebrovasculares dan lugar co-
múnmente a diversas alteraciones de la marcha, la
más común de las cuales es la marcha hemipléjica.
Se caracteriza por el brazo en aducción con fle-
xión en el hombro, el codo, la muñeca y los dedos
, con una sinergia extensora del miembro inferior,
que consta de extensión, aducción y la rotación
interna de la cadera, la extensión de la rodilla, y la
flexión plantar acompañada de inversión del tobillo
y el pie. Esta patrón de sinergia a menudo se inicia
por la carga de peso sobre la extremidad afectada
y pueden ser útiles en la fase de apoyo. La marcha
hemipléjica tiende a ser bastante lenta con una dis-
minución de la longitud del paso y circunducción
de la marcha con flexión plantar del tobillo asociado
a recurvatum de la rodilla afectada. El momento de
extensión de la rodilla es creado por el momento de
flexión plantar se produce en el tobillo(6).
4.1. LA POLIOMIELITIS Y PARÁLISIS FLÁCIDA
La poliomielitis es una infección viral que afecta
a las células motoras de la médula espinal y pro-
duce una parálisis permanente en diversos grados.
Afortunadamente, el virus de la polio se puede
prevenir con la vacunación, pero sigue siendo una
amenaza importante en muchos países del Tercer
Mundo. Hay aproximadamente 1,6 millones de su-
pervivientes de la poliomielitis en todo el mundo, y
más de 500.000 estadounidenses contrajeron el vi-
rus durante los años 1940 y 1950 (7). Más hombres
que mujeres se vieron afectados, con un porcenta-
je mayor de las extremidades inferiores en relación
a las extremidades superiores.
En los últimos años, el síndrome postpolio ha
convertido en el foco principal del tratamiento para
esta población que envejece. El síndrome postpo-
lio afecta a aproximadamente el 80 por ciento de
todos los sobrevivientes de polio con un inicio de
10 a 50 años después de la infección(8). La queja
más común es la fatiga muscular. Además, muchos
pacientes informan de una nueva debilidad en am-
bos grupos de músculos afectados y no afectados,
dolor, disminución de la función, el aumento de la
atrofia y espasmos musculares. El síndrome pos-
tpolio, se cree que es causado por una reactivación
del virus de la polio(9).
Un patrón típico de la marcha de la polio es difí-
cil de describir ya que los pacientes crean compen-
saciones indidualizadas para mantener la marcha.
Aunque se objetiva de forma muy común la flacidez
de los miembros inferiores, genu recurvatum y pie
equino con debilidad de los flexores de la cadera y
la debilidad de la musculatura abdominal que lleva
a la lordosis.
132
4.2. PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL
La parálisis cerebral es una lesión no progresi-
va a nivel del sistema nervioso central se produce
el período prenatal, durante el período perinatal o
postnatal. Aproximadamente 750.000 personas
son diagnosticadas con parálisis cerebral, y el 86
por ciento de estos casos son congénitos. Las
causas más comunes asociados a la parálisis cere-
bral se mantienen bajo peso al nacer y la prematu-
ridad (nacimiento antes de las 32 semanas).
La diplejía espástica, es el patrón mas frecuen-
te en los paciente afectados de Paralisis Cerebral
Infantil aproximadamente el 40 al 50 por ciento, de
este grupo, se estima que casi el 90 por ciento lo-
grar capacidad de marcha.
Dinámicamente, se caracteriza por la hipertonía,
a nivel del tobillo presentando equino con un patrón
de caminar de puntillas asociado a hiperextensión
de la rodilla. La hipotonía predispone al niño a una
marcha más agachada con flexión de la rodilla .
5. BIBLIOGRAFÍA
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tal Consequences of the Upper Motor Neuron Syndrome.
In: Jankovic J, Albanese A, Atassi MZ, Dolly JO, Hallet M,
Mayer NH, Eds. Philadelphia, USA: Botulinum Toxin: Thera-
peutic Clinical Practice and Science 2009; 131-47.
2. Mayer N, Esquenazi A. Muscle overactivity and movement
dysfunction in the upper motoneuron syndrome. Phys Med
Rehabil Clin N Am 2003; 14: 855-83.
3. Lance JW. Symposium synopsis. In: Feldman RG, Young
RR, Koella WP, Eds. Spasticity: Disordered motor control.
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4. Walshe FMR. On certain tonic or postural reflexes in hemi-
plegia, with special reference to the so-called ‘associated
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5. Bourbonnais D. Quantification of upper limb synkinesis in
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6. Dewald JPA, Rymer WZ. Factors underlying abnormal pos-
ture and movement in spastic hemiparesis, In: Thilmann AF,
Burke DJ, Rymer WZ, Eds. Spasticity: Mechanisms and Ma-
nagement. Berlin: Springer Verlag 1993; pp. 123-38.
7. Mayer NH, Esquenazi A, Childers MK. Common patterns of
clinical dysfunction. Muscle Nerve 1997; (Suppl 6): 21-33.
8. Ochi F, Esquenazi A, Hirai B, Talaty M. Temporal-spatial fea-
ture of gait after traumatic brain injury. J Head Trauma Reha-
bil 1999; 14(2): 105-15.
9. Nordin M, Frankel VH. Biomechanics of the hip. In: Nordin M,
Frankel VH, eds. Basic Biomechanics of the Musculoskele-
tal System. Malvern, PA: Lea and Febiger, 1989:135–151.
 CAPÍTULO 11
ERGOMETRÍA CON CONSUMO DE OXÍGENO.
Juan Lizandro Rodríguez Hernández, Guillermo Miranda Calderín

PALABRAS CLAVE:
Ergometría. Consumo de oxígeno. Umbral anaeróbico. Pulso de oxígeno. Disnea. Capacidad funcional. Rehabilitación cardiorrespiratoria
ABREVIATURAS:
OAT: umbral anaeróbico. DP: doble producto. FCM: frecuencia cardiaca máxima. FR: frecuencia respiratoria. FC: frecuencia cardiaca. GC: gasto
cardiaco. VS: volumen sistólico. PETO2: presión ent-tidal de o2. PETCO2: presión ent-tidal de co2. RER: cociente respiratorio. TA: tensión arterial.
TAS: tensión arterial sistólica. TAD: tensión arterial diastólica. VC: volumen corriente. VCO2: producción de carbónico. VE: volumen minuto
respiratorio o ventilación pulmonar. VE/VO2: equivalentes ventilatorios de o2. VE/VCO2: equivalentes ventilatorios de co2. VO2: consumo de oxígeno.
VO2máx: consumo máximo de oxígeno. Vt: volumen tidal. VT1: Primer umbral ventilatorio. VT2: Segundo umbral ventilatorio.

1. INTRODUCCIÓN. Si clasificamos los test de ejercicio desde el pun-

La prueba de ejercicio con determinación de
consumo de oxígeno (VO2) nos permite evaluar
detalladamente la respuesta al ejercicio y analizar
los diferentes factores que inciden en la tolerancia
al mismo. Gracias a ella podremos identificar el
eslabón del sistema de aporte de oxígeno que se
encuentra afectado, obteniendo información inte-
grada de la respuesta al ejercicio de los sistemas
cardiocirculatorio, respiratorio, musculoesquelético
y metabólico. En este capítulo describimos el equi-
pamiento, metodología y procedimiento de realiza-
ción de las pruebas de esfuerzo cardiopulmonar.
Ilustración I: Ergometría con determinación del VO2 en ergó-
metro de bicicleta en el HUIGC
to de vista de la intensidad del mismo, estos pue-
den ser máximos (alcanzan el 85% de la frecuencia
cardiaca máxima (FCM) teórica del paciente) o sub-
máximos. En general, es importante que le incenti-
vemos y motivemos para que alcance dicho umbral,
lo cual nos permitirá analizar el comportamiento del
aparato cardiocirculatorio y respiratorio con el máxi-
mo esfuerzo. Dentro de este grupo se encuentra la
ergometría, con o sin determinación del consumo
máximo de oxígeno (VO2 máx.).
Por otro lado, tenemos los test de ejercicio sub-
máximos. En estos casos nuestro objetivo no es lle-
gar al 85% de la FCM, sin embargo, gracias a ellos
obtenemos información muy valiosa, sobre todo en
enfermos desacondicionados. Tienen la ventaja de
que necesitan muy poco material y recursos. Dentro
de este grupo se encuentran el test de la marcha de
6 minutos (TM6), Shuttle o lanzadera y el test de la
escalera. El más extendido es el TM6, muy utiliza-
do en pacientes con insuficiencia cardiaca, EPOC...
Es capaz de distinguir grupos de enfermos graves
o muy graves; sin embargo, tiene un efecto techo
para pacientes sanos o poco afectados, pues es-
tos pacientes alcanzan valores muy altos, que no
se van a modificar después de una intervención te-
rapéutica.
El MET es la unidad de medida del índice me-
tabólico y corresponde a 3,5 ml O2/kg x min, que
es el consumo mínimo de oxígeno que el organis-
mo necesita para mantener sus constantes vitales.
Cuando decimos que una persona está haciendo
un ejercicio con una intensidad de 10 METs, sig-
nifica que está realizando una intensidad 10 veces
mayor de lo que haría en reposo.
La aplicación práctica de los METs es muy sen-
cilla, ya que si conocemos el VO2máx. tenemos la

133
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
intensidad máxima que puede aguantar una perso-
na. De hecho, es habitual expresar el resultado del
VO2máx en METs, porque nos ofrece un resultado
más fácilmente entendible.
2. RESPUESTA FISIOLÓGICA AL EJERCICIO
2.1 TENSIÓN ARTERIAL
En la respuesta normal de la tensión arterial (TA)
a la prueba de esfuerzo progresiva, la tensión arte-
rial sistólica (TAS) aumenta (7–10mm Hg por MET,
unos 25W) mientras que la tensión arterial diastóli-
ca (TAD) se mantiene o desciende ligeramente. De-
pende de la edad, sexo y condición física. A mayor
edad mayores valores de TAS y TAD. En general
los hombres tienen valores de TAS máximos más
altos, así como una recuperación más rápida que
la mujer. En sujetos entrenados la respuesta de la
TAS es menor en esfuerzo submáximo que en los
no entrenados, pero sin embargo alcanzan TAS
máx. mayores, con valores normales de 225–240
mm Hg en alto nivel. Al aumentar la condición físi-
ca, aumenta la TAS máx. La presión de pulso (TAS-
TAD) máxima en ejercicio, también es mayor en
deportistas que en no deportistas, generalmente
superando los 100 mmHg. Los deportistas llegan
a TAD en esfuerzo más bajas. Una baja condición
física está asociada con respuestas más altas al
esfuerzo submáximo y máximo. Normalmente
hay una hipotensión post-ejercicio (vasodilatación)
tanto en normotensos como en hipertensos que
puede durar varias horas. Los individuos adultos y
adolescentes hipertensos o los que tienen un IMC
alto, tienen respuestas más altas de TA al esfuerzo.
Tanto la respuesta hipertensiva, la hipotensiva así
como la respuesta insuficiente de la TA forman par-
te de las respuestas anormales durante la prueba
de esfuerzo.
La respuesta hipertensiva durante el esfuer-
zo está relacionada con un riesgo aumentado de
hipertensión futura, hipertrofia o movilidad anormal
del ventrículo izquierdo, accidente cerebrovascu-
lar, eventos cardiovasculares, mayor mortalidad y
disfunción endotelial. Podemos considerar una res-
puesta anormal de la TA al esfuerzo en los siguien-
tes casos:
• Valores de TAS máxima > 210/190 mm Hg en
hombre y mujer respectivamente.
• Valores de TAS máxima > 230 mm Hg pueden
ser considerados de mayor riesgo. Valores de
TAS >250 mm Hg y de TAD >115 mm Hg defi-
nen a una clara respuesta hipertensiva.
• Valores de TAD mayores de 100–105 mm Hg o
134
aumento > de 10 mm Hg en cualquier momento
de la prueba.
Consideramos una respuesta hipotensiva
cuando se produce una caída igual o mayor de 20
mm Hg. Se considera una indicación absoluta para
interrumpir la prueba una caída en la TAS de > 10
mm Hg desde el valor inicial de la TA a pesar de un
aumento en la carga de trabajo, cuando se acom-
paña de otra evidencia de isquemia. Una indica-
ción relativa se considera la anterior, pero cuando
no hay evidencia de isquemia
En resumen, aumentos importantes de la TAS
y TAD en esfuerzo, valores bajos o caídas de la TAS
en esfuerzo, poca amplitud de la TAS y recupera-
ciones lentas de la TAS son consideradas respues-
tas anormales de la TA y tienen un valor pronóstico
significativo de HTA futura y/o de evento cardiovas-
cular, pudiendo ser necesario evaluar la necesidad
de estudios adicionales o seguimiento más estre-
cho del paciente
2.2 FRECUENCIA CARDIACA (FC)
Durante el ejercicio físico submáximo se produ-
ce un aumento de la FC proporcional a la intensidad
del ejercicio. De este modo, la FC se suele utilizar
como indicativo de la intensidad del entrenamiento.
Esta relación lineal se respeta fundamentalmente
entre los 100 y los 170 latidos/min aproximada-
mente, en personas de edad adulta. Por encima
de 170 lpm se pierde su linealidad descendiendo la
velocidad de incremento de la FC. Existe también
una relación lineal entre la FC y el VO2. Aunque la
relación no es exacta, la medición de la FC (en va-
lores relativos a la FC máx.) nos permite conocer
aproximadamente en que porcentaje del VO2máx
estamos trabajando (Tabla I). Se produce un iincre-
mento de aproximadamente 10 latidos por 3,5 mL
O2/kg/ min.
Tabla I: Relación aproximada entre la FC y el VO2, tomada de
Marion y col. (1994)
VO2 máx. % FC máx. %
40 63
50 79
60 76
70 82
80 89
90 95
La FC normalmente disminuye con la edad. Ge-
neralmente se ha aceptado que la FC máx. = 220
- edad en años (fórmula de Astrand); sin embar-
go, esta fórmula ha recibido numerosas críticas, de
hecho, los valores individuales varían considerable-
mente de este valor promedio.
La recuperación de la frecuencia cardiaca es un
parámetro que valora el estado del sistema nervio-
so parasimpático y ha demostrado valor pronóstico
cardiovascular. El punto de corte se sitúa en 12 lpm
en el primer minuto y los 22 lpm a los 2 minutos
de la recuperación. Valores de recuperación por
debajo de esa cifra se asocian a un aumento de
mortalidad al año.
2.3 VOLUMEN SISTÓLICO
El volumen sistólico (VS) está determinado por
el volumen de sangre venosa que regresa al cora-
zón, la distensibilidad ventricular, la contractilidad
ventricular y la tensión arterial aórtica o pulmonar.
El VS aumenta con ritmos crecientes de esfuerzo,
pero solamente hasta intensidades de ejercicio de
entre el 40 y el 60%; entonces el VS se estabiliza en
mayor o menor grado hasta intensidades del 90%,
en las que puede llegar a disminuir (Ilustración 2).
No obstante, deportistas de alto nivel son capaces
de incrementar su VS a mayores niveles de inten-
sidad.
Ilustración II: Relación entre VS y VO2máx, tomada de Was-
serman y col. (2012)
Volumen sistólico
40-60% 80-90%
VO2máx VO2máx
2.4 GASTO CARDIACO
En reposo el gasto cardiaco (GC) es aproxima-
damente de 5 l/min, variando en función del tamaño
corporal. Durante el ejercicio se produce un aumen-
to del GC proporcional a la intensidad del esfuer-
zo hasta un 60-70% del VO2máx. La relación lineal
entre GC e intensidad del ejercicio no debe sor-
prendernos puesto que el propósito principal del in-
cremento en el GC es satisfacer la demanda incre-
mentada de oxígeno de los músculos. A partir del
60-70% del VO2máx se pierde linealidad y tiende a
estabilizarse en sus valores máximos. En esfuerzos
de alta intensidad el GC tiende a disminuir (sobre
todo en personas sedentarias) por la taquicardia ex-
cesiva, que disminuye el llenado diastólico. Durante
las fases iniciales de la realización de ejercicio físico
incremental el mayor GC se debe a un aumento de
la FC y del VS. Cuando el nivel de ejercicio rebasa
el 40 ó 60% de la capacidad individual, el VS se ha
estabilizado o ha comenzado a aumentar a un ritmo
mucho más lento. Por lo tanto, los nuevos incre-
mentos del GC son el resultado principalmente de
aumentos de la FC.
2.5 RESPUESTA VENTILATORIA
La respuesta ventilatoria no limita la capacidad
de esfuerzo en el sujeto sano. El aumento de la
ventilación-minuto se hace a expensas del volu-
men circulante hasta alcanzar una meseta (50% de
la capacidad vital). Luego es la frecuencia respira-
toria la que aumenta progresivamente. La ventila-
ción-minuto no llega a sobrepasar el 60% de su
máxima capacidad ventilatoria. El sujeto normal
dispone de una gran reserva respiratoria que hace
que su capacidad de esfuerzo no esté limitada por
la ventilación. El factor limitante del ejercicio en el
individuo sano es precisamente el factor hemodi-
námico y en concreto la incapacidad miocárdica de
aumentar el gasto cardiaco en la proporción ade-
cuada para poder satisfacer las necesidades tisula-
res de oxígeno. Los mecanismos de control respi-
ratorio ajustan la ventilación para mantener la PaO2
y PaCO2 sin cambios (a altas cargas ésta tiende a
descender). En ejercicios progresivos, el VO2 y la
producción de carbónico (VCO2) aumentan propor-
cionalmente con la ventilación. El cociente entre los
dos parámetros es el llamado cociente respiratorio
(R= VCO2/VO2) que basalmente suele ser de 0,8.
El VO2 Max es la cantidad de oxígeno consumida a
esfuerzos máximos y supone una medida de la ca-
pacidad de transportar oxígeno a los tejidos. Existe
una relación lineal entre la intensidad del esfuerzo
realizado (medida en vatios) y el VO2 hasta alcan-
zar el VO2máx, que es un valor que se mantiene
constante (plateau) a pesar de aumentar la carga
muscular. Estos esfuerzos que se sitúan en la zona
plateau pueden ser sostenidos durante muy poco
tiempo.
3. PRINCIPALES VARIABLES QUE SE
OBTIENEN DE LA ERGOMETRÍA
CON CONSUMO DE OXÍGENO
Los parámetros ergoespirométricos nos apor-
tan información acerca del comportamiento de los
aparatos cardiovascular y respiratorio y del meta-
bolismo energético durante el ejercicio físico en
condiciones de máximo esfuerzo. A partir de los
135
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
parámetros básicos ergoespirométricos podemos
obtener múltiples subvariables que nos dan una in-
formación más completa sobre el comportamiento
cardiovascular, respiratorio y metabólico del sujeto
en condiciones de máximo esfuerzo (Ilustración
10). Sin embargo, no es necesario llegar al máximo
esfuerzo para obtener datos cardiorrespiratorios
relevantes. Los valores de referencia de los prin-
cipales parámetros estudiados en las pruebas de
esfuerzo son los recogidos por Jones et al y Han-
sen et al.
3.1 CONSUMO DE OXÍGENO
El VO2 es la cantidad máxima de oxígeno que
el organismo puede absorber de la atmósfera,
transportar a los tejidos y consumir por unidad
de tiempo. Este valor es fundamental para valo-
rar la aptitud o capacidad física. En la población
general el VO2max está determinado por factores
genéticos, masa muscular empleada, edad, sexo,
tamaño corporal y grado de acondicionamiento fí-
sico. El VO2 se obtiene del producto entre el GC y
la diferencia arteriovenosa de O2, siendo el GC el
volumen sistólico que se impulsa en cada latido
Ilustración III: Aumento lineal del VO2 en relación con el ejercicio físico
Consumo de O2
Intensidad del ejercicio
Su determinación es útil para la búsqueda de
talentos deportivos. Tiene factor pronóstico de mor-
talidad cardiovascular en múltiples enfermedades.
La clasificación de Weber (Tabla II) utilizada inicial-
mente para la insuficiencia cardiaca se ha extendido
para clasificar a los pacientes, independientemente
de su patología. Los deportistas de fondo son los
que obtienen valores mayores (hombres = 70-80 ml/
kg/min; mujeres 65-70) mientras que los deportistas
de fuerza o potencia como la halterofilia alcanzan
menores valores (40-50 ml/kg/min). Los sujetos con
valores < 12 ml/kg/min pueden ser propuestos para
trasplante cardiaco, según la Sociedad Cardiovas-
cular Canadiense.
La pendiente de eficiencia de VO2 (OUES) vincu-
la a través de una ecuación logarítmica (VO2 = a ×
log VE + b) el VO2 con la VE. Este índice submáxi-
136
cardíaco (volumen sistólico x FC). Se expresa en
valor absoluto (l/min o ml/min) o relativo al peso
corporal total (ml/kg/min), o en porcentaje respec-
to a valores teóricos. El VO2max es un excelente
parámetro de valoración del sistema de transporte
de O2. Este valor debe aumentar de forma lineal
durante la realización de ejercicio físico a medida
que aumenta la carga de trabajo, estabilizándose
cuando se llega al máximo esfuerzo, a pesar de se-
guir aumentando la carga (Ilustración 3). Esta es-
tabilización se denomina meseta, y es el momento
del ejercicio en el que, aunque se incremente la
carga de trabajo, el VO2 no aumenta (los incremen-
tos son < 150 ml). Asimismo, se conoce como VO2
pico al mayor valor de VO2 alcanzado en un ejer-
cicio incremental, cuando no es posible alcanzar
criterios de VO2max. Es el parámetro que habitual-
mente se obtiene en sujetos no entrenados y que
se encuentran limitados por síntomas cardíacos. El
valor del VO2max es con diferencia el más impor-
tante de los que se determinan en una ergometría
y se modifica discretamente con el entrenamiento,
siendo por tanto difícil observar mejorías tras el en-
trenamiento en pacientes y deportistas (10-20%).
VO2máx
mo parece ser el que mejor correlación tiene con el
VO2 máx. Indica la efectividad con la que el O2 es
extraído del aire inspirado. Es un parámetro objeti-
vo y reproducible para medir la capacidad aeróbica
en niños, ancianos o enfermos cardiacos que no
podrán realizar ergometrías a nivel máximo y es in-
dependiente de la motivación del sujeto.
Tabla II: Clase de Weber en función del VO2max
CLASE DE WEBER VO2 pico (ml/kg/min)
A > 20
B 16-20
C 10-15.9
D <10
3.2 VENTILACIÓN PULMONAR O VOLUMEN MINUTO la prueba es máxima desde el punto de vista res-
RESPIRATORIO piratorio. Su análisis nos proporciona información
sobre el nivel de tolerancia al esfuerzo. Para poder
Por otro lado, el análisis de la ventilación pul- determinar si el paciente ha alcanzado el umbral
monar o volumen minuto respiratorio (VE), nos anaerobio su valor tiene que ser > 1. Al terminar el
aporta información relevante acerca de la capaci- ejercicio el RER continúa inicialmente aumentando
dad ventilatoria del sujeto y sobre su adaptación hasta valores de 1,5 ó 2 debido a una rápida dismi-
respiratoria al esfuerzo. Se define como el Volumen nución del VO2 junto con una liberación de lactato a
Corriente (VC) por la Frecuencia Respiratoria (FR) y la fibra muscular y una eliminación todavía aumen-
sus valores también están en relación con la edad, tada de CO2 (Ilustración 4).
el sexo, las características físicas del sujeto, el tipo
de ejercicio y el nivel de entrenamiento. Sus valores Ilustración IV: Comportamiento del RER durante el ejercicio.
pueden oscilar entre los 4 y 8 l/min en reposo hasta Observe un aumento brusco (minuto 10) que coincide con
los 150-160 l/min en esfuerzo máximo. En ejerci- el Umbral anaeróbico y valor de RER >1
cios ligeros o moderados el aumento de la venti-
lación se debe a un incremento del volumen tidal
(Vt), cantidad de aire inhalado y exhalado durante
un ciclo respiratorio. Sin embargo, en el ejercicio in-
tenso, donde se produce una acidez metabólica, la
VE se incrementa de forma desproporcionada con
respecto al VO2, momento en el que el Vt tiende a
estabilizarse y se produce un aumento de la FR. En
pacientes con la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) se produce la hiperinsuflación di-
námica, a medida que aumenta el esfuerzo se va
atrapando el aire, pues al paciente no le da tiempo
de expulsarlo, con lo que la única manera de man-
tener la VE es a expensas de un aumento de la FR,
este fenómeno se observa muy bien en la gráfica
que relaciona la Vt/VE.
En ocasiones en pacientes con afecciones gra-
ves (cardiopatía congénitas, insuficiencia cardiaca)
aparece una respuesta ventilatoria oscilante, defini- 3.5 EQUIVALENTES VENTILATORIOS DE O2 Y CO2
da como un patrón oscilatorio que persiste ≥ 60% (VE/VO2 Y VE/VCO2)
del ejercicio y con una amplitud de al menos el 15%
Los equivalentes ventilatorios de O2 y CO2 (VE/
de los valores medidos de reposo. Es un signo de
VO2 y VE/VCO2, respectivamente) son medidas que
mal pronóstico.
valoran el grado de eficiencia respiratoria, ya que
miden la cantidad de oxígeno o CO2 consumidos
3.3 PRODUCCIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO para una ventilación determinada. El VE/VO2 re-
presenta los cm3 de aire que deben ventilarse para
La producción de dióxido de carbono (VCO2)
consumir 1 ml de O2. En reposo presenta valores
es el resultado de la combustión de los principios
alrededor de 23-25. El VE/VO2 a máximo esfuerzo
inmediatos del metabolismo y de la liberación de
debe ser ≤ 40; si es ≥ 50 es patológico y es de im-
CO2 procedente del sistema tamponador de la
portante utilidad para el diagnóstico de miopatías
acidosis láctica. El bicarbonato es una fuente en-
mitocondriales.
dógena de producción de CO2 previa acción de la
enzima anhidrasa carbónica. Cuando se incremen- El VE/VCO2 representa los cm3 de aire que de-
tan los niveles de ejercicio, aumentan los niveles de ben ventilarse para consumir 1 ml de CO2. En re-
lactato que serán tamponados con el bicarbonato, poso, presenta valores sobre 30 y a nivel del um-
aumentando por tanto la expulsión de CO2, que bral anaeróbico debe ser <34. Si los equivalentes
podremos objetivar y ver representado en gráficas. ventilatorios son altos o bajos indican una menor o
mayor eficiencia de la ventilación, respectivamen-
3.4 COCIENTE RESPIRATORIO te. Es decir, cuanto mayor sean los valores, menos
eficiente será la ventilación. Se ha establecido una
El cociente respiratorio (RER) es la relación clase ventilatoria (I-IV) dependiendo de los valores
VCO2 /VO2 y su valor varía entre 0.7 y 0.9 en repo- de la pendiente que genera la relación VE/VCO2.
so hasta valores superiores a 1.1, que expresa que Este valor constituye junto con el VO2max los va-

137
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
lores fundamentales para clasificar al paciente tras
una ergometría.
Tabla III: Clase Ventilatoria según los valores de la pendiente
de VE/VCO2, que constituye el principal valor de eficiencia
ventilatoria
CLASE VENTILATORIA VE/VCO2 slope
I < 30
II 30-35.9
III 35-44.9
IV >45
El comportamiento de estos equivalentes du-
rante el ejercicio ha sido uno de los criterios más
utilizados, juntos con las PETO2 y PETCO2, para la
valoración del umbral anaeróbico por método venti-
latorio. Así cuando el VE/VO2 comienza a ascender,
permaneciendo el VE/VCO2 estable se considera
un criterio para el umbral anaerobio (Ilustración 5).
Ilustración V: Equivalentes de O2 y CO2.Observe el momento
en el que el VE/VO2 aumenta (minuto 10) permaneciendo
estable el VE/VCO2. Coincide con el umbral anaerobio o VT1
3.6 PRESIÓN ENT-TIDAL DE O2 Y DE CO2 (PETO2 Y
PETCO2)
La Presión End-Tidal de O2 y de CO2 son las
presiones de O2 y de CO2 al final de la espiración.
Son indicadores de eficiencia ventilatoria. El com-
portamiento de la PETO2 va reduciendo su valor
138
desde el inicio, obteniendo sus valores más bajos
coincidiendo con el VT1. En el caso de la PETCO2
se percibe una gráfica opuesta, ascenso continuo
hasta obtener sus valores máximos con la detec-
ción del VT2 y luego descenso. Por ello, durante
el ejercicio incremental son habitualmente utiliza-
das, junto con los equivalentes, para determinar los
umbrales por el método ventilatorio (Ilustración
6). Sus valores normales en reposo oscilan entre
36–42 mmHg, con el ejercicio aumenta entre 3 y 8
mmHg hasta umbral y después disminuye por hi-
perventilación. Un aumento de más de 10 mmHg o
por encima de 55 mmHg con el ejercicio indica una
hipercapnia de moderada a severa. Se debe con-
siderar la finalización del ejercicio y evitar la realiza-
ción de ejercicio físico intenso. Con ello obtenemos
información sobre la severidad de la enfermedad
en insuficiencia cardiaca, miocardiopatía hipertrófi-
ca, hipertensión pulmonar, y enfermedad intersticial
pulmonar.
Ilustración VI: PETO2 y PETCO2.Observe que en torno al mi-
nuto 10 los valores de PETO2 inician su ascenso (umbral
anaerobio, VT1). El PETCO2 asciende hasta el minuto 11-12
en donde comienza a descender (VT2)
3.7 UMBRALES VENTILATORIOS VT1 Y VT2
El umbral anaeróbico (UA) lo definió Wasserman
en 1967 como «la intensidad de ejercicio o de tra-
bajo físico por encima de la cual empieza a aumen-
tar de forma progresiva la concentración de lactato
en sangre, a la vez que la ventilación se incremen-
ta también de una manera desproporcionada con
respecto al oxígeno consumido». O sea el nivel de
ejercicio en el que la producción energética aeróbi- Ilustración VIII: Segundo umbral ventilatorio (VT2). Tanto el
ca es suplementada por mecanismos anaeróbicos VE/VO2 como el VE/VCO2 aumentan en dicho punto, pero
y se refleja por un incremento del lactato en sangre. mientras la PETO2 sigue aumentando, la PETCO2 tiende a
Es un indicador objetivo y reproducible de la capa- disminuir
cidad funcional independiente de la motivación del
sujeto, ya que no es necesario realizar un esfuerzo
máximo para su determinación.
El análisis de los valores submáximos de es-
fuerzo nos va a permitir determinar las zonas de
transición metabólicas (aeróbica hasta VT1, mixta,
anaeróbica a partir VT2). Es fuente de confusión en
la literatura este concepto, pues puede entender-
se como umbral anaeróbico al llamado segundo
umbral ventilatorio o VT2 , que es el momento de
anaerobiosis pura que acontece un poco antes de
finalizar la prueba. En las publicaciones de fisiología
del deporte suelen utilizar el VT2 como denomina-
ción de UA, pero en nuestro entorno usaremos el
concepto clásico. VT1 y VT2 son los parámetros
submáximos más importantes y son indicadores
objetivos de la capacidad funcional.
Los parámetros ventilatorios que permiten es-
Analizando los niveles de lactato, el VT1 corres- tablecer el VT1 de forma más objetiva son: VE/VO2
pondería a la intensidad de ejercicio en la que el y la PETO2. Estos valores muestran una respuesta
lactato comienza a elevarse por encima de los nive- bastante predecible durante el ejercicio progresivo,
les de reposo, pero que no rebasa a los 2 mmol/l y disminuyen discretamente en las primeras cargas,
el VT2 (Ilustraciones 7 y 8) sería la máxima inten- y aumentan a partir de un determinado momento,
sidad en la que la concentración de lactato puede que corresponde al VT1 y coincide con el comienzo
permanecer estable alrededor de 4 mmol/l, mien- de la concentración de lactato por encima de los
tras se mantenga constante la intensidad. valores de reposo. Esta fase corresponde a un nivel
de lactato de 2 mmol/l aproximadamente.
Ilustración VII: Primer umbral ventilatorio (VT1). Observe el
El parámetro ventilatorio que permite estable-
aumento del VE/VO2 y la PETO2, con niveles estables del VE/
cer el VT2 es el PETCO2. Tanto el VE/VO2 como el
VCO2 y la PETCO2
VE/VCO2 aumentan en dicho punto, pero mientras
la PETO2 sigue aumentando, la PETCO2 tiende a
disminuir. La concentración de lactato suele ser >
4mmol/l.
La mayoría de los paquetes informáticos de los
equipos de ergometría determinan el UA mediante
el método de la V-Slope. Se determina analizando
la relación entre el VCO2 y el VO2 a nivel alveolar,
respiración por respiración. El momento en que la
pendiente de VCO2 aumenta coincide con el UA
(Ilustración 9).

139
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

Ilustración IX: Relación entre el VO2 consumido y el VCO2 eliminado a nivel alveolar, método V-Slope. El momento
en que aumenta la pendiente del VCO2 indica el umbral anaeróbico, que coincide con un incremento del VE/VO2 y
de la PETO2

El valor del VO2 en el momento del UA debe
encontrarse entre el 40-60% del valor del VO2max.
El UA está desplazado a la derecha en deportistas
(entorno al 70% del VO2 máx.) y al contrario con los
pacientes desacondicionados.
a partir de la diferencia entre la FC máxima teórica
(220-edad) y la alcanzada durante el esfuerzo físi-
co. También se puede expresar como porcentaje,
mediante la fórmula:

(1-FC alcanzada/FC teórica) x 100

3.8 DOBLE PRODUCTO (DP)
El DP es una prueba incremental considerada
de gran utilidad para valorar el VO2 durante la reali-
zación del esfuerzo y es indicativo del volumen sis-
3.10. PULSO DE OXÍGENO
tólico del ventrículo izquierdo. Este valor se obtiene
El pulso de O2 se define como la cantidad de
multiplicando la FC por la TAS:
O2 consumida por latido cardíaco y se calcula me-
DP = FC x TAS diante el cociente entre VO2/FC. Un valor alto de
pulso de O2 nos indicará un mejor estado físico del
individuo (Ilustración 10). En sujetos sanos el pul-
3.9. RESERVA CARDIACA so asciende hasta el pico máximo de VO2. En pa-
cientes cardiópatas puede haber un ascenso rápi-
La reserva cardíaca se refiere al porcentaje
máximo de aumento en el GC que puede alcan- do y luego una meseta o bien ascenso y descenso
zarse sobre el umbral de reposo. Se puede calcular progresivo que son indicadores de mal pronóstico.

140
 Ilustración X: Pulso de O2 en donde se objetiva un ascenso progresivo hasta el pico de esfuerzo
3.11. RESERVA RESPIRATORIA
La reserva respiratoria (VE/MVV) se define como
la razón entre la ventilación (VE) medida en ejer-
cicio pico (%) y la ventilación máxima voluntaria
(MVV). No debe ser inferior al 20%. Representa el
potencial incremento adicional que tiene la ventila-
ción durante el ejercicio máximo. En enfermedades
pulmonares 1ª o 2ª, con limitación en la capacidad
de ventilación, está disminuida (<20%) y la VE anor-
malmente elevada respecto al nivel de carga. En
enfermedades cardiovasculares sin patología pul-
monar la reserva respiratoria es normal o alta. La
MVV se obtiene de manera práctica multiplicando
x 40 el FEV1.
3.12. SATURACIÓN DE OXÍGENO
Un descenso de la saturación (SaO2) ≥4% o una
SaO2 ≤88% se consideran clínicamente significati-
vos; pueden limitar la tolerancia al ejercicio y supone
un riesgo potencial. Los pulsioxímetros pueden di-
ferir de la verdadera saturación arterial en un 2-6%
durante el ejercicio y más si la carboxihemoglobina
está elevada. La desaturación durante el ejercicio
es una característica común de la mayoría de las
enfermedades pulmonares, vasculares pulmonares
avanzadas y de los “shunt” izquierda-derecha. La
frialdad distal de las extremidades puede interferir
con su toma, así como la laca de uñas.
Todo estos parámetros ventilatorios y cardiacos
fueron ampliamente estudiados por Wasserman y
Jones. Describieron las principales relaciones entre
ellos mediante nueve gráficas que nos permiten va-
lorar la ventilación, el metabolismo y la capacidad
funcional (Ilustración 11).
141
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

Ilustración XI: Gráficas de Wasserman y esquema básico de la información que aportan

Para una mayor aplicación práctica, en la tabla IV se muestra el comportamiento de las variables prin-
cipales en distintas afecciones.

Tabla IV: Aspectos clave en el diagnóstico diferencial de las principales patologías

(modificada de Luks (3))

PATRONES DE LIMITACIÓN
VARIABLE ENFERMEDAD PULMONAR TRASTORNOS
CARDIACA
VASCULAR/INTERSTICIAL VENTILATORIOS

TA Debe ↑ ↑ ↑

Reserva cardiaca Variable Disminuida Grande

Acidosis metabólica Presente Presente Ausente

Posible meseta cerca del fin Posible meseta cerca del fin
Pulso O2 ↑
de ejercicio de ejercicio

Saturación O2 Estable Puede ↓ Puede ↓

PET CO2 ↓ ↓ ↑ o estable

Razón para finalizar Cansancio Disnea, cansancio Disnea

RER Generalmente > 1.1 Generalmente > 1.1 < 1.0

VE/VCO2 No↑ ↑ ↑

Reserva ventilatoria (VE/ Grande Pequeña Pequeña/ ausente

MVV) >0.3-0.5 < 0.2 < 0.2

VO2max ↓ ↓ ↓

VE/VCO2 slope No↑ ↑ ↑

142
4. INDICACIONES
Las principales indicaciones se recogen en la
tabla V. Incluyen desde el estudio de la disnea no
filiada hasta las valoraciones pre quirúrgicas. La
planificación del reentrenamiento al esfuerzo es la
indicación principal en los servicios de rehabilita-
ción.
Tabla V: Indicaciones de la ergometría con consumo de
oxígeno
INDICACIONES DE LA ERGOMETRÍA CON CONSUMO DE
OXÍGENO
Valoración de la tolerancia al ejercicio y de los factores limitan-
tes del mismo: Objetivación de la limitación de la capacidad de
esfuerzo. Análisis de los factores limitantes. Distinción entre disnea
de origen respiratorio o cardiaco. Permite el estudio de la disnea no
explicable por las pruebas en reposo.
Valoración clínica, funcional, pronostica y detección de alteracio-
nes que se producen o empeoran acusadamente con el ejercicio
en enfermedades pulmonares crónicas: EPOC. Enfermedades
intersticiales. Fibrosis quística. Hipertensión pulmonar primaria.
Valoración legal de la discapacidad por enfermedades respirato-
rias.
Prescripción y programación de ejercicio para terapia, en rehabili-
tación o por otros motivos.
Valoración preoperatoria en la cirugía de resección pulmonar y en
situación de pretrasplante cardiaco o pulmonar
Valoración de los efectos de intervenciones terapéuticas.
5. CONTRAINDICACIONES.
En la tabla VI se recogen las principales con-
traindicaciones absolutas y relativas. Conviene re-
cordar que los criterios considerados no sustituyen
nunca al buen juicio clínico, y que la prueba de es-
fuerzo supervisada se considera una prueba segu-
ra, con un índice de complicaciones graves de 1
en 10.000 pruebas y mortalidad de 2 por 100.000
pruebas en pacientes en los que no hay antece-
dentes ni clínica de cardiopatía isquémica ni enfer-
medades valvulares.
Tabla VI: Contraindicaciones absolutas y relativas
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
Infarto agudo de miocardio reciente (< 3 días).
Alteraciones del ECG sugestivas de cardiopatía isquémica aguda.
Angina inestable.
Arritmias cardiacas no controladas.
Bloqueo A-V de 3er grado.
Estenosis aórtica grave o aneurisma disecante aórtico conocido o
sospechado.
Pericarditis o miocarditis aguda.
Insuficiencia cardiaca no controlada o edema agudo de pulmón.
Hipertensión no controlada (TAS > 250, TAD >115 mmHg).
Insuficiencia respiratoria (saturación de oxígeno < 85% respirando
aire ambiente)
o elevación de la Pa CO2 > 50 mmHg.
Asma no controlada.
Tromboembolismo pulmonar reciente.
Anomalías graves de los electrolitos.
Enfermedad febril aguda.
Enfermedad metabólica no controlada (diabetes, tirotoxicosis).
Psicosis graves.
Tuberculosis activa.
Enfermedades transmisibles (en caso de que el sistema no permi-
ta la desinfección de alto nivel).
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
Enfermedad valvular descompensada.
Aneurisma ventricular.
Taquicardia en reposo (FC > 120 lpm).
Extrasístoles ventriculares frecuentes o complejos.
Alteraciones electrolíticas conocidas (hipocalcemia, hipomagene-
semia).
Diabetes no controlada.
Limitaciones ortopédicas al ejercicio.
Enfermedades reumáticas, neuromusculares o musculoesqueléti-
cas que se exacerben con el ejercicio.
Embarazo avanzado o complicado.
Miocardiopatías.
Epilepsia.
Enfermedad cerebrovascular.
6. PREPARACIÓN DEL PACIENTE
La primera recomendación es valorar el estado
físico del paciente y su capacidad para realizar la
prueba, teniéndolo en cuenta a la hora de elegir
la modalidad de ejercicio más apropiada de forma
individualizada. En el momento de citar la prueba
explicaremos de forma clara en qué consiste la
misma, riesgos, beneficios, alternativas y utilidad
esperada. Una vez que nos hemos cerciorado de
que el paciente no tiene dudas, podemos proce-
der a facilitar una hoja con la información por es-
crito y el consentimiento informado. Se debe incluir
una serie de instrucciones básicas: llevar ropa có-
moda y zapatos adecuados para el ejercicio, no
fumar ni consumir alcohol 4 horas antes, no hacer
comidas copiosas las 2 horas previas, no hacer
actividad física intensa antes de la prueba y no
suspender ninguna medicación a no ser que sea
143
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

deseo expreso del facultativo. El día de la prueba básicas del tapiz rodante son las siguientes: incli-
explicaremos nuevamente lo que vamos a realizar, nación de rampa variable entre 0 y 20%, velocidad
contestaremos a las posibles preguntas y obten- mínima desde 0 a 12 km/h, pudiendo ser necesa-
dremos el consentimiento escrito. rias velocidades mayores en sujetos entrenados, y
permitir hasta 150 kg de peso.
Las instrucciones que debemos dar para el de-
sarrollo de la prueba se recogen en la tabla VII. Por su parte, el cicloergómetro es más barato,
Asimismo, se instruirá sobre el empleo de una es- ocupa menos espacio, genera menos artefactos
cala de sensación subjetiva de síntomas como la en el ECG al estar el cuerpo más estático y, so-
escala de Borg o la escala analógica visual para bre todo, se conoce la potencia que se suministra.
clasificar la disnea o el cansancio y el dolor de pier- Precisa de una calibración previa y es mejor probar
nas. Estos datos se recogerán basalmente y luego la bicicleta y asegurarnos que el paciente sabe pe-
cada tres minutos y en el pico de esfuerzo. Convie- dalear. El freno puede ser mecánico (fácil de cali-
ne tener en cuenta que en cicloergómetro, incluso brar, menor fiabilidad, requiere pedaleo a un ritmo
constante y no es controlado por el ordenador) o
en deportistas entrenados, el motivo de finalización
electromagnético (requiere calibrado por técnicos,
puede ser cansancio muscular antes que disnea.
controlado por el ordenador, fiables e independien-
tes del ritmo de pedaleo entre 40 y 70 rpm).
Tabla VII: Instrucciones para la realización de la ergometría
INSTRUCCIONES PARA LA REALIZACIÓN DE LA PRUEBA. El cicloergómetro de brazos (Ilustración 12) es
una alternativa útil para el diagnóstico en pacientes
Explicar cómo caminar en el tapiz (cuerpo erguido y sin apoyarse
con debilidad de extremidades inferiores, amputa-
en las barras) o que debe pedalear a un ritmo continuo.
dos, lesionados medulares o para evaluación ocu-
Se trata de una prueba de estrés máximo, por lo que se espera pacional en pacientes en los que su trabajo implica
que llegue a su límite. actividad del cuerpo superior.
La mascarilla debe estar colocada en su lugar durante toda la
prueba y no puede hablar durante la misma. Ilustración XII: Lesionado medular realizando una ergo-
Explicar en qué consisten y la necesidad de aquellos procesos que metría con determinación del VO2 en un ergómetro de
impliquen dolor (punciones para medición de lactato, etc.). miembros superiores en el HUIGC
Es posible que haya que recolocar algunos elementos o que
pueden sonar algunas alarmas, pero que a menos que tenga los
síntomas que se le han advertido como motivo para terminar la
prueba no debe alterar su ritmo.
La tensión arterial se tomará cada tres minutos durante la prueba
y se inflará el manguito.
Explicar los motivos para finalizar la prueba: llegar al “máximo
posible”, dolor torácico de características isquémicas acompañado
de alteraciones electrocardiográficas, mareo, o por decisión de los
que la hacen por motivos de seguridad o por considerar que han
obtenido suficiente información.
Establecer un código de signos como señalarse en el pecho si hay
dolor, levantar el pulgar si todo va bien, asentir con la cabeza para
contestar “sí” y hacia los lados para “no” a las preguntas que se le
hagan, contar con los dedos para la escala de Borg.
Tranquilizar al paciente sobre la seguridad de la prueba.

7. MATERIAL NECESARIO Los protocolos de esfuerzo pueden ser conti-

El ejercicio puede realizarse sobre tapiz rodan-
te, cicloergómetro o ergómetro de miembros su-
periores. Las ventajas del tapiz rodante son que
el paciente está más familiarizado con su uso que
con el pedaleo y que al verse implicados un mayor
número de músculos, se obtiene un VO2máx algo
mayor (5-20% mayores). Sus inconvenientes son el
mayor coste y que no se conoce la potencia que
está desarrollando el paciente. Las características
nuos, incrementales o discontinuos. Se han pro-
puesto incrementos de 10 – 25 W en intervalos de
2 minutos. Entre sus limitaciones se encuentra que
el VO2max es generalmente cerca del 70% del ejer-
cicio de piernas. Como no se usan grandes grupos
musculares puede que no siempre identifiquemos
el sistema responsable de la limitación al ejercicio.
La toma de la TA durante la prueba no se podrá ha-
cer en el brazo, pues éste se encuentra en continuo
movimiento.

144
 Existen varios sistemas de medición de flujo es-
piratorio en el mercado. Debemos elegir uno que
cumpla los estándares de precisión de la Sociedad
Española de Neumología y Cirugía Torácica. En
general deben ser ligeros, con espacio muerto pe-
queño, presentar baja resistencia al flujo espiratorio
y ser poco sensibles a las acumulaciones de saliva
que se producen durante la prueba. Existen varios
tipos de sistemas de recogida de gases, que pue-
den ser de bolsa, cámara de mezcla o respiración
por respiración. Al igual que en el caso de los me-
didores de flujo espiratorio, deben cumplir una serie
de estándares. Es recomendable disponer de un
registro electrocardiográfico y sistema de registro,
idealmente de 12 derivaciones, para poder registrar
en caso de que el paciente refiera dolor torácico
los eventuales cambios de la repolarización o del
ritmo cardiaco. Para la medición de la TA podemos
usar sistemas manuales o automáticos homologa-
dos, que conviene validar con esfigmomanómetro
de columna de mercurio, especialmente en caso
de tensiones altas, que pueden estar artefactadas
a causa del movimiento. También necesitaremos
un pulsioxímetro para seguir la evolución de la sa-
turación de oxígeno. Su precisión es de ± 4-5%
con respecto a la medición directa, pudiendo dar
mediciones erróneas en pacientes de raza negra,
con carboxihemoglobina o metahemoglobina ele-
vadas y en pacientes con mala perfusión periférica.
Son poco sensibles a la PaO2 por debajo de 60
mmHg, por lo que las desaturaciones significativas
deben confirmarse con gasometría. Recordar que
debemos asegurarnos de una adecuada lectura
del registro, comprobando que la señal es adecua-
da y que el ritmo cardiaco medido por el oxímetro
coincide con el marcado por el registro eletrocar-
diográfico.
8. METODOLOGÍA
La prueba debe durar 10 ± 2 min. Se debe de-
terminar la velocidad del incremento de potencia
basado en la limitación funcional cardiaca o respi-
ratoria medida o relatada por el paciente, el equipa-
miento disponible, la edad, la raza y las limitaciones
de la movilidad. Para estimar el incremento de po-
tencia en sujetos sin enfermedades cardiorrespira-
torias graves recomendamos la siguiente fórmula:
VO2máx estimado en ml = [estatura (cm) –
edad (años)]x 20
VO2 pedaleo sin carga =500 ml
Diferencial de potencia = [VO2max – VO2
pedaleo sin carga]/ 10
Incremento de potencia por minuto =
diferencial de potencia/10.
Los equipos vienen con un software que te
sugiere los watios máximos teóricos que el sujeto
puede alcanzar. Nosotros dividiremos por la canti-
dad de diez, que es el tiempo en minutos que debe
durar la prueba. Se debe reducir la carga máxima
predicha en pacientes con tolerancia al esfuerzo
disminuida (ejemplo: EPOC) e incrementarla en
pacientes entrenados (deportistas de élite). Lo re-
comendable en sujetos con enfermedades impor-
tantes son 5-10 vatios/minuto. Estimar la velocidad
óptima en tapiz rodante es más difícil y debe basar-
se en la experiencia del laboratorio. Se recomienda
una velocidad de 2 km en pacientes con FEV1 <
40%, 4 km/h en sujetos sanos y 3 km/h en los de-
más.
Existen varios protocolos de ejercicio, tanto
en tapiz rodante como en cicloergómetro. En ge-
neral se hará mediciones en reposo durante 2-3
minutos, andando al mínimo posible o 1-1,5 km/h
durante 3 minutos o bien pedaleando sin carga.
Luego se comienza el protocolo de incremento de
potencia. Los más usados para tapiz rodante son:
Bruce, Bruce modificado, Balke y Naughton, en
los que de forma progresiva se va aumentando la
pendiente y/o velocidad. En el caso del cicloergó-
metro podemos programar protocolos en escalera
cada minuto o continuos si el sistema nos lo per-
mite. Tras alcanzarse el máximo se debe continuar
midiendo todas las variables durante al menos los
3 minutos iniciales del periodo de recuperación, y
eventualmente hasta que el ECG sea normal o se
resuelvan las alteraciones de la TA.
En tapiz rodante, el sujeto debe colocar los bra-
zos en los pasamanos para mantener el equilibrio,
pero sólo contactar sin apoyarse, pues el braceo,
aunque es más natural, aumenta el artefacto del
ECG. También puede ser útil un ensayo de prue-
ba breve, tanto para familiarizar al paciente con el
equipo como para comprobar si hay artefactos con
el movimiento.
En cicloergómetro, el paciente debe alcanzar
el manillar con comodidad. El sillín debe ajustarse
de tal forma que cuando el pedal está en la parte
inferior la flexión de la rodilla debe ser aproxima-
damente 20º, y de igual forma también puede ser
útil un breve pedaleo con poca o ninguna potencia
para familiarizar al paciente y descartar artefactos
de movimiento.
La configuración modificada de 10 electrodos
de Mason-Likar es el método preferido de coloca-
ción de los electrodos para obtener un registro de
ECG de 12 derivaciones. Es recomendable pre-
parar la piel para reducir la resistencia superficial y
asegurar una buena señal electrocardiográfica, ra-
surando las zonas de aplicación de los electrodos
y/o usando alcohol para quitar la grasa superficial.
145
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
Además, deberemos usar algún método para dar
estabilidad a los cables y reducir artefactos de mo-
vimiento, como esparadrapo y mallas específicas.
Se obtendrá un registro de ECG basal.
Se hará una toma de tensión arterial basal, a
intervalos de 1-3 minutos durante el ejercicio y en
el pico de esfuerzo si es posible. La sonda para
oximetría se puede colocar en el lóbulo de la oreja
o en el dedo de la mano, teniendo en cuenta que
podemos perder calidad de señal si el paciente
mueve la mano, evitando colocarlo en el brazo en
el que tomamos la tensión arterial.
Se precisa una interfaz para medir los gases
exhalados, pudiendo ser una mascarilla o una bo-
quilla. La mascarilla debe colocarse al final de la
preparación porque son incómodas e impiden la
comunicación. Hay distintos sistemas y debemos
disponer de varias mascarillas para adaptarlas a
los distintos tamaños de cara. Una vez colocada
conviene comprobar que no hay fugas tapando el
orificio espiratorio y pidiendo al sujeto que espire,
iniciándose entonces la prueba. Las boquillas tie-
nen un espacio muerto menor y son menos pro-
pensas a sufrir fugas inadvertidas, pero producen
mucha salivación, se deben usar acompañadas de
una pinza nasal y hay que sujetarlas con los dien-
tes, con lo que pacientes con disfunciones en la
articulación temporomandibular no las podrán usar.
9. CALIBRACIÓN
Los procedimientos de calibración se deben
realizar en la mañana de la prueba y antes de cada
paciente. Nos aseguraremos de que el equipo haya
tenido un tiempo de calentamiento adecuado. Me-
diremos la temperatura y la presión barométrica.
Comprobaremos que el tanque de gas para la ca-
libración esté lleno y abierto antes de que comien-
ce el procedimiento de la calibración. El dispositivo
de flujo se debe calibrar con una jeringa calibrada
146
próxima a los volúmenes corrientes (3 litros), a va-
rios flujos que correspondan como mínimo a fre-
cuencias respiratorias entre 10 y 30 por minuto. No
debe haber más de 3% de diferencia entre los volú-
menes medidos a distintas frecuencias. El tapiz ro-
dante se calibra cada 6 meses y el cicloergómetro 1
vez al año o si se desplaza de sitio. Las principales
indicaciones para parar la prueba se recogen en la
tabla VIII.
Tabla VIII: Indicaciones para finalización de la prueba
INDICACIONES PARA PARAR LA PRUEBA.
Dolor sugestivo de isquemia.
Cambios isquémicos en el ECG.
Extrasistolia compleja o taquicardia ventricular. Bloqueo AV de 2º
o 3er grado.
Taquicardia supraventricular paroxística o fibrilación auricular
rápida sintomática.
Bloqueo de rama izquierdo inducido por el esfuerzo.
Caída significativa (> 20 mmHg) en la TA o falta de aumento
después de varios minutos
de comenzar el esfuerzo.
Aumento excesivo de la TA: TAS > 250 mmHg o TAD > 120
mmHg.
Desaturación grave comprobada SpO2 < 81%.
Cianosis.
Mareo, confusión, náuseas, palidez.
Terminar porque el paciente no puede continuar o porque pide
parar.
Fallo del equipo (ECG, TA).
10. EJEMPLOS PRÁCTICOS
Para una mayor aplicación práctica, a continua-
ción mostramos ejemplos de la práctica clínica dia-
ria que recogen las principales modificaciones que
se producen en varias patologías:
 Ilustración XIII : Miocardiopatía dilatada familiar
Paciente de 46 años, mujer, portadora de un
DAI. Clase funcional II-III con una FEVI del 34%. Se
realiza una ergometría en bicicleta, con protocolo
incremental de 5 w/min. Datos basales: TA 90/60,
sat O2 97%, FC 81 lpm. El umbral anaeróbico lo
alcanzó en el minuto 3:20. Observe el cambio de
pendiente de la curva de VCO2 justo en ese mo-
mento. El VO2 máx. fue de 9.9 ml/kg/min (20.3%)
(Weber D). La TA máx. fue de 100/70 y la FC máx.
133 lpm (76%). Obtuvo 2.9 mets y 45 watts (35%).
Los VE/VCO2 en el UA fueron de 37 y la desatura-
ción mínima 97%. El VE/VCO2 slope fue de 30,5
lo que supone una clase ventilatoria II. La recu-
peración de la FC en el primer minuto fue de 19
latidos. El doble producto fue de 13300. El pulso
de O2 (VO2max/FC) 7 (67%). Paró la prueba por
insuficiencia muscular de los miembros inferiores.
En el registro eléctrico se objetivaron extrasístoles
frecuentes que disminuyeron con el esfuerzo y du-
pletas ocasionales. La respuesta cronotrópica está
amortiguada por la medicación beta bloqueante, lo
que hace que la ergometría sea submáxima, al no
alcanzarse el 85% de la FCM teórica. La respuesta
presora es prácticamente plana con un ascenso de
10 mm de Hg. En resumen Weber D, clase venti-
latoria II.
147
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
Ilustración XIV: Deportista de ciclismo de fondo amateur
Paciente de 34 años, que se realiza una ergo-
metría con protocolo incremental de 40 w /min.
Datos basales: TA 85/55, sat O2 96%, FC 59 lpm.
El ECG basal en ritmo sinusal con criterios de hi-
pertrofia del ventrículo izquierdo y alteraciones de
la repolarización secundarias. El umbral anaeróbico
lo obtuvo en el minuto 7:43 con una relación UA/
VO2 máx. del 71%, estando muy desplazada a la
derecha esta relación, típico de los deportistas en-
trenados. Coincide con el cambio de pendiente de
la curva de VCO2 y con el incremento de del valor
de VE/VCO2 permaneciendo estables los valores
de VE/VCO2. Se obtuvo una meseta de VO2 y un
VO2 máx. de 57.7 ml/kg/min (151%) (WEBER A),
148
con una FC máx. de 194 lpm (104%), 20.9 METS,
420 watts (190%). La recuperación de la FC en el
primer minuto fue de 54 latidos y el doble produc-
to 31040. El pulso de O2 (VO2/FC) 24 (164%). La
desaturación mínima fue de 96% y el VE/VCO2 en
el umbral fue de 20. El VE/VCO2 slope fue de 24
(Clase ventilatoria I). El VE (L/min) 139,9 (80%). El
deportista paró la prueba por fatiga muscular de
piernas. En este ejemplo podemos observar el des-
plazamiento a la derecha del umbral anaeróbico, la
presencia de una meseta en el VO2 y el comporta-
miento del pulso de O2 casi idéntico a la frecuencia
cardiaca. En resumen Weber A, clase ventilatoria I.
 Ilustración XV: EPOC
Paciente de 72 años con EPOC y enfisema cen-
troacinar de predominio en lóbulos superiores. Es
diabética y tiene un stent en la coronaria derecha.
Presenta una clase funcional II. Realiza ergometría
con un protocolo de 10 w/min. Datos basales: TA
150/80, Sat O2 95%, FC 103 lpm y en el ECG, ritmo
sinusal con cicatriz inferior y bloqueo incompleto de
rama derecha. El umbral anaeróbico se obtuvo en
el minuto 2:15. Observe el cambio de pendiente en
la curva de VCO2. El VO2 máx. fue de 12.4 ml/kg/
min, (47%)(WEBER C). La TA máx. 200/70, FC máx.
120 lpm (80%), 3.2 METS, 50W (40%). La paciente
presentó una desaturac ión mínima de 94% y el VE/
VCO2 en el umbral fue de 46. El VE/VCO2 slope fue
de 51. En la gráfica que relaciona el VE con el VCO2
se objetiva la curva desplazada a la izquierda, que
traduce que la paciente necesita hiperventilar para
expulsar el CO2. De manera práctica cuando esta
curva se superpone a la bisectriz de la gráfica se
trata de un paciente normal. El cociente respiratorio
fue de 1.16 (indica que es máxima desde el punto
de vista respiratorio). VE 59.7 (49%). La recupera-
ción de la FC en el primer minuto fue de 9 latidos y
el doble producto 24000. El pulso de O2 8 (57%).
En conclusión una ergometría con una respuesta
tensional y cronotrópica adecuada, siendo la ergo-
metría máxima desde el punto de vista respiratorio
y submáxima desde el punto de vista cardiaco. El
paciente tiene una clase de WEBER C y una clase
ventilatoria IV.
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 CAPÍTULO 12
OTROS MÉTODOS DE ANÁLISIS EN REHABILITACIÓN:
BADOPODOMETRÍA, POSTUROGRAFÍA, DINAMOMETRÍA
ISOCINÉTICA Y URODINAMIA.
Agustín Miguel García Bravo, Juan Carlos Muñoz Bartels

PALABRAS CLAVE:
Pruebas funcionales. Urodinamia. Posturografía. Badopodometría. Dinamometría isocinética.
ABREVIATURAS:
OD: distancia angular. EMG: electromiografía. F: fuerza. ICS: Sociedad Internacional de Continencia. MF: momento de fuerza. MT: Momento torque.
Pabd: presión abdominal. Pdet: presión del detrusor. Pves: presión intravesical. PPU: perfil de presión ureral. ROA: Romberg con ojos abiertos.
ROC: Romberg con ojos cerrados. RGA: Romberg sobre goma espuma con ojos abiertos. RGC: Romberg sobre goma espuma con ojos cerrados.
ΔV: cambio en volumen vesical. Δpdet: cambio en la presión del detrusor.

1. INTRODUCCIÓN de la superficie plantar. Demuestra, durante el apo-

Los métodos de análisis que se discutirán son
herramientas de suma utilidad para el médico reha-
bilitador en el intento de lograr una medición más
objetiva de los resultados pre y post intervención
terapéutica rehabilitadora. Es importante conocer la
existencia de estas pruebas y sobre todo el valor
diagnóstico, sensibilidad y especificidad así como
su valor predictivo positivo y negativo. Dada la pre-
valencia de alteraciones de la marcha, del equilibrio,
alteraciones urinarias entre otras, que son suscep-
tibles de tratamiento rehabilitador, es fundamental
conocer estos métodos de análisis. En este capítu-
lo se desarrollarán los conceptos más importantes
de la baropodometría, posturografía, dinamometría
isocinética y urodinamia.
2. BAROPODOMETRÍA
La baropodometría es un método diagnóstico
que emplea un dispositivo electrónico (baropodó-
metro) que permite el registro gráfico y análisis de
las huellas plantares y sus características biomecá-
nicas desde el punto de vista estático, dinámico y
posturográfico. El estudio se realiza mediante la va-
loración de la distribución de las presiones plantares
por medio de una superficie de registro electrónico.
Su etimología tiene su origen en el griego baros pre-
sión, podos pie y metron medida. Es un método
medible, repetible, y lo mejor de todo, no invasivo.
Esta prueba permite el análisis de la marcha mos-
trando las presiones que se ejercen en cada punto
yo y el desarrollo del paso, en tiempo real, la super-
ficie de carga y la línea que se forma desde el centro
de gravedad o de empuje corporal.
Existen diferentes modalidades de baropodome-
tría, bien técnicas básicas (pedigrafía, fotopodogra-
ma o podoscopia) o bien técnicas más avanzadas
(técnicas optométricas o técnicas baropodométri-
cas sobre plataformas o plantillas instrumentadas).
Los equipos más recientes para la realización del
estudio baropodométrico son:
• Plataformas pedias de distintos tamaños, que
disponen de una cantidad variable de sensores
(tipo capacitativo o piezorresitivo) de mínimo ta-
maño y alta sensibilidad. Cada dispositivo puede
llegar a reunir hasta 9600 sensores electrónicos
(dependiendo de la resolución espacial del sis-
tema entre 1 a 4 sensores/cm2) y transfiere los
datos de presión de cada uno de los pies a un
ordenador que transforma los datos numéricos
registrados de manera dinámica y estable en
imágenes. Además dispone de una interface en-
tre la misma y el hardware (ordenador, monitor e
impresora) y un software especializado.
• Plantillas instrumentadas que incorporan los sen-
sores de presión en su interior y que se emplean
introduciéndolas en el calzado directamente. De
la misma forma, además de las plantillas, se pre-
cisa del mismo hardware y software para realizar
los estudios.
A la hora de realizar esta prueba debemos con-
siderar las dos opciones funcionales que ofrece:

151
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
a) Badopodometría estática: Registra la imagen
de la huella plantar, localizando el baricentro, los
puntos máximos de presión para cada extremi-
dad y la distribución de cargas entre el antepié
y el retropié. Igualmente es capaz de objetivar
la superficie de apoyo y el baricentro corporal o
centro de presión proyectado en el interior del
polígono de apoyo (proyección del centro de
gravedad a la huella plantar). Gracias al desa-
rrollo de los softwares más modernos se con-
siguen análisis en 2D y 3D. Permite identificar
los tipos de pie según el apoyo (plano, cavo o
normal).
b) Badopodometría dinámica: Permite visuali-
zar el registro secuencial, de cada dato relati-
vo al pie durante el desarrollo del paso normal
o incluso en carrera. Registra la superficie que
abarca cada paso, la presión ejercida en cada
fase individual durante el desarrollo del paso,
velocidad de movimiento del pie por fase y
fuerza ejercida por el peso durante las fases de
apoyo y de balanceo.
Los objetivos concretos de la Baropodometria
son:
• Tipificar las características de las huellas plan-
tares para valorar definir el tipo y características
de cada pie.
• Valorar áreas de sobrecarga e hipercarga plan-
tar y cuantificarlas para su corrección.
• Controlar la eficacia de las adecuaciones o co-
rrecciones ortésicas efectuadas en zapatos o
plantillas descritas.
La expresión de los valores de presión se realiza
en g/cm2 y determina la lectura de un mapa plantar,
permitiendo su relación con el pie normal.
Se considera normal una gráfica dinámica del
baricentro proyectado al suelo si se origina en el
retropié, en su tercio posterior, se va desplazando
en la dirección del quinto metatarsiano, luego sobre
el cuarto, sigue sobre el tercero, segundo y finaliza
en el hallux. Si se presentara una alteración de este
patrón se consideraría la existencia de un proceso
patológico.
Es una prueba de gran utilidad. Se ha empleado
durante décadas en todas las consultas de Reha-
bilitación ortopédica, a través de su versión menos
sofisticada (podoscopio). Sin embargo, la incorpo-
ración de los dispositivos computarizados ha am-
pliado el abanico de aplicaciones de la misma. Son
indicaciones de la Baropodometria los siguientes
procesos:
• Screenning de patología neuro-ortopédica
152
• Diagnóstico precoz de cualquier alteración in-
trínseca o extrínseca del apoyo del pie.
• Valoración y control del pie diabético
• Evaluación cuantificable (estudio basal y moni-
torización evolutiva) de las anomalías funciona-
les del pie.
• Evaluación funcional de la indicación y funcio-
namiento ortésico de acuerdo con las necesi-
dades mecánicas del pie.
• Técnica ortoprotésica para diseño y confección
de calzado, ortesis y prótesis.
• Evaluación pre y postquirúrgica pedia.
Un trabajo de casos y controles del Hospital
Umberto I en Roma estudió los efectos positivos
del corsé de Cheneau en la estabilidad estática y
dinámica en adolescentes con escoliosis idiopáti-
ca. Para llevar a cabo el trabajo fueron incluidos 26
adolescentes: 13 de ellos con un ángulo de Cobb
de 32º (±9) con Risser de 2 y 13 controles. Se rea-
lizó una Baropodometria con ojos abiertos para la
medición de carga por extremidad y para calcular
la velocidad de marcha, la longitud del paso, la
cadencia (número de pasos dados por unidad de
tiempo) y la amplitud del paso. También se inves-
tigó la simetría de los valores entre la extremidad
derecha e izquierda. En los resultados informados,
el grupo de pacientes tenía más inestabilidad en la
marcha que los controles. Los parámetros que se
corrigieron (en más de un 10%) con el uso del cor-
sé de Cheneau fueron la carga simétrica de extre-
midades, la amplitud de oscilación, la velocidad an-
teroposterior y medio lateral. Hubo una correlación
significativa entre los cambios mientras se hizo uso
del corsé corrigiendo la simetría de carga estática y
la simetría de la marcha (1).
En otro estudio controlado aleatorio que inclu-
yó a 34 pacientes que habían sufrido un ictus se
analizó, en el grupo experimental, el efecto de la
punción con aguja seca en una sola sesión de los
músculos Gastrocnemios y tibial anterior y demos-
tró, mediante la baropodometría, un incremento
bilateral de la superficie de apoyo en el antepié, un
incremento unilateral de la superficie de apoyo en
el retropié intervenido y una disminución bilateral en
la presión media (2).
En resumen la Baropodometria permite el es-
tudio de las presiones plantares tanto en situación
estática como dinámica, permite comprender la
biomecánica del pie normal y su aplicación pos-
terior en procesos patológicos. Se recomienda la
realización de varios estudios en el mismo paciente
para determinar la consistencia de los resultados,
sobre todo con vistas a la confección ortésica.
3. POSTUROGRAFÍA
Es una técnica usada para la evaluación objeti-
va del control postural a través del estudio del mo-
vimiento del centro de presiones. Analiza el control
postural de la persona en bipedestación estable
y en situaciones de desestabilización. Se usa una
plataforma dinamométrica analizando las oscilacio-
nes posturales a través de registro de la proyección
vertical de la fuerza de gravedad. Pueden describir-
se dos modalidades:
a) Posturografía estática: Usa una plataforma
dinamométrica fija para la medición de oscila-
ciones posturales durante el test de Romberg
(con ojos abiertos, ojos cerrados o cabeza en
retroflexión), por medio del registro del movi-
miento del centro de presiones sobre la misma.
Se puede realizar estas pruebas igualmente
creando un conflicto propioceptivo, obligando
al paciente al uso de su sistema vestibular para
mantener el equilibrio.
b) Posturografía dinámica: Usa una plataforma
dinamométrica sobre soporte móvil, siendo ca-
paz de inclinarse hacia adelante, hacia atrás,
tener un movimiento horizontal o rotar con eje
colineal con los tobillos. Ocasionalmente el mo-
vimiento se acopla al del sujeto para mantener
el ángulo del tobillo de manera constante, con
el objetivo de disminuir la información propio-
ceptiva de esta articulación. Igualmente puede
estar rodeado de un entorno visual móvil con
capacidad de desorientar al paciente.
Esta prueba permite el registro cuantificado de
información del funcionamiento de diferentes sis-
temas sensoriales que participan en el control del
equilibrio (visual, somato-sensorial y vestibular).
Además es capaz de captar las estrategias de mo-
vimiento compensatorio para su mantenimiento, la
estabilidad límite de la persona y la capacidad de
control voluntario del desplazamiento de su centro
de gravedad (3).
De forma general la plataforma dinamométrica
mide, registra y analiza las fuerzas de reacción so-
bre el suelo. El equipo tiene 4 captadores extenso-
métricos de fuerza sobre los que apoya una placa
que define la superficie sobre la que se ejercen las
cargas a analizar. Cuando un paciente se coloca
sobre la plataforma, la fuerza ejercida por el pie so-
bre ella se distribuye entre los 4 captadores gene-
rando señales electrónicas en función de la carga
asumida por cada uno de ellos. La máquina realiza
el cálculo de 3 componentes: la fuerza de reacción,
coordenadas de centro de presión vertical y el mo-
mento de torsión sobre la plataforma.
3.1 ESTRATEGIA DE MOVIMIENTO PARA MANTENER
EL EQUILIBRIO
Estos movimientos son los que realiza el pacien-
te para mantener el centro de gravedad dentro del
polígono de sustentación. La elección dependerá
principalmente de la magnitud del desplazamiento
del centro de gravedad en relación con los límites
de estabilidad, superficie de soporte en la que se
encuentre el paciente y la velocidad de desplaza-
miento.
• Estrategia de Tobillo: Para mantener el equili-
brio, el movimiento del cuerpo se realiza alre-
dedor de la articulación del tobillo en sentido
anteroposterior. El centro de gravedad tendrá
un movimiento lento y alejado de los límites de
estabilidad. La superficie de soporte donde se
realiza la prueba es estable y mayor a la de los
pies.
• Estrategia de Cadera: El movimiento corporal
se da alrededor de la articulación de la cadera,
generalmente movimientos medio-laterales. El
centro gravitacional se mueve rápido y cerca de
los límites de estabilidad. Esta estrategia suce-
de cuando es inestable la superficie de susten-
tación y es menor que la de los pies.
• Estrategia de paso: Sucede cuando el centro
de gravedad se desplaza más allá de los límites
de estabilidad y se realiza un paso para evitar
una caída.
• Límites de estabilidad: Espacio definido por la
distancia máxima que un paciente puede mover
su centro de gravedad sin cambiar su soporte
(sin desplazar los pies del suelo). La dependen-
cia de los límites depende de la superficie de
apoyo, situación de los pies, la edad y la talla
del sujeto.
3.2 EVALUACIÓN DE ANÁLISIS SENSORIAL Y DINÁMICO
Esta evaluación se realiza con el test de Rom-
berg, alterando diferentes informaciones necesa-
rias para el mantenimiento del equilibrio (visual,
propioceptiva y vestibular). La edad del paciente,
la posición de los pies o la superficie que se pisa
influyen en la valoración del equilibrio.
Para su realización se evalúa el test de Rom-
berg en diferentes posiciones: Romberg con ojos
abiertos (ROA), Romberg con ojos cerrados (ROC),
Romberg sobre goma espuma con ojos abiertos
(RGA) y Romberg sobre goma espuma con ojos
cerrados (RGC). Cada test dura al menos 30 se-
gundos. Cada prueba se realiza al menos dos ve-
ces y posteriormente los registros se comparan con
una base de datos de pacientes sin alteraciones
153
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

del equilibrio. Tras la valoración se obtiene infor- En un estudio sueco que medía la fiabilidad
mación sobre las estrategias de mantenimiento del test–retest y la variabilidad intra-individual del índi-
equilibrio y el grado de contribución de cada una de ce de Romberg (Índice somato-sensorial) en pos-
las aferencias sensoriales en el mantenimiento del turografía estática, incluyeron a 36 adultos sanos
mismo (figura 1). divididos en 3 grupos. La prueba se llevó a cabo
en diferentes intervalos de tiempo entre pruebas
Figura 1: Esquema de exploración de análisis sensorial. En consecutivas: 20 minutos, 3 horas y 24 horas. En
subrayado los sistemas de equilibrio responsables en cada cada grupo se realizaron 5 mediciones de manera
prueba aleatoria, con ojos abiertos y ojos cerrados y pos-
teriormente a los 3 meses. Se midieron la varianza
de torque (momento de fuerza) en la posturografía
Visual y los índices calculados de Romberg. También fue
medida la oscilación postural total y la oscilación
Vestibular
por encima y por debajo de 0.1Hz. Los resultados
Somato sensorial fueron que la fiabilidad test–retest fue pobre para
ROA (Romberg Ojos Abiertos) los índices de Romberg a pesar de que los resulta-
dos de la posturografía individual para ojos abiertos
y cerrados fueran consistentes. Para oscilaciones
mayores de 0.1 Hz los índices de Romberg fueron
más consistentes. La variación entre dos pruebas
Visual Anulado consecutivas fue alta cuando se usó el índice tradi-
cional (ROC/ROA) pero demostró menor variación
Vestibular. si se usaba una fórmula alternativa que incluía la
Somato sensorial. oscilación postural total ((ROC-ROA)/(ROC + ROA)
ROC (Romberg Ojos Cerrados)
X 100). Concluye este trabajo afirmando que la eva-
luación de índices en adultos sanos por mediciones
de posturografía estática repetidas muestran una
gran inconsistencia intraindividual. Esto cuestiona
el índice de Romberg o somato-sensorial como
Visual. herramienta fiable para evaluar el desempeño del
control postural y determinar la preferencia senso-
Vestibular. rial en el control postural. Mientras que la fiabilidad
Somatosensorial Alterado test-retest es aceptable en cohortes de pacientes,
RGA (Romberg Espuma Ojos se necesitan más estudios (tipo intervención-resul-
abiertos) tado post intervención) para determinar su relevan-
cia clínica y su utilidad (5).
• Índice visual o relación RGA/ROA: Da informa-
ción acerca de los efectos sobre el equilibrio de
una vía propioceptiva alterada o insuficiente. La
Visual Anulado
superficie de apoyo del paciente es inestable
Vestibular. por lo tanto altera la información somato sen-
Somatosensorial Alterado sorial. Un índice RGA/ROA bajo indica que un
individuo presenta inestabilidad al alterarse los
RGC (Romberg Espuma Ojos estímulos propioceptivos y depende de ellos
Cerrado)
para mantener el equilibrio. La información ves-
tibular y visual no es suficiente para el mante-
nimiento del equilibrio. Se denomina Patrón de
disfunción visual.
• Índice somato-sensorial o relación ROC/ ROA:
También denominado como índice de Rom- • Índice vestibular o relación RGC/ROA: Si hay
berg. Provee información acerca del efecto que anulación del sistema visual y propioceptivo
tiene sobre el equilibrio la anulación de la aferen- este índice estará anormalmente bajo. Este pa-
cia visual. El paciente no es estable cuando se rámetro proporciona información acerca de la
anula cualquier información visual. La informa- influencia que tiene el sistema visual y propio-
ción vestibular y propioceptiva no es suficiente ceptivo para el mantenimiento del equilibrio del
para el mantenimiento del equilibrio. También es paciente. Por lo tanto, el paciente tendrá mala
conocido como Patrón de disfunción somato estabilidad al alterar o anular la información vi-
sensorial. sual y de paso alterar la función propioceptiva.

154
 La información vestibular que el paciente recibe
no es suficiente para mantener el equilibrio, a
esto se le llama Patrón de disfunción vestibular.
Cuando un paciente depende exclusivamente
de la función vestibular, no puede mantener una es-
tabilidad normal, pero si tiene la posibilidad de usar
información visual y/o propioceptiva puede ayudar
a la compensación de la información vestibular al-
terada. Es importante resaltar que el patrón vesti-
bular puede darse también en patologías centrales.
La aparición conjunta de los tres patrones des-
critos previamente se denomina Patrón de disfun-
ción multisensorial o Patrón afisiológico (común en
pacientes ansiosos o que buscan una ganancia
secundaria). Un resultado normal o compensado
de las pruebas no indica la ausencia de patología,
solo que la magnitud de ésta no interfiere con la es-
tabilidad del paciente. Las pruebas Timed Up and
Go, Escala de Berg de equilibrio y el Fughl Meyer
Figura 2: Gráfico del resultado de la prueba que demuestra la limitación de desplazamiento hacia el lado izquierdo.
Lo que significa un alto riesgo de caída hacia este lado
de miembros inferiores son referencias prácticas y
cercanas a la evaluación del equilibrio.
3.3 LÍMITES DE ESTABILIDAD
Se trata de un parámetro que da a conocer el
área que el paciente puede desplazar su centro de
gravedad sin producir una caída. Con el individuo
ya situado en la plataforma y frente a una pantalla
se le pide que desplace su centro de gravedad a
medida que se establecen dianas u objetivos de
desplazamiento. Las dianas objetivos dependen
de la edad y talla del paciente. De esta manera se
medirán: el desplazamiento máximo en cada di-
rección, tiempo de reacción al alcanzar la diana o
control de dirección del desplazamiento entre otros
(figura 2). El conocimiento de estos límites ayuda-
rá a la orientación del tratamiento rehabilitador por
retroalimentación.
155
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
3.4 CONTROL RÍTMICO Y DIRECCIONAL
La posturografía también permite estudiar la ca-
pacidad del paciente para desplazar su centro de
gravedad de forma rítmica. En este tipo de pruebas
el individuo debe desplazar su centro de gravedad
de acuerdo con una diana móvil a velocidades va-
riables. La diana u objetivo se desplaza hasta un
porcentaje calculado de los límites de estabilidad
del paciente. Al final de cada una de las sesiones
se logrará un índice general de equilibrio que se
basa en todas las pruebas realizadas al paciente.
Con este índice se obtiene información del paciente
sobre su capacidad de mantener el equilibrio en bi-
pedestación, tanto en estático como en dinámico.
Las valoraciones se presentan en porcentajes;
por lo tanto, registros diferentes al 100% reflejan
discrepancias con respecto a los valores de nor-
malidad. Estos resultados permiten un seguimiento
evolutivo del paciente.
3.5 SIMULACIÓN EN LA POSTUROGRAFÍA
Se han descrito actitudes o comportamientos
afisiológicos que respaldan la presencia de falta de
colaboración:
1. Resultados de pruebas fáciles (ROA) que son
malos mientras que los resultados de las prue-
bas difíciles (RGC) son buenos.
2. Estrategias de movimiento registradas durante
la prueba y que no suelen corresponder con el
grado de la alteración funcional.
3. La falta de consistencia entre las medidas ma-
nifiesta regularidad baja en el comportamiento
del mantenimiento del equilibrio dentro de las
repeticiones realizadas.
3.6 POSTUROGRAFÍA Y REHABILITACIÓN POSTURAL
El interés creciente en esta técnica se basa prin-
cipalmente en la información objetiva que propor-
ciona, ya que es de gran utilidad para individuali-
zar el tratamiento rehabilitador de un paciente con
afectación del equilibrio.
Los objetivos principales que se persiguen son:
1. Siendo detectada la condición deficitaria (visual,
vestibular o somato sensorial) corregir o ayudar
a compensar dicho déficit mejorando la estabi-
lidad del paciente.
2. Mejorar la estrategia de control postural del pa-
ciente mal utilizada previamente al tratamiento
rehabilitador, permitiendo el ahorro de energía
corporal.
3. Modificar la alineación del centro de gravedad
en caso que esté mal y mejorar los límites de
156
estabilidad con el uso de bio-retroalimentación
visual permitiendo que la autopercepción de es-
tabilidad se desarrolle.
Se trata por lo tanto de una prueba útil en la
práctica clínica así como en el campo médico le-
gal, contribuyendo a orientar y seleccionar un tra-
tamiento específico individualizado, permitiendo
realizar un control del mismo y poder orientar el
tratamiento mediante técnicas de retroalimentación
de acuerdo con el déficit que tenga el paciente. La
evaluación pre y post tratamiento rehabilitador por
posturografía, mejoran la confianza del paciente
inestable y fomentan adherencia al tratamiento y
mejoría. Igualmente el conocimiento del déficit con-
creto en el control postural contribuye al desarrollo
de un plan óptimo de prevención de caídas.
4. DINAMOMETRÍA ISOCINÉTICA
Consiste en un sistema que usa la informática
y la robótica para evaluar cuantitativamente la fun-
ción muscular. Es adecuado para medir objetiva-
mente la fuerza muscular en parámetros físicos de
trabajo, potencia y momento de fuerza. Constituye
una prueba muy útil en la evaluación, diagnóstico
biomecánico y en la reeducación y entrenamiento.
Permite medir fuerza en movimiento analítico
sobre un eje articular (cadena abierta) y en movi-
miento multi-articular (cadena cerrada). Para enten-
derla es importante tener en cuenta tres conceptos:
a) Contracción isométrica: En ella la distancia
entre los extremos de inserción muscular per-
manece constante, no se produce movimien-
to por el producto de esta contracción, por lo
tanto la velocidad es 0, al igual que el trabajo
muscular.
b) Movimiento isotónico: Se produce una con-
tracción muscular contra una carga constante.
Hay un cambio de la distancia entre los extre-
mos del músculo que genera movimiento. A su
vez hay dos tipos de contracciones isotónicas:
-- Contracción isotónica concéntrica: Se pro-
duce acortamiento de distancia muscular.
-- Contracción muscular excéntrica: Se produ-
ce elongación de la distancia muscular.
En el movimiento Isotónico varía la velocidad del
movimiento, pero se mantiene constante la re-
sistencia.
c) Movimiento isocinéticos: Se trata de un mo-
vimiento que mantiene una velocidad angular
constante en todo el recorrido articular. La re-
sistencia se acomoda a la mecánica articular y
la velocidad se puede programar. Se pueden
realizar movimientos isocinéticos excéntricos y
 concéntricos. El isocinetismo constituye un tipo
de movimiento generado artificialmente, como
tal no existe en la naturaleza.
-- Ejercicio Isocinético: En este la resistencia
se va adecuando a la fuerza externa opues-
ta, así el musculo mantiene un rendimiento
máximo durante el recorrido de movimiento.
Se promueve el desarrollo de la exactitud
de la fuerza, el reclutamiento, reducción del
tiempo de inervación agonista-antagonista.
4.1 TIPOS DE DINAMÓMETROS
De forma genérica se pueden diferencias dos
tipos de dinamómetros:
Dinamómetros Pasivos: Disponen de un freno
eléctrico, mecánico, hidráulico o magnético. Pue-
den usarse en actividad isocinética concéntrica,
isométrica o isotónica.
Dinamómetros Activos: Son capaces de gene-
rar fuerza para trabajar sobre el paciente o bien di-
sipan la fuerza que éste produce. Los isocinéticos
excéntricos y pasivos constituyen otra posibilidad.
Éstos últimos se pueden conseguir gracias a un
sistema de impulsor hidráulico como generador de
trabajo positivo.
Dinamómetro Isocinético balístico: Permite exa-
minar al paciente bajo las modalidades descritas
(isométrico, isotónico e isocinético) y además en
movimiento continuo pasivo, pudiéndose llevar a
cabo estudios sobre la actividad de músculos ago-
nistas-antagonistas durante sus movimientos.
El dispositivo de dinamometría isocinética cons-
ta de tres partes:
a) Goniómetro: Mide el arco de movimiento
b) Taquímetro: Determina velocidad de movimiento.
c) Dinamómetro: Muestra el valor del momento de
fuerza, que se lleva a cabo en cada instante.
d) Sistema informático: Un ordenador recogerá los
datos medidos y posteriormente mostrará los
resultados de la prueba, tanto de forma numéri-
ca como de manera gráfica.
4.2 EJECUCIÓN DE LA PRUEBA
Antes de llevar a cabo un estudio Isocinético, se
debe explicar al paciente de forma pormenorizada
en qué consiste la prueba y cómo debe participar y
colaborar en la misma. De forma previa a la prueba
se debe realizar un examen clínico completo con
el objetivo de evitar complicaciones y programar
un rango de movimiento acorde con el encontra-
do en el examen físico. Es condición necesaria en
el isocinestismo que el paciente colabore para el
correcto desarrollo del test. Se debe evitar some-
ter al paciente a un estudio de estas características
cuando presente un rango de movilidad muy limita-
do y/o doloroso y lesiones de tejidos involucrados
en proceso de curación (tanto óseos como tejidos
blandos). La secuencia para realizar un estudio Iso-
cinético es la siguiente:
1. El paciente debe estar bien posicionado y adap-
tado para poder aislar el músculo objetivo de
estudio y evitar cualquier tipo de maniobra de
compensación.
2. El eje de rotación de la articulación a estudio y
el eje de rotación del dinamómetro deben estar
perfectamente alineados.
3. Todos los dispositivos tienen un sistema de co-
rrección de gravedad que se ejecuta automáti-
camente con el paciente en posición. Durante
el procedimiento es importante que el paciente
realice el movimiento sin resistencia alguna. La
corrección gravitacional influye en la relación de
grupos musculares recíprocos de las extremida-
des y en las fuerzas que generan. La fiabilidad
de la corrección de gravedad es fundamental
para las evaluaciones posteriores(5).
4. Se realiza inicialmente un movimiento continuo
pasivo que facilita obtención de información y
además el calentamiento articular.
5. A continuación se realiza trabajo isotónico. Du-
rante la realización del protocolo se realizarán
series con pausas o reposos de una duración
entre 30 y 60 segundos.
6. Posteriormente se inicia el trabajo isocinético
con variabilidad en los parámetros de veloci-
dad establecidos. Estos cambios en la veloci-
dad angular sobre la que el paciente trabajará
permitirán identificar y hasta cuantificar el déficit
muscular existente.
7. Se finaliza la prueba con el trabajo isométrico.
4.3 PARÁMETROS Y VALORACIÓN DE RESULTADOS EN
EL ISOCINETISMO
Cuando se maneje una valoración isocinética
debemos conocer los parámetros empleados para
realizar la interpretación más correcta de la misma.
En este sentido los más habituales son:
1. Momento de torque (MT) o momento de fuerza
(MF) es el parámetro más importante dentro de
la prueba Isocinética. Se obtiene a partir de la
siguiente fórmula:
MT= MF= F x D
Donde F es la fuerza desarrollada por el grupo
muscular y D es la distancia recorrida desde eje
de rotación hasta eje de aplicación de fuerza.
157
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
El Torque o momento de fuerza será registra-
do para cada ángulo de Rango de Movimiento.
Vendrá representado en una curva sobre un eje
de coordenadas (figura 3).
Figura 3: Curva Dinamométrica, en abscisas el momento
torque y en ordenadas el grado de movilidad. (1) Pendiente
inicial. (2) Espacio intercurva. (3) Pendiente final
2. Punto Máximo de la curva es el valor máximo
del momento de fuerza. Se puede relacionar
con el ángulo de movimiento en el que se ha
producido. Momento de fuerza promedio tam-
bién se puede obtener con el seguimiento de
varias curvas.
3. Trabajo: Equivale al producto entre el momento
de fuerza y la distancia angular (Momento de
Fuerza x Distancia Angular). Corresponde al
área bajo la curva del momento de fuerza.
4. Potencia: Corresponde al trabajo por unidad de
tiempo. Podemos, además desarrollarla hasta
obtener la potencia media, que se halla de la
siguiente forma:
Potencia media obtenida = Trabajo Total /
Tiempo Duración Test
5. Resistencia a la Fatiga Muscular: Es la capaci-
dad de un músculo para producir fuerza duran-
te serie de contracciones Isocinéticas consecu-
tivas.
6. Índice de Fatiga: Equivale a la medida de fati-
ga durante el ejercicio. Se detecta a través del
descenso del trabajo muscular durante serie de
contracciones máximas en un periodo de tiem-
po programado.
Además, en el estudio del trazado y las curvas
es importante tener en cuenta los siguientes valo-
res (figura 3):
1. Pendiente de primera parte de la curva: Muestra
la velocidad con la que el musculo logra conse-
guir el momento máximo de fuerza. Es el tiempo
que transcurre desde el inicio de la contracción
muscular hasta el momento máximo de fuerza.
Cuanto más verticales sean las gráficas, menor
tiempo es el empleado para lograr momento
máximo de fuerza.
158
2. Espacio intercurva: Corresponde al Tiempo de
Inervación Recíproca. Es el tiempo de cese de
actividad muscular agonista e inicio de actividad
muscular antagonista. Tiene una duración entre
0.1 y 0.3 ms. En los pacientes que puedan te-
ner déficits sensoriales este tiempo puede au-
mentar. La alteración de la forma de la curva es
significativa si se repite en varias contracciones
efectuadas, además tienen que corresponder
con el rango de movimiento y con diversas se-
ries del estudio. En los ejercicios que desenca-
denen dolor, la curva demostrará una caída en
su trazado y mostrará un déficit de fuerza. Se
deberá evaluar lado sano con lado afecto y con
valores normales establecidos de pacientes sa-
nos y realizar un seguimiento posterior.
3. Pendiente de segunda parte de la curva.
4. Morfología de la curva.
Las medidas que transmiten más fiabilidad son:
a) Coeficiente de correlación Interclase: Es un
análisis de la varianza. Mide la concordancia
entre dos medidas. Tiene diversas fórmulas
de aplicación. Se expresa en porcentaje y se
considera un buen valor un resultado entre
80-85%.
b) Coeficiente de Variación: Es una medida
de dispersión de los datos. Es un paráme-
tro para medir fiabilidad y reproductibilidad.
Para medir la colaboración en el esfuerzo
máximo. Una alta reproductibilidad de la
prueba se refleja en un valor bajo de este
coeficiente.
4.4 ESTUDIOS ISOCINÉTICOS ARTICULARES
Los estudios isocinéticos pueden circunscri-
birse a áreas articulares concretas, con lo que se
abarcará en el mismo los grupos musculares vincu-
lados. Con la dinamometría Isocinética se pueden
estudiar en el miembro superior: hombro, codo,
muñeca y mano; en el tronco la columna cervical
y dorso lumbar y en el miembro inferior la cadera,
rodilla y tobillo.
En los síndromes subacromiales del hombro se
demostrará en la zona media de la curva una hori-
zontalización, así como alteraciones del momento
de fuerza de los músculos supraespinoso, redondo
menor, subescapular e infraespinoso. Esos cam-
bios en la curva vendrán determinados por la apa-
rición de dolor en la parte del arco de movimien-
to subsidiario, provocando una disminución de la
fuerza (y por ende del momento fuerza).
Para la articulación de la rodilla se demuestra
el dominio extensor bajo distintas velocidades y se
hacen evidentes las diferencias entre individuos de-
portistas o sedentarios o de miembro dominante
con el que no lo es. Igualmente se evalúa el equili-
brio entre músculos agonistas y antagonistas.
La columna lumbar representa un reto impor-
tante ya que tiene un comportamiento isocinético
único en cada paciente. Igualmente es de utilidad
en la columna cervical para valorar los desajustes
musculares ocasionados por patología traumática
de la misma. Los resultados obtenidos se compa-
ran con valores de población de pacientes sanos
de la misma edad (lo que obliga a la existencia de
una base de datos a tal fin) o bien se puede estu-
diar la relación de la musculatura flexo-extensora.
Además puede realizarse un estudio por medio de
índices generalizados en los que se combinan pa-
rámetros de trabajo, potencia y fuerza.
La isocinética desembarcó hace dos décadas
en la Medicina de Rehabilitación y en la Medicina
Legal. Inicialmente lo hizo con gran fuerza ya que
por fin parecía haberse conseguido un test capaz
de identificar y cuantificar alteraciones osteomus-
culares incluyendo disbalances musculares con-
cretos. Esta prueba ofrecía la respuesta a todas
las dudas clínicas vinculadas la valoración del daño
corporal y las posibles simulaciones relacionadas
con los litigios secundarios a los accidentes de
tráfico. Sin embargo, tras un inicio intenso y abu-
sivo, la realidad vino a determinar los límites que
realmente tiene el isocitenismo. No constituye una
“prueba de la verdad” dentro de los déficits muscu-
lares, a pesar de que mejora mucho la objetivación
de los mismos. Sigue siendo necesaria la colabo-
ración del paciente para la obtención de resultados
congruentes. No obstante, es cierto que la isoci-
nética detecta y es capaz de cuantificar el grado
de ciertas lesiones osteomusculares y por tanto
constituye una gran herramienta a la hora de definir
discapacidad y limitación funcional.
5. URODINAMIA
La Urodinamia hace referencia a la discipli-
na médica que estudia la función y disfunción del
tracto urinario superior (riñones y uréteres) y es-
pecialmente inferior (vejiga, esfínter urinario, suelo
pélvico y uretra). En la exploración urodinámica se
intenta repetir de forma controlada las condiciones
existentes en fases de llenado y vaciado del ciclo
miccional, intentando repetir las sensaciones que el
propio paciente percibe. Es el estándar en la inves-
tigación diagnóstica de la disfunción miccional y los
resultados son dependientes del operador.
El propósito de los estudios urodinámicos se
orienta a entender los mecanismos fisiológicos de
la disfunción del tracto urinario facilitando la preci-
sión del diagnóstico y un tratamiento dirigido. La
evaluación clínica con estudios urodinámicos puede
ayudar a precisar el diagnóstico del tipo de inconti-
nencia. Con respecto a su eficacia, en un meta aná-
lisis que incluyó a más de mil mujeres los resultados
informaron que al comparar entre diagnóstico clíni-
co por sintomatología y el diagnóstico urodinámico,
éste último determinó un 91% de sensibilidad pero
sólo un 51% de especificidad. Para la incontinencia
de urgencia la historia clínica tuvo un 73% de sensi-
bilidad y un 55% de especificidad (6).
Por otro lado, en una revisión Cochrane se con-
cluyó con que había datos insuficientes basados
en estudios aleatorios, para determinar si el trata-
miento de la incontinencia urinaria con diagnóstico
basado en urodinamia podía ser más efectivo que
el tratamiento basado en una historia clínica y exa-
men físico (7).
Existen varios inconvenientes en estas pruebas
que pueden llegar a limitar su valor. Una prueba
urodinámica no se puede considerar definitiva sin
ponerla en el contexto de otros hallazgos. Algunos
de estos inconvenientes son:
• Falta de estandarización de los detalles de la
técnica, como posición del paciente tipo de
sensor de presión y ritmo de llenado. Estas va-
riables afectan significativamente los resultados.
• La situación artificial del laboratorio de urodina-
mia, que produce resultados no fisiológicos en
algunos pacientes.
• El uso de catéter trans-uretral puede desen-
mascarar incontinencia de estrés.
• En un mismo paciente puede producirse una
reproducibilidad inconsistente de las pruebas.
• La presencia de un amplio rango de valores fi-
siológicos en pacientes asintomáticos.
• La ausencia de una anormalidad especifica du-
rante una prueba urodinámica, no excluye su
existencia y no todas las anormalidades que
se encuentran en las pruebas son clínicamente
significativas.
Por todo esto, hay que insistir en que los es-
tudios urodinámicos deben ser siempre valorados
en el contexto de una evaluación completa del
paciente. Así, previo al estudio funcional, deben
realizarse otras valoraciones que completen la
aproximación diagnóstica del enfermo. Estas valo-
raciones incluirán:
• Historia clínica y exploración física.
• Cultivo de orina.
• Uro análisis microscópico.
• Confección de un diario miccional (registro de
volumen y frecuencia de ingesta de líquidos y
evacuación durante 7 días).
• Frotis de Orina.
159
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
• Prueba de almohadilla o Pad Test (para cuanti-
ficar la pérdida durante 1 a 24 horas con la me-
dición de cambios del peso de la almohadilla).
El rango de cambio de máximo peso reportado
en mujer continente es de 1 a 8 gramos en 24
horas.
Las técnicas urodinámicas que suelen emplear-
se habitualmente son la flujometría, la cistometría,
los estudios de presión uretral, los estudios de pre-
sión/flujo, medición del residuo postmiccional, la
electromiografía esfinteriana y la video-urodinamia.
A continuación desarrollaremos cada una de ellas.
5.1 UROFLUJOMETRÍA
La flujometría o uroflujometría consiste en la
cuantificación del caudal de orina que un individuo
expulsa, tanto en términos de cantidad como en su
relación con el tiempo en que lo hace.
INDICACIONES
La evacuación anormal es más común en hom-
bres que en mujeres. Sin embargo se usa como
parte de la evaluación urodinámica en las mujeres.
Puede ser útil en situaciones clínicas como:
• Frecuencia, urgencia, e incontinencia de ur-
gencia pues algunos de estos pacientes tienen
obstrucción del tracto de salida.
• Dificultad de evacuación, indecisión, o dificultad
en mantener el flujo (chorro) de orina, que tam-
bién puede ser debido a obstrucción del tracto
de salida (de cirugía pélvica previa o prolapso de
la pared anterior vaginal, patología prostática) o
debilidad del detrusor (como en las enfermeda-
des neurológicas).
• Cirugía pélvica programada porque el flujo uri-
nario pobre puede ser un predictor de dificultad
de evacuación postoperatoria tras cirugía de in-
continencia o cirugía pélvica radical. Esta infor-
mación es útil para aconsejar al paciente en una
situación preoperatoria o para el entrenamiento
en auto cateterización; sin embargo el valor pre-
dictivo de la flujometría urinaria es controvertido.
TÉCNICA
Después de que el médico o la enfermera ha-
yan dejado la habitación, el paciente orina en un
flujómetro. Se trata de un dispositivo que posee un
transductor que convierte la caída o el peso de la
orina en una señal eléctrica. Permite medir el cau-
dal de orina expulsada por la uretra en la unidad
de tiempo y expresado en ml/s. Por tanto se mide
la cantidad y la velocidad de flujo de orina. Para su
realización es necesario que exista un volumen mí-
nimo de 150 ml y que el paciente tenga normaliza-
da la sensación de ganas de orinar y sean capaces
160
de hacerlo espontáneamente. Es una medida no
invasiva de la tasa de flujo urinario. Los parámetros
que pueden obtenerse son:
• Flujo máximo: valor máximo de tasa de flujo
después de corregir los artefactos existentes.
• Volumen miccional: total de volumen expulsado
por la uretra.
• Tiempo de micción: duración total de la mic-
ción, incluyendo interrupciones.
• Tiempo de flujo: tiempo en el que hay un flujo
medible.
• Flujo medio: volumen miccional dividido por el
tiempo de flujo (hay que interpretarlo con pre-
caución si existe interrupción del flujo o goteo
final).
• Tiempo al flujo máximo: es el tiempo transcurri-
do desde el inicio del flujo hasta el flujo máximo.
• Residuo posmiccional debe medirse mediante
cateterismo o ecografía.
VALORACIÓN DE LOS RESULTADOS
En condiciones normales, los varones meno-
res de 40 años suelen tener un flujo máximo de
25 ml/s, disminuyendo con la edad hasta alcanzar
15 ml/s sin que realmente exista una obstrucción
del tracto urinario de salida. En las mujeres el flujo
máximo puede alcanzar los 35 ml/s. Se considera
que la flujometría es normal si se alcanzan los valo-
res mencionados, anormal cuando el flujo máximo
es < 10 ml/s en los varones y equívoca cuando el
volumen evacuado es < 150 ml o el flujo máximo
está entre los 10-15 ml/s. Además, la uroflujometría
puede mostrar varios patrones de flujo urinario: nor-
mal (en forma de campana, con un rápido ascenso
que alcanza un pico de amplitud), vejiga rápida (es
una exageración de la curva normal), flujo prolon-
gado (evidencia durante un tiempo prolongado un
pico máximo de amplitud), intermitente (picos irre-
gulares), flujo plano en meseta (Corresponde a un
flujo máximo disminuido con tiempo prolongado).
5.2 CISTOMANOMETRÍA
La cistometría o cistomanometría lleva a cabo
la investigación de la función de llenado vesical.
Mediante este método se pueden evaluar los cam-
bios de la presión vesical durante la fase de llena-
do. Se valoran fundamentalmente la sensación y
la capacidad vesical, la presión vesical al llenado,
comprobando la presencia o ausencia de contrac-
ciones involuntarias del detrusor y su cuantifica-
ción objetiva, así como la capacidad del paciente
para inhibirlas de forma voluntaria. Mide también
la capacidad que tiene el paciente de generar una
contracción voluntaria del detrusor.
 Se trata de una técnica que valora la relación
entre la presión y el volumen vesical en la fase de
llenado del ciclo miccional, y que permite su regis-
tro gráfico.
INDICACIONES
La razón principal para realizar la cistometría
es distinguir la sobreactividad del detrusor (con-
tracciones involuntarias del detrusor) de la inconti-
nencia de estrés (escape debido al Incremento de
la presión abdominal). La prueba también puede
identificar pacientes con anormalidades de la sen-
sación vesical e incontinencia mixta. Igualmente
facilita la identificación de fenómenos de disinergia
vésico-uretral.
TÉCNICA
No existe una estandarización clara para esta
prueba. Varía de unos centros a otros. Se lleva a
cabo con el paciente en posición de sedestación o
bipedestación por simular más la realidad cotidia-
na de estrés vesical aunque hay centros donde se
prefiere la posición de litotomía. La bipedestación o
sedestación incrementa la detección de la hiperac-
tividad del detrusor en la mayoría de los estudios de
un 33 al 100% de acuerdo a una revisión sistemáti-
ca (8). El paciente estará despierto y sin usar ningún
fármaco ni anestésico local que altere la dinámica
miccional. Se pide al individuo que vacíe su veji-
ga. Se introduce una sonda uretral de doble canal,
previa asepsia, antisepsia y lubricación uretral. Esta
sonda permite un registro de la presión intravesical
y el llenado artificial de la vejiga con agua estéril
mediante una bomba de flujo constante. También
se coloca una sonda o catéter de balón intrarrectal
(o intravaginal) para conocer la presión abdominal.
Restando a la presión vesical la presión abdominal
se obtiene cuál es la presión del detrusor. La prue-
ba multicanal puede mostrar que un aumento en la
presión vesical se debe a contracción del detrusor
en lugar que la contracción de la musculatura ab-
dominal(9). Esta información ayuda a discriminar una
falsa impresión de sobreactividad del detrusor. Con
la sonda ya emplazada lo primero que se hace es
medir el volumen residual que le queda al paciente
tras la micción voluntaria y la presión vesical. La
fase de llenado de la vejiga comienza en el momen-
to en que se inicia la perfusión y termina cuando se
autoriza al paciente a orinar. Se procede a instilar
agua o solución salina a temperatura ambiente. Los
cambios de temperatura en el líquido sirven para
generar estímulos en el detrusor. Muchos clínicos
llenan la vejiga a una velocidad de 50 a 100 ml por
minuto. Llenados más rápidos (mayores que 100
ml/min) pueden provocar hiperactividad del de-
trusor. En los pacientes con patología neurológica
conocida es fundamental realizar un registro simul-
táneo de la actividad electromiográfica basal, refleja
y voluntaria del esfínter externo urinario mediante
electrodos de aguja o de superficie colocados en el
periné. El estudio de presión flujo se puede hacer
como una extensión de la cistometría cuando los
catéteres están ya en su sitio para medir presión del
detrusor y presión abdominal. El paciente evacua
por sonda en un recipiente que mide simultánea-
mente el flujo urinario. Además, algunas máquinas
de urodinamia pueden también registrar presión
uretral con un segundo sensor en el catéter vesical.
Esto permite el cálculo electrónico de la presión de
cierre uretral, que es la diferencia entre la presión
uretral y vesical. Los escapes usualmente ocurren
cuando la presión vesical excede la presión uretral.
Sin embargo el valor clínico de esta medición no se
ha corroborado.
Durante la prueba se va solicitando del enfermo
su colaboración a la hora de describir las diferen-
tes sensaciones que va presentando a medida que
transcurre la fase de llenado. También se emplean
maniobras provocativas como la tos, maniobras de
Valsalva, saltar, caer sobre tobillos, caminar in situ,
cambio de la postura, lavarse las manos o escu-
char agua correr, entre otras. Todas ellas ayudan a
determinar si son causa de escape y si el escape
está relacionado a contracciones de detrusor des-
inhibido o incontinencia de estrés.
Una vez la vejiga esté llena, se le pide al pacien-
te que inicie la evacuación y se realiza la medición
de presiones, volúmenes y velocidad de flujo.
CUIDADOS DURANTE EL PROCEDIMIENTO
De forma general no es necesaria ninguna
preparación previa al estudio. Sin embargo hay
poblaciones de riesgo a los que sí puede hacer-
se necesario proteger cuando se lleven a cabo
maniobras invasivas vesicales. Este es el caso de
los pacientes con patologías neurológicas (por
ejemplo los lesionados medulares) que requieren
un ciclo rápido de antibioticoterapia variable en
su pauta según los centros donde se aplique. Es
habitual que se prescriba un antibiótico en base a
antibiograma previo (o reciente) a consumir el día
de la prueba y mantenerlo al menos tres días des-
pués de la misma y a dosis terapéuticas estándar.
Posteriormente al procedimiento, el/ la paciente
puede notar un aumento de la frecuencia urinaria,
urgencia, hematuria o disuria por un día. El incre-
mento de la ingesta de líquidos ayuda al lavado
vesical, pero bebidas con cafeína, carbonatadas
o alcohólicas deben evitarse porque pueden irritar
el revestimiento vesical. Los signos de infección
como fiebre, escalofríos, dolor lumbar o hematuria
persistente en la orina deben notificarse al médico.
161
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
Con esta prueba se miden parámetros sensiti-
vos (volumen de llenado al que aparece el primer
deseo miccional, la urgencia por orinar, el dolor y la
capacidad vesical máxima) y también elevaciones
de la presión del detrusor ya sea de forma brusca
como una contracción hiperrefléxica o sostenida
por baja acomodación. Si se produce fuga de orina
se anota la misma y el volumen al que aparece.
ESTANDARIZACIÓN TERMINOLÓGICA
La Sociedad Internacional de Continencia (ICS)
define unos conceptos que conviene conocer
cuando se valoran los resultados de un estudio
urodinámico. Todos ellos son términos relaciona-
dos con cambios en las presiones:
• Presión intravesical (Pves): presión dentro de la
vejiga.
• Presión abdominal (Pabd): es la presión alrede-
dor de la vejiga (se estima a partir de la medición
de presión rectal).
• Presión del detrusor (Pdet): es el componente
de la pared vesical creado por la fuerza de la
pared vesical, se puede obtener a partir de.
Pdet= Pves-Pabd
• Presión al punto de fuga: es la presión intravesi-
cal a la cual se produce un escape de orina en
relación con un aumento de la presión intraab-
dominal en ausencia de actividad del detrusor.
• Presión del detrusor al punto de fuga: es la mí-
nima presión del detrusor en la que produce es-
cape de orina en ausencia tanto de contracción
del detrusor como intraadominal.
Los cinco parámetros básicos evaluados en la
cistometría de llenado son: sensación, capacidad
cistométrica máxima, acomodación, actividad del
detrusor y función uretral:
a) Sensación vesical durante el llenado: Se evalúan
diferentes situaciones y siempre en relación con
el volumen que se ha introducido en la vejiga y
el tiempo transcurrido.
-- Primera sensación de llenado vesical: Es
la sensación que tiene el paciente de ser
especialmente consciente del llenado vesi-
cal. El volumen de la primera sensación es
aproximadamente el 50% de la capacidad
cistométrica máxima. Suele estar entre 150-
250 ml.
-- Primer deseo de micción: Equivale a la situa-
ción en la que el paciente pospone el deseo
de orinar al siguiente momento conveniente.
La evacuación se puede posponer si es ne-
cesario. Suele presentarse con volúmenes
de 150 a 350 ml.
162
-- Deseo de micción fuerte: Es un deseo per-
sistente de evacuar pero sin miedo de esca-
pe o goteo de orina.
-- Sensación vesical aumentada: Se define
como primera sensación de llenado vesical
o deseo miccional precoces durante el llena-
do, con bajo volumen.
-- Sensación vesical reducida: Es una sensa-
ción disminuida durante el llenado.
-- Sensación vesical ausente: Durante el llena-
do el paciente no tiene sensación ninguna.
Es típico en patología neurológica (por ejem-
plo lesiones medulares completas).
-- Sensaciones vesicales inespecíficas: Pue-
den hacer que el individuo sea consciente
del llenado vesical, por ejemplo, sensación
de plenitud abdominal o síntomas vegetati-
vos.
-- Dolor vesical: Es la presencia de dolor du-
rante el llenado de la vejiga y siempre es pa-
tológico.
-- Urgencia: Súbito e imperioso deseo de ori-
nar, ocurre con volúmenes de 250 a 500 ml.
b) Capacidad vesical: a su vez obliga a distinguir
diferentes aspectos.
-- Capacidad Cistométrica: es el volumen al
final del periodo de llenado. Debe especifi-
carse que la decisión de terminar el llenado
se debe a que el paciente tiene deseos de
orinar o bien a que el urodinamista detecta
una presión elevada, o por dolor o por un
volumen excesivo.
-- Capacidad Cistométrica máxima: el pacien-
te siente que ya no puede retrasar más la
micción. Coincide con el deseo de micción
fuerte. Oscila entre 300 y 600 ml.
c) Acomodación vesical: describe la relación entre
el cambio en el volumen vesical (ΔV) y la pre-
sión del detrusor (Δpdet). Se la conoce también
como distensibilidad (o compliance). Cuando la
vejiga se llena hay un cambio de la presión nulo
o mínimo. Se debe tener dos puntos clave de
medición: al iniciar el llenado la Pdet y el volumen
deben ser 0, y en la capacidad Cistométrica o
inmediatamente antes de cualquier contracción
del detrusor que cause escape significativo. La
acomodación puede estar alterada por muchas
causas: enfermedades neurológicas, procesos
inflamatorios, cirugía radical pelviana, mielome-
ningocele, radioterapia u obstrucción del tracto
urinario. Los valores normales pueden oscilar
entre 10 y 20 ml/cmH2O. La acomodación eva-
luada en la urodinamia siempre es menor que la
generada durante el llenado fisiológico. Por este
 motivo es muy arriesgado diagnosticar una baja
acomodación sólo por la cistomanometría.
d) Actividad del detrusor: durante el almacena-
miento, la vejiga debe estar relajada y disten-
sible sin generar cambios en la presión del de-
trusor. Cualquier actividad del detrusor antes de
la fase de evacuación se considera anormal y
se llama actividad involuntaria del detrusor. La
hiperactividad del detrusor es una observación
urodinámica caracterizada por contracciones
involuntarias del mismo durante el llenado. Pue-
den ser espontáneas o provocadas. Si bien hay
ciertas reticencias al mismo, se considera un
valor mínimo de 5 cmH2O como amplitud mí-
nima necesaria para detectarlas. Las contrac-
ciones espontáneas o involuntarias del detrusor
tienen dos patrones:
-- Hiperactividad fásica del detrusor: que se
caracteriza por su forma de onda y puede
llevar o no a la incontinencia urinaria.
-- Hiperactividad terminal del detrusor que es
una única contracción involuntaria que ocu-
rre durante la capacidad Cistométrica, no se
puede suprimir y genera incontinencia.
Desde un punto de vista etiológico, la hipe-
ractividad del detrusor puede dividirse en
dos apartados:
-- Hiperactividad neurógena del detrusor:
cuando existe una patología neurológica co-
nocida (se ha desechado el término hiperre-
flexia del detrusor).
-- Hiperactividad idiopática del detrusor, cuan-
do no existe causa que definida (y se des-
echa el término de inestabilidad del detrusor).
e) Función uretral: durante la fase de almace-
namiento, es normal que la presión de cierre
uretral sea positiva (mayor que la presión intra-
vesical), aunque haya aumento de la presión
intraabdominal. Por tanto su comportamiento
fisiológico durante la fase de llenado es que sea
competente evitando la salida de la orina. La
función uretral puede ser:
-- Normal: mantiene una presión de cierre ure-
tral positiva durante el llenado aunque au-
mente la presión abdominal. Sin embargo,
podría ser superada durante la hiperactivi-
dad del detrusor.
-- Incompetente: hay escape de orina en au-
sencia de contracción del detrusor.
-- Incontinencia de esfuerzo urodinámica: es el
escape involuntario de orina durante el au-
mento de la presión abdominal y en ausen-
cia de contracción del detrusor. La demos-
tración se realiza solicitando al paciente que
tosa o realice alguna maniobra de Valsalva.
Es frecuente en mujeres.
-- Incontinencia por relajación uretral: es el es-
cape dado por la relajación uretral en ausen-
cia de aumento de la presión abdominal o de
contracción del detrusor.
FUNCIÓN DE EVACUACIÓN NORMAL
La evacuación efectiva requiere una sensibilidad
vesical preservada, un músculo detrusor contráctil,
y un tracto de salida vesical no obstruido. A medi-
da que la vejiga se llena, ocurre una relajación ac-
tiva en baja presión y aumento de la elasticidad.
Una vejiga normal no debe tener contracciones
fásicas involuntarias durante el llenado, a pesar de
la provocación. Esta debe expandirse inicialmente
sin resistencia o estando incrementada su presión
intraluminal. El esfínter uretral debe relajarse y abrir-
se cuando el paciente quiera iniciar la evacuación,
acompañándose por contracciones del detrusor.
Durante la evacuación la contracción del detrusor
debe ser suave y provocar la salida del chorro de
orina de manera estable.
Un pequeño aumento en la presión del detrusor
(por ejemplo menos de 10 a 15 cm H2O) sin exce-
siva sensación de urgencia y cercana a una capa-
cidad de 400 a 500 cc es también normal. Valores
fuera de estos rangos no necesariamente indican
patología, pero puede confirmar un problema en
pacientes sintomáticos. Los resultados de la prue-
ba deben correlacionarse con síntomas para que
sean significativos.
5.3 ESTUDIOS DE PRESIÓN-FLUJO
Puede ser considerada como la última fase del
estudio urodinámico Son métodos que miden y re-
lacionan la presión en la vejiga con el flujo urinario
durante el vaciado vesical. La fase de vaciado vesi-
cal se inicia cuando se le da al paciente la orden de
orinar o cuando comienza una micción incontrola-
ble, y finaliza cuando el paciente considera que la
micción ha terminado. A esta prueba de presión/
flujo se la conoce como instantánea miccional.
Puede hacerse de forma aislada e independiente
o inmediatamente después de la cistomanometría,
como una continuación de la misma en la fase de
vaciado. Evalúa dos parámetros principales: con-
tractilidad del detrusor y resistencia del tracto de
salida vesical u obstrucción. Por tanto, mediante
este estudio se puede determinar la obstrucción
del tracto urinario de salida vesical o la alteración
de la contractilidad del detrusor.
En condiciones fisiológicas normales, durante
una micción voluntaria del detrusor, se contrae a
una presión inferior a 50 cm H2O en la mujer y de
163
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
60 cmH2O en el varón, obteniéndose flujos máxi-
mos superiores a 15 ml/s. El concepto clásico de
resistencia uretral se calcula como el cociente de la
presión al flujo máximo, dividido por el flujo máximo
al cuadrado. La mayor utilidad práctica de este es-
tudio es que permite distinguir si un flujo está dis-
minuido como consecuencia de un detrusor con
poca contractilidad o a una obstrucción a la salida
de la orina, ya sea por causas mecánicas (esteno-
sis uretral o hiperplasia prostática) o funcional (disi-
nergia del esfínter externo o interno).
La causa más común de obstrucción urinaria
en mujeres es el prolapso de la pared vaginal an-
terior, que puede ocasionar un acodamiento de la
uretra cuando la vejiga desciende más que la ure-
tra. Adicionalmente, la cirugía pélvica previa puede
ocasionar denervación vesical y un musculo detru-
sor débil. El uso más común de este estudio de
presión/flujo en mujeres es determinar la causa de
disfunción de evacuación tras la cirugía. Se puede
realizar en hombres con manifestaciones clínicas
de enfermedad prostática en la cual hay razón para
sospechar algún problema en relación o sin ella de
hiperplasia prostática benigna.
Un estudio que comparó mujeres con obstruc-
ción de salida vesical con pacientes control, repor-
tó una presión máxima de detrusor mayor de 25
cm H2O y arrojó una mayor sensibilidad y especi-
ficidad, mayor del 60% para la detección de obs-
trucción. A un uro flujo menor de 12 ml/s determinó
igual sensibilidad, especificidad y precisión (68%)
para predecir obstrucción (10).
Si el paciente tiene un detrusor acontráctil o po-
bremente contráctil, tendrá una velocidad de bajo
flujo (<15 ml/s como flujo máximo) y un pequeño o
nulo incremento en la presión del detrusor.
La evacuación ocurre principalmente por con-
tracción abdominal. Ya que muchos pacientes usan
las maniobras de Valsalva para ayudarse a evacuar,
un incremento en la presión abdominal solo no indi-
ca ningún problema. La acontractilidad del detrusor
usualmente se debe a una anormalidad neurológica,
como una lesión medular o esclerosis múltiple pero
también puede ser idiopática.
5.4 PERFIL DE PRESIÓN URETRAL.
Se define como presión uretral a la presión ne-
cesaria para abrir una uretra cerrada. El perfil de
presión uretral (PPU) consiste en el registro gráfico
de la medida de la presión intraluminal a lo largo de
la uretra en la fase de almacenamiento, estando la
vejiga en reposo. La presión uretral debe ser igual o
mayor que la de la vejiga durante la fase de llenado.
Durante la fase de almacenamiento, es normal que
la presión de cierre uretral sea positiva (mayor que
la presión intravesical). Cuando la vejiga y la ure-
164
tra están en la localización anatómica adecuada,
incrementos en la presión intraabdominal también
incrementará la presión uretral, y así prevenir esca-
pes urinarios. La presión uretral resulta de la acti-
vidad del sistema intrínseco uretral (músculo liso y
estriado, vasos y tejido conjuntivo) y del sistema ex-
trínseco de soporte (tejido y musculatura del suelo
pélvico y presiones intraabdominales).
TÉCNICA
El PPU mide la presión intraluminal a lo largo de
toda la uretra con la vejiga en reposo. Un catéter
especial con transductor de presión intrauretral e
intravesical y con aperturas laterales cerca de su
punta se perfunde y se retira lentamente de la veji-
ga. Los transductores se van extrayendo al meato
uretral externo a una velocidad de 1 mm/s por un
dispositivo mecánico. La presión necesaria para
mantener un flujo constante proporciona una idea
de la actividad de la pared uretral.
El PPU tiene un valor clínico limitado porque ca-
rece de una técnica estandarizada al igual que sufre
de una interpretación variable. La posición vertical
y un incremento en el volumen vesical incrementan
la presión uretral. El tamaño y la rigidez del catéter
y el tipo de transductor de presión también afectan
al PPU.
Cuando se usan micro transductores, las pre-
siones varían dependiendo de la orientación del
transductor: los que están orientados anterior-
mente producen presiones altas y los que tienen
orientación posterior bajas presiones. Por lo tanto
el estudio se realiza usualmente con el transductor
en posición lateral.
Adicionalmente la hiperactividad del detrusor
puede afectar la función uretral resultando en des-
censos en la longitud funcional uretral y en índice
de transmisión de la presión con el llenado vesical.
Por lo tanto hiperactividad del detrusor necesita
tratarse para obtener un PPU válido.
PARÁMETROS Y RESULTADOS
El propósito de esta técnica es ayudar a distin-
guir una deficiencia del esfínter intrínseco uretral de
una auténtica incontinencia de estrés midiendo:
• Presión uretral máxima: la mayor presión medida.
• Presión de cierre uretral máxima: la diferencia
entre presión uretral máxima y presión intravesi-
cal. Equivale al valor más alto del perfil realizado.
• Longitud uretral funcional: la longitud donde la
presión uretral excede la presión intravesical.
• Relación presión-transmisión: el incremento en
la presión uretral en estrés como porcentaje del
incremento simultaneo en la presión vesical.
 El resultado de su medición se expresa en una
curva, donde las abscisas registran la longitud ure-
tral y las coordenadas la presión en cm H2O. Una
presión uretral baja se puede asociar con inconti-
nencia y se relaciona con el envejecimiento, estado
hipoestrogénico, multiparidad, y cirugías uro-gine-
cológicas previas.
Mujeres menores de 25 años tienen un prome-
dio de presión de cierre uretral máximo de 90 cm
H2O, mientras que las mujeres mayores de 64 tie-
nen una media de 65 cm H2O. El promedio de la
longitud uretral funcional declina después de la me-
nopausia. El estrógeno incrementa la longitud ure-
tral y la presión uretral máxima. Sin embargo no hay
evidencia que el estrógeno disminuya la incontinen-
cia en mujeres con deficiencia del esfínter interno.
INDICACIONES
En general, el perfil uretral es poco empleado en
pacientes con vejiga neurógena, y su uso, aunque
con utilidad práctica discutible, se suele reservar
para la incontinencia femenina de esfuerzo y la in-
continencia iatrogénica por lesión del esfínter.
Algunos estudios han indicado que el valor mí-
nimo de la presión de cierre uretral máximo (usual-
mente <20 ó <30 cm H2O) es un predictor de pobre
resultado para cirugía de suspensión retro púbica,
y, por lo tanto, algunos defienden las bandas ure-
trales para pacientes con presión de cierre uretral
baja e hipermovilidad uretral. Este razonamiento
hace que el PPU sea clínicamente significativo.
Sin embargo hay una fuerte tendencia a las ban-
das uretrales para todos los casos de incontinencia
urinaria de estrés, con o sin presión uretral baja,
lo que hace al PPU cada vez más irrelevante para
decidir la opción de procedimiento quirúrgico. Al-
gunos expertos recomiendan situar una banda
ligeramente cercana a la uretra en pacientes con
baja presión de cierre uretral o con baja presión de
punto de goteo abdominal, pero no hay datos que
soporten esta recomendación.
La insuficiencia de esfínter interno sin hipermo-
vilidad uretral se trata usualmente con inyecciones
periuretrales. Un PPU con valor bajo de presión de
cierre máximo puede justificar este método de tra-
tamiento.
5.5 PRESIÓN DE PUNTO DE ESCAPE
Se refiere a la presión intravesical en la cual el
escape de orina ocurre debido al incremento de la
presión abdominal en ausencia de la contracción
del detrusor. Es adecuado indicar el lugar donde se
mide la presión (vagina, recto o vejiga) y el método
que genera esta presión (Valsalva, tos, etc.) junto al
volumen vesical en ese momento. Diferente al perfil
de presión uretral, la presión de punto de escape
refleja función uretral en la situación dinámica que
produce incontinencia.
La presión de punto de escape se usa para me-
dir la función del esfínter interno. Es más fiable que
el perfil de presión uretral para diagnosticar defi-
ciencia de esfínter interno. La confirmación de este
diagnóstico puede ser importante en seleccionar
la vía quirúrgica correcta ya que la deficiencia de
esfínter interno se trata con banda uretral o inyec-
ciones periuretrales, en lugar de la suspensión retro
púbica. El método para llevar a cabo la presión de
punto de escape es controvertido. No hay un es-
tándar. Las variables incluyen:
• Volumen Vesical: el incremento del volumen dis-
minuye el punto de escape.
• La posición del paciente: el punto de escape
vertical es menor que en decúbito supino (9).
• El tamaño del catéter: un French 3 produce un
menor punto de escape que un French 8.
• Localización del catéter: intravesical versus va-
ginal o abdominal. Los catéteres transuretrales
son obstructivos e incrementan la presión de
punto de escape.
• Método de determinación el punto de escape:
visual, fluoroscópico o electrónico.
Una técnica muy comúnmente usada emplea
transductores con micropunta French 8 en un volu-
men vesical de 200 ml, en la posición de sedesta-
ción, con un punto de escape que está determina-
do por observación visual. Tanto el perfil de presión
de la maniobra de Valsalva como de la tos (una serie
de incrementos fuertes en la tos) se usan para de-
terminar el punto de escape. En el mismo paciente
el punto de escape de la tos es con frecuencia di-
ferente del punto de escape de Valsalva. Además,
algunos pacientes contraen involuntariamente los
músculos elevadores durante la maniobra de Val-
salva o la tos, lo que puede aumentar el punto de
presión de escape. A pesar de estas dificultades,
muchos clínicos usan un punto de presión de es-
cape por debajo de 60 cm H2O para confirmar el
diagnóstico de deficiencia de esfínter intrínseco.
5.6 VOLUMEN RESIDUAL POS EVACUACIÓN
Esta medición se hace bien por cateterización
directa o por ultrasonido vesical. Existen dispositi-
vos de ultrasonidos pequeños portátiles especiales
para la medición residual pos evacuación. Un pa-
ciente normal debe ser capaz de evacuar al menos
el 80% del volumen vesical total y tener un volumen
residual de orina menor a 50 ml inmediatamente
después de la evacuación. Un volumen residual de
165
 II. EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
orina alto en determinaciones repetidas indica obs-
trucción del tracto de salida o pobre contractilidad
del detrusor.
5.7 PRUEBAS DE ELECTROFISIOLOGÍA
La electromiografía consiste en el estudio de los
potenciales eléctricos que se generan durante la
despolarización del músculo. Se pueden detectar
mediante electrodos de aguja, introducidos en el
espesor del músculo, o mediante electrodos de su-
perficie. Varias pruebas se han usado para evaluar
la disfunción del tracto urinario bajo. Se han usa-
do principalmente en el contexto de investigación,
más que en el cuidado clínico.
ELECTROMIOGRAFÍA (EMG)
Es el estudio de potenciales eléctricos gene-
rados por la despolarización del musculo. En este
caso se trata del esfínter urinario externo. Esto se
puede hacer con electrodos de superficie, una
aguja insertada en el espesor del esfínter uretral,
un electrodo mono polar dentro de la uretra o una
aguja de fibra simple para registrar potenciales de
acción desde fibras musculares individuales. Este
estudio tiene por objeto determinar la actividad del
esfínter externo periuretral, así como su coordina-
ción con la dinámica del detrusor. Suele registrarse
simultáneamente a la cistomanometría o el estudio
de presión/flujo, para conocer no sólo la actividad
esfinteriana, sino también su sinergismo.
En condiciones de normalidad, con el esfínter
relajado, el esfínter periuretral muestra una activi-
dad discreta continua con potenciales de unidad
motora de escasa amplitud y a baja frecuencia. En
estas mismas condiciones de normalidad, existe
un control voluntario perfecto del esfínter y el acto
de retrasar la micción es voluntario y ocasiona un
aumento de la actividad en reposo. La actividad
eléctrica del esfínter es suprimida cuando se rea-
liza la micción, con una supresión lenta y progresi-
va hasta el silencio eléctrico. Cuando se ordena el
cese voluntario de la micción reaparece de forma
brusca y rápida la actividad.
Cuando el esfínter apenas tiene una actividad
muy reducida se dice que existe incompetencia es-
finteriana. Cuando se contrae de forma intensa, en
vez de relajarse coincidiendo con la contracción del
detrusor, se denomina disinergia vésico-esfinteria-
na. Se han descrito tres tipos de disinergia:
• Disinergia tipo I: contracción simultánea del
detrusor y del esfínter, pero al llegar al pico de
máxima contracción detrusora, el esfínter se re-
laja súbitamente y se produce una micción no
obstructiva.
166
• Disinergia tipo II: contracciones intermitentes del
esfínter simultáneas a la actividad del detrusor.
• Disinergia tipo III: contracción paulatinamente
creciente y decreciente del esfínter, simultánea-
mente a la contracción del detrusor, lo que va a
producir una micción intermitente y obstructiva.
ESTUDIOS DE CONDUCCIÓN NERVIOSA
Examinan la velocidad de conducción nerviosa
desde un estímulo a un receptor en un sitio distal.
La latencia motora terminal del Nervio pudendo y la
latencia motora terminal del nervio perineal (el tiem-
po que transcurre entre el inicio del impulso y su
llegada al final del nervio) se puede determinar.
POTENCIALES EVOCADOS
Son la suma de los potenciales registrados en
el tejido nervioso central (médula espinal o corteza
cerebral) tras la estimulación de un sitio periférico
como el periné.
5.8 VIDEOURODINAMIA
Estos estudios combinan un estudio urodinámi-
co estándar con técnicas de imagen (habitualmente
cistografía por fluoroscopia y en menor frecuencia
por ecografía). Permiten una mayor precisión en el
diagnóstico de pacientes con disfunción compleja
del tracto urinario inferior, al ofrecer información e
la anatomía y de la función de la vía urinaria. Tiene
un coste más elevado y requiere de infraestructura
más compleja (salas de rayos X por ejemplo). Esto
hace que deban seleccionarse los casos a los que
indicar estas pruebas. Son indicaciones para la Vi-
deourodinamia las siguientes:
• Paciente con enfermedad neurológica que afec-
te al tracto urinario inferior.
• Incontinencia urinaria masculina.
• Incontinencia urinaria femenina recidivante y
compleja.
• Obstrucción del tracto urinario femenino.
• Disfunción miccional.
• Obstrucción del tracto urinario de salida en pa-
ciente joven o con antecedente de cirugía previa.
• Paciente pediátrico con micción disfuncional o
enfermedad neurológica.
TÉCNICA
En la realización de la Videourodinamia se
debe obtener varias imágenes: una preliminar para
identificar anormalidades en la columna, cuerpos
extraños, cálculos radiopacos, patrón gaseoso o
masas. Una imagen vesical oblicua y lateral a los
150-200 ml, tanto en reposo como con Valsalva,
ayuda a identificar morfología (trabeculación vesi-
cal, divertículos, fístulas), posición y movilidad con
reposo y pujo (para prolapsos) y reflujo vésico-ure-
teral. Una imagen a la capacidad cistométrica
máxima que caracteriza la base vesical e identi-
fica el reflujo vésico-ureteral. También se pueden
obtener imágenes miccionales para caracterizar la
anatomía durante la micción, localizar el nivel de
obstrucción y confirmar la disinergia vésico-es-
finteriana observada en la electromiografía de los
músculos del piso pelviano y una imagen final pos-
miccional.
5.9 INDICACIONES GENERALES DE LA URODINAMIA
a) Estudio de la incontinencia urinaria femenina
Cuando se quiera realizar el diagnóstico de la
incontinencia urinaria de esfuerzo, se debe eva-
luar la función uretral. Si se considera la posibi-
lidad de una corrección quirúrgica de la incon-
tinencia, se debe tener en cuenta el volumen
residual. Se debe llevar a cabo una cistometría
de llenado multicanal cuando sea importante
determinar una distensibilidad alterada, detru-
sor hiperactivo u otras anormalidades en pa-
cientes con incontinencia urinaria de urgencia
para los que se consideran tratamientos invasi-
vos. Además es conveniente realizar un estudio
flujo-presión a los pacientes con incontinencia
de urgencia para evaluar una obstrucción del
tracto de salida.
b) Estudio de los síntomas del tracto urinario inferior
secundarios al crecimiento prostático benigno
En estos casos siempre se debe medir el volu-
men residual pos miccional con el fin de des-
cartar retención urinaria significativa. La uroflu-
jometría es el estudio inicial en pacientes con
síntomas del tracto urinario bajo cuando los sín-
tomas indican anormalidades en la micción. La
cistometría multicanal se debe realizar cuando
haya sospecha de hiperactividad del detrusor,
especialmente cando se considere realizar un
tratamiento invasivo o irreversible para los sín-
tomas urinarios bajos.
c) Vejiga neurógena
Está indicada la medición del volumen residual
pos miccional como parte del estudio urodi-
námico completo. Todos los pacientes con
sospecha de vejiga neurógena deben tener un
estudio completo con cistometría. Los estu-
dios de flujo presión están indicados para un
correcto seguimiento en pacientes con residuo
elevado y síntomas persistentes. Si se dispone
de Videourodinamia debe realizarse en pacien-
tes con enfermedades neurológicas relevantes
con riesgo de vejiga Neurogénica. Además es
conveniente el llevar a cabo electromiografía en
combinación con cistometrograma, con o sin
estudio presión-flujo en pacientes con patología
neurológica con riesgo de vejiga hiperactiva.
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167
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS
EN REHABILITACIÓN

168
 CAPÍTULO 13
MEDIOS FÍSICOS TERMOTERÁPICOS SUPERFICIALES Y PROFUNDOS:
TRANSFERENCIA ENERGÉTICA. DIFERENCIAS EN SUS ACCIONES.
FORMAS DE APLICACIÓN Y CONTRAINDICACIONES.
Jesús Sánchez Enríquez

PALABRAS CLAVE:
Transferencia de calor, conducción, convección, conversión, fototerapia, radiación infrarroja, radiación ultravioleta,
LASER, diatermia, onda corta, microondas, ultrasonidos.
ABREVIATURAS:
OIR: infrarrojos. UV: ultravioleta. LASER: ampliación de la luz por emisión estimulada de la radiación. PE: potencia de emisión.
Dp: densidad de potencia. DE: densidad de energía. OC: onda corta. MO: microonda. US: ultrasonido.

1. DEFINICIÓN (1,7) 2. TERMOMODALIDADES Y TIPOS DE

La palabra termoterapia significa “tratamiento
médico usando temperatura o calor”. Está formada
por las raíces griegas thermos “temperatura o calor”
y terapia “tratamiento”.
Así, desde el punto de visto etimológico, la ter-
moterapia incluiría la utilización del calor y frío como
agente terapéutico, aunque en la práctica suele ha-
blarse de crioterapia para aquellos que emplean el
frío, definiendo termoterapia como el arte y la ciencia
del tratamiento de enfermedades y lesiones utilizan-
do el calor como agente físico con una temperatura
mayor a la regular del organismo. La transferencia
de calor es el proceso de propagación del calor en
distintos medios, habitualmente se produce siem-
pre que existe un gradiente térmico o cuando dos
sistemas con diferentes temperaturas se ponen
en contacto. El proceso persiste hasta alcanzar el
equilibrio térmico, es decir, hasta que se igualan las
temperaturas. La cantidad de energía calorífica de-
pende de la contenida dentro del agente térmico
y de su capacidad térmica o facilidad para mante-
nerlo o cederlo. La aplicación de la energía térmica
en el organismo puede aplicarse de forma directa o
mediante otro tipo de energía que en el organismo
se transforma en calor.
La intensidad de calor se mide por temperatura
en grados; con fines terapéuticos los agentes térmi-
cos utilizados deben superar la regular del organis-
mo (36º C) oscilando, salvo excepciones , entre los
34 y 45º C.
TRANSFERENCIA CALÓRIFICA (5)
Las diferentes formas de aplicación de calor que
se utilizan como terapia están en relación con la pe-
netración de la energía térmica en el organismo. Se
distinguen dos termomodalidades:
A) Termoterapia superficial. El calentamiento tiene
lugar en la superficie corporal, absorbiéndose
a nivel cutáneo casi en su totalidad. La energía
calorí-fica penetra entre 2 y 10 mm; aunque se
produzca paso de calor a tejidos más profundos
(por conducción o por la acción convectiva de la
circulación), sus acciones terapéuticas van a ser
mediadas por mecanismos reflejos más que por
un calentamiento directo de la zona.
B) Termoterapia profunda. El efecto térmico tiene
lugar en tejidos más profundos; se estima una
penetración entre 3 cm y menos de 8 cm.
La forma de transferir el calor, depende del me-
dio energético empleado. Se reconocen tres modos
distintos de transferencia de calor a los tejidos:
1. Conducción: es la transferencia de calor que
se produce a través de un medio material por
contacto directo entre sus partículas, de molé-
cula a molécula, cuando existe una diferencia de
temperatura y en virtud del movimiento de sus
micropartículas.
La cantidad de calor que se transfiere por con-
ducción viene dada por la ley de Fourier. Esta ley
afirma que la velocidad de conducción de calor
a través de un cuerpo por unidad de sección

169
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

transversal es proporcional al gradiente de tem- Radiación. Existe una transferencia neta de ca-
peratura que existe en el cuerpo. lor por radiación entre dos superficies a diferentes
temperaturas, en ausencia de un medio, debido
Se considera que la penetración, en esta moda-
a que todas las superficies con temperatura finita
lidad de transferencia de calor, es superficial (<
emiten energía en forma de ondas electromagné-
de 1 cm). El agente térmico debe estar en con- ticas. (Tabla II)
tacto directo con el organismo, bien sea solido ,
liquido o gaseoso. (Tabla I)
Tabla II: transferencia del calor

Tabla I: conducción térmica en tejidos Transferencia de

Termomodalidad Agente térmico
calor: propiedades
Conductividad térmica
Materia
(cal/s)/(cm² X ºC/cm) Conducción Peloides, compre-
Intercambio de calor Superficial sas, parafina, paños,
Plata 1,01 molécula molécula almohadillas…

Agua 0,0014 Convección Hidroterapia, tanque

Superficie y medio Superficial Hubbard, aire húme-
Hueso 0,0011 en movimiento do, fluidoterapia.

Músculo 0,0011 Conversión

Microondas, Onda
Transducción Profunda
Grasa 0,0005 corta, Ultrasonidos
energética

Aire (a 0ºC) 0,000057 Radiación

2. Convección: la transmisión de calor por convec-
ción se compone de dos mecanismos simultá-
neos. El primero es la transferencia de calor por
conducción debida al movimiento molecular, a
la que se superpone la transferencia de energía
por el movimiento de fracciones del fluido que
se mueven accionadas por una fuerza externa
que puede ser un gradiente de densidad (con-
vección natural) o una diferencia de presión pro-
ducida mecánicamente (convección forzada) o
una combinación de ambas. Es la transferencia
que mejor difunde el calor, siendo característica
de los fluidos (liquido o gaseoso). se considera
termoterapia superficial.
3. Conversión: es la transformación de otras
formas de energía en calor por absorción. Se
puede atribuir a cambios en las configuraciones
electrónicas de los átomos o moléculas consti-
tutivas.
Aunque todas las modalidades de calor produ-
cen las respuestas terapéuticas deseadas, prin-
cipalmente por elevación de la temperatura, la
razón fundamental para utilizar esta modalidad
de transferencia de calor es por la penetración
a la que pueden llegar algunos de los medios
térmicos, termoterapia profunda, y por el calen-
tamiento de forma selectiva de diferentes áreas
del cuerpo, alcanzando temperaturas máximas
en diferentes localizaciones.
Cuando este intercambio de energía no precisa
de un medio de contacto se denomina radiación.
Infrarrojos
Efecto fototérmico Superficial
Ultravioletas
Efecto fotoquímico
3. EFECTOS DEL CALOR (2-8)
Los efectos del local pueden ser locales y gene-
rales. La intensidad y las distintas reacciones fisio-
lógicas durante y tras la exposición al calor depen-
den de determinados factores:
1. Del nivel de la temperatura del tejido sobre el
cual se aplica el calor. El espectro terapéutico
aproximado se extiende entre los 40 a 45,5º C.
2. Duración de la elevación de la temperatura del
tejido. Varía según el medio físico empleado, en
general está entre 3 y 30 min
3. De la velocidad de aumento de temperatura en
los receptores térmicos.
4. El tamaño de la zona expuesta a tratamiento.
EFECTOS LOCALES
La aplicación de energía térmica en los tejidos
se traduce en efectos fisiológicos locales, como
son:
A) Estimulación de los receptores de temperatura.
B) Aumento del metabolismo. Según la ley de
Van’t Hoff “cualquier alteración química capaz
de ser acelerada por el calor se ve acelerada
por el aumento de temperatura”, por lo que, al

170
 calentarse un tejido, se aceleran sus cambios
químicos incrementando el metabolismo, pu-
diendo ser tanto en su fase anabólica como en
la catabólica.
C) Acción a nivel vascular. La vasodilatación es la
consecuencia de efectos en diferentes tejidos:
a) Acción directa sobre la pared vascular, sobre
todo en vasos superficiales.
b) En general, los productos catabólicos pro-
ducen vasodilatación.
c) La estimulación a través de calor de las ter-
minaciones sensitivas induce una vasodila-
tación refleja.
La vasodilatación conlleva mayor flujo sanguí-
neo, hiperemia superficial y profunda, aumen-
tando la llegada de mediadores de la inflama-
ción y las condiciones de permeabilidad celular,
favoreciendo la reabsorción o resolución del in-
filtrado inflamatorio.
D) Acción sobre el Sistema Nervioso.
a) Reduce la excitabilidad. El calor moderado
produce inhibición del tono gamma teniendo
como resultado la relajación muscular.
b) Alivio del dolor, explicado por los siguientes
mecanismos:
- El aumento de flujo sanguíneo favorece
la reparación tisular y eliminación de sus-
tancias implicadas en la génesis del dolor.
- El aumento de temperatura sobre un ner-
vio periférico aumenta el umbral doloroso
en la zona inervada por él.
- Liberación de neurotransmisores endó-
genos implicados en el alivio del dolor.
- Mecanismo de la reentrada.
E) Efectos en el tejido muscular.
a) Sobre la musculatura estriada y por efecto
directo del calor, se produce relajación mus-
cular. Además, aumentan la irrigación del
músculo, el aporte de oxígeno y favorece la
reabsorción del ácido láctico. Tanto la rela-
jación como la hiperemia elevan la eficiencia
de acción del músculo, mejoran la recupe-
ración del trabajo muscular y favorecen la
contracción, sin afectar la potencia.
b) Sobre la musculatura lisa producen relaja-
ción, disminución del tono muscular que se
traduce en aliviar el espasmo muscular.
c) Altera las propiedades físicas de los tejidos,
aumentando la elasticidad y disminuyendo
el componente fibroso del tejido conectivo,
cediendo al estiramiento. La retracción del
tejido conectivo puede reducirse un 20%
con la aplicación de calor a 45º C.
F) Otros efectos locales del calor:
- El exceso de calor puede provocar destruc-
ción tisular.
- Favorece la resolución de edemas, exuda-
dos e infiltrados.
- Disminuye la rigidez articular.
- Aparato digestivo: a nivel de epigastrio pro-
duce disminución de la secreción gástrica;
aumenta el tono y la motilidad gástrica; ace-
lera el peristaltismo, etc.
- Altas temperaturas, bien sola o combinada
con otras terapias, se ha utilizado en terapia
contra el cáncer.
EFECTOS GENERALES
La aplicación de calor a nivel local tiene como
resultado elevación de la temperatura en la superfi-
cie corporal, aunque los efectos generales son me-
nos pronunciados que los que ocurren a nivel local.
Los más frecuentes son:
A) Vasodilatación generalizada en relación a:
a) Acción directa del calor sobre las fibras sim-
páticas y parasimpáticas cutáneas.
b) Mecanismo reflejo. A través de las termina-
ciones nerviosas cutáneas receptoras de la
temperatura, el centro vasomotor responde
con una vasodilatación en un intento de disi-
par ese calor.
B) A consecuencia de la vasodilatación, se reduce
la resistencia periférica, junto con la reducción
de la viscosidad de la sangre la tensión arterial
desciende. Incrementa el trabajo cardio-respira-
torio y se traduce en taquicardia y taquipnea.
C) Aumento de la sudación, producido por el calor
en la piel.
D) Por efecto acumulativo, puede inducir cansan-
cio y sueño.
Los efectos fisiológicos en la aplicación tera-
péutica se basan fundamental-mente: aumento del
metabolismo; vasodilatación; hiperemia; mejorar
la resolución de infiltrados inflamatorios, edema y
exudados; alivio del dolor; efecto relajante y des-
contracturante; y aumento de la extensibilidad del
colágeno “stiffness tisular”.
171
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
4. INDICACIONES GENERALES
1. Por el efecto térmico y vasodilatador, se emplea
previo a otros tratamientos como cinesiterapia y
masoterapia.
2. Por la acción antiinflamatoria en procesos infla-
matorios subagudos y crónicos.
3. Como sedante y analgésico está indicado en el
dolor localizado, sobre todo en patología del
aparato locomotor.
4. Por el efecto térmico sobre el sistema neuromus-
cular, se recomienda previa a la aplicación de
corrientes de baja y media frecuencia.
5. Otra de las aplicaciones es en procesos con au-
mento del tono muscular por su efecto relajante.
6. Mejorar el trofismo de la piel en general.
Entre los procesos donde puede estar indicada
la aplicación de calor están: en general en las afec-
ciones dolorosas localizadas en el aparato lomotor,
contracturas, aumento del tono muscular, reuma-
tismos crónicos, artrosis, neuralgia, inflamaciones
subagudas o crónicas …
5. PRECAUCIONES
Y CONTRAINDICACIONES EN GENERAL
El calor terapéutico no está exento de efectos
secundarios, por lo que es necesario tener precau-
ción antes de su prescripción ya que puede contra-
indicar su aplicación.
Entre las contraindicaciones formales se consi-
deran:
1. Insuficiencia cardiaca/hepática descompensada.
2. Hipotensión grave.
3. Afecciones venosas o linfático (Tromboflebitis).
4. Patología de la coagulación no controlada, ries-
go de sangrado.
5. Alteraciones de la circulación periférica. La ter-
moterapia, en especial la profunda, conlleva un
aumento del flujo sanguíneo y vasodilatación,
por lo que se considera una contraindicación su
aplicación en áreas próximas a zonas isquémi-
cas ya que le puede restar flujo sanguíneo.
6. Sobre o próximo a tejido tumoral.
7. Sobre materiales metálicos (osteosíntesis, dispo-
sitivo intrauterino) por peligro al calentamiento.
8. En la aplicación de termoterapia con conversión
si el paciente tiene implantadas bombas progra-
madas o marcapasos a demanda ya que puede
realizar interferencias.
172
9. Durante la gestación, sobre todo la transferen-
cia de calor por conversión por el posible riesgo
de teratogenia, sin clara evidencia científica.
Y como precaución debemos tener en cuenta:
- Alteraciones de la sensibilidad o zonas
anestésicas en la piel, sobre todo con los
medios físicos que producen calentamiento
de la piel.
- Tensión arterial lábil.
- Precaución en paciente con enfermedad
cardiovascular.
- Evitaren procesos infecciosos / inflamatorios
en fase aguda.
- En traumatismos recientes, riesgo de he-
morragias.
- Proteger las zonas especialmente sensibles
al calor: a nivel ocular, genitales y piel atrófica.
- En determinadas dermopatías sensibles al
calor.
6. TERMOTERAPIA: MEDIOS FÍSICOS
Describimos en este apartado los medios físi-
cos utilizados como terapia en rehabilitación con
transferencia de calor mediante conversión o ra-
diación. Los medios físicos cuya transferencia
calorífica es por conducción y convección serán
abordados en otros temas de este manual, como
es la hidroterapia.
6.1 TERMOTERAPIA SUPERFICIAL: FOTOTERAPIA(4-8)
El espectro electromagnético está constituido
por diferentes radiaciones electromagnéticas, con
determinadas longitudes de onda. Se puede distin-
guir 4 Zonas. (Figura 1).
La fototerapia se define como la utilización de la
luz como medio terapéutico. Corresponde a la 2ª
zona del espectro electromagnético e incluye:
• Radiación infrarroja o rayos infrarrojos (IR).
• Radiación ultravioleta o rayos ultravioletas (UV).
• Ampliación de la luz por emisión estimulada de
la radiación (LASER).
Sus efectos a nivel fisiológico son fundamental-
mente a nivel de la piel o a través de la misma. La
piel, a modo de recordatorio, está formada por la
epidermis, capa externa y más delgada que se nu-
tre de la dermis, capa interna y más gruesa. El prin-
cipal componente de la piel es la queratina, la que
recubre la piel o queratina blanda y la que forma las
 Figura 1: espectro electromagnético

Primera zona: Longitud de onda más larga.

Incluye corrientes de baja, mediana y alta frecuencia.

Segunda zona: Longitud de onda entre 200 y 1.000.000 mm

Están incluidas las radiaciones lumínicas.

Tercera zona: Radiaciones de pequeña longitud de onda.

Las radiaciones ionizantes están dentro de esta zona

Cuarta zona: Las de menor longitud de onda.

Las radiaciones gamma forma parte de esta cuarta zona.

uñas y corteza del pelo o queratina dura. El trán- es considerada como una radiación térmica de ac-
sito epidérmico está entre 28 a 70 días, margen ción superficial.
amplio ya que varía según la zona corporal. Otro
Frederick William Herschel (1800), al estudiar
compuesto importante de la piel son los melanoci-
la cantidad de calor que podrían filtrar los colores,
tos (célula basal de la epidermis) encargados de la
observo que la temperatura aumentaba al ir del vio-
producción de melanina (a partir de la tirosina) que
leta al rojo. Al medir la temperatura en una zona en
es la responsable de la pigmentación y protección
la que el ojo no captaba la luz, más allá del rojo,
de los efectos perjudiciales de la luz solar. También
forman parte de la piel las glándulas sebáceas, de era más elevada que en otras zonas, por lo que la
acción fungicida, y las células de Langerhans muy denominó rayos caloríficos y, posteriormente, rayos
sensible a los Ultravioletas. Dentro de las funciones infrarrojos.
de la piel destacan:
Características físicas.-
A) Función protectora: evita el paso de agentes
patógenos y protege de las radiaciones solares. Los IR tienen como características físicas:
B) Función termorreguladora. A) Cuanto mayor sea el contenido de energía del
Permite la absorción de determinadas
C) fotón más corta es su longitud de onda y mayor
sustancias. la profundidad de penetración.

D) Presencia de la provitamina D. B) Los fotones penetrados en los tejidos son ab-

RADIACIÓN INFRARROJA (IR)(4-8)
Técnica de administración de calor por medio
de radiaciones electromagnéticas, incluida en la 2ª
zona del espectro óptico, por debajo del color rojo.
La longitud de onda aprobada para el uso terapéuti-
co está entre 7.600 y 15.000 Angström. En general,
sorbidos y convertidos en calor (Ley de Grot-
tus-Drapper). La profundidad va a estar limitada
por la gran absorción de fotones por los tejidos
ricos en agua teniendo lugar a nivel de las capas
superficiales.
C) La intensidad de la radiación que incide sobre
una superficie será menor cuando el haz es
oblicuo; se consigue la máxima intensidad con

173
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
una radiación perpendicular a la superficie a
tratar (Ley de Lambert), así como la intensidad
es inversamente proporcional al cuadrado de la
distancia (ley del cuadrado), siendo de mayor
intensidad cuanto menor sea la distancia entre
el emisor de la radiación y receptor (la piel).
D) Los efectos producidos por las radiaciones
dependen de la intensidad y del tiempo de ac-
tuación.
Tipos de radiación infrarroja.-
Se distinguen tres tipos de IR, el tipo B y C ca-
recen de efectos terapéuticos. El tipo A con una
longitud de onda entre 700-1500 mm tiene una pe-
netración hasta 10 mm, aunque el efecto térmico
es más superficial; es el que se utiliza como termo-
terapia superficial.
Efecto fisiológicos.-
Los efectos fisiológicos pueden ser locales y
generales, ya descritos en el apartado “efectos del
calor” de la termoterapia, teniendo en cuenta que
la penetración efectiva suele estar entre 2 y 10 mm.
Aparte de sus efectos fisiológicos, como conse-
cuencia de la aplicación de la radiación IR a nivel
local puede aparecer:
A) Secundario al aumento local de la temperatura,
la piel responde con vasodilatación local, hipe-
remia, mejora del trofismo y regeneración cutá-
nea.
B) A nivel de las terminaciones nerviosas provoca
dolor con dosis altas y sedación/analgesia con
dosis moderadas.
C) Tras su aplicación, se puede objetivar un erite-
ma puntiforme, no uniforme, que desaparece
en 10 - 30 min. Si la aplicación es prolongada,
puede aparecer un color parduzco no homogé-
neo de la zona expuesta.
Fuentes de producción.-
El sol es la principal fuente natural de radiación
IR, constituye el 59% del espectro de emisión solar.
Las fuentes artificiales de producción de IR son los
las lámparas o emisores luminosos y los emisores
no luminosos.
Las unidades luminosas o unidad de luz son
lámparas especiales constituidas por filamentos
de carbono o de tungsteno que pueden llegar a
1.900ºC, existiendo lámparas con distintos tama-
ños y longitudes de onda. La penetración en los
tejidos no supera los 10 mm, recomendando una
distancia de más de 40 cm entre la lámpara de IR
y la piel. La duración de las sesiones oscila de 10 a
174
60 min; no está establecido el número de sesiones,
pudiendo ser de uso prolongado.
Las unidades no luminosas consisten en resis-
tencias eléctricas dispuestas, generalmente, en
espiral sobre una superficie refractaria cerámica o
en forma de varillas o barras de resistencia rodea-
das de una superficie reflectante. La sensación de
calor es mayor que en las luminosas. El número
de sesiones y duración de las mismas es similar a
los emisores luminosos aunque se deben colocar a
mayor distancia y con mayor ángulo (45 cm).
Técnica de aplicación y dosimetría.-
Los equipos más comúnmente empleados son
lámparas IR o emisores no luminosos, que se dis-
ponen en función de si el tratamiento es local o
baño de IR (parcial o completo). Según la potencia
de la lámpara (150-1300 W) será la distancia entre
el emisor de IR y la piel. Se debe colocar de forma
que el haz incida perpendicularmente sobre la piel.
La unidad de medida de la intensidad de radiación
IR se denomina pirón y equivale a 1 cal x g/cm2/min.
Baño local
• Distancia del IR/superficie corporal condiciona-
da por la sensibilidad del paciente y la potencia
del emisor. Distancia media: 40 a 60 cm.
• Duración media de las sesiones: 10 a 30 min,
según la zona a tratar:
-- De 10 a 15 min: cara (protección ocular), ca-
beza y cuello.
-- De 20 a 30 min: zona dorsal, lumbar y ex-
tremidades.
Baño total
• Cabina con varias lámparas en el interior; son
de menor potencia que las lámparas usadas en
la aplicación local.
• Alcanzan Tª de 40ºC y el tiempo medio de trata-
miento es de 30 min.
En la práctica clínica la intensidad va a depen-
der de la sensación subjetiva del paciente:
1. Calor moderado:
-- Dosis I, muy débil: por debajo del umbral del
dolor.
-- Dosis II, débil: sensación agradable y ligera
de calor. Efecto analgésico.
2. Calor intenso:
-- Dosis III, moderada: sensación de calor tole-
rable. El efecto buscado es el antiinflamato-
rio. Tras su aplicación efecto sudorífico.
3. Calor intolerable:
 -- Dosis IV, fuerte: limite tolerable. Sensación
muy fuerte de calor, dolor o quemadura. No
tiene efecto terapéutico.
Protocolo de actuación:
• Paciente en posición cómoda, favorece la rela-
jación.
• La zona a tratar debe estar desnuda y limpia,
sin adornos, y no aplicar productos que puedan
interferir la absorción de los rayos.
• Proteger los ojos con gasas o algodón hume-
decidos.
• Preguntar al paciente sobre la percepción tér-
mica sentida, para corregirla si no coincide con
nuestro objetivo.
Indicaciones, precauciones y
contraindicaciones.-
Tanto las indicaciones y las precauciones como
las contraindicaciones son las ya mencionadas en
el apartado de la termoterapia, considerando la li-
mitación de la penetración (menos de 10 mm de
profundidad), así como es menos probable que
aparezcan efectos adversos. Es importante tener
en cuenta el protocolo de actuación de la aplica-
ción de radiación IR con especial precaución de la
protección ocular durante de radiación facial por el
riesgo de cataratas, y el riego de quemaduras en
los trastornos de la sensibilidad.
RADIACIÓN ULTRAVIOLETA (UV)(5,7)
La radiación ultravioleta se encuentra situada
entre la parte violeta del espectro electromagnético
visible y la zona de Rayos X, con una longitud de
onda entre 15 y 400 mm. Supone el 5% de los ra-
yos aportados por la luz solar.
El límite de radiación visible depende de la sen-
sibilidad del ojo humano; viene determinado por la
absorción de la radiación UV y por los diferentes
medios transparentes que ha de atravesar, en es-
pecial por el cristalino, para alcanzar la retina.
Tipos de radiación UV.-
1. Tipo A (UVA)
-- Su irradiación aislada solo perjudica la visión.
-- Contribuye a la pigmentación.
-- Es la más utilizada en terapéutica.
2. Tipo B (UVB)
-- Penetran hasta la dermis y participan en la
síntesis de Vitamina D.
-- A la misma dosis que el UVA tiene un riesgo
muy elevado de eritema y quemaduras cu-
táneas. No es de utilidad en el bronceado.
-- Se emplea en la psoriasis y prurito urémico.
3. Tipo C (UVC)
-- Son los de más corta longitud de onda, con
más efecto energético.
-- Sufren gran dispersión en la atmosfera por lo
que no se perciben a nivel del mar.
-- Las lámparas emisoras de UV no emiten
este tipo de radiaciones.
-- Tiene importante acción bactericida por
lo que se puede emplear en esterilización,
como antimicótico y en úlceras por decúbito.
A parte de la zona que ocupan en el espectro,
los UV tiene dos propiedades que los diferencia de
los IR: la reflexión y la refracción ante un cristal. Es-
tas propiedades son importantes ya que mediante
un filtro se puede seleccionar el tipo de radiación,
evitando los dañinos, los tipo UVC y UVB.
Efectos fisiológicos.-
Los efectos fisiológicos son la consecuencia
tanto de los efectos físicos como químicos. El cuar-
zo es permeable para todos los rayos UV, por el
contrario el cristal solo permite el paso de los UVA.
Los rayos utilizados en terapia (UVA) tienen escasa
capacidad de penetración en los tejidos, tras la ab-
sorción de fotones (90% a nivel de la epidermis) el
efecto térmico alcanza una profundidad de menos
de 2 mm, por lo cual sus efectos como termote-
rapia superficial son mínimos. Dependiendo de la
zona expuesta del organismo va ha tener efectos
locales y generales; en función de ellos será su uti-
lización en la clínica.
A) Efectos locales
a. Eritema
- Primer grado: enrojecimiento temporal.
- Segundo grado: más marcado y mayor
duración.
- Tercer grado: se caracteriza por calor,
dolor y edema.
No desaparece a la presión y dura apro-
ximadamente una semana.
- Cuarto grado: Se añade la ampolla.
b. Descamación.
c. Engrosamiento de la epidermis.
d. Pigmentación, transformación del aminoáci-
do tirosina en melanina.
175
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
e. Fenómeno de fluorescencia. Los rayos UV
normalmente no son captados por la reti-
na, excepto cuando se producen los fenó-
menos de fluorescencia, los cuales son una
propiedad de determinadas sustancias. Se
utiliza para el diagnóstico de cuerpos extra-
ño oculares.
f. Efectos bactericidas. Las longitudes de
onda UVC , son efectivas para destruir bac-
terias de manera directa, siendo útil en el
tratamiento de úlceras cutáneas crónicas,
Tabla III: tipos de piel
Fototipo
Tipo I: albinos y pelirrojos
Tipo II: piel clara, rubios y ojos claros
Tipo III: piel blanca, ojos y cabellos castaños
Tipo IV: piel pigmentada, ojos oscuros
Tipo V: piel morena (sudamericanos e indios)
Tipo VI: profundamente pigmentada (negros)
B) Efectos generales:
a. Efecto sobre el metabolismo
- Formación de Vitamina D. La prohormo-
na D se encuentra en la piel en forma de
7-dehidrocolesterol, se transforma en
previtamina D3 y posteriormente en vita-
mina D3 por la acción de la radiación UVB
sobre la piel. Es importante recordar to-
das las acciones que se relacionan con la
Vitamina D, desde el metabolismo óseo
al efecto inmunológico.
- También se ha descrito aumento del me-
tabolismo proteico, la excreción de ácido
úrico, disminución del glucógeno hepáti-
co y muscular, disminución de la gluce-
mia, el estímulo de la glándula tiroides y
la inhibición de la glándula paratiroides.
b. Acción fotoquímica. Puede desencadenar
reacciones químicas, como fenómenos de
oxidación, de reducción, polimerización, etc.
c. Acción fotoeléctrica. Este tipo de radiación
provoca una emisión de electrones en los
metales cargados negativamente.
d. Efecto tónico generalizado: ansiolítico, antia-
norexiante…
176
además de que el estímulo de la circulación
contribuye a mejorar los niveles de defensa
inmunológica y celular de la zona afectada.
g. Los UV con una longitud de onda por de-
bajo de los 320 mm son absorbidos espe-
cíficamente por el ADN, pudiendo producir
efectos letales (germicidas) o efectos muta-
génicos. Estos UV en la luz solar ocupa me-
nos del 1% del total, aún así es importante
la utilización de factores de protección solar
(FPS) sobre todo en determinados tipos de
piel. (Tabla III)
Queman Pigmentación factor protección solar
Siempre Nunca FPS total o extrem > 50
Con facilidad Ligero FPS > 50
Moderada Progresivo FPS > 30
Mínima Moderada FPS 25-40
Raramente Marrón intenso FPS 15-25
Nunca Oscuro intenso FPS 15
Fuentes de producción.-
El sol es la fuente natural de producción de ra-
yos UV y como fuentes artificiales las lámparas de
UV que los genera mediante el paso de una co-
rriente eléctrica a través de un gas, suele ser de
mercurio (arcos de vapor de mercurio) o mezcla de
gases.
Agentes sensibilizantes a la radiación UV.-
Por un lado hay descrito agentes que potencian
el efecto de los UV como son: la radiación IR; po-
madas con alquitrán de hulla, utilizado en la pso-
riasis; y determinados alimentos como las fresas,
huevo y carotenos.
Por otro lado existen fármacos fotosensibilizan-
tes, fármacos cuyo efecto puede verse alterado los
UV, bien potenciando o disminuyendo su efecto,
entre los cuales: en general los ansiolíticos, neuro-
lépticos, antidepresivos e hipnóticos, fenfluramina,
carbamacepina, metildopa, reserpina propanolol,
indometacina, fenilbutazona, piroxican, benzocaí-
na, isoprenalina, prometacina, corticoides, hidro-
clortiacida, furosemida, ampicilina, tetraciclina, eri-
tromicina, sulfamidas, nitrofurantoina, griseofulvina,
anticonceptivos etc.
Indicaciones.-
La aplicación de los UV son múltiples, pueden
ser de utilidad diagnóstica o terapéutica así como
desde el punto de vista estético. Describimos bre-
vemente las más características:
1. Técnica PUVA, es una de las alternativas para el
utilizada el tratamiento de la psoriasis.
2. Técnica lámpara de Kromayer (radiación UVC),
puede ser beneficiosa en lesiones abiertas y úl-
ceras, por su efecto bactericida.
3. Técnica Luz de Wood (radiación UVA), se ha
utilizado como método diagnóstico en: mico-
sis, vitíligo, esclerosis tuberosa, pseudomonas
y porfiria en orina.
4. Técnica fototerapia neonatal en la ictericia post-
natal
5. Favorecer la formación de vitamina D, exponien-
do grandes superficies. Indicado en la profilaxis
y tratamiento del raquitismo y osteoporosis.
6. En dermatología: acné, alopecia, psoriasis, der-
matitis atópica, escaras, infecciones (estafiloco-
cos, etc.)
7. Por el efecto vasodilatador y bactericida, está
indicado en las úlceras.
8. Al favorecer la estimulación del crecimiento de
la epidermis, es útil en cicatrices tórpidas, con
precaución frente a la formación de queloides.
9. En la debilidad y anorexia por el efecto tónico
general.
10. Estética.
Contraindicaciones.-
Pueden considerarse contraindicaciones para
la aplicación de UV:
1. Piel Tipo I y II, por su sensibilidad y posible re-
acciones intensas
2. Piel atrófica
3. Cicatrices recientes, sobre todo con riesgo de
formar queloides
4. Dermopatías, lesiones precancerígenas
5. Fotosensibilización conocida
6. Radioterapia previa en la zona, menos de tres
meses
7. Procesos patológicos como: tuberculosis pul-
monar activa, cardiopatia, nefropatía, hepa-
topatía descompensadas, lupus eritematoso,
arteriopatías, cancer de piel, hipertiroidismo,
lesiones herpéticas, etc.
Precauciones.-
Es fundamental, antes de recomendar la ex-
posición a las radiaciones UV, tener las siguientes
precauciones:
• Verificar que funcione bien el sistema de radia-
ción UV
• Protección ocular (tanto al paciente como al te-
rapeuta), una dosis alta puede afectar al cristali-
no o producir conjuntivitis.
• Medir la distancia entre la piel y la fuente de emi-
sión, puede provocar lesiones y envejecimiento
de la piel.
• Proteger con un paño húmedo las zonas mas
sensibles como cicatrices, áreas tróficas, área
genital y zonas poco habituadas a los UV.
• Evitar fármacos y sustancias sensibilizantes.
• Evitar quemaduras.
• En caso de recomendar la exposición solar, se
debe utilizar factores de protección solar.
•
AMPLIACIÓN DE LA LUZ POR EMISIÓN ESTIMULADA
DE LA RADIACIÓN(4-7)
El LASER es una energía lumínica con una lon-
gitud de onda entre 600 y 900 mm. Su produc-
ción se basa en los postulados de Bohr (modelo de
Borh de la estructura atómica), donde el átomo en
su estado estacionario es excitado, tras su excita-
ción absorbe la radiación (espectro de absorción)
para posteriormente emitir la radiación (espectro
de emisión) y volver a su estado estacionario. El
electrón que gira alrededor del núcleo solo lo realiza
en la órbita permitida, correspondiendo a un nivel
de energía específico. La emisión de la energía de
esta radiación estimulada puede ser dirigida y fo-
calizada.
Propiedades físicas.-
Las diferencias con la luz blanca, caracterizada
por oscilaciones electro-magnéticas desordenadas
y dirigidas en todas las direcciones, son :
1. Haz monocromático.
En el LASER, todos los fotones se encuentran
en la misma longitud de onda por lo que la luz
emitida es siempre de un solo color y este de-
penderá del medio activo utilizado.
2. Direccionalidad.
Los fotones son emitidos en una sola dirección
sin apenas divergencia, aunque va a variar se-
gún el tipo de LASER:
177
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
-- LASER Helio Neón (HeNe), muy direccional.
-- LASER Arseniuro de Galio (Ar Ga), divergen-
cia 9º – 30º.
3. Coherencia.
Los fotones van a vibrar al mismo tiempo y en
el mismo plano con la misma energía. Por esta
característica el LASER se puede amplificar.
4. Brillantez. lación que existe entre la energía aportada y el área
Es la consecuencia de la alta densidad lumínica.
La energía producida y focalizada en una su-
perficie reducida permite obtener una elevada
intensidad.
Tipos de LASER.-
Los tipos de LASER van a depender del modo
de emisión y de la potencia de radiación.
A) Según el modo de emisión, puede ser:
-- continuo
-- pulsante (intermitente)
B) Según potencia de radiación (intensidad):
• Alta potencia.
Utilizado como bisturí en cirugía: cortan,
queman y coagulan.
• Media potencia.
Tienen una penetración máxima de 3-4 cm.
Los más utilizados son:
-- LASER de diodos o IR.
-- LASER de CO2.
-- LASER Ar Ga (arseniuro de galio).
• Baja potencia
Son de baja intensidades, su penetración es
< 1 cm.
El más utilizado es el LASER de He-Ne (helio
neón).
Nomenclatura utilizada.-
A) Potencia de emisión (PE.
Corresponde a la energía (fotones) emitida en 1
segundo y medida en watios. La potencia máxi-
ma alcanzada en los tiempos de emisión se co-
noce como “Potencia Pico”.
B) Densidad de potencia (Dp). h) Normalización de los niveles de fibrinógeno.
Es la relación existente entre la potencia real de
salida del emisor LASER y la superficie del haz
emitido (spot). Se considera una relación de im-
pacto y proporciona datos para la valoración de
la respuesta.
C) Densidad de energía o flujo energético (DE).
Establece la relación entre energía suministrada
178
por un generador LASER y la superficie del haz
emitido (spot). La DE es mayor cuanto menor
sea la superficie del spot. Si colocamos una
lente divergente en la salida del emisor, desfo-
calizamos el haz, de tal forma que si el área del
spot aumenta en cinco su superficie, la DE será
cinco veces menor.
La DE se expresa en Julios/cm y expresa la re-
de impacto de dicha energía. Indica la eficacia te-
rapéutica de la energía suministrada. La dosis de
tratamiento será en relación a los distintos trabajos
publicados y experiencia personal.
Absorción del LASER.-
La absorción del LASER va a depender funda-
mentalmente de:
• Intensidad del haz (DE).
• Ángulo de incidencia de la aplicación.
• Distancia entre la terminal y la piel (Dp).
• Longitud de onda y la frecuencia de radiación
(PE).
• Características del tejido.
Efectos fisiológicos.-
Los efectos del LASER utilizados en rehabilita-
ción no son térmicos sino por “Inducción biológi-
ca”, induce a diferentes niveles una respuesta de
normalización en los procesos celulares.
A) Efectos foto bioquímicos (efectos primarios)
a) Variación en los niveles de AMP cíclico men-
sajero.
b) Incremento de la síntesis del ATP mitocon-
drial.
c) Aumento de la síntesis del DNA y RNA.
d) Aumento de prostaglandinas.
e) Aumento de Beta endorfinas.
f) Aumento de fibroblastos y formación de co-
lágeno.
g) Proliferación celular.
i) Cambios en el potencial de membrana.
B) Efectos biológicos (efectos secundarios o indi-
rectos).
a) Vasodilatación, por estímulo de la microcir-
culación.
b) Efectos sobre el trofismo:
 • Regeneración del tejido de granulación.
• Neoformación de vasos sanguíneos y lin-
fáticos.
• Regeneración del tejido óseo.
• Aumento actividad de los bulbos pilosos.
• Aceleración cicatrización membrana tim-
pánicas.
c) Estimulación de la actividad neural.
d) Aumenta la actividad fagocitaria de linfocitos
y macrófagos.
Técnicas de aplicación.-
En función de la potencia, modo de emisión y dis-
persión del haz, existen diferentes sistemas LASER:
• Sistemas moduladores. Distribuyen de forma
temporal la energía.
• Convierte los LASER continuos en pulsantes.
• Sistemas barredores. Los impulsos son de cor-
ta duración. Aportan la energía sobre una zona
extensa pero con escaso efecto biológico.
• Fibra óptica. Conducen la energía al lugar de
aplicación, pierden menos energía que otros
sistemas.
• Sistemas ópticos.
-- Espejos: Varían la trayectoria del haz hacién-
dola incidir sobre una zona determinada sin
modificar la Dp
-- Lentes: Colocadas en la salida del haz con-
centran o amplían (divergen) la superficie del
spot. Se suelen aplicar en LASER potentes
para desfocalizar el haz, restando efecto bio-
lógico.
• Scanner puntual. El número de depósitos de
energía y distancia puede ser fijado de forma
manual o automática. Permite depósitos de
energía por puntos. No hay perdidas de Dp por
lo que el efecto foto-biológico es el adecuado.
Formas de aplicación y dosificación- en pacientes:
Dependiendo del sistema utilizado existen dis-
tintas formas de aplicación:
• Puntiforme.
• Multipuntiforme.
• Zonal.
• Barrido.
• Pinceladas o barridos (previo a otra forma de
aplicación del LASER).
Hay que considerar que todo generador de ra-
diación LASER emitirá fotones según sea la poten-
cia de emisión. La potencia media es el producto
de la Potencia Pico por la duración del impulso y
por la frecuencia de los mismos.
Por otro lado la DE es la relación entre la energía
suministrada y la superficie del haz (DE = E / super-
ficie) y expresado en Julios/cm². (Tabla IV)
Tabla IV: dosis recomendadas
Dosis (Ju/cm2) LASER HE-NE LASER IR Acción
Antiinflamatorio
dosis baja 1-5 1-3
fase aguda
dosis media 6 -10 4-6 Analgésico
Antiinflamatorio
fase crónica
dosis alta 11 - 15 7-9
Trófico. Regene-
rativo
Indicaciones.-
En base a los efectos biológicos, será su indica-
ción terapéutica, destacando los efectos antiinfla-
matorio, analgésico y trófico.
1. Lesiones abiertas, laceraciones, incisiones.
2. Úlceras por decúbito y diabéticas, el LASER ac-
túa en el trofismo, neofor-mación de vasos y la
vasodilatación, favoreciendo en tejido de granu-
lación.
3. Secuela de quemadura.
4. Dolor crónico y agudo localizado.
5. Artritis/artralgias.
Precauciones y contraindicaciones.-
El terapeuta debe tener la precaución de no di-
rigir el LASER a los ojos del paciente y protegerse
los suyos ya que puede provocar degeneración
retiniana. El médico prescriptor y tras la historia
clínica debe considerar si debe aplicar el LASER
1. Portadores de marcapasos a demanda por po-
sible interferencia.
2. Por su efecto en la proliferación celular, hay que
tener precaución en no aplicarlo en zonas próxi-
mas a mastopatía fibroquística, procesos tumo-
rales, infecciones etc.
3. Por suma de efectos puede provocar quema-
duras en pacientes tratados con esteroides o
sustancias fotosensibilizantes.
179
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
4. La aplicación sobre la glándula tiroides puede
incrementar la T3 y T4.
5. No se recomienda en la gestación, por terato-
genia, aunque no existe evidencia científica.
6. Hay que tener precaución cuando se aplica en
pacientes epilépticos por el estímulo luminoso.
6.2 TERMOTERAPIA PROFUNDA: DIATERMIA
La diatermia terapéutica utilizada en rehabilita-
ción utiliza campos magnéticos o eléctricos de una
frecuencia de 0.5 a 27.12 MHz. Según la frecuen-
cia y el origen de la fuente (electromagnético o me-
cánico), se habla de:
• Diatermia de onda corta (OC).
• Diatermia de microondas (MO).
• Diatermia ultrasónica (US).
DIATERMIA DE ONDA CORTA CONTINUA(4-8)
Son radiaciones no ionizantes electromagnéti-
cas cuya longitud de onda esta entre 30 centíme-
tros y 1 metro, incluidas en las corrientes de alta
frecuencia, entre 10 – 300 MHz.
Características físicas.
La intercalación de ondas cortas genera un
campo magnético alternante que a su paso por los
tejidos se transforma en calor. Atraviesa tanto las
sustancias conductoras como las no conductoras
por un triple mecanismo:
• Corriente de conducción.
• Corriente de desplazamiento.
• Corriente de inducción.
El valor de estos elementos constituye el deter-
minante del efecto térmico.
A) Como corriente de conducción:
El mecanismo es el de los cuerpos conducto-
res, liberando rápidamente electrones y trans-
formándose en calor. No atraviesa cuerpos no
conductores, el calor generado depende de la
resistencia específica de cada tejido.
B) Como corriente de desplazamiento
Forma dipolos (moléculas con dos iones de car-
gas opuestas) que giran y liberan iones según
la polaridad que le ofrezca el campo, orientán-
dose y formando dipolos reales. El resultado
es el desplazamiento de moléculas alternando
sus cargas. Se caracteriza por poder atravesar
cuerpos no conductores. El calentamiento de-
pende de una constante dieléctrica.
180
C) Como corriente de inducción
La OC es capaz de inducir corriente de la misma
frecuencia. Si atraviesa un cuerpo conductor, lo
hará por el mecanismo de conducción, depen-
diendo de la conductividad de los tejidos. Si el
tejido no es conductor, lo hará como corriente
de desplazamiento y dependerá de la constante
dieléctrica del tejido.
En el organismo ningún tejido se comporta
como cuerpo aislante, dependiendo de la constan-
te dieléctrica o de la resistencia específica será la
transmisión de la corriente.
Efectos fisicoquímicos.
A) Acción sobre los iones y moléculas. Sobre los
iones producen una variación de su campo
eléctrico y sobre las moléculas orientan sus car-
gas (dipolos). Produce una distorsión de cargas
en el interior de los tejidos, con un mínimo efec-
to térmico.
B) Acción sobre soluciones electrolíticas. En solu-
ciones concentradas la OC la atraviesa como
corriente de conducción generando calor, si la
solución es diluida es atravesada como corrien-
te de desplazamiento, disminuyendo el calenta-
miento.
C) La OC atraviesa mezclas no homogéneas gene-
rando calor.
D) Efecto térmico. Va a producir calor incluso en te-
jidos profundos, por transformación de la ener-
gía electromagnética en energía calorífica y por
propagarse a zonas próximas por conducción.
Efectos fisiológicos.-
Es característica de la OC generar un campo
electroestático creando calor en tejidos superfi-
ciales con baja impedancia (resistencia al paso de
corriente) y en tejidos profundos con alta impedan-
cia. A partir de esta característica, se basan funda-
mentalmente sus efectos en los distintos tejidos:
A) A nivel de la piel (tejido superficial con alta im-
pedancia), el calentamiento es menor que con
otras técnicas diatérmicas, sin embargo el hue-
so va a ser atravesado como corriente de des-
plazamiento y como corriente de conducción,
provocando efecto térmico profundo. El tejido
que rodea el hueso se calienta de forma homo-
génea.
B) Sobre aparato circulatorio. La OC como termo-
terapia profunda va a producir un efecto vasodi-
latador superficial y profundo. La respuesta del
flujo sanguíneo va a depender de la dosis y el
tiempo de aplicación, así:
 -- Dosis moderada y poco tiempo (10 min), au-
menta el flujo.
-- Dosis alta y duradera, puede provocar és-
tasis vascular. Se debe tener precaución al
aplicar la OC en tejidos con vascularización
precaria. Así mismo, el aumento de tempe-
ratura acelera el metabolismo, aumentando
el aporte de oxígeno y nutrientes. Un tejido
mal vascularizado que no pueda aumen-
tar su flujo sanguíneo puede determinar la
muerte tisular.
-- Efecto antiinflamatorio por aumento de la
actividad de leucocitos y fagocitos.
C) Acelera el metabolismo, por la vasodilatación y
el aumento de la Tª favoreciendo la eliminación
de catabolitos.
D) En el tejido nervioso, el efecto es por el aumento
de la temperatura, con aumento de la velocidad
de conducción y disminución de gamma y mus-
cular favoreciendo la relajación muscular.
E) Otros efectos no dependientes del efecto tér-
mico.
a. Aumento en el número y actividad de las cé-
lulas en la zona de la lesión.
b. Disminución del tiempo empleado en la re-
absorción de los hematomas y edemas.
c. Efecto antiinflamatorio.
d. Aumenta los depósitos de colágeno, favore-
ce la cicatrización.
e. Facilita la reparación nerviosa.
f. Induce la neoformación de vasos.
Técnicas de aplicación.-
Antes de aplicar la OC hay que preparar al pa-
ciente y la sala. La zona a tratar debe estar des-
cubierta, seca, y sin metales próximos. El metal y
la humedad concentran el campo eléctrico por su
elevada constante dieléctrica pudiendo dar lugar a
un sobrecalentamiento.
La transferencia energética es a través de los
electrodos. Estos pueden ser de distintas formas
(circulares, rectangulares, adaptables…) y tipos:
A) Contacto directo.
-- Directo en la piel, con una placa o malla me-
tálica aislada por goma vulcanizada conec-
tada a un cable.
-- Intracavitario (rectal/vaginal), electrodos con
bordes romos.
B) Condensadores.
Son electrodos circulares de 10 a 15 cm de
diámetro con una lámina metálica rodeada de
material aislante (vidrio) conectado a un ca-
ble flexible de aire regulable o compuesto de
caucho para acercar o alejar. Aportan mayor
energía a la grasa que los de inducción, siendo
más efectivos en zonas con poco componente
graso.
C) Electrodos de inducción
Constan de un solo electrodo, creando un cam-
po de inducción potente. El electrodo es un
solenoide, el cual debe rodear la zona a tratar.
Se colocan de forma perpendicular y se debe
interponer material aislante -toalla- para que el
efecto térmico sea más homogéneo.
Formas de aplicación de los electrodos y
dosificación.-
Lo habitual y recomendado para generar el
campo electricomagnético, es ubicar los electro-
dos de forma paralela a la piel sobre la zona que
se va a tratar. Están descritas varias formas de apli-
cación de los electrodos pero no todas tienen el
mismo efecto.
1. Contraplanar. Se colocan los electrodos para-
lelos sobre superficies opuestas. Es el mejor
método para que los efectos tengan lugar en
estructuras profundas.
2. Coplanar. Se coloca un electrodo al lado del
otro, abarcando más extensión pero con efecto
superficial.
3. Fuego cruzado. Se alterna la colocación de
los electrodos en la misma sesión, la mitad del
tiempo se colocan de forma lateral a la zona
a tratar y otra mitad del tiempo se colocan en
sentido anteroposterior.
4. Monopolar. Se coloca solo el electrodo activo
sobre la lesión.
Al aplicar la OC, el calentamiento de la piel es
menor que con otras diatermias, la sensación sub-
jetiva del calor por parte del paciente no debe ser
la guía para ajustar la dosis; esta va a depender
del proceso a tratar teniendo en cuenta el tipo y
tamaño del electrodo, distancia entre el electrodo
y la piel, vascularización de la zona y la existencia
de relieves óseos. Así, la duración de las sesiones
en procesos crónicos se recomienda entre 20 y 30
min y en procesos agudos entre 1 y 5 min. El nú-
mero de sesiones es variable, va a estar en relación
a la respuesta al tratamiento, con una media entre
5 y 10 sesiones para los procesos agudos y entre
15 y 20 sesiones para los procesos crónicos.
Indicaciones.-
Las indicaciones se basan en los efectos bioló-
gicos que hemos comentado, aunque con escaso
181
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
apoyo por la bibliografía publicada. Actualmente,
se recomienda su aplicación en aquellos procesos
donde la termoterapia profunda puede ser benefi-
ciosa teniendo en cuenta las peculiaridades de la
onda corta. Algunos de estos procesos son:
1. Afecciones reumáticas, artropatías inflamatoria
sobre todo en fase crónica.
2. Afecciones del aparato locomotor, fundamental-
mente con implicación ósea o próxima al hueso.
3. Aparato circulatorio, mejorando el riego sanguí-
neo local.
4. Afecciones con aumento del tono muscular,
como en cuadros espásticos.
En la literatura consultada, se hace referencia a
otras indicaciones como: bronquitis y bronquiecta-
sias; cólicos, absceso y fistulas anales; cólico nefrí-
tico; hipertrofia próstata y anexitis.
Precauciones y contraindicaciones.-
El cable conductor no debe contactar con el
paciente ya que emite radiación electromagnética.
Se debe retirar todo objeto metálico y húmedo que
este dentro campo electromagnético (dispositivo
intrauterino, lentes de contacto, accesorios metáli-
cos etc.) para evitar su concentración y prevenir las
quemaduras. Por el efecto vasodilatador y aumen-
to del flujo de la zona hay que tener especial pre-
caución de no aplicar en zonas próximas a áreas
isquémicas por el efecto de “robo sanguíneo”. Así
mismo, al provocar calentamiento del hueso se
debe evitar aplicar sobre los relieves óseos.
Las contraindicaciones generales de la termo-
terapia son aplicables a la OC destacando algunas
consideraciones:
1. Patología vascular: zonas de isquemia por el
efecto de “robo sanguíneo”
2. Marcapasos a demanda, bombas implantadas,
por riesgo de interferencia
3. Sobre tumores malignos, infección activa por
riesgo de diseminación
4. Sobre zona con material de osteosíntesis
5. Durante la gestación por riesgo de teratogenia,
sin clara evidencia científica.
6. En la osteoporosis, por aumento de la elimina-
ción del calcio, sin apenas evidencia científica.
ONDA CORTA PÚLSATIL
Es un variante en la aplicación de la onda corta,
conocido como “onda corta atérmica”. La interrup-
ción intermitente de la emisión electromagnética,
182
permite la disipación del calor, antes de que los te-
jidos se calienten.
Los efectos fisiológicos son similares a la onda
corta continua, aunque sin los que dependen del
efecto térmico, por lo que, entre sus indicaciones,
están:
1. Acelera la cicatrización. Indicada en injertos cu-
táneos
2. Traumatismos cerrados recientes, lesiones de-
portivas
3. Inflamaciones e / infecciones
4. Aparato locomotor: artropatías degenerativa,
pseudoartrosis y retardo de consolidación
5. Procesos en los que esté indicada y exista
próxima a la zona material de osteosíntesis
DIATERMIA DE MICROONDAS (MO)(4-8)
Son corrientes electromagnéticas de alta fre-
cuencia, con una longitud de onda entre 12.5 y 69
cm y frecuencias de 2456 y 915 MHz respectiva-
mente. Pertenecen al espectro electromagnético de
ondas ultracortas, situadas entre las ondas de radio
y los infrarrojos, aprobadas para su uso médico.
La radiación MO se absorbe de manera selec-
tiva en tejidos con alto contenido en agua, provo-
cando el calentamiento selectivo de determinados
tejidos y son incluidas en las terapias de termote-
rapia profunda.
Características físicas.-
A) Propiedades ópticas
Son ondas centimétricas por lo que siguen las
leyes de la óptica:
• Reflejar.
Al incidir sobre la piel o al atravesar planos
de diferente densidad. La relación entre la
intensidad incidente y la reflejada se cono-
ce como “coeficiente de reflexión”, y corres-
ponde algo más de la mitad de la radiación
emitida.
• Refractar.
• Difractar.
• Dirigir.
• Focalizar.
B) Propagación del haz de ondas centimétricas.
La propagación es en línea recta, la intensidad
disminuye según se aleja del foco generador,
en base a:
1. Divergencia del haz. Tras la emisión, el haz
se dispersa, existiendo una relación inversa
 al radio del reflector y directa con la longitud
de onda. Es decir a mayor longitud de onda
mayor divergencia.
2. Absorción del haz. La energía electromagné-
tica del haz se va transformando en calor, te-
niendo una relación directa con el coeficiente
de cada medio e inversa con la penetración
del haz y con la longitud de onda. Estas ra-
diaciones son intensamente absorbidas por
el agua; así, es mayor la absorción en múscu-
lo que en el tejido graso o la piel.
C) Penetración del haz. Como hemos referido
lapenetración del haz de MO es inversa a su ab-
sorción, dependiendo de :
-- La longitud de onda. A menor longitud de
onda mayor absorción y menor penetración.
-- Del contenido de agua del medio. Mayor
contenido de agua mayor absorción y me-
nor penetración, teniendo una penetración
efectiva de 3-4 cm.
Efectos biológicos.-
En base a las características físicas, los efectos
biológicos de esta modalidad terapéutica de ter-
moterapia profunda tienen unas peculiaridades:
A) Efecto térmico.
a) La mayor absorción, aunque dependiendo
del contenido acuoso, tiene lugar aproxima-
damente a una profundidad de 2 cm. Más
allá de los 8 cm, no se aprecian cambios tér-
micos.
b) La distribución de calor es muy homogénea.
c) La vasodilatación arterial, comienza a los
pocos segundos y cesa aproximadamente a
los 20 min tras finalizar la radiación.
B) La aplicación sobre epífisis en crecimiento pue-
de provocar un crecimiento anómalo. La indicación para la prescripción de MO, al
C) En animales de experimentación, produjo cata-
ratas lenticulares tras 5-10 días de exposición a
esta radiación.
D) Por encima de 38.9º, riesgo de teratogenia.
E) Puede provocar necrosis de los tejidos próxi-
mos a material de osteosíntesis por calenta-
miento.
Técnica de aplicación.-
La fuente de producción lo constituye un cuer-
po central o Magnetrón que genera un flujo electró-
nico a una frecuencia muy alta (hasta 2.450 MHz.) y
un brazo articulado a través de donde se canaliza la
energía y que alberga el transductor piezoeléctrico,
existiendo diferentes tipos:
• De campo grande con forma rectangular para
zonas extensas.
• De campo longitudinal para extremidades.
• De campo local de forma cónica para trata-
miento zonal.
• De cavidades, adaptable para tratamiento a ni-
vel anal o vaginal.
La zona de tratamiento debe estar desprovista
de ropa y materiales metálicos, siendo fundamental
la protección ocular, testículos y ovarios en trata-
mientos próximos a ellos. El transductor piezoeléc-
trico debe colocarse perpendicular a la superficie
cutánea, a una distancia de la piel entre 5 y 20 cm.
Teóricamente, la dosis de tratamiento va en
función de la potencia del aparato (25-200 watios),
distancia entre el paciente y el transductor (entre
5-20 cm), tiempo de aplicación (entre 5-20 min) y
la superficie a tratar. En la práctica, la dosificación
es en relación a la sensación de calor por parte del
paciente, estableciendo distintas dosis en relación
a la termosensibilidad:
• Dosis I o muy débil, por debajo del umbral del
dolor.
• Dosis II o débil, pequeña sensación de calor.
• Dosis III o moderada, sensación agradable de
calor.
• Dosis IV o fuerte, limite tolerable
El número de sesiones depende del proceso y
de la respuesta al tratamiento, como término me-
dio, tras 15-20 sesiones, se debe realizar una nue-
va valoración del paciente.
Indicaciones.-
igual que la OC, son los procesos donde creamos
que la respuesta a la termoterapia profunda en los
distintos tejidos pueda ser beneficiosa, teniendo
en cuenta los efectos biológicos de esta radiación,
destacando que la profundidad limite efectiva es
aproximadamente hasta los 7 cm., más allá de los
8 cm no se aprecian cambios térmicos, y que la
absorción y, como consecuencia, el calentamiento
están en relación con el contenido de agua de los
distintos tejidos, teniendo en cuenta que a mayor
absorción menor será la penetración.
Precauciones y contraindicaciones.-
En general las precauciones que debemos
adoptar son similares a las comentadas en la
183
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
aplicación de la OC, teniendo en cuenta algunas
considera-ciones en relación a la que aplicación
de la MO:
A) Existe mayor riesgo de quemaduras; para evi-
tarlas hay que tener en cuenta:
-- Evitar el sudor o humedad en la zona de ex-
posición.
-- Observar la piel, retirar vendajes y exponer
en zona desnuda.
-- No aplicar sobre heridas exudativas o zonas
edematosas.
-- Retirara objetos metálicos
B) Tener precaución al irradiar zonas próximas a
testículos y ovarios.
C) Protección del globo ocular, por el riesgo de ca-
taratas lenticulares
Como contraindicaciones, debemos tener pre-
sente:
1. No debemos aplicarla en regiones isquémicas
o mal perfundidas, al igual que en zonas próxi-
mas.
2. Por riesgo a diseminación, no aplicar sobre in-
fecciones activas o tumores.
3. Durante la gestación, sobre todo en el 1º trimes-
tre, riesgo de teratogenia.
4. No aplicar sobre los cartílagos de crecimiento.
5. Posible interferencia con marcapasos a deman-
da o bombas programadas.
OTROS TIPOS DE MICROONDAS
Microondas pulsátil
Son radiaciones intermitentes, por pulsos, por
lo que disminuye o puede abolir el efecto térmico,
teniendo como ventaja terapéutica el aprovechar
otras propiedades de la MO sin el calentamiento de
los tejidos. Puede ser aplicada en: procesos agu-
dos, zonas mal vascularizadas y en zonas próxi-
mas a osteosíntesis o endoprotesis.
Ultra Alta Frecuencia (UHF)
Son radiaciones electromagnéticas con longitud
de onda de 69 cm y frecuencia de 915 MHz, con
mayor penetración del haz y menor calentamiento
del tejido adiposo por disminución de la reflexión. El
efecto antiinflamatorio es más profundo.
DIATERMIA ULTRASONICA (US)(4-7)
Se define al sonido como vibraciones mecáni-
cas en un medio elástico que partiendo de un foco
184
generador se propaga con un movimiento ondu-
latorio a una velocidad determinada. La percep-
ción del sonido está en relación con su frecuencia,
comprendida entre los 16 - 20.000 Hertz. A partir
de los 20.000 Hertz, se consideran frecuencias Ul-
trasónicas.
Dependiendo de la frecuencia utilizada, son
múltiples sus aplicaciones en el campo de la me-
dicina, desde la ecografía como prueba de ima-
gen diagnóstica y terapéutica (intervencionismo
ecoguiado), a ultrasonidos terapéuticos utilizados
en otras especialidades como en urología para la
realización de litotricia. En el campo de la rehabi-
litación puede ser utilizado bien como ondas de
choque, tema que será abordado en otro capítulo
de este manual, o bien como aplicación de ultraso-
nidos con fines terapéuticos en intensidades entre
0.8 y 3 MHz.
Características físicas.-
A) Unidades fundamentales:
a) La longitud de onda de la emisión sónica de-
pende de la velocidad de propagación del
medio. Por ejemplo, a frecuencias de 1 MHz,
la longitud de onda en partes blandas es la
mitad que en el hueso.
b) La velocidad de propagación del ultrasonido
es diferente en los distin-tos tejidos; así, en
tejidos blandos, es entre 1.500 -1650 m/s y
en el hueso de 3.550 m/s.
c) La intensidad o energía sónica se mide en
watts y la superficie de actuación en cm² por
unidad de tiempo (segundos). Se expresa en
w/cm².
B) Haz de ultrasonido.
Formado por vibraciones sónicas que produce
compresiones y dilataciones periódicas de la
materia. En el haz se distinguen dos zonas:
a) Cuerpo cercano o zona de Fresnel.
-- Haz no homogéneo.
-- No divergente, misma energía sónica al
inicio y al final.
-- Aparece el fenómeno de interferencia.
Fenómeno en el que el pico de intensidad pue-
de ser entre 5-10 veces superior al valor ajustado.
Se conoce como “coeficiente de no uniformidad
del haz” (BNR), puede deberse a la reflexión del
haz y provoca puntos de calor intenso sobre todo a
nivel del periostio que puede manifestarse por do-
lor y fiebre, es el “efecto cizalla”. Este fenómeno
puede evitarse bien moviendo el cabezal o bien
con la emisión pulsátil.
 b) Cuerpo lejano o zona de Fraunhofer.
-- Haz homogéneo.
-- Divergencia o dispersión del haz.
-- No aparece el fenómeno de Interferencia.
C) Fenómenos de Reflexión y Refracción del haz
a) La reflexión aparece en los límites entre dos
tejidos diferentes; va a depender de la im-
pedancia acústica específica de cada tejido.
Así, en la transición aire/piel, la reflexión es
del 100% y entre el tejido blando y hueso se
produce un 30% de reflexión.
b) La refracción se produce cuando el haz no
es perpendicular
D) La diseminación del haz sonido está en relación
a la divergencia del campo lejano y al fenómeno
de reflexión.
E) Otra característica física importante desde el
punto de vista terapéutico es la absorción del
haz; se traduce en la retención de energía ul-
trasónica por los dis-tintos tejidos, la cual se
transforma en su mayor parte en calor. Tiene
una rela-ción directa con la intensidad, a ma-
yor intensidad mayor será la absorción y, como,
mayor temperatura. También está en relación
con la frecuencia; dos son las frecuencia más
utilizadas en terapia: las de 3 MHz y las de 1
MHz, siendo las de mayor absorción las de 3
MHz.
F) La profundidad de penetración es la distancia
en la que la intensidad del haz queda reducida a
un 10% de su valor (sin efecto terapéutico). Hay
que tener en cuenta que son de mayor profun-
didad las de 1 MHz, por ser menos absorbidas.
Efectos fisiológicos
Son el resultado del factor mecánico y factor
térmico profundo en los distintos tejidos. A) Factor mecánico. Tanto a nivel extracelular
A) A nivel celular:
a) Aumenta la permeabilidad de membranas
celulares, favoreciendo la absorción de ede-
mas.
b) Aumenta el metabolismo celular por el au-
mento de temperatura.
c) Libera histamina por los mastocitos, efecto
de la vibración.
d) Favorece la cicatrización por aumento de la
síntesis proteica en fibroblastos.
e) Estimula de fibras aferentes nerviosas, favo-
reciendo la relajación.
B) Efectos sobre la circulación sanguínea.
Como termoterapia profunda, provoca vasodi-
latación y aumento de la circulación sobre todo
local.
C) Sobre el tejido óseo:
A dosis terapéuticas, no tiene efectos nocivos
sobre el hueso o cartílago. En animales de ex-
perimentación, aplicando US sobre focos de
fractura a dosis terapéuticas, acelera la conso-
lidación y, a dosis altas, puede provocar un re-
tardo de consolidación o fracturas patológicas.
D) A nivel del tejido nervioso.
a) Como termoterapia profunda, provoca anal-
gesia por aumento del umbral del dolor y
relajación muscular por inhibición del tono
gamma.
b) Cambios en la velocidad de conducción del
nervio
-- A dosis altas, de 2-3 w/cm², aumenta la
velocidad de conducción
-- A dosis más de 3 w/cm², bloqueo rever-
sible parcial o total
-- A dosis bajas de 0.5 w/cm², disminuye la
velocidad de conducción
c) Aumento en la actividad enzimática distal del
axón
-- Dosis de menos de 0.5 w/cm², acelera la
regeneración axonal
-- Dosis de más de 1 w/cm², retrasa la re-
generación axonal
Efectos terapéuticos.-
Basándose en los efectos biológicos que, como
hemos comentado, son el resultado del factor me-
cánico y del factor térmico profundo en los distintos
tejidos.
como intracelular, produce compresión y des-
compresión rítmica de los tejidos (micromasaje).
a) Favorece la permeabilidad, mejorado la difu-
sión y absorción
b) Altera la estructura molecular, liberando ad-
herencias, cicatrices
c) Acción desgasificante al agrupar las bur-
bujas microscópicas en burbujas mayores:
efecto de cavitación
B) Factor térmico. En tejidos superficiales, la eleva-
ción de la temperatura es escasa; sin embargo,
penetra más y produce mayor efecto térmico
en tejidos profundos que otras diatermias. Este
efecto depende de las características físicas ya
185
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

descritas, de la reflexión en los límites tisulares, 2. Frecuencia (MHz).

del coeficiente de absorción de los distintos te-
-- Alta frecuencia (3 MHz)
jidos y del fenómeno de interferencia.
-- Baja frecuencia (1 MHz)
Fuente de producción. 3. Tipo emisión.
El sol es la principal fuente natural de radiación -- Continua, que conserva el efecto mecánico
IR, constituye el 59% del espectro de emisión solar. y el térmico.
Las fuentes artificiales de producción de IR son los -- Pulsátil, solo tiene el efecto mecánico. Pier-
las lámparas o emisores luminosos y los emisores de la propiedad de calentar los tejidos per-
no luminosos. mitiendo administrar dosis mayores y con-
Las unidades luminosas o unidad de luz son seguir efectos mecáni-cos más profundos.
lámparas especiales constituidas por filamentos 4. Modalidad.
de carbono o de tungsteno que pueden llegar a
1.900º C., existiendo lámparas con distintos tama- -- Contacto directo.
ños y longitudes de onda. La penetración en los -- Contacto indirecto o subacuático.
tejidos no supera los 10 mm, recomendando una
5. La duración de la emisión suele ser entre 2 y 15
distancia de más de 40 cm entre la lámpara de IR
min; va a depender del proceso, zona anatómi-
y la piel. La duración de las sesiones oscila de 10 a
ca y superficie a tratar.
60 min; no está establecido el número de sesiones,
pudiendo ser de uso prolongado. En general, el número de sesiones estará en re-
lación al proceso y respuesta al tratamiento.
Las unidades no luminosas consisten en resis-
tencias eléctricas dispuestas, generalmente, en La sonoforesis se considera otra forma de apli-
espiral sobre una superficie refractaria cerámica o car los US; consiste en la introducción de sus-
en forma de varillas o barras de resistencia rodea- tancias (moléculas) a través de la piel con fines
das de una superficie reflectante. La sensación de terapéuticos por medio de ultrasonidos. Entre las
calor es mayor que en las luminosas. El número sustancias más empleadas, están los corticoides,
de sesiones y duración de las mismas es similar a lidocaína o salicilatos en presentación de gel. La
los emisores luminosos aunque se deben colocar a profundidad de acción no está clara.
mayor distancia y con mayor ángulo (45 cm).
Indicaciones.-
Técnica de aplicación
Propuesta de la orientación terapéutica
La transmisión ultrasónica es a través del ca-
bezal, existiendo distintos tamaños de superficie Proceso
útil o área de radiación efectiva (ERA), entre 0.5
- 5 cm². Hay dos modalidades en la aplicación de Agudo Crónico
los US: la directa y la indirecta. En la modalidad Energía mecánica Energía mecánica/térmica
por contacto directo se utiliza un gel con buena US pulsátil US continuo
dosis bajas (0.2-0.5 w x cm²) dosis altas (1.5 – 2 w x cm²)
transmisión sónica, colocándolo entre el cabezal
y la superficie a tratar, para evitar el fenómeno de Área de tratamiento Profundidad
interferencia se debe deslizar el cabezal. En la mo-
dalidad indirecta o subacuático, se utilizan reci- Grande Pequeña 3 -4 cm 1 cm
pientes de loza o plástico para evitar la reflexión ERA 5 cm² ERA 1 cm² 1 MHz 3 MHz
o bien globos de agua; esta modalidad se utiliza
en superficies que dificultan el acoplamiento del
cabezal o en zonas muy dolorosas que no toleran Teniendo en cuenta las limitaciones para la apli-
el contacto del cabezal. cación de los US como es el área de del tratamien-
to y la profundidad de los efectos (< de 3- 4 cm),
Los parámetros que debemos tener en cuenta son indicaciones habituales:
en la prescripción de US son:
1. Retracciones musculares, fibrosis, cicatrices,
1. La intensidad o potencia de emisión (w/cm²) queloides.
-- Dosis bajas menos de 0.5 w/cm² 2. Puntos trigers o zonas gatillo.
-- Dosis altas más de 2 w/cm² 3. Enfermedad de Dupuytren.
-- Dosis media entre 0.5 y 2 w/cm² 4. Enfermedad degenerativa.

186
5. Cervicalgias/lumbalgias con dolor localizado en BIBLIOGRAFÍA
articulares posteriores.
1. Martinez Murillo M, Pastor Vega JM, Sendra Portero F. Ma-
6. Neuromas de amputación. nual de Medicina Física. Madrid. 1998.
2. Berliner M. N., Maurer A. I. Effect of Different Methods of
Thermotherapy on Skin Microcirculation. Am J Phys Med
Contraindicaciones.-
Rehabil. 2004;83(4):292-7
Dentro de las contraindicaciones en la aplica- 3. Val J. Robertson, PhD; Alex R. Ward, PhD; Peter Jung,
ción de los US, a parte de las generales de la ter- BPhysio. The Effect of Heat on Tissue Extensibility: A Com-
parison of Deep and Superficial Heating. Archives of Physi-
moterapia profunda, podemos considerar: cal Medicine and Rehabilitation. April 2005. Volumen 8:819-
1. A nivel ocular: peligra de cavitación, riesgo de 825.
desprendimiento de retina. 4. Apolo Arenas. Utilización de la termoterapia en el ámbito
deportivo. 2006;(Revista Digital Deportiva n° 2):29-36.
2. A nivel precordial: posible trastorno de la con- 5. Juan Rioja Toro. Electroterapia y electrodiagnóstico. Univer-
tractilidad cardiaca. sidad de Valladolid 2001.
6. Anel Hurtado González. Utilización de la termoterapia en el
3. A nivel uterino: efecto de cavitación. No aplicar ámbito deportivo. 2015.
US continuo si la paciente es portadora de dis- 7. De Hernández Tápanes S. Termoterapia. Medicina de Re-
positivo intrauterino. habilitación cubana. Centro nacional de información de
ciencias médicas. Marzo. 2006.
4. A nivel renal: riesgo de cavitación
8. Brosseau L, Yonge KA, Robinson V, Marchand S, Judd M,
5. A nivel óseo: a dosis altas, existe riesgo de frac- Wells G, et al. Termoterapia para el tratamiento de la os-
teoartritis. La Biblioteca Cochrane Plus; 2007. Número 3.
tura patológica. Si el paciente es portador de
material de osteosíntesis o endoprótesis, no se
debe aplicar US continuo y hay que tener pre-
caución con los US pulsátil.
6. Marcapasos/bombas programadas por posible
interferencia
Históricamente la termoterapia ha sido un pilar
importante en la especialidad de Medicina Física y
Rehabilitación. Actualmente existe controversia en
su efectividad, basándose en la escasa evidencia
científica sobre la aplicación de la mayor parte de
los distintos agentes físicos. Los medios físicos tér-
micos son habitualmente utilizados en combinación
con otras terapias y probablemente sea el motivo
por el cual dificulte la realización de ensayos clínico
y metaanálisis. Uno de los objetivos en la realiza-
ción de este capítulo ha sido repasar cada uno de
los medios físicos térmicos, teniendo en cuenta su
posible efecto beneficioso en base a sus efectos
fisiológicos, siempre con un diagnóstico previo, y
sin olvidar que no están exentos de riesgo.

187
188

MEDIOS FÍSICOS ELECTROTERÁPICOS U OTRAS ENERGIAS
CON ACCIÓN ANALGÉSICA Y EXCITOMOTORA: CARACTERÍSTICAS.
ACCIONES. APLICACIONES Y CONTRAINDICACIONES.
PALABRAS CLAVE:
Electroterapia, TENS, corriente galvánica, iontoforesis.
ABREVIATURAS:
ALTENS: TENS acupuntura. DIU: dispositivo intrauterino. EC: ensayo clínico. Hz: herzios. mA: miliamperios. MA: metaanálisis.
SNC: sistema nervisos central. TENS: Transcutaneous electrical nerve stimulation.
1. INTRODUCCIÓN
La electroterapia ha constituido, desde la crea-
ción de la especialidad de Medicina Física y Reha-
bilitación, una de las herramientas diferenciales de
su arsenal terapéutico. Las técnicas electroterápi-
cas conforman un conjunto de medios terapéuticos
muy diverso y con distintas y amplias aplicaciones.
Sus indicaciones han ido variando y a día de hoy
siguen incorporándose dispositivos más sofisti-
cados y nuevas alternativas de aplicación. El uso
de la electroterapia no ha estado exento de dudas
relacionadas con la eficacia de sus efectos, sobre
todo cuando se la intenta pasar por el cribado de la
evidencia científica. Sin embargo, esta circunstan-
cia no ha determinado una merma clara en su pre-
sencia de forma generalizada en los gimnasios de
Rehabilitación. Dado que se trata de un tema casi
emblemático debe procederse a realizar una revi-
sión actualizada de las técnicas y sus indicaciones.
2. HISTORIA
La historia de la electroterapia se remonta a una
era pretécnica que abarca desde el origen del hom-
bre hasta el siglo IV a.C. En esta época se utilizaban
los recursos físicos más accesibles para la curación
de la enfermedad. La terapéutica nace del empiris-
mo y se comienzan con los masajes, baños relajan-
tes e ingestión de hierbas.
En los inicios de su empleo destacaron varias
civilizaciones: en la mesopotámica utilizaban baños
de vapor y masaje, en la egipcia facilitaban la rela-
jación de los miembros y en la hindú destacaba el
CAPÍTULO 14
Teresa Concepción Medina, Flora María Suárez Alonso
masaje y el ejercicio físico para tratar el traumatismo
crónico. Con la civilización griega se realizó la pri-
mera aplicación de la electricidad con fines curati-
vos. Se trató del tratamiento de la artritis con el pez
torpedo. Con la civilización romana se continuó con
el empleo de los agentes físicos con intenciones te-
rapéuticas por el influjo directo de la cultura griega.
En la Edad Media, debido al cristianismo hubo
pocas aportaciones, aunque comenzaron a aplicar-
se los ultrasonidos y la fototerapia. Es en el Rena-
cimiento donde se producen avances en el campo
de la anatomía, destacando: Cristóbal Méndez con
el libro del ejercicio físico corporal, Cardamo con la
teoría de la electricidad, Otto Van Guericke inventa
el primer condensador, Allesando Volta con el des-
cubrimiento del fluido eléctrico, la primera pila y la
corriente galvanica y Meismer con la imanterapia.
En el siglo XIX se da paso al racionalismo des-
tacando el galvanismo terapéutico, Hittorff con la
iontoforesis, Ensch y Leduc con la demostración
de iones en tejidos animales vivos, Faraday con las
corrientes farádicas y Hertz y Maxwell con la elec-
troterapia de alta frecuencia.
En el siglo XX continúa el avance de la electro-
terapia con figuras como: Leduc con sus investi-
gaciones en el galvanismo, Liberson que estudió la
estimulación eléctrica neuromuscular y funcional,
Kotz que buscó la utilidad de la estimulación neu-
romuscular en deportistas de élite o Nemec que
desarrolló las corrientes interferenciales. También
destacaron nombres como Lenzi, Basset, Wanke
con sus trabajos sobre los campos magnéticos y
Lansevin que llegó a construir un aparato basado
en la piezoelectricidad.
189
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
3. GENERALIDADES
La electroterapia consiste en la aplicación de
electricidad con fines terapéuticos. Debemos co-
nocer algunos conceptos básicos para su correcto
uso e interpretación:
• Corriente: es el paso de electrones de un polo
negativo a un polo positivo hasta eliminar la di-
ferencia de potencial.
• Circuito eléctrico: es el conjunto formado por el
cuerpo y el conductor
• Conductividad: es la facilidad de paso del flu-
jo de corriente según la rigidez de unión de los
electrones en el conductor. Ejemplos de tejidos
y su conductividad:
Figura 1: Características del impulso eléctrico
Duración
Intensidad
Pausa
3.2 EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA ELECTRICIDAD
Al hablar de los efectos fisiológicos de la electri-
cidad se describen básicamente tras tipos:
• Efecto térmico, al producir calor.
• Efecto electromagnético.
• Efecto electroquímico, al producirse una re o
despolarización.
190
-- Poco conductor: hueso o grasa.
-- Buen conductor: músculo, nervio o sangre.
• Intensidad: es el número de electrones que cir-
culan por unidad de tiempo. Se mide en am-
perios.
• Diferencia de potencial: se mide en voltios y
condiciona la velocidad de los electrones a tra-
vés del conductor.
3.1 CARACTERÍSTICAS DEL IMPULSO ELÉCTRICO
Para caracterizar el impulso eléctricos hablare-
mos de: duración del impulso, intensidad, pausa,
frecuencia y forma del impulso (figura 1).
Forma
3.3 TIPOS DE CORRIENTE ELÉCTRICA. CLASIFICACIÓN.
Los tipos de corriente pueden clasificarse aten-
diendo a tras conceptos (tabla I):
• Según su polaridad: unidireccionales o polari-
dad alterna.
• Según su forma: continua o variable.
• Según su frecuencia: baja, mediana o alta fre-
cuencia.
 Tabla I: Tipos de corrientes electroterapéuticas

Continua Galvánica Galvanización / iontoforesis

Interrumpidas
Baja frecuencia
• Rectangulares de Trabert
800-2.000 Hz Ininterrumpidas
• Diadinámicas de Bernard
(hasta 800 Hz)
• Bifásicas o TENS

Mediana frecuencia
Variable Interferenciales
2000-20.000 Hz
Sinusoidales o de Nemec
(800-6o.000 Hz)

Alta frecuencia
> 2o.000 Hz Diatermia / Onda corta / Microonda
(> 6o.000 Hz)

3.4 TIPOS DE ELECTRODOS -- Sinusoidales.

Los electrodos pueden ser: -- Bifásicos.

• Planos. b) Impulsos repetitivos: sucesión de impulsos en
ráfaga. A su vez pueden ser:
• De copa.
-- De polaridad fija :
• Endocavitarios: vaginal y anal.
• De agujas, utilizados en estudio electrofisiológi- • Rectangulares.
cos o en estimulación muscular, nerviosa (esti- • Farádicas.
mulación del nervio tibial posterior) o incluso en
radiofrecuencia para bloqueos. • Triangulares.

• De lapicero. • Exponenciales.
• Hemisinusoidales.
3.5 TÉCNICAS DE APLICACIÓN DE ELECTRODOS -- De polaridad alternante:

Los electrodos pueden aplicarse de forma: • Sinusoidales.

• Monopolar (dos electrodos iguales). • Alto voltaje.

• Bipolar (dos electrodos diferentes).

• Tetrapolar (cuatro electrodos). 3.7 INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA
• Longitudinal (a lo largo de un musculo). ELECTROTERAPIA
• Coplanar (en un mismo plano). Las indicaciones y contraindicaciones son las
propias de la técnica. Además, hay que evitar apli-
• Transversal (atraviesa una articulación).
car electroterapia sobre:
• Marcapasos o dispositivos electrónicos implan-
3.6 TIPOS DE IMPULSOS tados.
Pueden dividirse en: • Osteosíntesis o endoprotesis metálicas (piezas
a) Impulsos aislados: de uno en uno y se llaman dentarias, DIU, etc.).
por la forma en la que se registran en las coor- • Zonas con hipo/anestesia, infección, inflama-
denadas: ción, ulceración o injerto cutáneo.
-- Rectangulares. • Neoplasias.
-- Triangulares. • Tromboflebitis.
-- Exponenciales. • Precaución en zona precordial, seno carotídeo
-- Farádicas. y útero grávido.

191
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
4. CORRIENTE GALVÁNICA
Es una corriente continua (ininterrumpida) donde
las cargas eléctricas fluyen todas en el mismo sen-
tido (unidireccional), de forma constante, de bajo
voltaje (60-80 voltios) con una intensidad máxima
de 200mA. Sus fuentes de producción pueden ser:
• Pilas.
• Acumuladores (son almacenadores, no produc-
tores).
• Transformadores que pasan la corriente alterna
a continua.
En su aplicación se emplean dos polos (doble
polaridad) donde el positivo es el de color rojo y el
negativo de color negro o azul. Es importante dis-
tinguirlos de cara al efecto deseado. Puede produ-
cir tres efectos bioquímicos: magnético, térmico y
sobre soluciones electrolíticas (tabla II).
Tabla II: Efectos de la corriente galvánica.
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA CORRIENTE GALVÁNICA
1. Efectos polares
• Polo positivo
- Reacción ácida:
Acción coagulasa
Sobre escaras duras, oscura, seca, adheridas, poco
sangrantes y cicatriz retráctil
- Rechazo de iones positivos.
- Anaforesis (efecto donde las móleculas con carga
negativa migran hacia el ánodo).
- Sedante.
• Polo negativo
- Reacción alcalina:
Licuefacción de proteínas.
Sobre ulceras blanda, húmedas, de fácil sangrado,
escara no adherida, cicatriz lisa y poco retráctil.
- Rechazo iones negativos.
- Cataforesis (efecto donde las molécula con carga
positiva migran hacia el cátodo).
- Excitante.
2. Efectos interpolares
• Acción vasomotora y trófica.
• Acción sobre sistema nervioso: central y periférico.
• Efecto térmico.
192
Las aplicaciones terapéuticas de la corriente
galvánica son:
• Electroforesis.
• Iontoforesis.
• Electrolisis.
• Galvanismo médico (electrodo superficial-seco).
4.1 DOSIS
Las dosis empleadas en el tratamiento con co-
rrientes galvánicas oscilan entre 0.1-0.5 mA/cm2.
Como norma en electrodos pequeños se aplica 0.1
mA mientras que en electrodos grandes 0.5 mA.
4.2 INDICACIONES GENERALES.
Básicamente son tres las indicaciones genera-
les sobre las que aplica la corriente galvánica:
• Acción analgésica.
• Parálisis periférica: acción hiperemiante y trófica.
• Disminución del umbral de excitación.
4.3 CONTRAINDICACIONES
Ante la necesidad de aplicar un tratamiento
con corriente galvánica debemos considerar las si-
guientes contraindicaciones:
• Osteosíntesis.
• Heridas.
• Atrofias cutáneas.
• Zonas anestésicas.
• Isquemia.
• Tumores.
4.4 IONTOFORESIS
Consiste en la introducción de medicamentos
a través de la piel por medio de una corriente gal-
vánica, aprovechando la propiedad de los iones de
atracción hacia polos opuestos o rechazo del polo
de igual carga. La penetración del fármaco es des-
conocida. Existen varias hipótesis:
• A través de glándula sudoríparas o folículo
piloso.
• Mediante un efecto de electro-ósmosis, for-
mando un poro en la membrana.
El fármaco puede penetrar 5 cm como máximo.
Durante el tratamiento se alcanza concentración
máxima a nivel local. Incluso llegan a depositarse
en tejido subcutáneo del que se liberan durante ho-
ras o días.
A la hora de echar un vistazo a la evidencia cien-
tífica encontramos trabajos con evidencia a favor
de esta técnica como el de Crawford et al sobre
tratamientos para la talalgia, donde concluyen que
hay efectividad de corticoides (dexametasona) ad-
ministrados por iontoforesis a las tres semanas de
tratamiento (1). Un trabajo (Labelle et al,1992) sobre
el tratamiento de la epicondilitis concluyen en la
positividad de esta técnica con diclofenaco y pir-
profén. Para Feuerstein et al en el tratamiento del
síndrome de túnel carpiano, estudio no randomiza-
do, se mostraba un beneficio de la iontoforesis (2).
Por otro lado, se encuentran trabajos (Schuhfried
et al,1995) con resultados negativos como el em-
pleando la iontoforesis en el tratamiento del dolor
donde afirman que no hay resultados concluyentes
sobre la ventaja de aplicación del medicamento en
combinación con corriente continua.
4.4.1 VENTAJAS Y DESVENTAJAS
A la hora de indicar un tratamiento iontoforético
debemos considerar:
• Ventajas: el tratamiento puede ser localizado
con pocos efectos generales. Además se evi-
ta daño en el tubo digestivo y la administración
parenteral.
• Desventajas: su uso está limitado por el fárma-
co a emplear y su dosificación es imprecisa.
4.4.2 FÁRMACOS A EMPLEAR. CONSIDERACIONES
En general hay que tener en cuenta que a la
hora de aplicar fármacos mediante iontoforesis,
deben ser sales solubles, ionizables en agua o gel
hidrosoluble. Además, es preciso conocer el ión
activo del fármaco para situarlo en el polo del mis-
mo signo. Hay que recordar que:
• Electrodo cátodo (-) al que van los cationes, io-
nes de carga +.
• Electrodo ánodo (+) al que van los aniones, io-
nes de carga –.
Para evitar confusiones, se recomienda hablar
de cargas del fármaco y polos (+ ó -). De esta for-
ma el polo negativo es de color azul o negro y el
polo positivo rojo. Algunos autores recomiendan, si
se desconoce la carga del fármaco, colocarlo en
ambos polos y a mitad de sesión intercambiar po-
laridad (con la intensidad a cero). La distribución
por polos de los fármacos y su efecto será:
• Se colocan polo positivo:
-- Adrenalina: vasoconstrictor.
-- Lidocaína: analgésico.
-- Sulfato de zinc: antiséptico (infecciones).
-- Sulfato de cobre: antimicótico.
-- Sulfato de magnesio: antiverrugas.
-- Cloruro de litio: antigotoso (tofos).
-- AINES (algunos): antinflamatorio.
• Se colocan polo negativo:
-- Dexametasona: antinflamatorio.
-- Ioduro potásico: fibrinolítico (cicatrices).
-- Thiomucase: celulitis.
-- Ácido acético: disuelve calcio (calcificaciones).
193
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

Tabla III: Lista de medicamentos para iontoforesis

COMPUESTO DISOLUC. POLAR. EFECTO

Adrenalina 2 %o + Vasoconstrictor

Alfaquimiotripsina 1 %o + Antiedematoso Antiinflamatorio

Anestésicos locales (cocaína, nuperalina, 1 % en

+ Anestésico local
novocaína) solución alcohólica

Ácido acético 2% - Desectructurante de calcificaciones

Biclorohidrato de histamina 0,2 %o + Resolutivo Vasodilatador

Corbaína 5% + Anestésico local

Cloruro cálcico 1% + Sedante

Cloruro de litio 2% + Antigotoso

Antiinflamatorio, Laxante salino,

Cloruro potásico 1% -
Vasodilatador

Cloruro sódico 2% - Fibrolítico

Cloruro o sulfato
1% + Antiséptico
de zinc

Citrato potásico 1% + Antiinflamatorio

Corticoides:
Iones de hidrocortisona 1% + Antiinflamatorio
Socianato de predmisolona 1% -

Estracto de tiroides 2 %o (-) o anfótero Resolutivo

(flaxedil) Trietoyuduro de gallamina 4% - Miorrelajante

Fosfato de epinefrina 1% + Vasoconstrictor

Solución de 150
Hyaluronidasa + Resolutivo
unidades

loduro potásico 1% - Vasodilatador, Antiartrítico, Fibrolítico

Lidocaína 5% - Anestésico local

Nitrato de acotina 0,25 %o + Antiálgico

Nitrato de plata 3% + Antiinflamatorio

Procaína 1% + Anestésico local

Salicilato sódico 1% - Desconsgestionante Analgésico

Sulfato de cobre 2 %o + Antiséptico Fungicida

Sulfato o cloruro magnésico 25 % + Miorrelajante Cicatricial

Thyomucase En disolución - Desectructurante

194
4.4.3 TÉCNICA DE APLICACIÓN
Se seguirán los siguientes pasos:
• Limpiar la piel con jabón neutro y agua, y ligero
rasurado si precisa.
• Si el fármaco se encuentra en forma de gel apli-
car directo en piel.
• Si el fármaco es soluble en agua, emplear di-
luciones del 0.2 al 5% impregnando un papel
absorbente o bien esponjas tipo spontex.
• El electrodo opuesto debe ser mojado en agua
destilada.
• La duración en general viene a ser de 20 a 30
minutos.
• Es conveniente vigilar a los 5 min de la primera
sesión el estado de la piel para detectar precoz-
mente una vasodilatación o una quemadura.
• Al finalizar lavar y secar bien la zona.
La dosis a aplicar será
• Debe percibir cosquilleo pero no contracciones
y nunca sobrepasar las dosis máximas de se-
guridad.
• Emplear electrodos pequeños o medianos.
• Dosis máximas (tabla III):
Tabla IV: Dosis máxima de corriente en el tratamiento
iontoforético
Dosis máximas
Electrodos Área
mA
Medianos 48 cm2 2,4-3,1
15 cm2 0,75-1
Pequeños
12 cm2 0,6-0,8
4.4.4 INDICACIONES DE LA IONTOFORESIS
Las indicaciones más habituales de esta téc-
nica son:
• Hiperhidrosis idiopática (agua desionizada su-
mergiendo palma o planta hasta el nivel un-
gueal).
• Neuritis postherpética.
• Dolor crónico localizado.
• Anestesia local (usando lidocaína al 5%).
• Inflamaciones localizadas.
• Miositis osificada (ácido acético entre el 3–5%
junto con dexametazona y aplicación posterior
de ultrasonidos).
• Tofos gotosos: (Cloruro o carbonato de litio al
2%).
• Neuropatías por atrapamiento
4.4.5 CONTRAINDICACIONES
Deben tenerse en cuenta las siguientes contra-
indicaciones:
• Alergia o hipersensibilidad al fármaco.
• En zonas de lesión cutánea.
• Precaución a las reacciones polares.
Como efectos secundarios, además hay que
saber que bajo el polo positivo se produce una re-
acción ácida por liberación de O2. Como conse-
cuencia de la misma puede ocasionarse quema-
duras ácidas, efecto sedante y vasoconstricción y
coagulación de los tejidos. Por otro lado, bajo el
polo negativo se produce una reacción alcalina por
liberación H+, lo que puede ocasionar: quemaduras
alcalinas, efecto excitante, vasodilatación o licue-
facción tisular.
Recientemente se ha comercializado un nuevo
sistema de iontoforesis desechable para la admi-
nistración continua de medicación a través de la
piel durante 24 horas (www.bymedica.es/pdf/ca-
tolgo%20de%20iontoforesis.pdf).
4.5 GALVANIZACIÓN
Consiste en el aprovechamiento terapéutico
de los fenómenos interpolares de la corriente gal-
vánica o continua, cuando atraviesa una zona del
organismo. Esta modalidad ha sido superada por
otras opciones de electroterapia siendo su principal
indicación actual la hiperhidrosis en manos y pies.
• Técnicas de aplicación: De forma bipolar (con
dos electrodos): uno indiferente (+) y otro activo
(-).
• Colocación:
-- Longitudinal: situados en la región proximal y
distal de un miembro. La corriente lo recorre
en sentido longitudinal.
-- Transversal: se sitúan paralelos, abarcando
entre ellos al sector que se desea tratar.
-- Cubetas de agua.
• Intensidad: Se ajusta por área de electrodo a
razón de 0.5-1 mA por cm2 de electrodo o
área de la cubeta. El paciente debe percibir una
sensación de cosquilleo. La intensidad debe
disminuir o elevarse progresivamente al acabar
o empezar la sesión. Los cambios bruscos de
195
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
intensidad producen desagradables contrac-
ciones musculares
• Tiempo de sesión: Entre 15-20 y 30 minutos.
5. TENS
Constituye sin lugar a dudas uno de las técni-
cas electroterápicas más empleadas y extendidas.
Posiblemente el motivo se basa en que por un lado
dispone del crédito de la evidencia científica a la
vez que de la percepción clínica. De hecho, su uso
se ha ido externalizando fuera de los ámbitos sani-
tarios, encontrándose al alcance, económico y de
simplicidad de uso, de los pacientes.
La evidencia publicada muestra resultados po-
sitivos en el caso de un MA (Flowedew et al,1997)
sobre el uso del TENS en dolor lumbar crónico
donde concluye que el TENS y ALTENS (TENS
acupuntura) mejoran el dolor y el ALTENS además
la movilidad . En el caso de Vernon et al en su tra-
bajo sobre terapias alternativas en el tratamiento de
la cefalea de tensión y cervicogénica, con un en-
sayo clínico (EC) de alta calidad y dos de modesta
calidad, concluyen que el TENS es más eficaz que
el placebo (3). Osiri et al, revisan el uso del TENS en
la gonartrosis y realizan un MA en pacientes con
osteoartritis de rodilla, concluyendo que el TENS
y ALTENS produjeron un alivio del dolor y rigidez
significativamente mayor que el placebo (4). Con re-
sultados negativos se encuentran trabajos (Carroll
et al, 1996) sobre el uso del TENS en dolor de par-
to donde se concluye que el TENS no tiene efecto
significativo en dolor del parto. De la misma forma
al valorar su uso en el dolor agudo postoperatorio
se informa que el TENS no aporta beneficios en do-
lor agudo postoperatorio comparado con placebo.
Otros autores (Evans et al,1996) concluyen que el
TENS no es efectivo en dolor lumbar crónico. Van
Tulder et al llevan a cabo un EC de buena calidad
sobre el tratamiento conservador del dolor lumbar
y concluyen con resultados negativos en dolor agu-
do (5). Milne et al no encuentra evidencia de eficacia
del TENS sobre placebo cuando se aplica en TENS
en el dolor lumbar crónico (6).
5.1 GENERALIDADES
Se trata de dispositivos portátiles que generan
la corriente eléctrica mediante pilas. Su actividad
se basa en una corriente variable con impulsos de
baja frecuencia, modulada. Ha superado a otras
corrientes analgésicas clásicas como las diadiná-
micas o ultraexcitantes de Träbert. Está especial-
mente indicada en dolores agudos o crónicos loca-
lizados no psicógenos.
196
5.2 MECANISMO DE ACCIÓN
Su acción se sustenta en dos teorías: la teoría
de la Puerta de Entrada de Melzack y Wall y la teo-
ría de las endorfinas. Para comprender su mecanis-
mo de acción debemos recordar algunos aspectos
de la fisiología del dolor:
• Las fibras C (amielínicas) y Aδ (mielínicas), pe-
queñas y nociceptivas transmiten la sensibilidad
dolorosa hasta la medula. De ahí, el estímulo
asciende al sistema nervioso central (SNC) (haz
espinotalámico) y se produce una respuesta de
esta hacia la medula.
• La fibra Aß son gruesas y transmiten la sensi-
bilidad táctil y vibratoria, llevando información
propioceptiva hasta la medula.
• Hay dos teoría principales que postulan que la
existencias de interneuronas en la medula en-
cargadas de modular el dolor a través de la se-
creción de endorfinas y encefalina:
a. La teoría de la puerta de entrada de Melzack
y Wall, que propone que la estimulación de
la fibra Aß estimula la secreción de encefa-
lina que inhibe la liberación la sustancia P,
neurotransmisor de la fibra C, bloqueando la
entrada al dolor.
b. La teoría de las endorfinas propone que estí-
mulos que descienden del SNC o la estimu-
lación de la fibra Aδ producen la liberación
de endorfinas que modulan la transmisión
del dolor de las fibras C y Aδ
5.3 DESCRIPCIÓN ELÉCTRICA Y PARÁMETROS
Para su correcto empleo hay que familiarizarse
con conceptos siguientes:
• Forma de la onda: Pueden ser de diferentes ti-
pos.
-- Bifásicas simétrica no prevalente o prevalen-
te (+ ó -).
-- Bifásicas asimétrica: rectangular, sinusoidal,
picuda o triangular.
-- Las ondas espiculadas son las más irritativas
para la piel, con una rápida y corta secreción
de endorfinas.
-- Las ondas no espiculadas son menos irri-
tativas y generan una secreción mantenida
endorfínica.
Se recomienda según el dolor ondas espicu-
ladas para el dolor agudo y no espiculadas en el
dolor crónico.
• Frecuencia: Su actividad se sitúa en parámetros
de baja frecuencia 0–150 (200/300) Hz. Como
recomendaciones generales se establecen:
para el dolor agudo 100-150 Hz (efecto rápido y
poco duradero) y para el dolor crónico 1-20 Hz.
• Amplitud: Equivale a la duración del impulso.
Oscila entre 0.1 hasta 1-2 ms.
• Intensidad: De 0.5 a 100 mA. El indicador para
el paciente como intensidad ideal es la percep-
ción de un cosquilleo suave (parestesias) sin
contracción ni dolor.
• Modulación: Con el objeto de evitar la toleran-
cia, muy frecuente en la aplicación de la electro-
terapia, se recomienda modificar en un 10% los
parámetros aplicados (intensidad, frecuencia,
duración).
5.4 CARACTERÍSTICAS DEL TENS
A la hora de distinguir entre los diferentes tipos
de TENS debemos considerar cuáles son las mo-
dalidades terapéuticas que se aplican. De esta ma-
nera se pueden valorar los siguientes tipos.
5.4.1 TENS DE ALTA FRECUENCIA O CONVENCIONAL
Sus características definitorias son:
• Frecuencia 50-150 Hz.
• Duración de 0.04 a 0.2 ms.
• Intensidad baja provocando un cosquilleo sin
contracción.
• Acción: Basada en la Teoría puerta de entrada.
• Analgesia inmediata pero poco duradera.
• Aplicar sobre la metámera o electrodos dejando
en el medio la zona dolorosa.
• Tratamiento en domicilio con 1-2 sesiones al día
de 30-60 minutos.
• Indicación principal: lumbalgia y cervicalgia.
Neuropatía traumática o inflamatoria. Cicatrices
postquirúrgicas. Analgesia durante el parto.
5.4.2 TENS DE BAJA FRECUENCIA TIPO ELECTRO-
ACUPUNTURA
Se trata de una modalidad caracterizada por:
• Frecuencia 1-4 Hz.
• Duración de 0.15 a 0.3 ms.
• Intensidad alta. Al límite de la tolerancia, incluso
con contracciones visibles y fuertes sensaciones.
• Acción: Basada en la Teoría de las endorfinas
• Aplicar el electrodo negativo sobre el punto gati-
llo o motor de la zona dolorosa con el electrodo
positivo proximalmente.
• 1 sesión diaria de 20-30 minutos.
• Indicación principal: tendinitis, neuralgia, radicu-
lopatías, fibromialgia o en puntos gatillos.
5.4.3 TENS DE BAJA FRECUENCIA EN SALVAS
En este caso varían las siguientes características:
• Salvas de 7-10 pulsos con una frecuencia 70-
100 Hz.
• Duración de 0.1 ms.
• Con igual acción e indicación que el anterior
(tipo acupuntura) pero mejor tolerado por con-
tracciones musculares menos desagradables.
5.4.4 TENS DE APLICACIÓN BREVE E INTENSA
Esta modalidad presenta las siguientes particu-
laridades:
• Frecuencia 50-150 Hz.
• Duración de 0.15 a 0.5 ms.
• Continuamente o en salvas.
• Acción: explicada por todas las teorías.
• Analgesia muy potente poco duradera.
• Sesión de pocos minutos, localizando su apli-
cación en puntos dolorosos y con un cosquilleo
desagradable y contracciones rítmicas.
• Indicación principal: analgesia previa a ejercicios
o movilizaciones, puntos dolorosos tendinosos
o ligamentosos.
5.5 EFECTOS SECUNDARIOS Y CONTRAINDICACIONES
Es frecuente un ligero empeoramiento en las
primeras sesiones. En general, si persiste este em-
peoramiento en la cuarta sesión es prudente sus-
pender el TENS. Además, pueden darse casos de
irritabilidad de la piel. Habitualmente aparece un
ligero eritema que puede considerarse como nor-
mal. Si se produjeran lesiones estamos en la obli-
gación de revisar: si los electrodos son demasiados
pequeños, que hagan un contacto parcial, que se
encuentran demasiados próximos, que alguna al-
mohadilla esté defectuosa o que el gel no sea el
adecuado para electroterapia.
Son contraindicaciones a valorar las siguientes:
• Su aplicación sobre marcapasos a demanda.
Parece no influir sobre los fijos. No aplicar sobre
estos. No obstante no aplicar TENS sobre
tronco.
197
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
• Sobre el seno carotídeo por riesgo de arritmias.
• Sobre la región faríngea (respiración/deglución).
• Sobre heridas, lesiones o zonas anestesiadas.
• Embarazo por riesgo de aborto. No está con-
traindicado durante el parto, constituyendo ésta
una indicación.
6. CORRIENTES ULTRAEXCITANTES
O DE TRÄBERT
Se trata de un tipo de electroterapia cuyas ca-
racterísticas son:
• Corriente variable, rectangular.
• Duración 2 ms y pausa de 5 ms.
• Frecuencia 140 Hz.
• Alta intensidad ,al límite tolerable.
• De las corrientes analgésicas tradicionales las
más utilizadas.
• Reemplazada por TENS.
Indicación: Algias vertebrales o secundarias a
traumatismos; y neuralgias.
7. CORRIENTES INTERFERENCIALES
O DE NEMEC
Esta modalidad de electroterapia se genera a
partir de la resultante de cruzar una corriente con-
tinua con una variable, ambas a igual frecuencia.
Sus características más reseñables son:
• Frecuencia: De 90-100 Hz en acción analgésica
y de 0-10 Hz en acción excitomotriz.
• Hay 2 métodos: con 4 electrodos o con sólo 2
electrodos. El dispositivo es el que se encarga
de realizar la interferencia.
• Son “apolares“. No producen carga positiva o
negativa en el punto de aplicación de electro-
dos, por lo que no producen eritema ni riesgo
de quemadura.
• Indicaciones: analgesia prolongada, algias mus-
culares y articulares (grandes articulaciones) o
radiculopatías.
8. CORRIENTES DIADINÁMICAS DE BERNARD
Las corrientes de Bernard son corrientes varia-
bles, de baja frecuencia (50 -100 Hz), unidireccio-
nales e interrumpidas. Pueden ser moduladas en
198
intensidad, duración o frecuencia. Tienen efectos
analgésicos y excitomotores. Existen varias moda-
lidades: difásicas, monofásicas, moduladas corto
periodo, de largo periodo y de ritmo sincopado.
9. ELECTROESTIMULACIÓN
Lo que se busca con este tipo de electrote-
rapia es básicamente un efecto excitomotriz. Se
consigue mediante la estimulación neuromuscular
a través de una despolarización de la membrana
muscular o del nervio, que origina un potencial de
acción capaz de producir la contracción muscular.
Existen corrientes que pueden ser empleadas in-
distintamente como analgésicas o excitomotoras,
cambiando los parámetros. En general son corrien-
tes de baja frecuencia (800 Hz), donde por debajo
de 50-60 Hz el efecto es excitomotor y por encima
de 80 Hz es analgésico. Sus aplicaciones pueden
estudiarse según se produzca:
a) Estimulación de músculo inervado:
-- Se emplea una corriente con pendiente rápi-
da que intenta sustituir el impulso nervioso.
-- Tipos de corrientes aplicadas: corrientes fa-
rádicas, bifásicas, de alto voltaje.
-- Electrodo activo sobre vientre muscular.
-- Debe intentarse evitar la fatiga muscular o
tetania.
-- Indicaciones: atrofia muscular por inmovili-
zación, estimulación de trasposición o tras-
plantes musculares, prevención TVP, poten-
ciación muscular, etc.
b) Estimulación de músculo denervado: El múscu-
lo, al no recibir estímulos, disminuye su elasti-
cidad, pierde grosor, se atrofia. Además pierde
vascularización y tiende a la fibrosis. La indi-
cación de este tratamiento busca evitar estos
efectos.
-- Indicaciones: Lesiones del nervio periférico.
Secuelas de polineuritis (p. ej. Síndrome de
Guilláin-Barré).
-- Tipo corriente: Exponencial (impulso de pen-
diente de inicio progresivo y final brusco).
-- Técnica: Seleccionar el músculo denervado.
Y realizar un estímulo intenso y progresivo
para provocar la contracción de todas las
fibras. Si decae la contracción, disminuir la
intensidad y dar tiempo de descanso para
evitar la fatiga muscular. Hay que programar
unas adecuadas pausas (doble o triple del
estímulo) para evitar la tetanización. La du-
ración de la terapia depende de la respuesta.
 Basta conseguir un balance muscular de 2/5,
para iniciar cinesiterapia activa asistida.

10. BIBLIOGRAFÍA
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plantar heel pain (Cochrane Review). The Cochrane Library,
Issue 4, 2000. Oxford: Update Software.
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2007
10. Watson, T.: Electroterapia: Práctica basada en la Evidencia.
Ed Elsevier, 2009.

199
200
 CAPÍTULO 15
ONDAS DE CHOQUE EXTRACORPÓREAS: PRINCIPIOS FÍSICOS.
HISTORIA. GENERACIÓN DE ONDAS DE CHOQUE. EFECTOS MECÁNICOS.
APLICACIÓN DE LAS ONDAS DE CHOQUE. EFECTOS BIOLÓGICOS.
EFECTOS SECUNDARIOS. CONTRAINDICACIONES. INDICACIONES.
Eugenio Miguel Suárez Hernández

PALABRAS CLAVE:
Presión acústica, tensión, cavitación, densidad de energía, ensayo clínico, estudio prospectivo, angiogénesis,
tendinopatía, factores de crecimiento, neovascularización.
ABREVIATURAS:
OOCE: Ondas de choque. MPa: Megapascales. mJ: milijulios. CGRP: Calcitonin related gen peptide. PMN: Leucocitos polimorfonucleares.
TLR-3: Toll-like receptor. ERK: Extracellular regulated kinase. TGF: Transforming growth factor. VEGF: Vascular endothelial growth factor.
BMP: Bone morphogenic protein. eNO: Endotelial nitric oxide. PCNA: Proliferating cell nuclear antigen. PDGF: Platelet derived growth factor.
DMO: Densidad mineral ósea. NAV: Necrosis avascular. EVA: Escala analogical visual. ROM: Range of motion o rango de movilidad.
ECM: Esterno cleido mastoideo. GMPc: Guanosín monofosfato cíclico.

1. INTRODUCCIÓN 2. PRINCIPIOS FÍSICOS

La terapia con ondas de choque extracorpóreas
(OCE), es un tratamiento usado en medicina física,
en traumatología, urología y cardiología entre otras,
que se basa en el uso de ondas mecánicas similares
al sonido que son capaces de transmitir su energía
a distancia, focalizadas en un punto concreto don-
de se aplica gran energía cinética, consiguiendo un
efecto sobre el tejido.
Si se usan para romper cálculos, se le llama li-
totripsia.
Un objeto móvil, al propagarse en un medio elás-
tico móvil, genera una perturbación mecánica que
se propaga de un lugar a otro. Cuando lo hace de
una forma regular y organizada, se denomina onda.
La onda mecánica, cambia la densidad, presión,
temperatura y velocidad del medio por el que se
propaga.
Si el objeto móvil se desplaza, en un momento
dado, a una velocidad superior a la onda que pro-
duce se genera una onda de choque.

Extracorpóreo indica que las OCE se generan
fuera del cuerpo y se transmiten a él a través de un
aplicador sobre la piel.
Es una terapia relativamente reciente, segura y
con buena aceptación entre los pacientes, que ha
servido para aliviar la sintomatología en una varie-
dad creciente de patologías y evitando o retrasan-
do, con frecuencia, la cirugía.
A pesar de su uso extensivo y de la gran can-
tidad de estudios realizados, todavía es necesario
profundizar en el conocimiento de su mecanismo
de acción.
El sonido es una onda mecánica de presión elás-
tica, que se desplaza en un medio elástico como el
aire o el agua de forma sinusoidal con fase + y – en
forma de secuencia periódica. (Figura 1)
El ultrasonido es cuando estas oscilaciones son
de frecuencia tan elevada (por encima de 20.000Hz)
que nuestro oído no puede captarlas.
Un pulso sónico es una fase corta de sonido de
unos pocos periodos. Cuando este pulso corto se
eleva por encima de la presión atmosférica de forma
abrupta (hasta 100 MPa) y luego baja bruscamente
(hasta -10 MPa), se considera una onda de choque.
Su duración es muy corta (unos 10 nanosegun-
dos) y con una frecuencia variable.

201
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
Figura 1: Onda de sonido
En resumen, las características que definen a
las OCE son: (Figura 2)
• Un pico inicial de alta presión hasta unos 100
MPa pero muy corto, unos 10 nseg.
• Una fase posterior de presión negativa más
alargada a unos -10 MPa de presión.
Figura 2: Onda de choque
Cuando el objeto productor de la onda sónica
está en movimiento y cuando su velocidad supera
a la del sonido que produce, se forma la onda de
choque sónica.
Como ejemplos tenemos típicamente los avio-
nes, que al superar la velocidad del sonido produ-
cen un ruido brusco muy fuerte que se propaga y
puede romper un cristal a mucha distancia.
Otro ejemplo son el trueno que sigue al relám-
pago, las explosiones, una multitud aplaudiendo,
etc.
202
• Duración total de la OCE unos 10 microse-
gundos.
• Una frecuencia dentro del espectro audible (16
a 20.000Hz).
• Se transmiten mejor en el agua que en el aire.
Es decir, que la onda de choque es una onda
sónica pero que lleva un cambio muy brusco de in-
tensidad, velocidad, densidad y temperatura a una
amplitud de presión atmosférica muy grande, pero
que luego decrece en intensidad y se disipa rápida-
mente, transformándose en onda sónica normal al
perder energía.
Su desplazamiento es de forma frontal a dife-
rencia del sonido que es multidireccional. Se di-
ferencian del sonido y ultrasonido que son ondas
sinusoidales periódicas bifásicas con una lenta va-
riación de amplitud y energía.
 A altas potencias, las ondas de choque se usan
en la industria para fragmentar vidrio, desatascar
tuberías, etc.
3. HISTORIA
En los años 40, durante la segunda guerra mun-
dial, se observó el efecto de las cargas de profun-
didad sobre los náufragos que producían severas
lesiones pulmonares a pesar de no haber signos
externos de lesión.
En los 50, se crearon los primeros aparatos de
OCE electrohidráulicas y, posteriormente, los apa-
ratos de tipo electromagnético. Se estudió su ca-
pacidad de romper objetos a distancia en un medio
líquido.
En 1966, la empresa aeronáutica Dornier, estu-
diando los efectos de los impactos de las gotas de
lluvia sobre la superficie de los aviones supersóni-
cos, empezó a desarrollar los principios básicos de
la interacción de las OCE con la materia.
En 1968, en Alemania, el Ministerio de Defensa
desarrolló un proyecto de investigación de los efec-
tos de las OCE en animales.
Se estudió cómo la energía cinética producida
alteraba las interfases de tejidos y cómo se absor-
bía y reflejaba según la zona. Se vio cómo produ-
cían pocos efectos secundarios en los músculos y
tejido graso y hueso, pero podían dañar el pulmón,
abdomen y cerebro.
En 1971, en Alemania, Haeusler y Kiefer repor-
taron el primer experimento de desintegración in
vitro de un cálculo renal a distancia.
En 1980, fue tratado el primer paciente con un
cálculo renal con el aparato Dornier lithotripter, que
se empezó a comercializar desde 1983. En princi-
pio, se sumergía al paciente en una bañera; ahora,
ya esto no es necesario.
En 1985 se trató el primer cálculo biliar y, poste-
riormente, en litiasis pancreática y salivar.
Al empezar a tratar cálculos en uréteres y vejiga,
se apreció que las OCE producían frecuentemente
aumento de densidad localizada en el hueso iliaco.
Eso llevó a iniciar estudios en animales que demos-
traron su capacidad osteogénica y de curación de
fracturas, viéndose que producían activación de los
osteoblastos.
También se estudió su utilidad en los recambios
de prótesis de cadera para aflojar la unión de hue-
so-cemento.
En 1988, se probaron por primera vez con éxito
para tratar una pseudoartrosis en un paciente.
En 1993, se desarrolló el primer equipo de OCE
electrohidráulicas, diseñado especialmente para
uso en patología osteomuscular, el Ossatron HMT,
en Suiza, con un cabezal aplicador movible.
A partir de entonces, se empezaron a usar para
tratar la tendinitis cálcica de hombro y, luego, para
epicondilitis y espolón calcáneo con porcentajes de
éxito sobre el 70% y pocos efectos secundarios.
A partir de 1995, se empezaron a usar en re-
vascularización de heridas, úlceras diabéticas y de
decúbito y en quemaduras. También en revascula-
rización cardiaca, etc.
Posteriormente, en 1999, se comercializa el
primer aparato de OCE no sónicas sino balísticas
(OCE radiales).
4. GENERACION DE OCE (7)
Las ondas de choque pueden ser focalizadas
o radiales.
Todas se basan en la producción de ondas ex-
pansivas por conversión de energía eléctrica en
energía mecánica. Se trata de ondas de presión
acústica focalizadas en un punto.
Las ondas de choque focalizadas se obtienen
produciendo una descarga de alto voltaje en el
agua que produce una onda de presión que luego
se focaliza por medio de un reflector elíptico.
Tienen la ventaja de que dirigen las ondas ge-
neradas hacia un solo punto de actuación, existe
poca dispersión de la energía y tienen mayor pene-
tración en los tejidos aunque con mayor dolor en el
momento de la aplicación.
Se pueden usar con un localizador ecográfico o
radiológico para focalizar el sitio del impacto.
Las ondas de choque radiales tienen un meca-
nismo de producción diferente, de tipo de percu-
sión neumática y no son ondas acústicas sino de
tipo balístico.
Están diseñadas para la aplicación en tejidos
blandos superficiales con impacto directo de un
percutor sobre la piel.
Es complicado comparar estudios sobre ondas
de choque debido a los distintos tipos de equipos,
con distintas medidas de energía y presión.
Hay tres técnicas principales para generar las
OCE focalizadas: (Figura 3)
• Sistema electro hidráulico.
• Sistema electromagnético.
• Sistema piezoeléctrico.
203
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

Figura 3: Tipos de ondas de choque: electrohidráulicas, electromagnéticas, piezoeléctricas y radiales

4.1 MECANISMO ELECTROHIDRÁULICO Últimamente, se dispone de aparatos más por-

Consiste en producir una chispa de alto volta-
je entre dos electrodos sumergidos en un reflector
elipsoide lleno de agua, es como una especie de
explosión acuática, se produce un aumento súbito
de volumen por la vaporización, creando una onda
de presión muy alta (hasta 100 MP o 1000 bares).
Se consiguen densidades de energía de hasta 1,5
mJ/mm². (Figura 4) Sería similar a lo que ocurre en
el estallido de un relámpago.
La reacción ocurre dentro de un reflector que
transforma la onda de presión esférica primaria en
una onda esférica convergente hacia un foco lo que
permite obtener una gran presión a distancia.
Figura 4: Ondas de choque electrohidráulicas
tátiles incluso para tratamiento exclusivo de cicatri-
zación de ulceras y quemaduras.
4.2 MECANISMO ELECTROMAGNÉTICO
Una bobina genera un potente campo electro-
magnético al recibir una descarga eléctrica y mue-
ve una membrana metálica opuesta a ella dentro
de un cilindro lleno de líquido que se comprime y
genera la presión. (Figura 5).
Es un mecanismo de inducción electromagnéti-
ca similar al usado en los altavoces.
Para concentrar las ondas en el foco, se puede
usar una bobina plana con una lente acústica.
Últimamente, se emplea una bobina cilíndrica
que forma una onda de presión con esta forma ci-
líndrica, que se refleja en un reflector metálico para-
bólico para conseguir focalizar la onda.
Esto permite reflectores de amplio diámetro
introduciendo la onda a través de la piel por una
superficie grande y gran profundidad de foco, evi-
tando el dolor en la zona de entrada.

Figura 5: Ondas de choque electromagnéticas

Los dispositivos electrohidráulicos se caracterizan

por tener más amplios diámetros de volumen focal
con una alta energía total dentro de ese volumen, lo
que permite que su aplicación sea bastante fiable.
Asimismo, se consiguen tratamientos con más
potencia y profundidad.

204
 Este sistema hace más fácil el integrar disposi- superficial. La intensidad máxima que se consigue
tivos de localización (transductores de US o RX) en es de 1 MPa (aprox. 10 bares de presión).
línea con el eje de la cabeza de la onda de choque
para localizar mejor la zona a tratar. Figura 7: Ondas de choque radiales

4.3 MECANISMO PIEZOELÉCTRICO

Al recibir una descarga eléctrica de alta frecuen-
cia y voltaje, se produce una contracción y elon-
gación de unos cristales piezoeléctricos con una
dilatación súbita que induce un pulso de presión en
el agua circundante. (Figura 6)
La disposición geométrica de los cristales en el
interior de la esfera causa el enfoque de la onda.
Dan un punto focal muy exacto y alta densidad de
energía.
Se puede ajustar la intensidad y la penetración
del foco.
Hay equipos para litotricia y otros para terapia
musculo-esquelética.

Figura 6: Ondas de choque piezoeléctricas

Viene con distintos cabezales con diferente pro-
fundidad y energía.
Cuanto más ancho el cabezal (más superficie
de entrada), menos molestias en la piel, y se al-
canza más profundidad y más intensidad al poder
dirigir el foco más lejos. Profundidad máxima unos
5-6 cm.
4.4 ONDAS DE CHOQUE RADIALES
Más que ondas acústicas, son ondas de presión
que se consiguen por medio de aire comprimido
que mueve un proyectil dentro de un émbolo, rea-
lizando un impacto elástico contra el cabezal que
contiene una membrana metálica y actúa como
percutor. (Figura 7)
La transmisión es radial, es decir, que una vez
que atraviesan la superficie cutánea se difunden en
forma de abanico y no concentrándose en un foco.
La profundidad del efecto es pequeña, apro-
ximadamente 1,5 cm y es útil solo en patología
En las ondas de choque radiales, la densidad
de la onda de presión cae rápidamente con el au-
mento de la distancia al punto de aplicación (1/ ra-
dio al cuadrado), por lo que el efecto más relevante
está en la superficie.
La energía suministrada es 0,02 a 0,16 mJ/mm²
(1 a 4 bares), con penetración posible de hasta
unos 35 mm. Cabezal de 6 y 15 mm.
No precisan de ecografía ni control radiológico y
se aplican según la indicación del dolor por el pro-
pio paciente y palpando la estructura afectada.
Producen más stress en la piel que las ondas
focalizadas.
Se utilizan, sobre todo, en procesos superficia-
les que requieran energía baja o mediana.
5. EFECTOS MECÁNICOS DE LAS ONDAS
DE CHOQUE
Hay dos efectos básicos: la generación directa
de las fuerzas mecánicas de presión (efecto prima-
rio), y la generación indirecta de fuerzas mecánicas
por la cavitación (efecto secundario)
Las ondas de choque tienen una fase de pre-
sión+ y una fase de tensión -.
El pico de presión + es muy corto y súbito, de
unos 10 nseg (nanosegundos) y produce el efecto
directo o primario sobre los tejidos (fase de presión)
y después viene una fase secundaria más lenta de
presión negativa (fase de tensión) que produce el

205
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
efecto indirecto de cavitación del tejido (Figura 9)
y formación de burbujas. Luego, estas burbujas
se rompen al pasar la siguiente onda y se forman
chorros de presión sobre todo en las interfases de
los tejidos que pueden romperlos y así es como
funcionan en los cálculos por su poca elasticidad.
Las OCE en el cuerpo cambian sus propiedades
físicas a medida que atraviesan los distintos tejidos
en donde se reflejan, se absorben o se transmiten
según la impedancia sónica de estos.
En el aire la OCE se va atenuando rápidamen-
te, pero en el agua o medios similares se transmite
mucho mejor.
Las impedancias acústicas en el cuerpo huma-
no son similares a las del agua.
Se produce una transformación de la onda de
presión en energía cinética o mecánica, generando
fuerzas de tensión o cizallamiento en las distintas
interfases de los tejidos con diferentes impedancias
acústicas, según el grado de absorción de estos.
Cuando la OCE atraviesa medios de muy di-
ferente impedancia como músculo-aire-hueso, la
OCE cambia bruscamente su emisión de energía
y puede producir daños en tejidos como intestino
y pulmón.
Los cálculos tienen una impedancia muy distinta
que hace que se refleje la onda y se produzca una
fragmentación. De ahí, su uso inicial en litotricia.
La OCE tiene un valor máximo o pico de presión
+, el foco se define como la localización del máxi-
mo pico de presión acústica. (Figura 8)
Para que las ondas expansivas sean eficaces en
la clínica, la energía máxima beneficiosa del pulso
sónico debe concentrarse o focalizarse en la zona
del tratamiento.
Figura 8: Foco de la onda de choque
Para aplicar las OCE nos basamos en:
• El pico máximo de presión acústica (se mide en
megapascales).
206
• La cantidad total de energía administrada (Julios).
• La densidad de energía, que es la máxima can-
tidad de energía acústica que llega a una super-
ficie de 1 mm² en el foco en cada pulso. ( mJ/
mm²). Expresa la cantidad de energía que llega
al foco y es el parámetro más fiable porque nos
ayuda a comparar los tratamientos cuando se
emplean diferentes equipos.
6. APLICACIÓN DE LAS ONDAS DE CHOQUE
Según la densidad de energía aplicada (miliJu-
lios/mm²):
• Baja: < 0,08 mJ /mm²
• Media: 0,08 – 0,28 mJ/mm² (2 a 6 bares). Re-
comendada en patología musculo-esquelética
con el objetivo de aliviar dolor.
• Alta: 0,28 – 0,6 mJ/mm² (7 a 15 bares). Utilizada
en pseudoartrosis y en calcificaciones.
• Muy alta: > 0,6 mJ /mm² (> 15 bares). Es la uti-
lizada en litotripsia.
Se pueden expresar también en unidades de
presión megapascales (MPa) o bares.
En patología tendinosa se usan unos 2-10 ba-
res, en litotricia unos 200 bares.
• 1 bar = 0,04 mJ/mm²
• 3 bares = 0,12 mJ/mm²
• 1 MPascal = 10 bares
• 1 bar = 1 atm de presión = 1Kg/cm² = 760
mmHg o presión atmosférica.
Protocolo básico de aplicación:
1. Cantidad de sesiones (3-5 sesiones).
2. Número de impulsos (2000-3000).
3. Frecuencia (4-10 Hz).
4. Intensidad (2-4 bar o 0,06-0,18 mJ/mm²).
5. Presión ejercida (máxima tolerable).
6. Intervalo entre sesiones (7- 15 días).
7. EFECTOS BIOLOGICOS
DE LAS ONDAS DE CHOQUE (5,7)
Al empezarse a usar las OCE para la patología
musculoesquelética, se cambió el enfoque exclu-
sivamente mecánico inicial de Urología por un es-
quema basado en la estimulación vascular y celular.
 El efecto inicial mecánico de las OCE es una
lesión tisular que produce áreas de isquemia e hi-
poxia. (Figura 9)
Se producirían por el efecto mecánico micro-
fracturas trabeculares en el hueso, edema intersti-
cial en los tejidos y microhematomas.
Se forman radicales libres que se combinan con
los ácidos grasos de las membranas celulares y
pueden dañar las células.
Se producirá aumento de permeabilidad de las
membranas y afectación de los canales iónicos,
con hiperemia e hiperpolarización de las membra-
nas axonales.
El mecanismo de la analgesia que producen
las ondas de choque se podría explicar, entonces,
por una alteración de la membrana de las termi-
naciones nerviosas nociceptoras, disminuyendo su
potencial de acción alterando los canales iónicos
o incluso destruyendo la membrana celular de los
receptores del dolor.
Se afectarían más las fibras nerviosas amielíni-
cas en estas terminaciones.
En cuanto al efecto analgésico de las OCE, tam-
bién se especula que pueda ser debido a la teoría
del control inhibitorio ascendente del dolor, según
la cual al estimular las vías aferentes nociceptivas
de los nervios periféricos, se inhibiría la transmisión
de los impulsos dolorosos en el asta posterior de
la médula.
Se ha encontrado también disminución de
CGRP (péptido relacionado con gen de calcitoni-
na) en el ganglio de la raíz dorsal de ratas tras su
aplicación.
Figura 9: OCE en los tejidos
De acuerdo con los trabajos de Wang et al., no
solo hay un daño celular, sino que la energía apli-
cada, de alguna manera, generaría una respuesta
biológica, es decir, que la transcripción de la onda
acústica produce una señal biológica que induce la
proliferación o diferenciación tisular a partir de las
células madre y activación de canales iónicos en la
membrana celular; a esto se le llama mecanotrans-
ducción.
Esta lesión inicial o fase inflamatoria produciría
vasodilatación y edema y liberación de citokinas
(proteínas que intervienen en la comunicación inter-
celular) y receptores de membrana TLR-3 (toll-like
receptor) con modulación de la respuesta inflama-
toria y migración de PMN y macrófagos para fago-
citar los restos de la lesión.
Habría una liberación de ATP que a su vez li-
beraría ERK ½ (extracelular regulated kinases) que
son proteínas que comunican la señal del receptor
de la membrana al receptor del núcleo celular y son
mediadoras de la proliferación celular.
Esto produciría liberación de factores de creci-
miento por las células nerviosas, óseas, epiteliales
y endoteliales
Se estimularía la formación de nuevos vasos, de
osteoblastos, sobre todo en cortical ósea, y rege-
neración de la unión osteotendinosa.
Los siguientes factores estarían implicados en la
reparación tisular tras la acción de las OCE según
Wang et al.:
• TGF Beta: Factor de crecimiento transformante
beta. Es un factor global de proliferación y dife-
renciación tisular.
• VEGF: Factor de crecimiento endotelial vascular
(antes llamado factor de permeabilidad vascu-
lar), es un péptido implicado en la angiogénesis,
estimula la división y migración de cels endote-
liales. Vasodilatador y aumenta la permeabilidad
vascular.
• BMP-2: Proteína morfogénica ósea. Implicada
en el desarrollo de hueso y cartílago y la diferen-
ciación de células cardiacas. Formación y dife-
renciación de osteoblastos (ya existe BMP-2 en
forma recombinante humana para tratamiento
en traumatología y odontología).
• eNO: Óxido nítrico endotelial. Es un radical libre,
inestable y de gran capacidad oxidante. Sinteti-
zado por las cels endoteliales. Produce vasodi-
latación (efecto de los nitritos y sildenafilo).
• PCNA: Antígeno nuclear de células en prolife-
ración. Proteína del núcleo celular que favorece
la síntesis de ADN, (cofactor de la DNA polime-
rasa).
207
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
• PDGF: Factor de crecimiento plaquetario. Jue-
ga un papel importante en la angiogénesis y
proliferación de fibroblastos.
Estos factores de crecimiento comenzarían a li-
berarse de forma temprana en la primera semana
tras el tratamiento.
A partir de las 4 semanas ya habría neovascu-
larización con aumento de flujo sanguíneo y rege-
neración tisular.
Por tanto, tras la acción lesiva de la onda de
choque, comienza un proceso de reparación que
explica el efecto observado de aumento de cortical
ósea, regeneración tendinosa y aumento de la for-
mación de nuevos vasos.
La secuencia sería:
• Hiperemia y aumento de permeabilidad de las
membranas con hiperpolarización de las mem-
branas axonales.
• Analgesia por alteración de la membrana de los
nociceptores (fibras aferentes cutáneas de los
nervios periféricos).
• Inducir la formación de hematomas y muerte
celular focal (microrroturas en capilares), pro-
duciendo posteriormente un aumento de vas-
cularización local y metabolismo y aumento de
macrófagos y leucocitos en la lesión.
• Aumento de factores de crecimiento del tejido
conectivo (aumento de osteoblastos y fibroblas-
tos) con remodelación colágena y ósea.
• Angiogénesis y osteoneogénesis.
Ayudan a transformar una lesión crónica en
aguda para intentar su regeneración.
8. EFECTOS SECUNDARIOS
Los efectos secundarios dependen de la ener-
gía y presión aplicada, entre estos están:
1. Eritema y petequias en la piel
2. Empeoramiento del dolor
3. Leves hematomas
4. Paresia nerviosa
Cuando se usa alta energía, puede ser necesa-
rio usar anestesia local o bloqueo nervioso.
9. CONTRAINDICACIONES
Se consideran contraindicaciones formales:
A) Inflamación aguda. Infección local
208
B) Cercanía al tejido pulmonar, hígado y órganos
huecos abdominales
C) Trastornos de coagulación
D) Embarazo
E) Marcapasos
F) Polineuropatías
G) Neoplasias
H) Epífisis en los niños
I) Implantes mecánicos cercanos
10. TRATAMIENTO CON ONDAS DE CHOQUE
EN PATOLOGÍA MUSCULOESQUELETICA
Los primeros trabajos sobre las OCE para tratar
problemas ortopédicos se hicieron en retardos de
consolidación de fracturas y pseudoartrosis.
Posteriormente, se comenzó a estudiar su efec-
to en la tendinitis cálcica de hombro, la epicondilitis
y la fascitis plantar proximal.
Más adelante, se continuó con su acción en
la tendinitis patelar, la osteocondritis y la necrosis
avascular de cabeza femoral.
Vamos a repasar las posibles indicaciones de
las OCE que se han ido extendiendo con el paso
del tiempo y con resultados de mejoría significativa
en muchos casos.
10.1 PATOLOGÍA ÓSEA Y RETRASO
DE CONSOLIDACIÓN(1,6)
Las OCE se consideran tratamiento de elección
en pseudoartrosis y retraso de consolidación de
fracturas.
El mecanismo de actuación sería debido a la
OCE directa como a la cavitación, que produciría
microfracturas trabeculares y microhematomas
con destrucción de osteocitos que, a su vez, indici-
rían la migración de osteoblastos y la formación de
nuevo tejido óseo.
El porcentaje de éxito está entre el 50% a los
tres meses y un 88% a los 9-12 meses de segui-
miento.
El hueso tiene una impedancia similar a los cál-
culos renales, ocurrirán microfacturas en el hueso
estimulando la neovascularización y la formación
de osteoblastos.
Se recomiendan ondas de choque de alta ener-
gía, a dosis altas (0,6 mJ/mm²) y unos 3000 impul-
sos; no se ha demostrado que las ondas de cho-
que a baja energía consigan el efecto.
 Se emplea OCE focales con anestesia local.
El efecto es dosis-dependiente y aumenta con
el tiempo.
Se consiguen mejores resultados en pseudoar-
trosis hipertróficas.
Wang (2002), demostró en fracturas en perros y
conejos que las OCE a alta energía producían au-
mento de la DMO, del tamaño y calidad del callo
óseo y aumento de formación de hueso cortical.
Aparecía incremento de la matriz ósea con dife-
renciación de células mesenquimales hacia la os-
teogénesis y aumento de factores de crecimiento
TGF-B1 y VEGF.
Esto parecía ser dosis y tiempo dependiente.
Santos (2015), observó aumento de glicosami-
noglicanos en fémur de rata después del tratamien-
to con OCE.
Gerdesmayer (2015), midiendo por DEXA la
densidad mineral ósea en calcáneo tras las OCE
focales electromagnéticas a 0,31 mJ, encuentra
aumento estadísticamente significativo a las 12 se-
manas.
Haffner (2016) demuestra la curación ósea in
vivo e in vitro en pseudoartrosis de tibia con OCE
electromagnéticas 4000imp/ 0,4 mJ/ 4Hz, con cu-
ración completa del 88% de los pacientes a los 6
meses con diferencia significativa respecto al grupo
control.
Se observó que el efecto era más importante
cuanto más precozmente se aplicaban las OCE
tras el diagnóstico de pseudoartrosis, tanto en las
fracturas operadas como en las que no.
Zhai (2016), en cultivos de células mesenquima-
les de médula ósea en ensayo clínico demuestra
el aumento de conversión de las células madre en
osteoblastos y la disminución de conversión a adi-
pocitos.
10.2 TENDINOPATÍA CÁLCICA DEL HOMBRO
La mejoría media en diversos estudios (Wang,
Spindler, Loew, Rompe, etc) oscila entre el 47-70%.
En estudios de Rompe et al., se aprecian resul-
tados iguales o mejores que la Cirugía.
Se consigue la eliminación completa de los de-
pósitos en un 57% y la fragmentación parcial en
un 15%.
Existe correlación entre la mejoría funcional y la
eliminación de los depósitos cálcicos.
El dolor mejora rápidamente tras las primeras
sesiones, aunque en principio empeora por la reac-
ción inflamatoria que se produce.
Son mejores las OCE focalizadas (por ejemplo
las piezoeléctricas) localizando por eco la calcifica-
ción para centrar ahí el foco y mayor profundidad.
Igual que en la fascitis plantar y espolón calcá-
neo, la presión a aplicar suele ser mayor que en las
tendinitis (0,12-,28 mJ/mm², 3-6 bar).
Bionka (2011), en una revisión sistemática de
17 ensayos clínicos aleatorios, encuentra alta evi-
dencia de la efectividad de las OCE de alta poten-
cia a corto, medio y largo plazo en las tendinitis
cálcicas de hombro.
No encuentra evidencia de que sean efectivas
en las tendinopatías no cálcicas.
Lee et al. (2011), analizando varios ensayos clí-
nicos, demuestran que las OCE tienen efectividad
para disminuir el dolor y mejorar la funcionalidad de
las tendinitis cálcicas de hombro en la evaluación a
los 6 meses.
Moya et al. (2015), encuentran mejoría significa-
tiva con las OCE electromagnéticas y electrohidráu-
licas a 2000 imp/0,32 mJ/3 sesiones y también con
las OCE radiales 4000imp/4-5 bar/3-5 sesiones.
No encuentran evidencia significativa en tendi-
nopatías no cálcicas.
10.3 CAPSULITIS ADHESIVA
Se han publicado varios estudios con mejoría
de los casos aunque sin evidencia concluyente.
Durante en 2001, con 20 pacientes con 4 sesio-
nes semanales de OCE 0,11 mJ, consigue mejoría
de movilidad en el grupo tratado.
Vahdatpour en 2014 en un ensayo clínico con
36 pacientes, trata con OCE focales electromagné-
ticas a dosis de 0,1-0,3 mJ/mm² con mejoría en el
SPADI (shoulder pain disability index) sobre todo a
los dos meses del tratamiento. No encontró mejo-
ría en la rotación interna.
Chen, en 2014, realiza un ensayo clínico con 40
pacientes con capsulitis, tratando 21 pacientes con
corticoides orales y 19 con OCE.
Las OCE se aplicaron en cara anterior, lateral y
posterior del hombro 500 imp en cada zona a dosis
alta 0,6 mJ/mm², semanales, 4 semanas.
Se valoraron con las escales funcionales de
Constant y de Oxford shoulder score a las 2, 4, 6
y 12 semanas.
Hubo mejoría significativa en los dos grupos en
cuanto al dolor y la función, pero los pacientes con
OCE consiguieron mejor puntuación en las escalas
y más rápido de forma significativa en relación a los
tratados con corticoides.
209
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
En consecuencia, se podría tratar a los pacien-
tes con los dos tratamientos simultáneamente.
10.4 FASCITIS PLANTAR Y ESPOLÓN CALCÁNEO (2)
Es de los sitios más estudiados.
El % de éxito oscila entre el 34 y el 88%. La
mejoría se hace significativa a partir del primer mes
y se mantiene hasta el año.
Los mejores resultados se han conseguido con
alta energía (unos 0,35 mJ/mm²), aproximadamen-
te 9 bares de presión.
En otros estudios (Rompe et al, 2002), se han
conseguido buenos resultados con solo 0,06 mJ/
mm² en tres sesiones semanales. También refie-
re que son más efectivas si se acompañan de un
programa de estiramiento de la fascia plantar de 8
semanas de duración.
Wang (2002), en seguimiento de 79 pacientes
hasta un año, encuentra mejoría completa del 75%
y el resto con mejoría parcial en distintos grados,
con una recurrencia de solo el 5%.
Algunos estudios sugieren que el tratamiento es
más efectivo si no se usa anestesia local.
Hyer (2005), en un estudio con 39 pacientes
con fascitis plantar crónica de más de 6 meses de
evolución, usa OCE electromagnéticas en una sola
sesión, 3800 impulsos con guía ecográfica y refiere
mejoría de la EVA media desde 8,51 inicial a 3,75 a
los 4 meses aproximadamente.
Gollwitzer (2015), en un ensayo clínico aleatorio,
doble ciego multicéntrico con 255 pacientes, en-
cuentra mejoría significativa respecto a placebo en
la escala EVA y escala del dolor Roles and Mauds-
ley a las 12 semanas del tratamiento.
Usa una pauta de 2000 imp/0,25mJ/mm²/3 se-
siones semanales sin anestesia local.
Scheuer (2016), en un estudio observacional
con 363 pies de pacientes con fascitis plantar en-
cuentra una mejoría del 70% con una sola sesión
de OCE focales, similar al observado con la apli-
cación de tres sesiones semanales a medio plazo.
10.5 EPICONDILITIS (5)
Estudios (Wang et al.) demuestran mejoría com-
pleta en un 61% y mejoría parcial 29% en un ensa-
yo con 57 pacientes y 6 pacientes control. Mejoría
mantenida al año del tratamiento.
Otros estudios (Rompe), demuestran mejoría
importante en el 48% de pacientes, mejoría acep-
table del 42% a las 24 semanas de aplicado el tra-
210
tamiento. El grupo control solo consiguió un 6% y
un 24% respectivamente.
Rioja-Toro (2004) obtiene una mejoría del 80-
100% en un 68% de los pacientes, con un proto-
colo de ondas focales piezoeléctricas, 4 sesiones
/1500 imp/ 0,22 mJ, evaluando la EVA al mes, tres
y seis meses.
Igual que en la tendinopatía aquílea, algunos
pacientes precisan anestesia local para evitar el re-
chazo al tratamiento, pero no se recomienda usarla
para no disminuir la eficacia.
Thiele en 2015 realiza un metaanálisis de las
OCE en epicondilitis donde se aprecia que los es-
tudios realizados son muy heterogéneos y no com-
parables entre ellos.
Encuentra como factores pronósticos de mejo-
ría el sexo masculino, un alto índice de masa cor-
poral y la aplicación en la extremidad dominante.
10.6 NECROSIS AVASCULAR DE CABEZA FEMORAL
Wang (2001) estudió 18 pacientes con necrosis
avascular en estadios precoces I a III con mejoría
significativa en el Harris Hip Score a los 3 y 6 me-
ses.
Russo, en 2015, emplea OCE electromagné-
ticas a energía alta (0,69 mJ)/3000-4000 imp/2-4
sesiones), encontrando eficacia en los estadios
precoces I y II de la clasificación de Ficat tanto en la
imagen de RNM como en el EVA.
El efecto se atribuye al aumento de vasculari-
zación local y aumento de factores de crecimiento
vascular como VEGF y óxido nítrico endotelial.
Zhai (2016), en un ensayo clínico con médula
ósea de donantes con necrosis avascular femoral,
cultivó las células madres mesenquimales en un
grupo tratado con OCE a moderada intensidad y
otro control, encontrando en los tratados un au-
mento de la conversión de células madre a osteo-
blastos y disminuyendo su diferenciación a adipo-
citos.
También se han empleado las OCE en enferme-
dad de Kiembock y de Freiberg (necrosis avascular
del semilunar y de la cabeza del 2º metatarsiano
respectivamente), y en NAV de astrágalo.
10.7 OSTEOCONDRITIS DISECANTE
La osteocondritis disecante es un factor relacio-
nado con la artrosis donde hay una necrosis ósea
localizada que produce un defecto en la superficie
articular con destrucción condral local y formación
de cuerpo extraño.
 Varios estudios (Siebert, Sukul), obtienen bue-
nos resultados en osteocondritis de tobillo y rodilla
con correlación con la edad y el grado de lesión.
Thiele (2015), realiza un estudio en 29 rodillas y
11 tobillos con un solo tratamiento con OCE a alta
energía 0,35 mJ/mm² y 2500 impulsos con anes-
tesia general.
La EVA mejoró de forma significativa a las 2,6
semanas y a los 3,6 y 12 meses en cuanto al dolor
en reposo, la movilidad y la tumefacción.
La mejoría más importante se consiguió en la
rodilla hasta los tres meses y de tres a seis meses
en el tobillo.
La RNM al año mostró recuperación completa
en el 40% de pacientes y en el 30% mejoría del
grado de osteocondritis de II a I.
10.8 PATOLOGÍA MUSCULAR
De acuerdo con los estudios de Zimmermann
en 2009, las OCE mejoran la circulación capilar
y reducen la tensión y rigidez en los músculos al
mismo tiempo que reducen el dolor al disminuir la
aferencia sensitiva de los nociceptores.
Hausdorf en 2008 refiere que las OCE reducen
el dolor muscular a través de la destrucción selec-
tiva de fibras amielínicas y la disminución de la sus-
tancia P en el tejido tratado.
Las OCE se han usado en espasticidad. Vidal,
en 2011, realizó un estudio con OCE radiales en
15 pacientes en los que se trataron 5 los músculos
agonistas, 5 los agonistas y antagonistas y 5 sin
tratamiento. En los dos primeros grupos mejoró el
Ashworth y el ROM hasta los dos meses y luego
volvió a niveles iniciales.
Lee, en 2014, hace un metaanálisis de 5 en-
sayos clínicos previos con espasticidad en flexores
plantares y palmares en donde se demostró me-
joría significativa en la escala de Ashworth tras el
tratamiento con OCE y a las 4 semanas.
Darili (2015) estudió 15 pacientes con espastici-
dad en flexión de muñeca, tras un ACV, aplicando
una sola sesión de OCE mejoraba la movilidad, As-
hworth y escala de Brunstromm hasta 5 semanas
tras el tratamiento.
Gowad (2015), en 30 niños con hemiplejia es-
pástica 15 casos y 15 controles, aplicaba 2000imp/
semana/3x/0,32mJ/mm² en los músculos hipertó-
nicos con mejoría significativa en la espasticidad y
marcha.
Saggini (2016) ha encontrado mejoría signifi-
cativa en las escalas de Ashworth y Tardieu tras
tres sesiones después de la infiltración con toxina
botulínica en un ensayo clínico en 10 niños con
parálisis infantil.
En lesión muscular crónica con tejido cicatri-
zal y hematoma residual las OCE aumentan el flujo
sanguíneo local y disminuyen la aferencia nocicep-
tiva.
Costa Astur, en 2015, realizó un estudio pros-
pectivo con 8 pacientes con lesión muscular de
más de tres semanas de evolución en MMII con
1-2 sesiones de OCE a baja energía y fisioterapia.
Todos los pacientes mejoraron a las 8 semanas,
pudiendo reincorporase al deporte; el EVA medio
pasó de 5,75 a 0,5. El cuestionario de forma física
de Tegner pasó a 6 y la fuerza muscular en 5.
En dolor miofascial, Muller (2005) empleó
OCE focales piezoeléctricas 2x semana, 7 sesiones
a dosis media 0,04-0,26 mJ/ mm², en 30 pacientes
recogiendo el EVA en reposo y en actividad al inicio
y a los 3 meses con mejoría significativa en la EVA
de 3,6 a 1,7 en reposo y de 7,4 a 3,4 en actividad.
Jeon, en 2012, trató 30 pacientes con dolor
miofascial en trapecio. 15 con OCE focales a 0,10
mJ 3 sesiones semanales y 15 con 3 sesiones de
inyección en punto gatillo y tens.
A las tres semanas, encontró mejoría significati-
va en los tratados con OCE en cuanto al umbral de
dolor a la presión y la EVA. Mejoría no significativa
en cuanto al cuestionario de dolor de Mc Gill y al
rango de movilidad cervical.
Ramón (2015), en un estudio con 246 pacien-
tes con dolor miofascial, empleaba OCE radiales
a intensidad media-baja, 5 sesiones, aplicándola
en los 3 puntos gatillo más dolorosos 1500 imp en
cada punto, encontrando mejoría significativa en
la EVA, en la escala subjetiva del dolor y limitación
de Roles and Maudsley, y en la Fibromialgia Impact
Questionnaire a los tres meses.
En el dolor de la articulación temporomandibu-
lar (ATM), se ha usado las OCE en puntos gatillo de
músculo temporal, masetero y músculos satélites
como el ECM y trapecio.
Kraus en 1999 realizó un ensayo clínico con 50
pacientes con dolor en ATM e hipertonía en el ma-
setero, tratando a la mitad con una sola sesión de
OCE a 0,04 mJ/mm², encontrando mejoría significa-
tiva en el 64% de los pacientes a las dos semanas.
10.9 TENDINOPATÍAS EN GENERAL (5)
Rompe et al. (1998), en estudios en tendón de
Aquiles de conejo, encontró un aumento significati-
vo de la formación de nuevos capilares en el tendón
con OCE a alta energía 0,60 mJ/mm², aunque se
211
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
podía dañar el tendón lesionado, por lo que reco-
mendaba no superar la densidad de 0,28 mJ/mm².
Orhan (2001) ,en suturas de tendón aquíleo
tratados con OCE, encontraba mejoría de la or-
ganización fibrilar y aumento de hidroxiprolina y de
colágeno.
Wang en 2002, en estudios de la unión osteo-
tendinosa aquílea en perros, demostraba que las
OCE, a baja energía, aumentaban la neovasculari-
zación capilar.
Posteriormente, Wang corroboraba los resulta-
dos en tendón aquíleo de conejo en ensayos clíni-
cos encontrand, a partir de la primera semana en
los conejos tratados, aumento de eNO (óxido nítri-
co endotelial) y de VEGF (vascular endotelial growth
factor) que se mantienen hasta las 12 semanas. A
partir de la 4ª semana, aumentan los neo vasos y
PCNA (proliferating cell nuclear antigen), que per-
sisten por más de 12 semanas.
Por tanto, las OCE inducirían de forma tempra-
na la liberación de factores de crecimiento vascular
con neovascularización y aumento del aporte de
sangre al tejido osteotendinoso iniciando así la re-
paración del daño crónico.
Chen, en 2004, en estudios en tendón aquíleo
y patelar en conejo y caballo encontraba aumentos
de factores de crecimiento vascular TGF B1 (trans-
forming growth factor), IGF 1 (insulin-like growth
factor). También aumento de hidroxiprolina que es
un aminoácido que forma parte de la molécula de
colágeno, aumento de tenocitos y de la matriz del
tendón y aumento de MMP-14 (metaloproteasa
marcadora de remodelado del tendón).
Chao, en 2008, también encontraba en cultivos
celulares de tendón aquíleo de rata un aumento de
eNOs, de PCNA, TGF beta1 y de colágeno tipo I y III.
Zhang, en 2011, encontraba aumento de lubri-
cina en tendones de rata que facilita la movilidad en
los fascículos de colágeno dentro del tendón.
Yoo, en 2012, encontraba mejoría en el diáme-
tro de las fibras tendinosas y mejoría de la cicatriza-
ción al aumentar la vascularización, la actividad de
fibroblastos, linfocitos y el aumento de la estructura
fibrilar del colágeno.
Viscon, en 2014, en cultivos de tenocitos hu-
manos de semitendinoso, encuentra aumento de
producción de colágeno tipo I, proliferación celular
y aumento del proceso de cicatrización del tendón.
Waugh, en 2015, realiza un estudio in vivo exa-
minando por microdiálisis tendones aquíleos hu-
manos antes y después del tratamiento con OCE
radiales 2500imp/ 8Hz/ en zona media del tendón.
Encontraba aumentos de las interleukinas (ci-
212
tokinas inflamatorias) 1beta, 2, 4, 6 y 8. Aumento
de EGF (endotelial growth factor) y de metalopro-
teasas (MMP 2 y 9) tanto en tendones patológicos
como sanos.
La interleukina-6 promueve la síntesis de colá-
geno, la interleukina-8 aumenta la atracción y de-
granulación de neutrófilos que metabolizan el tejido
dañado.
Las MMP 2 y 9 son enzimas que degradan el
colágeno e intervienen en la homeostasis y regene-
ración tendinosa.
En resumen, habría un aumento de factores pro
inflamatorios y catabólicos que se asocian con la
eliminación de los constituyentes dañados de la
matriz y el proceso de reparación y remodelación
del tendón.
Se hace hincapié en la necesidad de establecer
el protocolo de tratamiento adecuado, dado que,
a altas dosis, muchos estudios encuentran que las
OCE pueden producir cambios patológicos en el
tendón.
10.10 TENDINOSIS AQUÍLEA (3)
En estudios (Rotenburg, Lohrer), se obtienen
aproximadamente un 72% de buenos o muy bue-
nos resultados con mejoría del dolor y tiempo máxi-
mo de marcha sin dolor.
Se realizaron 5 sesiones con 2000 impulsos de
ondas radiales, obteniendo mejoría a partir de la
primera semana tras finalizar el tratamiento.
Saxena (2011) trató 74 tendones aquíleos (32
paratendinosis, 23 tendinosis proximal y 19 inser-
cional), con OCE radiales semanales /3x/ 2500/ 2,4
bar sin anestesia local, encontrando mejoría esta-
dísticamente significativa en todos los grupos en
la EVA y la escala Roles and Maudsley al menos
durante un año tras el tratamiento.
Taylor (2016), también con OCE radiales usan-
do una aplicación similar a baja energía realizó un
estudio con 46 pacientes seguidos hasta los dos
años, 34 pacientes con tendinopatía aquílea inser-
cional y 12 no insercional.
Mejoría en los dos grupos de forma estadística-
mente significativa a los dos años en la EVA y esca-
la de satisfacción de Likert tanto en reposo como
en actividad.
La mejoría fue mayor en la tendinopatía no in-
sercional.
10.11 TENDINOSIS PATELAR
 Se han publicado evidencias de mejoría del do-
lor en tendinosis patelar (rodilla del saltador) y en
dolor post injerto tendinoso autólogo de tendón ro-
tuliano para reconstrucción del LCA.
La tendinosis patelar es insercional y afecta so-
bre todo a su parte proximal, parece ser un fallo en
la respuesta de reparación tisular, tras una sobre-
carga mecánica, que produce un proceso degene-
rativo más que un proceso inflamatorio en sí.
Taunton, en 2003, en un ensayo clínico con 10
casos tratados con OCE focales, 3-5 sesiones y 10
controles con OCE almohadilladas, encontró me-
joría del dolor y función en un 77% de pacientes a
las 12 semanas.
Wang, en 2007, trató 27 pacientes con dos se-
siones de OCE y 23 pacientes control con medidas
standard (fisioterapia, US con aines,etc).
Mejoría significativa en los pacientes tratados
con OCE hasta los 24 -36 meses.
Zwerver (2010) trató 19 atletas con OCE pie-
zoeléctricas con mejoría del 63% en EVA y VISA-P
score (Victorian Institute of Sport Assesment pate-
llar score).
Crupnik, en 2012, en un estudio prospectivo
longitudinal con 30 pacientes con tendinopatía ro-
tuliana crónica, los trata con OCE radiales más ejer-
cicios excéntricos encontrando en el 76% de los
pacientes excelentes o buenos resultados.
Furia, en 2012, refiere mejoría significativa del do-
lor y la función con una sola sesión de OCE radiales.
Serrano (2015) refiere mejoría significativa tanto
con las ondas radiales como con las focales.
Leal, en 2015, trata el dolor patelar, tras artro-
plastia de rodilla, con resultado de mejoría del 69%
de los pacientes a los 3 meses del tratamiento.
10.12 ÚLCERAS CRÓNICAS Y PIE DIABÉTICO
Los estudios en animales refieren, tanto in vivo
como histológicamente, un aumento en la microcir-
culación y del diámetro y densidad capilar.
Esto parece deberse a la expresión de proteínas
relacionadas con la angiogénesis como la eNO sin-
tetasa, VEGF, vVW (factor Von Willebrand) y PCNA.
Aumentaría la migración de leucocitos y macró-
fagos al foco, aumento de flujo sanguíneo, vasodi-
latación local y del tejido de granulación.
Para tratar las úlceras es preferible usar OCE
con un foco amplio, se aplica con gel y con protec-
ción con funda plástica para evitar contaminación.
Las úlceras crónicas en el pie diabético se de-
ben a la oclusión de los pequeños vasos por la mi-
croangiopatía, asociada con frecuencia a neuropa-
tía periférica.
Schaden, en 2005, realizó un estudio con 104
úlceras crónicas no diabéticas, aplicó OCE radiales
100-1000 imp/ cm² de herida a baja energía 0,1
mJ/ semanal/ 3 a 6 semanas sin anestesia local.
A las 12 semanas hubo curación completa en el
81% de los pacientes y curación parcial < 50% en
el 12% restante.
Saggini, en 2008, aplicó OCE focales 100imp/
cm2 de herida/ 0,037 mJ/ 4Hz/ 6 sesiones, en 32
úlceras crónicas de MMII (diabéticas, venosas,
postraumáticas) con curación completa tras el tra-
tamiento en 16 de ellas.
En otro estudio con 30 úlceras diabéticas trata-
das con sesiones /72 horas/ 3x, aparecía curación
completa en 53% de los tratados frente al 33% en
los no tratados y con una media de 60 días para la
curación en los tratados frente a 82 días en los no
tratados.
Omar (2014) realizó un estudio aleatorio de
38 pacientes con pié diabético, 19 tratados y 19
controles. Se trataron con OCE con energía media
0,11 mJ/mm², 2x/semana/4 semanas.
A las 8 y 20 semanas, se encontró reducción de
superficie de las úlceras en relación a los controles
(p<0,05) con disminución del tiempo de curación.
Goertz (2015), por medio de microscopía elec-
trónica de fluorescencia, analizó la microcirculación
en orejas de 30 ratones tras la aplicación de OCE
de baja energía 0,015 y 0,04 con un grupo control.
Se apreciaba de forma inmediata al tratamiento
un aumento del diámetro venular y un incremento
de la adhesión leucocitaria.
Wang (2015), estudió 67 pacientes con úlceras
en pié de los cuales 38 eran diabéticos y los trató
con OCE 500 imp/cm² de herida/ 0,11 mJ/mm²/
2xsemana/ 3 semanas. Se hizo un seguimiento a
largo plazo.
Había curación completa de las úlceras diabéti-
cas o no en un 55% al año y 57% a los 5 años. Se
evidencia aumento de la perfusión tisular hasta el
año y que luego va descendiendo.
10.13 REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA (9)
Aprovechando este efecto angiogénico, se está
aplicando las OCE focales a pacientes con cardio-
patía isquémica refractaria a otros tratamientos mé-
dicos o invasivos como la angioplastia percutánea
y bypass. También en Insuficiencia cardiaca y en-
fermedad coronaria difusa.
213
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
No produce arritmias ni aumento de enzimas;
se ha visto la mejoría tras el tratamiento en la tole-
rancia al ejercicio, el uso de nitratos, la rehospitali-
zación, la calidad de vida y la perfusión miocárdica
por medición en Spect.
Se utiliza un aparato especial de OCE focales
con un cabezal que lleva acoplados una sonda
ecográfica y un ECG.
Se busca la ventana acústica adecuada evitan-
do el tejido pulmonar y se localiza por ecocardio-
grafía las áreas isquémicas dividiendo el miocardio
en cuadrantes y se aplican las OCE ajustando su
profundidad (1 a 15 cm) en el borde de las áreas is-
quémicas para inducir la neovascularización desde
las áreas sanas.
El disparo está controlado por ECG para reali-
zarse solo en la fase refractaria del ciclo cardiaco
(unos milisegundos después del QRS), no precisa
anestesia.
Se usa una densidad de energía baja 0,09 mJ/
mm² con un protocolo de 3 sesiones semanales
aplicadas en la 1ª, 5ª y 9ª semanas con periodos
de descanso en medio.
El área a tratar se divide en zonas y se aplican
en total unos 1000 impulsos/ 100 por zona.
Alunni, en 2015, realiza un estudio de cohortes
prospectivo en 72 pacientes con angina refractaria
no revascularizable pero con clínica estable.
Aplicó OCE con el protocolo descrito a 43 ca-
sos y dejó 29 controles no tratados.
A los 6 meses, demostró mejoría significativa en
la CCS (Canadian Cardiovascular Society) score de
severidad de la angina que fue de 1,33 en los ca-
sos y 1,92 en los controles.
El consumo de nitratos fue de 20% en los casos
y 44% en los controles.
La perfusión miocárdica tuvo una mejoría relati-
va del 33% en el stress score en los casos.
10.14 SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO
Wu, en 2015, realiza un ensayo alatorizado do-
ble ciego con 40 casos de STC con 20 tratados y
20 placebos. Con tres sesiones de OCE encuentra
mejoría significativa en la EVA, la velocidad de con-
ducción sensitiva, fuerza de prensión y el Cuestio-
nario Boston carpal tunnel síndrome, a la 1,4, 8 y
12 semanas.
10.15 NEUROMA DE MORTON
Friedman, en 2009, con 25 pacientes con neu-
roma de Morton y EVA medio de 6,9 preoperatorio,
toma 13 casos y 12 controles.
214
Tras el tratamiento los tratados mejoran el EVA
de forma significativa.
Jung, en 2014, con OCE de baja energía 0,10
mJ/ 1500/ 3 semanas encuentra mejoría en el
cuestionario del dolor de Mc Gill en los enfermos
tratados de 38,8 a 11,8 y el EVA de 7,0 a 2,8.
10.16 PERIOSTITIS TIBIAL
Rompe, en 2009, trata con 47 casos de perios-
titis tibial con OCE radiales 2000 imp/ 2,5 bar/ 3
semanas, sin anestesia local.
Al mes, 4 y 12 meses hay mejoría significativa
en la escala de Likert y EVA del dolor.
10.17 SÍNDROME DEL DOLOR EN TROCÁNTER MAYOR
Antes conocido como bursitis trocantérea o tro-
canteritis.
Es un dolor continuo o intermitente alrededor
del trocánter mayor irradiado a cara lateral de la
cadera y muslo y que aumenta con la actividad y al
acostarse sobre la zona. Duele al apoyo monopo-
dal y la rotación externa resistida y es más frecuen-
te en mujeres.
Antes se atribuía más a la inflamación de las tres
bursas presentes en la zona, por estudios de RNM
se aprecia más frecuentemente la alteración en las
entesis de los músculos glúteo medio y menor y
también se atribuye a la sobrecarga de los múscu-
los rotadores externos y abductores de la cadera.
Como en otras tendinopatías insercionales (
Fascitis plantar, epicondilitis y tendinosis aquílea),
las OCE son efectivas en este síndrome.
Rompe, en 2009, comparó en un ensayo clínico
aleatorio 229 pacientes con dolor trocantéreo uni-
lateral dividiéndolos en tres grupos.
• Un grupo de 71 pacientes tratados con un pro-
grama de ejercicios y estiramientos en casa a
diario durante 12 semanas.
• Un segundo grupo de 69 pacientes con una
única dosis de prednisolona 25 mg local.
• Un tercer grupo con OCE radiales 2000 imp/
semana/ 3 semanas/ 3 bar/ 8Hz.
Se midió el resultado con la escala de satisfac-
ción de Likert y del dolor EVA numérico al mes, 4
y 15 meses.
Al mes, el grupo con corticoides fue mucho más
efectivo que los otros y mejoró en un 75% y luego
bajó al 51% y al 48% a los 15 meses.
Al mes, el grupo con ejercicios no mejoró, pero
a los 4 meses mejoró al 41% y, a los 15 meses, fue
el más efectivo de los tres con un 80%.
 El grupo de OCE fue poco efectivo al mes, un
13%, pero a los 4 meses fue el más efectivo, un
68%, manteniendo su mejoría a los 15 meses en
un 74%.
Por tanto, las infiltraciones con corticoides lo-
gran gran efectividad inicial, pero a largo plazo la
superan las OCE y los ejercicios.
Furia, en 2009, trató 33 pacientes con trocante-
ritis con OCE a 0,18 mJ/mm² de densidad de ener-
gía y con un grupo de 33 controles.
Evaluó al mes, 3 y 12 meses, encontrando me-
joría desde un EVA medio inicial de 8, el grupo tra-
tado pasó a un EVA medio de 5,1 el primer mes,
3,7 a los tres meses y 2,7 a los 12 meses.
El grupo control se mantuvo en 7,6 el primer
mes, 7 a los tres meses y 6,3 a los 12 meses. (p<
0,001).
Ribee (2014), en 35 pacientes con dolor en tro-
cánter tratados con OCE semanales x3, encontró
mejoría del EVA medio de 6,06 a 3,68.
10.18 ARTROSIS DE RODILLA (4)
El mecanismo de acción de las OCE para me-
jorar el dolor y la función en la artrosis de rodilla no
se ha dilucidado, pero se postula que habría una
disfunción selectiva de las fibras nerviosas sensi-
tivas amielínicas y también la reacción inflamatoria
ya descrita, con la secreción de factores de creci-
miento, angiogénesis y reparación tisular.
También se ha propuesto que habría disminu-
ción de CGRP (calcitonin gen related peptide), pép-
tido expresado por los nociceptores en las neuro-
nas del ganglio de la raíz dorsal.
En estudios en animales, se ha visto mejoría de
la remodelación del hueso subcondral y disminu-
ción de la degradación del cartílago y de la progre-
sión de la artrosis.
Zhao, en 2013, realizó un ensayo clínico con 70
pacientes con artrosis de rodilla, 34 tratados con
OCE radiales a intensidad media 0,25 mJ/mm²/ 4
semanas y un grupo placebo de 36 pacientes.
Se midió EVA, escala Womac e índice de Le-
quesne a 1, 4 y 12 semanas, hubo mejoría signi-
ficativa en las escalas a las 12 semanas pasando
el EVA de 7,56 a 3,83, El índice de discapacidad
de Lequesne de 10,1 a 4,1, y la escala Womac de
artrosis pasó de 32,8 inicial a 19,1.
Kim, en 2015, ha realizado un estudio con 60
pacientes con artrosis de rodilla con dos grupos
recibiendo OCE focales electromagnéticas.
El primer grupo (30), recibió OCE a dosis baja
0,04 mJ/ 3 sesiones semanales / 1000 imp. Se
aplican en la cara medial de la meseta tibial.
El segundo grupo (30), igual protocolo a dosis
media 0,09 mJ.
Se analizó la EVA, la escala Roles and Maudsley,
el Womac y Lequesne a las 1, 4 y 12 semanas tras
el tratamiento.
En ambos grupos había mejoría significativa en
estas escalas a las 12 semanas, siendo la mejo-
ría mayor en todos los casos en las OCE a media
energía.
10.19 LINFEDEMA (8)
El linfedema secundario consiste en el aumen-
to de líquido intersticial rico en proteínas debido a
la insuficiencia del sistema linfático muchas veces
debido a obstrucción por neoplasias, cirugía, radio-
terapia, etc.
Hay tres grados, I a III. A medida que se hace
más grande, se endurece y se vuelve menos rever-
sible y aparecen cambios tróficos.
Se considera que la mejoría del linfedema, tras
la aplicación de las OCE, se debe a un efecto me-
cánico por las ondas de presión y la cavitación
aumentando la permeabilidad de las membranas
celulares y mejorando la elasticidad de la piel y tam-
bién a un efecto biológico con aumento de VEGF
que es una proteína que induce la angiogénesis y
linfangiogénesis, creando nuevas vías circulatorias
para disminuir el linfedema.
Kubo realizó en 2010 en un estudio en orejas de
conejo donde se creó quirúrgicamente una disrup-
ción linfática y un linfedema local y dos semanas,
tras la cirugía, se trataron con OCE a 0,09mJ /3
veces x semana/4 semanas.
Se detectó, con respecto a los controles de
linfedemas no tratados, un aumento significativo
de VEGF-C y de su receptor VEGF-3. También se
midió un descenso significativo en el grosor del lin-
fedema.
Los estudios histoquímicos mostraron un au-
mento de densidad de los vasos linfáticos.
Cebicci (2016), realizó un estudio con 11 muje-
res con linfedema, tras cáncer de mama, tratadas
con mastectomía y radioterapia. Se trataron con
OCE radiales 3 semanas/2500imp/ 2 bar en zona
de ganglios linfáticos axilares y cubitales y de forma
difusa en el brazo en un estudio prospectivo.
Se midió la volumetría y el Quick Dash al 1, 3 y 6
meses, encontrando una reducción significativa del
volumen en todos los pacientes hasta los 6 meses
y del Quick Dash.
215
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
10.20 CELULITIS
La celulitis o lipodistrofia ginecoide es un tras-
torno con aumento y herniación de la grasa en el
tejido subcutáneo con edema, fibrosis y engrosa-
miento del tejido conectivo con formación de nódu-
los y de piel de naranja y hoyuelos en la piel.
Está asociada al sexo femenino en relación a las
hormonas estrógenos y progesterona.
La dermis se conecta con la fascia profunda por
medio de los septos fibrosos subdérmicos que se-
paran entre sí los lóbulos de grasa y los estabilizan.
En las mujeres, estos lóbulos son más grandes
y más rectangulares y los septos están orientados
perpendicularmente a la piel, a diferencia del hom-
bre donde están más entrecruzados.
Las OCE serían útiles de forma similar a su uso
en el linfedema para disminuir el edema subcutá-
neo y disminuir el grosor de los septos fibrosos, el
tejido graso y el engrosamiento de la piel.
Anghern, en 2007, realizó un estudio con OCE
en 21 mujeres donde se aplicó OCE en la cara la-
teral de los muslos durante 6 semanas dos veces
en semana con OCE electrohidráulicas focales a
0,018 mJ/mm² (baja energía) con 40000 impulsos
repartidos en 160 cm2 de piel en ambos muslos.
Se midió el resultado con ultrasonidos de alta
definición con una sonda de 22 MHz para visua-
lizar el tejido subcutáneo, encontrando mejoría en
12 pacientes.
Knobloch, en 2013, realizó un ensayo clínico
aleatorio doble ciego con 53 mujeres de 18 a 25
con celulitis.
Un grupo se trató con OCE focales con 6 sesio-
nes a 2000/0,35 mJ/semana en glúteos y nalgas
+ ejercicio.
El otro grupo se trató con OCE amortiguadas y
ejercicio.
A las 12 semanas, se realizó el test Cellulite se-
verity scale encontrándose la reducción de este en
el grupo tratado de 10,9 a 8,3, mientras que se
mantuvo igual en el grupo no tratado.
Nassar, en 2015, trató 15 pacientes con celu-
litis en muslos con una combinación de OCE ra-
diales 2,5- 5 bares/ 3000 impulsos y OCE focales
0,56 mJ/ 1500 impen la misma sesión, se realiza-
ron 2 sesiones/ semana/ 4 semanas, encontrando
a los tres meses una reducción media de la circun-
ferencia del muslo de 1,7 cm y una disminución
media de grasa subcutánea medida por ecografía
de 1,4 cm.
216
10.21 DISFUNCIÓN ERÉCTIL (10)
Las OCE tienen la capacidad de mejorar la vas-
cularización del pene en pacientes con disfunción
del pene de causa vascular o diabética incluso en
pacientes no respondedores al tratamiento con in-
hibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo).
El mecanismo postulado es el del aumento vas-
cular en el pene por la expresión de eNO y VEGF
en endotelio y el reclutamiento de células mesen-
quimales.
También por el aumento de PCNA (proliferating
cell nuclear antigen).
Como medidas de la mejoría con el tratamiento,
se ha usado la escala IIEF de erección y rigidez del
pene (International index erectile function), la pletis-
mografía, los ultrasonidos doppler y la tumescencia
nocturna peneana.
Gruenwald en 2013 trató 29 hombres con dis-
función eréctil severa y IIEF inicial medio de 8,8 con
enfermedad cardiovascular asociada y/o diabetes
y poca respuesta a los inhibidores de la fosfodies-
terasa.
La pauta fue de 1500 repartidos en 5 puntos en
base y cuerpo del pene/ 2xsemana/ 3 semanas,
reposo 3 semanas y se repite el tratamiento/ a baja
intensidad 0,09 mJ/mm².
A los 3 meses, el IIEF mejoró más de 5 puntos
en el 76% de los pacientes.
Feldman, en 2015, realizó un estudio multicén-
trico con 604 pacientes de los cuales 440 recibie-
ron tratamiento y 164 placebo.
Se usó una pauta similar de OCE a baja inten-
sidad 12 sesiones y se midió el resultado al 1, 3, 6
y 12 meses encontrando en todas las valoraciones
diferencias estadísticamente significativas con el
grupo placebo en el IIEF.
Kaddoum, en 2016, realizó un estudio en ratas
con Diabetes Mellitus y ratas control.
Se comparó con sildenafilo y se vio que la fun-
ción eréctil aumentaba de forma similar y por un
mecanismo no asociado al NO/GMP-C (fosfodies-
terasa), con lo cual podría ser apropiado el uso
combinado de OCE y sildenafilo.
10.22. DOLOR PÉLVICO Y PROSTATITIS
Zimmerman, en 2010, trató con OCE focales 60
pacientes de forma aleatoria con un grupo place-
bo, 3000 imp / semana/ 0,30 mJ/mm² en periné.
Se evaluó, a 1, 3, 6 y 12 meses, el EVA, la mic-
ción con IPSS (International prostate symptom
score), las molestias específicas con CPSI (chronic
prostatitis symptom index, y la erección con el IIEF.
Al año, todos los parámetros mejoraron de for-
ma significativa en el grupo tratado respecto al pla-
cebo.
10.23 ENFERMEDAD DE PEYRONIE
5. Wang CJ, Wang FS, Yang KD, Weng LH, Hsu CC, Huang
CS, et al. Shock wave therapy induces neovas¬cularization
at the tendon-bone junction: a study in rabbits. J Orthop
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7. Wang CJ. An overview of shock wave therapy in muscu-
loskeletal disorders. Chang Gung Med J 2003;26:220-32.

Es una patología adquirida del tejido conectivo

que afecta a la túnica albugínea del cuerpo caver-
noso del pene. Se forman placas palpables en la
cara dorsal que alteran su anatomía.
Parece deberse a una predisposición genética
en la cual pequeños traumatismos producen desla-
minación de la túnica, alteraciones microvasculares
con inflamación y fibrosis local.
Habrá dolor en el pene, dolor y disfunción en la
erección y curvatura.
Giulianelli, (2007), en un estudio, trató 112 pa-
cientes con enfermedad de Peyronie con OCE
electromagnéticas focales 2500imp/ 12 sesiones.
Se evaluó a los 3 meses con mejoría significativa
en el IIEF, el dolor, curvatura y tamaño de la placa.
Palmieri, en 2009, realizó un estudio aleatorio
con 100 pacientes con la enfermedad de menos de
un año de evolución.
50 fueron tratados con OCE focales semanales
/ 4 semanas.
50 con placebo. Se midió a las 12 y 24 semanas
la IIEF, el dolor en erección con la escala EVA, la
curvatura y el QOL (Quality of life) de calidad de vida.
A las 12 semanas, hubo mejoría significativa en
IIEF y QOL. A las 24 semanas, en el IIEF, QOL y en
el EVA.

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217
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

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10. Ilan Gruenwald, Boaz Appel, Noam D. Kitrey, yoram Vardi.
Shockwave treatment of erectile dysfunction. Ther Adv Urol.
2013 Apr; 5(2): 95–99

218
 CAPÍTULO 16
MEDIOS FÍSICOS HIDROLÓGICOS: ASPECTOS CINEMÁTICO
Y CINÉTICO. CARACTERÍSTICAS. ACCIONES.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS. CONTRAINDICACIONES.
Manuela Franco Franco

PALABRAS CLAVE:
Hidroterapia, hidrocinesiterapia, hidrología, peloides, cura balnearia, balneoterapia, talasoterapia.
ABREVIATURAS:
OMS: OHDL: hidrología. HTA: hipertensión arterial. IRC: insuficiencia renal crónica. E.A: espondilitis anquilosante. A.R: artritis reumatoidea.

1. HIDROTERAPIA Durante la primera mitad del siglo XX, se pro-

1.1 INTRODUCCIÓN
El agua es la sustancia más abundante de la su-
perficie terrestre formando parte de los compuestos
orgánicos e inorgánicos y es el elemento más abun-
dante en la estructura de todos los seres vivos.
El empleo del agua en la antigüedad se asocia-
ba al criterio de que la enfermedad era considera-
da como consecuencia de haber infringido una ley
sagrada. El agua era utilizada como medicamento
purificador.
Hipócrates en los siglos V y VI a.C. fue uno de
los primeros en utilizar el agua para tratar diversas
patologías, tanto el agua fría como caliente en ba-
ños de vapor, compresas de agua de mar y dulce y
aplicaciones de barro y fango.
Los romanos empleaban baños terapéuticos y
las termas romanas. Se aplicaban baños de agua
caliente y vapor de agua así como baños de agua
fría. Fueron los precursores de los balnearios y
saunas.
La Edad Media supuso un retroceso debido a
la influencia religiosa del cristianismo. Las distintas
formas de aplicación de la hidroterapia fueron prohi-
bidas y se destruyeron muchos complejos termales.
Posteriormente, en el siglo XV y XVI, se deja a
un lado el pensamiento religioso y es cuando, his-
tóricamente, según los estudiosos, se puede hablar
del renacimiento de la Hidroterapia de manos de
Priessnitz o Kneipp que afirmaban los poderes cu-
rativos del agua en el tratamiento de dolencias.
duce un nuevo resurgimiento de la hidroterapia por
la influencia de la medicina natural y alternativa. Se
introduce la hidroterapia en la Facultad de medicina
(Dr. Winternittz. Viena) y se consolida como espe-
cialidad.
1.2 CONCEPTO DE HIDROTERAPIA
La palabra hidroterapia deriva del griego hidro
“agua” y therapia “tratamiento o curación”. Se pue-
de definir como una Rama de la Hidrología que es-
tudia la aplicación externa del agua sobre el cuerpo
humano como vector de acciones físicas (mecáni-
cas o térmicas) con fines terapéuticos.
En el caso de la Medicina física y Rehabilitación,
se usa por sus efectos físicos derivados de la apli-
cación del calor superficial o frío sobre el organismo
y por sus efectos mecánicos, producidos por la flo-
tación y por la proyección de agua a presión sobre
la superficie corporal.
1.3 EFECTOS MECÁNICOS
En el agua, la suma de todas las fuerzas propias
de la inmersión (factores hidrostáticos e hidrodiná-
micos) proporcionan un medio físico apropiado para
la realización de ejercicios minimizando la carga so-
bre las articulaciones y los músculos, constituyendo
la base de la hidrocinesiterapia. Dentro de los facto-
res mecánicos debemos considerar:
1.3.1 FACTOR HIDROSTÁTICOS
La presión que ejerce un líquido sobre un cuerpo
sumergido (presión hidrostática) es igual al peso de

219
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

la columna de líquido situada por encima de ese
cuerpo y que es directamente proporcional a la
profundidad de la inmersión y a la densidad del lí-
quido. Por el principio de Arquímedes todo cuerpo
sumergido en el agua experimenta un empuje ha-
cia arriba igual al peso del volumen del líquido que
se desaloja. El cuerpo de un sujeto introducido en
el agua sufre una reducción relativa del peso que
depende del nivel de inmersión y que condiciona el
peso aparente corporal (tabla I). Cuando el peso
del cuerpo es menor al empuje, el cuerpo flota; si
es igual, permanece en equilibrio y si es mayor, se
hunde.
La disminución del peso real durante la inmer-
sión, proporciona beneficios desde el punto de vis-
ta terapéutico como son: permitir la carga precoz
dentro de la piscina, asistir al ejercicio, como me-
dio de resistencia para mejorar la fuerza muscular,
facilitar el retorno venoso de miembros inferiores,
mejorar la propiocepción, etc.
Tabla I: peso aparente según el nivel de inversión
Nivel de inmersión % peso real
Total 3 Producidas por la proyección del agua sobre
Cuello 7
Axila 10
mayor y todos los movimientos en cualquier direc-
ción dentro del agua se dificultan.
El grado de resistencia al movimiento depende:
• del tipo de movimiento,
• de la forma del cuerpo inmerso,
• del tamaño del cuerpo en inmersión,
• de la velocidad de desplazamiento,
• del lugar de la inmersión, en zonas próximas a
los bordes el movimiento se frena por las turbu-
lencias generadas por el choque con la pared.
Cualquier cambio en estos factores provocara
un cambio en la resistencia.
Por tanto a mayor velocidad mayor resistencia,
lo cual significa que el movimiento lento apenas en-
cuentra resistencia.
1.3.3 FACTORES HIDROCINÉTICOS
Los más utilizados son:
• Acciones de percusión
una zona corporal. Los efectos de esta acción
dependen de la presión ejercida, del tiempo de
aplicación y plano de incidencia del agua.

Mamilas 33 • Agitación del agua

El agua en movimiento produce un masaje de
Ombligo 50 intensidad graduable. Este efecto se añade al
Trocánter 66 de presión y a los efectos térmicos y mecánicos
de la inmersión.
Muslo 80

Pantorrilla 95
1.4 EFECTOS TÉRMICOS
El agua, desde el punto de vista terapéutico
1.3.2 FACTORES HIDRODINÁMICOS puede usarse a muy diversas temperaturas, desde
muy frías a muy calientes y de ello dependerán los
Un cuerpo en inmersión sufre una resistencia distintos efectos terapéuticos. (Tabla II)
que se opone a su avance. Dicha resistencia está
en relación con: Tabla II: efectos terapéuticos del agua según la temperatura
• Naturaleza del líquido. TEMPERATURA TIPO DE AGUA EFECTO
• Fuerzas de cohesión. 1-13º C Muy fría Estimulante y tónica
• Tensión superficial. 13-18º Fría Estimulante y tónica
• Viscosidad.
18-30º Tibia Sedante
• Densidad.
30-35º Indiferente Sedante
La cohesión de un líquido es la fuerza de atrac-
35-36º Templada Sedante
ción ejercida por cada molécula respecto a las que
la rodean; resulta de ello una resistencia frente a Sedante, analgésico
36º-40º Caliente
cualquier objeto que pase a través del líquido. La y relajante
viscosidad o fricción interna es la propiedad de un
Sedante, relajante
líquido a oponer resistencia relativa al movimiento 40-46º Muy caliente
y analgésica
dentro de él. A mayor cohesión, la viscosidad es

220
 La zona indiferente del agua es aquella en la que
la temperatura del agua no produce en la superficie
del cuerpo una sensación clara de frío o de calor.
Cuanto más se separe de la zona indiferente, más
intensa es su acción, originándose entonces sen-
saciones específicas de frío o de calor. Según se
altere la temperatura del agua, los efectos variaran
en la superficie corporal. Temperaturas extremas
solo pueden aplicarse sobre áreas pequeñas. El
tamaño de superficie aplicable aumenta a medida
que las temperaturas se acerquen a los 32 º - 36º.
El agua es un buen vehículo de conducción de
calor por su alto calor específico, su fácil gradua-
ción, comodidad y economía.
Cuando el organismo es sumergido en el agua,
la energía térmica se transmite mediante la con-
ducción y convección. En las aplicaciones hidro-
terápicas locales directas, el mecanismo principal
de transferencia térmica es la conducción, tanto
por cesión como por la toma de energía térmi-
ca, siempre se transmite del cuerpo más caliente
al más frío. En la inmersión en agua, el mecanis-
mo más importante de transferencia térmica es la
convección.
Las modificaciones de la temperatura en los te-
jidos y la intensidad de los efectos locales y sisté-
micos dependen de:
a. La temperatura del agua.
b. La superficie de la zona expuesta.
c. El tiempo de aplicación (a mayor tiempo mayor
estímulo).
d. Las características de los tejidos
e. La sensibilidad individual.
1.5 EFECTOS PSICOLÓGICOS
Son múltiples los efectos psicológicos achaca-
bles a las distintas técnicas hidroterápicas. El agua
fría provoca sensación de estímulo y vigilia mientras
que el agua caliente estado de somnolencia, seda-
ción y sueño. Así mismo, favorece el grado de cola-
boración del paciente, sobre todo en las afecciones
en las que el agua facilita movimiento y disminuye
resistencias. El individuo puede realizar movimien-
tos que no es capaz de realizar de otra manera.
1.6 TÉCNICAS HIDROTERÁPICAS
Existen diferentes formas de aplicación de la
hidroterapia, describimos las más utilizadas, sus
indicaciones y contraindicaciones. (Tabla III)
Tabla III
Técnicas Técnicas Tratamiento
sin presión con presión en piscina
Lavados Duchas Tanques
Piscinas: terapéutica,
Afusiones Chorros
de marcha y natación.
Envolturas Baños de remolinos
Compresas Masajes subacuáticos
Fomentos
Todas ellas se pueden clasificar además según
la temperatura del agua, área de aplicación y dura-
ción de la misma.
La utilización del agua como medio terapéuti-
co sin presión, el efecto fundamental es el térmi-
co. En las técnicas con presión, al efecto térmico
se le suma el efecto hidrocinético, producido por
la acción percutora al proyectarse el agua a pre-
sión sobre la superficie corporal, o por la agitación
del agua de baño. En el tratamiento en piscina, los
efectos de la inmersión son los que van a permitir
realizar los ejercicios terapéuticos en el agua.
Tipos de aplicación:
1.6.1 LAVADOS O ABLUCIONES
El lavado o ablución consiste en la aplicación di-
recta del agua sobre la superficie corporal median-
te un guante, esponja o un paño mojado en agua
y posteriormente bien escurrido. Se lleva a cabo
con agua fría o fresca, según se quiera obtener una
reacción térmica más o menos intensa. Puede ser
local, regional o general. Cada uno de estos tiene
una técnica de aplicación diferente. El más utilizado
es el lavado de la parte superior del cuerpo, de par-
te inferior y del total del cuerpo. Se aplican de una
forma centrípeta. Después de aplicar el tratamiento
se recomienda reposo y taparse al menos 10-15
minutos, hasta la normalización de los cambios fi-
siológicos acontecidos durante la inmersión. Tras
la inmersión, se produce vasodilatación, más dura-
dera después de agua fría; se produce eliminación
de calor y sensación de bienestar. Como norma
general, en todas las aplicaciones de agua fría, el
cuerpo debe de estar caliente antes y después de
la aplicación. Las principales indicaciones son:
• Estimulante suave de la capacidad reactiva vas-
cular del organismo.
• Método antipirético.
• Insomnio.
• Estados de ansiedad.
221
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
1.6.2 AFUSIONES
La afusión consiste en la aplicación de un haz
de agua laminar, prácticamente sin presión, sobre
todo el cuerpo o sobre partes específicas. La tem-
peratura del agua puede variar desde muy fría has-
ta muy caliente. Las más usadas son las frías, con
temperatura inferior a 20ºC, aplicándose aproxima-
damente 1 min. Las afusiones de temperatura al-
ternante se aplican, en primer lugar, el agua calien-
te (38-42ºC) durante 1-2 min y posteriormente se
alterna con agua fría (10-16ºC) unos 20 segundos.
Las afusiones calientes se inician con temperatura
indiferente hasta llegar a 45º durante unos 3-5 min.
Cuando se termina la aplicación se retira el agua
con las manos de tal modo que quede húmeda la
superficie corporal, pudiendo posteriormente rea-
lizar ejercicio físico, masaje o frotación energética.
Tras finalizar el tratamiento se recomienda que el
paciente esté unos 15 min en reposo y abrigado,
hasta que se normalicen los parámetros fisiológi-
cos. Las afusiones pueden ser aplicadas en distin-
tas áreas corporales como a nivel dorsal, lumbar, en
nuca, muslos, brazos, cara o de forma completa.
Las indicaciones principales son los procesos
en los que pueda ser beneficioso la estimulación
del sistema vascular.
1.6.3 ENVOLTURAS
Las envolturas son piezas grandes de tela en
las que se envuelve el cuerpo o parte de él. Pueden
ser secas o húmedas, calientes o frías, parciales o
completas. La duración de la aplicación es variable,
oscila entre 30 y 120 minutos en las frías y algo
menos en las calientes. Al final se realiza el lavado
y el paciente debe secarse para guardar el reposo
recomendado.
Las envolturas frías provocan respuestas fi-
siológicas en el organismo debido a la aplicación
del frio sobre la superficie corporal .Producen va-
soconstricción y posteriormente escalofrío térmi-
co, taquipnea y aumento de frecuencia cardíaca.
Cuando pasan unos minutos, existe una respuesta
por parte del organismo con vasodilatación perifé-
rica. Entre la envoltura y la piel, se crea una capa
de aire caliente y húmedo provocando una impor-
tante sudoración, descenso de temperatura relaja-
ción muscular y sedación. Las envolturas calientes
(40º-45º) producen elevación de temperatura cor-
poral, vasodilatación periférica, sudación, sedación
y relajación muscular. Estas envolturas se enfrían
muy rápido y es necesario estar renovándolas.
Las aplicaciones más frecuentes son las usadas
para el cuello, zona lumbar, a nivel abdominal y en
pantorrillas.
222
Dentro de las indicaciones de las envolturas
frías, se incluyen:
a) Estados febriles.
b) Insomnio.
c) Envolturas locales con hielo en hematomas,
contusiones y esguinces.
d) Las envolturas calientes se utilizan para dismi-
nuir la rigidez articular en reumatismos crónicos
degenerativos o inflamatorios y como método
frente a los espasmos en cólicos intestinales,
uterinos, biliares y de vías urinarias.
Hay que tener en cuenta que no está exenta de
riesgos; se consideran contraindicaciones para su
aplicación:
a) Insuficiencia cardíaca descompensada.
b) Arterioesclerosis.
c) Insuficiencia vascular (diabetes, microangiopa-
tías…).
d) Tumores malignos.
1.6.4 COMPRESAS
Son aplicaciones de paños o lienzos mojados
con agua sola, o con sustancia medicamentosa en
cuyo caso se llaman fomentos. Pueden colocarse
en cualquier zona corporal y ser de distintos tama-
ños. Se diferencian según su temperatura: frías y
calientes. Una vez aplicadas es necesario recubrir-
las con dos capas más de tejidos, una toalla húme-
da y encima un tejido de lana.
La temperatura en las compresas frías debe es-
tar entre 10º -20º, aplicándose durante 15-60 mi-
nutos y, dado que se van calentando, es preciso
ir remojándola en agua fría cada 10 minutos. Las
compresas calientes se sumergen en agua entre
40º - 45º C, se escurren y se aplican sobre la piel.
Las principales indicaciones de las compresas
frías, como crioterapia local son:
• En la fase aguda de traumatismos, para dismi-
nuir el edema, el dolor y la hemorragia debido a
la vasoconstricción que produce.
• En la fase subaguda, para disminuir el dolor y el
espasmo muscular.
Las compresas calientes se aplican como mé-
todo de termoterapia superficial, siendo los efectos
buscados:
a) Analgésicos.
b) Antiinflamatorios.
c) Antiespasmódicos.
d) Relajantes musculares.
 Las contraindicaciones para su aplicación serán
las referidas en la termoterapia y la crioterapia
1.6.5 BAÑOS
Se pueden clasificar dependiendo de las técni-
cas de aplicación o de la temperatura a la que se
realicen:
A) Según las técnicas de aplicación:
Baños parciales
Se suelen usar alternando la temperatura. Los
más frecuentes son:
• Maniluvios para los miembros superiores (figura 1).
• Pediluvios para miembros inferiores (figura 2).
Figura 1: Maniluvio Figura 2: Pediluvio
Baños regionales
Según la zona bañada tenemos:
• Baños de medio cuerpo, donde se sumerge
hasta la región umbilical, son los más usados.
• Baños de tres cuartos, cubriendo hasta la re-
gión mamilar.
• Baños de asiento, en los que se sumerge la
zona hipogástrica, nalgas y parte de los muslos
con el paciente sentado y dejando el resto del
cuerpo y extremidades fuera.
Baños generales
Se pueden hacer en bañera, tanque o piscina,
el paciente se sumerge hasta el cuello. En la ba-
ñera, sus efectos son fundamentalmente térmicos;
en caso de los tanques y piscinas, se añaden tam-
bién los efectos mecánicos del agua. En caso de
bañeras de hidromasaje, también añade el efecto
derivado de la presión del agua sobre la superficie
del cuerpo.
B) Según la temperatura de utilización:
• Fría (15-18ºC)
• Indiferente (34-36ºC)
• Muy caliente (40-45ºC)
• Caliente (37-40º C)
• Temperatura alterna (38-44º y 10-18º C)
Baños calientes
La temperatura del agua debe estar entre los
37º-40º C, es la utilizada generalmente en un baño
general; en los baños parciales, se pueden usar
temperaturas muy calientes.
Cuando se realizan baños muy calientes y, con
el fin de evitar la vasoconstricción y elevación de
tensión arterial reactiva a la vasodilatación, se debe
comenzar por 37º C e ir subiendo la temperatura
paulatinamente, sobre un grado cada minuto hasta
llegar hasta los 40 º- 45º C, manteniéndolo en esta
temperatura pocos minutos.
En general, cuanto más alta sea la temperatura
del agua, menos tiempo será la duración del baño.
El tiempo de duración suele variar entre 5-20 mi-
nutos dependiendo de las condiciones del pacien-
te, patología, estímulos térmicos y objetivo que se
quiera conseguir.
Una vez realizado el baño, es necesario secar al
paciente, abrigarlo y recomendar reposo al menos
15 minutos, como hemos comentado, hasta que
se normalicen los cambios fisiológicos acontecidos
durante la inmersión.
Las principales Indicaciones de los baños ca-
lientes son: aumentar la temperatura y flujo sanguí-
neo de los tejidos, acción antiespasmódica y rela-
jante muscular, efecto sedativo, disminuir la rigidez
articular, ganar arco de movilidad, etc.
Baños fríos
Las temperaturas utilizadas oscilan entre
10º-18º C, dependiendo de la sensibilidad del pa-
ciente cabe la posibilidad de usar temperaturas un
poco más elevadas. Previa a la introducción en un
baño frío, es necesario que el paciente realice un
precalentamiento mediante ejercicio para alcanzar
un estado térmico adecuado. La inmersión en el
agua fría tiene que hacerse de forma lenta y progre-
siva y la duración del baño será según el objetivo
terapéutico que se persiga. Al igual que con otras
aplicaciones hidroterápicas, también se recomien-
da arropar bien al paciente y mantenerlo en reposo.
El baño frio puede repetirse varias veces al día, de-
pendiendo de la respuesta fisiológica del paciente.
Ha de suspenderse en caso de enrojecimiento o
palidez prolongada o si hay intenso dolor.
Los efectos térmicos de los baños en agua fría
dependen de la zona que se va a tratar y del tiempo
que dure la aplicación. En medicina física, se suele
223
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
usar el agua fría como método de crioterapia me-
diante técnicas parciales, casi siempre con presión
“baño de hidromasaje frio” o con hielo “masaje con
hielo” o mediante baños de temperatura alterna o
de contraste.
Los baños fríos más usados para disminuir la
temperatura de una forma rápida están indicados
en:
a) Situaciones de golpes de calor.
b) Tras la aplicación de la sauna.
c) Baños de asiento en hemorroides.
d) Baños parciales de piernas y brazos.
Baños de contraste
Para llevar a cabo los baños de contraste, es
necesario disponer de dos recipientes, uno con
agua caliente a 38º- 44º C y otro con agua fría a
10º- 20º C en los que hay que meter las extremi-
dades que se van a tratar de forma alternativa. Se
comienza introduciendo la zona a tratar en agua
caliente durante unos 3 minutos y posteriormente
en el agua fría durante 1 minuto. Se repiten los ci-
clos de forma alternante durante unos 30 minutos,
finalizado la sesión con el agua caliente.
No obstante existen discrepancias sobre todo
en cuanto a la proporción de tiempo calor / frío y
en cuanto a cómo debe finalizarse el tratamiento.
Los baños de contraste provocan vasodilata-
ción y vasoconstricción cutánea y estimulación de
la circulación de la extremidad tratada y, en menor
grado, de la extremidad contralateral.
Los baños de contraste están indicados funda-
mentalmente en:
a) Fase subaguda de los procesos que cursan con
inflamación.
b) Se debe incluir en el programa de rehabilitación
de algunos procesos del aparato locomotor,
como son: esguinces, postinmovilización tras
fracturas…
c) En la realización de estiramientos musculares
para reducir el edema, al mismo tiempo que se
aprovechan los efectos del aumento del flujo
sanguíneo en la zona.
d) En estadios iniciales de procesos en los que esté
implicado el sistema vascular periférico, como
son: enfermedad de Raynaud y claudicación in-
termitente, en síndrome de dolor regional com-
plejo, etc.
Entre las contraindicaciones descritas para la
aplicación de los baños de contraste están: pre-
sencia o sospecha de microangiopatía secundaria
224
a diabetes, enfermedad de Buerger, crioglobuline-
mia y en caso de hipersensibilidad al frío.
Contraindicaciones generales de los baños:
A) Pacientes con insuficiente cardíaca, renal o he-
pática sobre todo si no está compensada.
B) Enfermedad pulmonar, tanto restrictiva como
obstructiva. Se debe valorar la respuesta del
proceso a la inmersión, al frio o al calor.
C) Hipotensión o hipertensión arterial mal contro-
lada.
D) Insuficiencia venosa severa, sobre todo la in-
mersión en agua muy caliente. En estos casos,
se usan las temperaturas indiferentes o méto-
dos termoterápicos locales.
E) Los baños calientes están contraindicados en
las fases agudas de lesiones musculo-esquelé-
ticas y reumáticas inflamatorias dado que au-
mentan el edema.
F) No se deben usar los baños fríos completos en
enfermedades reumáticas pues favorece la rigi-
dez articular.
G) También se pueden considerar contraindicacio-
nes, al menos en baños generales en piscina,
afecciones como cistitis, colitis, diarreas, etc.
Baños de Remolino
En estos baños, el agua, bien sea caliente o fría,
se mantiene en agitación continua mediante una
turbina. Al efecto de la agitación se añade el efecto
termoterápico.
Para aplicar los baños de remolino, se suelen
usar tres tipos de tanques:
A) Tanque de extremidades inferiores. Este tipo de
tanques permite que gran parte del cuerpo este
sumergido al mismo tiempo que se están rea-
lizando ejercicios de miembros inferiores. Para
entrar o salir del tanque, puede ser necesario
utilizar una silla hidráulica.
B) Tanque de extremidades superiores. El pacien-
te debe sentarse en el borde del mismo para
poder introducir los miembros superiores. Se
debe acolchar debidamente el borde para evitar
la compresión del sistema venoso y linfático de
los mismos.
C) Tanque de Hubbart (figura 4). Es un recipiente
de acero inoxidable en forma de trébol o mari-
posa. Consta de dos turbinas desplazables, un
manómetro para medir presión y un termostato
para controlar la temperatura; sistema de des-
agüe, además de entradas de agua fría y ca-
liente.

Figura 4: Tanque de Hubbart
Permite la inmersión total del cuerpo y que el
fisioterapeuta pueda acceder a toda la superficie
corporal del paciente sin tener que introducirse en
el tanque. Entre las principales indicaciones de los
baños de remolino están:
a) Baño de remolino frío.
En periodo agudo o subagudo de lesiones
musculo-esqueléticas en las que sea necesario
practicar ejercicio de la parte lesionada durante
la aplicación del frío. La duración recomendada
es entre 5 y 15 minutos.
b) Baño de remolino caliente (37-42ºC).
Este tipo de baño busca estimular la circulación
y eliminar tejidos necróticos de las heridas; anal-
gesia y relajación muscular; disminuir rigidez
articular, calentamiento previo a cinesiterapia.
La duración de un baño de remolino de agua
caliente depende de la patología que se vaya
a tratar.
c) Tanque de Hubbart.
Permite la inmersión total del paciente pudiendo
realizar el movimiento de las cuatro extremida-
des, mientras que el fisioterapeuta puede acce-
der y tratar al paciente sin tener que introducirse
en el tanque. Esta indicado en pacientes en los
que se recomienda la hidroterapia y no sean
candidatos a la inmersión en piscina, como son:
pacientes con una gran incapacidad que impi-
de su deambulación (afectaciones neurológicas
como las parálisis cerebrales), grandes quema-
dos que requieren ser movilizados en medio
estéril, en pacientes con heridas abiertas o en
situaciones de incontinencias vesical o rectal
que contraindican su acceso a piscina normal.
1.6.6 DUCHAS
En la ducha con presión, el agua se proyec-
ta sobre la superficie del cuerpo por medio de un
dispositivo tubular adecuado con un pomo o al-
cachofa agujereada de tal forma que sale en for-
ma de gotas más o menos gruesas. A los efectos
térmicos del agua se añade el efecto de percusión
y masaje. En el caso de los chorros, el agua sale
directamente de la manguera y a mayor presión.
Las duchas se pueden clasificar de acuerdo a su
temperatura, la zona del organismo a tratar y la
forma de proyectarse:
1) Según la temperatura:
• Frías (10º a 25º).
• Caliente o muy caliente (38º a 43º).
• Tibia.
• Indiferente.
• Alternante / de contraste / escocesa (38º- 40º
y 20º-25ºC)
2) Según la zona del organismo donde se aplica:
• Ducha general.
• Ducha parcial (torácica, abdominal, vertebral,
extremidades).
• Ducha de cavidades (nasal, faríngea, gingival,
rectal).
3) Forma de proyección del agua:
• Ducha en lluvia.
• Ducha en abanico.
• Ducha en columna o chorro libre.
• Duchas especiales:
-- Ducha - masaje Vichy.
-- Ducha subacuática.
Los efectos de las duchas dependen de la tem-
peratura, duración, superficie corporal y presión
con la que se aplican. Cuanto mayor es la presión
a la que se aplica y la temperatura se aleja de la in-
diferente, mayor es el estímulo mecánico o térmico
que se produce.
Los chorros (figura 3) se aplican con una man-
guera de forma perpendicular al paciente situado
a unos 3 ó 4 metros. Los que más utilizados son
los de temperatura caliente y los de temperatura
alternante llamada de contraste o escocesa. Tras la
aplicación el paciente permanecerá en reposo alre-
dedor de una hora.
Figura 3: chorros
225
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
Los chorros de agua caliente se usan por los
efectos derivados del estímulo térmico o mecánico.
Las principales indicaciones son las afecciones
reumáticas, cervicalgias y lumbalgias por sus efec-
tos analgésicos y relajantes musculares. Las con-
traindicaciones son las generales de la hidroterapia.
Ducha de contraste
Se necesitan dos mangueras, una para el agua
caliente y otra para el agua fría, una en cada mano
para poder hacer el cambio de temperatura de
una forma rápida. Se comienza con agua caliente
durante 1-3 minutos siguiendo con la fría con una
duración de un sexto del tiempo de la caliente. Este
proceso se repite tres veces aproximadamente ter-
minando con agua fría. La duración depende de la
tolerancia del paciente, siendo habitualmente unos
12 minutos lo recomendado. Suelen ser recomen-
dadas en situaciones de estress, depresión ner-
viosa e insomnio. Antes de su aplicación se debe
tener en cuenta los posibles efectos adversos de la
aplicación de técnicas de hidroterapia, sobre todo
estados ansiosos y mal estado general.
Masaje bajo ducha
Se trata de un masaje bajo una ducha de agua
indiferente o caliente a muy baja presión. Uno de
los tipos más utilizados es el masaje de Vichy. El
paciente se acuesta en una camilla colocada deba-
jo de una ducha que abarca el cuerpo donde recibe
un masaje. La duración es de unos 35-40 minutos.
Los efectos son los propios del masaje de relaja-
ción, añadiendo el efecto térmico del agua caliente.
Chorro subacuático
El paciente se encuentra sumergido en una ba-
ñera donde recibe un chorro a baja presión. Puede
ser local o general aplicándose de forma manual o
automática. Las indicaciones son las derivadas del
efecto termoterápico por la inmersión (frio o calor) y
del efecto del masaje.
Ducha filiforme
Consiste en aplicar agua estéril durante 5-10
minutos a temperatura indiferente y a una presión
de 10-15 atmósferas. Esta técnica se usa funda-
mentalmente en el tratamiento de las quemaduras.
Se van a usar con mayor o menor presión según la
fase de quemadura.
1.6.7 TERAPIA EN PISCINA
Combina la temperatura del agua y las fuerzas fí-
sicas de la inmersión (flotación, presión hidrostática,
226
factores hidrodinámicos) con ejercicios terapéuticos.
Los principales tipos de piscina son:
A) Piscina colectivas de movilización, de natación.
Pueden ser de distintos tamaño y formas, en
función de las necesidades y del espacio dis-
ponible.
B) Piscinas de marcha. Se usan para entrenamien-
to de marcha mediante inmersión decreciente.
El suelo esta escalonado con peldaños de pro-
fundidad.
Existen otros tipos de piscinas de marcha como
los tanques de fondo móvil que tienen un suelo mó-
vil en el fondo que se sube o se baja dependiendo
de la profundidad deseada. También existen las
piscinas de pasillo en la que mediante una turbina
se crea una corriente de agua y aire que ayuda a
resistir el desplazamiento.
1.7 HIDROCINESITERAPIA
La Hidrocinesiterapia incluye todos los ejerci-
cios donde existe desplazamiento de todo el cuer-
po como la natación y la marcha y también los
ejercicios de uno o varios segmentos corporales
situando al paciente estabilizado en una posición
determinada. El fisioterapeuta será el que dirija o le
realice los ejercicios al paciente, pudiendo hacerlo
desde fuera de la piscina o bien introduciéndose en
la piscina con el paciente.
Para realizar los ejercicios terapéuticos en el
agua, se usan los tanques y las piscinas. El Tanque
más usado es el Tanque de Hubbart.
La temperatura del agua dependerá de la pato-
logía a tratar o del trabajo que se desea realizar, así:
• En pacientes reumáticos, la temperatura reco-
mendada está entre 36º-38º, combinando el
efecto mecánico y térmico del agua caliente,
produciendo:
-- relajación muscular,
-- disminución del dolor y dela tumefacción,
-- disminución de la rigidez,
-- trabajar el arco de movilidad,
-- facilita el entrenamiento de la marcha dado
que disminuye la carga articular,
-- estimular la circulación.
• En pacientes neurológicos la temperatura del
agua será entre 34º-36º por su efecto miorrela-
jante y antiálgico.
• En los lesionados medulares la temperatura
va a depender del objetivo terapéutico: para el
 entrenamiento al esfuerzo la temperatura será
entre 28º-30º; para la espasticidad, la tempe-
ratura recomendada será sobre los 15º C.
• En pacientes postraumáticos y en pacientes
tras cirugía ortopédica, la temperatura será en-
tre 34º-36º C para reeducación de la marcha y
reeducación propioceptiva.
• En piscinas de natación, la temperatura suele
oscilar entre los 28º-30ºC.
El paciente, antes de entrar en la piscina, recibi-
rá un baño entre 34º,35º y 35,5ºC de manera que
se acostumbre a la temperatura de la piscina. La
primera sesión no debe de durar más de 10 minu-
tos y el ejercicio ha de ser limitado de tal forma que
se puedan observar las reacciones fisiológicas del
paciente y, así, se pueda adaptar la duración y la
intensidad del tratamiento.
1.7.1 ACCESORIOS DE HIDROCINESITERAPIA (FIGURA 5).
• Accesorios estabilizadores. Se utilizan para faci-
litar al paciente a mantener la posición que de-
ben de adoptar para realizar los ejercicios, por
ejemplo:
-- Asientos fijos sumergibles y regulables en
altura según el paciente y la inmersión de-
seada.
-- Camillas verticalizadoras sumergibles sobre
una plataforma sumergible y regulables.
-- Barandillas fijadas al perímetro de la piscina.
-- Cinturón de plomo, etc.
• Accesorios para aumentar la flotación: Mangui-
tos, boyas, tablas de natación, flotadores cervi-
cales, barras-boya etc.
• Accesorios que generan resistencia a la flota-
ción.
Figura 5: piscina terapéutica
1.7.2 MÉTODOS DE HIDROCINESITERAPIA:
• Método de Bad-Ragaz. Es un método activo o
pasivo de hidrocinesiterapia donde el fisiotera-
peuta proporciona un punto fijo a partir del cual
el paciente trabaja, al mismo tiempo que dirige
y controla la ejecución del ejercicio. El pacien-
te no se sujeta en ningún sitio fijo aunque si se
puede ayudar de sistemas que modifiquen su
flotabilidad.
• Método Ai Chi. Es una forma de ejercicio activo
basado en los principios del Tai Chi siguiendo
técnicas de respiración. El ejercicio debe de
realizarse en bipedestación y con movimientos
lentos.
• Método de facilitación neuromuscular. Forma de
ejercicios activo basados en modelos del méto-
do de facilitación neuromuscular propioceptiva.
Los pacientes tienen que hacer los ejercicios
activos, activo-asistidos o resistidos por el fisio-
terapeuta, aunque pueden emplearse acceso-
rios con tales fines
• Método Felden Krais acuático. Consiste en una
serie de movimientos activos o pasivos basados
en las etapas de desarrollo temprano del niño.
• Métod Watsu. Serie de movimientos pasivos de
flexión y extensión con tracción y rotación rea-
lizados por el fisioterapeuta en el medio acuá-
tico. Están basados en el Zen Shiatsu propor-
cionando un estado de relajación que permite
alcanzar los objetivos planteados.
1.7.3 EFECTOS DE HIDROCINESITERAPIA
A) Dependiendo de la temperatura del agua y del
momento de la inmersión, la respuesta vascular
es diferente.
-- Existe una vasoconstricción al inicio de la
inmersión en agua caliente de corta dura-
ción, y de mayor duración después de la in-
mersión. En agua fría la vasoconstricción es
más intensa y de mayor duración durante la
inmersión, siendo de menor duración des-
pués de la inmersión. Esta vasoconstricción
produce un aumento de la resistencia peri-
férica con aumento de la tensión arterial y
bradicardia.
-- Así mismo existe vasodilatación de inicio rá-
pido y que se mantiene durante toda la in-
mersión en agua caliente, siendo de corta
duración tras la misma. En agua fría, el inicio
de la vasodilatación es tardío, tras la inmer-
sión la vasodilatación es de mayor duración
que la que tiene lugar con el agua caliente.
La consecuencia de esta vasodilatación es
la disminución de la resistencia periférica y el
descenso de la tensión arterial junto con ta-
quicardia. Se va a producir una redistribución
del riego sanguíneo con vasodilatación de los
vasos a nivel de músculos, piel y tejido celular
227
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
subcutáneo, y vasoconstricción de los vasos
esplácnicos, con aumento de la diuresis. En
un primer momento habrá hemodilución y,
posteriormente, hemoconcentración.
B) A nivel respiratorio debemos considerar que:
-- Aumenta la demanda de oxígeno y la pro-
ducción de dióxido de carbono entonces.
-- Aumenta el trabajo de ventilación y disminu-
ye el volumen de reserva espiratorio debido
a un aumento de recorrido diafragmático.
-- Con el frío mantenido, las inspiraciones y
espiraciones son profundas, produciendo
aumento de CO2, por lo que no está reco-
mendado en pacientes broncopatas.
-- Por el principio de Pascal (la presión ejercida
por un fluido en reposo es la misma en todas
las direcciones y que un cuerpo sumergido
recibe la misma presión en todas las partes
que estén a la misma profundidad), la pre-
sión ejercida a nivel torácico contraindica la
inmersión en pacientes con restricción torá-
cica.
C) Disminución de ADH y de aldosterona que se
acompaña de un aumento de la liberación de
sodio y de potasio, favorece la disminución de
la tensión arterial y mejora la eliminación de pro-
ductos de desecho metabólico.
D) El aumento de la circulación sanguínea y la me-
jora de oxigenación muscular junto con la dis-
minución de la sensibilidad de los nociceptores
proporcionan efectos analgésicos que favore-
cen la relajación muscular.
E) El calor aumenta la elasticidad a nivel de los
tejidos periarticulares que ocasiona una dismi-
nución de la carga o tensión a nivel articular y
favoreciendo la amplitud de los movimientos.
F) Mejora la percepción del esquema corporal,
coordinación motriz y equilibrio…
G) La presión hidrostática aumenta con la profundi-
dad de lo cual resulta una disminución del peso
corporal real, elevación del centro de gravedad
y facilitación del equilibrio estático y dinámico
haciendo que los esfuerzos necesarios para
realizar movimientos sean menores.
H) La potenciación muscular puede realizarse bien
con materiales con resistan el movimiento o con
actividades deportivas.
1.7.4 INDICACIONES
El objetivo es aprovechar las propiedades fí-
sicas del agua, siendo la finalidad fundamental la
hidrocinesiterapia. Sus indicaciones están basadas
228
en el trabajo que puede realizarse con las distintas
técnicas hidroterápicas:
1. Cinesiterapia pasiva.
2. Cinesiterapia activa (asistida / resistida).
3. Trabajar el balance articular y muscular.
4. Marcha.
5. Equilibrio / Coordinación / Propiocepción.
6. Carga progresiva.
7. Hidromasaje.
8. Natación.
9. Por sus efectos: antiinflamatorio, analgésico, re-
lajante y sedativo.
Dentro de los procesos más habituales en los
que se indica la hidrocinesiterapia, están:
• Patología de raquis.
-- algias,
-- discopatía,
-- deformidades.
• Patología neurológica.
-- Trastorno de la marcha.
-- Trastorno del equilibrio.
-- Trastorno de la coordinación.
-- Reeducación neuromotriz.
-- Parálisis espástica.
-- Parálisis flácida (< 33º C).
-- Polineuropatías.
• Traumatología
-- Atrofia / rigidez postinmovilización.
-- RHB tras cirugía (osteosintesis / prótesis).
-- Carga progresiva.
-- Recuperación del balance articular y muscular.
-- Ejercicios de propiocepción
• Patología reumática.
-- Enfermedad de degenerativa.
-- Espondilitis Anquilosante (precaución por la
disminución de la expansión costal).
-- Artritis reumatoide / Polimialgia reumática /
Polimiositis / Lupus Eritematoso Sistémico /
Fibromialgia.
1.7.5 CONTRAINDICACIONES
A pesar de ser un medio inocuo, la hidroterapia
no está exenta de riesgo. Tenemos que tener en
cuenta algunas precauciones y considerar las posi-
bles contraindicaciones, de ahí la importancia de la
historia clínica, exploración física antes de prescri-
bir hidrocinesiterapia.
Precauciones:
• Pacientes con tensión arterial lábil.
• Patología vascular periférica, especial precau-
ción al introducir de forma total o parcial (ex-
tremidades inferiores) pacientes con varices en
agua caliente.
• Enfermedad pulmonar restrictiva.
• Incontinencia urinaria o fecal, al menos en pisci-
nas colectivas.
• Descartar infecciones de orina, piel…
Contraindicaciones:
A) Afecciones infecto – contagiosas.
B) Heridas abierta.
C) Patología grave o descompensada: cardiaca,
respiratoria, hepática, renal…
D) Enfermos mentales.
E) Enfermos muy débiles.
F) Algunas afecciones neurológica: vértigo, epilep-
sia, movimientos distónicos…
G) Hipertensión / hipotensión arterial moderada/
grave no compensada.
1.7.6 NATACIÓN
La práctica de la natación debe de adaptarse a
la patología de cada paciente de tal forma que ha
de individualizarse los ejercicios a realizar y también
el estilo de natación.
Se definen cuatro tipos de estilos de natación:
croll, braza, mariposa y espalda.
Croll:
Necesita coordinación de brazos, piernas y mo-
vimientos respiratorios. Utiliza sobre todo músculos
de cintura escapular y tiene acción indirecta sobre
la columna cervical y dorsal.
Croll de espalda:
En esta modalidad, el raquis dorsal se coloca en
estiramiento total, con corrección de la cifosis. Está
indicada en patología y deformidades de raquis.
Braza:
Esta modalidad provoca hiperlordosis cervical y
lumbar, así como tensión en la articulación femoro-
patelar. No se recomienda en pacientes con dolor
cervical, lumbar y en patología de la articulación fé-
moropatelar.
Mariposa:
Aumenta la extensión de la columna cervical y
la hiperlordosis lumbar. No debe ser realizada en
patología cervical o lumbar.
La natación es una actividad indicada en medi-
cina de rehabilitación para afectaciones del raquis
independientemente de la edad. Es frecuente que
se recomiende como práctica deportiva en niños y
adultos con deformidad de raquis, en enfermeda-
des del aparato locomotor así como en personas
con movilidad reducida.
2. HIDROLOGÍA MÉDICA.
BALNEOTERAPIA.CRENOTERAPIA
La hidrología médica tiene como objeto estudiar
las características esenciales de las aguas minero-
medicinales como agente terapéutico.
El término de hidrología médica se usa preferen-
temente en España e Italia mientras que en Francia
se usa más el término de crenoterapia y en Alema-
nia y países del Este el de balneoterapia.
El estudio de las características de las aguas
minerales, de sus acciones sobre los órganos, sus
funciones sobre el organismo y la posterior evalua-
ción de los resultados terapéuticos hacen que la
hidrología médica pueda ser incluida dentro de las
ramas de la medicina.
2.1 DEFINICIÓN DE CURA BALNEARIA
La cura balnearia es la utilización de aguas mi-
neromedicinales en el lugar de emergencia, en los
Balnearios.
En la Cura balnearia, intervienen varios factores
siendo los principales el agua mineromedicinal y las
técnicas de aplicación de las mismas. Además, son
muy importantes las circunstancias ambientales
del lugar del balneario, el orden de las actividades
diarias, las prácticas higiénicas, la alimentación y
todos aquellos agentes terapéuticos que pueden
ayudar o complementar la acción de las aguas
mineromedicinales. Es muy importante la relación
médico paciente y que su prescripción o recomen-
dación sea individualizada.
Los efectos terapéuticos del agua mineromedi-
cinales se deben a sus propiedades físicas, quími-
cas y biológicas (mineralización y temperatura so-
bre todo), a la vía de administración y a la técnica
de aplicación.
229
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

2.2 TIPOS DE AGUAS MINERALOMEDICINALES gar al aparato respiratorio el agua mineromedi-

cinal del manantial y sus gases.
Según la mineralización estas aguas pueden ser
Se usan inhaladores, propulsores de chorros
• bicarbonatadas, par lavados nasales, nebulización colectiva en
• ulfatadas, sala, individual, estufa húmeda, baños de vapor
(figura 7).
• cloruradas,
D) Vía intracavitaria.
• sódicas,
• cálcicas, Figura 6: chorros
• magnésicas.
Aparte de las aguas que contienen mayoritaria-
mente estos elementos, existen otras que, aunque
en menos concentración, poseen elementos espe-
ciales o gases, como son
• carbogaseosas,
• sulfuradas,
• ferruginosas,
• radiactivas. Figura 7: inhalador
Los efectos de las aguas mineromedicinales
van a depender de su mineralización, no solo de
sus componentes mayoritarios sino también de
otros componentes en menor proporción o espe-
cíficos que la componen llamados oligoelementos.
Las aguas que no tienen elementos especiales y
cuya mineralización es menor a 1gr/l se conocen
como oligominerales u oligometálicas.
La temperatura propia de cada agua mineral
puede ser fría (11º), templada, caliente o muy ca-
liente (60º). Los efectos térmicos van a depender
de dicha temperatura.

2.3 FORMAS DE ADMINISTRACIÓN

Existen varias vías de administración de las
aguas mineromedicinales:
A) Vía oral o cura hidrotòpica o de bebida: ingestión
de agua mineromedicinal durante el tiempo es-
tablecido por el médico.
B) Vía tópica de la balneoterapia: aplicación exter-
na del agua mediante varias técnicas:
a) Baños termales a temperaturas entre 37º,
35º, 39º C durante unos 15-20 minutos.
Produce hipersudoración tras su aplicación,
facilitada por un periodo de descanso cu-
briendo el cuerpo con una manta durante
30-40 minutos.
b) Chorros, duchas, afusiones, compresas, la-
vados (figura 6).
c) Balneación en piscina.
C) Vía respiratoria: con estas técnicas se hace lle-
2.4 EFECTOS DE LAS AGUAS MINEROMEDICINALES
• AGUAS CLORURADAS
Por vía oral produce estimulación de la secre-
ción de ácido clorhídrico y acelera la movilidad
gástrica. Estimulan las secreciones mucosas
con descamación por efecto osmótico. Aumen-
ta o disminuye la secreción de bilis dependiente
de la mineralización. Las cloruradas sódicas es-
timulan las funciones metabólicas.
Por vía tópica, las hipertónicas actúan como an-
tiflogísticas antiinflamatorias, y desinfectantes.
Estimulan la cicatrización y mejoran las afeccio-
nes óseas.
• AGUAS SULFATADAS
Por vía oral estimulan el peristaltismo intestinal,
son colagogas, coleréticas y hepatoprotecto-
ras. Tienen efecto laxante cuando predominan

230
 el sodio y el magnesio en su composición. A
nivel de la musculatura bronquial actúan como
miorrelajante y espasmolítica.
• AGUAS BICARBONATADAS
De forma habitual, se usan como bebidas, con
efecto antiácido y alcalinizante. Favorecen la eli-
minación del colesterol y tienen acción insulínica
en diabéticos.
Por vía tópica tienen acción antihistamínica y
otros efectos como analgésico, miorrelajante y
sedativo.
• AGUAS SULFURADAS
Por vía oral, estimulan el peristaltismo intesti-
nal, acción antiácida e hipoglucemiantes. Tiene
efectos fluidificantes, disminuyendo la viscosi-
dad de las secreciones mucosas.
Su aplicación tópica tiene efectos trófico, que-
ratolítico, antipruriginoso, antiséptico e inmu-
noestimulante, con acción antibacteriana y an-
tifúngica.
• AGUAS FERRUGINOSAS
Estimulan la hematopoyesis y las oxidaciones
tisulares.
• AGUAS RADIACTIVAS
Son utilizadas de forma tópica y entre sus efec-
tos están: simpaticolítico, con descenso de la
presión arterial y la frecuencia cardíaca, inmu-
noestimulante, sedante y analgésica, relajante,
descontracturante y antiespasmódica.
• AGUAS CARBOGASEOSAS
Tiene efecto diurético por vía oral. Por vía tópica,
produce vasodilatación local y efecto relajante.
• AGUAS OLIGOMETÁLICAS
Su ingestión aumenta la diuresis.
2.5 INDICACIONES DE LAS AGUAS
MINEROMEDICINALES
Dentro de las indicaciones para la aplicación de
las aguas mineromedicinales están:
A) Patología reumática crónica.
B) Secuelas postraumáticas, como el síndrome del
dolor regional complejo.
C) Cicatrices dolorosas, secuelas de quemadura,
ulceras …
D) Algunas enfermedades de la piel: psoriasis, ic-
tiosis, liquen plano, acné…
E) Afecciones cardiovasculares, como las arterio-
patías, varices, linfedema, y anemia, sobre todo
aguas carbogaseosas y las aguas radiactivas,
en las que estén contraindicadas la hidroterapia
F) Infecciones respiratorias recidivantes.
G) Afectaciones ginecológicas como vulvovaginitis
atrófica.
H) Trastornos metabólicos y endocrinos. En pa-
cientes con personas sobrepeso, diabetes,
hiperlipemias, hiperuricemia y disfunciones de
tiroides.
I) Litiasis renal.
J) Estreñimiento crónico, dispepsias, ulceras gás-
tricas, hemorroides, afecciones de vías biliares…
K) Cosmética termal.
L) En geriatría dado que producen una sensación
de bienestar y satisfacción, las aguas minero-
medicinales ofrecen un arma terapéutica para
abordar sus pluripatologías.
2.6 CONTRAINDICACIONES DE LAS AGUAS
MINEROMEDICINALES
La aplicación de las aguas mineromedicinales
no está exenta de riesgo, se debe tener en cuenta
las contraindicaciones que se consideran absolu-
tas y las relativas.
ABSOLUTAS:
A) En general en los procesos agudos y no con-
trolados, bien gastrointestinales, neurológicos,
respiratorios, hematopoyéticos, renales etc.
B) Enfermedades descompensadas cardio-respi-
ratoiras, neurológicas, metabólicas o hematoló-
gicas.
C) Patología reumática activa: ataque de gota, bro-
te lúpico, reumático etc.
D) Tuberculosis activa.
E) Estados caquécticos.
F) Ataques psicóticos agudos.
RELATIVAS:
A) Patología ocular: conjuntivitis virales.
B) Patología de oído: otitis, tímpanos perforados.
C) Trastornos sensitivos cutáneos: lesiones cutá-
neas severas, escaras, fístulas heridas abiertas
e infectadas, etc.
D) Cuando, tras la aplicación, se acentué la sinto-
matología
E) Incontinencia de esfínteres.
231
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

3. PELOTERAPIA las distintas partes del cuerpo sometidas al tra-

tamiento.
La palabra peloide procede del griego pelos que
B) Color.
significa fango, barro. Peloterapia se define como la
Va a depender de su composición y al conteni-
aplicación por vía tópica, general o local de fangos
do de sulfuro del agua.
termales o peloides con fin terapéutico y que cons-
tituye una de las técnicas de elección en la cura ter- C) Olor.
mal que se lleva a cabo en los balnearios y centros En general tiene un olor peculiar que no suele
de talasoterapia especializados agradar.
Los peloides son productos naturales formados D) Aspecto.
por las mezclas de agua mineral con materias or- El aspecto y el tacto es de masa más o menos
gánicas, inorgánicas o ambas, resultante de proce- compacta.
sos biológicos y que pueden ser usados con fines
terapéuticos. E) Capacidad de retención del agua.
Es la cantidad de agua que por gramo de pro-
ducto virgen puede retener un peloides.
3.1 COMPOSICION DE LOS PELOIDES
F) Componente sólido.
Los peloides están compuestos por: Es el residuo que queda una vez sometido el
1. Sólidos: materia inorgánica, arcilla, calizas, peloide a una temperatura por encima de 105º
cuarzo, turbas, materia orgánica, restos vege- C hasta la total desecación, si la temperatura se
tales y animales, algas, sulfobacterias, ferrobac- eleva por encima de 850ºC se le da el nombre
terias, sustancias húmicas o humus. de cenizas.
2. Líquidos: agua sulfatada, agua sulfurada, agua G) Peso específico y densidad del componente só-
clorurada, agua ferruginosa, agua del mar o lido del peloide.
agua dulce. Los peloides tienen la cualidad de desprender el
calor más lentamente que el agua.
3.2 CARACTERÍSTICAS DE LOS PELOIDES
Son características de los peloides: 3.3 TIPOS DE PELOIDES (FIGURA 8)
A) Plasticidad y adhesividad. Los peloides se clasifican en base a su compo-
Definidas como la capacidad de adaptación a sición (tabla IV).

Tabla IV: clasificación internacional de los peloides

Componentes de las fases Condiciones
Clasificación
Sólida Líquida Temperatura Maduración

Sulfuradas
Hipertermal In situ
Lodos Mineral Sulfatada
Hipotermal En tanque
Cloruradas

Agua de mar o lago

Limus Minerall Hipotermal In situ
salado

Alcalinas Hipertermal
Aire libre
Turbas Orgánico Sulfuradas Mesotermal
Recinto cerrado
Agua de mar Hipotermal

Biogleas Orgánico Sulfuradas Hipertermal In situ

Hipertermal
Otras biogleas Orgánico No sulfuradas Mesotermal In situ
Hipotermal

Alcalinas
Sapropelli Mixto Hipotermal In situ
Sulfuradas

Gyttja Mixto Hipotermal In situ

232
FANGOS
Figura 9: aplicación regional
Mezcla de un componente sólido arcilloso y otro
líquido, agua sulfurada, sulfatada o clorurada.

TURBAS
Resultado de la mezcla de residuos vegetales
en distinta concentración y arcilla. El componente
líquido es agua natural o de mar. Es necesario es-
terilizarla antes de usarla.

LIMUS
Formados por la mezcla de arcilla, sílice o cali-
zas y agua de mar o lago salado. Figura 10: aplicación total

BIOGLEAS
Mezcla de algas y agua sulfurada. Son de con-
sistencia gelatinosa de color amarillo verdoso.

SAPROPELLI Y GYTTJA
Son peloides mixtos. El componente sólido pro-
viene de los fondos de los lagos de agua dulce o
lago salado y a veces de laguna tubífera que ha
sufrido un proceso anaerobio de descomposición.
El componente líquido del sapropelli es agua sul-
furada y de la gyttja aguas salinas naturales y, a
veces, marinas.

Figura 8: tipos de peloides

3. Método egipcio: el fango se aplica en un área
determinada y posteriormente se expone al sol
durante 15-20 minutos.
4. Métodos por compresas de fango
5. Aplicaciones cavitarias: transvaginal, transrectal
y transbucal.

3.5 EFECTOS DE LOS PELOTERAPIA

El efecto es fundamentalmente es el termote-
rápico.
A) Efectos locales
3.4 FORMAS DE APLICACIÓN a) aumento de temperatura en su punto de
aplicación.
Existen distintas formas de aplicación de los pe-
loides, las más comunes son: b) vasodilatación local.
c) liberación de histamina y acetilcolina.
1. Baños completos o parciales
d) por vía refleja aumento de la frecuencia car-
2. Aplicación regional (figura 9) o total (figura 10) diaca y respiratoria.

233
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
B) Efectos generales.
a) aumenta la temperatura corporal.
b) aumenta frecuencia respiratoria y ritmo car-
díaco.
c) hipotensión arterial.
d) efecto analgésico.
e) efecto relajante.
f) efecto antiinflamatorio.
g) sudoración.
3.6 INDICACIONES
Las indicaciones de la aplicación de los peloides
son similares a la de las aguas mineromedicinales,
las más habituales:
A) procesos reumáticos crónicos, mialgias…
B) secuelas postraumáticas, rigidez articular…
C) secuela de enfermedades neurológicas, parali-
sis cerebral, ACV…
D) otras: vasculotapías, acné…
3.7 CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones y las precauciones se-
rán las mismas que hemos descrito para la aplica-
ción de aguas mineromedicinales.
4. TALASOTERAPIA
Etimológicamente, está formada por las raíces
griegas thálassa “mar” y therapeia “tratamiento o
curación”. La Talasoterapia se define como la utili-
zación del agua del mar y de los diversos factores
climáticos y ambientales marinos con fines tera-
péuticos.
El uso del agua del mar con finalidad terapéuti-
ca se remonta a la antigüedad. En Grecia, Herodo-
to e Hipócrates ya aconsejaban los baños de mar
como fuente de salud. Posteriormente los romanos
emplearon también el agua del mar y lodos marinos
en centros específicos para ello.
En la talasoterapia el factor fundamental es el
agua del mar, siendo muy importante también las
técnicas seguidas en su utilización y los productos
relacionadas con el agua como las algas, plankton,
limos, lodos, arenas etc. Los factores que intervie-
ne fundamentalmente son:
• Clima: climatoterapia.
234
• Aire: aeroterapia.
• Sol: helioterapia.
• Otros: arena / sales.
4.1 EFECTOS DE LA TALASOTERAPIA
Los efectos, durante la inmersión en el mar,
son similares a los descritos durante la inmersión
en agua dulce, con algunas peculiaridades relacio-
nadas fundamentalmente por la mayor densidad y
el constante movimiento. Estos efectos podemos
resumirlos en:
A) La inmersión en el agua del mar produce una
sensación de frío, estimulando los receptores
de la piel. Durante su inmersión, se produce, ini-
cialmente, una fase de enfriamiento en la que se
provoca una vasoconstricción periférica de los
vasos sanguíneos acompañada de una vaso-
dilatación interna compensatoria que ocasiona
una mayor concentración de oxígeno y nutrien-
tes a los tejidos. El cuerpo nota un escalofrío
y puede haber una disminución de frecuencia
cardíaca o respiratoria. Posteriormente, se pro-
duce la fase de reacción, sensación de calor
junto con enrojecimiento de la piel, activándose
los mecanismos de producción de calor para la
termorregulación, se acelera la respiración y el
consumo de oxígeno. Cuando la fase de reac-
ción se prolonga en el tiempo, el mecanismo de
termorregulación se va agotando, produciéndo-
se cianosis y anulando los efectos beneficiosos
fisiológicos. No se recomienda realizan baños
por debajo de 20º C.
B) Por el principio de Arquímedes, todo cuerpo su-
mergido experimenta efectos de empuje hacia
arriba y compresión, en el mar, estos efectos
se acentúan estando en relación con la mayor
densidad del agua de mar y el constante movi-
miento.
C) Efectos de la radiación solar (infrarrojos y ultra-
violetas).
D) La humedad a nivel del mar es alta y con pocas
oscilaciones, el aire inhalado contiene micro go-
tas de diferente composición que favorecen la
expectoración.
E) La marcha sobre la arena tiene efecto de micro-
masaje y sobre la propiocepción.
F) Se produce una disminución del tono muscular y
favorece la movilidad articular.
G) Por el constante movimiento del mar, mejora
la circulación sanguínea favoreciendo el tono
muscular y como consecuencia el poder traba-
jar la potencia muscular.
H) Otros efectos fisiológicos y terapéuticos del
agua del mar están relacionados con los com-
ponentes del mar, productos químicos, algas,
plancton, etc. El agua y sus minerales se de-
positan en la piel proporcionando relajación y
tonificación.
4.2 METODOS DE APLICACIÓN
Los métodos de aplicación de la Talasoterapia
son:
Figura 11: piscinas de relajación
• Baños totales:
-- piscinas, dinámicas y de relajación (figura 11).
-- bañeras de chorro.
• Aplicación de lodos, algas que pueden ser en
bañeras y compresas.
• Cataplasma de fango termal con algas.
• Hidrocinesiterapia.
4.3 INDICACIONES
Son indicaciones de la talasoterapia:
A) Aparato locomotor:
a) Procesos degenerativos y reumáticos cróni-
cos (artrosis, artritis).
b) Lesiones de partes blandas (tendinitis, con-
tracturas musculares).
c) Patología de espalda.
d) Fibromialgia.
e) Osteoporosis / raquitismo.
B) Traumatología: secuelas postraumáticas, post-
quirúrgica…
C) Estados de fatiga funcional.
a) Agotamiento, stress.
b) Alteraciones del estado de ánimo.
D) Tratamiento de secuelas neurológicas.
a) Distonias.
b) Secuela de enfermedades degenerativas y
accidentes cerebro vasculares.
E) Alergias.
F) Favorece la normalización función metabólica.
G) Patología crónica respiratoria .
a) Sinusitis.
b) Bonquitis.
c) Hiperreactividad bronquial.
H) Alteraciones vasculares.
a) circulatorias periféricas, ulceras…
b) hemorroides.
I) Dermopatías.
a) Acné.
b) Psoriasis.
c) Dermatitis atópica).
J) Ginecología: trastornos menstruales, meno-
pausia…
4.4 CONTRAINDICACIONES
Antes de prescribir la talasoterapia, es funda-
mental tener en cuenta las precauciones que se
han de tomar ya que gran parte de las contraindi-
caciones están relacionadas con el estado en que
se encuentre el paciente siendo las más importan-
tes:
A) Enfermos muy débiles.
B) Estados febriles.
C) Heridas abiertas / ulceras sangrantes.
D) Cardiopatía / hepatopatía / nefropatía descom-
pensada.
F) Infecciones activas.
G) Enfermedades mentales no controladas.
H) ORL: otitis, perforación del tímpano…
I) Oftalmología: conjuntivitis….
J) Embarazo: primer y último trimestre
BIBLIOGRAFÍA
1. Madeleine Jiménez. El uso del agua en el tratamiento de
enfermedades: Los beneficios de la hidroterapia. Escuela
de Terapia Física, Universidad de Costa Rica II cuatrimestre
2011.
235
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

2. J. M. Pazos Rosas, A. González Represas. Técnicas de

Hidroterapia. Hidrocinesiterapia. Fisioterapia 2002;24(mo-
nográfico 2):34-42
3. Dr. Jorge Enrique Cordero y col. Agentes Físicos Terapéuti-
cos. La Habana: ECIMED, 2008..
4. Hernández Torres A et al. Agencia de Evaluación de Tecno-
logías Sanitarias Instituto de Salud Carlos III - Ministerio de
Sanidad y Consumo . Técnicas y tecnologías en hidrología
médica hidroterapia. Madrid. Junio de 2006.
5. Maria Natalia Batista, Elisa Motillo y Andres Panasiuk. Mate-
rial de apoyo a la Asignatura de kinesioterapia 192 capítulo
12. Hidroterapia.
6. Ocaña Chica, María Victoria; Jara Arias, Jesús Alberto. Te-
rapias complementarias y alternativas: la hidroterapia. Rev
Paraninfo Digital, 2014; 20.

236
 CAPÍTULO 17
EJERCICIO TERAPÉUTICO: CONCEPTOS BÁSICOS DEL EJERCICIO FÍSICO.
DEFINICIÓN DE PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO FÍSICO.
CONCEPTO DE APTITUD FÍSICA. PRINCIPIOS GENERALES
DEL ENTRENAMIENTO. EVALUACIÓN PREVIA A LA PRESCRIPCIÓN DE
EJERCICIO FÍSICO. EXAMEN DE SALUD Y HÁBITOS DE ACTIVIDAD
FÍSICA. EJERCICIOS PARA LA MEJORÍA DE LA RESISTENCIA
CARDIORRESPIRATORIA. PRINCIPIOS DE LA PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO
FÍSICO. ESTRUCTURA DE UNA SESIÓN. DEPORTE ADAPTADO.
Abel Sánchez Fernández, Paula Rodríguez Martín

PALABRAS CLAVE:
prescripción, ejercicio físico, aptitud física, entrenamiento, deporte adaptado.
ABREVIATURAS:
OACSM: American College of Sport Medicine. AFA: Actividades Físicas Adaptadas. AHA: American Heart Association.
ECG: Electrocardiograma. EF: Ejercicio físico. FC: frecuencia cardiaca. Fcmax: Frecuencia cardiaca máxima. FCR: Frecuencia cardiaca de reserva.
Fcr: Frecuencia cardiaca de resposo. JJOO: Juegos Olímpicos. JJPP: Juegos Paralímpico. Kcal: Kilocalorias. METs: Equivalente metabólico
estandard. RCV: Riesgo cardiovascular. RPE: Percepción subjetiva del esfuerzo. VO2: Consumo de oxígeno. VO2max: Consumo máximo de oxígeno.
VO2R: Consumo de óxigeno de reserva. %Fcmax: Porcentaje de frecuencia cardíaca máxima. %METmax: Porcentaje del número de METs máximos.
%VO2max: Porcentaje de consumo máximo de oxígeno. .

1. INTRODUCCIÓN 2. CONCEPTOS BÁSICOS

El ser humano está diseñado para practicar ejer-
cicio. Sin embargo los cambios tecnológicos y so-
ciales han influido en el descenso de actividad física
en casa, trabajo, transporte, así como las activida-
des de ocio que, en su inmensa mayoría, se rela-
cionan con el descanso y el confort, haciendo del
sedentarismo un problema de salud pública.
El aumento de la esperanza de vida condiciona
la prevalencia de procesos crónicos. Con el paso de
los años se va deteriorando el aparato locomotor,
siendo la actividad física una potente herramienta
para combatirlo.
Los profesionales sanitarios deben conseguir
cambios en los estilos de vida, integrando la pres-
cripción del ejercicio en la atención médica. Para
ello, deben ampliar su formación en ciencias de la
actividad física y, así, poder mejorar el asesoramien-
to a los pacientes más allá del programa prescripti-
vo tradicional basado en la indicación de acumular
actividad física de intensidad moderada sin ninguna
otra consideración.
DEL EJERCICIO FÍSICO
Debemos diferenciar entre los términos: activi-
dad física, ejercicio físico (EF) y deporte, ya que se
consideran erróneamente sinónimos.
• Actividad física: conjunto de movimientos del
cuerpo producido por la contracción de los
músculos esqueléticos y que tiene como conse-
cuencia un gasto energético, unidad en que se
mide la actividad física realizada.
• Ejercicio físico: es la actividad física planificada,
estructurada y repetitiva y tiene como objetivo fi-
nal e intermedio la mejora o el mantenimiento de
la forma física y el incremento de la capacidad
funcional del organismo.
• Deporte: es la realización de EF sometido a unas
reglas de juego, y practicado con una sistemáti-
ca encaminada a la competición.
Por lo tanto, es más adecuado hablar de ejerci-
cio físico, ya que no toda actividad física produce un
estímulo positivo para la salud.

237
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
3. DEFINICIÓN DE PRESCRIPCIÓN
DE EJERCICIO FÍSICO
La prescripción de ejercicio es el proceso me-
diante el cual a una persona se le diseña un progra-
ma de ejercicio de forma sistemática e individuali-
zada (ACSM, 2014b); incluye la cuantificación de
variables que determinan la dosis del ejercicio, tales
Figura 1: Definición de Ejercicio. Mapa conceptual para el término de ejercicio. (Adaptado de: “Physical Activity,
Exercise, and Physical Fitness: Definitions and Distinctions for Health-Related Research”, por: C. J. Caspersen, K. E.
Powell, y G. M. Christensen, 1985, Public Health Reports, 100(2), p. 128.)
4. CONCEPTO DE APTITUD FÍSICA
La aptitud física representa la habilidad que po-
see la persona para llevar a cabo todo tipo de tra-
bajo físico de forma efectiva y sin fatiga excesiva,
particularmente actividades que demandan capa-
cidades cardiorrespiratorias, de las cuales el indivi-
duo se recupera con prontitud para ejecutar otras
tareas físicas (cotidianas, deportes recreativos) o
manejar situaciones de emergencias que pudieran
requerir un esfuerzo físico.
4.1 COMPONENTES DE APTITUD FÍSICA
Similar al concepto de salud, una aptitud física
óptima se alcanza cuando todos sus componentes
se hayan desarrollado en forma adecuada. Estos
componentes se pueden clasificar en dos catego-
rías principales (figura 2).
238
como el tipo de ejercicio, frecuencia, duración, vo-
lumen y progresión (figura 1).
La prescripción de ejercicio forma parte del pro-
ceso global de la metodología del entrenamiento
físico que consiste en planificar, diseñar e imple-
mentar un conjunto de movimientos repetitivos,
con el fin de conservar u optimizar parte, o todos,
los constituyentes de la aptitud física.
La primera describe a los componentes de la
aptitud física relacionados con la salud:
-- capacidad aerobia o cardio-respiratoria,
-- flexibilidad,
-- resistencia,
-- fuerza muscular,
-- composición corporal.
• Por otro lado, encontramos los componentes
de la aptitud física relacionados con las destre-
zas o con la capacidad neuromuscular:
-- agilidad,
-- balance,
-- coordinación,
-- velocidad,
-- potencia,
-- tiempo de reacción.
 Figura 2: Los Componentes de la Aptitud Física. Descripción de las clasificaciones para los integrantes de la ap-
titud física. (Adaptado de: “Physical Activity, Exercise, and Physical Fitness: Definitions and Distinctions for Health-Re-
lated Research”, por: C. J. Caspersen, K. E. Powell, y G. M. Christensen, 1985,Public Health Reports, 100(2), p. 128.
5. PRINCIPIOS GENERALES ​
DEL ENTRENAMIENTO
La mejora de los componentes del estado físico
relacionados con la salud se basa en dos principios
generales del entrenamiento:
1. PRINCIPIO DE SOBRECARGA PROGRESIVA
• La sobrecarga sobre un tejido u órgano median-
te estímulos mayores que los realizados habi-
tualmente produce mejoría en su función. Este
efecto se debe a la adaptación de los tejidos
y órganos al incremento del estímulo aplicado,
mejorando tanto la capacidad funcional como la
eficiencia en el consumo de oxígeno.
• El manejo de los parámetros: intensidad, dura-
ción y frecuencia del entrenamiento, producen
variaciones en la sobrecarga acumulada a la
que los tejidos y órganos se adaptan.
2. PRINCIPIO DE ESPECIFICIDAD
• Establece que los efectos derivados de un pro-
grama de ejercicio físico son específicos del tipo
de ejercicio realizado y de los músculos implica-
dos en él.
La respuesta individual a estímulos similares
puede variar significativamente dependiendo de las
características genéticas y del estado de salud.
6. EVALUACIÓN PREVIA A LA PRESCRIPCIÓN
DE EJERCICIO FÍSICO. EXAMEN DE SALUD Y
HÁBITOS DE ACTIVIDAD FÍSICA.
La prescripción óptima de ejercicio físico requie-
re evaluar los niveles de actividad física y los objeti-
vos de respuesta del individuo, incluyendo:
• frecuencia cardiaca,
• presión arterial,
• respuesta subjetiva al esfuerzo,
• electrocardiograma,
• si es posible el VO2max, medido mediante
prueba de esfuerzo o test de esfuerzo indirecto.
Además, se deben considerar: tratamientos far-
macológicos, objetivos personales y preferencias
por el tipo de ejercicio a realizar.
La prescripción segura para el paciente, debe
incluir:
1. Identificar personas cuyas patologías contrain-
diquen la práctica de EF.
2. Conocer y determinar posibles limitaciones para
la realización de EF.
3. Comprobar la presencia de comorbilidades que
precisen programas específicos
4. Identificar individuos con necesidades
especiales
239
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
Los métodos empleados para evaluar al pacien-
te varían desde los cuestionarios de auto-evalua-
ción hasta las pruebas diagnósticas complejas. Los
datos mínimos a incluir en la historia clínica son:
anamnesis, exploración física, antecedentes de la
práctica de EF y electrocardiograma.
La valoración de la práctica de actividad física
se realiza utilizando mediciones subjetivas basadas
en cuestionarios o mediciones objetivas para las
que se emplean diversos instrumentos (podóme-
tros, acelerómetros o pulsómetros)
6.1. DETECCIÓN DE SÍNTOMAS DE ALARMA
EN POBLACIÓN SANA: CUESTINARIO PAR-Q.
La mayoría de la población puede iniciar un pro-
grama de EF moderado sin necesidad de realizar
la recomendada visita a su médico (ACSM 2014).
En estos casos, el cuestionario PAR-Q puede
resultar de gran ayuda para descubrir los síntomas
de alarma que requieran la valoración médica.
El cuestionario fue creado para detectar los ca-
sos en los que la realización de un programa de EF
no es apropiado. Es un cuestionario auto adminis-
trado, consta de 7 preguntas de respuesta “si” o
“no” y está validado para individuos entre 15 y 69
años, sin incluir situaciones de embarazo.
6.2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Deben incluir:
• Analítica sanguínea con niveles de colesterol y
glucemia.
• Electrocardiograma en reposo de 12 derivacio-
nes.
• Prueba de esfuerzo.
• Espirometría (sólo en caso de síntomas o signos
respiratorios).
Los datos obtenidos mediante la historia clínica
y las pruebas complementarias permiten conocer
el riesgo que supone la práctica de ejercicio físico.
240
6.3 ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Existen tres categorías de riesgo (figura 3 y 4):
1. RIESGO BAJO
Tienen menos de dos factores de riesgo car-
dio-vascular.
Las personas de bajo riesgo no tienen mani-
festaciones (signos y síntomas) de patologías car-
diovasculares, pulmonares o metabólicas. Para
esta población no será necesario que los posibles
participantes obtengan un relevo médico (ACSM,
2010).
2. RIESGO MODERADO
En el riesgo moderado, los pacientes no tienen
manifestaciones (signos y síntomas) de patologías
cardiovasculares, pulmonares o metabólicas. No
obstante, tienen dos o más factores de riesgo car-
dio-vascular.
Estos pacientes no pueden incorporarse en un
programa que incluya ejercicios de alta intensidad.
Sin embargo, los individuos de riesgo moderado
pueden, y deben, ejecutar ejercicios de intensidad
moderada, tal como caminar, trotar, correr bicicleta
a moderada intensidad, y otros (ACSM, 2010).
Si los participantes en este grupo desean inte-
grarse en actividades vigorosas (más del 60% de
la frecuencia cardiaca de reserva), entonces se re-
quiere que un cardiólogo, o centro de medicina del
deporte clínico, realice un electrocardiograma de
esfuerzo máximo.
3. RIESGO ALTO
Los individuos que cualifican en esta categoría
poseen manifestaciones clínicas (uno o más signos
y síntomas) para una enfermedad de tipo cardio-
vascular, pulmonar o metabólica.
Todos los participantes deben obtener un re-
levo médico antes de poder ser integrados en el
programa de ejercicio o en pruebas ergométricas
submáximas o máximas (ACSM, 2010)
Figura 3: Algoritmo para Estratificar los Riesgos. Diagrama de flujo que describe la metodología para clasificar
los factores de riesgos para enferemadades cardiovasculares, pulmonares y metabólicas, en riesgo alto, moderado y
bajo.(Adaptado de: Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 9na. ed.; p. 26), por American College of
Sports Medicine, 2014, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Copyright 2014 por American College of Sports
Medicine)

Figura 4: Utilidades de la Estratificación para los Riesgos. Usos de la clasificación de los factores de riesgo para
determinar variables para la prescripción de ejercicio. Esto se fundamenta en la posible necesidad de un examen
médico, prueba ergométrica de esfuerzo progresiva de tolerancia cardiorrespiratoria, y nivel de supervisión para
tal evaluación. (Adaptado de: Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 9na. ed.; p. 28, por American
College of Sports Medicine, 2014, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Copyright 2014 por American College
of Sports Medicine)

241
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
7. EJERCICIOS PARA LA MEJORA
DE LA RESISTENCIA CARDIO-RESPIRATORIA
La resistencia o capacidad cardiorrespiratoria
se define como la capacidad física y psíquica del
organismo para soportar el cansancio ante esfuer-
zos relativamente prolongados, y/o su rapidez en
la recuperación después de finalizarlos. Incluye,
también, la capacidad para resistir el mayor tiempo
posible un estímulo que obliga a disminuir la inten-
sidad o a interrumpir el esfuerzo.
Constituye la cualidad fundamental de la forma
física para el mantenimiento de la salud y calidad
de vida, siendo su mejora el objetivo primordial de
la prescripción de ejercicio físico. c) correr a ritmo rápido.
Una buena capacidad cardiorrespiratoria, es si-
nónimo de buena condición física y constituye el
indicador fisiológico más importante para la salud y
forma física del individuo. son elevadas:
La mejora de la resistencia cardiorrespiratoria se
mide mediante la valoración del VO2max, siendo
este el mejor parámetro de referencia para valorar
el nivel de salud, de forma que su aumento podría
traducirse en mejora de la longevidad, aunque el
individuo muestre factores de riesgo estableci-
dos, asociados a enfermedades cardiovasculares
(Myers, 2002). De forma que el incremento de 1
MET (3,5 ml/kg/min) en el VO2max produce un au-
mento en la esperanza de vida del 12%.
7.1 TIPOS DE EJERCICIO
Los programas de ejercicio físico cardiorres-
piratorio se basan en actividades que movilizan
grandes grupos musculares durante períodos de
tiempo prolongados, en cuya elección han de ser
considerados:
• preferencias del individuo,
• tiempo disponible,
• equipamiento,
• instalaciones accesibles
Si no se tiene en cuenta estos factores, la con-
tinuidad del ejercicio físico puede estar comprome-
tida.
No todas las actividades se prestan por igual a
las exigencias de un programa de EF. ACSM, en
1998, considera tres grupos fundamentales de ac-
tividades físicas:
A) Actividades que se pueden mantener a intensi-
dad constante, con una variabilidad interindivi-
dual y un gasto energético relativamente bajo:
a) caminar
242
b) correr a ritmo lento o moderado.
-- cinta rodante.
-- ciclismo.
-- cicloergómetro.
-- etc.
B) Actividades que se pueden mantener a inten-
sidad constante con gasto energético elevado,
pero con una variabilidad interindividual depen-
diente de las habilidades del individuo:
a) natación.
b) esquí de fondo.
d) etc.
C) Actividades donde tanto la intensidad como la
variabilidad interindividual del gasto energético
a) deportes de raqueta.
b) deportes de equipo como fútbol y balonces-
to, etc.
Desde el punto de vista de la salud, la prescrip-
ción y el control del ejercicio físico, es preferible
recomendar las actividades del primer y segundo
grupo.
8. PRINCIPIOS DE LA PRESCRIPCIÓN
DE EJERCICIO FÍSICO
Los principios o fundamentos de la prescripción
de EF son intensidad, duración, frecuencia y modo
(figura 5).
1. Intensidad.
En cuanto a la intensidad, nos referimos a la
magnitud fisiológica a la que se somete el or-
ganismo humano al proceder en su actividad
física. Particularmente, tal principio implica el
expendio energético (o costo metabólico) que
genera la persona durante dicha actividad física.
2. Duración.
La duración involucra la cuantificación temporal
de estas actividades físicas, es decir, el tiempo
total que se incurre en tal tipo de movimiento.
3. Frecuencia.
La regularidad con que se ejecutan las activida-
des físicas alude a la frecuencia. En otras pala-
bras, este fundamento de la actividad física indi-
ca las veces en el día, o semana, que se realizan
estas actividades.
4. Modo. las cuales son necesarias para que se provean las
adaptaciones morfofuncionales correspondientes
Finalmente, el modo representa el tipo en espe-
que redunden en los beneficios a la salud espe-
cífico de actividad física que se llevará a cabo.
rados.
Estos cuatro pilares sirven de base para esti-
mar la dosis o el volumen de las actividades físicas,

Figura 5: Principios de la Actividad Física. Se presenta de forma diagramática los fundamentos para el desarrollo de
recomendaciones, y programas, de actividad físca. (Información de: Developing Effective Physical Activity Programs.
(p. 4), por L. B. Ransdell, M. K. Dinger, J. Huberty y K. H. Miller, 2009, Champaign, IL: Human Kinetics Publishers, Inc.
Copyright 2009 por Lynda Ransdell, Mary K. Dinger, Jennifer Huberty y Kim Miller)

8.1 INTENSIDAD DE EJERCICIO de moderada intensidad y larga duración; de esta

La intensidad del ejercicio se puede considerar
la variable más importante y de mayor dificultad de
determinación, ya que, en función de ella, se adap-
tan todos los demás parámetros de la prescripción
de ejercicio físico.
La intensidad y la duración del esfuerzo están
inversamente relacionadas, dentro de unos límites,
obteniéndose un gasto energético similar con la
práctica de una sesión de corta duración realizada
con intensidad elevada y una de larga duración con
menor intensidad.
El ejercicio físico realizado a intensidades ele-
vadas se asocia con mayor riesgo cardiovascular
y lesiones músculo-esqueléticas, al tiempo que
provoca menor adherencia al entrenamiento. Por
tanto, los programas recomendados deben ser
forma, se aminoran los efectos secundarios del
ejercicio físico, ya que una gran proporción de la
población adulta es sedentaria y tiene al menos
un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Aun así, la realización de ejercicio físico vigoroso
de intensidad elevada puede realizarse y ha sido
explícitamente incluida entre las recomendaciónes
de ACSM y AHA 2007 y 2011.
La intensidad del ejercicio físico se puede con-
trolar mediante el uso de pulsómetro, facilitando el
conocimiento del nivel de esfuerzo en cada mo-
mento o a lo largo de toda la sesión del ejercicio.
Si no se dispone de este dispositivo, se puede re-
currir a la toma de la frecuencia cardiaca por mi-
nuto, palpando directamente sobre alguna arteria
superficial (radial, carótida…) o a la aplicación del
test del habla.

243
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
La percepción subjetiva del esfuerzo también
debe ser observada cuando se valora la intensidad
del entrenamiento, numerosos estudios demues-
tran la relación entre la percepción subjetiva y el
consumo de oxígeno.
8.1.1 MÉTODOS PARA EL CONTROL DE LA INTENSIDAD.
Existen varios métodos para estimar la inten-
sidad del ejercicio físico durante el entrenamiento
cardiorrespiratorio:
• Consumo de oxígeno de reserva (VO2R).
• Frecuencia cardiaca de reserva (FCR).
• Porcentaje de frecuencia cardíaca máxima
(%FCmax).
• Porcentaje de consumo máximo de oxígeno
(%VO2max).
• Porcentaje del número de METs máximos
(%METmax).
Todos ellos son válidos para prescribir la intensi-
dad del ejercicio cardiovascular.
La frecuencia cardiaca (FC) y el consumo de
oxígeno (VO2) son los dos principales indicadores
de la intensidad del ejercicio; se diferencian en la
dificultad de su control durante el entrenamiento.
Su utilidad se debe a la correlación relativamente
lineal existente entre FC y consumo máximo percepción subjetiva del esfuerzo (RPE) de Borg.
de oxígeno.
El equivalente metabólico estándar (METs), que
se define como el consumo de oxígeno que se
produce durante un minuto con el individuo sen-
tado y en reposo. También se correlaciona con la
frecuencia cardiaca que, dependiendo del tipo de
actividad, aumenta el consumo de oxígeno con
respecto al reposo.
1 MET equivale a 3,5 ml O2 x kg-1 x min-1
El rango entre el 60% y 85% de los METs máxi-
mos, se correlaciona con las intensidades reco-
mendables, mínima y máxima, del esfuerzo para
conseguir mejoras significativas en el aprovecha-
miento de oxígeno.
Para poder prescribir la intensidad de ejercicio
físico utilizando los METs, se debe, primero, deter-
minar la capacidad funcional del paciente mediante
una prueba ergométrica progresiva de ejercicio.
El control de la frecuencia cardiaca es el método
más práctico y sencillo para calcular la intensidad
del ejercicio físico. Para ello, se mide la frecuencia
cardiaca en reposo y la frecuencia cardiaca máxi-
ma (FCmax), definida como el número máximo de
latidos cardiacos por minuto. El rango de frecuen-
cia cardiaca del ejercicio físico que produce efectos
244
favorables sobre la salud, se sitúa entre el 64% y
95% de la FCmax.
Hay una relación directa 1:1 entre los porcen-
tajes de VO2max y frecuencia cardiaca de reserva
(FCR). Así, para una intensidad de ejercicio físico
del 60% de la FCR, se produce un consumo de
Oxígeno del 60%
El cálculo de la frecuencia cardiaca de reserva
(FCR) se realiza mediante la diferencia entre fre-
cuencia cardiaca máxima (FCmax) y la frecuencia
cardiaca de reposo (FCr).
FCR = FCM – FCr
A medida que mejora la capacidad física, la fre-
cuencia cardiaca disminuye durante la realización
de una sesión de ejercicio físico de igual intensidad.
Por tanto, será necesario aumentar progresiva-
mente el esfuerzo muscular para conseguir una fre-
cuencia cardiaca determinada. Estos cambios se
producen en el transcurso de 4 a 6 semanas desde
el inicio del programa.
Para el cálculo de la FC máxima, la fórmula más
extendida en el campo de la medicina del deporte
y del entrenamiento deportivo es:
FCmax = 220 – edad (Wilmore, 2001)
El control de la intensidad del ejercicio físico
también se puede realizar mediante las escalas de
Los valores de la escala original: de 6 a 20, au-
mentan linealmente conforme lo hace la intensidad
del ejercicio, correlacionándose estrechamente
con la frecuencia cardiaca, carga de trabajo, con-
centración de lactato en la ventilación pulmonar y
el VO2max. La escala original fue simplificada mar-
cando valores de 0 a 10. (Wilson 1989).
En la escala original el ejercicio físico percibido
como intenso puntúa entre 12 y 13 y se correspon-
de aproximadamente con un 60% de la FCmax,
mientras que el ejercicio muy intenso puntúa entre
14 y 15 y se correlaciona con un 85% de la FCmax.
En consecuencia, la mayor parte de los individuos
sanos deben realizar el ejercicio dentro de un rango
de valores de la escala entre 12 y 17 que equivale
a valores entre 4 y 7 de la escala simplificada de
10 puntos.
8.1.2 UMBRAL DE INTENSIDAD DE ENTRENAMIENTO
El umbral mínimo es aquel por debajo del cual
la intensidad de cualquier trabajo que se realice
no sirve para aumentar el VO2max y por tanto, no
mejora la forma física. Así mismo, existe un techo
o límite superior de intensidades de esfuerzo por
encima del cual se puede seguir aumentando el
VO2max, pero a costa de aumentar el riesgo de
complicaciones por el ejercicio físico.
Por tanto, la prescripción de ejercicio físico debe
considerar que la intensidad debe encontrarse en
el intervalo entre los límites referidos. El umbral mí-
nimo de intensidad se sitúa entre el 40%-59% del
VO2R ó FCR (64%-76% de la FCmax), dato que
coincide con el rango de intensidad de entrena-
miento moderado.
8.1.3. ZONAS DE ENTRENAMIENTO
SEGÚN LA INTENSIDAD.
Se consideran 5 zonas de entrenamiento. En-
trenar en una o en todas, facilita la consecución de
diferentes niveles en la condición física, dependien-
do de los objetivos individuales. Se utiliza el término
“zona” porque se utilizan rangos de FC en torno a
un valor determinado.
1. Zona de actividad moderada
Se recomienda al inicio de un programa o tras
periodos de inactividad prolongada y en individuos
con una muy baja condición física o que realizan re-
habilitación. La condición física mejora al producir-
se mayor consumo calórico de origen lipídico que
de carbohidratos, facilitando la pérdida de peso. El
rango de ritmo cardíaco en esta zona oscila entre
50% y 60% de la FCmax que en términos de es-
fuerzo percibido supone una actividad relajada y
ligera. RPE: 12-13.
2. Zona de control de peso
También es conocida como “umbral de condi-
ción física aeróbica”, ya que en esta zona el ejer-
cicio físico produce adaptaciones positivas del or-
ganismo medidas en términos de salud. Abarca el
rango entre el 60% y 70% de la FCmax. Hay un alto
porcentaje de utilización de grasas como substrato
energético y la intensidad del esfuerzo es conside-
rable, produciéndose un consumo de energía nota-
ble. El tiempo de la sesión de ejercicio físico en esta
zona debe estar entre 30 y 60 minutos.
3. Zona aeróbica
Es la principal zona de entrenamiento para con-
seguir el aumento de la capacidad aeróbica y la que
mayores beneficios aporta al sistema cardiores-
piratorio. La FCmax se sitúa entre el 70% y 80%,
se producen rápidas adaptaciones y mejora de la
velocidad en los esfuerzos de tipo cíclico: carrera
a pie, ciclismo, natación, etc. El RPE deja de ser
agradable y aunque no se produce dolor con el en-
trenamiento, se percibe claramente la intensidad del
esfuerzo. Se utiliza como combustible un porcentaje
mayor de carbohidratos que de grasas y pocas se-
siones de entrenamiento hacen necesarias mayores
cargas de trabajo para conseguir la misma FC. 70
(Guía para la prescripción de ejercicio físico en pa-
cientes con riesgo cardiovascular.)
4. Zona de umbral anaeróbico
El ejercicio físico se realiza con una intensidad
cercana al punto donde el entrenamiento aeróbico
se convierte en anaeróbico. El umbral se sitúa entre
el 80% al 90% de la FCmax. El beneficio principal
de esta zona es aumentar la capacidad del orga-
nismo para metabolizar ácido láctico, permitiéndole
entrenar con mayor intensidad. Se produce dolor
muscular por la acumulación de lactato y la falta
de oxígeno. El RPE en este nivel es de dureza. Se
siente el esfuerzo y aparece rápidamente el can-
sancio y la disnea.
5. Zona de máxima intensidad
En esta zona, todo el trabajo se realiza con
deuda de oxígeno, obteniéndose la energía de
forma anaeróbica y produciéndose ácido láctico
en cantidades tales que no puede ser eliminado
ni reutilizado a la misma velocidad que se genera,
produciéndose su acumulación de forma gradual,
tanto más rápido cuanto mayor sea la intensidad
del esfuerzo. El entrenamiento en esta zona se re-
serva exclusivamente para sujetos con muy buena
condición física.
8.1.4 INTENSIDAD DEL ENTRENAMIENTO
ORIENTADO A LA SALUD
Los entrenamientos orientados a la mejora de
la salud pretenden dos objetivos básicos: pérdida
de peso y desarrollo de la capacidad cardiorrespi-
ratoria.
Las zonas de entrenamiento ayudan a estable-
cer metas y rangos de inten-sidad. Siguiendo las
recomendaciones de ACSM, AHA las zonas reco-
men-dadas para adultos son las 1, 2, 3 y 4.
ACSM y AHA (2007) recomiendan un mínimo de
30 minutos diarios de ejercicio de intensidad mo-
derada. Aunque inicialmente se realicen sesiones
cortas de 10 minutos.
8.2. DURACIÓN DEL ENTRENAMIENTO
La duración del ejercicio depende de la inten-
sidad en que se efectúe el ejercicio. Por lo tanto,
entre menor sea la intensidad de la actividad física,
mayor deberá ser su duración.
245
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
La duración de un ejercicio de naturaleza ae-
róbica, continua o intermitente, debe fluctuar entre
20 a 60 minutos (ACSM, 2006), con un gasto ener-
gético mínimo de 300 kilocalorías (kcal) por sesión
de ejercicio. Por lo regular, se recomienda que el
ejercicio sea de mayor duración pero de poca o
moderada intensidad. Esto se conoce como un
ejercicio de tipo aeróbico.
Durante las primeras semanas de acondiciona-
miento (para individuos sedentarios asintomáticos
y sintomáticos) según la ACSM, se recomienda una
duración moderada, es decir, de 15 a 30 minutos
en combinación con una moderada intensidad (40
a 60% de la FCR).
También existe la opción de incluir intervalos de
ejercicio distribuidos a largo de todo el día, de apro-
ximadamente 10 minutos de duración.
Para individuos con una aptitud física adecua-
da, la duración recomendada es de 20 a 60 minu-
tos, con una intensidad sugerida entre el 70-85%
de la FCR. Esta dosis no es recomendada para la
mayoría de los participantes que ingresan a un pro-
grama de ejercicio. Es preferible intensidades más
bajas con duraciones prolongadas.
8.3. FRECUENCIA DE ENTRENAMIENTO
Se recomienda que la frecuencia de entrena-
miento sea de 3 a 5 días por semana. Realizando 5
sesiones o más de moderada intensidad o 3 sesio-
nes de intensidad vigorosa.
En individuos obesos y en adultos sanos con
poca capacidad funcional, menos de 3 METs, es
práctico prescribir varias sesiones diarias de 10
minutos, para aumentar la adherencia al ejercicio
físico en fases iniciales. Cuando la capacidad me-
jora a 3-5 METs, se aumenta a una o dos sesiones
diarias algo más largas. Posteriormente, cuando la
capacidad aumenta hasta 5 y 8 METs, la frecuen-
cia puede ser de tres a cinco sesiones por semana
a días alternos y con una duración media de 30
minutos. La progresión de 3 hasta los 5 días por
semana, debe ser gradual a lo largo de un período
de 4 semanas.
8.4. RITMO DE PROGRESIÓN
La indicación de la progresión adecuada a la
capacidad funcional del individuo debe considerar
tres fases (figura 6):
246
8.4.1 FASE INICIAL
• Abarca de la primera a la sexta semana.
• Dos sesiones por semana de 12 a 20 minutos
de duración, sin incluir el calentamiento y un
número equivalente de días de descanso entre
cada sesión.
• El grado de intensidad dependerá de la forma fí-
sica inicial, comenzando un 10% por debajo del
nivel de intensidad mínimo que correspondería
a la prescripción en fases más avanzadas.
• Al final de este periodo, el sujeto será capaz de
realizar tres sesiones semanales equidistantes
en el tiempo, con un nivel mínimo de intensidad
y una duración de 20 minutos. Si existe condi-
ción física baja, edad elevada de problemas de
salud, se debe aumentar esta fase hasta las 6
10 semanas, pudiendo reducirse a tan solo 2 ó
3 e incluso eliminarla, cuando la condición física
inicial es buena.
8.4.2 FASE DE MEJORA
• Comprende desde la semana sexta a la veinti-
siete, aumentando el tiempo un 40% por cada
década en mayores de 30 años.
• La duración de la sesión mayor de 20 minutos.
• Frecuencia: inicialmente, cuatro sesiones sema-
nales para llegar a cinco al final del periodo.
• Intensidad: desde el objetivo límite mínimo has-
ta el máximo, sin que sea necesario trabajar
todo el rango en cada sesión.
• En los casos de baja condición física, el ritmo
de progresión mejora con la realización de se-
siones discontinuas que intercalan pausas de
descanso con una determinada periodicidad.
En etapas posteriores y de forma gradual, la se-
sión se realiza de forma continua sin intercalar
pausa alguna.
8.4.3 FASE DE MANTENIMIENTO
• Se alcanza aproximadamente a los 6 meses.
• Intensidad: se sitúa entre los límites de la pres-
cripción.
• Duración: 45 a 60 minutos.
• Frecuencia: 4 a 5 días / semana. Procurando la
continuidad en la práctica.
 Figura 6: Guías de Actividad Física. Representación esquemática de las recomendaciones de actividad física estable-
cidas en el año 2008 por el gobierno federal de los Estados Unidos Continentales.(Datos de: “2008 Physical Activity
Guidelines for Americans”, por: U. S. Department of Health and Human Services, 2008. Recuperado de http://www.
health.gov/paguidelines/pdf/paguide.pdf)

9. ESTRUCTURA DE UNA SESIÓN ventrículo izquierdo que siguen a la práctica de

ejercicios intensos
La sesión de entrenamiento se divide en 3 par-
tes fundamentales.
2. EJERCICIO ACTIVO

1. CALENTAMIENTO En esta fase, se realiza el tipo de ejercicio con

Facilita la transición del reposo al ejercicio, tie-
ne una duración de 5 a 10 minutos y consiste en
caminar o correr suavemente durante la primera
parte, para después realizar algunos ejercicios de
estiramiento (activos y dinámicos) y movilidad de
los músculos y articulaciones.
El calentamiento correctamente realizado tiene
como repuesta:
• Aumenta el flujo sanguíneo, elevación de la tem-
peratura corporal, aporta más oxígeno e incre-
menta el índice metabólico desde el reposo a
los requerimientos del ejercicio.
• Reduce la susceptibilidad de lesiones muscu-
lares al incrementar la extensibilidad del tejido
conectivo y movilización articular, al tiempo que
facilita el aumento progresivo del trabajo mus-
cular.
• Puede tener un valor preventivo al decrecer la
aparición de fenómenos electrocardiográficos
como: depresión del segmento ST, arritmias
ventriculares y disfunciones transitorias del
la intensidad y duración prescrita. Cuando en una
misma sesión se trabajen varias cualidades físicas,
la distribución más adecuada es:
• Ejercicios de coordinación y que tengan un ma-
yor componente de velocidad.
• Ejercicios de fuerza-resistencia.
• Ejercicios de resistencia general. Pueden incor-
porar ejercicios de recreo para mejorar la adhe-
rencia.
3. RECUPERACIÓN O VUELTA A LA CALMA
En esta fase, se puede mantener la misma ac-
tividad, atenuando progresivamente su intensidad
hasta la detención en un período de 5 a 10 minutos.
Los ejercicios de vuelta a la calma son de gran im-
portancia para aminorar la respuesta de la presión
arterial al ejercicio físico, acercando de forma pau-
latina la frecuencia cardiaca y presión sanguínea a
los valores de reposo y manteniendo el retorno ve-
noso, reduciendo así la aparición de la hipotensión
postejercicio y facilitando la disipación del calor del

247
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
cuerpo y eliminación más rápida del ácido láctico.
Todo ello, mejora la recuperación muscular.
La omisión de los ejercicios de vuelta a la calma
incrementa, teóricamente, la aparición de compli-
caciones cardiovasculares, ya que la finalización
repentina del ejercicio físico disminuye de forma
brusca el retorno venoso y posiblemente el flujo co-
ronario, en un momento en que la frecuencia car-
diaca y la demanda de oxígeno todavía son altas.
Como consecuencia, pueden aparecer: arrit-
mias ventriculares graves y signos electrocardio-
gráficos de isquemia con depresión del segmento
ST, acompañados o no de síntomas de angor tí-
pico o con molestias menos específicas (dolor de
espalda, dolor difuso en los brazos o dolor).
10. DEPORTE ADAPTADO
El deporte adaptado se entiende como aquella
modalidad deportiva que se adapta al colectivo de
personas con discapacidad o condición especial
de salud, ya sea porque se han realizado una serie
de adaptaciones y/o modificaciones para facilitar la
práctica de aquellos, o porque la propia estructura
del deporte permite su práctica (Reina, 2010).
Es por ello que algunos deportes convencio-
nales han adaptado alguna de sus características
para ajustarse a las necesidades de un determina-
do colectivo de personas con discapacidad que lo
va a practicar, mientras que, en otros casos, se ha
creado una modalidad deportiva nueva a partir de
las características específicas de un determinado
colectivo de personas con discapacidad.
Como deporte ejemplo, tenemos el baloncesto
que adecuó sus características para ser practicado
por personas con discapacidad física mediante el
uso de sillas de ruedas y algunas modificaciones
reglamentarias respecto de la modalidad a pie, de-
finiendo como tal un nuevo deporte (Pérez, 2012).
Por otro lado, tenemos por ejemplo el caso de la
boccia, deporte diseñado específicamente para
personas con parálisis cerebral o discapacidad fí-
sica severa.
Normalmente, un deporte se suele adaptar mo-
dificando:
1. El reglamento.
Por ejemplo, en el baloncesto en silla de rue-
das está permitido el doble regate respecto de
la versión a pie.
2. El material.
Por ejemplo, el uso de un balón sonoro en mo-
dalidades deportivas para personas con disca-
pacidad visual.
248
3. Las adaptaciones técnico tácticas.
Tendrán en cuenta las exigencias formales y
funcionales del deporte adaptado de que se
trate.
4. La instalación deportiva
Más allá de la adaptación en relación a su ¬
accesibilidad universal, suelen utilizarse adapta-
ciones según la modalidad, como por ejemplo
los relieves en las líneas del campo en depor-
tes como el goalball o el dibujo de las líneas del
terreno de juego en la instalación de la que se
trate, como en el caso del boccia.
Podemos decir que el deporte adaptado a per-
sonas con discapacidad se entiende bajo el para-
guas de las Actividades Físicas Adaptadas (AFA).
Es necesario recordar que esta disciplina es una
de las áreas de conocimiento, dentro del directorio
de las Ciencias del Deporte, según el vademécum
del Comité Internacional de la Educación Física y
las Ciencias del Deporte de la Unesco. Las AFA se
entienden como movimiento, actividad física y de-
porte con especial énfasis en los intereses y capa-
cidades de los individuos con condiciones limitan-
tes como una discapacidad, problemas de salud o
envejecimiento (Doll-Tepper y DePauw, 1996). Para
Hutzler (2008), la AFA es un conjunto de conoci-
mientos que engloba las actividades físicas reali-
zadas por personas con discapacidad, los siste-
mas de prestación de servicios desarrollados para
garantizar la participación de dichas personas, una
especialización profesional que atrae a profesiona-
les de disciplinas pedagógicas y académicas y un
campo de estudio académico.
Es importante indicar que los deportes adapta-
dos están regidos por distintas federaciones depor-
tivas, especialmente aquellas relacionadas con los
deportes para un tipo concreto de discapacidad.
A nivel internacional, existen tres grandes even-
tos deportivos que son el má-ximo exponente de
los logros deportivos de personas con discapaci-
dad:
1. Los Juegos Paralímpicos.
Sin duda los principales y en los que participan
deportistas con discapacidades físicas (lesión
medular, amputaciones y parálisis cerebral), dis-
capacidad visual y discapacidad intelectual, con
su reincorporación al movimiento paralímpico
en los Juegos de Londres 2012.
2. Los Juegos Mundiales “Special Olympics”
Centrado en deportistas con discapacidad inte-
lectual, pero con un enfoque más participativo.
3. Las olimpiadas para personas con discapaci-
dad auditiva o “Deaflympics”.
Máxima expresión del deporte para personas
con discapacidad auditiva a nivel mundial.
 Es innegable el nexo existente entre las prime-
ras manifestaciones deportivas de personas con
discapacidad y el contexto médico rehabilitador.
A nivel internacional y como fenómeno deportivo,
el deporte adaptado se gestó, tal y como hoy lo
conocemos, tras la II Guerra Mundial, derivado de
las secuelas de muchos de los contendientes, sol-
dados que acabaron con una discapacidad y que
de modo inusual y por el contexto sociocultural de
occidente, fueron recibidos como héroes en sus
respectivos países.
En 1948, coincidiendo con la apertura de los
Juegos Olímpicos (JJOO) de Londres, se celebra-
ron en Stoke Mandeville los primeros juegos orga-
nizados específicamente para personas con disca-
pacidad. Así mismo, y derivados de aquellos, los
primeros Juegos Paralímpicos (JJPP) fueron cele-
brados en Roma en 1960.
del Movimiento Humano y de la Salud. Recuperado:salud-
med.com/articulos/fisiologiadelejercicio/Ejercicio. actividad-
fisicasedentarismoEDFI.html.
5. Lopategui Corsino, E. (2016). Actividad física: Evolución y
delineamientos más recientes. Saludmed.com: Ciencias del
Movimiento Humano y de la Salud. Recuperado de salud-
med.com/actividadfisica /actividadfisica.html
6. Myers J, Prakash M, Froelicher V, Do D, Partington S, y
Atwood JE. Exercise capacity and mortality among men
referred for exercising testing. N England J Med. 2002;
346:793-801.
7. Raquel María Moya Cuevas. Deporte Adaptado. Ceapat-Im-
serso. Madrid. 2014.
8. Reina, R. La actividad física y deporte adaptado ante el Es-
pacio Europeo de Enseñanza Superior. Sevilla: Wanceulen.
2010.
9. Wilmore J, Costill D. Fisiología del esfuerzo y del deporte.
Barcelona. Editorial Paidotribo; 2001.
10. Wilson RC, Jones PW. A comparison of the visual analogue
scale and modified Borg scale for the measurement of dysp-
noea during exercise. Clin Sci. 1989; 76:277-82.

El deporte adaptado nació en un centro de re-

habilitación. Concretamente de atención a la lesión
medular: Sir Ludwig Guttmann fue el pionero en la
aplicación intrahospitalaria de las actividades físi-
co-deportivas hacia los años 40 en Inglaterra. Los
beneficios de estas prácticas a nivel personal tras-
cendieron pronto las fronteras. Para Gil (2008), no
conviene olvidar los orígenes del deporte adapta-
do y estamos seguros de que el ámbito sanitario,
como ente de atención a la discapacidad, ha de
jugar un papel mucho más determinante que el ac-
tual a la hora de promover las actividades físico-de-
portivas en toda la población, pero especialmente
en personas con discapacidad. Según el mismo
autor, los programas de promoción deportiva en
los procesos de rehabilitación integral son comple-
mento de primer orden en el proceso rehabilitador,
son elementos motivadores y facilitadores del en-
torno social de la persona con discapacidad, posi-
bilitando la incorporación a una práctica deportiva
ya previa o por descubrir.

BIBLIOGRAFÍA
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ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription.
Philadelphia, PA: Lipincott Williams & Wilkins. 166-167,207-
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Wilkins. 170-177, 324-330, 337, 424, 466-479).
3. José Abellán Alemán, Pilar Sainz de Baranda Andujar y En-
rique J. Ortín Ortín. Guía para la prescripción de ejercicio
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Española de Hipertensión y Liga Española para la Lucha
contra la Hipertensión Arterial. Murcia. 2014.
4. Lopategui Corsino, E. (2013). La importancia del ejercicio en
la salud y su utilización en la prevención y control de enfer-
medades crónico-degenerativas. Saludmed.com: Ciencias

249
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

ANEXO
CUESTIONARIO PAR-Q

250
 CAPÍTULO 18
MEDIOS ESPECÍFICOS DE INTERVENCIÓN EN FISIOTERAPIA:
APARATO LOCOMOTOR. NEUROLOGÍA.
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA. DRENAJE LINFÁTICO.
Ulises Torres López, Leticia Rivero González

ABREVIATURAS:
OTEI: Trabajo estático intermitente. ELTGOL: Espiración lenta total con glotis abierta en decúbito lateral. FMT: Fuerza máxima total.
EFIC: Ejercicio de flujo inspiratorio controlado en posición supralateral. RM: Test de resistencia máxima. MWM: Movilizaciones con movimiento.
SNAGs: Deslizamientos apofisarios naturales sostenidos. PNF: Facilitación neuromuscular propioceptiva. PEP: Presión espiratoria positiva.
CPAP: Presión positiva continua. BiPAP: Bipresión positiva.

INTRODUCCIÓN cargas de peso (Ejemplo: mancuernas, discos,

En rehabilitación se pueden utilizar numerosas
técnicas terapéuticas, entre las que podemos des-
tacar la terapia manual y/o mecánica en el traba-
jo de recuperación muscular, balance articular y/o
etiología neurovascular de las lesiones del aparato
locomotor, neurología, reumatología y otras espe-
cialidades. Las distintas técnicas se pueden aplicar
según la fase del protocolo de recuperación y según
el tipo de lesión.
La aplicación práctica la podemos ver, por ejem-
plo, entre los objetivos generales del programa de
rehabilitación de una de las patologías más impor-
tantes en las consultas como es la patología de
hombro. Los programas de rehabilitación de hom-
bro empiezan por ganancia de movilidad, pasando
posteriormente al reforzamiento muscular el cual se
estructura en distintas fases empezando por el uso
de la cinesiterapia en cadenas cerradas, posterior-
mente la facilitación neuromuscular propioceptiva y,
finalmente, haciendo uso de las cadenas cinéticas
abiertas, siendo los ejercicios más funcionales los
pliométricos con estiramiento y acortamiento.
A lo largo de este capítulo describiremos los
principales fundamentos de las técnicas específi-
cas de rehabilitación que están al alcance de los
fisioterapeutas y que componen los programas de
rehabilitación.
TÉCNICAS POTENCIACIÓN MUSCULAR(1, 2, 3)
Las técnicas de potenciación muscular se ba-
san principalmente en ejercicios contra resistencia
externa, bien aplicada por el fisioterapeuta o por
etc.). Desde el punto de vista biomecánico depen-
derá del brazo de palanca del segmento diana.
Su principal uso es la coordinación, fuerza y/o
estabilización del segmento corporal lesionado.
Normalmente se utilizan en la segunda fase de los
programas de rehabilitación con el objetivo de ga-
nar masa muscular.
1. CONTRACCIONES ISOMÉTRICAS O ESTÁTICAS
Es la contracción muscular que produce fuerza
sin una modificación mensurable del ángulo articu-
lar. La longitud del músculo en el momento de la
contracción influye directamente en la tensión que
se puede generar en un punto determinado de la
amplitud del movimiento.
Su utilidad más común es en la fase inicial del
tratamiento rehabilitador. Se pueden clasificar en:
1.1 MÉTODO DE TROISSIER
O TRABAJO ESTÁTICO INTERMITENTE (TEI)
Se basa en contracciones estáticas intermiten-
tes y se pueden indicar con el fin de reclutar en
número y tonicidad las fibras musculares de re-
sistencia. Primero se aplica lo que se denomina
la prueba de la fatiga median-te la cual se estima
la fuerza máxima total que el paciente puede rea-
lizar durante un tiempo próximo a cero (FMT). La
metodología de la aplicación se fundamenta en el
trabajo en 50 repeticiones al 50% de la FMT cada
48 horas. 5 minutos de trabajo y 5 minutos de re-
poso. La secuencia acontece, en primer lugar, con

251
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
cinesiterapia pasiva de la extremidad hasta la po-
sición de contracción, la cual se mantiene durante
6 segundos y, seguidamente, cinesiterapia pasiva
de vuelta a la posición inicial. La fase de reposo es
igualmente de 6 segundos.
1.2 MÉTODO DE MÜLLER-HETTINGUER O
CONTRACCIONES ISOMÉTRICAS BREVES
Consiste en realiv 6 segundos de duración cada
una con una resistencia del 40 al 50% de la fuerza
máxima del paciente. Repeticiones: 3 ó 4 al día.
1.3 MÉTODO VÖN NIEDERHOFFER
Es otro método que, en cambio, defiende el uso
de contracciones isométricas de larga duración
(12 segundos). Puede tener como consecuencia la
aparición de fatiga muscular temprana.
2. CONTRACCIONES ISOTÓNICAS O DINÁMICAS
Este tipo de contracción hace que la articula-
ción se mueva a lo largo de cierta amplitud de mo-
vimiento. La resistencia continúa constante mien-
tras el músculo cambia continuamente de longitud.
Pueden subdividirse en concéntrica y excéntri-
ca. Es el resultado de la aplicación de resistencia,
número de repeticiones y velocidad de contracción
en virtud del objetivo a alcanzar: fuerza, movilidad
y/o coordinación. En este tipo de contracción el
parámetro a valorar como elemento test es la Re-
sistencia Máxima (RM): resistencia máxima que el
paciente puede levantar. Esta valoración permitirá
calcular las cargas de trabajo. Para ello, existen
distintos métodos a continuación detallados:
2.1 MÉTODO DE DELORME Y WATKINS:
EJERCICIOS DE RESISTENCIA PROGRESIVA
La técnica consta de tres series de 10 repeticio-
nes, con carga creciente.
• 10 RM = resistencia máxima que el paciente
puede levantar 10 veces
• 10 x ½ de la 10 RM
• 10 x ¾ de la 10 RM
• 10 x la 10 RM
Tanto la ejecución como el reposo entre series
debe ser menos de 1 minuto. La contracción mus-
cular acontece en 4 tiempos:
• T1= tiempo de contracción dinámica concén-
trica.
• T2= tiempo de contracción isométrica.
252
• T3= tiempo de contracción dinámica excéntrica.
• T4= tiempo de descanso.
La relación entre los tiempos es T1= T2 = T3;
T1+T2+T3 =T 4 = 10 segundos.
Se debe realizar una vez por día durante 4 días.
El quinto día: cálculo de la nueva 10 RM.
2.2 MÉTODO DE DOTTE O DE RESISTENCIAS DIRECTAS
PROGRESIVAS
Consta igualmente de tres series de 10 repeti-
ciones, contra cargas crecientes. Entre serie debe
haber 1 minuto de reposo.
1 RM= resistencia máxima que el paciente pue-
de levantar una vez
• 10 x 2/5 de 1 RM
• 10 x 3/5 de 1 RM
• 10 x 4/5 de 1 RM
Cada repetición consta de cuatro tiempos:
• Contracción dinámica concéntrica, T1= 1 se-
gundo.
• Contracción isométrica, T2= ½ segundo.
• Contracción dinámica excéntrica, T3= 1 y ½ se-
gundo.
Reposo, T4= 3 segundos.
2.3 MÉTODO DINÁMICO DE CARGAS CRECIENTES
INDIRECTAS DE ROCHER
La resistencia aplicada es un sistema peso-po-
lea. Se realizan 10 repeticiones con ¾ de 1 RM.
La relación que se establece entre los tiempos es
T1=T2=T3= 3 segundos. T4 es el sumatorio de los
tres tiempos: 9 segundos.
2.4 MÉTODO DINÁMICO DE CARGAS DECRECIENTES
DE MC GOVERN Y LUSCOMBE.
Con este método de cargas decrecientes se es-
pera conseguir una mejor adaptación muscular. Se
realizan tres series de 10 repeticiones con 10 RM
con la siguiente secuencia:
• 10 x la 10 RM
• 10 x ¾ de 10 RM
• 10 x ¾ de 10 RM
El tiempo de descanso entre series es de 5 mi-
nutos.
2.5 MÉTODO DINÁMICO DE CARGAS DECRECIENTES
DE WAGHEMACKER
• 10 repeticiones con 2/3 de 1RM.
• 10 repeticiones con 1/2 de 1RM.
• 10 repeticiones con 1/3 de 1RM.
• 5 minutos de descanso entre series.
2.6 MÉTODO DINÁMICO DE CARGAS DECRECIENTES
TECHNIC DE ZINOVIEFF
Consta de 10 series de 10 repeticiones. En cada
serie la carga decrece un 10%, así, la última serie
correspondería a una carga del 10% de 10 RM.
3. MÉTODOS MIXTOS O TÉCNICA DE CLAUSSE
Es una de las técnicas más actuales. La se-
cuencia en la fase de musculación es:
• 1 contracción isométrica de 6 s con 9/10 de
1RM y pausa de 6 s.
• 6 ejercicios isotónicos con 9/10 de 1RM a reali-
zar en 25 s y pausa de 6 s.
• 1 contracción isométrica de 6 s con 9/10 de
1RM y pausa de 6 s.
• 6 ejercicios isotónicos con 9/10 de 1RM a reali-
zar en 25 s y pausa de 6 s.
• 1 contracción isométrica de 6 s con 9/10 de
1RM y pausa de 6 s.
4. CADENAS CINÉTICAS MUSCULARES
Las cadenas cinéticas musculares resultan una
herramienta útil en el reclutamiento de músculos
débiles a partir de músculos fuertes. El concepto
de cadena cinética atiende a movimientos en ca-
dena donde se ven por tanto implicados, desde el
punto de vista biomecánico, articulaciones y mús-
culos tanto monoarticulares como poliarticulares.
Es necesario definir que en las cadenas cinéticas
incluyen la combinación de músculos agonistas y
antagonistas.
Podemos distinguir entre cadena cinética abier-
ta y cadena cinética cerrada: llamamos cadena ci-
nética abierta cuando el extremo distal de la cade-
na es libre. Cada movimiento de un eslabón acelera
al siguiente, movimiento balístico. Se fija el extremo
proximal para conseguir trabajar el músculo débil
en el extremo distal. Ejemplo: tirar una pelota, dar
una patada.
Llevado a la práctica clínica en los protocolos
de rehabilitación articular, hombro, rodilla, cadera,
se aplican según la fase del proceso.
La cadena cinética cerrada se usará para el re-
clutamiento de la musculatura proximal débil. El ex-
tremo distal de la cadena permanece fijo. Ej.: sen-
tadilla. Los ejercicios en cadena cinética cerrada
proporcionan una mayor fuerza de compresión en
la rodilla, activando la contracción conjunta del cuá-
driceps y los isquiotibiales. Las cadenas cinéticas
asistidas por el fisioterapeuta permiten aumentar la
actividad muscular a través de aplicación de resis-
tencia proximal o distal en función de nuestro target
de tratamiento. Así, una cadena anterior facilitadora
para la extensión de la rodilla se realiza aplicando
resistencia a la cara anterior del pie, siendo una ca-
dena cinética homolateral. (Figura 1)
Figura 1: cadena cinética homolateral
En las cadenas cinéticas contralaterales la apli-
cación de resistencia a un músculo se va a obtener
con la estimulación cruzada de su antagonista en
el miembro homónimo. Ej: flexores y extensores de
cadera.
Cadenas axioperiféricas y periféricas axio-pe-
riféricas incluye los músculos flexores de cabeza,
tronco y cadera. Así, para potenciar el recto ante-
rior cuádriceps, el fisioterapeuta empuja al paciente
desde los hombros o desde la cabeza y el paciente
contrae los músculos de la cadena anterior para
estabilizarse o equilibrarse.
5. ENTRENAMIENTO PLIOMÉTRICO
Se define por un movimiento rápido y potente
que involucra el pre-estiramiento del músculo y ac-
tiva el ciclo de elongar y acortar la fibra para produ-
cir subsecuentemente una contracción concéntrica
más fuerte.
Cualquier ejercicio que utiliza el reflejo miotá-
tico de estiramiento para producir una respuesta
más fuerte de contracción muscular es pliomé-
trico por naturaleza. Su principal indicación es el
trabajo de la fuerza explosiva. Por ejemplo, en los
saltos, el sujeto amortigua el descenso mediante
253
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

una contracción excéntrica del cuádriceps, princi-
palmente, para luego extender las piernas y traba-
jar de manera concéntrica.
Su uso en Rehabilitación tiene especial prota-
gonismo en la última fase previa a la actividad de-
portiva.
adaptarse a cada relieve anatómico. Trazos trans-
versales profundos o superficiales. En las zonas de
mayor dolor se puede realizar fricción con el fin de
liberar adherencias. (Figura 2 y 3). Pueden estar in-
dicados en la miositis, tendinitis, pubalgias, neural-
gias secundarias a irritación mecánica de los ner-
vios periféricos: (occipitalgia de Arnold, neuralgias
cervicobraquiales y costales).

TECNICAS DE MOVILIZACION(3,4) Figura 2 y 3: ganchos romos de acero

1. STRETCHING
El método se basa en la utilización del reflejo
miotático (inhibición recíproca) y del reflejo tendino-
so (inhibición autógena) de forma analítica. El uso
de termoterapia o crioterapia antes del estiramien-
to permitirá obtener resultados más significativos
durante el estiramiento musculotendinoso. Podrán
utilizarse desde el estiramiento estático simple con
ayuda o sin ella (tensión lenta del músculo hasta
la amplitud máxima seguida por una estabilización
en esa posición) hasta las empleadas en el método
Kabat (contracción-relajación) y (contracción-rela-
jación con contracción del antagonista).
El método balístico utiliza algunos balanceos
antes del mantenimiento de la posición extrema de
estiramiento durante aproximadamente 6 segun-
dos.
Su principal uso en Rehabilitación es la recupe-
ración de rango articular así como en potenciación
muscular por la propiedad elástica del músculo de
almacenar energía potencial.

2. TENSIÓN Y RELAJACIÓN ALTERNADAS (BOMBEOS)

Se trata de una técnica manual de presión in-
termitente que puede aplicarse sobre una o varias
articulaciones. La intensidad de la presión es muy
ligera, lenta, progresiva y no dolorosa. (M. Bienfait).
Esta Indicada cuando existe limitación articular
y en afecciones reumáticas no inflamatorias por su
principal mecanismo de acción atribuible a la nutri-
ción cartilaginosa.
3. FIBROLISIS DIACUTÁNEA (CROCHETAGE)
Esta técnica de origen sueco (fisioterapeuta
Kurt Ekman) actualmente adopta una denomina-
ción justificada por la instrumentación, los ganchos
romos. Estos ganchos de acero actúan mecánica-
mente sobre los nódulos fibrosos y las adherencias
como principal indicación. Puede considerarse una
evolución del masaje transverso profundo. Estos
ganchos son de diferentes curvaturas con el fin de
4. CONCEPTO MULLIGAN
El concepto Mulligan (Mulligan Concept) es
una de las técnicas que incluye la terapia manual.
Fue desarrollada por Brian Mulligan (fisioterapeuta
neozelandés) basándose en el denominado “fallo
posicional” o pérdida de alineación articular que
acontece en la mayoría de las disfunciones neu-
ro-musculo-esqueléticas. Este fallo se corrige me-
diante la aplicación de una fuerza externa o desliza-
miento (traslación o rotación) sobre la articulación.
Así, se denominan “movilizaciones con movimien-
to” (MWM) para las extremidades y “deslizamientos
apofisarios naturales sostenidos” (SNAGs) para la
columna vertebral.

254
TÉCNICAS DE REEDUCACIÓN
PROPIOCEPTIVA(5, 6, 7)
Para conseguir estimular los receptores senso-
riales propioceptivos, surgen numerosas corrientes
terapéuticas cuyo objetivo común es facilitar la res-
puesta del sistema neuromuscular:
a. Resistencia máxima:
Con polea o resistencia manual del fisioterapeu-
ta. Se emplean en contracciones isométricas,
isotónicas y excéntricas.
b. Reflejos:
El movimiento voluntario es facilitado por medio
de reflejos de estiramiento, posturales y endere-
zamiento, o inhibido por reflejos dolorosos o de
los antagonistas, los cuales hay que evitar.
c. Irradiación:
La contracción de grupos musculares fuertes
mediante la aplicación de resistencia facilita, por
irradiación. La respuesta es contracción de los
músculos débiles del mismo patrón cinético.
d. Inducción sucesiva (inversión de los antago-
nistas):
Es un mecanismo por el que el antagonista fuer-
te se convierte en fuente de facilitación para el
agonista débil y aumenta su efectividad en el
movimiento voluntario.
e. Inervación recíproca:
Utiliza la contracción contra la resistencia de los
músculos agonistas en un movimiento volunta-
rio, para inhibir a los antagonistas.
1. TÉCNICA BOBATH
Este método trata de inhibir los patrones anor-
males (reflejos posturales patológicos) y al mismo
tiempo hacer una facilitación de las reacciones
de enderezamiento y de equilibrio. El paciente es
desplazado y sostenido a nivel de puntos precisos
(“puntos claves”), de manera que adquiere una ex-
periencia sensoriomotriz normal de los movimien-
tos de base que, por su repetición, se tornan auto-
máticos. Si los reflejos son intensos y ocurren con
facilidad, dominan el comportamiento.
Utiliza herramientas como el balón de Bobath
o balón de Klein-Vogelbach. Las patologías donde
más se ha utilizado son: Parálisis Cerebral Infantil,
trastornos neurológicos de origen central (Trauma-
tismo Craneoencefálico, ictus, síndromes cerebelo-
sos y piramidales, etc.)
2. MÉTODO KABAT (PNF)
Es la más representativa de las técnicas de faci-
litación neuromuscular propioceptiva. Se persigue
reclutar la mayor cantidad de estímulos para con-
seguir reeducar o restablecer el acto motor volun-
tario. Los principios en los que se fundamenta el
método Kabat son:
a. Movimientos gestuales reproducibles en los ac-
tos de la vida diaria. Flexión o extensión, aduc-
ción o abducción y rotación externa o interna y
se ejecutan alrededor de una articulación princi-
pal o pívot acorde a la conformación diagonal y
rotatoria de los huesos, músculos y articulacio-
nes. El movimiento se ejecuta desde la mayor
amplitud al máximo acortamiento del recorrido
aprovechando toda la amplitud del movimiento,
y desde la parte más distal al existir a nivel distal
mayor recepción de estímulos motores.
b. Resistencia manual aplicada por el fisioterapeu-
ta. Facilita los mecanismos de irradiación e in-
ducción sucesiva.
c. Terapia manual: la presión manual ejercida so-
bre la piel que cubre los músculos y articula-
ciones, se utiliza como mecanismo facilitador
para orientar sobre la dirección del movimiento
y demandar una respuesta motora.
d. Ordenes: han de ser claras, sencillas, rítmicas
y dinámicas para facilitar el esfuerzo voluntario
del paciente por medio de la estimulación ver-
bal, siendo las más usuales “tire”, “empuje” y
“sostenga”
e. Compresión y tracción: ambas maniobras esti-
mulan los receptores propioceptivos articulares
y favorecen, respectivamente, la estimulación
de los reflejos posturales y la amplitud articular.
f. Estiramiento: la elongación de las fibras mus-
culares provoca, por mecanismo reflejo, un
incremento de la contracción muscular. El mo-
vimiento imprimido para obtener el reflejo de
estiramiento debe ser breve y sincrónico con el
esfuerzo voluntario del paciente.
Técnicas aplicadas.
1. Técnicas estimuladoras:
1.1 Contracciones repetidas
Se utilizan en la reeducación de los músculos
débiles, ya que la actividad repetida de un gru-
po muscular facilita su contracción y aumenta
la fuerza, resistencia y coordinación. Tras un
reflejo de estiramiento, el paciente realiza una
contracción isotónica hasta que se fatiga y se le
255
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

ordena que sostenga mediante una contracción

Figura 4: método kabat
isométrica, a la que se le aplica una resistencia
manual y se le solicita una nueva contracción
isotónica. Está contraindicada en casos con
moderada espasticidad y procesos agudos
donde el paciente no puede realizar esfuerzos
sostenidos.

1.2 Estabilización rítmica

Indicada para mejorar el inicio de la contracción
de los músculos débiles, dar estabilidad arti-
cular y reentrenar el equilibrio en posición fun-
cional. Una vez relajado el paciente, se aplica
sucesivamente una resistencia a los agonistas y
antagonistas que realizan contracciones isomé-
tricas alternas.
El parkinson, la hemiplejía espástica y procesos
en los que no se pueden realizar contracciones
isométricas contraindican esta técnica.
1.3 Inversiones lentas aplicar presión en las extremidades con el fin de
Se utilizan en el aprendizaje de patrones cinéti-
cos, facilitación de los músculos débiles y mejo-
ra de la coordinación. La contracción isotónica
de la musculatura antagonista es seguida inme-
diatamente y sin relajación del grupo agonista
débil.
2. Técnicas de relajación:
2.1 Mantener-relajar
En posición de máxima amplitud articular, la re-
lajación se obtiene tras la contracción isométri-
ca potente del grupo muscular contracturado.
2.2 Contraer-relajar
La contracción isotónica del patrón antagonista
se sigue de una relajación del mismo. Posterior-
mente se realiza un estiramiento pasivo de los
agonistas. Está contraindicado cuando no se
puede mover pasivamente el agonista.
2.3 Combinación de las técnicas de inversión
lenta, contracción isométrica y relajación.
Entre las indicaciones del método kabat (Figu-
ra 4) están las neuropatías periféricas, patología
del sistema nervioso central, traumatología, reu-
matología, ortopedia, patología cardiorespirato-
ria, geriatría, medicina deportiva.
3. CONCEPTO JOHNSTONE
Este concepto fue desarrollado en los años 60
por la fisioterapeuta escocesa Margaret Johnsto-
ne. Se basa en el uso de férulas neumáticas para
estimular el sistema sensitivo-motor según los prin-
cipios de la técnica de Bobath
El objetivo de la intervención es la inhibición de
los patrones hipertónicos o espásticos de las ex-
tremidades fundamentalmente del paciente que ha
sufrido un ictus, para conseguir su mayor movili-
dad.
El tratamiento consiste en la facilitación de mo-
vimientos complejos para la mejora del control de
tronco y de la estabilización articular proximal.
4. MÉTODO S. BRUNNSTRÖM
Método de ejercicios para los pacientes con
lesiones del sistema nervioso central, sobre todo
hemipléjicos. Utiliza reflejos, reacciones asociadas,
y sinergias totales; estimula al paciente a la partici-
pación intensa para alcanzar los movimientos de-
seados. El tratamiento es estrictamente individual,
combina técnicas de estimulación propioceptivas,
facilitación central e inhibición. El método fue de-
sarrollado por Signe Brunnstrom, terapista físico
sueco (1951).
5. MÉTODO PERFETTI
Aplica la reeducación de la sensibilidad como
punto de partida de la reeducación motriz. Se usa
la sensibilidad táctil y cinestésica. Otra variante es
el método Rood que usa la estimulación táctil o tér-
mica.

256
6. REPROGRAMACIÓN NEUROMOTRIZ
6.1 Tablas de Freeman (Figura 5).
Habitualmente utilizadas en el tratamiento de
esguinces de tobillo y rodilla.
Figura 5: Tabla de Freeman
6.2 Método de los reflejos posturales provocado por los
estímulos de fisioterapeuta, trabajo estático principalmente
con contracciones isométricas.
6.3 Las cadenas miofasciales están orientadas para
eliminar el dolor en las principales deformidades articulares
pues dependen del buen funcionamiento de las estructuras
miofasciales. (G. Struyf-Denys, Bélgica).
6.4 Reeducación Postural Global (Ph. Souchard).Técnica
basada en el concepto de cadenas musculares y en las
ideas de F. Mézières. (Figura 6)
Figura 6: Técnica de reeducación postural global
En las técnicas de estiramiento, posturas diná-
micas, es la terapia manual su principal herramienta.
Ayuda a crear nuevos esquemas corporales en la
corteza cerebral, en la estimulación del sistema pro-
pioceptivo.
Dentro de las aplicaciones de estas técnicas, se
desarrollan programas específicos de tratamiento,
como por ejemplo para el dolor lumbar. Según Mc
Kenzie, en los programas de fisioterapia lumbar, lo
deseable es que el dolor se desplace desde la lo-
calización periférica hasta otra más proximal. El pa-
trón de movimiento que debe empezar el terapeuta
se establece en función de la lesión sospechada.
Los ejercicios en extensión para los problemas dis-
cales que disminuyen la presión intradiscal reducen
la migración anterior al núcleo pulposo. Mc Kenzie
establece un programa de ejercicios en extensión.
Las ventajas son que aporta al paciente una visión
de su trastorno y le otorga conservar una alineación
y una función adecuada. Entre los inconvenientes
está que requiere una participación activa y volun-
taria del paciente.
6.5 La asistencia propioceptiva vibratoria. Consiste en
la aplicación de vibraciones mecánicas en los tendones
para inducir respuestas motrices reflejas (reflejo tónico
vibratorio). Conseguimos así la contracción de agonistas y
relajación o inhibición de los antagonistas
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA(8,9)
Las técnicas de fisioterapia respiratoria se orien-
tan a mantener permeable la vía aérea y la reeduca-
ción respiratoria.
1. TÉCNICAS DE DESOBSTRUCCIÓN
(TOILETTE BRONQUIAL)
1.1 AEROSOLTERAPIA Y NEBULIZACIONES
Pueden utilizarse diluyentes (agua destilada,
suero fisiológico, mucolíticos, expectorantes, cor-
ticoides, antibióticos, broncodilatadores.)
1.2 PRESIÓN POSITIVA
Se manejan presiones de 10-20 cm H2O. La
técnica se realiza durante 5-15 respiraciones y se-
guidamente una espiración forzada y tos espontá-
nea. El tiempo de tratamiento es de 10-30 minutos.
• Presión espiratoria positiva (PEP)
• Presión positiva continua (CPAP)
• Bipresión positiva (BiPAP)
257
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
1.3 VIBRACIONES
Las vibraciones consiste en ejercer pequeñas
presiones rítmicas sobre el tórax durante la inspira-
ción. Frecuencia ideal: 13HZ, que corresponde a la
frecuencia de vibración de los cilios vibrátiles. Está
contraindicada en alteraciones de la coagulación,
hemoptisis, fracturas costales, en crisis asmáticas,
hipertensión intracraneal, o bien si existe dolor.
1.4 DRENAJES POSTURALES Y AUTÓNOMOS
(O AUTÓGENOS)
Consiste en la colocación del paciente en dis-
tintas posiciones para facilitar la expulsión de se-
creciones. Teniendo en cuenta la estructura ana-
tómica de los pulmones y del árbol bronquial hay
que adoptar diversas posiciones para drenar to-
dos los segmentos aprovechando la acción de la
gravedad para favorecer el desplazamiento de las
secreciones.
Tabla I: Drenaje Postural
LOBULO PULMONAR SEGMENTO
Lóbulos superior derecho Apical
Posterior
Anterior
Lóbulo medio derecho Lateral
Medio
Lóbulo inferior derecho Apical
Basal anterior
Latero-basal
Postero-basal
1.5 TOS PROVOCADA Y EXPECTORACIÓN DIRIGIDA
Consiste en realizar varias espiraciones pro-
fundas (2-3), seguidas de inspiración profunda y
posteriormente espiración lenta y prolongada, de
nuevo una inspiración profunda seguida de una ex-
pulsión de aire abriendo la boca en tres golpes de
tos suaves y seguidos. Se repite tres veces y se
descansa.
1.6 ASPIRACIÓN NASOTRAQUEAL
Indicadas cuando las técnicas anteriores no han
258
La parte del árbol bronquial en que se encuen-
tren las secreciones debe estar lo más alta posible
con respecto al bronquio. (Tabla I)
La principal indicación del drenaje postural es la
acumulación de secreciones:
• fibrosis quística
• bronquiectasias
• atelectasias
• etc.
Y, entre las contraindicaciones, se encuentran:
• Insuficiencia respiratoria grave
• hipertensión intracraneal
• hemoptisis
• pacientes politraumatizados.
Su eficacia se consigue cuando se combina
con otras técnicas.
POSICIÓN
Sedestación.
Decúbito lateral izquierdo, rampa ascendente 45º.
Decúbito supino.
Decúbito lateral izquierdo rampa descendente 45º,
pie de la cama elevado 30º.
Decúbito lateral izquierdo
Decúbito prono.
Decúbito supino, pie de la cama elevada a 45º.
Decúbito lateral izqdo., pie de la cama elevado a 45º.
Decúbito prono, pie de la cama elevado a 45º.
sido eficaces para la eliminación de secreciones.
En pacientes intubados será el método utilizado.
1.7 CAMBIOS DE POSICIÓN
1.8 TÉCNICAS DE HIPERINSUFLACIÓN PULMONAR AMBÚ,
COUGH ASSIST
El aparato cough assist debe ser prescrito por
el médico rehabilitador y/o neumólogo. Dispone de
modo manual o automático. Los parámetros que
se manejan son: presión positiva en inspiración y
presión negativa en espiración de 30 a 50 cmH2O
(3 s). El tratamiento consiste en 4 o 5 ciclos con
20-30 s de pausa. No debe emplearse más de 5
minutos sin interrupción.
1.9 ACELERACIÓN DEL FLUJO AÉREO ESPIRATORIO
(ESPIRACIÓN FORZADA) Y SONIDOS APAGADOS.
Se realiza con los labios fruncidos.
1.10 ESPIRACIÓN LENTA TOTAL CON GLOTIS ABIERTA EN
DECÚBITO LATERAL (ELTGOL)
El objetivo es la depuración de bronquios pe-
queños).
1.11 EJERCICIO DE FLUJO INSPIRATORIO CONTROLADO
EN POSICIÓN SUPRALATERAL (EFIC).
Indicado en los procesos pulmonares periféri-
cos.
2. REEDUCACIÓN Y READAPTACIÓN RESPIRATORIA
2.1 INSPIRACIONES CONTRA RESISTENCIA (APLICACIÓN
MANUAL Y/O MECÁNICA)
2.2 ESPIRACIONES CONTRA RESISTENCIA.
2.3 EJERCICIOS DE DIFERENTES TIPOS DE
RESPIRACIÓN, BIEN TORÁCICA O DIAFRAGMÁTICA
ASISTIDA, CONTROLADA Y AUTOCONTROLADA,
PUDIENDO SER LOCALIZADA.
En los ejercicios de respiración diafragmática,
el paciente realiza una inspiración lenta y profun-
da por la nariz tratando, rítmicamente, de elevar el
abdomen; a continuación, espira con los labios en-
treabiertos, comprobando como va descendiendo
el abdomen.
En los de expansión torácica, al inicio de la ins-
piración, se aplica la mano en la zona a tratar y
durante la espiración se dirige el movimiento.
2.4 TÉCNICAS DE RELAJACIÓN.
Dentro de estas técnicas, están descritas:
• Técnica Jacobson (EE.UU). Insiste en aprendi-
zaje de la percepción de la contracción muscu-
lar, por un lado, y la disminución de tono mus-
cular, por otro.
• El entrenamiento autógeno Schultz (Alemania).
Basado en la inducción sensorial del ejercicio
respiratorio.
• La sofrología o relajación dinámica de Caycedo
(España), donde se combinan técnicas orien-
tales en el control de la respiración, como por
ejemplo el yoga, con los dos métodos ante-
riores.
2.5 REENTRENAMIENTO PARA GANAR FUERZA GLOBAL
DE EXTREMIDADES.
Se incluye el cicloergómetro 15 min al día, con
o sin consumo de O2; caminar en terreno llano 1
hora al día; y musculación, con cargas de peso al-
tas (80%) en series con pocas repeticiones.
3. INDICACIONES
Se consideran indicaciones generales:
A. Cirugía (torácica, pulmonar, cardíaca, abdomi-
nal, postraumática).
B. Reanimación y en unidades de cuidados inten-
sivos.
C. Enfermedades cardíacas.
D. Reeducación funcional en geriatría.
E. Reeducación de las deformaciones torácicas.
F. Enfermedades del aparato respiratorio:
a. síndromes pleurales y restrictivos
b. b) parálisis respiratoria.
c. c) bronquitis.
d. d) enfisema.
e. e) asma bronquial.
DRENAJE LINFÁTICO(10)
1. DRENAJE LINFÁTICO MANUAL
Introducido por Vodder (Alemania) y colocado
recientemente en un lugar destacado por Leduc
(Bruselas), el drenaje linfático es un tipo de masaje
medio que tiene por finalidad evacuar los líquidos
excedentes y los desechos metabólicos por las
vías linfáticas. La duración del tratamiento no debe
ser inferior a 4-6 semanas.
Debe seguir una cronología, comenzando por
la raíz del miembro, de proximal a distal, en el si-
guiente orden:
259
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
• Pecho y espalda, brazo, antebrazo y mano, en
miembro superior.
• Abdomen, glúteos, muslo, pierna y pie, en
miembro inferior.
1.1 TÉCNICA DE CAPTACIÓN O DE REABSORCIÓN
Su finalidad es aumentar la presión tisular. Se
realiza con el borde cubital del 5º dedo, la mano en
contacto con la piel.
1.2 TÉCNICA DE EVACUACIÓN O DE IMPULSO
El objetivo es eliminar los desechos lejos de
la zona infiltrada. Se realiza, primero, mediante el
borde radial del índice; los otros dedos se desplie-
gan hasta el anular a fin de estirar la piel en sentido
proximal.
La presión manual será equivalente a la de una
“caricia con la mano apoyada” (40 mm Hg) para
evitar un colapso del vaso linfático.
Vodder insiste en tres características del movi-
miento:
• Suavidad, ya que el tejido que se trata se consi-
dera un tejido enfermo.
• Lentitud (caudal de linfa).
• Ritmo (de la contracción del ganglio).
Se debe realzar con la mano abierta, “mano que
da”. Estos tres movimientos básicos se combinan
entre sí:
A. Movimientos circulares con los cuatro dedos
planos.
B. Movimientos circulares con el pulgar.
C. Movimientos de bombeo con la palma de la
mano y los dedos.
Los movimientos se hacen en espiral, ya sea
sobre el lugar o avanzado.
Cada sesión de tratamiento requiere 1-2 horas
dependiendo del volumen y áreas a tratar. Se nece-
sitan mínimo 4 semanas de tratamiento para con-
seguir una disminución significativa del linfedema.
Tras el masaje se realiza un vendaje compresivo
hasta el día siguiente. Se utilizan vendas de baja
elasticidad.
2. LA PRESOTERAPIA
Se emplea después del masaje linfático, pero
nunca como tratamiento exclusivo del linfedema.
La presión aplicada en las extremidades superio-
res oscila entre 30 y 50 mmHg y en las extremidades
260
inferiores entre 50 y 60 mmHg. Se utiliza durante pe-
ríodos de 30 min a 2 horas, en los que el tiempo de
compresión es generalmente mayor al de descom-
presión.
3. MEDIDAS COMPRESIVAS
Se indicarán una vez estabilizado el edema. El
objetivo fundamental es para estabilizar el edema y
disminuir el riesgo de fibrosis.
Es necesario realizar una medición exacta de la
extremidad para prescribir el tamaño adecuado. Su
uso va unido a la realización de contracciones iso-
métricas con el miembro elevado, cuatro veces al
día durante 5 minutos.
En función del estadio, existen prendas de dife-
rente presión:
• Clase I: 20-30 mmHg (edemas leves).
• Clase II-III: 30-50 mmHg (edemas moderados).
• Clase IV: mayor de 50 mmHg (edemas severos).
4. INDICACIONES
Son indicaciones del drenaje linfático:
A. Mastectomía.
B. Linfedema.
C. Algunas hipodermitis inflamatorias agudas.
D. D) Edema postraumático.
E. E) Algodistrofias en fase inicial.
F. F) Infiltraciones celulíticas.
6. CONTRAINDICACIONES
Son contraindicaciones formales, aunque no
absolutas, para la aplicación del drenaje linfático:
A. Cáncer (fase activa).
B. Celulitis/erisipela aguda.
C. Hipertensión arterial no controlada.
D. Fallo renal.
E. Cirrosis hepática con ascitis.
F. Obstrucción vena cava superior.
G. Tuberculosis o malaria no tratada.
H. Embarazo.
BIBLIOGRAFÍA
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cos en medicina física: prevención y rehabilitación. Ed. Scri-
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Ed.Panamericana. Madrid. 2006. 794-80.

261
262
 CAPÍTULO 19
TERAPIA OCUPACIONAL. PRODUCTOS DE APOYO. ERGONOMÍA.
Miriam Escobar Pagés

PALABRAS CLAVE:
terapia ocupacional; ocupación; productos de apoyo; ayudas técnicas; ergonomía; productos de apoyo en terapia ocupacional;
ergonomía y terapia ocupacional; ergonomía y salud laboral.
ABREVIATURAS:
OrWFOT: Federación Mundial de Terapeutas Ocupacionales. APETO: Asociación Profesional Española de Terapeutas Ocupacionales.
OMS: Organización Mundial de la Salud. AVD: Actividades de la vida diaria. ABVD: Actividades básicas de la vida diaria.
AIVD: Actividades instrumentales de la vida diaria. AAVD: Actividades avanzadas de la vida diaria. CIDDM: Clasificación Internacional de las
Deficiencias, Discapacidades y Minusvalías. CIF: Clasificación internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud de la OMS.
CEN: Centro Europeo de Normalización. AENOR: Asociación Española de Normalización y Certificación. ISO: Organización Internacional de
Normalización. RULA: Rapid Upper Limb Assessment. OCRA: Occupational Repetitive Action. NIOSH: National Institute for Occupational Safety and
Health. OWAS: Ovako Working Analysis System. REBA: Rapid Entire Body Assessment. JSI: Job Strain Index. LEST: Método del Laboratorio de
Economía y Sociología del Trabajo. INSHT: Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo.

1. TERAPIA OCUPACIONAL Terapeutas Ocupacionales (APETO), la terapia

1.1 INTRODUCCIÓN
La terapia ocupacional es de indiscutible rele-
vancia como componente esencial en el abordaje
terapéutico integral del paciente en Medicina Física
y Rehabilitación. A esta ciencia se le otorgan múlti-
ples y variadas definiciones, siendo su principal ob-
jetivo promover la salud, la autonomía, la integración
y el bienestar del individuo mediante la ocupación.
Los terapeutas ocupacionales basan su trabajo
en la planificación de actividades y experiencias que
conllevan una intención y una finalidad, en las que
la persona participa activamente. Esta planificación,
implica la participación de las áreas motora, cogni-
tiva y emocional del sujeto, de tal modo que éste
interactúe con el entorno que le rodea. A estas ac-
tividades se les denomina ocupación, siendo con-
siderada la vía mediante la cual los seres humanos
dan sentido a sus vidas.
1.2 DESARROLLO (1-3)
La terapia ocupacional, también conocida como
ergoterapia en otros países europeos es, según la
Federación Mundial de Terapeutas Ocupacionales
(WFOT), «una profesión que se ocupa de la promo-
ción de la Salud y el Bienestar a través de la ocu-
pación».
Si hacemos referencia a la definición estable-
cida por la Asociación Profesional Española de
ocupacional es, «una profesión socio-sanitaria
que a través de la valoración de las capacidades y
problemas físicos, psíquicos, sensoriales y socia-
les del individuo pretende, con un adecuado trata-
miento, capacitarle para alcanzar el mayor grado
de independencia posible en su vida diaria, contri-
buyendo a la recuperación de su enfermedad y/o
facilitando la adaptación a su discapacidad».
Su principal función es facilitar la participación
de las personas en las actividades de la vida dia-
ria, mediante la optimización de su capacidad y/o
la modificación de su entorno, a través de la plani-
ficación de programas específicos para cada tipo
de paciente; con el objetivo, además, de reforzar
y promocionar su integración y participación en la
sociedad.
Uno de los medios más frecuentes de interven-
ción por parte del terapeuta ocupacional, es utilizar
la ocupación como método terapéutico para con-
seguir cambios en los diferentes niveles de disfun-
ción ocupacional, favoreciendo así, la adquisición,
el restablecimiento o mantenimiento de las capaci-
dades del paciente para preservar una equilibrada
función ocupacional.
La utilización de la ocupación está considerada
como el epicentro de la práctica y del análisis de
esta ciencia, focalizándose en la forma (aspectos
observables de la ocupación), función (cómo influye
en la salud física y la satisfacción vital) y significado
(la experiencia subjetiva de participación dentro de
cada contexto) de la ocupación humana.

263
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

La ocupación se define, según el Marco de Tra- 3. Destrezas de ejecución:

bajo para la práctica de la terapia ocupacional (1),
-- Destrezas sensoriales perceptuales.
como «actividades que tienen un significado único
y un propósito en la vida de la persona». Por tanto, -- Destrezas motoras y praxis.
este término está considerado como un compo- -- Destrezas de regulación emocional.
nente clave y esencial en la identidad de cada indi-
viduo, por lo que su utilización y elección puede lle- -- Destrezas cognitivas.
gar a ser considerado como un indicador de salud -- Destrezas de comunicación y sociales.
y bienestar; ya que, según la OMS (Organización
4. Patrones de ejecución:
Mundial de la Salud), «la salud se puede ver afecta-
da por la incapacidad de llevar a cabo actividades -- Hábitos.
y participar en la vida».
-- Rutinas.
El concepto de «bienestar» (2) incluye todo lo
-- Roles.
que implican los dominios de la vida humana, eng-
lobando los aspectos físicos, mentales y sociales -- Rituales.
que componen lo que está contemplado como 5. Contextos y entornos:
«tener una buena calidad de vida». Actualmente, y
según diversos autores, el término «bienestar» ha -- Cultural.
sido reemplazado por el de «calidad de vida». -- Personal.
El Marco de Trabajo para la práctica de la tera- -- Físico.
pia ocupacional (1), «se desarrolló para plantear la
contribución de la terapia ocupacional en la pro- -- Social.
moción de la salud, y la participación de las perso- -- Temporal.
nas, organizaciones, y las poblaciones mediante un
-- Virtual.
compromiso con la ocupación».
Este Marco de Trabajo está dividido en (1): 6. Demandas de la actividad:

• Dominio: hace referencia a las áreas en las cua-
les los terapeutas ocupacionales tienen los co-
nocimientos específicos y/o la experiencia.
• Proceso: dirigido al paciente y a la ocupación,
haciendo uso de la prestación de los servicios
de esta disciplina.
En el momento de la valoración y propuesta de
una pauta de intervención individualizada, el tera-
peuta debe considerar, al menos de forma genera-
lizada, los siguientes aspectos de dominio (1):
1. Áreas de ocupación:
-- Actividades de la vida diaria o básicas de la
vida diaria (AVD o ABVD).
-- Actividades instrumentales de la vida diaria
(AIVD).
-- Descanso y sueño.
-- Educación.
-- Trabajo.
-- Juego.
-- Ocio / Tiempo libre.
-- Participación social.
2. Características del paciente:
-- Valores, creencias y espiritualidad.
-- Funciones del cuerpo.
-- Estructuras del cuerpo.
-- Objetos utilizados y sus propiedades.
-- Demandas de espacio.
-- Demandas sociales.
-- Secuencia y tiempo.
-- Acciones requeridas.
-- Funciones del cuerpo requeridas.
-- Estructuras del cuerpo requeridas.
La finalidad de la terapia ocupacional, es favo-
recer el estado de salud y promocionar la partici-
pación en las diversas actividades de la vida diaria
mediante la ocupación. Para ello se realiza lo que
se conoce como proceso de terapia ocupacional (1)
e incluye la evaluación, intervención y alcance de
los resultados del mismo:
1. Evaluación:
-- Perfil ocupacional.
-- Análisis del desempeño ocupacional.
2. Intervención:
-- Plan de intervención.
-- Aplicación de la intervención.
-- Revisión de la intervención.
3. Resultados.
El terapeuta ocupacional desempeña su labor en
diversas áreas de intervención, tanto hospitalarias

264
como extrahospitalarias, incluyendo centros de sa-
lud, hospitales, residencias de ancianos, reformato-
rios, ámbito domiciliario, laboral o escolar.
Esta disciplina se dedica, por tanto, a una exten-
sa variedad de campos entre los que se incluyen:
-- Discapacidad intelectual.
-- Drogodependencias.
-- Docencia e investigación.
-- Estimulación temprana.
-- Rehabilitación en Salud Mental.
-- Rehabilitación física.
-- Rehabilitación geriátrica.
-- Rehabilitación neurológica
-- Rehabilitación pediátrica.
-- Rehabilitación laboral.
-- Rehabilitación psicosocial.
-- Traumatología, prótesis y ortesis.
-- Productos de apoyo y adaptaciones del en-
torno.
-- Otros campos de actuación terapéutica:
marginación social, inmigración social, cui-
dados paliativos, etc.
Los objetivos específicos de estos profesionales
sociosanitarios son:
• Valorar el grado de dependencia en las activi-
dades de la vida diaria (AVD), principalmente en
aquellas que limitan al paciente en la realización
de sus ocupaciones esenciales y cotidianas.
• Evaluar la estructura familiar, laboral, escolar y
social a la que pertenece el paciente para fo-
mentar su integración al entorno.
• Adaptar el domicilio y el medio laboral o escolar
del sujeto, con el objetivo de establecer un en-
torno accesible para éste.
• Reconocer, proporcionar y favorecer activida-
des cotidianas y tareas de interés para el sujeto,
con el fin de potenciar habilidades residuales y
mejorar su funcionalidad.
• Prever y atender las necesidades del paciente,
pero siempre favoreciendo y reforzando su au-
tonomía.
• Integrar al paciente, mediante ocupaciones
adaptadas a éste, en el ámbito familiar, escolar,
laboral y social.
• Utilizar estrategias dirigidas a favorecer y pre-
servar el interés de las personas por su autocui-
dado, tratamiento y/o recuperación.
• Evaluar e intervenir en el trastorno de integra-
ción sensorial.
• Diseñar y elaborar ortesis, equipo posicional y
adaptaciones.
• Planificar y promover la participación del pa-
ciente en actividades comunitarias.
Una de sus principales funciones es llevar a
cabo la valoración del grado de dependencia en
las actividades de la vida diaria (AVD), por lo que,
debemos conocer cuáles son y qué escalas son las
más utilizadas para establecer el nivel de depen-
dencia del paciente.
Las actividades de la vida diaria (AVD) se clasi-
fican en (3):
• Actividades básicas de la vida diaria (ABVD):
-- Son universales.
-- Están relacionadas con las necesidades in-
trínsecas básicas de cada sujeto.
-- En las actividades básicas de la vida diaria
(ABVD) se incluyen las siguientes:
• Alimentación.
• Aseo.
• Baño.
• Control de esfínteres.
• Movilidad personal.
• Sueño y descanso.
• Vestido.
-- Para su valoración utilizamos la escala o ín-
dice de Barthel, ya sea en su versión original
o modificada, siendo la versión original más
utilizada. Se deben valorar la situación basal
del paciente y su situación actual, es decir,
aquella que haya motivado una consulta o
un ingreso hospitalario.
• Actividades instrumentales de la vida diaria
(AIVD):
-- Están relacionadas con el entorno y se con-
sideran como una vía para obtener o realizar
otra acción.
-- Implican mayor complejidad cognitiva y mo-
tora.
-- En las actividades instrumentales de la vida
diaria (AIVD) se incluyen las siguientes:
• Cuidado de otros.
• Establecimiento y cuidado del hogar.
• Movilidad comunitaria (conducir, uso de
medios de transporte).
265
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
• Mantenimiento de la propia salud.
• Manejo de dinero.
• Respuesta ante emergencias.
• Utilizar distintos sistemas de comunica-
ción.
• Uso de procedimientos de seguridad.
-- Para su valoración utilizamos la escala o ín-
dice de Lawton y Brody. Para su correcta
evaluación es importante establecer si el pa-
ciente podía llevar a cabo previamente esa
actividad.
• Actividades avanzadas de la vida diaria
(AAVD):
-- No se consideran necesarias para el mante-
nimiento de la independencia.
-- Están relacionadas con el estilo de vida y el rol
que desempeña el individuo en su entorno.
-- En las actividades avanzadas de la vida dia-
ria (AAVD) se incluyen las siguientes:
• Educación.
• Deporte.
• Juego y recreación.
• Ocio y tiempo libre.
• Participación social.
• Trabajo.
-- Se evalúan según escalas específicas para
cada habilidad.
El especialista en Rehabilitación debe saber va-
lorar al sujeto de forma global, teniendo en cuenta
sus características físicas, psicológicas y socioló-
gicas, su actividad laboral y/o escolar, su entorno,
etc.; es decir, debe saber abordar de una manera
integral al paciente y plantear unos objetivos tera-
péuticos en función de todos los aspectos que le
afectan.
Por ello, el médico rehabilitador debe saber
guiar y coordinar a todos los profesionales que
constituyen una Unidad Asistencial Multidisciplinar,
y que están implicados en la recuperación funcio-
nal y/o en la cobertura de todas aquellas necesi-
dades del paciente con discapacidad; por lo que,
es fundamental que formen parte de dicha unidad
un amplio grupo de especialistas: médicos rehabi-
litadores y otros médicos del ámbito especializado,
fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, psicólo-
gos, trabajadores sociales, logopedas,…
El planteamiento terapéutico que requieren es-
tos pacientes necesita de los profesionales ante-
riormente citados para lograr el objetivo principal,
que el individuo consiga una situación funcional y
social lo más similar posible a la que tenía previa-
mente.
266
2. PRODUCTOS DE APOYO
2.1 INTRODUCCIÓN
Actualmente, cada vez es mayor el porcenta-
je de personas con discapacidad, siendo la cau-
sa principal el aumento de longevidad de nuestra
población y la presencia de enfermedades invali-
dantes. Se estima que en el año 2020, aproxima-
damente un 25% de la población española mayor
de 65 años requerirá de algún producto de apoyo.
Los productos de apoyo, previamente cono-
cidos como ayudas técnicas, son instrumentos o
dispositivos que proporcionan autonomía al pa-
ciente, facilitando con ello su integración y partici-
pación en su ámbito sociocultural, mejorando así
su calidad de vida.
2.2 DESARROLLO (2, 4-6)
De forma generalizada el concepto de pro-
ductos de apoyo se puede definir como «aquellos
dispositivos, aparatos o equipos utilizados por per-
sonas discapacitadas, que les permiten tener un
mayor grado de independencia en las actividades
de la vida diaria, y les proporcionan una mayor cali-
dad de vida»; por tanto, es indudable que el térmi-
no productos de apoyo está directamente relacio-
nado con el de discapacidad.
Los términos de deficiencia, discapacidad y mi-
nusvalía se han empleado frecuentemente, excep-
tuando el ámbito especializado, como sinónimos,
a pesar de que según la CIDDM (Clasificación In-
ternacional de las Deficiencias, Discapacidades y
Minusvalías) de la OMS (Organización Mundial de la
Salud), a partir del año 1980 asignó a estos térmi-
nos unas definiciones específicas, concediéndoles
un significado exacto (2):
• Deficiencia: es toda pérdida o anormalidad de
una estructura o función psicológica, fisiológica
o anatómica.
• Discapacidad: es toda restricción o ausencia
(debida a una deficiencia) de la capacidad de
realizar una actividad en la forma o dentro del
margen que se considera normal para un ser
humano.
• Minusvalía: es una situación desventajosa
para un individuo determinado, consecuencia
de una deficiencia o una discapacidad, que
limita o impide el desempeño de un rol que
es normal en su caso (en función de su edad,
sexo o factores sociales y culturales).
• Dependencia: situación en la que una persona
con discapacidad, precise de ayuda, técnica o
 personal, para la realización (o mejorar el rendi-
miento funcional) de una determinada actividad.
De hacer uso de estos términos, se recomien-
da utilizar: personas con deficiencia, personas con
discapacidad, personas con dependencia y perso-
nas con minusvalía; ya que se considera más res-
petuoso con el sujeto,
La relación entre los conceptos de deficiencia,
discapacidad y minusvalía, se establece de la si-
guiente forma (figura 1):
Figura 1
1. Trastorno o
enfermedad
4. Persona
con minusvalía
Actualmente, los grados de funcionamiento
dentro de las áreas relacionadas con la salud, se
catalogan utilizando la CIF (Clasificación internacio-
nal del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la
Salud de la OMS) y es una revisión de la CIDDM de
la OMS de 1980 (4).
En esta clasificación (CIF), se contempla la dis-
capacidad, entendida como una interacción en-
tre las alteraciones corporales, tanto funcionales
como estructurales, las actividades que puede rea-
lizar como persona, su participación en éstas, así
como las interacciones con los factores externos
ambientales que pueden intervenir como barreras
o ayudas. El propósito de esta clasificación es es-
tablecer un lenguaje unificado y homogéneo para la
descripción de la salud y los estados relacionados
con ésta, facilitando la comunicación sobre estos
2. Persona
aspectos entre diferentes sectores y disciplinas en
con deficiencia todo el mundo.
La CIF (4) ha pasado de ser una clasificación
de «consecuencias de enfermedades» (versión de
1980) a una clasificación de «componentes de sa-
lud», agrupando sistemáticamente los diferentes
componentes de una persona en un determinado
estado de salud. El concepto de funcionamiento
3. Persona
con discapacidad hace referencia a todas las funciones corporales,
actividades y participación. De manera similar, la
discapacidad engloba las deficiencias, limitaciones
en la actividad o restricciones en la participación.
La CIF (esquema 1), además, enumera factores
ambientales que interactúan con todos estos ca-
lificadores.

Esquema 1: Clasificación internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud (CIF) de la OMS*

CIF

Funcionamiento y Factores
discapacidad1 contextuales1

Funciones y
Actividades y Factores Factores
estructuras
participación2 ambientales2 personales2
corporales2

Cambios en Cambios en
Desempeño/ Facilitador/
funciones estructuras Capacidad3
realización3 Barrera3
corporales3 corporales3

Niveles Niveles Niveles Niveles Niveles

de los ítems4 de los ítems4 de los ítems4 de los ítems4 de los ítems4

*Modificada de Clasificaciones de la OMS sobre discapacidad (Egea García C, Sarabia Sánchez A).
1
Partes. 2 Componentes. 3 Constructos / Calificadores. 4 Dominios y categorías a distintos niveles.

267
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
Por tanto, esta clasificación revisada se centra
más en la disparidad funcional, evitando el térmi-
no de discapacidad y minusvalía, incidiendo en los
conceptos de limitación de la actividad y restricción
en la participación, además de facilitar a los usua-
rios de esta clasificación, la realización de un perfil
de gran utilidad sobre el funcionamiento, la disca-
pacidad y la salud del sujeto en diferentes ámbitos.
Por lo que el paciente para cubrir dicha restricción
hace uso de los productos de apoyo, siendo éstos,
herramientas para posibilitar la autonomía, integra-
ción y participación del paciente en su entorno.
Teniendo como referencia la norma UNE-EN ISO
9999:2012 V2 (ISO 9999:2011), aprobada por CEN
(Centro Europeo de Normalización) y adaptada en
español por AENOR (Asociación Española de Nor-
malización y Certificación), ambas, a su vez, acep-
tadas oficialmente por los organismos internacio-
nales a través de la Organización Internacional de
Normalización (ISO), los productos de apoyo para
personas con discapacidad, se definen como (5):
«Cualquier producto (incluyendo dispositivos,
equipo, instrumentos y software) fabricado espe-
cialmente o disponible en el mercado, utilizado por
o para personas con discapacidad destinado a»:
• Facilitar la participación.
• Proteger, apoyar, entrenar, medir o sustituir fun-
ciones / estructuras corporales y actividades.
• Prevenir deficiencias, limitaciones en la activi-
dad o restricciones en la participación.
El concepto de «Productos de Apoyo» sustitu-
ye al término «Ayudas Técnicas» desde la cuarta
versión de dicha norma publicada en 2007. La
última edición, UNE EN ISO 9999:2012 V2 (ISO
9999:2011) anula y sustituye a la cuarta edición
UNE-EN ISO 9999:2007; anulando y sustituyendo
a su vez, a las Normas UNE-EN ISO 9999:2012 y
UNE-EN ISO 9999:2012 Erratum:2012.
Actualmente, se encuentra en proyecto la nor-
ma Productos de apoyo para personas con dis-
capacidad. Clasificación y Terminología (ISO/DIS
9999:2015), que anulará a la previa, UNE EN ISO
9999:2012 V2 (ISO 9999:2011).
Según dicha norma (UNE EN ISO 9999:2012
V2), la clasificación de los productos de apoyo para
personas con discapacidad es extensa, por lo que
dada su amplitud, sólo se ha desarrollado parte de
la clasificación en este capítulo, haciendo referen-
cia exclusivamente a las clases ((consultar http://
www.aenor.es/aenor/normas/normas/fichanorma.
asp?tipo=N&codigo=N0049503&PDF=Si para ad-
quirir el texto completo de la norma):
268
CLASES:
04. Productos de apoyo para tratamiento médico
personalizado.
05 Productos de apoyo para el entrenamiento /
aprendizaje de habilidades.
06. Ortesis y prótesis.
09. Productos de apoyo para el cuidado y la protec-
ción personal.
12. Productos de apoyo para la movilidad personal.
15 Productos de apoyo para actividades domésti-
cas.
18. Mobiliario y adaptaciones para viviendas y otros
locales.
22. Productos de apoyo para la comunicación y la
información.
24. Productos de apoyo para manipular objetos y
dispositivos.
27. Productos de apoyo para la mejora y evaluación
del ambiente/entorno.
28. Productos de apoyo para el empleo y la forma-
ción laboral.
30. Productos de apoyo para el esparcimiento.
Los productos de apoyo se clasifican según su
función y se estructuran en tres niveles jerárquicos
denominados (5):
• Clase: determina una extensa área de función.
Por ejemplo, “Productos de apoyo para el cui-
dado y la protección personal”.
• Subclase: define una función específica. Por
ejemplo, “Productos de apoyo para vestirse y
desvestirse”.
• División: alude a productos particulares. Por
ejemplo, “Calzadores y sacabotas”.
El código consta de tres pares de dígitos, cada
uno de los cuales hace referencia a cada nivel jerár-
quico descrito, y determina, por tanto, la posición
de clase, subclase y división respectivamente.
Si hacemos referencia a los ejemplos descritos
previamente, se determinaría que el código de pres-
cripción queda constituido de la siguiente forma(5):
• Clase: “Productos de apoyo para el cuidado y
la protección personal” con el código 09.
• Subclase: “Productos de apoyo para vestirse y
desvestirse”, codificado con 09.
• División: “Calzadores y sacabotas” con el có-
digo 06.
Por lo tanto, si decidimos prescribir “calzadores
y sacabotas”, el código quedaría constituido por
los siguientes pares de dígitos 09 09 06.
 Quedan excluidos específicamente de esta nor-
ma y por tanto de la clasificación, los siguientes:
• Artículos utilizados para la instalación de pro-
ductos de apoyo.
• Soluciones obtenidas por combinación de pro-
ductos de apoyo que están clasificados en esta
norma internacional.
• Medicamentos.
• Productos de apoyo e instrumentos, utilizados
exclusivamente por profesionales de la salud.
• Soluciones no técnicas, como asistencia perso-
nal, perros-guía o lectura labial.
• Dispositivos implantados.
• Ayuda financiera.
Debemos tener en cuenta que existen diversos
productos de apoyo que se relacionan directamen-
te con la realización de las actividades de la vida
diaria, por lo que, la selección de los productos de
apoyo se debe realizar de forma individualizada te-
niendo en cuenta las necesidades en las distintas
facetas de cada paciente, así como sus aspiracio-
nes, motivaciones y posibilidades, para poder ele-
gir el producto adecuado que cubra dichas nece-
sidades.
En muchos casos, es obvia la necesidad de los
productos de apoyo para aquellas personas que
requieren de su uso y, a pesar de estar catalogados
como productos sanitarios, no poseen de la cober-
tura para una prestación plena por parte del Siste-
ma Nacional de Salud y de los Servicios de Salud
de las Comunidades Autónomas que constituyen
el Estado Español. Como consecuencia, esto po-
dría generar desigualdades entre estos pacientes
debido a la ausencia de cobertura gratuita, y a las
posibilidades de acceso a dichos productos.
En España, se pueden conseguir subvenciones
a través de:
• Instituto Nacional de Salud o entidades que ten-
gan las competencias en materia de Sanidad y
Servicios Sociales en las distintas Comunidades
Autónomas.
• Regímenes como ISFAS, MUFACE, MUGEJU,
específicos del personal funcionario.
• Convocatorias anuales de ayudas individuales a
personas con discapacidad a través de mejora
de accesibilidad y productos de apoyo por par-
te de los Servicios Sociales en las Comunidades
Autónomas.
• Otras entidades como Cruz Roja, ONCE, etc.
BARRERAS ARQUITECTÓNICAS (6)
Las «barreras arquitectónicas» son todos aque-
llos elementos que obstaculizan o impiden la mo-
vilidad, comunicación e integración de personas,
ya sea en el ámbito público exterior como en los
interiores de edificios.
Tipos de barreras arquitectónicas:
• Urbanísticas:
-- En vías públicas.
-- En espacios libres de uso público.
• En edificación (interior de los edificios).
• En los transportes.
• En las comunicaciones sensoriales.
Limitaciones (temporales o permanentes) más
frecuentes que puede presentar una persona:
• De maniobra, implica:
-- Acceder a espacios.
-- Moverse en ellos.
• Para salvar desniveles, incluye:
-- Cambiar de nivel.
-- Superar un obstáculo aislado dentro de un
itinerario.
• De alcance: llegar a los objetos.
• De control: pérdida de capacidad para realizar
movimientos precisos.
• De percepción: discapacidad visual y auditiva.
Barreras arquitectónicas urbanísticas:
Se pueden presentar en:
• Elementos de la urbanización:
-- Jardinería.
-- Pavimentación (antideslizante).
-- Distribución de energía eléctrica.
-- Alumbrado público.
-- Saneamiento.
-- Alcantarillado.
-- Abastecimiento / distribución de agua.
• Mobiliario urbano:
-- Cabinas telefónicas.
-- Fuentes públicas.
-- Papeleras.
269
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

-- Toldos. -- Dimensiones de huella.

-- Quioscos. -- Tabica y anchura libre (mínimo 1,20 metros).
-- Semáforos. -- Mesetas (mínimo 1,20 x 1,20 metros).
-- Postes de señalización. -- Pasamanos.
-- Marquesinas. -- Barandillas.
• Itinerarios peatonales: -- Pavimento antideslizante.
Hay que tener en cuenta los siguientes pará- -- Protecciones.
metros: -- Iluminación.
-- Anchura mínima de paso libre de cualquier -- Señalización.
obstáculo.
-- Peldaños de dimensiones y características
-- Grados inclinación de los desniveles. adecuadas (peldaños con un ancho mínimo
-- Bordillos. de 90 centímetros).
-- Pendiente longitudinal inferior al 12%. • Rampas:
• Pavimento: Los parámetros a tener en cuenta en su diseño
y trazado son:
-- Duro y estable. No deslizante en seco o mo-
jado. -- Directriz.

-- Diferenciar textura y color (informar del lugar -- Pendiente longitudinal (entre 8 y 12 %).
o punto de encuentro con otros modos de -- Pendiente transversal inferior a 2 %.
transporte).
-- Anchura libre mínima: 1,20 metros.
-- Sin resaltes, bordes o huecos.
-- Pavimento antideslizante.
• Vados:
-- Pasamanos (se recomienda doble pasama-
-- Anchura mínima 1,80 m. nos y el inferior a 70 centímetros).
-- Pavimento: diferenciar textura y color del -- Barandillas laterales (altura mínima de 90
resto. centímetros).
-- Pendientes longitudinal (máximo 8%) y verti- -- Guías de ruedas.
cal (máximo 2%).
-- Protecciones.
-- Entrada y salida de vehículos.
-- Iluminación y señalización.
-- Señalización, localización e iluminación.
-- Si existen distintos tramos de rampa, deben
• Paso de peatones: ser separados por mesetas horizontales con
Hay que tener en cuenta los parámetros referi- barandillas.
dos a: • Aparcamientos:
-- Desnivel. -- Número mínimo de plazas reservadas: 1 pla-
za por cada 50 plazas o fracción.
-- Longitud del recorrido.
-- Señalizadas y lo más cerca posible de acce-
-- Isletas.
sos peatonales.
-- Tipo de paso.
-- Área de plaza de aparcamiento (de color
• Escaleras: (en los itinerarios peatonales, sólo azul) con unas dimensiones mínimas de 4,50
cuando complementan la existencia de una x 2,20 metros.
rampa. Si son de largo recorrido, dividir en tra-
-- Área de acercamiento (para poder entrar y
mos).
salir del vehículo). Dimensiones: 1,20 x 4,50
Los parámetros a tener en cuenta en su diseño metros (dotada de señal vertical).
y trazado son:
• Señales verticales (de tráfico, semáforos, pos-
-- Recorrido. tes, iluminación…):
-- Directriz. Elementos a tener en cuenta:

270
 -- Localización.
-- Contraste.
-- Dimensión.
-- Posición.
-- Su diseño ha de facilitar calidad de informa-
ción, seguridad y comodidad.
-- No deben invadir el volumen del itinerario
peatonal (los elementos que representen
vuelo tendrán borde inferior a una altura su-
perior a 2,10 metros).
• Elementos urbanos (cabinas, papeleras, ban-
cos, marquesinas, toldos):
-- No invadirán el volumen del itinerario peatonal.
-- No se permite construir salientes sobre ali-
neaciones de fachadas a alturas inferiores a
2,10 metros.
-- Diseño y situación que permitan seguridad y
comodidad.
-- Su dimensión, contraste, localización y posi-
ción deben ser adecuadas.
• Obras en vía pública:
Deben estar señalizadas y protegidas:
-- Andamios.
-- Zanjas.
-- Sumidero (perpendicular al paso).
Barreras en edificación:
Existen tres tipos de servicios, espacios o insta-
laciones dependiendo de su accesibilidad:
-- Convertible: puede transformarse en prac-
ticable con modificaciones que no afectan a
su configuración esencial.
-- Practicable: no se ajusta a todos los requi-
sitos, pero no impide su uso de forma au-
tónoma a personas con movilidad reducida.
-- Adaptado: se ajusta a los requisitos y di-
mensiones.
• Edificios:
-- Superficie e interior del aparcamiento (si no
• Espacios reservados para personas con silla de
hay aparcamiento, reservar al menos una
plaza).
-- Al menos un acceso al interior sin barreras.
-- Itinerario horizontal:
• Al menos, un itinerario accesible.
• Sin resaltes, peldaños aislados o esca-
leras.
• Con visibilidad suficiente del encuentro
con otros itinerarios.
• Su encuentro con otros itinerarios permi-
tirá realizar un círculo de 1,50 metros de
diámetro.
• Pavimento, iluminación y señalización de
características adecuadas.
-- Comunicación vertical: permitirá el acceso y
plan de evacuación.
• Al menos, un itinerario accesible.
• Diseño y trazado de rampas.
• Diseño y trazado de ascensores:
– Cabina:
- Superficie mínima: 1,20 m2.
- Ancho mínimo de las puertas: 0,80
metros.
- Fondo mínimo: 1,20 metros.
- Ancho mínimo: 0,90-1,00 metros.
- Altura mínima: 2,00 metros.
– Botonera: altura inferior a 1,20 metros
(táctil).
– Pasamanos: altura 0,90 metros.
– Suelo antideslizante.
-- Aseos:
• Amplitud que permita realizar una circun-
ferencia de 1,50 metros de diámetro.
• Lavabo: 0,70 metros (sin pie). Grifo mo-
nomando.
• Inodoro: 45-50 centímetros de alto.
• Pestillo apropiado.
-- Mostrador:
• Altura máxima: 1,10 metros.
• Dejar un tramo sin obstáculos inferiores
de 0,80 metros de longitud x 0,80 metros
de altura.
ruedas en locales de espectáculos, aulas y es-
pacios análogos:
-- Habilitar zonas para personas con deficien-
cias auditivas y visuales.
-- Su proporción dependerá del aforo, y se dis-
pondrá de una zona de reserva permanente
o de espacios convertibles.
271
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
3. ERGONOMÍA
3.1 INTRODUCCIÓN
La ergonomía se fundamenta en el estudio de
las condiciones laborales y de todo aquello que
pueda suponer un peligro para la salud física y psi-
cológica del trabajador.
Para llevar a cabo dicho estudio se requiere de
una serie de técnicas con el fin de promover una
mayor capacidad productiva del trabajador, así
como incentivar la integración de éste en la em-
presa. Para ello, emplea aquellos conocimientos
científicos necesarios para crear herramientas, dis-
positivos y máquinas que puedan ser utilizados con
la mayor seguridad, eficiencia y bienestar por cada
integrante de la empresa, intentando enriquecer a
su vez el medio en el que desarrolla su actividad
laboral. Por tanto, su finalidad comprende el área
en el que el sujeto y los elementos físicos interac-
cionan en completa armonía.
Debemos considerar que actualmente, los em-
pleados solicitan «calidad de vida laboral», es decir,
que en su ámbito laboral existan excelentes con-
diciones de trabajo, así como la proposición, por
parte de la empresa, de medios para favorecer el
crecimiento personal, ya que la ocupación que más
prevalece a lo largo de la vida del ser humano es
el trabajo.
3.2 DESARROLLO (7-10)
La ergonomía, según la Asociación Internacio-
nal de Ergonomía, se define como el «conjunto de
conocimientos científicos aplicados para que el
trabajo, los sistemas, productos y ambientes se
adapten a las capacidades y limitaciones físicas y
mentales de la persona».
Según la Asociación Española de Ergonomía,
la ergonomía es el «conjunto de conocimientos de
carácter multidisciplinar aplicados para la adecua-
ción de los productos, sistemas y entornos artificia-
les a las necesidades, limitaciones y características
de sus usuarios, optimizando la eficacia, seguridad
y bienestar».
Es una ciencia multidisciplinaria, según Ergono-
mics Society (2000), cuyo propósito es la adapta-
ción de los equipos, sistemas, productos y entor-
nos artificiales a las características, limitaciones y
necesidades de los usuarios de un ámbito laboral
determinado, para promover su eficiencia, seguri-
dad y confort.
La finalidad que persigue la ergonomía es ase-
gurar la correcta armonía entre los trabajadores y
272
la tecnología en el ámbito laboral, manteniendo los
productos, los sistemas y las tareas en sintonía con
las características humanas.
Debemos tener en cuenta que todos los ele-
mentos laborales ergonómicos se diseñan en
función de las necesidades y capacidades de los
usuarios que integran la empresa, por lo que pode-
mos considerar a la ergonomía como una técnica
preventiva en el desarrollo de posibles riesgos la-
borales.
En la planificación de un diseño ergonómico del
puesto de trabajo hay que tener en cuenta las si-
guientes características (7):
• Los espacios de trabajo.
• El método y el ritmo de trabajo.
• El diseño y situación de los elementos propios
de cada puesto laboral.
• La carga física del trabajo en relación con las
capacidades del individuo.
• La posición del cuerpo, los movimientos y es-
fuerzos.
• La carga adicional debida a las condiciones am-
bientales.
• El número y distribución de pausas a lo largo de
la jornada.
• La cantidad y calidad de la información tratada.
• La posibilidad de modificar el orden de las ta-
reas, cambiar de postura etc.
De igual forma, esta disciplina necesita disponer
de datos relacionados con el estado físico, mental
y social de cada trabajador, ya que influirá en los
siguientes aspectos:
• Estado físico: condiciones materiales del am-
biente de trabajo.
• Estado mental: contenido del trabajo.
• Estado social: organización del trabajo.
Hay que partir del hecho de que con el paso del
tiempo, existe una variabilidad de las necesidades
y capacidades de los trabajadores, así como en la
propia organización del ámbito laboral en el que
se encuentren. Por tanto, las empresas deben ser
conscientes de estos cambios y facilitar la adap-
tación del trabajo a las posibilidades de cada inte-
grante del medio laboral en ese momento.
Los profesionales de esta disciplina tienen como
objetivos fundamentales los siguientes:
• Adaptar el puesto de trabajo y las condiciones
de trabajo a las características y posibilidades
del sujeto.
• Controlar el entorno del puesto de trabajo.
• Identificar, analizar y reducir los riesgos labora-
les (ergonómicos y psicosociales).
• Detectar los riesgos de fatiga tanto física como
mental.
• Analizar los puestos de trabajo para definir los
objetivos de la formación.
• Mejorar la interrelación de las personas disponi-
bles y la tecnología utilizada.
• Contribuir a la evolución de las situaciones de
trabajo, asegurando el máximo grado de con-
fort y eficacia.
• Fomentar el interés de los trabajadores por la
tarea y por el ambiente de trabajo.
• Controlar la introducción de las nuevas tecnolo-
gías en las organizaciones y su adaptación a las
capacidades y aptitudes de la población laboral
existente.
• Mejorar la relación hombre-máquina-tecnología.
• Reducir lesiones y enfermedades ocupacionales.
• Realizar prescripciones ergonómicas para la
adquisición de diferentes materiales y herra-
mientas.
• Aumentar la motivación y la satisfacción en el
trabajo.
• Aumentar la eficiencia y productividad.
• Mejorar la calidad del trabajo y disminuir los
errores.
Para poder llevar a cabo sus funciones y objeti-
vos, la ergonomía se divide, de forma sencilla, en (7):
• Ergonomía temporal: realiza el estudio del re-
parto del trabajo en el tiempo (horario laboral,
distribución semanal, vacaciones, descanso se-
manal, ritmo de trabajo y pausas).
• Ergonomía ambiental: estudia todos aquellos
factores del entorno que influyen en el bien-
estar, comportamiento, motivación, eficacia y
rendimiento del individuo, incluyendo el entorno
psicosocial de su medio laboral. Si el entorno no
reúne las condiciones ambientales adecuadas,
afectará al estado físico y mental del trabajador.
• Ergonomía geométrica: se encarga del estudio
en el entorno laboral utilizando como base la
antropometría, teniendo en cuenta las caracte-
rísticas, dimensiones del puesto de trabajo, así
como el bienestar del trabajador desde el punto
de vista dinámico y estático.
Los pilares fundamentales en los que se basa
la ergonomía son la antropometría, la biomecánica,
la ergonomía ambiental, la ergonomía cognitiva, la
ergonomía de diseño y evaluación, la ergonomía de
necesidades específicas y la ergonomía preventiva (8).
Una de las áreas que más importancia tiene en
el análisis de cada puesto laboral es la antropome-
tría, ya que evalúa las medidas del cuerpo humano,
en cuanto a su tamaño, fuerza, forma y capacidad
de trabajo. Estos datos se utilizan para diseñar
el espacio del entorno laboral, útiles y equipo de
protección personal, siempre considerando las ca-
racterísticas, capacidades y posibilidades de cada
integrante del sector laboral.
Otras de las ciencias en las que se apoya la er-
gonomía es la biomecánica, la cual complementa a
la antropometría, ya que estudia también el cuerpo
humano para conseguir un máximo rendimiento del
trabajador, adaptándose siempre a las necesida-
des específicas de cada individuo. Además, la er-
gonomía se vale de ella para diseñar determinadas
tareas o actividades para que los sujetos puedan
llevarlas a cabo sin que suponga un riesgo de sufrir
lesiones o daños, tanto físicos como psicológicos.
Debemos tener presente que existe la «probabi-
lidad de que el trabajador sufra un evento adverso e
indeseado (accidente o enfermedad) en el trabajo,
el cual está condicionado por diversos factores de
riesgo ergonómico», es lo que se denomina como
riesgo ergonómico. Entre los riesgos ergonómicos
más frecuentes se encuentran (7):
• Riesgos por posturas forzadas.
• Riesgos originados por movimientos repetitivos.
• Riesgos por trastornos musculoesqueléticos
derivados de la carga física.
• Riesgos en la salud provocados por vibracio-
nes, aplicación de fuerzas, características am-
bientales en el entorno laboral.
Asimismo, existen lo que se conoce como fac-
tores de riesgo ergonómico, que sería «aquel con-
junto de atributos de la tarea o del puesto que inci-
den en aumentar la probabilidad de que un sujeto,
expuesto a ellos, desarrolle una lesión en su traba-
jo». Éstos pueden ser (7):
• Factores biomecánicos: destacan la postura, la
fuerza y la repetitividad.
• Factores psicosociales: trabajo monótono, des-
control sobre la propia tarea, dificultad en las
relaciones sociales en el trabajo, presión de
tiempo, etc.
ANÁLISIS ERGONÓMICO O EVALUACIÓN ERGÓNOMICA
DEL PUESTO DE TRABAJO (9,10)
Para realizar la evaluación de un puesto de
trabajo se requiere de la aplicación de diversos
273
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
métodos de análisis, ya que en un mismo pues-
to de trabajo pueden coexistir diferentes ocupa-
ciones y en cada ocupación diversos factores de
riesgo presentes.
El propósito del análisis ergonómico es detectar
la existencia de factores de riesgo en cada pues-
to laboral, que puedan conllevar al desarrollo de
problemas de salud. Por ello, es primordial realizar
evaluaciones ergonómicas para detectar el grado
de estos factores de riesgo. Aunque las legislacio-
nes de cada país son diferentes, principalmente en
el nivel de exigencia, es de obligado cumplimiento
identificar los peligros derivados de la presencia de
riesgos ergonómicos en los puestos laborales.
De forma generalizada se puede establecer que
la evaluación ergonómica se puede dividir en dos
niveles:
• Nivel básico: identificación de los factores de
riesgo ergonómico mediante la evaluación de
las condiciones laborales. Se realiza para cada
tipo de puesto laboral.
• Nivel avanzado: evaluación de los riesgos ergo-
nómicos si éstos han sido detectados previa-
mente. Hay que tener en cuenta que cada fac-
tor de riesgo puede estar presente en un mismo
puesto en diferentes niveles. Se debe valorar si
la repetitividad de movimientos en ese puesto,
presenta un nivel suficiente de riesgo ergonó-
mico como para plantear una intervención er-
gonómica. Además, cada trabajador puede de-
sarrollar varias actividades en un mismo puesto
laboral, por lo que se debe valorar cada una de
estas labores por separado, aunque conservan-
do siempre una visión global de las mismas.
El método de evaluación ergonómica se deter-
mina en función de aquellos factores de riesgo er-
gonómicos detectados, y no en función del puesto
de trabajo.
El análisis ergonómico de puestos de trabajo
se realiza conforme a los siguientes riesgos labo-
rales (9,10):
• Fatiga física, la cual implica gasto energético.
• Fatiga visual.
• Disconfort.
• Lesiones músculo-esqueléticas:
-- Cuello:
• Postura y tiempo.
• Repetitividad.
-- Hombro:
• Postura y tiempo.
274
• Repetitividad.
• Esfuerzo.
-- Columna dorso-lumbar:
• Manipulación manual de cargas.
• Vibraciones corporales.
• Posturas inapropiadas.
• Trabajos con empuje o tracción.
-- Codo-muñeca:
• Postura y tiempo.
• Repetitividad.
• Fuerza.
-- Mano-dedos:
• Herramientas.
• Postura y tiempo.
• Tipo de agarre.
• Vibraciones.
-- Extremidades inferiores:
• Carga postural.
• Uso de pedales.
Además, en la evaluación ergonómica, se de-
ben considerar los siguientes aspectos:
• Cada riesgo ergonómico se estudia de forma in-
dividualizada tanto con trabajo repetitivo como
no repetitivo.
• Hay que determinar la relación del riesgo ergo-
nómico detectado con la duración de la expo-
sición al mismo para poder establecer el riesgo
parcial.
• Por último, se determina el riesgo final como re-
sultado del sumatorio de los riesgos parciales.
MÉTODOS DE ANÁLISIS ERGONÓMICO
O EVALUACIÓN ERGONÓMICA (9)
Cada método de evaluación ergonómica se
considera un material útil para los profesionales de
este campo, cuyo objetivo principal es realizar el
examen de la exposición al riesgo por parte de los
trabajadores, utilizando para ello dichos métodos.
Los métodos de análisis que se describen a
continuación son aquellos que cuentan con una
contrastada validez, así como una amplia difusión y
utilización en este campo:
• Método RULA (Rapid Upper Limb Assess-
ment): se encarga de la evaluación de la postu-
ra, valorando la exposición de los trabajadores
 a factores de riesgo que pueden ocasionar tras-
tornos en los miembros superiores del cuerpo.
• Método OCRA (Occupational Repetitive Ac-
tion): este método evalúa la repetitividad y se
considera bastante complejo dada la dificultad
de los cálculos que se necesitan realizar duran-
te su aplicación, así como la gran cantidad de
información que se requiere para llevarla a cabo.
Por ello, existe el método abreviado Check-List
OCRA, que permite alcanzar un resultado sim-
ple de valoración del riesgo por movimientos
repetitivos de los miembros superiores.
• Método NIOSH (National Institute for Occupa-
tional Safety and Health): analiza la manipula-
ción manual de levantamientos de cargas, es-
tableciendo un peso máximo recomendado que
permite levantar dichas cargas en cada puesto
laboral sin promover la aparición de raquialgias,
principalmente lumbalgias.
• Método OWAS (Ovako Working Analysis Sys-
tem): lleva a cabo el análisis ergonómico de la
carga postural. En la actualidad, un extenso nú-
mero de estudios avalan sus resultados.
• Método REBA (Rapid Entire Body Assess-
ment): permite la valoración global de las posi-
ciones que adoptan los miembros superiores, el
tronco, el cuello y los miembros inferiores. Ade-
más, determina otros factores para el análisis fi-
nal de la postura, como son la fuerza o la carga,
el tipo de actividad muscular desarrollada por el
trabajador o el tipo de agarre. Actualmente, este
método es una de las herramientas más utiliza-
das para la evaluación del análisis de la carga
postural, ya que un amplio número de estudios
avalan sus resultados.
• Método JSI (Job Strain Index): analiza la repe-
titividad, estudiando el desarrollo de trastornos
acumulativos traumáticos en región distal de los
miembros superiores (codo, antebrazo, muñeca
y mano) secundario a movimientos repetitivos.
• Método LEST (Método del Laboratorio de Eco-
nomía y Sociología del Trabajo): valora de forma
global y objetiva cada aspecto del puesto y de
las condiciones laborales. Permite considerar si
es necesario realizar una evaluación más espe-
cífica. Se emplean tanto variables cuantitativas
(temperatura, nivel de ruido,…) como cualitati-
vas (aspectos psicosociales, carga mental,…).
• Guía técnica del INSHT: se considera un mé-
todo sencillo de evaluación, desarrollado por el
Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el
Trabajo (INSHT, España) que proporciona resul-
tados que indican si ese riesgo asociado a la
actividad laboral requiere de medidas de mejora
y de la necesidad de adaptar el levantamiento
de cargas a un límite de riesgo admisible. Su
propósito, además, es posibilitar el cumplimien-
to de la legislación vigente en España sobre
prevención de riesgos laborales derivados de la
manipulación manual de cargas.
Los métodos que se utilizan con más frecuencia
por los profesionales de la ergonomía y de la pre-
vención de riesgos laborales son, el método RULA,
el método OCRA y el método NIOSH.
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tico y revisión editorial realizada por el Centro Colaborador
en España junto con la Red de Habla Hispana en Discapa-
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248 p. 2001. http://www.who.int/iris/handle/10665/43360
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8. Guzmán O. B.: Ergonomía y Terapia Ocupacional. TOG (A
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dad práctica de los Métodos de Evaluación Ergonómica de
puestos de Trabajo. 12th International Conference on Pro-
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tuto Universitario de Investigación en Ingeniería de Aragón.
Universidad de Zaragoza. Proyecto de colaboración: Eva-
luación Ergonómica de Puestos de Trabajo.
275
276
 CAPÍTULO 20
MEDICINA ORTOMANUAL: MANIPULACIONES. TRASTORNO
INTERVERTEBRAL MENOR. OTROS MÉTODOS.
José Mariano Alemán Gómez, Pedro Erdocia Eguía

PALABRAS CLAVE:
Manipulación. TIM, Trastorno intervertebral Menor. DIM. Osteopatía. Quiropraxia. Kalternborn.
ABREVIATURAS:
OTIM: Trastorno intervertebral Menor. DIM: Desarreglo Intervertebral Menor.
TGO: técnicas globales osteopáticas. MRP: Movimiento Respiratorio Primario.

INTRODUCCIÓN El siglo XIX supuso un renacimiento del inte-

En este capítulo nos ocuparemos de la medicina
manual, fundamentalmente de las manipulaciones.
Campo transitado no sólo por otros compañeros
médicos (traumatólogos y reumatólogos) sino por
todo tipo de “estudiosos” desde los fisioterapeutas
hasta los curanderos.
El uso de las manos en el tratamiento de las le-
siones ya era practicado por los antiguos egipcios.
Se dice que la manipulación es tan antigua como
el dolor de espalda. Es significativo que se encuen-
tren indicios de la práctica de las manipulaciones
articulares en muy diversas culturas distribuidas por
todo el mundo. En casi todos los casos se trata de
técnicas empíricas sin codificar, transmitidas ha-
bitualmente de padres a hijos. Incluso Hipócrates
(De articularis) usaba procedimientos de la medici-
na manual, especialmente la tracción y técnicas de
apalancamiento, en el tratamiento de la deformidad
de la columna. Los escritos de figuras históricas de
la medicina como Galeno, Celso y Oribasio de Pér-
gamo documentan el uso de maniobras de mani-
pulación.
Existe un vacío en el uso de la medicina manual
que se corresponde con la época en que se produ-
jo la división entre médicos y cirujanos-barberos: a
medida que los médicos se fueron implicando cada
vez menos en el contacto con los pacientes, el tra-
tamiento manual directo se convirtió en responsa-
bilidad de los barberos, por lo que el papel de la
medicina manual declinó dentro del arte de curar.
Además este período coincidió con las epidemias
de peste, por lo que los médicos eran reticentes a
entablar contacto físico con los pacientes.
rés por este campo: el doctor Edward Harrison se
ganó una considerable reputación en Londres por
el uso de procedimientos de medicina manual. Al
igual que otros muchos defensores de esta disci-
plina fue marginado por sus colegas por el uso de
estos procedimientos. Este siglo supuso un periodo
de gran popularidad para los ensalmadores, tanto
en Inglaterra como en los Estados Unidos. En este
contexto sobresalieron dos personas que influirían
profundamente en el campo de la medicina manual:
el doctor en medicina Andrew Taylor Still (conside-
rado el padre de la osteopatía) y D.D. Palmer, que
fue un tendero que se convirtió en manipulador au-
todidacta y fundó la primera escuela de quiropraxia.
El siglo XX supuso un renovado interés por la
medicina manual por parte de la profesión médica
tradicional. En la primera mitad de este siglo, James
Mennell y Edgar Cyriax obtuvieron el reconocimien-
to de la manipulación articular por parte de la comu-
nidad médica londinense. John Mennell continuó el
trabajo de su padre y realizó grandes aportes a la
bibliografía sobre la medicina manual y a su difusión
por todo el mundo. Ya en la segunda mitad del siglo
James Cyriax incorporó procedimientos de la medi-
cina manual a la práctica de la medicina ortopédica
y fundó la Sociedad de Medicina Ortopédica.
A partir de la Segunda Guerra Mundial se ex-
tiende la preocupación de la medicina tradicional
por los métodos manipulativos. Las manipulaciones
vertebrales fueron introduciéndose en Europa: pri-
mero en Francia, con Lavezzani, después en Gran
Bretaña y los países germánicos, y posteriormente
de nuevo en Francia, con Maigne. Podemos afirmar
que gracias a Maigne la manipulación se ha conver-
tido en un arma terapéutica totalmente fiable. Poco

277
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
a poco han ido asociándose tratamientos clásicos
y ciertos procedimientos sencillos, originales o va-
riantes, que han dado lugar a lo que conocemos
como medicina ortopédica y manual. En la actuali-
dad, varias facultades de medicina francesas otor-
gan un diploma universitario de medicina manual.
La técnica más empleada en Medicina Ortopé-
dica Manual es la manipulación articular, mayorita-
riamente vertebral. (1)
MANIPULACIONES
DEFINICIÓN
Como en toda terapia, se imponen una o va-
rias definiciones, entre las que destacamos las de
Cyriax y Maigne.
Para Cyriax, la manipulación como método de
tratamiento consiste en diferentes suertes de mo-
vimientos pasivos realizados con la mano para un
propósito prescrito. (2)
Para Maigne, la manipulación es una movili-
zación pasiva forzada, que tiende a llevar los ele-
mentos de una articulación más allá de su juego
habitual, hasta el límite de su posible movilidad
anatómica. Nunca debe rebasarse el límite que po-
dría dar origen a una luxación
Puede decirse que es un impulso breve, seco y
único, que debe aplicarse hasta llegar al límite del
arco pasivo normal de la articulación y que —por lo
general— se acompaña de un ruido o crujido.
Sus objetivos son:
1. Restablecer la armonía fisiológica del raquis y la
movilidad normal.
2. Actuar sobre dolores vertebrales o de origen
vertebral de naturaleza mecánica. La desapari-
ción del dolor puede ser inmediata o diferirse en
algunas horas.
Es obvio que la eficacia de la manipulación de-
penderá en primer lugar de una indicación bien
planteada en base a un diagnóstico preciso de
lesión articular manipulable, pero también de un
diagnóstico topográfico exacto y de la habilidad
técnica de un médico experimentado.
Las manipulaciones articulares se emplean prin-
cipalmente a nivel de la columna vertebral para el
tratamiento del dolor de espalda de origen mecáni-
co o benigno, pero también existen técnicas simila-
res aplicables a las articulaciones periféricas.
En la zona raquídea, consiste en la ejecución de
movimientos de rotación, inflexión y flexoextensión,
aislados o combinados, realizados sobre el seg-
mento vertebral elegido.
278
MECANISMO DE ACCIÓN
A pesar de los cada vez más numerosos traba-
jos de investigación sobre el mecanismo de acción
de las manipulaciones vertebrales, todavía se des-
conoce con exactitud. Lo que parece claro es que
pueden ser varios los mecanismos que contribuyen
a su efecto beneficioso. Fundamentalmente tiene
tres tipos de efectos:
1. Efecto mecánico: discal y facetario.
Se produce una liberación de lo que se encuen-
tra comprimido (desbloqueo de apófisis articu-
lares, liberación del nervio raquídeo).
2. Efecto neurofisiológico-reflejo.
Al producirse un estiramiento brusco de es-
tructuras articulares, se produce una relajación
muscular y liberación de endorfinas.
3. Efecto psicológico.
En algunos pacientes, el chasquido que acom-
paña a la manipulación puede tener un efecto
placebo.
La manipulación es un acto médico que requie-
re descartar previamente una patología mayor:
• Tumores vertebrales, primarios y secundarios.
• Traumatismos: fractura, luxación, esguince.
• Enfermedades inflamatorias: espondilitis, fase
aguda de enfermedades reumáticas, reiter.
• Enfermedades infecciosas.
REGLAS DE LA MANIPULACIÓN
1. Realizar un diagnóstico topográfico preciso.
Debe realizarse un examen clínico segmentario
hasta detectar el segmento vertebral en sufrimien-
to. Maigne detalla una serie de signos exploratorios
como: presión vertical sobre apófisis espinosa, pre-
sión lateral sobre la espinosa, palpación de maci-
zos articulares posteriores y presión vertical sobre
el ligamento interespinoso.
Es importante realizar un estudio radiográfico
para descartar la existencia de una patología mayor
que contraindique la manipulación.
2. Evaluación de la movilidad vertebral.
El resultado se traslada a un diagrama en es-
trella. Hemos valorado los seis movimientos bio-
mecánicos del raquis vertebral: flexión, extensión,
inclinación derecha e izquierda y rotación derecha
e izquierda
Para poder manipular, es requisito indispen-
sable la existencia de al menos 3 arcos libres de
movimiento -regla del no dolor-. Realizaremos en-
tonces un movimiento contrariado, es decir, mani-
pularemos hacia el lado que no duele.
3. Respetar los tres tiempos de una manipulación.
• Puesta en posición del paciente y del manipula-
dor para realizar de forma más cómoda la ma-
nipulación.
• Puesta en tensión: las vértebras se llevan lenta y
suavemente, de forma pasiva, al punto de máxi-
ma amplitud articular.
• Manipulación: se aplica un impulso seco en la
dirección programada.
En caso de manipulaciones cervicales, hay que
añadir un test postural, que consiste en realizar
una rotación máxima con inclinación lateral y man-
tener esta postura durante un minuto, con objeto
de valorar patología vertebrobasilar. Si es positivo,
aparecerá: nistagmo y/o mareos y/o vértigos. La
aparición de estos síntomas contraindica la mani-
pulación cervical.
Se realizan con una frecuencia no mayor a dos
por semana; si a la tercera manipulación no hay
alivio, no debemos continuar. No se sobrepasarán
las cuatro o cinco semanas.
TIPOS DE MANIPULACIÓN VERTEBRAL
1. Manipulaciones directas: se realizan presiones
directas con el talón de la mano, sobre apófisis
transversas o espinosas con el paciente en de-
cúbito prono. En ocasiones no se toleran bien,
ya que es difícil dosificar la presión.
2. Indirectas: el manipulador utiliza los brazos
como palanca natural del cuerpo para actuar
sobre la columna.
3. Semidirectas: permiten precisión y progresión
mayor para localizar el acto manipulativo. Com-
binan los apoyos de forma que la puesta en
tensión se hace con apoyos a distancia, pero
además se apoya la mano, la rodilla o el tórax
sobre el segmento que va a manipularse. Pue-
den ser asistidas, cuando la presión se realiza
en el mismo sentido que el movimiento global, o
contrarias, cuando la contrapresión se opone al
movimiento global.
INDICACIONES
Las manipulaciones vertebrales están indica-
das, principalmente, en las algias vertebrales co-
munes, de naturaleza benigna, de origen mecáni-
co. Se utilizan, por lo tanto, en el tratamiento de las
perturbaciones funcionales de las articulaciones,
de la columna vertebral o de las extremidades, así
como en trastornos de las funciones musculares,
como contracción, debilitamiento y desequilibrio
muscular. Según la zona que se encuentre afecta-
da, las indicaciones serán:
1. Región cervical: Cervicalgias, torticolis, cefaleas
de origen cervical, cervicobraquialgias, algunos
vértigos, dolores de hombro, codo e incluso en
dolores en la muñeca.
2. Región dorsal: Dorsalgias, dolores costales,
lumbalgias de origen dorsolumbar, celulalgias
abdominales o torácicas.
3. Región lumbar: Lumbalgias agudas y crónicas,
ciáticas, otros dolores radiculares y algunos do-
lores de la cadera y la rodilla.
Además de las citadas manipulaciones verte-
brales podemos también manipular el cóccix en al-
gunas coccigodinias, el codo en determinadas epi-
condilalgias, la rodilla en los bloqueos meniscales o
el tobillocuando encontramos bloqueos articulares.
CONTRAINDICACIONES
Podemos diferenciar entre contraindicaciones
técnicas y médicas.
TÉCNICAS:
La manipulación está contraindicada si no exis-
ten, al menos, tres de los seis movimientos ele-
mentales del segmento raquídeo totalmente libres
e indoloros.
MÉDICAS:
• Existencia de patología mayor.
• Situaciones poco adecuadas:
• Osteoporosis. Estenosis del canal.
EFECTOS SECUNDARIOS
Es importante evitar los posibles accidentes de-
bidos a la manipulación, para lo cual ésta debe rea-
lizarse de forma correcta, cumpliendo los criterios
de indicación y contraindicación. Obvia decir que
se requiere para ello un manipulador experto y bien
formado en este campo. Aun así, pueden ocurrir
accidentes, como:
• Cefaleas.
• Trastornos vestibulares: vértigos.
• Trastornos visuales: diplopía.
279
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
• Trastornos motores: hemiparesias transitorias.
• Trastornos auditivos: acúfenos, hipoacusia.
TIM
Trastorno intervertebral Menor, también llamado
desarreglo o perturbación intervertebral menor, es
un concepto creado por el Dr. Robert Maigne para
explicar el dolor en las articulaciones mecánicas de
origen espinal y justificar su tratamiento por la ma-
nipulación. No describe una lesión anatómica, sino
una “disfunción” reversible benigna: El diagnóstico
se realiza buscando únicamente la provocación de
dolor y descartando otras causas posibles.
Según Maigne cuando la manipulación cura un
dolor vertebral aparecido tras un esfuerzo, un movi-
miento en falso o una alteración estática o postural,
es evidente que soluciona temporal o definitiva-
mente un desarreglo reversible provocado por una
de estas causas (3).
La práctica de las terapias manuales a través de
los años nos ha permitido darnos cuenta que en los
dolores de raquis (agudos o crónicos) muchas ve-
ces un solo segmento vertebral es el responsable
del síndrome doloroso. Y eso incluso si las lesiones
radiológicas de artrosis o de degeneración discal
son más extensas.
Además el examen clínico clásico generalmen-
te no lo detecta. En la mayoría de los casos habi-
tuales, con un atento examen de pequeños signos
que siempre están presentes, es posible determi-
nar si existe sufrimiento en un segmento vertebral
en particular.
Este desarreglo asienta en los elementos mó-
viles del raquis, en lo que Junghanns llamó el
«Segmento Móvil » que comprende lo que une
dos vértebras adyacentes; es decir, el disco, las
articulaciones interapofisarias, los ligamentos, y los
músculos.
El atento examen permitirá encontrar toda una
serie de pequeños signos que traducirán el sufri-
miento de un nivel vertebral. Son la consecuencia
de la disfunción local, de la irritación de la rama
posterior del nervio raquídeo y de los elementos del
agujero de conjunción.
Son pues:
• Signos locales.
• Signos regionales.
• Signos a distancia.
Ninguno de ellos es patognomónico de un des-
arreglo de naturaleza mecánica, simplemente son
280
el testimonio del sufrimiento o de la perturbación
del segmento vertebral correspondiente.
Es con el conjunto de los datos del examen clí-
nico, radiológico y de los exámenes complemen-
tarios que se podrá poner la etiqueta de desarre-
glo benigno. Pero ello no será una indicación para
la manipulación más que cuando responda a un
cierto número de criterios que por otro lado hemos
definido, sobre todo si la Regla del no-dolor y del
movimiento contrario puede aplicarse.
SIGNOS LOCALES
Algunos se obtendrán por la palpación que bus-
ca detectar ciertas modificaciones tisulares locales.
Otros se obtendrán por las maniobras de presión
sobre las espinosas que solicitarán al Segmento
Móvil en distintas direcciones.
a. Palpación paravertebral: Permite evidenciar lo
que llamamos el punto paravertebral. Podemos
palpar un edema superficial muy localizado y
una tensión en profundidad de los tejidos. Este
signo es particularmente evidente en los desa-
rreglos torácicos y cervicales. Esta zona se co-
rresponde a la proyección de la articulación inte-
rapofisaria subyacente, de la que es traducción
de su sufrimiento. Si aumentamos la presión en
este punto, provocaremos un dolor vivo que no
aparece en las zonas vecinas o simétricas.
La palpación de este “Punto Posterior” no sólo
localiza el nivel raquídeo a tratar sino que nos
sirve también para juzgar, con su desaparición
o su disminución, la eficacia de una maniobra
terapéutica.
b. Maniobras de presión: Seguidamente se solicita
al Segmento Móvil haciendo presión sobre las
espinosas para crear un movimiento local exa-
gerado. Se efectuarán diferentes maniobras de
presión:
-- Presión axial sobre la espinosa
-- Presión contrariada lateral de las espinosas
-- Presión del ligamento interespinoso
-- Presión sobre la articulación interapofisaria
-- Y la maniobra del « Punto “Aviso” Anterior »
en el raquis cervical inferior.
• Presión sobre la espinosa.
Es la maniobra más utilizada en el examen clá-
sico del raquis. Tiene interés si la presión lenta ejer-
cida sobre la espinosa despierta un dolor profundo
inmediato y aún más si aumenta el dolor espontá-
neo.
• Presión contrariada lateral de las espinosas.
 El objetivo de esta maniobra que proponemos
es provocar en el Segmento Móvil un movimiento
selectivo de rotación forzada, primero a la derecha,
después a la izquierda.
• Presión del ligamento interespinoso.
Es habitual comprobar que el ligamento interes-
pinoso de un segmento móvil responsable de un
Desarreglo Intervertebral Menor es netamente más
sensible a la presión que los demás. Esta sensibili-
dad, que se explora con el canto de una moneda,
puede desaparecer tras la manipulación.
• Presión sobre la articulación interapofisaria.
En la práctica no existe desarreglo intervertebral
menor sin afectación directa o indirecta en una ar-
ticulación interapofisaria. La riqueza de inervación
y la íntima relación con la rama posterior del nervio
raquídeo hace de ella una de las principales fuen-
tes de alteraciones que provienen de un desarreglo
intervertebral menor. La articulares vertebrales pos-
teriores se palpan con mucha facilidad (palpación
suave, sin apoyo) en el raquis cervical con el pa-
ciente en decúbito prono.
• La maniobra del « punto aviso » anterior.
Específica para el raquis cervical. Se coloca
horizontalmente el pulgar que empujará muy dé-
bilmente en la parte antero-lateral del cuello, nivel
a nivel. Primero por delante donde comprimirá
levemente las raíces; después lateralmente don-
de comprimirá las regiones latero-vertebrales. El
explorador observará de esta manera la particular
sensibilidad de un nivel respecto a los demás.
SIGNOS REGIONALES
Limitación de la movilidad regional en ciertas di-
recciones y dolores provocados si se fuerza este
movimiento. La contractura muscular paravertebral
es habitual y marcada en los casos agudos.
Pero lo que diferencia al trastorno intervertabral
menor de otras lesiones son los signos más discre-
tos, ya que son más frecuentes en los micro-des-
arreglos mecánicos que nos interesan, sobre todo
cuando son crónicos. Se deben al sufrimiento de la
rama posterior del nervio raquídeo; son los signos
del síndrome doloroso célulo-miálgico:
• Induraciones parciales de fascículos muscula-
res paravertebrales.
• Y sobre todo la maniobra de « palpado-rodado
» sistemáticamente aplicada.
Éstas pondrán en evidencia lo que es el testi-
monio más característico de esta irritación crónica:
la existencia de una banda transversal de infiltra-
ción celulálgica. Los planos cutáneos son espesos
y sensibles, a veces con pequeños nódulos muy
dolorosos a la presión. Esta zona es más o menos
extensa. Tiene un gran interés semiológico si está
aislada, unilateral, y más aún si su palpación le re-
cuerda el dolor que siente al paciente.
SIGNOS A DISTANCIA
Esencialmente son:
• Dolores radiculares: signos de irritación o de
compresión de la rama anterior del nervio ra-
quídeo, de entre los que la ciática y la neuralgia
cervicobraquial son los ejemplos más corrien-
tes;
• Dolores proyectados: a menudo de topografía
articular. Dolores teno-periósticos que a menu-
do solo se manifiestan con la palpación y que
se encuentran en el territorio inervado por la raíz
concerniente (dolor epicondíleo para C6, dolor
en el trocánter mayor para L5, etc.).
OTROS MÉTODOS
OSTEOPATÍA
La osteopatía es una ciencia biológico-manual
de reciente aparición en Europa. La osteopatía na-
ció en Estados Unidos en 1874 de manos del Dr.
Andrew Taylos Still, el cual presentó por primera
vez en ese mismo año su filosofía y práctica de la
osteopatía. Su descontento por la práctica médica
de aquellos tiempos le condujo a formular una nue-
va filosofía médica a la que él denominó medicina
osteopática. Realizó una gran síntesis del pensa-
miento médico y edificó su nueva filosofía sobre an-
tiguas verdades médicas y los éxitos de su época,
a la vez que denunciaba abiertamente lo que para
él constituía una mala práctica de la medicina, en
especial el uso inadecuado, el abuso innecesario e
indiscriminado de los medicamentos.
En la actualidad los esfuerzos y el arduo tra-
bajo realizados por los profesionales osteópatas
han despertado el interés de la sociedad moder-
na actual por la ciencia osteopática, en busca de
un alivio o, en el mejor de los casos, una curación
completa de su patología. (4)
Still basó sus teorías sobre la salud y la enfer-
medad en la actuación sobre las causas y no so-
bre la sintomatología. Concibió esta nueva ciencia
médica a partir del estudio en vivo global, que se
interesa por la entidad humana, es decir, estudió
la anatomía de los órganos y de las estructuras
óseas, puso al día la investigación del hombre en
su totalidad.
281
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
El funcionamiento de toda la unidad se basa en
el equilibrio entre las estructuras vertebrales y ar-
ticulares en general. La osteopatía no es un térmi-
no que designe una enfermedad; Still, tras largos
años de experiencia clínica, sintetizó y desarrolló
cuatro grandes principios sobre los que se basa
la osteopatía:
• Primer principio: la estructura gobierna la función.
La estructura representa todas y cada una de
las diferentes partes que componen el cuerpo y que
tienen una íntima relación entre ellas. Estas estruc-
turas son los huesos, los músculos, las fascias, las
glándulas, los órganos, la piel, etc. La función es la
actividad que llevan a cabo cada una de estas par-
tes que confieren un estado saludable como son: la
función respiratoria, la función digestiva, la función
articular, etc. Si una de las estructuras del cuerpo
se encuentra lesionada, la función consiguiente se
verá alterada. La enfermedad no se desarrollará si
la estructura está en armonía, por eso el desorden
de la estructura origina enfermedades.
• Segundo principio: la unidad del cuerpo.
Este segundo principio establece que el cuerpo
humano tiene la facultad de encontrar su equilibrio
físico, bioquímico, psicoemocional y energético. A
esta facultad se le denomina homeostasia. La os-
teopatía sitúa esta unidad del cuerpo en el sistema
musculoesquelético, debido a que este sistema
guarda en la memoria (memoria celular) los daños
sufridos.
• Tercer principio: la autocuración.
La osteopatía afirma que el cuerpo humano tie-
ne en sí mismo todos los medios necesarios para
eliminar o encauzar las enfermedades siempre y
cuando funcione correctamente, es decir, siempre
que no existan obstáculos en las vías de los siste-
mas linfáticos, circulatorios y nerviosos, con el fin
de que la nutrición celular y la eliminación de dese-
chos se lleven a cabo de forma adecuada.
• Cuarto principio: la ley de la arteria es absoluta.
De acuerdo con este último principio, cuando
la circulación sanguínea funciona correctamente, la
enfermedad no puede desarrollarse, porque nues-
tra sangre aporta los elementos necesarios para
asegurar la inmunidad natural del organismo. Por
lo que una perturbación de la circulación sanguínea
produce una disminución de la capacidad defensi-
va y la mala nutrición celular en los tejidos, al igual
que una acumulación de toxinas en la célula que
con el tiempo va a desencadenar enfermedades.
CONCEPTO DE LESIÓN OSTEOPÁTICA
La lesión osteopática es una lesión fisiológica.
No sobrepasa las amplitudes articulares fisiológicas
282
de las articulaciones. No se trata de una luxación, ni
de una subluxación articular. La lesión osteopática
es la restricción de movilidad en un sentido debido
a un aumento de la tensión del sistema aponeuróti-
comuscular, que atrae los cuerpos óseos hacia ella
impidiendo el desplazamiento en el sentido opues-
to, dentro de los límites fisiológicos articulares. Por
todo lo anterior, una lesión osteopática supone una
pérdida de movilidad total o parcial en una articu-
lación u órgano, causada por la desaparición de
los movimientos menores de deslizamiento, deno-
minados micromovimientos, que son indispensa-
bles para la movilidad de una articulación, órgano o
cualquier otra estructura.
Las lesiones osteopáticas se dividen en:
• Primaria. Casi siempre es una lesión traumática.
No está forzosamente localizada en la columna
vertebra.
• Secundaria. Es una lesión de compensación.
TÉCNICAS OSTEOPÁTICAS
Técnicas TGO.
Son un conjunto de técnicas globales osteopá-
ticas de movilizaciones generales inespecíficas, las
cuales tienen la finalidad de preparar el tejido con-
juntivo, articular, etc. para pasar, posteriormente, a
las técnicas específicas, funcionales o mecánicas.
Técnicas funcionales de Mitchell.
Denominadas técnicas de muscle energy o
energía muscular. Esta técnica consiste en que el
paciente utiliza los músculos solicitados desde una
posición controlada de forma precisa hacia una
dirección específica, con una fuerza en dirección
contraria realizada por
Técnicas estructurales.
1. Técnicas directas. Son aquellas en que la co-
rrección se realiza en el sentido opuesto de la
lesión, actuando generalmente, sobre la articu-
lación o articulaciones que estén fijadas, produ-
ciendo un corte de información con alta veloci-
dad y baja amplitud denominada TRHUST.
2. Técnicas indirectas.
Son aquellas en que la corrección se realiza en
el sentido de la lesión. Las técnicas indirectas
se realizarán siempre en el sentido no doloroso.
Estas técnicas consisten en llevar los tejidos a
un punto neutro de equilibrio en los tres planos
del espacio, sin tensiones, cortando entonces
la información de excitabilidad medular y, por
 lo tanto, también cortaremos la respuesta y los
efectos perniciosos.
3. Técnicas semidirectas.
Estas técnicas repetirán el mismo esquema de
lesión en la vértebra inferior a la vértebra lesiona-
da y, al realizar la corrección, esta será realizada
por la vértebra inferior a la vértebra lesionada.
Técnicas de tracción en flexión y en extensión
Son aquellas técnicas en las que pediremos al
paciente que realice una flexión o una extensión
dependiendo del esquema lesional y se realizará
una tracción de la articulación lesionada con la fina-
lidad de restaurar dicha lesión, siempre respetando
el tejido muscular y siguiendo la movilidad del tejido
fascial.
RAMAS DE LA OSTEOPATÍA
Osteopatía estructural o articular.
Se dedica al tratamiento de todas las lesiones
articulares y paraarticulares del raquis vertebral y
de los miembros. El tratamiento con osteopatía se
efectúa basándose en manipulaciones precisas
cuyo objetivo es liberar la estructura de distintos
tejidos u órganos de sus posiciones “constricto-
ras” (parálisis o estancamientos totales o parciales
producidos por traumatismos externos o internos),
permitiendo con esa “liberación” el restablecimien-
to de los programas correctos de interrelación en-
tre todos los sistemas corporales.
Osteopatía cráneo-sacral.
Es la que se centra en la normalización de las
suturas y los movimientos craneales. Basa su ac-
tuación en la existencia del Movimiento Respirato-
rio Primario (MRP) que es el mecanismo involunta-
rio responsable de la micromovilidad de cada una
de las células del organismo.
Osteopatía visceral.
La tercera de las vertientes de actuación de la
osteopatía se dedica al tratamiento de las alteracio-
nes viscerales y ginecológicas por lesión osteopá-
tica.
QUIROPRAXIA
Daniel David Palmer fundó la quiropraxia (o
quiropráctica) en 1895, a partir de una experien-
cia en la cual aparentemente curó la sordera de un
hombre al manipular su espalda. El fundó la Palmer
School of Chiropractic y empezó a enseñar la ma-
nipulación espinal. La Federación Mundial de Qui-
ropraxia, en su congreso bienal en Nueva Zelanda
en mayo de 1999, propuso la siguiente definición
oficial de quiropraxia: “La ocupación en materia de
salud con un enfoque en el diagnóstico, el trata-
miento y la prevención de los cambios mecánicos
en el sistema músculo-esquelético y sus efectos
sobre la función del sistema nervioso y la salud en
general. Con un énfasis en la terapia manual, inclui-
da la manipulación o ajuste vertebral”.
Quiropraxia proviene del griego, que significa
hecho a mano. Se basa en el principio de que el
cuerpo puede curarse cuando el sistema esqueléti-
co está correctamente alineado y el sistema nervio-
so funciona correctamente. Para conseguir esto, el
quiropráctico usa sus manos o un instrumento de
ajuste para realizar manipulaciones específicas de
las vértebras. Cuando estos huesos de la columna
vertebral no están correctamente articulados, cau-
sando una condición conocida como la subluxa-
ción, la teoría consiste en que la transmisión del
nervio es interrumpida y causa el dolor en la espal-
da, así como otras áreas del cuerpo. (5)
TÉCNICA
Es fundamental realizar un exhaustivo examen
físico, que ayudará al diagnóstico funcional del pro-
blema del paciente. La terapia Manual es la prin-
cipal forma de tratamiento utilizado. Entre ellos,
está el ajuste o la manipulación articular. Se trata
de un movimiento preciso y rápido, por lo general
acompañado de un “chasquido” de la articulación
manipulada. El propósito de la manipulación es
restablecer la movilidad normal de la articulación
afectada. Después de la manipulación, suele haber
dolor y reducción de la sensibilidad local, mejora
el movimiento y se reduce la tensión muscular. Sin
embargo, la manipulación no es el único recur-
so terapéutico disponible, existen varias técnicas
quiroprácticas diferentes que se usan hoy en día,
algunas con nombres propios como las técnicas
Gonstead y Maitland. En general, la mayoría impli-
can impulsos rápidos (velocidad-alta) y cortos (am-
plitud-baja). La manipulación puede ser puramente
manual o asistida mecánicamente. También pode-
mos utilizar un “activador”, que es una herramienta
pequeña de metal que aplica una fuerza directa a
la vértebra.
La prescripción de ejercicios, posturas y la
orientación son una parte integral del tratamien-
to con quiropraxia. En este sentido, la quiropraxia
más contemporánea cumple los requisitos de la re-
habilitación, donde se suma un tratamiento pasivo,
la manipulación y, a continuación, siempre un tra-
tamiento activo, como los ejercicios, lo que permite
283
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
al paciente un pleno restablecimiento de su función
y prevenir la aparición de recaídas.
INDICACIONES
La manipulación quiropráctica de la columna se
utiliza ampliamente para el tratamiento del dolor de
espalda, cervicalgias y dolores de cabeza, ya sean
agudos o crónicos. También se utiliza frecuente-
mente para el dolor en otras áreas, como los hom-
bros, rodillas y mandíbula, etc.
CONTRAINDICACIONES
El método quiropráctico en general es seguro
cuando es empleado hábil y apropiadamente. La
manipulación es considerada como relativamente
segura, pero como con todas las intervenciones
terapéuticas, las complicaciones pueden aparecer,
y es sabido de efectos adversos, riesgos y contra-
indicaciones. Las contraindicaciones absolutas a la
terapia manipuladora espinal son las condiciones
que no deberían ser manipuladas; estas contraindi-
caciones pueden incluir artritis reumatoide avanza-
da y patologías que puedan causar inestabilidades
articulares. Las contraindicaciones relativas son
condiciones donde el riesgo aumentado es acep-
table en algunas situaciones y donde la fuerza baja
y las técnicas de tejido blando son tratamientos
de opción; estas contraindicaciones incluyen a la
osteoporosis. Aunque la mayor parte de contrain-
dicaciones sólo se apliquen a la manipulación de
la región afectada, algunos signos neurológicos
indican la necesaria remisión a servicios médicos
de emergencia; éstos incluyen el dolor de cabeza
repentino y severo o un dolor de cuello que se dife-
rencie del experimentado previamente.
MÉTODO KALTERNBORN
Freddy Kaltenborn era un fisioterapeuta norue-
go que se dedicaba, en la década de los 40, al tra-
tamiento de pacientes con trastornos vertebrales.
La frustración que provocaban en él los resultados
obtenidos mediante el masaje combinado con la
movilización y la manipulación, y con los movimien-
tos activos y pasivos de la Fisioterapia tradicional,
le impulsó a dirigir su atención hacia el trabajo de
los doctores Mennell y Cyriax, dos expertos en
Medicina ortopédica dedicados a la formación de
fisioterapeutas.
Kaltenborn viajó a Londres a principios de los
años 50 para aprender las técnicas de movilización
articular del Dr. Mennell y del Dr. Cyriax.
Entre finales de los 50 y principios de los 60,
Kaltenborn estudió en la Escuela Británica y en el
284
Colegio Londinense de Osteopatía del profesor
Alan Stoddard, osteópata que había desarrollado
técnicas más específicas para el tratamiento de la
columna vertebral.
Así, Kaltenborn trabajo durante muchos años
junto a Cyriax y Stoddard para determinar qué he-
rramientas de evaluación y tratamiento de la Fisio-
terapia, Osteopatía, Medicina deportiva y Medicina
osteopática deberían formar parte de su plan de
formación en Terapia Manual, pues la idea de Kal-
tenborn era desarrollar un método único que unifi-
cara todos los conocimientos que había adquirido
en los últimos años, junto con sus propias teorías
y técnicas. Así creó la “Terapia Manual ad modum
Kaltenborn” o “el método Kaltenborn”.
TÉCNICA
Comprende diferentes actuaciones que se em-
plean para tratar disfunciones articulares. Las dis-
tintas movilizaciones se realizan siguiendo la osteo-
cinemática y artrocinemática de los movimientos
fisiológicos articulares, así como los movimientos
accesorios.
• Movimientos Fisiológicos: El paciente puede
realizarlos de forma activa, es decir voluntaria-
mente como son los movimientos de flexión-ex-
tensión, abducción-aducción, rotaciones inter-
na y externa, el recorrido de los huesos durante
estos movimientos se conoce como la osteoci-
nemática.
• Movimientos Accesorios: Son los movimientos
intraarticulares y de los tejidos circundantes
(cápsula articular) necesarios para la movilidad
normal, pero éstos el paciente no puede rea-
lizarlos activamente. A este movimiento de los
huesos dentro de la articulación se le conoce
como artrocinemática. A los movimientos acce-
sorios se asocian los movimientos complemen-
tarios y el juego articular.
-- Movimientos Complementarios: Acompa-
ñan a todo movimiento activo y no están
bajo control voluntario como por ejemplo el
ascenso de la escápula y de la clavícula du-
rante la flexión del hombro.
-- Juego Articular: Movimientos que se produ-
cen entre superficies articulares además de
la distensión de la cápsula, estos movimien-
tos son: Tracción, compresión, deslizamien-
to, rodamiento y rotaciones de las superfi-
cies articulares.
INDICACIONES
Las movilizaciones articulares pasivas tienen di-
versos efectos y son realmente efectivas a corto
plazo, generalmente se aplican en dolor articular,
rigidez y espasmos musculares, hipomovilidad ar-
ticular (causa postraumática o no) y en procesos
fibróticos por inmovilización prolongada.

CONTRAINDICACIONES
Las movilizaciones están contraindicadas cuan-
do nos encontremos con: Hipermovilidad articular,
Necrosis articular, Derrame articular (bien sea por
traumatismo o enfermedad), Hemartros, Inflama-
ción Articular (ya que aumentarán el dolor y la rigi-
dez refleja).

BIBLIOGRAFÍA
1. Tratamiento por Manipulación, Masaje e Inyección. Marban.
Madrid 2001. Dr.
2. Cyriax.Manipulaciones. Madrid: Norma; 1979; R. Maigne.
3. Cinésiologie 1973.47:1-24 Diagnóstico y mecanismo de un
desarreglo intervertebral menor; R. Maigne.
4. Bases elementales técnicas de la terapéutica manual y de la
Osteopatía. Editorial Paidotribo, 1996; M. Bienfait.
5. Textbook of clinical chiropractic. D.C. Williams & Wilkins,
1993; Dr. Gregory Plaugher.

285
286

MASOTERAPIA Y TÉCNICAS DE TEJIDOS BLANDOS. ESTIRAMIENTOS.
PALABRAS CLAVE:
Masoterapia, Masaje terapéutico, Cyriax, slap de Moneyron, Técnicas de energía muscular, Estiramientos,
Facilitación neuromuscular progresiva, Stretching, Estiramiento balístico.
ABREVIATURAS:
OrCR: técnica contracción-relajación (contract-relax).
1. MASOTERAPIA
1.1 INTRODUCCIÓN(2)
La masoterapia es un procedimiento de fisio-
terapia definido como el conjunto de movimientos
sistemáticos manuales o mecánicos practicados
sobre los tejidos blandos del cuerpo humano me-
diante la utilización de diferentes técnicas y que pre-
sentan fines terapéuticos tales como la reactivación
de la circulación sanguínea y linfática, la relajación
muscular, el alivio del dolor, la recuperación del
equilibrio metabólico y otros beneficios tanto físicos
como mentales.
Su etimología puede atribuirse a varias fuentes:
• La raíz griega masso, que significa tocar o mani-
pular, pero también amasar o apretar.
• La raíz latina massa, que procede del griego
masso y significa masa.
• La raíz árabe mass´h o mass, que significa pre-
sionar con suavidad.
Dentro de la masoterapia encontramos el masa-
je terapéutico que es la disciplina científica que hace
referencia a la modalidad de masaje destinada al
tratamiento de procesos patológicos en individuos
enfermos y lesionados y en la que las maniobras
estarán dirigidas a tratar molestias y lesiones previa-
mente diagnosticadas.
1.2 EFECTOS FISIOLÓGICOS
Los efectos conseguidos tras la acción del
masaje pueden ser diversos dependiendo de la
técnica o maniobra que se aplique, así como de
la extensión del mismo (local o general). Van a
obedecer a mecanismos de naturaleza refleja
CAPÍTULO 21
Alejandro Trujillo Sosa
resultado del estímulo cutáneo que se origina a
través del sistema nervioso autónomo, o de índole
mecánica cuando el efecto se debe directamente a
la presión producida por el masaje realizado. Entre
los efectos fisiológicos del masaje encontramos:
1.2.1 EFECTOS SOBRE LA PIEL
La aplicación del masaje sobre la piel va a ge-
nerar una serie de cambios tanto nerviosos como
humorales. La respuesta nerviosa se va a producir
como consecuencia de un aumento de aferencias
sensitivoas que van a estimular al sistema nervioso
a distintos niveles (reflejo simpático, axónico, etc.)
los cuales generarán una respuesta vasomotora.
A nivel humoral se producirá la activación de ter-
minaciones simpáticas que liberarán sustancias va-
soconstrictoras y de terminaciones parasimpáticas
que liberarán sustancias vasodilatadoras.
Todo ello generará un aumento del metabolismo
celular con la consiguiente producción de sustan-
cias metabólicas las cuales acelerarán el intercam-
bio arteriovenoso y la salida de productos al espa-
cio intersticial.
1.2.2 EFECTOS SOBRE EL MÚSCULO
Varía según se trate de:
a. Musculatura estriada.
Se producen cambios en el tono, elasticidad y
contractilidad del músculo. Asimismo hay un au-
mento del flujo sanguíneo, lo que generará un
aumento del intercambio arteriovenoso con sa-
lida de elementos de desecho hacia el espacio
intersticial que son recogidos por los capilares
venosos para su eliminación. Todo ello provo-
cará un aumento de sangre rica en oxigeno lo
287
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
que normalizará el trofismo muscular. Además
se producirá una disminución de excitabilidad
de motoneuronas Aα que generará alivio de los
espasmos musculares disminuyendo el círculo
dolor-tensión-dolor.
b. Musculatura lisa.
Sobre todo utilizado en la musculatura digesti-
va a la altura de las asas del intestino grueso.
El masaje puede provocar un efecto relajante y
analgésico, si las maniobras aplicadas siguen la
dirección de evacuación del intestino hacia el
recto, o bien puede tener un efecto estimulante
aumentando el peristaltismo por presión y vibra-
ción sobre sus paredes.
1.2.3 EFECTOS SOBRE EL SISTEMA VASCULAR
A su vez se valora su acción sobre:
a. Circulación arterial.
Se produce un aumento del flujo sanguíneo ar-
terial y arteriolar lo que condicionará una ma-
yor cantidad de nutrientes a la zona en la que
se aplica el masaje. Asimismo se favorece la
eliminación de productos de desecho meta-
bólico acumulados lo que mejorará el trofismo
de estos tejidos. A nivel capilar; en un primer
momento se provoca una vasoconstricción se-
guida de una vasodilatación y, por consiguien-
te, se provoca un aumento de sangre y mejora
del trofismo tanto de la piel como de los tejidos
subyacentes.
b. Circulación venosa.
Se produce una mejora en la circulación del re-
torno venoso si se aplica en sentido centrípe-
to por dos mecanismos: en primer lugar por el
proceso compresión-descompresión tisular que
ejercerá efecto bombeo y por otro lado debido a
la vasodilatación mediada por sustancias quími-
cas o la acción del sistema nervioso autónomo.
c. Circulación linfática.
Acelera la circulación linfática y su efecto de
drenaje debiendo su movilidad a la presencia
de fuerzas extrínsecas al sistema linfático como
son la gravedad, la contracción muscular, el
movimiento pasivo o el masaje.
1.2.4 EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO
Sobre el sistema nervioso actúa en tres
aspectos:
a. Formación reticular variando su función depen-
diendo de la intensidad empleada en el masaje.
De este modo, al realizar maniobras bruscas se
288
aumenta la actividad cerebral, hecho que no
ocurre si los movimientos empleados son sua-
ves y rítmicos, donde se provoca un estado de
relajación física y mental.
b. Inhibición del dolor ya sea mediante el aumento
de flujo sanguíneo lo que ayudará a la elimina-
ción de sustancias algógenas o con el empleo
conjunto de masoterapia y aplicación de frio o
calor.
c. Respuesta vegetativa mediante la liberación de
histamina y acetilcolina las cuales, si actúan en
la piel generarán una respuesta simpática au-
mentando la actividad neuronal, resistencia a
la fatiga e incremento del tono muscular. Por el
contrario su actuación a nivel de tejido subcutá-
neo provocará una reacción parasimpática con
la consecuente relajación muscular.
1.2.5 EFECTOS PSICOLÓGICOS
A nivel psicológico la masoterapia genera un
efecto relajante y sensación de bienestar debido a
la disminución de la actividad simpática y la libera-
ción de opioides endógenos.
1.3 CONTRAINDICACIONES DE LA MASOTERAPIA
Podemos estudiar las contraindicaciones dividi-
das en:
1.3.1 CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS.
• Alteraciones hemorrágicas y deficiencia capilar.
• Flebitis aguda.
• Procesos inflamatorios e infecciosos agudos de
piel, tejidos blandos o articulaciones.
• Cardiopatías no compensadas.
• Tumores malignos.
• Fracturas y otros traumastismo recientes.
• Heridas.
• Procesos litiásicos de cualquier localización.
• Enfermedades cutáneas como psoriasis.
• Afecciones localizadas en zonas de encrucijada
vascular o nerviosa como pudieran ser el hueco
poplíteo, el triángulo de Scarpa, región axilar, re-
gión anterior de codo o zona anterior de cuello.
1.3.2 CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
Con las dudas que siempre arrojan algunas de
ellas, tenemos:
• Embarazo.
• Hipertensión arterial descompensada.
• Taquicardia.
• Aumento del dolor durante el masaje.
• Reacciones cutáneas.
• Problemas coronarios.
• Alteraciones psicosomáticas.
1.4 TÉCNICAS DE TEJIDOS BLANDOS
1.4.1 MASAJE TERAPÉUTICO (3)
Podemos clasificar los procedimientos de ma-
soterapia terapéutica en superficiales o profundas
debiendo empezar y acabar siempre con las pri-
meras.
1.4.1.1 Masoterapia superficial:
a. Acariciamiento.
También denominado effleurage, deslizamien-
to superficial o trazo superficial consiste en un
contacto superficial suave con los pulpejos de
los dedos o la palma de la mano relajada los
cuales se deslizarán de manera unidireccional y
en sentido centrípeto por la superficie cutánea,
es decir, en dirección desde las extremidades
al centro del cuerpo. Es la maniobra con la que
suele iniciar cualquier sesión de masoterapia
hecho por el que se le llama también “maniobra
de contacto”.
La acción del acariciamiento es la de limpieza
de la piel y mejora de la circulación dérmica así
como de la función secretora tanto de las glán-
dulas sebáceas como sudoríparas. Asimismo
tiene una función sedante disminuyendo el ni-
vel de excitabilidad del sistema nervioso central
provocando que su uso prolongado genere una
acción relajante y psicosedante.
b. Presión superficial.
Consiste en una presión suave que puede rea-
lizarse con la yema de los dedos, talón de la
mano, toda la mano, etc. de manera estática
o con deslizamiento con la cual vamos a tener
una primera toma de contacto con la zona del
organismo a masajear.
c. Deslizamiento
También denominado maniobras de vaciado
venoso o renovación venosa son técnicas cuya
finalidad es la de favorecer el retorno venoso
y secundariamente el linfático. Se realizan con
ambas manos siempre en dirección centrípeta,
de forma lenta y precisa sin provocar enrojeci-
miento (hiperemia), sino evacuación progresiva
de la sangre, a diferencia de lo que ocurría con
las técnicas de frotación.
1.4.1.2 Masoterapia profunda:
a. Frotación.
Consiste en roces o deslizamientos profundos
que se pueden ejecutar con cualquier parte de
la mano o con ambas en el que se produce un
roce más deslizamiento y presión. Se pueden
llevar a cabo en sentido lineal, circular, zigzag,
etc.
Las frotaciones son usadas principalmente
sobre articulaciones, cápsulas, ligamentos y
tendones. Producen un aumento de la vascu-
larización mejorando la circulación de retorno y
linfática. Deben evitarse en zonas edematosas,
inflamaciones articulares y después de micro-
traumatismos.
b. Fricción.
Son desplazamientos de la cara interna de la
piel sobre planos profundos con los que bus-
camos romper adherencias, tejido cicatricial o
nódulos que limitan el rango de movimiento,
el flujo sanguíneo o la sensibilidad de un área.
Dependiendo del efecto que queramos produ-
cir variaremos la velocidad del mismo; de este
modo si queremos conseguir un efecto analgé-
sico realizaremos la fricción de manera lenta y
suave, a diferencia de si el efecto buscado es
una mayor hiperemia en el que realizaremos
movimientos rápidos y enérgicos.
c. Amasamientos.
Es la técnica que más tiempo debe llevar en el
masaje. Consiste en la compresión en masa de
piel, tejido celular subcutáneo y músculo gene-
rando un desplazamiento del tejido muscular,
aprehensión, estiramiento y ligero retorcimien-
to que nos ayudará a eliminar los productos de
desecho y desaparecer la sensación de fatiga,
molestias y contractura muscular. Dentro de
esta técnica nos podremos ayudar de distintas
formas:
-- Amasamiento digital.
-- Amasamiento palmodigital.
-- Amasamiento nudillar.
-- Amasamiento pulgar.
d. Pellizcamiento.
Movimiento movilizador de la piel que se realiza
con la oposición de los cuatro dedos al pulgar
289
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
o entre pulgar e índice para el tratamiento de ci-
catrices, buscando evitar o liberar adherencias
con los planos subyacentes.
e. Percusión.
Consiste en movimientos rítmicos, enérgicos,
alternando ambas manos o con una sola, que
poseen un efecto profundo incrementando tono
muscular y mejorando la nutrición tisular y exci-
tabilidad del sistema nervioso central. Dentro de
ellas las más usadas son la de rasgueo o cubital
y la de clapping o palmoteo muy utilizada en
fisioterapia respiratoria para eliminación de se-
creciones mucosas.
Se utiliza en el tratamiento de atrofia muscular
post-inmovilización y en estimulación muscular
en deportistas previa competición, debiendo
evitar su uso en musculatura contracturada o
dolorosa así como en pacientes con fragilidad
capilar.
f. Presión profunda.
También llamada técnica de compresión se
basa en la compresión de una región lesionada
entre las dos manos o entre el pulgar y resto
de los dedos o entre la palma de la mano y un
plano resistente óseo subyacente.
Dichas presiones pueden realizarse de forma
deslizada o contrariada teniendo en cuenta que
cuando realicemos ésta última deberemos ayu-
darnos de palancas cercanas a la zona a tratar;
por ejemplo en el tratamiento de la región lum-
bar usaremos como palanca la cresta iliaca.
Son útiles en el tratamiento de trastornos de cir-
culación de retorno, algias y contracturas mus-
culaturas.
g. Vibraciones.
Consisten en movimientos oscilatorios de máxi-
ma frecuencia realizados con los dedos, palma
de la mano o puño realizados a lo largo de la
musculatura en sentido proximal mediante los
cuales conseguimos intensificar los procesos
de intercambio y regeneración.
h. Sacudidas.
Utilizadas sobre brazos, piernas y cintura pél-
vica consiste en movimientos acompasados y
vibraciones que producirán un efecto suave y
relajante sobre musculatura y manipulativo so-
bre las articulaciones que nos ayudará a liberar
tensión en brazos y piernas restableciendo el
tono muscular.
1.4.2 TÉCNICAS DESFIBROSANTES
Se realizan después de las maniobras de ma-
saje terapéutico en aquellas zonas en las cuales
290
nos podemos encontrar con mayor presencia de
fibrosis o adherencias entre músculo y fascia. Se
caracterizan por ser dolorosas y presentar una
importante hiperemia coincidiendo con la zona de
mayor dolor. Dentro de estas técnicas las más em-
pleadas son:
1.4.2.1 Maniobra de Cyriax (1).
Se trata de una fricción transversa a la dirección
de las fibras del tejido realizándose sobre todo en
tejidos profundos. Creada por J. Cyriax se basó en
tres criterios básicos:
• Todo dolor procede de una lesión.
• El tratamiento para que sea eficaz ha de reali-
zarse sobre la lesión.
• El tratamiento tiene que ir dirigido a conseguir la
curación o reparación de la lesión.
La técnica de Cyriax se basa en dos efectos
fundamentalmente, el primero mecánico mediante
el cual se va a estimular la producción de fibras de
colágeno paralelas a la lesión evitando que aparez-
can adherencias entre las fibras y en el caso de que
la lesión sea crónica y por consiguiente con tiempo
de producción de adherencias se ayuda a romper
las mismas debido al movimiento consiguiendo
una hiperemia local y con ello una rápida cicatri-
zación. El segundo efecto es químico mediante la
producción de endorfinas, encefalinas y otras sus-
tancias analgésicas que inhiben la transducción de
estímulos dolorosos.
Debe realizarse de manera precisa y muy corta
pero abarcando toda la lesión pudiendo ser dolo-
rosa al principio y a medida que avance la sesión
la sensación álgica prácticamente habrá desapa-
recido. Generalmente se utilizará con el dedo me-
dio reforzado con el índice salvo que la lesión sea
extensa en la que podremos ayudarnos de los tres
o cuatro últimos dedos de la mano. La duración
aproximada será de 5 a 15 minutos en casos agu-
dos pudiendo incrementarse a 20-25 minutos en
lesiones crónicas. Es importante tener claro que es
un masaje profundo, por lo que no tenemos que
deslizar la piel sino que esta y nuestros dedos de-
ben ser un todo; por ello para su práctica no es
aconsejable la utilización de lubricantes.
Las indicaciones del masaje profundo de Cyriax
serían las siguientes:
• Lesiones traumáticas o degenerativas de partes
blandas.
• Lesiones musculares: roturas fibrilares peque-
ñas y no en fase aguda ya que podemos rom-
per las nuevas fibras.
• Lesiones ligamentosas: se realizan en posición
de acortamiento sobre el ligamento, nunca en
 máximo alargamiento ya que provocaríamos
una distensión del mismo.
• Lesiones tendinosas ya sean tendinitis o teno-
sinovitis.
• Fascitis.
1.4.2.2 Slap de Moneyron.
Creada por Jean Moneyron consiste en un mo-
vimiento rápido sobre una inserción tendinosa cuya
finalidad es desinsertar o desfibrosar el tejido infla-
matorio crónico depositado desde la vaina o fascia
como consecuencia de una sobrecarga o agresión
por tendinitis. Debe realizarse con el pulpejo de uno
o varios dedos en forma de garra abarcando todo
el tendón o plano aponeurótico para desplazarlo
lateralmente y soltarlo de golpe asemejándolo a si
hiciéramos vibrar una cuerda de guitarra.
El mecanismo de acción de esta técnica se
basaría en la estimulación de los mecanorrecep-
tores especializados en la captación de estímulos
vibratorios (tipo III de Wyke) consiguiendo de esta
manera la inhibición de los estímulos nociceptores
(tipo IV de Wyke) disminuyendo el dolor aparte del
efecto desfibrosante ya descrito anteriormente.
1.4.2.3 Técnica para puntos gatillos latentes o
herniados.
Descritos por Stephen Typaldos se definen
como protusiones anormales de un tejido a través
del plano fascial percibiéndose como “canicas es-
ponjosas” y que podrán originar bloqueos muscu-
lares o articulares con el tiempo.
La presión terapéutica sobre dichos puntos se
realiza con el pulpejo del dedo pulgar, sin perder
contacto con la piel, desplazando en todas las di-
recciones del espacio cambiando el aspecto del
tejido de rugoso o pastoso a suave.
1.4.3.4 Pliegue desfibrosante de Wetterwald.
Conocida también como “pinza-rulo” o “pinza
rodante” es una maniobra con aplicación tanto
diagnóstica como terapeútica. Consiste en un pe-
llizcamiento deslizante que pone en evidencia celu-
lalgias reflejas que se podrían asemejar al síndrome
célulo-teno-miálgico descrito por Robert Maigne.
Dicho pellizcamiento sufre un stop momento en
el cual situamos ambos pulgares en oposición al
resto de los dedos; y delante de ellos, para facilitar
un mayor agarre. Tras ello realizamos una puesta
en tensión con minimo dolor para finalizar con una
tracción perpendicular, rápida y enérgica pudiendo
notarse un “clac”.
Los efectos de esta técnica son la producción
de una gran hiperemia, mejor drenaje de catabolitos,
ayuda a revascularización y oxigenación de la zona
refleja y la ruptura de microadherencias.
1.4.3.5 Rodamiento desfibrosante.
Incluye la técnica de amasamiento y de los plie-
gues, pero a diferencia de éstas se realiza con un
desplazamiento amplio y rodado del tejido celular
subcutáneo y piel de un músculo o cadena muscu-
lar con lo que se consigue romper las adherencias
fasciales producidas. La técnica se realiza como
una especie de rodillo que se va desplazando con
la pinza de todos los dedos de la mano, iniciándose
desde el pulgar e índice hasta llegar a meñiques y
eminencias hipotenares.
1.4.3 TÉCNICAS INHIBITORIAS
Utilizadas en zonas dolorosas rebeldes a los tra-
tamientos anteriores, es muy frecuente usar este
tipo de técnicas en zonas de dolor puntual y no
irradiado (tender point) o zonas de dolor irradiado
al presionar (trigger point).
1.4.3.1 Tratamiento de trigger points.
Descritos por Travell y Simons, el tratamiento
manual de estos trigger points consiste en la inhibi-
ción de dichos puntos por presión isquemiante con
la posibilidad de añadir una acción vibratoria sobre
el mismo para aumentar la eficacia de la técnica.
Asimismo autores como Leon Chaitow aconsejan
asociar posteriormente el estiramiento analítico del
músculo afectado para el tratamiento de la banda
tensa.
Otras técnicas usadas para el tratamiento de
estos trigger points son el estiramiento muscular
analítico tras la aplicación de hielo o spray de frío
(Spray and Stretch).
1.4.3.2 Tratamiento de tender points.
Descritos por Kellgren y Jones, las técnicas
más utilizadas para el tratamiento de los mismos
son las técnicas funcionales de liberación por posi-
cionamento o técnica de Jones.
En dicha técnica, el posicionamiento de todas
las extremidades o de la columna, se podrá realizar
en los tres planos del espacio siempre y cuando no
se genere dolor o disconfort en el paciente. Una
vez consigamos dicho posicionamiento, presiona-
remos sobre el punto doloroso aproximadamente
90 segundos, llevando la extremidad o columna
vertebral a la posición neutra.
291
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
1.4.4 TÉCNICAS DE FASCIAS.
El tratamiento del sistema fascial es fundamen-
tal dentro de la Medicina manual, por el hecho del
elevado componente neurovascular que presenta,
lo que ocasionará un stop vascular y neurológico
caracterizado por tumefacción y dolor y en fases
crónicas con fibrosis cuando encontramos afecta-
ción del mismo.
Para el diagnóstico y tratamiento tenemos que
distinguir dos planos diferentes:
• En el plano superficial, colocaremos las palmas
de las manos en la espalda del paciente y pe-
diremos que realice una correcta respiración;
si durante de la misma una de las palmas se
ve detenida en exceso comparándola con la
contralateral tendremos que pensar en una al-
teración fascial superficial. Para el tratamiento,
realizaremos un arrastre de la mano al lado más
tenso llevando al lado contrario la otra mano
como si fuera un cruce de manos, para en un
segundo tiempo normalizar la fascia yendo al
lado contrario que será el de “corrección”. Nos
ayudaremos de la fase respiratoria sobretodo la
espiratoria para ambas fases.
• En el plano profundo nos ayudaremos del pinza-
do rodado para encontrar zonas de stop fascial
profundo. En dichas zonas utilizaremos trazos
o strokes para el tratamiento. Estos trazos pue-
den ser de diversos modos (vertical, transversal
u horizontal, en “J”, con manos cruzadas, en
“patas de oso” y trazo tirado o del pulgar de
Chaitow).
1.4.5 TÉCNICAS DE ENERGÍA MUSCULAR
Las técnicas de energía muscular, descritas
por primera vez por Fred Mitchel en 1948, son un
conjunto de técnicas de diagnóstico y tratamien-
to en las que el paciente colabora realizando una
activación de la musculatura a tratar desde una
posición controlada, en una dirección específica y
en contra de la resistencia que aplica el terapeuta.
Tienen múltiples usos clínicos. Se pueden utilizar
para alargar un músculo acortado, contracturado o
espástico, fortalecer un músculo o grupo muscular
debilitado, reducir un edema localizado y aliviar la
congestión pasiva y para movilizar una articulación
con movilidad limitada. Para realizar una correcta
técnica de energía muscular son cinco los elemen-
tos que tenemos que tener en cuenta:
• Contracción muscular activa por parte del pa-
ciente.
• Posición articular controlada.
• Contracción muscular en una dirección es-
pecífica.
292
• Resistencia variable aplicada por el terapeuta.
• Intensidad controlada de la contracción.
Para la realización de la misma se le pide al pa-
ciente que contraiga un músculo mientras el tera-
peuta sujeta una articulación o parte del sistema
musculoesquelético en una posición determinada.
Posteriormente se le incide al paciente para que
contraiga en una determinada dirección aplicán-
dose una cierta resistencia ejercida por el tera-
peuta. Después de la contracción se debe realizar
una pausa para que por último el operador estire
el músculo hacia una nueva situación de reposo.
Normalmente se suelen usar entre 3 a 5 contrac-
ciones de 3 a 7 segundos cada una para lograr el
objetivo terapéutico.
Siempre que sea posible el paciente debe ayu-
darse de los movimientos respiratorios y oculares
en la realización de las técnicas de energía mus-
cular.
1.4.6 TÉCNICAS ARTICULARES SIN IMPULSO (1)
Se utilizan en la preparación de la articulación a
la hora de realizar una técnica estructural y siempre
tras la realización del resto de técnicas explicadas
previamente.
Para movilizar una articulación con el menor su-
frimiento cartilaginoso y articular podremos valer-
nos de las siguientes técnicas:
• Decoaptación: momentánea separación de ex-
tremos articulares sin provocar alteración en la
respuesta de los mecanoreceptores de la cáp-
sula articular.
• Tracción: separación de extremos articulares
pero mantenida en el tiempo ya sea de manera
manual o con aparatos de tracción mecánica.
• Bombeos articulares: sucesión de tracciones
rítmicas y controladas para ganar amplitud arti-
cular sin despertar el reflejo de protección cap-
sular de los mecanoreceptores.
• Movilizaciones articulares sin impulso: moviliza-
ción pasiva normal manteniendo una ligera de-
coaptación, hecho que favorece el minimizar el
sufrimiento del cartílago
1.5 OTROS MÉTODOS DE MASOTERAPIA CLÁSICA. (9)
1.5.1 DRENAJE LINFÁTICO MANUAL
Se base en maniobras lentas, ligeras y repetiti-
vas que favorecen el movimiento de la linfa a tra-
vés del sistema linfático. En la actualidad el drenaje
linfático manual está representado por las técnicas
de Leduc y Vodder.
En ellas encontramos tres tipos de fases: una
primera donde se produce el apoyo de las manos
sobre la zona a tratar, posteriormente realizamos
un empuje con una presión mínima con desplaza-
miento tangencial a la superficie de la piel y por úl-
timo la relajación de las manos y del empuje para
que la piel vuelva a su estado inicial. El drenaje se
realiza de proximal a distal en sentido de circulación
linfática hacia los ganglios donde drenan la linfa los
vasos linfáticos.
El efecto producido puede prolongarse instru-
mentalmente usando aparatos de presoterapia.
1.5.2 TÉCNICA DE GROSSI
Destinada al aparato digestivo para el tratamien-
to de trastornos estomacales, se basa en trazos
ligeros circunscribiendo los órganos abdominales
suscitando la acción reflexógena de la superficie a
la profundidad.
1.5.3 MASAJE SOBRE CICATRICES
Deslizamientos laterales en forma de Z con el fin
de darle elasticidad y evitar adherencias así como
utilización de estiramientos y amasamiento de
áreas circundantes para favorecer un mayor aporte
sanguíneo.
1.6 ADYUVANTES DE LA MASOTERAPIA (9)
Aparte de la masoterapia exclusivamente ma-
nual, nos podemos ayudar de otro tipo de técnicas
para realizar efectos similares a los que se eviden-
cian con el masaje:
• Criomasaje: mediante la aplicación de cubitos
de hielo realizamos un masaje sobre la piel pe-
riférica a una región necrosada ocasionando
aparte de la propia estimulación mecánica, un
efecto reactivo en el que se genera tras una rá-
pida vasocontricción, un duradero mecanismo
de vasodilatación que ayudará en el proceso de
regeneración del tejido sano.
• Presoterapia: uso mecánico de presión sobre
un segmento del miembro ya sea a través de
aplicar directamente un chorro de aire o a tra-
vés de un manguito de plástico que se infla y
desinfla rítmicamente mediante control eléctrico
lo que ocasiona que se transmita presiones in-
termitentes. Pueden ser usadas para completar
el masaje en el drenaje linfático manual.
• Hidroterapia: ya sea en forma de balneoterapia
o talasoterapia, el efecto variará según la pre-
sión, caudal y movimiento del chorro de agua
aplicado.
• Ultrasonidos: debido a la vibración ultrasónica
producen un micromasaje profundo con efectos
fibrolíticos, antiinflamatorios y térmicos.
1.7 REALIZACIÓN DE LA MASOTERAPIA (9)
La práctica del masaje es un tema controverti-
do a la hora de su adjudicación; dependerá de la
normativa vigente del país; por ejemplo así como
en España se debe realizar por un especialista en
Fisioterapia o al menos con la posesión y conoci-
mientos de medicina osteopática y manual; en otros
países como Francia su realización corresponde a
la profesión de masajista-kinesioterapeuta.
El objetivo del tratamiento determinará el núme-
ro total de sesiones y la duración de las mismas, de
esta manera un masaje corporal completo puede
emplear 45 minutos aproximadamente mientras
que un tratamiento más localizado puede llevar
alrededor de 20 minutos en su realización. Debe
efectuarse bajo unas condiciones óptimas de co-
modidad e higiene. Dichas sesiones pueden ser
diarias o varias veces al día dependiendo de los
objetivos a conseguir, siendo imposible especificar
un número total de sesiones ya que dependerá de
la evolución del paciente y la no individualización
del mismo; sino que la masoterapia forma parte del
tratamiento global de fisioterapia.
1.8 EVIDENCIA CIENTÍFICA DE LA MASOTERAPIA
Respecto a la evidencia científica de la maso-
terapia podemos decir que es contradictoria. En
dos revisiones de Cochrane en masoterapia a nivel
cervical (2006) y lumbar (2015), los resultados son
insatisfactorios presentando mejoría a corto plazo
en dolor lumbar; no así a nivel cervical tanto en
formas agudas, subagudas o crónicas. Es por ello
que debemos acompañarlo de otras modalidades
de tratamiento (normas higiénico-posturales, ejer-
cicios de columna, etc) para intentar potenciar los
efectos del mismo.
2. ESTIRAMIENTOS
2.1 INTRODUCCIÓN(5)
El estiramiento es un procedimiento mecáni-
co mediante el cual los tejidos, tanto contráctiles
293
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
como no contráctiles, sometidos a una fuerza ho-
rizontal aplicada en sentido contrario a su punto
de fijación, aumentan su longitud por encima de la
adoptada en reposo y en el momento en que la
actuación de esa fuerza cesa, el tejido elongado
recobra la dimensión que poseía antes de ser so-
metido al estiramiento.
Aunque normalmente hablamos de estiramiento
miotendinoso, cuando realizamos dicha extensión,
muchas otras estructuras se benefician de esta
acción; de hecho piel, tejido celular subcutáneo,
aparato cápsuloligamentoso, aponeurosis y otros
componentes estarán implicados en el estiramien-
to. Por ello, es importante que a la hora de realizar
el mismo, evitemos posiciones articulares extremas
que irriten el componente cápsuloligamentoso.
2.2 FISIOLOGÍA (5,6)
Los estiramientos actúan en la musculatura tan-
to a nivel mecánico como nervioso:
a. A nivel sensitivo, se produce una activación de
los husos neuromusculares y del órgano tendi-
noso de Golgi. Los primeros, que son sensibles
a los cambios de longitud y velocidad que se
le realizan, al activarse emiten aferencias a las
motoneuronas alfa de la musculatura agonista
y antagonista facilitando el reflejo miotático y el
mecanismo de inhibición recíproca. Respecto a
los segundos; éstos son sensibles a la eleva-
ción de tensión miotendinosa informando a la
motoneurona alfa para la activación del reflejo
miotático inverso.
b. Respecto al efecto mecánico del estiramiento
hay una importante relación con las propieda-
des viscoelásticas de los tejidos y sobre todo
del conjutivo, debido a la alta concentración de
colágeno que posee, que permite reducir la vis-
coelasticidad muscular y facilita que se absorba
mayor cantidad de energía y disminuya la carga
en la unión miotendinosa bajo cualquier longitud
muscular, produciendo tanto un aumento de la
amplitud del movimiento como una disminución
de la resistencia muscular de reposo al estira-
miento.
Asimismo en el ámbito del entrenamiento hay
dos términos que debemos conocer para su ma-
nejo e inclusión en un plan de tratamiento:
• Rigidez o stiffness: capacidad de un tejido para
oponerse a un estiramiento.
• Compliance: facilidad con la que un músculo se
puede estirar.
Estos dos términos son muy utilizados en lo que
se conoce como ciclo estiramiento-acortamiento
294
cuya función es la de convertir energía elástica du-
rante la fase excéntrica para desarrollar una fuerza
contraria e igual durante la fase concéntrica. Así
durante la fase excéntrica, el músculo requerirá
mayor compliance y menor rigidez para estirarse, a
diferencia de lo que ocurriría en la fase concéntrica
donde el músculo debe ser más rígido y tener me-
nos compliance.
2.3 EFECTOS DEL ESTIRAMIENTO (6)
Los efectos más relevantes de los estiramientos
son:
• Mejora la coordinación inter e intramuscular.
• Reduce la tensión muscular.
• Prevención de lesiones.
• Acelera la recuperación tras el esfuerzo y retar-
da la aparición de fatiga.
• Conserva la elasticidad de músculos, tendones
y tejido conjuntivo.
• Disminuye la tensión psíquica.
• Desarrollo de conciencia corporal.
• Mejora la concentración.
• Aumento de rendimiento deportivo.
2.4 CONTRAINDICACIONES DEL ESTIRAMIENTO (6)
A la hora de indicar la realización de estiramien-
tos se debe tener en cuenta las siguientes contra-
indicaciones:
• Hipotonía muscular-
• Hipermovilidad patológica debido a inestabili-
dad articular-
• Lesiones de partes blandas en fase aguda-
• Procesos inflamatorios y/o infecciosos-
• Limitación de la movilidad causada por tope de
consistencia dura.
2.5 CLASIFICACIÓN DE LOS ESTIRAMIENTOS (7)
Pueden distinguirse los siguientes:
2.5.1 ESTIRAMIENTO BALÍSTICO
El estiramiento balístico consiste en la realización
de movimientos rítmicos de rebote, lanzamientos o
balanceos mediante el cual se produce un impor-
tante aumento de la longitud muscular por unidad
de tiempo. Tras llevar al músculo al final del rango
de movimiento, ya sea por una fuerza externa o por
la musculatura agonista al movimiento, se realizan
varios movimientos rítmicos de rebote, lanzamien-
tos o balanceos a alta velocidad.
Las ventajas que tiene este tipo de estiramiento
son el incremento de la flexibilidad activa y la ele-
vada reproducibilidad con el gesto técnico. A pesar
de ello sus principales inconvenientes son su gran
complejidad técnica y elevado gasto temporal así
como el mayor riesgo a producirse una lesión . Por
otro lado en los estudios de Guissard y colabora-
dores se ha descrito como gran inconveniente la
aparición del reflejo miotático debido a la activación
de los receptores tipo Ia y II de las motoneuronas
alfa que ocasionan una contracción del músculo
que está siendo estirado.
2.5.2 ESTIRAMIENTO DINÁMICO
La técnica de estiramiento dinámico se realiza
a través de la contracción de la musculatura anta-
gonista y el consecuente estiramiento de la muscu-
latura agonista mediante el proceso de inhibición
recíproca. Todo ello genera un movimiento articular
en el rango permitido de manera lenta y controlada.
Además, este tipo de estiramientos puede in-
crementar la temperatura y la llegada de flujo san-
guíneo a la zona lo que provocará un aumento del
trabajo muscular debido a una mayor y más rápida
contracción muscular y un incremento de veloci-
dad de transmisión de los impulsos nerviosos y por
otro lado se aumentará la eliminación de ácido lác-
tico reduciéndose el dolor durante el estiramiento.
2.5.3 ESTIRAMIENTO ESTÁTICO
El estiramiento estático se realiza en una posi-
ción mantenida que produce con lentitud la elon-
gación y el movimiento de los tejidos, incidiendo en
las características mecánicas y sensitivas del mus-
culo y del tendón en su conjunto, de modo que
ayuda a aumentar la flexibilidad estática. Este tipo
de estiramiento produce un reflejo de inhibición de
la musculatura agonista y sinergista diana al esti-
ramiento reduciendo la rigidez muscular. Además,
esta técnica de estiramiento se diferencia en pasivo
o activo en función de la participación activa o pasi-
va de la musculatura solicitada.
De esta forma podemos encontrar dos formas
de trabajo en el estiramiento estático:
a. Estiramiento estático-pasivo, el estiramiento es
realizado por un agente externo ya sea un tera-
peuta (asistido), el propio sujeto (autoasistido) o
cualquier instrumento o aparato.
b. Estiramiento estático-activo el paciente mantie-
ne la posición de estiramiento gracias a la ac-
tivación isométrica de la musculatura agonista
al movimiento lo que ayuda en la coordinación
agonista-antagonista.
2.5.4 ESTIRAMIENTO EN TENSIÓN ACTIVA
Realización conjunta de estiramiento muscular
más contracción isométrica o excéntrica debiendo
ser usada cuando queremos involucrar la parte no
contráctil del aparato miotendinoso.
2.5.5 FACILITACIÓN NEUROMUSCULAR PROPIOCEPTIVA(8)
Creada por Kabat entre 1946 y 1950 e introdu-
cida posteriormente por Knott y Voss en 1968, la
facilitación neuromuscular progresiva es un conjun-
to de técnicas cuya finalidad es favorecer o acelerar
el mecanismo neuromuscular mediante la estimula-
ción de propioceptores. Dichas técnicas se pueden
agrupar en dos apartados:
a. Técnicas de estiramiento: basadas en la pro-
ducción de relajación muscular por medio de
respuestas reflejas inhibitorias para aumentar la
amplitud de una articulación.
b. Técnicas de refuerzo muscular: basadas en la
producción de un aumento del tono muscu-
lar para ciertos grupos musculares o cadenas
musculares.
La técnica básica consiste en la realización de
una contracción resistida por una segunda perso-
na, que tras mantenerla un par de segundos se-
guidos de un corto periodo de tiempo de relajación
(2-3 segundos), ejercerá un movimiento pasivo de
la extremidad hasta que el paciente note tirantez o
dolor.
Esta técnica ha llevado a distintas propuestas:
• Técnica contracción-relajación (contract-relax)
(CR): contracción isotónica concéntrica del
músculo a estirar seguido de una fase de relaja-
ción y estiramiento pasivo.
• Técnica sostén-relajación (hold-relax): contrac-
ción isotónica del músculo a estirar seguido de
una fase de relajación y estiramiento pasivo.
• Técnica contract-hold-release-stretch: contrac-
ción isométrica de 10 segundos, mantenimiento
del estiramiento otros 10 segundos, relajación
de 5 segundos y por último un nuevo estira-
miento de 10 segundos.
• Técnica contract-relax-antagonist-contract:
igual que la técnica CR pero con la diferencia de
que el estiramiento es activo y no pasivo.
• Técnica hold-relax-antagonist-contract: igual
que la CR pero con la diferencia de que la
contracción previa al estiramiento activo es
isométrica y no concéntrica.
295
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

2.5.6 STRETCHING BIBLIOGRAFÍA

Altamente relacionado con la facilitación neuro- 1. Greenman. Principles of Manual Medicine 3rd edition. Point
muscular progresiva, el stretching se basa en tres Lippincott Williams &Wilkins, Inc 2003
fases: 2. Silván H. “Dolor de Espalda. Tratamiento con Medicina Ma-
nual”. M & T Editores, Barcelona.2003.
• Tensión. Se pone en tensión el músculo hacien-
3. Vázquez Gallego J. “El Masaje Terapeútico y Deportivo” 7ª
do fuerza intensa contra un obstáculo, pero sin edi. Mandala, Madrid 2000.
acortar el músculo (es lo que se llama una ten- 4. Albornoz Cabello M, Meroño Gallut J. Procedimientos Ge-
sión estática o isométrica). Se mantiene la fuer- nerales De Fisioterapia - Practica Basada En La Evidencia.
za entre 10 y 30 segundos. Elsevier 2012
5. Esnault, M. Estiramientos analíticos en fisioterapia activa.
• Relajación. Se deja de hacer fuerza y se relaja 1994
el músculo durante un máximo de 2 o 3 segun- 6. Alter, M. Los estiramientos. Barcelona: Paidotribo. 1992
dos. 7. Gutierrez Nieto, M et al. Propuesta de clasificación de las
técnicas de estiramiento en fisioterapia. Fisioterapia 2003;
• Extensión o stretch. Se estira el músculo todo lo
25: 199-208
que se pueda, suavemente, y se permanece en
8. Bertinchamp, U. Concepto FNP: facilitación neuromuscular
esta posición el mismo tiempo que se ha estado progresiva (método Kabat-Knott-Voss. EMC, kinesithera-
en tensión (entre 10 y 30 segundos) pie-médecine physique-réadaptation. 26-075-B-10,2010.
9. Lardry,J-M. La sesión de masaje. EMC, kinesitherapie-mé-
Dentro de este grupo de estiramientos encon-
decine physique-réadaptation. 26-120-A-10,2009.
tramos dos tipos:
a. Stretching de Sölveborn:
-- Tensión contraresistencia con mayor inten-
sidad posible, sin acortar músculo (tensión
estática-isométrica) durante 20 segundos.
-- Relajación 2-3 segundos.
-- Strech: estiramiento suave en todo el reco-
rrido que podamos manteniendo dicho esti-
ramiento durante 20 segundos.
b. Stretching de Anderson:
-- Extensión mantenida 20 segundos.
-- Tensión de desarrollo: forzaremos y manten-
dremos la posición 20 segundos más, incre-
mentando de esta manera la flexibilidad.
-- Superestiramiento: genera dolor y multitud
de lesiones, motivo por el cual no se acon-
seja.
Los estudios que comparan la eficacia de toda
esta variedad de estiramientos evidencian como
todos ellos producen un incremento significativo en
el rango articular pudiendo ser utilizadas y combi-
nadas como parte del entrenamiento de flexibilidad
sin encontrarse evidencia clara que indique que un
tipo de estiramientos sea superior a otro.
A la hora de cómo deben realizarse los estira-
mientos está claro que siempre se deben realizar
después del entrenamiento. Sin embargo sigue ha-
biendo controversia en si son convenientes o no
antes de realizar el ejercicio físico. Como normal
general, si la intensidad de la rutina es moderada
bastaría con un simple calentamiento. Ahora bien,
si la actividad va a ser dura conviene realizar estira-
mientos suaves después del calentamiento y antes
del inicio de la actividad.

296
 CAPÍTULO 22
VENDAJE NEUROMUSCULAR. VENDAJES FUNCIONALES.
Ifara Sánchez Perdomo

PALABRAS CLAVE:
Anclas, Anclajes, Base, Estribos, Kinesiotape, Pretape, Tape, Técnicas, Tiras funcionales, Vendas adhesivas cohesivas.
ABREVIATURAS:
Op. ej.: por ejemplo. VNM: vendaje neuromuscular. VF: vendaje funcional.

1. VENDAJE NEUROMUSCULAR 1.2 CARACTERÍSTICAS DEL ESPARADRAPO. EFECTOS (1, 2)

El kinesiotape es un esparadrapo elástico de al-
godón que permite la evaporación de la humedad
1.1 INTRODUCCIÓN (2) de la piel y un secado rápido de la misma. No con-
tiene látex y presenta un pegamento adhesivo antia-
Los inicios del Vendaje Neuromuscular (VNM)
lérgico acrílico que se aplica sobre el esparadrapo
datan de los años 70 en Asia, con mayor represen-
con un patrón de onda imitando las huellas digita-
tación en Corea y Japón. Sus bases se asientan en
les. Este patrón permite una ventilación adecuada y
la quiropraxia y en la kinesiología a partir de las cua-
una retirada del kinesiotape más suave. Al retirarlo
les surge esta nueva modalidad terapéutica. no quedará ningún residuo sobre la piel. (Figura 1).
El conocer que los músculos no sólo tienen una
función en el movimiento sino que también, tienen Figura 1: kinesiotape
un papel en la circulación sanguínea, linfática y con-
trol térmico del cuerpo es la idea básica de este mé-
todo terapéutico. Sobre esta idea se desarrolló un
esparadrapo elástico (kinesiotape) con el objeto de
que ayudara en la función muscular sin limitar los
movimientos.
Inicialmente, en occidente se utilizó en la medi-
cina deportiva pero, en los últimos años se ha con-
vertido en una forma muy popular de tratamiento
pudiendo considerarse una herramienta más del
tratamiento rehabilitador para distinto tipo de le-
siones otorgándosele un papel en la optimización
de la recuperación funcional de las mismas. Con el
paso del tiempo y su mayor divulgación se han ido
sumando nuevas indicaciones y aplicaciones mejo-
radas, por lo cual podemos decir, que es un método Presenta un grosor, un peso y una elasticidad
en continua evolución. (que se cifra en un 40% más de su longitud en re-
poso), muy similar a la epidermis. Este esparadrapo
Actualmente, tiene utilidad en el tratamiento de está adherido al papel con un pre-estiramiento que
lesiones ligamentosas, musculares, tendinosas, puede variar (frecuentemente un 10%), su estira-
fascias, etc. Hay infinidad de aplicaciones de esta miento se realiza sólo en sentido longitudinal y una
técnica terapéutica y como ya hemos mencionado vez adherido en la superficie a tratar no podremos
está en continuo desarrollo. Se pueden combinar retirarlo para recolocarlo en otra localización corpo-
las distintas modalidades o técnicas de tratamien- ral o corregir la posición, perdiendo, de hacerlo, ca-
to si fuera necesario, mejorando así, incluso, los pacidad de adherencia. La tensión de estiramiento
resultados. aplicada variará según la técnica a utilizar y esta

297
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
tensión, se expresará mediante un porcentaje. Te-
niendo en cuenta que si aplicamos la tensión máxi-
ma disponible (100%) conseguiremos un aumento
de longitud de la cinta de esparadrapo del 40%
de su longitud en reposo, si partimos de una cinta
de 10 cm en reposo al aplicar dicha tensión alcan-
zaríamos una longitud de 14 cm. Por ejemplo, si
tuviéramos que aplicar una tensión sólo del 25%
en ese mismo esparadrapo alcanzaríamos una
longitud de 11 cm.
Es conveniente frotar el esparadrapo previa-
mente a su aplicación para que el pegamento ad-
quiera la temperatura adecuada y se adhiera mejor
a la piel. Tras 10 minutos de su aplicación general-
mente, el paciente ya no percibirá el esparadrapo
en su piel. Se puede mantener durante varios días,
permitiéndose el aseo del paciente y el contacto
con el agua, lo normal es renovarlo cada 3-4 días.
El efecto que se consigue al aplicar el kinesio-
tape es aumentar el espacio subcutáneo donde
se localizan capilares, vasos linfáticos y receptores
aferente-eferentes. Se genera una zona de presión
negativa debajo del esparadrapo, dilatándose los
vasos sanguíneos y linfáticos mejorando la circula-
ción de la zona incrementando así el aporte de O2
con sus consiguientes beneficios.
Según la técnica de aplicación del esparadrapo
conseguiremos diferentes efectos:
a. Analgesia.
b. Mejorar función muscular por regulación del
tono muscular.
c. Ayudar a la función articular por medio de: esti-
mulación propioceptiva, corrección posición ar-
ticular, corrección de la dirección del movimien-
to, aumento de la estabilidad.
d. Mejorar la circulación sanguínea y linfática.
e. Mecanismo neurorreflejo.
1.3 TAMAÑOS Y TIPOS DE ESPARADRAPOS (3)
Son varios los tamaños y colores de kinesiotape
disponibles. Los rollos de esparadrapo suelen tener
una longitud de 5 m variando su anchura según el
área a tratar. El más frecuentemente usado será el
de 5 cm. El kinesiotape de 7 cm de ancho podrá
tener su papel en aquellas personas o atletas más
grandes. El de 2,5 cm de ancho tendrá su utilidad
en pequeñas articulaciones como los dedos. Por
otra parte, el de 3,75 cm de ancho se utilizará en
pacientes más pequeños o en articulaciones como
el tobillo por ejemplo.
Entre los colores más usados tenemos el beige,
rojo, azul y negro. Puntualizar que no hay diferen-
cias en cuanto a las características de los diferen-
298
tes esparadrapos en la fabricación de los distintos
colores. Sin embargo, hay pacientes que pueden
tener preferencia por un color concreto o tener la
percepción de que la eficacia es mayor cuando se
le aplica un determinado color.
Como un breve ejemplo de la “aplicación” que
se da en la práctica de los diferentes colores, cen-
trémonos en los dos más utilizados: El rojo es un
color cálido dentro de la gama cromática y absorbe
más luz, aumentando ligeramente la temperatura
debajo del esparadrapo. El azul, por el contrario, es
un color frío y reflejará más luz, con ligero descen-
so de la temperatura debajo del esparadrapo. En
base a esto, cuando el médico determina que una
reducción de temperatura del tejido es aconseja-
ble se podría seleccionar un kinesiotape azul (p.ej.
en una tendinitis) y cuando considere aconsejable
aumentar la temperatura podría seleccionar un ki-
nesiotape rojo.
1.4 FORMAS DE LAS TIRAS DEL ESPARADRAPO (1)
Las tiras de kinesiotape se pueden aplicar con
varias formas. La forma seleccionada depende del
tamaño/forma del músculo afectado y el efecto a
conseguir. Así se pueden ver:
• Forma en “Y”: método más común de aplica-
ción. Se utiliza para rodear un músculo consi-
guiendo tonificación o relajación del mismo.
• Forma en “I”: se puede utilizar en lugar de
la tira de “Y” para una lesión muscular aguda.
El propósito principal de aplicación de la cinta
después de la lesión aguda es limitar el edema
y el dolor. En el método en “I” en lugar de ro-
dear el vientre muscular, la tira de kinesiotape
se aplica directamente sobre el área de lesión o
dolor. Posteriormente, pasada la fase aguda se
pueden aumentar los resultados terapéuticos
cambiándolo por el método en “Y”.
• Forma en “X”: se utiliza cuando un origen mus-
cular y la inserción pueden cambiar dependien-
do del patrón de movimiento de la articulación
(p. ej. romboides) La longitud del esparadrapo
en “X” se mide con el músculo en tensión. Ya
que se utiliza generalmente para un músculo
que cruza dos articulaciones y cuando se estira
al máximo puede aumentar en gran medida su
longitud. La tensión se añade en el tercio medio
de la tira en “X”, colocado sobre el vientre mus-
cular y las anclas se fijan sin ninguna tensión.
• Forma en “abanico”: se utiliza para el drenaje
linfático. Se aplica muy baja o ninguna tensión
(0-15%).
• Forma en “donut”: se utiliza principalmente
para el edema en un área localizada. Se aplica
 una serie de dos o tres tiras superpuestas con el
centro retirado de la cinta de kinesiotape, con el
centro cortado o colocando el agujero del “do-
nut” directamente sobre la zona a tratar. Se apli-
cará tensión de baja a moderada (25-50%), si se
dispone una tira únicamente. Si se van a aplicar
más de 1 tira la tensión será baja (25%).
1.5 PAUTAS GENERALES (1,2)
Como recomendaciones generales se estable-
cen las siguientes:
• Piel seca, limpia y sin lociones ni aceites.
• La zona a tratar debe estar en extensión, sin
estirar la piel.
• Preferiblemente piel sin vello, para mejor adhe-
rencia del esparadrapo. Se puede rasurar el be-
llo si fuera necesario.
• Intentar tocar lo menos posible el adhesivo para
que no pierda adherencia.
• Las bases y anclas se adhieren sin aplicar nin-
guna elongación adicional.
• Aplicación de tensión adecuada del kinesiotape
según técnica. Una mayor tensión de la ade-
cuada hará que se pierda efectividad en el tra-
tamiento.
• Las bases y anclas deberán ser cortados de for-
ma redonda.
• Evitar dejar pliegues cutáneos debajo o pliegues
del propio material para no generar irritaciones
cutáneas.
• Frotarlo para mejorar la adherencia una vez co-
locado en la piel.
• Retirarlo aplicando tensión en la piel y mojarlo
previamente.
• El picor tras su colocación durante 10-20 min
es normal, pero si persiste pasados 30 min ha-
brá que retirarlo. En personas con piel sensible,
se aconseja aplicar un pequeño tramo de ki-
nesiotape y valorar la reacción antes de realizar
el vendaje.
• Habitualmente se requieren unos 20 minutos
para que se haya adherido del todo el espara-
drapo, no iniciar actividad física antes, podría
desprenderse.
1.6 CONTRAINDICACIONES DEL VENDAJE
NEUROMUSCULAR (2)
Como hemos dicho anteriormente es una téc-
nica en evolución y no se sabe con mucha seguri-
dad cuáles son las posibles contraindicaciones de
la misma pero, reflejaremos las que se han tomado
en la práctica clínica habitual como posibles con-
traindicaciones en base al sentido común:
a. Trombosis: al mejorar la circulación sanguínea
se plantea pudiera soltar un trombo presente en
dicha localización.
b. Heridas: nunca sobre la herida ya que el espa-
radrapo no es estéril, alrededor sin embargo,
mejora la circulación de la misma y acelera su
curación.
c. Traumatismos severos.
d. Edematización general: como casos de insufi-
ciencia cardiaca congestiva o insuficiencia renal.
e. Carcinoma: no aplicar en zonas con cáncer o
metástasis conocidas.
f. Embarazo: por falta de estudios al respecto.
g. Hipersensibilidad: cuando produce irritación cu-
tánea o incomodidad habrá que retirarlo y no
volver a aplicarlo.
h. Falta de resultados
i. Alteraciones de la piel: pieles muy finas, tener
mucho cuidado a la hora de retirarlo.
j. Diabetes: no aplicar en aquellas zonas donde el
paciente se inyecta la insulina.
1.7 TÉCNICA MUSCULAR (1, 2)
El objetivo del kinesiotape aquí será mejorar la
función muscular regulando el tono muscular.
Se valorará el tamaño del kinesiotape a utilizar
midiendo el músculo en posición de mayor estira-
miento, sumando 3-5 cm más para la base y para
el/las anclas.
Se aplicará la base del esparadrapo tensión jus-
to en la inserción u origen del vientre muscular, en
posición neutral. Se estirará el músculo y se co-
locarán las tiras funcionales alrededor o sobre el
vientre muscular variando la tensión utilizada según
queramos tonificar o relajar las fibras musculares.
Posteriormente, se aplicarán las anclas sin aplicar
tensión en posición neutra corporal.
Dependiendo de la dirección en la aplicación del
mismo conseguiremos relajar (de inserción a origen
del músculo) o tonificar (de origen a inserción) el
músculo.
• De inserción a origen: en fase aguda, para con-
seguir relajación muscular. Se aplicará una ten-
sión baja o muy baja (15-25%). Si después de
la aplicación se observa alguna depresión en la
piel se habrá colocado el esparadrapo con mu-
cha tensión.
299
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
• De origen a inserción: fase crónica, músculos
crónicamente débiles en los que se quiere au-
mentar la contracción. Se aplicará una tensión
de baja a moderada (25 -50%). Para compro-
bar su adecuada tensión, se puede observar si
presenta una ligera separación entre las fibras
elásticas del esparadrapo.
El efecto que realiza el esparadrapo será el si-
guiente:
a. Las fibras elásticas del esparadrapo tiran en di-
rección a la base.
b. Moviéndose así la lámina cutánea superficial.
c. Las fibras diagonales y perpendiculares del sub-
cutis se tensarán y provocan la activación de
receptores locales.
d. Las fibras tienden a volver a su posición de re-
poso.
e. El subcutis comparte inervación con el músculo
en la parte que limita con la fascia muscular, por
eso las fibras musculares son estimuladas para
acortarse o elongarse en función de la dirección
aplicada en la colocación de la base del espa-
radrapo.
f. Cuando la base del esparadrapo está en el ori-
gen del músculo éste se acortará y cuando está
en la inserción, éste se elongará.
Para la aplicación del esparadrapo en esta téc-
nica se utilizan diferentes formas, se deja en forma
de “I” (se aplica encima del vientre muscular), se
corta en “Y” (alrededor del vientre muscular) , o “X”
( desde el punto central alrededor de los vientres
muscular o para sortear flexuras como el codo p.
ej.). La forma y longitud de las tiras dependerá de la
forma y el tamaño del músculo a tratar.
1.8 TÉCNICA DE LIGAMENTO/TENDÓN (1, 2)
Tras una inmovilización total o parcial se produ-
ce retracción del tejido conjuntivo de ligamentos y
cápsulas perdiendo flexibilidad. El VNM nos permi-
te mantener la función y movilidad de los tejidos
evitando así las complicaciones derivadas de la
inmovilización. Se conseguirá un aumento de es-
timulación del ligamento/tendón debido a un au-
mento de estimulación de los mecanorreceptores.
Se cree que este estímulo será percibido como es-
timulación propioceptiva y será interpretado a nivel
central como una tensión “más similar” a la del te-
jido normal.
Para esta técnica el esparadrapo es estirado al
máximo y es fijado desde el centro, fijando también
las anclas sin estirar. Y la articulación se mantendrá
en una posición de reposo. Las fibras se retraerán
300
hacia el centro del tape desde las anclas, o sea, en
dirección hacia el ligamento. Se aplicará una ten-
sión de moderada a severa (50-75%) o incluso total
tensión (100%).
La forma siempre será en “I” y se suele com-
binar también con tapping muscular. Se medirá la
longitud del ligamento y el esparadrapo a colocar
teniendo en cuenta que adquiere una elasticidad
del 140%, sumando unos 2-3 cm para las anclas
que se recortarán de forma redondeada. Cuando
en la técnica de tendón crucemos el vientre muscu-
lar, se ajustará la tensión en función de si el sentido
es de inserción a origen (de baja a muy baja, 15%),
o de origen a inserción (de baja a moderada, 25-
50%).
1.9 TÉCNICA DE TRATAMIENTO ESPECÍFICO (1, 2)
Existen algunas técnicas específicas de trata-
miento para mantener patrones de movimientos
adecuados. Actuaremos sobre articulaciones, piel,
fascia y mecanorreceptores.
• Para corregir la posición articular se intenta
cambiar levemente la posición de los diferentes
huesos que conforman dicha articulación.
El esparadrapo se aplicará con una técnica en
“I” o “Y” con estiramiento máximo, fijando la base
y las anclas sin estiramiento. Generalmente, se usa
una tensión de moderada a severa (50-75%).
(P.ej.: Paciente que tras sufrir esguince de tobi-
llo con mecanismo de inversión presenta limitación
para la flexión dorsal del mismo. Trabajaremos a
nivel de la articulación tibio-peronea distal despla-
zando el peroné a posterior-craneal.)
• Para corregir la posición de la fascia se utiliza
una técnica llamada “jiggling”, con esparadrapo
en forma de “Y”. Las tiras funcionales se aplican
con estiramiento y con vibración. La fascia es
como una malla que interconecta los tejidos de
una capa con la adyacente y cualquier proceso
inflamatorio agudo o crónico afectará la capaci-
dad de desplazamiento de las diferentes capas.
El objetivo es aumentar la movilidad limitada de
la fascia a causa de adherencias o inflamacio-
nes, por medio de las movilizaciones de la piel
y gracias a las cualidades elásticas de la cinta.
Se aplicará una tensión de leve a moderada (25-
50%).
• Para aumentar espacios en una zona de piel se
puede realizar por medio de 3 técnicas: “cruz”
o “estrella” sobre puntos dolorosos (como la
utilizada sobre puntos gatillos p.ej.), técnica de
fascia en “I” / “Y” o bien, en forma de “donut”.
Con ello se consigue aliviar la presión levan-
tando la piel, mejorando la circulación local,
 disminuyendo también la irritación de los no-
ciceptores. Su indicación será puntos doloro-
sos, lugares de inflamación local o edema. Se
aplicará una tensión de leve a moderada (25-
50%). 
Para corregir la posición terminal: Esta
técnica se utiliza generalmente para limitar un
movimiento. Se utilizarán esparadrapos en “I”,
que se pegarán en la zona que más se estira
durante el movimiento a frenar. Se aplicará el
esparadrapo con una tensión de moderada a
completa (50-100%), durante el movimiento ac-
tivo. Esto es, la tira funcional se prepara con un
40-50% de estiramiento sin pegarla y se fija sólo
cuando se realiza el movimiento activo de la ar-
ticulación. Las anclas y las bases se colocan,
como siempre, sin tensión. Se producirá esti-
mulación de los mecanorreceptores durante el
movimiento activo, estos estímulos percibidos
serán considerados como propioceptivos y se
interpretarán como la “posición normal” de la
articulación.
(P.ej.: Para frenar la inversión del tobillo tras
esguince. Se mide la longitud del esparadrapo,
se realiza una eversión máxima, se fija la base del
esparadrapo y se prepara la tira funcional con un
40-50% de elongación, posteriormente se fija el
ancla sin estirar y cuando el paciente realizar el mo-
vimiento de inversión es cuando se pega la parte
central frotando de distal a proximal).
1.10 TÉCNICA LINFÁTICA (1, 2)
La función en este caso del kinesiotape es ayu-
dar a eliminar el edema linfático actuando sobre el
sistema linfático subcutáneo, disminuyendo la pre-
sión debajo del mismo, elevando la piel y abrien-
do así los vasos linfáticos. El esparadrapo también
crea un efecto de masaje durante el movimiento. El
éxito del tratamiento depende de la causa del ede-
ma linfático y de la fase en la que se encuentre. Hay
que tener en cuenta que el tapping linfático es un
complemento para el drenaje manual linfático pero
no un sustitutivo.
La técnica consistirá en estirar la piel de la zona
a tratar mediante movimiento y luego aplicar el es-
paradrapo sin elongación de proximal a distal en
contra de la dirección del flujo linfático, volviendo
a la posición de reposo posteriormente. Se colo-
carán el ancla y la base sin elongación, de unos 3
cm cada uno.
Normalmente, se utiliza una técnica en abanico,
cogiendo un esparadrapo de 5 cm cortándolo en 4
tiras y uno de 7,5 cm cortándolo en 6 tiras.
Parece que la aplicación de las tiras largas en
brazos y piernas en forma de espiral ha tenido me-
jores resultados.
Dependiendo de la gravedad del edema se
pueden aplicar más tiras o aplicar más elongación
en las mismas. Sin embargo, nunca se utilizará la
elongación completa del esparadrapo, no sobrepa-
sando el 50-75%.
1.11 TÉCNICA DE TEJIDO CICATRICIAL (1)
No se aplicará el esparadrapo directamente en
cicatrices hasta que no estén bien curadas. Si lo
aplicamos antes de tiempo podrá generar estrés
en las fibras de colágenos consiguiendo el efecto
contrario al deseado. Hay que tener especial cuida-
do en pacientes con diabetes mellitus, insuficiencia
venosa o neuropatía periférica.
Con esta técnica favoreceremos el reblandeci-
miento del tejido cicatricial y disminuiremos las ad-
herencias ayudando así, a conseguir una cicatriz
plana, suave y no adherida.
Se colocará el área a tratar con una tensión
muscular /fascia/ piel máxima, para posteriormente
aplicar una tira en “I”, se podrán aplicar varias tiras
hasta conseguir la forma de “estrella” con una ten-
sión normalmente del 75%.
1.12 TAPPING SEGMENTARIO (2)
Se basa en la relación segmentaria de las es-
tructuras que son inervadas por una misma raíz
espinal, de forma que actuando sobre la piel de un
dermatoma concreto con el kinesiotape también lo
hacemos de forma indirecta sobre las estructuras
que dependen de esa raíz y por lo tanto que con-
forman ese segmento. Así, según esta teoría, po-
dríamos tratar problemas en estructuras profundas
(viscerales p.ej.) aplicando el esparadrapo sobre el
dermatoma correspondiente. Un segmento inclui-
rá: el dermatoma (piel), miotoma (músculos), es-
clerotoma (cápsulas, ligamentos, tejido conjuntivo,
huesos), viscerotoma (órganos).
Entre sus aplicaciones más frecuentes se en-
cuentran:
a. EPOC: esparadrapo en “X” de forma que la in-
tersección de la misma caiga a nivel espinosas
D6-D8 con las tiras activas rodeando las escá-
pulas en forma semicircular, las iremos adhirien-
do en dirección de central a proximal-distal.
b. Incontinencia de esfuerzo: esparadrapos en “I”,
la primera tira en colocar será la horizontal en la
parte más baja del sacro cogiendo ambas arti-
culaciones sacroilíacas, posteriormente se co-
locará una banda perpendicular a esta y otras
dos oblicuas conformando una estrella. Todas
en dirección central a lateral.
301
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

c. Dolores menstruales: esparadrapo en “I”, la 2. VENDAJE FUNCIONAL

primera tira irá desde central a lateral desde el
punto medio por encina de las dos espinas ilía-
cas póstero-superiores, segundo esparadrapo
desde el ombligo a la región donde comienza el
vello púbico y otra banda perpendicular a esta
última ambas desde central a bordes.
d. Disnea: esparadrapo en “I” a nivel diafragma,
caudal al apéndice xifoides desde región central
a lateral.
e. Dolor postherpético: desde región posterior en
la salida del nervio espinal a ventral siguiendo el
dermatoma. (Tabla I)
Tabla I: Técnicas de VNM y tensión aplicada
TÉCNICA TENSIÓN
Inserción-origen: 15%-25%
MUSCULAR
Origen- inserción: 25%-50%
2.1 INTRODUCCIÓN (3)
El Vendaje Funcional (VF) tiene sus orígenes en
Estados Unidos y se extiende su uso a Europa en
los años 70 a través de dos escuelas: la francesa y
la sueca. La francesa utilizará vendajes inelásticos
siguiendo el patrón norteamericano y la sueca utili-
zará vendajes combinados con vendas elásticas e
inelásticas. En España se comienza a extender su
uso en los años 80 en Cataluña.
Las técnicas de aplicación del vendaje funcional
se basan en un profundo conocimiento de la Ana-
tomía y la Biomecánica. La finalidad de los mismos
será la de inhibir, contener o limitar un movimiento
determinado que al realizase produce dolor, impi-
diendo reproducir el mecanismo de lesión, sin limi-
tar el resto de movimientos del complejo articular.

LIGAMENTO/TENDÓN 50% - 100%

2.2 APLICACIONES DEL VENDAJE FUNCIONAL (3-5)
FASCIAL 25% - 50%
El papel del VF consistirá fundamentalmente en
CORRECCIÓN ARTICULAR 50% - 100% proteger estructuras lesionadas durante el trata-
miento y programa rehabilitador:
Tira individual: 50%
AUMENTO DE ESPACIOS
Tiras solapadas: 25% • Comprimiendo zonas de lesión aguda, redu-
ciendo el sangrado y la inflamación.
Variable en función
SEGMENTAL • Previniendo mediante la carga lesiones por in-
de la técnica empleada
movilización de ligamentos, tendones y muscu-
DRENAJE LINFÁTICO 0% - 15% latura.
• Limitando un determinado movimiento articular
TEJIDO CICATRICIAL/FIBROSIS 75%
no deseado.
*Basada en porcentajes aplicados por Kase. (Kase K, Wallis J, Kase T. • Permitiendo la reparación óptima de los tejidos
Clinical therapeutic applications of the kinesio taping method. 2ª Edition. lesionados.
Tokio, Japón; 2003.)
• Protegiendo los tejidos lesionados mantenién-
dolos en una posición funcional durante el ejer-
1.13 CROSS TAPPING(2) cicio, el fortalecimiento y el programa propio-
ceptivo.
Introducidos en 2003 desde Asia en Holanda,
para el tratamiento de puntos gatillos o puntos de • Dando soporte adicional a ligamentos, múscu-
los y tendones.
acupuntura. No se sabe exactamente cuál es su
forma de actuar pero se ha comprobado que fun- Desde nuestro punto de vista el VF no es un
cionan muy bien en puntos de dolor local y puntos sustitutivo del tratamiento rehabilitador, más bien,
gatillos. Se ha postulado que pudiera tener relación lo consideramos una herramienta más para el tra-
con dos cualidades de los mismos, por una parte tamiento global de determinadas lesiones en su
tienen una mayor adherencia en determinadas zo- proceso de curación y rehabilitación.
nas y por otra parte, disminuyen el deslizamiento Su finalidad podrá ser:
de la piel sobre la que se aplican.
a. Preventiva: No habrá lesión previa inmedia-
Estos Cross Tapes son tapes no elásticos en ta alguna pero se realizará con la finalidad de
forma de rejilla del color de la piel, pero comparten minimizar los riesgos de padecerla, el ejemplo
cualidades con el kinesiotape como el ser antialér- más frecuente es el esguince de tobillo en de-
gicos, resistentes al agua y sólo se pegan una vez portistas que ya han sufrido múltiples episodios

302
 previos. Consideramos que en estos casos no evitando realizar compresión circulatoria. En ellas
debemos obviar el trabajo de fortalecimiento y se fijan las tiras activas. Deben ser poco exten-
propiocepción, como ya hemos puntualizado. El sibles en el sentido de tracción de las bandas
objetivo aquí sería evitar movimientos extremos activas.
que puedan dañar los tejidos debilitados colo-
f. Bandas activas (estribos): su función es limi-
cando los mismos con el vendaje en posición
tar los movimientos y descargar las estructuras
neutra, permitiendo una movilidad funcional.
lesionadas, acorta y relaja las fibras ligamento-
b. Terapéutica: Se aplicará para que el pacien- sas y musculares. Sus extremos deben reposar
te realice una actividad física en concreto o sobre los anclajes.
actividad deportiva evitando que la lesión pre- g. Encofrado o cierre: aporta la firmeza y con-
existente se agrave y minimizando el dolor al sistencia del vendaje, pudiendo realizarse con
practicarla, un ejemplo sería un deportista con vendas elásticas o inelásticas.
un esguince de tobillo de 1º grado al cual se le
realizaría un VF permitiéndole competir sin do-
Figura 2: 1. Tape. 2. Pretape. 3. Almohadillados
lor y sin riesgo de agravar su lesión. El objetivo
o protecciones
en este caso sería disminuir la tensión en los
tejidos lesionados colocándolos con el vendaje
en posición de acortamiento favoreciendo así el
proceso de cicatrización, permitiendo una mo-
vilidad funcional mínima.
Por tanto, consideramos que dicha técnica
aunque tiene su aplicación fundamentalmente en la
medicina deportiva, podría ser y es muy válida para
favorecer el tratamiento rehabilitador (acelerando
la recuperación, consiguiendo un resultado más
funcional y una más rápida incorporación laboral o
deportiva) si se extendiera su uso en nuestro me-
dio evitándose así inmovilizaciones con yesos u
otro tipo de inmovilizaciones rígidas en procesos
que no harían falta como por ejemplo, el esguince
de tobillo de grado leve. Con ellos se evitarían las
complicaciones derivadas de esas inmovilizaciones
tan restrictivas y prolongadas como la rigidez arti-
cular postinmovilización, pérdida de densidad mi- 2.4 TIPOS DE VENDAS (5)
neral ósea, pérdida de masa muscular, problemas
Una venda de buena calidad debe adherirse fá-
circulatorios como podría ser trombosis venosas
cilmente y mantener la adherencia a pesar de la
profundas, etc.
actividad y transpiración del paciente.
a. Venda adhesiva elástica:
2.3 ELEMENTOS BÁSICOS DEL VENDAJE FUNCIONAL(3-5) Se ajusta a los contornos del cuerpo, lo que fa-
Los elementos que componen un VF son cilita una normal expansión del tejido, se utiliza
(figura 2): para lo siguiente:

a. Almohadillado o protecciones: para proteger • Comprimir y dar soporte a los tejidos

zonas sensibles, relieves óseos y compresión
de zonas con edema.
b. Prevendaje (pretape) o soporte básico:
podrán ser vendas de espuma de poliuretano,
vendas de gasa elástica cohesiva o venda de
gasa adhesiva.
c. Vendas elásticas: adhesivas o cohesivas.
d. Vendas inelásticas (tape): resistente a la trac-
ción, fácil de rasgar manualmente.
e. Anclajes: se colocan en la parte distal y proximal
del vendaje en forma circular pero sin tensión,
blandos.
• Proporcionar anclas alrededor del músculo,
lo que permite la expansión
• Mantener las almohadillas protectoras en su
lugar.
La venda elástica no dará soporte mecánico a
los ligamentos, pero puede ser utilizado en con-
junción con la venda inelástica para dar mayor
soporte. Normalmente no será desgarrable y
se deberá cortar con tijeras, pero actualmente
hay disponibles vendas elásticas de peso ligero
que pueden ser desgarradas con la mano. Este

303
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
tipo de venda está disponible desde 1,25 a 10
cm de ancho, pudiendo ser incluso mayores. La
venda adhesiva elástica puede tener:
• Un sólo sentido de elasticidad, en longitud o
en anchura.
• Doble sentido de elasticidad, en longitud y
anchura.
Esta venda tiende a enrollarse sobre sí misma
en los extremos de la misma, por ello, es acon-
sejable permitir que un par de centímetros de
los extremos del vendaje se retraigan antes de
pegarla.
b. Venda adhesiva inelástica (tape):
Tiene una base de tela no elástica, se utiliza
para lo siguiente:
• Dar soporte a estructuras como ligamentos,
cápsula articular, etc.
• Limitar un movimiento articular.
• Uso preventivo.
• Asegurar los extremos de las vendas
elásticas.
• Reforzar las vendas elásticas.
• Mejorar la propiocepción.
El tape debe ser desgarrado a mano para man-
tener la tensión durante su aplicación.
c. Venda cohesiva elástica:
Puede ser utilizada en lugar de la venda elástica
adhesiva. Esta venda se pega a sí misma pero
no a la piel, es resistente al agua y es reutiliza-
ble. Se utiliza para lo siguiente:
• Vendaje en espiga.
• Encofrado de cualquier vendaje.
d. Venda hipoalergénica:
Ofrece una alternativa al adhesivo convencional
de óxido de zinc, a la que algunos pacientes
son alérgicos.
e. Venda impermeable:
Disponible en varias anchuras.
2.5 PRINCIPIOS DE APLICACIÓN (3, 5)
Lo primero será preparar la región en la que se
va a aplicar el vendaje funcional:
• Lavar y secar la piel en una dirección de proxi-
mal a distal.
• Retirar aceites y lociones para una mejor
adherencia.
304
• Cubrir las lesiones cutáneas previamente si las
hubiera.
• Comprobar si el paciente es alérgico a la cinta
o al aerosol.
• Colocar los protectores en las zonas de fricción
y presión.
Si el área es vendada con frecuencia, es acon-
sejable mover el punto de anclaje en los sucesivos
vendajes para prevenir la irritación de la piel. Estos
vendajes no deberán realizarse directamente sobre
la piel, para ello tenemos varias formas de aislarlos
del contacto directo con la misma:
a. Prevendaje (pretape): vendaje delgado sin ex-
cesivas vueltas, colocar los protectores de pro-
minencias óseas antes.
b. Depilación o rasurado: así se evitará la trac-
ción del vello durante el vendaje y el arranca-
miento durante la retirada del mismo.
c. Spray adhesivo hipoalergénico: forma una
película fina sobre la piel evitando así el arran-
camiento del vello al retirar el vendaje formando
una capa aislante. Es útil en zonas de mayor
sudoración. Algunos de estos sprays tienen co-
loración para localizar mejor la zona donde se
ha aplicado.
Este tipo de vendaje se puede repetir las veces
que haga falta para conseguir la tensión, sujeción y
contención adecuadas. Buscando la mayor confor-
tabilidad del paciente.
El VF se deberá cambiar tantas veces como
haga falta, incluso durante la práctica deportiva o
durante una actividad física si el mismo deja de rea-
lizar su función de contención o inmovilización ya
sea por aflojamiento de las vendas, despegamiento
de las mismas, para el aseo personal.
Se deberá realizar el VF colocando el miembro
a tratar en posición de reducción antiálgica (tera-
péutico) o de reposo (preventivo). Tiene mejores re-
sultados cuando se aplica en articulaciones dista-
les, sobre todo en muñeca, mano y especialmente
en tobillo. En articulaciones como cadera, rodilla y
hombro los resultados son más limitados.
Habrá que tomar especial atención con algunos
aspectos:
• Evitar arrugas, sobre todo en zonas de apoyo
(p.ej. planta del pie).
• Proteger zonas delicadas (relieves óseos, pa-
quetes vásculonerviosos, evitar compresión
hueco poplíteo p.ej.)
• Evitar excesiva compresión de los metatarsia-
nos y relieves óseos.
• Evitar compresión tendón de Aquiles.
• Vendajes circunferenciales continuos, las tiras in-
dividuales producen una presión más uniforme.
• Evitar excesivas capas de vendaje, puede pro-
ducir compresión en vasos y nervios.
• Evitar tracción excesiva de la piel, puede produ-
cir lesiones en la misma.
2.6 RETIRADA DEL VENDAJE FUNCIONAL (4, 5)
Se recomienda usar unas tijeras cortadoras
de cinta o vendaje para una segura y rápida
eliminación. Nunca intentar retirar rasgando el
vendaje, especialmente en la zona plantar del
pie. Lubricar la punta de la tijera con vaselina y
deslice en paralelo a la piel siguiendo los canales
corporales naturales.
A continuación se retira la cinta con cuidado,
desenrollándola sobre sí misma y realizando tracción
de la piel contraria a la cinta al mismo tiempo. Se
debe tirar de la cinta con cuidado a lo largo del eje
de la extremidad.
Y finalmente se debe revisar la piel buscando
posibles daños y aplicar una loción para restaurar
la humedad de la piel. No se debe aplicar un ven-
daje funcional más de 24 horas ya que puede pro-
ducir deterioro de la piel, a menos que se trate de
cinta hipoalergénica que podría mantenerse más
tiempo.
2.7 TÉCNICAS DEL VENDAJE FUNCIONAL (3)
Hay 3 técnicas principales de utilización:
2.7.1 TÉCNICA DE CONTENCIÓN
Denominada también “técnica blanda”. Por me-
dio de esta técnica la aplicación del vendaje se limi-
ta el movimiento que produce el dolor. Su función
es terapéutica. Para la aplicación de esta técnica
debe disponerse de: vendas elásticas puras, ven-
das elásticas adhesivas, vendas elásticas cohesi-
vas en sentido longitudinal y bielásticas.
2.7.2 TÉCNICA DE INMOVILIZACIÓN
Denominada también “técnica dura”. Por me-
dio de esta técnica la aplicación del vendaje anula
el movimiento que produce el dolor. Su función es
fundamentalmente preventiva, utilizada sobre todo
en el deporte. Haciendo uso de la misma única-
mente para la práctica del mismo y retirándose
posteriormente. Para aplicar esta técnica el mate-
rial ideal son vendas inelásticas o esparadrapo (co-
nocido genéricamente como “tape”). La longitud
del tape será de 10 m, variando la anchura desde 1
cm (para articulaciones pequeñas), 3,8 cm (el más
utilizado) y la de 5 cm (para las grandes articula-
ciones).
2.7.3 TÉCNICA COMBINADA
Se utilizan las dos técnicas anteriores combina-
das. Su función es terapéutica y también aplicada
en la práctica deportiva. Para aplicar esta técnica
se utilizan las vendas elásticas adhesivas, las ven-
das elásticas cohesivas que son las que cierran el
vendaje combinadas con los tapes de refuerzo que
se suelen aplicar como estribos y anclajes.
2.8 PROPIEDADES DEL VENDAJE FUNCIONAL (3)
El VF nos permite limitar la movilidad articular en
un determinado arco de movilidad y así proteger
las estructuras periarticulares lesionadas o preve-
nir la lesión de las mismas. A su vez producen una
estimulación de la sensibilidad propiocetiva y exte-
roceptiva actuando sobre mecanismos receptores
en la piel, articulaciones y miotendinosos. Pode-
mos resumir que los vendajes funcionales realizan
o actúan mediante cuatro tipos de acciones: me-
cánica, exteroceptiva, propioceptiva y psicológica.
2.8.1 ACCIÓN MECÁNICA
El VF debe conseguir una postura antiálgica y
una posición de acortamiento de las estructuras le-
sionadas o a proteger. Evitando la reproducción del
mecanismo de lesión. Ello se conseguirá mediante
la adecuada colocación y tensión de las tiras con
las que se conseguirá reforzar y duplicar el sistema
anatómico deficiente. Reemplazando funcional-
mente los elementos lesionados para garantizar la
estabilidad.
2.8.2 ACCIÓN EXTEROCEPTIVA
Se consigue mediante los vendajes adhesivos,
que producen una estimulación de los receptores
cutáneos al traccionar la piel aumentando el flujo
aferente exteroceptivo y reforzando la información
cutánea. Cuando se intente reproducir el meca-
nismo de lesión, las tiras actuarán oponiéndose a
dicho movimiento traccionando la piel, aportando
al paciente información cutánea suplementaria de
alarma haciendo que él mismo corrija dicho movi-
miento.
2.8.3 ACCIÓN PROPIOCEPTIVA
Se consigue mediante el aumento del tono
muscular de base. Las tiras proporcionan una
305
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

sensación se sujeción y estabilidad articular me- i. Reacción alérgica al adhesivo de las vendas.
diante la compresión de un grupo muscular. El VF
j. Enfermedades cutáneas (p.ej. psoriasis).
provoca un aumento de tensión muscular, tendi-
nosa y capsular.

2.8.4 ACCIÓN PSICOLÓGICA:
Mediante las acciones anteriores el paciente
conseguirá una sensación de confort y estabilidad
articular que desembocarán en una mayor seguri-
dad de su práctica deportiva o actividad a realizar.
No teniendo así que interrumpir la misma siempre y
cuando la gravedad de la lesión se lo permita.
2.9 INDICACIONES DEL VENDAJE FUNCIONAL (3)
BIBLIOGRAFÍA
1. Kase K, Wallis J, Kase T. Clinical therapeutic applications of
the kinesio taping method. 2ª Edition. Tokio, Japón; 2003.
2. Sijmonsma J. TNM Manual. 1ª Edición revisada española.
Cascais, Portugal; 2007.
3. Bové T. El vendaje funcional. 3ª Edición. Madrid, España ;
2000.
4. Abell B. Taping and wrapping, made simple. Philadelphia,
USA; 2010
5. Macdonald R. Pocketbook of taping techniques. Churchill
Livingstone, UK: Elsevier; 2010.

Las siguientes constituyen algunas de las indi-

caciones más habituales del VF:
• Esguinces ligamentosos de primer grado y al-
guno de segundo grado.
• Prevención de laxitudes ligamentosas.
• Fisuras en metatarsianos.
• Fisuras en costillas, esguinces intercostales,
neuralgias intercostales.
• Roturas fibrilares musculares pequeñas.
• Distensión y elongación muscular.
• Para iniciar el proceso rehabilitador, tras inmovi-
lización con férulas de yeso.
• Descarga en fascitis plantar.
• Como descarga en tendinitis.
También, tiene su utilidad en la corrección de
deformidades conservando la función articular, un
ejemplo práctico podría ser el hallux valgus.

2.10 CONTRAINDICACIONES DEL VENDAJE FUNCIONAL(3)

En general, está contraindicado en aquellas le-
siones graves que requieran una inmovilización es-
tricta.
a. Fracturas óseas.
b. Edemas importantes.
c. Insuficiencia venosa crónica importante
(varices).
d. Alteraciones en drenaje linfático.
e. Roturas ligamentosas.
f. Roturas tendinosas.
g. Rotura muscular importante.
h. Heridas abiertas, quemaduras.

306
 CAPÍTULO 23
ORTESIS DE MIEMBROS INFERIORES.
Cristina Serrano González, Luz Celia Sáenz Ramírez

PALABRAS CLAVE:
Ortesis, Miembros inferiores.
ABREVIATURAS:
AFO: ankle foot orthoses. ELA: esclerosis lateral amiotrófica. EM: esclerosis múltiple. FO: foot orthoses. HKAFO: hip knee ankle foot orthoses. KAFO:
knee ankle foot orthoses. MMII: miembros inferiores. MMSS: miembros superiores. MTT: metatarsiano. PCI: parálisis cerebral infantil. SNC: sistema
nervioso central. SNP: sistema nervioso periférico. TCE: traumatismo cráneoencefálico. UCI: unidad de cuidados intensivos.

1. INTRODUCCIÓN mejorar o facilitar un déficit existente en el inten-

En Medicina Física y Rehabilitación tratamos de
mejorar los déficits que se producen como con-
secuencia de las distintas patologías y a distintos
niveles. En ocasiones, con las terapias físicas es su-
ficiente para lograrlo. En otras ocasiones necesita-
remos de unos dispositivos aplicados externamen-
te que nos ayuden a modificar las características
estructurales o funcionales del sistema músculoes-
queletico de las extremidades inferiores y con ello
mejorar el patrónde la marcha, aliviar dolores o pre-
venir deformidades.
1.1 CLASIFICACIÓN DE LAS ORTESIS
Las ortesis se pueden clasificar de diferentes
maneras. Según su finalidad pueden ser:
a. Inmovilizadoras: Como en los casos de las frac-
turas en las que necesitemos una deambulación
precoz evitando la movilización del foco de frac-
tura o en fases agudas de enfermedades reumá-
ticas para el alivio del dolor.
b. Correctoras: Éstas se usan sobre todo en niños
para corregir o realineardesequilibrios anatómi-
cos o funcionales. Se aplican de forma progresi-
va y suele estar basadas biomecánicamente en
la aplicación de un sistema de fuerzas en tres
puntos.
c. Posturales o pasivas: Más de uso nocturno y
cuyo objetivo principal es evitar o disminuir la
aparición de deformidades en una articulación
concreta.
d. De descarga: Permiten la descarga del peso
corporal sobre el miembro afecto
e. Dinámicas o funcionales: Con ellas se intenta
to de mejoraremos también la deambulación.
f. Mixtas: Existen ortesis con las cuales podemos
cumplir distintos objetivos a la vez
Y también pueden clasificarse y denominarse
según el área de aplicación ,tal como recomendó
la Task Force, por lo que se usa las articulaciones
mayores como elemento de definición de la ortesis,
de esta manera se combinan las iniciales de las le-
tras de las articulaciones formando los acrónimos.
Es una manera de unificar el idioma de las ortesis
evitando los nombres propios:
• Ortesis para pie: foot orthoses (FO).
• Ortesis para tobillo y pie: ankle foot orthoses
(AFO).
• Ortesis para rodilla, tobillo y pie: knee ankle foot
orthoses (KAFO).
• Ortesis para cadera, rodilla, tobillo y pie: hip knee
ankle foot orthoses (HKAFO).
1.2 NORMAS DE USO, CUIDADOS Y EFECTOS NO
DESEADOS
Es muy importante que estas ortesis sean pres-
critas de forma individualizada, en función de las
necesidades y características del paciente. Es ne-
cesario explicar al paciente o a la familia el objetivo
de su indicación. En la medida de lo posible usar
el material de menor peso para disminuir el gasto
energético y conseguir la mayor comodidad del pa-
ciente. Las ortesis pueden serprefabricadas siendo
necesario ajustarlas al máximo posible al individuo
que la vaya a usar o realizadas de forma persona-
lizada con un molde sobre el miembro afecto del
paciente. Una vez que el paciente tenga la ortesis

307
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
es conveniente ver cómo le queda la misma en dis-
tintas posiciones:
• Estática: ver cómo se coloca y quita la ortesis,
comprobar que es del tamaño adecuado, ins-
peccionar la piel y detectar lesiones en la mis-
ma. En los casos en que el paciente no sea ca-
paz de ponerse la ortesis hay que enseñar al
cuidador o familiar y que sea él quien le vigile
la piel.
• En bipedestación: ver alineación, la altura y lo-
calización de los componentes y si existe un co-
rrecto apoyo del calzado en el suelo.
• En la marcha: estabilidad de las distintas arti-
culaciones en las distintas fases de la marcha.
Las ortesis pueden producir algunos efectos no
deseados como los siguientes:
• Erosiones por mal uso o hipersensibilidad cu-
tánea.
• Dermatitis de contacto.
• Eritemas o úlceras por presión en zonas de ma-
yor contacto.
• Lesiones cutáneas por hipersudoración como
puede ocurrir en nuestro medio.
• Disconfort con el uso de la ortesis, en cuyo caso
se tiene que revisar si le queda bien o existen
puntos de mayor presión.
Para disminuir esos efectos, a su vez, se debe
recomendar a los pacientes:
• Buena higiene de la piel y de la ortesis.
• Revisar la piel al quitar la ortesis o en caso de
molestias para ver si ha aparecido alguna lesión.
• Uso de material de algodón (malla, calcetín, me-
dia, etc. según la zona) preferiblemente blanco y
sin costuras a colocar antes del emplazamiento
de la ortesis.
2. ORTESIS DE PIE O PLANTILLAS
Son dispositivos que se colocan en el interior
del calzado para corregir alteraciones biomecáni-
cas del pie, compensar alteraciones funcionales o
disminuir zonas de hiperpresión. Existen múltiples
ortesis plantares en función de la indicación, ma-
teriales usados y características del paciente. Se
describirán las patologías más frecuente de los pies
donde se pueden usar estos dispositivos (1).
Las plantillas en función del fin que queramos
conseguir las podemos dividir en:
• Ortesis correctoras. Se usan en aquellas altera-
ciones reductibles del pie, como puede ser en
308
las enfermedades reumáticas no establecidas,
pies cavos o planos infantiles.
• Ortesis de descarga o compensación. En estos
casos no se pretende reducir ninguna alteración
ya que suele estar establecida. Lo que se per-
sigue es disminuir puntos dolorosos o de hiper-
presión. Se puede usar en pies cavos de adul-
tos o enfermedades reumáticas con deformidad
establecida a nivel de los pies.
• Ortesis preventivas. En ellas se intenta mejorar
la distribución de la presión a nivel de los pies
para evitar puntos dolorosos, hiperqueratosis o
úlceras. Útiles en enfermedades reumáticas o
en los pacientes diabéticos.
Por otro lado, hay múltiples materiales que se
pueden usar para confeccionar las plantillas. Su
uso varía en función de los objetivos que queramos
conseguir con ellas. De acuerdo con el material
usado, las plantillas pueden ser:
• Plantillas rígidas. Se usan cuando se quiere co-
rregir alguna alteración o para inmovilizar. Los
materiales que se suelen usar son resinas rígi-
das, polipropileno y fibra de carbono. La toma
del molde se realiza con orthesine o vendas de
escayola corrigiendo el pie en la postura en caso
que sean correctoras o en la deformidad esta-
blecida en caso que no se pueda corregir,mar-
cándose puntos de presión o de dolor, una vez
que se tiene el molde negativo se rellena con
escayola líquida consiguiendo el molde positivo.
Las resinas y el polipropileno se calientan a al-
tas temperaturas adquiriendo una consistencia
dúctil siendo el momento para moldearlos sobre
el molde positivo.
• Plantillas semirrígidas. En su confección se em-
plea un material entre los blandos y los rígidos
y se usa en pacientes que necesitan estabilidad
en el pie a la vez que comodidad. Los materia-
les que se usan suelen ser etileno vinil acetato o
un conglomerado de corcho y látex.
• Plantillas blandas: Se utilizan sobre todo de for-
ma preventiva y para mejorar la distribución de
la presión plantar de los pies; siendo los mate-
riales más usados el poliuretano y el látex.
• Plantillas mixtas: Se fabrican con una combina-
ción de material rígido (resinas, polipropileno o
fibra de carbono) que es la base de la plantillas
recubierto de un material blando(poliuretano o
látex) que es el que está en contacto con el pie.
El material rígido inmoviliza las articulaciones rí-
gidas y el material blando facilita la mejora de la
distribución de presiones plantares.
Como norma general, se recomienda un inicio
de uso de las plantillas progresivo para controlar los
roces en la piel. En caso que a las tres semanas no
se toleren, se recomienda revisarlas. Es importante
lavarlas de forma periódica ya que es una zona de
mucho sudor. Se recomienda revisarlas cada 6 me-
ses y cambiarlas aproximadamente al año o antes
en caso de quedarse pequeña sobre todo en los
niños, o deformarse y deteriorarse.
2.1 PLANTILLAS EN ADULTOS
La patología del pie en adultos es muy diversa.
A continuación se mencionarán aquellas entidades
más frecuentes.
2.1.1 PIE CAVO
Se caracteriza por aumento de la bóveda plan-
tar con dedos en garra y desviación en varo del
calcáneo. Las causas pueden ser múltiples: neu-
rológicas (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth,
parálisis de tipo espásticas, etc.) alteraciones os-
teoarticulares o por retracciones de partes blandas
de la planta del pie. En otros casos no existe una
causa aparente que justifique la presencia de este
tipo de pie.
Muchos son asintomáticos y en los adultos las
deformidades son muy poco reducibles pudiendo
producir dolor a modo de metatarsalgias, bursitis
o talalgias. Existen zonas de hiperpresión y de hi-
perqueratosis por la mala distribución de fuerzas,
sobre todo a nivel talar y metatarsal. Por todo ello
el objetivo de las plantillas es disminuir el dolor y
mejorar la distribución de cargas, alineando y esta-
bilizando el pie.
Se suele indicar plantillas con barra retrocapital
para descargar la fuerza sobre las cabezas de los
metatarsianos y cuñas pronadoras para corregir el
varo del talón.
2.1.2 METATARSALGIAS.
Constituye uno de los motivos más frecuentes
de colocación plantillas en adultos. La clínica más
característica es el dolor en el antepie pudiendo de-
berse a diferentes causas: biomecánicas (las más
frecuentes), secundarias a fracturas, luxaciones, o
traumatismos en el pie y a algunas enfermedades
sistémicas que produzcan alteraciones en el pie,
ya sea de origen vascular, reumático o neurológico.
Encontraremos un pie doloroso que puede pre-
sentar zonas de hiperpresión con hiperqueratosis
por lo que el objetivo de las plantillas que vayamos
a usar es el alivio del dolor y la redistribución de car-
gas a nivel del pie, descargando las zonas de mayor
presión. A la hora de tomar el molde se señalan las
zonas dolorosas y de hiperpresión y es importante
un estudio dinámico del pie para ver la distribución
de fuerzas en antepie durante la marcha.
Existen múltiples variedades de plantillas en
función de la zona que queramos descargar (2). Si
existe hiperpresión en todo el apoyo anterior como
puede ocurrir en enfermedades inflamatorias se re-
comienda plantilla con barra retrocapital. En la in-
suficiencia del primer metatarsiano (MTT) se coloca
una barra retrocapital con prolongación por debajo
del mismo. En casos de sesamoiditis se coloca una
barra retrocapital con una muesca a nivel del primer
MTT evitando la zona dolorosa. Si existe sobrecar-
ga del primer y quinto MTT se coloca una barra
retrocapital con prolongación de la parte central
abarcando los dedos segundo, tercero y cuarto. En
la sobrecarga de los metatarsianos centrales se co-
loca una almohadilla debajo de la zona central justo
detrás de las cabezas de dichos MTT. En la enfer-
medad de Köhler II y en la enfermedad de Morton
se usa una plantilla semirrígidas con discreta barra
retrocapital y prolongación blanda bajo la cabeza
del metatarsiano afectado.
2.1.3 TALALGIAS.
El dolor en el talón es un motivo frecuente de
consulta en los servicios de Rehabilitación. Las
causas pueden ser múltiples como microtrauma-
tismos repetidos a nivel del talón, entesopatía de la
fascia plantar con o sin espolón calcáneo o deter-
minado morfotipos de pie que pueden tener mayor
tendencia como pies cavos, hiperpronadores, dis-
funciones del tibial posterior o síndrome del canal
tarsiano.
En los casos de morfotipos hay que intentar co-
rregir o mejorar la distribución de cargas a través
del uso de plantillas semirrígidas o rígidas .Si hay un
espolón asociado se recomienda que la parte pos-
terior sea blanda para amortiguar la zona. Se pre-
fieren plantillas con arco interno para distender la
aponeurosis plantar y en caso de tendinitis aquílea
son útiles las taloneras ya que elevan un poco la
parte posterior y relajan el tendón.
2.1.4 PIE DIABÉTICO.
Uno de los problemas de los diabéticos es la
aparición de lesiones en los pies: rozaduras, he-
ridas y úlceras debido a la alteración de la sensi-
bilidad que padecen que unido a una circulación
deficiente favorecen la presencia de las mismas y
retrasan su curación. En función de si existen o no
dichas úlceras se usarán plantillas preventivas o de
descarga.
Se puede realizar un estudio de la pisada a
través de un baropodómetro, que es un sistema
309
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
digitalizado que detecta las presiones plantares du-
rante las distintas actividades plantares, estáticas
y dinámicas. De esta manera se sabe cuáles son
los puntos de mayor presión realizando plantillas de
material blando evitando estos puntos y redistribu-
yendo la carga. Aparte del uso de plantillas es muy
importante una buena higiene y secado de los pies,
buena higiene de las plantillas, usar un calzado que
no apriete y evitar que tengan costuras o que pro-
duzcan roces
2.1.5 PIE REUMÁTICO
Generalmente, en las enfermedades reumáticas
inflamatorias aparecen deformidades en manos
y pies que suelen ser progresivas con zonas de
hiperpresión pudiendo llegar a ulcerarse. Las de-
formidades que se pueden producir son múltiples
como dedos en garra, hallux valgus, subluxaciones
y luxaciones metatarsofalángicas. Dado que se
producen deformidades progresivas se necesitan
unas plantillas que eviten en lo posible la evolución
de las mismas. Éste hecho justifica que deban te-
ner una base rígida con un carácter corrector y se
deben colocar elementos blandos en las zonas de
hiperpresión. Cuando las deformidades ya estén
estructuradas y rígidas el objetivo principal es evitar
los puntos de hiperpresión con plantillas blandas.
2.2 PLANTILLAS EN LA INFANCIA
Los procesos que suelen demandar con mayor
frecuencia la indicación de plantillas en la infancia
son los siguientes.
2.2.1 PIE PLANO VALGO
Es una alteración muy frecuente en la infancia
pudiendo deberse a múltiples causas: alteraciones
óseas (astrágalo verticalizado o sinostosis óseas),
alteraciones neuromusculares (por parálisis flácidas
o espásticas o por miopatías) o por alteraciones
músculoligamentosas (pie plano laxo infantil, enfer-
medad de Enhler-Danlos, artritis reumatoide, etc.).
Son pies en los que existe una disminución de la
altura de la bóveda plantar con una desviación en
valgo del talón (3). Se produce una supinación del
antepie y una pronación del retropié.
Durante muchísimo tiempo se han usado plan-
tillas para la corrección de este tipo de alteración,
hoy en día sólo se usan ortesis en casos que inter-
fiera en la marcha o desarrollo motor del niño como
puede ser en pies planos secundarios a patología
neurológica, pies planos severos, caídas frecuen-
tes a la marcha, escafoidits tarsiana, marcha con
rotación externa muy marcada. En definitiva en los
310
casos más complejos. Los pies planos flexibles no
se deben tratar con plantillas. Hay que explicarle
a los padres que el curso natural del pie plano del
niño no se modifica con el uso de plantillas inten-
tando disminuir la angustia con la que acuden mu-
chos de ellos a la consulta.
Las plantillas que se usan deben supinar el re-
tropié y pronar el antepie evitando marcar en ex-
ceso el arco plantar .En pies planos valgos muy
marcados como pueden ser los secundarios a al-
teraciones neuromusculares con alteraciones en la
marcha, se recomienda el uso de DAFOS (dynamic
ankle foot orthoses), AFOS (ankle foot orthoses) o
férulas antiequinas dinámicas a las que se le pue-
den colocar cuñas internas para mejorar el valgo
de talón.
2.2.2 SINOSTOSIS ÓSEAS
Favorecen la deformidad en un pie plano valgo
que en la pubertad puede producir dolor, precisan-
do en ocasiones el uso de plantillas para alivio del
dolor. La plantilla debe ser rígida no correctora, sino
inmovilizadora para aliviar molestias.
2.2.3 ENFERMEDAD DE SEVER
Entre los 8 y 10 años es bastante frecuente la
presencia de dolor en la parte posterior del pie a
nivel del talón por una apofisitis posterior. Se suele
mitigar con el uso de unas plantillas que tengan la
parte posterior blanda para disminuir y amortiguar
el impacto sobre la zona al caminar. También se
produce una redistribución de fuerzas. En los ca-
sos en los que se acompañen de una deformidad
del pie como pies cavos o planos habría que añadir
elementos en la plantillas para mejorar el apoyo de
los mismos. En los casos de pies cavos se coloca-
rían unas barras retrocapitales para distribuir mejor
las fuerzas en antepie y en los casos de pies pla-
nos valgos se intentaría supinar el retropié y pronar
antepie.
2.2.4 PIE CAVO
Como ya se mencionó antes, es un aumento de
la bóveda plantar con dedos en garra y desviación
en varo del calcáneo. Las causas pueden ser múlti-
ples. Se intenta supinar el antepie y corregir el varo
del talón. En los niños, a diferencia de los adultos,
no suele haber dolor ni formación con hiperquera-
tosis que van apareciendo con el tiempo y la carga.
Las plantillas constan de una barra retrocapital
para disminuir la presión sobre las cabezas de los
metatarsianos y una cuña en la parte externa para
corregir el mencionado varo del talón. Su objetivo
en fases iniciales o casos leves es evitar su evolu-
ción o en casos avanzados retrasar la cirugía.
3. ORTESIS DE TOBILLO Y PIE (AFO).
Son dispositivos que se aplican a nivel del pie
y tobillo intentando controlar el movimiento de fle-
xoextensión del tobillo y/o la estabilidad lateral del
mismo. Existen algunos que influyen sobre la mar-
cha de forma indirecta al poder también controlar
la rodilla.
A continuación se describen distintos tipos de
ortesis que se pueden usar y sus aplicaciones.
3.1 ORTESIS ANTIEQUINO
Son dispositivos cuyo objetivo es evitar la caída
del pie durante la marcha o evitar la presencia de de-
formidades en el tobillo. Intentan compensar una de-
bilidad de los flexores dorsales evitando una flexión
plantar exagerada durante la marcha ya sea al inicio
de la misma o durante la fase de oscilación, al inten-
tar mejorar el patrón de marcha de forma secundaria
se consigue disminuir el gasto energético, la fatiga y
aumentar la distancia de los recorridos que pudiera
realizar el paciente. También puede existir una es-
pasticidad exagerada de los flexores plantares que
nos impidan una correcta flexión dorsal (4).
Hay distintos tipos de ortesis antiequinas, ade-
cuando a cada paciente la que más le convenga
según el momento de evolución en el que nos en-
contremos. Se pueden usar de forma permanente
o temporal después de las lesiones. Las patologías
donde más frecuentemente se usan estas ortesis:
• Lesiones del sistema nervioso periférico (SNP)
que produzcan pie equino (caído): mielomenin-
gocele, lesiones del ciático poplíteo externo,
polineuropatías o poliomielitis.
• Lesiones del sistema nervioso central (SNC)
que cursen con pie caído: hemiplejías o he-
miparesias secundarias a ictus, traumatismos
cráneoencefalicos (TCE), pacientes con paráli-
sis cerebral infantil (PCI), esclerosis lateral amio-
trófica (ELA), esclerosis múltiple (EM) o tumores
cerebrales.
• Síndromes de inmovilidad prolongada: pacien-
tes en unidades de cuidados intensivos (UCI).
• Lesiones neuromusculares: distrofias musculares.
3.1.1 ORTESIS ANTIEQUINAS METÁLICAS
Son las llamadas convencionales por ser de las
primeras que se usaron. Están confeccionadas en
metal y constan de una abrazadera, tutores con
estribo y articulaciones que se unen al zapato. La
abrazadera sujeta la ortesis al extremo distal de la
pierna dos centímetros por debajo de la cabeza del
peroné para evitar la compresión del nervio ciático
poplíteo externo. Los tutores son dos barras que
recorren la cara medial y lateral de la pierna desde
la abrazadera hasta la articulación. Las articulacio-
nes son dobles (una interna y otra externa) coloca-
das igual que la posición anatómica de los maléo-
los por lo que la interna tiene que ir más adelantada
que la externa. El estribo es una pieza metálica en
forma de “U” cuya base se fija a la suela del zapato
y la parte superior a las articulaciones. En caso de
querer corregir las desviaciones laterales (valgo-va-
ro) se añade una cincha en “T”.
Dentro de estas ortesis tenemos:
• Bitutor corto: Los tutores son de duraluminio,
material bastante resistente. Se bloquean en la
flexión plantar dejando libre la flexión dorsal y
evitando la caída brusca del pie durante la mar-
cha. Es útil en parálisis espásticas y si existe
presencia de clonus.
• Bitutor tipo Klenzack: Realiza el control de la
caída del pie de forma activa ya que tiene un
muelle en la articulación que facilita la flexión
dorsal durante la marcha. Es útil en las parálisis
tipo flácidas
• Ortesis Codivilla: En esta ortesis los tutores
son de alambre de acero templado conocido
como “cuerda de piano” que antes de llegar a
la parte inferior hace un bucle que actúa como
muelle. Es menos resistente que los bitutores
anteriores y es útil en parálisis flácidas sin des-
viaciones laterales.
3.1.2 ORTESIS ANTIEQUINAS TERMOCONFORMADAS
En nuestros tiempos la mayoría de las ortesis
que se fabrican son de este tipo porque son más
ligeras, estéticas y mejor aceptadas por los pacien-
tes. Estas ortesis están confeccionadas de plástico
tipo polipropileno, fibra de carbono u otros materia-
les. La mayoría de ellas son de una pieza comple-
ta que consta de una férula posterior que cubre la
pantorrilla unida a una plantilla del mismo material.
Esta férula se aloja en el interior del calzado del pa-
ciente. Algunas pueden tener articulaciones con to-
pes anteriores o posteriores o libres en función de
lo queramos limitar. En las no articuladas no existe
ningún tipo de movimiento de la articulación del to-
billo y su función principal es evitar la caída del pie
durante la marcha (figura 1a).
Algunas ortesis no articuladas:
• Rancho de los Amigos: suelen ser prefabri-
cadas, confeccionadas en una sola pieza que
311
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
Figura 1: a. Férula antiequino tipo Rancho de los amigos. b. DAFOS con articulación de tobillos
se adapta a la pierna del paciente, se extiende
desde tercio medio de la pierna a 2 cm debajo
de la cabeza del peroné, hasta la base de los
metatarsianos. En caso de espasticidad media
se puede prolongar la plantilla hasta los dedos.
Es útil en parálisis flácidas o con poca espas-
ticidad sin desviación mediolateral (figura 1b).
• Ortesis antiequino en espiral: se tiene que
hacer siempre con un molde. Consta de una
plantilla hasta la base de los metatarsianos, una
pieza en espiral que va desde la parte medial
del pie, ascendiendo hasta acabar en la meseta
tibial y se ancla a la pierna con una banda en la
pantorrilla remachada al final de la pieza en es-
piral. Técnicamente son difíciles de construir por
lo que usa más la férula anteriormente descrita.
• Ortesis antiequino de fibra de carbono: se
usan poco dado su elevado precio pero son
muy ligeras, rígidas y resistentes. Son prefa-
bricadas de distinto tamaño constando de una
plantilla unida a la pierna por la cara medial as-
cendiendo hasta la pantorrilla.
Hay ortesis termoconformadas con articulacio-
nes (que pueden ser de plástico o metálicas) en las
que se colocan topes anteriores o posteriores en
función de las necesidades del paciente y de lo que
queramos bloquear. Para bloquear la flexión dorsal
se usa un bloqueo anterior y con ello se la da más
estabilidad en plano sagital. En los casos que que-
ramos bloquear la flexión plantar por disminuición
de fuerza de los dorsiflexores se coloca un bloqueo
posterior. Para mejorar el control mediolateral se
realiza a través de través de las paredes laterales
de la ortesis e interponiendo almohadillas a nivel
maleolar.
312
3.1.3 FÉRULA POSTERIOR PASIVA TIBIAL
Su objetivo principal es la estabilización y man-
tenimiento de las articulaciones del pie y tobillo en
una posición determinada para evitar deformida-
des, habitualmente el equinismo (5). Su uso puede
ser diurno o nocturno y en los casos en que sea
posible se recomienda retirarlo cuando mejore la
funcionalidad del miembro afecto. Durante el uso
de este tipo de férula se puede realizar tratamiento
rehabilitador encaminado a disminuir el equinismo
existente. Consta de una valva posterior, general-
mente de termoplástico y almohadillado para evitar
roces, que mantiene el pie en la posición deseada.
Se extiende desde la punta de los dedos hasta el
tercio proximal de tibia y se cierra con unas cintas
con velcros. Su acción se basa en un sistema de
fuerzas equilibrado en tres puntos y el principio del
contacto total a través del cual se reparte el apoyo
en la mayor superficie posible. Está indicado su uso
en pacientes con largos periodos de inmovilización,
para evitar o corregir el equinismo en el pie y tras
cirugías de la articulación tibiotarsiana (figura 2).
3.2 ORTESIS INMOVILIZADORA DE TOBILLO
Son ortesis que se usan para limitar y controlar
la movilidad del tobillo. Se pueden fabricar de dis-
tintos materiales como neopreno, tejidos elásticos,
termoplásticos, etc. Se intenta controlar el movi-
miento de la articulación tibiotarsiana que produce
la flexoextensión del tobillo y/o la articulación su-
bastragalina que realiza la abducción y aducción.
Las patologías donde más se indican este tipo
de ortesis son: esguinces de tobillo, tendinitis, ines-
tabilidades articulares o ligamentosas, postopera-
torios de tobillo, retardos de consolidación ósea,
 Figura 2: Distintas férulas pasivas tibiales infantiles
preventivas en la práctica deportiva y en las altera-
ciones estáticas.
Existen muchísimos modelos distintos que po-
demos adaptar y usar en función de nuestras ne-
cesidades:
• Tobilleras básicas: Son prefabricadas de dis-
tintos tamaños y materiales y se suelen usar
de forma preventiva en algunos deportes o en
esguinces leves. Existen algunas de ellas con
almohadillas de silicona usándose en las depre-
siones entre el tendón de Aquiles y los maléolos
para dar más estabilidad.
• Tobilleras con cinchas de compresión re-
gulables: Suelen ser de neopreno con cinchas
que ayudan a mantener el tobillo en la posición
adecuada.
• Ortesis de inmovilización de la articulación
tibiotarsiana: Fabricada en termoplástico ex-
tendiéndose desde la cabeza de los metatar-
sianos hasta el tercio distal de la tibia, tiene una
lengüeta colocada en la cara lateral de la pierna
y se cierra con cinchas con velcros. Se suele
usar para esguinces severos.
• Ortesis de control medio-lateral de la ar-
ticulación del tobillo: Son prefabricadas con
dos hemivalvas desde el tercio medio de la tibia
hasta los maleolos y sujetas por cinchas. Estas
hemivalvas disponen de cámaras de aire o sili-
cona que evitan la presión en un punto determi-
nado .También se pueden realizar con material
termoplástico sobre molde con dos hemivalvas
que suben hasta 2 cm debajo cabeza del pero-
né fijándose con velcros, se usa para controlar
el varo o valgo del tobillo, en postcirugía en par-
tes blandas o tendinosas del pie o tobillo.
• Ortesis tibial de marcha en descarga con
suela en balancín: Son ortesis tipo bota pre-
fabricadas con unos tutores laterales metálicos
y con articulación en tobillo. Lleva almohadillas
protectoras internas en toda la pierna y en los
maléolos, y correas de sujeción con cinchas
con velcros. Actúa sobre todo como inmoviliza-
dor rígido de la articulación del tobillo pudiendo
controlar los grados de movimiento del tobillo
a través de la articulación. La suela en balan-
cín ayuda al despegue en la fase de apoyo y
con ello descarga el tobillo facilitando la marcha.
Se usa en fracturas de tobillo y en tratamientos
postquirúrgicos de pie y tobillo.
4. ORTESIS DE RODILLA, TOBILLO Y PIE
(KAFO)
Existen diferentes tipos en función de lo que
queramos conseguir con ellas. Son dispositivos
que abarcan desde el pie hasta el muslo, incluyen-
do por ello la articulación de la rodilla. Se intenta
compensar déficit musculares, facilitar la acción
muscular existente de algunos grupos muscular
y, en la medida de lo posible, realinear el miembro
para mejorar la deambulación.
4.1 BITUTOR LARGO
Con este dispositivo se intenta alinear o con-
trolar deformidades, estabilizar el miembro afecto
y con ello mejorar o facilitar la marcha. Su obje-
tivo principal es controlar la rodilla manteniéndola
en extensión durante la fase de apoyo (evitando su
flexión por debilidad del cuádriceps) facilitando así
313
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
la bipedestación y la marcha. Se consigue mejorar
el reparto del peso del miembro inferior y con ello
liberar zonas de hiperpresión o dolor (figura 3).
Figura 3: KAFOS para la ayuda a marcha
Las patologías donde más están indicadas este tipo
de ortesis suelen cursar con debilidad en miembros
inferiores de forma uni o bilateral como mielomenin-
goceles, secuelas de poliomielitis, algunos pacien-
tes con PCI o lesionados medulares. También se
puede usar como tratamiento complementario en
secuelas de traumatismos óseos o de partes blan-
das que precisen periodos largos de descarga para
su curación. Como se ha señalado antes, es útil
para tratar alteraciones de alineación o posturales
de los miembros inferiores (MMII) por secuelas de
alguna enfermedad habitualmente neurológica (6).
Según los materiales que se usen para su ela-
boración los podemos dividir en tres tipos:
4.1.1 BITUTORES METÁLICOS
Son más resistentes que el resto de los bitu-
tores largos y están indicados en pacientes muy
corpulentos. Consta de dos tutores de duralumi-
nio que recorren la pierna, el interno desde 2 cm
debajo del periné hasta el pie y el externo desde
4 cm por encima del trocánter mayor hasta el pie.
Estos tutores se unen entre sí por unos semiaros
en la cara posterior de la pierna en número de tres
o cuatro en función de la longitud del miembro
afecto. El primero suele estar en la parte superior
del muslo con apoyo isquiático (recomendable en
314
casos de insuficiencia de los músculos de la ca-
dera), el segundo entre 6 y 9 cm por encima de la
rodilla, el tercero a la misma distancia debajo de la
rodilla y si la pierna es muy larga se colocará otro
en tercio inferior de la pierna a la mitad entre tobillo
y el tercer semiaro. En la parte anterior se cierra
mediante correas de sujeción. A nivel de la arti-
culación anatómica de la rodilla se le coloca una
articulación siendo las más usadas las siguientes:
cierre por anillas en el cual hay desbloqueo manual
para la sedestación, bloqueándose con la bipe-
destación o cierre suizo que se desbloquea auto-
máticamente con la sedestación y se bloquea con
bipedestación. Estas articulaciones permiten al
paciente sentarse y flexionar la rodilla hasta 120º.
A veces a nivel de los tobillos también se instalan
articulaciones para facilitar o bloquear determina-
dos movimientos. En general se recomienda una
flexión dorsal de 15º sin flexión plantar aunque en
los casos que precisen caminar por terrenos irre-
gulares se recomienda un rango de flexión plantar
de 5 a 10º. El final de los tutores acaba en el es-
tribo que se ancla en el zapato igual que en los
bitutores cortos o antiequinos. A todo esto se le
pueden añadir complementos para corregir defor-
midades a distintos niveles de los MMII. En el valgo
o varo de rodilla se emplean placas termoplásticas
colocadas en la cara medial o lateral en función
de los queramos corregir. Para el varo o valgo de
tobillo se suele colocar una cincha de cuero en for-
ma de “T”. A nivel de la rodilla, en la cara anterior
se puede colocar una rodillera sujeta a las barras
con correas graduables que ayudan a mantener la
extensión de la rodilla.
4.1.2 BITUTORES TERMOCONFORMADOS
Están construidos en polipropileno sobre mol-
de. Suelen ser más ligeros pero no tan resistentes
como los metálicos por lo que no se recomiendan
si el paciente es muy corpulento o tiene unas defor-
midades muy marcadas. Son más estéticos y lige-
ros por lo que suelen ser mejor aceptados que los
metálicos. Además, va alojado dentro del calzado,
no teniendo que adaptarlo a unos modelos concre-
tos. Se pueden distinguir dos partes: pieza femoral
que abarca todo el tercio superior del muslo con
apoyo isquiático y la pieza inferior de pierna y pie,
muy parecida a las férulas antiequinas de plástico.
Poseen articulaciones metálicas en la rodilla para la
flexoextensión de las mismas y veces también tie-
nen articulaciones en el tobillo. En la parte anterior
se cierra con unos velcros la altura del muslo y de
la pierna. Al igual que en los metálicos, se puede
colocar un dispositivo con forma de” mariposa” de
cuero (llamado galápago) a nivel anterior de la ro-
dilla fijado con correas graduables que facilitan la
extensión de la misma.
4.1.3 BITUTORES MIXTOS
Se mezclan los materiales con el objeto de
proporcionar más resistencia y a la vez disminuir
el peso de la ortesis dando así mayor comodidad
a los pacientes. Se puede combinar de distintas
maneras pero lo más frecuente es que la parte su-
perior sea metálica con sus tutores hasta la arti-
culación de la rodilla y la parte inferior de plástico
que se aloja en el zapato siendo más estético para
los pacientes. Como ya se ha mencionado en otras
ocasiones, se debe usar un calcetín de algodón en-
tre la férula y la piel para evitar lesiones en la piel.
4.2 ORTESIS DE RODILLA
A nivel de la rodilla se pueden usar múltiples
dispositivos externos para proteger o inmovilizar la
misma. En los últimos años, con el aumento de la
práctica deportiva, se ha incrementado también el
uso de rodilleras, ya sea de forma preventiva tras
una lesión o inmovilizadora durante la misma. Po-
demos distinguir las llamadas rodilleras usadas
sobre todo en la práctica deportiva y las ortesis o
dispositivos inmovilizadores.
4.2.1 RODILLERAS.
Las rodilleras se pueden usar en múltiples afec-
ciones de la rodilla:
• Artrosis de rodilla.
• Lesiones de ligamentos de la rodilla, tendinosis
cuadricipital o rotuliana.
• Condromalacia rotuliana, síndrome fémoropa-
teral, subluxación rótula habitualmente externa,
síndromes de hiperpresión externa rotuliana.
• Preventivo en práctica deportiva para evitar le-
siones ligamentosas.
Las rodilleras pueden fabricarse en diferentes
materiales, que determinan su resistencia y elasti-
cidad, con refuerzos y resistencias o con aberturas
patelares. Los materiales pueden ser (7):
• Tejidos elásticos homogéneos que suelen con-
seguir una buena compresión. Son bastantes
transpirables por lo que no concentran calor.
• Neopreno, que es un gran aislante favorecien-
do la producción de calor en la zona, es poco
transpirable. Este tipo de material puede tener
más tendencia a producir reacciones alérgicas
o picor en la piel.
• Además incorporan cinchas de refuerzo, barras
laterales de estabilización, topes de silicona pe-
ripatelares, etc.
Estas ortesis actúan mediante distintos efectos
en función de las características de las mismas y de
las necesidades del paciente.
• Efecto compresivo: No debe ser excesivo ya
que puede producir lesiones en la piel. A la vez
esta compresión da un efecto protector de la
rodilla.
• Efecto térmico que se produce sobre todo en
las de neopreno, aumentando y manteniendo
el incremento de la temperatura local que se
produce en el músculo durante la realización de
ejercicio.
• Efecto de descarga de los compartimentos de
la rodilla en función de donde descarguemos la
fuerza que se produce sobre cada uno de los
compartimentos.
• Se cree que tiene un efecto propioceptivo y ac-
tivador de la musculatura extensora y disminu-
yendo la actividad flexora mejorando con ello la
estabilidad de la rodilla.
La mayoría de los modelos de rodilleras es pre-
fabricada en distintos tamaños para que se puedan
adaptar a los distintos volúmenes de pierna exis-
tentes. Vamos a describir algunos modelos y sus
posibles usos (figura 4).
a. Rodilleras simples: Se pueden usar tanto de te-
jido elástico como de neopreno, su objetivo es
un efecto de compresión mejorando con ello la
seguridad del paciente en su rodilla y en caso de
ser de neopreno producirán un efecto calor so-
bre la zona. En función de la patología existente
le podemos añadir almohadillas de distintas for-
mas y tamaño para proteger zonas como por
ejemplo la rótula. También se le pueden añadir
correas para crear zonas de mayor compresión
en función de la patología a tratar como en el
caso de enfermedad de Osgood–Schlater o en
la tendinitis rotuliana que se pondrá en región
infrapatelar. Se le pueden añadir también unos
flejes articulados en rodillas o unos muelles es-
pirales en el lateral de la rodillera para mejorar la
estabilidad mediolateral de la rodilla. Este tipo
de rodillera se usa en las patologías de los liga-
mentos laterales.
b. Rodilleras fenestradas para la rótula. Se con-
feccionan en un material elástico con rodete
rotuliano habitualmente de silicona usándose
sobre todo para evitar el desplazamiento de
la rótula en alguno o en todos sus planos. Se
le pueden añadir refuerzos en función del pro-
blema a tratar. Los refuerzos laterales se usan
para inestabilidad de la rótula con luxación o
subluxación. Los refuerzos circulares se usan
para mejorar el centraje de la rótula empleán-
dose sobre todo en las luxaciones de rótulas.
315
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
Figura 4: Distintos modelos de rodilleras. Rodillera con orificio en rótula. Rodilleras con control de flexoextensión
Los refuerzos también pueden ser superiores
como en las tendinopatías femorales o inferio-
res como en la tendinopatías rotulianas. Los
refuerzos superiores e inferiores se pueden
sustituir por cinchas que se pueden regular con
distintas presiones.
c. Ortesis con control de flexoextensión: Las de
control de flexoextensión se usan sobre todo
en el postoperatorio de lesiones ligamentosas
para evitar la tracción excesiva o brusca sobre
los tejidos de la rodilla. Las de ayuda a flexión
se usan en casos de limitación de la flexión o
extensión de la rodilla secundaria a traumatis-
mos, infecciones, etc. Deben ser ortesis ligeras,
fáciles de poner y quitar por parte del paciente
y ajustables para adaptarse a los posibles cam-
bios de volumen de la pierna afecta.
Las ortesis que controlan la flexoextensión cons-
tan de dos hemivalvas colocadas en cara ante-
rior una en parte superior de la pierna y la otra
en la parte distal de muslo, pudiendo ser tam-
bién posterior la que se coloca a este nivel. Se
fija a la pierna con unos velcros. La articulación
nos ayuda a limitar el recorrido en los grados
que queramos pudiendo aumentarlo o dismi-
nuirlo en función de las necesidades. Dentro de
estas ortesis existen muchísimos modelos con
distintos tipos de articulaciones de rodilla. Las
articulaciones policéntricas son las que más se
usan ya que tratan de simular los movimientos
naturales de los cóndilos femorales respecto a
los platillos tibiales por el sistema de doble eje.
d. Ortesis facilitadoras de la extensión o de la
flexión: Las ortesis facilitadoras de la exten-
sión o flexión hacen su función a través de un
mecanismo de fuerza en tres puntos y están
316
compuestas por dos hemivalvas. Las hemival-
vas de las ortesis encargadas de la ayuda a la
extensión están ambas en cara posterior mien-
tras que las que ayudan a la flexión se distribu-
yen con la hemivalva inferior localizada en cara
anterior y la superior en cara posterior. En las
caras medial y lateral se sitúan unos muelles de
cuerda de piano; donde los de las ortesis de
extensión están a 180º y en las de flexión están
a 90º. Tienen instalados una serie de engan-
ches en los laterales para aumentar o disminuir
la presión.
e. Ortesis inmovilizadoras con/sin tobillo: Pueden
ser de dos tipos.
-- Férula posterior pasiva que pertenece a las
KAFO ya que abarca el tobillo y la rodilla.
Con ella se pretende mantener las articula-
ciones del pie, tobillo y rodilla en posición
funcional para evitar efectos negativos de la
inmovilización prolongada como pueden ser
las retracciones, rigideces o deformidades
de las articulaciones y evitar la presencia de
reflejos posturales anómalos. Está indicada
en: encamamientos prolongados a múltiples
patologías, postoperatorios de miembro in-
ferior crónicos o prolongados y parálisis de
miembro inferior ya sea por lesión neuroló-
gica central o periférica. En todos los casos
el tiempo de inmovilización debe ser el míni-
mo posible y en caso de estar indicado se
puede realizar tratamiento rehabilitador para
mejorar la funcionalidad y ayudar a evitar
retracciones tendinosas. El mecanismo de
acción se consigue a través de un sistema
de fuerzas en tres puntos y de un contacto
total a lo largo de toda la pierna realizando
 un reparto del apoyo en la mayor superfi- dolor importante a nivel del raquis al realizar la bipe-
cie corporal posible. Consta de una valva destación, enfermedades cardiorespiratorias que li-
posterior termoconformada que se extiende miten la deambulación y presencia de movimientos
desde la región superior del muslo hasta la incontrolados, espasmos o espasticidad muy mar-
punta de los dedos, sujetándose a través de cada que no se consigan controlar.
velcros en muslo y tobillo pudiendo llevar a
Dentro de estas ortesis podemos distinguir el
nivel de la rodilla una sujeción para mante-
bitutor largo con cinturón pélvico que consta
nerla en extensión.
de uno o dos KAFOS, una articulación de cade-
-- Ortesis inmovilizadoras de rodilla que no in- ra unicéntrica para el control de la flexo-extensión
cluyen el tobillo. Se usan sobre todo en la de la cadera y que podrá ser libre o bloqueada en
patología postquirúrgica o para inmovilizar función de la fuerza que exista a nivel glúteo. Por la
fracturas tras yeso. Hoy en día la más usa- parte superior de la articulación se dispone el cin-
da está confeccionada en material textil con turón pélvico que se sitúa entre la cresta ilíaca y
tutores semirrígidos que se ajusta a la pierna el trocánter mayor. En los casos de debilidad de
a través de velcros. Se extiende desde el ter- glúteos con articulación de cadera libre se colocan
cio superior de muslo hasta la mitad o tercio unos tensores en la parte posterior del cinturón que
superior de la pierna. ayuda a la extensión de la cadera. Para facilitar la
sedestación y evitar molestias es importante que
coincida el centro de giro de la articulación me-
5. ORTESIS DE CADERA, RODILLA, TOBILLO Y cánica con el centro anatómico de la cadera. La
marcha se puede realizar en balanceo cuando la
PIE (HKAFO) articulación de la cadera está bloqueada o marcha
en cuatro tiempos cuando la articulación está libre,
Denominadas también como “grandes aparatos
lo que supone menos gasto energético que la mar-
de marcha” ya que incluyen todas las articulaciones
cha a saltos (figura 5).
de los MMII y algunos de ellos llegan hasta el tórax.
Son dispositivos que pueden llegar a ser muy pesa-
dos usados en pacientes con presenten una gran Figura 5: Bitutor largo con cinturón pélvico
debilidad y discapacidad por lo que es importante
que sean lo más ligero y resistentes posibles. Es
muy importante hacer una buena selección de los
pacientes para conseguir el máximo beneficio po-
sible. A través de los HKAFO se intenta un control
del movimiento de la cadera y/o del tronco para
evitar o disminuir el balanceo pélvico y la rotación
de las extremidades. Se indican en pacientes con
debilidades importantes en MMII ya sea por lesio-
nes medulares u lesiones neuromusculares.
El objetivo de estos dispositivos es la marcha en
trayectos cortos habitualmente en interiores. Facili-
tan la transferencia de sedestación a bipedestación
y, además de los beneficios motóricos y de inde-
pendencia, ayudan en otras esferas del paciente
tanto física como psicológicamente. Para el uso de
estas ortesis es muy importante el desarrollo para-
lelo de un programa de rehabilitación donde se les
enseñe al paciente o a la familia la colocación y uso
de los mismos. Para la deambulación con ellos es
preciso un buen tren superior que permita el mane-
jo de los bastones.
Hay algunos aspectos que debemos tener en
cuenta y que pueden llegar a contraindicar el uso Existe una variante a todo lo anteriormente
de estos dispositivos de ayuda a la marcha: que descrito y es añadir en vez de un cinturón pélvico
no exista afectaciones de los miembros superiores un corsé ya sea lumbar, tóracolumbar o cervico-
(MMSS) que impidan el uso de los bastones, flexos toracolumbar en función de las necesidades del
de cadera o rodillas mayores de 25º que dificulta- paciente. Serían los bitutores largos con corsé.
rían la colocación de las ortesis, deformidades o Con este tipo de aparato se realiza una marcha en

317
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
tres puntos o a saltos requiriendo una buena fun-
cionalidad de los MMSS.
Dentro de este grupo de los HKAFO nos encon-
tramos las ortesis de marcha alternante, tam-
bién llamados reciprocadores que se distinguen
de los anteriores por poseer unos mecanismos en
las caderas unidas entre sí que facilitan una marcha
alternante. En la fase de bipedestación cuando el
paciente apoya sobre una de las piernas esta que-
da bloqueada en extensión actuando el mecanis-
mo reciprocador que facilita el inicio del paso con
la flexión del lado contralateral. Los sistemas colo-
cados sobre el cinturón glúteo sacro pueden ser
múltiples: clásico de doble cable, cable horizontal,
cable único y sin muslera, cable de roscado de
acero. Otro tipo es el reciprocador pendular gravi-
tatorio (también llamado walk about) que lleva en la
cara interna de los muslos debajo del periné un eje
articular único de cadera o pivote central, estando
unidos los aparatos largos a ese nivel y se pueden
separar fácilmente, tiene la ventaja que son más fá-
ciles de poner y quitar que los anteriores y permiten
la sedestación y su uso es compatible con la silla
de ruedas. Este tipo de marcha es más funcional
para el paciente pudiendo caminar a mayor veloci-
dad con menor gasto energético y sobrecargando
menos las extremidades superiores. A pesar de es-
tas ventajas frente a los anteriores, la marcha está
limitada a interiores precisando silla de ruedas para
desplazamientos largos. Al ser aparatos caros y
complejos de manejar es muy importante la buena
selección de pacientes para el uso de los mismos,
es necesario que estén muy motivados, con bue-
na capacidad funcional y una fuerza adecuada en
MMSS para el uso de los bastones.
6. ORTESIS USADAS EN LA INFANCIA
Durante la etapa infantil nos podemos encontrar
con distintas patologías que van a poder precisar el
uso de alguna ortesis, la mayoría de las veces con
objetivo correctivo. Vamos a dar unas pinceladas
de las patologías infantiles que con mayor frecuen-
cia pueden necesitar el uso de ortesis.
6.1 DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA
La displasia de cadera son alteraciones en ta-
maño, forma o localización de la cabeza femoral o
del acetábulo o ambos. Los dispositivos externos
que se usan en estos casos tienen como objeti-
vo mantener la cabeza femoral en la localización
correcta con respecto al acetábulo (8). Durante las
tres primeras semanas de vida puede existir inesta-
bilidad articular que se suele mejorar de forma es-
pontánea en la mayoría de los casos, por lo que no
318
se debe tratar hasta la tercera semana. Las ortesis
que se usan mantienen la flexión de las caderas
entre 90º y 110º y la abducción desde 35º a 75º
para asegurar la mayor congruencia la articulación
coxofemoral.
Hay muchos dispositivos útiles para esta pato-
logía pero uno de los más usados es el arnés de
Pavlik. Es un dispositivo que consta de una correa
a nivel del pecho sujetándose a los hombros me-
diante unas cinchas que se cruzan en la espalda.
Tanto por la cara anterior como por la cara poste-
rior salen dos correas que se fijan a los pies a través
de unos estribos. Estas correas se pueden regular
en longitud y nos determinará la abducción (co-
rreas posteriores) y la flexión (correas anteriores).
Se deben ir ajustando de forma progresiva hasta
alcanzar los ángulos deseados. Se deben usar du-
rante 24 horas al día reduciendo su tiempo de uso
conforme vaya existiendo mejoría a través de un
seguimiento ecográfico. El uso de este arnés debe
ser de unos 2-3 meses. Algunas complicaciones
que se pueden presentar son roces o úlceras en la
piel, parálisis braquial transitoria por las correas en
hombros, fracaso de la reducción deseada, con-
tractura del iliotibial o necrosis avascular de cadera.
Otro de los dispositivos que se pueden indicar
para el tratamiento de displasia del desarrollo de
la cadera es el calzón de Frejka que consta de
una almohadilla rectangular y semirrígida acolcha-
da en los extremos colocándose entre los muslos.
Se soporta mediante un arnés con forma de pañal
fijándose mediante unos tirantes a los hombros.
Suele mantener las caderas a 90º de flexión y de
abducción. Este dispositivo suele ser más fácil de
manejar por parte de los padres que el arnés de
Pavlik.
Un dispositivo muy usado en países escandina-
vos, ya que fue en Suecia donde se inició su uso
es la férula de Von Rosen, que es una estructura
en forma de “H” confeccionada en metal maleable
forrado en material blando para proteger la piel. Se
coloca al niño sobre la estructura en decúbito su-
pino, los extremos superiores se doblan sobre los
hombros, los inferiores rodean al muslo desde su
parte posterior a la anterior y la parte central hacia
adelante rodeando la cintura.
6.2 PIE EQUINO VARO
Es una de las malformaciones congénitas más
frecuentes del pie, estimándose en 1 de cada 1000
nacidos vivos. Más frecuente en varones, siendo
bilateral en casi el 50% de los casos. En los casos
unilaterales es más frecuente en el izquierdo. Clí-
nicamente se observa aducción en antepie, supi-
nación y equinismo en retropié. En los casos más
graves se puede asociar torsión tibial interna. El
tratamiento conservador de esta patología es com-
binada con manipulaciones corrigiendo primero el
metatarso aducto, después la supinación del retro-
pié y por último el equinismo y usando métodos
de contención para mantener las correcciones que
se van ganando con las manipulaciones. Dentro de
los dispositivos que se pueden usar para la conten-
ción del pie tenemos:
• En los casos bilaterales la férula de Den-
nis-Brown. Su objetivo, al igual que en la si-
guiente férula, es mantener las correcciones
Figura 6: Férula de Dennis-Brown
• En los casos unilaterales se indica la férula de
Saint Germain, que es una ortesis fabricada en
aluminio maleable que consta de una plantilla
de la que sale una barra lateral desde la parte
posterior hasta un cm por debajo de la cabeza
del peroné. El vástago, con respecto a la planti-
lla en el plano frontal, forma un ángulo de unos
100º.Al igual que en la férula de Denis-Browne
se fija el pie directamente a la plantilla con fle-
xión de 90º de la rodilla vendando de anterior a
posterior. A partir de los tres meses se le coloca
una botita con parte anterior abierta. Hay que
tener unos cuidados básicos con el uso de es-
tas férulas: el vendaje de los pies a las plantillas
que se consiguen con las manipulaciones. La
férula de Dennis-Brown consta de una barra
con convexidad inferior unida a dos plantillas
sobre las que se pueden vendar los pies del
niño con flexión de 90º de rodillas para reducir
el equinismo lo máximo posible. Este vendaje
se realiza de la parte anterior de los pies hacia
el talón. A partir de los tres meses se acoplan
sobre las plantillas unas botitas con la punta
abierta donde se meterá el pie del niño. Es muy
importante que el pie apoye bien en la plantilla
de la botita para que el equinismo se reduzca lo
máximo posible (figura 6).
siempre se inicia en el antepie y se acaba por el
retropié, controlar la piel para evitar la presencia
de roces o heridas, colocar siempre las férulas
con 90º de flexión de las rodillas asegurándonos
un buen contacto del talón con la parte pos-
terior de la botita, evitar maniobras bruscas al
colocarla o quitarla para evitar lesiones óseas
yatrogénicas, vigilar el tamaño de las férulas y
cambiarlas cuando queden pequeñas. Con res-
pecto a las ventajas que tienen sobre los yesos
es que se pueden retirar para realizar manipu-
laciones, menor atrofia muscular, control visual
de la piel y de la posición del pie y mejor higiene
para el niño.
319
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
6.3 METATARSO ADUCTO
Es un trastorno benigno en la alineación del
antepie que se encuentra en aducción sin existir
retracciones musculares ni en la piel con fácil re-
ducción ante las movilizaciones, resolviéndose en
la mayoría de los casos de forma espontánea. Hay
que distinguirlo del metatarso aducto varo, en que
aparte de la supinación del antepie, se puede en-
contrar separación entre el primer y segundo dedo,
con el borde externo convexo y el interno cóncavo.
En el caso del metatarso aducto varo se inician
movilizaciones lo antes posible evitando valguizar
el talón. Se puede ayudar a mantener la reducción
con el uso de un botín articulado que consta de
dos partes unidas en la zona central e inferior por
una articulación. La anterior abarca metatarsos y
dedos y la parte posterior el talón. La articulación
existente en el centro ayuda a ir corrigiendo la de-
formidad a través de un sistema de fuerza en tres
puntos, aplicadas una posterior en retropié, otra
cerca del estiloides de quinto MTT y otra en cabeza
del primer MTT. Se va arqueando el pie de forma
progresiva en sentido contrario al aducto, elongán-
dose así el músculo aductor del del primer dedo.
6.4 ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
Se da en niños, sobre todo varones, entre los 4
y los 10 años. La forma de presentación puede ser
aguda o crónica. En los casos agudos presentan
dolor en la cadera que se puede irradiar a rodilla o
ingle con limitación de la abducción. En la aparición
progresiva no existe tanto dolor en cadera e ingle
pudiendo observarse cojera tras el ejercicio o es-
fuerzos, existiendo también limitación de la movili-
dad de dicha articulación sobre todo en abducción
y rotación interna. Su mecanismo fisiopatológico se
basa en una necrosis avascular en la epífisis de la
cabeza femoral de causa desconocida. Es un pro-
ceso autolimitado que puede dar alteraciones en
la formación de cabeza femoral con problemas ar-
trósicos en el futuro. El objetivo del tratamiento es
descargar la pierna afecta, mantener la movilidad
e intentar la mayor congruencia entre la cabeza fe-
moral y acetábulo. El tratamiento de esta enferme-
dad es bastante controvertido no existiendo acuer-
do entre los beneficios del tratamiento conservador
y quirúrgico. La ortesis más usada actualmente es
la ortesis de Atlanta que consta de una banda a
nivel de la pelvis con articulación en ambas caderas
y dos musleras unidas por una barra telescópica
extensible permitiendo una movilidad muy acepta-
ble de las piernas no limitando al niño a la hora de
jugar, correr o montar en bicicleta. La ortesis que
se solían usar antiguamente limitaban todo esto,
ya que eran ortesis de descarga muy pesadas y
320
difíciles de manejar como la llamada férula de
Tachdjian. Esta ortesis consta de un encaje tipo
cuadrangular a nivel del muslo al que se le elimina
la pared lateral para favorecer la abducción de la
cadera a 20º-30º con dos barras de duraluminio a
ambos lados medial y lateral, hasta 6 cm por deba-
jo del pie acabando en un estribo en forma de “U”.
Además dispone de una barra resistente por deba-
jo de la rodilla con ángulo de 20-30º con respecto
a la barra medial. La parte que apoya en el suelo
tiene forma triangular cuya base posee un material
antideslizante.
6.5 GENU VALGO Y GENU VARO
Se trata de desalineaciones en el plano frontal
de la rodilla. El ángulo fémorotibial nos definirá una
alineación normal en el plano frontal cuando está
comprendido entre 3º y 9º. Es muy importante te-
ner en cuenta el curso natural del desarrollo de los
MMII en los niños ya que pasan por distintas eta-
pas. Hasta el año y medio aproximadamente pre-
sentan tendencia al varo produciéndose un estirón
con mayor rectificación pasando a los dos o tres
años a un valgo que irá disminuyendo con el creci-
miento. Por todo esto, la mayoría de los niños me-
nores de 8 años con alteraciones en valgo o varo
de la rodilla no precisan tratamiento ya que existe
una corrección espontánea.
Hay algunos factores que pueden influir en te-
ner más tendencia al genu valgo como puede ser
la obesidad y la retroversión femoral. En los casos
con ángulos fémorotibiales muy marcados o con
una afectación asimétrica es conveniente tratarlos
hasta que acabe el crecimiento. En los niños con
genu varo hay que hacer un diagnóstico diferen-
cial con enfermedad de Blount y en ambos casos
hay que descartar la presencia de alteraciones en
la fisis, displasias metafisarias o disostosis metafi-
sarias.
Este tipo de desalineaciones se trata con ortesis
de uso nocturno como son:
• Férula tipo sirena: Consta de dos valvas que
se colocan en la cara interna de ambas pier-
nas, si es bilateral, extendiéndose unos dos cm
por debajo del periné hasta unos tres cm por
encima de maléolos, sujetas con tres cinchas
con velcros a nivel proximal, rodillas y nivel dis-
tal aplicándose de forma progresiva distintas
fuerzas que crean un sistema de tres puntos.
En los genu valgo la mayor presión se ejerce en
las cinchas de los extremos y en el caso de los
genu varo la mayor se ejerce en la cincha ubica-
da sobre la rodilla.
• Ortesis correctoras de genu valgo y varo (9).
Constan de una barra de duraluminio convexa
 que se coloca en la cara interna (en genu varo)
y en cara externa (genu valgo), posee un se-
miaro o placa localizada a unos 2 cm debajo
del periné ajustándose con correas. En la parte
inferior acaba en un botín o bota con ángulo de
90º y una amplia cincha en la rodilla. Basado en
sistema de fuerza en tres puntos con una fuerza
central el doble que la hay en los extremos, que
la ejercen en sentido contrario. La tensión se va
aumentado de forma progresiva.
En los niños al igual que en los adultos es nece-
saria la colocación de una prenda de algodón fina
entre la piel y la ortesis para evitar la aparición de
roces o heridas en la piel. Son férulas de uso noc-
turno por lo que no se puede caminar con ellas. Se
puede complementar el tratamiento durante el día
con cuñas correctoras valguizantes o varizantes en
el calzado. Al crecer con rapidez es fundamental
la revisión periódica de las ortesis y ajustarlas para
que las fuerzas sigan haciendo su función en la lo-
calización adecuada.
7. EXOESQUELETOS
Los exoesqueletos son unos dispositivos dise-
ñados para permitir caminar o aumentar la fuerza
y resistencia en pacientes con alteración para la
marcha como ocurre en los lesionados medulares,
enfermedades neuromusculares, enfermedades
neurológicas (ictus o traumatismos craneoence-
fálicos). Hay muchos prototipos diferentes que se
están usando en algunos servicios de Rehabilita-
ción como tratamiento complementario a las te-
rapias más convencionales. Los exoesqueletos (10)
constan de un dispositivo externo sobre el cual se
acoplan sus distintos componentes, debe ser fir-
me y fuerte para mantener el cuerpo del pacien-
te de forma segura evitando caídas. Es necesario
que tengan baterías que deben ser lo más ligeras
posibles, fáciles de poner y que se recarguen sin
mucha dificultad. Los sensores son los encargados
de capturar la información sobre como el paciente
desea moverse. Pueden ser manuales (palancas)
o eléctricos que detectan los impulsos fisiológi-
cos mandándolos a un ordenador que los analiza
y manda la señal a los motores dispuestos en el
exoesqueleto para realizar el movimiento deseado
haciendo que el paciente se desplace con exoes-
queleto Estos motores pueden ser de tipo eléctrico
o hidráulicos.
Los exoesqueletos existentes hoy en día no tie-
nen sistemas de control de equilibrio para evitar la
caída de los pacientes por ello se requiere que el
paciente tenga suficiente fuerza en MMSS para el
uso de las muletas.
Hay múltiples prototipos que están desarrollan-
do en distintas partes. Vamos a dar pequeñas pin-
celadas de algunos de los ya existentes y de los
que están desarrollando.
a. Lokomat®.
Fue creado en un Hospital de lesionados me-
dulares en Suiza. Usado en algunos centros de
Rehabilitación para la reeducación de la mar-
cha en cinta. Se usa para la marcha acoplado
a una cinta móvil y el paciente suspendido con
un arnés con el exoesqueleto dispuesto en los
miembros inferiores. Actualmente su uso está
extendido a EEUU, Europa y Asia.
b. Rewalk®.
Es de una compañía israelí siendo autorizada
su comercialización en EEUU por la FDA (Food
and Drug Administrarion). Se trata de un dispo-
sitivo motorizado con un esqueleto externo de
metal ajustable que presenta motores a nivel de
las articulaciones de miembros inferiores (ca-
deras, rodillas y tobillos).Sirve para ponerse de
pie, caminar y sentarse con ayuda de muletas.
No se puede subir escaleras ni hacer deporte.
Es un sistema sustitución, el robot camina por
el paciente. Dentro de este tipo se encuadra el
Ekso®, cuya presencia se está haciendo cada
vez más frecuente en nuestro país.
c. HYPER®.
Es un proyecto español que a día de hoy su
objetivo primero es la rehabilitación más que la
comercialización como ocurre con el Rewalk®.
Es un exoesqueleto híbrido ya que tiene moto-
res como otros pero además tiene unos par-
ches para electroestimulación, activando los
músculos y aprovechando la fuerza que pue-
den generar para mover la extremidad con ello
reducimos el tamaño de la batería y se pueden
disminuir el número de motores siendo más li-
gero el exoesqueleto. El ordenador del exoes-
queleto se lleva en una mochila y estima la fuer-
za supuesta a realizar por el músculo y calcula
la fuerza que tienen que realizar los motores. En
este sistema además de reeducar la marcha la
estimulación muscular contribuye a fortalecer-
los y rehabilitarlos.
d. SISTEMAS EN LOS QUE SE USAN TECNOLO-
GÍA BCI (Brain Computer Interface).
En estos casos se coloca a los pacientes un
casco que detecta la intención de movimiento
del paciente y el ordenador transforma las inten-
ciones en impulsos que van hacia los motores
del exoesqueleto.
e. XoSoft®.
321
 Proyecto de varios países europeos en los que
participa España para crear un exoesqueleto
más ligero con unos sensores integrados en
textiles con materiales inteligentes con rigidez
variable. Está pensado para colocarlo debajo de
la ropa. El objetivo es lograr el primer prototipo
para 2019.
BIBLIOGRAFÍA
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prescripción de productos ortoprotésicos a medida.Valen-
cia: Paterna;1999 p.361-7.
10. Gene Emmer.Exoesqueletos.www.exoesqueletos.com
 CAPÍTULO 24
ORTESIS DEL MIEMBRO SUPERIOR: TIPOS, CARACTERÍSTICAS,
APLICACIÓN Y FUNCIÓN SEGÚN LAS DIVERSAS PATOLOGÍAS.
Paula Rodríguez Martín, Abel Sánchez Fernández

PALABRAS CLAVE:
Ortesis de miembro superior, Ortesis de mano, Férula de mano, Ortesis de reposo, Ortesis nocturna,
Ortesis dinámica, Ortesis dinámica de flexión, Ortesis dinámica de extensión, Ortesis de actividad.
ABREVIATURAS:
OAR: artritis reumatoide. IFD: interfalángicas distales. IFP: interfalángicas proximales. MTCF: metacarpofalángicas.
SCS: Servicio Canario de Salud. TM: trapeciometacarpiana.

1. CARACTERÍSTICAS GENERALES. • Uso diurno o nocturno.

El miembro superior destaca por su gran mo-
vilidad en el espacio y su capacidad de prensión,
siendo sus funciones principales las de alcanzar
objetos, cogerlos y manipularlos. Las ortesis del
miembro superior son dispositivos externos que
modifican las características estructurales o funcio-
nales del sistema neuromusculoesquelético de la
extremidad superior.
En nuestra especialidad las ortesis juegan un
papel importante en el tratamiento de múltiples pa-
tologías del miembro superior, no sólo como coad-
yuvantes de fármacos y de la terapia física, sino que
en ocasiones pueden sustituir a los dos anteriores y
ser el único tratamiento a prescribir.
Al igual que un medicamento, una ortesis es un
agente terapéutico, lo que implica que:
• Sus indicaciones estén establecidas.
• Sus objetivos terapéuticos estén claramente de-
finidos.
• Precise de una prescripción médica para su rea-
lización (en caso de que esté hecha a medida) y
utilización.
• Sea necesario indicar al paciente las instruccio-
nes necesarias para una correcta utilización, con
el fin de evitar efectos secundarios y una buena
adherencia a la misma.
Entre las indicaciones básicas a dar para un co-
rrecto uso de la ortesis, tenemos:
• Instrucciones de colocación.
• Tiempo de aplicación, con el número de horas
diarias a completar y si es en tiempos continuos
o fragmentados.
• Mantenimiento y cuidado de la ortesis, recor-
dando que se deben evitar fuentes cercanas de
calor.
• Supervisión del estado de la piel, remarcando
que si observan algún dolor, molestia o altera-
ción han de pedir cita con el médico prescriptor,
o, en su defecto, con el técnico ortoprotésico
que ha realizado la ortesis
• Pautas de automovilización y ejercicios a realizar
por el paciente, con el fin de evitar rigideces ar-
ticulares añadidas y favorecer la funcionalidad.
• Revisión de la ortesis y de los resultados obteni-
dos con la misma.
Entre los efectos secundarios más frecuentes
derivados del uso de la ortesis y que pueden llevar
al abandono de la misma tenemos:
• Rozaduras y heridas por fricción o úlceras por
puntos de hiperpresión.
• Dermatitis por alergia a alguno de los materiales
de la ortesis.
• Dolor secundario a la rigidez articular tras una
inmovilización prolongada (frecuente en férulas
de reposo nocturno), o también si la férula está
mal adaptada (articulaciones en posiciones no
anatómicas).
• Parestesias por compresiones nerviosas o úlce-
ras por compromiso vascular.
Por todo ello es necesario un control y segui-
miento, especialmente en pacientes que presenten
alteraciones vasculares o nerviosas en los que pue-
da incrementarse el riesgo de aparición de efectos
negativos.

323
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
2. CLASIFICACIÓN DE LAS ORTESIS DEL
MIEMBRO SUPERIOR.
Para clasificar las ortesis existen diferentes cri-
terios que se refieren a continuación.
2.1 SEGÚN LA CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL
En 1973, a indicación de la Task Force on
Standardization of Prosthetic-Orthotic Terminolo-
gy, E. E. Harris realizó el primer informe que per-
mitió una denominación unificada de las ortesis.
Los objetivos eran desarrollar términos basados
en sistemas lógicos para comunicar las funciones
deseadas, y proveer a los médicos, terapeutas y
técnicos ortoprotésicos de un lenguaje común. A
partir de entonces se definieron las ortesis como
“aparatos médicos aplicados en o alrededor de un
segmento corporal que reducen las deficiencias o
alteraciones funcionales”. Para definir las ortesis, la
Task Force recomendó emplear las articulaciones
mayores como punto de referencia, de forma que,
combinando las iniciales de las letras de las articu-
laciones, se crea acrónimos como los que se men-
cionan a continuación:
• HO: ortesis de mano (hand orthosis).
• WO: ortesis de muñeca (wrist orthosis).
• EO: ortesis de codo (elbow orhosis).
• SO: ortesis de hombro (shoulder orthosis).
• WHO: ortesis de muñeca-mano (wrist-hand or-
thosis).
• EWHO: ortesis de codo-muñeca-mano (elbow-
wrist-hand orthosis).
• SEWHO: ortesis de hombro-codo-muñeca-ma-
no (shoulder-elbow-wrist-hand orthosis).
2.2 SEGÚN LOS PRINCIPIOS BIOMECÁNICOS
DE ACTUACIÓN DE LA ORTESIS.
A su vez pueden dividirse en dos tipos, pasivas
o activas.
2.2.1 PASIVAS
Son ortesis de reposo que no ejercen fuerzas
sobre ninguna articulación. Su finalidad es mante-
ner la extremidad o segmento de la misma en una
posición anatómica para:
• descargar la presión o la transmisión de fuerzas
sobre un segmento articular.
• mantener una articulación en una posición de-
terminada.
324
• limitar un arco de movimiento articular.
• inmovilizar o estabilizar.
Las ortesis pasivas están indicadas en afec-
ciones reumáticas e inflamación articular (artritis
reumatoide, procesos artrósicos, tendinitis). Tam-
bién se utilizan en pacientes con lesiones de mo-
toneurona superior (espasticidad) y en las lesiones
de nervio periférico, en quemados e inmovilización
post-quirúrgica.
2.2.2 DINÁMICAS O ACTIVAS
Se emplean en la recuperación precoz de la
amplitud articular en los déficits de extensión y/o
flexión, mediante el uso de tracciones suaves y
progresivas que puedan ser toleradas por el pa-
ciente. Estas tracciones son aportadas por adita-
mentos externos como lamas, elásticos o cuerdas
de piano, y han de respetar los principios de la bio-
mecánica. Pueden ser de flexión o extensión: estas
últimas se usan durante largos periodos (de noche),
mientras que las de flexión se emplean durante pe-
riodos más cortos (de 20 minutos a 2 horas, en
función de la tolerancia) varias veces durante el día.
Las ortesis dinámicas se deben de indicar en
situaciones donde es preciso:
• asistir, facilitar o sustituir un movimiento.
• corregir activamente deformaciones.
• reducir o eliminar activamente retracciones cap-
sulares, ligamentosas o musculares.
• asegurar la protección post-quirúrgica de liga-
mentos, tendones o músculos, permitiendo y
controlando su movimiento en la fase de cica-
trización1.
2.3 SEGÚN SU SISTEMA DE CONFECCIÓN
Pueden ser confeccionadas a medida, estar
prefabricadas o hechas en serie.
2.3.1 ORTESIS A MEDIDA.
Son las de elección en férulas u ortesis de mu-
ñeca, mano y dedos, al favorecer la adaptación y
tolerancia del paciente. Para su fabricación se sue-
len usar materiales termoplásticos de alta tempe-
ratura (polivinilos, polipropileno, policarbamatos,
acrílicos) o de baja temperatura (orthoplast, aqua-
plast®, x-lite® entre otros). Estos últimos son ma-
teriales termoformables, que sumergidos en agua
caliente (>50º) pierden la forma anterior, permitien-
do su remodelación. Esto permite confeccionar las
férulas directamente sobre la mano del paciente,
evitando así la fase de molde negativo y dando me-
jores resultados.
El x-lite® es el material termoplástico más usado
actualmente en la confección de ortesis de muñe-
ca-mano en los pacientes del Servicio Canario de
Salud (SCS). Frente a otros termoplásticos, tiene la
ventaja, de que – al tratarse de una malla multiper-
forada – permite una gran ventilación. Es fácil de
lavar, hipoalergénico y biodegradable. Actualmente
se trata del material termoplástico más ligero del
mercado.
2.3.2 ORTESIS PREFABRICADAS
Estas ortesis están ya estructuradas desde la
fábrica en su mayor parte. Sobre esta estructura
de base, el ortoprotésico las adapta a medida en
cada paciente.
2.3.3 ORTESIS ESTÁNDAR O FABRICADAS EN SERIE
Es el caso de los slings® para hombro, de los
brazaletes o cinchas de epicondilitis, cuyo uso no
requiere más que el ajuste de talla y el cierre de
cinchas o velcros.
3. INDICACIONES DE LAS ORTESIS
DEL MIEMBRO SUPERIOR
Como se ha citado anteriormente, las ortesis
han de ser prescritas y realizadas por personal
cualificado. Deben además ser personalizadas y
hechas a medida (preferiblemente las férulas de
mano), para asegurar una buena eficacia y toleran-
cia por parte del paciente.
Toda prescripción de una ortesis debe reflejar:
• Efecto mecánico deseado: estabilización, limi-
tación del recorrido articular, postura estática o
dinámica, compresión.
• Localización anatómica y posición articular:
conviene precisar si será palmar o dorsal, sus lí-
mites proximal y distal, si será circular o semicir-
cular, así como la posición de las articulaciones
estabilizadas o inmovilizadas, con los grados de
flexión o extensión de las articulaciones de mu-
ñeca y dedos.
• Añadidos o aditamentos externos especificados
por el facultativo: este apartado concierne los
elementos motores de tracción (lamas, cuerdas
de piano, elásticos, resortes, etc.), así como las
formas de cierre y de fijación de la ortesis (vel-
cros, remaches, etc).
Para favorecer la transmisión de información
entre el prescriptor y el realizador de la ortesis se
puede recurrir a la “ficha de prescripción de orte-
sis”, en la que aparte del diagnóstico del paciente,
vendrían recogidas las imágenes de una mano de
frente, de perfil cubital y radial, y de los dedos. So-
bre estas imágenes, el prescriptor puede trazar los
límites de la ortesis y el tipo de aberturas2.
Las indicaciones terapéuticas generales que
pueden justificar el uso de una ortesis son3:
• El dolor.
• La inestabilidad de una estructura anatómica.
• La limitación del recorrido articular activo y/o
pasivo.
• Las afecciones cutáneas y subcutáneas (ede-
mas, quistes sinoviales, cicatrices hipertróficas
y retracción cutánea).
Los objetivos terapéuticos perseguidos me-
diante su prescripción son los siguientes:
• Inmovilizar o estabilizar una articulación o un
elemento anatómico inestable.
• Prevenir o reducir un déficit de amplitud articular
o corregir la deformidad de una estructura ana-
tómica mediante ortesis estáticas o dinámicas.
• Suplir un déficit motor mediante la estabiliza-
ción, la limitación del recorrido articular y la po-
sición (estática o dinámica).
• Favorecer la reabsorción del edema subcutá-
neo mediante la compresión elástica.
• Guiar la cicatrización cutánea con el fin de pre-
venir la retracción (postura estática en capaci-
dad cutánea máxima) y la hipertrofia de la piel
(compresión rígida elástica).
4. FUNCIÓN DE LAS ORTESIS
DEL MIEMBRO SUPERIOR
De acuerdo con su uso a lo largo de la extremi-
dad superior tenemos:
4.1 ORTESIS DE HOMBRO (SO)
A su vez podemos encontrar los siguientes dis-
positivos.
4.1.1 CABESTRILLOS
Son ortesis pasivas de inmovilización o reposo,
fabricadas en un material blando y flexible. Se usan
en una amplia variedad de patologías: fracturas
proximales de húmero o clavícula, lesiones agu-
das del manguito rotador, luxaciones recidivantes,
325
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
parálisis braquial y subluxación glenohumeral del
hemipléjico.
Constan de un mango antebraquial y una ban-
da de sujeción contralateral de ajuste graduable.
Otras variantes presentan bandas accesorias (hu-
meral o que rodean el tórax) permitiendo una mayor
inmovilización.
4.1.2 ORTESIS PARA LA INESTABILIDAD DEL HOMBRO.
Constan de una abrazadera o manguito hume-
ral con un sistema de suspensión tipo arnés “en
8”. Se utilizan para la inmovilización del hombro he-
mipléjico, ayudando a reducir el dolor y evitado la
subluxación de la articulación. La ventaja con res-
pecto al cabestrillo tipo sling® es que dejan la mano
y el codo libres.
4.1.3 ORTESIS DE ABDUCCIÓN DE HOMBRO
(ORTESIS EN AVIÓN).
Ortesis hombro-codo-muñeca-mano que man-
tienen el codo en flexión de 90º y el hombro en
abducción de 90º, sin permitir la movilidad gleno-
humeral. Estas ortesis actúan sobre el hombro,
protegiéndolo de una contractura en aducción, y
aliviando las tensiones sobre este. Se utilizan prin-
cipalmente en quemaduras axilares, en algún tipo
de fractura humeral y en el post-operatorio de la
cirugía del manguito rotador, cuando se desea
un adecuado control posicional del hombro y del
codo.
Las ortesis de abducción de hombro están fa-
bricadas en materiales blandos (también los hay de
plástico/aluminio y articulados) y disponen de un
cojín entre el cuerpo y el brazo, cogido por cinchas
de velcro, que permite la abducción del hombro.
4.1.4 ORTESIS HUMERALES, BRACE O SARMIENTO.
Se trata de ortesis bivalvas pasivas, fabricadas
en material termoplástico, que se indican en algu-
nos tipos de fractura diafisaria de húmero. Mediante
un efecto abrazadera estabiliza el foco de fractura,
por lo que se suele utilizar como complemento de
la inmovilización con yeso (primer mes con yeso,
segundo mes con el brace) o para la inmovilización
postquirúrgica.
4.1.5 ORTESIS DE SUSPENSIÓN DEL BRAZO.
Ortesis dinámicas indicadas para mejorar la fun-
cionalidad de la mano en casos de parálisis proxi-
mal grave (pacientes con lesión medular). Se em-
plean con el paciente sentado, adaptándolas a una
mesa o a la silla de ruedas. Estas ortesis permiten
326
posicionar el brazo para consentir el empleo de la
mano cuando la fuerza de la musculatura proximal
no vence la gravedad. Por eso, para su uso, se re-
quiere una fuerza muscular residual en la muscula-
tura proximal (C5) para colocar el miembro en las
ortesis y que la mano preserve cierta funcionalidad.
Requieren entrenamiento previo y motivación por
parte del paciente para su empleo.
4.2 ORTESIS DE CODO (EO)
Las hay de diferentes tipos.
4.2.1 FÉRULAS PASIVAS
Se trata de ortesis con una clara función inmo-
vilizadora, manteniendo la articulación del codo en
una posición determinada. Se utilizan tras afeccio-
nes traumáticas, artritis de codo u otros procesos
inflamatorios, con el fin de aliviar el dolor.
En el caso de fracturas, las férulas termoplás-
ticas son más cómodas de llevar que los yesos,
dado su menor peso.
4.2.2 PASIVAS ARTICULADAS
Estas ortesis se utilizan en el tratamiento de
fracturas de codo. También inmovilizan el codo en
una posición, pero gracias a la articulación permi-
ten variar o delimitar los arcos de movimiento. Ini-
cialmente la articulación se mantiene bloqueada y
según va avanzando el proceso de consolidación
se van permitiendo rangos de movilidad. Si la frac-
tura afecta a cúbito y radio, la ortesis ha de blo-
quear la articulación de muñeca y llegar hasta la
mano, para controlar así la pronosupinación.
4.2.3 ORTESIS PARA EPICONDILITIS
Conocidas como cinchas epicondíleas o abra-
zaderas, son bandas elásticas que se colocan en
el antebrazo proximal y por debajo del epicóndilo.
Al comprimir el músculo o tendón, disminuyen la
tensión sobre el epicóndilo o epitróclea aliviando así
el dolor durante la flexoextensión de muñeca. Tam-
bién se podrían prescribir ortesis de reposo muñe-
ca-mano con extensión a antebrazo proximal, que
mantienen la muñeca inmovilizada en leve extensión
(epicondilitis) o neutra (epitrocleitis) con el objetivo
de relajar la musculatura implicada. Estas últimas se
usarían por la noche o en periodos de inactividad,
mientras que la indicación de la cincha sería durante
las actividades que desencadenan el dolor.
Una revisión sistemática de la Cochrane referida
a la utilización de ortesis en la epicondilitis, conclu-
ye que la diversidad de ortesis y de la población
estudiada hace difícil extraer conclusiones acerca
de su eficacia4. Otras revisiones refieren que tanto
el brazalete o cincha de epicondilitis como la orte-
sis de muñeca son eficaces a la hora de disminuir
el dolor y la funcionalidad5.

4.3 ORTESIS DE MANO Y DEDOS (HO Y HFO)

Recordemos que la característica principal de
la mano es la oposición del pulgar (única en el rei-
no animal) y su capacidad de prensión, que incluye 1b
una prensión de fuerza y una prensión de precisión
a través de las distintas pinzas. Para realizar co-
rrectamente estas funciones, la mano necesita una
estructura esquelética adecuada, con su movilidad En los reumatismos degenerativos o artrosis
articular y función muscular preservada, sensibili- se suelen ver afectadas la articulación TM, las IFP
dad, coordinación neuromuscular y capacidad de y las interfalángicas distales (IFD). Evoluciona por
planificar los actos manuales. brotes congestivos dolorosos y son agravados por
las limitaciones articulares. Los tratamientos anti-
La disminución del dolor, la deformidad y el dé- inflamatorios y analgésicos tienen a menudo una
ficit son las indicaciones principales de las ortesis eficacia limitada; sin embargo, el reposo articular
de mano. mediante ortesis nocturnas llevadas durante 3-6
Este apartado clasifica las ortesis de la mano semanas, son un elemento importante del trata-
según las diferentes patologías: miento, asociadas a consejos de utilización de la
mano durante las actividades. Este tratamiento
debe intentarse siempre, antes de cualquier con-
4.3.1 ORTESIS EN PATOLOGÍA REUMÁTICA sideración quirúrgica, y puede ser reforzado por
ortesis de estabilización empleadas durante las ac-
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad tividades diurnas.
articular inflamatoria crónica que cursa por brotes
de inflamación en los que predomina la sinovitis do-
lorosa de ambas manos. Le siguen en el tiempo 4.3.2 ORTESIS DE REPOSO MUÑECA-MANO
la inestabilidad y la deformidad progresivas, que
Se extienden desde los dos tercios distales del
afectan principalmente a la muñeca y carpo, a las
antebrazo, por su cara palmar, hasta la punta de
articulaciones trapeciometacarpiana (TM), meta-
los dedos, incluyendo o no el pulgar. La muñeca
carpofalángicas (MTCF) e interfalángicas proxima-
se mantiene en posición neutra o en ligera dorsi-
les (IFP). Al igual que esta enfermedad, las ortesis
flexión (20-30º) con los dedos en leve flexión y el
deben ser evolutivas, revisadas y regularmente
pulgar en posición anatómica (levemente abducido
adaptadas, asociándose a los tratamientos médi-
y opuesto). El efecto antiálgico de esta ortesis es
cos y quirúrgicos. Pueden indicarse ortesis pasivas
importante, siendo la base del tratamiento de las
o de reposo y ortesis funcionales que mejoren las
manos reumáticas al prevenir también deformida-
actividades de la vida cotidiana. Las deformidades
des. Se usan durante los periodos de inactividad
que no afectan a la función sólo se beneficiarían de
nocturna o diurna.
ortesis de reposo. (figura 1: 1a y 1b).

Figura 1: 1a. Mano con AR. 1b. O.estabilizadora en AR 4.3.3 ORTESIS DE REPOSO NOCTURNO PARA
RIZARTROSIS
Muy usadas en la artrosis del pulgar, están
constituidas por un guantelete termoplástico que
deja los dedos libres e inmoviliza solamente el pul-
gar, estabilizando la articulación carpometacarpia-
na y MTCF (la falange distal queda libre). Se indica
su uso durante dos meses a partir del inicio de la
1a
clínica, descansando de ella en períodos de remi-
sión, y volviendo a retomarla nuevamente durante
dos meses si volviera el dolor. (figura 1c).

327
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
Figura 1c: O. rizartrosis
1c
Existen diferentes estudios que ponen de ma-
nifiesto la utilidad de estas ortesis para disminuir la
necesidad del tratamiento quirúrgico6.
4.3.4 ORTESIS ELLIOT
Se utilizan para la inmovilización de las falanges
de los dedos en extensión y por su cara dorsal (la
palma queda libre). Indicadas en la artrosis de las
interfalángicas de los dedos, como medida analgé-
sica en los brotes de inflamación aguda.
4.3.5 FÉRULA DE STACK
Férulas fabricadas en polipropileno con forma
de dedal para alojar el dedo en su tramo distal. Se
extienden desde la punta del dedo hasta la IFD por
su parte inferior. La parte superior deja libre la zona
de la uña y llega hasta la articulación IFP. Su fina-
lidad es inmovilizar la articulación IFD mantenién-
dola en extensión o hiperextensión, dejando libre
la articulación IFP. Están indicadas en los arranca-
mientos del tendón extensor a nivel de su inserción
distal en la cara dorsal de la falange distal.
4.3.6 ORTESIS FUNCIONALES O DE ACTIVIDAD
Son usadas durante las actividades teniendo
como objetivo estabilizar la articulación patológica,
mejorar ciertos movimientos y aliviar el dolor resi-
dual durante su uso. Son selectivas pues dejan li-
bres las articulaciones no afectas. Como ejemplos
de estas ortesis podemos encontrar:
a. Ortesis funcionales muñeca-mano. Ortesis
pasivas que inmovilizan la muñeca en posición
funcional y por su cara volar (dorsiflexión de
30º), permitiendo así la flexión de las MTCF de
los dedos. Proporcionan soporte a la muñeca,
analgesia y protección a los tendones exten-
sores debilitados por el proceso inflamatorio,
evitando su estiramiento y ruptura durante la
manipulación.
328
b. Ortesis en espiga del pulgar. Pueden ser a
medida o prefabricadas, adaptadas sobre el pa-
ciente. Reducen el dolor de la artrosis del pulgar
durante la actividad, al bloquear la columna del
primer dedo (carpo-metacarpiana y MTCF).
c. Ortesis en anillo o “en 8”. Usadas cuando
existe una hiperextensión de las IFP (deformi-
dad en cuello de cisne típica de manos con AR
avanzada) bloqueando dicha hiperextensión a
nivel palmar pero permitiendo la flexión comple-
ta del dedo. Estas mismas ortesis estarían indi-
cadas en la inmovilización aguda del esguince
del ligamento colateral de la IFP de los dedos,
al estabilizar la articulación a nivel lateral permi-
tiendo la flexoextensión.
5. FUNCIÓN DE LAS ORTESIS SEGÚN
LAS DIFERENTES PATOLOGÍAS.
5.1 ORTESIS EN LESIONES TENDINOSAS
5.1.1 ORTESIS DINÁMICAS EN LA REPARACIÓN DE LA
SECCIÓN TENDINOSA DE LOS FLEXORES DE DEDOS
Pueden confeccionarse dos tipos de férulas en
función de la elección, por parte del cirujano, de la
técnica de movilización protegida de los tendones:
a) método Kleinert o b) método Duran. Ambas usan
ortesis circulares hasta el antebrazo proximal, la
muñeca se coloca en 20º- 45º de flexión, las MTCF
en 40º- 70º de flexión y las IF en extensión comple-
ta (la palma queda libre a nivel del pliegue palmar
distal para permitir la flexión de los dedos). Un vel-
cro elástico mantiene los dedos extendidos contra
la férula durante el reposo. Mientras que el método
Duran se basa en la movilización pasiva de las IF de
los dedos de forma pasiva por parte del paciente
(asistida por mano contralateral) (figura 2), el mé-
todo Kleinert utiliza la tracción desde la cara volar
hasta la puntas de los dedos con elásticos y po-
leas. El beneficio de estas ortesis se basa en que
la movilización pasiva, a diferencia de la activa libre,
asegura la reducción de adherencias en el interior
de las vainas tendinosas. Están indicadas tras la
reparación de los tendones flexores en las zonas
II-V (IFD- antebrazo distal).
La movilización precoz después de la reparación
tendinosa no es algo nuevo7. Ya en 1967 Kleinert y
sus colegas popularizaron el uso de tracción me-
diante bandas elásticas. Debido a los desastrosos
efectos que tiene la formación de adherencias en
los mecanismos de deslizamiento de los tendones
flexores, varias fueron las técnicas que se idearon
para la movilización temprana de los dedos con el
fin de evitar adherencias (figura 3).
Figura 2: Método Duran. Dedos sujetos por velcro en posi-
ción de reposo y durante la noche
Figura 3: Automovilización pasiva y selectiva de los dedos
5.1.2 ORTESIS DINÁMICAS PARA FLEXIÓN DE MTCF E IFP
Ortesis muñeca-mano-dedos de termoplás-
tico, con elásticos dorsales longitudinales como
aditamento externo, para forzar la flexión activa
de MTCF e IFP. Empleadas en rigideces de am-
bas articulaciones tras inmovilización por fracturas,
post-cirugía de reparaciones tendinosas y/o ner-
viosas, etc. De uso diurno en periodos de veinte
minutos a dos horas, en función de la tolerancia
del paciente, completando un total de cuatro a seis
horas al día (figura 4: 4a y 4b).
Figura 4: Ortesis dinámicas. 4a: O. dinámica con elástico
longitudinal para flexión MTCF e IFP. 4b: O. dinámica con
elástico transversal para flexión IFP
4a
5.1.3 ORTESIS DINÁMICAS PARA FLEXIÓN DE IFD
Ortesis iguales que las anteriores. Sin embargo
en este caso, en que la rigidez afecta a las articu-
laciones distales de los dedos, el elástico ha de ser
transversal para forzar la flexión de las IFD.
5.1.4 ORTESIS DINÁMICAS PARA LA EXTENSIÓN
DE DEDOS
En este caso el aditamento externo empleado
es una lama de aluminio, que se coloca también
a nivel dorsal de la férula (desde carpo hasta las
IFD) y se sujeta mediante un velcro a nivel de la
IFD. La tracción suave y progresiva de la lama hace
que puedan ser soportadas durante periodos más
largo de tiempo. Indicadas en los déficits de ex-
tensión (flexos) de las IF. También en el postope-
ratorio inmediato de la enfermedad de Dupuytren,
guiando la cicatrización y favoreciendo la extensión
del dedo intervenido. Son de uso nocturno o en
periodos de inactividad durante el día. Después de
la cirugía debe aplicarse una férula para mantener
el dedo extendido durante la cicatrización de la he-
rida8 (figura 4c).
Figura 4c: O. dinámica con lamas para extensión dedos tras
aponeurectomía palmar
4c
329
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

5.1.5 ORTESIS DE REPOSO EN TENOSINOVITIS DE • Ortesis estáticas: mantienen la muñeca en

D’QUERVAIN posición funcional (extensión), lo que permite la
flexión de los dedos y la prensión (puede incluir
Ortesis palmares de muñeca-pulgar (el resto la estabilización del pulgar en posición anató-
de los dedos quedan libres), de termoplástico y mica).
fabricadas a medida, que dejan el pulgar en po-
sición de reposo (oposición) y la muñeca en leve • Ortesis dinámicas: estabilizan la muñeca en
dorsiflexión (20º), con el fin de relajar los tendones extensión a nivel dorsal y mediante cuerdas de
implicados en esta tendinopatía por sobreuso que piano que se sujetan a los dedos con anillos de
afecta a los tendones abductor largo y extensor cuero, mantienen las MTCF en extensión y per-
corto del pulgar. Su combinación con la infiltración mite la flexo-extensión activa de los dedos.
de corticoides en las primeras seis semanas de los
síntomas aumentan su eficacia en el alivio del do- 5.2.2 ORTESIS EN LA LESIÓN DEL NERVIO MEDIANO
lor. (figura 1d).
La afectación del nervio mediano provoca un
Figura 1d: O.tenosinovitis de D’Quervain compromiso funcional más severo al alterar la ab-
ducción y oposición del pulgar así como a la prime-
ra pinza. Se recomendaría en este caso el uso de
ortesis estáticas de muñeca-pulgar, que mantienen
el primer dedo en una posición funcional de opo-
sición con el fin de facilitar la prensión, dejando el
resto de dedos libres.
1d
Mención aparte merecen las ortesis en el sín-
drome del túnel carpiano. El nervio mediano se ve
atrapado frecuentemente a nivel del carpo entre el
ligamento anular del carpo y los tendones de los
5.2 ORTESIS EN LESIONES DE NERVIO PERIFÉRICO flexores de los dedos. A menudo, la inflamación
de estos tendones es la causa de la estenosis y
Las lesiones nerviosas periféricas, siendo el
de la compresión nerviosa secundaria. La ortesis
origen traumático su causa más frecuente, tienen
indicada en este caso es una férula palmar a me-
consecuencias motrices, sensitivas y tróficas. La
dida que se extiende desde la punta de los dedos,
parálisis del nervio provoca una limitación activa del
quedando el pulgar libre, hasta el tercio medio del
recorrido articular, reductible inicialmente, pero que
antebrazo. La muñeca queda en leve dorsiflexión
puede hacerse irreductible a causa de las retrac-
de 20º, con el fin de relajar el compartimento flexor
ciones tendinosas y cápsulo-ligamentosas. Hay
y disminuir así la inflamación. De uso nocturno o en
que mantener las amplitudes articulares y evitar las
periodos de inactividad, estarían indicadas en pa-
actitudes viciosas, siendo el objetivo de las ortesis
cientes con clínica inicial de atrapamiento, donde
prevenir la rigidez en posición no funcional y esta-
se prevea que el atrapamiento pueda ser temporal
bilizar las articulaciones en posición de función. En
(embarazo) o se pueda modificar la actividad del
el caso de que coexistan alteraciones de la sensi-
paciente que está agravando los síntomas. Su efi-
bilidad, hay que advertir al paciente del riesgo de
cacia es mayor si se combina con infiltraciones lo-
sufrir heridas y el seguimiento ha de ser cuidadoso.
cales de corticoides en las primeras seis semanas
Las alteraciones tróficas de la piel, o la existencia
de los síntomas. (figura 1e).
de dolor, pueden modificar la tolerancia a la ortesis.
Figura 1e: O. síndrome de túnel carpiano
5.2.1 ORTESIS EN LA PARÁLISIS DEL NERVIO RADIAL
La lesión del nervio radial por encima del codo
afecta a los extensores de la muñeca y de los de-
dos, produciendo una incapacidad para estabilizar
la muñeca en extensión, de forma que comprome-
te la acción de los flexores de los dedos y por tanto
de la prensión. El objetivo de estas ortesis es evitar
la muñeca caída, poniéndola en extensión, lo que
facilita la acción de los interóseos en la extensión
de los dedos, y de los flexores de dedos, y con-
seguir así la prensión de la mano. Esto puede ser 1e
mediante:

330
 Existen dos revisiones de la Cochrane y un ECA
que confirman la utilidad del uso nocturno de estas
ortesis en el síndrome del túnel carpiano9.
5.2.3 ORTESIS EN LA LESIÓN DEL NERVIO CUBITAL
El objetivo de estas ortesis es evitar la deformi-
dad en garra de los dos últimos dedos de la mano,
estabilizando las MTCF en flexión y permitiendo la
extensión activa de las IF del cuarto y quinto dedo.
En caso de que exista ya una rigidez a nivel de la
IFP, se pueden usar férulas dinámicas de extensión
selectiva, que mediante lamas, ayudan a la exten-
sión progresiva de la IFP.
5.3 ORTESIS EN EL PACIENTE HEMIPLÉJICO
Los objetivos perseguidos en estos pacientes,
mediante el uso de ortesis, son reducir la espasti-
cidad y el dolor, prevenir contracturas y rigideces, y
mejorar la función.
Las más usadas son:
• Las ortesis de reposo muñeca-mano-dedos,
que mantienen la muñeca en extensión. El pul-
gar queda en abducción y leve oposición, y su
objetivo es disminuir la espasticidad y prevenir
contracturas.
• Las ortesis en abducción-oposición del pulgar,
que mantienen el primer dedo en posición ana-
tómica y la primera comisura abierta, facilitando
así la función de la primera pinza (por ejemplo,
en un pulgar alojado).
Una adecuada prescripción ortésica requiere un
perfecto conocimiento de la anatomía y de la fun-
ción del miembro superior, una buena familiaridad
de la terminología para una correcta prescripción
de la ortesis, y una anamnesis y exploración clínica
completa que ayuden a determinar el objetivo de
la misma.
Debe considerarse, además, la voluntad y com-
promiso del paciente para usar la ortesis y la nece-
sidad de recibir un adecuado entrenamiento. Al ser
financiado por el SCS, el último aspecto a tener en
cuenta antes de la prescripción de este tratamien-
to, es su coste económico y su rentabilidad.
6. NEUROPROTÉSICA, NEURORROBÓTICA Y
ORTESIS MEDIANTE IMPRESIÓN 3D
El término neuroprotésica define el uso de la es-
timulación eléctrica funcional combinada con una
ortesis para proporcionar el control funcional de la
extremidad en pacientes con lesiones neurológicas.
De los distintos dispositivos neuroprotésicos di-
señados para el miembro superior, el más conoci-
do y cuyo uso ha recibido la aprobación de la FDA
(Food and Drug Administration) es el NESS Hand-
master®. Se trata de un dispositivo híbrido no inva-
sivo, que combina una ortesis con un estimulador
eléctrico funcional de superficie. Ha sido desarrolla-
do para el tratamiento y la recuperación de la fun-
ción de la mano en pacientes con lesión medular
C5, pacientes con ACV y otras lesiones cerebrales
que tengan pérdida de los extensores de muñeca
(BM -3/5) con control suficiente a nivel de hombro.
El dispositivo está conformado por una ortesis
de fibra de carbono que contiene en su interior elec-
trodos de superficie y una unidad de control, sen-
cilla de encender y apagar por el propio paciente.
La ortesis es del tipo muñeca-mano, constituida
por una valva dorsal a nivel de muñeca y un seg-
mento espiral a nivel de la palma de la mano, reali-
zados en fibra de carbono y reforzados por material
plástico. Contiene cinco electrodos entre su cuerpo
y la eminencia tenar que se encargan de estimular
el flexor superficial de los dedos, el extensor común
de los dedos, el flexor largo del pulgar, el extensor
corto del pulgar y los músculos de la eminencia te-
nar. La ortesis se comunica a una unidad de control
a través de un fino cable flexible. Esta unidad aloja
en su interior un circuito electrónico con un micro-
chip preprogramado. A través de esta unidad de
control el paciente puede seleccionar uno de los
cinco programas registrados. Estos programas in-
cluyen ejercicios de activación-potenciación mus-
cular y de función muscular, que sirven para fortale-
cer la musculatura y trabajar el cierre y apertura de
la mano y de la pinza respectivamente. A pesar de
que hay un número limitado de casos estudiados,
el NESS Handmaster® ha mostrado ser una gran
ayuda, en pacientes tetrapléjicos seleccionados,
a la hora de realizar actividades cotidianas como
beber café, usar una máquina de afeitar eléctrica,
etc. Un ECA10 también aporta evidencias sobre su
utilidad en la reducción de la espasticidad en pa-
cientes con ACV.
Otros dispositivos neuroprotésicos para la re-
educación de la mano en pacientes tetrapléjicos
con nivel funcional C5-C6 son el Bionic Glove y el
Neurocontrol Freehand System. Este último permi-
te realizar la apertura y cierre de la mano mediante
un conjunto de electrodos implantados quirúrgi-
camente en mano y antebrazo y un marcapasos
en el tórax, que se dirige a través de movimientos
simples del hombro. Se trata de un sistema más
invasivo que el NESS Handmaster® y diferentes au-
tores (Taylor et al en el 2002 y Keith et al en 1996)
han demostrado que son varias las intervenciones
quirúrgicas que precisará el paciente para poder
obtener un correcto uso del dispositivo.
331
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

Por otro lado, la neurorrobótica intenta suplir las BIBLIOGRAFÍA

funciones del miembro superior en pacientes con
lesiones neurológicas graves, mediante una interfaz
que comunica el sistema nervioso central con un
dispositivo robótico. Son varios los robots creados
para realizar ejercicios asistidos de la extremidad
superior tras un ACV. El MIT-Manus, desarrollado
por el Massachusetts Institute of Technology, es
uno de los más avanzados. Diseñado para reali-
zar tareas concretas, el paciente coloca su extre-
midad afecta sobre una abrazadera que conecta
con el brazo del robot. A través de una pantalla de
ordenador, que va guiando al paciente, se realizan
los diferentes ejercicios. Si no se registra actividad,
MIT-Manus mueve el brazo. Si la extremidad se
mueve, el robot va adaptando los niveles y ejerci-
cios según los avances y progresos del paciente.
Son varios los estudios que demuestran los be-
neficios que tiene en la mejora de la movilidad y
funcionalidad del miembro superior en el paciente
hemipléjico, especialmente a nivel proximal.
El Braingate Neural Interface System®, un siste-
ma aún en fase de experimentación, ha permitido
la creación de una interfaz bidireccional entre el ce-
rebro y el ordenador, gracias a un sensor implanta-
do directamente en el cerebro del paciente. Es una
de las tecnologías emergentes más prometedoras
para pacientes con lesiones motoras graves.
1. André JM, Gable C, Xénard J, Bernard J, Petry D, Galas JM,
Gavillot C. Atlas pratique des orthèses de la main. Paris-
New York: Springer - Verlag; 1994. p. 12.
2. André JM, Gable C, Xénard J, Bernard J, Petry D, Galas JM,
Gavillot C. Atlas pratique des orthèses de la main. Paris-
New York: Springer - Verlag; 1994. p. 23.
3. André JM, Gable C, Xénard J, Bernard J, Petry D, Galas JM,
Gavillot C. Atlas pratique des orthèses de la main. Paris-
New York: Springer - Verlag; 1994. p. 7.
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M.D. editors. Operative Hand Surgery. Vol 1. Ed. Nueva
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habilitation. J Rehabil Med 2005; 37: 32-6.

6.1 ORTESIS MEDIANTE IMPRESIÓN 3D

La confección de ortesis también ha evolucio-
nado en los últimos años gracias a la aparición
de nuevos materiales. Desde la forma clásica de
confeccionarlas mediante patrones o moldes po-
sitivos de yeso, la introducción en el mercado de
materiales termoplásticos, que se moldean a bajas
temperaturas, han permitido que se pueda trabajar
directamente, de forma rápida y a medida, sobre
la misma extremidad del paciente. Actualmente,
el desarrollo de las nuevas tecnologías está per-
mitiendo la creación de ortesis a partir de un siste-
ma de escaneo e impresión 3D, capaz de capturar
la imagen exacta de la extremidad del paciente, y
mediante un software exclusivo, generar una férula
a medida y enviarla a la impresora 3D para su im-
presión.
Este sistema permitiría, además, integrar en la
ortesis un electroestimulador de baja frecuencia,
que podría ser empleado desde el primer día de
inmovilización por el médico o el paciente, gracias
a un software específico.

332
 CAPÍTULO 25
ORTESIS DE TRONCO: TIPOS, CARACTERÍSTICAS,
APLICACIÓN Y FUNCIÓN SEGÚN LAS DIVERSAS PATOLOGÍAS.
Abel Sánchez Fernández, Jesús Sánchez Enríquez

PALABRAS CLAVE:
Ortesis de tronco, Collarín, faja, Corsé, Lumbostato, Marco.

1. INTRODUCCIÓN (1) cervicales es donde ocurre la mayor parte de mo-

vimiento de flexo-extensión.
ORTESIS DE TRONCO La función de la ortesis cervical es restringir la
La columna es una estructura compuesta por movilidad y disminuir la presión de los discos inter-
elementos óseos rígidos (vértebras) y elemento flexi- vertebrales, al liberar el peso cefálico.
bles (discos intervertebrales y músculos). A efectos
anatómicos se divide en cervical, dorsal y lumbar.
Debe ser resistente y elástica a su vez. Las ortesis
2.1. COLLARÍN BLANDO
de columna tienen como todas la ortesis la función Está fabricado de poliuretano recubierto de una
de mejorar la función, restringir o reforzar un movi- funda de algodón y cerrado con velcro posterior (fi-
miento o como soporte de un segmento corporal. gura 1). Proporciona efecto térmico y escaso so-
Se denominan según la zona donde van a actuar.
porte mecánico, limitando muy poco la movilidad.
Se pueden clasificar en:
Esta Indicado en :
• Ortesis cervical.
• Dolor cervical acompañado de contractura.
• Ortesis craneocervical.
• En el latigazo cervical (sin evidencia científica en
• Ortesis cervicotorácica. el beneficio de su aplicación).
• Ortesis dorsolumbar.
Figura 1: Collarín blando
• Ortesis dorsolumbosacra.
• Ortesis lumbosacra.
• Ortesis cervicotoracolumbosacra.
• Halo.

2. ORTESIS DE COLUMNA CERVICAL(1,2,3,4,6)

La columna cervical es el segmento de mayor
flexibilidad de toda la columna. En el movimiento
de la cabeza intervienen todas las vértebras de 2.2. COLLARÍN SEMIRRÍGIDO SIN APOYOS
la columna cervical. La charnela occipito-cervical
tiene una gran movilidad flexo-extensora, estando Está fabricado de polietileno y formado por dos
más limitada la flexión lateral y rotaciones. Entra la piezas regulables en altura con velcro. El borde su-
primera y segunda vértebras cervicales se desa- perior e inferior está almohadillado. El cierre es pos-
rrolla el 50 % de rotación de la columna cervical. terior con velcro (figura 2). Está indicado en:
Entre la segunda y la cuarta vértebras se producen
• El dolor cervical acompañado de contractura
fundamentalmente los movimientos de flexión late-
ral y rotación y entre la quinta y la sexta vértebras • En el síndrome del latigazo cervical

333
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

• Tras usar collarín rígido, como paso previo al
cuello libre.
Figura 2: Collarín semirrígido sin apoyos
• Lesiones estables de cuerpos vertebrales o de
ligamentos que rodean a la misma.
Uno de los modelos más utilizados es el colla-
rín Filadelfia, confeccionado en plastazote, con dos
piezas de material plástico blando (una anterior
que tiene una abertura por si es necesario una tra-
queostomía, y otra posterior). Unidas con un velcro
y con refuerzos anterior y posterior de plástico rígi-
do para proporcionarle firmeza (figura 4). Similares
a éste último son el collarín Miami al que se le pue-
de añadir una extensión torácica para inmovilizar
lesiones situadas entre C6 y D2 (figura 5), el Malibú
y el collarín de Aspen.

2.3. COLLARÍN SEMIRRÍGIDO CON APOYOS Figura 4: Collarín Philadelphia

Está fabricado en polipropileno con dos piezas re-
gulables en altura con dos alargaderas metálicas y
un apoyo suplementario en mentón y opcional en
base occipital. Los bordes superiores e inferiores
están almohadillados. El cierre es posterior con vel-
cro (figura 3). Está indicado:
• El dolor cervical acompañado de contractura
• Tras usar collarín rígido, como paso previo al
cuello libre.

Figura 3: Collarín semirrígido con apoyos

Figura 5: Collarín Miami

2.4. COLLARÍN RÍGIDO

Es una ortesis que se utiliza para lesiones gra-
ves de la columna cervical, consigue un grado de
inmovilización superior a los anteriores al disponer
de apoyos suplementarios en manubrio esternal,
base del mentón, base del occipital y base poste-
rior del cuello. Está indicado en: 2.5. ORTESIS CRANEOCERVICOTORÁCICAS
• Fusión cervical anterior. También llamadas ortesis minervas, consigue
superar a los otros en grado de inmovilización. Las
• Discectomía anterior. más conocidas son la tipo SOMI (Sternal-Occipi-
• Fractura de la 2ª vértebra cervical tipo 1. tal-Mandibular-Inmobilizer), el minerva de cuatro
barras y el collarín Filadelfia con estabilización de
• Ante la sospecha de traumatismo cervical en un
tronco.
paciente inconsciente.
Los minervas controlan la flexión C1- C2 y C2-
• En las fracturas de cuerpos vertebrales estables.
C3, están indicados en:
• En latigazo cervical grave.
• Inestabilidad atloaxoidea en la Artritis Reuma-
• Tras retirada de halo. toide.

334
• Fractura estable de cuerpos vertebrales cervi-
cales y dorsales altos.
• Fractura de arco neural en C2
El minerva tipo SOMI esuna ortesis prefabrica-
da de aluminio maleable que se adapta a cada pa-
ciente, forrado de material blando en las zonas que
contacta con la piel, y con una placa anterior para
adaptarse a pacientes de distinto sexo y que apoya
en esternón De ella salen dos varillas metálicas que
sujetan la placa de apoyo occipital, una pletina que
sujeta el apoyo mandibular, dos tirantes metálicos
que pasan por encima de los hombros y se unen
a unas cinchas que se anclan en la placa esternal;
los dos apoyos esternal y occipital se pueden regu-
lar, además se puede añadir un apoyo frontal para
retirar el mentoniano en el momento de la comida.
El minerva tipo Philadelphia consiste en un co-
llarín philadelphia al que se le añaden dos prolon-
gaciones a nivel esternal y dorsal consiguiendo au-
mentar la inmovilización.
intervención quirúrgica para fijar los tornillos en la
región frontal y parieto-occipital del cráneo (figura
7). En los niños al ser fina la calota no se puede
poner los tornillos por lo que existe un halo especial
pediátrico. Está indicado en:
• Especialmente en fracturas de C1 a C3.
• Fractura tipo 1 y 2 de la 2ª vértebra cervical.
• Fractura de atlas con ruptura de ligamento
transverso.
• Fractura de arco neural de la 2 vértebra cervical.
• Después de una artrodesis cervical.
• Tras resección tumoral con inestabilidad de
columna.
• Tras lesión medular cervical con fractura ines-
table.
• Fractura inestable de columna cervical hasta D3.
• Inicialmente en fracturas de odontoides.

Figura 6: Minerva tipo SOMI El tiempo de utilización recomendado es duran-

te 3 meses, tiempo necesario para la formación del
callo óseo.

Figura 7: Halo

2.6. HALO
Es una ortesis que consigue una inmovilidad de
la columna cervical casi completa. Se compone de
un soporte adaptado a los hombros y al tórax del
que parten cuatro tornillos distractores, fabricados
en carbono para ser compatible con la resonancia
magnética. La fijación del cráneo se realiza con un En la siguiente tabla (tabla I) se expone el por-
anillo que porta cuatro tornillos de fijación a la ca- centaje de inmovilización de las distintas ortesis
lota craneal. Antes de la colocación requiere una cervicales.

Tabla I. Porcentaje de inmovilización de las ortesis cervicales

BLANDO SEMIRRIGIDO FILADELFIA MIAMI SOMI YALE HALO

FLEXO-EXTENSIÓN 5-15% 20-25% 65-70% 55-75% 70-75% 85% 90-95%

ROTACIÓN 5-15% 20-25% 60-65% 70% 60-65% 70-75% 98-99%

LATERALIZACIÓN 5-15% 20-25% 30-35% 60% 35% 60% 92-96%

335
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
3. ORTESIS DORSOLUMBARES(1,2,3,4,6)
Las funciones que tienen las ortesis dorsolum-
bares son:
• Control del movimiento en distintos grados de-
pendiendo de la ortesis utilizada. La limitación
del movimiento puede favorecer la cicatrización
de las estructuras lesionadas.
• Disminución del dolor, al limitar el movimiento.
• Mejorar la alineación de la columna manteniendo
la cifosis fisiológica dorsal y la lordosis lumbar.
• Reducir las presiones sobre los discos interver-
tebrales.
• Corrección de las deformidades del raquis.
La prescripción de una ortesis se recomien-
da que sea temporal y siempre que se pueda se
incluirá al paciente en un programa de rehabilita-
ción donde se entrenara en la realización de ejer-
cicios y recomendaciones ergonómicas. Ninguna
ortesis consigue una inmovilización completa del
raquis, pueden ser prefabricadas o confecciona-
das a medida.
3.1 MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS ORTESIS
DORSOLUMBARES
Existen diversas teorías de cómo actúan las or-
tesis dorsolumbares. La teoría más antigua basa
su acción por el aumento de presión intrabdominal
que se produce al llevar la ortesis, aumentando a
la vez la rigidez y limitando parcialmente la movili-
dad de la columna. Produce una fuerza distracto-
ra sobre suelo pélvico y cara inferior de diafragma
consiguiendo disminuir la presión que soportan los
discos intervertebrales y un efecto de descarga a
nivel de los cuerpos vertebrales.
Otra teoría sobre el mecanismo de acción de
las ortesis dorsolumbares centra el efecto en la li-
mitación de la movilidad que producen las ortesis
variando de un 30 a un 50%, con esta limitación se
sustituye en parte la función de los músculos ex-
tensores del tronco consiguiendo secundariamente
una relajación de los mismos con disminución de la
presión intradiscal.
Más reciente es la teoría que explica el efecto
de las ortesis lumbares por el aumento de la sen-
sibilidad propioceptiva. Las vías propioceptivas in-
forman de la posición y el movimiento en el sistema
musculo-esquelético. Se dice que existe un “error
de reposición” cuando existe dificultad para reco-
nocer la orientación de cuerpo en el espacio. En
una investigación llevada a cabo en la clínica Mayo,
se pudo comprobar que en el dolor lumbar inespe-
cífico existe un aumento en el error de reposición y
336
que éste mejora al colocar una ortesis. Esta podría
ser la explicación de por qué los pacientes que pa-
decen dolor de espalda se sienten mucho más se-
guros al colocarse una ortesis lumbar. Al mejorar la
propiocepción consiguen un mejor control de sus
movimientos.
Luego, podemos considerar como efectos be-
neficiosos de estas ortesis:
a. Limitación del movimiento, en mayor o menor
rango según el tipo de ortesis.
b. Disminución de la presión que soportan los dis-
cos intervertebrales y el efecto de descarga a
nivel de los cuerpos vertebrales.
c. Mejorar la propiocepción
d. Otros efectos descritos son el aumento de tem-
peratura en la zona, posiblemente con efecto
placebo, y un dudoso efecto de micromasaje
que podría explicar la percepción de mejoría, a
veces inmediata, con su puesta.
3.2. EFECTOS NEGATIVOS DE LAS ORTESIS
DORSOLUMBARES
La aplicación de estas ortesis no esta exento
de efectos negativos o secundarios sobreañadidos
como son:
A. Molestias, incluso dolor en determinadas zo-
nas. El médico rehabilitador debe realizar una
inspección de la zona y ver, junto con el ortopé-
dico, la posibilidad de modificar la ortesis para
evitar el dolor sin que desaparezca el beneficio
de la ortesis.
B. Osteopenia secundaria a la inmovilización.
C. Atrofia muscular, producida por la limitación de
la actividad muscular del tronco.
D. Disminución de la capacidad pulmonar.
E. Aumento del gasto energético con la marcha.
F. Lesiones en la piel por el roce o reacciones alér-
gicas.
G. Compresiones nerviosas.
H. Dependencia física y psicológica.
I. Dificultad para ponerlas y quitarlas
4. ORTESIS DORSOLUMBARES FLEXIBLES O
FAJAS(1,2,3,4,6)
Entre las ortesis incluidas en este apartado están:
4.1. ORTESIS SACROILIACA
Pequeña faja que rodea la pelvis, presiona so-
bre el sacro y ambas zonas glúteas, lateralmente
pasa entre las espinas iliacas anterosuperior y an-
teroinferior y ventralmente presiona sobre la zona
suprapúbica (figura 8). Disminuye la movilidad de
articulaciones sacroiliacas.
Su indicación es en pacientes afectos sacroilei-
tis dolorosas.
Figura 8: Ortesis sacroiliaca, visión anterior y posterior
4.2. FAJAS LUMBOSACRA
Actúan sobre el segmento L1-S1. Abarcan dor-
salmente la región lumbosacra y por la parte ante-
rior el abdomen bajo, desde la últimas costillas flo-
tantes hasta la sínfisis del pubis, con cierre anterior
de velcro. En función del material con el que están
fabricadas será el grado de inmovilización. Entre las
más utilizadas tenemos:
a. Faja tubular. Es la más ligera fabricada en ma-
terial elástico sin cierre anterior.
b. Faja lumbosacra elástica.
Figura 9: Faja lumbosacra elástica
Algo más consistente que la anterior, fabricada
también con material elástico pero con cierre de
velcro anterior (figura 9). Pueden tener algún
refuerzo para darle más consistencia.
c. Faja lumbrosacra semirrígida. Confecciona-
da con tela tipo loneta. Está reforzada en la zona
lumbosacra con unas varillas metálicas moldea-
bles o con una placa rígida de plástico moldea-
ble (figura 10) para darle mayor inmovilización.
Los refuerzos posteriores pueden ser retirados,
transformándose así en una faja elástica.
Figura 10: Faja lumbosacra semirrígida
4.3. CINTURÓN DORSOLUMBAR O LUMBOSTATO
LABORAL
Puede estar fabricado en tela o cuero resistente
(figura 11); actúan en los últimos discos lumbares
y la charnela lumbosacra. Al ser más corto que los
anteriores no limita tanto la movilidad y permite así
realizar trabajos forzados y actividades deportivas.
Figura 11: Cinturón dorsolumbar
4.4. FAJA DORSOLUMBAR
Actúa sobre los segmentos D8-L5. Cubre una
zona más amplia de la columna, llega por la parte
posterior hasta los ángulos inferiores de las escá-
pulas (figura 12) y por la anterior cubriendo las últi-
mas costillas (figura 13). Se complementa con dos
cinchas que abrazan los dos hombros continuando
por debajo de las axilas permitiendo la fijación y
control de la región dorsal alta. Igualmente se dis-
pone de faja dorsolumbar elástica y la semirrígida
reforzada posteriormente con varillas metálicas o
de plástico.
337
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
Figura 12: Faja dorsolumbar flexible, vista porteior
Figura 13: Faja dorsolumbar flexible, vista anterior
Normas de utilización de las fajas.-
1. Es conveniente llevar una camiseta de algodón
para absorber el sudor y evitar reacciones alér-
gicas.
2. El lavado de la faja debe ser con agua fría y
mano, con jabones neutros.
3. Deben retirarse en situación de decúbito.
4. Es conveniente realizar ejercicios de potencia-
ción lumbar y abdominal para evitar la atrofia.
Indicaciones de las fajas dorsolumbares.-
Las fajas se prescriben con el objetivo de limitar
el movimiento o determinados movimiento, estan-
do indicadas:
A. Para aliviar el dolor, como en dolor lumbar ines-
pecífico o en las lumbociáticas.
B. Por la indicación de reposo en determinados seg-
mentos y favorecer la cicatrización de estructuras
338
afectas, tras intervenciones quirúrgicas, fracturas
estables, etc.
C. Como profilaxis en profesiones o deportes que
sobrecargan la columna dorso-lumbosacra en
pacientes con historia de episodios de dolor
lumbar tras esfuerzo.
D. Prevención de deformidades. Así en pacientes
con fractura osteoporótica, bien primaria a se-
cundaria, puede estar indicada la prescripción
de una ortesis dorsolumbar con el objetivo de
corrección postural con efecto anticifosante.
5. ORTESIS DORSOLUMBARES RÍGIDAS(1,2,3,4,6)
Están fabricadas en tela o lona reforzada con
materiales rígidos, como plástico o metal, propor-
cionando mayor limitación de la movilidad que las
fajas. Existen dos modelos de ortesis dorsolumba-
res rígidas: los lumbostatos y los corsés. Dentro de
los lumbostatos más usado describimos:
5.1. LUMBOSTATO DE KNIGHT
Se compone de una estructura rígida posterior
y otra flexible anterior o peto que realiza la presión
abdominal (figura 14).
Figura 14: Lumbostato de Knight
La estructura rígida esta compuesta de plástico
o metal y actúa principalmente en la región lumbo-
sacra. Se compone de:
• Dos barras horizontales situadas una inferior a
nivel del sacro y otra superior a nivel dorsal bajo
(2 cm por debajo del ángulo de la escápula).
• Dos barras verticales paralelas situadas a am-
bos lados de la columna lumbar.
• Dos barras laterales verticales situadas a nivel
de línea media axilar.
La restricción del movimiento se realiza en los
segmentos L1-L4, limitando parcialmente la flexión
y los movimiento laterales, no actuando en los mo-
vimientos rotación.
 El lumbostato de Knight esta indicado funda-
mentalmente para favorecer la inmovilización des-
pués de una laminectomía lumbar o en pacientes
con dolor lumbar refractario en los que las fajas se-
mirígidas no ofrezcan alivio del dolor.
5.2. LUMBOSTATO CHAIRBACK
Similar al anterior, la única diferencia es que no
posee las dos barras laterales situadas en la línea
axilar media. La ausencia de las dos barras axilares
se traduce no limita los movimientos laterales.
Este lumbostato tiene prácticamente las mis-
mas recomendaciones en sus indicaciones que
el lumbostato Knight, sin olvidar que no limitan los
movimientos de lateralidad.
5.3. LUMBOSTATO DE TAYLOR
Ortesis que abarca la columna dorsal mediante
la prolongación de las dos barras posteriores del
lumbostato Knight y dos cintas que rodean la cara
anterior de los hombros y las axilas (figura 15).
Figura 15: Lumbostato Taylor
El lumbostato de Taylor no dispone de barras
laterales. Este tipo de ortesis consigue limitar la fle-
xoextensión lumbar y dorsal mientras la movilidad
lateral y rotación no están limitadas.
5.4. LUMBOSTATO KNIGHT-TAYLOR
Es una fusión de los anteriores, al anterior se
añade un fleje metálico horizontal a nivel torácico,
con él se logra controlar el movimiento de la colum-
na dorsal y lumbar. Controla parcialmente la flexión,
extensión y flexión lateral, limitando muy poco la
rotación. Está indicado en la fracturas vertebrales
lumbares y dorsales por debajo de D6.
5.5. LUMBOSTATO DE WILLIAMS
Poco utilizado. Mediante articulaciones situadas
en las barras laterales va a limitar los movimientos
de flexión, no así los de extensión (figura 16). Rea-
liza una acción deslordosante mediante una cincha
que ejerce presión a nivel abdominal. Indicado en
la espondilolistesis, espondilolisis y en situaciones
de hiperlordosis. No debe utilizarse en las fracturas
vertebrales.
Figura 16: Lumbostato Williams
6. ORTESIS DORSOLUMBOSACRAS
MIXTAS(1,2,3,4,6)
Son ortesis modulares de aparición más recien-
te que permiten la adaptación de distintos elemen-
tos dependiendo del grado de inmovilización que
se pretenda. Pueden ejercer el efecto de un lum-
bostato o de una faja dependiendo de los módulos
que coloquemos.
Su principal indicación es en las fracturas verte-
brales, no en fase aguda sino tras el uso de la orte-
sis rígida, pudiendo incorporar de forma progresiva
determinados movimientos y grado de los mismos.
7. ORTESIS DE EXTENSIÓN(1,2,3,4,6)
Son ortesis confeccionadas para limitar funda-
mentalmente los movimientos de extensión aunque
algunas puedan limitar otros movimientos, no in-
movilizan.
Este tipo de ortesis evita el acuñamiento verte-
bral al trasladar la carga de los cuerpos vertebrales
de su parte anterior a la posterior. Van a ejercer fuer-
zas de hiperextensión sobre vértebras inferiores, y
339
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

al no disponer de soporte abdominal aumentan la de fracturas vertebrales localizadas entre los

lordosis lumbar. cuerpos vertebrales D6-L1.
En general se puede considerar que están indi- Y entre sus contraindicaciones:
cadas en procesos como:
A. Fractura vertebral con afectación de los tres pi-
• Fracturas vertebrales estables. lares.
• Postcirugía. B. En procesos que afecten segmentos inferiores a
L1 y superiores a D6, por carecer de efecto en
• Tumores, metástasis.
estos niveles.
• Osteoporosis.
C. En fracturas osteoporóticas puede favorecer la
• Mal de Pott. aparición de nuevas fracturas al ejercer fuerzas
• Osteocondritis / Epifisitis del adolescente. de hiperextensión sobre vértebras inferiores.

• Cifosis dorsales.
7.2. CORSÉ DE EXTENSIÓN EN TRES PUNTOS O
7.1. MARCO DE JEWET CRUCIFORME
Se compone de un apoyo en manubrio ester-
Construido en aluminio y forrado de material
nal unido a un apoyo suprapúbico mediante una
blando. La parte anterior tiene forma de marco con
platina graduable en longitud y una placa posterior
un segmento superior que se apoya a nivel del ma-
que se une a la pletina anterior con unas correas
nubrio esternal, otro en la parte inferior que apoya
graduables (figura 18).
en la parte suprapúbica y dos barras laterales que
descienden por la línea axilar media. Dorsalmente
consta de una placa almohadillada que va unida Figura 18: Corse cruciforme
a unas pieza graduable a las dos barras verticales
(figura 17).

Figura 17: Marco de Jewe

El marco de Jewet limita la flexión de la columna

entre los segmentos D6-L1 y parcialmente el movi-
miento lateral pero no actúa sobre los movimientos
de extensión ni de rotación.
Se recomienda su prescripción en procesos en
los que se debe evitar los movimientos de flexión y Biomecánicamente actúan mediante un siste-
en los que la hiperextensión no este contraindica- ma de tres fuerzas que actúan en sentido opues-
da. Así, dentro de sus indicaciones están: to y provocan una hiperextensión de la columna.
1. Hipercifosis dorsolumbar (segmentos D6-L1). Estas fuerzas operan a nivel de manubrio esternal,
pubis y zona dorsal media. Son ortesis de puesta
2. Epifisitis del adolescente (Enfemedad de
inmediata. Este corsé limita al flexión D6-L1, no li-
Scheuermann)
mita las rotaciones ni el movimiento lateral.
3. Fractura vertebral por aplastamiento (no os-
Sus indicaciones y contraindicaciones son simi-
teoporótica) entre los segmentos D6-L1.
lares a los marcos de Jewet, teniendo en cuenta
4. Inmovilización tras estabilización postquirúrgica que no limita los movimientos laterales.

340
8. ORTESIS DORSOLUMBOSACRA Limitan los movimientos de flexoextensión y
parcialmente las rotaciones y las inclinaciones late-
RÍGIDA(1,2,3,4,6) rales en segmentos por debajo de D8.

8.1. CORSÉ DE SOSTÉN. BOB (BOSTON OVERLAP Las ortesis toracolumbosacro (TLSO) tiene
como objetivo limitar segmentos más altos (figura
BRACE) 20). Pueden limitar, sobre todo la flexoextensión,
entre un 50-80% en los segmentos comprendidos
8.2. TORACOLUMBOSACRO (TLSO) de D3 a L3.
Estas ortesis tienen como objetivo estabilizar y
realinear la columna lumbosacra. Su fabricación re- Figura 20: Ortesis toracolumbosacro
quiere la toma de un molde de escayola y posterior
rectificación del positivo obtenido, aunque se dis-
pone de un tipo de ortesis de similares funciones
de puesta inmediata. Se fabrica en material termo-
plástico de 4mm (polietileno, alkatene) con un forro
interior blando de plastazote. La abertura suele ha-
cerse por delante con cierres de velcro.
Son ortesis de contacto total, sobre todo el
tronco, aplicando fuerzas sobre toda la superficie
de contacto, limitando la movilidad en los planos
frontal y sagital, la limitación de la flexoextensión
se consigue mediante un sistema combinado de
fuerzas aplicadas en zona glútea, columna, debajo
Habitualmente estas ortesis están recomenda-
de escápulas y zona abdominal, añadiéndose los
das en:
tirantes axilares en las torácicas. El apoyo en región
abdominal consigue aumentar la presión abdominal A. Aplastamientos por osteoporosis o metástasis.
descargando los discos intervertebrales lumbares.
B. Tras cirugía de columna.
Hay que tener en cuenta que estas ortesis no
C. En las fractura inestables entre los segmentos
generan hiperextensión y que su uso es por tiempo
D3-L3.
limitado.
D. Escoliosis lumbares dolorosas.
No siempre son toleradas por los pacientes por
lo que es fundamental su correcta elaboración y E. Espondilitis infecciosas.
adaptación, debiendo considerar las condiciones F. Escoliosis paralíticas.
basales del paciente.
Normas de utilización de las Ortesis dorso-
El Corsé de sostén / BOB (Boston Overlap Bra- lumbares rígidas
ce) en su parte anterior el borde inferior llega hasta
la sínfisis del pubis y el superior a nivel infracostal; Con estos corsés se intenta evitar el movimien-
en su parte posterior el borde superior queda a dos to de flexión de la columna. Para su utilización se
cm del borde inferior de las escápulas y la parte deben seguir las siguientes recomendaciones:
inferior queda a nivel del tercio medio de los glúteos 1. Dependiendo de la gravedad de la lesión puede
(figura 19). indicarse incluso en decúbito, en la cama.

Figura 19: Corsé de sostén 2. Se deben de poner antes de colocarse en bi-

pedestación.
3. Cuando están fabricadas en material termo-
plástico retienen calor y puede irritar la piel por
lo que deben lavarse diariamente con agua y
jabón.
4. No debe utilizarse cremas debajo del corsé ya
que podría producir maceración de la piel.
5. Se debe utilizar camiseta de algodón debajo de
la ortesis.
6. Se debe aflojar la presión abdominal después
de comer para facilitar la digestión.

341
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
10. ORTESIS DORSOLUMBARES DINÁMICAS(5)
Estos soportes posturales utilizan la ventaja me-
cánica de la gravedad y la biomecánica de la co-
lumna para obtener la posición vertebral deseada
que alivie el dolor. Pretenden disminuir la incidencia
de cifosis en poblaciones de riesgo, disminuir las
cargas anteriores y las fuerzas compresivas en los
cuerpos vertebrales compensando en cierto modo
la debilidad de los músculos erectores del tronco,
proporcionando un soporte anatómico extrínseco.
No están indicados en el período post-fractura.
Ayudan a mantener una postura vertical lo más
normal posible, así como conseguir un estímulo
propioceptivo de corrección postural, reducir el do-
lor vertebral y una mejora postural.
e ha sugerido que los soportes posturales pue-
den tener utilidad sintomática y profiláctica en pa-
cientes osteoporóticos que no toleran las ortesis
toracolumbares convencionales.
9.1. TORSO STRECH
Consiste en un sistema de cinchas que generan
tensión. Consta de un soporte anatómico anterior
en región abdominal y una pieza posterior de ter-
moplástico a lo largo de la columna (figura 21).
Figura 21: Torso strech
9.2. SPINOMED
Consta de un soporte anterior infraumbilical y
posterior a lo largo de la columna de termoplástico,
con un sistema de cintas escapular intermedia y
pélvica (figura 22).
342
Figura 22: Spinomed
En una revisión sobre este tipo de ortesis se ob-
tuvieron los siguientes resultados:
• Disminución del dolor (38%).
• Disminución de la limitación funcional de las
AVD (27%).
• Aumento de la sensación de bienestar (15%).
• Aumento de la capacidad vital (5%).
• Disminución del ángulo de cifosis.
• Aumento de la fuerza de extensores dorsales.
• Disminución del desplazamiento del centro de
gravedad durante la marcha.
EVIDENCIA SOBRE LA UTILIZACIÓN DE LAS ORTESIS
En los últimos años pocos estudios han apor-
tado nuevos conceptos con respecto a las ortesis
y en muchos casos los resultados son contradic-
torios.
En las últimas revisiones sobre las ortesis lum-
bares, concluyen que existe evidencia limitada de
que sean más eficaces que otros tratamientos en
el dolor lumbar y muestran evidencia moderada de
que las ortesis lumbares pueda prevenir la apari-
ción de lumbalgia.
TOMA DE DECISIÓN PARA LA PRESCRIPCIÓN DE UNA
ORTESIS
Es fundamental para que la ortesis cumpla su
función que el médico rehabilitador tenga conoci-
mientos acerca de los tipos de ortesis, sus carac-
terísticas y función. Para la elección de una ortesis
se debe tener en cuenta:
1. Evaluación clínica, historia y exploración física;
en determinados procesos puede ser recomen-
dado la solicitud de pruebas complementarias.
 Nos orientara sobre el tipo de ortesis más indi-
cada.
2. Objetivo que se busca:
-- Inmovilizar
-- Limitar determinados movimientos
-- Descargar
-- Corregir
En función del objetivo se prescribirá el tipo
de ortesis teniendo en cuenta el material de
confección, de mayor o menor rigidez. Así
mismo se intentará que sea lo mas ligera po-
sible y fácil de poner.
3. Prueba del reposo en cama: si el paciente no
obtiene alivio del dolor en cama, en principio,
no estaría recomendada la prescripción de una
ortesis con fines analgésicos.
4. El entrenamiento de la correcta colocación de la
ortesis es fundamental para su éxito.
5. Estado físico y mental del paciente: colabora-
ción y tolerancia. El paciente debe conocer los
beneficios y posibles efectos secundario de la
utilización de una ortesis. No hay que olvidar
que las ortesis se consideran “un tratamiento”,
el paciente debe ser informado sobre su utili-
zación, el tiempo y duración que debe llevarla,
medidas a tomar para su retirarla, así como las
recomendaciones para evitar los efectos secun-
darios. En caso de dolor durante su puesta de-
berá consultarlo con su médico prescriptor.
6. Por último es muy importante tener en cuenta la
edad, nivel de actividad que realiza, así como la
obesidad y el apoyo familiar.

BIBLIOGRAFÍA
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Paloma. Ortesis y protesis del aparato locomotor 1: Colum-
na vertebral. Elsevier-Masson 2005.
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pédicos a medida. Instituto Biomecánico de Valencia. 1999.
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5. Pfeifer M et al. Effects of a new spinal orthosis on posture,
trunk strength, and quality of life in women with postmeno-
pausal osteoporosis: a randomized trial. Am J Phys Med
Rehabil 2004; 83:177-86.
6. http//www.oandp.com

343
344

SILLAS DE RUEDAS. PRESCRIPCIÓN DE SILLA DE RUEDAS.
PRODUCTOS DE APOYO PARA LA MOVILIDAD. CALZADO ADAPTADO.
PALABRAS CLAVE:
Sillas de ruedas, Prescripción, Sedestación, Posicionamiento, Productos de apoyo para la movilidad, Bastones,
Muletas, Andadores, Calzado adaptado, Modificación del calzado, Calzado ortopédico.
1. INTRODUCCIÓN
La movilidad se define como la capacidad para
desplazarse de un lugar a otro. Se considera una
necesidad básica para el ser humano.
Los productos de apoyo se definen en la nor-
ma UNE-EN ISO 9999 V2(BOE 17/07/2012) como
“cualquier producto (incluyendo dispositivos, equi-
po, instrumentos y software) fabricado especial-
mente o disponible en el mercado, utilizado por o
para personas con discapacidad destinado a facili-
tar la participación; proteger, apoyar, entrenar, medir
o sustituir funciones/estructuras corporales y activi-
dades; o prevenir deficiencias, limitaciones en la ac-
tividad o restricciones en la participación”. No sólo
compensan una discapacidad sino que producen
una mejora en la calidad de vida, facilitan la partici-
pación en distintas actividades, favorecen la igual-
dad de oportunidades y aumentan la autonomía y
autosuficiencia.
Más de 20 millones de personas en todo el mun-
do precisan una silla de ruedas y muchos millones
más necesitan otras ayudas para la movilidad.
2. SILLAS DE RUEDAS
La OMS define la silla de ruedas como el dispo-
sitivo que proporciona apoyo para sentarse y movili-
dad sobre ruedas a una persona que tiene dificultad
para caminar o desplazarse.
A) REFERENCIAS HISTÓRICAS (1,2)
Se desconoce quién inventó la silla de ruedas
y en qué fecha. En China, en el siglo III, se utiliza-
ban carretillas para el traslado de enfermos. En un
grabado chino del año 525 d.C. aparece la primera
CAPÍTULO 26
Ana Melián Suárez
representación gráfica de una silla de ruedas. En el
siglo XVI Felipe II, afecto de gota, usaba un sillón
con ruedas con respaldo reclinable y reposapiés
elevables. En el siglo XVI Faifler, un relojero para-
pléjico, ideó la primera silla de ruedas mecanizada:
era un vehículo de tres ruedas en el que, de forma
manual, se accionaba un engranaje que movilizaba
la rueda delantera. Durante el siglo XVIII, aparecen
los modelos de propulsión manual sobre la rueda
trasera. En el siglo XIX, se desarrollaron modelos
más ligeros y confortables gracias al desarrollo tec-
nológico. En 1933, Everest y Jennings inventaron
la silla de ruedas plegable. Posteriormente, en la
década de 1950, aparecieron las sillas de ruedas
eléctricas. El desarrollo de la electrónica incorporó
microcomputadores que permiten el control de las
sillas a pacientes con una afectación funcional se-
vera. En la actualidad, existe una gran variedad de
sillas de ruedas manuales y motorizadas adaptadas
a las características y las necesidades de los pa-
cientes. Es preciso conocer las necesidades funcio-
nales y el entorno en el que cada paciente desea
desenvolverse. Las sillas de ruedas están en conti-
nua evolución y el perfeccionamiento de los mode-
los está relacionado directamente con las mejoras
tecnológicas. Las demandas de los consumidores
son las que han impulsado el desarrollo de las sillas
de ruedas.
B) ELEMENTOS DE LA SILLA DE RUEDAS (3-6)
Los componentes de una silla de ruedas son
muy variados. Una silla de ruedas convencional tie-
ne los siguientes elementos (Figura 1):
a. Estructura o chasis
b. Asiento
c. Respaldo
d. Ruedas
345
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
Figura 1: Elementos de la silla de ruedas
e. Reposabrazos
f. Reposapiés
g. Reposacabezas
h. Frenos
i. Cuña separadora de caderas
j. Controladores laterales del tronco
k. Cinchas y correas
l. Otros componentes
CHASIS
Es el marco o armazón de la silla de ruedas.
Se fabrican en distintos materiales: acero, aluminio,
titanio, fibra de carbono y plástico.
El acero es más duradero y barato pero su prin-
cipal inconveniente es que las sillas son bastante
pesadas (20-25 kg). El aluminio es más caro y se
raya más fácilmente, pero permite reducir el peso a
12-15 kg. El titanio es muy resistente y ligero pero
346
es un material más caro. El uso de fibra de carbono
y plástico están en desarrollo, son materiales muy
flexibles que presentan problemas al no presentar
la solidez necesaria.
El chasis puede ser:
• Rígido: Ventajas: más duraderas y económi-
cas. Mejor aprovechamiento de la energía que
el paciente aplica al propulsarse (el doble que
en una plegable).
• Plegable: Ventajas: más fácil de transportar,
ocupan menos espacio. Desventajas: son me-
nos sólidas, el asiento puede presentar “efecto
hamaca”.
• Basculante: Permite la basculación de la silla
sin variar el ángulo asiento-respaldo (Figura 2).
Indicaciones: Pacientes con control cefálico y
de tronco incompleto, hipercifosis dorsal con
antepulsión de hombros, pacientes distónicos,
pacientes que precisan variar la postura para
modificar los puntos de presión, para favorecer
el descanso.
 Figura 2. Silla de ruedas con chasis basculante
ASIENTO
Es la base de la silla, sobre la que se apoya la
pelvis, reparte las presiones e influye en la estabili-
dad y el control postural.Puede ser
• Flexible: formada por un tejido fuerte, puede
perder firmeza con el tiempo presentando una
mala distribución de las presiones, con aumen-
to de la carga sobre los trocánteres.
• Sólido: es un asiento más confortable, que da
mayor estabilidad. Desventajas: mayor dificul-
tad para el plegado de la silla.
RESPALDO
Proporciona apoyo a la espalda. La altura del
respaldo depende del control de tronco que pre-
sente el paciente, los pacientes con buen control
de tronco pueden usar un respaldo bajo. Esto per-
mite una mayor movilidad de los hombros para la
propulsión de la silla. Los pacientes que tienen un
control de tronco insuficiente deben usar un respal-
do más alto. La altura apropiada es de 20 mm por
debajo del ángulo inferior de la escápula.
Pueden ser reclinables, lo que favorece el des-
canso y una variación de los puntos de apoyo (Fi-
gura 3).
En pacientes con deformidad pélvica y toráci-
ca, se emplean asientos y respaldos modulares o
asientos a medida.
Figura 3. Silla de ruedas con respaldo reclinable
RUEDAS
Permiten el desplazamiento de la silla. Su elec-
ción va a depender del uso de la silla, del terreno
en el que se utiliza y de que sea propulsada por el
usuario o el cuidador.
Las ruedas traseras son, generalmente, las mo-
trices. En las sillas autopropulsables son grandes,
con un diámetro de 60-65 cm.
Las partes de las ruedas son:
• Eje: pueden ser fijos o de liberación rápida.
• Llanta y radios: pueden ser plásticos o de alu-
minio (más ligeros y absorben mejor las irregu-
laridades del terreno).
• Cubiertas: pueden ser neumáticas (más ligeras
y mejor agarre) o sólidas (menor resistencia al
rodar, no requieren mantenimiento).
• Aros de mano: están unidos a las ruedas gran-
des y permiten la autopropulsión. Pueden ser
de metal o recubiertos de plástico. Existen aros
con proyecciones para facilitar el agarre para las
personas con poca fuerza en las manos.
Se valora en cada paciente la altura de la rueda,
la posición del eje y la inclinación de la rueda que
influyen en la estabilidad de la silla y en la propul-
sión manual.
Las ruedas delanteras son las direccionales. El
conjunto direccional está formado por las ruedas
pequeñas, que miden entre 75 y 200 mm de diá-
metro, la horquilla, el vástago y el casquillo. Permi-
ten que la rueda gire en cualquier dirección. Cuan-
tomáspequeñas sean las ruedas, tendrán menor
rozamiento y mayor facilidad de giro: se recomien-
dan en interiores. El mayor tamaño se recomienda
en exteriores, en terrenos más accidentados.
347
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
REPOSABRAZOS
Permiten el apoyo de los brazos. Deben situarse
a la altura del codo y generalmente son regulables
en altura. Permiten realizar pulsiones para cambiar
los puntos de apoyo, facilitan las transferencias y
dan mayor estabilidad. Pueden ser fijos, abatibles
hacia atrás o extraíbles, para facilitar las transferen-
cias. Según su longitud pueden ser largos o cortos.
Los cortos ofrecen una menor base de apoyo pero
permiten acceder más fácilmente a la mesa.
REPOSAPIÉS
Permiten el apoyo y favorece la alineación de
los miembros inferiores. De forma general se deben
colocar las articulaciones de rodilla y tobillo a 90º.
Pueden ser fijos, desmontables o elevables. En
algunos pacientes es preciso colocar cinchas o to-
pes posteriores para evitar la caída de las piernas o
incluso un reposapiernas.
REPOSACABEZAS
Se utilizan para los pacientes que no tienen
control cefálico. Todas las sillas basculantes de-
ben llevar reposacabezas. Existe gran variedad de
reposacabezas en el mercado que se adaptan a
las características de los pacientes. Dan apoyo oc-
cipital. Según las características de los pacientes,
puede ser preciso dar apoyo suboccipital adicio-
nal, estabilidad anterior y lateral de los hombros o
bien soporte laterofacial o anterior. Las almohadillas
pueden ser más o menos contorneadas.
FRENOS
Todas las sillas de ruedas tienen frenos de es-
tacionamiento. Algunas tienen frenos antiretroceso
para evitar que la silla retroceda en la subida de las
pendientes.
CUÑA SEPARADORA DE CADERAS
Es necesaria en los pacientes que presentan
aumento de tono en los aductores de caderas,
para lograr una adecuada separación y alineación
de los miembros inferiores.
CONTROLADORES LATERALES DEL TRONCO
Se adaptan en la parte lateral del respaldo de
la silla y se utilizan en pacientes con insuficiente
control de tronco y/o deformidad torácica. Cuando
existe correcta alineación del tronco, se colocan a
una altura simétrica mientras que, en caso de es-
coliosis, precisan apoyo en tres puntos.
348
CINCHAS Y CORREAS
Se utilizan para mejorar el posicionamiento en
la silla y además proporcionar mayor seguridad en
el transporte. Hay cinchas torácicas, pélvicas, cin-
chas para las piernas o los pies. Para evitar la ante-
pulsión de los hombros, se utilizan cinchas en H o
chalecos anticifosantes.
OTROS COMPONENTES
En la parte posterior de la silla se encuentran
las empuñaduras, para la propulsión de la silla por
el cuidador. Pueden adaptarse otros elementos,
como dispositivos antivuelco, bandejas o mesas
extraíbles, bolsos, fundas…
C) TIPOS DE SILLAS DE RUEDAS (1, 2, 4)
Podemos clasificar los modelos de sillas de rue-
das en dos grandes grupos: sillas de ruedas ma-
nuales y motorizadas. Dentro de ellas definiremos
diferentes categorías:
1. SILLAS DE RUEDAS MANUALES
1.1. Sillas de ruedas manuales dependientes
Están diseñadas para ser impulsadas por el
cuidador del paciente. Pueden ser plegables, para
facilitar su almacenamiento o transporte, o fijas.
Pueden presentar respaldo vertical fijo o respaldos
reclinables o con sistemas de inclinación o bascu-
lación del sistema de asiento-respaldo, que permi-
ten mantener la postura del paciente variando su
posición en el espacio.
En los niños es importante que la silla pueda
ajustarse a los cambios del crecimiento: debe po-
der ajustarse la profundidad y el ancho del asiento
así como la altura del respaldo.
1.2. Sillas de ruedas manuales independientes
Son sillas más ligeras. A su vez, pueden ser
también fijas o plegables. Las fijas tienen una pro-
pulsión más eficaz al tener menos partes móviles y
menor peso.
El ajuste de distintos componentes de la silla
influye en el rendimiento de la propulsión y en la
estabilidad del usuario (tabla I).
Una rueda trasera atrasada implica una mayor
estabilidad de la silla pero para iniciar la propulsión
el paciente tiene que hacer una extensión excesi-
va del hombro, existen más riesgos de lesiones en
miembros superiores y la propulsión es menos efi-
caz. Al adelantar la rueda trasera, se disminuye el
peso en las ruedas delanteras y la fuerza necesaria
para realizar la propulsión. El hombro se encuentra
en una posición neutra y se realiza una propulsión
más eficiente, con lo que disminuye el riesgo de
Tabla I: Adaptabilidad de los distintos componentes de la silla
Movimiento anterior y posterior:
Movimiento superior e inferior:
Movimiento interior y exterior:
Inclinación lateral de las ruedas:
Parte superior de la rueda se acerca.
Parte inferior se aleja.
Posición de la rueda delantera:
Afecta estabilidad y maniobrabilidad de la silla:
Características de las ruedas traseras y llantas:
Tamaño de la rueda trasera:
Llantas:
Cubiertas:
Aros de propulsión:
Las sillas de ruedas para hemipléjicos pue-
den tener adaptado en la rueda un doble aro para
mover las dos ruedas con el brazo sano o realizar
propulsión por medio de una palanca. Es una con-
ducción muy costosa por lo que generalmente es
válida sólo en interiores y en distancias cortas.
Las sillas de rueda para deporte presentan unas
características específicas para la práctica de dis-
lesiones. Sin embargo, la silla tiene menor estabili-
dad. Se debe posicionar, pues, el eje trasero lo más
adelantado posible sin comprometer la estabilidad
del paciente en la silla.
Ajuste del eje:
Controla la posición del centro de gravedad del paciente respecto al eje.
• Hacia adelante: Silla menos estable. Mejor acceso a las ruedas.
• Hacia atrás: Silla más estable. Peor acceso a las ruedas.
Controla la altura del asiento:
• Eje más alto mejora la biomecánica de la autopropulsión.
Controla el ancho de la base:
• Hacia adentro: Aproxima las ruedas al usuario y reduce el ancho de la
silla.
Esto produce:
• Mayor estabilidad lateral.
• Facilita acceso a la rueda.
• Mayor eficiencia en la propulsión.
• Más facilidad para el giro.
• A mayor altura de la horquilla mayor radio de giro.
• A mayor tamaño y mayor ancho de la rueda mejor superación de
obstáculos.
• Estructura de la horquilla perpendicular al suelo.
• 50-65 cm. de diámetro.
• Tamaño en relación con la longitud del brazo del paciente.
• Más anchas: Aumentan la resistencia. Son mejores en exteriores.
• De aire: Absorben mejor los choques.
• Macizas: No requieren mantenimiento.
En caso de alteración en la función de la muñeca: fricción adicional o
prolongaciones para facilitar la prensión.
tintas modalidades deportivas (atletismo, tenis, ba-
loncesto…). Presentan chasis rígido, respaldo bajo,
ausencia de reposabrazos, reposapiés no desmon-
tables, eje adelantado, aumento del ángulo de in-
clinación lateral de las ruedas, ruedas delanteras
pequeñas… Estas características las hacen ligeras,
sólidas y con una excelente capacidad de giro y
rodadura, aunque son relativamente inestables.
349
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
2. SILLAS DE RUEDAS MOTORIZADAS
2.1. Sillas de ruedas eléctricas
Las sillas de ruedas eléctricas pueden tener
chasis rígido o plegable y la mayoría permiten un
uso mixto, en interiores y exteriores. Pueden te-
ner tracción en las ruedas traseras, en las ruedas
medias o en las delanteras. De la localización de
la tracción depende el radio de giro de la silla: es
menor con la tracción en la rueda media, después
en la delantera y finalmente en la trasera. El con-
trolador de la silla de ruedas es programable en
función de las habilidades del usuario. Se pueden
programar distintos parámetros como la velocidad
y la velocidad de aceleración y desaceleración. Es
esencial la valoración y la formación del paciente en
el manejo de la silla. Existen distintos dispositivos
de entrada.
La conducción puede ser en modo momentá-
neo o fijo:
• Momentáneo: La silla funciona mientras se ma-
nipula el mando o dispositivo de entrada.
• Fijo: Cuando se activa funciona la silla de forma
continua hasta que se detiene activamente.
Además, podemos clasificar los dispositivos de
entrada como proporcionales o digitales:
• Proporcionales: permiten un intervalo de veloci-
dad y dirección muy amplio. Los más frecuente-
mente utilizados son mandos tipo joystick aun-
que se emplean también paneles táctiles y se
pueden colocar en cualquier parte del cuerpo
que tenga movilidad suficiente: a nivel mento-
niano, occipital, en el pie…
• Digitales: presentan un control de activa-
ción-desactivación. No existe intervalo de velo-
cidad ni de dirección, la silla funcionará como
haya sido programado. Hay interruptores para
cada dirección y pueden ser de presión, de
proximidad o neumáticos. Se utilizan en pa-
cientes con mayor afectación funcional o menor
control motor.
2.2. Dispositivos con motorización comple-
mentaria
Permiten transformar una silla de ruedas ma-
nual en una silla eléctrica. Pueden adaptarse a la
mayoría de las sillas manuales pero tienen menos
autonomía y potencia. Se maneja con un mando
tipo joystick y permiten pocos ajustes electrónicos.
Otro sistema de motorización que se ha diseña-
do es un manillar eléctrico que se adapta fácilmen-
te a la silla de ruedas manual.
350
Existen también unos dispositivos de asistencia
motorizada que se activan al propulsar el aro. Se
idearon para pacientes con debilidad de miembros
superiores, y permitendisminuir la fuerza necesaria
para la propulsión.
En cualquier caso la silla de ruedas manual pue-
de utilizarse desmontando el dispositivo.
2.3. Scooters eléctricos
Son vehículos que se conducen con manillar.
Están destinados a personas con buen control de
los miembros superiores y aceptable control de
tronco en sedestación. Pueden tener tres o cuatro
ruedas y se utilizan preferentemente en exteriores.
2.4. Otras adaptaciones(1,7)
El desarrollo tecnológico permite que el usuario
pueda, desde el mismo dispositivo de control de
la silla de ruedas, acceder al control del entorno
(encendido/apagado de luces, apertura de persia-
nas, puertas…), utilizar su teléfono móvil, Tablet u
ordenador...
Están en desarrollo distintos sistemas de asis-
tencia a la conducción que permiten navegación
autónoma, detección de obstáculos, seguimiento
de paredes, reducción de velocidad al atravesar
puertas… Se conocen como sillas de ruedas “inte-
ligentes” y su comercialización es compleja por ser
dispositivos muy costosos.
3. PRESCRIPCIÓN DE LA SILLA DE RUEDAS(1,5,8-10)
La elección y adaptación de la silla para cada
paciente es un reto para los profesionales implica-
dos. Existe una gran variedad de sillas de ruedas
en el mercado. Los cambios en la tecnología de las
sillas de ruedas y en las opciones de sedestación
han complicado el proceso de prescripción.
La silla es de gran importancia pues se utiliza
durante gran parte del día y desde ella se realizan
las actividades de la vida diaria. Es el medio que
permite acercarse y relacionarse con el entorno y
forma parte de la imagen del paciente. Además,
podemos considerar la silla de ruedas como un
complemento a otras terapias, pues permite pre-
venir la aparición y progresión de las deformidades.
La selección es compleja, con múltiples etapas,
y es preciso trabajar en conjunto con el resto de
los profesionales del equipo rehabilitador, el técnico
ortopédico, el paciente y la familia. La prescripción
es individualizada y no están establecidos unos cri-
terios rigurosos para la elección.
 El objetivo fundamental es permitir al paciente
la máxima funcionalidad, comodidad y movilidad.
En la tabla II se resumen los objetivos de la sedes-
tación.
A) CRITERIOS DE ELECCIÓN
Los factores implicados en la elección de la silla
de ruedas los podemos clasificar en tres grandes
grupos: factores personales, que incluyenlas ca-
racterísticas clínicas del paciente, los factores am-
bientales y los factores técnicos.
CRITERIOS PERSONALES
• Edad: En los niños las sillas deben poder adap-
tarse a su crecimiento. Los ancianos, por otra
parte, precisarán sillas más confortables.
• Características morfológicas: La silla debe
adaptarse a la altura y peso del paciente.
• Tiempo de permanencia en la silla de ruedas.
Hay pacientes que pasan en ella gran parte del
día, en estos casos la adaptabilidad debe ser
más precisa. En los casos de uso temporal,
sólo para distancias largas, uso en exteriores…
prevalecen otros criterios como que sean lige-
ras o fácilmente transportables.
• Modo de desplazamiento: Si el paciente tiene
capacidad para desplazarse por sus medios se
indicará una silla de ruedas autopropulsable o
eléctrica. Para utilizar una silla de ruedas eléctri-
ca el paciente no debe tener deficiencias cog-
nitivas o visuales importantes, debe tener con-
ceptos espaciales y de lateralidad y destreza y
habilidad motriz en un miembro superior.
• Factores clínicos: La patología que presenta el
paciente es determinante para la elección de la
silla de ruedas. Se valorará:
-- Capacidad sensorial y cognitiva.
-- Tono muscular, balance articular, fuerza.
-- Deformidades ortopédicas existentes
-- Movimientos involuntarios.
-- Función y movilidad.
-- Resistencia, estado cardiopulmonar.
-- Método de propulsión.
-- Pronóstico.
• Hábitos de la vida diaria: La forma en que el
paciente realiza las transferencias, así como las
actividades que realiza habitualmente son tam-
bién determinantes.
• Preferencia del paciente: El aspecto estético es
también importante en su elección. Forma parte
de la imagen del paciente y puede influir tam-
bién en su autoestima.
• Precio: Es frecuentemente un problema a la
hora de adquirir la silla, a pesar de que existen
ayudas para la financiación.
CRITERIOS AMBIENTALES
• Domicilio: Es determinante la accesibilidad al
domicilio.
• Terreno exterior: Las características del terreno
en el que se usa la silla tienen importancia en la
elección y adaptación de la silla.
• Transporte: La necesidad de transporte de la
silla en un vehículo influirán también en las ca-
racterísticas de la silla.
CRITERIOS TÉCNICOS
• Peso: Las sillas deben ser lo más ligeras posi-
ble. Viene determinado por el material de la silla
(que a su vez influye en el precio), así como los
accesorios que se adapten. Es indispensable
valorar las ventajas de cada accesorio.
• Comodidad: La confortabilidad va a influir en la
tolerancia a la sedestación.
• Rodamiento y estabilidad: Como se ha descrito
anteriormente, el ajuste de distintos componen-
tes de la silla influyen en el rendimiento de la
propulsión y en la estabilidad.
• Servicio postventa: El seguimiento, los ajustes
posteriores y la respuesta ante las averías es un
criterio clave en la elección.
• Distribución: Es indispensable probar la silla an-
tes de su adquisición, la no disponibilidad de
modelos, tallas o accesorios es un problema que
se presenta con frecuencia en nuestro medio.
Tabla II: Objetivos de la sedestación.
OBJETIVOS POSTURALES:
Evitar el desarrollo y/o la progresión de las deformidades.
Distribuir la presión de modo uniforme.
Minimizar el riesgo de formación de úlceras de decúbito.
Reducir la influencia de reflejos primitivos.
Normalizar el tono muscular.
Controlar los patrones de movimiento anormal.
Facilitar el desarrollo neuromotor normal.
351
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
Tabla II: Objetivos de la sedestación (cont.).
OBJETIVOS FUNCIONALES:
Mejorar el control cefálico.
Mejorar la función de los miembros superiores.
Facilitar el cuidado personal.
Mejorar la función cardiorrespiratoria.
Favorecer la comunicación.
Facilitar la alimentación.
OBJETIVOS PSICOSOCIALES:
Mejorar la imagen personal.
Aumentar la movilidad del paciente.
Facilitar la integración.
Garantizar la seguridad del paciente.
Proporcionar un producto estéticamente aceptable.
B) PRINCIPIOS DE LA SEDESTACIÓN
Y EL POSICIONAMIENTO
Para lograr una correcta sedestación, con fre-
cuencia los pacientes van a necesitar unos sis-
temas de complementarios de asiento y posicio-
namiento. Es fundamental realizar una completa
evaluación del paciente y conocer los principios de
la sedestación. La prescripción nunca debe con-
siderarse definitiva, debe hacerse un seguimiento
para valorar nuevos ajustes.
Los límites del área de apoyo en sedestación
son los muslos y las tuberosidades isquiáticas.
Para que exista estabilidad en sedestación, la línea
perpendicular al suelo que pasa por el centro de
gravedad del paciente debe caer dentro del área de
apoyo. Cuando esta línea se encuentra por fuera,
la persona debe realizar acciones musculares para
mantener equilibrio.
En la sedestación, debemos asegurar una base
de apoyo estable. A mayor contacto entre el cuerpo
y la superficie de apoyo, existe mayor estabilidad.
Sin embargo, si existen zonas de presión excesiva,
pueden producirse lesiones en la piel.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Se debe llevar a cabo una valoración minuciosa
del paciente.
Debemos considerar las características clíni-
cas de cada paciente, cuando existe alteración
del tono y de los mecanismos de control postu-
ral, los pacientes no son capaces de elaborar la
352
respuesta adecuada para recuperar el equilibrio
ante un cambio de posición. Además determina-
das posiciones pueden favorecer la persistencia
de reflejos primitivos.
Las deformidades ortopédicas se producen
por espasticidad, desequilibrio muscular, posturas
anormales, mantenimiento de reflejos primitivos,
aparición de retracciones y contracturas, ausencia
de solicitación ósea y por el crecimiento.
En la columna vertebral, puede existir escolio-
sis, hipercifosis dorsal o hiperlordosis lumbar.
La posición de la pelvis puede ser alterada en
los tres planos del movimiento: en el plano sagi-
tal,puede aparecer una basculación anterior o una
basculación posterior que da lugar a una rectifica-
ción de la lordosis lumbary una sedestación sacra.
Por la alteración en el plano transversal, podemos
encontrar rotación pélvica, más frecuentemente en
presencia de luxación o subluxación de la cadera
o en pacientes con afectación asimétrica. La alte-
ración en el plano frontal,da lugar a una oblicuidad
pélvica que con frecuencia asocia escoliosis.
La cadera puede presentar deformidad en
aducción-flexión, en extensión-abducción, luxa-
ción posterior o deformidad de caderas en ráfaga.
Con frecuencia, existen otras deformidades en
miembros inferiores (contractura en flexión de la ro-
dilla, deformidades de tobillo y pie en varo, valgo,
talo o equino) y contracturas en flexión de miem-
bros superiores.
EVALUACIÓN DE LA SEDESTACIÓN
La sedestación correcta, en condiciones nor-
males, es simétrica en el plano frontal, con la co-
lumna alineada y el peso distribuido por igual en
ambos muslos. En el plano sagital,la cadera está
en un ángulo de flexión de 90-100º y la rodilla y el
tobillo a 90º.
Para lograr la correcta postura en sedestación
en un paciente con discapacidad,la posición de la
pelvis es la clave. El primer paso y decisivo esfijar
la pelvis en posición simétrica.El asiento y respaldo
deben ser firmes.
El ángulo de flexión de la cadera recomendable
es de 90-100º.
Para relajar el tono extensor y evitar la bascu-
lación posterior y el asiento sacro se recomienda
aumentar el ángulo de flexión a 100-110º, propor-
cionar apoyo lumbar y poner cinturón pélvico a 45º.
Para basculación anterior de la pelvis debe valo-
rarse inclinación ligera del respaldo o elevación de
la parte posterior del asiento.
 Sobre la base de apoyo hay que equilibrar el
tronco centralmente. En hipotonías, puede ser pre-
ciso una estabilización anteroposterior mediante
inclinación del respaldo o el uso de cinchas torá-
cicas. Los asientos adaptados intentan compensar
la incapacidad para mantener la alineación. Se co-
locan apoyos laterales a una altura simétrica, pero
si existe actitud escoliótica puede ser preciso apli-
car fuerzas correctoras a través de apoyos laterales
en tres puntos.
Se debe proporcionar el mínimo apoyo nece-
sario para una buena alineación para estimular el
control activo del tronco. En caso de hipercifosis
dorsal se indican petos torácicos.
Si se estabiliza con firmeza la pelvis y el tron-
co puede no ser necesario estabilizar la cabeza. Si
existe una hipertonía extensora el paciente precisa
apoyo a nivel del cuello. En casos de hipotonía se
requiere respaldo alto o reposacabezas contornea-
dos o bien inclinar el respaldo.
Algunos pacientes precisan apoyo frontal du-
rante el transporte.
Se deben alinear los miembros inferiores, cuan-
do hay espasticidad de aductores es preciso colo-
car muslos en abducción con taco abductor o con
cinchas. Si los muslos presentan excesiva abduc-
ción pueden indicarse topes laterales.
La profundidad del asiento debe ser la adecua-
da evitando presión en hueco poplíteo.
Las rodillas y tobillos deben colocarse a una
flexión de 90º. Si el paciente presenta un flexo irre-
ductible de rodillas e intentamos forzar la extensión
se puede producir retroversión pélvica. Los pies
deben estar correctamente apoyados. Si cuelgan,
se produce retroversión pélvica, mientras que si el
reposapiés está muy alto, aumenta la presión en las
tuberosidades isquiáticas.
SISTEMAS DE ASIENTO Y POSICIONAMIENTO
Para lograr el correcto posicionamiento existen
distintos sistemas que pueden adaptarse a las si-
llas convencionales:
• Accesorios: reposacabezas, taco separador de
caderas, controladores laterales del tronco, re-
posabrazos regulables en altura, reposapiés…
• Asientos y respaldos anatómicos.
• Sistema Jay: Consiste en una base de asiento
que permite ajustar la altura, el ángulo, el ancho
y la profundidad del asiento, un cojín de espu-
ma que puede adaptarse con distintas cuñas
y almohadillas para corregir las asimetrías y un
respaldo ajustable que se adapta a las deformi-
dades existentes.
• Sistema de asiento moldeado a medida: En pa-
cientes con deformidades fijas.
Además, pueden utilizarse cojines antiescaras
para prevenir las úlceras de decúbito. Las perso-
nas que presentan mayor riesgo son los lesionados
medulares y los pacientes geriátricos.
4.PRODUCTOS DE APOYO
PARA LA MOVILIDAD(11-13)
Los productos de apoyo para la marcha tienen
los siguientes objetivos:
• Permitir la bipedestación.
• Mejorar el equilibrio.
• Facilitar el desplazamiento.
• Disminuir la carga en uno o en los dos miem-
bros inferiores.
• Facilitar el acceso a terrenos irregulares.
La bipedestación permite minimizar las compli-
caciones de la inmovilización. Ayuda a prevenir la
osteoporosis, tiene efecto en la espasticidad, dis-
minuye el riesgo de úlceras de decúbito, los proble-
mas vasculares, digestivos, respiratorios, etc.
Los productos de apoyo para la deambulación
tienen que estar correctamente adaptados para
que el paciente realice la marcha con el mínimo
esfuerzo y la máxima comodidad. Estos dispositi-
vos se utilizan con los miembros superiores, y con
frecuencia pueden presentar complicaciones por la
sobrecarga que supone.
A) PRODUCTOS DE APOYO PARA LA MARCHA FIJOS
Estos productos proporcionan apoyo manual y
están fijados al suelo.
PASAMANOS O BARANDILLAS
Son barras que se fijan a la pared o el suelo, tie-
nen una cara superior abombada, son antideslizan-
tes y se utilizan tanto en superficies rectas como en
rampas o escaleras. El sistema de fijación no debe
entorpecer el progreso de la mano.
BARRAS PARALELAS
Se utilizan en los servicios de rehabilitación para
reeducar la marcha de una forma segura. Son dos
pasamanos montados paralelamente. Deben ser
barras rígidas y estables y regulables en altura y
ancho. Deben tener una longitud de unos 4 metros.
353
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN

B) PRODUCTOS DE APOYO PARA LA MARCHA C) BASTONES Y MULETAS (FIGURA 4)

AUTOESTABLES
Figura 4: Bastones y muletas: a. Bastón de empuñadura
La estabilidad será mayor cuanto mayor sea la curva. b. Bastón de empuñadura en T. c. Bastón de base
base de sustentación. multipodal. d. Muleta de apoyo antebraquial

ANDADORES DE MARCHA
La mayoría se fabrican en aluminio, están for-
mados por una estructura que ofrece apoyo bila-
teral. La base puede ser triangular o cuadrangular.
Pueden terminar en unas conteras antideslizantes
o bien en ruedas. Algunos andadores tienen dos
ruedas y dos conteras. Los andadores sin ruedas
dan mayor estabilidad pero el paciente debe levan-
tarlos con cada paso. Los andadores de ruedas
deben empujarse en la marcha y dan una estabili-
dad moderada. Existen también andadores articu-
lados que permiten un avance alternativo, primero
de un lado y luego del otro.
Son regulables en altura y la prensión se rea-
liza en empuñaduras. En ocasiones los pacientes
necesitan apoyo antebraquial o empuñaduras mol-
deadas. La alturacorrecta es aquella en la que el
paciente tiene la estiloides cubital a la altura de la
empuñadura con una flexión de codo de 15º.
Pueden indicarse otros accesorios como una
cesta o un asiento.
Los andadores de marcha se indican frecuente-
mente en las personas mayores pues aumentan la BASTONES SIMPLES
estabilidad y no requieren musculatura importante
en los miembros superiores. Pueden fabricarse en madera o metal.
Tienen tres partes:
También se indican frecuentemente en los niños
con parálisis cerebral. Los andadores de marcha • La empuñadura: puede ser curva, poco reco-
de apoyo posterior favorecen la extensión de cade- mendable por dar menos estabilidad, en T u
ra y rodilla facilitando un mejor patrón de marcha. ortopédica.
• La caña: es el segmento central del bastón. De-
Existen otros dispositivos diseñados para facili- ben ser regulables en altura.
tar la marcha dando estabilidad a la pelvis o al tron-
• La punta o parte distal. Es una contera de cau-
co mediante distintos soportes y cinchas o incluso
cho antodeslizante.
con ortesis de marcha adaptadas.
Deben ser regulables en altura. La altura correc-
ta es aquella en la que el codo esté flexionado 30º
BASTONES DE BASE MULTIPODAL con el bastón colocado 15 cm por delante del pie y
entre 5 y 10 cm lateralmente.
Son bastones que tienen una base de apoyo de Los bastones simples se indican para mejorar el
tres o cuatro patas. Dan más estabilidad que los equilibrio, en casos de debilidad de un hemicuer-
bastones simples y las muletas. Las patas deben po, debilidad proximal de miembros inferiores o
disponerse de forma que no entorpezcan el paso bien para descargar parcialmente una articulación.
de los pies. El apoyo tiene que ser en sentido verti- Habitualmente se sujeta con la mano opuesta al
cal. Tienen una empuñadura y se les puede adap- miembro inferior afectado.
tar una base de apoyo antebraquial.

354
MULETAS
Distinguimos las muletas axilares y las muletas
de apoyo antebraquial o bastones ingleses.
• Las muletas axilares se utilizan más en Norte-
américa que en Europa. El apoyo se realiza en
la cara lateral del tórax y no en la axila. Propor-
ciona una muy buena estabilidad en los planos
sagital y frontal.
La altura de la muleta yde la empuñadura debe
ser regulable. El codo debe tener una flexión de
20º y la muñeca en extensión. La parte supe-
rior debe estar unos 5 cm por debajo del hueco
axilar.
• Las muletas antebraquiales son los productos
de apoyo para la marcha más utilizados en Eu-
ropa. Tienen cinco partes:
-- la abrazadera del antebrazo, que se sitúa
entre 2.5-5 cm por debajo del olécranon,
-- el segmento de antebrazo, que tiene una
inclinación de unos 30º con respecto a la
vertical,
-- la empuñadura,
-- la caña, más frecuentemente metálica,
-- y la contera antideslizante.
Son regulables en altura, la altura correcta se
valora con la muleta colocada 15 cm por delante
del pie y entre 5 y 10 cm lateralmente. El codo debe
estar flexionado entre 15 y 30º.
Habitualmente se utilizan dos muletas. Requie-
ren tener buena fuerza y coordinación en los miem-
bros superiores y se utilizan en parálisis o debilidad
de miembros inferiores o para la descarga total de
un miembro.
D) MARCHA CON PRODUCTOS DE APOYO
Existen distintas maneras de desplazarse con
los dispositivos de ayuda descritos:
1. MARCHA CON ANDADOR DE MARCHA
Los andadores son los productos de apoyo
para la marcha que más alteran el ciclo de marcha
normal, ya que deben levantarse y mover en cada
paso impidiendo un ritmo de marcha normal.
2. MARCHA CON DOS BASTONES
Marcha pendular
Según se realice apoyo de ambos miembros in-
feriores o sólo de un miembro inferior, distinguimos
la marcha pendular bilateral y la marcha pendular
unilateral.
• Marcha pendular bilateral.
Las muletas avanzan primero, a continuación el
tronco y los miembros inferiores oscilan hacia
adelante simultáneamente.
• Marcha pendular unilateral.
En casos en que exista descarga estricta, el
paciente avanza primero las muletas y luego
el tronco y los miembros inferiores efectúan un
movimiento pendular y se desplazan hacia ade-
lante con apoyo en el miembro inferior sano.
Marcha alternante
El patrón de marcha normal es alternante o recí-
proco, alternando cada vez una pierna.
• En dos tiempos.
Un miembro inferior y el bastón del miembro su-
perior opuesto se desplazan al mismo tiempo,
a continuación lo hacen los miembros contra-
laterales.
En tres tiempos.
Primero avanzan las muletas, luego un miembro
inferior y a continuación el otro miembro inferior.
En cuatro tiempos.
Primero avanza un bastón, luego el miembro
inferior contralateral, a continuación el otro bas-
tón y por último el otro miembro inferior.
3. MARCHA CON UN BASTÓN
El bastón debe sujetarse con la mano contrala-
teral al miembro inferior lesionado, de esta manera
se respeta el movimiento alternativo de las cinturas
durante la marcha. Puede hacerse:
• En dos tiempos.
Se adelanta el bastón y simultáneamente el
miembro inferior contralateral afectado, a conti-
nuación avanza el miembro inferior sano.
• En tres tiempos.
Primero avanza el bastón, a continuación el
miembro inferior opuesto y luego el sano.
5. CALZADO ADAPTADO(14-16)
Las funciones del calzado son proteger el pie de
los factores externosy facilitar su correcta función.
355
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
Un calzado inapropiado puede producir lesiones
cutáneas e incluso deformidades. Debe elegirse
el calzado correcto con o sin ortesis. La correcta
adaptación de las ortesis de miembro inferior de-
pende en parte de que se acompañen del calzado
adecuado.
Podemos modificar el calzado y de esta forma
actuar sobre el pie o la extremidad inferior. El calza-
do ortopédico a medida se indica cuando existe un
importante trastorno morfológico o funcional del pie.
A) INDICACIONES
La indicación de adaptación del calzado o cal-
zado ortopédico se realiza después de una com-
pleta anamnesis y exploración física. Las indicacio-
nes más frecuentes son dolor, rigidez, inestabilidad,
laxitud, deformidad y dismetría.
B) PARTES DEL CALZADO
• Punta: es la zona que cubre la parte anterior del
pie. Protege los dedos de los golpes.
• Pala: cubre el dorso del pie.
• Caña: cubre la región posterior del pie, es la
zona anterior al tacón. Da estabilidad al retropié.
• Lengüeta: recubre el empeine.
• Cuello: zona que une la pala y la lengüeta.
• Suela: parte del zapato situada entre la planta
del pie y el suelo.
• Tacón: parte posterior del calzado, unido a la
suela. Determina un adelantamiento del centro
de gravedad hacia adelante, lo que favorece la
progresión en la marcha.
C) SELECCIÓN DEL CALZADO
El zapato debe adaptarse al pie y no el pie al
zapato. La forma del zapato la determina la horma,
que es un molde positivo tridimensional con la for-
ma del pie.
Para elegir el modelo adecuado, tenemos en
cuenta la forma del pie y la función del calzado.
Para elegir la talla correcta, tenemos en cuenta
la longitud del pie, la longitud del arco (medida del
talón a la almohadilla plantar) y el ancho del pie. Es
conveniente medir los dos pies. Los pacientes que
llevan una ortesis o una plantilla necesitan un cal-
zado lo suficientemente grande y profundo, ya que
estos dispositivos ocupan bastante espacio. Hay
que comprobar que la adaptación al zapato sea
correcta cargando peso y caminar con ellos antes
de comprarlos.
356
D) MODIFICACIONES DEL CALZADO
Alzas
Permiten compensar una discrepancia de longi-
tud de los miembros inferiores. Pueden deberse a
una dismetría congénita o adquirida o bien produci-
da por el uso de una ortesis en un miembro inferior.
Puede colocarse sólo en el talón para pacien-
tes con una deformidad fija en equino. En el resto
de los casos, debe colocarse en toda la planta del
pie para evitar que se desarrolle una contractura y
acortamiento aquíleo. Para compensar dismetrías
de menos de 1 cm, el alza puede añadirse dentro
del zapato, si es mayor de 1 cm debe colocarse
añadida a la suela externa. Pueden añadirse prácti-
camente a cualquier zapato.
Modificaciones en la suela
• Suelas basculantes
Son suelas quetienen forma convexa. Permiten
que el pie oscile del talón hasta los dedos sin
curvarse. Sus funciones son:
-- Facilitar la propulsión hacia adelante.
-- Compensar la pérdida de dorsiflexión en pa-
cientes con rigidez de las articulaciones del
tobillo o del pie.
-- Disminuirlas altas presiones en las cabezas
metatarsianas.
• Barra metatarsiana
Se coloca una barra en la suela, por detrás de
las cabezas metatarsianas. Permite la descarga
de esta zona en metatarsalgias crónicas.
• Suela de mariposa o barra en forma de “U”
Es una barra retrocapital prolongada hacia ade-
lante en forma de “U”. Se utiliza para descargar
las cabezas metatarsianas centrales.
• Ampliaciones
En las desviaciones importantes del eje del pie
(varo o valgo) puede realizarse una ampliación
lateral interna o externa del talón o de toda la
longitud de la suela para aportar mayor estabi-
lidad, controlando la movilidad. No están dise-
ñadas para corregir deformidades, se usan en
deformidades fijas.
• Cuñas
Se usan en las deformidades flexibles del pie.
Permiten corregir deformidades en varo o valgo
del talón. No son adecuadas
Modificaciones del tacón
• Tacón SACH
En la parte posterior del tacón se pone cuña en
material elástico. En el contacto del talón en la
 marcha, la goma absorbe el impacto. Permite
una menor flexión plantar del tobillo.
• Tacón de Thomas
El tacón se prolonga anteriormente en la región
medialaproximadamente un centímetro. Mejora
el soporte el arco longitudinal interno y favorece
la inversión del pie.
• Tacón de Tomas invertido
El tacón se prolonga anteriormente en la región
lateralaproximadamente un centímetro. Propor-
ciona un soporte adecuado al arco longitudinal
externoy favorece la eversión.
Calzado ortopédico a medida
Se indica en caso de severas deformidades or-
topédicas o alteraciones funcionales. El objetivo fi-
nal es permitir el apoyo y posibilitar la marcha.
Se fabrica artesanalmente. Se debe obtener un
molde del pie y sobre éste se confecciona el calza-
do. Se intentan repartir las presiones descargando
las zonas más sensibles del pie y con frecuencia se
confecciona una plantilla. El calzado ortopédico no
tratará de corregir las deformidades irreductibles,
sino que las respetará tratando de lograr una base
de apoyo estable.
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357
358

REHABILITACIÓN INTERVENCIONISTA.
INFILTRACIONES. BLOQUEOS NERVIOSOS. RADIOFRECUENCIA.
Francisco Manuel Martín del Rosario, Begoña Vanessa Déniz Saavedra, Inmaculada Sánchez Suárez
PALABRAS CLAVE:
Rehabilitación intervencionista, Infiltraciones, Bloqueos nerviosos, Bloqueo epidural, Radiofrecuencia.
ABREVIATURAS:
g: Gramo; N: Nervio; TAC: tomografía axial computarizada; V: Voltios.
1. REHABILITACIÓN INTERVENCIONISTA
La rehabilitación intervencionista es aquella
subespecialidad de la rehabilitación que tiene como
objetivo aliviar el dolor y disminuir la discapacidad
funcional de los pacientes mediante el uso de téc-
nicas mínimamente invasivas (1-4). Estas técnicas no
son exclusivas de la especialidad(5), aunque su uso
sí está adaptado a las necesidades del paciente de
rehabilitación, buscando restituir a la persona dis-
capacitada su funcionalidad física, social y laboral.
Podremos utilizar estas técnicas de forma exclusiva
o bien usarlas de forma conjunta con otros trata-
mientos, dentro de un proceso asistencial de reha-
bilitación (con otros componentes). El intervencio-
nismo en rehabilitación sólo es posible dentro del
proceso asistencial de rehabilitación y dentro del
equipo multidisciplinar. La realización coordinada de
técnicas de fisioterapia y terapia ocupacional con
la técnica mínimamente invasiva es imprescindible
en muchas ocasiones para el éxito del tratamiento.
Las técnicas de rehabilitación intervencionista,
cuando no son curativas, permiten acortar los tiem-
pos de tratamiento y recuperación funcional, reto-
mar tratamientos de fisioterapia cuando el paciente
estaba “estancado” y disminuir el dolor y la kinesio-
fobia de los pacientes en tratamiento cinesiterápico
para alcanzar más fácilmente los objetivos.
Las técnicas de rehabilitación intervencionistas
son muy variadas, siendo la mayoría para el trata-
miento del dolor. No obstante, cada vez se desa-
rrollan más técnicas mínimamente invasivas para
el tratamiento de otras patologías tales como res-
tricciones de movilidad y funcionalidad articular
(por ejemplo, microtenotomías, lavados articulares,
plasma rico en plaquetas y factores de crecimiento,
hidrodilatación articular, infiltración de colagenasa
para enfermedad de Dupuytren,…), espasticidad,
CAPÍTULO 27
hiperhidrosis, incontinencia de urgencia (estimula-
ción del nervio tibial), foniatría (infiltración de toxina
botulínica en cuerdas vocales), etc.
La tendencia actual es combinar en un solo acto
varias técnicas invasivas si el paciente las precisa
(por ejemplo, infiltración subacromial con bloqueo
del nervio supraescapular), combinando también
técnicas mínimamente invasivas con técnicas no
invasivas clásicas dentro de la rehabilitación (fárma-
cos, ortesis, ejercicios …).
Como con todas las técnicas, su éxito se basa,
además de en la correcta realización, en su adecua-
da indicación y en su idónea contemporización, esto
es, su realización en el momento adecuado dentro
del proceso asistencial de rehabilitación del pacien-
te. Un bloqueo nervioso diagnóstico en espastici-
dad debe hacerse antes de infiltrar toxina botulínica
o antes de recomendar cirugía de transferencias
tendinosas y el bloqueo del nervio supraescapular
debe realizarse concomitantemente con la fisiotera-
pia y no después.
Otro aspecto muy importante del desarrollo del
intervencionismo en rehabilitación es la posibilidad
de ampliar las opciones de tratamiento no quirúr-
gico en aquellos pacientes que no desean este, en
los que su estado (por comorbilidades, fragilidad,…)
no permita la cirugía o en los que no se espere unos
óptimos resultados quirúrgicos. Las técnicas de re-
habilitación intervencionista permiten mejorar la fun-
ción y calidad de vida de pacientes que hasta hace
poco eran desahuciados de los servicios de rehabi-
litación (secuelas de fracturas de extremo proximal
de húmero, síndromes facetarios, pacientes con ro-
turas irreparables del manguito rotador…).
Si tenemos en cuenta esto y ordenamos las téc-
nicas intervencionistas de mayor a menor evidencia
científica, coste-eficacia y seguridad del paciente
359
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
podemos dar una serie de recomendaciones para
el tratamiento intervencionista de las patologías
más prevalentes en rehabilitación. Estas recomen-
daciones, que se dan a continuación, se dan seria-
das de menor a mayor complicación :
• Capsulitis adhesiva de hombro: (1) infiltración
corticoidea glenohume-ral; (2) bloqueo del ner-
vio supraescapular; (3) hidrodilatación; (4) blo-
queo tricompartimental; (5) movilizaciones bajo
sedación-anestesia-bloqueo interescalénico; (6)
radiofrecuencia del nervio supraescapular; (7)
radiofrecuencia del nervio circunflejo.
• Síndrome subacromial operado-rotura de man-
guito rotador: (1) infiltración corticoidea suba-
cromial; (2) bloqueo del nervio supraescapular;
(3) infiltración de ácido hialurónico subacromial;
(4) infiltración de plasma rico en plaquetas/fac-
tores de crecimiento; y (5) radiofrecuencia del
nervio supraescapular.
• Osteoartrosis de hombro: (1) infiltración cor-
ticoidea intraarticular; (2) infiltración de ácido
hialurónico intraarticular; (3) bloqueo del nervio
supraescapular; (4) bloqueo tricompartimental;
(5) radiofrecuencia del nervio supraescapular; y
(5) radiofrecuencia del nervio axilar.
• Fracturas de extremo proximal de húmero: (1)
bloqueo del nervio supraescapular; y (2) radio-
frecuencia del nervio supraescapular.
• Hombro hemipléjico/lesionado medular: (1) in-
filtración corticoidea subacromial; (2) infiltración
de toxina botulínica; (3) bloqueo del nervio su-
praescapular; (4) radiofrecuencia del nervio su-
praescapular; y (5) radiofrecuencia del nervio
axilar.
• Osteoartrosis de cadera: (1) infiltración corticoi-
dea intraarticular; (2) infiltración de ácido hia-
lurónico intraarticular; (3) infiltración de plasma
rico en plaquetas/factores de crecimiento; y (4)
radiofrecuencia intraarticular/nervio obturador/
femoral.
• Osteoartrosis de rodilla/lesiones osteocondra-
les: (1) infiltración corticoidea intraarticular; (2)
infiltración de plasma rico en plaquetas/factores
de crecimiento; (3) infiltración de ácido hialuró-
nico intraarticular; (4) infiltración intraarticular de
toxina botulínica; y (5) radiofrecuencia de ner-
vios geniculados.
• Epicondilitis: (1) infiltración corticoidea; (2) in-
filtración de plasma rico en plaquetas/factores
de crecimiento; (3) infiltración de sustancias es-
clerosantes; (4) infiltración de ácido hialurónico
peritendinosa; (5) microtenotomía y raspado de
la entesis ecoguiado; y (6) microtenotomía por
radiofrecuencia.
360
• Síndrome del túnel del carpo: (1) infiltración/blo-
queo del nervio mediano en túnel del carpo; y
(2) liberación percutánea ecoguiada del nervio
mediano en túnel del carpo.
• Síndrome miofascial: (1) infiltración de anesté-
sico local en puntos gatillo/punción con aguja
seca; (2) bloqueo paraespinal con aguja seca/
anestésico; (3) infiltración de toxina botulínica;
(4) bloqueo del ramo medial; y (5) radiofrecuen-
cia del ramo medial/facetas.
• Estenosis de canal lumbar (no claramente qui-
rúrgica): (1) bloqueos epidurales; y (2) bloqueos
foraminales.
Para la realización de la mayoría de las técnicas
de rehabilitación intervencionista es necesario con-
tar con un método de guía y control. No es igual
realizar una técnica por palpación y/o referencias
anatómicas que la misma técnica con neuroesti-
mulación, o mediante guía ecográfica o radioscópi-
ca. No es igual ni en complejidad, ni en tiempo de
realización, ni en seguridad y, en muchas técnicas,
tampoco en términos de eficacia.
Se considera que entre la mitad y dos tercios de
los pacientes que acuden a una consulta normal
de un médico especialista en rehabilitación podrían
ser tributarios de técnicas intervencionistas. Esto
implica necesariamente cambios en el abordaje
terapéutico y organizativo de los Servicios de Re-
habilitación para poder adaptarse a estas nuevas
expectativas y necesidades en la atención de nues-
tros pacientes. Para que las técnicas de rehabili-
tación intervencionista se generalicen es necesario
que se produzcan una serie de situaciones:
• Establecimiento de los cambios organizativos
necesarios (contratación de enfermería, reser-
var el tiempo necesario en las agendas para po-
der realizar las técnicas intervencionistas, inten-
tar conseguir ajuste adecuado entre tratamiento
fisioterápico y determinadas técnicas, etc.).
• Implementación de los planes formativos dentro
de la especialidad en dolor, técnicas de control
(especialmente ecografía) y en técnicas propia-
mente dichas.
• Desarrollo de las líneas de investigación acerca
de la eficacia de estas técnicas en el contexto
del programa de rehabilitación.
• Adquisición de nueva tecnología sanitaria.
2. INFILTRACIONES(6,7)
Consisten en la inyección de sustancias con
efecto antiinflamatorio o analgésico para el trata-
miento de una enfermedad inflamatoria articular
o de tejidos blandos con el de objetivo de aliviar
o suprimir el dolor y las manifestaciones inflama-
torias, prevenir o recuperar la limitación funcional
y/o acelerar la evolución favorable del proceso. La
artrocentesis es la punción articular que busca la
evacuación del líquido articular con fines diagnósti-
cos y terapéuticos.
Las infiltraciones son técnicas sencillas, que
precisan pocos recursos y que producen habitual-
mente buenos resultados con muy pocas compli-
caciones. Sus indicaciones son las siguientes:
• Dolor.
• Entesopatías/ tendinopatías.
• Artrocentesis evacuadora /diagnóstica.
• Fracturas/ luxaciones/ esguinces.
• Bloqueos nerviosos.
• Para viscosuplementación.
• Otras.
Es imprescindible planificar las infiltraciones
antes de realizarlas (considerando dónde se debe
hacer idealmente, cuánto tiempo vamos a necesi-
tar y qué necesidades de material o de ayudantes
requeriremos). Tendremos que tener un conoci-
miento anatómico preciso de las estructuras que
debemos infiltrar y conforme a este elegiremos la
vía de acceso más segura. Deberemos colocar al
paciente en una posición cómoda para él y para el
médico. El enfermo debe estar informado acerca
del procedimiento (entregándole, si fuese posible,
una hoja informativa), haber firmado el consen-
timiento informado y se deben cuidar todas las
circunstancias para que a la hora de la infiltración
esté tranquilo y se sienta seguro. Es imprescindible
tener el material necesario preparado con anteriori-
dad, habiendo elegido la aguja más adecuada para
realizar la infiltración.
Tenemos que seguir una rigurosa asepsia. Du-
rante la introducción de la aguja y de la sustancia
a infiltrar no deberemos vencer resistencias ines-
peradas y hemos de cerciorarnos de que no es-
tamos en vía vascular (aspirando previamente) ni
infiltrando un nervio (preguntaremos al paciente por
la presencia de dolor lancinante o por parestesias).
Tras la infiltración debemos retirar la aguja con
cuidado y proteger la zona con un apósito y reco-
mendar al paciente que tenga un reposo de la ar-
ticulación durante 24-48 horas y que no practique
deporte al menos durante 5-7 días. Se debe adver-
tir al paciente de que una vez desaparezca el efec-
to de los anestésicos puede haber un incremento
de dolor transitorio (por sinovitis por microcristales
de corticoide). Si existe dolor tras la infiltración se
recomendarán analgésicos las primeras horas y
colocación de frío local. Si se produjese dolor más
intenso tras las primeras 48 horas, fiebre o signos
inflamatorios habrá que descartar infección.
El material necesario para realizar una infiltra-
ción es el siguiente: agujas (que varían en longitud
y grosor según la zona y producto a infiltrar o si se
usan para aspirar), diferentes tamaños de jeringas
(habitualmente de 2-5-10 mL), antisépticos, paños
estériles, gasas y fármacos.
Los fármacos variarán dependiendo de la indi-
cación y serán habitualmente:
• Corticoides de depósito (principalmente triam-
cinolona, acetato de betametasona, acetato de
parametasona).
• Anestésicos locales (para más información so-
bre ellos se recomienda al lector acudir al capí-
tulo de dolor crónico en rehabilitación).
• Viscosuplementación: Ácido hialurónico, colá-
geno inyectable.
• Plasma rico en plaquetas/ factores de creci-
miento.
• Soluciones esclerosantes.
• Toxina botulínica.
• Otros.
Las contraindicaciones generales de las infil-
traciones son la ausencia de diagnóstico preciso
(salvo en las infiltraciones diagnósticas), infecciones
locales o sistémicas, trastornos de la coagulación,
tratamiento con anticoagulantes o antiagregantes,
presencia de infección articular o en tejidos periar-
ticulares, sepsis, reacción medicamentosa previa al
fármaco infiltrado, insuficiencia cardíaca descom-
pensada (si se usan corticoides o anestésicos loca-
les), diabetes mellitus mal controlada o hipertensión
mal controlada (para infiltraciones corticoideas).
Como norma general no se suelen hacer más
de 3-4 infiltraciones en menos de 6 meses (cor-
ticoideas). No se deben infiltrar más de 2 veces
consecutivas si no se ha producido reducción del
dolor. Las infiltraciones deben espaciarse entre una
y cuatro semanas. No se recomienda infiltrar más
de 3 articulaciones en una misma sesión. El efecto
de la infiltración se debe valorar a las 2-3 semanas.
Previamente a la infiltración se debe suspender
el acenocumarol 5 días antes y los antiagregantes
(Ácido acetil salicílico 100 mg) 7 días antes. Si el
paciente toma 300 mg de ácido acetil salicílico se
debe reducir la dosis a 100 mg 5 días antes. No
hay que suspender el dabigatrán, rivaroxaban ni
apixaban pero no deben darse 20 horas antes de la
infiltración. La enoxaparina no se debe administrar
ni 8 horas antes ni hasta 20 horas tras la infiltración.
361
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
La bemiparina sódica no se debe administrar ni 2
horas antes ni 6 horas después. Se debería pedir
una prueba de coagulación antes de hacer una in-
yección epidural.
El uso de ayudas instrumentales permite ase-
gurar el correcto posicionamiento del fármaco, así
como evitar complicaciones (inyección intravascu-
lar, daño nervioso…). La ecografía tiene las ven-
tajas de que permite una visión directa de las es-
tructuras anatómicas a infiltrar, permitiendo valorar
variaciones anatómicas y permite también la visión
de la aguja, recorrido de la misma y la distribución
y extensión del líquido que se infiltra. Tiene las des-
ventajas de una curva de aprendizaje larga, que se
trata de una exploración médico dependiente y el
elevado precio de los equipos. La radioscopia se
usa para articulaciones profundas y para raquis
y sacroiliacas. La neuroestimulación se usa para
bloqueos nerviosos, permitiendo la localización de
nervios y músculos.
Son posibles complicaciones y efectos secun-
darios de las infiltraciones la infección articular en
la zona de infiltración, las artritis postinfiltración, las
roturas tendinosas, las artropatías corticoideas, los
síncopes vasovagales, el dolor postinyección, los
hematomas en la zona infiltrada, las lesiones ner-
viosas por inyección intraneural, la despigmenta-
ción de la zona infiltrada, la atrofia cutánea en la
zona del pinchazo y la toxicidad por fármacos.
Son efectos secundarios de los corticoides el
dolor postinfiltración, la atrofia de tejidos blandos
e hipopigmentación (<1%), las roturas tendinosas,
la sinovitis reactiva por microcristales de glucocor-
ticoides (1-10%), las reacciones alérgicas (raras)
y los efectos sistémicos (enrojecimiento cutáneo,
hiperglucemias sintomáticas en diabéticos, supre-
sión adrenal, empeoramiento transitorio de hiper-
tensión no controlada, insomnio…). Los prepa-
rados corticoideos de larga duración son los que
menos efectos sistémicos adversos producen.
El médico que realiza las infiltraciones debe es-
tar preparado para el manejo de las posibles com-
plicaciones que pueden suceder:
• Si se producen hematomas postinfiltración, su
manejo dependerá de su tamaño y su locali-
zación. Con los hematomas pequeños debe-
remos tener una actitud expectante y los ma-
nejaremos con presión de la zona, hielo local y
antiinflamatorios. Los hematomas grandes o en
expansión necesitan reevaluación frecuente, ex-
ploración y drenaje, llegando incluso a precisar
embolización.
• Las punciones vasculares se evitarán aspirando
antes de inyectar y usando guía ecográfica.
• La lipodistrofia y la pérdida de pigmentación
362
ocurre sobre todo en personas de color y si
infiltramos muy superficialmente grandes vo-
lúmenes, por lo que deberíamos evitarlos. Si
aparecen, habitualmente son transitorias y no
necesitan tratamiento.
• El dolor postpunción se tratará con analgésicos
y frío.
• Las roturas tendinosas ocurren en menos del
1% y son improbables si no infiltramos repetida-
mente en la misma zona o si el tendón no está
muy dañado con anterioridad.
• El síncope vasovagal es un síncope reflejo ca-
racterizado por una caída brusca de la presión
arterial asociada o no a bradicardia y secundario
a estimulación vagal o simpática. Tiene siempre
unos desencadenantes típicos (emocionales,
punción articular, venosa…). Para poder definir
un síncope como vasovagal no debe existir una
cardiopatía previa y no deben existir anteceden-
tes familiares de muerte súbita. Se producen
pródromos típicos como taquicardia, palidez,
sudoración, mareo…Se asocian a ortostatismo
y el electrocardiograma es normal. Se recupera
gradualmente en pocos minutos. Para prevenir-
lo, se evitarán los desencadenantes (tranquilizar
al enfermo, ambientes no cargados ni excesi-
vamente calurosos, hipoglucemias,…). Tam-
bién puede ser útil la premediación con 1 mg
de atropina endovenoso. Las maniobras físicas,
tales como la maniobra de Valsalva, la contrac-
ción isométrica de brazos, etc., producen un
aumento de la presión venosa central, gasto
cardíaco y tensión arterial, mejorando la clínica.
La posición en decúbito supino con las piernas
levantadas mejora el retorno venoso aumentan-
do la precarga.
3. BLOQUEOS NERVIOSOS
Un bloqueo nervioso es la interrupción de la
transmisión de impulsos fundamentalmente sensi-
tiva (nociceptiva) de uno o de varios nervios a nivel
de los plexos o raíces, o de la actividad de nervios
simpáticos o somáticos motores mediante fárma-
cos, sustancias neurolíticas u otras técnicas (como
crioablación, radiofrecuencia, etc). A diferencia de
las vías sistémicas, los fármacos analgésicos no
necesitan la circulación sistémica para llegar a su
lugar de acción, sino que son depositados directa-
mente en la zona a tratar, hecho que se asocia con
una disminución de la dosis de anestésico local,
mejorando el porcentaje de éxito y la eficacia de
los bloqueos.
Los bloqueos nerviosos se pueden clasificar de
varias formas:
• Anatómicamente, dividiéndose entre bloqueos
centrales o neuroaxiales y periféricos. Los blo-
queos del nervio periférico consisten en admi-
nistrar un anestésico local en la cercanía de un
nervio o tronco nervioso periférico que inhibe el
potencial de acción transmembrana excitatorio,
que transmite un estímulo nociceptivo por di-
ferentes fibras nerviosas hacia el sistema ner-
vioso central, lo que modula la percepción del
dolor. Un bloqueo central actúa sobre el neu-
roeje y pueden ser intracerebrales o espinales.
Los bloqueos espinales pueden ser epidurales
o intradurales.
• Según su indicación se pueden clasificar en
bloqueos con fines diagnósticos, pronósticos
y terapéuticos. Los bloqueos diagnósticos se
emplean para determinar el origen del dolor,
para diferenciar entre dolor somático o visceral,
entre dolor de origen periférico o central y entre
dolor local y referido. Los bloqueos pronósticos
se utilizan para valorar los posibles resultados
de un bloqueo definitivo. Los bloqueos terapéu-
ticos se utilizan con fines analgésicos o para
disminución de la actividad simpática (como en
casos de dolor regional complejo).
• Según el tipo de fibra sobre la que se actúa se
clasifican en bloqueos somáticos, viscerales y
simpáticos.
El bloqueo central epidural corticoideo(8,9) está
indicado para el tratamiento de lumbociatalgias
refractarias a tratamiento conservador. Existen
diferentes técnicas para su realización (interespi-
nosa, interlaminar, transforaminal y caudal). Para
el bloqueo se utilizan anestésicos locales (gene-
ralmente levobupivacaína o ropivacaína) y acetato
de metilprednosolona, no recomendándose cor-
ticoides particulados. El efecto analgésico tarda
en aparecer 2-3 días. Se realizan 3-4 bloqueos
separadas por intervalo de una a tres semanas.
Los posibles efectos adversos son la hipotensión
arterial por vasoplejia, las cefaleas y naúseas (que
suelen ser transitorias), temblores (por toxicidad de
los anestésicos locales), hematoma epidural (muy
rara), infección (muy rara) y los efectos sistémicos
de los corticoides. La rotura de la duramadre tam-
bién es rara y cursa con cefaleas y fuga de líquido
cefalorraquídeo, que cede en decúbito. El bloqueo
medular ascendente es reversible y puede requerir
intubación y reanimación. La aracnoiditis por corti-
coides es rara. Se han asociado a un incremento
de fracturas vertebrales.
Los bloqueos del sistema nervioso simpático se
utilizan para el tratamiento del dolor mediado por el
simpático, como la neuralgia del trigémino, el dolor
del miembro fantasma o el dolor regional complejo.
Las indicaciones de los bloqueos nerviosos pe-
riféricos en rehabilitación son las siguientes:
• Dolor, como el bloqueo del nervio supraesca-
pular en las patologías del hombro o el bloqueo
del nervio mediano para el síndrome del túnel
del carpo.
• Espasticidad, como el bloqueo del nervio mus-
culocutáneo (para la espasticidad flexora del
codo) y obturador (para la espasticidad de
aductores de cadera).
• Diagnóstico, para determinar el origen del dolor
o para diferenciar entre espasticidad o rigidez
articular.
Los fármacos más usados en los bloqueos ner-
viosos son los siguientes:
• Anestésicos locales.
• Corticoides de depósito.
• Agentes neurolíticos: provocan la destrucción
del nervio, induciendo degeneración walleriana
y daño axonal. Siempre deben realizarse tras un
bloqueo diagnóstico. Los agentes neurolíticos
más usados son el alcohol etílico, el glicerol,
el fenol y los compuestos de amonio. El más
usado en rehabilitación es el fenol. Se emplea
en dolor y espasticidad por vía periférica o in-
tratecal. Para la neurolisis de nervio obturador
(espasticidad flexora de caderas) o musculocu-
táneo (espasticidad de flexores de codo) se usa
una solución salina de fenol al 3-6%, con una
dosis máxima de 8,5 g. Puede producir efec-
tos secundarios locales (especialmente dolor
neuropático si bloqueamos ramos sensitivos,
que ocurre entre un 2-32%) y sistémicos (orina
de color oscuro por oxidación del pirocatecol,
convulsiones y depresión del sistema nervioso
central en dosis máximas).
Todo bloqueo nervioso conlleva el riesgo de le-
sionar el nervio, de forma temporal o permanente.
Las complicaciones de los bloqueos nerviosos pe-
riféricos ocurren en menos del 1%. Existen factores
de riesgo para el desarrollo de lesiones nerviosas
dependientes del paciente (obesidad, diabetes me-
llitus, mayor edad, sexo masculino y lesión neuro-
lógica previa,) y otros dependientes de la técnica
(como la distensión o estiramiento del miembro de
larga duración durante la cirugía o anestesia, la is-
quemia por uso de vasoconstrictores o torniquetes
y la inyección intrafascicular, entre otros).
La localización de los nervios puede ser guiada
por radiología (arco en C, para partes profundas y
raquis), TAC, neuroestimulación del nervio perifé-
rico o por guía ecográfica. El uso de métodos de
control se asocia a mejores resultados y a menor
tasa de complicaciones.
363
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
4. RADIOFRECUENCIA
La radiofrecuencia es un método terapéutico
basado en la aplicación de una corriente eléctrica
alterna de muy baja intensidad y muy alta frecuen-
cia (500 kHz) entre un electrodo activo y una placa
colocada sobre el paciente, que produce calor y
destruye el tejido que se encuentra alrededor del
electrodo (en forma de aguja). Se denomina rizolisis
o diatermocoagulación a la termocoagulación del
nervio del nervio que recoge la sensibilidad de las
articulaciones lumbares o cervicales.
La radiofrecuencia tiene dos formas de aplica-
ción atendiendo a los polos que participan en el
proceso: monopolar y bipolar. La monopolar es
aquella en la que el sistema está formado por una
aguja con punta activa y una placa de dispersión.
La bipolar se forma con dos polos activos, sin que
usemos placa de dispersión. Con la bipolar se
crean lesiones mayores que con la monopolar (strip
lesion), al concentrarse la densidad de corriente del
campo activo entre los dos polos. En la radiofre-
cuencia convencional bipolar, la distancia interelec-
trodo máxima es de 20 mm.
La formación de calor es el mecanismo básico
de la radiofrecuencia convencional. La lesión que
se produce tiene forma de pera, siendo mínima
en la punta y máxima en la base. El tamaño de la
lesión de la radiofrecuencia depende del diámetro
y longitud de la punta del electrodo activo, de la
conductibilidad del tejido y su vascularización y del
tiempo de la lesión. El equilibrio térmico –el produ-
cido entre el calor que genera la radiofrecuencia y
el calor que se disipa- se alcanza a los 60 segun-
dos, por lo que tiempos superiores no provocan
una lesión de mayor tamaño. Los cambios que se
producen con la radiofrecuencia convencional son
reversibles por debajo de 45º y la coagulación de
proteínas se produce a partir de los 60º. La radio-
frecuencia continua tiene un nivel de evidencia 1B
para el tratamiento del dolor lumbar de origen face-
tario y para la bipolar. El pulso de radiofrecuencia
suele tener una duración de 60 a 90 minutos. La
aguja debe ser posicionada de forma paralela al
nervio. La radiofrecuencia continua tiene un efecto
de 1 a 3 años.
La radiofrecuencia pulsada es otra modalidad
de radiofrecuencia, que es neuromoduladora por
generación de campos magnéticos, con lesiones
a menos de 42º C. La corriente así aplicada blo-
quea la conducción de las fibras sensitivas que
transmiten el dolor. Para generarla, la corriente del
generador se interrumpe (se realiza en dos ciclos
activos de 20 milisegundos cada ciclo) de manera
que se elimina la producción de calor en el período
sin corriente. La punta activa del electrodo se debe
colocar tangencial o perpendicular al nervio a tratar.
364
No se conoce aún su mecanismo de acción, y su
nivel de evidencia científica aún es bajo (2B) desco-
nociéndose los tiempos mínimos a aplicar idóneos
y el número de sesiones que se precisan. La radio-
frecuencia pulsada tiene un efecto de 6 a 9 meses.
La radiofrecuencia pulsada tiene las siguientes
ventajas:
• No hay neurodestrucción, por lo que no se
produce déficit temporal sensorial y puede ser
utilizada sobre nervios mixtos (sensitivos y mo-
tores).
• Provoca menos dolor tras el procedimiento, por
lo que únicamente se requiere anestesia local.
• Puede ser utilizada en dolor neuropático.
• Tiene un período de recuperación corto.
La radiofrecuencia enfriada o fría (cooled radio-
frequency) usa unas cánulas especiales por las que
circula un líquido que enfría la punta del electrodo,
con lo que se logra una mayor lesión.
Tras la aplicación de un pulso de radiofrecuen-
cia se produce una fase de aturdimiento, que pro-
voca un alivio inmediato, seguida de una fase de
dolor que puede durar hasta 2-3 semanas y por
último de la fase de mejoría clínica.
La aplicación de radiofrecuencia precisa la apli-
cación de métodos de guía y control. Los más usa-
dos son la aplicación de radioscopia y/o ecografía
y la electroestimulación sensitiva (a 50 Hz) y motora
(a 2 Hz). La estimulación sensitiva a 50 Hz nos con-
firma la proximidad del electrodo a las fibras sen-
sitivas. La motora detecta las contracciones mus-
culares que nos indican la cercanía de la punta del
electrodo a los nervios motores. La impedancia es
la resistencia de los tejidos al paso de la corriente.
La monitorización de la resistencia de los tejidos
nos indica la existencia o no de cortocircuito, sien-
do la óptima para el tratamiento para el tejido extra-
dural entre 300-600 Ω, para el núcleo discal entre
70-200 Ω y > 1000 Ω para la médula espinal.
Antes de realizar un procedimiento ablativo se
debería confirmar el diagnóstico con un bloqueo
nervioso, aunque estos tienen un índice alto de fal-
sos positivos (del 25%).
Las principales indicaciones de radiofrecuencia
en rehabilitación son las siguientes (tabla I):
• En patologías de hombro: Habitualmente se
utilizará radiofrecuencia pulsada del nervio su-
praescapular y en ocasiones del nervio circunfle-
jo (este solo se bloqueará en casos de que una
eventual paresia secundaria al bloqueo no pro-
duzca afectación funcional sobreañadida). Las
patologías que son susceptibles de tratamiento
con radiofrecuencia son: Capsulitis adhesiva de
 hombro, roturas de manguito rotador, artrosis
glenohumeral, artroplastias de hombro…
• En patología raquídea: La radiofrecuencia del
ramo medial está indicada en síndrome face-
tario cervical y/o lumbar persistente(10), en
síndrome postlaminectomía sin aracnoiditis ni
recurrencia herniaria, en cefalea cervicogénica
de origen facetario, en síndrome del latigazo
cervical postraumático resistente a tratamiento,
en el síndrome miofascial resistente a otros tra-
tamiento, y en dolor discogénico (anuloplastia,
intradiscal).
• En patología de sacroiliacas, especialmente de-
generativa o en relación con artrodesis lumbar.
Para las sacroiliacas se puede hacer la radio-
frecuencia continua o pulsada sobre los ramos
dorsales y laterales (evidencia 2C+), intraarticular
bipolar o radiofrecuencia fría de los ramos latera-
les (Evidencia 2B+).
• En gonartrosis (de los nervios geniculados o in-
traarticular) y coxartrosis resistente a otros trata-
mientos o en pacientes que por comorbilidades
no sean subsidiarios de tratamiento quirúrgico.
También en artroplastias de rodilla dolorosas.
• En neuropatías periféricas resistentes a otros trata-
mientos: ilioinguinales, femorocutáneo, pudenda…
• Otras indicaciones menos frecuentes son en
la coccigodinia (ganglio impar de Walter), dolor
regional complejo (bloqueo simpático lumbar,
ganglio estrellado), cefaleas cervicogénicas,
epicondilitis y tendinopatías aquíleas resistentes
a tratamiento (microtenotomía por radiofrecuen-
cia pulsada), neuromas (de Morton, de amputa-
ción…), etc.

Tabla I: Indicaciones, métodos y complicaciones de radiofrecuencia en rehabilitación

Posibles complicaciones
Indicaciones Estructura a bloquear Método y tiempo de aplicación
(raras)

Punción arteria vertebral,

radicular , medular o dural
Cervicobraquialgia Sobre raíz Pulsada, 45 Voltios 2 Minutos
(meningitis química), infección
paraespinal, ataxia transitoria

Hemorragia, infección, lesión

nervio raquídeo, punción dural
Lumbociatalgia Sobre raíz Pulsada, 45 V, 2-5 minutos
accidental, neuritis transitoria,
debilidad de piernas

Hemorragia, infección, lesión

En el disco intervertebral
Dolor discogénico
(intradiscal, en núcleo,..)
Anuloplastia percutánea
nervio raquídeo, punción dural
(varios métodos: IDET, PIRFT,
accidental, neuritis transitoria,
biaculoplastia, DiscTRODE,…)
debilidad de piernas

Articulación sacroiliaca,
Dolor sacroiliaco
agujeros sacros, …
Convencional: 90 s 80°C.
RF Pulsada: 45 V, 2 min.
En agujeros sacros: 6 agujas
entre Articulación y Forámenes
S1, S2, S3.
Bipolar 3 min. 85ºC.
Sangrado, infección, dolor
en zona glútea, debilidad
de miembros inferiores,
parestesias

Reacción vagal, dolor,

Supraescapular Nervio supraescapular Pulsada 45 V 2 min.
infección, neumotórax

Punción arteria vertebral,

Síndrome facetario Ramos mediales, radicular , medular o dural
Convencional 90s, 80º
cervical intraarticular facetas (meningitis química), infección
paraespinal, ataxia transitoria

Hemorragia, infección, lesión

Síndrome facetario Ramos mediales, nervio raquídeo, punción dural
Convencional 90s, 80º
lumbar intraarticular facetas accidental, neuritis transitoria,
debilidad de piernas

365
 BIBLIOGRAFÍA
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 CAPÍTULO 28
INTERVENCIÓN EDUCATIVA EN LA CONSULTA MÉDICA.
EL CONSEJO MÉDICO. LA COMUNICACIÓN MÉDICO PACIENTE.
TÉCNICAS DE ENTREVISTA CLÍNICA. ESCUELAS DE PACIENTES.
Antonio Ramos Ropero, Raquel Bellini García

PALABRAS CLAVE:
Consejo médico, Comunicación medico-paciente, Entrevista clínica, Escuela pacientes,
Educación sanitaria, Diagnóstico educacional, Consentimiento informado, Educación para la salud.
ABREVIATURAS:
EDP: Escuelas de pacientes; EPS: Educación para la Salud; OMS: Organización Mundial de la salud; RMP: Relación Médico-Paciente;
UNESCO: Organización de las Naciones Unidas para la Educación, la Ciencia y la cultura.

1. INTERVENCIÓN EDUCATIVA 2. EL CONSEJO MÉDICO (6)

EN LA CONSULTA MÉDICA
En los últimos años, estamos asistiendo a un
cambio notable en las consultas de medicina, tanto
en la atención primaria como en especializada. El
paciente actual no busca en el médico solamente
un profesional que realice un diagnóstico correc-
to y le prescriba el tratamiento adecuado para su
problema, sino asesoramiento, consejo y que arroje
algo de luz sobre toda aquella información que ha
podido recibir a través de los diferentes medios de
comunicación: prensa, televisión, radio, internet…
Quizás, de todos ellos, el más peligroso sea este
último medio por el ingente volumen de información
no contrastada o respaldada por un profesional ex-
perto en la materia que pueden encontrar los pa-
cientes. Esto puede llevar a la formación de ideas
equivocadas y generar expectativas irreales que
provoquen la frustración del paciente cuando son
desmitificadas por su médico de referencia.
El objetivo de este capítulo es analizar los dife-
rentes aspectos del consejo médico para conseguir
que sea eficaz y ayude al paciente en los cambios
de conducta que debe realizar; describir los dife-
rentes modelos de la relación médico-paciente ha-
ciendo especial hincapié en el modelo informativo;
revisar las nomas de la entrevista clínica, teniendo
en cuenta las estrategias que debemos seguir y los
errores que han de ser evitados; estudiar las escue-
las de pacientes como forma de educación para la
salud.
En los últimos años estamos viendo cómo los
hábitos de vida saludables son la base para la pre-
vención, e incluso juegan un papel determinante en
el tratamiento de patologías crónicas, y cada vez
más prevalentes, como la diabetes, hipertensión
u obesidad, entre otras. Los estudios demuestran
que la modificación del estilo de vida por uno más
saludable disminuye el gasto en salud y aumenta la
satisfacción de las personas a largo plazo.
La educación para la salud, que podemos rea-
lizar mediante el consejo médico a los pacientes,
constituye una oportunidad privilegiada de animar-
les a abandonar una actitud pasiva frente a su pro-
blema y fomentar el autocuidado, haciendo que se
conviertan en una parte activa en la resolución de
su enfermedad.
Se entiende por educación para la salud o edu-
cación sanitaria las experiencias de aprendizaje
planificadas sobre conocimientos, actitudes y habi-
lidades destinadas a facilitar la adopción voluntaria
de comportamientos con la finalidad de que el in-
dividuo pueda definir y alcanzar sus propias metas
en materia de salud. El objetivo principal es la pro-
moción de la salud, y debe generar necesariamente
cambios de conducta.
Es función del médico capacitar al paciente para
que pueda realizar el cambio propuesto. Para con-
seguir que sea duradero, el paciente debe interiori-
zarlo e incorporarlo a su ambiente social y familiar.
Se pueden diferenciar tres modelos de educa-
ción sanitaria: informativo, persuasivo y participativo.

367
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
1. Modelo Informativo. Unidireccional. Su meta
es lograr conocimientos, incorporar conceptos
a los que la persona debe adaptarse. La infor-
mación es un componente indispensable en
todo modelo educativo, pero no es suficiente
para que la educación sea eficaz. Su principal
utilidad es asesorar a los pacientes cuando so-
licitan contenidos que les ayuden en su proce-
so de reflexión. Por ejemplo, cuando el médico
le explica al paciente los cambios de conducta
que debe realizar.
2. Modelo persuasivo. Se basa en encontrar lo
que desea el paciente y ligar su satisfacción al
proceso educativo, es decir, información más
motivación.
3. Modelo capacitativo. El médico establece
una relación de ayuda con el paciente. Aparte
de informar y motivar, se intenta formar al pa-
ciente para que logre un nuevo conocimiento
que le ayude en las situaciones que afrontará en
el futuro. En este caso, el objetivo es aumentar
el control individual sobre la salud. Los estudios
nos dicen que las personas aprenden más y
son más creativas y más capaces de resolver
problemas, logrando mayor bienestar, con la
consiguiente reducción de la demanda asisten-
cial y el aumento de su satisfacción.
El acto médico y la continuidad de la asisten-
cia constituyen una relación de ayuda participativa
y capacitadora si se centran en el paciente. Este
modelo le permite al paciente:
1. Afrontar la realidad de sus problemas
2. Descubrir él mismo soluciones válidas que re-
suelvan situaciones futuras, lo que le permite
tener libertad y seguir sintiéndose persona con
capacidad para tomar decisiones que le incum-
ben.
Un aspecto importante a tener en cuenta, si se
quiere lograr un cambio de conducta, es realizar
un adecuado “diagnóstico educacional” que con-
siste en analizar aquellos factores que condicionan
el comportamiento. Estos factores se clasifican en
predisponentes, facilitadores y de refuerzo.
A. Los factores predisponentes son las caracterís-
ticas con que contamos antes del consejo y que
pueden actuar como ayudas o barreras de la
nueva conducta a instaurar.
B. Los factores facilitadores son los que ayudan a
pasar a la acción y permiten que la motivación
sea eficaz.
C. Los factores de refuerzo son consecuencias de
nuestro comportamiento. Son premios o casti-
gos que contribuyen a mantener el nuevo com-
portamiento
368
El consejo médico es el método más eficaz para
integrar la educación sanitaria en la práctica asis-
tencial diaria. Para que sea eficaz, debe cumplir:
a. Adecuar la educación a las percepciones del
paciente.
b. Informar a los pacientes sobre los propósitos y
efectos esperados.
c. Cuando se esperan cambios, hacer pensar en
cambios pequeños más que grandes.
d. Ser específico en las recomendaciones: acon-
sejar que camine 30 minutos al día mejor que
decirle que debe hacer ejercicio.
e. Agregar nuevas conductas en lugar de eliminar
conductas establecidas.
f. Lograr el compromiso del paciente.
g. Usar combinación de estrategias: informa-
ción por escrito además de los consejos.
h. Involucrar al personal del equipo de salud.
i. Orientar al paciente a donde debe referirse:
fuentes fiables de información, organizaciones
voluntarias, libros sobre el tema, o ponerlo en
contacto con otros pacientes que hayan logra-
do el cambio.
j. Monitorizar y seguir la evolución del paciente.
3. LA COMUNICACIÓN MÉDICO – PACIENTE(2)
Las relaciones interpersonales son muy varia-
das, unas de carácter superficial y otras de más
complejidad. Éste es el caso de la que tiene lugar
entre el médico y su paciente, donde el médico
debe estar dispuesto a brindar su ayuda de forma
humanitaria y sensible, factor fundamental para la
satisfacción de los pacientes. Esta relación ha exis-
tido desde los albores de la historia y ha ido cam-
biando con la mentalidad de los hombres, desde la
mentalidad mágica de las sociedades primitivas a
la mentalidad técnica que prevalece en los tiempos
actuales.
La relación médico-paciente (RMP) puede defi-
nirse como una relación interpersonal con connota-
ciones éticas, filosóficas y sociológicas de tipo pro-
fesional que sirve de base a la gestión de la salud.
Resulta de suma importancia en la RMP que el
médico conozca su carácter, sus debilidades, su
nivel de información, hasta donde puede manejar
una situación determinada y cuándo debe recurrir
a otro colega.
Otros aspectos a tener en cuenta en esta rela-
ción son los objetivos que persigue el paciente, el
estado afectivo ambos y la posición de cada uno.
El médico, como profesional, suele estar ubicado
por el paciente en una posición de superioridad,
por lo que es labor del médico reequilibrar esta si-
tuación. Otro aspecto fundamental en la RMP son
las vías de comunicación.
Tabla I: Vías de comunicación
Verbal Por medio de la palabra
Extraverbal
Por medio de expresiones
faciales, gestos, tacto…
Instrumental Utilizada como complemento
Existen cuatro modelos clásicos de la RMP:
1. Modelo paternalista: el médico decide cuales
son las intervenciones necesarias para garan-
tizar la salud y el bienestar del paciente. Para
este fin, el médico utiliza sus conocimientos
determinando la situación clínica del paciente
y la fase de su proceso morboso, eligiendo las
pruebas diagnósticas y los tratamientos más
adecuados, con el objetivo de restaurar la salud
del paciente o calmar su dolor. El médico da al
paciente una información ya seleccionada que
le conducirá a consentir la intervención que, se-
gún el médico, es la mejor.
Este modelo presupone la existencia de un cri-
terio objetivo que sirve para determinar qué es
lo mejor. De ahí que el médico pueda decidir
que conviene al paciente sin que sea necesa-
ria su participación. El médico actúa como tutor
del paciente, determinando y llevando a cabo lo
que sea mejor para él. Se entiende la autono-
mía del paciente como un asentimiento, en el
momento o posteriormente, a lo que el médico
considere que es lo mejor
Se trata de un modelo justificado en casos de
urgencia, cuando el tiempo empleado en con-
seguir un consentimiento informado puede pro-
ducir un daño irreversible al paciente.
2. Modelo informativo: el objetivo es propor-
cionar al paciente toda la información relevan-
te para que pueda elegir la intervención que
desee, tras lo cual el médico la levará a cabo.
Para ello, el médico informa al paciente sobre el
estado de su enfermedad, los posibles diagnós-
ticos y las intervenciones terapéuticas con sus
riesgos y beneficios. La obligación del médico
es proporcionar al paciente todos los datos po-
sibles y será el paciente, desde sus valores, el
que determine que tratamiento se le debe apli-
car. No hay lugar para los valores del médico,
la comprensión y el entendimiento por parte del
médico de los valores del paciente, o para en-
juiciar la calidad de los mismos. El médico es un
suministrador de experiencia técnica, dotando
al paciente de los medios necesarios para to-
mar el control de la situación.
Esta forma de enfocar la participación del pa-
ciente en la toma de decisiones parece conce-
derle la autoridad, relegando a los médicos al
papel de técnicos que transmiten información
médica y usan sus habilidades técnicas en la
dirección que decida el paciente.
3. Modelo interpretativo: el objetivo es deter-
minar los valores del paciente y qué es lo que
realmente desea en ese momento, ayudándole
a elegir de entre todas las intervenciones mé-
dicas aquellas que mejor se adaptan a sus va-
lores. El médico nunca debe juzgar los valores
del paciente, sino ayudarle a comprenderlos y a
valerse de ellos en el contexto médico. En este
modelo, el médico es un consejero, desarrollan-
do un papel consultivo .
4. Modelo deliberativo: el objetivo es ayudar al
paciente a determinar y elegir de entre todos
los valores relacionados con su salud aquellos
que son los mejores. El médico debe informar
al paciente sobre la situación clínica y ayudar-
le a dilucidar los tipos de valores incluidos en
las diferentes opciones. Ambos, médico y pa-
ciente, deben realizar una deliberación conjunta
sobre qué tipo de valores relacionados con la
salud debe buscar el paciente. En este modelo,
el médico actúa como un maestro o un amigo.
La tendencia actual es la del modelo informa-
tivo en aras de una mayor autonomía o sobera-
nía del paciente, concebida como la capacidad de
elección y control de éste sobre las decisiones mé-
dicas. Este modelo está influenciado por la adop-
ción de una terminología de corte financiero en la
economía que es lo que ocurre cuando los médi-
cos son definidos como proveedores de salud y los
pacientes como consumidores.
Este modelo informativo fue refrendado en
España por la ley 41/2002, de 14 de noviembre,
normativa básica reguladora de la autonomía del
paciente y de derechos y obligaciones en materia
de información y documentación clínica. Su apro-
bación se realizó siguiendo la corriente de otras
organizaciones internacionales como la UNESCO,
las Naciones Unidas o la Organización Mundial de
la Salud, que reconocían la importancia que tienen
los derechos de los pacientes como eje fundamen-
tal de las relaciones clínico-asistenciales.
Los principios básicos de la ley se resumen en
siete puntos:
1. La dignidad de la persona humana, el respeto
a la autonomía de su voluntad y a su intimidad
orientarán toda la actividad encaminada a
369
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
obtener, utilizar, archivar, custodiar y transmitir
la información y la documentación clínica.
2. Toda actuación en el ámbito de la sanidad re-
quiere, con carácter general, el previo consen-
timiento informado de los pacientes o usuarios.
El consentimiento, que debe obtenerse des-
pués de que el paciente reciba una información
adecuada, se hará por escrito en los supuestos
previstos en la Ley.
3. El paciente o usuario tiene derecho a decidir
libremente, des-pués de recibir la información
adecuada, entre las opciones clínicas dispo-ni-
bles.
4. Todo paciente o usuario tiene derecho a negar-
se al trata-miento, excepto en los casos deter-
minados en la Ley. Su negativa al trata-miento
constará por escrito.
5. Los pacientes o usuarios tienen el deber de fa-
cilitar los datos sobre su estado físico o sobre
su salud de manera leal y verdadera, así como
el de colaborar en su obtención, especialmente
cuando sean necesarios por razones de interés
público o con motivo de la asistencia sanitaria.
6. Todo profesional que interviene en la actividad
asistencial está obligado no sólo a la correcta
prestación de sus técnicas, sino al cumplimiento
de los deberes de información y de documenta-
ción clínica, y al respeto de las decisiones adop-
tadas libre y voluntariamente por el paciente.
7. La persona que elabore o tenga acceso a la in-
formación y la documentación clínica está obli-
gada a guardar la reserva debida.
Este principio bioético de la autonomía del pa-
ciente impone unos claros límites al modelo pa-
ternalista, pero no significa que la autonomía del
paciente no tenga también límites ni que se niegue
la autonomía del profesional. Además, el rol prota-
gónico de los pacientes no es del gusto de todos
ellos. En ocasiones, piden al médico que, basado
en sus conocimientos y experiencia, sea él quien
realice la elección de la técnica diagnóstica o el tra-
tamiento a que van a ser sometidos.
Otro aspecto a tener en cuenta es el impacto
que ha provocado en los médicos. Algunos autores
ya se han preocupado de estudiar y describir cuál
es la percepción que los médicos tienen sobre los
cambios en la relación médico-paciente y el impac-
to en su satisfacción profesional y personal, siendo
valorado más negativa que positivamente. Entre los
principales problemas se recogen:
1. La tecnificación y especialización de la medici-
na ha generado una deshumanización ya que
se pierde la visión del paciente en su conjunto,
siendo dividido en órganos o aparatos. También
370
provoca una despersonalización de la relación
la alta burocratización de las consultas y el li-
mitado tiempo de que dispone el médico para
cada paciente.
2. La introducción de variables económicas en la
medicina ha provocado la invasión del sistema
sanitario por los gestores, maximizándose la
relación coste-efectividad y presionando al mé-
dico a ser productivo. Esto ha llevado a invertir
una situación donde lo importante era la calidad
de la asistencia que se le proporcionaba al en-
fermo, a que lo esencial sea la cantidad. Esto
provoca que, aunque los gestores defiendan
que el usuario es el centro de la atención mé-
dica, en realidad ya no es él la prioridad, sino el
cumplimiento de unos estándares económicos.
3. La masificación del conocimiento ha llevado a
que el paciente esté más informado, aunque
esto no siempre signifique mejor informado. El
flujo de información disponible en internet, di-
fícilmente contrastable en muchas ocasiones,
lleva a los pacientes a demandar pruebas que
provocan una desconfianza en aquel médico
que centra su diagnóstico en una buena historia
clínica y una exploración detallada.
Los cambios en la relación clínica implican un
balance diferente del poder y la autonomía del
profesional y paciente. En este contexto, la insa-
tisfacción que puede generar este nuevo modelo
de relación médico-paciente solo podrá evitarse si
se establece un trato realista donde los médicos
acepten sus limitaciones y los pacientes ajusten
sus expectativas y conozcan la naturaleza incier-
ta de la medicina. La confianza es la base de la
relación clínica y, si el paciente dispone de nuevos
medios de acceder a la información, el médico
requerirá de nuevas habilidades, donde más que
ofrecer un «saber», su papel será el de evaluador
de la información y entregar la mejor alternativa se-
gún los valores y preferencias del paciente.
4. TÉCNICAS DE ENTREVISTA CLÍNICA
Sullivan define la entrevista clínica como una
“conversación y/o relación interpersonal entre dos
o más personas con unos objetivos determinados,
en la que una persona solicita ayuda y otra la ofre-
ce, lo que configura una diferencia explícita de roles
en las personas intervinientes. Estos roles marcan
una relación asimétrica, puesto que una persona
es la experta o profesional y la otra la que necesita
de su ayuda” .
La entrevista clínica es una técnica imprescindi-
ble para el médico en el proceso de evaluación del
paciente, pero también el punto de partida de su
relación. Para ello, durante la conversación, cuya
característica es la flexibilidad, se recoge informa-
ción que permita identificar y clarificar la deman-
da del paciente, pudiendo observar su conducta y
cumpliendo las funciones de ser motivadora, clarifi-
cadora y terapéutica.
Las entrevista entre médico y paciente sigue
reglas muy distintas de las de otros tipos de in-
teracciones ya que no existe una reciprocidad
social, encontrándose el paciente en desventaja.
Al médico se le permite realizar preguntas intru-
sivas ya que la relación está orientada hacia las
necesidades del paciente, físicas o emocionales.
El objetivo de la entrevista clínica es llegar a un
diagnóstico, pero también conocer a la persona,
crear y mantener una relación interpersonal, com-
prometer al paciente en el tratamiento, respetar el
tiempo y responder a las expectativas del paciente
Es fundamental tener presente que no existe
una segunda oportunidad para generar una bue-
na primera impresión. Por ello, se debe conseguir
desde el inicio que el entrevistado esté a gusto para
que pueda aportar su cooperación desde el primer
momento .
Es importante tener en cuenta que no se trata
de un encuentro social. El médico no debe mostrar-
se excesivamente cortés. Tampoco se recomienda
utilizar expresiones como “me alegro de conocerle”
o “encantado de saludarle”.
También es importante tener en cuenta lo
que se ha dado en llamar Ley del eco emocio-
nal: el médico recibirá de sus pacientes por lo
que les dé en la consulta. Si da sonrisas recibi-
rá sonrisas, si da hostilidad, recibirá hostilidad.
Tabla II: Principales actitudes del entrevistador
Actitudes del entrevistador
Empatía
Calidez
Competencia
Flexibilidad y tolerancia
Honestidad y ética profesional
Las recomendaciones para una escucha ade-
cuada del paciente son:
• Dejar hablar
• Demostrar al entrevistado el interés en escuchar
• Propiciar un ambiente de confianza
• Evitar las distracciones
• Establecer una buena relación con el entrevis-
tado
• Dar tiempo y no interrumpir
• Controlar la impulsividad y enojo
• No realizar valoraciones críticas o entrar en dis-
cusiones
• Preguntar lo necesario, pero no convertir la en-
trevista en un Interrogatorio.
También existen una serie de estrategias para
mantener la comunicación con el paciente. Las
más importantes son:
A. Técnica especular : una de las que más facilitan
seguir la comuni-cación. Se trata de expresar
una frase similar a la del entrevistado, repetir su
última frase.
B. Darle la palabra : simplemente decirle “continúe,
por favor”.
C. Comentarios confirmatorios: consiste en expre-
sar aprobación.
D. Realimentación comunicacional : le decimos las
reacciones que producen sus palabras o com-
portamiento.
E. Señalamiento : o subrayado. Se busca eviden-
ciar un problema que ha verbalizado el paciente
pero del que no ha tomado conciencia.
F. Interpretación : establecer las causas y conse-
cuencias de los hechos narrados.
G. Aterrizaje en paracaídas: cuando el paciente
no trata un tema necesario y el entrevistador lo
hace de forma sorpresiva y directa.
Las recomendaciones más importantes en la
primera consulta son: Comenzar por preguntas
abiertas y que vayan de lo general a lo particular:
alergias, antecedentes personales y familiares.
H. Centrarse progresivamente en el motivo de
consulta.
I. Cuidar los aspectos verbales (intensidad, tono,
reactividad en las respuestas, interrupciones,
etc.) para propiciar la comunicación.
J. Tomar notas de forma pausada, no obsesiva o
continua.
K. Cuidar el tiempo de duración de la entrevista.
L. Ofrecer información y opiniones profesionales.
M. Exponer un resumen.
371
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
N. Escuchar activamente, dejar hablar y no inte-
rrumpir. Son las tres reglas de oro.
Antes de comenzar la entrevista, el médico rea-
liza una hipotetización del problema del paciente en
base a los datos recogidos en la interconsulta de
derivación. También debe tener en cuenta el espa-
cio físico de la consulta utilizando sillas que estén
a la misma altura y evitando la interposición de la
mesa, si es posible.
Se distinguen dos fases en la entrevista clínica:
1. Fase exploratoria: se pretende explorar y
descubrir los problemas del paciente como un
todo.
a. Recepción del paciente: al médico se le olvi-
da a menudo que debe presentarse dicién-
dole al paciente su nombre y estrechando
las manos si fuera posible. Explicar al pa-
ciente que se conoce su problema, si ha
sido derivado por otro profesional.
b. Escuchar el motivo de consulta: se reco-
mienda no tomar notas al inicio comentán-
dole al paciente cuando se va a comenzar a
escribir , lo que permitirá le permitirá expre-
sar sus temores sobre la confidencialidad y
la seguridad de la información que va a ser
anotada.
c. Identificar la demanda o problema de salud
por el que solicita nuestro servicio: evitar
repeticiones, utilizar aclaraciones, y realizar
preguntas directas con respuestas cerradas.
El médico debe dirigir suave y progresiva-
mente la entrevista pero pero sin extralimitar-
se porque puede dar la impresión de que no
se toma las cosas en serio o las menospre-
cia y se corre el riesgo de perder información
importante, lo que también podría ocurrir si
se deja de preguntar por temor a ofender o
incomodar.
2. Fase resolutiva: se analizan los problemas y
se proponen y deciden las posibles soluciones
a. Enunciar el problema detectado.
b. Proponer las posibles soluciones/recomen-
daciones.
c. Valorar las opiniones del paciente.
d. Tomar las decisiones y establecer el com-
promiso por ambas partes, así como un plan
de seguimiento.
Teniendo en cuenta las diferencias que existen
entre Atención Primaria y Especializada, las fases
descritas de la entrevista clínica pueden desarro-
llarse por el médico de cabecera a lo largo de varias
372
consultas, mientras que el especialista suele tener
que realizarlo en una sola.
Estas fases de la entrevista no son necesarias
en todos los encuentros entre médico y paciente.
Muchas consultas se deben a trámites más o me-
nos administrativos, problemas de salud menores
que el paciente identifica perfectamente y en los
que sólo busca alivio o tranquilización, consultas
de seguimiento, de contenido preventivo, etc.
Para finalizar con la entrevista clínica, señalare-
mos una serie de errores que deberíamos evitar en
aras de mantener una adecuada comunicación:
• No cuidar adecuadamente el entorno: se deben
evitar las visitas de pasillo, o interrumpiendo
otra tarea, o sin las condiciones necesarias (dis-
poner de historial, tiempo y privacidad). Llegar
con el tiempo justo para empezar a visitar es un
error. Siempre hay un paciente que necesita ser
visitado «el primero», aunque no esté apuntado
en la lista (y a veces es razonable que sea así).
Otras veces, hay análisis para ordenar, recetas
para firmar, etc.
• No tener contacto visual con el paciente : no
mirarle provoca la pérdida de una de las formas
mas importantes de comunicación humana. A
través de la mirada se pueden decir muchas
cosas.
• Estar ocupados en otras cosas : escribir, leer
informes o cumplimentar volantes mientras el
paciente habla, provoca la sensación de que no
merece atención y que el médico considera que
tiene otras tareas más importantes que hacer.
• Interrumpir el desarrollo de la consulta por moti-
vos que no sean importantes: hablar por teléfo-
no innecesariamente, admitir interrupciones de
otros compañeros, enfermeras o personal auxi-
liar, reflejan un desorden en la organización de
la consulta y deberían ser evitadas en la medida
de lo posible.
• Realizar muestras de hostilidad hacia el pacien-
te, por alguna situación concreta de la consulta
actual, o por una mala relación previa e incluso
por rechazo del paciente. El médico debería ser
capaz de expresar lo que le parece mal de for-
ma correcta, sin hostilidad ni agresividad y con
baja reactividad.
• Ser impersonal y distante, actitud que a veces
se utiliza como forma de refugio de una excesi-
va involucración con los problemas del pacien-
te. Otras veces refleja una forma de ser, una
dificultad en la relación cercana con los demás.
• Acortar el discurso del paciente : debe ser rea-
lizado con sutileza, lo que depende de la ca-
pacidad del paciente para captar y responder
 a las pistas sociales. Se podrían utilizar frases
como: “ De acuerdo, ahora me gustaría cambiar
de tema y preguntarle sobre ...”, “ Espere, pare,
me he perdido. Hábleme sobre ....”, “ Parece
que nos hemos ido a otro tema. Volvamos atrás
al punto en el que Ud. dijo que ...”, o “ Esto es
obviamente importante para Ud., pero hay otras
cosas que necesito comprender”.
• Discutir en la puerta de la consulta: si hay con-
fusión sobre el día y hora asignado, debe clari-
ficarlo el administrativo responsable y comuni-
carle al médico las dudas que surjan. Si se trata
de una consulta urgente, es mejor hacer pasar
al paciente dentro del despacho, siempre con la
puerta cerrada.
• Emplear un lenguaje técnico que dificulte la
comprensión del paciente y que a veces se uti-
liza para intentar marcar una superioridad. Es
necesario explicar a los pacientes las cosas de
forma que las entiendan. Esto dependerá mu-
cho de su nivel cultural y de sus peculiaridades.
A veces es difícil explicar las cosas sin utilizar la
jerga médica o se utiliza para acabar con una
petición de aclaraciones que el médico consi-
dera excesiva. Si no se expresa la información
correctamente, es frecuente que el paciente
haga una “traducción” de lo que le ocurre, a
menudo bastante libre, a su propio lenguaje.
• Ignorar sus preguntas, por desinterés, des-
conocimiento de las respuestas, cansancio o
percibirlas superfluas e intrascendentes. Aun-
que, a veces, también se debe a que ha dado
respuesta en repetidas ocasiones a las mismas
preguntas o porque en determinadas situacio-
nes el médico prefiere no darse por enterado de
algunas preguntas o comentarios del paciente.
• No dar explicaciones: hoy día muchos pacien-
tes quieren que se les explique todo y con la
mayor claridad posible ( impresión diagnóstica,
motivo del problema, pronóstico, tratamiento,
actuaciones que van a tener que realizarse, etc.)
y el médico debe intentar, dentro de sus posibili-
dades, darles respuesta.
• No prestarle atención a los documentos que el
paciente trae: podría parecer que el médico tie-
ne una falta de interés.
• Hacer la mayoría de preguntas cerradas: esto
limita la expresión del paciente, induciendo un
tipo de respuestas que, aunque a veces es útil
para el médico, puede hacer sentirse al pacien-
te como si estuviera rellenando un cuestionario.
• No prestar atención a lo que nos narra: refleja
desinterés y puede provocar que se pregunte al
paciente por cosas que ya ha dicho.
• Restarle importancia a los problemas del pa-
ciente de forma despectiva. Situación distinta a
cuando se les resta importancia para tranquili-
zar al paciente, pero reconociendo sus proble-
mas y sufrimiento.
• Forzar al paciente a abordar temas que no quie-
re: puede que no se encuentre en disposición
de hablar de cosas que le afectan. En ocasio-
nes, el médico sospecha que determinadas
situaciones están afectando la salud del pa-
ciente, pero éste muestra rechazo a abordarlos
e incluso una actitud de negación respecto a
información que facilita previamente. En estas
circunstancias, se debe saber respetar la acti-
tud del paciente, salvo que pueda ser muy con-
traproducente para él.
• Menospreciar a los acompañantes: pueden ser
de gran valor como fuente de datos y su opinión
va a influir poderosamente sobre el paciente. El
acompañante, por lo general, es nuestro alia-
do, en ningún caso nuestro enemigo, aunque
puede ocurrir que no deje hablar al paciente. En
este caso podemos utilizar diversas estrategias:
-- Estrategia de vaciado de la interferencia: se
realiza estimulando al acompañante a que
lo cuente todo. Luego se le deberá decir:
“Gracias por esta información. ¿Le parece
que ahora sea el/la paciente quien nos diga
cómo se siente?”.
-- Técnica de el puente: El acompañante inte-
rrumpe pero el profesional no le corta sino
que indica al paciente: “Eso que dice su es-
posa/o, ¿es lo que siente?”.
-- Técnica de pacto de intervención: “¿Qué le
parece si ahora dejamos que sea su espo-
so/a quien cuente lo que le ocurre?”.
-- Técnica de crear otro entorno: Apartamos
al paciente del acompañante, por ejemplo,
haciéndolo pasar a la camilla y, con el acom-
pañante sentado, proseguiremos la anam-
nesis.
5. ESCUELAS DE PACIENTES(2, 3, 4, 5, 7, 8, 10)
A lo largo de la vida de una persona, es nece-
sario que exista una Educación para la salud (EPS),
tanto si se sufre patología como si no. La EPS, de-
finida como Educación Sanitaria en su inicio, tie-
ne como objetivo modificar en sentido favorable
los conocimientos, actitudes y comportamientos
relacionados con la salud de los individuos, para
capacitarlos en el control y la toma de decisiones
respecto a su salud. La EPS ha pasado por dife-
rentes fases desde que se originaron a principios
373
 III. MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN REHABILITACIÓN
del siglo hasta la actualidad, pero su filosofía sigue
siendo la misma: mejorar la salud de las personas.
Esto puede conseguirse desde dos perspectivas:
• Prevención : capacitando a las personas para
evitar los problemas de salud mediante el pro-
pio control de las situaciones de riesgo, o bien
evitando sus posibles consecuencias.
• Promoción de la salud : capacitando a la po-
blación para que pueda adoptar formas de vida
saludables.
Se sabe que los profesionales sanitarios pue-
den influenciar en el estado de salud del paciente
no sólo realizando un tratamiento eficaz, sino tam-
bién proporcionando recomendaciones específicas
para promover su estado de salud. Pero debe te-
nerse en cuenta cómo se da esta educación, cuán-
do y a quién va dirigida, pues un mal enfoque de la
misma puede disminuir su eficacia quedando me-
ramente en una simple información que satisface al
paciente pero no logra cambiar sus hábitos diarios.
Las Escuelas de pacientes (Figura 1 y 2) se
engloban dentro del concepto de Educación para
la salud (EPS). La OMS define estas terapias edu-
cacionales como programas dirigidos a que el pa-
ciente adquiera o mantenga las capacidades que
necesita para manejar la enfermedad en su vida de
la mejor forma posible.
Figura 1: Escuela de espalda. Servicio de Rehabilitación
del CHUIMI
En las Escuelas de pacientes (EDP), donde el
sujeto padece una enfermedad crónica, educarlo
consiste en combinar información, asesoramiento y
técnicas de modificación de la conducta con el ob-
jetivo de mejorar, mantener o aprender a afrontarla.
La información es el foco central en la educación,
que es facilitada por un profesional, y su importan-
cia radica en limitar la discapacidad que provocan
las lesiones y prevenir la aparición de otras nuevas.
374
Cambiar la conducta del paciente es difícil, requiere
tiempo, esfuerzo y motivación
Figura 2: Escuela de espalda. Servicio de Rehabilitación
del CHUIMI
Las EDP tratan de animarlo a convertirse en un
agente activo en el manejo de su problema, asu-
miendo que la motivación está íntimamente rela-
cionada con los síntomas. Para ello, se le da infor-
mación sobre la incidencia y la prevalencia de su
problema, conceptos de anatomía y biomecánica,
herramientas de diagnóstico, conceptos sobre el
dolor, manejo de los aspectos psicológicos y del
estrés, estado físico y de salud, así como autocui-
dado.
El objetivo de las EDP abarca dos niveles: la
Prevención primaria y la Prevención secundaria.
La Prevención primaria va dirigida a sujetos sanos
y los ámbitos de actuación más significativos son
el escolar, el deportivo, el laboral y las actividades
cotidianas. La Prevención secundaria va dirigida a
pacientes que han tenido o están padeciendo un
problema.
Un concepto diferente de EDP, y que va toman-
do cada vez mas fuerza en nuestros días, es el
constituirse como un punto de encuentro , espacio
para compartir experiencias entre pacientes, fami-
liares, cuidadores y profesionales. En estas EDP, el
paciente equivale a ser una persona experta en la
enfermedad que padece, pudiendo enseñar a otras
como vive y como se siente. De igual forma, fami-
liares, cuidadores y profesionales forman parte de
estas EDP como parte activa que puede transmitir
su experiencia a otros.
El marco en el que surgen estas EDP es el de
una sociedad donde el auge de las nuevas tecno-
logías de la comunicación ha provocado una proli-
feración de información. Es una ciudadanía que de-
manda mas participación en su proceso de salud
y enfermedad, mayor capacidad de decisión, más
información sobre su enfermedad y el tratamiento,
etc.
Los objetivos de estas EDP difieren de las tradi-
cionales, ya que buscan:
• Contribuir a la generación e intercambio de co-
nocimientos y experiencias sobre el manejo de
distintas enfermedades.
• Crear espacios de expresión y comunicación
entre ciudadanía, sistema sanitario, profesiona-
les sanitarios.
• Reunir la evidencia científica sobre las distintas
enfermedades en colaboración con profesiona-
les expertos.
• Responder a las demandas de la ciudadanía de
más participación en salud, más capacidad de
elección y decisión.
• Dar pasos para lograr que las personas puedan
ejercer un papel más activo y responsable sobre
su salud.
• Aprender y enseñar las mejores formas de cui-
darse y de cuidar a través de los diferentes ca-
nales y herramientas de comunicación.
Las actividades que estas EDP ofertan son:
• Formación: cursos, talleres de formación de for-
madores, talleres para pacientes, seminarios.
• Aulas virtuales.
• Jornadas y encuentros.
• Edición de materiales (vídeos, manuales, guías,
etc) en colaboración con profesionales exper-
tos.
• Biblioteca de recursos.
• Hemeroteca.
• Espacios de expresión.
Un trabajo que realizan estas EDP es el de or-
ganizar una red de formación de formadores. A
través de esta metodología, pacientes se forman
como personas expertas, siendo quienes podrán
reproducir esa formación y enseñar a otras perso-
nas cómo manejar mejor su enfermedad.
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nivel de satisfacción de los médicos. Rev Méd Chile 2005;
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375
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS
MUSCULOESQUELÉTICAS

376
 CAPÍTULO 29
DOLOR CRÓNICO EN REHABILITACIÓN. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO DEL DOLOR. CÓMO TRATAR
EL DOLOR EN EL PACIENTE CON REHABILITACIÓN.
Francisco Manuel Martín del Rosario, José Luis Méndez Suárez, Fátima Isabel Hernández Cabrera

PALABRAS CLAVE:
Dolor agudo, dolor crónico, Dolor neuropático, Dolor irruptivo, Escalera analgésica, Ascensor analgésico, Dolor neuropático localizado,
Mc Gill Pain Questionnaire, DN4,Rotación de opioides, Dolor en ancianos, Dolor en niños, Tapentadol, Coadyuvante, Coanalgésicos.
ABREVIATURAS:
IASP: International Association for the Study of Pain; EVA: Escala visual analógica; OMS: Organización Mundial de la Salud; AINE: Antiinflamatorios
no esteroideos; IBP: Inhibidores de la bomba de protones; AAS: Ácido acetil salicílico; GABA: Ácido γ-aminobutírico.; COXIB: Inhibidores selectivos
de la COX-2; TENS: Transcutaneous electrical nerve stimulation.; µg: Microgramos; mg: Miligramos; Kg: Kilogramos; min: minutos.

1. INTRODUCCIÓN El dolor se define como una experiencia senso-

Casi siempre el dolor está asociado a diversos
grados de discapacidad. Es en este ámbito (diag-
nóstico, evaluación, prevención y tratamiento de la
discapacidad) donde toma relevancia el papel del
médico especialista en Medicina Física y Rehabilita-
ción en el manejo del dolor. El dolor es en la actua-
lidad el principal motivo de consulta en Rehabilita-
ción. En los servicios de la especialidad se atienden
pacientes con dolor de diferente curso (agudo y
crónico), origen (musculoesquelético, neuropático,
pelviano), perfiles (deportistas, trabajadores, plu-
ridiscapacitados...) y grupos etarios. Es frecuente
que estos pacientes presenten dolor de etiología
multifactorial junto con discapacidad también mul-
tifactorial. Pero es el dolor musculoesquelético cró-
nico, y en especial, el dolor raquídeo, el que más
frecuentemente ocupa al médico rehabilitador. Casi
uno de cada 5 españoles parece dolor crónico que
afecta a su calidad de vida siendo las causas más
frecuentes el dolor de espalda, el dolor articular y
las cefaleas.
rial y emocional desagradable asociada a un daño
tisular real o potencial (Mesrkey H. IASP, 1994). El
dolor se puede clasificar desde varios puntos de
vista.
En cuanto a su duración, se define como dolor
agudo el que tiene una duración menor de 4 sema-
nas y crónico aquel con una duración mayor a 3-4
semanas.
En cuando a su localización y distribución,
podemos hablar de dolor localizado, dolor irradia-
do, el que se transmite por el trayecto de un nervio,
y dolor referido (percibido por el paciente en regio-
nes alejadas, vago y de difícil localización).
Según su fisiopatología, se puede definir
como:
• Nociceptivo: debido a la estimulación de las
terminaciones nerviosas, y que puede ser:
-- Somático (óseo/muscular, cutáneo): Se per-
cibe por el paciente como bien localizado,
punzante o pulsátil.

El dolor no identificado o no tratado afecta al in-
dividuo en su calidad de vida, aumenta su incapaci-
dad funcional, altera su esfera emocional (ansiedad,
depresión, temor) e interfiere con su sueño. Por otra
parte, el dolor crónico supone una carga costosa
para los servicios sanitarios. La meta principal de un
manejo adecuado del dolor es proporcionar analge-
sia rápida y efectiva, además de disminuir la disca-
pacidad derivada del dolor y minimizar los síntomas
y signos asociados (afectivos, sociales…).
-- Visceral, que tiene su punto de origen en
vísceras huecas o parénquima visceral. Se
percibe como dolor difuso, sordo y mal lo-
calizado.
• Neuropático: causado por una lesión primaria o
disfunción del sistema nervioso central o perifé-
rico, con existencia de sensibilización periférica
y/o central, y que se percibe como acorchamien-
to o quemazón. Son frecuentes los fenómenos
de alodinia (estímulos que habitualmente son

377
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
indoloros se vuelven dolorosos) e hiperalgesia
(o hiperpatía, que es cuando estímulos doloro-
sos se vuelven más dolorosos).
• Mixto: combinación de los dos anteriores.
• Dolor psicógeno o dolor funcional es aquel
que no resulta de una estimulación nocicepti-
va ni de una alteración neuronal, sino de una
causa psíquica o de la intensificación psicógena
de un dolor orgánico, siendo en este caso des-
proporcionada la intensidad del dolor, que no
corresponde con los hallazgos médicos. Están
relacionados con este dolor los cuadros adap-
tativos o reactivos a la enfermedad que produ-
ce el dolor (el componente reactivo de malestar
anímico que acompaña al dolor orgánico), el do-
lor por enfermedad psiquiátrica (ansiedad, de-
presión…), los trastornos facticios, los cuadros
somatomorfos y los cuadros de simulación.
El cuanto a su intensidad podemos clasificar el
dolor de leve a grave en función de su interferencia
con el desarrollo normal de las actividades cotidia-
nas y que afecta al descanso.
El dolor puede clasificarse también según su
curso clínico:
• Se define dolor de fondo o continuo a un do-
lor de base de larga duración (más de 12 horas
al día).
• Dolor irruptivo (episódico) es cuando existe
una súbita y transitoria exacerbación del dolor,
que aparece sobe la base de un dolor de fon-
do persistente, siendo éste estable y adecua-
damente controlado (analgesia estable al me-
nos 24 horas antes). Debe ser intenso (Escala
visual analógica, EVA>7), de corta duración (<
30 minutos) y de rápida instauración (menor
a 5 minutos). Es más frecuente en pacientes
oncológicos. Para su correcta caracterización
deberemos preguntar por el inicio, frecuencia,
sitio, irradiación, carácter, severidad, y duración
del dolor, así como sus factores agravantes y
atenuantes, su interferencia en la vida del pa-
ciente, el grado de discapacidad asociado, sus
síntomas acompañantes y su respuesta a anal-
gésicos. Su origen es la mayoría de las veces,
la misma causa que la del dolor de fondo. Se
puede clasificar en tres subtipos:
a. Dolor irruptivo idiopático o espontáneo,
aquel en que los episodios aparecen de for-
ma imprevisible sin un factor desencadenan-
te habitual;
b. dolor irruptivo incidental, con un factor cau-
sal previsible y conocido, y que puede ser
volicional, no volicional o procedimental; y
c. dolor irruptivo de final de dosis, consecuen-
cia de una infradosificación del analgésico
378
usado para el dolor de base durante la titu-
lación del analgésico o por prescribir interva-
los de tomas entre dosis demasiado largos.
No es dolor irruptivo el episodio de dolor ba-
sal (la exacerbación de un dolor en un paciente en
fase de titulación); el tratamiento de este dolor pasa
por realizar una correcta titulación del fármaco. Así
mismo, no se puede calificar de dolor irruptivo el
dolor no controlado (la exacerbación de un dolor de
base no controlado), siendo el tratamiento en este
caso optimizar la analgesia de base. Ni tampoco es
dolor irruptivo el dolor por efecto del final de dosis
(dolor que aparece justo antes de dar una dosis co-
rrespondiente de analgesia basal), consiguiéndose
un manejo adecuado del mismo al aumentar la fre-
cuencia del fármaco o la dosis basal.
2. CÓMO EVALUAR EL DOLOR
Para poder aplicar un correcto tratamiento al
dolor del paciente es necesario evaluar adecuada-
mente su presencia, duración, localización, inten-
sidad, curso, gravedad y frecuencia. Para realizar
esta evaluación utilizaremos diferentes métodos(1-3):
2.1. ANAMNESIS
En la entrevista clínica debemos tener en cuen-
ta los antecedentes y características del dolor que
presenta el paciente, antecedentes personales del
dolor y de patologías asociadas, características
psicológicas del paciente y de su afrontamiento
del dolor, situación socioeconómica y familiar del
enfermo, hábitos (especialmente relacionados con
descanso y sueño, actividad física, alimentación y
sexualidad), hábitos tóxicos y consumo farmaco-
lógico.
Con respecto a las características del dolor de-
beremos determinar su origen, cualidades y pato-
genia (nociceptivo, neuropático, mixto). Para poder
localizar el dolor usaremos un topograma en el que
se podrán señalar alteraciones tales como alodinia,
anestesia, hiperalgesia, disestesias…Valoraremos
la presencia de sintomatología acompañante del
dolor, tanto fisiológica (taquicardia, sudoración,
palidez…) como conductual (llanto, gemidos, mue-
cas…)
2.2. ESCALAS DE VALORACIÓN CONDUCTUAL
Se basan en la observación del comportamiento
del paciente con dolor. Estas escalas están influidas
por la variabilidad psicológica, los estados emocio-
nales y su modulación por parte del paciente y su
entorno cultural. Las escalas de este tipo más usa-
das son la escala CRIES Neonatal Postoperative
Pain Measurement Tool (Krechel, Bildner 1995, de
uso en recien nacidos), la Washington DC Pediatric
Objetive Pain Scale (para niños en etapa preverbal y
escolar) y la Neonatal Infant Pain Scale (NIPS).
2.3. ESCALAS DE VALORACIÓN SUBJETIVAS
2.3.1. ESCALAS UNIDIMENSIONALES
Valoran, desde el punto de vista del paciente, la
intensidad del dolor, midiéndolo mediante uso de
números, expresiones faciales o descriptores. Son
lineales, fáciles de aplicar y bastante fiables, pero
no contemplan ni la repercusión psicológica, ni la
cualidad del dolor ni otros muchos aspectos. Estas
escalas son:
• Escala descriptiva simple: el paciente define
su dolor de nada a mucho o de ligero a severo.
• Escala de valoración verbal: con cinco gra-
duaciones a las que se le asigna una puntua-
ción: no dolor (0), dolor leve, moderado, grave
o angustiante (4),
• Escala visual analógica (EVA): El paciente
marca en una línea de 10 cm. con una escala de
0 (ausencia de dolor, a la izquierda) a 10 (máxi-
mo dolor, a la derecha de la recta) la intensidad
del dolor que siente. Con esto se obtiene una
puntuación que es dada en centímetros desde
el lado izquierdo de la recta. Es una escala fiable
que sirve para evaluar la intensidad del dolor a
lo largo del tiempo de una persona, pero que
no es útil para comparar la intensidad de dolor
entre diferentes pacientes.
• Las escala de dolor de caras (Faces Pain
Scale, y la FPS revisada) se usan en pacientes
pediátricos o con déficits cognitivos o de comu-
nicación, y utilizan 6 emoticonos (la FPS-R) que
muestran expresiones faciales que van desde
tranquilidad a llanto desconsolado.
2.3.2. ESCALAS MULTIDIMENSIONALES
Valoran todos los aspectos relacionados con el
dolor. Intentan sistematizar la información recogida
en la anamnesis. Son las siguientes:
• McGill Pain Questionnaire (MPQ) (Melzack
y Torgerson, 1975): Es una de las herramien-
tas más usadas para la valoración del dolor por
su validez y fiabilidad. Está validado al español.
Exige un periodo de tiempo bastante prolonga-
do para completarlo (10-20 minutos). Describe
el dolor en términos de localización, temporali-
zación, intensidad, aspectos emocionales y de
sus características. Consta de 78 adjetivos dis-
tribuídos en 20 grupos, incluyendo cada grupo
de 2 a 6 adjetivos que califican la experiencia
dolorosa. Cada uno de estos adjetivos tiene
asignada una puntuación que permite obte-
ner el Índice de valoración del dolor, que refleja
cómo el enfermo califica su dolor . También pre-
senta un apartado denominado Índice de inten-
sidad del dolor en el que el paciente refleja la
intensidad del dolor que padece.
• Test de Lattinen: es más limitado que el MPQ
pero más rápido de realizar y más fácil de com-
prender, dando un valor de 0 a 20. Recoge in-
formación acerca de la intensidad del dolor y su
impacto en la vida diaria mediante valoración de
cinco subescalas (intensidad, frecuencia, nivel
de actividad, calidad del sueño y consumo de
analgésico) que se puntúan de 0 a 4.
• Cuestionario breve de dolor (Brief Pain In-
ventory): es un cuestionario autoadministrado
y de fácil comprensión que evalúa dos dimen-
siones: la intensidad del dolor y el impacto del
dolor en las actividades de la vida del paciente.
Cada item se puntúa de 0 a 10 (máximo dolor
o afectación de la vida diaria). Está validado al
español y sirve para detectar cambios en el nivel
del dolor sin tener en cuenta su causa.
2.4. ESCALAS DE VALORACIÓN DEL DOLOR
NEUROPÁTICO
Ayudan a determinar si el paciente tiene dolor
de características neuropáticas. Son las siguientes:
• Cuestionario DN4 (Douleur Neuropathique
4 Questions) consta de 2 preguntas acerca
de los síntomas o sensaciones con las cuales
el paciente describe su dolor (quemazón, frío,
descargas eléctricas, hormigueo, sensación de
agujas, entumecimiento y picazón) y de dos últi-
mas preguntas que incluyen 3 items que valoran
el examen físico de la zona afectada (hipoeste-
sia al tacto/pinchazos, alodinia). Cada item se
responde positiva o negativamente, dando una
puntuación máxima de 10. Un valor > 4 indica
que el paciente padece dolor neuropático.
• The Leeds Asssessment of Neuropathic
Symtoms and Signs (LANSS): Contiene cinco
síntomas y dos ítems derivados del examen clí-
nico (alodinia –que se puntúa de 0 a 5- y umbral
del dolor –de 0 a 3-). Una puntuación de > 12
/24 sugiere dolor neuropático.
• Neuropathic Pain Questionnaire (NPQ) que
consiste en 12 apartados referidos a sensacio-
nes y al estado anímico.
379
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
• PainDETECT (Freynhagen, 2006), que incor-
pora un cuestionario autorrellenable con 9 items
de la anamnesis y que está validado al caste-
llano.
• Screening Tool: Se trata de una herramienta
diseñada para el diagnósico del dolor neuro-
pático localizado. Consta de 4 preguntas (“¿la
historia del paciente sugiere una lesión o enfer-
medad nerviosa relevante?, ¿resulta coherente
la distribución del dolor desde el punto de vista
neuroanatómico?, ¿muestra el examen neuro-
lógico algún signo sensorial positivo o negati-
vo en la zona del posible nervio afectado? ¿la
zona dolorosa está delimitada y es menor que
una hoja de tamaño A4?”). Si las 3 primeras
respuestas son afirmativas es probable que sea
dolor neuropático y si las 4 respuestas son afir-
mativas es probable que sea dolor neuropático
localizado.
2.5. EVALUACIONES OBJETIVAS
Ni la evaluación de parámetros fisiológicos (ta-
les como frecuencia cardíaca, tensión arterial, su-
doración…), parámetros bioquímicos (hormonas
como aldosterona, cortisol, glucagón y ACTH, ca-
tecolaminas, péptidos opioides), estudios neurofi-
siológicos (electromigrama, electroencefalograma,
potenciales evocados…), la termografía ni el uso de
pruebas de neuroimagen (tomografía de emisión
de positrones, resonancia magnética funcional,
tractografía) han demostrado aún utilidad clínica,
quedando por el momento más en el ámbito de la
investigación.
2.6. TEST FARMACOLÓGICOS
Se usan para confirmar un diagnóstico o po-
sitividad de un tratamiento. El test de fentolamina
intravenosa (usando 10 mg endovenosos en 50-
100 ml de suero fisiológico en infusión durante 20
minutos) se usa para el diagnóstico en la distrofia
simpático refleja y en la causalgia. Una positividad
en el test de lidocaína endovenoso (tras perfusión
endovenosa) indicaría la implicación del sistema
nervioso simpático en el dolor del paciente. El test
de guanetidina está indicado en el dolor regional
complejo y el dolor vascular. El test de morfina in-
tradural se utiliza para valorar al paciente candidato
a implantación de una bomba de morfina, consi-
derándose positivo si tras la inyección intradural
de 0,25-0,5 mg de morfina se produce un alivio de
dolor superior al 50% con una duración de 8-12
horas.
380
2.7. OTRAS VALORACIONES
Las valoraciones de la calidad de vida, de la ca-
lidad del sueño y ansiedad y depresión, también
aportan datos muy importantes acerca del impacto
del dolor en el paciente. Las valoraciones más usa-
das en este aspecto son:
• Valoración de la calidad del sueño: La más
usada es la Escala de valoración del sueño del
Medical Outcomes Study (MOS), que es un ins-
trumento con 12 items que exploran la cantidad
del sueño, nivel de sueño óptimo, alteraciones
del sueño y somnolencia diurna. También es
bastante usada el Cuestionario Oviedo del Sue-
ño (COS).
• Valoración de la calidad de vida: En los estu-
dios acerca del impacto en la calidad de vida de
los pacientes con dolor los cuestionarios más
usados son el SF-12 sobre el estado de salud
(o su versión ampliada SF-36). El SF-12 se con-
testa en 2-3 minutos y consta de 12 items que
valoran función física, función social, rol físico,
rol emocional, salud mental, grado de vitalidad,
dolor corporal y salud general. También se usan
el EuroQol-5D y el WHOQOL-Bref, aunque en
menor medida que el SF.
• Valoración de ansiedad y depresión: Las
más usadas son la Escala Hospitalaria de An-
siedad y Depresión (HAD), la Escala de Ansie-
dad y Depresión de Goldberg, el Inventario de
Estado-Rasgo de Ansiedad (STAI), la Escala de
Hamilton y el Inventario de Depresión de Beck
(BDI).
A fin de sistematizar la respuesta a los trata-
mientos prescritos, se han utilizado también esca-
las, especialmente la Escala de impresión de me-
joría global del paciente (PGI-1, de 1 –muchísimo
mejor- a 7 –muchísimo peor-) y la Escala de impre-
sión global del clínico (CGI-1, de 1 –mucho mejor- a
5 –mucho peor-).
3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DEL DOLOR NOCICEPTIVO
Los fármacos analgésicos tienen un mecanis-
mo de acción dirigido a bloquear las respuestas
fisiológicas que se generan en el dolor nociceptivo.
Son los antinflamatorios no esteroideos (AINE), los
opioides, los anestésicos locales y la capsaicina.
Los fármacos coadyuvantes (antidepresivos, an-
tiepilépticos, neurolépticos, ansiolíticos, corticoi-
des, relajantes musculares, antiespásticos) son fár-
macos cuya primera indicación no es el dolor, pero
administrados junto con los analgésicos potencian
el efecto de estos.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) pro-
puso en 1986 la Escalera Analgésica como un
modelo de tratamiento frente al dolor, que inicial-
mente se aplicó al cáncer y que posteriormente se
ha generalizado a diferentes tipos de dolor. La es-
calera propone el tratamiento secuencial del dolor
hasta conseguir el alivio del paciente. La estructura
básica de la escalera de cuatro escalones es la si-
guiente:
• Primer escalón o inferior (dolor leve, con EVA
<5): No opioides +/- coadyuvantes.
• Segundo escalón o intermedio (dolor modera-
do, EVA 5-7): Opioides débiles +/- No opioides
+/- coadyuvantes
• Tercer escalón o superior (dolor severo, con
EVA 7-10): Opioides fuertes +/- No opioides +/-
coadyuvantes
• Cuarto escalón (dolor grave refractario): fár-
macos por vía espinal (epidural o intratecal, en
catéter espinal o bomba de infusión), bloqueo
de los nervios periféricos, simpático o bloqueo
neurolítico, técnicas de estimulación eléctrica
(neuroestimuladores, radiofrecuencia) y técni-
cas neuroquirúrgicas (cordotomía percutánea,
rizotomía y mielotomía comisural)
Los coadyuvantes mejoran la respuesta analgé-
sica y su uso está autorizado en todos los escalo-
nes. Se utilizan en el tratamiento de los síntomas
que empeoran el dolor y la calidad de vida. Los tra-
tamientos no farmacológicos también se pueden
aplicar en todos los escalones. Como métodos no
farmacológicos están muchos medios de medicina
física, fisioterapia, diversos tipos de psicoterapia,
acupuntura,…
Las normas de uso de la escalera analgésica
son las siguientes:
• Se debe comenzar con el escalón correspon-
diente a la intensidad del dolor.
• Debe cuantificarse la intensidad del dolor con
regularidad.
• Los analgésicos se deben administrar de forma
regular y nunca a demanda.
• Es necesario mantener el tratamiento mientras
éste sea eficaz.
• La subida de peldaño analgésico depende ex-
clusivamente del fallo del escalón anterior (uso
de fármacos a dosis plenas).
• Los fármacos del primer escalón pueden aso-
ciarse con los del primero y segundo.
• No se recomienda asociar fármacos de un mis-
mo escalón (ya que no se aumenta la analge-
sia y se potencia la toxicidad y el porcentaje
de fracaso terapéutico), ni deben combinarse
opiodes débiles del segundo escalón (con te-
cho analgésico) con los opioides potentes. La
asociación de un AINE y de un opioide débil
puede estar justificada por una acción sinérgi-
ca de los dos fármacos: mecanismo de acción
central por unión a receptores opioides especí-
ficos e inhibición periférica de los sistemas de
prostraglandinas por los AINE.
• Si hay fallo en el escalón, el intercambio entre
fármacos del mismo escalón no mejora la anal-
gesia (excepto en el tercer escalón, con la rota-
ción de opioides).
• Si no hay buena analgesia en el 2º escalón es
necesario subir rápido al tercer escalón.
• Cuando se sube de escalón analgésico debe
mantenerse el coadyuvante, salvo que este se
muestre ineficaz en controlar los síntomas.
• La vía de administración preferida es la vía oral,
reservándose las demás para casos de imposi-
bilidad de uso de la primera.
Pese a ser el modelo de tratamiento predomi-
nante, se han propuesto modificaciones a esta es-
trategia, tanto para mejorar el esquema como para
proponer modelos alternativos. El modelo denomi-
nado ascensor analgésico resulta más útil en el
dolor severo, reduciendo los escalones inferiores.
Se basa en dos principios: el inicio deberá realizar-
se en el punto (piso) que el paciente necesite, sin
tener que pasar por ningún escalón que no aporte
ventaja en el control del dolor; y la velocidad de
ascenso en el ascensor debe ser marcada por el
paciente según su evolución.
4. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DEL DOLOR NEUROPÁTICO (4-6)
Los cuadros de dolor neuropático más frecuen-
tes son la neuropatía diabética, las neuralgias pos-
therpéticas, las radiculopatías y las neuropatías. El
manejo del dolor neuropático es complejo y la res-
puesta a los tratamientos existentes es insuficiente,
considerándose aceptable una reducción del dolor
cercana al 50%. A la hora de abordar el tratamien-
to, se recomienda informar al paciente sobre la
efectividad terapéutica esperada con la finalidad de
no crear falsas expectativas y lograr una adecuada
adherencia al tratamiento.
De forma general se utilizan en el dolor neuropá-
tico cuatro grupos farmacológicos diferentes: anti-
depresivos (tricíclicos, Inhibidores de la Receptación
de Serotonina y Noradrenalina), anticonvulsivantes,
381
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
opioides (mayores y menores) y tratamientos tópi-
cos (parches de lidocaína y capsaicina).
La escalera de la OMS no es suficiente en el
dolor neuropático, siendo la primera línea de tra-
tamiento los antidepresivos (especialmente la ami-
triptilina, que es el fármaco de elección de la pri-
mera línea, y la duloxetina) y los anticonvulsivantes
(sobre todo gabapentina y pregabalina). Si existiese
poco alivio con la dosis máxima tolerada del medi-
camento inicialmente usado, se debe cambiar por
otro fármaco de la primera línea.
Ante el control insuficiente del dolor con fárma-
cos de la primera línea se recomienda añadir un
segundo fármaco (segunda línea) de distinto grupo
terapéutico (amitriptilina/ imipramina/ nortriptilina
más pregabalina o gabapentina).
Si siguiese existiendo un control inadecuado del
dolor se recomienda cambiar o añadir una terce-
ra línea, con tramadol, lidocaína al 5% en apósi-
tos adhesivos (para dolor neuropático localizado y
neuropatía herpética) o capsaicina tópica (crema,
0,075% 4 veces al día). Si aún así sigue sin contro-
larse el dolor, se debe considerar el uso de opioides
mayores (sobre todo tapentadol, oxicodona, mor-
fina o hidromorfona) o la asociación de estos con
gabapentina o pregabalina.
En caso de persistencia de dolor se podrían
plantear técnicas intervencionistas (administración
de morfina por infusión espinal contínua mediante
bomba implantable, neuroestimulación de cordo-
nes espinales, electroestimulación talámica o del
área 4 de Brodmann, etc.).
5. FÁRMACOS
5.1. ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE)
Los AINE son un grupo heterogéneo de fárma-
cos analgésicos con similar mecanismo de acción,
la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Su
indicación es el tratamiento del dolor de intensidad
moderada, especialmente si tiene componente
inflamatorio. Ningún AINE ha demostrado ser su-
perior a otro, variando únicamente entre ellos en
su diferente perfil de seguridad. Tienen techo anal-
gésico y su principal inconveniente es la posible
aparición de efectos secundarios potencialmente
graves (gastrointestinales, cardiovasculares, rena-
les y hepáticos) que son más frecuentes en ancia-
nos y en tratamientos prolongados. Es por ello por
lo que antes de prescribir AINES se deben valorar
otras opciones terapéuticas y se deben prescribir
siempre a la dosis mínima eficaz y durante el menor
tiempo posible.
382
Los AINE se pueden administrar por varias vías,
siendo la oral la vía de elección. Para dolor intenso
se recomienda la vía parenteral, por su rapidez de
acción.
Son factores de riesgo para el desarrollo de
complicaciones del tracto gastrointestinal alto y
bajo por uso de AINE los siguientes: edad avanza-
da, duración prolongada del tratamiento, tratamien-
to a dosis altas, historia previa de úlcera gastroduo-
denal, consumo de varios AINE, uso concomitante
de corticoides e infección por Helicobacter pylori.
Antes de prescribir un AINE se debe realizar una
evaluación del perfil de riesgo gastrointestinal del
paciente y del AINE concreto. El riesgo de com-
plicaciones gastrointestinales aumenta progresiva-
mente a partir de los 60 años. No se recomienda
usar dos o más AINES de forma simultánea. El uso
de inhibidores de la enzima COX 2 –COXIB- (eto-
ricoxib, celecoxib) reduce las complicaciones en el
tracto grastrointestinal alto y bajo. El uso de inhibi-
dores de la bomba de protones (IBP) asociado a un
AINE no selectivo es una estrategia válida para la
prevención de las complicaciones gastrointestina-
les de los AINE en pacientes de riesgo, siendo los
COXIB (datos disponibles para celecoxib) superio-
res a la combinación de un AINE no selectivo con
un IBP en la prevención de lesiones del tracto gas-
trointestinal bajo. Si el riesgo gastrointestinal fuese
muy alto se recomienda el uso de un coxib junto a
un IBP. En pacientes con dispepsia se recomienda
añadir al tratamiento un IBP. Los pacientes con en-
fermedad inflamatoria intestinal y los pacientes con
cirrosis hepática no deben tomar AINE, y en casos
absolutamente necesarios, sólo se recomiendan
coxib a dosis bajas y durante períodos cortos.
Todos los AINE tienen un mayor riesgo de com-
plicaciones cardiovasculares (subida de la tensión
arterial, síndrome coronario agudo, accidente cere-
brovascular y problemas arteriales periféricos), sien-
do el que menos riesgo tiene el naproxeno. Se debe
evitar la combinación de anticoagulantes con AINE
y de AINE con antiagregantes; caso de que sea im-
prescindible su uso, se recomiendan los coxib.
No se recomienda el empleo de AINE en pa-
cientes con enfermedad renal crónica estadíos 3-5.
En los enfermos reumáticos crónicos que reciben
AINE deberá evaluarse la función renal mediante
estimación del filtrado glomerular, al menos una vez
al año.
El paracetamol es la primera opción de trata-
miento farmacológico para el dolor, pese a las du-
das sobre su eficacia en dolor lumbar y artrosis.
Su mecanismo de acción es a nivel central, modu-
lando la respuesta nociceptiva por los controles in-
hibitorios descendentes del asta posterior medular
y mediante una inhibición central de la síntesis de
prostaglandinas. A nivel periférico produce efectos
analgésicos y antipiréticos. Es un fármaco muy se-
guro, pero no se debe superar la dosis de 4 g re-
partidos en 3-4 dosis. Su pico máximo de acción
ocurre a los 30-120 minutos. Tiene un metabolis-
mo hepático y su eliminación es renal. Presenta po-
cos efectos secundarios (mareos, desorientación,
excitación, lesiones de piel y mucosas, nefritis in-
tersticial) pero su uso continuado puede dar lugar
a toxicidad hepática (especialmente en pacientes
con patología hepática, ancianos y niños). No inter-
fiere ni con anticoagulantes orales ni con antiagre-
gantes. Se puede usar durante el embarazo.
El metamizol tiene una acción analgésica y anti-
térmica, además de un efecto espasmolítico sobre
la fibra muscular lisa, lo que lo hace útil en el dolor
tipo cólico. La dosis terapéutica es de 575 mg. a 2
gramos (ampollas bebibles) cada 6-8 horas vía oral.
Alcanza su máximo efecto en una hora y media y
tiene una vida media de 6-7 horas. Tiene un me-
tabolismo hepático y se elimina por vía renal. Sus
posibles efectos secundarios son agranulocitosis,
trombocitopenia, leucopenia y anemia aplásica (ra-
ros) además de hipotensión arterial.
El ibuprofeno es analgésico, antipirético y an-
tinflamatorio. La dosis terapéutica es de 400-600
mg cada 6-8 horas. Tiene una vida media de 2 ho-
ras. Tiene metabolismo hepático y eliminación re-
nal. Sus efectos secundarios más frecuentes son
problemas gastrointestinales, disfunción hepática
y renal, aparte de reacciones de hipersensibilidad.
Inhibe el efecto de la furosemida y potencia el efec-
to de digoxina, litio y metotrexato. Se puede usar
durante la lactancia.
El naproxeno tiene una vida media de 12 a 15
horas y su posología son 500 mg/8-12 horas vía
oral. Sus efectos secundarios son problemas gas-
trointestinales, disfunción hepática, renal, sangrado
por inhibición plaquetaria, reacciones de hipersen-
sibilidad y alteraciones del sistema nervioso central.
Puede potenciar la toxicidad del litio y metotrexato
y disminuye la acción de diuréticos.
El diclofenaco es un potente antinflamatorio y
analgésico, que tiene un comienzo de acción a los
15-30 minutos, con un máximo efecto a las dos
horas. Se metaboliza en hígado y se elimina por la
bilis y riñón. Su posología en adultos es 50-150 mg/
día repartidos en 8-12 horas. Sus efectos secunda-
rios son gastrointestinales, sangrado por inhibición
plaquetaria, disfunción hepática, reacciones de hi-
persensibilidad, alteraciones del sistema nervioso
central y deterioro de la función renal. Potencia la
acción del litio, digoxina y metotrexato y disminuye
la acción de diuréticos.
El dexketoprofeno es analgésico, antinflamato-
rio y antipirético, que se metaboliza por hígado y
se elimina por riñón. Su dosis es 12,5 mg cada 4-6
horas o 25 mg cada 8 horas. Sus efectos secunda-
rios son los habituales para los AINE, pero con me-
nor capacidad gastroerosiva. No debe usarse con
anticoagulantes orales, heparina, litio, sulfonilureas
o metotrexato.
El celecoxib es un inhibidor selectivo de la ci-
cloxigenasa 2, que a dosis de 200 mg/24 horas
es igual de eficaz que naproxeno, ibuprofeno y di-
clofenaco, pero con menor riesgo gastrointestinal.
Puede aumentar el efecto del ácido acetil salicílico
y de anticoagulantes orales, y aumenta las concen-
traciones plasmáticas de antidepresivos (tricíclicos
e inhibidores de la recaptación de serotonina), neu-
rolépticos y antiarrítmicos. Disminuye el efecto de
betabloqueantes, diuréticos e inhibidores de la en-
zima convertidora de angiotensina.
El etoricoxib es también un coxib que se dosifica
60-120 mg/24 horas. Similar en perfil al celecoxib,
no debe prescribirse en pacientes con hipertensión
arterial no controlada.
5.2. OPIOIDES (7)
Los opioides son potentes analgésicos para el
tratamiento del dolor moderado-grave. Impiden la
transmisión de la señal dolorosa hacia los centros
superiores del sistema nervioso central, actuando
también a nivel cortical mediante la interacción con
receptores específicos denominados mu, kappa y
delta. Se clasifican en opioides mayores y meno-
res, en función de su eficacia analgésica y grado de
aparición de efectos secundarios.
Los opioides se clasifican en: agonistas puros
(aquellos cuya unión al receptor desencadena una
respuesta fisiológica), como la morfina, fentanilo,
tapentadol y oxicodona, agonistas parciales (pro-
vocan una respuesta de menor intensidad, o con-
dicionada por el estado del receptor), como la bu-
prenorfina y antagonistas.
El tramadol es un agonista puro, no selectivo
sobre los receptores opioides (mu), con efecto in-
hibidor sobre la recaptación de noradrenalina e in-
centivación de la liberación de serotonina. Es un
opioide menor, que presenta menos efectos se-
cundarios que los demás opioides, siendo los más
frecuentes nauseas, cefaleas, vértigo, sudoración y
boca seca. Su potencia es 1/6-1/10 de la morfina.
Su máximo efecto es a las 2 horas y se prescribe
en dosis de 50 mg/6-8 horas o 50-300 mg/12-
24 horas (formas retardadas). Ha demostrado ser
efectivo en la neuralgia postherpética y en la neu-
ropatía diabética.
La morfina se puede administrar por vía oral,
intravenosa, subcutánea o intramuscular. Por vía
383
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
oral existen presentaciones de liberación inmediata
(cada 4 horas, que se utilizan para inicio de dosis
y titulación) y de liberación retardada (cada 12 ho-
ras). Puede interaccionar con IMAOs, depresores
del sistema nervioso central y otros opioides.
El fentanilo es un agonista puro mu, con una
potencia 50-100 veces mayor que la morfina. Tie-
ne una duración de efecto corta en administración
transmucosa. Usando parches de liberación trans-
dérmica retardada de fentanilo se dosifica de 12 a
1000 mcg. cada 72 horas, estando indicada esta
vía en pacientes con problemas de deglución o po-
limedicados.
La buprenorfina es un agonista parcial mu y an-
tagonista kappa, que es 30 veces más potente que
la morfina. Tiene un inicio lento pero con duración
prolongada, en forma de parches transdérmicos
(dosis de 35-70 mcg/h que se administran cada
96 horas). Sus efectos secundarios son los mismos
que para el resto de los opioides, pero con menor
incidencia de depresión respiratoria.
La hidromorfona es un agonista mu, 5-7,5 ve-
ces más potente que la morfina. Se presenta en
forma de comprimidos de liberación prolongada en
dosis de 4-32 mg (cada 24 horas).
La oxicodona es un agonista puro que actúa
sobre los receptores mu y kappa, 2 veces más po-
tente que la morfina. No tiene techo analgésico y se
administra siempre vía oral. Se presenta en com-
primidos de liberación prolongada de 5-80 mg/12
horas y de liberación inmediata o solución. Se le
puede añadir naloxona para disminuir los efectos
gastrointestinales sin que se afecte su eficacia
analgésica (comprimidos de 5/2.5-40/20 mg cada
12 horas). Puede asociarse a menor prurito y, posi-
blemente, menos alucinaciones que la morfina. Se
recomienda una dosis de inicio de 10 mg cada 12
horas. En pacientes con insuficiencia renal y/o In-
suficiencia hepática hay que iniciar tratamiento con
1/2-1/3 de la dosis. Ha demostrado ser eficaz en
la neuralgia postherpética y la neuropatía diabética.
El tapentadol (8-10) tiene una acción dual, siendo
agonista opioide (mu) e inhibidor de la recaptación
de la noradrenalina. Este doble efecto hace que sea
eficaz tanto en dolor nociceptivo como neuropáti-
co. Se presenta en comprimidos de 25-250 mg/12
horas. Puede tener interacciones con los IMAO, de-
presores del sistema nervioso central, medicamen-
tos serotoninérgicos (Inhibidores de la recaptación
de serotonina) y otros opioides. Es eficaz en dolor
lumbar y en artrosis de rodilla y es útil en neuropatía
diabética. No requiere ajuste de dosis en pacien-
tes ancianos con insuficiencia renal leve o mode-
rada ni con insuficiencia hepática leve. Tiene muy
bajo potencial de interacciones farmacológicas, lo
que lo hace muy útil en pacientes polimedicados.
384
El tapentadol de liberación prolongada se asocia
con una reducción mayor en la intensidad del dolor
en comparación con placebo y oxicodona. Se aso-
cia con un perfil de seguridad y tolerabilidad más
favorable que la oxicodona. Los efectos adversos
más frecuentes (≥10%) son trastornos del sistema
gastrointestinal (náuseas y estreñimiento, menores
que con oxicodona-naloxona) y trastornos del sis-
tema nervioso (mareos, somnolencia y cefalea). El
tratamiento se inicia en un paciente que no esté to-
mando opioides con 50 mg/12 horas. Para titular
se harán incrementos de 50 mg/12 horas cada 3
días hasta alcanzar el control del dolor. Tapentadol
es igual de eficaz y mejor tolerado en monoterapia
que combinado con pregabalina.
La codeína tiene menos actividad analgésica
que la morfina, con menos efectos secundarios, y
se usa en combinación con paracetamol. La petidi-
na es de 5 a 10 veces más débil que la morfina (60-
80 mg corresponden a 10 mg de morfina). Su prin-
cipal metabolito, la norpetidina, tiene una potencia
analgésica dos veces menor y puede favorecer la
aparición de convulsiones. Puede administrarse
por vía intramuscular, subcutánea o mediante in-
yección intravenosa lenta.
Los opioides mayores en el dolor crónico no on-
cológico presentan una eficacia moderada a corto
y medio plazo con eficacia controvertida a largo
plazo. Las indicaciones de los opioides en el dolor
crónico no oncológico son la existencia de dolor
moderado e intenso con causa identificada, con
disminución de la capacidad funcional y de la ca-
lidad de vida, con fracaso previo de todos los tra-
tamientos posibles y expectativas de resolución a
corto-medio plazo del origen principal del dolor. Se
debe realizar una adecuada selección previa de los
pacientes antes de su prescripción, teniendo unos
objetivos realistas del tratamiento, garantizar una
titulación adecuada, usando dosis ajustadas y es
imprescindible controlar los efectos secundarios.
Se recomienda monitorizar la respuesta al trata-
miento con una prueba terapéutica de 3-4 meses.
Cada 3-4 semanas se debe valorar la efectivi-
dad analgésica y la funcionalidad del paciente. El
ajuste de dosis debe ser del 25-50% en cada con-
trol hasta conseguir una dosis eficaz razonable y
se evitarán aumentos rápidos de dosis. Se usarán
preferentemente opioides de liberación controlada,
añadiendo rescates de liberación normal. Si en la
revisión el dolor está controlado sin efectos adver-
sos deberemos continuar con la dosis de opioide.
Si el dolor no está controlado y no hay efectos ad-
versos deberíamos subir de dosis. Si existen efec-
tos secundarios severos no controlados con la pro-
filaxis deberemos disminuir la dosis de opioide. Si el
dolor no está controlado y existen severos efectos
adversos procedería el cambio de tratamiento.
 La retirada del opioide debe realizarse: a) cuan-
do el alivio de dosis es escaso; b) cuando no existe
respuesta al incremento de dosis (incluso cuando
se llega a dosis máxima) o c) cuando los efectos
secundarios son importantes. La retirada del opioi-
de debe ser lenta y va a depender de la dosis y del
tiempo de duración del tratamiento. Como norma
general será necesario retirar un 25% de la dosis
cada 2-3 semanas.
Aproximadamente un tercio de los pacientes
tratados con opioides no tienen un buen control del
dolor. Esto se puede deber a que se produce neu-
rotoxicidad inducida por opioides o al fenómeno de
tolerancia (disminución de la respuesta a la dosis
por su uso continuado). Los opioides agonistas pu-
ros (morfina, fentanilo, metadona y oxicodona) no
tienen techo terapéutico, y la dosis máxima de los
mismos estará definida por la aparición de efectos
secundarios o neurotoxicidad. Se consideran crite-
rios de fallo primario del opioide cuando se produ-
cen efectos secundarios intolerables (somnolencia
y/o enlentecimiento psicomotor, neurotoxicidad,
toxicidad digestiva, diaforesis, insuficiencia respira-
toria o edema pulmonar) o cuando no hay mejoría
de la intensidad del dolor (reducción del 50% o más
de la EVA) sin aparición de toxicidad por opioide
tras un incremento del 100% de la dosis (tres incre-
mentos del 33%) en un tiempo no superior a los 5
días (15 días para metadona).
Los efectos secundarios de los opioides mayo-
res son normales y prácticamente aparecerán en
todos los enfermos. Los más frecuentes son el es-
treñimiento, náuseas y vómitos, somnolencia, se-
quedad de boca, prurito, y de forma más infrecuen-
te, depresión respiratoria y dependencia. Para la
mayoría de los efectos secundarios (excepto para
el estreñimiento) se desarrolla rápidamente toleran-
cia y su incidencia disminuye con el tiempo. Los
signos de una intoxicación por opioides son es-
tupor, depresión respiratoria, flaccidez muscular y
retención urinaria, y se revierten con la administrac-
ción de naloxona intravenosa. No es infrecuente el
desarrollo de tolerancia, que requiera aumentar la
dosificación, lo que puede llevar a mayores efectos
secundarios. Es diferente el desarrollo de tolerancia
a la pseudotolerancia (necesidad de dosis mayores
de opioides por progresión de la enfermedad, mal
cumplimiento por parte del paciente o interaccio-
nes farmacológicas).El médico siempre debe es-
tar vigilante ante la aparición de dependencia y de
adicción, requiriendo en ocasiones la retirada del
fármaco o su sustitución por otro.
Para el tratamiento del estreñimiento inducido
por opioides se recomendarán en todos los pa-
cientes medidas básicas (alimentación rica en fibra
o aportar suplementos de fibra, beber abundantes
líquidos y actividad física suficiente). Como terapia
farmacológica se podrá prescribir picosulfato de
sodio, macrogol, lactulosa o sorbitol. En caso de
náuseas o vómitos, los fármacos de elección son la
metoclopramida, el haloperidol, el dimenhidrinato o
el ondansetrón.
La rotación de opioides es el cambio de un
opioide mayor por otro (por criterios clínicos o por
preferencias del paciente) o el cambio de la vía de
administración en una situación de dolor controla-
do y con el objetivo de optimizar la administración
del fármaco o por comodidad para el enfermo, in-
tentando conseguir un mejor equilibrio entre anal-
gesia y efectos secundarios. Las indicaciones de la
rotación de opioides son:
• Intensidad del dolor > 4 de EVA, pese al aumen-
to de dosis (dolor refractario)
• Presencia de neurotoxicidad o toxicidad digesti-
va severa (náuseas y vómitos)
• Desarrollo rápido de tolerancia
• Mala situación clínica del paciente (dificultad
para la ingesta, absorción transdérmica pobre,
insuficiencia hepática o renal severa).
• Consideraciones como disponibilidad de opioi-
de en farmacia, coste, falta de aceptación por
parte del paciente del opioide o su vía de admi-
nistración,…
• Alergia al opioide
• Necesidad de cambiar la vía de administración.
Las siguientes situaciones clínicas suelen es-
tar asociadas a una necesidad mayor de rotación
como es la ancianidad, la presencia de leucocitosis
o trombocitosis, presencia de tumores gastrointes-
tinales bajos, y toma de quimioterapia, antiheméti-
cos e inhibidores de la bomba de protones. Se ha
visto que el uso de corticoides y metamizol dismi-
nuye la necesidad de rotación de opioides. Los pa-
cientes próximos a la muerte tienen peor respuesta
a la rotación.
La rotación se basa en la potencia analgésica
relativa de cada opioide (ratio de dosis requerida
para que dos fármacos tengan la misma analgesia).
Para ello usaremos tablas equianalgésicas (tabla
1), que muestran la dosis equivalente de morfina
oral del fármaco y su equivalencia de dosis con
otros fármacos. Por desgracia, en ocasiones es-
tas tablas son variables y no incluyen factores de-
terminantes como son las diferencias según edad,
raza, sexo, comorbilidades del paciente ni tienen
en cuenta la medicación concomitante que toma
el paciente.
Para realizar la rotación hay que calcular la dosis
de opioide total inicial, teniendo en cuenta no sólo
la dosis basal diaria sino también sumar las dosis
385
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS

de rescate que ha necesitado en las 24 horas pre- 5.3. TRATAMIENTOS TÓPICOS

vias al cambio. Esta dosis será la dosis de partida
que nos permitirá calcular la dosis equivalente de
morfina oral, y en función de esta, calcular la dosis
del nuevo opioide. Al iniciar la terapia con el nue-
vo fármaco, deberemos reducir la dosis calculada
entre un 25-50% (atendiendo a la situación clínica
del paciente la reducción debería ser mayor, como
en situaciones médicas de fragilidad) para evitar la
tolerancia cruzada del opioide, así como para dis-
minuir el riesgo de complicaciones en pacientes
ancianos o con insuficiencia renal o hepática. Tras
establecer la dosis diaria regular del nuevo fármaco
hay que pautar analgesia de rescate para el do-
lor episódico (5-10% de la dosis diaria del opioide
sería de rescate), generalmente con un opioide de
liberación rápida. Se debe monitorizar estrecha-
mente al paciente durante la rotación, ajustando la
dosis después de las primeras 24 horas en función
de la dosis basal y la dosis de rescate. A partir de
las 48-72 horas puede ser necesario un incremento
de dosis, que se realizará sumando las dosis extras
de las últimas 24 horas o bien aumentando entre
un 30-50% la dosis del fármaco. La titulación se
realizará hasta que se controle el dolor o hasta que
los efectos secundarios aparezcan.
Los parches de lidocaína tópica al 5%, aplica-
dos en la zona dolorosa, bloquean los canales de
sodio en nociceptores periféricos dañados. Se apli-
can 12 horas cada día y se pueden usar hasta 4
parches al día. Han demostrado su efectividad en
la neuralgia postherpética, diabética y en el dolor
neuropático localizado que curse con alodinia.
La capsaicina se une a los receptores TRPV1
provocando la liberación de sustancia P en la mé-
dula espinal hasta que se agota esta sustancia,
provocando que la señal nociceptiva deje de trans-
mitirse. Se emplea de forma tópica, en forma de
crema (0,025% , para dolores musculares y articu-
lares; ó 0,075% para neuropatía diabética dolorosa
y lumbalgias severas) o en forma de parche (8%)
para el tratamiento de la neuralgia postherpética.
Como efectos secundarios puede producir sensa-
ción de quemazón cutáneo, prurito y dolor. Antes
de aplicar un parche de capsaicina es necesario
administrar previamente un anestésico local en la
zona.
Los AINE tópicos han demostrado cierta efica-
cia tanto en dolor agudo como crónico, con míni-
mos efectos secundarios.

Tabla I: Equivalencia aproximada entre opioides (en dosis

equivalente aproximada de morfina) 5.4. FÁRMACOS COANALGÉSICOS Y COADYUVANTES
Dosis equivalente Son fármacos coanalgésicos los fármacos con
Factor de acción analgésica propia que no están incluidos
aproximada de
Opioide conversión
morfina vía oral entre los analgésicos tradicionales. Coadyuvantes
aproximado
(30 mg) analgésicos son fármacos sin acción analgésica
propia pero que usados en combinación con los
Morfina oral 30 mg 1 analgésicos habituales potencian su efecto. Habla-
Morfina sc,im,iv 10-15 mg 2a3
mos de coadyuvantes cuando el fármaco no con-
tribuye a la analgesia ni solo ni en combinación con
Tapentadol 40 mg 0,4 un analgésico pero que mejora la calidad de vida
de los enfermos mejorando síntomas asociados al
Oxicodona 15 mg 2 dolor o a su tratamiento (antieméticos, laxantes,
antidepresivos,…).
Tramadol (vo, c/24 h) 100 3,3
A la hora de valorar el tratamiento con un coa-
Codeína y dihidrocodeína 300-360 mg 10 a 12 nalgésico es necesario realizar una valoración cui-
dadosa del dolor del paciente y su tratamiento.
Hidromorfona 6 mg 5 Según la escala analgésica de la OMS, se pueden
utilizar en cualquiera de los escalones, no siendo
Fentanilo transdérmico, µg/h 12,5 µg/h 2,4
necesario esperar a subir peldaños para prescri-
Buprenorfina transdérmica,µg/h 17,5 µg/h 1,7 birlos. Característicamente tienen un inicio de ac-
ción más lento y precisan una subida de dosis más
Metadona Variable Variable controlada. Al ser tan heterogéneos, es necesario
conocer sus efectos adversos y sus interacciones
Ejemplo: en un paciente que toma tramadol a farmacológicas (especialmente en la asociación de
opioides-antidepresivos).
dosis de 50 mg cada 6 horas (= 200 mg/día), para
pasar a morfina vía oral se le aplica el factor de con- Los antidepresivos son un grupo heterogéneo
versión de 3,3; por lo tanto sería 200/3,3= 60 mg al de fármacos, con diferentes acciones farmacológi-
día de morfina vía oral. cas, mecanismos de acción, efectos secundarios,

386
etc. Su principal indicación terapéutica es el trata-
miento de la depresión pero algunos de ellos son
útiles para el tratamiento del dolor crónico, sobre
todo neuropático. Habitualmente las dosis que se
emplean para el dolor son inferiores a las dosis
antidepresivas; si lo que se pretende es tratar la
depresión asociada al dolor, se podrán prescribir
dosis antidepresivas o bien elegir antidepresivos
sin efecto analgésico.
Son antidepresivos con acción analgésica los
antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina,
desipramina), los inhibidores selectivos de la re-
captación de serotonina (ISRS) (paroxetina, citalo-
pram), los inhibidores mixtos de la recaptación de
serotonina y noradrenalina (duloxetina, mirtazapina,
venlafaxina) y los inhibidores de la recaptación de
dopamina y noradrenalina. En España sólo tienen
indicación en dolor neuropático la amitriptilina y la
duloxetina.
La amitriptilina es útil en el dolor neuropático
(especialmente en neuropatía diabética y neuralgia
postherpética), dolor miofascial, lumbalgias cróni-
cas, en el dolor central, en la fibromialgia y en al-
gunos tipos de cefaleas. Potencia el efecto de los
opioides, lo que permite disminuir la dosis de estos.
Se suele utilizar a dosis de 25-100 mg/día (prefe-
riblemente por las noches) y su efecto comienza a
los 5-7 días. Sus principales efectos secundarios
son por su acción anticolinérgica (estreñimiento,
sequedad de boca, retención urinaria, visión borro-
sa, confusión, disfunción sexual y cardiotoxicidad).
Pueden interactuar con fármacos que prolonguen
el intervalo QT (antiarrítmicos) o que interfieran con
el metabolismo hepático. No deben usarse en pa-
cientes con historia de epilepsia, con arritmias, con
hipertrofia de próstata o en pacientes con glauco-
ma de ángulo estrecho.
La duloxetina es eficaz en el dolor de la neuro-
patía diabética y en la fibromialgia y existen estu-
dios acerca de su eficacia en gonartrosis, lumbalgia
crónica y en dolor miofascial. Se tolera mejor que
la amitriptilina y tiene menos efectos secundarios,
siendo los principales la somnolencia, los mareos,
náuseas, estreñimiento y sequedad de boca. El sín-
drome serotoninérgico, potencialmente muy grave,
puede prevenirse evitando dosis altas y combina-
ciones con otros antidepresivos. Puede potenciar
el efecto antiplaquetario de AAS y AINE. Se suele
usar a dosis inicial de 30 mg/24 horas, con una
dosis de mantenimiento de 60 mg/24 horas.
Los anticonvulsivantes son otro grupo farma-
cológico muy heterogéneo, con mecanismo de
acción variado, y pueden usarse en monoterapia
(para el dolor neuropático) o en combinación con
otros analgésicos. Sus efectos secundarios más
frecuentes son los efectos depresores centrales
(somnolencia, mareos, confusión,…). Estos efec-
tos secundarios se pueden disminuir realizando un
aumento lento y progresivo de dosis y siempre que
aparezcan efectos secundarios, volver a disminuir
la dosis hasta que desaparezcan o bien cambiar
de anticonvulsivante. Son potentes inductores en-
zimáticos, y algunos de ellos tienen una alta tasa
de unión a proteínas plasmáticas (ácido valproico y
fenitoína), por lo que tienen múltiples interacciones
farmacológicas. Los antiepilépticos con actividad
analgésica son la gabapentina, la pregabalina, la
carbamazepina, la lamotrigina, la oxcarbazepina, la
fenitoína, el ácido valproico y la tiagabina. En Es-
paña sólo tienen indicación en dolor neuropático
la gabapentina y la pregabalina. Se usan general-
mente por vía oral, su metabolismo es hepático y
su excreción es fundamentalmente por vía renal.
Se pueden asociar a antidepresivos en caso de
que por si solos sean ineficaces para aliviar el dolor
neuropático pero en estos casos hay que vigilar la
probable potenciación de efectos depresores del
sistema nervioso central.
La gabapentina aumenta la síntesis de GABA y
modula la entrada de calcio intracelular en las neu-
ronas nociceptivas, uniéndose a canales de calcio
sensibles a voltaje, acoplándose específicamente
con la subunidad alfa 2 delta del canal y reduciendo
la liberación de glutamato, noradrenalina y sustan-
cia P. Precisa una subida cuidadosa de dosis: se
comienza con 300 mg/24 horas y se va incremen-
tando la dosis progresivamente en dos semanas,
administrándose tres veces al día. El techo tera-
péutico está en 3600 mg/día o cuando se produz-
can efecto secundarios intolerables (somnolencias,
mareos, molestias digestivas o edema periférico).
Es útil en neuropatía diabética, neuralgia posther-
pética, neuralgia del trigémino, dolor del miembro
fantasma, lesión medular, neuropatías periféricas,
radiculopatías y síndrome de Guillain Barré.
La pregabalina es un derivado de la gabapentina
con similares efectos secundarios (pero con mayor
ganancia de peso y efectos cognitivos y somno-
lencia). Tiene una posología más sencilla, adminis-
trándose en dosis de 150 mg-300 mg al día, re-
partidos en dos tomas al día. Las presentaciones
menores se usan para titulación de dosis. No suele
tener muchas interacciones farmacológicas. Tiene
un efecto ansiolítico y mejora el sueño. Es útil en
dolor neuropático periférico y en fibromialgia. Tiene
efecto sinérgico con la oxicodona.
Con respecto a otros antiepilépticos, la carba-
mazepina resulta eficaz en la neuralgia del trigémino
y en la neuropatía diabética, al igual que la fenitoí-
na; la oxcarbamazepina y el valproato sólo resultan
útiles en la neuralgia del trigémino. La lamotrigina
es eficaz en la neuropatía del trigémino resistente a
387
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
otros tratamientos, en la neuropatía por VIH y en el
dolor de origen central secundario a ictus.
Los relajantes musculares (ciclobenzaprina, ca-
risoprodol, clonazepam, diazepam y tizanidina) son
útiles en pacientes con dolor cervical y lumbar, en
el dolor neuropático lancinante con alodinia, en la
espasticidad dolorosa y en las neuralgias del V y
IX par. Su uso es controvertido en dolor crónico
por el riesgo de desarrollo de dependencia. Pue-
den potenciar los efectos centrales de los opioides.
La ciclobenzaprina es útil en fibromialgia, con una
eficacia similar a amitriptilina y duloxetina. La tiza-
nidina puede ser útil en cefaleas tensionales, dolor
neuropático, dolor por espasticidad, dolor miofas-
cial y neuralgia del trigémino. Debe utilizarse con
precaución en ancianos y debido a su potencial
hepatotoxicidad, se recomienda monitorización de
los niveles de transaminasas durante los primeros
6 meses de tratamiento y después periódicamen-
te. Diazepam y clonazepam se podrán usar sobre
todo si existen espasmos musculares.
Los anestésicos locales son fármacos que
se unen a los canales de sodio dependientes de
voltaje responsables de la despolarización de la
membrana, interrumpiendo con ello la transmisión
de la señal nerviosa de forma transitoria. Son efi-
caces en el tratamiento del dolor agudo y crónico,
nociceptivo y neuropático. Son bases débiles y a
pH fisiológico están ionizados. Tienen un núcleo
aromático lipofílico (que es la parte activa) y un ex-
tremo amino hidrofílico, unidos por un enlace tipo
éster o tipo amida. Es este enlace el que permite
su clasificación en amino-ésteres (cocaína, procaí-
na, cloroprocaína, tetracaína) y aminoamidas (lido-
caína, mepivacaína, bupivacaína, ropivacaína). Su
metabolismo será diferente en función también de
este enlace, los tipo éster se metabolizan en plas-
ma por esterasas plasmáticas, con lo que tendrán
una menor duración de acción. Los de tipo amida,
con acción de mayor duración, se metabolizan en
el hígado, con excreción por vía renal.
Se pueden aplicar por varias vías dependiendo
de su uso terapéutico. Pueden aplicarse por vía
subcutánea, mediante infiltración, de forma endo-
venosa, o en forma tópica (mediante parches, po-
madas o gel). La vía sistémica suele asociarse a
mayor riesgo de aparición de efectos secundarios.
Para calcular la dosis de anestésico local en una
ampolla hay que saber que el porcentaje es igual
a gramos del anestésico local por litro (1%= 10
mg/mL (x10) ) (hay que multiplicar x 10 para saber
cuantos mg. tiene una ampolla por mililitro).
Son factores de actividad y de acción clínica la
liposolubilidad (potencia), unión a proteínas (dura-
ción), acción vasodilatadora intrínseca (potencia
y duración), dosis (pKa, volumen y concentración
388
–latencia-) y la asociación con vasoconstrictores
y aditivos. La administración conjunta de adrena-
lina (1:200.000) puede retrasar el paso del anes-
tésico local al torrente circulatorio, aumentando la
duración e intensidad de su efecto y minimizando
los efectos secundarios sistémicos. Los sitios de
inyección que causan mayor concentración plas-
mática de anestésico local son el espacio epidural
lumbar, el plexo braquial y el tejido subcutáneo. En
general, si subimos dosis y/o concentración del
anestésico local provocaremos un bloqueo motor
y sensitivo y si la dosis es baja, sólo bloqueo sensi-
tivo (afecta a las fibras A delta y fibras C, de menor
tamaño, no mielinizadas). A esto se le denomina
bloqueo diferencial.
En función de su duración y potencia los anes-
tésicos locales se clasifican en duración corta (pro-
caína, clorprocaína), duración moderada (lidocaína,
mepivacaína, prilocaína) y duración prolongada
(bupivacaína, ropivacaína, tetracaína, etidocaína).
Las formulaciones lisosomales incrementan la du-
ración del efecto, pero con un coste mucho mayor.
La toxicidad depende de la potencia del anes-
tésico local, de la dosis total y de su concentración,
del uso de vasoconstrictores o por el contrario de
vasodilatadores, de su uso en determinados en-
fermos (niños y ancianos, enfermos renales, o con
alteraciones hidroelectrolíticas o ante presencia de
metahemoglobinemia). La toxicidad se puede ma-
nifestar de dos formas:
• Toxicidad en el sistema nervioso central (que
depende de la velocidad y concentración cere-
bral, por bloqueo de las vías inhibitorias de la
corteza cerebral) , en forma de tínnitus-acúfe-
nos, acorchamiento lingual, sabor metálico, fas-
ciculaciones, convulsiones tónico-clónicas.
• Toxicidad cardiovascular, que puede ser eléctri-
ca (taquicardia supraventricular, fibrilación ven-
tricular, torsades de pointes) y/o mecánica (io-
notrópica negativa, que es dosis dependiente).
Las alergias son infrecuentes (<1%), siendo más
frecuentes con los anestésicos tipo éster. Por lo
general los anestésicos más potentes son menos
neurotóxicos y presentan mayor efecto inotrópico.
La lidocaína es más neurotóxica que la bupivacaí-
na, pero esta es más cardiotóxica (puede producir
arritmias ventriculares). La ropivacaína es menos
cardiotóxica que la bupivacaína.
La dosis máxima de lidocaína es de 3-4 mg/Kg
(200 mg-independientemente del peso del enfer-
mo). Si se usa con vasoconstrictor es de 6-7 mg/
Kg (500 mg). La dosis máxima de mepivacaína es
de 5-6 mg/Kg (400 mg); si se usa con vasocons-
trictor es de 8-9 mg/Kg (600 mg). La dosis máxima
de bupivacaína es de 2mg/Kg (150 mg); si se usa
con vasoconstrictor es de 2,5 mg/Kg (200 mg). La
dosis máxima de ropivacaína es de 2-2,5 mg/Kg
(250-300 mg); la ropivacaína no debe usarse nunca
con vasoconstrictor.
Los neurolépticos (haloperidol, clorpromazi-
na) tienen su indicación como antieméticos, para
sedación en agitación psicomotriz o delirium aso-
ciado al dolor o en dolor por tenesmo rectal. Los
antihistamínicos (ciproheptadina, clorfeniramina)
se usan como ansiolíticos sedantes, antieméticos,
antipruriginosos (especialmente si aparece prurito
por opioides) y como antiespasmódicos. Los anta-
gonistas del N-metil-D-aspartato (ketamina, aman-
tadina) se pueden usar en dolor neuropático resis-
tente a otros tratamientos. La ketamina se podrá
administrar en dosis de 0,5 mg/Kg endovenosos
administrados lentamente. La metadona está indi-
cada sobre todo en el tratamiento de la tolerancia
a otros opioides. Las benzodiacepinas (alprazolam,
lormetazepam) se pueden usar para el tratamiento
de la ansiedad y el insomnio asociados al dolor. El
uso de corticoides (metilprednisolona, dexameta-
sona) como coadyuvantes se reserva para dolor
compresivo (neuropático, por compresión por tu-
mores, infiltración o destrucción de fibras). En caso
de dolor óseo (fracturas, metástasis) se podrán
asociar bifosfonatos (ácido zoledrónico o pamidro-
nato). Las anfetaminas (metilfenidato) se pueden
asociar en caso de sedación excesiva por opioides.
6. TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL ANCIANO
El tratamiento del dolor en el anciano en rehabi-
litación tiene unas características especiales. Exis-
ten múltiples barreras para el correcto tratamiento
del dolor en el anciano que es necesario conocer.
En el anciano existen varias alteraciones fisiológi-
cas de la farmacocinética de muchos fármacos.
Esto se produce por alteraciones en la absorción,
especialmente por una disminución de la velocidad
del tránsito intestinal y del efecto del primer paso
hepático, con un aumento del pH gástrico, lo que
produce una mayor biodisponibilidad de muchos
fármacos con un descenso en la velocidad de ab-
sorción de otros. El descenso de la capacidad me-
tabólica y la disminución del la masa hepática con-
llevan una disminución del metabolismo de ciertos
fármacos. Las alteraciones en la distribución, por
disminución del tamaño corporal y de la albúmina
plasmática y aumento de la grasa corporal produ-
ce una disminución del volumen de distribución de
los fármacos hidrosolubles con un aumento de los
liposolubles, además de un aumento de la fracción
libre de fármacos ácidos y un descenso de los bá-
sicos. Las alteraciones de la eliminación por des-
censo de la masa renal y de la secreción tubular
producen una disminución del aclaramiento renal
de los fármacos. Por otra parte, los ancianos son
más susceptibles a los efectos secundarios de los
fármacos, especialmente los opioides, tanto a nivel
del sistema nervioso central como a nivel gastroin-
testinal.
A todos estos cambios fisiológicos tenemos
que sumar otras barreras para el correcto aborda-
je del dolor, derivadas del paciente anciano y del
profesional sanitario. En los ancianos el dolor suele
tener una etiología multifactorial lo que dificulta su
abordaje. Suelen tener comorbilidades y estar po-
limedicados con lo que el número de interacciones
farmacológicas se multiplica. La automedicación
es frecuente, así como los incumplimientos de las
pautas terapéuticas y la falta de adherencia. Los
ancianos tienen más dificultades de comunicación
y pueden asociar deterioro cognitivo o sensorial.
En los pacientes geriátricos son más frecuentes las
manifestaciones atípicas del dolor. Aparte de todo
esto existen creencias disfuncionales que dificul-
tan el tratamiento (el dolor es normal por la edad
avanzada, reticencias a tomar medicación, miedo a
“engancharse” o a que determinados tratamientos
–opioides- significa que estén a las puertas de la
muerte, etc). Erróneamente se acepta, tanto por el
enfermo como por los médicos, que el dolor es un
componente normal del envejecimiento y se consi-
dera el dolor como algo inevitable. Todos los ancia-
nos con calidad de vida disminuida como resultado
del dolor crónico, son candidatos para recibir tera-
pia con analgésicos.
El dolor en el anciano a menudo no se comu-
nica, no se aprecia, se suele evaluar mal y se trata
insuficientemente. Es frecuente que los ancianos
reciban por este motivo dosis subterapéuticas, que
pueden provocar la suspensión del tratamiento por
supuesta falta de eficacia. Para la correcta valora-
ción del dolor del anciano se deben eliminar todas
las barreras de comunicación, y tener en cuenta
la posibilidad de encontrarnos con un anciano
con déficit cognitivo y/o sensorial, dando, incluso
de forma repetitiva, información verbal y escrita
de las pautas farmacológicas y si fuera necesario,
solicitando que sea acompañado de familiares. Se
deben concertar citas de control frecuentes, para
poder determinar la eficacia del fármaco y la pre-
sencia de efectos colaterales durante el inicio, el
ajuste, o en cualquier cambio de la dosis de los
medicamentos.
Se debe intentar reducir la polimedicación (te-
niendo cuidado con la administración simultánea
de antidepresivos, sedantes y neurolépticos) y se
han de tener en cuenta las recomendaciones de
riesgo cardiovascular y digestivo. Los pacientes
con tratamientos a largo plazo con AINE deben
ser monitorizados periódicamente para detectar
389
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
hemorragia gastrointestinal oculta, insuficiencia re-
nal e interacciones farmacológicas.
La elección del analgésico a utilizar dependerá
de las patologías concomitantes del paciente y de
las interacciones con los otros fármacos que el an-
ciano esté recibiendo. Se optará en la medida de
lo posible por monoterapia frente a combinaciones
farmacológicas, a fin de disminuir las posibles inte-
racciones. Se utilizará la vía de administración me-
nos invasiva, usualmente la vía oral o transdérmica.
Para dolores episódicos, como por ejemplo, dolor
crónico recurrente o no continuo, se deben elegir
analgésicos de acción rápida y de vida media cor-
ta. El paracetamol es el fármaco de elección para
aliviar el dolor musculoesquelético de intensidad
leve a moderada. La dosis máxima de paracetamol
no debe exceder 4 g. al dia. En ancianos, los anal-
gésicos opioides son la primera elección cuando
el paracetamol no logra la eficacia deseada. Estos
fármacos precisan una titulación lenta de la do-
sis, reduciendo la dosis inicial en un 30% - 50%.
El uso de opioides de liberación retardada puede
aumentar la toxicidad en caso de disminución del
metabolismo hepático o de la excreción renal. Se
usarán de preferencia fármacos opioides con me-
nor porcentaje de interacciones y que no requieran
ajuste de dosis en caso de insuficiencia hepática
o renal leve (como el tapentadol). Debido a la alta
frecuencia de efectos secundarios de los opioides,
hay que recordar siempre hacer profilaxis del estre-
ñimiento.
7. DOLOR EN EL PACIENTE
CON DÉFICIT COGNITIVO
Se calcula que la prevalencia de dolor en pa-
cientes con demencia varía entre el 20-50%. Estos
pacientes suelen estar infratratados, debido a que
expresan con menor frecuencia el dolor, y cuando
lo hacen lo expresan con una menor intensidad. A
mayor severidad de la demencia, el paciente ge-
neralmente tiene menor capacidad para expresar
verbalmente las sensaciones relacionadas con el
dolor. Es necesario dedicar más tiempo a la evalua-
ción del dolor en pacientes con deterioro cognitivo,
con especial atención a las conductas verbales y
no verbales, a la opinión de familiares y cuidadores
y a los cambios en el funcionamiento habitual de
los enfermos. Cualquier conducta no habitual debe
hacer tener en cuenta el dolor como causa poten-
cial. Las escalas de valoración específicas para
este tipo de pacientes pueden mejorar la valoración
del dolor que padece el enfermo. Las escalas más
usadas en estos pacientes son la PAINAD (pain as-
sessment in advanced dementia), PACSLAC (pain
assessment checklist for seniors with limited abili-
390
ty to communicate), DOLOPLUS2 y ECPA (Eche-
lle comportemental de la douleur pour personnes
agées non communicantes).
8. DOLOR CRÓNICO NO ONCOLÓGICO
EN EDAD PEDIÁTRICA
Se calcula que aproximadamente uno de cada
diez pacientes que sufre dolor crónico son niños.
En el niño la valoración del dolor es difícil, debido a
sus dificultades de comunicación. Esta valoración
requiere tiempo y el uso de instrumentos adecua-
dos. Las causas más frecuentes de dolor crónico
no oncológico en niños son el dolor por artritis
idiopática juvenil, espasticidad y en menor medida
por dolor neuropático. El dolor en este grupo etario
debe ser manejado de forma multidisciplinar.
Los métodos fisiológicos (que valoran las alte-
raciones de las constantes vitales, la sudoración,
etc.) son útiles en lactantes, neonatos y en niños
inconscientes). Se han desarrollado herramientas
para la valoración del recién nacido como la COM-
FORT Score, la Behavioral Indicators of Infant Pain
(BIIP, más útil para recién nacidos a término y pre-
términos), el Premature Infant Pain Profile (PIPP,
para recién nacidos a término y pretérminos), la
Neonatal Facial Coding Scale (NFCS), la Neonatal
Infant Pain Scale (NIPS) y el CRIES score.
Los métodos valorativos y conductuales se fun-
damentan en la observación de las modificaciones
de la conducta del niño en situación de dolor. Son
útiles en la etapa preverbal y en niños no colabo-
radores. La escala FLACC de evaluación del dolor
puede ser usada en niños de 0 a 3 años. Valora la
expresión facial, las piernas, la actividad del niño, el
llanto y la capacidad de consuelo,; se puntúa de 0
a 10 siendo 0: no dolor; 1-2: dolor leve ; 3-5: dolor
moderado ; 6-8: dolor intenso; 9-10 : máximo dolor
imaginable.
Los métodos autovalorativos (el niño refiere el
grado de dolor que padece) dependen de la capa-
cidad comprensiva del paciente, siendo útiles en
niños mayores de 3 años. La mitad de los niños de
3 a 6 años sólo es capaz de expresar si tiene o no
dolor pero no es capaz de cuantificarlo. En niños
de 3-7 años es útil la escala de caras de Wong-
Baker. En el niño con más de 6 años de edad se
puede recurrir a herramientas como las preguntas,
las escalas visual y verbal analógicas, las escalas
de cara o de rostros, los cubos, el dibujo o los ad-
jetivos calificativos.
En niños existen variaciones farmacocinéticas
que predisponen a una mayor toxicidad (aumen-
to de la composición corporal de agua, inmadurez
enzimática hepática y del filtrado renal, menor con-
centración de proteínas plasmáticas, etc.). Ade-
más, muchos fármacos analgésicos y coanalgé-
sicos están contraindicados en lactantes y niños.
Por eso se deben respetar una serie de recomen-
daciones:
• Usar solo fármacos seguros en la edad pe-
diátrica.
• La indicación debe ser precisa para cada tipo
de dolor.
• Titular la dosis analgésica ajustándola a peso o
superficie corporal.
• Seguir las recomendaciones de dosis por rango
de edad: en neonatos usar dosis menores ad-
ministradas a intervalos mayores, en lactantes,
dosis mayores administradas a intervalos mayo-
res. En niños < 3 años dosis mayores adminis-
tradas a intervalos menores. En niños > 3 años,
dosis iguales administradas a intervalos iguales
que en adultos.
• La posología debe ser individualizada, en fun-
ción del efecto de la primera dosis.
• Se deben conocer las contraindicaciones de
cada fármaco.
• Establecer controles frecuentes para identificar
eficacia y posibles efectos secundarios.
Las presentaciones que se prefieren en niños
son jarabes o gotas, ya que permiten una mejor
dosificación.
Los fármacos analgésicos más usados en pe-
diatría son los siguientes:
• Paracetamol: La dosis en pediatría es de 10-15
mg/Kg/4 h por vía oral. Se puede administrar
durante la lactancia.
• Metamizol: La dosis es de 40 mg/Kg/6 h, por
vía oral, rectal o endovenosa. Está contraindica-
do en niños menores de 3 meses o con peso in-
ferior a 5 Kg, y hasta los 12 meses no se puede
utilizar la vía intravenosa. Al eliminarse a través
de la leche materna, está contraindicada su ad-
ministración a la madre lactante.
• Ibuprofeno: La dosis habitual es de 10 mgr/Kg/6
h hasta un tope de 800 mg/día por vía oral. Está
contraindicado en la lactancia y no debe usarse
en niños < 6 meses.
• Naproxeno: La dosis es 5-7 mg/Kg/6-8 h por
vía oral. No debe usarse en menores de 1 año y
en madres durante la lactancia.
• Los opioides más utilizados en pediatría son la
codeína, la hidrocodona, la morfina, la meperidi-
na y el fentanilo. La dosis de codeína es de 0,5 a
1 mg/Kg/4 h por vía oral, asociada a paraceta-
mol. Está contraindicada en niños menores de
2 años. La dosis de morfina es 0,05-0,1 mg/Kg,
máxima de 15 mg/24 h, y no debe utilizarse por
vía epidural e intratecal en niños. En menores de
6 meses es necesario disminuir la dosis entre
25 y 50%. En menores de tres meses, además
de disminuir 25-50% la dosis, hay que duplicar
o triplicar el intervalo.
Junto con la medicación analgésica, en el trata-
miento del dolor en el niño que recibe tratamiento
rehabilitador (especialmente en movilizaciones o
estiramientos) deberían usarse medidas no farma-
cológicas tales como distracción, estimulación cu-
tánea (masajes, presión, calor o frío superficial) y
relajación (baños de agua tibia, uso de chupete…),
refuerzos positivos…También puede ser de ayuda
que el niño se encuentre en un ambiente cómodo
y seguro, lo que incluye en ocasiones permitir el
acceso a la zona de tratamiento a sus familiares.
9. TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO
LOCALIZADO
Las causas de dolor neuropático periférico lo-
calizado son diversas, siendo las más frecuentes la
neuralgia postherpética, el dolor postmastectomía
o por escaras, el dolor de miembro fantasma, el
dolor del muñón, la neuralgia del trigémino, el sín-
drome postdiscectomía, el dolor regional complejo,
la mononeuropatía diabética, la amiotrofia neurál-
gica, etc. El dolor neuropático localizado puede
dificultar mucho el tratamiento rehabilitador de
determinados pacientes, especialmente aquellos
con cicatrices dolorosas (especialmente en manos,
postmastectomía…), los que tienen dolor regional
complejo (sobre todo tras cirugía de rodilla, frac-
turas de muñeca y dedos…), los que presentan
neuromas de la cicatriz (tras cirugía de lesiones
nerviosas, especialmente en manos), los que tienen
muñones dolorosos, etc.
El parche de lidocaína al 5% es fármaco de
primera línea (en monoterapia o terapia combina-
da) en síndromes dolorosos localizados cuando
el dolor es superficial y cuando prevalece la alo-
dinia. Para la realización del tratamiento cinesite-
rápico puede ser necesario el uso de emplastes
con crema o gel de lidocaína. Si los resultados del
tratamiento fueran subóptimos con el parche de
lidocaína podrían usarse combinaciones como ga-
bapentina/pregabalina +/-antidepresivos tricíclicos
o inhibidores mixtos de la recaptación de serotoni-
na y noradrenalina (en pacientes sin contraindica-
ción para su uso) +/- opioides (tramadol, tapenta-
dol, oxicodona).
391
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
10. TRATAMIENTO DEL DOLOR DEL PACIENTE
DURANTE EL TRATAMIENTO REHABILITADOR
El dolor en el paciente en tratamiento rehabilita-
dor tiene las siguientes consecuencias: disminuye
la calidad de vida, disminuye la calidad percibida
del tratamiento rehabilitador, enlentece o frena
la progresión del enfermo, provocando incluso el
abandono del tratamiento, dificulta el cumplimiento
del programa de ejercicios (kinesiofobia), disminuye
la adherencia al programa de rehabilitación y con-
lleva una tendencia al sedentarismo, que produce
un desacondicionamiento físico e inmovilidad. Este
dolor se suele dar en diferentes circunstancias:
• Dolor basal no controlado: Lumbociatalgias,
cervicobraquialgias, postoperados de raquis,
dolor regional complejo,…
• Incremento del dolor basal previo con el trata-
miento rehabilitador: Artroplastia de rodilla, ar-
troscopia de rodilla, cirugía manguito rotador,
capsulitis adhesiva, fracturas de extremo proxi-
mal de húmero, fractura de muñeca,…
• Necesidades especiales durante la rehabilita-
ción que conlleven la aparición de dolor inciden-
tal (movilizaciones capsulares, artrolisis,…)
• Realización de técnicas dolorosas (toxina botulíni-
ca, borbotajes y lavado de calcificaciones…), etc.
La estrategia a seguir en caso de dolor durante
el tratamiento rehabilitador es:
• Preverlo y tomar con anticipación las medidas
necesarias para evitar su aparición o disminuir
su impacto si este aparece, de forma explícita
y clara.
• Se deben contemplar especialmente las si-
guientes situaciones: insuficiente control del do-
lor basal, aparición de dolor incidental y dolor
neuropático localizado. Estos tres tipos de dolor
deben estar adecuadamente tratados con pau-
tas concretas y reproducibles por el paciente.
• Concienciar a los profesionales implicados en el
programa de rehabilitación que el dolor es tra-
table. Esto implica facilitar el acceso a la con-
sulta médica del paciente y su terapeuta desde
el momento en que aparezca el dolor, a fin de
abordarlo lo antes posible.
• Realizar controles frecuentes al paciente que
tiene dolor durante el tratamiento rehabilitador.
• Las estrategias de abordaje de este dolor de-
ben adecuarse al momento del tratamiento re-
habilitador en el que se encuentre el paciente.
El tratamiento del dolor episódico durante el
tratamiento rehabilitador debe entenderse dentro
392
de un plan terapéutico integral, siendo el compo-
nente principal los fármacos, aunque no el único.
Junto con los fármacos se podrán utilizar medidas
de electroterapia analgésica, técnicas intervencio-
nistas (especialmente bloqueos nerviosos, con o
sin radiofrecuencia) y otras medidas dependiendo
del origen del dolor (radioterapia y/o vertebroplas-
tia o cifoplastia en caso de fracturas vertebrales,
cirugía, etc.). El tratamiento se basa en tres aspec-
tos fundamentales: la prevención, la anticipación y
la prescripción y uso de la medicación analgésica
adecuada.
Con respecto a la prevención, es clave con-
seguir una adecuada titulación de la analgesia de
base. Esto disminuye la frecuencia del dolor inci-
dental, facilita su control y evita el dolor de final de
la dosis. La anticipación es clave: prever cuándo se
va a producir el dolor incidental nos va a permitir
tratarlo adecuadamente.
El tratamiento farmacológico debe ir orientado
hacia dos aspectos, establecer una base regular de
tratamiento horario, usando fármacos de rescate
(o dosis de rescate) y/o tratar la reagudización. La
primera estrategia implica la suplementación con
dosis de opioides orales que van de un 5-20% de
la dosis total por día de opioide indicado en el tra-
tamiento del control del dolor de base. La segunda
estrategia implica tratar la reagudización mediante
el uso de fármacos de rescate, de inicio rápido y de
corta duración.
El cloruro mórfico por vía subcutánea o intra-
muscular comienza a hacer efecto a los 5-20 mi-
nutos. En pacientes sin titulación opioide previa, se
debería usar una dosis de 4-5 mg, que se puede
repetir cada 40-60 min si no se ha conseguido la
analgesia (salvo aparición de toxicidad). El inconve-
niente del sulfato de morfina es que requiere peso-
nal con conocimientos y entrenamiento y no suele
ser bien aceptado por el paciente.
El sulfato de morfina de liberación inmediata es
una buena opción cuando podemos anticipar el
momento de aparición del dolor incidental, su du-
ración e intensidad. Su efecto comienza a notarse
a los 20-30 minutos, alcanzando su pico máximo
en torno a la hora, y prolongando sus efectos du-
rante 3-4 horas. En pacientes sin titulación previa
de opioides, la dosis inicial será de 5-10 mg.
El fentanilo de absorción transmucosa en forma
de tabletas de dispersión oral (dosis de 200-1600
µg) o sublinguales (dependiendo del producto far-
macéutico dosis de 50-800 µg) y spray nasal (50-
200 µg), es un fármaco ideal para el tratamiento
del dolor irruptivo por su acción rápida y potencia,
aunque su uso en dolor crónico no oncológico está
fuera de indicación. Es importante no abusar del
uso de opioides de acción rápida para el dolor que
podría ser manejado a través de una titulación de
opioide por horario, ya que tienen un riesgo mayor
de dependencia si no se siguen sus recomendacio-
nes de uso. Para titular, es necesario explicar bien
al paciente (y al fisioterapeuta que lo trata) cómo
ir escalando de dosis y cómo utilizar su analge-
sia de rescate habitual en caso de fallo de dosis
respuesta. En el caso del citrato de fentanilo oral
transmucoso (sublingual), se comenzará con 100
µg 20 minutos antes del tratamiento de rehabilita-
ción. Si tras el inicio del tratamiento de rehabilita-
ción persiste el dolor se repetirá una segunda dosis
a los 15-30 minutos de la primera. Si no se observa
control del dolor con 200 µg (dos comprimidos de
100), al día siguiente se iniciará el tratamiento con
200 µg y si a los 15-30 minutos persiste el dolor, se
dará un segundo comprimido de 100 µg. Rara vez
es necesario en rehabilitación tratar con mayores
dosis el dolor incidental. La duración del efecto es-
perable es de 4 horas, así que se insistirá en que el
paciente realice sus ejercicios domiciliarios durante
ese período.
La oxicodona oral tampoco está autorizada
para su uso en dolor irruptivo no oncológico aun-
que puede resultar útil. La dosis inicial será de 5-20
mg, alcanzándose el máximo efecto al cabo de una
hora y con una duración de efecto de 3 horas.
Los bloqueos nerviosos se realizarán depen-
diendo de las necesidades de rehabilitación. Si se
trata de bloqueos para movilizaciones de corta du-
ración en procesos con estimación de dolor de cor-
ta-media duración, repetiremos los bloqueos con
secuencia 4-7 días. Si se trata de bloqueos durante
períodos concretos, en patologías con componen-
te simpático (como el dolor regional complejo), pre-
feriremos los bloqueos continuos con catéter. En
caso de situaciones clínicas que vayan a precisar
un tratamiento rehabilitador de larga duración (frac-
turas húmero, capsulitis adhesiva, …) se optará por
bloqueos por radiofrecuencia pulsada.
Los bloqueos más usados en rehabilitación
para alivio del dolor durante el tratamiento rehabi-
litador son:
• N. supraescapular, para todo tipo de procesos
dolorosos de hombro, como coadyuvante a las
movilizaciones.
• Interescalénico para movilizaciones del hombro.
• Infraclavicular, para cuadros de dolor regional
complejo.
• N. mediano/cubital para movilizaciones de de-
dos de mano o infiltración de toxina botulínica
(especialmente en hiperhidrosis palmoplantar).
• Ramo medial facetario.
• Bloqueo epidural/foraminal para ciatalgias ini-
cialmente no quirúrgicas con dolor durante los
ejercicios.
• Crural para artrolisis de rodilla.
• Safeno interno, para procedimientos a nivel de
fascial plantar (ecoguiados, ondas de choque).
En pacientes con artroplastia de cadera o ro-
dilla, la analgesia epidural continua postoperatoria
puede mejorar mucho la realización de las primeras
sesiones de tratamiento rehabilitador. La infiltración
periprotésica (rodilla, cadera) con anestésico local
en el postoperatorio inmediato es un método sen-
cillo y seguro, con resultados muy similares al blo-
queo epidural o del nervio femoral (para las prótesis
de rodilla), que mejora el consumo analgésico en el
postoperatorio temprano y que disminuye mucho
el dolor durante el tratamiento rehabilitador precoz.
El establecimiento de un adecuado ambiente
durante el tratamiento rehabilitador (físico, con el
personal,…) es muy importante para disminuir el
componente emocional asociado a la sensación
dolorosa. Se deben evitar situaciones estresantes,
con mucho ruído o con mucha gente alrededor, du-
rante las sesiones que resulten dolorosas, intentan-
do, si es posible, realizar el tratamiento en cabinas
individuales.
El empleo de técnicas de relajación, mindful-
ness, hipnosis y técnicas de modificación de con-
ducta basadas en el condicionamiento operante
(con el objeto de reducir los elementos reforzadores
del dolor) pueden resultar útiles. Las técnicas cog-
nitivas ayudan al paciente a disminuir la percepción
del dolor mediante recursos como la distracción y
la transformacion imaginativa del dolor.
En cuanto a las técnicas de medicina física, las
corrientes analgésicas aplicadas durante las movi-
lizaciones (TENS, interferenciales) pueden mejorar
el dolor durante las mismas. El uso de parafina o
crioterapia antes de la cinesiterapia puede resultar
eficaz. La movilización durante la inmersión en pis-
cinas de tratamiento permite el movimiento desgra-
vado y facilitado. La temperatura del agua puede
disminuir el dolor.
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394
 CAPÍTULO 30
SÍNDROME MIOFASCIAL. GENERALIDADES. TRATAMIENTO.
Francisco Manuel Martín del Rosario, Fátima Isabel Hernández Cabrera, Marta Santana Santana

PALABRAS CLAVE:
Síndrome miofascial, Puntos gatillo, Trigger point, Facilitación espinal, Sensibilización segmentaria espinal,
La sensibilización central, Miotoma, esclerotoma, Restricción miofascial, Dermatoma, Liberación miofascial,
Punción con aguja seca, Bloqueo paraespinal, Desensibilización segmentaria espinal, Síndrome facetario.
ABREVIATURAS:
AINE: Antinflamatorios no esteroideos;C: Celcius;cm: Centímetros;Hz: Herzios;Kg: kilogramo;PG: Punto gatillo;TAC: Tomografía axial computarizada

1. INTRODUCCIÓN. DEFINICIÓN. Los puntos gatillo miofasciales son nódulos do-

EPIDEMIOLOGÍA
El síndrome miofascial es un trastorno no in-
flamatorio de dolor regional de origen muscular,
localizado en un músculo o grupo muscular, que
se manifiesta por dolor localizado, rigidez y cuya
característica principal es la presencia una banda
tensa, en cuyo interior encontraremos un punto ga-
tillo (PG). El síndrome miofascial puede ser agudo
o crónico y puede afectar a cualquier músculo es-
triado del cuerpo, aunque es más frecuente en la
musculatura del raquis.
La prevalencia real del dolor miofascial se des-
conoce1, pero se estima alta, afectando casi al
95% de las personas con dolor crónico, con una
incidencia de aproximadamente el 50%. Es más fre-
cuente entre los 30 y los 50 años, en mujeres y en
población sedentaria.
El dolor miofascial tiene tres componentes bá-
sicos:
1. Una banda palpable en el músculo afectado.
2. Un punto gatillo (“Trigger point”).
3. Un patrón característico de dolor referido.
La banda muscular tensa contiene el PG y es
palpable y de mayor consistencia, como una “cuer-
da” que se localiza en el músculo afectado (en el
vientre o en sus inserciones). La palpación de esta
banda puede provocar una respuesta de espasmo
local (“twitch”, que es una contracción súbita e in-
voluntaria), además del signo del salto a la palpa-
ción (“jump sign”). La banda tensa se puede palpar
con el músculo en máxima relajación, deslizando los
pulpejos de los dedos a lo largo del músculo apro-
vechando la movilidad del tejido celular subcutáneo
que lo rodea.
lorosos contráctiles (“contraction knots”) de entre
0,5-1 cm. De diámetro, sensibles e hiperirritables
que se localizan sobre las bandas musculares ten-
sas o en sus fascias. Provocan dolor local y a dis-
tancia, con un patrón de dolor referido cuando son
deformados por la presión, el estiramiento o la con-
tractura del músculo, asociando ocasionalmente fe-
nómenos autonómicos. Se diferencian de los “ten-
der point” de la fibromialgia porque estos últimos no
provocan dolor referido y se localizan clásicamente
en 18 zonas corporales.
Los puntos gatillo pueden ser activos o latentes.
En los puntos gatillo activos el dolor es constante
casi siempre y su palpación genera dolor referido
espontáneo, limitación de movilidad, disfunción
motora y fenómenos autonómicos. Los puntos ga-
tillo latentes son asintomáticos espontáneamente,
aunque sí pueden provocar dolor referido de menor
intensidad a la palpación. Son precursores de los
puntos gatillo activos si se dan determinadas cir-
cunstancias (sobreuso, estrés, estiramiento, tras-
tornos hormonales,…) y provocan limitación de mo-
vilidad. Hablamos de punto gatillo central o principal
para referirnos al punto gatillo activo más relevante
en el dolor que siente el paciente. Los puntos gatillo
satélites son los puntos relacionados con el punto
gatillo central. Se denominan puntos gatillo insercio-
nales a los que se localizan en zonas de inserción
del músculo. Los puntos gatillo pueden clasificarse
también en primarios (cuando no existen otras en-
fermedades o causas que los produzcan) o secun-
darios (a otras enfermedades como radiculopatías,
neuropatías por atrapamiento, cefaleas tensionales,
esguinces cervicales, trastornos de la articulación
temporomandibular…). La infiltración anestésica de
los puntos gatillo se puede usar para diferenciarlos:
si infiltramos un punto gatillo activo desaparece todo
el dolor local y el referido, mientras que la infiltración

395
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
de un punto secundario sólo hará que desaparezca
el dolor local, persistiendo el dolor a distancia, la
contractura y la restricción de movimiento.
El dolor referido es provocado por la palpación
del PG pero es referido a distancia del mismo; el
patrón de esta irradiación es específico y carac-
terístico de cada músculo. La exploración del pa-
ciente con dolor miofascial debe reproducir un tipo
de dolor y un patrón de irradiación que el paciente
reconozca para poder hacer el diagnóstico. La irra-
diación provocada por el punto gatillo en ocasiones
simula un dolor de características neuropáticas a
lo largo de un dermatoma (pseudo radiculalgias)
pero en este caso no se presenta ni la distribución
clásica de un nervio o raíz afectado ni tiene déficits
motores o sensitivos francos.
El síndrome miofascial crónico característica-
mente asocia dolor localizado, sin causa aparen-
te, sin signos inflamatorios y refractarios. Además,
puede asociar otra serie de síntomas:
• Debilidad muscular de los músculos afectados,
que es reversible tras la inactivación del punto
gatillo.
• Reducción de la inhibición recíproca muscular
(en el síndrome miofascial en ocasiones la con-
tracción muscular de la musculatura agonista
no se asocia con inhibición del antagonista).
• Limitación del rango de movimiento.
• Cambios sensitivos (hiperalgesia, alodinia).
• Síntomas autonómicos (vasodilatación, sudora-
ción, piloerección).
• Síntomas de alteraciones propioceptivas (pérdi-
da de equilibrio, pérdida de coordinación moto-
ra, tinnitus,…).
• Actividad eléctrica espontánea en el punto ga-
tillo (que se puede oír con electrosonografía).
Este ruido de placa se encuentra en respuesta
a determinados estímulos mecánicos, y no es
específico del síndrome miofascial.
La actividad de los puntos gatillo varía en su irri-
tabilidad constantemente, lo que hace que la clíni-
ca sea variable y que la exploración en ocasiones
también lo sea (activándose unos puntos gatillo y
desactivándose otros).
2. FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del síndrome miofascial conti-
nua siendo desconocida, sin que exista una teoría
completamente aceptada en la actualidad, aunque
parece existir en su fisiopatología un componente
autonómico y otro de sensibilización central. Histo-
396
lógicamente, el nudo de contracción (“contraction
knot”) se ve en el microscopio como un abulta-
miento de la porción de la fibra muscular, de apro-
ximadamente la longitud de la placa motora.
Se cree que la sobrecarga muscular por so-
breuso, los traumatismos o cualquiera de los fac-
tores predisponentes puede provocar la disfunción
de la placa motora. La placa motora de los pun-
tos gatillo miofasciales activos tiene un incremento
anormal de la acetilcolina en reposo. El aumento de
acetilcolina en la placa motora provoca la despola-
rización mantenida de los receptores colinérgicos
postsinápticos y desencadena ráfagas de poten-
ciales de acción, lo que desencadena un nudo de
contracción (la contracción mantenida de la fibra
muscular que genera un acortamiento mantenido).
Esto conduce a la alteración en el funcionalismo
del retículo sarcoplásmico y el aumento de la con-
centración de calcio y sodio en la fibra muscular
que produce un desacoplamiento de los filamentos
de actina y miosina que conduce a una contrac-
ción sostenida de las sarcómeras que produce un
daño en la fibra muscular y una compresión de los
capilares sanguíneos locales que conlleva a la hi-
poxemia local y al estímulo de la glucolisis anae-
robia local que lleva al agotamiento de las fuentes
de energía muscular y a la liberación de productos
nociceptivos. Al final se origina una sensibilización
de las fibras nociceptivas periféricas inicial con una
alteración posterior de la modulación del dolor a
nivel del sistema nervioso central.
El dolor crónico facilita y amplifica los estímu-
los dolorosos que llegan al asta dorsal medular y
provoca que los segmentos espinales adyacentes
amplifiquen sus estímulos. Es lo que se denomina
facilitación espinal (incremento de la actividad de
las neuronas de la médula debido al bombardeo de
estímulos nociceptivos al asta posterior). Esta faci-
litación estimula las células del cuerno anterior, lo
que provoca un tono incrementado en el miotoma
correspondiente a ese segmento. También estimu-
la el flujo de salida del asta dorsal que causa una
actividad eléctrica antidrómica a lo largo del nervio
sensitivo (reflejo de raíz dorsal).
La estimulación de las neuronas del asta dorsal
provoca la liberación de neurotransmisores (sus-
tancia P, péptido del gen relacionado con calcitoni-
na,…) que difunden a neuronas cercanas que tam-
bién se sensibilizan y magnifican la transmisión de
estímulos dolorosos. La disfunción espinal segmen-
taria es un estado de hiperactividad de la médula
espinal causado porque los focos irritativos mandan
impulsos nocieptivos desde un tejido dañado a las
neuronas del asta dorsal. En la génesis y el mante-
nimiento del síndrome miofascial son muy impor-
tantes la sensibilización nerviosa periférica, la sen-
sibilización segmentaria espinal y la sensibilización
central. Esta última es inducida por los impulsos
nociceptivos que vienen del músculo y ocurre muy
rápidamente. La respuesta local contráctil sólo se
observa en los músculos donde la inervación sen-
sitiva y motora están intactas desde su origen en la
médula.
La isquemia y la liberación de sustancias no-
ciceptivas (citoquinas, catecolaminas, neuropép-
tidos) en el punto gatillo produce un aumento de
acetilcolina en la placa motora, y producen hipe-
ralgesia y dolor muscular. Las vías nociceptivas de
los músculos afectos convergen con vías sensitivas
musculares en la médula, a la que sensibilizan con
la consecuente formación de nuevos puntos gatillos
activos. La mayoría de las personas tienen puntos
gatillo latentes que se pueden activar en respues-
ta a algún fenómeno predisponente. El tratamiento
del origen subyacente provoca la disminución o la
desaparición de los puntos gatillo. El tratamiento
efectivo de los puntos gatillo miofasciales disminu-
ye significativamente el dolor que producen estas
enfermedades.
El concepto de restricción miofascial (Martin,
2011) hace referencia a la restricción de la fun-
ción muscular normal debido a una lesión o a un
desequilibrio biomecánico de fuerzas. El trauma
agudo o crónico produce un disbalance entre la
musculatura agonista y antagonista que provoca
cambios en la producción de fuerza necesaria para
provocar el movimiento y un reajuste neurológico
que conduce a cambios posturales y a una altera-
ción de la coordinación que llevan a la restricción
miofascial. Esta a su vez produce cambios en los
requerimientos de fuerza lo que cierra el círculo al
provocar desbalance entre la musculatura agonista
y antagonista.
El punto gatillo tiene un locus activo (zonas con
placas motoras disfuncionantes) motor, que reside
en las placas motoras involucradas y que es el res-
ponsable de la contracción sostenida y de los no-
dos de contracción y un locus sensitivo (con mayor
densidad de nociceptores cercanos) responsable
de la transmisión del dolor (referido, irradiado y la
respuesta de espasmo local).
La inervación sensitiva segmentaria se distribu-
ye en dermatomas, miotomas y esclerotomas. Un
dermatoma es la zona cutánea inervada por un seg-
mento medular. El miotoma es el grupo de múscu-
los inervados por un solo segmeto medular. El es-
clerotoma es la zona del esqueleto inervada por un
segmento medular. A cada metámera le correspon-
de un segmento medular, un dermatoma, un mioto-
ma y un esclerotoma. Las raíces ventrales inervan
los dermatomas y esclerotomas con fibras autonó-
micas, pero la distribución de las fibras sensitivas
aferentes y motoras eferentes nunca coinciden. La
estimulación de la raíz dorsal produce dolor y otras
alteraciones sensitivas en los dermatomas, mioto-
mas y esclerotomas que dependen de ella, ya sea
en su totalidad o en una parte pequeña de ellos. La
inervación de las vísceras también se distribuye en
segmentos, pero sólo reciben un 10% de inervación
por las raíces dorsales, siendo el resto de su inerva-
ción autonómica. Por eso no coinciden los mapas
de dolor de origen visceral con dermatomas, mio-
tomas o esclerotomas. Pero por ese porcentaje de
inervación visceral que proviene de las raíces pos-
teriores puede producirse que reflejos producidos
en órganos internos puedan producir la aparición
de puntos gatillo musculares (reflejos viscerosomáti-
cos). El grado de respuesta refleja muscular se rela-
ciona de forma directa con la intensidad del estímulo
visceral (mayor cuanto mayor sea éste).
Las alteraciones en las áreas corticales pueden
ayudar a mantener y amplificar el dolor y pueden
crear un círculo vicioso que será más difícil de re-
solver cuánto más crónico sea el síndrome miofas-
cial. En estos casos, puede pasar que el tratamien-
to de los factores etiológicos sea insuficiente para
aliviar el dolor. Cuando la actividad nociceptora es
reducida (por tratamiento del punto gatillo o por
bloqueo anestésico del punto doloroso o de los
nervios aferentes), el mecanismo de procesamien-
to central vuelve a la normalidad. También cuando
provocamos un bloqueo de los nervios sensibiliza-
dos y conseguimos un período libre de síntomas
permitimos su recuperación al no existir en ese mo-
mento estímulos nocivos.
3. FACTORES PRECIPITANTES
Y PREDISPONENTES
Se han descrito muchos factores predisponen-
tes y precipitantes del dolor miofascial. Los más
frecuentes son los traumáticos, tras contusiones,
latigazos cervicales,…También pueden predispo-
ner y precipitar el desarrollo de un síndrome mio-
fascial los microtraumatismos repetitivos, los fac-
tores mecánicos (hiperlaxitud articular, síndromes
cruzados superior o inferior, dismetrías, anomalías
estructurales, sobrecargas posturales), la inactivi-
dad y el desacondicionamiento muscular, los défi-
cits nutricionales y de oligoelementos (vitamina D,
hierro,…), los trastornos hormonales (hipotiroidis-
mo, déficit de hormona del crecimiento, estrogé-
nico y testosterona,..), infecciones (enfermedad de
Lyme, babesiosis, candidiasis,…), los trastornos
emocionales (ansiedad, estrés) y los trastornos del
sueño. La compresión de una raíz nerviosa puede
provocar la sensibilización de un segmento espinal
que produzca la aparición de puntos gatillo.
397
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
Cuando el síndrome miofascial no se trata pre-
cozmente se cronifica y se producen acortamien-
tos musculares y debilidad, y el dolor se hace más
refractario al tratamiento. El tratamiento debe incluir
necesariamente la corrección y el abordaje de los
factores predisponentes y precipitantes (corregir
estrés, mejorar calidad del sueño, realizar una ade-
cuada educación postural, incentivar ejercicio físi-
co, corregir déficits y trastornos hormonales, etc).
4. DIAGNÓSTICO 2-5
No se han definido unos criterios diagnósticos
oficiales para el síndrome miofascial. Simons (1999)
propuso ocho criterios para el diagnóstico de sín-
drome miofascial, que eran dolor espontáneo loca-
lizado, alteraciones en la sensibilidad (hiperestesia,
alodinia) en zonas alejadas al punto gatillo, bandas
musculares tensas palpables, dolor localizado e
intenso al palpar la banda tensa, disminución del
rango de movimiento del segmento articular en el
que participa el músculo afecto, reproducción del
dolor espontáneo percibido por el paciente cuando
se presiona el punto gatillo, respuesta de contrac-
ción con la estimulación mecánica del punto gatillo
y disminución del dolor con el estiramiento muscu-
lar, la digitopresión o con la punción con aguja del
punto gatillo. Posteriormente un grupo de expertos
dirigidos por Tough (2007) propuso cuatro criterios
más importantes para el diagnóstico del síndrome
miofascial, siendo los dos primeros imprescindi-
bles:
• Nódulo doloroso en una banda tensa del mús-
culo.
• Dolor reconocido por el paciente.
• Patrón de dolor referido reconocido por el pa-
ciente
• Respuesta de contracción y relajación muscular
rápida (‘‘local twitch response’’).
En el síndrome miofascial no son necesarias las
pruebas complementarias de imagen o de labora-
torio, basándose el diagnóstico principalmente en
la anamnesis y la exploración física. Las pruebas
complementarias sólo serán útiles para descartar
otras enfermedades en caso de duda.
En la exploración física podemos palpar la zona
muscular donde se encuentra el punto gatillo y la
banda tensa que lo engloba, con contractura aso-
ciada del músculo. La presión de palpación para
poder identificar los puntos gatillo debe ser de al
menos 4 Kg o más (presión que blanquee el lecho
ungueal). Para poder palpar la banda tensa se han
descrito varias técnicas de palpación:
398
• La palpación plana con los pulpejos de los de-
dos, que permite realizar una valoración del
tono muscular por contractura. Al deslizar los
dedos a través de las fibras musculares desli-
zando la piel podremos sentir la banda tensa
rodando bajo ellos. Se denomina palpación
súbita a la misma maniobra realizada rápida y
enérgicamente.
• La palpación con la punta de dedo de peque-
ños músculos superficiales.
• La palpación en pinza entre el pulgar y resto de
los dedos, para músculos grandes accesibles
como el trapecio, el pectoral mayor, el esterno-
cleidomastoideo, el dorsal ancho, aductores de
cadera…). La dureza de la banda tensa se pue-
de sentir cuando se deja rodar bajo los dedos.
• La palpación profunda, en la que una mano
aplica presión mientras la otra por debajo palpa
el músculo con las yemas de los dedos (para
músculos profundos como el piriforme, los
glúteos…).
Aunque cada músculo afecto tiene un patrón
característico de puntos gatillo y zona de irradia-
ción del dolor, la frecuencia, el número y la distribu-
ción topográfica de los puntos gatillo no es unifor-
me, pudiendo abarcar varios músculos y activarse
más unos puntos que otros. Por eso es importan-
te, de cara a planificar el tratamiento del enfermo,
realizar un registro topográfico de la distribución de
los puntos gatillo que padece en cada visita. Los
patrones de dolor están descritos claramente en el
“Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point
Manual” de Travell y Simons.
La piel sobre los puntos gatillo aparece indura-
da, con cierta resistencia al deslizamiento y a las
maniobras deslizantes (maniobra denominada pin-
za rodante).
Se explorará también la fuerza del músculo,
además de la movilidad del segmento corporal
afecto. Se explorarán también por palpación las in-
serciones musculares buscando puntos dolorosos
y se valorará la presencia de factores que puedan
predisponer o perpetuar el síndrome miofascial
(dismetrías, hiperlaxitud,…).
Debemos intentar identificar con la anamne-
sis y exploración la etiología de la sensibilización
espinal que padece el enfermo. En la mayoría de
las ocasiones tiene un origen traumático o bien se
debe a disfunción intervertebral mínima, aunque en
ocasiones no llegamos a conocer la causa de esta
sensibilización.
La conjunción de los hallazgos de la exploración
(puntos gatillo, músculos afectados, placas de ce-
lulotenomialgia…) con los mapas de dermatomas,
miotomas, esclerotomas, viscerotomas y los patro-
nes típicos del síndrome miofascial (que son casi
constantes) nos va a decir que segmentos están
afectados a nivel medular. En ocasiones, el escle-
rotoma afectado puede ser diferente del miotoma/
esclerotoma, lo que orienta a la presencia de más
de un segmento sensibilizado.
Los algómetros se usan para cuantificar la sen-
sibilidad a la presión del punto gatillo. El umbral de
presión (la mínima presión que produce dolor) debe
ser de al menor 3 Kg durante al menos 5 segundos
para reproducir el dolor referido; una diferencia de
presión con el lado contralateral ≤ 2Kg/cm2 se con-
sidera anormal.
Ecográficamente los puntos gatillo podrían apa-
recer como zonas hipoecoicas en el músculo, y las
bandas tensas podrían provocar alteraciones de la
consistencia muscular visibles mediante elastogra-
fía. El modo power-doppler puede evidenciar un
descenso del flujo sanguíneo en la zona del pun-
to gatillo. La ecografía permite evidenciar el movi-
miento por la respuesta de espasmo local tras la
punción. En la termografía, los puntos gatillo de
reciente comienzo pueden aparecer como zonas
calientes, y los crónicos, como zonas frías.
5. TRATAMIENTO
Su objetivo es eliminar el dolor, inactivar los
puntos gatillo y restaurar la longitud en reposo de
la fibra muscular. El tratamiento del síndrome mio-
fascial consta de dos fases: la primera pretende
mejorar el dolor, implicando el tratamiento de los
puntos gatillo activos y latentes; y la segunda que
busca controlar los factores de perpetuación y rea-
condicionar los músculos afectos. El tratamiento
debe ser individualizado y ser multidimensional.
Los componentes del tratamiento serán6,7:
• Las medidas educacionales para reducir y en lo
posible evitar aquellos factores desencadenan-
tes que pueden producir y perpetuar el dolor.
Se insistirá en consejos posturales y ergonomía,
mejorar la higiene del sueño y prevenir y tratar el
estrés y la ansiedad.
• Ejercicio físico.
• Uso de fármacos.
• Tratamiento rehabilitador.
• Medidas intervencionistas: punción con aguja
seca, infiltración de anestésicos, toxina botulí-
nica, …
Los programas de estiramiento son fundamen-
tales en el dolor miofascial8. El estiramiento mejo-
ra el rango de movimiento (estirando los músculos
acortados), lo que conduce a una disminución del
dolor y a la restauración de la actividad normal.
Después de recuperar la longitud normal del mús-
culo, la adición de un ejercicios de fortalecimien-
to puede ayudar a establecer nuevos patrones de
movimiento y mejorar la resistencia del músculo. Se
deberá insistir en mejorar la fuerza muscular de los
músculos débiles (especialmente los posturales) y
en proporcionar un feedback para no sobrecargar
los músculos con sobreuso. Se recomendará al
paciente tener un estilo de vida activo e incorporar
ejercicios cardiovasculares a su vida diaria.
El tratamiento rehabilitador en el dolor miofas-
cial incluye las técnicas de reeducación postural
(Mézières, Reeducación Postural Global, Alexan-
der, las tres escuadras,…), aplicación de termote-
rapia, técnicas de compresión y estiramiento con
o sin spray anestésico (cloruro de etilo), manipu-
laciones vertebrales y periféricas, pinza rodante,
masajes, ultrasonidos, ondas de choque, láser o
electroterapia analgésica.
De las técnicas de electroterapia, sólo los ul-
trasonidos y el láser han mostrado cierta eficacia
para el tratamiento del síndrome miofascial. Las
ondas de choque (usando rangos de baja energía,
800-1500 pulsos, 4-6 sesiones) tienen una eficacia
controvertida. La magnetoterapia y la estimulación
nerviosa transcutánea han mostrado evidencia de
efectos inmediatos en los puntos desencadenan-
tes miofasciales.
Las técnicas de fisioterapia que se utilizan en el
dolor miofascial son variadas:
• Masajes (de fricción, deslizamiento profun-
do,…).
• Métodos de compresión isquémica (y su varian-
te, la liberación por barrera).
• Estiramientos: con frío intermitente, pasivos,
con facilitación neuromuscular propioceptiva,…
• Técnicas neuromusculares: técnicas de rela-
jación muscular postisométrica, tensión-con-
tratensión (strain-counterstrain), técnica de
inhibición neuromuscular integrada, inhibición
recíproca de Sherrington, contracción isotónica
concéntrica, contracción isotónica excéntrica
(isolítica), contracción miotensiva, técnicas de
inhibición refleja, …
• Técnicas de liberación miofascial o fascial.
Los objetivos de las técnicas de liberación mio-
fascial son controlar el dolor, recuperar la elasticidad
de las fascias, restaurar la longitud y el tono normal
del músculo, mejorar el control del movimiento, me-
jorar el rendimiento muscular y evitar que el cuadro
de dolor miofascial se cronifique. La secuencia de
técnicas de la liberación miofascial son la compresión
399
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
isquémica (digitopresión) gradual profunda, la fricción
transversa profunda (Cyriax), el criomasaje o la apli-
cación de frío, el estiramiento miofascial mantenido,
el masaje de amasamiento, la aplicación de calor
húmedo y la realización de un nuevo estiramiento,
seguidas de un reposo relativo de 24-48 horas (silen-
cio periférico). La digitopresión debe ir creciendo en
intensidad a medida que aumenta la tolerancia del
paciente y se debe mantener 10-15 segundos, repi-
tiéndola de forma intermitente hasta 2-3 minutos. El
masaje combinado con los estiramientos son efica-
ces en disminuir la intensidad del dolor y el número
de puntos gatillo.
No hay evidencia científica consistente de la uti-
lidad de ninguna de ellas. La terapia de rehabilita-
ción es de elección de inicio, y preferible en la fase
aguda, en músculos profundos o cuando el pacien-
te no desee las técnicas intervencionistas.
El vendaje neuromuscular (kinesiotape), utili-
zando técnicas faciales, musculares y de aumento
de espacio, no ha demostrado eficacia en el trata-
miento del dolor miofascial.
La acupuntura parece ser efectiva en el trata-
miento del dolor miofascial de columna cervical y
lumbar , aunque se desconoce cuantas agujas de-
ben ser usadas, la duración del efecto, cuántas se-
siones pueden ser necesarias y cuál es el mecanis-
mo por el que produce su efecto antinociceptivo.
Muchos de los puntos gatillo descritos coinciden
con puntos de acupuntura, lo que produce que sea
difícil diferenciar el efecto de la punción seca con el
de la acupuntura.
El tratamiento farmacológico tópico puede ser
con parches de lidocaína, o de diclofenaco, crema
de capsaicina o AINE tópicos. El parche de lido-
caína al 5% se puede usar en la fase de mante-
nimiento tras el tratamiento manual, así como en
el tratamiento farmacológico de base en pacientes
polimedicados y con puntos gatillo principales su-
perficiales y muy sintomáticos. La crema de cap-
saicina al 0,025% y los AINE tópicos pueden ser
útiles para el tratamiento de músculos superficiales
(especialmente en columna lumbar).
En cuanto al tratamiento farmacológico sistémi-
co, los AINE, los opioides (menores y mayores) y
los relajantes musculares no han demostrado gran
eficacia en el tratamiento del síndrome miofascial
crónico. Los antidepresivos tricíclicos o la duloxeti-
na y la gabapentina pueden ser de utilidad (eviden-
cia escasa), corrigiendo también los trastornos del
sueño asociados.
El paciente debe continuar el tratamiento con
un programa de ejercicios en su casa. Los progra-
mas de autotratamiento constarán de ejercicios
de autoestiramiento, de autopresión isquémica,
400
de acondicionamiento físico y aplicación de calor
local. Las técnicas de relajación, meditación y min-
dfulness también pueden mejorar la sintomatología
del paciente. El paciente con dolor miofascial debe
ser educado acerca de los factores que pueden
contribuir a general dolor (mejorar el sueño, control
del estrés,…), y acerca de estrategias de correc-
ción postural, ergonomía, levantamiento de cargas
y actividades de la vida diaria. Si se sospecha que
el trabajo está relacionado con la perpetuación del
dolor se recomendará una evaluación ergonómica.
Existen diferentes técnicas de infiltración para el
tratamiento del dolor miofascial:
1. La punción seca.
2. Las infiltraciones con anestésicos locales.
3. La infiltración de toxina botulínica.
4. Los bloqueos paraespinosos.
5. Los bloqueos de las articulaciones zigoapofisa-
rias y/o del ramo medial .
6. Rizolisis con radiofrecuencia.
La punción con aguja seca consiste en la in-
serción de una aguja en el punto gatillo. Se cree
que actúa sobre la sensibilización central reducien-
do la actividad de las vías aferentes, y en los casos
de punción profunda actuaría provocando un lava-
do de las sustancias sensibilizantes por la hemo-
rragia local o la respuesta de espasmo local. Es un
tratamiento efectivo para el síndrome miofascial9.
La obtención de la respuesta local contráctil es una
señal pronóstica de mejor respuesta al tratamiento.
Se han descrito diferentes tipos de técnicas de
punción con aguja seca. Estas técnicas se pueden
dividir en técnicas superficiales y profundas. La
técnica superficial (Baldry) se recomienda en zonas
de riesgo para una punción profunda (tórax, cuello
cerca de grandes vasos) y supone la inserción de
la aguja en la zona superior sobre el punto gatillo
(aproximadamente a menos de 1 cm de profundi-
dad), dejándola hasta que se anula la respuesta de
espasmo (de medio a varios minutos). La técnica
profunda es más efectiva que la superficial, aunque
resulta más dolorosa.
En cuanto a las técnicas profundas, la técnica
tradicional descrita por Travell incluye movimientos
de la aguja hacia dentro y hacia fuera en diferentes
direcciones hasta provocar la sensación dolorosa
y encontrar los loci sensitivos. Para su realización
se utilizarán agujas de acupuntura o de inyección
(23-27G). El sitio de inyección se debe localizar con
los dedos índice y medio de la mano que no infiltra.
Cada punto gatillo tiene una profundidad específica
que es necesario conocer. Como norma general,
no debemos infiltrar la musculatura de columna
dorsal a profundidades mayores de 2 cm en adul-
tos o sin guía ecográfica.
Para realizar la punción profunda penetrare-
mos la aguja en el tejido subcutáneo hasta llegar
al músculo con un ángulo de entrada óptimo de
90º. Tras la inserción, se debe mover la aguja con
rapidez (varias veces por segundo) en la zona pun-
cionada. Se debe buscar la sensación dolorosa y
la respuesta de espasmo local durante la infiltra-
ción. Buscaremos los loci sensitivos, insertando
la aguja (sin llegar a sacarla de la piel, cambiando
sólo de dirección en la capa subcutánea) en varias
direcciones para encontrar tantos loci como sea
posible. El alivio del dolor y la mejoría del rango de
movimiento es mayor si se produce la respuesta de
espasmo local. Repetiremos este movimiento de la
aguja tantas veces como encontremos respuesta
de espasmo local y dolor y extraeremos la aguja
cuando ya no se induzcan nuevas. A fin de evitar
hemorragias, comprimiremos con firmeza la zona
de punción unos minutos. El procedimiento en ge-
neral puede durar 5-15 minutos de media. General-
mente e realizará una sesión por semana durante
1-2 meses. Es habitual que el paciente refiera un
empeoramiento de dolor durante los primeros días.
Hong modificó esta técnica, desarrollando la
técnica fast in and out, utilizando movimientos muy
rápidos de entrada y salida de la aguja y recomen-
dando la inserción de múltiples puntos gatillo acti-
vos en la misma sesión (lo que potencia el efecto de
la analgesia por hiperestimulación del segmento).
Chou propuso una técnica menos dolorosa
(screw in and out, atornillado y desatornillado), me-
diante inserción múltiple de agujas de acupuntura
en puntos gatillo activos, aplicando rotaciones si-
multáneas de la aguja (en sentido del reloj). Prime-
ramente se localizan y puncionan todos los puntos.
Se buscará la respuesta de espasmo local en los
puntos gatillo más relevantes. En los demás, se
realizarán giros lentos, sintiéndose como la aguja
se queda “agarrada” en la piel. El giro se repetirá
3-4 veces por punto, hasta que se libere la aguja
por disminución del agarre de la misma.
Existen otras técnicas descritas de punción
seca (subcutánea de Fu, con estimulación eléctrica
de Chu, para liberación de adherencias de Lin, etc.)
que son poco usadas en la actualidad.
Los efectos adversos más frecuentes tras la
punción de puntos gatillo son los cuadros vaso-
vagales, los empeoramientos transitorios del dolor
y la fatiga. La punción de órganos profundos es
muy rara y más específica de ciertas localizaciones
(neumotórax en trapecios y romboides, riñón en
cuadrado de los lomos, arteria temporal en mús-
culo temporal, nervio radial en el supinator,..). Las
contraindicaciones a la punción con aguja seca son
la belonefobia, las diátesis hemorrágicas o el uso
de anticoagulantes, las alteraciones cutáneas en la
zona de la infiltración, las infecciones, las fracturas
recientes, tumores no controlados y la infiltración
directa sobre hematomas, artroplastias, mamo-
plastias, marcapasos o abdomen de embarazadas
La infiltración con anestésico local es igual
o ligeramente superior que la punción seca para
el síndrome miofascial, y es más rápida, y causa
menos molestias postpunción. Se suelen infiltrar
de 3-5 puntos gatillo en cada sesión (activos), y se
debe buscar la respuesta de espasmo local antes
de infiltrar. Tradicionalmente se ha usado lidocaína
al 1% (0,5-1 mL por punto gatillo) aunque parece
no haber diferencias en el anestésico local, prefi-
riendo el autor la infiltración con bupivacaína, por
su mayor duración de acción. La inyección de es-
teroides no aporta ningún beneficio extra al anesté-
sico local, por lo que no se recomienda.
Los bloqueos paraespinosos están indicados
en caso de evidencia de sensibilización espinal. La
técnica del bloqueo paraespinal (Fischer, 2002), es
una técnica de bloqueo de la rama medial del ramo
posterior primario del segmento espinal afecto y de
los ligamentos supra e interespinosos que se supo-
nen afectado (y que serían los causantes del foco
irritativo que inicia los síntomas). Para ello se inyec-
ta anestésico local en los músculos paraespinales
adyacentes a las espinosas. La zona de seguridad
(con menor riesgo de punción pleuropulmonar)
para la infiltración del multífido torácico es a menos
de 1 cm lateral a la línea formada por las apófisis
espinosas. La punción sin guía de esta zona se
hará con una aguja no mayor de 5 mm de longitud
y con dirección caudal medial hacia la lámina sin
contactar con ésta.
La técnica de desensibilización segmentaria es-
pinal (Shah) es una técnica de inyección con aguja
seca con agujas de acupuntura en la musculatu-
ra paraespinal. Se insertan varias agujas a la vez
en el segmento espinal afecto, para poder crear
un “bloqueo paraespinoso”. Las agujas se mani-
pulan usando un pistoneo (hacia arriba y abajo) y
realizando rotaciones siguiendo las agujas del reloj.
Las agujas deben dejarse de 15-20 minutos. Como
ayuda instrumental, se pueden utilizar electromio-
grafía/electroestimulación y ecografía.
La neuromioterapia segmentaria consiste en
la inyección de anestésico en el dermatoma afec-
to para bloquear el ramo dorsal del nervio dorsal
espinal a lo largo de los músculos paraespinales
involucrados. Además se infiltra anestésico local
periféricamente cerca de los focos irritativos en los
tejidos blandos locales, directamente en las ban-
das densas y en los puntos gatillo. Si el paciente no
refiere alivio o este es muy pequeño tras el bloqueo
401
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
paraespinal, se deben bloquear niveles adicionales
hasta que se produzca un descenso del dolor.
La toxina botulínica tiene un efecto antinoci-
ceptivo directo y otro indirecto, a través de una mo-
dificación de la actividad muscular excesiva y/o in-
coordinada o disfuncionante (presencia de puntos
gatillo miofasciales). La toxina botulínica inhibe la
transmisión colinérgica de las motoneuronas alfa a
nivel de la placa motora y al inhibir la función de las
motoneuronas gamma que disminuye el imput afe-
rente de las fibras sobre el reflejo de tracción. Por
otra parte se ha visto que la toxina botulínica inhibe
la liberación de glutamato y sustancia P desde las
terminales nociceptivas. La desensibilización peri-
férica y central producida por la toxina es la base
de su efecto directo antinociceptivo.
La infiltración con toxina botulínica tipo A de los
puntos gatillo no ha demostrado más efectividad
que la infiltración de anestésico local. Su uso se
reserva para los casos de ineficacia a otros trata-
mientos y para el tratamiento de músculos profun-
dos y difíciles de tratar (escalenos en el síndrome
del estrecho torácico, piramidal, psoas en el sín-
drome de espalda fallida, síndrome del elevador
del ano,…)10. En España la infiltración de toxina
botulínica para el dolor miofascial es una indicación
fuera de ficha técnica. La toxina botulínica parece
ser eficaz en el dolor lumbar crónico, el síndrome
piriforme, el síndrome del latigazo cervical, el sín-
drome del estrecho torácico y las alteraciones de
la articulación temporomandibular. Debe limitarse a
los casos en los que no se ha obtenido respuesta
clínica con tratamientos farmacológicos, de reha-
bilitación o/y infiltraciones con anestésicos o pun-
ción con aguja seca. También se recomiendan las
infiltraciones con toxina en vez de con anestésico
o con guja seca en regiones de difícil acceso para
tener que realizar punciones repetidas (psoas, Sd
estrecho torácico, …).
La toxina botulínica se debe reconstituir con
suero fisiológico salino estéril al 0,9%. Se diluirán
100 U de onabotulinum toxina A en 1 ó 2 cc de
suero fisiológico (aunque para músculos grandes
se pueden usar diluciones grandes). También se
pueden usar abobotulinum toxina A e incobotu-
linum toxina A, estas con menos estudios respecto
al dolor miofascial. La inyección del suero dentro
del vial debe hacerse sin brusquedad, para que la
toxina no se desnaturalice. Siempre se debe pedir
el consentimiento informado por escrito antes de
infiltrar la toxina botulínica. No se deben usar más
de 300-400 U onabotulinum toxina A por sesión.
No se deben infiltrar más de 50 U por punto, no se
deben infiltrar más de 5 U en músculos pequeños
(esplenio, esternocleidomastoideo,…), ni más de
100 U en músculos grandes y no se debe reinfiltrar
en períodos menores de 3 meses. Habitualmente
402
se recomienda usar agujas de 21-25 G. Para la
infiltración de músculos profundos se recomienda
utilizar métodos de guía (de imagen, como ecogra-
fía o TAC, y/o electromiografía). Los resultados de
la infiltración de toxina son mayores si tras la misma
el paciente realiza un programa de estiramientos
domiciliarios y se añade crioterapia, masaje y elec-
troestimulación funcional. La duración esperable de
la analgesia será de 2 a 6 meses.
La toxina botulínica tiene una latencia de res-
puesta de unos día, y es frecuente que el paciente
refiera un incremento de dolor transitorio de unas
semanas de duración tras la infiltración, tras el cual
comenzará la analgesia. La valoración de respues-
ta al tratamiento con toxina botulínica se realizará a
las 3-4 semanas tras la infiltración. Esta valoración
se realizará mediante la valoración del consumo de
analgésicos y escalas como la escala analógica vi-
sual o escalas específicas (NPQ, Oswestry,…). En
caso de escasa respuesta se puede realizar una
segunda infiltración, nunca antes de los 2-3 meses
tras la infiltración. Si no hay respuesta tras una se-
gunda infiltración no se volverá a reinfiltrar.
La evaluación tras el tratamiento tras las téc-
nicas de infiltración implica la evaluación del dolor
que refiere el paciente (que debe ser de al menos
un 25%), con una reexploración de los puntos ga-
tillo, y valorar la respuesta al estiramiento y la movi-
lidad activa y pasiva. Si en tres sesiones de infiltra-
ción de los puntos gatillo no hay respuesta clínica
hay que reevaluar la estrategia terapéutica seguida,
contemplando la posible existencia de errores de
diagnóstico, de manejo inadecuado de los factores
predisponentes y/o de selección de zonas a tratar.
Los músculos a infiltrar según las diferentes pa-
tologías son los siguientes:
• En el caso de cefaleas de origen miofascial, tra-
pecios, esplenios, temporales y occipitofronta-
les (sobre todo).
• En caso de cervicalgias, trapecios (fibras su-
periores y medias, sobre todo), elevador de
escápula, esplenio cápitis, romboides. Menos
frecuentemente semiesplinal, esplenio cervical y
esternocleidomastoideo.
• En las dorsalgias, romboides, serratos, multífi-
dos, erectores del raquis (longísimo, iliocostal,
semiespinal).
• En lumbalgias, cuadrado lumbar y menos fre-
cuentemente, multífidos, longísimo e iliocostal.
Piriforme y glúteos si hay afectación de seg-
mento L5-S1.
• Trastornos miofasciales de la articulación tem-
poromandibular: Sobre todo maseteros, pteri-
goideo lateral y temporal.
• En epicondilalgias, extensor común de los de-
dos, supinador, extensores radiales del carpo
(largoy corto), extensor cubital del carpo, bra-
quiorradial.
• En fascitis plantar, gemelos, sóleo, flexor corto
de los dedos del pie.
• En trastornos dolorosos del suelo pélvico, ele-
vador del ano (sus distintas partes, puborrectal,
iliococcígeno, …), esfínter anal externo, coccí-
geo, obturador interno, bulboesponjoso, isquio-
cavernoso.
El bloqueo de la articulación zigoapofisaria y el
bloqueo del ramo medial de la raíz posterior del
ramo raquídeo (técnicamente mucho más sencillo
y de similar eficacia) con guía radioscópica, ecográ-
fica o con TAC es una técnica diagnóstica para el
dolor facetario y una técnica de tratamiento efectiva
para éste (evidencia II, recomendación 1B o C para
cervicalgias, dorsalgias y lumbalgias de origen face-
tario). La inervación de las articulaciones facetarias
es multisegmentaria, por lo que es necesario blo-
quear siempre al menos tres niveles. El bloqueo de
la articulación no se puede realizar con volúmenes
altos (1-1,5 mL) y se debe realizar preferentemente
con corticoides no particulados. Las complicacio-
nes del bloqueo de la faceta o del ramo medial son
raros, y pueden ser la rotura de la capsula articular,
la punción de la arteria o vena vertebral, del ramo
ventral del nervio espinal, del espacio epidural o de
la médula espinal. Los bloqueos se pueden realizar
de forma seriada, con un intervalo de 1-3 sema-
nas hasta un máximo de 3. No se debería infiltrar
pacientes con infecciones cutáneas en el sitio de
inyección, sangrado o trastornos de coagulación,
hipertensión o diabetes no controlada, angina ines-
table, insuficiencia cardíaca congestiva y alergia a
contrastes anestésicos o corticoides.
La radiofrecuencia del ramo medial es un trata-
miento efectivo para pacientes bien seleccionados
con dolor facetario. Es un procedimiento seguro
con pocas complicaciones. Es una técnica que
consiste en la emisión, a través de un electrodo en
forma de aguja, de ondas de radiofrecuencia capa-
ces de producir calor y analgesia en el tejido que
lo rodea. El electrodo se coloca en la proximidad
del ramo medial, ya que la lesión que se genera
es una esfera de 0,5-1 cm de diámetro. La rizolisis
se puede hacer con radiofrecuencia de forma con-
vencional continua (con generación de un campo
electromagnético que consigue temperaturas de
60-90º, con efecto neuroablativo) o pulsada (con
temperaturas <42ºC, con efectos neuromodulati-
vos). En columna cervical se suele usar de forma
convencional o pulsada y en columna lumbar de
forma continua. Los efectos de la rizolisis por radio-
frecuencia pueden durar de 6 a 9 meses (pulsada)
hasta 1-3 años (continua). Se usará guía de ima-
gen (radioscopia, TAC, ecografía) y antes de aplicar
el pulso de radiofrecuencia se realizará una doble
estimulación: sensorial a 50 Hz (que provocará mo-
lestias en la zona a tratar) y motora a 2 Hz (que
provocará contracción de musculatura paraespinal
pero no debe provocar contracción de musculatura
inervada por la raíz de esa metámera). La neuroto-
mía con radiofrecuencia en columna cervical y lum-
bar tiene un nivel de evidencia II- 2/II-3 y un nivel de
recomendación 1C.
6. SÍNDROME VERTEBRAL SEGMENTARIO,
DOLOR FACETARIO Y DOLOR MIOFASCIAL
Aún sigue existiendo una cierta confusión entre
estos cuadros. Estos cuadros comparten fisiopato-
logía, hallazgos clínicos y responden a tratamientos
similares, lo que ha conducido a buscar teorías in-
tegradoras.
El síndrome vertebral segmentario célulo-periós-
tico-miálgico (Maigne, 1961) describe un conjunto
de signos y síntomas con origen en una facetar ar-
ticular disfuncional. Estas modificaciones se podían
valorar mediante la palpación (pinza rodante, y la
sensibilidad dolorosa incrementada en un derma-
toma –celulalgia-), la presencia de puntos gatillo
y el dolor en inserciones tendinosas y periostio. El
origen de estas manifestaciones sería el segmento
espinal afectado que produce el trastorno interver-
tebral menor doloroso, y también los trastornos del
disco intervertebral, la espondilosis o la sinovitis.
El diagnóstico del síndrome de disfunción inter-
vertebral menos dolorosa se basa en un examen
segmentario en el que se busquen maniobras que
provoquen dolor: Presión axial y/o transversa sobre
las espinosas, fricción sobre las carillas articulares,
con dolor a la palpación de la carilla articular y dolor
a la palpación del ligamento interespinoso.
La disfunción intervertebral mínima puede ser
causa de sensibilización espinal segmentaria, lo
que enlaza directamente con la génesis y la per-
petuación del dolor miofascial. Para un segmento
afecto, las manifestaciones clínicas y de la explo-
ración física siempre tienen la misma topografía y
suelen ser unilaterales y del lado de la articulación
facetaria dolorosa. Existen segmentos más fre-
cuentemente afectados que otros, como son C3-
C4, C5-C6 (responsable del dolor interescapular
de origen cervical), la charnela cervicodorsal, D4
(que provoca dolor y parestesias en región torácica
superior y parestesias en manos), la mediodorsal
(funcional, D7), y la charnela lumbosacra.
La disfunción intervertebral mínima suele ser re-
versible espontáneamente o con tratamiento. Los
403
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
tratamientos que se usan son las movilizaciones,
las técnicas de relajación muscular, las manipula-
ciones vertebrales y las infiltraciones intrarticulares
o de ligamentos interespinosos. Para más informa-
ción acerca de este síndrome, remitimos al lector al
capítulo especifico en este mismo libro.
El dolor facetario es el dolor que tiene su ori-
gen en las facetas articulares de las vértebras. Las
facetas articulares están inervadas por fibras noci-
ceptivas y de inervación autonómica, y pueden ser
causa directa de dolor que afecta, según diferen-
tes estudios, hasta casi la mitad de la población
general. La inestabilidad progresiva de estructuras
óseas articulares, musculares, ligamentosas, con-
génitas o adquiridas está detrás de la aparición del
dolor facetario. Sus causas pueden ser variadas:
enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide,
espondilitis anquilopoyética), por microtraumas,
por condromalacia articular de las facetas, sublu-
xaciones o por sinovitis de las articulaciones con
una sinovial hipertrófica que comprima las raíces
nerviosas en el foramen o en el canal medular.
Existe una correspondencia entre músculos
afectos y segmentos en el síndrome facetario. Por
ejemplo, típicamente aparecerán puntos gatillo en
trapecio superior cuando están afectadas las face-
tas de C3-C4 y C4-C5, y en piramidal o gemelos
cuando están afectadas las facetas L5-S1. De esta
manera se establece una vinculación clara entre
dolor miofascial y dolor facetario.
El dolor facetario se diagnostica a partir de sus
características clínicas, con presencia de dolor que
se incrementa con la bipedestación o sedestación
prolongada, que se incrementa con los cambios de
posición y que mejora con el reposo. El dolor se re-
produce con las maniobras de hiperextensión for-
zada y rotación del raquis. Se palparán las apófisis
transversas y espinosas mientras el paciente hace
movimientos de flexión, extensión, rotaciones e in-
flexiones. Se buscarán asimetrías que orienten a la
existencia de anomalías en la movilización de los
segmentos. También se buscarán anormalidades
en la consistencia de los tejidos (sobre todo mús-
culos profundos) y signos de hipo o hipermovilidad.
Se explorarán las diferentes cadenas cinéticas me-
diante el rango de movilidad (pie, tobillo, cadera,
pelvis), la fuerza , flexibilidad muscular y la existen-
cia de desbalances musculares (psoas, aductores,
isquiotibiales, tríceps sural, glúteos máximo y me-
dio,…). La identificación de estas disfunciones en
las cadenas cinéticas puede llevar a una prescrip-
ción óptima de ejercicios para corregir estos des-
balances e inestabilidades.
La ausencia de anomalía radiológica en las ar-
ticulaciones facetarias no permite excluir el diag-
nóstico de dolor facetario. La certeza diagnóstica
se consigue descartando otras patologías con las
404
pruebas complementaria y con una respuesta de
alivio de dolor con el bloqueo selectivo de la articu-
lación facetaria.
Una vez demostrado el origen facetario del do-
lor (con infiltraciones diagnósticas), se puede iniciar
tratamiento con analgésicos, rehabilitador (ejerci-
cio, movilizaciones de tejidos y manipulaciones ver-
tebrales, técnicas de energía muscular, liberación
miofascial, etc.), ortésico, infiltraciones facetarias
o bloqueos de la rama dorsal medial (anestésico,
fenolizaciones, termocoagulación o con radiofre-
cuencia) o con procedimientos quirúrgicos (artro-
desis).
El tratamiento rehabilitador se basa en intentar
disminuir la inestabilidad del raquis con ejercicio
que busca la recuperación de la movilidad normal
sin dolor, la recuperación del control lumbopélvico,
el reforzamiento y mantenimiento de la musculatura
abdominal y paraespinal, la corrección de posturas
y la educación al paciente sobre como llevar a cabo
las actividades diarias sin dolor.
El tratamiento ortésico se basa en evitar me-
diante la aplicación de fajas o lumbostatos durante
períodos breves de tiempo, la realización de movi-
mientos desencadenantes del dolor. Actualmente
este tratamiento está en desuso, especialmente la
aplicación de lumbostatos.
BIBLIOGRAFÍA
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 CAPÍTULO 31
ALGIAS CRANEOFACIALES. DISFUNCIÓN
DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR.
Raquel Bances del Castillo

PALABRAS CLAVE:
Trastornos temporomandibulares, Desplazamiento discal con y sin reducción,
Dolor miofascial facial, Neuralgia del trigémino, Neuralgia postherpética.

1. INTRODUCCIÓN y cervical (dolor miofascial, co-contracción

protectora, trismus…).
El dolor orofacial representa una condición de 2. Dolores Neuropáticos:
sufrimiento muy importante en el ser humano sien-
do una queja muy frecuente es nuestras consultas. 2.1. Episódicos: Neuralgia del trigémino.
Estudios epidemiológicos nos indican que un 2.2. Continuos: Periféricos y centrales (Neuralgia
40-75 % de la población ha tenido algún tipo de postherpética).
dolor orofacial en su vida. 3. Neurovasculares: Migrañas.
Dentro de todas las algias craneofaciales, la pre- 4. Alteraciones Psicológicas y parafuncionales: an-
valencia de los trastornos temporomandibulares se siedad, bruxismo.
estima en un 75%, siendo la incidencia anual de
hasta un 40 % en el caso de los dolores faciales de A su vez, dentro de las alteraciones de la arti-
causa no odontogénica. Con todo esto, podemos culación temporomandibular nos encontramos con:
decir que los trastornos temporomandibulares se 1. Alteraciones del complejo disco-cóndilo:
sitúan como la mayor causa de dolor oro-facial tras
el dolor odontogénico. De ahí que nos centremos 1.1. Desplazamiento discal con reducción
en este capítulo en su estudio; pues explicar cada (DDCR).
una de las múltiples causas de dolor craneofacial 1.2. Desplazamiento discal sin reducción
haría este capítulo interminable. (DDSR).
Como simple referencia mencionamos otras pa- 1.3. Disco Fijo.
tologías con dolor craneofacial que con menor fre-
cuencia encontraríamos en nuestras consultas, así 2. Artropatías no inflamatorias o degenerativas:
tenemos: Síndrome de Eagle, carotidinia, sinusitis, 2.1. Oteoartrosis primaria y secundaria.
migrañas, hemicránea paroxísitica, arteritis de la
temporal, tendinitis del temporal, distonías faciales, 3. Artropatías inflamatorias e infecciosas:
blefaroespamo, espasmo hemifacial, cefaleas ten- 3.1. Reactivas: Sinovitis, capsulitis.
sionales, cefaleas en racimo. Neuralgias de Arnold,
3.2. Autoinmunes: ArtritisReumatoide, Artritis
del trigémino, del glosofaríngeo, postherpética……
Crónica Juvenil, Artropatía psoríasica, Es-
Sería demasiado extenso hablar de todas ellas,
pondilitis Anquilosante, Lupus eritematoso
por ello nos centraremos en las más frecuentes en
sistémico.
nuestra consulta de Rehabilitación.
3.3. Infecciosas
A modo de esquema, podríamos clasificar la
causas de dolor oro-facial en: 4. Trastornos por hipermovilidad:
1. Trastornos de la articulación temporomandibular: 4.1. Luxación articular / subluxación.
1.1. Alteraciones de la propia articulación tem- 4.2. Luxación recidivante. Hiperlaxitud articular.
poromandibular.
En las próximas líneas comentaremos los más
1.2. Alteraciones de la musculatura masticatoria habituales y específicos de este área tan particular:

405
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
• Alteraciones intrínsecas de la articulación tém-
poromandibular.
• Dolor miofascial facial.
• Dolor neuropático facial.
Dejaremos el resto de entidades para su detalle
en otros capítulos.
2.TRASTORNOS DE LA ARTICULACIÓN
TEMPOROMANDIBULAR
Los trastornos de la articulación témporomandi-
bular (TTM) engloban a las alteraciones de la propia
articulación así como a sus estructuras asociadas:
la musculatura masticatoria. Además, estos tras-
tornos son la causa más prevalente de búsqueda
de tratamiento.
Son muy frecuentes, un 75% de la población
ha tenido algún signo a lo largo de su vida pero de
ellos sólo un 33% refiere algún síntoma; siendo el
dolor el más frecuente. Se estima una incidencia de
1,8-3,9 casos nuevos cada 100 personas/año. Los
signos aparecen por igual en ambos sexos pero las
mujeres tiene síntomas en una proporción 3 muje-
res:1 hombre. La incidencia es mínima en la edad
infantil.
En España, aproximadamente un 5% de la po-
blación requiere tratamiento, pero de ellos menos
de un 1 % lo solicitan.
En el desarrollo de los trastornos témporoman-
dibulares1 no hay una etiología única, lo cual faci-
litaría su tratamiento eficaz. El desarrollo es multi-
factorial y complejo, es por ello que existen tantos
y tan diversos tratamientos para esta entidad. Esto
nos llevaría a pensar que ninguno de ellos es eficaz,
pero el tratamiento no es único y excluyente, por lo
que debemos conocer las distintas alternativas y
combinarlas para obtener una mejoría en esta pa-
tología tan compleja.
406
En condiciones normales las funciones del sis-
tema masticatorio pueden interrumpirse por un su-
ceso o alteración, que en el caso de ser tolerada
no tiene consecuencia y por tanto no habrá clínica,
pero si sobrepasa el nivel de tolerancia de las es-
tructuras anatómicas implicadas; las más débiles
se verán afectadas y por tanto el sistema mastica-
torio: la articulación temporomandibular, la muscu-
latura masticatoria, las estructuras de soporte de
los dientes, los dientes….
Dado que no hay etiología clara en su desarrollo
se implican factores predisponentes, desencade-
nantes y perpetuantes (1).
Dentro de los factores que predisponen a au-
mentar el riesgo de trastornos temporomandibulares
tenemos: el estrés, la ansiedad, una artritis, el bru-
xismo, los traumatismos, hábitos parafuncionales y
la hiperlaxitud ligamentosa.
Los factores perpetuantes impedirían la cura-
ción y favorecerían el avance de la patología. In-
cluimos en ellos a los traumatismos articulares, la
sobrecarga funcional, la laxitud articular, osteoar-
tritis, espasmos musculares….Pero, de todos ellos
podemos decir que son cinco los factores esencia-
les en el desarrollo de los trastornos temporoman-
dibulares:
1. Condiciones oclusales.
2. Traumatismos.
3. Estrés emocional.
4. Dolor profundo.
5. Actividad parafuncional (mascar chicles, comer-
se las uñas…).
Los TTM son progresivos y por consiguiente
estadiables. Podemos emplear con este propósito
criterios clínicos, histológicos y de imagen; siendo
útil para ello la clasificación de Bronstein-Merril-Wi-
lkes (2) que correlaciona todos estos hallazgos:
 Clasificación de Bronstein-Merril-Wilkes

Estadío Evolución Clínica RNM Artroscopia

Desplazamiento discal 80 % en boca

Clic recíproco. cerrada y 100% en abierta.
I Inicial DDCR.
Indoloro. Elongación incipiente zona bilaminar.
Sinovial y resto normal.

Chasquido más intenso Desplazamiento discal 50% en boca

y tardío. DDCR. cerrada y 100% en boca abierta.
II Inicial-Intermedio Engrosamiento de la
Bloqueos. Elongación zona bilaminar.
banda posterior.
Algias ocasionales. Sinovitis adhesiva.

Desplazamiento discal del 5% en

Bloqueos frecuentes. boca cerrada y 15% en abierta.
Deformidad articular Elongación importante zona bilaminar.
III Intermedio Dolor más intenso y evidente.
frecuente. Condromalacia Grados I,II ó III.
Adherencias y sinovitis.

Dolor crónico y variable. Hialinización o metaplasia de banda

Cambios óseos posterior.
IV Intermedio-Avanzado Cefaleas.
leves-moderados.
Limitación de AO. Condromalacia Grados III-IV.

Gran deformidad Fibrilación/ perforación meniscal.

V Avanzado
Empeoramiento progre- anatómica del disco.
Condromalacia grado IV.
sivo de la función. Esclerosis sub-
Adherencias fibrosasgeneralizadas.
Crepitación. condral, geodas,
osteofitos. Sinovitis avanzada.

2.1. ALTERACIONES DEL COMPLEJO DISCO-CÓNDILO 2.1.2. DESPLAZAMIENTO DISCAL SIN REDUCCIÓN (DDSR)

2.1.1. DESPLAZAMIENTO DISCAL CON REDUCCIÓN
(DDCR)
En esta entidad se produce un desplazamien-
to del disco articular al realizar el movimiento de
traslación mandibular, produciéndose un ruido o
chasquido que indica la recaptura del disco(3). A la
exploración, se detecta un clic simétrico en la aper-
tura y cierre. Y se produce una desviación man-
dibular al lado afecto en la apertura, que una vez
recapturado el disco, la mandíbula vuelve a la línea
media.
En este estado, la lámina retrodiscal , formada
por tejido conjuntivo laxo, llega a un punto de tal
tensión que deja de ser elástica y el disco pasa ha-
cia el espacio articular anterior (3). De esta manera
ya no se produce la recaptura del disco en el mo-
vimiento de traslación mandibular. Es por ello que
cuánto más se traslada más se comprime el disco
en el espacio anterior y mayor es la degeneración
del mismo, esto es muy importante de cara al trata-
miento rehabilitador con cinesiterapia; que en estos
casos si realizamos de forma intensiva empeorará
el cuadro.

Hay un leve compromiso de la apertura oral y el
dolor puede ser variable.
La lámina retrodiscal y los ligamentos colatera-
les están distendidos y el borde posterior del disco
articular más adelgazado; lo cual favorece el des-
plazamiento anterior del mismo y la posterior re-
captura con el consiguiente ruido.
Nuestro paciente será capaz de abrir la boca
con normalidad pero tendrá dolor variable y ade-
más habrá una chasquido al movimiento de trasla-
ción del cóndilo.
En este estadio se produce una franca disminu-
ción de la apertura oral. El paciente refiere dolor a
la apertura y ya no aparecen los ruidos articulares.
A la exploración de la movilidad mandibular obser-
vamos una deflexión mandibular al lado afecto sin
recuperación de la línea media.
Nuestro paciente será incapaz de realizar una
apertura oral mayor de 2- 2,5 cm (existe un blo-
queo articular). El cóndilo articular será capaz de
realizar el movimiento inicial de rotación pero no el
de traslación; debido a la interposición del disco
adelantado.

407
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
2.1.3. DISCO FIJO
Patología de reciente diagnóstico, denominada
también “stuck síndrome”.
Se produce en articulaciones poco lubrificadas,
con escaso líquido sinovial; en ellas se produce un
fenómeno de vacío por adherencias del menisco
a la fosa articular. Esto impide que se produzca el
movimiento de traslación del complejo disco cón-
dilo. La clínica es idéntica a la del desplazamiento
meniscal sin reducción (bloqueo agudo) con inca-
pacidad de realizar una apertura oral mayor de 2
- 2,5 centímetros.
En la RNM lo que apreciaríamos sería que el
disco está normoposicionado y no desplazado
anteriormente como sucede en el desplazamiento
meniscal sin reducción.
2.2. OSTEOARTROSIS PRIMARIA Y SECUNDARIA
La osteoartrosis produce la destrucción de las
superficies articulares del cóndilo y la fosa por so-
brecarga articular.
La etiopatogenia implica procesos de luxación
y posterior perforación discal, que ponen en con-
tacto el complejo cóndilo-fosa y el consiguiente
rozamiento de superficies articulares como sucede
en otras articulaciones de nuestra economía. Esta
destrucción produce cambios óseos en las superfi-
cies articulares y la posterior condromalacia y reab-
sorción del hueso articular. La fase estable de este
proceso se denomina osteoartritis.
El paciente refiere dolor articular, que como es ca-
racterístico aumenta con la función y empeora al final
del día. A la exploración se aprecia crepitación en la
articulación y hay una limitación en la apertura oral.
El dolor crónico articular producirá clínica de do-
lor referido con hiperalgesia secundaria y co-con-
tracción muscular protectora.
2.3. ARTROPATÍAS:
2.3.1.ARTROPATÍASREACTIVAS Y AUTOINMUNES
Producen dolor, limitación funcional progresi-
va y crepitación articular. En estadios avanzados
aparece maloclusión y pueden llevar a la anquilosis
articular. Requieren una exploración sistemática ex-
haustiva y valoración analítica y radiológica general.
2.3.2. ARTRITIS INFECCIOSA
La clínica es de dolor articular intenso, pulsátil
con tumefacción preauricular y periarticular, trismus
408
por contracción de la musculatura masticadora.
Todo ello acompañado de adenopatías cervicales
y síntomas de mal estado general.
2.4.TRASTRONOS POR HIPERMOVILIDAD
2.4.1. LUXACIÓN TÉMPOROMANDIBULAR
El paciente muestra una incapacidad de cerrar
la boca, estando ésta en la posición de apertura
máxima. Pueden existir antecedentes de episodios
similares reducidos por el propio paciente.
Existe dolor intenso a la movilización con inten-
sa contractura de la musculatura masticatoria.
2.4.2. LUXACIÓN RECIDIVANTE. HIPERLAXITUD
ARTICULAR
El paciente logra una apertura oral máxima ma-
yor de 45mm y de forma indolora. Suele asociar
ruidos articulares y suele autorreducirse por el pro-
pio paciente. Es frecuente la asociación con otras
hiperlaxitudes articulares en el paciente.
2.5. DIAGNÓSTICO
Como hemos indicado anteriormente, las dos
patologías de la masticación más frecuentes son
los trastornos de la musculatura masticatoria y los
trastornos intracapsulares de la propia articulación.
Es muy importante diferenciarlos, pues aunque tie-
nen características clínicas comunes la información
obtenida durante la anamnesis y exploración física
permitirán diferenciarlos.
Por tanto, es fundamental para el diagnóstico:
2.5.1.HISTORIA CLÍNICA
Que refleje si hay limitación de la apertura oral,
interferencias en dicha apertura con desviaciones
o deflexiones mandibulares, maloclusión aguda,
traumatismos recientes, alteraciones oclusales o
sobrecargas articulares.
2.5.2. EXPLORACIÓN FÍSICA
En la que además podemos realizar el bloqueo
anestésico del nervio auriculotemporal que nos
permite diferenciar un trastorno muscular de uno
articular.
2.5.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Las pruebas complementarias nos van a per-
mitir confirmar nuestro diagnóstico de sospecha
realizado mediante la correcta anamnesis y explo-
ración física. Si las imágenes muestran cambios de
la normalidad pero no existe clínica no es preciso
el tratamiento.
2.5.3.1. Radiografía panorámica
Es la única prueba necesaria para la mayoría
de los pacientes. Nos permite identificar cambios
degenerativos avanzados en el cóndilo y lesiones
(quistes, tumores, osteomielitis y trastornos del de-
sarrollo). Permite identificar fracturas y luxaciones.
2.5.3.2. Tomografía convencional
Permite evaluar toda la articulación y valorar le-
siones en la porción temporal y en el cóndilo.
2.5.3.3. TAC
Puede diagnosticar fracturas, anquilosis y tu-
mores. Permite valorar los cambios degenerativos
óseos y detecta la remodelación de las superficies
articulares.
2.5.3.4. TAC -3D
Muy útil en la valoración de las hipoplasias man-
dibulares o articulares. Además permite valorar la
reconstrucción quirúrgica de la articulación.
2.5.3.5. Resonancia magnética (RNM)
Técnica de elección para valorar la disfunción
de la ATM. Permite valorar las deformidades en
fosa-cóndilo y el desplazamiento discal (tanto en
boca abierta como cerrada).
2.5.3.6. Gammagrafía con Tc99
Prueba muy sensible, aunque no específica,
para el diagnóstico de la hipoplasia condilar, tras-
tornos inflamatorios y metástasis óseas. Permite
definir mejor la extensión de la enfermedad que
otras técnicas de diagnóstico.
2.5.3.7. SPECT (single emission computed to-
mography)
Permite descartar enfermedad ósea, estadiar
procesos patológicos y controlar procesos repara-
tivos y dolor de origen desconocido.
2.5.3.8. Artrografía
Valora el componente no óseo de la articulación
y permite evidenciar perforaciones meniscales pero
es una prueba poco utilizada actualmente.
2.6. TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS
TÉMPOROMANDIBULARES
El tratamiento es multidisciplinar; implicando al
paciente, al médico rehabilitador, al odontólogo,
cirujanos maxilofaciales, psicólogos, fisioterapeu-
tas…y todoello con el objetivo de disminuir el dolor,
restaurar el balance articular y mejorar la función
masticatoria.
Hay múltiples modalidades de tratamiento y no
hay pruebas científicas que correlacione un trata-
miento con sus efectos. Los estudios son meto-
dológicamente imperfectos ya que utilizan criterios
diagnósticos mal empleados. A esto se añade que
es difícil eliminar y controlar determinados factores
etológicos (por ejemplo, la tensión emocional) y que
aún hay factores causantes de los trastornos tem-
poromandibulares que no han sido identificados.
Como vemos el tratamiento es complejo y mul-
tifactorial, ya que la mayoría de las veces debemos
tratar la alteración discal articular, la pérdida de fun-
cionalidad masticatoria, la inflamación y el dolor;
estando todas ellas interrelacionadas. Nuestro ob-
jetivo es cortar el círculo vicioso que se establece
entre la pérdida de funcionalidad, la disminución de
la apertura oral, la desviación mandibular, las crisis
dolorosas, el hipertono y la pérdida de elasticidad
y posterior fibrosis que se instaura con lo que em-
peora aún más la clínica.
El tratamiento base es tratar el trastorno tém-
poromandibular y el dolor miofascial (4,5) pues la ma-
yoría de las veces están imbricados uno con otro.
Para ello disponemos de:
1. Normas de educación al paciente
2. Tratamiento oclusal con férulas
3. Farmacoterapia:
I. AINES
II. Anestésicos locales
III. Relajantes Musculares
IV. Antidepresivos
4. Artrocentesis
5. Tratamiento Rehabilitador: Cinesiterapia, elec-
troterapia, masoterapia.
6. Tratamiento con Toxina Botulínica
2.6.1. TRATAMIENTO CONSERVADOR Y NORMAS AL
PACIENTE
1. Corrección postural cervical y lingual.
2. Corrección factores perpetuantes.
409
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
3. Dieta blanda.
4. Evitar hábitos parafuncionales: Mascar chicle,
morderse las uñas….
5. Eliminar estrés.
2.6.2. TRATAMIENTO OCLUSAL ODONTOLÓGICO
1. Restablecer el edentulismo: Implantes dentales,
prótesis.
2. Restablecer la oclusión con tallados selectivos
y/o composites.
3. Ortodoncia.
4. Férula plana de descarga.
Respecto a las férulas hay que decir que redu-
cen los síntomas de los trastornos témporomandi-
bulares como coadyuvante, ya que permiten distri-
buir las fuerzas parafuncionales y reducir el impacto
en el sistema masticatorio; protegiendo las superi-
fices oclusales de los dientes en el bruxismo cróni-
co. Es decir, protegen pero no eliminan la actividad
parafuncional que sería lo deseable. Sí disminuyen
la frecuencia, duración e intensidad de los mismos.
Se usan por la noche y a veces se recomiendan
también por el día si son apretadores crónicos. Las
férulas deben tener contactos posteriores y no an-
teriores. Se deben reevaluar cada 3 – 6 meses.
2.6.3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR
Usaremos AINES un máximo 2 semanas, si el
dolor persiste por más tiempo debemos pensar en
el uso de inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2).
Los anestésicos locales como la procaína 1 % y
la lidocaína 1-2 % son útiles en infiltraciones en los
puntos gatillo.
Podemos usar relajantes musculares como la
ciclobenzaprina 5-10 mg, 1-2 horas antes de irse
a la cama.
Los Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas son
de utilidad en el tratamiento del dolor crónico de los
trastornos témporomandibulares y en el tratamien-
to de la cefalea tensional:
• Amitriptilina 10-25 mg
• Nortriptilina 10-30 mg
2.6.4. ARTOCENTESIS
Mediante esta técnica (6) favorecemos la dis-
minución de los mediadores de la inflamación, eli-
minamos parte de la presión intra-articular del pa-
ciente con alteraciones en la témporomandibular
y nos permite liberar adherencias fibrosas que se
410
crean tras procesos inflamatorios crónicos. Ade-
más, podemos utilizar esta vía para introducir en
la articulación fármacos con la total seguridad de
que los introducimos en el espacio articular y no
lo difundimos en la musculatura adyacente (hecho
frecuente al realizar la técnica a ciegas).
La artrocentesis favorece la disminución en el
líquido sinovial de las sustancias mediadoras de
la inflamación; citoquinas y productos de degra-
dación (IL6, PGE2, Leukotrienos b4, IFN). Con la
artrocentesis disminuiremos el dolor articular y me-
joramos la funcionalidad.
Hay que comentar que el escaso líquido sino-
vial observado a veces en pacientes condisfunción
de la articulación témporomandibular, provoca en
el espacio superior articular una presión negativa,
con un fenómeno de vacío pudiendo producirá ad-
hesión del menisco articular a la fosa glenoidea, de
esta manera se limita el movimiento del complejo
disco-cóndilo. Al realizar la artrocentesis elimina-
mos dicha presión negativa y se libera el complejo
disco-cóndilo con la consiguiente mejora del rango
articular.
El lavado a altas presiones junto con las ma-
niobras de manipulación y/o distracción mandibu-
lar mientras lo realizamos, nos permite liberar las
adherencias fibrosas que limitan el rango articular.
La artrocentesis está indicada en (6):
• Desplazamiento discal sin reducción de corta
duración (apertura oral menor de 2-2,5 cm).
• Desplazamiento discal con reducción y dolor
articular.
• Síndrome del disco fijo.
• Sinovitis y capsulitis.
• Trastornos degenerativos u ostetoartritis.
• Traumatismos agudos articulares o artritis pos-
traumáticas.
2.6.4.1. Material necesario:
• Gasas, antiséptico.
• Anestésico local.
• Agujas Intramusculares (21 G).
• Sistema de gotero.
• Llave 3 pasos.
• Jeringas 10 y 50 cc.
• Ringer lactato 500 cc.
2.6.4.2. Descripción de la técnica: (Figura 1)
Para realizarla trazaremos la línea de Hol-
mlund-Hellsing (7) (H-H); que se sitúa entre el canto
externo de la boca y el trago. En ella situaremos
dos puntos o vías de abordaje:
• Vía postero-lateral:
-- Vía de entrada o de infiltración.
-- A 10mm delante trago y 2 mm debajo de
línea de H-H.
• Vía medio-lateral:
-- Vía de salida o de drenaje.
-- A 15 mm delante trago y 7 mm debajo línea
de H-H.
Figura 1: Ventanas de artrocentesis.
El paciente debe estar semisentado en 45º,
con la cabeza ladeada al lado contralateral de la
articulación. Realizaremos un habón de anestési-
co local (realizando así la anestesia troncular del
nervio auricular mayor a nivel inframastoideo). Tras
ello introducimos por la vía de infitlración el Ringer
Lactato a presión durante un tiempo prolongado de
15-20 minutos, pidiendo al paciente que realice en
el mismo momento movimientos de lateralización y
apertura oral.
Con todo esto conseguimos:
• Evacuación-renovación del líquido sinovial alte-
rado; por la vía de salida o drenaje.
• En algunos casos, la reposición del menisco
que produce el bloqueo.
• Nos permite una vía para la introducción de fár-
macos:
-- Acido hialurónico.
-- Glucocorticoides de larga duración (dexame-
tasona, triamcinolona) junto a lidocaína 2%.
-- Analgésicos (cloruro mórfico).
-- Plasma rico en plaquetas.
2.6.4.3. Complicaciones de la técnica:
• Parálisis facial pasajera por la difusión del anes-
tésico local.
• Perforación del conducto auditivo externo y/o
lesión del oído medio.
• Infiltración del producto fuera del espacio arti-
cular.
• Hematomas y/o coágulos.
Es importante reseñar que el lavado articular
debe ser prolongado y a una presión adecuada; ya
que esto es muchas veces más beneficioso que
el fármaco/producto introducido. Esta técnica no
debe demorarse pues los resultados están íntima-
mente relacionados con la precocidad de su apli-
cación. Dado que es una técnica relativamente fácil
y con complicaciones asumibles recomendamos
su realización precoz en consulta y si tras ella no
mejora estaría indicada la cirugía artroscópica.
2.6.5. TRATAMIENTO REHABILITADOR
Dentro de las técnicas de terapia física para el
tratamiento de los trastornos temporomandibula-
res podemos aplicar:
2.6.5.1. Termoterapia superficial
Calor húmedo que podemos aplicar mejorando
la vascularización y reduciendo el espasmo mus-
cular. Aplicaremos en la propia articulación y en la
musculatura facial – cervical.
2.6.5.2. Crioterapia
Aplicaremos una bolsa de hielo o “cold pack”
con el objetivo de reducir la inflamación y/o el ede-
ma, disminuir el dolor y el espasmo muscular. Se
aplicará varias veces al día durante 10-15 minutos;
evitando así la posible lesión por quemadura del
mismo.
2.6.5.3. Ultrasonidos
En su modalidad continua tiene efecto térmico,
mejora la vascularización e incrementa el umbral
doloroso. De esta manera logramos reducir con-
tracturas musculares, aumentar la flexibilidad del
tejido y disminuir el dolor.
411
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
En la forma pulsada su efecto es no térmico y
puede usarse para reducir la inflamación articular.
Podemos usarlo también para favorecer la pe-
netración de fármacos en técnica de sonoforesis.
Utilizamos frecuencias de 3.0 MHz para el trata-
miento de la ATM y la musculatura más superficial
(masetero y temporales). En cambio aplicaremos
1.0 MHz en la musculatura más profunda como
pterigoideos y musculatura paravertebral cervical.
2.6.5.4. Iontoforesis
La aplicación de fármacos mediante el uso de
corrientes eléctricas puede ser de utilidad pero
dado que la técnica para la realización del proce-
dimiento intraarticular es fácil; recomendamos esta
última. Además los estudios no pueden demostrar
la eficacia de esta técnica.
2.6.5.5. Estimulación eléctrica nerviosa trans-
cutánea (TENS):
Nos permiten reducir el dolor agudo y cróni-
co así como mejorar el edema y la propiocepción
muscular. Utilizamos frecuencias de 2-4Hz durante
30-60 segundos, pudiendo modificar la pauta se-
gún la tolerancia del paciente.
2.6.5.6. Técnicas manuales
Nos permiten mejorar el rango articular median-
te movilizaciones intra y extra orales, ejercicios de
relajación muscular, ejercicios de relajación post
contracción isométrica y fortalecimiento muscular
progresivo. Para ello, podemos ayudarnos de la
resistencia ejercida por nuestras manos, la interpo-
sición de depresores linguales y/o el uso de The-
rabite.
Dentro de estas técnicas es importante reseñar
que en los desplazamientos discales sin reducción
(DDSR) debemos evitar movimientos de apertura
oral mayores a los posibles por el paciente. Inclu-
so, muchas veces en estos casos la restricción de
los movimientos mandibulares facilita la curación y
evita empeorar el daño articular.
2.6.6. TRATAMIENTO CON TOXINA BOTULÍNICA
Exísten evidencias que avalan el uso de la toxina
botulínica en el tratamiento de los trastornos tem-
poromandibulares con dolor facial. Pero aunque su
uso es habitual en el tratamiento del dolor miofas-
cial existe controversia respecto a su uso. Se ex-
plicará con detalle en el capítulo correspondiente.
412
3. DOLOR MIOFASCIAL FACIAL
Tal y como nos dice J.P. Okeson “el dolor de los
músculos masticatorios es el síntoma más corrien-
te de los trastornos témporomandibulares” (8).
El dolor miofascial facial es un síndrome carac-
terizado por dolor de origen músculo esquelético
con las características propias del dolor miofascial
que ya se han explicado en el capítulo correspon-
diente:
• Dolor local y referido al músculo afectado.
• Existencia de puntos gatillo.
• Acortamiento de las fibras musculares.
Todas estas circunstancias ocasionarán una
restricción del movimiento de la articulación tém-
poromandibular y dolor craneofacial.
El dolormiofascial facial causa principalmente
dolor, pero también se observan fenómenos auto-
nómicos como:
• Vasoconstricción localizada, lagrimeo, saliva-
ción o actividad pilomotora.
• Disturbios propioceptivos (pérdida del equilibrio,
tinnitus, o pérdida de la coordinación motora).
• Trastornos psicológicos (ansiedad y depresión).
• Trastornos del sueño.
• Rigidez y debilidad de la musculatura compro-
metida.
La principal musculatura afecta por eldolor mio-
fascial facial y en la que podemos encontrar puntos
gatillo son:
• Músculos maseteros.
• Músculos temporales.
• Músculos de la región supracigomática.
• Músculos de la región infracigomática anterior,
media y posterior.
• Músculos de la región suboccipital.
• Músculo esplenio del cuello.
• Músculo esternocleidomastoideo.
• Músculo trapecio.
Explicaremos brevemente los cuatro múscu-
los más frecuentes y obviaremos parte de su tra-
tamiento ya que se ha mencionado en el capítulo
correspondiente y sólo nos centraremos en el uso
de técnicas de bloqueo de puntos gatillo con infil-
tración de los mismos.
3.1. MÚSCULOS IMPLICADOS
3.1.1.MÚSCULO MASETERO (FIGURA 2)
En la afectación por dolor miofascial en el mús-
culo masetero apreciaremos un cuadro compatible
con disfunción de la articulación temporomandibu-
lar y trismus (imposibilidad para abrir la boca).
El paciente referirá dolor, similar a una sinusitis
o incluso dolor en los molares superiores e inferio-
res. Puede existir hipersensibilidad dentaria y referir
sensación de tinnitus ipsilateral.
Figura 2: Dolor referido de los puntos gatillo del músculo
masetero.
Además puede tener clínica de dolor referido; en
su porción superficial a la ceja, el maxilar superior
y parte anterior del inferior y a los molares superior
e inferior. En su porción profunda refiere el dolor al
oído y a la propia articulación temporomandibular.
Los factores que contribuyen a la activación y
perpetuación de los puntos gatillo son los macro-
traumatismos, el bruxismo y las alteraciones en la
oclusión. La eliminación o atenuación de los mis-
mos es clave en el éxito del tratamiento.
La exploración del músculo masetero es fácil,
al ser un músculo superficial y de fácil acceso sin
necesidad de ayudas instrumentales. Pediremos
al paciente que cierre con fuerza la boca y podre-
mos palparlo con nuestros dedos índice y pulgar a
modo de pinza desde el arco cigomático (porción
profunda) hasta la mandíbula (porción superficial).
Si se desea puede complementarse su localización
con control electromiográfico, pero no es indispen-
sable. La localización del músculo y del punto gati-
llo es clave para el tratamiento del mismo.
3.1.2. MÚSCULO TEMPORAL (FIGURA 3)
En la afectación por dolor miofascial del múscu-
lo temporal tendremos un la exploración un cuadro
compatible con dolor en la región temporal y región
supra y retro-orbitaria, incluso acompañado de hi-
persensibilidad dental en el maxilar superior.
Figura 3: Dolor referido de los puntos gatillo del músculo
temporal.
La activación y perpetuación de los puntos gatillo
puede ser debida a largos periodos de inmoviliza-
ción bucal, el bruxismo, el frío y la existencia de
puntos gatillo satélites en los trapecios y esterno-
cleidomastodieos,así como posiciones en antepul-
sión de la cabeza.
El paciente puede referir dolor a la región parie-
to-frontal, ceja, dientes superiores, maxilar superior
y la propia articulación témporomandibular.
El músculo temporal es un músculo superficial
y de fácil acceso sin necesidad de ayudas instru-
mentales. Pediremos al paciente que cierre la boca
y apriete los dientes; podremos palparlo con nues-
tros dedos en la región temporal. El tendón del tem-
poral se puede palpar dentro de la boca. Para ello
deslizaremos el dedo sobre la rama ascendente de
la mandíbula hasta la apófisis coronoides mientras
el paciente abre la boca.
3.1.3. MÚSCULO PTERIGOIDEO MEDIAL (FIGURA 4)
Los signos y síntomas de afectación miofascial
en este músculo incluyen dolor en la garganta, dis-
fagia, apertura oral dolorosa e incluso restringida y
otalgia.
El paciente puede referir barohipoacusia por im-
posibilidad de abrir la trompa de Eustaquio por el
elevador del velo del paladar.
413
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
La activación y perpetuación del mismo será
ocasionada por los puntos gatillo en el músculo
pterigoideo lateral y trastornos en la oclusión.
El dolor se referirá a la parte posterior de la boca
y la faringe, la profundidad del oído y a la articu-
lación témporomandibular en su región inferior y
posterior. El dolor no se suele referir a los dientes.
Figura 4: Dolor referido de los puntos gatillo del músculo
pterigoideo medial
3.1.4. MÚSCULO PTERIGOIDEO LATERAL (FIGURA 5)
Los signos y síntomas de afectación miofas-
cial del músculo pterigoideo lateral incluyen dolor
en la propia articulación témporomandibular y en
el maxilar superior, restricción de la apertura oral y
lateralización de la mandíbula. El paciente puede
referir disfunción masticatoria y tinnitus.
Figura 5: Dolor referido de puntos gatillo del músculo
pterigoideo lateral
414
Como factores de activación y perpetuación de
los puntos gatillo tenemos el bruxismo y las altera-
ciones en la oclusión.
El músculo pterigoideo lateral se divide en un
fascículo superior, que se ancla en el complejo dis-
co-cóndilo y un fascículo inferior que permite los
movimientos de protusión y depresión mandibular.
La contracción unilateral desvía la mandíbula al
lado contrario.
Estos cuatro músculos son los que con ma-
yor frecuencia se afectan del dolor miofascial pero
también hay otros en los que no pensamos con
frecuencia como origen del dolor y que pueden
afectarse:
3.1.5. MÚSCULO ORBICULAR DEL OJO
La palpación del punto gatillo se realiza por de-
bajo de la ceja y apretando contra el reborde de la
órbita. El dolor se refiere a la nariz, mejilla y labio
superior.
Como aclaración en su tratamiento es impor-
tante reseñar que no debemos aplicar spray frío
para realizar el estiramiento por el riesgo de quemar
la piel o dañar el ojo y la liberación debe realizarse
mediante presión mantenida
3.1.6. MÚSCULO CIGOMÁTICO MAYOR
El punto gatillo es palpable en el área cigomática
al pedirle al paciente que abra la boca y traccionar
del músculo mediante pinza digital intra-extra oral.
El dolor se refiere en todo el arco cigomático, el
borde de la nariz, puente nasal y parte media de la
frente.
La liberación del punto gatillo se realiza median-
te presión digital mantenida y masoterapia.
3.1.7. MÚSCULO PLATISMA
La importancia del dolor miofascial de este
músculo es que el dolor se refiere a modo de picor
en la superficie lateral e inferior de la mandíbula; lo
cual puede confundirnos con otras entidades.
3.1.8. MÚSCULO BUCCINADOR
El punto gatillo lo localizamos entre el ángulo de
boca y rama mandíbula, mediante la tracción del
músculo formando una pinza digital intra-extraoral.
El dolor se refiere a la mejilla y región subcigo-
mática.
3.2. TRATAMIENTO DEL DOLOR MIOFASCIAL
El enfoque de tratamiento del dolor miofascial
facial es escalonado y combinado con otras técni-
cas. Su objetivo es eliminar y/o disminuir los facto-
res etiológicos, disminuir el dolor, favorecer el estira-
miento de la musculatura contraída crónicamente,
mejorar la apertura oral y reducir la actividad de los
puntos gatillo de la musculatura masticadora.
El tratamiento del dolor miofascial se explicará
en el capítulo correspondiente; en este nos limita-
remos a mostrar la forma de infiltrar la musculatura
facial con toxina botulínica teniendo en cuenta que
esta opción de tratamiento tiene autores a favor y
en contra.
En el tratamiento con toxina botulínica (9,10) hay
que decir que las dosis y diluciones de la misma va-
rían en función del enfoque de tratamiento utilizado:
dosis y diluciones más bajas en las centradas en el
punto gatillo y dosis y diluciones más altas en las
dirigidas al músculo. La infiltración del punto gatillo
se puede realizar con control electromiográfico o la
simple palpación del punto gatillo; siendo por tanto
tan importante localizar bien la musculatura afecta.
3.2.1. TÉCNICA DE INFILTRACIÓN DEL MÚSCULO
MASETERO (FIGURA 6)
Debemos localizar el músculo masetero o su
punto gatillo para realizar la infiltración; esta puede
hacerse manteniendo pinzado el masetero con la
mano no inyectora. Introduciremos la aguja en el
espesor del músculo masetero con una angulación
de 45º. La técnica intraoral tiene la ventaja de que
no requiere la penetración de la glándula parótida,
donde también se localiza el nervio facial que la
atraviesa; por lo que tenemos menos posibilidades
de lesionarlo, pero también tiene el inconveniente
de que es más dolorosa.
Figura 6: Técnica de infiltración del músculo masetero
Podemos inyectar en un único punto o en múl-
tiples; dependiendo del tamaño del masetero y el
grosor del mismo; abarcando así tanto la porción
superficial como la profunda.
Al inyectar debemos evitar rozar con la aguja en
el periostio de la rama mandibular pues el paciente
puede referir posteriormente un punto doloroso se-
cundario a la infiltración.
Se recomienda que en el caso de utilizar dilucio-
nes mayores de 2 ml se infiltre en más de 2 puntos
para evitar el dolor a la distensión del tejido muscular.
Una de las complicaciones de la infiltración de
este músculo es su proximidad a la glándula paró-
tida; que se encuentra superficialmente al músculo
masetero. Para evitarla debemos eludir la zona que
se sitúa dentro del triángulo delimitado entre el án-
gulo de la mandíbula, el trago y el arco zigomático.
En el caso de que la toxina difundiera en la glándu-
la parótida, podríamos provocar una disminución
en la secreción de la saliva por esta, pero es difícil
que el paciente refiera boca seca ya que persiste la
secreción salivar por la glándula parótida contrala-
teral y por las glándulas submaxilares, sublinguales
y salivares menores.
Otro contratiempo que puede acontecer en la
infiltración es la lesión del nervio facial; ocasionan-
do una parálisis-paresia facial. Para evitarlo, debe-
mos de evitar infiltrar cerca del tronco de salida del
facial; evitando por tanto infiltrar el masetero en su
inserción más superior y anterior al trago, pues es
ahí donde se localiza más frecuentemente el tronco
común del nervio facial antes de ramificarse.
3.2.2. TÉCNICA DE INFILTRACIÓN DEL MÚSCULO
TEMPORAL (FIGURA 7)
Figura 7: Técnica infiltración del músculo temporal
La localización superficial de este músculo per-
mite un abordaje fácil y segura pero evitando los
415
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
vasos temporales superficiales; para ello debemos
palpar la región temporal, intentando encontrar el
pulso de la arteria temporal y evitarla. En caso de
infiltración accidental y laceración del vaso ocasio-
naremos una hemorragia que podemos controlar
bajo presión con una gasa durante tiempo prolon-
gado y avisar al paciente de que secundariamente
tendremos un hematoma.
Podemos inyectar en un solo punto o en va-
rios dependiendo del tamaño del temporal y de los
puntos gatillo en el mismo.
3.2.3. TÉCNICA DE INFILTRACIÓN DEL
MÚSCULOPTERIGOIDEO MEDIAL (FIGURA 8)
El músculo pterigoideo medial transcurre des-
de el ángulo de la mandíbula a la lámina lateral de
la apófisis pterigoides. Su localización requiere del
control con neurofisiología pidiendo al paciente que
cierre la boca (su función es el cierre mandibular
con protusión cuando se contrae de forma bilateral
y la desviación al lado opuesto en el caso que sea
unilateral).
Figura 8: Técnica de infiltración del músculo pterigoideo
medial
Una vez localizado el músculo infiltraremos de
forma extraoral con la aguja paralela a la rama
ascendente de la mandíbula desde el suelo de la
boca. Debemos de tener especial cuidado en no
infiltrar la glándula submandibular y evitar la arteria
facial y al nervio lingual que transcurren en proxi-
midad.
La difusión de la toxina puede provocar debili-
dad en la musculatura del suelo de la boca y base
de la lengua ocasionando por tanto disfagia.
416
3.2.4. TÉCNICA DE INFILTRACIÓN DEL MÚSCULO
PTERIGOIDEO LATERAL (FIGURA 9)
Este músculo consta de dos fascículos: uno su-
perior, que transcurre desde el ala mayor del esfe-
noides al disco-cápsula articular y otro inferior que
discurre desde la lámina lateral de la apófisis pteri-
goides al cuello del cóndilo mandibular.
Figura 9: Técnica de infiltración del fascículo inferior del
músculo pterigoideo lateral
Con la infiltración sólo accederemos al fascículo
inferior y siempre bajo ayuda de EMG pidiendo al
paciente que protuya la mandíbula. La infiltración se
realizará de manera intraoral; localizando la región
retrotuberositaria e inyectando en el plano oclusal
con una angulación de 30º. La realizaremos en un
único punto y con diluciones pequeñas; evitando
así la posible difusión de la toxina a la musculatura
vecina y la consiguiente incompetencia velopalatina
como efecto secundario. También debemos tener
especial cuidado ya que una infiltración inferior a
la apófisis pterigoides puede alcanzar a la arteria
maxilar, timpánica anterior, auricular profunda y me-
níngea medial.
4. DOLOR NEUROPÁTICO FACIAL
La incidencia del dolor crónico neuropático oro-
facial se estima de 5-10/100.000 personas; siendo
por tanto una entidad frecuente. El manejo del mis-
mo se basa en la experiencia en otras localizacio-
nes pues los datos son limitados respecto al área
facial.
Podemos clasificarlos de una manera simple en:
• Episódicos: Neuralgia del trigémino, neuralgia
del glosofaríngeo, Neuralgia del nervio interme-
dio de Wrisberg, neuralgia del nervio laríngeo
superior.
• Continuos: Resultado de la desaferenciación
tras un daño en el SNC/ SNP: Neuromas,do-
lor neuropático trigeminal tras una odontalgia
atípica.
4.1. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
Se caracteriza por crisis dolorosas de corta du-
ración (segundos a escasos minutos) en las regio-
nes correspondientes a la primera o segunda rama
del V par craneal (V2-V3). Los periodos intercrisis
pueden ser de meses o incluso más largos. Las
crisis dolorosas limitan la actividad del paciente,
tienen carácter fluctuante y se desencadenan por
causas mínimas (roce, habla, masticación, afeita-
do, soplo de aire o presión) sobre las “áreas gatillo”
localizadas alrededor de la comisura labial, ala na-
sal u otras.
Es unilateral en el 95% de los casos. Existe un
periodo refractario posterior a la crisis, en el cual no
es posible desencadenar una nueva y es caracte-
rístico que respete el reposo nocturno. Su diagnós-
tico es clínico.
El descenso debe ser paulatino tras 15 días sin
crisis (100 mg/día) hasta llegar a la dosis mínima
eficaz. Se debe tomar entre 45–60 minutos antes
de las comidas, para tener un efecto preventivo de
que la masticación desencadene una crisis. El alivio
del dolor suele apararecer a las 24 - 48 horas.
La Gabapentina (en dosis de 300-3600 mg/
día, en 6 tomas) y la pregabalina (150-600 mg/día,
en dos tomas) son antiepilépticos con buenos re-
sultados en el tratamiento del dolor neuropático y
podrían estar indicados en combinación con Car-
bamacepina o en casos resistentes a ésta.
La Oxacarbazepina (600-2400 mg/día, en tres
tomas) presenta mejor tolerancia pero con un ma-
yor precio. Grado B de recomendación.
2. Bloqueo anestésico: (Figura 10)
Describiremos la técnica del bloqueo anestési-
co de las ramas terminales del nervio trigémino.
Figura 10: Localización de los nervios terminales para
bloqueos periféricos

La causa es una compresión de la raíz nervio-

sa que provoca una desmielinización focal. Dicha
compresión puede ser vascular o neoplásica: neo-
plasias en el ángulo cerebro-pontino, neurinoma
del acústico, meningioma, colesteatoma. Hay que
descartar siempre como causa la Esclerosis Múlti-
ple pues la pérdida de la mielina es la causa de las
crisis de neuralgias del trigémino.

Tratamiento de la Neuralgia del Trigémino:

1. Farmacológico.
2. Bloqueo anestésico de:
2.1. Las ramas del trigémino: En la neuralgia
periférica alivia el tratamiento con bloqueo
inyectando anestésico local en las ramas
del trigémino, en la central no.
2.2. Ganglio de Gasser.
3. Toxina Botulínica.
4. Rizolisis (Radiofrecuencia del ganglio de Gasser). 4.1.1. NERVIO OFTÁLMICO
1. Tratamiento farmacológico: • Rama terminal: Nervio supraorbitario.
Carbamacepina: • Se localiza en el punto medio del arco supraor-
bitario; en el agujero supraorbitario. Inyectar 2
Se considera de primera línea en el tratamiento
-4 ml de anestésico en técnica de abanico
y es eficaz en un 70% de los casos. Tiene un grado
A de recomendación. • Rama terminal: Nervio Supratroclear.
La dosis es de 100 mg/12 h, aumentando 100 • Se localiza medial a la órbita en el punto de
mg cada 3 días hasta la desaparición de las crisis. unión de la nariz con el arco supraorbitario. Se
Dosis máxima de 600 -800 mg /día. inyectan 2 - 4 ml anestésico en depósito único

417
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
No hablaremos de bloqueo de Ganglio Gasser
pues requiere control radiológico y se debe realizar
en quirófano.
4.1.2 NERVIO MAXILAR
• Rama terminal: Nervio Infraorbitario.
• Se localiza en el agujero infraorbitario; bajo el
reborde de la órbita. En la línea imaginaria entre
la pupila y comisura bucal.
• Podemos acceder de manera extraoral o intrao-
ral: en el vestíbulo superior entre el canino y el
premolar. Se inyectan 2 - 4ml de anestésico en
depósito único.
4.1.3. NERVIO MANDIBULAR
• Rama terminal: Nervio mentoniano.
• Se localiza en el agujero mentoniano, a 1-2 cm
bajo la comisura bucal.
• Podemos acceder a él extraoral o intraoral en
el vestíbulo inferior junto a la base del segun-
do premolar. Se inyectan 2 – 3 ml en depósito
único.
La duración del bloqueo anestésico depende
del anestésico utilizado:
• Mepivacaína 1-2 % / 1,5-3 horas.
• Lidocaína 1-2 % / 1-2 horas.
• Ropivacaína 0,5 % / 5-8 horas.
• Levobupivacaína 0,25 -05% / 6-10 horas.
A ello hay que sumar la acción tisular de la be-
tametasona; 36-72 horas, pudiendo prolongarse el
efecto clínico de semanas a meses.
Efectos secundarios de la técnica:
• Derivados de la medicación anestésica.
• Hematoma en el punto de inyección.
• Inyección intravascular (arteria y vena maxilar y
arteria mandibular).
• Queratitis por disminución reflejo corneal.
3. Tratamiento con toxina botulínica:
La aplicación de toxina botulínica11 se realiza en
las zonas gatillo, realizando un damero de 1 cm x
1 cm. La aplicamos de forma subcutánea con una
dosis de 5 U/cm2 y en dilución a 2 ml. Produce una
disminución del dolor y de las crisis paroxísticas. El
efecto puede llegar hasta 6 meses.
418
4.2. NEURALGIA POSTHERPÉTICA
Se caracteriza por dolor, parestesias y alodinia
en los 30 días tras el inicio de un herpes zóster. No
suele existir un periodo asintomático tras la resolu-
ción de las lesiones cutáneas del zóster. El dolor es
quemante, constante, con oleadas de dolor agudo
punzante. A diferencia de la neuralgia del trigémino
sí interfiere con el sueño. El paciente puede presen-
tar áreas de anestesia termal y/o vibratoria.
Factores de riesgo:
• Mayor edad > Riesgo (poco frecuente <50-60
años).
• Síntomas prodrómicos sensoriales (parestesias,
dolor…).
• Severidad de las lesiones dermatológicas.
• Severidad del dolor en el episodio agudo.
• Topografía V1.
• Inmunosupresión (VIH, Trasplantados).
Se consideran factores de mal pronóstico en la
persistencia del dolor postherpético: la gravedad
del dolor inicial, la existencia de dolor antes de la
erupción, topografía V1 y la intensidad de la erup-
ción dermatológica.
1. Tratamiento farmacológico:
Los antidepresivos tricíclicos (ADT) como la
amitriptilina se consideran de primera elección.
Reducen el dolor a las 3-6 semanas de uso. Se
recomienda iniciar el tratamiento con dosis de 12,5
mg en pacientes de edad avanzada y 25 mg/día en
jóvenes; aumentando cada 48 – 72 horas. Las do-
sis analgésicas se alcanzan en 50-150 mg/día. De-
bemos considerar otra opción de tratamiento si no
tenemos analgesia a dosis de 75 mg/día. Hay que
tener especial precaución en pacientes ancianos y
cardiópatas pues los ADT soncardio tóxicos; pu-
diendo producir arritmias, hipotensión y síncopes.
Un incremento rápido de la dosis produce mareos,
sedación, dificultad de enfoque visual, delirium, es-
treñimiento, boca seca yretención urinaria. No es
necesario el ajuste de dosis con la insuficiencia re-
nal. Interaccionan con el tramadol, carbamacepina,
ácidovalproico, metilfenidato, hormonas tiroideas,
litio, cimetidina y fluconazol. Existe superioridad de
uso de los ATC frente a los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS) pero no hay
estudios frente a los inhibidores selectivos de la
recaptación de noradrenalina (ISRN: duloxetina y
venlafaxina).
La Gabapentina es también un fármaco de pri-
mera línea de tratamiento, con una dosis de inicio
de 300-400 mg/día, incrementando la dosis cada
2 días 300-400 mg. Las dosis analgésicas son de
1200-3200 mg/día.
 La Pregabalina mejora el sueño y disminuye el 9. Climent JM, Kuan T, Fenollosa P, Martín del Rosario FM. Bo-
tulinum Toxin for the Treatment of Myofascial Pain Syndro-
dolor a dosis de 150–600 mg /día. La Asociación
mes Involving the Neck and Back: A Review from a Clinical
Americana de Neurología la considera también Perspective. Evidence-Based Complementary and Alterna-
como primera línea de tratamiento junto a la Ga- tive Medicine. Volume 2013, Article ID 381459.
bapentina y los ADT. La dosis de inicio es de 75 10. Climent J.M., Fenollosa P., Martín del Rosario F.M., Rehabi-
mg noche y podemos llegar a dosis analgésicas de litación intervencionista. Fundamentos y técnicas. Madrid.
600 mg. Ergon. 2012. 227-231, 232-239 y 249-254.
11. Shehata HS, Tamawy MS, Shalaby NM, Ramzy G: Botu-
Los mórficos como la Oxicodona vía oral retard linumtoxin-type A. Couldit be aneffectivetreatmentoption in
se usan a dosis de 12 mg/12horas, con incremen- intractabletrigeminal neuralgia? TheJournal of Headache
tos de 25- 50 /12h tras 24h de inicio del tratamiento. and Pain 2013 14;92.
12. Apalla Z, Sotiriou E, Lallas A, Lazaridou E, Ioannides D. Bo-
La Morfina de liberación retardada se usa a do- tulinumtoxin A in postherpetic neuralgia: a parallel, randomi-
sis de 20 mg / 12h, < 70 Kg y 30 mg/12h, > 70 Kg. zed, double-blind, single-dose, placebo-controlled trial. Clin
Ambos suelen ser efectivos, pero dado el elevado J Pain. 2013 Oct;29(10):857-64.
porcentaje de efectos secundarios que ocasionan
su uso terapéutico disminuye en esta patología
pues los ATC tienen similar eficacia con menos
efectos secundarios.
La capsaicina tópica al 0, 075 % se usa como
coadyuvante del tratamiento, 4-5 veces al día du-
rante 4-6 semanas. Así como lacapsaicina tópica al
8 % en aplicación única.
Se puede usar también lidocaína tópica al 5%
como coadyuvante, aplicándola cada 12 horas y
reevaluando cada 2-4 semanas.

2. Tratamiento con toxina botulínica:

La aplicación de toxina botulínica12 se realiza
en el área algésica, realizando un damero de 1 cm x
1 cm. La aplicamos de forma subcutánea con una
dosis de 5 U/cm2 y en dilución de 2–4 ml. Produce
una disminución del dolor y mejora la calidad del
sueño. El efecto puede durar hasta 6 meses.

BIBLIOGRAFÍA
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mandibulares. 3 ed. Madrid: Mosby; 1995.149-89.
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4. Graff-Radford SB. Myofascialpain: diagnosis and manage-
ment. CurrPainHeadache Rep. 2004;8(6):463-67.
5. Graff-Radford SB. Regional myofascialpainsyndrome and
headache: principles of diagnosis and management. Curr-
PainHeadache Rep. 2001;5(4):376–381.
6. Rodríguez Campo FJ, Fernández Sanromán J, Artroscopia
de la articulación temporomandibular. 1 ed. Madrid: Ripano;
2011, 131-137.
7. Holmlund A. Hellsing G: Arthroscopy of thetemporomandi-
bularJoint: anautopsystudy. Int J Oral MaxilofacSurg 1985;
14:169.
8. Okeson JP. Oclusión y afecciones temporomandibulares. 3
ed. Madrid: Mosby; 1995.

419
420
 CAPÍTULO 32
CERVICALGIAS. DORSALGIAS.
Miguel Ángel Ruiz Fernández, Videlia García Jorge, Ada Pilar Ruiz González

PALABRAS CLAVE:
Dolor cervical, Cervicobraquialgias, Formas clínicas, Tratamiento multimodal, Ejercicio físico, Rehabilitación cervical.
ABREVIATURAS:
HIV: Virus de la Inmunodeficiencia Humana; WAD: Wiplash Associated Dissorder; VSG: velocidad de sedimentación globular; PCR: proteína C
reactiva; PSA: antígeno prostático específico; TAC: Tomografía axial computerizada; RMN: Resonancia magnética nuclear; OMS: Organización
mundial de la salud; AINES: antiinflamatorios no esteroideos; TENS: electroestimulación nerviosa trascutánea; SNC: sistema nervioso central;
AVD: actividades de la vida diaria; SERMEF: Sociedad española de medicina física y rehabilitación; TIM: Trastorno Intervertebral Menor.

1.CERVICALGIAS cabeza, que representa el 10 % del peso corporal.

1.1.INTRODUCCIÓN
La cervicalgia es el dolor en la zona cervical, es
sólo un síntoma y no un diagnóstico. Es un motivo
de consulta muy frecuente tanto en atención prima-
ria como en los Servicios de Rehabilitación. Se esti-
ma que más de la mitad de la población ha padeci-
do dolor o rigidez cervical alguna vez en su vida. En
la mayor parte de los casos no se encuentran alte-
raciones estructurales, siendo su origen mecánico
o postural. Casi el 80% de los casos se ha resuelto
antes del tercer mes. Aproximadamente en el 15%
de los pacientes los síntomas pueden persistir más
de 6 meses.
Es un poco más frecuente en mujeres, mayores
de 45 años y muchas veces asociada a estrés, la-
tigazo cervical o determinadas prácticas deportivas.
Cuando predomina el componente degenerativo (cer-
vicoartrosis) es un poco más frecuente en hombres.
Suelen ser dolores posteriores o posterolatera-
les del cuello que en ocasiones los pacientes refie-
ren en los “hombros” acompañados de limitación
de la movilidad sin alteración neurológica. A veces
existe irritación radicular con irradiación del dolor a
los miembros superiores, cervicalgia con radiculo-
patía, son las llamadas cervicobraquialgias.
1.2. RESUMEN ANATOMOFUNCIONAL DEL RAQUIS
CERVICAL
La columna cervical está compuesta por 7 vérte-
bras cervicales y 8 nervios espinales. Da protección
al bulbo raquídeo y la médula espinal y sostiene la
La columna cervical superior está formada por los
cóndilos occipitales, atlas (C1) y carillas articulares
superiores del axis (C2). La columna cervical baja va
desde las carillas articulares inferiores del axis hasta
la cara superior de la primera vértebra dorsal (T1) o,
dicho de otro modo, desde C3 a C7. No hay disco
intervertebral entre el occipital y C1 ni entre C1 y
C2. Los discos intervertebrales cervicales son más
altos por delante que por detrás y el núcleo pulpo-
so no está en el centro sino un poco más anterior.
La inervación del disco ha sido objeto de discusión
y estudio, actualmente se sabe que está escasa-
mente inervado. La columna cervical debido a esta
peculiaridad de sus discos describe una curvatu-
ra de convexidad posterior (lordosis cervical) que
puede desaparecer e incluso invertirse en algunos
pacientes con intensas contracturas musculares.
Las articulaciones uncovertebrales o de Luschka
(específicas de la columna cervical) están situadas
en la parte superior y lateral de cada cuerpo ver-
tebral. En la zona posterior, las vértebras se unen
entre sí a través de las articulaciones interapofisa-
rias. Los ligamentos longitudinales anterior, poste-
rior, el ligamento amarillo y el interespinoso son los
encargados de dar estabilidad a esta unión. En los
procesos transversos de las vértebras cervicales
del segmento inferior existe un agujero por el que
pasa la arteria vertebral, excepto C7, en el que la
arteria pasa por fuera. Las raíces nerviosas salen
por el agujero intervertebral (limitado anteriormente
por el disco intervertebral, posteriormente por la lá-
mina y por fuera por la articulación interapofisaria).
El primer nervio cervical sale por encima de C1, el
segundo por encima de C2 y el resto por encima de
la vértebra correspondiente, pero por el agujero de
conjunción. El origen de muchas cervicalgias para
algunos autores reside en el nervio sinuvertebral de

421
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS

Luschka, rama del nervio espinal, que recorre la
cara anterior de la duramadre, zona contigua del
disco y ligamento.
La columna cervical es la parte más móvil de
toda la columna vertebral pudiendo realizar mo-
vimientos de rotación, inclinaciones laterales, fle-
xoextensión y combinaciones de ellos. Hay que
tener en cuenta que la flexión abre los agujeros de
conjunción y la extensión los cierra. En flexión el ca-
nal medular se alarga traccionando hacia arriba de
la médula, en extensión ocurre lo contrario (médula
y raíces se relajan). La rotación abre los agujeros
del lado desde donde se gira la cabeza y cierra los
del lado hacia donde se gira. Esto puede explicar
algunos de los síntomas de los pacientes y hay que
valorarlos en conjunto con la historia clínica y el
resto de la exploración física. La reproducción de
los síntomas por las posiciones y los movimientos
cervicales nos puede orientar en la elección de un
tratamiento más específico.
1.3. CAUSAS DE CERVICALGIA
Las cervicalgias suelen estar relacionadas con
el deterioro estructural y la artrosis de la columna
cervical o contractura muscular paravertebral y son
de carácter generalmente crónico, las llamadas
cervicalgias comunes. Existen otras causas que
favorecen o empeoran la sintomatología (desequi-
libiro estático y muscular, traumatismos, factores
psicoemocionales).
Las cervicalgias pueden ser secundarias a in-
fección (meningitis, linfadenitis cervical, tuberculo-
sis, etc), tumores benignos o malignos, reumatis-
mos, afectación de articulaciones vecinas (hombro,
temporomandibular, esternoclavicular), dolores vis-
cerales (procesos digestivos, hernia de hiato, car-
diopatía isquémica), fracturas-luxaciones etc.
Todas estas cervicalgias secundarias son más
raras pero en muchos casos más graves, y las pri-
meras que tenemos que descartar prestando es-
pecial atención a las “banderas rojas” o signos de
alarma como pudieran ser la aparición antes de los
20 años o después de los 50, historia de abuso de
tóxicos, fallo de tratamiento, osteoporosis, antece-
dente traumático, etc. Ver Tabla 1.

Tabla 1: Banderas rojas / Signos de Alarma.

BANDERAS ROJAS/SIGNOS DE ALARMA SOSPECHAR

Cefalea de reciente aparición o que cambia sus característi-

cas, alteraciones de la marcha, incontinencia, hiperreflexia, Patología del sistema nervioso central
pérdida de fuerza

Dolores articulares, dolor sacroilíaco, dolores musculares ge-

neralizados, dolores nocturnos de largo tiempo de evolución, Patología Inflamatoria (síndrome de Reiter, espondilitis anquilo-
conjuntivitis/iritis/uveitis, sinovitis, úlceras genitales, aftas sante, artritis reumatoide, artropatía psoriásica, etc)
orales, psoriasis, diarrea

Dolor de predominio nocturno, fiebre, alteraciones de la

Patología Infecciosa
deglución. HIV.

Historia de cáncer, astenia, anorexia, pérdida de peso (sín-

drome constitucional), adenopatías, dolor nocturno, dolor que
Neoplasia
progresa, síndrome de Claude-Bernard-Horner (por afectación
del vértice pulmonar)

1.4. CLASIFICACIÓN de evolución), subaguda y crónica (más de 12 se-

Las cervicalgias se pueden clasificar de varias
formas: por el tiempo de duración de la clínica, se-
gún las características del dolor (según sea mecá-
nico, inflamatorio, localizado, referido o irradiado),
según las formas clínicas de presentación, etc.
Por el tiempo de evolución podemos diferen-
ciar entre cervicalgia aguda (menos de 6 semanas
manas).
Por las características del dolor podemos di-
ferenciar la cervicalgia mecánica (empeora con la
movilización y mejora con el reposo, suele permitir
el descanso nocturno, suele ser de ritmo intermi-
tente y recidiva ante estímulos similares. Al levan-
tarse el sujeto tardará pocos segundos o minutos
en empezar a moverse bien, con flexibilidad) de la

422
cervicalgia inflamatoria ( no mejora con el reposo,
puede alterar el sueño, dolor continuo, se levanta
con notable y prolongada rigidez de movimientos,
a veces superiores a media, una o varias horas).
Formas clínicas más frecuentes
1.4.1.CERVICALGIA POSTERIOR
Relacionada a menudo con factores mecánicos
y degenerativos en personas de edad avanzada, la
cervicalgia cervicoartrósica (1). La prevalencia de la
artrosis aumenta con la edad, el 80% de los ma-
yores de 50 años la presentan. Los cambios de-
generativos predominan en los segmentos C5-C6
y C6-C7 por estar sometidos a mayor sobrecarga
mecánica. Algunos autores se refieren a la cervi-
coartrosis como espondilosis cervical.
La alteración de las articulaciones interapofisa-
rias que tienen una inervación específica derivada
de la rama posterior de la raíz espinal es considera-
da por algunos autores como una de las claves del
dolor cervical. Se estima que en estas articulacio-
nes (carillas y cápsula articular) reside el origen del
25-75% de las cervicalgias idiopáticas.
Puede presentarse de forma aguda general-
mente autolimitada, cediendo en días, o puede lle-
gar a cronificarse si confluyen otros factores como
el estrés, la ansiedad y sobrecargas mecánicas o
posturales. El dolor cervical agudo sin traumatismo
es conocido como “tortícolis”, con evolución gene-
ralmente autolimitada. Con traumatismo el más fre-
cuente es, habitualmente tras accidente de tráfico,
el llamado “latigazo cervical”.
1.4.2. SÍNDROMES CERVICOBRAQUIÁLGICOS
Se definen por la presencia de dolor en la re-
gión cervical y en la extremidad superior con dis-
tribución metamérica, síntomas neurológicos en
el dermatoma correspondiente y alteración de los
reflejos. Afecta con mayor frecuencia a las cuatro
últimas raíces cervicales. La causa más frecuente
en jóvenes es la hernia discal y la espondiloartrosis
en edades más avanzadas.
1.4.3. ESTENOSIS DE CANAL CERVICAL. MIELOPATÍA
CERVICOARTRÓSICA
El canal puede verse comprometido por la de-
generación artrósica, hernias discales, etc. Los
síntomas pueden ir desde dolor, adormecimiento
y debilidad de predominio en los brazos. Los sín-
tomas aumentan con los movimientos repetitivos
de los miembros superiores, que obligan a parar.
Los movimientos cervicales pronunciados o com-
binados, y especialmente la extensión, son los que
más síntomas producen. Podemos encontrarnos
con una hiperreflexia, señal de la evolución de la
estenosis a la mielopatía cervicoartrósica, que es la
lesión más grave que puede aparecer en el contex-
to de la artrosis cervical. Pueden aparecer síntomas
motores y sensitivos, espasticidad (paraparesia es-
pástica en miembros inferiores), atrofia muscular,
reflejo cutáneo plantar extensor (Babinsky), clonus,
signo de Hoffman positivo, signo de Lhermitte, alte-
ración de la marcha, anomalías en la micción.
1.4.4. SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL
Aunque puede ser originado por otros trauma-
tismos, generalmente se asocia a lesiones por al-
cance en los accidentes de tráfico produciéndose
un mecanismo de aceleración y desaceleración
brusca del cuello. En 1995 el grupo de Trabajo de
Quebec lo definió como “la transferencia de energía
al cuello como resultado de una aceleración-des-
aceleración, que puede originar lesiones óseas o
de partes blandas las cuales ocasionan una gran
variedad de síntomas”.
Se puede clasificar en 5 grados según la Wi-
plash Associated Dissorder (WAD) también pro-
puesta en 1995 por el mismo grupo y aceptada
internacionalmente:
• Grado 0: No hay síntomas cervicales ni signos
físicos.
• Grado 1: Molestias cervicales sin signos físicos.
• Grado 2: Molestias cervicales y signos muscu-
loesqueléticos.
• Grado 3: Molestias cervicales y signos neuro-
lógicos.
• Grado 4: Fractura o luxación cervical.
El síntoma más frecuente es el dolor, siendo de
mal pronóstico si ocurre antes de una hora. Otros
síntomas son: Cefaleas, vértigo, visión borrosa,
disfagia, tinnitus, síndrome de disfunción tempo-
romandibular. Menos frecuente es el síndrome de
estrés postraumático, ansiedad, irritabilidad, de-
presión y otros.
A pesar de lo llamativo que pueden ser los sín-
tomas, las pruebas diagnósticas suelen estar den-
tro de los límites de la normalidad en más del 95%
de los casos.
La mayor parte de los pacientes con latigazo
cervical debido a su causa más frecuente, el acci-
dente de tráfico, serán tratados fuera de los Servi-
cios de Rehabilitación de la Seguridad Social.
1.4.5. SÍNDROMES CERVICOCEFÁLICOS
Dolor cervical crónico o recurrente que se asocia
a dolor referido en áreas de la cabeza, generalmente
423
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
acompañado de síntomas como mareos, vértigos,
ansiedad, etc y factores psicosociales añadidos.
A destacar un síndrome descrito primero en
1925 por el Dr. Jean Alexandre Barrié, neurólogo
francés y después en 1928 por Yong-Choen-Lieou,
médico chino, y que posteriormente se conoce-
ría como el síndrome simpático cervical posterior
de Barrié-Lieou. Aunque no está del todo claro,
parece que tanto la debilidad de los ligamentos
como el aumento de la tensión muscular pueden
alterar la biomecánica de las vértebras cervicales
aumentando la presión sobre los nervios del siste-
ma simpático posterior que acompaña a la arteria
vertebral, generando toda una batería de síntomas
como cefaleas por vasodilatación, vértigo, ron-
quera, congestión nasal, dolor en la cara, dientes,
cuello, hombros, brazos, pecho y oídos, tinnitus,
fatiga, sensación de presión en los globos oculares,
lagrimeo y visión borrosa. Parece más frecuente en
personas que pasan muchas horas con la cabe-
za inclinada hacia delante en antepulsión cervical
mantenida.
Otras causas son la insuficiencia vertebrobasilar
(con clínica parecida al Barrié-Lieou pero con cau-
sas orgánicas de compresión vascular) y las cefa-
leas cervicales (cefalea de Arnold por irritación del
ramo posterior de C2, cefalea occipitosupraorbita-
ria, cefalea auriculotemporal).
Comentar por último que en el caso de la apa-
rición de un trastorno del equilibrio deben investi-
garse las numerosas causas laberínticas y neuroló-
gicas que la pueden originar y nunca conformarse
con una vaga, imprecisa e inexacta explicación de
la artrosis cervical como causa.
1.4.6. REUMATISMOS INFLAMATORIOS
Como médicos rehabilitadores es de especial
interés conocer la afectación del raquis cervical
superior en forma de subluxación atloidoaxoidea
(desplazamiento superior a 3 mm entre borde
posterior del arco del atlas y el borde inferior de
la apófisis odontoides) que puede aparecer en la
artritis reumatoide. La afectación es más común en
pacientes tras una larga evolución y cuando hay
múltiples articulaciones implicadas.
La espondilitis anquilosante suele manifestarse
con dolor lumbar por inflamación de las articulacio-
nes sacroilíacas y vertebrales e incluso afectación
de las caderas y a otros niveles. Puede afectar tam-
bién la columna cervical con mayor predilección
por el raquis cervical medio e inferior a diferencia
de la artritis reumatoide.
Otras posibles causas de cervicalgia por pato-
logía inflamatoría serían la artritis psoriásica, el sín-
drome de Reiter, etc.
424
1.4.7. TUMORES
Los benignos (osteoma osteoide, osteoblas-
toma, hemangioma) son excepcionales y su im-
portancia vendrá definida en gran medida por su
localización vinculada a compresiones radiculome-
dulares y las fracturas con aplastamiento vertebral.
Los malignos están representados principalmente
por las metástasis (mama, próstata, pulmón, tiroi-
des, faringe) y el mieloma.
Otros tumores que podemos encontrarnos son
el condrosarcoma, los linfomas, los tumores intra-
rraquídeos (meningioma, neurinoma), etc.
1.4.8. CERVICOBRAQUIALGIAS ATÍPICAS O
PSEUDORRADICULARES
Son dolores referidos a distancia provocados
por diversos mecanismos como los que podemos
encontrar en el síndrome del estrecho torácico, el
síndrome miofascial (cuadro de dolor regional de
origen muscular, localizado en un músculo o grupo
muscular, que consta de una banda tensa, aumen-
tada de consistencia, dolorosa, identificable por
palpación y en cuyo seno se encuentra el punto
gatillo y dolor referido a distancia, espontáneamen-
te o a la presión digital) y las pseudorradiculalgias,
por irritación del ramo posterior del nervio raquídeo.
1.4.9. OTRAS
Quisiera destacar un grupo de pacientes que
con frecuencia son remitidos a nuestras consultas
con la etiqueta de cervicalgia, lumbalgia, etc. y que
en realidad presentan un cuadro de dolor difuso,
con hipersensibilidad a la presión general y espe-
cialmente en determinados puntos, con alteración
del sueño y cansancio injustificado y que en reali-
dad son pacientes afectos de fibromialgia.
1.5. DIAGNÓSTICO
Nuestro estudio de las cervicalgias y cervico-
braquialgias debe ir dirigido a confirmar el proceso
sindrómico de cervicalgia de origen osteomuscular
y a descartar causas potencialmente graves de do-
lor cervical.
Los pilares básicos para una correcta evalua-
ción de nuestros pacientes pasan por una cuidado-
sa historia clínica, inspección, palpación segmen-
taria del raquis, valoración dinámica y exploración
neurológica básica.
En general los estudios de imagen y de labo-
ratorio los solicitaremos en los pacientes con una
historia clínica o una exploración física sugestiva
de radiculopatía, lesión medular o enfermedad
sistémica.
1.5.1. HISTORIA CLÍNICA
Se deben recoger datos como la edad y profe-
sión del paciente, situación laboral, actividades de
ocio, antecedentes personales y familiares de inte-
rés, hábitos tóxicos o toma de corticoides o inmu-
nosupresores, tratamiento actualizado (reflejar tam-
bién tratamientos fallidos para su cuadro actual), el
perfil psicológico del paciente (muchas cervicalgias
están relacionadas con el estrés, depresión, ansie-
dad, problemas familiares, frustración laboral, etc),
tiempo de evolución del dolor, si ha existido causa
traumática previa o algún posible desencadenante.
Preguntar por la forma de instauración del dolor, su
localización, la zona de irradiación y la repercusión
del dolor en la actividad profesional, si se acom-
paña de pérdida de destreza manual, alteraciones
de equilibrio o de la marcha, pérdida de control de
esfínteres, alteraciones de la deglución o de la voz.
Si existe clínica vegetativa como cefalea, náuseas,
vómitos, cuadros vertiginosos y mareo.
Se debe medir la intensidad del dolor con una
simple escala analógica visual, lo que nos será útil
para el tratamiento y el seguimiento clínico.
1.5.2. EXPLORACIÓN FÍSICA
1.5.2.1.Observación
Es importante observar como entra el paciente
en nuestra consulta, la expresión de su cara, como
se mueve, como se sienta o se levanta, como se
desviste, si adopta o no una postura antiálgica.
Con el paciente en ropa interior valoraremos la
estática de la columna vertebral de espaldas, de
frente y perfil (alineación sagital, lordosis cervical,
cifosis dorsal, lordosis lumbar).
Buscaremos posibles atrofias musculares,
parciales o globales, a veces la musculatura está
prominente en las contracturas intensas, cambio
de coloración en piel (en los brazos puede indi-
car compromiso vascular generalmente a nivel
del opérculo torácico, dermografismos, lesiones
herpéticas, manchas de color café con leche que
pueden indicarnos una posible neurofibromatosis o
unas placas de psoriasis una espondiloartropatía),
asimetrías de hombros, escápulas, pelvis, gibas,
actitudes escolióticas o verdaderas escoliosis, asi-
metrías faciales como el síndrome de Horner (lesión
de las vías simpáticas preganglionares C8-D1 en
enfermedades cervicales), etc.
1.5.2.2. Palpación
La palpación nos permitirá detectar el área do-
lorosa y su localización.
Palpar eminencias óseas: apófisis espinosas (la
más prominente la C7), facetas, articulaciones ve-
cinas como la acromioclavicular y esternoclavicular,
apófisis mastoides, protuberancia occipital.
Palpar uniones interóseas, ligamentos interes-
pinosos posteriores, masas musculares y puntos
gatillos (síndrome miofascial), el cinturón escapu-
lohumeral, las cadenas ganglionares cervicales,
glándula tiroides, pulso carotídeo (no palpar simul-
táneamente ambos lados para no provocar el refle-
jo carotídeo).
Si además de encontrar puntos dolorosos cer-
vicales también los presenta en otras localizaciones
debemos considerar si coinciden con los puntos
propuestos por el Colegio Americano de Reuma-
tología para el diagnóstico de fibromialgia. De los
18 puntos sensibles para su diagnóstico 14 per-
tenecen a la región cervicobraquial (occipucio, es-
pacios intertransversos C4-C7, trapecios, supraes-
pinosos, segundas articulaciones costocondrales y
epicóndilos).
1.5.2.3. Valoración de la movilidad cervical,
balance articular
La valoración mediante goniometría es bastante
inusual salvo que esté motivada por estudios espe-
cíficos o cuestiones jurídicas.
Siempre se debe valorar la movilidad cervical
activa y pasiva teniendo en cuenta que puede va-
riar con la edad del paciente. Dependiendo de la
bibliografía consultada los valores angulares tam-
bién pueden variar. De un modo práctico, y con
números absolutos para facilitar el aprendizaje de
los valores podemos tomar como referencia el valor
“90” o “90-90-90”, es decir, que el arco de flexoex-
tensión es de unos 90º (20º flexión y 70º extensión).
Este movimiento se produce principalmente entre
C5-C6 (lugar donde la espondilosis cervical se da
con mayor frecuencia). El arco de rotación es de
unos 90º (45º para cada lado y el movimiento se
produce aproximadamente un 20% entre occipital,
atlas y axis y un 80% entre C3-C7). El arco en las
lateralizaciones es de unos 90º (45º para cada lado,
unos 7º en el segmento cervical superior y unos 83º
en el inferior).
Se puede medir la distancia mínima y máxima
entre la barbilla y el esternón para objetivar la am-
plitud de la flexoextensión. Igualmente se puede
medir la distancia entre la oreja y el hombro para
objetivar la amplitud de las inflexiones laterales.
Con la edad la lordosis cervical tiende a aplanar-
se y disminuye la amplitud de los movimientos, pu-
diendo deberse a los cambios en las propiedades
mecánicas de los tejidos o a la inactividad y menor
demanda.
425
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
Debemos valorar y registrar la aparición de
parestesias, dolor o disestesias en los miembros
superiores en cada uno de los movimientos explo-
rados: flexión, extensión, rotaciones, inflexiones la-
terales.
Para la valoración dinámica podemos usar el
diagrama en estrella de Maigne en el que se repre-
senta en los brazos de una estrella de 6 puntas la
movilidad del raquis colocando sobre el mismo cru-
ces que indican la intensidad del dolor o limitación.
1.5.2.4.Exploración neurológica básica
Explorar la fuerza muscular, sensibilidad y refle-
jos en los miembros superiores, siempre compa-
rando con el lado opuesto.
A la hora de correlacionar el balance muscular
del miembro superior con una posible lesión cervi-
cal importante, que produzca una disminución de la
fuerza en un músculo o grupo muscular, nos puede
orientar sobre el nivel cervical dañado el saber que
un déficit en los flexores de codo se corresponde
aproximadamente a un nivel C5, en los extensores
de muñeca con C6, extensores de codo con C7,
en flexores de dedos con C8 y en la abducción de-
dos (meñique) con D1.
En cuanto a las alteraciones de la sensibilidad
debemos valorar si el paciente es capaz de apreciar
estímulos dolorosos, táctiles y cambios de tempe-
ratura. Para valoración de la sensibilidad termoal-
gésica se puede emplear un algodón o una aguja.
Los tres principales reflejos osteotendinosos
que vamos a explorar son:
• Bicipital: con el miembro superior del paciente
en semiflexión y semisupinación descansando
sobre el del explorador que lo sostiene por el
codo y apoya el pulgar sobre el tendón del bí-
ceps percutiendo sobre el mismo, se obtiene la
flexión del antebrazo sobre el brazo.
• Tricipital: el miembro superior del paciente se
sujeta por el brazo con el codo flexionado unos
90º y resto de la extremidad colgando, se per-
cute sobre el tendón del tríceps y se obtiene la
extensión del antebrazo sobre el brazo.
• Estiloradial: se sujeta el miembro superior del
paciente a la altura de la muñeca por el borde
cubital y se percute la apófisis estiloides radial
por el paso del tendón supinador largo y se ob-
tiene la flexión del antebrazo (y una leve supi-
nación y flexión de los dedos). El grado de res-
puesta lo reflejaremos en la historia con cruces
(0 ausencia de respuesta, + hiporreflexia, ++
respuesta normal, +++ respuesta aumentada,
++++ hiperreflexia).
Signo de Hoffman: reflejo de cierre de los dedos
426
y flexión del pulgar al pellizcar la falange distal del ter-
cer dedo, asociado a sufrimiento medular cervical.
Signo de L´hermitte: sensación de descarga
eléctrica que recorre la columna y que puede ex-
tenderse a las extremidades superiores e inferio-
res al hacer una flexión máxima del cuello. Puede
indicar una compresión medular. Puede aparecer
en pacientes con mielopatía cervical pero también
en tumores, esclerosis múltiple, déficit de vitamina
B12, etc.
Pruebas de provocación.
• Test de Spurling: en sedestación inclina y rota la
cabeza a un lado y otro, el explorador situado
detrás con una mano en la cabeza y con la otra
la golpea ligeramente. Si lo tolera se repite con
el cuello en extensión y si es positiva será muy
dolorosa (para detectar síndromes facetarios o
radiculares).
• Test de Abducción del hombro: el paciente se
coloca la mano por encima de la cabeza siendo
positivo si mejora (disminuye la tracción sobre
las raíces, especialmente C4-C5).
• Test de Tracción cervical: el examinador traccio-
na la cabeza del paciente (si aumenta el dolor
pensar en una lesión musculo-ligamentaria, ar-
ticular de la columna vertebral y si disminuye el
dolor pensar en una lesión radicular).
• Maniobra de Valsalva: el paciente toma aire y
hace fuerza, si empeora es indicativa de una le-
sión ocupante de espacio en el canal cervical
(aumenta la presión del líquido cefalorraquídeo
en la médula espinal). En la Tabla 2 podemos
ver las correspondencias radiculares.
Finalmente comentar que en ocasiones nos
podemos encontrar con ciertas incongruencias al
realizar la exploración física del paciente (dolor en
zonas atípicas, a distancia o que no coinciden con
lo que exploramos, etc) por lo que debemos tener
en mente la posibilidad de estar ante un simulador,
especialmente si por medio hay algún tipo de bús-
queda de compensación económica.
1.5.3. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Cuando un paciente llega a un Servicio de Re-
habilitación, tras haber pasado previamente por su
médico de cabecera, y en algunos casos además
por otros especialistas, y tras haber fallado un pri-
mer abordaje terapéutico básico, debemos pensar
en solicitar alguna prueba complementaria si hasta
ese momento no se le ha solicitado ninguna y más
teniendo en cuenta las posibles terapias físicas a
las que lo podemos someter. Será la historia clínica
y la exploración física la que nos orientarán en este
sentido.
 Tabla 2

Dolor proximal del brazo.

Debilidad elevación del brazo y flexión codo
Raíz C5
Alteración sensitiva hombro y punta primer dedo
Alteración ROT Deltoides

Dolor zona lateral del brazo y radial antebrazo pudiendo llegar hasta primeros dedos mano
Debilidad flexión del codo, supinación y extensión de muñeca
Raíz C6
Alteración sensitiva dedos 1º y 2º
Alteración ROT estilorradial, bíceps

Dolor posterior del brazo hasta la mano

Debilidad extensión codo, flexión muñeca, extensión dedos
Raíz C7
Alteración sensitiva dedos 1º, 2º, 3º y 4º
Alteración ROT tricipital

Dolor lado medial antebrazo y cubital de la mano

Debilidad flexores del carpo, abductores dedos 1º y 5º, extensores y flexores
Raíz C8 Alteración sensitiva dedos 4º y 5º
C8-D1 poseen fibras simpáticas preganglionares cuya lesión provocaría enoftalmos, ptosis
palpebral y miosis (Signo de Horner)

Dolor anteromedial hombro y brazo

Raíz D1 Debilidad músculos intrínsecos de la mano
Alteración sensibilidad región medial del brazo

1.5.3.1.Analítica que se podría complementar con proyecciones

Indicada cuando sospechemos una enferme-
dad subyacente como posible causa de la cervi-
calgia. Es una prueba accesible y siempre es con-
veniente tener al menos una analítica básica más o
menos reciente de nuestro paciente. Esta analítica
puede incluir un hemograma con VSG (hemoglo-
binopatías, infecciones, trastornos inflamatorios,
neoplasias), bioquímica básica, PCR, screening
tiroideo, fosfatasa alcalina (osteoporosis, enferme-
dad de Paget), PSA (cáncer de próstata), electro-
foresis de proteína y proteinuria de Bence Jones
(mieloma).
1.5.3.2.Radiología simple
En la mayor parte de los casos no habría que
pedir radiografías dado que lo más frecuente es
una cervicalgia común inespecífica y los posibles
hallazgos que podemos encontrar serán más o
menos correlacionables con la edad del paciente.
La realidad y la presión asistencial es otra cosa bien
distinta.
Los signos radiológicos típicos de la artrosis
son: pinzamiento de la interlínea articular, esclerosis
subcondral y osteofitos.
En muchos casos es suficiente con un estudio
radiológico del paciente en proyección antero-pos-
terior y lateral (con la que ya podemos detectar des-
de una cervicoartrosis hasta una costilla cervical o
una lesión lítica secundaria a un tumor o infección)
oblicuas para valorar los agujeros de conjunción o
radiografías dinámicas para valorar la estabilidad y
movilidad, o proyecciones más específicas y me-
nos solicitadas como una Rx boca abierta, útil para
valorar la odontoides y las masas laterales del axis.
Siempre se debe intentar visualizar la columna
cervical completa hasta C7. En ocasiones puede
pasar desapercibida una luxación, en el caso de
una cervicalgia postraumática, sí esta es baja y no
visualizamos todas las vértebras, por lo que, sí no
logramos ver hasta C7, habría que valorar pedir
otra prueba complementaria.
Uno de los hallazgos radiológicos más frecuen-
tes es la desaparición de la curvatura cervical, rec-
tificación cervical y, en ocasiones, inversión de la
curva generalmente a la altura de C4 consecuencia
de una contractura muscular intensa.
La artrosis cervical puede ocasionar una este-
nosis del canal que cuando es menor de 12 mm
(diámetro normal sobre 18 mm en C4-C7) puede
producir una mielopatía cervicoartrósica.
Destacar el hecho de que el comprobar en una
radiografía la existencia de signos artrósicos, inclu-
so avanzados o severos, no implica necesariamen-
te ser la causa del dolor pues hay casos de pa-
cientes con estos hallazgos y que nunca han tenido
dolor cervical.
En este sentido, y de forma general para todas
las radiografías realizadas en la columna no se debe

427
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
decir al paciente que su dolor es por una desali-
neación (rectificación, lordosis, cifosis, escoliosis),
ni por artrosis (osteofitos, pinzamientos), ni dis-
morfogénesis, ni aumento de la radiotransparencia
porque le ocasionaríamos al paciente un pésimo
condicionamiento psicológico, social y laboral. Hay
que decirle que con las pruebas realizadas se des-
cartan patologías más graves y que, ya que no las
encontramos, es de esperar que se recupere y que
podrá realizar una vida activa aunque a veces ne-
cesite de algún tratamiento farmacológico o físico.
1.5.3.3. Ecografía
No es una prueba habitual; en ocasiones se
solicita para valoración de partes blandas fuera de
la columna cervical propiamente dicha, tanto parte
posterior como anterior del cuello. Con el auge de
las técnicas invasivas ecoguiadas su uso se está
extendiendo en los servicios de Rehabilitación pero
más como herramienta para aplicación de un tra-
tamiento que como herramienta diagnóstica en sí
misma.
1.5.3.4.Tomografía axial computerizada
Puede ser útil para diagnosticar alteraciones
óseas, especialmente fracturas en la columa cervi-
cal superior y unión cervicodorsal y para determinar
la forma y tamaño del canal vertebral. En caso de
decisión quirúrgica puede tener interés la recrea-
ción tridimensional.
La TAC, para visualizar elementos nerviosos, se
puede combinar con un medio de contraste inyec-
tado a nivel intratecal (mielo-TC), pero es una prue-
ba invasiva que entraña riesgos y que se reserva
generalmente para los pacientes en los que la RMN
no es concluyente o está contraindicada (en porta-
dores de marcapasos, por ejemplo). En la práctica
se solicita poco.
1.5.3.5.Resonancia magnética
Después de la radiología simple es el estudio
más solicitado en la patología cervical y ha des-
plazado a la tomografía computerizada como me-
jor prueba de imagen. Aporta información sobre el
estado del disco intervertebral, estenosis, médula,
raíces, tumores, infecciones y partes blandas en
general. En la patología inespecífica, la más pre-
valente, es innecesaria. Sólo se debe solicitar si de
ello depende nuestro diagnóstico, pronóstico y/o
tratamiento.
En pacientes con claustrofobia existe la posibili-
dad de realizar una Resonancia Magnética Abierta
de Alto Campo.
La presencia de objetos ferromagnéticos limitan
su uso.
428
1.5.3.6. Electromiografía y electroneurografía.
Potenciales evocados
Especialmente útil para determinar la afectación
radicular, la severidad y extensión del daño nervio-
so, así como para valorar o descartar otros proble-
mas neurológicos. Hay que tener en cuenta que en
casos leves el resultado puede ser normal aunque
realmente estemos ante una radiculopatía como
causante del dolor de origen vertebral irradiado.
1.5.3.7.Gammagrafía
En pacientes con dolor persistente y radiogra-
fías normales puede ser útil para detectar neopla-
sias (primarios y metastásicos) y/o infección en
determinadas enfermedades metabólicas y para
informar sobre el estado de consolidación de frac-
turas. Su gran ventaja es su alta sensibilidad, tanto
por precocidad como por poder situar una lesión
en un nivel preciso, que después se podrá estudiar
con otra prueba de imagen. Su inconveniente es la
baja especificidad (captará igual un proceso infla-
matorio, infeccioso, neoplásico, traumático...).
1.6. TRATAMIENTO
Una vez realizado el diagnóstico, y teniendo en
cuenta la información recabada con la historia clíni-
ca, la exploración física y las pruebas complemen-
tarias, intentaremos ofrecer a nuestro paciente la
mejor opción terapéutica que en la mayoría de los
casos será una combinación de varias técnicas o
tratamientos.
Aunque las opciones terapéuticas de las que
disponemos en Medicina Física y Rehabilitación
son muchas y variadas, desgraciadamente la evi-
dencia científica que demuestre su eficacia con
estudios de calidad no es mucha. Sin embargo
hay que recordar que aunque no haya evidencia
científica a favor, ello no implica necesariamente
evidencia científica en contra y lo que hoy no tiene
evidencia mañana puede tenerla y al revés.
A pesar de la escasa evidencia en algunos tra-
tamientos, especialmente en la electrotermotera-
pia, dado su bajo coste y riesgo, son ampliamente
utilizados en la mayoría de los servicios de Rehabili-
tación ya que algunos pacientes refieren mejoría de
su dolor cervical.
Los médicos rehabilitadores tenemos la ventaja
de contar con el mismo arsenal farmacológico que
otros colegas de distintas especialidades pero con
la ventaja de tener un arsenal terapéutico no me-
dicamentoso muy amplio. Uno de los objetivos de
este libro es dar a conocer este arsenal.
Nuestro objetivo será controlar el dolor, recuperar
la movilidad y prevenir o disminuir la discapacidad.
El paciente debe ser partícipe activo de su recupe-
ración. Una práctica habitual es tratar de tranquili-
zar al paciente y darle algunos consejos generales
y normas higiénico-posturales, como por ejemplo
eliminar sustancias estresantes como la cafeína y
la nicotina, identificar y reducir las situaciones estre-
santes, tratar los problemas del sueño, realizar ac-
tividad aeróbica de forma regular según tolerancia,
evitar posturas prolongadas y mantenidas así como
movimientos forzados de la columna, realizar cam-
bios posturales frecuentes, enseñarle cómo cargar
pesos, orientarle sobre el uso adecuado de colcho-
nes y almohadas, etc.
En general los resultados del tratamiento con-
servador se pueden clasificar como buenos (me-
joría completa o parcial) pero hay un porcentaje de
pacientes, según series, en torno al 20-22 % que
no van a mejorar.
1.6.1. REPOSO
La prescripción de reposo ha de limitarse al
dolor agudo incapacitante o grave dolor radicular,
nunca más allá de 2 a 4 días, estando contraindi-
cado en caso de dolor crónico.
1.6.2.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Dependerá de la etiología del cuadro clínico, los
síntomas y la intensidad del dolor. Es nuestra prin-
cipal arma en la fase aguda, no debemos quedar-
nos cortos y utilizar la potencia analgésica que sea
precisa saltando de nivel en la escala analgésica de
la OMS (ascensor terapéutico) si fuera preciso.
Aunque los analgésicos y aines (paracetamol,
ibuprofeno, aceclofenaco, diclofenaco, general-
mente en ciclos de no más de 3 semanas), opioides
como codeína, tramadol, tapentadol, oxicodona,
brupenorfina, fentanilo transdérmico, hidromorfo-
na, corticoides (en dosis decrecientes durante 7
días), relajantes musculares, antidepresivos y algu-
nos anticomiciales (gabapentina, pregabalina) son
utilizados, no hay evidencia suficiente sobre sus
efectos en la mayoría de ellos.
Las revisiones sistemáticas evidencian que los
AINEs (sin diferencias entre ellos) son superiores al
placebo en el dolor cervical. Los AINEs son útiles
especialmente en las cervicalgias de reciente ins-
tauración.
No hay estudios de calidad como para obte-
ner conclusiones válidas en cuanto a los relajantes
musculares. Parece que va mejor el tetrazepam, el
diazepam parece que no aporta beneficio y la ci-
clobenzaprina no está claro si aporta algo o no. Se
necesitan estudios de calidad.
Hay otros medicamentos de acción lenta o mo-
dificadores de la enfermedad (artrosis), como son el
condroitín sulfato o el sulfato de glucosamina entre
otros, de dudosa efectividad, evidencia cambiante
y gran controversia pero que en ocasiones se pres-
criben a largo plazo, especialmente en aquellos pa-
cientes con cervicalgia crónica por cervicoartrosis
que notan su beneficio.
En cuanto a los productos de herbolaria, por los
que muchas veces nos preguntan nuestros pacien-
tes, que han sido recomendados por algún familiar,
amigo o vecino…sería necesario realizar ensayos
de calidad, con un número suficiente de participan-
tes, con seguimiento a largo plazo, etc. para poder
determinar su verdadero papel en la cervicalgia.
1.6.3. EDUCACIÓN DEL PACIENTE
Una parte importante de nuestro trabajo es
orientar al paciente y darle una serie de pautas de
higiene postural cervical como pueden ser: utilizar
almohadas que no sean ni muy altas ni muy bajas,
sentarse correctamente en sillas con respaldo alto
y apoyabrazos, en el coche colocar el reposacabe-
zas a la altura adecuada, evitar cargar todo el peso
en un brazo o en un hombro o utilizar mochilas con
ruedas, adaptar la mesa de trabajo (pantalla del
ordenador, teclado, ratón), realizar cambios postu-
rales y/o estiramientos cada 2 horas en el puesto
laboral, utilizar atriles para leer, si se utiliza mucho
el teléfono usar auriculares o altavoces, practicar
alguna actividad física de tipo aeróbico suave como
caminar o nadar (sobre todo estilos espalda, crol
con tubo evitando la braza por la hiperextensión
cervical).
En cuanto a la educación del paciente con dolor
de cuello, con o sin radiculopatía, Haines Ted et al.,
2008 encuentran que no parece que sean efectivos
ni el consejo de estar activo, ni las estrategias de
afrontamiento del estrés y el dolor, ni la escuela tra-
dicional de cuello (2).
1.6.4. ORTESIS
Se recomienda su uso de forma continua pero
breve duración, sin exceder los 3 días en cervical-
gias y una semana en cervicobraquialgias. En caso
de pacientes operados o con traumatismos graves
que pudieran acompañarse de lesión medular será
el neurocirujano el que indique el tiempo de uso de
las mismas.
Las ortesis cervicales tratan de disminuir la mo-
vilidad o aliviar el dolor mediante la reducción de
la presión de los discos intervertebrales. Hay poca
información sobre el uso de estos dispositivos. Ver
tabla 3: Ortesis cervicales.
429
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS

Tabla 3: Ortesis cervicales

Collarín blando Función: dar calor local y servir de recordatorio, no limita la movilidad

Consta de dos piezas unidas por velcros, en su parte superior pueden ser rectos o
Collarín semirrígido sin apoyos tener mayor altura para restringir más los movimientos de lateroflexión.
Indicada en cervicalgias que empeoran con los movimientos cervicales

Collarín semirrígido con apoyo mentoniano Características similares a la anterior, limita un poco más la flexoextensión.

Apoyo occipitomentoniano (el más conocido es el modelo Philadelphia) bloquea

algo más la flexoextensión, frente a la lateralización y las rotaciones y se le puede
añadir una prolongación esternal para reducir algo más la flexoextensión depen-
Collarín rígido
diente de la charnela cervicodorsal.
Indicada cuando además de dolor hay afectación radicular o una inestabilidad
demostrada y en la cirugía cervical que precise inmovilización posterior.

Son las que más inmovilizan. La más usada es la SOMI (sternal-occipital-mandi-

bular-inmovilizer).
Ortesis craneocervicotorácicas (Minervas)
Indicadas en caso de cirugías más agresivas, traumatismos de raquis cervical que
pudieran acompañarse de lesión medular, etc.

Hay un estudio en pacientes con radiculopa-
tía cervical de menos de 1 mes de evolución en
los que comparan el uso del collarín semirrígido y
reposo un tiempo variable (entre 3 y 6 semanas)
con fisioterapia y ejercicios domiciliarios 6 sema-
nas, encontrando en ambos menos dolor a las 6
semanas(3).
1.6.5. ALMOHADAS Y COLCHONES
Generalmente se recomiendan almohadas tra-
dicionales que no sean ni muy altas ni muy bajas,
aproximadamente de la altura que va desde el
hombro hasta la cara, de tal manera que en decú-
bito lateral y supino la cabeza y el cuello se queden
alineados con la espalda. Se debe evitar dormir en
prono y con el cuello girado. El paciente debe bus-
car la almohada con la que se sienta más relajado
y pueda descansar mejor.
Hay varios artículos de poca calidad que no en-
contraban diferencias entre usar almohadas cervi-
cales y no hacer nada en las cervicalgias crónicas.
Sólo un ensayo clínico aleatorizado encontró
evidencia limitada en la reducción del dolor matinal
y en la calidad del sueño con el uso de las almo-
hadas de agua en comparación con las almohadas
cilíndricas o convencionales.
Hay una revisión del 2014 que no encontró es-
tudios sobre el uso de colchones y sus efectos en
la cervicalgia crónica inespecífica.
1.6.6. CALOR / FRÍO
La termoterapia, al igual que la crioterapia, se
asocia a otras técnicas. No hay datos suficientes
acerca de los efectos de las terapias de calor y frío.
Parece que la aplicación de masajes con hielo las
primeras 48-72 horas pueden aportar algún bene-
ficio adicional al tratamiento farmacológico. Poste-
riormente será el calor lo que reducirá la tensión
muscular y mejorará la movilidad.
La crioterapia tiene utilidad como preparación a
la realización de estiramientos musculares pasivos
dirigidos a disminuir las contracturas.
Se recomienda aplicación de calor suave 2 ve-
ces al día de 15 a 20 minutos y debe considerarse
como un complemento terapéutico con indicación
analgésica y de preparación para los ejercicios.
1.6.7. ELECTROTERAPIA
Desconocemos el papel de la electroterapia en
el dolor cervical.
Parece que los campos electromagnéticos pul-
sados, la estimulación magnética repetitiva y el
TENS (electroestimulación nerviosa trascutánea)
son superiores al placebo. En cuanto a los campos
electromagnéticos su beneficio en el alivio del dolor
cervical crónico se limita a las 6 primeras semanas,
no manteniéndose a las 12 semanas.
Con respecto a los ultrasonidos los estudios
son contradictorios, algunos no encuentran bene-
ficio y otros sí.
El láser de baja potencia en el dolor miofascial
de origen cervical se muestra más efectivo que el
placebo pero más a nivel estadístico que clínico. Se
precisan mejores estudios.
En estos momentos desde los distintos foros de
Medicina Física y Rehabilitación se está promovien-
do el estudio y revisión de este tipo de terapias tan

430
utilizadas (y cada vez más cuestionadas) en todos
los servicios y al mismo tiempo tan desconocidas
en términos de evidencia científica.
1.6.8. RADIOFRECUENCIA
Dado el auge de la radiofrecuencia, cada vez
más presente en los servicios de Rehabilitación,
comentar que hay una revisión Cochrane sobre la
denervación por radiofrecuencia para el dolor de
cuello y lumbar donde parece que puede aliviar el
dolor a corto plazo en los casos de cervicalgia cró-
nica de origen facetario y en la cervicobraquialgia (4).
1.6.9. TRACCIONES CERVICALES
Hay varios sistemas, siendo los más habituales
en los servicios de Rehabilitación son los barbo-
quejos conectados a un sistema de poleas o pe-
sos, pero también los hay monitorizados electró-
nicamente.
En cuanto a la fuerza de tracción no hay un
acuerdo sobre el peso óptimo; generalmente se
pauta una tracción cervical progresiva según tole-
re el paciente, asociada a alguna fuente de calor
como el infrarrojos. Uno de los efectos secundarios
más frecuente es el mareo durante su aplicación
que puede obligar a supenderla.
En cuanto a su eficacia, como en otras terapias
físicas, la evidencia ni la apoya ni la rechaza y pese
a que no es una situación muy diferente a otras
modalidades, esta técnica ha sido muy cuestiona-
da e incluso ha dejado de recomendarse en algu-
nas guías de práctica clínica. Algunos autores no la
recomiendan.
Un ensayo clínico no encontró diferencias con
la tracción placebo ni en el dolor ni en la función en
la cervicalgia crónica con síntomas radiculares (5).
1.6.10. TERAPIA MANUAL
Puede mejorar los síntomas. Asociada a ejerci-
cios de fortalecimiento aumenta la satisfacción per-
cibida por el paciente, si bien las manipulaciones no
parecen ser más efectivas que las movilizaciones.
Las manipulaciones vertebrales deben ser apli-
cadas por personal con formación específica y
entrenamiento adecuado que permitan una eva-
luación clínica previa para establecer indicaciones
precisas y evitar las potenciales complicaciones
que pudieran surgir derivadas de una mala prácti-
ca. La cervicalgia crónica con discreta rigidez por
cervicoartrosis es la indicación de mayor frecuen-
cia por su gran efectividad pero también se aplica
en tortícolis agudo de origen mecánico asociada
a movilización/estiramiento miotensivo, cefaleas
y cervicobraquialgias, dolores a distancia y dolo-
res periféricos por trastorno intervertebral menor.
Está contraindicada en caso de infección, tumor,
reumatismo inflamatorio, trauma reciente, dolo-
res pseudovertebrales, dolores intraraquídeos por
afectación del SNC, problemas hemorrágicos o
trastornos de la coagulación, exceso de edad, os-
teoporosis grave secundaria, estenosis de canal,
insuficiencia vertebrobasilar, malformaciones de la
charnela craneoccipital y trastornos psicológicos o
caracteriales.
Los masajes puede producir un efecto inmedia-
to y muy poco duradero frente a tratamientos inac-
tivos, mientras que las terapias activas superan en
beneficio al masaje.
Aunque el taping está de moda (vendajes ad-
hesivos que persiguen efectos mecánicos, neuro-
fisiológicos y psicológicos) y cada vez son más los
pacientes que acuden a nuestras consultas con las
tiras colocadas... no se conoce su efecto en la cer-
vicalgia inespecífica (6)..
1.6.11. EJERCICIO FÍSICO
En cualquier guía clínica o consenso el ejercicio
desempeña un papel terapéutico fundamental. Los
trastornos del raquis cervical se pueden clasificar
en cuatro grupos según Guzman et al., 2008. Si-
guiendo esta clasificación, la recomendación de
ejercicios para el dolor cervical se haría para los
grupos I y II.
• Grado I: Cervicalgia sin signos de enfermedad
grave y ausencia o escasa limitación en las acti-
vidades de la vida diaria (AVD).
• Grado II: Cervicalgia sin signos de enfermedad
grave pero que interfiere AVD.
• Grado III: Cervicalgia con signos de compresión
neurológica.
• Grado IV: Cervicalgia con signos de enfermedad
grave.
Generalmente las recomendaciones más habi-
tuales sobre la tabla de ejercicios son: realizarlos
cuando ya no exista dolor agudo, aplicar calor local
previo estando sentado en una silla con respaldo
y los brazos apoyados en las piernas, si aparece
dolor, mareos o vértigo no forzar y dejar de hacer
el ejercicio.
Un posible ejemplo de ejercicios cervicales fre-
cuentemente recomendados en nuestro entorno
son ejercicios de estiramientos, ejercicios de rela-
jación y ejercicios de potenciación (mantener 5-10
segundos, 3 series, 10-15 repeticiones). Ver Tabla
4: Ejercicios de estiramiento, potenciación y relaja-
ción cervical.
431
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
Tabla 4: Ejercicios de estiramiento, potenciación y relajación cervical
ESTIRAMIENTOS RELAJACIÓN
1.-Sin el peso de los brazos, dibujar un cír-
1.-Mover la cabeza hacia la derecha e
culo hacia delante con los hombros, derecho,
izquierda (rotaciones)
izquierdo y los dos a la vez
2.-Dejar caer suavemente la cabeza e
intentar tocar el hombro derecho e izquierdo 2.-Igual pero hacia atrás
con la oreja
3.-Inclinar la cabeza hacia el pecho y luego 3.-Subir los hombros hacia el techo y dejar-
suavemente subirla intentando mirar al techo los caer lentamente hasta su posición inicial
Los ejercicios cervicales están especialmente
indicados con evidencia de su efectividad en pro-
cesos crónicos, aunque no queda clara la evidencia
a favor de unos ejercicios frente a otros. Se desco-
noce el efecto del ejercicio en la cervicalgia aguda.
Los ejercicios de fuerza y resistencia son útiles
en la cefalea crónica cervicogénica y los de fuer-
za, estiramientos y estabilización podrían mejorar a
corto plazo la radiculopatía cervical (7).
No parecen ser muy eficaces los ejercicios res-
piratorios, estiramientos aislados, ejercicios pro-
pioceptivos ni el entrenamiento del estado físico
general (8).
Es necesario que el paciente practique sus ejer-
cicios con la misma regularidad que realiza otras
actividades de su higiene corporal.
Las revisiones sistemáticas sobre ejercicios
demuestran que aquellos pacientes que los han
aprendido con un terapeuta tienen una adherencia
y una efectividad superior a si, por el contrario, sólo
se les entrega un folleto informativo.
Se recomienda visitar la página de la Sociedad
Española de Rehabilitación y Medicina Física (SER-
MEF) y entrar en el apartado de Ejercicios (http://
www.sermef-ejercicios.org) donde se podrá acce-
der a información y descripción de los ejercicios
junto con sus bases científicas. Así mismo se pue-
den personalizar las tablas de ejercicios a entregar
a nuestros pacientes en función de sus capacida-
des y necesidades.
1.6.12. INFILTRACIONES
La Rehabilitación Intervencionista (9) está en auge
y un apartado importante son las infiltraciones en la
que se usan diversos medicamentos, entre otros
los corticoides, anestésicos y la toxina botulínica.
La inyección de un anestésico como la lidocaí-
na en los síndromes miofasciales puede mejorar el
dolor y es superior al placebo y la punción seca. La
punción seca también puede mejorar el dolor y la
movilidad cervical.
432
POTENCIACIÓN
1.- Colocar las manos en la frente y empujar-
las con la cabeza pero sin moverlas
2.- Lo mismo pero con las manos detrás de
la cabeza
3.- Colocar la mano derecha en el lado de-
recho de la cabeza y empujarla sin moverla,
igual hacia la izquierda
Hay varios ensayos clínicos que no encuentran
diferencia entre inyectar toxina botulínica (que pro-
duce denervación local por inhibición de la acetil-
colina) y solución salina, o ambas asociadas a ejer-
cicios y analgésicos, a las 4 semanas y 6 meses.
Un ensayo de calidad baja sí encontró diferencias a
favor de la toxina botulínica en el dolor crónico tras
4 semanas. No queda claro el papel de la toxina en
la cervicalgia (10).
1.6.13. TRATAMIENTO MULTIMODAL
En la mayor parte de las ocasiones los trata-
mientos serán multimodales combinando varias
terapias como fármacos, masaje, tracción manual,
TENS, educación, calor superficial, movilizacio-
nes, técnicas neuromusculares, manipulaciones,
estiramientos, etc. y siempre destacando el papel
fundamental del ejercicio que es el objetivo final de
muchas de las técnicas anteriores pues se prepara
al paciente para poderlo realizar y aprender para
luego darle continuidad en su domicilio. La super-
visión y el seguimiento de estos pacientes parece
que podría mejorar el cumplimiento y la efectividad
de las terapias y se han propuesto varias formas
de llevarlo a cabo, como revisiones periódicas, lla-
mada telefónica, etc. Cuando fracasan estos trata-
mientos se aconsejan las técnicas intervencionis-
tas: infiltraciones epidurales, bloqueos facetarios,
radiofrecuencia, neuromodulación medular…
1.6.14. CIRUGÍA
El tratamiento quirúrgico estaría indicado cuando
fracasa el tratamiento conservador, hay un deterioro
neurológico progresivo o afectación de la médula.
Hay dos abordajes básicos: el anterior y el posterior.
En las hernias discales la cirugía pretende la exére-
sis del disco y la descompresión nerviosa. En los
casos de cirugía por cervicalgia los resultados bue-
nos o excelentes rondan el 65% de los casos. Hay
varias opciones quirúrgicas como la discectomía y
artrodesis (tratamiento de referencia), discectomía y
prótesis total del disco, laminectomía, foraminoto-
mía posterior, etc.
2. DORSALGIAS
2.1. INTRODUCCIÓN
Cuando el dolor se localiza en la región media
o dorsal de la espalda hablamos de dorsalgia. Es
menos frecuente que la cervicalgia y lumbalgia y
puede ser debido a problemas locales o ser un do-
lor referido. La gran variedad de causas hace que
sea necesario un examen físico detallado que en
ocasiones hay que complementar con pruebas
diagnósticas. A pesar de todo, llama la atención
como en muchos tratados de medicina ni siquie-
ra se nombran las dorsalgias, describiendo sólo la
patología cervical y lumbar, por lo que recabar in-
formación se torna una tarea difícil.
2.2. RESUMEN ANATOMOFUNCIONAL DEL RAQUIS
DORSAL
La columna dorsal está compuesta por 12 vér-
tebras que se articulan con 12 pares de costillas,
cuya función principal no es la movilidad sino la
protección visceral. Los cuerpos vertebrales son
de tamaño intermedio entre las cervicales y lum-
bares, tienen forma de corazón y son un poco más
profundos por la parte posterior que por la anterior.
Los cuerpos vertebrales se conectan entre sí por
los discos intervertebrales, ligamentos longitudina-
les anterior y posterior, ligamentos intertransversos,
ligamentos amarillos, ligamentos supraespinosos e
interespinosos. Las articulaciones costovertebrales
tienen cápsulas articulares. Las fijaciones costales
a la columna vertebral se hacen por los ligamentos
radiados (estrellados), ligamentos costotransverso
medial, lateral, y superior. Este hecho hace que su
movilidad sea reducida comparada con la de los
otros segmentos, a pesar de que es la región de la
columna de mayor longitud. Tiene una convexidad
posterior (cifosis), al contrario que la columna cervi-
cal y la lumbar (lordosis).
En el conjunto de las raquialgias, las dorsalgias
son menos frecuentes pero no excepcionales.
2.3. CAUSAS DE DORSALGIA
Las dorsalgias pueden tener causas muy varia-
das. Su origen puede ser local o irradiado desde la
región cervical y, más raramente, visceral.
Al igual que con las cervicalgias, debemos es-
tar atentos a las banderas rojas, tener en cuenta
que la columna dorsal puede ser asiento de me-
tástasis óseas de tumores (especialmente cáncer
de mama) y se deben considerar las dorsalgias de
origen visceral (angina de pecho, dolores gastroin-
testinales, úlceras, cuadros respiratorios, etc).
Hay que considerar también los dolores ocasio-
nados por esfuerzos bruscos o intensos, incluso
tras un fuerte estornudo o una tos prolongada.
Las contracturas musculares en la zona dorsal
suelen ser una causa frecuente de dorsalgias (a
veces pueden ser el síntoma de otra causa sub-
yacente).
Los trastornos estáticos vertebrales congénitos
(malformación vertebral por ejemplo) o adquiridos
(cifoescoliosis del adolescente, postural o laboral)
pueden generar dolor dorsal o en las charnelas cer-
vicodorsal y dorsolumbar por lo que es conveniente
estudiarlos.
La espondiloartrosis dorsal puede ser un ha-
llazgo radiológico frecuente pero muchas veces sin
correlación clínica.
Los trastornos intervertebrales, interapofisarios
o costovertebrales, el llamado Trastorno Interver-
tebral Menor (TIM) de Robert Maigne, pueden ser
el origen de una dorsalgia que puede ser tratada
eficazmente con una manipulación vertebral.
Debemos tener en cuenta los traumatismos
(contusiones, esguinces, fracturas costales) estos
tienen una causa claramente identificable, suelen ser
muy dolorosos y pueden ser sintomáticos semanas
o meses debido al continuo movimiento de la parrilla
costal con la respiración retrasando la curación.
La columna dorsal es una zona donde es fre-
cuente encontrarnos con fracturas/aplastamientos
vertebrales generalmente de origen osteoporótico
que pueden ser causa de dolor agudo y posterior-
mente cronificarse en algunos casos. La sumación
de fracturas dará un característico aspecto cifótico
a nuestras pacientes (predominio de mujeres).
Las hernias discales son poco frecuentes
dado que la movilidad en la columna dorsal es
más reducida.
Otras posibles causas de dolor en la columna
dorsal que nos podemos encontrar son la hipe-
rostosis anquilosante vertebral, la espondiloartritis
anquilosante (en la que se pueden generar puentes
óseos entre las vértebras generando mayor rigi-
dez), la enfermedad de Scheuermann (es la causa
más común de hipercifosis por acuñamiento verte-
bral en la adolescencia por alteraciones epifisarias
de 3 vértebras centrales adyacentes acuñadas 5°
o más), etc.
2.4. DIAGNÓSTICO
Al igual que en las cervicalgias, realizaremos
una cuidadosa historia clínica, inspección, palpa-
ción segmentaria del raquis, valoración dinámica y
exploración neurológica básica. Solicitaremos los
estudios complementarios pertinentes en caso ne-
cesario tras la historia clínica y la exploración física.
433
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
2.4.1.EXPLORACIÓN FÍSICA
Observación, palpación y valoración de la mo-
vilidad.
En cuanto a la exploración de la movilidad de la
columna dorsal comentar que es difícil valorarla por
separado intentando aislarla de la columna lumbar
o las caderas. En un intento de conseguirlo pode-
mos sentar al paciente para fijar la pelvis. Valorare-
mos la flexoextensión, lateralizaciones y rotaciones
(45º aproximadamente).
Para valorar la flexión (columna dorsolumbar y
caderas) podemos colocar al paciente en bipedes-
tación con los pies juntos y rodillas en extensión
completa. Le pedimos que intente tocar el suelo
y se mide la distancia de la punta del tercer dedo
hasta el suelo.
Para valorar la extensión podemos colocar al
paciente en bipedestación de frente a una pared y
pegado a ella con la pelvis y la punta de los pies y
desde ahí le pedimos que haga una extensión. Una
persona fija la pelvis contra la pared y otra mide
la distancia entre la pared y el borde superior del
manubrio esternal.
Para valorar las inclinaciones laterales se puede
colocar al paciente de pie en bipedestación y se le
pide que se incline lateralmente intentando tocar el
suelo con la mano. Se mide la distancia hasta el
suelo.
Como datos diferenciales en la región dorsal
a la inspección podremos buscar la presencia de
una giba dorsal en el Test de Adam que nos in-
dique una verdadera escoliosis, un aumento de la
cifosis (aplastamientos vertebrales, enfermedad de
Scheuermann) o un aplanamiento dorsal.
Para la medición de la giba se puede hacer con
un escoliómetro mecánico estándar (escoliómetro
de Bunnell), en ocasiones difíciles de encontrar, o
más fácilmente descargando una aplicación apps
en nuestro smartphone, pues según estudios ac-
tuales estas medidas han resultado ser igual de
fiables.
Cuando sospechemos una rigidez de la jaula to-
rácica, mediremos la diferencia de contorno entre
la máxima espiración y la máxima inspiración del
tórax, que es el índice de elasticidad torácica (debe
cambiar en más de 6 cm).
2.4.2. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Básicamente tenemos la misma batería de
pruebas que para las cervicalgias, sí bien aquí la
radiología simple es la prueba complementaria que
más solicitaremos y que, en general, mayor infor-
mación nos aportará. En algunos casos solicitare-
mos como prueba radiológica especial una telera-
434
diografía de columna completa en bipedestación
posteroanterior y Lateral, fundamental para valora-
ción de cifoescoliosis, dismetrías, etc.
2.5. TRATAMIENTO
Al igual que en las cervicalgias, una vez des-
cartada la patología traumática, infecciosa, inflama-
toria, visceral, etc, que llevará su tratamiento es-
pecífico, para el resto (dorsalgias no complicadas)
disponemos de un amplio arsenal terapéutico: fár-
macos (analgésicos, aines, relajantes musculares,
coadyuvantes, etc.), infiltraciones, manipulaciones
vertebrales, electrotermoterapia, masoterapia, ci-
nesiterapia y la combinación de varias de estas
técnicas.
En las dorsalgias hay que valorar además el
beneficio de ejercicios respiratorios en algunos pa-
cientes, probablemente la mayoría.
En cuanto a las ortesis hay varias opciones pero
más enfocadas a correcciones posturales, salvo en
casos concretos de pacientes con fracturas verte-
brales, osteoporosis o niños con cifoescoliosis, por
ejemplo.
BIBLIOGRAFÍA
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 CAPÍTULO 33
DOLOR LUMBAR. LUMBOCIATALGIAS.
Miguel Ángel Ruiz Fernández, Ruymán Saavedra San Miguel, Ada Pilar Ruiz González

PALABRAS CLAVE:
Lumbalgia, Lumbociatalgia, Hernia discal lumbar, Rehabilitación biopsicosocial, Ejercicio, Escuela espalda.
ABREVIATURAS:
VSG: velocidad de sedimentación globular. TAC: tomografía axial computerizada. RMN: resonancia magnética nuclear.
EMG-ENG: electromiograma-electroneurograma. AINES: antiinflamatorios no esteroideos. TENS: estimulación nerviosa eléctrica trascutánea.
SERMEF: sociedad española de medicina física y rehabilitación.

1. INTRODUCCIÓN Entre las 6 semanas y los 3 meses se habla de lum-

La lumbalgia o dolor lumbar es el dolor locali-
zado entre el borde inferior de la parrilla costal y el
pliegue glúteo inferior. Cuando el dolor se irradia si-
guiendo el trayecto ciático por debajo de la rodilla
se habla de lumbociatalgia.
El dolor lumbar es un síntoma, no un diagnós-
tico, y como en las cervicalgias y las dorsalgias es
importante que no pasen desapercibidas las pato-
logías peligrosas que se pueden manifestar como
lumbalgias (signos de alarma/banderas rojas).
Es el motivo de consulta más frecuente dentro
del aparato locomotor y de derivación a los Servi-
cios de Rehabilitación. La lumbalgia crónica es la
patología más frecuente dentro de los dolores cró-
nicos y tiene una gran repercusión sociosanitaria
(no sólo la repercusión física sino también la psico-
lógica y social) pues es un motivo muy frecuente de
baja laboral y de incapacidad laboral consumiendo
muchos recursos. Cada vez cobra más importancia
el modelo biopsicocial de Waddell (1987) sobre el
tradicional anatomo-radiológico en cuanto a la pre-
dicción de la discapacidad.
Casi todos vamos a padecer un dolor lumbar a
lo largo de nuestra vida (60-90%) siendo además
frecuentes las recurrencias, aunque menos de la
mitad consultaremos con un médico. El pico de
presentación se sitúa entre los 30-50 años aproxi-
madamente. En nuestro país la prevalencia anual
está en torno al 20%. De los pacientes que consul-
tan en la mayoría de los casos no se encontrará el
motivo del dolor.
Hablaremos de lumbalgia aguda cuando se ini-
cia de forma súbita y dura menos de 6 semanas.
Aproximadamente el 50% se recuperan en 1 sema-
na y el 90% de los casos están recuperados a las
3-4 semanas (hasta 8 semanas según las series).
balgia subaguda. Por encima de los 3 meses ya ha-
blamos de una lumbalgia crónica. Entre un 7-10%
pueden permanecer con síntomas más de 6 meses.
La lumbalgia recurrente es aquella lumbalgia aguda
que reaparece en un paciente con episodios previos
similares, con períodos libres de síntomas 3 meses
entre dichos episodios.
El dolor lumbar aislado es la presentación más
frecuente y la de mejor pronóstico. Cuando el do-
lor se irradia a uno o ambos miembros inferiores la
causa puede ser una afectación de la raíz nerviosa.
Estos pacientes suelen tener un periodo de recupe-
ración más lento y requieren más estudios. La re-
tención urinaria ya es un síntoma grave que requiere
valorar la existencia de un síndrome de cauda equi-
na. La claudicación neurógena de la marcha requie-
re descartar una estenosis de canal.
Tradicionalmente la lumbalgia se asocia a una
serie de factores de riesgo que pueden predisponer
a padecerla; generalmente hay una combinación de
ellos. Tabla 1: Factores de riesgo.
FACTORES DE RIESGO
Parece existir cierta prevalencia a favor del sexo masculino aunque
no parece existir diferencias en cuanto a la incapacidad
A mayor edad mayor riesgo, especialmente entre 45 y 64 años
Malos hábitos posturales
Sedentarismo
Atrofia muscular, distensión abdominal
Trabajos pesados, manuales y con vibración
Insatisfacción laboral y trabajo monótono
Historia previa de dolor lumbar
Escoliosis
Abuso de alcohol, drogas, tabaco
Problemas psicosociales, estrés…

435
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
Hay variabilidad entre los estudios a la hora de
asociar lumbalgia y obesidad sin embargo se man-
tiene la conveniencia de evitar el sobrepeso.
2. RESUMEN ANATOMOFUNCIONAL
DEL RAQUIS LUMBAR
La columna lumbar está compuesta por 5 vér-
tebras lumbares (L1 a L5). Los cuerpos vertebrales
son más anchos lateralmente que anteroposterior-
mente, con superficies casi paralelas excepto la de
la L5 que tiene una ligera forma de cuña. Las apó-
fisis articulares se proyectan hacia arriba y abajo,
lo que hace que las articulaciones interapofisarias
estén verticalizadas, excepto en el espacio L5-S1.
Los discos intervertebrales suman casi el 25% de
la longitud de la columna vertebral, los lumbares
tienen forma de cuña con mayor altura en su parte
anterior. Esto genera una curva lumbar de convexi-
dad anterior, la lordosis lumbar. Los discos están
constituidos en unas capas concéntricas externas
de tejido fibroso, el anillo fibroso, y una zona pulpo-
sa elástica central, el núcleo pulposo, que consta
de colágeno y proteoglicanos. Las placas cartilagi-
nosas limitan los bordes superior e inferior del dis-
co. Si el anillo se rompe el núcleo puede prolapsar-
se y comprimir estructuras nerviosas y vasculares
próximas.
Con la edad disminuye el contenido en agua del
núcleo pulposo, disminuyendo la altura discal y, por
tanto, la longitud de la columna vertebral (pudiendo
llegar a 2-3 cm).
Los nervios lumbares salen por la parte superior
del agujero de conjunción inmediatamente inferior a
la vértebra correspondiente, así la raíz L5 sale por el
agujero formado entre L5 y S1. Dentro del agujero,
el nervio y su vaina ocupan el 30% del espacio y el
resto lo completan tejido conjuntivo, vasos, el liga-
mento amarillo y el nervio sinuvertebral que inerva
la columna. La médula acaba a la altura de L1 y
por debajo las raíces nerviosas que van saliendo
constituyen la cola de caballo.
En los pacientes con dolor crónico se incremen-
ta el sedentarismo, se reduce la actividad, hay pér-
dida de flexibilidad, de fuerza muscular y resisten-
cia, aparece el miedo a que cualquier actividad lo
empeore y todo puede conducir a la depresión y/o
ansiedad. Es el síndrome de desacondicionamien-
to descrito por T. Mayer (1985). A partir de aquí se
planteó un nuevo enfoque que tenía más en cuenta
la recuperación funcional.
3. CAUSAS DE LUMBALGIA
Las 5 vértebras lumbares son las más grandes y
robustas de la columna ya que tienen que soportar
436
mucho peso y grandes presiones pero al mismo
tiempo tienen que proporcionarle movilidad a la
parte baja de la espalda. Son múltiples las estruc-
turas anatómicas que pueden dañarse y ser cau-
sa de una lumbalgia localizándose la mayor parte
a nivel del llamado “segmento móvil de Junghans”
(constituido por las partes que unen dos vértebras
contiguas: ligamento vertebral común anterior,
disco intervertebral, ligamento vertebral común
posterior, ligamento amarillo, articulaciones inte-
rapofisarias, ligamento intertransverso, ligamento
interapofisario, ligamento interespinoso, ligamento
supraespinoso, musculatura y nervios que inervan
estas estructuras).
Las lumbalgias también pueden ser secunda-
rias a otras causas más raras pero más graves y
que tenemos que descartar prestando especial
atención a las “banderas rojas” o signos de alarma.
A continuación describiré las formas clínicas
más frecuentes.
3.1. LUMBALGIA INESPECÍFICA
Se habla de lumbalgia inespecífica cuando el
dolor no es debido a traumatismos, fracturas o
enfermedades sistémicas y no existe compresión
radicular que se pueda demostrar ni indicación de
cirugía.
Tradicionalmente se ha postulado que en la ma-
yor parte de los casos de lumbalgia (80-85%) no se
puede determinar la causa del dolor. En las lumbal-
gias agudas inespecíficas se postula un mal funcio-
namiento de la musculatura y activación persistente
de las fibras A y C, que desencadenan y mantienen
el dolor, la contractura muscular y la inflamación. En
las crónicas se añaden otros factores como los psi-
cosociales, sedentarismo, etc. Sin embargo, cada
vez son más los autores que critican este concepto
de lumbalgia inespecífica (nadie habla de dolor to-
rácico o abdominal inespecífico…) y sobre todo el
que sea tan aceptada y tan poco discutida. De tal
manera que la tendencia es a desterrar este con-
cepto y tratar de afinar más en el diagnóstico.
3.2. DISCOPATÍA LUMBAR, ESPONDILOARTROSIS,
SÍNDROMES FACETARIOS, TRASTORNO
INTERVERTEBRAL MENOR
La degeneración discal aparece con la edad
agravada por esfuerzos repetidos, malas postu-
ras, sobrecargas, etc. siendo los discos más afec-
tados L4 y L5. El espacio intervertebral disminuye,
los ligamentos pierden tensión generando inesta-
bilidad y sufren las articulaciones facetarias. En un
intento de dar estabilidad a la columna aparecen
los osteofitos, hipertrofias facetarias...que pueden
llegar a anquilosar el segmento vertebral afectado.
Todas estas circunstancias en un momento dado
pueden ser el origen de un dolor local que em-
peora con determinadas posturas, generalmente
con la bipedestación prolongada, la extensión y la
rotación del raquis.
Por otra parte, hay que destacar el hecho de
que la artrosis vertebral es un fenómeno normal li-
gado a la edad siendo previsible encontrar signos
degenerativos a partir de cierta edad (30-35 años)
y que los hallazgos radiológicos muchas veces no
tienen correlación clínica alguna.
Robert Maigne (2005) ha descrito el llamado
trastorno intervertebral menor (TIM). Según su teo-
ría el origen de muchas lumbalgias comunes reside
en una alteración del segmento móvil de Junghans
y que define como una disfunción dolorosa de la
unión vertebral, benigna y reversible, de origen me-
cánico. Puede originar un dolor a distancia siguien-
do el territorio intervado por el ramo lateral del ramo
dorsal del nervio raquídeo, el llamado síndrome ce-
lulotenomiálgico.
3.3. HERNIA DISCAL LUMBAR/ESTENOSIS FORAMINAL
En ambos casos se puede producir un dolor
radicular por irritación del ganglio de la raíz dorsal.
Si bien la relación entre hernia discal con com-
promiso radicular y lumbociática parece clara, ésta
no se confirma en el caso del binomio degenera-
ción discal y lumbalgia. Podemos encontrarnos
con personas con hernia discal totalmente asinto-
máticas.
En el caso de la hernia discal, parte del disco
intervertebral (núcleo pulposo) se desplaza hacia la
raíz nerviosa, la presiona y puede producir lesiones
neurológicas. Pueden ser contenidas (solo defor-
mación, también llamada protrusión discal) o con
rotura.
Tabla 2: Tipos de hernia discal
El núcleo pulposo impacta contra la parte más
Protrusión discal debilitada del anillo fibroso deformándolo, gene-
ralmente en dirección posterior o posterolateral
Ruptura del núcleo pulposo a través del anillo
Prolapso fibroso sin atravesar el ligamento longitudinal
anterior o posterior
El núcleo pulposo atraviesa el anillo fibroso
Extrusión y el ligamento longitudinal, generalmente el
posterior
Ruptura del segmento extruido, ocasionalmente
Secuestro con desplazamiento del fragmento libre al canal
espinal
El núcleo pulposo al contactar con las raíces
nerviosas puede desencadenar una respuesta in-
flamatoria (elevación de fosfolipasa A y citoquinas)
al ser percibido como un antígeno e irritar las raíces
nerviosas. Puede manifestarse clínicamente como
lumbalgia o como lumbociatalgia. Además del do-
lor irradiado a miembros inferiores pueden aparecer
síntomas sensitivos, alteración de reflejos o moto-
res en función de las raíces afectadas (las más fre-
cuentes L5 y S1).
Aproximadamente el 95% de las hernias disca-
les que causan compresión radicular se resuelven
sin cirugía. En el resto se valora la opción quirúr-
gica por la presencia de una paresia progresiva o
clínicamente relevante o con dolor radicular intenso
que no mejora tras 6 semanas de tratamiento con-
servador.
3.4. SÍNDROMES MIOFASCIALES
En ocasiones el dolor lumbar en realidad es un
síndrome miofascial por lo que hay que conocer
sus características. Se trata de un dolor localiza-
do en un músculo o grupo muscular en el que se
puede palpar una banda tensa, dolorosa y en cuyo
seno se encuentra un trigger point o punto gatillo
y dolor referido a distancia espontáneamente a la
presión digital. Están implicados factores biomecá-
nicos de sobrecarga muscular o microtraumatis-
mos repetitivos.
Los músculos más frecuentemente implicados en
la zona son: iliopsoas, cuadrado lumbar y piramidal.
3.5. ESPONDILOLISIS/ESPONDILOLISTESIS
El desplazamiento de una vértebra sobre otra
(espondilolistesis), por causa degenerativa o por li-
sis de la pars interarticularis (espondilólisis), puede
provocar una movilidad anómala entre dos vérte-
bras y esto ser causa de dolor que se exacerba
con el movimiento. Si el desplazamiento es grande
puede originar radiculopatía. Si no hay dolor ni hi-
permovilidad no precisa tratamiento.
En la espondilolistesis si el desplazamiento es
mayor del 50% o si falla el tratamiento conservador
hay que considerar el tratamiento quirúrgico.
Tabla 3: Grados de espondilolistesis
ESPONDILOLISTESIS DESPLAZAMIENTO
Grado 0 Sin desplazamiento
Grado I 1-25%
Grado II 25-50%
Grado III 50-75%
Grado IV 75-100%
Grado V >100%
437
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
3.6. ESTENOSIS DE CANAL
La hipertrofia facetaria y de los ligamentos ama-
rillos y vertebral común posterior, los osteofitos y
las protrusiones discales pueden estenosar el ca-
nal y provocar una claudicación neurógena de la
marcha (dolor en glúteos y miembros inferiores en
bipedestación o al caminar que se alivia en flexión
de tronco o sedestación, empeora en bajadas y
mejora en subidas). Siempre valorar ante presencia
de espasticidad o hiperreflexia una posible mielo-
patía cervical.
Cada vez son más los pacientes que presentan
estenosis de canal con claudicación neurógena y
se prevé que siga aumentando la prevalencia.
3.7. DOLOR LUMBO-PELVI-TROCANTÉRICO
No es infrecuente encontrarnos en la consulta
con pacientes que vienen remitidos por lumbalgias
o coxalgias y en los que, tras la anamnesis y ex-
ploración física, es fácil encontrar varias causas de
dolor que en ocasiones nada tienen que ver con
su columna lumbar y que se deben tener presen-
tes para su abordaje integral. Se recomienda va-
lorar articulaciones sacroilíacas y coxofemorales,
descartar trocanteritis así como síndromes miofas-
ciales, especialmente en el músculo piramidal, y si
es posible hacer un tratamiento multinivel (con el
auge de la rehabilitación intervencionista el abor-
daje de estos pacientes en algunos servicios pasa
por infiltraciones ecoguiadas de cadera con ácido
hialurónico, del piramidal con toxina y de la bursi-
tis trocantérica con corticoides y anestésicos en la
misma consulta, acompañados de pautas y ejerci-
cios para casa).
3.8. QUISTES DE TARLOV
Los quistes de Tarlov contienen líquido cefa-
lorraquídeo, están localizados alrededor de los
nervios de la zona sacra y lumbar y se pueden
denominar también quistes perirradiculares, peri-
neurales o aracnoideos extradurales. Suelen ser un
hallazgo incidental al realizar una resonancia mag-
nética. Aunque en la mayor parte de los casos son
asintomáticos, debemos conocer que pueden oca-
sionar una lumbalgia, dolor sacro o coccígeo, dolor
glúteo e incluso síntomas radiculares. Se trata de
un dolor de naturaleza principalmente neuropática
pudiendo llegar a ser incapacitante, dificultando la
sedestación, la bipedestación y la marcha. El trata-
miento en los casos más dolorosos generalmente
es a base de opioides mayores. El tratamiento in-
tervencionista es complicado con resultados dispa-
res (inyección de fármacos antiinflamatorios dentro
del quiste, drenaje percutáneo o extirpación quirúr-
gica).
438
3.9.SÍNDROME DE BERTOLOTTI
Es una anomalía transicional de la quinta vér-
tebra lumbar, que está parcialmente sacralizada.
Suele presentarse como una megaapófisis trans-
versa L5 que se “articula” con el sacro o el hue-
so ilíaco. Esta neoarticulación puede ser causa de
dolor en sí misma. Puede alterar la biomecánica
normal de la columna lumbosacra, sobrecargar el
disco superior propiciando una degeneración pre-
coz y causar también dolor lumbar. Suele manifes-
tarse sobre la tercera o cuarta década de la vida.
Radiográficamente se puede identificar como una
pseudoartrosis lumbar. Se puede tratar mediante
infiltraciones, radiofrecuencia o cirugía.
3.10. SÍNDROME DE BAASTRUP
Este síndrome se caracteriza por un choque o
contacto crónico de las apófisis espinosas adya-
centes. Su frecuencia aumenta con la edad pero
en sí misma es una causa poco frecuente de dolor
lumbar. Se puede manifestar como una lumbalgia
que empeora con los movimientos en extensión.
Se caracteriza por fenómenos degenerativos, fun-
damentalmente esclerosis en los márgenes de las
apófisis espinosas adyacentes, aplanamiento e hi-
pertrofia de las apófisis espinosas y disminución del
espacio interespinoso. Es más frecuente entre la
tercera y la quinta vértebra lumbar. Además, puede
acompañarse de hipertrofia facetaria lumbar, ante-
rolistesis o patología discal. Es difícil discernir cla-
ramente si el verdadero origen del dolor radica en
el choque de las espinosas o a otros niveles. En su
tratamiento puede optarse por antiinflamatorios no
esteroideos, infiltraciones interapofisarias o fisiote-
rapia. La intervención quirúrgica no parece contri-
buir significativamente en el alivio del dolor.
3.11. SÍNDROME ILIOLUMBAR O DE LA CRESTA ILÍACA
El ligamento iliolumbar tiene sus inserciones en
la apófisis transversa de L5 y en el borde anterior
de la cresta ilíaca. Algunas fibras de la aponeurosis
del cuadrado lumbar se funden con él. El ligamento
iliolumbar L4 rara vez está presente, teniendo ma-
yor interés el ligamento iliolumbar L5 por su impli-
cación en la limitación de la lateralización hacia el
lado contralateral. Generalmente el dolor es unila-
teral y localizado a punta de dedo (a la palpación)
sobre la cresta ilíaca. Puede referirse a la región
sacroilíaca, parte posterior del muslo o ligamento
inguinal. Empeora con la sedestación o bipedesta-
ción mantenida y se incrementa con la inclinación
contralateral.
3.12. NÓDULOS CELULOGRASOS DE COPEMAN
Copeman y Ackerman (1944) describieron la
herniación grasa en la fascia superficial. A la ex-
ploración se pueden palpar uno o varios nódulos
dolorosos sobre la cresta ilíaca o articulación sa-
croilíaca. El tamaño es variable, desde pocos milí-
metros hasta centímetros. Suele haber un antece-
dente traumático o de esfuerzo previo. La tos o el
estornudo pueden agravar el dolor. Los pacientes
se encuentran mejor caminando que sentados o
acostados. El dolor puede irradiarse al muslo o la
pierna. El tratamiento intervencionista con infiltra-
ción local de anestésico da buenos resultados así
como la cirugía.
También se habla del “Back mouse” o ratón sa-
croilíaco, que hace referencia a una masa blanda,
gomosa, rodadera, de tamaño variable, pseudolipo-
matosa y localizada sobre la articulación sacroilíaca.
3.13. OSTEITIS CONDENSANTE DEL ILÍACO
Es una esclerosis que afecta al hueso ilíaco, ad-
yacente a la articulación sacroilíaca. Posiblemente
se deba al estrés mecánico sobre la articulación;
quizás por eso es más frecuente en mujeres mul-
típaras, aunque puede aparecer en hombres. Clí-
nicamente se manifiesta con dolor lumbar y en la
zona glútea, suele ser intermitente y empeora con
la actividad. La maniobra de Fabere es positiva.
Radiológicamente se aprecia un área triangular de
esclerosis en la región antero-inferior del ilíaco y
también una zona similar en el sacro. En cuanto al
tratamiento dependerá de los síntomas, pudiéndo-
se no tratar, tratar con antiinflamatorios no esteroi-
deos o llegar a la cirugía (resección del fragmento
osteítico) en casos muy seleccionados que no res-
ponden al tratamiento conservador.
3.14. PROPIONIBACTERIUM ACNES
Un estudio relaciona una infección por la bac-
teria propionibacterium acnes con un porcentaje
(20-40%) de las lumbalgias crónicas con hernia
discal. Por resonancia se detecta una posible in-
fección bacteriana en pacientes con lumbalgias
crónicas en las que el tratamiento con amoxicilina y
clavulánico les produce una importante mejoría. El
tratamiento es largo y no bien tolerado por todos
los pacientes (1).
3.15. SÍNDROME DE LA CIRUGÍA LUMBAR FALLIDA
Hay un grupo de pacientes que llegan a nues-
tra consulta después de haber sido operados una
o más veces de la columna lumbar (artrodesis,
discectomías, laminectomías…) en los que per-
siste el dolor o la radiculopatía que muchas veces
tiene un origen múltiple (discogénico, facetario,
muscular, radicular) y que se conoce como el sín-
drome de la cirugía lumbar fallida. En algunos ca-
sos no sólo persiste el dolor sino que incluso em-
peora. La incidencia es variable según series del
10 al 40% tras la primera cirugía. La tasa de éxitos
tras las sucesivas cirugías se reduce considera-
blemente (aproximadamente es de un 30% tras la
segunda cirugía y de un 15% tras la tercera). Por
tanto la primera opción tras la primera cirugía lum-
bar fallida es un tratamiento farmacológico, psi-
cológico, rehabilitación, técnicas intervencionistas
como la estimulación medular, etc.
3.16. OTRAS CAUSAS DE DOLOR LUMBAR
Mención especial a la fibromialgia que siempre
debemos tener en mente y que puede simular una
lumbalgia, por lo que debemos valorar los puntos
típicos, la clínica y el perfil del paciente.
Otro apartado importante es el de los tumores.
Dentro de éstos, comentar como hallazgo inciden-
tal frecuente, y motivo de preocupación de nues-
tros pacientes al leer los informes de las resonan-
cias, la presencia de un hemangioma en cuerpo
vertebral, displasia vascular benigna generalmente
asintomática y que en la mayoría de los casos sólo
requiere seguimiento, en algunos casos sintomáti-
cos radioterapia, embolización o cirugía.
Las metástasis: los primarios más frecuentes
que pueden dar metástasis en la columna son los
de mama, pulmón y próstata, aunque hay otros
como riñón, tiroides, colon, etc.
Otros: Fracturas, síndrome de la cauda equina,
procesos infecciosos (osteomielitis, discitis), dolor
referido abdominal (aneurisma disecante de la aor-
ta abdominal, ulcus, pancreatitis, colecistitis, diver-
ticulitis, endometriosis, embarazo ectópico, pielo-
nefritis, litiasis renal, etc), simulación, etc. Siempre
estar alerta ante posibles banderas rojas.
4. DIAGNÓSTICO
Nuestro estudio de las lumbalgias y lumbocia-
talgias debe ir dirigido a confirmar el proceso sin-
drómico de la lumbalgia de origen osteomuscular y
a descartar causas potencialmente graves de dolor
lumbar ya referidas con anterioridad.
Lo primero es valorar si realmente estamos ante
una lumbalgia, pues muchos pacientes refieren su
dolor en cadera (coxartrosis, bursitis trocantérica)
como si fuera una lumbalgia y al revés, el paciente
439
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS

te refiere dolor de cadera y en realidad se señala la corticoides o inmunosupresores, el perfil psicológi-

zona lumbar.
Los pilares básicos para una correcta evalua-
ción de nuestros pacientes pasan por una cuidado-
sa historia clínica, inspección, palpación segmen-
taria del raquis, valoración dinámica y exploración
neurológica básica.
La mayoría de los pacientes con síntomas agu-
dos se recuperan rápidamente y no requieren estu-
dios posteriores.
En general, los estudios de imagen y de labo-
ratorio los solicitaremos en función de la historia
clínica, la exploración física y tras valorar, o para
valorar, cuál es la repercusión sistémica, neuroló-
gica y vascular del proceso. Los resultados deben
correlacionarse con la clínica.
4.1. HISTORIA CLÍNICA
Una historia clínica completa debe reflejar datos
como la edad y profesión del paciente, situación la-
boral, actividades de ocio, antecedentes persona-
les y familiares de interés, hábitos tóxicos o toma de
co del paciente (estrés, depresión, ansiedad, pro-
blemas familiares, frustración laboral, etc). Reflejar
cuál es el motivo de consulta, si ha existido causa
traumática previa o algún posible desencadenan-
te. Forma de instauración del dolor, la duración, su
localización, la zona de irradiación y la repercusión
del dolor en la actividad profesional, si se acom-
paña de pérdida de fuerza en miembros inferiores,
alteraciones de equilibrio o de la marcha, pérdida
de control de esfínteres. Si tras el episodio agudo
han ido mejorando los síntomas progresivamente o
no y si es un primer episodio o han sido varios. Los
tratamientos recibidos deben anotarse aunque no
hayan funcionado (lo que nos evitará repetir pautas
inútiles) y si está recibiendo algún tratamiento en
el momento de la consulta (medicamentoso o de
otro tipo).
La historia nos debe conducir a un diagnóstico
diferencial que posteriormente evaluaremos con la
exploración física; además debe alertarnos ante la
posible presencia de procesos subyacentes más
graves.

Tabla 4: Señales de alarma de enfermedades potencialmente graves

SEÑALES DE ALARMA DE ENFERMEDADES POTENCIALMENTE GRAVES

Historia clínica, traumatismo importante (caída de altura, accidente de tráfico) o no

FRACTURA
tan importante (osteoporosis, toma de corticoides)

TUMOR

Historia clínica, síntomas constitucionales, edad >50 años, persistencia de sínto-

mas más de un mes. Ausencia de mejoría con tratamiento conservador.
INFECCIÓN Factores de riesgo de infección espinal: infección bacteriana reciente (Infección
tracto urinario), uso de drogas por vía parenteral, inmunosupresión (corticoides,
trasplante, VIH)

Historia clínica, dolor agudo generalmente de pocas horas de evolución, anestesia

SÍNDROME DE CAUDA EQUINA en silla de montar, disfunción vesical, déficit neurológico severo o progresivo de la
extremidad inferior.

Historia clínica (antecedentes, factores de riesgo de enfermedad cardiovascular).

ANEURISMA DE AORTA
Dolor no influido por movimientos, posturas o esfuerzos.

Se debe medir la intensidad del dolor con una
simple escala analógica visual, lo que nos será útil
para el tratamiento y el seguimiento clínico.
4.2. EXPLORACIÓN FÍSICA
4.2.1. OBSERVACIÓN
Valorar cómo entra el paciente en nuestra
consulta, cómo camina, cómo se sienta (postu-
ras antiálgicas). En ocasiones el paciente rechaza
sentarse pues se encuentra más cómodo de pie o
dando unos pasos.
Con el paciente en ropa interior valorar la pre-
sencia de alteraciones de la piel (placas de psoria-
sis, manchas café con leche), atrofias musculares
(puede medirse con una cinta métrica), alteracio-
nes posturales: cifosis, lordosis (los grados de lor-
dosis fisiológica están entre 10º y 25º, por encima
de 30º hablamos de hiperlordosis), escoliosis, la-
teralizaciones, basculación pélvica, disposición de

440
las rodillas. Asimetrías (hombros, escápulas, talle,
pelvis, pliegues glúteos) .
Test de Adams: paciente en bipedestación o se-
destación. Nos situamos detrás y le pedimos que
se incline hacia delante. Valorar si hay corrección
postural (actitud escoliótica) o aparición de gibas
(escoliosis).
Se puede medir el desnivel de ápex en la giba
lumbar (al igual que la torácica) con un escolióme-
tro clásico estándar (escoliómetro de Bunnell) o
con alguna aplicación de smartphone, pues sus
medidas son igual de fiables.
En bipedestación con la plomada medimos las
flechas cervical, lumbar y sacra. Éstas nos aportan
el índice cifótico (IC: normal entre 20 y 65) y el índi-
ce lumbar (IL: normal entre 20 y 40).
Tabla 5: Fórmulas índice cifótico y lumbar
FÓRMULAS
Índice cifótico Índice lumbar
IC: (FC+FL+FS)/2 IL: FL -1/2 FS
4.2.2. PALPACIÓN
La palpación nos permitirá detectar el área do-
lorosa y su localización.
Palpar eminencias óseas: apófisis espinosas,
facetas, articulaciones vecinas como las sacroilía-
cas, coxofemorales. Trocánteres.
Palpar uniones interóseas, ligamentos interes-
pinosos posteriores, masas musculares y puntos
gatillos (síndrome miofascial), región inguinal (ade-
nopatías, hernias inguinales).
Si además de encontrar puntos dolorosos lum-
bares también los presenta en otras localizaciones
debemos considerar si coinciden con los puntos
propuestos por el Colegio Americano de Reumato-
logía para el diagnóstico de fibromialgia.
4.2.3. VALORACIÓN DE LA MOVILIDAD LUMBAR,
BALANCE ARTICULAR
Valorar la movilidad lumbar activa teniendo en
cuenta que puede variar con la edad del paciente
(también pueden haber pequeñas variaciones de-
pendiendo de la bibliografía consultada).
La valoración mediante goniometría es bastante
inusual salvo que esté motivada por estudios espe-
cíficos o cuestiones jurídicas.
Es difícil separar la movilidad de la columna lum-
bar de la movilidad de la columna torácica y pelvis
y muchas veces se hace una valoración conjunta
(dorsolumbar).
También se puede medir la distancia en cen-
tímetros entre la punta de los dedos y el suelo,
aunque en esta medida también participa el movi-
miento de las caderas y puede variar en función de
la longitud de los miembros superiores e inferiores
con respecto al tronco y las diferentes estaturas.
Tabla 6: Valores angulares de la columna dorsolumbar.
VALORES ANGULARES COLUMNA DORSOLUMBAR
Flexión 120º
Extensión 30º
Rotaciones derecha e izquierda 30º
Lateralizaciones derecha e
45º
izquierda
Distancia dedos suelo 10-20 cm
Test de Schober: Mide el grado de flexibilidad
de la columna lumbar. Marcamos en la piel a la al-
tura de S1 y 10 cm más arriba. Al hacer la flexión
anterior la distancia entre las dos marcas cutáneas
se amplía hasta los 15 centímetros mientras que en
la flexión posterior (reclinación) se acorta hasta 8-9
centímetros.
Para la valoración dinámica podemos usar el
diagrama en estrella de Maigne en el que se repre-
senta en los brazos de una estrella de 6 puntas la
movilidad del raquis colocando sobre el mismo cru-
ces que indican la intensidad del dolor o limitación.
Es muy importante valorar los isquiosurales,
pues suelen ocasionar inversión del raquis lumbar al
flexionar el tronco y al sentarse, así como disminu-
ción de la lordosis fisiológica por reposicionamiento
pélvico y puede agravar la hipercifosis dorsal.
Se deben examinar las articulaciones sacroi-
líacas (que a veces producen un dolor difícil de
distinguir de las lumbalgias) y las caderas (ya que
las alteraciones coxofemorales pueden producir a
veces dolor en la pierna difícil de distinguir de las
radiculopatías lumbares).
Prueba de Patrick: Distingue los trastornos de
la articulación coxofemoral y los de la articulación
sacroilíaca. Con el paciente en decúbito supino
flexiona una por la rodilla y deja la otra extendida. El
maléolo externo de la pierna flexionada se sitúa so-
bre la rótula de la pierna extendida. Luego se deja
caer o se empuja hacia fuera la pierna flexionada.
La pierna extendida se sujeta en la pelvis para evi-
tar que se mueva. La rodilla debe llegar hasta casi
contactar con la camilla. Si no lo hace se puede
441
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
medir la distancia y comparar con el lado sano.
Si hay acortamiento de la musculatura aductora
el paciente referirá dolor. Debe determinarse si el
acortamiento de la musculatura aductora se debe
a una articulación coxofemoral dolorosa (detención
débil del movimiento, dolor inguinal) o a un bloqueo
sacroilíaco (detención brusca del movimiento, dolor
posterior).
Signo de Gaenslen: Con el paciente en decúbi-
to supino con el lado doloroso en el lado del explo-
rador y al borde de la camilla, el paciente flexiona la
rodilla y cadera contralateral dejando caer la pierna
del lado que exploramos fuera de la camilla lleván-
dola a la hiperextensión. Si existe una alteración en
la articulación sacroilíaca, la hiperextensión de la
pierna será dolorosa.
4.2.4. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICA
Explorar la fuerza muscular, sensibilidad y refle-
jos de los miembros inferiores. Siempre comparar
con el lado sano. Hay multitud de pruebas clínicas
(2) que podemos realizar, aquí sólo apuntaremos
las más frecuentemente realizadas en la práctica
clínica.
La atrofia muscular en miembros inferiores se
puede medir mediante una cinta métrica (circome-
trías). Diferencias de menos de 2 centímetros pue-
den encontrarse en personas sanas.
Para la valoración de la fuerza muscular em-
plearemos la escala de Daniels (0 no contracción
muscular, 1 contracción sin movimiento, 2 contrac-
ción con movimiento pero no completa arco contra
gravedad, 3 vence gravedad, 4 menor fuerza que
el lado sano y 5 fuerza normal).
A la hora de correlacionar el balance muscular
del miembro inferior con una posible lesión lumbar
importante, que produzca una disminución de la
fuerza en un músculo o grupo muscular, nos pue-
de orientar sobre el nivel lumbar dañado el saber
que, un déficit en los flexores de cadera se puede
corresponder con una lesión a nivel de L2, exten-
sores de rodilla L3, flexores dorsales del tobillo L4,
extensor del dedo gordo L5 y flexores plantares del
tobillo S1.
La capacidad de caminar de talones y puntillas
sugiere la conservación de la función de las raíces
nerviosas L5 y S1.
La sensibilidad se puede evaluar de manera
grosera mediante el tacto, pero en determinados
casos se determinará de forma más precisa me-
diante un objeto puntiagudo (pinchazos), toques
ligeros, diapasón. También hay que valorar la sen-
sibilidad propioceptiva.
442
Una parte importante de la exploración es la
evaluación de los signos de tensión de la raíz ner-
viosa.
Lassegue: Con el paciente en decúbito supino
levantamos la extremidad inferior extendida. El Las-
segue es positivo si aparece dolor lancinante que
afecta a la pierna y recorre el territorio de irradiación
motora y sensitiva de la raíz nerviosa entre 30º y
60º. Se debe anotar el grado de elevación que pro-
duce dolor. Tiene una alta sensibilidad y una baja
especificidad.
Lassegue en sedestación: Con el paciente sen-
tado al borde de la camilla se le pide al paciente
que, con la pierna en hiperextensión, flexione la
cadera.
Lassegue cruzado: Con el paciente en decúbito
supino el explorador levanta la extremidad sana en
hiperextensión. Si existe una hernia discal con irri-
tación radicular puede aparecer un dolor ciático en
el lado afecto. Esta prueba es altamente específica
de hernia discal lumbar.
Signo de Bragard: Se hace la maniobra de Las-
segue y cuando aparece el dolor ciático se baja la
pierna hasta que éste desaparece. Entonces ha-
cemos una flexión dorsal del pie y si es positivo
volverá a aparecer el dolor ciático.
Hay que tener en cuenta que la tensión en la
pantorrilla puede ser indicativo de una tromboflebi-
tis, trombosis o contractura del músculo gastroc-
nemio.
Signo de Valleix: Realizar digitopresión en el tra-
yecto del ciático (escotadura isquiática, en la región
posterior del muslo y hueco poplíteo).
Signo de Kernig: Con el paciente en decúbito
supino y miembros inferiores extendidos aparece o
aumenta el dolor ciático al levantar la cabeza (me-
ningitis, hemorragia subaracnoidea o carcinomato-
sis meníngea).
El signo de Babinski y la presencia de clonus
son test de afectación de la neurona motora su-
perior.
Finalmente comentar que en ocasiones nos
podemos encontrar con ciertas incongruencias al
realizar la exploración física del paciente (dolor en
zonas atípicas, a distancia o que no coinciden con
lo que exploramos, etc), por lo que debemos tener
en mente la posibilidad de estar ante un simulador,
especialmente si por medio hay algún tipo de bús-
queda de compensación económica.
 Tabla 7: Raíces lumbares
RAÍZ DOLOR
Ingle, cara interna
L3
muslo
Anterior muslo o rodilla, Extensión rodilla, flexión
L4
superointerna pierna cadera y aducción
Extensión tobillo,
Glúteos, anterolateral eversión pie, abducción
L5
pierna y dorso pie cadera y extensión
Posterior muslo, panto-
S1 Flexión plantar pie
rrilla, planta del pie
4.3. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
En muchos casos no son necesarios estudios
específicos, pues basta con la historia clínica y la
exploración física para llegar a un diagnóstico. No
se deben solicitar pruebas de imagen en las pri-
meras 6 semanas (patología degenerativa, dolor de
características mecánicas), con la salvedad de las
señales de alarma, implicaciones legales o previo a
una manipulación vertebral.
Por otra parte muchas veces las pruebas de
imagen detectan alteraciones que no tienen rela-
ción con la clínica del paciente. Se ha demostrado
con la realización de resonancia que en personas
asintomáticas se pueden encontrar protrusiones
discales, incluso hernias. Como siempre, estamos
sometidos a la presión asistencial y la demanda por
parte del paciente de alguna prueba que determine
el origen de su dolor de forma objetiva. Son fre-
cuentes las alteraciones radiológicas como la dis-
minución del espacio intervertebral, osteofitos, etc
siendo muy difícil correlacionarlos con la clínica del
paciente con lumbalgia. El problema de las peticio-
nes incontroladas de pruebas de imagen (con sus
hallazgos) es que puede llevar a una mayor sensa-
ción de incapacidad por parte del paciente, al des-
cubrir que tiene una determinada lesión de la que
le informamos, contribuyendo en muchos casos a
la cronificación de su dolor, e incluso a un mayor
número de indicaciones quirúrgicas de cuestiona-
ble necesidad. La información que le transmitimos
a nuestro paciente influirá, sin lugar a dudas, en la
forma de afrontar su problema y su evolución pos-
terior.
4.3.1. ANALÍTICA
Indicada cuando sospechemos una enfermedad
subyacente como posible causa de la lumbalgia,
DEBILIDAD SENSIBILIDAD REFLEJO
Flexión cadera Anterointerna muslo Patelar (variable)
Externa y/o anterior
muslo, interna pierna Patelar
y rodilla
Posterolateral muslo,
anterolateral de la
Ninguno
pierna y central dorso
primer dedo del pie
Posteroexterna del
Aquíleo
muslo, lateral del pie
especialmente si sospechamos una enfermedad
sistémica (infección, inflamación, cáncer).
Hemograma con VSG, bioquímica y análisis de
orina, aunque en general tienen un valor limitado
en la lumbalgia.
Ante un paciente varón joven (menos frecuen-
temente en mujeres), entre 20 y 30 años, con do-
lor lumbar de comienzo subagudo o mal definido,
rigidez en la columna al levantarse por la mañana,
que mejora con la actividad y con una duración
superior a 3 meses debemos considerar solicitar
el HLA-B27 (sensible para la espondilitis anquilo-
sante, pero muy inespecífico pues está presente en
una gran parte de la población).
4.3.2. RADIOGRAFÍA
Aunque ampliamente solicitadas como primer
estudio complementario en la mayoría de los pa-
cientes con lumbalgia o lumbociatalgia, su valor
es muy limitado y los hallazgos difícilmente rela-
cionables con los síntomas del paciente. Las pro-
yecciones más habituales son la anteroposterior y
la lateral. Aproximadamente un 40% de personas
asintomáticas tienen cambios degenerativos de-
mostrables radiológicamente, cambios presentes
en aproximadamente un 50% de los sintomáticos
(lumbalgia aguda).
Los hallazgos más frecuentes son los cambios
degenerativos: esclerosis, osteofitos, disminución
del espacio intervertebral...De mayor relevancia se-
ría la presencia de espondilolistesis, cifoescoliosis
severas, cambios degenerativos severos, fracturas
y ,aún más raros, tumores óseos o signos de infec-
ción. No sirve para el diagnóstico de la hernia discal
aunque sí puede mostrar signos indirectos de una
discopatía.
443
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
4.3.3. ECOGRAFÍA
No siendo una prueba habitual, en ocasiones
se solicita para valoración de partes blandas fuera
de la columna lumbar propiamente dicha. Es fre-
cuente solicitarla para confirmar la presencia de
uno o varios lipomas cuando se encuentran tras
la exploración física. Con el auge de las técnicas
invasivas ecoguiadas su uso se está extendiendo
en los servicios de Rehabilitación, pero más como
herramienta para aplicación de un tratamiento que
como herramienta diagnóstica en sí misma.
4.3.4. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTERIZADA (TAC)
La TAC utiliza radiaciones ionizantes y su uso
está cada vez más limitado. Las principales indica-
ciones son en casos de fracturas vertebrales, ines-
tabilidad y antes de la cirugía.
4.3.5. RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR (RMN)
La prueba de imagen de elección es la RMN,
no es invasiva y valora bien toda la columna lum-
bar, tejidos blandos, médula, cono medular y cau-
da equina. Es la técnica de elección en caso de
radiculalgia o si se sospecha infección o neoplasia.
4.3.6. ELECTROMIOGRAFÍA Y ELECTRONEUROGRAFÍA
(EMG-ENG)
Los estudios neurofisiológicos (electromiografía,
potenciales evocados, estudios de velocidad de
conducción nerviosa, etc) pueden ser útiles, es-
pecialmente cuando la exploración física, con su
examen neurológico, es incierta. Permiten valorar
radiculopatías, neuropatías periféricas, comprobar
la disminución de la fuerza muscular subjetiva en
pacientes poco colaboradores o con dolor, etc.
4.3.7. GAMMAGRAFÍA
En pacientes con dolor persistente y radiogra-
fías normales puede ser útil para detectar neopla-
sias y/o infección. Su gran ventaja es su alta sen-
sibilidad, tanto por precocidad como por poder
situar una lesión en un nivel preciso, que después
se podrá estudiar con otra prueba de imagen. Su
inconveniente es la baja especificidad (captará
igual un proceso inflamatorio, infeccioso, neoplási-
co, traumático...).
5. TRATAMIENTO
Tras la historia clínica, la exploración física y las
pruebas complementarias, habremos llegado a un
444
diagnóstico. Será entonces cuando intentaremos
ofrecer a nuestro paciente la mejor opción terapéu-
tica, que en la mayoría de los casos será una com-
binación de varias técnicas o tratamientos. Ade-
más del arsenal farmacológico, disponemos de un
arsenal no medicamentoso muy amplio y variado.
Desgraciadamente, la evidencia científica que de-
muestre su eficacia (ni a favor ni en contra) con es-
tudios de calidad no es mucha. Cuando hablamos
de evidencia nos movemos en tierras movedizas y
cambiantes (lo que hoy no tiene evidencia mañana
puede tenerla y al revés).
Nuestro objetivo, igual que en las cervicalgias
y dorsalgias, será controlar el dolor, recuperar la
movilidad y prevenir o disminuir la discapacidad. El
paciente debe ser partícipe activo de su recupera-
ción. Una práctica habitual es tratar de tranquilizar
al paciente y darle algunos consejos generales y
normas higiénico-posturales como, por ejemplo,
eliminar sustancias estresantes como la cafeína y
la nicotina, identificar y reducir las situaciones es-
tresantes, tratar los problemas del sueño, realizar
actividad aeróbica de forma regular según toleran-
cia, evitar posturas prolongadas y mantenidas así
como movimientos forzados de la columna, realizar
cambios posturales frecuentes, enseñarle cómo
cargar pesos, orientarle sobre el uso adecuado de
colchones y almohadas, etc.
Hemos visto que el dolor de “espalda“ es un
fenómeno complejo, en el que intervienen multitud
de factores. La lumbalgia es un síntoma que res-
ponde a un grupo heterogéneo de enfermedades,
en ocasiones muy difíciles de diagnosticar y, por lo
tanto, de tratar. Muchas veces nos olvidamos del
paciente y tratamos sus “imágenes“ olvidándonos
de su cuerpo, sus síntomas y su mente. El que
existan en el mercado una gran cantidad de ofer-
tas terapéuticas distintas, muchas de muy cuestio-
nable efectividad, sólo traduce nuestro fracaso en
el abordaje de este problema. Tratamos más a los
pacientes de forma pasiva, enchufándoles máqui-
nas o aplicándoles tratamientos, que educándolo
e implicándolo activamente en su recuperación
funcional. Debemos hacer una autocrítica sobre la
gestión asistencial, la falta de actualización de los
tratamientos, teniendo en cuenta la medicina ba-
sada en la evidencia, la falta de consenso entre los
distintos especialistas que abordamos el dolor de
espalda, así como el ir y venir de los pacientes de
una especialidad a otra (Atención primaria, Trauma-
tología, Neurología, Neurocirugía, Reumatología,
etc.) acabando generalmente en los Servicios de
Rehabilitación o Unidades del Dolor tras un largo
periplo.
Antes de tratar debemos hacer una valoración
cualitativa y cuantitativa del dolor. Debemos evitar
repetir tratamientos que han resultado ineficaces.
Debemos priorizar sobre la recuperación de la fun-
ción y, si es posible, controlar el dolor.
5.1. REPOSO
Actualmente no se recomienda el reposo en
cama a ningún paciente con lumbalgia (aguda, su-
baguda o crónica), salvo aquellos casos de dolor
muy intenso y/o con lumbociáticas agudas, y siem-
pre durante el menor tiempo posible, habitualmen-
te no más de 2 días, puesto que se ha visto que si
se mantienen activos mejora el dolor y la capacidad
funcional.
5.2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Hay que tener en cuenta el perfil de seguridad
de los medicamentos que usamos y factores de
riesgo particulares de nuestros pacientes (alergias,
riesgo gastrointestinal, renal, cardiovascular, inte-
racciones).
5.2.1. PARACETAMOL
Se considera el paracetamol como una primera
opción por su buena tolerabilidad, recomendándo-
se en la lumbalgia inespecífica (aguda, subaguda y
crónica). Sin embargo, en un ensayo multicéntrico,
randomizado, controlado y a doble ciego se cues-
tiona el uso del paracetamol en la lumbalgia aguda
pues no encontraban diferencias entre usarlo pau-
tado, a demanda o usar un placebo (3).
5.2.2. AINES
Ibuprofeno, aceclofenaco, diclofenaco... (sin di-
ferencias entre ellos) en periodos cortos (no más de
3 semanas) y las dosis eficaces más bajas posibles
para evitar sus efectos secundarios. Deben consi-
derarse de segunda elección tras el paracetamol.
Parecen aliviar el dolor lumbar crónico y agudo sin
ciática, mientras que en las lumbociatalgias agudas
los resultados son similares a usar relajantes mus-
culares o placebo (4).
5.2.3. OPIOIDES
Ampliamente utilizados en dolor agudo y más
dentro del campo del dolor oncológico. Aunque ha
existido controversia en relación a su uso en dolo-
res no oncológicos, en la última década se ha pro-
ducido un cambio, y actualmente se consideran un
paso más en el tratamiento del dolor no oncológico
cuando no hay respuesta con fármacos de nivel
inferior. Existe mucho miedo por parte de algunos
profesionales de la medicina a la hora de manejar
opioides en relación a sus posibles interacciones y
efectos adversos. En ocasiones hay dificultad a la
hora de ajustar la dosis suficiente de opioide para
controlar el dolor y que a la vez sea tolerada con el
menor número de efectos secundarios posible. De
hecho, esto suele ser una de las causas del control
inadecuado del dolor, pues la tendencia es a que-
darse algo cortos en los tratamientos para aumen-
tar la tolerancia, a expensas de una eficacia insufi-
ciente. Los que están a favor de su uso refieren que
pueden ser más seguros incluso que los AINES, y
que sus efectos adversos son más fácilmente con-
trolables (por ejemplo, reduciendo dosis) que las de
aquellos (por ejemplo, una hemorragia digestiva no
se controla reduciendo dosis). Y defienden que el
tratamiento con opioides en el dolor osteoarticular
está indicado en todos los casos en que el pacien-
te pueda beneficiarse de él, no sólo para aliviar el
dolor, sino también para mejorar su capacidad fun-
cional. Especialmente indicados si otros tratamien-
tos han fallado, o existe un riesgo aumentado de
aparición de efectos adversos con el uso de otros
fármacos, como en el caso del tratamiento con AI-
NES en pacientes ulcerosos.
Opioides débiles: Tramadol, codeína, dihidroco-
deína. Indicados cuando no hay respuesta al para-
cetamol y AINEs, sólos o asociados a los anterio-
res, y en pacientes seleccionados. Parecen reducir
el dolor y la incapacidad en la lumbalgia crónica
frente al placebo.
Opioides fuertes: buprenorfina, morfina, oxico-
dona, fentanilo, tapentadol (éste último es consi-
derado por muchos como un escalón intermedio
entre el segundo y tercero de la escalera analgésica
del dolor). Pueden mejorar el dolor y la capacidad
funcional en la lumbalgia crónica, pero no son fár-
macos para utilizar, en principio, de primera línea.
Los efectos adversos son frecuentes, lo que hay
que tener en cuenta a la hora de prescribirlos (náu-
seas, mareos, sueño, dolor de cabeza).
5.2.4. RELAJANTES MUSCULARES
En general son más efectivos que el placebo a
corto plazo en la lumbalgia aguda y crónica. Los
benzodiacepínicos (diazepam, tetrazepam) son
más eficaces en la lumbalgia crónica que el place-
bo, mientras que los no benzodiacepínicos (ciclo-
benzaprina, carisoprolol, metocarbamol) son más
eficaces en la lumbalgia aguda. También usar en
periodos cortos. Efectos secundarios más frecuen-
tes: mareo y sueño.
5.2.5. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Y TETRACÍCLICOS
En la lumbalgia crónica, comparados con el pal-
cebo, no son más efectivos pero si el paciente tiene
445
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
una depresión, dolor neuropático o fibromialgia se
recomienda su uso (5). A la hora de utilizarlos hay
que valorar que pueden tener efectos anticolinérgi-
cos y cardiovasculares.
5.2.6. ANTICONVULSIVANTES
Gabapentina (útil a corto plazo en la ciática),
pregabalina. Indicados como coadyuvantes, espe-
cialmente ante la presencia de dolor neuropático.
5.2.7. CORTICOIDES
Aunque son ampliamente utilizados, no está re-
comendado su uso por vía sistémica en el dolor
lumbar inespecífico. Hay estudios contradictorios
en las lumbociáticas donde parece que, por lo me-
nos a corto plazo, pueden reducir el dolor.
5.2.8. COMPLEJOS VITAMÍNICOS
No hay estudios que los avalen por vía oral o
intramuscular.
5.2.9. INFILTRACIONES CON TOXINA BOTULÍNICA
La rehabilitación intervencionista cada vez tie-
ne más peso en los servicios de Rehabilitación y
uno de los fármacos estrella es la toxina, que ha
mostrado su utilidad en la lumbalgia crónica ines-
pecífica y en la ciatalgia secundaria al síndrome del
músculo piriforme.
5.3. EDUCACIÓN DEL PACIENTE
Una parte importante de nuestro trabajo como
médicos rehabilitadores, sin duda mermada por la
gran presión asistencial, es informar y aconsejar a
nuestros pacientes sobre sus dolencias. Es un de-
recho de los pacientes, nuestro deber como sus
cuidadores y una necesidad como parte importan-
te de su tratamiento. Los pacientes a menudo es-
tán desorientados, mal informados y muchos creen
que lo mejor es el reposo absoluto y evitan hacer
nada por miedo a hacerse daño. A otros se les
aconseja mal o de forma insuficiente, siendo el típi-
co ejemplo: “Vaya usted a nadar”. Ante este conse-
jo ¿nos hemos planteado siquiera cosas tan obvias
como si el paciente sabe nadar, si tiene acceso a
una piscina o al mar? Y si llegado el caso “se apun-
ta” en la piscina, ¿cuántos días, cuánto tiempo por
sesión, qué estilos debe nadar, puede hacer otras
actividades acuáticas? Son indiscutibles los benefi-
cios de la natación. La columna, al permanecer un
tiempo en un medio ingrávido, dejará de soportar
todo el peso del cuerpo. Pero no todos los esti-
446
los son beneficiosos, y el que menos la mariposa,
por los esfuerzos a los que se somete la columna.
Son habituales las recomendaciones de nadar en
piscinas o zonas de aguas tranquilas (agua dulce
o salada, prefiriendo esta última por los beneficios
que pudiera ocasionar a otros niveles), en aguas
no muy frías, mínimo 3 veces por semana, mejor
unos 45 minutos a ritmo lento que 20 minutos con
mayor intensidad. Preferiblemente nadar de espal-
da, aunque también es beneficioso el simple hecho
de estar sumergido y solamente “flotar” en el agua
(mantenerse en el mismo sitio sin hundirse), disfru-
tar de ella y del efecto de hidromasaje, pues sólo
flotando se está activando toda la musculatura…
Si la piscina o zona acuática cuenta con monito-
res, entrenadores, fisioterapeutas, etc. se pueden
dar instrucciones más precisas. Recomendamos
incluso hacer un cursillo para corregir la técnica de
natación.
Por último, se pueden utilizar folletos para pa-
cientes con recomendaciones para la vida diaria
del tipo no agacharse doblando la espalda sino
flexionando las rodillas, no sentarse en superficies
blandas y bajas como sofás y sillones, etc. pero
que nunca sustituirán la información oral dada por
el médico, sino que serán un documento de apoyo
a la consulta.
5.4. CALOR / FRÍO
El calor superficial (infrarrojos, mantas eléctri-
cas, envolturas, etc.) produce disminución del do-
lor y relajación y se suele recomendar en lumbalgias
agudas (en éstas incluso parece ser más efectivo
que paracetamol, ibuprofeno y las intervenciones
educativas) y subagudas. El calor seco local en la
zona lumbar se debe aplicar 2 ó 3 veces al día entre
15 y 20 minutos.
En cuanto a la termoterapia profunda (onda
corta, microondas), y a pesar de lo ampliamente
usadas en la práctica diaria, no hay evidencia (ni
a favor ni en contra). Lo mismo pasa cuando se
intenta buscar el papel del calor y el frío en las lum-
balgias crónicas.
Aunque se desconoce la eficacia del frío, de vez
en cuando te encuentras en la consulta un reduci-
do número de pacientes que lo prefieren al calor.
5.5. ELECTROTERAPIA, ULTRASONIDOS Y LÁSER
Lo más empleado es la estimulación eléctrica
nerviosa transcutánea (TENS). Es una modalidad
no invasiva, de bajo coste, con la ventaja de su por-
tabilidad. Muchos pacientes con lumbalgias cróni-
cas tras un período de prueba, y tras comprobar
alivio de su dolor, se lo compran y lo tienen en su
domicilio. Incluso hay hospitales donde la Unidad
del Dolor presta o suministra estos aparatos a los
pacientes.
No se recomienda su uso en monoterapia, sino
combinado con otras modalidades terapéuticas.
Hacen falta más estudios para saber cuál es su
verdadero papel en las lumbalgias agudas y suba-
gudas. En las crónicas parece tener algo más de
efectividad, aunque la evidencia también es incon-
sistente e incluso hay guías que no recomiendan
su uso.
Los estudios sobre los ultrasonidos y láser que
tenemos actualmente no despejan muchas dudas
sobre su utilidad, pueden tener indicación en deter-
minados pacientes con lumbalgias crónicas, dolo-
res localizados y combinado con otras técnicas. Se
precisan estudios más amplios y de mayor calidad.
5.6. ORTESIS: FAJAS Y PLANTILLAS
Las fajas lumbares son dispositivos que habi-
tualmente se prescriben durante periodos limitados
de tiempo (para evitar la atrofia muscular, depen-
dencia, irritación cutánea) y entre sus efectos se
encuentran: mayor o menor restricción de la movi-
lidad, corrección postural, descarga de la columna
lumbar, aumento de la temperatura local y mejora
de la propiocepción. Sin embargo, la evidencia no
deja clara su recomendación, salvo en casos muy
seleccionados y durante cortos períodos en caso
de dolor y determinadas actividades de riesgo.
En cuanto a las plantillas hay consenso sobre
que no son efectivas para la prevención del dolor
lumbar.
5.7. TERAPIA MANUAL
5.7.1. MASOTERAPIA
El masaje, a pesar de la alta demanda por parte
de nuestros pacientes, no se suele recomendar en
monoterapia en la lumbalgia aguda, y en el resto
no se encuentran diferencias significativas cuando
se compara con otros tratamientos conservadores.
Se suele emplear previo a otros tratamientos, espe-
cialmente la cinesiterapia. Produce una agradable
sensación en el paciente, pero en cuanto a la me-
joría del dolor y función en la lumbalgia es escasa y
efímera si se produce, siendo muy típico que nues-
tros pacientes refieran que están mejor mientras se
los dan pero después vuelven a la misma situación
basal.
5.7.2. MANIPULACIONES VERTEBRALES
Precisan ser realizadas por personal adiestrado.
Su objetivo es el tratamiento del trastorno inter-
vertebral menor para lo que hay que realizar una
adecuada exploración física y diagnóstico clínico y
topográfico. Se deben respetar la regla del no dolor
y los tres arcos libres como mínimo para manipu-
lar. Cada vez son más los médicos rehabilitadores
adiestrados en estas técnicas (generalmente un
máster de 2 años de formación) que tienen la ven-
taja de la aplicación inmediata y resultados a veces
espectaculares en la propia consulta.
Según la evidencia, parece que las manipulacio-
nes vertebrales no son muy efectivas en la lumbal-
gia aguda. En la lumbalgia crónica sí parecen ser
más efectivas, pero no a largo plazo. Hay pacientes
que responden mejor que otros en circunstancias
similares. Son un arma terapéutica más a nuestro
alcance.
5.8. TRACCIÓN VERTEBRAL LUMBAR
Las tracciones vertebrales lumbares aisladas o
en combinación con otros tratamientos se han utili-
zado históricamente en muchos Servicios de Reha-
bilitación, estando especialmente indicadas en los
casos subagudos y crónicos con radiculopatías.
No en lumbalgias agudas sin ciática. Sin embargo,
han sido cuestionadas en los últimos tiempos, y
cada vez son más las recomendaciones en contra,
pues las revisiones que hay sobre ellas apuntan a
su inefectividad en el dolor lumbar (6).
5.9. EJERCICIO
El ejercicio físico es lo que más evidencia tie-
ne en cuanto a su eficacia para mejorar el dolor,
la capacidad funcional, la movilidad raquídea y la
fuerza muscular. El ejercicio debe mantenerse en
el tiempo y convertirse en parte del día a día del
paciente porque si se abandona la mejoría a largo
plazo se pierde.
El momento más indicado para empezar es en
el periodo subagudo o crónico, y mejor una activi-
dad suave de tipo aeróbico (se ha demostrado que
el ejercicio aeróbico puede reducir el dolor, mejorar
la función física y psicológica en los pacientes con
dolor lumbar crónico (7)) de bajo impacto como na-
dar, montar en bicicleta o caminar, aumentando la
intensidad en función de la evolución y condición
física del paciente. En el período agudo inmediato
podría incrementar el dolor, por lo que se debe es-
perar al menos unas dos semanas.
Algo tan sencillo y accesible para todo el mun-
do como caminar (desde 40-45 minutos un par de
447
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
días a la semana, hasta programas individualizados
que tenga en cuenta el estado de forma del pacien-
te, su columna y los síntomas, con progresiones
semanales) es tan efectivo en la lumbalgia crónica
como otros métodos no farmacológicos para mejo-
rar la discapacidad, la función y la calidad de vida(8).
Hay varios tipos de ejercicios que se pueden
realizar, y muchas escuelas diferentes en torno a
ellos que han desarrollado sus propios ejercicios
o aplicando sus principios han modificado otros,
pero a la hora de analizar los resultados no se en-
cuentran grandes diferencias y todos parecen ser
útiles en el tratamiento de la lumbalgia subaguda
y crónica. De tal manera que inclinarse por uno u
otro dependerá un poco de las preferencias del pa-
ciente en algunos casos y en otros de la formación
de los médicos rehabilitadores, fisioterapeutas o
personas encargadas de adiestrar a los pacientes.
Pueden ser ejercicios de fortalecimiento muscu-
lar (tronco y pelvis), ejercicios de estiramiento, de
flexibilidad, de corrección postural, etc. Entre ellos
están el Pilates, Mckenzie (ejercicios de extensión),
Williams (ejercicios de flexión), etc.
Estos tipos de ejercicios más específicos y de
moda, como el Pilates (ejercicios de fortalecimiento
y coordinación), y que también son beneficiosos,
tienen el inconveniente de no estar al alcance de
todo el mundo, pues requiere una instrucción es-
pecializada con un coste añadido, aunque cada
vez son más las opciones ya que se ofertan desde
gimnasios y centros deportivos, hasta en ayunta-
mientos. En este sentido siempre es recomenda-
ble informarse de cuál es la realidad que hay en
nuestro entorno, accesibilidad a piscinas o al mar,
centros deportivos, programas ofertados desde el
consistorio, asociaciones, etc. También hay que te-
ner en cuenta las preferencias del paciente y sus
habilidades.
Una cosa es aprender los ejercicios (indepen-
dientemente del tipo y el sitio donde se haga) y otra
es continuar haciéndolos de forma rutinaria. En
este sentido se ha visto que la supervisión e indivi-
dualización de los mismos y las técnicas de auto-
cuidados podrían mejorar la adherencia.
Los deportes de alto impacto se aconseja re-
anudarlos siempre después de la fase aguda, una
vez recuperado el paciente.
En cuanto a la realización de ejercicios centra-
dos en el puesto de trabajo, dada la alta relación
que tienen determinados oficios con una mayor
sobrecarga lumbar y en consecuencia bajas labo-
rales, podría tener su indicación en las lumbalgias
subagudas y crónicas, pero no en las agudas.
También los ejercicios (flexibilidad y fortaleci-
miento) servirían para evitar o disminuir las recu-
rrencias y por tanto reducir el absentismo laboral.
448
Se recomienda visitar la página de la Sociedad
Española de Rehabilitación y Medicina Física (SER-
MEF) y entrar en el apartado de Ejercicios (http://
www.sermef-ejercicios.org), donde se podrá ac-
ceder a información y descripción de los ejercicios
junto con sus bases científicas. Así mismo se pue-
den personalizar las tablas de ejercicios a entregar
a nuestros pacientes en función de sus capacida-
des y necesidades.
5.10. ESCUELA DE ESPALDA
La escuela de espalda se puede definir como
un método de información, educación y adqui-
sición de habilidades por parte del paciente con
dolor de espalda para afrontar mejor su dolor y, si
es posible, prevenirlo. Combina básicamente dos
cosas: educación y ejercicios. Los objetivos a con-
seguir son intentar prevenir las recurrencias, ense-
ñar al paciente que es lo que ocurre en su espalda
y quitarle el miedo, implicarlo en su autocuidado
y descargar el sistema sanitario disminuyendo el
consumo de recursos.
El contenido es variado. Generalmente se em-
pieza con una charla por parte del médico rehabi-
litador o encargado de la escuela de espalda en
la que se imparte anatomía y biomecánica de la
columna. La parte práctica suele correr a cargo de
fisioterapia, aunque cada vez son más los médicos
rehabilitadores implicados también en esta parte y
suele incluir ejercicios de estiramiento, relajación,
potenciación, reeducación postural y ergonomía.
Es un tratamiento grupal (sobre 10 pacientes)
orientado a pacientes con dolor lumbar crónico no
estando indicada en los procesos agudos. Éstos
tienen que tener unas capacidades intelectuales y
físicas mínimas, pues tienen que asimilar una serie
de conceptos, aprender ejercicios y ser capaces de
realizarlos. Suelen ser una o dos sesiones sema-
nales durante unas 8 semanas aproximadamente.
Después el paciente continuará en su domicilio.
Otra modalidad sería una intervención puntual,
intensiva e individual en pacientes con lumbalgia
subaguda de dos horas y media de duración que
podría ser efectiva con vistas a una futura vuelta al
trabajo (9).
5.11. REHABILITACIÓN BIOPSICOSOCIAL
Como comentamos al principio, los modelos es-
tán cambiando. Cada vez cobra más importancia el
modelo biopsicocial de Waddell sobre el tradicional
anatomo-radiológico. Y los modelos de tratamiento
sólo físicos quizás se estén quedando muy cortos
y se deberían incluir, además de las intervenciones
educativas nombradas anteriormente, intervencio-
nes psicológicas. Se trata de implantar una reha-
bilitación verdaderamente multidisciplinaria (incluso
fuera del Hospital con visitas a los puestos de tra-
bajo). Se debe valorar su costo-efectividad para va-
lorar su viabilidad y en todo caso sería para casos
muy puntuales.
5.12. TERAPIAS ALTERNATIVAS
Con una amplia y variada oferta en el merca-
do, cada vez son más los pacientes que recurren a
ellas por varios motivos, entre los que pueden es-
tar las listas de espera de los servicios públicos, el
fracaso de técnicas convencionales, la publicidad,
etc. Es conveniente saber de su existencia y por lo
menos tener controlado nuestro entorno para po-
der informar a nuestros pacientes.
De todas sólo comentar brevemente tres con
las que en nuestro medio tenemos algún contac-
to ocasional, bien de forma directa o indirecta: la
acupuntura, el taping y la neuroreflejoterapia. To-
das tienen la dificultad de la realización de estudios,
comparación con grupos control, etc.
5.12.1. ACUPUNTURA
Parece más efectiva que el placebo en la lum-
balgia crónica; en el resto no queda claro su papel
desde el punto de vista de la evidencia científica.
5.12.2. TAPING
Está siendo muy aceptado popularmente, sin
embargo los estudios son escasos y de baja cali-
dad, y en cuanto a la lumbalgia no parece ser más
efectivo que el placebo.
5.12.3. INTERVENCIÓN NEUROREFLEJOTERÁPICA
Ha sido cuestionada por estar en manos de un
círculo cerrado de terapeutas, ser la formación de
difícil acceso y en sitios muy localizados, así como
por la técnica, la cuál consiste en implantar grapas
en la piel con una grapadora quirúrgica, dejándolas
colocadas unos 3 meses, quedando, en no pocas
ocasiones, marcas o cicatrices.
Con todas ellas podemos encontrarnos pa-
cientes en nuestras consultas que refieren haber
encontrado al menos un alivio de sus dolencias.
Mi parecer al respecto es que en estas técnicas
la percepción del paciente es que se les hace algo
directamente donde les duele, en algunos casos de
forma más o menos agresiva, y dedicándoles cier-
to tiempo, por lo tanto el componente psicológico
está muy presente...En cualquier caso se necesitan
más y mejores estudios para poder llegar a unas
conclusiones sobre su efectividad.
5.13. TÉCNICAS INTERVENCIONISTAS
Cada vez son más los servicios de rehabilita-
ción que incorporan técnicas intervencionistas para
el tratamiento de las lumbalgias y lumbociatalgias.
Tradicionalmente en manos de las unidades de do-
lor, en los últimos años ha habido un cambio, em-
pezando por los médicos responsables de las mis-
mas, habitualmente anestesistas e incorporándose
cada vez más los rehabilitadores a estas unidades,
incluso algunas llevadas casi únicamente por ellos.
En el capítulo correspondiente se desarrollarán las
diferentes técnicas que se pueden emplear: pun-
ción seca, infiltración con toxina botulínica, ozo-
noterapia intradiscal, bloqueo epidural, infiltración
facetaria, radiofrecuencia, etc.
5.14. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las indicaciones de cirugía urgente en las lum-
balgias agudas estarían relacionadas con la pre-
sencia de patología grave como el síndrome de
cola de caballo, infecciones, fracturas y tumores, o
bien la presencia de un déficit neurológico progre-
sivo. La cirugía programada queda indicada en el
dolor que tras al menos 6 semanas de tratamiento
conservador no mejora.
En las lumbalgias crónicas la cirugía estaría in-
dicada en las mismas situaciones, pero habría que
tratar al paciente 6 meses de forma conservadora y
en caso de no mejorar, valorar la cirugía.
Las técnicas quirúrgicas variarán en función
de la causa del dolor (hernia discal, inestabilidad,
estenosis de canal, etc): Fusión vertebral o artro-
desis, sustitución discal por una prótesis, discec-
tomía abierta, microdiscectomía, descompresión
quirúrgica en caso de estenosis de canal cirugía
sin fusión (laminotomía, laminectomía o hemilami-
nectomía) o con fusión (con implantes, artrodesis
circunferencial o posterolateral).
6. ESCALAS DE VALORACIÓN
Por último sólo mencionar, pues se tratará en
el capítulo correspondiente, que existen varias es-
calas de valoración que nos permiten cuantificar
aspectos tan importantes como el dolor y la reper-
cusión funcional. Nos pueden ayudar a conocer
la gravedad, decidir qué tratamiento puede ser el
mejor para nuestro paciente, monitorizar resulta-
dos y establecer un pronóstico. Si bien es cierto
449
 que muchas de estas escalas consumen mucho
tiempo y suponen un esfuerzo extra en la consulta
(explicarlas, calcular la puntuación, registrarla, in-
terpretar resultados, etc.), cada vez son más los clí-
nicos, especialmente en las distintas subunidades,
que las aplican de forma más rutinaria y no sólo
pensando en una publicación. Las recientes apli-
caciones informáticas están facilitando esta labor.
Entre las distintas escalas, una de las más cono-
cidas es la de Oswestry que además de tener su
versión adaptada al castellano también tiene una
aplicación informática (10).
BIBLIOGRAFÍA
1. Hanne A, Joan S, Berit C, Clauss M. Antibiotic treatment
in patients with chronic low back pain and vertebral bone
edema (Modic type 1 changes): a double-blind randomized
clinical controlled trial of efficacy. Eur Spine J. 2013 Apr;
22(4): 697–707
2. Buckup K. Pruebas clínicas para patología ósea, articular y
muscular. Barcelona: Masson; 2000
3. Williams CM, Maher CG, Latimer J, McLachlan AJ, Han-
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low-back pain: a double-blind, randomised controlled trial.
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450
4. Wong JJ, Côté P, Ameis A, Varatharajan S, Varatharajan T,
Shearer HM, et al. Are non-steroidal anti-inflammatory drugs
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disorders, whiplash-associated disorders, or non-specific
low back pain? A systematic review of systematic reviews
by the Ontario Protocol for Traffic Injury Management (OPTI-
Ma) Collaboration. Eur Spine J. 2016;25(1):34-61
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Tulder MW. Antidepresivos para el dolor lumbar inespecífico
(Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane
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bility status, function, or quality of life in adults with chronic
low back pain? A systematic review. Clin Rehabil. 2015
9. Engers A, Jellema P, Wensing M, van der Windt DAWM, Grol
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dolor lumbar (Revisión Cochrane traducida). En: La Bibliote-
ca Cochrane Plus, 2008 Número 4
10. Flórez MT, García F, Alcántara S, Echávarri C, Urraca A,
Alañón J, et al. Diseño y desarrollo de una aplicación infor-
mática para la escala de incapacidad por dolor lumbar de
Oswestry. Patología del aparato locomotor. 2005;3:120-31.
 CAPÍTULO 34
PATOLOGÍA OSTEOARTICULAR Y DOLOR DE HOMBRO.
Juan José González Medina

PALABRAS CLAVE:
Rehabilitación hombro doloroso, Maniobras exploración, Guía tratamiento hombro, Diagnóstico hombro doloroso.
ABREVIATURAS:
OCE: ondas de choque extracorpórea. RFP: Radiofrecuencia pulsada. TENS: estimulación nerviosa eléctrica transcutánea. HF: alta frecuencia.
VHF: muy alta frecuencia. CEMP: campos electromagnéticos pulsados. MF: monofásica. DF: difásica. CP: cortos periodos.
LP: largos periodos. AER: área efectiva de radiación. CNH: coeficiente de no uniformidad de haz . US: ultrasonidos. LASER: Light Amplification
by Stimulated Emission of Radiation”, es decir “amplificación de luz mediante emisión estimulada de radiación”. IR: infrarrojos.

1. INTRODUCCIÓN
El hombro doloroso presenta una alta incidencia
y prevalencia, provocando limitación funcional del
miembro superior, con repercusión en las activida-
des de la vida diaria y en la calidad de vida.
En general el diagnóstico y tratamiento se retra-
sa debido a las listas de espera y a la presión asis-
tencial, lo que genera incapacidades prolongadas
y pérdidas económicas para los servicios de salud,
las familias y las empresas.
Al ser de origen multifactorial supone una mayor
dificultad en cuanto al diagnóstico y tratamiento por
lo que se requiere establecer criterios clínicos espe-
cíficos de manejo.
2. DEFINICIÓN
El síndrome de hombro doloroso es un conjun-
to de signos y síntomas que comprende un grupo
heterogéneo de diagnósticos que incluyen alte-
raciones de músculos, tendones, nervios, vainas
tendinosas, síndromes de atrapamiento nervioso,
alteraciones articulares y neurovasculares. Estos
pueden diferir en cuanto a la gravedad y evolución
del cuadro.
El dolor en el hombro no es un diagnóstico es-
pecifico por esta razón se define como síndrome, ya
que su etiología es diversa. Con respecto a su cla-
sificación, de acuerdo a la localización de la lesión,
podemos separarlas en: periarticulares, articulares,
patología ósea y causas extrínsecas (origen vascu-
lar, neurológico, visceral, fibromialgia y síndrome de
dolor regional complejo).
3. EPIDEMIOLOGÍA
Este síndrome es motivo de consulta muy fre-
cuente. El dolor de hombro, tras el dolor de espal-
da, es la consulta más frecuente en los trastornos
esqueléticos. Entre la población trabajadora se en-
cuentra que un 2% de los diagnósticos en enferme-
dad profesional músculo-esquelética corresponden
a dolor de hombro. Sin embargo, existen escasas
publicaciones nacionales que indiquen la frecuencia
y características de esta patología.
Se estima una prevalencia del 16 al 26% y una
incidencia de 1,47% que aumenta con la edad, con
determinadas actividades físicas y profesiones y en
pacientes diabéticos. En un 60% de los casos la
sintomatología puede durar un año o más.
La mayoría de los síntomas permanecen por pe-
ríodos de tiempo largo o son recurrentes. Aproxima-
damente la mitad de todos los pacientes que con-
sultan por un episodio nuevo, sufren síntomas por
lo menos durante 6 meses y los restantes durante
12 meses. Además, el 46% de todos los pacientes
con un nuevo episodio, recuerda una historia previa
de síntomas dolorosos en hombro.
El hombro doloroso, en diversos artículos de los
años 60-70, lo denominaban el gran olvidado, es
a partir de finales de los 80 cuando se empieza a
destacar la importancia de las patologías de partes
blandas, y ya en los libros de texto de los 90 en ade-
lante se observa el aumento de páginas dedicadas
a esta patologías incluyendo el hombro.

451
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
4.CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL HOMBRO
DOLOROSO
Clásicamente la clasificación del hombro dolo-
roso se ha hecho en función de la localización del
estímulo que lo provoca, ateniéndonos a este cri-
terio consideramos causas intrínsecas (locales) o
extrínsecas.
1) LOCALES O INTRÍNSECAS
Lo componen los distintos procesos patológi-
cos que involucran a estructuras propias del hom-
bro. La sintomatología es fundamentalmente loca-
lizada, aunque puede también irradiarse y referirse.
A) CAUSA PERIARTICULAR
• Patología tendinosa: tendinitis / tendinosis (ten-
dinopatía) del manguito, tendinitis calcificante,
rotura del manguito, tendinitis bicipital, rotura
del tendón largo del bíceps,…
• Patología de bolsas sinoviales: bursitis subacro-
mio subdeltoidea
• Patología ósea: síndrome subacromial (óseo),
artrosis acromioclavicular, síndrome coracocla-
vicular
B) CAUSA ARTICULAR (GLENOHUMERAL)
• Capsulitis adhesiva
• Artropatías inflamatorias
-- ArtritisReumatoide
-- Espondiloartropatías
-- Polimialgia Reumática
-- Conectivopatías
-- Microcristalinas (gota y pseudogota)
-- Hombro de Milwaukee
• Hemartros
• Artrosis
• Luxación - subluxación
• Artropatía amiloide
• Artritis séptica
C) PATOLOGÍA ÓSEA
• Enfermedad de Paget
• Neoplasias (mieloma, metástasis)
452
• Osteomielitis
• Fracturas
• Necrosis ósea avascular
El hombro es una zona anatómica de las consi-
deradas como de transición, de ahí la etiología tan
variable en lo que a sus manifestaciones clínicas
se refiere.
2) CAUSAS EXTRÍNSECAS
Este es un dolor referido o irradiado, que no se
origina en la región del hombro pero puede refe-
rirse desde localizaciones próximas. Lo componen
aquellos procesos que, no formando parte de la
articulación del hombro producen estímulos do-
lorosos en el miembro superior que aprovechan y
siguen el trayecto de las fibras aferentes que trans-
miten la sensibilidad de la zona en la que se puede
originar el dolor.
Dentro de este tipo de dolor nos encontramos
varias posibilidades en cuanto a su producción:
A) ORIGEN NEUROLÓGICO
Este tipo de dolor que responde a esta etiología
se caracteriza por ser sordo, continuo, mal definido
por el enfermo son frecuentes las parestesias, tam-
bién suelen presentar hipertonía muscular.
I. Lesiones medulares (tumores, abscesos)
II. Radiculares (espondilosis cervical, tumores,
herpes)
III. Atrapamientos nerviosos periféricos, lesiones
del plexo braquial,
IV. Sdme. de Parsonage Turner
V. Parálisis del nervio torácico largo
VI. Esclerosis lateral amiotrófica
B) ORIGEN NEUROVASCULAR
Está producido por alteraciones del sistema
vascular periférico en la extremidad superior, es de
similar distribución al anterior pero con distinta for-
ma de presentación en cuanto a la clínica se refiere.
I. Síndrome regional complejo (síndrome hombro
- mano)
II. Síndrome del desfiladero torácico
C) ORIGEN VISCERO- OMÁTICO
Lo constituye la presencia de dolores de origen
visceral los cuales de forma típica afectarán a un
hombro u otro según la causa.
I. IAM
II. Disección aórtica
III. TEP
IV. Absceso subfrénico
V. Neumotorax
VI. Pericarditis/pleuritis
VII. Mesotelioma
VIII. Tumor de Pancoast
IX. Infarto esplénico
X. Pancreatitis - ulcus péptico
XI. Patología vesicular
XII. Rotura víscera abdominal
5. RECOMENDACIONES PARA EL
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL HOMBRO
DOLOROSO
5.1. ANAMNESIS
Recoger el tiempo de evolución, la existencia de
traumatismos previos, ejercicio físico o maniobras
repetitivas del brazo así como la actividad laboral
del paciente y definir las características del dolor,
factores que lo desencadenan o mejoran, sintoma-
tología general y antecedentes personales, con el
fin de orientar la etiología del dolor. Tratamientos
efectuados tanto médicos, de reposo y/o de reha-
bilitación.
Dejar hablar al paciente que en muchos casos
nos indica el gesto que le afecta y nos da la pista
principal del diagnóstico.
5.2. EXAMEN FÍSICO
Inspección: observar al paciente desde que
entra en la consulta, la forma del braceo, posturas
antiálgicas, alineación postural, velocidad y simetría
de la marcha.
Palpación: Importante es seguir un orden para
no olvidar puntos dolorosos.
La movilidad: movilidad activa y pasiva del
hombro. Prestar atención a la aparición de dolor,
crujidos o topes articulares durante el movimiento.
• Movilidad activa: se explora solicitando al pa-
ciente la reproducción activa de los siguientes
movimientos del hombro: flexión, extensión, ab-
ducción, aducción, rotación externa e interna.
• Movilidad pasiva: con una mano se moviliza la
extremidad suavemente y con la otra se estabi-
liza el hombro.
MANIOBRAS DE EXPLORACIÓN
DEL ESPACIO SUBACROMIAL
Arco doloroso: abducción activa del brazo. El
dolor aparece a los 60- 90º y desaparece después
de 120º.
Maniobra de Hawkins-Kennedy: el brazo y el
codo en flexión de 90º y se desciende el antebrazo
para provocar una rotación interna del hombro.
Maniobra de Neer: El explorador bloquea el mo-
vimiento de la escápula mientras se realiza un mo-
vimiento pasivo del hombro en abducción, flexión y
rotación interna, o en su variante más sencilla. an-
tepulsión que ya realizamos durante la exploración
del balance articular.
Maniobra de Yocum: el paciente coloca la mano
del lado explorado sobre el hombro contralateral y
se eleva activamente el codo contra la resistencia
de la mano del explorador sin elevar el hombro.
Se recomienda hacer un mínimo de tres de es-
tas maniobras para aumentar hasta más del 90% la
fiabilidad de la exploración.
MANIOBRAS DE EXPLORACIÓN
DEL TENDÓN DEL SUPRAESPINOSO
Maniobra de Jobe: el paciente coloca el brazo
en abducción de 90º, 30º de flexión anterior y en
rotación interna con el pulgar hacia abajo. El ex-
plorador empuja el brazo hacia abajo mientras el
paciente intenta mantener la exploración inicial. Si
se provoca dolor puede ser signo de tendinopa-
tía, pero si no hay fuerza para mantener la posición
puede indicar rotura del tendón.
Signo del brazo caído: el paciente debe realizar
una abducción de 120º con el brazo en extensión y
mantener esta postura para posteriormente bajarlo
lentamente. Se realiza en sedestación.
MANIOBRAS DE EXPLORACIÓN
DEL TENDÓN DEL INFRAAESPINOSO:
Maniobra de Patte: el paciente intenta hacer
una rotación externa contra resistencia del explo-
rador y mantener el brazo elevado en abducción
de 90º y flexión del codo de 90º. Rotación externa
contra resistencia: se realiza una rotación externa
contra resistencia tras colocar el paciente el brazo
pegado al cuerpo con el codo flexionado a 90º y el
antebrazo en rotación neutra.
453
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
MANIOBRAS DE EXPLORACIÓN DEL TENDÓN
DEL SUBESCAPULAR (INDICAN ROTURA)
Signo de Napoleón: Se coloca el codo en un
plano anterior a la escápula y se evalúa la capa-
cidad de mantener la mano sobre el abdomen. Si
existe diferencia con el brazo no afectado, puede
indicar rotura o debilidad del subescapular.
Maniobra de Gerber: el paciente realiza una ro-
tación interna del hombro y coloca la palma de la
mano hacia fuera. El explorador fuerza la rotación
interna y suelta la mano. Si el subescapular está
afectado la mano golpeará en la regióndorso lumbar.
MANIOBRAS DE EXPLORACIÓN
DEL TENDÓN DE LA PORCIÓN LARGA DEL BÍCEPS
Maniobra de Speed: el paciente coloca el brazo
en flexión anterior con el hombro en rotación ex-
terna y el codo en extensión completa y la palma
de la mano hacia arriba. El explorador se opone a
la antepulsión. La presencia de dolor o debilidad
indica tendinopatía.
Maniobra de Yergason: el explorador bloquea
el movimiento del hombro. El paciente mantiene el
codo pegado al tronco en flexión de 80º y realiza
una supinación contra resistencia.
Signo de Popeye: el músculo se desplaza hacia
el codo cuando se realiza una flexión del codo con-
tra resistencia.
MANIOBRAS DE EXPLORACIÓN DE LA ARTICULACIÓN
ACROMIOCLAVICULAR
Test de O’Brien: se realiza una flexión del hom-
bro, aducción horizontal y rotación interna. Es posi-
tiva si se desencadena dolor en la articulación.
Compresión activa de la articulación.
Test de mano-Hombro opuesto (más específico).
5.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Estudio radiológico, la realización de dos pro-
yecciones ortogonales es requisito fundamen-
tal, anteroposterior y axilar. Valoraremos:
-- La relación del húmero con la cavidad
glenoidea: La presencia de osteofitos a
nivel subacromial y/o a nivel del troquíter
puede proporcionarnos datos de afectación
crónica del manguito de los rotadores. En la
inestabilidad del hombro pueden aparecer
cambios en forma de muescas a lo largo
del anillo glenoideo o a nivel de la cabeza
humeral. El aplanamiento de la cabeza
humeral, con espacio articular irregular y
454
disminuido son característicos de la artrosis
gleno-humeral.
-- La relación de la clavícula con el acromion y
sus morfologías, permite valorar las variacio-
nes anatómicas del acromion, el tipo III se
asocia con mayor frecuencia con tendino-
patía cronica del manguito (clasificación de
Bigliani).
-- La existencia de calcificaciones tendinosas,
aunque la ecografía supera a los Rx en este
aspecto.
2. Ecografía. Ha demostrado una gran utilidad
desde la llegada de los nuevos transductores,
mayores de 7 Hz, ofrece la ventaja de aportar
un estudio dinámico, es inocua, cómoda, eco-
nómica y sin contraindicaciones para su reali-
zación. Permite la valoración de: las estructuras
tendinosas, de la bursa subacromial, evaluar
el cartílago articular, el labrum y valorar la exis-
tencia de derrame, sinovitis y calcificaciones
precoces. Actualmente junto con el estudio ra-
diológico simple constituye el arma de estudios
complementarios iniciales en la valoración del
hombro, pero es observador-dependiente.
3. TAC. Complemento al estudio radiográfico sim-
ple en el estudio de traumatismos con radiogra-
fías negativas, o en el estudio preoperatorio de
las artrosis, para conocer el estado de la glena
o inestabilidades.
4. RM. Constituye la segunda línea de estudios
complementarios. Indicada como estudio diag-
nóstico y planificación preoperatoria, es útil en
el estudio del manguito de los rotadores, en las
lesiones del tendón largo del bíceps, en las le-
siones sinoviales y en las del labrum.
5. Gammagrafía. De utilidad como complemento
de los estudios simples resulta útil en
6. pacientes con patología inflamatoria, infecciosa
y/o tumoral y estudios clínicos y radiográficos
no evidentes, ni concluyentes.
7. Laboratorio. Los estudios analíticos genera-
les, de la VSG, de tipo inmunológico, etc. no
constituyen estudios habituales en el algoritmo
diagnóstico del hombro doloroso pero han de
ser valorados en pacientes con sintomatología
general o poliarticular.
6. ARSENAL TERAPÉUTICO REHABILITADOR
6.1. FÁRMACOS
Paracetamol, AINEs, corticoides, opiáceos…
6.2. CINESITERAPIA
• Ejercicios de estiramiento. Destinados a
mejorar la amplitud de movimiento de la arti-
culación. Constituyen el tratamiento de base
en el hombro congelado y de las patologías
del manguito de los rotadores, cuya duración
puede oscilar entre 6 meses a 2 años. La limi-
tada respuesta a la realización de una tabla de
ejercicios, nos obliga a poner al paciente en tra-
tamiento rehabilitador. Obligadas en cualquier
patología del hombro para mantener el balance
articular, incluso en la artrosis aunque su realiza-
ción ha de realizarse con mayor suavidad.
• Ejercicios de potenciación de la muscula-
tura rotadora. Base del tratamiento de las le-
siones del manguito de los rotadores, muestran
una efectividad en torno al 60% en pacientes
mayores de 60 años incluso con roturas masi-
vas del manguito de los rotadores. Su realiza-
ción ha de ser sin dolor. No son de gran utilidad
en la tendinitis calcificada aunque se sugiere su
empleo para evitar la pérdida del balance mus-
cular, articular y la estabilidad.
6.3. HIDROCINESITERAPIA
Nos ayudaremos del principio de Arquímedes
ya sea como ejercicio asistido o como ejercicio re-
sistido.
6.4. INFILTRACIONES
Infiltraciones con esteroides. Son de gran utili-
dad, aunque los estudios existentes son escasos y
con escaso número de pacientes y tan sólo mues-
tran una mejoría en el rango de abducción. Deben
de constituir un arma terapéutica de segunda línea
en aquellos pacientes en que falla el tratamiento
inicial.
Indicaciones:
• Lesiones en el manguito de los rotadores que
no mejoran con tratamiento habitual.
• Pacientes ancianos en los que se desestima el
tratamiento quirúrgico y presentan clínica im-
portante.
• Como técnica diagnóstica, para averiguar si el
origen del dolor es subacromial.
• Alivio temporal previo a la intervención quirúr-
gica.
6.5. BLOQUEOS DEL NERVIO SUPRAESCAPULAR
Otra técnica relativamente sencilla es el bloqueo
del nervio supraescapular.
Este aporta fibras sensitivas a aproximadamen-
te el 70% de la articulación del hombro, incluyendo
las regiones superior y posterosuperior de la arti-
culación y la cápsula, y la articulación acromiocla-
vicular.
Además también aporta ramas motoras a los
músculos supraespinoso e infraespinoso. Por tanto
el nervio supraescapular es un mediador muy im-
portante en la transmisión dolorosa de la articula-
ción.
El bloqueo del nervio supraescapular parece
ser efectivo en el tratamiento de dolor crónico de
hombro secundario a enfermedades degenerativas
y enfermedades
inflamatorias, usando inyecciones de anestési-
co local y corticoides. Este bloqueo tiene una dura-
ción limitada (hasta un máximo de 3 meses)
6.6. ONDAS DE CHOQUE EXTRACORPÓREAS (OCE)
Existen principalmente de dos tipos:
• OCE focales
• OCE radiales
La variedad focal precisa de una monitorización
ecográfica y en la variedad radial sería esta acon-
sejable.
En principio dirigidas a destruir calcificaciones,
se ha visto que pueden ser favorables en cualquier
entesopatía ya no sólo por sus efectos de cavita-
ción, reparación tisular sino por su actuación sobre
los mecanoreceptores que disparan la actividad fa-
vorecedora sobre la neovascularización lo que abre
otros campos terapéuticos.
6.7. RADIOFRECUENCIA DEL NERVIO
SUPRAESCAPULAR
Las técnicas de radiofrecuencia del nervio su-
praescapular se plantean como alternativa tera-
péutica en los casos resistentes a los tratamientos
convencionales.
La radiofrecuencia puede emplearse de 2 for-
mas: Radiofrecuencia convencional, aplicando
elevadas temperaturas al tejido seleccionado con
el objetivo de producir una neurolisis térmica y ra-
diofrecuencia pulsada en que las temperaturas son
más bajas y producen un bloqueo temporal no
destructivo, siendo esta última la técnica más habi-
tual en el abordaje del hombro.
Se introduce la aguja perpendicular, siempre in-
tentando chocar con la escápula para no provocar
un neumotórax, y se estimula sensitivamente con
0,1 V y 50 Hz de frecuencia.
455
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
Posteriormente se estimulan las fibras motoras
hasta obtener contracción muscular con 0,2 V y 2
Hz de frecuencia. Una vez localizado el nervio se
realiza radiofrecuencia
pulsada durante 120 s, máximo 40º de tem-
peratura y se administra un anestésico local y un
corticoide.
Existe la posibilidad de que corrientes que no
producen lesiones por calor, interrumpan la con-
ducción de los estímulos nerviosos, por interferen-
cia del campo eléctrico
generado en la membrana de la fibra nerviosa.
Esta es la base de la radiofrecuencia pulsada
(RFP), en la cual se combinan periodos activos y si-
lentes, que permiten no elevar la temperatura más
allá de los 42ºC, por lo que el riesgo de daño neural
y neuritis es menor.
6.8. ELECTROTERAPIA
La Electroterapia puede clasificarse de diferen-
tes formas, encontramos más fácil realizarla por su
Frecuencia.
Así tenemos varios grupos:
1. Corrientes de Baja Frecuencia
2. Corrientes de Media Frecuencia
3. Corrientes de Alta frecuencia
4. Nuevas Energías
CORRIENTES DE BAJA FRECUENCIA
Dentro de este grupo destacamos las de uso
más común hoy en día y enfocadas al tratamiento
del Hombro.
TENS
Estimuladores eléctricos transcutáneos que se
caracterizan por su pequeño tamaño y alimenta-
ción por batería.
Emiten diferentes tipos de ondas:
• Onda monofásica: son estimuladores en que la
onda es rectangular alternante.
• Onda bifásica no prevalente: son corrientes
apolares.
• Onda bifásica prevalente: diferencia ánodo / cá-
todo (zona de dolor).
Por frecuencia de emisión: se recomienda las
frecuencias bajas para el dolor crónico y las altas
para el dolor agudo.
456
Iontoforesis
La iontoforesis es el empleo de corrientes de
baja amplitud para facilitar la absorción transdér-
mica de fármacos. Para que una corriente eléctrica
facilite la absorción transdérmica de un fármaco, la
corriente debe ser al menos suficiente para superar
la resistencia combinada de la piel y el electrodo
que se está utilizando. La cantidad de electricidad
que se utiliza para realizar electroforesis se describe
de acuerdo con la carga, en miliamperios minuto.
Técnica de Bourguignon: se coloca el medica-
mento bajo los dos electrodos y a mitad del trata-
miento se invierte la polaridad (evitaremos quema-
duras y errores en la colocación del fármaco).
Se recomienda no aplicar la iontoforesis des-
pués de la aplicación de cualquier agente físico
que pueda alterar la permeabilidad de la piel, tales
como el calor, el hielo o los ultrasonidos
Corrientes Diadinámicas
Las corrientes diadinámicas o de Bernard son
corrientes alternas rectificadas, interrumpida, mo-
dulada, combinadas y sinusoidales de baja fre-
cuencia a partir de la rectificación simple (50 Hz)
o doble (100 Hz) de una corriente sinusoidal, apli-
cada en distintas modulaciones o combinaciones
entre ambas frecuencias.
Tipos de corrientes diadinámicas
a. Modalidad monofásica (MF)
Su principal indicación es el tratamiento del do-
lor, sobre todo en el dolor subagudo o crónico
cuando el paciente es capaz de tolerar las dis-
cretas contracciones musculares que provoca
en su aplicación. El tiempo de aplicación no
debe ser superior a 2 ó 3 min.
b. Modalidad difásica (DF)
Tiene una enérgica acción analgésica y relajante
en las contracturas musculares reflejas, aunque
su efecto es poco duradero. Activa los proce-
sos de intercambio y estimula la circulación san-
guínea.
Planteada para el tratamiento de neuralgias,
dolores crónicos, y para realizar bloqueos sim-
páticos.
El tiempo de aplicación no debe ser superior a
2 ó 3 min. Generalmente se inician todos los
tratamientos, tiempos con de 2 min.
c. Modulada en cortos períodos (CP)
Su valor principal está reservado para el trata-
miento del paciente que posee dolor asociado a
un componente inflamatorio, ya que contribuye
 significativamente a la reabsorción del edema.
El tiempo de aplicación de esta modalidad es
generalmente entre 4 y 8 min.
d. Modulada en largos períodos (LP)
Con este tipo de corriente. Se obtienen efectos
analgésicos más duraderos que con la DF sim-
ple, de hecho se considera la corriente analgé-
sica por excelencia dentro de las diadinámicas.
Son las mejor toleradas por el paciente, refirién-
dose que son más “cómodas” que el resto. Se
recomiendan para la reabsorción de edemas
y equimosis por activación de la circulación
de retorno. Se emplea con éxito en las algias
y procesos traumáticos o inflamatorios en fase
aguda o subaguda. El tiempo de aplicación está
generalmente entre 4 y 8 min.
Para la aplicación de las corrientes diadinámi-
cas se debe tener en cuenta:
• La variante DF que se propone en el comienzo
de cualquier tratamiento con diadinámicas, sir-
ve para preparar la zona de estimulación.
• En caso de dolor agudo se aplica DF por 30 s, a
2 min, seguida por LP de 5 a 8 min.
• La variante LP se propone como la forma más
analgésica de corriente diadinámica y se utiliza
ampliamente.
• En caso de dolor subagudo se aplica DF por 30
s, a 2 min, seguida de LP por 5 min y finalmente
CP por 5 min.
• En caso de inflamación o edema se aplica DF
por 30 s, CP por 5 min y luego LP por 5 min.
Modulación Del Dolor
Hay una gran cantidad de trabajos de investi-
gación que intentan demostrar que la estimulación
eléctrica puede modular el dolor. Melzack y Wall
propusieron que la estimulación eléctrica puede
reducir la sensación de dolor al interferir con su
transmisión a nivel de médula espinal. Este abor-
daje al control del dolor se conoce como teoría de
la compuerta.
Corrientes de Träbert (Ultrareiz)
Es una forma de onda monofásica con una du-
ración de fase de 2 ms y una pausa de 5 ms que
da como resultado una frecuencia de aproximada-
mente 143 Hz.
La indicación fundamental para la aplicación de
la corriente de Träbert es el tratamiento del dolor,
ya sea de tipo muscular, paravertebral o articular, el
dolor derivado de contracturas o el dolor postrau-
mático. Tiene especial efectividad en el tratamiento
del dolor de tipo crónico.
Los efectos de la corriente de Träbert son:
• Contracciones musculares fugaces.
• Estimulación de circulación sanguínea.
• Reducción del dolor.
CORRIENTES DE MEDIA FRECUENCIA
Corriente interferencial:
Es la forma de onda producida por la interferen-
cia de dos corrientes alternas (CA) sinusoidales de
frecuencia media (1.000 a 10.000 Hz) con frecuen-
cias ligeramente distintas. Estas dos corrientes in-
terfieren para para producir una corriente rítmica
con una frecuencia igual a la diferencia entre las
dos corrientes aplicadas y una amplitud igual a la
suma de las amplitudes de las dos corrientes apli-
cadas. Esta forma de estimulación es más cómo-
da que otros tipos de corriente, porque la corriente
que atraviesa la piel tiene baja amplitud.
Su aportación principal es que logra introducir
una corriente de “baja frecuencia” más profunda-
mente y obviando lesiones dérmicas.
Método de aplicación de las corrientes interfe-
renciales:
a. Método de dos polos (bipolar): La corriente in-
terfiere dentro del equipo y sale una corriente re-
sultante donde la profundidad de la modulación
tiene el mismo valor en toda dirección y es de
un 100% (máxima intensidad), siendo mayor en
la línea que une a los electrodos.
b. Método tetrapolar (cuatro polos): Se utilizan
4 polos y el equipo suministra 2 corrientes al-
ternas moduladas en circuitos separados. La
corriente se interfiere en el tejido tratado. La
profundidad de modulación depende de la di-
rección de los circuitos variado de 0 - 100% si la
superposición es perpendicular la modulación
es de 100% en las diagonales.
Propiedades fisiológicas de la corriente interfe-
rencial:
• Disminución del dolor.
• Normalización del balance neurovegetativo con
relajación y mejoría de la circulación.
• Estimula fibras nerviosas aferentes.
• Acomodación (el paciente se adapta a la co-
rriente).
CORRIENTES DE ALTA FRECUENCIA
Diatermia
Cuando hablamos de alta frecuencia, estamos
hablando de terapia por aplicación de energía
457
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
electromagnética en una banda del espectro elec-
tromagnético, que al introducirla en el organismo
se transformará en energía electromagnética en
otra banda distinta y más alta de espectro, la del
calor.
La alta frecuencia que aplicamos, está formada
por corrientes alternas desde alrededor de 0.5Mhz
hasta 2.450Mhz (millones de hercios). Las corrien-
tes de alta frecuencia son corrientes alternas que
se diferencian de las corrientes de baja frecuencia
tanto por sus características físicas como por sus
efectos biológicos.
El efecto de las corrientes de alta frecuencia es
el calentamiento de los tejidos, al ser su energía ab-
sorbida por el organismo y transformada en calor.
No son capaces de producir despolarizaciones
en los nervios motores, ni produce una respuesta
contráctil en la musculatura esquelética.
Puede dividirse en dos grandes grupos: Onda
Corta y Microondas pero por costumbre se incluye
también a los Ultrasonidos, al TEC y a la variante
UHF.
Onda Corta
Se enmarca en las bandas de alta frecuencia
(HF) y frecuencia muy alta (VHF) de las radiofre-
cuencias, lo que viene a corresponder con frecuen-
cias de entre 3 y 300Mhz. La frecuencia asignada
para tratamiento médico 27.12Mhz, a la que co-
rresponde una longitud de onda de 11,06m
Tipos de emisión:
1. Acoplamiento capacitativo (campo condensa-
dor). En este caso el calor es más marcado en
tejidos de alta impedancia y poco hidratados
como la grasa, el cuerpo actúa como un dieléc-
trico en un circuito en serie.
2. Acoplamiento inductivo. En este caso el cuerpo
funciona como un receptor, el calor más intenso
se concentra en tejidos de baja impedancia y
ricos en agua como el músculo.
Onda Corta Pulsátil
También llamada campos electromágneticos
pulsados (CEMP), energía electromagnética pulsa-
da y como corriente de alta frecuencia pulsada.
Es pulsada, se interrumpe periódicamente la
emisión y se da tiempo para que el calor se disipe
(onda corta atérmica).
Su utilidad radica en su uso más precoz en la
evolución de las lesiones, estadío agudo, no está
contraindicada ante la presencia de material de os-
teosíntesis ni de zonas de posible isquemia.
458
Microondas (Radarterapia, ondas centimétricas)
Bajo el término de microondas se incluye las ra-
diaciones electromagnéticas incluidas en la banda
de frecuencias que se extiende desde los 300 Mhz
a los 3.000Ghz. Requiere dispositivos electrónicos
especiales, como el magnetrón.
Se utiliza como método de calentamiento pro-
fundo (diatermia), la producción de calor se basa
en el hecho de que las moléculas orgánicas y de
agua vibran con gran energía (vibración forzada) al
ser sometidas a microondas de determinada fre-
cuencia. La fricción generada por la vibración ge-
nera rápidamente calor.
La importancia terapéutica de las microondas
radica en que se absorben de manera selectiva,
en tejidos con alto contenido de agua, como es el
caso del tejido muscular, los vasos sanguíneos, la
piel y los órganos internos, lo que permite su calen-
tamiento selectivo y homogéneo. Esencialmente,
cuanto mayor es el contenido en agua del tejido,
mayor es la absorción.
UHF (ondas decimétricas)
Su ventaja radicaba en su mayor profundidad
(pero sin superar a la OC) con menos calentamien-
to de tejido adiposo.
Ultrasonido (US)
El ultrasonido es una onda de sonido de alta
frecuencia que pude ser descrita por su intensidad,
frecuencia, ciclo de trabajo, área efectiva de radia-
ción (AER), y el coeficiente de no uniformidad de
haz (CNH).
Entra en el cuerpo y es atenuado en los tejidos
por absorción, reflexión y refracción.
El ultrasonido terapéutico tiene una frecuencia
de entre 0.7 y 3.3 megaherzios (MHz) con el ob-
jetivo de maximizar la absorción de energía a una
profundidad de entre 2 y 5cm de tejidos blandos.
La atenuación es mayor en los tejidos con un alto
contenido de colágeno y con la utilización de US de
alta frecuencia.
Se considera que la frecuencia de US de 1 MHz
es la mejor para calentar tejidos de hasta 5cm de
profundidad.
Lo fundamental del US es que calienta los teji-
dos con un alto contenido de colágeno, como ten-
dones, ligamentos, capsulas articulares y fascias.
El ultrasonido tiene variedad de efectos físicos
ya sean térmicos o no térmicos.
• Efecto térmico es propio del aumento de la tem-
peratura de los tejidos.
• Efecto no térmico La corriente acústica, la mi-
crocorriente y la cavitación, alteran la permea-
bilidad.
• Efecto antiinflamatorio y de reabsorción de
edemas.
• Aceleración del metabolismo.
• Reducción o control del dolor y del espasmo
muscular
• Aceleración de la velocidad de conducción
nerviosa.
• Aumento del flujo de sangre.
• Aumento de la extensibilidad de los tejidos
blandos.
Trasferencia Eléctrica Capacitativa
Método diatérmico que no llegó a imponerse en
los años 90 y que aportaba mayor profundidad en
la hipertermia y en zona más circunscrita.
Actualmente la “Tecarterapia” persigue estos
mismos fines.
NUEVAS ENERGÍAS
Laser
La palabra LASER proviene del inglés “Light
Amplification by Stimulated Emission of Radiation”,
es decir “amplificación de luz mediante emisión
estimulada de radiación.” Realmente representa el
nombre de un dispositivo cuántico, que sirve para
generar ondas electromagnéticas de la gama óp-
tica.
La principal utilidad práctica de la radiación la-
ser reside en que concentra un gran número de fo-
tones por unidad de superficie.
Cuando el haz toca la piel, se producen una se-
rie de fenómenos de origen biofísico que desen-
cadenan una cascada de reacciones bioquímicas,
ya sea de forma directa como indirecta (la forma
más frecuente), que deriva en los diferentes efectos
biológicos del láser y finalmente en efectos tera-
péuticos palpables.
Estos efectos locales provocan otros, los cua-
les constituyen la acción indirecta (estímulo de la
microcirculación y aumento del trofismo) que reper-
cutirá en una acción regional o sistémica
Magnetoterapia
En terapéutica los campos magnéticos que se
usan son los pulsados de frecuencia entre 0-100
Hz y de intensidad inferior a 100 Gauss.
Su principal indicación es el retardo de conso-
lidación, pero también podemos aprovechar sus
efectos tróficos derivados de su actuación metabó-
lica y vascular, así como su efecto antiinflamatorio.
Y enfocado al tratamiento del hombro más allá de
la fractura debemos recordar el síndrome Hombro
– Mano (DSR).
Termoterapia Superficial:
Infrarrojos, parafangos, parafina, etc
Infrarrojos
La radiación infrarroja (IR), es una radiación
electromagnética cuya longitud de onda compren-
de desde 760-780nm, limitado con el color rojo
en la zona visible del espectro, hasta los 10.000 o
15.000.
Desde el punto de vista terapéutico, es una for-
ma de calor radiante, que puede transmitirse sin
necesidad de contactó con la piel. “Produce un
calor seco y superficial, entre 2 y 10mm de pro-
fundidad”.
La radiación infrarroja es uno de los agentes fí-
sicos más utilizados. Constituye un medio de fácil
aplicación, de efectos rápidos y útiles para muchos
procesos patológicos. Se combina muy bien con
otras formas de terapia, además de que contribuye
significativamente a preparar la zona de tratamien-
to, para otras intervenciones como son las técnicas
de kinesiología.
Crioterapia
Recurso terapéutico rápido, económico, reduce
el edema, tiene efecto analgésico, y puede coadyu-
var en los estiramientos de puntos gatillo del dolor
miofascial.
Terapia Ocupacional en sus tres vertientes:
• Análisis de la actividad
• Adaptación funcional
• Reeducación propioceptiva.
7. GUÍA DE TRATAMIENTO REHABILITADOR
DEL HOMBRO DOLOROSO
OBJETIVOS DE LA GUÍA
1. Unificar y consensuar el diagnóstico y trata-
miento del hombro doloroso en el Servicio, ga-
rantizando la asistencia adecuada y evitando la
variabilidad en el tratamiento de los pacientes.
459
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS

2. Establecer un conjunto de recomendaciones • Medidas analgésicas orales.

basadas en la evidencia científica actualizada,
• Ejercicios domiciliarios.
el consenso de expertos y teniendo en cuenta
también la propia experiencia del conjunto del • Valorar si: ECO vs RMN.
Servicio sobre diagnóstico y tratamiento del sín-
• Bloqueo del SUPRAESCAPULAR (con o sin
drome de hombro doloroso.
corticoides o anestésico sólo (B), se eligirá el
3. Optimizar los recursos humanos (alta presión más adecuado para cada paciente).
asistencial) y materiales (concertación, pruebas
• Las revisiones se harán a las dos semanas y
diagnósticas, técnicas….) de los que dispone el
éstos se realizarán hasta un total de 5 veces se-
Servicio.
gún persista el dolor.
4. Facilitar la tarea del facultativo a la hora de to-
• Si MEJORA: ALTA
mar decisiones diagnósticas y/o terapéuticas,
dándole respaldo científico y en los casos que • Si NO MEJORA: según criterio médico;
lo requieran, también administrativo-legales.
• Las PEH

RECOMENDACIONES EN EL MANEJO TERAPÉUTICO • Con RMN/ ECO normal: Radiofrecuencia, On-

DE LAS DIFERENTES PATOLOGÍAS DE HOMBRO
Con grado de Evidencia según Medicina Basa-
da en la Evidencia (entre paréntesis).
7.1. SÍNDROME SUBACROMIAL
• Siempre con Balance Articular libre (activo libre,
o activo asistido).
• Si la patología tiene menos de 3 meses de evo-
lución:
• Reposo relativo, evitar esfuerzos, ejercicios do-
miciliarios (8 semanas: mejoría significativa).
• AINES orales: naproxeno, celecoxib ( si no hay
contraindicación), de 7 a 21 días (A).
• Y /o INFILTRACIÓN subacromial con corticoi-
des (IA).
De existir alguna bandera roja en la historia clí-
nica (dolor nocturno, sintomatología general, ante-
cedentes de cáncer, o enfermedad sistémica) Rx
siempre.
• Se aportará nota al médico de cabecera para Si
no mejorase en la siguiente revisión aporte una
Rx de hombro en AP.
• Se revisará al paciente en 3-4 semanas:
• Si mejora: alta de tratamiento.
• No mejora:
• Si Rx con calcificación subacromial: OCE (B)
• Si Rx normal: analgesia +
• Infiltración: revisión 2- 3 semanas: si mejora
continuar con 2ª y 3ª infiltración si fuese nece-
sario (IA): Alta tras mejoría.
• No mejora tras infiltrarse: (BA libre y habiendo
hecho Diagnóstico diferencial con la cervicobra-
quialgia).
das de choque radiales.
• Si lesión de manguito (por RMN o ECO): valora-
ción quirúrgica.
• SI EN EL TRANSCURSO del proceso existe li-
mitación:
• TRATAMIENTO REHABILITADOR.
• INFILTRACIÓN: subacromial vs bloqueo del
nervio supraescapular.
• Pacientes con SINTROM, se hablará con servi-
cio de hematología para concertar el día y tras
control en dicho servicio, INR<1,5 se procederá
a la infiltración.
Si la patología tiene una evolución de 3-6
meses de evolución:
• Lo indicado sería que acudiera a la consulta con
radiografía antero-posterior de hombro, a partir
de aquí seguiríamos el mismo diagrama que el
anterior a partir del diagnóstico con la prueba
complementaria.
7.2. CAPSULITIS DE HOMBRO
Tratamiento analgésico oral, probablemente be-
neficioso los corticoides orales.
Si balance articular con abd>90-120º: REHABI-
LITACIÓN, valorar si infiltración intrarticular.
• Mejora: alta.
• No mejora; valorar bloqueo vs Radiofrecuencia.
Si balance articular con abd<90º:
• REHABILITACIÓN.
• Bloqueo del nervio supraescapular y/o instila-
ciones intra-articulares con anestésicos con o
sin corticoides.
Mejora: Alta

460
 No mejora: valorar bloqueos vs radiofrecuencia
(x3) si no mejora: remitir para valoración quirúrgica.
7.3. ARTROSIS GLENOHUMERAL
• Ejercicios domiciliarios
• Cox-2
Revisión en 4-6 semanas con Rx si no mejora
con el tratamiento. Esta radiografía la debe solicitar
su médico de cabecera y aportarla el paciente en la
revisión (mandar nota al médico de cabecera con
instrucciones).
Con la confirmación radiológica de la Rx:
• Infiltración con corticoides (si no contraindica-
ciones).
• Infiltración con ácido hialurónico.
• Si limitación articular valorar RHB.
Revisión si corticoides a las 3 semanas, si hial-
hurónico 6 semanas:
• Si mejoría: ALTA
• Si no mejora:
-- Valoración quirúrgica
7.4. LUXACIÓN/INESTABILIDAD HOMBRO
• REHABILITACIÓN; si existe limitación articular o
dolor importante.
• De lo contrario ejercicios domiciliarios de poten-
ciación.
• Con 3 luxaciones en <5 años: derivación a ci-
rugía.
7.5. TRAUMA
• Con Rx normal: reposo, hielo(20-30min), ejerci-
cios pasivos.
• Rev 6 semanas :
-- Mejoría : alta.
-- No mejoría: Eco/ RMN.
• Rehabilitación y/o infiltración.
7.6. ROTURA DE MANGUITO ROTADOR
• PARCIAL: Rehabilitación y /o bloqueo del nervio
supraescapular.
• TOTAL: si dolor Rehabilitación y/o bloqueo.
-- Si no hay dolor: rehabilitación y/o cirugía.
BIBLIOGRAFÍA
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461
462

PATOLOGIA OSTEOARTICULAR Y DOLOR DE CODO.
PALABRAS CLAVE:
Codo, Epicondilitis, Epitrocleítis, Bursitis, Atrapamiento, Luxación, Rigidez, Tendinosis.
1. INTRODUCCIÓN
La patología que afecta a las partes blandas del
codo es una causa de consulta frecuente en los
Servicios de Rehabilitación. La mayor parte de la
patología dolorosa asienta sobre estructuras periar-
ticulares y suele tener su origen en una sobreutiliza-
ción de las mismas.
Las lesiones se deben clasificar en agudas de
origen traumático (luxación o fractura) o por uso ex-
cesivo progresivo que conlleva microtraumatismos
repetidos (tendinosis).
Las tendinopatías del codo se han vinculado
con actividades repetitivas o el sobreuso en el me-
dio laboral o deportivo, si bien no es definitiva una
relación causa-efecto directa entre actividad laboral
y tendinosis.
Ante un paciente que refiere dolor en el codo,
es imprescindible preguntar y explorar la región del
hombro, la muñeca y la columna cervical, ya que
patologías en estas regiones pueden ocasionar do-
lores referidos al codo. Además el epicóndilo cons-
tituye uno de los 18 puntos gatillo de la fibromialgia,
por lo que es necesario hacer el diagnóstico dife-
rencial con este síndrome.
2. RECUERDO ANATÓMICO
El codo es una articulación compleja en la que
participan tres huesos formando a su vez tres ar-
ticulaciones:
• Articulación humerocubital: es una tróclea
modificada que permite los movimientos de fle-
xión y extensión.
• Articulación humeroradial: es de tipo condilar
y además de la flexión y extensión, permite la ro-
tación de la cabeza del radio sobre el capitelum
del húmero.
CAPÍTULO 35
María José Monje Chico, Vicente López O´Rourke
• Articulación radiocubital: es de tipo trocoide
y posibilita la rotación con los movimientos de
pronosupinación.
Estas articulaciones están unidas por la cápsula
articular y los distintos ligamentos:
• Complejo ligamentoso medial o ligamento cola-
teral cubital: formado por tres fascículos, ante-
rior, posterior y transverso. Proporciona estabi-
lidad en valgo.
• Complejo ligamentoso lateral: proporciona esta-
bilidad en varo y rotacional.
• Ligamento anular: abarca la cabeza radial y per-
mite la pronosupinación.
En la movilización del codo intervienen cuatro
grupos musculares:
• Flexores:
-- Braquial (nervio musculocutáneo, cordón la-
teral, C5, C6, C7)
-- Bíceps braquial (nervio musculocutáneo, cor-
dón lateral, C5, C6, C7)
-- Braquioradial (nervio radial, cordón posterior,
C5, C6, C7)
-- Pronador redondo (nervio mediano, cordón
lateral, C6, C7)
• Extensores:
-- Tríceps (nervio radial, cordón posterior, C6,
C7, C8)
-- Anconeo (nervio radial, cordón posterior, C7,
C8, T1)
• Supinadores:
-- Supinador (nervio interóseo posterior del ra-
dial, cordón posterior, C5, C6)
-- Bíceps braquial (nervio musculocutáneo, cor-
dón lateral, C5, C6, C7)
463
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
• Pronadores:
-- Pronador cuadrado (nervio interóseo ante-
rior del mediano, C7, C8, T1)
-- Pronador redondo (nervio mediano, cordón
lateral, C6, C7)
-- Flexor radial del carpo (nervio mediano, cor-
dón lateral C6, C7)
Estos músculos están inervados por tres tron-
cos nerviosos:
• Nervio mediano: pasa medialmente, entre los
dos fascículos del músculo pronador redondo,
sitio de potencial atrapamiento.
• Nervio cubital: localizado medialmente, pasa
por el túnel cubital, entre la epitrócela y el ole-
cranon, donde también es frecuente el atrapa-
miento.
• Nervio radial: desciende lateralmente por el bra-
zo para dividirse en una rama superficial sen-
sitiva y otra profunda motora (nervio interóseo
posterior) que atraviesa el músculo supinador
corto, pudiendo quedar atrapada a este nivel.
Por el codo pasa la arteria braquial o humeral
que se bifurca en el canal bicipital interno dando
lugar a la arteria cubital y a la arteria radial.
3. EPICONDILITIS
La epicondilitis lateral o “codo de tenista” es
uno de los procesos dolorosos más frecuentes del
miembro superior. Supone una causa frecuente de
consulta (6.2%). Consiste en una alteración pato-
lógica de los músculos extensores de la muñeca
en su origen en el epicóndilo lateral del húmero. El
origen tendinoso del extensor corto radial del car-
po es el área de mayor cambio patológico, si bien
pueden hallarse alteraciones en otras estructuras
musculotendinosas adyacentes. La etiología se
desconoce, pero se especula con que la causa de
estas lesiones sea un fallo en la respuesta repa-
radora del tendón ante diferentes agresiones, ya
sean una sobrecarga continuada o un solo episo-
dio más brusco.
La prevalencia de la epicondilitis en la población
general es del 5% y solo el 5% de los casos de
“codo de tenista” está relacionado con deportes de
raqueta, siendo excepcional en tenistas de élite.
Según los grupos laborales la prevalencia va-
ría, así por ejemplo, en los trabajadores de la in-
dustria cárnica es del 8.9% y en los trabajadores
de la industria del pescado del 14.5% (1). En el me-
dio laboral la epicondilitis se relaciona con pues-
tos de trabajo que requieran: alta demanda física,
464
movimientos repetitivos, mantener el codo flexio-
nado o el brazo elevado, movimientos máximos
de muñeca o el uso de herramientas de vibración.
Aunque no existen diferencias significativas se-
gún el sexo, el proceso es más severo y tiene ma-
yor duración en las mujeres. La mayor incidencia
por edad está entre 30 y 55 años, con un pico de
incidencia entre 45-54 años.
El estudio histopatológico de estos tendones
sometidos a sobrecarga describe una degenera-
ción del tejido conectivo con hiperplasia angiofibro-
blástica. Es decir, una desorganización de las fibras
de colágeno, a la que se une una proliferación fi-
broblástica y una neoformación vascular; todo ello
como respuesta para reparar el daño tendinoso.
Si el proceso de recuperación no consigue su ob-
jetivo y la respuesta reparadora es incompleta, y
teniendo en cuenta que en ningún momento se
ha podido objetivar, ni siquiera en fases iniciales,
una verdadera respuesta inflamatoria, a la hora de
describir estos procesos deberíamos emplear en-
tonces los términos de tendinosis o tendinopatía y
dejar de hablar de “tendinitis”.
3.1. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la epicondilitis se basa en la
anamnesis y exploración física. Se interroga al pa-
ciente acerca de la localización del dolor, irradia-
ción, factores desencadenantes y también sobre
la presencia de síntomas asociados como pares-
tesias o debilidad muscular. Se suele describir un
dolor en la región externa del codo, que se pue-
de irradiar hasta la estiloides radial, de comienzo
agudo o insidioso y que empeora con la actividad.
Este dolor se incrementa con la presión en la zona
epicondílea, siendo el punto de máximo dolor en la
inserción del extensor corto radial del carpo (ante-
rior, medial y distal al epicóndilo).
Existen varias maniobras exploratorias:
• Prueba de Thomson: con el codo y muñeca en
extensión, el puño cerrado, tiene que resistir
la flexión palmar de muñeca que realiza el
explorador.
• Prueba de Mill: con el antebrazo en pronación
y muñeca y dedos flexionados. La extensión
completa del codo es dolorosa.
• Prueba de Cozen: con el codo flexionado 90º,
el antebrazo en pronación, la muñeca en ligera
extensión y la mano cerrada, el explorador apli-
ca en el dorso de la mano una resistencia a la
extensión.
• Prueba de Maudsley: con el codo extendido,
dolor en la extensión contra resistencia del 3º
dedo.
• Prueba de la silla: dolor al levantar una silla con
el codo extendido y el antebrazo en pronación.
Las pruebas complementarias no suelen ser ne-
cesarias salvo en los casos de diagnóstico incierto
o casos crónicos que no responden al tratamiento.
Suele utilizarse la radiología simple, la ecografía o la
resonancia magnética nuclear.
3.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome de túnel radial: por atrapamiento del
nervio interóseo posterior a su paso por el mús-
culo supinador corto. Es la causa más común
de dolor reflejo lateral y coexiste con la epicon-
dilitis en el 10% de los pacientes. El punto de
máximo dolor se localiza más distal y la manio-
bra más dolorosa es la supinación contra resis-
tencia.
• Radiculopatía cervical: debe descartarse con
una exploración cervical para detectar déficits
metaméricos.
• Dolor miofascial: al ser un punto de diagnóstico
de fibromialgia, debe ésta descartarse con la
búsqueda de otros puntos dolorosos.
• Patología de la articulación radiohumeral: con-
dromalacia, artritis humerorradial, osteocondri-
tis disecante, fractura de cuello radial…
3.3. TRATAMIENTO
A pesar de la frecuencia con que se presenta y
su sencillo diagnóstico, no se conoce aún un tra-
tamiento óptimo para la epicondilitis. Existe poca
evidencia en ensayos clínicos de alta calidad me-
todológica, para apoyar las distintas estrategias
terapéuticas empleadas. La mayoría de los autores
coinciden en recomendar una actitud conservado-
ra. Parece ser que la modificación de la actividad,
es decir la eliminación de las actividades dolorosas
es el factor más importante para la mejoría.
En cuanto al tratamiento farmacológico, parece
ser que los AINEs por vía tópica son más eficaces
que el placebo; hay evidencia limitada para reco-
mendar o desestimar su uso por vía oral. Las infil-
traciones con corticoides (betametasona) son be-
neficiosas a corto plazo (2-6 semanas), su efecto
desaparece a medio y largo plazo (2). La inyección
de toxina botulínica en el origen del extensor cor-
to radial del carpo podría favorecer la curación del
tendón al producirle una paralización temporal. Hay
diversos estudios que prueban resultados positivos
con mejoría del dolor en los 4-6 meses siguientes
a la infiltración, pero estaría indicado en pacientes
refractarios a otros tratamientos conservadores.
Ejercicios: existen muchos estudios que utilizan
el ejercicio como principal modalidad de tratamien-
to. La mayoría concluyen en que se trata del trata-
miento que más beneficio aporta a medio y largo
plazo a los pacientes afectos de epicondilitis. Los
programas de ejercicios incluyen: estiramientos
(con el codo en extensión y la muñeca en flexión
con ligera desviación cubital) y fortalecimiento de la
musculatura extensora con contracciones de tipo
excéntrico utilizando bandas elásticas o cargas
directas. Los estudios sugieren que los ejercicios
consiguen la recuperación de la alineación de las fi-
bras de colágeno, estimulan la formación de puen-
tes cruzados entre ellas aumentando la fuerza del
tendón, y producen un alargamiento de la unidad
músculo-tendón, que disminuye la tensión durante
el movimiento. Además durante el movimiento se
produciría una disminución del flujo sanguíneo en
la zona con lo que se estimularía la formación de
nuevos vasos que a la larga aumentaría el flujo y
contribuiría a la reparación tisular.
Ortesis: brazalete colocado dos traveses de
dedo distal al área dolorosa del epicóndilo, para
disminuir la tensión durante la contracción de los
extensores. Se utiliza solamente durante las activi-
dades agravantes. No existen conclusiones definiti-
vas sobre el beneficio que produce (3), pero muchos
pacientes refieren menos dolor y más capacidad
funcional.
Medicina física: Masaje transverso profundo
(Cyriax); Láser, hay evidencia contradictoria sobre
su eficacia en epicondilitis; Ultrasonidos, parece te-
ner eficacia en la reducción del dolor.
Ondas de choque: los estudios sugieren que
proporcionan poco o ningún beneficio en cuanto
a la disminución del dolor y la mejoría de la funcio-
nalidad (4).
Sangre autóloga-plaquetas: Las plaquetas pro-
ducen factores de crecimiento que ayudan en la
reparación y la regeneración del tejido. Es posible
que si se aplica una concentración alta de plaque-
tas a una lesión, la curación pueda progresar más
rápido. Actualmente no hay pruebas suficientes
para apoyar la administración de plasma rico en
factores de crecimiento para tratar la epicondilitis(5).
Cirugía: estaría indicada tras 6-12 meses de tra-
tamiento conservador, si éste fracasa y persiste la
limitación funcional. La técnica más habitual con-
siste en liberar el extensor corto radial del carpo
preservando el extensor común.
465
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
4. EPITROCLEÍTIS O EPICONDILITIS MEDIAL
También conocida como “codo del golfista”, es
mucho menos frecuente que la epicondilitis lateral,
su prevalencia es del 0.4%, sin diferencia entre se-
xos y con un pico entre los 45-54 años. Se trata
de una alteración patológica en los orígenes del
pronador redondo y el flexor radial del carpo en la
epitróclea, aunque también puede estar afectado el
flexor cubital del carpo y el palmar menor.
La causa son microdesgarros producidos por
traumatismos repetidos en el origen de los flexores
del codo, especialmente en personas que realizan
esfuerzos con el codo en valgo y flexiones repetiti-
vas de la musculatura del antebrazo.
4.1. DIAGNÓSTICO
Al igual que en la epicondilitis, el diagnóstico es
clínico, se basa en la anamnesis y la exploración
física. El paciente suele referir dolor en zona lateral
interna del codo que se suele aumentar después
de formar un puño apretado o tras una rápida fle-
xión de la muñeca y una pronación del antebrazo,
y mejora con el reposo. Generalmente la fuerza de
prensión está disminuída.
En la exploración, hay dolor a la presión de la
epitróclea que aumenta con la flexión de muñeca y
pronación del antebrazo contra resistencia.
• Prueba de Cozen invertida: con el codo extendi-
do y el antebrazo en supinación, aparece dolor
con la flexión palmar resistida de muñeca.
• Signo del codo del golfista: con el codo flexio-
nado 90º y la muñeca flexionada, el paciente
intenta aumentar la flexión frente a la resistencia
del explorador. Aumenta el dolor en la epitró-
clea.
En casos de dolor crónico, diagnóstico incierto
o si ha fallado el tratamiento conservador, se puede
plantear solicitar pruebas complementarias como la
radiología simple para excluir calcificaciones a nivel
de epitróclea; la TAC para apreciar mejor la anato-
mía ósea del codo; la ecografía, útil en el diagnósti-
co de lesiones completas o parciales del tendón bi-
cipital; la RMN para localizar lesiones de los tejidos
blandos, cartílago articular, lesiones tendinosas,
tumores…; y la gammagrafía ósea para detectar
fracturas por stress, infecciones o tumores.
4.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Lesión del ligamento colateral cubital: se identi-
fica con tests de esfuerzo en valgo y valgo for-
zado. Se aplica una fuerza valguizante sobre el
466
codo, con flexión de unos 20º para demostrar
dolor y a veces bostezo articular que indica ro-
tura del ligamento.
• Neuropatía cubital: el signo de Tinel sobre el
nervio cubital sobre el canal epitroclear, puede
ser positivo. A menudo hay síntomas de insensi-
bilidad y hormigueo en cuarto y quinto dedos. Si
el proceso es más crónico se puede ver amio-
trofia de la musculatura de la región hipotenar y
del primer espacio interóseo dorsal.
4.3. TRATAMIENTO
El tratamiento conservador es similar al de las
epicondilitis, debe empezar por la modificación o
interrupción de las actividades que producen fle-
xión de muñeca y pronación, sobre todo con el
codo en extensión.
En la fase aguda los AINES y la crioterapia pue-
den ayudar a controlar el edema y la inflamación.
Si el dolor es intenso y no cede se pueden utilizar
infiltraciones con corticoides (betametasona) en el
punto de máximo dolor, pero siempre introducien-
do la aguja anteriormente a la epitróclea para evitar
el nervio cubital.
A medida que el dolor va cediendo se inician
ejercicios, comenzando con los estiramientos es-
táticos, para luego introducir ejercicios de fortaleci-
miento de toda la cadena cinética, especialmente
de los flexores de la muñeca.
5. TENDINITIS TRICIPITAL
Es una tendinopatía que aparece con menos
frecuencia que la epicondilitis y la epitrocleítis. El
músculo tríceps es un potente extensor del codo
por lo que esta lesión se produce sobre todo en
personas que tienen actividades repetitivas de hi-
perextensión. En el caso de deportistas se encuen-
tra más frecuentemente en lanzadores de jabalina,
levantadores de peso, voleibol, balonmano, gimna-
sia, portero de fútbol…
El dolor se localiza en la punta del olecranon y
aumenta con la extensión contra resistencia.
Ocasionalmente en la radiografía simple se ob-
servan calcificaciones intratendinosas o pequeños
osteofitos en el olécranon.
5.1. TRATAMIENTO
El tratamiento es conservador, va dirigido en pri-
mer lugar a disminuir el dolor mediante el reposo
relativo, crioterapia, AINEs y ultrasonidos. Cuando
haya disminuido el dolor se puede comenzar con
ejercicios de estiramientos y de fortalecimiento pro-
gresivo (isométricos y sobre todo excéntricos).
6. TENDINITIS BICIPITAL
Se trata de una tendinopatía que se produce en
la inserción del bíceps braquial en la tuberosidad
del radio. Es menos frecuente que la tendinopatía
tricipital. El bíceps braquial es flexor del codo cuan-
do el antebrazo está en posición neutra o de supi-
nación (poca aportación cuando está en pronación)
y es un supinador potente del antebrazo cuando el
codo está flexionado. La tendinopatía se produce
como consecuencia de actividades que implican
movimientos repetitivos de flexión y supinación del
antebrazo.
El paciente refiere dolor en la zona anterior del
codo y en la exploración hay dolor a la palpación
del tendón que aumenta con la flexión y supinación
contra resistencia. En procesos crónicos puede ha-
ber una limitación en los últimos grados de exten-
sión del codo.
Hay que hacer el diagnóstico diferencial con el
síndrome de el pronador redondo, que se produce
por atrapamiento del nervio mediano entre los dos
vientres del músculo pronador redondo, que suele
estar hipertrofiado. La localización del dolor es si-
milar (región anterior del codo y antebrazo), pero
se acompaña de parestesias y se incrementa al
realizar una pronación contra resistencia. El diag-
nóstico de confirmación se obtiene con el estudio
neurofisiológico.
6.1. TRATAMIENTO
Al igual que el resto de las tendinopatías el trata-
miento es conservador. Consiste en reposo relativo,
antiinflamatorios, crioterapia, ultrasonidos o masaje
transverso profundo. Posteriormente se puede ini-
ciar un programa de ejercicios con estiramientos y
fortalecimiento muscular con isométricos de bíceps
y excéntricos con pesas o banda elástica.
7. BURSITIS OLECRANEANA
La bursitis olecraneana es una inflamación de
la bursa localizada en el codo a nivel de la apófisis
del olécranon causada por sobreuso, lesión local
de la zona, postura incorrecta o secundaria a cier-
tas enfermedades como artritis reumatoide, gota,
psoriasis, trastornos tiroideos, reacciones medica-
mentosas o infecciones. Las bursitis pueden clasi-
ficarse en sépticas y no sépticas. Clínicamente se
caracterizan por edema y eritema a nivel de la bur-
sa, con o sin dolor. La movilidad de la articulación
puede estar disminuida en algunas ocasiones. El
diagnóstico es fundamentalmente clínico.
La radiografía convencional aporta generalmen-
te poco. La ecografía es la técnica de imagen de
elección para confirmar el diagnóstico.
Si se sospecha una bursitis séptica y existe tu-
mefacción de la zona se debe realizar aspiración y
análisis del líquido bursal, para llegar al diagnóstico
etiológico. Es necesario descartar enfermedades
asociadas como artritis reumatoide, gota, tubercu-
losis, VIH…
7.1. TRATAMIENTO
La bursitis séptica se trata con incisión y drenaje
junto con antibióticos específicos.
El tratamiento de la bursitis aséptica es con-
servador: reposo relativo, frío local, compresión y
elevación, AINES, aspiración del líquido de la bursa
(no siempre indicada), y en algunos casos infiltra-
ción con corticoides. Si la bursitis es secundaria a
posturas repetitivas son importantes los consejos
posturales, como descansar y alternar actividades
para evitar la recurrencia, evitar presiones elevadas
y utilizar protección sobre el codo. La fisioterapia
puede ser beneficiosa, algunos ejercicios estructu-
rados, el uso de ultrasonido y estimulación eléc-
trica se utilizan de forma ocasional para reducir
el dolor y la inflamación. La aspiración del líquido
de la bursa asociada a infiltración con corticoides
puede ser usada para un alivio inmediato, aunque
también puede producir algunas complicaciones
como edema, infección, drenaje por el punto de
infiltración o lesión del nervio cubital. En casos re-
sistentes a otros tratamientos puede realizarse una
bursectomía.
La evolución es favorable en la mayoría de los
casos. Raramente las bursitis sépticas pueden
complicarse con septicemia u osteomielitis.
8. LUXACIONES DE CODO
La frecuencia de las luxaciones de codo se es-
tima entre el 10 y el 25% de todos los traumatis-
mos del codo y son después de las de hombro las
luxaciones más frecuentes. Se observan especial-
mente en adultos jóvenes y predominan en el sexo
masculino.
8.1 CLASIFICACIÓN
Las luxaciones pueden ser:
467
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
• Convergentes: si los dos huesos del antebrazo
se desplazan en la misma dirección
-- Por desplazamiento posterior o posterolate-
ral del antebrazo sobre el extremo distal del
húmero (90-95% de las luxaciones). Se pro-
ducen por caída con el codo extendido o en
flexión de 90º y el antebrazo en supinación.
Existe una lesión del ligamento colateral cu-
bital, estabilizador primario de la articulación
del codo. Si hay lesiones asociadas como
fractura de la cabeza radial y de la apófisis
coronoides, lesiones condrales o arranca-
miento de epicóndilo o epitróclea, se habla
de luxación compleja.
-- Por desplazamiento lateral, medial o anterior.
Mucho menos frecuentes y generalmente
asociadas a fractura de cúbito.
• Divergentes: si los dos huesos del antebrazo se
desplazan en diferentes direcciones con rotura
del ligamento anular y del ligamento cuadrado
de Denucé. Son luxaciones excepcionales.
A veces se produce lo que se conoce como lu-
xación colgada que realmente es una subluxación,
con menos desgarro de ligamentos y una recupe-
ración más rápida.
8.2. DIAGNÓSTICO
En la inspección se observa un codo deforma-
do y con importante edema, el olecranon tiene una
prominencia neta en la parte posterior de la articu-
lación y el antebrazo parece acortado. articulación sea inestable, el objetivo es convertirla
En la palpación hay desaparición de la alinea-
ción de las tres prominencias del codo sobre la lí-
nea de Hunter y la desaparición del triángulo de
Nélaton (olecranon, epicóndilo y epitróclea) sobre
el codo flexionado.
Se deben descartar lesiones asociadas a nivel
del hombro y la muñeca.
Hay que buscar complicaciones neurovascu-
lares en forma sistemática antes y después de la
reducción: arteria braquial, arteria radial, nervio cu-
bital o nervio mediano.
En cuanto a las pruebas complementarias, la
radiología simple confirma el diagnóstico. Ante una
luxación de codo, además de buscar fracturas de
la cabeza radial, el olecranon o la apófisis coronoi-
des, se debe descartar lesiones asociadas a nivel
la articulación radiocubital distal.
8.3. TRATAMIENTO
Tras la reducción de una luxación simple debe
comprobarse la estabilidad del codo haciendo
468
realizar al paciente los movimientos a la vez que se
observa para detectar inestabilidad cuando el codo
se extiende. Cabe señalar que las evaluaciones
en valgo siempre se realizan con el antebrazo
en pronación para eliminar una inestabilidad
posterolateral (más frecuente).
Pueden presentarse cuatro casos:
• Codo estable en todo el recorrido de flexoex-
tensión, que se trata mediante una férula de
yeso posterior durante 7-10 días y una rehabili-
tación precoz.
• Codo inestable en flexoextensión pero estable
con el antebrazo en pronación más allá de los
30º de flexión, se trata con una ortesis articulada
con el antebrazo en pronación durante 45 días,
impidiendo durante las tres primeras semanas
el arco 0-30º, que es inestable por definición.
• Codo inestable en flexoextensión pero estable
con el antebrazo en pronación más allá de los
60º de flexión, se trata con una ortesis articula-
da con el antebrazo en posición neutra durante
45 días, impidiendo durante las tres primeras
semanas el arco 0-60º, que es inestable por
definición.
• Codo inestable en todos los sectores, se trata
mediante cirugía (reparación de los ligamentos),
seguida de ortesis articulada que limita los mo-
vimientos de varo y valgo durante 30-45 días.
En el caso de luxación compleja (con lesiones
asociadas) el tratamiento es quirúrgico, consiste en
la osteosíntesis de las fracturas que hacen que la
en una luxación simple.
En cuanto a la rehabilitación es importante la
movilización activa precoz (en las primeras 2-3 se-
manas) para evitar rigideces. Deben respetarse al-
gunos principios generales:
1. La progresión articular, que debe ser de 5º de
extensión y 10º de flexión por semana, va de
una posición de flexión-pronación hacia una
posición de extensión-supinación, los motivos
son: el codo es más estable a los 90º que a los
60º, 30º y sobre todo, que en extensión comple-
ta; el codo es más estable en pronación que en
supinación y por último, la extensión-supinación
es la posición de inestabilidad posterolateral.
2. La progresión muscular se realiza mediante el
trabajo de los músculos flexores y pronadores
y luego el de los músculos extensores y supi-
nadores.
Se deben evitar durante el tratamiento rehabili-
tador la extensión forzada en los últimos grados y
el esfuerzo en valgo porque puede causar inestabi-
lidad o repetir la luxación.
 La consolidación de las luxaciones simples o
complejas se obtiene en 45 días.
La inestabilidad recidivante del codo es muy
rara, ocurre en menos del 1-2% de los pacientes.
Es frecuente la presencia de calcificación periar-
ticular (osificación heterotópica) tras una luxación,
pero no suele limitar la movilidad del codo.
La secuela más común de la luxación posterior
del codo es la limitación de los últimos grados de
extensión (5º-15º).
9. LESIONES POR ATRAPAMIENTO
DEL NERVIO CUBITAL
La neuropatía cubital del codo es la segunda
neuropatía por atrapamiento más frecuente des-
pués del síndrome del túnel carpiano. Su inciden-
cia es de 24,7 casos por 100 000 personas/año.
Uno de los sitios de atrapamiento es el túnel cubi-
tal. Se produce por la tracción repetida combinada
con laxitud del haz anterior del ligamento colateral
cubital, subluxación recurrente o luxación del ner-
vio, compresión o traumatismo directo. El cuadro
clínico se caracteriza por parestesia que incluye el
cuarto y quinto dedos, dolor en el codo, síntomas
sensitivos con la flexión prolongada del codo y, en
casos graves, déficit motor de los músculos de la
mano inervados por el nervio cubital.
9.1. DIAGNÓSTICO
Se basa en los signos, los síntomas y los estu-
dios de neurofisiología.
• Signo de Tinel: percutiendo manualmente o con
un martillo sobre el nervio en el canal cubital,
detrás de la epitróclea, produce sensación de
hormigueo en el territorio correspondiente a su
recorrido.
• Prueba de flexión del codo: manteniendo el
codo y la muñeca flexionados durante cinco
minutos se consigue la máxima elongación del
nervio produciendo parestesias en la zona que
corresponde a C8 y D1.
El estudio neurofisiológico confirma el diagnós-
tico y permite cuantificar la gravedad.
9.2. TRATAMIENTO
Puede ser conservador: el objetivo es eliminar
o reducir la frecuencia de la compresión externa
sobre el nervio. Consiste en reposo relativo, criote-
rapia, AINEs, evitar movimientos o posiciones que
produzcan la clínica.
Si persisten los síntomas se plantea el trata-
miento quirúrgico para el que existen varios pro-
cedimientos: descompresión simple, transposición
anterior o epicondilectomía medial.
A pesar de las diferentes opciones para el trata-
miento, el tratamiento óptimo no está claro.
Las pruebas disponibles no son suficientes para
identificar el mejor tratamiento para la neuropatía
cubital idiopática (6,7) según las características clíni-
cas, neurofisiológicas y de las pruebas de imagen.
10. RIGIDEZ POSTRAUMÁTICA DE CODO
El arco normal de movimiento del codo según la
Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos es
de 0º extensión, 146º de flexión, 71º de pronación
y 84º de supinación.
Al contrario de lo que ocurre en el caso del hom-
bro en el que los arcos articulares que utilizamos en
nuestras actividades de la vida diaria, son relativa-
mente pequeños, los arcos de movilidad del codo
que se precisan para esas mismas actividades, son
mucho mayores. Distintos estudios determinan que
la movilidad funcional del codo está entre 30º-130º
de flexoextensión y 50º-50º de pronosupinación.
Por sus características anatómicas se trata de
una articulación especialmente predispuesta a per-
der movilidad después de sufrir un traumatismo.
10.1. ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de rigidez del codo es
la postraumática: fractura-luxación (38%), luxacio-
nes (20%), fractura supracondílea-condilar (20%).
Se puede hablar de causas intrínsecas o in-
traarticulares (incongruencia articular, adherencias,
osteofitos, cuerpos libres articulares, fibrosis…) y
causas extrínsecas o extraarticulares (osificación
heterotópica, contractura capsular, contractura del
ligamento colateral medial, contractura muscular,
quemaduras…).
10.2 ANAMNESIS
En la evaluación del paciente con rigidez de
codo es necesario saber el tiempo de evolución del
proceso porque si la rigidez es de más de un año
de evolución, en este caso las posibilidades de ga-
nar movilidad son mucho menores. Es importante
saber qué tratamientos se llevaron a cabo con an-
terioridad.
Saber si existe dolor que estaría en relación con
artrosis, fragmentos libres, neuropatías por atrapa-
miento o inestabilidad.
469
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS

10.3. EXPLORACIÓN ya que esta limitación funcional impide el desarrollo

normal de las actividades de la vida diaria.
En el examen físico hay que ver si existen cica-
trices y fibrosis en la piel; medir la movilidad tanto El tipo de cirugía lo determina el grado de cam-
activa como pasiva, comprobando la existencia de bios degenerativos. En pacientes sin artrosis o
tope final blando (elástico) o duro (óseo); valorar cambios degenerativos mínimos puede ser útil una
la fuerza muscular y examinar los nervios cubital y liberación de tejidos blandos combinada con retira-
mediano para descartar atrapamiento de los mis- da de impedimentos óseos. En los pacientes que
mos en cicatrices o callos óseos. tengan cambios degenerativos moderados o seve-
ros se suelen tratar mediante artroplastia.
Los déficits de pronación-supinación implican
patología humerorradial y los déficits de flexión-ex-
tensión implican patología humerocubital.
BIBLIOGRAFÍA
Debe solicitarse una radiografía anteroposterior
y lateral para descartar cambios degenerativos, 1. Rogier M. van Rijn, Bionka M. A. Huisstede, Bart W. Koes,
fragmentos libres o existencia de osificaciones he- Alex Burdorf. Associations between work-related factors
and specific disorders at the elbow: a systematic literature
terotópicas. A veces es preciso solicitar una TAC
review. Rheumatology 2009; 48: 528-36.
para valorar la articulación o una RMN si se sospe-
2. Saccomani B. Costicosteroidinjection for tennis elbow or
cha lesión de los ligamentos colaterales. lateral epicondylitis: a review of the literatura. Curr Rev Mus-
colkelet Med 2010; 3:38-40.
3. Struijs P.A.A., Smidt N, Arola H, Dijk van C.N., Buchbinder
10.4. TRATAMIENTO R, Assendelft W.J.J.Dispositivos ortóticos para el tratamien-
to del codo de tenista (Revisión Cochrane traducida). En: La
El primer paso es la prevención mediante la mo- Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Núm. 4
vilización precoz. Así una luxación de codo sin frac- 4. Buchbinder R, Green SE, Youd JM, Assendelft WJJ, Bar-
tura, no debe inmovilizarse más de una semana, las nsley L, Smidt N.Tratamiento con onda de choque para el
dolor lateral en el codo (Revisión Cochrane traducida). En:
fracturas no desplazadas de cabeza de radio (tipo La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4.
I de Mason) deben estar inmovilizadas entre tres y 5. Moraes V, Lenza M, Tamaoki M, Faloppa F, Belloti J. Trata-
cinco días, las fracturas desplazadas precisan una mientos ricos en plaquetas para lesiones de partes blandas
fijación interna que permita una movilización inme- musculoesqueléticas. Cochrane Database of Systematic
diata. Reviews 2013 Issue 12. Art. No.: CD010071.
6. Quesnot A, Chanussot JC. Rehabilitación del Miembro Su-
En cuanto a la fisioterapia debe usarse calor perior. Ed. Panamericana, 2010; Cap. 11: 162-176.
antes del movimiento y crioterapia después de 7. Caliandro P, La Torre G, Padua R, Giannini F, Padua L.
él, ultrasonido, masaje y ejercicios de estiramien- Tratamiento de la neuropatía cubital del codo. Cochrane
to progresivo. No deben realizarse movilizaciones Database of Systematic Reviews 2011 Issue 2. Art. No.:
CD006839.
pasivas forzadas ya que pueden dañar la cápsula
articular o el músculo braquial anterior, producien-
do inflamación, hemartros y empeoramiento de la
contractura.
Si aún así persiste la limitación de la movilidad
se pueden utilizar ortesis que pueden ser: férulas
dinámicas que suelen tolerarse mal porque pueden
causar cocontracción y espasmo de los músculos
antagonistas, o férulas estáticas progresivas que
son mejor toleradas ya que el propio paciente va
cambiando la fuerza que el tornillo distractor ejerce
sobre el codo.
Existen varios estudios sobre el uso de ortesis,
hay diferencias de unos a otros en cuanto a la ga-
nancia de movilidad desde 20º a 43º, el momento
de iniciar el tratamiento, el tiempo de duración del
mismo, etc. En definitiva, aunque no hay estudios
que describan qué pauta es mejor, todos coinciden
en que las ortesis son útiles en la rigidez de codo.
En los casos en que no se puedan superar los
105º de flexión y la extensión esté limitada en más
de 40º se puede plantear el tratamiento quirúrgico,

470
 CAPÍTULO 36
PATOLOGÍA OSTEOARTICULAR Y DOLOR DE MUÑECA Y MANO.
Sara Estévez Sarmiento, Minerva Navarro Rivero, Jonathan Caballero Martel

PALABRAS CLAVE:
Patología osteoarticular, Tendinopatías muñeca mano, Artrosis mano, Rizartrosis, Necrosis avascular, Dupuytren, Rehabilitación mano.
ABREVIATURAS:
TENS: electroestimulación nerviosa transcutánea. IFP: interfalángica proximal.
DISI: dorsal intercalatedsegmentinstability. VISI: volar intercalatedsegmentinstability

INTRODUCCIÓN 1. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS

La muñeca y la mano ocupan un lugar importan-
te en la vida de todo ser humano por su visibilidad,
por su importancia funcional en todas las activida-
des de la vida diaria y por su valor simbólico; es un
órgano de relación, exploración e interacción con el
mundo exterior.
La coordinación de los movimientos del hombro,
codo y muñeca hacen posible su orientación espa-
cial. Por lo que, antes de iniciar una exploración de
muñeca y mano, el profesional debe observar en
conjunto todo el miembro superior, y valorar si hay
alguna alteración que limita o modifica la funcionali-
dad de la muñeca y la mano.
Las patologías son múltiples, con causas diver-
sas y afectan a todos los grupos de edad. Se inclu-
yen: lesiones degenerativas e inflamatorias.
EPIDEMIOLOGÍA
Los dolores de la mano, de muñeca y del ante-
brazo son un frecuente motivo de consulta tanto en
el medio hospitalario como en la consulta.
La mano está implicada muy a menudo en en-
fermedades de uso excesivo y de sobrecarga.
La rehabilitación funcional tiene un papel impor-
tante en el tratamiento de los diferentes problemas
osteoarticulares de muñeca y mano. Su principal
objetivo es restablecer la independencia funcional
del paciente cuando no lo pueda hacer él mismo: la
rehabilitación con la ayuda de un fisioterapeuta de la
mano debe estar dirigida y orientada según las con-
diciones de cada paciente; nunca se debe sustituir
los ejercicios de automovilización que en muchos
casos son suficientes.
Las artrosis idiopáticas de la base del pulgar y
de las articulaciones interfalángicas distales son
muy frecuentes y están relacionadas con el enve-
jecimiento de los países industrializados, teniendo
una predominancia femenina.
La artrosis secundaria afecta con más facilidad a
las articulaciones del carpo.
Las artritis microcristalinas son relativamente
frecuentes, en particular, la condrocalcinosis en pa-
cientes de edad avanzada.
Las complicaciones de la artritis reumatoide las
encontramos cada vez menos debido a los buenos
resultados del tratamiento inmunosupresor.
1.1. ARTROSIS DE LA MUÑECA
La etiología suele ser idiopática (por microtrau-
matismos repetidos), traumática (fracturas de la
epífisis distal del radio) u otras causas como in-
fecciones, artritis microcristalinas, enfermedad de
Kienböck, psoariasis, etc.
La clínica depende de la localización y de la im-
portancia de la artrosis, a veces está bien tolerada
funcionalmente (no se correlaciona con imagen ra-
diológica).
Se clasifica en función de su localización, exten-
sión y grado de artrosis:
1. Artrosis radiocubital inferior: La forma idiopática
es a menudo la menos sintomática. Se presenta
con dolor a la palpación dorsal de la articulación
radiocubital inferior, proximal al espacio radio-
carpiano, sinovitis local, chasquido a la movili-
zación de la articulación radiocubital inferior y/o
limitación a la pronosupinación.

471
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
2. Artrosis radiocarpiana: Puede afectar la articu-
lación radioescafoidea, radiolunar o a ambas.
Esta afección suele ocurrir tras una fractura in-
traarticular de radio o en artritis reumatoide. Se
presenta con dolor, sinovitis localizada, limita-
ción a la flexoextensión y disminución de fuerza.
Figura 1: Artrosis radiocarpiana bilateral con afectación
radioescafidea y radiolunaren paciente con Artritis
Reumatoide
3. Artrosis pancarpiana: Suele ocurrir en una le-
sión del ligamento escafolunar sin tratar, en una
pseudoartrosis de escafoide o en una Enferme-
dad de Kienböck. La causa idiopática ocurre
por sobrecarga repetida. Aunque tenga causas
diferentes, la evolución clínica y radiológica es
similar. La evolución puede ser de varios años
o de décadas.
Figura 2: Artrosis pancarpiana con mayor afectación
semilunopiramidal.
472
4. Artrosis pisiforme-piramidal: Se encuentra en
determinadas profesiones (tapiceros) o depor-
tes (golf) que sufren golpes repetidos en la re-
gión hipotenar. El dolor y el chasquido local son
típicos a la movilización del pisiforme.
5. Carpalboss: prominencia ósea entre segundo y
tercer metacarpiano y hueso grande. La con-
sulta suele ser por una tumefacción asociada:
sinovitis o quiste, irritación del tendón extensor
indicis proprius o por dolor tras la extensión
forzada de muñeca. Se debe realizar diagnós-
tico diferencial con el quiste sinovial. En caso
de limitación significativa por dolor se trataría de
forma quirúrgica.
Las radiografías anteroposterior y/u oblícuas
(articulación escafotrapezoidea, articulación pisifor-
me-piramidal) suelen ser suficientes para el diag-
nóstico. La artro-TC o artroscopia pueden ser útiles
para especificar el grado de artrosis y orientar el
tratamiento.
El tratamiento conservador (excepto en el car-
palboss) consistirá en férula de apoyo de muñeca,
antiinflamatorios no esteroideos e infiltración local
de corticoides. En caso de fallar el tratamiento
conservador, el siguiente paso sería el tratamiento
quirúrgico, habiendo múltiples técnicas según las
necesidades funcionales del paciente:
• Artrosis radiocubital distal: resección simple o
parcial del cúbito distal, artrodesis radiocubital
distal.
• Artrosis radiocarpiana: artrodesis radiolunar o
radioescafolunar.
• Artrosis pancarpiana: denervación total de la
muñeca o artrodesis parcial.
• Artrosis pisiforme-piramidal: resección o artro-
desis.
• Carpalboss: resección cuneiforme de la base
de los metacarpianos y de la parte distal del
hueso grande.
1.2. RIZARTROSIS
La rizartrosis es un motivo frecuente de consul-
ta ya que está afectada la función del pulgar que es
primordial en la relación social y laboral del pacien-
te repercutiendo en su calidad de vida. Las mujeres
están afectadas de forma preponderante (10-15:1).
Parece estar más vinculada a la población de raza
caucásica que asiática y de raza negra.
La articulación trapeciometacarpiana es una
articulación única, muy móvil y en silla de montar
que permite la oposición del pulgar. Se ejerce una
fuerza de compresión elevada, de tres a cuatro
veces superior a la ejercida a nivel de la pinza en-
tre el dedo índice y el pulgar. En cuanto al com-
plejo ligamentoso, cobra importancia el ligamento
anterior y los ligamentos posteriores, ya que limi-
tan la traslación volar. La laxitud ligamentosa y la
secuela de una fractura intraarticular de la base
del primer metacarpiano son factores de riesgo
para padecer artrosis trapeciometacarpiana.
CLASIFICACIÓN
La artrosis puede afectar la articulación tra-
peciometacarpiana, la articulación escafotrape-
cio-trapezoidalo ambas (artrosis peritrapeciana, 25
a 60% de los casos según los estudios), se debe
tener en cuenta a la hora de diagnosticar y de elegir
un tratamiento (1).
La artrosis trapeciometacarpiana se clasifica ra-
diológicamente en cuatro estadios, según Eaton y
Littler (1985):
• Estadio I. Ensanchamiento de la interlínea ar-
ticular de la articulación trapeciometacarpiana
como resultado de la sinovitis.
• Estadio II. Pinzamiento de la interlínea asociada
con frecuencia a una imagen de esclerosis sub-
condral. Osteofitos en el vértice comisural entre
el primer y segundo metacarpiano sin exceder
los 2 mm de tamaño.
Figura 3: Artrosis trapeciometacarpiana en estadío 2
• Estadio III. Pinzamiento articular y esclerosis
subcondral más acentuados, apareciendo su-
bluxación de la articulación metacarpofalángica
del primer dedo. Osteofitos mayores de 2 mm
de tamaño.
• Estadio IV. Se aprecia colapso articular y afecta-
ción de la articulación trapecioescafoidea.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico es generalmente eviden-
te en estadios avanzados donde se observa la
deformidad pronunciada (luxación de la base del
primer metacarpiano y pulgar en Z). En los esta-
dios precoces, el dolor es el síntoma dominante;
se puede acompañar de sinovitis y de un chasqui-
do articular a la movilización pasiva. La articulación
escafotrapecio-trapezoidal puede ser dolorosa a la
palpación. Las radiografías permiten confirmar el
diagnóstico y objetivar la localización y grado de
la artrosis.
TRATAMIENTO
El tratamiento conservador y rehabilitador debe
ser la primera opción. Incluye:
1. Cambios de hábitos: uso alternante de ambas
manos, ejecutar la pinza con menos intensidad.
2. Ortesis de reposo o funcionales. Deben inmo-
vilizar la muñeca en flexión dorsal de 20º, in-
movilizar la articulación trapeciometacarpiana,
mantener el pulgar en posición de abducción y
oposición; y dejar libres las articulaciones me-
tacarpofalángicas e interfalángicas. Deben ser
preferiblemente termoformadas siendo moldea-
das en el propio paciente. En la fase más dolo-
rosa puede usarse de forma diurna y nocturna.
3. Cinesiterapia: potenciación de la musculatura
de la eminencia tenar, así como del abductor
extrínseco y del abductor pollicis longus y así,
contrarrestar la fuerza del adductor pollicis.
4. Antiinflamatorios no esteroideos: en combina-
ción con el resto de opciones terapeúticas.
5. Infiltraciones intraarticulares de corticoides (1 ó 2).
6. Infiltraciones intraarticulares de ácido hialurónico.
7. Termoterapia (baños de parafina).
La indicación del tratamiento quirúrgico de la ri-
zartrosis se basa exclusivamente en la limitación de
las actividades de la vida diaria a causa del dolor
y/o la deformidad.
La indicación del tratamiento quirúrgico depen-
de de la limitación funcional, dolor y deformidad:
473
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS

• Estados precoces con inestabilidad: plastia liga-

mentosa de estabilización.
• Estados avanzados: trapecectomía completa,
artrodesis trapeciometacarpiana o prótesis total.
Figura 4: Artrodesis de articulación interfalángica distal de
segundo y quinto dedo de mano izquierda. Artrosis interfa-
lángica distal de segundo y quinto dedo de mano derecha

1.3. ARTROSIS DIGITALES

Las articulaciones interfalángicas distales están
afectadas de forma más frecuentes que las articu-
laciones interfalángicas proximales y las articulacio-
nes metacarpofalángicas.

Suele presentarse en personas mayores de 50

años de ambos sexos aunque tiene un marcado
predominio en mujeres.

La etiopatogenia es genética, estando esta

agravada por el desgaste y la carga mecánica.
Las manifestaciones clínicas suelen ser: dolor,
deformidad, tumefacción, rigidez matinal, anquilo-
sis progresiva, los nódulos de Bouchard en las arti-
culaciones interfalángicas proximales y los nódulos
de Heberden en las articulaciones interfalángicas
distales. El deterioro funcional es más importante
para las articulaciones interfalángicas proximales
y metacarpofalángicas que para las articulaciones
distales. Por ello, el principal motivo de consulta
es el problema estético ya que, la rigidez y el dolor
suelen estar bien tolerados por el paciente; baja
correlación clínico-radiológica.
1.4. ARTRITIS MICROCRISTALINAS
1.4.1. GOTA
La gota es el trastorno del metabolismo del áci-
do úrico resultante en hiperuricemia.
Afecta del 1-2% de la población; más frecuente
en los hombres en edad madura. Los cristales de
ácido úrico precipitan en el líquido articular y en la
sinovial provocando una artritis inflamatoria aguda
localizada (rodilla, primer dedo del pie, articulacio-
nes metacarpofalángicas de los dedos y del pulgar,
muñeca), pudiéndose formar depósitos crónicos.

La evolución por fases es: período de inflama-
ción, período doloroso, deformidad y período de
rigidez. La sintomatología es a menudo más do-
lorosa en estadios iniciales y va disminuyendo una
vez está la deformidad establecida.
Las pruebas complementarias necesarias son
las radiografías anteroposterior y lateral de la mano.
No se conoce tratamiento preventivo eficaz.
Inicialmente, el tratamiento debe ser conservador
y sintomático: antiinflamatorios no esteroideos du-
rante los períodos inflamatorios, terapia física local
y, finalmente, infiltraciones con corticoides en caso
de sinovitis marcada. La utilización de férulas suele
ser más engorrosa que útil.
La cirugía está indicada tras el fracaso del tra-
tamiento sintomático; en caso de dolor persisten-
te, deformidad, inestabilidad y limitación funcional
pudiéndose realizar artrodesis, sinovectomía o ar-
troplastia.
El paciente sufre una monoartritis aguda ex-
tremadamente dolorosa; el dolor aumenta con la
movilización de la articulación y se aprecia tume-
facción marcada con calor local.
En las radiografías se aprecian tofos extraarti-
culares, geodas subcondrales y destrucción arti-
cular progresiva.
El diagnóstico es positivo por punción articular:
aspecto lechoso, cristales de urato monosódico
con forma de aguja y birrefringencia negativa al mi-
croscopio de luz polarizada.
El tratamiento en los casos agudos sería inicial-
mente conservador con férula de reposo, criotera-
pia y colchicina (0,5-1 mg/2-4 h) o antiinflamato-
rios no esteroideos en caso de contraindicación.
Se procede a movilizar la articulación una vez haya
regresión de los signos inflamatorios. El tratamiento
en los casos crónicos consiste en una dieta ade-
cuada (pobre en proteínas y alcohol) e hipourice-
miante (alopurinol). Se utilizará antiinflamatorios no
esteroideos en caso de tofos inflamados. La esci-
sión quirúrgica raramente está indicada.

474
1.4.2. PSEUDOGOTA (ARTROPATÍA POR CRISTALES DE
PIROFOSFATO CÁLCICO, CONDROCALCINOSIS)
Enfermedad más prevalente en ancianos (10-20
% en la población mayor de 60 años), siendo más
frecuente en mujeres. Las formas familiares difusas
son más severas.
Los depósitos pueden ser múltiples y abundan-
tes en las manos y, a veces, pueden haber evacua-
ciones espontáneas. El dolor puede ser episódico,
recurrente y similar, pero menos violento que la cri-
sis de gota, con tumefacción y calor local.
Las radiografías revelan calcificaciones intra o
extraarticulares típicas.
La punción (si necesaria) confirma el diagnósti-
co: líquido sinovial claro con abundantes cristales
de oxalato cálcico con intensa birrefringencia.
El tratamiento es conservador y sintomático:
inmovilización temporal y antiinflamatorios no este-
roideos. La infiltración con corticoides en la muñe-
ca es muy eficaz.
1.5. ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoide afecta alrededor del 1%
de la población. Puede presentarse a cualquier
edad, aunque su máxima incidencia se sitúa entre
los 40 y 60 años. Predomina en la mujer en una
proporción 3:1.
Los procesos inflamatorios implican una proli-
feración sinovial (articulaciones, tendones) y des-
trucción progresiva de sus estructuras resultante
en deformidades articulares y rupturas tendinosas
típicas de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO
Las afecciones inflamatorias simétricas de las
articulaciones digitales de manos y pies con rigidez
matinal son características(2).
Las principales deformidades de la mano en la
artritis reumatoide son:
1. Sinovitis de la articulación metacarpofalangica
del pulgar; pulgar en Z (metacarpofalángica en
flexión e interfalángica distal en hiperextensión),
pulgar adductus.
2. Sinovitis de la articulación metacarpofalángica
del segundo al quinto dedo; dedo en cuello de
cisne (interfalángica proximal en hiperextensión
e interfalángica distal en flexión), mano en rá-
faga cubital (desviación cubital de las articula-
ciones metacarpofalángicas, segunda a quinta,
flexionadas en dirección palmar).
3. Sinovitis interfalángica proximal: en ojal o Bu-
tonniere (flexión de la articulación interfalángica
proximal e hiperextensión de la articulación in-
terfalángica distal).
4. Sinovitis interfalángica distal: dedo en martillo
(flexión de la interfalángica distal).
Las radiografías están poco alteradas en el de-
but de la enfermedad. A medida que avanza la ar-
tritis reumatoide podremos observar microgeodas
subcondrales, erosiones en las zonas de inserción
ligamentosa, pinzamientos articulares, subluxa-
ciones (articulación metacarpofalángica, extremi-
dad distal del cúbito), deformidades y, finalmente,
artrosis.
TRATAMIENTO
El tratamiento asocia tanto métodos conserva-
dores como quirúrgicos.
En la fase inicial, el dolor es un componente fun-
damental. El objetivo del tratamiento rehabilitador
es retrasar todo lo posible la aparición de las de-
formidades que afectan en un primer momento a
la muñeca y, más adelante, a los dedos largos y al
pulgar. El enfermo debe aprender a “ahorrar carga
a sus articulaciones”.
• La educación gestual: deben evitarse las pinzas
terminolaterales entre pulgar e índice (provoca
desviación cubital), los movimientos de torsión
de la mano (favorecen la luxación de los tendo-
nes extensores), prensiones digitales de obje-
tos delicados de pequeño volumen (potencian
la subluxación palmar del primer dedo), apoyos
del pulpejo del pulgar (provocan deformidad en
Z), presas de fuerza y transporte de carga.
• Las ayudas técnicas facilitan la realización de
presas digitales globales.
• Se recomienda un programa personalizado
de actividad física (salvo en las fases de in-
flamación).
• Las ortesis son indispensables sobre todo en el
período doloroso e inflamatorio. Se fabrican a
medida, en materiales plásticos termoformables.
Se recomiendan la ortesis estática de reposo de
muñeca-mano-dedos largos-pulgar para por la
noche (muñeca estabilizada en flexión dorsal
de 20º e inclinación neutra, los dedos en ligera
flexión: 50º articulaciones metacarpofalángicas,
30-40º articulaciones interfalángicas proximales
y 10º articulaciones interfalángicas distales) y la
ortesis estática diurna de estabilización de mu-
ñeca (se deja libre el pliegue palmar distal y el
pliegue de oposición del pulgar, la muñeca se
estabiliza entre 20 y 30º de extensión) (3).
475
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
En la fase evolutiva de la enfermedad, se co-
mienzan a apreciar las deformidades repercutiendo
en la función, la autonomía y la estética. La fisiote-
rapia debe ser individualizada, suave, en sesiones
cortas e incluyendo masaje (contraindicado durante
episodios inflamatorios), cinesiterapia activa asisti-
da, contracciones musculares isométricas, autorre-
habilitación domiciliaria con ejercicios específicos
de la mano, crioterapia durante episodios inflama-
torios, calor antes de las movilizaciones, baños de
contraste, ultrasonidos analgésicos, electroterapia
excitomotriz y TENS analgésicos. Además de las
ortesis de reposo se comenzará a utilizar las or-
tesis de corrección con orientación funcional (de-
formidades reductibles): ortesis de corrección de la
desviación cubital (ortesis de Malick), ortesis de co-
rrección del cuello de cisne IFP (anillo de Beasley),
ortesis de corrección del dedo en martillo, ortesis
dinámica de corrección de un ojal.
Algunos pacientes, presentan formas agresi-
vas de la enfermedad a pesar de tratamiento con-
servador y pueden beneficiarse de tratamientos
quirúrgicos como sinovectomía, transposiciones
tendinosas, artroplastias, resección del cúbito dis-
tal y artrodesis (digitales, radiocarpiana o total de
muñeca).
2. PATOLOGÍAS DE LA REGIÓN CUBITAL DISTAL
La región cubital distal es un motivo frecuente
de consulta, sobre todo cuando se trata de un do-
lor localizado. La etiología y las circunstancias de
aparición son múltiples debido a la cantidad de
estructuras que confluyen, pudiendo ser causadas
por sobrecarga o por lesiones degenerativas.
Anatómicamente hablando, nos referimos a la
articulación radiocubital inferior, la articulación se-
milunar-piramidal, la articulación pisiforme-pirami-
dal, la articulación carpometacarpiana, el complejo
fibrocartílago triangular (compuesto por el disco
articular, los ligamentos radio-cubital dorsal y vo-
lar, el homólogo de menisco, el ligamento colateral
cubital y la vaina tendínea del extensor cubital del
carpo) y los tendones flexor carpis ulnaris y exten-
sor carpis ulnaris.
El 80% de la carga axial lo soporta la articulación
radiocarpiana mientras que el 20% restante está
apoyado en la articulación cubitocarpiana. Una va-
rianza de la longitud del cúbito en más de 2.5 mm
aumenta su carga hasta el 40%. La pronación y la
inclinación cubital aumentan la carga de 25% a 35%.
ETIOLOGÍA
La etiología del dolor de la región cubital dis-
tal está compuesta por afecciones traumáticas o
476
degenerativas, agudas o crónicas y, sus combi-
naciones:
• Lesiones degenerativas y/o traumáticas del
complejo fibrocartílago triangular.
• Inestabilidad radiocubital distal.
• Síndrome de impactación cubital.
• Lesiones de la articulación semilunar-piramidal.
• Tendinitis de los tendones flexor carpis ulnaris
o/y extensor carpis ulnaris.
• Artrosis pisiforme-piramidal, artrosis radiocubi-
tal distal.
• Condrocalcinosis.
• Enfermedad de Madelung.
• Quistes sinoviales.
CLÍNICA
El dolor es el síntoma principal de todas las le-
sionas de la región, por lo que debemos hacer una
exhaustiva anamnesis (localización, tipo de dolor,
intensidad, frecuencia, circunstancias de apari-
ción), inspección (protrusión dorsal del cúbito distal
en pronación; cúbito largo congénito, inestabilidad
dorsal, enfermedad de Madelung), palpación (dolor
en el complejo fibrocartílago triangular, articulación
semilunar-piramidal), movilización (cajón antero-
posterior de la articulación radio cubital distal exa-
mina la laxitud de las fibras palmares en supinación
y las dorsales en pronación, chasquido y dolor). Se
debe comparar con el lado contralateral.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Inicialmente, radiografías anteroposterior y la-
teral de muñeca donde se podría apreciar un cú-
bito plus, subluxación, condrocalcinosis y artrosis.
La ecografía nos permitiría ver quistes, sinovitis y
lesiones tendinosas. El escáner permitiría objetivar
la congruencia articular y la existencia de fracturas
ocultas. La resonancia magnética nos sería útil en
los casos de lesiones intraóseas, patologías de so-
brecarga y síndrome de impactación. En el caso
de sospecha de lesión del complejo fibrocartílago
triangular y de la articulación semilunar-piramidal
solicitaríamos una artro-resonancia magnética.
PATOLOGÍAS FRECUENTES
Algunas patologías, traumáticas o degenerati-
vas, de la región cubital distal son más frecuentes.
Un diagnóstico es posible según el tipo de dolor y
sus asociaciones (dolor aislado, con inestabilidad,
con impactación, con artrosis).
2.1. LESIONES DEL COMPLEJO LIGAMENTOSO
CUBITOCARPIANO
Las lesiones degenerativas centrales del dis-
co homólogo son más frecuentes en personas
menores de 50 años. Se pueden combinar con
lesiones traumáticas y resultar sintomáticas tras
una avulsión parcial, estando acompañadas de
sinovitis. Las inestabilidades crónicas de origen
postraumático son frecuentes tras la desinserción
parcial o completa de las fibras profundas, pero
son de difícil diagnóstico ya que la inestabilidad
no es importante e incluso la artro-resonancia
magnética puede estar informada como normal.
El tratamiento debe tener en cuenta la edad del
paciente, la cronicidad y el tipo de lesión, activida-
des profesionales y deportivas:
• Tratamiento conservador, normalmente en un
primer tiempo: antiinflamatorios, reposo e infil-
tración con corticoides.
• En caso de persistencia se procedería a realizar
una artroscopia diagnóstica y terapéutica.
2.2. PATOLOGÍAS ASOCIADAS A CÚBITO PLUS
El paciente estaría afectado de un síndrome de
impactación cubital (cúbito plus congénito o tras
fractura de radio distal). Un cúbito plus no es ne-
cesariamente sintomático (baja correlación clíni-
co-radiológica). La forma de cúpula cubital es tan
importante como la longitud absoluta ya que una
convexidad marcada del cúbito distal puede ser un
problema. El paciente presenta dolor a la palpación
del espacio cúbito-carpiano dorsal que aumenta
con la inclinación cubital (stress test). La prueba
complementaria de elección es la artro-resonancia
magnética donde se demuestran las lesiones del
complejo fibrocartílago triangular y de articulación
pisiforme-piramidal, edema, quistes óseos y con-
dropatía del semilunar. El tratamiento inicial es con-
servador: antiinflamatorios no esteroideos, reposo
e infiltraciones con corticoides. En caso de fracaso
terapéutico, estaría indicado tratamiento quirúrgico
mediante osteotomía distal (4).
2.3. CONDROCALCINOSIS
La condrocalcinosis es más frecuente en muje-
res añosas. En las radiografías estándar el ligamen-
to triangular se convierte en visible por opacifica-
ción. Los depósitos de pirofosfato cálcico debilitan
el ligamento. El paciente suele estar asintomático
sufriendo una crisis de dolor y sinovitis tras un leve
traumatismo o un esfuerzo que se suele resolver
espontáneamente. El tratamiento es conservador,
con férula de reposo y antiinflamatorios no esteroi-
deos. Las infiltraciones locales con corticoides son
muy eficaces.
3. NECROSIS AVASCULAR DEL CARPO
3.1. ENFERMEDAD DE KIENBÖCK
La enfermedad de Kienböck es una necrosis
avascular idiopática del semilunar. Su incidencia
es baja, afecta principalmente a la población adul-
ta joven (20-40 años), fundamentalmente varones
(2-3:1), trabajadores manuales y con afectación
más frecuente de la mano dominante siendo las le-
siones bilaterales raras (1,8%). Su causa continúa
siendo desconocida aunque se barajan una serie
de factores (genéticos, anatómicos, mecánicos y
metabólicos) que al actuar de modo conjunto de-
terminan la enfermedad. A pesar de no existir una
causa clara de la enfermedad, podríamos resumir
que el factor predisponente más común es la alte-
ración de la vascularización (es la lesión isquémica
más frecuente del carpo) y siendo casi constante
los traumatismos agudos de repetición en muñe-
cas con varianza cubital negativa.
CLÍNICA
El síntoma fundamental es el dolor en la muñe-
ca, de carácter insidioso, que suele aumentar con
la carga axial. En estadios avanzados, es frecuente
encontrar una limitación de la movilidad de la mu-
ñeca, sobre todo a la flexión. Otro síntoma común
es la pérdida de fuerza de agarre que es un dato
objetivo para valorar los resultados del tratamiento.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico de confirmación es radiológico
(radiografías convencionales) también útil para va-
lorar la progresión de la enfermedad. La resonancia
magnética además de confirmar el diagnóstico, lo
permite hacer desde estadios precoces.
Lichtman (5) estableció una clasificación que hoy
en día es la más utilizada (Ver Tabla 1).
477
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS

Tabla 1: Estadíos enfermedad de Kienböck

Existe sintomatología pero no hallazgos radiológicos. Diagnóstico: gammagrafía ósea o resonancia
Estadio I
magnética nuclear.

Aumento de densidad radiológica del semilunar, pudiendo existir esclerosis subcondral, cavidades
Estadio II
quísticas y fracturas.

Estadio IIIA Colapso del semilunar, con migración proximal del hueso grande.

Subluxación rotatoria de escafoides, radiológicamente se manifiesta en el signo del anillo en la pro-

yección anteroposterior y en la dorsiflexión del semilunar en la lateral. El semilunar puede estar
Estadio IIIB
totalmente desplazado por la migración proximal del hueso grande al debilitarse el espacio entre el
escafoides y el piramidal.

Semilunar completamente desintegrado, colapso carpiano con cambios degenerativos en todo

Estadio IV
el carpo.

TRATAMIENTO interfalángicas proximales. Se produce a partir de

El objetivo del tratamiento es el de obtener una
muñeca indolora con la función conservada (6). La
inmovilización y la toma de antiinflamatorios es una
medida sintomática y presumiblemente eficaz. En
estadios precoces la revascularización espontánea
puede ser posible. En los estadios precolapso II y
IIIA se debe intentar revascularizar el semilunar (im-
plantación de pedículo vascular). En el estadio III se
aconseja descompresión para evitar la degenera-
ción artrósica global. En el estadio IV, dada la afec-
tación global de la muñeca, se practica únicamente
cirugía paliativa.
3.2. OTRAS NECROSIS AVASCULARES DEL CARPO
3.2.1. NECROSIS AVASCULAR DE ESCAFOIDES
La necrosis avascular de escafoides es una
afección idiopática y extremadamente rara. Está
asociada a tratamiento con corticoides, colageno-
sis, tratamiento quimioterápico y abuso de alcohol.
La clínica y los estadios evolutivos son compara-
bles a los de la enfermedad de Kienböck. En esta-
dios precoces se intentará el tratamiento por revas-
cularización.
3.2.2. NECROSIS AVASCULARDEL HUESO GRANDE
Hay una treintena de casos descritos en la lite-
ratura, más bien hombres jóvenes. Hay tres tipos
descritos: necrosis del polo proximal, necrosis de
la cola y necrosis del hueso grande entero. La evo-
lución clínica y radiológica y, el tratamiento son si-
milares a la enfermedad de Kienböck.
4. ENFERMEDAD DE DUPUYTREN
La enfermedad de Dupuytren se caracteriza
por una retracción progresiva y permanente en fle-
xión de las articulaciones metacarpofalángicas e
la contractura fibrótica de la aponeurosis palmar
y de las fascias digitales bajo la forma de nódulos
y bridas de evolución variable según el individuo.
EPIDEMIOLOGÍA
Se le atribuye un origen genético, poligénico, de
penetrancia y de expresión variable. Con respec-
to a la distribución geográfica, hay predominancia
en el norte europeo y es prácticamente inexisten-
te en África (raza negra). La incidencia global en
la población de raza blanca es del 3-16%; prome-
dio mundial 5%. La edad de aparición habitual es
en mayores de 40 años, en cuanto al sexo es 4-5
veces más frecuente en varones. Son factores de
riesgo la diabetes, el alcoholismo, el tabaquismo y
la hipertrigliceridemia. La afectación es a menudo
bilateral (35%) pero raramente simétrica, no exis-
tiendo predisposición por la mano dominante.
La evolución de la enfermedad y las tasas de
recidiva están asociadas al concepto de “diáte-
sis” o predisposición constitucional, que favorece
la aparición de la enfermedad palmar y de forma-
ciones fibrosas en otras localizaciones, con lesio-
nes histológicas idénticas como la induración de
los nudillos de la mano y en otras localizaciones
(pene, enfermedad de La Peyronie: 2% a 4%;
plantar, enfermedad de Ledderhose: 5% a 20%).
Esta “diátesis” estaría relacionada con los factores
hereditarios, el inicio precoz de la enfermedad y la
afectación bilateral (7).
El conocimiento de la anatomía de las estructu-
ras fasciales de la cara palmar de la mano y de los
dedos es imprescindible para la comprensión de la
enfermedad, de su evolución y de su tratamiento
quirúrgico:
• La aponeurosis palmar que se compone de tres
partes: radial, central e hipotenar. La parte cen-
tral es la más importante en el desarrollo de la

478
 enfermedad y se compone de tres tipos de fi-
bras: fibras longitudinales pretendinosas, fibras
transversales y fibras sagitales.
• La aponeurosis digital comprende tres estruc-
turas: la lámina digital lateral, el ligamento de
Cleland y el ligamento de Grayson.
CLASIFICACIÓN
Existen tres fases sucesivas que pueden coexis-
tir en diversas localizaciones de ambas manos:
• Precoz: nodular, cambios cutáneos sin con-
tractura.
• Intermedio: formación y desarrollo de bridas, re-
tracciones cutáneas.
• Tardío: bridas retráctiles, contractura en flexión
de las articulaciones digitales.
La clasificación en estadios según Tubiana
(1961) de acuerdo con el grado de flexión total
(suma de los grados de flexión de las articulaciones
metacarpofalángicas, interfalángicas proximales e
interfalángicas distales) es la que más se usa en la
práctica clínica (Tabla 2):
Tabla 2:
0 Etapa nodular sin pérdida de extensión
1 Flexión global <45º
2 Flexión entre 45º-90º
3 Flexión entre 90º-135º
4 Flexión global >135º
No es necesario realizar pruebas de imagen para
el diagnóstico o el tratamiento de la enfermedad.
TRATAMIENTO
No se conoce ningún tratamiento preventivo
para esta enfermedad. Los pacientes suelen con-
sultar por el origen de la enfermedad y su probable
evolución. En los estadios inflamatorios precoces
se puede proponer un tratamiento mediante la infil-
tración de corticoides aunque esto no vaya a tener
efecto en la evolución de la enfermedad. Una vez
instaurada la brida y siendo la cuerda palpable, se
podría realizar una infiltración dirigida con la colage-
nasa de la bacteria Clostridium Hystoliticum en tres
puntos (la colagenasa hidroliza las cadenas de co-
lágeno e interrumpe las cuerdas de colágeno pato-
lógicas). A las 24 horas se procedería a la extensión
del dedo y rotura de la cuerda. Si existe una cuerda
que afecta las articulaciones metacarpofalángica e
interfalángica de los dedos largos, primero se haría
la articulación metacarpofalángica y al mes la inter-
falángica. Este procedimiento se puede utilizar en
recidivas siempre que haya una cuerda palpable.
En cuanto al tratamiento quirúrgico hay diferen-
tes procedimientos en los que su indicación depen-
de de múltiples factores que deben ser valorados y
adaptados según el caso (aponeurotomía, dermo-
fasciotomía).
Figura 5: Brida tendinosa de cuarto dedo durante cirugía..
5. TENDINOPATÍAS DE LA MANO
Y LA MUÑECA
Las tendinopatías son procesos inflamatorios
(tendinitis y tenosinovitis) o degenerativos (tendino-
sis) que afectan a los tendones, sus inserciones o
las vainas sinoviales. Su origen es a menudo trau-
mático, causado por microtraumatismos repetidos,
idiopático o por una posible rotura tendinosa (ten-
dón debilitado por la inflamación) tras un leve even-
to traumático.
5.1. TENOSINOVITIS ESTENOSANTE DEL PULGAR Y DE
LOS DEDOS (DEDO EN RESORTE)
El dedo en resorte es la consecuencia de un
conflicto entre el tendón flexor y su vaina en la base
del dedo a nivel del metacarpiano causando la in-
flamación o el engrosamiento de la vaina sinovial.
Suele afectar al sexo femenino con un pico de edad
entre los 40-50 años.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico: dolor, tanto a la palpa-
ción como a la flexoextensión, localizado por enci-
ma de la articulación metacarpofalángica a nivel de
la polea A-1, la mayoría de las veces se palpa un
nódulo. A la extensión se puede producir un “click”
que permite seguir la movilidad, en estadios avan-
zados el dedo puede quedar bloqueado en flexión
o extensión.
479
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
El dedo en resorte aparece con más frecuencia
en el pulgar, medio o anular de la mano dominante.
TRATAMIENTO
El tratamiento médico consiste en suspender
cualquier actividad repetitiva que pueda estar pro-
duciendo la inflamación, infiltraciones con corticoi-
des junto al nódulo (se puede repetir de dos a tres
veces como máximo, intervalo entre ellas de siete
a diez días entre ellas). Las infiltraciones con corti-
coides suelen ser efectivas sobre todo en el estadio
inflamatorio inicial (menos de tres meses). Se debe
tener en cuenta que la repetición de las infiltracio-
nes puede debilitar el tendón y causar una rotura
secundaria del mismo (8).
El tratamiento quirúrgico se practicaría en los
casos de fracaso de las medidas conservadoras;
consiste en la sección de la polea A-1.
5.2. TENDINOPATÍA DEL FLEXOR CARPIS RADIALIS
El tendón del flexor carpis radialis sufre una
marcada angulación cuando pasa por la cresta
del trapecio. Además el canal por el que transcu-
rre el tendón hasta su inserción en la base del se-
gundo metacarpiano es muy estrecho. Por lo que
cualquier modificación en la arquitectura del canal
(suele estar asociada a artrosis escafotrapezoide)
o proceso traumático que afecte al carpo puede
provocar una tenosinovitis.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico: dolor a la flexión re-
sistida de muñeca, a la extensión pasiva y a la
desviación radial resistida de muñeca. Se puede
acompañar de edema y de tumefacción (sinovitis).
Pueden presentar disestesias en la rama palmar
del nervio mediano.
La radiografía anteroposterior y lateral de muñe-
ca nos permite ver una artrosis escafotrapezoide.
La ecografía y la resonancia magnética nos permi-
ten confirmar el diagnóstico y ver el estado en el
que se encuentra el tendón.
La primera línea de tratamiento consiste en re-
poso y en antiinflamatorios no esteroideos. Se pue-
de realizar infiltración con corticoides en las proxi-
midades pero no en el tendón.
TRATAMIENTO
El tratamiento conservador suele ser eficaz en
las tendinopatías primarias. En caso de fracaso
del tratamiento conservador, suelen ser los casos
480
asociados a procesos degenerativos, se indicaría
la cirugía en la que se realiza liberación del tendón y
se debe extirpar, si existen, osteofitos del trapecio.
5.3. TENDINOPATÍA DE LOS FLEXORES DE MUÑECA
La ausencia de causa (tenosinovitis idiopática)
es clásica del sexo femenino postmenopáusico.
Cuando la tenosinovitis de flexores de muñeca se
produce en pacientes jóvenes se debe investigar la
causa: anomalía ósea o muscular. Las tenosinovitis
pueden producirse en el contexto de un trauma-
tismo de muñeca con lesión ósea o ligamentosa o
tras una osteosíntesis de radio distal con placa. En
caso de fracaso de tratamiento conservador (férula
de reposo de muñeca, antiinflamatorios no esteroi-
deos y/o infiltraciones con corticoides) se indica ci-
rugía que consiste en una sinovectomía sistemática
de los tendones flexores tras apertura del ligamen-
to anular del carpo.
5.4. TENDINOPATÍA DEL FLEXOR CARPISULNARIS
Esta tendinopatía (no tenosinovitis, es un ten-
dón sin vaina) se presenta como una inflamación
a veces con eritema a lo largo del cúbito. Suele
ser una tendinitis calcificante por depósitos de
cristales de hidroxiapatita (9). El diagnóstico suele
ser clínico: dolor a la flexión y desviación cubital
de muñeca. El tratamiento médico mediante an-
tiinflamatorios no esteroideos e infiltraciones con
corticoides suele tener una eficacia temporal pero
no es curativa. En cuanto al tratamiento quirúrgico
consistiría en sinovectomía y, en caso de apofisitis
o calcificaciones en la región del pisiforme (artro-
patía piramido-pisiforme) se realizaría una exéresis
subperióstica del pisiforme.
5.5. TENOSINOVITIS DE “DE QUERVAIN”
La tenosinovitis de De Quervaines una tenosi-
novitis estenosante que corresponde a un espacio
insuficiente a nivel del primer compartimento dor-
sal atrapando a los tendones del abductor largo
y del extensor corto del pulgar. Los movimientos
repetidos de muñeca en flexión e inclinación ra-
dial son la causa más frecuente. La etiología no
está bien definida, pero los microtraumatismos (se
suele asociar a trabajadores manuales) juegan un
papel importante en la misma. Es más frecuente
en el sexo femenino con proporción 8-10 mujeres
por cada varón.
El motivo más frecuente de consulta es un dolor
a nivel de la estiloides radial que aumenta con el
esfuerzo. El dolor se exacerba a la palpación, a los
movimientos de inclinación cubital de la muñeca,
abducción del pulgar o la prensión y puede acom-
pañarse de sinovitis. El test de Filkenstein (fijar el
pulgar en flexión dentro de la palma de la mano
y hacer flexión pasiva de muñeca con desviación
cubital forzada) es positivo en el 50% de los casos.
La maniobra de Celester (con el dedo del explora-
dor sobre los tendones del primer compartimento,
a su paso sobre el escafoides y el trapecio, se le
pide que extienda y flexione completa y repetida-
mente el pulgar) en ningún caso da positivo en
muñecas sanas y sí en los pacientes con tendinitis
de De Quervain. El test de extensión y abducción
contra resistencia del pulgar se describe menos a
menudo, pero también puede reproducir la clínica.
La neuritis de Wartenberg (síndrome irritativo a la
percusión de la ramas sensitivas del nervio radial)
puede estar asociado.
La ecografía puede ser útil en caso de duda
diagnóstica pudiéndose confirmar la presencia de
derrame de líquido peritendinoso, con la típica ima-
gen en diana.
TRATAMIENTO
El tratamiento rehabilitador de la tenosinovitis
de “De Quervain” tiene como objetivos: disminuir el
dolor y la inflamación, evitar adherencias y retrac-
ciones del tendón, y la readaptación a las activida-
des de la vida diaria.
Se incluye:
• Reposo, evitando los movimientos repetitivos
que han contribuido a la aparición de la lesión.
• Reposo localizado: ortesis postural en material
termoplástico inmovilizando articulaciones tra-
peciometacarpiana y metacarpofalángica del
pulgar.
• Antiinflamatorios no esteroideos.
• Diadinámicas, interferenciales, TENS.
• Onda corta (modalidad pulsátil).
• Microondas (modalidad continua).
• Ultrasonidos (modalidad pulsátil).
• Masoterapia:masaje transverso profundo de
Cyriax.
• Crioterapia local.
• Infiltraciones locales con corticoides: máximo 3
infiltraciones, se utilizarán cuando los síntomas
persistan más de tres semanas.
• Cinesiterapia :
-- Movilización activa asistida y activa del pulgar.
-- Tonificación muscular isométrica y dinámica.
-- Ejercicios de estiramiento del abductor largo
y extensor corto del pulgar.
-- Reeducación propioceptiva.
-- Reeducación funcional.
En el caso de fracaso del tratamiento rehabilita-
dor realizado correctamente, estará indicada la ci-
rugía. Puede indicarse a partir de las 8 semanas de
estar instaurado el cuadro. Se practicará sección de
polea con una incisión transversa y con precaución
de no lesionar la rama sensitiva del nervio radial.
5.6. ESTILOIDITIS RADIAL
La estiloiditis radial es una tendinitis de inserción
del músculo braquiorradialis que se distingue de la
tenosinovitis de “De Quervain” por la no acentuación
del dolor a la movilización del pulgar. En ocasiones
puede existir un arrancamiento óseo de la apófisis
estiloides radial. El tratamiento consiste en reposo y
en ocasiones, infiltraciones con corticoides.
6. QUISTES DE MUÑECA Y DE LOS DEDOS
Los quistes de muñeca y de dedos se encuen-
tran entre los motivos más frecuentes de consulta
de cirugía de la mano. Del 50-70% de todas las tu-
mefacciones de tejidos blandos de la mano y de la
muñeca. Predomina en el sexo femenino, pudien-
do afectar a todas las edades; en los más jóvenes
tienen relación con una laxitud ligamentosa y, en
pacientes más añosos pueden ser debido a proble-
mas degenerativos.
CLASIFICACIÓN
El quiste sinovial es una tumefacción rellena de
líquido gelatinoso producido por la membrana si-
novial que tapiza los tendones o las articulaciones.
El quiste artrosinovial es de origen articular,
mientras que el quiste tenosinovial se origina en la
vaina tendinosa. El quiste mucoide (tumor translú-
cido de consistencia elástica) de la cara dorsal de
las articulaciones interfalángicas distales suele es-
tar relacionado con artrosis de estas articulaciones.
El quiste de polea es también de degeneración mu-
coide y se desarrolla en la base del dedo adherido
a la polea A1 ó A2.
6.1. QUISTES DE MUÑECA
Los quistes dorsales de la región radioescafo-
lunar pueden aparecer por herniación (hiperlaxitud)
o por degeneración mucoide del ligamento escafo-
lunar. Los quistes radiopalmares de la articulación
481
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
radioescafoidea o escafotrapezoide están en rela-
ción con lesiones degenerativas, sobrecarga o her-
niación secundaria. Los quistes tenosinoviales de
extensores están adheridos a los tendones pudién-
dose mover con su extensión. La evolución de los
quistes es fluctuante pudiéndose resolver de forma
espontánea pero con recidivas frecuentes. Esto
depende del equilibro entre la presión articular, las
restricciones mecánicas, la producción o reabsor-
ción del líquido articular por la membrana sinovial.
Los motivos más frecuentes de consulta son
la tumefacción, el dolor y el aspecto antiestético.
El dolor se suele manifestar con la extensión de la
muñeca en los quistes dorsales (por la hiperpre-
sión). Los quistes dorsales en muchas ocasiones
no son palpables pero son dolorosos a la palpación
del espacio radioescafolunar. La extensión y la fle-
xión pueden estar limitadas.
Los quistes radiopalmares suelen ser eviden-
tes; se debe hacer diagnóstico diferencial con si-
novitis del flexor carpisradialis y aneurisma de la
arteria radial.
DIAGNÓSTICO
En cuanto al diagnóstico, se deben hacer ra-
diografías de muñeca buscando signos de hiper-
laxitud o de artrosis escafo-trapecio-trapezoidal.
La ecografía nos confirma la existencia de un quis-
te dorsal incluido.
TRATAMIENTO
En los casos recientes, el tratamiento debe ser
conservador ya que muchos desaparecen espon-
táneamente. La punción simple del quiste tiene
un alta tasa de recidiva, se prefiere la infiltración
intraquística de corticoides (ecoguiado para evi-
tar la infiltración de la arteria radial en los quistes
radiopalmares) con buenos resultados en el 50%
de los casos.
La cirugía (escisión del quiste) se reserva para
los casos rebeldes; persistencia del dolor y recidiva
tras infiltración.
6.2. QUISTES DE LOS DEDOS
Los quistes tenosinoviales y de polea son más
frecuentes en la población joven teniendo una locali-
zación típica en las proximidades de los pliegues de
la flexión proximal de los dedos. Suelen ser quistes
firmes y adheridos, de no más de unos milímetros
de diámetro y dolorosos a la presión. Pueden des-
aparecer espontáneamente pero en caso de per-
sistencia y dolor está indicada la escisión quirúrgica
482
simple tras la que se debe empezar la movilización
libre en el primer o segundo día postquirúrgico.
Los quistes mucoides de la articulación inter-
falángica distal aparecen generalmente en mayo-
res de 50 años en articulaciones artrósicas. En
ocasiones, se puede confundir con un nódulo de
Heberden. Hay riesgo de artritis de la articulación
en los casos de evacuación espontánea. Se reco-
mienda realizar radiografía para evaluar la artrosis
y anticipar la resección de un osteofito dorsal en el
momento de escisión del quiste. Las punciones del
quiste son inútiles ya que es un quiste con alta tasa
de recidiva, por lo que el tratamiento es quirúrgico.
7. LESIONES LIGAMENTOSAS CRÓNICAS E
INESTABILIDAD DEL CARPO
Las lesiones ligamentosas no conocidas del
carpo pueden conducir a una mala alineación pro-
gresiva de los huesos del carpo desarrollando con
el paso del tiempo una artrosis.
El potencial de curación de un ligamento dis-
minuye a las seis semanas de su lesión por lo que
es importante diagnosticarlo precozmente cuando
es una lesión aguda. Además, cuando pasa a ser
una lesión crónica acompañada de lesiones dege-
nerativas secundarias disminuyen las posibilidades
terapéuticas siendo solo posible un tratamiento pa-
liativo. Hay tres tipos de mala alineación a nivel de
los huesos del carpo (10):
• Mala alineación axial del semilunar:
-- Inclinación dorsal del semilunar o DISI (dor-
sal intercalatedsegmentinstability), conse-
cuencia de lesiones ligamentosas escafolu-
nares, es la inestabilidad más frecuente del
carpo. En este caso todo el escafoides sufre
una anormal flexión palmar con subluxación
dorsal de su polo proximal. El semilunar si-
gue al piramidal hacia una anormal extensión
experimentando un desplazamiento carac-
terístico en forma de supinación y traslación
cubital. Esto provoca una diástasis del espa-
cio escafolunar (signo de Terry Thomas) con
la consiguiente incongruencia articular radio
carpiana y mediocarpiana.
-- Inclinación palmar del semilunar o VISI (volar
intercalatedsegmentinstability), consecuen-
cia de lesiones ligamentosas piramidolunar
y de los ligamentos dorsales insertados en
el piramidal. El semilunar es arrastrado por
el escafoides hacia una anormal flexión y, el
piramidal migra proximalmente produciendo
una incongruencia articular mediocarpiana.
• Inestabilidad carpal adaptativa: de causa extrín-
seca proximal o distal a la muñeca (consecuen-
cia de una consolidación en posición viciosa);
• Inestabilidad crónica de la articulación radiocu-
bital distal: es la consecuencia de las lesiones
del complejo ligamentoso radiocubital y de sus
estructuras estabilizadoras secundarias. Suele
estar asociado a fracturas de radio distal, son
lesiones frecuentes y pueden ser dorsales, pal-
mares o mixtas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico suele ser clínico, el principal sínto-
ma es el dolor esporádico acentuándose con deter-
minados movimientos y calmando en reposo. Ade-
más es frecuente que el paciente presente pérdida
de fuerza y sensación de inestabilidad acompañada
de chasquidos articulares con edema de muñeca.
Palparemos la muñeca buscando puntos doloro-
sos. Si el paciente presenta dolor a nivel de la taba-
quera anatómica no solo nos haría pensar en frac-
tura de escafoides si no también en una disociación
escafolunar. En cambio, si el dolor está presente en
la mitad interna del dorso de la muñeca debajo del
cúbito distal, pensaríamos en una disociación pira-
midolunar, lesión del fibrocartílago triangular o un
síndrome de impactación cubito-carpiano.
Las maniobras más conocidas para salir de du-
das diagnósticas son las siguientes:
• Test de Watson: presión en la tuberosidad del
escafoides para impedir su flexión, a la vez que
inclinamos radialmente la mano para provocar
una subluxación dorsal del polo proximal del
escafoides, típica de la disociación escafolunar.
• Maniobra de Reagan: manipulamos el pirami-
dal en sentido anteroposterior mientras blo-
queamos con la otra mano el semilunar, si hay
aumento de la movilidad estaremos antes una
disociación semilunar-piramidal.
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
Debemos valorar mediante radiografías antero-
posteriores la continuidad de los arcos carpianos,
la simetría de los espacios articulares y los perfiles
óseos. Las radiografías dinámicas (inclinación radial
o cubital) y en estrés (supinación de la muñeca en
puño) permiten con mayor facilidad ver la abertura
del espacio escafolunar (disociación escafolunar),
además veremos un escafoides acostado y un se-
milunar de forma triangular. En la disociación pira-
midal-semilunar objetivaremos una discontinuidad
del arco carpiano proximal y un semilunar en forma
de media luna de concavidad hacia el lado radial.
También veremos el estadio del colapso carpiano
(hay tres estadios de artrosis descritos).
El artro-TAC o artro-resonancia magnética per-
miten confirmar la lesión ligamentosa y evaluar las
lesiones cartilaginosas. La artroscopia es la prueba
complementaria más fiable para confirmar las le-
siones ligamentosas en caso de duda diagnóstica.
TRATAMIENTO
A partir de la sexta semana de la lesión, el po-
tencial de curación disminuye notablemente y, tras
la semana doce, las reparaciones directas median-
te sutura o reanclaje del ligamento tienen pocas
posibilidades de éxito. El tratamiento conservador
es preferible en caso de lesión dinámica crónica
del ligamento escafolunar sin disociación ni bás-
cula dorsal ya que la evolución hacia la artrosis es
incierta:
• Inmovilizaríamos al paciente de forma temporal
(de cuatro a seis semanas).
• Tratamiento fisioterápico: cinesiterapia acti-
va-asistida, potenciación de los músculos del
lado radial que supinan al escafoides (Flexor
Carpis Radialis, Abductor Pollicis Longus y Ex-
tensor Carpis Radialis Longus) para evitar ma-
yor diástasis.
• La infiltración del nervio interóseo posterior en
caso haber sintomatología de compresión.
El tratamiento quirúrgico estaría indicado en
caso de:
• Lesión escafolunar dinámico tras fracaso del
tratamiento conservador: denervación de los
huesos del carpo o capsulodesis dorsal.
• Disociación escafolunar estática
-- Sin artrosis: se debe corregir la deformidad
del escafoides y del semilunar y restablecer
la sinergia funcional mediante ligamento-
plastia escafolunar, caspulodesis dorsal, ar-
trodesis intracarpianas.
-- Con artrosis, según estadio se realizará
una resección parcial de la estiloides radial
(estadios precoces), artrodesis asociada a
escafoidectomía (estadio moderado) o una
artrodesis total de muñeca con prótesis total
de muñeca (estadios avanzados). En los dis-
tintos estadios la realización de una denerva-
ción de los huesos del carpo también es una
opción terapéutica.
En cuanto al tratamiento de la inestabilidad se-
milunar-piramidal dependerá de la importancia de
los síntomas y la actividad deportiva o laboral del
paciente. El tratamiento conservador consiste en
483
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
infiltraciones de corticoides asociadas a férulas fun-
cionales y de reposo. En caso de fracaso, se indi-
caría cirugía realizándose según la sintomatología:
sutura o reinserción del ligamento semilunar-pira-
midal, ligamentoplastia del tendón flexor o extensor
carpis ulnaris o una artrodesis semilunar-piramidal.
8. LESIONES LIGAMENTOSAS CRÓNICAS DE
LOS DEDOS Y DEL PULGAR
8.1. INESTABILIDAD CRÓNICA DE LA ARTICULACIÓN
METACARPOFALÁNGICA DEL PULGAR
La inestabilidad crónica del pulgar es una lesión
frecuente en el deporte (juegos de pelota) o tras
traumatismos repetidos. El ligamento colateral cu-
bital es el que está involucrado con más frecuencia.
Suele ser una lesión ligamentosa de más de seis
a ocho semanas de evolución por lo que es muy
difícil reparar el ligamento mediante una sutura di-
recta. La evaluación definitiva se realiza mediante
exploración quirúrgica. No todas las inestabilidades
son sintomáticas pudiendo pasar desapercibidas
durante un tiempo.
CLASIFICACIÓN
Se suelen clasificar mediante las estructuras
dañadas y el grado de lesiones degenerativas se-
cundarias que determinarán la actitud terapéutica:
• Inestabilidad del ligamento colateral cubital
• Inestabilidad del ligamento colateral radial
• Inestabilidad palmar (lesión de la placa palmar)
Pueden acompañarse de artrosis de la articula-
ción metacarpofalángica:
• 0: sin artrosis.
• 1: artrosis debutante; condromalacia.
• 2: artrosis moderada.
• 3: artrosis avanzada.
El paciente suele referir dolor al esfuerzo (pinza),
a veces, incluso en reposo (sobre todo en caso de
artrosis); impotencia funcional y disminución de la
fuerza con tumefacción local. En el examen físico
podemos objetivar dolor a la palpación de ligamen-
to lesionado, desviación axial (visible en reposo) y
ligamento engrosado localmente. La articulación
metacarpofalángica suele estar estable en exten-
sión. En la lesión del ligamento colateral radial pue-
de existir una discreta subluxación palmar de la fa-
484
lange proximal como consecuencia de una ruptura
de la cápsula dorsal asociada.
DIAGNÓSTICO
Las pruebas complementarias no son más
sensibles que un buen examen clínico pero deben
realizarse radiografías anteroposteriores para ver el
estado de la articulación metacarpofalángica.
TRATAMIENTO
El tratamiento conservador es limitado: inmo-
vilización mediante férula y antiinflamatorios no
esteroideos. En caso de persistencia del dolor y
limitación funcional estaría indicado el tratamiento
quirúrgico: artrodesis o reconstrucción ligamentosa
mediante plastias.2,5
8.2. INESTABILIDAD CRÓNICA DE ARTICULACIONES
METACARPOFALÁNGICAS DE LOS DEDOS
Los ligamentos laterales de la articulación me-
tacarpofalángica están tensos en la flexión y se re-
lajan con la extensión. La estabilidad en el plano
anteroposterior la proporciona la placa palmar. El
mecanismo de lesión suele ser una combinación
de desviación lateral forzada en abducción o aduc-
ción con un componente de flexión tras un trau-
matismo por impacto de un balón o caer sobre él
mismo. Se suele curar espontáneamente tras ocho
a doce semanas del suceso.
El trayecto o la inserción del ligamento lesiona-
do suele ser doloroso con tumefacción discreta lo-
cal en la comisura dorsal. Suele haber una laxitud
en los movimientos laterales en varo-valgo forzado
con un desplazamiento lateral mayor de 10-15º
acompañado de dolor, manteniendo la articulación
metacarpofalángica en máxima flexión.
DIAGNÓSTICO
Se deben realizar radiografías anteroposteriores
y oblícuas de la mano en busca de arrancamientos
óseos o una artrosis secundaria.
TRATAMIENTO
El tratamiento si las exigencias funcionales no
son muy elevadas se puede proponer una infiltra-
ción con corticoides seguido de inmovilización con
sindactilia con el dedo adyacente. En los otros ca-
sos, se indicaría cirugía realizándose una sutura o
una reinserción del ligamento.
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485
486

PATOLOGÍA OSTEOARTICULAR Y DOLOR DE CADERA.
PALABRAS CLAVE:
Articulación coxofemoral, Coxalgia, Coxartrosis, Bursitis trocantérea, Impingement femoroacetabular.
1. INTRODUCCIÓN
La articulación coxofemoral es fundamental en
la biomecánica del organismo, ya que conecta el
tronco con la extremidad inferior y permite la posi-
ción en bipedestación y la marcha. Se establece en-
tre la cabeza femoral y el hueso coxal, y es de tipo
enartrosis, formada entre una superficie cóncava (la
cabeza femoral) y otra convexa (el acetábulo, en el
hueso coxal), que permite el movimiento en los tres
ejes espaciales:
• Flexión: hasta 135º, con la rodilla flexionada.
• Extensión: hasta 20-30º, con la rodilla extendida.
• Abducción: 45-50º.
• Aducción: 30-40º.
• Rotación interna: 35º.
• Rotación externa: 45º.
La cabeza femoral está orientada hacia arriba,
adentro y adelante. Entre el cuello femoral y la diá-
fisis se establece un ángulo de inclinación de 125º.
Cuando este ángulo es menor de 120º, la deformi-
dad se denomina coxa vara, y cuando es mayor de
135º, coxa valga.
Se encargan de la estabilización de la articula-
ción varios elementos:
• Cápsula articular, reforzada por las fibras de los
ligamentos.
• Ligamentos:
-- Iliofemoral: en la cara anterior de la cápsu-
la. Tiene 2 haces, dispuestos en forma de
“Y” invertida. Es muy resistente. Su tronco
se fija a la parte inferior de la espina ilíaca
anteroinferior y las bandas divergentes se
fijan por debajo a todo lo largo de la línea
intertrocantérea.
-- Pubofemoral: en la cara anterior, en la parte
medial e inferior de la cápsula. Se extiende
CAPÍTULO 37
María Escudero Socorro
desde la parte pubiana del acetábulo y la
rama superior del pubis, hasta la parte inferior
del cuello del fémur y el ligamento iliofemoral.
-- Isquiofemoral: en la cara posterior. Forma
el borde posterior de la cápsula. Nace en la
porción isquiática del acetábulo y termina en
la fosita de la cabeza del femur.
-- Redondo.
La musculatura de la cadera es más numerosa
en la región posterior que en la anterior. El principal
flexor de la cadera es el psoasilíaco, asistido por el
sartorio y el recto anterior. El principal extensor es el
glúteo mayor, con los isquiotibiales como acceso-
rios. El principal abductor de la cadera es el glúteo
mediano, ayudado por parte del glúteo mayor y
en cierta medida por el tensor de la fascia lata. La
adducción de la cadera la realizan los 3 músculos
aductores (largo, mayor y menor), localizados en la
cara interna del muslo, y el grácil. La rotación exter-
na de la cadera la llevan a cabo los músculos pira-
midal, cuadrado femoral y los obturadores interno
y externo, aductores y el glúteo mayor. La rotación
interna es función del tensor de la fascia lata, glúteo
menor y parte del glúteo medio.
La cadera presenta además varias bolsas sero-
sas cuya función es favorecer el deslizamiento de
distintos tendones de la musculatura de la región
sobre el trocánter mayor, evitando la fricción con los
distintos movimientos.
La articulación de la cadera es asiento de múl-
tiples patologías cuya manifestación principal es la
aparición de dolor. El dolor de cadera es un síntoma
inespecífico y mal definido, frecuente motivo de con-
sulta, que implica un amplio diagnóstico diferencial
entre distintas afecciones de origen intraarticular (se
afectan todos los arcos de movilidad), extraarticular
(afectación de algún arco de movilidad), o incluso
referido desde otras estructuras próximas.
Causas de coxalgia intraarticular pueden ser:
• Coxartrosis.
487
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
• Pinzamiento femoroacetabular.
• Enfermedades inflamatorias: artritis reumatoide,
espondiloartropatías, polimialgia reumática.
• Enfermedades metabólicas: gota, condrocalci-
nosis, hemocromatosis...
• Artritis séptica de cadera.
• Tumores: osteocondromas, sarcomas…
• Hemartros.
• Necrosis avascular de cabeza femoral.
Causas extraarticulares de coxalgia, son:
• Bursitis: trocantérea, de iliopsoas, isquioglútea,
síndrome de fricción de la cintilla iliotibial.
• Trocanteritis (tendinitis del glúteo menor y me-
dio), tendinitis de aductores...
Causas de dolor referido en la cadera, son:
• Patología de la columna dorsolumbar: síndrome
piramidal…
• Patología de estructuras intraabdominales (uro-
lógica, ginecológica, intestinal).
En el estudio del dolor crónico de la cadera, es
necesario interrogar acerca de las características
del dolor y limitaciones funcionales, y realizar una
exploración adecuada en la que se evalúe la posi-
ción de la cadera en bipedestación, la marcha, el
rango de movimientos y las maniobras de provo-
cación del dolor así como la presencia de puntos
dolorosos a la palpación.
2. ARTROSIS DE CADERA
La artrosis consiste en la degeneración articular,
como resultado de trastornos mecánicos y bioló-
gicos que afectan al cartílago articular, hueso sub-
condral y membrana sinovial. Es un proceso natural
que se va a ver acelerado en relación con la realiza-
ción de distintas actividades que sometan a mayor
impacto a las articulaciones implicadas. Afecta a
todas las articulaciones del organismo, con predo-
minio por aquellas que ofrecen mayores grados de
movilidad o que soportan mayor carga corporal,
como las rodillas, la articulación trapeciometacar-
piana o la cadera, sometida a impacto constante
por su participación en la deambulación. Hay que
tener en cuenta el efecto del peso corporal sobre
la cadera durante la bipedestación, que también
contribuye al deterioro articular progresivo. En este
sentido, será la parte superior la zona más suscep-
tible de deterioro articular debido a que es la zona
de contacto principal entre la cabeza femoral y el
acetábulo y por tanto de soporte del peso corporal.
488
Hay varios patrones de afectación en la artrosis
de cadera: en la zona superior de la articulación
coxofemoral, en la zona medial y concéntrico. La
afectación superior es la más común y suele pro-
ducir la migración superolateral de la cabeza femo-
ral. La afectación medial, menos frecuente, puede
ocasionar desplazamiento medial y protrusión ace-
tabular. El patrón concéntrico, en el que toda la ar-
ticulación se ve implicada, se relaciona con afecta-
ción artrósica generalizada en otras articulaciones.
La coxartrosis se manifiesta mediante dolor lo-
calizado en la cadera que empeora con la marcha
y con limitación de rangos de movilidad, princi-
palmente de la rotación interna. Este dolor puede
irradiarse a la ingle y hacia la rodilla. Al explorar al
paciente se percibe limitación de la movilidad, con
tope rígido y doloroso, sobre todo de la rotación
interna. Se puede asociar con bursitis trocantérea.
En casos avanzados, con gran deterioro articular,
puede producirse el acortamiento de la extremidad
debido al desplazamiento de la cabeza femoral por
el desgaste articular. Con el test de Fabere/Patrick
se desencadenará dolor en la ingle. Además puede
estar presente el signo de Trendelenburg, por de-
bilidad de la musculatura abductora de la cadera:
el paciente, en apoyo monopodal sobre la pierna
afectada, bascula la pelvis hacia abajo e inclina el
tronco hacia el lado contrario para evitar la caída.
Se suele utilizar la radiología simple para la eva-
luación de la cadera, que puede mostrar signos de
coxartrosis como la disminución del espacio arti-
cular, osteofitosis, esclerosis subcondral y quistes
óseos. En 1957, Kellegren y Lawrence desarro-
llaron una graduación de la coxartrosis según los
cambios radilógicos, que aún se utiliza.
La American College of Rheumatology propu-
so unos criterios diagnósticos para la artrosis de
cadera, rodilla y mano, basados en hallazgos clíni-
cos, radiológicos y de laboratorio. Establece para el
diagnóstico de la coxartrosis:
A. Combinación de clínica, laboratorio y radiología
(sensibilidad 89%; especificidad 91%):
1. Dolor de cadera.
2. Velocidad de sedimentación globular ≤20
mm/h.
3. Osteofitos en la radiografía (acetábulo o
fémur).
4. Reducción del espacio articular radiológico.
Coxartrosis si: 1, 2, 3 ó 1, 2, 4; ó 1, 3, 4.
B. Clínica asociada o no a datos de laboratorio
(sensibilidad 86%; especificidad 75%):
1. Dolor de cadera.
 2. Rotación interna <15º.
3. Velocidad de sedimentación globular ≤45
mm/h.
4. Flexión de cadera ≤115º.
5. Rigidez matutina ≤60 min.
6. Edad >50 años.
Coxartrosis si: 1, 2, 3; ó 1, 2, 4; ó 1, 2, 5, 6.
El tratamiento de la coxartrosis, según las reco-
mendaciones de la Osteoarthritis Research Society
International (OARSI), es inicialmente conservador,
mediante modificación de factores de riesgo (como
reducción ponderal), tratamiento para control del
dolor y ejercicios de fortalecimiento muscular y de
la deambulación, para lo que en ocasiones son
necesarias ayudas técnicas como bastones (en la
mano contralateral a la cadera afecta) o andado-
res. El dolor se manejará con fármacos, técnicas
intervencionistas (infiltración ácido hialurónico por
ejemplo) y con medios físicos si fuera necesario.
Algunos ejercicios importantes son los de fortale-
cimiento de los músculos abductores y extensores
de la cadera, como la elevación de la pierna exten-
dida en decúbito lateral, en decúbito prono y en
bipedestación, pudiendo trabajar con peso (plome-
ras) según la tolerancia del paciente, y de la región
lumbar. Es interesante la realización de ejercicios
en medio acuático, aprovechando la posibilidad de
trabajar con menos impacto articular y con resis-
tencia al movimiento. Se trabajará el patrón de mar-
cha en las paralelas, vigilando la posición del tron-
co y añadiendo obstáculos, trabajando también la
propiocepción. Hay que tener en cuenta el uso de
ayudas técnicas para facilitar las actividades dia-
rias y solventar las limitaciones, como la colocación
de elevadores en el inodoro o el uso de pinzas de
mango largo para coger objetos en planos bajos.
Cuando el tratamiento conservador no consigue
controlar la sintomatología, se considerará el tra-
tamiento quirúrgico. Es posible recurrir a cirugías
más conservadoras como osteotomías, incluso
mediante artroscopia, en pacientes jóvenes y para
resolución de causas secundarias de coxartrosis
como el choque femoroacetabular. Lo más habi-
tual en pacientes mayores es recurrir a la cirugía de
sustitución articular.
3. SÍNDROME DE CHOQUE
FEMOROACETABULAR
El pinzamiento femoroacetabular es una causa
de dolor de cadera en el adulto joven. Se debe a
la pérdida de relación normal entre el acetábulo y
la cabeza femoral, existiendo una incongruencia
que origina un conflicto entre ambas estructuras
que se pone de manifiesto con el movimiento, pro-
moviendo la degeneración precoz del labrum y del
cartílago adyacente. La zona más frecuente donde
se produce este choque es en la parte anterior y
superior de la articulación.
Se distinguen tres tipos:
• Tipo “pincer”: existe un defecto del acetábulo,
con exceso de crecimiento del borde superior,
que da lugar a una sobrecobertura de la cabeza
femoral y lesión del cartílago. Es más frecuente
en mujeres de edad media.
• Tipo “cam”: alteración en la esfericidad de la ca-
beza femoral o giba en la parte anterosuperior
de la unión cabeza-cuello, ocasionando el cho-
que con el reborde acetabular, provocando una
lesión condral y del labrum. Es más frecuente en
hombres deportistas.
• Mixto: combinación de los dos anteriores. Es el
más frecuente.
El resultado del choque es el aumento de la fric-
ción entre el reborde acetabular y el cuello femoral,
ocasionando con el paso del tiempo la aparición
de dolor y de alteración de la función de la cade-
ra. Distintas actividades como fútbol, ballet, artes
marciales… aumentan la frecuencia del choque y
desencadenan la aparición de sintomatología, que
finalmente también aparecerá con actividades co-
tidianas como la sedestación, el paso a bipedesta-
ción o subir escaleras.
El impingement femoroacetabular cursa con
dolor inguinal y en la cara anterior del muslo, du-
rante la actividad y con movimientos en rangos
máximos. En la exploración se observa dolor con
los movimientos de flexión de la cadera y limita-
ción de la rotación interna. En las radiografías se
podrán observar las alteraciones anatómicas óseas
propias y signos de coxartrosis asociada, si existe.
La tomografía computerizada determina mejor las
alteraciones anatómicas de la cabeza femoral y del
acetábulo. La resonancia magnética muestra con
más detalle las alteraciones articulares, sobre todo
del cartílago articular y el labrum.
Inicialmente se puede intentar un manejo con-
servador, mediante reducción de los niveles de ac-
tividad física, fármacos para el dolor, medios físicos
y corrección de alteraciones biomecánicas, opti-
mizando la postura y el balance pélvico y fortale-
ciendo la musculatura pélvica. Sin embargo, no se
corrige la deformidad anatómica, por lo que puede
seguir progresando el daño articular. El tratamiento
quirúrgico implica múltiples técnicas, todas orien-
tadas a preservar la articulación coxofemoral evi-
tando que progrese el daño articular y disminuir el
dolor. La elección del procedimiento dependerá de
489
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
las alteraciones encontradas. Se realizará el tallado
del reborde acetabular o de la unión de la cabeza y
cuello femoral o reparación o resección del labrum.
Se puede realizar mediante artroscopia o cirugía
abierta. Es importante el tratamiento rehabilitador
posquirúrgico para que estos pacientes, jóvenes,
se puedan reincorporar a sus actividades habitua-
les lo antes posible y de forma segura.
4. NECROSIS ÓSEA AVASCULAR
DE LA CABEZA FEMORAL
Aparece habitualmente entre los 45-65 años y
predomina en hombres (4:1). Casi siempre es uni-
lateral aunque hay casos de afectación bilateral.
Puede ser de causa idiopática o secundaria a trau-
matismos y fracturas que interrumpen la precaria
irrigación de la cabeza femoral, o a tratamientos
corticoideos prolongados.
Clínicamente se caracteriza por la aparición de
dolor, especialmente localizado en la región ingui-
nal. El dolor suele irradiarse a la cara anterior del
muslo y la rodilla, y en ocasiones, lateralmente ha-
cia el trocánter mayor. Asocia dolor con la marcha
por lo que aparece cojera y marcha en Trendelen-
burg por insuficiencia del glúteo medio. A la ex-
ploración, se objetiva una disminución global de la
amplitud de los movimientos de la cadera afecta,
por el dolor. Es necesario para el diagnóstico el
apoyo en pruebas complementarias como la ra-
diología simple, gammagrafía ósea o resonancia
magnética.
En la radiología se puede ver el área de escle-
rosis subcondral y/o colapso, así como la línea de
fractura en forma de semiluna, aunque en las fases
iniciales es un estudio anodino.
La gammagrafía mostrará, en estadios iniciales,
una hiperemia y proceso inflamatorio reparador,
mediante un aumento de captación del radioisóto-
po que revela un aumento del intercambio óseo.
La resonancia magnética o la tomografía evi-
denciarán de manera más precisa los cambios
relativos a la existencia de necrosis avascular de
la cabeza femoral, incluso en los estadios iniciales.
Los hallazgos encontrados con estas técnicas per-
miten establecer distintas clasificaciones que tratan
de cuantificar la extensión y el volumen de afecta-
ción de la necrosis ósea del fémur.
El objetivo principal del tratamiento es mante-
ner la cabeza femoral y evitar la artroplastia de la
cadera. En estadios menos severos, se indicará
la descarga de la extremidad afecta y tratamiento
farmacológico para el control del dolor, así como
se puede probar con electroterapia. Es posible
490
recurrir a técnicas quirúrgicas menos extensas,
como la descompresión de la cabeza femoral,
que consiste en practicar perforaciones óseas
múltiples desde la cara lateral del fémur proximal
a la zona necrótica o bien una única perforación
grande a través de la que se coloca un injerto de
hueso que llegue hasta el hueso subcondral de la
cabeza femoral. En estadios de mayor extensión
y afectación de la cabeza femoral se recurrirá a la
artroplastia total de la cadera.
5. COXALGIA EN RELACIÓN CON PATOLOGÍA
DE PARTES BLANDAS
El dolor crónico que asienta en las partes blan-
das de la cadera se atribuye a la presencia de
sobrecargas mecánicas o microtraumatismos de
repetición, aunque aún no ha sido suficientemen-
te demostrado. Se considera que existe un des-
equilibrio entre los músculos estabilizadores de la
cadera y de la pelvis. Son procesos que suelen
presentarse en adultos y en personas con activida-
des deportivas. A menudo pasan desapercibidos
o son erróneamente diagnosticados, provocando
alta morbilidad.
Su diagnóstico se basa en la valoración clínica,
y en el conocimiento de la anatomía funcional de la
cadera y de sus características biomecánicas.
La mayor parte de la patología puede ser re-
suelta con éxito con tratamiento conservador, en
las que además del tratamiento del dolor median-
te fármacos y medios físicos, son fundamentales
los programas de ejercicios activos y estiramientos
que buscan corregir los desequilibrios biomecáni-
cos. La cirugía puede resultar útil en algunos casos
que no responden al tratamiento conservador.
5.1. SÍNDROME DE DOLOR EN EL TROCÁNTER MAYOR
La trocanteritis se ha definido tradicionalmente
como la inflamación de alguna de las bolsas se-
rosas que se sitúan en la extremidad proximal del
fémur aunque más recientemente, gracias a los ha-
llazgos más precisos en estudios de imagen, se ha
demostrado que también son causa de este sín-
drome las tendinopatías del glúteo medio y menor.
Los tejidos blandos que cruzan la porción poste-
rior del trocánter mayor están protegidos por tres
bursas, siendo la que separa el glúteo mayor del
trocánter mayor la más importante y solo se palpa
si está inflamada. La imagen de la resonancia mag-
nética ha documentado tendinosis y desgarros del
glúteo mediano; sin embargo, la verdadera inciden-
cia es desconocida.
 Es característico el dolor, subagudo o crónico,
en la región lateral de la cadera que se reproduce
con la palpación sobre el trocánter mayor y que au-
menta con actividades como sentarse, subir esca-
leras o extender la cadera o con el decúbito lateral
sobre el lado afecto. El dolor puede extenderse la-
teralmente hasta la rodilla.
El síndrome de dolor del trocánter mayor es la
causa más frecuente de dolor en la cadera. Nor-
malmente se presenta unilateralmente, es más fre-
cuente en mujeres que en hombres (4:1) y entre los
40-60 años de edad. Se asocia con factores pre-
disponentes como obesidad, traumatismo previo
en la región, corredores aficionados o situaciones
que alteran la biomecánica de la marcha (coxartro-
sis, dismetría de los miembros inferiores, alteracio-
nes lumbares…).
La tensión de la banda iliotibial puede ocasio-
nar un traumatismo por fricción de las estructu-
ras subyacentes con tendinopatía glútea y fibrosis
asociada.
En la exploración física, el hallazgo más signifi-
cativo el dolor selectivo a la palpación del trocán-
ter mayor. Generalmente se mantiene conservada
la movilidad de la cadera, salvo casos severos. La
abducción resistida de la cadera puede intensificar
la sensación dolorosa.
El diagnóstico es clínico fundamentalmente. Las
distintas pruebas de imagen ofrecen poca utilidad
al diagnóstico de este síndrome. La radiografía sim-
ple es inespecífica, puede mostrar irregularidades
del trocánter mayor o calcificaciones peritrocanté-
reas de la bursa. Otros estudios como la resonan-
cia magnética o gammagrafía ósea, pueden ser úti-
les para el diagnóstico diferencial. En la resonancia
se puede observar líquido en la bursa trocantérea y
permite detectar lesiones anatómicas en los tendo-
nes. Permite descartar otras causas de dolor lateral
en la cadera como coxartrosis, necrosis avascular,
etc. La ecografía permite determinar la presencia
de bursitis y tendinopatías y su localización. En la
gammagrafía ósea suele apreciarse un aumento de
captación en la región del trocánter mayor, cuyo
diagnóstico diferencial se hará con fracturas de es-
trés, cuadros infecciosos locales y tumores óseos
o de partes blandas.
El tratamiento inicial del síndrome de dolor del
trocánter mayor es conservador, y consiste en
reposo relativo, frío local, antiinflamatorios no es-
teroideos, estiramientos de la banda iliotibial, for-
talecimiento de la musculatura de la cintura pel-
viana y del tronco (especialmente el glúteo medio)
y/o infiltraciones locales con corticoides. Se debe
actuar sobre los factores predisponentes como
la obesidad o la dismetría de miembros inferiores
(mediante corrección con alza), y en el caso de los
corredores, evitar desniveles del terreno. Cuando el
tratamiento conservador no es efectivo, estaría jus-
tificada la cirugía, mediante técnicas como la bur-
sectomía, remodelado de la superficie del trocánter
mayor, o, en casos de rotura tendinosa, sutura o
desbridamiento y fijación transósea del mismo.
5.2. TENDINITIS DE ADUCTORES DE CADERA
Los músculos aductores de la cadera (aductor
largo, aductor mayor, aductor corto) y el múscu-
lo pectíneo son los encargados de aproximar la
pierna a la línea media del cuerpo. Es frecuente la
sobrecarga de estos tendones con actividades de-
portivas como la carrera, el fútbol, la gimnasia…
produciendo la inflamación de su inserción en el
pubis, lo que genera dolor. El tendón del aductor
largo es el se daña con más frecuencia.
Se producirá dolor en la ingle y en la cara inter-
na del muslo, que empeora con la abducción pa-
siva de la cadera y la adducción resistida y que se
reproduce con la palpación de la inserción de los
tendones en la cara anterior del pubis.
Se realizará el diagnóstico diferencial con her-
nias inguinales, patología genitourinaria (prostatitis,
epididimitis, uretritis, hidrocele,…), osteítis púbica y
coxartrosis.
Se realizará tratamiento conservador mediante
la aplicación de frío y reposo relativo, añadiendo
fármacos para el dolor y medios físicos si se consi-
dera necesario, y ejercicios de estiramientos. Pue-
de indicarse tratamiento mediante infiltración local
de corticoesteroides.
5.3. OSTEÍTIS U OSTEOPATÍA PÚBICA
Es la inflamación del hueso perióstico de la sín-
fisis del pubis. Desencadena dolor localizado sobre
el pubis, generalmente de forma insidiosa. En la ra-
diografía se pueden encontrar erosiones, esclerosis
de la rama pubiana y ensanchamiento de la sínfisis
pubiana.
La etiología es múltiple. La teoría más aceptada
como causa de la lesión es el desequilibrio entre
la musculatura aductora del muslo y la debilidad
de los músculos abdominales, lo que altera la es-
tabilización de la pelvis y favorece la aparición de
la entesopatía y de lesiones óseas características
del proceso. Se relaciona con sobrecarga de los
aductores de cadera y la musculatura abdominal en
relación con diferentes actividades, principalmente
deportivas, como el fútbol o la gimnasia, en las que
se produce excesiva torsión y giro de las caderas, o
por cizallamiento como en los corredores. En estos
casos el dolor se presenta después de la práctica
491
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
deportiva. Puede aparecer también tras cirugía uro-
lógica, ginecológica, herniorrafia inguinal o postpar-
to. Se asocia a infecciones locales o a distancia y
con procesos degenerativos o reumatológicos.
El dolor, de comienzo insidioso generalmente,
se localiza en la región inguinal y en la musculatu-
ra aductora y progresa a la región abdominal, con
posible irradiación a la cara interna del muslo, los
testículos y el periné. Aumenta con la tos, manio-
bras de Valsalva, aceleraciones, apoyo monopodal
y cambios bruscos de dirección.
A la exploración, aparece dolor a la palpación
del pubis y con la abducción pasiva de la cadera
y la adducción resistida. Existe una maniobra de
provocación que consiste en una compresión la-
teral pélvica, con el paciente en decúbito lateral,
pidiéndole al paciente que realice una maniobra de
Valsalva que aumente la presión intraabdominal y
así sobre la sínfisis.
Una gammagrafía ósea puede indicar cambios
inflamatorios en la zona. La tomografía compute-
rizada permite descartar enfermedades asociadas
como fracturas por estrés de las ramas pélvicas,
procesos infecciosos.
El tratamiento consiste en reposo relativo, evi-
tando las actividades desencadenantes, estira-
mientos y ejercicios de fortalecimiento de la muscu-
latura abdominal y de la cadera. Se pueden indicar
antiinflamatorios no esteroideos para el dolor, o in-
cluso inyecciones intraarticulares de corticoides si
no es suficiente. En caso de no mejorar, puede in-
tentarse la cirugía, mediante resección trapezoidal
de la sínfisis púbica aunque se puede generar una
pelvis inestable precisando artrodesis de la misma.
5.4. SÍNDROME DE LA CADERA EN RESORTE
Se ha descrito como dolor en la cadera acom-
pañado de un chasquido audible o palpable duran-
te los movimientos o durante la marcha. La causa
puede ser intraarticular (como la subluxación de la
cadera o la presencia de cuerpos libres intraarticu-
lares) o extraarticular, por el roce de un tendón o de
una banda tendinosa sobre una prominencia ósea.
El cuadro extraarticular puede ser interno o externo.
La cadera en resorte externa, la más común,
se produce por la fricción del borde posterior de la
banda iliotibial o del borde mayor del glúteo mayor
en el trocánter mayor y puede causar una bursitis
trocantérea asociada. La debilidad de los abduc-
tores de cadera da lugar a una mayor adducción
del miembro inferior, con el consiguiente aumento
de tensión de la fascia lata, favoreciendo la fricción
de la banda iliotibial sobre el trocánter. Lo habitual
es que sea consecuencia de irritaciones crónicas
492
por el ejercicio, especialmente en corredores, aun-
que algunos casos pueden tener un traumatismo
como origen.
El resorte interno, menos común, se debe al
tendón del iliopsoas, cuando se desliza sobre la
eminencia ileopectínea, o al ligamento iliofemoral,
cuando se desliza sobre la cabeza femoral. El ten-
dón del psoas se subluxa en sentido lateromedial
como consecuencia del movimiento de la cadera,
que, desde una posición de flexión-abducción-ro-
tación externa pasa a otra de extensión-adduc-
ción-rotación interna.
El resalte no doloroso es frecuente en la po-
blación general y el sintomático aparece más en
mujeres, adultos jóvenes, personas que practican
atletismo o salto de vallas, bailarines de ballet.
El chasquido doloroso externo es de comienzo
gradual y se localiza en la cara lateral de la cadera,
en la región del trocánter mayor. En el examen físi-
co, el salto del tendón, palpable y a veces audible,
puede reproducirse voluntariamente por parte del
paciente o ser provocado por la flexoextensión pa-
siva de cadera. El resalte puede bloquearse apli-
cando presión sobre el trocánter mayor, impidien-
do el desplazamiento de la cintilla. La contractura
de la banda iliotibial es valorada mediante el test
de Ober: con el paciente en decúbito lateral sobre
la cadera sana, el examinador flexiona la rodilla a
90º y la deja deslizar hacia abajo, con lo que se
provoca una tensión exagerada sobre la cintilla
iliotibial.
Para el diagnóstico suele ser suficiente la ex-
ploración clínica, aunque en ocasiones se puede
recurrir a pruebas de imagen. La radiología simple
suele ser anodina. La ecografía identifica lesiones
estructurales, pudiendo detectar tendinopatías o
bursitis. Su principal valor es el estudio dinámico,
que permite mostrar el desplazamiento brusco del
tendón y su relación con el chasquido y el dolor
durante tests de provocación. La tomografía axial
y la resonancia magnética son útiles para excluir
causas intraarticulares de cadera en resorte.
El tratamiento es fundamentalmente conserva-
dor, basado en cambios en la actividad y la correc-
ción del desequilibrio muscular de las estructuras
implicadas, mediante estiramientos de la banda
iliotibial, pasivos y activos, y fortalecimiento de los
abductores de cadera. En el caso del resorte in-
terno, se trabajarán estiramientos del psoas. Se
pueden usar plantillas para corregir alteraciones
biomecánicas y dismetrías de los miembros inferio-
res. Se puede intentar tratamiento con infiltraciones
de corticoides. La cirugía raramente está indicada,
utilizando técnicas de alargamiento de la cintilla ilio-
tibial, Z-plastia, resección de la bolsa trocantérea o
trocanterectomía en el caso del resalte externo, y
tenotomía parcial o total del tendón del psoas para
el resalte interno.
5.5. BURSITIS ISQUIOGLÚTEA
La bursitis isquioglútea se produce por la fric-
ción repetitiva de la bursa isquioglútea en relación
con sedestación prolongada en superficies duras,
posición en la que la tuberosidad isquiática queda
subcutánea. Los pacientes refieren dolor posterior
en la cadera, que empeora con la sedestación y
en decúbito. A la exploración hay dolor selectivo
a la palpación de la tuberosidad isquiática. Puede
haber marcha antiálgica. Se debe evitar la sedes-
tación en superficies duras, utilizando cojines. Se
indicarán fármacos para el dolor. Se puede recurrir
a la infiltración con corticoides, a ser posible eco-
guiadas. Son recomendables los estiramientos de
la musculatura lumbosacra, abdominales y psoas.
6. CAUSAS DE DOLOR REFERIDO
EN LA CADERA
6.1. SÍNDROME DEL GLÚTEO PROFUNDO
Describe el conjunto de síntomas originados
por la compresión del nervio ciático en el espacio
subglúteo, situado entre las aponeurosis glúteas
media y profunda. Este espacio incluye numerosas
estructuras, todas ellas capaces de provocar la irri-
tación del nervio ciático que discurre a su través,
como el músculo piramidal, el obturador interno,
los músculos glúteos, los tendones de inserción de
los isquiotibiales, el cuadrado femoral, vasos, ban-
das fibrosas…
6.2. EL SÍNDROME PIRAMIDAL
El síndrome piramidal sería un subtipo de sín-
drome del glúteo profundo. Se caracteriza por la
aparición de dolor localizado en la zona glútea que
suele irradiarse hacia el trocánter e incluso exten-
derse hasta la rodilla y puede acompañarse de pa-
restesias. Empeora con la bipedestación y sedes-
tación prolongadas. A menudo se infradiagnostica
al confundirse con una ciatalgia.
Su origen se relaciona con la sobrecarga de la
musculatura en relación con actividades como co-
rrer o la marcha prolongada, así como con altera-
ciones estructurales como la hiperlordosis lumbar
o dismetrías de miembros inferiores. Los trauma-
tismos directos también son causa frecuente por el
espasmo muscular secundario.
En el síndrome piramidal, el dolor se puede re-
producir a la palpación, y normalmente se palpa la
contractura del músculo afecto y un “punto gatillo”
en el centro del glúteo. La rotación externa está
limitada, no así la rotación interna. Hay algunas
maniobras que producen el estiramiento del pira-
midal desencadenando el dolor, como la maniobra
de talón-rodilla contralateral, en la que el paciente,
en decúbito supino, coloca el tobillo del lado do-
loroso sobre la rodilla contralateral, con la cadera
en rotación externa, flexión y abducción, mientras
el examinador contibuye al máximo estiramiento.
La maniobra de Beatty, el paciente se encuentra
en decúbito lateral sobre el lado sano y realiza la
abducción de la cadera afecta que está en flexión.
La abducción de la cadera contra resistencia pro-
duce el dolor, con el paciente sentado (Maniobra
de Pace).
El diagnóstico se establece fundamentalmente
por la clínica y exploración física, las pruebas de
imagen aportan poca información. En la resonancia
magnética y la tomografía se puede encontrar el
músculo piramidal engrosado. La ecografía puede
objetivar el engrosamiento del músculo piramidal
además de relacionarlo directamente con la repro-
ducción del dolor a la palpación.
El tratamiento del síndrome piramidal incluye el
uso de fármacos para el dolor nociceptivo y neu-
ropático. Son fundamentales los estiramientos es-
pecíficos del músculo piramidal. Se puede asociar
distintos tipos de electroterapia para favorecer el
estiramiento. Se puede intentar la infiltración con
corticoides y con toxina botulínica, ecoguiadas
para mejorar la seguridad y el éxito de la técnica.
Puntualmente, en casos refractarios, se indicará la
cirugía, principalmente mediante tenotomías.
BIBLIOGRAFÍA
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pain. American Family Physician. 2014; 1 (89): 27-34.
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and management of sciatic nerve entrapments in subgluteal
space. Skeletal Radiol. 2015; 44: 919-34.
493
494
 CAPÍTULO 38
PATOLOGÍA OSTEOARTICULAR Y DOLOR DE RODILLA.
Francisco Manuel Martín del Rosario, Natalia Capote Kerr, Inmaculada Sánchez Suárez

PALABRAS CLAVE:
Síndrome femoropatelar, Gonartrosis, Artroplastia de rodilla, Tendinopatía rotuliana, Tendinopatía cuadricipital, Ángulo Q, Tendinitis anserina,
Tracto iliotibial, Fascia lata, Ligamento cruzado anterior, Ligamento cruzado posterior, Quiste de Baker, Plica.
ABREVIATURAS:
AINE: antinflamatorios no esteroideos; AP: anteroposterior; mm: Milímetros; RMN: resonancia magnética nuclear;
TAC: tomografía axial computarizada; TENS: transcutaneous electrical nerve stimulation o electroestimulación transcutánea de los nervios;
WOMAC: Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index.

DOLOR FEMOROPATELAR deportiva deficiente, sobresfuerzo, cambios brus-

1.1. INTRODUCCIÓN
Se trata de un dolor en la parte anterior de rodi-
lla, por detrás o alrededor de la rótula, de comien-
zo insidioso sin un traumatismo claro relacionado.
Clínicamente aparece dolor en la zona posterior de
la rótula que se incrementa en actividades que re-
quieren flexión de rodilla o que exigen mayor ac-
tividad muscular del cuádriceps (como la marcha,
subir y bajar escaleras, la genuflexión, etc.), lo que
hace que las fuerzas de reacción a nivel de la ar-
ticulación femoropatelar se vean aumentadas. Es
muy frecuente, representando un cuarto de todas
las lesiones de rodilla. Es más frecuente en adoles-
centes y adultos jóvenes y activos (especialmente
deportistas). Es más frecuentes en mujeres que en
hombres (2:1), especialmente si tienen genu valgo.
Se ve predispuesto por problemas de desalineación
e inestabilidad.
Bajo la denominación de dolor o síndrome fe-
moropatelar se agrupan un conjunto heterogéneo
de enfermedades, como son el síndrome de hiper-
presión rotuliana externa, la subluxación crónica
rotuliana, la luxación recidivante de patela, la con-
dropatía rotuliana y la artrosis femoropatelar aislada.
Como factores etiológicos se han descrito fac-
tores intrínsecos y extrínsecos. Los factores intrín-
secos relacionados con el desarrollo de dolor en la
cara anterior de rodilla son los defectos de alinea-
ción de la rótula (ángulo Q aumentado, patelas al-
tas o bajas, báscula rotuliana lateral), desequilibrios
musculares y acortamiento de estos (cuádriceps,
isquiotibiales, tracto iliotibial) y alteraciones biome-
cánicas del pie. Los factores extrínsecos incluyen
el uso de calzado inadecuado o gastado, técnica
cos en intensidad de entrenamiento o su duración,
cambios de terreno de entrenamiento, etc.
1.2. DIAGNÓSTICO
La anamnesis y la exploración física aportan casi
toda la información necesaria para la realización del
diagnóstico de dolor en cara anterior de rodilla. Ge-
neralmente el dolor aparece en la adolescencia o
en juventud, asociado a cambios de actividad o de
intensidad deportiva. El dolor se incrementa al subir
escaleras, con la sedestación o genuflexión prolon-
gada y al correr. Puede aparecer cierta sensación
de inestabilidad con escasa tumefacción. Son fre-
cuentes los roces articulares. Las escalas de valo-
ración más usadas para el dolor femoropatelar son
genéricas (WOMAC, Lequesne,..) y alguna especí-
fica (International Knee Documentation Committee,
validada en castellano).
La exploración física se basará tanto en la ins-
pección y realización de determinadas maniobras
como en la identificación de los factores predispo-
nentes y perpetuantes del dolor femoropatelar (des-
plazamiento lateral de la rótula, aumento del ángulo
Q, hiperpronación del pie, acortamiento de la ban-
da iliotibial, con test de Ober positivo). Es frecuente
la presencia de dolor perirrotuliano a la palpación,
con escasa tumefacción y muy pocas veces con
derrame articular. Las maniobras exploratorias de la
rótula más importantes son el signo del placaje o de
Zohlen, el signo de aprehensión rotuliana, la prueba
de opresión rotuliana o de Clarke y el signo del ce-
pillo rotuliano. Los test diagnósticos más sensibles
y específicos del dolor femoropatelar son la inclina-
ción patelar en la radiografía (patellar tilt) y el dolor
con la genuflexión.

495
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
En el dolor femoropatelar no está indicada nin-
guna prueba radiográfica de entrada, reservándose
éstas para los casos dudosos o rebeldes al tra-
tamiento. Se podrán solicitar radiografías en pro-
yecciones AP, lateral y axial de rótula. El TAC se
utilizará para valorar la alineación rotuliana. La RMN
permite valorar la integridad de la estructuras que
componen el aparato extensor de la rodilla y las
lesiones cartilaginosas de la rodilla (que se clasi-
fican en 4 grados, de 0 a 4). No existen pruebas
suficientes para determinar la validez, sensibilidad
o especificidad de los siguientes test radiológicos
(radiología, TAC, RMN): el ángulo de congruencia,
el desplazamiento lateral de la rótula, la inclinación
lateral de la rótula, la profundidad troclear, el signo
del cruce o la clasificación de Wiberg. Los signos
más sensibles y específicos son un descenso del
ángulo de bisectriz en RMN (0º) y un incremento del
ángulo de congruencia en TAC (flexión 15º).
1.3. TRATAMIENTO
El tratamiento del dolor femoropatelar será ini-
cialmente siempre conservador (1,2), durante al me-
nos 6 meses. Los objetivos de tratamiento son el ali-
vio de los síntomas y mejorar la alineación rotuliana.
El tratamiento farmacológico con antiinflama-
torios no esteroideos (AINE) sólo ha demostrado
reducir el dolor a corto plazo, y por sus efectos
secundarios, estos medicamentos sólo deberían
usarse durante períodos de tiempo limitados.
Las ortesis de rodilla (rodilleras de centraje ro-
tuliano, férulas, cinchas) en el síndrome femoro-
patelar no han demostrado su efectividad, ya que
no reducen el dolor ni mejoran la función a corto
ni a medio plazo. Se obtienen similares resultados
con cualquier tipo de ortesis. En cuanto al vendaje
(taping) femoropatelar, sólo tiene un pequeño efec-
to en la reducción del dolor (transitoria y a corto
plazo), aunque mejoran discretamente la función
motora, con un efecto moderado sobre la activi-
dad muscular, pero sin producir cambios en los
parámetros isocinéticos (promedio de momento
extensor, ratio VMO/L y promedio de tiempo inicial
VMO/L). Los resultados son mejores con el méto-
do de McConnell (que parece alinear algo mejor
el aparato extensor) que con el kinesiotaping. Las
ortesis plantares en el dolor femoropatelar (sobre
todo en hiperpronación del pie) sólo proporcio-
nan un alivio transitorio y de escasa intensidad.
Además, los pacientes tratados con este tipo de
ortesis son más propensos a quejarse de efectos
adversos leves y malestar.
La terapia manipulativa mediante tracción, estira-
mientos activos y movilizaciones rotulianas tiene una
evidencia grado B a corto plazo y C a largo plazo. En
496
cuanto a la terapia física, los ultrasonidos no mejo-
ran ni el dolor ni la función, y no existe evidencia para
el uso de láser, magnetoterapia, diatermia.
Los ejercicios en el dolor femoropatelar tienen
una evidencia consistente pero de baja calidad en
reducción del dolor (disminución de la escala visual
analógica de 4/10 puntos), mejoría de la capacidad
funcional y recuperación a largo plazo frente a la no
realización de ejercicio físico. Los programas más
eficaces para aliviar el dolor y mejorar la función
combinan estiramientos, facilitación neuromuscu-
lar propioceptiva y ejercicios de fortalecimiento de
los rotadores externos, abductores de la cadera,
cuádriceps (vasto interno) e isquiotibiales, más que
los ejercicios de cuádriceps sólo. No está claro que
los ejercicios en cadena cinética cerrada sean me-
jor que en abierta. Tampoco se obtienen mejores
resultados añadiendo a los ejercicios electroesti-
mulación muscular o biofeedback. Se utilizan pro-
gramas de ejercicios de una duración media de 4
semanas a 6 meses obteniéndose efectos en dolor
a corto plazo (< 12 semanas) y en funcionalidad (>
26 semanas).
La modificación de la actividad deportiva es im-
prescindible en atletas, evitando en las fases ini-
ciales las actividades que produzcan sobrecarga
femoropatelar e irlas reintroduciendo progresiva-
mente conforme desciendan los síntomas. Por lo
general, se recomienda evitar la carrera, el salto y la
genuflexión de uno a dos meses. Se recomendarán
actividades alternativas durante el período de reha-
bilitación, como bicicleta, natación, etc.
En caso de ineficacia del tratamiento conserva-
dor puede realizarse una liberación del alerón rotu-
liano externo en los casos de hiperpresión externa,
una liberación y/o realineación en la subluxación
crónica y una realineación proximal y/o distal junto
a la liberación del alerón externo en pacientes con
luxación recidivante de patela.
2. GONARTROSIS
2.1. INTRODUCCIÓN
La prevalencia de artrosis síntomática de rodilla
es muy alta, estimándose en torno a un 10% de la
población, con un cierto predominio del sexo fe-
menino (2,5:1). Está íntimamente relacionada con
la edad: existe evidencia radiográfica de artrosis
en más del 60% de las personas alrededor de 65
años y en más del 80% en mayores de 75. Tam-
bién está relacionada con la obesidad. Clínicamen-
te se caracteriza por producir dolor, rigidez matuti-
na de <30 minutos e incapacidad funcional para la
marcha, que dificulta las actividades de la vida dia-
ria. Los síntomas ceden en reposo y el dolor, que
es de características mecánicas, es progresivo en
intensidad hasta hacerse constante con cualquier
actividad física, pudiendo persistir después du-
rante horas. El dolor aumenta con la marcha y al
subir y bajar escaleras. Durante los accesos infla-
matorios, el dolor se intensifica, con mayor dolor
nocturno y presencia de derrame articular que en
ocasiones es importante. La progresión de la go-
nartrosis es generalmente lenta, y ocurre entre 1/3
y 2/3 de los pacientes.
2.2. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la artrosis de rodilla es funda-
mentalmente clínico, apoyado en la realización de
un estudio radiográfico simple (que aumenta la es-
pecificidad del diagnóstico). Existe una disociación
clínico-radiológica en la gonartrosis, ya que menos
de la mitad de los pacientes con artrosis radiográfi-
ca presenta dolor en rodilla.
En la exploración física hay que explorar al en-
fermo de pie, andando y tumbado. Se deben va-
lorar desviaciones axiales de miembros inferiores
(genu varo, valgo, recurvatum), atrofias muscula-
res, desviaciones del retropié, dismetrías, etc. En
decúbito se podrá valorar la movilidad de la rodilla,
cadera y tobillo. Se valorará la presencia de derra-
me articular y signos inflamatorios. Se explorarán
maniobras de choque rotuliano, meniscales y se
buscarán signos de inestabilidad anteroposterior y
laterales (importantes sobre todo de cara a la ciru-
gía). Se explorará el balance muscular de flexores
y extensores de cadera y rodilla. El examen de la
marcha permite poner en evidencia un aumento
de problema estático, además de poder valorar el
riesgo de caídas y estimar la eficiencia energética
de la marcha.
En la valoración del paciente con gonartrosis
hay que valorar el dolor y la capacidad funcional
del paciente. Es indispensable la utilización de ins-
trumentos de medida estandarizados para evaluar
el impacto de la enfermedad en los pacientes.
Para ello podemos utilizar cuestionarios genéricos
y otros diseñados específicamente para la artrosis
de rodilla, no existiendo en la actualidad consenso
sobre los que deben ser utilizados.
Son cuestionarios genéricos el WOMAC, el índi-
ce algofuncional de Lequesne, y el HKOQ. El cues-
tionario WOMAC (Western Ontario and McMaster
Universities Osteoartritis Index) es un instrumento
adaptado al castellano que consta de 24 item,
que evalúan 3 dimensiones: dolor (5 item), rigidez
(2 item) y funcionalidad (17 item). El índice de Le-
quesne para la artrosis de cadera y rodilla valora el
dolor en reposo y durante la marcha, el perímetro
de la marcha y la molestia funcional. Su puntuación
varía de 0-24 y a partir de > 10-12 se considera al
paciente candidato a artroplastia. El Hip and Knee
Outcomes Questionnaire (HKOQ) mide el impac-
to de calidad de vida relacionado con el aparato
locomotor. Consta de 7 items con un total de 16
preguntas con respuestas de escala tipo Likert de
entre 5-7 opciones. Está validado al castellano.
Son cuestionarios específicos para la artrosis de
rodilla el Oxford Knee Score, el KSS (Knee Society
Score) y el IKDC (International Knee Documentation
- Committee).
El Colegio Americano de Reumatología en 1986
definió unos criterios diagnósticos para la gonartro-
sis. Los criterios clínicos (con una sensibilidad del
95% y una especificidad del 69%) son: edad > 50
años, rigidez matinal < 30 minutos, crepitaciones
óseas, sensibilidad ósea (dolor a la palpación de los
márgenes articulares), ensanchamiento óseo de la
rodilla y ausencia de aumento de temperatura lo-
cal. El diagnóstico de artrosis de rodilla con criterios
clínicos se puede hacer ante la presencia de dolor
en rodilla y al menos 3 de los criterios anteriores.
Si existe dolor en rodilla y al menos 5 de los si-
guientes criterios clínicos y de laboratorio se puede
diagnosticar gonartrosis (con una sensibilidad del
92% y una especificidad del 75%): edad > 50 años,
rigidez menor de 30 minutos, crepitación, hiper-
sensibilidad ósea, aumento de los extremos óseos,
ausenta de aumento de temperatura local, VSG <
40 mm/hora, factor reumatoide < 1:40, signos de
osteoartritis en el líquido sinovial (claro, viscoso y
recuento de leucocitos < 2000). Si usamos criterios
clínicos y radiológicos se puede diagnosticar artro-
sis de rodilla ante la presencia de dolor en rodilla
con radiografías con osteofitos y al menos 2 de los
siguientes criterios (sensibilidad 91%, especificidad
86%): edad > 50 años, rigidez < 30 minutos, cruji-
dos articulares.
Las proyecciones radiológicas que se deben
pedir son las radiografías de rodilla anteroposte-
rior y lateral (si fuese posible en carga monopodal).
La radiografía resulta útil tanto para el diagnóstico
como para el seguimiento de los enfermos. Las
alteraciones radiológicas características de la go-
nartrosis son el pinzamiento del espacio articular
(sobre todo en la interlínea interna y femoropatelar),
la esclerosis subcondral, la presencia de osteofitos
y geodas. La escala más utilizada para la valoración
radiológica de la gonartrosis es la escala de Kell-
gren y Lawrence, que incluye 5 categorías:
1. Grado 0 (normal): radiografía normal.
2. Grado I (dudosa): posible pinzamiento del espa-
cio articular y dudosa presencia de osteofitos.
497
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
3. Grado II (leve): Posible estrechamiento del es-
pacio articular. Presencia de osteofitos.
4. Grado III (moderado): Estrechamiento del es-
pacio articular. Osteofitosis moderada múltiple.
Leve esclerosis subcondral. Posible deformidad
de los extremos óseos.
5. Grado IV (grave): Marcado estrechamiento del
espacio articular. Abundante osteofitosis. Es-
clerosis subcondral grave. Deformidad de los
extremos óseos.
La clasificación radiológica de Ahlbäck valora
la artrosis femorotibial interna con radiografías en
carga de la rodilla y se utiliza para la valoración
quirúrgica.
Se pueden requerir otras pruebas complemen-
tarias para establecer o confirmar el diagnóstico. En
caso de que se sospeche patología articular infla-
matoria se deberán solicitar un hemograma, VSG,
proteína C reactiva, bioquímica (con medición de
glucemia, ácido úrico, perfil renal, hepático, lipídico,
ferritina, calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas), Factor
Reumatoide, Anticuerpos Antinucleares, Antígeno
de Histocompatibilidad HLA B27 y hormonas tiroi-
deas. La analítica también nos serviría para valorar
comorbilidades asociadas que pudiesen afectar al
tratamiento (obesidad, síndrome metabólico, hipe-
ruricemia).
El diagnóstico diferencial de la gonartrosis debe
hacerse fundamentalmente con las meniscopatías,
lesiones ligamentarias, bursitis o tendinitis (rotulia-
na, cuadricipital, anserina), apofisitis tibial, artrosis
microcristalinas o inflamatorias, quistes de Baker,
síndrome femoropatelar, y dolores referidos (ciatal-
gias, cadera…).
2.3. TRATAMIENTO
El tratamiento de los pacientes con artrosis de
rodilla debe ser individualizado e integral. La ma-
yoría de los pacientes con gonartrosis leve o do-
lor moderado responden al tratamiento conser-
vador(3,4,5). Cuando este falla es necesario valorar
tratamientos intervencionistas o quirúrgicos. Hay
pacientes que por sus comorbilidades o fragilidad
no son candidatos a tratamiento quirúrgico pese
a una gonartrosis grave. Hay otros que deciden
no someterse a cirugía. En estos casos se hacen
necesarios abordajes terapéuticos que tengan en
cuenta estas condiciones.
2.3.1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Los AINE son eficaces en artrosis de rodilla.
En pacientes con comorbilidades, naproxeno e
ibuprofeno son más coste efectivos que opioides,
498
celecoxib, paracetamol y que infiltraciones corticoi-
deas. Celecoxib resulta eficaz en gonartrosis, con
mejor perfil de seguridad gastrointestinal que el
resto de los AINE. Los opioides mejoran levemente
el dolor (con una magnitud de 7/100) y la función
(6/100) de la artrosis de rodilla, con un número de
pacientes a tratar de 10. No se observan diferen-
cias entre los diferentes opioides en cuanto a po-
tencia analgésica, dosis o vía de administración.
Los opioides deberían recetarse durante períodos
cortos y siguiendo las normas estándares de pres-
cripción (ver capítulo de dolor en rehabilitación). La
capsaicina a dosis de 0,025 ó 0,075 no mejora ni
el dolor ni la discapacidad. La duloxetina parece te-
ner cierta eficacia en la gonartrosis, y se reservaría
para pacientes con comorbilidades, dificultad para
la toma de AINE (por complicaciones) y/o depre-
sión asociada al dolor. No existen evidencias que
justifiquen la indicación de S Adenosilmetionina ni
la de doxiciclina.
Con respecto a las dudas suscitadas durante
mucho tiempo sobre los SYSADOA (Symptomatic
slow-acting drugs in osteoarthritis), las últimas revi-
siones sistemáticas demuestran cierta eficacia en
la gonartrosis, especialmente como ahorradores de
analgésicos y antiinflamatorios y reducción de cos-
tes en medicación y cuidados sanitarios. El con-
droitin sulfato es mejor que el placebo en mejorar el
dolor a corto plazo (8/100) y discapacidad (2/100),
con mínimos efectos secundarios. La eficacia de
la glucosamina y de la diacereína es controvertida.
2.3.2. MEDIDAS HIGIÉNICAS Y CONTROL DE PESO
La educación en autocuidados no mejora las
habilidades de autogestión, ni los síntomas ni la ca-
lidad de vida del paciente con gonartrosis (eviden-
cia baja-moderada). La pérdida de peso se asocia
a una mejoría del dolor, sobre todo si se acompaña
de ejercicios. Esta mejoría es mayor cuanto mayor
sea la reducción de peso. Debería recomendarse al
enfermo evitar ejercicios en carga de alto impacto
(correr, saltar,…).
2.3.3. EJERCICIOS
Los ejercicios son el pilar principal en el que se
apoya el tratamiento de la gonartrosis. Se asocian a
una disminución del dolor (6-12/100 puntos), a una
mejoría de la capacidad física (10/100) y de la ca-
lidad de vida (4/100), con una magnitud de efecto
pequeña-moderada (de 2 a 6 meses). El gran pro-
blema del ejercicio físico es la adherencia al mismo,
por lo que se debe insistir al paciente en que realice
un programa de ejercicios. Se ha demostrado que
los programas individuales son más efectivos que
los realizados en grupo o en domicilio, siendo los
domiciliarios también efectivos. La duración media
de los programas de ejercicio es de 4 semanas a
6 meses (media 11 semanas) con 3-5 sesiones se-
manales.
Aún no se ha podido determinar si son mejo-
res los ejercicios de alta intensidad (que tienen más
efectos secundarios) que los de baja intensidad.
Siempre que sea posible, se combinarán ejercicios
de fuerza y anaeróbicos, proximales y de cuádri-
ceps e isquiotibiales, y de flexibilización, además de
entrenamiento de equilibrio.
Los ejercicios de fortalecimiento de miembros
inferiores, el Tai Chi y los ejercicios aeróbicos me-
joran el equilibrio y disminuyen el riesgo de caídas
en pacientes ancianos con gonartrosis. Se desco-
noce la eficacia del ciclismo, marcha nórdica y de
la práctica de otros deportes.
Los ejercicios en agua mejoran sólo a corto pla-
zo el dolor, sin que mejore ni la rigidez ni la capaci-
dad de marcha. No hay evidencia para recomendar
los ejercicios en agua para el dolor, la función física,
la rigidez, la calidad de vida o la salud mental inme-
diatamente después de la intervención cuando se
comparan con ejercicios en tierra. La natación sí
parece ser ligeramente efectiva. Los ejercicios en
agua tendrían su indicación principal en pacientes
con comorbilidades y dificultades para la realiza-
ción de ejercicios en tierra (como por ejemplo car-
diopatías descompensadas, gran dificultad para la
marcha…)
2.3.4. ORTESIS
Se aconseja el bastón cuando el dolor es mode-
rado o intenso y cuando se produce una limitación
de la actividad de la marcha. Las ortesis de rodilla
son ligeramente eficaces en pacientes con artrosis
del compartimento medial, mejorando un poco el
dolor, tumefacción, función y calidad de vida. Las
ortesis valguizantes son más eficaces que las or-
tesis de neopreno. Existe una evidencia escasa de
utilidad (en cuanto a dolor y funcionalidad) de las
ortesis plantares en la gonartrosis, prescribiéndose
sobre todo en casos de genu valgo, en los que se
valorará una plantilla con cuña supinadora.
2.3.5. TERAPIA FÍSICA
Pese a su evidencia limitada, la terapia física si-
gue apareciendo en todas las guías de tratamiento
de la artrosis de rodilla, sobre todo por el escaso
porcentaje de efectos secundarios de la misma.
Los ultrasonidos aplicados de forma pulsada me-
joran ligeramente el dolor y la función física (hasta
12 puntos de 100 en dolor, a 10 meses, con una
evidencia de nivel II). Las corrientes interferenciales
mejoran el dolor, no así otras formas de electrote-
rapia analgésica (tampoco la aplicación de TENS).
La diatermia sólo mejora el dolor de forma muy
ligera si produce sensación de calor. No existen
evidencias a favor de los métodos de termoterapia
(ni calor ni crioterapia) ni de magnetoterapia. Existe
una evidencia inconsistente a favor de la estimu-
lación eléctrica neuromuscular (sola o combinada
con ejercicios) en mejoría del dolor, función y fuerza
del cuádriceps en gonartrosis (evidencia grado D).
El masaje reduce ligeramente el dolor en la gonar-
trosis. La fangoterapia mejora ligeramente el dolor
(7/100) y función (3/100).
2.3.6. INFILTRACIONES
Las infiltraciones corticoideas mejoran el dolor a
corto plazo (< 6 semanas, con un alivio de 10/100
puntos) y la función (7/100). El número de pacientes
a tratar con las infiltraciones corticoideas es igual
a 10. No se han identificado de forma fehaciente
factores predictivos de respuesta a los corticoides
siendo los más probables los siguientes: presencia
de derrame articular, severidad de la artrosis, au-
sencia de sinovitis, guía ecográfica y la existencia
de síntomas severos.
Las infiltraciones con ácido hialurónico mejoran
discretamente el dolor y levemente la funcionali-
dad. Esta mejoría se mantiene hasta los seis me-
ses (más que con las infiltraciones de corticoides).
Estas infiltraciones estarían indicadas en pacientes
en los que las infiltraciones corticoideas han resul-
tado ineficaces o si están contraindicadas. Los re-
sultados de la infiltración con ácido hialurónico son
mejores si se aspira antes el líquido sinovial.
El plasma rico en plaquetas y factores de cre-
cimiento puede ser eficaz (en cuanto a dolor y
funcionalidad) comparado con placebo en artrosis
leve-moderada, a 6-12 meses. La mayoría de los
artículos recomiendan inyecciones secuenciales (3,
una por semana). No se deben tomar AINE la se-
mana antes de la infiltración ni durante el tiempo
de tratamiento. El principal problema del uso del
plasma rico en plaquetas y factores de crecimien-
to es la falta de estandarización de su obtención,
preparación y pautas terapéuticas, lo que dificulta
mucho conocer su eficacia real.
La infiltración de 100 unidades de onabotulinum
toxina A pudiera mejorar el dolor y función, en com-
binación con ejercicios. Esta indicación está fuera
de ficha técnica en España y debería reservarse a
casos refractarios a otros tratamientos y con con-
traindicaciones para el tratamiento quirúrgico.
Si no existen complicaciones para el uso de
corticoides, en caso de gonartrosis deberíamos co-
menzar el tratamiento con infiltraciones corticoideas.
499
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
El plasma rico en plaquetas y factores de crecimien-
to estaría más indicado en personas jóvenes con
artrosis leve. En caso de ineficacia de corticoides
y/o plasma estarían indicadas las infiltraciones con
ácido hialurónico.
2.3.7. TERAPIAS COMPLEMENTARIAS
Si nos referimos a terapias complementarias, el
yoga mejora el dolor y la función en pacientes con
gonartrosis, especialmente el yoga que incide más
en posturas (Ashtanga, Hatha…). El Tai Chi mejo-
ra el dolor y la función, además del equilibrio, tal y
como ya se comentó. El gel de arnica pudiera tener
una cierta eficacia analgésica, desconociéndose la
evidencia de ácidos omega 3, antioxidantes, ex-
tractos herbales, etc.
2.3.8. OTROS TRATAMIENTOS
El lavado articular con suero fisiológico no mejo-
ra ni el dolor ni la función. La acupuntura tiene una
eficacia dudosa para disminuir el dolor y la disca-
pacidad. La radiofrecuencia de los nervios genicu-
lados, que son exclusivamente sensitivos, con guía
fluoroscópica, ecográfica y por neuroestimulación
motora y sensitiva, puede ser útil en pacientes con
dolor y discapacidad resistente a otros tratamientos
y en aquellos no candidatos (por complicaciones
o fragilidad) a tratamiento quirúrgico. La evidencia
de la radiofrecuencia de los nervios geniculados es
desconocida.
2.3.9. TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS
La artroscopia de rodilla para aseo articular (con
retirada de cuerpos libres, regularización de menis-
cos y superficies articulares y realizar abrasiones o
perforaciones del cartílago) se asocia a un beneficio
sintomático pequeño y limitado en el tiempo (1-2
años). Los pacientes candidatos a osteotomía val-
guizante son los menores de 50 años, con artrosis
leve, con deformidades menores de 15º y con rodi-
llas estables y de buena movilidad. La artroplastia
de rodilla mediante prótesis unicompartimental la-
teral es una alternativa a la osteotomía femoral o a
la prótesis tricompartimental en casos de pacientes
con gonartrosis confinada al compartimento lateral.
La artroplastia total de rodilla proporciona una mejo-
ría a medio y largo plazo en calidad de vida, dolor y
función, con alto nivel de satisfacción. En pacientes
jóvenes sólo se recomiendan las artroplastias to-
tales si existen cambios degenerativos severos en
más de un compartimento o inestabilidad tibiofe-
moral. El mayor predictor de satisfacción con la ar-
troplastia total en pacientes jóvenes con gonartrosis
es tener expectativas realistas acerca de la cirugía.
500
3. LESIONES TENDINOSAS DEL APARATO
EXTENSOR DE LA RODILLA
3.1. INTRODUCCIÓN. DIAGNÓSTICO
Las lesiones del aparato extensor de la rodilla
pueden ocurrir en el cuádriceps, el tendón cuadrici-
pital, la articulación femoropatelar, el tendón rotulia-
no y la tuberosidad anterior de la tibia. Las tendino-
patías rotuliana y cuadricipital suelen estar asociada
a la actividad deportiva, especialmente por saltos,
carrera o genuflexiones repetidas. La edad más
frecuente es de los 18 a 30 años, período en que
los esfuerzos deportivos son máximos. Son más
frecuente en deportes que implican cargas excén-
tricas repetitivas (baloncesto, voleibol, esquí,…).
Existen una serie de factores intrínsecos (similares
a los del dolor femoropatelar) y extrínsecos (calza-
do inadecuado, técnica deficiente,…) asociados.
Un cuádriceps débil en comparación con la fuer-
za de los isquiotibiales, aumenta las fuerzas de ci-
zallamiento en el tendón rotuliano con incremento
de la compresión mecánica. La sensibilización del
segmento L3-L4 (dolor miofascial, hipomovilidad
lumbar) podría afectar a la actividad neuronal del
aparato extensor de la rodilla, provocando una pér-
dida de control excéntrico del tendón rotuliano que
puede dar lugar a un aumento de tensión a través
del tendón.
El dolor es referido en la cara anterior de la ro-
dilla, localizado a punta de dedo en el tendón rotu-
liano o cuadricipital. Puede existir hinchazón leve
y eritema. Los síntomas son progresivos, estable-
ciéndose una serie de estadios (Blazina 1973):
1. Estadio 1: Dolor después de la práctica deporti-
va, pero que no impide la misma.
2. Estadio 2: Dolor al comienzo de la actividad,
desapareciendo después de la entrada en calor
y reapareciendo después de terminada la acti-
vidad.
3. Estadio 3: Dolor permanente durante y después
de la actividad, impidiéndole la misma.
4. Estadio 4: Rotura completa del tendón rotuliano.
Se debe preguntar al paciente acerca de tra-
tamientos previos, intensidad y tipo de deporte
que practica y presencia de síntomas que sugie-
ran enfermedades metabólicas o reumatológicas
asociadas.
En la exploración se puede observar dolor a la
palpación del tendón y de su inserción, con signos
inflamatorios. Hay dolor al estiramiento del tendón
y a la contracción resistida cuadricipital. Se pue-
de observar un defecto de alineación del aparato
extensor, con un aumento del ángulo Q, desplaza-
miento externo de la rótula y debilidad de los dor-
siflexores del tobillo. La cadenas musculotendinosa
posterior y los tendones cuadricipital y rotulianos
pueden estar acortados.
La radiografía simple de rodilla AP y lateral nos
permite valorar la posición de la rótula y su tipo,
la presencia de calcificaciones, osificaciones y le-
siones asociadas. La ecografía puede mostrar un
engrosamiento e hipogenicidad de las fibras, con
una interrupción del patrón fibrilar tendinoso por
imágenes anecoicas o hipoecoicas. Con el doppler
color se pueden ver signos de hipervascularidad.
La resonancia magnética ayuda a definir el estado
del tendón, valorar si existe alguna rotura o quiste
intratendinoso, si existe un engrosamiento mayor
o menor del peritendón y aumento o no del líquido
entre el mismo y el tendón, además de evidenciar
otras lesiones intrarticulares asociadas.
3.2. TRATAMIENTO
La mayoría de pacientes con lesiones del apa-
rato tendinoso extensor de rodilla responden a
tratamiento conservador (6). El tratamiento estará
inicialmente dirigido al alivio de los síntomas, para
posteriormente centrarnos en corregir los defec-
tos de alineación y las tensiones musculares in-
adecuadas. En las fases agudas se aplicará frío,
elevación y reposo o modificación de la actividad
(evitando sobresolicitaciones excéntricas del ten-
dón). Los AINE (tópicos o vía oral) son efectivos
en esta fase.
Los estiramientos son eficaces para aliviar el
dolor de los pacientes con tendinopatía rotuliana.
Se deben estirar los flexores de la cadera y la rodilla
(isquiotibiales, gastrocnemio, iliopsoas, recto femo-
ral, adductores), extensores de la cadera y la rodilla
(cuádriceps, glúteos), banda iliotibial y el retináculo
rotuliano.
Se debe incluir de forma obligada un progra-
ma de fortalecimiento utilizando ejercicios en ca-
dena cinética cerrada y excéntricos. Los ejercicios
excéntricos consisten en realizar flexiones (semi-
sentadillas) con bajada lenta sobre la pierna afecta
sobre una plataforma inclinada idealmente unos
25º. Los programas de ejercicios excéntricos de-
ben hacerse a diario durante 6-12 semanas, con
carga progresiva y con velocidad progresiva según
síntomas. Se irán introduciendo progresivamente
ejercicios específicos para cada deporte, añadien-
do un entrenamiento propioceptivo específico. So-
lamente al final de la reeducación se podrán añadir
los ejercicios pliométricos.
Ni el masaje transverso profundo ni las técnicas
de movilización de partes blandas alrededor del
tendón tienen un beneficio claro en dolor, fuerza o
funcionalidad.
Ninguna de las técnicas de terapia física (ultra-
sonidos, láser, campos magnéticos, electroestimu-
lación, las diferentes formas de electroterapia anal-
gésica, iontoforesis) ha demostrado su eficacia, si
bien pueden disminuir el dolor de forma transitoria
mientras se progresa con el programa de estira-
mientos y de ejercicios excéntricos.
El tratamiento con ondas de choque extracor-
póreas (radiales o focalizadas) usadas en combina-
ción con los ejercicios excéntricos son eficaces en
el tratamiento de la tendinopatía rotuliana. Se usan
3-4 sesiones con 2000-2500 impulsos por sesión,
con un intervalo semanal, a una intensidad de 2.5-
3.5 bar (densidad de flujo de energía = 0.1-0.16
mJ/mm2) y con una frecuencia de 8-15 Hz.
Las infiltraciones con plasma rico en plaquetas
y/o factores de crecimiento tienen una eficacia du-
dosa en las tendinopatías rotulianas y parecen ser
más útiles en casos de roturas parciales tendino-
sas y en pacientes refractarios a otros tratamientos.
La escleroterapia ecoguiada con polidocanol y la
inyección de grandes volúmenes guiada por eco-
grafía son técnicas con un número limitado de es-
tudios de calidad, y deberían reservarse para casos
refractarios al resto de tratamiento conservadores y
como paso previo a la cirugía o en pacientes que
no quieran operarse. No se recomiendan las infil-
traciones tendinosas, porque pueden debilitar el
tendón y favorecer su rotura.
El uso de ortesis (rodilleras, cinchas infrapate-
lares) pueden reducir transitoriamente el dolor y
aumentar la propiocepción, sin que tengan efec-
tos a largo plazo. Los vendajes (McConnell, neuro-
muscular) pueden mejorar el dolor durante cortos
períodos de tiempo, recomendándose sobre todo
en la fase de retorno a la actividad deportiva. Las
ortesis plantares (con soportes para el arco plantar
o cuñas para corregir las desalineaciones del pie)
también pueden ayudar a corregir algunos factores
predisponentes.
Es imprescindible asociar la prevención, correc-
ción y tratamiento de los factores predisponentes
de la patología del aparato extensor para evitar la
recidiva de la lesión. Se deberán recomendar las
modificaciones técnicas deportivas necesarias.
La cirugía está indicada en casos de rotura del
tendón o ausencia de mejoría en 6 meses de tra-
tamiento conservador. Se realizarán tenotomías
longitudinales y microtenotomías, perforaciones,
resección de áreas de tendinosis y liberación de
adherencias.
El retorno al deporte varía de acuerdo con cada
paciente desde un mes hasta varios meses. Sólo
501
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
se deberá recomendar cuando hayan desapareci-
do los síntomas y la contracción resistida del cuá-
driceps y el estiramiento del tendón no provoquen
dolor. Es importante que la recuperación sea com-
pleta antes de permitir al deportista volver al campo
de juego.
4. PATOLOGÍA DE LA PATA DE GANSO
El dolor en la zona de la pata de ganso (por bur-
sitis o tendinopatía) se produce por traumatismos
directos, sobrecarga tendinosa o en asociación
con patología del aparato extensor de la rodilla o
artrosis. Típicamente ocurre dolor a la palpación de
la pata de ganso, que aumenta con la flexión ac-
tiva de la rodilla. Habitualmente el diagnóstico es
clínico, pudiéndose apoyar por ecografía (obser-
vándose bursitis, zonas hipoecoicas o edema en la
inserción del sartorio, recto interno y semitendino-
so). Responde sobre todo al tratamiento con AINE
tópico o infiltraciones corticoideas (7).
5. SÍNDROME DE FRICCIÓN
DEL TRACTO ILIOTIBIAL
El síndrome de fricción de la fascia lata o tracto
iliotibial en la rodilla es una lesión por sobreuso cau-
sada por el excesivo roce entre la banda iliotibial y
el cóndilo femoral externo.
Afecta sobre todo a deportistas y provoca do-
lor en la cara lateral de la rodilla. El diagnóstico di-
ferencial incluye las lesiones osteocondrales de la
articulación femoropatelar, las lesiones del menisco
externo o la presencia de un menisco externo dis-
coideo, la osteocondritis del cóndilo femoral exter-
no y la tendinopatía del bíceps o del poplíteo.
El diagnóstico es clínico, basado sobre todo en
la anamnesis y la exploración. Es característico el
dolor al tiempo de haber comenzado la actividad fí-
sica. En la exploración se puede reproducir el dolor
aplicando presión sobre el cóndilo femoral externo.
El test de Noble (flexoextensión activa de la rodilla
en un rango entre 20° y 40°) y la prueba de Renne
suelen ser positivo. El signo de Ober (ausencia de
caída de la rodilla extendida con las caderas flexio-
nadas y flexión de rodilla no afecta que apoya sobre
la camilla) indica tensión en el tracto iliotibial.
El examen radiográfico y ecográfico son de
escasa sensibilidad, siendo más útil la resonancia
magnética, que muestra un aumento de la intensi-
dad debajo de la banda iliotibial en T2 que se visua-
liza en los cortes coronales y axiales, la cual indica
una colección líquida debajo del tendón a nivel del
cóndilo femoral externo.
502
El tratamiento es conservador y se basa en
calmar el dolor y la corrección de factores predis-
ponentes. En la fase inicial se tratará con antiin-
flamatorios, frío local, modificación de la actividad
deportiva y disminución de la intensidad del entre-
namiento o reposo relativo. Las infiltraciones corti-
coideas sobre el cóndilo femoral son útiles para ali-
viar los síntomas. Posteriormente debe instaurarse
un programa de estiramientos del tracto iliotibial y
de los flexores de cadera y un programa de poten-
ciación de abductores y flexores de cadera, y pro-
pioceptivos. La aplicación de medidas como láser,
ultrasonidos o iontoforesis con corticoides pueden
ayudar a disminuir el dolor en el tracto iliotibial. El
tratamiento quirúrgico es raro y se reserva para los
pacientes que no han mejorado con el tratamiento
conservador.
De nuevo toman un papel fundamental la co-
rrección de los factores predisponentes (entre los
que hay que tener en cuenta las alteraciones de la
biomecánica del pie y las disfunciones de la articu-
lación sacroilíaca). La actividad deportiva de nivel
sólo se reiniciará cuando el paciente pueda realizar
los ejercicios de potenciación sin dolor. La reincor-
poración debe ser gradual, consiguiéndose la cura-
ción en 3-6 semanas.
6. LESIONES DE LIGAMENTOS COLATERALES
DE LA RODILLA
Las lesiones de los ligamentos colaterales se
producen por angulaciones de la rodilla en varo o
valgo forzados. Son más frecuentes en el ligamento
lateral interno que en el externo. Las lesiones del
ligamento colateral medial se suelen asociar a una
lesión del menisco interno. Se pueden clasificar en
tres grados en función de la severidad anatómica
de la lesión:
• Grado I: Lesión microscópica.
• Grado II: Lesión macroscópica parcial.
• Grado III: Lesión macroscópica completa.
Tras la lesión el paciente refiere impotencia fun-
cional para la marcha apoyando la pierna afecta,
con dolor muy localizado en la interlínea articular
medial o sobre el ligamento lateral externo. La tu-
mefacción o el derrame articular suelen aparecer al
cabo de varias horas de la lesión.
En la exploración física se debe valorar la res-
puesta de bostezo articular al varo-valgo a 30º de
flexión de rodilla. En el grado I, el bostezo articular
será leve (menos de 5 mm) o nulo. En el grado II, es
moderado, con tope (apertura 5-10 mm). En el gra-
do III hay un bostezo franco, con apertura mayor de
10 mm. Será necesario explorar la posibilidad de
que los ligamentos cruzados y los meniscos pue-
dan haberse lesionado en el mismo traumatismo.
Los estudios de imagen (ecografía y, sobre todo,
RMN) pueden ayudar a diferenciar la lesión trau-
mática del ligamento colateral interno de la imagen
edematosa que se observa cuando el ligamento se
asocia a una rotura meniscal crónica.
El tratamiento variará dependiendo del grado
de la lesión (8). El grado I se tratará con descarga
parcial 2-3 semanas, antiinflamatorios y frío local.
Los grados II y III sin lesiones asociadas se tratarán
con inmovilización con férula de yeso u ortesis con
control de movimientos laterales durante 3 sema-
nas. Posteriormente al período de inmovilización se
iniciará un programa de rehabilitación.
Inicialmente se comenzará con ejercicios isomé-
tricos de cuádriceps e isquiotibiales y se realizarán
movilizaciones para recuperar la movilidad articular.
Progresivamente se añadirán ejercicios de fortale-
cimiento (sentadillas a 30º, extensiones de rodilla,
press o curls). Al final de la fase de potenciación
y, en función de los síntomas se iniciará la readap-
tación a la actividad deportiva (marcha progresiva,
carrera, giros…). La reincorporación a la actividad
deportiva ocurrirá cuando el paciente no tenga do-
lor en una serie de pruebas funcionales (correr, sal-
tar…). Dependiendo del alcance de la lesión (grado
I, II ó III) el tiempo de recuperación ira de 10 días a
8 - 12 semanas. Se pueden añadir ultrasonidos o
láser para tratar el dolor en la zona del ligamento
lesionado.
El tratamiento quirúrgico se reserva para la le-
sión conjunta de ligamentos colaterales con liga-
mentos cruzados.
7. LESIÓN DEL LIGAMENTO CRUZADO
ANTERIOR
Las lesiones del ligamento cruzado anterior re-
presentan el 50% de las lesiones ligamentarias de
rodilla. Se producen casi siempre durante activi-
dades deportivas, tras traumatismos directos en
la cara lateral de la rodilla con el pie fijo, caídas
violentas con apoyo monopodal o hiperextensión
de la rodilla. En la fase inicial se produce un de-
rrame articular marcado (hemartrosis) con severa
impotencia funcional para la marcha. En la fase
crónica la rotura del ligamento cruzado anterior se
manifiesta por episodios referidos por el paciente
de fallo de la rodilla por subluxación, inestabilidad
de la rodilla a la exploración y positividad de las
pruebas de estabilidad (pruebas de cajón anterior,
Lachman, pivot shift).
La RMN de la lesión aguda del ligamento cru-
zado anterior muestra discontinuidad de sus fi-
bras, anormalidad en la inclinación del ligamento,
ausencia de sus fibras en cortes sagitales y coro-
nales y avulsión de la espina tibial anterior. Existen
otros signos indirectos de rotura del cruzado ante-
rior como son los signos de contusión ósea en el
cóndilo lateral y en el platillo posterior, el signo del
surco cóndilo, la fractura de Segond, la presencia
de contusiones recíprocas en la zona anterior del
fémur y la tibia y la traslación anterior de la tibia).
La ausencia del ligamento orienta hacia la existen-
cia de una lesión crónica. La resonancia magnética
puede mostrar lesiones asociadas como son las
roturas del cuerno posterior de los meniscos, la le-
sión del ligamento colateral medial y las roturas de
la cápsula articular postero-lateral.
El tratamiento no quirúrgico de las roturas del
ligamento cruzado anterior se reserva a personas
con bajo nivel de solicitación, mayores de 40 años,
lesiones condrales asociadas o roturas parciales.
En estos casos, los resultados del tratamiento re-
habilitador son comparables a los del tratamien-
to quirúrgico en cuanto a fuerza, calidad de vida
y función (únicamente a 20 años existe una lige-
ra tendencia mayor a artrosis en los no operados)
(9,10)
. Los objetivos de la rehabilitación consisten en
maximizar la estabilidad de la rodilla, para lo cual
deberemos mejorar el movimiento y la fuerza, agili-
dad, propiocepción y la confianza del paciente. La
duración media del programa de rehabilitación es
de 3-24 semanas. La primera fase del tratamien-
to debe incidir en eliminar el dolor, la inflamación
y recuperar la movilidad. En esta primera fase se
prescribirán frío (las primeras 48-72 horas) y AINE.
Las diferentes medidas de electroterapia analgé-
sica (sobre todo TENS e interferenciales) se usan
para disminuir el dolor en esta fase.
Tras la fase inicial se comenzará un programa
de ejercicios encaminados a incrementar la fuerza
muscular, mejorar la propiocepción, el control motor
y coordinación de la extremidad. En este momen-
to se podrá añadir la electroestimulación muscular.
Existe ausencia de evidencia para recomendar un
tipo de ejercicios frente a otros (cadena cinética
abierta vs cerrada, domiciliarios vs en clínica)
El tratamiento quirúrgico de las roturas del liga-
mento cruzado anterior se debe reservar a pacien-
tes con inestabilidad en las actividades de la vida
diaria, pacientes activos deportivamente, pacientes
con lesiones meniscales reparables asociadas y
pacientes con lesión asociada de estructuras pos-
terolaterales.
503
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
8. LESIÓN DEL LIGAMENTO CRUZADO
POSTERIOR
Las lesiones aisladas del ligamento cruzado
posterior son muy infrecuentes y generalmente se
producen por un traumatismo directo anteroposte-
rior sobre una rodilla en flexión. Tras la lesión apa-
rece clínica inflamatoria, con hemartrosis incons-
tante. Predominará la sensación de fallo de rodilla.
La exploración se realizará con las maniobras de
Cajón Posterior, Prueba de Relajación de Godfrey,
Test de Cuadriceps, Pivot Invertido y Prueba de Ex-
trarrotación Tibial Externa. La lesión se confirmará
con la RMN, que también nos informará de lesio-
nes meniscales o del cartílago articular asociadas.
El tratamiento de una lesión aislada del LCP suele
ser conservador y no quirúrgico. El tratamiento de
la fase aguda consiste en la inmovilización parcial
de la rodilla, con ortesis en extensión de rodilla
(de 2 a 4 semanas), la aplicación de frío, AINE y
reposo. Tras esta fase se comenzará con un pro-
grama intensivo de ejercicio físico que incluirá la
recuperación del rango de movilidad completo,
potenciación muscular (sobre todo cuadricipital),
reeducación propioceptiva y la readaptación para
la actividad deportiva.
En los casos en los que persiste la incompeten-
cia del ligamento cruzado posterior está indicado
el tratamiento quirúrgico, con reconstrucción me-
diante injerto.
9. QUISTE DE BAKER
La incidencia del quiste de Baker o poplíteo en
la población general oscila entre el 10-41%. En pa-
cientes con artrosis de rodilla, su prevalencia es del
37%. Se produce habitualmente por una distensión
de la bursa subtendínea del músculo gastrocnemio
medial en el hueco poplíteo, o, con menos frecuen-
cia, por inflamación de otras bolsas sinoviales o por
una herniación de la cápsula posterior de la articu-
lación. Esta bolsa está unida a la cavidad articular
por una comunicación con un mecanismo valvular y
en situaciones en que se produce un derrame arti-
cular, este se acumula en el interior de la bursa. Las
patologías más frecuentemente asociadas al quiste
poplíteo son las lesiones condrales (80%) y las le-
siones meniscales (70%) pero también se pueden
ver asociadas a artritis, infecciones, etc. El quiste de
Baker es frecuente en niños y adolescentes, com-
portándose de manera asintomática y con tenden-
cia a la reabsorción en un intervalo de 6-24 meses.
Habitualmente son asintomáticos, aunque en
casos avanzados el quiste adquiere mayor tama-
ño, provocando dolor y dificultad para la flexión de
504
la rodilla. En ocasiones, puede romperse y simular
una tromboflebitis.
Se puede palpar en la zona posterior de la rodi-
lla y es característico que se endurezca con la ex-
tensión de la misma y se ablande con la flexión. Si
son muy grandes pueden disecar la masa muscular
de los gemelos o provocar asimetrías en el hueco
poplíteo a la bipedestación.
Habitualmente el diagnóstico es clínico. La ra-
diografía convencional muestra una tumefacción
de tejidos blandos en la zona posteromedial de la
rodilla. La ecografía permite valorar las caracterís-
ticas del quiste (cavidad única o lobulada, presen-
cia de pannus y/o cuerpos extraños en su interior,
comunicación con la articulación, vascularización)
y distinguir entre rotura del mismo y trombosis ve-
nosa profunda. La RMN no suele ser necesaria,
solicitándose sólo en casos de que sea necesario
precisar la causa intrarticular del quiste de Baker o
queden dudas diagnósticas con otras causas de
tumefacción en el hueco poplíteo (lipomas, aneu-
rismas poplíteos, varices…).
El tratamiento de los quistes no complicados
debe ir orientado hacia el tratamiento de la enfer-
medad causante de la inflamación y del derrame
articular, siendo frecuente la recidiva del mismo
si no se resuelve la causa articular. El tratamiento
inicial recomendado es la observación. La artro-
centesis e infiltración intrarticular de corticoide de
depósito suele mejorar la sintomatología, por ello,
la exéresis del quiste sólo se realiza si este es muy
voluminoso y/o provoca síntomas por compresión
que no se han resuelto con otros tratamientos. El
drenaje ecoguiado del quiste se asocia a un alivio
sintomático significativo, por un periodo de tiem-
po variable, y debe reservarse a pacientes muy
sintomáticos.
10. SÍNDROME DE LA PLICA MEDIAL
La plica medial se puede inflamar por una com-
presión aguda de la rótula o actividades que impli-
quen movimientos repetitivos en flexoextensión. Se
observa en deportistas y se presenta como dolor
crónico en la zona anteromedial de la rodilla, que
se incrementa con actividades de salto o carrera.
En la exploración puede haber discreta tume-
facción en la zona anteromedial de la rodilla y, a
veces, se puede palpar la plica en la interlínea arti-
cular interna, colocando la rodilla en ligera flexión y
la tibia en rotación interna.
El tratamiento irá orientado a mejorar la sinto-
matología. Los antiinflamatorios pueden resultar úti-
les en la fase aguda. Las infiltraciones corticoideas
suelen ser muy eficaces. Posteriormente se pueden
indicar ejercicios de flexibilidad para la cadena pos-
terior y el cuádriceps.

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505
506
 CAPÍTULO 39
PATOLOGÍA OSTEOARTICULAR Y DOLOR DE TOBILLO Y PIE.
Ana Isabel Pedrosa Guerra

PALABRAS CLAVE:
Patología osteoarticular, Artropatías, Metatarsalgias, Fascitis plantar, Rehabilitación pie, Esguince tobillo, Tendinopatías, Deformidades pie.
ABREVIATURAS:
LPAA: ligamento peroneoastragalino anterior; RNM: Resonancia Magnética Nuclear; EMG: electromiografía;
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; TTP: tendón tibial posterior; US: ultrasonidos; ACFAS: Colegio americano de cirujanos de pie y tobillo;
MTF: metatarsofalángica; IFP: interfalángica proximal; TC: tomografía computarizada; LLE: ligamento lateral externo.

1. INTRODUCCIÓN responsables de cerca del 15% de todas las lesio-

Desde el punto de vista biomecánico el pie es
la base del mecanismo antigravitatorio y pieza fun-
damental para la marcha humana. Es una estructu-
ra cuya anatomía posee una gran versatilidad para
adaptarse a las irregularidades del terreno y para
servir de sistema amortiguador. Soporta el peso del
organismo y da asistencia para la marcha.
Salvo la patología puramente traumática en cual-
quier lesión por uso existe un trastorno biomecáni-
co más o menos evidente según los casos debido
a que confluyen tres factores, la anatomía individual
(situación biomecánica), la edad( momento de re-
serva funcional) y el grado de demanda individual,
que determinan la aparición de enfermedad y de-
ben ser la consideración inicial para establecer un
diagnóstico.
nes asociadas con la práctica deportiva.
2. ESGUINCE DE TOBILLO
Es la lesión más común en la práctica deportiva,
representa el 75% de todas las lesiones de tobillo.
En el 80% de las ocasiones se lesiona el ligamento
peroneoastragalinoanterior, debido a movimientos
de inversión.
Las lesiones de los ligamentos son un resultado
de un cambio drástico en su estructura y fisiología y
se dividen en tres grados:
Grado I: elongación del ligamento con mi-
crorupturas. Causa dolor local y edema mínimo sin
inestabilidad demostrable.

La anamnesis debe proporcionar una descrip-
ción del dolor y sus características. La localización,
el inicio y la identificación de los factores que in-
fluyen en su intensidad constituyen claves diagnós-
ticas importantes. El examen físico debe incluir la
inspección del tobillo-pie descalzo (en reposo y en
carga), la palpación de prominencias óseas y de in-
serciones tendinosas, la movilidad y el examen de
la marcha para determinar posibles irregularidades
mecánicas.
EPIDEMIOLOGÍA
Las lesiones del tobillo son un problema común,
responsable de aproximadamente el 12% de todos
los traumatismos atendidos en los servicios de ur-
gencias. Aunque se desconoce la prevalencia exac-
ta en la población general el dolor en el tobillo y en
el pie puede ocasionar el 20 % de las consultas de
aparato locomotor. Los esguinces, por sí solos, son
Grado II: ruptura parcial. Presenta edema mo-
derado, hemorragia con ruptura parcial o incomple-
ta que produce inestabilidad articular leve.
Grado III: ruptura completa. Edema y dolor e
inestabilidad articular mecánica.
El diagnóstico es clínico. Tras un mecanismo le-
sional, existe un crujido y aparece dolor e incapa-
cidad inmediata. A la exploración dependiendo del
grado existe a la inspección dolor, tumefacción, y
equímosis. Se realiza palpación ligamentosa, ósea y
articular, y se valora la estabilidad articular. Para ello,
existen dos pruebas, la del cajón anterior se realiza
con el paciente sentado, piernas colgando y pie a
25º de flexión plantar, estabilizando con una mano la
parte distal de la tibia por delante y con la otra mano
traccionando del pie hacia delante desde detrás del
talón. Si existe una traslación mayor de 5 mm indica
desgarro del ligamento peroneoastragalinoanterior
(LPAA). La prueba de la inversión forzada se estabi-
liza con una mano la parte distal de la tibia mientras

507
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
con la otra se realiza una inversión subastragalina.
El hallazgo de más de 5 mm junto con una parada
final blanda indica lesión combinada del ligamento
LPAA y del peroneocalcaneo. Siempre se debe rea-
lizar una comparación con el otro tobillo.
Para el diagnóstico se solicita radiografía que
descarta fractura y muestra un aumento de partes
blandas, ecografía o RNM.
El tratamiento de las lesiones grado I y II puede
ser vendaje enyesado o tratamiento funcional que
produce menor atrofia, menor rigidez, menor pérdi-
da de la propiocepción, menos alteraciones vaso-
motoras y es un tratamiento más corto.
El tratamiento funcional consiste en:
• Protocolo PRICE (protección, reposo, hielo,
compresión y elevación). Hielo local las prime-
ras 48 h, vendaje compresivo no más de 7 días,
elevación de la extremidad y reposo articular de
2 a 7 días.
• Para disminuir el dolor y la tumefacción: estimu-
lación eléctrica de alto voltaje o interferenciales,
ultrasonidos, masaje de fricción.
• Restauración temprana del movimiento: calor
local 6 veces al día, masaje transverso profundo
del ligamento.
• Soporte para evitar la inversión (vendaje u orte-
sis funcional).
• Iniciar la flexo-extensión de tobillo y deambu-
lación con muletas. Para posteriormente mar-
cha progresiva y refuerzo de la musculatura
(flexo-extensión de dedos y tobillo, inversores
y eversores de pie). Ejercicios de coordinación
y equilibrio. El ejercicio iniciado precozmente
constituye la mejor opción terapéutica.
Una revisión sistemática concluye que existe
moderada evidencia sobre el uso de la crioterapia
para disminuir el dolor y mejora de los tiempos de
recuperación en el esguince de tobillo.
Hasta un 20 % de los esguinces desarrollan una
inestabilidad crónica de tobillo. En la sintoma-
tología destaca una sensación de falta de control
sobre la articulación que se debe estudiar con téc-
nicas de imagen para visualizar una articulación
parcialmente incompetente.
La inestabilidad mecánica es una laxitud anor-
malmente aumentada, y la inestabilidad funcional
es una alteración en la función.
La clínica es una sensación de inseguridad y
molestia permanente junto a alteraciones mecáni-
cas de la articulación tipo bloqueos, chasquidos o
clics. O también episodios recurrentes de esguin-
ces que se presentan como tumefacción, dolor e
impotencia funcional.
508
El tratamiento conservador se basa en ejerci-
cios que incluyan el entrenamiento propioceptivo,
el refuerzo y estiramiento de grupos musculares. El
uso de plantillas, férulas y vendajes.
El entrenamiento propioceptivo específico me-
diante ejercicios asistidos sobre superficie y plata-
formas especiales como plato de Böhler, Freeman
o el Bosu devuelven al tobillo la capacidad incons-
ciente de evitar posicionamientos que pudieran
hacerle más vulnerable a mecanismos forzados de
inversión. También se debe realizar el fortalecimien-
to de los tendones peroneos.
El estudio de Urgüen (2010) concluye que el
fortalecimiento de los músculos que atraviesan el
tobillo mediante ejercicios de rehabilitación y pro-
piocepción permiten al paciente retomar su activi-
dad sin necesidad de cirugía.
Existen trabajos que presentan resultados don-
de tras la aplicación de vendajes, los pacientes
con inestabilidad crónica consiguen disminuir su
laxitud mecánica y sus síntomas. Las tobilleras han
demostrado su efectividad en la prevención y dis-
minución de los movimientos que puedan ser cau-
sa de lesión. El uso de ortesis puede actuar sobre
varios niveles del control neuromuscular del tobillo.
La mejora de la retroalimentación somatosensorial
y la disminución de la carga muscular pueden ser
los mecanismos por los que tienen efectos benefi-
ciosos sobre la inestabilidad crónica.
Cuando las medidas conservadoras resultan in-
suficientes se opta por la alternativa quirúrgica.
SÍNDROME DEL SENO DEL TARSO
Se produce en el túnel calcáneo astragalino de
Farabeuf. Suele existir una alteración biomecánica,
en la mayoría de los casos con antecedente trau-
mático (70%). Menos frecuentes son los procesos
inflamatorios como artritis o gota, o neoplasias.
Debemos realizar un diagnóstico diferencial con
los esguinces.
Es propio de la tercera década. El síntoma fun-
damental es dolor difuso en la zona (región ante-
rolateral del tobillo), frecuentemente con intervalo
libre tras el traumatismo. Habitualmente se exacer-
ba con la actividad en relación directa con la inten-
sidad y la complejidad. En otros casos, desapa-
rece en caliente, lo que sugiere mejor pronóstico.
A la exploración presenta dolor a la presión en
el orificio externo. Dolor a la movilización de la ar-
ticulación subastragalina, sobre todo a la supina-
ción forzada. En ocasiones parestesias leves con
sensación de quemazón y ocasionalmente edema
perimaleolar.
 Pruebas complementarias:
• EMG de peroneos: anomalías en la actividad
eléctrica y en la marcha.
• Prueba del anestésico: el dolor se alivia con la
inyección de un anestésico local.
• Radiología, artrografía y TC.
• RMN: alteración en la señal como una infiltra-
ción grasa.
El tratamiento es conservador:
• Infiltraciones locales de 3 a 5, espaciadas 8 a
10 días.
• Ortesis o plantillas ortopédicas para solucionar
los problemas biomecánicos.
• Terapia con ultrasonidos y corrientes. Ejercicios
de refuerzo de los músculos peroneos.
El tratamiento es quirúrgico cuando se asocia a
inestabilidad articular.
3. TENDINOPATÍAS
Se producen por cambios bruscos de dirección,
los tendones se lesionan cuando la fuerza que los
tensa es excesiva.
El proceso inflamatorio puede ser agudo o cró-
nico. El agudo está representado por:
• Entesitis: a nivel de la inserción tendinosa, pue-
de estar asociada con micro o macrorupturas.
• Tendinitis: es un engrosamiento del tendón
con proceso inflamatorio entre las fibras.
• Tenosinovitis: es inflamación de la bursa con
aumento en la producción de líquido.
La tendinosis es un proceso degenerativo
crónico debido a una reparación inadecuada, el
tendón se observa grueso. Es un proceso dege-
nerativo con degeneración del colágeno, necrosis,
calcificación e hipocelularidad.
Todos los tendones excepto el Aquiles tienen
vaina sinovial. El tendón de Aquiles es el más largo
y resistente, incluido en un paratendón de grosor
variable. Sus mecanismos de producción son por
microtraumatismos, e inflamación de la vaina, en su
evolución pueden dar tendinosis con debilitamiento
y posibilidad de rotura.
3.1. TENDINITIS DE AQUILES
Se produce por microtraumatismos, que se
asocian a impactos repetitivos al correr y saltar.
Suelen presentarse en hombres de edad media,
saltadores o corredores de alta velocidad. La zona
más susceptible de ruptura se encuentra a 6 cm de
su inserción en el calcáneo, por disminución de la
vascularidad en este segmento.
Se han propuesto diferentes factores etioló-
gicos: sobreuso, lateralización de la alineación y
biomecánica del pie (pronación excesiva, varo del
antepié, etc), dismetría de los miembros inferiores,
calzado deportivo inadecuado, etc.
El diagnóstico es clínico, existe un aumento de
volumen del tendón y dolor a la flexión plantar con-
traresistida y a la flexión dorsal pasiva. La prueba
de Thompson se realiza para valorar la continuidad
del tendón. Una prueba positiva (ausencia de fle-
xión plantar del pie al apretar los músculos de la
pantorrilla) indica rotura completa del tendón. La
RMN es muy útil en la detección de desgarros par-
ciales y para lesiones degenerativas crónicas.
Tratamiento: se han utilizado diferentes méto-
dos que incluyen una combinación de reposo, or-
tesis, AINE, infiltraciones y diferentes modalidades
de terapia física (ultrasonidos, láser, iontoforesis,
ondas de choque). Existen dudas sobre su eficacia
pues no hay estudios de calidad que confirmen sus
efectos beneficiosos. Se debe considerar la posi-
bilidad de que no alteren la historia natural de la
tendinosis, aunque calmen el dolor.
Los ejercicios de estiramientos se consideran
parte importante del tratamiento añadiendo ejer-
cicios excéntricos (con alargamiento del músculo
mientras se produce la fuerza) ya que el tendón
está sometido a este tipo de tensión durante la ca-
rrera y el salto. Existen varios estudios que confir-
man la acción del ejercicio excéntrico sobre el área
que llevan a la normalización del tendón.
La tendinopatía en la inserción ósea, es frecuen-
te en el ámbito deportivo aunque enfermedades
sistémicas, como artropatías seronegativas, pue-
den presentar dolor en esta localización. El dolor
se acompaña de limitación de la flexión dorsal del
tobillo. La radiografías pueden mostrar calcifica-
ciones en la región posterior del calcáneo. El tra-
tamiento es conservador con modificaciones del
calzado y taloneras, los ejercicios excéntricos no
se han mostrado eficaces a este nivel.
3.2. TENDINITIS DEL TIBIAL POSTERIOR
Es muy frecuente en el pie plano del adulto por
insuficiencia del tibial posterior, y en pacientes con
talo valgo con alta demanda. El sitio clásico de
ruptura es a nivel de maleolo medial. Se presen-
ta como dolor retromaleolar y engrosamiento de la
vaina tendinosa. Aparece en mujeres de 50 años.
509
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
Puede romperse y producir desviación en valgo y
hundimiento del arco interno.
El tratamiento es con plantillas.
INSUFICIENCIA DEL TIBIAL POSTERIOR
Es la causa más frecuente de pie plano adquiri-
do. Existe un colapso del arco longitudinal interno,
un valgo del retropié e incapacidad para hacer una
elevación unilateral del talón. Se ha propuesto la
hipovascularización del tendón, en una zona distal
al maléolo interno, como responsable de la disfun-
ción crónica.
Tabla 1: Estadios de la Insuficiencia tibial
Estadio 1
Tenosinovitis, degene-
Tendón
ración o ambos
Deformidad Ausente
Dolor Medial
Debilidad discreta, el
Elevación del talón
retropié se invierte bien
Signo “demasiados
Negativo
dedos”
Deformidad en valgo
No
y artrosis de tobillo
El diagnóstico es clínico. El signo llamado “de-
masiados dedos” es positivo cuando, observando
al paciente por detrás, se ven más dedos latera-
les al tobillo en el lado afecto que en el sano. Un
hallazgo sensible y específico consiste en la inca-
pacidad o dificultad para ponerse de puntillas so-
bre un solo pie. El estudio radiológico es útil para
descartar anomalías asociadas, cuantificar el grado
de deformidad y confirmar la presencia o ausencia
de cambios degenerativos en las articulaciones su-
bastragalina y del tobillo.
El tratamiento viene determinado por la presen-
cia aguda o crónica de los síntomas y el grado de
flexibilidad de la deformidad.
En los estadios 1 y 2 el objetivo es el control del
valgo de retropié y prevenir la progresión de la de-
formidad. En pacientes en estadio 1 puede ser útil
un botín de yeso durante 4 a 6 semanas, al retirarlo
una ortesis semirígida a medida con soporte para
510
El tendón tibial posterior actúa como flexor
plantar del pie y como inversor de la articulación
subastragalina. Actúa junto con su opuesto, el ten-
dón del peroneo lateral corto, durante la fase de
bipedestación media de la marcha.
En las fases iniciales el paciente presenta fatiga,
molestias y dolor en las caras plantar e interna del
pie y tobillo, proximalmente a la inserción del ten-
dón en la tuberosidad escafoidea. El dolor empeora
con la actividad el soporte del peso y la elevación
de la pantorrilla. Disminuye la capacidad de cami-
nar distancias largas.
Es más frecuente en mujeres de 50-55 años y la
prevalencia aumenta con la edad.
Estadios
Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4
Elongación y Elongación y Elongación y
degeneración degeneración degeneración
Pie plano valgo flexible Pie plano valgo flexible Pie plano valgo flexible
Medial, lateral o ambos Medial, lateral o ambos Medial, lateral o ambos
Debilidad marcada, Incapaz de realizarla, no Incapaz de realizarla, no
inversión del retropié inversión del retropié inversión del retropié
Positivo Positivo Positivo
No No Si
el arco longitudinal interno y cuña interna para la
corrección del valgo del retropié y de la abducción
del antepié.
En estadio 2 el paciente requiere un sopor-
te más rígido que estabilice el retropié e posición
neutra, controle el colapso del mediopié y limita
la abducción del antepié por medio de un sopor-
te lateral. En casos de intolerancia o deformidad
más importante puede requerirse una ortesis de
tobillo-pie. Aunque existen recomendaciones so-
bre distintas modalidades de terapia física, no hay
ensayos clínicos que avalen su aplicación. Los
ejercicios de estiramientos del tendón de Aquiles y
de fortalecimiento del tendón del tibial posterior se
han mostrado beneficiosos. Kulig (2005) ha conse-
guido una activación selectiva del TTP cuando los
ejercicios de potenciación se realizan con la ortesis
puesta, mientras que con el pie descalzo la activa-
ción es menos selectiva.
 En estadios 3 y 4 el objetivo es el control del
dolor y la progresión de la deformidad. Puede re-
querirse una ortesis tobillo-pie articulada para evitar
la progresión del valgo del retropié y la abducción
del antepié. En la fase 4 se precisa una ortesis to-
billo-pie no articulada. Los componentes rígidos
no pueden corregirse con ninguna ortesis y éstas
deben acomodarse, junto con el zapato, a la defor-
midad. El tratamiento quirúrgico debe considerarse
cuando haya fracasado un período de 4 a 6 meses
de tratamiento conservador.
3.3. OTRAS TENDINOPATÍAS
TENDINITIS DEL FLEXOR LARGO DEL DEDO GORDO
La zona crítica del tendón es su paso por el
túnel osteofibroso de los tubérculos interno y ex-
terno del astrágalo. La clínica simula al dedo en
resorte cuando se explora el flexor aislado en
máxima flexión plantar. Presenta un dolor local que
aumenta con la flexión contraresistencia o la ex-
tensión pasiva.
TENDINITIS DE LOS PERONEOS
Es una talalgia lateral que en los casos más flo-
ridos se asocia a dolor e inflamación retromaleolar.
TENDINITIS DE EXTENSORES DE LOS DEDOS
Y TIBIAL ANTERIOR
Sus causas son irritación por calzado, sandalias
de dedo, pies cavos, o traumática por hiperflexión.
El tratamiento de las tendinitis es conservador
con reposo, AINE, crioterapia y distintas modali-
dades de terapia física( ultrasonidos, onda corta,
laser, iontoforesis) aunque no existen estudios de
calidad que demuestren su eficacia. Y ejercicios
de propiocepción y tonificantes de la musculatura
afectada. Solo en casos rebeldes se puede requerir
la tenolisis.
4. BURSITIS
La bursitis es una inflamación de las bursas, que
son unas estructuras en forma de saco situadas
entre los tejidos blandos (músculos , tendones, y/o
piel) y las prominencias óseas subyacentes.
Su función es disminuir la fricción del hueso con
los tejidos blandos durante el movimiento de las ar-
ticulaciones. Se localizan en las zonas de fricción.
CAUSAS
• Mecánica: por movimiento repetitivo que fric-
ciona la bursa, o por una presión prolongada
y excesiva de la articulación; o por una lesión
traumática directa.
• Inflamatoria, sistémica o metabólica: por artritis
reumatoide, por gota, o por heridas o infeccio-
nes. Además puede estar asociada a la enfer-
medad tiroidea o a la diabetes.
Se habla de una bursitis aguda cuando los sín-
tomas aparecen en un corto espacio de tiempo,
generalmente con inflamación asociada (enrojeci-
miento y calor de la zona).
La bursitis crónica es el resultado de haber sufri-
do repetidas bursitis agudas o cuando la curación
de una bursitis es incompleta, perpetuándose la
inflamación. Los síntomas pueden estar presentes
durante varias semanas y suelen ser recurrentes.
DIAGNÓSTICO
Se realizará una exploración de la articulación
dañada. En las regiones más superficiales, como la
rótula, los signos inflamatorios son muy llamativos,
hinchazón y enrojecimiento. Otro síntoma posible
es la disminución de la movilidad de la articulación
por el dolor. En las regiones profundas como la ca-
dera o la región del psoas pueden ser necesarios
métodos de imagen, como ecografía o resonancia
magnética, para diagnosticarla. Las radiografías
nos pueden ayudar a descartar daño óseo asocia-
do o cuerpos extraños que hayan penetrado en la
región en caso de traumatismos. Si es necesario
precisar el diagnóstico se puede aspirar y analizar
el contenido liquido de la bursa.
TIPOS DE BURSITIS
Los síntomas van a depender de la articulación
afecta.
Bursitis de la cadera o trocanterea, se pro-
duce por causa mecánica (rozamiento del tensor
de la fascia lata sobre el trocánter o golpe repetitivo
en la zona) o reumática-metabólica.
Bursitis del Tendón de Aquiles anterior.
Suele llamarse Enfermedad de Albert y en este
caso la inflamación se localiza en la bursa situada
en la parte posterior del tobillo, delante de la unión
del tendón al talón.
Bursitis del Tendón de Aquiles posterior. La
inflamación se sitúa en la bursa posterior del tendón
de Aquiles a nivel del calcáneo. Es muy frecuente
en mujeres jóvenes, por presión del tejido blando
511
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
del talón contra la parte posterior del calzado(con-
trafuerte del zapato) al caminar. Puede prevenirse
cortando una hendidura en forma de “V” en la parte
posterior del zapato o introduciendo una plantilla en
la región del talón que eleve el talón.
Bursitis medial de la rodilla. La inflamación
se localiza en la bursa situada entre la espinilla y los
tres tendones de los músculos de la parte interior
de la rodilla por sobrepeso, artritis, uso excesivo
de la rodilla o mal movimiento de la misma. Puede
evitarse el roce colocando una almohadilla entre los
muslos en la cama.
Bursitis prepatelar de rodilla: Se produce
una hinchazón dolorosa de la cara anterior de la
rodilla, sobre la rótula. Es típica de profesiones o
actividades en que se pasa mucho tiempo de rodi-
llas, como mineros, o religiosos. Puede prevenirse
colocando un almohadillado protector al realizar
estas actividades.
TRATAMIENTO
El tratamiento para las bursitis causadas por
un traumatismo, reumáticas o metabólicas, incluye
reposo, hielo 3 o 4 veces diarias los primeros días,
compresión y elevación de la articulación dañada.
Se acompañará de antiinflamatorios para el dolor.
Ejercicios de elongación. En ocasiones pueden ser
necesarias las inyecciones de cortisona en la zona
afectada.
El tratamiento para las bursitis que han sido
causadas por una infección bacteriana incluye anti-
bióticos. Pueden ser necesarias aspiraciones repe-
tidas del líquido, e incluso el tratamiento quirúrgico
con extracción de la bursa infectada.
Se aconseja evitar sobreesfuerzos y aquellas
actividades en las que se requiera un uso excesivo
de la articulación afectada.
5. FASCITIS PLANTAR
La fascia plantar es una aponeurosis fibrosa que
se origina en la tuberosidad medial del calcáneo,
tiene 3 porciones (banda medial, lateral y central) y
se inserta en cada una de las falanges proximales.
Proporciona soporte a la bóveda plantar y amorti-
gua las fuerzas que se ejercen sobre ella.
Su etiopatogenia puede ser el pie plano y cavo,
la obesidad, el acortamiento de Aquiles, la falta de
movilidad subastragalina o la debilidad de los mús-
culos intrínsecos del pie.
La desencadenan microtraumatismos de repeti-
ción, el incremento brusco de actividad, la obesidad,
cambio de calzado, y la bipedestación prolongada.
512
Los cambios degenerativos e inflamatorios de la
aponeurosis plantar conducen a una periostitis del
tubérculo medial y originan el espolón. En estudios
de pacientes con fascitis se ha publicado que del
10 al 70 % presentan un espolón calcáneo asocia-
do, sin embargo la mayoría lo tienen también en el
pie asintomático contralateral.
El espolón calcáneo es un crecimiento anó-
malo óseo del calcáneo. Existen dos el espolón
calcaneo plantar localizado en la parte posteroin-
ferior y la Enfermedad de Haglund localizado en la
zona posterosuperior donde se inserta el tendón de
Aquiles consecuencia de estiramientos excesivos
de la fascia plantar. El dolor es debido a la inflama-
ción en la zona donde los tendones se unen a las
protuberancias óseas. El espolón es un fenómeno
secundario y no el origen del dolor.
La clínica de la fascitis es dolor en la región
plantar del talón por la mañana que mejora y vuel-
ve a empeorar a lo largo del día con la bipedesta-
ción. Su localización predomina de la mitad a la
parte posterior. A la exploración hay dolor en la
palpación sobre la cara anteromedial del calcáneo,
al realizar la dorsiflexión de los dedos y al ponerse
de puntillas.
Es un proceso autolimitado con una duración
de 6 a 18 meses. Su curso clínico suele disminuir si
el tratamiento se inicia en las primeras seis sema-
nas del comienzo de los síntomas.
El tratamiento es conservador, con éxito en el
95 % de los casos. Se han propuesto gran varie-
dad de tratamientos: reposo, AINE, calzado y plan-
tillas, férula nocturna de inmovilización.
Terapia física: crioterapia, masajes de fricción
profunda, ultrasonidos, laser, iontoforesis, ondas
de choque, estiramientos de la fascia plantar y del
tendón de Aquiles.
Infiltraciones con corticoides cuando fracasan
las medidas anteriores, sopesando los beneficios y
posibles secuelas (rotura, atrofia de la almohadilla,
infección).
Cambio de hábitos: evitar actividades asocia-
das a impactos, así como estar de pie mucho tiem-
po sobre superficies duras, y dieta.
El ACFAS (American Collegue of Foot and Ankle
Surgeons) publicó una guía práctica donde se re-
comiendan inicialmente medidas higiénicas (redu-
cir peso, evitar zapatos planos y limitar la actividad
física prolongada y la bipedestación), ejercicios de
estiramiento, frío local, taloneras y vendajes del pie.
Si a las seis semanas persisten los síntomas, se
pueden añadir plantillas a medida, inyección local
de corticoides, férulas nocturnas o inmovilización
con yeso. Proponen fasciectomía y ondas de cho-
que si persisten los síntomas a las 8-12 semanas.
FIBROMATOSIS PLANTAR
Es el cambio de la aponeurosis plantar por te-
jido fibroso anormal de causa desconocida, pero
multifactorial. Es análoga al Dupuytren en la mano.
Si clínica es insidiosa, son nódulos plantares
indoloros con sensación de cuerpo extraño. Son
lesiones móviles al principio y adheridas después.
El diagnóstico lo da la resonancia y la ecografía.
El tratamiento es conservador modificando la
biomecánica o con inmovilización controlada (orte-
sis y calzado que evite el apoyo) y AINE. Cuando
no responde al tratamiento conservador se puede
recurrir a la cirugía con escisión de la fascia e inci-
sión que evite la zona de apoyo. De tercer nivel la
radioterapia.
6. METATARSALGIAS
Son un conjunto de trastornos que causan la
aparición de dolor plantar en la parte anterior del
pie, alrededor de las articulaciones metatarsofalán-
gicas, que empeora al soportar el peso. Casi en el
90 % aparece en mujeres en relación con una pre-
disposición genética y el tipo de calzado. El origen
es por alteraciones mecánicas. Las cabezas de los
cinco metas contactan con el suelo, la primera so-
porta el doble de la carga del resto. Este reparto de
la carga depende de la longitud de los meta y de la
situación de las cabezas en el plano frontal.
Las metatarsalgias pueden ser inflamatorias o
mecánicas. Las inflamatorias son las menos frecuen-
tes, son expresión de enfermedades reumáticas. La
enfermedad es la responsable de la desestructura-
ción del pie y del dolor, aunque las alteraciones me-
cánicas secundarias participan en el desarrollo de
las deformidades.
6.1. PIE CAVO ANTERIOR
El pie cavo es el que presenta un aumento anor-
mal en la altura de la bóveda plantar, que se aso-
cia frecuentemente a un ligero acortamiento de su
longitud.
Aparece sobre los 12 años. Es una de las cau-
sas biomecámivas más importante de metatarsal-
gia. Se manifiesta como dolor en el apoyo de los
metatarsos, hiperqueratosis y dedos en garra.
TRATAMIENTO
• Reeducación de la marcha: ejercicios de cami-
nar descalzo sobre suelo liso, realizando el cho-
que con el suelo con el talón.
• Medicación anticontracturante: relajantes mus-
culares y vitamina B. Puede complementarse
con masajes y manipulaciones.
• Plantilla con apoyo retrocapital, en la mayoría
con cuña de base externa para corregir la supi-
nación del retropié.
• Calzado con puntera lo más alta posible, y za-
patos largos que permitan la movilidad de los
dedos. La suela puede incluir en ocasiones una
barra retrocapital.
• Las férulas nocturnas tienen resultados dudosos.
• Tratamiento de las durezas.
Cuando falla el tratamiento conservador puede
requerirse el tratamiento quirúrgico.
6.2. PIE EQUINO
La verticalización de los metatarsianos lleva a
una sobrecarga de la cabeza de los mismos. Pue-
de ser de origen neurológico o tener un origen
postural. Clínica de un cavo anterior con retracción
de Aquiles.
El tratamiento son zapatos con un tacón apro-
piado o corrección del equinismo, mediante alar-
gamiento del tendón de Aquiles o artrodesis mode-
lantes del tarso.
6.3. SÍNDROME DE LA INSUFICIENCIA
DEL PRIMER RADIO
Este síndrome se llama también pie plano ante-
rior. La insuficiencia del primer metatarsiano produce
una sobrecarga sobre el segundo, tercero y cuarto.
Esta sobrecarga de forma aguda se manifies-
ta por fractura por sobrecarga o Enfermedad de
Deutschlander (segundo metatarsiano).
Es resultado de una acción muscular repetida
que supera la potencia del hueso y su capacidad
de remodelamiento normal. No existen anteceden-
tes. Y sí un sobreesfuerzo físico, una de las más
frecuentes es la fractura de marcha. La radiografías
en fases iniciales son normales o muestran una fina
línea de fractura en el cuerpo/diáfisis del metatarso
sin desplazar. El diagnóstico precoz se realiza con
gammagrafía ósea y RMN.
Su tratamiento en caso agudo debe ser inmovi-
lización de la fractura con vendaje escayolado. En
fases iniciales de la forma crónica el tratamiento es
conservador con AINE, ortesis (cinchas metatarsia-
nas) que mantengan unidas las cabezas, plantillas
(con soporte de arco y almohadilla retrocapital), fi-
sioterapia con electroterapia que mejore los signos
513
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
de inflamación y ejercicios pasivos que fuercen la
flexión del dedo y activos que potencien los mús-
culos plantares. La elección quirúrgica estará en
función del trastorno biomecánico.
6.4. SOBRECARGA DEL PRIMER RADIO
SESAMOIDITIS
Se produce por microtraumatismos repetidos
o mayor ángulo suelo –primer metatarsiano. Se
presenta como dolor plantar en la cabeza del pri-
mer metatarsiano e hiperqueratosis. El tratamien-
to es AINE, plantillas, y terapias físicas como la
onda corta.
HALLUX RIGIDUS
Es la artrosis de las articulaciones metatarso-
falángica y metatarsosesamoidea. Se produce por
sobrecarga del primer radio (sobreuso o traumatis-
mo). Es más frecuente en el sexo femenino. En el
80 % de los casos son bilaterales.
Su sintomatología es dolor en la primera me-
tatarsofalángica y limitación funcional progresiva
con rigidez articular, deformidad en flexo, corona
osteofitaria dorsal, callosidad sobre todo en la zona
plantar interna interfalángica. Se confirma el diag-
nóstico con radiología.
Su tratamiento es conservador, AINE, infiltra-
ciones en la articulación, evitar actividades de im-
pacto, calzado ancho con almohadillas que limiten
el movimiento del primer dedo y evitar los taco-
nes. Plantillas de descarga y balancín anterior en
el zapato para intentar contrarestar la dorsiflexión
forzada.
La crioterapia para disminuir la tumefacción y la
inflamación y las inyecciones de corticoides en la
articulación metatarsofalángica como tratamiento
coadyuvante. Si el dolor y la rigidez continúan pue-
de requerir cirugía.
El tratamiento quirúgico es la resección osteofi-
tos. Realizar osteotomías, bien sobre la primera me-
tatarsofalángica, primera falange o ambos. La pró-
tesis articular ofrece resultados poco predecibles y
el gold standar es la artrodesis metatarsofalángica.
6.5. MALFORMACIONES EN LOS DEDOS
HALLUX VALGUS
Es una deformidad evolutiva que aparece a ni-
vel de la cabeza del primer metatarsiano del pie.
Consiste en una subluxación de la articulación
514
metatarsofalángica con desviación del primer me-
tatarso en varo y desplazamiento de la primera
falange en valgo más de 15º de la línea media.
El 95 % de los casos aparece en las mujeres.
Entre los 40 y 50 años.
La etiología puede ser predisposición genética,
uso de calzado inapropiado (zapatos estrechos
de tacón alto), pie plano, pie egipcio (primer dedo
más largo).
Inicialmente es asintomático luego aparece do-
lor en el borde interno del pie que aumenta al cami-
nar, bursitis, enrojecimiento, y formación de callo.
El tratamiento es conservador es el uso de cal-
zado cómodo y ancho en la punta para caminar,
AINE y ortesis separadoras interdigitales. Ejercicios
para estirar los tendones abductores y la cápsula.
El tratamiento quirúrgico es la osteotomía del me-
tatarsiano.
DEDOS EN MARTILLO
Extensión de la articulación metatarsofalángica
(MTF), y flexión de la interfalángica proximal (IFP).
Hipotonía de los músculos intrínsecos e hipertonía
de los extrínsecos. Las causas pueden ser bio-
mecánica, postraumática, congénito, neurológico,
enfermedades inflamatorias, iatrogénico y calzado
estrecho y corto. La clínica es metatarsalgia, dolor
en el dorso del dedo y callosidad en la zona de más
roce. Tratamiento: zapato adecuado, y ortesis de
silicona.
JUANETE DE SASTRE
Dolor en la cara lateral del pie, hiperqueratosis
y bursitis. Desviación del quinto meta en varo con
una protusión ósea lateral en la base del quinto.
El tratamiento inicialmente es conservador, dismi-
nuir el dolor con crioterapia, la electroterapia puede
ayudar, y un calzado aproiado. Si no existe mejoría
tratamiento quirúrgico.
6.6. ENFERMEDAD DE FRIEBERG
Es una osteocondrosis de la cabeza del segundo
metatarsiano que se produce sobre todo en indivi-
duos jóvenes, deportistas, que se exponen a micro-
traumatismos repetidos sobre los metatarsianos.
Las radiografías suelen ser normales los prime-
ros días, posteriormente osteoesclerosis en esta-
dios iniciales y osteólisis en los finales. Puede oca-
sionar el aplastamiento de la cabeza metatarsal.
El tratamiento es conservador con almohadi-
lla metatarsal y si no existe mejoría el tratamiento
es quirúrgico remodelando la cabeza del segundo
metatarsiano.
6.7. NEUROMA DE MORTON
Relación hombres/mujeres es de 20 a 80. Apa-
rece entre los 25-50 años .El 60-75 % aparece en el
tercer espacio interdigital. Es una fibrosis perineural
con posterior irritación del nervio interdigital común
en su paso entre las cabezas de los metatarsianos.
Se produce por la compresión en el espacio
entre el 2º y 3º metatarsiano de un neurinoma lo-
calizado en el nervio interdigital. Contribuyen a su
aparición la compresión de ligamento transverso
metatarsal, y la inflamación de la bolsa intermeta-
tarsofalángica agravado por el calzado.
Su clínica es dolor plantar en el espacio metatar-
siano irradiado a los dedos adyacentes que aumen-
ta con la comprensión del espacio o de forma late-
romedial, así como con la dorsiflexión de los dedos.
El diagnóstico además de la clínica lo da la
EMG, ecografía y la RMN. La compresión manual
del espacio interdigital (clic de Mudler) ocasiona
precipitación, molestias y dolor difuso.
El tratamiento es modificar el calzado zapatos
anchos y flexibles con puntera ancha, con tacones
bajos. Plantillas con almohadilla metatarsiana e infil-
traciones en el espacio interdigital (1ml de cortisona).
6.8. OTROS
CALLOSIDADES, CLAVOS CÓRNEOS
Localizadas en las zonas de mayor apoyo plan-
tar, sobre todo en talón y en la cabeza de los me-
tatarsianos por exceso de compresión o roce de la
Tabla 2: Tipos de pie Plano
Pie normal La anchura mínima no llegue a la mitad de la anchura máxima del antepié
Aumento del apoyo externo del pie la anchura mínima es igual o superior a la mitad de la
Pie plano de primer grado
anchura máxima del antepié
Pie plano de segundo grado Contacto del borde interno con el suelo mantiene la bóveda
Pie plano de tercer grado
Pie plano balancín la anchura del apoyo es mayor en la parte central que en la anterior
Pie plano de cuarto grado
y posterior
piel con estructuras óseas. Normalmente debido al
uso de calzado inadecuado. Producen clínica de
metatarsalgia, dolor al apoyo plantar. Precisan de
diagnóstico diferencial con las verrugas, los callos
son dolorosos a la presión directa, mientras que las
verrugas a la presión lateral.
Pueden llegar a producir alteraciones en la diná-
mica plantar, como la caída del arco metatarsiano.
Su tratamiento es soluciones abrasivas del es-
trato córneo, hidratación con pomadas de alto con-
tenido graso, masaje circular y calzado adecuado.
VERRUGAS PLANTARES
Su etiología es un papovirus ADN. Están bien
delimitadas y en su zona central tienen unos pun-
tos negros que corresponden a vasos sanguíneos
seccionados perpendicularmente. Su clínica es
también dolor metatarsal.
Su tratamiento son queratolíticos durante tres
semanas y curetaje. El nitrógeno líquido durante
varios segundos, que tiene mejores resultados si
se aplica queratolíticos previamente.
7. PIE PLANO
Es el más frecuente. Presenta una deformidad
en valgo del retropié, asociada generalmente a
hundimiento de la bóveda plantar.
La causa más frecuente es el pie plano por dis-
función del tibial posterior. Más frecuente en muje-
res, de edad media con sobrecarga ponderal.
Su clínica es dolor, deformidad o cojera.
La exploración directa se hace con podoscopio,
y fotopodograma donde podemos ver:
Tipos de pie
Desaparece la bóveda plantar
515
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
Radiología: dorsoplantar en carga para medir el
ángulo astragalocalcáneo, lateral en carga y axial
de calcáneo.
Se puede pedir TC para valorar la deformidad
osteoarticular y la RMN para valorar partes blandas.
TRATAMIENTO
Estadio I: moderar actividad física para descar-
gar el tibial posterior. Plantillas con soporte de arco
interno, se le puede asociar cuña supinadora en la
parte interna. AINE. Infiltraciones locales.
Tratamiento fisioterapéutico con masajes, ejer-
cicios de estiramiento, US, calor-frío. El tratamiento
conservador puede prolongarse hasta un máximo
de 6 meses.
El tratamiento quirúrgico en esta fase consiste
en sinoviectomía.
En los otros dos estadíos el tratamiento es qui-
rúrgico, en el estadío III y IV artrodesis.
8. SÍNDROME DEL IMPIGMENT
8.1. SÍNDROME DEL PINZAMIENTO ANTERIOR
DEL TOBILLO
El cuadro consiste en la inflamación producida
en la zona anterior de la articulación entre la tibia y
el astrágalo, con sinovitis reactiva y habitualmente
formación de osteofitos o excrecencias óseas en
el borde anterior de la tibia y en el cuello del astrá-
galo (lesión en espejo). Estos osteofitos anteriores
van creciendo con el tiempo, coincidiendo con la
lenta instauración de los síntomas, que son princi-
palmente dolor anterior y rigidez con pérdida de la
extensión o dorsiflexión del tobillo. A medida que
avanza el cuadro va limitando la actividad deporti-
va, siendo especialmente molesta en gestos como
el chute en el fútbol o posiciones extremas del pie
en la danza.
La clínica es de una progresión lenta del dolor,
con periodos de mejoría con el reposo. Los osteo-
fitos anteriores son evidentes en las radiografías
simples del tobillo, que deben hacerse en todos
los casos que consulten con sospecha de pade-
cer esta patología. En casos de no haber osteofitos
puede ser que el cuadro sea solamente de una in-
flamación de la sinovial, de carácter más benigno,
pero debemos hacer un estudio con resonancia
magnética para confirmar que no haya otras lesio-
nes más graves como puede ser una osteocondri-
tis en el tobillo o la tibia.
516
El origen de la formación de los osteofitos pare-
ce estar tanto en la tracción repetida de la capsula
anterior del tobillo en posiciones de flexión plantar
y dorsal máxima .
El tratamiento inicial es de control del dolor y la
inflamación, con crioterapia, AINE y terapias físicas,
infiltración local con corticoide y ácido hialurónico.
En los casos evolucionados con grandes osteofitos
lo más recomendado y lo único definitivo es quitar-
los mediante intervención quirúrgica.
8.2. SÍNDROME DEL PINZAMIENTO POSTERIOR
Es una entidad clínica que se caracteriza por
dolor en la región posterior del tobillo, especialmen-
te con la flexión plantar del mismo. Es frecuente en
futbolistas, saltadores, y bailarinas, por la posición
de flexión plantar forzada.
El astrágalo posee en su región posterior dos
prominencias óseas, una medial y otra lateral. En
ocasiones, menos del 10% de la población, exis-
te un hueso accesorio en esta localización que se
encuentra en íntima relación con la región posterior
y lateral del astrágalo y se denomina Os trigonum.
Parece originarse en un centro de osificación se-
cundario en la infancia, que en la mayoría de la po-
blación se fusiona (a veces de forma solo parcial)
con la prominencia posterolateral del astrágalo,
dando lugar al llamado proceso de Stieda, también
denominado cola del astrágalo.
En la región posterior del tobillo, el astrágalo se
articula superiormente con la tibia e inferiormente
con el calcáneo. Cuando la región posterior del as-
trágalo choca (bien repetidamente o bien de forma
brusca) entre ambos huesos (flexión plantar) pue-
de desencadenarse este proceso inflamatorio. Po-
dremos llamarlo Síndrome de la Cola del Astrágalo
si la inflamación articular es alrededor del proceso
lateral de Stieda. Y cuando existe un Os trigonum,
el origen del dolor puede ser debido a su presen-
cia, en este caso hablamos de Síndrome del Os
Trigonum.
La clínica de dolor, es la manifestación cons-
tante de los pacientes. Puede ser agudo, tras un
traumatismo o hiperflexión plantar, o crónico, tras
un episodio como el anterior que no ha mejorado
o instaurado lentamente por repetición de movi-
mientos. La inspección del tobillo no revela alte-
raciones salvo tumefacción si la lesión es aguda.
La movilidad puede ser casi normal. El dolor a la
palpación es sobre todo en la zona posterior y la-
teral del tobillo, por detrás del maléolo peroneo y
en profundidad.
El test de hiperflexión plantar forzada es el más
importante para confirmar este cuadro. Se realiza
con el paciente sentado con la rodilla en ángulo
recto, el examinador hace varias flexiones planta-
res pasivas del tobillo, rápidas, forzadas, pudiendo
variar la rotación del pie. El test negativo descarta
esta patología. Un test positivo puede ser confir-
mado mediante una infiltración con anestésico lo-
cal en la región. Si el dolor desaparece al repetir el
test tras la infiltración el diagnóstico es confirmado.
Las radiografías simples, en su proyección late-
ral, nos permiten definir la anatomía ósea, diferen-
ciando si existe un proceso de Stieda largo o un Os
trigonum. La cola del astrágalo puede estar fractu-
rada, o estar en pseudoartrosis. En casos dudosos
el TAC puede definir mejor la anatomía ósea.
En caso de duda la gammagrafía ósea nos per-
mitirá diferenciar un proceso inflamatorio de partes
blandas de una afectación ósea de la zona (fractura
o pseudoartosis del proceso de Stieda o sincon-
drosis del Os trigonum).
En los casos que la falta de resolución de los
síntomas haga pensar en la necesidad de un trata-
miento quirúrgico se solicita RMN.
Inicialmente el tratamiento es conservador, con-
sistiendo básicamente en la evitación de la flexión
plantar forzada o repetida, la protección de la zona
con vendajes funcionales, la aplicación de criotera-
pia tras el ejercicio, el uso de AINE para disminuir
las molestias.
Se puede valorar hacer una o más infiltraciones
locales en casos rebeldes al tratamiento, es espe-
cialmente útil en casos de tenosinovitis del flexor
del primer dedo, y menos resolutiva en lesiones
muy crónicas en las que el origen del dolor está en
el Os trigonum o en una pseudoartrosis dolorosa
tras fractura de la cola del astrágalo.
El tratamiento quirúrgico se recomienda si no
existe mejoría tras tres meses de tratamiento con-
servador. Los resultados son peores si los pacien-
tes llevaban más de dos años con el dolor en la
región posterior del tobillo.
9. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
9.1. ARTROSIS DE TOBILLO Y PIE
La artrosis es una enfermedad mecánica y dege-
nerativa del cartílago articular, que se desarrolla de
forma progresiva y de una manera especial en aque-
llas articulaciones que reciben más carga, sufren su
movilización en condiciones anormales, o presentan
alteraciones, secuela de lesiones anteriores.
Sus síntomas son dolor articular a menudo
bilateral que aparece en bipedestación estática,
aumenta a lo largo de la marcha y disminuye en
decúbito y reposo. Con el tiempo va progresando
a limitación del movimiento y rigidez articular, esta
rigidez se acentúa con el reposo y desaparece con
los primeros movimientos activos.
En la exploración existe hipertrofia de las arti-
culaciones superficiales, a la palpación ausencia
de signos inflamatorios, siendo los brotes de infla-
mación breves, leves y pasajeros. La movilización
pasiva describe crepitaciones en las articulaciones
asequibles y limitación de los movimientos.
ARTROSIS TIBIOASTRAGALINA
Es producto de alteraciones previas por lesión
o sobredemanda. Se toleran bastante bien y sola-
mente en casos aislados precisan soluciones qui-
rúrgicas más allá del tratamiento médico.
ARTROSIS SUBASTRAGALINA
Los procesos artrósicos suelen ser consecuen-
cia de un traumatismo que afecta a las carillas ar-
ticulares posteroexterna o anterointerna de la arti-
culación subastragalina, la deformidad inicial puede
terminar con una deformidad irreversible del pie en
valgo o en varo.
El dolor es de tipo mecánico en la zona subma-
leolar y en el tarso posterior, suele incrementarse en
la marcha o en terrenos irregulares, el paciente pre-
senta sensación de inestabilidad en el tobillo, que
responde solamente a la pérdida de esta articula-
ción de adaptarse a las irregularidades del terreno,
su función principal.
ARTROSIS MEDIOTARSIANA
Localizada en la articulación de Chopart, es
más frecuente a nivel de la astrágalo-escafoides y
escafoides-primera cuña.
La causa más frecuente es la sobrecarga a nivel
del arco longitudinal interno (pie plano valgo, se-
cuelas de fracturas, osteonecrosis de escafoides,
esguince de tobillo).
La clínica es dolor en el medio de pie, en la cara
dorsal y borde externo. A veces se observa una
prominencia ósea dolorosa correspondiente a la tu-
berosidad interna del escafoides. La torsión interna
y externa del antepié respecto al retropié provoca
un dolor selectivo.
ARTROSIS TARSOMETATARSIANA
La funcionalidad de la articulación de Lisfranc,
nos ha demostrado que la localización de la artrosis
517
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
es en la articulación interna (segunda cuña-segun-
do meta) y en la externa (cuarto y quinto metatar-
siano-cuboides).
La etiología son traumatismos o trastornos de la
bóveda plantar (pie plano o cavo).
Se presenta como dolor en la cara dorsal del
pie, que aumenta con las puntillas, dolor en la inter-
línea articular. A la larga aparece una tumefacción
local, dura, más o menos enrojecida por el roce
del zapato. A veces las lesiones dérmicas son más
problemáticos que el dolor en sí mismo.
Tratamiento ortopédico
Su objetivo es disminuir el dolor, evitar que las
deformidades sigan progresando. Restablecer el
equilibrio y la movilidad articular. Potenciar las zo-
nas sanas y tratar de recuperar las enfermas
• Zonas dolorosas: protección con material ter-
moadaptable que amortigüe y recubra prote-
giendo las prominencias óseas.
• Descenso de arcos: contención con materiales
resistentes y de poco peso y volumen ( tipo ter-
moplástico o plexidur).
• Sobrecarga o falta de tejido adiposo: sustitu-
ción del tejido con material blando.
Si la alteración es en la zona de retropié-medio-
pié: soporte plantar. Si la alteración es en la zona de
antepié: ortesis o guantalete.
Se recomienda el uso de zapatos con suela en
balancín (tipo MBT) para ayudar a la movilidad del
tobillo.
Para mejorar el dolor se pueden usar de con-
droprotectores (glucosamina, condroitín, ácido hia-
lurónico).
Medios físicos son complementarios y no exis-
te evidencia de su utilidad clínica. Calor superficial(
IR, parafina, hidroterapia) que producen sedación,
analgesia y disminuyen la rigidez articular. El calor
profunda en las articulaciones para disminuir la
contractura y mejorar los arcos de movimiento, no
utilizar si existe inflamación. El TENS se utiliza para
disminuir el dolor.
Ejercicios para mejorar los arcos de movimien-
to, pasivos, activos, isométricos,isotónicos y de
resistencia.
Infiltraciones articulares de ácido hialurónico o
de corticoides. Las infiltraciones mejoran la movili-
dad de la articulación por su efecto de lubrificación
en el tobillo, lo que mejora el dolor.
518
9.2. ARTRITIS DEL TOBILLO Y PIE
Es una enfermedad inflamatoria del tejido con-
juntivo, que afecta a la sinovial.
La etiología es desconocida, generalmente por
un proceso infeccioso o inmunológico.
La clínica es dolor inflamatorio, que aumenta
con el reposo y disminuye con el movimiento. Pre-
senta signos locales de calor, rubor y tumefacción.
Existen signos de afectación del estado general.
Los signos radiológicos como el pinzamiento de
la interlínea, aparecen con retraso. Existe también
un aumento de la velocidad de sedimentación glo-
bular, y el líquido articular es inflamatorio: más de
2000 células /mm3 con más del 50 % polinuclea-
res, y la albúmina superior a 30 g/l.
ARTROPATÍA DIABÉTICA
Es una alteración clínica de base etiopatogéni-
ca inducida por una hiperglucemia mantenida en la
que con o sin coexistencia de isquemia y/o neuro-
patía y previo desencadenante traumático se pro-
duce una lesión y/o ulceración del pie.
Un 15 % de los diabéticos sufrirán úlceras en
los pies. La gravedad de las complicaciones está
en relación con la falta de control de las glucemias.
La diabetes produce daño a nivel de los nervios
(neuropatía), vasos sanguíneos (angiopatía) y úl-
ceras diabéticas como consecuencia de una peor
cicatrización.
La Neuropatía es progresiva, irreversible. Causa
pérdida de sensibilidad protectora, puede afectarse
la vía sensitiva, la motora o el sistema autónomo.
Su clínica es parestesias de distribución simétri-
ca en calcetín, sensación de quemazón nocturna,
calambres, ausencia de sensibilidad y sensación
de frialdad. Y por la atrofia de la musculatura, sobre
todo de los intrínsecos se producen deformidades:
dedos en garra, pie similar al cavo, hiperapoyo me-
tatarsal y en el dorso de los dedos. Por afectación
del sistema autónomo presentan ausencia de su-
doración (piel gruesa, hiperqueratosis y grietas, al-
teraciones ungueales) y alteración de la regulación
térmica (piel caliente /edema y dificultad para la ci-
catrización de las heridas).
La Angiopatía puede aparecer como clau-
dicación plantar, dolor en reposo o ausencia de
dolor por la neuropatía. A la exploración existe
palidez, ausencia de pulsos, frialdad cutánea, le-
siones tróficas, lesiones isquémicas (necrosis), pa-
lidez con la elevación y eritema con el declive de
la extremidad.
ARTROPATÍA NEUROPÁTICA
Cursa con fragmentación, destrucción, luxación
y remodelación de los huesos del pie y tobillo. Tie-
ne una incidencia del 1-2.5 % de los diabéticos,
y aparece en el 9 % de los que tienen neuropatía
diabética. Puede ser espontánea, aunque el 50 %
tienen un traumatismo desencadenante. En el 25
% de los casos es contralateral. Si existe promi-
nencia ósea en el 4 % se produce mal perforante
plantar.Su localización es tarso-metatarsiana, parte
posterior de pie y tobillo, y en calcáneo aislado.
En la fase aguda, que dura de 6-8 semanas,
existe una tumefacción caliente y eritematosa, con
pequeño dolor o ausente. Da aspecto de celulitis
o tromboflebitis. No existen síntomas sistémicos ni
anomalías de laboratorio. Con una radiología nor-
mal o con osteoporosis regional, fragmentación
periarticular o luxación.
A los 6 meses existe una disminución de la tu-
mefacción y el calor. Existe reabsorción de detritus
óseos y formación ósea perióstica. En la fase final
desaparece la inflamación, consolidación ósea con
ensanchamiento global del pie, anquilosis fibrosa
y ósea.
Tratamiento
Su tratamiento es la prevención. Explorar anual-
mente a los diabéticos, o semestral a los que tienen
factores de riesgo, control de la glucemia. Valorar los
factores de riesgo: lavado de los pies a diario y seca-
do, hidratación con crema emoliente, cortar las uñas
horizontalmente. Mantener limpias las heridas y pre-
venir las callosidades. Los calcetines y el calzado
deben ser suaves, absorventes y ajustados. Evitar
cambios bruscos en la temperatura del pie. Realizar
ejercicio físico, paseos y gimnasia de dedos y tobillo.
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Control metabólico de la glucemia con Hb A1C
< a 7.5%.

Tabla 3: Tratamiento según su grado

Grados Tratamiento

calzado cómodo y a medida

Grado 0
aliviar la presión de las prominencias óseas con almohadillas

1. Cuidado local de las heridas:

• lavado con agua tibia o fría y jabón neutro
• secado con gasa estéril
• apósito estéril y vendaje no compresivo
2. Evitar
Grado I • pomadas astringentes, cicatrizantes y desbridantes enzimáticos
• hidromasajes, baños de remojo y aplicación de calor
3. Aliviar la presión mecánica
• yeso de contacto total
• calzado de cicatrización o botinas de deambulación
4. Antibioterapia si infección

desbridamiento del tejido necrótico y cuidados de la herida

Grado II
yesos de contacto total, botina de deambulación o calzado modificado (si no existe infección)

descartar osteomielitis
desbridamiento
Grado III cuidados locales de la herida/amputación
descarga del pie
yesos de contacto total

Si las úlceras son persistentes evaluar la presión TRATAMIENTO ORTOPÉDICO DE LA ARTROPATÍA

mecánica, la cicatrización inadecuada y las infec-
• Inmovilización externa prolongada: con yeso de
ciones.
contacto total o un dispositivo inmovilizador bi-
valvo con plantilla almohadilla y suela en balancín.
Cirugía: con desbridamiento, artrodesis y artro- • Una combinación de zapato ancho, plantilla y
plastias. dispositivo de sujección.

519
 10. BIBLIOGRAFÍA 6. Surgical versus conservative treatment for acute injuries of
the lateral ligament complex of the ankle in adults (Review).
Kerkhoffs GMMJ, Handoll HHG, de Bie R, Rowe BH, Struijs
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2. Versión en español de la 2ª edición de la obra original en in-
rapia en el manejo del dolor de origen músculo esquelético.
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520

DISTROFIA SIMPÁTICO-REFLEJA: DIAGNÓSTICO.
SISTEMAS DE VALORACIÓN Y TRATAMIENTO.
PALABRAS CLAVE:
Síndrome doloroso regional complejo. Distrofia simpático refleja. Dolor. Medicina basada en la Evidencia.
INTRODUCCIÓN
La Distrofia Simpático Refleja es una entidad clí-
nica conocida también con el nombre de Síndrome
de Dolor Regional Complejo (SDRC). El SDRC es
una forma poco frecuente de dolor crónico de de-
sarrollo variable y de causa no claramente definida
en el que el sistema simpático permanece alterado
o hiperactivo después de la lesión.
La clínica se caracteriza por la presencia de
dolor regional espontáneo o hiperalgesia, no limi-
tado a dermatomas ni a la distribución territorial de
un nervio periférico. Es predominantemente distal,
acompañado de alteraciones sensitivas, cambios
cutáneos, cambios de temperatura, disfunción va-
somotora, presencia de edema y retraso en la re-
cuperación funcional. Esta situación se desarrolla
después de un trauma o una cirugía, sin que esté
relacionada la intensidad del SDRC con la magni-
tud del daño; existen casos donde se produce sin
una causa clara que lo precipite (9%). Lo que sabe-
mos en cuanto al diagnóstico y tratamiento es que
es esencial realizarlo de manera precoz, tanto en
relación a la resolución clínica temprana del mismo,
como en la minimización en el empleo de recursos
económicos sanitarios relacionados con el trata-
miento del dolor crónico y las posibles secuelas que
el SDRC ocasione.
No hay referencias bibliográficas que demues-
tren que el SDRC disminuya la esperanza de vida,
pero en la etapa avanzada de esta enfermedad el
paciente puede experimentar serios problemas psi-
cológicos, psiquiátricos, dependencia a narcóticos
y la consecuente incapacidad que supone. Se es-
tima que el 20- 35% de los pacientes presenta al-
gún grado de incapacidad como consecuencia del
proceso.
La incidencia de SDRC presenta grandes varia-
ciones: 0,05-35% en función de la población anali-
zada y de los criterios diagnósticos establecidos. La
CAPÍTULO 40
Ana Belén Mencías Hurtado, Gara Díaz Peña
edad media de presentación se encuentra entre los
36-42 años, existiendo un predominio por el sexo
femenino (60-80%) y no parece existir predilección
de razas. Se ha observado la afectación con mayor
frecuencia de un único miembro, aunque no es es-
tadísticamente significativo el predominio de miem-
bros superiores sobre inferiores ni de izquierdo so-
bre derecho.
DEFINICIÓN Y TAXONOMÍA
La IAPS (Asociación Internacional para el Estu-
dio del Dolor) define dos tipos de SDRC: el tipo I
(Distrofia Simpática Refleja o Síndrome de Südeck),
en el que no se identifica ninguna lesión nerviosa y
representa el 90% de los casos clínicos y el tipo II
(Causalgia), en la que sí se objetiva lesión nerviosa.
El SDRC se diagnostica usualmente dentro del
siguiente contexto: Una historia de traumatismo o
cirugía en el área afecta, asociada a un dolor des-
proporcionado desde el comienzo del cuadro y
además alguno de los siguientes elementos a con-
siderar: función anormal del sistema nervioso sim-
pático, inflamación, trastorno del movimiento, cam-
bios tróficos del tejido (distrofia y atrofia).
ETIOLOGÍA
La etiología del SDRC se puede clasificar en
causas desencadenantes y factores predisponen-
tes. La etiología iatrogénica es un diagnóstico fácil-
mente identificable en pacientes intervenidos quirúr-
gicamente de Síndrome del Túnel Carpiano (STC) o
Síndrome de Dupuytren. La patogénesis del SDRC
es todavía dudosa y entre las series estudiadas se
demuestra que en el 35% de los casos no se ha
observado un factor desencadenante.
Causas desencadenantes: no siempre apare-
cen. En el SDRC tipo I en la mayoría de pacientes
521
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
se identifica un traumatismo: fractura, esguince,
postquirúrgico, contusión, inmovilizaciones prolon-
gadas. Otros posibles factores son: infarto de mio-
cardio, accidente cerebro vascular, yatrogénicos
(tratamiento con fenobarbital, isoniacida o yodo
radiactivo, Síndrome hombro-mano, hombro con-
gelado). En el SDRC tipo II existe como causa des-
encadenante obligatoria, una lesión parcial o total
de un nervio periférico.
Factores predisponentes: metabólicos, taba-
quismo, predisposición genética y factores psico-
lógicos.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del SDRC no se ha definido con
exactitud, se sabe que existe una actividad neuro-
nal anormal que involucra al sistema nervioso. Se
proponen como mecanismos fisiopatológicos: un
factor desencadenante, la neurotransmisión del im-
pulso nervioso a centros simpáticos regionales, la
percepción distorsionada del mensaje y una exa-
gerada respuesta neurovegetativa en intensidad y
extensión que desencadena una alteración regional
y mantenida de la microcirculación.
CLÍNICA
Son varios los síntomas y signos que podemos
observar en estos pacientes. Entre ellos destaca-
mos, por su frecuencia: dolor intenso, hiperestesia,
hiperalgesia, alodinia, déficit sensorial, trastorno
hemisensorial, hipoestesia, tumefacción, sudora-
ción anormal, cambios cutáneos (palidez, fibrosis,
hiperqueratosis, piel brillante y fina, cambios de
temperatura y coloración), atrofia muscular y ósea
y alteraciones tróficas. También pueden presentar
disfunción motriz como temblores, distonía, mio-
clonías, limitación de movilidad articular y alteración
muscular.
Bonica en 1953 describió tres etapas en el SDRC:
• Estadio I: sin causa aparente o seguido de un
evento. Presentan dolor difuso, tipo quemazón,
en un miembro, de predominio nocturno que se
intensifica con los movimientos. Se acompaña
de edema, hiperhidrosis, trastornos de la sensi-
bilidad y crecimiento rápido de vello y uñas. La
piel está eritematosa con aumento de la tempe-
ratura. La duración aproximada de esta fase es
de varios días a tres meses.
• Estadio II: hay una tendencia a la disminución
del dolor y de los signos pseudoinflamatorios,
con tendencia a la impotencia funcional. La piel
522
se presenta fina y cianótica. Existen cambios en
las faneras: el crecimiento del vello se enlentece
y las uñas aparecen agrietadas y friables. Pue-
den aparecer retracciones tendinosas y cápsu-
lo-ligamentosas que limitan el balance articular.
Duración aproximada de tres a seis meses.
• Estadio III: es el más severo, caracterizado por
limitación de la movilidad. Los pacientes pue-
den presentar un síndrome hombro-mano, con-
tractura de dedos, cambios tróficos cutáneos y
ungueales y pueden aparecer movimientos in-
voluntarios, espasmo muscular y pseudoparáli-
sis. En la radiografía ósea se observa importan-
te desmineralización. La aparición de trastornos
psiquiátricos de tipo depresivo es relativamente
frecuente. Duración más de seis meses o un
año. En muchas ocasiones se tiende a apre-
surar el diagnóstico de SDRC en presencia de
hallazgos mínimos en el examen físico debido a
que es crucial diagnosticar esta enfermedad en
su etapa temprana.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL SDRC
1. Dolor: desproporcionado tras una lesión (seve-
ro, constante, profundo y quemante), el mínimo
estímulo o roce es percibido como doloroso
(alodinia), incluso cuando la estimulación táctil
ha cesado puede persistir sensación prolonga-
da de dolor (hiperpatía). Puede aparecer sensa-
ción de hinchazón en la piel sin motivo aparente
y sin previo estímulo (disestesias paroxísticas y
dolores lancinantes).
2. Cambios en la piel: la piel puede aparecer bri-
llante (distrofia, atrofia), seca o con descama-
ción, con cambios sudomotores (incremento de
la sudoración), pilomotores (“piel de gallina”) o
vasomotores (por la actividad simpática anor-
mal) asociándose a piel caliente o fría. La co-
loración puede variar a moteada o incluso roja
o azulada. En algunos casos pueden aparecer
úlceras y hasta pústulas que en casos extremos
podrían requerir la amputación del miembro por
sobreinfecciones recurrentes. El crecimiento del
vello aumenta en velocidad y grosor al inicio,
pero se hace más fino y quebradizo a medida
que evoluciona la enfermedad. Las uñas apare-
cen quebradizas, creciendo rápido al principio y
después de forma lenta.
3. Edema local: generalmente aparece adyacente
a la zona dolorosa. Suele ser localizado y pue-
de ser delineado en la superficie de la piel (es
importante descartar que el edema no se haya
producido por vendajes en el miembro afecto).
4. Trastornos del Movimiento: el dolor despro-
porcionado que presentan muchos de estos
 pacientes hace que la movilidad en el miem-
Figura 1-4: Imagen de SDRC MSI (mano), con clínica de
bro afecto se vea disminuida, tanto al inicio del alodinia, aumento de la sudoración, piel brillante y edema-
movimiento (sensación de rigidez) como por tosa, retracción de los dedos y limitación de la movilidad.
miedo a la reproducción o aumento del dolor,
produciendo atrofia muscular difusa. Algu-
nos pacientes, aunque presenten poco dolor,
pueden presentar marcada rigidez, por lo que
parece haber una conexión inhibitoria directa
entre el SDRC y la contracción muscular. Estos
pacientes pueden presentar además temblor,
reflejos súbitos involuntarios o espasmos mus-
culares que pueden ser severos e incapacitan-
tes, sensación “de estiramiento interno” (por el
aumento del tono muscular) que puede llegar a
retracciones fijas en la extremidad. La aparición
de espasmos musculares (en ocasiones de for-
ma severa e incapacitante), los cambios mar-
cados en la conducta tras lesión mínima y la
exacerbación de estos síntomas con el estrés
psicológico contribuye a que el paciente sea en
muchos casos diagnosticado de trastorno psi-
cógeno del movimiento.
5. Propagación de los Síntomas: al inicio los sínto-
mas aparecen en el lugar de la lesión (general-
mente en una extremidad, aunque puede em-
pezar en el tronco o en un lado de la cara), pero
con el tiempo, tanto los síntomas como el dolor
evoluciona de forma difusa pudiendo propagar-
se a distintos lugares.
Maleki et al (Pain 2000) describen tres patrones
diferentes de propagación de la enfermedad:
-- Continuo: propagación de síntomas de ma-
nera ascendente (ej. de la mano al hombro)
-- Imagen en espejo: propagación a la extremi-
dad opuesta.
-- Independiente: propagación hacia un lugar
distante del cuerpo (está relacionado con
trauma previo).
6. Cambios óseos: la radiografía puede mostrar
el desgaste óseo (osteoporosis en parches).
Una gammagrafía ósea puede mostrarnos un
aumento en la captación de una sustancia ra- CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
dioactiva (tecnecio 99m) en la articulación (au-
mento en la captación periarticular) después de Han sido múltiples los esfuerzos para unificar
haber inyectado el isotópo radioactivo como criterios diagnósticos, desde los propuestos por
medio de contraste. Bonica, los de la conferencia de Schloss Retters-
La duración del SDRC es inconstante, puede hof en 1988 y los de Orlando de 1994, donde se
variar desde un periodo de 2 años hasta indefinido, consolidaron los primeros aceptados y generaliza-
generalmente alterna períodos de remisión y exa- dos por la International Association for the Study of
cerbación. Pain (IASP).

523
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL SÍNDROME DEL Para criterios CLÍNICOS: 1 + 2.a + 3

DOLOR REGIONAL COMPLEJO DE LA INTERNATIONAL
ASSOCIATION FOR THE STUDY OF PAIN (ORLANDO)
• Se desarrolla tras la aparición de un episodio
nocivo o a causa de inmovilización.
• Se manifiesta como dolor continuo, alodinia o
hiperalgesia con dolor desproporcionado al epi-
sodio desencadenante.
• Hay o ha habido evidencia de edema, anorma-
lidad en el flujo sanguíneo cutáneo o actividad
sudomotora anormal, en la región dolorosa des-
de el episodio desencadenante.
• Este diagnóstico se excluye por la presencia de
otras patologías que puedan explicar el grado
de dolor y disfunción.
Tipos (Modificados por Mersey y Bogduk):
SDRC tipo I: SIN evidencia de daño nervioso
(Distrofia Simpática Refleja).
SDRC tipo II: CON evidencia de daño nervioso
periférico demostrable en la Electromiografía (EMG)
o en los estudios de neuroconducción (Causalgia).
Tras esta clasificación, el grupo de consenso de
Budapest, revisó los criterios diagnósticos, actua-
lizándolos y siendo aceptados por IASP como “los
nuevos criterios de la IASP”.
Para criterios DE INVESTIGACIÓN: 1 + 2.b + 3
1. Dolor continuo, que es desproporcionado para
cualquier evento desencadenante.
2. Debe presentar al menos:
a. CLÍNICOS: al menos 1 síntoma en tres de
las cuatro categorías de la anterior tabla y al
menos 1 signo (sólo se puede contar como
signo si es objetivable en el momento del
diagnóstico) en el momento de la evaluación
en dos o más de las categorías descritas.
b. INVESTIGACIÓN: al menos 4 síntomas en
las cuatro siguientes categorías y al menos
2 signos (sólo se puede contar como signo
si es objetivable en el momento del diagnós-
tico) en el momento de la evaluación en dos
o más de las categorías descritas.
Tabla 1: Criterios diagnósticos revisados para el diagnóstico
de SDRC
CATEGORÍA SíNTOMAS SIGNOS
Dolor/ • Hiperalgesia • Hiperalgesia evidente (al
Sensitivo • Alodinia pinchar)
• Alodinia (al roce y/o presión
somática profunda y/o al
movimiento articular)

Vasomotor • Cambios de • Evidencia de cambios de

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS REVISADOS PARA EL temperatura temperatura
DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DEL DOLOR REGIONAL • Cambios de • Evidencia de cambios en el
color en piel color de la piel
COMPLEJO DEL GRUPO DE CONSENSO DE BUDAPEST • Asimetría de • Evidencia de asimetría de
(ACEPTADOS Y CODIFICADOS POR EL COMMITTEE color en piel color en piel
FOR CLASSIFICATION OF CHRONIC PAIN DE LA IASP) Sudomotor/ • Edema • Evidencia de edema
Proponen dos versiones de criterios diagnósticos: Edema • Cambios de • Evidencia de cambios de
sudoración sudoración
• Versión 1 (exceso o
sequedad)
-- Criterios clínicos: que maximizan la sen-
sibilidad diagnóstica con especificidad ade- Motor • Disminución de • Disminución de arcos de
cuada (sensibilidad 0.85 y especificidad trofismos movilidad movilidad
0.69) lo que permite identificar tantos pa- • Disfunción • Evidencia de disfunción
cientes como sea posible con una “acepta- motora (tremor, motora (tremor, debilidad o
ble tasa de aciertos en el contexto clínico mi- debilidad o distonía)
nimizando falsos negativos”. Se consideran distonía) • Evidencia de cambios trófi-
• Cambios tróficos cos (piel, uñas, pelo)
3 ó más síntomas y 2 o más signos para el
(piel, uñas, pelo)
diagnóstico.
-- Criterios de investigación: que presen-
3. No existe otro diagnóstico que explique mejor
tan un balance optimizado minimizando los
los signos y síntomas del paciente.
falsos positivos (sensibilidad 0.7 y especifi-
cidad 0.96). Se consideran 4 síntomas y 2 ó Tras este nuevo consenso, existen aproximada-
más signos para el diagnóstico. mente un 15% de pacientes antes diagnosticados
de SDRC que no cumplen los nuevos criterios diag-
• Versión 2
nósticos, pero cuyos signos y síntomas no pueden
Para el diagnóstico de SDRC se debe cumplir: ser explicados por otro diagnóstico. Para ellos se

524
ha creado un tercer subtipo llamado SDRC-NOS
(not otherwise specified).
SDRC tipo I: SIN evidencia de daño nervioso
(Distrofia Simpática Refleja).
SDRC tipo II: CON evidencia de daño ner-
vioso periférico demostrable en la Electromiogra-
fía (EMG) o en los estudios de neuroconducción
(Causalgia).
SDRC-NOS (not otherwise specified): cum-
plen criterios de SDRC parcialmente; no se explica
por ninguna otra causa.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica: Los datos analíticos sugestivos de
inflamación aguda suelen ser normales. Sin em-
bargo, y puesto que puede aparecer asociada a
entidades como diabetes, infección por herpes,
tumores, artrosis o alteraciones tiroideas, tampoco
es posible hacer un diagnóstico por exclusión en
caso de encontrar analíticas normales.
Radiología: Hasta un 80% de los casos pre-
sentan osteopenia regional en la radiografía simple
(más patente inicialmente en zonas de predominio
esponjoso). Sin embargo, para que la osteope-
nia sea apreciable en radiografías convencionales
es necesaria una gran pérdida de mineral, por lo
que los cambios se aprecian más tarde que en la
gammagrafía. Se propone que la densitometría se-
lectiva podría ser utilizada de forma precoz para el
diagnóstico. Los cinco patrones radiológicos que
definen el Sudeck son los siguientes.
Tabla 2: Patrones radiológicos en la DSR tipo Sudeck.
TIPO HALLAZGOS
1 Resorción trabecular irregular en la zona metafisiaria
2 Resorción subperióstica
3 Resorción intracortical
4 Resorción endostal
5 Erosiones superficiales del hueso subcondral yuxtaarticular
Gammagrafía: el 60% de los pacientes con
SDRC muestra alteraciones en el estudio gam-
magráfico en tres fases con tecnecio-difosfona-
to. La gammagrafía permite un diagnóstico más
precoz que con la radiología convencional. En el
SDRC se muestra un aumento de la captación del
marcador en las tres fases, con imágenes altera-
das en todas las articulaciones desde la radiocar-
piana hasta las interfalángicas. La especificidad de
la prueba es elevada (97%); su sensibilidad varía
según las series, pero alcanza el 96% en la gam-
magrafía a las 3 horas. Sus resultados no tienen
ninguna implicación pronóstica en la enfermedad.
Resonancia magnética: hiperemia transi-
toria y edema medular, con aumento de la inten-
sidad de señal en T2 y disminución en T1. Es-
tos cambios aparecen en fases precoces, pero
son absolutamente inespecíficos y además van
cambiando y normalizándose conforme evolu-
ciona la enfermedad.
Respuesta de sudoración cuantitativa
(QSART): Especialmente útil en pacientes con fibro-
neuropatía.
Velocidad de relleno capilar (CBV): Todavía
en fase de desarrollo todavía, se basa en la teoría
de que el aumento de flujo en el SDRC va acom-
pañado de disminución del flujo microvascular o la
aparición de cortocircuitos arteriovenosos, con lo
que llega menos aporte nutricional a los tejidos.
Termografía: Examen no invasivo que mide el
calor (infrarrojo) emitido por el cuerpo usando una
cámara. Es uno de los exámenes más usados en
casos de sospecha de esta enfermedad. Un ter-
mograma normal no indica necesariamente que el
paciente no tenga SDRC. Sin embargo, el patrón
del cambio de temperatura (circunferencial en com-
paración con cambios en la distribución de un der-
matoma) tiene mayor relación con la existencia de
SDRC.
Electromiografía (EMG): Presenta alteracio-
nes en la causalgia, mientras que en los tipos no
debidos a alteraciones nerviosas el resultado de
estas pruebas es normal.
Respuesta al bloqueo simpático: Orienta ha-
cia opciones terapéuticas concretas. Un 30% de
los SDRC no responden al bloqueo simpático.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dependiendo de la clínica del SDRC, se debe
realizar el diagnóstico diferencial con diferentes
patologías. En la fase inicial habría que plantear el
diagnóstico diferencial con: artritis infecciosa, reu-
mática, artropatía inflamatoria, trombosis venosa y
arteriopatía periférica. Cuando se aprecia desmine-
ralización ósea el diagnóstico diferencial debe te-
ner en cuenta: fracturas de estrés, osteoporosis,
tumores óseos benignos y malignos. En la etapa de
cronificación, con aparición de secuelas, se deben
considerar entidades como: Enfermedad de Du-
puytren, esclerodermia y fascitis plantar.
525
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
TRATAMIENTO
El tratamiento óptimo para el SDRC está aún
en estudio, no existen guías clínicas ni metaanáli-
sis o publicaciones que establezcan un algoritmo
concreto. Existen múltiples terapias, tanto farma-
cológicas, como físicas y coadyuvantes que se han
usado para tratar esta patología aunque, como ve-
remos más adelante, no todas ellas tienen eficacia
demostrada.
En la práctica clínica, el tratamiento está enfo-
cado a disminuir el dolor y la sensibilización central
de éste, en mejorar la movilidad, la funcionalidad
y la tolerancia al tratamiento rehabilitador. El trata-
miento del SDRC debe ser multidisciplinar, agresivo
y precoz para prevenir los estadíos crónicos de la
enfermedad.
El principio del “reestablecimiento de la funcio-
nalidad” se basa en una activación gradual y pro-
gresiva de la corteza sensitivomotora (ej: imaginería
motora y discriminación táctil-visual), tras la cual se
busca el progreso en el rango articular, fuerza y fun-
cionalidad del miembro afecto.
El tratamiento del dolor debe incluir todas las
esferas implicadas en el mismo, (son muchos los
factores que condicionan la sensación dolorosa
del paciente: cultura, memoria del dolor, el signifi-
cado y contexto del dolor) además su expresión en
escalas visuales es subjetivo, por lo que cualquier
cambio psicosocial puede alterar el resultado en
las mismas.
El tratamiento exclusivamente biomédico lle-
va al fracaso sobre todo en pacientes con SDRC
crónico. Se deben añadir progresivamente tera-
pias coadyuvantes para dar confianza al paciente
y poder seguir subiendo de nivel (Ej: paciente con
mucha alodinia bloqueo simpático, o si presenta ki-
nesiofobia terapia cognitivo-conductual).
El inicio de toda terapia física debe ser gradual,
incluyendo periodos de descanso y técnicas de re-
lajación. Es importante hacer un programa educa-
cional explicando el “modelo de miedo-evitación”
(el dolor hace que aparezcan pensamientos catas-
trofistas llevando al paciente a conductas evitativas
que conducen a un aumento del mismo) junto con
un programa de ejercicios personalizados. El con-
trol del miedo al dolor produce una reducción de la
discapacidad y del dolor.
TERAPIA OCUPACIONAL (TO)
Objetivo: mejora de la coordinación/destreza,
cambios cutáneos y vasomotores, alteraciones
sensitivas y dolor enfocándose en el uso de la ex-
tremidad en las actividades básicas de la vida diaria
(enfoque biopsicosocial).
526
Técnicas: Intentan incluir el movimiento en los
estadios más precoces de la enfermedad (activa-
ción de cortex premotor y motor primario) a tra-
vés de la imaginería motora y terapia de espejo. El
mecanismo de estas terapias aún no está del todo
definido pero se cree que enfocar la atención del
paciente en el miembro afecto disminuye la kinesio-
fobia y mejora la incongruencia sensoriomotriz que
caracteriza al SDRC.
La Terapia en espejo consiste en el uso de
espejos de forma terapéutica. Fue descrito por
primera vez por Ramachandran y Rogers-Ra-
machandran (Proc Biol Sci. 1996) en el dolor de
miembro fantasma. En el SDRC ha demostrado
eficacia en estadios precoces pero no en crónicos.
Tiene un nivel de evidencia 2 en mejoría del dolor
y mejoría de la función motora del miembro supe-
rior afecto. La frecuencia y duración del programa
domiciliario es variable, se recomiendan sesiones
cortas (no más de 5 minutos) y frecuentes (cinco a
seis veces) al día.
La imaginería motora consiste en normalizar el
movimiento. Puede ser clave para evitar o invertir
cambios producidos a nivel central que se asocian
con el SDRC conocido como “proceso central al-
terado” más recientemente denominado “negligen-
cia”. Estas hipótesis sugieren que hay un desequili-
brio del impulso aferente y la representación central,
que sugiere que la imaginería motora puede reparar
este desajuste central dinámico. El trabajo se desa-
rrolla durante seis semanas, dos en cada fase del
tratamiento disminuyendo el dolor y mejorando la
capacidad funcional (nivel evidencia 2).
Estas técnicas están contraindicadas en pacien-
tes con incapacidad para establecer como propia
la imagen de la extremidad reflejada en el espejo.
El aumento del dolor y el aumento de trastornos
del movimiento durante la terapia son criterios de
finalización de estos tipos de terapia.
FISIOTERAPIA (FT)
Según la clínica Mayo es la piedra angular y la
primera línea de tratamiento (todos tienen nivel de
evidencia 3-4).
Objetivo: mejorar la funcionalidad a través de
mejorar la movilidad, flexibilidad y fuerza a través
del ejercicio físico activo o activo-asistido.
Precauciones: Debe ser siempre realizada se-
gún los límites de tolerancia del paciente, nunca
cuando el miembro afecto está insensible o en
SDRC tipo II con hipoestesia importante. La FT
agresiva puede desencadenar dolor extremo, ede-
ma, distrés y fatiga, exacerbando la inflamación
y los síntomas sensitivos. El uso de aparatos de
movilización, movilizaciones pasivas, aplicación de debe empezar a trabajarse tan pronto como el
hielo prolongado y la inactividad pueden agravar la dolor este controlado. En el mantenimiento de
clínica. Los pacientes con SDRC empeoran tanto la postura, se debe prestar especial atención
con el exceso de ejercicio como con la inactividad a que sea correcta y realizar unos patrones de
y es el fisioterapeuta el que debe ayudar al paciente movimiento tan normalizados como sea posi-
a encontrar el equilibrio. ble, para prevenir cambios en las articulacio-
nes y musculatura adyacente. Para el trabajo
Técnicas:
de la fuerza se pueden usar dispositivos como
• Desensibilización: busca el desarrollo de tole- pelotas de foam sujetas a la mano con agarra-
rancia a estímulos sensitivos cada vez mayores. deras en miembros superiores. En miembros
Se cree que la normalización del estímulo sen- inferiores pueden usarse pelotas suizas, rollos
sitivo mejora el “proceso central alterado” en el de foam, y equipos antigravitatorios que ayu-
SNC. Incluye: dan a ir aumentando la carga y mejorando la
1. Estímulo cutáneo primero con seda y poste- fuerza (nivel de evidencia 3 para aumento de la
riormente con otras texturas carga e isométricos). Al realizar ejercicios pasi-
vos y activos para movilizar articulaciones y es-
2. Baños de contraste donde se aumenta pro- tirar musculatura, el fisioterapeuta debe actuar
gresivamente la diferencia de temperatura como guía, dando rutinas de ejercicio para rea-
entre ambos baños. lizar en domicilio. El ejercicio en piscina puede
• Control del edema: iniciar movimientos activos ser beneficioso tanto para la disminución del
de la extremidad afecta y movilización manual edema como por dar la oportunidad de iniciar
según tolerancia. Los pacientes con SDRC y la carga en miembros inferiores para reestable-
edema severo pueden presentar dolor por la cer la marcha.
desestructuración tisular y el compromiso de
oxigenación y nutrición tisular, pudiendo des-
encadenar úlceras e infecciones cutáneas. El NIVEL DE EVIDENCIA CIENTÍFICA
tratamiento debe ser el estándar: elevación del
• FT+ TO para manejo del dolor, restaurar la movi-
miembro, ejercicio aeróbico para mejorar la cir-
lidad y reducir la discapacidad (nivel 2 evidencia).
culación y vendajes o medias compresivas y
movilización manual si se tolera. • FT+ TTO FARMACOLOGICO (nivel 3 evidencia).
• Mejorar la postura: busca promover posiciones • IMAGINERIA MOTORA + FT + TTO FARMACO-
naturales, disminuir la “protección” del miembro LOGICO en reducción del dolor a largo plazo
y aumentar el uso y funcionalidad del mismo (nivel 2 evidencia).
para aumentar la independencia del paciente
• Técnicas de desensibilización combinadas con
en todas las áreas posibles.
tareas motoras (nivel 3 evidencia).
• Inicio de cargas: aunque inicialmente pueda
• Mejora del feedback propioceptivo (con estimu-
aumentar los síntomas en la extremidad, a los
lación vibratoria) (nivel 3 evidencia).
pocos días el dolor y el edema disminuyen. En
TO se incentiva el uso del miembro en las activi-
dades básicas de la vida diaria.
• Movilización Activa: una vez el dolor y el ede-
ma han disminuido, el paciente será capaz de
tolerar y participar en el rango activo del mo-
vimiento, la coordinación y destreza y los ejer-
cicios de fuerza. Los patrones de facilitación
neuromuscular propioceptiva son generalmente
bien tolerados por estos pacientes, promueven
la respuesta de los mecanismos neuromuscula-
res mediante la estimulación de propioceptores.
• Síndromes Miofasciales: aparecen generalmen-
te en pacientes con SDRC crónico en la articu-
lación suprayacente. El tratamiento con masaje
y terapia miofascial (evidencia 4 para dolor mio-
fascial y edema) debe ser precoz.
• Ejercicio físico: fortalecimiento activo, balance
articular, isométricos, isotónicos. La movilidad

527
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
Tabla 3: Niveles de recomendación en Rehabilitación para el tratamiento de SDRC. . Nivel de la recomendación: A
(revisiones sistemáticas y meta-análisis de ensayos clínicos y ensayos clínicos individuales con intervalos de con-
fianza estrechos), B (revisiones sistemáticas de estudios de cohortes y de casos y controles, estudios de cohortes
y de casos y controles individuales y ensayos clínicos de menor calidad), C (series de casos y estudios de cohortes
y de casos y controles de mala calidad), D (opiniones de expertos).
REHABILITACIÓN TÉCNICA
Cinesiterapia del
CINESITERAPIA
miembro superior
Lograr independencia del
TERAPIA OCUPACIONAL
miembro afectado
T.E.N.S
FARMACOTERAPIA
La ausencia de una prueba diagnóstica gold
standard o un diagnóstico fisiopatológico específico
hace que no existan ensayos clínicos de alta calidad
para establecer una guía clínica de tratamiento.
Existe evidencia de implicación tanto a nivel
central (sensibilización) como en las terminaciones
eferentes simpáticas y motoras, que además varía
según el momento y las características individuales
de cada paciente. Hasta el momento no existe un
medicamento único que trate todos estos síntomas.
Se debe identificar el síntoma predominante en
cada paciente de forma individualizada y tratar de
buscar la medicación más específica para ese me-
canismo, usando coadyuvantes de forma racional.
ANTIINFLAMATORIOS / INMUNOMODULADORES
La inflamación que aparece en el SDRC es
neurogénica, lo que explica que muchos pacien-
tes tengan mejoría espontanea en la clínica infla-
matoria cuando se resuelve el cuadro de SDRC.
No existe ningún fármaco hasta el momento que
actúe a este nivel.
Los AINES son efectivos para algunos pacien-
tes con SDRC con un nivel de evidencia . Se em-
plean en el tratamiento de dolores neuropáticos
asociados a inflamación (nivel evidencia 3). En en-
sayos clínicos tienen resultados mixtos. Algunos
Inmunomoduladores presentan también efectos
contradictorios
Los corticoides (nivel evidencia 1) presentan
mejoría significativa en pacientes con SDRC agu-
do, con componente inflamatorio florido. Se des-
conoce si en estadíos crónicos la eficacia es simi-
lar. En dos estudios prospectivos se propone un
pulso de corticoides orales de 30mg/dia durante
528
EVIDENCIA RECOMENDACIÓN
Podría tener efecto
B
beneficioso
Podría tener efecto positivo
sobre limitación funcional en B
miembro superior
Insuficiente C
2-12 semanas con mejoría a las 12 semanas (ni-
vel de evidencia 2) aunque hay muchos estudios
que contraindica el tratamiento con corticoides tan
prolongado.
BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO Y SODIO
Los más usados son los anticonvulsivantes, con
nivel de evidencia 1 para el dolor neuropático. Con
gabapentina (primera línea para el dolor neuropá-
tico) existen estudios específicos en el SDRC que
muestran un nivel 4 de evidencia. Con pregabalina
no hay estudios específicos en SDRC. La carba-
macepina a dosis de 600 mg/día durante 8 días
muestra mejoría del dolor comparada con placebo
(evidencia 2).
La oxcarbamacepina (nivel 3 evidencia en dolor
neuropático) tiene eficacia similar a carbamacepina
pero menos efectos secundarios (no hay estudios
específicos en SDRC).
La fenitoina es nivel 2 en SDRC. Con lamotrigi-
na no hay estudios específicos en SDRC
IMAO
Los antidepresivos heterpcíclicos son de prime-
ra línea (evidencia 2) para el dolor neuropático, no
hay estudios específicos en SDRC. Los ISRS no
han mostrado eficacia analgésica (nivel 4 eviden-
cia). Los Inhibidores duales de la recaptación de
Serotonina y Noradrenalina están aprobados por la
FDA para dolor crónico junto con depresión mayor.
No hay estudios específicos SDRC
OPIOIDES
La eficacia y seguridad de los opioides en do-
lor se establece con un nivel de evidencia 2. Los
pacientes con dosis diarias de 100 mg de morfi-
na o equivalentes tienen 9 veces más riesgo de
sobredosis seria que los pacientes con dosis de
20mg, incluso tras ajustar dosis con comorbilida-
des. Existe un consenso que considera los opioi-
des como tratamiento razonable de segunda o
tercera línea, no se debería usar de primera línea
y no se debería aumentar libremente la dosis. La
tolerancia y la toxicidad a largo plazo son temas
aun no resueltos, los tratamientos con dosis al-
tas a largo plazo con mórficos pueden empeorar
la alodinia y/o la hiperalgesia. El uso de mórficos
de acción corta como rescate es controvertido,
muchos pacientes acaban usándolos a diario pro-
duciendo tolerancia, por lo que es más efectivo
aumentar la dosis basal.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR NMDA
Han sido estudiados específicamente en SDRC,
pero la toxicidad y las dosis efectivas son demasia-
do altas. La administración de Ketamina iv a dosis
anestésicas durante 5 días ha demostrado mejoría
que persiste durante seis meses en un estudio pi-
loto con nivel 3 evidencia. Es tóxica y es una droga
de abuso por lo que hacen falta más estudios que
confirmen este tratamiento.
En cuanto a la amantadina, es efectiva en dolor
relacionado con cáncer (nivel 2), dolor neuropático
crónico (nivel 4). Pero no específico en SDRC. El
dextrometorfano en pastillas puede ser mejor tole-
rado y aumentar el efecto de otros fármacos (como
opioides)
ANTIHIPERTENSIVOS Y ANTAGONISTAS ALFA-
ADRENERGICOS
La clonidina (agonista alfa 2 adrenérgico) aun-
que ha sido usada en el pasado y hay alguna pu-
blicación con nivel de evidencia 4 que dice que es
efectiva como tratamiento local en la hiperalgesia
y alodinia local en el SDRC, hay una revisión siste-
mática de evidencia 1 en la que no se considera un
tratamiento efectivo.
El nifedipino en dosis de 60 mg /día puede ser
beneficioso en SDRC con nivel de evidencia 4. La
fentolamina (antagonista alfa adrenérgico) es de
tercera línea en SDRC. La administración de fen-
tolamina es iv continua y es cara, por lo que su uso
no está muy extendido.
TRATAMIENTO DEL DOLOR ÓSEO CON CALCITONINA Y
BIFOSFONATOS
El hueso está inervado por pequeños axones
nociceptivos por lo que la remodelación ósea pue-
de ser dolorosa ya que los osteoclastos reabsor-
ben el hueso acidificando el medio, y esto activa los
canales de los nociceptores sensibles al ácido. La
inhibición de la resorción ósea tiene doble acción:
disminuye el dolor (sobre todo en los pacientes con
resorción activa objetivable) y ayuda a preservar la
masa ósea en el miembro afecto)
La calcitonina tiene efecto analgésico indepen-
diente del efecto óseo, es efectivo “per se” para el
tratamiento de otros tipos de dolor agudo y cróni-
co. Su administración es nasal, sin prácticamente
efectos adversos en pacientes normocalcemicos.
Los bifosfonatos disminuyen la resorción ósea,
mejoran el dolor óseo en SDRC con nivel de evi-
dencia 2. La osteonecrosis de mandíbula es una
complicación rara de los tratamientos a largo plazo
con bifosfonatos a dosis altas, por lo que no se
considera de importancia en pacientes con SDRC.
TRATAMIENTO DE OTROS SINTOMAS EN SDRC CRONICO
La distonía es el trastorno de movimiento más
frecuente en el SDRC, y precisa tratamiento inde-
pendiente. Es dolorosa por sí misma, y además,
puede empeorar el dolor impidiendo la oxigenación
de los tejidos por las posturas tónicas mantenidas,
produciendo además acortamientos tendinosos
que pueden llegar a contracturas fijas que requie-
ran tratamiento ortopédico como liberaciones ten-
dinosas o yesos seriados.
El baclofeno es el tratamiento considerado de
primera opción, debe iniciarse por vía oral, aun-
que la importancia de los efectos secundarios (se-
dación y baja tolerancia) sobre todo en pacientes
en los que es efectivo clínicamente pero presen-
tan baja tolerancia hacen plantearse las bombas
de perfusión intratecal. La toxina botulínica puede
plantearse en casos de distonía localizada.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EMERGENTE
Existe un pequeño número de publicaciones
en los que se detectan anticuerpos (autoantígenos
neurales aún no identificados) que hacen, desde
2010, pensar en la modesta eficacia de IVIG, que
interfiere con los autoanticuerpos haciendo regula-
ción a la baja de las citoquinas proinflamatorias. Su
elevado precio hace pensar que no será un trata-
miento de uso extendido.
En cuanto a los anestésicos locales de admi-
nistración sistémica, aunque no hay estudios es-
pecíficos en SDRC se consideran de tercera línea,
las bombas de perfusión subcutáneas de lidocaína
para uso domiciliario se consideran efectivas en el
tratamiento del dolor neuropático, aunque de uso
529
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS

dificultoso ya que requieren enfermería domiciliaria
para los cambios, aproximadamente cada 3 días.
El sindenafilo aumenta la actividad del óxido ní-
trico produciendo vasodilatación, no hay estudios
específicos SDRC. Los cannabinoides presentan
estudios emergentes para el uso de dolor central y
periférico pero no hay estudios en SDRC
La toxina botulínica mediante la inyección intra-
dérmica, mejora el dolor espontaneo, la alodinia y
la sensación tipo frio.
TRATAMIENTO TÓPICO
Aportan el beneficio de evitar los efectos se-
cundarios de la medicación oral. El EMLA (eutectic
mixture of local anaesthetics) tiene nivel 3 evidencia
en pacientes con SDRC. El parche de lidocaína tó-
pica al 5% presenta nivel 4 evidencia en alodinia.
En cuanto a la capsaicina, el uso está limitado
por la sensación de dolor quemante que presenta
el paciente durante la aplicación. Las altas dosis
de capsaicina junto con bloqueo anestésico tienen
evidencia 3. El aposito de capsaicina al 8% no tiene
estudios en SDRC.
En un meta-analisis publicado en 2014 que
hace una revisión de los artículos publicados des-
de 1990 hasta 2013 se establece que (la mayoría
de los estudios incluidos presentan pequeños gru-
pos de pacientes): los bifosfonatos y la calcitonina
son los tratamientos más efectivos seguidos de los
análogos de NMDA, analgésicos convencionales,
vasodilatadores y esteroides. Los bloqueantes de
radicales libres como el manitol y los anticonvulsi-
vantes como la gabapentina tuvieron efecto similar
al placebo.
La eficacia del tratamiento se basa en dividir la
enfermedad en dos estadíos: temprano (predomi-
nio de inflamación neurogénica y disfunción vaso-
motora) y tardío (cambios del SNC por plasticidad
neuronal).

Tabla 4: Tratamiento farmacológico del SDRC. Nivel de la recomendación: A (revisiones sistemáticas y meta-análisis
de ensayos clínicos y ensayos clínicos individuales con intervalos de confianza estrechos), B (revisiones sistemá-
ticas de estudios de cohortes y de casos y controles, estudios de cohortes y de casos y controles individuales y
ensayos clínicos de menor calidad), C (series de casos y estudios de cohortes y de casos y controles de mala
calidad), D (opiniones de expertos).

NIVEL DE
FÁRMACO DOSIS INDICACIÓN EVIDENCIA
RECOMENDACIÓN

Según fármaco
AINES (naproxeno) Fase aguda Insuficiente a favor C
(1 comp/12 h)

CORTICOIDES Podría tener efecto

30 mg/24 h en varias
SISTÉMICOS Fase aguda beneficioso en fase B
dosis
(prednisona) inicial

CAPSAICINA 4 aplicacion/día Fase aguda Insuficiente a favor D

Todas las fases

(dolor quemante,
AMITRIPTILINA 10-25 mg/día Insuficiente a favor D
continuo, esporádico o
paroxístico)

Gabapentina puede
ANTIEPILÉPTICO B
ser útil para reducir el
(gabapentina, Dolor lacerante
Según fármaco dolor
clonacepam, fenitoína, paroxístico
No hay evidencia en
carbamacepina) D
el resto

OPIOIDES ORALES Según fármaco Dolor agudo Insuficiente a favor B

BACLOFENO 50-75 mg intratecal Distonía y espasmos Insuficiente a favor C

Posible efecto benefi-

NIFEDIPINO 10-30 mg/día Dolor tipo vascular C
cioso en fase aguda

Posible efecto bene-

Parches 10 mg/día Alodinia local
CLONIDINA TÓPICA ficioso en alodinia e C
Gel Alodinia e hiperalgesia
hiperalgesia

530
 Parches: dolor local
Según vía de
LIDOCAÍNA
administración
espontáneo y evocado
Inhibe reabsorción
CALCITONINA 200 U/día intranasal
ósea, analgésico central favor y en contra de su
Dimetilsulfóxido (DMSO)
5 veces/día
al 0 en crema (miembros inferiores)
Fase fría (miembros
N-ACETILCISTENIA 600 mg c/8 h
200 mg/día, 2
semanas. Aumentar
a 400 mg/día. Dosis
TALIDOMIDA mantenimiento: 100
mg/día
4-6 semanas
BIFOSFONATOS Variable, oral o i.v.
KETAMINA Subanestesica i.v.
TRATAMIENTO PSICOLÓGICO
No hay evidencia clara de que los factores psi-
cológicos estén relacionados con el desarrollo del
SDRC (no existe perfil psicopatológico relacionado
comparado con el perfil de otros pacientes con do-
lor crónico). Sin embargo, parece haber indicios de
que sí que esté relacionado con el curso clínico de
la enfermedad.
Una vez que se ha desarrollado el SDRC, los
factores emocionales pueden influir mucho más
en la intensidad del dolor. Aunque no hay estudios
específicos en este campo, se considera que mu-
chos tipos de intervención psicológica pueden ser
beneficiosos en pacientes con dolores crónicos.
Estos tratamientos incluyen técnicas de relajación,
biofeedback, terapia cognitivo-conductual, tera-
pias enfocadas en incluir terapias de exposición de
forma gradual. El éxito de estas terapias se basa
en abolir las conductas de evitación (generalmente
aprendidas) que el paciente presenta a la hora de
la movilización.
Si el paciente presenta patología concomitante
importante (ej. depresión) se debe recomendar tra-
tamiento desde el diagnóstico del SDRC.
TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA
• Bloqueo nervioso simpático
Ha sido considerado tradicionalmente útil tan-
to para el diagnóstico (se creía que un bloqueo
Inyec i.v.: dolor Insuficiente a favor C
Evidencia controver-
tida con estudios a
A
beneficio
Fase caliente Podría reducir los
B
síntomas
Podría reducir los
B
superiores) síntomas
Fracaso de otras
terapias. C
Bloqueo TNF alfa
Efecto beneficioso so-
Dolor bre el dolor y síntomas A
inflamatorios
Dolor Podría reducir el dolor C
positivo podía confirmar la enfermedad) como
para el tratamiento. Se realiza a nivel del ganglio
estrellado si la patología es de extremidad supe-
rior, y a nivel del plexo simpático lumbar si es de
extremidad inferior. La mejoría clínica en caso
de bloqueo positivo excede el tiempo esperable
por la anestesia administrada (nivel de evidencia
3 al menos a corto plazo).
Otros procedimientos simpaticolíticos como la
perfusión iv de fentolamina o técnicas regiona-
les con lidocaína, clonidina o guanetidina y la
infusión intratecal han sido descritas. Hay es-
tudios que no muestran diferencia estadística-
mente significativa entre el bloqueo simpático y
la infusión de guanetidina (evidencia 3).
La indicación de estos bloqueos es empírica,
dada la ausencia de evidencia sólida de los mis-
mos, sin embargo, se considera clínicamente
importante para la mejoría del dolor y la funcio-
nalidad, estableciendo en pacientes concretos
“periodos ventana” con alivio del dolor en los
que se pueden enfocar las técnicas rehabilita-
doras. Si un bloqueo es efectivo, está indicada
la repetición de varios bloqueos en series cortas
para la realización activa de fisioterapia (basado
en recomendaciones de consenso).
• Técnicas de bloqueo regional intravenoso (IVRA)
Se ha realizado tratamiento empírico en SDRC
con fármacos como guanetidina, lidocaína,
clonidina y reserpina, sólos o en combinación.
Tiene poca evidencia, y aunque la mejoría con
531
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
guanetidina parece ser mayor que con lidocaína
se trata de estudios de poca evidencia.
Un estudio de alta calidad con nivel de evidencia
1, muestra ausencia de mejoría con IVRA y más
específicamente con guanetidina IVRA. Otros
estudios nivel 2 muestran que no existe diferen-
cia entre placebo y guanetidina en este tipo de
tratamiento.
• Infusiones intravenosas de fármacos
Los bloqueos iv con fentolamina en perfusión se
han utilizado como diagnóstico, tras los últimos
estudios con nivel de evidencia 3 se ha deses-
timado por falta de evidencia de eficacia. Para
el tratamiento con lidocaína iv tampoco hay evi-
dencia (nivel 3) en tratamiento a corto plazo.
• Otros bloqueos nerviosos
El bloqueo del plexo braquial se emplea en el
dolor intratable del SDRC tipo I y II con indica-
ción de perfusión continua del plexo braquial
con anestésicos locales, opioides, clonidina
y otros agentes. El catéter se mantiene en la
posición durante al menos 3 semanas (eviden-
cia 4). Las complicaciones incluyen: riesgo de
Tabla 5: Bloqueos nerviosos en el SDRC. Nivel de la recomendación: A (revisiones sistemáticas y meta-análisis de
ensayos clínicos y ensayos clínicos individuales con intervalos de confianza estrechos), B (revisiones sistemáticas
de estudios de cohortes y de casos y controles, estudios de cohortes y de casos y controles individuales y ensayos
clínicos de menor calidad), C (series de casos y estudios de cohortes y de casos y controles de mala calidad), D
(opiniones de expertos).
TIPO DE BLOQUEO FÁRMACO
Lidocaína, guanetidina,
SIMPÁTICO REGIONAL clonidina o reserpina.
Bretilo + lidocaína
GANGLIO ESTRELLADO
SIMPÁTICO LUMBAR
Bupivacaína, ropivacaína,
EPIDURAL
clonidina
PLEXO BRAQUIAL Bupivacaína o ropivacaína
SIMPATECTOMIA Quirúrgica
• Terapias implantables
La neuroestimulación (spinal cord stimulation)
está aprobada por la FDA como recomendación
fase II para mejorar el dolor severo intratable. Aun-
que la mejoría del estatus funcional del paciente
no es estadísticamente significativa, en estudios a
532
infección, sangrado, inyección intravascular,
neumotórax y parálisis del nervio frénico.
Las perfusiones epidurales se emplean para
iniciar y permitir variaciones de dosis anesté-
sicas. También pueden usarse otras mediacio-
nes como clonidina y opioides para potenciar la
analgesia y disminuir el dolor. Los bolos activa-
dos por el paciente permiten mejorar aún más
la analgesia.
La analgesia intratecal ha sido menos estudiada,
tiene cabida solo en pacientes con SDRC muy
refractario al tratamiento. Las bombas de baclo-
feno se han utilizado en pacientes con un alto
componente distónico con nivel de evidencia 3.
El bloqueo simpático neurolítico consistente en
una simpatectomía quirúrgica, se ha usado du-
rante años para el tratamiento de síndromes de
hiperactividad simpática como en SDRC y Sín-
drome de Raynaud. Las nuevas técnicas percu-
táneas (mínimamente invasivas) muestran nivel
de evidencia 3. Una de las complicaciones que
aparece tras la simpatectomía es la neuralgia
post simpatectomía.
NIVEL DE
EVIDENCIA
RECOMENDACIÓN
A
No aportan beneficio
Podría disminuir el dolor
C
Insuficiente para
C
recomendarlo
Insuficiente para
C
recomendarlo
Podría disminuir el dolor C
C
Podría disminuir el dolor C
corto plazo existe mejoría del dolor y la calidad de
vida del paciente (sobre todo en miembro supe-
rior), en seguimiento a 2 años (evidencia 2).
Calvillo et al ( Acta Orthop Belg. 1998) publica-
ron una serie de 3 pacientes con SDRC de más
de 2 años de evolución a los que se implantaron
neuroestimuladores presentando mejoría (más del
50 por ciento del dolor) lo que hace pensar que es
una buena terapia en pacientes con enfermedad
de larga evolución que no han respondido a otros
tratamientos.
En resumen en el tratamiento intervencionis-
ta: se recomienda utilizar este tipo de terapias en
pacientes con SDRC con dificultad para el inicio o
progresión en el algoritmo interdisciplinar. Si el pa-
ciente no progresa por el dolor se debe progresar
en la invasividad del tratamiento para conseguir la
mejoría funcional del paciente.

PRONÓSTICO
Si el tratamiento se inicia precozmente, en los
tres primeros meses de aparición, podemos ob-
tener una buena evolución. Sin embargo, si se
retrasa, el trastorno se puede extender a toda la
extremidad, pudiendo llegar los cambios óseos y
musculares a ser irreversibles. A largo plazo, en
general el pronóstico es favorable, siendo la sin-
tomatología más prolongada en los miembros su-
periores. Su evolución es imprevisible, pudiendo
afectar la calidad de vida de estos pacientes. Las
secuelas se presentan en el 20- 40% de los ca-
sos, por dolor y edema residuales, y en casos más
severos pueden ocasionar trastornos vasculares y
retráctiles, que pueden ser subsidiarios de diversas
intervenciones quirúrgicas y/o amputaciones.

BIBLIOGRAFÍA
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533
534
 CAPÍTULO 41
REHABILITACIÓN EN FRACTURAS. CONCEPTOS GENERALES.
REHABILITACIÓN DE LAS PRINCIPALESFRACTURAS
DE MIEMBRO SUPERIOR.
Cristina Elena Álvarez González, Videlia García Jorge

PALABRAS CLAVE:
Fracturas miembro superior, Generalidades fracturas, Complicaciones fracturas miembro superior, Rehabilitación fracturas miembro superior.

1.-FRACTURAS GENERALIDADES • Inestables: un foco de fractura es inestable si per-

La fractura puede definirse como la interrupción
de la continuidad ósea o cartilaginosa.
1.1. CLASIFICACIONES
1.1.1. SEGÚN SU ETIOLOGÍA LAS FRACTURAS SE PUEDEN
CLASIFICAR EN:
• Fractura habituales: el factor fundamental es un
único traumatismo cuya violencia es capaz de
desencadenar una fractura en un hueso de cual-
quier calidad. Son las más frecuentes, su grave-
dad y pronóstico son directamente proporciona-
les a la violencia del traumatismo causal.
sisten movimientos visibles entre los extremos de
la fractura bajo la acción de las tensiones.
1.1.4. SEGÚN SU LOCALIZACIÓN LAS FRACTURAS PUEDEN
UBICARSE EN:
Los huesos planos: como el cráneo y el omó-
plato; sus fracturas se consolidan espontáneamen-
te a causa de su abundante vascularización.
Los huesos cortos: conjunto de huesos del car-
po, del tarso y las vértebras. Son huesos con tejido
esponjoso compacto y corticales sólidas.
Los huesos largos: que constan de una diáfisis,
dos metáfisis (con sus cartílagos de crecimiento)
y epífisis.

• Fracturas por insuficiencia o patológicas: en es-

tas fracturas el factor fundamental es la debili-
dad ósea. Pueden deberse a procesos genera-
les que cursen con osteopenia u osteoesclerosis
o puede deberse a procesos locales como son
los tumores primarios o metastásicos, o proce-
dimientos iatrogénicos que debiliten un área cir-
cunscrita de hueso.
• Fracturas por fatiga o estrés: la fractura es el re-
sultado de solicitaciones mecánicas repetidas.
1.1.2. SEGÚN MECANISMO DE PRODUCCIÓN:
1.2. ASPECTOS BIOMECÁNICOS
1.2.1. OSTEOSÍNTESIS ESTÁTICA O DINÁMICA
Se considera que la osteosíntesis es estática
cuando su rigidez no varía durante todo el período
de consolidación, mientras que se considera que
una fijación u osteosíntesis es dinámica cuando la
rigidez de la fijación se puede modificar voluntaria-
mente durante el tratamiento, como ocurre cuando
se implantan clavos o fijadores externos.

• Por traumatismo directo.

1.2.2. CONSOLIDACIÓN
• Por traumatismo indirecto: por compresión, fle-
xión, cizallamiento, torsión o tracción. La reparación de la fractura se produce en va-
rias fases:

1.1.3. SEGÚN ESTABILIDAD: • Fase de impacto: tras el traumatismo se produ-

cen la necrosis y hemorragia que van a liberar
• Estables: son las que no tienen tendencia a des- factores que iniciarán y regularán todo el proce-
plazarse tras conseguir la reducción. so de activación.

535
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
• Fase de inflamación.
• Fase de formación de callo blando: hay prolife-
ración y diferenciación celular con un aumento
de proliferación vascular.
• Fase de formación de callo duro: se produce la
mineralización del callo blando.
• Fase de remodelación: durará meses y años,
hasta que el hueso fibrilar se transforma en la-
minar trabecular.
1.2.3. FALLOS EN LA CONSOLIDACIÓN DE LAS
FRACTURAS
La consolidación falla por factores mecánicos,
biológicos o ambos, diferenciándose:
• Retardo de consolidación: si la consolidación
no avanza a la velocidad media esperada (3-6
meses).
• No unión: Han pasado 9 meses desde la fractu-
ra y no se aprecia progresión en la consolidación
en los últimos 3 meses. Se puede desarrollar:
-- Pseudoartrosis típica: formación de una ca-
vidad revestida de sinovial y que contiene
líquido sinovial, secundaria al movimiento
persistente en la zona de no unión.
-- Mala unión: fractura que cura en una posi-
ción inadecuada en angulación, rotación o
acortamiento.
Para la clasificación de las pseudoartrosis en la
práctica clínica la clasificación más usada es las de
Judet y Judet (1972) que se basa en la viabilidad de
los extremos de los fragmentos óseos y del aporte
sanguíneo. Según esta clasificación las pseudoar-
trosis se dividen en dos grandes grupos:
• Hipertróficas: callo abundante e hipertrófico.
• Hipotrófica: callo ausente.
• Atróficas: son aquellas que cursan con pérdi-
da de fragmentos intermedios y sustitución por
tejido cicatricial, generalmente van relacionadas
con pobre vascularización.
Entre los factores que influyen en el proceso de
consolidación tenemos factores favorecedores y
factores que dificultan la consolidación.
536
Tabla 1:
Factores Factores
favorecedores desfavorables
• Estabilidad mecánica • Inestabilidad mecánica
• Buen aporte vascular en • Tumores, radiación, quimio-
el foco terapia
• Factores de crecimiento • Infección
• Carga mecánica • Diabetes
• Tabaquismo
• Malnutrición proteica
• Enfermedad metabólica
ósea
• Enfermedades infecciosas
(VIH)
• Aines, quinolonas y bifos-
fonatos
1.2.4. OSTEOPOROSIS
Se define como un trastorno esquelético carac-
terizado por un compromiso de la resistencia ósea
que predispone a la persona a un mayor riesgo de
fractura. En la definición de la Organización Mun-
dial de la Salud (OMS) se considera un esqueleto
osteoporótico cuando hay una disminución de la
masa por debajo de -2,5 desviaciones estándar del
máximo de masa ósea de un adulto joven, con el
consiguiente riesgo de fractura.
Las fracturas óseas tienen una distribución bi-
modal, la primera moda se sitúa durante la adoles-
cencia y juventud, mientras que el segundo pico de
frecuencia se sitúa durante la vejez. Epidemiológi-
camente, las fracturas más frecuentes del anciano
y las relacionadas con la fragilidad ósea por la os-
teoporosis son: las vertebrales, las del radio distal,
las de la cadera, las del tercio proximal del fémur
y las del húmero proximal, fundamentalmente en
mujeres (60-70%).
Para la determinación del riesgo de fracturas
se utiliza el FRAX (Fracture Risk Assessment Tool)
que es un programa informático desarrollado por
la OMS con relación al país, edad y sexo. Tiene en
cuenta las siguientes variables:
1. Peso, altura, índice de masa corporal.
2. Fracturas previas después de los 50 años.
3. Historia familiar de fractura de cadera.
4. Fumador. Bebedor > 3 unidades/día.
5. A.R. Ingesta de corticoides.
En base al riesgo calculado de fractura con o
sin densitometría adicional se deberá instaurar un
tratamiento preventivo antiosteoporótico.
1.3. LESIONES DE NERVIO PERIFÉRICO
EN MIEMBRO SUPERIOR
CLASIFICACIÓN
Para clasificar las lesiones nerviosas periféricas
se utilizan la clasificación de Seddon (1943) que
distingue tres categorías de lesión (neurapraxia,
axonotmesis y neurotmesis) y la de Sunderland
(1951) que las categoriza en cinco grados (axonot-
mesis subdividida en tres según esté el endo, peri
o epineuro intacto). Definiremos:
• Neurapraxia: daño localizado en la mielina (a
menudo por compresión) con axón indemne sin
degeneración distal.
• Axonotmesis: disrupción de axón y mielina,
con epineuro indemne. Existe degeneración
walleriana.
• Neurotmesis: disrupción completa del nervio.
Mal pronóstico. Suele ser necesario reparar el
nervio.
En cuanto al diagnóstico clínico de la lesión del
nervio periférico, evaluaremos: la existencia de défi-
cit motor usando la escala de Daniels (1942), el dé-
ficit sensitivo, la alteración de los reflejos, búsqueda
de trastornos vasomotores y tróficos y las caracte-
rísticas y distribución del dolor. Para la confirmación
diagnóstica, localización del nivel lesional y sobre
todo para la valoración del pronóstico y seguimien-
to utilizaremos los estudios neurofisiológicos.
De modo orientativo describiremos el déficit
motor de cada tronco nervioso:
• Radial: extensión de los dedos y de la muñeca.
• Mediano (distal): Abducción y oposición del
pulgar.
• Mediano (proximal): Oposición pulgar, flexión IF
pulgar, flexión IFD segundo y tercer dedos.
• Cubital (distal): Aproximación del pulgar (signo
Froment), separación 2º dedo, flexión MCF y ex-
tensión IFP 4º y 5º dedos.
• Cubital (proximal): Similar a la parálisis cubital
baja, con menos garra cubital, déficit de flexión
IFD 4º y 5º dedos y de flexión de la muñeca.
1.4. ESCALAS DE VALORACIÓN FUNCIONAL
Como en cualquier patología que atendemos a
diario en nuestras consultas, es de máximo inte-
rés realizar una evaluación objetiva del resultado de
nuestra intervención. Para ello se hace imprescindi-
ble el uso de escalas de valoración funcional. Entre
las escalas para la valoración de miembro superior
que tengan utilidad en el caso de fracturas tendría-
mos entre otras:
HOMBRO
Escala de Constant: está compuesta por cuatro
subescalas que valoran dolor, actividades de la vida
diaria, movilidad y fuerza. El valor máximo posible
es de 100 puntos, que se encuentran divididos en
rangos que permiten clasificar los resultados como
excelentes (100-80 puntos), buenos (79-65 pun-
tos), intermedios (64-50 puntos) y medios (menos
de 50 puntos).
“American Shoulder and Elbow Surgeons” (ASES).
MUÑECA Y MANO (1)
PRWE (Patient Rated Wrist and Hand Evaluation).
Es el instrumento más adecuado para evaluar
la evolución de pacientes con fractura de radio dis-
tal. Formado por 5 cuestiones que evalúan el do-
lor, teniendo en cuenta la gravedad desde el punto
de vista de intensidad como de frecuencia, y otras
diez cuestiones que evalúan funcionalidad.
También pueden utilizarse el PREE y el ASES-e.
CODO
Escala de la Clínica Mayo, valora 4 items:
• Dolor: 45 Ninguno, 30 Leve, 15 Moderado, 0
grave.
• Función: 5 Peinarse, 5 Alimentarse, 5 Vestirse, 5
Calzarse, 5 Higiene.
• Movilidad: 20 > 100º, 15= 50-100º, 15 < 50º.
• Estabilidad: 10 Estable (no laxitud en varo/val-
go), 5 Inestabilidad modera (< 10º de laxitud
de varo/valgo), 0 Inestable (>10º de laxitud de
varo/valgo).
Los resultados de clasifican según la puntua-
ción obtenida en excelente > 90, bueno 75-89, re-
gular 60-74 y malo < 60.
2.-FRACTURAS DE CINTURA ESCAPULAR
La cintura escapular está constituida por dos
estructuras óseas, la clavícula y la escápula y tres
articulaciones (esternoclavicular, acromioclavicular
y escapulohumeral o glenohumeral)(2).
2.1. FRACTURAS DE CLAVÍCULA
Las fracturas de clavícula suponen entre 2.6
y 4% de todas las fracturas del adulto y 35% de
537
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
las lesiones de la cintura escapular. Si dividimos la
clavícula en tres tercios, la frecuencia se distribuye
de la siguiente manera: fracturas de tercio interno
5%, fracturas de tercio medio o diafisarias 70-80%
y fracturas de tercio externo 10-15%.
2.1.1. COMPLICACIONES
• Lesiones cutáneas.
• Lesiones vasculares: las lesiones de la arteria o
vena subclavias son poco frecuentes pero gra-
ves por lo que deben buscarse de forma siste-
mática sobretodo en pacientes con traumatis-
mos y disminución del nivel de conciencia.
• Lesiones nerviosas: las lesiones tronculares son
raras y siempre asociadas a traumatismos vio-
lentos; las lesiones de plexo son algo más fre-
cuentes y suelen asociarse a lesiones vasculares.
• Las lesiones de la cúpula pleural en fracturas de
tercio interno desplazadas son poco frecuentes
(neumotórax 3%, hemotórax 1%) pero por su
gravedad justifica la auscultación pulmonar ante
la menor duda.
• Callo vicioso: frecuente en fracturas desplaza-
das tratadas de forma ortopédica. Puede oca-
sionar deformidad estética, dolor persistente
por inclusión de ramas del plexo cervical super-
ficial, o pueden ser causa de un síndrome del
desfiladero torácico.
• Pseudoartrosis de clavícula: tiene una frecuencia
estimada de 0.1 al 0.9% siendo la localización
más frecuente en tercio medio y se manifiesta
por dolor, molestias con la movilidad del hombro
o compresión del paquete vasculonervioso.
2.1.2. TRATAMIENTO
1. Fr. diafisarias
a. Tratamiento ortopédico: inmovilización con
vendaje en ocho durante 4-6 semanas, ob-
teniéndose callo a las 8-12 semanas; los
resultados son satisfactorios, quedando en
caso de fracturas desplazadas, un callo visi-
ble y/o un acortamiento del hombro.
b. Tratamiento quirúrgico: controvertido por los
riesgos asociados de pseudoartrosis, migra-
ción del material y artrosis acromioclavicu-
lar. Tiene la ventaja de permitir rehabilitación
precoz, a partir de las 2 semanas de inmo-
vilización. Las indicaciones aceptadas inclu-
yen: complicaciones vasculonerviosas, los
desplazamientos importantes, las fracturas
bilaterales, las que constituyen una amena-
za para la piel o son muy dolorosas a pesar
538
de la inmovilización, politraumatismo con in-
suficiencia respiratoria o cuando existe una
luxación esternoclavicular asociada.
2. Fracturas de tercio externo: inmovilización para
las fracturas tipo I y III de Neer, y quirúrgico en
las tipo II.
3. Fracturas de tercio interno: manejo inicial con-
servador.
2.1.3. PRINCIPIOS DE REHABILITACIÓN
Durante el período de inmovilización es impor-
tante verificar la comodidad y eficacia del vendaje
inmovilizador así como verificar que no produzcan
lesiones por roce en el hueco axilar o compresión
nerviosa a este nivel.
Se deberán evitar antes de la consolidación:
• Movimientos de flexión y abducción a más de
90º y los movimientos de rotación del muñón
del hombro.
• Movimientos que generen fuerzas de torsión,
tracción y compresión en la clavícula como por
ejemplo carga de peso con el miembro superior
o la aducción horizontal del miembro superior.
• Forzar los músculos elevadores de clavícula
(trapecio superior y esternocleidomastoideo) y
pectoral mayor.
Después de que se haya producido la conso-
lidación:
• Se pueden aumentar las fuerzas de tracción (ex-
tensión, rotación lateral y abducción horizontal)
seguidas por las de compresión (elevación a más
de 90º, rotación medial y aducción horizontal).
• Se pueden iniciar las movilizaciones específicas
de las articulaciones acromio y esternoclavicular.
2.2. FRACTURAS DE ESCÁPULA
Son poco frecuentes ya que es un hueso bien
protegido por la caja torácica y las masas muscula-
res anteriores y posteriores, suponen entre el 0.25
al 1% de todas las fracturas.
Suelen verse en el contexto de pacientes poli-
traumatizados, el tratamiento suele ser conservador
y la consolidación de la fractura suele ser rápida.
Se clasifican en base a su localización en:
• Fracturas de la cavidad glenoidea (10%).
• Fracturas del cuerpo de la escápula (50%).
• Fracturas del cuello de la escápula (25%): pue-
den localizarse en el cuello quirúrgico o ana-
tómico.
• Fracturas de apófisis coracoides (3-7%): suelen
asociarse a luxación acromioclavicular.
• Fracturas del acromion.
2.2.1. COMPLICACIONES
Al tratarse de fracturas por traumatismo asocia-
das a traumatismos graves se deben buscar siste-
máticamente lesiones asociadas en el contexto de
politraumatismo. Entre las posibles lesiones locales
destacan:
• Fracturas asociadas en el miembro superior:
25-40% hay fractura de clavícula, también coe-
xisten luxaciones acromioclaviculares, fracturas
de coracoides y lesiones del rodete glenoideo.
• Complicaciones torácicas: 40-50% asocian
fracturas costales, 20-55% se acompañan de
neumo y hemotórax, sobretodo en fracturas del
cuerpo de la escápula; también pueden existir
enfisema subcutáneo o contusión pulmonar.
• Complicaciones vasculonerviosas: frecuen-
tes en fracturas de la cavidad glenoidea por la
proximidad del plexo y los vasos axilares.
Respecto a las complicaciones tardías, no hay
muchas descripciones al respecto. Se mencionan
en la literatura: luxaciones incoercibles de fracturas
de la cavidad glenoidea, disfunción del manguito
de los rotadores en fracturas del cuello de la escá-
pula y artrosis postraumática.
2.2.2. TRATAMIENTO
En el 90% de las fracturas de escápula se reali-
za un manejo conservador mediante inmovilización
con cabestrillo simple o con vendaje con el codo
adosado al cuerpo durante 2 a 6 semanas; una vez
superada la fase álgica se inician las movilizaciones
pasivas; se acompaña de controles radiológicos
seriados para detectar posibles desplazamientos.
El tratamiento quirúrgico se reserva para las
fracturas articulares desplazadas y las fracturas
complejas o asociadas a otras lesiones locales. En
este caso el inicio de las movilizaciones dependerá
de la estabilidad del montaje: si es estable tras una
breve inmovilización con cabestrillo se iniciarán mo-
vilizaciones pasivas precoces y a partir de la sexta
semana inicio de trabajo activo; si es inestable la
inmovilización será más prolongada y estricta, in-
cluso con yeso.
2.2.3. PRINCIPIOS DE REHABILITACIÓN
Se debe realizar un buen trabajo de la recu-
peración de las discinesias escapulares: trabajo
específico de serrato anterior, romboides, trape-
cio, omohiodeo y pectoral menor, armonización
del ritmo glenohumeral e integración en los gestos
funcionales.
Trabajar el centrado pasivo y activo de la cabeza
humeral.
En caso de fracturas de la cavidad glenoidea se
deben evitar compresiones en el eje de la cavidad
glenoidea y movilizaciones forzadas antes de los
45 días y hay que prestar especial atención y reali-
zar un tratamiento precoz de una posible capsulitis
adhesiva.
Las movilizaciones deberán incluir las articula-
ciones esternoclavicular, acromioclavicular, primera
costilla, muñón del hombro, y glenohumeral.
3. FRACTURAS PROXIMALES DE HÚMERO
Las fracturas proximales de húmero represen-
tan entre el 4 y el 5% de todas las fracturas, con
una proporción 3/1 respecto al sexo y una inciden-
cia creciente con la edad, siendo su máxima inci-
dencia a partir de los 80 años, ya que la osteoporo-
sis las favorece, pero también pueden encontrarse
en pacientes jóvenes por traumatismos violentos
(accidentes deportivos, accidentes de tráfico, con-
vulsiones, etc.).
3.1. CLASIFICACIÓN
Las dos clasificaciones más usadas para las
fracturas del extremo proximal de húmero son la de
Neer (1970) y la de la AO/ASIF (1960-70).
La clasificación más usada y más simple es la
de Neer que tiene en cuenta el número de frag-
mentos, el grado de desplazamiento (significativo
es superior a 1 cm o con angulación superior a
45º), dirección de la luxación y lesión o no de la
superficie articular.
La clasificación de la AO/ASIF es más compleja
y utiliza: la localización de la fractura, la impactación,
la angulación, la traslación del cuello quirúrgico y la
presencia o ausencia de luxación. Añade los tipos
A, B y C que indican el riesgo de necrosis avascular.
En la práctica clínica existe otra forma de clasifi-
carlas según sea articulares o extraarticulares:
• Las fracturas articulares afectan a la cabeza hu-
meral, pasan por el cuello anatómico y tienen
varios trazos que atraviesan las tuberosidades,
lo que determina 2, 3 o 4 fragmentos.
• Las fracturas extraarticulares tienen un trazo
que pasa por el cuello quirúrgico del húmero.
539
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
• Las fracturas de tuberosidades o fracturas par-
celares son extraarticulares y afectan a los tu-
bérculos mayor o menor.
3.2. COMPLICACIONES
Las principales complicaciones de las fracturas
proximales de húmero podemos dividirlas en inme-
diatas, secundarias y tardías.
3.2.1. COMPLICACIONES INMEDIATAS
Lesiones neurológicas (plexo braquial o nervio
axilar), lesiones vasculares (arteria axilar) y hema-
toma compresivo.
3.2.2. COMPLICACIONES SECUNDARIAS
Desplazamiento de los fragmentos, infección en
las fracturas sometidas a tratamiento quirúrgico,
capsulitis adhesiva o rigidez secundaria a síndrome
de dolor regional complejo.
3.2.3. COMPLICACIONES TARDÍAS
• Callo vicioso: afecta sobre todo a las fracturas
de 2 y 3 partes; la mala consolidación del tro-
quiter puede generar déficits funcionales.
• Pseudoartrosis: más frecuente en fracturas
desplazadas en dos partes por inestabilidad del
foco o por interposición de partes blandas.
• Osteonecrosis de la cabeza humeral: tiene alta
incidencia en fracturas en 3 y 4 partes, pero
pude ocurrir en cualquier tipo de fractura.
• Rigidez: generalmente suelen deberse a la ge-
neración de adherencias a nivel de la bursa, re-
tracciones capsulares, lesiones secundarias del
manguito de los rotadores; rigidez secundaria a
problemas de alineación de la cabeza humeral
o complicaciones del material de osteosíntesis;
o rigidez en contexto del síndrome de dolor re-
gional complejo (SDRC).
• Otras complicaciones: artrosis glenohumeral,
miositis osificante y síndrome subacromial post-
quirúrgico.
3.3. TRATAMIENTO
Conservador: aproximadamente el 80% de las
fracturas proximales de húmero se consideran no
desplazadas y se tratan de manera conservadora
mediante inmovilización y analgesia.
Quirúrgico: se consideran quirúrgicas las frac-
turas desplazadas, conminutas, inestables, las
540
fracturas-luxación y las fracturas que según la cla-
sificación de la AO/ASIF tendrán riesgo de osteo-
necrosis.
En cuanto a las técnicas de osteosíntesis, exis-
ten varios métodos:
• Reducción cerrada y fijación interna: agujas de
Kirschner, fijador externo.
• Cirugía mínimante invasiva: tornillos canulados,
bandas de tensión con alambre o suturas de
Dacron.
• Reducción abierta y fijación interna: clavos en-
domedulares, placas.
• Hemiartroplastias: para fracturas o fracturas–lu-
xaciones complejas con alto riesgo de necrosis
de la cabeza humeral.
3.4. REHABILITACIÓN
3.4.1. PRINCIPIOS GENERALES(3)
La rehabilitación de las fracturas proximales de
húmero debe de iniciarse de forma precoz, dividien-
do las fases de tratamiento en fase no consolidada
o consolidada; en ambas fases las movilizaciones
pasivas precoces deben de ser un objetivo primor-
dial a conseguir ya que la calidad de los resultados
funcionales está directamente relacionada con pe-
ríodos de inmovilización breves, constituyendo un
caso de especial manejo las fracturas articulares del
cuello anatómico y de la cabeza humeral en las que
las movilizaciones específicas de la cabeza humeral
deben retrasarse hasta la consolidación que suele
producirse aproximadamente sobre los 45 días.
Otra consideración a la hora de plantear el trata-
miento rehabilitador es clasificar el mismo en base
a si el tratamiento ha sido ortopédico o quirúrgico.
Para el tratamiento quirúrgico es primordial lograr
la estabilidad para poder iniciar las movilizaciones
precoces.
3.4.2. OBJETIVOS
• Disminuir el dolor y el edema.
• Evitar lesiones cutáneas por el uso de sistemas
de contención y la maceración de los pliegues.
• Recuperar la movilidad de la articulación gleno-
humeral y del resto de articulaciones del miem-
bro superior: en pacientes jóvenes nuestro ob-
jetivo será lograr un hombro móvil y estable; en
pacientes de edad avanzada intentaremos lo-
grar un hombro funcional.
• En caso de fracturas por fragilidad, evaluar los
factores de riesgo de caídas y poner en práctica
 medidas de prevención de las mismas (adap-
taciones domiciliarias, sistemas de tele-alarma)
así como diagnosticar y tratar la osteoporosis si
la hubiera.
• Enseñar al paciente el uso de los sistemas de
inmovilización (adiestrar en la forma de colocar y
retirar los mismos al paciente y/o a sus cuidado-
res), enseñar la forma adecuada de vestirse (co-
locar primero la prenda del lado lesionado, me-
jor prendas con velcro que abotonadas, etc.).
• Aportar ayudas técnicas para facilitar las activi-
dades de la vida diaria si el paciente las nece-
sitara: alargadores para coger objetos, ayudas
para el vestido y el aseo, etc.
• Realizar movilizaciones diarias domiciliarias del
miembro superior afectado: para el hombro ini-
ciar con pendulares y luego con movilizaciones
asistidas por el miembro sano o por bastón; re-
cordar e insistir en las movilizaciones de las ar-
ticulaciones distales al hombro (codo, muñeca
y dedos). Explicar también pautas de ejercicios
cervicales con estiramientos principalmente de
trapecio, fijadores de escápula y pectorales.
• Controlar y vigilar el adecuado posicionamien-
to del miembro superior tanto durante el des-
canso nocturno como durante el día: durante la
noche se debe recomendar dormir boca abajo
o en decúbito contralateral con una almohada
para favorecer el drenaje del miembro superior;
cuando el paciente esté sentado puede retirar-
se el cabestrillo y colocar el brazo en abducción
sobre la mesa o reposabrazos de la silla.
• Crioterapia tres veces al día sobre el hombro,
calor local en zonas de contracturas.
• Vigilar y actuar de forma precoz ante la sospe-
cha clínica de desarrollo de un SDRC (síndrome
de dolor regional complejo): dolor rápidamente
progresivo en miembro superior, acompañado
de rigidez y alteraciones vasomotoras, general-
mente la piel adquiere un aspecto edematoso y
brillante asociando hipertermia e hiperhidrosis.
3.4.3. REHABILITACIÓN EN FRACTURAS
TRATADAS DE FORMA CONSERVADORA (4)
Fase no consolidada
Aplicación de los principios descritos en el apar-
tado general.
Consideraciones especiales según el tipo de
fractura:
• En fracturas articulares: evitar las movilizaciones
precoces, si hay lesión de las tuberosidades no
realizar trabajo muscular activo de los grupos
musculares de las inserciones antes del día 45,
evitar rotaciones y tracciones sobre el eje axial
del húmero antes del día 45, evitar la carga de
peso antes de los 2 meses.
• En fracturas del troquiter: movilizaciones pasi-
vas precoces, trabajo del supraespinoso sin re-
sistencia en amplitud interna del día 1 al 30, y
en amplitud media del día 30 al 45, no realizar
la puesta en tensión pasiva del supraespinoso
antes del día 45.
• En fracturas del troquín: movilizaciones pasivas
precoces, trabajo del subescapular en amplitud
interna del día 1 al 30, y en amplitud media del
día 30 al 45, no realizar la puesta en tensión pa-
siva del subescapular antes del día 45 (no efec-
tuar rotación lateral máxima).
Técnicas:
• Consejos posturales, educación del paciente,
automovilizaciones y estiramientos como se
describieron en al apartado general.
• Masoterapia descontracturante, drenaje linfáti-
co y presoterapia del miembro superior.
• Cinesiterapia respiratoria costo-diafragmática:
importante en pacientes ancianos que tienden
a realizar respiración superficial para evitar el
dolor.
• Técnicas de ganancia articular:
• Movilizaciones de hombro: activo-asistidas y
pasivas de la articulación glenohumeral en ele-
vación en el plano de la escápula, sin forzar las
rotaciones, evitando las tracciones o decoapta-
ciones de la cabeza humeral.
• Movilizaciones de las articulaciones distales al
hombro: activo-asistidas o pasivas de codo, an-
tebrazo, muñeca y dedos trabajando los movi-
mientos deficitarios: trabajar extensión de codo,
supinación de antebrazo, inclinación radial de
muñeca y extensión de dedos.
• Trabajo muscular:
• Trabajo estático de los abductores de hombro
sin resistencia.
• Contracciones evocadas: ejecutadas a partir
del m. superior contralateral.
Fase de consolidación
Se trabajará en la recuperación de las ampli-
tudes de movimiento aún deficitarias, el fortaleci-
miento muscular y la integración del miembro su-
perior en las actividades de la vida diaria.
541
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
Se continúa con las recomendaciones de la
fase de no consolidación y se incorporan:
• Movilizaciones progresivas de la articulación
glenohumeral en todo el recorrido articular: pa-
sivas y activas en flexo-extensión, abducción,
rotación lateral y movimientos funcionales com-
binados; movilizaciones activo-asistidas con
poleoterapia.
• Técnicas de recentraje de la cabeza humeral:
potenciación de bíceps y tríceps braquial en
caso de subluxación inferior; potenciación de
dorsal ancho, redondo mayor y pectoral mayor
en caso de subluxación superior.
• Trabajo dinámico de la musculatura escapular y
de hombro.
• Reeducación propioceptiva utilizando ejercicios
de estabilización rítmica.
• Progresión de ejercicios en cadena cinética abier-
ta, a cadena semicerrada y finalmente ejercicios
en cadena cerrada.
• Trabajar las dificultades en las actividades de
la vida diaria mediante terapia ocupacional y si
quedaran deficiencias que no consiguiéramos
recuperar, prescribir las ayudas técnicas nece-
sarias para facilitar su desempeño.
3.4.4. REHABILITACIÓN EN FRACTURAS TRATADAS
QUIRÚRGICAMENTE
En el caso de fracturas tratadas mediante os-
teosíntesis (mención especial llevarían las fracturas
proximales de húmero tratadas mediante artroplas-
tia, que se consultarían en el capítulo específico de
artroplastias), una vez que la cirugía ha estabilizado
los fragmentos, nuestro objetivo será recuperar la
movilidad del hombro de forma precoz sin afectar
al proceso de consolidación de la fractura. Por ello
es muy importante la comunicación con el cirujano,
puesto que si la osteosíntesis ha aportado bue-
na estabilidad fracturaria, la rehabilitación podría
iniciarse a partir de las 24 horas postquirúrgicas,
usando una buena analgesia que facilite la misma.
Un protocolo sencillo sería el desarrollado por
Hughes y Neer (1975), en el cuál se inician ejerci-
cios pasivos asistidos de forma precoz tras la ciru-
gía, ejercicios activos a partir de la 4ª-6ª semana
cuando hayan signos de consolidación radiológica
y en la última fase se incorporan los ejercicios de
resistencia y fortalecimiento que se divide en tres
fases: pasivos asistidos desde inicio, activos a las
4-6 semanas, cuando existan evidencias radiográ-
ficas de consolidación, y en la tercera fase se incor-
poran los ejercicios de resistencia y fortalecimiento.
542
4. FRACTURAS DIAFISARIAS DE HÚMERO
Son aquellas fracturas que se localizan entre 5
cm por debajo del reborde superior de la cabeza
humeral a 5 cm por encima de la superficie articular
distal del húmero. Pueden afectar al tercio superior,
medio o inferior de la diáfisis humeral, siendo más
frecuentes las del tercio medio.
Representan entre el 1,5% al 3% del total de las
fracturas y aproximadamente un 20% de las frac-
turas humerales.
Los mecanismos lesionales varían según la
edad: en pacientes jóvenes suelen deberse a trau-
matismos de alta energía y no es infrecuente que
se asocien a otras fracturas; en pacientes de edad
avanzada suelen producirse por caídas y afectan
casi siempre a los 2/3 superiores. Recordar tam-
bién que la diáfisis humeral puede ser asiento de
fracturas patológicas de origen benigno (quistes
óseos esenciales) o maligno (mielomas, osteosar-
comas y metástasis).
4.1. CLASIFICACIÓN
La clasificación más utilizada es la de Müller y
colaboradores y el grupo AO-ASIF (1960-70). Es
una clasificación alfanumérica. El código numérico
presenta para el húmero el número 1, y se subdivide
en tres segmentos (11,12 y 13), siendo el segmento
12 el correspondiente a las fracturas diafisarias. La
fractura es definida por sus características morfoló-
gicas, siendo las de tipo A las de trazo simple, las
B las fracturas en cuña y las tipo C las complejas o
conminutas. Cada grupo lesional A, B y C, es asi-
mismo subdividido en tres subgrupos 1, 2 y 3 se-
gún la localización anatómica del trazo de fractura.
(Consultar en web aofundation.org)
4.2. COMPLICACIONES
Lesión del nervio radial: ocurre de forma pri-
maria en un 10-20% de las fracturas y de forma
iatrogénica entre un 5 y un 65%, según las series.
La lesión se produce por contusión, elongación o
desgarro del nervio. La paresia radial (5) puede ser
parcial o completa; el déficit motor completo ocurre
en el 50% de los casos. La clínica puede variar se-
gún el lugar dónde se esté produciendo la compre-
sión: mano caída, flácida con pérdida de sensibili-
dad en el área radial del primer espacio interdigital,
disminución importante de la fuerza de prehensión
o pérdida de extensión y abducción del pulgar que
impide coger objetos voluminosos.
• Lesión de arteria humeral: son raras, pero siem-
pre se debe comprobar la existencia de pulsos
periféricos.
• Retraso de la consolidación: después del 3º
mes postoperatorio.
• Pseudoartrosis (6): después del 6º mes posto-
peratorio. La incidencia de pseudoartrosis de la
diáfisis humeral varía entre el 2% y el 10% de las
fracturas tratadas conservadoramente, mien-
tras que llega al 10-15% cuando son tratadas
quirúrgicamente mediante reducción abierta y
osteosíntesis.
• Callo óseo hipertrófico: puede producir com-
presión nerviosa secundaria o callo vicioso en
acortamiento, rotación o varo, que pude reque-
rir una osteotomía correctora.
4.3. OPCIONES DE TRATAMIENTO
4.3.1. TRATAMIENTO ORTOPÉDICO
La mayor parte de las fracturas diafisarias de hú-
mero consolidan con tratamientos ortopédicos sim-
ples. Entre los métodos ortopédicos tendríamos:
1. Inmoviliación estricta: enyesado toracobraquial,
hoy en día en desuso.
2. Yeso colgante: más indicado en fracturas más
distales, requiere controles radiológico fre-
cuentes.
3. Método funcional de Sarmiento: una vez redu-
cida la fractura, hacia las dos o tres semanas
cuando la fractura tiene una estabilidad sufi-
ciente, se coloca una abrazadera o brace que
mediante la compresión controlada de las par-
tes blandas, ejerce a través de la musculatura
braquial un efecto de presión hidráulica que
mejora la inmovilización ósea y la consolidación
de la fractura.
4.3.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En los últimos años ha aumentado la tendencia
a la corrección quirúrgica en este tipo de fracturas
debido por una parte a la mayor demanda de so-
luciones quirúrgicas que proporcionan una más rá-
pida incorporación a la actividad diaria, sobre todo
en el ámbito laboral y por otra parte a la mejora de
los materiales y técnicas quirúrgicas. Existen tres
posibles opciones de tratamiento quirúrgico: la fija-
ción intramedular, osteosíntesis directas por placas
atornilladas y la fijación externa.
A pesar de que la mayoría de las fracturas
pueden ser tratadas ortopédicamente con bue-
nos resultados, existen circunstancias en las que
la indicación quirúrgica se hace preferente, bien
por características propias del traumatismo o bien
por características del enfermo. Entre las caracte-
rísticas traumáticas de la extremidad afecta cabe
mencionar: fracturas abiertas, lesiones vasculoner-
viosas, fracturas asociadas en el mismo miembro
o fallo inmediato del tratamiento ortopédico. Entre
las características del enfermo: características per-
sonales del enfermo (personas obesas con mala o
difícil tolerancia a la inmovilización o aquellos que
necesiten una rapidez en recuperar su autonomía
por imperativo laboral o en deportistas de com-
petición) politraumatizados, fracturas patológicas
(requieren analgesia rápida y estabilización eficaz
que mejore la calidad de vida restante del pacien-
te) o enfermedad de Parkinson (dificulta cualquier
tratamiento ortopédico, hace difícil la tolerancia de
inmovilización de un miembro y aumenta la necesi-
dad de cuidados personales).
4.4. REHABILITACIÓN
Si no surgen complicaciones en principio las
fracturas diafisarias de húmero son fracturas con
buen pronóstico. Como media la consolidación se
produce en torno a las 9 a 12 semanas. Si se de-
morara la consolidación, entre el tercer y el sexto
mes hablaríamos de retardo de la consolidación y
partir del 6º mes de pseudoartrosis.
Al plantear nuestro programa de rehabilitación
deberemos tener en cuenta que en caso de co-
rrección quirúrgica la rehabilitación comenzará de
forma inmediata, mientras que si se trata de forma
conservadora se demorará hasta que se supere
el período de inmovilización. En ambos casos se
deberán evitar las presiones negativas sobre la
diáfisis humeral mientras no exista consolidación
(palanca larga del brazo, trabajo de rotaciones me-
tódicas, trabajo en cadena cinética seriada contra
resistencia).
4.4.1. TRATAMIENTO REHABILITADOR EN FRACTURAS
DIAFISARIAS CON TRATAMIENTO ORTOPÉDICO
• Durante la inmovilización con yeso: trabajare-
mos la corrección postural evitando posturas
antiálgicas, ejercicios respiratorios y de muñón
de hombro, movilizaciones activas de columna
cervical, muñeca y mano e instruiremos al pa-
ciente en la realización de contracciones isomé-
tricas de deltoides y musculatura periarticular
de hombro.
• Tras la retirada del yeso y colocación del bra-
ce (la ortesis tipo brace limitará la abducción de
hombro por encima de 90º y la flexión de codo
a más de 115º) se puede iniciar cinesiterapia ac-
tivo-asistida del hombro con fijación del foco de
fractura y evitando las presiones negativas (evi-
tar la rotación, evitar las contracciones muscu-
lares de los rotadores contra resistencia y evitar
543
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
la pronosupinación contra resistencia del codo,
evitar los desequilibrios sobre el fofo de fractura),
cinesiterapia activo-asistida en flexo-extensión y
prono-supinación de codo y se mantienen los
ejercicios de movilidad activa libre de muñeca y
mano los isométricos de la fase previa.
• Tras la retirada de la inmovilización: una vez ob-
tenida la consolidación se retira el brace y se
progresa en la movilidad de hombro incorporan-
do progresivamente el trabajo de las rotaciones,
se puede iniciar la cinesiterapia con resistencias
progresivas de codo, muñeca y mano, el tra-
bajo muscular estático y dinámico de hombro
y codo y la reeducación propioceptiva (trabajo
escalonado que se iniciaría con ejercicios de
estabilización rítmica incorporando progresi-
vamente ejercicios en cadena cinética abierta,
semicerrada y finalmente cerrada). En caso de
que el paciente presentara dificultad en la ejecu-
ción de sus actividades básicas de la vida diaria
se plantearía terapia ocupacional para favorecer
el desarrollo de las mismas o elaborar/adaptar
ayudas técnicas si se precisaran.
4.4.2. TRATAMIENTO REHABILITADOR EN FRACTURAS
DIAFISARIAS CON TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Fase postoperatoria inmediata (días 1 a 7):
-- Educar al paciente sobre la postura correcta
y la prevención de caídas, consejos sobre
forma de asearse y vestirse portando la in-
movilización.
-- Control analgésico.
-- Disminuir los fenómenos inflamatorios: apli-
cación de crioterapia tres veces al día, ma-
saje circulatorio y drenaje linfático y masote-
rapia en zonas de contracturas.
-- Comenzar la movilización de codo en fle-
xo-extensión y la movilización de cintura es-
capular evitando como siempre las presio-
nes negativas.
-- Recordar verificar sistemáticamente la inte-
gridad del nervio radial, y actuar en caso de
que exista la misma mediante: colocación
de ortesis en posición funcional para mu-
ñeca y dedos, movilizaciones de muñeca
y dedos para evitar contracturas en flexión,
estimular la musculatura dependiente del
nervio radial (electroestimulación y trabajo
muscular selectivo de los músculos debili-
tados), control analgésico óptimo y vigilar la
aparición de signos de síndrome de dolor
regional complejo.
544
• Fase postoperatoria hasta consolidación man-
tendríamos las recomendaciones de la fase pre-
via e iríamos incorporando balneoterapia cuando
se complete el proceso de cicatrización, movi-
lizaciones activoasistidas y activas de codo en
flexión/extensión y pronosupinación con codo
flexionado, movilización de las articulaciones
gleno humeral y escápulotorácica, trabajo con
resistencia de la musculatura de la mano. Instrui-
remos al paciente en la realización de ejercicios
domiciliarios (pendulares, de flexo/extensión de
codo, y de automovilización de hombro en fle-
xión y abducción de hombro con bastón).
• Fase consolidada: trabajaremos las amplitudes
articulares totales con insistencia en las rota-
ciones de hombro, fortalecimiento del miembro
superior contra resistencia, intensificar el trabajo
propioceptivo, reincorporación a las actividades
de la vida diaria y trabajar el reentrenamiento de
la fuerza.
5. FRACTURAS DE CODO
5.1. FRACTURAS DEL EXTREMO INFERIOR
DEL HÚMERO
5.1.1. GENERALIDADES
Las fracturas de húmero distal son lesiones re-
lativamente infrecuentes, con una incidencia en el
adulto de 5.7 por 100.000 personas año, siendo
las más frecuentes las tipo A, seguidas de las tipo
C y por último las tipo B (7).
5.1.1.1. Anatomía
La articulación del codo se forma entre el ex-
tremo inferior del húmero y la proximal del radio y
el cúbito:
• El extremo inferior del húmero se aplana de de-
lante a atrás formando la paleta humeral, que
está constituida por la epitróclea y el epicóndi-
lo, que delimitan un espacio triangular en cuya
base se encuentran las superficies articulares:
la interna es la tróclea humeral que tiene forma
de diábolo y la externa con forma de esfera es
el cóndilo humeral. Sobre las superficies articu-
lares hay unas zonas huecas: encima de la tró-
clea se encuentra la fosa coronoidea por delan-
te y la fosa olecraniana, por detrás; encima del
epicóndilo se encuentra las fosa supracondilar.
La porción articular del cóndilo medial es la tró-
clea y la porción articular del cóndilo lateral es
el capitellum.
• El extremo superior del radio es una superficie
redondeada hueca, la cúpula radial, que se arti-
cula con el cóndilo humeral.
• El extremo superior del cúbito tiene dos apófi-
sis, el olécranon y la apófisis coronoides que se
articulan con la tróclea humeral.
Este extremo distal del húmero puede dividirse
en dos columnas:
• La columna medial se ensancha en una angula-
ción más cerrada que la lateral, terminando a un
centímetro por encima de la superficie articular
de la tróclea.
• La columna externa del húmero distal diverge
de la diáfisis formando entre sí un ángulo de
20º, para terminar formando el capitellum.
Entre las dos columnas laterales y la tróclea
central se establece un triángulo, que debe man-
tenerse estable para poder realizar la movilización
precoz postoperatoria del codo; cualquier debili-
dad de una parte del triángulo debilita el conjunto.
Estructuras capsulo-ligamentosas:
• Húmero, cúbito y radio se unen en una misma
cápsula.
• Hay ligamentos en las caras anteriores y pos-
teriores del codo que contribuyen a los movi-
mientos de flexo-extensión pero los ligamentos
que confieren mayor estabilidad a la articulación
del codo son los ligamentos laterales interno y
externo.
5.1.1.2. Biomecánica
Los estudios biomecánicos han demostrado que
los ligamentos laterales aportan aproximadamente
el 50% de la estabilidad articular, mientras que el
otro 50% lo aportan las superficies articulares.
La biomecánica del codo es compleja. La fle-
xo-extensión debe conservarse para conservar una
movilidad funcional de al menos 100º de flexión,
aunque para actividades tan sencillas como llevar
la mano a la boca se precisa una flexión de 120º.
Tan importante como la flexo-extensión es la pro-
nosupinación que debe tener como mínimo 100º
de amplitud (50º de pronación 50º de supinación).
En la reducción de fracturas además de conseguir
movilidades funcionales, hay que respetar el valgo
fisiológico (un valgo exagerado puede producir su-
frimiento del nervio cubital) y preservar la estabili-
dad del codo, especialmente a nivel del ligamento
colateral medial, la cabeza radial y el proceso coro-
noide, porque el extremo distal del húmero recibe
fuerzas de cizalladura que pueden producir afloja-
miento de los materiales de osteosíntesis o ruptura
de los mismos a ese nivel.
5.1.1.3. Lesiones nerviosas asociadas
1. Nervio cubital:
La neuropatía cubital puede ser secundaria al
daño primario de la fractura o producirse de for-
ma secundaria durante la reducción o fijación
de la misma.
El nervio cubital es un nervio mixto que se ori-
gina de las raíces C8-T1 del plexo braquial que
aporta algunas ramas motoras a nivel del an-
tebrazo. A nivel de la muñeca se divide en una
rama superficial, que recoge la sensibilidad de la
mano, y otra motora, que inerva la musculatura
intrínseca de la mano.
Es responsable de la sensibilidad de la región
cubital palmar y dorsal de la mano y dedos
cuarto y quinto, así como de los movimientos
de separación y aproximación de los dedos y de
la aducción del pulgar.
Cuando se produce la lesión del nervio cubital
nos encontraremos con:
• Debilidad en la aducción y abducción de los
dedos.
• Debilidad en la aducción del pulgar.
Signo de Froment: el médico le pide al pacien-
te que sostenga una hoja de papel entre su los
dedos pulgar e índice. Cuando el paciente tie-
ne dificultades para mantener la hoja de papel
entre sus dedos al tirar de la misma o ésta cae
hablamos de un test positivo. Se produce por
debilidad del aductor del pulgar.
• Atrofia de la eminencia hipotenar y de los
músculos interóseos.
• Debilidad de la aproximación o flexión cubi-
tal de la muñeca (por afectación del músculo
cubital anterior), flexores de los dedos cuarto
y quinto y de la mayor parte de los músculos
intrínsecos de la mano.
• Si la lesión es completa se produciría la de-
formidad de “mano en garra” debido a la
atrofia y debilidad muscular y a la hiperex-
tensión en las articulaciones metacarpo-fa-
lángicas con flexión de las articulaciones
interfalángicas.
• Hipoestesia y parestesias en territorio cubital.
2. Nervio radial: frecuencia controvertida según la
literatura consultada; hay estudios que hablan
de frecuencias de afectación del nervio cubital
del 0-30% y del radial del 2 -7% mientras que
en otras publicaciones se describe mayor afec-
tación del nervio radial, sobretodo en fracturas
supracondíleas con desplazamiento.
545
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
3. Nervio mediano: al encontrarse en situación an-
terior rara vez se afecta, sin embargo es posible
su afectación en la reducción de fracturas su-
pracondíleas en niños.
5.1.2. CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS DEL EXTREMO
DISTAL DEL HÚMERO
Existen múltiples clasificaciones, una de las más
usadas es la de Müller AO (1960-1970), que consi-
dera al húmero distal el segmento 13:
A. Extrarticular. TIPO A.
• A1 Fractura extra-articular, avulsión apofisaria.
• A2 Fractura extra-articular, metafisaria simple.
• A3 Fractura extra-articular, metafisaria multi-
fragmentaria.
Las fracturas tipo A, suponen un 10% del
total y se subdividen en supracondíleas y
diacondíleas.
B. Articular Parcial.
• B1 Fractura articular parcial, externa sagital.
• B2 Fractura articular parcial, interna sagital.
• B3 Fractura articular parcial, frontal (coronal).
Las fracturas tipo B, tienen una frecuencia
del 5%, son las fracturas condilares y se
subdividen en mediales y laterales.
C. Articular Completa.
• C1 Fractura articular completa, articular sim-
ple, metafisaria simple.
• C2 Fractura articular completa, articular sim-
ple, metafisaria compleja.
• C3 Fractura articular completa, articular y
metafisaria complejas.
Las fracturas del grupo C constituyen el
60% del total de fracturas distales de húme-
ro. Suelen ser frecuentes la conminución y la
afectación de partes blandas.
Fracturas específicas
Fracturas del cóndilo humeral:
• Tipo I (Hahn Steinthal): afectan a un gran
fragmento del cóndilo, y ocasionalmente,
una pequeña parte de la tróclea subyacente.
• Tipo II (Kocher-Lorenz): afectan al cartílago
articular y el fragmento correspondiente del
hueso subcondral.
• Tipo III: conminuta.
Fracturas del epicóndilo medial: son fracturas
secundarias a traumatismos directos y debe valo-
rarse la indemnidad del nervio cubital.
546
Fracturas del epicóndilo lateral: suelen producir-
se por traumatismo directo y estrés en varo.
5.1.3. OPCIONES DE TRATAMIENTO
Tratamiento conservador o quirúrgico: En prin-
cipio las fracturas no desplazadas y aquellas que
se producen en pacientes con alto riesgo quirúr-
gico u osteoporosis serán manejadas mediante
inmovilización, mientras que las fracturas despla-
zadas, abiertas, con lesión vascular o en pacientes
politraumatizados, serán tratadas mediante fijación
quirúrgica.
Opciones de tratamiento quirúrgico:
• Reducción abierta y fijación interna con placas
de osteosíntesis: es el tratamiento de elección
en fracturas desplazadas.
• Fijación con agujas Kirschner: generalmente se
utilizan en fracturas supracondíleas infantiles y
en hueso osteoporótico. Permiten alineamiento
de la fractura pero no la movilización precoz.
• Fijadores externos: se emplean en caso de frac-
turas abiertas, para el control evolutivo de par-
tes blandas o para la realización de plastias o
injertos cutáneos y en caso de fracturas conmi-
nutas en las que no se puede lograr una fijación
interna estable.
• Artroplastia de codo: reservada para fracturas
intraarticulares no reconstruibles en pacientes
con baja demanda funcional o como salvamen-
to de una osteosíntesis fallida.
5.1.4. COMPLICACIONES
Lesiones neurológicas: descritas en apartado
de generalidades
Osificaciones heterotópicas: pueden ocasionar
importantes limitaciones de la movilidad del codo.
Existen factores de riesgo descritos en la literatu-
ra como son la existencia de lesiones del sistema
nervioso central, el retraso en la intervención quirúr-
gica y la existencia de cirugías previas en el codo
lesionado.
Lesiones vasculares: las lesiones de la arteria hu-
meral son más frecuentes en las luxaciones de codo
que en las fracturas del extremo distal de húmero.
Infecciones: ocurren en torno a un 0-12% de
las fracturas.
Rigidez: la articulación de codo es propensa a
la rigidez. Cuando ésta se prolonga más de 6 me-
ses a pesar de realizar un tratamiento rehabilitador
adecuado, habría que plantear la realización de una
artrólisis.
 Pseudoartrosis: similar al de otras fracturas arti-
culares (2-10%). La localización típica es metafiso-
diafisaria y acompañada de fractura del material de
osteosíntesis.
5.2. FRACTURAS DE OLECRANON
El extremo superior del cúbito lo forman el ole-
cranon y la apófisis coronoides, ambas estructuras
cuando se fracturan son fracturas intraarticulares.
El olecranon forma parte del sistema extensor
del codo sirviendo de inserción al tríceps braquial y
participa en el ajuste del varo-valgo del codo.
5.2.1. CLASIFICACIÓN
De Lee y cols (1984) las clasifican en:
• Tipo I no desplazadas.
• Tipo II desplazadas, que a su vez se clasifican
en otros 4 grupos: por avulsión (IIA), oblicua y
transversal simple (IIB), conminuta (IIC) y fractu-
ra- luxación (IID).
5.2.2. OPCIONES DE TRATAMIENTO
Las fracturas tipo I: inmovilización.
• Fracturas por avulsión: excisión del fragmento
y reinserción del tríceps con cerclaje Obenque.
• Fracturas oblicuas y transversas simples: cer-
claje y tornillo.
• Fracturas conminutas sin inestabilidad y con
apófisis coronoides íntegra: excisión de frag-
mentos.
5.2.3. CONSIDERACIONES
Las complicaciones más frecuentes son el des-
plazamiento del foco de fractura y la pseudoartro-
sis, por lo que habrá que sopesar el inicio de la mo-
vilización precoz con estos riesgos mencionados.
La recuperación de la prono-supinación suele
ser más rápida que la de la flexo-extensión; sobre
todo la recuperación de la extensión puede ser len-
ta y estar enlentecida o frenada por la existencia de
adherencia o fibrosis.
5.3. FRACTURAS DE CABEZA DEL RADIO
Las fracturas de la cabeza del radio son fre-
cuentes; constituyen un 33% de las fracturas de
codo y un 25% del total de las fracturas de miem-
bro superior.
La cabeza radial participa en los movimientos
de flexo-extensión y prono-supinación de codo
pero además participa en la estabilidad sagital
(contribuye a evitar la luxación posterior), horizontal
(Iucha contra el valgo en sinergia con el ligamento
colateral medial) y longitudinal (impide el ascenso
de la diáfisis radial).
5.3.1. CLASIFICACIÓN
Mason (1954): no desplazadas (I), marginal con
desplazamiento (II) y conminutas (III).
Johnston (1962): fractura de cabeza de radio
asociada a luxación de codo (IV).
5.3.2. CONSIDERACIONES
El tratamiento funcional consistente en inmovili-
zación con cabestrillo durante 10 a 15 días se utili-
za en fracturas parciales no desplazadas.
Para las fracturas parciales desplazadas o tota-
les simples se suele indicar la fijación quirúrgica de
la fractura.
En el caso de fracturas complejas conminutas
el tratamiento más utilizado es la resección de la
cabeza radial con/sin posterior implantación de
prótesis de cabeza radial. Generalmente el implan-
te de la prótesis de cabeza radial se hace obliga-
torio cuando existen lesiones asociadas como es
el caso de la fractura-luxación de Essex-Lopresti
(apartado antebrazo) en la que la extirpación de la
cabeza del radio sin posterior implante de prótesis
provocará en la mayoría de los casos una migra-
ción proximal del radio con alteración biomecánica
de codo y muñeca.
5.4. REHABILITACIÓN DE LAS FRACTURAS
DE CODO EN GENERAL
La articulación del codo está muy inervada y
tiende con facilidad a la rigidez por lo que la re-
habilitación tendrá que ser lo más precoz posible,
evitando siempre el dolor que genera reacciones
de defensa que dificultan la progresión en nuestros
objetivos y respetando siempre la estabilidad arti-
cular y de la osteosíntesis si se hubiera realizado.
En general buscaremos obtener amplitudes
funcionales de flexo-extensión de 110º/-20º.
Los resultados postoperatorios se pueden eva-
luar con escalas como la Escala de Evaluación
Funcional del codo de la Clínica Mayo.
5.4.1. PRINCIPALES COMPLICACIONES
Complicaciones inmediatas: lesiones cutáneas,
fracturas asociadas del miembro superior y lesio-
nes del nervio radial o cubital.
547
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
Complicaciones secundarias: desplazamiento
secundario, rigidez articular, osificaciones heterotó-
picas y síndrome de dolor regional complejo.
Complicaciones tardías: rigidez, sepsis, artrosis
humero-cubital, inestabilidad de codo, callo vicioso
más frecuente en las fracturas de tercio inferior de
húmero, subluxación progresiva de la articulación
inferior en las fracturas de cabeza de radio y pérdi-
da de la fuerza de prensión (importante en pacien-
tes que trabajan realizando actividades laborales
de fuerza).
5.4.2. REHABILITACIÓN
Se planificará un programa de Rehabilitación en
base al tratamiento conservador o quirúrgico de
la fractura y en caso de tratamiento quirúrgico en
base al tipo de cirugía, lesiones asociadas y espe-
cificaciones particulares que nos aporte el cirujano.
De forma general plantearemos:
• Instruir al paciente en la correcta colocación el
cabestrillo para evitar la aparición de cervicalgia
y edema del miembro superior.
• Hacer una adecuada valoración y tratamiento
del dolor para evitar la aparición de un síndro-
me de dolor regional complejo y el desarrollo de
contracturas de protección frecuentes en cintu-
ra escapular, bíceps, músculos epicondíleos y
epitrocleares.
• Trabajar en sinergia hombro, codo y mano.
• Utilización de técnicas para lograr disminución
del edema y del dolor: masoterapia, electrotera-
pia, crioterapia e hidroterapia.
• Técnicas para mejorar el balance articular:
-- Movilizaciones pasivas analíticas precoces
respetando los tiempos de consolidación.
-- Movilizaciones combinadas para reintegrar
los movimientos funcionales: flexión más
pronación o supinación, extensión más
pronación o supinación.
-- Movilizaciones activas y técnicas de ganan-
cia de amplitud articular.
• Técnicas para mejorar la función muscular: se
inicia el fortalecimiento muscular con trabajo es-
tático y se sigue con el dinámico concéntrico.
• Reeducación propioceptiva: se trabajará la ve-
locidad, la coordinación y la propulsión del mo-
vimiento.
• Terapia ocupacional: para mejorar la función y/o
adaptar una discapacidad residual.
• Ortesis: se pueden utilizar ortesis articuladas
para mejorar los déficits de flexo-extensión.
548
Algunas consideraciones según el tipo de fractura:
En fracturas del extremo inferior del húmero:
• En caso de rigidez, la existencia de topes óseos,
mala alineación de los fragmentos u osificacio-
nes heterotópicas, no van a ser recuperables
con tratamiento fisioterápico.
• Hay que insistir en la recuperación de la fuerza
de los extensores de codo, respetando siempre
la vía de abordaje y tiempos de consolidación.
• Vigilar periódicamente que no aparezcan signos
de irritación del nervio cubital, sobre todo cuan-
do se está trabajando la ganancia en flexión.
En fracturas de olecranon:
• Prestar especial atención a la recuperación de
la extensión.
• En fracturas tratadas con cerclaje: antes del día
30 no superar los 90º de flexión; el trabajo del
tríceps del día 1 al 21 se hará sin resistencia y
del día 21 al 45 con resistencias sin peso; gene-
ralmente a partir del día 45 la fractura está con-
solidada y se puede progresar en la ganancia
articular y de fuerza.
• En fracturas tratadas con osteosíntesis con pla-
ca: hasta el día 45 hay que controlar la ganancia
en flexión por el riesgo de desmontaje de la os-
teosíntesis; también hasta el día 45 no se debe
efectuar tensión pasiva del tríceps.
En fracturas de cabeza de radio tener en cuenta
las lesiones asociadas:
• Si asocia fractura de coronoides: aumenta el
riesgo de luxación posterior.
• Si asocia rotura del ligamento colateral medial:
aumenta el riesgo de inestabilidad en varo.
• Si asocia lesión de la membrana interósea: au-
menta el riesgo de ascenso del radio producién-
dose una alteración biomecánica combinada de
codo y muñeca.
6. FRACTURAS DE ANTEBRAZO
El esqueleto del antebrazo está constituido por
dos huesos largos, el radio y el cúbito cuyas diáfisis
se encuentran unidas por la membrana interósea.
En este apartado comentaremos las fracturas
diafisarias, dejando las fracturas de las epífisis de
radio y cúbito en los apartados de fracturas de
codo y muñeca.
Tienen una incidencia relativamente baja, 0 a 4
casos por cada 10.000 personas y año. Afectan con
mayor frecuencia a varones alrededor de 30 años y
generalmente por traumatismos de alta energía.
6.1. CLASIFICACIÓN
La clasificación más usada para las fracturas
diafisarias es la de AO (1960-70):
• Clasificación de la AO: grupo A (fracturas sim-
ples), grupo B (fracturas con fragmento interme-
dio en cuña) y tipo C (fracturas complejas) cada
uno con 3 subgrupos (1,2, y 3) según el tipo de
fractura. Las fracturas simultáneas de cúbito y
radio las constituyen los subgrupos A3, B3, C3,
C1 (2 y 3) y C2 (2 y 3).
Pero existen otros tipos de fracturas a conside-
rar en el antebrazo, las fracturas luxaciones:
• Fractura luxación de Monteggia: fractura de la
diáfisis cubital con luxación de la cabeza radial.
Clasificación de Bado (1958) en tipos I–IV de-
pendiendo de dirección de la luxación de la ca-
beza radial.
• Fractura luxación de Galeazzi: fractura de la diá-
fisis radial con luxación del cúbito distal.
• Síndrome de Essex-Lopresti: fractura de la ca-
beza radial con lesión de la membrana interósea
y luxación radiocubital distal.
6.2. COMPLICACIONES
Además de las complicaciones comunes a to-
das las fracturas del miembro superior que hemos
mencionado en apartados previos como infección,
lesiones vasculares, nerviosas (en el caso del an-
tebrazo se afectaría el nervio radial) rigidez, pseu-
doartrosis, etc., caben mencionar algunas otras
complicaciones como:
6.2.1. SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Las fracturas de antebrazo suelen producirse
por traumatismos de alta energía o mecanismos de
aplastamiento, siendo frecuente que se produzca
importante edema que en ocasiones lleva al de-
sarrollo de síndrome compartimental que requiere
tratamiento quirúrgico urgente de descarga para
evitar la evolución a un síndrome de Volkman.
6.2.2. OSIFICACIONES DE LA MEMBRANA INTERÓSEA O
SINOSTOSIS RADIOCUBITALES
Generan un bloqueo de la pronosupinación.
Son factores favorecedores: fracturas en espejo de
radio y cúbito, lesiones de la membrana interósea,
fractura de Monteggia, fracturas conminutas y la
inmovilización prolongada.
6.3. OPCIONES DE TRATAMIENTO
El tratamiento conservador mediante inmoviliza-
ción con yeso en la actualidad prácticamente care-
ce de indicación en el adulto.
En cuanto a las opciones de tratamiento
quirúrgico:
6.3.1. FIJACIÓN CON PLACAS
Constituye el “estándar de oro” para el trata-
miento de la mayoría de las fracturas diafisarias del
antebrazo y consigue tasas de consolidación supe-
riores al 95%.
6.3.2. FIJACIÓN EXTERNA
Se reserva para fracturas abiertas tipos IIIB y C
y siempre se intenta un cambio posterior a una fija-
ción interna cuando lo permitan los tejidos blandos.
6.3.3. ENCLAVADO ENDOMEDULAR
Normalmente no indicado porque conlleva pro-
blemas de inestabilidad rotacional, pérdida de la
curva radial, acortamiento y no unión. Puede ser
útil cuando los tejidos blandos están comprometi-
dos, en niños o en fracturas patológicas o fracturas
a punto de producirse donde el implante protege al
hueso y previene la fractura.
6.4. TRATAMIENTO REHABILITADOR
Las fracturas de antebrazo suelen tener perío-
dos largos de consolidación, de tres a cuatro me-
ses. Dependiendo de la severidad de la fractura y
la existencia de lesiones asociadas (radiocubitales
superiores o inferiores o de membrana interósea)
se planteará un inicio más precoz o tardío de las
movilizaciones.
De manera general, para una fractura de an-
tebrazo tratado con fijación quirúrgica podríamos
seguir las siguientes indicaciones:
*Postoperatorio hasta fase de consolidación:
• Trabajaremos técnicas de control del dolor, el
edema, los tejidos blandos periarticulares de
codo, la cicatriz y el mantenimiento o recupe-
ración de balance articular en las articulaciones
proximales y distales a la fractura.
• Se iniciarán movilizaciones articulares con las
siguientes precauciones: no efectuar pronosu-
pinación con resistencia distal ni presiones en
compresión, flexión ni varo-valgo.
• Trabajo muscular: isométrico de la musculatura
de codo y antebrazo, en cocontracción de los
549
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
músculos braquiales y antebraquiales y contra re-
sistencias suaves para los músculos de la mano.
• Trabajar los movimientos funcionales del miem-
bro superior e integrar el mismo en las activida-
des de la vida cotidiana.
*Postoperatorio tras la consolidación:
• Se trabajarían las ganancias articulares en ran-
go completo: decoaptaciones, deslizamientos,
bostezos y rodamientos articulares en máxima
amplitud articular.
• Intensificar el trabajo propioceptivo del miembro
superior.
• Progresar en el reforzamiento muscular: a par-
tir de los 90 días se puede introducir el trabajo
muscular concéntrico, excéntrico e isocinético,
trabajos con resistencias progresivas y trabajo
pliométrico.
• Corregir compensaciones durante las activida-
des diarias e incorporar el miembro superior en
las actividades deportivas, laborales y de ocio.
7. FRACTURAS DE MUÑECA
La articulación de la muñeca está formada por 3
superficies articulares:
1. La glena antebraquial: superficie cóncava for-
mada por la superficie inferior del radio y la cara
inferior del ligamento triangular.
2. El cóndilo carpiano: formado por la hilera supe-
rior del carpo excepto el psiforme (escafoides,
semilunar y piramidal).
El cóndilo con la glena conforman la articulación
radiocarpiana.
3. Los tres huesos de la hilera superior del carpo se
articulan con los 4 huesos de la hilera inferior del
carpo (trapecio, trapezoide, grande y ganchoso)
constituyendo la articulación mediocarpiana.
Se hará mención en este capítulo a las dos frac-
turas más frecuentes del carpo: la fractura distal de
radio y la fractura de escafoides.
7.1. FRACTURA DISTAL DE RADIO
Su incidencia es elevada y sigue en aumento.
Representan la sexta parte del total de las fracturas
y un 74.5% de las fracturas del antebrazo. El pico
de edad más frecuente es entre 49-69 años, y res-
pecto al sexo es más frecuente en mujeres (8).
550
7.1.1. CLASIFICACIÓN
Hay numerosas clasificaciones publicadas pero
ninguna es universal. Las más utilizadas son las de
Frykman y Melone (1967) y la clasificación de la AO
(1960-70).
La clasificación de la AO tiene el inconveniente
de no contemplar la existencia de lesión asociada
de estiloides cubital en la mayoría de las catego-
rías, pero es ampliamente utilizada y divide las frac-
turas de las epífisis distales de radio en tres grupos
cada uno de ellos con tres subgrupos:
• Grupo A: extraarticulares puras.
• Grupo B: intraarticulares simples, con continui-
dad parcial mantenida entre epífisis y metáfisis.
• Grupo C: fracturas con fragmentos múltiples
conminutas.
7.1.2. OPCIONES DE TRATAMIENTO
A la hora de plantear el tratamiento conservador
o quirúrgico de estas fracturas hay varios factores
a considerar:
Características de la fractura
Existen algoritmos de tratamiento descritos en
la literatura, uno de los más adecuados se consi-
dera el de Cooney (1993):
I. Fr. no articular, no desplazada: inmovilización.
II. Fr no articular, desplazada.
a. Reductible, estable: inmovilización.
b. Reductible, inestable: agujas percutáneas
+/- fijación externa.
c. Irreductible: reducción abierta y fijación
interna.
III. Fr articular no desplazada: inmovilización +/-
agujas percutáneas.
IV. Articular no desplazada: todas requieren re-
ducción cerrada +/- fijación interna o externa y
en caso de fracturas complejas se haría reduc-
ción abierta.
Criterios de inestabilidad
Se considera fractura estable: si existe una des-
viación dorsal o palmar < 5°, tiene un acortamiento
menor de 2 mm y la conminución está ausente o
es mínima.
Se consideran criterios de inestabilidad: meca-
nismo lesional de alta energía, si la desviación pal-
mar o dorsal es > 20°, acortamiento > 2 mm, con-
minución del foco de fractura, trazo intraarticular, si
asocia una fractura de la epífisis distal del cúbito,
paciente mayor de 60 años ó si después de la re-
ducción de la fractura se observa un defecto óseo
entre los fragmentos.
Lesiones asociadas
Son frecuentes las lesiones del ligamento es-
cafolunar, fracturas de escafoides o fracturas de
antebrazo en traumatismos de alta energía y gene-
ralmente requieren reparación quirúrgica.
Edad y demandas funcionales del paciente
En pacientes con baja demanda de actividad ma-
nual se puede optar por el tratamiento conservador.
Hoy en día es importante disponer de un estu-
dio de TAC para afinar al máximo posible en todos
los criterios comentados con anterioridad y decan-
tarse por el tratamiento quirúrgico o conservador.
En el caso de optar por el tratamiento conservador
es necesaria la repetición de controles radiológicos
tras la reducción y durante el período de inmoviliza-
ción para detectar desplazamientos que requerirían
cambio de actitud a indicación quirúrgica.
7.1.3. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS
DE LA EXTREMIDAD DISTAL DEL RADIO
• Lesiones nerviosas
La lesión del nervio mediano se produce en un
6% de las fracturas y puede dar clínica de forma
inmediata o hasta en una cuarta parte de los ca-
sos pueden manifestarse los síntomas a partir
de los tres meses.
El atrapamiento del nervio cubital ocurre en
el 0.8% de las fracturas.
• Lesiones tendinosas
Las más frecuentes son:
-- Ruptura del extensor largo del pulgar.
-- Atrapamiento de los tendones flexores pro-
fundos. Más frecuentes los de los dedos
anular y medio en las fracturas desplazadas.
-- Ruptura del flexor largo del pulgar y el flexor
largo del índice.
• Artrosis postraumática
Se calcula que el 12% de las fracturas desa-
rrollan artrosis, ascendiendo este porcentaje al
24% en seguimientos a 5 años. La incidencia
es muy alta 57-65% si las fracturas son intraar-
ticulares y se producen en adultos jóvenes.
• Inestabilidad carpiana y consolidación vi-
ciosa
La inestabilidad proximal del carpo, espe-
cialmente escafolunar, puede presentarse
en una fractura mal consolidada en un 7%
de los casos.
• Pseudoartrosis
La pseudoartrosis de la fractura tipo Colles es
muy rara. Si la pseudoartrosis asienta en la es-
tiloides cubital suele ser asintomática, pero si
es una pseudoartrosis hipertrófica frecuente-
mente es dolorosa y suele requerir excisión del
fragmento.
7.2. FRACTURA DE ESCAFOIDES
Ocurren generalmente en pacientes jóvenes y
constituyen un 60% de las fracturas del carpo.
El diagnóstico radiológico requiere la realización
de una proyección anteroposterior de muñeca y
otra lateral con la muñeca en posición neutra y lige-
ra desviación cubital. En caso de duda diagnóstica
es de utilidad la gammagrafía ósea o el TAC.
Las fracturas de escafoides se tratan la mayo-
ría de forma conservadora quedando reservado el
tratamiento quirúrgico en el caso de fracturas con
más de 1 mm de desplazamiento y fracturas de
diagnóstico tardío.
Estas fracturas suelen tener un plazo de conso-
lidación de como mínimo 3 meses y sus complica-
ciones más frecuentes son el retardo de la conso-
lidación y pseudoartrosis, callo vicioso y desarrollo
de síndrome de dolor regional complejo.
7.3. REHABILITACIÓN EN FRACTURAS DE MUÑECA
Para el programa de rehabilitación de las frac-
turas de muñeca además de las pautas generales
de tratamiento de fracturas de miembro superior,
trabajaremos específicamente:
• Recuperar el balance articular de muñeca y de-
dos; en el caso de fractura de escafoides habrá
que incluir movilizaciones específicas de la pri-
mera fila del carpo y de la columna del pulgar.
• Trabajo muscular de los músculos intrínsecos y
extrínsecos de la mano.
• Trabajar motricidad fina: prensión por oposición
terminal (pinza redonda), subterminal (pinza lar-
ga) y subterminolateral.
• Trabajar la oposición del pulgar según los es-
quemas de Kapandji.
551
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
8. FRACTURAS DE LA MANO Y DEDOS
8.1. FRACTURAS METACARPIANOS
Son frecuentes, junto con las de las falanges
constituyen las más frecuentes del miembro superior.
Conviene recordar desde el punto de vista ana-
tómico que la mano comprende un arco longitudi-
nal centrado en el tercer radio y un arco transversal
que corresponde a las metacarpofalángicas. La
conservación de los arcos y del eje de cierre de la
mano es el objetivo a lograr en el tratamiento de
estas fracturas ya que permitirá conservar la fuerza
de prensión de la mano.
Las fracturas de los metacarpianos general-
mente se tratan de forma conservadora quedando
reservado el tratamiento quirúrgico para fracturas
irreductibles, con defectos de rotación, intraarticu-
lares o abiertas, fracturas múltiples en mano o mu-
ñeca y fracturas con lesiones en tejidos blandos o
con pérdidas segmentarias de hueso.
Dividiremos estas fracturas en dos grupos:
1. Fracturas del primer metacarpiano: recordare-
mos dos fracturas con nombre propio:
-- Fractura de Bennet: fractura luxación intraar-
ticular de la base del primer metacarpiano.
-- Fractura de Rolando: fractura intraarticular
conminuta de la base del primer metacar-
piano.
2. Fracturas de los metacarpianos 2º a 5º: se cla-
sifican según su localización en fracturas de ca-
beza, cuello, cuerpo y base.
8.2. FRACTURAS DE LAS FALANGES
Igual que en las fracturas de los metacarpianos
distinguiremos dos grupos:
1. Fracturas de las falanges del pulgar: las fractu-
ras de la falange proximal y distal del pulgar son
menos frecuentes que las del primer metacar-
piano; se tratan con fijación percutánea en caso
de desplazamiento. Hay que hacer mención a
un tipo especial de fractura:
-- Pulgar de esquiador: es una fractura por
avulsión del borde cubital de la base de la
falange proximal asociada a lesión del liga-
mento colateral cubital y generalmente pre-
cisa reparación quirúrgica para evitar una
inestabilidad del pulgar.
2. Fracturas de las falanges 2 a 5º: las fracturas
de las falanges distales en estos dedos son las
552
más frecuentes de la mano. Por su localización
se clasifican igual que las fracturas de los meta-
carpianos en fracturas de cabeza, cuello, cuer-
po y base.
8.2.1. COMPLICACIONES
• Rigidez: es más frecuente en fracturas intraar-
ticulares y se produce por adherencias en los
tendones extensores, la cápsula articular o por
incongruencia articular.
• Consolidación viciosa: generalmente requiere
tratamiento mediante osteotomía correctora; en
el caso de malrotación se produce un acabal-
gamiento del dedo afecto sobre el adyacente y
se afecta la función de prensión en caso de no
corregirse la misma.
• Pseudoartrosis: infrecuente y generalmente
atrófica. Requiere tratamiento mediante resec-
ción del foco, injerto y fijación.
• Infección: poco frecuente; en fracturas abiertas
la incidencia es del 2 al 11%.
• Rotura o atrapamiento del tendón flexor: descri-
ta en fracturas de falanges, es poco frecuente y
generalmente iatrogénica.
8.3. REHABILITACIÓN DE LAS FRACTURAS
DE LA MANO
Se debe realizar una evaluación analítica de
los grados articulares para cada dedo, así como
una exploración de la sensibilidad y de las distintas
prensiones.
Debemos tratar adecuadamente el dolor, por-
que es un elemento del círculo inmovilidad, infla-
mación, dolor y edema que acaban en fibrosis y
rigidez, así como ser factor desencadenante en el
desarrollo de un síndrome de dolor regional com-
plejo. Además del tratamiento farmacológico y de
la premisa de realizar las técnicas de fisioterapia
sin producir dolor, utilizaremos técnicas como: in-
movilización con ortesis, crioterapia en fase aguda,
calor suave y profundo (hidroterapia, lodoterapia,
parafina), iontoforesis o corrientes de baja frecuen-
cia tipo diadinámico de Bernard y ultrasonidos por
su efecto fibrinolítico.
El edema lo trataremos con drenaje postural,
masaje o prenda de presoterapia o vendaje si fuera
necesario. También son útiles los masajes con cho-
rro a presión y los baños de contraste calor/ frío.
Para el tratamiento de la rigidez además de las
movilizaciones articulares y los tratamientos ya des-
critos del dolor y el edema, podemos apoyarnos
con el uso de ortesis que nos permitan aumentar
progresivamente la amplitud articular.
En el tratamiento de las lesiones de miembro
superior y especialmente de la mano es importan-
te incluir la terapia ocupacional tanto para la recu-
peración de las capacidades funcionales perdidas
tras la fractura (movilidad, sensibilidad, prensiones,
etc.), confección de ortesis a medida así como para
suplir posibles deficiencias mediante la confección
y entrenamiento en el uso de ayudas técnicas.
9. FRACTURAS DE MIEMBRO SUPERIOR
EN EDAD INFANTIL
El hueso infantil presenta unas características
propias: rapidez en la consolidación, mayor remo-
delación que el hueso adulto y si se afectan las fisis
se pueden producir hiper o hipo crecimiento óseo.
En cuanto a su epidemiología: son más frecuen-
tes en niños, tres veces más frecuentes en miem-
bro superior, antebrazo y mano constituyen el 50%
del total de fracturas y el 80% ocurren después de
los 6 años.
Algunos tipos de fracturas propias de la infancia:
• Epifisiolisis: fracturas que afectan a la placa de
crecimiento.
• Fracturas en tallo verde: sólo se fractura una
cortical ósea.
• Fracturas en rodete: se producen por aplasta-
miento y generalmente en metáfisis de huesos
largos.
Abordaremos en este capítulo únicamente las
fracturas del extremo distal del húmero y dentro de
ellas haciendo mención especial a las fracturas su-
pracondíleas de codo.
9.1. FRACTURAS DEL EXTREMO DISTAL HÚMERO
EN NIÑOS
Se diferencian de las del adulto en que afectan
a las fisis de crecimiento por lo que es preciso co-
nocer la cronología de los núcleos de osificación.
Promedio de aparición de los núcleos de osifi-
cación: capitellum 1-2 años, cabeza de radio 4
años, epicóndilo medial y tróclea a los 8 años,
olécranon a los 9 años y epicóndilo lateral a los
12 años.
Suelen producirse por traumatismos banales,
generalmente indirectos, siendo el más frecuen-
te una caída con apoyo en la palma de la mano y
codo en extensión. A pesar de la alta capacidad de
remodelación ósea en la edad infantil, pueden ser
fracturas graves.
Dentro de las fracturas distales mencionare-
mos solo las Fracturas supracondíleas de codo (9).
Tienen una frecuencia que representa alrededor
del 10% de las fracturas pediátricas. En cuanto a
la distribución por tipo de fractura el 60% son su-
pracondíleas, el 15% del cóndilo lateral y el 12%
del cóndilo medial y entre sus complicaciones ca-
ben destacar:
• Lesiones vasculares 5%.
• Las lesiones nerviosas generalmente son de
recuperación espontánea en un período de 6
meses. Es imprescindible verificar los nervios
radial, cubital, mediano y nervio interóseo an-
terior, que es uno de los que se afectan con
mayor frecuencia.
• Síndrome compartimental.
• Deformidad en cúbito varo.
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553
554

REHABILITACIÓN EN FRACTURAS DEL MIEMBRO INFERIOR.
PALABRAS CLAVE:
Fractura. Miembro inferior. Rehabilitación. Consolidación. Carga.
ABREVIATURAS:
MI: Miembro inferior; LNP: Lesión del nervio periférico.
1. INTRODUCCIÓN
Las fracturas del miembro inferior (MI) constitu-
yen una parte importante de la consulta del médico
rehabilitador que se dedica al aparato musculoes-
quelético. Un estudio sobre población activa halló
una incidencia de fracturas de 1.4%, de las cuales
el 15% afectaban al Miembro Inferior (1). Si nos cen-
tramos en España, los datos no varían demasiado;
la incidencia anual es de 30.000-35.000 fracturas
de cadera, cifra que podría llegar a 980.000 en la
población femenina mayor de 50 años (2,3).
Las fracturas causan morbilidad a corto plazo
pero pueden causar gran limitación y dependencia
a largo plazo, especialmente las fracturas de fémur
en el anciano, pero también causan un gran coste
por absentismo laboral y por la necesidad de hospi-
talización y de tratamientos quirúrgicos (4).
2. CONSULTA DE REHABILITACIÓN
2.1. ANAMNESIS
En la entrevista debemos recabar datos clave de
la fractura como la fecha y el mecanismo del trauma,
debemos saber el tipo de inmovilización que se ha
usado y cuanto tiempo. Si ha sido intervenida qui-
rúrgicamente es preciso saber cuándo y los detalles
de la técnica. Es de gran valor la comunicación con
el traumatólogo para obtener detalles sobre la esta-
bilidad de la fijación y la calidad del hueso.
2.2. ANTECENDENTES
Entre los antecedentes relevantes para la reha-
bilitación de una fractura se encuentran la osteopo-
rosis y su tratamiento ya que hay fármacos que
CAPÍTULO 42
Vicente López O´Rourke, José Luis Nieto Hormes
pueden alterar la velocidad de reparación del hueso,
patologías endocrinas como el hiperparatiroidismo o
la diabetes, el consumo de tóxicos como alcohol o
tabaco que dificultan la reparación ósea.
2.3. ENFERMEDAD ACTUAL
Resulta de gran utilidad conocer el nivel de do-
lor del paciente y los analgésicos que está usando
para controlar dicho dolor y si le permite tener un
buen descanso nocturno. También es útil saber qué
grado de funcionalidad presenta el paciente en el
momento actual, qué grado de dependencia para
el vestido, aseo y marcha presenta.
2.4. ESTADO FUNCIONAL PREVIO
Es preciso conocer el estado funcional previo
del paciente para poder establecer un objetivo del
tratamiento rehabilitador. En el caso de un paciente
con déficit cognitivos la familia puede aportar de-
talles sobre la capacidad del paciente para trans-
ferirse a bipedestación o para deambular antes de
la fractura.
La evaluación de la funcionalidad en la consulta
de Rehabilitación es un reto por la falta de tiempo
y material necesario para realizar test objetivos. En
un contexto ideal pasaríamos al paciente escalas de
funcionalidad y calidad de vida y posteriormente en
la exploración podríamos usar dinamómetros para
evaluar la fuerza muscular. Sin embargo se ha de-
mostrado la solidez de test sencillos para evaluar
funcionalidad del paciente tras una fractura. She-
rrington et al. (2005) demostraron la reproducibi-
lidad de múltiples medidas sencillas en pacientes
que habían sido intervenidos por fractura de fémur.
Compararon el uso de un esfingomanómetro con el
de un dinamómetro para evaluar la potencia resul-
tando el primero útil y sencillo aunque algo menos
555
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
preciso. También hallaron test muy sencillos para
evaluar funcionalidad, como el tiempo para hacer 5
transferencias de sedestación a bipedestación. Un
test para equilibrio muy sencillo resultó ser el Test
de Alcance Funcional y en cuanto a la marcha algo
tan sencillo como el número de pasos para recorrer
6 metros. El test de alcance funcional consiste en
registrar en la pared la mayor distancia que puede
alcanzar un paciente con su mano mientras está de
pie. El tiempo de marcha es más reproducible si le
pedimos al paciente que camine a un ritmo cómo-
do, si camina rápido existe mayor variabilidad.
3. TIPOS DE FRACTURA
3.1. FÉMUR PROXIMAL
Las fracturas de cuello femoral se distribuyen
usando la clasificación de Garden (grado I: fractu-
ra de cuello impactada en valgo; grado II: fractura
completa no desplazada; grado III: fractura des-
plazada en varo; grado IV: fractura completamente
desplazada). Esta escala sirve al cirujano para deci-
dir entre osteosíntesis o prótesis de cadera. Podría
estar relacionada con un mayor riesgo de necrosis
avascular de cabeza de fémur o de pseudoartrosis
lo cual es interesante para el médico rehabilitador
en el seguimiento de un paciente que ha sido trata-
do por esta fractura con una osteosíntesis.
Las fracturas intertrocantéricas y subtrocanté-
ricas no tienen una clasificación sencilla y general-
mente el tratamiento consiste en la osteosíntesis
con un clavo.
Tras la osteosíntesis durante el periodo inmedia-
to queremos evitar la rotación externa del miembro
intervenido y el decúbito contralateral. Se debe rea-
lizar cinesiterapia respiratoria para disminuir el ries-
go de infección también debemos realizar ejercicio
con los miembros superiores y el miembro inferior
contralateral así como activos de tobillo y pie en
el miembro inferior afecto para facilitar la recupe-
ración funcional. Realizaremos potenciación del
miembro inferior afecto con isométricos de cuá-
driceps y de glúteo mayor. Pero debemos evitar,
durante el primer mes postoperatorio, los ejercicios
de elevación con el miembro inferior en extensión.
Está indicada la cinesiterapia activa asistida manual
de flexo extensión y abducción aducción de la ca-
dera pero debemos evitar las rotaciones. También
está indicada la cinesiterapia activa asistida de fle-
xoextensión de rodilla.
En una fractura correctamente reducida y esta-
ble la sedestación y la bipedestación pueden co-
menzar el primer día postquirúrgico. En el paciente
556
anciano debemos estar atentos a los trastornos del
equilibrio y a la gran inseguridad en la bipedesta-
ción tras haber sufrido una fractura de fémur. Se
debe trabajar el equilibrio en sedestación antes
de pasar a la bipedestación. La reeducación de
la marcha comenzará en paralelas aunque a me-
nudo se realiza en la planta de hospitalización con
un andador y ayuda del terapeuta. Debemos estar
atentos al dolor y realizar la carga de forma progre-
siva. También son útiles para aumentar la carga de
forma progresiva el plano inclinado y la marcha en
piscina o hidrocinesiterapia.
Cuando la factura no tiene una buena reduc-
ción o es inestable la carga deberá comenzar de
forma más tardía. En estos casos el paciente debe
aprender a deslizar el miembro fracturado fuera de
la cama sin realizar carga. Toda la carga debe ir al
miembro inferior contralateral sano.
Pasada la fase precoz continuaremos la cinesi-
terapia activa asistida de cadera y rodilla evitando
rotaciones de la cadera. Continuaremos el fortale-
cimiento de cuádriceps y glúteos con isométricos y
se realizarán ejercicios para recuperar la indepen-
dencia en las actividades de la vida diaria.
Una vez confirmada la consolidación ósea con-
tinuaremos la recuperación del déficit de amplitud
articular pero de una forma más intensa pudiendo
ya trabajar con más libertad las rotaciones de ca-
dera. Se puede continuar con hidrocinesiterapia
y el trabajo de la potencia muscular puede inten-
sificarse comenzando el trabajo con resistencia
progresiva de flexores y extensores de la cadera.
También puede comenzarse el trabajo isométrico
y dinámico del glúteo medio mediante en apoyo
unipodal, mantenimiento horizontal de las crestas
iliacas, resistencia manual o mediante poleas. Se
puede trabajar los rotadores internos de cadera y
se puede iniciar el trabajo dinámico del cuádriceps.
En esta fase avanzada se continúa con la reeduca-
ción de la marcha ya eliminando progresivamente
las ayudas técnicas se intentará la marcha en el ex-
terior y la adaptación al esfuerzo.
En el caso de fracturas de fémur tratadas me-
diante prótesis parcial de cadera en el postoperatorio
inmediato debemos evitar el decúbito contralateral y
debemos mantener el miembro inferior intervenido
con ligera abducción y con rotación neutra pode-
mos iniciar isométricos de cuádriceps y glúteos jun-
to a técnicas de facilitación del cuádriceps. Al igual
que en el caso de la osteosíntesis debemos realizar
ejercicios respiratorios para evitar la infección.
Si no hay contraindicación se puede iniciar la se-
destación al primer día postquirúrgico y la reeduca-
ción de transferencias a bipedestación se comenza-
rá con marcha en paralelas o con andador. También
debemos realizar cinesiterapia activa asistida de
flexo-extensión abducción de la cadera evitando
las rotaciones y la aducción. En el caso de acceso
quirúrgico posteroexterno debemos evitar la flexión
aducción y rotación interna. Mientras que en el ac-
ceso anterolateral deberemos evitar la combinación
de extensión abducción y rotación externa.
3.2. FRACTURA DIAFISARIA DE FÉMUR
Las fracturas diafisarias de fémur también se
tratan generalmente con clavo endomedular y se
clasifican de forma análoga a otras fracturas dia-
fisarias, de acuerdo a conminución, oblicuidad del
trazo y según la clasificación de Gustilo si es una
fractura abierta.
En cuanto al manejo postural debemos evitar la
rotación del miembro inferior afecto y el equinismo
en el pie. Se debe hacer la fisioterapia respirato-
ria para evitar la infección de las vías aéreas. Se
realizará potenciación isométrica de cuádriceps y
glúteos y cinesiterapia activa asistida de cadera.
Las rotaciones de cadera deben ser muy suaves
y con poco arco. También debe realizarse cinesi-
terapia activa asistida de flexoextensión de rodilla
y movilización de la rótula. Durante el primer mes
del tratamiento postoperatorio evitaremos ejerci-
cios de elevación del miembro inferior en extensión.
Se realizarán ejercicios activos de tobillo y pie en
el miembro afecto y de miembros superiores y el
miembro inferior contralateral para facilitar la recu-
peración funcional. Se puede comenzar la sedes-
tación el primer día postquirúrgica. Si la reducción
es correcta, en un paciente joven, podemos iniciar
la bipedestación y la marcha con dos bastones con
descarga del miembro afecto.
Una vez obtenida la cicatrización cutánea se
puede realizar hidrocinesiterapia mediante ejerci-
cios activos asistidos de cadera y rodilla y median-
te bateos y pedaleos de los miembros inferiores.
A partir de los 21 días se puede iniciar progresi-
vamente la carga con seguridad y se puede co-
menzar la cinesiterapia activa resistida aplicando la
resistencia por encima del foco de fractura.
Cuando en la radiografía se ha evidenciado
la consolidación podemos intensificar la poten-
ciación muscular de cadera y rodilla incidiendo
especialmente sobre el glúteo medio y se puede
intensificar la reeducación de la marcha retirando
las ayudas progresivamente y comenzar con ejer-
cicios funcionales.
3.3. RODILLA
3.3.1. FRACTURAS SUPRACONDÍLEAS
Las fracturas supracondíleas se pueden clasi-
ficar según la AOS en tipo A, extraarticular, tipo B
que es unicondílea y C que es bicondílea. Estas a
su vez se subdividirían en 1, 2 y 3 según su seve-
ridad. El pronóstico empeora de A a C y de 1 a 3.
Este tipo de fracturas se trata habitualmente con
una placa y tornillo de compresión.
Tras el tratamiento quirúrgico con osteosíntesis
y durante la fase más precoz tratamos de evitar el
flexo de rodilla y el equino del pie mediante medidas
posturales. Se realizará fisioterapia respiratoria para
evitar infecciones de vías aéreas. Se trabajará la
contracción isométrica del cuádriceps y se realiza-
rán técnicas de facilitación del cuádriceps además
de ejercicios generales para miembros superiores y
tronco. Se realizarán movilizaciones activo asistidas
con el objetivo de ganar flexo extensión de rodilla
para alcanzar entre 60 y 90 grados de flexión. Es
importante también movilizar la rótula para evitar ri-
gideces. Se puede utilizar hielo local para disminuir
el edema y el dolor. Se puede utilizar electroestimu-
lación para mejorar la contracción del cuádriceps.
Si se ha conseguido una buena estabilización de
la fractura el paciente puede precozmente sedes-
tar y desplazarse en descarga con ayuda de dos
bastones. Una vez obtenida la cicatrización se po-
dría trabajar en piscina realizando ejercicios activos
asistidos de la rodilla.
Una vez obtenida la consolidación se inicia el
apoyo sobre el miembro afecto puede realizarse
en un plano inclinado con marcha subacuática en
piscina. Puesto que generalmente estos medios no
están disponibles la forma más frecuente de tra-
bajar en el sistema público es mediante la marcha
con bastones y el apoyo progresivo guiado por el
terapeuta. Se reeducará la marcha correcta con
apoyo talón punta y se retirarán progresivamente
las ayudas técnicas hasta conseguir marcha sin
ayudas. Se trabajará de forma más agresiva el ba-
lance articular para conseguir la flexo extensión de
rodilla completa, se realizará el trabajo muscular
activo contra resistencia de toda la musculatura de
la pierna afecta. Se recomienda iniciar el entrena-
miento de la propiocepción una vez que la fuerza
muscular del lado intervenido es igual a dos tercios
de la fuerza en el lado sano.
Las últimas fases de la rehabilitación en estas
fracturas son la readaptación al esfuerzo y la rein-
serción laboral.
3.3.2. FRACTURAS DE RÓTULA
Las fracturas de rótula se consideran desplaza-
das cuando los fragmentos se separan más de 3
mm o hay un escalón de más de 2 mm. También
se clasifican en transversas, longitudinales o con-
minutas según los trazos de fractura. Por último
existe la avulsión de uno de los extremos. La rótula
557
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
fracturada sin desplazamiento y con mecanismo
extensor conservado puede ser tratada de for-
ma conservadora con yeso o férula. Las fracturas
desplazadas se tratan generalmente con fijación
interna mediante tornillos o más habitualmente
con agujas y obenque. Cuando existe importante
conminución y no es posible una correcta fijación
puede realizarse una patelectomía total o parcial.
Tras el tratamiento conservador durante la in-
movilización con calza cruropédica podemos rea-
lizar movilizaciones activas asistidas de la cadera
y activas de tobillo y pie. Se pueden realizar ejer-
cicios de musculación de los miembros superiores
para facilitar el uso de bastones y se puede iniciar la
marcha con bastones con mínimo contacto.
Tras la retirada de la inmovilización nos centra-
remos en la recuperación de la amplitud articular
de la rodilla y realizaremos movilizaciones pasivas
de rótula para evitar la rigidez. Se puede realizar
hidrocinesiterapia en piscina. La potenciación del
cuádriceps se puede realizar de forma isométrica y
de forma isotónica los últimos 30 grados de exten-
sión. Es necesario también recuperar la potencia
de isquiotibiales y del tríceps sural. Como en las
demás facturas seguiremos con reeducación de
la marcha, readaptación al esfuerzo y reinserción
laboral cuando exista una consolidación de la frac-
tura adecuada.
En el caso de un tratamiento quirúrgico con
agujas de Kirschner y cerclaje en obenque se sue-
le utilizar una inmovilización con férula posterior de
yeso o con un inmovilizador que se puede retirar.
Durante este corto periodo de inmovilización se
puede realizar fisioterapia respiratoria manteniendo
el miembro intervenida en alto para evitar el edema.
Se realizarán ejercicios activos de pie y de cadera,
contracciones isométricas del cuádriceps y técni-
cas de facilitación de cuádriceps.
Al cabo de 2 semanas aproximadamente con
férula podemos empezar a realizar marcha con
bastones y contacto evitando cargar. Comenza-
mos el trabajo de flexo-extensión activa-asistida de
la rodilla de forma prudente flexionando hasta 20
o 30 grados y avanzando según se tolere el dolor.
Al cabo de las 4 semanas podemos comenzar
con la hidrocinesiterapia con ejercicios activos asis-
tidos de rodilla y marcha subacuática. Se trabajará
la cicatriz para evitar la adherencia a planos profun-
dos. Continuará el trabajo de flexión progresiva de
la rodilla hasta recuperar el balance articular com-
pleto y la potenciación del cuádriceps realizada de
forma isométrica en extensión y con electroestimu-
lación. La férula se suele retirar a las 6 semanas una
vez obtenida la consolidación.
558
Tras 6 semanas comenzaremos el apoyo pro-
gresivo. Continuaremos con el trabajo muscular del
cuádriceps de forma isométrica y de forma isotóni-
ca en los últimos 30 grados de extensión. A medida
que mejore la marcha introduciremos la reeduca-
ción de la propiocepción. Finalmente queda el re-
entrenamiento al esfuerzo y la reinserción laboral.
3.3.3. FRACTURAS DE MESETA TIBIAL
La clasificación de Schatzker es la más usada
en las fracturas de la meseta tibial. La tipo I es una
cuña del platillo tibial lateral, la tipo II una depresión
separada del platillo lateral que afecta a la superficie
articular, la tipo III se diferencia de la II en el grado
mayor, franco, de depresión. La fractura de platillo
tibial tipo IV de Schatzker es una depresión sepa-
rada del platillo tibial medial que afecta a la región
intercondílea y por consiguiente a los ligamentos
cruzados. La tipo V es la fractura llamada en Y in-
vertida ya que afecta a ambos platillos y por último
la tipo VI es una fractura que afecta a la unión dia-
fiso-metafisaria proximal de la tibia. Las fracturas
de la meseta tibial generalmente requieren fijación
interna con placas y tornillos.
Un tipo especial de fractura lo constituyen las
pequeñas fracturas de la espina donde se anclan
los ligamentos cruzados. Este último tipo de frac-
tura se puede tratar de forma conservadora si hay
buena reducción de la fractura con la extensión de
la rodilla pero debe tratarse con fijación interna si
no se consigue dicha reducción.
En el caso de ser tratadas de forma conserva-
dora durante la fase temprana se realiza técnicas
para evitar el edema distal en el miembro inferior
afecto, como el drenaje manual y el masaje des-
contracturante. Realizaremos también movilización
activa de la cadera el tobillo y el pie y movilización
pasiva en el caso de la rótula. Se debe evitar el
flexo de cadera y el equino en el pie mediante me-
didas posturales. Trabajaremos la fuerza de los
miembros superiores y del miembro inferior sano
para facilitar posteriormente la monopedestación y
la reeducación de la marcha. Como en otras lesio-
nes del miembro inferior realizaremos ejercicios res-
piratorios para evitar la infección de las vías aéreas.
A partir de entre 2 y 4 semanas se comenzará
la marcha con dos bastones en descarga, la ci-
nesiterapia activa asistida para flexo extensión de
rodilla y se iniciará la potenciación del cuádriceps
evitando la coaptación femorotibial. Se recomien-
dan los ejercicios de flexo-extensión de rodilla en
piscina. A partir de la octava a la décima semana
se recomienda el inicio de la carga y a continuación
la reeducación de la marcha. Se intensificará el tra-
bajo muscular de cuádriceps e isquiotibiales y el de
los estabilizadores laterales en este caso la pata de
ganso y el tensor de la fascia lata. También se intro-
ducirán los ejercicios de reeducación propioceptiva
y cuando se tolere la marcha sin ayudas se comen-
zará el reentrenamiento al esfuerzo y la reinserción
laboral que según algunos autores ocurre entre el
cuarto y el quinto mes.
En el caso del tratamiento quirúrgico mediante
reducción abierta y fijación interna durante el pe-
riodo post operatorio inmediato se recomienda el
tratamiento postural, el inicio de la flexión activa
asistida de la rodilla hasta unos 30 a 40 grados,
las movilizaciones pasivas de la rótula, los ejercicios
isométricos de cuádriceps, las movilizaciones acti-
vas de tobillo, las movilizaciones activas de tobillo y
pie y el inicio precoz de la sedestación y la transfe-
rencia a bipedestación en descarga.
Después de este período post operatorio pre-
coz, que puede durar unos 10 días, se puede em-
pezar con seguridad la marcha en descarga con
bastones, la recuperación de la extensión com-
pleta de rodilla mediante activo asistidos y la re-
cuperación progresiva de la flexión de rodilla. Se
recomienda realizar la movilización activa asistida
buscando la decoaptación femorotibial mediante
tracción para disminuir la compresión sobre el foco
de fractura. Se puede realizar hidrocinesiterapia. El
trabajo de potenciación de cuádriceps será estáti-
co durante la extensión de rodilla y puede ser diná-
mico en los últimos grados de extensión a partir de
la sexta semana.
Se recomienda iniciar la carga a las 10 sema-
nas aproximadamente. En esta última fase de la
rehabilitación se intensificará el trabajo muscular de
cuádriceps e isquiotibiales, se iniciará la reeduca-
ción propioceptiva y finalmente se introducirán la
readaptación al esfuerzo y la reinserción laboral qué
puede ocurrir entre 4 y 6 meses.
3.4. TIBIA
3.4.1. DIÁFISIS
La diáfisis tibial, al igual que la femoral, puede
clasificarse según su desplazamiento, su trazo o
conminución. Puede tratarse de forma conserva-
dora si no hay desplazamiento. Si existe despla-
zamiento el método más utilizado de fijación es
el clavo endomedular encerrojado, reservándose
la fijación externa para casos de fractura abierta
complicada.
En el caso del tratamiento conservador con una
inmovilización con yeso cruropédico dos o tres se-
manas y posteriormente yeso funcional hasta la
consolidación. Durante la inmovilización llevaremos
a cabo cuidados posturales con elevación del miem-
bro inferior y evitando la actitud en rotación externa.
Comenzaremos la movilización activa de las articu-
laciones libres: cadera y dedos del pie, las contrac-
ciones isométricas de glúteos y bajo el yeso con-
tracciones isométricas de cuádriceps tibial anterior
tríceps sural. No descuidaremos el fortalecimiento
de los miembros inferiores y el tronco para facilitar
posteriormente el uso de bastones. Llevaremos a
cabo una reeducación progresiva de la transferen-
cia a monopedestación y a marcha en descarga.
A las 3 semanas, tras cambiar el yeso cruro-
pédico por un yeso funcional que da libertad de
flexo-extensión en la rodilla, comenzaremos la mo-
vilización activa asistida. Iniciaremos los isométri-
cos de cuádriceps, tríceps sural y tibial anterior. Se
inicia la carga y la marcha con dos bastones y apo-
yo progresivo.
En la fractura tratada de forma conservadora
la consolidación puede tardar unas 10 semanas,
es entonces cuando retiramos el yeso funcional
y podrían realizarse baños de contraste, masajes
de drenaje del miembro inferior y vendaje tubular
elástico. La potenciación progresaría en todo el
miembro inferior. Progresaría la reeducación de la
marcha hasta retirar completamente las ayudas
técnicas y finalmente se iniciarían la readaptación al
esfuerzo y la reinserción laboral.
En el caso del tratamiento con enclavado en-
domedular iniciamos el tratamiento con cuidados
posturales como elevación del miembro inferior in-
tervenido, evitación de las rotaciones del miembro
inferior y evitación del equinismo del pie. Se realiza-
rá drenaje del miembro inferior evitando el foco de
fractura y fisioterapia respiratoria para evitar el ries-
go de infección de vías aéreas. Se inicia el trabajo
isométrico de glúteos, cuádriceps, tibial anterior y
tríceps sural y se inicia precozmente la cinesiterapia
activa asistida de cadera evitando las rotaciones y
la flexo-extensión de rodilla junto a movilizaciones
pasivas de la rótula. En tobillo y pie se permite en
la cinesiterapia activa libre mientras que los miem-
bros superiores y el miembro inferior contralateral
se mantendrán con buena potencia para facilitar el
uso de bastones. Se puede comenzar con la se-
destación de forma precoz y con la transferencia a
monopedestación. A partir del décimo día se per-
mite la marcha con bastones y contacto sin carga
con el miembro afecto.
En cuanto se solucionen las cicatrices se re-
comienda la práctica de hidrocinesiterapia. Se
continuará con una reeducación progresiva de la
marcha en piscina y con bastones, reduciendo pro-
gresivamente los puntos de apoyo. A partir de la
tercera semana se puede iniciar una cinesiterapia
559
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
activa resistida de cadera y rodilla siempre aplican-
do la resistencia por encima del foco de fractura.
En cuanto se haya conseguido la consolida-
ción, se puede intensificar el trabajo muscular y
progresar en la reeducación de la marcha hasta
retirar completamente las ayudas técnicas. Final-
mente se introducirán la reeducación de la propio-
cepción la readaptación funcional y el reentrena-
miento al esfuerzo.
En el caso de las fracturas diafisarias tratadas
con fijador externo generalmente nos encontramos
ante una fractura abierta al menos tipo 2 de Gus-
tilo. En el período inmediato llevaremos a cabo los
cuidados posturales con elevación del miembro in-
ferior operado, evitación del equinismo y especial
vigilancia de la piel. Se realizará movilización pasiva
manual analítica del tobillo y de todas las articula-
ciones del pie utilizando maniobras de desimpac-
tación del tobillo, microdecoaptación de la articu-
lación subastragalina, estiramientos transversales y
longitudinales del tendón de Aquiles y movilización
cutánea plantar.
Comenzaremos la movilización activa asistida
de cadera y rodilla evitando gestos nocivos por su
brazo de palanca. Realizaremos trabajo muscular
isométrico del glúteo mayor, el cuádriceps, tibial
anterior y tríceps sural. Se trabajará en la muscula-
tura de miembros superiores y del miembro inferior
contralateral para facilitar el uso posterior de bas-
tones. La sedestación puede retomarse de forma
precoz y de forma más progresiva la verticalización.
Se puede iniciar progresivamente la marcha con
dos bastones con descarga absoluta de miembro
inferior intervenido.
A partir de las 3 semanas y una vez que la ci-
catrización cutánea es correcta se puede iniciar el
apoyo, realizando marcha con contacto. Continua-
remos con la movilización de las articulaciones del
miembro inferior y el trabajo isométrico de la mus-
culatura. Cuando existan pruebas radiológicas de
evolución del callo se incrementará el porcentaje de
carga en la reeducación de la marcha.
Una vez obtenida la consolidación clínica y ra-
diológica se retira el fijador externo y se comienza
el apoyo completo y la retirada progresiva de las
ayudas hasta conseguir marcha sin ayudas técni-
cas. Se progresará en la recuperación del balan-
ce articular mediante ejercicios activos asistidos y
autoasistidos, es importante insistir en la recupera-
ción de la flexión dorsal el tobillo. En la recupera-
ción de la fuerza muscular se usarán los ejercicios
isométricos e isotónicos del tobillo y el pie contra
resistencia manual y se trabajará también la mus-
culatura de forma global. Por último se trabajará la
reeducación de la propiocepción, la readaptación
funcional y el reentrenamiento al esfuerzo.
560
3.4.2. PILÓN TIBIAL
El pilón tibial es la parte distal de la tibia pero
previa a los maléolos. Se puede clasificar según la
Ruedi-Allgower classification en tipo I no despla-
zada, tipo II desplazada pero no conminuta y tipo
III con conminución articular. El tratamiento más
habitual es la reducción abierta y la fijación inter-
na aunque puede tratarse de forma conservadora
una fractura no desplazada. La fijación externa se
utiliza en los casos de afectación importante de teji-
dos blandos. En casos de conminución importante
puede utilizarse la artrodesis directa.
En la primera semana de rehabilitación manten-
dremos la pierna elevada para evitar el edema. En
las fracturas fijadas rígidamente podemos movilizar
con suavidad el tobillo con un vendaje compresivo,
la rodilla y las metatarsofalángicas se pueden mo-
vilizar de forma activa. Las fracturas que no están
fijadas rígidamente solo admiten la movilización de
las metatarsofalángicas. En cuanto al fortalecimien-
to trabajaremos únicamente isométricos del cuádri-
ceps. Se puede realizar marcha en descarga con
ayuda de bastones.
En la segunda semana podemos añadir ejerci-
cios isométricos de flexores y extensores del tobillo
y del pie si la fractura está fijada rígidamente.
En la sexta semana si la fractura ha sido estabi-
lizada con una fijación rígida se pueden comenzar
los movimientos activos del tobillo y de la articula-
ción subastragalina. En la fractura sin fijación rígida
continuaremos con los movimientos que permita el
inmovilizador en tobillo y rodilla. En cuanto al for-
talecimiento, la fractura con fijación rígida permite
el trabajo isotónico del cuádriceps y continuar con
isométricos de flexores y extensores de tobillo. En
las fracturas sin fijación rígida se continuará con
isométricos suaves de flexores y extensores de to-
billo en el yeso. En las fracturas con fijación rígida
se comienza la carga parcial con una marcha con
tres puntos de apoyo.
En el período que va de 8 a 12 semanas, en las
facturas con fijación rígida, comenzamos con ejer-
cicios de resistencia en todos los planos del tobillo
y la articulación subastragalina. En el caso de las
facturas sin fijación rígida empezamos con activos
y activo asistidos de tobillo y articulación subastra-
galina. Los pacientes que aún estén inmovilizados
con yeso realizarán ejercicios isométricos de tobillo
con el yeso.
En cuanto a la potenciación se comenzará con
los ejercicios de resistencia. En las fracturas sin fi-
jación rígida será de forma suave. En las fracturas
con fijación rígida se puede comenzar la carga par-
cial y progresar hacia carga completa según tolere
el paciente mientras que en la ausencia de fijación
rígida se comienza la carga parcial de forma más
progresiva.
3.5. TOBILLO
Las fracturas de tobillo constituyen el mayor nú-
mero de fracturas en el miembro inferior y debido
a su complejidad han surgido varios tipos de cla-
sificación. Está por supuesto el de la AO que es
muy amplia y orientada a obtener una guía para
el tratamiento quirúrgico ideal. La clasificación Lau-
ge-Hansen que separa las fracturas de tobillo se-
gún el mecanismo traumático ya sea de pronación
o supinación y según su rotación. A efectos prácti-
cos una forma más rápida de clasificar las fracturas
de tobillo que no deja de ser rigurosa es la usada
por Hoppenfeld (1) que las divide en aisladas del
maléolo externo, bimaleolares, fracturas del ma-
léolo interno, fracturas equivalentes bimaleolares
(con fractura del maléolo externo y separación de
la interlínea medial del tobillo), por último fracturas
trimaleolares en las cuales hay fractura bimaleolar
más fractura de la apófisis posterior de la platafor-
ma tibial. Las fracturas de tobillo pueden tratarse
de forma conservadora con férula de yeso si se
consigue una buena reducción aunque se pasará a
una reducción abierta y fijación interna en caso de
perderse esta reducción en posteriores controles
radiográficos.
En las fracturas de tobillo tratadas de forma
conservadora la rehabilitación comienza con la
botina de yeso. Se mantendrá el miembro inferior
elevado para luchar contra el edema, se realizará
el masaje circulatorio del miembro inferior libre (el
muslo en este caso). Se realizarán movilizaciones
activas de las articulaciones libres: los dedos de los
pies, la rodilla y la cadera. Se realizarán contrac-
ciones isométricas de tríceps sural y tibial anterior
dentro del yeso, y se comenzará con potenciación
del cuádriceps de forma isométrica. La marcha se
puede iniciar en descarga con bastones
A las 3 o cuatro semanas reforzando la botina
de yeso se puede iniciar la marcha con bastones y
apoyo parcial.
Una vez retirada la inmovilización se realizarán
tratamientos para evitar el dolor y el edema, como
el masaje de drenaje, el vendaje, la crioterapia con
cold pack varias veces al día, la electroterapia, los
ultrasonidos y TENS. Se puede usar también la ter-
moterapia con baños de parafina y la hidroterapia
con baños de contraste, movilización activa en pis-
cina, el hidromasaje y él baño de remolino.
Para recuperar la amplitud articular se realizarán
movilizaciones pasivas y activas asistidas manuales
de la articulación tibiotarsiana. Dichas movilizacio-
nes se llevarán a cabo con la rodilla en flexión y
en extensión, pudiendo asociar tracción axial para
evitar la coaptación. También se realizarán movili-
zaciones pasivas de la articulación subastragalina
sujetando con una mano la pinza tibioperonea y
con la otra el calcáneo y realizando movimientos
de eversión-inversión y abducción-aducción. Las
movilizaciones pasivas de la articulación mediotar-
siana son importantes porque también intervienen
en la eversión-inversión. La movilización pasiva de
la articulación tarsometatarsiana se lleva a cabo
movilizando de forma segmentaria el quinto radio y
el primer radio del pie y movilizado de forma global
toda la articulación de Lisfranc. Es importante la re-
cuperación de la flexión dorsal del Hallux.
Para la recuperación de la fuerza llevaremos a
cabo técnicas de facilitación para combatir la in-
hibición muscular. Realizaremos musculación pro-
gresiva isométrica e isotónica de los músculos del
tobillo y del pie contra resistencia manual, refuerzo
muscular global y finalmente mecanoterapia del to-
billo y el pie.
Es ideal iniciar la marcha en piscina o con una
carga en plano inclinado, aunque en nuestro medio
rara vez está disponible está posibilidad, así que se
suele comenzar con carga parcial con dos basto-
nes y apoyo progresivo según tolerancia. El apoyo
total suele conseguirse a las 10 semanas.
Una vez que se comienza a cargar se puede
iniciar la reeducación propioceptiva con ejercicios
para despertar los receptores plantares, cómo
hacer rodar bajo el pie de diversos objetos como
pelotas blandas o palas de madera cilíndricas. Se-
guiremos con ejercicios sobre plano estable en el
suelo entre barras paralelas buscando el equilibrio
unipodal con la rodilla en ligera flexión, equilibrio
unipodal sobre el talón y equilibrio unipodal sobre
la punta del pie. Finalmente añadimos ejercicios so-
bre planos inestables cómo tablas basculantes o
trampolines.
Por último iniciaríamos la readaptación funcio-
nal y el reentrenamiento al esfuerzo con ejercicios
cómo subir y bajar rampas y escaleras y ejercicios
como la carrera, pequeños saltos o el trabajo de
gestos deportivos.
En el caso de la fractura de tobillo tratada qui-
rúrgicamente, en la fase precoz debemos mantener
las medidas posturales con elevación del miembro
inferior afecto. Podemos comenzar con flexión dor-
sal activa de dedos y de tobillo, movilización de la
rodilla y la cadera del miembro intervenido, isomé-
tricos de flexo-extensión del tobillo e isométricos
de cuádriceps.
A partir del décimo día podemos iniciar la mar-
cha con bastones con contacto, la movilización ac-
tiva asistida del tobillo y activo asistidos y pasivos
561
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
del antepié y de los dedos. Iniciaremos el fortaleci-
miento del tibial anterior.
A partir de la tercera semana en cuanto la ci-
catrización lo permite se recomienda la hidroci-
nesiterapia con ejercicios activos de tobillo y pie y
marcha subacuática. Se recomiendan también los
baños de contraste, el masaje para liberar la cica-
triz y evitar las adherencias, el masaje de drenaje
del miembro inferior afecto, el ultrasonido pulsátil y
el inicio de los movimientos de inversión y eversión
A partir de la octava semana tras la cirugía se
incrementa el trabajo muscular de tobillo y pie.
Se incrementa la carga en marcha subacuática,
en plano inclinado o durante la reeducación de la
marcha con bastones, progresando hasta el apo-
yo completo. Finalmente se iniciará la reeducación
propioceptiva y la readaptación funcional y el reen-
trenamiento al esfuerzo.
3.6. TARSO
3.6.1. ASTRÁGALO
La fractura de astrágalo es poco frecuente, me-
nos del 1% de todas las fracturas, la clasificación
más popular es la de Hawkins modificada que se
refiere principalmente al estado del cuello del as-
trágalo que es a su vez el lugar más frecuente de
fractura. Este tipo de fracturas tienen un alto riesgo
de necrosis avascular y de artrosis si no hay una
buena reducción por lo cual el tratamiento más ha-
bitual es la reducción abierta y fijación interna.
Durante la fase más precoz mantendremos en
miembro afecto elevado para evitar el edema. En
las facturas tratadas de forma conservadora se co-
locará una férula que evitará el movimiento del to-
billo sin embargo cuando haya habido una fijación
interna se podrán movilizar suavemente las articu-
laciones del tobillo y subastragalina.
A las 2 semanas las fracturas fijadas pueden
comenzar con movimientos activos en tobillo y arti-
culación subastragalina. Se continuará con los ejer-
cicios de las articulaciones metatarsofalángicas. Si
no ha habido fijación sólo pueden moverse las ar-
ticulaciones metatarsofalángicas, por supuesto se
continuará con el trabajo de la rodilla y la cadera.
Las fracturas fijadas rígidamente pueden comen-
zar con ejercicios isométricos de flexo extensión de
tobillo y pueden iniciar una carga parcial sobre los
dedos con ayuda de bastones.
A la cuarta semana el paciente tratado de forma
conservadora debe iniciar movimientos de tobillo
dentro de la férula mientras que el paciente con
una fijación rígida puede comenzar movimientos
562
activos de tobillo y subastragalina. En cuanto a la
potenciación muscular seguiremos con isométri-
cos para las fracturas fijadas y con activos suaves
dentro de la férula para los pacientes con fracturas
tratadas conservadoramente. Las fracturas fijadas
rígidamente pueden ir aumentando la carga sobre
los dedos con ayuda de bastones.
Entre la sexta y la octava semana, las fracturas
fijadas pueden comenzar con activo asistidos de
flexión y extensión plantar, así como de inversión
y eversión de tobillo y subastragalina, fuera de la
férula las fracturas no fijadas rígidamente pueden
comenzar movimientos activos de metatarsofalán-
gica, tobillo y subastragalina. En cuanto a la poten-
ciación se recomienda continuar con isométricos
dentro de la férula en el caso de las facturas no
fijadas. Las fracturas fijadas pueden comenzar con
apoyo parcial según tolerancia con férula.
A las 8 semanas las fracturas fijadas de forma
rígida pueden realizar activos-asistidos, activos y
pasivos de tobillo y subastragalina mientras que
las no fijadas pueden comenzar con isométricos
de tobillo y subastragalina fuera de la férula. Las
facturas fijadas pueden iniciar ya ejercicios contra
resistencia y pueden progresar a la carga completa
según tolerancia mientras que las facturas no fija-
das pueden comenzar con apoyo parcial.
3.6.2. CALCÁNEO
El calcáneo se fractura con mucha más fre-
cuencia que el astrágalo, representa un 60% de to-
das las fracturas del pie. El 75% de las fracturas de
calcáneo ocurre en el cuerpo y es intraarticular. En
estas fracturas se recomienda la reducción abier-
ta y fijación interna cuando hay desplazamiento o
hundimiento del calcáneo. El otro 25% de fracturas
que son extraarticulares afectan al proceso ante-
rior, al sustentaculum tali, al tubérculo peroneo, a la
inserción del tendón de Aquiles o al cuerpo del cal-
cáneo posterior a las superficies articulares. Estas
últimas fracturas necesitan fijación interna cuando
existe desplazamiento, esto ocurre con menor fre-
cuencia que en las fracturas articulares.
En una primera fase realizamos tratamiento
postural elevando el miembro para evitar el edema
también haremos crioterapia a menudo y masaje
de drenaje.
Realizaremos trabajo estático de cuádriceps,
glúteos y flexo-extensores de tobillo. Cinesiterapia
activa asistida y libre del tobillo y el pie, flexo-exten-
sión de la articulación tibiotarsiana y flexo-exten-
sión de dedos.
A partir del décimo día se recuperará la verti-
calización se colocarán vendajes y se realizará de
marcha con dos bastones sin apoyo. Se realizarán
baños de contraste y se continuará con cinesitera-
pia activa-asistida de tobillo y pie. Se comenzará
con cinesiterapia activa resistida del tobillo y el pie,
tríceps sural y flexores de los dedos.
La tercera fase de la recuperación se iniciará a
los 30 días en el caso de las facturas extraarticula-
res, mientras que en las intraarticulares se esperará
unos 45 días. En esta fase iniciamos la carga con
marcha subacuática, en el plano inclinado o con
marcha con dos bastones y apoyo progresivo, pa-
sando a un bastón según tolerancia. Continuare-
mos potenciando con cinesiterapia activa resistida
de tobillo y el pie. En el caso de que aparezca dolor
se puede asociar electroterapia con corrientes dia-
dinámicas, ultrasonidos o microondas.
Durante la cuarta fase, a partir de los 60 o 90
días, se realiza apoyo total, ejercicios de propio-
cepción y de equilibrio, ejercicios funcionales con
rampas, escaleras, marcha en puntas y talones,
ejercicios de marcha en terrenos diversos y reen-
trenamiento al esfuerzo.
3.6.3. MESOPIÉ
La fractura más frecuente en el mesopié es la de
avulsión dorsal del escafoides. Le siguen la fractura
de tuberosidad, la fractura del cuerpo y la fractura
con compresión. Sólo se realiza fijación interna en
casos de avulsión importante o de desplazamiento
de la fractura del cuerpo. Las fracturas de cuboi-
des y cuñas son más raras y no suelen aparecer
aisladas sino que suelen asociarse a lesión de la
articulación de Listfranc. Se recomienda el fijador
externo en casos de conminución o compresión de
estos huesos, por lo demás suelen tratarse de for-
ma conservadora.
En la fase más precoz de la rehabilitación se
puede cargar parcialmente en las fracturas de avul-
sión y las fracturas no desplazadas del cuboides.
A las 2 semanas comenzaremos con movimientos
activos de los dedos y articulaciones metatarsofa-
lángicas, ejercicios isométricos de flexo-extensión
y eversión-inversión del tobillo dentro de la férula,
carga parcial o completa según tolerancia con dis-
positivos de ayuda en fracturas estables de esca-
foides y cuboides.
Tras la sexta semana realizaremos movimientos
activos activo asistidos y pasivos suaves según to-
lerancia para el tobillo y subastragalina si no hay
férula. Para potenciar se continúa con ejercicios
isométricos e isotónicos de tobillo y subastragali-
na. Se permite la carga parcial excepto en fracturas
tratadas con reducción abierta y fijación interna.
Tras la octava semana se intentará recuperar
la movilidad completa de tobillo y subastragalina
mediante activos, activos-asistidos y pasivos. Para
trabajar la fuerza muscular se recomiendan ejer-
cicios suaves contra resistencia para flexo-exten-
sores de tobillo eversores e inversores y flexores
y extensores de los dedos. Se continuará aumen-
tando la carga pudiendo llegar a carga completa y
retirada progresiva de las ayudas técnicas.
3.6.4 METATARSIANOS
Las fracturas de metatarsianos se dividen en
fracturas del Hallux, de los centrales (segundo, ter-
cero y cuarto metatarsianos) y del quinto. La frac-
tura proximal del quinto metatarsiano se clasifica
en avulsión de la tuberosidad, fractura de Jones y
fractura de estrés de la diáfisis. Las fracturas des-
plazadas de hallux requieren fijación interna, los
metatarsianos centrales sólo requieren tratamiento
quirúrgico cuando existen múltiples fracturas que
provocan inestabilidad. El quinto metatarsiano se
trata de forma similar a los metatarsianos centrales
excepto en el caso de la lesión proximal. En esta
última cuando se trata de avulsión, sólo se fija si
afecta a más de un 30% de la superficie articular
con el cuboides. La fractura de Jones y la fractura
diafisaria de estrés tienen mayor riesgo de retraso
de consolidación y se tratan frecuentemente me-
diante osteosíntesis aunque el tratamiento más ha-
bitual en nuestro medio es el conservador.
Durante la inmovilización con yeso se colocará
el miembro afectado elevado y se realizará masaje
de drenaje. Se realizará movilización activa en las
articulaciones libres, contracciones isométricas
de tríceps sural y tibial anterior dentro de la férula
de yeso. Se realizarán contracciones isométricas
de la musculatura intrínseca del pie y también iso-
métricas de cuádriceps. Se puede hacer marcha
con bastones y apoyo del miembro afectado y se
puede trabajar reeducación de la marcha correcta
sin bastones.
Tras la retirada de la inmovilización se puede
continuar con masaje de drenaje del pie, se puede
usar vendaje tubular elástico durante el día, elec-
troterapia como la onda corta o ultrasonidos para
aliviar el dolor, termoterapia con baños de parafina,
hidroterapia con baños de contraste y baños de re-
molino. Se puede iniciar las movilizaciones pasivas
de las articulaciones tarso-metatarsianas y pasivas
y activas-asistidas de metatarsofalángicas e inter-
falángicas, se puede movilizar la articulacion tibio-
tarsiana y se pueden realizar movilizaciones globa-
les de inversion-eversion del pie. Se puede realizar
musculación isométrica e isotónica de los múscu-
los del tobillo y del pie, reeducación de la marcha
y propiocepción de forma progresiva. Se pueden
usar plantillas ortopédicas para el tratamiento de
las secuelas.
563
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
En el caso de tratamiento quirúrgico con fijación
mediante agujas de Kishner, el tratamiento de re-
habilitación se dividiría en un período de no conso-
lidación: colocaríamos el pie elevado para evitar el
edema, realizaríamos masaje circulatorio a distan-
cia, movilización activa de las articulaciones libres,
contracción isométrica suave de la musculatura del
pie, trabajo isométrico de cuádriceps. La marcha
sería en descarga con bastones pero se puede rea-
lizar el aprendizaje de la marcha sin bastones tras la
segunda semana si se coloca un tacón de marcha.
Una segunda fase sería el período de consoli-
dación en el que se retiran las agujas de Kirschner
y el botín de yeso, alrededor de las 4 o 6 semanas.
En esta fase realizaríamos masaje de drenaje del
miembro inferior, vendaje tubular elástico, hidrote-
rapia con baños de contraste o baños de remoli-
no, electroterapia con microondas y ultrasonidos,
movilizaciones específicas de las articulaciones del
antepié y movilizaciones globales. Se realizarían
ejercicios de ahuecamiento activo transversal del
pie, ejercicios de alargamiento axial de los dedos.
La musculación sería isométrica e isotónica de los
músculos del tobillo y el pie. En esta fase, en la
reeducación de la marcha, realizaríamos apoyo
progresivo hasta conseguir apoyo completo sin
ayudas técnicas. Añadiríamos ejercicios de reedu-
cación propioceptiva y podrían ser útiles las planti-
llas ortopédicas en el tratamiento de secuelas.
4. LA CARGA
La descarga del miembro inferior causa al pa-
ciente importantes problemas. El gasto energético
para la marcha se cuadruplica, se altera la mecá-
nica de la marcha desplazándose la carga del an-
tepie y el hallux hacia el talón.
Habitualmente se recomienda al paciente ini-
ciar una carga parcial para favorecer la formación
y unión del hueso. Las recomendaciones para la
carga parcial dependen del tipo de fractura y el
criterio del médico a cargo. En fracturas articu-
lares el protocolo habitual incluye 10 a 12 sema-
nas de descarga seguidas de 4 a 6 semanas de
carga progresiva que sería del 25% del peso del
paciente la primera semana y se incrementaría un
25% cada semana (5). Los estudios sobre la carga
axial en fracturas en humanos han detectado una
disminución del desplazamiento de la fractura a
medida que avanza el proceso de consolidación.
Tampoco se evidencia mayor pérdida de fijación
con la carga temprana.
La colaboración del paciente en el progreso
de la carga es mala según la evidencia disponible.
564
Los métodos más usados en la práctica diaria para
guiar al paciente son la carga sobre una pesa o la
supervisión por parte de un terapeuta experimenta-
do. La pesa ha resultado ser efectiva, sin embargo
sólo evalúa la bipedestación y no la marcha donde
la carga puede aumentar mucho. La supervisión de
un terapeuta, ya sea mediante observación o me-
diante palpación, ha demostrado ser poco fiable.
Ni siquiera el uso de aparatos de feedback auditivo
ha resultado en un buen cumplimiento de la res-
tricción de carga. Por lo general se acepta que los
pacientes cargan más de lo prescrito (6).
En las fracturas de acetábulo se ha estudiado
la carga completa inmediata tras osteosíntesis sin
que se observara pérdida de la reducción. En el
caso del tratamiento con artroplastia total de cade-
ra tampoco se han observado complicaciones por
aflojamiento, rotura del material u osteolisis.
Aunque la evidencia es limitada, el apoyo tem-
prano tras una fractura de meseta tibial tratada qui-
rúrgicamente, no provoca excesivo desplazamiento
del foco, no provoca pérdida de fijación o hundi-
miento y ha obtenido resultados similares a un pro-
tocolo con un período de descarga. Existen menos
estudios sobre la carga temprana en las fracturas
de pilón tibial por lo cual es más difícil recomendar
la carga temprana en este tipo de fracturas.
Las fracturas de tobillo si han sido ampliamente
estudiadas en cuanto a apoyo. Varias revisiones
recomiendan valorar la carga temprana tras la ci-
rugía en pacientes con buena calidad ósea, con
buena reducción y sin conminución. Al comparar
grupos con apoyo temprano y con descarga no se
ha hallado diferencias en balance articular, funcio-
nalidad o radiológicas al año de la lesión. Aunque
hay una tendencia a presentar menor tiempo de
baja laboral en el grupo de la carga temprana, para
Haller (5) esto no es significativo. Tampoco se pue-
den evidenciar diferencias en estancia hospitalaria
o en intensidad del dolor ni en complicaciones de
las heridas, reintervención o pérdida de fijación.
Varios estudios en fractura de calcáneo con fi-
jación interna han intentado evaluar una pauta más
acelerada que la normal de 12 semanas de des-
carga. Iniciando la carga parcial a 3, 4 y 6 semanas
estos investigadores no hallaron resultados nega-
tivos. No hubo aumento de cirugías de revisión y
se obtuvo un 68% de buenos resultados. No hubo
pérdidas de fijación y un 92% de los resultados fue
bueno o excelente a los 2 años. No hubo pérdidas
significativas de altura del calcáneo, pérdida de la
reducción de la fractura o fallo del material de os-
teosíntesis.
5. COMPLICACIONES
5.1 LESIÓN DE NERVIO PERIFÉRICO
Taylor et al. (2008) hallaron una incidencia de
1.64% de lesión de nervio periférico (LNP) en trau-
matismos, siendo de 1.77% si incluimos sólo los
de miembro inferior. Aparentemente se requiere
un traumatismo de gran energía para lesionar un
nervio periférico. Otros estudios han hallado una
incidencia mayor pero se puede achacar a que se
realizaron en grandes hospitales donde en muchas
ocasiones no se registran fracturas poco complica-
das y esto generaría un sesgo de referencia.
La incidencia de LNP fue similar entre hombres
y mujeres sin embargo sí que se asoció más con
pacientes jóvenes que con ancianos, siendo el
83% de las LNP en menores de 55 años. El trau-
matismo que con mayor frecuencia causó LNP fue
el aplastamiento.
Tabla 1: Radiographic Union Score for Tibia Fractures.
Puntuación
1 Descripción radiográfica
2 Sin callo evidente
3 Con callo de fractura presente
4 Con puente óseo
5 Remodelado, no se visualiza fractura
Podemos clasificar el retardo de consolidación
en hipertrófico, que tiene mala estabilidad pero
buena respuesta biológica, atrófico, lo cual indica
mala respuesta biológica y oligotrófico que sería un
grado intermedio.
Las alteraciones endocrinas pueden ser un fac-
tor de riesgo de retardo de consolidación. La más
frecuente es el déficit de vitamina D junto a las al-
teraciones en el metabolismo del calcio, seguirían
en frecuencia las alteraciones tiroideas, las altera-
ciones de las hormonas sexuales y por último al-
teraciones del eje hipotálamo-hipofisario. La suple-
mentación con vitamina D no ha demostrado ser
de utilidad en la consolidación de las fracturas en
humanos aunque hay resultados prometedores en
estudios con animales. También se relacionan con
el retardo de consolidación la Diabetes Mellitus, la
Artritis Reumatoide y con menos evidencia el VIH.
El hábito tabáquico está fuertemente relacionado
con el retardo de consolidación. La relación es más
fuerte en los casos de fractura abierta. También se
relaciona con aumento del tiempo necesario para
5.2. RETRASO DE CONSOLIDACIÓN
Hay estudios que hablan de una incidencia de
retraso de consolidación de entre 12% y 25%. Un
estudio halló que al año de la lesión, el 72% de
los pacientes con fracturas de tibia correctamente
consolidada están trabajando mientras que de los
que sufrieron retraso o no consolidación son solo
el 59% los que consiguen reincorporarse a su ac-
tividad laboral.
El retardo de consolidación se define general-
mente como la ausencia de progresión en la conso-
lidación durante 3 meses o la ausencia de consoli-
dación tras 9 meses de evolución. Existen métodos
de puntuación para la fractura de tibia (Tabla 1)
esta puntuación se calcula para cada cortical en
la radiografía anteroposterior y lateral, sumando en
total 4 puntuaciones cuyo total va de 4 a 16.
Descripción radiográfica
la consolidación y con un aumento del riesgo de
infección profunda y superficial. No sabemos cómo
afecta a la consolidación el cese del hábito tabá-
quico ya que no hay estudios con un seguimiento
lo bastante prolongado. Un estudio de corto segui-
miento halló menor riesgo de infección superficial.
En cuanto a los fármacos asociados con el re-
tardo de consolidación, hay estudios en animales
que demuestran una asociación entre el consumo
de AINEs y el retardo. Esto se ha visto tanto en in-
hibidores selectivos de COX2 y no selectivos pero
carecemos de amplios estudios en humanos. Los
bisfosfonatos a pesar de ser un tratamiento de la
osteoporosis y reducir el riesgo de fractura en los
ancianos, se asocian con mayor riesgo de fallo de
consolidación. Las complicaciones que presentan
los pacientes con años de tratamiento con bisfos-
fonatos, como la fractura atípica de diáfisis femoral,
se deben a la inhibición de los osteoclastos, cuya
actividad es necesaria para una buena consolida-
ción. Se recomienda limitar el uso de bisfosfona-
tos a 5 años. Los medicamentos que aumentan el
565
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
recambio óseo como los análogos de la PTH y el
Denosumab parecen revertir este efecto pernicioso
de los bisfosfonatos y además se relacionan con
una menor frecuencia de fallo de consolidación.
Otra causa frecuente de retardo de consolida-
ción es la séptica. Ante la clínica sospechosa de
infección podemos confirmar el diagnóstico con el
análisis de la PCR, la VSG y el análisis de leucoci-
tos. Estas pruebas superan en sensibilidad a cual-
quier prueba radiológica.
Aunque el tratamiento del retardo de conso-
lidación es fundamentalmente quirúrgico, varios
estudios apoyan que las Ondas de Choque Extra-
corpóreas podrían ser de gran ayuda en mejorar la
consolidación y también al destruir los biofilm en el
retardo de origen infeccioso.
6. FRACTURAS DE ESTRÉS
EN EL MIEMBRO INFERIOR
Entre el 80 y el 90% de las fracturas de estrés
ocurren en el miembro inferior. Entre los corredo-
res las fracturas de estrés suponen el 16% de las
lesiones (7). El lugar más frecuentemente afectado
por fracturas de estrés es la Tibia (23.6%) le siguen
en frecuencia el escafoides (17.6%), los metatar-
sianos (16.2%), el fémur (6.6%), y la pelvis (1.6%).
Las fracturas de estrés ocurren por exceso de uso
o carga, cuando se producen más microfracturas
de las que el hueso puede reparar. Esto último se
desencadena más fácilmente cuando concursan
factores de riesgo.
6.1 DIAGNÓSTICO
Típicamente las fracturas de estrés se desarro-
llan con un comienzo insidioso de los síntomas,
quejándose el paciente de un dolor localizado al
final de la actividad física. Este dolor al final de la
actividad puede evolucionar a dolor durante toda
la actividad laboral o deportiva y finalmente a un
dolor presente durante toda actividad de carga o
marcha. En la historia clínica puede haber un in-
cremento reciente en la actividad deportiva o en la
carga laboral junto a una disminución del tiempo de
reposo. En el examen físico identificaremos típica-
mente un área ósea dolorosa con o sin hinchazón.
Podemos usar la maniobra de fulcro, el test de hi-
perextensión o el salto en monopedestación para
guiarnos en el diagnóstico.
Las fracturas de estrés se clasifican en alto
riesgo o bajo riesgo. Las primeras suelen requerir
tratamiento quirúrgico debido a la alta probabilidad
de fractura completa, retardo de consolidación o
566
fallo de consolidación. Las fracturas de bajo riesgo
responden bien al tratamiento conservador. Para
diferenciar entre alto y bajo riesgo, además de los
hallazgos de la exploración física, debemos contar
con pruebas complementarias.
La resonancia magnética es el estándar oro
para el diagnóstico de este tipo de fracturas. La
radiografía puede aportar información sobre la for-
mación de hueso periostal y la línea de fractura, sin
embargo puede no visualizarse hasta transcurridas
2 semanas desde el inicio de los síntomas. La gam-
magrafía tiene una gran sensibilidad pero menor
especificidad que la resonancia. Aunque hay poca
literatura sobre el uso de la ecografía, esta tiene un
gran potencial.
6.2. TRATAMIENTO
El tiempo de recuperación de una fractura de
estrés puede variar de 4 a 12 semanas desde el
momento de la restricción de la carga hasta un ni-
vel en el que no cause dolor. Esta restricción debe
comenzar tan pronto como haya sospecha de que
existe una fractura de estrés. Si es necesario el pa-
ciente debe usar bastones e incluso permanecer
en descarga para evitar el dolor.
Se puede realizar un seguimiento cada 2 o 3
semanas y realizar maniobras de provocación para
evaluar el progreso del paciente. En cuanto desa-
parezca el dolor se puede retomar la actividad de
una forma gradual. Se puede tratar el dolor con pa-
racetamol o AINEs aunque se desaconseja un uso
prolongado de los últimos por estar asociados a
fallo de consolidación (7).
En la rehabilitación intentaremos mantener el
balance articular y una buena condición física rea-
lizando actividades desgravadas como natación,
carrera en el agua, o bicicleta estática si es tolerada
sin dolor. Se utilizan a menudo la magnetoterapia y
el ultrasonido de baja frecuencia para estimular la
formación de hueso sin embargo aunque hay estu-
dios con resultados favorables, la evidencia de su
utilidad no es definitiva.
La modificación de los factores de riesgo juega
un papel fundamental en el éxito del tratamiento a
largo plazo. El exceso de kilómetros en el entre-
namiento de un corredor está asociado con un
aumento del riesgo de fractura de estrés. También
el terreno donde se trabaja o entrena y el calzado
pueden ser factores de riesgo a revisar. Es necesa-
rio establecer un período suficiente para la recupe-
ración del hueso.
En cuanto a la nutrición, la suplementación de
calcio y vitamina D podría ayudar a prevenir este tipo
de fracturas aunque la literatura no es concluyente.
Los bisfosfonatos, aunque han sido utilizados en
fracturas de estrés, actualmente se desaconsejan
por provocar anomalías en formación de hueso a
largo plazo.
7. ASPECTOS PSICOLÓGICOS
El estudio LEAP (8) recogió datos sobre el im-
pacto psicosocial y funcional en una muestra de
569 pacientes con lesión severa de miembro infe-
rior entre los años 1994 y 1997. El seguimiento se
prolongó durante 2 años y reveló una prevalencia
del 42%-48% de alteración psicológica después
de la lesión. Se observó una relación entre peor
resultado funcional físico y peor resultado psicoló-
gico. También se obtuvo peor resultado para pa-
cientes jóvenes, aunque esto contradice lo hallado
en otros estudios, se obtuvo peor resultado en pa-
cientes con bajo nivel socio-económico, pacientes
con mal soporte familiar y pacientes no blancos,
aunque esto último podría deberse a la relación
que existe entre la raza y el nivel socioeconómico
donde el estudio fue realizado (EE.UU.).
Las características psicológicas que influyeron
en la recuperación fueron el neuroticismo, el modo
de afrontamiento y la autoeficacia, esto último se
refiere a la confianza en la capacidad de uno mismo
para resolver un problema. Las personas con ma-
yor neuroticismo según la evaluación de sus cues-
tionarios tuvieron peores resultados funcionales,
mientras que una mayor autoeficacia, es decir, una
mayor confianza y sensación de control sobre la
enfermedad permitió a los pacientes tener un me-
jor resultado psicológico y funcional. Las personas
con un estilo de afrontamiento mediante la evita-
ción, como las personas con tendencia al abuso de
alcohol u otras sustancias, puntuaron peor funcio-
nalmente y psicológicamente.
Los autores del artículo sobre la parte psicoló-
gica del LEAP (8) recomiendan que los médicos a
cargo de estos pacientes estén atentos a las po-
sibles dificultades psicológicas que pueden estar
presentes previamente a la lesión o que pueden
aparecer durante la recuperación. El motivo es que
las alteraciones psicológicas pueden condicionar
de manera importante el resultado funcional final.
Se recomienda identificar factores de riesgo, como
un mal soporte social o un mal estilo de afronta-
miento y ofrecer la ayuda psicológica o social ade-
cuada para corregir en la medida de lo posible es-
tas situaciones.
8. LA CONDUCCIÓN DE VEHÍCULOS
Una de las preguntas que con frecuencia hace
el paciente con una fractura del miembro inferior es:
“¿Cuando podré volver a conducir?”. La respuesta
a esta pregunta es complicada porque depende de
la legislación, del tipo de fractura, gravedad, latera-
lidad. Según los manuales de seguridad vial espa-
ñoles no se puede conducir con escayolas u otras
inmovilizaciones y sólo se debe volver a conducir
cuando el médico lo indique. De nuevo según la Di-
rección General de Tráfico un paciente que está en
incapacidad laboral temporal no debería conducir.
Hay varios países que establecen un límite de
tiempo de reacción de frenada. El Reino Unido y los
Estados Unidos lo fijan en 0,7 segundos, Australia
lo fija en 0,75 segundos y Alemania en 1,5 segun-
dos. Se trata del tiempo que transcurre desde la
aparición de un estímulo para frenar hasta que el
conductor contacta con el freno. Existen dispositi-
vos para simular la conducción donde se pueden
evaluar estos tiempos pero no suelen hallarse en
las consultas de rehabilitación.
Un estudio en el Reino Unido halló consenso tan
sólo en el 61% de los casos presentados a trauma-
tólogos para evaluar la aptitud para volver a condu-
cir. El criterio más comúnmente utilizado fue la car-
ga completa sobre la extremidad afectada. Otros
criterios fueron la marcha sin ayudas técnicas, ha-
llazgos clínicos y radiológicos y la autoevaluación
del paciente que se encuentra apto para conducir.
En dos estudios se utilizaron simuladores para
comparar el tiempo de reacción después de una
fractura de tobillo. Uno de los estudios comparó,
7 fracturas tratadas quirúrgicamente y 18 tratadas
conservadoramente, en el momento de la retirada
del yeso y posteriormente cada 2 semanas. En el
grupo conservador el tiempo de reacción fue su-
perior al de los controles al retirar el yeso pero no
hubo diferencias a las 2 semanas. En el grupo qui-
rúrgico el tiempo fue superior tanto al retirar el yeso
como 2 semanas después, desapareciendo la dife-
rencia en controles posteriores.
Egol et al. (2003) compararon 31 pacientes con
fractura de tobillo tratada quirúrgicamente con 11
controles sanos. Se les examinó a las 6, 9 y 12
semanas tras la cirugía en diferentes condiciones
de tráfico. El tiempo total de frenada (tiempo des-
de que aparece un estímulo hasta que el vehículo
se detiene) mejoró significativamente en cada eva-
luación. No se halló diferencias entre las fracturas
maleolares, bimaleolares o trimaleolares. La con-
clusión del estudio fue que a las 9 semanas de la
cirugía se pudo conducir con seguridad.
En un estudio posterior, este mismo grupo de in-
vestigadores evaluó a pacientes con fracturas com-
plejas del miembro inferior 11 con fracturas diafisa-
rias y 22 con fracturas articulares. Los exámenes se
realizaron al comenzar la carga parcial, esto fue a
las 6 semanas en el grupo de fracturas diafisarias y
a las 12 semanas en el grupo de fractura articular.
567
 Se realizaron evaluaciones cada 3 semanas hasta
completar 3 evaluaciones por paciente. Los auto-
res hallaron una mejora significativa del tiempo de
frenada entre la primera y la tercera evaluación pero
no entre la primera y la segunda, por lo cual con-
cluyeron que a las 6 semanas de iniciada la carga
parcial los pacientes estaban aptos para conducir.
La decisión de permitir conducir a un paciente
tras una fractura es complicada. Existe consenso
entre especialistas en que se debe esperar a con-
seguir carga completa. Se consigue una buena ca-
pacidad para frenar 2 semanas después de retirar
el yeso a una fractura de tobillo tratada conserva-
doramente, 9 semanas tras la cirugía de una frac-
tura de tobillo y 18 semanas después de la cirugía
de otras fracturas articulares del miembro inferior.
Aunque un estudio recomienda esperar 12 sema-
nas tras la cirugía de fracturas diafisarias, otros es-
tudios recomiendan esperar solo 9 semanas.
BIBLIOGRAFÍA
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 CAPÍTULO 43
REHABILITACIÓN POSTQUIRÚRGICA DE PATOLOGÍAS
DEL MIEMBRO SUPERIOR Y MANO.
Belén Rafols Urquiza

PALABRAS CLAVE:
Rehatilitación miembro superior, Manguito rotador, Lesión de Hill–Sachs, Intervalo rotador, Artroscopia hombro, Lesión de Bankart.
ABREVIATURAS:
RMN: Resonancia magnética nuclear.

INTRODUCCIÓN La articulación glenohumeral, permite una mayor

Tras los dolores de espalda, los problemas del
hombro constituyen el motivo de consulta más fre-
cuente entre los trastornos musculoesqueléticos.
Sin embargo, hasta hace muy poco, el conocimien-
to acerca de estas patologías era más bien esca-
so siendo habitual que cualquier hombro doloroso
fuera etiquetado de “periartritis escapulohumeral“,
diagnóstico impreciso y ambiguo. Afortunadamente,
con la llegada de nuevas técnicas (ecografía, RMN,
atroscopia, etc.) se ha avanzado notablemente en
el diagnóstico, habiéndose estimado que al cabo
de un año sólo se han recuperado el 60% de es-
tos pacientes (1). Con la llegada de ”nuevas” técni-
cas artroscópicas en la patología del hombro (sutura
del manguito del rotador, inestabilidad de hombro,
acromioplastia, bursectomía, etc.), la recuperación
es aún mayor y con resultados excelentes.
1.CIRUGÍA ARTROSCÓPICA DEL MANGUITO
DEL ROTADOR
1.1. ANATOMÍA
1.1.1. OSTEOLOGÍA DEL HOMBRO
La articulación del hombro está formada por 5
articulaciones:
1. Glenohumeral
2. Subacromial
3. Acromioclavicular
4. Escapulotorácica
5. Esternoclavicular.
movilidad, pero esto también es causa de inestabi-
lidad articular. La cápsula articular es laxa y extensa
para tolerar la amplitud de los movimientos, por lo
que los músculos y tendones que movilizan la cabe-
za humeral deben darle también estabilidad.
1.1.2. MANGUITO ROTADOR
El manguito rotador está formado por cuatro
músculos escápulo-humerales cortos que se inser-
tan en las tuberosidades del húmero. Los tendones
del supraespinoso, infraespinoso y redondo menor
se insertan conjuntamente en el troquíter, mientras
que el tendón subescapular lo hace en el troquín.
• Supraespinoso: Se origina en la fosa supraespi-
nosa, con forma de pirámide triangular de base
interna y vértice externo. Este músculo está iner-
vado por el nervio supraescapular, rama del ple-
xo braquial procedente de la raíz C5. La acción
de este músculo es la abducción de hombro.
• Infraespinoso: El músculo infraespinoso tiene su
origen en la fosa infraespinosa, por dentro de la
cresta que existe en su borde externo. Se inserta
por fuera, mediante un tendón, en la carilla media
del troquíter, entre el supraespinoso por arriba y
el redondo menor por abajo. Su inervación tam-
bién depende del nervio supraescapular. Realiza
una función de rotación externa de hombro.
• Redondo menor: Tiene su origen en la carilla
ósea superior cerca del borde axilar de la es-
cápula. Se inserta por fuera en la carilla más
inferior del troquíter, por debajo del infraespino-
so. Está inervado por el nervio circunflejo, rama
posterior del plexo braquial procedente de la 5ª
raíz cervical. Realiza una función de rotación ex-
terna de hombro.

569
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
• Subescapular: Ocupa la fosa subescapular,
donde tiene su origen. Este músculo está iner-
vado por los nervios subescapular superior, me-
dio e inferior. Existe inervación conjunta entre
subescapular, redondo mayor y dorsal ancho,
procedente de las raíces cervicales 5ª, 6ª y par-
cialmente de la 7ª. Su función es la de rotación
interna del brazo.
Biomecánicamente el hombro es la articulación
más compleja del cuerpo. Tiene el más amplio ran-
go de movimiento de todas las articulaciones, ex-
cediendo de un hemisferio, con complicados me-
canismos que proporcionan función y estabilidad.
La función del manguito rotador es doble: centrar
la cabeza humeral en la glenoides (sobre todo por
parte del supraespinoso) y participar en la abduc-
ción y movimientos de rotación externa.
Si la función del manguito rotador está alterada,
aunque sólo sea ligeramente, el centrado normal
de la cabeza humeral se perderá, pudiendo existir
un desplazamiento anormal de la cabeza hacia arri-
ba. Este cambio afecta negativamente a los tejidos
interpuestos, produciéndose daño sobre la bolsa
sinovial y a las fibras de colágeno de los tendones
del manguito, y llevándolos a cambios inflamatorios
con edema.
1.2. ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES DEL
MANGUITO ROTADOR
La tendinopatía del manguito del rotador es una
lesión degenerativa que se localiza generalmente a
nivel del tendón del supraespinoso y origina un sín-
drome de hombro doloroso que oscila desde leve
molestias con la actividad hasta un dolor intenso
que empeora por la noche. Suele afectar al tendón
del supraespinoso primariamente, aunque puede
extenderse a los restantes tendones del manguito.
Se puede individualizar tres causas principales:
• El conflicto óseo subacromial primitivo. Si el
acromion en su parte anterior es curvo o gan-
chudo va a producirse un rozamiento con el
tendón del supraespinoso subyacente y como
consecuencia una inflamación crónica de la bol-
sa subacromial y del tendón.
• El factor vascular. La existencia de una zona
crítica hipovascularizada a nivel de la zona de
inserción del tendón del supraespinoso, puede
acelerar la aparición de lesiones degenerativas.
• La sobrecarga funcional del tendón del supraes-
pinoso. Cuando el miembro superior es utilizado
de manera repetitiva en elevación anterior, puede
provocar un envejecimiento precoz, el conjunto
del manguito va a volverse menos eficaz en su
570
papel de centraje y de descenso de la cabeza
humeral. Resulta como consecuencia un as-
censo de la cabeza humeral y la aparición de
un conflicto subacromial secundario que va a
provocar un rozamiento del tendón del supra-
espinoso contra la cara inferior del acromion y
una agravación de las lesiones degenerativas y
traumáticas.
1.3. DIAGNÓSTICO
1.3.1. PRUEBAS
• Maniobra de Neer
El explorador se coloca por detrás del pacien-
te, sentado o de pie, y sujeta con una mano la
escápula para evitar su rotación, mientras que
con la otra moviliza pasivamente el brazo del
enfermo en anteversión y aducción con el ob-
jeto de reducir el espacio entre el troquíter y el
extremo anteroinferior del acromion y provocar
dolor. Es positivo con pinzamiento subacromial
y compresión del supraespinoso.
• Maniobra de Hawkins
El explorador se coloca mirando al paciente, el
explorador flexiona el brazo a 90º con el codo
en 90º de flexión, tras lo cual realiza una rota-
ción interna de hombro descendiendo el ante-
brazo. Es positivo con compresión del supra-
espinoso contra el arco coracoacromial y arco
anterosuperior.
• Maniobra de Yocum
Se le pide al paciente que coloque su mano
sobre el hombro contralateral y se le levanta el
codo sin elevar el hombro homolateral. Es posi-
tivo si hay dolor.
• Maniobra de Patte
El explorador sostiene el codo del paciente a 90º
flexión y con anteversión de otros 90º, mientras
que le pide girar el brazo externamente con el
objeto de comprobar la fuerza de esa rotación.
• Maniobra de Gerber o Liff of Test
Se pide al paciente que coloque el dorso de su
mano en la zona lumbar media, con el codo a
90º de flexión; el examinador se la separa de la
cintura unos 5-10 cm y se solicita al paciente
que mantenga dicha posición. Este test es po-
sitivo si la mano no puede mantenerse separa-
da de la región lumbar, indicando una rotura del
tendón subescapular.
1.3.2. ESTUDIO DE IMAGEN
Para evaluar el dolor del hombro pueden utili-
zarse una gran variedad de técnicas de imagen,
pero algunas de ellas presentan limitacione signi-
ficativas:
• Radiografías simples
Pueden mostrar signos indirectos de sufrimien-
to del tendón del supraespinoso: esclerosis o
modificación quística del troquiter (son signos
orientativos pero no específicos), pueden apre-
ciarse las calcificaciones tendinosas, cuerpos
extraños intraarticulares y alteraciones en la
morfología del acromion (proyeccion out-let),
pero resulta imposible la visualización de las es-
tructuras tendinosas y bursales.
• Ecografia musculoesquelética
La ultrasonografía es operador dependiente,
con sensibilidad y especificidad variables en la
detección de roturas del manguito del rotador y
de escasa ayuda en la valoración de estructuras
óseas como causa de pinzamiento mecánico.
Los signos encontrados son:
-- Cambios en la ecogenicidad del tendón,
-- Focos hipoecoicos irregulares, que corres-
ponden a edema.
-- Focos hiperecoicos irregulares, sobre todo
tendinopatías crónicas, que corresponden a
fibrosis.
-- Engrosamientos(tendinopatías agudas) o
adelagazamiento (tendinopatías crónicas).
-- Calficaciones.
• RMN
Presenta una imagen multiplanar y un contras-
te de tejidos blandos, que va a permitir la va-
loración de la degeneración y rotura tendinosa
asociada, con frecuencia, al pinzamiento suba-
cromial y también la valoración de otras altera-
ciones que simulan afectación del manguito del
rotador y provocan dolor de hombro. Además
de las secuencias Spin Eco (SE) T1 y T2 conven-
cionales y Fast Spin Eco, se realizan secuencias
con supresión de grasa facilitando la detección
de lesiones óseas e intratendinosas y también
secuencias en Eco de Gradiente (GE), útiles en
la valoración del cartílago y hueso subcondral.
La artro-RM es más especifica que la RMN sim-
ple para el estudio de roturas parciales y evo-
lución postquirúrgica del manguito del rotador.
1.4. TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico sólo está indicado en
el caso de fracaso del tratamiento conservador
(como mínimo 3 meses) con persistencia de los
signos dolorosos que ocasionan una impotencia
funcional severa.
El tratamiento debe ser inicialmente médico-re-
habilitador. Los resultados a largo plazo del trata-
miento conservador son diversos en la literatura.
Un estudio randomizado ha sido llevado a cabo
en las tendinopatías del manguito del rotador sin
rotura por Brox et al, para evaluar la eficacia a los
seis meses de un programa de reeducación, de
una acromioplastia astroscópica y un placebo de fi-
sioterapia. La cirugía artroscópica y la rehabilitación
son significativamente superiores al placebo, pero
no hay diferencias entre estos dos tratamientos.
La cuestión que queda sin respuesta hoy en día
es saber si la abstención quirúrgica puede conducir
ineludiblemente al deterioro progresivo del mangui-
to.
En el estudio de Morrison et al los resultados del
tratamiento médico rehabilitador son menos bue-
nos a partir de los 60 años.
En otro estudio Company-LLimona et al conclu-
yen que la aplicación de un programa de rehabili-
tación en pacientes con síndrome subacromial ha
demostrado ser efectiva para mejorar la funciona-
lidad a largo plazo, pero no del dolor (2) (las carac-
terísticas de los pacientes que se asociaron a una
mejor funcionalidad fueron: ser mujer, tener más de
60 años, situación laboral no activa, profesión se-
dentaria y no presentar dolor en reposo).
1.4.1 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
A medida que se ha ido conociendo mejor la fi-
siopatología del manguito del rotador y que con las
técnicas de diagnóstico por imagen se han descri-
to con más exactitud sus lesiones, las indicaciones
quirúrgicas han evolucionado en esta patología.
Etiología, tipo de rotura, localización, tiempo de
evolución, actividad del paciente, edad, etc., han
hecho que hayan múltiples clasificaciones. Pero fué
Codman el primero que hizo una clasificación: in-
completa, completa y rotura transversal (típica del
paciente joven).
Neer (3) clasificó las lesiones por etiologías, con-
siderando que el 95% de las lesiones son de origen
degenerativo por el fenómeno de roce subacromial
en la zona avascular crítica del supraespinoso y por
ello aparece en mayores de 40 años. El segundo
grupo descrito, fueron la traumáticas, son raras y
suponen el 5 % y ocurre en pacientes mayores de
571
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
40 años. El tercer apartado comprende la inestabi-
lidad gleno-humeral adquirida por ensanchamiento
del espacio rotador. Este grupo también es consi-
derado raro, menos del 5%. Y el cuarto grupo es
aquel derivado de una luxación gleno-humeral, en
mayores de 40 años, que ha producido rotura del
intervalo rotador y rotura del supraespinoso.
Ellman (4) clasificó las lesiones según la profun-
didad en tres grupos, grupo I menores de 3 mm,
grupo II las de 6 mm llegando hasta la mitad del es-
pesor del tendón y grupo III las que afectan a más
de la mitad del tendón. Refiriéndose a la dificultad
para la reparación, existen roturas transversales/li-
neales en la inserción del supraespinoso y lesiones
en “L“ por su desgarro entre el supraespinoso e in-
fraespinoso y rotura en “L” invertida por la existen-
cia de rotura del supraespinoso hacia el intervalo
rotador. Y por último trapezoidal es la resultante de
la rotura en la inserción del supra e infraespinoso y
la masiva considera la extensión al redondo menor
y/o subescapular.
En cuanto al tamaño, pequeña es la rotura de
menos de 1 cm, mediana de 1 a 3 cm, grande de
3 a 5 cm y masiva de más de 5 cm.
Definida la lesión e introducida en el contexto
clínico, el tratamiento se basa en tres líneas: con-
servador, reparador o quirúrgico y paliativo.
Ante un hombro doloroso, el diagnóstico direc-
to de una lesión del manguito del rotador en rela-
ción a un cuadro de manguito íntegro no es fácil
de diferenciar, especialmente cuando es una lesión
incipiente o de espesor parcial, ya que los signos
específicos de la rotura del manguito pueden apa-
recer tardíamente por ser enmascaradas por la
contractura muscular antiálgica.
Por ello, en la actualidad, es imprescindible el
diagnóstico por imagen.
Estableciendo este diagnóstico de rotura par-
cial, prácticamente la mayoría de los autores están
de acuerdo en intentar el tratamiento conservador,
aunque se ha demostrado desde el punto histo-
lógico que dichas lesiones no tienden a cicatrizar
sino que son cubiertas por un tejido fibroso con
algunas zonas de condrometaplasia, debido a la
inestabilidad de los segmentos tendinosos y a la
escasa vascularización de la zona crítica.
No obstante la gran mayoría de los autores
proponen como tratamiento inicial el conservador.
Este tipo de tratamiento debe dar resultado entre
la octava y décima semana, con resultados que
varían desde el 33 % al 59% incluyendo la rotura
completa.
572
En definitiva, se puede esperar una media de
un 50 % de resultados satisfactorios en lesiones
parciales del manguito, siendo subsidiarios de fi-
sioterapia.
En el resto de los pacientes donde fracasa el
tratamiento conservador, debe tenerse en cuenta
la opción del tratamiento quirúrgico, ya que el por-
centaje de fracasos es relativamente alto con per-
sistencia del dolor y una mayor o menor pérdida de
la funcionalidad.
Las opciones terapéuticas, desde el punto de
vista quirúrgico, son desbridamiento aislado de la
lesión, reparación y descompresión subacromial en
las roturas parciales. En las que se pretende ade-
más de tratar el dolor prevenir la progresión de la
lesión y una mejor cicatrización directa por la am-
pliación del espacio subacromial.
Desde que la primera vez que Codman (5) en
1911 reparó un manguito del rotador, los principios
básicos son: movilizaciones del hombro, desbrida-
miento de la lesión, descompresión del espacio su-
bacromial, movilizaciones de los tendones afectos,
reparación tendinosa, preservación del deltoides y
por último rehabilitación a medida.
Los gestos de descompresión subacromial,
acromioplastia y liberación del ligamento coracoa-
cromial para permitir una buena cicatrización de la
lesión, exostosis por afectación de la articulación
acromio-clavicular y artroplastia por resección del
tercio distal de la clavícula, estos tienen la finalidad
de mejorar el espacio para la cicatrización de la le-
sión, proteger la reparación y preveer la progesión
y/o la recidiva.
La movilización de los tendones es quizás el
punto más importante de cara al resultado de la
cirugía. Cualquier tendón que vaya a ser repara-
do mediante sutura termino-terminal debe llegar a
su sitio de reparación sin excesiva tensión y con el
brazo en abducción.
Una vez obtenida la liberación completa del
manguito del rotador se debe pasar a la reparación
tendinosa, con un sinfín de técnicas específicas,
cuya base se establece mediante la cruentación
ósea cuando se trata de reinserciones tendinosas
del cuello anatómico resecando, al mismo tiempo,
las exóstosis existentes en el troquiter. Y cuando
se trata de reparaciones tendinotendinosas desbri-
dando y regularizando bordes a suturar antes de la
reparación.
Una vez obtenida la reparación y una reducción,
es aconsejable estabilizar con anclajes y suturas.
(Figura 1).

Figura 1: Imagen cirugía artroscópica hombro.
Estas técnicas se hacen por cirugía artroscópi-
ca del hombro (CAH) o de forma convencional, en
esta última se debe preservar el deltoides, ya que
es un músculo imprescindible para el hombro.
No se puede ignorar en este capítulo el papel,
aún poco conocido, del intervalo del rotador des-
crito por Neer que define una zona capsular situada
entre el subescapular y el supraespinoso, que se
extiende en forma de triángulo con vértice en la co-
racoides. Esta estructura capsular se hallaría refor-
zada por las siguientes estructuras ligamentosas: el
ligamento coracohumeral, el ligamento glenohume-
ral superior y la porción larga del bíceps.
Se ha comprobado que los procesos degenera-
tivos del tendón largo del bíceps o la inestabilidad
de éste son extremadamente raros sin lesiones aso-
ciadas del supraespinoso, también lo son las roturas
del tendón largo del bíceps con manguito íntegro.
Se podría afirmar que las lesiones que afectan al
supraespinoso, de una manera indirecta, inciden en
la estabilidad y estado del tendón largo del bíceps,
especialmente aquellas que afectan a la porción an-
terior; también se podría considerar que, probable-
mente, no sea la afectación del bíceps secundaria a
la patología del supraespinoso, sino que el área crí-
tica del inicio de patología degenerativa, englobaría
la porción media y anterior del supraespinoso, así
como la zona de inserción humeral de los ligamen-
tos coracohumeral y glenohumeral superior.
Para muchos autores el mantenimiento del ten-
dón largo del bíceps con patología en el tratamiento
de las lesiones del manguito rotador podría ser un
factor de continuidad de la sintomatología dolorosa.
Se puede resumir que las lesiones aisladas del
tendón largo del bíceps con manguito intacto o con
desgarro en pacientes jóvenes se debe intentar una
reconstrucción anatómica en lesiones de esta es-
tructura asociadas a patología degenerativa del
manguito rotador. En gente más añosa se deben
realizar la rescisión y tenodesis. (Figura 2)
Figura 2: Realizando artroscopia en quirófano.
En una revisión de la literatura Ross et al (6) com-
paran dos tipos de tratamiento rehabilitador agre-
sivo versus/conservadora (consideran agresiva las
movilizaciones pasivas precoces a partir del 7º-10º
día y conservadora a partir de la 4º semana). Anali-
zaban 5 ítems (balance articular, balance muscular,
dolor, índice de rerotura) y concluyen que no hay
diferencias en ambos protocolos, es decir, da lo
mismo iniciar de forma inmediata la rehabilitación
de forma pasiva (7º a 10º días) que la tardía a partir
de la 4º semana excepto en un ítem el dolor, según
la escala análogica del dolor EVA, que afirman que
con el protocolo precoz, hay menos dolor.
Complicaciones postquirúrgicas: infecciones
0.04 % hasta 3-4 %, rigidez articular 2-7%-15 %
(se resuelve en la mayoría de los casos con fisiote-
rapia, si no se tendrá que realizar artrolisis artrósco-
pica o manipulación bajo anestesia), hematomas,
síndrome algodistrófico reflejo, recidiva de rerotura
y trombosis venosa (1-4%).
1.4.2. TRATAMIENTO REHABILITADOR: SUTURA DEL
MANGUITO ROTADOR
Inmovilización: Inmovilizaciones con cabestrillo
(4-6 semanas).
Movilizaciones pasivas: Iniciamos movilizaciones
pasivas a partir del 7º-10º día en decúbito lateral.
• Masoterapia cintura escapular.
• Despegamiento de la cápsula posterior.
• Movilizaciones pasivas de abducción, antepul-
sión, rotaciones interna y externa para ir aumen-
tando arco articular con tolerancia del dolor.
• Ultrasonidos 1 wcm2 en portales.
573
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
• ENS en deltoides 260 µs 75 HZ / supraespinoso
e infraespinoso.
• TENS si dolor 20-30 minutos.
Movilizaciones activo-asistidas: Movilizaciones
activo-asistidas a partir de la 4º semana (retirar ca-
bestrillo).
• En decúbito lateral:
-- Masoterapia cintura escapular.
-- Despegamiento cápsula posterior.
-- Movilizaciones de abducción, antepulsión,
rotaciones.
• En decúbito supino:
-- Estabilizaciones rítmicas.
-- Estiramientos cápsula posterior.
-- Diagonales de Kabat.
-- Isométricos de cintura escapular.
• En sedestación:
-- Ante espejo concienciación de movimientos.
-- Inicia cinesiterapia específica (poleas, esca-
lera de mano, asistidos de palo, pelota, etc.)
Movilizaciones activo-resistidas: A partir de la 6ª
semana la misma pauta anterior y añadimos:
• Movilizaciones contra resistencia de abducción,
antepulsión y rotaciones.
• Propioceptivos en cadena cerrada y abierta en
suelo, colchoneta, pared, mano de fisioterapeu-
ta utilizando balón de Bobath, pelotas, Dynair,
etc).
• Ejercicios de potenciación con mancuernas,
theraband, etc.
• Ejercicios resistidos diagonales de Kabat.
2. CIRUGIA ARTROSCÓPICA DE HOMBRO:
INESTABILIAD DEL HOMBRO
2.1. INTRODUCCIÓN
Por su mecanismo de producción, su compo-
nente anatómico lesional y el tipo de tratamiento,
la inestabilidad de hombro se puede dividir en dos
grupos principales:
AMBRII: es la inestabilidad Atraumática, Mul-
tidireccional, que con frecuencia es Bilateral, que
responde al tratamiento Rehabilitador conserva-
dor, cuyo defecto se encuentra en el Intervalo del
574
rotador y en la cápsula Inferior. Se trata de pacien-
tes laxos sin antecedentes traumáticos, con una
cápsula redundante, con una inestabilidad multi-
direccional, que responden bien al tratamiento re-
habilitador.
TUBS: es una inestabilidad de origen Traumáti-
co, Unidireccional, generalmente anterior, que pre-
senta lesión de Bankart, y que responde al trata-
miento quirúrgico. Es el tipo más frecuente y el que
trataremos en este capítulo.
Últimamente se han establecido las siglas AIOS,
se trata de un Inestabilidad, Adquirida, se trata de
atletas o trabajadores de fuerza que realizan movi-
mientos repetitivos (Overstress) por encima de la ca-
beza. Son microtraumatismos repetitivos que pue-
den fragmentar el labrum y adelgazar los ligamentos
y la cápsula anterior. Este tipo de inestabilidad tam-
bién responde bien al tratamiento quirúrgico.
Estudios recientes indican que el grupo de ma-
yor riesgo de recidiva tras una primera luxación gle-
nohumeral traumática está entre los 15 y 25 años
y que en estos casos la tasa de recidiva alcanza
entre un 50% y un 94 %. Por ello, hay autores que
indican en estos casos una cirugía artroscópica.
Desde hace algunos años se ha observado que
las tasas de recidivas en individuos jóvenes y con
requerimientos físicos elevados, que sufren una
luxación traumática anterior de hombro, son ex-
cesivamente altas cuando se tratan de forma con-
vencional mediante inmovilización y rehabilitación.
Con este tipo de tratamiento podemos encontrar
tasas de recidiva del 47% al 94% y son pocos los
trabajos que ofrecen resultados satisfactorios por
encima del 75 % con tratamientos conservadores.
Es por ello que algunos autores proponen la
reparación artróscopica en la primera luxación en
menores de 25 años, que desarrollan actividad físi-
ca habitual y que sufren una luxación anterior trau-
mática con reducción manual (TUBS). Los factores
intrínsecos son la existencia de una gran lesión de
Hill-Sachs, el arrancamiento óseo de la parte ante-
rior de la glenoides (bony Bankart) y la disrupción
compleja labral-ligamentario.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA
INESTABILIDAD ANTERIOR
CIRUGÍA ABIERTA CONVENCIONAL, REPA-
RACIONES DE LA CÁPSULA:
• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ABIERTO
Reinserta el labrum y la cápsula al reborde ante-
rior glenoideo a través de agujeros transóseos,
• REPARACION DE BANKART
Reparación de la cápsula suturándola a la gle-
noides a través de agujeros transóseos en su
borde anterior, con suturas ancladas (Mitek,
Ogden), a veces se añade una sutura en solapa
del subescapular cuando queda laxo (limita la
rotación externa).
La intervención se realiza a través de un abor-
daje deltopectoral, se divide transversalmente
el subescapular referenciándolo con puntos de
sutura. A continuación se divide la cápsula 5
mm lateral al reborde glenoideo.
En ocasiones es difícil separar el subescapular
de la cápsula, bien porque se encuentra ad-
heridos por la cicatrización tras las luxaciones
repetidas, si la cápsula no está avulsionada se
realiza una plicatura de la cápsula anteroinferior,
suturándola con puntos irreabsorbibles.
A largo plazo limitación de la rotación externa 20º.
PROCEDIMIENTOS SOBRE EL TENDON
SUBESCAPULAR
• PUTTI-PLATT
Acortar el tendón subescapular, seccionándolo
y suturándolo en solapa. Limitación de la rota-
ción externa de 20º.
• MAGNUSON-STACK
Se transfiere el tendón del subescapular al
troquiter. Produce subluxación posterior de la
cabeza humeral por la excesiva tensión de las
estructuras.
PROCEDIMIENTOS CON BLOQUE ÓSEO:
• EDEN - HYBINETTE
Consiste en colocar un injerto de cresta iliaca en
el reborde anterior glenoideo. Recidiva 7º, limi-
tación rotación externa 10º.
• OUDARD
Consiste en prolongar la apófisis coracoides
con un injerto óseo de tibia.
PROCEDIMIENTOS CON TRANSFERENCIA
DE LA CORACOIDES
Con la transferencia de la coracoides a la zona
anterior de la glenoides se persigue crear una
retención anterior musculotendinosa, un efecto
bloque y retensar el subescapular.
• BRISTOW-HELFET
• LATARJET (variante de la anterior)
CIRUGÍA ARTROSCÓPICA:
• FIJACIÓN CON GRAPAS Y TACOS
Descrita por PERTHES en 1906. Se encuentra
prácticamente abandonada debido a la alta tasa de
recidiva.
• SUTURAS TRANSGLENOIDEAS
Consiste en el paso de múltiples suturas por el
complejo ligamentario anterior y luego a través
del cuello de la escápula para fijarse en la fascia
del supraespinoso. El objetivo es atraer y fijar la
lesión de Bankart al reborde gleniodeo anterior.
Fué descrita inicialmente por Morgan y popula-
rizada por Caspari.
• ANCLAJES ÓSEOS
Consistentes en implantes metálicos o reab-
sorbibles que es portador de una o dos su-
turas. Estos anclajes (arpones, roscados) se
introducen en el reborde glenoideo anterior y
las suturas se pasan a través del complejo liga-
mentario, produciéndose la aposición mediante
nudos artroscópicos. Se han realizado muchos
estudios acerca del diseño y resistencia a la
tracción de los anclajes y las suturas. En la ac-
tualidad es la técnica artroscópica más usada
en todo el mundo.
• REFUERZOS CAPSULARES ANTERIORES ME-
DIANTE PLASTIAS SINTÉTICAS O BIOLÓGICAS
Consiste en realizar un refuerzo capsular ante-
rior utilizando para ello una plastia artificial de
Dacron que se fija a un botón metálico de blo-
queo a la parte posterior del cuello , atraviesa
este cuello y se hace extraarticular fijándose
con grapas a nivel del cuello quirúrgico median-
te un abordaje paraaxilar mínimo.
Además la capsulorrafía térmica persigue la
disminución del volumen capsular mediante un
proceso de desnaturalización térmica capaz de
alterar la longitud del colágeno en el hombro
inestable.
2.2. TRATAMIENTO REHABILITADOR EN LA CAH:
INESTABILIDAD DE HOMBRO
I FASE
• Ortesis inmovilizadora durante 4 semanas.
• Crioterapia.
• Movimientos pendulares de Codman.
• Isométricos de rotación interna con el codo pe-
gado al cuerpo.
575
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
• Isométricos de deltoides.
• Isométricos de pectorales a 30º de abducción
de hombro con resistencia manual y fijadores
del omóplato.
• ENS deltoides, pectorales y fijadores del omó-
plato.
• US pulsátil 0,5 wcm2.
• Trabajo bíceps, en recorrido interno, con resis-
tencias progresivas.
II FASE
• Retirada de ortesis
• Activo-asistidos suaves de abducción, antepul-
sión.
• Autopasivos realizados por el paciente.
• Decúbito supino pasiva antepulsión, abducción.
• Decúbito lateral, movilizar la cintura escapular.
• A partir de la 6ª semana:
• Potenciación contra resistencia manual del
subescapular y pectoral menor (rotador interno).
• Trabajo estático de deltoides, rotadores inter-
nos, y fijadores del omóplato (trapecio medio
superior, romboides mayor, serrato mayor y me-
nor, serrato mayor y dorsal ancho).
• Activos contra resistencia de antepulsión en de-
cúbito sedestación y abducción decúbito, se-
destación.
• Reeducación propioceptiva, se iniciará me-
diante ejercicios de estabilización rítmica, serán
efectuados desde posición de máxima estabili-
zación (adducción y rotación neutra y antepul-
sión) de forma progresiva. Posteriormente ini-
ciaremos ejercicios en cadena cinética abierta
(siguiendo la mano del fisioterapeuta, que cam-
bia de amplitud y velocidad) y posteriormente
en cadena cinética cerrada (utilizando planos
inestables) apoyando la mano sobre el plato de
Freeman o balones de reeducación.
A partir de los 45 días:
• Recuperación de la fuerza muscular
• Se aumenta la potencia de trabajo de los rota-
dores, en primer lugar, por un trabajo concén-
trico con contracciones isométricas y luego por
un trabajo excéntrico dinámico (ejercicios de
poleoterapia).
• Los deltoides se trabajan de manera dinámica
con pesas y los pectorales en el plano del omó-
plato en dinámica (ejercicios de poleoterapia).
Se emprende un trabajo propioceptivo frente al
576
espejo, en cadena abierta (ejercicios con pelota
o mano del fisioterapeuta).
• Se aconseja braza en piscina
• Al final de los 3 meses puede comenzar un tra-
bajo isocinético de rotación externa.
A partir de los 3 meses:
• Fase reatletización.
• La musculación del par rotadores internos-ro-
tadores externos, se completa con un trabajo
isocinético.
• Si persiste un déficit articular de RE se emplean
estiramientos suaves en decúbito dorsal con las
dos manos detrás de la nuca y retropulsión de
codos. Se continúa propioceptividad.
3. EPICONDILITIS
3.1. INTRODUCCIÓN
Se denomina epicondilitis a una tendinitis o ten-
dinosis de inserción de los músculos epicondíleos.
Es una lesión tendinoperióstica de la inserción del
tendón común del segundo radial externo y del ex-
tensor común de los dedos.
Se origina por traumatismos de tracción repeti-
tiva o por contracción muscular reiterada. Es muy
frecuente, incidencia anual en la población general
entre 1-3 %, siendo mayor en deportes (golf, tenis),
determinadas actividades profesionales (carpinte-
ros, mecánicos, albañiles, etc.).
Histológicamente se caracteriza por: la prolife-
ración fibroblástica, vascular y producción de co-
lágeno anormal.
El tratamiento inicial es conservador, y debe
realizarse diagnóstico diferencial con radiculopatia
cervical, compresión del nervio interóseo posterior
(síndrome del túnel radial) y problemas articulares
de codo.
El conjunto de medidas médico-rehabilitadoras
permite obtener la curación en la mayor parte de
los casos. Los casos rebeldes, de una evolución de
varios meses o incluso años, podrán requerir trata-
miento quirúrgico.
3.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se han descrito diversas técnicas quirúrgicas,
siendo las más utilizadas:
• Técnica de Bosworth-Anderson: consiste en la
desinserción parcial de los músculos epicondíleos,
así como de su aponeurosis, eventualmente de las
 zonas tendinosas y/o musculares degeneradas y
regularización del epicóndilo. Suele completarse
con artrotomía de la articulación humero-radial,
resección parcial del ligamento anular y neurolisis
por sección de la arcada de Frohse.
• Técnica de Garden: consiste en alargamiento
en “Z” del segundo radial externo para descar-
gar la tensión en el origen de este músculo.
Los resultados son generalmente favorables y
superan habitualmente el 85 % de buenos resulta-
dos en la mayoría de las series publicadas.
3.3. TRATAMIENTO REHABILITADOR (BOSWORTH-
ANDERSON)
I. PERÍODO DE INMOVILIZACIÓN (DÍAS 0-10)
• Férula posterior de yeso con el codo a 20º de
flexión y la muñeca en ligera extensión.
• Movilización de las articulaciones hombro y
dedos.
• Automovilización.
II. PERÍODO DE MANTENIMIENTO ARTICULAR (DÍAS 10-21)
• Retirada de férula. Masaje de drenaje.
• Movilizaciones activo-asistidas de codo, fle-
xo-extensión y prono-supinación. La extensión
no debe pasar de 20º, a fin de evitar un esti-
ramiento a nivel de la inserción próximal epi-
cóndilea.
• Movilizaciones activo-asistidas de muñeca, fle-
xión-extensión e inclinaciones laterales (se debe
evitar la flexión palmar completa).
III PERÍODO DE RECUPERACIÓN ARTICULAR (DÍAS 21-60)
• Movilización activo-asistida del codo, muñeca.
• Masoterapia cicatricial.
• U1 w cm2.
• IV Período de recuperación muscular. A partir
de los 3 meses.
• Trabajo muscular progresivo, estático y dinámi-
co (concéntrico y excéntrico).
• Electroestimulación (corrientes de impulsos rec-
tangulares, bifásicos, compensadas simétricas).
• Diagonales de Kabat.
• Cinesiterapia específica (estiramientos epicon-
díleos).
4. ATROSCOPIA DE CODO
4.1. INTRODUCCIÓN
La artroscópia de codo no se realiza con la mis-
ma frecuencia que se aplica para el hombro o la
rodilla, pero la mejora de las técnicas quirúrgicas
y la tecnología ha popularizado esta técnica. Las
ventajas potenciales son: menor formación de te-
jido cicatricial y por tanto de adherencias, menos
riesgo de infección, menos dolor postoperatorio y
mejor visualización de las estructuras intraarticu-
lares. Un 73% de los pacientes sometidos a ar-
troscopia de codo en la Clínica Mayo obtuvieron
algún beneficio al ser intervenidos con esta técnica
(7)
. Sin embargo, no existen todavía estudios com-
parativos válidos sobre las ventajas de la técnica
artroscópica frente a la técnica abierta en relación
a la diversas patologías.
4.2. INDICACIONES
• Fracturas (cualquier fractura intraarticular que
afecte a los cóndilos, coroniodes o cabeza radial).
• Cuerpos libres intraarticulares.
• Artrosis.
• Artrofibrosis (contractura en flexión o limitación
de la extensión del codo).
• Lesiones condrales.
• Plica sinovial, enfermedad sinovial o sinovitis.
4.3. TRATAMIENTO REHABILITADOR
La rehabilitación postquirúrgica consistirá en
movilizaciones pasivas (insistiendo en el extensión
para evitar los flexos), movilizaciones activo-asisti-
das y resistidas, US en portales, cinesiterapia espe-
cífica y terapia ocupacional.
5. ARTROSCOPIA DE MUÑECA
5.1 INTRODUCCIÓN
La técnica artroscópica ha sido en los últimos
años una de las innovaciones que más ha influen-
ciado. Fue Terry Whipple en 1985 quién sistematizó
la técnica artroscópica de esta articulación y arti-
culaciones en las diversas patologías que pueden
afectar a este complejo óseo-ligamentoso que for-
ma la muñeca (8).
577
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
5.2. ARTROSCOPIA DE MUÑECA: DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO
La artroscopia de muñeca tendrá un papel diag-
nóstico en aquellos casos que tengamos un dolor
crónico no catalogado por lesión ligamentosa, con-
dral, rotura del ligamento triangular o lesión ósea
que no hayan sido diagnosticados por lo métodos
exploratorios convencionales.
El ligamento triangular es el responsable de
gran número de casos de dolor cubital a nivel de
la muñeca que aumenta con la actividad y tienen
características “sincopales“. La ruptura del mismo
se localiza preferentemente a nivel de la inserción
radial y es de carácter lineal, la regularización de los
bordes de la ruptura mediante instrumental motori-
zado lleva a la desaparición de la sintomatología en
el 95% de los casos.
El tratamiento artroscópico del síndrome del
túnel carpiano fue realizado en primer lugar por
Okutsu, pero fue Chow (9), quién diseñó el instru-
mental específico. La técnica no ha cumplido las
expectativas esperadas, siendo por tanto una téc-
nica poco utilizada.
La sinovectomía astroscópica en las enferme-
dades reumáticas conlleva buenos resultados, con
poca agresión quirúrgica. La biopsia sinovial y la
exéresis de cuerpos libres y últimamente el síndro-
me del túnel carpiano, son indicaciones por todos
aceptadas. Las lesiones condrales de difícil solu-
ción en cada una de las articulaciones son también
tributarias, a nivel de la muñeca.
Es necesario una curva de aprendiazaje por el
cirujano.
5.3. TRATAMIENTO REHABILITADOR
• Movilizaciones pasivas para ganar arco articular
• Movilizaciones activo-asistidas y posteriormen-
te resistidas
• ENS musculatura intrínseca
• US en portales
• TENS si dolor
• Cinesiterapia específica
• Terapia ocupacional.
6. TENOSINOVITIS DE “D´QUERVEIN“
6.1. INTRODUCCIÓN
Fue descrita por D´Quervein en el año 1985. Es
una inflamación de los tendones extensor corto
578
y extensor largo del pulgar y abductor del pulgar,
tendones que transcurren por una vaina en la taba-
quera anatómica de la muñeca.
La etiología no está bien definida pero los micro-
traumatismos juegan un papel fundamental en la
misma. Se suele asociar a trabajadores manuales
(videojuegos, teclados informáticos, recolectores
de fruta, etc.)
Otros factores predisponentes son ciertas va-
riaciones anatómicas como la multiplicidad de los
tendones del abductor largo y extensor corto del
pulgar o desdoblamiento total o parcial del primer
compartimiento dorsal de la muñeca.
La clínica se caracteriza por dolor e nivel de la
estiloides radial que se irradia hacia el borde ex-
terno del antebrazo y dorso del dedo pulgar. Po-
demos reproducir el dolor con la extensión contra
resistencia del pulgar o fijar el pulgar en flexión den-
tro de la palma de la mano y hacer flexión pasiva
de la muñeca con desviación cubital forzada (signo
de Finkelstein).
6.2. TRATAMIENTO CONSERVADOR-REHABILITADOR
• Reposo
• Ortesis
• Diadinámicas
• US
• Cyriax
• Crioterapia
• Infiltraciones locales
• Cinesiterapia (para corregir los desequilibrios
musculares agonistas-antagonista y evitar la re-
tracción tendinosa).
6.3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Puede instaurarse la cirugía a partir de las 8 se-
manas de instaurado el cuadro y cuando fracase el
tratamiento conservador.
Liberación del primer compartimento dorsal.
6.3.1. TRATAMIENTO REHABILITADOR
Primer período, Días 0 a 10.
• Vendaje blando.
• Movimientos activos inmediatos de los dedos
y pulgar.
• Movilización activa asistida específica del pulgar.
• Posturas manuales controladas en el sentido de
alargamiento tendinoso
• Crioterapia
Segundo período. A partir de los 10-14 días.
Una vez obtenida la cicatrización cutánea.
• Masoterapia cicatriz.
• Recuperación de la amplitud articular máxima.
• Posturas en alargamiento tendinoso.
• Recuperación de la fuerza del pulgar (isomé-
tricos y dinámicos contra resistencia manual
dosificada).
• Ejercicios de estiramientos pasivos y activos
del abductor largo y extensor corto y largo del
pulgar.
• Terapia ocupacional.
7. TENOSINOVITIS ESTENOSANTE, DEDO
EN RESORTE
7.1. INTRODUCCIÓN
Es una variedad clínica de las tenosinovitis por
atrapamiento. Se denomina también tenosinovitis
digital estenosante o dedo en gatillo.
Afecta más al sexo femenino (40-50 años). Se
provoca por una alteración del tendón flexor en la
articulación del tendón flexor en la articulación me-
tacarpofalángica en la zona de las poleas (específi-
camente a nivel de la A1).
En dolor se localiza por encima de la articulación
metacarpofalángica a nivel de la polea A1, tanto a
la palpación como a la flexo-extensión, provocando
imposibilidad de la extensión al llegar a un determi-
nado grado de la misma, produciendo un “click”
que permite seguir la movilidad del dedo afectado
(resalte o dedo en gatillo).
7.2. TRATAMIENTO REHABILITADOR
Después del tratamiento quirúrgico no es pre-
ciso la inmovilización, debe iniciarse el tratamiento
rehabilitador de forma inmediata.
Primer período. Postoperatorio inmediato:
• Movilizaciones inmediatas de los segmentos
digitales.
• Movilizaciones activas y autoasistidas global del
dedo intervenido (insistir en la extensión).
• Movilizaciones activas y globales de la mano.
• Posturales manuales controladas en el sentido
de alargamiento tendinoso.
• Terapia ocupacional.
Segundo período:
• Recuperación de la amplitud articular máxima
del dedo
• Posturas en alargamiento tendinoso
• Recuperación de la fuerza del flexor
• Terapia ocupacional (coordinación gestual, fuer-
za de prensión AVDB).
8. EMFERMEDAD DE DUPUYTREN
8.1. INTRODUCCIÓN
Descrita por el Barón Dupuytren en 1832, se
caracteriza por una retracción permanente y pro-
gresiva de unos o más dedos de la mano produ-
cida por una contractura fibrosa de la aponeurosis
palmar. Aparece una fibrodisplasia proliferativa del
tejido subcutáneo palmar que da lugar a la forma-
ción de bandas y nódulos que trae como resulta-
do la contractura, con adelgazamiento de la grasa
subcutánea y la adhesión de la piel a la lesión.
La causa es desconocida, aunque se le atribuye
un origen congénito (clara predisposición familiar y
casi selectiva de la raza blanca). Factores de riesgo
son la epilepsia, alcoholismo, antecedentes familia-
res, y la coexistencia de lesiones análogas como la
afectación de la aponeurosis plantar (enfermedad
de Ledderhose) y la de los cuerpos cavernosos del
pene (enfermedad de Peyronie).
8.2. TRATAMIENTO CON COLAGENASA DEL
CLOSTRIDIUM HISTOLYTICUM. FASCIOTOMÍA
ENZIMÁTICA
Se trata de un tratamiento no quirúrgico que
consiste en la inyección de la colagenasa del Clos-
tridium Histolyticum en las cuerdas palpables de
la contractura de Dupuytren. A las 24 horas y tras
anestesiar la zona se procede al estiramiento del
dedo y rotura de la cuerda (10).
8.3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
No existe terapia medicamentosa conocida,
sólo cabe el control evolutivo cada 3-6 meses.
Aunque la cirugía es técnicamente fácil en las fa-
ses inciales, debe retrasarse hasta que empiecen a
aparecer las contracturas en flexión.
579
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS

Las técnicas quirúrgicas son: BIBLIOGRAFÍA

• Fasciectomía subcutánea.
Descrita por Luck, es utilizada sólo en pacientes
muy ancianos, seriamente deteriorados o con
graves problemas artíticos. Es un tratamiento
témporo-paliativo cuyo resultado es mejor si la
lesión está limitada a cuerdas severas.
• Fasciectomía parcial o selectiva.
La técnica de Skoog es la más frecuentemen-
te utilizada y aunque su recurrencia es alta, las
escasas complicaciones con respecto a la fas-
ciectomia total justifican su uso. La técnica de
palma abierta de Mac Cash es un aponeurec-
tomía parcial que evita hematomas y la necrosis
cútanea.
1. Kuijpers T, Van der Windt DA, Van der Heijden GJ, Bouter
LM. Systemic review of prognostic cohort studies on shoul-
der disorders. Pain 2004 Jun; 109 (3):420-31.
2. Company A, Sanchez MC, Coloma T, Mez AM, Martinez JL,
Muñoz Ortiz L. Intervención grupal del síndrome subacro-
mial. Rehablilitacion. 2014;48: 82-92.
3. Neer CS. II eds Shoulder Reconstruction. Philadelphia: WB.
Sauders, 1990:63-70.
4. Ellman H. Eds Arthroscopic shoulder surgery and related di-
sorders. Philadelphia: Lea & Fetbriger 1993:98-119.
5. Codman EA. The shoulder: Rupture of supraspinotus ten-
dón and others lesions about the subacromial bursa: Bons-
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6. Ross D, Maerz T, Lynch J, Norris S, Baker K, Anderson K.
Rehabilitation following arthroscopic rotator cuff repair: a
review of current literature. J Am Acad Orthop Surg. 2014
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• Fasciectomía completa: 7. Driscoll SW, Morrey BF. Artroscopy of the elbow. J Bone
Joint Surg 1992; 74A:84-94.
Poco usada por frecuentes hematomas, retraso 8. Whipple, TL. Clinical Application of Wirst Arthroscopy 1986;
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9. Chow JCY. Endoscopic release of carpal ligament. Arthos-
copy 1989; 5: 11-18.
8.4. TRATAMIENTO REHABILITADOR POSTQUIRÚRGICO. 10. Witthaut J, Jones G, Skrepnik N, Kushner H, Houston A,
Lindau TR. Eficacy and safety of collagenase clostridium
FASCIECTOMÍA PARCIAL O SELECTIVA histolyticum injection for Dupuytren contracture: short-
(TÉCNICA DE SKOOG) term results from 2 open-label studies. J Hand Surg Am.
2013;38:2-11.
Primer período. (1-8 días).
A partir de las 48 horas:
• Movilizaciones activa en flexión de los dedos,
pasiva en extensión (no obtener la extensión
completa de los dedos).
• Ejercicios de oposición del pulgar.
Segundo período. (Del 8 -21 día).
• Masaje circulatorio, drenaje linfático.
• Recuperación articular de los dedos (moviliza-
ciones pasivas, activo-asistidas, posturas sua-
ves en extensión).
• Ortesis dorsal con flexión dorsal (30º), las MCF
en flexión (60º) y las interfalángicas en extensión.
• Masoterapia cicatricial.
• US 1 w/cm2.
• Parafina, baños de contraste.
• Recuperación completa amplitudes articulares
(ortesis dinámica si persiste déficit de extensión).
• Recuperación muscular con resistencia manual
de extensores de los dedos, lumbricales, inte-
róseos dorsales, abducción de dedos, adduc-
tores de pulgar y meñique.
• Terapia ocupacional.

580
 CAPÍTULO 44
REHABILITACIÓN POSTQUIRÚRGICA DE PATOLOGÍAS
DEL MIEMBRO INFERIOR.
Pedro Erdocia Eguía, José Mariano Alemán Gómez, CristinaSierra Farinelli

PALABRAS CLAVE:
Rehabilitación postquirúrgica, Miembro inferior, Recuperación funcional, Choque femoroacetabular, Inestabilidad rotuliana, Rotura aquiles, Morton.

1. INTRODUCCIÓN sobre el trocánter mayor al flexionar la cadera (ca-

Cuando me propusieron la realización de este
texto pensé que mi perfil de especialista en Medici-
na Física y Rehabilitación y de Cirugía Ortopédica y
Traumatológica había influido en la misma de forma
positiva pero inmediatamente tomé conciencia que
por su extensa amplitud y heterogeneidad, sin la
participación inestimable de los coautores del mis-
mo nunca se pudiera haber llevado a cabo gracias
a su capacidad de síntesis y priorización. Dado que
muchos apartados se solapan con el contenido de
otros capítulos de este texto, dejaré el apartado de
las artroplastias para el capítulo específico de este
libro en el que serán desarrolladas de forma com-
pleta. Lo mismo ocurre con las fracturas en las que
nos limitaremos a exponer un tipo por cada área
anatómica del miembro inferior que por su signifi-
cación o sus particularidades nos parecen intere-
santes incluirlas como ejemplo de la participación
multidisciplinar entre los equipos quirúrgicos y de
rehabilitación. Es nuestro deseo transmitirles de
forma muy sencilla y concisa una base teórica que
facilite la interlocución entre el cirujano ortopédico y
el médico rehabilitador que será el pilar fundamental
para la obtención de unos resultados satisfactorios
para nuestros pacientes gracias a la oportunidad
que nos brinda la Sociedad Canaria de Medicina
Física y Rehabilitación (SOCARMEF).
dera en resorte externa). Otra causa periarticular
menos frecuente es el salto del tendón del psoas
sobre la eminencia iliopectínea al extender la cade-
ra en rotación externa (cadera en resorte interna).
Otras causas menos frecuentes son los procesos
intraarticulares como lesiones del labrum cotiloideo,
osteocondritis disecante o la presencia de cuerpos
libres. Ambos procesos, que pueden estar asocia-
dos, se intervienen cuando son muy sintomáticos
con sensación de fallo y dolor incapacitante siendo
similar su manejo posoperatorio.
2.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En los casos de bursitis simple no complicada
realizaremos su resección por cirugía abierta o con
técnica artroscópica. Cuando se trata de un pro-
ceso de resorte y observamos la presencia de una
banda fibrosa engrosada bien localizada realizare-
mos la sección o extirpación de la misma, en algu-
nos casos se complementa con un alargamiento de
la fascia lata (Z-plastia) y como ya hemos señalado
por su asociación, una bursectomía trocantérea. En
algún caso, puede ser necesario resecar una exós-
tosis o la parte prominente del trocánter mayor. En
los casos de cadera en resorte interna se optará
por la liberación o tenotomía del psoas por cirugía
abierta iniciando el corte del tendón 2 cm proximal
al trocánter menor.

2. CADERA EN RESORTE Y BURSITIS

TROCANTÉREA
La bursitis del trocánter mayor de la cadera o
trocanteritis es un proceso muy frecuente, su inci-
dencia es 1,8-2 casos por cada 1.000 pacientes al
año que afortunadamente responde de forma fa-
vorable al tratamiento conservador. La causa más
frecuente del “resorte” es el salto de la fascia lata
2.2. TRATAMIENTO REHABILITADOR
Los escasos protocolos publicados utilizan la
siguiente pauta postquirúrgica con buenos resul-
tados. Establecen una pauta de magnetoterapia
para favorecer la cicatrización y regeneración fibri-
lar complementada con ultrasonidos pulsantes y
masaje profundo. El paciente también seguirá un
programa de potenciación muscular a partir de la

581
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
5ª-6ª semana de la intervención ya que se suele
restringir la flexión activa durante este tiempo (car-
gas directas, poleoterapia y electroestimulación
glútea) y mantendremos la elasticidad con ejer-
cicios de estiramiento de isquiotibiales, glúteos,
psoas, tensor de la fascia lata, cuadrado lumbar,
sartorio y piramidal.
3. SÍNDROME DE ATRAPAMIENTO O CHOQUE
FEMOROACETABULAR
Se trata de un conflicto de espacio entre la
transición cabeza-cuello femoral y el reborde ace-
tabular anterior. Es un proceso que debe ser con-
siderado ante todo cuadro de dolor de cadera en
un paciente joven. Estos pacientes tienen que ser
valorados periódicamente (test de impingement y
la maniobra de descompresión) ya que ante la per-
sistencia de la sintomatología es imperativo indicar
la osteoplastia para evitar un seguro proceso dege-
nerativo acelerado y mejorar de manera significati-
va su pronóstico a medio y largo plazo.
Son conocidas las dos formas de este proceso,
aunque se considera que en la mayoría de los ca-
sos son formas mixtas. El tipo “CAM” o Leva, más
frecuente en varones en los que la esfericidad de
la cabeza femoral está alterada con la presencia
de una prominencia ósea (giba) en la transición ca-
beza-cuello, que en flexión y rotación interna ejer-
ce un efecto lesivo de compresión directo sobre el
cartílago anterosuperior del acetábulo provocando
una delaminación del mismo. Y el tipo “PINCER” o
Tenaza más frecuente en mujeres de mediana edad
que practican deporte que tienen una normal esfe-
ricidad de la cabeza femoral pero con una pared
acetabular prominente sobre la que choca el cuello.
3.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se conoce como “Osteoplastia femoroacetabu-
lar” consistente en la resección de los elementos
causantes del conflicto, proporcionando un efecto
de remodelado anatómico de la articulación y la re-
paración de las lesiones del labrum acetabular y del
cartílago acetabular adyacente.
3.2. TRATAMIENTO REHABILITADOR
Durante las 5-6 primeras semanas, según la téc-
nica utilizada, estableceremos ciertas restricciones
en busca de la cicatrización de los tejidos blandos,
como es la carga parcial, periodos en decúbito pro-
no para evitar la contractura en flexión, incentivar la
movilidad pasiva sin sobrepasar los 90º de flexión,
582
50º de abducción y 50º de rotación externa. En la
3ª semana iniciaremos los ejercicios isométricos y
la deambulación en piscina junto al trabajo en bi-
cicleta con el sillín alto. A partir de la 4ª semana
introduciremos la poleoterapia manteniendo arcos
de seguridad, cinesiterapia activa-asistida y ejerci-
cios en cadena cerrada junto a trabajo propiocep-
tivo. Hasta la 6ª semana no se autoriza la marcha
en cinta rodante para evitar el efecto mecánico que
se produce sobre la región anterior de la cadera.
En la 7ª semana se incrementará el rango de mo-
vilidad en la cinesiterapia por encima de los 90º de
abducción y 70º de rotación externa introduciendo
pautas de retorno a actividades deportivas previas,
no permitiéndose el impacto completo en la carrera
hasta los 3 meses.
4. FRACTURA EXTREMIDAD PROXIMAL
DE FÉMUR
Como se desarrollará en el capítulo correspon-
diente de este libro es la complicación más grave
de la osteoporosis y constituye uno de los proble-
mas de salud más importante en el mundo de la
geriatría. En España se producen entre 50.000 y
60.000 fracturas de cadera al año con una inci-
dencia anual de 100 casos/100.000 habitantes. La
mayoría de los pacientes afectados suelen ser muy
mayores, alrededor de los 80 años de edad media
y la frecuencia es muy superior en las mujeres, con
3 a 4 casos por cada varón.
Todos conocemos la repercusión que tienen
estas fracturas sobre la capacidad de deambula-
ción, lo que dificulta el retorno a las actividades de
la vida diaria previas y sobre la capacidad cognitiva
ya que en la mitad de los casos se incrementan las
necesidades de atención social del paciente lo que
conlleva un importante aumento del gasto sociosa-
nitario después del alta.
Los protocolos de tratamiento quirúrgico son
similares en casi todos los centros pero la forma
de abordar el tratamiento postquirúrgico va a de-
pender de numerosos factores lo que hace que no
exista una unanimidad en cuanto a qué modelo re-
sulta más eficaz.
4.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las fracturas proximales del fémur se clasifican
según su localización anatómica en relación con la
capsula articular. La fracturas intracapsulares (cue-
llo femoral) debido a la ausencia de riego sanguí-
neo perióstico y estar cubiertas por líquido femoral
no forman callo, es un proceso de consolidación
intraósea que aumenta el riesgo de seudoartrosis,
hecho que no ocurre en las fracturas extracapsula-
res (pertrocantéreas).
En general, las fracturas intracapsulares no
desplazadas deben abordarse mediante osteosín-
tesis interna con tornillos canulados, sin embargo
en los pacientes de edad avanzada activos y con
buenas expectativas de vida nos solemos plantear
la colocación de una prótesis parcial bipolar. En
casos de pacientes pluripatológicos con estado
general precario que tienen una baja demanda fun-
cional y una expectativa de vida inferior a 2 años
se suele optar por hemiartroplastia monobloque
unipolar. Si se trata de una fractura desplazada en
pacientes jóvenes, debe intentarse inicialmente la
osteosíntesis interna, con tornillos canulados, para
preservar de este modo la cabeza femoral aunque
puede ser necesaria la reconversión de la técnica
en el futuro. En el resto de pacientes, se plantea el
tipo de artroplastia adaptado a las características
del paciente (prótesis total de cadera, prótesis bi-
polar o prótesis monopolar).
En el caso de las fracturas extracapsulares, está
establecido la osteosíntesis interna mediante colo-
cación de clavo-placa o clavo endomedular con
tornillo cervical a compresión previa reducción de
la fractura, teniendo este último la ventaja de ser
un procedimiento de reducción cerrada con menor
sangrado, que permite un abordaje menor con re-
ducción del tiempo quirúrgico y con la ventaja me-
cánica que implica una fijación diafisaria que está
más próxima al centro de rotación de la cadera.
4.2. TRATAMIENTO REHABILITADOR
La mayoría de las guías promulgan el inicio de
una movilización postoperatoria precoz del pacien-
te intervenido, permitiendo la sedestación y la carga
progresiva con apoyo parcial asistido desde el día
siguiente de la intervención. Un punto importante
es el manejo del dolor en el postoperatorio ya que
se ha visto que reduce la confusión y la agitación
ayudando a conseguir un inicio temprano y favora-
ble de la movilización y la recuperación funcional.
Si las condiciones del paciente lo permiten, la
carga del peso en el miembro afecto bajo super-
visión se realiza en el 2º o 3º día después de la
colocación de una prótesis, e incluso después de
una osteosíntesis que consideremos estable espe-
cialmente si no existe sobrecarga ponderal. Por el
contrario, si la fractura es inestable, el apoyo no
está permitido hasta que los datos exploratorios
y las pruebas de imagen sugieran consolidación.
Por ello, es práctica habitual que en el periodo
preoperatorio o en los 2 primeros días se instru-
ya a los pacientes en el uso de muletas de apoyo
braquial, realización de ejercicios isométricos de
cuádriceps y glúteos, ejercicios de bombeo de to-
billos junto a las precauciones a seguir en cuanto a
cambios posturales y colocación de la extremidad
en decúbito supino, aunque en muchos casos sea
imposible dada la situación cognitiva del paciente.
En cualquier caso, la bipedestación y la marcha
deben iniciarse lo antes posible, preferentemente
sin sobrepasar las dos semanas de reposo. En los
casos en los que colocamos una artroplastia el pa-
ciente no debe adoptar una postura en decúbito
lateral sobre la cadera afecta hasta la 6ª semana
de la intervención.
Programa de rehabilitación en caso de osteo-
síntesis que puede ser realizado de forma ambula-
toria o ingresado en una Unidad de Rehabilitación
Geriátrica.
• Crioterapia
• Potenciación muscular inicialmente con ejerci-
cios isométricos de cuádriceps y glúteos, para
posteriormente realizar trabajo isotónico, espe-
cialmente de cadena cinética cerrada.
• Estiramientos suaves de los aductores e isquio-
crurales a partir de la 3ª semana.
• Despegamiento cicatricial tras la retirada de
los puntos.
• Carga de peso progresiva dependiendo del pro-
ceso de consolidación (a partir del 10º día se in-
tentará una carga del 50% al 75% para lograr el
apoyo completo a las 4 semanas con bastones,
excepción a esta regla es la fijación con tornillos
en los que se limita la carga de más del 50% del
peso durante 12 semanas).
• Ejercicios de movilidad (a las 6 semanas se
debe lograr 90º de flexión y 40º de abducción).
• Hidrocinesiterapia y ejercicios en bicicleta con el
sillín lo más alto posible a partir de la 3ª semana
junto a ejercicios de propiocepción para contro-
lar el equilibrio del cuerpo.
• Requerimientos específicos de ciertos pa-
cientes:
-- Fisioterapia respiratoria.
-- Control del estado cutáneo y prevención de
úlceras por presión.
-- Valoración nutricional con establecimiento
de medidas dietéticas.
-- Uso de ayudas para actividades de vida dia-
ria y valoración del entorno doméstico.
Nuestro objetivo debe ser que el paciente recu-
pere su nivel funcional previo a la fractura, general-
mente alrededor de un tercio logran la recuperación
de las actividades previas pero esta cifra se eleva
583
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
al 50-60% si consideramos sólo la capacidad de
deambulación previa dentro del primer año.
5. ROTURA DEL TENDÓN DEL CUÁDRICEPS
La rotura suele afectar a la unión musculoten-
dinosa y a la inserción tendinosa en el hueso que
son las zonas más débiles y sólo afectan al tendón
en casos de afectación local por procesos como
diabetes, neuropatías, artritis reumatoide, lupus,
gota, hiperparatiroidismo, hipercortisolismo y otras
enfermedades metabólicas o en situaciones de ia-
trogenia en caso de prótesis total de rodilla, libe-
ración del retináculo lateral y obtención de plastia
para sustitución ligamentosa.
Durante las 2 primeras semanas se realizará la
reparación quirúrgica con una sutura término-ter-
minal, ya que el tendón del cuádriceps se puede
movilizar adecuadamente. En los casos que ob-
servamos un proceso degenerativo tendinoso se
reforzará con plastias. Tras la intervención se inmo-
viliza con un yeso durante 4-6 semanas que susti-
tuiremos por una rodillera articulada regulable para
ir aumentando la flexión de forma gradual que se
retira cuando se consiguen 90º de flexión y un ba-
lance muscular cuadricipital suficiente para sujetar
la extremidad.
En los casos de desinserción del tendón del cuá-
driceps de su inserción ósea patelar es recomen-
dable una sutura transósea a través tres túneles
a través de la rótula por los que pasamos suturas
no reabsorbibles. En el postoperatorio se colocará
una ortesis bloqueada en extensión completa para
caminar durante las 4 primeras semanas, permi-
tiéndose una movilidad de 0 a 30 grados. Los ejer-
cicios isométricos comenzarán inmediatamente.
La fisioterapia activa se iniciará a las 4-6 semanas.
Actualmente disponemos de una alternativa que
es la utilización de los anclajes óseos para reforzar
la reparación primaria de la rotura del tendón del
cuádriceps o para realizar la reinserción patelar del
tendón del cuádriceps desinsertado. Permiten una
carga más precoz de la extremidad, aproximada-
mente, a las dos semanas, bajo protección de una
ortesis y con la rodilla en extensión completa. Se
autoriza, asimismo, el inicio de ejercicios activos de
flexión controlados a las cuatro semanas, pudiendo
conseguir el paciente los 90 grados de flexión a las
seis semanas, y la movilidad completa a las ocho
semanas.
En las roturas crónicas, la reparación quirúrgica
puede ser difícil, ya que el tendón del cuádriceps
suele estar retraído. Los principios técnicos son los
mismos, es decir, la sutura o reinserción del tendón
dependiendo de la localización de la rotura, pero
584
si tenemos dificultad para el avance o aproxima-
ción del tendón del cuádriceps puede requerir una
técnica de alargamiento de dicho tendón con un
colgajo triangular del tercio anterior del tendón del
cuádriceps, y/o una liberación con extirpación de
adherencias intraarticulares de la rodilla. Este pro-
cedimiento obliga a ser más cautelosos con pro-
longación de los tiempos de obtención de los hitos
funcionales durante la rehabilitación. Iniciando la
recuperación activa a las 8-10 semanas.
6. LESIONES DE LOS LIGAMENTOS
DE LA RODILLA
Las características de los hábitos deportivos de
la sociedad actual han provocado un aumento de
lesiones de las partes blandas de la rodilla que al-
teran la compleja biomecánica de esta articulación
y obliga al seguimiento de protocolos postquirúrgi-
cos estrictos para evitar una inestabilidad residual.
La presencia de afectación del ligamento cruzado
anterior es el factor que determina la decisión qui-
rúrgica por su dificultad de cicatrización e importan-
cia biomecánica. Una lesión aislada del ligamento
colateral medial o de las estructuras capsulo liga-
mentosas externas con indemnidad del ligamento
colateral lateral puede admitir un tratamiento con-
servador, pero las lesiones asociadas a ligamento
cruzado anterior plantea tratamiento quirúrgico.
Aunque existen controversias, estas lesiones se
consideran predisponentes de la aparición de un
proceso degenerativo articular acelerado especial-
mente si se acompañan de una lesión meniscal o
lesiones cartilaginosas previas. Estudios recientes
han demostrado unos resultados similares y unos
niveles de satisfacción aceptables tras la recons-
trucción de ligamento cruzado anterior en mayores
de 40 años así como en adolescentes que están
finalizando su madurez ósea por lo que se ha ex-
tendido la indicación de la cirugía a estos rangos
de edad.
Se recomienda diferir la intervención en lesio-
nes agudas hasta que se haya logrado un arco ar-
ticular aceptable como prevención de la aparición
de un cuadro de artrofibrosis con establecimiento
de una restricción de la movilidad que interfiere la
recuperación.
Antes de introducir a un paciente en un progra-
ma de rehabilitación tras la rotura del ligamento
cruzado anterior valoraremos la situación de las
áreas donante de injerto (cara anterior en Hue-
so-Tendón-Hueso y área interna en caso de uso de
isquiotibiales), valoraremos el arco articular que nos
permite tomar conciencia de la tensión del injerto.
También consideraremos si se ha realizado alguna
técnica adicional como reconstrucción con injer-
to tendinoso de las estructuras externas que nos
obliga a establecer una protección de la rotación
externa y el varo lo que enlentece los tiempos de la
recuperación.
Mediante la radiología simple valoraremos la po-
sición anatómica de los túneles, el túnel tibial ante-
rolateral a la espina tibial anterior y el túnel femoral
a las 11 horas en rodilla derechas y 13 horas en
rodilla izquierda, en la zona más posterior y superior
de la cara medial del cóndilo lateral, con 1 y 2 mm
de cortical posterior intacta. La posición del túnel
femoral suele ser un factor crítico más frecuente en
los resultados junto a la aparición de síndrome ro-
tuliano posquirúrgico.
En la primera consulta, realizaremos la prescrip-
ción de una ortesis articulada con limitación de la
movilidad para la deambulación en carga durante 6
semanas y explicaremos la necesidad de iniciar un
proceso de rehabilitación acelerado permitiendo la
carga de peso progresiva según tolerancia.
Con el equipo terapéutico estableceremos los
siguientes objetivos:
• Arco de flexión de 0-90° en las 2 primeras se-
manas de fisioterapia.
• Arco de flexión de 0-120° entre las 2-6 primeras
semanas de fisioterapia.
• Movilidad completa 3 meses.
• Retorno a actividad deportiva previa a los 6-7
meses.
Durante la primera semana, el paciente camina-
rá con muletas y ortesis bloqueada con leve apoyo
según tolerancia e iniciará deslizamientos del talón
en sedestación, elevaciones de la pierna recta,
bombeos del tobillo e isométricos de cuádriceps
en extensión, glúteos e isquiotibiales (siempre que
no se haya obtenido la plastia de ellos) junto a las
movilizaciones rotulianas protegiendo las heridas,
descarga de partes blandas y crioterapia intensiva
para evitar la inflamación y el derrame que interfiere
el proceso de recuperación.
Aumentaremos la carga de peso durante la
segunda semana quitando una muleta e introdu-
ciremos progresivamente trabajo en bicicleta y
ejercicios con férula desbloqueada con el objetivo
de finalizar dicha semana con 90º de flexión junto
a ejercicios de propiocepción y de cadena ciné-
tica cerrada como sentadillas en corto rango de
movilidad y carga parcial, esta fase se completa
con trabajo de isquiotibiales y electroestimulación
coadyuvante. En la tercera semana iniciamos la
reeducación de la marcha con menor restricción
del arco de la férula, e introducimos el trabajo en
cinta de correr y apoyo monopodal. Entre la 4ª y 8º
semana es el periodo en el que el estado del injer-
to es más débil por lo que todavía no permitimos
actividades de impacto y evitaremos sentadillas
profundas o trabajo en escaleras con más de 60°
de flexión. Progresivamente se inician ejercicios de
estabilidad rotacional mediante zancada estática y
marcha con resistencia. Intensificaremos los ejerci-
cios de equilibrio según los medios disponibles con
plataformas, cinta de correr, cama elástica.
A partir de 2º mes, cuando ha pasado el perio-
do crítico para la plastia puede aparecer un cuadro
de tendinitis rotuliana. En este momento intensifica-
remos el trabajo de potenciación y equilibrio, ejer-
cicios en cadena cinética abierta e iniciaremos re-
habilitación en piscina evitando la braza y el uso de
aletas junto a la realización de circuitos funcionales
dirigidos a las actividades previas del paciente. En
el 3º mes iniciamos ejercicios de impacto y caída
con bajo ángulo de flexión de la rodilla y carrera con
resistencia fuera y dentro de la piscina. Entre el 4º
y 7º mes estableceremos pautas específicas para
el retorno a la actividad deportiva con programa
pliométrico progresivo de carrera y salto.
El proceso de rehabilitación tras la reconstruc-
ción del ligamento cruzado posterior debe ser
más conservador ya que las fuerzas de cizalla so-
bre la plastia durante la movilidad de la rodilla son
mayores debido a la orientación del túnel tibial y
la angulación de la misma. En el postoperatorio se
coloca una férula en extensión durante 2 semanas.
Desde el primer día, se recomiendan ejercicios de
potenciación del músculo cuádriceps y de ejerci-
cios de extensión de la extremidad, y se puede ca-
minar sin apoyar, ayudado por muletas. La flexión
a 90º se permite a las 2-3 semanas, manteniendo
la ortesis. A las 6 semanas se retira la ortesis y se
intensifica la mejora del funcionamiento isquiotibial
para evitar una laxitud residual, comenzando la ac-
tividad deportiva de bajo impacto a los seis meses
de la intervención.
Las lesiones del ligamento colateral medial
se tratan de forma conservadora salvo cuando se
presentan con una gran avulsión ósea, un pinza-
miento intraarticular del muñón ligamentoso o una
fractura concomitante de la meseta tibial y en los
casos de lesión asociada a rotura del ligamento
cruzado anterior. Según el estado ligamentoso se
opta por la sutura primaria o reconstrucción con
injerto. Tras una semana en descarga se inicia un
programa de rehabilitación con uso de ortesis ligera
de protección y crioterapia intensiva. Se realizará
un apoyo progresivo según tolerancia y seguire-
mos un protocolo muy similar al presentado para la
plastia del ligamento cruzado anterior obteniéndo-
se buenos resultados funcionales a las 6 semanas
de la intervención.
585
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
7. LESIONES DE LOS MENISCOS
DE LA RODILLA
La meniscectomía es actualmente la cirugía más
frecuente de la rodilla, estimándose el 10-20% de
total de intervenciones realizadas en un año en un
hospital general. En la actualidad se realizan más de
65.000 cirugías meniscales al año en nuestro país.
7.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La tendencia actual es la realización de una me-
niscectomía parcial lo más conservadora posible y
la reparación o sutura meniscal artroscópica. En al-
gunos casos de pacientes ya meniscectomizados,
se propone el trasplante con aloinjerto o la prótesis
meniscal cuando presentan un cuadro doloroso en
el compartimento interno acompañado de cambios
osteocondrales precoces siempre que la articula-
ción presente una buena estabilidad y alineación.
7.2. TRATAMIENTO REHABILITADOR
El tratamiento fisioterápico es primordial en los
casos que presentan un flexo articular y una atrofia
cuadricipital preoperatoriamente. Éste se inicia al
2º día de la intervención con ejercicios de movili-
dad sin sobrepasar de los 60 o 90º de flexión se-
gún el tipo de afectación del menisco junto a con-
tracciones isométricas de cuádriceps y se inicia el
apoyo progresivo (evitando subir y bajar escaleras
o la bipedestación prolongada) que se comple-
menta con medidas antiedema y crioterapia al me-
nos 2 veces al día. Desde el principio deberemos
realizar todos los esfuerzos en lograr la extensión
completa de la rodilla. Entre el 3º y 7º día se in-
tensificarán los ejercicios de potenciación del cuá-
driceps, incluida la electroestimulación muscular,
semisentadillas, ejercicios de movilidad hasta los
115°, estiramientos de isquiotibiales, cuádriceps,
gemelos y sóleo. A partir de 8º día, se inician ejer-
cicios resistidos manuales de los músculos isquio-
tibiales junto a ejercicios de apoyo en superficies
inestables para mejorar la propiocepción, press de
piernas con baja carga, curls o flexiones de rodilla
y trabajo en bicicleta. Generalmente se logra la re-
cuperación deportiva en 3 o 4 semanas.
Cada vez se operan más pacientes mayores de
70 años con lesiones degenerativas meniscales con
historia de dolor intenso y progre¬sivo acompañada
de derrames de repetición. Hay que advertir, en es-
tos casos, que previsiblemente la rodilla mantendrá
derrames de repetición hasta pasadas 6 semanas
tras la cirugía, lo cual está motivado por la disten-
sión capsular provocado por la artroscopia y por el
insuficiente tono muscular que suelen presentar.
586
Después de la reparación con suturas menis-
cales, se han seguido diferentes pautas, desde la
aplicación de un yeso inguinopédico u ortesis blo-
queada a 0º durante 6 semanas, pasando por pe-
ríodos de inmovilización más cortos o permitiendo
la movilidad y la carga desde el inicio. Actualmente,
lo más aconsejable es un tratamiento rehabilitador
en descarga, durante 3 o 4 semanas con un pro-
grama de ejercicios isométricos, elevaciones de
la pierna recta y de movilidad hasta 90º desde el
postoperatorio inmediato. En la segunda semana
introducimos al paciente en un programa de hidro-
cinesiterapia y bicicleta. En caso de reparación de
la porción posterior del menisco evitaremos ejerci-
cios contrarresistencia de los isquiotibiales durante
las 4 primeras semanas. Se debe evitar la actividad
deportiva de alta intensidad hasta pasados 6 me-
ses tras la cirugía.
En caso de trasplante meniscal durante el
postoperatorio inmediato se instauran ejercicios
isométricos de cuádriceps y elevaciones activas de
la extremidad en extensión completa. Una vez re-
tirado el vendaje inmovilizador se inicia la moviliza-
ción de la rodilla entre 0 y 60° con ortesis con blo-
queo del arco articular. A los 15 días se autoriza la
carga parcial progresiva asistida, alrededor del mes
se alcanzan los 90° de flexión aunque hay autores
que en los casos de desgarros radiales o comple-
jos prefieren no pasar de los 60º durante el primer
mes, En la mayoría de los casos a las 6 semanas el
paciente efectúa carga total, iniciándose ejercicios
de bicicleta y natación.
8. SÍNDROME ANTERIOR DE RODILLA POR
INESTABILIDAD ROTULIANA
La mayoría de los pacientes con dolor en la re-
gión anterior de la rodilla responden con éxito al
tratamiento conservador por lo que la cirugía es
innecesaria. Cuando se decide la intervención se
debe llegar a un diagnóstico preciso que objetive
una inestabilidad rotuliana acompañada de una
deficiente alineación femororrotuliana en el examen
físico y en los estudios de imagen como causa del
cuadro.
8.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Disponemos diversos procedimientos como
son la liberación del alerón externo, actualmente en
la mayoría de los casos se realiza artroscópicamen-
te, y en caso de fracaso de la misma o la presencia
de una alteración importante del eje del mecanismo
extensor, la transposición de la inserción del tendón
rotuliano sobre la tuberosidad anterior de la tibia a
una posición más distal y medial. En algunos casos
donde se observa una insuficiencia del retináculo
medial y del ligamento femororrotuliano interno se
propone el avance o estabilización del lado inter-
no mediante imbricación proximal medial artroscó-
pica. También disponemos de procedimientos de
restablecimiento de la integridad del cartílago de la
articulación femororrotuliana como son el implante
de condrocitos autólogos y la transferencia osteo-
condral, condroplastia, microfracturas, abrasión o
la artroplastia femororrotuliana que se desarrollan
en otros capítulos de este texto.
8.2. TRATAMIENTO REHABILITADOR
Considerar la liberación del alerón externo como
un procedimiento sencillo y de rápida recuperación
es un error que cometemos frecuentemente ya que
no está exento de complicaciones relacionadas
con la hemartrosis posoperatoria y la subluxación
medial de la rótula. Tras la cirugía se deja una férula
en extensión durante 3 semanas y se protegerá la
carga durante 4-6 semanas según tolerancia. De
forma precoz, se comienzan con ejercicios isomé-
tricos del vasto interno, elevación de la pierna rec-
ta, ejercicios pasivos y activos-asistidos, bombeos
de tobillo, técnicas de electroanalgesia, moviliza-
ciones rotulianas a interno con aplicación intensiva
de hielo por 30 minutos cada 3 horas para evitar la
inhibición refleja cuadricipital. En la segunda sema-
na el paciente pasa a trabajo en piscina y bicicleta
y en la tercera introducimos los ejercicios de equili-
brio y reeducación de la marcha en cinta de andar.
Nuestro propósito debe ser que a las 3 semanas el
arco de flexión sea de 90°. A las 4-6 semanas de
la intervención se inician los ejercicios de cadena
cerrada y pliométricos. El proceso de rehabilitación
se suele prolongar entre los 3 y 6 meses reanu-
dando la actividad deportiva con uso de ortesis en
muchos casos.
Cuando realizamos una transposición de la in-
serción del tendón rotuliano seguiremos las mismas
directrices que la liberación del alerón externo con
algunas limitaciones. Debemos acompañarla de un
periodo de inmovilización postoperatorio de 3 a 4
semanas. Luego se inician los movimientos prote-
gidos con una ortesis de bisagra ajustable que se
desbloquea para la fisioterapia y dormir. Nuestro
propósito debe ser que a las 3 semanas el arco
de flexión sea de 60º y a las 6 semanas de 90°. La
inmovilización parcial suele continuar durante seis
semanas para proteger la osteotomía. El paciente
utiliza muletas hasta que se normalice su deam-
bulación. La recuperación del cuádriceps suele
precisar un periodo más prolongado. A las 6 se-
manas de la intervención se inician los ejercicios de
equilibrio, bicicleta con sillín alto y cadena cerrada.
La recuperación funcional global puede tardar fá-
cilmente de 6 a 9 meses después de la operación.
9. ROTURA DEL TENDÓN ROTULIANO
El manejo de estas lesiones es siempre quirúrgi-
co, salvo en personas ancianas con enfermedades
crónicas o debilitantes que pueden llegar a recupe-
rar parcialmente la marcha tras unas semanas con
inmovilización. En las roturas agudas, de menos
de 2 semanas, se debe realizar una aproximación
de los bordes con suturas reabsorbibles o no re-
absorbibles que puede complementarse con una
técnica de refuerzo que permita que la rótula que-
de en su posición anatómica. Las localizadas en la
porción proximal o sobre la unión de la rótula pue-
den usarse técnicas con suturas a través de túne-
les transóseos o los modernos anclajes óseos que
mejoran la solidez de la reparación, y permiten una
rehabilitación más precoz. La sutura primaria es
insuficiente en las roturas crónicas por el ascenso
rotuliano que se establece y la calidad del tendón
remanente que obliga a realizar un colgajo como
plastia de refuerzo (de semitendinoso, recto inter-
no, fascia lata o tendón del cuádriceps).
9.1. TRATAMIENTO REHABILITADOR
Siempre se ha dicho que la rehabilitación precoz
es tan importante como la reparación y debe estar
adaptada a ésta. Si hemos logrado una reparación
consistente, tras un periodo de inmovilización en
extensión de 2 semanas, a partir de la 3ª semana
colocamos una ortesis con restricción de la flexión
regulable, que permita el inicio de ejercicios con-
trolados de flexión activa, de modo que el paciente
presente un rango de movilidad de 90º a las 6 se-
manas. La rehabilitación se continúa con ejercicios
de potenciación de cuádriceps de cadena cerrada,
para finalizar con los ejercicios de contracción ex-
céntrica. El retorno a la actividad deportiva se logra
a los 6 meses. Estos tiempos serán menos am-
biciosos en los casos crónicos o con suturas de
dudosa calidad.
10. FRACTURA DE MESETA TIBIAL
Aunque constituyen algo menos del 1% de to-
das las fracturas, se considera que son el 8% de
todas las observadas en el anciano. Por su menor
resistencia mecánica, el 70%-80% se localizan en
la meseta lateral, comparadas con el 10%-23% de
las afectaciones aisladas de la meseta medial y el
10%-30% de lesiones bicondíleas. Los accidentes
de tráfico son responsables de la mayoría de ellas
587
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
en personas jóvenes que frecuentemente se acom-
pañan de roturas Iigamentosas y meniscales, pero
los pacientes ancianos con hueso osteopénico
suelen experimentarlas tras una caída.
Aunque discutidas, las indicaciones quirúrgicas
son una separación de la superficie articular ma-
yor de 3-5 mm o un hundimiento mayor 5-10 mm,
inestabilidad articular mayor de 10º con la rodilla
extendida. Como es lógico también lo precisan las
fracturas complejas como son las consideradas
abiertas, la presencia de síndrome compartimental
o lesión vascular.
10.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Son fracturas difíciles de tratar y exigen que el
cirujano tenga experiencia y un completo arsenal
terapéutico para su resolución. El objetivo no es la
reducción anatómica, sino la restauración del mo-
vimiento y de la alineación axial.
La introducción de la artroscopia en el manejo
de estas fracturas ha permitido la evacuación del
hemartros y de cuerpos libres, evaluar las super-
ficies articulares para su reducción y fijación o la
valoración de la integridad de los meniscos o liga-
mentos cruzados que obligue a su reparación. La
osteosíntesis se puede realizar de forma percutá-
nea con 1 o 2 tornillos de esponjosa de 4,5 mm
o tornillos canulados de esponjosa de 6,5 mm lo
más subcondral posible y paralelos a la superficie
articular con control radioscópico.
Sólo en algunos tipos de fracturas de meseta
tibial es posible su manejo mediante el método des-
crito anteriormente considerándose en estos casos
la artroscopia como una indicación complementaria
o una medida exploradora inicial. En estas fracturas,
está indicada la reducción abierta y la fijación inter-
na con tornillos y placas con diferentes diseños (pla-
cas con tornillo de bloqueo, placa de compresión
dinámica de 3,5 mm o placa lateral de ángulo fijo)
para lograr una mayor estabilidad. En algunos ca-
sos con gran hundimiento utilizaremos injerto óseo
(aloinjerto, autoinjerto o sustitutivo) colocado me-
diante pequeña ventana a nivel de la metáfisis tibial
u osteotomía por debajo de la superficie articular.
En algunas fracturas se pueden tratar con un
fijador anular o un fijador híbrido para conservar las
partes blandas vecinas. Estos armazones realinean
el eje de la extremidad en dos planos y aseguran la
fijación del componente metafisodiafisario en pa-
cientes con lesiones de elevada energía e impor-
tante afectación de partes blandas.
588
10.2. TRATAMIENTO REHABILITADOR
La obtención de una fijación interna estable con
una cuidadosa manipulación de partes blandas du-
rante el acto quirúrgico acompañada de una movili-
zación inmediata es el pilar primordial para obtener
unos resultados aceptables. El periodo de inmovi-
lización postoperatorio se basará en los hallazgos
encontrados durante el acto quirúrgico, lo habitual
es la inmovilización con una calza de yeso por un
promedio de 3-4 semanas por lo que se enseñará
al paciente a caminar en descarga con ayuda de
dos bastones ingleses. Entre la 5° y la 6° sema-
na se inicia la carga parcial en las fracturas menos
complejas intensificando la misma en función de
los signos radiológicos de consolidación, progre-
sando hasta el apoyo en carga completa a medida
que se tolere a las 12 semanas. En los casos com-
plejos de alta energía, el apoyo en carga parcial se
inicia a las 8-12 semanas, progresando de forma
individualizada.
A las 4 semanas de la cirugía los pacientes de-
berían lograr los 90° de flexión de la rodilla, en caso
contrario, estableceremos un protocolo de rehabi-
litación intensiva. Si entre las 8 y 10 semanas no
hemos conseguido este arco articular deberemos
revalorar el caso con su cirujano y considerar la
realización de una artrolisis artroscópica con mani-
pulación suave. La rigidez articular postoperatoria
que presentan este tipo de fracturas se relaciona
con la naturaleza de la lesión, la disección quirúr-
gica, las lesiones del retináculo extensor, el propio
proceso de cicatrización de las partes blandas y
una inmovilización postoperatoria mayor de 4 se-
manas. Esta complicación es muy importante ya
que mientras conservemos la movilidad articular,
los procedimientos reconstructivos secundarios
son posibles.
El objetivo es obtener una articulación estable,
alineada, móvil, e indolora que nos permita minimi-
zar el riesgo de gonartrosis. En muchos casos, su
aparición ya está decidida en el momento del im-
pacto articular a causa de los daños irreversibles en
los condrocitos y la matriz condral. La incongruen-
cia articular y la inestabilidad son los condicionan-
tes de mayor relieve para su aparición. Los factores
como la edad, el rango de movimiento de la rodilla,
y la infección juegan un papel principal en la toma
de decisiones quirúrgicas de rescate (artroplastia,
osteotomía de descarga y la artrodesis).
11. TENDINOPATÍAS DEL TENDÓN ROTULIANO
El sobreuso articular con extensiones repe-
tidas y cargas excéntricas de la rodilla pueden
conllevar la degeneración tendinosa y provocar
un cuadro doloroso en polo inferior de la rótula.
Cuando fracasa el tratamiento conservador du-
rante un periodo prolongado se indica una de las
múltiples opciones quirúrgicas que disponemos
(extirpación del tejido degenerado, perforación
del polo inferior de la rótula o del área lesional ten-
dinosa, apertura de la cubierta tendinosa, esca-
rificaciones longitudinales, microtenotomías con
terminal de radiofrecuencia…).
Tras la intervención, se inician de forma inme-
diata ejercicios de movilidad pasiva y activa-asistida
que tras la retirada de las suturas a los 7-10 días se
complementará con un programa de potenciación
del cuádriceps con ejercicios de cadena cerrada
acompañado de técnicas de sonoforesis y elec-
troterapia, mientras obtenemos la maduración del
tejido del tendón intervenido, para finalizar con los
ejercicios de contracción excéntrica. Pese al segui-
miento de un protocolo preciso con medidas antiin-
flamatorias y antifibróticas lo normal es que persista
un engrosamiento postquirúrgico del área lesional.
La recuperación suele ser lenta superando en
muchos casos los 12 meses para alcanzar el nivel
de actividad deportiva previa, aunque lo normal es
que se pueda volver a la misma a las 12-16 sema-
nas de la intervención.
12. LESIONES DEL CALCÁNEO
Las lesiones del calcáneo llevan un proceso qui-
rúrgico y rehabilitador complejo. Suele afectar a una
población joven y activa que sufre una caída desde
una altura o un traumatismo directo sobre el talón.
12.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Un 75% de estas fracturas son intraarticulares y
cuando están desplazadas su manejo es quirúrgi-
co. Se consideran desplazadas cuando existe una
pérdida de congruencia articular de la faceta pos-
terior o de la articulación calcaneocuboidea, una
pérdida de paralelismo entre las facetas posteriores
del calcáneo y el astrágalo, un acortamiento mayor
de 4 mm de la tuberosidad en la proyección axil,
y un ángulo de BöhIer menor de 10 grados. Los
objetivos del tratamiento quirúrgico son restaurar
la congruencia articular subastragalina, reconstruir
el ángulo de Böhler, restaurar la altura del talón, re-
ducir la anchura y deformidad en varo del calcá-
neo, mantener una articulación calcaneocuboidea
y descomprimir los canales medial y lateral.
Su manejo conlleva un adiestramiento del equi-
po quirúrgico ya que conlleva una dificultosa reduc-
ción de los fragmentos, una adecuada fijación con
tornillos interfragmentarios y placa de neutralización
de bajo perfil. En los casos que por su complejidad
no se pueda lograr una osteosíntesis aceptable se
optará por la artrodesis primaria. Se coloca una es-
cayola corta y se intenta mantener lo máximo posi-
ble los puntos de sutura, entre 3 y 4 semanas, para
lograr la cicatrización completa de la herida. Tras su
retirada se usan medias elásticas de compresión y
una ortesis para iniciar los ejercicios de movilización
subastragalina.
12.2. TRATAMIENTO REHABILITADOR
Inicialmente durante la fase de descarga in-
tentaremos minimizar el edema y la tumefacción
(drenaje y presoterapia), alteraciones vasomotoras
(ultrasonidos pulsátiles) y evitaremos la restricción
articular (movilización analítica) con control de las
posibles complicaciones de la herida quirúrgica. La
presencia de dolor intenso y persistente es muy ha-
bitual interfiriendo el proceso de rehabilitación por
lo que debemos establecer una pauta analgésica
intensiva y adecuada valorando la posibilidad de
aparición de una distrofia simpático-refleja. Según
la tolerancia al dolor y estado de la piel iniciaremos
la recuperación propioceptiva y un trabajo aeróbico
en bicicleta. A la 8-12 semanas iniciamos la carga
de peso con ortesis de descarga de calcáneo e hi-
drocinesiterapia con intensificación de la cinesite-
rapia en seco hasta las 14-16 semanas en la que
ya se realizará carga completa e inicio del trabajo
monopodal.
La complicaciones aparecen en el 20-40% de
los casos tratados quirúrgicamente siendo la más
frecuente la consolidación viciosa lo que suele con-
llevan una atrofia del tríceps sural, un ensancha-
miento y pérdida de altura de talón, prominencias
óseas y una limitación de la movilidad de la articu-
lación subastragalina.
Hay que considerar la posibilidad de aparición
de una luxación de los tendones peroneos o la apa-
rición de una tendinosis peronea crónica por pinza-
miento que inicialmente trataremos con ultrasoni-
dos pulsátiles y medidas ortopédicas. En los casos
rebeldes, deberemos realizar una infiltración anes-
tésica en la vaina de los peroneos que si es efectiva
nos obliga a derivar al paciente a su traumatólogo
para valorar la descompresión, el mismo plantea-
miento se realizará si sospechamos un síndrome
de seno del tarso. La lesión temporal o permanente
del nervio sural tras la cirugía abierta ocurre en el
50% de los casos aunque la mayoría de las veces
no tiene consecuencias. Otras complicaciones me-
nos frecuentes son la compresión neurovascular
del paquete medial o la interposición del tendón
flexor del hallux entre los fragmentos de la fractura.
A medio y largo plazo, la complicación más fre-
cuente de las fracturas es la artrosis subastragalina
589
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
sintomática que frecuentemente requiere tratamien-
to quirúrgico mediante artrodesis y si se presenta
una gran deformidad la complementaremos con
una osteotomía correctora del calcáneo.
13. ROTURA DEL TENDÓN DE AQUILES
La actual “fiebre deportiva” está convirtiendo a
esta lesión en una auténtica epidemia encontrando
en muchos casos, un historial previo de tendinosis
sintomática sobre el área crítica situada a 3-6 cm
de la tuberosidad del calcáneo afectando predomi-
nantemente a hombres de 30-40 años. En general,
salvo contraindicaciones, el tratamiento de elección
es quirúrgico, ya que nos permite acelerar el proce-
so de recuperación y obtener unos mejores resulta-
dos con menos complicaciones a largo plazo.
13.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La mejor opción es la reparación directa cuando
es factible ya que permite obtener una adecuada
acción flexora del tríceps sural. Generalmente nos
solemos encontrar con tendones muy desflecados
que nos dan dudas sobre la viabilidad de sutura
por lo que realizamos una tenoplastia autóloga
(con plantar delgado, peroneo lateral corto o con
la aponeurosis de los gemelos), esta misma opción
será de elección en las lesiones diagnosticadas
tardíamente. En pacientes sedentarios o con con-
traindicación para cirugía convencional se puede
realizar una sutura percutánea que suele minimizar
las complicaciones cutáneas con resultados dis-
pares según los estudios. Cuando consideramos
que la lesión puede asentar sobre un área con es-
caso potencial de regeneración podríamos realizar
la implantación in situ de factores de crecimiento
de forma similar a los casos de tendinosis crónicas
sintomáticas en los que la tenolisis también pue-
den estar complementada con la realización de una
plastia.
13.2. TRATAMIENTO REHABILITADOR
Durante el seguimiento del proceso rehabilita-
dor tenemos que ser cuidadosos en el control del
estado de la piel de la zona ya que la aparición de
una necrosis cutánea, especialmente si se acom-
pañada de signos infecciosos, que puede ensom-
brecer el pronóstico a medio plazo. La tendencia
actual promulga la reducción del periodo de inmo-
vilización postoperatoria a 2 semanas con una or-
tesis de tobillo articulada a 20º de flexión plantar
que se va modificando hasta la ortoposición y la
carga precoz del peso, en contraposición con la
590
inmovilización con un yeso rígido en flexión plantar
durante al menos 4 semanas. En los casos cróni-
cos o con inseguridad en la calidad de la sutura
se prolonga el uso del sistema de restricción de la
flexión dorsal hasta la 6ª semana.
Se suelen considerar 4 aspectos importantes
en el proceso de rehabilitación:
• Medidas analgésicas y antiinflamatorias (ultra-
sonoterapia, drenaje manual o presoterapia
diferencial, masoterapia, baños de contraste y
electroterapia).
• Recuperación balance articular con protección
de la sutura (estiramientos previo calentamiento
con masaje o calor profundo).
• Fortalecimiento de la unidad motora gastroc-
nemio-soleo-Aquiles (ejercicios de resistencia
usando bandas elásticas y ejercicios en cadena
cerrada).
• Estimulación de la coordinación y propiocep-
ción (ejercicios en tabla de equilibrio o cama
elástica junto a la reincorporación progresiva a
la práctica deportiva habitual).
Si no se producen incidencias el paciente recu-
pera su nivel de actividad previo a los 9-12 meses,
obteniéndose en la mayoría de los casos una fuer-
za de elevación del talón comparada del 80%.
14. LESIONES DE LOS TENDONES PERONEOS
Es conocida su función como estabilizadores
dinámicos laterales del tobillo por ello el papel de la
rehabilitación tras la cirugía es fundamental. Las le-
siones de peroneo largo son muy infrecuentes y es-
tán relacionadas con la presencia de os peroneum
o con procesos como artritis reumatoide, psoriasis,
diabetes, hiperparatiroidismo o infiltraciones loca-
les de esteroides. El tendón del peroneo lateral cor-
to suele presentar desgarros longitudinales simples
o lesiones complejas sobre áreas de fibrilación o
degeneración en los que nos vemos obligados a
una tenodesis con el peroneo largo cuando la su-
tura primaria es inviable o incluso una transferencia
tendinosa del flexor largo de los dedos. Cuando
persiste sensación de inestabilidad y dolor tras la
cirugía debemos valorar otras causas de inestabi-
lidades crónicas, un síndrome del túnel tarsiano o
artritis de la articulación subastragalina.
Es importante ser rigurosos con el periodo de
inmovilización generalmente con escayola de carga
durante 2-3 semanas para posteriormente diseñar
una ortesis funcional en equino durante 3-6 sema-
nas más que nos permitirá realizar ejercicios de
movilidad suaves para prevenir la fibrosis. Se debe
evitar la flexión dorsal por encima de los 10º. Se es-
timulará la eversión pasiva pero la activa se limitará
hasta la sexta semana. A las 6 semanas se retira el
equino de la ortesis y se mantiene en posición neu-
tra iniciando el apoyo progresivo esperando hasta
el 3º mes para introducir la actividad deportiva con
una tobillera estabilizadora. Un protocolo similar al
presentado se seguirá en el caso de luxación de
los peroneos cuando se realiza una reparación de
su retináculo.
15. LESIÓN DEL TIBIAL ANTERIOR
Aunque infrecuente, la actividad deportiva pue-
de conllevar el desgarro del tibial anterior por exten-
sión contrarresistencia desde una posición de fle-
xión plantar extrema. Exploratoriamente se observa
una debilidad en la flexión dorsal del pie con dolor
en la cara anterior del tobillo.
En estas lesiones realizaremos una reparación
primaria o una sutura al periostio en los casos agu-
dos y en los más complejos utilizaremos un injerto
por deslizamiento del tendón del tibial anterior o una
transferencia del extensor largo del primer dedo.
En caso de sutura primaria se aplica un yeso en
flexión dorsal durante 3 semanas, permitiéndose el
apoyo en la 4º semana tras cirugía con ortesis de
protección que se retira durante la rehabilitación a
las 6 semanas para iniciar ejercicios de movilidad.
A partir del 2º mes se intensifican las actividades
de forma progresiva (trote, carrera…). En el resto
de técnicas se sigue el mismo protocolo pero los
ejercicios de movilidad se retrasan hasta las 6 o 12
semanas y las actividades deportivas no se inician
hasta las 16 semanas.
16. NEUROMA INTERDIGITAL DE MORTON
Este término que se utiliza para englobar una
entidad clínica caracterizada por un proceso dolo-
roso en relación con el nervio digital común a ni-
vel del ligamento intermetatarsiano transverso. Es
considerada por muchos como una neuropatía por
compresión influenciada por factores anatómicos,
traumáticos y extrínsecos. Es más frecuente en el 3º
y posteriormente el 2º interespacio digital con una
mayor afectación en el sexo femenino. Su diagnós-
tico se basa en la anamnesis y exploración física.
16.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento quirúrgico que solemos proponer
es la extirpación del neuroma por vía dorsal, ya que
la plantar suele conllevar problemas cicatriciales y
en los casos en los que no objetivamos el engrosa-
miento de nervio realizaremos la controvertida libe-
ración aislada del ligamento intermetatarsiano. En
el preoperatorio se explica a los pacientes que tras
la intervención van a presentar un área insensible
en el espacio interdigital y que el hecho de que un
tercio de los mismos no noten alteraciones sensi-
tivas se debe generalmente al proceso de solapa-
miento de la inervación local y no a una insuficiente
extirpación del neuroma. También se les informa
que algunos pacientes tras una mejoría completa
de la sintomatología neuropátíca, inician esporádi-
camente molestias plantares que relatan como la
sensación de tener algo metido en el zapato.
16.2. TRATAMIENTO REHABILITADOR
El paciente inicia la deambulación con calzado
postoperatorio de forma inmediata. A los 7-10 días
se retira la sutura y colocamos un calcetín o media
compresiva durante 2 y 5 semanas. A partir de esa
fecha iniciamos el tratamiento rehabilitador inten-
sivo con ejercicios pasivos y activos supervisados
durante 10 días. Posteriormente realizamos una re-
evaluación del paciente y no suele ser infrecuente
que muchos casos sean subsidiarios de un progra-
ma de tratamiento orientado a incentivar la carga
progresiva del talón y la reeducación de la marcha
con medidas antiinflamatorias y analgésicas com-
plementarias. En estos casos debemos realizar un
seguimiento periódico ante la posibilidad de apari-
ción de complicaciones tipo síndrome doloroso del
tipo 2 (causalgia) o lo que es más frecuente y des-
alentador que es lo que llamamos “neuromas reci-
divantes” que en un tercio de los casos suele ser
un nuevo neuroma y en los dos tercios restantes un
error diagnóstico en la etiología inicial del cuadro.
Los pacientes suelen recuperar sus actividades de
vida previas, incluyendo la carrera a los 2 meses de
la intervención.
17. DISFUNCIÓN DEL TIBIAL POSTERIOR
La cirugía de este espacio se reserva a los ca-
sos muy sintomáticos con progresividad de la dis-
función del tibial posterior tras 6 meses de trata-
miento conservador.
En los estadios iniciales, con dolor e inflamación
con un tendón conservado se optará por la teno-
sinovectomía, iniciando la rehabilitación de forma
precoz a los 10 días de la intervención tras la retira-
da de la inmovilización y suturas usando una orte-
sis de la marcha. Nuestros esfuerzos se centrarán
en lograr una adecuada y rápida movilización del
tendón en su vaina y cuando lo permita la cicatri-
zación se comienza con masoterapia desfibrosante
591
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
e iontoforesis junto a sonoforesis para disminuir los
efectos del acúmulo de partes blandas. La ortesis
con control de la movilidad se retira a las 6 semanas
de la intervención. Tras finalizar el proceso rehabili-
tador se realiza una valoración del paciente para el
diseño de plantillas y la adecuación de su calzado
deportivo con tacón ampliado que incrementa su
efecto amortiguador para la carrera y que debe ser
recambiado cada 600 km de actividad.
Cuando el tendón sufre degeneración y elonga-
ción con una deformidad evidente en valgo de re-
tropié y abducción del antepié se realiza una trans-
ferencia del tendón flexor largo de los dedos que
se suele combinar con una osteotomía calcánea,
en algunos casos es necesaria la reconstrucción de
ligamento calcaneonavicular, una osteotomía del
cuneiforme para corregir el varo de antepié o un ar-
trodesis calcaneocuboidea para alargar la columna
lateral. Todo este procedimiento precisa una movili-
dad transversal tarsiana y subastragalina aceptable
y un peso adecuado del paciente. En este caso el
proceso de recuperación funcional no se inicia has-
ta la 6ª semana ya que mantenemos la extremidad
en descarga. Utilizaremos una bota con sistema de
control de la movilidad del tobillo tipo Cam Walker
a partir de la 7ª semana e iniciaremos la potencia-
ción de los inversores. En la 8ª semana introducire-
mos técnicas propioceptivas en bipedestación con
apoyo progresivo para lograr la adaptación de la
transferencia tendinosa evitando la elevación del
talón. A partir de la 9ª semana se permitirá la eleva-
ción del talón en rango de seguridad pero hasta los
3 meses no se permitirá la elevación monopodal.
Durante la rehabilitación nos encontraremos con
problemas derivados del acortamiento estableci-
do del tendón de Aquiles y un proceso inflamatorio
rebelde en la cara medial del tobillo y pie que nos
obligará a establecer pautas específicas. Nuestros
objetivos estarán encaminados a la recuperación
propioceptiva y el fortalecimiento de la musculatura
intrínseca para mejorar el aplanamiento y pronación
del pie y la debilidad de los flexores plantares.
En los estadíos avanzados con deformidad en
valgo fija se realiza una triple artrodesis que pre-
cisa un tiempo de consolidación de 12 semanas
para iniciar la reeducación progresiva de la marcha
y adaptación a la nueva situación biomecánica que
en muchos casos no es satisfactoria.
18. INESTABILIDAD LATERAL DE TOBILLO
Los esguinces causados por un mecanismo de
inversión y flexión plantar que afectan al ligamento
peroneoastragalino anterior y/o el ligamento cal-
caneoperoneo curan sin complicaciones. Sin em-
bargo, una pequeña proporción de los pacientes
592
presentan síntomas residuales en forma de impo-
tencia o inestabilidad lateral crónica de tobillo sin
una sintomatología dolorosa franca que oriente
hacia otra lesión asociada, como son las lesiones
condrales secundarias. La evaluación debería in-
cluir una exploración con pruebas manuales del
cajón anterior y de inclinación astragalina y valorar
lesiones predisponentes (varo del retropié, déficit
de flexión plantar del primer radio y deformidad
en pie cavo). Si la exploración clínica es dudosa,
además de las radiografías ordinarias, pueden rea-
lizarse proyecciones en tensión comparativas. El
principal signo radiológico de inestabilidad es un
cajón anterior mayor de 10 mm o bien 3 mm ma-
yor que en el tobillo contralateral y una inclinación
astragalina en varo de más de 10-15° de inclina-
ción astragalina o una diferencia de un lado a otro
de más de 8°.
18.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento quirúrgico se reserva para los pa-
cientes en los que fracasa el tratamiento no quirúr-
gico. Se han descrito múltiples técnicas quirúrgi-
cas siendo preferibles las reparaciones anatómicas
(tipo Bröstrorn y sus múltiples modificaciones) que
restablecen la anatomía normal. Por ello, antes de
la decisión quirúrgica es importante descartar una
laxitud generalizada que obligaría al uso de pro-
cedimientos de reparación o reconstrucción con
refuerzo tendinoso no anatómicos disminuyendo
los resultados de la cirugía al alterar la cinemática
articular normal para la restricción de la inversión
con afectación de los peroneos y de la movilidad
subastragalina.
18.2. TRATAMIENTO REHABILITADOR
El periodo de inmovilización suele prolongarse
durante 10 a 12 semanas, el primer mes con yeso
y posteriormente con ortesis que permite la fisio-
terapia. El programa se basará en la recuperación
de la amplitud de movimiento y balance muscular,
estiramientos progresivos del tendón de Aquiles y
la reeducación propioceptiva durante 4-6 sema-
nas. Durante la rehabilitación tenemos que tener
presente que la complicación más frecuente que
puede aparecer es la lesión nerviosa, especialmen-
te del nervio sural, apareciendo áreas de hiper e
hiposensibilidad.
19. FASCITIS PLANTAR
La irrupción de ciertas disciplinas deportivas en
los hábitos de nuestra sociedad ha generado un
aumento en la incidencia de este proceso caracte-
rizado por dolor e hipersensibilidad en la superficie
inferomedial del calcáneo y recorrido de la fascia
que puede ser tan incapacitante que precise trata-
miento quirúrgico cuando no responde durante 6
meses a técnicas conservadoras.
En estos pacientes es fundamental realizar una
minuciosa exploración física ya que la complicación
más frecuente de la cirugía es el dolor persistente
por un diagnóstico erróneo. En la misma recoge-
remos la localización precisa del área dolorosa y
su modificación con la dorsiflexión forzada de los
dedos, valoraremos la presencia de un tendón de
Aquiles tenso, una alteración del arco plantar, una
dismetría o una atrofia senil de la almohadilla grasa.
Debemos descartar la presencia de un atrapamien-
to nervioso tipo neuroma de Morton o del nervio ti-
bial en el tránsito por el túnel del tarso, o del plantar
medial debajo del calcáneo, así como neuropatía
periféricas, fracturas por sobrecarga de los meta-
tarsianos o sesamoideos, artrosis subastragalina,
bursitis, sesamoiditis o enfermedad vascular peri-
férica con isquemia y en los casos bilaterales un
síndrome de Reiter que contraindiquen la cirugía.
19.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La técnica quirúrgica (percutánea, endoscópica
o abierta) consiste en la sección o liberación par-
cial de la fascia plantar para disminuir la tensión
proximal de la misma que muchas veces es com-
plementada con la descomprensión de la primera
rama del nervio plantar lateral. La resección del es-
polón cuando existe es un factor de controversia ya
que se considera más el beneficio psicológico que
el objetivo de dicha medida.
19.2. TRATAMIENTO REHABILITADOR
Mantendremos al paciente en descarga entre 7
y 14 días, para introducir la carga progresiva del
talón y la reeducación de la marcha con un zapato
postquirúrgico. A las 2 semanas se retira la sutura e
iniciaremos el programa de readaptación funcional
con calzado de suela almohadillada junto a baños
de contraste y técnicas de drenaje. Según vea-
mos la evolución estableceremos la periodicidad
e intensidad de la fisioterapia formal, en nuestros
centros ponemos especial énfasis en la hidrocine-
siterapia. Las actividades de impacto estarán pros-
critas hasta el segundo mes por lo que a los pa-
cientes con “ansias deportivas” les propondremos
actividades acuáticas y ciclismo. El paciente retor-
na a sus actividades habituales usando una plantilla
de descarga del arco interno y talón a los 6 meses
aconsejando la realización de los estiramientos del
complejo suro-aquileo-plantar de forma indefinida.
Aunque son infrecuentes es importante cono-
cer algunas complicaciones específicas de esta
técnica como es la aparición de un pie plano o el
denominado “síndrome de la columna lateral” ca-
racterizado por dolor a lo largo de la zona dorsal
y columna lateral del mesopié. Cuando se nos in-
forma que durante la intervención se ha asociado
una resección del espolón calcáneo debemos con-
siderar la posibilidad de lesión de la musculatura
intrínseca plantar o una fractura de calcáneo por
debilitación ósea por lo que debemos ser muy con-
servadores cuando decidimos su escisión.
20. LESIONES DEL QUINTO METATARSIANO
Una de las fracturas más comunes del miem-
bro inferior es la que se produce por arrancamiento
de base del 5º metatarsiano por contracción de los
peroneos ante una inversión brusca. Esta lesión,
que puede pasar inadvertida, suele consolidarse
correctamente en un período de 3 a 4 semanas
con un yeso de apoyo. Sin embargo, la fractura
transversal de la porción proximal de la diáfisis del
5º metatarsiano en su unión metafisodiafisaria es
muy diferente de la producida por avulsión de la
tuberosidad y en muchos pacientes no llega a con-
solidarse, conduciendo a una seudoartrosis sinto-
mática. Si después de 6 semanas no se observan
signos de consolidación radiológica es necesaria
una fijación interna con tornillos axiales o intrame-
dulares, a veces, complementada con injerto óseo
corticoesponjoso. En muchos casos especial-
mente en deportistas se propone la intervención
inmediata tras la lesión para recortar los tiempos
de recuperación. Tras la intervención se mantiene
descarga con yeso durante 2 semanas, posterior-
mente se retiran las suturas y colocamos una bota
de yeso para el apoyo o una ortesis de marcha.
En la 6ª semana se realiza una valoración clínica y
radiológica e iniciamos el proceso de rehabilitación
junto al diseño de una ortesis amortiguadora del
impacto que descargue el área lesional. El trata-
miento buscará la recuperación de la movilidad arti-
cular, potenciación muscular y reeducación propio-
ceptiva. Una intervención que parece sencilla tiene
un alto índice de complicaciones que se descubren
durante la rehabilitación como son los problemas
cicatriciales, prominencia de la cabeza del torni-
llo, tendinitis de los peroneos, distrofia simpática o
neuromas sintomáticos.
593
 BIBLIOGRAFÍA
1. Manual de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Sociedad
Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología. 2º Edición.
Editorial Panamericana. 2010.
2. Coughlin, Mann y Saltzman. Pie y Tobillo. Editorial Marbán.
2011.
3. Brotzman SB, Manske RC. Rehabilitación ortopédica clíni-
ca. Un enfoque basado en la evidencia, 3º Edición. Editorial
Elsevier. 2012.
4. Cirugía Ortopédica y Traumatología. Delgado Martínez A. 3º
Edición. Editorial Panamericana. 2015.
5. Insall y Scott. Cirugía de la rodilla. 4ª Edición. Editorial Else-
vier, 2007.

594

REHABILITACIÓN POSTQUIRÚRGICA DE PATOLOGÍAS DEL RAQUIS.
REHABILITACIÓN TRAS FRACTURAS DEL RAQUIS.
PALABRAS CLAVE:
Cirugía discal, Fusión vertebral, Fracturas vertebrales, Rehabilitación posoperatoria discal, Ejercicio físico posoperatorio.
ABREVIATURAS:
RMN: resonancia nuclear magnética; CPB: cifoplastia con balón; EVA: escala analógica visual;
CIVM: contracción isométrica voluntaria máxima; GDS: Godelieve-Denys-Struyf.
1. INTRODUCCIÓN
De todas las patologías del raquis se calcula que
sólo el 1% precisará tratamiento quirúrgico, pero
la tasa de cirugía se ha incrementado de forma lla-
mativa los últimos años sobre todo a expensas de
las fusiones vertebrales. La mejoría de los proce-
dimientos y de los implantes, la mayor experiencia
de los profesionales, el incremento en la esperan-
za de vida, la mayor exigencia de calidad de vida
junto con la presión de las casas comerciales, ha
ido modificando las indicaciones quirúrgicas. Ello ha
supuesto un enorme incremento del gasto sanitario
hasta el punto de que la mayor parte del presupues-
to destinado al dolor lumbar sea el generado por los
costes de su cirugía.
A día de hoy siguen existiendo muchas contro-
versias sobre las verdaderas indicaciones de la ci-
rugía, sobre la mejor técnica de elección en función
del problema a tratar y sobre los resultados de la
misma en términos de mejoría funcional, de salud
general y de regreso al trabajo. Todavía se siguen
registrando elevados índices de complicaciones
posoperatorias, de malos resultados y de grado de
insatisfacción de los pacientes, lo cual se suma al
sufrimiento derivado del dolor raquídeo previo a la
indicación quirúrgica.
Todos estos aspectos hacen que cada vez sea
más importante conocer el papel que tiene la reha-
bilitación posoperatoria en estos pacientes. Sin em-
bargo, nos encontramos también con múltiples du-
das en torno a la rehabilitación: ¿qué pacientes son
los que se beneficiarán de ella?, ¿en qué momento
se debe iniciar?, ¿Cuál es el mejor protocolo o téc-
nica de tratamiento? ¿Cómo medimos los resulta-
dos? Sí existe acuerdo en cuanto a que el enfoque
debe ser activo y dirigido a una restauración de la
CAPÍTULO 45
Esther María Eguren Hernández
funcionalidad lo más rápida posible. Los protocolos
varían de unos autores a otros sin que ninguno haya
demostrado su superioridad.
En el presente capítulo se revisan estos dos as-
pectos de forma diferenciada. En primer lugar se
describen los aspectos quirúrgicos centrados en las
distintas técnicas, indicaciones y revisando breve-
mente las patologías más frecuentemente tratadas
mediante cirugía. En segundo lugar se revisan los
aspectos de la rehabilitación posoperatoria del ra-
quis intentado describir las últimas recomendacio-
nes desde un punto de vista genérico y revisando
las últimas evidencias y recomendaciones del trata-
miento rehabilitador en función de la patología.
2. CIRUGÍA DE RAQUIS
2.1. GENERALIDADES
A modo esquemático los dos objetivos princi-
pales de la cirugía son descomprimir una estruc-
tura nerviosa dañada bien sea radicular o medular
y estabilizar un segmento vertebral inestable sinto-
mático. Para sentar la indicación quirúrgica se debe
establecer la relación causal directa entre los sín-
tomas y signos evidenciados en la exploración y la
anomalía estructural diagnosticada mediante técni-
cas de imagen (1).
Las patologías que pueden generar esos pro-
blemas y por lo tanto son potencialmente quirúrgi-
cas, engloban a la patología discal desde la hernia
discal a la discopatía degenerativa, la mielopatía
espondilótica cervical o la estenosis de canal lum-
bar, la inestabilidad sintomática secundaria a la
595
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
espondilolistesis y las fracturas vertebrales inclu-
yendo algunas fracturas osteoporóticas. En algu-
nos casos de escoliosis severa se establece la in-
dicación quirúrgica para corregir una deformidad
estructural con objetivo de prevenir futuros daños
neurológicos o respiratorios.
La cirugía excepcionalmente es el tratamiento
de primera elección y siempre se deben agotar
los tratamientos conservadores. Así, en términos
generales la cirugía está indicada cuando existe
compresión nerviosa aguda con déficit que dejará
secuelas si no se resuelve (como en el caso de sín-
drome de cauda equina), si los síntomas derivados
de la compresión no han mejorado con tratamiento
conservador en un plazo medio de 6 semanas o si
se sufren recaídas frecuentes.
El principal riesgo es el fracaso de la cirugía por
una mala indicación quirúrgica; cuando no existe
evidencia de compresión nerviosa en los casos de
hernia discal los resultados satisfactorios de la ciru-
gía son inferiores al 40%.
2.2. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Los procedimientos quirúrgicos descompresi-
vos incluyen la foraminotomía, facetectomía y la-
minectomía. Más recientemente la colocación de
dispositivos interespinosos con técnicas mínima-
mente invasivas, están indicadas en algunos casos
de estenosis de canal con menores riesgos y com-
plicaciones posquirúrgicas pero con mayor proba-
bilidad de necesitar una segunda intervención en el
plazo de 2 años.
Las cirugías más aceptadas que actúan sobre
el disco son la discectomía y la microdiscectomía
(discectomía realizada bajo microscopio, con me-
nor incisión y menor tiempo de recuperación po-
soperatoria y por consiguiente menor coste). Oca-
sionalmente para mejorar el abordaje durante la
discectomía se debe ampliar el espacio asociando
una laminectomía. La quimionucleolisis con papaí-
na es superior a placebo y algún estudio ha mostra-
do un efecto favorable hasta 10 años pero está en
desuso desde el desarrollo de la microdiscectomía
(Gibson 2005). No existe ninguna evidencia cientí-
fica de eficacia para la ozonoterapia, la electroter-
mocoagulación intradiscal, la nucleotomía percutá-
nea o la nucleoplastia. Más recientemente se están
realizando las artroplastias vertebrales mediante el
reemplazo con prótesis discal.
Para conseguir la estabilización de un segmen-
to vertebral se realiza la artrodesis o fusión verte-
bral con injerto a la que se puede asociar o no ins-
trumentación. Para ello existen diferentes sistemas
de fijación que están en continua evolución. Las
indicaciones principales son la espondilolistesis
596
sintomática, la escoliosis y las fracturas inestables.
Si bien se ha utilizado la artrodesis en el tratamiento
de la enfermedad degenerativa discal las pruebas
científicas no demuestran su superioridad frente a
un tratamiento rehabilitador intensivo (Brox 2004).
A continuación se describen algunas de las
patologías habitualmente tratadas mediante ciru-
gía y revisaremos las técnicas de elección y sus
indicaciones.
2.3. PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS DE RAQUIS
2.3.1. HERNIA DISCAL
La hernia discal consiste en la rotura de las
fibras del anillo fibroso con extrusión o salida de
parte del contenido gelatinoso del núcleo pulposo,
pudiendo llegar a comprimir las estructuras nervio-
sas, medula o raíces. Es la causa más frecuente de
dolor radicular lumbosacro. Hasta el 95% se pro-
ducen en los niveles L4-L5 (afectando a la raíz L5)
o L5-S1 (afectando a la raíz S1).
Ni siquiera en los sujetos sintomáticos hay co-
rrelación directa entre los hallazgos de resonancia
nuclear magnética (RNM) y la clínica y hasta el
75% de las hernias se resuelven espontáneamen-
te en un plazo de 6 meses. Por ello su tratamiento
inicial siempre debe ser conservador y solo cuan-
do fracasa, habitualmente transcurridas entre 6-8
semanas, se debe plantear la opción quirúrgica. La
tasa de éxito de la cirugía varía según los estudios
entre un 60% a un 90%. Esto significa que el resto
seguirá sintomático presentando principalmente
dolor, déficits motores, disminución de la capaci-
dad funcional, incapacidad laboral, o una combi-
nación de estos síntomas. Se calcula que entre el
3% y el 12% de los pacientes sometidos a cirugía
de disco desarrollarán otro disco prolapsado y la
mayoría de estos pacientes se tratarán con una
segunda cirugía.
La hernia discal puede llegar a constituir una ur-
gencia diagnóstica y terapéutica en caso de ciáti-
ca hiperálgica con dolor insoportable y resistente a
analgesia mayor; en caso de ciática paralizante con
déficit motor rápido >3 o progresivo y en caso de
hernia asociada a un síndrome de cola de caballo,
caracterizado por pérdida de control de esfínteres,
hipostesia perineal o de los órganos genitales ex-
ternos, y un déficit neurológico grave o progresivo
en los miembros inferiores.
Cuando está indicada la cirugía, la técnica de
elección es la microdiscectomía o la discectomía
asociando laminotomía cuando sea necesario.
2.3.2. ENFERMEDAD DEGENERATIVA ESPINAL En cuanto a la enfermedad degenerativa discal
cervical con radiculopatía de un nivel hay varios
Es bien conocida la elevada prevalencia del
estudios que concluyen que los resultados de la
dolor crónico lumbar y cervical y el impacto socio
cirugía no son mejores que el tratamiento conser-
económico que generan en términos de costes de-
vador (Floyd 2000, Savolainen 1998) y no pueden
rivados de sus tratamientos, de absentismo laboral
concluir en la elección de la mejor técnica entre dis-
que generan y del incremento en incapacidades la-
cectomía simple o con placa cervical.
borales que generan.
Dentro de la enfermedad degenerativa discal se Figura 1: Artrodesis intersomática C6-C7 con implante
incluyen las discopatías y la evolución hacia esteno- TMS (Zimmer®) de metal trabecular, previa discectomía
sis de canal y espondilolistesis degenerativas. No es y descompresión foraminal)
bien conocida la historia natural de la enfermedad
degenerativa discal y no hay estudios de calidad
que avalen la eficacia a largo plazo de los distintos
tratamientos conservadores que se han venido apli-
cando a lo largo de los años. Ello ha permitido que
de forma exponencial se hayan incrementado las
indicaciones de cirugía de forma que desde 1996
hasta el 2001 la tasa de artrodesis vertebrales su-
friera un incremento del 77% (Deyo 2004).
Las indicaciones clínicas que se han venido utili-
zando para la realización de una artrodesis vertebral
incluyen enfermedad discal sintomática, inestabili-
dad segmentaria y estenosis espinal. Se propone
la fusión como medio para estabilizar la columna y
para reducir la necesidad de segundas cirugías que
se produce tras la cirugía sin fusión.
Sin embargo los resultados de las artrodesis 2.3.3. MIELOPATÍA ESPONDILÓTICA (2)
vertebrales son controvertidos y no se ha demos-
trado que se consigan los objetivos buscados. Una Es la causa más frecuente de disfunción medu-
revisión Cochrane sobre la cirugía de espondilosis lar en mayores de 55 años y según el estudio de
lumbar identificó ensayos de calidad variable que Moore y cols 1997 es la responsable de la cuarta
medían sus resultados en aspectos quirúrgicos parte de las paraparesias y tetraparesias no trau-
pero aportaban escasa información sobre los re- máticas. En los pacientes más jóvenes suele ser
sultados ocupacionales o a largo plazo. Sus con- secundaria a una hernia discal y cursa con mielora-
clusiones son poco favorables a la cirugía, hallaz- diculopatía o un síndrome de hemisección medular
gos que han sido confirmados en otros estudios de menor tiempo de evolución. En los pacientes
(Sogaard, 2008). Hasta un 25% de los pacientes mayores se encuentra habitualmente una espon-
no cambian o empeoran el dolor tras la artrodesis diloartrosis multisegmentaria y suelen ser cuadros
y hasta un 40% están insatisfechos tras la cirugía. de larga evolución y de mayor severidad con fre-
Además recientes estudios centrados en la tasa de cuencia un síndrome centro-medular y un síndrome
reintervenciones concluye que a pesar de la mejo- cordonal anterior. Clínicamente se suele manifestar
ría de los implantes y del aumento considerable en por una alteración de la marcha y con pérdida de
el número de artrodesis, la tasa de reintervenciones destreza manual.
no ha disminuido. El tratamiento quirúrgico busca la descompre-
Según la revisión sistemática de Delgado-López sión de la médula y para ello la elección quirúr-
gica dependerá del origen de la compresión, en
2005, considera que la única recomendación cla-
los casos secundarios a una hernia blanda sería
ramente establecida de realizar fusión vertebral en
suficiente con una discectomía, pero en los casos
la enfermedad degenerativa espinal parece ser la
de espondilosis la técnica varía entre la osteofitec-
espondilolistesis ístmica del adulto que no respon-
tomía anterior y una fusión con injerto hasta la cor-
de al tratamiento conservador y la estenosis lumbar
pectomía con resecciones más amplias y posterior
con espondilolistesis degenerativa de los últimos
artrodesis instrumentada. Según los resultados del
espacios discales.
metaanálisis de Fouyas (3), en los casos de radi-
La cirugía de reemplazo discal mediante artro- culopatía o mielopatía la descompresión quirúrgica
plastia vertebral todavía ofrece resultados prelimina- es superior a la fisioterapia o al uso del collarín,
res que no permiten extraer conclusiones definitivas. pero los resultados se igualan al cabo de un año

597
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
(en la radiculopatía) o a los dos años (en la mielo-
patía leve).
En cuanto a los factores que determinan el
pronóstico del resultado de la cirugía, parece ser
que los pacientes de mayor edad, con patología
degenerativa extensa, de más tiempo evolutivo y
con imagen de lesión medular tipo mielomalacia o
gliosis tendrían peor pronóstico de recuperación.
Asimismo los pacientes con enfermedades inter-
currentes sobre todo de tipo vascular (HTA, hiper-
colesterolemia, diabetes, tabaquismo o consumo
excesivo de alcohol) tienen un riesgo muy supe-
rior de desarrollar complicaciones posoperatorias
(Martin 2005).
2.3.4. ESTENOSIS DE CANAL
Se define como el estrechamiento estructural
del canal raquídeo, de los recesos laterales o de
los agujeros de conjunción en la zona lumbar. Exis-
ten varias clasificaciones pero la más aceptada es
la de Arnoldi 1976, que las divide entre congénitas
(acondrodisplasia, idiopática y steoporosis), adqui-
ridas (degenerativa, yatrógena, miscelanea y pos-
traumática) y combinada.
La estenosis de canal lumbar adquirida es la
más frecuente y afecta más a varones al final de los
50 años o comienzo de los 60. Es la principal causa
de cirugía de espalda en mayores de 65 años (Ciol
1996). Las formas congénitas tienen una presen-
tación clínica más temprana. Hasta un 20% de los
mayores de 60 años pueden presentar hallazgos
en imagen de canal estrecho a pesar de estar asin-
tomáticos, por lo que para establecer el diagnósti-
co se deben cumplir dos criterios: la presencia del
síndrome clínico y la confirmación en estudios de
imagen de un canal estrecho.
No existe una correlación directa entre los cam-
bios degenerativos y la aparición del síndrome clí-
nico. Fisiopatológicamente se puede resumir que
sobre una base estructural en los casos congénitos
o del desarrollo, actúan los cambios degenerativos
(facetarios, ligamentosos, discales…) generando
un estrechamiento progresivo del canal más evi-
dente en bipedestación o en extensión. Todo ello
desencadena cambios isquémicos que afectan a la
raíces provocando el dolor y los trastornos sensiti-
vos o motores.
La historia natural de la estenosis de canal lum-
bar es poco conocida aunque algunos estudios
realizados sobre pacientes no tratados (Jonhson
1991, Postachini 1989) permiten concluir que es
raro un deterioro neurológico importante en pacien-
tes tratados de forma conservadora. Clínicamen-
te suele presentarse con dolor lumbar o radicular
siendo L5 la raíz más afectada. Pero el síntoma
598
más característico es la claudicación neurógena:
dolor, parestesias o síntomas motores en extremi-
dades al caminar o al permanecer de pie y que se
mejoran con el reposo, al sentarse y flexionando la
columna lumbar. A medida que progresa la esteno-
sis, disminuye la distancia que es capaz de caminar
el paciente o el tiempo que puede permanecer de
pie. Al afectar a personas de edad avanzada puede
coexistir con estenosis o mielopatía cervical.
Se debe realizar tratamiento conservador du-
rante los primeros 3-6 meses. Transcurrido este
periodo, si ha fracasado el tratamiento conserva-
dor la cirugía ha demostrado ser más eficaz. La in-
dicación quirúrgica viene dada por unos criterios:
presencia del síndrome clínico, estudios de imagen
que confirmen la compresión neural y una evolu-
ción desfavorable con progresión rápida de los sín-
tomas neurológicos y empeoramiento de la calidad
de vida. La cirugía no garantiza la recuperación de
los déficits neurológicos existentes y se debe con-
tar con un índice de malos resultados de hasta un
20%.
En los casos en los que está indicada la ciru-
gía la técnica de elección es la laminectomía en
ocasiones completada con artrodesis si queda un
segmento inestable. Cuando los síntomas mejoran
al sentarse estaría indicada la colocación de un dis-
positivo interespinoso espaciador.
2.3.5. ESPONDILOLISTESIS
Consiste en el desplazamiento de una vértebra
sobre otra. Cuando la vértebra se desliza hacia
delante se llama anterolistesis y si es hacia atrás
retrolistesis. Se identifican en cuatro grados en fun-
ción del grado de desplazamiento: grado I: 1-25%
de desplazamiento, grado II: 26-50% de despla-
zamiento, grado III: 51-75% de desplazamiento y
grado IV: 76-100% de desplazamiento.
Figura 2: Espondilolistesis L5-S1 grado II)
 La espondilolistesis se puede deber a un defec-
to de fusión ístmico (espondilólisis) congénito o por
microtraumatismos (como en determinados depor-
tes como gimnastas, tenistas…), a anomalías en la
orientación o asimetrías facetarias, postraumática
o degenerativa.
La espondilolistesis degenerativa predomina en
pacientes mayores de 40-50 años de edad, con
una prevalencia mayor en el sexo femenino. El nivel
más afectado habitualmente es L4-L5, seguido de
L5-S1. Fisiopatológicamente la degeneración dis-
cal y articular, con la consiguiente disminución de
altura discal y sobrecarga de las facetas, genera
una inestabilidad que puede terminar provocando
la espondilolistesis.
En general, las espondilolistesis de grados I y II
suelen ser asintomáticas y en muchas ocasiones
un hallazgo casual en una radiografía. Las de grado
III o IV pueden provocar dolor de espalda aunque la
intensidad del dolor no se correlaciona con el grado
de desplazamiento. Es frecuente que mejore en ex-
tensión y empeore en flexión. Si existe compresión
nerviosa se puede asociar dolor radicular y cuando
provoca estenosis de canal puede aparecer claudi-
cación neurógena.
Los factores de riesgo de progresión del des-
plazamiento son: la edad (peor en menores de 15
años), sexo femenino, los grado III y IV, la laxitud
ligamentosa, espondilosis grado I e hipermovilidad
lumbosacra.
El diagnóstico y la gradación se hacen me-
diante radiografías. Se considera normal un des-
plazamiento inferior a 3 mm en las proyecciones
dinámicas. Cuando se plantea el tratamiento qui-
rúrgico serán necesarios estudios tomográficos
y/o de RMN.
Las espondilolistesis de grado III y IV que gene-
ran compresión nerviosa con déficit motor o dolor
radicular progresivo y que no mejora en tres meses
de tratamiento conservador, se plantea la cirugía.
En estos supuestos la artrodesis posterolateral me-
jora el dolor y la discapacidad sobre el tratamiento
rehabilitador intensivo (Moller 2000). Asociar des-
compresión del foramen y del canal no mejora los
resultados clínicos (Carragee 1997).
2.3.6. ESCOLIOSIS
La escoliosis se define como la deformidad
estructural permanente de la columna vertebral
en los tres planos del espacio: frontal (ángulo
de Cobb >10º), horizontal (rotación vertebral +
giba) y sagital (dorso plano). Entre 70-80% son
idiopáticas, el 15% congénitas por malformaciones
vertebrales, el 10% secundarias a enfermedades
neuromusculares y un 5% miscelánea (Marfan,
traumatismos, alteraciones metabólicas, etc). La
Scoliosis Research Society (SRS) atendiendo a
la edad de diagnóstico las clasifica en infantil (<3
años), juvenil (4-9 años), adolescente (10 años-
madurez esquelética) y del adulto (después de
alcanzar la madurez esquelética).
Los factores más importantes de progresión en
la escoliosis del adolescente son el valor angular de
la curva (curvas superiores a 25-30º) y el potencial
de crecimiento (edad, menarquia y Risser). Las cur-
vas dobles y las curvas dorsales progresan más.
Las curvas superiores a 30º pueden progresar a lo
largo de la vida (3).
La escoliosis se sospecha en base a la explo-
ración física y su diagnóstico se confirma mediante
radiografías de columna completa.
El tratamiento es conservador en la mayoría de
los casos pero, aunque sin un consenso claro, se
han establecido varias indicaciones del tratamiento
quirúrgico: deformidad estética severa en hombros
y tronco, Curvas <45º en la fase de crecimiento,
curvaturas de rápida progresión o que no se con-
trolan con el uso de ortesis o que no permiten la
retirada del corsé, dolor lumbar o torácico significa-
tivo, pérdida progresiva de la capacidad pulmonar.
Los objetivos de la cirugía son frenar la progre-
sión de la curva y conseguir una columna estable
y equilibrada en los 3 planos del espacio, para dis-
minuir el dolor a medio/largo plazo, evitar las posi-
bles complicaciones cardiorrespiratorias y mejorar
la deformidad estética.
La cirugía consiste en una artrodesis instrumen-
tada con colocación de injerto. Existe poco con-
senso entre los expertos sobre los distintos siste-
mas de fijación, los abordajes anterior o posterior,
los niveles a artrodesar e incluso en cuanto a las
recomendaciones posoperatorias. Es una cirugía
agresiva con una tasa de complicaciones en ma-
nos expertas de hasta un 6,3% en las “escoliosis
idiopáticas”; las más frecuentes son déficits neuro-
lógicos, infección de la herida quirúrgica (profunda
o superficial), las complicaciones respiratorias o
las derivadas del implante. Siempre conlleva una
pérdida de movilidad de la columna en relación
con la movilidad previa. La tasa de mortalidad en
la cirugía de las escoliosis idiopáticas varía entre el
0.02% y el 1,17%.
Sin embargo si atendemos a los resultados de
la cirugía de la escoliosis no se ha demostrado
mejoría ni en el dolor ni en la calidad de vida de
los pacientes. El único parámetro que se ha de-
mostrado que mejora tras la corrección quirúrgica
es el esquema corporal propio, aspecto exclusiva-
mente estético. Esto nos obliga a valorar de forma
599
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
minuciosa la indicación quirúrgica y a informar de
forma expresa al paciente de la relación entre el
beneficio casi exclusivamente estético de la co-
rrección de la curva, frente a los riesgos quirúrgi-
cos, a las posibles complicaciones posoperatorias
y al propio perjuicio estético de la extensa cicatriz
quirúrgica.
2.3.7. FRACTURAS VERTEBRALES
La importancia de las fracturas vertebrales viene
dada por las potenciales consecuencias neuroló-
gicas que conllevan y porque afectan a un grupo
de población joven. Con mayor frecuencia se tra-
ta de varones de entre 15 y 30 años. Las causas
más importantes son los accidentes de circulación
(40-55%), las caídas desde altura (30-65%), los
accidentes laborales (10-20%) y los traumatismos
deportivos (6-13%) (4). Las fracturas más frecuentes
son las toracolumbares seguidas de las cervicales
pero estas son las que mayor incidencia de lesio-
nes neurológicas generan y de mayor severidad.
Su diagnóstico es inicialmente radiográfico in-
cluyendo proyecciones específicas como la tran-
soral para lesiones de C2 y siempre visualizando
C7-D1 en traumatismos cervicales. Para valorar la
extensión global de la fractura y facilitar su clasifica-
ción se debe completar con TAC o con Resonan-
cia magnética que aporta mayor definición de las
lesiones de partes blandas, causantes en muchas
ocasiones de la inestabilidad del segmento.
Todavía hoy existen importantes discrepancias
en cuanto al manejo global de las fracturas verte-
brales desde el punto de vista conservador o qui-
rúrgico. La indicación quirúrgica viene dada por el
daño neurológico y por la inestabilidad de la frac-
tura. Para establecer el grado de inestabilidad se
han elaborado múltiples clasificaciones que difieren
según el nivel de la fractura sea cervical o dorso
lumbar pero que pretenden facilitar la selección del
tratamiento más eficaz.
El objetivo del tratamiento quirúrgico es realizar
la descompresión de las estructuras neurológicas,
conseguir una adecuada alineación y asegurar la
estabilidad de la fractura.
La técnica quirúrgica siempre incluye una ar-
trodesis instrumentada. Pero existen muchas dis-
crepancias en la selección del abordaje quirúrgico
anterior o posterior y del tipo de sistema de fijación.
Existe un subgrupo de lesiones que se deben
identificar por constituir una indicación de cirugía
urgente y son las fracturas con lesión medular o
neurológica incompleta evolutivas, con deterioro
clínico en las horas o días siguientes a la lesión. En
las lesiones neurológicas completas o incompletas
pero estables la cirugía se puede demorar.
600
Por sus consecuencias clínicas las fracturas
vertebrales se suelen dividir entre las que afectan al
segmento cervical y del dorsolumbar y por sus ca-
racterísticas especiales se hará un recuerdo de las
fracturas osteoporóticas y su indicación quirúrgica.
• Fracturas vertebrales cervicales: se estima una
incidencia de 30 traumatismos cervicales gra-
ves/millón de habitantes y año. Pueden causar
graves lesiones neurológicas desde la lesión
medular completa con tetraplejia a las distintas
formas clínicas de lesión incompleta: síndrome
centro medular, hemisección medular, síndrome
cordonal posterior… o la radiculopatía.
• Las “fracturas del axis o C2” se suelen consi-
derar de forma aislada por sus peculiaridades
anatómicas. Presentan una gran variabilidad
para tratarse de un solo hueso ya que pueden
afectar a la odontoides, al arco posterior del axis
(espondilolistesis postraumática o fracturas del
ahorcado (hangman), al cuerpo de C2 o a las
masas laterales. En un 5% pueden afectar a va-
rias partes del axis.
Sus principales problemas son la posible ines-
tabilidad residual y el riesgo vital de los pacientes
lesionados. Hasta en un 50% se asocian a fractu-
ras craneales o de otra localización de la columna
vertebral.
Las fracturas estables se tratan de forma con-
servadora mediante tracción cervical y posterior
inmovilización con un sistema de soporte (Ha-
lo-jacket, Minerva u otro soporte de 4 puntos). Las
complicaciones más frecuentes con el uso del halo
son la pseudoartrosis y la consolidación viciosa,
más frecuente a mayor desplazamiento y acuña-
miento de la fractura y puede llegar a generar una
mielopatía por fricción que precise descompresión
anterior y fusión amplia.
Las fracturas inestables necesitan corrección
quirúrgica mediante artrodesis instrumentada. La
fusión de la C1 con C2 bloquea el movimiento at-
lantoaxial, por lo que se pierde la capacidad de ro-
tación cervical.
• Las fracturas de “C3 a D1” suponen el 76% de
las fracturas cervicales. El tratamiento quirúrgico
está indicado en las fracturas inestables. Para
diagnosticar la inestabilidad hay múltiples clasifi-
caciones (White y Panjabi 1970, Moore T. 2006)
que intentan facilitar la elección del tratamiento.
Rodríguez de La Rúa et al. utilizan los siguien-
tes criterios de inestabilidad: Listesis superior a
3mm, bostezo interespinoso, descubrimiento de
facetas articulares de más del 50%, cifosis angu-
lar y pérdida de la lordosis en la hiperextensión.
En cuanto a la técnica quirúrgica los abordajes
siguen siendo un punto de controversia entre los
expertos. El abordaje anterior mejora la descom-
presión medular y tiene menor riesgo de pseudoar-
trosis y menor hemorragia. El abordaje posterior
es más seguro ya que se evitan estructuras impor-
tantes vásculo-nerviosas, la tráquea o el esófago y
aducen que la estabilidad obtenida es mayor con
sistemas posteriores que con sistemas anteriores.
Tras la cirugía se mantiene inmovilización con co-
llarín cervical 2-3 meses en función de la fractura y
del tipo de fijación.
• Fracturas toracolumbares: La incidencia anual
de fracturas de columna se estima en 64 de
cada 100.000 habitantes por año, mientras
que la de lesiones medulares asociadas está
en torno a 4 de cada 100.000 habitantes. La
mortalidad global asciende a un 4-5%. Las más
frecuentes son las que afectan a la transición
dorsolumbar debido a ser el punto de transi-
ción entre el segmento dorsal menos móvil y el
área lumbar con mayor recorrido en flexoexten-
sión. Las torácicas son menos frecuentes pero
son las que mayor índice de lesiones neurológi-
cas presentan (5).
Existen múltiples clasificaciones de la fracturas
toracolumbares La más aceptada en la actualidad
es la de Magerl et al, 1994 que posteriormente
Tabla 1: Indicaciones quirúrgicas de las fracturas vertebrales.
Indicación quirúrgica de las fracturas dorsolumbares
(Pérez Albela, 2003)
Pérdida de altura de la columna anterior mayor del 40-45%
Índice sagital (IS) mayor de 15-17° (Farsi et al)
Angulación regional traumática mayor de 20°
(ART) (Guigui 1998)
Fratura-luxacion tipo III del cuerpo (Efendi 1983, Levine 1985)
Ocupación del canal mayor del 40% en L1, 30% en
T11-12 y 50% en L2 (estallido inestable)
Fracturas-luxaciones (Howard 2001, Guigui 1998)
Fracturas-estallido con lesión del complejo
osteoligamentario posterior
Fracturas por flexión-distracción con déficit neurológico o con
lesión posterior, fundamentalmente ligamentosa
Lesión neurológica (cirugía urgente en lesiones incompletas
progresivas) (Howard 2001, Stagnara 1998)
Otros menos aceptados: afectación de más de un nivel, gran
defecto óseo, afectación discoligamentaria, etc
Courtillon 2001: Cifosis vertebral >20º y Retroceso del muro
posterior superior al 50%
2.3.8. FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
Son la complicación más frecuente de la os-
teoporosis y su tratamiento tradicionalmente ha sido
conservador pero este enfoque tiene una tasa de
modificaría Gertzbein, y que es la más aceptada
en el momento actual siendo adaptada por la AO;
esta clasificación divide las fracturas en 3 grandes
grupos: A (por compresión), B (por distracción) y
C (por torsión) con sus respectivos subgrupos en
función de los cuales se establece el grado de ines-
tabilidad y la indicación quirúrgica. No obstante, la
utilización de la RMN como medio diagnóstico de
fracturas vertebrales y de las lesiones disco-liga-
mentarias asociadas abre un nuevo debate sobre
la clasificación de las fracturas y sus indicaciones
de tratamiento (López Oliva 2008).
En términos generales existe consenso en la
indicación quirúrgica de las fracturas vertebrales
inestables (cortical posterior somática fracturada
junto a lesión neurológica o lesiones del comple-
jo osteoligamentario posterior) o con potencial de
compromiso neurológico; incluso en lesiones neu-
rológicas completas la estabilización quirúrgica
puede permitir una movilización y una rehabilitación
más rápidas. Hay controversia con relación al trata-
miento de las lesiones inestables en pacientes sin
lesión neurológica.
En la tabla I se describe algunos de los cri-
terios quirúrgicos más aceptados de indicación
quirúrgica.
Indicación quirúrgica fracturas cervicales
Inestabilidad atlo-axoidea
Fracturas del axis o C2 (Korres 2005):
Fracturas inestables de odontoides
No reducción de la listesis con tto conservador
Síntomas asociados de HD C2-C3
Inestabilidad en Rx dinámicas
Fracturas C3-D1 (De la Rúa y cols, 2008):
Listesis superior a 3 mm
Bostezo interespinoso
Descubrimiento de facetas articulares superior al 50%
Cifosis angular
Pérdida de la lordosis en hiperextensión
fracaso de hasta un 35% y la falta de consolidación
se ha descrito en un 13,5% de los casos. La indica-
ción principal del tratamiento quirúrgico percutáneo,
mediante vertebroplastia o mediante cifoplastia con
601
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
balón (CPB), son fracturas con dolor refractario a
partir de las 4 semanas de tratamiento conservador
y con imagen en RMN de edema óseo como mar-
cador de fractura aguda, ya que parece ser el prin-
cipal factor predictivo de la respuesta favorable del
procedimiento. En cuanto a las fracturas crónicas
sintomáticas sin edema en la RMN hay estudios que
describen mejorías del dolor tras la vertebroplastia
(Brown et al.2004; Voormolen et al. 2006) pero la
mejoría no se mantiene a largo plazo (6).
La CPB consiste en introducir un impactor que
al hincharse por insuflación separa los platillos
vertebrales y abre una cavidad que se rellena con
cemento óseo a baja presión que reduce y estabi-
liza la fractura. A diferencia de la vertebroplastia, la
maniobra de apertura de la cavidad tiende a corre-
gir la deformidad espinal y tiene menor riesgo de
extravasación del cemento, pero es hasta 5 veces
más cara.
Una revisión sistemática y un metaanálisis so-
bre pacientes afectos de fracturas patológicas por
osteoporosis o neoplásicas comparando los resul-
tados de la vertebroplastia, la CPB o el tratamiento
convencional, concluye que ambos procedimien-
tos son superiores al enfoque convencional en el
control del dolor y además la cifoplastia corrige la
altura del cuerpo vertebral y la cifosis (Taylor 2007).
2.4. RECOMENDACIONES SEGÚN MEDICINA BASADA
EN LA EVIDENCIA
Gibson 2008, realizó una revisión sistemática de
todos los ensayos que trataran sobre los resulta-
dos de la cirugía en espondilosis discal, encontró
31 ensayos clínicos aleatorios de cuyo análisis ex-
trajo las siguientes conclusiones:
Estenosis de canal: No existen pruebas claras
sobre cuál es la técnica de descompresión o el gra-
do de descompresión más efectivo. Hay resultados
alentadores con el uso de un dispositivo espacia-
dor interespinoso.
Espondilolistesis degenerativa: pruebas limi-
tadas de que asociar fusión a la descompresión
produce menos desplazamiento secundario y me-
jores medidas de resultado clínico que la descom-
presión sola.
Espondilolistesis ístmica grado I y II sin síntomas
neurológicos: la fusión sola es tan efectiva como la
fusión con descompresión.
Espondilosis lumbar sin afectación neurológica:
la artrodesis junto con fisioterapia convencional
no es más eficaz que un programa moderno de
rehabilitación que incluya educación y un programa
de ejercicios basados en métodos cognitivos
602
conductuales (Brox 2003, 2004). Los resultados
sobre el reemplazo discal son preliminares y no
permiten establecer conclusiones firmes.
Fusión instrumentada comparada con la no
instrumentada: Por la gran heterogeneidad de los
estudios es muy difícil extraer conclusiones sobre
la mayor eficacia de una instrumentación sobre
otra ni sobre el beneficio de la instrumentación en
patologías concretas. La instrumentación parece
causar mayor tasa de fusión postero-lateral pero
no mejora los resultados clínicos.
3. REHABILITACIÓN POSOPERATORIA
3.1 GENERALIDADES
El objetivo del tratamiento rehabilitador siem-
pre va a ser restablecer el estado de salud gene-
ral y la autonomía personal desde las fases más
tempranas, garantizar la estabilidad del segmento
intervenido o del foco de fractura para favorecer
su consolidación y evitar las posibles secuelas de
dolor, deformidad...Todo ello dirigido finalmente a
reinsertar al individuo a su entorno socio-familiar
y laboral.
Para poder desarrollar este proceso rehabilita-
dor es importante la coordinación de equipos de
trabajo que incluyan desde los equipos médicos
(neurocirugía o traumatología, rehabilitación y me-
dicina familiar), los servicios de enfermería, fisiote-
rapia y terapia ocupacional, y los servicios de vigi-
lancia de la salud y servicios de prevención de las
empresas.
El abordaje del paciente intervenido se debe
comenzar desde el periodo del ingreso con los
cuidados posoperatorios, el adiestramiento del pa-
ciente para su movilización y la enseñanza de las
recomendaciones y restricciones precoces. El ini-
cio de la rehabilitación activa se demora en función
del tipo de patología tratada y del tipo de cirugía
a realizar. A continuación describiremos los pasos
generales del proceso de recuperación y rehabilita-
ción y realizaremos una revisión de las recomenda-
ciones sobre la rehabilitación de estas patologías
atendiendo a la evidencia científica.
3.2. CUIDADOS POSOPERATORIOS
Durante el periodo de ingreso en el posopera-
torio inmediato priman los cuidados de enfermería
que difieren en función de la intervención realizada.
En general el objetivo es iniciar una deambulación
temprana a ser posible en las primeras 24 horas.
 Estos cuidados se centran en la prevención de
úlceras por decúbito mediante cambios posturales,
la higiene corporal y las curas de la herida quirúr-
gica vigilando posibles signos infecciosos, el con-
trol de la temperatura y vigilancia de los drenajes.
Estos se suelen retirar en las primeras 24 horas.
Se debe controlar el riesgo de íleo paralitico en las
artrodesis lumbares y sobre todo en fracturas tora-
columbares. Se adoptarán las medidas preventivas
necesarias para evitar el riesgo tromboembólico y
se prestará especial atención al control del dolor
registrando su intensidad y asociando la analgesia
necesaria.
En esta fase además se adaptarán las ortesis
de contención cuando sean necesarias en función
del tipo de cirugía y nivel de lesión raquídea. Una
vez adaptado el corsé el fisioterapeuta puede ins-
truir al paciente en las técnicas de protección ar-
ticular, insistiendo en los movimientos prohibidos.
Se debe adiestrar al paciente en la realización de
las pautas de movilización para girarse en la cama,
levantarse o sentarse.
Cuando la situación clínica obliga a prolongar la
inmovilización en cama se deben asociar técnicas
de mantenimiento articular y muscular mediante
cinesiterapia pasiva o activo-asistida de la extremi-
dades (7).
3.3 CUIDADOS DOMICILIARIOS TEMPRANOS
En la microdiscectomía y discectomía una vez
cicatrizada la herida se recomienda una progresiva
reanudación de las actividades normales.
En las artrodesis cervicales se recomienda el
uso de un collarín rígido durante 4-6 semanas, pe-
riodo que se puede prolongar hasta las 8-12 se-
manas si se ha realizado una corpectomía. En las
artrodesis lumbares el corsé se mantiene en torno
a los 3 meses.
En artrodesis cervicales y lumbares se restringe
la manipulación de cargas durante los 3 primeros
meses y en las lumbares además se prohíben los
movimientos de flexión, rotación e inclinaciones.
Antes de retirar cualquier inmovilización tanto
cervical como dorso-lumbar se debe comprobar la
consolidación de la fusión y la estabilidad del seg-
mento mediante radiografías dinámicas. Este he-
cho permitirá levantar las restricciones.
3.4. TRATAMIENTO REHABILITADOR
Casi todos los protocolos incluyen ejercicios
de diferente intensidad que abarcan desde
actividades aeróbicas a ejercicios específicos
para la columna vertebral aunque su grado de
eficacia difiere según los estudios. Parece que las
tendencias actuales recomiendan programas de
ejercicio con un enfoque cognitivo-conductual y los
estudios más recientes aconsejan además asociar
charlas educativas. Algunos estudios incluyen el
uso de grupos de apoyo de pacientes dirigidos
por personal entrenado. El momento de inicio de
esta fase de tratamiento tampoco es unánime y en
general varía en función de la patología y la técnica
quirúrgica realizada.
Antes de iniciar el tratamiento se debe realizar
una exhaustiva recogida de datos que incluya la
anamnesis completa con datos personales, historia
de padecimiento raquídeo y de los tratamientos re-
cibidos previamente a la intervención. Tipo de inter-
vención realizada, fecha de la intervención, clínica
en el momento de inicio de tratamiento. Se deben
registrar datos del dolor utilizando escalas que nos
permitan hacer un seguimiento del mismo como
la escala analógica visual (EVA), una valoración del
estado general de salud y una valoración funcional
utilizando alguna de las escalas de valoración exis-
tentes; Sin un consenso unánime, de las más utili-
zadas por los distintos autores son el Cuestionario
de Incapacidad por dolor lumbar de Oswestri o la
escala de Roland Morris para las cirugías lumbares
y la Northwick Park Neck Pain Questionnaire para
las cervicales.
Se debe realizar una exploración global articu-
lar valorando posibles rigideces articulares tanto
en EESS como en las EEII que pudieran interferir
o modificar las pautas de movilización inicial. Tam-
bién hay que hacer una valoración muscular gene-
ral tanto desde el punto de vista cualitativo (con-
tracturas, hematomas o induraciones secundarias
a los propios abordajes quirúrgicos…) y cuantitati-
vo al menos de modo genérico de cara a estable-
cer la capacidad de los miembros inferiores para la
bipedestación y la deambulación).
A continuación se recordarán las generalida-
des en cuanto a la prescripción del ejercicio físico
para después pasar a revisar la evidencia de otras
terapias especificas y las últimas recomendacio-
nes sobre rehabilitación posoperatoria basadas
en la evidencia en función de las distintas técnicas
o patologías.
3.4.1. PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO FÍSICO
Sus objetivos son desarrollar la potencia, resis-
tencia o elasticidad de los músculos que participan
en el funcionamiento y sostén de la espalda, con
el fin de mejorar su autonomía y acelerar su recu-
peración. La atrofia muscular y la pérdida de coor-
dinación muscular observada en los pacientes con
dolor lumbar crónico se incrementan en los pa-
603
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS

cientes intervenidos, debido a los propios abordajes
quirúrgicos y a las inmovilizaciones posteriores.
Como norma general el ejercicio se debe indi-
vidualizar y ajustar a la condición física y estado
general de salud del paciente, aunque luego se in-
cluya en un grupo de tratamiento. Se recomienda
supervisar la ejecución de los ejercicios, al menos
las primeras sesiones ya que un ejercicio mal reali-
zado puede generar dolor o ser peligroso.
Es muy importante la constancia por lo que
para conseguir una mejor adherencia al tratamiento
se recomienda realizar revisiones periódicas de se-
guimiento y tener en consideración las preferencias
del paciente. Recomendaciones generales:
• En el posoperatorio temprano se recomienda
habitualmente una actividad aeróbica como
caminar, incrementando progresivamente los
tiempos hasta llegar a caminar una media hora.
• El ejercicio específico no se debe iniciar en el
posoperatorio temprano. Se recomienda co-
menzar los ejercicios a partir de la 4-6 semana
del posoperatorio de la cirugía discal, a los 3
meses de la artrodesis y una vez retirado el cor-
sé y conseguida la consolidación en el caso de
las fracturas vertebrales.
• El ejercicio no debe generar dolor ni empeorar
el existente.
• Se debe comenzar por los ejercicios de me-
nor esfuerzo e ir incrementando la exigencia a
medida que mejore la condición física.
• Como pauta general se recomienda comenzar
por 2 sesiones semanales en días no consecu-
tivos e ir aumentando la frecuencia progresiva-
mente hasta llegar a 5 sesiones semanales. Los
estiramientos están dirigidos a relajar la muscu-
latura previamente contracturada, o a estirar la
que está acortada, y se pueden realizar a diario.
• Realizar tres series con pocas repeticiones que
se irán aumentando hasta conseguir 15 repeti-
ciones de cada ejercicio. Tras completar cada
serie se debe descansar el mismo tiempo que
se tardó en ejecutar.
• Se recomienda realizar los ejercicios lentamente
al menos en las primeras fases del tratamiento.
En cuanto a qué ejercicios son los mejores tam-
poco hay estudios que demuestren la superiori-
dad de unos u otros. La principal precaución surge
cuando nos enfrentamos a las artrodesis por el ries-
go de dañar los implantes. Para intentar mejorar la
indicación de los ejercicios se han realizado varios
estudios. En este sentido Rohlmann y cols 2014
realizaron mediciones de las cargas que soporta el
segmento dañado durante la realización de varios
ejercicios de rehabilitación en 5 pacientes interve-
nidos mediante artrodesis vertebral tras sufrir una
fractura. Para ello utilizaron un dispositivo sensor
colocado en el propio implante vertebral. Los resul-
tados se presentan en la tabla 2.

Tabla 2: Incremento de la carga en la ejecución de ejercicios. Según datos de Rohlmann et al. 2014.
Incremento medio Recomendado
Posición Ejercicio Aclaraciones
de la carga lumbar en fases tempranas
Decúbito Levantar una pierna
10 N si
supino estirada
Decúbito Levantar las dos
220N no
supino piernas estiradas
Decúbito Muy dependiente del peso
Levantar la pelvis 250N no
supino corporal
Levantar cranealmente
Decúbito prono 185N no
un brazo estirado
Levantar un brazo y la
Decúbito prono 100N si
pierna contraria
Abducción de la pierna
Decúbito lateral 22N si
estirada
Autoestiramiento de un
Cuadrupedia +/- 200N no
brazo cranealmente
Autoestiramiento
Cuadrupedia <100N si
de la pierna
Autoestiramiento brazo/
Cuadrupedia 220N no
pierna contraria
Cuadrupedia Arquear la espalda 150N no
Aumenta las fuerzas de compre-
Cuadrupedia Ahuecar la espalda 40N si sión de las interapofisarias. Si
dolor suspender.

604
 Conviene aclarar que en la mayoría de los ejer-
cicios existía una amplia variabilidad inter e intrain-
dividual en las mediciones, la serie de pacientes es
de solo cinco pacientes y la medición solo refleja la
carga soportada por el dispositivo sensor y no por
todo el segmento vertebral afecto, pero en cual-
quier caso los resultados pueden servir como guía
para seleccionar el tipo de ejercicios de inicio.
Por otra parte Tamanen 2014, registró mediante
EMG de superficie la activación de varios grupos
musculares en 22 pacientes sometidos a artrode-
sis vertebral, durante la ejecución de 6 ejercicios
distintos con control neutro de la columna. Como
valor de referencia se tomó la actividad muscular
durante la flexión y extensión de tronco durante una
contracción isométrica voluntaria máxima (CIVM).
Registraron el dolor mediante la EVA. La mayor
actividad en el recto abdominal se midió al reali-
zar extensión bilateral de los hombros (51% de la
CIVM), y en el oblicuo externo durante los ejerci-
cios de adducción horizontal unilateral del hombro
(48%) y extensión unilateral de la cadera (46%). La
mayor activación de longuisimus y del multifidus
(60-104%) se midió durante la flexión bilateral de
hombros y ejercicios modificados en silla romana.
La media de dolor autoregistrado durante la reali-
zación de los ejercicios fue de 3 a 16. Por ello con-
sideran que estos ejercicios activan la musculatura
del tronco con mínimo dolor por lo que se pueden
recomendar como ejercicios para entrenamiento
domiciliario tras una artrodesis. Además los ejerci-
cios de flexión bilateral de los hombros y ejercicios
modificados en la silla romana consiguen una acti-
vación en torno al 60% de la CIVM, lo que justifica
su uso en entrenamiento de fuerza de los extenso-
res de tronco.
3.4.2. TERAPIAS OPCIONALES
Existe alguna evidencia de que los “campos
electromagnéticos pulsados” mejoran los índices
de fusión vertebral a los 6 meses tras una discec-
tomía con artrodesis cervical en pacientes con au-
mento de riesgo de desarrollar una pseudoartrosis
(fumadores, aloinjertos, fusión multinivel…), pero
los resultados no se mantienen a los 12 meses. No
hubo diferencias en cuanto a efectos adversos con
respecto al grupo control por lo que se considera
un procedimiento seguro (Foley, 2008). También
Simmons 2004 concluye que son eficaces para
conseguir una fusión sólida en paciente afectos de
pseudoartrosis sintomática tras artrodesis lumbar,
sin que existieran diferencias en la eficacia en los
pacientes con factores riesgo ni en función del tipo
de artrodesis.
La “termoterapia” en sus diferentes formas
de aplicación no ha demostrado ser eficaz como
terapia única pero se puede utilizar como terapia
adyuvante o como preparación para otras tera-
pias como el ejercicio.
El “masaje” en el dolor lumbar crónico tiene un
nivel de evidencia débil y en el caso de recupera-
ción posoperatoria se puede utilizar con las mis-
mas indicaciones analgésicas, sedantes, como
toma de contacto con el terapeuta para disminuir
el estrés y como preparación a otras terapias como
estiramientos o movilizaciones.
Los “ultrasonidos” no han demostrado su efica-
cia y están contraindicados en presencia de lami-
nectomía por encima de L2, por la posibilidad de
dañar el tejido nervioso.
Diaz Arribas 2009, propone para el dolor lum-
bar crónico el método fisioterapéutico de “cade-
nas musculares” o Godelieve-Denys-Struyf (GDS).
Pretende identificar los grupos musculares que
están en situaciones de mayor carga, desequilibrio
o acortamiento y reequilibrar su tensión mediante
masajes, estiramientos y/o técnicas miofasciales o
propioceptivas. El objetivo final es aprender a rea-
lizar correctamente actividades físicas y posturas
cotidianas, para automatizar movimientos adecua-
dos en las actividades cotidianas. Existen ensayos
clínicos que demuestran que el GDS es más eficaz
que técnicas de fisioterapia pasiva. Courtillon 2001
también las recomienda en el proceso rehabilitador
tras las fracturas dorsolumbares.
Se aconseja incorporar estrategias específicas
de “educación y programas de terapia cognitiva y
conductual”, como técnicas de refuerzo positivo o
feedback. Estas terapias están muy poco extendi-
das y son difíciles de implementar en nuestro me-
dio a pesar de que los últimos estudios las reco-
miendan.
La utilización de tecnología sofisticada como
“aparatos isocinéticos o de análisis biomecánicos”,
permite una valoración más precisa de la fuerza de
los distintos grupos musculares y también permi-
te hacer tratamiento en pacientes seleccionados.
Pero es una tecnología cara, que requiere perso-
nal expresamente adiestrado para su uso, requiere
mucho tiempo y no puede ser implementado en ré-
gimen domiciliario. No ha demostrado su superiori-
dad con respecto a una buena prescripción y a una
correcta ejecución del ejercicio. Por ello en nuestro
medio está más circunscrito al ámbito de la medi-
cina laboral para valorar el estado del paciente de
cara a su reincorporación al trabajo. Ayudan a defi-
nir déficits concretos que aconsejen establecer re-
comendaciones específicas de acondicionamiento
de las tareas. Asimismo los estudios biomecánicos
tienen una validez importante cuando existen con-
flictos médico legales.
605
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
3.4.3 REHABILITACIÓN POSOPERATORIA EN LAS
FRACTURAS VERTEBRALES
El tratamiento rehabilitador activo comienza
con la retirada progresiva el corsé habitualmen-
te a los 3 meses una vez confirmada la consoli-
dación. Esta retirada se inicia por la noche y se
continúa con una pauta progresiva que dependerá
del control del dolor, fatigabilidad, autonomía en
las movilizaciones y desplazamientos…pero que
como mínimo debe durar unos 10 días. Se suele
recomendar retirar una hora cada 1-2 días siempre
asociando un tratamiento rehabilitador activo de
intensidad creciente.
Siguiendo las recomendaciones de Courtillon,
en el caso de las fracturas deberemos tener en
cuenta unas consideraciones particulares:
• El hecho de que se trate de una fractura aisla-
da o frecuentemente asociada a otras lesiones
traumáticas bien a otro nivel vertebral o de otra
localización o incluso lesiones de órganos inter-
nos, ya que puede modificar el programa de tra-
tamiento y los tiempos de inicio o de progreso.
• El tipo de intervención quirúrgica realizada, el
grado de fijación conseguida con la osteosín-
tesis y la presencia de complicaciones posqui-
rúrgicas.
• Las características del traumatismo: si es un
tráfico, una agresión, una autolisis, si ha habido
otros lesionados o incluso pérdidas familiares;
nos debe hacer valorar de forma estrecha los
aspectos y el estado psicológico del lesionado
para poder tratarlo desde las fases más pre-
coces.
• Las condiciones vitales y sociales del paciente:
accesibilidad de la vivienda, localización geo-
gráfica, soporte familiar o social de ayuda…Que
nos pueden ayudar a determinar el mejor enfo-
que del tratamiento entre un régimen de ingreso
o ambulatorio, al menos en las fases iniciales.
Los objetivos en esta fase serán la recuperación
de la movilidad articular y raquídea y el fortaleci-
miento de la musculatura espinal. Como normas
básicas hay que considerar la ausencia de dolor
y el control del esfuerzo durante la realización de
los ejercicios. Los ejercicios de movilidad articular
se inician por las articulaciones y estructuras más
alejadas de la lesión para al final de la fase movilizar
la columna en su globalidad.
En cuanto a la potenciación muscular se co-
mienza con ejercicios isométricos y se puede apli-
car la resistencia manual o del propio peso del pa-
ciente. Se solicitan los grupos musculares de forma
global (rectos abdominales, transversos y oblicuos,
cuadrado lumbar y paravertebrales). Se ha com-
probado que el trabajo de las cadenas musculares
606
tiene un efecto beneficioso en la estabilización neu-
romuscular dorsolumbar y en esta fase se puede
trabajar la tonificación de varias cadenas mediante
resistencias manuales progresivamente crecientes
aplicadas por el fisioterapeuta de forma estática.
Finalmente se van asociando ejercicios de con-
trol neuromuscular mediante balones terapéuticos,
desequilibrios, plato de Freeman, etc. En esta fase
también se aconseja iniciar una actividad deportiva
sencilla como la natación comenzando de espalda
para pasar después a crowl.
3.4.4. REHABILITACIÓN TRAS LA CIRUGÍA DE HERNIA
DE DISCO
Para valorar la eficacia de la rehabilitación po-
soperatoria Ostelo et al. (8) realizaron una revisión
sistemática que incluyó 14 ensayos controlados
con 1927 participantes de entre 18 y 65 años de
edad. Se incluyeron todos los tipos de técnicas
quirúrgicas para la hernia de disco lumbar (discec-
tomía estándar, microdiscectomía, discectomía lá-
ser y quimionucleólisis). Con mayor frecuencia, el
tratamiento comenzaba entre cuatro y seis sema-
nas después de la cirugía, pero el inicio varió de
dos días hasta los 12 meses. También hubo una
considerable variación en el contenido, la duración
y la intensidad de los tratamientos. La mayoría de
programas de rehabilitación se basan en ejercicios
de fortalecimiento del tronco y de las extremidades,
flexibilizantes de raquis y extremidades inferiores y
de reacondicionamiento aeróbico (deambulación,
natación y bicicleta). Los programas habitualmen-
te se realizan en grupo, pero con una prescripción
individualizada, durante 6-8 semanas, y posterior-
mente se continúan en el domicilio durante un pe-
ríodo prolongado entre 6 y 12 meses, con supervi-
siones periódicas para evitar el bajo cumplimiento y
el abandono a largo plazo.
Los autores extrajeron las siguientes conclu-
siones:
1. Los programas de ejercicio que comenzaban
entre cuatro y seis semanas después de la ci-
rugía parecen producir una disminución más
rápida del dolor y la discapacidad funcional en
comparación con ningún tratamiento. La reha-
bilitación basada en programas de ejercicios
tras cirugía lumbar parece ser de dudosa efica-
cia en el postoperatorio inmediato.
2. Hay una evidencia de moderada a fuerte de que
los programas de ejercicio de alta intensidad
parecen producir una disminución más rápida
del dolor y la discapacidad a corto plazo, re-
torno precoz al trabajo y actividades de la vida
diaria que los programas de ejercicio de baja
intensidad. No se ha demostrado su eficacia a
largo plazo.
3. No hubo diferencias significativas entre ejerci-
cios supervisados y domiciliarios para el alivio
del dolor, la discapacidad, o el efecto general
percibido. No hay evidencia de la eficacia de en-
trenamientos supervisados ni programas multi-
disciplinarios, y existe evidencia limitada de pro-
gramas específicos dirigidos al retorno laboral.
4. No existen pruebas de que los programas acti-
vos aumenten la tasa de nueva cirugía después
de una primera cirugía lumbar, ni las pruebas in-
dican que los pacientes deben restringir sus ac-
tividades después de la cirugía de disco lumbar.
Las pruebas no indican si todos los pacientes
deben ser tratados después de la cirugía o sólo los
que siguen con síntomas entre cuatro y seis sema-
nas después.
Sin embargo, las limitaciones en los métodos
de la mitad de los ensayos indican que los resulta-
dos deben leerse con cautela.
3.4.5. REHABILITACIÓN TRAS LA CIRUGÍA DE
REEMPLAZO DISCAL
Tampoco existe evidencia científica de pro-
gramas específicos de rehabilitación tras la ar-
troplastia vertebral mediante sustitución discal,
pero existen diferentes protocolos que utilizan
unidades específicas de raquis, en los que se re-
comiendan programas que incluyen ejercicios de
fortalecimiento, flexibilizantes, de estabilización
y aeróbicos. Sánchez Ramos 2007, propone un
protocolo que comienza desde el preoperatorio
con medidas de preparación y educación al pa-
ciente sobre su posoperatorio y rehabilitación.
La bipedestación y deambulación se inicia en las
primeras 24 horas del posoperatorio y se va pro-
gresando en la segunda semana a ejercicios de
báscula pélvica, glúteos y estabilizadores estáti-
cos y puente pélvico. Desde la 6-12 semanas se
trabajan los estabilizadores dinámicos, ejercicios
en cuadrupedia, programa de abdominales y un
programa aeróbico de bajo impacto, marcha pro-
gresiva, natación, bicicleta estática y elíptica, step
up, máquina esquí de fondo. A partir del tercer
mes realizan un programa aeróbico de alto im-
pacto y en función de una selección estricta de
los pacientes atendiendo a criterios clínicos y de
condición física previa progresan a ejercicios di-
námicos de estabilización dinámica, pliometría y
retorno a la actividad deportiva.
3.4.6. REHABILITACIÓN TRAS ARTRODESIS VERTEBRAL
POR PATOLOGÍA DEGENERATIVA
La elevada tasa de fracaso tras la artrodesis
en patología degenerativa discal hace que sea pri-
mordial evidenciar la eficacia de la rehabilitación en
estos pacientes. La preocupación por evitar una
sobrecarga del implante siembra muchas dudas
sobre cuál es el mejor momento de inicio del trata-
miento. Las publicaciones de calidad son escasas
por lo que sigue siendo desconocido cual es la me-
jor práctica de fisioterapia en estos pacientes.
Rushton (9) realizó una revisión sistemática de la
eficacia de la rehabilitación ambulatoria a corto y
largo plazo tras la fusión vertebral en relación a la
discapacidad, funcionalidad y salud en mayores de
16 años. Solo encontró dos ensayos clínicos.
El estudio de Abbott 2010, comparó terapia
psicomotora (ejercicios domiciliarios y reuniones
ambulatorias de orientación cognitivo conductual
para corregir miedos, creencias maladaptativas y
comportamiento de evitación frente al dolor ade-
más de ejercicios de control motor) con un régimen
de rehabilitación física iniciado en el posoperatorio
temprano.
Christensen, 2003, dividió los participantes en
tres grupos, un grupo al que se le mostraban un vi-
deo de recomendaciones y ejercicios domiciliarios,
un segundo grupo que además del video incluía
reuniones de un grupo de apoyo con orientación
cognitivo-conductual dirigido por un fisioterapeu-
ta y un tercer grupo de entrenamiento físico que
se iniciaba a los 3 meses y en ambos grupos los
ejercicios incluían estiramientos, potenciación de
musculatura paravertebral, abdominal y de miem-
bros inferiores, ejercicios de estabilización y las re-
comendaciones sobre las actividades restringidas:
carga de peso, movimientos lumbares prohibidos,
deportes de contacto, correr durante los primeros
6 meses del posoperatorio.
Ambos estudios informan de un efecto positi-
vo a favor de la rehabilitación combinada sobre los
ejercicios físicos o los cuidados habituales. No obs-
tante la conclusión de esta revisión es que existe
una evidencia de muy baja calidad de la eficacia de
la fisioterapia tras la fusión vertebral lumbar y no se
identifica un beneficio potencial en la disminución
del dolor. Por lo tanto se sigue desconociendo cual
es la mejor técnica fisioterapéutica tras la artrodesis
vertebral lumbar.
La escasa posibilidad de realizar comparación
de los resultados y el hecho de haber podido re-
cuperar solo dos estudios refleja a ausencia de
investigaciones publicadas en esta área. Aconseja
realizar nuevos ensayos de elevada calidad meto-
dológica que aseguren un bajo riesgo de sesgo y
que incorporen nuevas medidas de resultado para
poder extraer recomendaciones fiables.
3.4.7. REHABILITACIÓN TRAS CIRUGÍA POR PATOLOGÍA
DISCAL CERVICAL
Existen estudios de baja calidad metodológica
que recomiendan una rehabilitación multidisciplinaria
607
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
que incluya ejercicios de movilidad y de potenciación
de la musculatura cervical y de la cintura escapular,
junto con ejercicios de control neuromuscular.
Peolsson y cols están llevando a cabo en la
actualidad un estudio multicéntrico sobre los re-
sultados de la fisioterapia en estos pacientes y su
finalización, prevista para finales del próximo año
permitirá aclarar algunas dudas y definir con mayor
fiabilidad la mejor técnica de rehabilitación.
3.4.8. REHABILITACIÓN TRAS CIRUGÍA DE ESTENOSIS
DE CANAL
McGregor (10) realizó una revisión sistemática
sobre la eficacia de los programas de rehabilita-
ción tras la cirugía por estenosis canal lumbar. Solo
pudo incluir 3 ensayos (Mc Gregor 2010, Aalto
2011 y Mannion 2007) que comparaban un gru-
po de intervención sometido a tratamiento rehabi-
litador mediante ejercicios específicos frente a un
grupo control que solo recibió las recomendacio-
nes habituales (mantenerse activo o hacer ejercicio
para prevenir una trombosis venosa profunda).
Concluyó que existen pruebas de calidad mo-
derada a favor de la rehabilitación activa posope-
ratoria frente a la atención habitual en términos de
mejoría funcional y dolor lumbar a corto y largo pla-
zo, así como en términos de dolor de la pierna a
largo plazo. El impacto sobre el estado de salud
general es irrelevante. Al incluir sólo 3 estudios en la
revisión no se puede asegurar que la realización de
nuevos estudios de calidad no puedan modificar
estos resultados.
3.4.9. REHABILITACIÓN TRAS CIRUGÍA DE FRACTURAS
OSTEOPORÓTICA
Desconocemos el papel del ejercicio en las
fracturas vertebrales osteoporóticas. Chen 2012,
estudio el beneficio de la realización de ejercicios
sistemáticos de espalda en pacientes afectos de
fractura por compresión osteoporótica y tratados
mediante vertebroplastia percutánea, comparán-
dolo con un grupo que solo recibió el tratamiento
farmacológico y los cuidados habituales. Encontró
que a los 6 meses tanto el cuestionario de Oswes-
tri y como el nivel de dolor fueron significativamen-
te inferiores en el grupo de ejercicio y el efecto se
mantenía a los dos años.
608
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 CAPÍTULO 46
REHABILITACIÓN DE LAS ARTROPLASTIAS. GENERALIDADES.
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO REHABILITADOR.
Gara Torrent Pérez, José Antonio Medina Henríquez

PALABRAS CLAVE:
Artroplastia. Cadera, Rodilla rehabilitación, Técnicas de recuperación mejorada, Fast track. Deporte.
ABREVIATURAS:
ATR: artroplastia total de rodilla; ATC: artroplastia total de cadera; EVA: escala visual analógica;
PCA: analgesia controlada por el paciente; ERP: “enhanced recovery program”.

INTRODUCCIÓN paralelo de la artrosis primaria, y la mayor deman-

La artroplastia es el tratamiento quirúrgico orto-
pédico que consiste en sustituir las superficies arti-
culares con el objetivo de aliviar el dolor y mejorar la
movilidad de la articulación. Es en general un trata-
miento que se reserva para fases avanzadas de la
enfermedad articular cuando la anquilosis es severa
o el dolor no es controlable con tratamiento médico.
Existen tres tipos de artroplastias. Las artroplastias
de resección, las artroplastias de sustitución, que
son con mucho las más frecuentes, y las artroplas-
tias de interposición.
En este capítulo se considerarán en diferentes
apartados las artroplastias de las regiones anatómi-
cas más relevantes, desarrollando de forma breve
los aspectos básicos de la evolución histórica de
los implantes, sus indicaciones, contraindicaciones
y complicaciones más frecuentes y, de una forma
más extensa, el tratamiento rehabilitador de la sus-
titución de la cadera y la rodilla por ser las artroplas-
tias más frecuentes.
1. ARTROPLASTIA DE CADERA
La artroplastia total de cadera (ATC), realizada
por primera vez en los años 60, es una de las in-
tervenciones más frecuentes y que aporta mejores
resultados clínicos entre las realizadas en cirugía
ortopédica. Aunque los principios básicos de las
primeras prótesis diseñadas se mantienen, la evolu-
ción tecnológica en instrumentación y la estandari-
zación de los procedimientos quirúrgicos han lleva-
do a que el resultado sea altamente predecible y los
procedimientos sean coste-eficientes. Actualmente
el envejecimiento de la población, con el aumento
da de calidad de vida del subgrupo de población
de edad avanzada, hacen que en EEUU se realicen
cada año cerca de 400.000 ATC.
1.1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA
Las primeras artroplastias de cadera se descri-
bieron a comienzos del siglo XX como tratamiento
quirúrgico de la anquilosis de cadera. Estos prime-
ros procedimientos consistían en el remodelamiento
de los extremos articulares y la interposición entre
las superficies articulares de tejidos blandos, como
la fascia lata o grasa, o inorgánicos como la lámina
de oro. Posteriormente, Smith-Peterson en 1923,
introdujo el concepto de “artroplastia de molde”
que consistía en abrasionar las superficies femo-
ral y acetabular e insertar un molde de cristal de
forma que la reacción a cuerpo extraño generaba
una nueva membrana sinovial. En estos casos, el
problema de la fácil rotura del cristal llevó a la inves-
tigación de nuevos materiales.
Fue el cirujano británico Sir John Charnley en
la década de 1960, quien desarrolló los principios
fundamentales de la cadera artificial, siendo por ello
considerado el padre de la ATC. Uno de sus avan-
ces fundamentales fue la introducción del cemento
acrílico fraguado en frío como medio de fijación. Ob-
servó en sus estudios de seguimiento a largo plazo
complicaciones debido a la rotura de los implantes,
al aflojamiento periprotésico y a la osteolisis.
Actualmente, la investigación se orienta hacia el
desarrollo de prótesis que asocien menor desgaste
del par de fricción y por tanto tengan mayor durabi-
lidad, así como hacia el diseño de nuevos aborda-
jes quirúrgicos que minimicen las complicaciones y

609
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
promuevan una recuperación en menor plazo de
tiempo.
1.2. TIPOS DE ARTROPLASTIA DE CADERA
ARTROPLASTIA DE RESECCIÓN
La primera artroplastia de resección, que con-
sistió en la exéresis quirúrgica de la cabeza y
cuello femorales, fue descrita por Girdlestone en
1943. Ésta fue una técnica muy empleada antes
de la aparición de las artroplastias de sustitución,
pero actualmente, debido a la limitación funcional
inducida, se utiliza sólo en casos de caderas irre-
construibles, fracturas subcapitales inveteradas
de ciertos pacientes e infecciones y aflojamientos
protésicos intratables. Genera acortamiento de la
extremidad, necesidad de ayuda ortopédica para
la deambulación y elevado requerimiento de gasto
energético (consumo de oxígeno del 200%).
ARTROPLASTIA DE SUSTITUCIÓN
La prótesis total de cadera es una prótesis mo-
dular que consta de un componente femoral (vásta-
go femoral y cabeza) y un componente acetabular
(acetábulo e inserto), existiendo múltiples diseños
según el método de fijación y la composición de los
componentes (Figura 1).
Figura 1: Componentes de una prótesis total de cadera
610
La fijación del implante al hueso se realiza me-
diante cementación u osteointegración. La fijación
con cemento requiere una adecuada técnica de
cementación y un vástago de aleación cromo-co-
balto (metal) de superficie pulida, preferentemente.
Por el contrario, la fijación mediante osteointegra-
ción requiere vástagos de superficie porosa y una
técnica quirúrgica más exigente ya que se preci-
sa un ajuste exacto entre el vástago y la cavidad
medular. Actualmente, los implantes acetabulares
más habituales son no cementados y de superficie
porosa y permiten la inserción de tornillos. Los im-
plantes acetabulares cementados se reservan para
determinados pacientes con bajo stock óseo y por
tanto con dificultad de generar una adecuada osifi-
cación endostal.
La duración de la superficie de rodamiento/
carga viene determinada por los materiales que
la constituyen. Existen diferentes tipos de pares
de fricción: metal-polietileno, cerámica-polietileno,
cerámica-cerámica y metal-metal, siendo el par de
fricción metal-polietileno el más utilizado por ser el
que menor cantidad de detritus de desgaste ge-
nera y por tanto el que más perdura en el tiempo.
1.3. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Se han descrito muchas vías de abordaje qui-
rúrgicas, cada una de las cuales asocia ventajas y
limitaciones específicas. La elección de una u otra,
orientada a lograr la mejor exposición articular, de-
penderá de la experiencia o preferencias del ciruja-
no. Actualmente las vías de abordaje más emplea-
das son la vía posterolateral y la lateral.
El abordaje lateral de Hardinge se realiza con el
paciente en posición decúbito supino o lateral. Se
realiza una incisión en la porción anterior del glúteo
medio y menor que permiten la luxación anterior de
la cadera y una exposición acetabular excelente. La
principal desventaja es que asocia mayor riesgo de
cojera por debilidad en los abductores o por lesión
directa del nervio glúteo superior. Esta vía también
asocia mayor frecuencia de osificación heterotópica.
La vía de abordaje posterolateral de Kocher-Lan-
genbeck requiere la colocación del paciente en po-
sición decúbito lateral. Esta vía no compromete la
función abductora pero dificulta la exposición de
la cara anterior del acetábulo además de asociar
una mayor tasa de luxación postoperatoria. Pro-
cedimientos añadidos para prevenir la luxación
postoperatoria son el cierre capsular completo,
la reconstrucción de los rotadores externos, au-
mentar el offset femoral o seleccionar una cabeza
femoral grande, aunque lo que más disminuye la
probabilidad de luxación es la implantación de los
componentes en la posición correcta.
 Las técnicas mínimamente invasivas para la
ATC, muy recientes, asocian menor daño tisular,
menor sangrado y menor dolor postoperatorio, así
como una menor estancia hospitalaria y una recu-
peración más precoz, motivo por el que asocian
una reducción de los costes por procedimiento. Su
principal inconveniente es la visualización limitada
con la consiguiente mayor probabilidad de malpo-
sicionamiento de los componentes y el mayor trau-
ma cutáneo.
1.4. INDICACIONES DE LA ARTROPLASTIA TOTAL
DE CADERA
La principal indicación de la ATC es la coxartro-
sis incapacitante, motivo por el que el perfil de pa-
ciente candidato a esta cirugía era históricamente
un paciente en el tramo de edad de 60 a 70 años;
actualmente, sin embargo, debido al envejecimien-
to poblacional, la edad media de inclusión en lista
de espera para cirugía es muy superior. Estudios
de seguimiento de artroplastias en pacientes ma-
yores de 80 años muestran que los resultados en
este subgrupo de edad no difieren en cuanto a la
tasa de complicaciones o estancia hospitalaria de
los resultados en pacientes más jóvenes. De he-
cho, los malos resultados tras una artroplastia de
cadera parecen estar más relacionados con las co-
morbilidades del paciente que con la edad misma.
Otras indicaciones de la ATC son las siguientes:
• Artrosis que no responde a medidas analgési-
cas habituales.
• Artritis por enfermedades inflamatorias.
• Osteonecrosis femoral idiopática, tras fractu-
ra, luxación de cadera o tratamiento con cor-
ticoides.
• Afectación por tumores óseos de fémur proxi-
mal o acetábulo.
• Reconstrucciones de cadera fracasadas.
1.5. CONTRAINDICACIONES DE LA ARTROPLASTIA
TOTAL DE CADERA
De forma general, es una contraindicación para
la ATC cualquier patología que pueda contraindicar
una operación mayor electiva pues la ATC, en sí
misma asocia un número significativo de compli-
caciones postoperatorias y una tasa de mortalidad
del 1 al 2%. Son consideradas contraindicaciones
absolutas para la ATC la infección activa de la arti-
culación o de cualquier otra región de la anatomía
y enfermedades sistémicas inestables. Son contra-
indicaciones relativas la artropatía neuropática, la
ausencia o insuficiencia de la musculatura abduc-
tora o las enfermedades neurológicas rápidamente
progresivas.
1.6. COMPLICACIONES DE LA ARTROPLASTIA TOTAL
DE CADERA
Las complicaciones de una ATC son poco fre-
cuentes. Complicaciones directamente relacionadas
con la cirugía, sin considerar las derivadas del esta-
do morboso previo del paciente, son las siguientes:
• Trombosis venosa profunda. Las complicacio-
nes tromboembólicas son muy frecuentes en los
pacientes tras una ATC. En un paciente sin pro-
filaxis antitrombótica la enfermedad tromboem-
bólica venosa asintomática diagnosticada por
flebografía aparece en el 40-60% de los casos,
mientras que si existe tromboprofilaxis el por-
centaje disminuye al 20%. Sin profilaxis, la mor-
talidad postoperatoria es de 1/300 pacientes
intervenidos de ATC. La profilaxis debe mante-
nerse hasta las 4-6 semanas de la intervención.
• Lesiones nerviosas. La lesión de alguna rama
nerviosa ocurre hasta en el 3% de los casos, sin
que se pueda reconocer en muchos casos el
origen de la lesión. La rama peroneal del nervio
ciático es más susceptible de lesionarse que la
tibial. Generalmente se lesiona durante la ciru-
gía por un traumatismo directo, lesión térmica,
compresión del cemento o por un hematoma
en el postoperatorio. Un tercio de los pacien-
tes quedará con secuelas, un tercio tendrá una
recuperación parcial y el otro tercio tendrá una
recuperación completa.
• Lesiones vasculares. Estas lesiones son raras;
ocurren sólo en un 0,2-0,3% de los pacientes,
pero cuando aparecen suponen una amenaza
para la integridad de la extremidad ya que aso-
cian un riesgo de amputación del 15%. Gene-
ralmente ocurren por migración intrapélvica de
material de los componentes.
• Infección. La infección de la prótesis es una de
las complicaciones de más difícil tratamiento
ya que suele requerir la extracción de ambos
componentes, un tratamiento antibiótico pro-
longado y un nuevo recambio protésico, todo
lo cual origina muchos costes además de una
mortalidad del 2,5%.
• Luxación. La incidencia aproximada de luxación
de prótesis es del 1 al 3%, siendo el 80% de
ellas posteriores. El periodo crítico donde apa-
recen hasta el 70% de ellas es el primer mes. La
probabilidad de recidiva tras reducción es del
20 al 30% de los casos. La vía de abordaje pos-
terior incrementa en el doble o hasta en el triple
611
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
el riesgo de una luxación de cadera; también
aumentan este riesgo las enfermedades de teji-
do conectivo y las cirugías de revisión.
• Dismetría de extremidades. Es uno de los prin-
cipales problemas postoperatorios del paciente
tras una ATC. Puede tratarse de una dismetría
real o bien funcional secundaria a debilidad o
contractura muscular que puede tratarse de for-
ma conservadora. Causa gran preocupación al
paciente y es motivo de frecuentes demandas
judiciales.
• Osteolisis y el desgaste. El desgaste es una de
las complicaciones tardías de la ATC. La reab-
sorción ósea tiene lugar por la activación de
los osteoclastos por las partículas de desgaste
liberadas por la fricción de los componentes
protésicos. El riesgo más elevado es para el
par de fricción metal–metal con componentes
grandes y mal orientados. Por el contrario, si
el inserto es de polietileno, si éste es altamente
entrecruzado, tiene un grosor mayor de 6 mm y
existe una posición correcta de los componen-
tes, el desgaste y liberación de partículas será
menor. El tratamiento de los casos avanzados
con dolor consiste en realizar una artroplastia
de revisión y un recambio de los componentes,
aunque estudios esperanzadores en animales
sugieren que el tratamiento con bifosfonatos
reduce de manera significativa la activación de
los osteoclastos.
• Otras complicaciones tardías: La fractura es-
pontánea de fémur ocurre en pacientes habi-
tualmente de edad avanzada con enfermedades
de base como osteoporosis, artritis reumatoide
o defectos óseos y requiere por lo general rein-
tervención quirúrgica. El aflojamiento aséptico,
por el contrario, aparece más en pacientes va-
rones jóvenes con mayor actividad física y peso
como consecuencia de una excesiva sobrecar-
ga a nivel de las interfases prótesis-cemento y
cemento-hueso.
1.7. TRATAMIENTO REHABILITADOR
TRAS LA ARTROPLASTIA DE CADERA
Los objetivos generales de la rehabilitación tras
la artroplastia de cadera son reducir el dolor, res-
taurar el rango de movilidad articular y prevenir y
evitar en el proceso las complicaciones de la ciru-
gía. El esfuerzo en la consecución de estos objeti-
vos derivará en que el paciente recupere un ade-
cuado nivel funcional y experimente una mejoría en
su calidad de vida.
612
EL DOLOR
La génesis del dolor en el paciente intervenido
de ATC es multifactorial. Factores relacionados son
el nivel de dolor y estado funcional previos a la ci-
rugía de reemplazo, la técnica quirúrgica utilizada
(la cirugía mínimamente invasiva produce menos
dolor que el abordaje tradicional lateral) y el tipo
de prótesis (la de superficie y la total con par me-
tal-metal asocian mayor dolor que la cerámica o de
polietileno), el estrés mecánico sobre la prótesis im-
plantada, el déficit en la osteointegración, las com-
plicaciones sépticas, el dolor neurológico, el dolor
psicológico, la luxación protésica y otras. El dolor,
que suele referirse a la región inguinal, es frecuente
durante las primeras semanas tras la artroplastia
de cadera alcanzando una incidencia que puede
sobrepasar el 15% de los casos. Cuando el dolor
postoperatorio es agudo severo (EVA -escala visual
analógica- mayor de 7), sobrepasa los 4 meses de
la intervención o aparece de novo tras un periodo
sin dolor, debe ser convenientemente estudiado
para descartar complicaciones relevantes.
El dolor en el postoperatorio inmediato inter-
fiere la rehabilitación; se hace por ello necesario
intervenir bloqueando el dolor para que mejore el
resultado funcional y se facilite el alta hospitalaria,
promoviendo de forma paralela la reducción de los
costes del proceso. No existe una pauta analgé-
sica perioperatoria basada en la evidencia científi-
ca óptima, considerándose por consenso que los
antiinflamatorios no esteroideos y la morfina son
el tratamiento analgésico estándar. Sin embargo,
la tendencia actual en el tratamiento del dolor es
la analgesia perioperatoria multimodal, que incluye
habitualmente combinaciones variables de analge-
sia estándar, analgesia regional y analgesia local.
Ensayos clínicos aleatorizados sugieren que si bien
la analgesia multimodal no aporta una diferencia
en el control del dolor (reflejada en la EVA) hasta el
quinto día postoperatorio, a partir de ese día la me-
jora resulta significativa. Adicionalmente, se aprecia
en los estudios que el tiempo medio de deambu-
lación es inferior en el grupo de terapia multimodal
(2.8 días frente a 5.3 días).
Entre estos nuevos procedimientos para el
control del dolor, la infiltración de anestesia lo-
cal periarticular en el postoperatorio de la ATC es
ampliamente utilizada con el objetivo de evitar las
restricciones a la movilización secundarias al do-
lor y las necesidades de opioides; sin embargo,
no existe evidencia científica clara al respecto.
Mientras algunos estudios señalan que la adición
de este procedimiento a la analgesia clásica es se-
gura, facilita la deambulación más precoz sin dolor
y tiene un impacto positivo en la satisfacción del
paciente la mayoría de los estudios coinciden en
que no tiene efecto positivo en la estancia, ni redu-
ce el consumo de opioides ni disminuye las com-
plicaciones. Hartog y cols(1) realizaron un estudio
prospectivo randomizado controlado con place-
bo donde analizaron el efecto clínico de realizar a
pacientes intervenidos de ATC mediante abordaje
anterior una infiltración de anestesia local con ropi-
vacaína y epinefrina de forma estándar o reversa en
el contexto de una analgesia multimodal sin encon-
trar efectos clínicos relevantes en lo que se refiere
a estancia hospitalaria, uso de analgesia, efectos
secundarios y escalas de dolor. En la misma línea,
Hofstad y cols(2) en un estudio randomizado doble
ciego controlado con placebo analizaron el efecto
de una dosis única de analgesia local versus pla-
cebo añadida a un régimen de analgesia habitual
y observaron que tanto los niveles de dolor con la
movilización como el consumo de opioides fue si-
milar en ambos grupos.
Con respecto al dolor crónico, presente en un
porcentaje entre el 7 y el 23% de los pacientes tras
ATC y artrosis total de rodilla (ATR), el ensayo clíni-
co APEX (Arthroplasty Pain Experience), realizado
con un amplio grupo de pacientes intervenidos de
ATC y ATR en un centro ortopédico británico, sí en-
contró diferencias significativas en la aparición de
dolor crónico a los 12 meses de la artroplastia a
favor de los pacientes que recibieron una infiltra-
ción de la herida quirúrgica con anestesia local. Los
pacientes pertenecientes al grupo de intervención
de ese estudio (infiltración de la herida y analgesia
estándar) presentaron en la escala de dolor WO-
MAC significativamente menos dolor que el grupo
control de analgesia estándar.
LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL
Los pacientes que aceptan una intervención
quirúrgica de reemplazo de cadera lo hacen con
la expectativa de ver aliviado su dolor y mejorar su
capacidad funcional. Sin embargo, no siempre se
consiguen ambos objetivos y el paciente o bien
continúa con dolor o bien no puede prescindir de
algún tipo de asistencia para la deambulación.
Parte de la variabilidad en la recuperación tras la
ATC se debe a factores dependientes del pacien-
te (sexo, edad o índice de masa corporal, estado
funcional previo a la intervención u otros). Con res-
pecto al estado funcional, con la intención de iden-
tificar factores de riesgo funcionales predictores de
recuperación lenta, Ellen Oosting y cols en 2015
estudiaron la capacidad de diferentes test funcio-
nales (test de 2 minutos de marcha, de caminar 10
metros, el test de la fuerza de prensión, la prue-
ba cronometrada de “levántate y anda” o TUG),
en combinación con los factores convencionales,
de prever la lenta evolución funcional tras la ATC.
En base a sus resultados definieron el perfil de pa-
ciente que asociará un retraso en la recuperación
funcional: paciente mayor de 70 años, con comor-
bilidad, con una escala de TUG >10.5 segundos y
una velocidad de la marcha >1.0 m/s. Otros fac-
tores que pueden predecir la lenta recuperación
funcional según el estudio prospectivo de cohortes
publicado en el año 2016 por J Elings y colabora-
dores son el índice de masa corporal igual o mayor
de 25 kg/m2 un valor en la escala de Charnley de
comorbilidad de B o C y un valor en la escala de la
Sociedad Americana de Anestesiólogos de 3. Por
otro lado, estudios prospectivos observacionales
longitudinales sugieren que el nivel de confianza y
las expectativas generadas en la intervención tam-
bién influyen de forma significativa en la recupera-
ción funcional tras la ATC.
La recuperación funcional depende también de
la técnica quirúrgica empleada. Estudios randomi-
zados que analizaron si el tipo de abordaje abierto
anterolateral o posterior influía o no en la recupera-
ción funcional en el postoratorio inmediato y recien-
te (hasta la sexta semana), determinaron que la úni-
ca diferencia funcional es que el grupo de abordaje
anterior requiere menos tiempo un dispositivo de
asistencia para la deambulación (aproximadamen-
te 10 días de media menos). Por otro lado, otros
autores que compararon los resultados a medio y
largo plazo del abordaje anterolateral mínimamente
invasivo versus el abordaje posterior, sugieren que
el abordaje menos invasivo proporciona una recu-
peración clínica más rápida y mayor estabilidad
postural a los 6 meses, probablemente por la mejor
preservación de la musculatura relacionada con la
estabilidad de la pelvis en bipedestación.
El interés de poder identificar aquellos pacientes
de riesgo para una evolución menos favorable es
seleccionarlos para recibir una preparación preope-
ratoria que los optimice funcionalmente y para ad-
ministrarles un tratamiento rehabilitador postopera-
torio precoz.
LA ESTABILIDAD
La inestabilidad de la prótesis de cadera es una
de las complicaciones más frecuentes de la ATC
estimándose la frecuencia entre el 3,2 y el 10%
para la ATC primaria y hasta el 28% para la ATC de
revisión. La etiología de la inestabilidad, cuyo grado
máximo es la dislocación, es multifactorial.
Entre los factores dependientes del paciente, el
sexo mujer asocia una probabilidad de inestabilidad
multiplicada por dos -probablemente secundaria a
la mayor potencia muscular del hombre y a la ma-
yor elasticidad de los tejidos blandos de la mujer-;
con respecto a la altura y el peso, no se ha visto
613
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
una relación clara, ni tampoco la edad en sí misma
es un factor de riesgo independiente. Son factores
de riesgo reconocidos las alteraciones neuromus-
culares y desórdenes cognitivos, el alcoholismo, la
demencia y cualquier factor que incapacite para
colaborar con la rehabilitación y el cumplimiento
de las medidas restrictivas de movimiento. Otros
factores paciente-dependientes son las alteracio-
nes anatómicas de la cadera, la necrosis de cabeza
femoral, enfermedad metabólica ósea o artropatía
inflamatoria.
Entre los factores dependientes de la cirugía,
respecto al abordaje, la revisión de la literatura de-
muestra que históricamente entre el 75% y el 90%
de las dislocaciones son posteriores por la mayor
debilidad de los tejidos blandos a ese nivel; no
obstante, ensayos clínicos randomizados recien-
tes como el de HM Ji y colaboradores de 2012,
quienes estudiaron de forma prospectiva la proba-
bilidad de dislocación dependiendo del abordaje
(abordaje posterior con refuerzo del tejido blando
o abordaje lateral) sugieren que la reconstrucción
de la cápsula posterior y rotadores externos invierte
esta probabilidad. Con respecto a si los abordajes
mínimamente invasivos que asocian menor daño
muscular podrían o no mejorar la estabilidad del
paciente intervenido, estudios actualmente en cur-
so aportarán evidencia sobre esta cuestión. Otros
factores quirúrgicos reconocidos son la malpo-
sición de los componentes protésicos, el choque
femoroacetabular, la experiencia del equipo quirúr-
gico y el tipo de implante.
1.8. MODALIDADES DE REHABILITACIÓN
EN LA ARTROPLASTIA DE CADERA
1.8.1. FISIOTERAPIA HOSPITALARIA VERSUS
FISIOTERAPIA AMBULATORIA
Debido a la ausencia de ensayos clínicos mul-
ticéntricos con suficiente tamaño muestral, existe
controversia sobre el efecto de los diferentes tipos
de fisioterapia que pueden realizarse de forma am-
bulatoria: domiciliaria o en el centro hospitalario,
individualizada o grupal, dirigida o no dirigida por
el fisioterapeuta.
Estudios de revisión sistemática de la literatura
sugieren que el ejercicio diario dirigido por el fisio-
terapeuta que se realiza en el centro hospitalario
durante la fase postoperatoria reciente, es más
efectivo en reducir la pérdida muscular y el déficit
de fuerza y de función que el ejercicio autónomo
en el domicilio (sólo recibiendo por parte del fisio-
terapeuta instrucciones y una demostración de la
pauta). Esto es probablemente debido a que en el
614
hospital, el ejercicio dirigido es más intenso y se
realiza con más medios técnicos. Sin embargo, es-
tudios controlado randomizados con gran número
de pacientes arrojan suficiente evidencia para afir-
mar que la fisioterapia domiciliaria con guía telefó-
nica regular es tan eficaz como la hospitalaria si los
efectos se analizan al año.
1.8.2. EDUCACIÓN PREOPERATORIA
La evidencia sugiere que la educación preope-
ratoria no influye en el dolor, la recuperación funcio-
nal, la calidad de vida o el nivel de ansiedad posto-
peratorios. Parámetros analizados por diferentes
estudios, como la escala de cadera de Harris,
aducción de cadera y escala visual analógica en el
reposo y en la actividad no han mostrado ningún
impacto de esta medida.
Con respecto a la terapia acuática preoperato-
ria es bien tolerada por los pacientes y promueve
una mejoría preoperatoria en parámetros como el
tiempo de paso de sedestación a bipedestación y
el tiempo de “levántate y anda”; sin embargo, una
mejoría funcional o de calidad de vida postoperato-
ria asociada a ella no ha podido ser probada.
1.8.3. NUEVOS PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN
MEJORADA
La tendencia actual en la rehabilitación de la ca-
dera operada es la práctica de programas de re-
habilitación multidisciplinares intensivas aplicadas
precozmente, protocolos que reciben la denomina-
ción de rehabilitación mejorada (ERP). La rehabilita-
ción precoz e intensiva, en similar medida que los
avances en las técnicas quirúrgicas mínimamente
invasivas o las mejoras en las técnicas anestési-
cas, es capital para el éxito de la implantación de
los procedimientos de artroplastia de cadera “Fast
track”, que asocian buenos resultados funcionales
y baja estancia hospitalaria, por lo que son cos-
te-eficientes.
El principio básico de trabajo de la ERP es pro-
mover la movilización precoz de la extremidad, lo
cuál se considera fundamental para evitar compli-
caciones postoperatorias, como la trombosis veno-
sa profunda, y para acelerar la recuperación funcio-
nal. Existe evidencia de que la movilización desde el
primer día acelera la recuperación funcional óptima
que se alcanzaría entre el tercer y octavo día. Sk
Khan y cols demuestran en uno de los estudios con
gran número de pacientes (1256 pacientes con ATC
y 1631 pacientes con artroplastia de rodilla), que los
protocolos de rehabilitación precoces, comparados
con los tradicionales, disminuyen la mortalidad a
los 30 y 90 días, disminuyen la tasa de infarto a
los 30 días y la necesidad de trasfusión, permane-
ciendo invariables las tasas de trombosis venosa,
embolismo pulmonar, shock y sangrado digestivo,
entre otros. Por otro lado, este tipo de protocolos
promueven también una disminución de la estancia
hospitalaria sin que se afecte negativamente las ta-
sas de readmisiones, como demuestran Stambou-
gh y cols cuando analizaron el impacto de cuatro
tipos de manejo postoperatorio (tradicional, con
mejora del tratamiento del dolor, con movilización
precoz y un protocolo combinado de rehabilitación
integral intensiva) sobre los parámetros menciona-
dos. Es tal el impulso que adquiere la rehabilitación
precoz que se ha publicado un estudio de rehabili-
tación tras ATC y ATR que concluye que la moviliza-
ción desde la sala de recuperación postanestésica
es segura y disminuye la estancia y los costes aso-
ciados al procedimiento.
La aplicación habitual hasta ahora de medidas
restrictivas de movimiento postoperatorio pierde
fuerza. El estudio de Gromov y cols(3), que anali-
za el porcentaje de dislocación tras ATC primaria
(abordaje anterolateral) en pacientes sometidos
bien a movilización precoz sin restricciones o a mo-
vilización precoz con restricciones demuestra que
la eliminación de restricciones no aumenta las fre-
cuencia de luxaciones antes de los 30 o 90 días, ni
aumenta el riesgo de dislocación múltiple.
1.9. ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA A REALIZAR
Y A EVITAR TRAS EL ALTA DE UNA ATC
Generalmente el paciente intervenido de ATC
requiere cierta asistencia domiciliaria, habitual-
mente de su familiar, durante varias semanas, así
como una mínima readecuación del entorno do-
miciliario -eliminación de obstáculos a los dispo-
sitivos de asistencia y de aquellos elementos que
puedan facilitar un tropiezo o resbalón, como los
cables eléctricos o las alfombras, instalar asideros
en baños o escaleras, proveerse de sillas o inodoro
con el asiento más elevado, elevar la altura de la
cama, etc.
1.9.1. HÁBITOS POSTURALES NEGATIVOS QUE
DEBEN EVITARSE
Debe tenerse en cuenta que durante la sedes-
tación la cadera no debe sobrepasar los 90º de fle-
xión, por este motivo la silla debe tener suficiente
altura y el tronco debe mantenerse erguido, evitan-
do la flexión ventral del tronco. Es importante recor-
dar que las piernas deben estar orientadas hacia
el frente y no deben cruzarse hasta al menos dos
meses de la cirugía. En bipedestación debe evitar-
se elevar la rodilla por encima de la cadera como
subir escalones excesivamente altos o agacharse
generando una flexión de más de 90º para recoger
del suelo un objeto caído o hacer las camas, por
ejemplo. Cuando se rote el tronco debe evitarse
trasladar el movimiento de rotación a la cadera, por
lo que deberán darse los pasos necesarios para re-
cuperar la posición de tronco y extremidades orien-
tadas hacia adelante. Durante la noche, si la posi-
ción habitual para el sueño es el decúbito supino,
es recomendable mantener una almohada entre las
dos piernas y otra por fuera de la pierna interveni-
da; si la posición del sueño es decúbito lateral, se
recomienda durante las 6 primeras semanas colo-
car una o varias almohadas entre las piernas, cuan-
do el decúbito es sobre el lado no operado.
1.9.2. ACTIVIDAD SEXUAL
Como a cualquier otra actividad de la vida dia-
ria, las restricciones a la movilidad de la extremidad
tras la ATC, no flexionar la cadera más de 90º y evi-
tar la aducción excesiva y la rotación interna de la
pierna, también la afectarán. Antes de retomar esta
actividad, las heridas quirúrgicas deberían estar
completamente cicatrizadas y el componente mus-
cular debería haber recuperado su potencia para
permitir un adecuado control de los movimientos
de la extremidad, motivo por el que se recomienda
un descanso de 4 a 6 semanas. El comienzo de
este tipo de actividad debe iniciarse en posición su-
pina asumiendo un rol pasivo con las extremidades
en abducción y flexión media, continuando al cabo
de varios meses con otros posicionamientos pero
evitando los movimientos combinados complejos y
haciendo conocedor a la pareja de las limitaciones
y precauciones temporales necesarias.
1.9.3. CONDUCCIÓN DE VEHÍCULOS
La Academia Americana de Cirujanos Ortopé-
dicos recomienda a los conductores de coches
automáticos demorar la conducción 8 semanas,
aunque no define claramente la actitud ante los co-
ches manuales; por otro lado la Sociedad de Artro-
plastia Australiana recomienda esperar 6 semanas
antes de retomar la conducción, independiente-
mente del tipo de coche. Ghulam Abbas analizó en
2011, la capacidad de conducir de 130 pacientes
intervenidos de ATC, y concluyó que la mayoría de
ellos es capaz de conducir sin dificultades a partir
de la semana 6 u 8, independientemente de que
el coche sea manual o automático y que los pa-
cientes no refieren pérdida de habilidades por el
cese temporal de esta actividad. Sí debe tenerse
en cuenta que antes de retomar la conducción,
deberá previamente haber cesado el consumo de
medicación potencialmente depresora y se deberá
615
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
haber recuperado de forma suficiente la potencia
muscular ya que las maniobras de entrada y salida
del vehículo son maniobras de riesgo. En estos ca-
sos también será conveniente ajustar la posición de
sillón a más altura o sentarse sobre un cojín firme.
La recomendación de reiniciar la conducción o re-
trasarla deberá ser individualizada dependiendo de
la recuperación del paciente y su nivel de confianza
en la conducción.
1.9.4. ACTIVIDAD DEPORTIVA EN EL PACIENTE CON ATC
No hay estudios randomizados a partir de los
cuáles se puedan establecer guías clínicas sobre
la práctica segura del deporte para el paciente con
ATC. La evolución constante de las técnicas quirúr-
gicas y la innovación en tipos de prótesis exige re-
visar constantemente las recomendaciones. Existe
una guía de consenso donde se recogen recomen-
daciones para un paciente portador de un implante
estándar metal-polietileno en relación a la práctica
de 37 actividades deportivas específicas, publi-
cada por R Gregg y colaboradores en 2007. Esta
guía se elaboró mediante una encuesta de opinión
a gran número de cirujanos ortopédicos de dos
asociaciones: la Asociación Americana de Ciruja-
nos de Cadera y Rodilla y la Sociedad de Cadera,
a quienes se preguntó, respecto a cada actividad
deportiva, si la recomendaría, si la recomendaría
con experiencia previa, si no recomendaría o bien
si no se manifestaba al respecto. Existió amplio
consenso sobre la no recomendación de practicar
deportes de alto impacto (squash, correr, depor-
tes de contacto o baseball, entre otros) y sobre
sí recomendar la realización de actividad de bajo
impacto (pasear, pilates, danza, elíptica, natación,
golf, bicicleta estática o ejercicio aeróbico de bajo
impacto, entre otros). Actividades potencialmente
de bajo impacto o de impacto intermedio como el
tenis, ciclismo, ejercicios con pesas o máquinas,
eskí o escalada, entre otras, podrían ser recomen-
dadas especialmente si existe experiencia previa.
De cualquier forma debe tenerse en cuenta que
cualquier recomendación sobre el reincorporación
a la actividad deportiva debe realizarse de forma in-
dividual basándose en el estado de cada paciente,
sus expectativas y su experiencia deportiva previa.
Con respecto a la elíptica o la bicicleta estática
su utilidad es la misma. Debe tenerse en cuenta
que es conveniente ajustar la elevación del sillín de
forma que la rodilla se encuentre en extensión casi
completa al apoyar el pie en el pedal. El ejercicio
se iniciará hacia atrás y luego hacia adelante. La
bicicleta es útil para recuperar movilidad en la fase
postoperatoria precoz, en pautas de 10-15 mi-
nutos dos veces al día, y para recuperar la fuerza
después de las 4-6 semanas, en pautas de 20-30
616
minutos 3-4 veces al día, momento adecuado para
aumentar la resistencia de la bicicleta y ganar po-
tencia muscular. El ensayo clínico aleatorizado de
R Thoralf y colaboradores que analizó la función
física autopercibida medida con la escala WOMAC
a los 3, 12 y 20 meses de la ATC, concluye que el
ejercicio con bicicleta mejora la calidad de vida y la
satisfacción de los pacientes.
1.9.5. REINCORPORACIÓN A LA ACTIVIDAD LABORAL
La reincorporación a la actividad laboral es
variable y depende de factores poco estudiados,
como muestra la revisión sistemática de la literatura
al respecto realizada por Tilbury y colaboradores(4)
en 2013; ellos analizaron 19 estudios, que incluían
un total de cerca de 4000 pacientes con ATC y ob-
servaron gran variabilidad en los resultados (la rein-
corporación se produjo dentro de los primeros 12
meses entre el 25 y 95% de los pacientes). Influyen
en la reincorporación laboral factores dependien-
tes del paciente -como el motivo de la cirugía, la
comorbilidad, su nivel de colaboración o de tole-
rancia al dolor-, factores dependientes del proceso
quirúrgico -como el tipo de prótesis implantada,
el tipo de abordaje, la evolución postoperatoria y
el progreso en la rehabilitación- y factores depen-
dientes del tipo de actividad laboral -si la actividad
laboral es sedentaria o físicamente demandante-.
Otros factores que favorecen o enlentecen el retor-
no a la actividad laboral, identificados por Kuijer y
colaboradores en 2009, son la indicación del alta
en base a guías clínicas, con un impacto positivo,
o la indicación de restricciones a la movilización,
que retrasaría el tiempo de reintegración al medio
laboral. De forma general se recomienda la incor-
poración a un trabajo sedentario a las 6-8 sema-
nas; respecto a la actividad laboral físicamente muy
exigente, algunos autores sugieren la conveniencia
de la no reincorporación.
2. ARTROPLASTIA DE RODILLA
La artroplastia total de rodilla (ATR) es proba-
blemente la intervención quirúrgica ortopédica que
consigue mejor resultado funcional y mayor alivio
del dolor, por lo que proporciona gran nivel de sa-
tisfacción a pacientes y cirujanos.
2.1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA
La primera reseña histórica sobre artroplastias
de rodilla data de 1861; fue la artroplastia de resec-
ción de Ferguson que consistió en la remodelación
de las carillas articulares mediante la resección del
hueso redundante. Posteriormente y hasta la pri-
mera mitad del siglo XX se desarrollaron y utilizaron
extensivamente las artroplastias de interposición
con diferentes materiales: grasa, flap de cápsula,
músculo, fascia e incluso vejiga, entre otros. La
primera prótesis completa fue presentada en por
Gluck en 1891 –era una prótesis del tipo bisagra
de marfil, que permitía el movimiento de flexo-ex-
tensión, exclusivamente-. Ésta fue mejorada a par-
tir de los años 20 por los hermanos Judet quienes
sustituyeron el material original, marfil, por material
acrílico. Morgan y Freeman en 1968 diseñaron la
primera prótesis de rodilla metálica con polietileno,
combinación que continúa vigente actualmente.
Recientemente, en 1973, el modelo “Total Cond-
ylar” de Insall y Burstein marcó un hito en la era de
las artroplastias de rodilla ya que se trataba de una
prótesis con unas características cinemáticas muy
parecidas a las fisiológicas. Este modelo se con-
sidera actualmente el “gold standard” con el que
se comparan los parámetros de supervivencia de
otros diseños de prótesis de rodilla -su tasa de su-
pervivencia se estimó en el 94% a los 15 años de
la implantación-. La limitación principal de esta pró-
tesis era su tendencia a subluxarse posteriormente
en flexión y su limitación de la flexión a 95º por no
permitir su diseño el fenómeno de roll-back o retro-
rrotación femoral.
Actualmente, como consecuencia de la elevada
competencia comercial y de la mayor exigencia del
mercado, existen a disposición de los ortopedas
gran variedad de modelos de prótesis de rodilla
(Figura 2).
Figura 2: Componentes de una prótesis total
de rodilla (Genesis)
Ello permite al cirujano seleccionar la prótesis
más adecuada en los casos más habituales, de-
pendiendo principalmente de que se mantenga
o sacrifique el ligamento cruzado posterior (LCP)
-existen prótesis no constreñidas, semiconstreñi-
das o constreñidas, entendiendo como constric-
ción la estabilidad intrínseca que posee una pró-
tesis en sus diferentes planos del movimiento-, y
de la técnica de fijación requerida -cementada, no
cementada o híbrida-. Asimismo existen prótesis
para casos inhabituales o complejos, como los ca-
sos de infección protésica, pérdidas óseas o ines-
tabilidades importantes donde se precisan prótesis
de rescate, como las prótesis en bisagra.
2.2. TIPOS DE PRÓTESIS DE RODILLA
2.2.1. PRÓTESIS UNICOMPARTIMENTALES
Están indicadas cuando la enfermedad se limi-
tada a uno de los compartimentos articulares, los
ligamentos están intactos y no existe deformidad
significativa. Es una cirugía más conservadora que
la ATR y asocia ventajas económicas, menor nece-
sidad de transfusión, una rápida integración en la
actividad laboral y una mayor facilidad en la ciru-
gía de revisión, si fuera necesaria. Sus desventajas
son que la cirugía de implantación es técnicamente
más compleja y que, según los estudios, parecen
tener una supervivencia menor que las prótesis to-
tales (85% a los 10 años).
Actualmente son las prótesis de rodilla menos
utilizadas –sólo en el 10% de los casos-, aunque
el impulso de la cirugía mínimamente invasiva ha
aumentado su uso.
2.2.2. PRÓTESIS POSTEROESTABILIZADAS
Fueron creadas en 1978 por Insall-Burstein
para aportar retrorrotación femoral y proporcio-
nar estabilidad posterior cuando se ha sacrificado
el LCP. Esta prótesis añade un tetón al polietile-
no de manera que éste engrana con el cajetín del
componente femoral a los 70º de flexión aproxi-
madamente y hace que el punto de contacto de
la articulación femorotibial se desplace hacia atrás,
permitiendo la retrorrotación y mayor flexión. El
principal inconveniente es la mayor probabilidad de
desgaste del polietileno.
2.2.3 PRÓTESIS CONSTREÑIDAS EN VARO-VALGO
Fueron desarrolladas también por Insall y cols a
partir del diseño de estabilización posterior, agran-
dando el tetón central del inserto de manera que
queda constreñido a la pared lateral y medial del
cajetín del componente femoral, permitiendo una
mínima basculación en el plano coronal. Las próte-
sis constreñidas en varo-valgo suelen indicarse en
617
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
artroplastias de revisión así como en primarias con
graves deformidades en valgo.
2.2.4. PRÓTESIS DE PLATILLO MÓVIL
El diseño de estas prótesis contempla el au-
mento del área de contacto por lo que decrece el
estrés de la interfaz hueso-implante; esto se tradu-
ce en una disminución del desgaste y en una me-
nor incidencia de extrusión posterior del inserto. La
versión de bajo estrés de contacto de esta prótesis
(LCS, low contact stress) presenta una base tibial
con unos surcos donde se inserta el polietileno y
un componente femoral cuyo radio va en dismi-
nución en sentido anteroposterior, lo cual permite
controlar el movimiento anteroposterior del inserto.
Actualmente, no existen estudios que demuestren
mejores resultados de las prótesis con diseños de
plataforma móvil que de las de inserto fijo.
2.2.5. PRÓTESIS DE BISAGRA
Este tipo de prótesis tienen un alto grado de
constricción y menor arco de movilidad que el resto
de diseños de prótesis. Tienen un vástago femoral
y otro tibial que las hacen idóneas para los procedi-
mientos de rescate de la extremidad.
2.3. INDICACIONES DE LA ARTROPLASTIA DE RODILLA
• Dolor secundario a afectación articular, una vez
agotadas las medidas terapéuticas conserva-
doras (A.I.N.E.S., viscosuplementos, uso de un
bastón para la deambulación, modificaciones
de actividades).
• Los hallazgos radiológicos deben coincidir con
la impresión diagnóstica, es decir, pérdida del
espacio articular, como ocurre en la artrosis o
artritis inflamatorias.
• La deformidad progresiva importante que pu-
diera comprometer una futura intervención, con
una pérdida moderada del espacio articular y
niveles variables de dolor.
• Dolor intenso por gota, pseudo-gota o condro-
calcinosis en pacientes ancianos (con carácter
excepcional, aunque no tengan pérdida del es-
pacio articular).
2.4. CONTRAINDICACIONES
DE LA ARTROPLASTIA DE RODILLA
• Absolutas: La infección articular o sistémica re-
ciente, la artrodesis funcionante no dolorosa, la
artropatía neuropática.
618
• Relativas: La rotura o deficiencia del aparato ex-
tensor, la vasculopatía periférica, la deformidad
en recurvatum secundaria a debilidad muscular.
2.5. COMPLICACIONES
DE LA ARTROPLASTIA DE RODILLA
• La inestabilidad. La inestabilidad puede ser
axial o de flexión y es la causa de entre el 10 y
el 20% de las artroplastias de revisión de rodi-
lla. Son varios los factores que pueden contri-
buir a la como la laxitud ligamentosa, la desa-
lineación por aflojamiento de los componentes
femoral o tibial o las pérdidas óseas por exce-
siva resección.
• Las lesiones vasculares. Las ATR son más
trombogénicas que las artroplastias de cade-
ra pero menos embolígenas. Sin profilaxis, la
tasa de trombosis venosa profunda detectada
por flebografía oscila entre el 40-84% de los
pacientes, mientras que con profilaxis, la tasa
desciende hasta el 0,82-1,32%.
• La parálisis nerviosa: Entre ellas la lesión del
nervio peroneo, que se manifiesta en el posto-
peratorio como hipotonía extensora del tobillo,
parestesia e hipoestesia, es la más frecuente.
• Las alteraciones femoropatelares: Las de ma-
yor incidencia son la inestabilidad (entre el 1 y el
20% de los casos), el “clunk” rotuliano con la fle-
xo-extensión, la fractura rotuliana y la osteolisis.
• Otras complicaciones: Otras complicaciones
posibles son la infección protésica, la ulceración
de la piel o las fracturas periprotésicas.
2.6. TRATAMIENTO REHABILITADOR DE LA
ARTROPLASTIA DE RODILLA
Son características del postoperatorio de la ar-
troplastia de rodilla, la alteración inflamatoria de par-
tes blandas y una combinación variable de rigidez,
dolor habitualmente en reposo que aumenta con la
flexo-extensión y debilidad muscular. El tratamiento
rehabilitador deberá prevenir y tratar todos estos
elementos sin olvidar los aspectos generales del
paciente postoperado, como el control de las he-
ridas y de la hemorragia, así como los del paciente
encamado como la fisioterapia respiratoria, la pre-
vención de la trombosis, la preparación para las
transferencias y la recuperación de la autonomía.
2.6.1. LA RIGIDEZ
La rigidez tras una artroplastia de rodilla apare-
ce con una frecuencia estimada entre el 5-20 % de
los casos e implica una limitación para la realización
de las actividades de la vida diaria cuando el pa-
ciente no consigue un 90% de flexión. La limitación
a la flexión de la rodilla en el postoperatorio inme-
diato y reciente se relaciona con el estado previo de
la articulación, la técnica quirúrgica empleada (una
elección de prótesis inadecuada o mala alineación
de sus componentes), el dolor mal controlado, la
ausencia de colaboración del paciente o la falta de
una adecuada rehabilitación postquirúrgica. En es-
tos dos últimos supuestos resultará especialmente
relevante intensificar la terapia física para revertir la
rigidez, mientras en el resto deberá analizarse cuál
es el origen y tratar la causa. La limitación más allá
del tercer mes refleja fibrosis periarticular (artrofi-
brosis), infección o distrofia simpático refleja. Cuan-
do la rigidez aparece de novo tras un tiempo de
correcta movilidad articular se plantearán los diag-
nósticos diferenciales de sinovitis, tendinitis, sepsis
articular y disfunción del implante por aflojamiento
o rotura por fatiga de materiales.
2.6.2. EL DOLOR
Las pautas de tratamiento del dolor postopera-
torio más utilizadas tras una ATR incluyen el trata-
miento analgésico habitual, como los analgésicos no
esteroideos y los opiáceos orales, la analgesia endo-
venosa controlada por el paciente (PCA), la analge-
sia epidural o la infiltración con anestesia local.
La analgesia epidural ha sido considerada tra-
dicionalmente el “gold standard” del control posto-
peratorio del dolor. Sin embargo, la evidencia más
reciente sobre cirugía ortopédica de las extremida-
des inferiores sugiere que las técnicas de analgesia
regional se muestran superiores a la analgesia epi-
dural en la consecución de mejores rangos de mo-
vimiento sin asociar mayor número de complica-
ciones –según la revisión sistemática de la literatura
de Yany cols de 2016-. Dado que la infiltración local
de analgesia es más barata que otras modalidades
de analgesia, es por tanto un procedimiento más
coste eficiente. Entre algunas de las técnicas regio-
nales más utilizadas están la infiltración de la herida
quirúrgica mediante inyección puntual o perfusión
por catéter y el bloqueo femoral.
La infiltración local de la herida se realiza solo
intraoperatoriamente o se continúa postopera-
toriamente con bolos o perfusión a través de un
catéter. Ésta reduce el dolor en reposo y con el
movimiento a las 24 horas del procedimiento, por
lo que mejora la movilización, reduce el consumo
de morfina y la estancia hospitalaria, como sugiere
la revisión Cochrane de Marques y colaboradores
de 2014. Con respecto al efecto de la infiltración
en el dolor a largo plazo, el ensayo clínico aleatori-
zado de Wylde de 2015 concluye que, a diferencia
de en la ATC, donde sí mejora, en la ATR no existe
evidencia que soporte la afirmación de que la infil-
tración también promueva menor dolor postopera-
torio a los 12 meses.
Con respecto al bloqueo femoral, ya sea en
forma de inyección única o de perfusión continua,
éste reduce el dolor postoperatorio más que la
PCA sóla, y tanto como lo hace la analgesia epi-
dural, como muestra la revisión Cochrane de 2014
de Chan y cols; además, la analgesia mediante el
bloqueo se acompaña de menos náuseas y vómi-
tos que la PCA y la epidural. El mismo estudio de-
mostró que el bloqueo mediante infusión continua
resulta más eficaz en el control del dolor que la in-
yección única.
2.6.3. LA INESTABILIDAD
La inestabilidad articular tras una ATR es re-
lativamente frecuente y puede aparecer precoz-
mente o tardíamente. En el primer caso suele ser
la consecuencia de un deficiente alineamiento de
los componentes protésicos o un daño muscular o
ligamentoso periarticular que imposibilita el mante-
nimiento del balance flexo-extensor.
La inestabilidad puede aparecer mucho tiempo
después de la ATR como consecuencia de facto-
res dependientes del paciente como cualquier pa-
tología neuromuscular o alteraciones de la cadera
o pie -que pueda alterar el eje de la extremidad
generando valgos sobre la rodilla, o que genere
un disbalance ligamentoso-, la obesidad -porque
hace la cirugía más compleja y larga-, la laxitud
ligamentosa o las enfermedades del colágeno,
entre otras. Factores dependientes de la cirugía
que generan inestabilidad a largo plazo son el fa-
llo de los componentes por fatiga de material, el
mal alineamiento de los componentes, la resec-
ción excesiva de hueso a nivel femoral o tibial o
una excesiva reabsorción ósea a esos niveles, o
un excesivo daño quirúrgico de los ligamentos que
genere un disbalance.
Con el objeto de promover la recuperación de
la estabilidad de la rodilla, mermada por el debili-
tamiento de la musculatura articular y periarticular,
se requerirá el fortalecimiento del cuádriceps e is-
quiotibiales para recuperar el balance articular, así
como de la musculatura de cadera y pie.
2.7. OBJETIVOS Y FASES
DE LA REHABILITACIÓN EN LAS ATR
Los objetivos generales de la rehabilitación son
mejorar la movilidad de la rodilla, su estabilidad y
disminuir el dolor. No existen guías clínicas basadas
619
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
en la evidencia que permitan diseñar un protocolo
de rehabilitación óptimo para el paciente con una
ATR. La rehabilitación tradicional para la artroplas-
tia de rodilla se basa en la fisioterapia y en el ejerci-
cio físico desde el periodo preoperatorio inmediato;
la rehabilitación comenzaría durante su ingreso y se
prolongaría hasta meses después de la interven-
ción, ya en modalidad de fisioterapia ambulatoria
o domiciliaria. Los protocolos más habituales en
todos los centros hospitalarios incluyen el uso de
cinesiterapia pasiva, activa y resistiva, la reeduca-
ción de la marcha, los ejercicios de deambulación,
el ejercicio físico en el gimnasio o en la piscina, los
ejercicios de bicicleta y otros. Las diferencias entre
unos protocolos y otros estriban, más que en el tipo
de ejercicio prescrito, en el “timing” de introducción
y duración de cada uno de los ejercicios o procedi-
mientos, así como en la intensidad aplicada.
Las actividades que se realizan sobre el pacien-
te diferirán dependiendo fundamentalmente de la
fase del procedimiento: preoperatoria, postopera-
toria reciente o postoperatoria avanzada. Así, en
las fases postoperatorias inmediatas los profesio-
nales implicados se centran en detectar y prevenir
las complicaciones de la cirugía, recuperar el rango
de movimiento y disminuir el dolor; en las fases in-
termedias del postoperatorio el objetivo es promo-
ver la estabilidad de la extremidad y la autonomía
en el movimiento de cara al alta hospitalaria, y en
las fases avanzadas el trabajo se centrará en la
potenciación muscular con el objetivo de evitar la
atrofia muscular y ganar estabilidad.
2.7.1. FASE PREOPERATORIA
La educación preoperatoria, es un factor re-
levante para alcanzar la satisfacción del paciente.
Debe tenerse en cuenta que el nivel de satisfacción
del paciente depende de en qué medida se satisfa-
cen sus expectativas sobre el resultado de la inter-
vención, especialmente en lo que se refiere a dolor
percibido y resultado funcional. La ATR de forma
frecuente no satisface las expectativas del paciente
en lo que respecta a la capacidad de arrodillarse,
adoptar la posición de cuclillas o subir escaleras,
a pesar de que estas limitaciones fueran informa-
das antes de la cirugía, como muestra el estudio
de Scott y cols(5) de 2012. Por ello resulta relevante
informar al paciente sobre los beneficios y limitacio-
nes de la intervención, los riesgos de la cirugía, el
dolor y la limitación funcional esperables y los días
de ingreso esperados. También es conveniente in-
formar sobre las condiciones en el momento del
alta y sobre su plan de seguimiento y tratamiento
posteriores al alta.
Existen diferentes fórmulas para hacer efecti-
va esta información: en consultas preoperatorias
620
estándares con el ortopeda o anestesiólogo, en
consultas específicas individualizadas, presenciales
o telefónicas, o mediante fórmulas de información
grupal.
La influencia de la información preoperatoria
sobre el nivel de ansiedad y dolor preoperatorio
y postoperatorio, así como sobre la recuperación
funcional ha sido analizado en diferentes ensayos
clínicos randomizados y meta-análisis. Estos coin-
ciden en que la información disminuye los niveles
de ansiedad y dolor sólo antes de la cirugía sin que
tuviera impacto en los niveles de dolor o ansiedad
postoperatorios; tampoco se aprecia una recupe-
ración funcional más rápida. Por otro lado, aunque
varios estudios sugieren que tanto la información
preoperatoria individualizada como la grupal pue-
den disminuir la estancia operatoria, una revisión
Cochrane no encontró diferencias estadísticamen-
te significativas en este parámetro. No existen ac-
tualmente estudios de coste-efectividad que jus-
tifiquen la implementación sistemática de nuevas
fórmulas de educación preoperatorias mejoradas
(diferentes a los procedimientos de información
habituales que incluyen el consentimiento) en los
protocolos de rehabilitación.
Existe suficiente evidencia que avala la admi-
nistración de analgesia preoperatoria multimo-
dal antes de la cirugía de ATR. Estudios prospec-
tivos controlados con placebo demuestran que
los pacientes a los que se les ha bloqueado el
dolor antes de la cirugía experimentan menor do-
lor postoperatorio, requieren menos consumo de
morfina y recuperan antes el rango de movimiento
que aquellos que recibieron placebo. Son eficaces
modalidades de tratamiento analgésico sistémico
oral, bloqueo regional o bloqueo periférico, solos o
en combinación.
El estado nutricional preoperatorio: Como
ocurre en cualquier otro tipo de cirugía, un estado
nutricional sub-óptimo puede influir negativamente
en el postoperatorio de la cirugía de ATR y de la
ATC, por la aparición de efectos clínicos indesea-
bles como retrasos en la cicatrización, infecciones,
complicaciones sistémicas o aumento de mortali-
dad y por efectos organizativos como la prolonga-
ción de las estancias. Por este motivo está justifica-
do demorar la cirugía programada para optimizar el
estado nutricional del paciente. Diversos estudios
han analizado el valor predictivo de indicadores del
estado nutricional sobre el resultado de la cirugía,
destacando entre ellos la transferrina y hemoglo-
bina, el recuento linfocitario y la albúmina, todos
factores que pueden predecir complicaciones que
aumentarán la estancia hospitalaria.
El efecto del IMC sobre el resultado de la ATR y
ATC ha sido ampliamente estudiado, a pesar de lo
cual no existe evidencia fuerte que permita asegu-
rar que influye de forma significativa en parámetros
como la recuperación funcional o el momento del
alta hospitalaria. La revisión de Jibodh, Gurkan y
Wenz de 2004, sugiere que los pacientes con IMC
mayor de 40, rango de obesidad mórbida, aunque
necesitaban una cirugía de mayor tiempo opera-
torio y tenían requerimientos transfusionales ma-
yores, experimentaban una recuperación funcional
y una estancia hospitalaria similar a los pacientes
no obesos.
De forma general, el ejercicio físico preope-
ratorio mejora el estado funcional previo de un
paciente programado para cirugía de cualquier ín-
dole, teniendo mayores posibilidades de mejorar
los resultados operatorios. Esta preparación física
disminuirá la fatiga ante el esfuerzo y mejorará su
calidad de vida. Sin embargo, el impacto concreto
sobre el paciente intervenido de ATR no está cla-
ramente definido. Algunos meta-análisis sugieren
que el ejercicio preoperatorio en un paciente con
osteoartritis pendiente de cirugía de reemplazo dis-
minuye el dolor previo a la cirugía de sustitución y
la función, pero este beneficio no pudo objetivarse
postoperatoriamente.
Con respecto al impacto de la fisioterapia
aplicada preoperatoriamente a pacientes que
van a ser sometidos a una ATR, un análisis de sa-
tisfacción de los pacientes con o sin esa medida
en el sistema público de salud británico no reveló
diferencias significativas.
Ante el bajo nivel de evidencia de estos proce-
dimientos antes de plantear la implementación de
programas de fisioterapia y ejercicio físico preope-
ratorios deberán tenerse en cuenta los elevados
costes añadidos que generan.
2.7.2. FASE POSTOPERATORIA INMEDIATA
(PRIMEROS 10 DÍAS)
Las complicaciones de la herida y los fenóme-
nos inflamatorios locales adquieren mayor protago-
nismo por lo que es necesario un seguimiento cer-
cano de las heridas quirúrgicas y de los drenajes,
además de un tratamiento adecuado del dolor y un
buen control de la inflamación. Un principio básico
común a todos los protocolos de rehabilitación es
la movilización precoz, habitualmente en el segun-
do día tras la cirugía, mediante la aplicación de tra-
tamientos fisioterápicos de menos de una hora de
duración y periodicidad diaria.
Se promoverá la movilización pasiva de la ro-
dilla comenzando por el movimiento de extensión
y continuando con el de flexión aumentando cada
día el rango de movilidad de la articulación evitando
que las movilizaciones iniciales produzcan dolor. El
objetivo es alcanzar el rango de 0 a 90º de forma
estable, ya que es el rango de movilidad funcional.
También desde el primer momento se moviliza-
rá la rótula en todas las direcciones con el objetivo
de evitar la fibrosis del postoperatorio reciente.
Otros ejercicios útiles en este periodo temprano
son las series de contracciones isométrica del cuá-
driceps (series de 10 contracciones de 5 segun-
dos hasta la fatiga muscular), que se realizan con
el paciente en decúbito supino y la extremidad en
extensión, flexión dorsal del tobillo o bombeo de to-
billo (repeticiones cada pocas horas mientras exista
encamamiento), la flexión de la cadera a 30º con la
elevación en bloque de la extremidad, la flexión de
la rodilla con apoyo en la cama (con deslizamiento
craneal de la planta del pie) o la flexión de la rodilla
desde la posición sentada. La reeducación de la
marcha incluirá el reaprendizaje de las fases de la
marcha (apoyo primero del talón y luego la propul-
sión con el antepié en la fase de apoyo), evitando la
marcha antiálgica, y el correcto uso del andador o
de los bastones (utilizará siempre dos bastones en
las primeras semanas para posteriormente renun-
ciar a uno de ellos).
Son procedimientos rehabilitadores ampliamen-
te utilizados en esta fase:
La crioterapia, aplicación de hielo durante 20
minutos cada 4/6 horas al menos durante 48h, se
considera altamente recomendable y no se asocia
a efectos adversos significativos. El efecto anesté-
sico y antiinflamatorio del frío hace que se le atri-
buya a la crioterapia la capacidad de disminuir el
dolor, la pérdida sanguínea y mejorar la función
articular. Una revisión Cochrane de 2012 realizada
por Adie y cols. sobre la aplicación de hielo en las
primeras 48 horas tras una ATR, sugiere que pro-
porciona pequeños beneficios en lo que se refiere
a pérdidas hemáticas postoperatorias (225 ml me-
nos que si no se utiliza), aunque no disminuye el
porcentaje de trasfusiones, dolor (ligera mejoría del
dolor en el segundo día, sin mejoría en el primero ni
en el tercero) y dudoso efecto en el rango de movi-
miento. Su uso deberá ser valorado dependiendo
de los inconvenientes y costes generados.
La Movilización Pasiva Continua (MPC), mo-
vilización pasiva con un sistema motorizado descri-
biendo un arco de movimiento en un rango inicial
de 0-40º, incremental cada día, es un complemen-
to eficiente al trabajo del fisioterapeuta útil durante
todo el ingreso del paciente. Sin embargo, un me-
taanálisis que ha analizado si la movilización conti-
nua pasiva disminuye la TVP o las complicaciones
tromboembólicas en pacientes tras ATR sugiere
que la incidencia de éstas en el grupo de MPC no
resulta significativamente diferente de la incidencia
621
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
del grupo control. La validez de este estudio era
limitada ya que la calidad metodológica de los es-
tudios revisados era variable.
La neuroestimulación para el refuerzo del
cuádriceps en los pacientes tras ATR. La fuerza
del cuádriceps es relevante para el mantenimiento
de la estabilidad de la rodilla tras la ATR. La os-
teoartritis avanzada que con mucho conduce a la
necesidad de ATR produce una debilidad muscu-
lar que aumentará como consecuencia de la atro-
fia muscular secundaria a la falta de la inmovilidad
tras la cirugía. No está clara la utilidad de la neu-
roestimulación para el refuerzo del cuádriceps en
los pacientes tras ATR(6). Aunque estudios previos
sugerían que la electroestimulación transcutánea
proporcionaba una mejoría funcional tras la ATR
(medida con la capacidad para la deambulación y
subir escaleras, entre otras) una revisión Cochrane
del efecto de la electroestimulación aplicada antes
y después de la ATR, sobre la fuerza muscular, no
permite extraer conclusiones por la baja calidad de
la evidencia disponible.
2.7.3. FASE POSTOPERATORIA AVANZADA
En la fase del movimiento (entre la segunda y la
sexta semana) se pretende mejorar la amplitud del
movimiento, consolidar la estabilidad y potenciar
la musculatura, todo ello encaminado a recuperar
la autonomía del paciente y permitir su reincor-
poración a las actividades de la vida diaria. Para
ello se intensifican los ejercicios incorporando los
ejercicios resistidos a partir de la cuarta semana
-gimnasio, bicicleta y ejercicios en piscina, estos
últimos sólo si la cicatrización se ha completado-,
incrementando la intensidad dependiendo de la
tolerancia individual de cada paciente. El entrena-
miento resistivo progresivo es bien tolerado por los
pacientes y no asocia efectos indeseables, sin em-
bargo, no existe actualmente suficiente evidencia
para afirmar que mejora la capacidad funcional y la
fuerza muscular ni aplicado preoperatoriamente ni
aplicado postoperatoriamente, a diferencia de los
pacientes intervenidos de ATC, donde sí propor-
ciona mejoría.
Aunque el ejercicio en bicicleta implica una
repetida flexo-extensión de la rodilla, la mayor fuer-
za es la requerida para el descenso del pedal y es
realizada por el extensor de la cadera y flexores del
pie. Por ello, éste es considerado un ejercicio de
bajo impacto para la rodilla que puede ser reco-
mendado, aunque estudios recientes sobre el efec-
to del ejercicio en bicicleta a los 3, 6, 12 y 24 meses
de la ATR y ATC muestran que éste mejora la fun-
ción medida con los índices de Western Ontario y
de McMaster Universities Osteoarthritis (WOMAC)
en todos los periodos analizados sólo en el caso de
la cadera, pero no en el de la rodilla.
622
El ejercicio acuático en modo resistido tras
la ATR tiene efectos favorables en la recuperación
funcional que son objetivables cuando se mide la
velocidad en la deambulación y el tiempo para su-
bir escaleras, como sugiere el estudio randomizado
de Valtonen y cols de 2010. Por otro lado, el me-
ta-análisis de Gibson y Shields de 2005 que recoge
los resultados de 3 estudios de moderada calidad
que comparaban el ejercicio acuático y ejercicio en
suelo versus ejercicio en suelo sólo, muestran que
el ejercicio en piscina mejora el rango de movimien-
to y el edema, aunque no se alcanzó la significación
estadística.
Con respecto al “timing” de introducción de la
terapia acuática, el ensayo aleatorio multicéntrico
de Liebs y cols. de 2012 que compara mediante
la escala WOMAC el entrenamiento acuático de la
propiocepción, de la coordinación y de la fuerza
aplicado a 186 pacientes intervenidos de ATR a los
6 días y a los 14 días, sugiere que el tratamiento
precoz es más eficaz.
La terapia con campos electromagnéticos
pulsados de baja frecuencia parece tener un
efecto antiinflamatorio capaz de promover una re-
cuperación funcional y una disminución del dolor
en los pacientes sometidos a artroscopia. Actual-
mente pocas publicaciones informan de efectos
beneficiosos de esta terapia en la osteointegración
de las prótesis y en la recuperación funcional y el
dolor de los pacientes tras artroplastia. En el caso
concreto de la ATR, un ensayo clínico randomizado
con un escaso número de pacientes sugiere que
la terapia pulsada 4 horas al día durante 60 días
podría ser útil para reducir el edema óseo, el dolor y
la excesiva reabsorción ósea periprotésica (7). Este
efecto podría mantenerse a largo plazo.
2.8. EL DEPORTE DESPUÉS
DE LA ARTROPLASTIA DE RODILLA
A la hora de recomendar la realización de una
actividad deportiva a un paciente con ATR, debe
considerarse el grado de flexión de la rodilla que
esa actividad requiere, así como la carga máxima
que soportará en el rango de movimiento. En de-
portes como el jogging, donde la carga sobre la
articulación se produce con ésta flexionada entre
40 y 60º, el polietileno sufre un gran estrés mecá-
nico que puede llevar a su rotura. Lo mismo ocu-
rre en deportes que inevitablemente asocian alto
impacto sobre la articulación como la práctica del
baloncesto, atletismo, fútbol, vóleibol, trote, rugby,
levantamiento de pesas, squash, tenis individual,
escalada, etc; estos no serían ejercicios recomen-
dables. Por el contrario, son recomendables de
forma general todos los ejercicios aeróbicos de
bajo impacto como nadar, el paseo, la bicicleta, el
golf o el piragüismo, entre otros. Otros deportes de
impacto intermedio, como el tenis dobles, la mar-
cha, el piragüismo, el ejercicio en máquinas o el es-
quí alpino estarían permitidos si existe experiencia
previa que garantice el control del movimiento de la
extremidad en carga.
2.9. REHABILITACIÓN DOMICILIARIA
VERSUS HOSPITALARIA
La importancia del jercicio físico para el posto-
peratorio de la ATR es bien conocido. Sin embar-
go, no existen regímenes de entrenamiento físico
domiciliarios aceptados universalmente que permi-
tan mejorar la capacidad aeróbica y evitar la atro-
fia muscular del paciente. No obstante, diversos
estudios que comparan la fisioterapia domiciliaria
guiada con la rehabilitación hospitalaria después de
una ATR sugieren que ambas aportan una mejoría
significativa en los niveles de dolor, en el rango de
flexo-extensión, en la fuerza muscular, balance arti-
cular, capacidad para la deambulación y en el nivel
de disautonomía.
2.10. LAS TÉCNICAS DE RECUPERACIÓN MEJORADAS
(ERP–DEL ANGLOSAJÓN “ENHANCED RECOVERY
PROGRAM”)
En los últimos años, la combinación de aumen-
to de la edad de la población y la mayor exigen-
cia han generado más consultas médicas que se
han traducido en un incremento de la presión de
lista de espera quirúrgica. Esto sumado al entor-
no de restricciones presupuestarias exige que los
procesos de tratamiento sean más eficientes mo-
tivo que ha impulsado el desarrollo de diferentes
variantes de rehabilitación precoz o intensificada,
así como también los protocolos de rehabilitación
domiciliaria. Una revisión(8) de la literatura refleja el
gran esfuerzo que anestesiólogos, ortopedas, re-
habilitadores o fisioterapeutas realizan para mejo-
rar los resultados de la cirugía de la ATR disminu-
yendo las complicaciones asociadas y la estancia
hospitalaria y mejorando el resultado funcional y la
calidad de vida. Con este objetivo se han imple-
mentado en las últimas décadas nuevas técnicas
quirúrgicas menos invasivas y mejores procedi-
mientos anestésicos para el control del dolor y
sobre todo, programas de recuperación mejorada
que abarcan tanto medidas preoperatorias (como
la educación, el ejercicio o la nutrición preope-
ratorios), como protocolos de rehabilitación físi-
ca intensiva postoperatoria y diferentes técnicas
como la neuro-estimulación, la terapia de campo
electromagnético pulsátil, la crioterapia, nuevos
procedimientos de vendajes o procedimientos
preventivos del dolor.
El mayor estudio de artroplastia de miembro
inferior publicado Khan y cols. en 2014 (3000 pa-
cientes, de ellos 1774 ATR), proporciona suficien-
te evidencia sobre el efecto de los programas de
ERP sobre pacientes no seleccionados tras ATR.
Este estudio demuestra una significativa reducción
en la estancia media y en la incidencia de eventos
cardiacos en el grupo de pacientes que recibieron
ERP frente a los pacientes que recibieron terapia
convencional. Por otro lado, el estudio observacio-
nal de Malviya y cols. de 2011, con gran número
de pacientes no seleccionados tratados posto-
peratoriamente con ERP, demuestra además una
significativa reducción en la mortalidad, necesidad
de transfusión y estancia media con este tipo de
terapia rehabilitadora multimodal.
El ensayo clínico randomizado de Larsen y co-
laboradores de 2009 demuestra que la rehabilita-
ción tras la ATR en modalidad ERP fue tan eficaz en
mejoría de la calidad de vida como la rehabilitación
estándar y fue más coste-eficiente ya que la aplica-
ción de la rehabilitación mejorada significó en estos
pacientes un ahorro medio de 2012 euros.
Todo ello confirma que la tendencia actual de in-
cluir los protocolos de rehabilitación acelerados en
el tratamiento de los pacientes con ATR es eficaz y
coste-eficiente.
3. ARTROPLASTIA DE HOMBRO
La artroplastia de hombro es menos frecuente
que la de cadera o de rodilla dado que al no ser
ésta una articulación de carga, tiene una menor in-
cidencia de procesos dolorosos destructivos.
3.1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA
La primera artroplastia de hombro fue realizada
por el cirujano francés Jules Émile Péan en 1893 en
un paciente con destrucción de la articulación gle-
nohumeral por tuberculosis, y empleó una prótesis
total de hombro constreñida de platino y cuero ar-
ticulada con una cabeza de caucho. El segundo
hito fue marcado por Neer en la década de 1950,
con una prótesis no constreñida con una aleación
de cromo-cobalto para fracturas complejas de
húmero proximal. Más adelante Neer combinó la
prótesis de cabeza humeral con un componente
glenoideo de polietileno para patología degenerati-
va con afectación de cabeza humeral y glena, pero
los estudios a largo plazo demostraron aflojamiento
del implante glenoideo. Treinta años más tarde se
623
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
diseñó en Francia la prótesis inversa por el profesor
Paul Grammont, bautizada con el nombre de Del-
ta por el papel que juega el deltoides como único
músculo abductor del brazo.
3.2. TIPOS DE PRÓTESIS E INDICACIONES
DE LA ARTROPLASTIA DE HOMBRO
HEMIARTROPLASTIA
La hemiartroplastia es el tratamiento de elec-
ción cuando existe un pobre stock óseo glenoideo
y la superficie glenoidea es concéntrica y capaz
de albergar la prótesis de la cabeza humeral. Los
resultados son satisfactorios en cuanto a la dis-
minución del dolor y la recuperación del balance
articular glenohumeral pero el resultado es menos
previsible que con la artroplastia total de hombro.
3.2.1. ARTROPLASTIA TOTAL DE HOMBRO
La artroplastia total de hombro es el tratamiento
de elección en los pacientes mayores con artrosis
glenohumeral, con rotura irreparable del manguito
rotador o con importante pérdida ósea glenoidea.
Esta cirugía está contraindicada cuando existe un
deltoides no funcionante. Aunque se trata de un
procedimiento particularmente difícil, sus resulta-
dos son tan buenos como los de las artroplastias
de cadera y de rodilla, si la cirugía se realiza de for-
ma correcta y el paciente colabora con la rehabili-
tación. Globalmente, según los estudios, entre el
83% y el 95% de los pacientes intervenidos con-
sigue la resolución del dolor y entre el 64 y el 89%
consigue mejorar el rango articular con una abduc-
ción entre 27º y 50º y una rotación externa entre
16º y 50º. Sin embargo, los pacientes con artritis
reumatoide, artrosis postraumática, osteonecrosis
o los pacientes con fracturas de 4 partes tienen
mayores posibilidades de no recuperar la movilidad
y de presentar complicaciones con la cicatrización
de los tendones. La duración de la prótesis a los 10
años es del 92 al 95%.
3.2.2. ARTROPLASTIA TOTAL DE HOMBRO INVERTIDA
Esta está indicada en pacientes con artrosis
glenohumeral con rotura irreparable del manguito
rotador, en fracasos de hemiartroplastias previas,
en la artrosis con inestabilidad anterosuperior y
consolidación viciosa de las tuberosidades tras
una fractura. En un hombro sin manguito rotador la
cabeza humeral no queda estabilizada en la glena
cuando se realiza una abducción de manera que la
cabeza se subluxa en sentido superior cuando se
624
contrae el deltoides. Este tipo de prótesis redirige
la tracción del deltoides al invertir la relación entre
la glenoides y la cabeza humeral. Por tanto, es pre-
ciso que el paciente tenga una adecuada función
deltoidea, buena reserva ósea glenoidea y no exis-
tan enfermedades neurológicas graves ni artritis
reumatoide. Además, algunos autores recomien-
dan que la técnica se realice en pacientes mayores
de 70 años y con bajas demandas funcionales. Tie-
ne una tasa de complicaciones significativamente
mayor que la artroplastia total destacando las ero-
siones escapulares y las fracturas por estrés en el
acromion, que son características de este tipo de
prótesis. Según las series europeas entre el 67% y
el 96% de los pacientes intervenidos presentan au-
sencia de dolor tras 4 años de seguimiento apro-
ximadamente y una mejoría en la flexión activa del
brazo que pasa de 73º a 138º. La durabilidad de
las prótesis es superior a los 15 años.
3.3. REHABILITACIÓN TRAS LA ARTROPLASTIA
TOTAL DE HOMBRO
Aunque el tratamiento fisioterápico ha mostrado
ser esencial en la recuperación funcional del hom-
bro tras una artroplastia, los programas de rehabili-
tación publicados son escasos y en muchos casos
las actuaciones incluídas resultan poco justificadas.
Muliere y cols en 2010 encontraron que el progra-
ma de rehabilitación domiciliaria puede proporcio-
nar resultados comparables a los de la rehabilita-
ción hospitalaria lo que permitiría una reducción de
los costes del procedimiento.
Antes de planificar el tratamiento rehabilitador
debe existir una adecuada transmisión de informa-
ción entre el equipo quirúrgico y el rehabilitador, ya
que existen factores técnicos que deben tenerse
en cuenta, como si se han reinsertado o no las tu-
berosidades (especialmente en el caso de fractu-
ras complejas), si se ha reparado o no el manguito
rotador o si éste estaba íntegro, si se ha realizado
tenotomía del tendón largo del bíceps o si se ha
producido alguna complicación en el acto quirúrgi-
co como la fractura de la diáfisis humeral, lesiones
nerviosas o implantaciones inadecuadas(9).
Si bien la movilización del hombro se realizará
precozmente para evitar la formación de adheren-
cias y la rigidez del hombro, los factores técnicos
mencionados resultarán relevantes para determinar
cuándo se iniciará la fase más intensiva del trata-
miento rehabilitador. Se considera que a las tres se-
manas de la cirugía los tejidos blandos reparados
tendrán ya suficiente consistencia para soportar
tensiones y que a las 6 semanas el hueso habrá
consolidado -salvo en el caso de las tuberosidades
que precisan hasta 2-3 meses-. De forma general
los protocolos de rehabilitación comprenden ma-
niobras para recuperación del rango de movilidad
en las primeras fases para posteriormente proce-
der a ejercicios de potenciación muscular.
3.3.1. OBJETIVOS Y FASES DE LA REHABILITACIÓN
Los objetivos principales de la rehabilitación son
disminuir el dolor, recuperar el rango de movilidad y
potenciar la musculatura de la porción anterior del
deltoides y de los rotadores externos.
El tratamiento fisioterápico suele comenzar a las
24 ó 48 horas de la intervención, una vez controlado
el dolor adecuadamente. Las primeras maniobras,
encaminadas a evitar las adherencias postquirúrgi-
cas, se realizan con precaución para no dañar las
estructuras reparadas durante la intervención qui-
rúrgica. Se recomiendan los ejercicios pendulares
inicialmente con el codo en flexión así como ejer-
cicios asistidos que se interrumpirán cuando el pa-
ciente sienta dolor. También se recomiendan ejerci-
cios de elevación del miembro, de rotación externa
y de abducción. A partir de la segunda semana
de la intervención se recomienda añadir ejercicios
activos asistidos de rotación interna, externa y de
elevación, que se intensificarán gradualmente para
conseguir mayores rangos de movimiento; a estos
se añadirán ejercicios de aducción asistida. En la
fase de potenciación muscular se planifican ejer-
cicios para potenciar el deltoides anterior y el su-
praespinoso; estos ejercicios se realizarán primero
a favor de la gravedad, posteriormente contra gra-
vedad y finalmente se realizarán repeticiones con
carga incremental. Posteriormente se incorporarán
ejercicios específicos para la potenciación del del-
toides posterior y deltoides medio así como para
los rotadores internos. Es conveniente continuar
con series de ejercicios potenciadores varias veces
al día durante un año.
3.3.2. LAS ESCALAS DE VALORACIÓN
FUNCIONAL DE HOMBRO
Para la evaluación de los resultados obtenidos
con diferentes tratamientos en la patología de la
extremidad superior se puede recurrir a la utiliza-
ción de diversas herramientas como la exploración
física, la escala visual analógica del dolor y cuestio-
narios de valoración de la función. Para la patología
de la extremidad superior los más utilizados son:
• Constant-Murie score. Es el cuestionario más
usado para la valoración de hombro. Incluye la
valoración subjetiva del dolor, la valoración objeti-
va de la movilidad y de la fuerza y la valoración de
la capacidad para realizar actividades cotidianas.
Es la única escala validada por la Sociedad Euro-
pea de Cirugía de Hombro y Codo.
• DASH ( Disabilities of the Arm, Shoulder and
Hand). Está validado en castellano y consta de
30 preguntas con una puntuación máxima de
100. El cálculo del resultado final es relativamen-
te complicado. Se calcula la media de las pre-
guntas contestadas, restando 1 y multiplicando
por 25, siendo necesario que el paciente haya
contestado 27 de las 30 preguntas. Existe una
versión abreviada denominado quick-DASH.
4. ARTROPLASTIA DE TOBILLO
4.1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA
Durante mucho tiempo se ha considerado a la
artrodesis el tratamiento definitivo de la artrosis se-
vera y dolorosa del tobillo. Con el objeto de suprimir
el dolor y conservar un arco de movilidad funcional
se ideó la prótesis de tobillo en los años setenta.
Los primeros diseños protésicos fueron las prótesis
de primera generación que estaban formadas por
dos componentes altamente constreñidos. Estos
diseños ofrecieron resultados funcionales pobres
y asociaron muchas complicaciones como afloja-
mientos, infecciones y dehiscencias que derivaron
en una alta tasa de revisiones quirúrgicas. Tras 20
años de investigación aparecieron las prótesis de
tobillo de segunda generación entre las que desta-
ca la prótesis Agility de dos componentes y platillo
fijo y los diseños de STAR, Beuchel-Pappas e Hin-
tegra, entre otros, que presentan tres componen-
tes y un inserto móvil.
4.2. TIPOS DE PRÓTESIS DE TOBILLO
4.2.1. SISTEMAS DE DOS COMPONENTES
La artroplastia total de tobillo bicompartimental
de Agility tiene el inconveniente de que precisa una
artrodesis de la sindesmosis para que el peroné
pueda soportar el componente tibial y además pre-
cisa de una importante resección astragalina. Se-
gún diversos estudios publicados, el porcentaje de
pacientes satisfechos oscila entre el 92 y 97.5%,
la tasa de revisión del implante es del 11% al 23%
y se observan radiolucencias periprotésicas radio-
lógicas entre el 76 y el 85% de las artroplastias a
medio plazo.
4.2.2. SISTEMAS DE TRES COMPONENTES
Las prótesis tricompartimentales con inserto
móvil proporcionan un rango articular completo
625
 IV. REHABILITACIÓN DE PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS
con congruencia articular. Los componentes son
mínimamente constreñidos con el fin de que las
partes blandas participen del movimiento fisiológi-
co. Según la literatura, aproximadamente el 88%
de los pacientes refiere resultados buenos o exce-
lentes, la tasa de supervivencia a largo plazo es del
72 al 93% y el porcentaje de revisiones oscila entre
el 4 y el 24%. No se encuentran diferencias estadís-
ticamente significativas en cuanto a los resultados
obtenidos si se comparan las artroplastias de tobi-
llo de pacientes con artrosis de origen traumática o
de las de no traumático.
4.3. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
DE LA ARTROPLASTIA DE TOBILLO
El “candidato ideal” es un paciente con pocas
exigencias funcionales, de edad media o avanza-
da, sin sobrepeso, con buena reserva ósea y cierto
grado de movilidad articular del tobillo, con poca
comorbilidad y buena cobertura de tejidos blandos.
La artroplastia de tobillo no debe realizarse en
pacientes que presentan infecciones activas, vascu-
lopatía periférica, artropatía de Charcot y síndrome
diabético con polineuropatía. Entre las contraindica-
ciones relativas se encuentran la osteoporosis, las
infecciones previas y la diabetes sin polineuropatía.
4.4. TRATAMIENTO REHABILITADOR
DE LA ARTROPLASTIA DE TOBILLO
4.4.1. OBJETIVOS
Desde el punto de vista de la rehabilitación, el
objetivo de la realización de una artroplastia de to-
billo es alcanzar un patrón de marcha funcional sin
dolor(10). Probablemente como consecuencia del
escaso tiempo que estas prótesis llevan en el mer-
cado, no existen guías clínicas o protocolos que
orienten sobre el mejor tratamiento rehabilitador ni
existen suficientes estudios en la literatura que va-
liden un protocolo rehabilitador concreto. En este
escenario, los planes de actuación en rehabilitación
resultan del consenso entre cirujanos ortopédicos y
médicos rehabilitadores.
4.4.2. FASES DEL POSTOPERATORIO
• Primeras dos semanas: Se mantiene la inmovili-
zación con férula de yeso posterior suro pédica.
Se permite la deambulación con la ayuda de
dos bastones ingleses sin realizar carga sobre la
extremidad intervenida. Se administra profilaxis
antitrombótica y se movilizan los dedos para
que actúe la bomba muscular.
626
• Segunda semana: Se indica una ortesis funcio-
nal tipo Walker y se comienza con apoyo par-
cial si no se ha producido ninguna complica-
ción quirúrgica.
• Tercera semana: Se procede a la retirada parcial
de la ortesis para comenzar con la fisioterapia
intensiva progresiva mediante cinesiterapia pa-
siva, activa-asistida y activa de tobillo, se reali-
zan ejercicios de propiocepción y se promueve
el aumento gradual de la carga. Todo ello se
complementa con drenajes linfáticos y estira-
mientos del tríceps sural. Si el paciente lo pre-
cisa se procede a la potenciación muscular y
electroterapia analgésica.
Algunos rehabilitadores sugieren que, dada la
elevada frecuencia de resultados pobres respecto
al rango de movimiento, las primeras fases del tra-
tamiento rehabilitador sean más intensivas, elimi-
nando la clásica inmovilización postoperatoria. Es
preciso apuntar que la movilidad preoperatoria es
uno de los factores pronósticos que influyen de for-
ma más importante en el resultado del rango movi-
lidad postoperatoria.
Una vez recuperado el paciente de la interven-
ción quirúrgica, éste podrá practicar ejercicios de
bajo y mediano impacto (caminar, nadar, ciclismo,
golf, esquiar o tenis, entre otros), desaconsejándo-
se los ejercicios de alto impacto, como los ejerci-
cios de contacto (judo, boxeo,jogging) o aquellos
que implican grandes saltos.
4.4.3. ESCALAS DE VALORACIÓN FUNCIONAL DE TOBILLO
Para medir los resultados de la rehabilitación se
puede recurrir a los cuestionarios de valoración fun-
cional del tobillo. Las escalas más utilizadas son:
• La escala de AOFAS (American Orthopaedic
Foot and Ankle Society hindfoot score). Es una
escala que se aplica en la artroplastia de tobillo
y que evalúa el dolor, la función y la alineación.
La puntuación máxima es de 100 puntos.
• Kofoed ankle score. Es un cuestionario similar a
la AOFAS; evalúa el dolor, la función y el rango
de movimiento. La puntuación máxima es de
100 puntos.
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627
 V. REHABILITACIÓN EN EL DEPORTE

628
 CAPÍTULO 47
REHABILITACIÓN DEPORTIVA. GENERALIDADES.
LESIONES MUSCULARES Y TENDINOSAS.
Eduardo Borque del Castillo, Raquel González Ortega

PALABRAS CLAVE:
Lesiones cartilaginosas, Lesiones tendinosas, Farmacología deportistas, Entrenamiento fuerza y resistencia,
Entrenamiento propioceptivo, Entrenamiento flexibilidad.
ABREVIATURAS:
PRP: Plasma rico en plaquetas; RMN: Resonancia Magnética Nuclear; TUE: Therapeutic use exemption;
TENS: transcutaneal electrical nerve stimulation.

1. EPIDEMIOLOGÍA 1. Regeneración Discontinua: se caracteriza por la

Alrededor del 60% de las lesiones deportivas
son por sobreuso, identificar los factores de riesgo,
como los déficits musculares, disbalances o disme-
trías anatómicas, así como el correcto diseño de un
programa de rehabilitación o el uso de ortesis, pue-
de prevenir dichas lesiones.
Una vez la lesión se ha instaurado, los programas
de rehabilitación han demostrado disminuir la fre-
cuencia de secuelas, así como el riesgo de recaída.
Si se analiza anatómicamente, la frecuencia de
lesiones por regiones, vemos que las articulacio-
nes más afectadas son rodilla, hombro y finalmente
tobillo. Cada deporte, a su vez, tiene sus lesiones
características.
En cuanto al tipo de lesión, los diagnósticos más
frecuentes son tendinitis, roturas fibrilares de primer
grado, esguinces ligamentosos de primer grado,
síndrome femoropatelar y esguinces ligamentosos
de segundo grado.
2. LESIONES MUSCULARES
Las lesiones musculares son típicas en el de-
porte. A nivel anatómico, se puede distinguir en
dos tipos:
• Lesiones in situ, aquellas en las que se dañan
las miofibrillas, típicas tras ejercicios excéntricos
repetitivos.
• Lesiones por cizallamiento, en las cuales se
daña la estructura del músculo y las miofibrillas.
La regeneración muscular, en mamíferos, puede
realizarse por dos modos distintos:
formación de nuevas miofibrillas, tomando como
precursores células mioblásticas.
2. Regeneración Continua: Se produce por un cre-
cimiento de la terminación distal de la miofibrilla
parcialmente dañada.
2.1. ESTRUCTURA DEL MÚSCULO ADULTO
Las fibras musculares se encuentran envueltas
por la lámina basal. Entre la lámina basal y el sar-
colema de las miofibrillas, se encuentran las células
satélites, estás tienen un papel fundamental en la
hipertrofia y el crecimiento postnatal. Se encuentran
normalmente en un estado de quiescencia y se acti-
van en respuesta al daño muscular, diferenciándose
a mioblastos, permitiendo la regeneración muscular
en adultos. El número de células satélites disminu-
ye con la edad, como resultado del incremento de
mionúcleos en miofibrillas.
2.2. FASES DE LA REGENERACIÓN MUSCULAR
1ª Fase de degeneración o no inflamatoria: Tras
el daño muscular, se desencadenan una serie
de eventos catabólicos, que provocan la auto-
lisis de los componentes dañados. Las células
satélites comienzan a proliferar.
2ª Fase de degeneración o inflamatoria: Impli-
ca la fagocitosis de todo el material de desecho.
Los neutrófilos infiltran el lugar de la lesión, libe-
rando citoquinas proinflamatorias, atrayendo a
los macrófagos.
Los macrófagos encargados principalmente de
la fagocitosis, liberan también factores de creci-
miento y citoquinas.

629
 V. REHABILITACIÓN EN EL DEPORTE
3ª Fase de maduración: Las células satélites,
activadas por la retirada del material necrótico
por parte de los macrófagos, comienzan a di-
ferenciarse en mioblastos, inician la síntesis de
proteínas musculares, se fusionan formando
miotubos multinucleados y posteriormente for-
marán las nuevas miofibrillas.
2.3. GENERALIDADES
CLÍNICA
La clínica descrita es dolor agudo, dolor y limi-
tación en la contracción muscular y en el momento
de la lesión podemos palpar una solución de conti-
nuidad, posteriormente aparece edema y/o hema-
toma en la zona.
En las contusiones, los músculos superficiales
son los que más se afectan.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico suele ser clínico, puede apoyarse
con el uso de ecografía en las primeras 72 horas.
Sólo en casos seleccionados, cuando existen dis-
crepancias entre clínica, exploración y si la lesión
muscular se encuentra en la unión musculotendi-
nosa, se requiere el uso de resonancia magnética,
según el consenso español.
TRATAMIENTO
El tratamiento durante las primeras 48 horas,
consiste en reposo relativo, con movilizaciones pa-
sivas según tolerancia, frío local, compresión, ele-
vación y el uso de analgésicos no antiinflamatorios
(metamizol, paracetamol), ya que se ha observado
que provocan un retraso en la fagocitosis del mate-
rial necrótico y con ello de la regeneración.
Sólo se recomienda la evacuación del hemato-
ma en caso de gran tamaño, intenso dolor o com-
presión neurovascular.
A partir de las 48 horas, se recomienda cinesi-
terapia activa, según tolerancia, estiramientos sin
dolor, mantenimiento de capacidad aeróbica y téc-
nica específica del deporte, evitando el área afecta.
A partir del día 28, se recomienda estiramientos
según tolerancia, aumento de la demanda muscu-
lar según tolerancia y aumentar progresivamente
los movimientos técnicos del deporte.
La reincorporación al deporte se realizará si las
técnicas básicas del deporte se realizan sin dolor.
Distintos estudios en modelos animales apo-
yaban el uso de Plasma rico en plaquetas (PRP),
630
Hammond et al (1) observó un aumento del número
de células centrales nucleadas, indicador de rege-
neración muscular, en animales con roturas fibrilares
tratados con PRP.
Terada et al (2) descubrieron que el uso de PRP
y losartan aumentaban la regeneración muscular
en ovejas.
Sin embargo, no existen estudios clínicos que
avalen su uso en humanos.
2.4. LESIONES MUSCULARES MÁS FRECUENTES EN
LOS DEPORTISTAS
CADERA EN RESORTE
Consiste en la irritación de la banda iliotibial por
el roce con el trocánter con la flexoextensión de la
cadera. El paciente refiere un chasquido, dolor y
resalte de la banda palpable con dicho movimiento.
El tratamiento consiste en estiramiento tanto de la
banda iliotibial como del tensor de la fascia lata. En
ocasiones, se asocia a una bursitis trocantérica.
DISTENSIÓN DEL ADUCTOR LARGO
La distensión del aductor largo es la más fre-
cuente en las actividades deportivas. Suele afectar
a su porción proximal y se produce en una posición
de abducción de cadera con una activación excén-
trica de los aductores.
La clínica consiste en dolor agudo, dolor y li-
mitación con la contracción muscular y en el mo-
mento de la lesión podemos palpar una solución
de continuidad, posteriormente aparece edema y/o
hematoma en la zona. Si se solicita una aducción
de cadera contra resistencia, el dolor se incrementa
y se puede percibir una disminución del balance
muscular con respecto al miembro contralateral.
DISTENSIÓN DEL RECTO FEMORAL
El mecanismo de lesión suele ser una flexión
contra resistencia de cadera, con la rodilla flexiona-
da. Las distensiones suelen situarse a nivel proxi-
mal, y las roturas a niveles más distales al igual que
en el aductor largo.
DISTENSIÓN DEL ILIOPSOAS
El mecanismo de lesión más frecuente es me-
diante una flexión contra resistencia de la cadera.
El paciente refiere dolor con la movilización de la
cadera. La relevancia de esta lesión, recae si se pro-
duce un hematoma retroperitoneal y la compresión
que este provoca sobre las estructuras nerviosas.
 El diagnóstico es clínico, pero deben excluirse
causas de abdomen agudo, siendo de utilidad la
realización de una ecografía abdominopélvica.
CONTUSIÓN DEL MUSLO
Es la contusión aguda más frecuente en los de-
portes de contacto.
La clínica es dolor agudo, con aumento de
volumen e impotencia funcional. Puede aparecer
hematoma en los casos de sangrado intermus-
cular, en cuyo caso el dolor será menor que si el
sangrado es intramuscular. En dicho caso se corre
el riesgo de realizar un síndrome compartimental.
Debemos sospecharlo si el paciente presenta una
limitación en la flexión de la rodilla.
DISTENSIÓN DE LOS ISQUIOTIBIALES
Se trata de una lesión frecuente en los deportes
de carrera, el paciente presenta un dolor agudo
que le imposibilita la carrera. Tiene una alta tasa de
recidiva, relacionado con un programa de rehabi-
litación inadecuado y una reincorporación prema-
tura al deporte. La localización de la lesión suele
ser a nivel de la unión miotendinosa del músculo
bíceps femoral.
CONTUSIÓN Y DISTENSIÓN DEL TRÍCEPS SURAL
Generalmente, el vasto medial del gastrocnemio
es el que se lesiona con mayor frecuencia, eso se
debe a su implicación en el impulso en el salto. La
localización más frecuente de la lesión es a nivel de
la unión miotendinosa del vientre medial.
CONTUSIÓN Y DISTENSIÓN EN LA MUSCULATURA
DE LA COLUMNA
Lo más frecuente son las contusiones, la clínica
suele simular a una lumbalgia aguda con antece-
dentes de traumatismo.
En los casos de distensión los pacientes refie-
ren dolor y limitación en la flexión.
El tratamiento es similar al de una lumbalgia
aguda.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL CRÓNICO
Aunque infrecuente, el síndrome compartimen-
tal crónico se da en aquellos deportes que requie-
ren carreras y saltos.
Los compartimentos con mayor frecuencia
afectados son el compartimento muscular anterior
y el posterior profundo del tobillo. El paciente refiere
un dolor progresivo con el ejercicio que le obliga a
detener la actividad, pudiendo presentar debilidad
muscular y parestesias que se alivia con el reposo.
El mecanismo por el que se produce es por
un aumento brusco de volumen muscular, gene-
ralmente por un aumento en las exigencias del
ejercicio, y una fascia muscular poco elástica. Esto
condiciona un aumento de presión en el comparti-
mento que reduce el aporte sanguíneo, y genera el
dolor isquémico.
El diagnóstico lo podemos confirmar midien-
do la presión en el comportamiento afecto tras el
ejercicio, que tratándose de un síndrome comparti-
mental crónico puede superar 50mmHg.
El tratamiento consiste en la descarga del
miembro afecto y la realización de estiramientos. La
pauta de ejercicios será progresiva. Generalmente
el tratamiento definitivo es quirúrgico.
3. LESIONES EN TENDONES Y LIGAMENTOS
Las lesiones tendinosas son comunes en los
deportes por las altas cargas de trabajo a las que
se ven sometidos, si bien las roturas tendinosas
son más típicas en el deportista veterano y aso-
ciado con patología degenerativa de las fibras de
colágeno, la cual disminuye el área del tendón y
aumenta la rigidez tendinosa.
Los ligamentos y tendones están compuestos,
principalmente, por fibrillas de colágeno tipo I de
gran diámetro (>150 nm), empaquetadas de forma
similar a una cuerda, con una pequeña cantidad de
colágeno tipo III disperso en un gel acuoso, junto
con pequeñas cantidades de proteoglicanos y fi-
bras elásticas.
Las lesiones ligamentosas y tendinosas pue-
den correlacionarse con gran aproximación con
la curva de carga-deformación (Butler et al. 1979;
Oakes 1981).
Dividiéndose esta en tres regiones:
1. Región cóncava inicial: representa la capacidad
fisiológica del tendón o ligamento para aumen-
tar su tamaño un 3-4%, (en los ligamentos cru-
zados puede aumentar hasta un 10% debido a
su particular disposición molecular) sin produ-
cirse ningún daño del tejido.
2. Región lineal: en la cual el aumento de la carga
produce rupturas parciales e irreversibles de las
uniones intramoleculares, que resultan en una
elongación del tendón o ligamento.
Clínicamente, la primera parte de la región lineal
631
 V. REHABILITACIÓN EN EL DEPORTE

se correspondería con el esguince de grado 1 frecuentemente en aquellos músculos implicados

(0-50% de las fibras dañadas).
Esguince grado 2 (50-80% de las fibras daña-
das) existiendo laxitud en los test de stress.
3. Región de ruptura: si el aumento de la carga au-
menta hasta provocar un aumento del tamaño
del 10-20%, dependiendo de la macroorganiza-
ción del tendón/ligamento en particular, se pro-
duce una pérdida total del patrón ultraestructu-
ral y una rotura macroscópica. Clínicamente, se
corresponde con el esguince de grado 3.
3.1. LESIONES DE LA ENTESIS
En la entesis o unión osteotendinosa existe una
interfase de fibrocartílago, cuyo espesor confiere
un cierto grado de movimiento entre el tendón y la
unión ósea, disminuyendo así las fuerzas de cizalla-
miento y/o rozamiento que pudieran causar daños
en la estructura. El polo inferior de la rótula posee
un fibrocartílago de espesor muy reducido, siendo
este un lugar habitual de patología.
La mayoría de las lesiones de la unión osteo-
muscular ocurren en los miembros inferiores y más
en 2 articulaciones como el semitendinoso, se-
mimembranoso, bíceps femoral y recto anterior
del cuádriceps, probablemente en relación con
la complejidad de los reflejos de co-contracción y
co-relajación.
3.2. LESIONES EN LA UNIÓN MÚSCULOTENDIOSA
La unión músculotendinosa es un lugar crítico
en cuanto a resistencia (máximo stress 1.5 x 104
Pa, frente a 33 x 104 Pa generado por una célu-
la muscular tipo II) para minimizarlo existe un re-
pliegue de la membrana celular de las células del
músculo, ya que se encuentra el extremo terminal
del sarcómero, dicho repliegue aumenta el área de
contacto y así su capacidad de resistencia, aún así
es un lugar habitual de lesión en los deportistas.
3.3. REPARACIÓN TENDÓN/LIGAMENTOS
Existen 3 fases en la reparación de los ligamen-
tos/tendones:

Tabla 1: Fases en la reparación de los ligamentos/tendones.

El lugar de la lesión es rellenado inmediatamente por eritrocitos y células inflamatorias, es-
pecialmente por leucocitos polimorfonucleares. En las primeras 24 horas los monocitos y
Fase 1: Fase inflamatoria (0-3 días)
macrófagos se encargarán de la fagocitosis de células necróticas y material de desecho. Estos serán
gradualmente reemplazados por fibroblastos, los cuales comenzarán a depositar colágeno tipo III.
Los fibroblastos son las células predominantes en esta fase y comienzan a depositar colágeno
tipo I. La movilización del ligamento durante las 3 primeras semanas provocará un detrimento
en cuanto a la correcta orientación de las fibras de colágeno. Sin embargo, pasadas estas 3
Fase 2: Fase Proliferativa
semanas se ha observado que la movilización aumenta la fuerza tensional del ligamento. El uso
(2 días - 6 semanas)
de ortesis articuladas, con limitación articular, ha demostrado en modelos animales un aumento
de la cantidad de colágeno en el tendón y de la fuerza tensional de este, con respecto al grupo
control inmovilizado con férulas rígidas.
Durante esta fase se reorganizan las fibras de colágeno en el eje longitudinal del ligamento. En
ocasiones se depositan cristales cálcicos sobre los tejidos dañados, un lugar habitual suele ser el
tendón supraespinoso.
Fase 3: Fase de remodelación y
La fuerza tensil y propiedades mecánicas de los tejidos conectivos están relacionados de
maduración
manera directamente proporcional con el diámetro de las fibrillas de colágeno.
(6 semanas - 1 año)
Tras una rotura de las fibras de colágeno originales, estas no son reemplazadas por fibras de
colágeno del mismo diámetro, lo cual puede explicar los pobres resultados dinámicos tras la lesión.
Esto se ha observado así mismo, en caso de reconstrucción con alo/auto injerto de ligamento
cruzado anterior.

3.4. MEDICINA FÍSICA EN LA REPARACIÓN previamente tenotomizados, aumentó de manera

DE TENDONES Y LIGAMENTOS
Fitton-Jackson y Basset (1980), demostraron
in vitro la estimulación de la síntesis de colágeno
de los fibroblastos mediante la influencia de cam-
pos magnéticos pulsados. En modelos animales el
uso de ultrasonido sobre los tendones de Aquiles,
significativa la resistencia a la rotura. Así como la
aplicación de laser combinado con estimulación
eléctrica logró un aumento del 32% de la deposi-
ción de colágeno en el lugar de la reparación, sin
observarse diferencias significativas en cuanto a
la funcionalidad de dicho tendón con respecto al
grupo control.

632
3.5. EFECTOS DE LA INMOVILIZACIÓN
SOBRE LA CÁPSULA Y LA SINOVIAL
Tras 8-12 semanas de inmovilización se pro-
duce una atrofia del cartílago articular, con dis-
minución de proteoglicanos y adhesión de tejido
conectivo fibroadiposo. Los lugares de inserción
ligamentosa se debilitan así como los ligamentos
pierden parte de su capacidad elástica, facilitándo-
se así la posibilidad de ruptura. Todos estos cam-
bios tardan en torno a un año en recuperarse tras
la inmovilización. Así en los últimos años se ha in-
tentado minimizar los tiempos de inmovilización en
la medida de lo posible.
3.6. EFECTOS DE LA INMOVILIZACIÓN
SOBRE LA TENSIÓN DE ROTURA DE LOS LIGAMENTOS
Se denomina tensión de rotura a la máxima ten-
sión que un material puede soportar al ser traccio-
nado antes de que se produzca la rotura.
Tras 8 semanas de inmovilización del miembro
inferior en monos se observó una significativa pérdi-
da de la tensión de rotura en ligamento cruzado an-
terior, que precisó 9 meses de reacondicionamiento
para volver a valores basales. Noyes et al. (1974).
3.7. EFECTOS DEL EJERCICIO
SOBRE LOS LIGAMENTOS NORMALES
No se han observado cambios en la capacidad
de carga de ligamentos o tendones sometidos a
diferentes tipos de ejercicios. Sin embargo, en es-
tudios animales con ratas se cuantificó un aumento
de tropocolágeno sobre los ligamentos cruzados
anterior y posterior, así como en los tendones de
los músculos flexores implicados en el ejercicio, en
ratas sujetas a una carga intensa de ejercicio du-
rante 1 mes. Michna et al. (1984).
3.8. EFECTOS DEL EJERCICIO SOBRE LOS
LIGAMENTOS REPARADOS QUIRÚRGICAMENTE
Tipton et al. (1970), demostraron un aumento
significativo de la tensión de rotura en ligamentos
colaterales internos reparados en perros, que reali-
zaron 6 semanas de entrenamiento en tapiz rodan-
te, tras 6 semanas de inmovilización. Precisando
en torno a 15-18 semanas de entrenamiento para
conseguir valores de tensión normales.
3.9. LESIONES TENDINOSAS
Y LIGAMENTOSAS MÁS FRECUENTES
TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES
Se trata de una lesión típica de deportistas de
mediana edad, generalmente se debe a movimien-
tos repetitivos del brazo que sobrepasan los 90º
de flexión y/o abducción. La inflamación o cambios
degenerativos de los tendones del manguito incre-
mentan el volumen del espacio subacromial, favo-
reciendo la compresión y generan dolor. El tendón
que más frecuentemente se lesiona es el tendón
del músculo supraespinoso. La clínica típica es do-
lor difuso que limita la movilización del brazo en to-
dos los arcos de movimiento del hombro en niveles
superiores a 90º. Los pacientes suelen referir tam-
bién debilidad del brazo afecto y dolor nocturno.
El diagnóstico va a depender de la exploración
física. En la inspección debemos comparar la mus-
culatura con el lado contralateral (sano), buscando
en casos crónicos la posible presencia de atrofia
del músculo supraespinoso. Aunque poco espe-
cífica, suele aparecer dolor a la palpación a nivel
del troquíter. En la valoración del balance articular
activo se aprecia limitación y dolor en la flexión, ab-
ducción y rotación interna, venciéndose la limita-
ción si realizamos pasivamente la movilización del
hombro. Existen numerosas maniobras explorato-
rias, las de mayor sensibilidad y especificidad de-
mostradas son la maniobra de impigiment de Neer
y la maniobra de Hawkins-Kennedy. La maniobra
de arco doloroso y de Yocum también nos da infor-
mación sobre compromiso subacromial pero han
sido menos estudiadas que las previas.
El tratamiento rehabilitador tiene como objeti-
vos disminuir la inflamación, recuperar el equilibrio
muscular, propiocepción y retorno al deporte.
Rha et al. (2012) compararon el uso de plasma
rico en plaquetas(PRP) ecoguiado con la punción
seca, obteniendo una mejoría significativa en el do-
lor y la movilidad pasiva en flexión y rotación interna
en el grupo de PRP.
Weber et al. (3) realizaron un estudio clínico de la
recuperación de la reparación del manguito de los
rotadores artroscópicamente con y sin aplicación
de PRP, no obteniéndose diferencias estadística-
mente significativas en movilidad, dolor y porcen-
taje de rerotura.
ESGUINCE DE CODO
Son poco frecuentes, generalmente se produ-
cen por caídas con el brazo hiperextendido. Los
pacientes refieren dolor, aumento de volumen y li-
mitación funcional.
633
 V. REHABILITACIÓN EN EL DEPORTE
En caso de tener una rotura parcial o total de un
ligamento suele asociar equimosis en la región del
ligamento lesionado. Hemos de realizar las pruebas
de valgo o varo forzado para el diagnóstico de le-
sión de los ligamentos colateral medial o lateral del
codo. La exploración debe de incluir la valoración
neurovascular distal del miembro.
Siempre hemos de solicitar un estudio radiográ-
fico para descartar lesiones óseas asociadas.
El tratamiento consiste en reposo relativo, frío
local, vendaje compresivo y AINEs.
Si el codo es estable se recomienda la movili-
zación activa en función del dolor. Si existe inesta-
bilidad se debe inmovilizar el codo máximo 3 se-
manas, y posteriormente se iniciará la movilización
activa con carga de forma progresiva.
EPICONDILITIS
Se produce por movimientos repetitivos que in-
volucran la musculatura extensora y supinadora de
la muñeca, su etiología más frecuente es el sobreu-
so de esta musculatura en jugadores con mala téc-
nica. Esta lesión es la más frecuente en jugadores
amateur de deportes de raqueta.
Se caracteriza por dolor en la inserción proximal
de la musculatura extensora, a nivel del epicóndilo
humeral, con aumento del dolor con las maniobras
contra resistencia de supinación y extensión de
muñeca.
EPITROCLEITIS
La epitrocleitis es menos frecuente que la epi-
condilitis (1:10), su principal causa es la realización
de movimientos repetitivos de flexión de muñeca.
Consiste en dolor a nivel de la epitróclea hume-
ral, que se reproduce al realizar la flexión contra re-
sistencia de la muñeca.
El tratamiento tanto de la epicondilitis como de
la epitrocleitis consiste en recomendar el cambio
de actividad al paciente, perfeccionamiento de la
técnica y material.
En casos agudos, se puede recomendar el uso
de AINEs. Se deben enseñar ejercicios de estira-
miento y de potenciación muscular. Se puede re-
comendar el uso temporal de ortesis que limiten la
tensión a nivel insercional. También se puede reali-
zar una infiltración de corticoides y anestésico local.
En casos refractarios al tratamiento conserva-
dor, se puede recurrir a la cirugía.
634
DEDO EN MARTILLO
Se produce por la rotura del tendón extensor en
su inserción distal en la base de la falange distal.
Generalmente se debe a un mecanismo de flexión
forzada de la falange distal. El paciente presenta
dolor, edema e impotencia para la extensión activa
de la falange distal. Se debe solicitar una radiogra-
fía para descartar una avulsión del tendón. El tra-
tamiento conservador consiste en la inmovilización
de la articulación interfalángica distal en extensión.
LESIÓN DE LOS LIGAMENTOS DE LA RODILLA
Ligamentos colaterales
Las lesiones de los ligamentos de la rodilla son
muy frecuentes en los deportistas. El ligamento co-
lateral medial es el que se lesiona con mayor fre-
cuencia, el mecanismo es un valgo forzado con la
rodilla ligeramente flexionada. La lesión del colate-
ral lateral es menos frecuente, aunque suelen aso-
ciar lesión de los ligamentos cruzados y meniscos.
La clínica se caracteriza por dolor selectivo a ni-
vel medial o lateral de la rodilla, con limitación a la
flexoextensión de la misma.
Para confirmar el diagnóstico hemos de realizar
la prueba de varo forzado (si sospechamos lesión
del ligamento colateral lateral) o valgo forzado (si
sospechamos lesión del ligamento colateral medial),
que hemos de comparar con la rodilla contralateral.
La clasificación de las lesiones de los ligamen-
tos colaterales se basa en la apertura del espacio
articular al realizar las maniobras forzadas, siendo
grado I de 0 a 5 mm, el grado II de 6-10 mm y el
grado III >10 mm.
El tratamiento de una lesión aguda consiste en
reposo, elevación, compresión, frío local y antiin-
flamatorios. Una vez controlado el dolor, se debe
reevaluar la rodilla para considerar el grado de ines-
tabilidad, siendo ésta una indicación quirúrgica.
Ligamentos cruzados
El ligamento cruzado que se lesiona con mayor
frecuencia es el anterior. El ligamento cruzado an-
terior está formado por dos haces el posteromedial
y el anteromedial. Generalmente, las lesiones de
los ligamentos cruzados asocian lesiones comple-
jas de la rodilla afectando a nivel de meniscos y
osteocondral.
Los pacientes suelen presentar un aumento
importante de volumen a nivel de la rodilla, dolor
intenso que dificulta la exploración, impidiendo la
realización de los test del cajón.
 Tras la fase aguda se debe completar la explo-
ración, considerándose el test de Lachman positivo
como diagnóstico de rotura del ligamento cruzado
anterior. Si se considera una rodilla inestable con
posibles lesiones asociadas, se debe solicitar una
RMN y remitir para artroscopia.
La lesión del ligamento cruzado posterior se
suele producir con la lesión conjunta de otras es-
tructuras, son infrecuentes las lesiones aisladas de
este. El mecanismo de lesión suele ser un trauma-
tismo directo sobre la parte proximal de la tibia que
la desplaza hacia posterior.
El paciente va a presentar dolor y edema en la
rodilla, con maniobras del cajón posterior positiva
y un desplazamiento hacia posterior de la tibia que
hemos de comparar con la contralateral. Hemos de
descartar lesión de otras estructuras, y en caso de
sospechar lesiones combinadas solicitar una RMN.
Shelbourne (1999), Barber-Westin (1999) ob-
servaron que un programa precoz de rehabilitación,
en ligamentos cruzados reparados quirúrgicamen-
te con injerto, no aumentaba la laxitud anteropos-
terior y disminuye la pérdida de colágeno, así como
la orientación de sus fibras.
Smith et al. (4) en un reciente metaanálisis com-
para las diferencias, en la rotura del ligamento
cruzado anterior, entre el manejo quirúrgico y tra-
tamiento conservador, no obteniéndose diferen-
cias estadísticamente significativas, salvo en una
incidencia menor de meniscectomía parcial en
seguimientos a largo plazo (>10 años) en el grupo
intervenido.
TENDINITIS ROTULIANA
Se trata de una lesión frecuente en deportistas
que realizan saltos o carrera de forma repetitiva. Se
caracteriza por dolor en la cara anterior de la rótula,
siendo más frecuente en el polo distal de la rótula.
Bahr et al. (2006), desestimaron la etiología infla-
matoria del dolor.
El diagnóstico se basa en la exploración física,
que evidencia dolor a punta de dedo a la palpación
de la rótula.
Tabla 2: Clasificación de esguinces.
Grado I Distensión leve de las fibras ligamentosas del ligamento peroneoastragalino anterior.
Desgarro parcial de las fibras del ligamento peroneo-astragalino anterior y del ligamento
Grado II
peroneo-calcáneo.
Grado III Desgarro los ligamentos anteriores y el peroneo-astragalino posterior.
Respecto al tratamiento Purdam et al. (2009),
realizaron un estudio en el que demostraron mejo-
res resultados en el grupo que realizaba ejercicios
excéntricos de sentadilla monopodal en plano incli-
nado (25º), tres series de 15 sentadillas dos veces
al día durante 12 semanas, respecto a las sentadi-
llas convencionales.
Kon et al. (5) evaluaron los efectos de la inyección
de PRP en una serie de casos (n=20), observándo-
se una mejora significativa en el dolor y la función.
INSUFICIENCIA DEL TENDÓN DEL TIBIAL POSTERIOR
La lesión del tendón del tibial posterior suele ser
por cambios degenerativos, esinfrecuente la lesión
aguda de este.
El tibial posterior interviene en la flexión plantar e
inversión del pie, su inserción distal es amplia abar-
cando el hueso escafoides, las tres cuñas y la base
del 2º, 3º y 4º metatarsianos.
El paciente suele referir dolor a nivel posterior
del maléolo medial. Si la rotura es total presenta
incapacidad para ponerse de puntillas sobre el pie
lesionado, presentará un pie plano-valgo y el signo
de muchos dedos.
El tratamiento consiste en control del dolor, or-
tesis que mantengan una correcta alineación del
retropié y eviten el colapso del arco plantar longitu-
dinal y ejercicios que potencien la musculatura que
interviene en la inversión del pie y flexión plantar. En
estadios avanzados, el tratamiento es quirúrgico.
ESGUINCE DE TOBILLO
Hass et al. (2010), establecieron que los esguin-
ces de tobillo son las lesiones deportivas escolares
y universitarios más frecuentes, suponiendo hasta
el 30% de las lesiones de distintos deportes.
El ligamento con mayor frecuencia afectado es
el ligamento peroneoastragalino anterior, seguido
por el calcáneoperoneo, siendo frecuente la lesión
conjunta de ambos ligamentos. El mecanismo por
el que se producen suele ser una inversión y varo
forzado del tobillo.
635
 V. REHABILITACIÓN EN EL DEPORTE
En la exploración destaca un aumento de volu-
men en la zona, con dolor a la palpación en el reco-
rrido de dichos ligamentos, con dolor a la moviliza-
ción del tobillo y en ocasiones impotencia funcional.
El diagnóstico es básicamente clínico, según
“The Ottawa Ankle Rules” (6) hemos de descartar la
presencia de fracturas mediante radiografía simple
en los siguientes casos:
Dolor en maléolos o antepie, combinado con
alguno de los siguientes hallazgos:
• Dolor a la palpación en alguno de los maleolos.
• Dolor a la palpación en la cola del 5º metatar-
siano.
• Dolor a la palpación en el escafoides
• Imposibilidad para la deambulación, como míni-
mo, de 4 pasos.
El tratamiento agudo se basa en reposo, frío
local, vendaje compresivo, elevación y descarga
del pie.
Se ha demostrado que la inmovilización rígida
(férula u ortesis), durante 10 días, disminuye el do-
lor e inflamación en la fase aguda. A partir de ese
momento: tratamiento funcional, durante 4-6 se-
manas resulta preferible a la inmovilización rígida.
Una revisión sistemática realizada por Van de
Wees (7) analiza 17 estudios controlados y aleato-
rizados con diferentes programas de ejercicios de
propiocepción y concluye que el entrenamiento
resulta eficaz en la prevención de esguinces reci-
divantes. Sin embargo, no hay datos sobre la rela-
ción óptima dosis-respuesta para evitar la recidiva,
aunque numerosos autores recomiendan un perio-
do de entrenamiento de 6-8 semanas. Tampoco se
ha establecido la duración, número sesiones por
semana, ni número de ejercicios óptimo. Los ejer-
cicios de fortalecimiento han demostrado a su vez
mejorar el tiempo de respuesta muscular, la función
y estabilidad del tobillo.
TENDINOPATÍA AQUILEA
El tendón de Aquiles es el más grande y fuerte
del cuerpo, es el tendón distal del músculo tríceps
sural. Las lesiones se asocian con carga con im-
pacto repetitivo.
Existe una zona con mayor propensión de lesión
en el tendón, se localiza a 2-6 cm de la inserción
calcánea, se trata de una zona de menor irrigación,
lo que la hace más susceptible de lesión.
Existen dos poblaciones susceptibles de lesión
aquilea, una los deportistas jóvenes con un com-
ponente de sobreuso, y la otra de edad más avan-
zada que asocia lesiones degenerativas.
636
Lesiones frecuentes:
• Tendinitis aquilea: se aprecia un engrosamiento
en el tendón que no se moviliza con el movi-
miento del tobillo, a la palpación aparece dolor
tanto en el recorrido del tendón como en su in-
serción en el calcáneo.
• Tendinosis aquilea: suele ser asintomática, has-
ta que se manifiesta como rotura. Se asocia
a cambios degenerativos en el tendón. Suele
aparecer dolor a la movilización pasiva del to-
billo, así como limitación en la flexión dorsal del
mismo. A diferencia de la tendinitis aquilea la
zona engrosada se moviliza con el movimiento
del tobillo.
El tratamiento consiste en reposo, crioterapia
y potenciación muscular a través de ejercicios ex-
céntricos.
De Vos et al. (8) realizaron un estudio controlado
y aleatorizado, comparando PRP con la inyección
de suero salino, observándose mejoría en ambos
grupos.
• Rotura del tendón de Aquiles: son más frecuen-
tes en pacientes que ya presentan cambios de-
generativos en el tendón. El mecanismo más
frecuente es la sobrecarga excéntrica sobre el
tendón.
La clínica es dolor agudo con impotencia fun-
cional total o parcial para la flexión plantar activa del
tobillo. Suele acompañarse de un hematoma en la
zona. A la palpación se aprecia la discontinuidad de
fibras (signo del hachazo), y el test de Thompson es
positivo. Si existen dudas, la ecografía es de elec-
ción para el diagnóstico.
El tratamiento si la rotura es parcial consiste en
inmovilización con férula en equino de 2-3 semanas.
Si el dolor remite se iniciará de forma progresiva a
ganar flexión dorsal, se iniciará la carga reduciendo
también la flexión plantar de forma progresiva, bus-
cando ganar balance muscular y flexibilizar.
En caso de rotura total, el tratamiento es quirúrgico.
FASCITIS PLANTAR
El paciente con frecuencia refiere dolor a nivel
de su inserción en el calcáneo, más intenso a pri-
mera hora de la mañana, que le limita la marcha.
A la palpación el dolor no solo se reproduce en la
inserción sino también en su recorrido. El mecanis-
mo es la tracción continua de la fascia que provo-
ca microrroturas. En la radiografía en ocasiones se
aprecia un espolón. El tratamiento inicial consiste
en reposo relativo, frío local, AINEs, estiramientos
de la fascia plantar y evitar el calzado plano o con
excesiva elevación del talón > 5cm. También es re-
comendable el uso de ortesis que eleve el talón y
descargue el arco plantar longitudinal.
En las fascitis plantares refractarias al tratamien-
to conservador, se puede proponer la cirugía.
3.10. LUXACIONES
Las luxaciones articulares implican la rotura del
componente cápsulo-ligamentoso, elementos que
junto a la musculatura determinan la estabilidad
articular.
Las causas que desencadenan una luxación,
suele ser movimientos forzados en posiciones ex-
tremas de las articulaciones, en personas que pre-
sentan un desequilibrio entre grupos musculares,
laxitud ligamentosa y/o alteraciones óseas.
3.11. LUXACIONES MÁS FRECUENTES EN LA PRÁCTICA
DEPORTIVA
LUXACIÓN ANTERIOR DE HOMBRO
Es la luxación más frecuente, el mecanismo de
acción suele ser una caída con el brazo en exten-
sión o una rotación externa forzada con el brazo
en abducción. El paciente presenta un dolor agu-
do, con impotencia funcional, en la exploración se
observa el signo de la charretera y una limitación a
la movilización. Hemos de realizar una exploración
neurovascular del miembro previa reducción y tras
la misma.
El tratamiento inicial tras la reducción consiste
en inmovilización con cabestrillo, frío local, AINEs.
Tras este periodo se iniciaran movimientos pendu-
lares, de forma progresiva se añadirán ejercicios de
potenciación muscular.
LUXACIÓN ACROMIOCLAVICULAR
Se producen por traumatismos directos, gene-
ralmente laterales. Y son secundarias a la rotura del
ligamento acromioclavicular y coracoclaviculares
en grados más severos de lesión.
El paciente presenta dolor, impotencia funcional
secundaria al dolor del miembro superior ipsilateral,
tumefacción y a la palpación podemos apreciar el
signo de la tecla.
El tratamiento suele ser conservador (cabestri-
llo) salvo en grado avanzados en los que se pre-
senta una luxación de clavícula que compromete
los tejidos blandos.
LUXACIÓN DE CODO
El mecanismo de producción es la caída sobre
el brazo extendido.
El paciente presenta dolor, edema, impotencia
funcional y en la exploración se aprecia una de-
formidad, y al igual que en la luxación de hombro
hemos de realizar una exploración neurovascular y
descartar la presencia de fracturas concomitantes.
Tras la reducción, el tratamiento inicial consiste
en una inmovilización con férula antebraquial du-
rante tres semanas y posteriormente se iniciarán
ejercicios de movilidad activa sin carga hasta lograr
un rango articular libre.
LUXACIÓN DE RÓTULA
El mecanismo más común es un golpe directo
en la cara interna de la rodilla, aunque puede pro-
ducirse de forma espontáneo en personas laxas.
El paciente presenta dolor, edema e impotencia
funcional con la rodilla generalmente en flexión, la
rótula se palpa hacia la cara externa de la rodilla.
Tras la reducción se inmoviliza con una férula ingui-
nopédica u ortesis que bloquee la rodilla.
4. LESIONES ÓSEAS
La estructura ósea está compuesta por elemen-
tos celulares, osteoblastos, formadores de hueso.
Osteoclastos encargados de la resorción ósea
y osteocitos, que son las células encargadas del
mantenimiento de la matriz ósea.
Existen formas fundamentales de organización
ósea:
HUESO ESPONJOSO
Típico de las epífisis de los huesos largos e in-
terior de otros huesos, en el cual los osteocitos se
organizan en trabéculas, formando capas, siguien-
do las líneas de stress. Mayor tasa de remodelado.
HUESO CORTICAL
Característico de las diáfisis de huesos largos,
los osteocitos se organizan en sistemas Haversia-
nos, formando capas en forma de espiral que ro-
dean arteriolas, vénulas, nervios y vasos linfáticos,
estos sistemas se interconectan entre sí mediante
canalículos.
El hueso se encuentra en constante remodela-
do en respuesta a las cargas a las que se encuen-
tra sujeto. De este delicado balance se encargan
637
 V. REHABILITACIÓN EN EL DEPORTE
osteoblastos, formadores y osteoclastos, encarga-
dos de la resorción.
La resistencia ósea proviene de la matriz ósea,
fundamentalmente producida por osteoblastos y
mantenida por osteocitos, compuesta por:
MATERIA ORGÁNICA
• Fibras de colágeno tipo I (90%), que le confieren
gran tensión de rotura.
• Proteoglicanos, responsables de parte de su re-
sistencia a la compresión.
• Las proteínas de matriz, osteocalcina y osteo-
nectina, promotoras de la mineralización ósea.
MATERIA INORGÁNICA
- Fosfato cálcico, en forma de hidroxiapatita, ci-
trato, bicarbonato, fluoruro, magnesio e ión sodio.
Estos confieren la mayor parte de su resistencia a
la compresión.
4.1.FRACTURAS EN EL DEPORTE
Las fracturas en el deporte, tienen una impor-
tante repercusión tanto por su frecuencia, según
Templeton et al (2000) el 22,1% de las fracturas ti-
biales ocurren durante la práctica deportiva, como
por elevado tiempo de recuperación, según Shaw
et al (1997) el tiempo medio de reincorporación a
la práctica deportiva, fútbol, fue de 7-8 meses tras
una fractura diafisaria de tibia.
4.2. FRACTURAS MÁS FRECUENTES
EN LA PRÁCTICA DEPORTIVA:
FRACTURAS CLAVICULARES
El mecanismo de acción suele ser un trauma-
tismo directo. El paciente presenta dolor, impo-
tencia funcional del miembro superior ipsilateral,
edema, y a la palpación notaremos una solución
de continuidad.
El tratamiento en la mayoría de los casos con-
siste en una inmovilización u ortesis similiar al ven-
daje en 8, frío local y AINEs. La movilización debe
iniciarse tan pronto como el paciente tolere el dolor.
FRACTURA SUPRACONDÍLEA
Son fracturas muy frecuentes en los niños,
considerándose la segunda lesión más frecuente
en la edad pediátrica. El paciente presenta dolor,
638
impotencia funcional y hematoma, la deformidad
depende del grado de desplazamiento y angula-
ción de los fragmentos. Es imprescindible la explo-
ración neurovascular distal. El tratamiento consiste
en reducción (cerrada o abierta) de la fractura e
inmovilización de 4-6 semanas. El tratamiento tras
el periodo de inmovilización es igual que el de la
luxación de codo.
FRACTURA DISTAL DE RADIO
Son fracturas frecuentes secundarias a trauma-
tismos directos sobre la muñeca.
El paciente presenta dolor, impotencia funcional,
deformidad y edema. El tratamiento agudo consis-
te en reducción de la fractura (cerrada o abierta) e
inmovilización de la misma. El tratamiento rehabili-
tador tras la inmovilización va dirigido a mejorar la
movilidad de la mano y muñeca.
FRACTURA DE ESCAFOIDES
El mecanismo típico es una caída sobre la mano
en extensión y desviación radial. Dada las particu-
laridades de este hueso, la inmovilización con yeso
suele ser de unas 12 semanas, con evaluaciones
radiológicas periódicas.
FRACTURA DE METACARPIANOS
El mecanismo de acción es un traumatismo
directo sobre la mano. El paciente presenta dolor,
impotencia funcional y edema en el dorso de la
mano, a la palpación se puede apreciar crepitación
y deformidad.
El tratamiento consiste en sindactilia e inmovili-
zación con yeso que bloquee la articulación meta-
carpofalángica en flexión (70º) del dedo fracturado
y adyacente/s, manteniendo libre la articulación in-
terfalángica. Algunos autores como Statius Muller
et al. (2003) y Bansal y Craigenn (2007) proponen
como alternativa al tratamiento ortopédico un ven-
daje compresivo con movilización temprana según
el dolor lo permita con resultados similares al trata-
miento convencional con inmovilización.
FRACTURA DE RÓTULA
El mecanismo de acción es un traumatismo di-
recto sobre la rótula, estas pueden ser longitudina-
les o transversales.
El tratamiento de elección es la cirugía. Tras la
inmovilización el tratamiento rehabilitador busca
ganar el mayor grado de balance articular, poste-
riormente los ejercicios aplicados serán de poten-
ciación muscular.
FRACTURA DIAFISARIA DE TIBIA
La clínica que presenta el paciente es dolor agu-
do, impotencia funcional, dolor a la movilización y
palpación. El tratamiento rehabilitador irá enfocado
a completar los arcos articulares, la potenciación
muscular, la carga se hará de forma progresiva y
trabajar la propiocepción.
FRACTURAS DEL TOBILLO
El mecanismo de acción con frecuencia se
debe a un traumatismo directo con varo o valgo
forzado de retropié. La mayoría de las fracturas de
tobillo son quirúrgicas. El tratamiento rehabilitador
coincide con el de la fractura diafisaria de tibia.
FRACTURAS POR ESFUERZO
Son típicas del miembro inferior, suele afectar
a tibia a nivel proximal y distal, el hueso navicular,
los metatarsianos (base del 5º metatarsiano) y los
sesamoideos. Generalmente se asocian a un au-
mento de la intensidad u horas de entrenamiento.
El tratamiento consistirá en inmovilización, reposo
relativo, marcha sin apoyo de la extremidad y el uso
de AINEs.
4.4. OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO
DE LAS FRACTURAS DEPORTIVAS
Muchas de las fracturas en la práctica deporti-
va son resultado de microtraumatismos repetidos y
son tratados de manera ortopédica, como la frac-
tura del 2º metatarsiano en los corredores.
Sin embargo, las fracturas que suponen una
mayor gravedad, son aquellas que implican huesos
de mayor tamaño y sobre todo aquellas que son
articulares, ya que tienen un mayor impacto sobre
la carrera de los deportistas y pueden suponer una
secuela permanente. En estos casos, el objetivo
primordial es conseguir una reducción lo más ana-
tómica posible, para garantizar una superficie arti-
cular uniforme y estable, para disminuir al mínimo el
tiempo de inmovilización.
Una vez consolidada la fractura, la movilización
puede comenzar, esta previene la rigidez articular,
aumenta el aporte nutricional al cartílago articular y
reestablece la función muscular.
5. LESIONES CARTILAGINOSAS
5.1. FUNCIÓN Y ESTRUCTURA
El cartílago articular tiene un papel de vital im-
portancia en la función musculoesquelética ya que
permite una movilidad con un mínimo rozamiento,
distribuye y disipa la energía generada por la carga.
El cartílago articular está compuesto por unos
elementos celulares, condrocitos y una matriz de
proteínas fundamentalmente colágeno y proteogli-
canos, agua y electrolitos.
Los condrocitos provienen de la diferenciación
de células mesenquimales de la médula ósea en
condroblastos, y cuando estos son aislados en la-
gunas se transforman en condrocitos, los cuales
no se dividen.
Los condrocitos se nutren del líquido sinovial,
producen colágeno, enzimas y proteoglicanos man-
teniendo el balance entre síntesis y degradación de
la matriz proteíca.
El colágeno predominante en el cartílago articu-
lar es el colágeno tipo II (90-95%), pero también se
encuentran los tipos VI, IX, X, XI.
El colágeno posee una débil resistencia a la
compresión, pero sin embargo una elevada resis-
tencia a la tensión.
El condroitín sulfato y el queratán sulfato son los
dos principales proteoglicanos del cartílago articu-
lar. Los condrocitos producen aggrecan, proteínas
de unión y hialurónico, los cuales al ser secretados
a la matriz extracelular forman agregados espontá-
neamente.
Los proteoglicanos confieren resistencia a la
compresión al cartílago articular.
5.2. MECANISMO DE LESIÓN DEL CARTÍLAGO
ARTICULAR
El traumatismo directo, la carga longitudinal o
torsional excesiva son los mecanismos de lesión
más frecuentes, pudiendo dañarse el cartílago ar-
ticular o incluso el hueso subcondral sin eviden-
ciarse rotura de los tejidos blandos periarticulares.
Este tipo de lesiones son frecuentes en el deporte
y difíciles de diagnosticar. La cantidad de cartílago
dañado dependerá tanto de la cantidad de ener-
gía implicada como de la brusquedad con la que
se aplique. Rosenwasser et al (1988) observaron
al aplicar una carga lentamente sobre el cartílago
articular, se produce un movimiento del fluido de
la matriz cartilaginosa, una deformación del cartí-
lago y con ello disminuye la fuerza que se aplica a
la matriz. Cuando la aplicación de la carga ocurre
de manera brusca, este fenómeno no ocurre, impi-
diéndose la amortiguación de la energía y con ello
la disrupción de la matriz macromolecular, daño ce-
lular y subcondral.
639
 V. REHABILITACIÓN EN EL DEPORTE

5.3. TIPOS DE LESIÓN CONDRAL Y OSTEOCONDRAL

Tabla 3: Tipos de lesiones condrales y osteocondrales

Daño condral Daño del cartílago articular Daño del cartílago articular
sin disrupción tisular visible con exposición del hueso subcondral y del hueso subcondral

El daño puede afectar a: Fracturas condrales o “flaps” condrales La lesión afectará.

• matriz extracelular • cartílago articular
• células y/o hueso subcondral • hueso subcondral adyacente

Sin respuesta inflamatoria Respuesta inflamatoria y sangrado.

Sin disrupción visible de la superficie El defecto cartilaginoso no será cubierto El tejido formado de novo tendrá la estruc-
articular. de nuevo tejido. tura y propiedades biomecánicas propias
del fibrocartílago.

Los proteoglicanos pueden disminuir. Proliferación de condrocitos y aumento Se formará un coágulo en el defecto del
de la síntesis de nuevas macromoléculas hueso subcondral y en el defecto del
de matriz. cartílago

Si el daño en la matriz es grande y la
población de condrocitos no es capaz
de restaurar la composición normal
de la matriz extracelular, la lesión
puede progresar y observarse una
degeneración cartilaginosa.
Dependiendo de la localización, tamaño de
la lesión, estabilidad y alineamiento de la
articulación, la lesión puede progresar en
degeneración cartilaginosa.
Este coágulo está formado por células
mesenquimales que se diferenciarán en
condroblastos. A su vez las plaquetas libe-
rarán citoquitas, mediadores vasoactivos y
factores de crecimiento, los cuales tienen
un importante papel en la reparación de
las fracturas osteocondrales.

5.4. LESIONES CARTILAGINOSAS MÁS FRECUENTES
LESIONES CONDRALES DE RODILLA
Suele producirse secundariamente a trauma-
tismo directos en la rodilla, los pacientes refieren
dolor y bloqueos de la articulación. Para valorar la
integridad del cartílago se precisa de la RMN y su
tratamiento definitivo es quirúrgico.
Ante un paciente que presenta una clínica simi-
lar pero niega traumatismo previo hemos de sospe-
char una osteocondritis disecante.
SÍNDROME FEMOROPATELAR
Se define como el dolor anterior de rodilla pro-
vocado por el roce de la rótula con el fémur con
los movimientos de flexoextensión de la rodilla. No
existe una etiología clara, si bien Boling et al. (2009)
determinaron que los factores de riesgo para pade-
cer el síndrome femoropatelar son una disminución
del ángulo de flexión de rodilla al caer del salto y
aumento de la rotación interna de la cadera, entre
otros. Otra teoría, se basa en el desequilibrio entre
los ligamentos medial y lateral.
Los pacientes suelen referir crepitación y dolor
en la cara anterior de la rodilla, que empeora al rea-
lizar la actividad deportiva, también pueden referir
bloqueos.
El tratamiento agudo consiste en reposo rela-
tivo, frío local, AINEs. El tratamiento rehabilitador
debe ir orientado hacia la corrección de los des-
equilibrios entre los grupos musculares.
5.5. TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DEL CARTÍLAGO
ARTICULAR
Existen múltiples métodos quirúrgicos utiliza-
dos para potenciar la curación en las lesiones car-
tilaginosas:
1. Lavado artroscópico y desbridamiento:
Según estudios de varios autores produce una
importante mejoría sintomática (Hubbard 1996
y Levy et. Al 1996) así como una reincorpora-
ción a la práctica deportiva precoz.
2. Procedimientos de estimulación de la médula
ósea
Se basan en el concepto de la rotura del hueso
subcondral, mediante el fresado o produciendo
una/o varias microfracturas, para provocar una
respuesta inflamatoria y el coágulo que reparará
el defecto cartilaginoso con fibrocartílago.
Steadman (1997) observó mediante esta técni-
ca mejora importante del dolor y de la funcio-
nalidad, así como una tasa del 67% de retorno
al deporte.

640
 Tras esta técnica, se recomienda disminuir la
carga del miembro durante 6-8 semanas así
como movilización pasiva contínua mecánica
durante 8 semanas. Estarán contraindicados
los deportes con saltos, giros bruscos o con-
tacto durante los 4 meses siguientes a la cirugía.
3. Autoinjertos osteocondrales
Se realiza sustrayendo de un pequeño injer-
to osteocondral (<2 cm2) de la parte articular
menos sujeta a carga para trasplantarla en la
zona afecta. Las ventajas de esta técnica son
la rápida reincorporación al deporte. Siendo las
desventajas la dificultad técnica en conseguir la
congruencia articular, así como la propia morbi-
lidad del lugar de extracción del injerto.
Gambella y Glousman(1999) relatan tras 150
casos de injertos osteocondrales de cóndilos
femorales buenos resultados, viéndose es-
tos afectados por la mala alineación mecánica
y síndrome femoropatelar en algunos casos.
Observándose en artroscopias de control con
biopsias la formación de cartílago hialino en los
lugares reparados.
Tras la intervención, se recomienda la moviliza-
ción temprana articular así como la limitación
total de carga en dicho miembro durante 6 se-
manas. A partir de entonces la carga irá aumen-
tando en función de la tolerancia. La viabilidad
del injerto se evaluará clínica y mediante RMN
seriadas cada 3 meses. La reincorporación al
deporte se realizará cuando la RMN evidencie la
total curación del injerto.
4. Implante autólogo de condrocitos
Está indicado sólo en caso de lesiones de gran-
des dimensiones 2,5-3 cm2 y hasta 10-15 cm2.
La técnica consiste en una cirugía en dos tiem-
pos, en el primer tiempo se obtendrá mediante
artroscopia un injerto del cartílago de la zona de
baja carga y será cultivado en laboratorio. Tras
6 semanas se realizará la segunda cirugía, esta
vez abierta, implantándose el injerto en la zona
afectada. La ventaja de dicha técnica es la posi-
bilidad de tratar grandes lesiones, la reparación
con cartílago hialino de la lesión. Mientras que
las desventajas son el coste del procedimien-
to, el tiempo de recuperación y la necesidad de
dos tiempos quirúrgicos.
El tratamiento rehabilitador postoperatorio se basa
en las 3 fases de reparación de esta técnica:
1ª Fase de proliferación (0-6 semanas): Prolife-
ración de las células tras el implante.
2ª Fase de producción de matriz (7-12 sema-
nas): Secreción e integración de la nueva matriz
extracelular y tejido celular.
3ª Fase de maduración (13 semanas- 3 años):
Maduración del nuevo cartílago y aproximación
de las características mecánicas con el resto del
cartílago.
Durante la 1ª y 2ª fase se iniciará la movilización
precoz para prevenir adhesiones, evitar la atro-
fia muscular, favorecer la proliferación celular y
protección del injerto. Se evitará la carga hasta
la 4 semana en la cual se comenzará progresi-
vamente el aumento de carga hasta la 3ª fase en
la cual se aumentará gradualmente los ejercicios
de fortalecimientos y las actividades de impacto.
5. Tratamiento con Plasma Rico en Plaquetas (PRP)
Aunque la literatura descrita en el tratamiento
de las lesiones condrales con PRP es cada vez
mayor, aún no existe consenso en su uso.
Los estudios determinan un beneficio en la re-
paración de las lesiones condrales con PRP
mejorando el tiempo de curación, tanto en
animales como en seres humanos. Si bien, no
existe evidencia que lo avale dado que los estu-
dios publicados presentan una gran variabilidad
en la técnica de preparación y administración
del PRP.
Su efecto a largo plazo también carece de evi-
dencia científica en la actualidad.
6. FARMACOLOGÍA EN REHABILITACIÓN
DEPORTIVA
La medicación es una parte fundamental del
tratamiento del deportista en caso de lesión, tanto
por sus propiedades analgésicas como para facili-
tar la curación y con ello la pronta reincorporación
al deporte.
6.1. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
Usados de primera elección por su capacidad
antinflamatoria y analgésica en lesiones de tejidos
blandos. La respuesta inflamatoria está parcial-
mente modulada por los eicosanoides, los cuales
conducirán a la formación de leucotrienos y pros-
taglandinas. Estas últimas serán el objetivo del tra-
tamiento con AINES, provocando disminución de
su síntesis inhibiendo las distintas formas de la ci-
clooxigenasa (COX).
Tras las primeras 24-48h, la respuesta celular
inflamatoria comienza los procesos de reparación,
siendo los macrófagos y neutrófilos los encarga-
dos de fagocitar los indeseados productos de de-
secho, existiendo controversia en el uso de AINES
en esta fase ya que podrían retrasar el proceso de
reparación.
641
 V. REHABILITACIÓN EN EL DEPORTE
A pesar de la falta de estudios en población
deportista:
Slatyer et al (1997) demostró que el uso de
AINES con respecto a placebo, en caso de es-
guince de tobillo disminuía el dolor y el tiempo de
recuperación.
Tabla 4: Efectos secundarios de los AINES en frecuencia decreciente, son:
Gastrointestinales Renales
• Reflujo • Disminución del • Rash cutáneo
gastrointestinal flujo renal • Síndrome de
• Dispepsia • Alteración de la
• Gastritis tensión arterial • Eritema multiforme
• Úlcera gástrica • Disminución de la
• (El uso de AINES efectividad de los
aumenta el riesgo antihipertensivos
de úlcera entre
4-30 veces).
6.2. CORTICOIDES
A pesar de su uso extendido en tratamiento de
las lesiones deportivas, el Comité Olímpico las inclu-
ye en la lista de sustancias prohibidas, si bien sólo
en su uso sistémico, en caso de administración local
está permitido bajo la supervisión médica y es nece-
saria su notificación a las autoridades pertinentes.
La inyección de corticoesteroides junto con
anestésicos locales, tienen la ventaja de servir tanto
en el diagnóstico como en el tratamiento.
El mecanismo de acción no está completamen-
te explicado, pero son potentes antiinflamatorios y
en caso de dosis elevadas inmunosupresores.
Los efectos secundarios son más frecuentes y
graves en su uso sistémico y mayores en cuanto a
la dosis y al tiempo de uso. Estos incluyen altera-
ciones hidroelectrolíticas, miopatía esteroidea, os-
teoporosis, necrosis aséptica de la cabeza humeral
y femoral, úlcera gástrica, pancreatitis, alteraciones
de la cicatrización, convulsiones, alteraciones del
crecimiento en niños, enfermedad de Cushing, ca-
taratas y glaucoma.
En su uso local, aumentan la posibilidad de ro-
tura tendinosa, alteraciones cartilaginosas, lesión
de nervios periféricos, infecciones locales, atro-
fia subcutánea, despigmentación cutánea y dolor
postinyección.
6.3. RELAJANTES MUSCULARES
El uso de relajantes musculares en atletas es con-
trovertido ya que no se ha demostrado su beneficio
642
Dudley y Baldwin (1997), comprobaron que el
uso de AINES atenuó la inflamación inducida por
ejercicio, la pérdida de fuerza y el dolor tras el ejer-
cicio excéntrico.
EFECTOS SECUNDARIOS
Sistema nervioso
Dermatológicos Otros
central
• Cefaleas • Alteración de la
• Tinitus función plaquetaria
Steves-Johnson • Depresión • Aumento del tiem-
• Meningitis aséptica po de coagulación
• Cambios en el es-
tado de conciencia
• Coma
en la curación de lesiones deportivas, su capacidad
analgésica, ni si su uso permite a los atletas rein-
corporarse precozmente a la práctica deportiva. Y
sin embargo sus efectos secundarios no son desde-
ñables, como por ejemplo alteraciones del sistema
nervioso central, somnolencia, astenia y en el peor
de los casos coma e incluso muerte.
6.4. OPIOIDES
El uso de opioides en los atletas, como potentes
analgésicos, altera la percepción normal del dolor,
permitiendo una rápida vuelta al entrenamiento de
alta intensidad, pudiendo potencialmente conducir
a la reagudización de la patología y futuras secue-
las. A su vez, el uso inapropiado y prolongado de
opiodes puede provocar dependencia física y en
ocasiones psicológica, haciendo su cese algo pro-
blemático.
Los opiodes, se encuentran en la lista de sus-
tancias prohibidas y su uso durante competición,
requiere un permiso TUE (Therapeutic use exemp-
tion), los opiodes menores como el tramadol, co-
deína y la mitraginina, están permitidos.
Rasmusen et al observó que la administración
intraarticular de metilprednisolona, bupivacaína y
morfina tras meniscectomía aumentaba el tiempo
libre de dolor y reducía al 50% el tiempo necesa-
rio de descarga con muletas y reincorporación al
trabajo, cuando se comparaba con la inyección in-
traarticular de suero salino. Mismos resultados fue-
ron reportados por Rasmusen & Kehlet tras cirugía
de tobillo. Sin embargo existen varios problemas
metodológicos con el diseño de estos estudios.
 Los efectos secundarios en caso de un uso en
un corto espacio de tiempo son de tipo gastroin-
testinal, nauseas y estreñimiento y cognitivos, des-
inhibición y leve sedación. Estos efectos disminu-
yen con el uso continuado.
7. MEDICINA FÍSICA Y MANEJO DEL DOLOR
En las lesiones deportivas el uso de medidas
físicas está enormemente extendido y es una parte
importante del programa de rehabilitación.
7.1. CRIOTERAPIA
El frío produce vasoconstricción seguido de una
vasodilatación refleja, disminuye el metabolismo lo-
cal y con ello las demandas de oxígeno. A su vez,
disminuye la actividad de los husos neuromuscula-
res y enlentece la velocidad de conducción nervio-
sa. Es por esto que el frío es usado habitualmente
como analgésico y antiinflamatorio durante las pri-
meras 48 horas de las lesiones agudas osteomus-
culares como esguinces, contusiones o roturas
musculares junto con medidas de compresión.
Las contraindicaciones son isquemia, intoleran-
cia al frío, síndrome de Raynaud, incapacidad para
comunicarse o insensibilidad cutánea. Su uso debe
limitarse a menos de 30 minutos.
Tabla 5: Métodos de transferencia del calor.
CONDUCCIÓN CONVECCIÓN
Transferencia directa del calor Transferencia por el movimiento de aire
por contacto. o agua sobre la superficie corporal.
Baños de parafina. Hidroterapia.
Los efectos fisiológicos del calor son:
• Vasodilatación de arteriolas y capilares
• Aumento de la permeabilidad capilar
• Hiperemia
• Aumento del metabolismo tisular
• Aumento de la liberación de oxígeno en los tejidos
• Formación de edema
• Aumento de la retirada de sustancias inflamatorias
• Disminución de la sensibilidad de los husos
neuromusculares, a través del sistema gamma,
provocando relajación muscular.
Ohkoshi et al. (1999) observaron disminución en
los valores de las escalas de dolor y menor necesi-
dad uso de medicación de analgesia en pacientes
postoperados de reconstrucción de ligamento cru-
zado anterior con el uso de crioterapia.
Sin embargo Konrath et al (1996) no observó
diferencias significativas en los balances articulares
en el mismo tipo de cirugía en aquellos pacientes
tratados con crioterapia.
Basur et al (1976), observó una disminución
de 5 días en la reincorporación a la actividad en
aquellos deportistas que tras un esguince de tobillo
habían usado crioterapia, también Hoccutt (1981)
observó que el uso de crioterapia precoz permitía
una recuperación de media 15 días antes, que los
grupos en los que se había retrasado el uso de
crioterapia o se había usado calor superficial.
7.2. BAÑOS DE CONTRASTE
Alternan el uso de frío y calor, provocando ci-
clos alternos de vasodilatación y vasoconstricción,
generando una respuesta hiperémica. Sus indica-
ciones son las limitaciones de movilidad articular,
analgesia y disminución de la inflamación.
Sus contraindicaciones son las mismas que las
terapias con calor y frío.
7.3. TERAPIAS CON CALOR
CONVERSIÓN
Transferencia de calor por cambio
de forma de energía.
Infrarrojos.
Las contraindicaciones son enfermedad vas-
cular periférica, diástasis, neoplasias, infecciones,
traumatismo agudo, déficits sensoriales o incapa-
cidad para comunicar la sensación dolorosa.
Las terapias basadas en el calor, provocan ali-
vio sintomático a corto plazo, pero existen pocas
evidencias que respalden sus efectos a largo plazo.
7.4. ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA
El uso de corrientes galvánicas está extendido
en rehabilitación deportiva con distintos propósi-
tos: estimulación muscular, disminución del edema
o iontoforesis.
643
 V. REHABILITACIÓN EN EL DEPORTE
Dados los efectos indeseables de las corrientes
galvánicas unidireccionales, como las quemaduras
de piel o sensación desagradable, se desarrolló
el uso médico de las corrientes alternas o pulsa-
das, cuyo principal uso era analgésico, también se
observó sus beneficios la curación tisular (Ross &
Segal 1981). Estos observaron que la contracción
muscular inducida eléctricamente, estimulaba el
flujo sanguíneo, mediante el bombeo venoso y lin-
fático, disminuyendo el acúmulo de líquidos en las
lesiones agudas.
La estimulación muscular mediante electricidad
se usa como reeducación muscular tras lesiones
deportivas. Tras cirugía o lesiones traumáticas la
inhibición muscular es habitual, si la contracción
muscular provoca dolor, el sistema nervioso dis-
minuirá la contractibilidad muscular provocando
inmovilización del músculo afecto. La contracción
mediante el uso de electricidad provoca un estímu-
lo sensorial positivo, permitiendo al paciente ob-
servar la respuesta contráctil, para luego intentar
duplicar esta contracción voluntariamente.
El uso de la electroestimulación puede preve-
nir de la pérdida de fuerza, así como de la mioa-
trofia, que ocurre durante la inmovilización de un
Tabla 6: Efectos TENS de alta frecuencia:
Mecanismos
Supraespinales
Espinales Colinérgicos muscarínicos
Adrenérgicos α2A
Periféricos
Adenosina
Tabla 7: Efectos TENS de baja frecuencia:
Mecanismos
Supraespinales
Espinales
Periféricos
644
miembro. Eriksson y Haggmark (1979) observaron
mejor función muscular en un grupo de pacientes
operados de reconstrucción de ligamento cruzado
anterior a los cuales se les realizaba electroestimu-
lación muscular y ejercicios isométricos, frente a
los que sólo realizaban ejercicios isométricos.
Incrementar la fuerza muscular mediante elec-
troestimulación ha sido ampliamente estudiada, ya
que la estimulación eléctrica puede incrementar la
fuerza contráctil reclutando un mayor número de
fibras, si bien los resultados en estudios en sujetos
sanos, no respaldan tal efecto.
El uso de TENS (transcutaneal electrical nerve
stimulation) es ampliamente utilizado en rehabilita-
ción deportiva para el control del dolor, por múl-
tiples ventajas, con respecto al uso de corrientes
galvánicas, como son el confort, su rápida actua-
ción, puede ser utilizado en muchos tipos de dolor
y se puede usar de modo contínuo. Las desven-
tajas son la necesidad de aumento de intensidad
para conseguir los mismos efectos, provocado por
un aumento de la tolerancia
Los TENS pueden usarse en alta (>50 Hz) o en
baja frecuencia (<10 Hz) con efectos fisiológicos y
terapeúticos distintos.
Receptores
Aumentan Disminuyen
Transferencia de calor por cambio de
Opiodes δ
forma de energía.
Opiodes δ Glutamato
Aspartato
GABA Sustancia P
Colisión antidrómica de las fibras Aβ
Receptores
Aumentan
Opiodes μ
Opiodes μ
Colinérgicos muscarínicos
Serotonina
Opiodes μ
Adrenérgicos α2A
Adenosina
 El efecto analgésico del TENS depende de los
parámetros utilizados siendo su beneficio mayor en
casos de lesiones agudas o postoperatorios inme-
diatos, si bien su respuesta en patología crónica no
está demostrada.
Las intensidades elevadas son las que mayor
efecto postsesión han demostrado.
El uso diario del TENS, con los mismos paráme-
tros, provoca una reducción del efecto analgésico a
partir del 4º día de uso.
8. EJERCICIOS DE FLEXIBILIZACIÓN Y
BALANCE ARTICULAR
La flexibilidad se define, según Anderson & Bur-
ke (1979) con el arco de movimiento capaz de rea-
lizar una articulación o conjunto de ellas, influencia-
das por músculos, tendones y ligamentos.
Existen dos componentes el activo, relacionado
con la actividad refleja de los músculos y el compo-
nente pasivo, que comprende el tejido conectivo,
con propiedades viscoelásticas cuando son some-
tidos a una fuerza de tensión.
El uso de técnicas de flexibilización para mejorar
limitaciones articulares, así como para prevención
de lesiones, es un componente importante en los
programas de rehabilitación tras lesión o cirugía.
8.1. ENTRENAMIENTO DE LA FLEXIBILIDAD Y
REDUCCIÓN DE LESIONES
Los ejercicios de estiramiento están recomen-
dados de manera rutinaria para aumentar el balan-
ce articular y con ello reducir la posibilidad de sufrir
una lesión, si bien esto ha sido sujeto a múltiples
estudios con resultados dispares.
Hartig & Anderson (1999), realizaron un estudio
prospectivo en reclutas militares, donde observa-
ron que la mayor flexibilidad de la musculatura ad-
ductora de los miembros inferiores se relacionaba
con una menor tasa de lesiones.
Sin embargo, Pope et al. (2000) realizaron un
estudio prospectivo aleatorizado, en el cual los
reclutas que realizaban un estiramiento preejerci-
cio (estiramiento estático de 20 segundos) no se
observaba menor incidencia de lesiones en miem-
bros inferiores.
Shrier & Gossal (2000), realizaron una revisión
de la literatura en la cual no se observaba una co-
nexión directa entre aumento de la flexibilidad y dis-
minución del riesgo de lesión.
Por el contrario, Jones & Knapik (1999), me-
diante un estudio observacional encontraron una
relación estadísticamente significativa, entre flexibi-
lidad y riesgo de lesión, siendo aquellas personas
más flexibles y las que menos, las que más riesgo
de lesión tenían.
8.2. DISMINUCIÓN DEL DOLOR MUSCULAR
POSTEJERCICIO
El dolor muscular que aparece tras realizar un
ejercicio de intensidad suficiente (comúnmente co-
nocido como agujetas) no disminuye con los estira-
mientos según múltiples estudios.
8.3. MEJORA DEL RENDIMIENTO
El potencial beneficio de los estiramientos en el
rendimiento deportivo, se ha sugerido por la posi-
ble limitación del balance articular limita la eficiencia
muscular. Esto se postula por dos posibles expli-
caciones, la primera (Ciullo & Zarins 1983; Borms,
Shellock & Prentice) es que es necesaria una fle-
xibilidad suficiente de la unidad musculoesqueléti-
ca para alcanzar el balance articular completo. La
segunda explicación (Wilson et al.) es que el entre-
namiento de la flexibilidad reduce la rigidez muscu-
lotendinosa y mejora el rendimiento por el aumento
de la capacidad elástica y con ello la devolución de
energía durante la fase concéntrica del movimiento.
8.4. OTROS BENEFICIOS DE LOS EJERCICIOS DE
FLEXIBILIZACIÓN
Existen otros beneficios del estiramiento son:
relajación muscular (De Vries), prevención de la
formación de tejido cicatricial en la posición máxi-
mo acortamiento de la unidad musculoesquelética
(Reilly) y prevenir el disbalance articular (Herbert;
Bullock & Saxton)
8.5. TÉCNICAS DE ESTIRAMIENTO
645
 V. REHABILITACIÓN EN EL DEPORTE

Tabla 8: Técnicas de estiramiento.

Facilitación propioceptiva
Estiramiento balístico Estiramiento balístico
neuromuscular

• El más comúnmente usado, por
su seguridad y efectividad.
• Se caracteriza por el movimiento
suave y progresivo del miembro
hasta la aparición de la sensación
de estiramiento, manteniendo
dicha posición durante unos 30
segundos.
• 3 repeticiones para obtener el
máximo beneficio.
• 2-3 sesiones diarias.
• Basado en la teoría de que una
contracción máxima está seguida de
una máxima relajación.
• Más efectivo que el estiramiento
estático.
• Necesita de cierto entrenamiento y
asistencia de otra persona.
• Movilizar el miembro hasta el final del
balance articular, en el momento que
se tiene la sensación de estiramiento
se comienza a realizar movimientos
rápidos de rebote.
• Puede aumentar el riesgo de lesión
musculotendinosa.
• No se recomienda.

9. ENTRENAMIENTO DE FUERZA Y la posición de mínima longitud, presentan

RESISTENCIA
Tras una lesión del sistema musculoesquelético
es posible que aparezca debilidad, atrofia muscular,
pérdida de la capacidad aeróbica o fatigabilidad.
una atrofia predominantemente de fibras
tipo I o lentas.
-- Pacientes encamados o tras un desuso
muscular generalizado la atrofia será predo-
minantemente de fibras tipo II o rápidas.

9.1. DISMINUCIÓN DE LA FUERZA 9.2. REDUCCIÓN EN LA RESISTENCIA MUSCULAR

La pérdida de fuerza muscular principalmente
se debe a una activación neuromuscular disminu-
ción y/o reducción del volumen muscular.
Las causas que más frecuentemente disminu-
yen la activación neuromuscular tras una lesión os-
teomuscular son:
1. Inhibición por dolor u otra causa que afecte al
nervio aferente:
El dolor, derrame articular y el ángulo de flexión
de la rodilla son algunas de las posibles causas
de inhibición. No es indispensable la presencia
de dolor para la aparición de dolor (Stokes &
Young 1984; Shakespeare et al.1985) Así como
tampoco existe una relación directa entre la
cantidad de dolor y el grado de inhibición mus-
cular. El ángulo de flexión de la rodilla influye en
la cantidad de inhibición del cuádriceps, con
menor inhibición en flexión que en extensión
completa. La inhibición del músculo cuádriceps
también es muy común entre pacientes con sín-
drome femoropatelar.
2. Volumen muscular disminuido:
La pérdida de volumen muscular, tras una le-
sión, sigue diferentes patrones según el tipo de
inmovilización y desuso.
-- Pacientes con dolor de larga duración, así
como aquellos músculos inmovilizados en
Existen múltiples causas que reducen la resis-
tencia muscular tras el desuso: disminución de las
enzimas mitocondriales, reducción de la capilariza-
ción. Por el contrario, la reducción de la sección
transversal muscular por la atrofia, disminuiría las
distancias necesarias para la difusión de oxígeno y
nutrientes a las células musculares.
Con el entrenamiento de resistencia estos fac-
tores se revierten con cierta rapidez. Por otro lado
los mecanismos de adaptación incluyen cambios
en la activación de agonistas y antagonistas y un
aumento del número de unidades motoras recluta-
das en máximo esfuerzo.
9.3. MÉTODOS DE ENTRENAMIENTO MUSCULAR
En los estadíos iniciales del entrenamiento de
fuerza, el aumento de la capacidad contráctil se
deberá principalmente a la adaptación neural, sien-
do en los estadíos más tardíos, principalmente a
costa de la hipertrofia muscular.
Los ejercicios pueden ser:
Según la variación de la longitud del músculo:
Isométricos o dinámicos.
Si la carga se mantiene durante todo el arco
serán isotónico, de lo contrario serán de carga va-
riable. Según el desplazamiento al que se someta
el músculo excéntricos o concéntricos y finalmente

646
si la velocidad del ejercicio es constante serán iso-
cinéticos.
Ejercicios isométricos, presentan la ventaja de
poder ser realizado en presencia de limitación de la
movilidad articular, sin embargo son considerados
“no funcionales”.
Ejercicios dinámicos con carga constante, son
fáciles de realizar, pero no adecúan la carga con la
fuerza capaz de desarrollar el músculo en los dis-
tintos grados de flexión, ni a los grados de dolor.
El ejercicio isocinético está considerado un mé-
todo controlado de activación muscular a lo largo
de todo el recorrido articular, si bien es considerado
“no funcional” y no ejerce resistencia en los últimos
grados del movimiento.
El ejercicio excéntrico presenta mayor fuerza de
contracción que su homólogo concéntrico, mayor
activación neural, mayor riesgo de mialgia diferida o
dolor muscular de aparición tardía y mayor síntesis
de proteínas musculares.
9.4. TÉCNICAS DE REHABILITACIÓN
1. Fase aguda
Objetivos:
-- Disminución de la magnitud de la lesión
-- Reducción de la carga del miembro afecto
-- Aumentar el flujo circulatorio con ejercicios
de baja carga y amplio balance articular para
mantener los arcos articulares libres.
-- Mantenimiento de la fuerza, resistencia y ba-
lance articular del resto del cuerpo.
Técnicas:
-- Reducción o eliminación del reflejo de inhibi-
ción con anestésicos locales, analgesia y/o
TENS.
-- Ejercicios activos a lo largo de todo el arco
articular, de baja carga (0-30% de la carga
de la repetición máxima “RM”) y alto número
de repeticiones (20-50) varias veces al día.
2. Fase de entrenamiento
Objetivos:
-- Aumentar la carga tolerable en los tejidos
dañados
-- Mejorar el equilibrio y coordinación
-- Mejorar la fuerza y resistencia muscular, rea-
lizando ejercicios más deporte-específicos.
-- Progresivamente cambiar de uno a dos en-
trenamientos diarios a 3-4 sesiones semana-
les de mayor intensidad al final de esta fase.
Técnicas:
-- Para conseguir una mayor recuperación de
la masa muscular aumentaremos gradual-
mente la carga hasta alcanzar el 70-80% de
la RM.
-- Disminución del número de repeticiones
hasta alcanzar 10-12, 2-3 series de repeti-
ciones y 3 sesiones semanales.
3. Fase de retorno al deporte
Objetivos:
-- Recuperar equilibrio, coordinación así como
capacidad de resistencia
-- Recuperar capacidad máxima de ejercicios
específicos de cada deporte.
Técnicas:
-- Debe de hacerse especial hincapié en ejer-
cicios específicos de cada deporte, propio-
cepción, coordinación y eficiencia mecánica.
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controlled trial. JAMA 2010;303(2): 144–9.
647
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS

648
 CAPÍTULO 48
ARTRITIS REUMATOIDE.
Leticia Rivero González, Ulises Torres López

PALABRAS CLAVE:
Artritis reumatoide, Enfermedad autoinmune, Enflamación sinovial, Economía articular.
ABREVIATURAS:
AR: Artritis reumatoide; PGD: Prostaglandinas; CPA: Células presentadoras de antígeno; FR: Factor reumatoide.
VSG: Velocidad de sedimentación globular; PCR: Proteína C reactiva; EVA: Escala analógica visual; DMO: Densidad mineral ósea;
TNF: Factor de necrosis tumoral; ACPA: Anticuerpos frente a péptidos/proteínas citrulinados;
RANKL: Receptor Activator for Nuclear Factor k B ligand; IL: Interleucinas.

1. INTRODUCCIÓN(1)
La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad
que requiere la atención de un equipo multidisci-
plinar dentro del cual juega un papel importante la
medicina física y rehabilitación, con apoyo de la te-
rapia ocupacional, la economía articular y las ayu-
das técnicas.
Es una enfermedad inflamatoria crónica sistémi-
ca. Afecta con carácter primordial a las articulacio-
nes periféricas, de forma simétrica, produciendo una
inflamación sinovial que puede dar lugar a la des-
trucción articular, y de otros tejidos extraarticulares.
La evolución natural cursa con períodos de agu-
dización y otros de remisión.
3. ETIOPATOGENIA
La artritis reumatoide es considerada como una
enfermedad autoinmune. El antígeno inicial se des-
conoce pero existe especificidad de los anticuerpos
contra las proteínas citrulinadas.
Está vinculada a un proceso de inmunidad celu-
lar que implica a los linfocitos T, con linfocitos Tcd4
activados en el infiltrado sinovial.
Los macrófagos sinoviales son activados por el
interferón de origen linfocítico y produce citoquinas
entre las que se encuentra interleukina 1 y Factor de
Necrosis Tumoral alfa.
La etiopatogenia sigue distintas características
según las fases de evolución.

2. EPIDEMIOLOGÍA(2) I-FASE DE INICIACIÓN

La prevalencia de AR en España ha sido estu-
diada por 4 grupos, con resultados entre el 0,3% y
el 1,6%. Las diferencias se deben, principalmente,
al tamaño muestral y a la definición de caso. Ante
la necesidad de obtener un estimador fiable, se di-
señó el estudio EPISER. Se trata de una encuesta
nacional realizada por reumatólogos, una explora-
ción de los casos positivos, la prueba del factor reu-
matoide y radiografías de las manos. Se utilizaron
los criterios de AR de 1987 del ACR. La prevalencia
estimada en la población mayor de 20 años fue de
0,5%. Por sexos, la prevalencia estimada fue del
0,8% en mujeres y del 0,2% en varones.
Cada año se diagnostican en España unos
20000 casos nuevos según el estudio EPISER.
La Artritis Reumatoide aparece en un terreno
particular donde intervienen factores familiares ge-
néticos y ambientales ante los cuales responden los
linfocitos T.
FACTORES AMBIENTALES
Algunos agentes infecciosos como micobacte-
rias, E. colí, el virus de Epstein Bar podrían iniciar
la enfermedad por medio de mimetismo molecular
dado que antígenos bacterianos tienen similitud a
la de los antígenos articulares.
FACTORES GENÉTICOS
En estudios en gemelos permite evaluar un 30%
de la influencia en la enfermedad.

649
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
FACTORES HORMONALES
Las hormonas modulan la respuesta inmunitaria.
Prolactina: La lactancia materna multiplica por
cinco el riesgo de padecer Artritis Reumatoide.
Además parece ser un factor de pronóstico des-
favorable. Los niveles de prolactina son normales
pero esta alterado el ritmo circadiano.
Esteroides: La mayor incidencia femenina y la
frecuencia de inicio alrededor de la menopausia
justifican su influencia. La contracepción oral an-
tes del inicio de la Artritis Reumatoide disminuye su
gravedad sin influir en su incidencia.
El eje corticotropo y de la testosterona la in-
hiben, manteniéndose el equilibrio. El cortisol en
sangre es normal, pero hay alteraciones en el ciclo
circadiano. La Artritis Reumatoide en varones se re-
laciona, en ocasiones, a hipoandrogenismo.
II- FASE DE RECLUTAMIENTO Y DE INFLAMACIÓN
El mecanismo fisopatológico de la AR se basa
en complejo tricelular células presentadoras de an-
tígeno / linfocitos T/ sinoviocitos (macrófagos y los
fibroblásticos).
Los macrófagos, células B y células dendríticas
presentan un antígeno a los linfocitos T. Estas pre-
sentan en superficie, moléculas HLA clase II indis-
pensables para el inicio de una respuesta mediada
Figura 1: Etiopatogenia de la artritis reumatoide.
Fase I: iniciación
• factores ambientales
• factores genéticos
• factores hormonales
ARTRITIS REUMATOIDE
Fase III: proliferación sinovial
y destrucción articular.
INMUNOPATOLOGÍA DE LAS MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES
1. Vasculitis reumatoide: Es una complicación
poco frecuente, aparece casi exclusivamente en
las que cursan con Factor Reumatoide positivo
650
por linfocitos T. El antígeno desconocido, es pre-
sentado por las CPA (células presentadoras de an-
tígenos) estimulando así a los linfocitos T para pro-
ducirse posteriormente el infiltrado. Los macrófagos
son los motores de la reacción inflamatoria produ-
ciendo mediadores (prostaglandinas, leucotrienos,
interleukina 1 y el Factor de Necrosis Tumoral alfa)
que estimulan a los sinoviocitos produciendo facto-
res de crecimiento, proliferando como ocurre en las
células tumorales.
III- FASE DE PROLIFERACIÓN SINOVIAL Y
DESTRUCCIÓN ARTICULAR
En la fase de estado la proliferación sinovial es
T- independiente, predomina los factores de cre-
cimiento sinovial y a su vez sinoviocitos que pro-
ducen metaloproteasas, catepsinas y colagenasa,
culpables de la degradación de los principales
componentes del cartílago.
LV- FASE DE REPARACIÓN
Tiene lugar al tiempo que la destrucción y se
produce una fibrosis que no compensa la des-
trucción. Los factores de crecimiento inducen la
producción de colágeno y proteoglicanos, por los
condrocitos, así como el crecimiento de los sino-
viocitos fibroblásticos.
Fase II: reclutamiento e
inflamación.
• células CPA estimulan
linfocitos T.
Fase IV: reparación
• Colágeno
• Proteoglicanos
• Fibroblastos
Se observan depósitos de inmunocomplejos de
FR, C3 e Ig en la pared de los vasos y vasa ner-
vorum que originan lesiones endoteliales.
2. Nódulos reumatoideos: Están presente en el
20% de los casos casi siempre en la Artritis
 Reumatoide seropositiva. Son monocitos ac-
tivados que presentan marcadores de la clase
HLA II.
3. Nefropatía mesangial: Se presentan en un 15-
23% de los casos, con FR IgA. Suele coincidir
con vasculitis cutánea.
4. Pericarditis reumatoidea: Es una proliferación
linfocitaria. Se desconoce el mecanismo exacto
aunque se relaciona con linfocitos T supresores.
4. CLÍNICA
La enfermedad comienza, con frecuencia, de
forma lenta e insidiosa. En otras ocasiones, su ini-
cio es brusco o con manifestaciones iniciales ge-
nerales. Lo más característico, en cuanto a la afec-
tación articular es iniciar en las diartrodiales y en
fases más avanzadas, si no se tiene buen control,
se produce deformidad articular.
I. Periodo prodrómico: Inicio gradual, insidioso,
lento (semanas-meses): Astenia, mialgias difu-
sas, febrícula, anorexia, malestar general.
II. Afectación articular (simétrica): Cursa con
tumefacción, dolor y rigidez.
• MANOS Y MUÑECAS, IFP: tumefacción, de-
formidad que se produce como consecuen-
cia de luxación o subluxación articular o como
consecuencia de roturas tendinosas; dedo en
ojal, dedo en cuello de cisne, dedo en martillo,
deformidad de la mano con desviación de los
dedos en ráfaga cubital. Pulgar adductus, de-
bido a la afección de la trapeciometacarpiana,
se caracteriza por ser mal tolerado.
Mayor frecuen cia de Síndrome del túnel carpiano.
• CODOS: La artritis es rara inicialmente, pero es
frecuente durante su evolución y a menudo bi-
lateral. Cursa como una sinovitis dolorosa con
rigidez y flexo que se hace rápidamente irredu-
cible. La compresión del nervio cubital es poco
frecuente, aunque la cresta cubital es lugar de
elección para los nódulos reumatoides.
• HOMBROS: La afección de esta articulación es
muy frecuente, algunas veces inaugural y bilate-
ral. Influye la artritis glenohumeral, el juego de la
escapulotorácica, la afección esternoclavicular
o sobre todo la acromioclavicular. Un conflicto
en el desfiladero subacromial o una lesión del
manguito de los rotadores tambien pueden es-
tar involucrados.
• PIES: Se produce inestabilidad y desviación, en
la mayoría de los casos a un valgus astragalino.
En el retropié, una artritis de la articulación su-
bastragalina puede iniciar un valgus calcáneo.
Son también posibles una bursitis preaquílea o
un nódulo reumatoide en el tendón de Aquiles.
Una sinovitis mediotarsiana puede expresarse
como un pie plano de tarsitis.
Aparecen los dedos en garra que pueden ge-
nerar callos sobre las cabezas de las falanges
en martillo y bajo las cabezas metatarsianas. El
hallux valgus y un quintus varus constituyen el
antepié triangular.
Puede darse una bursitis intercapitometatarsia-
na, irritando el nervio tibial posterior con clínica
dolorosa.
• RODILLA: La sinovitis afecta a las articulaciones
femorotibial y femoropatelar y puede dar lugar
a un quiste poplíteo. Es frecuente la manifesta-
ción de inestabilidad ligamentosa,
• CADERA: Lesiones altamente incapacitante,
pinzamiento interlinea y erosiones, emigración
de cabezas femorales hacia la pelvis.
• RAQUIS CERVICAL: En un tercio de los casos,
la afección cervical es asintomática y en dos ter-
cios, cursa con dolor, neuralgia cervicobraquial,
una neuralgia de Arnold, inestabilidad o, con
menos frecuencia, rigidez, y trastornos neuroló-
gicos radiculares, medulares o vertebrobasilares.
Las complicaciones neurológicas graves son
raras pero temibles. La lesión atloidoaxoidea (su-
bluxación C1-C2) es la más frecuente. La subluxa-
ción del raquis cervical inferior, menos frecuente,
pero puede originar compresión medular.
III. Afectacion extraarticular:
• Nódulos reumatoides (20-30 %) Zonas de pre-
sión, subcutáneos, pueden presentarse en el
pulmón y corazón.
• Vasculitis: Afectación de las arterias de cualquier
órgano o sistema con necrosis de los tejidos.
Localización cutánea, pulmón, corazón, etc.
• Afectación pulmonar: Pleuritis, derrame pleural,
fibrosis pulmonar, nódulos pleurales.
• Afectación cardiaca: pericarditis, valvulopatías.
• Afectación ocular: Queratoconjuntivitis seca,
escleritis.
• Afectación hematológica: Anemia
• Neuropatía periférica: Se presenta en un 10-
30% de los casos, con estudios electrofisioló-
gicos compatibles hasta en un 65-85% de los
pacientes según diferentes autores. Las neuro-
patías por atrapamiento son, con diferencia, las
más frecuentes, mientras que otras entidades,
651
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
como la neuropatía por vasculitis, ocurren en
una minoría de pacientes.
Está descrita una afección de pequeños y me-
dianos vasos indistinguible de la panarteritis nu-
dosa (PAN), que se manifiesta como mononeuritis
múltiple, pero hay bastantes estudios que relacio-
nan neuropatías sensitivas y sensitivomotrices con
la AR, presentando incluso mayor frecuencia.
EVOLUCIÓN: Progresión continua o en forma
de brotes, con períodos de remisión temporales o
definitivas.
5. DIAGNÓSTICO
a. Historia clínica
-- En fase de crisis aguda, el dolor tiene un rit-
mo inflamatorio, despierta al enfermo en la
segunda mitad de la noche, se prolonga con
una rigidez matinal dolorosa que desapare-
ce progresivamente más o menos completa-
mente a lo largo del día.
-- En fase de remisión, el dolor tiene un rit-
mo mecánico, diurno, relacionado con los
esfuerzos físicos o de aparición vespertina
con la fatiga.
-- En la práctica, la diferenciación de estos dos
tipos de dolor no es tan nítidos y pueden
alternarse.
-- Duración de la rigidez matinal (índice de Rit-
chie): Se presiona sobre los extremos articu-
lares y se evalúa el grado de dolor.
b. Exploración física
-- Se deben buscar signos de sinovitis, de-
rrame articular, enrojecimiento, hipertermia
cutánea periarticular y un pannus sinovial
palpable en las articulaciones superficiales.
-- Además es necesario valorar la limitación de
la movilidad articular activa y pasiva, preci-
sando si es por rigidez dolorosa, retracción
de las partes blandas o anquilosis ósea.
-- Se analiza si existen deformaciones articula-
res, luxaciones, amiotrofia, insuficiencia mus-
cular o contractura.
-- Es necesario descartar clínica neurológica
en relación con compresión de la médula
cervical por luxación atloidoaxoidea, o del
mediano en el canal carpiano.
652
c. Laboratorio
Podemos solicitar y nos pueden orientar los re-
actantes de fase aguda, la VSG, Proteína C Re-
activa, Factor Reumatoide, IgM dirigida contra
IgG (IgA,IgG).
El Factor Reumatoide, es un autoanticuerpo que
está presente en la sangre del 70-80% de las
personas que tienen Artritis Reumatoide, pero
también hay pacientes con esta enfermedad
que no lo presentan. Al inicio de la enfermedad
puede ser negativo y luego hacerse positivo en
los meses siguientes. Cuando la enfermedad
está muy activa, con muchos síntomas, el nivel
de factor reumatoide suele ser alto, mientras que
si la enfermedad es asintomática (en remisión),
puede llegar a desaparecer. A títulos o nivel bajo
puede estar en otras enfermedades inflamato-
rias y en infecciones. También el 5-10% de per-
sonas sanas tienen este autoanticuerpo positivo,
e incluso un porcentaje más alto si son mayores
de 65 años. Por eso su presencia debe valorarse
siempre en relación a la clínica de cada paciente.
La presencia de diferentes proteínas en el plas-
ma durante los episodios de inflamación provo-
ca un cambio en la carga de la superficie de los
hematíes que tienden a sedimentar con mayor
rapidez. La VSG constituye la prueba inespe-
cífica más utilizada en la práctica clínica para
valorar la existencia de inflamación.
d. Examen de líquido sinovial
Signos inflamatorios, líquido turbio, viscosidad
disminuida, aumento de células polinucleares,
posiblemente FR positivo.
e. Radiología
Dependiendo de la fase evolutiva podemos en-
contrar aumento de densidad de las partes blan-
das, osteoporosis de extremos óseos, erosiones
de cartílago y pinzamiento articular, erosiones
óseas (quistes y geodas), Luxaciones metacar-
pofalángicas y metatarsofalángica, destrucción
articular, protrusión de cabeza y cóndilo femoral
en acetábulo.
Se sugiere el uso de la resonancia magnética
para establecer el pronóstico de los pacientes
con artritis reumatoide temprana o artritis indi-
ferenciada de la mano, de la muñeca o del pie
dada su capacidad discriminatoria.
f. Criterios diagnósticos:(3)
-- Si tiene al menos 1 articulación con sinovi-
tis clínica (inflamada) y que dicha sinovitis no
pueda explicarse por otra enfermedad.
 -- Si tiene una puntuación igual o superior a 6 • Clase II Actividad Normal a pesar cierta
en el sistema de puntuación que se presen- limitación.
ta a continuación con una duración igual o • Clase III se conserva cierta autonomía.
superior a 6 semanas.
• Clase IV Cama, sillón y precisa de 3º per-
sonas.
Tabla 1.
-- Índice de Discapacidad poliarticular de
Afectación articular Convery.
1 articulación grande afectada 0 -- Índice de Estudio Funcional (FSI). Pacientes
geriátricos con AR.
2-10 articulaciones grandes afectadas 1
-- Cuestionario de Valoración de Salud de
1-3 articulaciones pequeñas afectadas 2 Stanford (HAQ) funcionalidad e impacto eco-
4-10 articulaciones pequeñas afectadas 3 nómico.

> 10 articulaciones pequeñas afectadas 5

Serología 6. TRATAMIENTO REHABILITADOR (4,7,8)

FR y ACPA negativos
FR y/o ACPA positivos bajos (< 3 VN)
FR y/o ACPA positivos alto (> 3 VN)
0 El objetivo de iniciar el tratamiento precoz es li-
mitar el deterioro articular y la discapacidad funcio-
2
nal posterior. La atención se debe llevar a cabo a
3 través de un equipo multidisciplinar.

Reactantes de fase aguda a. Información al paciente

VSG y PCR normales 0 Es esencial explicar al paciente, la evolución de

VSG y/o PCR elevadas 1 péuticas, efectos secundarios, el control de los
Estos criterios también permiten hacer el diag-
nóstico en aquellos pacientes que presenten
una AR evolucionada siempre que:
-- Tengan erosiones típicas de AR.
-- Presenten una enfermedad de larga evolución
(activa o inactiva) cuyos datos retrospecti-
vos permitan la clasificación con los criterios
mencionados.
-- En escenarios de artritis de muy reciente
comienzo, en individuos que no cumplan en
un momento dado los criterios pero que los
cumplan con la evolución del tiempo.
g. Escalas de valoración
-- EVA
-- Número de despertares nocturnos
-- Consumo de analgésicos.
-- Índice de Ritchie. Provocar dolor con el pul-
pejo del indice en interlinea articular (0 a 3)
-- Índice funcional Steinbrocker. Se tienen en
cuenta sistemáticamente todas las posibles
actividades.
• Clase I ninguna limitación funcional.
la enfermedad, las diferentes posibilidades tera-
medicamentos. La relevancia de la rehabilitación,
del uso de ortesis y tratamiento quirúrgicos.
b. Cuidados generales
Evitar actividad excesiva o estrés. Dormir 8-10
horas nocturnas, y siesta de 30 min. Comenzar
el día con un baño de agua caliente. Evitar estar
en bipedestación, movimientos repetitivos o te-
ner la espalda doblada. Intentar no hacer fuerza
con las manos (retorcer ropa, abrir rosca, pre-
sionar mangos, etc). Evitar el deporte de con-
tacto, saltos o choques. En periodos estables,
hacer ejercicio regular y sin cansarse. Durante
el reposo, mantener postura adecuada. Es re-
comendable una cama dura y una almohada
baja. No deben ponerse almohadas debajo de
las rodillas. El calzado debe ser elástico pero
firme, tipo botín con refuerzo posterior, puntera
ancha y empeine alto para no producir roza-
duras. Es recomendable adelgazar o evitar el
sobrepeso. Incluso en fases de inflamación, es
importante mantener una buena musculatura.
Las férulas y ortesis, para uso nocturno, previe-
ne futuras deformidades y alivian el dolor, sien-
do su uso frecuente en manos, pies y columna
cervical.
c. Fisioterapia
En una revisión Cochrane por Van den Ende y
cols. 1998 se llegó a la conclusión de que, para

653
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
los individuos con AR, el tratamiento con ejerci-
cios dinámicos tuvo un efecto positivo sobre la
capacidad aeróbica, la fuerza muscular y la mo-
vilidad articular sin efectos perjudiciales sobre la
actividad de la enfermedad o el dolor.
En el único ensayo que incluyó un análisis eco-
nómico, la capacidad aeróbica a largo plazo y el
entrenamiento de la fuerza muscular no fueron
efectivos en función de los costos en compara-
ción con la fisioterapia, cuando el reumatólogo
lo consideró necesario (De Jong 2003).
En base a las pruebas, se recomienda el entre-
namiento de la capacidad aeróbica combinado
con el entrenamiento de la fuerza muscular para
la práctica habitual en pacientes con AR. Deben
investigarse con mayor profundidad la duración
óptima de la intervención, el modo de adminis-
tración, el grado de supervisión necesario así
como los factores que influyen en el manteni-
miento después de concluida la intervención.
La fisioterapia debe proponerse de forma pre-
coz porque actúa sobre los signos inflamato-
rios, mejora el umbral del dolor y a largo plazo
ayuda a prevenir las deformaciones y rigideces
que limitan para la realización de las actividades
básicas de la vida diaria.
En la fase inflamatoria, solo se deben realizar
movilizaciones pasivas o activas-asistidas. Las
sesiones deben ser breves, repetidas dos o
tres veces al día y se enseñarán autoposturas
al paciente.
La recuperación muscular se realiza en los sec-
tores articulares funcionales, utilizando, cuando
es posible, cadenas globales de facilitación.
Durante este trabajo, hay que tener en cuenta
la fragilidad de ciertos tendones. Las contrac-
ciones isométricas son las más adaptadas en
el mantenimiento. La electroestimulación puede
ser prescrita, como mantenimiento de la trofici-
dad muscular.
Cuando existe limitación articular, se puede usar
tablilla de extensión progresiva, escayolas su-
cesivas de corrección, técnicas de enyesado,
antes de plantear una indicación quirúrgica.
d. Medios físicos analgésicos:
-- Termoterapia: Los baños de parafina son
ampliamente utilizados en las localizaciones
distales (aprox. 30 minutos). Evita la vasodi-
latación y favorece el drenaje de los tejidos.
Es un método simple, puede ser utilizada en
domicilio. Los ultrasonidos también tienen
gran interés por las propiedades antiálgicas.
-- Crioterapia: Está particularmente indicada
durante las crisis de inflamación articular.
654
-- Balneoterapia: Los baños a una temperatura
entre los 34 y 37ºC, tienen virtudes antálgi-
cas y de descontracción. Una hidroterapia
de 15 min, al despertar, reduce el tiempo de
rigidez matinal. Las movilizaciones activas
pueden realizarse mejor en agua. Incluso,
después de un período de inmovilización,
la rehabilitación del esquema de marcha es
más fácil en una piscina de agua caliente.
El ultrasonido en combinación con ejercicios y
las modalidades de tratamiento actuales de baños
de cera y baños farádicos no tienen apoyo de las
pruebas y por lo tanto no son recomendados. Sin
embargo, el ultrasonido solo puede utilizarse sobre
la mano para aumentar la fuerza de prensión y, en
menor medida y en base a resultados marginales,
aumentar la flexión dorsal, disminuir la rigidez ma-
tinal, reducir el número de articulaciones tumefac-
tas y dolorosas. Es importante destacar que estas
conclusiones se ven limitadas por consideraciones
metodológicas de los estudios.
e. Terapia ocupacional
Integración de las reglas de economía arti-
cular en las actividades
-- Bañera: se puede usar una tablilla; un eleva-
dor con mecanismo hidráulico o una bañera
con puerta lateral. Se coloca una alfombri-
lla antideslizante, una barra de apoyo y un
asiento de baño.
-- Ducha: sentada, sobre un asiento bastante
alto, unas barras de apoyo mural y una al-
fombrilla antideslizante en el suelo.
-- Grifo: monomando; debe ir equipado de un
abre-grifo.
-- Accesorios: guante, esponja y cepillo en el ex-
tremo de un mango largo. El cepillo de dien-
tes eléctrico. El apretador de tubo de pasta
de dientes evita manipulaciones nocivas.
-- Aseos: con barras de apoyo; una pequeña
tarima disminuye la altura de la taza.
-- Vestirse: las ropas serán amplias, empezar
por el miembro más rígido, los cierres por
delante de velcro o empleando un abotona-
dor. La ayuda para ponerse las medias y el
calzador de mango largo también son tiles.
-- Alimentación: los utensilios ligeros y de fá-
cil limpieza. El mango de los cubiertos será
de mayor diámetro para facilitar su prensión.
Para pelar las verduras, el pelador de cuchi-
lla con mango ancho. La mesita de ruedas
evita llevar cargas. Se colgarán las cazuelas
 y los utensilios pesados se guardan a la altu-
ra adecuada. Los mandos de la cocina pue-
den maniobrarse mediante ayudas técnicas;
botones-pulsadores. El abrelatas eléctrico,
el abretarros y el lavavajillas deberían formar
parte del material básico.
-- Actividades domésticas: la ropa se lavará a
máquina y una vez mojada se descarga por
una puerta frontal en un cubo con ruedas.
Para la limpieza, escoba, pala, pinza serán
de mango largo para economizar los miem-
bros inferiores.
-- Cerraduras: las llaves están provistas de
un adaptador. La rotación de los tiradores
se facilitará con una palanca. Los armarios
pueden estar equipados de tiradores orien-
tables.
-- Reposo: el asiento más alto de lo normal y
poco profundo, estable, ligero y provisto de
ruedas para facilitar su desplazamiento; me-
jor con reposapiés. La cama graduable en
altura con mando eléctrico.
-- Escritura: bolígrafo más grueso o un soporte
metacarpiano.
-- Ayudas para andar: bastón con apoyo anti-
braquial y puño vertical.
-- Ocio: Se recomendará un atril para la lectura.
-- Profesión: los trayectos, el puesto de trabajo,
la posibilidad de una readaptación profesio-
nal, requieren un análisis.
Figura 1: Ayudas técnicas.
f. Ortesis
El uso de ortesis tiene distintas funciones, por
una parte actúa quitando sobrecarga articular,
evita deformidades a largo plazo y descarga las
zonas de apoyo.
-- Ortesis de muñeca de descanso: debe ser
ligera, confortable, bien tolerada por la piel,
controlada periódicamente y readaptada
si es necesario; su prescripción debe ser
precoz para evitar progresión de la deformi-
dad y compresión del nervio mediano en su
paso por el tunel carpiano.
-- Ortesis correctivas de mano: Se utilizan des-
pués de la cirugía, durante la cicatrización.
-- Se acompañan de tractores elásticos pega-
dos a la uña para una flexión limitada y de
forma contraria la ortesis con hojas metáli-
cas permiten la extensión de las rigideces.
-- Ortesis de función: Estabilización y la pro-
tección, durante las actividades de la vida
cotidiana.
-- Ortesis plantar: Con una finalidad antálgica y
preventiva, ocasionalmente corrige deforma-
ciones recientes.
-- Ortoplastias: Ortesis de los dedos con elas-
tómero de silicona, que pueden evitar las
callosidades localizadas y volver a orientar la
ráfaga de los dedos.
-- Calzado: Tacón de 3 cm, horma resistente,
excelente contrafuerte, ancho confortable
en el antepié y suela rígida. En un estadio
avanzado se requiere zapato a medida.
Figura 2: Pie reumático y ortesis.
7. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO(5)
En la AR se emplean los AINE (antinflamatorios
no esteroideos) más habituales como la indometa-
cina, naproxeno, diclofenaco y piroxicam y por otro
lado, los inhibidores selectivos de la COX-2. La ad-
ministración en la noche de estos fármacos resulta
útil para contrarrestar la rigidez y dolor matutino,
característico de esta enfermedad. El inconvenien-
te es que no alteran el curso de la enfermedad, con
lo que no previenen la destrucción de la articula-
ción (objetivo en el manejo de la AR). La elección
de estos agentes se basa en consideraciones de
eficacia, seguridad, conveniencia y coste. Todos
los AINE, incluso los inhibidores selectivos, reducen
el flujo hemático renal, causan retención hídrica y
655
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS

pueden causar insuficiencia renal. Están contrain-
dicados en insuficiencia cardiaca congestiva, sín-
drome nefrótico, cirrosis y en pacientes con niveles
de Cr ≥ 2,5 mg/dl. Además, se pueden utilizar los
analgésicos generales en momentos puntuales.
Los glucocorticoides también son útiles a dosis
bajas vía oral (máximo 10mg al día) o bien adminis-
trado vía intraarticular o en vaina tendinosa. Para
brotes graves de artritis se emplea bolo de esteroi-
des normalmente 1 gr IV/día durante 3 días.
FAME (fármacos antirreumáticos modificadores
de la enfermedad). Este concepto reúne un grupo
de sustancias y/o fármacos de acción lenta em-
pleados para conseguir como objetivo un control
de los síntomas a largo plazo. Los de uso más ha-
bitual y mayor tolerancia por el paciente son: me-
totrexato (7,5-20 mg/semana); leflunomida (20 mg/
día); sulfasalazina (2-3 gr/día) e hidroxicloroquina
(400mg/día). Su efecto comienza entre 1 y 3 meses
de iniciarse el tratamiento y requiere control analíti-
co periódico para el control de posibles efectos
secundarios. Basándose en la seguridad, conve-
niencia y coste. La mayoría de los reumatólogos
inician el tratamiento con hidroxicloroquina o sulfa-
salazina en casos de artritis leve, y metotrexato en
casos más graves o de peor pronóstico. En casos
de enfermedad no controlada o en los pacientes
en que se sospeche artritis reumatoide de mal pro-
nóstico (FR positivo, nódulos y erosiones precoces)
está justificada la asociación precoz de metrotexa-
to con sulfasalazina e hidroxicloroquina. El fármaco
más empleado de este grupo es el metotrexato. Es
un inhibidor competitivo de la dihidrofolato reduc-
tasa. Los efectos secundarios más frecuentes son
las úlceras orales, náuseas, astenia y elevación de
las transaminasas, que ceden al reducir la dosis o
administrando ácido fólico (1mg/día). Los efectos
más graves son la neumonitis y la leuco-trombope-
nia por hipoplasia medular.
Otros FAME son azatioprina y la ciclosporina A.
Biológicos (anticitocinas): Estos fármacos van
dirigidos hacia nuevas dianas, como son el factor
de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleukina 1
(IL-1), ambas citoquinas son mediadores de la in-
flamación crónica producida en la artritis. El TNF-α
se detecta mayoritariamente en los estadios tem-
pranos de la enfermedad, mientras la IL-1 se en-
cuentra elevada en todas las fases de la artritis.
Los más utilizados son los inhibidores del TNF
alfa: infliximab, etanercept y adalimumab. Anakinra
actúa sobre la IL-1. Todos ellos han demostrado
una eficacia en la artritis reumatoide superior a los
FAME. Actualmente, están indicados en la artritis
reumatoide grave que no ha respondido al me-
nos a dos FAME, siempre que uno de ellos sea
el metotrexato. Especial precaución merecen los
pacientes con uso de biológicos por su frecuente
asociación a padecer infecciones articulares. En
cuanto al infliximab, la dosis recomendada es de 3
mg/kg administrado en perfusión intravenosa du-
rante un periodo aproximado de 2 horas, seguidos
de dosis adicionales de 3 mg/kg a las semanas 2
y 6 siguientes a la primera dosis y posteriormente
cada 8 semanas. Para etanercept, las dosis más
comúnmente usadas son 25 mg subcutáneo dos
veces a la semana para los adultos. En niños, la
dosis recomendadas son de 0,4 mg/kg de peso
hasta un máximo de 25 mg por dosis, dos veces a
la semana por vía subcutánea.
Adalimumab: la dosis recomendada es de 40
mg cada 2 semanas por vía subcutánea.
Anakinra: la dosis recomendada es de 100 mg/
día administrada por vía subcutánea.
MONITORIZACIÓN DE LA ACTIVIDAD
Para cuantificar la respuesta al tratamiento mé-
dico de la artritis reumatoide, habitualmente se em-
plean los siguientes parámetros:
• Intensidad del dolor (0-100).
• Minutos de rigidez matutina.
• Restricción y/o bloqueo articular en cuanto a
capacidad funcional.
• Número de articulaciones afectadas.
• Aparición de reactantes de fase aguda.
8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (6)
Sus indicaciones deben ser discutidas en equi-
pos multidisciplinares.
CIRUGÍA CONSERVADORA
1. Sinovectomías aisladas: Estadio inicial y en al-
gunos casos por artroscopia. En la cadera, es
excepcional.
2. Intervenciones de reorientación y de correc-
ción: En la mano, se pueden realizar diversas
intervenciones como reorientación tendinosa y
artrodesis. En el pie, la resección y realineación
de las cabezas metatarsianas corrigen las de-
formaciones del antepié.
Pero no todas las deformaciones, en el marco
de una artritis reumatoide, pueden ser corregi-
das. La afección de la rodilla, no se puede tratar,
ya que no impedirá la evolución de la enferme-
dad y conducirá al fracaso.

656
3. Cirugía protésica.
Las artroplastias totales han transformado el pro-
nóstico funcional de la artritis reumatoide. En ca-
dera y rodilla aportan resultados notables. Para
los miembros superiores, aunque se indican me-
nos frecuentemente, son un verdadero progreso.
4. Cirugía definitiva: artrodesis.
Cuando una articulación destruida no puede ser
tratada. Es el caso en el pie para la tibioastraga-
lina aislada o asociada a la subastragalina que
permite caminar.
En los miembros superiores, la artrodesis o la
prótesis pueden ser discutidas.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA CADA LOCALIZACIÓN
1. Deformaciones del carpo:
En un estadio precoz, pueden beneficiarse de
una sinovectomía aislada. Además, se han pro-
puesto actos de reequilibración capsuloliga-
mentosa, técnicas de artroplastia no protésicas,
implantes de silicona de Swanson (vida media
diez años) o prótesis totales metacarpofalángi-
cas (más fiables a largo plazo). Las lesiones bien
toleradas no son candidatas a cirugía.
2. Deformación del dedo en cuello de cisne:
En ausencia de lesión osteoarticular, se propon-
drá un reequilibrio tendinomuscular y cuando la
deformación es irreducible, podrá indicarse la
artrodesis de la interfalángica proximal en posi-
ción de función.
3. Deformación del dedo en ojal: Si la deformación
ha evolucionado, la artrodesis de la interfalángi-
ca proximal puede ser aceptable.
4. Deformación del dedo en martillo: En caso de
mala tolerancia se aplica artrodesis de la inter-
falángica distal.
5. Pulgar en Z: Puede mejorarse con reorientación
tendinosa o una doble artrodesis, interfalángica
y metacarpofalángica.
6. Pulgar adductus: Se podrá realizar una artrode-
sis sin una repercusión funcional importante o
también se recomienda la artroplastia (implan-
tes de silicona o prótesis).
ALTERACIONES Y ROTURAS TENDINOSAS
En la mano es muy frecuente y puede cursar
como dedo en resorte. Las roturas de los exten-
sores son más frecuentes que las de los flexores.
Se pueden realizar tenodesis, injertos o trans-
posiciones.
CODO
Una sinoviortesis se impone ante un codo do-
loroso, rígido y tumefacto; cuando esto fracasa,
sinovectomía.
Ante destrucción osteoarticular, la indicación de
artroplastia se discutirá si el codo sigue doloroso y
limitado de movilidad, pero plantea un problema de
inestabilidad.
Las prótesis totales están en vías de desarrollo.
Actualmente, se utilizan prótesis semi-constreñidas
y de deslizamiento, cuyos resultados de movilidad y
fiabilidad a largo plazo son plenamente alentadores.
HOMBRO
En caso de que la sinovitis persista, puede reali-
zarse una sinoviortesis con control ecográfico, una
infiltración de corticoides a nivel esternoclavicular,
acromioclavicular o periarticular.
En caso de que esta fracase, una sinovecto-
mía quirúrgica puede plantearse y cuando apa-
recen lesiones osteoarticulares, se plantea una
prótesis total.
CADERA
En caso de afección osteoarticular, sólo podrá
debatirse la prótesis total, en función de la repercu-
sión funcional y de la edad del paciente. La reha-
bilitación postoperatoria es la habitual, aunque el
riesgo de luxación es más importante.
RODILLA
Tras un fracaso de la sinoviortesis, puede reali-
zarse sinovectomía quirúrgica o artroscopia.
Cuando existe afección osteoarticular, la indica-
ción de una prótesis total se debatirá porque no
suele tener buenos resultados.
TOBILLO Y PIE
La sinovectomía de la articulación tibioastraga-
lina puede ser realizada tras el fracaso de las si-
noviortesis. Cuando la destrucción osteoarticular
es demasiado importante, hay que pensar en una
artrodesis. La inmovilización con escayola posto-
peratoria normalmente es de 3 meses sin apoyo.
A nivel de los rayos externos, la resección ar-
troplástica de las cabezas metatarsianas con rea-
lineación del antepié, sigue siendo la intervención
más realizada.
657
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
RAQUIS
En ausencia de alteraciones neurológicas o
inestabilidad, el tratamiento será conservador.
Si requiere cirugía, será discutida pero se con-
sidera que deben ser estabilizadas las subluxa-
ciones anteriores C1-C2 superiores a 9 mm (cifra
variable según los autores) y las subluxaciones ver-
ticales. La intervención realizada es una artrodesis
atloidoaxoidea u occipitocervical asociada a un
acto de descompresión en caso de complicación
neurológica.
8. OSTEOPOROSIS Y ARTRITIS REUMATOIDE(9)
Los pacientes con AR presentan menor densi-
dad mineral ósea (DMO) y mayor riesgo de fractura.
Los factores que parecen tener un mayor peso en
el determinismo de la DMO y de las fracturas son
la edad, el índice de masa corporal, la actividad y la
duración de la enfermedad, el estado funcional y el
tratamiento con glucocorticoides.
Los osteoclastos son las células que causan los
tres tipos de lesiones óseas que acontecen en la
AR: las erosiones, la pérdida yuxtaarticular y la pér-
dida generalizada (osteoporosis).
En pacientes con AR de inicio, el valor circulante
basal de OPG: RANKL y el valor medio de la velo-
cidad de sedimentación globular (VSG) en el primer
año actúan como determinantes independientes
de la aparición futura (5 años) de erosiones óseas;
la progresión de la destrucción radiológica es ma-
yor en los pacientes con valores altos de VSG y
bajos de OPG:RANKL.
Así pues, la especial propensión de la sinovial
inflamada a inducir resorción ósea probablemen-
te esté relacionada con su capacidad de producir
diversos factores que pueden inducir, de forma di-
recta o indirecta, la activación y la diferenciación
de los osteoclastos, como la interleucina 6, la IL-
11, la IL-17 y, especialmente, la IL-1, el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF) y el RANKL; la sinergia
entre estos tres últimos factores resulta especial-
mente relevante.
Los conocimientos actuales avalan que la abo-
lición de la actividad inflamatoria resulta capital a la
hora de abordar el problema de la osteoporosis. En
este sentido, estudios preliminares han puesto de
manifiesto el efecto beneficioso de las terapias bio-
lógicas. Por otro lado parece interesante investigar
el potencial de los bisfosfonatos de nueva genera-
ción y del denosumab como fármacos inhibidores
de la aparición de erosiones.
658
9. EMBARAZO Y CONSEJO GENÉTICO (10)
Dos tercios de las mujeres con artritis reumatoi-
de experimentan durante el embarazo una mejoría
transitoria, pero puede aumentar las molestias de
la paciente en los meses siguientes al parto. Por lo
general, la artritis reumatoide no es una enferme-
dad hereditaria. Los familiares de primer grado de
un paciente tienen un riesgo ligeramente aumen-
tado, pero no lo suficientemente importante como
para desaconsejar tener descendencia.
BIBLIOGRAFÍA
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de la Artritis Reumatoide en España. Madrid: Sociedad Es-
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 CAPÍTULO 49
ESPONDILOARTRITIS.
Ruymán Saavedra San Miguel, Cristina Luna Gómez, Miguel Ángel Ruiz Fernández

PALABRAS CLAVE:
Espondilitis anquilosante, Ejercicio físico terapéutico, Programas de ejercicios, Prescripción ejercicio estadiaje evolutivo.

1. INTRODUCCIÓN lo tanto, tendrán un impacto negativo con una dis-

capacidad que dependerá del grado de afectación
Y CONCEPTOS GENERALES(1-3) orgánica, de la función física, del estado psicológico
y de la presencia de comorbilidades.
Las espondiloartritis (EspA) son un grupo de en-
fermedades reumáticas que comparten caracterís- Consecuentemente se podrá ver afectado su
ticas genéticas, patogénicas y clínicas. Dentro de ambiente familiar y laboral, y por ende al sistema
ellas, predominan la Espondiloartritis con afectación socio-sanitario.
axial y periférica y la Artritis Psoriásica.
Además, asocian un aumento del riesgo de
Las EspA con afectación axial además incluyen mortalidad debido a complicaciones cardiovascular
la Espondilitis Anquilosante (EA), con diagnóstico como consecuencia de la inflamación mantenida, el
radiológico por afectación de las articulaciones sa- uso de determinados fármacos (AINEs y esteroides)
croilíacas según los criterios de clasificación modifi- y a las limitaciones articulares para la realización de
cados de New York, y la EspA con afectación axial actividad física que van a condicionar, en conjunto,
no radiológica cuya detección se realiza mediante el la aparición precoz de una aterosclerosis acelerada.
hallazgo por resonancia magnética de alteraciones Otro dato importante es la coexistencia de osteopo-
agudas precoces en las articulaciones sacroilíacas, rosis que viene favorecida por la misma actividad in-
según los criterios de clasificación ASAS (ASess- flamatoria o el uso corticoides, independientemente
ment in Ankylosing Spondylitis International Wor- de la potencial reducción de la actividad física.
king Group) (Espoguía 2015, www.ser.es).
De manera general se puede decir que las EspA
son más frecuentes en varones y suele debutar en 2. DOMINIOS E INSTRUMENTOS
la segunda o tercera décadas de la vida, con una
presentación y evolución variable entre pacientes. PARA EVALUCIÓN DE PACIENTES(1)
La prevalencia se sitúa entre el 0,1% - 2,5%, según
poblaciones, y la incidencia anual en nuestro país es En todos los pacientes debe evaluarse un con-
de 62,5 personas por cada 100.000. junto mínimo de parámetros que permita cuantificar
la actividad de la enfermedad, la función y el daño
Su fisiopatología se basa en un proceso inflama- estructural (Tabla 1).
torio crónico que puede afectar al esqueleto axial,
articulaciones periféricas, y tendones. Además pue-
de asociar manifestaciones sistémicas como uveí-
tis, enfermedad inflamatoria intestinal y pulmonar o
afectación cardiológica, entre otras.
Desde el punto de vista clínico se caracteriza por
dolor, inflamación, deformidad, incluso destrucción
articular y anquilosis. El dolor y la rigidez predomi-
nan durante o tras el reposo articular, llegando a
afectar al descanso nocturno. Todas estas manifes-
taciones empeoran la función física y la calidad de
vida de los pacientes, limitando la capacidad para
llevar a cabo actividades de la vida diaria (AVD). Por

659
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS

Tabla 1: Dominios básicos y optativos e instrumentos de evaluación. (Adaptado de Espoguía 2009-www.ser.es)

ÁREA DOMINIO MEDIDA/INSTRUMENTO

BÁSICOS

• Dolor espinal (general y nocturno) • Escala horizontal con descriptores numéricos (1-10)

• Escala horizontal con descriptores numéricos (1-10)

• Valoración global del paciente
• BASDAI

• Valoración global del médico • Escala horizontal con descriptores numéricos (1-10)

• Fatiga • Escala horizontal con descriptores numéricos (1-10)

• Recuento de 44, 78/76 ó 68/66 ó 28 articulaciones dolorosas y

• Recuento articular
tumefactas

Actividad • Entesitis • Índice validado (MASES, San Francisco, Berlín, etc.)

• Dactilitis • Presente/ausente y aguda/crónica

• Reactantes de fase aguda • VSG, PCR

• Rigidez espinal • Escala horizontal con descriptores numéricos (1-10)

• Actividad general • ASDAS

• Expansión torácica
• Test de Schöber
• Distancia occipucio-pared
• Movilidad espinal • Rotación cervical
• Flexión lateral de la columna
Función
• BASMI

• BASFI
• Función general
• HAQ

• Escala basada en los criterios de Nueva York (articulaciones

Daño sacroiliacas)
• Rayos X
estructural • mSASSS (columna) o BASRI (columna y cadera)
índice de Sharp y van der Heijde modificado para Artritis Psoriásica

Tratamiento • Respuesta y toxicidad

OPTATIVOS

• Calidad de vida • SF-12, SF-36, ASQoL, PsAQoL

• RNM • Criterios ASAS

• Ecografía • Valoración de entesis

• Costes

• Mortalidad
BASDAI: Bath Ankylosing Spondylitis Activity Index; Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score; BASMI: Bath Ankylosing Spondylitis Methrology
Index; BASFI: Bath Ankylosing Spondylitis Function Index; HAQ: Health Assessment Questionnaire; SASSS-m: Modified Stoke Ankylosing Spond-
ylitis Spine Score; BASRI: Bath Ankylosing Spondylitis Radiology Index; SF-12: Short Form 12 Health Survey Questionnaire; SF-36: Short Form
36 Health Survey Questionnaire; ASQoL: Quality of life instrument specific to ankylosing spondylitis; PsAQoL: Psoriatic Arthritis Quality of Life.

660
2.1 ACTIVIDAD CLÍNICA(1)
La evaluación de la actividad se realiza median-
te instrumentos de medida o índices para cada
dominio a evaluar. Contamos con índices simples
como el recuento articular, reactantes de fase agu-
da, evaluación del estado global de la enfermedad
por el médico o por el paciente, escalas visuales
analógicas, junto a la exploración física y los estu-
dios radiológicos. Además para tratar de englobar
varios aspectos de la patología contamos con ín-
dices compuestos que tratan de minimizar proble-
mas metodológicos en la investigación clínica.
Instrumentos clínicos de medida la actividad
Evaluación del dolor espinal.
Valoración global del paciente (VGP).
Valoración global del médico (VGM).
Cuestionario BASDAI (Bath Ankylosing Spond-
ylitis Disease Activity Index): índice compuesto para
valoración subjetiva de la fatiga, dolor en esqueleto
axial, dolor o inflamación articular, dolor en entesis
y duración e intensidad de rigidez matinal.
Recuento de articulaciones tumefactas y dolo-
rosas y de entesitis.
RFA (Reactantes de Fase Aguda), proteína C
reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación glo-
bular (VSG).
ASDAS score (Ankylosing Spondylitis Disease
Activity Score): índice compuesto con propieda-
des de medición continua que incluyen el dolor
global espinal, VGP, dolor-tumefacción periférica,
duración de rigidez matutina y PCR (alternativa-
mente VSG).
Figura 1: Tratamiento Farmacológico.
Enfermedad Axial
REHABILITACION
Educación
Ejercicio físico y
deportivo
Agrupaciones de
pacientes
2.2 FUNCIONALIDAD(1)
La funcionalidad está en relación con el dolor,
la inflamación y la rigidez de las articulaciones, de
manera que la discapacidad se encuentra muy re-
lacionada con el grado de actividad, de forma que
con el paso del tiempo estará definida tanto por la
actividad clínica como por el grado de daño articu-
lar que se haya ido acumulando durante la evolu-
ción de la enfermedad.
Instrumentos clínicos de medida de la función física:
Movilidad espinal por medidas individuales.
Índice metrológico BASMI (Bath Ankylosing
Spondylitis Metrology Index): combina la distancia
trago-pared, rotación cervical, distancia interma-
leolar, flexión lateral lumbar y test de Schöber.
Índice BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Func-
tion Index): evalúa la capacidad funcional espinal
auto-percibida para realizar diversas actividades
básicas de la vida diaria.
Cuestionario HAQ (Health Assessment Ques-
tionnaire): diseñado para pacientes con artritis pe-
riférica que valora la capacidad para realizar activi-
dades de la vida cotidiana.
3. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS(1,2)
El arsenal terapéutico farmacológico para las
EspA cuenta con anti-inflamatorios no esteroideos
(AINEs), terapias biológicas (adalimumab, certoli-
zumab pegol, etanercept, infliximab, golimumab,
ustekinumab, apremilast, etc) y fármaco modifica-
dor de la enfermedad (salazopyrina). Cada uno de
ellos con distintos grados de evidencia científica en
cuanto a eficacia en disminuir la actividad inflama-
toria y mejorar la capacidad funcional (Figura 1).
AINES, incluyendo coxibs
Enfermedad periférica
Salazopyrina
Corticoides locales
Terapias biológicas
Analgesicos
Cirugía
661
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
Sin embargo, el tratamiento de los pacientes
no sólo se basa en los fármacos. Tanto el grupo
ASAS como la EULAR (EUropean League Against
Rheumatism) establecen que el manejo óptimo de
los pacientes con EA requiere una combinación de
modalidades de tratamiento no farmacológicos y
farmacológicos, siendo la piedra angular del trata-
miento no farmacológico la educación del paciente
y el ejercicio físico regular.
4. ABORDAJE REHABILITADOR(1,2,4-10)
En la medicina del siglo XIX, basándose en que
los procesos inflamatorios mejoran con el reposo
articular se utilizaron corsés de inmovilización para
el tratamiento de EspA. A partir de la década de
los setenta, publicaciones como la Wynn CB et al.
(1974) comenzaron a demostrar la relevancia del
tratamiento rehabilitador basado en la actividad fí-
sica en las artropatías inflamatorias. Actualmente
existe un consenso generalizado en que los pro-
gramas de ejercicios son una parte fundamental del
tratamiento de las EspA ya que mejoran la función
física, la sensación global de bienestar y la flexi-
bilidad. La actividad física regular además mejora
numerosos parámetros que suelen limitarse en las
EspA como la capacidad cardiorrespiratoria, debi-
lidad muscular, osteopenia u osteoporosis, calidad
del sueño, fatiga, depresión. etc. (Espoguía 2009,
ww.ser.es)
Para una adecuada optimización del tratamiento
deben tenerse en cuenta aspectos que a continua-
ción desarrollaremos como la fase de la enferme-
dad en la que nos encontramos, las características
del propio paciente, así como las comorbilidades
asociadas. Es importante instaurar medidas que
favorezcan la adhesión terapéutica, ya que habi-
tualmente se trata de enfermedades crónicas con
un elevada repercusión funcional y discapacidad.
Asimismo es necesario que el paciente se involucre
en el tratamiento, debiendo conocer los objetivos
del mismo centrados básicamente en el manteni-
miento funcional. Por tanto, resulta fundamental la
combinación de educación sanitaria y ejercicio físi-
co terapéutico
4.1 EDUCACIÓN E INFORMACIÓN AL PACIENTE (1,2).
El paciente debe aprender a gestionar los sín-
tomas de la enfermedad así como las repercu-
siones biopsicosociales de la misma. Debemos
asegurarnos de que el paciente conoce de forma
concreta las características de su enfermedad y
las recomendaciones prácticas sobre lo que debe
realizar asumiendo responsabilidades relaciona-
das con el abordaje terapéutico.
662
Feldtkeller et al. (2013), realizaron una revisión
relacionada con la información para pacientes con
EA que sirvió para formalizar acuerdos entre la so-
ciedad científica que nos permiten adecuar la in-
formación a los pacientes. La Sociedad Española
de Reumatología (Espoguía 2015, ww.ser.es) edita
por ejemplo folletos de información para pacientes
basados en las recomendaciones propuestas por
FeldtKeller.
4.2 EJERCICIO FÍSICO TERAPÉUTICO(1,4-10)
Los programas de ejercicios constituyen el eje
fundamental del tratamiento rehabilitador de las
EspA. Recientes revisiones realizadas por Lubra-
no et al. (2014) y Giannotti et al. (2014), sugieren
el efecto sinérgico de la combinación de ejercicios
con fármacos anti-TNF pudiendo incluso reducirse
las dosis de tratamiento farmacológico.
No existe consenso en cuanto al programa de
ejercicios más efectivo. En todo caso, deben com-
binarse ejercicios de estiramiento, fortalecimiento
muscular y ejercicio aeróbico.
La utilidad de los ejercicios de estiramiento de
forma aislada es bastante limitada. Los beneficios
sobre la rigidez articular de un programa cinesiterá-
pico de ejercicios de flexibilidad y expansión toráci-
ca son habitualmente difíciles de mantener (Espo-
guía 2009, ww.ser.es).
Los beneficios del ejercicio aeróbico son am-
pliamente conocidos y existe consenso en cuan-
to a las recomendaciones sobre pacientes sanos
y con factores de riesgo cardiovascular. Kaparolat
et al. (2009), concluyen que añadir un programa
de ejercicio aeróbico que incluya marcha o nata-
ción con ejercicios flexibilizantes mejora la función
respiratoria, la capacidad funcional y la calidad de
vida de los pacientes con EA. Los beneficios de
un programa combinado parecen prolongarse en
el tiempo si se realizan de forma supervisada. Se-
gún Hidding et al. (1993), tras comparar durante 9
meses un programa mixto de ejercicios grupal su-
pervisado frente a un programa domiciliario, obser-
van mejoría significativa en las capacidades física y
calidad de vida en los pacientes incluidos en grupo
con supervisión.
El entrenamiento de la fuerza muscular en pa-
cientes con EA no ha sido estudiado de forma
amplia. Las de guías de práctica clínica (GPC)
recomiendan la inclusión del entrenamiento de la
fuerza en la mayoría de los programas de ejercicio
físico de múltiples patologías. Teniendo en cuenta
las potenciales efectos en la discapacidad que la
debilidad y la atrofia muscular frecuentemente aso-
cian los pacientes con EA, se considera adecuada
la inclusión de ésta modalidad de ejercicios en el
tratamiento rehabilitador.
PRESCRIPCIÓN Y RECOMENDACIONES SEGÚN
ESTADIAJE EVOLUTIVO
Es necesario definir de forma clara las carac-
terísticas, intensidad, frecuencia y duración del
programa de ejercicio físico. Debe realizarse una
prescripción individualizada teniendo en cuenta las
comorbilidades de cada paciente y el estadio evo-
lutivo de la enfermedad.
Fase Inicial: En ésta fase de la enfermedad las
limitaciones funcionales son escasas. Uhrin et al.
(2.000) compararon los efectos del ejercicio aeró-
bico y los ejercicios de columna en 220 pacientes
con EA en un estudio prospectivo longitudinal. En
el grupo de menos 15 años de evolución observan
que aquellos que realizaban ejercicio físico aeróbi-
co de forma recreacional durante más de 200 mi-
nutos a la semana mejoraban el dolor, la rigidez y la
capacidad funcional. Por otro lado, en los pacien-
tes de más de 15 años de evolución observaron
mejoría de las variables mencionadas en aquellos
que realizaban ejercicios de columna al menos 5
días la semana.
Teniendo en cuenta que la mayoría de los pa-
cientes en fase inicial son adultos jóvenes, nuestra
recomendación la basamos en la realización del
ejercicio en la comunidad como pacientes sanos,
pudiendo mejorar su percepción de enfermedad
y posiblemente la adherencia al mismo. Las re-
comendaciones vigentes sobre ejercicio físico en
población general de la Sociedad Europea para
Prevención Cardiovascular y Rehabilitación (EA-
CPR, Vanhess L et al., 2012), el Colegio Americano
de Medicina del Deporte (ACSM, Nelson ME et al.,
2007) y la Organización Mundial de la Salud (OMS,
www.who.int) para población general podemos uti-
lizarlas en esta fase de la enfermedad. Por tanto
el objetivo terapéutico lo establecemos en ejercicio
aeróbico de intensidad moderada entre 150-300
minutos semanales, dividido en 5-6 días a la sema-
na según las características individuales y la con-
dición física de cada paciente. En pacientes des-
acondicionados pueden recomendarse de forma
inicial 20-30 minutos diarios, intentando acercarnos
al objetivo de forma progresiva. Debe combinarse
con entrenamiento de la fuerza de 8-10 grandes
grupos musculares dos días a la semana (un día si
se trata de pacientes sedentarios sin experiencia
previa) con intensidades moderadas que pueden
calcularse se forma indirecta, de manera que se
permitan realizar 12-15 repeticiones sin alcanzar el
agotamiento con cada grupo muscular.
Fase intermedia-avanzada: Existen numerosos
programas de ejercicios disponibles para esta fase
de la enfermedad.
La Asociación Americana de Espondilitis (SAA)
propone un programa de ejercicios para su realiza-
ción en unos 30 minutos sin acceso libre a través
de web (http://store.spondylitis.org) ni tampoco
versión en castellano. La mayoría de la evidencia
existente al respecto se basa en la utilización de
este programa de ejercicios.
La Asociación Inglesa de EA (NAAS) a través de
la web (http://nass.co.uk) de acceso libre y median-
te el desarrollo de una aplicación para dispositivos
móviles (Back to Action App) propone un completo
programa integral de medidas que incluyen: ejerci-
cios de amplitud articular , estiramientos, fortaleci-
miento, ejercicio aeróbico y deporte recomendable.
En nuestro país, Fernández de la Peña et al.
(2006) obtienen resultados significativos en un ECC
en los índices BASMI, BASFI y BASDAI en 45 pa-
cientes utilizando técnicas y ejercicios basados en
reeducación postural global.
Teniendo en cuenta la evidencia existente y si-
guiendo recomendaciones de la SER (Espoguía
2009, ww.ser.es) en fase intermedia-avanzada de
la enfermedad debe combinarse:
• Ejercicio aeróbico adaptado: para lo cual pode-
mos recurrir al documento de posicionamiento
de la Asociación americana del corazón (AHA)
y el ACSM (Nelson ME et al., 2007) en relación
al ejercicio en adultos con limitaciones cróni-
cas. Deben proponerse objetivos razonables y
alcanzables sobre todo en pacientes desacon-
dicionados. Se recomienda ejercicio físico de
intensidad moderada 150 minutos a la semana
pudiendo recurrir a la combinación de activida-
des (caminar, bicicleta estática, elíptica , gimna-
sia acuática, natación terapéutica) y a dividir la
duración de las sesiones según las caracterís-
ticas individuales de cada paciente intentando
alcanzar los 10 minutos de forma continuada.
• Ejercicios específicos propuestos por la SAA,
NAAS o por el ECC descrito, 5 días a las se-
mana teniendo en cuenta las especificidades de
cada paciente.
Fase de anquilosis: Es difícil establecer reco-
mendaciones específicas en ésta fase ante la falta
de evidencia existente. Proponemos una combina-
ción de:
• Ejercicio aeróbico adaptado: priorizaremos el
tiempo sobre la intensidad con el objetivo de
completar sesiones de 10 minutos, siendo vá-
lidas la combinación de actividades.
• Ejercicios de fortalecimiento: deben incluir-
se grandes grupos musculares, si es preciso,
recurriremos a isométricos y calisténicos para
mejorar la seguridad.
663
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
• Ejercicios respiratorios: la respiración abdomi-
no-diafragmática y los ejercicios de expansión
torácica pueden resultar de utilidad aunque su
efectividad no ha sido bien estudiada.
Fase de reagudización: Se hace necesario ini-
cialmente, un ajuste del tratamiento farmacológico.
Se utilizarán medidas de higiene postural (evitar el
descanso en decúbito lateral, debiendo mantener-
se un correcto alineamiento de articulaciones se
caderas y rodillas), pudiendo promover el descanso
en decúbito prono durante 20-30 minutos diarios.
Una vez controlados los síntomas podemos iniciar
una readaptación progresiva al esfuerzo.
CONSIDERACIONES: SUPERVISIÓN Y ADHERENCIA AL
EJERCICIO.
La mayoría de los efectos beneficiosos del ejer-
cicio físico se obtienen tras la práctica prolonga-
da del mismo, a medio-largo plazo. Sin embargo,
resulta muy difícil conseguir un cumplimiento co-
rrecto y mantenido en el tiempo. Passalent LA et
al. (2010), estudiaron el tipo de ejercicio y las per-
cepciones sobre el mismo en una cohorte de 61
pacientes con EA en Canadá. Observaron que, a
pesar que la mayoría de los pacientes perciben
los beneficios del ejercicio, solamente un 35% de
ellos realizaba ejercicio aeróbico como caminar y el
32.8% realizaba estiramientos 3 veces a la sema-
na. La razón principal por la que no lo realizaban
era el cansancio.
Son múltiples las tendencias existentes a los lar-
go de los últimos 40 años respecto a la supervisión
del ejercicio en EA: individual, grupal, en centro sa-
nitario o en la comunidad. O’Dwyer et al (2014) en
una revisión sistemática estudian la influencia y el
tipo de supervisión, comparando las diferencias de
realizarlo en domicilio sin supervisión o realizarlo de
forma grupal supervisado por un profesional. Se-
gún sus conclusiones, existe evidencia moderada a
favor del grupo supervisado en relación a la calidad
de vida, sin embargo, no hay diferencias en relación
al dolor y la rigidez.
Sin embargo el nivel de supervisión no ha de-
mostrado mejorar el cumplimiento y mantener la
adherencia al mismo, por lo que probablemente
sea necesario implementar medidas en la que se in-
cluyan: la prescripción correcta e individualizada del
ejercicio adaptándolo al nivel del acondicionamiento
y a la presencia de comorbilidades, teniendo ade-
más en cuenta aspectos como el acceso a instala-
ciones. Además, es necesario que los objetivos se
transmitan de forma adecuada aportando expecta-
tivas reales y haciendo al paciente responsable de
los mismos, debiendo monitorizarse el cumplimien-
to y la tolerancia al ejercicio.
664
4.3 ELECTROTERMOTERAPIA(1)
TERMOTERAPIA SUPERFICIAL
No existe evidencia de que su utilidad sea be-
neficiosa. Tradicionalmente el tratamiento en climas
cálidos ha sido incluso considerado como parte de
la estrategia de la terapéutica, pero su utilidad está
basada en estudios de una calidad muy limitada.
TERMOTERAPIA PROFUNDA
Tampoco existe evidencia ni estudios con cali-
dad metodológica que recomienden su utilización.
El tratamiento con sonoforesis con hidrocortisona
en la entesitis y bursitis calcánea ha sido estudiado
por Gadzhinova LD el al. (1997) sin mejorar los re-
sultados de la infiltración local con corticoides.
TENS
Podemos considerar su uso como tratamien-
to adyuvante y domiciliario para el alivio del dolor.
Devecerski G et al. (2003), valoraron la influencia
del tratamiento combinado con TENS e infrarrojos
mediante un estudio aleatorizado con 40 pacientes
con dolor cervical y EA mejorando la movilidad pero
no el dolor respecto al grupo tratado con AINES.
MAGNETOTERAPIA
Estudios no aleatorizados y con una baja mues-
tra de pacientes encuentran un efecto positivo so-
bre el dolor, por lo que su utilidad no ha sido de-
mostrada.
LASER
La aplicación del láser de baja intensidad puede
considerarse dentro del tratamiento, de forma con-
junta y multimodal con el resto de estrategias tera-
péuticas. Lenner LA et al. (1987) estudiaron la apli-
cación aislada de 20 sesiones de láser Helio- Neón
en raquis y articulaciones periféricas y su aplicación
combinada indometacina vía oral de forma diaria en
29 pacientes con EspA seronegativas. La aplica-
ción de ambos tratamientos de forma combinada
mejoró los resultados respecto a su aplicación de
forma aislada.
4.4 TERAPIA Y MEDICINA MANUAL (1)
Su utilización incluye múltiples y variables de
técnicas de tratamiento y escuelas metodológicas.
Al igual que para la patología musculoesquelética
de origen no inflamatorio, existen datos poco con-
tundentes que demuestren la utilidad de este tipo
de tratamientos.
Chen et al. (2008), publicaron un estudio con
grupo control con 93 pacientes con EA en fase ac-
tiva. Observaron un efecto terapéutico significativo
estable y mantenido a largo plazo en el grupo tra-
tado con una terapia combinada que incluyen pun-
ciones en columna cervical combinado con técni-
cas de masoterapia.
La manipulación vertebral es una técnica bien
definida en la medicina ortopédica y manual actual.
Según la Sociedad española de medicina ortopédi-
ca osteopática y manual (www.semoooym.org), la
indicación debe venir precedida del diagnóstico clí-
nico por personal experto de una disfunción verte-
bral o segmentaria de origen mecánico. Así mismo
se establece como contraindicación la presencia
de lesión de etiología inflamatoria, por lo que no
recomendamos su utilización en el abordaje tera-
péutico del paciente con EspA.
4.5 INFILTRACIÓN LOCAL E INTRAARTICULAR CON
GLUCOCORTICOIDES (GC) (1)
Debe considerarse el uso de forma coadyuvan-
te ya que no modifican el curso de la enfermedad,
debiendo utilizar GC depot (de acción prolonga-
da). En pacientes con EspA y afectación periféri-
ca debemos considerar su uso en casos que se
desaconseje el uso de antiinflamatorios, pudiendo
favorecerse la recuperación funcional.
También debemos valorar su utilización median-
te procedimiento bajo control de imagen (ecografía
o tomografía) en pacientes con coxitis sintomática
o en articulaciones sacroiliacas en pacientes con
mala respuesta al tratamiento farmacológico.
4.6 ORTESIS (1)
Hay tendencias que recomiendan la utilización
de ortesis para determinados casos de rápida pro-
gresión de la cifosis. Lo cierto es que no se dispo-
nen de estudios con adecuada metodología que
recomienden o no su utilización.
Puede considerarse la utilización de plantillas para
casos de pacientes con talalgias y fascitis plantar.
4.7 TERAPIA OCUPACIONAL Y PRODUCTOS DE APOYO (1)
Debe considerarse su utilización, sobre todo
en pacientes con enfermedad en fase avanzada.
Es necesario facilitar AVD básicas como aseo per-
sonal, vestido de miembros inferiores y calzado.
Recomendaremos la utilización baños con ducha
adaptada, esponjas con mango largo, dispositi-
vos para asiento elevado de inodoro, calzador con
mango alargado, dispositivos para colocación de
calcetines y calzado adecuado sin cordones tradi-
cionales.
Resulta igualmente importante valorar las li-
mitaciones para la conducción secundarias a la
disminución de la movilidad cervical por lo que es
necesario valorar posibles alternativas en este sen-
tido. Para ello pueden recomendarse la utilización
de espejos retrovisores interiores panorámicos en
lugar de los convencionales, espejos suplementa-
rios interiores y lentes de aparcamiento en la luna
posterior de los vehículos.
4.8 OTROS PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS (1)
RADIOSINOVECTOMÍA
Las guías de práctica clínica recomiendan con-
siderar su utilización en casos de sinovitis crónica
que produzca dolor y/o discapacidad refractarios o
con intolerancia a tratamientos convencionales (in-
cluyéndose la infiltraciones intraarticulares con GC).
Debe realizarse una valoración individualizada
previo al procedimiento, que consiste en la admi-
nistración intraarticular de una suspensión coloidal
de partículas marcadas con un radioisótopo que
produce una destrucción sinovial.
CIRUGÍA DE COLUMNA VERTEBRAL
Se recomienda la utilización de osteotomías
vertebrales en casos muy seleccionados con dolor
y limitación funcional severos. Debe considerarse
su indicación en pacientes con deformidades cifó-
ticas y elevada limitación en la calidad de vida. Sus
resultados van a depender de la elección adecuada
del paciente, teniendo en cuenta el grado de cifosis
y lordosis existentes así como la movilidad articular
y rigidez de las caderas.
ARTROPLASTIA DE CADERA
El 33% de los pacientes con EA presentan afec-
tación de la cadera con un 90% de bilateralidad. Al
igual que en la mayoría de las patología reumáticas,
cuando el grado de afectación compromete la ca-
lidad de vida y especialmente la capacidad para la
deambulación sin obtenerse resultados adecuados
con manejo conservador multimodal se recomienda
el reemplazo de articulación.
665
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS

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666

PALABRAS CLAVE:
Fibromialgia, Síndrome Fatiga Crónica, Dolor, Ejercicio, Terapia y ejercicio.
ABREVIATURAS:
FM: Fibromialgia; SFC: Síndrome de Fatiga Crónica.
1. INTRODUCCIÓN
El dolor de origen músculo-esquelético es uno de
los síntomas más comunes referido por los pacien-
tes en la consulta de rehabilitación. La Fibromialgia
(FM) y el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) son dos
enfermedades diferentes con sintomatología similar,
lo que en ocasiones dificulta su diagnóstico.
Ambas enfermedades se han convertido en un
problema social en los países desarrollados en los
últimos años, por ello es importante hacer hincapié
en su correcto diagnóstico y su manejo terapéutico
apropiado.
La FM, se describe como un estado doloroso
crónico generalizado, sobre todo, en el aparato
locomotor, que asocia una exagerada hipersen-
sibilidad en múltiples puntos predefinidos (Tender
Points) y sin alteraciones orgánicas demostrables.
Se relaciona con gran cantidad de síntomas, entre
los que cabe destacar la fatiga persistente, sueño
no reparador, rigidez generalizada y síntomas an-
sioso-depresivos(1).
El SFC, por su parte, se caracteriza por una fa-
tiga intensa, física y mental, que no remite comple-
tamente tras el reposo, persistiendo más de veinti-
cuatro horas y empeorando con el incremento de
la actividad tanto física como mental. La aparición
de esta enfermedad obliga a adaptar la intensidad
de las actividades de la vida diaria. Así mismo, se
acompaña de síntomas inespecíficos entre los que
se encuentran la debilidad en miembros inferiores,
dolores osteoarticulares, déficit de memoria y/o
concentración e insomnio.
Se trata de dos enfermedades descritas hace
pocos años. La primera reseña histórica de la FM
con terminología similar a la actual data del año
CAPÍTULO 50
FIBROMIALGIA.
SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA.
Estela Martín del Castillo, Patricia Márquez Rodríguez
1972, cuando Hugh A Smythe describió un cua-
dro de dolor generalizado y puntos de sensibilidad
específicos. No será hasta cuatro años más tarde
cuando se introduce el término “fibromialgia” para
nombrar el síndrome. El SFC fue descrito por pri-
mera vez por GP Holmes, que realizaron una clasi-
ficación inicial de la “fatiga o astenia crónica”. Esta
clasificación no distinguía entre los tipos de cansan-
cio indeterminado, por lo que en 1990 K Fukuda
et al establecieron los criterios diagnósticos interna-
cionalmente aceptados. En 2003 se realizó la pro-
puesta de criterios diagnósticos canadienses, que
son los más eficaces para su diagnóstico diferencial
en la actualidad.
La etiología y patogenia continúan siendo des-
conocidas y controvertidas. Se considera que son
de origen multifactorial, asociados a desencade-
nantes ambientales.
La sintomatología descrita por los pacientes es
muy variable y subjetiva, lo que complica el diag-
nóstico diferencial entre la fibromialgia, los síndro-
mes de fatiga crónica, e incluso, determinadas so-
matizaciones.
Para poder clasificar y abordar adecuadamen-
te a los pacientes con estas dos enfermedades se
recomienda una evaluación por un equipo multidis-
ciplinar que debería incluir al Médico de Atención
Primaria, Reumatólogo, Traumatólogo, Médico Re-
habilitador y Psiquiatra.
2. EPIDEMIOLOGÍA DE LA FM Y SFC
La incidencia de la FM en los países Europeos
se estima entre el 2.73-4%, siendo más frecuente
en mujeres (mujeres/hombres 8:1) de edad media
667
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
(entre 30 y 50 años). La prevalencia se encuentra
aproximadamente en el 10.5% de la población. En
España, según estudio EPISER 2000, la prevalen-
cia se estima en el 2,37%, siendo del 4,2 % en
mujeres frente al 0,2% en hombres; y un pico de
edad entre los 40 y 49 años(2).
En cambio, la incidencia del SFC es de 1 caso
por cada 1000 habitantes, siendo más frecuente
en mujeres (mujeres/ hombres 4:1) jóvenes (entre
20 y 40 años). La prevalencia es muy homogénea
a nivel mundial, estimándose actualmente entre el
0.2 y el 0.5% de la población, afectando a todos
los grupos raciales y ambos sexos. En España se
admite que sufre la enfermedad entre un 0,2 y un
0,5% de la población general, siendo un caso por
cada 1,000 habitantes.
3. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA FM
La clasificación de la FM ha ido variando a lo
largo de la historia, sin llegar a día de hoy a un con-
senso claro (3,4).
La primera clasificación fue la de Rossenberg,
del año 1959, aunque en esa fecha a la enferme-
dad aún se la conocía como “fibrositis”. Esta cla-
sificación es similar a la de Vitoli de 1989, donde
comienza a denominársela Síndrome de Fibromial-
gia Primaria.
En segundo lugar, cabe destacar la clasifica-
ción del Colegio Estadounidense de Reumatología
de 1990. En este caso se introduce como criterio
diagnóstico la presencia de dolor generalizado aso-
ciado a hiperalgesia en al menos 11 de los puntos
de sensibilidad definidos.
Figura 1: Distribución de los puntos fibromiálgicos.
En tercer lugar, Turk Psiquiatra de la Universidad
de Pittsburgh, añadió a los criterios establecidos
previamente, la asociación de esta con perfiles psi-
cosociales, quedando dividida en tres subgrupos:
• Disfuncional (Dysfuntional): presentan dolor de
alta intensidad y asocian discapacidad.
668
• De angustia interpersonal (Interpersonally Dis-
tressed): presentan menos dolor que en el gru-
po anterior, pero existe poca aceptación de la
enfermedad por parte de las personas cercanas
al paciente.
• Sin problemas de adaptación (Adaptive Coper):
escaso dolor y escasos problemas emociona-
les, sin interferencias en las actividades de la
vida diaria.
En cuarto lugar, Hurting en el año 2001 los di-
vidió según su sensibilidad a la temperatura, con-
cepto que resulta de gran interés para la elección
del tratamiento adecuado. Los dividió fundamen-
talmente en dos grupos:
• Grupo con sensibilidad térmica al frío y al calor.
• Grupo mínimamente sensible al calor.
En quinto lugar, Giesecke en el año 2003 realiza
una clasificación de acuerdo a los perfiles psicopa-
tológicos de los pacientes y a la respuesta de cada
uno de ellos al dolor.
En Sexto lugar, Blasco en el año 2006 analiza
el perfil psicopatológico de estos pacientes, apli-
cando una serie de cuestionarios entre los que se
encuentran:
• State-Trait Anxiety Inventory Estado/Rasgo
(STAI-E/R).
• Beck Depression Inventory (BDI).
• Minnesota Multiphasic Personality Inventory
(MMPI).
La aplicación de estos test de lugar al “índice
de perfil psicopatológico en FM, permitiendo dividir
a los pacientes en 2 tipos de perfiles psicopato-
lógicos, con el objetivo de conseguir un abordaje
terapéutico más adecuado.
Por último, en el año 2007, Müller, basándose
en su experiencia personal, realizó una clasificación
en 4 grupos:
• Tipo I: aquella en la que los pacientes no tienen
otros procesos asociados.
• Tipo II: pacientes que asocian enfermedades
cónicas reumáticas o autoinmunes.
-- Subtipo IIa: asociada a enfermedades sis-
témicas.
-- Subtipo IIb: asociada a procesos locoregio-
nales (síndrome doloroso regional).
• Tipo III: pacientes con enfermedades psiquiátri-
cas severas.
• Tipo IV: pacientes que simulan los síntomas de
la fibromialgia.
Esta última clasificación puede ser de utilidad
en la práctica clínica diaria ya que permite la identi-
ficación de subgrupos de pacientes más homogé-
neos, permitiendo hacer unas pautas diagnósticas
y terapéuticas de forma más sencilla.
4. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL SFC
Los criterios diagnósticos de Fukuda de 1994
son los siguientes:
• Inicio de fatiga crónica con afectación física y
mental grave, con un impacto en la actividad y
capacidad habitual mayor del 50%, durante al
menos seis meses, que no pueda ser atribuido
a otra enfermedad.
• Padecer al menos de cuatro de los siguientes
síntomas de forma persistente o intermitente
durante al menos seis meses: alteración de la
memoria y/o concentración a corto plazo, fa-
ringoamigdalitis, ganglios linfáticos palpables y
dolorosos a la palpación, polimialgias, artralgias
sin signos inflamatorios, cefalea de característi-
cas diferentes a las previas, alteración del des-
canso nocturno, febrícula o malestar tras es-
fuerzo que persiste más de veinticuatro horas.
• Criterios de exclusión: condición médica que
pueda justificar la fatiga, trastorno depresivo
mayor o trastorno bipolar, esquizofrenia, de-
mencia, anorexia, bulimia, enfermedades au-
toinmunes activas, SIDA, abuso de sustancias
tóxicas, obesidad mórbida.
Posteriormente y según los Criterios Canadien-
ses de 2003, una persona con SFC debe reunir los
siguientes criterios diagnósticos:
• Cansancio o agotamiento extremo: inicio de
cansancio físico y mental inexplicable, recurren-
te, que produzca alteración de la actividad diaria
habitual.
• Malestar y/o cansancio tras esfuerzo: desapa-
rición de la resistencia habitual a nivel físico y
mental, con fatigabilidad, con un periodo de re-
cuperación de más de veinticuatro horas.
• Alteración del descanso nocturno: el sueño se
caracteriza por ser poco reparador, con altera-
ciones en el ritmo.
• Poliartralgias y/o polimialgias: suelen ser migra-
torios. Puede asociar cefalea de características
diferentes a las padecidas previamente.
• Trastornos cognitivos, deben estar presentes al
menos dos de los siguientes: desorientación,
confusión, déficit de atención y concentración,
alteración de memoria a corto plazo, dificultad
en el procesamiento del lenguaje (nominación),
alteraciones sensoriales y perceptivas, ataxia,
fotofobia y sonofobia.
• Al menos un síntoma de los siguientes:
-- Alteraciones Neurovegetativas: hipotensión
ortostática, alteraciones intestinales, pola-
quiuria, palpitaciones, inestabilidad vasomo-
tora y trastornos respiratorios.
-- Alteraciones Inmunológicas: signos infla-
matorios en ganglios linfáticos, odinofagia,
estado gripal recurrente, malestar general,
cambios en las alergias preexistentes, hiper-
sensibilidad medicamentosa.
-- Alteraciones Neuroendocrinas: alteraciones
termoestáticas, intolerancia a las temperatu-
ras extremas, cambios en el apetito, intole-
rancia al estrés, labilidad emocional.
• Persistencia de la sintomatología al menos seis
meses.
Previamente al diagnóstico de SFC se debe
excluir cualquier enfermedad que pueda causar
la misma sintomatología, como es el caso de la
Enfermedad de Addison, el Síndrome de Cus-
hing, hipo o hipertiroidismo, Tiroiditis autoinmu-
ne, anemia, diabetes, cáncer, Síndrome de Apnea
Obstructiva del Sueño, Trastornos infecciosos o
inmunológicos, enfermedades neurológicas y reu-
matológicas, alteraciones psiquiátricas y abuso de
sustancias tóxicas.
5. CLASIFICACIÓN SEGÚN CIE-10
La FM fue reconocida como enfermedad por la
Organización Mundial de la Salud en 1992 y fue ti-
pificada en el manual de Clasificación Internacional
de Enfermedades (CIE-10) con el código M79.0.
EL SFC está clasificado en el CIE-10 con el código
G93.3 bajo el título de “Síndrome de Fatiga Cró-
nica Post-viral”. Sin embargo, a día de hoy conti-
núan generando situaciones clínicas conflictivas y
polémicas científicas, sobre todo en relación con
las incapacidades, dada la ausencia de afección
orgánica específica demostrable, la ausencia de
pruebas diagnósticas confirmatorias y la relación
con problemas psicopatológicos.
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la FM y el SFC
deberá hacerse con las siguientes entidades: En-
cefalomielitis Miálgica, Neurastenia, Sensibilidad
669
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
Ambiental Idiopática, Mononucleosis Crónica, Epi-
sodio Depresivo Mayor, Trastorno por Estrés Pos-
traumático, Obesidad Mórbida, Hipotiroidismo, He-
moglobinopatías, Cáncer, Hiponcondría, Trastorno
de Conversión y Somatización.
7. ETIOPATOGENIA
Basándonos en esta clasificación, se pueden
hacer aproximaciones en cuanto a la etiopatogenia
de la FM y su relación con el tratamiento para apro-
piado para cada subtipo.
TIPO I
En el primer subgrupo se desconoce por com-
pleto la etiopatogenia del proceso. En el estudio de
Muller et al encontraron concentraciones elevadas
de Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNFα), IL-1 e
IL 10, lo que podría justificar alteraciones inmuni-
tarias locales, por lo que este subgrupo requerirá
un enfoque terapéutico diferente al resto. Se reco-
mienda un uso de terapia farmacológica centrada
en el síntoma principal, incluyendo fármacos anti-
depresivos con propiedades analgésicas y/o anal-
gésicos puros.
TIPO II
La hipótesis etiopatogénica más plausible en
este grupo es una aparición de FM como conse-
cuencia de sus enfermedades de base. En este
sentido es importante determinar el momento del
diagnóstico tanto de la enfermedad de base como
de la FM.
Dentro de las causas de SFC se baraja el es-
trés, la exposición a agentes tóxicos químicos, in-
fecciones víricas y enfermedades autoinmunes.
No se ha establecido ninguna relación clara en-
tre SFC, estrés y/o causas infecciosas. La relación
con los agentes tóxicos es una hipótesis que afirme
que tanto estos como los virus pueden dar lugar a
manifestaciones crónicas de citoquinas, y con ello,
a la aparición de SFC.
Estudios recientes revelan que los pacientes
con SFC tienen menos linfocitos Natural Killer y
presentan un descenso en su actividad (CD16, CD
56 y CD 57). Además se ha descrito diferencias en
los marcadores de activación de los linfocitos T,
con subpoblaciones linfocitarias aumentadas para
CD26 y CD38. Al incrementarse la producción de
anticuerpos, se favorece la aparición de Inmuno-
complejos Circulantes.
670
8. TEST Y PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS
El S-FIQ es un test específico de valoración
del impacto de la enfermedad en pacientes con
FM, sus resultados se correlacionan con el SF-36,
cuestionario general de salud. También son test de
uso recomendado el WPI y el SS, útiles para eva-
luar el dolor y la severidad, respectivamente.
En el caso del SFC existen pruebas que contri-
buyen a la evaluación de aquellos pacientes en los
que no queda claro el diagnóstico, se pueden reali-
zar evaluaciones de la fatigabilidad de la capacidad
cognitiva y su impacto, como el Test CogHealth.
9. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
No existe ninguna prueba diagnóstica para nin-
guna de las dos enfermedades, pero en algunas
ocasiones será necesario solicitar una batería de
pruebas para poder realizar correctamente el diag-
nóstico diferencial. Dependiendo de la sospecha
diagnóstica, se podrá solicitar:
• Hemograma y bioquímica, con glucemia, VSG,
urea, creatinina, enzimas hepáticas, CPK, PCR,
TSH, proteinograma, calcio, fósforo.
• Función inmunológica, con células NK-CD16,
CD57, cociente CD4-CD8, IgG e IgM para fami-
lia Herpes, virus Epstein-Barr, Citomegalovirus y
enterovirus.
• Sistemático de orina.
• Cortisol en orina de 24 horas.
• Radiografía de tórax.
• Radiografía simple lumbar, 2 proyecciones.
• Electrocardiograma.
10. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La mayor parte de los pacientes con FM presen-
tan una evolución crónica de la enfermedad, pero
esta evolución dependerá de que el enfoque tera-
péutico sea el correcto, de forma que alrededor del
50% pueden quedar sin sintomatología si siguen un
tratamiento integral adecuado. En cuanto al curso de
la enfermedad, existen varias formas de evolución.
Pueden tener curso recurrente, con periodos de me-
joría intercalados, más o menos duraderos, o incluso,
períodos de remisión total de los síntomas.
Los pacientes con peor evolución de la FM son
aquellos que toman más fármacos, sin realizar
ejercicio aérobico, con bajo estado de ánimo, con
actividades habituales desmotivantes y los que
asocian trastornos psiquiátricos.
La evolución clínica del SFC es variable, con una
recuperación total menor del 5%. Lo más frecuen-
te es una clínica con afectación mínima de larga
duración, con períodos de exacerbación y remisio-
nes intercalados, manteniendo una afectación que
debe ser superior al 50% del rendimiento habitual,
tanto a nivel físico como intelectual.
En general, para monitorizar la evolución y gra-
vedad del SFC se recomienda la realización de una
prueba de esfuerzo estándar, que debe repetirse
a las 24 horas, el Test CogHealth y una valoración
neurocognitiva.
11. RELACIÓN ENTRE FM Y SFC
Cuando el SFC se instaura y lleva un tiempo de
evolución, se puede asociar a otras enfermedades
o síndromes. Entre los más frecuentes está la FM,
colon irritable, disautonomía, dismenorrea, sín-
drome de sequedad ocular y bucal seronegativo,
tiroiditis autoinmune, disfunción de la articulación
temporomandibular y distimia. Todos ellos deben
buscarse en estos pacientes, ya que su control es-
tabiliza la situación clínica del paciente.
En lo que se refiere a la relación del SFC y la FM,
durante su evolución los síntomas de ambas sue-
len superponerse, dificultando su diferenciación. La
aparición de ambas simultáneamente en pacientes
que llevan más de 5 años con SFC asciende al 50-
70%. Como diferencia, cabe destacar que el pa-
trón de dolor en estos casos es algo distinto al de la
FM primaria, ya que afecta más a las extremidades
inferiores y menos a la zona axial.
El caso contrario también está descrito en la
bibliografía, esto es, la asociación de SFC en pa-
cientes con FM evolucionada. Esta situación puede
complicar la evolución del paciente, añadiendo un
componente de invalidez funcional por fatiga a pe-
queños esfuerzos al dolor ya presente (5).
12. TRATAMIENTO
Dado que en la actualidad no existen tratamien-
tos curativos, el tratamiento debe centrarse en me-
jorar la sintomatología.
En ambos grupos de pacientes es importante
que se entienda el curso de su enfermedad para
que el paciente pueda adaptar su vida a sus posi-
bilidades reales.
12.1 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Como norma general, se debe recomendar
evitar, en la medida de lo posible, situaciones de
estrés, ya que las toleran peor que los pacientes
sanos.
En pacientes con FM la realización regular de
actividad física guiada (una sesión de una hora de
duración) se ha mostrado eficaz para reducir el nú-
mero de recaídas y su severidad, mejorando así su
calidad de vida. Esta actividad física debe incluir
un programa de ejercicios de baja intensidad, in-
cremental (hasta llegar aproximadamente a 20-30
minutos de marcha diarios, con una frecuencia car-
diaca comprendida entre el 60-80% de la máxima)
y estiramientos poliarticulares submáximos (hasta
llegar a 60 segundos en cada grupo muscular sin
dolor) (6).Los ejercicios en el agua, han demostrado
contribuir a mejorar la calidad del descanso noctur-
no, la ansiedad y el dolor(7). Para el alivio del dolor,
se han mostrado efectivas distintas técnicas alter-
nativas, como la acupuntura (8).
En el caso del SFC, el entrenamiento gradual
está contraindicado. En estos pacientes es im-
portante la realización de actividad física de forma
regular, para evitar el fenómeno push-crash, rela-
cionado con los sobreesfuerzos en los periodos de
mejoría. De forma general, estos pacientes deberán
realizar reposo cuando lo requieran, manteniendo
cierto grado de actividad física para evitar la atrofia
y ejercicios suaves para aumentar la flexibilidad. El
esfuerzo realizado no deberá tomar más de unos
15 minutos de recuperación.
Para mejorar la memoria y concentración, se re-
comiendan técnicas de relajación, meditación y ac-
tividades estimulantes, como los juegos de cartas
o rompecabezas. El uso de fármacos estimulantes
es controvertido, ya que tiene riesgo de conllevar a
un ciclo de sobreesfuerzos con recaídas.
12.2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Estos pacientes son hipersensibles a los fár-
macos, especialmente a los de actuación a nivel
central, por lo que su introducción debe ser a do-
sis bajas.
El tratamiento farmacológico de la FM depen-
derá de la sintomatología predominante (9). Reco-
mendaciones:
• Para control del dolor:
-- Amitriptilina 10-75 mg/día.
-- Tramadol 50-400 mg/día.
-- Paracetamol 1gr/ 8 horas o Ibuprofeno 400
mg/8 horas (tiempo limitado).
671
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS

• Para trastornos del sueño:

-- Ciclibenzaprina 10-30 mg/día.
-- Zolpidem 10 mg/día.
-- Zoplicona 7,5 mg/día.
• Para trastornos ansiosos o depresivos:
-- Fluoxetina o Paroxetina 20 mg/día.
-- Alprazolam 0,5-1,5 mg/día.
En cuanto al SFC habrá que añadir tratamiento
antibiótico, antiviral o antifúngico en los casos que
se asocien infecciones activas. Su elección se rea-
lizará de acuerdo a los resultados obtenidos en las
analíticas de control correspondientes.

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7. López Ródríguez MM, Fernández-Martínez M, Matarán-Pe-
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tomatic pain and fibromialgia treatment through multidis-
ciplinary approach for primary care. Reumatol Clin 2015
Jan-Feb;11(1):22-6.

672
 CAPÍTULO 51
ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL.
Minerva Navarro Rivero, Sara Estévez Sarmiento

PALABRAS CLAVE:
Artritis idiopática juvenil, Niños, Inflamación, Dolor, Articulaciones.
ABREVIATURAS:
anti-TNF: Factor. de necrosis tumoral; IL1: Interleuquinas; ANA: Anticuerpos antinucleares.;
AINES: Antiinflamatorios no esteroideos; mg/kg: Milígramos/kilo.

1. INTRODUCCIÓN formas, la AIJ se inicia como una artritis inicial de

En la etapa infantil, se suceden diversos cuadros
clínicos relacionados con factores autoinmunes,
dentro de los cuales, se encuentran las enferme-
dades reumatológicas. El proceso reumatológico
más frecuente en esta etapa es la Artritis Idiopáti-
ca Juvenil (AIJ), con una prevalencia estimada de 1
por cada 1000 niños y una incidencia 0,008-0,226
casos por 1000 niños/año(1). El Lupus Eritematoso
Sistémico, la Dermatomiositis Juvenil (DMJ), Escle-
rodermia, Esclerosis Sistémica, Poliarteritis Nodo-
sa, Enfermedad de Behcet y otras vasculitis, son de
menor frecuencia.
La etiología de la AIJ no está clara, pero existen
teorías sobre la alteración en la relación entre los lin-
focitos Th1 y Th2. El síntoma principal en estos niños
suele ser dolor e inflamación articular, motivo por el
cual consultan a múltiples especialistas en busca de
un diagnóstico certero y del tratamiento pertinente.
En los últimos años, el diagnóstico y tratamiento de
la AIJ ha mejorado (terapias biológicas: anti-TNFα,
IL1, IL6) obteniendo menores secuelas de la enfer-
medad a largo plazo y un mejor pronóstico.
Se ha establecido una clasificación de la Artritis
Idiopática Juvenil según sus características clínicas
y su pronóstico para el manejo de la enfermedad,
así pues describiremos cada tipo y su diagnóstico y
tratamiento en cada una de ellas(2).
2. CLASIFICACIÓN
SEGÚN SUS FORMAS CLÍNICAS
La AIJ engloba a un grupo heterogéneo de pa-
tologías las cuales se definen por formas de co-
mienzo y particularidades clínicas. En todas sus
6 semanas de duración. A continuación describire-
mos los diferentes tipos de AIJ según sus manifes-
taciones clínicas:
2.1 OLIGOARTICULAR O ARTRITIS PAUCIARTICULAR
Es la presentación clínica más frecuente de AIJ y
aparece en menores de 16 años con la inflamación
de 1 a 4 articulaciones durante un periodo menor
a 6 meses. Si afectara a más de 4 articulaciones,
pasaría a denominarse AIJ oligoarticular extendida.
Si se mantiene temporalmente el mismo número de
articulaciones afectas, será llamada AIJ oligoarticu-
lar persistente.
2.1.1 EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia es de 60 por 100.000 niños y repre-
senta el 40-50% de las formas clínicas de AIJ. Fun-
damentalmente son niñas menores de 6 años (4:1).
2.1.2 ETIOLOGÍA
No tiene una etiología precisa, pero las hipóte-
sis señalan a una respuesta linfocitaria autoinmu-
ne hacia la membrana sinovial de las articulaciones
afectadas. Tampoco se sabe qué mecanismos
desatan esta respuesta autorreactiva, pudiendo ser
un mecanismo multifactorial. Existe una prevalen-
cia genética de los alelos DR8 (DRB1*0801) y DR5
(DRB1*1104) pero no confirman la aparición de la
enfermedad. Aunque no de manera específica, hay
una prevalencia del 40-70% de los anticuerpos ANA
en estos pacientes que pueden apoyar el diagnós-
tico, y poner en alerta ante la posible aparición aso-
ciada de una uveítis autoinmune.

673
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
2.1.3 CLÍNICA
En más de la mitad de los casos, debutan con
una artritis unilateral de rodilla o tobillo. Otras articu-
laciones afectadas pueden ser muñecas, columna
cervical y la articulación temporomandibular. En al-
gunos casos, se producirá tumefacción y derrame
articular pero sin dolor. En aquellos pacientes que
asocien ANA positivos será indispensable un estu-
dio ocular cada 3 meses, y en pacientes con ANA
negativo cada 6 meses para control de uveítis. La
uveítis es una de las manifestaciones extraarticula-
res más frecuentes en la AIJ, no sólo en la forma
oligoarticular (21%) o poliarticular (10%), si no tam-
bién en el resto de formas clínicas. Suelen desarro-
llarse de forma silente, bilateral y recurrente en los
primeros 4 años de enfermedad.
2.1.4 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico será guiado por la clínica, niño
menor de 5 años con artritis crónica de 4 articula-
ciones durante al menos 6 semanas de evolución,
sin otros diagnósticos que la expliquen: artritis sép-
tica, reactiva, sinovitis por cuerpo extraño, sinovitis
vellonodular pigmentada, trauma o trastornos de
coagulación.
2.1.5 TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en disminuir la inflama-
ción mediante AINEs como el ibuprofeno a 25 mg/
kg/día, naproxeno a 10-20 mg/kg e indometacinaa
2-3 mg/kg/día, todos repartidos en 2-3 dosis dia-
rias siempre con protector gástrico y únicamente
en fases agudas de inflamación. El tratamiento de
rescate se basa en la infiltración intraarticular de
corticoides en las articulaciones afectadas para
bajar la inflamación. El corticoide más frecuente-
mente usado es hexacetonida de triamcinolona,
en dosis de 1mg/Kg en cada articulación mayor
(rodillas, tobillos). Las infiltraciones pueden ser re-
petidas hasta un máximo de 3 veces en el periodo
de 1 año. En pacientes con mala respuesta o re-
cidivas frecuentes, se recomienda el uso de Me-
totrexato oral o subcutáneo en dosis habitual de
10-15 mg/m2 (0,3-0,5 mg/kg/dosis)semanal. La
terapia biológica se utiliza de manera excepcional
en casos refractarios.
2.2 POLIARTICULARES
La enfermedad se inicia con la inflamación de
5 o más articulaciones en los primeros 6 meses
de evolución de la enfermedad. Aquí podemos
subclasificarlos a su vez, en aquellos con factor
reumatoide positivo (FR+) con peor pronóstico, y
674
factor reumatoide negativo (FR-) con evolución no
tan grave.
2.2.1 CLÍNICA
Compromete a articulaciones mayores y meno-
res. La incidencia de uveítis es menor que en las
oligoarticulares pese a la prevalencia de ANA po-
sitivos en un 20-40%. El desarrollo de esta forma
clínica es más agresivo, produciendo gran daño ar-
ticular si no se diagnostica y se trata a tiempo. La
afectación suele ser simétrica, en tobillos, rodillas,
manos, y no se acompañan de lesiones cutáneas
o fiebre. En cuadros clínicos muy desarrollados en
manos, habrá que hacer un diagnóstico diferencial
con la dactilitis de la artritis psoriásica, preguntando
antecedentes familiares de la enfermedad o lesio-
nes cutáneas asociadas.
2.2.2. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de esta forma clínica es de 10 ni-
ños por cada 100.000 con mayor prevalencia en
mujeres. Existe asociación al HLA-DR4.
2.2.3. DIAGNÓSTICO
La aproximación diagnóstica se basa en la ele-
vación de reactantes de fase aguda, factor reuma-
toide, y anticuerpos péptido anti-cíclico citrunilados
( anti-CCP).
2.2.4. TRATAMIENTO
El tratamiento antiinflamatorio se asocia al Me-
trotexato en dosis de 15-20mg/m2 oral o subcu-
táneo semanal. Si no respondiera, el siguiente es-
calón terapéutico cuenta con la gama de terapia
biológica.
2.3 FORMAS SISTÉMICAS
También denominada Enfermedad de Still, este
tipo de afectación clínica se caracteriza por la fiebre
de más de 2 semanas de duración sin foco cono-
cido, en un niño acompañado de uno o más de los
siguientes signos: lesiones cutáneas (inicio vesper-
tino), linfadenopatías, serositis o hepatoespleno-
megalia. Otros síntomas acompañantes suelen ser
artritis y artralgias.
2.3.1 EPIDEMIOLOGÍA
Esta enfermedad se inicia entre los 18 meses y
5 años. Representa una prevalencia de 10 casos
por 100.000 niños.
2.3.2. CLÍNICA
El síntoma principal es la fiebre, la cual suele
acompañarse a un rash cutáneo macular o urtica-
rial evanescente, y artralgias. Una de las articula-
ciones más afectadas y con más secuelas son las
caderas. La fiebre no es continua, pueden presen-
tar periodos de mejoría pero con recidiva. Otros
síntomas menos frecuentes son serositis, mialgias,
dolor abdominal o meningismo.
En casos aislados, puede iniciarse como un
Síndrome de Activación Macrofágico (SAM) o tam-
bién denominado Síndrome Hemofagocítico, el
cual además de la fiebre continua, se acompaña
de citopenias, elevación de enzimas hepáticas, hi-
pertrigliceridemia, y trastornos de la coagulación,
pudiendo acabar siendo mortal el pronóstico si no
se trata a tiempo.
2.3.3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico apoyándose en las
pruebas complementarias. Los análisis de labora-
torio demuestran leucocitosis, anemia normocró-
mica, y elevación de eritrosedimentación.
Es necesario un buen despistaje diferencial de
la fiebre, incluyéndose como posibles diagnósticos
como Enfermedad de Kawasaki, neoplasias (leuce-
mias, neuroblastoma…).
2.3.4. TRATAMIENTO
Inicialmente los objetivos de tratamiento más
importantes son el control de la fiebre y la inflama-
ción con antiinflamatorios no esteroideos o corti-
coesteroides. Con el diagnóstico se aconseja la
inclusión de Metrotexato 15-20mg/m2 una vez por
semana asociado a ácido fólico. Si a los 3-6 meses
de enfermedad esta no se encuentra controlada
con los anteriores, se recomienda iniciar terapia
biológica (IL-6 (Tocilizumab) e IL-1 (Anakinra) de los
más eficaces).
2.4. ARTRITIS ASOCIADA A ENTESITIS
Se inicia a partir de los 6 años asociando la afec-
tación de sacroiliacas. Puede asociarse a HLA-B27
o uveítis asintomática.
2.4.1 CLÍNICA
Entesopatía más artritis en una o más articula-
ciones. Preferentemente en zona aquílea, sacroilia-
cas y fascia plantar.
2.4.2. DIAGNÓSTICO
Clínico, apoyado en pruebas complementarias
(ecografía, resonancia magnética) que objetiven la
existencia de entesopatía.
2.4.3. TRATAMIENTO
El objetivo es aliviar el dolor y la inflamación a
través de antiinflamatorios vía oral o la infiltración
de corticoides de forma local en el foco de lesión.
Cuando la afectación incluye sacroiliacas se añade
Metotexato o Sulfasalazina. La terapia biológica se
ha mostrado eficaz con fármacos como infliximab
o etarnecept.
2.5. ARTRITIS PSORIÁSICA
Se llama al conjunto de artritis en una o más
articulaciones más lesiones cutáneas tipo psoria-
sis. En algunos casos, las lesiones cutáneas aún
no son visibles, pero son válidos también como
diagnóstico, la dactilitis, lesiones en uñas o ante-
cedentes familiares de primer grado con psoriasis.
2.5.1. CLÍNICA
Sus síntomas iniciales son muy parecidos a la
forma oligoarticular, artritis asimétrica que evolucio-
na con lesiones cutáneas de psoriasis que confir-
man el diagnóstico. Puede aparecer uveítis en el
20% de los casos. Los ANA pueden ser positivos
hasta el 50% de los casos y en su mayoría el factor
reumatoide es negativo.
2.5.2 TRATAMIENTO
El tratamiento es semejante a las formas ante-
riormente descritas. Cuando las lesiones cutáneas
son importantes es necesaria la valoración derma-
tológica y su tratamiento.
Tabla 1: Formas clínicas de la Artritis Idiopática Juvenil.
• Oligoarticular
• Poliarticular
• Sistémica
• Asociada a entesitis
• Psoriásica
3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tal y como hemos descrito anteriormente, la
base del diagnóstico de la Artritis Idiopática Juvenil
675
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
en cualquiera de sus formas es la clínica. La apa-
rición de artritis y fiebre obligan a pensar en esta
enfermedad pero sin olvidar otras posibles causas
como la infección o neoplasias.
Tabla 2: Diagnóstico diferencial de la artritis en niños.
• Infecciones: Tuberculosis, Hongos, Osteomielitis, Enfermedad
de Lyme, Discitis
• Reactivas: Artritis postentéricas, Síndrome de Reiter, Fiebre
reumática, Artritis postestreptocócica.
• Inflamatorias: Artritis idiopática juvenil, Enfermedad inflamato-
ria intestinal, Sarcoidosis.
• Sistémicas: Enfermedad de Kawasaki, Enfermedad de Behcet,
Lupus eritematoso sistémico, Dermatomiositis, Esclerodermia
sistémica.
• Enfermedades malignas: Leucemia, Linfoma, Neuroblastoma,
Tumores óseos.
• Traumatismos
3.1 PRUEBAS ANALÍTICAS
No existen pruebas complementarias específi-
cas para el diagnóstico de la AIJ. En analíticas de
control, podemos encontrar algunas alteraciones
analíticas que nos deben hacer sospechar, como
son anemia, leucocitosis, y trombocitosis en la for-
ma sistémica. Otros como los de reactantes de fase
aguda, proteína C reactiva (PCR) o la velocidad de
sedimentación globular (VSG) también pueden es-
tar elevados. La trombocitopenia, anemia, hiperu-
ricemia, elevación de VSG y elevación de lactato
deshidrogenasa (LDH) orientan hacia un proceso
neoplásico. Los anticuerpos ANA positivos y el fac-
tor reumatoide no son frecuentes en la AIJ, aunque
si se encuentran aumentan la agresividad de la en-
fermedad. Son más frecuentes en otros diagnós-
ticos como el lupus eritematoso sistémico y otras
conectivopatías.
3.2 PRUEBAS DE IMAGEN
La ecografía es el instrumento de imagen que
más datos nos aporta pudiendo evaluar la inten-
sidad de la inflamación con el aumento de la señal
doppler; el tipo de lesión, erosiones óseas, sino-
vitis, entesitis; la evolución de la enfermedad e in-
cluso ayudarnos como guía de imagen en la eva-
cuación de líquido sinovial e infiltración intralesional
de corticoides. Una ventaja de esta técnica, es la
no radiación de la misma, muy importante dado lo
prematuro que aparece esta enfermedad. También,
cada vez más, existe mayor facilidad de realizar la
prueba en la misma consulta junto a la exploración
física, sumando a esta toda la información que nos
aporta la ecografía. Es por ello, que se prefiere esta
técnica de imagen frente a otras(3).
676
Además, se pueden realizar estudios radiográ-
ficos o resonancia magnética, donde se aprecian
los estadíos radiológicos de Steinbrocker: estadío I
osteopenia, estadio II pinzamiento articular, estadio
III erosiones subcondrales, estadio IV fusión de las
interlíneas.
4 TRATAMIENTO
4.1 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El objetivo principal de tratamiento es disminuir
la inflamación y el dolor. La herramienta fundamen-
tal utilizada son los antiinflamatorios no esteroideos
y en su defecto de acción los corticoides. Estos
últimos se intentarán utilizar en cortos períodos de
tiempo por sus múltiples efectos secundarios, pero
a nivel local con las infiltraciones intralesionales,
son una herramienta eficaz para resolver la artri-
tis. Se recomienda la infiltración de no más de 3-4
veces al año de acetónido de triamcinolona (1mili-
gramo (mg)/ kilogramo (kg) asociado a anestésico
local previa extracción de líquido sinovial. Si no se
lograra el control de la enfermedad, habrá que ajus-
tar el tratamiento inmunosupresor.
El Metrotexato es el fármaco antirreumático mo-
dificador de la enfermedad (FAME) de elección. Sus
dosis se establecen de 10-15mg/m2 de superficie
corporal o 0.3-0.6mg/kg por vía oral o subcutánea
una vez a la semana. Otro FAME también utilizado
es la leflunomida.
La terapia biológica ha demostrado un gran
avance en esta enfermedad. Anakinra (IL-1), toci-
lizumab (IL-6), y los anti-TNF-α (etarnecept, inflixi-
mab y adalimumab) suelen ser los más utilizados.
Una terapia inmunológica que consigue antagoni-
zar a los receptores de interleuquinas encargadas
de la inflamación, fiebre y alteraciones hematológi-
cas propias de la AIJ. La terapia biológica se usa
fundamentalmente en AIJ sistémica refractaria a
tratamiento antiinflamatorio, en algunos casos de
la forma poliarticular donde se consideran más efi-
caces los anti-TNF-α, en especial el etarnecept con
efectos positivos en el crecimiento(4).
4.2 TRATAMIENTO REHABILITADOR
El tratamiento global de la AIJ se basa en el
manejo terapéutico farmacológico, tratamiento de
rehabilitación en todas las fases de la enfermedad,
la cirugía si fuera necesaria por deformidades arti-
culares y el cuidado personal del paciente.
 El trabajo de rehabilitación en estos niños y
como en todas las patologías de esta especialidad,
debe ser abordado de manera multidisciplinar.
Pediatra, reumatólogo, médico rehabilitador, fisio-
terapeuta, terapeuta ocupacional, técnico ortope-
da, educador y familia deben trabajar en conjunto
para valorar las necesidades del niño con AIJ. Es
necesario para ello, una valoración periódica para
evaluar las lesiones y establecer los objetivos de
tratamiento. Los puntos que se valorarán serán los
siguientes:
• Estado general, dolor y rigidez matutina.
• Inflamación, existencia y localización de sinovitis.
• Manifestaciones extraarticulares.
• Examen musculoesquelético axial y periférico:
-- Fuerza muscular y grado de atrofia.
-- Goniometría articular y movilidad axial.
-- Deformidad y postura; retracción articular y
actitudes compensatorias.
• Situación educacional, actividades básicas de
la vida diaria (ABVD), aficiones y hábitos.
• Capacidad aeróbica y funcional.
• Análisis de la marcha.
• Aspectos emocionales del niño y la familia.
De forma global, la enfermedad puede encon-
trarse en tres fases diferentes en cuanto a actividad
inflamatoria, y el tratamiento deberá ir dirigido en
función de la fase.
En la fase aguda o inflamatoria el objetivo funda-
mental es disminuir la inflamación articular. Los pri-
meros pasos deben enfocarse al control del dolor
e inflamación con medicación antiinflamatoria oral,
y prevenir contracturas antiálgicas. El recorrido arti-
cular deberá preservarse en lo posible en esta fase
para evitar posibles rigideces posteriores.
En la fase subaguda, cuando remita la inflama-
ción, se trabajará aún más la preservación de los
arcos articulares y la musculatura adyacente, pu-
diendo mantener una mejor colaboración del pa-
ciente controlado el dolor.
En la fase de remisión o fase sin brotes, el pa-
ciente puede entrenarse de forma intensa buscan-
do el acondicionamiento de la fuerza y movilidad
articular, resistencia y reacondicionamiento cardio-
vascular. Iniciar actividades deportivas atractivas
al niño, que consigan la adherencia del paciente y
que a la vez lo mantengan en un equilibrado balan-
ce muscular y articular.
Los objetivos del tratamiento rehabilitador son
por lo tanto aliviar el dolor, disminuir la inflamación,
prevenir deformaciones, corrección postural, man-
tener y ampliar la movilidad articular, mejorar fuerza
y resistencia, aumentar la capacidad respiratoria, y
preservar la autonomía e independencia.
4.2.1 EJERCICIO Y FISIOTERAPIA
En el año 2008, Cochrane publicó una revisión(5)
sobre el trabajo de fisioterapia (programas de en-
trenamiento físico como el entrenamiento de fuerza
para mejorar la fuerza muscular y el ejercicio de re-
sistencia para mejorar la capacidad física general)
en la AIJ. No hubo suficientes estudios ni homoge-
neidad en el tratamiento aplicado para que confir-
maran evidencia de que la fisioterapia por sí sola,
pudiese obtener resultados beneficiosos en esta
enfermedad. Pero de forma aislada, la mayoría
de los estudios recogen buenos resultados tras el
tratamiento, en cuanto a movilidad articular, fuerza
y resistencia. Otro de los puntos positivos de la te-
rapia es el “non nocere”, es decir, no empeora en
ningún caso ni exacerba los síntomas de artritis.
La realización de ejercicios de forma regular
se ha mostrado beneficiosa, mejorando el movi-
miento articular, la fuerza muscular y la resisten-
cia. Es recomendable la instrucción del paciente a
realizar una actividad física regular e incentivadora,
que consiga adherencia a la misma y enfoque los
ejercicios en la movilización articular completa y
estiramientos musculares. En una revisión biblio-
gráfica reciente(6), se demostró la eficacia de ac-
tividades como cardio-karate, actividades acuáti-
cas, pilates, y tonificación muscular. Todas ellas en
programas adaptados y dirigidos a que el paciente
pudiera realizarlas de manera individual, autóno-
ma y con asiduidad. Aquellos pacientes que rea-
lizaban la actividad física y seguían el tratamiento
médico, presentaban menor número de brotes
artríticos, disminución de la inflamación y dolor,
menor número de articulaciones afectadas, mejo-
ría del rango articular global, aumento de la fuerza
y resistencia, mejoría del estado funcional y de la
calidad de vida. Hay que tener en cuenta, que es-
tos programas de ejercicios deben de adaptarse a
las características y lesiones específicas del niño
(comorbilidades, cardiopatía, inestabilidad cervi-
cal..), no indicándose de manera general a toda
la población.
En niños pequeños, el cuidador deberá realizar
esa movilización articular pasiva al menos 2 veces
al día en todas las articulaciones. Es imprescindible
evitar inmovilizaciones y cese del ejercicio, ya que
desacondicionan físicamente y restringen la activi-
dad normal del niño sano.
677
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
4.2.2 POSICIONAMIENTO ARTICULAR. ORTESIS
Y AYUDAS TÉCNICAS
Las principales secuelas de esta enfermedad
son las deformidades articulares, es por ello, que
la prevención de estas mediante una buena higiene
postural y control con ortesis es uno de los obje-
tivos a cumplir por el paciente con ayuda de los
profesionales. En la fase inflamatoria, el aumento
de volumen y dolor obligan al paciente a realizar
cierta flexión de las articulaciones, concediendo un
flexo que puede perdurar en el tiempo y producir
contracturas en flexión o incluso acortamientos
musculares durante el crecimiento. Es conveniente
evitar esos apoyos en flexión intentando que las ar-
ticulaciones se mantengan en extensión al menos
una hora al día.
El uso de ortesis funcionales nos ayudan a man-
tener la articulación en posición funcional, evitando
y corrigiendo deformidades y aportando estabilidad
a la articulación. No hay acuerdo en cuanto al tiem-
po medio de uso, pero se recomienda el mayor uso
posible siempre que no limite la actividad normal
del niño. El uso más aceptado es de forma noc-
turna y durante el tiempo que esté en el domicilio.
Existen multitud de ayudas técnicas que tienen
como misión permitir la autonomía del niño y fa-
cilitarle las actividades básicas de su vida diaria.
Cada niño evoluciona de manera diferente, y es
tarea del médico rehabilitador y terapeuta ocu-
pacional, acercarle esta oferta de productos que
puedan ayudarlo.
Esquema de tratamiento rehabilitador(7)
Disminuir la inflamación y el dolor
• Fase aguda
-- Hidroterapia (tanque Hubbard según tole-
rancia)
-- Termoterapia: no demuestra eficacia en la
evolución clínica pero si lo prefieren los pa-
cientes de manera subjetiva.
-- Crioterapia
-- Ortesis y normas de higiene postural
-- Ayudas técnicas
-- Electroterapia analgésica (TENS periarticular).
• Fase subaguda: a días alternos lo anterior
• Fase de remisión
-- Piscina terapeútica
-- Técnicas de economía del movimiento y pro-
tección articular
678
La aplicación de técnicas kinésicas y de terapia
ocupacional, permite disminuir la inflamación y dolor
directamente, y a través de mantener la movilidad
habitual de la articulación, evitando la generación de
mayor dolor y evitar posturas retráctiles antiálgicas.
Mantener rango de movilidad articular y evitar
deformidades
• Fase aguda
-- Movilización activo-asistida sin dolor
-- Hidroterapia según tolerancia
-- Estiramientos
-- Férulas de reposo
-- Posturas adecuadas en reposo
• Fase de remisión
-- Ejercicios de flexibilización
Prevenir la debilidad muscular
• Fase aguda
-- Ejercicios activos libres de las articulaciones
no afectas
-- Ejercicios isométricos de grupos musculares
vecinos a articulación afectada
• Fase subaguda
-- Ejercicios activos libres
-- Ejercicios dinámicos de baja resistencia
-- Entrenamiento aerobio
-- Ejercicios funcionales acordes con la etapa
de desarrollo
• Fase de remisión
-- Ejercicios de resistencia para la musculatura
antagonista
-- Entrenamiento de la fuerza estática y di-
námica
-- Entrenamiento aerobio 15-20 minutos, 3 ve-
ces por semana
-- Actividad deportiva
Favorecer la independencia funcional del niño
• Técnicas de economía del movimiento y técni-
cas de protección articular
• Ayudas técnicas para la marcha, ABVD: engro-
sadores de mangos, calzadores…
• Ortesis estabilizadoras para la escritura y activi-
dades manuales
• Indicaciones a centros educacionales sobre el
uso de las adaptaciones posturales e instru-
mentales
• Entregar las herramientas al paciente y la fami-
lia, sobre el pronóstico de la enfermedad.
• Reforzar autoestima y autonomía
4.3 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La cirugía se reserva como último tratamiento
en los casos más graves y avanzados de la en-
fermedad. Las técnicas más utilizadas suelen ser
sinovectomías y osteotomías, y en última instancia,
cuando existe una gran destrucción articular, las
prótesis articulares pueden ser la solución una vez
haya terminado el crecimiento del niño.
4.4 NUTRICIÓN Y CRECIMIENTO
En la etapa infantil es primordial la ingesta de
una dieta equilibrada para su adecuado desarrollo
y crecimiento. En niños con AIJ, la artritis, dolor, in-
flamación, corticoides, etc dificultan el seguimiento
de una nutrición adecuada.
Hay que evitar el reposo e inmovilizaciones pro-
longadas, disminuir en lo posible las dosis corticoi-
deas, y en casos de que una dieta equilibrada no
ayude a seguir un normal desarrollo ponderal del
niño, asociar suplementos alimenticios a la dieta(8).
5. PRONÓSTICO
El pronóstico de discapacidad la AIJ no es con-
creto. La evolución de la enfermedad, el número de
artritis, las articulaciones afectas y el estado funcio-
nal del niño durante su crecimiento no es algo que
se pueda predecir en el inicio de la enfermedad. La
progresión de las lesiones depende fundamental-
mente del diagnóstico y tratamiento temprano, y
del control de la evolución en el tiempo mediante
rehabilitación. Existen estudios que intentan buscar
claves genéticas para identificar aquellas artritis de
mayor agresividad, pero hasta el momento no exis-
te ninguna con suficiente evidencia(9).
En la actualidad, el diagnóstico de la enferme-
dad se realiza de forma más prematura, procuran-
do su tratamiento inmediato. Esta estrategia ha
demostrado resultados de menor número de se-
cuelas en el crecimiento y menos brotes artríticos
sin control con el tratamiento. También el uso de la
terapia biológica, puede ayudar a mantener mayo-
res periodos libres de inflamación sin necesidad de
utilizar corticoides(10). El conocimiento, y las revisio-
nes periódicas multidisciplinares de las complica-
ciones de esta enfermedad, consiguen prevenir la
aparición de las mismas u ofrecerles el tratamiento
adecuado a tiempo (Tabla 3).
Tabla 3: Principales complicaciones de la AIJ.
• Uveítis crónica
• Dismetría de miembros inferiores
• Lesiones estructurales articulares
• Micrognatia y restricción de apertura de la boca
• Menor desarrollo de vértebras cervicales y restricción de la
movilidad cervical
• Retraso del crecimiento
• Osteoporosis
• Amiloidosis secundaria
• Síndrome de activación macrofágica
No sólo se ha mejorado el manejo de la enfer-
medad, si no que ha disminuido la tasa de mortali-
dad en estos pacientes. La sintomatología persiste
en el 50% de los adultos jóvenes, y sólo un tercio
mantienen una incapacidad permanente.
El pronóstico de la AIJ también se clasifica se-
gún sus formas clínicas, siendo la forma oligoarti-
cular la que presenta una mayor tasa de remisión
(50%), seguida de la forma sistémica, poliarticular y
el resto. El 50-70% de los niños con AIJ en la for-
ma poliarticular o sistémica, pasan a adultos con la
enfermedad. En la forma oligoarticular el porcentaje
es del 40-50%.
BIBLIOGRAFÍA
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679
680

OTRAS ARTROPATÍAS: ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO.
ARTROPATÍA DIABÉTICA, MICROCRISTALINA, HEMOFÍLICA.
Jeinner Daniel Pereira Resplandor, Ricardo Díaz Polegre
PALABRAS CLAVE:
Esclerosis sistémica, Miopatías inflamatorias idiopáticas, Lupus eritematoso sistémico, Artropatía diabética, Gota,
Enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico dihidratado, Artropatía hemofílica.
1. ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
En este grupo se incluyen a varias enfermeda-
des autoinmunes de evolución crónica que pueden
afectar a muchos órganos y sistemas con importan-
B. Esclerosis sistémica cutáneo difusa: clínicamen-
te repercusión funcional en los pacientes.
Entre las principales tenemos: la artritis reuma-
toide (no se tratará en este capítulo), la esclerosis
sistémica, las miopatías inflamatorias idiopáticas, el
lupus eritematoso sistémico.
1.1. ESCLEROSIS SISTÉMICA
Es una enfermedad autoinmune de etiología
desconocida caracterizada por fibrosis de la piel y
órganos internos.
Entre sus causas se acepta actualmente la exis-
tencia de factores genéticos asociados a influencias
ambientales. La patogenia no está totalmente esta-
blecida, la enfermedad se desarrolla tras la combi-
nación de alteraciones vasculares y fibróticas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Según su forma de presentación se clasifica
como esclerosis sistémica cutáneo limitada y escle-
rosis sistémica cutáneo difusa.
A. Esclerosis sistémica cutáneo limitada: clínica-
mente los pacientes presentan antecedentes
de fenómeno de Raynaud de larga evolución,
posteriormente van presentando engrosamiento
gradual y lento de la piel de la cara, el cuello y las
extremidades distal a codos y rodillas; de ma-
nera tardía puede aparecer afectación visceral.
En cuadros de larga evolución pueden observar-
se calcinosis subcutánea en zonas de roce de
manos y codos, es indolora y puede presentar
episodios de inflamación local.
CAPÍTULO 52
También se incluye en este grupo la esclerosis sis-
témica sin afectación de la piel y el síndrome de
CREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud, afec-
tación esofágica, esclerodactilia, telangiectasias).
te presenta compromiso cutáneo de progresión
rápida y daño visceral temprano.
La afectación cutánea presenta varias fases: una
primera fase inflamatoria con edema de partes
blandas, eritema, prurito, malestar general, ar-
tralgias matutinas y debilidad muscular. En se-
manas o meses se desarrolla una segunda fase
con endurecimiento cutáneo por fibrosis en
cara, cuello, tronco y simétricamente en los de-
dos, manos, brazos y piernas. Al mismo tiempo
hiperpigmentación, pérdida del vello corporal,
alteraciones de la sudoración, rigidez articular
(principalmente en codos y en manos), inflama-
ción de las vainas tendinosas y afectación de ór-
ganos internos. En la última fase se genera una
atrofia muscular.
En cuanto a la afectación visceral, los sistemas
más afectados son el gastrointestinal, cardiaco,
respiratorio y renal:
-- En el sistema gastrointestinal cualquier seg-
mento puede estar afectado. El compromiso
esofágico es el más frecuente con disfagia,
pirosis y regurgitación; seguido del anorrectal
con incontinencia fecal; en el estómago pue-
de aparecer gastroparesia con vómitos, pérdi-
da de peso y déficits nutricionales; la afección
del intestino delgado pueden generar diarrea,
esteatorrea y deficiencias en la absorción de
grasas, vitaminas B12 y liposolubles.
-- En el corazón puede haber disfunción sistóli-
ca y/o diastólica de ambos ventrículos y po-
drían presentarse episodios de arritmias; la
afección pericárdica suele ser asintomática.
681
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
-- En los pulmones puede aparecer fibrosis in-
tersticial e hipertensión pulmonar.
-- En el sistema renal puede producirse una
insuficiencia renal progresiva e hipertensión
arterial severa.
Tabla 1: Criterios de clasificación de la esclerosis sistémica según el Colegio Americano de Reumatología y la Liga
Europea Contra el Reumatismo 2013.
Item
Engrosamiento cutáneo de los dedos de ambas manos que se extiende proximal
a las articulaciones metacarpofalángicas
Engrosamiento cutáneo de los dedos
(sólo cuenta el ítem de mayor puntuación)
Lesiones en pulpejos
(sólo cuenta el ítem de mayor puntuación)
Telangiectasias
Capilaroscopia patológica
Hipertensión arterial pulmonar y/o fibrosis intersticial
Fenómeno de Raynaud
Anticuerpos característicos de esclerodermia.
Cualquiera: Anticentromero, Anti-topoisomerasa I o Scl 70, AntiRNA polimerasa III
Pacientes con un puntaje total igual o mayor a 9 se diagnostican de esclerosis sistémica
La evaluación inicial de un paciente debe incluir:
• Valoración del grado de afectación de la piel
mediante Total Skin Score.
• Estudio del fenómeno de Raynaud mediante
capilaroscopia.
• Evaluación de la afectación respiratoria median-
te radiografía de tórax, tomografía axial compu-
tarizada torácica, pruebas funcionales respira-
torias con difusión de monóxido de carbono.
• Evaluación de la afectación cardíaca mediante
electrocardiograma, ecocardiograma, y holter
de 24 horas.
• Evaluación de la función renal mediante aclara-
miento de creatinina y proteinuria de 24 horas.
• Evaluación gastrointestinal mediante esofago-
grama.
• Estudio de anticuerpos. Inespecíficos: Anti-
cuerpos antinucleares (ANA) positivos a título
alto, anti ribonucleoproteínas (RNP) positivos,
682
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la esclerosis sistémica se basa
en la historia clínica, el examen físico y los hallazgos
en pruebas complementarias.
En el 2013 el Colegio Americano de Reumato-
logía y la Liga Europea Contra el Reumatismo esta-
blecieron unos nuevos criterios para el diagnóstico
de esclerosis sistémica (1) (Tabla 1).
Subitem Puntuación
9
Dedos en salchicha 2
Esclerodactilia 4
Úlceras digitales 2
Lesiones en mordedura de rata 3
2
2
2
3
3
factor reumatoide positivo. Específicos: anti-
centrómero positivos del 50-96% en las limita-
das y 10% en las difusas; antitopoisamerasa I
positivos entre el 20-60% en difusas y 10-15%
en las limitadas.
• Desde el punto de vista rehabilitador debemos
valorar la movilidad de la piel, la presencia de
edemas, los rangos articulares, la fuerza mus-
cular, la presencia de deformidades articulares
y afectación de la función manual. Para medir el
grado de discapacidad de las manos se dispone
de escalas como la Hand Mobility in Scleroderma
(HAMIS) y la Cochin Hand Function Scale (CHFS),
también llamado índice de Duruöz.
El engrosamiento y retracción de la piel a ni-
vel de la cara puede afectar la apertura bucal,
dificultando la alimentación y la limpieza de la
boca. Se puede medir la limitación para la aper-
tura bucal con un caliper, y se puede valorar
el grado de discapacidad con la escala Mouth
Handicap in System Sclerosis (MHISS).
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento curativo para la escle-
rosis sistémica. Cada manifestación de la enfer-
medad requiere de un seguimiento y tratamiento
específico.
El tratamiento rehabilitador puede ayudar en el
mantenimiento de la movilidad articular, la fuerza
muscular y las habilidades funcionales que le per-
mitan al paciente ser independiente; el control del
dolor y el mantenimiento de la función respiratoria.
Las retracciones en cara y boca pueden tratar-
se con masoterapia en cara y cuello, ejercicios de
estiramiento bucal, ejercicios de movilidad pasiva y
activa de la articulación temporomandibular. Se ins-
truirá al paciente para realizar diariamente en domi-
cilio ejercicios de estiramientos bucales, ejercicios
de muecas faciales y bucales y usar accesorios
que permitan mantener y aumentar la apertura oral.
En las extremidades se debe planificar un trata-
miento adaptado a cada paciente. La movilización
pasiva de la piel, los ejercicios de estiramiento y los
ejercicios de movilidad articular, ayudan a prevenir
contracturas, atrofia muscular, degradación de las
articulaciones y el dolor subsecuente.
En pacientes con esclerosis sistémica con afec-
tación dérmica difusa en fase edematosa, el drena-
je linfático manual es eficaz para reducir el aumento
de volumen en las manos, con mejoría del dolor y
la funcionalidad.
En paciente con esclerosis sistémica de cual-
quier tipo en fase fibrosa, se recomienda en mu-
ñecas y manos el tratamiento con parafinas, segui-
do de masoterapia para movilizar la piel y el tejido
subyacente; ejercicios de estiramiento y posterior-
mente ejercicios de movilidad articular. Además, la
hidrocinesiterapia y el entrenamiento en bicicleta
pueden resultar de utilidad para mantener la movili-
dad articular y la fuerza muscular (2).
Parece no haber mejoría en la prevención de las
contracturas de flexión con el uso de férulas (2).
En cuanto a la afectación respiratoria aunque
no existen estudios suficientes se considera que el
ejercicio aeróbico puede mejorar la función respira-
toria en estos pacientes (2).
1.2. MIOPATÍAS INFLAMATORIAS IDIOPÁTICAS
Las miopatías inflamatorias idiopáticas son un
grupo de enfermedades cuyas principales carac-
terísticas son la debilidad muscular estriada y la
identificación de infiltrados inflamatorios en la biop-
sia muscular.
Las principales miopatías inflamatorias idiopá-
ticas son: la dermatomiositis (DM), la polimiositis
(PM) y la miositis con cuerpos de inclusión (MCI).
La etiología de estas enfermedades es desco-
nocida, aunque se ha sugerido la implicación de
diferentes fármacos, microorganismos y alteracio-
nes genéticas.
La DM es considerada un trastorno mediado
por la inmunidad humoral donde se produce una
reacción contra antígenos presentes en el endotelio
capilar con activación del complemento generando
lesiones isquémicas que terminan en atrofia peri-
fascicular.
La PM y la MCI son considerados trastornos
mediados por la inmunidad celular, en los que lin-
focitos T CD8+ responden a antígenos no del todo
conocidos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Polimiositis: es de inicio subagudo en la edad
adulta, cursa con debilidad simétrica de la mus-
culatura proximal de las extremidades (cintura
escapular y pelviana) y de la musculatura flexora
del cuello, menos frecuente es el compromiso
de musculatura estriada de la orofaringe. La en-
fermedad pulmonar intersticial es la complica-
ción visceral más frecuente tanto en la polimio-
sitis como en la dermatomiositis.
• Dermatomiositis: es de inicio subagudo (sema-
nas o meses), tienen su mayor prevalencia en
la infancia (7-15 años) y en la edad mediana
(30-50 años) el cuadro de afectación muscular
es similar al de la polimiositis. Muchos pacien-
tes refieren astenia o dolor muscular. Además,
se presentan lesiones cutáneas características
que suelen aparecer en las zonas expuestas al
sol como: pápulas eritematosas, en ocasiones
descamativas, localizadas en superficies exten-
soras de articulaciones metacarpofalángicas
e interfalángicas proximales conocidas como
nódulos de Gottron; también pueden observar-
se máculas violáceas en dorso de las articula-
ciones interfalángicas y metacarpofalángicas,
olécranon, rótula y maléolo medial del tobillo
conocidas como signo de Gottron; exantema
violáceo en la región periorbitaria y párpados
conocido como exantema en heliotropo; exan-
tema en el cuello conocido como signo V o en
la parte superior de tórax y hombros conocido
como signo del chal; descamación y grietas eri-
tematosas en las superficies palmar y lateral de
los dedos denominadas “manos de mecánico”.
También puede presentarse crecimiento excesi-
vo de las cutículas y dilatación de los capilares
de las encías.
683
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
• Miositis por cuerpo de inclusión: es de inicio
lento, predomina en hombres, y suele aparecer
en pacientes mayores de 50 años. Se presenta
con afectación muscular asimétrica lentamente
progresiva con atrofia muscular grave, mayor a
nivel de flexores de los dedos, cuádriceps y gru-
pos musculares distales de las extremidades,
presenta mayor compromiso de la musculatura
facial y deglutoria que en la dermatomiositis y la
polimiositis.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las miopatías inflamatorias
primarias se basa en el cuadro clínico caracterís-
tico junto con los hallazgos de pruebas comple-
mentarias (3):
• Pruebas de laboratorio: elevación enzimática
muscular (creatincinasa, aldolasa, transami-
nasas).
• Pruebas de imagen: la resonancia magnética
nuclear (RMN) es útil para valoración de los
músculos afectados y la respuesta al tratamien-
to, muestra edema muscular en fase aguda, y
disminución del mismo si hay respuesta al tra-
tamiento corticoideo. En fases posteriores pue-
de mostrar áreas de cambios fribroadiposos y
atrofia muscular.
• Electromiografía: en la polimiositis y la derma-
tomiositis se presenta actividad insercional au-
mentada e incremento de la actividad espontá-
nea, potenciales de acción polifásicos de baja
amplitud y de corta duración, descargas de alta
frecuencia de inicio y suspensión súbitas. En la
miositis de cuerpos de inclusión es usual un pa-
trón mixto miopático y neurogénico. Aproxima-
damente un 10% de los pacientes con miositis
documentada por biopsia tienen un electromio-
grama normal.
• Biopsia muscular: en la dermatomiositis se en-
cuentra atrofia perifascicular y necrosis, junto
a un infiltrado inflamatorio perivascular y peri-
misial con predominio de linfocitos T CD4+ y
células B. En la polimiositis se observa necro-
sis de las fibras musculares, infiltración celu-
lar endomisial principalmente por linfocitos T
CD8+ y expresión por parte de las fibras mus-
culares no afectadas del complejo mayor de
histocompatibilidad tipo I. En la miopatía por
cuerpos de inclusión los hallazgos son seme-
jantes a los encontrados en la polimiositis; otro
hallazgo es la presencia de vacuolas intracelula-
res alineadas y en la microscopia electrónica se
observan inclusiones nucleares o citoplasmáti-
cas tubulofilamentosas.
684
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son controlar la in-
flamación y mejorar la debilidad muscular.
El tratamiento farmacológico se basa en el uso
de glucocorticoides e inmunosupresores tipo azia-
tropina, metotrexato, ciclosporina, cuando existe
una eficacia parcial, ineficacia o complicaciones del
uso de glucocorticoides.
Los objetivos de la rehabilitación son: preser-
var y mejorar la fuerza muscular, prevenir la atrofia
muscular por desuso, prevenir contracturas secun-
darias a la fibrosis muscular y a la limitación de la
movilidad, disminuir la fatiga, mejorar la capacidad
aeróbica, disminuir la actividad de la enfermedad,
mejorar la calidad de vida.
Se recomienda ejercicio aeróbico y ejercicio re-
sistido supervisado para mejorar la fuerza muscu-
lar, reducir la actividad de la enfermedad y mejorar
la capacidad aeróbica, la evidencia aún es débil y
no sabe cuál es la prescripción de ejercicio más
efectiva.
Según el grado de afectación de la enfermedad
también será necesario trabajar la reeducación de
la marcha, estrategias de deambulación y trata-
miento logopédico en caso de disfagia orofaríngea.
1.3. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO.
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una en-
fermedad autoinmune, de etiología desconocida,
caracterizada por presencia de autoanticuerpos, y
afectación de múltiples órganos y sistemas. Puede
aparecer a cualquier edad, pero afecta principal-
mente a mujeres jóvenes en edad fértil.
Se considera que en su patogenia intervienen
factores genéticos, hormonales y ambientales que
interaccionan entre sí y desencadenan la aparición
de autoanticuerpos que producen daño tisular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El LES puede afectar a casi cualquier órgano y
presentar:
• Síntomas constitucionales: astenia, anorexia,
pérdida de peso.
• Manifestaciones musculoesqueléticas: artral-
gias, artritis de grandes y pequeñas articulacio-
nes. Deformidad de las manos con desviación
cubital reductible de las articulaciones metacar-
pofalángicas e hiperextensión de las articulacio-
nes interfalángicas proximales conocida como
artropatía de Jaccoud; roturas tendinosas so-
bre todo a nivel de tendón rotuliano, tendón de
 Aquiles y extensores de la mano.
• Manifestaciones mucocutáneas: exantema
malar, fotosensibilidad, lupus discoide, lupus
subagudo, eritema palmar, eritema generalizado,
urticaria, fenómeno de Raynaud, púrpura,
alopecia, paniculitis vasculitis, úlceras orales y
nasales.
• Manifestaciones digestivas: peritonitis aséptica,
vasculitis con perforación o hemorragia, ente-
ropatía con pérdida de proteínas, pancreatitis,
peudoquiste pancreático, hepatomegalia, alte-
ración de la función hepática.
• Manifestaciones cardiacas: pericarditis, miocar-
ditis, endocarditis de Liebman-Sack, enferme-
dad coronaria: vasculitis, trombosis en relación
con anticuerpos antifosfolípidos.
• Manifestaciones renales: hematuria, cilindruria,
proteinuria, síndrome nefrótico, hipertensión ar-
terial, insuficiencia renal.
• Enfermedad pulmonar primaria: alteración de la
función respiratoria, pleuritis, neumonitis aguda,
neumonitis crónica, neumopatía intersticial, he-
morragia pulmonar, hipertensión pulmonar.
• Manifestaciones neuropsiquiátricas: psicosis,
convulsiones, trastornos emocionales, paráli-
sis de nervios craneales, parálisis de nervios
periféricos, síndrome de Guillain Barré, me-
ningitis aséptica, mielopatía transversa, corea,
ataxia cerebelar, infarto cerebral, hemorragia
intracraneal.
• Alteraciones hematológicas: anemia, leucope-
nia, trombopenia y alteraciones de la función
plaquetaria con número normal de plaquetas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza a partir de los datos
clínicos junto con los hallazgos de las pruebas de
laboratorio.
La Sociedad Americana de Reumatología es-
tableció los criterios de clasificación del lupus
eritematoso sistémico, última revisión en 1997 (4)
(tabla 2), para ello se requiere que en algún mo-
mento de la enfermedad la presencia de cuatro
o más de estos criterios, aunque son criterios de
clasificación establecidos para asegurar la homo-
geneidad de los pacientes incluidos en estudios
clínicos, se suelen utilizar en el diagnóstico.

Tabla 2: Criterios de clasificación del lupus eritematoso sistémico según el Colegio Americano de Reumatología.
Criterio Definición

1. Eritema malar Eritema fijo, plano o elevado, sobre las eminencias malares, respetando los pliegues nasolabiales.

Zonas eritematosas elevadas con escamas queratósicas adherentes y taponamiento folicular. En las lesiones
2. Rash discoide
antiguas puede producirse cicatrización atrófica.

3. Fotosensibilidad Erupción cutánea desproporcionada tras exposición a la luz solar, por historia u observada por el médico.

4. Úlceras orales Úlceras orales o nasofaríngeas, normalmente indoloras, observadas por el médico.

5. Artritis Artritis no erosiva en dos o más articulaciones periféricas, con inflamación, derrame sinovial o dolor a la palpación.

Pleuritis: historia clínica convincente, roce auscultado por un médico o demostración de derrame pleural o
6. Serositis pericarditis: documentada por electrocardiograma, roce auscultado por un médico o demostración de derrame
pericárdico.

Proteinuria persistente superior a 0,5 g/día o > 3+ si no se ha cuantificado o cilindruria: de hematíes o hemog-
7. Nefropatía
lobina, cilindros granulosos, tubulares o mixtos.

8. Alteración Convulsiones o psicosis, en ausencia de trastorno metabólico, electrolítico o de fármacos que las puedan
neurológica producir.

Anemia hemolítica con reticulocitosis o

9. Alteración Leucopenia < de 4.000/mm3 en 2 ocasiones o
hematológica Linfopenia < de 1.500/mm3 en 2 ocasiones o
Trombopenia < de 100.000/mm3 no secundaria a fármacos.

Anti DNA positivo, o Anti Sm positivo o

10. Alteración Anticuerpos antifosfolípidos positivos basado en:
inmunológica 1) Anticuerpos anticardiolipinas IgG o IgM (+) a títulos medios o altos
2) Anticoagulante lúpico (+) o serología luética falsamente (+) durante al menos 6 meses

11. Anticuerpos anti- Título anormal de anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia o por otro test equivalente en ausencia de
nucleares positivos fármacos capaces de producir lupus inducido por los mismos.
Para clasificar a un paciente de lupus eritematoso sistémico son necesarios cuatro de estos 11 criterios, no necesariamente simultáneos

685
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento etiológico o curativo
actualmente.
Se tratan las manifestaciones específicas de la
enfermedad acorde a cada paciente.
Las manifestaciones leves como artralgias, mial-
gias y artritis pueden ser tratadas con antiinflamato-
rios no esteroideos (AINEs) corticoides en dosis ba-
jas si los AINEs resultan ineficaces o antipalúdicos.
Las manifestaciones cutáneas se suelen tratar
con fotoprotección, corticoides tópicos y antipa-
lúdicos.
Las manifestaciones graves en los sistemas re-
nal, pulmonar, cardíaco, nervioso central, etc; se
suelen tratar con corticoides en dosis altas, en oca-
siones se emplean inmunosupresores en pacientes
que no responden a corticoides o para evitar las
dosis altas en pacientes que requieran el uso pro-
longadas de estos.
El tratamiento rehabilitador será útil:
• En la artritis para el control del dolor, el manteni-
miento de la función articular, la función muscu-
lar y la prevención de deformidades. Se dispone
de termoterapia superficial, electroterapia anal-
gésica y cinesiterapia.
• En caso de miopatías secundarias al tratamien-
to con corticoides, las pautas de rehabilitación
son similares a las de las miopatías inflamatorias
idiopáticas.
• Para mejorar el riesgo cardiovascular mediante
ejercicio aeróbico supervisado.
• Para mejorar déficit neurológicos con técnicas
específicas de rehabilitación neurológica.
2. OTRAS ARTROPATÍAS: DIABÉTICA,
MICROCRISTALINA, HEMOFÍLICA.
2.1. ARTROPATÍA DIABÉTICA
La artropatía diabética es un cuadro clínico aso-
ciado a la neuropatía diabética que cursa con daño
óseo y articular que puede ocasionar deformidades
importantes. El tobillo y el pie son los lugares más
frecuentemente afectados.
686
PATOGENIA
Actualmente se considera que en pacientes con
una neuropatía diabética tras un evento traumático,
mayor o menor, se activa un proceso inflamato-
rio con liberación de mediadores proinflamatorios
como el factor de necrosis tumoral alfa, interleucina
6, interleucina 8, que incrementan la expresión del
ligando de receptor activador para el factor nuclear
κ B, más conocido como RANKL (Receptor Acti-
vator for Nuclear Factor κ B Ligand, en inglés) que
estimula la osteoclastogénesis, proceso normal la
reparación de heridas y que suele limitarse con el
reposo y medidas antiinflamatorias.
En el caso de pacientes con alteraciones de la
sensibilidad, estos continúan caminando y se inicia
un ciclo de inflamación descontrolada con progre-
siva osteolisis, lo que debilita el esqueleto en un
pie de por sí afectado por una neuropatía motora
con una mala distribución de cargas, un tono mus-
cular y una tensión tendinosa inadecuados lo que
favorece la aparición de fracturas y deformidades.
También se considera que debido a la neuropatía
autonómica se forman derivaciones arteriovenosas
que aumentan el flujo sanguíneo al hueso e incre-
mentan la reabsorción ósea produciendo debilidad
mecánica (5).
CLASIFICACIÓN
Existen varias clasificaciones de la artropatía
diabética (6), las más conocidas son la clasificación
anatómica de Sanders y Frykberg basada en las
regiones del pie y tobillo afectadas (tabla 3) y la
clasificación modificada de Eichenholtz basada en
la historia natural de la enfermedad y los hallazgos
radiológicos (tabla 4).
Recientemente, Chantelau y Grützner (8) han ela-
borado una clasificación basada en los hallazgos
por resonancia magnética (tabla 4), justifican la mis-
ma ya que la resonancia magnética muestra hallaz-
gos en las fases iniciales cuando aún la radiografía
es normal. Establecen dos etapas activa o inactiva
según la presencia o ausencia de inflamación ósea
y dos grados de severidad 0 y 1 según la presencia
o ausencia de fracturas corticales. Esta clasificación
puede ser útil ya que la actividad es fundamental
para la elección del tratamiento y la severidad pue-
de ser predictiva de deformidades.
 Tabla 3: Clasificación anatómica de Sanders y Frykberg.
Tipo Región anatómica Frecuencia de afectación
I Articulaciones metatarsofalángicas e interfalángicas 15%
II Articulaciones tarsometatarsianas 40%
III Articulación navilocuneiforme, talonavicular y calcáneo cuboideas 30%
IV Tobillo y articulación subtalar 10%
V Calcáneo 5%

Tabla 4: Clasificación modificada de Eichenholtz.

Etapa Clínica Radiología
0. Inflamación Edema, eritema, calor. Normal
Osteopenia, fragmentación periarticu-
1. Fragmentación Edema, eritema, calor. Esta etapa dura de 3 a 4 meses.
lar, subluxación o luxación articular.
Desaparece el eritema, disminuye el edema y el calor. Esta etapa Resorción ósea, fusión de fragmentos
2.Coalescencia
dura de 8 meses a 1 año. óseos y esclerosis temprana.
Osteofitos, esclerosis subcondral y
disminución del espacio articular,
Curación, desaparece el calor, quedan deformidades residuales maduración del callo de fractura,
3. Reconstrucción
en el pie. remodelación ósea con redondeo de
los extremos óseos y puede disminuir
la esclerosis.

Tabla 5: Clasificación de Chantelau y Grützner.

Manifestaciones clínicas Hallazgos en RM
Artropatía activa, grado 0 Inflamación leve, sin deformidades graves Edema de médula ósea y de partes a daño cortical.

Fracturas con daño cortical, edema de medula ósea

Artropatía activa, grado I Inflamación severa, grandes deformidades.
y de partes blandas.

No inflamación, No imágenes anormales o mínimo edema de mé-

Artropatía inactiva, grado 0
Sin deformidades graves
No inflamación, grandes deformidades,
Artropatía inactiva, grado I
anquilosis
dula ósea residual; esclerosis subcrondal, quistes
óseos, osteoartrosis, daño ligamentario.
Edema de médula ósea residual, callo óseo,
derrame articular, quistes subcondrales, destrucción
articular, luxación articular, fibrosis, osteofitos, remo-
delado óseo, daño cartilaginoso, daño ligamentoso,
esclerosis ósea, pseudoartrosis, anquilosis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Finalmente ocurre una fase de reconstrucción don-

de desaparece la inflamación y se observan las de-
Debemos sospechar una artropatía diabética
formidades residuales.
aguda en pacientes con neuropatía diabética (au-
sencia de sensibilidad vibratoria y al monofilamento
con ausencia de reflejos rotulianos y aquíleos) que DIAGNÓSTICO
presenten un cuadro inflamatorio agudo (edema,
Se basa en las manifestaciones clínicas y los
eritema, aumento de la temperatura local, poco o
hallazgos en las pruebas complementarias.
ningún dolor). La fase aguda de la artropatía dia-
bética puede durar de 3 a 4 meses. Luego viene En fase aguda la radiografía puede ser normal,
una fase subaguda donde disminuyen los signos se recomienda realizar una RMN que nos mostrará
inflamatorios, puede durar de 8 meses a 1 año. edema de médula ósea y de partes blandas.

687
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
En fase subaguda podremos encontrar en la
radiografía: resorción ósea, fusión de fragmentos
óseos y esclerosis temprana (fase II de coalescen-
cia de Eichenholtz, tabla 4). Se ha sugerido el uso
de la resonancia magnética para valorar en esta
etapa la remisión, ya que demuestra una reducción
del edema de médula ósea.
En la fase de reconstrucción podremos encon-
trar en la radiografía: osteofitos, esclerosis sub-
condral, disminución del espacio articular, madu-
ración del callo de fractura, remodelación ósea con
redondeo de los extremos óseos y puede disminuir
la esclerosis (fase III de reconstrucción de Eichen-
holtz, tabla 4).
En fase aguda será necesario establecer un diag-
nóstico diferencial con otros cuadros similares como
celulitis, gota, osteoartritis, osteomielitis.
Las pruebas de laboratorio no son diagnósti-
cas de artropatía, pero servirán para el diagnóstico
diferencial.
El diagnóstico diferencial entre artropatía diabé-
tica y osteomielitis no suele ser fácil, sobre todo
en pacientes que presentan úlceras profundas,
pudiendo incluso coexistir ambas entidades. Para
el diagnóstico de osteomielitis la RMN será de utili-
dad, en caso de no ser conclusiva o no poder rea-
lizarse se requerirá de técnicas como la tomografía
por emisión de positrones con flúor-18 desoxiglu-
cosa asociada a tomografía computarizada (F-18
FDG-PET/CT). Si la valoración clínica y de ima-
gen no es concluyente se recomienda realizar una
biopsia ósea.
TRATAMIENTO
Lo adaptaremos según la fase en la que se en-
cuentre el paciente basándonos en la clasificación
modificada de Eichenholtz.
• Fases 0 y 1: será necesario la inmovilización y
descarga de la articulación para evitar la pro-
gresión de la artropatía y deformidades secun-
darias. El tratamiento de elección es un yeso de
contacto total con evaluaciones semanales o
quincenales del mismo para irlo ajustando a la
disminución del edema y para verificar el estado
de la piel. En caso de no disponer del personal
especializado para la colocación de este tipo
yeso o existan úlceras que dificulten la coloca-
ción del mismo una alternativa son las ortesis
de descarga neumáticas. Para mantener la des-
carga el paciente requerirá de muletas, silla de
ruedas o andadores. Esta fase suele durar de 3
a 4 meses hasta que se observe una disminu-
ción de la inflamación y datos radiológicos de
coalescencia.
688
• Fase 2: se podrá cambiar el yeso de contacto
total por una ortesis tipo Charcot restraint or-
thotic walker (CROW) o similar y se autoriza la
carga progresiva.
• Fase 3: el paciente podrá utilizar un calzado
ortopédico.
El tratamiento quirúrgico estará indicado cuan-
do exista afectación de partes blandas, inestabili-
dad del pie o no sea posible adecuar un calzado.
2.2. ARTROPATÍAS MICROCRISTALINAS
Las artropatías microcristalinas son un grupo
de enfermedades producidas por el depósito de
cristales en las articulaciones, tendones, bursas y
ligamentos. En este capítulo abordaremos las prin-
cipales: la gota y la artropatía por depósito de piro-
fosfato cálcico dihidratado.
A. GOTA
Se produce por el depósito de cristales de urato
monosódico en articulaciones, tendones, bursas y
ligamentos.
Los cristales de urato monosódico se pueden
formar ante niveles de ácido úrico en suero mayo-
res de 6,8 mg/dl (hiperuricemia), aunque no todos
los pacientes con hiperuricemia desarrollan gota.
La gota se caracteriza por episodios de artritis
aguda (gota aguda) con dolor e inflamación impor-
tante, alternados con períodos asintomáticos (gota
intercrítica).
Los episodios agudos se producen cuando las
células sinoviales fagocitan los cristales de urato
monosódico, y activan una respuesta inflamatoria.
La acumulación repetitiva de cristales de urato mo-
nosódico puede dar lugar a la formación de granu-
lomas alrededor de estos que se denominan tofos.
Manifestaciones clínicas
Tanto los aumentos como los descensos brus-
cos en la concentración plasmática de ácido úrico
pueden provocar un ataque agudo.
La presentación suele ser monoarticular, suele
afectar más las extremidades inferiores, la articula-
ción metatarsofalngica del primer dedo del pie es
el lugar más frecuentemente afectado. En mujeres
postmenopausicas puede tener una presentación
poliarticular y en pacientes ancianos puede ser
igual que a otras artropatías degenerativas.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece mediante las mani-
festaciones clínicas junto con la demostración de
los cristales de urato monosódico en el aspirado de
líquido sinovial, del tejido afectado o de los agrega-
dos tofáceos.
Tratamiento
La gota es una enfermedad reversible debido
a que los cristales de urato monosódico pueden
disolverse y desaparecer cuando la hiperuricemia
se normaliza.
En fase aguda el tratamiento está dirigido al
control del dolor y la inflamación mediante AINEs
(indometacina 50 mg cada 8 horas, naproxeno
500 mg cada 12 horas o diclofenaco mg 50 cada
8 horas) reposo articular y crioterapia. En caso de
contraindicación para el uso de AINEs se puede
emplear corticoides tipo prednisona 30 a 50 mg vo/
día, betametasona depot intramuscular o intraar-
ticular, triamcinolona intramuscular o intraarticular.
En cuadros severos, si la articulación lo permite,
puede ser útil la aspiración completa del líquido
sinovial con inyección intraarticular de corticoides.
En fase intercrítica debe tratarse la hiperurice-
mia, los niveles de ácido úrico pueden disminuirse
con fármacos que disminuyan su síntesis como el
alopurinol o con fármacos que aumenten su elimi-
nación renal (uricosúricos) como la benzobromaro-
na, sulfinpirazona y el probenecid. Antes de iniciar
el tratamiento con estos fármacos se recomienda
la administración de colchicina a dosis de 0,5 a 1
mg/día o AINEs a dosis bajas como profilaxis de
ataques agudos que pueden presentarse ante el
descenso brusco de ácido úrico.
Desde el punto de vista rehabilitador en fase
aguda los pacientes no suelen recibir tratamiento.
En fases crónicas el tratamiento rehabilitador estará
dirigido a controlar el dolor mediante electroterapia
analgésica, mantenimiento de la función articular y
muscular mediante cinesiterapia y técnicas de eco-
nomía articular para evitar sobrecargas.
B. ARTROPATÍA POR DEPÓSITO DE PIROFOSFATO
CÁLCICO DIHIDRATADO
Se produce por el depósito de cristales de pi-
rofosfato cálcico dihidratado en fibrocartilagos,
cartílago articular, membrana sinovial, tendones y
ligamentos periarticulares.
Etiológicamente se acepta la existencia de for-
mas hereditarias, otras asociadas a enfermedades
endocrino metabólicas como hiperparatiroidismo,
hemocromatosis, hipomagnesemia y otras formas
idiopáticas.
Manifestaciones clínicas
Afecta principalmente las rodillas, otros lugares
que suele afectar son caderas, hombros, codos,
muñecas y articulaciones metacarpofalángicas (so-
bre todo 2da y 3ra), sínfisis del pubis.
Se identifican varias formas clínicas, la más fre-
cuente es una artritis crónica progresiva con epi-
sodios agudos inflamatorios superpuestos; otras
formas pueden ser cuadros de artritis aguda similar
a la gota aunque menos doloroso, cuadros de po-
liartritis simétrica similar a la artritis reumatoide o
cuadros de artropatía crónica degenerativa en oca-
siones destructiva y muy grave.
Diagnóstico
Podremos realizar el diagnóstico siguiendo los
criterios establecidos por McCarty:
I. Demostración de cristales de pirofosfato cál-
cico en la biopsia, o en el aspirado de líquido
sinovial, por difracción de los rayos X o me-
diante análisis químico.
II. A. Identificación de cristales sugestivos de
pirofosfato cálcico en el líquido sinovial por
medio del microscopio de luz polarizada (con
birrefringencia débilmente positiva o nula).
II. B. Presencia de calcificaciones típicas en la
radiología (calcificaciones punteadas en fi-
brocartilagos y calcificaciones lineales finas
en los cartílagos articulares hialinos. También
se pueden observar depósitos cálcicos en
las cápsulas articulares, los ligamentos, los
tendones y la membrana sinovial).
III. A. Artritis aguda, especialmente de articula-
ciones grandes.
III. B. Artropatía crónica, en especial de rodillas,
caderas, carpos, codos, hombros y meta-
carpofalángicas, a veces acompañada de
ataques agudos.
De acuerdo con estos criterios, la enfermedad
se divide en tres categorías:
A. Definida: ha de cumplir el criterio I o bien los
criterios II A y II B
B. Probable: ha de cumplir el criterio II A o bien
el II B.
C. Posible: criterio III A, o bien el III B. Esta ca-
tegoría no es diagnóstica y su único valor es
el de alertar la posibilidad de la enfermedad.
Tratamiento
A diferencia de la gota en la enfermedad por de-
pósito de pirofosfato cálcico dihidratado, el depósito
689
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS
de los cristales es irreversible actualmente, por lo
cual el tratamiento está dirigido al control del dolor
y la inflamación.
El tratamiento farmacológico en fase aguda y el
tratamiento rehabilitador en fase crónica es similar
al de la gota.
2.3. ARTROPATÍA HEMOFÍLICA
La artropatía hemofílica es el daño articular que
se presenta en pacientes hemofílicos con episo-
dios repetidos de hemartrosis sin un tratamiento
adecuado.
La hemartrosis es la manifestación más fre-
cuente de la hemofilia (70-80%). Los lugares más
afectados son las rodillas, tobillos y codos, menos
frecuentes en hombros y caderas.
Aunque la patogenia no está completamente
aclarada se acepta actualmente que ante la pre-
sencia de un sangrado articular se produce des-
trucción del cartílago articular y del hueso subcron-
dral por la activación del plasminógeno sanguíneo
y por acción de mediadores proinflamatorios (factor
de necrosis tumoral α, Interferon γ, Interleucina 6,
Interleucina 8, Interleucina 1β) liberados por los ma-
crófagos y sinoviocitos. También al sobrepasarse la
capacidad de remoción de eritrocitos por parte de
sinoviocitos y macrófagos, se acumula hemosideri-
na que estimula la aparición de oncoproteínas que
promueven la hipertrofia de la membrana sinovial
ocasionando un ambiente de hipoxia tisular que fa-
vorece la neoangiogénesis, fuente para nuevas he-
morragias, que perpetua el ciclo de daño articular
hasta producirse una artropatía hemofílica(8).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En una hemartrosis aguda los pacientes suelen
presentar “auras” que describen como sensación
de hormigueo o presión intraarticular; en casos de
hemorragias leves presentan dolor de intensidad
baja, poca inflamación, poca repercusión funcio-
nal y recuperación en 24 ó 48 horas; en caso de
hemorragias graves refieren sensación de presión
articular y dolor intenso que se incrementa con el
movimiento, se puede encontrar posición antiálgica
en flexión de la articulación afectada, aumento de
volumen, aumento de la temperatura local y dificul-
tad para la movilidad articular.
En pacientes con hemartrosis recurrente, con
un mal manejo de los episodios agudos puede de-
sarrollarse una sinovitis crónica. Suelen aparecer
en las articulaciones diana (3 o más hemorragias
espontáneas en la misma articulación durante un
período de 6 meses consecutivos). Los pacientes
690
refieren dolor leve de inicio insidioso o lento, que no
aumenta con el movimiento, se encuentra aumen-
to de volumen y de la temperatura local, movilidad
articular normal o ligeramente disminuida.
Si los episodios de hemartrosis aguda y sinovitis
crónica no son tratados adecuadamente se puede
desarrollar una artropatía hemofílica crónica con
dolor, deformidad articular, contractura muscular,
rigidez, desviación angular.
En pacientes con artropatía hemofílica crónica
será necesario distinguir entre un episodio agudo
de hemartrosis y una reagudización de los sínto-
mas de la artropatía, Timmer y colaboradores (9) en
un estudio publicado en el año 2015 señalan las
características clínicas más importantes para dife-
renciar ambas entidades:
• Curso de los síntomas: en la hemartrosis agu-
da encontraremos la presencia de “auras” se-
guidos gradualmente de la clínica habitual, en
cambio en la artropatía hemofílica los síntomas
aparecen después de periodos de inactividad,
mejoran con el movimiento y se incrementan
después de largos periodos de actividad.
• Causa de las complicaciones: la hemartrosis
aguda se presenta tras un traumatismo agudo
o incluso de manera espontánea, en la artropa-
tía los síntomas empieza tras un menor uso de
la articulación.
• Historia articular: si es joven y no tiene una his-
toria de hemorragias recurrentes es poco pro-
bable que tenga una artropatía hemofílica.
• Tipo de dolor: en la hemartrosis compromete
toda la articulación y es de carácter opresivo,
en la artropatía es de tipo punzante y más loca-
lizado en alguna parte de la articulación.
• Grado y dificultad de movimiento: la limitación
en el rango de movimiento es más pronunciada
en la hemartrosis aguda.
DIAGNÓSTICO
En los episodios agudos de hemartrosis la clíni-
ca será suficiente para el diagnóstico no siendo ne-
cesario la realización de radiografías o ecografías.
La sinovitis crónica la podremos diagnosticar
mediante las manifestaciones clínicas típicas y los
hallazgos en pruebas de imagen. La ecografía es
útil, identificándose hipertrofia sinovial como una
imagen de aspecto irregular e hiperecoica con au-
mento de la vascularización determinada mediante
Eco Doppler.
La valoración de la artropatía hemofílica se suele
realizar mediante sistemas de puntuación clínicos y
radiológicos.
 La escala de Gilbert (10) (tabla 6) es la más utili- sensible por lo que se han diseñado otras escalas
zada para la valoración clínica aunque en niños y en como la de Estocolmo, la de Mancon Johnson, la
fases precoces de la enfermedad puede ser poco Hemophilia Joint Health Score 2.0 (HJHS).

Tabla 6: Escala de Gilbert.

Hallazgo Puntuación

Ausente: 0
Edema Presente: 1
Sinovitis crónica: 2

Ausente: 0
Atrofia muscular
Presente: 1

Normal o 0º-7º de valgo: 0

Deformidad axial 8-15º de valgo o 0º-5º de varo: 1
>15º de valgo o >5º de varo: 2

Ausente: 0
Crepitación
Presente: 1

Pérdida del 10% del total: 0

Extensión del movimiento Pérdida del 10-30%: 1
Pérdida mayor del 30%: 2

Contractura en flexión irreductible <15º: 0

(cadera, rodilla, tobillo) >15º: 1

Ninguna: 0
Inestabilidad Presente pero sin alterar la función: 1
Déficit funcional o requiere ayuda para la marcha: 2

0 puntos: Articulación sana

1-4 puntos: Artropatía leve
5-8 puntos: Artropatía moderada
9-12 puntos: Artropatía grave

La radiografía simple es de utilidad en la estadi- de Arnold-Hilgartner (tabla 7) y la de Pettersson

ficación de la artropatía hemofílica, entre las esca- (tabla 8) (10).
las de valoración radiológicas más utilizadas están

Tabla 7: Escala de valoración radiológica de Arnold y Hilgartner.

Grado I Tumefacción tejidos blandos, sin afección osteoarticular.

Osteoporosis e hipertrofia epifisaria; no erosiones, no estrechamiento del

Grado II
espacio articular.

Quistes subcondrales, rótula cuadrangular, ensanchamiento de la escotadu-

Grado III
ra intercondílea distal femoral y humeral.

Destrucción del cartílago articular, con disminución del espacio articular y

Grado IV
deformidad angular.

Pérdida del cartílago articular, estrechamiento epifisario, desorganización

Grado V
completa de la articulación

691
 VI. ENFERMEDADES REUMÁTICAS

Tabla 8: Escala de evaluación radiológica de Petterson.

Alteración Valoración Puntuación

Ausente 0
Osteoporosis
Presente 1
Ausente 0
Ensanchamiento epifisario
Presente 1
Ausente 0
Superficie subcondral irregular Presente 1
Total 2
Ausente 0
Estrechamiento del espacio articular Espacio >1mm 1
Espacio <1 mm 2
Ausente 0
Formación de quistes subcondrales 1 quiste 1
> 1 quiste 2
Ausente 0
Erosión de los márgenes articulares
Presente 1
Ausente 0
Incongruencia de los extremos óseos que articular Poca 1
Pronunciada 2
Ausente 0
Deformidad articular (angulación y/o desplazamiento de los huesos
Poca 1
que articulan)
Pronunciada 2
Puntuación máxima: 13 puntos

La RMN es una prueba útil para la detección de
alteraciones precoces a nivel de sinovial y cartílago
que no se detectan con la radiografía simple, se
puede considerar su realización a partir de 3 o más
sangrados en una articulación. También será de uti-
lidad, aunque de mayor coste, para la valoración
del daño articular. La escala de Denver y la escala
Europea son de las más utilizadas para la valora-
ción del daño articular con RMN.
TRATAMIENTO
A. Hemartrosis aguda (10,11).
La base del tratamiento es el control de la he-
morragia mediante la administración del factor
de coagulación deficitario durante las primeras
horas. Debe iniciarse incluso desde que el pa-
ciente reconoce los síntomas iníciales tipo aura.
El objetivo es alcanzar niveles plasmáticos del
factor entre 40-60 UI/dL. Cada unidad de Fac-
tor VIII por kilogramo de peso corporal que se
infunda por vía intravenosa elevara el nivel de
Factor VIII alrededor de 2 UI/dl, su vida media
es de 8 a 12 horas. Cada unidad de Factor IX
por kilogramo de peso corporal que se infunda
por vía intravenosa elevara el nivel plasmático
de Factor IX alrededor de 1 UI/dl, su vida media
es de 18 a 24 horas.
El tratamiento suele mantenerse de 1 a 2 días,
y se irá ajustando los días siguientes según
evolución.
En pacientes cuyas hemorragias no mejoran a
pesar del reemplazo adecuado del factor defici-
tario se debe considerar la presencia de inhibi-
dores, estos son inmunoglobulinas IgG que se
unen al factor VIII y IX e impiden su interacción
normal con el resto de los factores de coagula-
ción. En estos casos se requerirá tratar a los pa-
cientes con dosis más altas del factor deficitario
o con agentes capaces de inducir hemostasia
en ausencia de factor VIII o IX como el concen-
trado de complejo protrombínico activado y fac-
tor VII activado recombinante.
En caso de hemartrosis grave y a tensión se
recomienda realizar una artrocentesis si la evo-
lución es menor de 48 horas y siempre bajo la
administración previa de factor deficitario con ni-
veles de entre 30 a 50 UI/dl. Ante la presencia de
inhibidores se pueden utilizar los hemostáticos
necesarios. Tras la artrocentesis será necesario
vendar la articulación y mantenerla en reposo
durante 24 a 48 horas, junto con crioterapia.
Junto con el control de la hemorragia será ne-
cesario:
-- Controlar el dolor y la inflamación mediante
crioterapia 15 a 20 minutos cada 4 a 6 ho-
ras en la zona afectada, sin contactar la piel
directamente y tratamiento farmacológico

692
 con paracetamol, inhibidores de la ciclooxi-
genasa 2 (COX-2) o asociaciones tipo para-
cetamol/tramadol, paracetamol/codeína; no
se recomienda el uso de ácido acetilsalicílico
(AAS) o AINEs por su acción sobre la función
plaquetaria.
-- Proteger la articulación mediante reposo
e inmovilización con vendajes o férulas de
descarga hasta que disminuya el dolor du-
rante 24 a 48 horas.
-- Recuperar la función articular, la función
muscular y la marcha: el tratamiento de fi-
sioterapia podrá iniciarse a partir de las 24-
48 horas y una vez controlado el dolor. Se
inicia con ejercicios isométricos para evitar
la atrofia muscular. A partir del cuarto día ci-
nesiterapia activo asistida e ir incorporando
progresivamente ejercicios isotónicos con-
céntricos y excéntricos. En el caso de ex-
tremidades inferiores, iniciar la marcha con
ayuda de bastones a partir del séptimo día,
iniciar en descarga y luego carga parcial pro-
gresiva cuando el cuádriceps tenga al me-
nos un 3/5 de balance muscular.
B. Sinovitis crónica (10,11).
-- Prevención de hemorragias mediante la ad-
ministración profiláctica del factor de coagu-
lación deficitario.
-- Control del dolor con paracetamol, inhibido-
res COX-2, asociaciones tipo paracetamol/
tramadol o paracetamol/codeína.
-- Electroterapia tipo onda corta pulsátil, ultra-
sonido pulsátil, magnetoterapia para reducir
dolor e inflamación.
-- Mantenimiento articular con movilizaciones
activo asistidas y activas, reeducación ges-
tual, ejercicios de economía articular, reedu-
cación de las actividades de la vida diaria.
-- Fortalecimiento de la musculatura periarti-
cular con ejercicios isométricos e isotónicos
progresivos. Crioterapia 15-20 minutos tras
los mismos.
-- Ejercicios de propiocepción y reeducación
de la marcha.
Si tras seis meses de tratamiento conservador
persisten los síntomas de sinovitis está indicada la
realización de una sinoviortesis, que consiste en
lisar la membrana sinovial mediante procedimien-
tos químicos o radioactivos, o una sinovectomía
quirúrgica.
Tras una sinoviortesis se recomienda reposo
durante las primeras 24 horas, especialmente en
articulaciones de carga, se permitirá realizar ejerci-
cios de fortalecimiento isométrico. Al día siguiente
se podrán iniciar los ejercicios de movilización arti-
cular y fortalecimiento muscular isométrico y resisti-
do progresivo, con crioterapia post ejercicio.
C. Artropatía hemofílica (10).
En función de la clínica que presente el paciente
realizaremos:
-- Control del dolor mediante tratamiento far-
macológico (paracetamol, inhibidores COX-
2, asociaciones tipo paracetamol/tramadol o
paracetamol/codeína) y medidas físicas tipo
corrientes analgésicas, onda corta pulsátil,
ultrasonido pulsátil, magnetoterapia.
-- Movilizaciones pasivas y activo asistidas en
caso de rigidez articular.
-- Fortalecimiento muscular isométrico y elec-
troestimulación muscular en caso de atrofia
muscular.
-- Reeducación propioceptiva y de la marcha.
-- Adaptación de ortesis en las alteraciones de
apoyo, de estabilidad y deformidades que
puedan estar presentes.
Si el tratamiento conservador no resulta satis-
factorio se puede considerar el tratamiento qui-
rúrgico.
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11. Srivastava A et al. Guías para el tratamiento de la hemofilia.
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693
 VII. AMPUTACIONES

694

AMPUTACIONES DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR: NIVELES DE
AMPUTACIÓN. EVALUACIÓN. PROGRAMA DE REHABILITACIÓN INTEGRAL
DEL AMPUTADO. PRÓTESIS DE EXTREMIDAD SUPERIOR: TIPOS,
CARACTERÍSTICAS FUNCIONALES SEGÚN EL NIVEL
DE AMPUTACIÓN Y TECNOLOGÍA.
PALABRAS CLAVE:
Amputación miembros superiores, Prótesis miembros superiores, Miembro fantasma.
ABREVIATURAS:
MFD: Miembro fantasma doloroso; MFND: Miembro fantasma no doloroso; MMII: Miembros inferiores; MMSS: Miembros superiores.
1. INTRODUCCIÓN (1)
La mano es la herramienta más perfecta de la na-
turaleza. Realiza tanto movimientos groseros, como
movimientos de alta precisión, y los puede ejecutar
a gran velocidad.
La pérdida o amputación de la mano, ya sea
parcial o completa, supone una indudable pérdida
física y funcional en el paciente, así como un gran
impacto psicológico y social, que en ocasiones pue-
de ser mayor que la pérdida física. Afecta a la ima-
gen personal del paciente y al entorno social que le
rodea. Esto hace que el manejo de estos pacientes
deba ser multidisciplinar, englobando al cirujano, al
médico rehabilitador, enfermero, fisioterapeuta, psi-
quiatra y/o psicólogo, terapeuta ocupacional, orto-
peda, etc., para alcanzar una reintegración socio-la-
boral lo más satisfactoria posible.
1.1. FUNCIONES DE LA MANO
El miembro superior es una unidad anatómico
funcional compleja, con la que se ejecutan una gran
variedad y amplitud de movimientos, tanto a nivel
del hombro, codo, muñeca como mano. La mano
es un órgano altamente especializado, cuyas fun-
ciones básicas son:
• Función motora
Prensión: agarrar, soltar, transportar, alcanzar.
• Función sensitiva
CAPÍTULO 53
Víctor Manuel Sierra González, Raquel González Ortega
Gracias al tacto percibimos textura, tempera-
tura, etc.
• Función comunicativa
Lenguaje no verbal, gesticulación, lengua de sig-
nos, etc.
1.2. EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia de amputación de miembros su-
periores (MMSS), corresponde a un 14% del total
de los amputados, muy por debajo de la de miem-
bros inferiores (MMII). La amputación de MMSS
suele ser primaria, al contrario de las de MMII (se-
cundaria, electiva o programada).
La causa más frecuente de amputación de
MMSS es la traumática (75%), generalmente por
accidente laboral o de tráfico. Los niveles más fre-
cuentes de amputación son a nivel del brazo y ante-
brazo. También son más frecuentes las amputacio-
nes de MMSS en varones que en mujeres. El rango
de edad más frecuente de los pacientes amputados
de MMSS está entre los 15 y los 45 años.
Otras causas son, por orden de frecuencia:
a. Quemaduras (por fuego o congelación)
b. Tumorales
c. Congénitas (hipoplasias o agenesias)
d. Infecciosas (vasculitis meningocócicas, lepra, etc.)
e. Vasculares (tromboangeítis obliterante)
695
 VII. AMPUTACIONES
Al igual que en las amputaciones de MMII, los
muñones deben tener un buen recubrimiento cu-
táneo, correcta mioplastia que recubra el extremo
óseo y cicatriz no adherida. A diferencia de las pró-
tesis de MMII, las de MMSS quedan en suspensión
durante la mayor parte del movimiento, generando
sobre el muñón una fuerza de tracción que, como
veremos más adelante, repercute en el tiempo de
uso de la prótesis, difiriendo de manera llamativa
de los pacientes amputados de MMII.
2. NIVELES DE AMPUTACIÓN (1,5)
Los niveles de amputación deben permitir, en
la medida de lo posible, la obtención de un muñón
de longitud óptima que permita la colocación de
una prótesis.
En las amputaciones distales del miembro su-
perior, hay que valorar si el paciente presenta una
mano residual funcional que le permita realizar la
pinza y presentar dos columnas móviles que se
opongan. En este caso, no se suele protetizar.
Los niveles de amputación de la extremidad su-
perior, de distal a proximal, son:
2.1. AMPUTACIÓN DEL PRIMER DEDO
El dedo pulgar permite gran parte de la funcio-
nalidad que la mano presenta, dispone de mus-
culatura propia e independiente que le permite un
gran número de movimientos individuales y com-
binados con el resto de los dedos. Estos rasgos
hacen que una amputación, a cualquier nivel del
primer dedo, provoque un déficit importante en la
función de la mano. Las amputaciones del primer
dedo no son frecuentes.
2.2. AMPUTACIÓN DEDOS TRIFALÁNGICOS
Los niveles pueden ser a nivel de la falange dis-
tal, media o proximal y a nivel de la articulación me-
tacarpofalángica. La repercusión funcional es, so-
bre todo, en la pinza y en la fuerza de prensión que
va a variar dependiendo de los dedos amputados.
El segundo y tercer dedo son los encargados de
realizar la pinza junto con el pulgar y permiten mo-
vimientos precisos y finos. Las amputaciones que
afecten al segundo dedo reduciendo su longitud a
menos de dos centímetros ya exigen realizar la pin-
za con el tercer dedo, siendo ésta menos precisa y
de menor fuerza. El cuarto y quinto dedo otorgan,
sobre todo, firmeza y potencia en la prensión, la
amputación, a cualquier nivel, en estos dedos re-
percute en la fuerza de palanca digito-palmar.
696
2.3. AMPUTACIÓN TRANSMETACARPIANA O CARPIANA
La función dependerá de si es completa o con-
serva el primer radio (primer metacarpo y pulgar). Si
éste se conserva, es más fácil colocar una prótesis
que permita realizar pinza, pero, en caso contrario,
el resultado funcional con prótesis no será bueno.
2.4. DESARTICULACIÓN DE MUÑECA
Tanto este nivel como el transcarpiano tienen
la ventaja de permitir el movimiento de pronosu-
pinación del antebrazo al mantener la articulación
radiocubital distal indemne.
2.5. TRANSRADIAL
Son más funcionales cuanto más distales sean
debido al mayor brazo de palanca para poder elevar
pesos y una mayor capacidad de pronosupinación.
2.6. DESARTICULACIÓN DE CODO
En este tipo de amputaciones, al igual que otros
niveles superiores, los resultados funcionales son
muy malos, con un rechazo protésico muy elevado.
2.7. TRANSHUMERAL
Puede presentarse a distintos niveles desde la
región supracondílea del húmero hasta el pliegue
axilar:
a. Tercio distal.
El húmero se amputa por encima de las emi-
nencias óseas, obteniendo un mayor brazo de
palanca.
b. Tercio medio.
c. Tercio proximal.
Es importante respetar las inserciones de los ro-
tadores. El húmero se debe seccionar unos 5-6
cm por debajo de la punta del acromion funda-
mentalmente para:
-- conservar la forma del hombro
-- tener un muñón suficiente para una mejor
adaptación del encaje
-- tener espacio para la colocación de los sen-
sores en caso de las prótesis mioeléctricas.
2.8. DESARTICULACIÓN DE HOMBRO
Siempre que sea posible, se debe conservar
la cabeza humeral para mantener la forma del
hombro. Es poco frecuente y, generalmente, rea-
lizada en casos de tumores malignos o traumatis-
mos importantes.
2.9. INTERESCAPULOTORÁCICA
En estos casos se amputa toda la cintura esca-
pular. Al igual que la desarticulación del hombro, su
indicación es por traumatismos severos o tumores
malignos.
3. EVALUACIÓN (1,3)
Se debe realizar una evaluación multidisciplinar
del paciente, siendo de relevancia la valoración psi-
cológica. En ella, como médicos rehabilitadores,
hemos de valorar la posibilidad de protetización
del paciente, orientarle sobre las distintas opciones
protésicas que le ofrece el mercado, así como la
funcionalidad de las mismas, siempre teniendo en
cuenta el nivel de amputación y la longitud estimada
por el cirujano del futuro muñón. Hemos de resolver
todas las dudas que el paciente tenga al respecto.
Existen escalas de valoración específicas de
amputados entre las que encontramos:
I. La Edinburgh Rehabilitation Status Scale
(ERSS):
Esta escala evalúa la disfunción médico-social
basándose en los siguientes aspectos:
-- Grado de dependencia
-- Función global durante el apoyo
-- Nivel de actividad
-- Integración social
-- Impacto de la discapacidad en el estilo de vida.
II. La escala de Enneking et al.:
Fue diseñada para la valoración de las recons-
trucciones postquirúrgicas. Su uso se ha amplia-
do a los pacientes amputados. Examina varia-
bles generales:
-- El dolor
-- La actividad funcional
-- La aceptación emocional
-- Satisfacción del paciente
-- Variables específicas del miembro amputa-
do, en el caso del miembro superior: la posi-
ción de la mano, la destreza y la fuerza.
III. La escala de Day:
Cuantifica la actividad que realiza el paciente
con la prótesis y el manejo de la misma.
4. PROGRAMA DE REHABILITACIÓN INTEGRAL
DEL AMPUTADO (1,5,6)
Desarrollaremos las distintas fases del programa
rehabilitador, las técnicas de tratamiento, así como
las posibles complicaciones que pueden presen-
tarse tanto en el periodo preprotésico, durante la
protetización y tras la misma, como son aparición
del dolor en el muñón y el miembro fantasma en el
miembro superior.
4.1. FASES DEL PROGRAMA REHABILITADOR
El tratamiento rehabilitador de los amputados
se puede dividir en distintas fases:
A. FASE PREQUIRÚRGICA
En la mayoría de los casos no existe la posibi-
lidad de realizarla. Son infrecuentes las ampu-
taciones programadas del miembro superior.
Debemos realizar una evaluación del paciente,
como se ha comentado en el apartado anterior
y, si es posible, prescribir tratamiento fisioterá-
pico con el objetivo de mejorar la condición no
solo del miembro a amputar sino la condición
general del paciente previo a la cirugía.
B. FASE POSTQUIRÚRGICA
El tratamiento postquirúrgico inmediato debe ir
orientado principalmente al cuidado del esta-
do general del paciente y los cuidados propios
del muñón de amputación, dirigidos a medidas
para evitar el edema, como son ejercicios iso-
métricos, tratamiento postural o vendajes, y así
favorecer una correcta cicatrización. Es impor-
tante interrogar al paciente sobre la presencia
de miembro fantasma y en caso de dolor iniciar
tratamiento médico lo más precoz posible.
En esta fase se prescribirá la cinesiterapia pa-
siva y activa asistida, para procurar mantener
un balance articular libre, evitando los flexos y
educar a los pacientes en el control postural. El
paciente debe adaptarse a la nueva situación en
la que la simetría de peso se ha perdido.
Se ha observado que el inicio precoz de la re-
habilitación protésica aumenta la probabilidad
de uso de la prótesis a largo plazo.
C. FASE DE ADAPTACIÓN
Esta fase va dirigida tanto a pacientes que no
han sido protetizados como a los protetizados.
La terapia ocupacional es fundamental en esta
fase, incluye la educación para realizar todas las
actividades posibles sin prótesis, y con la mis-
ma si ha sido protetizado.
697
 VII. AMPUTACIONES
4.2. TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA
Estas engloban:
4.2.1. TRATAMIENTO DEL MUÑÓN
En la fase previa a la protetización, se deben
mantener los cuidados del muñón iniciado en el
postoperatorio inmediato:
a. Vendaje compresivo para modelar el muñón y
para evitar el edema (con una mayor compre-
sión distal y disminuyendo hacia la región más
proximal).
b. Correcta hidratación de la piel, evitar la aparición
de lesiones cutáneas que retrasen la proteti-
zación.
c. Se ha de trabajar la cicatriz con el fin de despe-
garla de planos adyacentes y desensibilización
de la zona puesto que estará en contacto con la
prótesis. La presencia de dolor o alodinia puede
ser causa de la no utilización de la misma.
d. Mantener el balance articular de las articulacio-
nes proximales, así como, potenciar la muscu-
latura proximal y contralateral.
Para que el paciente sea candidato a una pró-
tesis mioeléctrica es necesario potenciar la mus-
culatura del miembro amputado para que genere
una contracción suficiente como para ser registra-
da por los electrodos, así como ser capaz de dis-
criminar la contracción de la musculatura agonista
y antagonista de la extremidad. El programa que
debe seguir consta de:
• Enseñar a contraer una musculatura y relajar la
antagonista
• Enseñar a realizar una contracción rápida y lenta
• Enseñar a realizar co-contracciones con el ago-
nista y antagonista.
4.2.2. TRATAMIENTO GLOBAL DEL PACIENTE
El paciente amputado está ante una situación
en la que ha de generar e integrar un esquema cor-
poral nuevo, para ello se ha de reforzar:
a. El control postural y del equilibrio, sobre todo
en niños para evitar aparición de hipercifosis o
escoliosis.
b. Ejercicios propioceptivos.
c. Es imprescindible la reeducación de la marcha,
sobre todo en caso de amputaciones más altas:
marcha simétrica con balanceo de los MMSS.
698
4.3. TERAPIA OCUPACIONAL
La terapia ocupacional es imprescindible en los
amputados de MMSS, indistintamente del nivel de
amputación, ésta va a afectar a la realización de las
actividades que el paciente ejecutaba previamente.
La terapia ocupacional va dirigida a la adapta-
ción funcional del paciente a su nueva situación, a
través de las siguientes actividades:
A. Entrenamiento de la ejecución monomanual de
las actividades básicas de la vida diaria:
-- Adaptación de utensilios domésticos.
-- Fijación al muñón de los adaptadores (tiran-
tes, vendajes...).
B. Cambio de dominancia en caso necesario.
C. Entrenamiento en la colocación y retirada de la
prótesis, colocación de arneses y tirantes.
D. Cuidados y mantenimiento de la prótesis.
E. Enseñanza del funcionamiento protésico en las
cinemáticas y mioeléctricas.
F. Actividades bimanuales.
El paciente amputado unilateral, en la mayoría
de los casos, es capaz de realizar casi todas las
actividades básicas de la vida diaria de forma más
sencilla sin la prótesis que con ella, siendo esta una
de las razones del abandono del uso de la misma.
4.4. PRESCRIPCIÓN PROTÉSICA
La prescripción protésica ha de ser lo más pre-
coz posible. Lo más frecuente es que se trate de
pacientes jóvenes con una vida laboral y social ac-
tiva, la mayoría va a solicitar “la mejor prótesis del
mercado”. Es esencial explicar los distintos tipos
de prótesis, sus características y funcionamiento,
y tomar una decisión conjunta con el paciente, te-
niendo en cuenta las posibilidades reales de prote-
tización del paciente, así como las expectativas del
mismo con la prótesis.
Existen múltiples factores que van a determinar
si el paciente va a usar o no la prótesis como son:
• La edad.
• El nivel de amputación.
• El miembro dominante.
• La etiología de la amputación.
• Tiempo transcurrido desde la amputación.
• Capacidad de aprendizaje.
• etc.
4.5. TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL MUÑON Y DEL
SÍNDROME DEL MIEMBRO FANTASMA (1,2)
El síndrome doloroso del miembro amputado es
más frecuente en MMII que en MMSS, el motivo no
está claramente establecido, posiblemente esté en
relación con la etiología de la amputación. En MMII
son más frecuentes los procesos donde el dolor
crónico es parte del cortejo sintomático. Aparte de
que la frecuencia de amputaciones en MMII es ma-
yor que en MMSS y que los muñones en los MMSS
no suelen soportar carga sino tracción.
Dentro del síndrome doloroso del amputado
distinguimos:
4.5.1 DOLOR DE MUÑÓN
El dolor de muñón aparece en un 10-25 % de
las amputaciones.
4.5.2 MIEMBRO FANTASMA NO DOLOROSO (MFND)
Descrito por A. Parè desde 1551. Es la percep-
ción de la extremidad ya amputada, actualmente
considerado como un dolor neuropático. Práctica-
mente todos los amputados perciben la extremi-
dad tras la cirugía.
4.5.3 MIEMBRO FANTASMA DOLOROSO (MFD)
Cuando esa percepción de extremidad ampu-
tada es dolorosa.
4.5.1 DOLOR DE MUÑÓN
Existen distintas causas de dolor en el muñón,
las clasificaremos según sean causas intrínsecas o
extrínsecas.
A. Causas intrínsecas
a. Neuroma de amputación
Se produce por un intento de reparación del
nervio tras su sección. La técnica quirúrgica
más adecuada para su prevención consiste en
realizar tracción del nervio y sección con bisturí,
no con tijeras, para seguidamente introducirlo
en la masa muscular. El diagnóstico, aparte del
dolor selectivo a la presión, se puede realizar
por medio de ecografía o por resonancia mag-
nética. El tratamiento puede ser conservador
o quirúrgico. Dentro de las medidas conserva-
doras utilizadas están infiltraciones con anes-
tésicos, fenolización, ultrasonidos continuos,
gabapentina o pregabalina. La extirpación
quirúrgica está indicada cuando el tratamiento
conservador fracasa.
b. Espícula ósea
Se produce por una técnica quirúrgica inade-
cuada, por un recorte insuficiente del perios-
tio, o falta de biselado. También puede produ-
cirse por una avulsión traumática del periostio
que produce osificación heterotópica. En ni-
ños también es frecuente por el crecimiento.
c. Síndrome de dolor regional complejo (SDRC
El SDRC engloba una serie de síntomas que
se producen tras una lesión o daño que se
caracteriza por dolor regional, alteraciones
sensitivas, cambios cutáneos de tempe-
ratura, coloración y sudoración, así como
edema. El manejo de este síndrome es
complejo y difícil en estos pacientes. Al igual
que el miembro fantasma, se considera un
dolor neuropático y su manejo terapéutico
será según la escalera analgésica del dolor
neuropático.
B. Causas extrínsecas:
a. Por el encaje
Generalmente se debe la excesiva presión
en puntos inadecuados, fricciones o rozadu-
ras en la piel. Es imprescindible la revisión
del encaje y los sistemas de suspensión para
evitar posibles complicaciones en el muñón
que limiten el uso de la prótesis.
b. Alteraciones de la piel: úlceras, dermatitis,
forúnculo, etc. Se producen por el roce de
los elementos de la prótesis con la piel, el
sudor etc. El tratamiento consistirá en trata-
miento antibiótico, drenaje y limpieza. Para
prevenir la aparición de estas lesiones es
esencial que el paciente aprenda a realizar
de forma diaria los cuidados del muñón.
4.5.2 MIEMBRO FANTASMA NO DOLOROSO
Es la sensación no dolorosa del segmento am-
putado.
El tratamiento consiste en dar una serie de pau-
tas conductuales:
a. Al aparecer frecuentemente en determinadas
posiciones, se recomienda evitarlas o cambiar
de posición desde que tenga la percepción del
miembro amputado.
b. Colocar la extremidad contralateral en la misma
posición.
c. Mover ambas extremidades en dirección opues-
ta y volver a la posición de inicio. Se aconseja
realizar 15 repeticiones de movimiento o hasta
que desaparezca el miembro fantasma y repe-
tirlos cuando aparezca el miembro fantasma.
699
 VII. AMPUTACIONES
4.5.3 MIEMBRO FANTASMA DOLOROSO
Se define como la percepción dolorosa de la
extremidad amputada. Suele aparecer en pacien-
tes con dolor antes de la amputación o con dolo-
res poco controlables en el período perioperatorio.
Es necesario realizar el diagnóstico diferencial con
dolor propio del muñón y el miembro fantasma no
doloroso.
Los pacientes describen el dolor de miembro
fantasma de forma variada, desde de parestesias,
a dolor punzante, urente, sensación de opresión,
descargas eléctricas, etc. Con mayor frecuencia
lo describen en los dedos y la palma de la mano.
Como hemos mencionado anteriormente, es con-
siderado un dolor neuropático.
Hay distintos estudios para explicar la causa de
miembro fantasma doloroso basados en alteracio-
nes a nivel de los nervios periféricos, el ganglio de la
raíz dorsal, la médula espinal y la corteza cerebral:
• Nervios periféricos y el ganglio de la raíz dorsal
Existen estudios que defienden la implicación de
los neuromas en el dolor del miembro fantasma por
el incremento que estos producen de la sensibiliza-
ción a los estímulos por la sobre regulación de los
canales de sodio. Hacen referencia a un incremento
de la actividad aferente hacia la corteza cerebral.
• Médula espinal
Se produce el fenómeno de sensibilización cen-
tral que consiste en un aumento de la señalización
de los estímulos, debido a un aumento de la sus-
tancia P y las bradicininas por parte de las neuro-
nas en la médula espinal cuyos axones proximales
fueron lesionados durante la amputación.
• Corteza cerebral
Se asocia a una hiperexcitabilidad y reactividad
del tálamo y la corteza cerebral somatosensorial
tras la amputación y desaferentización. También
se relaciona el dolor de miembro fantasma con los
cambios en la representación cortical del miembro
amputado, tanto en la corteza somatosensorial
como motora.
El tratamiento del miembro fantasma doloroso
es amplio, abarca gran variedad de técnicas y fár-
macos.
1. Masoterapia y palmoteos con el objetivo de
desensibilizar el extremo distal del muñón.
2. Técnica del “mirror box”, caja espejo (figura 1).
Se basa en mecanismos de retroalimentación,
utilizada inicialmente en pacientes con paráli-
sis de una extremidad. El paciente introduce el
miembro sano en un lado, y el amputado en el
otro; entonces, mira en el lado donde está el
700
miembro sano y realiza movimientos que se ve-
rán reflejados en el espejo, haciendo como si el
miembro fantasma también se moviera.
3. TENS con frecuencias > 100 Hz.
4. Tratamiento farmacológico: gabapentina, pre-
gabalina, antidepresivos tricíclicos, opioides.
Figura 1: Mirror box (caja espejo).
El uso de opiodes en el dolor del miembro fan-
tasma se ha descrito como satisfactorio, a pesar
lo controvertido de su uso en el dolor neuropático.
Respecto al uso de antidepresivos tricíclicos,
también existe discrepancia en función de los es-
tudios. Existen estudios que defienden su beneficio
ante el dolor de miembro fantasma y otros niegan
su efectividad. Los antidepresivos más estudiados
son la amitriptilina y la duloxetina. En relación a la
utilización de la pregabalina y la gabapentina los es-
tudios publicados son muy heterogéneos aunque
en general se recomienda su uso. En los últimos
años también se ha utilizado la toxina botulínica en
puntos dolorosos del muñón, en base a que estos
puntos dolorosos pudieran ser el desencadenate
del dolor de miembro fantasma.
5. PRÓTESIS DE EXTREMIDAD SUPERIOR (1,5,6)
La amputación de la mano tiene graves conse-
cuencias tanto funcionales como estéticas.
Los objetivos principales de las prótesis de
miembro superior son sustituir la función perdida
(pinza/prensión) y conseguir una buena apariencia
estética.
5.1 TIPOS
En primer lugar, de forma realista plantearemos
al paciente los objetivos, ventajas e inconvenien-
tes de la protetización. Debemos dar información
clara acerca del programa de rehabilitación y de
los resultados obtenidos en pacientes protetiza-
dos, informar sobre la alta tasa de abandono de
las prótesis de miembro superior. En último término
es decisión del paciente si quiere o no protetizarse.
 Una se decida la protetización se deberá valorar:
1. Nivel de amputación, estado del muñón.
2. Características del paciente: edad, ámbito de
vida del paciente, vida laboral, familiar, etc.
3. Exigencia estética y/o funcional que el paciente
solicite de la prótesis.
Las prótesis se pueden clasificar según su es-
tructura o su función.
Según la estructura:
A. Prótesis exoesqueléticas
Son aquellas cuyos elementos tienen acabados
en plástico laminado, sin precisar una funda es-
tética, formando una estructura sólida.
Generalmente son más resistentes y pesadas.
B. Prótesis endoesqueléticas
Están formadas por una estructura de poliure-
tano con la forma y tamaño similar a la extre-
midad sana, en cuyo interior se alojan una serie
de piezas y en cuyos extremos se conectan las
distintas articulaciones. Suelen ser más ligeras
que las exoesqueléticas.
Según la función:
A. Prótesis pasivas
Su función es estrictamente estética, no realizan
ningún movimiento si bien, permiten apoyar o
sujetar objetos.
B. Prótesis activas
Permiten realizar movimientos de pinza o pren-
sión de la mano (figura 2), flexión- extensión de
codo (figura 3) etc.
Pueden ser:
-- mecánicas
-- mioeléctricas
-- híbridas
Figura 2: Componentes prótesis activa de mano.
5.2 COMPONENTES PROTÉSICOS EN AMPUTACIONES
DE MIEMBRO SUPERIOR
1. Encaje
Es el componente más importante. De su di-
seño va a depender una mejor suspensión y
estabilidad de la prótesis, así como la funcio-
nalidad de la misma. Este debe adaptarse per-
fectamente al muñón fundamental para que el
paciente tolere su uso. Actualmente, se utilizan
materiales flexibles en el interior, que permiten
una mayor tolerancia y una mayor amplitud de
movimiento de las articulaciones libres.
Hay que tener en cuenta que el diseño del en-
caje dependerá del tipo de prótesis que el pa-
ciente vaya a usar, si se trata de una prótesis
mecánica el encaje debe ser diseñado para re-
producir y transferir los movimiento corporales a
través de los cables y arneses (figura 3).
Figura 3: Prótesis de codo y mano.
En el caso de tratarse de una prótesis mioeléc-
trica, los electrodos deben estar en contacto
con la piel y el encaje debe permitir la contrac-
ción de la musculatura.
Es importante educar al paciente en el cuidado
del encaje, sobretodo en la limpieza y las revi-
siones del mismo.
2. Sistema de suspensión
Mecanismo por el cual se sujeta la prótesis al
cuerpo. Las prótesis de miembro superior que-
dan en suspensión toda la estructura, es por
ello que precisan de un sistema de suspensión
cómodo y eficaz.
Existen dos métodos de suspensión:
A. Autosuspensión (suspensión interna o endo-
suspensión)
Se obtiene mediante un encaje moldeado
perfectamente al muñón, con válvulas de
succión o mediante el uso de materiales
que consiguen esa buena adherencia. Su
uso más frecuentes es en las amputaciones
proximales.
701
 VII. AMPUTACIONES

B. Suspensión externa (exosuspensión): correa- que se pondría en funcionamiento mediante

jes o arneses. Además de sujetar la prótesis, una contracción muscular distinta.
sirve también como sistema de control mus-
Otra posibilidad de la muñeca es que permite
cular en las prótesis mecánicas. Se coloca
intercambiar el dispositivo terminal.
un brazalete tricipital unido al encaje median-
te articulaciones flexibles en muñones largos 5. Dispositivo terminal
o rígidas en muñones cortos.
Intenta suplir las funciones motoras y estéticas
Los arneses se dirigen al hombro contralate- propias de la mano, pero careciendo de la sen-
ral, existiendo varios sistemas: sibilidad propia de ésta. Al igual que las articu-
-- en forma de ocho laciones intermedias, los dispositivos terminales
pueden ser pasivos o activos.
-- en forma de nueve
a. Los pasivos carecen de mecanismos móviles
-- arnés con banda torácica. (figura 4). Se trata de la mano con función
Si las necesidades del paciente lo requieren, fundamentalmente estética. Tiene forma de
se puede realizar la combinación de sistemas. una mano en posición neutra con dedos rí-
gidos o flexibles. El paciente la utiliza como
3. Sistema de control sujeción o apoyo. En ocasiones, los disposi-
Los sistemas de control puede ser mecánicos, tivos tienen otras formas, como un semiaro,
mioeléctricos o híbridos. un gancho o un martillo. También se les pue-
de acoplar una forma de utensilio domésti-
a. Las prótesis mecánicas utilizan como fuen-
co (cepillo dientes,..) para ayudarse a llevar
te de energía la musculatura del propio pa-
a cabo determinadas actividades manuales.
ciente. Llevan unas correas con un cable de
acero dentro de un tubo flexible que al rea-
lizar un movimiento corporal (normalmente Figura 4: Dispositivo terminal pasivo.
antepulsión del hombro) provoca la tracción
de éste que es el que consigue abrir el dis-
positivo terminal.
b. Las prótesis de control eléctrico incorporan
unos electrodos alojados en la pared inter-
na del encaje que están en contacto direc-
to con la piel del muñón. Una contracción
muscular, por ejemplo la de los extensores
de muñeca, provoca una señal eléctrica que
activa un pequeño motor que abre la mano o
la pinza. Tiene la ventaja de que no requiere
de correajes externos.
c. Los sistemas híbridos poseen componentes
de los sistemas anteriores.
4. Articulaciones intermedias
Según el nivel de amputación, encontraremos
un número variable de articulaciones intermedias.
Permiten acoplar el dispositivo terminal con la pró- b. Activo. Tiene distintas formas.
tesis y orientarlo para ejecutar la actividad. Por
ejemplo, si se trata de la muñeca permitiría realizar i. Pinza-gancho: Tiene la función de pren-
los movimientos de pronosupinación. Estas articu- sión y tracción de objetos. Los pacientes
laciones intermedias pueden ser pasivas o activas: con actividades laborales manuales en-
cuentran más funcionales estos mecanis-
a. En las articulaciones pasivas el movimiento mos terminales que el uso de una mano
lo realiza el propio paciente mediante la ayu- activa. No son estéticas. Pueden ser me-
da de la otra mano, o con un golpe. Puede cánicas (pinza termino-lateral) o eléctricas
tener un dispositivo de bloqueo para evitar (pinza termino-terminal).
los movimientos imprevistos.
ii. Mano activa mecánica o eléctrica: Reali-
b. Las articulaciones activas realizan el mo- za pinza tridigital. Es más utilizada debido
vimiento gracias a un mecanismo eléctrico a que son más estéticas.

702
6. Mano biónica
En el campo de la electromedicina, se avanza
en la creación de prótesis cada vez más rea-
les y con más funciones. Tiene como inconve-
nientes el tratarse de prótesis muy costosas y
que precisan soporte técnico específico de fácil
acceso, ya que es relativamente frecuente que
precisen ajustes.
La mano biónica (figura 5) posee unos senso-
res de tacto, de tensión y motores individuales
para cada dedo. Estos sensores reaccionan
ante la tensión de los tendones artificiales y este
estímulo se transforma en impulso eléctrico que
a la vez se transmite a electrodos implantados
en los nervios periféricos del brazo.
Figura 5: Mano biónica.
5.3 CARACTERÍSTICAS FUNCIONALES SEGÚN NIVEL DE
AMPUTACIÓN Y TECNOLOGÍA
AMPUTACIONES DEL PRIMER DEDO
Si la amputación es parcial a nivel de la articula-
ción interfalángica, la función de pinza se conserva
y no precisaría protetización. Si, por el contrario, se
trata de una amputación total del dedo, el déficit
abarcaría imposibilidad de realizar oposición frente
al resto de dedos de la mano, la estabilidad y la
sensibilidad del pulgar. En este caso, existe la posi-
bilidad de colocar un pulgar protésico semirrígido.
En ocasiones, se puede plantear la cirugía plásti-
ca para la transposición del primer dedo del pie a
la mano, permitiendo mantener en gran medida la
funcionalidad de la mano, incluyendo la sensibili-
dad, la longitud y en cierta medida la estética.
AMPUTACIÓN DE DEDOS TRIFALÁNGICOS
En las amputaciones de dedos trifalángicos, las
opciones protésicas son un guante estético que
cubra toda la mano (mano estética) y con el primer
dedo pueda hacer la pinza sobre este guante, o un
dispositivo ortésico especial (aunque no sea esté-
tico, sí funcional) o, en su caso, colocar solamente
dedos cosméticos sobre los muñones digitales. A
nivel distal, las prótesis estéticas buscan la mayor
simetría posible, imitando el tono, textura de la piel,
venas, arrugas, uñas etc.
También es posible la transformación de la
mano residual en dos columnas móviles mediante
cirugía reparadora para así poder realizar la pinza.
AMPUTACIÓN TRANSMETACARPIANA O CARPIANA
A este nivel, se puede colocar una mano cos-
mética. En muchos casos, no se llega a protetizar
porque la paleta metacarpiana o carpiana residual
es utilizada por el paciente para tareas de traspor-
te de objetos, como bolsas, o apoyo o sujeción,
contando, además, con una buena superficie táctil.
DESARTICULACIÓN DE MUÑECA
Este nivel presenta la ventaja que mantiene la
apófisis estiloides del radio que permite sujetar fir-
memente la prótesis al muñón, ganando así esta-
bilidad, ya que el muñón es más ancho en su parte
distal. Tiene el inconveniente de que aparece un
aumento de la longitud total de la extremidad, re-
sultando poco estético (también aparece en las
transradiales largas) y como consecuencia el re-
chazo de la prótesis.
Los tipos de prótesis en la desarticulación de mu-
ñeca pueden ser estética, mecánica o mioeléctrica.
DESARTICULACIÓN DE CODO
La desarticulación del codo es poco frecuente
por los inconvenientes asociados: la longitud exce-
siva del muñón para poder colocar un codo proté-
sico y por su forma anatómica característica. Las
articulaciones de codo suelen ser con un codo me-
cánico externo. La prótesis a este nivel puede ser:
a. Estética, siendo más ligera, y unida mediante un
encaje de silicona
b. Mecánica, con un sistema de tracción unido al
arnés de la prótesis
c. Híbrida, con un sistema de tracción mecánica
más un sistema mioeléctrico.
AMPUTACIÓN TRANSHUMERAL
La prótesis en este nivel puede ser estética o
funcional y su diseño dependerá de la longitud del
703
 VII. AMPUTACIONES

muñón. Cuanto más corto sea el muñón, el encaje BIBLIOGRAFÍA

deberá cubrir una mayor parte de la cintura esca-
pular. La flexoextensión del codo y la apertura-cie-
rre del dispositivo terminal podrán ser realizada me-
diante un dispositivo mecánico, mioeléctrico (con
sensores en el bíceps y el tríceps) o híbrido.
DESARTICULACIÓN DE HOMBRO
En la desarticulación de hombro, la articulación
protésica de hombro es pasiva y policéntrica para
poder colocarse en distintas posiciones. El sistema
de anclaje cubre prácticamente toda la superficie
de la cintura escapular. La prótesis podrá ser es-
tética, funcional o mioeléctrica, estas últimas indi-
cadas sobre todo en amputaciones bilaterales. El
objetivo de la prótesis es controlar la apertura-cie-
rre del dispositivo terminal, la pronosupinación de la
muñeca y la flexo-extensión del codo.
1. Zambudio Periago, R. Prótesis, ortesis y ayudas técnicas.
Barcelona: Elsiever España; 2009.
2. J. Villaseñor Moreno, V. Escobar Reyes, A. Sánchez Ortiz, I.
Quintero Gómez. Dolor de miembro fantasma: fisiopatología
y tratamiento. Rev Esp Méd Quir 2014;19:62-68.
3. I. García Obrero, C. Echevarría Ruiz de Vargas, C. Sánchez
Navarro, J. García Díaz, J M. Polo Piñeiro, M. Rodríguez-Pi-
ñero Bravo-Ferre. Escalas de valoración funcional en el pa-
ciente amputado. Rehabilitación (Madrid) 1998;32:113-125.
4. (1) Olarra Nuel, Longarela López, Medicina Clínica, Vol. 128.
Núm. 4. February 2007
5. John D. Hsu, John W. Michael, John R. Fisk. AAOS. Atlas de
ortesis y dispositivos de ayuda. 4ª ed. Elsiever España; 2009.
6. Fritz Blohmke. Compedio de prótesis. Prótesis para las
extremidades superiores. OttoBock. Editado por Max Nä-
der, 1994.

AMPUTACIÓN INTERESCAPULOTORÁCICA
Las prótesis son similares al grupo anterior, ge-
neralmente cosméticas. El encaje se debe rellenar
para compensar la pérdida corporal y se adecúa en
forma de hemichaleco, incluso con un apoyo sobre
la cintura pélvica.

704

AMPUTACIÓN EN LA EXTREMIDAD INFERIOR:
NIVELES DE AMPUTACIÓN. EVALUACIÓN. PROGRAMA DE REHABILITACIÓN.
PROTETIZACIÓN Y ANÁLISIS DE LA MARCHA.
PALABRAS CLAVE:
Damputado de miembro inferior, Rodilla protésica, Pie protésico, Encaje protésico, Rehabilitación de amputados,
Desviaciones de la marcha en amputados.
1. DEFINICIÓN
La amputación supone el fracaso de muchas
terapias médicas y el inicio de un proceso de recu-
peración funcional. El objetivo de la rehabilitación,
después de la pérdida del miembro, es, fundamen-
talmente, deambular con éxito con el uso de una
prótesis y volver a un alto nivel de reinserción social.
Sí, por circunstancias médicas, sociales o funcio-
nales que luego describiremos, no fuera posible al-
canzar este objetivo, el programa de rehabilitación
irá dirigido, bien a la protetización con el fin de con-
seguir la mayor independencia posible, ayudar a las
transferencias o la bipedestación, o bien, si no está
indicada la protetización, entrenar al paciente en el
manejo de la silla de ruedas.
1.1 ETIOLOGÍA
Las causas de amputación son múltiples, las
clasificamos de la siguiente forma:
• Vascular
Representan la causa de amputación más fre-
cuente en el paciente geriátrico, destacando la
arteriosclerosis y la diabetes por sus complica-
ciones. La patología vascular supone el 60% de
las amputaciones de la extremidad inferior; de
ellas, la más frecuentemente, es la causa diabé-
tica. Las complicaciones metadiabéticas supo-
nen que el paciente diabético amputado tiene,
generalmente, afectados otros órganos (cora-
zón, riñones, retinas, sistema nervioso periférico)
y el miembro contralateral. En España, se reali-
zan cerca de10.000 amputaciones de miembro
inferior al año en pacientes diabéticos. Otro dato
a destacar es que España es el segundo país
del mundo donde se realizan más amputaciones
por diabetes.
CAPÍTULO 54
Antonia Cristina Ramírez Morales, Mar Garcés González
Los datos obtenidos del servicio de calidad asis-
tencial y sistemas de información del servicio cana-
rio de salud muestran que el número de amputados
de miembro inferior en la Comunidad Autónoma de
Canarias ha ido creciendo en el último quinquenio
de tal forma que el número total de dichos pacien-
tes pasó de 568 en 2010 a 689 en 2014. En los
últimos cinco años, el total de pacientes amputados
ha sido de 3057.
Las amputaciones de miembros inferiores (AMI)
son una de las causas de discapacidad más im-
portantes en pacientes diabéticos. Dichas ampu-
taciones son 15 veces más frecuentes en pacien-
tes diabéticos que en la población general.
La diabetes afecta a más de 270.000 personas
en Canarias, es decir a un 13% de la población
isleña; representa la prevalencia más elevada de
toda Europa.
• Traumática
Dentro de las causas traumáticas, los accidentes
de tráfico suponen el 25% de las AMI y, sobreto-
do, los accidentes de moto son los que ocupan
el primer lugar. El perfil es de un paciente joven y
sano, teniendo habitualmente unas necesidades
funcionales más altas. Los accidentes laborales
representan el 10% de las AMI.
• Tumoral
Son amputaciones programadas y asociadas a
tumores agresivos. Afectan sobre todo a jóvenes
y suelen ser causa de amputaciones altas.
• Infecciosa
Se trata, bien de infecciones óseas o cutáneas,
o bien el resultado de infecciones sistémicas que
generan coagulación intravascular diseminada que
obligan a la amputación de un miembro.
705
 VII. AMPUTACIONES

• Congénita
Figura 1: Niveles de amputación de la extremidad inferior.
La ausencia total o parcial de un miembro en el
nacimiento, generalmente por enfermedades o ex-
posición a fármacos teratogénicos. Estas “deficien-
Desarticulación de cadera
cias de miembros” pueden ser transversas (anchu-
ra del miembro) o longitudinales ( hueso ausente),
siendo la más común la transversa radial.
Tercio superior

Amputación supracondilea Tercio medio

2. NIVELES DE AMPUTACION
Tercio inferior
Tras la amputación quedará un muñón residual
y, para que este sea funcional, es necesario que
tenga un brazo de palanca suficiente para el mane- Desarticulación de rodilla

jo de una prótesis que no sea doloroso y que sea

capaz de soportar roces y/o presiones. Por lo tan- Tercio superior

to, es necesario “fabricar” un muñón que sea capaz

de recibir y adaptarse a una prótesis, por lo que
es importante que el nivel sea el adecuado y que
las articulaciones conservadas de la extremidad
amputada sean suficientemente móviles. Podemos
considerar un muñón óptimo:
• Longitud suficiente para tener un buen brazo de
palanca y que no interfiera con el resto de los
componentes de la prótesis. Bien conformado
y almohadillado.
• Se debe evitar que la incisión esté en zonas de
roce. Parte del tratamiento será liberar la cicatriz
de posibles adherencias y facilitar una correcta
cicatrización.
• Muñón sin trastornos circulatorios con adecua-
da irrigación y buen retorno venoso y linfático.
• Aplicar medidas para endurecimiento de la
piel, sobre todo en las zonas de roce, presión
o apoyo.
• Medidas de desensibilización con el fin de pre-
venir el miembro fantasma.
Amputación infracondilea Tercio medio
Tercio inferior
Amputación de Syme
Amputación tarsotarsiana (Chopart)
Amputación tarsotarsiana (Lisfranc)
Amputación de los dedos
2.1 DESARTICULACIÓN DE CADERA Y
HEMIPELVECTOMÍA
Son niveles de amputación poco frecuentes (al-
rededor de un 1%) y la mayoría son debidas a tu-
mores malignos óseos y de partes blandas, otras
causas menos habituales son infecciones graves,
traumatismos severos con lesión vascular o mal-
formaciones congénitas. En la desarticulación de la
cadera (figura 2) se realiza un desprendimiento de
la cabeza femoral a nivel de la ceja cotiloidea y en la
hemipelvectomia (figura 3) una sección de la mitad
de la pelvis y miembro inferior.

• Las articulaciones próximas deben estar libres, Figura 2: Desarticulación de cadera.

previniendo el flexo del muñón.

• Muñón con musculatura potente.

Si el muñón tiene una musculatura potente, si

no hay trastornos circulatorios y si la piel está bas-
tante endurecida, se puede considerar como un
buen muñón.

Niveles de amputación en miembro inferior:

(figura 1)

706
 entre musculatura anterior y posterior, y la os-
Figura 3: Hemipelvectomia.
teomioplastia, unión de la musculatura al fémur,
debe estar equilibrada (posterior, anterior, me-
dial y lateral), para evitar descompensaciones,
flexos, colgajos musculares en el muñón.

Figura 4: Amputación transfemoral, tercio medio.

Ambos niveles tienen como desventaja:

• Su colocación requiere mucha destreza, no
es infrecuente que precisen ayuda de tercera
persona.
• Gasto energético elevado durante la marcha
debido al peso de la prótesis.
• oIncomodidad durante la sedestación con la
prótesis puesta.
• Dolor lumbar. Al no existir muñón con brazo de
palanca suficiente para impulsar la prótesis, el c. Tercio inferior
paciente necesita la participación de la muscu-
Al igual que con el tercio superior , son niveles
latura lumbar y, como consecuencia, son fre-
con problemas en la protetización. En este caso,
cuentes molestias en dicha zona.
el muñón resultante es excesivamente largo dificul-
Son razones del número elevado de abandono tando la colocación de una rodilla protésica.
de la prótesis, sobre todo en pacientes de edad
avanzada.
2.3 DESARTICULACIÓN DE RODILLA (FIGURA 5)
2.2 AMPUTACIÓN TRENSFEMORAL O SUPRACONDILEA
La indicación de este nivel de amputación es
A nivel femoral, se describen tres niveles de cuando no hay suficiente piel para realizar una am-
amputación: putación tibial o bien cuando se dispone de menos
a. Tercio superior de 5 cm de muñón óseo tibial y no está recomen-
Nivel de amputación de difícil protetización, dada cuando existe un flexo cadera superior a 20º.
son muñones cortos, con brazo de palanca
insuficiente. La técnica quirúrgica consiste en:

b. Tercio medio, sección circular del fémur
(figura 4)
Se puede considerar el nivel ideal de amputa-
ción para una correcta protetización. Se realiza
en tercio medio del fémur y su longitud mínima
debe ser a 7cm de muñón óseo medidos des-
de el trocánter menor + 5 cm, como mínimo,
de almohadillado muscular, es decir, la distan-
cia desde trocanter menor al extremo distal del
fémur debe estar entre 12 y 15 cm y/o que la
distancia del extremo distal del fémur a la rodilla
contralateral sea de unos 10 cm.
El muñón formado debe ser cilíndrico, con la
cicatriz en cara inferior o posterior, sin orejue-
las laterales ni retracciones, correcta mioplastia
1. Incisión 4 centímetros por debajo de la tubero-
sidad anterior de la tibia.
2. Se quita periostio del extremo superior de la ti-
bia hasta alcanzar la tuberosidad anterior y se
secciona el tendón rotuliano.
3. Se separan los cabos distales de los músculos
isquiotibiales.
4. Se seccionan los ligamentos cruzados a nivel
de su inserción en la tibia.
5. No se practica resección ostocartilaginosa a ni-
vel de los cóndilos femorales ni de la rótula.

707
 VII. AMPUTACIONES

Figura 5: Desarticulación de la rodilla.
Se consideran ventajas de la desarticulación
de rodilla con respecto a la amputación femoral:
• La técnica quirúrgica es mas sencilla y las com-
plicaciones postquirúrgicas son menores, al no
tener que seccionar la musculatura.
• El edema del muñón tras la amputación es
menor.
• El muñón es más resistente al estar conservada
la musculatura y los tendones, la sensibilidad
propioceptiva está intacta.
• Conserva la rótula, la porción distal del muñón
tiene forma triangular, así disminuye la rotación
entre el muñón y el encaje
• La sensación de miembro fantasma es menos
frecuente.
• Disminuye la tendencia a flexo del muñón.
• Superficie distal plana, capaz de soportar todo
el peso del cuerpo.
• Evita el sobre crecimiento del muñón óseo.
• El brazo de palanca es más potente.
• Al mantener intacta la metáfisis, los niños mantie-
nen todo su potencial del crecimiento en el fémur.
Y son inconvenientes de la desarticulación
de rodilla:
• La anchura del muñón a nivel de los cóndilos
femorales dificulta la confección de la prótesis.
• Poco espacio para la rodilla protésica, necesi-
dad de uso de rodillas especiales
b. Tercio medio
La amputación en tercio medio de la pierna es
el nivel ideal para una amputación transtibial. El
cirujano debe realizar la técnica quirúrgica te-
niendo en cuenta:
-- El tamaño mínimo del muñón óseo debe ser
de 7 cm medidos desde la meseta tibial.
Aunque se recomienda unos 12 centímetros
desde la interlínea de la articulación de la ro-
dilla hasta el extremo distal de la tibia.
-- La parte anteroinferior de la tibia debe sec-
cionarse oblícuamente 45-60º y el peroné
unos 2 cm más corto que la tibia para evitar
espículas óseas.
-- En la técnica clásica el flap musculocutáneo
va de posterior a anterior y en la técnica sa-
gital el flap lateral y medial deben también
ser simétricos. Todo ello para conseguir una
recubierta muscular simétrica, bien almoha-
dillada y con los balances musculares equili-
brados, sin flexo de rodilla. Un flexo de rodilla
de más de 30º no tiene buenos resultados
en la protetización.
Figura 6: Amputación infracondilea o transtibial.
c. Tercio inferior
El muñón de amputación resultante es excesi-
vamente largo y por tanto con dificultades para
protetizar. Aparte, tiene como inconvenientes:
-- Muñón con poco almohadillado.
-- La zona distal del muñón con irrigación insu-
ficiente, acentuándose cuando la causa de
la amputación es por etiología vascular.

2.5 AMPUTACIÓN DE RETROPIE (FIGURA 7)

2.4 AMPUTACIÓN INFRACONDILEA O TRANSTIBIAL
(FIGURA 6)
Figura 7: Amputación de retropie.
Es el nivel de amputación mas frecuente, supo-
ne el 69% de las AMI. Los niveles de amputación
transtibial pueden ser:
a. Tercio superior
Se da una situación similar a la amputación de
fémur en tercio superior, el muñón resultante
es corto, pudiendo dar problemas para la pro-
tetización.

708
AMPUTACIÓN DE SYME
Se secciona la tibia y el peroné por encima de
los maléolos conservando, si es posible, la sindes-
mosis tibio peronea. Se recomienda colocar la piel
almohadillada del talón bajo el extremo distal de la
tibia. La técnica quirúrgica es más compleja que la
amputación transtibial.
Figura 8: Amputación de Syme.
Las ventajas de este nivel de amputación son
que el muñón puede soportar la carga sin prótesis,
mejor propiocepción y que no afecta a la metafisis
de crecimiento. Sin embargo el resultado es que la
protetización es poco estética dado que el tobillo
queda mas abultado (figura 8).
AMPUTACIÓN DE CHOPART
Es la desarticulación medio-tarsal; se realiza
amputación distal desde el escafoide y cuboides,
conservando el astrágalo y calcáneo. El inconve-
niente de este nivel es la tendencia al equinismo.
2.6 AMPUTACIÓN DE ANTEPIE (FIGURA 7)
AMPUTACIÓN TARSOMETATARSIANA O DE LISFRANC
Se hace a nivel de primera, segunda y tercera
cuñas separando el tarso del metatarso.
Tiene como inconveniente la tendencia del mu-
ñón a la posición de equino, provocando la sobre-
carga de la zona anterior con riesgo para dehiscen-
cia en la cicatriz y aparición de úlceras.
AMPUTACIÓN TRANSMETATARSIANA
Es uno de los niveles más idóneos. Se realiza
la resección ósea a nivel de la diáfisis metatarsal
dejando un colgajo plantar largo y un dorsal corto.
El muñón resultante muy funcional y no resulta im-
prescindible colocar una prótesis para la marcha.
AMPUTACIÓN DE DEDOS
Dentro de este apartado se incluye:
• Amputación del primer dedo. Es la más invali-
dante, el primer dedo impulsa el cuerpo hacia
delante durante la última fase de despegue del
talón.
• Amputación de los dedos 2º, 3º y/o 4º. Este
nivel de amputación es menos discapacitante
que la anterior.
• Amputación de un radio. Se realiza amputación
de un metatarsiano y su dedo correspondiente.
3. EVALUACIÓN DEL PACIENTE AMPUTADO
La amputación es un proceso que ocasiona
una perdida de la integridad física del individuo, te-
niendo como consecuencia una discapacidad en
mayor o menor medida, aparte de la repercusión
psicológica. Es fundamental el abordaje por parte
de un equipo multidisciplinar formado por cirujano,
médico rehabilitador, psicólogo, fisioterapeuta, or-
topédico, terapeuta ocupacional, trabajador social,
auxiliares y celadores. La evaluación de un paciente
que va a ser amputado debe comenzar tan pronto
como sea posible. Si la intervención es programa-
da, lo ideal es una valoración antes de la interven-
ción e inmediatamente tras la misma, con el fin de
preparar al paciente y maximizar el potencial de re-
cuperación funcional. Así mismo, debe ser función
del equipo multidisciplinar informar y facilitar al pa-
ciente los medios necesarios de accesibilidad y su-
presión de barreras arquitectónicas de su entorno.
3.1 HISTORIA CLÍNICA
Debe ser lo más exhaustiva posible. Además de
los datos de filiación, es importante recoger:
A. Antecedentes patológicos
Los más importantes a tener en cuenta son
aquellos que puedan dificultar el proceso de pro-
tetización o incluso la decisión de no protetizar.
Dentro de los procesos patológicos que pue-
den interferir en el programa de rehabilitación
cobra importante interés el estado circulatorio
tanto de la extremidad amputada como la con-
tralateral, sobre todo si la causa de la ampu-
tación ha sido por isquemia. Si el paciente es
diabético, se debe tener en cuenta las posibles
complicaciones metadiabéticas (cardiopatía is-
quémica, retinopatía, nefropatía, neuropatía…)
y valorar si pueden ser controladas o, por el
contrario, dificultan seguir con el programa de
709
 VII. AMPUTACIONES

rehabilitación. Es habitual que el paciente dia- -- Marcha sólo por interiores con alguna
bético tenga algún grado de afectación de la ayuda técnica.
sensibilidad táctil, dolorosa y propioceptiva en
b. Situación funcional en cuanto a dependencia
el miembro sano; es importante detectar este
para las actividades de la vida diaria. Exis-
déficit y cuantificarlo ya que el paciente va a
ten herramientas frecuentemente usadas en
tener como soporte esta extremidad. También
nuestra especialidad para valorar este pará-
se valorará el grado de nefropatía, si la hubiera,
metro, son las escalas de valoración funcio-
sobre todo si el paciente está sometido a diálisis
nal (Functional Independent Measure (FIM),
pues son frecuentes los cambios en el volumen
Índice de Barthel…).
del muñón antes y después de la diálisis y pu-
diendo ocasionar problemas en la adaptación c. Dónde reside y descripción de las barreras
del encaje del muñón. Existen otras alteraciones arquitectónicas que puedan existir en su do-
asociadas, más frecuentes en la población dia- micilio y entorno.
bética, que pueden interferir o no recomendar la
d. Apoyo familiar/soporte personal.
protetización, como son:
-- Pérdida de la visión. No es una contraindi-
cación para la protetización pero habrá que 3.2 EXPLORACIÓN FÍSICA
valorar la edad, destreza, apoyo familiar etc.
Además de una exploración física general, en
-- Patología cardio-respiratoria. Como hemos
el paciente amputado es especialmente relevante
mencionado, la marcha con una prótesis
valorar:
supone un aumento del gasto energético
y un mayor consumo de oxígeno. En de- • Extremidades superiores, tanto el balance arti-
terminados pacientes, es recomendable la cular como el muscular. El paciente podrá pre-
realización de una ergometría para valorar cisar ayudas técnicas para la marcha (bastones
de forma objetiva el consumo de oxígeno y o andador).
respuesta cardiaca-respiratoria al ejercicio.
• Control de tronco
-- Lesiones cutáneas o articulares en el miem-
• Equilibrio / coordinación
bro amputado y en la extremidad conservada.
• Capacidad de transferencia silla-camilla
-- Trastornos neurológicos, trastorno del equili-
brio, coordinación y marcha. • Examen de la extremidad conservada, si existen
signos de isquemia, enfermedad degenerativa,
-- Trastornos cognitivos. Dependiendo de la
deformidades etc. Como hemos señalado, es la
severidad del proceso, para ser protetizado
extremidad que servirá de soporte al paciente.
precisará de apoyo familiar.
• Valoración del muñón de amputación
-- Motivación
a. Nivel y longitud
Los pacientes que han sufrido una amputación
traumática suelen ser pacientes más jóvenes, b. Cicatriz. Estado de la piel. Vascularización.
habitualmente sin antecedentes patológicos Presencia de edema.
importantes que dificulten el proceso de prote-
c. Prominencias óseas
tización. En general, son pacientes con mayor
actividad física y sus objetivos son posiblemen- d. Almohadillado
te más ambiciosos.
e. Arco de movimiento
B. Situación funcional del paciente:
f. Balance muscular. Equilibrio muscular.
La valoración funcional del paciente debemos
g. Puntos de dolor
realizarla desde la primera consulta, marcando
los objetivos del programa de rehabilitación.
Se debe recoger información sobre:
4. PLAN DE REHABILITACIÓN
a. Capacidad de marcha previa a la amputación
EN EL PACIENTE AMPUTADO
-- Marcha independiente en exteriores e
interiores.
Desde la primera valoración, tras la amputación,
-- Marcha con ayuda técnica por interiores se deben establecer objetivos claros, los cuales
y exteriores con o sin claudicación y dis- pueden cambiar según la respuesta del paciente
tancia que recorre. al programa de rehabilitación. En función de estos

710
objetivos, se establecerá el plan de tratamiento.
Intentando elaborar una sistemática de trabajo, se
ha propuesto un algoritmo de decisiones (figura 9)
Figura 9: Algoritmo de decisión para protetización.
• El paciente
• Antecedentes personales: especialmente
• procesos concomitantes
• Situación funcional inicial
• Exploraión
• MMSS
• Miembro inferior contra-lateral
• Muñón: nivel, tamaño, forma
¿Prótesis?
No   Sí
• Tratamiento • Elección de la prótesis
• Chequeo
Se consideran factores negativos para la pro-
tetización
1. Arteriopatía isquémica avanzada contralateral
2. Disnea a medianos esfuerzos (nivel 3 en la es-
cala de Borg)
3. Afectación neurológica grave
4. Pérdida agudeza visual severa
5. Problemas del muñón no resueltos
6. Deficiencias físicas y/o psíquicas importantes
7. Ausencia de motivación. Falta de apoyo familiar,
en caso de necesitarlo.
Estos factores desaconsejan la protetización
por el alto índice de fracaso. Algunos de ellos pue-
den ser susceptibles de modificarse durante el
programa de rehabilitación, por lo que es impor-
tante el seguimiento del paciente para ver la res-
puesta al programa y si se mantiene la decisión de
no protetizar.
Nuestro objetivo es conseguir una recuperación
que incluya la mayor independencia posible tanto si
es o no protetizado. En algunos paciente, las deci-
siones están claras según el algoritmo anterior, es
decir, que nos encontraremos con pacientes cla-
ramente no protetizables y pacientes claramente
protetizables, pero con frecuencia, y sobre todo en
pacientes de edad avanzada y los afectos de pa-
tología vascular, la decisión para ser protetizados
estará en relación con la respuesta del paciente al
programa de rehabilitación y la evolución de las pa-
tologías de base.
En paciente ya amputados y que son de nuevo
amputados, en general, existe consenso para no
tener indicación de protetizar:
1. AMPUTADO BILATERAL
Si el paciente no se ha protetizado en la primera
amputación y tiene más de 65 años, no existe indi-
cación de protetizar las amputaciones doble femo-
rales o tibiales de causa vascular. Tampoco es in-
dicación de protetizar los pacientes con más de 65
años biamputados femorales de causa no vascular.
Esta decisión es porque, habitualmente, no se
obtiene una marcha funcional, pero puede estar in-
dicada la colocación de prótesis desde el punto de
vista estético o bien para que el paciente se ayude
en las transferencias.
2. AMPUTADO UNILATERAL
Cuando el paciente, tras finalizar el periodo pre-
protésico, no es capaz de andar sin prótesis dentro
de las paralelas o bien en cuando existe un flexo de
muñón superior a 45º.
En pacientes no protetizables, el objetivo de la
rehabilitación va dirigido a conseguir la mayor inde-
pendencia posible desde la silla de ruedas. El plan
terapéutico incluirá: adiestramiento y maniobrabili-
dad de la silla de ruedas, transferencias cama-silla,
silla-sillón, silla-baño, desensibilizar el muñón, tra-
bajo de decúbito a sedestación, adaptaciones téc-
nicas para facilitar el acceso a domicilio y traslado
por interiores y exteriores.
CONDICIONES QUE AYUDAN A LA DECISIÓN DEL PLAN
TERAPÉUTICO Y PROTETIZACIÓN
A. Factores dependientes del muñón
a. Principios básico quirúrgicos de una am-
putación: nivel de amputación con longitud
del muñón recomendado, cicatriz correc-
ta y en lugar adecuado, biselado y limado
de los segmentos óseos distales. Correcta
miopastia y miodesis, con muñón estable y
equilibrio de los grupos musculares que ac-
túan sobre la articulación proximal.
b. Las articulaciones conservadas de la extre-
midad amputada deben tener un recorrido
articular completo y la potencia muscular
óptima.
c. Buen estado de la piel, con sensibilidad con-
servada y sin lesiones abiertas.
d. Adecuada circulación arterial y venosa. Valo-
rar la presencia de edema.
B. Factores dependientes del paciente
a. Situación basal del paciente, valorando en-
fermedades concomitantes.
711
 VII. AMPUTACIONES
b. Cardiopatías e insuficiencia respiratoria.
c. Trastornos del equilibrio, coordinación y mar-
cha, así como alteración de sensibilidad su-
perficial y profunda. Deterioro cognitivo.
d. Problemas visuales.
e. Estado de la extremidad conservada.
f. Deambulación previa a la amputación.
g. Amputación bilateral.
h. Disminución de la motivación.
4.1 FASE PRE-PROTÉSICA
Informar de los objetivos de la protetización de
forma individualizada, así como de las fases de tra-
tamiento.
A. Postcirugía inmediata. La rehabilitación del pa-
ciente ya amputado debe iniciarse lo más pre-
coz posible. El objetivo es mantener conservar
el balance articular libre (de las articulaciones
conservadas), previniendo las posturas viciosas
como flexión y abducción de cadera en ampu-
tados transfemorales, el flexo de rodilla en am-
putaciones tibiales y el equino varo en ampu-
taciones de pie. En esta fase, se aplicarán las
medidas dirigidas a prevenir o tratar el edema
del muñón.
B. El trabajo muscular irá encaminado a potenciar
los músculos antigravitatorios que necesitará
el paciente para levantarse (flexores plantares
y dorsales del pie, tríceps sural, cuádriceps,
cuadrado lumbar, dorsal ancho, glúteo mayor y
musculatura global de MMSS.
C. Entrenamiento en el manejo de la silla de ruedas
y realizar transferencias.
D. Bipedestación en paralelas y reeducar marcha
en paralelas y posteriormente con ayuda técni-
ca (andador / bastones).
E. Cuidados del muñón
a. El vendaje y otras prendas compresivas tie-
nen como objetivo no sólo conformar el mu-
ñón, sino también reducir el muñón, dismi-
nuir el edema y facilitar el retorno venoso. Lo
encajes en la parte distal tienen forma tron-
cocónica por lo cual el vendaje se realizará
haciendo presión de distal a proximal y con
tensión decreciente.
b. Ejercicios isométricos.
c. Enseñar cuidados posturales del muñón y
extremidad contralateral.
d. Reductores del edema del muñón.
712
1. Vendaje elástico. Se realiza con venda
elástica de compresión fuerte.
Se debe iniciar el vendaje tras la retirada
de la sutura. Su ejecución es en espiga
evitando dejar ventanas y pliegues. El in-
conveniente de este tipo de vendaje es el
deslizamiento. Se recomienda entrenar al
paciente o familiar ya que se debe reco-
locar cada 5 o 6 horas, retirándola sólo
para el aseo.
2. Vainas elásticas
3. Encajes de silicona con compresión
decreciente. A medida que el muñón
va reduciendo los encajes se deben ir
adaptando.
4. Vendaje rígido de escayola y puesto
desde el quirófano. En genera son poco
utilizados.
5. Vendaje rígido ajustable de material plás-
tico. Constituidos dos “valvas” una ante-
rior y otra posterior que se ajustan con
velcros laterales. Poco utilizado.
6. Encajes neumáticos. Dispositivo de pre-
soterapia, se trata de un manguito de
material plástico y relleno de una resina
que aumenta la presión en el muñón de
orma decreciente ascendente, con un
mecanismo similar a la pera del esfingo-
manómetro. El paciente genera con la
perilla la presión que mejor tolera. Puede
colocarse en el post operatorio inmediato
y dispone de un orificio para la salida del
redón. Mejora y agiliza la cicatrización y
conforma de forma continua e inmediata
la morfología del muñón.
Además del vendaje, se le darán al paciente
normas de higiene y posturales para evitar flexos
de articulaciones proximales al muñón, como es el
colocar prendas debajo del muñón que tienden a
generar flexos articulares.
4.2 PRESCRIPCIÓN DE LA PRÓTESIS
Está basada en conocimientos empíricos. No
existen guías de práctica clínica del tipo de prótesis
indicado en cada paciente.
Variables a tener en cuenta antes de prescribir
la prótesis:
• Edad
• Amputación uni o bilateral
• Estado del muñón: longitud, cicatriz, piel, flexo,
dolor.
• Balance articular y muscular del muñón y extre-
midades conservadas
• Miembro inferior contralateral
• Comorbilidad
• Entorno y apoyo familiar
• Motivación. Capacidad de aprendizaje
• Nivel cognitivo
• Actividades: laboral, recreativas o deportivas
• Lugar de residencia y barreras arquitectónicas
PRÓTESIS PARA DESARTICULACIÓN DE CADERA Y
HEMIPELVECTOMÍAS
El encaje para la desarticulación de la cadera
consta de una cesta pélvica que abarca la pelvis
y la rodea con firmeza para evitar movimientos del
muñón y un cinturón pélvico. El peso es soporta-
do por la tuberosidad isquiática y la musculatura
glútea, por lo que el encaje definitivo se construye
de plástico rígido mientras que el cinturón pélvico
es de plástico flexible para facilitar la colocación y
retirada de la prótesis.
En el caso de la hemipelvectomía, el encaje
debe cubrir toda la cavidad abdominal con una
cesta de paredes rígidas y que, además, sirve para
soportar la carga y transmitir el peso. En algunos
casos, suele necesitarse que el encaje llegue más
alto, hasta el margen costal.
Las articulaciones protésicas de cadera son
todas monocéntricas y llevan dos placas rectangu-
lares que se atornillan y se laminan en la pared del
encaje. Pueden ser:
• sistema de bloqueo, donde la articulación dis-
pone de un mecanismo que automáticamente
asegura la estabilidad cuando el paciente se
pone de pie y se desbloquea mediante una pa-
lanca cuando el paciente quiere sentarse.
• sistema de articulación libre, consta de un dis-
positivo incorporado que ayuda a la extensión
de la cadera y que se mantiene gracias a la ten-
sión que producen unos tirantes elásticos exter-
nos a la articulación.
Las articulaciones protésicas de rodilla utili-
zadas en este nivel de amputación pueden ser:
• rodilla monocéntrica de fricción constante
• articulación de rodilla con freno a la carga
• rodilla de bloqueo manual
Se describirán más adelante, aunque el manejo
de la protetización de este nivel de amputaciones
no es común en nuestra práctica habitual dada la
baja incidencia de estas amputaciones.
PRÓTESIS PARA AMPUTACIONES TRANSFEMORALES
La protetización de este nivel de amputación es
más compleja que las transtibiales fundamental-
mente por:
• mayor gasto energético
• pesa unos 2-3 k más que las transtibiales
• peor control de la motricidad
• disminución de aferencias propioceptivas, por
la ausencia de la rodilla.
Es un nivel frecuente de amputación y, aunque
no existan factores negativos para la protetización,
la tasa de abandono es relativamente alta, sobre
todo en pacientes vasculares y de edad avanzada.
Disponemos de escalas “predictivas” sobre el éxito
de la protetización que, aunque no son definitivas,
nos orientan sobre el éxito de protetizar este nivel
de amputación. La Transfemoral fitting predic-
tor (tabla 1), valora 9 ítems teniendo en cuenta la
habilidad del paciente para realizar determinadas
actividades o tareas.

Tabla 1: Transfemoral fitting predictor.

1) Paso de decúbito a sedestación
1. El paciente es incapaz de sentarse a partir de la posición supina
2. Necesita asistencia física del terapeuta para realizar la tarea que incluye uso de las ayudas
3. Independiente, pero con indicaciones verbales, el uso de ayudas y / o el terapeuta en las proximidades
4. Independiente y segura sin el uso de ayudas
2) Transferencias de cama a silla de ruedas
1. El paciente es incapaz de realizar la transferencia de la cama a la silla de ruedas
2. Requiere ayuda del terapeuta, uso de tabla de deslizamiento y retiro de la parte lateral de la silla
3. Se desplaza lateralmente y utiliza el deslizador desde la silla de forma independiente bajo supervisión
4. Se desplaza lateralmente desde la silla de forma independiente y segura
3) Desplazamiento silla a silla de ruedas
1 El paciente es incapaz de desplazarse en silla de ruedas con los brazos
2. Requiere asistencia física para realizar el desplazamiento de la silla
3. Independiente pero requiere supervisión
4. Independiente y segura

713
 VII. AMPUTACIONES

4) Frenar silla y apartar los reposa pies

1. El paciente es incapaz de aplicar los frenos o mover reposapiés
2. Se requiere asistencia física del terapeuta para que el paciente realice la tarea
3. Capaz de llevar esta tarea con indicaciones verbales
4. El paciente es independiente y seguro realizando esta tarea

5) Pasar de silla de ruedas a paralelas

1. Es incapaz de ponerse de pie en las paralelas desde la silla de ruedas
2. Requiere asistencia física del terapeuta para ponerse de pie en las paralelas
3. Paciente requiere que el terapeuta esté en las proximidades o verbalmente
4. El paciente realiza la tarea de forma Independiente y segura

6) Mantenerse en pie en las paralelas

1. El paciente es incapaz de mantenerse en bipedestación unipodal 5 s. sin agarrarse de las paralelas
2. El paciente puede lograr mantenerse en bipedestación unipodal con ayuda física durante menos de 5 s.
3. El paciente puede reposar durante 5 s., pero requiere que el terapeuta esté en las proximidades
4. Hace la tarea de forma independiente y segura

7) Mantenerse en pie con ayuda para marcha temprana (prótesis provisional)

Se debe aplicar este ítem si se ha llegado al uso de la prótesis provisional.
1. El paciente es incapaz de estar junto a la orden de detención in situ durante más de10 segundos sin agarrarse de
las barras paralelas
2. Paciente logra parcialmente tarea la (es capaz de estar entre 10 y 30 segundos)
3. Capaz de soportar sin agarrarse de las paralelas durante 30 segundos con el terapeuta en las proximidades
4. Es capaz de hacerlo de forma independiente y segura

8) Caminar con prótesis provisional

1. El paciente es incapaz de caminar hasta el final de las barras paralelas con prótesis provisional,
girar y volver caminando
2. El paciente requiere asistencia física del terapeuta para llevar a cabo la tarea
3. El paciente lo hace de forma independiente pero con el terapeuta en estrecha proximidad o requiere
indicaciones verbales
4. Lo hace de forma Independiente y segura

9) Caminar fuera de paralelas con prótesis provisional

1. El paciente es incapaz de caminar con la prótesis utilizando ayuda para caminar toda la barras paralelas
2. El paciente requiere asistencia física del terapeuta para llevar a cabo la tarea
3. Es Independiente pero con el terapeuta en estrecha proximidad o requiere impulso verbal
4. Lo hace de forma independiente y segura

Esta escala nos ayuda a prever el éxito o fra- • Encaje cuadrangular

caso de la protetización del amputado femoral. En
cualquier caso, los objetivos de la protetización son
individuales y, por tanto, la predicción del éxito de
la misma también lo será.
Existen en el mercado varios modelos de enca-
jes femorales, según el nivel de amputación trans-
femoral, puede estar indicado un determinado tipo:
• Encaje de contención isquiática
-- Cara anterior y posterior mayor que la medial
y lateral
-- La rama isquiática reposa dentro del encaje
-- Mejor tolerado, menos desviaciones en la
marcha. Menor consumo energético
-- Menor inestabilidad medio-lateral
-- Diámetro frontal o medio-lateral mayor que
el diámetro antero-posterior
-- La pared posterior se ensancha en la cara
interna se apoyará directamente la tuberosi-
dad isquiática
-- La pared interna es la más baja porque con-
tacta con el periné
-- Contacto total (muñón – paredes del encaje)
-- Suspensión por succión
• Encaje MAS (Mario Anatomical Socket)
-- Rebaja las paredes anterior y posterior para
que la movilidad de la cadera esté libre.
El siguiente componente necesario en las am-
putaciones transfemorales es la rodilla protésica.

714
Se debe tener en cuenta las condiciones y nece-
sidades de cada paciente antes de la prescripción
de una rodilla protésica, ya que se dispone de
distintos modelos con prestaciones diferentes.
La función principal de una rodilla es proporcio-
nar un adecuado control tanto en la fase de apoyo
que supone un 60% del tiempo del ciclo de la mar-
cha, como en la de balanceo que comprende el
40% restante de dicho ciclo.
En general y de forma práctica, podemos distin-
guir 5 tipos básicos de rodillas protésicas:
• Rodillas de cerrojo o de “bloqueo manual”
Son las más simples y con limitadas prestacio-
nes. Durante la marcha la rodilla está continua-
mente bloqueada en extensión, lo cual permite
al paciente despreocuparse del control de la
extensión de la rodilla. Se desbloquea de forma
manual para la sedestación. Genera una marcha
poco fisiológica con un gasto energético míni-
mo, proporcionando durante el apoyo más se-
guridad que otros modelos de rodilla protésica.
• Las rodillas monoaxiales de control por fricción
Permiten preservar la capacidad de flexo-ex-
tensión de rodilla durante la marcha. La fricción
permite controlar relativamente la extensión de
la rodilla durante el balanceo e impide la flexión
de la rodilla durante el apoyo. El amputado debe
situar el eje de la carga por delante de la rodilla
protésica, de lo contrario ésta se doblará. Obli-
ga a apoyar el talón con la rodilla totalmente ex-
tendida, es por lo que en la práctica se conocen
como “rodillas con bloqueo al apoyo”.
Existen dos adaptaciones cinemáticas consis-
tentes una en mantener la extensión de la rodilla
durante el 30-40% de la fase de apoyo, y otra
en utilizar los extensores de cadera para asegu-
rar la extensión de la rodilla.
• Rodilla poliaxiales
Son rodillas en las que el eje de la misma se
traslada durante la flexo-extensión. Actualmente
estas rodillas constan de cuatro barras que si-
túan el eje de la rodilla protésica más posterior y
proximal que el anatómico cuando la rodilla está
extendida. Aseguran una situación atrasada res-
pecto al eje de carga y un temprano bloqueo de
la rodilla. Del mismo modo, la traslación hacia
delante del eje de la rodilla se produce principal-
mente durante los primeros grados de flexión,
situando rápidamente el eje de carga por delan-
te del de la rodilla y contribuyendo a su flexión.
Estas cualidades de las rodillas poliaxiales han
permitido protetizar con rodillas libres pacientes
que no tienen la fuerza o capacidad necesaria
para manejar una rodilla monoaxial de fricción.
La principal desventaja, tanto de las rodillas de
control por fricción como las de control geomé-
trico, es la imposibilidad de adaptarse a distintas
cadencias de marcha, lo que obliga al amputa-
do a caminar de forma constante a un mismo
ritmo. El ritmo se puede adaptar realizando un
ajuste de la rodilla en función del paciente. Otro
inconveniente de estas rodillas es que en super-
ficies irregulares decrece la seguridad de control
de la fase de apoyo, pues en dichas superficies
el paciente se ve obligado a poner un especial
cuidado en asegurar la extensión de la rodilla,
manteniendo el eje de carga siempre por delan-
te del de la rodilla. Así mismo, no es posible ba-
jar o subir escaleras de forma usual, debiendo
hacerse de escalón en escalón.
Las ventajas de estas rodillas descritas con
respecto a las siguientes es tener menos peso,
precios más bajos y poca necesidad de mante-
nimiento.
• Rodillas de control por fluido
Las rodillas de fluido usan un pequeño cilindro,
cuyo diseño es similar al del amortiguador de un
coche. Si el paciente aumenta la velocidad de
marcha, se incrementa la resistencia para flexio-
nar la rodilla, trasladándose dicho incremento
de la fuerza sobre el pistón que presiona al fluido
en el interior del cilindro, pasando con rapidez a
través de unos estrechos orificios en el extremo
distal del cilindro, produciendo un flujo turbulen-
to. Cuando el flujo llega a ser turbulento, su in-
tensidad decrece y se incrementa la resistencia
que opone el fluido al deslizamiento del pistón.
El incremento de la resistencia libera el pistón
facilitando la extensión de la rodilla.
Las rodillas de fluido incorporan una resistencia
tanto a la flexión como a la extensión de la rodi-
lla y su ajuste permite adecuar la rodilla, aunque
de forma limitada, al rango de velocidades de
deambulación que mejor se adapte a las nece-
sidades del paciente. La posibilidad de adoptar
un rango de velocidades de marcha, aunque li-
mitado, supone una de las grandes ventajas de
estas rodillas frente a las de fricción, que sólo
permiten una velocidad constante de marcha.
No existen estudios que demuestren si este tipo
de rodillas aportan un ahorro energético o un
aumento del consumo energético.
Dentro de las rodillas de fluido, hemos de distin-
guir dos grupos:
Rodillas hidráulicas, utilizan aceites ligeros
como fluido.
Rodillas neumáticas, el fluido es aire.
Las rodillas neumáticas, con respecto a las hidráu-
licas, tienen como ventajas que la resistencia del
715
 VII. AMPUTACIONES
pistón no varía por la influencia de la temperatura
ambiente y que su peso es menor. Proporcionan
un rango de resistencias menor que las hidráuli-
cas, por lo que tiene un margen más estrecho de
velocidades de marcha; es esta característica la
que hace que se recomiende en amputados con
menores necesidades de deambulación.
Las hidráulicas, aunque más pesadas, proporcio-
nan mayor resistencia y por tanto mayor margen
de velocidades de marcha. Están recomendadas
en pacientes con buena potencia muscular y ma-
yor actividad física.
Con los avances actuales, estas diferencias cada
vez son menores.
Las rodillas de control neumático para el balan-
ceo precisan la adición de un mecanismo para el
control de la extensión en apoyo, lo que puede
lograrse mediante un mecanismo de fricción o un
diseño policéntrico. En las hidráulicas, por el con-
trario, el propio fluido sirve de mecanismo para el
control del apoyo en extensión.
• Rodillas de control electrónico o rodillas
con microprocesador
Son rodillas de fluido cuyo control es mediante un
microprocesador: son las denominadas «rodillas
inteligentes».
El microprocesador está integrado en la rodilla
donde detecta el movimiento y el ritmo e instan-
táneamente ajusta la rodilla para el tipo de mar-
cha que desea el amputado. Los microprocesa-
dores pueden interpretar la posición de la rodilla
y el pie, las fuerzas de carga y modificar constan-
temente la fricción durante las fases de oscilación
y de apoyo. Varias firmas comerciales disponen
de avanzados diseños capaces de detectar con
gran rapidez los ca mbios que ocurren durante
la marcha.
Las más recientes han mejorado sus caracterís-
ticas como son:
-- Resistentes a condiciones climáticas adversas.
-- Microprocesador que se adapta continua-
mente al usuario y al entorno.
-- Excelente equilibrio entre estabilidad y se-
guridad.
-- Control de la resistencia que se traduce en
un mayor apoyo al bajar escaleras y un es-
fuerzo mínimo al caminar sobre suelo llano.
-- Inicio de la fase de balanceo sin esfuerzo,
permitiendo una marcha más fluida, incluso
entre las multitudes y en espacios reducidos.
-- Detección de la marcha inteligente que incluye
alta tecnología de sensor cinemático, garan-
716
tizando la estabilidad y la respuesta dinámica
en cada situación. La tecnología magneto-
reológica permite una respuesta instantánea
para que los usuarios no tengan que esperar
a que la rodilla responda.
CÓMO HACER LA ELECCIÓN DE LA RODILLA PROTÉSICA
El clínico debe valorar cuidadosamente las ne-
cesidades de control, tanto en la fase de apoyo
como en la de balanceo de la pierna, extrayendo 3
conclusiones fundamentales:
• El paciente podrá controlar la estabilidad de la
rodilla bajo cualquier circunstancia.
• Será capaz de controlar la flexión de la rodilla en
la fase de pre-balanceo y balanceo.
• Caminará con la prótesis a diferentes velocida-
des de marcha.
La recomendación de las Rodillas de cerrojo o
de “bloqueo manual” es para pacientes de edad
avanzada, pluripatológicos, maniobrabilidad o
aprendizaje escaso, poco motivados etc. pero que
sean capaces de realizar una marcha con la rodi-
lla en extensión y activar el mecanismo de flexión
para la sedestación. Como hemos mencionado,
genera una marcha poco fisiológica con un gasto
energético mínimo y proporciona más seguridad
que otros modelos de rodilla protésica.(19)
Las rodillas monoaxiales precisan mayor entre-
namiento, el paciente debe saber situar el eje de la
carga por delante de la rodilla protésica para que
esta no se doble y, en el momento de extensión de
la rodilla, el talón debe estar apoyado. Así mismo,
el amputado debe ser capaz de controlar la estabi-
lidad de la rodilla en cualquier circunstancia o sobre
cualquier terreno. El resultado es una marcha algo
más fisiológica.
Con las rodillas poliaxiales y las de fluido, el tra-
bajo y el tiempo de aprendizaje son mayores; antes
de su prescripción, debemos confiar en la capa-
cidad del paciente y que las condiciones basales
son óptimas. El gasto energético y el precio es más
elevado pero el resultado es una marcha fisiológica.
En caso de duda, se debe ofrecer la oportuni-
dad de conseguir utilizar una rodilla libre, especial-
mente si los objetivos de deambulación del ampu-
tado son ambiciosos.
La suspensión de la prótesis es fundamental
para la confianza y seguridad del paciente. Entre
los sistemas de suspensión nos encontramos:
• Sistemas de succión
Es uno de los sistemas más utilizado, el enca-
je es realizado con un molde del muñón, siendo el
contacto total. La propia configuración del enca-
je asegura la suspensión por medio de ventosa o
succión que se mantiene gracias a una válvula que
cierra un orificio situado en la parte distal del enca-
je. Esta válvula deja salir el aire residual que puede
quedar en el interior pero, sin embargo, impide en-
trar aire desde el exterior. Para descalzar la prótesis,
el amputado extrae la válvula anulando así el vacío.
• Sistema de suspensión “ice-rose”
La suspensión se logra gracias a la interposición
de una calceta de silicona, material con gran adhe-
rencia a la piel, que, en su extremo distal, dispone
de un pin o tornillo que se introduce y se ancla en el
fondo del encaje. Para quitar la prótesis, el amputa-
do debe apretar un botón que desbloquea inmedia-
tamente el sistema de anclaje. Inicialmente el diseño
de este sistema fue para amputaciones transtibia-
les, pero, dadas su aceptación y seguridad, se ha
extendido su utilización en amputaciones transfe-
morales, estando especialmente recomendado en
muñones cortos tanto transtibiales como transfe-
morales. Una variante de este sistema es la mem-
brana de “sellado hipobárico”. También es de
silicona, con un engrosamiento en forma de anillo
en su parte distal que crea una buena suspensión.
Estos sistemas tienen como ventajas:
a. Rápida ejecución y adaptación al paciente
b. Seguridad y confianza al amputado
c. Minimizar el pistoneo dentro del encaje
d. Mejorar el confort reduciendo puntos únicos
de presión
e. Mejorar la propiocepción
f. Proporciona mejor control de la movilidad
Y como inconvenientes:
a. El muñón debe estar bien conformado, sin
irregularidades. En caso contrario, no se
produce una correcta adherencia con la piel
dando lugar a hiperhidrosis.
b. El paciente debe tener destreza para su co-
locación, es él quien tiene que ponerse la
prótesis.
c. Mayor coste. En algunas comunidades au-
tónomas, no están incluidas en el catálogo
de prestaciones de la Seguridad Social.
• Otros métodos más tradicionales:
-- Cinturón pélvico con articulación de ca-
dera, cinturón al que se le añadía una articu-
lación externa de metal situada a nivel de la
articulación coxo-femoral. Era la suspensión
elegida cuando aún no habían aparecido los
encajes de succión.
-- El Cinturón silesiano rodea la cintura y de
él salen dos extensiones una de las cuales
termina en el encaje a nivel trocanter mayor
y la otra en la cara antero-inferior del mismo.
Ha sido reemplazado por el TEST-belt aun-
que algunos pacientes muy veteranos prefie-
ren seguir con este sistema de suspensión.
-- El TEST-belt (total elástic suspension) es
un sistema de exosuspensión consistente
en un cinturón ancho de neopreno que eng-
loba el muñón y rodea la cintura del pacien-
te. Está recomendado en situaciones en los
que otros métodos de suspensión no dan
seguridad y confianza al paciente.
PRÓTESIS TIBIALES
Encajes tibiales
Para una clasificación descriptiva, nos basare-
mos en el tipo de encaje rígido y la interfase que
se utilice.
Las prótesis con encaje rígido (pelite) pue-
den ser:
• Prótesis convencionales:
Se acompañan de un sistema de suspensión
tipo corselé. Actualmente, este modelo solo se
coloca en un número reducido de pacientes:
a. Muñones muy cortos que dificulten la sus-
pensión protésica
b. Inestabilidad en la marcha que pueda me-
jorar con el corselete femoral y una articula-
ción con barras externas.
• PTB (patelar tendon bearing), con interfase de
pelite y suspensión mediante rodillera:
La parte anterior cubre la mitad inferior de la ró-
tula, los laterales llegan al tercio medio de los
cóndilos y la parte posterior llega hasta la inter-
linea articular de la rodilla.
• PTS (patelar tendon supra-patellar-supracond-
ylen) encaje rígido e interfase de pelite:
La parte anterior cubre toda la rótula, las pare-
des laterales llegan hasta el límite superior de
los cóndilos y la pared posterior a la interlinea
articular de la rodilla.
717
 VII. AMPUTACIONES
• KBM (kondylen bettung Münster), con encaje
rígido e interfase de pelite:
La parte anterior llega hasta la articulación de
la rodilla con un buen apoyo rotuliano. Las pa-
redes laterales rodean a la rótula y forman dos
alas condileas bien moldeadas sobre el fémur,
asegurando la estabilidad lateral. Posteriormen-
te, llega hasta el hueco poplíteo dejando libre la
musculatura flexora.
• TSB (total surface bearing):
Modelo específico por el uso de liners blandos,
y HSB (hydrostatic total surface).
Las Prótesis con interfases blandas (liners)
-- TSB o HST con liner y sistema de anclaje
tipo PIN
-- TSB rígido con liner blando y sistema de an-
claje tipo PIN
-- TSB con liner blando, rodillera de suspen-
sión y encaje con diferentes válvulas:
Válvula automática con expulsión de aire,
bomba de vacío, sistema hipobárico.
Las prótesis con interfase de pelite tienen como
ventajas sobre los liners:
a. No sobrepasan el pliegue posterior de la rodilla
y, por tanto, permiten flexionar más fácilmente
que los liners.
b. Son más ligeras, producen menor sudoración.
c. Para personas mayores con dificultades en las
manos, son más fáciles de colocar que los liners
blandos.
d. Menos costosas y financiadas por la seguridad
social.
Y, como desventajas en relación con los liners,
protegen menos las prominencias óseas del mu-
ñón y producen mayor sensación de incomodidad.
La elección del pie protésico es fundamental
desde el punto de vista funcional, aparte de los
factores que ya hemos mencionado a tener en
cuenta antes de una prescripción protésica, es
de especial interés considerar la actividad física
del paciente y el entorno del terreno por donde va
a caminar habitualmente. Los modelos que nos
ofrece la industria ortoprotésica pueden estar fa-
bricados en distintos materiales y tener diferentes
funciones. Dentro de los materiales utilizados para
su confección tenemos: madera, goma, uretano ,
titano, grafito y fibra de carbono.
Todo pie protésico debería permitir una flexión
plantar pasiva en la fase de contacto inicial de la
marcha, una posición neutra en el apoyo medio y
718
una hiperextensión en la fase de pre balanceo. Es-
tos son válidos tanto para prótesis tibiales como
femorales. Según la función se clasifican en:
• Pies no articulados
Generalmente conocido como pie SACH (Solid
Ankle Cushion Heel). Es un pie rígido sin articu-
lación de tobillo, el talón con un compuesto más
blando para absorber el impacto inicial y antepié
con dedos de goma que ceden y simulan una
mínima flexión dorsal.
• Pies articulados
Son pies con cierto rango de movimiento en
el plano sagital que simulan la flexión plantar y
flexión dorsal, o en el caso de pies multiaxia-
les también con un movimiento que simula la
prono-supinación. La ventaja de imitar los mo-
vimientos anatómicos del tobillo no es sólo por
razones estéticas sino por funcionalidad. Están
recomendados en amputados transfemorales
ya que inmediatamente después del contacto
inicial del talón tiene lugar el contacto del an-
tepié promoviendo la fuerza de reacción que
asegura la rodilla protésica en extensión.
• Pies con almacenamiento y retorno de energía
Fabricados habitualmente con fibra de carbono
con una funda cosmética, absorben la ener-
gía cinética en el contacto inicial del talón y, a
medida que se progresa hacia la fase de pre
balanceo, la devuelve, imitando y facilitando el
impulso natural del pie.
Están indicados en pacientes con todo tipo acti-
vidad, incluyendo la actividad deportiva ocasio-
nal y de competición. También están indicados
los pies de carbono con la pala anterior dividida
en dos para terrenos irregulares.
PROTESIS PARA AMPUTACIONES DEL PIE
Prótesis para la amputación de Syme
Se realiza con un encaje rígido (termoplástico,
resinas laminadas acrílicas o en fibra de carbono)
en una sola pieza. Debido a que la parte distal del
muñón es más voluminosa e irregular, es necesario
practicar unas ventanas en las zonas más estre-
chas del encaje para que el muñón se pueda in-
troducir dentro del encaje rígido; estas ventanas
pueden cerrarse con velcros o cierres metálicos.
La interfase entre el muñón y el encaje rígido es
de material microporoso y de una sola pieza. El pie
protésico a colocar va a depender del espacio que
se disponga.
La prótesis de syme bivalva es similar al anterior
pero divide el encaje en dos mitades rígidas, una
anterior y otra posterior. Utilizada en muñones muy
voluminosos o irregulares. La prótesis de syme con
liner consiste en una funda blanda o liner para pro-
teger el muñón y homogeneizar la forma bulbosa
del mismo. El encaje rígido se construye de una
sola pieza y, si es necesario, se coloca una rodillera
de suspensión.
Prótesis para la amputación transmetatarsal
y de Lisfranc
Para una buena protetización a este nivel, es
necesario conseguir un buen almohadillado y que
la carga del peso del cuerpo se distribuya por toda
la superficie del muñón.
La prótesis consiste en un soporte plantar de
material semirígido con una longitud similar a la del
pie contralateral y con un fleje desde la base del
talón hasta el 1ª radio o una plantilla en fibra de car-
bono. Dispondrá de un relleno en la zona anterior
amputada, la parte que contacta con el muñón es
la principal a proteger, el resto de relleno debe ser
resistente y es el que dará forma al antepie.
Podemos considerar como principios de la pro-
tetización para el resto de amputaciones distales:
• El segmento amputado se sustituirá con un ma-
terial blando que contacte con la cicatriz y zona
DEFECTO DESCRIPCIÓN
Hiperextensión de rodilla en la fase
de apoyo.
Marcha en genu
recurvatum
Marcha frenada con paso
demasiado largo.
No extensión de la rodilla en el
inicio del apoyo.
Marcha en genu
Flexo
Se acorta el paso y el paciente se
inclina hacia delante.
Marcha en genu La rodilla se desvía en varo en la
Varo fase de apoyo.
Marcha en genu En la fase de apoyo la rodilla se
Valgo desvía en valgo.
Marcha sobre el Apoyo en borde externo del pie y
borde externo del pie rodilla hacia varo.
Marcha sobre el Apoyo en borde interno y la rodilla
borde interno del pie tiende a valgo.
distal de muñón, el resto de relleno de un mate-
rial más consistente.
• Corregir las desviaciones en valgo, varo, equino.
• Corrección de las posibles desproporciones en
las cargas, añadiendo elementos correctores
o compensadores, ya sea en la plantilla o en
el propio calzado. En las amputaciones del 1º
meta, la corrección de estas descompensacio-
nes es especialmente importante por el des-
equilibrio de cargas que genera.
5. DEFECTOS DE LA MARCHA EN EL
PACIENTE AMPUTADO CON PRÓTESIS
Para la valoración de la marcha del paciente
amputado, es importante conocer las fases de la
marcha normal y, así, reconocer las posibles altera-
ciones de la marcha de un paciente amputado. Se
analizarán las causas ortopédicas o médicas para
su corrección o tratamiento, en busca de una mar-
cha fisiológica, armónica y segura.
5.1 DEFECTOS DE MARCHA EN EL
AMPUTADO TIBIALES
CAUSAS
• Encaje amplio, con movilidad del muñón dentro del encaje.
• Encaje alineado en flexión excesiva.
• Pie en equino.
• Pie adelantado.
• Tacón demasiado bajo.
• Pie en talo.
• Pie retrasado.
• Tacón retrasado.
• Tacón demasiado alto.
• Pie con excesiva rotación externa o interna.
• Encaje flojo, movimiento del muñón hacia fuera del encaje.
• Encaje alineado en abducción.
• Pie hacia dentro.
• Desgaste del borde externo de la suela del zapato.
• Encaje holgado, se desplaza el muñón hacia dentro del encaje.
• Encaje alineado en adducción.
• Pie desplazado hacia fuera.
• Desgaste del borde interno de la suela del zapato.
• Pie en excesiva rotación externa.
• Pie en excesiva rotación interna.
719
 VII. AMPUTACIONES

• Pared interna del encaje demasiado alta, para liberar la

El paciente separa la
carga de esa zona separa la prótesis.
Marcha en prótesis y aumenta la
• Prótesis larga.
abducción base de sustentación
• Dificultad para el manejo de rodilla libre.
en la fase de apoyo.
• Contractura de los músculos abductores.
• Dolor en la zona del periné en el apoyo.
El tronco se inclina • Prótesis corta.
Marcha con inclina-
hacia el lado de la • Inestabilidad de la pelvis por escaso control del encaje
ción homolateral
prótesis cuando se protésico, pared lateral corta)
del tronco
apoya en el suelo. • Insuficiencia muscular de los abductores, para no caer,
el paciente lo compensa con inclinación del tronco
El avance de la prótesis, • Prótesis larga
Marcha en circun-
en la fase de oscilación, • Mala alineación de la rodilla protésica o dificultad para
ducción
se hace en abducción. flexionarla en la fase de oscilación de la marcha.
• Prótesis larga
Marcha con
Eleva excesivamente el hombro y pelvis • Rodilla protésica alineada en recurvatum o dificultad
elevación del hemi-
del lado protésico. para flexionarla en la fase de oscilación.
cuerpo
• Encaje largo, “efecto pistón” en el muñón
• Encaje retrasado hacia delante
Al contactar el pie con • Rodilla protésica alineada en recurvatum
Marcha con genu
el suelo, la rodilla tiende • Pie muy adelantado
recurvatum
a la hiperextensión • Pie en equino
• Tacón bajo
Marcha con Al contactar el pie con
• El muñón no se mantiene correctamente en el encaje
excesiva rotación el suelo, el pie se gira
• Excesiva rigidez del pie protésico
del pie hacia fuera
• Encaje retrasado
En la fase media y de despegue del
Inestabilidad de • Rodilla adelantada o en flexión
paso, el paciente parece que
la marcha • Pie retrasado
se va a caer
• Pie talo
• Encaje muy largo que permite que el isquion se vaya
Marcha con hacia abajo
El paciente se inclina en
descenso del • Encaje adelantado
el momento de apoyo
cuerpo • Prótesis muy corta
• Pie talo

• Encaje alineado en extensión

Marcha con hiper- En la fase de oscilación • Encaje mal construido con intolerancia en el apoyo
lordosis con la prótesis retrasada, isquiático posterior y huye rotando hacia delante la pelvis
lumbar el paciente aumenta la lordosis lumbar • Contractura de los flexores de cadera
• Debilidad de los abdominales

Marcha con • Encaje mal tolerado

acortamiento • Muñón con poca fuerza
del paso protésico • Falta de confianza o entrenamiento

5.2 DEFECTOS DE MARCHA EN EL PACIENTE
AMPUTADO FEMORAL
La valoración del paciente protetizado por des-
articulación de cadera es difícil de concretar y de
corregir. Generalmente van a realizar una marcha en
circunducción fundamen-talmente por déficit de glúteo
medio o alteraciones en la longitud de la prótesis.
Todas estas desviaciones de la marcha, aunque
exhaustivas, son orientativas para la práctica clíni-
ca habitual. Solo el trabajo en equipo, con la im-
plicación del médico rehabilitador, fisioterapeuta y
técnico ortopédico, detectando las causas médicas
o técnicas nos darán una información más o me-
nos precisa para llegar a un diagnóstico causal y las
correcciones pertinentes para resolver o al menos
minimizar dichos defectos que frecuentemente no
pueden corregirse del todo.

720
6. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE AMPUTADO
El paciente amputado requerirá revisiones por
nuestra parte de forma indefinida, debido a:
• Prescripción de prótesis; en nuestro medio la
renovación de la prótesis es cada dos años. Es
criterio del médico rehabilitador si procede di-
cha renovación.
• Deterioro de los componentes protésicos.
• Cambios en la demanda de actividad física del
paciente.
• Presencia de complicaciones en el muñón por
sobrecargas o fricciones.
Estas complicaciones han sido descritas en el
tema de amputados de miembro superior. Dentro
de las más frecuentes:
6.1 MIEMBRO FANTASMA Y DOLOR FANTASMA
La sensación de miembro fantasma se refiere
a percepciones no dolorosas del miembro ampu-
tado. Son muy frecuentes en el postoperatorio in-
mediato, siendo lo habitual que con el tiempo vaya
disminuyendo de intensidad hasta llegar a desapa-
recer en la mayoría de las ocasiones.
En el dolor de miembro fantasma, la percep-
ción es dolorosa. Actualmente es considerado
como un dolor neuropático y su intensidad varia
en cada paciente.
La fisiopatología, el diagnóstico, así como el
tratamiento han sido desarrollados en el tema del
amputado de miembro superior.
6.2 OTRAS COMPLICACIONES
• Neuroma de amputación, por intento de re-
paración del nervio lesionado. El diagnóstico
es fundamentalmente clínico manifestándose
como dolor localizado que al presionar genera
calambre. La ecografía es la prueba diagnóstica
de confirmación. El tratamiento se basa en la
descarga a nivel de la prótesis del punto del do-
lor, infiltraciones anestésicas e incluso cirugía.
• Distrofia simpático refleja
• Osteomas en el muñón
• Problemas del muñón relacionados con la
adaptación al encaje
La disminución de volumen del muñón es rela-
tivamente frecuente, el muñón pierde volumen
debido a la atrofia muscular sobre todo en el
primer año.
Existen determinadas situaciones clínicas en los
que también puede haber cambios de volumen
del muñón de amputación, como son:
-- Pacientes diabéticos.
-- Pacientes en diálisis.
-- Ingesta de alcohol.
-- Toma de diuréticos.
• Aparición de espículas óseas en el extremo
distal del muñón
Los relieves óseos inicialmente no suelen ser
causa de dolor. Tras la reducción del muñón por
la atrofia y, sobre todo, si está poco almohadilla-
do, es causa de dolor.
Molestias similares se producen cuando el ex-
tremo distal del muñón tibial no está biselado o
cuando el peroné queda más bajo que la tibia.
• Problemas dérmicos:
-- Acroangiodermatitis.
-- Dermatitis alérgica de contacto.
-- Hiperplasia epidérmica.
-- Hipersudoración.
-- Úlceras.
-- Folicultitis o forúnculos.
En nuestro medio, la causa de amputación de
miembro inferior más frecuente son los problemas
vasculares y, sobre todo, la angiopatía diabética,
por lo que debemos considerar al amputado como
“paciente frágil”. Son habitualmente pacientes plu-
ripatológicos en los que algunos de sus procesos
pueden interferir con el programa de rehabilitación
y protetización, tanto en la fase preprotésica, duran-
te la protetización, como tras finalizar el plan tera-
péutico. Su seguimiento será indefinido realizando
nuevas valoraciones en las sucesivas revisiones, de-
tectado de forma precoz los problemas que vayan
surgiendo para dar solución en la medida de alcan-
ce del equipo multidisciplinar.
BIBLIOGRAFÍA
5. Dr. Ramón Zambudio Periago. Prótesis, ortesis y ayudas
técnicas. España. Elsevier Masson 2009.
6. Dr. Ramón Zambudio Periago. Programa de rehabilitación
en el amputado de miembro inferior. Curso ortogra 2015.
7. Liezel Wegner y Caroline Cateras parte de la Red de WCPT
Amputado Proyecto de Rehabilitación.
8. M. Rodríguez Piñero Durán, M. Rodríguez-Piñero Bravo-Fe-
rrer. Rodillas protésicas. Clasificación e indicaciones clíni-
cas. Rehabilitación. Julio 2003 Volumen 37. Número 04.
176-80.
9. Louise Whitehea. Physiotherapy Team Leader. lwhitehead@
nhs.net. Revised Nov 2010.
10. Gait deviations in amputees Gait deviations in amputees:
www.physio-pedia.com/Gait_deviations_in_amput.
721
 VIII REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

722
 CAPÍTULO 55
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR O ICTUS: CONCEPTO DE LESIÓN.
FISIOPATOLOGÍA Y EVALUACIÓN. TRATAMIENTO REHABILITADOR.
Antonio Déniz Cáceres, Juan Carlos López Fernández

PALABRAS CLAVE:
Ictus, Neuroplasticidad, Rehabilitación, Afasia, Espasticidad.
ABREVIATURAS:
ABVD: Actividades básicas de la vida diaria; AVD: Actividades de la vida diaria; AIT: Ataque isquémico transitorio;
CIMT: Terapia del movimiento inducido con supresión del lado sano; EMTr: Estimulación magnética transcraneal repetitiva;
ETCC: Estimulación transcraneal con corriente continua; FACHS: Categorías de Marcha Funcional del Hospital de Sagunto;
IM: índice motor; LACI: Lacunar anterior circulation infarct; MI: Miembro inferior; MMSE: Mini mental state examination; MS: Miembro superior;
NIHSS: National Institute of Health National Stroke Scale; PACI: Partial anterior circulation infarct;
POCI: Posterior circulation infarct; TC: Tomografía computerizada; TO: Terapia ocupacional; TACI: Total anterior circulation infarct.

1. CONCEPTO DE LESIÓN y año, aunque es difícil de establecer, en parte por-

El ictus representa un síndrome y no una enti-
dad única, ya que es una patología heterogénea
que agrupa por un lado al ictus isquémico (II), que
supone en torno al 80% del total, y por otro al he-
morrágico (IH) que es responsable de un 15-20%;
además incluye las trombosis venosas cerebrales
y la hemorragia subaracnoidea (1). Por otro lado el
ictus puede afectar tanto a la patología de vaso pe-
queño como a gran vaso, y por otra parte puede
estar relacionado con múltiples etiologías (2).
Entre las consecuencias del ictus está la disca-
pacidad ya que ocasiona limitaciones físicas como
déficits motores o del lenguaje, alteraciones psíqui-
cas, crisis epilépticas secundarias o deterioro cog-
nitivo. Se ha descrito que en torno al 50% de los
supervivientes tienen algún grado de discapacidad,
y se estima que el ictus supone la causa más im-
portante de invalidez o discapacidad a largo plazo
en el adulto. Debemos señalar además, que la en-
fermedad vascular es la segunda causa de demen-
cia y se relaciona no solo con la demencia vascular,
sino que también tiene una acción sinérgica sobre la
enfermedad de Alzheimer, ya que favorece su apa-
rición precoz (2).
El ictus constituye la segunda causa de muerte
en todo el mundo; no obstante asistimos a una dis-
minución de la mortalidad en países desarrollados.
Este descenso en la mortalidad tendrá un impacto
limitado en la carga asociada, dado el envejecimien-
to de la población que conlleva una mayor inciden-
cia del mismo. La incidencia del ictus se estima en
torno a 200 casos nuevos por 100.000 habitantes
que los estudios epidemiológicos están lastrados
por problemas metodológicos, y además interviene
la existencia de variaciones geográficas en la inci-
dencia. Con respecto a la prevalencia se estima en
torno al 6%, aunque hay variaciones en función de
los grupos de edad (2).
De esta manera los costes atribuibles al ictus,
tanto personales, como familiares o sociales son
enormes, siendo miles las personas afectadas en
nuestro país, así como millones las horas emplea-
das en el cuidado tanto por la familia como personal
sanitario. En la estimación de los costes debemos
tener en cuenta además los costes indirectos, como
los ligados a la pérdida de la capacidad productiva,
que dependerán de la edad y de la profesión del
sujeto afectado.
La Rehabilitación ha contribuido a aumentar la
supervivencia y mejorar la discapacidad en los pa-
cientes con enfermedad cerebrovascular, de ahí el
interés del enfoque rehabilitador de esta patología.
2. FISIOPATOLOGÍA
En la enfermedad cerebrovascular, indepen-
dientemente de la causa, se produce una lesión
que conduce a la necrosis tisular, y así afecta a la
funcionalidad del encéfalo, y que puede presentar
manifestaciones clínicas variables en función del te-
rritorio arterial afectado.
El ictus ateromatoso se relaciona con la forma-
ción de las placas de ateroma en las arterias de

723
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

mediano y gran calibre, cuyo origen es el daño cialmente vasogénico y posteriormente en relación
funcional o morfológico en el endotelio relacionado con la producción de trombina y lesión de la ba-
con los factores de riesgo vascular como la hiper- rrera hematoencefálica, la liberación de productos
tensión arterial, dislipemia, diabetes, y tabaquismo tóxicos y con la apoptosis neuronal y proliferación
entre otros. Estas placas crecerán a lo largo del de astrocitos (2).
tiempo, lo que ocasiona una reducción de la luz y
el flujo arterial que provocan los síntomas a través
de embolismos arteria-arteria o por mecanismos
hemodinámicos. Al producirse una oclusión arterial 3. CLASIFICACIÓN
se afecta el proceso complejo de autorregulación
del flujo sanguíneo cerebral y el aporte de oxígeno Los ictus se clasifican en dos grandes grupos
y de nutrientes al tejido cerebral desarrollándose según su mecanismo de producción: la isquemia
una serie de fenómenos conocidos como casca- cerebral o ictus isquémico y la hemorragia intracra-
da isquémica que conduce a la muerte tisular. La neal o ictus hemorrágico. Los II representan entre el
muerte neuronal se produce como resultado de: la 80 y el 85 % de todos los ictus (figura 1), mientras
necrosis como mecanismo fundamental con una que el 15-20% restante obedecen a un IH. A su
rotura de la membrana, la inflamación con activa- vez, dentro de la isquemia cerebral se puede dis-
ción de células inflamatorias y la liberación de cito- tinguir entre la isquemia cerebral focal, que afecta
cinas, daño vascular y edema. Además, hay otro a una sola zona del encéfalo, y la isquemia cere-
mecanismo que es la apoptosis relacionada con bral global, que afecta al encéfalo de forma difusa.
una serie de genes que suprimen o promueven Por otra parte, dentro de los IH se diferencian en
la muerte celular y con una familia de proteasas profundos (figura 2) y corticales, además de la he-
denominadas caspasas, que destruyen proteínas morragia subaracnoidea (HSA). Según la duración
intracelulares y provocan la muerte celular. Este del proceso isquémico se consideran dos tipos de
proceso es dinámico. Inicialmente existe un core isquemia cerebral focal: el Ataque Isquémico Tran-
del infarto y áreas de oligohemia potencialmente sitorio (AIT), que no siempre es una entidad benig-
salvables, este tejido salvable o penumbra isqué- na, y el infarto cerebral. El AIT se define como un
mica va a depender de la recanalización arterial y episodio de isquemia cerebral focal o monocular de
de la presencia de colaterales que puedan suplir el duración inferior a 24 horas, mientras que el infarto
aporte sanguíneo (2). cerebral produce un déficit neurológico que per-
siste más de 24 horas, indicando la presencia de
En los ictus cardioembólicos cuya principal cau- necrosis tisular; no obstante la definición de AIT es
sa es la fibrilación auricular tanto paroxística como objeto de controversia (2).
crónica, los émbolos se pueden originar en las
válvulas o en las cavidades cardíacas, y se dirigen
hacia la circulación arterial produciendo fenómenos
oclusivos arteriales e infartos de topografía diver-
Figura 1: TC de un paciente con Ictus Isquémico tipo
sa. Finalmente en los ictus lacunares se afectan
PACI, carotídeo izquierdo.
arterias de pequeño diámetro como la lenticuloes-
triadas, penetrantes basilares y medulares, y los
fenómenos subyacentes son lipohialinosis y mi-
croateromatosis (2).
El IH tiene como causa principal la hipertensión
arterial en las formas espontáneas, aunque también
influye la edad, tabaco, niveles de colesterol y taba-
quismo, además del uso de simpaticomiméticos y
antitrombóticos. El IH puede tener una localización
profunda en los hemisferios cerebrales donde pue-
den tener una extensión intraventricular, aunque
también pueden ser lobares donde se relacionan
con la angiopatía amiloide, y pueden tener otro
origen como neoplasias o malformaciones. Los IH
tienen peor pronóstico en cuanto a discapacidad
y mortalidad, estando influido por el volumen del
hematoma que se correlaciona con la hipertensión
intracraneal y con la caída de la perfusión cerebral.
Además del daño tisular directo existe un daño
secundario relacionado con el edema cerebral, ini-

724

Figura 2: TC de un paciente con Ictus Hemorrágico
profundo izquierdo de origen hipertensivo.
Según la causa subyacente, la clasificación del
TOAST trial, distingue varias categorías clínicas
de enfermedad cerebrovascular: en primer lugar
tenemos la enfermedad ateromatosa que puede
afectar a las arterias carótidas o vertebrales de lo-
calización extracraneal, enfermedad que también
puede asentar en las principales arterias intracra-
neales. Los ictus cardioembólicos se relacionan
con una fuente cardíaca de émbolos ya sea en
presencia o no de patología estructural, siendo el
ejemplo fundamental la fibrilación auricular, ya sea
valvular (o no valvular; aunque el ictus embólico
puede relacionarse con muchas otras patologías
cardíacas. Los ictus de origen ateromatoso, al
igual que los de causa cardioembólica, se suelen
expresar como síndromes territoriales presentando
clínica cortical como la afasia, las agnosias y los
déficits campimétricos (2). Otra de las alternativas
etiológicas fundamentales es la patología lacunar
o de pequeño vaso que afecta a arterias perfo-
rantes y que tiene como sustrato la lipohialinosis
y la microateromatosis, y que se relaciona desde
el punto de vista etiológico con la hipertensión o
la diabetes, y desde el punto de vista clínico con
la presentación en forma de síndromes lacunares.
El resto de las etiologías comprende un conjunto
de entidades menos frecuentes entre las que po-
demos encontrar disecciones, vasculitis, y muchas
otras causas incluidas las genéticas. El estudio
etiológico a veces es difícil y requiere un esfuerzo
diagnóstico a pesar del cual nos encontramos en
torno a un 25-40% de ictus que se consideran de
causa indeterminada (2).
Los ictus también se pueden clasificar desde
el punto de vista topográfico en función del vaso
afectado, lo que lleva aparejada una variabilidad
clínica en función del lecho arterial lesionado. Te-
nemos en primer lugar los ictus territoriales que
pueden afectar a la totalidad del territorio anterior
o de manera parcial, clasificándose conforme a la
clasificación Oxfordshire Community Stroke Project
en 4 categorías. Estas serían en primer lugar los
síndromes territoriales tipo Total Anterior Circulation
Infarct (TACI) o Partial Anterior Circulation Infarct
(PACI); además estarían los infartos lacunares que
se denominan Lacunar Anterior Circulation Infarct
(LACI) y finalmente los ictus de circulación posterior
o Posterior Circulation Infarct (POCI) (2).
Los IH, hematomas o hemorragias cerebrales
son extravasaciones de sangre hacia el parénqui-
ma cerebral. Según la topografía, podemos cla-
sificar la hemorragia parenquimatosa en: lobar o
profunda; esta puede afectar a ganglios basales,
capsular o subtalámica (figura 2), troncoencefáli-
ca y cerebelosa La etiología más frecuente de las
profundas es la hipertensión arterial. Otras causas
de IH incluyen la angiopatía amiloide que es más
propia de ancianos, cuya topografía es cortical de-
nominándose hematomas lobares, además están
las malformaciones vasculares, fármacos (p. ej.
anticoagulantes), tóxicos (p. ej. Alcohol o cocaína),
diátesis hemorrágicas y tumores. La presentación
clínica depende de la localización y el volumen del
sangrado, los signos y síntomas de una hemorragia
cerebral pueden ser indistinguibles de los de los II,
aunque en la hemorragia cerebral son más frecuen-
tes la disminución del nivel de conciencia y la cefa-
lea intensa. El diagnóstico requiere la realización de
una tomografía computarizada craneal (TC), para
excluir otras etiologías que puedan producir una
clínica similar. La HSA primaria consiste en la ex-
travasación primaria de sangre al espacio subarac-
noideo que se debe generalmente a la rotura de un
aneurisma y que típicamente provoca una cefalea
brusca e intensa, con frecuencia asociada a signos
meníngeos y alteración del nivel de conciencia.
4. CLÍNICA
La presentación clínica del ictus es aguda y va
a depender de la etiología y de la topografía (ta-
bla 1), lo que hace que la clínica sea superponi-
ble independientemente de que se trate de un
ictus isquémico o hemorrágico, aunque, como se
ha mencionado, en los hemorrágicos pueden ser
más prominentes los trastornos del nivel de con-
ciencia y los síntomas de hipertensión intracraneal.
Las hemorragias lobares van a producir síntomas
corticales al igual que los infartos territoriales y lo
mismo sucede con los infartos lacunares y los ictus
hemorrágicos de territorio posterior. Por otra parte
también la enfermedad vascular puede ser subclíni-
ca y evidenciarse en un estudio radiológico realiza-
do por otra causa. No es infrecuente observar una
estenosis carotídea, lesiones isquémicas o incluso
microhemorragias en los estudios de neuroimagen,
y que han sido asintomáticas.
725
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
Tabla 1: Clasificación del ictus isquémico: correlación entre síndromes clínicos, territorios y etiología.
Tipos de ictus Clínica
Infarto completo de circulación Síntomas corticales (afasia,
anterior (TACI) hemianopsia, negligencia, etc.) fundo de arterias cerebrales Cardioembólico
Déficit motor y/o sensitivo en anterior y media
al menos 2 regiones (cara,
miembro superior o inferior)
Infarto parcial de circulación Dos o tres componentes del
anterior (PACI) TACI
Déficit sensitivo motor
Infarto lacunar (LACI) Síndromes lacunares (motor,
sensitivo, sensitivo, sensitivo-
motor, disartria-mano torpe,
hemiparesia-ataxia)
Infarto de circulación posterior Afectación ipsilateral o bilateral Territorio verebrobasilar
(POCI) nervios craneales
Afectación oculomotores
Déficits motores y sensitivos
Hemianopsia
Síndrome cerebeloso
Modificado de Bamford et al. Lancet 1991; 337: 1521-6.
La clínica del ictus va a depender de la topogra-
fía y extensión de la lesión y de la capacidad para
compensar de la circulación colateral a través del
polígono de Willis que puede paliar la falta de apor-
te sanguíneo a un territorio mediante el aumento
compensador del flujo a través de vías alternativas.
De acuerdo con estas circunstancias los ictus se
van a manifestar dentro de los llamados síndromes
neurovasculares (2).
4.1 SÍNDROME DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA
Se produce un déficit motor proporcionado (sin
predominio en uno de los miembros) contralateral
a la lesión, e hipostesia, manifestaciones que en
función de la afectación del hemisferio dominante
pueden asociar una afasia, o en caso de afectación
del no dominante puede presentar una extinción,
negligencia y asomatoagnosia. Además pueden
acompañarse de hemianopsia homónima contra-
lateral y preferencia ocular hacia el lado lesionado.
La lesión isquémica puede producir una afectación
parcial, si afecta a la división superior de la arteria,
el déficit motor tiene predominio faciobraquial; en la
afectación de la división inferior hay afasia sensiti-
va y hemianopsia sin déficit motor. También puede
imitar un síndrome lacunar o uno cortical como en
el síndrome de Gertsmann (confusión derecha-iz-
quierda, acalculia y agnosia digital) (2).
726
Topografía Etiología
Territorios superficial y/o pro- Ateromatoso
Otros
Territorios superior e inferior Ateromatoso
de arteria cerebral media Cardioembólico
Otros
Ganglios basales, protube- Lipohialinosis y microatero-
rancia matosis
Ateromatoso
Cardioembólico
Otros
4.2 SÍNDROME DE ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
En esta ocasión el déficit motor tiene un predo-
minio crural con hipostesia superponible, además
puede haber desviación oculocefálica y signos de
liberación frontal. En los casos en que ambas arte-
rias cerebrales anteriores compartan origen puede
ocurrir un infarto bilateral con paraparesia, trastor-
no de la marcha, incontinencia urinaria, disautono-
mía o un mutismo acinético. Otras manifestaciones
pueden ser la abulia o la negligencia motora (2).
4.3 SÍNDROME DE LA ARTERIA COROIDEA ANTERIOR
Cursa con hemiparesia, hemianestesia y hemia-
nopsia que constituye un síntoma cardinal de esta
topografía (2).
4.4 SÍNDROMES FRONTERA
Estos son los que la lesión se produce en la zona
que se encuentra entre dos territorios arteriales,
como ocurre entre las arterias cerebral anterior y
media. En ellos se puede producir una afasia trans-
cortical motora (disminución fluencia con repetición
normal y ecolalia) y paresia de predominio proximal
que suele respetar la cara. En infartos bilaterales
se da el síndrome del “hombre en el barril” con di-
paresia braquial. En el territorio frontera posterior
entre las cerebrales media y posterior predominaría
la afasia sensitiva, defectos visuales y hemiinaten-
ción, en caso de infarto bilateral se puede producir
una ceguera cortical (2).
4.5 SÍNDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
En estos la afectación es únicamente visual
sin déficit motor con una hemianopsia homónima
contralateral, que en ocasiones puede añadir alu-
cinaciones visuales o metamorfopsias. Si se afecta
la izquierda puede haber alexia sin agrafia, anomia
para los colores, discromatopsia y trastorno de
memoria reciente. En los infartos derechos puede
ser marcada una negligencia visual (2).
4.6 SÍNDROMES DE LA ARTERIA BASILAR
La clínica es heterogénea y son característicos:
• Trastornos del nivel de conciencia que pueden
llegar al coma y en casos de afectación bulbar
añadir afectación del patrón respiratorio. Puede
asociar signos piramidales con respuestas mo-
toras anómalas en descerebración, que puede
ser uni o bilaterales.
• Trastornos óculomotores que pueden ser com-
plejos y tienen valor localizador de la lesión. En-
tre ellos una oftalmoparesia conjugada como la
internuclear o un síndrome del “uno y medio”,
desviaciones oblicuas (skew); además de nis-
tagmo o un movimiento tipo bobbing.
4.6.1 SÍNDROME DE LA PUNTA (TOP) DE LA BASILAR
El cuadro clínico es variable y en ocasiones de
difícil diagnóstico, puede presentar una combina-
ción de alteraciones de la motilidad ocular, pupi-
lares, del nivel de alerta, de la memoria, alucinosis
peduncular, alteraciones del comportamiento, de-
fectos visuales, déficits motores (hemiparesia, te-
traparesia) y sensitivos.
4.6.2 OCLUSIÓN DE RAMAS DE ARTERIA BASILAR
A su vez pueden ser:
• Arterias penetrantes: Síndromes lacunares como
motor puro o una hemiparesia-ataxia
• Arterias circunferenciales cortas: Síndromes
alternos con afectación homolateral a la lesión
de nervios craneales y déficit motor o sensitivo
contralaterales.
• Arterias circunferenciales largas:
-- Cerebelosa superior: síndrome de Horner,
ataxia apendicular, parálisis de la mirada y
déficit sensitivo contralateral.
-- Cerebelosa anteroinferior: Afectación homo-
lateral apendicular y de los nervios V, VII y
VIII, además de hipoestesia contralateral.
-- Cerebelosa pósteroinferior: Lesión de la
porción inferior del cerebelo con ataxia ip-
silateral, nistagmo horizontal y vértigo. Pue-
de asociar un síndrome de Wallenberg con
disminución de la sensibilidad termoalgésica
ipsilateral facial y extremidades contralatera-
les por alteración del tracto espinotalámico,
parálisis de nervios craneales bajos (IX, X,
XI), síndrome de Horner ipsilateral, náuseas,
vómitos y cefalea. Son menos frecuentes la
diplopía, pérdida del sentido del gusto, di-
sautonomía e hiperhidrosis contralateral con
anhidrosis ipsilateral.
5. MANEJO DEL ICTUS EN FASE AGUDA
El ictus constituye una urgencia médica en la
que tras la agresión vascular inicial se pone en
marcha un proceso llamado cascada isquémica
que conduce a la muerte tisular. El proceso es sus-
ceptible de ser revertido mediante la recanalizacion
arterial, lo que en condiciones fisiológicas está me-
diado por el activador tisular del plasminógeno. No
obstante, con frecuencia, es tardía e incompleta.
En 1995 se aprobó el uso del activador tisular del
plaminógeno recombinante en Estados Unidos y a
partir de 2004 en Europa (3). Sin embargo, su efi-
cacia era limitada y las contraindicaciones al trata-
miento limitaban su uso. En los años 2014 y 2015
se publicaron los ensayos de recanalización arte-
rial mediante stents retrievers y se actualizaron las
guías para su uso con un nivel de evidencia máxi-
mo, toda vez que se consiguen unas tasas altas de
recanalización arterial y una mejora del pronóstico
de los pacientes (4).
A pesar de los beneficios en el tratamiento en
fase aguda no todos los pacientes pueden ser trata-
dos con estas medidas. Sin embargo, el acceso a la
Unidades de Ictus tiene efectos favorables y se con-
sidera la intervención más beneficiosa en términos
poblacionales (3). Las Unidades de Ictus proporcio-
nan cuidados intermedios protocolizados y multidis-
ciplinares con los que se consigue un mejor manejo
de aquellas variables que influyen en el pronóstico
como la glucemia, temperatura e infecciones.
6. VALORACIÓN
La evaluación clínica debe ser estructurada para
lo que empleamos instrumentos de medida que
mejoren la correlación interobservador. En la fase
aguda se usa la escala de valoración de daño neu-
rológico National Institute of Health National Stroke
Scale (NIHSS) (http://www.nihstrokescale.org) (ta-
bla 2). Esta escala recoge 11 ítems con los que
podemos valorar: funciones corticales, pares cra-
neales, función motora, sensibilidad, coordinación y
727
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

lenguaje (tabla 2). La escala nos permite cuantificar
de forma fiable la gravedad del ictus y clasificarla en
varios grupos: 0: sin déficit; 1: déficit mínimo; 2-5:
leve; 6-15: moderado; 15-20: déficit importante; >
20 puntos es grave. También nos permite cuantificar
las variaciones, que se definen como un aumento
o disminución de 4 puntos respecto al valor previo.
Además la escala se correlaciona con la presencia
de oclusión arterial y con el pronóstico, de esta
manera se considera que NIHSS < 7 puntos se
corresponde con una excelente recuperación neu-
rológica y que cada incremento en un punto em-
peoraría la evolución. La escala está limitada por
el hecho de que no pondera igual los déficits del
hemisferio derecho que en el izquierdo (dominan-
te), ya que estos puntúan más alto por una mayor
afectación de funciones corticales; además la es-
cala tampoco consigue una valoración óptima de
los ictus vertebrobasilares.

Tabla 2: Escala National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS).

ITEM RESPUESTA
1. NIVEL DE CONSCIENCIA: Alerta con respuestas normales (0)
1a. Alerta No alerta, pero responde a mínimos estímulos verbales (1)
No alerta, pero responde a estímulos repetidos o dolorosos (no reflejos) (2)
No responde a estímulos dolorosos o sólo con movimientos reflejos (3)
1b. Preguntas orales Ambas respuestas son correctas (0)
Preguntar el mes actual y la edad. Sólo una respuesta es correcta, IOT, muy disártrico o barrera idiomática (1)
Puntuar sólo la primera respuesta Ninguna es correcta (2)
1c. Órdenes motoras Ambas respuestas son correctas (0)
Cerrar - abrir los ojos y cerrar – abrir la Sólo una respuesta es correcta (1)
mano (lado no parético) Ninguna es correcta (2)
2. MIRADA CONJUGADA: Normal (0)
Significa que los dos ojos hacen lo Paresia total o desviación forzada de la mirada conjugada (1)
mismo y, en reposo, los ojos, están en Paresia parcial de la mirada o paresia periférica de un nervio oculo-motor (2)
posición central. Explorar solo la mirada
horizontal voluntaria o con reflejos
oculocefálicos en comatosos
3. CAMPOS VISUALES POR Visión no alterada (0)
CONFRONTACIÓN: Hemianopsia parcial o extinción visual (1)
A un metro de distancia del paciente y Hemianopsia complaeta (2)
tapar el ojo que no va a ser explorado Ceguera total (3)
Explorar los cuadrantes superiores e
inferiores o mismo y, en reposo, los ojos
comatosos
4. PARESIA FACIAL: Movimiento normal (simetría de las hemicaras) (0)
Mínima asimetría (1)
Parálisis de
Enseñar los dientes, si no colabora la zona inferior de una hemicara (2)
Parálisis de las zonas inferior y superior de una
se puede explorar con un estímulo hemicara (3)
dolo-roso.
5. PARESIA DEL BRAZO: Mantiene la posición durante 10 segundos, amputación o inmovilización (0)
Primero el brazo no parético.
Levantar Claudica en menos de 10 segundos sin tocar la cama (1)
y extender el brazo a 90º
Paciente en Claudica en menos de 10 segundos y la extremidad toca la cama (2)
decúbito, extender el brazo a 45º. Existe movimiento pero no alcanza la posición o cae inmediatamente (3)
5a. Lado derecho: Parálisis de la extremidad (4)
5b. Lado izquierdo: Igual que el lado derecho (0-4)
6. PARESIA DE LA PIERNA: Mantiene la posición durante 5 segundos, amputación proximal o inmovilización (0)
Primero la pierna no parética Levantar Claudica en menos de 5 segundos sin tocar la cama (1)
la pierna extendida a 30º. Claudica en menos de 5 segundos y la extremidad toca la cama (2)
6a. Lado derecho Existe movimiento pero no alcanza la posición o cae inmediatamente (3)
Parálisis de la extremidad (4)
6b. Lado derecho Igual que el lado derecho (0-4)
7. DISMETRÍA (Ataxia: descoordina- Ausente, amputación, déficit motor o fusión de la articulación (0)
ción en el movimiento) Ataxia en una extremidad (1)
Dedo-nariz y talón-rodilla, realizar con Ataxia en dos extremidades (2)
los ojos abiertos

728
 8. SENSIBILIDAD: Normal (0)
Con aguja explorar la cara, los brazos, Leve hipoestesia (lo nota) (1)
el tronco, el abdomen y las piernas (no Anestesia o paciente en coma (2)
manos ni pies) En paciente obnubilado
evaluar la retirada al estímulo doloroso
9. LENGUAJE: Normal (0)
Describir un dibujo o leer una lista de Afasia leve o moderada (se puede entender) (1)
palabras y frases En pacientes mudos o Afasia grave (no se puede entender) (2)
IOT explorar según su escritura. Comprensión nula o en coma (3)
10. DISARTRIA: Normal o IOT (0)
Valorar sólo la articulación Leve o moderada (se puede entender) (1)
Grave, ininteligible o mudo (2)
11. EXTINCIÓN E INATENCIÓN, Sin alteraciones (0)
NEGLIGENCIA: Inatención o extinción en una modalidad (visual, táctil, espacial o corporal) (1)
Extinción: en caso de estímulos bila- natención o extinción en más de una modalidad. No reconoce su propia mano o sólo
ter-ales simultáneos, el paciente no es reconoce una parte del espacio (2)
capaz de percibir en el lado contralate-
ral a la lesión
Negligencia: el paciente es incapaz de
orientarse o responder ante un estímulo
en el lado contralateral a la lesión

Inatención: el paciente ignora los
estímu-los en el lado contralateral a la
lesión.
Modificado de J. Montaner y J Álvarez-Sabin. NIH stroke scale and its adaptation to Spanish. Neurología, 2006 21(4) . 192 202

Por otro lado están las escalas funcionales
como la escala de Rankin (modified Rankin scale –
mRs-) que de forma global valora el grado de disca-
pacidad física tras un ictus (tabla 3). También está
el índice de Barthel (IB) que examina la capacidad
funcional para las actividades básicas de la vida dia-
ria (ABVD), para ello se analizan 10 áreas: alimen-
tación, baño, aseo personal, vestirse, control de
esfínteres anal y vesical, manejo del inodoro, des-
plazamiento silla/cama, deambulación, subir y bajar
escaleras (anexo 3). Finalmente están escalas para
la valoración del trastorno del nivel de conciencia
como el Glasgow Coma Score o las de valoración
la hemorragia subaracnoidea (Hunt, Hess y Fisher).

Tabla 3: Escala de Rankin.

0. Sin síntomas.

1. Sin incapacidad importante Capaz de realizar sus

actividades y obligaciones habituales.

2. Incapacidad leve Incapaz de realizar algunas de sus

actividades previas, pero capaz de velar por sus intereses y asuntos
sin ayuda.

3. Incapacidad moderada Síntomas que restringen

significativamente su estilo de vida o impiden su subsistencia
totalmente autónoma (p. ej. necesitando alguna ayuda).

4. Incapacidad Síntomas que impiden claramente su

moderadamente severa subsistencia independiente aunque sin necesidad de atención continua
(p. ej. incapaz para atender sus necesidades personales sin asistencia).

5. Incapacidad severa Totalmente dependiente, necesitando

asistencia constante día y noche.

6. Muerte

Modificado de Burn JP. Reliability of the modified Rankin Scale.Stroke. 1992;23 (3):438

729
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
La otra parte de la valoración del ictus reside en
las pruebas complementarias, la primera de ellas es
el TC que en fase aguda nos va a permitir clasifi-
car los ictus en II e IH, además de descartar otras
etiologías que pudiesen producir clínica neurológica
focal. La TC simple ayuda a la toma de decisiones
sobre si el paciente con ictus isquémico es candida-
to a tratamiento recanalizador, decisión que se sus-
tenta en la valoración de la escala ASPECTS. Luego
están los estudios con contraste (TC multimodal)
que nos permiten valorar la anatomía arterial y el
tejido salvable valorando la penumbra isquémica.
De manera análoga la resonancia magnética nu-
clear cerebral nos puede ayudar a valorar el tipo de
lesión, la situación del árbol arterial y la penumbra
(desacoplamiento o mismatch en las secuencias
de difusión/perfusión), con el beneficio respecto
a la TC de que permiten valorar la presencia de
microsangrados que son un marcador pronóstico
de complicaciones hemorrágicas derivadas del uso
de trombolíticos. El estudio arterial también se pue-
de realizar mediante ecografía que permite valorar
tanto los troncos supraórticos como arterias intra-
craneales, donde puede ser útil además en la fase
aguda del ictus. Finalmente están los estudios car-
diológicos que también forman parte del diagnósti-
co etiológico, donde se incluyen en ocasiones es-
tudios analíticos como la trombofilia entre otros (2).
7. TRATAMIENTO REHABILITADOR DEL ICTUS
La rehabilitación de la enfermedad cerebrovas-
cular es un proceso dinámico y progresivo orienta-
do al objetivo de permitir al paciente discapacitado
alcanzar su máxima capacidad funcional, física,
comunicativa, cognitiva, emocional y social. Permi-
tiendo a estos pacientes aumentar las expectativas
de vida activa y concentrar la vida dependiente en
el periodo más corto posible antes de la muerte.
La inclusión de la rehabilitación en Unidades de Ic-
tus, aumenta la supervivencia y la capacidad fun-
cional del paciente (5). Pero además la Rehabilita-
ción juega un papel fundamental en la prevención
secundaria de los accidentes cerebrovasculares.
Para conseguir todo lo anterior debemos obtener
una máxima eficacia en el tratamiento rehabilitador,
para lo que se requiere un abordaje multidisciplinar
de las discapacidades motoras, sensoriales y/o
neuropsicológicas existentes y cuya interacción
determina el grado de discapacidad tras el proce-
so de rehabilitación post-ictus. El proceso de reha-
biltación debe implicar activamente al paciente y
sus cuidadores o familiares en el tratamiento y en
la toma de decisiones (5).
Las principales discapacidades contra las que
nos enfrentamos en estos pacientes según Sán-
730
chez Blanco (6) serían: la hemiparesia, seguida de
los trastornos sensoriales, del lenguaje (afasias),
visuales (hemianopsias), cognitivas y emocionales
(depresión mayor). Éstas persisten a los 6 meses y
hacen que el 50% de los pacientes a los 6 meses
sean dependientes en las ABVD, llevando a una
institucionalización de los enfermos entre 10-30%
de los casos y en un porcentaje similar puedan in-
corporarse a su actividad laboral los menores de
65 años.
Es indispensable para la aplicación del trata-
miento rehabilitador adecuado, la valoración indivi-
dual del paciente mediante una buena exploración
neurológica y escalas de valoración funcional, que
nos permitan cuantificar la discapacidad y la efica-
cia del tratamiento rehabilitador (7).
7.1 ESCALAS DE VALORACIÓN DE LA DISCAPACIDAD
MÁS UTILIZADAS
Existen numerosísimas escalas de valoración
aplicables en la discapacidad secundaria a proce-
sos neurológicos. A continuación se revisan las más
empleadas.
7.1.1 DISCAPACIDAD EN LAS ACTIVIDADES
DE VIDA DIARIA
Sin lugar a dudas, las más extendidas en su
uso son:
a. Índice de Barthel (IB): Es la más utilizada para la
valoración de las ABVD, se pasa en 5 minutos
y tiene una excelente validez y fiabilidad pero es
de baja sensibilidad en pacientes con buen nivel
funcional (6). Su puntuación máxima es 100 que
indicaría independencia completa en las ABVD
y cuando es igual o superior a 85 el propio pa-
ciente se considera razonablemente autónomo,
mientras que un IB menor de 20 indica una dis-
capacidad muy grave con valor predictivo des-
favorable de la funcionalidad a largo plazo, y un
IB superior a 60 como la frontera para evitar la
institucionalización (tabla 4).
 Tabla 4: Índice de Barthel.
1. Alimentación: • Independiente 10
• Necesita ayuda para cortar 5
• alimentos, etc.…
• No cumple el criterio 0
2. Movimiento: • Independiente en todas fases 15
• Mínima necesidad de ayuda 10
• Sentarse solo, no al levantarse 5
• No cumple criterio 0
3. Aseo personal: • No necesita ayuda 5
• No cumple el criterio 0
4. Uso del retrete: • No necesita ayuda 10
• Leve alteración equilibrio o dificultad 5
• No cumple el criterio 0

5. Uso del baño o ducha: • Lo realiza sin ayuda 5

• No cumple el criterio 0
6. Deambulación por una • Camina 40 m. sin ayuda (puede con bastón o con muletas, 15
superficie plana (*) no con andador)
• Necesita ayuda, 40m. con ayuda mínima 10
• No cumple el criterio 0

7. Subir o bajar escaleras: • Sin ayuda o supervisión 10

• Necesita ayuda 5
• No cumple el criterio 0
8. Vestirse o desvestirse: • Sin ayuda, usar faja o corsé 10
• Ayuda, pero hace al menos la mitad 5
• No cumple el criterio 0

9. Continencia intestinal: • Control total, ponerse supositorio/enema 10

• Ayuda ponerse supositorio/enema 5
• No cumple el criterio 0
10. Continencia vesical: • Control total, si lesión medular manejar sondas 10
• Ayuda manejo sondas 5
• No cumple criterio 0
(*) Deambulación silla de • La mueve independiente, giros, maniobras (>40m.) 5
ruedas ( para pacientes que • No cumple el criterio 0
no cumplen criterios de 6):

Modificado de Mahoney FI, Barthel DW. Functional evaluation- The Barthel Index. Maryland State Med J 1965; 14: 61-5.

b. Medida de la independencia funcional (FIM): Va-
lora también la independencia funcional en las
ABVD, tiene una excelente validez y fiabilidad,
aunque requiere la formación específica de los
observadores. Su tiempo de realización es tam-
bién mayor que el IB, de 30-40 minutos (6). Su
puntuación máxima es 126, se considera un
factor pronóstico desfavorable de función una
puntuación inferior a 40 o una puntuación infe-
rior a 60 en las personas mayores de 75 años.
7.1.2 DISCAPACIDAD MOTORA
a. Índice Motor (IM): Es una escala sencilla, se
pasa en 5 minutos y útil para valorar la actividad
motora voluntaria en tres movimientos básicos
del miembro superior (MS) (abducción de hom-
bro, flexión de codo y prensión de la mano) y
otros tres en el miembro inferior (MI) (flexión de
cadera, extensión de la rodilla y flexión dorsal
del pie) (6). Es una escala válida y fiable, donde
0 representa la parálisis total y 100 la normali-
dad. Un IM MS por encima de 18 a las cuatro
semanas del ictus indicaría un buen pronóstico
funcional del MS a los seis meses. Mientras que
un IM MI de 38 a la tercera semana del ictus, se
corresponde con unas elevadas posibilidades
de deambulación independiente a los 3 meses,
mientras que valores inferiores, se relacionan
con un mal pronóstico funcional (tabla 5).

731
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

Tabla 5: Índice Motor.

1.-Prensión El paciente debe coger un objeto (cubo) de 2.5 cm entre el pulgar y los
dedos. El objeto estará colocado sobre una superficie plana.

2.-Flexión del codo Con el codo flexionado 90º, el paciente debe flexionar el codo hasta que la
mano toque el hombro. El examinador hace resistencia con la mano e.n la
muñeca (valora el bíceps).

3.-Abducción del hombro Con el codo en flexión completa y junto al torax, realiza una abducción del
hombro (valora el deltoides). Se bloquea el movimiento de la escápula.

4.-Dorsiflexión del tobillo Con el pié en flexión plantar se le pide que realice una flexión dorsal del
pié (valora el tibial anterior).

5-Extensión de la rodilla Sin soporte del pié y con la rodilla en flexión de 90º. Se le pide que
extienda la rodilla hasta tocar la mano del examinador colocada a nivel de
la rodilla (valora el cuádriceps).

6.-Flexión de la cadera Sentado con la cadera flexionada 90º. El paciente levantrá su rodilla hasta
la mandíbula. El examinador mantendrá la espalda del paciente en posición
vertical, evitando que se incline hacia atrás.

Valoración del ítem 1 Valoración de los ítems 2 al 6

0 = Sin movimiento 0= Sin movimiento
11= Inicio de la prensión (cualquier movimien- 9= Contracción palpable en el músculo pero sin movimiento.
to del pulgar y dedos).
19= Agarra el cubo, pero es incapaz de mante- 14= Se aprecia movimiento, pero no del arco completo contra gravedad.
nerlo contra la gravedad.
22= Agarra el cubo y lo mantiene en el aire, pero 19= Movimiento, arco completo contra gravedad, no contra resistencia.
se le desaloja fácilmente.
26= Agarra el cubo con fuerza pero más débil 25= Movimiento contra resistencia pero más débil que el otro lado.
que el otro lado.
33= Prensión normal 33= Fuerza normal.

ÍNDICE MOTOR DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR (IMMS)= (1 + 2 + 3) +1

ÍNDICE MOTOR DE LA EXTREMIDAD INFERIOR (IMMI)= (4 + 5 + 6) +1
ÍNDICE MOTOR TOTAL (IM)= ( IMMS +IMMI ) / 2.
IM = 0 : Parálisis total
IM = 100 : Normal

Modificado de: Demeurisse G., Demol O., Robaye E. Motor evaluation in vascular hemiplegia. Eur Neurol.1980; 19: 382-389.

b. Escala de Fugl-Meyer: Tiene una buena vali-
dez y fiabilidad para valorar la función motora y
sensibilidad de los miembros afectos, así como
también el equilibrio. Pero tiene el inconveniente
de que requiere una formación de los evaluado-
res, además su aplicación es muy lenta (30-40
minutos) (6).
la detección de las disfunciones cognitivas leves,
podemos emplear el Montreal Cognitive Asses-
ment (MoCA) o Evaluación cognitiva de Montreal
(http://www.mocatest.org/pdf_files/instructions/
MoCA-instructions-Spanish_7.2pdf)

7.1.3 DISCAPACIDAD COGNITIVA

La escala más empleada para la valoración

cognitiva es el Mini Mental State Examination
(MMSE) (tabla 6). Se trata de un test breve de
screening para detectar un deterioro cognitivo, su
puntuación máxima es de 30 y el valor umbral para
el deterioro cognitivo es 23. Tiene el inconveniente
de que al ser un test fundamentalmente hablado,
no se puede utilizar en pacientes con afasia. Para

732
Tabla 6: Mini Mental State Examination (MMSE).

RESPUESTA PUNTUACIÓN

1.-ORIENTACIÓN TEMPORAL
¿En qué año estamos? 0 1
¿En qué estación o época del año estamos? 0 1
¿En qué mes estamos? 0 1
¿Qué día de la semana es hoy? 0 1
¿Qué día del mes es hoy? 0 1

2.-ORIENTACIÓN ESPACIAL
¿En qué país estamos? 0 1
¿En qué provincia/comunidad autónoma estamos? 0 1
¿En qué población estamos? 0 1
¿Dónde estamos ahora? (establecimiento/casa: nombre de la calle) ¿En qué planta/piso 0 1
estamos? (casa: piso o número de la calle) 0 1

3.-FIJACIÓN
Ahora, por favor, escuche atentamente. Le voy a decir tres palabras y deberá repetirlas
cuando yo termine. ¿Preparado? Estas son las palabras:
PELOTA 0 1
CABALLO 0 1
MANZANA 0 1
¿Me las puede repetir? (si es necesario, repetirlas hasta cinco veces, pero puntuar sólo
el primer intento) Trate de recordar estas palabras; se las preguntaré de nuevo en unos
minutos

4.-ATENCIÓN y CÁLCULO
Si tiene 30 monedas y me da 3, ¿cuántas monedas le quedan? Siga restando de 3 en 3
hasta que le diga que pare
30 menos 3... (27) 0 1
... menos 3... (24) 0 1
... menos 3... (21) 0 1
... menos 3... (18) 0 1
... menos 3... (15) 0 1

5.-MEMORIA
¿Recuerda las tres palabras que le he dicho antes? (no facilitar pistas)
PELOTA 0 1
CABALLO 0 1
MANZANA 0 1

6.-NOMINACION
Qué es esto? (mostrar un lápiz o bolígrafo) Y esto, ¿qué es? (mostrar un reloj) 0 1
0 1

7.-REPETICIÓN
Ahora le voy a decir una frase que deberá repetir ¿Preparado?
EN UN TRIGAL HABÍA CINCO PERROS 0 1
¿Me la puede repetir, por favor? (si es necesario, repetirla hasta cinco veces, pero
puntuar sólo el primer intento)

8.-COMPRENSIÓN
Ahora escuche atentamente, voy a pedirle que haga algo siguiendo mis instrucciones
¿Preparado? (facilitar la hoja de papel)
Coja este papel con la mano derecha... 0 1
dóblelo por la mitad... 0 1
déjelo en el suelo/mesa... 0 1

9.-LECTURA
Ahora le voy a mostrar un papel con una frase; debe leerla y hacer lo que está 0 1
escrito ¿Preparado? (mostrar la hoja con la frase estímulo)
CIERRE LOS OJOS

733
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

10.-ESCRITURA 0 1
Ahora le voy a pedir que escriba una frase; lo que quiera, algo que tenga
sentido (facilitar la hoja de papel y el lápiz o bolígrafo) Si la persona no responde, puede
decirle, por ejemplo: Escriba algo sobre el tiempo que hace hoy

11.-DIBUJO 0 1
Ahora le voy a pedir que copie este dibujo (facilitar la hoja de papel y el lápiz o
bolígrafo y mostrar la hoja con el dibujo estímulo)

PUNTUACIÓN TOTAL /30

Modificado de: Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. ‘Minimental State’.A practical method for grading the cognitive state of patients for the
clinician. J Psychiatr Res 1975; 12: 189-98. Lobo A, Saz P, Marcos G,Grupo deTrabajo ZARADEMP. MMSE: Examen Cognoscitivo MiniMental.
Madrid: TEA Ediciones; 2002.

7.1.4 DISCAPACIDAD DE LA COMUNICACIÓN 7.1.5 DISCAPACIDAD PARA LA MARCHA

Para realizar una valoración de las alteraciones
comunicativas tras un ictus, disponemos del exa-
men para la afasia de Boston. Es de las baterías de
pruebas más empleadas para el diagnóstico de los
distintos tipos de afasia, cuantificando el grado de
afectación de cada una de las áreas del lenguaje y
mostrando los cambios después del tratamiento.
Requiere de 1-4 horas para pasarlo (6).
Es igualmente fundamental disponer de una
valoración de la alteración de la marcha ocasiona-
da por el ictus. Para realizarla, se suelen emplear
las Categorías de Marcha Funcional del Hospital
de Sagunto (FACHS) (anexo 6) que nos permite
una valoración rápida, válida, sensible y fiable de la
deambulación, permitiéndonos determinar la velo-
cidad de marcha de los pacientes con ictus (6).

Tabla 7: Categorías de Marcha Funcional del Hospital de Sagunto.

Niveles Velocidad de Marcha

0 0 m/s Incapacidad para la marcha

1 0.11-0.35 m/s Marcha no funcional ( con ayuda de 1 1 o 2 personas o en

paralelas)

2 0.32-0.66 m/s Marcha en el interior del domicilio o de un área controlada

3 0.46-1,14 m/s Marcha por el exterior, alrededor del domicilio.

4 0.47-0.95 m/s Marcha independiente en la comunidad, pero con un patrón

antiestético

5 0.61-1.39 m/s Marcha normal y pueden hacerla de: puntillas, talones o

tándem

Modificado de: Viosca E, Martínez JL, Almagro PL, Gracia A, González C. Proposal and validation of a new functional ambulation classification
scale for clinical use. Arch Phys Med Rehabil 2005;86: 1234-8.

7.2 BASES PARA EL TRATAMIENTO REHABILITADOR
El tratamiento rehabilitador debe realizarse en
unidades especializadas en la rehabilitación de la
enfermedad cerebrovascular (grado de recomen-
dación A) (5). Estas unidades, que deben estar for-
malmente coordinadas y organizadas, trabajando
en estrecha relación con los neurólogos, estarán
constituidas por el médico rehabilitador que junto
con el foniatra valorarán la discapacidad del pa-
ciente con ictus. Es primordial que el tratamiento
rehabilitador sea realizado por un equipo multidis-
ciplinar de profesionales (encargados de la fisiote-
rapia, terapia ocupacional, neuropsicología, trabajo
social, logopedia y ortoprotésica) que trabajen con-
juntamente para conseguir unos objetivos previa-
mente marcados, dirigidos a reducir la discapaci-
dad y aumentar la independencia del paciente (5,7).

734
 Las investigaciones de los últimos 15 años su-
gieren que en el cerebro afecto tras un ictus se crea
un ambiente similar al existente en fases tempra-
nas del desarrollo, caracterizado por un crecimiento
neuronal rápido y por la neuroplasticidad. De mane-
ra que entre los tratamiento neurorestauradores, la
rehabilitación es el que ofrece más esperanza a los
supervivientes de los accidentes cerebrovasculares,
puesto que el periodo ventana para su aplicación,
es de semanas, meses y hasta años (8) (figura 3).
Figura 3: Rehabilitación intensiva y periodo crítico para la
rehabilitación postictus: en ratas se consigue una mejoría
de los miembros afectos tras la rehabilitación intensiva
aplicada durante el periodo crítico (5-14 días) durante la
fase de recuperación, para acoplarse de manera óptima
con los procesos neuroplasticidad favorecidos por la re-
gulación al alza sostenida de los genes que promueven
al crecimiento y que consiguen un pico a los 30 días,
mientras que los genes inhibidores del crecimiento se in-
crementan poco a poco hacia el final del periodo crítico.
En humanos este periodo crítico podría ser diferente,
ya que la recuperación espontánea puede extenderse du-
rante los primeros 90 días después del daño. Figura modi-
ficada de Corbett et al (8).
Si bien no sabemos cuándo finalizan las posibili-
dades de recuperación de un paciente con ictus, la
mejoría más rápida se produce en los seis primeros
meses. Además, la rehabilitación puede utilizarse
tanto en los accidentes cerebrovasculares hemorrá-
gicos como en los isquémicos. El mecanismo que
media el efecto del tratamiento rehabilitador en la re-
cuperación de los pacientes tras un ictus es la plasti-
cidad cerebral, que es la capacidad del cerebro para
actuar y reaccionar ante situaciones siempre cam-
biantes, permitiendo a sus cien billones de neuronas
crear nuevos caminos de comunicación neuronal o
reorganizar los existentes. Estos fenómenos se han
observado tanto en el córtex como en los ganglios
basales, tálamo, hipotálamo e hipocampo. Después
de una lesión neurológica (degenerativa o de muerte
neuronal tras un trauma o isquemia), las neuronas
indemnes formarían dentritas y axones que permi-
ten establecer nuevas sinapsis, para compensar la
lesión y mantener las funciones dañadas. Estos pro-
cesos son favorecidos por el factor de crecimiento
derivado del cerebro que aumentan en el cerebro
dañado tras un ictus (8). Esta neuroplasticidad tam-
bién se ha observado en la recuperación del lengua-
je en pacientes afásicos durante la fase subaguda y
crónica del ictus, mediante un proceso denominado
“adopción de la región homóloga”, que permite a un
área cerebral (hemisferio derecho) tomar las funcio-
nes de otra área distante al área lesionada (áreas
del lenguaje del hemisferio izquierdo). La llave para
activar la plasticidad neuronal es la repetición de la
función afectada, esto fue observado inicialmente
por Nudo et al y publicado en la revista Science en
1996, informando de que el entrenamiento motor
de la mano afecta en primates después de un ictus
se asociaba con la expansión del córtex motor de
la mano. Posteriormente fue corroborado mediante
estudios clínicos por Liepert en pacientes con ictus
crónico, apreciando una mejoría en la mano paré-
tica que se correlacionaba con un aumento de su
representación cortical y que se mantenía 6 meses
después de finalizado en tratamiento rehabilitador.
Por lo que todas aquellas técnicas de tratamiento
que favorezcan la realización de una función y su
repetición, favorecerán los procesos de plasticidad
cerebral y la recuperación de los pacientes (5, 8).
A la hora de decidir qué tratamientos de rehabi-
litación aplicar y cómo o en qué momento aplicar-
los nos debemos basar en las principales guías de
práctica clínica existentes, que integran la evidencia
clínica actual en la práctica diaria: Royal College of
Physicians of London, Scottish Intercollegiate Gui-
delines Network, New Zealand Guidelines Group,
American Heart Association, American Stroke As-
sociation, Guía de Pràctica Clínica de Catalunya y
Canadian stroke best practice recommendations:
Stroke rehabilitation practice guidelines (5). De ma-
nera que la Rehabilitación estaría indicada en los ic-
tus establecidos y se ha de iniciar de forma precoz.
Se considera establecido si la clínica permanece
sin cambios más de 24 horas para los del territorio
carotídeo y más de 72 horas para los vertebroba-
silares. No está indicado iniciar la rehabilitación en
los ictus progresivos o en evolución (progresión de
síntomas en presencia del médico o en las 3 ho-
ras previas a la última valoración neurológica), pero
esto no es óbice para que la primera valoración que
realice el médico rehabilitador se deba retrasar al
momento de la estabilización y además se pueden
iniciar tempranamente medidas encaminadas a mi-
nimizar las complicaciones (5, 7). La intensidad del
tratamiento debe ser de 45 minutos como mínimo
y se deberá mantener hasta conseguir los objetivos
planteados y continuarlo mientras el paciente evo-
lucione favorablemente y lo soporte (5,7). En general
735
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
se considera que el tratamiento debe mantenerse
durante el primer año tras el ictus. Desde el punto
de vista temporal podemos estructurar el tratamien-
to en un período agudo y otro subagudo-crónico.
7.3 TRATAMIENTO REHABILITADOR
EN EL ICTUS AGUDO
Abarca las dos primeras semanas tras el inicio
del cuadro. Todos los pacientes con ictus agudo
deben ser valorados y tratados tan pronto como
sea posible por los miembros del equipo de reha-
bilitación (grado de recomendación A). El paciente
permanece ingresado en la unidad de ictus y tras
la valoración del médico rehabiltador, el tratamien-
to se dirigirá a la lucha contra las complicaciones
secundarias a la enfermedad cerebrovascular, las
infecciones respiratorias y la inmovilidad (5).
En la lucha contra las infecciones respiratorias
es primordial descartar en las primeras horas tras
el ictus la existencia de disfagia mediante el test de
deglución de 50 ml de agua y colocar una sonda
nasogástrica en aquellos pacientes que lo requieran
o gastrostomía percutáneas, si no toleran la sonda
o se prolonga la disfagia durante más de cuatro
semanas. De esta manera reducimos el riesgo de
neumonía, que es tres veces mayor en los pacien-
tes con disfagia y la principal causa de mortalidad
en los pacientes con ictus en esta fase. Además
evitamos la malnutrición que afecta al 30% de los
pacientes durante las dos primeras semanas tras
el ingreso que es un predictor de malos resultados
funcionales y de mortalidad. Si la disfagia persiste
durante la primera semana tras el ictus, se debería
solicitar una videofluoroscopia y el paciente será
valorado por el médico especialista y tratado por
logopedas, aplicando:
a. Estrategias compensadoras: Posturas adecua-
das del paciente durante la deglución, con la
cabeza flexionada o flexionada y rotada hacia
el lado afecto. La maniobra supraglótica, que
facilita el cierre de las cuerdas vocales antes y
durante la deglución para proteger la vía aérea,
o la maniobra de Mendelson, para aumentar la
duración del cierre de la vía aérea mediante el
ascenso de la laringe.
b. Técnicas neuromusculares para mejorar la fun-
ción motora orofaríngea: La fuerza, velocidad
y coordinación del movimiento. Mediante ejer-
cicios motores, dirigidos, asistidos, sin resis-
tencia o con resistencia. Ejercicios funcionales
con comida o similar y estimulación sensorial,
mediante la presión en la base de la lengua o
estimulación con frío o sabores ácidos.
c. Cambios en el volumen y consistencia de los
alimentos: desde un aumento del volumen para
736
la estimulación sensorial o reducción del mismo
cuando hay dificultad para tragar. En cuanto a
las consistencias, estas pueden ser sólidas y
líquidas, y se indican de menor a mayor dificul-
tad. Las consistencias sólidas pueden ser tipo:
puré, blandas y normal. Las líquidas son tipo:
yogur, miel, néctar o líquidos finos (agua, café
o refrescos). Las diferentes consistencias líqui-
das se pueden conseguir mediante espesantes
comerciales que se añaden al agua, zumos o
cremas, etc.
Mediante las técnicas de fisioterapia respirato-
ria, como la ventilación dirigida o asistida y aquellas
que favorecen el drenaje de secreciones, luchare-
mos contra el acúmulo de secreciones.
Además el 30% de los pacientes que sobreviven
a una enfermedad cerebrovascular en el hemisferio
dominante presentan afasia, que se considera como
el principal determinante de la calidad de vida del
paciente, por ello debemos valorar en esta fase la
presencia de trastornos del lenguaje y del habla. La
recuperación del lenguaje durante el periodo agudo
depende de la reducción de la lesión por reperfusión
y mejoría del edema, por lo que dependerá de los
tratamientos farmacológicos como la fibrinólisis.
Evitaremos las posturas viciosas en miembros
superiores e inferiores tanto en decúbito como en
sedestación, mediante la colocación de las articu-
laciones en posturas funcionales, ayudándonos de
almohadas y ortesis posturales. Lucharemos princi-
palmente contra: la aducción y rotación interna del
hombro y contra las posturas en flexión de muñeca
y dedos, así como de caderas, rodillas y tobillos.
En los pacientes estabilizados clínicamente
iniciaremos, después de las primeras 24-48 h del
comienzo del ictus, las movilizaciones pasivas del
hemicuerpo afecto y progresivamente con la ayuda
del fisioterapeuta, se realizarán tareas funcionales
como: incorporarse en la cama, aprendizaje de la
automovilización y transferencias, sedestación en
el borde de la cama y control del tronco, así como
la bipedestación y marcha según el grado de afec-
tación del paciente. Esto favorece la plasticidad
cerebral y la recuperación del paciente, confirmán-
dose por las evidencias actuales que cuanto más
intensivo sea el tratamiento rehabilitador del ictus
después de las primeras 24 horas, mejores serán
los resultados funcionales.
7.4 TRATAMIENTO REHABILITADOR
EN EL ICTUS SUBAGUDO Y CRÓNICO
La fase subaguda del ictus abarca desde apro-
ximadamente la segunda semana hasta los cuatro
meses del inicio del cuadro. Estos pacientes deben
ser tratados tanto durante su estancia en el hospi-
tal, como tras el alta, por unidades especializadas
en el tratamiento rehabilitador del ictus (grado de
recomendación A) (5). El tratamiento rehabilitador
juega un papel fundamental en la recuperación fun-
cional del paciente. Tras la mejoría durante la fase
aguda por la resolución de los mecanismos fisio-
patológicos dañados por la isquemia cerebral, es
el momento en que el paciente puede intervenir de
forma más activa con en el tratamiento rehabilita-
dor, lo que favorecerá los procesos de neuroplasti-
cidad cerebral que mejorarán la función y reducirán
la discapacidad.
En este periodo, mediante un enfoque multidis-
ciplinar abordaremos las diferentes discapacidades
que se pueden presentar en el paciente con en-
fermedad cerebrovascular: motoras, sensitivas, de
lenguaje, visuales, cognitivas y emocionales (5, 6).
7.4.1 DISCAPACIDADES MOTORAS
Consisten en la pérdida del control motor y de la
coordinación, así como la imposibilidad de realizar
un movimiento concreto. La parálisis motora de un
hemicuerpo es la que más preocupa al paciente,
a sus familiares y a los profesionales sanitarios, y
el indicador principal de las expectativas del trata-
miento. Las terapias deberán ser una continuación
de las iniciadas en la fase aguda, en base a los
objetivos establecidos tras la valoración inicial del
paciente y su revaloración semanal. Ya se puede
tratar al paciente en el gimnasio, lo que permitirá
un entorno adecuado, físico y en cuanto a técni-
cas, para una rehabilitación activa e intensiva que
sea soportada por el paciente (de 45 minutos a
3 horas). Las técnicas de fisioterapia y de terapia
ocupacional deben ser aplicadas por terapeutas
expertos en esta patología y se pueden agrupar en:
a. Técnicas neuromotoras: Dirigidas a mejorar
(“facilitar”) la calidad del movimiento en el lado
afectado. Dentro de ellas, tenemos: el método
de Bobath, Rood, el método de Brunnstrom y la
facilitación neuromuscular propioceptiva.
b. Técnicas de reaprendizaje motor: Orientadas a
tareas concretas (Carr-Sheperd), para mejorar
su ejecución y que se han demostrado ser las
más eficaces para el tratamiento de los pacien-
tes con enfermedad cerebrovascular. Su efecto
es específico de la actividad entrenada. Estas
técnicas se centrarán en reeducar: el equilibrio
en sedestación y bipedestación, la marcha, así
como en mejorar el alcance y la manipulación.
Para ello utilizan cinco estrategias básicas para
enseñar y motivar al paciente:
1. Instrucciones verbales simples y claras, aso-
ciadas a una comunicación no verbal.
2. Demostraciones visuales de cómo realizar la
tarea.
3. Guía manual pero evitando ayudas innece-
sarias y reduciendo progresivamente la su-
pervisión hasta que logren realizar la activi-
dad de forma independiente.
4. Refuerzo y retroalimentación positiva verbal
cuando la acción se realiza correctamente.
5. La práctica repetitiva que debe prolongarse
fuera del área de terapia y realizarlas durante
el resto del día.
c. Terapia del movimiento inducido mediante res-
tricción del lado sano: Se basa en los estudios
experimentales realizados por Taub en 1977
en monos, que fueron sometidos a rizotomía
dorsal para abolir la sensibilidad de una extre-
midad, siendo incapaces de recuperar la fun-
ción de dicho miembro espontáneamente. Pero
cuando se les forzaba a utilizar el miembro sin
sensibilidad mediante la inmovilización del lado
sano, los animales volvían a utilizar la extremi-
dad afecta y la recuperación se mantenía de por
vida. Posteriormente se demostró en estudios
clínicos en pacientes con ictus, que eran capa-
ces de mejorar la función motora del miembro
superior afecto bloqueando el miembro sano
mediante una férula o un cabestrillo y que esta
mejoría perduraba en el tiempo. Aunque en un
metaanálisis reciente de Etoom y colaborado-
res demostraban que la evidencia es escasa
de esta técnica en comparación con otras uti-
lizadas habitualmente para la recuperación del
miembro superior en paciente con ictus.
7.4.1.1 Tratamiento rehabilitador de la extre-
midad superior
El 60% de los pacientes tras una enfermedad
cerebrovascular no pueden incorporar la mano
afecta en las actividades de vida diaria (AVD). En
general los pacientes deberían realizar tareas es-
pecíficas, progresivamente adaptadas y repetitivas,
con el objetivo de mejorar el control motor y restau-
rar la función sensoriomotriz del miembro superior
parético (grado de recomendación A) (5). Fomentan-
do la utilización de la extremidad afecta en tareas
diseñadas para estimular parcial o completamente
las habilidades que se requieren para la realización
de las AVD (grado de recomendación A) (5).
Entre las técnicas específicas que se utilizan
para su tratamiento, tenemos:
a. La cinesiterapia pasiva y activa asistida del
miembro superior afecto.
b. La imaginería mental o práctica mental por el
paciente de los movimientos y actividades del
737
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
miembro superior ayuda a su recuperación fun-
cional, y esta práctica debe ser guiada por el
fisioterapeuta mediante instrucciones visuales
o táctiles.
c. La terapia del movimiento inducido con supre-
sión del lado sano (CIMT), en aquellos pacientes
que tengan una movilidad activa de extensión de
la muñeca de al menos 20º y 10º de extensión
activa de metacarpofalángicas e interfalángicas.
Serán candidatos aquellos pacientes motiva-
dos, que presentan discapacidades cognitivas
y sensoriales mínimas. En la CIMT modificada
se mantiene la restricción en el lado sano duran-
te 5 h diarias, y se limitan las sesiones de ejerci-
cios a 30 min de duración, 3 veces por semana,
durante 10 semanas. Los mejores resultados
con esta terapia se han obtenido al aplicarlas a
los 3-9 meses después de la enfermedad cere-
brovascular y se ha demostrado superior a las
terapias convencionales en la recuperación mo-
tora del miembro superior parético, mejorando
la prensión y la velocidad del movimiento en la
realización de las actividades de vida diaria.
d. La terapia en espejo, como un tratamiento ad-
yuvante consistente en utilizar un feedback vi-
sual consistente en interponer un espejo entre el
miembro sano y el parético bloqueando la visión
de este último, al tiempo que se solicita al pa-
ciente que movilice ambos miembros. Presenta
una eficacia limitada para mejorar la heminegli-
gencia, pero resulta efectiva para la recupera-
ción de la función motora y las actividades de
vida diaria, así como para reducir el dolor del
miembro superior afecto (5).
e. La realidad virtual: Es una simulación de un en-
torno real generada por ordenador en la que, a
través de una interfaz hombre-máquina, se pro-
duce una interacción y feedback sensorial del
paciente con un entorno virtual que es muy mo-
tivador para facilitar la realización de los ejerci-
cios programados. Los entornos virtuales pue-
den ser inmersivos, que le permiten al paciente
sentirse dentro del espacio virtual e interactuar
con él mediante cascos de visualización este-
reoscópica.Y no inmersivos en la que el enfer-
mo puede interactuar con el entorno virtual (Re-
habilitation Game System® y Neuroathome®),
pero sin estar sumergidos en el mismo, como
a través de un monitor, mediante videojuegos,
empleando consolas comerciales de realidad
virtual, como la Nintendo Wii, Sony Playstation
EyeToy y Microsoft Kinnect. Además, se han
utilizado sistemas de realidad virtual acopla-
dos a dispositivos hápticos (guantes de datos
como el CyberGlobe y el RAPAEL Smart Glove)
que pueden proporcionar un feedback de fuer-
za de prensión e información táctil y sensorial
738
relacionada con el movimiento, incrementando
la sensación de inmersión del individuo en el
entorno virtual. La terapia con realidad virtual es
superior a la terapia ocupacional (TO) conven-
cional en mejorar la discapacidad del miembro
superior parético y potencia los efectos favore-
cedores de la TO sobre la función de la mano.
Los pacientes candidatos serían aquellos sin
deterioro cognitivo, con paresia leve o modera-
da del miembro superior, y espasticidad leve o
moderada (Ashworth ≤ 2). Las sesiones se rea-
lizarían diarias o a días alternos, con una dura-
ción entre 40 min y 1 h, y se extienden durante
un periodo variable según diferentes protocolos
entre 2-4 semanas. Puede ser utilizada como
un tratamiento complementario a otras tera-
pias de rehabilitación que permiten realizar un
tratamiento orientado a tareas, para aumentar
su intensidad mediante la repetición y como re-
fuerzo. Permite, además, la realización de estos
ejercicios en el domicilio del paciente.
f. Electroestimulación funcional (FES): la apli-
cación de FES y la realización simultánea de
ejercicios con orientación funcional a tareas,
incrementa el número de aferencias sensoriales
hacia el SNC que, sincronizadas con la con-
tracción muscular, estimularían la recuperación
motora. Algunos de los sistemas FES más uti-
lizados para el miembro superior son el Hand-
master Ness H200TM, el FreeHand System® o
el Bionic Glove®. La FES puede ser eficaz para
mejorar la función del miembro superior tanto
en pacientes agudos como crónicos, incluso
en aquellos con una paresia más severa. Ade-
más, los beneficios aportados por la FES pue-
den mantenerse en el tiempo, cuando el pa-
ciente continúa su tratamiento en el domicilio.
g. La terapia asistida con robots en el miembro
superior: Actuarían movilizando pasivamen-
te o sosteniendo el miembro superior parético
cuando la fuerza del paciente es insuficiente y
para asistir los movimientos voluntarios de éste,
cuando están presentes. Es una terapia adyu-
vante a la fisioterapia que permite aumentar la
intensidad del tratamiento rehabilitador, pues fa-
cilitan la ejecución reiterada de tareas, mejoran-
do la función motora del miembro superior, prin-
cipalmente del hombro y codo. Aunque también
se pueden utilizar para mejorar la fuerza de los
músculos flexores de muñeca y la destreza ma-
nual, como se ha observado en pacientes agu-
dos. Sin embargo se discute que estos efectos
se traduzcan en una mejoría de la realización
de AVD. Los sistemas robóticos más utilizados
son: el Mit-Manus, el Armeo y el Bi-Manu-track.
h. Cinesiterapia para mejorar la fuerza muscular en
pacientes con una afectación moderada de la
función motora, en fases subagudas y crónica
principalmente.
i. La estimulación transcraneal con corriente con-
tinua (ETCC): Es una estimulación eléctrica de
baja intensidad (1-2 mA) con corriente continua,
que se aplica con dispositivos portátiles, me-
diante electrodos de superficie colocados en el
cuero cabelludo a nivel de la corteza motora,
y que permite según el electrodo activo sea el
cátodo o el ánodo, repolarizar o despolarizar las
neuronas del área dañada o sana, favoreciendo
los fenómenos de neuroplasticidad que mejo-
ran el aprendizaje y función motora de la extre-
midad superior en pacientes con ictus en fase
subaguda y se utiliza como un tratamiento ad-
yuvante en la rehabilitación de estos pacientes,
aumentando la eficacia de la fisioterapia.
j. La estimulación magnética transcraneal repeti-
tiva (EMTr): consiste en una corriente eléctrica
primaria que pasa a través de una bobina de
estimulación situada sobre el cuero cabelludo,
que genera un campo magnético. Este campo
magnético induce una corriente eléctrica secun-
daria en el tejido nervioso que, en el caso de la
EMTr aplica pulsos de baja (1Hz) o alta frecuen-
cia (hasta 50Hz), durante tiempos muy cortos
(milisegundos), ejerciendo efectos modulado-
res sobre la excitabilidad cortical, que en fases
agudas y subagudas del ictus pueden interferir
con los mecanismos de recuperación del miem-
bro superior, de una forma no invasiva y segu-
ra. Mejorando como la ETCC la eficacia de las
técnicas de fisioterapia en la recuperación de la
función del miembro superior afecto.
7.4.1.2 Tratamiento rehabilitador de la extre-
midad inferior
Como consecuencia de la afectación motora de
un hemicuerpo secundaria a la enfermedad cere-
brovascular se altera el balance muscular del miem-
bro inferior y esto repercute en la bipedestación y
en la marcha, que es primordial para conseguir la
independencia en las actividades de la vida diaria.
En general la mayoría de los pacientes que realizan
la bipedestación y transferencias de forma segura
recuperan la deambulación, y algunos de ellos re-
querirán de una ayuda técnica como los bastones
o el andador. Pero el 20-25% de los pacientes a los
6 meses son incapaces de caminar sin asistencia
física y requerirán del uso de la silla de ruedas.
En general los pacientes se someterán a un tra-
bajo intenso y progresivo orientado a tareas, pero
adaptado al paciente con el objetivo de mejorar las
transferencias y la movilidad (grado de recomen-
dación A) (5).
a. Entrenamiento del miembro inferior para la mar-
cha: En los pacientes con una afectación mo-
derada de la función del miembro inferior se
realizará un entrenamiento de la fuerza muscu-
lar, mediante ejercicios globales o cinesiterapia
analítica. El aumento de la fuerza se asocia con
una mejoría de la velocidad de marcha, siendo
la fuerza del cuádriceps elemental para la es-
tabilidad dinámica durante la fase de apoyo.
Además debemos potenciar: el glúteo mayor y
mediano, los isquiotibiales, el tríceps sural y el
tibial anterior, fundamentales para el soporte, el
equilibrio y las funciones propulsoras durante la
fase de apoyo. Los abductores y los aductores
son los principales controladores del movimien-
to lateral de la masa corporal.
La rehabilitación se dirigirá a la realización de ta-
reas específicas para mejorar las transferencias
de sedestación a bipedestación, la distancia y
la velocidad de marcha. El entrenamiento de
la marcha en cinta rodante con o sin descarga
del peso corporal (figura 4) se empleará para
mejorar estos parámetros de la deambulación,
cuando el paciente no pueda realizarla sobre el
suelo. Los sistemas robóticos electromecánicos
no deberán sustituir a la reeducación de la mar-
cha convencional, salvo en aquellos pacientes
en que ésta no es posible. En pacientes con
ictus que eran capaces de mantenerse senta-
dos durante cinco minutos pero no podían ca-
minar, la utilización del Lokomat® o Gait-trainer
asociados a la fisioterapia convencional mejora
las categorías de marcha funcional a 4-5 y el
IB a un valor mayor o igual a 75 en el 60% de
los pacientes, frente al tratamiento solo con la
fisioterapia convencional, que solo lo logra en el
26% de los pacientes.
Figura 4: Tratamiento de la discapacidad motora del
miembro inferior mediante un sistema de marcha en
cinta rodante con descarga de peso corporal.
739
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
La FES del miembro inferior afecto, mejora la
fuerza y la deambulación de estos pacientes
aunque el efecto no se mantiene en el tiempo.
Y recientemente el uso de neuroprótesis con
electrodos implantados en la musculatura de
cadera, rodilla y tobillo, mejora la marcha de los
pacientes con ictus.
La estimulación auditiva rítmica también mejo-
rará la calidad de la deambulación, mediante
una mejoría de la velocidad, cadencia, longitud
de zancada y simetría de la marcha. Además
también serán útiles como tratamientos adyu-
vantes para mejorar la deambulación de estos
pacientes, la imaginería mental y la realidad vir-
tual no inmersiva.
b. Reeducación del equilibrio: Los trastornos del
equilibrio en los paciente con ictus se deben a:
una reducción del control motor del miembro
inferior afecto y del tronco; una alteración de
la sensibilidad del hemicuerpo dañado y a un
trastorno de la percepción que dificulta el man-
tenimiento de la postura. Como consecuencia
se afecta la propulsión durante el inicio de la
marcha, así como la flexión de cadera y rodilla
durante la fase de balanceo y la estabilidad du-
rante la fase de apoyo. Esto reduce la confian-
za del paciente y aumenta el riesgo de caídas,
disminuyendo su actividad física y aislándolo
socialmente, lo que afecta a su independencia.
Los tratamientos empleados para mejorar el
equilibrio no han demostrado una evidencia
clara en los pacientes con enfermedad cerebro-
vascular, pero los más recomendados serían: el
biofeedback mediante plataformas de fuerza,
que aportan al paciente un feedback para la
realización de ejercicios de equilibrio; la hidroci-
nesiterapia, que permite la realización de ejerci-
cios sin riesgo de caídas y en descarga; las bi-
cicletas estáticas, para mejorar la coordinación
y la marcha en cinta rodante con descarga de
peso corporal.
c. Entrenamiento aeróbico: Para conseguir que
los pacientes realicen la deambulación y la
actividad física sin agotarse es fundamental el
reacondicionamiento físico, para lo cual, todos
los paciente clínicamente estables deberían
ser valorados medicamente para la realización
de ejercicios aeróbicos. Si la intensidad de los
programas de ejercicios es ligera (menos de un
40-45% de la frecuencia cardiaca máxima), la
realización de un test clínico submáximo, como
el test de los 6 metros de marcha podría ser su-
ficiente para evaluar la preparación para el en-
trenamiento aeróbico. Los pacientes que sean
candidatos, realizarán un programa individual
adaptado de entrenamiento, que implique a los
740
grandes grupos musculares, incorporándolo
dentro del programa integral de rehabilitación del
ictus para mejorar la resistencia cardiovascular.
Para conseguir los efectos beneficiosos del ejer-
cicio, este programa debería realizarse 3 veces
por semana y durante aproximadamente 20 mi-
nutos. Se recomienda durante el mismo, la mo-
nitorización de la frecuencia cardiaca y la presión
arterial. Para el mantenimiento a largo plazo de
los efectos beneficiosos del ejercicio, se debería
planificar un programa para que el paciente lo
realice en su domicilio o en la comunidad.
7.4.2 DISCAPACIDAD PARA LA COMUNICACIÓN
En las fases subagudas y crónicas la recupera-
ción de las discapacidades del lenguaje y del habla
dependerá de los procesos de neuroplasticidad,
por lo que será primordial la valoración específica
por profesionales especializados y el inicio del tra-
tamiento logopédico durante la fase subaguda.
La afasia o disfasia es una alteración adquirida
del lenguaje oral (comprensión y/o expresión) o es-
crito (lectura y/o escritura) consecuencia de una le-
sión cerebral focal, y con unas funciones cognitivas
relativamente intactas. La disartria es un trastorno
motor del habla de gravedad variable que afecta a
la claridad del habla, la calidad y el volumen de la
voz y sobre todo la inteligibilidad.
Tras una valoración clínica informal de las carac-
terísticas básicas del lenguaje afásico: la compren-
sión, el lenguaje espontáneo, la capacidad para
encontrar palabras, la denominación, la repetición,
la lectura y la escritura, podemos “etiquetar el tipo
de afasia” que presenta el paciente: global (no ha-
bla ni entiende), de Wernicke (habla fluido pero no
entiende), de Broca (entiende pero no habla fluido),
transcortical sensitiva (no entiende pero habla con
fluidez y es capaz de repetir), transcortical motora
(no habla con fluidez pero puede repetir), de con-
ducción (entiende y habla con fluidez, pero no es
capaz de repetir), nominal (entiende y habla con
fluidez pero no es capaz de nombrar objetos). Las
afasias globales son las de peor pronóstico y las
que mejor evolucionan son las anómicas, las trans-
corticales y de conducción. Además, estos pacien-
tes se someterán a test específicos, como el test
de Boston, que permitirán un diagnóstico objetivo
del tipo de afasia, cuantificar la afectación en cada
una de las áreas del lenguaje y mostrar los cambios
en dichas áreas de forma espontánea o después
del tratamiento.
El especialista en patología del lenguaje y del
habla debe informar al personal y a la familia de
las deficiencias y las incapacidades que presenta
el paciente, de cómo facilitar la comunicación y de
cuáles son las técnicas de comunicación apropia-
das a su déficit. Los tratamientos serán intensivos y
tendrán como objetivos:
• Devolver o mejorar la habilidad del paciente afá-
sico para el habla, la comprensión, la lectura y
la escritura.
• Ayudar al paciente a desarrollar estrategias que
reduzcan los problemas de comunicación, me-
diante métodos de comunicación aumentativa
o alternativa (I-Pads, tablets y otras terapias
guiadas por ordenador).
• Localizar los problemas psicológicos asociados
que afectan la calidad de vida de los pacien-
tes con trastornos del lenguaje y del habla, así
como de sus familiares.
• Favorecer la comunicación mediante el apoyo
de técnicas para los interlocutores potenciales
de las personas con afasia.
7.4.3 DISCAPACIDADES NEUROPSICOLÓGICAS
Las alteraciones cognitivas y conductuales cons-
tituyen una causa importante de discapacidad des-
pués de un ictus. Pueden interferir negativamente
en la participación del paciente en la rehabilitación,
en la realización de AVD, en la participación del in-
dividuo en la sociedad y en la calidad de vida tan-
to del paciente como de su familia.4Todo paciente
que lo requiera debe tener acceso a una evaluación
realizada por un neuropsicólogo.
La evaluación y la
rehabilitación neuropsicológica deben ir dirigidas
a diferentes áreas cognitivas: nivel de conciencia,
atención, lenguaje, percepción, praxias, gnosias,
memoria, razonamiento y funciones frontales, junto
con los trastornos emocionales y de conducta.
7.4.3.1 Alteraciones cognitivas
Dentro de las alteraciones en áreas cognitivas
son de especial relevancia las siguientes:
a. La atención: Es un requisito esencial para reali-
zar muchas tareas cognitivas y motoras. Los pa-
cientes con trastornos de la atención tienen que
recibir tratamiento dirigido a mejorar el nivel de
alerta y la habilidad para mantener la atención.
b. La memoria: Los pacientes pueden tener difi-
cultad para aprender información nueva o ha-
bilidades, para recordar y recuperar la infor-
mación y para recordar qué tienen que hacer
en el futuro. En los pacientes con afectación
de la memoria se recomiendan intervenciones
específicas dirigidas a facilitar la adquisición de
estrategias compensatorias (alarmas auditivas,
agendas, etc.).
c. La negligencia/inatención espacial: Los ictus del
hemisferio derecho, puede alterar la capacidad
del paciente de dirigir la atención al espacio que
lo rodea y a su propio cuerpo, y limita la capa-
cidad de responder y orientarse a los estímulos
que provienen del espacio contralateral a la le-
sión. La rehabilitación de los trastornos visuoes-
paciales mejora la independencia en las AVD
y en la capacidad de conducir vehículos. Los
terapeutas ocupacionales tratarán a estos pa-
cientes mediante: técnicas de scanning visual
que amplíen la exploración visual; la inclusión
del miembro afecto en las actividades, el feed-
back para mejorar la atención del paciente hacia
el espacio ignorado y la realidad virtual.
d. La apraxia: Es una alteración de las habilida-
des motoras aprendidas, en un paciente con
buena comprensión del lenguaje y sin déficit
motor primario que le impide realizar el movi-
miento. Los pacientes serán instruidos por los
terapeutas ocupacionales para la verbalización
y seguimiento de secuencias de acción escritas
o dibujadas.
e. Las funciones ejecutivas: Las alteraciones en
las funciones ejecutivas se presentan sobre
todo cuando afectan a los lóbulos frontales. Es-
tas funciones son las que permiten organizar,
planificar, iniciar o inhibir la conducta, resolver
problemas y autorregularse. También tienen
efecto sobre la autoconciencia y la conducta
social. A los pacientes afectados se les debe
enseñar técnicas compensatorias, como el uso
de agendas electrónicas o listas escritas de ne-
cesidades, para mejorar la ejecución de AVD.
Además de enseñar estrategias para resolver
problemas y su aplicación en situaciones coti-
dianas y en actividades funcionales.
7.4.3.2 Alteraciones conductuales y emocionales
A su vez se pueden desglosar en:
a. La depresión: Es común después de un ictus y
afecta a un 20-63% de los pacientes. Es funda-
mental su detección precoz y tratamiento médi-
co, mediante el uso de antidepresivos inhibido-
res de la recaptación de serotonina (fluoxetina,
citalopram) ya que mejoran los trastornos del
humor y favorecen la recuperación funcional.
b. La ansiedad: Un 33 % de los pacientes con ic-
tus presenta ansiedad, que se relaciona con la
incertidumbre sobre su recuperación, los acon-
tecimientos presentes, la familia y el temor a
padecer otro ictus. Por lo que una información
adecuada al paciente y a su familia ayudará a
reducirla o evitarla.
741
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
7.4.4. COMPLICACIONES
Las complicaciones que más frecuentemente
aparecen en la evolución del paciente con ictus son:
7.4.4.1 Espasticidad
Es una alteración motora caracterizada por un
aumento del tono muscular dependiente de la ve-
locidad de desplazamiento articular, que puede
asociarse con la existencia de espasmos muscu-
lares. La espasticidad es uno de los componen-
tes principales del síndrome piramidal secundario
al daño de la primera motoneurona causado por
la enfermedad cerebrovascular. En los pacientes
con ictus se estima que afecta al 19% de los mis-
mos a los 3 meses del inicio de la lesión y al 38%
de los afectados al año de evolución. Debemos
tratarla siempre que produzca: dolor, limitación
articular, dificulte el aseo y manejo del paciente o
interfiera con el tratamiento rehabilitador. Si no se
trata adecuadamente producirá contracturas con
limitaciones articulares muy discapacitantes en los
miembros afectos. Los pacientes tras una valora-
ción del grado de espasticidad mediante la escala
de Ashworth modificada y de los espasmos me-
diante la escala de Penn, recibirán un tratamiento
escalonado en base a la gravedad de la alteración
del tono muscular (5, 6). Iniciaremos su tratamiento
con cinesiterapia pasiva lenta aplicada después de
frío en la musculatura espástica durante 10-15 mi-
nutos, si la espasticidad limita la movilización y pre-
senta una espasticidad focal moderada o severa,
(pie equinovaro espástico y espasticidad flexora de
la extremidad superior) realizaremos bloqueos neu-
romusculares con toxina botulínica tipo A, admi-
nistrada intramuscularmente, pues existe un fuerte
nivel de evidencia de que mejora la espasticidad en
ambos. Los pacientes tratados se reevaluarán fun-
cionalmente a los 3-4 meses de la infiltración para
decidir si los volvemos a tratar con toxina. Tras la
administración de la toxina los pacientes deberán
continuar con el tratamiento rehabilitador, ya que
esto mejora el efecto de esta medicación sobre
la espasticidad. Además el empleo de ortesis tipo
WHO en miembro superior o AFO en el miembro
inferior, ayudan a mantener las articulaciones en
una posición funcional y facilitan la bipedestación
y la marcha en el miembro inferior, previniendo las
contracturas.
En aquellos pacientes con ictus y espasticidad
generalizada, se recomienda el uso de tizanidina y
baclofeno oral. Y en los enfermos con espasticidad
generalizada severa y dolorosa emplearemos el ba-
clofeno intratecal, que se aplica a menos del 1%
de los pacientes, a pesar de que se ha visto que
mejora la movilidad, la calidad de vida y la indepen-
dencia en AVD de los pacientes tratados.
742
7.4.4.2 Dolor central postictus
Se trata un dolor neuropático de origen central,
constante o intermitente que aparece después de
un ictus isquémico o hemorrágico. Se manifiesta
en una minoría de pacientes, entre el 2-5%. En el
40-60% de los enfermos que padecen un derrame
cerebral lo pueden presentar al mes y hasta los 3
años después de la enfermedad cerebrovascular.
Este dolor es crónico y se acompaña de alodinia,
hiperalgesia e hipoestesia en la cara, brazo y/o
pierna afectos. Empeora con la exposición al frío
y al calor, así como con el estrés. Como conse-
cuencia del dolor central postictus los pacientes
presentan ansiedad, pérdida del sueño y limitación
en las actividades de vida diaria. Por estos moti-
vos es primordial su detección precoz y tratamiento
(5)
, siendo los medicamentos más eficaces para su
tratamiento: de primera línea la amitriptilina comen-
zando con una dosis de 10-20 mg/día que se au-
menta semanalmente hasta una dosis máxima de
75 mg, reduce el dolor pero no lo previene; la ga-
bapentina a dosis de 300 mg dos veces al día has-
ta una dosis de 1200-3600 mg/día y la pregabalina
en dosis ascendente hasta alcanzar los 75 mg dos
veces al día que se puede incrementar hasta una
dosis máxima de 600 mg en dos dosis.
7.4.4.3 Hombro doloroso del hemipléjico
El dolor en el hombro del brazo pléjico/parético
es una complicación frecuente invalidante que pue-
de afectar a un 29% de los pacientes en el primer
año después del ictus. Puede dificultar o incluso
impedir la rehabilitación y se asocia con estancias
hospitalarias más largas y con peores resultados.
Su causa se desconoce pero en los pacientes he-
mipléjicos se relaciona en fases tempranas con la
subluxación articular y en fases tardías con la es-
pasticidad. Pero siempre se debe descartar la exis-
tencias de un trastorno ortopédico que afecta a la
articulación o a las partes blandas periarticulares.
Su aparición reduce la participación del paciente en
la rehabilitación y empeora sus resultados funcio-
nales. Enmascara las mejorías de la movilidad y de
la función del miembro superior afectado. El hom-
bro doloroso es causa de depresión, trastornos del
sueño y pérdida de calidad de vida en los pacientes
con enfermedad cerebrovascular. Por lo que es pri-
mordial su prevención en las etapas tempranas y
durante la fase fláccida mediante posturas adecua-
das en la cama, el empleo de ortesis de hombro y
apoyabrazos ergonómicos para las sillas de ruedas
así como mediante una información adecuada a la
familia o cuidadores sobre la manipulación correcta
del paciente. También en la fase fláccida es efectiva
la electroestimulación neuromuscular del hombro
afecto y asociar una rotación externa del hombro
cuando realicemos un movimiento de abducción y
anteversión del hombro por encima de los 90º.
 El tratamiento del hombro doloroso del hemiplé-
jico dependerá de su etiología, y podemos emplear
medicamentos como el ibuprofeno y en general se
realizarán movilizaciones pasivas lentas, insistiendo
en la abducción y rotación externa del hombro (5).
Desde que mejore la fuerza muscular del miembro
superior afecto se realizaran ejercicios activos. En
los pacientes con espasticidad son eficaces las in-
yecciones con toxina botulínica en el pectoral ma-
yor y subescapular.
7.4.4.4 Síndrome hombro-mano o distrofia
simpático refleja tipo I
Afecta al 30% de los pacientes con ictus que
presentan una combinación de alteración motora,
sensitiva y visoperceptiva. Se caracteriza por un
dolor de reposo quemante y con alodinia, trastor-
nos tróficos cutáneos y óseos con edema de la
mano. Su causa exacta se desconoce, y los pa-
cientes que lo padecen presentan con frecuencia
subluxación de la articulación glenohumeral. Se re-
laciona con un daño en los pacientes con ictus del
procesamiento cortical sensorial. Limita la calidad
de vida de estos enfermos, dificultando la rehabili-
tación y la realización de las AVD. En su tratamiento
se emplean analgésicos, tratamiento con corticoi-
des orales (metilprednisolona 8 mg/día durante 2
semanas) o en infiltraciones intraarticulares, la ci-
nesiterapia pasiva y activa asistida asociada a la
terapia en espejo (5, 9). Esta última técnica aplica-
da durante cuatro semanas ha demostrado mayor
efectividad en la mejoría del dolor y la función del
miembro superior afecto.
7.4.4.5 Riesgo de caídas
En los pacientes ingresados con rehabilitación
se producen en el 25-39% y aumenta en los enfer-
mos a los 6 meses tras el alta hasta un 73%. Si bien
no suelen causar daños importantes, sí aumenta la
inseguridad del paciente durante la deambulación.
Este riesgo de caídas se relaciona en estos enfer-
mos con: la debilidad, los trastornos del equilibrio,
las alteraciones visuales, los déficits sensitivos, el
daño cognitivo y el envejecimiento. Un test rápido
y sencillo para detectar el riesgo de caídas es el
Timed UP and GO test o test de sentarse y levan-
tarse, los pacientes que lo realizan en más de 15
segundos, tienen mayor riesgo. En aquellos pa-
cientes con más probabilidad de caerse, los enfer-
mos, sus familiares y acompañantes deberían ser
entrenados para la realización de las movilizaciones
y transferencias con seguridad, y de cómo enfren-
tarse a las caídas (5). Además se debe asesorarlos
en relación a las ayudas técnicas (bastones o sillas
de ruedas) y calzado adecuado. Y en los pacientes
con alto riesgo de caídas pautaremos protectores
de cadera.
7.5 PROGRAMACIÓN DEL ALTA.
El paso del paciente desde el entorno hospita-
lario a su destino, bien sea el domicilio u otro cen-
tro debe ser correctamente estudiado, valorado y
organizado.
7.5.1 PLANIFICACIÓN DEL ALTA
El alta hospitalaria nunca debe suponer una in-
terrupción de la rehabilitación, constituyendo una
responsabilidad de la organización sanitaria y de
los profesionales de los equipos de rehabilitación
asegurar la continuidad del proceso. La planifica-
ción del alta hospitalaria debe abordarse desde las
fases iniciales del ingreso y en ella deben participar
los profesionales, el propio paciente y sus familiares
o cuidadores (5,7). Se deben tener en cuenta las cir-
cunstancias familiares, las barreras arquitectónicas,
así como los recursos de atención médica, rehabili-
tación y sociales necesarios al alta. El conocimiento
de los posibles problemas y necesidades con ante-
lación facilita la reinserción a la comunidad. Se con-
sidera útil que el terapeuta ocupacional, antes del
alta hospitalaria, realice una visita al domicilio del
paciente para evaluar las adaptaciones personales
y del entorno necesarias en cada caso. Los equi-
pos de atención primaria, tanto sanitarios como
sociales, deberán estar informados en la medida
que les afecte para el seguimiento del caso. La en-
fermería juega un papel fundamental para asegurar
la transferencia correcta de los cuidados y manejo
del paciente a los servicios comunitarios tras el alta
hospitalaria. El grado de soporte social modera el
impacto que la discapacidad tiene sobre la calidad
de vida del paciente con un ictus, observándose
una asociación entre un mejor soporte social y una
mejor funcionalidad, sobre todo en los ictus con
afectación moderada y severa.
7.5.2 SELECCIÓN DEL CENTRO ADECUADO PARA
CONTINUAR CON EL TRATAMIENTO REHABILITADOR
Cuando no sea necesaria la atención médica y
de enfermería las 24 horas se planifica el alta hos-
pitalaria precoz y se continuará el programa de re-
habilitación de forma ambulatoria o domiciliaria. La
eficiencia de estos programas dependerá de la co-
rrecta selección de los pacientes por el equipo de
rehabilitación interdisciplinar y de la coordinación
con los servicios comunitarios, socio-sanitarios y
sociales que facilitan el alta hospitalaria (7).
En aquellos pacientes que siguen teniendo ne-
cesidad de hospitalización y presentan una disca-
pacidad moderada o grave en más de dos áreas
funcionales (movilidad, AVD, deglución, comunica-
ción) pero sus condiciones médicas y cognitivas no
743
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
les permitan participar en terapias de alta intensi-
dad, se ingresarán en centros de media estancia o
de larga estancia, donde continuarán con progra-
mas de rehabilitación de una hora diaria.
Si los pacientes presentan una discapacidad
leve o moderada y reúnen las condiciones médicas
y cognitivas que les permitan desplazarse a un cen-
tro de rehabilitación, continuarán con el tratamiento
de alta intensidad (1-3 horas diarias) en centros de
rehabilitación ambulatoria o acudirán de forma am-
bulatoria al hospital de referencia.
En aquellos pacientes que continúan con una
discapacidad moderada o severa y buenas con-
diciones cognitivas pero cuya situación médica o
social no les permita desplazarse a un centro de re-
habilitación, pautaremos la rehabilitación domicilia-
ria. El programa de rehabilitación domiciliaria debe
contemplar todas las intervenciones necesarias en
cada caso (Fisioterapia, Terapia Ocupacional y Lo-
gopedia). El médico rehabilitador será responsable
de la indicación y de la finalización del mismo y una
vez conseguidos los objetivos planteados, el pa-
ciente se desplazará a un centro ambulatorio o bien
se instruirá al cuidador en el manejo del paciente y
de las ayudas técnicas necesarias. Además, para
los pacientes con discapacidad muy severa en fase
crónica, siempre que existan objetivos funcionales
a conseguir, la rehabilitación domiciliaria puede
contribuir a evitar complicaciones a largo plazo, re-
ingresos y moderar el impacto de la discapacidad
sobre la calidad de vida de pacientes y cuidadores.
7.5.3 LA VUELTA A CASA
La vuelta a casa tras el ictus es un proceso
complejo y difícil para el paciente y su familia: el alta
hospitalaria debemos abordarla de forma individua-
lizada y con la suficiente antelación (5). Los progra-
mas de alta hospitalaria precoz han demostrado
su aplicabilidad en pacientes con discapacidad
leve y moderada, así como para la reducción de
la dependencia, institucionalización y estancia hos-
pitalaria sin que se observe un impacto negativo
en la satisfacción de pacientes y cuidadores. Para
facilitar esta etapa y que sea lo menos traumática
posible, debemos dar:
a. Información al paciente, familiares y/o cuidado-
res. El ictus repercute negativamente en el fun-
cionamiento familiar. Los miembros de la familia
y los cuidadores pueden padecer: estrés, an-
siedad, depresión, junto a cambios en su vida
social. Se ven afectadas las relaciones interper-
sonales y a menudo los familiares se sienten
aislados. Por estos motivos las familias de los
afectados se beneficiarán de información, for-
mación y apoyo emocional. Las Unidades de
Ictus deben ofrecer programas de formación
744
y educación a las personas afectadas y a sus
familias que deben ser continuados desde su
ingreso y durante su estancia en el hospital (5,
7)
. Estos programas de formación deben ser
flexibles y adaptarse a las necesidades de infor-
mación que puedan tener los pacientes y/o cui-
dadores en diferentes momentos. Como com-
plemento a estos programas, son de utilidad las
guías para pacientes y cuidadores (http://www.
strokestrike.com/blog/ejercicios-para-realizar-
en-casa-despues-de-sufrir-un-acv/) que junto
con la certeza de que continuaran con revisio-
nes periódicas por el equipo médico (médico
de atención primaria, neurólogo y rehabilitador)
tras el alta, reducen la ansiedad del paciente y
familiares/cuidadores a largo plazo (5, 7).
b. Apoyo social después del ictus. Las secuelas
del ictus no son sólo físicas y emocionales, sino
también sociales, sobre todo cuando afecta a
pacientes más jóvenes, ya que en la mayoría
de los casos se ve afectada la participación del
paciente en su vida laboral, ocupacional, sexual
y lúdica. Informar sobre aspectos como la rein-
serción laboral, los cambios y estrategias para
minimizar la disfunción sexual, la posibilidad de
volver a conducir vehículos o el acceso a siste-
mas de transporte adaptado posibilitará el ni-
vel de actividad ocupacional, social y de ocio
deseables, mejorando la calidad de vida de es-
tos enfermos. Las asociaciones de pacientes y
los grupos de ayuda mutua ofrecen un soporte
inestimable a largo plazo que facilita la participa-
ción social tras sufrir un ictus.
c. Herramientas a los médicos de atención prima-
ria, para identificar aquellos pacientes con ictus
crónico, que deben ser remitidos a los servicios
de rehabilitación para recibir un tratamiento. Tal
es el caso del cuestionario denominado Posts-
troke checklist, elaborado por un grupo inter-
nacional y multidisciplinario de expertos en el
manejo del ictus The Global Stroke Community
Advisory Panel y que ha sido validado al espa-
ñol por un grupo de expertos elegidos por la
Sociedad Española de Rehabilitación (10). Este
cuestionario es breve y fácil de utilizar, pudiendo
rellenarlo el paciente con ayuda de su cuidador
si es necesario y permite al médico de atención
primaria identificar aquellos pacientes con pro-
blemas que realmente requieren derivación a un
servicio de rehabilitación, donde el médico re-
habilitador valorará la aplicación de tratamientos
basados en la evidencia.
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745
746
 CAPÍTULO 56
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO:
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO REHABILITADOR.
FARMACOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO.
Carolina María Alemán Sánchez, Enrique Bárbara Bataller

PALABRAS CLAVE:
Traumatismo craneoencefálico, Amnesia postraumática, Presión intracraneal, Escala de Glasgow,
Complicaciones neurológicas, Secuelas neuropsicológicas, Rehabilitación.
ABREVIATURAS:
Ach: Acetilcolina; ADH: Hormona Antidiurética; APT: Amnesia Postraumática; CBZ: Carbamazepina; DI: Diabetes Insípida;
DRS: Disability Rating Scale; GABA: Ácido Gammaaminobutírico; GCS: Glasgow Coma Scale; GOAT: Escala de Galveston de Orientación y Amnesia
GOS: Glasgow Outcome Scale; HTIC: Hipertensión Intracraneal; LCR: Líquido Cefalorraquídeo; OMS: Organización Mundial de la Salud
OPA: Osificación Paraarticular; PaO2: Presión arterial de O2; PIC: Presión Intracraneal; PAM: Presión Arterial Media
PPC: Presión de Perfusión Cerebral; SIADH: Secreción Inadecuada de ADH; SNC: Sistema Nervioso Central
TAC: Tomografía Axial Computerizada; TCDB: Traumatic Coma Data Bank; TCE: Traumatismo Craneoencefálico; VPA: Ácido Valpróico.

1. INTRODUCCIÓN (1, 2, 3) debiéndose corregir de forma precoz la ventilación,

Se define el traumatismo craneoencefálico como
“cualquier lesión física o deterioro funcional del con-
tenido craneal secundario a un intercambio brusco
de energía mecánica”. Los TCE en la actualidad
continúan representando un importante problema
de salud pública en los países occidentales, ya que
son una de las principales causas de muerte prema-
tura en la población joven, constituyendo la prime-
ra causa de muerte en personas por debajo de 40
años. En EEUU la incidencia anual ronda los 10 mi-
llones de casos, con una mortalidad global estimada
del 36% a los 6 meses. La etiología más frecuente
sigue siendo los accidentes de tráfico.
La segunda causa en frecuencia la constituyen
las caídas, fundamentalmente en personas de mayor
edad. Un factor pronóstico importante asociado es
la intoxicación etílica, en todos los grupos de edad.
Se trata de una patología muy relevante, ya que
el costo económico y social que conlleva sufrir un
TCE es enorme, no sólo por el traumatismo en sí y
sus complicaciones neurológicas, sino por las lesio-
nes incapacitantes que van a ser permanentes en
un gran porcentaje de casos. Además van a pre-
sentar importantes secuelas mentales y alteración
de la personalidad que pueden llegar a ser difíciles
de asimilar por el paciente y por su familia.
Cuando ocurre un TCE agudo, va a ser funda-
mental su manejo en los primeros minutos y horas,
la volemia y la presión intracraneal. De esta manera
evitaremos el daño cerebral secundario.
2. FISIOPATOLOGÍA (1,3)
El impacto mecánico origina la degeneración
neuronal mediante tres mecanismos básicos:
1. Mecanismo lesional primario: Producen las
lesiones nerviosas y vasculares inmediatamen-
te después del traumatismo y hasta las 6-24h.
Pueden ser de 2 tipos:
• Estático: Un agente externo colisiona con
el cráneo, siendo las lesiones resultantes de-
pendientes de la energía cinética aplicada du-
rante el golpe. Ocasionan las lesiones focales.
a. Hemorragia intracraneal: Pueden ser me-
níngeas o cerebrales. Llegan a generar hi-
pertensión intracraneal con la consiguiente
compresión de las estructuras cerebrales.
-- Hemorragia epidural aguda: se pro-
duce por la ruptura de la arteria me-
níngea media, que irriga a la durama-
dre. Presenta una elevada mortalidad,
asociándose a fracturas lineales del
cráneo. Se debe sospechar cuando
el paciente pasa un período de tiempo
de lucidez pero inicia un cuadro brusco
de pérdida de conciencia acompaña-
do de hemiparesia en el lado opuesto.

747
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
En el lado del impacto la pupila per-
manece midriática. El diagnóstico se
realiza mediante TAC y el tratamiento
es quirúrgico urgente, con buen pro-
nóstico si se realiza de forma precoz.
-- Hematoma subdural agudo: es el
resultado de la ruptura de venas co-
municantes entre la corteza cerebral
y la duramadre. Se localiza en zonas
de contragolpe, más frecuentemente
en la zona parietal. En más del 80%
se asocian lesiones parenquimatosas
graves que pueden actuar como foco
hemorrágico presentando peor pro-
nóstico que la hemorragia epidural.
-- Contusión hemorrágica cerebral: es la
lesión más frecuente. Se presenta en
el TAC como una mezcla de imágenes
hipo e hiperdensas intracerebrales.
-- Hematoma intraparenquimatoso: se
observa en el TAC como una zona
hiperdensa de bordes bien definidos
con un volumen mayor a 25 cm.
• Dinámico: se produce por el desplazamien-
to de la masa encefálica dentro del cráneo
en un movimiento de aceleración-desace-
leración, favoreciendo cambios de presión
intracraneal. Es responsable de la lesión
axonal difusa.
b. Lesión axonal difusa: se produce como
consecuencia de movimientos de rota-
ción y aceleración/desaceleración que
dan lugar a lesiones por cizallamiento en
la sustancia blanca, cuerpo calloso o en el
tronco encefálico. Las localizaciones más
características van a ser en la sustancia
blanca, en el cuerpo calloso o en el tronco
encefálico. Las posibilidades de recupe-
ración presentan una relación inversa en-
tre el Glasgow Coma Scale al ingreso y la
Glasgow Outcome Scale e, presentando
peor pronóstico los pacientes con afecta-
ción del tronco del encéfalo.
2. Mecanismo lesional secundario: se trata de
una serie de alteraciones sistémicas e intracra-
neales que agravan o producen nuevas lesio-
nes cerebrales.
a. Hiponatremia: tras el traumatismo, se esti-
mula la liberación de hormona antidiurética
provocando retención de agua e hiponatre-
mia dilucional, dando lugar a un Síndrome
de Secreción Inadecuada de ADH. Está
relacionado con fracturas de la base del
cráneo, ventilación mecánica prolongada y
aumento de la PIC. El tratamiento consiste
en reponer líquidos.
748
b. Hipernatremia: se produce una diabetes insí-
pida por alteración del eje hipotálamo-hipofi-
sario. El tratamiento inicial consiste en la repo-
sición de fluidos y en caso de no controlarse
habría que administrar ADH de acción corta.
Este cuadro se resuelve en varias semanas,
pero su aparición precoz es un signo de mal
pronóstico pudiendo indicar lesión irreversi-
ble de hipotálamo o tronco encefálico.
c. Complicaciones respiratorias:
-- Hipoxia: aparece en el 50% de los pa-
cientes, pudiendo desarrollar cuadros
neumónicos. Debe ser corregido lo an-
tes posible para evitar mayores compli-
caciones.
-- Neumonía: se considera como una com-
plicación tardía del TCE. Se caracteriza
por fiebre, infiltrados en las pruebas de
imagen, además de hipoxia. En estrecha
relación con la aspiración de contenido
gástrico.
-- Edema pulmonar: se caracteriza por con-
gestión vascular pulmonar, hemorragia
intraalveolar y líquido rico en proteínas.
El tratamiento irá dirigido a normalizar la
PIC así como a preservar la función respi-
ratoria mediante ventilación mecánica si
fuera necesario.
-- Tromboembolismo pulmonar: se carac-
teriza por un cuadro de hipoxia repentina
con o sin taquicardia y fiebre. Se encuen-
tra en relación con la inmovilidad de es-
tos pacientes que favorece la formación
de trombosis venosa profunda.
d. Hipotensión: se trata de un importante factor
pronóstico, ya que aumenta la mortalidad de
los pacientes que la sufren. Produce lesio-
nes cerebrales isquémicas debido al des-
censo de la presión de perfusión cerebral.
e. Hipertensión intracraneal: es la causa de
lesión secundaria más frecuente y de peor
pronóstico. El aumento de la PIC produce
herniación cerebral provocando isquemia
cerebral difusa por descenso de la PPC. Se
debe tratar de conseguir un aumento de la
PPC >70 mmHg.
f. Vasoespasmo cerebral: causado por la he-
morragia subaracnoidea postraumática. Se
diagnostica por doppler transcraneal. Se
detecta a las 48 horas tras el traumatismo
y alcanza su máxima intensidad al 7º día.
Si permanece en el tiempo una PPC <70
mmHg puede provocar infarto cerebral. El
tratamiento mediante aumento de volemia
 más la administración de nimodipino mejo-
ran el pronóstico.
g. Convulsiones: son frecuentes durante la fase
aguda pudiendo producir HTIC debido al au-
mento de flujo sanguíneo cerebral y al con-
sumo cerebral de oxígeno. Se deben tratar
de forma precoz con anticonvulsivantes.
h. Edema cerebral: también aparece con fre-
cuencia en la fase aguda produciendo au-
mento de la PIC. Puede ser de varios tipos:
citotóxico, neurotóxico o vasogénico, así
como focal o difuso.
i. Coagulopatías: pueden aparecer en un
18,4% de los pacientes con TCE. Se produ-
ce por la liberación de tromboplastina desde
el tejido cerebral lesionado.
j. Infecciones: las infecciones son más fre-
cuentes durante la estancia en la Unidad de
Cuidados Intensivos, hasta un 10% de los
pacientes. La infección respiratoria es la más
frecuente debido al acúmulo de secreciones
además de a la intubación orotraqueal.
k. Complicaciones cardiovasculares: el aumen-
to de la liberación de catecolaminas da lugar
a aumento del gasto cardíaco, taquicardia,
hipertensión arterial y consumo de oxígeno.
Todo esto puede favorecer la isquemia mio-
cárdica en paciente con cardiopatía isqué-
mica subyacente. Otros cuadros también
frecuentes son las arritmias, taquicardia su-
2. Según la OMS se clasifican en:
praventricular, bradicardia, acortamiento del
intervalo QT, elevación del ST, ritmo del nodo
A-V y aumento de la amplitud de la onda T
con onda U prominente. El tratamiento ade-
cuado será el bloqueo de catecolaminas me-
diante el empleo de beta-bloqueantes como
el propanolol o labetalol. También puede ser
de utilidad la clonidina.
3. Mecanismo lesional terciario: se trata de una
serie de procesos neuroquímicos y fisiopatológi-
cos encadenados entre sí, con posibilidad de re-
troalimentación positiva, que se inician inmedia-
tamente tras el TCE, y continúan generándose
en las horas siguientes e incluso en los primeros
días. Su importancia actual deriva de la posibi-
lidad farmacológica en un futuro muy inmediato
de frenar y modular esta cascada, responsable
final del proceso neurodegenerativo.
3. CLASIFICACIÓN DEL TCE (4,5)
Se han descrito distintos tipos de clasificacio-
nes para el TCE.
3. Desde el punto de vista patológico, pueden
1. Desde el punto de vista clínico pueden clasifi-
carse en:
-- TCE sin fractura craneal: Es el más frecuen-
te, siendo generalmente de carácter leve,
sobre todo si no se acompaña de pérdida
de conciencia transitoria ni alteraciones neu-
rológicas en la exploración inicial.
-- TCE con fractura craneal asociada: que a su
vez puede ser:
a. Fractura lineal: representa el 80% de las
fracturas. Su complicación neurológica
depende de la lesión cerebral subyacente,
ya que pueden dar lugar a hemorragia epi-
dural si se ven afectados los surcos vas-
culares arteriales o líneas de unión óseas.
b. Fractura con hundimiento: son fracturas
deprimidas hacia el interior del cráneo
provocando una lesión subyacente en
la zona del hundimiento craneal (foco de
contusión o laceración cerebral). Precisa
de intervención quirúrgica para elevar los
fragmentos deprimidos. Pueden ser:
-- “simple o cerrada”, sin laceración del
cuero cabelludo.
-- “compuesta o abierta”, con pérdida
de sustancia de la piel de la zona de
la fractura.
Su complicación más severa sería la presencia
de ruptura de la duramadre, ya que constituye
una importante puerta de entrada infecciosa.
-- Fracturas de cráneo.
-- Fracturas de la bóveda.
-- Fracturas de la base.
-- Fracturas de los huesos de la cara.
-- Otras y las fracturas inclasificables.
-- Múltiples fracturas que afectan al cráneo o a
la cara con otros huesos.
-- Lesión intracraneal (excluyendo las que se
acompañan de fractura):
• Conmoción.
• Laceración cerebral y contusión.
• Hemorragia subaracnoidea, subdural y
extradural.
• Hemorragias intracraneales postraumáti-
cas inespecíficas.
• Lesión intracraneal de naturaleza ines-
pecífica.
existir tres tipos fundamentales de lesiones ce-
rebrales:
749
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

-- Conmoción o concusión cerebral: breve pér-

Tabla 1: Escala de Coma de Glasgow.
dida de conciencia con un corto período de
amnesia seguida de una recuperación rápi- Apertura de ojos Puntuación
da y total. No presenta ninguna lesión es-
Espontánea 4
tructural encefálica ni secuelas neurológicas.
Se produce por estiramiento de los tractos Orden verbal 3
axonales de la sustancia blanca, con pérdida Estímulo doloroso 2
reversible de su función. No precisan ingreso
hospitalario, si el paciente puede ser vigilado No los abre 1
por los familiares en su domicilio durante 24 Respuesta motora
horas posteriores al traumatismo, estando
atentos a cualquier síntoma clínico que indi- Obedece a la orden 6
que un deterioro clínico o neurológico. Localiza el estímulo 5

-- Contusión cerebral: son aquellos traumatis- Retira 4

mos donde existe contacto entre la superfi-
Flexión anormal 3
cie cerebral y el interior del cráneo, pudiendo
ocasionar lesiones hemorrágicas con daño Extensión 2
en la sustancia blanca y el mesencéfalo.
Ninguna 1
Afecta sobre todo a los polos frontales y
temporales. El paciente puede presentar al- Respuesta verbal
teración del nivel de conciencia, desde con-
Orientado 5
fusión, inquietud y delirio, a grados variables
de coma. Son casos más severos, que pre- Conversación confusa 4
cisan ingreso hospitalario por el riesgo tardío
Palabras inapropiadas 3
de desarrollo de edema cerebral y sangrado
diferido, más frecuente en pacientes con in- Sonidos incomprensibles 2
toxicación etílica. El TAC nos va a dar infor-
Ninguna 1
mación sobre la localización y el tamaño de
las lesiones, y las que producen efecto masa
requieren de cirugía urgente. De acuerdo con el resultado se consideran
-- Lesión cerebral difusa: presenta una eleva- • TCE leves: 14 - 15 puntos.
da mortalidad. Su diagnóstico es por sos- • TCE moderados: De 9 a 13 puntos.
pecha cuando tenemos un paciente con un • TCE graves: Igual o inferior a 8 puntos.
coma profundo y en el TAC no se objetiva
2. Clasificación del TCE (Traumatic Coma
ninguna lesión que justifique el cuadro clí-
Data Bank): Esta clasificación se basa en los
nico. Los pacientes suelen presentar pos- hallazgos en la primera TAC tras el TCE. Divide
turas de descerebración o decorticación a los pacientes en 6 categorías:
y signos de disfunción autonómica (hiper-
-- Lesión difusa I: sin patología visible.
tensión arterial, hipertermia e hiperhidrosis).
No requiere cirugía pero si precisan de cui- -- Lesión difusa II: cisternas visibles, con des-
dados específicos para pacientes en coma viación de la línea media hasta 5 mm y/o sin
lesión mayor de 25 ml.
prolongado.
-- Lesión difusa III: cisternas comprimidas o
Son numerosas las clasificaciones realizadas ausentes, con desviación de la línea media
para dividir a los TCE según su gravedad o pro- hasta 5 mm y/o sin lesión mayor de 25 ml.
nóstico. -- Lesión difusa IV: desviación de la línea media
mayor de 5 mm, sin lesión mayor de 25 ml.
1. Clasificación según Glasgow Coma Scale:
esta escala es la más utilizada debido a la im- -- Toda lesión evacuada quirúrgicamente.
portante relación que existe entre su puntuación -- Lesión mayor de 25 ml no evacuada quirúr-
inicial y el pronóstico final (tabla 1). gicamente.

750
 La amnesia post-traumática es el período que
va desde el momento de la lesión hasta el momen-
to en el que el paciente comienza a recordar los
acontecimientos actuales de forma continua. El
período desde que el paciente sale del coma hasta
que acaba la APT se conoce como Fase del des-
pertar. Este concepto nos va a dar información so-
bre la gravedad y pronóstico del TCE. El inicio de
este período sería el último recuerdo del paciente
Tabla 2: Relación pronóstica entre GCS y APT.
GCS
14-15
9-13
6-8
3-5
En base a estas clasificaciones podemos dividir
finalmente a los TCE en:
1. Traumatismo leve (o de bajo riesgo):
-- Glasgow mayor o igual a 13.
-- Asintomático.
-- Mareos.
-- Cefalea ligera.
-- Hematoma o scalp del cuero cabelludo.
-- Ausencia de hallazgos de riesgo moderado
o alto.
Estos pacientes deben ser vigilados varios ho-
ras en el centro hospitalario y posteriormente, si no
hay síntomas relevantes, ser dados de alta a su do-
micilio si pueden ser observados por los familiares
y comunicar cualquier alteración de la conciencia o
del tamaño de las pupilas.
2. Traumatismo potencialmente grave (o de
riesgo moderado):
-- Glasgow entre 9 y 12 puntos.
-- Alteración de conciencia en cualquier mo-
mento (pérdida de conciencia, amnesia).
-- Cefalea progresiva.
-- Intoxicación por alcohol o drogas.
-- Historia poco convincente o no realizable.
-- Convulsiones postraumáticas.
-- Vómitos.
-- Traumatismo múltiple.
-- Traumatismo facial severo.
previo al traumatismo y el final el primer recuerdo
del paciente tras la lesión. Se ha comprobado en
distintos estudios que existe una relación entre la
duración de la APT y las secuelas del TCE.
Tanto la APT como el grado de coma de la Es-
cala de Glasgow, permiten hacer una clasificación
de la gravedad de la lesión y establecer una aproxi-
mación pronóstica (tabla 2).
APT Categoría
<1 hora Daño ligero
1-24h Daño moderado
1-7 días Daño grave
>7 días Daño muy grave
-- Sospecha de maltrato infantil.
-- Edad < de 2 años (si no es un trauma banal)
-- Ausencia de hallazgos de riesgo alto.
Este grupo de pacientes debe permanecer en
observación hospitalaria al menos 24 horas, con
indicación de TAC cerebral para descartar lesiones
asociadas. El tratamiento indicado dependerá de
las lesiones observadas, ya sea tratamiento médico
o quirúrgico.
3. Traumatismo grave (alto riesgo):
-- Glasgow menor o igual a 8 puntos.
-- Descenso en la puntuación de Glasgow de
2 o más puntos.
-- Disminución del nivel de conciencia no debi-
do a alcohol, drogas, trastornos metabólicos
o estado postictal.
-- Signos neurológicos de focalidad.
-- Fractura deprimida o herida penetrante en
cráneo.
El manejo inicial comprende priorizar el ABC del
algoritmo del Advanced Trauma Life Support y tan
pronto como lo permitan las funciones vitales se
realizará una TAC cerebral y estudio radiológico de
columna cervical. La detección de hematoma epi-
dural, subdural o hemorragia intraparenquimatosa
con importante efecto de masa ocupante, requie-
ren de cirugía y descompresión urgente.
4. EVALUACIÓN INICIAL DEL TCE (1)
El pronóstico y tratamiento del TCE depen-
den de la extensión y del tipo patológico de lesión
751
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
encefálica. Es prioritario en el TCE asegurar una
adecuada ventilación, oxigenación y estado circu-
latorio.
Hasta que se demuestre lo contrario, ante un
TCE siempre consideraremos que existe lesión
cervical, y por lo tanto el manejo del enfermo com-
prenderá la inmovilización de la columna cervical y
maniobras que prevengan daño a este nivel.
Cuando existe HTIC, el paciente va a respon-
der con un cuadro de hipertensión y bradicardia,
pudiendo requerir intervención quirúrgica urgente.
4.1 ANAMNESIS
• Inicialmente se deberá obtener información so-
bre el traumatismo ocurrido, tipo de agresión,
tiempo de evolución, estado del paciente en la
recogida, etc.
• Si existió o existe inconsciencia: Debe regis-
trarse desde cuándo, duración, continuidad o
fluctuaciones.
• La presencia o no de crisis convulsivas.
• El estado actual del enfermo. Se comparará con
el inmediato tras el TCE y servirá de orientación
para evidenciar empeoramientos. Para ello se
utilizará la Escala de Coma de Glasgow.
• La ingestión o no de alcohol, drogas, etc.
• Los antecedentes neurológicos del enfermo.
• Ingestión de alcohol.
4.2 EXPLORACIÓN FÍSICA
Se valorarán:
• La presencia de heridas en scalp.
• Constantes vitales.
• Presencia de hematomas periorbitarios/retroa-
uriculares.
• Estado de consciencia (para ello se utilizará la
GCS). Se anotará con ella la hora de toma de
datos.
• Exploración neurológica completa: pares cra-
neales, con especial atención a las pupilas (ta-
maño, forma, reactividad, simetría); extremida-
des (fuerza, tono y reflejos osteotendinosos).
• Exploración general: descartar otras causas de
alteración del nivel de consciencia: metabólicas,
hemodinámicas, ingestión de drogas o alcohol.
Independientemente de otras valoraciones, un
individuo padece una lesión craneoencefálica grave
si presenta cualquiera de los siguientes signos:
752
• Anisocoria.
• Déficit motor lateralizado.
• Lesión abierta de cráneo.
• Déficit neurológico.
• Fractura deprimida de la bóveda craneal.
Las evaluaciones neurológicas deberán hacerse
de forma periódica para detectar de forma precoz
la aparición de un deterioro.
4. 3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Radiografía simple de cráneo: sólo vamos a
identificar posibles lesiones óseas, como heri-
das penetrantes o fracturas por hundimiento,
por lo que tiene limitada utilidad para detectar
lesiones intracraneales. No se deben solicitar de
forma rutinaria.
• TAC de cráneo: es la técnica de elección en
el diagnóstico de las lesiones asociadas a los
TCE. Es de gran utilidad para la identificación
de las lesiones que precisan atención quirúrgi-
ca inmediata y ofrece información pronóstica
en muchas lesiones. Los pacientes con TCE de
bajo riesgo no precisan estudio con TAC. Los
pacientes de riesgo moderado y de riesgo ele-
vado precisan estudio con TAC, de modo más
precoz cuanto mayor sea el riesgo.
5. COMPLICACIONES DEL TCE (1)
5.1 HEMATOMA EXTRADURAL O EPIDURAL
Es una colección de sangre entre el cráneo y
la duramadre debido a la lesión de la arteria me-
níngea media producida por fractura lineal o con
hundimiento.
El cuadro característico es un paciente que su-
fre TCE con o sin pérdida de conciencia, y tras un
período de 1 a 24 horas (período lúcido) entra en
estado de coma, junto con púpila midriática en el
lado lesionado y hemiparesia contralateral. El inter-
valo de lucidez aparece en un 12% de los casos
y el paciente está completamente asintomático, y
tras el mismo aparece cefalea, agitación, vómitos,
vértigo, confusión, ausencia de respuestas y/o cri-
sis convulsivas.
Este cuadro requiere cirugía inmediata. Presen-
ta una mortalidad entre el 15 y el 25% de los casos,
dependiendo en gran medida de la situación clínica
en que el paciente es operado.
5.2 HEMATOMA SUBDURAL
Son más frecuentes. Generalmente son debidos
a rotura de las venas comunicantes entre corteza
cerebral y duramadre. Se localizan preferentemen-
te en la convexidad frontoparietal. Su incidencia es
mayor en pacientes etilícos, ancianos y en aquellos
con tratamiento anticoagulante.
Su evolución clínica es similar a la del hemato-
ma epidural, aunque se extiende a lo largo de un
mayor espacio de tiempo. Pueden acompañarse o
no de fracturas del cráneo. Aquellos que aparecen
en las primeras 24 horas se denominan agudos,
subagudos cuando lo hacen entre las 24 horas y 2
semanas, y crónicos cuando aparecen más tardía-
mente. Estos dos últimos son de difícil diagnóstico
debido a que no se asocian los síntomas al trauma-
tismo como consecuencia del tiempo transcurrido,
o la levedad del golpe y por la presencia de sínto-
mas dudosos (cambios de carácter, de personali-
dad, cefaleas, etc.).
El hematoma subdural agudo requiere cirugía
urgente. Presentan una alta mortalidad.
5.3 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea traumática se
acompaña a menudo de un hematoma subdural
concominante o de una contusión cerebral. Clíni-
camente se expresa mediante cefalea intensa, in-
quietud, febrícula, rigidez de nuca y otros signos
meníngeos. El diagnóstico se realiza mediante
TAC, y si es normal mediante la demostración de
un líquido cefalorraquídeo hemorrágico. No requie-
re tratamiento quirúrgico urgente.
5.4 HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
Los hematomas intraparenquimatosos traumá-
ticos pueden manifestarse como lesiones rápida-
mente expansivas o ser asintomáticos. En la ma-
yoría de los casos existe fractura craneal asociada
por golpe o contragolpe. Se requerirá intervención
quirúrgica urgente si:
-- Tras la realización de TAC se demuestran le-
siones intracraneales.
-- GCS< 14.
-- Presencia de crisis postraumáticas.
-- Hay signos clínicos o radiológicos de fractu-
ra craneal.
-- Presencia de vómitos o cefalea intensa.
-- Presencia de rinorragia/rinolicuorrea u oto-
rragia/otolicuorrea.
-- Presencia de focalidad neurológica.
6. TRATAMIENTO INICIAL DEL TCE (1,3)
Los objetivos principales del tratamiento inicial
de TCE consisten en asegurar la ventilación ade-
cuada del paciente y su estabilidad hemodinámica,
diagnosticar de forma precoz las posible lesiones
focales encefálicas así como tratarlas lo antes po-
sible, y por último tratar las lesiones asociadas que
puedan poner en peligro la vida del paciente.
Nos basaremos en el ABC del ATLS: asegurar
la vía aérea, la ventilación y la circulación del orga-
nismo.
1. Vía aérea: La presencia de un TCE grave o una
situación de coma definida como una puntua-
ción en la escala de Glasgow de 8 puntos o me-
nor es indicación de establecimiento de una vía
aérea definitiva.
2. Ventilación: Se debe administrar oxígeno a alto
flujo a todo paciente con TCE, y garantizar una
adecuada ventilación para mantener la PaO2
por encima de 70 mmHg. Ante la presencia de
signos de HTIC se recomienda ventilación asis-
tida con hiperventilación para mantener la PaO2
próxima a 28 mmHg.
3. Circulación: Se debe estar alerta ante cual-
quier signo de shock hipovolémico en un poli-
traumatizado. En estos casos se deberá proce-
der a una reposición de volumen que mantenga
la tensión arterial sistólica por encima de 90
mmHg. Una vez restaurada la volemia debemos
reducir los fluidos a ritmo de mantenimiento de
las necesidades basales. Existen suficientes
evidencias que demuestran la relación entre va-
lores más bajos de presión arterial media en las
primeras horas del TCE y mayor tasa de mor-
talidad, peores resultados funcionales, y mayor
incidencia de complicaciones sistémicas. Pen-
samos que la PAM debe situarse al menos en
cifras superiores a 80 mmHg.
7. TRATAMIENTO REHABILITADOR DE LOS TCE
EN LA FASE AGUDA (1)
Este tipo de pacientes deben comenzar con el
tratamiento rehabilitador ya desde la fase aguda,
con el objetivo de evitar posibles complicaciones
que puedan producir secuelas añadidas a la lesión
cerebral principal.
El TCE se caracteriza por ser un proceso clínico
progresivo, ya que el cuadro clínico inicial puede
ir cambiando a medida que se van produciendo
complicaciones secundarias a la lesión principal.
Por tanto la valoración inicial y el programa tera-
péutico debe tener en cuenta no sólo la gravedad
753
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
de las lesiones primarias sino las posibles lesiones
secundarias que produzcan un agravamiento del
cuadro, como la pérdida adicional de neuronas
debido a la hipoxia, isquemia, edema, hipertensión
craneal y alteraciones de la barrera hematoencefá-
lica, que pueden aparecer horas o días después del
traumatismo.
La vigilancia y la aplicación de medidas terapéu-
ticas rehabilitadoras desde las primeras fases del
proceso, permiten reducir el riesgo de complicacio-
nes posteriores que puedan comprometer el futuro
funcional del paciente.
La fase aguda en los traumatismos graves y
moderados, transcurre habitualmente en la UCI y/o
en Unidades de Vigilancia Semi-intensiva, estan-
do los enfermos en coma, intubados, sometidos a
múltiples controles de constantes y con varias vías
para la medicación. Sin embargo, esto no debe im-
pedir una vigilancia sobre los factores de riesgo de
complicaciones que puedan aparecer en el futuro
a consecuencia de la lesión, del coma y/o de la
inmovilidad a la que está sometido.
La evolución natural tras la fase de coma inicial
suele ser la aparición de respuesta a los estímulos
dolorosos con movimientos inadecuados, conti-
nuando progresivamente hacia movimientos de re-
chazo o evitación de ese estímulo doloroso.
El médico rehabilitador en esta fase deberá eva-
luar el daño cerebral y prescribir las técnicas tera-
péuticas necesarias para prevenir las complicacio-
nes que puedan aumentar los déficit inherentes a la
lesión cerebral.
Las complicaciones empiezan a producirse,
habitualmente en la UCI, aunque pueden tardar
en manifestarse. Una de las principales derivadas
de la inmovilidad prolongada es la formación de
úlceras por presión, por lo que es fundamental la
práctica de cambios posturales periódicos en de-
cúbito prono y decúbitos laterales dejando las ex-
tremidades siempre en posición funcional. Por otro
lado, se van a producir amiotrofias y limitaciones
articulares, que junto con las alteraciones del tono
hacen necesaria la aplicación de movilización pre-
coz para mantener los balances articulares libres
y prevenir así las alteraciones del tono muscular.
Posteriormente se comenzará lo más pronto posi-
ble con la sedestación progresiva, inicialmente con
incorporación progresiva en cama para trabajar el
control de tronco en sedestación.
Una parte muy importante de su tratamiento, va
a ser la incorporación progresiva de estímulos sen-
soriales que faciliten la fase de despertar. Para ello
forma parte importante las visitas frecuentes de la
familia, haciéndoles partícipes de su estimulación
cognitiva y rehabilitación.
754
8. ESCALAS DE VALORACIÓN DE TCE EN
REHABILITACIÓN (6)
La evaluación de la severidad de un TCE puede
determinarse desde la perspectiva de las repercu-
siones funcionales que va a tener dicha lesión so-
bre el normal funcionamiento del SNC. Con ellas
podemos conocer no sólo las secuelas que van
a quedar sobre el funcionamiento cerebral global,
sino también podremos establecer un pronóstico
del cuadro y así poder tomar ciertas decisiones
diagnósticas y terapéuticas, así como medir los re-
sultados obtenidos a largo plazo.
En el período post-traumático temprano, las
herramientas más relevantes de evaluación del
daño cerebral van a ser la evaluación radiológica
de las lesiones cerebrales, para lo cual la clasifica-
ción más difundida es la del Traumatic Coma Data
Bank, y la repercusión que el traumatismo ha teni-
do sobre el nivel de conciencia del paciente, para
lo cual la GCS se presenta como la herramienta
clínica de mayor peso. También lo son, aunque en
menor grado, otras escalas dirigidas al mismo fin,
como son la Escala de Innsbruck, y la Escala de
Edinburgh-2.
Así como para la evaluación del paciente en
coma, en su fase más aguda, la GCS y similares
se han mostrado eficaces, no existen actualmente
herramientas tan fiables como las anteriores en la
evaluación de la salida desde el coma. En el perío-
do inicial del TCE la alteración de la conciencia es
el síntoma principal a evaluar, pero las alteraciones
funcionales cerebrales que se observan en la fase
subaguda del TCE, son debidas a una multiplicidad
de factores (daño cerebral primario y secundario)
que determinan un cuadro neurológico de mayor
nivel de complejidad, en el que la alteración de la
conciencia puede ser sólo uno más de sus elemen-
tos integrantes. Por ello, es necesario el empleo
de escalas de valoración clínica que nos evalúen,
no ya sólo la conciencia, sino que también sirvan
para cuantificar de forma objetiva las alteraciones
de las funciones cognitivas (orientación, memoria,
etc.), las alteraciones conductuales (agresividad,
apatía, etc. frecuentes tras ciertos TCE graves), la
disfunción motora, e incluso escalas que empiecen
a evaluar las repercusiones de la discapacidad que
el paciente tiene para desenvolverse en el entorno
más inmediato (familiar, social, laboral).
Con este fin se usan escalas utilizadas casi es-
pecíficamente para pacientes afectos de TCE y
algunas de ellas diseñadas para este tipo de pa-
tología, como la Disability Rating Scale (tabla 3),
Escala de Funcionamiento Cognitivo del Rancho
los Amigos (tabla 4), Índice de Función Cognitiva
(tabla 5), la Functional Assesment Measure, el test
de Galveston de Orientación y Amnesia, y la Escala de Resultados de Glasgow y la Extensión de Edim-
de Conducta Agitada. Específicas para la medida burgo de la Escala de Resultados de Glasgow.
de resultados en estudios sobre TCE, son la Escala

Tabla 3: Disability Rating Scale.

Categoría Ítem

1. Apertura de ojos
I. Conciencia/reactividad 2. Mejor respuesta verbal
3. Mejor respuesta motora

4.Alimentación
II. Capacidad cognitiva para AVDs 4.Higiene
4.Cuidado personal

III. Dependencia de otros 5. Nivel de funcionamiento

IV. Adaptabilidad psicosocial 6. Capacidad laboral total

Apertura de ojos: 0= espontánea, 1= al habla, 2= al dolor, 3= ninguna

Mejor respuesta verbal: 0= orientada, 1= confusa, 2= inapropiada, 3= incomprensible, 4= ninguna

Mejor respuesta motora: 0= obedece órdenes, 1= localiza dolor, 2= rechazo del dolor, 3= flexión al dolor, 4=extensión al
dolor, 5= ninguna respuesta.

Habilidad cognitiva: 0= sabe completamente cómo y cuándo, 1= sabe parcialmente cómo y cuándo, 2=sabe mínimamente
cómo y cuándo, 3= no realiza ninguna tarea.

Nivel de independencia: 0= completamente independiente, 1= independiente en ambiente especial (ayudas técnicas), 2=

ligeramente dependiente (a), 3= moderadamente dependiente (b), 4= marcadamente dependiente (c), 5= total dependencia (d).

(a) necesita asistencia limitada (no asistencia en residencia)

(b) necesita moderada asistencia (ayuda de otra persona en el hogar)
(c) necesita asistencia con todas las actividades mayores, en todo momento
(d) requiere los cuidados de enfermería durante las 24 horas

Empleabilidad: 0= sin restricción, 1= trabajos seleccionados, competitivos, 2= talleres protegidos, no competitivos, 3= no

empleables, sin capacidad de reincorporación laboral
Categoría de discapacidad
Total puntuación Nivel de discapacidad

0 Ninguna
1 Leve
2-3 Parcial
4-6 Moderada
7-11 Moderadamente severa
12-16 Severa
17-21 Extremadamente severa
22-24 Estado vegetativo
25-29 Estado vegetativo extremo
30 Muerte

755
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

Tabla 4: Escala de niveles de funcionamiento cognitivo Rancho los Amigos.

NIVEL I Ninguna respuesta: El paciente no responde a ningún estímulo.
NIVEL II Respuestas generalizadas: El paciente presenta res- puestas limitadas, incoherentes y no intencionadas, a menu-
do sólo ante un estímulo doloroso.
NIVEL III Respuestas localizadas: El paciente puede localizar el estímulo doloroso y apartarse de él, es capaz de apartarse
de forma intencionada y fijarse en los objetos que se le presentan; también puede cumplir órdenes sencillas, pero
de forma ilógica y con retraso.
NIVEL IV Confuso-respuesta agitada: El paciente está alerta pero agitado, confuso, desorientado, y agresivo. No puede au-
tocuidarse y desconoce los hechos actuales. Es probable que presente una conducta extraña; la agitación parece
estar relacionada con una confusión interna.
NIVEL V Confuso-respuesta inapropiada: El paciente está alerta y responde, pero se distrae fácilmente y es incapaz de
concentrarse en tareas o aprender nueva información. Se agita en respuesta a estímulos externos y su conducta
y lenguaje resultan inapropiados. Su memoria está gravemente dañada y es incapaz de aprender cosas distintas.
Normalmente realiza los cuidados propios.
NIVEL VI Confuso-respuesta apropiada: El paciente es consciente en cierto modo de sí mismo y de los demás, pero no
está orientado. Es capaz de cumplir de manera lógica órdenes sencillas si se le va indicando, y puede aprender
tareas antiguas, como las actividades cotidianas, pero sigue teniendo serios problemas de memoria.
NIVEL VII Respuesta automática-apropiada: El paciente está bien orientado y presenta escasa o ninguna confusión; a
menudo se asemeja a un robot al realizar las actividades cotidianas. Aumenta su consciencia de sí mismo y
su relación con el entorno, pero no puede hacer deducciones, juicios, carece de la capacidad de hacer planes
realistas y de resolver problemas.
NIVEL VIII Respuesta apropiada-intencionada: El paciente está alerta y orientado, recuerda e integra los hechos pasados,
aprende nuevas actividades y realiza independientemente las actividades cotidianas; no obstante, aún persis-
ten defectos en la tolerancia al estrés, en el juicio y en el razonamiento abstracto. Es posible que en la vida en
sociedad funcione a un menor nivel

Tabla 5: índice de función cognitiva.

Índice de función cognitiva

ATENCIÓN: Mide el grado en que
el paciente puede mantener una
atención con el entorno y con otros
individuos.
0 = No hay atención evidente, como los pacientes en coma o estado vegetativo.
1 = Alteración severa. El paciente es incapaz de mantener una atención mínima. La
conversación simple es difícil.
2 = Alteración moderada. Capaz de sostener una atención simple, pero el paciente
pronto rompe esta atención.
3 = Alteración leve. Capaz de sostener niveles simples de conversación/ atención con
mínima distracción; por ejemplo mayor a cinco actividades simples pero todavía
incapaz de mantener la atención en la totalidad de la sesión de terapia.
4 = Alteración mínima. Mantiene la atención en más de siete actividades, el paciente es
capaz de mantener la atención en toda la sesión de terapia con pérdidas de con-
centración mínimas e infrecuentes. El paciente puede todavía necesitar descansos
entre las distintas terapias.
5 = Funcional. La atención puede romperse ocasionalmente, pero no es un problema. El
paciente es capaz de tolerar las sesiones de terapia sin mucha dificultad.

COMUNICACIÓN: Mide el grado
en que el paciente puede iniciar y
mantener una relación con otros
individuos para expresar sus necesi- 2 = Alteración moderada. El paciente es capaz de comunicar sus necesidades sólo a la
dades y/o ideas.
0 = Incapaz de comunicarse, como en los pacientes comatosos o en estado vegetativo.
1 = Alteración severa. Hay cierta habilidad para expresar necesidades, pero es inconsis-
tente para la familia o los cuidadores habituales.
familia o a sus cuidadores habituales. El paciente necesita un sistema de comuni-
cación aumentativa.
3 = Alteración leve. El paciente tiene una dificultad leve en comunicarse con la
familia-cuidadores habituales, pero todavía es incapaz de relacionarse de forma
consistente con otros individuos.
4 = Alteración mínima. Existen dificultades pero el paciente es capaz de comunicarse de
forma consistente con la población general. Es decir, las habilidades comunicativas
son funcionales.
5 = Las dificultades funcionales no interfieren con una relación normal con los otros.

756
CONDUCTA/SEGURIDAD: Mide el
grado de percepción de lo que es
seguro y la capacidad de la persona
para modificar su conducta para
aumentar su seguridad y disminuir
una lesión potencial. La valoración
de este apartado debe reflejar el
impacto en la seguridad basado en
el déficit cognitivo (no físico).
CONDUCTA SOCIAL: Mide el grado 0 = No existe capacidad funcional por el nivel de conciencia o porque el paciente
de capacidad en reconocer qué es
socialmente adecuado y la capaci- 1 = Alteración severa. El paciente es incapaz de juzgar qué es un comportamiento
dad del paciente para modificar su
conducta hacia patrones de conduc-
ta mejor aceptados dentro del
entorno social habitual del paciente. 2 = Alteración moderada. Existe conducta inadecuada pero el paciente puede ser rediri-
RESOLUCIÓN de PROBLEMAS:
Mide el grado en que el paciente
puede llegar a solucionar problemas 1 = Alteración severa. El paciente es incapaz de proporcionar soluciones a los proble-
con una formulación oral y un plan
de ejecución adecuado.
MEMORIA: Mide el grado en que
el paciente puede aprender nueva
información y recordar lo aprendido
en tiempos sucesivos.
0 = No hay conciencia de seguridad como en los pacientes comatosos o en estado
vegetativo.
1 = Alteración severa. El paciente necesita supervisión constante y un entorno alta-
mente estructurado para mantener su seguridad, debido a su impulsividad o a una
capacidad cognitiva severamente reducida.
2 = Alteración moderada. La impulsividad o la alteración cognitiva es tal que el paciente
todavía necesita supervisión constante y diaria para mantener su seguridad.
3 = Alteración leve. La impulsividad o la alteración cognitiva no suponen un riesgo sig-
nificativo por lo que el paciente no precisa supervisión continua. El paciente puede
vivir en casa con otros pero no solo.
4 = Alteración mínima. El paciente puede vivir solo pero necesita ser supervisado de
forma ocasional. Si presenta una discapacidad física es capaz de dirigir a los otros
en como proporcionar el cuidado que necesita. Es capaz de identificar de forma
adecuada cuáles son sus necesidades y hacer planes para conseguir satisfacerlas.
5 = Funcional. El paciente es capaz de vivir de forma independiente sin necesidad de
supervisión.
funciona en un nivel totalmente egocéntrico.
adecuado hacia los otros. Por tanto el paciente es normalmente inadecuado. De
todas formas, el paciente puede ser ocasionalmente dirigido ya que existe cierto
sentido social.
gido. Esta conducta inadecuada ocurre con gran frecuencia.
3 = Alteración leve. La conducta inadecuada ocurre de forma infrecuente y el paciente
es capaz de reconocer que ese comportamiento es inadecuado y hacer las correc-
ciones necesarias. El paciente conoce lo que significa un comportamiento adecuado
y es fácilmente redirigido.
4 = Alteración mínima. La conducta del paciente es adecuada la mayoría de las veces
pero no está en su línea de base. El paciente es capaz de autocorregirse.
5 = Funcional según las personas que conocen bien al paciente.
0 = No existe capacidad resolutiva, como en los pacientes en coma o en estado vege-
tativo.
mas simples del día a día incluso con gran estructura y/o ayuda.
2 = Alteración moderada: Capaz de proporcionar soluciones a problemas pero requieran
ayuda y/o gran estructura. Depende de una gran estructuración.
3 = Alteración leve. Capaz de proporcionar soluciones a problemas con ayuda externa
mínima. Necesita gran ayuda en las situaciones nuevas o complejas.
4 = Alteración mínima. El paciente es capaz de organizar/ proporcionar soluciones a
problemas simples sin necesitar ayuda excesiva. Las soluciones son internamente
generadas pero el paciente puede necesitar ayuda periódica en las situaciones
nuevas o complejas.
5 = Funcional. El paciente ha vuelto a su línea de base o cerca de ella. La principal
dificultad está en la velocidad de procesar información.
0 = No existe capacidad, como en los pacientes comatosos o en estado vegetativo.
1 = Alteración severa. La memoria a corto plazo es muy pobre. El paciente es incapaz
de recordar a pesar de importante ayuda o estructura incluso con mínimos lapsos
de tiempo. El paciente no recuerda la nueva información.
2 = Alteración moderada. Capaz de memorizar pero para evocar la información necesita
extensa ayuda. De todas formas, existe cierta retención de información y recuerdo
del día a día.
3 = Alteración leve. La capacidad para evocar información es significativa. El paciente
es capaz de usar y beneficiarse de ayuda compensatoria.
4 = Alteración mínima. El paciente es capaz de generar su propio mecanismo para
recordar información. Puede haber lapsos pero la memoria es funcional para las
actividades del día a día.
5 = Funcional / normal, aunque puede que no esté en el nivel de base del paciente.
757
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

Tabla 6: Test de Galveston de orientación y amnesia.

Nº Pregunta

1 ¿Cuál es su nombre?
¿Dónde nació?

2 ¿En qué ciudad vive?

¿Dónde está Ud. Ahora?
a) Ciudad
b) Edificio (es necesario el nombre del hospital)

3 ¿En qué fecha ingresó en este hospital?

¿Cómo llegó aquí?

4 ¿Cuál es el primer hecho que puede recordar después del accidente?

¿Puede describirlo con detalle?(día, hora, compañeros, lugar)

5 ¿Puede describir el último suceso que recuerda antes del accidente?

¿Puede describirlo con detalle?(día, hora, compañeros, lugar)

6 ¿Qué hora es?

7 ¿Qué día de la semana es?

8 ¿Qué día del mes es?

9 ¿En qué estamos?

10 ¿En qué año estamos?

Puntuación total de errores: nº total de puntos de errores obtenidos

Puntuación final del GOAT: 100-total de puntos de errores
76-100= normal, 66-75= límite, <65= anormal, deficitario

Instrucciones GOAT:

1. Debe decir el nombre y apellidos. Si hay fallo se puntúa 2 puntos. Debe decir la fecha correctamente (día, mes y año). Si
hay algún fallo se puntúan 4 puntos.
Ciudad de residencia (el nombre de la calle no es necesario), si hay fallo: 4 puntos.
2. Debe decir la ciudad donde se encuentra. Fallo 5 puntos.
Debe decir que se encuentra en un hospital, el nombre de este
es innecesario: Fallo: 5 puntos.
3. Fecha de ingreso: Fallo 5 puntos.
Forma de transporte hasta el hospital. Fallo 5 puntos.
4. Cualquier hecho es suficiente (escribir la respuesta). Fallo 5 pun- tos. Si no son capaces de dar algún detalle: 5 puntos.
5. Cualquier hecho es suficiente (escribir la respuesta), Fallo 5 pun- tos. Cualquier detalle relevante. Fallo 5 puntos.
6. Restar 1 punto por cada 1/2 hora que se desvíe de la hora exac- ta hasta un máximo de 5 puntos.
7. Restar un punto por cada día que se desvíe del correcto, hasta un máximo de 5.
8. Restar 1 punto por cada día que se desvíe del correcto hasta un máximo de 5.
9. Restar 5 puntos por cada mes que se aleje del correcto hasta un máximo de 15.
10. Restar 10 puntos por cada año que se aleje del correcto hasta un máximo de 30.

Otras no específicas para este tipo de patología, de estos pacientes puede ser medida con escalas
pero de utilidad probada, son: la Functional Inde- tan clásicas como la Escala de Nottinghan, la Sa-
pendence Measure (tabla 7), el Índice de Katz y el tisfaction with Life Scale o el Sicknes Impact Profile.
Índice de Barthel dentro de las escalas de discapa-
cidad. Para la evaluación de la minusvaía podemos
utilizar, la Craig Handicap Assesment and Reporting
Technique, el Cuestionario de Integración a la Co-
munidad o la Escala de Valoración del Retorno al
Trabajo, entre otras. Por último, la calidad de vida

758
 Tabla 7: Medida de la independencia funcional (FIM) y de la valoración funcional (FAM).
Autocuidados
Comida
Aseo
Baño
Vestirse mitad superior del cuerpo
Vestirse mitad inferior del cuerpo
WC
Deglución*
Control de esfínteres
Manejo de la vejiga
Manejo intestino
Movilidad
Transferencia cama, silla, silla de ruedas
Transferencia al WC
Transferencia a la ducha, bañera
Transferencia al coche*
Locomoción
Caminar/silla de ruedas
Escaleras
Movilidad en la comunidad*
*Ítems exclusivos de la FAM.
9. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES
QUE PUEDEN COMPROMETER
ELPRONÓSTICO FUNCIONAL (1)
9.1 ÚLCERAS POR PRESIÓN
Son frecuentes complicaciones en los pacientes
inmovilizados, siendo fácilmente prevenibles me-
diante un correcto cuidado de la piel y evitando la
presión prolongada sobre las zonas de mayor pre-
sión. Una vez aparecidas van a retrasar el tratamien-
to rehabilitador y la evolución funcional del paciente.
9.2 HIDROCEFALIA POST-TRAUMÁTICA
Se produce por bloqueo de la absorción del
LCR. En la fase aguda a partir de una hemorra-
gia subaracnoidea o de forma subaguda en la fase
de cicatrización de las contusiones. Es poco fre-
cuente, y el paciente comienza con un deterioro
del nivel de conciencia, y alteraciones del compor-
tamiento cuando previamente estaba presentando
una buena evolución funcional de su proceso. Ante
su sospecha requiere de TAC craneal urgente y el
tratamiento es quirúrgico, colocándole al paciente
una derivación ventrículo-peritoneal con resultados
clínicos inmediatos.
Comunicación
Comprensión
Expresión
Lectura*
Escritura*
Habla inteligible*
Ajuste psicosocial
Interacción social
Estado emocional*
Ajuste a las limitaciones*
Empleabilidad*
Función Cognitiva
Resolución de problemas
Memoria
Orientación*
Atención*
Capacidad para realizar juicios*
9.3 LIMITACIONES ARTICULARES
La alteración del tono muscular más frecuente
en estos casos es la espasticidad y ésta puede lle-
gar a producir deformidades neuro-ortopédicas. Es
importante realizar movilizaciones precoces para
prevenir deformidades y en, algunos casos más
severos, utilizar férulas posturales y/o infiltraciones
con toxina botulínica.
9.4 CALCIFICACIONES PARAARTICULARES
Es una de las complicaciones neuro-ortopédi-
cas más importantes y severas de los TCE graves,
así como de otros procesos neurológicos, que
puede repercutir en la evolución funcional de estos
pacientes, porque producen dolor, limitaciones arti-
culares y anquilosis que aumentarán sus déficit físi-
cos y su grado de discapacidad. Son formaciones
óseas en los tejidos conjuntivo y muscular periarti-
cular, cuya etiología no está todavía aclarada, pero
se atribuye a lesiones cerebrales graves que conlle-
van largos períodos de coma, con inmovilización y
sedación prolongada y aumento del tono muscular.
Suelen aparecer entre la segunda y tercera sema-
na y los tres meses de evolución. La localización
más frecuente se encuentra en las articulaciones
grandes: caderas (32,2%), rodillas (25,8%), codos
(22,5%) y hombros (19,3%). Se manifiesta por do-
lor, inflamación, limitación articular y cifras de fosfa-
tasa alcalina e hidroxiprolinuria altas. El tratamiento
759
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
farmacólogico más utilizado son los difosfonatos a
dosis de 20 mg/kg/día.
9.5 CONSOLIDACIONES VICIOSAS DE
FRACTURAS ÓSEAS
El tratamiento ortopédico y/o quirúrgico debe
ser precoz y realizarse dentro de los primeros 6-8
días de evolución, para prevenir consolidaciones
viciosas o retrasos de consolidación de las frac-
turas de las extremidades que puedan aumentar
así las secuelas funcionales propias del TCE. La
reducción e intervención precoz de las fracturas de
las extremidades permitirán la movilización precoz
de las mismas.
9.6 SIADH
Supone un riesgo vital para el paciente, pu-
diendo producir convulsiones, letargo, confusión,
irritabilidad, coma e incluso la muerte. Esta sinto-
matología puede despistar y orientar el diagnóstico
y el tratamiento hacia un agravamiento neurológico
o una epilepsia. El estudio analítico se caracteriza
por hiponatremia e hipoosmolaridad del suero, ex-
creción renal continua de sodio, y la excreción de
grandes cantidades de orina que tiene una den-
sidad baja (menor de 1.005). El resto de estudio
de la función suprarrenal y renal es generalmente
normal. La secreción exagerada de hormona an-
tidiurética puede deberse a la lesión cerebral o a
otros factores como hipoxia, determinados fárma-
cos, etc. El tratamiento es la restricción hídrica y
tratar la causa.
9.7 TRASTORNOS DE DEGLUCIÓN
En este tipo de pacientes se encuentran a me-
nudo disfagias de diferente gravedad y con una
prevalencia de entre un 25 a un 50% de pacientes
con TCE moderados o graves. Se detectan en el
período subagudo, una vez que han despertado
del coma. Pueden producir neumonías por aspira-
ción, además de la dificultad para tragar.
Las causas pueden ser: por la lesión cerebral,
por paresia de los pares craneales V, VII, IX, X, XI
y XII, que produzcan apraxias facio-bucales, en-
lentecimiento o abolición del reflejo del vómito, au-
sencia o disminución del reflejo de la tos, o por
parálisis de las cuerdas vocales que puede ser
unilateral o bilateral. También pueden deberse a
traumatismos directos asociados como fractura
facial, maxilar o cervical y principalmente como
consecuencia de complicaciones secundarias a
tratamientos efectuados durante el coma, como
760
intubaciones de larga duración, que produzcan
estenosis por granulomas.
Durante la fase aguda, generalmente en la UCI,
se recomienda la realización de una gastrostomía
precoz, que puede evitar no solo la aparición de
la disfagia, al poder retirarle la sonda nasogástrica,
sino también problemas de desnutrición del pa-
ciente y de neumonías por aspiración, que pueden
comprometer su estado general.
9.8 ESTENOSIS TRAQUEALES
Se producen por granulomas faríngeos se-
cundarios a intubaciones prolongadas durante el
coma. Ocasionan estridor espiratorio, disnea inclu-
so en reposo, con tiraje y disfonías con voz ronca o
bitonal. La prevención de este problema es la tra-
queotomía precoz, si el paciente lo precisa.
9.9 CRISIS EPILÉPTICAS
Son poco frecuentes en la fase aguda, alre-
dedor del 5% de los pacientes con traumatismos
graves y suponen un factor de riesgo de epilepsia
post-traumática. Se pueden producir por la grave-
dad de la lesión inicial, sobre todo si el paciente ha
presentado fracturas craneales o por un empeo-
ramiento secundario del cuadro. La crisis focales
pueden repetir y producir lesiones isquémicas alre-
dedor de la contusión cerebral, que las provoca y
aumentar la PIC. Por ello se debe iniciar tratamiento
anticomicial con fenitoína, valproato, clonacepan,
etc. Una crisis aislada puede no repetirse, ni tener
consecuencias posteriores y no precisa tratamien-
to. Cuando existen antecedentes de alcoholismo o
se han encontrado cifras altas de alcohol en sangre
en el paciente, también se puede iniciar tratamiento
anticomicial profiláctico, por el riesgo que presenta.
10. CONSECUENCIAS
NEUROPSICOLÓGICAS DE LOS TCE (7)
Las secuelas neuropsicológicas de los TCE
son las que adquieren más importancia para el
paciente y las que le crean más frustraciones y
dificultades para reintegrarse al modo de vida an-
terior al TCE.
Los déficits de atención o de concentración
tienen una implicación muy importante en los nue-
vos aprendizajes que el paciente tendrá que hacer
durante su vida. Las dificultades en este apren-
dizaje y su formación no harán más que limitar
sus posibilidades de promoción en una sociedad
competitiva.
 Los déficits en memoria provocan en el paciente
dificultades para recordar sucesos nuevos, nom-
bres, caras, citas, lo que tiene que hacer, donde es-
tán las cosas. Ello afectará a todos los aspectos de
su vida: tiempo libre, actividad laboral, vida familiar.
Los déficits en velocidad de procesamiento
de información conllevarán problemas en el mun-
do laboral, así como en otras actividades cuya
deficiencia provocaría peligro grave, como en la
conducción de vehículos. La carencia en funcio-
nes ejecutivas provoca en el paciente la posibili-
dad de no conseguir un empleo o no ser capaz
de mantenerlo, no poder cuidar de su familia o la
incapacidad de establecer nuevas relaciones. La
inconstancia de los pacientes con esta deficiencia
conllevará dificultades muy importantes en la inser-
ción sociolaboral.
Los déficits emocionales y de comportamiento
son unas de las secuelas más importantes para
los familiares de estos pacientes, lo que hace muy
difícil la convivencia con ellos, por lo que en la ma-
yoría de los casos quedan aislados socialmente,
ya que estos trastornos emocionales derivados de
TCE dificultan enormemente la integración social
del individuo.
Las carencias en el lenguaje y la comunicación
afectan de manera directa al entorno del pacien-
te: familiar, laboral, de amistad, institucional, etc.,
ya que la comunicación es la forma más impor-
tante de relación social entre los seres humanos.
Por ello, el bloqueo de estas funciones puede
traer consigo otras consecuencias conductuales o
emocionales asociadas que dificultarán aún más
la integración del paciente a la vida social y normal
anterior al TCE.
Por todo ello, los profesionales y las institucio-
nes implicadas en el diagnóstico y el tratamiento
rehabilitador de estos pacientes deben realizar un
análisis exhaustivo y orientado a las características
concretas del paciente. Es determinante aumentar
los estudios de las limitaciones que han permane-
cido como secuelas, para que éstas sean cada vez
más temporales y menos permanentes, así como
orientar el esfuerzo para disminuir los efectos: fí-
sicos, motores, neuropsicológicos y conductuales.
Se deberá trabajar en adaptar esas limitaciones al
entorno social del paciente, las cuales en algunos
casos son la causa de discapacidades irreversi-
bles, así como aceptar esas limitaciones, como
paso previo para adaptarse al medio social y, por
qué no, para interiorizar sensaciones de autoefica-
cia y superación que le hagan restablecerse a tra-
vés de sus numerosos recursos y capacidades, a
veces no descubiertos, y mejorar la calidad de vida.
11. TRATAMIENTO NEUROFARMACOLÓGICO
EN TCE (7, 8, 9,10)
Se han realizado numerosos estudios para en-
tender los mecanismos fisiopatológicos que se
producen en los TCE y que provocan diferentes
déficits residuales, con el objetivo de desarrollar
un tratamiento más racional y potencialmente más
efectivo para prevenirlos, minimizarlos o aliviarlos.
La manipulación neurofarmacológica representa un
área muy importante para la intervención terapéuti-
ca en estos pacientes.
Tanto las lesiones focales como difusas, así
como las producidas por las fuerzas de cizalla-
miento dando lugar a lesiones axonales difusas,
pueden resultar en cambios variables en el equi-
librio y función de neurotransmisores, tanto en la
fase más temprana de la lesión como en las pos-
teriores. La naturaleza difusa de la lesión es lo que
hace del TCE un paciente único y diferente de las
otras poblaciones neurológicas. El desarrollo de
un tratamiento específico del TCE, más racional y
efectivo, precisa de la comprensión de las relacio-
nes entre los cambios anatómicos, neuroquímicos,
neurofisiológicos y clínicos que se producen tras el
traumatismo. Distintas lesiones van a dar lugar a
cambios variables en los neurotransmisores, así,
por ejemplo, las contusiones frontales se asocian
a una disminución en la actividad dopaminérgica y
serotoninérgica. Por otra parte, en la lesión difusa la
actividad de la dopamina disminuye mientras que la
de la serotonina aumenta.
El tratamiento neurofarmacológico del TCE se
va a dirigir fundamentalmente a mejorar o tratar
cada uno de los diferentes síntomas que pueden
aparecer en estos pacientes. Desde mejorar el tono
o movimiento anómalos, al control epiléptico y la
recuperación de las alteraciones cognitivas, con-
ductuales y afectivas.
Desde el punto de vista motor y neurológico, el
tratamiento de estos pacientes no va a diferenciar-
se de cualquier otra intervención clínica de pato-
logía de origen en el SNC. Así, para trastornos de
espasticidad utilizaremos fundamentalmente an-
tiespásticos como baclofeno, tizanidina o incluso
toxina botulínica.
Por otro lado, los anticomiciales deberán ser
pautados de forma preventiva si el paciente tiene
elevado riesgo de convulsión epiléptica, y por su-
puesto, si ya ha sufrido alguna crisis durante la fase
aguda del proceso.
Es por ello, que nos vamos a focalizar en este
capítulo principalmente en el uso de agentes neu-
rofarmacológicos en el período post-agudo para
intentar mejorar la alteración residual cognitiva,
conductual y afectiva.
761
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
11.1 TRATAMIENTO AGITACIÓN/AGRESIÓN
La agitación es frecuente tras un TCE severo
o moderado. Su severidad varía desde una leve
inquietud, común durante el estado confusional
asociado con la emergencia del coma, a una com-
batividad física severa con ira incontrolable. Su
tratamiento lógicamente depende de su severidad
y posible etiología. Antes de iniciar un tratamiento
farmacológico de la agitación-agresividad es nece-
sario descartar los posibles factores yatrógenos.
Así, es importante investigar si coexisten proble-
mas médicos, neurológicos o productores de do-
lor que puedan aumentar la agitación. Otras con-
diciones asociadas, como la hidrocefalia, pueden
ser fácilmente supraestimadas, en particular en los
estadios iniciales de la recuperación, lo que puede
exacerbar la agitación y otros déficit conductuales.
Una agitación prolongada o la verdadera agresión
–conducta que es más dirigida física o verbal– no
es rara, pero es más común en pacientes con TCE
y una historia previa de abuso de tóxicos.
Hay varias clases de medicación que se han
utilizado para tratar al paciente con TCE agitado.
Estas incluyen anticomiciales, antidepresivos, be-
ta-bloqueantes, benzodiacepinas, fármacos atípi-
cos y neurolépticos.
11.2 ANTICOMICIALES
Dos anticomiciales son particularmente útiles:
carbamacepina y ácido valproico.
• Carbamazepina: El mecanismo de acción de
la CBZ todavía está poco clara pero se piensa
que sus propiedades anticomiciales están me-
diadas por los receptores de las benzodiacepi-
nas, receptores adrenérgicos alfa-2 o por esta-
bilización de los canales de sodio. La CBZ es
particularmente útil si existe la sospecha clínica
de una irritabilidad del lóbulo temporal asociada
y posiblemente tiene efecto en la personalidad
interictal. Posee propiedades antidepresivas
adicionales que pueden ser útiles en pacientes
en los que existe cierta depresión coexistente.
También es efectiva en el tratamiento del dolor
neuropático. A pesar de que la lista de poten-
ciales efectos secundarios puede ser intimidan-
te, en la práctica médica habitual es bastante
segura. En general, el fármaco es bien tolerado
y sus efectos secundarios son transitorios aun-
que se considera adecuada su monitorización.
• Ácido Valproico: es un ácido carboxílico cuya
acción parece mediada por el ácido gamma
amino-butírico; aumenta los niveles de GABA
mediante la disminución de su catabolismo y
aumento de su síntesis y de sus efectos post-
762
sinápticos. Además de aumentar los niveles de
GABA en el SNC puede bloquear los canales
de sodio voltaje dependientes. Tiene un am-
plio espectro de actividad anticomicial y es el
fármaco de elección para todas las formas de
epilepsia generalizada primaria, una característi-
ca muy útil cuando además se quiere conseguir
un efecto anticomicial. Los efectos secundarios
más frecuentes son náuseas, vómitos y otras
alteraciones gastrointestinales que se minimizan
tomando la medicación con los alimentos. Otros
efectos secundarios frecuentes son aumento
de peso, alopecia, irregularidades menstruales
y ocasionalmente temblor. Las anomalías en los
enzimas hepáticos son frecuentes pero normal-
mente no tienen consecuencias clínicas. Puede
ocurrir como una reacción idiosincrásica una
hepatitis fatal, especialmente en niños menores
de dos años de edad. En general los efectos
secundarios son reversibles al suspender la me-
dicación. El VPA, a diferencia de la CBZ y otros
anticomiciales, inhibe el metabolismo de otros
fármacos por lo que hay que recordar monito-
rizar los niveles de los otros fármacos cuando
se dan conjuntamente con VPA. Este fármaco
se ha convertido en uno de los pilares del trata-
miento de la manía aguda.
Para controlar la agitación no se requieren dosis
terapéuticas de CBZ ni de VPA y su dosificación se
basa en la respuesta clínica.
A pesar de que el arsenal de anticomiciales para
el tratamiento de la epilepsia ha aumentado de for-
ma significativa desde la década de los noventa con
gabapentina, lamotrigina, fosfofenitoína, tiagabina,
levetiracetam, oxcarbacepina o zonisamida, su
eficacia como agentes farmacológicos en el trata-
miento de la agitación en el paciente con TCE toda-
vía debe determinarse. Los estudios más recientes
son prometedores y destacan su potencial para ser
utilizados en la población con TCE. La lamotrigina y
el topiramato parecen tener efectos neuroprotecto-
res tras inducir isquemia cerebral en ratas.
A pesar de que todos los anticomiciales tienen
potenciales efectos secundarios cognitivos ne-
gativos, tanto el VPA como la CBZ tienen menos
efectos secundarios cognitivos negativos que los
anticomiciales más antiguos. Los efectos secun-
darios negativos pueden minimizarse utilizando la
dosis efectiva más baja y monitorizando de cerca
al paciente para valorar posibles interacciones con
otras medicaciones que el paciente también puede
estar tomando.
La fenitoína, habitualmente utilizada en las UCI,
tiene una utilidad limitada en el manejo de la agita-
ción del TCE. Sus efectos neuropsicológicos son
poco favorables, además la fenitoína aumenta la
severidad de la hemiplejia cortical en animales de
experimentación. Dado el incremento de anticomi-
ciales con perfiles farmacológicos más favorables,
el uso de la fenitoína en la población con TCE no es
actualmente lo más adecuado.
11.3 ANTIDEPRESIVOS
El papel de los antidepresivos en el tratamiento
de la agitación es limitado y controvertido ya que el
inicio de su acción no es a medio plazo y por tanto
no tienen suficiente utilidad en la agitación aguda y
severa. Utilizar antidepresivos tiene como objetivo
aumentar la neurotransmisión de serotonina, nora-
drenalina y/o dopamina ya que se ha visto que la
disminución de los niveles de serotonina está impli-
cada en los trastornos afectivos, comportamiento
agresivo y ansiedad en otras poblaciones. Pueden
ser útiles la sertralina, paroxetina y buspirona.
Los antidepresivos atípicos como el litio fueron
originariamente indicados para el tratamiento del
trastorno bipolar y en la profilaxis de los episodios
maníacos o depresivos recurrentes. Su mecanismo
de acción es poco claro pero se cree que actúan
como modulador de la serotonina. Pueden ser útil
en el TCE en que la agitación se asocia con algunas
características maníacas.
11.4 BETA-BLOQUEANTES
El propranolol se ha utilizado de forma eficaz
para controlar las conductas agresivas asociado
con el TCE y también en la lesión cerebral no trau-
mática en la que han fallado los tratamientos con
fármacos sedantes, anticomiciales o neurolépticos.
Los beta-bloqueantes aumentan los niveles centra-
les de serotonina y bloquean los receptores beta
periféricos. Su eficacia en el control de la agitación
depende de su capacidad para atravesar la barrera
hematoencefálica, por lo que las formas lipofílicas,
en contraste con las hidrofílicas, son teóricamente
más efectivas para controlar la agitación.
11.5 BENZODIACEPINAS
Estos fármacos tienen una larga historia de uso
en la población psiquiátrica agitada. Su eficacia
está mediada por su unión a los receptores GABA
mediante el aumento de la afinidad del receptor. Su
uso en el TCE debe ser corto, para la resolución
rápida de la agitación, ya que los estudios sugieren
un efecto negativo en la recuperación, tanto aguda
como crónica, de la negligencia sensorial perma-
nente al disminuir la zona receptiva del córtex so-
matosensorial. Los que se prescriben con más fre-
cuencia son loracepam, clonacepam y diacepam.
11.6 NEUROLÉPTICOS
A pesar de que los neurolépticos son muy efec-
tivos en el tratamiento de la agitación en pacientes
psicóticos y con otras alteraciones psiquiátricas,
su papel en el control de la agitación en el TCE es
limitado y además están relativamente contraindi-
cados. Existen múltiples datos experimentales y
estudios actuales con pacientes con lesión cerebral
no traumática que demuestran que los neurolépti-
cos impiden tanto la recuperación motora como la
cognitiva tras la lesión cerebral. Este efecto negati-
vo parece estar relacionado con su efecto de blo-
queo dopaminérgico. Los neurolépticos de nueva
generación pueden tener un perfil diferente, pero
su utilidad en el TCE puro todavía es desconocida
y dado que existen una gran variedad de fármacos
entre los que elegir para controlar la agitación, lo
más probable es que no se aumente la necesidad
de utilizar neurolépticos.
11.7 TRATAMIENTO ALTERACIÓN COGNITIVA/ANÍMICA
El tratamiento de los déficits cognitivos y neu-
roconductuales tiene como objetivo optimizar el
retorno a una vida más normal. Los trastornos más
frecuentes son: alteración del nivel de conciencia,
disminución de la atención/concentración, trastor-
nos de memoria, impulsividad, anosognosia, labili-
dad emocional, etc. Para su tratamiento podemos
utilizar psicoestimulantes, antidepresivos y colinér-
gicos/nootropos.
11.8 PSICOESTIMULANTES
Los estimulantes mejoran los síntomas de hi-
persomnia, disminución del estado de conciencia,
apatía, inatención, impulsividad, hiperactividad, y
narcolepsia. Los fármacos de este grupo que se
han mostrado útiles incluyen metilfenidato, dex-
tro-anfetamina y pemolina. Se postula que los
psicoestimulantes mejoran la neurotransmisión
dopaminérgica en el neocórtex y por consiguien-
te aumentan la recuperación cortical, o mejoran la
memoria a largo plazo mediante un efecto directo
no relacionado con sus efectos sobre la atención.
El metilfenidato y la dextroanfetamina aumentan la
acción de la noradrenalina en el SNC y actúan a
nivel presináptico aumentado la liberación de do-
pamina y noradrenalina. Los efectos beneficiosos
de los psicoestimulantes resultan del aumento de la
actividad dopaminérgica y noradrenérgica en cier-
tas áreas, lo que después sirve para aumentar la
influencia inhibitoria de la actividad frontal cortical
sobre las estructuras subcorticales. Se considera
que las anfetaminas no sólo bloquean los inhibi-
dores de la recaptación de monoaminas sino que
763
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

también inducen una liberación mediada por vesí-
culas transportadoras de monoaminas.
11.9 AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
Cada vez hay más evidencia científica de que el
agonismo dopaminérgico está asociado con efec-
tos beneficiosos en la cognición y en la conducta.
Los agonistas dopaminérgicos son la base de la
manipulación farmacológica para aumentar la vigilia
en los pacientes con TCE que se encuentran en
un estado vegetativo o de respuesta mínima. La
amantadina es un agente antiviral con actividad do-
paminérgica presináptica que se ha mostrado be-
neficioso en la mejora de atención/concentración,
velocidad motora, capacidad visual espacial y fun-
ciones ejecutivas. La amantadina además puede
aumentar el número de receptores postsinápticos
o cambiar su conformación.
Tanto la bromocriptina como la apomorfina son
agonistas dopaminérgicos que mejoran la hemine-
gligencia. La literatura sobre el beneficio del efecto
del aumento de la dopamina es más consistente en
la mejora de la motivación en pacientes con varios
diagnósticos neurológicos gracias a fármacos con
actividad agonista dopaminérgica. La amantadina
ha sido útil para mejorar la agresión, distraibilidad
y cambios de humor en pacientes con lesiones del
lóbulo frontal.
11.10 ANTIDEPRESIVOS
Ampliamente conocidos y utilizados por su efec-
to sobre el estado de ánimo, también pueden ser
útiles en una gran variedad de síntomas neuropsi-
quiátricos. Los inhibidores selectivos de la recapta-
ción de serotonina, citalopram y fluoxetina, han sido
eficaces en la mejora de la incontinencia emocional
tras un TCE o un accidente cerebrovasular.
efectivo en el TCE ya que la alteración del sistema
colinérgico resultante de la lesión es más probable
que sea estática, en contraste con los pacientes
con enfermedad de Alzheimer en que es más pro-
bable que la pérdida de neuronas y receptores co-
linérgicos sea progresiva.
BIBLIOGRAFÍA
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traumatismos craneoencefálicos en la fase aguda. Rehabili-
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11.11 COLINÉRGICOS/NOOTRÓPICOS
La alteración de la acetilcolinca está fuertemen-
te relacionada con la enfermedad de Alzheimer,
caracterizada por una alteración severa y progre-
siva de la memoria. El uso de los primeros fárma-
cos agonistas de la Ach como la fisostigmina y la
tacrina –ambos inhibidores centrales de la acetil-
colinesterasa– estaba limitado por unos efectos
secundarios importantes. El donepezilo –un nue-
vo inhibidor central de la acetilcolinesterasa– ha
mostrado una mejoría moderada en la memoria
de los pacientes con Alzheimer leve a moderado.
Este fármaco puede ser beneficioso en un peque-
ño grupo de pacientes con TCE. Se ha postulado
que el aumento colinérgico puede ser incluso más

764
 CAPÍTULO 57
ESCLEROSIS MÚLTIPLE.
José Luis Méndez Suárez, Miguel Hervás García, Carolina Alemán Sánchez

PALABRAS CLAVE:
Esclerosis Múltiple, Neuritis óptica, Brote, Radiologycal isolated syndrome, Clinically isolated syndrome, EMPP, EMSP, EMRR, DIS, DIT,
Interferón beta (IFN β), Teriflunomida, Natalizumab, Fingolimod, Mitoxantrona.
ABREVIATURAS:
EM: Esclerosis Múltiple; VEB: Virus de Epstein Barr; SNC: Sistema nervioso Central; RM: Resonancia Magnética; OIN: Oftalmoplejia internuclear;
EDSS: Escala extendida del estado de Discapacidad de Kurtzke; RIS: Síndrome Radiológico Aislado; RM. Resonancia magnética.;
CIS: Síndrome Neurológico Aislado; EMRR: Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente; EMSP: Esclerosis Múltiple Secundaria Progresiva;
EMPP: Esclerosis Múltiple Primaria Progresiva; DIS: Lesiones diseminadas en espacio; DIT: Lesiones diseminadas en tiempo;
AG: Acetato de Glatirámero; IFN β: Interferón Beta; AVD: Actividades de la Vida Diaria; PEG: Gastrostomía Endoscópica Percutánea.

1. INTRODUCCIÓN En España los diferentes estudios epidemiológi-

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad
autoinmune inflamatoria desmielinizante y dege-
nerativa del sistema nervioso central. Afecta fun-
damentalmente a adultos jóvenes, siendo en este
grupo de edad la causa más discapacitante tras la
lesión traumática. Después de un curso en brotes,
muchos pacientes presentan en la segunda o terce-
ra década de la enfermedad un curso progresivo de
discapacidad. En los últimos años se han producido
grandes avances en los tratamientos modificadores
de la enfermedad para las fases tempranas en cuan-
to a reducción de la inflamación y por tanto de los
brotes; sin embargo, frente a la neurodegeneración
y la progresión de la discapacidad aún queda cami-
no por recorrer. Es por ello que resulta primordial la
puesta en marcha de estrategias terapéuticas desa-
rrolladas por equipos multidisciplinares compuestos
por distintos profesionales de la salud (neurólogos,
médicos rehabilitadores, fisioterapeutas, psicólo-
gos, neuropsicólogos, terapeutas ocupacionales,
logopedas, etc.) encaminadas a mejorar la calidad
de vida de estos pacientes.
2. EPIDEMIOLOGÍA
La edad de comienzo de la EM se sitúa entre la
tercera y la cuarta década de la vida, con un pico
de incidencia entre los 25 y los 35 años. Inicios an-
tes de los 15 años y posteriores a los 55 son raros.
En cuanto al sexo, se afecta con mayor frecuencia
la mujer, con razones comprendidas entre 1,4:1 y
2,2:1.
cos que se han realizado muestran cifras de preva-
lencia que oscilan entre 43 y 79 casos por 100.000
habitantes e incidencias de 2,2 y 4,1 por 100.000
habitantes / año. Estas cifras son similares a las que
se encuentran en países mediterráneos de nuestro
entorno como Francia e Italia. Aunque clásicamente
se ha aludido al gradiente geográfico latitudinal de
una mayor prevalencia e incidencia de EM en países
alejados del ecuador, bien sea en dirección norte o
sur (Canadá, países escandinavos, Australia) pro-
bablemente estas variaciones se puedan explicar
mejor por el componente genético característico de
cada área geográfica.
3. ETIOLOGÍA
La etiología es desconocida, pero se presupone
la participación de factores genéticos en interacción
con factores ambientales donde cobran especial
importancia la infección por el virus de Epstein Barr
(VEB) y la hipovitaminosis D.
Los estudios genéticos realizados permiten su-
poner que la EM es una enfermedad poligénica, en
la cual se han identificado varios genes que contri-
buyen con un riesgo diferente, habitualmente bajo o
moderado, a su desarrollo.
La interacción de esta condición genética con
múltiples factores ambientales, confiere a la enfer-
medad el atributo de multifactorial. La exposición
a agentes infecciosos se ha considerado un factor
de riesgo importante para el desarrollo de la enfer-
medad. Durante décadas se ha aludido a diferentes

765
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
agentes infecciosos como posibles responsables
de la EM y de todos ellos el VEB es el que ha de-
mostrado mayor peso como agente etiológico. Se
ha observado que la mayoría de los pacientes con
EM tienen serología positiva para el VEB y que los
individuos que sufrieron la mononucleosis infec-
ciosa en adolescencia o edades más avanzadas
tienen un riesgo dos o tres veces superior para el
de desarrollo de EM que los que adquirieron la in-
fección a etapas más tempranas de la vida. Entre
los agentes no infecciosos destaca el efecto pro-
tector de la vitamina D en la EM, de tal forma que
niveles bajos en suero de 25-hidroxivitamina D se
consideran un importante predictor de riesgo para
el desarrollo de EM.
4. PATOGENIA
Los sujetos con susceptibilidad genética para la
EM poseen células T autorreactivas en sangre fren-
te determinados antígenos presentes en el sistema
nervioso central (SNC). En algún momento estas
células T autorreactivas se activan en sangre peri-
férica por razones desconocidas, aunque se piensa
que podría ocurrir por mecanismos de mimetismo
molecular entre antígenos de la mielina y los posi-
bles agentes infecciosos. Las células T activadas
producirían citoquinas proinflamatorias responsa-
bles de la puesta en marcha de una cascada de
inflamación, desmielinización y daño axonal con
participación de macrófagos, células B y mediado-
res humorales.
5. SIGNOS Y SÍNTOMAS
DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
La EM es una enfermedad característicamente
variable e impredecible en sus manifestaciones y
curso clínico. No obstante, existen ciertos síntomas
y signos neurológicos que se observan con mayor
frecuencia y que, en general, traducen la localiza-
ción preferente de las lesiones en la sustancia blan-
ca del SNC.
5.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN FASES INICIALES
Las estructuras del SNC que con mayor fre-
cuencia producen síntomas cuando se afectan por
una lesión inflamatoria aguda son los nervios ópti-
cos, la médula espinal y el tronco del encéfalo-ce-
rebelo. Los episodios de disfunción neurológica
resultantes son la primera manifestación de la en-
fermedad en la mayoría de los pacientes con EM.
766
5.1.1. NEURITIS ÓPTICA
En el 20% de los pacientes, la primera manifes-
tación clínica de la EM es un episodio de neuritis
óptica desmielinizante. Ésta se caracteriza, princi-
palmente, por pérdida de agudeza visual de ins-
tauración subaguda, que el paciente suele describir
como “visión borrosa” o “ver a través de la niebla”
o más raramente pérdida completa de visión. Se
acompaña de dolor ocular que aumenta con la mo-
vilización del ojo y de alteración de la percepción
de los colores. En la exploración se encuentra una
disminución de la agudeza visual en grado variable
y un defecto pupilar aferente en el ojo afectado. El
campo visual central suele estar alterado. Sin em-
bargo, la anomalía campimétrica adopta la forma
de un defecto difuso en los 30º centrales (48% de
los casos) con mayor frecuencia que la de un es-
cotoma central (8%) o altitudinal (15%). En dos ter-
cios de los pacientes, el disco óptico es de aspec-
to normal (neuritis óptica retrobulbar). En el tercio
restante puede verse un edema de papila (papilitis)
cuando la placa desmielinizante está cercana a la
papila. En fases más tardías, la lesión residual del
nervio óptico se puede manifestar como una pali-
dez de la papila.
5.1.2. MIELITIS AGUDA
La mielitis aguda constituye la primera manifes-
tación de la EM en el 40% de los casos aproxima-
damente. Las lesiones medulares agudas provo-
can la interrupción funcional de las vías nerviosas
ascendentes y descendentes espinales. El término
mielitis transversa aguda se aplica a episodios en
los que se produce una disfunción motora, sensi-
tiva y autonómica, con síntomas y signos bilate-
rales, y un nivel sensitivo definido. Este síndrome
se debe a procesos que afectan a todo el área
transversal medular. En la EM, por el contrario, las
lesiones responsables suelen ser pequeñas, locali-
zándose en la periferia de la médula espinal, espe-
cialmente en cordones posteriores y región lateral,
y no se extienden más de dos segmentos verte-
brales contiguos en sentido longitudinal. Debido a
ello producen síndromes de mielitis aguda parcial
o incompleta, que suelen causar alteraciones con
una distribución asimétrica. Las lesiones observa-
das mediante resonancia magnética (RM) son de
localización cervical o dorsal en más del 95% de
los casos.
El cuadro clínico se instaura de forma subaguda
en horas o días, y consiste en cualquier combina-
ción de trastornos sensitivos y motores, con o sin
disfunción esfinteriana asociada. En general, pre-
dominan los síntomas y signos sensitivos sobre los
motores, y los defectos de la sensibilidad profunda
son más frecuentes y pronunciados que los de la
sensibilidad superficial. Algunos patrones frecuen-
tes son: parestesias o hipoestesia ascendente que
comienza en una o las dos extremidades inferio-
res y que puede llegar hasta el tronco, hipoestesia
de predominio distal en las cuatro extremidades,
áreas parcheadas de hipoestesia en tronco y ex-
tremidades, o hipoestesia en una única extremidad
superior o mano. Las mielitis de localización cervi-
cal pueden causar un fenómeno de Lhermitte. En el
tronco se puede constatar un nivel sensitivo unilate-
ral, un trastorno sensitivo suspendido o la abolición
de los reflejos cutaneoabdominales. La afectación
motora suele ser leve o moderada. Son frecuen-
tes los signos de afectación piramidal, incluso en
ausencia de debilidad. Los trastornos esfinterianos
son habitualmente leves en la fase aguda.
5.1.3. SÍNDROMES POR LESIÓN DEL TRONCO
DEL ENCÉFALO
La primera manifestación de la EM en el 10-
20% de los pacientes es un síndrome por afecta-
ción del tronco del encéfalo. Los síntomas y signos
que pueden observarse son variados. La diplopía,
la oscilopsia, el vértigo, la inestabilidad postural y
de la marcha, la disartria y las disestesias o pa-
restesias faciales se hallan entre los síntomas más
comunes.
En el examen físico, a menudo se observan
trastornos oculomotores. La lesión aislada de pares
craneales oculomotores es poco frecuente, siendo
la más habitual la del VI par craneal. La lesión del
fascículo longitudinal medial es la causa de la oftal-
moplejía internuclear (OIN), que se caracteriza por
una limitación o disminución de los sacádicos de
aducción del ojo ipsilateral a la lesión, y un nistag-
mo en el ojo abductor. Los movimientos de con-
vergencia en ambos ojos están respetados. Los
pacientes no suelen sufrir diplopía horizontal, aun-
que sí pueden referir dificultad para el rastreo de
los objetos o diplopía vertical por desnivel ocular.
La OIN puede ser unilateral o bilateral. En este últi-
mo caso, suele existir un nistagmo vertical evocado
por la mirada que es más evidente al mirar hacia
arriba. La OIN en adolescentes o adultos jóvenes,
sobre todo si es bilateral, es muy sugestiva de EM.
El síndrome del uno y medio presenta las mismas
características que la OIN unilateral y además, una
limitación de la mirada conjugada hacia el lado de
la lesión, de forma que el único movimiento ocular
conservado es la abducción del ojo contralateral.
La hipoestesia facial es un hallazgo común. La
paresia facial unilateral, con o sin mioquimias o es-
pasmo hemifacial, puede observarse con menos
frecuencia. A diferencia de la parálisis de Bell, la
paresia facial no suele asociar trastorno gustativo ni
dolor retroauricular. El vértigo es frecuente. Cuando
está presente, pueden objetivarse alteraciones en
las maniobras que evalúan la función vestibular. La
hipoacusia completa es infrecuente, pero no tanto
la sensación de acúfeno o la dificultad para discri-
minar ciertos sonidos. La lesión de pares craneales
bajos es normalmente de tipo supranuclear (síndro-
me pseudobulbar), y más propia de fases avanza-
das de la enfermedad.
5.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EN FASE ESTABLECIDA
Como consecuencia de las secuelas acumula-
das tras los brotes y la progresión de la enferme-
dad, la mayoría de los pacientes con EM presen-
tan con el paso del tiempo signos de afectación
piramidal, trastornos sensitivos, defectos visuales,
alteraciones de la coordinación y de la marcha, y
trastornos esfinterianos. Hasta dos tercios de los
pacientes con EM presentarán también signos de
disfunción cognitiva. Algunas manifestaciones pro-
pias de la fase establecida de la enfermedad no
son consecuencia directa del proceso patológico,
sino debidas a cambios fisiopatológicos secunda-
rios, como la espasticidad.
5.2.1. TRASTORNOS MOTORES
La debilidad muscular es un fenómeno casi
constante en los pacientes con EM. La parapa-
resia o la monoparesia de una extremidad inferior
son patrones de distribución de la debilidad más
frecuentes que la hemiparesia. La paresia aislada
de una o ambas extremidades superiores es infre-
cuente. La intensidad de la debilidad es variable, y
puede ocasionar desde una leve dificultad para la
marcha hasta imposibilitar por completo la deam-
bulación. En ocasiones, la debilidad es evidente
sólo durante la actividad física. Este síntoma puede
constituir la queja inicial del paciente en las formas
progresivas de EM y evolucionar, posteriormente, a
la debilidad franca.
La debilidad se acompaña normalmente de
otros signos de afectación piramidal, que pueden
estar presentes incluso cuando el balance muscu-
lar es normal. Entre ellos se encuentran la pérdida
de destreza para realizar movimientos finos, la exal-
tación de los reflejos musculares y los reflejos cu-
táneos patológicos, como el reflejo cutaneoplantar
extensor (signo de Babinski).
5.2.2. ESPASTICIDAD.
La espasticidad es un trastorno motor causado
por lesiones del SNC que afectan a la motoneurona
superior. Clínicamente, la espasticidad se caracte-
767
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
riza por hipertonía y enlentecimiento en el proceso
de contracción y relajación muscular con torpeza
en los movimientos voluntarios. En consecuencia,
el rango de movimientos voluntarios funcionales
puede verse reducido a un pequeño número de
patrones motores estereotipados en las regiones
implicadas.
La espasticidad afecta al 40-60% de los pacien-
tes con EM. En esta enfermedad tiende a predomi-
nar en las extremidades inferiores y constituye un
factor determinante de la discapacidad, a menu-
do más importante que otros trastornos motores,
como la debilidad. Puede causar dolor, limitar la
deambulación, y dificultar la higiene y otros cuida-
dos del paciente.
La gravedad de la espasticidad aumenta con-
forme la enfermedad progresa. En fases iniciales
predomina el tono extensor y el paciente puede
experimentar espasmos tónicos en extensión, a
menudo molestos pero no dolorosos. En fases
más avanzadas, la espasticidad afecta de manera
predominante al tono flexor. Los espasmos flexo-
res suelen ser dolorosos y pueden causar caídas
inesperadas. Con el paso del tiempo, la postura
flexionada de las extremidades se hace constante.
En fases iniciales, la espasticidad puede supo-
ner una ayuda para la marcha al proporcionar un
soporte involuntario del peso corporal en bipedes-
tación. El tratamiento de la espasticidad en esta
fase puede ser contraproducente. No obstante,
conforme la enfermedad avanza, aumenta la nece-
sidad de tratar la espasticidad por la discapacidad
asociada.
5.2.3. TRASTORNOS SENSITIVOS
Los síntomas sensitivos son un fenómeno inicial
frecuente en la EM y están presentes en práctica-
mente todos los pacientes durante el curso de la
enfermedad. Los trastornos sensitivos reflejan la
lesión de los tractos espinotalámicos, el sistema de
columna dorsal-lemnisco medial, o la región de en-
trada de la raíz dorsal. Los síntomas sensitivos se
describen a menudo como entumecimiento, hormi-
gueo, pinchazos, tirantez, frialdad o sensación de
hinchazón en el tronco o las extremidades. Puede
existir dolor radicular, unilateral o bilateral, especial-
mente en dermatomas torácicos inferiores o abdo-
minales. También puede describirse una sensación
de tirantez o entumecimiento en banda abdominal.
Una sensación de picor intenso, habitualmente uni-
lateral en dermatomas cervicales, es también ca-
racterística de la EM.
En el examen físico, la afectación de la sensibili-
dad profunda es normalmente más evidente que la
de la sensibilidad superficial. Con frecuencia suele
768
objetivarse hipoestesia vibratoria y posicional en
las extremidades, generalmente más grave en las
inferiores, e hipoestesia táctil superficial e hipoal-
gesia en tronco o extremidades con distribución
e intensidad variable. Si existe un nivel sensitivo,
es más frecuentemente unilateral que bilateral. En
ocasiones, los pacientes refieren alodinia durante
el examen.
El síndrome de la mano inservible (useless hand
syndrome) es un síndrome infrecuente, aunque ca-
racterístico de la EM. Se considera secundario a la
presencia de una lesión medular cervical que afecta
a los cordones posteriores o a la región de entrada
de la raíz dorsal. Los pacientes explican una gran
dificultad para manejar los objetos con la mano o
para reconocerlos. En el examen se observa un
trastorno marcado de la sensibilidad profunda, con
dificultad para el reconocimiento táctil de objetos y
alteración de la discriminación entre dos puntos, y
un respeto relativo de la sensibilidad superficial y de
la función motora.
5.2.4. DOLOR
El dolor es un síntoma frecuente en la EM. No
obstante, en muchos pacientes, el dolor no se pro-
duce por un efecto directo del proceso patológico.
Por ejemplo, puede ser debido a trastornos mús-
culo-esqueléticos por posturas anormales o a fac-
turas óseas favorecidas por la osteoporosis secun-
daria a la inmovilización y el tratamiento esteroideo.
En algunos pacientes, sin embargo, el dolor se pro-
duce por lesiones en el SNC (dolor neuropático).
Un ejemplo es la neuralgia del trigémino y el dolor
de distribución radicular, causados por lesiones si-
tuadas en la zona de entrada del V par craneal o
la raíz dorsal, respectivamente. Las lesiones medu-
lares que afectan a vías sensitivas pueden causar
disestesias dolorosas de distribución variable. Los
espasmos tónicos paroxísticos también suelen ser
dolorosos.
5.2.5. TRASTORNOS VISUALES Y OCULOMOTORES
Como se ha descrito previamente, la neuritis
óptica es uno de los trastornos más frecuentes en
la EM, sobre todo en sus fases iniciales. Por el con-
trario, la pérdida progresiva de agudeza visual uni-
lateral o bilateral es una forma infrecuente de pro-
gresión de la enfermedad en pacientes con formas
de EM primaria o secundariamente progresivas.
El nistagmus es un signo clásico de la EM. El
tipo más frecuente es un nistagmo evocado por
la mirada simétrico en el plano horizontal, que no
causa oscilopsia. También pueden observarse nis-
tagmus en el plano vertical, hacia arriba o hacia
abajo, rotatorio y de tipo pendular o en resorte. El
nistagmo pendular adquirido, en el que los ojos os-
cilan sin fase rápida con un movimiento sinusoidal,
describiendo un patrón oblicuo, circular o elíptico,
es uno de los trastornos oculomotores más espe-
cífico de la EM. Se debe a lesiones en el tronco del
encéfalo o a ceguera por lesión del nervio óptico
(neuritis óptica). Los pacientes con este tipo de nis-
tagmo a menudo refieren oscilopsia.
Con mucha frecuencia se observan intrusiones
sacádicas en los movimientos oculares de perse-
cución, como los movimientos sacádicos de onda
macrocuadrada, que tienen poco valor localizador.
Las oscilaciones macrosacádicas que alteran la
fijación, sugieren disfunción cerebelosa. El flutter
ocular se presenta en forma de ráfagas de mo-
vimientos horizontales de alta frecuencia y baja
amplitud. El opsoclonus consiste en movimientos
multidireccionales de alta frecuencia y mayor ampli-
tud. Estos dos trastornos pueden ser muy discapa-
citantes. Otros trastornos oculomotores han sido
descritos en apartados anteriores.
5.2.6. TRASTORNOS CEREBELOSOS
La afectación de tractos cerebelosos produce
movimientos descoordinados de las extremidades,
inestabilidad postural y de la marcha, y disartria. El
examen físico puede revelar signos como disme-
tría, descomposición del movimiento e hipotonía,
habitualmente en extremidades superiores. En oca-
siones, se aprecia un temblor intencional cefálico y
en extremidades. La sedestación, bipedestación y
deambulación pueden estar limitadas por una ata-
xia de tronco y de la marcha, en las que puede
intervenir también la afectación sensitiva propio-
ceptiva. La presencia de nistagmo de rebote, ines-
tabilidad de fijación (oscilaciones macrosacádicas),
dismetría sacádica y movimientos de persecución
anormales sugieren disfunción cerebelosa. El habla
puede ser lenta, con separación de las sílabas y
algo explosiva en algunas de ellas (disartria escan-
dida). Los pacientes gravemente afectados pueden
ser incapaces de sostenerse en pie o mover los
brazos por la presencia de un temblor intencional
violento y tener un habla casi incomprensible. A
menudo, los signos cerebelosos se solapan con
signos de afectación piramidal y de la sensibilidad.
5.2.7. TRASTORNO DE LA MARCHA
El trastorno de la marcha es una importante
causa de discapacidad y de calidad de vida dismi-
nuida en pacientes con EM. Suele ser de etiología
multifactorial, incluyendo la debilidad de extremida-
des inferiores, la espasticidad, la inestabilidad pos-
tural debido a disfunción cerebelosa o vestibular,
la alteración de la sensibilidad propioceptiva y los
trastornos visuales (pérdida de visión, oscilopsia o
diplopía). Los patrones más frecuentes son la mar-
cha espástica, la marcha con ataxia sensitiva y la
marcha cerebelosa.
5.2.8. DETERIORO COGNITIVO
Los estudios neuropsicológicos muestran que
un 45-65% de los pacientes con EM presentan
signos de disfunción cognitiva, que puede tener
un importante impacto en la calidad de vida de los
pacientes y en la realización de las actividades co-
tidianas. La disfunción cognitiva tiende a ser más
grave en pacientes con una enfermedad de larga
evolución y discapacidad física importante, aun-
que puede ocurrir en cualquier momento durante
el curso de la enfermedad. Ocasionalmente, la dis-
función cognitiva es la primera manifestación de la
EM. Estos pacientes desarrollan un deterioro cog-
nitivo progresivo desde el comienzo de la enferme-
dad, y no presentan inicialmente ningún otro déficit
neurológico.
El patrón de disfunción cognitiva en pacientes
con EM no es uniforme, aunque en los casos más
graves se ajusta, en general, a un patrón de afecta-
ción subcortical. Las funciones neuropsicológicas
que se ven afectadas con mayor frecuencia son la
atención mantenida, el razonamiento abstracto, la
fluidez verbal, la percepción visuoespacial y la ve-
locidad de procesamiento de la información. La
memoria no está afectada en lo que se refiere a
la capacidad de codificación y almacenamiento de
los datos a lo largo del tiempo, sino que la altera-
ción es secundaria a problemas en el aprendizaje,
cuya causa puede ser la atención defectuosa y a
problemas en la fase de recuperación de la infor-
mación. La afasia, negligencia u otras alteraciones
cognitivas por afectación predominantemente cor-
tical son raras.
5.2.9. TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS
La EM se asocia a un riesgo significativamente
incrementado de trastornos psiquiátricos. Hasta el
50% de los pacientes con EM presenta sintomato-
logía depresiva durante el curso de la enfermedad.
En contraste con la disfunción cognitiva, la pre-
sencia de depresión se correlaciona mejor con el
grado de estrés percibido por el paciente que con
la carga lesional observada mediante resonancia
magnética (RM). No obstante, la depresión parece
ser más frecuente en pacientes con afectación de
predominio cerebral. Se ha sugerido que el daño
cerebral potenciaría el efecto de factores ambien-
tales en la génesis de los trastornos psiquiátricos.
769
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
El trastorno bipolar ocurre en pacientes con EM
con mayor frecuencia de lo que cabría esperar por
asociación fortuita, y algunos datos indican que
podría existir una relación comórbida, presumible-
mente genética, entre ambos procesos. De forma
menos frecuente, los pacientes con EM presentan
síntomas psicóticos. Éstos generalmente aparecen
en fases avanzadas de la enfermedad, pero en ca-
sos aislados son su única manifestación, preceden
a los síntomas neurológicos o son la expresión de
un brote.
5.2.10. Fatiga
La fatiga se define como la sensación subje-
tiva de falta de energía, física o mental, percibida
por el paciente o por el cuidador. Constituye una
importante causa de morbilidad en pacientes con
EM, pues limita la calidad de vida e interfiere con
la sensación de salud física y mental. El 75-95%
de los pacientes refiere fatiga extenuante en algún
momento de la enfermedad, y en el 15-45% puede
suponer la principal causa de discapacidad. La fa-
tiga puede ser un fenómeno transitorio relacionado
con brotes, fármacos, infecciones y otros procesos
intercurrentes, o bien constituir un síntoma persis-
tente sin una causa concreta identificable. Los me-
canismos que subyacen a la fatiga crónica se des-
conocen, aunque la depresión o la discapacidad
podrían ser factores contribuyentes. No obstante,
existe una mala correlación entre fatiga y el grado
de discapacidad, o la presencia de síntomas o sig-
nos particulares.
Los pacientes con fatiga crónica a menudo re-
fieren un cansancio desproporcionado tras la rea-
lización de actividades ordinarias, como las tareas
del hogar, así como astenia en reposo. Algunos
autores proponen diferenciar la fatiga en reposo
de la fatigabilidad o sensación de agotamiento que
aparece durante la actividad física o mental y que
mejora con el reposo. En general, estos síntomas
suelen seguir un ritmo circadiano, siendo más pro-
nunciados por la tarde. El calor puede exacerbar la
sensación de fatiga, como sucede con otras mani-
festaciones de la EM.
5.2.11. Disfagia
Más del 30% de los pacientes con EM sufre
problemas de deglución. La prevalencia de disfa-
gia neurogénica se correlaciona positivamente con
el grado de discapacidad, aunque también puede
afectar a pacientes con discapacidad ligera. Los
pacientes con afectación importante del tronco del
encéfalo se hallan especialmente predispuestos. La
dificultad para tragar alimentos sólidos y líquidos,
la presencia de tos y atragantamientos durante la
deglución, el babeo por acumulación de saliva en
770
la boca y la regurgitación nasal de líquidos son ma-
nifestaciones habituales de la disfagia. El examen
físico puede revelar la abolición del reflejo nauseoso
o tusígeno, y otros signos de afectación bulbar. Es
fundamental la valoración y tratamiento adecuado
de los pacientes con disfagia, pues ésta puede ser
causa de malnutrición, deshidratación o neumonía
por aspiración, y reducir la calidad de vida del pa-
ciente de forma considerable.
5.2.12. Trastornos esfinterianos y sexuales
La afectación de la función esfinteriana suele ser
paralela al grado de disfunción motora en las extre-
midades inferiores. Los trastornos urinarios apare-
cen en más del 75% de los pacientes. Pueden de-
berse a problemas de vaciado o retención de orina.
Los mecanismos de retención fracasan por hipe-
ractividad del detrusor, que se manifiesta en forma
de urgencia miccional, aumento en la frecuencia
miccional o nicturia. Los mecanismos de vaciado
pueden alterarse por contracción inapropiada del
detrusor o por disinergia detrusor-esfinteriana. Sus
manifestaciones son el retraso o dificultad para el
vaciado, la retención urinaria y el incremento del re-
siduo posmiccional. La hiperactividad del detrusor
y la disinergia detrusor-esfinteriana a menudo coe-
xisten en el mismo paciente. La incontinencia urina-
ria puede deberse a la hiperactividad del detrusor
o al rebosamiento. Por lo tanto, los síntomas del
paciente no son indicadores precisos del trastorno
fisiopatológico subyacente.
La alteración de la función intestinal también es
frecuente. Los pacientes refieren a menudo estre-
ñimiento, que puede agravarse por los fármacos
anticolinérgicos empleados en el tratamiento de los
trastornos urinarios. Raramente presentan urgen-
cia o incontinencia fecal.
La disfunción eréctil es muy frecuente en varo-
nes con EM; afectando al 75% de los pacientes.
Es más frecuente si existen signos de afectación
piramidal en extremidades inferiores, y casi siempre
se asocian a trastornos miccionales. Las mujeres
también pueden referir pérdida de la líbido y anor-
gasmia. En ambos sexos, la pérdida de sensibili-
dad perineal, el dolor neuropático, la espasticidad,
la incontinencia urinaria o la depresión pueden con-
tribuir a la disfunción sexual.
5.2.13. Fenómenos paroxísticos
Los fenómenos paroxísticos son síntomas o
signos neurológicos de inicio súbito y breve du-
ración, repetitivos y estereotipados. Son muy ca-
racterísticos de la EM, y tienden a ocurrir en los
primeros años del curso de la enfermedad. Los
mecanismos fisiopatológicos subyacentes se des-
conocen, aunque se ha propuesto la propagación
transversal del potencial de acción entre axones
desprovistos de mielina en el interior de una lesión
(transmisión efáptica).
Entre los fenómenos motores más frecuentes
se encuentran los espasmos tónicos paroxísticos,
que difieren de los debidos a la espasticidad. Pue-
den suceder en forma de episodios de breve dura-
ción que afectan a las extremidades inferiores, en
reposo o durante la marcha, o bien en forma de
episodios algo más prolongados, de tipo distónico,
y que tienden a afectar a la mano o a todo un he-
micuerpo. En raras ocasiones son generalizados,
y producen una postura corporal de tipo tetánico.
Otros fenómenos motores son el espasmo hemifa-
cial, las mioquimias faciales y episodios de atonía
muscular súbita o coreoatetosis cinesigénica.
La disartria paroxística es otro fenómeno carac-
terístico. Mientras habla, el paciente presenta disar-
tria que suele durar menos de un minuto, y tiende
a aparecer en ráfagas de varios episodios. Pueden
asociarse otros síntomas, como ataxia cerebelosa,
diplopía o parestesias faciales. La diplopía paroxís-
tica también puede ocurrir de forma aislada.
El fenómeno de Lhermitte es probablemente el
fenómeno sensitivo más frecuente, y se desarrolla
hasta en el 30% de los pacientes. Consiste en una
sensación instantánea de descarga eléctrica que
desciende desde el cuello sobre la columna verte-
bral hasta las extremidades, y que se desencadena
por movimientos de flexión cervical. Es debido a la
lesión de los cordones posteriores a nivel cervical.
La neuralgia de trigémino sucede en el 1% de
los pacientes con EM y sólo el 2% de las personas
con neuralgia del trigémino padecerán EM. Rara-
mente es el primer síntoma de la enfermedad. El
dolor no difiere de las formas idiopáticas, excep-
to porque en la EM puede ser bilateral y existe un
desencadenante con menor frecuencia. Se asocia
a lesiones situadas en la región de entrada del V
par craneal en la protuberancia, que pueden obje-
tivarse mediante RM. Otros fenómenos sensitivos
son las parestesias o el prurito paroxístico. Este úl-
timo puede aparecer en cualquier territorio y ser tan
intenso que cause lesiones por rascado.
La sensibilidad al calor hace referencia al em-
peoramiento de síntomas o signos neurológicos
en relación con el incremento de la temperatura
corporal, por ejemplo, en ambientes calurosos, du-
rante el ejercicio físico o en el contexto de una en-
fermedad febril intercurrente. La descripción inicial
de este fenómeno, por el neurooftalmólogo alemán
Wilhem Uhthoff, se refería al empeoramiento de la
visión durante el ejercicio físico (fenómeno de Uh-
thoff). Este fenómeno se debe a un bloqueo de la
conducción nerviosa inducido por el calor. El factor
de seguridad de la conducción nerviosa se reduce
conforme aumenta la temperatura hasta un punto
en el que se produce un bloqueo de conducción.
En axones desprovistos de mielina, el bloqueo se
alcanza con niveles más bajos de temperatura.
6. HISTORIA NATURAL DE LA ESCLEROSIS
MÚLTIPLE Y DEFINICIONES
En 1995, la Sociedad Nacional de Esclerosis
Múltiple (Estados Unidos) nombró a unos investi-
gadores para llegar a un consenso internacional
sobre la definición de la evolución clínica de la EM.
El estudio completo se tradujo en la clasificación
empleada actualmente. Su aplicación ha sido de
gran ayuda, no sólo porque establece criterios de
inclusión que se utilizan en el diseño de ensayos
clínicos, sino que además han mejorado la evalua-
ción del pronóstico y las decisiones de tratamiento.
A continuación se presentan las definiciones más
aceptadas de los fenómenos y acontecimientos clí-
nicos relacionados con la EM.
6.1. LA RECAÍDA O BROTE, REMISIÓN Y SECUELA
La aparición, reaparición o empeoramiento de
un síntoma neurológico persistente durante más de
24 horas es la evidencia de una recaída o brote de
la EM. El proceso debe ser insidioso y sin evidencia
de fiebre o de infección grave. También se incluyen
dentro de la definición de brote los trastornos pa-
roxísticos recurrentes que duran más de 24 horas.
La mayoría de las manifestaciones clínicas se
instauran habitualmente de manera subaguda, en
horas o días; se siguen de un periodo de estabi-
lización muy variable, 7-15 días, y posteriormente
empieza una fase de mejoría que puede llegar a ser
total o parcial. Cuando aparecen nuevos síntomas
neurológicos dentro de los siguientes 30 días se
considera que forman parte de la misma recaída.
Se define remisión a la resolución de signos y
síntomas tras el brote. Una remisión corresponde al
período de mejoría que aparece entre los ataques.
Se define secuela al empeoramiento estableci-
do tras la recuperación de un brote.
6.2. PROGRESIÓN
Desde un punto estrictamente de vista clínico,
“progresión” implica el deterioro neurológico de
un punto o más en la escala EDSS (Escala Expan-
dida del Estado de Discapacidad de Kurtzke) (Ta-
bla 1) en pacientes con EDSS previo < 5,5; o 0,5
puntos en pacientes con EDSS previo de 5,5-6,5
durante un intervalo de 2 años (en formas secun-
darias progresivas), o de 6-12 meses (en formas
primarias progresivas).
771
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

Tabla 1: Expanded Disability Status Scale.

Escala Piramidal 1. Normal
Funcional 2. Signos anormales sin incapacidad.
3. Incapacidad mínima.
4. Paraparesia o hemiparesia leve o moderada. Monoparesia grave.
5. Paraparesia o hemiparesia grave. Monoplejía o cuadriparesia moderada.
6. Paraplejía o hemiplejía. Cuadriparesia intensa.
7. Cuadriplejía.
Cerebelo 1. Normal.
2. Signos anormales sin incapacidad.
3. Ligera ataxia.
4. Moderada ataxia de los miembros o del tronco.
5. Ataxia intensa de todas las extremidades.
6. Incapaz de realizar movimientos coordinados por ataxia.
7. + añadir tras cada puntuación en caso de debilidad grado 3, que
dificulte la prueba.
Tronco del encéfalo 1. Normal.
2. Solamente signos.
3. Nistagmus moderado o cualquier otro tipo de incapacidad.
4. Nistagmus intenso, parálisis extraocular intensa o moderada incapaci-
dad por otros pares.
5. Disartria intensa o cualquier otro tipo de incapacidad.
6. Incapacidad para tragar o hablar.
Sensibilidad 1. Normal.
2. Alteración de la vibratoria o grafestesia en una o dos extremidades.
3. Disminución ligera de la sensibilidad táctil o dolorosa, o de la posicional
y/o disminución ligera de la vibratoria en uno o dos miembros o vibrato-
ria (o grafestesia) en 3 o 4 miembros.
4. Id. moderada, incluida alteración propioceptiva en 3 o 4 miembros.
5. Id. intensa, o bien grave alteración propioceptiva en más de 2 miembros.
6. Pérdida de la sensibilidad en una o dos extremidades o bien disminu-
ción del tacto o dolor y/o pérdida del sentido posicional en más de dos
miembros.
7. Pérdida de sensibilidad prácticamente total por debajo de la cabeza.
Vejiga 1. Función normal.
2. Ligero titubeo, urgencia o retención.
3. Moderado titubeo, urgencia o retención tanto del intestino como de la
vejiga, o incontinencia urinaria poco frecuente.
4. Incontinencia < semanal.
5. Incontinencia > semanal.
6. Incontinencia diaria.
7. Catéter vesical.
Intestino 1. Función normal.
2. Estreñimiento de < diario, sin incontinencia.
3. Estreñimiento de menos de a diario, pero no incontinencia.
4. Incontinencia < semanal.
5. Incontinencia > semanal pero no a diario.
6. Ningún control intestinal.
7. Grado 5 intestinal más grado 5 de disfunción vesical.
Visión 1. Normal.
2. Escotoma con agudeza visual (corregida) superior a 20/30.
3. El ojo que está peor con un escotoma tiene de agudeza entre 30/30 y
20/59.
4. El ojo peor (por escotoma o alteración de campo) con agudeza máxima
entre 20/60 y 20/99.
5. Id. entre 20/100 y 20/200; igual un grado 3 más máxima agudeza en el
mejor ojo de 20/60 o inferior.
6. Id. en el ojo peor con agudeza inferior a 20/200; o bien grado 4 más
máxima agudeza en el ojo mejor de 20/60 o menos.
7. + Añadir tras la puntuación

772
 Funciones mentales 1. Normal.
2. Alteración del estado de ánimo únicamente (no afecta a la puntuación
EDSS).
3. Ligera alteración cognitiva.
4. Moderada alteración cognitiva.
5. Marcada alteración cognitiva.
6. Demencia o síndrome cerebral crónico.
Puntuación final 0: examen neurológico normal (en escala funcional todo grado 0).
de la EDSS 1,0: sin incapacidad, mínimos signos en una escala funcional (por ejemplo, grado 1).
1,5: no incapacidad, mínimos signos en más de una escala funcional (más de una escala funcional de
grado 1). Excluye función cerebral grado 1.
2,0: mínima incapacidad en una escala funcional (una escala funcional grado 2, otros 0 o 1).
2,5: mínima incapacidad en dos escalas funcionales (dos escalas funcionales grado 2, otros 0 o 1).
3,0: moderada incapacidad en una escala funcional (una escala funcional grado 3, otros 0 o 1) o leve
incapacidad en tres o cuatro escalas funcionales grado 2, otros 0 o 1) aunque plenamente ambulante.
3,5: totalmente ambulante pero con moderada incapacidad en una escala funcional (un grado 3) y uno o
dos escalas funcionales grado 2; o dos escalas funcionales grado 3, o cinco escalas funcionales grado 2
(otros 0 o 1).
4,0: completamente ambulante sin asistencia, autosuficiente, capacitado durante 12 horas diarias a pesar
de una relativamente grave incapacidad consistente en una escala funcional grado 4 (otros 0 o 1) o com-
binaciones de grados menores excediendo los límites de los grados previos, capaz de caminar sin ayuda
o descanso uno 500 metros.
4,5: completamente ambulante sin ayuda, autosuficiente la mayor parte del día, sin asistencia, capaz
de trabajar la jornada entera, pero puede tener alguna limitación en la actividad total o puede requerir
asistencia mínima; caracterizado por relativamente grave incapacidad, consistiendo generalmente en una
escala funcional grado 4 (otros 0 o 1), o combinaciones de grados menores excediéndolos límites de los
grados previos; capaz de caminar sin ayuda o descanso unos 300 metros.
5,0: ambulante, capaz de andar sin ayuda o descanso 200 metros; incapacidad suficientemente grave
como para impedirle las actividades del día entero (por ejemplo, trabajar el día entero sin medidas espe-
ciales), (equivalentes habituales en escalas funcionales son grado 5 sólo, otros 0 o 1; o combinaciones de
grados menores, generalmente excediendo las especificaciones del apartado 4.0).
5,5: capaz de caminar 100 metros sin ayuda ni descanso, incapacidad suficientemente grave como para
impedir las actividades del día entero (equivalentes habituales en escalas funcionales un grado 5 sólo,
otros 0 o 1; o combinaciones de grados menores, excediendo generalmente los del apartado 4.0).
6,0: ayuda intermitente o constante (bastón, muletas) requerida para caminar 100 metros con o sin
descanso (generalmente equivalente en las escalas funcionales a combinaciones con más de dos escalas
funcionales grado 3+).
6,5: ayuda bilateral constante (bastón, muletas, etc.) requerida para caminar 20 metros sin descanso (los
equivalentes en las escalas funcionales son combinaciones con más de dos escalas funcionales grado 3+).
7,0: incapaz de caminar más de 5 metros aun con ayuda, esencialmente relegado a la silla de ruedas;
capaz de trasladarse en la silla de ruedas unas 12 horas al día (los equivalentes en las escalas funcionales
son combinaciones con más de una escala funcional grado 4+; muy raramente grado 5 piramidal sólo).
7,5: incapaz de subir más de unos pocos peldaños; relegado a una silla de ruedas; puede necesitar ayuda
para trasladarse con ella; es capaz de mover las ruedas de una silla estándar, pero no puede hacerlo
durante todo el día; puede necesitar silla motorizada (los equivalentes en las escalas funcionales son
combinaciones, con más de una escala funcional 4+).
8,0: esencialmente relegado a la cama o silla de ruedas o en silla, pero capaz de permanecer fuera de la
cama gran parte del día; capaz de realizar muchas de las funciones de su cuidado personal; generalmente
conserva el uso efectivo de los brazos (los equivalentes en sistemas funcionales son combinaciones,
generalmente grado 4+ en distintos sistemas).
8,5: esencialmente relegado en cama la mayor parte del día; conserva algo de uso efectivo en los brazos;
conserva algunas funciones de cuidado personal (los equivalentes en sistemas funcionales son combina-
ciones generalmente grado 4+ en varios sistemas).
9,0: paciente postrado en cama; puede comunicarse y comer (los equivalentes en sistemas funcionales
son combinaciones, sobre todo grado 4+).
9,5: paciente totalmente imposibilitado; incapaz de comunicarse y comer (los equivalentes en sistemas
funcionales son combinaciones, sobre todo grado 4+).
10,0: fallecimiento por esclerosis múltiple.
Diseñada por John Kurtzke en 1955 y revisada y ampliada en 1983 la escala Expanded Disability Status Scale (EDSS) constituye la herra-
mienta más utilizada para evaluar la situación funcional de los sujetos con esclerosis múltiple. La EDSS evalúa la discapacidad del paciente de
acuerdo a ocho sistemas funcionales, dando una puntuación final que puede oscilar entre 0 (normal) a 10 (fallecido).

773
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
7. FORMAS CLÍNICAS
7.1. RADIOLOGYICAL ISOLATED SYNDROME “RIS”
(SÍNDROME RADIOLÓGICO AISLADO)
Son lesiones inflamatorias en el SNC que apare-
cen en fases preclínicas, sin la presencia de sínto-
mas subjetivos de enfermedad desmielinizante. Un
porcentaje superior al 30% de los RIS se convierten
en CIS o EM en los siguientes 2-5 años.
7.2. CLINICALLY ISOLATED SYNDROME “CIS”
(SÍNDROME NEUROLÓGICO AISLADO)
Primer evento clínico neurológico sugestivo de
EM (neuritis óptica, disfunción troncular o de cere-
belo, mielitis, disfunción cerebral hemisférica) en in-
dividuos jóvenes de 20-40 años, de más de 24 ho-
ras de duración, de inicio subagudo y progresivo,
con recuperación parcial o total, que corresponde
a una única lesión en la sustancia blanca.
La evolución clínica de la EM es diversa, pero
la inmensa mayoría de los pacientes pueden ser
catalogados en una de las categorías definidas por
Lublin y cols.
7.3. ESCLEROSIS MÚLTIPLE
REMITENTE-RECURRENTE (EMRR)
Afecta a más del 80% de las personas con EM.
Se suele caracterizar por distintos tipos de brotes
que se intercalan con una fase de remisión.
7.4. ESCLEROSIS MÚLTIPLE
SECUNDARIA PROGRESIVA (EMSP)
Se produce cuando el grado de discapacidad
persiste y/o aumenta sin que se identifiquen bro-
tes. Se considera una fase avanzada de la EM pu-
diendo aparecer recidivas ocasionales. Entre el 30
y 50% de los pacientes que inicialmente presentan
EMRR desarrollan una forma progresiva en un pe-
ríodo de 10 años.
7.5. ESCLEROSIS MÚLTIPLE
PRIMARIA PROGRESIVA (EMPP)
Es menos frecuente y afecta a un 10% de to-
dos los pacientes con EM. Se caracteriza porque la
discapacidad y los síntomas se agravan de forma
continua desde el principio y no se producen bro-
tes definidos, solo se producen fases de estabilidad
ocasionales y mejorías pasajeras poco importantes.
774
El 10-15% presentan actividad en RM (realce con
gadolinio).
El síntoma de presentación más frecuente es
una paraparesia espástica progresiva (47%) segui-
do de un síndrome cerebeloso o de tronco cerebral
(24%); son más raras las formas sensitivas (15%) o
la neuritis óptica (5%). Se precisa seguimiento de
más de 1 año para diagnosticar esta entidad y el
tiempo de progresión de la EDSS hasta 6.0 es de
4,5 años.
8. DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de un paciente con sospe-
cha de EM se utilizan una serie de criterios diag-
nósticos que se fundamentan en la demostración
de lesiones que afectan el SNC, diseminadas en
espacio (DIS, por sus siglas en inglés) y en tiempo
(DIT, por sus siglas en inglés), y en la exclusión de
otras enfermedades neurológicas que pueden pre-
sentarse de manera similar a la EM. A lo largo del
tiempo, la demostración de DIS y DIT ha pasado de
ser puramente clínica a ser apoyada por estudios
paraclínicos, entre los cuales la RM tiene una es-
pecial relevancia, gracias a su elevada sensibilidad
para detectar lesiones desmielinizantes en el SNC,
tanto cerebrales como medulares.
Los criterios diagnósticos propuestos por Mc-
Donald et al en 2001, en los que por primera vez
describen explícitamente el papel de los hallazgos
de RM en el diagnóstico de la EM, han estado suje-
tos a una revisión en 2005 y otra más reciente a fina-
les de 2010. Estas revisiones intentan, basándose
en las nuevas evidencias y en el mejor conocimiento
de la enfermedad, simplificar el proceso diagnóstico
e incrementar la sensibilidad de los criterios sin sa-
crificar su especificidad (Polman et al, 2010).
8.1. DIS
Esta nueva propuesta establece DIS cuando
existen una o más lesiones asintomáticas al menos
en dos de las cuatro topografías consideradas ca-
racterísticas en la EM: periventricular, yuxtacortical,
infratentorial y medular.
8.2. DIT
El concepto de DIT se establece si se demues-
tra la presencia de al menos una nueva lesión en
T2 en una segunda RM, sin tener en cuenta el
momento en el que se ha realizado el estudio de
imagen de referencia. También se ha propuesto
que una única RM realizada en cualquier momento,
incluso durante el primer brote, en la que se cum-
plan los criterios de DIS y que además presente de
forma simultánea lesiones asintomáticas con y sin
realce de gadolinio, cumpliría el criterio de RM de
DIT (Rovira et al. 2009). Esta última propuesta per-
mitiría, por tanto, establecer el diagnóstico de EM
incluso al inicio de los síntomas en ciertos casos
de CIS y, además, evitaría repetir el estudio de RM
para confirmar el diagnóstico, lo cual sería un gran
ahorro en la práctica clínica diaria. Sin embargo, si
no existen lesiones sin y con realce de gadolinio de
forma simultánea en la RM basal, aún se precisa
de un segundo ataque clínico o de una segunda
RM en la que se demuestren lesiones nuevas en T2
para demostrar DIT.
8.3. DIAGNÓSTICO DE FORMAS PROGRESIVAS
PRIMARIAS
En la revisión de 2010 se requiere que el pacien-
te cumpla dos o tres de los siguientes supuestos:
1. Una lesión en T2 en al menos un área caracterís-
tica (periventricular, yuxtacortical o infratenorial).
2. Dos lesiones en T2 en la médula espinal.
3. LCR positivo (evidencia de BOC y/o índice de
IgG elevado).
Con esta propuesta es posible establecer el
diagnóstico de EMPP aún en pacientes con una
RM cerebral estrictamente normal siempre y cuan-
do el análisis del LCR sea positivo.
9. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
9.1. TRATAMIENTO DEL BROTE
No está claramente establecido qué tipo de
brotes, y en qué momento se deben tratar, pero de
modo global se recomienda tratar, lo más precoz-
mente posible tras el inicio de los síntomas (< 14
días, según la guía NICE de 2014), aquellos brotes
que produzcan alguna discapacidad o que reper-
cutan en la calidad de vida de los pacientes.
La sintomatología del brote es expresión de una
o varias lesiones en el SNC debidas a un proceso
inflamatorio. De ahí que el tratamiento del brote se
dirija a mitigar dicho proceso mediante fármacos
antinflamatorios como los corticoides. En caso de
falta de respuesta a estos se postula la utilización
de plasmaféresis e inmunoglobulinas.
9.2. TRATAMIENTO PARA MODIFICAR LA HISTORIA
NATURAL DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
En las últimas dos décadas el tratamiento de la
EM ha experimentado un cambio radical a partir de
la introducción del interferón beta (IFN β), medica-
mento que de manera clara y reproducible demostró
por primera vez que era posible modificar favorable-
mente el curso clínico de esta enfermedad. En 2016
los tratamientos aprobados para la EM en España
son nueve: IFN βs, Acetato de Glatirámero (AG),
Azatioprina, Mitoxantrona, Natalizumab, Fingolimod,
Teriflunomida, Dimetilfumarato y Alemtuzumab.
9.3. ALGORITMOS DE TRATAMIENTO
9.3.1. ESCLEROSIS MÚLTIPLE
REMITENTE RECURRENTE ACTIVA
Los IFN βs, el AG, Teriflunomida y BG12 o Di-
metilfumarato cuentan con recomendación de gra-
do A basada en los estudios de clase I, para redu-
cir la frecuencia de las recaídas en la EMRR como
primera línea de tratamiento. Los medicamentos de
segunda línea como el natalizumab, fingolimod y
alemtuzumab pueden asimismo ser utilizados ini-
cialmente en pacientes con formas graves de inicio
o tras fracaso de los fármacos de primera línea
9.3.2. TRATAMIENTO TRAS EL PRIMER EPISODIO
DESMIELINIZANTE. CIS
Los estudios CHAMPS, ETOMS, BENEFIT, RE-
FLEX Y PRECISE demostraron que el uso tempra-
no de IFN β o AG en el síndrome aislado retrasa
significativamente la conversión a EM confirmada
tanto por la clínica como por nuevas imágenes de
RM. Cualquiera de los medicamentos menciona-
dos tiene una recomendación de clase A para de-
morar la aparición de nuevos brotes o de nuevas
lesiones en RM a las mismas dosis y frecuencia que
en la forma EMRR.
Se recomienda tratar aquellos pacientes cuya
situación implica riesgo de conversión y de evolu-
ción desfavorable (recaídas, deterioro neurológico),
consideración que el neurólogo debe estimar ba-
sándose en datos clínicos o paraclínicos.
9.3.3. ESCLEROSIS MÚLTIPLE SECUNDARIAMENTE
PROGRESIVA (EMSP) CON BROTES
Los únicos medicamentos que han demostrado
utilidad para esta variante de EM en ensayos es-
pecíficos han sido el interferón beta 1 b y beta 1 a
subcutáneo. La mitoxantrona, aprobada para la EM
775
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
secundariamente progresiva con actividad inflama-
toria, ha caído en desuso por su toxicidad.
En la EMSP sin brotes ningún fármaco ha de-
mostrado beneficio sobre la discapacidad.
9.3.4. ESCLEROSIS MÚLTIPLE PRIMARIAMENTE
PROGRESIVA (EMPP)
No disponemos de tratamiento al no haber arro-
jado resultados clínicamente significativos los es-
tudios realizados. La comunicación de resultados
positivos sobre la evolución de la discapacidad en
un ensayo clínico con ocrelizumab en EM prima-
riamente progresiva puede abrir la puerta al trata-
miento en esta forma de enfermedad. Este mismo
fármaco también ha mostrado alta eficacia en for-
mas recidivantes remitentes.
10. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Y REHABILITACIÓN EN LA
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Además de plantear cuál es el mejor tratamien-
to modulador de la enfermedad para cada pacien-
te y en cada momento de su evolución, debemos
prestar especial atención al alivio de los síntomas
derivados de los brotes o de las secuelas de la en-
fermedad. Dada la variedad de síntomas que pue-
den presentar los pacientes con EM, su manejo
implica un abordaje multidisciplinar en el que están
implicados neurólogos, rehabilitadores, urólogos,
fisioterapeutas, neuropsicólogos y enfermeras es-
pecializadas.
La rehabilitación en una persona con secuelas
de EM presenta algunas características propias
que es necesario tener en consideración. En pri-
mer lugar, el tratamiento debe ser individualizado,
debido a la gran variedad de manifestaciones y al
curso fluctuante de esta enfermedad neurodege-
nerativa. En segundo lugar, la intensidad de la acti-
vidad debe adaptarse a la debilidad muscular pero
también a la fatiga, que es un síntoma de alta pre-
valencia en los pacientes con EM. En tercer lugar,
al igual que sucede en otros estados de salud que
generan discapacidad, los déficits y limitaciones de
actividad generados por la lesión del tejido nervio-
so deben abordarse con diferentes modalidades
terapéuticas. Por último, pueden utilizarse medidas
compensadoras para la consecución de un nivel de
funcionalidad óptimo, como por ejemplo la indica-
ción de ortesis para mejorar el patrón de marcha,
o el trabajo con sistemas alternativos de comuni-
cación en el tratamiento de la disartria. En la etapa
tardía de la enfermedad, el paciente precisará de
la asistencia de diferentes ayudas técnicas (silla de
ruedas, ayudas técnicas para el baño, grúa, etc.),
776
de modo que es útil conocer qué opciones existen
en el mercado y cuáles son las indicaciones para
poder realizar las recomendaciones precisas.
Además del tratamiento sobre el propio pa-
ciente, la intervención debe incluir educación a los
cuidadores sobre las medidas de prevención de
complicaciones (úlceras por presión, contracturas
articulares, etc.), el manejo de la incontinencia o la
utilización de las mencionadas ayudas técnicas.
10.1. ESPASTICIDAD
La espasticidad es uno de los factores que más
contribuye a la discapacidad en la EM, limitando la
movilidad, generando dolor, condicionando malpo-
siciones articulares y, en fases más avanzadas, difi-
cultando la higiene. Sin embargo, la espasticidad no
siempre requiere tratamiento. En pacientes con de-
bilidad en las extremidades, el desarrollo de espas-
ticidad puede conllevar una mejoría funcional, por lo
que su desaparición implicaría un empeoramiento
de la discapacidad. En otras ocasiones, la espasti-
cidad o su empeoramiento se deben a la existencia
de factores intercurrentes (por ejemplo, infeccio-
nes), por lo que es importante identificar la causa y
tratarla. La decisión de tratar la espasticidad requie-
re una evaluación cuidadosa e individualizada.
Como norma general, en los casos leves la es-
pasticidad puede aliviarse con fisioterapia y ejerci-
cio. El tratamiento rehabilitador incluye las movili-
zaciones articulares, ejercicios de estiramiento y
posturas inhibitorias. Otras técnicas de tratamiento
físico como la estimulación eléctrica y la criotera-
pia puede colaborar en reducir la espasticidad.
Hay que considerar el tratamiento con fármacos
orales cuando el tratamiento rehabilitador fracase
o la espasticidad sea moderada. Si la monoterapia
no es efectiva, se pueden combinar fármacos con
distintos mecanismos de acción. En el caso de que
la espasticidad sea refractaria al tratamiento far-
macológico por vía oral o los efectos secundarios
derivados del uso de dosis altas por esta vía sean
intolerables, la perfusión intratecal de baclofeno ha
demostrado ser efectiva. Si la espasticidad se limi-
ta a un pequeño grupo de músculos (por ejemplo,
aductores), debe considerarse el tratamiento con
toxina botulínica.
Es recomendable utilizar escalas de espastici-
dad para cuantificar la respuesta al tratamiento.
Los fármacos orales más utilizados para el tra-
tamiento de la espasticidad son baclofeno, tizanidi-
na, diazepám, gabapentina y más recientemente,
el tetrahidrocannabinol/cannabidiol en pulverizacio-
nes orales como terapia añadida a las anteriores.
10.2. FATIGA
La fatiga es un síntoma frecuente en los pacien-
tes con EM (lo presentan entre el 80-97% de los pa-
cientes). Para algunos es incluso el elemento más
invalidante de su enfermedad. Se debe intentar
identificar y tratar los posibles factores concomitan-
tes que puedan generar o empeorar la fatiga, como
los trastornos del sueño, la depresión, ejercicio físi-
co intenso o el dolor. Algunos fármacos como el in-
terferón o los empleados en el tratamiento sintomá-
tico de la espasticidad pueden ser causa de fatiga.
Algunas medidas no farmacológicas como pla-
nificar la mayor parte de la actividad a primera hora
de la mañana, realizar descansos regulares, ejerci-
cio físico o estructurar los horarios pueden resultar
útiles. Si la fatiga persiste, se puede valorar el trata-
miento farmacológico. Los fármacos más utilizados
son amantadina y modafinilo.
Alrededor del 50% de pacientes con EM pre-
sentan fatiga intensa cuando se exponen al calor;
de tal forma que pueden presentar una pérdida
funcional significativa tras sufrir fiebre, elevada tem-
peratura ambiental o tras la realización de ejercicio
físico intenso. Para su manejo es importante con-
trolar la temperatura ambiental. También se pueden
beneficiar de hidroterapia con el agua a una tempe-
ratura entre 24 y 27ºC; y crioterapia para reducir la
temperatura corporal.
10.3. DOLOR
Los pacientes con EM pueden presentar dolor
de tipo neuropático con carácter intermitente como
la neuralgia del trigémino, o bien dolor neuropático
continuo como las disestesias o la alodinia a nivel
de extremidades.
Los síntomas dolorosos paroxísticos, como la
neuralgia del trigémino o los espasmos tónicos do-
lorosos, se tratan con fármacos antiepilépticos. En
el tratamiento de la neuralgia del trigémino, la car-
bamacepina es el tratamiento de elección. La ox-
carbacepina, la lamotrigina, baclofeno y gabapenti-
na también pueden ser de utilidad.
El dolor crónico de tipo disestésico o hiperpáti-
co es el más frecuente en la EM. Se recomienda,
como primera opción, el tratamiento con amitripti-
lina o la imipramina y preferiblemente por la noche,
para minimizar los efectos adversos (hipotensión,
somnolencia, sequedad de la boca, retención uri-
naria y visión borrosa). Otros antidepresivos, como
la venlafaxina y algunos fármacos antiepilépticos,
como la carbamacepina, la gabapentina, o la pre-
gabalina, también han demostrado su utilidad.
10.4. TRASTORNOS UROLÓGICOS
Los trastornos urológicos los presentarán hasta
un 75% de los pacientes con EM, condicionando
un empeoramiento en la calidad de vida y predis-
poniendo a infecciones urinarias.
Se considera que las lesiones medulares, que
interrumpen las conexiones entre la médula sacra y
los núcleos pontinos/centros corticales que contro-
lan la micción, son las causantes de la mayor parte
de los trastornos miccionales.
La prevalencia real de los distintos síndromes
miccionales es muy variable según las fuentes con-
sultadas y la terminología empleada. En términos
generales, el síndrome irritativo es el más frecuente
entre los pacientes con EM y se caracteriza por po-
laquiuria, urgencia miccional o incontinencia urina-
ria; éstos síntomas se deben a la reducción de la
capacidad de la vejiga condicionada por una hipe-
rreflexia del detrusor, de manera que pequeños vo-
lúmenes de orina son capaces de desencadenar la
micción. El síndrome obstructivo, caracterizado por
problemas para el vaciado completo de la vejiga o
dificultades para iniciar la micción, se debe a una
debilidad del detrusor o a una hiperreflexia uretral.
Por último, se puede producir una combinación de
los problemas anteriores, conformando un síndro-
me mixto o disinergia del detrusor-esfínter. En estos
casos, el paciente describe un titubeo a la hora de
iniciar la micción, la cual se interrumpe y comienza
varias veces, y persiste, en ocasiones, la sensación
de un vaciado incompleto.
Un estudio urodinámico permite identificar me-
jor el problema y así poder plantear el tratamiento
más adecuado.
Hay que tener en cuenta que pueden coexis-
tir trastornos esfinterianos debidos a otras causas,
como por ejemplo, por debilidad del suelo pélvico
en las mujeres o secundarios a una hipertrofia pros-
tática en varones.
10.4.1. TRATAMIENTO DE LA HIPERREFLEXIA
DEL DETRUSOR
Los fármacos anticolinérgicos se utilizan para
disminuir la urgencia y la incontinencia urinaria. De
los diferentes fármacos anticolinérgicos utilizados,
sólo la oxibutinina y la tolterodina han demostrado
su utilidad.
Hay estudios que apoyan el uso de la toxina bo-
tulínica intramuscular a nivel del detrusor.
La desmopresina puede reducir la frecuencia
miccional y la nicturia en pacientes que no respon-
den al tratamiento con anticolinérgicos; se admi-
nistra mediante nebulizador nasal. Otros trabajos
777
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
sugieren un posible efecto beneficioso de los can-
nabinoides.
En los casos de hiperreflexia del detrusor con
volúmenes posmiccionales mayores a 100 cm3, se
deben asociar cateterismos intermitentes.
En los casos de incontinencia rebelde al trata-
miento, el uso de empapadores en mujeres o co-
lectores urinarios en los pacientes varones puede
resultar útil.
La sonda vesical permanente es la última de las
opciones.
10.4.2. TRATAMIENTO DE LA HIPERREFLEXIA URETRAL
En los casos de hiperreflexia uretral (síndromes
obstructivos y disinergia detrusor-esfinter) se utili-
zan fármacos con propiedades alfa bloqueantes,
como la tamsulosina, la alfuzosina, la doxazosina,
la prazosina o la terazosina. Los principales efectos
secundarios son hipotensión ortostática, síncopes
vasovagales y eyaculación retrógrada.
Si el tratamiento farmacológico no es suficiente,
se debe recurrir a los cateterismos intermitentes o
a la derivación permanente.
10.5. TRASTORNO DE LA FUNCIÓN MOTORA
Un elevado porcentaje de pacientes con EM
presentan deterioro de la movilidad por diferentes
razones (debilidad, espasticidad, disfunción cere-
belosa, ataxia, fatiga y dolor, que pueden aparecer
de forma aislada o en combinación), lo que genera
limitaciones desde el punto de vista laboral, nece-
sidad de mayor asistencia y deterioro de calidad
de vida. La fampridina ha demostrado beneficio en
mejorar la marcha en pacientes con EM con disca-
pacidad EDSS 4-7 en el 40 % de los casos.
La debilidad muscular se traduce en una pérdi-
da de fuerza en las extremidades, tanto superiores
como inferiores, y en la consecuente alteración de
la función de la marcha y la realización de la AVD y
transferencias. Para su tratamiento se prescribe un
programa de ejercicio físico para mantener y/o me-
jorar el balance muscular. No hay que olvidar que
un programa de potenciación muscular agresivo
es contraproducente por el incremento de la fatiga
que puede producir. A pesar de que existe cierta
evidencia que respalda el efecto positivo del ejer-
cicio en el funcionamiento físico y psicosocial y en
la calidad de vida en los pacientes con EM, en una
reciente revisión Asano, concluye que no existe evi-
dencia científica suficiente en esta área para guiar
la prescripción del tratamiento fisioterapéutico más
adecuado en cada momento y en cada nivel de
discapacidad. Asimismo, tampoco hay suficientes
778
estudios que permitan establecer conclusiones so-
bre el resultado de la mayoría de las categorías de
intervención de la terapia ocupacional en pacientes
con EM, en términos de funcionalidad, participa-
ción social y/o calidad de vida.
Tampoco existe investigación suficiente en rela-
ción con la intensidad y duración de los protocolos
terapéuticos. En diferentes estudios se manejan
periodicidades diarias o de 3 veces por semana, de
duración variable según la evolución y con necesi-
dad de repetir los programas en cuanto se detecta
un deterioro funcional. Por tanto, en un paciente
con secuelas motoras en el curso progresivo de
una EM, los objetivos son básicamente:
• Mejora y/o mantenimiento de la amplitud com-
pleta de todos los arcos articulares y adiestra-
miento del paciente y/o sus cuidadores en las
medidas de prevención de contracturas.
• Potenciación y/o mantenimiento del control
muscular voluntario.
• Reeducación de las alteraciones de coordina-
ción y trastornos del control del movimiento.
• Control y reeducación de la postura. Adies-
tramiento en la inhibición de compensaciones
musculares o movimientos anómalos que pue-
den interferir en la función.
• Inhibición del tono muscular anormal.
• Estimulación propioceptiva.
• Reeducación del equilibrio en sedestación y bi-
pedestación.
• Mejora del patrón de marcha actuando sobre la
velocidad y la resistencia, así como la correcta
alineación de la cabeza, el tronco y las extremi-
dades (cadera, rodilla y pie).
La terapia ocupacional fundamentalmente en-
tra en juego en etapas más avanzadas en las que
se instaura una discapacidad. Las intervenciones
orientadas a este fin son, básicamente:
• Mejora de la funcionalidad de la extremidad
superior.
• Adiestramiento del paciente y/o sus cuidadores
en las AVD.
• Si el paciente es dependiente de silla de ruedas,
adiestramiento del paciente y/o sus cuidadores
en las transferencias desde la silla a la cama, al
coche, al inodoro o a la bañera, y viceversa.
• Mejora del funcionamiento cognitivo del paciente.
• Evaluación y asesoramiento en las ayudas téc-
nicas o la tecnología de apoyo para permitir
o facilitar la realización de determinadas acti-
vidades que son imposibles o muy difíciles de
 realizar en una determinada situación de disca-
pacidad.
La alteración de la marcha es uno de los prin-
cipales problemas en los pacientes con EM por la
limitación que se produce en el desplazamiento. Es
imprescindible llevar a cabo una detallada evalua-
ción del patrón de marcha antes de la indicación
de cualquier tratamiento específico. Lo habitual es
utilizar instrumentos observacionales; sin embargo,
los sistemas de evaluación funcional de la marcha
con obtención de parámetros témporoespaciales
objetivos han mostrado ser especialmente útiles
en pacientes con marcha independiente, discapa-
cidad leve y de escasa duración. Existen diferentes
formas de actuar sobre la marcha en un intento de
mejorar su calidad así como su resistencia. Uno
de los aspectos previos al trabajo de marcha es
el entrenamiento del control postural en bipedes-
tación frente a un espejo con asistencia directa del
fisioterapeuta. A continuación, se procede a la re-
educación de la marcha con ayudas decrecientes:
se empieza por la realización de la actividad entre
barras paralelas; posteriormente, se adiestra con la
ayuda de un andador, de bastones ingleses, de un
solo bastón, con supervisión; finalmente, se pasa
a la marcha independiente. Este programa debe
complementarse con ejercicios de estiramiento y
entrenamiento del equilibrio y la coordinación. El
entrenamiento específico de la resistencia ha de-
mostrado un potente efecto en la mejora funcional
de la marcha (máxima distancia caminada) cuando
se compara con el tratamiento convencional, en
pacientes con EM que manifiestan fatiga y que pre-
sentan una discapacidad leve o moderada.
Existen en el mercado diferentes sistemas elec-
tromecánicos de la marcha. Los sistemas más
simples son las cintas de marcha, especialmente
útiles para los pacientes con afectación leve de la
función. Estos instrumentos permiten protocolos
de entrenamiento de la resistencia y, aunque no
existen estudios aleatorizados con grupo control,
en estudios de casos sí se aprecia que el entre-
namiento en la cinta es viable, es seguro y pue-
de mejorar alteraciones precoces en la postura y
la marcha de pacientes con secuelas de una EM.
Otros sistemas compuestos por cintas de marcha
con soporte parcial del peso corporal también han
mostrado su efecto positivo en la fuerza muscular,
la espasticidad, la resistencia, el equilibrio, la veloci-
dad de marcha y la calidad de vida, al final del pro-
tocolo de tratamiento, sin provocar fatiga u otros
efectos secundarios.
10.6. DISFAGIA
Más del 30% de las personas con EM tienen
síntomas derivados de alteraciones de la deglución;
aproximadamente el 15% de las personas con EM
con una leve disfunción neurológica puede sufrir
también disfagia neurógena. La disfagia también
puede aparecer como primer síntoma de la enfer-
medad. La disfagia supone un riesgo de aspiración
y de complicaciones respiratorias, o bien de des-
nutrición.
Es conveniente que la persona con EM sea in-
formada desde el inicio del diagnóstico de la posi-
bilidad de aparición de la disfagia, y de la existencia
de medios de tratamiento.
Las intervenciones en la disfagia neurógena en
los pacientes con EM se basan principalmente en
el tratamiento de la deglución funcional, que incluye
métodos de restitución, compensación y adapta-
ción. El objetivo de la intervención es evitar la as-
piración y la neumonía por aspiración, así como
asegurar la eficacia de la deglución.
El tratamiento se ajusta progresivamente a la
gravedad y características de la disfagia. En pri-
mer lugar, es importante la educación del paciente
para que conozca en términos sencillos la naturale-
za del problema y comprenda las medidas que se
prescriben para afrontarlo. A veces la disfagia es
intermitente en su inicio. Por ejemplo, puede apa-
recer en momentos de fatiga, de mayor espasti-
cidad o como efecto secundario de determinados
fármacos. Si es leve podrá compensarse siguiendo
recomendaciones básicas para la seguridad en la
deglución. Cuando estas medidas son insuficien-
tes se recurre a otras técnicas específicas que se
seleccionan a partir de los resultados de la evalua-
ción, según el patrón de afectación que presenta
el paciente.
Dentro de las estrategias de tratamiento, se re-
curre a recomendaciones básicas como:
• Correcta sedestación y posicionamiento. Evitar
extensión cervical, adoptando ligera flexión.
• Ausencia de estímulos distractores. Evitar reír y
hablar durante la comida.
• Mantenerse concentrado en la comida.
• Comer despacio, evitando la ingesta impulsiva.
Esperar a tragar el bolo anterior.
• Consumir volúmenes pequeños.
• Mantenerse incorporado 30 minutos después
de la comida, para prevenir posible aspiración
de reflujo.
• Mantener una correcta higiene oral.
Cuando las recomendaciones básicas no son
suficientes, la restricción de consistencias y volú-
menes es una de las medidas compensatorias más
779
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
útiles. Ésta se pautará según los resultados de la
evaluación clínica o videofluoroscópica. En gene-
ral, las consistencias de néctar (zumo de pera) y
pudding (yogur) son progresivamente más seguras
que el líquido fino como el agua. La hidratación
puede realizarse mediante agua espesada o ge-
latinas. Los sólidos blandos son más seguros que
los que se dispersan (arroz), los resbaladizos y los
de difícil masticación, como la carne no triturada.
Cuando en fases avanzadas la disfagia empeo-
ra hasta el punto de impedir total o parcialmente
la ingesta oral, la mejor opción de alimentación
enteral suele ser la gastrostomía endoscópica per-
cutánea (PEG), que permite una función gastroin-
testinal normal y presenta una baja incidencia de
complicaciones.
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 CAPÍTULO 58
REHABILITACIÓN EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Y OTROS TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO.
Salima Pourrier

PALABRAS CLAVE:
Parkinson, Ganglio Basal, Atrofia multisistema, Paralisis Supranuclear progresivo, Parkinsonismo, Levodopa, ECP, UKPDS-BB, PET, SPECT, DaT.
ABREVIATURAS:
AMS: atrofia multisistémica; AMS-P: AMS con predominio parkinsoniano; AMS-C: AMS con ataxia cerebelosa;
AVD: actividades de la vida diaria; DaT: transportador de dopamina DaT; DCB: degeneración córticobasal; EP: Enfermedad de Parkinson;
ECP: estimulación cerebral profunda; GABA: ácido gamma-aminobutírico; GPI: globo pálido interno;
HY: escala de incapacidad funcional de Hoehn-Yahr; ICOMT: inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa; IBZM: I123-iodobenzamida;
IMAO: inhibidores de la monoamino oxidasa; MDS: Movement Disorder Society; MTPT: metil-fenil-tetrahidropiridina;
NINDS: National Institute of Neurological Disorders and Stroke; PSP: parálisis supranuclear progresiva;
PET: tomografía por emisión de positrones; PIF: parkinsonismo inducido por fármacos; REM: rapid eye movement;
RMN: resonancia magnética nuclear; SES: escala de Schwab y England; SNA: sistema nervioso autonómico; SNC: sistema nervioso central;
SNP: sistema nervioso periférico; SNR: sustancia negra reticular; SPECT: tomografía computerizada por emisión de fotón único o monofotónica;
TA: tensión arterial; TAC: tomografía axial computerizada; TCSREM: trastorno de la conducta del sueño en fase REM; TO: terapia ocupacional;
UK-PDSBB: Banco de Cerebros de la Sociedad de Enfermedad de Parkinson del Reino Unido;
UPDRS: Unified Parkinson’s Disease Rating Scale; Vim: ventral intermedio.

1. INTRODUCCIÓN En España se estima que hay 300.00 pacientes con

La enfermedad de Parkinson (EP) es la segun-
da enfermedad neurodegenerativa más prevalente
en la actualidad. Se caracteriza clínicamente por la
presencia de temblor de reposo, rigidez, bradicine-
sia e inestabilidad postural y por cursar de forma
crónica y progresiva. Los síntomas de temblor, ri-
gidez, bradicinesia se denominan como parkinso-
nismo. Un síndrome parkinsoniano también puede
ser secundario a lesiones del sistema nervioso de
carácter adquirido, tales como infecciones, trauma-
tismos, tóxicos, desórdenes metabólicos, procesos
vasculares, hidrocefalia o tumores; denominándose
parkinsonismos secundarios. Varios trastornos neu-
rodegenerativos tienen síntomas parecidos a la EP
con síntomas de parkinsonismo conjuntamente a
otros síntomas clínicos que son manifestaciones de
trastornos de otro sistema neuronal. Son denomina-
dos de forma colectiva como el síndrome Parkinson
plus. Se incluyen entre otros la Atrofia Multisistemi-
ca, Paralisis Supranuclear Progresiva, Degeneracion
Corticobasoganglionar y a la enfermedad de cuer-
pos de Lewy. Suelen tener peor pronostico y mala
respuesta al tratamiento anti parkinsoniano.
1.1 INCIDENCIA Y PREVALENCIA
La prevalencia media de la EP en Europa oscila
entre 108-207 casos por cada 100.000 habitantes (1).
EP (1). El 10% de los pacientes con EP tienen un ori-
gen genético. La incidencia de Parkinson juvenil es
de 5- 10%. La calidad de vida del paciente con EP
se ve afectado por la reducción de movilidad, caí-
das, déficit motor, trastornos cognitivos y del sueño.
Los principales causantes de institucionalización y
hospitalización suelen ser los síntomas no motores.
1.2 PATOFISIOLOGÍA
En la EP hay un deterioro progresivo de neu-
ronas dopaminergicas en la vía nigroestriada de la
sustancia negra compacta en el sistema nervioso
central (SNC). La sustancia negra compacta está
ubicada en el mesencéfalo y forma parte del sis-
tema de los ganglios basales. Esta pérdida pro-
gresiva provoca diversos cambios bioquímicos y
electrofisiológicos en el cerebro afectando varias
regiones del mismo, como el núcleo pigmentado
en el mesencéfalo, tallo cerebral, tubérculo olfato-
rio, corteza cerebral y el sistema nervioso periférico
(SNP) (2). Los ganglios basales forman un circuito de
núcleos interconectados entre sí cuya función es la
iniciación e integración del movimiento, funciona-
miento cognitivo y emocional. Reciben información
de la corteza cerebral y del tronco del encéfalo,
la procesan y proyectan de nuevo a la corteza, al
tronco y a la médula espinal para contribuir así a

781
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
la coordinación del movimiento. Los neurotransmi-
sores responsables para la función de los ganglios
basales son la dopamina, glutamato y ácido gam-
ma-aminobutírico (GABA).
Los ganglios basales reciben aferencias extrín-
secas del núcleo estriado a través de diversos neu-
rotransmisores. Reciben proyecciones de la corte-
za cerebral, del tálamo y de estructuras del tronco
del encéfalo: sustancia negra, del núcleo pedún-
culo pontino, del núcleo dorsal del rafe y del locus
coeruleus. El núcleo estriado es la mayor región de
input regional, mientras que el globo pálido interno
(GPI) es el de mayor output.
La estructura eferente de los ganglios basales
es por tanto el GPI, que envía proyecciones ga-
baérgicas para comunicarse con la corteza frontal a
través los núcleos motores del tálamo. Las vías efe-
rentes se dividen clásicamente en dos: la vía directa
y la vía indirecta. La vía directa se activa mediante
los receptores dopaminérgicos en la corteza, ac-
tivando el cuerpo estriado y en el núcleo eferente
GPI para luego pasar por el tálamo antes de volver
hacia la corteza cerebral. Las neuronas espinosas
medianas del estriado, producen una inhibición
gabaérgica del GPI y la sustancia negra reticular
(SNR) que a su vez inhibe el tálamo cuya función es
excitatoria sobre la corteza frontal. Por tanto, cuan-
do el estriado recibe las proyecciones dopaminér-
gicas de la SNR, se activa la vía directa y se activa
la corteza motora (ya que se inhibe la proyección
inhibitoria del GPI sobre el tálamo). La función de
la vía indirecta es la contraria y normalmente está
inhibida por las proyecciones dopaminérgicas de la
a través de receptores dopaminérgicos.
1.3 FACTORES GENÉTICOS
Entre el 10-33 % de los pacientes con EP tienen
un origen hereditario en la aparición de la enferme-
dad (3). Existen diversas variantes genéticas de la
EP. En caso de desarrollarse la enfermedad, el pa-
trón suele ser similar que en la EP idiopática, pero
se observa mayor índice de la formas primariamen-
te tremorígenas (3).
1.4 FACTORES MEDIO AMBIENTALES
Hay evidencia de que factores medio ambienta-
les influyen en el desarrollo de la EP. La exposición
a pesticidas, trabajar en la agricultura, vida rural y
beber agua contaminada de pozos son actividades
asociadas a mayor riesgo a desarrollar la misma.
Los pesticidas implicados son la rotenona y el pa-
raquat. La heroína sintética (metil-fenil-tetrahidropi-
ridina, MTPT) está asociada igualmente al parkin-
sonismo. Otra toxina conocida es el manganeso,
782
con mayor exposición en soldadores. Usuarios re-
creacionales de la efedrona pueden sufrir parkinso-
nismo hasta años después de su consumo.
El monóxido de carbono produce un cuadro
diferido de parkinsonismo postanóxico semanas
después de la intoxicación, que se caracteriza por
alteraciones de la marcha, ausencia de temblor y
falta de respuesta de los síntomas al tratamiento
con levodopa. Puede acompañarse de encefalo-
patía, mutismo y otras alteraciones del comporta-
miento. Por el contrario se ha detectado una aso-
ciación negativa de la EP en fumadores, el uso de
cafeína y alcohol.
Ciertas ocupaciones artísticas están asociadas
a un riesgo reducido de tener la EP, probablemente
porque estas actividades preservan mejor el esta-
do dopáminergico. Músicos, bailarines, escritores,
decoradores o actores se incluyen dentro del grupo
de riesgo reducido (4).
2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la EP presentan
un componente evolutivo acorde al comportamien-
to de la propia enfermedad.
2.1 FASE PRECLÍNICA
Los síntomas motores de la EP aparecen en
una fase tardía de la enfermedad cuando ya hay
un deterioro del 50% de las neuronas dopaminér-
gicas en la sustancia negra. Se reconoce el hecho
de que hay síntomas sutiles muchos años antes
de que aparezcan los síntomas motoras y que se
pueda llegar a realizar el diagnóstico. La Movement
Disorder Society (MDS) ha establecido unos nue-
vos criterios para diagnosticar la fase preclínica de
la EP para uso científico (5).
La MDS clasifica la fase inicial del Parkinson en
3 fases:
• EP preclínica: Los procesos neurodegenerati-
vos han empezado pero no hay síntomas. Los
estudios para determinar marcadores en la san-
gre, líquido cefalorraquídeo y en la piel están en
plena fase de investigación.
• EP prodromal: Hay síntomas y signos pero no
suficientes para diagnosticar la enfermedad.
• EP clínico: diagnóstico de EP con presencia
de síntomas clásicos
2.2 SÍNTOMAS PRECLÍNICOS
Existen numerosos estudios que demuestran
que la hiposmia, el trastorno de la conducta del
sueño en fase REM (TCSREM), el estreñimiento, la
depresión y la ansiedad pueden preceder a la apa-
rición de EP. Ninguno de ellos de manera aislada
posee suficiente fiabilidad como predictor de la EP.
La hiposmia y los TCSREM son los síntomas
más conocidos. La hiposmia no es específica, pero
aparece en el 90% de pacientes con EP, más que
en parkinsonismos.
2.2.1 TRASTORNO DE CONDUCTA DEL SUEÑO
Consiste en sueños muy vívidos con actividad
motora, a veces violenta, consecuente con el sue-
ño, de carácter desagradable y contenido per-
secutorio. Está causado por alteraciones estruc-
turales del área que rodea al locus coeruleus, de
modo que no se produce atonía muscular durante
el sueño REM. TCSREM es específico para las en-
fermedades neurodegenerativas. Puede preceder
la EP, demencia con cuerpos de Lewy o atrofia
multisistemica.
2.2.2 TRASTORNOS AUTONÓMICOS
La sudoración excesiva, estreñimiento, der-
matitis seborreica o la disfunción eréctil son fre-
cuentes en este periodo. Se ha constatado que
el núcleo dorsal del vago se afecta antes que la
sustancia negra, lo que explicaría parte de estas
alteraciones.
2.2.3 DEPRESIÓN
Los cuadros depresivos se diagnostican en la
quinta parte de los pacientes con EP antes de diag-
nosticar la enfermedad. Y suelen evolucionar para-
lelamente con la misma durante bastante tiempo y
en muchos casos.
2.2.4 ANSIEDAD
Los trastornos de ansiedad aparecen con mu-
cha frecuencia al inicio de la enfermedad. Se pue-
den manifestar de varias formas: agitación, ansiedad
crónica, trastornos fóbicos y ataques de pánico.
2.2.5 DOLOR
El dolor es, a menudo, uno de los síntomas de
este periodo preclínico. Puede ser primario (en el
núcleo estriado existe una población neuronal que
responde a estímulos sensitivos) o secundario a
una cierta falta de movimiento confundiéndolo con
patología del aparato locomotor.
3. DIAGNÓSTICO
DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
3.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LA EP SEGÚN
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El prerrequisito para diagnosticar EP es la exis-
tencia de parkinsonismo. El parkinsonismo es defi-
nido, como ya se mencionó, como la presencia de
bradicinesia, temblor de reposo o rigidez, o todos.
Para realizar el diagnóstico definitivo se precisa una
muestra histológica de cuerpos de Lewy intraneu-
ronales en la sustancia negra compacta.
3.1.1 BRADICINICESIA
Es la capacidad disminuida para iniciar mo-
vimientos voluntarios y reducción en la velocidad
y amplitud de las acciones repetitivas. En las pri-
meras fases de la enfermedad, la bradicinesia da
lugar a la dificultad para realizar movimientos de
precisión (atarse los zapatos, abotonarse la ropa,
manejar un destornillador, coser) o a la alteración
de la marcha, con escasez de braceo y dificultad
para la marcha.
3.1.2 TEMBLOR
Hay una variedad de temblores que se pueden
observar en la EP. El más conocido es el temblor
de reposo, temblor cinético o temblor postural con
una frecuencia de 4-7 Hz. En fases iniciales de la
EP la frecuencia puede cambiar para ser más alta.
El temblor en la EP es de inicio insidioso y asimétri-
co. Comienza normalmente en el miembro superior
para luego extenderse al miembro inferior. Es difícil-
mente controlable con la medicación.
Con respecto al temblor intencional o de ac-
ción, suele ser de intensidad leve o moderada, so-
bre todo al comienzo de la enfermedad. Bate a una
frecuencia de 6-8 Hz. Cuando es muy prominen-
te, puede requerir el diagnóstico diferencial con el
temblor esencial.
3.1.3 RIGIDEZ MUSCULAR
La rigidez es un aumento del tono muscular
continuo y uniforme, que afecta igualmente a los
músculos agonistas y antagonistas y a la muscula-
tura axial. Este aumento del tono, a diferencia de la
espasticidad, es independiente de la velocidad con
que se mueva la extremidad afectada. La resisten-
cia al movimiento es la misma en todas las direccio-
nes. La rigidez aumenta con la ansiedad o con los
movimientos de la extremidad contraria (maniobras
783
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
de provocación). La rigidez de los trastornos par-
kinsonianos se denomina en tubo de plomo; si se
combina con temblor, se produce el fenómeno de
la rueda dentada. Este signo es típico de la EP, pero
se puede observar en pacientes con temblor esen-
cial que se relajan completamente.
La EP se diagnostica en base a criterios clíni-
cos, ante la falta de pruebas complementarias de-
finitivas. Los criterios diagnósticos han sido desa-
rrollados entre otros por el UK Parkinson´s Disease
Society Brain Bank (UKPDS-BB), el National Insti-
tute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)
(Gelb et al) y la MDS.
a. Los crierios del UKPDS-BB son los más usados
y se basan en identificar:
1. Presencia de parkinsonismo.
2. Ausencia de criterios de exclusión.
3. Presenca de criterios positivos.
b. Los criterios de la MDS están basados en
identificar:
1. Parkinsonismo.
2. Identificar criterios postivos.
3. Identificar criterios de exclusión.
4. Detectar la presencia de banderas rojas.
c. Los criterios de NINDS están basados en iden-
tificar:
1. Aspectos caracteristicos de la enfermedad.
2. Enfermedades que excluyen la EP.
La fiabilidad y validez de estos criterios no han
sido establecidas claramente y los únicos que han
demostrado su fiabilidad son los criterios del UK
Parkinson´s Disease Society Brain Bank (UKPDS-
BB), motivo por la cual su uso está más extendido.
3.2 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN EL BANCO DE
CEREBROS DE LA SOCIEDAD DE EP DEL REINO UNIDO
(UK-PDSBB)
Los criterios diagnósticos del UK-PDSBB al-
canzan una sensibilidad del 91% y un valor pre-
dictivo positivo del 98,6% (6). Aplicando criterios
de otros autores disminuye la sensibilidad. Estos
criterios para el diagnóstico de probable EP siguen
una serie de pasos:
• Paso 1. Diagnóstico de parkinsonismo.
• Bradicinesia y, al menos, uno de los siguientes.
• Rigidez.
• Temblor en reposo de 4-6 Hz.
784
• Inestabilidad postural no causada por alte-
ración visual, vestibular, cerebelosa o disfun-
ción propioceptiva.
• Paso 2. Excluir otras causas de parkinsonismo.
• Historia de infartos cerebrales de repetición
con progresión brusca de los rasgos parkin-
sonianos, traumatismos craneales de repeti-
ción, encefalitis, crisis oculógiras, tratamien-
to neuroléptico al inicio de los síntomas.
• Existencia de más de un familiar afecto, re-
misión mantenida de los síntomas, síntomas
estrictamente unilaterales después de tres
años de evolución, parálisis supranuclear de
la mirada, signos cerebelosos, afectación
autonómica grave precoz, demencia grave
precoz con trastornos del lenguaje, memoria
y praxias. Signo de Babinski.
• Presencia de tumores cerebrales o hidroce-
falia comunicante en TAC.
• Ausencia de respuesta a grandes dosis de
levodopa (excluida malabsorción). Exposi-
ción a MPTP.
• Paso 3. Criterios que apoyan el diagnóstico de
EP.
• Al menos tres de los siguientes criterios apo-
yan el diagnóstico: Inicio unilateral.
• Presencia de temblor de reposo.
• Trastorno progresivo
• Asimetría persistente que afecta al lado inicial
• Excelente respuesta a levodopa (70-100%),
• Corea grave inducida por levodopa
• Respuesta mantenida a la levodopa durante
cinco años o más Curso clínico de 10 años
o más
3.3 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA MDS PARA LA EP
Los criterios de la MDS para la EP incluyen dos
niveles distintos de certeza diagnóstica que son:
• EP establecida clínicamente.
• EP probable clínicamente.
A la hora de emplear estos criterios, debemos
tener en consideración los siguientes conceptos:
• Criterios negativos: distinción entre criterios ne-
gativos y banderas rojas.
• Criterios favorables a tener EP.
• Peso del criterio: no todos los criterios tienen el
mismo peso a la hora de realizar el diagnóstico.
• Tiempo.
• Demencia: no es un criterio de exclusión.
• Diagnóstico mediante pruebas complementa-
rias cuando existen dudas.
3.3.1 DIAGNÓSTICO DE EP CLÍNICAMENTE ESTABLECIDA
Es indispensable la existencia de parkinsonis-
mo. Además de bradicinesia y al menos uno de los
siguientes:
• Rigidez muscular.
• Temblor de reposo de 4-6 Hz.
• Inestabilidad postural no causada por disfun-
ción primaria visual, vestibular, cerebelosa o
propioceptiva.
Además, se especifican unos hallazgos que ex-
cluyen la EP como causa del parkinsonismo
• Antecedentes de ictus repetidos y progresión
del parkinsonismo.
• Antecedentes de traumas craneales repetidos.
• Antecedentes de encefalitis definida.
• Tratamiento con neurolépticos al inicio de los
síntomas.
• Más de un familiar afectado.
• Remisión sostenida.
• Unilateralidad sintomática estricta después de
3 años.
• Parálisis supranuclear de la mirada.
• Signos cerebelosos.
• Disfunción autonómica precoz.
• Demencia severa precoz con alteración de me-
moria, lenguaje y praxias.
• Signo de Babinski.
• Presencia de tumor o hidrocefalia comunicante
en tomografía axial computerizada (TAC) craneal
• Ausencia de respuesta a dosis elevadas de le-
vodopa (excluyendo malabsorción).
• Exposición a MPTP.
• Pruebas complementarias de neuro imagen del
sistema dopáminergico pre sináptico normal.
Son criterios de soporte los siguientes:
• Respuesta clara al tratamiento dopáminergico.
Durante el tratamiento dopáminergico el paciente
regresa a su función normal. A su vez se puede
clasificar en:
a. Mejora importante con aumento de dosis y
empeoramiento con disminución de la do-
sis. Documentado objetivamente (>30%
UPRDS scale) o sujetivamente por familiar o
cuidador.
b. Fluctuaciones on-off y final de dosis wearing off.
• Discinesia inducida por levodopa.
3.3.2 DIAGNÓSTICO DE EP CLÍNICAMENTE PROBABLE
Para llevar a cabo esta aproximación diganósti-
ca se establecen por parte de la MSD los siguientes
criterios:
• Ausencia de criterios de exclusión.
• Banderas rojas y criterios de inclusión en equili-
brio. No puede haber más de 2 banderas rojas.
Si hay un factor negativo debe estar contrarres-
tado con un factor positivo. Si hay 2 factores
negativos debe haber 2 factores positivos.
• Temblor de reposo de 4-6 Hz.
• Hiposmia o denervación cardiaca objetivado
medicante gammagrafía con MIBG (meta-yo-
do-benzil-guanidina).
En lo que se refiere a las banderas rojas, se han
definido las siguientes:
• Rápida progresión del trastorno de la marcha,
que se precise uso de silla de ruedas en menos
de 5 años.
• Completa ausencia o progresión de síntomas
motores en 5 años o más a no ser que la esta-
bilidad esté relacionada con el tratamiento.
• Disfunción bulbar temprana: disfonía severa
o disartria (habla ininteligible) o disfaga severa
dentro de los primeros 5 años.
• Disfunción respiratoria inspiratoria: estridor diur-
no o nocturno o suspiros inspiratorios frecuentes.
• Fallo del sistema nervioso autonómico (SNA) en
los primeros 5 años de la enfermedad.
• Hipotensión ortostática: bajada de tensión arte-
rial en 3 minutos de bipedestación, de más de
30 mm Hg, en asuencia de dehidratación, me-
dicación u otras enfermedades que expliquen
esta disfunción autonómica.
• Retencion urinaria severa o incontinencia urina-
ria en los primeros 5 años (excluyendo incon-
tinencia de esfuerzo en mujeres) En hombres,
retención urinaria que no se puede atribuir a
enfermedad de próstata, y debe asociarse con
disfunción eréctil.
• Caídas recurrentes (más de 1/año) por falta de
equilibrio en menos de tres años de evolución
de la enfermedad.
785
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
• Anterocollis desproporcional (distonía), contrac-
turas en mano o pie en menos de 10 años de
evolución de la enfermedad.
• Ausencia de síntomas no motores, incluyendo
trastorno del sueño (insomnio, somnolencia
diurna, TCSREM, etc.), disfunción autonómica
(estreñimiento, urgencia urinaria, ortostasis, hi-
posmia) o trastornos psiquiátricos (depresión,
ansiedad o alucinaciones).
• Hiperreflexia patológica, señales de piramidalismo.
• Parkinsonismo bilateral simétrico. El paciente o
cuidador reporta inicio bilateral y no hay predo-
minancia en exploración física.
3.5 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ENFERMEDAD
DE PARKINSON SEGÚN GELB (NINDS)
A su vez, estos criterios se manejan de la si-
guiente forma:
3.5.1. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE EP POSIBLE
Presencia de dos de los cuatro síntomas del
grupo A; siendo necesario que uno de ellos sea
temblor o bradicinesia. Adicionalmente:
• Ninguno de los hallazgos del grupo B debe estar
presente.
• O los síntomas del grupo A han estado pre-
sentes durante menos de 3 años y ninguno de
los hallazgos del grupo B ha aparecido hasta
la fecha.
• Adicionalmente:
• Respuesta evidente y mantenida a levodopa o a
agonistas dopaminérgicos.
• O el paciente no ha recibido tratamiento adecua-
do con levodopa o agonistas dopaminérgicos.
3.5.2 CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
DE EP PROBABLE
Presencia de tres de los cuatro síntomas del
grupo A
• Y ausencia de cualquier hallazgo del grupo B
(nota: la duración de los síntomas de al menos
3 años es necesaria para cumplir este requisito).
• Y respuesta sustancial y mantenida a levodopa
o a agonistas dopaminérgicos.
786
3.5.3 CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE EP
DEFINITIVA
Se cumplen todos los criterios de posible EP y
la autopsia confirma el diagnóstico anatomopato-
lógico.
Esta clasificación de la NINDS realiza una agru-
pación de los hallazgos clínicos de la EP en función
de su utilidad diagnóstica:
a. GRUPO A. Hallazgos característicos de la EP:
-- Temblor de reposo.
-- Bradicinesia.
-- Rigidez.
-- Inicio asimétrico
b. GRUPO B. Hallazgos sugerentes de un diag-
nóstico alternativo:
-- Inestabilidad postural prominente en los 3
primeros años del inicio de los síntomas.
-- Freezing en los 3 primeros años.
-- Alucinaciones no relacionadas con la medi-
cación en los primeros 3 años.
-- Aparición de demencia antes que los sínto-
mas motores o en el primer año.
-- Parálisis supranuclear de la mirada (exclu-
yendo la limitación de mirada hacia arriba)
o enlentecimiento de las sacadas verticales.
-- Severa disautonomía no relacionada con la
medicación.
-- Documentación de una causa conocida de
parkinsonismo que preceda a la aparición de
los síntomas (p. ej.: lesiones cerebrales foca-
les estratégicas o consumo de neurolépticos
en los últimos 6 meses).
4. ESCALAS DE VALORACIÓN
Existe una amplia variedad de medidas espe-
cíficas para la evaluación de los pacientes con EP.
Para seleccionar los instrumentos que más se ade-
cúen a los objetivos de cada estudio o a la práctica
diaria, así como para la lectura crítica de artículos
relacionados con la EP, se recomienda conocer los
instrumentos de medida más habituales como son
Unified Parkinson´s Disease Rating Scale, la escala
de Schwabb y England (SES) y la escala de Hoehn
y Yahr (HY).
4.1 LA UNIFIED PARKINSON´S DISEASE RATING SCALE
La Unified Parkinson´s Disease Rating Scale
(UPDRS) es la escala más ampliamente utilizada
tanto en investigación como en la práctica clínica,
la que cuenta con mayor número de estudios de
validación y la escala de referencia para los orga-
nismos reguladores internacionales. Es una escala
derivada de otras anteriores evaluando diferentes
aspectos de la EP:
• Sección I (estado mental, conducta y estado de
ánimo), (normal) 0 a 4 (grave).
• Sección II (actividades de la vida diaria), (normal)
0 a 4 (grave).
• Sección III (exploración del sistema motor), (nor-
mal) 0 a 4 (grave).
• Sección IV (complicaciones). Algunos ítems se
puntúan de 0 (ausencia) a 1 (presencia), y otros
de 0 a 4 (6).
Habitualmente, todas las secciones son pun-
tuadas por un evaluador, mediante entrevista y ex-
ploración física.
La UPDRS se complementa con la clasificación
de Hoehn Yahr y la SES, con las que forma una
batería de evaluación. Para superar las limitaciones
que presenta esta escala, se ha desarrollado una
nueva versión de la escala (MDSUPDRS).
4.2 ESCALA DE SCHWAB Y ENGLAND (SCHWAB AND
ENGLAND SCALE)
La SES evalúa, mediante entrevista, la capaci-
dad funcional global y el grado de dependencia del
paciente en relación con aspectos motores de la
EP. La puntuación se expresa en porcentaje, de 0
(estado normal) a 100 (confinado en cama y con
alteraciones vegetativas). Se incluyó, junto con la
escala HY, como escala complementaria de la UP-
DRS. Es una escala muy utilizada en la práctica
clínica y en investigación, pero carece de estanda-
rización, lo que puede conllevar problemas en su
aplicación.
4.3 LA ESCALA DE HOEHN YAHR
La escala o clasificación de Hoehn y Yahr reali-
za una evaluación global (función motora y avance
de la enfermedad) del paciente con EP de mane-
ra simple y descriptiva. La versión original consta
de seis niveles, que van del estadio 0 (el paciente
no presenta signos de enfermedad) hasta el 5 (el
paciente necesita silla de ruedas o permanece en
cama si no tiene ayuda) (tabla I). En la UPDRS se
incluyó una versión de ocho niveles (estadios 0, 1,
1,5, 2, 2,5, 3, 4 y 5).
Esta HY es un estándar de referencia para la
validación de otras escalas para la EP, aunque tiene
importantes limitaciones. Las principales se deben
a su comportamiento no lineal en la valoración del
avance de la enfermedad y a ambigüedades en la
definición de los estadíos, con mezcla de manifes-
taciones motoras y discapacidad.
Tabla 1: Clasificación por estadíos de Hoehn y Yahr.
0 No hay signos de enfermedad.
1.0 Enfermedad exclusivamente unilateral.
1.5 Afectación unilateral y axial.
2.0 Afectación bilateral sin afectación del equilibrio.
2.5 Afectación bilateral leve con recuperación en la prueba
de retropulsión (test del empujón).
3.0 Afectación bilateral leve a moderada; cierta inestabilidad
postural, pero físicamente independiente.
4.0 Incapacidad grave; aún capaz de caminar o de perma-
necer en pie sin ayuda
5.0 Permanece en una silla de ruedas o encamado si no
tiene ayuda.
Para determinar la calidad de vida relacionada
con la salud de los pacientes con EP, combinando
los aspectos de bienestar físico, mental y social, se
pueden utilizar medidas genéricas y medidas espe-
cíficas. Entre las primeras, las escalas genéricas,
se han aplicado, sobre todo, los siguientes cues-
tionarios estandarizados: Sickness Impact Profile
(SIP), 36-item Short-Form Health Survey (SF­36) y
EuroQol­5D (EQ­5D). Su contenido puede estar poco
relacionado con las manifestaciones presentes en
el paciente con EP y, por tanto, su sensibilidad al
cambio puede ser escasa.
5. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Para realizar el diagnóstico definitivo de la EP,
como ya se ha comentado, es necesaria una mues-
tra histológica con cuerpos de Lewy intraneurona-
les proveniente de la sustancia negra compacta. El
resto de las pruebas complementarias por imáge-
nes permiten descartar otros orígenes de la clínica
y ayudan a los criterios clínicos.
5.1 RESONANCIA MAGNÉTICA
Las imágenes por resonancia magnética (RM)
convencional no demuestran anomalías en la es-
tructura negra en la EP idiopatica. Sin embargo,
es capaz de detectar cambios estructurales para
la exclusión de parkinsonismo como consecuen-
cia de tumores, granulomas, calcificaciones, en-
fermedad cerebrovascular, enfermedad de Wilson,
787
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
esclerosis múltiple, hidrocefalia crónica del adulto,
intoxicación y neuroferrinopatías.
La RM no es capaz de distinguir entre sindro-
mes parkinsonianos atipicos, como la atrofia mul-
tisistémica o la parálisis supranuclear progresiva
(PSP), y la degeneracion corticobasal.
5.2 ECOGRAFÍA TRANSCRANEAL
La ecografía transcraneal detecta ecos por ul-
trasonido de estructuras cerebrales y tiene una
sensibilidad del 50% en pacientes con probable
EP. La ultrasonografía transcraneal puede ser útil
para el diagnóstico y el diagnóstico diferencial de la
EP. Más del 90% de los pacientes con EP presen-
tan hiperecogenicidad de la sustancia negra. Se ha
encontrado por otra parte, que la detección de la
hiperecogenicidad de la sustancia negra podría ser
un marcador precoz de EP. En pacientes con disto-
nía se ha observado hiperecogenicidad del núcleo
lenticular. También se ha observado en pacientes
con parkinsonismos atípicos, con un valor predicti-
vo positivo del 77%. En cuanto al tamaño del tercer
ventrículo, se describe un aumento del mismo (con
un valor predictivo positivo del 71%) en pacientes
con PSP. La hipoecogenicidad de los núcleos del
rafe ha sido descrita en el 70% de pacientes con
síndrome depresivo. Así pues, la sonografía trans-
craneal puede ser útil para discernir entre diferen-
tes entidades clínicas, en fases precoces, donde
no podemos establecer un diagnóstico de certeza
en base a los criterios clínicos.
5.3 PET-TC/ SPECT
La tomografia computarizada por emisión de
fotón único (SPECT) y la tomografia por emisión de
positrones (PET) permiten valorar la integridad de la
vía nigroestriada, tanto de las neuronas presinápti-
cas como las neuronas postsinápticas.
El SPECT y el PET-TC son capaces de identifi-
car la EP subclínica antes del diagnóstico clínico.
Son pruebas que no han sido validadas para la de-
tección de la fase preclínica de EP por falta de es-
pecificidad y costes. Sin embargo, ambas sí se han
validado para detectar la deficiencia de dopamina
en pacientes sintomáticos y en síndromes parkin-
sonianos.
La via dopaminergica presináptica se puede va-
lorar de 3 formas con varios radiotrazadores:
• Estudiando la actividad de la enzima descarboxi-
lasa de ácidos aromáticos la enzima que trans-
forma levodopa en dopamina, mediante PET-TC
con 18F-fluorodopa (marcador de la síntesis de
dopamina en la terminal dopaminérgica).
788
• Mediante la PET con C11-dihidrotetrabenacina
o F18 dihidrotetrabenacina, se calcula la dis-
ponibilidad de transportadores vesiculares de
monoamina en terminales de dopamina. Este
método tiene la ventaja de que no se modifica
con la medicación.
• El estudio presináptico más utilizado en clínica
es el SPECT con 123I-ioflupano (DaTSCAN), que
estima la densidad del transportador de dopa-
mina (DaT) en las terminales del núcleo estriado,
siendo un marcador indirecto de degeneración
de la vía nigroestriatal. En los sujetos normales,
el DaTSCAN ofrece una imagen característica
del estriado (caudado y putamen) “en forma de
comillas”, mientras que en la EP idiopática (EPI)
se va perdiendo de forma asimétrica y progresi-
va “la cola” (que corresponde con el putamen),
con preservación de las cabezas de los cauda-
dos hasta fases más avanzadas. Un DAT nor-
mal excluye Parkinson y tiene buen pronóstico.
Los síndromes atípicos se pueden diferenciar
con RM en difusión o PET 18F-FDG. El DaTS-
CAN suele ser normal en el temblor distónico
y en el parkinsonismo de origen farmacológico,
vascular o psicógeno. Su utilidad es mayor en
aquellos síndromes tremóricos y parkinsonis-
mos de origen incierto. Otros parkinsonismos
degenerativos también muestran hipocapta-
ción estriatal del radiotrazador, por lo que con
el DaTSCAN es difícil hacer distincion entre EP,
atrofia multisistémica (AMS), PSP o degenera-
ción corticobasal (DCB) por las pequeñas y su-
tiles diferencias en la interpretación de imagen.
Explicamos aquí las diferencias en hipocapta-
ción: en la EP suele existir mayor afectación de
la región dorsolateral o posterior del putamen,
predominantemente asimétrica; mientras que
en la AMS y en la PSP se afectan de igual ma-
nera las proyecciones dopaminérgicas del pu-
tamen y caudado, habitualmente de un modo
más simétrico.
5.4 ESTUDIO DE LA VÍA DOPAMINÉRGICA
POSTSINÉPTICA
5.4.1. LA IBZM-SPECT
La IBZM –SPECT es un estudio de la via dopá-
minergica postsinaptica especialmente los recepto-
res dopaminérgicos postsinápticos D2. Se emplea
el radiotrazador I123-iodobenzamida (IBZM) para el
SPECT. Puede ser de utilidad cuando se plantea el
diagnóstico diferencial entre EPI y AMS o PSP. En la
AMS y la PSP, la captación estriatal está reducida,
mientras que en la EPI está normal o aumentada.
6.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y
NEUROCIRUGÍA FUNCIONAL
Hasta la fecha no hay ninguna medicación que
pueda revertir los efectos de la EP. El tratamien-
to es mayoritariamente síntomatico. El tratamiento
clásico de la EP incluye como principales fármacos
disponibles para los síntomas motores de la EP:
levodopa; agonistas dopaminérgicos; inhibidores
de la MAO B; agentes anticolinérgicos; amantadina
e inhibidores de la COMT. El mecanismo de acción
de los medicamentos es:
• Aumentar la actividad dopaminergica (agonistas
dopaminergicos, inhibidores de la MAO B, inhi-
bidores de la COMT).
• Frenar la actividad del glutamato vía amantadina.
• Frenar la actividad colinérgica con parasimpa-
tolíticos.
6.1 LEVODOPA
El tratamiento con levodopa a día de hoy sigue
siendo el más efectivo para mejorar los síntomas
motores de la enfermedad, tanto en fase inicial
como tardía. Esta sustancia suple a la dopamina
endógena, de la que es deficitario el paciente con
EP. Los pacientes de edad avanzada o con grave
dificultad para el diagnóstico serán los candidatos
preferentes a empezar con levodopa. Su adminis-
tración se realiza junto con carbidopa (Sinemet®)
o con benseracida (Madopar®) para mejorar y au-
mentar su actividad y reducir sus efectos adversos.
Tras su inicio hay una mejoría clínica durante 5-7
años. Sin embargo, su efectividad se ve redudicida
con el paso de los años. Se calcula que a los 5 años
del inicio del tratamiento con levodopa se produce
hasta en un 25-50% de los pacientes las llamadas
fluctuaciones motoras y discinesias. Asociadas con
el tratamiento con levodopa a largo plazo están la
somnolencia diurna excesiva, alucinaciones y psico-
sis. Tambien se han observado ludopatía, aumento
de líbido e hipersexualidad. Para evitar efectos ad-
versos se recomienda el aumento paulatino de las
dosis y de la frecuencia de administración. Otras
opciones son administrar la levodopa antes de las
comidas para mejorar su absorción y el uso de
domperidona o la retirada de anticolinérgicos para
mejorar el vaciamiento gástrico. Existe otra alterna-
tiva que consiste en la administración de Dudodo-
pa gel. Es la combinación de levodopa y carbidopa
administrada a modo de gel intestinal. Está indica-
da en el tratamiento de la EP en estado avanzado
con fluctuaciones motoras graves e hiper/discinesia
cuando las combinaciones de medicamentos no
han proporcionado resultados satisfactorios. Entre
los efectos adversos descritos son especialmente
frecuentes los derivados de la gastrostomía endos-
cópica percutánea y de fallos en el sistema de in-
fusión. Los efectos adversos debidos al efecto del
propio principio activo son de índole dopaminérgica
y no muy diferentes de los observados con la tera-
pia convencional por vía oral.
Estos fármacos presentan interacciones con los
antagonistas del receptor de dopamina, como es el
caso de cierta medicación psiquiátrica y antieméti-
cos, inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO)
no selectivos. Los antiácidos y proteínas pueden
reducir su absorción. La supresión brusca de le-
vodopa puede producir tromboflebitis, embolismo
pulmonar, infecciones respiratorias, hipertermia,
cuadros confusionales e incluso síndrome neuro-
léptico maligno.
Las dosis habiuales son por vía oral, en libera-
ción normal: inicial 12,5/125 mg 1-2 veces al día
o 25/100 mg 3 veces al día; aumentar dosis cada
24-48 horas. Para el mantenimiento: 75/750 mg-
150/1.500 mg diarios en dosis divididas. Hasta un
máximo de 200 mg carbidopa/día.
6.2 AGONISTA DOPAMINÉRGICOS
No son tan potentes como el levodopa/carbi-
dopa y por lo tanto no causan tantas discinesias.
Se pueden usar en monoterapia o combinados con
levodopa/carbidopa. Se clasifican en dos grupos:
a. Derivados ergóticos: bromocriptina (Parlo-
del®, Lactismine®), cabergolina (Sogilen®), dihi-
droergocriptina, lisuride (Dopergin®), pergolide
(Pharken®).
b. Derivados no ergóticos: apomorfina (Apomorfi-
na®), piribedil, pramipexol (Mirapexin®), ropinirol
(Requip®), rotigotina.
6.2.1 APOMORFINA
La apomorfina en inyección subcutánea es efi-
caz para disminuir la duración de episodios off en
pacientes con EP avanzada. Los efectos secunda-
rios más frecuentes son los problemas dérmicos
especialmente nódulos subcutáneos y las altera-
ciones psiquiátricas.
En pacientes jóvenes y con trastorno de la per-
sonalidad es importante destacar la posible apari-
ción de alteracioness en el control de los impulsos
como comportamiento sexual compulsivo, com-
prador compulsivo, ludopatía, celotipia, cleptoma-
nía o síndrome de disregulación dopaminérgica (o
adicción a levodopa). Suelen desaparecer al retirar
el fármaco, aunque hasta un 20% pueden persistir
con algún trastorno psiquiátrico.
789
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
6.2.2 ANTICOLINÉRGICOS
Los anticolinérgicos, se consideran margina-
les en el tratamiento de la EP. Se recomiendan en
casos excepcionales de temblor parkinsoniano in-
tenso resistente a otros tratamientos. Pueden pro-
vocar muchos efectos adversos. Los anticolinér-
gicos están contraindicados en los pacientes con
glaucoma de ángulo estrecho, taquicardia y pros-
tatismo. También pueden causar visión borrosa y
sequedad de las mucosas. No obstante, la limita-
ción más importante se debe a su acción central,
que puede dar lugar a síndromes confusionales
agudos, alteraciones de la memoria, alucinaciones
y sedación, especialmente en ancianos. Se reco-
mienda restringir su uso a mayores de 70 años por
los efectos secundarios mencionados Dentro de
este grupo encontramos: biperideno (Akineton®),
metixeno (Tremaril®), trihexifenidilo (Artane®) o pro-
ciclidina (Kernadren®).
6.3 INHIBIDORES DE LA MAO B
Los inhibidores de la MAO-B frenan el metabolis-
mo de la dopamina en el estriato, en los receptores
dopaminérgicos presinápticos. La consecuencia
farmacológica es el aumento de la concentración
de dopamina estriatal en el cerebro de los pacien-
tes parkinsonianos. El efecto secundario más im-
portante, es el llamado efecto queso, hipertensión
paroxística por la ingestión de alimentos ricos en
tiramina como el queso, el vino y la cerveza. La ti-
ramina, al no metabolizarse tras su absorción por
el tubo digestivo, desplaza la noradrenalina de los
terminales nerviosos y desencadena su liberación
masiva, lo que conlleva un aumento brusco de la
presión arterial que se acompaña de cefaleas y ac-
cidentes cerebrovasculares y cardiacos. Los IMAO
(selegilina o Plurimen® y rasagilina o Azilect®) se
pueden administrar en fases iniciales de manera
individual y/o a medida que avanza la enfermedad,
en combinación con la levodopa.
6.4 INHIBIDORES COMT
Los inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa
(ICOMT) como entacapone (Comtan®) y tolcapone
(Tasmar®) incrementan la duración del efecto de
cada dosis de levodopa y por lo tanto reduce el
período off de los pacientes.
Pueden tener importantes efectos adversos
como el incremento de enzimas hepáticas y se han
descrito casos de hepatotoxicidad letal.
790
6.5 OTRAS MEDICACIONES
6.5.1 AMANTADINA
El mecanismo de acción no se conoce con pre-
cisión. Incrementa la liberación de dopamina en las
terminaciones nerviosas y retrasa su reabsorción.
Puede reducir las discinesias inducidas por levodo-
pa. Finalmente, presenta acción anticolinérgica. Los
efectos secundarios más frecuentes son la seda-
ción, los edemas, las lívedos reticulares, la cefalea,
el insomnio, la sequedad de boca, el estreñimiento,
la alopecia, las alucinaciones, las ideas paranoides
y la confusión. Como su eliminación es renal, se
debe vigilar la función renal y su retirada debe ser
progresiva y lenta para evitar cuadros de delirio.
6.5.2 RIVASTIGMINA
La Rivastigmina (Exelon®) mejora moderada-
mente la cognición y las actividades de la vida
diaria de los pacientes con EP y demencia. Los
efectos secundarios, especialmente el aumento del
temblor, pueden ser un factor limitante a la hora de
administrar este tratamiento para la demencia de
la EP.
6.6 MEDICACIÓN CONTRAINDICADA EN
PACIENTES CON EP
Los antipsicóticos y antieméticos bloquean los
receptores de dopamina causando un aumento
de los síntomas. Por otro lado los antihipertensi-
vos reducen el nivel de de dopamina, aumentando
síntomas. Estas circunstancias obligan a revisar la
medicación en caso de cambios clínicos en los pa-
cientes, y a tener mucha precaución con la incor-
poración de nuevos fármacos.
6.7 NEUROCIRUGÍA FUNCIONAL
La estimulación cerebral profunda consiste en
la implantación estereotactica de electrodos intra-
cerebrales conectados a un neuroestimulador.
La diana quirúrgica más ampliamente utilizada
es el núcleo subtalámico (NST), pero también pue-
de plantearse en algunos casos la ECP del globo
pálido interno (GPi) o del núcleo ventral intermedio
talámico (Vim). La estimulación cerebral profunda
alta frecuencia es capaz de controlar síntomas
motores y no motores, permitiendo un mejor con-
trol sintomático. La estimulación cerebral profunda
(ECP) del núcleo subtalámico puede aplicarse a
pacientes con EP que tengan complicaciones mo-
toras que no mejoren con el tratamiento médico
convencional, que respondan bien a la levodopa,
que tengan un buen estado general sin comorbili-
dades significativas y que no presenten una enfer-
medad mental activa.
En el estudio prequirúrgico debe considerarse el
riesgo de suicidio en los pacientes con anteceden-
tes de ideación suicida o que previamente hayan
intentado quitarse la vida.
La ECP del nucleo ventral intermedio del tálamo
se puede considerar en pacientes donde el ECP
subtalamico no sea factible. Es especialmente efi-
caz en paciente tremóricos.
Como complicaciones pueden presentarse la
hemorragia o infarto cerebral, descrito en un pe-
queño grupo. La mayoría del resto de efectos ad-
versos son transitorios, aunque llama la atencion
la incidencia de complicaciones neuropsiquiátricas.
7. COMPLICACIONES CLÍNICAS DE LA EP
En la EP suelen presentarse durante su de-
sarrollo una serie de complicaciones clínicas con
gran repercusión funcional. Los trastornos de la
marcha incluyendo congelaciones, inestabilidad y
caídas, son un problema de alta prevalencia en la
EP (> 75%), especialmente en fases avanzadas.
Son causa de caídas y de retraimiento social, con
una importante repercusión en la calidad de vida.
Tambien se asocian trastornos neuropsiquiátricos y
trastornos del SNA.
7.1 COMPLICACIONES MOTORAS
Aproximadamente el 50% de los pacientes a
los 5 años de tratamiento con levodopa desarrollan
complicaciones motoras y su incidencia aumenta
en los pacientes más jóvenes. Se consideran com-
plicaciones motoras las fluctuaciones motoras y las
discinesias inducidas por el uso de levodopa.
7.1.1 FLUCTUACIONES MOTORAS
Las fluctuaciones motoras más frecuentes son:
• Fenómeno de wearing off (acinesia o deterioro
fin de dosis). Se trata de un descenso prede-
cible y regular en los niveles plasmáticos de la
levodopa que ocurre de 2 a 4 horas después de
cada dosis.
• Fenómeno de on-off. Son periodos en los que
la medicación continua haciendo su efecto (pe-
riodos on) combinadas con otros periodos en
los que la medicación deja de hacer su efecto
(periodos off). Esta circunstancia obliga a un
aumento paulatino de las dosis y de la frecuen-
cia de la administración de la levodopa.
• La no respuesta on es la falta de efecto con la
toma de medicación.
• Fenómeno de congelación episódica de la mar-
cha (también denominado bloqueo, imantación
o freezing) es un trastorno que afecta a más
del 30% de los pacientes con EP, siendo más
frecuente en estadíos avanzados. Aparece fun-
damentalmente en situación off, pero también
puede presentarse en on (en este caso, su fre-
cuencia, duración y el beneficio obtenido con
pistas externas es mucho menor). Se puede
mejorar optimizando la terapia dopaminérgica.
Las congelaciones de la marcha en off se tra-
tan como el deterioro fin de dosis, mientras que
cuando aparecen en on a veces mejoran con la
reducción de la terapia dopaminérgica. Tambien
se recomienda tratamiento fisioterápico consis-
tente en rehabilitación con el objetivo de la pre-
vención de caídas, pistas visuales y/o auditivas
en momento congelamiento.
La pobre absorcion de levodopa en el duodeno
sea probablemente el causante de la fluctuaciones
en dosis de levodopa y las fluctuaciones motoras.
En el caso de pacientes con fluctuaciones simples,
se recomienda aumentar la frecuencia o la dosis de
levodopa. Otras opciones son administrar la levo-
dopa antes de las comidas para mejorar su absor-
ción y el uso de domperidona o la retirada de anti-
colinérgicos para mejorar el vaciamiento gástrico.
7.1.2 DISCINESIA
El 30% de los jovenes y 15% de los pacientes
mayores pueden desarrollar discinesias como dis-
tonía, corea o mioclonías. Son movimientos invo-
luntarios, generalmente coreiformes, pero también
pueden manifestarse como distonías, mioclonus,
tics y otros trastornos del movimiento que gene-
ralmente aparecen cuando el paciente está en
periodo on. Una distonía dolorosa también puede
aparecer en el periodo off, especialmente por la
mañana y suele afectar más al miembro inferior en
que existe mayor manifestación clínica.
No hay evidencias de que las formulaciones de
levodopa de liberación prolongada prevengan la
aparición de las complicaciones motoras.
Se relaciona la discinesia con altos niveles en
el serum cerebro espinal de levodopa. Una de las
estrategias para tratar la discinesia es reduciendo
las dosis de levodopa. Es un tratamiento complejo
y debe ser personalizado. Estos cambios suelen te-
ner duración a medio plazo. La distonía matutina se
maneja utilizando dosis de levodopa nocturna, un
791
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
preparado retardado o realizando la primera toma
de levodopa estándar en la cama una hora antes
de levantarse.
7.1.3 TRASTORNO DE LA MARCHA
Incluyendo congelaciones, inestabilidad y caí-
das, son un problema de alta prevalencia en la
EP (> 75%), especialmente en fases avanzadas.
Su origen es diverso. Ya comentadas en las fluc-
tuaciones motoras, tienen un importante impacto
en la actividad física y social del enermo parkinso-
niano. El fenómeno de congelación de la marcha
es un trastorno muy característico que produce
anomalías importantes en la capacidad de marcha
del paciente. Es importante establecer pautas tera-
péuticas específicas e individualizadas para poder
manejar estos fenómenos.
7.2 COMPLICACIONES NEUROPSIQUIÁTRICOS
Durante el curso de la EP se pueden presentar
trastornos neuropsiquiátricos como alucinaciones,
depresión, ansiedad, deterioro congnitivo y trastor-
no en el espectro impulsivo-convulsivo. El deterioro
cognitivo y la psicosis son más frecuentes en la EP
avanzada y más raros en las primeras fases de la
enfermedad.
7.2.1 PSICOSIS INDUCIDAS POR FÁRMACOS
La frecuencia de las Psicosis Inducidas por Fár-
macos (PIF) es elevada, sus cifras oscilan entre un
10 y un 50% (7). Los cuadros más frecuentes de la
PIF son las ideas delirantes, la paranoia y las alu-
cinaciones visuales (7). Presentar un deterioro cog-
nitivo previo se considera un factor de riesgo para
sufrir una PIF en la EP. Es muy probable que un
paciente con deterioro intelectual sufra una PIF si
aplicamos una medicación antiparkinsoniana me-
dianamente potente. La polimedicación y la edad
avanzada también aumentan el riesgo de PIF. En el
paciente con alucinaciones o trastornos psiquiátri-
cos se puede reducir las dosis de levodopa, pero
ésta será el último fármaco a retirar y previamente
se debe considerar modificar la situación médica
general y la administración de otros fármacos psi-
coactivos o de los agonistas dopaminérgicos.
7.2.2 DEPRESIÓN
La depresión se manifiesta en el 50% de los pa-
cientes. La cuarta parte empieza dos años antes.
La depresión mayor se da en el 25% de los casos (7).
792
7.2.3 TRASTORNOS DEL ESPECTRO IMPULSIVO-
CONVULSIVO
En la EP hay muchos trastornos en el espectro
impulsivo-compulsivo, relacionados con la enfer-
medad o con el tratamiento farmacológico. Suelen
ser poco frecuentes.
• Trastornos del control de impulsos, como son
la ludopatía, los atracones de comida, las com-
pras compulsivas, el fenómeno de punding y la
hipersexualidad o trastornos de la líbido. Este
tipo de alteraciones se da sobre todo en pa-
cientes con EP avanzada.
• Síndrome de desequilibrio de la levodopa: Con-
siste en el consumo compulsivo de levodopa
a dosis superiores a las necesarias para obte-
ner un buen control de los síntomas motores
(habitualmente > 2 g/día). Suelen ser pacientes
(frecuentemente varones jóvenes) con intensa
sintomatología no motora en situación off como
dolor, ansiedad o depresión, simulando un sín-
drome de abstinencia, esto genera una conduc-
ta adictiva y estereotipada. En relación con este
síndrome se describe el síndrome de deficiencia
de dopamina con una conducta de recompen-
sa inmediata y el síndrome de dependencia de
la dopamina, con conducta adictiva (8).
• Comportamiento estereotipado (punding): Con-
siste en la realización de rituales motores automá-
ticos y sin finalidad, no asociados a compulsión,
que producen en el paciente una fascinación
intensa e improductiva. Pueden ser actividades
de limpieza, montaje y desmontaje de objetos,
construcción de dispositivos, jardinería, escri-
tura, dibujo o artesanía, en general sin utilidad
manifiesta. Los pacientes pueden sentir satis-
facción, indiferencia o incluso ansiedad cuando
realizan estas tareas. Suele ocurrir en pacientes
tratados con dosis altas de levodopa, con ago-
nistas dopaminérgicos o con ambos; incluso se
ha descrito al añadir quetiapina.
7.2.4 DEMENCIA
La demencia afecta a un 40% de los pacientes
con EP, aunque en algunas series la prevalencia ha
ascendido hasta un 78%. Se asocia a una mayor
duración de la enfermedad y a una edad más avan-
zada en el momento del inicio. El prototipo es un
síndrome disejecutivo frontal, aunque también se
afectan otros dominios, como la memoria a corto
plazo, la fluidez verbal, las funciones visuoespaciales
y la velocidad de procesamiento de la información,
junto con cambios de la personalidad y la conducta.
Es necesario en primer lugar el despistaje de otras
patologías que pudieran actuar como agravantes y
suspender fármacos con potenciales efectos ad-
versos cognitivos (anticolinérgicos, antidepresivos
tricíclicos, benzodiacepina). Como tratamiento es-
pecífico, se han ensayado distintos inhibidores de
la colinesterasa como la rivastigmina y donepezilo y
galantamina. Se observan mejorías moderadas en
la demencia con la medicación. La psicosis induci-
da por fármacos también puede mejorar.
7.3. TRASTORNOS ASOCIADOS A LA EP
Existen multitud de alteraciones asociadas a
la evolución de la EP. A continuación se reseñan
algunas:
• Trastornos del sueño: Insomnia y hipersomia;
trastorno de conducta del sueño.
• Síndrome de piernas inquietas: Se manifies-
ta por dolor sordo, calambres y parestesias. Y
se traduce en la necesidad de mover las piernas
y caminar.
• Disfuncion autonómica: Hipotension ortostá-
tica. Se define como el descenso ≥ 20 mmHg
en la tensión arterial (TA) sistó­lica o ≥ 10 mmHg
en la TA diastólica, o bien una TA sistólica < 90
mmHg durante los tres primeros minutos de la
bipedestación. La hipotension ortostática ocu-
rre en más del 50% de los pacientes con EP,
pero es asintomática en más del 60% hasta
estadíos avanzados. En general, el desarrollo
de una hipertensión supina es más típico de la
AMS que de la EP.
• Hipotensión postprandial: Es la presencia de
hipotensión sintomática hasta dos horas tras
la ingesta. Con modificaciones dietéticas así
como disminución de la cantidad de hidratos
de carbono, especialmente azúcares simples
se pueden disminuir.
• Hiperhidrosis: Los pacientes con EP tienen
hiperhidrosis habitualmente en situación off, así
como también en on en relación con discinesias
importantes. En casos de hiperhidrosis severa o
no relacionada con las situaciones descritas se
reco­mienda considerar una infección crónica,
tirotoxicosis o postmenopausia.
• Estreñimiento: La mayoría de pacientes pro-
bablemente sufre estreñimiento. El descenso
de la motilidad colónica con enlentecimiento
del tránsito, por el efecto de determinados fár-
macos con acción anticolinérgica y, en algunos
casos, por disfunción ano­rrectal, pueden cau-
sar estreñimiento. La incontinencia fecal es in-
frecuente y cuando aparece suele relacionarse
con un fenómeno de rebosa­miento por impac-
tación fecal.
• Disfuncion sexual: Se ha descrito disfunción
eréctil en el 60-70% de pacientes, así como dis-
minuición de la líbido. Las mujeres pueden pre-
sentar anorgasmia o hiporgasmia, bajo deseo
sexual, dis­minución de la lubricación vaginal,
etc. Con menor frecuencia se observa hiper-
sexualidad.
• Disfunción urinaria: Más del 75% de los
pacientes desarrolla problemas urinarios,
habi­tualmente por hiperreflexia del detrusor
relacionada con la desin­hibición del centro
pontomesencefálico de la micción. La nicturia
es el síntoma más común y precoz, seguido del
aumento de la fre­cuencia y urgencia miccional
durante el día. La incontinencia urina­ria es me-
nos frecuente. Entre las medidas para la hipe-
rreflexia del detrusor se incluye el tratamiento
farmacológico habitual. Algunos pacientes me-
joran los síntomas miccionales con la apomor-
fina subcutánea e incluso tras ser intervenidos
me­diante un procedimiento de estimulación ce-
rebral profunda.
• Disfagia: Es un problema muy frecuente en
estadíos avanzados. Suelen afectarse todas
las fases de la deglución. Las principales com-
plicaciones de la disfagia son las aspiraciones,
con riesgo de asfixia y neumonías (principal
causa de muerte en fases avanzadas), infec-
ciones orales, deshidratación y malnutrición,
así como problemas para la administración oral
de los fármacos. Se recomienda derivación
temprana al rehabilitador y/o logopeda. Deter­
minadas técnicas posturales y ejercicios que
incrementan la fuerza de la musculatura espira-
toria pueden mejorar la disfagia. Cuando existe
la sospecha de aspiraciones silentes, o para un
estudio exhaustivo de la capacidad deglutoria,
puede indicarse de un modo precoz un estudio
de la deglución mediante videofluo­roscopia o
endoscopia.
• Disartria: Se ve en fase avanzadas de la enfer-
medad. Se recomienda remitir al paciente a un
logopeda, pues se ha comprobabo la efi­cacia
de determinadas terapias.
• Sialorrea: Está presente en el 70-80% de los
pacientes en fases avanzadas, con predominio
en los varones. Se debe a la disfunción de la
motilidad orofaríngea con reducción de la fre-
cuencia de deglución de la saliva. Se puede
tratar con solución oftálmica de atropina al 1%
sublingual. Infiltración de toxina botulínica en las
glándulas salivares. En casos más graves se
puede usar un colector de saliva portátil.
• Pérdida de peso: Es un problema frecuente
en fases avanzadas de la enfermedad y su cau-
sa es desconocida, aunque se ha relacionado
793
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
con la severidad de la sintomatología y con una
probable disfunción hipotalámica. Se deben
descartar otras causas médicas (neoplasias,
enfermedades endo­crinológicas), investigar si
existe una dificultad deglutoria, tratar las com-
plicaciones motoras y considerar suplementos
dietéticos.
• Dolor: El dolor es un síntoma muy frecuente en
los pacientes con EP. La dopamina parece mo-
dular la percepción del dolor al modificar el um-
bral del mismo. El dolor puede estar disminuido
o aumentado. Esto está asociado a la edad,
género y duración de enfermedad. Existen di-
versas clasificaciones del dolor en la EP. Una de
ellas, lo clasifica en los siguientes tipos: muscu-
loesquelético, radicular neuropático, neuropá-
tico central o primario, distónico. El dolor más
prevalente es el dolor musculoesqueletal.
• Alteraciones visuales: Pueden presentar di-
versas alteraciones visuales, como el déficit de
acomodación debido a la lentitud muscular ge-
neralizada que implica también a los músculos
extraoculares, e incluso complicaciones como
las alucinaciones visuales.
8. REHABILITACIÓN EN LA EP
Durante el transcurso de la enfermedad los pa-
cientes encuentran limitaciones en las AVD, proble-
mas de movilidad, problemas de comunicación y
lenguaje y trastornos cognitivos. Esto se traduce
en dependencia, inactividad y aislamiento. Por es-
tos motivos se requiere un tratamiento dentro de
un equipo multidisciplinario formado entre otros
por neurólogo, médico rehabilitador, psicólogo, fi-
sioterapeuta, terapeuta ocupacional y logopeda.
La rehabilitación está considerada una técnica de
apoyo para mejorar la habilidad funcional y minimi-
zar las complicaciones secundarias de la EP con-
juntamente con el tratamiento farmacológico y/o
neurocirugía funcional.
8.1 FISIOTERAPIA
La fisioterapia puede influir postivamente en el
funcionamiento diario e influir en problemas de sa-
lud secundarios como la falta de fuerza y resisten-
cia. El objetivo del tratamiento fisioterapéutico es
mejorar las transferencias, posturas, movimentos
de los miembros superiores, mejorar el equilibrio y
prevenir caídas. La fisioterapia en personas afecta-
das por la EP se centra en seis áreas específicas
esenciales: las transferencias, la postura, el funcio-
namiento de las extremidades superiores (alcanzar
y agarrar), el equilibrio (y las caídas), la marcha y la
794
capacidad física, y la (in)actividad. Se utilizan varias
estrategias diferentes para el tratamiento específico
de la EP:
• Aplicación de la estrategia de pistas para mejo-
rar la marcha.
• Aplicación de estrategias de movimiento cogni-
tivo para mejorar las transferencias.
• Ejercicios específicos para mejorar el equilibrio.
• Ejercicios específicos para mejorar el rango ar-
ticular y fuerza muscular para mejorar la capa-
cidad física.
8.1.1 ESTRATEGIAS DE ESTÍMULOS O PISTAS PARA
MEJORAR LA MARCHA
Esta estrategia, reconocida en la biliografía de
forma general, consiste en la utilización de diferen-
tes estímulos, (pistas auditivas, visuales, táctiles o
cognitivas) que van a permitir al paciente con EP
poder iniciar y mantener de manera adecuada la
marcha. Puede tratarse de estímulos sonoros (uso
de música rítmica, metrónomo, o contar) que me-
joran lo movimientos de iniciación, la cadencia y la
longitud del paso. Puede tratarse de pistas visua-
les a modo de cintas o tiras dispuestas en el suelo
o en las puertas donde se producen con frecuen-
cia los fenómenos de congelamiento. Estas pis-
tas visuales favorecen, igualmente la longitud del
paso. También se han desrito pistas táctiles como
tocarse la cadera al inicio de una transferencia y
pistas cognitivas con una imagen visual del paso
apropiado.
El uso de estas pistas por parte del enfermo
puede ser usadas conscientemente o no, pero con-
llevan la realización de movimientos automáticos y
repetitivos. No todos los pacientes se pueden be-
neficiar de esta estrategia.
Se hace distinción entre la pista rítmica y las pis-
tas on-off. Las pistas rítmicas son dadas de forma
continua, seriada, y pueden servir de mecanismo
de control para marcar la marcha. La frecuencia del
ritmo está basada en el ritmo habitual de marcha
del paciente. Pista on-off se usan para mantener el
equilibrio y para iniciar actividades diarias.
8.1.2 APLICACIÓN DE ESTRATEGIAS COGNITIVAS DE
MOVIMIENTOS PARA MEJORAR LAS TRANSFERENCIAS
Movimientos complejos y automáticos se trans-
formas en series de submovimientos que tienen
que ser ejecutados en un orden fijado. El movimien-
to se reorganiza de forma que se puede realizar la
actividad. Antes de la ejecución el movimiento se
debería preparar mentalmente. La actividad se pue-
de controlar con pistas para la iniciación.
8.1.3. EQUILIBRIO
Entreno del equilibrio en combinacion con po-
tenciacion de miembros inferiores es efectivo en
mejorar el equilibrio.
8.1.4 CAPACIDAD FÍSICA
Un programa encamidado a mejorar el balance
articular en combinación con ejercicios especifios
relacionadas a una actividad como la marcha pue-
de mejorar la capacidad física del individuo y se-
cundariamente sus AVD.
8.2 FASES DE LA REHABILITACIÓN
Se hace distinción del tratamiento en la fase ini-
cial, la fase con limitaciones en las AVD y la fase ter-
minal. Cada fase tiene sus objetivos terapéuticos e
intervenciones en concreto. El tratamiento se debe
dar por concluido cuando los objetivos son alcan-
zados o cuando se concluye que la fisioterapia no
tiene valor añadido porque el paciente no puede
alcanzar los objetivos.
8.2.1 FASE INICIAL
Durante la fase inicial el tratamiento está enca-
minado a informar sobre los efectos positivos del
ejercicio en la movilidad y para prevenir complica-
ciones que a largo plazo puedan limitar la movili-
dad y actividad funcional. Un programa de ejercicio
debería incluir ejercicios aeróbicos, estiramientos y
actividades de fuerza. Se debe insistir en correc-
ción postural, fortalecer los músculos extensores
para contrarrestar las posturas flexores típicas de
la EP, como la cifosis adquirida.
8.2.2 FASE CON LIMITACIONES EN AVD
Mientras avanza la enfermedad el tratamiento
fisioterapéutico puede ser beneficioso centrándo-
se en disminuir las limitaciones en las transferen-
cias, equilibrio, marcha, destreza manual y condi-
ción física, así como en la disminución del dolor.
Se pueden usar estrategias generales, estrategias
específicas para EP como aplicación de pistas y
estrategias cognitivas para mejorar el patrón de
marcha y las transferencias.
8.2.3 FASE TERMINAL.
Durante esta fase final el principal objetivo es la
prevención de úlceras y contracturas, y mantener
funciones vitales con ejercicios activos asistidos,
ajuste postural en la cama y en la silla de ruedas.
Los resultados son consistentes en la valora-
ción positiva de los efectos de la fisioterapia en las
personas afectadas por EP, especialmente a corto
plazo. La rehabilitación de momento ha demostra-
do un beneficio a corto plazo (es decir < 3 meses).
Los resultados no son consistentes cuando se va-
loran a medio y largo plazo, pudiendo estar condi-
cionados por problemas de adherencia o de con-
tinuidad en la intervención, así como por la propia
evolución de la enfermedad. Existen varias técnicas
de intervención fisioterapéutica en la enfermedad
de Parkinson. Según la ultima revisión Cochrane no
hay evidencia suficiente para sustentar o refutar la
efectividad de una intervención de fisioterapia so-
bre otra en la EP.
8.2 TERAPIA OCUPACIONAL
La función de terapia ocupacional (TO) y su
objetivo con las personas afectadas por la EP, es
prevenir y reducir las pérdidas funcionales y su de-
pendencia. Muchos estudios apuntan en la direc-
ción de la contribución de la TO a la mejora de la
independencia funcional de las personas con EP.
Las estategias usadas son procedimientos que in-
cluyen la coordinación motora, técnicas de relaja-
ción y respiración, la realización de actividades de
la vida diaria y el desarrollo de procedimientos con
adición de indicaciones visuales o auditivas duran-
te el entrenamiento funcional. Intervenciones en la
primera fase de la enfermedad están dirigidas a
mantener habilidades para realizar AVD e mantener
la independenia, mediante estrategias cognitivas
motoras. Algunas de las intervenciones en las fa-
ses avanzadas están encaminadas a realizar adap-
taciones del entorno.
8.3 LOGOPEDIA
El campo de actuación de la Logopedia se cen-
tra por un lado en la comunicación y el lenguaje y,
por otro, en las alteraciones de la deglución. Todos
estos procesos presentan mal funcionamento con
mucha frecuencia en la EP.
8.3.1 COMUNICACIÓN Y LENGUAJE
La EP idiopática produce trastornos en la voz y
el habla que aumentan en frecuencia e intensidad
mientras avanza la enfermedad.
De los trastornos más habituales están descri-
tos la disartria y la hipofonía. Existen gran variedad
de técnicas en la reeducación de la disartria, que
consiguen en general mejorar en aspectos como
795
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
el volumen de voz. La terapia de voz Lee Silver-
man es una terapia intensiva de máximo esfuerzo
fonatorio respiratorio con énfasis en la auto moni-
torización, que ha demostrado efectos positivos y
duraderos. Cuando la disartria es muy grave ad-
quieren importancia las técnicas de comunicación
alternativa y aumentativa con el empleo de ayudas
instrumentales (10). En casos rebeldes puede ser útil
determinados dispositivos que permitan la comu-
nicación: tableros con el alfabeto, amplificadores
de voz, feedback auditivo retardado, mecanismo
de biofeedback o comunicación con un ordenador
portátil o pantallas táctiles, etc. Aunque los pacien-
tes sometidos a ECP también desarrollan disartria
por la progresión de la EP, hay que considerar la
posibilidad de un efecto directo de la estimulación
cerebral. En algunos casos puede ser útil la desco-
nexión del estimulador y, si mejora, debería inten-
tarse un ajuste de la programación.
Los estudios apuntan en la dirección de la con-
tribución relativa de la logopedia a la mejora de la
comunicación y el lenguaje de las personas con EP,
si bien las evidencias no son concluyentes.
8.3.2 DEGLUCIÓN
La disfagia orofaríngea aumenta el riesgo de
neumonía por aspiración, pudiendo ser a menudo
una causa de muerte en pacientes con EP (10). La
estimación de la incidencia de la disfagia orofarín-
gea en pacientes con EP comienza con un 80%
en las primeras etapas de la enfermedad y se in-
crementa hasta un 95% en las etapas avanzadas
(10)
. Algunos hallazgos comúnmente encontrados
en pacientes con disfagia por EP son un tiempo
de transición orofaríngea retardado, una menor for-
taleza muscular y mayor riesgo de aspiración. El
tratamiento incluye ejercicios orales motores, ma-
niobras de protección de la función respiratoria, co-
rrección postural para facilitar la transición del bolo
o estimulación termotáctil.
9. PARKINSONISMO
El parkinsonismo es el conjunto de síntomas for-
mados por bradicinesa, temblor o rigidez. Su origen
no se restringe sólo a la EP. Sus causas pueden ser
variadas como son:
• Trastornos cerebrales estructurales como tumo-
res y ECV.
• Traumatismos craneoencefálicos recurrentes (p.
ej. jugadores de fútbol americano, rugby, boxea-
dores y equitación) están asociados con el de-
sarrollo de enfermedades neurodegenerativos
796
como el parkinsonismo, demencia y enferme-
dad de la neurona motora.
• Trastornos neurodegenerativos como: Enfer-
medad por cuerpos de Lewy difusos, PSP y
AMS, el deterioro cortico basal ganglionar y
demencia.
• Encefalitis virica.
• VIH/SIDA.
• Meningitis.
• Enfermedad de Wilson.
• Intoxicación con monóxido de carbono.
• Intoxicación con mercurio y otros químicos.
• Sobredosis de narcóticos.
• MPTP (contaminante en algunas drogas psi-
coactivas).
9.1 PARKINSONISMO INDUCIDO POR FÁRMACOS
El parkinsonismo inducido por fármacos (PIF)
constituye la segunda causa en frecuencia de los
síndromes parkinsonianos, después de la EP y re-
presenta entre un 10-30% de los parkinsonismos.
Los principales causantes son antipsicóticos, pro-
cineticos, anticalcicos, antipsicóticos atípicos y
antiepilépticos. Los enfermos con PIF son predo-
minantemente mujeres y con edad avanzada. El
síndrome parkinsoniano suele ser bilateral y puede
aparecer meses o años después del inicio de la
toma del fármaco y depende de la potencia anti-
dopaminérgica del fármaco. Tras la supresión del
fármaco causal se revierten normalmente los sín-
tomas.En la medida en que se pueda es preferible
evitar la administración de cualquier tipo de medi-
camento, incluidos los antiparkinsonianos. En pa-
cientes que presenten una alteración motora gra-
ve que dificulte la marcha o la delgución de forma
significativa puede estar indicada la administración
de anticolinergicos o incluso levodopa asociado a
inhibidor de la dopa-decarboxilasa (carbidopa o
benserazida). Posiblemente el riesgo de caídas,
con posibilidad de fracturas sea la indicación más
importante de administrar antiparkinsonianos a
pacientes con PIF. El pronóstico del paciente con
PIF es regresivo, mientras que el que sufre una EP
es progresivo.
9.2 PARKINSONISMO VASCULAR.
El parkinsonismo vascular constituye el 12 %
de los afectos por parkinsonismo. Los síntomas
suelen ser bilaterales, afectando principalmente a
los miembros inferiores.El temblor de reposo suele
estar ausente. Las lesiones patológicas suelen ser
infartos lacunares, lesiones subcortical y raramente
infartos territoriales. El diagnóstico se realiza me-
diante RMN. El SPECT y PET pueden ser valiosos
para diferenciar entre parkinsonismo y EP. Hay un
pequeño grupo de pacientes que responde positi-
vamente a tratamiento con levodopa, aunque me-
nos que en la EP. En la práctica clínica se recomien-
da intentar un tratamiento de prueba con levodopa
durante al menos 3 meses.
Los factores de riesgo vascular como la hiper-
tensión y diabetes mellitus suelen estar presentes.
El parkinsonismo vascular y la EP pueden aparecer
de forma concomitante.
9.3 ATROFIA MULTISISTÉMICA
La AMS es un trastorno neurodegenerativo
progresivo caracterizado clínicamente por la com-
binación de disautonomía junto con síntomas par-
kinsonianos, con escasa respuesta a levodopa y
síntomas de afectación cerebelosa y piramidal.
Patofisiologicamente presenta pérdida neuronal y
gliosis (sin cuerpos de Lewy) que pueden afectar a
los siguientes sistemas: estratonigral y olivoponto-
cerebeloso. El término AMS denomina a la enfer-
medad que combina la degeneración nigroestria-
da, la atrofia olivopontocerebelosa y el síndrome
de Shy-Drager. La AMS afecta la sustancia negra,
putamen, núcleo olivar inferior, puente, y tronco
encefálico; así como, en las columnas interme-
diolaterales de la médula espinal. La ausencia de
cuerpos de Lewy la distingue de la EP idiopática,
y la ausencia de madejas neurofibrilares las dife-
rencian de la PSP y del parkinsonismo postence-
falítico. La incidencia estimada es de de 0.6 por
cada 100,000 personas al año, y de 3 por cada
100,000 en personas mayores de 50 años. Con
una media de edad de inicio de 60 y sobrevida de
7 a 9 años. La prevalencia alcanza un rango de 1-9
por 100,000 habitantes.
Clínicamente puede presentarse con una com-
binación de: clínica parkinsoniana, alteraciones ce-
rebelosas y disautonomia. Suele debutar antes que
la enfermedad de Parkinson idiopática. El parkinso-
nismo suele aparecer de forma asimétrica con pre-
dominio de acinesia, rigidez y afectación postural,
pero generalmente sin temblor de reposo. El signo
más común es la ataxia de la marcha. Es frecuen-
te la combinación de espasticidad y rigidez. Tam-
bien incluye habla escandida, hipofonía, dismetría
o disdiadochocinesia. Una acinesia grave puede
enmascarar estos hallazgos.
La disfunción autonómica suele preceder al resto
de los síntomas. Incluye hipotensión ortostática, dis-
función eréctil e incontinencia urinaria. La demencia
descarta una AMS no complicada. La gammagrafía
con yodo-1,2,3 metaiodo-bezilguanidina (MIBG) es
una herramienta útil para diferenciar la enfermedad
de Parkinson y AMS, ya que posee una sensibli-
dad de 90% y una especificidad del 95%. El PET
(Fluorodopa) puede diferenciar entre la AMS y la
enfermedad de Parkinson.Otros exámenes que
contribuyen al diagnóstico de la enfermedad son
el electromiograma del esfínter y medición del volu-
men residual de orina por ultrasonido.
En el 2008 se organizó una nueva evaluación
de los criterios diagnósticos en la Conferencia Con-
senso incluyó el diagnóstico por medio de neuroi-
magen (11). El diagnostico de AMS es meramente
clínico y se divide en 3 grupos:
AMS posible, AMS probable y AMS definitiva,
basándose en las principales características au-
tonómicas, urogenital, parkinsonismo y disfunción
cerebelosa, junto con características adiciona-
les. Existen 2 categorías: la AMS con predominio
parkinsoniano (AMS-P) donde predominan signos
extrapiramidales, y la AMS con ataxia cerebelosa
(AMS-C) predomina la ataxia cerebelosa. En oca-
siones se le denomina AOPC esporádica.
La designación de AMS-P o AMS-C depende
del rasgo predominante al momento de la evalua-
ción, el cual puede cambiar con el paso del tiempo.
9.1.1. CRITERIOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO
CLÍNICO DE AMS
Los criterios clínicos generales son:
• Fallo del sistema autónomo:
a. Hipotensión ortostática (descenso de TAS >
30 mm Hg y/o TAD > 15 mm Hg a los 3
minutos de la bipedestación 20 mmHg sis-
tólica y 10 mm Hg diastólica).
b. Incontinencia urinaria o vaciado incompleto
de la vejiga.
c. Disfunción eréctil en hombres.
• Parkinsonismo: Bradicinesia acompañada de
rígidez, temblor o inestabilidad postural.
• Disfunción cerebelosa: Marcha atáxica acom-
pañada de disartria, falta de coordinación de
miembros o nistagmo.
Según los criterios actuales en uso se estable-
cen los siguientes niveles diagnósticos:
a. AMS definido: Se realiza el diagnóstico neuro-
patológico mediante examen post mortem, con
el hallazgo de una abundante y amplia distri-
bución cerebral de inclusiones citoplasmáticas
gliales con alfa-sinucleína-positivo. Así como
797
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
cambios neurodegenerativos en la región es-
triatonigral u olivopontocerebelosa.
b. Para AMS probable: Enfermedad progresiva
en adulto (> 30 años) caracterizada por:
-- Disfuncion autonómica con incontinencia
urinaria o/ con disfunción eréctil, y/o hipo-
tensión ortostática y uno de los siguientes.
-- Parkinsonismo con escasa respuesta a levo-
dopa, formado por bradicinesia con rigidez,
temblor, o inestabilidad postural.
-- Síndrome cerebeloso: ataxia de la marcha
con disartria, ataxia, o disfunción oculomotor.
c. Para AMS posible: Cuadro progresivo en el
adulto (>30 años) caracterizado por:
-- Parkinsonismo (bradicinesia, rigidez, temblor
o inestabilidad postural) ó síndrome cerebe-
loso (ataxia de la marcha con disartria cere-
belosa, dismetría de extremidades o altera-
ción oculomotora cerebelosa).
-- Por lo menos un dato clínico de disfunción
autonómica (no explicado por otras patolo-
gías: urgencia/frecuencia miccional o llenado
vesical incompleto, disfunción eréctil en el
varón, o hipotensión ortostática significativa
que no reúne los criterios de AMS probable).
-- Y al menos un dato adicional:
• Posible AMS-P o AMS-C: Signo de Ba-
binski con hiperreflexia o estridor laríngeo.
• Posible AMS-P: Parkinsonismo rápido
progresivo, escasa respuesta a levodo-
pa, inestabilidad postural en 3 años de
evolución, ataxia de la marcha, disartria
cerebelar, ataxia, o disfunción oculomo-
tor cerebelar, disfagia 5 años posterior
a primeros síntomas motoras, atrofia en
RM del putamen, pedúnculo, puente o
cerebelo, hipometabolismo en FDG-PET
en putamen, tallo cerebral, o cerebelo
• Posible AMS-C: Parkinsonismo (bradi-
cinesia y rigidez), atrofia en RM del pu-
tamen, pedunculo cerebelar o protube-
rancia, hipometabolismo en FDG-PET
en putamen, denervacion presináptica
nigroestriatal en SPECT o PET.
No hay tratamiento específico para AMS y el
pronóstico es malo. Para los pacientes con sínto-
mas parkinsonianos se debe probar con levodopa,
porque en un 30% de los caso suele haber res-
puesta. La respuesta suele ser menor que en los
pacientes con EP y es transitoria. Las dosis suelen
ser mayores, por lo que se recomienda llegar hasta
1g/día si es bien tolerado, ya que la aparición de
798
discinesias orofaciales y el empeoramiento de la hi-
potensión ortostática limitan su uso. Los agonistas
dopaminérgicos son peor tolerados y no parecen
tener un efecto sobre los síntomas motores mayor
que la levodopa.
9.4 PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
La PSP es una enfermedad neurodegenerati-
va progresiva de causa desconocida. Se presenta
con oftalmoparesia supranuclear, parkinsonismo e
inestabilidad postural, así como retropulsion con
frecuentes caídas. La prevalencia de PSP es de
5,8- 6,5/ 100,000 habitantes. Pacientes con los
síntomas clásicos, desarrollarán los primeros sínto-
mas a mediados de la sexta década y la sobrevida
después de realizar el diagnostico suele ser de un
promedio de 7 años. Hay varios subtipos clínicos
de PSP, siendo la mas conocida la PSP-SR (síndro-
me de Richard) en el 50% de los casos y en el 30%
de los casos es la PSP-P (parkinsonismo) (12). El sín-
toma más conocido es la oftalomoparesia supranu-
clear. Esto supone la alteración de los movimientos
sacádicos oculares en el plano vertical. Al principio
pueden ser sutiles y pasar desapercibidos, e inclu-
so en algunos pacientes puede no aparecer duran-
te el curso de la enfermedad. Este enlentecimiento
es progresivo hasta producir una limitación en la
mirada vertical, mientras que los movimientos en
el plano horizontal suelen estar respetados. En lo
que se refiere a la inestabilidad postural y caídas,
es el síntoma de presentación más frecuente en la
mayoría de los pacientes y se debe a una combi-
nación de bradicinesia y rigidez, alteración de los
reflejos posturales y alteraciones en la motilidad
ocular. Produce de forma precoz caídas que suelen
ser hacia atrás. Esta inestabilidad postural se pue-
de observar en pacientes con EP pero siempre en
estadios tardíos de la enfermedad
Los pacientes con PSP-subtipo parkinsonismo
se presentan con bradicinesia asimétrica y rigidez y
ausencia de oftalmoparesia inicial, temblor de repo-
so y respuesta moderada a levodopa.
Los pacientes con PSP tienen una expresión
facial característica que les da una apariencia de
“asombrados” o “asustados” por la combinación
de hipomimia facial, con disminución del parpadeo,
y retracción palpebral con hiperactividad del mús-
culo frontal.
También pueden presentarse con trastornos
neuropsiquiatricos: El 91 % de pacientes presen-
ta apatía y la depresión es poco frecuente. Los
síntomas psicóticos son raros (13). El insomnio es
el trastorno del sueño que más les afecta. Entre
el 40-62% presentara un trastorno cognitivo que
consiste en bradifrenia, deterioro de la memoria y in Parkinson’s Disease with Recommendations for Practice
and Research. Mov Disord 2007; 15; 22: 451-60.
disfunción del lóbulo frontal (13).
10. 1Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica para el
El 35% tiene trastornos de sueño. En las fases Manejo de Pacientes con Enfermedad de Parkinson. Mi-
mas avanzadas, presentan dificultad para tragar, nisterio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Instituto
Aragonés de Ciencias de la Salud; 2014. Guías de Práctica
disfonía severa, disartria y deterioro cognitivo. Clínica en el SNS.
El diagnóstico es principalmente clínico según 11. Gilman S, Wenning GK,Low PA, Brooks DJ, Mathias CJ,
criterios establecidos para diagnosticar la PSP Phill D, et al. Second consensus statement on the diagnosis
of multiple system atrophy Neurology 2008; 71: 670-6.
subtipo Richards. Son criterios establecidos para
12. Ling H, Weston R, Koe S. Clinical Approach to Supranuclear
su uso en estudios científicos por su especificidad Palsy. J Mov Disord 2016; 9: 3-13.
con escaso uso clínico.
13. Miranda-Siveloa A, Cámara-Barrioa S, Martín Polo J. As-
No hay ningún test para diagnosticar la PSP. En pectos neuropsiquiátricos de la parálisis supranuclear pro-
gresiva. Psiq Biol 2012; 19: 62-4.
la RM se ve una imagen de atrofia del mesencé-
14. Sevilla F, Mínguez Castellano A. Recomendaciones de Prác-
falo y pedúnculo superior cerebral y dilatación del tica Clínica en la Enfermedad de Parkinson. Grupo Andaluz
tercer ventrículo: signo del colibrí o del pingüino en de Trastornos del Movimiento. Sociedad Andaluza de Neu-
cortes sagitales y signo de Mickey Mouse en cortes rología 2012.
axiales. En el SPECT suelen mostrar una reducción
del sistema dopaminérgico en el núcleo estriado.
Es conveniente la realización de una analitica: para
descartar sífilis, HIV, enfermedad autoinmune o sín-
dromes paraneoplásicos.
El paciente con PSP tiene escasa respuesta
a levodopa. El zolpidem puede mejorar síntomas
motoras. Los inhibidores selectivos de la recapta-
ción de serotonina pueden ser beneficiosos para
el tratamiento de la depresión, trastorno obsesivo
compulsivo y labilidad emocional pero puede em-
peorar la apatía. Igualmente, la toxina botulínica
puede ser útil para tratar el blefaroespasmo.

BIBLIOGRAFÍA
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impacto social de la enfermedad de Parkinson en España.
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9. Keus SH, Bloem BR, Hendriks EJ, Bredero-Cohen AB,
Munneke M. Evidence-Based Analysis of Physical Therapy

799
800
 CAPÍTULO 59
SÍNDROMES ATÁXICOS.
Luz Ceila Sáenz Ramírez, Cristina Serrano González

PALABRAS CLAVE:
Ataxia, Marcha, Coordinación, Equilibrio, Postura, Aferencias del cerebelo, Eferencias del cerebelo, Consejo genético,
Plasticidad neuronal, Calidad de vida.
ABREVIATURAS:
DNA: Ácido desoxirribonucleico; HIV positivo: Positivo para virus de la inmunodeficiencia humana; IgA: Inmunoglobulina A;
IgG: Inmunoglobulina G; ROM: Rango osteomuscular; VLDL y LDL: Lipoproteínas de muy baja densidad y baja densidad.

1. INTRODUCCIÓN 2. ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA ATAXIA

La ataxia no es una enfermedad en sí misma, Cuando hablamos de ataxia se tiende a pensar
sino un síntoma característico de varios procesos en un origen cerebeloso, no obstante la anatomía
patológicos que cursan además de con ataxia, con y fisiopatología implicadas pueden ser diferentes
otros muchos síntomas según el tipo de entidad no- (tabla I).
sológica, son los Síndromes Atáxicos. La palabra
ataxia significa “falta de coordinación” y denota alte-
ración en el control fino de la postura y movimiento.

Tabla 1: Patofisiología de la ataxia.

Papel del córtex cerebral Ataxia frontal, secundario a lesión de lóbulo frontal: desequlibrio de tronco, marcha
vacilante, marcha con aumento de base de sustentación, caídas y discapacidad.
La ataxia frontal puede aparecer tras lesión del tracto frontopontocerebeloso (haz
de Arnold).

Papel del cerebelo (ver más adelante)

Papel del tálamo Las lesiones del tálamo ventrolateral pueden ocasionar ataxia contralateral, disme-
tría con hipermetría, fenómeno de rebote.

Papel de la médula La lesión de las columnas dorsales y la neuropatía con afectación de la fibras lar-
gas sensitivomotoras pueden producir ataxia somatosensorial o sensitiva: déficit
de vitamina B12 y enfermedades degenerativas como Ataxia de Friedreich pueden
ocasionar ataxia de la marcha.
Infartos de cordones anteriores medulares tambien pueden ocasionar ataxia, ade-
mas de debilidad, mediante la afectación de los tractos vestibuloespinal, reticuloes-
pinal y espinocerebelar ventral.

Estas estructuras anatómicas están interco-
nectadas:
a. Las conexiones que establece la sensibilidad pro-
pioceptiva procedente de la médula con el vermis
y paravermis de la corteza cerebelosa.
se establecen nuevamente sobre la corteza ce-
rebral (fundamentalmente motora). Este sistema
es importante en la planificación del movimiento.
El cerebelo presenta tres subdivisiones funcio-
nales, según se puede observar en la tabla 2 (1).

b. Las proyecciones eferentes del cerebelo hacia la

médula y la de los hemisferios cerebelosos.
c. Las conexiones eferentes del cerebro-cerebelo

801
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
Tabla 2: Divisiones Funcionales del Cerebelo.
Origen filogenético Localización anatómica
Archicerebelo Lóbulo floculonodular mediolateral
Paleocerebelo Vermis mediolateral (lóbulo anterior)
Pirámide
Úvula
Paraflóculus
Neocerebelo Hemisferios mediolaterales
Vermis central
Hemisferios cerebelosos
La disfunción de esta parte del cerebelo se tra-
duce en ataxia de expresión (disartria) y ataxia de
las extremidades (ataxia apendicular) con dismetría
y disdiadococinesia. Es importante recordar que la
ataxia causada por la enfermedad de los hemisferios
del cerebelo es ipsilateral al hemisferio disfuncional.
Tabla 3: Aferencias y eferencias del cerebelo.
El cerebelo recibe aferencias por los pedúnculos cerebelosos
inferior y medio, recibe información de:
• Núcleos vestibulares
• Músculos de los ojos
• Información del cuerpo por el haz espinocerebeloso
• Corteza
• Desde el núcleo rojo y los núcleos grises de la base, a
través de la oliva inferior
2.1 FUNCIONES DEL CEREBELO
De su lesión se deduce que el cerebelo no es
indispensable para el movimiento, pero sí interviene
en el control y coordinación del mismo. Esto lo lleva
a cabo mediante los siguientes procesos:
a. Modular las reacciones vestibulares:
-- Fijar la mirada en un punto fijo (y seguir el
objeto si se mueve).
-- Adaptar la postura de los miembros a la po-
sición de la cabeza.
b. Control del tono muscular: Estimula el tono mus-
cular a través de las conexiones que lo enlazan
indirectamente con las astas anteriores.
c. Coordinación de los movimientos, haciendo
que la marcha, bipedestación y movimientos
voluntarios sean normales. Para ello utiliza la
información que llega de corteza y ganglios ba-
sales (“qué queremos hacer”) y desde los mús-
culos, tendones, huesos y articulaciones (por
la vía espinocerebelosa, “qué se está haciendo
realmente”).
802
Función modulada
Función vestibulares
Movimientos oculares Paleocerebelo
Tono muscular
Control axial
Bipedestación
Marcha
Iniciación del movimiento
Posibilidad de programación motora fina
Posiblemente conocimiento
Una afectación del tracto corticoespinal puede
causar falta de coordinación de las extremidades
distales. Todo ello se explica cuando se valoran las
eferencias y aferencias del cerebelo (tabla 3).
Sus eferencias salen por el pedúnculo cerebeloso superior,
y van a:
• Corteza a través del tálamo
• Astas anteriores de la médula a través de los núcleos
vestibulares y formación reticular
• Núcleos de los pares craneales a través de los núcleos
vestibular y fascículo longitudinal medial
2.2 REPRESENTACIÓN SOMÁTICA EN EL CEREBELO
De forma similar al homúnculo de Penfield, exis-
te una distribución somática en el cerebelo:
• Vermis: Se encarga de los movimientos del
tronco (bipedestación). Recibe conexión de la
vía espinocerebelosa y núcleos vestibulares; y
envía conexión a los núcleos oculomotores y
al asta anterior de la médula. Su lesión por lo
tanto, ocasiona déficit del control axial, función
vestibular, movimientos oculares, equilibrio y es-
tabilidad postural.
• Hemisferios: Reciben y envían conexiones a la
corteza, para la regulación de los movimientos
finos de las extremidades de su lado. Su lesión
origina un déficit del planeamiento motor y con-
trol fino del movimiento, impacto en planea-
miento cognitivo, organizativo y de secuencia-
ción, que paralelamente afecta al planeamiento
motor y programación motora fina.
La información vestibular proporcionada por el
laberinto posterior se integra a nivel central con las
informaciones visuales y propioceptivas con objeto
de generar respuestas motoras específicas. Estas
tres aferencias constituyen el pilar sobre el que sus-
tenta el control individual del equilibrio y la concien-
cia espacial.
Por lo tanto ataxia es el trastorno de la coordi-
nación motora, el equilibrio y la marcha. Y puede
ser sensitiva, cerebelosa, vestibular o motora (le-
sión en corteza o ganglios basales).
3. CLÍNICA. MANIFESTACIONES
DEL SÍNDROME CEREBELOSO
Básicamente podemos dividir las manifesta-
ciones clínicas del síndrome cerebeloso en los si-
guientes grupos de síntomas y signos (1):
3.1 SINTOMATOLOGÍA POR AFECCIÓN DE
ESTRUCTURAS VECINAS
Se presentan cefaleas por compresión de las
meninges, náuseas y vómitos, lo cual se da con fre-
cuencia en meduloblastoma de niños. Además se
informa de trastornos de la visión y diplopía cuando
existe compresión del VI par craneal.
3.2 SINTOMATOLOGÍA POR AFECTACIÓN PROPIAMENTE
CEREBELOSA
En este caso se describen los siguientes:
• Trastornos de la marcha (marcha ebria).
• Sensación de vértigo (a veces se describe
como “mareo”). Es una pérdida de orientación
y relación con el espacio. Sienten como si ellos
estuvieran girando, o si el espacio girara alre-
dedor suyo, o como si estuvieran cayendo. Se
produce porque los estímulos vestibulares no
son complementarios como en condiciones
normales. Por tanto no se integran entre sí con
la vista y cinestesia. El lado enfermo no inhibe al
sano, y la sensación subjetiva es que gira hacia
el lado sano.
• Torpeza.
• Trastornos de la visión, por la descoordinación
entre músculos oculares. Ven mal el objetivo de
la mirada, o tienen problemas para seguir un
objeto en movimiento.
3.3 SIGNOS DE LESIÓN EN EL VERMIS
Pueden pasar desapercibidos en el enfermo
tumbado. Solo se manifiestan al incorporarse o po-
nerse de pie.
• Manifestación ocular: Nistagmus, con el com-
ponente rápido máximo en dirección al lado de la
lesión cerebelosa. Es un movimiento seudopen-
dular de la mirada al tratar de fijarse en un objeto
que está lateral en el campo visual (distinto del
nistagmus fisiológico que sería en el extremo).
El nistagmus provoca una falta de fijación de las
imágenes en la retina, sienten como si los obje-
tos se estuvieran moviendo (oscilopsia, compo-
nente del vértigo).
• Trastorno del equilibrio en bipedestación
(ataxia estática): Se produce porque las se-
ñales que llegan a la médula con la información
de coordinación están alteradas. Si se le hace
poner de pie al paciente, está inseguro, se tam-
balea, y abre las piernas para aumentar la su-
perficie de sustentación. Puede llegar a caerse.
• Trastornos de la marcha (ataxia de la marcha):
Andan como borrachos, con los pies muy sepa-
rados para aumentar la base de sustentación,
los brazos separados, para guardar el equilibrio,
pasos irregulares (unos cortos, otros largos) y
se balancean.
3.4 SIGNOS DE LA LESIÓN EN LOS HEMISFERIOS
Con respecto a la lesión hemisférica, los signos
que aparecerán son:
• Hipotonía: Disminución del tono muscular del
lado enfermo. Se caracteriza por una resisten-
cia disminuida del músculo. El tono basal es
fundamental para mantenernos erguidos y estar
preparados para la acción, así un tono dema-
siado bajo no permitirá una correcta activación
a tiempo ante situaciones de emergencia. Los
pacientes tienen la sensación de tener las pier-
nas rígidas porque tienen que activar sin control
el tono, y el estrés que supone la marcha tensa
demasiado algunos músculos como el cuádri-
ceps. En general, se asocia a reflejos osteoten-
dinosos disminuidos y de tipo pendular, al pro-
vocar el reflejo rotuliano, por ejemplo, la pierna
sigue pendulando sin poder frenarse. Cuando
camina el brazo hipotónico se balancea mucho.
• Habla atáxica: Disartria con farfulleo, fraseo in-
adecuado y falta de modulación del volumen
del habla, se separan las sílabas (lenguaje es-
candido). Falla la coordinación motora de los
músculos fonadores, y habla lenta, monótona,
a veces se embala y pone énfasis en sílabas o
palabras, articula sin regularidad. En las fases
avanzadas aparece una ronquera, disfonía al
contraerse las cuerdas vocales. Anomalías en
la articulación, que es defectuosa y poco ela-
borada, una forma de pseudotartamudez, la
803
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
persona se puede atascar en frases con mayor
complejidad fonética.
• Dismetría: Calculan mal las distancias, de modo
que son incapaces de que el movimiento tenga
la amplitud deseada, porque se quedan cortos
o se pasan. Dismetría ocular y de extremidades
(dedo-nariz, talón-rodilla).
• Asinergia: No puede realizar movimientos com-
plejos que impliquen la suma simultánea de
varios movimientos sencillos; sino que realizan
cada uno de los movimientos sencillos suce-
sivamente (“descomposición del movimiento”).
Escritura: megalografía, espiral de Arquímedes
muy dificultada. La asinergia se puede definir
como la armonización espacial y temporal in-
adecuada de las contracciones musculares que
se encuentran en el desarrollo del movimiento.
Se manifiesta en el desequilibrio en bipedesta-
ción, no maneja su centro de gravedad adecua-
damente, en la descomposición del movimiento
gestual y en los gestos finos. Una tarea que co-
manda la corteza motora es grosera y el cere-
belo suaviza y regula las activaciones muscula-
res a tiempo y en espacio.
• Disdiadococinesia: Es la incapacidad para reali-
zar con rapidez movimientos repetitivos y alter-
nativos. Pronación-supinación de la mano. Que
se golpee el muslo con la palma y el dorso de la
mano sucesivamente. Esto implica dificultad en
actividades de la vida diaria en múltiples tareas,
y desde luego, en la marcha.
• Temblor intencional, es decir, aparece al co-
menzar el movimiento. El temblor se produce
Tabla 4: Requisitos para el control postural y equilibrio.
Neurológicos Sensoriales
• Integración sensorial • Visión
• Procesos cognitivos • Sistema vestibular
• Control motor • Sistema somatosensorial
Las aferencias procedentes de estos tres siste-
mas sensoriales se integran en el cerebelo, y ori-
ginan una serie de ajustes posturales con el fin de
que el centro de gravedad caiga siempre sobre la
base de sustentación.
La bipedestación es inestable, por lo que la per-
sona separa más los pies y tiende a colocar cade-
ras en rotación externa, caminando con las puntas
de los pies hacia fuera, con importantes oscilacio-
nes del tronco al dar cada paso, dado que la per-
sona no es capaz de mantener el tronco erguido y
estable con las oscilaciones de la pelvis. La marcha
804
en la parte proximal del miembro (tiembla el
deltoides, no el dedo a diferencia del hiperti-
roidismo), el nombre correcto sería temblor
kinético proximal. Se manifiesta con la prueba
dedo-nariz o dándole a beber un vaso de agua,
que derrama.
• Prueba del rebote (Stewart-Holmes): El cerebe-
lo lesionado no controla el final del movimiento.
Así, si se le pide al paciente que flexione el brazo
mientras se le sujeta, y luego se le suelta, no
detiene el brazo a tiempo y se golpea el pecho.
• Movimientos sacádicos o balísticos: Si pegan
un tiro detrás, rápidamente miramos. En el caso
del síndrome cerebeloso, los movimientos ba-
lísticos están alterados, pues no llegan, se inte-
rrumpen, sobrepasan, no se paran, etc.
• Coordinación motora: El centro clave es el ce-
rebelo, que compara la acción “deseada” (que
le llega desde la corteza) con la acción “reali-
zada” (que le llega desde husos musculares,
articulaciones, etc.). Si no coinciden, hace las
correcciones pertinentes para que la acción sea
sincronizada, de intensidad adecuada y empie-
ce y acabe en su justo momento.
• Equilibrio: En él intervienen la sensibilidad pro-
funda, que informa de la posición del cuerpo,
el vestíbulo, que capta posición de la cabeza
y desplazamientos de la misma y la vista, que
informa de la situación del exterior.
Podríamos resumir que los factores neurológi-
cos y sensoriales junto con factores musculoes-
queléticos intervienen en un correcto control pos-
tural y equilibrio, que se muestra en la tabla 4.
Musculoesqueléticos
• ROM activo y flexibilidad
• Fuerza muscular
• Biomecánica articular
es una actividad motora compleja en cuya progra-
mación interviene la corteza y los ganglios basa-
les, y que requiere la participación del equilibrio y la
coordinación motora.
A diferencia de los trastornos vestibulares, estas
alteraciones no se modifican al cerrar los ojos, ex-
cepto si existe una afectación asociada de las vías
vestibulares o vestibulocerebelosas, caso en el que
el cerebelo funciona, pero no interpreta adecuada-
mente la información recogida.
La pérdida del input sensitivo al cerebelo (ataxia
sensitiva), debido a enfermedad de nervio periférico
o por afectación de cordones posteriores de la mé-
dula, obliga al paciente a estarse mirando constan-
temente a los pies para saber su localización en el
espacio. La marcha es con aumento de base de
sustentación, no tanto dando bandazos, pero sí
cuidadosa. El pie se eleva en alto con cada paso y
golpea con fuerza en el suelo. La bipedestación y
la marcha se ven considerablemente más alteradas
con los ojos cerrados, y el paciente puede caer al
suelo (signo de Romberg).
La ataxia sensitiva tiende a producir más difi-
cultad en la manipulación fina con Limitación para
alcanzar objetos.
El desconocimiento de la sociedad sobre esta
patología, hace que sea vista por muchos como
si la persona estuviese borracha. Los pacientes
muestran su malestar por sentirse marginados y en
lugar de recibir ayuda, viven un rechazo ante una
discapacidad.
4. ATAXIA EN LA INFANCIA
Cuando algo afecta al vermis cerebeloso (ataxia
central), el niño no puede sentarse quieto, sino que
mueve el cuerpo constantemente de atrás a delan-
te y sacude la cabeza. Por el contrario, alteracio-
nes en hemisferio cerebeloso se manifiestan con
dismetría e hipotonía en las extremidades ipsilate-
rales. La enfermedad bilateral de lóbulos frontales
puede producir síntomas y signos que son indistin-
guibles de los síntomas y signos de la enfermedad
cerebelosa.
Habrá que diferenciar una ataxia aguda o ata-
ques recurrentes de ataxia de una ataxia crónica
estable o progresiva, dado el distinto enfoque te-
rapeútico. Las dos causas más comunes de ata-
xia en niños que han estado previamente sanos
y repentinamente presentan una marcha atáxica,
son la ingestión de drogas y en segundo lugar una
cerebritis postinfecciosa. La migraña, encefalitis
troncoencefálica, y neuroblastoma son las siguien-
tes consideraciones. La ataxia recurrente es infre-
cuente y causada por enfermedades hereditarias.
La migraña es la causa más común, siendo los
desequilibrios en el metabolismo del ácido pirúvico
la segunda causa.
La mayoría de las ataxias son progresivas, pue-
den comenzar con un ligero sentimiento de falta
de equilibrio al caminar y acabar siendo altamente
invalidantes. No obstante, el grado de progresión,
aparte de ser diferente para cada tipo de ataxia,
depende de muchos otros factores, genéticos, am-
bientales y personales.
5. ETIOLOGÍA.
CLASIFICACIÓN DE LAS ATAXIAS
Generalmente, la ataxia está causada por una
pérdida de función en el cerebelo, que es el encar-
gado de coordinar los movimientos para que éstos
sean fluidos y precisos, o por alguna anomalía en
las vías principales que conducen los impulsos ner-
viosos hacia dentro o hacia fuera del cerebelo (1, 2).
Hay tres grupos importantes de Ataxia:
• Ataxias adquiridas: Inflamatorias. Parainfeccio-
sas. Estructurales, malformaciones c e r e -
belosas, encefalopatía espongiforme. Tóxicas
(alcohol, metales pesados, solventes, fenitoína).
Traumáticas. Paraneoplásicas. Ataxia celiaca.
Hipoxia-isquemia neonatal. Enfermedades des-
mielinizantes. Enfermedades inmunitarias. Des-
órdenes endocrinos. Enfermedades metabóli-
cas, hipovitaminosis.
• Ataxias degenerativas: Atrofia multisistémica (AMS).
• Ataxias hereditarias: Dominantes. Recesivas.
Ligado al X. Mitocondrial.
A pesar de la baja frecuencia de este grupo de
enfermedades raras, se han descrito aproximada-
mente 400 tipos de ataxias que pueden ser clasi-
ficadas como ataxias adquiridas o secundarias y
ataxias degenerativas o primarias. A su vez, las ata-
xias degenerativas se clasifican en ataxias degene-
rativas hereditarias y en ataxias degenerativas es-
porádicas. La mayor parte de éstas últimas tienen
una base genética por lo que se las incluyen dentro
del grupo de ataxias degenerativas hereditarias.
Las ataxias degenerativas hereditarias constitu-
yen un grupo amplio de las que cada vez es mayor
el número de genes participantes identificados. La
clasificación de las ataxias es compleja y está en
constante cambio.
6. ABORDAJE DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de los Síndromes Atáxicos se
basa en la historia clínica, examen físico y pruebas
complementarias, como en la gran mayoría de las
enfermedades complejas. El diagnóstico es difícil
debido a la gran variedad de entidades nosológicas
que presentan ataxia y a la variabilidad de la enfer-
medad en cada persona.
6.1 HISTORIA CLÍNICA
Se prestará atención principalmente a:
805
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

6.1.1 FORMA DE INSTAURACIÓN Y/O PROGRESIÓN cerebelosas pudiendo estar frente a una ataxia se-
cundaria a síndrome paraneoplásico. Cuando haya
Ésta puede ser aguda, subaguda o crónica
ganancia de peso, se puede pensar en un hipotiroi-
progresiva. La aparición repentina de una ataxia
dismo. Si aparecen diarrea o síntomas gastrointes-
puede ser causada por un trauma, un golpe en
tinales, podría tratarse de una enfermedad celíaca.
la cabeza, una hemorragia cerebral, un tumor en
Ante hipotensión ortostática, habrá que pensar en
cerebelo y/o cerebro, una infección vírica severa,
AMS. Otra causa sería el consumo excesivo de alco-
exposición a ciertas drogas o toxinas, una parada
hol o fármacos como benzodiacepinas, antitusíge-
cardíaca o respiratoria. La instauración a lo largo
nos y antiepilépticos. En presencia de HIV positivo,
de horas se puede dar en la encefalopatía de Wer-
puede manifestarse la ataxia por un cuadro infeccio-
nicke. Si se presenta a lo largo de días habría que
so o un linfoma. Además se debe valorar la degene-
valorar una posible causa parainfecciosa o síndro-
ración cerebelosa y la hemosiderosis.
me de Miller Fisher.
Si la instauración es subaguda puede deberse
a una degeneración cerebelosa alcohólica, pa- 6.1.5 SIMETRÍA EN SUS MANIFESTACIONES
raneoplásica, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Valorando la simetría las ataxias las podemos
enfermedad celiaca, encefalopatía respondedora agrupar en:
a esteroides con anticuerpos antitiroideos, o a anti-
glutamato descarbosilaxa, endocrina o estructural. a. Ataxias simétricas:

Cuando la evolución es crónica habrá que pen- -- Agudas: Farmacológicas, cerebelitis aguda
sar en causas hereditarias (autosómica dominante viral.
o recesiva, ligada al cromosoma X o mitocondriales) -- Subagudas: Alcohólica, nutricional.
y degenerativas (atrofia multisistémica, degenera-
-- Crónicas: Paraneoplásica, hipotiroidismo,
ción cerebelosa). Por otra parte, una ataxia de apa-
tabes dorsal.
rición gradual puede ser producida por hipotiroidis-
mo, deficiencias de ciertas vitaminas (p. ej. vitamina -- Hereditarias.
E o vitamina B12), exposición a ciertas drogas o
b. Ataxias asimétricas:
toxinas (metales pesados, medicamentos, alcohol),
paraneoplasias, anormalidades congénitas en ce- -- Agudas: Infartos y hemorragias cerebelosas,
rebro o cerebelo, esclerosis múltiple, desórdenes abscesos.
genético-hereditarios, degeneración cerebelosa,
-- Subagudas: Neoplásica, enfermedades des-
etc. También puede darse el caso de ataxias no
mielinizantes, leucoencefalopatía multifocal.
progresivas en caso de: malformación del cerebelo
en etapa prenatal, ataxia cerebelosa de causa viral -- Crónicas: Malformaciones de unión craneo-
(varicela, herpes), ataxia por intoxicaciones o sín- cervical.
dromes polimalformativos (Norman, Gillespie).

6.2 EXPLORACIÓN FÍSICA

6.1.2 EDAD DE INICIO
Cuando aparece una ataxia lentamente progre-
siva de inicio antes de los 25 años hay que pen-
sar en causas genéticas o metabólicas. La AMS
se presenta después de los 50 años de edad. El
síndrome de temblor/ataxia asociado al X frágil lo
hace después de los 45 años.
6.1.3 HISTORIA FAMILIAR
Una historia familiar de ataxia, claramente, sugie-
re causa genética mientras que la ausencia de histo-
ria familiar no la descarta. Hay que evaluar también
historia familiar de otros trastornos neurológicos.
6.1.4 OTROS ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
Si existe pérdida de peso, se debe descartar
una neoplasia en cerebelo o vías aferentes/eferentes
6.2.1 GENERAL POR SISTEMAS
Se debe prestar atención a la presencia de he-
pato o esplenomegalia, cardiomiopatías, anemia,
enfermedades tiroideas, diabetes mellitus (DM),
diabetes insípida, problemas renales, sistema mus-
culoesquelético (deformidades de pies y columna),
estudio del sistema nervioso autónomo (SNA), es-
tudio psiquiátrico (disfunción cognitiva y del com-
portamiento, deterioro cognitivo, retraso del len-
guaje, dificultades de aprendizaje, retardo mental,
alteraciones de la personalidad), infecciones recu-
rrentes, cáncer.
6.2.2 NEUROLÓGICA
Es recomendable estandarizar una exploración
física con búsqueda selectiva de signos y síntomas
neurológicos:

806
• Pares craneales.
• Exploración neurooftalmológica: Agudeza vi-
sual, campimetría por confrontación, examen
de fondo de ojo. Alteración de movimientos
oculares sacádicos y de seguimiento. Segui-
miento ocular lento desorganizado o abolido,
atáxico, sacádico. Sácadas horizontales y
verticales, dismétricas (hipo o hipermétricas),
latencia y velocidad (normales o aumentadas).
Nistagmus de reojo, nistagmus horizontal u
horizontorotatorio.
• Exploración otoneurológica: Hipoacusia neuro-
sensorial, nistagmus. Inhibición del reflejo ócu-
lovestibular (VOR) por la fijación de la mirada.
Hipoexcitabilidad vestibular.
• Funciones motoras: Simetría, arcos articulares,
fuerza muscular, espasticidad (puede aparecer
en fases tardías de la enfermedad).
• Sistema piramidal, reflejos osteotendinosis y
reflejos superficiales: descenso o ausencia. Re-
flejos patológicos, Babinski positivo: tardío. Hi-
potonía (reflejos osteotendinosos pendulares).
• Sistema extrapiramidal: temblor, antecollis, par-
kinsonismo, distonía, corea, mioclonus.
• Ataxia cerebelosa de la marcha (marcha en
tandem), ataxia de la bipedestación (prueba de
Romberg), disdiadocinesia, etc.
• Temblor cerebeloso: temblor de tronco, temblor
intencional.
• Discurso del paciente: Disartria cerebelosa (pa-
labra escandida).
• Sistema nervioso periférico: Integridad sensitiva
(sensibilidad superficial y profunda).
• Sistema Nervioso Autónomo (disfunción vesical).
6.2.3 OTROS TEST DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS
Asimismo, son de gran utilidad los test diagnós-
ticos siguientes:
a. Test de coordinación (dedo-nariz, talón-rodilla).
La velocidad y el inicio del movimiento no se en-
cuentran alterados si no existe una afectación
muy severa, pero cuando el dedo o el talón se
aproximan a la nariz o la rodilla, sobrepasan su
destino o corrigen la maniobra excesivamente
(hipermetría), el llegar al objetivo implica mayor
trabajo del cerebelo y la corteza por ella misma
no se regula, esto se traduce en falta de preci-
sión al alcanzar el objeto.
Al final del movimiento, el dedo presenta una
oscilación en aumento al llegar al objeto, al in-
tentar hacer un movimiento fino, el cerebelo falla
y aparece un agonismo-antagonismo incorrecto
que provoca que la extremidad oscile (temblor
intencional).
b. Signo de Stewart-Holmes o fenómeno de rebo-
te de Holmes. Se confirma pidiendo al paciente
con su codo a 90º y palma de la mano mirando
hacia arriba, que flexione contra la resistencia
del explorador, de forma que al retirar la resis-
tencia bruscamente, el paciente no puede con-
trolar su movimiento de flexión y se golpea el
hombro con su mano. El cerebelo no consigue
dar una respuesta para frenar el movimiento ac-
tivado por la corteza cerebral.
c. Valoración de bipedestación estática: A través
de la Clasificación Funcional de la Bipedesta-
ción del Hospital de Sagunto, que clasifica en
niveles del 0 al 5, tiene correlación lineal con los
parámetros de la posturografía.
d. Test de alcance funcional o Functional reach
test: Mide la distancia que un paciente puede
alcanzar con su brazo extendido mientras per-
manece de pie sin desplazar sus pies. Este test
explora el equilibrio y predice caídas cuando es
menos de 10 cm.
e. Test de apoyo monopodal: Tiempo que se man-
tiene el paciente sobre un pie. Es muy buen
predictor de caídas. Menos de 5 segundos es
anormal.
f. Test de Romberg progresivo: Se solicita al pa-
ciente que se mantenga de pie con los pies jun-
tos durante 10 segundos, con los ojos abiertos
y cerrados. Luego se repite con los pies en se-
mitandem y tandem para aumentar la sensibi-
lidad del test. Los pacientes con déficits vesti-
bulares y propioceptivos pierden estabilidad al
cerrar los ojos.
g. Timed “up and go” Test: La prueba “levántate y
anda”, es de las más sencillas para la clínica co-
tidiana. El paciente debe levantarse de una silla
sin usar los brazos, controlando el tiempo que
lleva realizarla. Tiene buena correlación con mo-
vilidad funcional y equilibrio. Más de 14 segun-
dos se ha asociado a mayor riesgo de caídas.
h. Test de la tarea doble: Evalúa la capacidad de
marcha mientras el paciente realiza una tarea
cognitiva como nombrar animales o resta de
números. La marcha cautelosa o enlentecida al
realizar la doble tarea es característico de las
alteraciones corticales o subcorticales; mien-
tras que los pacientes con trastornos ansiosos
mejoran su marcha al concentrarse en una se-
gunda tarea.
i. Test de marcha de 6 minutos: Mide el número
de metros recorridos al caminar en un trayecto
807
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
de 30 metros ida y vuelta durante 6 minutos.
Permite obtener la velocidad de marcha y se
correlaciona con la condición aeróbica, capaci-
dad funcional y morbimortalidad.
j. Estudio observacional de la marcha: Aumen-
to de base de sustentación (lo normal de 5-10
cm), pasos de longitud desigual, disminución
de la velocidad (cadencia o ritmo del paso 90-
120 pasos/min, velocidad 2-4 km/h), etc. La
marcha atáxica consiste en un aumento de la
base de sustentación, incapacidad para realizar
la marcha en tandem, inestabilidad de tronco,
desviación de la trayectoria. Se debe a un daño
cerebeloso, sensitivo o vestibular.
k. Test de marcha y equilibrio de Tinetti: Precisa
10-20 minutos de observación directa y se pun-
túa hasta 28 puntos, y el punto de corte para
riesgo de caída es de 20 puntos (<19 riesgo
alto, 19-28 bajo riesgo).
6.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En función del diagnóstico de sospecha nos
apoyaremos como es lógico en pruebas comple-
mentarias de imagen, neurofisiológicas o de labo-
ratorio para llegar a un diagnóstico definitivo:
a. Resonancia nuclear magnética (RNM): Valorará
estructuras cerebrocorticales o subcorticales,
la existencia de depósitos de hierro en núcleos
dentados, si existe atrofia del tronco-encéfalo,
si atrofia es de la médula espinal y cambios de
señal intramedulares compatibles con degene-
ración de los cordones posteriores y laterales,
alteraciones cerebro-vasculares, malformacio-
nes congénitas, lesiones expansivas, signos
de inflamación-infección, o áreas de desmieli-
nización compatible con la esclerosis múltiple.
La atrofia cerebelosa está presente en síndro-
mes atáxicos como: AT (Ataxia Telangiectási-
ca), AOA1, AOA2, ARSACS (ataxia autosómica
recesiva espástica de Charlevoix-Saguenay),
ARCA-1 (o ataxia espinocerebelosa autosómica
recesiva o SCAR-8), ARCA-2 (o SCAR-9), CTX
(xantomatosis cerebrotendinosa). Y la ausencia
de atrofia cerebelosa hace pensar en: enfer-
medad de Friedreich, enfermedad de Refsum,
AVED (ataxia por déficit de vitamina E), abetali-
poproteinemia.
b. SPECT: (tomografía computarizada de emisión
monofotónica): Con esta prueba detectaremos
la reducción del flujo sanguíneo cerebeloso y en
la corteza cerebral.
c. PET/TC: (tomografía por emisión de positro-
nes-tomografía computada): Permite combinar
un estudio funcional y el alto detalle anatómico
808
de la tomografía computada multicorte. De ma-
yor resolución que el SPECT. Útil en pacientes
que ya han sido estudiados con tomografía o
resonancia sin hallazgos concluyentes.
d. Análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR).
e. Electromiograma (EMG) y Velocidades de con-
ducción del SNP (sistema nervioso periférico):
Se exploran los nervios peroneal (motor), sural
(sensitivo) y mediano (sensitivo), y EMG en pe-
dio. Se valoran velocidades de conducción y
amplitudes de los potenciales.
-- Polineuropatía (PNP) sensitivo-motora axo-
nal apunta a: AOA1 (Ataxia con apraxia ócu-
lomotora tipo 1), AOA2, AT, CTX (xantoma-
tosis cerebrotendinosa).
-- PNP sensitiva pura: Friedreich, AVED, abeta-
lipoproteinemia, SANDO (neuropatía atáxica,
disartria y oftalmoparesia).
-- Ausencia de PNP: E. de Niemann Pick,
ARCA1, ARCA2.
f. Conducción motora central (CMC): Explora la
vía piramidal. Se realiza estímulo magnético
transcraneal y se registra en miembros supe-
riores (MMSS) (C8-D1) y miembros inferiores
(MMII) (L5-S1). Se valoran latencias de los po-
tenciales, amplitudes y tiempos de conducción
central.
g. Cuando existan alteraciones sensoriales: fondo
de ojo, campimetría, electrorretinograma, impe-
danciometría, audiometria, estudio de VIII par,
potenciales evocados: PEV (de la vía visual),
PEATC (auditivos de tronco cerebral), PESS (so-
matosensoriales).
h. Biopsia de nervio o músculo.
i. Radiografía, ecografía de partes blandas, o to-
mografía axial computarizada (TAC), en caso
de patología musculoesquelética.
j. Reflejo del parpadeo.
k. El estudio instrumentado del control de la pos-
tura ha conducido al desarrollo de las técnicas
de Posturografía. El gold standard de estas
técnicas es la Posturografía Dinámica Compu-
terizada (PDC), que permite aislar y cuantificar
los componentes sensoriales y motores que
contribuyen al mantenimiento del equilibrio. La
posturografía evalúa objetivamente el control
postural a través del estudio del movimiento del
centro de gravedad del cuerpo. Da información
cuantificada sobre el funcionamiento de los 3
sistemas sensoriales (visual, somatosensorial y
vestibular), estrategias de movimiento para el
mantenimiento del equilibrio, límites de estabi-
lidad de la persona y la capacidad de control
 voluntario en el desplazamiento de su centro de
gravedad. Contribuye a orientar y seleccionar
mejor un tratamiento, permite rehabilitar me-
diante técnicas de biofeedback y controlar la
eficacia del mismo (3).
l. Laboratorio de marcha: Grabación en vídeo
de la marcha del paciente en los planos sagi-
tal y frontal, con marcadores reflectivos en las
Tabla 5: Estudios de laboratorio.
• Función tiroidea
• Niveles de vitamina B 12
• Colesterolemia ( ataxia con apraxia oculomotora tipo I,
Xantomatosis Cerebro-tendinosa)
• Niveles de vitamina E ( deficiencia de vitamina E, Abetali-
poproteinemia)
• VLDL y LDL (Abetalipoproteinemia)
• Test de tolerancia a la glucosa (Ataxia de Friedreich/cito-
patías mitocondriales)
• Inmunoglobulinas (Ataxia Telangiectasia, disminuidas IgG
e IgA)
• Ácido fitánico (E. Refsum)
• Gonadotrofinas séricas (hipogonadismo hipogonadotropo)
n. Estudio cardiológico: Estará recomendado en
la enfermedad de Friedreich y en enfermeda-
des mitocondriales. Pruebas a solicitar serían
radiografía simple de tórax, electrocardiograma
(ECG), ecocardiograma, pudiéndose detectar
hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo
e hipertrofia septal asimétrica, con escasa fre-
cuencia se encontrarán arritmias ventriculares
malignas. La miocardiopatía dilatada es poco
frecuente en la enfermedad de Friedreich. En
ocasiones se solicita RNM de corazón.
o. Pruebas genéticas. Una vez obtenido un
pre-diagnóstico mediante estudios neurofisioló-
gicos, ante sospecha de que el elemento cau-
sante es de transmisión hereditaria o guarda
relación con primeras mutaciones o mutacio-
nes de punto en los genes. El desarrollo de la
tecnología molecular aplicable al diagnóstico y
tratamiento de las enfermedades genéticas, so-
bre todo desde la última década del siglo XX,
ha condicionado una evolución extraordinaria
de la Genética, en las posibilidades de atención
y seguimiento de estos pacientes. El objetivo
del consejo genético es cuantificar el riesgo de
que un futuro hijo de dos personas concretas
padezca una ataxia diagnosticada en la familia
o resulte portador de dicha enfermedad. Debe
incluir información sobre diagnóstico prenatal,
posibilidades de un aborto terapéutico, etc.
No en todas las enfermedades genéticas es
posible llevar a cabo el consejo genético. Las
Ataxias pueden ser autosómicas dominantes,
articulaciones de los MMII, que disparan a 5-6
cámaras colocadas alrededor del paciente re-
copilando información de: medidas temporales
(velocidad, cadencia, longitud del paso, tiempo
de apoyo simple, etc.), cinemática o estudio del
movimiento, cinética, electromiografía dinámica.
m. Estudios de laboratorio, se muestran en la tabla 5.
• Alfafetoproteína (Ataxia Telangiectasia)
• Cobre y ceruloplasmina séricos (E. Wilson). Cobre en orina
de 24h
• Antigliadina/anticuerpos antiendomisio ( E. Celiaca/ataxia
del gluten)
• Anticuerpos antineuronales/anti canales iónicos volta-
ge-dependientes (S. Cerebeloso paraneoplásico)
• Anticuerpos anticanales de calcio
• Lactato y piruvato séricos y en LCR (citopatías mitocon-
driales)
• Ácidos grasos de cadena muy larga (Adrenoleucodistrofia)
• Hexosaminidasa A/enzimas células blancas (E. Sandhoff,
otras leucodistrofias)
autosómicas recesivas, ligadas al X y de he-
rencia materna. Son muy frecuentes los casos
esporádicos. Teniendo en cuenta que la pene-
trancia puede ser variable en muchos casos, la
enfermedad podría presentarse a distinta edad
y con variable intensidad a lo largo de la vida. El
estudio genético no asegura el pronóstico que
tendrá la enfermedad en la persona genética-
mente afectada.
7. ATAXIAS HEREDITARIAS
7.1 CASOS ESPORÁDICOS
Existen casos donde no hay ningún antece-
dente familiar de la enfermedad: se les llama casos
esporádicos y son aproximadamente un 60% del
total, el resto son ataxias claramente hereditarias.
Existen casos de comienzo tardío esporádicos e
idiopáticos (ILOCA): Atrofia Cerebelosa Cortical
(ACC), Atrofia Olivopontocerebelosa tipo Dejeri-
ne-Thomas.
7.2 ATAXIAS TRATABLES
Dentro de las hereditarias, existen ataxias tra-
tables como la ataxia por déficit de vitamina E
(AVED), enfermedad de Refsum NP-C, xantomato-
sis cerebro-tendinosa (CTX), abetalipoproteinemia
o la ataxia por déficit de coenzima Q-10.
809
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

7.3 SEGÚN EL MECANISMO POR EL QUE SE DA LA
AFECTACIÓN GENÉTICA.
Por defecto en reparación de ADN, por defecto
en ADN mitocondrial, alteraciones en los canales
iónicos (canalopatías) o por la configuración y de-
gradación anormal de proteínas (tablas 6 a 9). Otro
gran grupo son las ataxias de herencia cromosómi-
ca (defecto en ADN cromosómico).

Tabla 6: Ataxias por defectos de reparación del ADN.

• Ataxia Telangiectasia • Ataxia espinocerebelosa con neuropatía (SACN1)
• Ataxia Telangiectasia atípica • Síndrome de Cockayne A
• Ataxia con apraxia oculomotora tipo 1 (AOA1) • Síndrome de Cockayne B
• AOA2 • Xeroderma pigmentosum

Tabla 7: Ataxias Mitocondriales. De transmisión únicamente por linea materna.

Ataxia de Friedreich Deficiencia de coenzima Q10
Leucodistrofia (esporádica) COX 10
S. de Kearns- Sayre Citocromo c oxidasa I
MELAS Citocromo c oxidasa II
MERRF DCMA
NARP Ataxia episódica
HAM S. de Leigh
IOSCA XLSA/A
MIRAS CAPOS
MTTS2 Ataxia cerebelosa con sordera y narcolepsia
SANDO
MELAS: Miopatía mitocondrial, encefálopatía, acidosis láctica y episodios de tipo ictus, MERRF: epilepsía mioclónica con fibras rojas rasgadas,
NARP: Neuropatía, ataxia y retinitis pigmentosa, HAM: Hearing los Ataxia and Myoclonus, IOSCA: Infantile Onset Spinocerebellar Ataxia, MIRAS:-
Mitochondrial recessive ataxia syndrome, MTTS: Ataxia, catarata y diabetes mellitus: tRNA Serina 2, DCMA: Miocardiopatía dilatada con ataxia,
XLSA: Anemia sideroblástica y ataxia espinocerebelosa, CAPOS: Cerebelar ataxia, arreflexia, pes cavus, optic arophy and sensorineural hearing
loss, SANDO: neuropatía atáxica, disartria y oftalmoparesia.

Tabla 8: Ataxias Ataxias por Canalopatías.

Ataxias episódicas (EA) tipo1 EA con coreoatetosis y espasticidad
EA2 EA5
EA3 EA con crisis
EA4 SLC1A3
SLC: Salt Lake City ataxia.

Tabla 9: Ataxias por configuración y degradación anormal de proteínas.

Ataxias cerebelosas autonómicas recesivas de comienzo tardío (ARCA).
• Atrofia Olivopontocerbelosa tipo Fickler-Winkler • Ataxia espástica familiar
• Ataxia con oftalmoplejía supranuclear y disfunción córti- • Ataxia espinonocerebelosa con intrusiones sacádicas
cobulbar y corticoespinal (SCASI)
• Trastorno Cerebeloparenquimatoso II (CPD II) • Ataxias cerebelosas ligadas al cromosoma X: Síndrome
• Trastorno Celebeloparenquimatoso V de Arts
• Ataxia cerebelosa con parálisis laringea abductora y • Ataxia con temblor y deterioro cognitivo Xp27.3
neuropatía motora • Síndrome ataxia-sordera (SCAX3)
• Ataxia con comienzo en la enfermedad adulta con lesio- • Ataxia congénita con afectación extrapiramidal (SCAX2)
nes talámicas • Ataxia-Demencia (SCAX4)
SCA: Ataxia espinocerebelosa.

Las ataxias de herencia cromosómica se clasifi- dominantes y ataxias autosómicas recesivas (tablas
can en ligadas al cromosoma X, ataxias autosómicas 10 a 12).

810
 Tabla 10: Ataxias ligadas al X: Sólo son afectados los varones, las mujeres portadoras.
Ataxia-sordera
Ataxia congénita con retraso mental severo (Xq24)
Ataxia congénita ligada al X 1 (Xq23)
7.3.1 ATAXIAS AUTOSÓMICAS RECESIVAS.
Las ataxias autosómicas recesivas son de inicio
temprano (antes de los 25 años de edad). Afectan
Tabla 11: Ataxias Autosómicas Recesivas.
Ataxia de Friedreich,
Ataxia Telangiectasia
AVED (deficiencia de vitamina E)
IOSCA
Síndrome de Marinesco-Sjogren
Aprosencefalia y disgenesia cere-
belosa
S. De Behr
Deficiencia de carbohidrato-glicopro-
teína (16p13)
IOSCA: Infantile Onset Spinocerebellar Ataxia , COACH: cerebelar vermis defect (Jouvert syndrome), Oligophrenia, Ataxia, Coloboma and
Hepatic fibrosis.
Es necesario identificar las formas metabólicas
ya que tienen estrategias de manejo que pueden al-
terar el curso de la enfermedad, generalmente son
autosómicas recesivas, con afectación multisisté-
mica, y en las que los tratamientos dietéticos son a
menudo efectivos. Pueden tener una presentación
clínica intermitente, o progresivas o no progresivas.
Dentro de este grupo cabe destacar las siguientes:
a. Ataxia de Friedreich (AF)
Es la más frecuente de las hereditarias (1/50.000
personas). Además es la causa más común de
ataxias en general suponiendo un 75% de las
ataxias en menores de 25 años. El gen que pro-
voca la enfermedad, (identificado en 1996 en el
cromosoma 9) presenta una repetición anómala
del triplete GAA (guanina-adenosina-adenosina)
que afecta la formación de la frataxina, reducien-
do enormemente la cantidad necesaria de esta
proteína en ciertas células (sistema nervioso,
corazón y páncreas principalmente). Esta pro-
voca una tensión oxidativa en las mitocondrias
que acaba ocasionando la muerte celular. En su
fisiopatología destaca una sobrecarga de hierro
que genera daño y muerte celular, con acúmulo
de radicales libres tóxicos y consecuente isque-
mia de tejido.
La AF suele aparecer, con excepciones, entre
los 10 y los 20 años. Esta ataxia progresa a
distintas velocidades en diferentes personas, lo
Ataxia congénita ligada al X 2(Xp11-q21 o Xp23-q24),
S. de Hoveraal-Hreidarsson (Xq28)
Retraso mental y agrandamiento ventricular (Xq12)
a ambos sexos y se manifiestan por ser portadores
de los dos genes defectuosos heredados uno de
cada padre (tabla 11).
Ataxia cerebelosa 1 Lisencefalia
Ataxia cerebelosa 3 (20q11) Ataxia Caimán
Aplasia cerebelosa y pancreática Hipoplasia pontocerebelosa
(10p13) Distrofias musculares congénitas
Trastorno cerebeloparenquimatoso IV (Santavuori, Walker-Warburg)
(Joubert, 9q34) S. Dandy-Walker
Displasia cerebelotrigeminal Síndrome de Gillespie
Displasia cerebelotrigeminodérmica Hipoplasia con simplificación giral
Parálisis cerebral atáxica (9p12-q12) cerebral
Síndrome de COACH S. Joubert tipo 1-4
que hace difícil pronosticar el curso de la enfer-
medad en un paciente. Algunas investigaciones
observan cierta correlación entre el número de
repeticiones del triplete de bases y la aparición,
evolución y severidad. Sus primeros síntomas
suelen ser pérdidas de equilibrio y falta de coor-
dinación, pudiendo tener dificultades para an-
dar o correr, dando lugar a sensación de torpe-
za. Se pueden desarrollar deformidades como
pie cavo y escoliosis, y acompañarse de disar-
tria, disfagia, deficiencias sensoriales (pérdidas
de visión y/o audición), cardiopatías y diabetes
mellitus. Para su diagnóstico se solicita como
pruebas de laboratorio: expansiones intrónicas
GAA del gen X25/FRDA de la frataxina.
Aunque en la actualidad no hay cura para esta
enfermedad, se puede tratar de forma sinto-
mática. Se ha descrito el uso de antioxidantes
como la idebenona (4).
b. Ataxia Telangiectasia
Es la segunda causa de ataxia autosómica re-
cesiva (1/ 30000 a 100000). Debuta antes de
los 2 años de edad. En su fisiopatología se des-
cribe una alteración en el proceso de reparación
del DNA.
Su sintomatología incluye: telangiectasia óculo-
cutanea, retraso mental, inmunodeficiencia por
déficit de IgA (inmunoglobulina A), IgG, atrofia
o hipoplasia tímica, predisposición a neoplasias
811
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

(segunda década de la vida), hipogonadismo, espirometría y la necesidad de rehabilitación

hipersensibilidad a radiación ionizante, altera-
ciones de la deglución y problemas infecciosos
broncopulmonares. La disfagia y trastornos de
la deglución deben ser especialmente vigilados
por su repercusión en caso de aspiración en el
paciente inmunocomprometido.
En las pruebas de laboratorio destaca una ele-
vación de la alfafetoproteína, hipersensibilidad
de los fibroblastos y linfocitos a la mutación del
gen ATM por las radiaciones ionizantes.
Debe valorarse función respiratoria mediante
respiratoria, que deben aprender los familiares.
7.3.2 ATAXIAS AUTOSÓMICAS DOMINANTES
Su incidencia es de 1-23/100000. Son ataxias
autosómicas dominantes las llamadas ataxias espi-
nocerebelosas (SCAs) que engloban hasta 17 tipos
diferentes; las episódicas (1 y 2) y la DRPLA (Atrofia
Dentato-rubro-pallido-luysian), también lo es el sín-
drome esqueleto-piel-cerebro (4p16).
Su presentación clínica y disponibilidad de su
estudio genético se muestran en la tabla 12 (1).

Tabla 12: Ataxias Autosómicas Dominantes.

Nombre Gen o causa Test Hallazgos clínicos
identificada ? disponible ?
SCA1 Sí Sí Ataxia, espasticidad, disfunción ejecutiva
SCA2 Sí Sí Ataxia, hiporreflexia, demencia, parkinsonismo excepcional
SCA3 Sí Sí Ataxia, espasticidad, distonía, parkinsonismo, síndrome de piernas
inquetas, demencia
SCA4 Ataxia, espasticidad, neuropatía axonal sensitiva
SCA5 Sí Sí Instauración típicamente temprana de la ataxia, con expectativas
normales de vida
SCA6 Sí Sí Ataxia
SCA7 Sí Sí Ataxia, retinopatía pigmentaria, espaticidad
SCA8 Sí Sí Ataxia
SCA10 Sí Sí Ataxia, epilepsia
SCA11 Ataxia , expectativa normal de vida, espasticidad ocasionalmente
SCA12 Sí Sí Ataxia, espasticidad
SCA13 Frecuente instauración temprana de la ataxia (infancia) con lenta
progresión y expectativa normal de vida, retraso mental
SCA14 Sí Sí Ataxia lentamente progresiva con expectativa normal de vida,
mioclonus si de inicio en la infancia
SCA15 Ataxia, espasticidad ocasional
SCA16 Ataxia, expectativa normal de vida, temblor de cabeza
SCA17 Sí Sí Ataxia, parkinsonismo, distonía, corea, psicosis
SCA18 Ataxia, neuropatía axonal
SCA19 Ataxia, demencia, hipo ó hiperreflexia
SCA21 Ataxia, demencia
SCA25 Ataxia, neuropatía sensitiva
SCA26 No No
SCA27 (FGF14) FGF14 No Ataxia, trastornos psiquiátricos
DRPLA Sí Sí Ataxia,mioclonías, epilepsía, corea, psicosis, demencia
SCA: Ataxia espinocerebelosa, DRPLA: Dentatorubral-pallidoluysian atrophy. FGF: Fibroblast growth factor.

812
 En las ataxias autosómicas dominantes se da
una degeneración progresiva del cerebelo, cam-
bios en el tronco cerebral y compromiso de otras
áreas del sistema nervioso (médula espinal, gan-
glios basales, corteza cerebral y nervios periféri-
cos). La clínica se inicia en la segunda década de
la vida, y hay una gran variabilidad clínica entre pa-
cientes. Afecta a ambos sexos. La ataxia se mani-
fiesta con una copia del gen defectuoso heredado
de uno solo de los padres.
Pueden ser secundarias a mutaciones genéti-
cas comunes (mutaciones puntuales, delecciones
intragénicas) o bien, por expansiones de micro-
satélites repetidos inestables. El número de repe-
ticiones varía, cuanto más largas, síntomas más
graves e inicio más temprano. El tamaño de las
repeticiones de bases aumenta de una generación
a otra. Deterioro progresivo, esperanza de vida de
15-30 años.
De todas ellas, mencionaremos a las ataxias
espinocerebelosas. Las SCA son un conjunto de
enfermedades hereditarias que suelen aparecer
entre los 30 y 40 años de edad, con una clínica
consistente en dismetría, hipotonía y dificultades
en el habla y en los movimientos oculares. Aunque,
desde el punto de vista clínico los distintos tipos
de SCA son tan parecidos que es difícil diferenciar-
los, desde el punto de vista genético se ha com-
probado que responden a una mutación en genes
Tabla 13: International Cooperative Ataxia Rating Scale (ICARS).
posture and gait disturbance
walking capacities
gait speed
standing capacities, eyes open
spread of feet in natural position without suport, eyes open
body sway with feet together, eyes closed
quality of sitting position
speech disorders
dysarthria: fluency of speech
dysarthria: clarity of speech
8.2 FRIEDREICH’S ATAXIA RATING SCALE (FARS)
Se trata de una escala específica para pacientes
con Ataxia de Friedreich. Tarda en realizarse unos 30
minutos y se basa en la valoración de tres áreas: es-
tadiaje funcional de la ataxia, actividades de la vida
diaria y un examen neurológico centrado en la valo-
ración bulbar, coordinación de MMSS e II, sistema
nervioso periférico y estabilidad en bipedestación.
diferentes, mostrando repeticiones elevadas del
triplete CAG, produciendo alteraciones en la pro-
ducción de ataxina (seguida de la numeración de
la SCA correspondiente).
Se engloban dentro de este grupo ataxias co-
nocidas con otros nombres como la enfermedad
de Schut (Pierre-Marie o atrofia olivopontocerebe-
losa), la ataxia cubana, la enfermedad de Macha-
do-Joseph, la ataxia de Holmes o ataxia de Lincoln,
entre otras.
8. ESCALAS DE VALORACIÓN DE LAS ATAXIAS
Existen una gran cantidad de escalas de utilidad
en la evaluación de ataxias. Éstas pueden ser espe-
cíficas o relacionadas con determinados síntomas.
A continuación se repasarán las más empleadas (5).
8.1 INTERNATIONAL COOPERATIVE ATAXIA RATING
SCALE (ICARS)
Es válida para la valoración de todas las ataxias.
Realiza su medida sobre un máximo de 100 puntos
en los que se evalúan cuatro áreas: alteración de
postura y marcha, funciones cinéticas, alteración
del discurso y alteración oculomotora (tabla 13).
Se tarda en pasar unos 10-15 min.
kinetic functions
knee-tibia test
action tremor inthe heel-to-knee test
finger-to-nose test: descomposition and dysmetria
finger-to-nose test:intention tremor of the finger
finger-finger test (action tremor and/or instability)
pronation-supination alternating movements
drawing of Archimedes’ spiral on a predrawn pattern
oculomotor disorder
gaze-evoked nystagmus
abnormalities of the ocular pursuit
dysmetria of the saccade
8.3 FRIEDREICH’S ATAXIA IMPACT SCALE (FAIS)
Se trata de una escala cuyo desarrollo intenta
cubrir las demandas de los estudios clínicos. Abar-
ca 126 ítems relacionados con el habla, movimien-
to de la extremidad superior e inferior, del tronco,
tareas complejas, humor, aislamiento y autoper-
cepciones.
813
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
8.4 SCALE FOR ASSESMENT AND RATING OF ATAXIA
(SARA)
Ha sido validada en pacientes con SCA y no-
SCA de muy diferentes causas. Consta de 8 ítems y
valora cuantitativamente las manifestaciones clínicas
cerebelosas, sin considerar otros síntomas (6). Con-
cretamente SARA recoge valoraciones sobre:
• Marcha.
• Bipedestación.
• Sedestación.
• Trastorno del discurso.
• Pinzas digitales, se valora separadamente para
cada lado.
• Test dedo-nariz, se valora separadamente para
cada lado.
• Movimientos alternantes rápidos de mano, se-
paradamente para cada una.
• Talón rodilla, se valora separadamente para
cada lado.
Tabla 14: Escala de Berg.
• De sedestación a bipedestación
• Bipedestación sin ayuda
• De bipedestación a sedestación
• Sedestación sin apoyar espalda pero con los pies sobre el
suelo o sobre un escalón o taburete
• Transferencias
• Bipedestación sin ayuda con ojos cerrados
• Permanecer de pie sin agarrarse con los pies juntos
Los resultados se basan en el tiempo que se
tarda en completar las pruebas específicas y en lo
bien que desempeñan dichas pruebas. Cada ítem
se califica de 0 a 4; y cuando el paciente lo reali-
za perfectamente, sacará una puntuación de 56.
Es de gran utilidad práctica, ya que se considera
que si el paciente saca una puntuación entre 0-20
precisa de una silla de ruedas, si está entre 21-40
puede caminar con ayuda y si está entre 41-56 la
persona es independiente.
8.6 CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA BIPEDESTACIÓN
DEL HOSPITAL DE SAGUNTO
Ha demostrado tener la fiabilidad y la validez su-
ficientes, así como utilidad práctica para clasificar a
los pacientes en diferentes niveles de la función de
bipedestación.
814
Los autores aclaran que si el paciente presenta
clínica extracerebelosa muy acusada, la gravedad
puede no ser fielmente reflejada por SARA. No obs-
tante, se considera la escala más cómoda y fiable
para ataxias cerebelosas de cualquier origen. Se ha
comprobado su superioridad a ICARS (7).
ICARS y SARA son las dos escalas mejor es-
tudiadas y validadas, y son consideradas buenos
instrumentos de medida ya que valoran la marcha,
importante ya que la ataxia de la marcha es habi-
tualmente el signo más invalidante, y su empeo-
ramiento conlleva afectación en la autonomía para
cuidado personal y las actividades de la vida diaria.
8.5 ESCALA DE BERG
Es una prueba que se desarrolló originalmen-
te para determinar la capacidad de las personas
para mantener el equilibrio. Se valoran 14 ítems
(tabla 14).
• Llevar el brazo extendido hacia delante en bipedestación
• En bipedestación recoger un objeto del suelo
• En bipedestación , girar para mirar atrás sobre los hom-
bros (derecho e - izquierdo)
• Girar 360º
• Colocar alternativamente los pies en un escalón o tabure-
te estando en bipedestación sin agarre
• Bipedesstación con un pie adelantado
• Monopedestación
• Nivel 0: imposible o nula.
• Nivel 1: no funcional o completamente dependiente.
• Nivel 2: manodependiente o con apoyo.
• Nivel 3: libre, independiente, de corta duración.
• Nivel 4: prolongada o evolucionada, pero anormal.
• Nivel 5: normal.
8.7 ESCALA DE MARCHA Y EQUILIBRIO DE TINETTI
Valora 16 ítems, muy útil pero poco práctica en
la clínica diaria ya que es muy extensa (tabla 15).

Tabla 15: Escala de marcha y equilibrio de Tinetti.
• Equilibrio sentado • sentarse
• levantarse • inicio de la marcha
• intentos de levantarse • longitud del paso
• equilibrio inmediato • simetría
• equilibrio en bipedestación • continuidad de los pasos
• empujón • desviación
• ojos cerrados • tronco
• giro de 360º • postura de la marcha
Otras escalas descritas en la literatura: Functio-
nal Ataxia Scoring Scale, Inherited Ataxia Progres-
sion Scale, Inherited Ataxia Clinical Rating Scale,
Northwestern University Disability Scale.
Las escalas SARA y ICARS fueron las mejor es-
tudiadas y validadas, y su utilidad apoya su uso.
Las puntuaciones de ataxia y síntomas no atáxicos
probablemente aporten una mejor visión de la dis-
capacidad en su conjunto en ensayos y estudios
de historia natural a largo plazo. Se recomienda el
uso de medidas específicas de marcha ya que la
marcha atáxica es la primera manifestación signifi-
cativa en la mayoría de los trastornos atáxicos. Es
importante recordar que carecemos de la estima-
ción de la mínima diferencia clínica relevante. Todo
ello, junto con los cambios en la calidad de vida,
probablemente serán los principales parámetros a
valorar en los futuros estudios terapéuticos.
Sería interesante complementar con escalas de
independencia funcional en la infancia como:
• Aspectos motores gruesos con la Gross Motor
Function Measure para valorar aspectos moto-
res gruesos.
• La Motor Function Classification System utilizada
en niños con parálisis cerebral para valorar su fun-
cionalidad y que permite valorar los cambios de
la función motora gruesa a lo largo de los años.
• La capacidad de marcha con la Functional Mo-
bility Scale para mayores de 6 años o la Escala
de Gillette.
• La capacidad de marcha con el “test de un mi-
nuto” o el tiempo que se toma para caminar 10
metros.
• La capacidad manipulativa con la Manual Ability
Classification System recomendable por su fácil
uso en práctica clínica.
• La limitación en la participación con el Wee-FIM
o más práctico en consulta el Pediatric Evalua-
tion of Disability Inventory o la Canadian Occu-
pational Performance Measure.

Figura 1: Tratamiento multidisciplinar del Síndrome Atáxico.

Médico
Neurólogo Rehabilitador
Médico de
Atención
Primaria Psicólogo

Trabajador Paciente
Foniatra
Social Familia

Fisioterapeuta Ortopédico

Terapeuta
Psicopedagogo
Ocupacional Escuela
Trabajo

Aunque la ataxia no es curable, muchas cosas se pueden hacer para aliviar síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente.
Recordamos una vez más, que el enfoque debe ser multidisciplinar, como se muestra en el siguiente esquema.

815
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
• La limitación en participación en el colegio con
la School Function Assessment.
• La valoración de calidad de vida con el Pedia-
trics Quality of Life Inventory.
9. TRATAMIENTO DE SÍNDROMES ATÁXICOS
Aunque la ataxia no es curable, muchas cosas
se pueden hacer para aliviar síntomas y mejorar la
calidad de vida del paciente (2). Recordamos una
vez más que el enfoque debe ser multidisciplinar,
como se muestra en la figura 1.
9.1 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO SINTOMÁTICO
• Las opciones son diversas y con una eficacia
variable.
• Desequilibrio, incoordinación o disartria: Fisos-
tigmina, 5-hidroxitriptófano, buspirona, amanta-
dina, acetazolamida.
• Temblor cerebeloso: Clonazepam, propanolol,
etc.
• Nistagmus: Aminopiridinas, gabapentina, baclo-
fen, clonazepam, ácido valproico, memantina.
• Mioclonías asociadas a enfermedad cerebelo-
sa: valproato, piracetam, clonazepam.
• Espasticidad: Baclofen, tizanidina, toxina botu-
línica.
• Calambres: Magnesio, quinina, fenitoína, carba-
mazepina (CBZ), carisoprodol, mexiletina.
• Distonía: anticolinérgicos/antihistamínicos (tri-
hexifenidilo, benzatropina, prociclidina, difenhi-
dramina, etopropacina), toxina botulínica.
• Corea: neurolépticos, benzodiazepinas.
• Rigidez: dopaminérgicos (L-DOPA).
• Temblor de actitud: Propanolol, primidona, al-
prazolam, toxina botulínica.
• Debilidad o fatiga: Amantadina, modafinilo, pe-
molina, aminopiridina.
• Dolor neuropático: antiepilépticos clásicos (CBZ,
valproato, fenitoína, clonazepam), antiepilépti-
cos de nueva generación (gabapentina, lamotri-
gina, oxcarbacepina), antiepilépticos de tercera
generación (pregabalina), antidepresivos (tricícli-
cos,inhibidores de la recaptación de serotonina,
trazodona, bupropión).
• Otro tipo de sintomatología que pudiera tener
indicado tratamiento farmacológico sería la de-
mencia, depresión, disfunción intestinal, vesical
y sexual.
816
9.2 TRATAMIENTOS MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD
Este tipo de tratamiento, igualmente con efec-
tividad variable, está disponible para: ataxia de
Friedreich, ataxia por gluten, grupo de ataxias pro-
gresivas tratables, causas tratables de ataxia en la
infancia, ataxia por déficit de Vitamina E (AVED).
9.3 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
El abordaje terapéutico de este tipo de procesos
puede exigir un abanico muy amplio de opciones
encaminadas a suplir déficits muy diversos. En este
sentido tenemos:
• Suplementos y Nutrición: Ataxias tipo AVED.
La exposición a alcohol y fenitoína podría pro-
bablemente ser minimizado, y los ensayos con
tiamina y dietas libres de gluten podría valer la
pena considerarse.
• Excepcionalmente, el recambio plasmático, gam-
maglobulinas intravenosas. U otras terapias in-
munes podrían mejorar el proceso patológico
subyacente en condiciones como síndrome de
Miller-Fisher o degeneración cerebelosa paraneo-
plásica, aunque lo último todavía tiene un pronós-
tico muy pobre.
• Tratamiento de las complicaciones secundarias
a la ataxia: Inmovilidad, pérdida o ganancia pon-
deral, úlceras de decúbito, infecciones recurren-
tes del aparato respiratorio y/o urinario, síndro-
me de apnea obstructiva del sueño, depresión.
• Tratamiento de soporte del paciente con ataxia
y de su familia: Educación sanitaria, consejo ge-
nético, consejo individual y familiar, grupos de
soporte, guía de recursos.
• Estrategias que prevengan la progresión del de-
sarrollo: Vigilancia oportuna. Medidas ortopédi-
cas. Rehabilitación.
• La Estimulación Magnética Transcraneal se en-
cuentra en fase de investigación.
• La Estimulación Eléctrica Cerebral debe consi-
derarse experimental y debe dejarse para aque-
llos casos más severos.
9.4 TRATAMIENTO REHABILITADOR
En llamativo contraste con otras discapacida-
des motoras como la debilidad muscular y la es-
pasticidad, existe muy poca evidencia publicada
en relación al manejo de discapacidad secundaria
a ataxia. Esto puede ser en parte porque la ataxia
está frecuentemente asociada con enfermedades
degenerativas progresivas y rara vez es posible
influenciar en la causa subyacente. El pronóstico
es mucho mejor si la discapacidad es de instaura-
ción aguda y/o secundaria (p. ej. a una hidrocefa-
lia, ictus, infección aguda o trauma) (8, 9).
En muchos casos de ataxia crónica progresi-
va es necesario aceptar limitaciones funcionales
adoptando estrategias compensadoras, como el
uso de ayudas técnicas. El momento de introducir
dichas intervenciones puede ser crítico, como de-
cidir cuándo facilitar una silla de ruedas para una
persona con moderada ataxia de la marcha, y más
aún cuando está acompañado de un temblor in-
tencional severo. En este caso puede ser de ayuda
añadir peso a los miembros, y otras medidas me-
cánicas se pueden probar para ayudar. Se indicará
silla de ruedas eléctrica cuando el paciente esté
limitado para la autopropulsión, pero capaz de ma-
nejar comandos sin riesgo para él o terceros.
9.4.1 OBJETIVOS DE LA REHABILITACIÓN
Con el tratamiento rehabilitador se pretende
mejorar las deficiencias, minimizar las limitaciones
en la actividad, maximizar la participación de las
personas con ataxia. Los tres pilares a tratar en la
ataxia son coordinación, equilibrio y marcha. En las
enfermedades evolutivas el mayor logro es que se
mantengan estables por el mayor tiempo posible.
Educar a la familia y al paciente sobre el efec-
to de la progresión de la enfermedad en la función
y estilo de vida, intervenciones terapéuticas po-
tenciales y expectativas reales sobre estas inter-
venciones. Todo ello con objeto de promover la
integración en el hogar y la comunidad, favorecer
actividades recreativas y vocacionales.
9.4.2 TERAPIA OCUPACIONAL
La Terapia Ocupacional es una intervención im-
portante para pacientes con enfermedades neu-
rológicas progresivas en el mantenimiento de la
independencia y calidad de vida. En ausencia de
revisiones específicas, el manejo de la ataxia de-
penderá de la opinión de expertos.
Es interesante focalizar el tratamiento en la “par-
ticipación en actividades”, que deben centrarse en
metas asumibles el paciente y sus cuidadores, lo
cual influye positivamente en su calidad de vida.
Se desarrollarán intervenciones en: autocuidado
y baño, comer y beber, preparación de comida,
manejo del hogar, transferencias cama, silla, baño,
movilidad en interiores, manejo de las caídas, mo-
vilidad en exteriores y en comunidad, escritura, uso
de ordenador, trabajo, conducción, ocio y control
del entorno de interiores.
9.4.3 LOGOPEDIA
Las ataxias progresivas podrían afectar la co-
municación y/o la función deglutoria. La dificultad
en comunicación más obvia encontrada es la de
la disartria que consiste en una alteración motórica
del lenguaje que afecta la claridad, entendimiento y
naturalidad del discurso.
La dificultad en la deglución es un síntoma co-
mún de la ataxia, particularmente a medida que
avanza la enfermedad. Dependiendo de la patofi-
siología, la disfagia puede ocurrir en la fase oral,
faringea y/o esofágica.
a. Problemas de comunicación:
-- Disartria: Es un síntoma común en las ata-
xias progresivas. La manifestación varía y
puede incluir imprecisión en la articulación,
exceso y similar estrés, voz áspera y/o tré-
mula, lentitud en discurso. La disartria atáxi-
ca parece estar relacionada con trastorno en
los mecanismos neurales de la coordinación,
regulación temporal y control cuasiautomáti-
co de la respiración, función fonatoria y arti-
culación del lenguaje. Algunos autores ven la
disartria atáxica como reflejo de afectación
global de la respiración, subsistemas larín-
geo y articulatorios del lenguaje, con algunas
variaciones individuales que podrían estar en
relación con la severidad de estos déficits de
acuerdo con el tipo de ataxia y su duración.
La progresión de la disartria en las ataxias
espinocerebelosas (SCAs) tiende a ser len-
ta. Sin embargo, pacientes con enfermedad
de inicio temprano (antes de 24 años) tienen
más deterioro en la calidad de la voz com-
parado con pacientes de inicio más tardío
(después de los 43 años).
Añadido a la disartria atáxica, los pacientes
pueden presentar espasticidad, bulbar o di-
sartria flácida que reflejaría una patofisiología
más difusa.
-- Cambios en el comportamiento comunica-
tivo: La limitación en función ejecutiva con-
diciona una alteración en la organización y
planificación de mensajes verbales, que pro-
vocan secuencias narrativas interrumpidas y
también dificulta la generación de ideas, op-
ciones en valoración y medición, así como
formando interferencias en información es-
cuchada y leída.
-- Alteración en el procesamiento auditivo: Par-
ticularmente en comprensión verbal en am-
bientes ruidosos, a pesar de que en la mayo-
ría de los casos, existen niveles normales en
el audiograma. Hay pacientes que se sienten
817
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
avergonzados al hablar, con dificultad para
coger el teléfono y reducción en confianza
para dirigir la comunicación, lo cual lleva a un
aislamiento social que se encuentra frecuen-
temente en la práctica clínica.
El asesoramiento en comunicación puede in-
cluir medidas perceptuales y objetivas de la función
motora del habla y funciones cognitivas lingüisticas.
La evaluación del impacto de las dificultades co-
municativas en la participación de los individuos en
acividades del día a día y roles de vida es esencial.
La obtención de la visión de la familia o cuidadores
es altamente recomendable. El manejo puede ser
dirigido al nivel de dificultad, limitación en actividad
o restricción en participación, o en cualquier com-
binación de éstas, basado en el ICF (International
Classification of Functioning, Disability and Health,
WHO 2001).
b. Manejo de la comunicación:
-- Alteración motora del habla. Basado en los
hallazgos de una evaluación completa, es
diseñado un programa terapéutico indivi-
dualizado. El manejo también puede incluir
el apoyo y la asistencia al paciente para de-
sarrollar una monitorización de la calidad de
su discurso y la identificación de estrategias
que ayuden. Las estrategias pueden incluir
el uso de la sobrearticulación, uso de frases
más cortas y ayuda respiratoria. Cuando el
nivel de inteligibilidad baja por debajo del
50% o cuando tiene un impacto en la comu-
nicación funcional, debe plantearse el uso
sistemas alternativos y aumentativos de la
comunicación.
-- Manejo de las dificultades cognitivas de co-
municación: Puede abarcar la educación so-
bre discapacidad. Se desarrollarán estrate-
gias verbales y visuales para el manejo de la
interrupción de la comunicación con el indi-
viduo y los patrones llave de comunicación.
-- Manejo de los trastornos en el procesamien-
to auditivo: El uso de estrategias de escucha
y lectura de labios, así como incrementar la
conciencia de la importancia de unas condi-
ciones tranquilas para escuchar. Los apara-
tos de escucha de radiofrecuencias han sido
reconocidos para mejorar la señal sonora en
un ambiente ruidoso. Apoyo adicional está
disponible de los terapeutas en audición.
c. Problemas de disfagia: La disfagia en las ata-
xias progresivas son a menudo de inicio insidio-
so y gradual. La fase oral de la deglución está
frecuentemente afectada. Los síntomas de la
disfagia incluye dificultad en el control de los
alimentos o líquidos en la boca, masticar, ba-
818
beo, tos o atragantamiento con alimentos sóli-
dos o líquidos. Esto podría exacerbarse cuando
hay dificultad en coordinación mano-boca o
mal control postural. Condiciona un riesgo de
malnutrición, deshidratación e infecciones pul-
monares recurrentes. La coexistencia de déficit
cognitivo colocaría al paciente en un riesgo so-
breañadido para el autocontrol y mantenimiento
de una aproximación segura de comer y beber,
incluyendo la inclusión texturas recomendadas
y estrategias deglutorias seguras. Puede darse
un impacto significativo en la calidad de vida,
requiriendo un tiempo extra para las comidas,
la sensación de vergüenza que les lleva a evitar
reuniones sociales, y miedo al atragantamiento.
d. Asesoramiento de la disfagia: El Logopeda lle-
vará a cabo una historia del paciente y/o cui-
dadores y familia. Incluye identificación de los
signos y síntomas de disfagia, comportamiento
a la hora de comer y beber, incluyendo las pre-
ferencias dietéticas; estado nutricional y suple-
mentos.
-- Signos: Infecciones torácicas recurrentes,
pérdida de peso, deshidratación, pobre hi-
giene oral, observación de tos o atraganta-
miento durante la toma oral.
-- Síntomas: Babeo, dificultad para masticar la
comida, acúmulo de comida en la boca o
dificultad en la garganta, tos, atragantamien-
to, regurgitación nasal, evitación de determi-
nadas consistencias de alimentos y líquidos,
ansiedad asociada con la toma oral, lentitud
para completar las comidas, evitación de
comidas sociales.
Examen físico de la función deglutoria compren-
de el examen motor y sensitivo, y la observación
del paciente durante la toma oral. Un estudio ins-
trumental está indicado cuando la información de la
EF no es suficiente para guiar el manejo: la video-
fluoroscopia y /o una fibroscopia.
En el manejo de la disfagia se trabaja de cerca
con el Dietista, para asegurar una nutrición e hidra-
tación óptimas vía oral y/o rutas alternativas, así
como con el Fisioterapeuta y el Terapeuta Ocupa-
cional para asegurar un correcto posicionamiento
durante la alimentación, y uso de ayudas o adapta-
ciones para llevar la comida a la boca. Son pauta-
dos ejercicios de fortalecimiento de la musculatura
oral, ejercicios de estiramiento podrían dirigirse es-
pecíficamente sobre la patofisiología por ejemplo
para reducir la inclinación anterior del hioides.
Técnicas de manejo: Modificación de la con-
sistencia de comidas o bebidas. Introducción de
estrategias seguras de deglución incluyendo el uso
de una posición de meter la barbilla, deglución en
dos tiempos, aclaramiento de la garganta. Consejo
sobre postura de sedestación y levantarse para la
toma oral. Introducción de instrucciones del cui-
dador sobre seguridad como tragar lentamente,
sorbos pequeños, evitar hablar con la boca llena.
Recomendaciones sobre la higiene oral.
Cuando la disfagia ya es severa debe valorarse
la gastrostomía percutánea, la cual debe ser dis-
cutida con el paciente, su familia y el equipo multi-
disciplinar.
9.4.4 APOYO ORTOPÉDICO
Se valorará en caso de escoliosis. En otros ca-
sos se buscará otorgar simetría en la alineación y
descarga de peso, prevenir deformidades, com-
pensar deformidades rígidas, prevenir lesiones por
presión, proveer confort y disminuir dolor. En último
término se busca favorecer la habilidad para inte-
ractuar con el entorno.
9.4.5 PSICOTERAPIA
Los pacientes con ataxia comúnmente se frus-
tran y deprimen, esto acontece como resultado de
hacer frente a algunos síntomas que afectan la mo-
vilidad física y la coordinación.
9.4.6 FISIOTERAPIA
Debido a la frustración, existe un riesgo real en
estos pacientes de que se vuelvan innecesariamen-
te inactivos y dependientes, por lo que puede ser
útil el entrenamiento de resistencia para prevenir el
desuso (Tener en mente posibles anomalías cardía-
cas en pacientes con enfermedad de Friedreich).
Un Fisioterapeuta puede ayudar a mantener la fuer-
za y mejorar la movilidad. El tratamiento se basará
en actuar sobre los tres pilares ya mencionados: la
coordinación, postura y equilibrio.
Asimismo son interesantes los ejercicios de esti-
ramiento para músculos de cadera y hombro. Con
ellos se trabaja la postura y uso funcional de brazos
y piernas. En usuarios de silla de ruedas, los estira-
mientos de isquiotibiales y flexores de cadera, para
prevenir contracturas. Estiramientos de tríceps su-
ral y arco plantar, para prevenir deformidades de
pies como pie cavo.
Son objetivos concretos en la fisioterapia el re-
insertar automatismos funcionales como pasar de
decúbito prono a supino, pasar de decúbito su-
pino a sentado, pasar de sentado a cuadripedia,
genuflexión, semigenuflexión y bipedestación, sen-
tarse y ponerse en pie desde una silla (utilizando
progresivamente sillas cada vez más bajas para
incrementar la dificultad), ejercicios de rotación de
tronco (coger objetos colocados a ambos lados del
cuerpo), recoger objetos del suelo estando de pie
flexionando las rodillas, subir y bajar escaleras, abrir
y cerrar una puerta, ejercicios de pedaleo (en col-
choneta), ejercicios para estimular el balanceo de
brazos durante la marcha.
Los reflejos posturales congénitos no son per-
fectos pero pueden ajustarse para un mayor ren-
dimiento mediante entrenamiento. Una rápida re-
ducción del balanceo postural mediante ciertas
maniobras puede ser conseguida al cabo de unos
días mediante una hora diaria de entrenamiento del
equilibrio sobre una colchoneta de gomaespuma
con extensión de cabeza y ojos cerrados, en pa-
cientes seleccionados con ataxia adquirida, con
una pronta respuesta al tratamiento.
Ejercicios de coordinación: Todos los test de
coordinación pueden usarse como ejercicios te-
rapéuticos. Progresivamente se va aumentando la
dificultad variando los apoyos, el entorno, introdu-
ciendo límites de tiempo, cerrando ojos, alternan-
do la velocidad, dirección y fuerza, aislamiento de
pistas externas y guías, aumentando la amplitud de
movimiento, reduciendo las demandas atenciona-
les para apoyar el automatismo (p. ej.: hablando
simultáneamente).
Ejercicios de equilibrio: Aunque la evidencia a
favor de la rehabilitación en trastornos del equilibrio
debidos a trastorno vestibular periférico es abru-
mador, el valor de la rehabilitación del equilibrio en
otros trastornos del sistema nervioso central está
en un estadio muy temprano. La rehabilitación del
equilibrio está basada en los síntomas y déficits
identificados durante la exploración y tiene como
objetivo resolver, reducir o prevenir discapacidad,
desarrollando estrategias efectivas para recuperar
habilidades funcionales. En la fase de discapacidad
potencialmente permanente, consistirá en reentre-
nar tareas funcionales en una amplia variedad de
contextos medioambientales, y así tratar de mejo-
rar los síntomas:
• Estrategias de reentrenamiento del alineamiento
postural y movimiento.
• Estrategias de reentrenamiento sensorial. Apren-
der estrategias adaptativas al entorno cambian-
te. La independencia funcional requiere la ha-
bilidad de modificar las estrategias sensoriales
y de movimiento de acuerdo al entorno y tarea
demandada.
• Estrategias de reentrenamiento cognitivo. Se
trata de entrenamiento de doble tarea. Todas
estas estrategias deben desarrollarse paralela-
mente durante el tratamiento.
819
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
El uso de las técnicas de rehabilitación vestibu-
lar está muy cuestionado en estos pacientes. Los
trastornos vestibulares centrales están asociados a
mareos, incluyendo trastorno cerebeloso o vascu-
lar, migraña, y traumatismo craneoencefálico. Los
resultados pueden depender de la duración del
tratamiento, la extensión y localización del déficit
central, así como de déficits neuromuscular o cog-
nitivo adicionales.
Los pacientes con disfunción cerebelosa son
los que peor respuesta presentaron tras rehabilita-
ción vestibular, en comparación con pacientes sin
compromiso cerebeloso.
Los fundamentos en los que se basa el entrena-
miento del equilibrio van encaminados a:
• Promover el uso de reflejos vestíbulo-oculares y
cérvico-oculares para estabilización visual.
• Promover el uso de movimientos oculares sacá-
dicos para estabilización visual.
• Promover la anulación del reflejo vestíbulo-ocu-
lar, con objeto de mejorar la habilidad para el
uso de inputs somatosensoriales y vestibulares
en control postural.
• Mejorar habilidad para usar inputs vestibulares y
visuales para control postural.
• Mejorar control postural usando todos los inputs
sensoriales.
• Mejorar control postural usando inputs visuales
y vestibulares.
• Entrenamiento en cinta rodante, con progresión
en velocidad y longitud del paso.
Técnicas como las de Bobath o kabat para la
reeducación de la marcha o técnicas de facilitación
neuromuscular propiocetivas (PNF) y de estabiliza-
ción rítmica de MMII sirven para controlar la mar-
cha. Los terapeutas usan las siguientes estrategias:
• Animan al uso de información visual, cinestési-
cas y compensaciones voluntarias.
• Enfatizan en una adecuada experiencia de mo-
vimiento con estimulación del equilibrio y las re-
acciones correctas.
• Práctica repetitiva de los ejercicios de progre-
siva complejidad a través de un tiempo prolon-
gado, y, de esta manera, reforzar la plasticidad
experiencia-dependiente de las vías neuronales
cerebelosas.
• Promueven evitar la fatiga y recuperar la confian-
za en sí mismos para prevenir caer en la com-
pensación bajo estrés. Pocas repeticiones, poco
peso, con periodos de descanso entremedias.
Desafortunadamente, no hay estudios sobre la
820
eficacia del PNF para pacientes con enfermedades
cerebelosas.
El uso de pesos tanto en MMII como en MMSS
puede mejorar la adiadococinesia y temblor. El uso
de ortesis con lastre en la cintura pueden mejorar
la bipedestación y mejora la calidad de los movi-
mientos en MMII. En los MMSS, se comienza con
movimientos de flexoextensión, y progresivamente
ejercicios contra resistencia, y luego introduciendo
acciones más complejas y precisas. Otros ejerci-
cios que intervienen en el equilibrio y colocación
de pies, usando una pelota de gimnasio o anda-
dor o bipedestador. Quizás el uso de espejos para
mejorar la consciencia del cuerpo podría ser útil en
la ataxia de extremidades.
Los ejercicios de Frenkel son un referente en la
bibliografía para el tratamiento del paciente atáxico.
Fueron descritos por primera vez hace más de 60
años No es una tabla fija, sino que son adaptados a
las posibilidades físicas de cada paciente. Consis-
ten en series planificadas de ejercicios diseñados
para ayudar a los atáxicos a compensar la impo-
sibilidad de situar en espacio la posición de sus
brazos y piernas sin mirar. Conlleva alrededor de
media hora y deben hacerse dos veces al día. Han
sido desarrollados para mejorar la coordinación.
Deben realizarse con tranquilidad y evitar la fatiga.
No debe repetirse cada ejercicio más de cuatro ve-
ces, dentro del rango normal de movimiento para
evitar el sobrestiramiento muscular. Se comienza
con cuatro grupos de ejercicios sencillos y de difi-
cultad creciente:
• Primero: Son ejercicios en decúbito, con una
posición inicial acostado en colchoneta con su-
perficie suave donde poder mover los pies con
facilidad. La cabeza apoyada en una almohada
con el objetivo de poder observar los propios
movimientos. Flexionar rodilla deslizando talón y
volver a la extensión. Flexionar rodilla y deslizar
la pierna lateralmente dejando talón apoyado y
volver a posición inicial. Flexionar rodilla despe-
gando talón de la cama y estirar. Flexionar ro-
dilla deslizando talón y detenerse en cualquier
punto. Flexionar rodilla y hacer talón-rodilla.
Flexionar ambas rodillas deslizando con ambos
talones juntos. Alternativamente flexionar rodilla
mientras se extiende la otra.
• Segundo: Ejercicios en sedestación, con una
posición inicial sentado en una silla con las plan-
tas de los pies apoyadas en el suelo. Apoyar
la punta del pie levantando unicamente el ta-
lón, después levantar alternativamente todo el
pie, asentarlo firmemente en suelo siguiendo un
trayecto de forma imaginaria con el pie. Dibujar
con una tiza dos cruces en el suelo y deslizar de
delante a atrás, izquierda y derecha sobre las
 cruces. Aprender a levantarse de la silla y vol-
verse a sentar enumerando los diferentes pasos
(flexionar rodillas, poner los pies casi debajo de
la silla, flexionar tronco, elevarse enderezando
piernas y tronco).
• Tercero: Ejercicios en bipedestación con una
posición inicial de pie y vertical con los pies
separados entre 10 y 15 cm entre sí. Caminar
hacia los costados, primero transferencia de
peso de uno a otro pie, hacia delante. Caminar
hacia delante entre dos líneas paralelas, sobre
marcas trazadas en el suelo. Pivotar cada pie
sobre los talones. Subir y bajar escaleras, po-
niendo ambos pies en cada escalón. Más tarde,
un único pie en cada escalón. Al principio, uti-
lizar la barandilla, posteriormente prescindir del
pasamanos.
• Cuarto: Ejercicios para extremidades superiores
realizando escritura en pizarra. Hacer un signo
de restar, un signo de sumar. Dibujar diagramas
simples (líneas rectas, líneas en zig-zag, círcu-
los, etc.). Para mejorar la coordinación ojo-mano
pueden utilizarse varias tablas de coordinación.
A pesar de un mayor interés en la rehabilita-
ción desde los años 80, hay muy poca información
científica sobre las indicaciones y efectividad de los
acercamientos terapéuticos a la ataxia, muchos no
han sido formalmente evaluados y han ido pasando
de generación en generación como folklore tera-
péutico sin una evaluación crítica (9).
Ningún test aislado o set de ejercicios es más
apropiado que otro para la rehabilitación del equili-
brio, en cualquier caso debería basarse en las ha-
bilidades, limitaciones en actividades, y síntomas
identificados durante la valoración, y si es posible,
diseñarlos individualmente.
9.5 NUEVOS CONCEPTOS DEL ENTRENAMIENTO
DE LA MARCHA EN LA ATAXIA
• Teoría del control motor (teoría de acción diná-
mica).
• Entrenamiento orientado a tareas.
• La incorporación de dispositivos electrónicos
informatizados para la ejercitación hospitalaria e
incluso domiciliaria de alteraciones del equilibrio
y coordinación. En esta línea se ha propugnado
el uso de biofeedback con EMG audio-visual.
Igualmente se ha popularizado el empleo de
plataformas tipo wii-fit® de Nintendo, EyeToy®
de Sony Playstation o el Kinnetic® de Microsoft
trabajo autónomo o mínimamente asistido de
estos pacientes. Podrían simular y entrenar en
actividades del mundo real y mejorar la capa-
cidad de coordinación y anticipación, es ren-
table y altamente motivadora para entrenar el
equilibrio dinámico y la interacción con entornos
dinámicos para los sujetos con alteraciones de
coordinación crónicas. Igualmente existen pro-
gramas de tutorización a distancia mediante
nuevas tecnologías de comunicación creando
conexiones múltiples entre diferentes pacientes
con un terapeuta que supervisa a distancia los
ejercicios que llevan a cabo los pacientes.
• Feedback auditivo, visual, táctil.
• Hidroterapia: Se van describiendo diferentes
técnicas como las de Halliwick o la Watsu (de
water y shiatsu).
• Ejercicios para casa y en la comunidad: Una vez
que el paciente esté instalado en casa, precisa-
rá un programa de ejercicios domiciliarios a su
medida, con seguimiento clínico, y cambios en
el mismo según necesidades. Algunos ejemplos
pueden ser: Sentarse sin apoyo, elevación de
rodilla con banco para apoyo de MMSS, mar-
cha de rodillas con andador y sin él, equilibrio
de pie: separar pies, juntar pies, alternar carga,
paso adelante y arrodillarse y subir, stepping sin
ayudas técnicas.
• Para la movilidad: gateo sobre antebrazos y con
brazos extendidos. Transferencias pulsiones, de
silla de ruedas al suelo, del suelo a silla de rue-
das. Para la marcha: cinta rodante y suspensión
con arnés, marcha con andador de 4 ruedas,
marcha con andador U-step. Para el trabajo de
fuerza: ejercicios de resistencia progresiva de
extremidades y musculatura estabilizadora lum-
bopélvica (diafragma, transverso del abdomen,
multífidos, gluteos y suelo pélvico, conocido en
entorno deportivo como core).
La evidencia científica indica que el aprendizaje
motor es posible en la presencia de daño cerebe-
loso, sugiriendo que las intervenciones aplicadas
con ejercicio llevan a promover plasticidad neuro-
nal. Ejercicios que desafían el equilibrio en bipedes-
tación y marcha, con énfasis específico en facilitar
la integración sensorial y estrategias de reentrena-
miento motor, demuestran mejoras en velocidad de
marcha, balanceo postural, y limitaciones en activi-
dades (reentrenamiento de alineamiento postural,
estrategias de movimiento y estrategias de reentre-
namiento sensorial). Sin embargo, la evidencia es
modesta y los resultados deben de ser interpreta-
dos con cautela debido al limitado número de estu-
dios, calidad y aplicabilidad clínica de la evidencia.
Se necesita más investigación de calidad sobre
efectividad y coste-efectividad de la rehabilitación,
analizando las diferentes alternativas de rehabilita-
ción (fisioterapia, terapia ocupacional, hidroterapia
y logopedia) (2, 10).
821
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
BIBLIOGRAFÍA
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 CAPÍTULO 60
ENFERMEDAD DE MOTONEURONA. TRATAMIENTO REHABILITADOR.
Agustín M. García Bravo, Isabel Carnicero Duque

PALABRAS CLAVE:
Enfermedades de motoneurona, Paraparesia Espástica Familiar, Atrofia Muscular Espinal, Esclerosis Lateral Amiotrófica.
ABREVIATURAS:
AD: autosómica dominante; AFO: ankle foot orthesis; AME: atrofia muscular espinal; AR: autosómica recesiva; AVD: actividades de la vida diaria;
ABVD: actividades básicas de la vida diaria; AIVD: actividades instrumentales de la vida diaria; CPK: creatín fofokinasa; EK: Egen Klassification;
ELA: Esclerosis Lateral Amiotrófica; EMG: electromiografía; KAFO: knee ankle foot orthesis; MMII: miembros inferiores;
MMSS: miembros superiores; PEH: paraparesia espástica hereditaria; SMARD: spinal muscular atrophy with respiratory distress;
SMN: survival motor neuron; SNC: sistema nervioso central; SPG: spastic gait;TB: toxina botulínica; TbA: toxina botulínica tipo A;
TbB: toxina botulínica tipo B; U: unidades; VMNI: ventilación mecánica no invasiva.

1. INTRODUCCIÓN Este capítulo busca como objetivo principal resu-

La función motora depende de la correcta trans-
misión de impulsos colinérgicos desde la corteza
cerebral, especialmente desde el área motora pri-
maria, hasta el músculo tributario de la acción. Di-
chos impulsos viajan principalmente a través de dos
neuronas motoras –motoneurona superior o central
y motoneurona inferior o periférica– y en su camino
se encuentran sometidos y regulados por un estre-
cho control en el que intervienen distintas áreas del
sistema nervioso central (área cortical motora su-
plementaria, corteza premotora, ganglios basales,
cerebelo y médula espinal). De esta manera, una
lesión a cualquier nivel o estructura provocará un
déficit funcional, el cual, dependiendo de la grave-
dad y extensión, puede conllevar un alto grado de
discapacidad para el paciente.
Las enfermedades de motoneurona abarcan un
amplio grupo de síndromes cuya característica co-
mún radica en la afectación casi exclusiva de las
neuronas motoras superiores y/o inferiores. Su inci-
dencia en base a series históricas se calcula en tor-
no a 1 caso/100.000 habitantes/año y su prevalen-
cia en 3.5 casos/100.000 habitantes. No obstante
actualmente se estima que estos valores han au-
mentado gracias al avance de los protocolos diag-
nósticos y de las pruebas complementarias disponi-
bles. Se trata de un conjunto de procesos capaces
de provocar una severa alteración funcional en los
individuos que los padece. En muchos casos, hasta
una situación de dependencia absoluta. La Medici-
na Física y Rehabilitación puede ayudar a combatir
de manera eficaz esta pérdida en los niveles funcio-
nales o al menos a retrasarla en su evolución.
mir de forma práctica y desde la perspectiva rehabili-
tadora, el manejo de las enfermedades de motoneu-
rona más frecuentes.
2. CLASIFICACIÓN
Estas enfermedades se pueden clasificar aten-
diendo al tipo de motoneurona implicada que con-
dicionará la semiología clínica. A modo de introduc-
ción se hará un breve recordatorio de las diferencias
en el fenotipo clínico entre:
• Síndrome de motoneurona superior: Su lesión
provoca debilidad en amplios grupos muscula-
res, exaltación de los reflejos osteotendinosos
(hiperreflexia), reflejo cutáneo plantar extensor
y aumento de tono muscular (hipertonía) que
puede asociar espasticidad de forma gradual.
No presenta fasciculaciones ni fibrilaciones y la
atrofia muscular suele ser leve-moderada.
• Síndrome de motoneurona inferior: Cursa con
debilidad con una distribución muscular más
restringida, abolición o disminución de los refle-
jos osteotendinosos (arreflexia o hiporreflexia),
importante disminución del tono muscular (hipo-
tonía), marcada atrofia muscular y presencia de
fasciculaciones o fibrilaciones en la musculatura
tributaria.
2.1 LESIÓN A NIVEL DE PRIMERA MOTONEURONA,
CENTRAL O SUPERIOR
PARAPARESIA ESPÁSTICA FAMILIAR (1, 2, 4-9)

823
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
a. Definición y epidemiología.
El síndrome de Strümpell-Lorrain o paraparesia
espástica hereditaria (PEH) es un grupo heterogé-
neo de trastornos genéticos que ocasiona disfun-
ción a nivel del tracto corticoespinal y, por tanto,
un cuadro de paresia espástica progresiva en las
extremidades inferiores con hiperreflexia y respues-
tas plantares extensoras. Recibe dos clasificacio-
nes distintas: la primera según la forma de trans-
misión hereditaria en autosómica dominante (AD)
o autosómica recesiva (AR) y la segunda en base
al fenotipo clínico en puras (paraparesia espástica
asociada a vejiga hiperactiva e hipopalestesia) o
complicadas (asocia un amplio abanico de sínto-
mas como ataxia, disartria, atetosis, distonía, tras-
tornos de pigmentación cutánea, ictiosis congéni-
ta, oligofrenia, etc.). Hay casos raros descritos de
herencia ligada al cromosoma X.
Se considera que las formas puras representan
el fenotipo clínico más frecuente de la enferme-
dad, estimando su prevalencia en España en tor-
no a 9,6 casos/100.000 habitantes. En Europa la
prevalencia global de la PEH se sitúa alrededor de
3-10 casos/100.000 habitantes. Suelen transmitirse
por herencia autosómica dominante, de forma que
aproximadamente el 65% de los casos correspon-
dería a una PEH-AD pura. El cuadro clínico de la
misma se puede desencadenar a cualquier edad
especialmente desde los 10 a los 70 años. En ge-
neral, cuanto más tarde comienzan los síntomas, el
curso evolutivo de la enfermedad acostumbra a ser
más rápido.
b. Etiología.
Hay descritos más de 33 locus genéticos “spas-
tic gait” (SPG) situados en 13 cromosomas (X, 14,
2, 8, 15, 16, 10, 12, 19, 3, 11, 1 y 6) asociados
a aberraciones genéticas que incluyen mutaciones
puntuales, deleciones o inserciones. Estos defec-
tos alteran el transporte intracelular, la biogénesis
de orgánulos membranosos y la función mitocon-
drial axonal. Los genotipos más frecuentes dentro
de las formas puras son SPG4 (20-40%) y SPG3A
(10%). Dentro de las formas complicadas destacan
SPG11 y SPG7.
La lesión anatomopatológica demuestra una
degeneración retrógrada de los axones del tracto
piramidal y de las columnas dorsales medulares
principalmente a los niveles medulares sacros y to-
rácicos, lo que explicaría que sea infrecuente o muy
tardía la afectación de los miembros superiores.
c. Clínica.
Cursa con una presentación clínica muy hete-
rogénea. Las formas puras se suelen manifestar
824
inicialmente con rigidez e inestabilidad de miem-
bros inferiores (MMII) que va evolucionando de for-
ma simétrica a paraparesia espástica con hiperre-
flexia y, en última instancia, a paraplejía espástica
con confinamiento en silla de ruedas en torno a los
60–70 años y trastornos en la dinámica miccional
secundarios a la vejiga hiperrefléxica o hiperactiva.
La degeneración gradual puede extenderse a los
haces cordonales posteriores apareciendo hipo-
palestesia distal en MMII y pies cavo-varo. Cuando
esto ocurre la espasticidad se hace más evidente
de forma dinámica durante la deambulación que
en reposo sobre la mesa de exploración, hecho
que algunos autores denominan como “pseudo-
parálisis espasmódica” y afecta de forma marcada
a la musculatura aductora de la cadera y al tríceps
sural. Los miembros superiores no suelen verse
comprometidos.
d. Diagnóstico.
El diagnóstico fundamentalmente es clínico
apoyándose en la historia familiar, la exploración
física completa y en una exclusión exhaustiva de
diagnósticos alternativos. El estudio genético debe
de orientarse según la clasificación por semiología
clínica (pura o complicada) y los antecedentes fa-
miliares. Las pruebas complementarias incluyen
estudios de neuroimagen para descarte de causas
orgánicas estructurales (principalmente resonancia
magnética cerebral y medular) y estudios neurofi-
siológicos de velocidad de neuroconducción moto-
ra periférica mediante estimulación magnética (au-
mento de latencias o ausencia a nivel de MMII con
velocidades normales en extremidades superiores).
e. Tratamiento.
No existe actualmente un tratamiento etiológico
específico de esta enfermedad, sólo sintomático. A
continuación se destacan aquellos de mayor rele-
vancia centrados en los elementos más limitantes:
espasticidad y debilidad.
Espasticidad:
Se define como un incremento patológico cró-
nico del tono muscular asociado a hiperreflexia y
que es velocidad dependiente. Reduce la función
motora al provocar debilidad muscular, contractura
de tejidos blandos y sobreactividad muscular. Los
objetivos al tratar la espasticidad en estos pacien-
tes son: normalizar el tono muscular, minimizar el
desarrollo de contracturas y deformidades, fortale-
cer los músculos débiles, mejorar la habilidad y ad-
quisición de movimientos y reducir la dependencia
en domicilio y en comunidad. Para conseguirlo se
pueden emplear los siguientes fármacos:
• Baclofeno en dosis iniciales de 5 mg/8 horas
que puede aumentarse progresivamente hasta
dosis de 75-105 mg/día divididas en 3 tomas o
tizanidina en dosis de 4-8 mg/ 8 horas.
• Toxina botulínica (TB) (1): Produce una denerva-
ción química temporal a nivel de la unión neuro-
muscular por bloqueo de la liberación de acetil-
colina. De esta manera disminuye la hipertonía,
la contracción simultánea de grupos muscula-
res antagonistas en movimientos activos volun-
tarios y el acortamiento de la musculatura impli-
cada favoreciendo su estiramiento y adaptación
a las ortesis prescritas. Su efecto desaparece
progresivamente a partir del tercero al sexto
mes (en la mayoría se mantiene constante has-
ta el quinto mes tras la primera infiltración), por
lo que es preciso realizar este procedimiento de
manera periódica. Es seguro, sin efectos sobre
el sistema nervioso central (SNC) siempre que
se respeten las dosis máximas pautadas y se
realice la técnica de una forma correcta. Tie-
ne un nivel de recomendación A para reducir
el tono y la función pasiva del adulto espástico
y un nivel de recomendación B para mejorar la
función activa.
Existen siete subtipos de neurotoxina, entre las
que destacan la toxina botulínica tipo A (TbA) y
la toxina botulínica tipo B (TbB) por ser las úni-
cas de aplicación en el ámbito médico – estéti-
co. Ambas se obtienen a partir de diferentes ce-
pas bacterianas de Clostridium botulinum, pero
las dosis entre los distintos preparados de un
mismo subtipo (tanto A como B) no son inter-
cambiables. En niños la dosis se calcula como
unidades de toxina por kg de peso, mientras
que en adultos o niños > 50 kg se calcula como
unidades recomendadas para cada musculo.
No es aconsejable iniciar el tratamiento con las
dosis máximas, sino con dosis inferiores. No
conviene reinyectar antes de los 3 meses para
minimizar el riesgo de producción de anticuer-
pos que llevaría a la resistencia a la respuesta a
este tratamiento. Son dosis máximas en el caso
de la TB tipo A Botox® las siguientes: en niños
la máxima dosis por sesión es 16 U/kg sin su-
perar 400 U, máxima dosis por músculo 6 U/kg
sin superar 400 U y máxima dosis por punto de
inyección 50 U; mientras que en adultos la dosis
máxima aconsejada es de 400 a 600 U. Para la
TB tipo A Dysport® las dosis máximas recomen-
dadas son de 30.
Una vez reconstituida se inyecta el vientre mus-
cular, buscando zonas de mayor presencia de
placas motoras. La técnica de localización e
identificación del musculo puede ser realizada
mediante: referencias anatómicas (palpación
y solicitar la acción muscular una vez inserta-
da la aguja para comprobar que se mueve) o
bajo control electromiográfico, con estimulación
eléctrica o con ecografía monitorizando la infil-
tración por plano corto o largo de la sonda.
Debilidad:
La pauta de tratamiento debe ajustarse a la si-
tuación funcional del paciente de forma individuali-
zada. Incluirá:
• Ejercicios flexibilizantes y estiramientos en el
rango articular: con el objetivo de evitar limita-
ciones en el balance articular y como pilar de
apoyo fundamental al tratamiento de la espas-
ticidad junto al uso de ortesis y las infiltraciones
seriadas con toxina botulínica.
• Ejercicios de fortalecimiento y potenciación: en-
focados a la preservación e intentar recuperar
la fuerza muscular de la musculatura debilita-
da. Hay que tener en cuenta evitar la fatiga, así
como el trabajo contrarresistencia en aquella
musculatura incapaz de vencer la fuerza de la
gravedad (grado < 2 de la escala de Daniels).
• Entrenamiento aeróbico: Se debe aconsejar la
práctica regular de actividad física aeróbica en
deportes adaptados, destacando la natación,
siempre gestionando y anticipando la aparición
de fatiga muscular.
• Equilibrio y propiocepción: esencial si hay hipo-
palestesia subclínica asociada por afectación
de los cordones posteriores medulares.
2.2 LESIÓN A NIVEL SEGUNDA MOTONEURONA,
PERIFÉRICA O INFERIOR
ATROFIA MUSCULAR ESPINAL (10-19)
a. Definición y epidemiología.
Conjunto de enfermedades hereditarias de ca-
rácter autosómico recesivo que cursan con una
degeneración progresiva de las motoneuronas del
asta anterior medular asociada a debilidad y atrofia
muscular de predominio proximal. Es una entidad
rara cuya incidencia a nivel mundial se estima en
torno a 1/100.000 nacimientos, siendo portadoras
1 de cada 40 personas.
Según el Consenso Internacional sobre Atrofia
Muscular Espinal (AME) se puede clasificar en cin-
co grupos en base a la edad de inicio y la semio-
logía clínica:
• AME 0: Inicio prenatal. Precisan soporte ventila-
torio al nacimiento. Suelen fallecer antes del mes
de vida.
• AME 1 (Enfermedad de Werdnig–Hoffmann):
Inicio sintomático en los primeros 6 meses.
825
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
Su incidencia a nivel mundial resulta entre 3,5
y 7,1 por cada 100.000 nacidos vivos por
año y su prevalencia global oscila entre 0,1 a
0,15/100.000 habitantes. Cursan con hipoto-
nía, debilidad generalizada severa, disfagia, dis-
nea severa, arreflexia y deformidades torácicas.
En el desarrollo psicomotor no adquieren con-
trol cefálico ni control postural en sedestación.
Suelen fallecer antes de los 2 años de vida.
• AME 2 (forma intermedia): Inicio entre los 6 y
18 meses de vida. Su incidencia a nivel mundial
resulta entre 1 y 5,3 por cada 100.000 nacidos
vivos por año y su prevalencia global oscila en-
tre 0,5 a 0,6 / 100.000 habitantes Su desarrollo
psicomotor es lento pero consiguen un buen
control cefálico y sentarse de forma autóno-
ma, pero no llegan a realizar la bipedestación
ni deambulación libre. Cursan con debilidad
simétrica generalizada de predominio proximal
(más acentuada a nivel de la cintura pélvica), in-
suficiencia respiratoria moderada, fasciculacio-
nes linguales y escoliosis. Su supervivencia es
mayor que los grupos anteriores, aunque suelen
fallecer tras los 2 años de vida.
• AME 3 (Enfermedad de Kulgelberg–Welander):
Inicio a partir de los 18 meses (mayormente en-
tre los 5 y 15 años). Su incidencia a nivel mun-
dial resulta entre 1,5 y 4,6 por cada 100.000
nacidos vivos por año y su prevalencia global
oscila entre 0,64 a 1,05/100.000 habitantes. El
desarrollo psicomotor suele ser normal. Cursan
inicialmente con inestabilidad por debilidad si-
métrica proximal (mayor en cintura pélvica), es-
coliosis y calambres musculares. Son capaces
para la marcha autónoma hasta los estadios
avanzados de la enfermedad donde la debili-
dad progresa hacia la afectación distal simé-
trica.
• AME 4: Inicio en mayores de 21 años. Cursa
con debilidad de cintura escapular y pélvica,
en la musculatura intrínseca de la mano y, muy
ocasionalmente, clínica bulbar. La longevidad
puede ser normal con capacidad para la mar-
cha conservada.
• De forma general se pueden dividir en dos gran-
des grupos: Formas infantiles (inicio < 15 años)
y formas del adulto (inicio > 15 años).
b. Etiología.
Su etiopatogenia radica en la presencia de de-
fectos genéticos (deleciones) a nivel del gen SMN1
(survival motor neuron) en la región telomérica del
cromosoma 5 (5q11. 1-13.3). Esto ocasiona un dé-
ficit en la traducción de la proteína de supervivencia
de motoneurona (SMN) involucrada en funciones
826
vitales de las alfa motoneuronas del asta anterior
medular. Existe un homólogo de este gen en la re-
gión centromérica del cromosoma 5 llamado SMN2
cuya sobreexpresión se relaciona con una modula-
ción del fenotipo clínico (a mayor número de copias
de SMN2, menor gravedad de la AME). Esto último
proporciona una vía de investigación según los su-
puestos teóricos para obtener un abordaje terapéu-
tico mediante terapias génicas y derivadas.
Por otro lado se han descrito otros genotipos
que cursan con una clínica muy similar correspon-
dientes al cromosoma 11 (spinal muscular atrophy
with respiratory distress type 1 o SMARD1) y al
gen del receptor androgénico en el cromosoma X
(enfermedad de Kenedy o amiotrofia bulboespinal
crónica).
c. Clínica y evolución.
La presentación clínica es heterogénea y de-
penderá del tipo de AME y de la edad de inicio
con una gran variabilidad en el pronóstico vital y
funcional. De forma general la semiología común
incluye hipotonía, arreflexia y debilidad de carácter
simétrico y predominio proximal en extremidades
inferiores. Sobre los miembros superiores se suele
encontrar un disbalance muscular con una mayor
afectación de la musculatura extensora que flexo-
ra a nivel de la cintura escapular, al contario que a
nivel cervical donde hay mayor compromiso de los
flexores. A medida que avanza la enfermedad se
pueden desarrollar numerosas adversidades que
aumentan la morbilidad como: escoliosis, luxación
de caderas, disminución o pérdida de la capacidad
para la marcha, deformidades articulares, fracturas
y dificultad respiratoria.
d. Diagnóstico.
Es complejo y se apoya en la historia clínica (tipo
de trasmisión genética, edad de inicio, fenotipo clí-
nico, etc.), en el estudio genético (amplificación de
los exones 7 y 8 del gen SMN1 a partir de ADN
del paciente por reacción en cadena de la polime-
rasa), en el estudio neurofisiológico (fibrilaciones,
fasciculaciones, descargas espontáneas de unida-
des motoras, etc.) y en la biopsia muscular. En los
estudios de análisis de laboratorio la creatín fosfo-
quinasa (CPK) en sangre suele estar elevada, pero
sin sobrepasar 5 veces su valor de referencia. Las
pruebas de imagen pueden ayudar al diagnóstico
diferencial (tomografía computerizada muscular).
e. Escala de valoración específica de Egen
Klassifikation (EK2)
Cuestionario que valora en 17 ítems la capa-
cidad funcional de pacientes con AME no ambu-
lantes en base a 3 dominios: habilidad y destreza
motora y fina, clínica de afectación bulbar y estado
funcional global. Cada pregunta se valora con una
puntuación entre 0 y 3 puntos obteniendo una cali-
ficación máxima de 51 puntos.
f. Tratamiento.
Por desgracia actualmente no existe un trata-
miento etiológico de la enfermedad, aunque en los
últimos años se han abierto líneas de investigación
enfocadas hacia la terapia génica.
El tratamiento rehabilitador se enfocará hacia el
manejo de la clínica y de las complicaciones que
vayan surgiendo de forma individualizada y adapta-
da a la situación de cada paciente. Se puede dividir
en:
• Debilidad en MMII y alteraciones de la marcha.
La debilidad y la pérdida gradual de movilidad
conducen a la aparición de diversas alteracio-
nes musculoesqueléticas. En los casos de AME
tipo 2 se pueden emplear ortesis de tobillo-pie
(AFO), ortesis más largas y bipedestadores para
permitir la bipedestación y/o marcha de forma
asistida. En los casos de AME tipo 3 el objetivo
se centrará en preservar la capacidad de deam-
bulación libre y potenciar los balances muscula-
res deficitarios en el sorteo de escaleras o en la
carrera siempre evitando la fatiga muscular. Es
fundamental incluir una rutina de actividad ae-
róbica como natación, hidroterapia y deportes
adaptados para maximizar la resistencia y evitar
las limitaciones funcionales. En casos avanza-
dos se debe valorar la adaptación precoz al uso
de silla de ruedas de autopropulsión manual o
eléctrica con sistema adaptado de posiciona-
miento (asiento y respaldo postural) con el fin de
facilitar la movilidad autónoma para explorar el
entorno y evitar retrasos en las otras áreas del
desarrollo.
Tanto en los pacientes ambulantes como no
ambulantes hay que llevar un seguimiento seria-
do en consulta del riesgo de desarrollo de una
luxación o subluxación de caderas secundaria a
la debilidad de cintura pélvica y axial. Para ello
es esencial dar pautas de control postural en
sedestación y facilitar y estimular la bipedesta-
ción o marcha el máximo tiempo posible.
• Deformidad articular.
El deterioro funcional dependerá no sólo de la
evolución natural de la AME, sino además de
las consecuencias resultantes de la escasa ac-
tividad física en estos pacientes, lo que se tra-
duce en el desarrollo gradual de alteraciones
posturales, contractura, acortamiento muscular
y limitación en el balance articular. Suele tener
una presentación precoz en los niños con AME
tipo 2 y se presentan con un patrón flexor a nivel
de rodilla y cadera mientras que a nivel de tobillo
predomina la limitación para la dorsiflexión. En
las extremidades superiores la limitación articu-
lar se inicia a nivel glenohumeral progresando
posteriormente a la flexión de los codos, pro-
nación de antebrazos y desviación cubital de
manos.
En estos casos se debe comenzar de forma
precoz con movilizaciones pasivas diarias y
suaves dentro del rango articular, tratamiento
postural y programa de estiramientos regulares
de la musculatura acortada, todo ello asociado,
en caso de indicación, al uso de ortesis postu-
rales o dinámicas nocturnas.
• Escoliosis neuromuscular.
Su inicio dependerá del tipo clínico de AME,
siendo más precoz y severa en las de tipo 2 de-
bido a la gran debilidad de la musculatura axial.
Suelen ser curvas muy flexibles, principalmente
dorsolumbares, con deformidad en varios pla-
nos, cifosis y oblicuidad pélvica, rápidamente
progresivas y con poca respuesta al tratamiento
conservador. El tratamiento suele ser, con fre-
cuencia, quirúrgico, aunque puede pautarse el
uso de corsés o módulos de asiento para in-
tentar retrasar la intervención en caso de pa-
cientes muy jóvenes. En caso de curvas de alta
graduación, con evolución muy rápida y con
repercusiones a otros niveles (a nivel respirato-
rio por ejemplo), la edad de intervención puede
adelantarse.
• Fracturas y alteración en la mineralización ósea.
La densidad mineral ósea en estos pacientes
suele encontrarse disminuida a consecuencia de
la baja actividad física, la amiotrofia por desuso,
déficit en el aporte nutricional o, incluso, una al-
teración en el mecanismo de recambio óseo se-
cundaria a la propia enfermedad. Todo esto se
traduce en la presencia precoz de osteoporosis
generalizada y un aumento significativo del riesgo
de fracturas.
En general las fracturas suelen ser más frecuen-
tes en los pacientes con AME tipo 2 (posible-
mente a causa de la inmovilidad). El mecanismo
de producción más común es la caída desde
la silla de ruedas, aunque pueden producirse
a consecuencia de un traumatismo banal o al
realizar transferencias. Afectan principalmente
a las extremidades inferiores destacando las
supracondíleas femorales (caída frontal con la
rodilla en flexión). En los miembros superiores
(MMSS) se producen sobre todo en el húmero.
827
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
Una característica que las diferencia de las frac-
turas osteoporóticas del adulto es que no suelen
encontrarse a nivel vertebral 9.
El tratamiento de las mismas en MMII suele ser
conservador en pacientes no ambulantes me-
diante una inmovilización con yeso el menor
tiempo posible, reservando el tratamiento qui-
rúrgico para aquellos que preserven la capaci-
dad de deambulación. Tanto un caso como otro
precisará de un tratamiento rehabilitador precoz
una vez se retire la inmovilización. Además ha-
brá de indicarse un tratamiento farmacológico
adecuado para combatir la evolución osteopo-
rótica.
• Insuficiencia respiratoria.
Suele ser secundaria a la debilidad de la mus-
culatura respiratoria (principalmente muscula-
tura intercostal con preservación relativa de la
musculatura diafragmática) y a las deformidades
torácicas, conduciendo a un patrón restrictivo
importante con hipoventilación crónica en las for-
mas más severas. Este cuadro asocia asincro-
nía tóracoabdominal con respiración paradójica
nocturna y dificultad para el manejo de las se-
creciones y la tos, lo que aumenta la incidencia
de complicaciones secundarias como neumonía
o atelectasia pulmonar. Su gravedad dependerá
del tipo de AME. En la tipo 1 y 2 constituye la
principal causa de morbimortalidad. En la tipo
3 la insuficiencia respiratoria suele ser leve–mo-
derada.
La fisioterapia respiratoria debe pautarse desde
el inicio como medida preventiva. El control de la
función respiratoria se lleva a cabo con la deter-
minación seriada de la capacidad vital forzada
mediante espirometría en niños mayores de 5
años. En menores a esta edad se puede mo-
nitorizar la saturación de oxihemoglobina noc-
turna mediante pulsioxímetro. En los casos que
haya indicación y de forma precoz para las AME
tipo 1 y 2 se iniciará la ventilación mecánica no
invasiva (VMNI) con mascarilla nasal de uso noc-
turno y presión positiva. Su empleo tiene múlti-
ples beneficios que incluyen normalizar los nive-
les de CO2 en casos de hipercapnia, mejorar el
crecimiento y desarrollo del parénquima pulmo-
nar y la pared torácica modulando los cambios
de volumen cinemáticos durante la ventilación
y mejorar la calidad y el pronóstico vital. Los
criterios de inicio de la VMNI se exponen en el
apartado del tratamiento de la esclerosis lateral
amiotrófica. En fases más avanzadas, el soporte
ventilatorio puede utilizarse de forma permanen-
te o recurrir a la ventilación mecánica invasiva
a través de traqueotomía. De cualquier manera
esta decisión debe ser tomada en conjunto por
828
un equipo multidisciplinar y paliativo apoyándo-
se en la opinión de la familia.
2.3 LESIÓN MIXTA DE PRIMERA
Y SEGUNDA MOTONEURONA
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (2, 3, 20-28)
a. Definición y epidemiología.
La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es la
enfermedad de motoneurona más frecuente den-
tro de este grupo heterogéneo de síndromes.
Se estima que su incidencia es de 0,5-2,7 ca-
sos/100.000 habitantes/año y su prevalencia de
4-6 casos/100.000 habitantes, sin encontrar clara
distinción entre países, aunque con una leve pre-
disposición por el género masculino, con una rela-
ción entre sexos de 1,5:1 para los varones.
Su mayor característica es la afectación tanto
de motoneurona inferior como superior, ya sea a
nivel cortical, bulbar o espinal, lo que la clasifica se-
gún el grado y el nivel de afectación en: Parálisis
Bulbar Progresiva (con mayor compromiso de la
musculatura de inervación bulbar) y Atrofia Muscu-
lar Progresiva (cursa con mayor clínica de segunda
motoneurona). Asimismo algunos autores conside-
ran dentro de esta clasificación a la Esclerosis La-
teral Primaria pues a pesar de ser por definición un
síndrome de primera motoneurona corticobulbar o
corticoespinal se han descrito algunos cuadros de
evolución lenta que acaban evolucionando de for-
ma tardía a ELA.
La edad de comienzo de los síntomas ronda en-
tre la cuarta y quinta década de la vida, siendo in-
frecuente su desarrollo antes de los 40 años o des-
pués de los 70 años, aunque hay descritos casos
de inicio de la enfermedad en jóvenes asociadas a
formas familiares.
b. Etiología.
Su etiopatogenia no está aún bien definida.
Aproximadamente entre un 5-10% de los casos se
relacionan con formas hereditarias tanto autosómi-
cas dominantes (locus 21q22, 9q34 y 9q21-q22)
como recesivas (locus 2q33 y 15q15-q21) donde
se describen un abanico de mutaciones puntuales
en el gen de la superóxido dismutasa citosólica de
cobre-zinc (SOD1) correspondientes al gen ALS1
(cromosoma 21q22. 1). El 90-95% restante apare-
cen de forma esporádica y se han correlacionado
con procesos teóricos tóxicos (exposición a me-
tales pesados), degenerativos por envejecimiento,
enfermedades priónicas, víricas, paraneoplásicas,
metabólicas o inmunológicas sin llegar a demostrar
en ningún caso una relación causal fehaciente con
la etiología de esta enfermedad.
c. Clínica.
El comienzo de los síntomas suele ser abiga-
rrado y dependerá directamente del nivel en el que
se encuentren las motoneuronas implicadas. Fre-
cuentemente los pacientes refieren debilidad y tor-
peza lentamente progresiva de la musculatura de
predominio distal de una extremidad asociada a la
presencia de calambres tras el ejercicio y pérdida
de masa muscular. A lo largo del proceso evolu-
tivo esta sintomatología se extiende hacia otras
extremidades de forma simétrica hasta acabar en
tetraparesia franca con espasticidad e hiperreflexia.
Esto último sumado al hallazgo de amiotrofia distal
difusa y fasciculaciones espontáneas generalizadas
con ausencia de déficit sensitivo resulta un punto
crucial para el diagnóstico. El control esfinteriano y
la movilidad ocular no sufren deterioro.
La afectación bulbar provocará una alteración
paulatina en la inervación de la musculatura orofa-
cial, faríngea, laríngea y cervical. Suele iniciarse con
modificaciones en la fonación y disartria con dismi-
nución del volumen de voz y perturbación gradual
de la deglución con disfagia a sólidos y/o líquidos.
En fases avanzadas se compromete la muscu-
latura respiratoria con fracaso total para la marcha
autónoma y la deglución.
d. Diagnóstico.
Fundamentalmente el diagnóstico es clínico
siguiendo los criterios de El Escorial establecidos
por el Comité de la World Federation of Neurolo-
gy, en 1994. Con respecto a las pruebas comple-
mentarias resulta fundamental la realización de una
prueba electromiografica (EMG) con aguja para su
confirmación demostrando de manera objetiva la
pérdida de unidades motoras en la musculatura im-
plicada asociada a actividad de denervación aguda
o crónica (ondas positivas, fibrilaciones y fascicula-
ciones) y aumento del territorio de unidad motora
con potenciales polifásicos. En la electroneurogra-
fía la amplitud y velocidad de conducción no se ve
comprometida hasta fases avanzadas de la enfer-
medad donde encontramos franca pérdida axonal.
Con respecto a las pruebas de laboratorio, no hay
alteraciones en el análisis del líquido cefalorraquí-
deo y en la bioquímica de sangre se puede encon-
trar un aumento de la CPK secundaria a la atrofia
muscular. Las pruebas de imagen se reservan para
el descarte de otras patologías, sobre todo la re-
sonancia magnética, donde es frecuente objetivar
una atrofia focal de la circunvolución precentral e
hiperseñal de los haces corticoespinales.
e. Evolución.
Desafortunadamente el curso natural de la en-
fermedad es progresivo e incapacitante. La mor-
talidad es alta entre los 3 y 5 años del inicio de
los síntomas y suele ser secundaria a un fallo de
la musculatura respiratoria o complicaciones deri-
vadas de ésta como la aspiración broncopulmonar
o procesos infecciosos respiratorios. Los hallazgos
basados en series históricas determinan que el
50% de los pacientes fallecen a los 18 meses del
diagnóstico, con peor pronóstico para aquellos que
comienzan con afectación bulbar. No obstante, el
abordaje multidisciplinar de los enfermos de ELA y
la introducción del riluzol en fases precoces a dosis
de 50 mg cada 12 horas parece aumentar la super-
vivencia independientemente de su forma de inicio.
f. Escalas de valoración específica.
• Escala de ALSFRS-R (Revised Amyotrophic La-
teral Sclerosis–functional Rating Scale). Es una
escala sencilla y rápida de aplicar en la consulta
para estimar el estado funcional del paciente con
ELA, detectar cambios o modificaciones en el
mismo a lo largo del proceso evolutivo así como
determinar los resultados del tratamiento pauta-
do. Valora 12 ítems (cuantificados cada uno en-
tre 0 y 4 puntos) en relación a las actividades de
la vida diaria que exploran la incapacidad para
4 dominios: 3 ítem para alteraciones bulbares
(lenguaje, salivación, tragar), 3 para alteraciones
en MMSS (escritura, cortar alimentos, manejar
cubiertos, vestido e higiene), 3 para alteraciones
en MMII (girarse en la cama y ajustarse la ropa
de cama, andar, subir escaleras) y otras 3 para
alteraciones respiratorias (disnea, ortopnea e in-
suficiencia respiratoria). Las puntuaciones indivi-
duales de cada ítem se suman obteniendo una
puntuación global cuyo máximo es 48 puntos.
• Escala ALSAQ-40 y ALSAQ-5. Valoran la cali-
dad de vida del enfermo con ELA de forma es-
pecífica. Son sencillas y pueden ser completa-
das por el propio paciente.
• La ALSAQ-40 es un cuestionario de 40 pregun-
tas (10 de ellas relacionadas con la presencia
de alteraciones bulbares, 20 relacionadas con
alteraciones motoras en miembros superiores e
inferiores y 10 encaminadas a evaluar el estado
anímico emocional). Cada cuestión se cuantifica
siguiendo una escala de 5 puntos, obteniendo
una máxima puntuación de 100 puntos (peor
calidad de vida).
La ALSAQ-5 constituye la versión resumida de
la primera. Consta de cinco preguntas acerca
de los mismos dominios: motricidad en miem-
bros superiores e inferiores, alteración en la ali-
mentación, lenguaje y situación emocional.
829
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
g. Tratamiento rehabilitador.
El objetivo del tratamiento rehabilitador, plan-
teado desde un abordaje multidisciplinar, persigue
mantener y mejorar dentro de lo posible la capa-
cidad funcional del paciente y favorecer su inde-
pendencia en las actividades de la vida diaria (AVD)
básicas e instrumentales garantizando, de esta
manera, la máxima calidad de vida posible durante
todo el proceso asistencial. A la hora de plantear-
lo hay que evaluar de una manera objetiva el es-
tadio funcional en el que se encuentra el paciente
con respecto a la evolución de su enfermedad y
establecer y promover objetivos básicos y realis-
tas adaptados de forma individualizada a la tole-
rancia y necesidades del enfermo. En los centros
hospitalarios se han puesto en marcha consultas
monográficas para el abordaje de pacientes con
esta patología, formándose equipos conjuntos con
neurólogos y neumólogos.
Se puede, por tanto, dividir el tratamiento en
dos grandes grupos: el primero según los diferen-
tes estadios evolutivos de la capacidad funcional y
el segundo enfocado a otros síntomas específicos:
Tratamiento en base a la capacidad funcional:
• Estadio 1: Paciente independiente y ambulante.
Englobaría las fases iniciales del cuadro en el
cual sólo encontramos discreta debilidad y tor-
peza en la motricidad fina de predominio distal
(abrir un tarro, cortar alimentos, etc.) de forma
asimétrica a nivel de extremidades superiores o
inferiores, fatiga y falta de resistencia al ejerci-
cio. De esta manera se abordará según la se-
miología clínica:
-- Debilidad en MMII: Riesgo de caídas.
La evaluación del tratamiento rehabilitador
para la debilidad de MMII comienza con un
minucioso examen en busca de alteraciones
en el patrón de marcha, el equilibrio, la am-
plitud de movimiento, fuerza y tono muscular
con el fin de estimar el riesgo de caídas, así
como valorar y realizar las modificaciones
que se consideren oportunas en el ambiente
laboral o doméstico (tales como quitar al-
fombras, asegurar buena iluminación noc-
turna, etc.). Es preciso señalar que una le-
sión secundaria a una caída puede conllevar
un periodo de inmovilización que implica una
disminución funcional significativa en este
tipo de pacientes. La progresión de la debi-
lidad puede verse agravada por la presencia
de espasticidad y puede llegar a asociar una
caída del pie uni o bilateral provocando un
significativo aumento del trabajo de deam-
bulación con una marcha en stepage. En
estos casos se podría prescribir el uso de
830
ortesis de uso intermitente con el objetivo de
preservar la energía y facilitar la realización
de grandes esfuerzos como caminar largas
distancias o atravesar terrenos irregulares.
De esta manera, las AFO son las más co-
múnmente pautadas en pacientes con ELA
que cursan con debilidad en la flexión dor-
sal del tobillo. Algunos AFO pueden además
mejorar el control de la rodilla. Las ortesis
de rodilla, tobillo y pie (KAFO) proporcionan
mayor estabilidad de la rodilla cuando se
presenta debilidad en el cuádriceps, aunque
no son tan bien toleradas por los enfermos.
Además, su peso puede llegar a ser un hán-
dicap añadido.
-- Debilidad en MMSS: Ayudas técnicas de
adaptación para las AVD.
La pérdida de fuerza en MMSS suele co-
menzar a nivel de la muñeca y musculatura
intrínseca de la mano, interfiriendo con las
actividades que requieren habilidades moto-
ras finas, tales como agarrar, sujetar, abo-
tonar, uso de cremalleras, cortar alimentos,
apertura de latas y tarros, escritura, etc. Es
fundamental indagar en la existencia de es-
tas dificultades para identificar las áreas en
que se puede intervenir mediante terapia
ocupacional con el fin de facilitar y prolongar
la independencia el máximo tiempo posible,
mejorar la función deficitaria, así como otor-
gar dispositivos de ayuda a las actividades
diarias. Hay un amplio abanico de herramien-
tas encaminadas a la adaptación de elemen-
tos domésticos como:
• Dispositivos de ayuda a la alimentación
(mangos largos para utensilios, cuchillos en
balancín, tablas de cortar, vasos de con-
sistencia ligera, uso de pajitas largas, etc.).
• Dispositivos de ayuda al vestido (gan-
chos de botones, tiradores de cremalle-
ra, cierres de velcro, ayudas de calceti-
nes, cordones elásticos, calzadores de
mango largo, etc.).
• Dispositivos de ayuda a la higiene y aseo
(cepillo para el cabello de mango largo,
dispensadores de jabón para el baño
para facilitar el agarre, máquinas de afei-
tar eléctricas ligeras y cepillos de dientes,
esponjas de mango largo, etc.).
• Dispositivos de ayuda a la lectura y es-
critura (caballetes de libros, dispositivos
de paso de página automáticos, titulares
de la pluma , cilindros de espuma colo-
cados alrededor de los instrumentos de
escritura para facilitar el agarre, la escri-
tura en tablets, etc.)
 • Actividades de ocio: Existen muchas
adaptaciones para actividades como la
jardinería, el golf y la pesca, así como
para otro tipo de deportes.
-- Ejercicio y fatiga.
La fatiga puede abordarse mediante reco-
mendaciones de técnicas de conservación
de energía, tales como ritmo pausado en la
marcha a largas distancias, pausas de des-
canso y uso de dispositivos de adaptación.
Asimismo se debe tomar en cuenta a la
hora de pautar o aconsejar un programa de
ejercicios monitorizando de forma seriada la
aparición de signos de sobreesfuerzo como
dolor muscular, fatiga prolongada o que in-
terfiera con las actividades diarias tras rea-
lizar el entrenamiento. Si un paciente cursa
con fatiga o dolor de más de 30 minutos de
duración tras el ejercicio, se debe modificar
el programa pautado. La cinesiterapia debe
incluir trabajos encaminados a aumentar la
resistencia, mantener libres los arcos arti-
culares, fortalecer la musculatura deficitaria
y estimular la propiocepción y el equilibrio.
En la tabla 1 se exponen los diferentes es-
tilos de trabajo adaptados a este tipo de
pacientes:

Tabla 1: Modificado de: Majmudar S, Jason W, Paganoni S. Rehabilitation in amyotrophic lateral sclerosis: Why it
matters. Muscle Nerve. 2014; 50: 4–13.

Tipo de trabajo Beneficios Consideraciones

Ejercicios flexibilizantes y estiramientos
en el rango articular
Ayuda a la prevención y la gestión de las
contracturas o espasmos musculares;
También podría ayudar a reducir el dolor
y la espasticidad
Alentar al paciente a realizar una pauta
regular de estiramientos y movilizacio-
nes activas en rango de movimiento
desde fases tempranas. La participación
del cuidador es necesario cuando la
debilidad muscular evita que el paciente
lleve a cabo este programa de forma
independiente

Ejercicios de fortalecimiento Juega un papel fundamental en el Evitar el ejercicio de alta resistencia. Un

contraresistencia mantenimiento la fuerza muscular y en la enfoque práctico es encontrar un peso
preservación de la capacidad funcional que el paciente pueda levantar cómoda-
mente 20 veces. A continuación, pedir al
paciente que realizar 2 o 3 series de 10
repeticiones cada una con ese peso. Se
podrá progresar a cargas más pesadas
depende de la etapa de la enfermedad.
No hay que realizar este tipo de fortaleci-
miento con aquellos grupos musculares
que no sean capaces de vencer la grave-
dad (Grado de Daniels < o = 2). Evitar el
ejercicio excéntrico

Entrenamiento aeróbico Reduce la falta de condición física y me-
jora la independencia funcional, estado
de ánimo, el sueño, la espasticidad y, de
forma global, la calidad de vida
Hay que seleccionar un tipo de ejercicio
con un mínimo de riesgo de lesión por
caída (por ejemplo, bicicleta estática
reclinada en lugar de un tapiz rodante,
caminar, nadar… ). El ejercicio aeróbico
se debe realizar en un nivel moderado
- submaximal. Un ejemplo es comenzar
con episodios de 10 minutos de ejercicio
2 o 3 veces a la semana y progresar se-
gún la tolerancia. Si el paciente no puede
hablar cómodamente durante el ejerci-
cio, el programa es demasiado vigoroso
y habría que reducir la intensidad.

Equilibrio y propiocepción Ayuda a la prevención del riesgo de Llevar a cabo bajo la supervisión de un
caídas reducción fisioterapeuta

831
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
• Estadio 2: Paciente independiente, pero con di-
ficultad en la deambulación.
El paciente preserva su capacidad de deambu-
lación, pero comienza a mostrar dificultad para
sortear desniveles (escaleras), realizar transfe-
rencias o algunas actividades de autocuidado
como el vestido. Llegados a esta instancia hay
que valorar si existe indicación de uso de dis-
positivos de ayuda para marcha teniendo en
cuenta tanto el grado de debilidad en miembros
superiores como inferiores. Disponemos de:
-- Bastones: Indicados en aquellos casos en
que la debilidad de extremidades es leve
con preservación de una fuerza de agarre
adecuada. Disponibles en una amplia varie-
dad de estilos y tamaños de empuñaduras.
Se utilizan normalmente en el lado opuesto
a la pierna afectada. Se pueden usar en las
escaleras, dando el paso hacia el siguiente
escalón con el miembro inferior más fuerte
cuando asciende y con el miembro inferior
más débil cuando desciende (regla de “arri-
ba con el bien y abajo con el mal”).
-- Muletas: Tienen un uso limitado en esta en-
fermedad, pues su empleo requiere alto gas-
to energético, alto grado de fuerza con los
miembros superiores y coordinación.
• Estadio 3: Paciente ambulante en tramos cortos
-- Andadores: Los andadores estándar rara
vez se utilizan en la ELA, ya que carecen
de ruedas y deben ser alzados para avan-
zar facilitando la fatiga. Por este motivo se
prefieren andadores de ruedas (4 o 2) siem-
pre y cuando el paciente pueda maniobrar
de forma segura. Los andadores de cuatro
ruedas deben estar equipados con frenos
de seguridad que el usuario debe ser ca-
paz de activar. Si no es así y la fuerza de
agarre es débil puede emplear un andador
con 2 ruedas. Además algunos cuentan con
un asiento adicional adjunto que el paciente
puede utilizar si está cansado.
La dificultad a la hora de llevar a cabo las trans-
ferencias constituye un punto de inflexión en la
evolución de la incapacidad, pues puede llegar
a impedir a los pacientes levantarse de la cama
o salir de sus hogares acelerando el proceso.
Hay numerosas ayudas disponibles para facili-
tar esa tarea tanto al enfermo como a los fami-
liares. A continuación se exponen una serie de
ejemplos:
-- Cojines de asientos firmes (5-8 cm de es-
pesor) permiten que las rodillas no superen
el ángulo de las caderas al sentarse, lo que
facilita las transferencias-bipedestación.
832
-- Cojines de asientos ligeros giratorios con
giro en ambos sentidos (permiten las trans-
ferencias de automóviles).
-- Cojines de elevación asistida eléctrica: Ayu-
dan en la elevación para la transferencia a
bipedestación. Su uso requiere un buen
control del tronco y el equilibrio.
-- Tableros de deslizamiento de asistencia en
transferencias siempre que el paciente tenga
una fuerza adecuada en la extremidad supe-
rior y el equilibrio axial o bien con la ayuda de
un cuidador.
-- Cintos de transferencia. Son cinturones de
seguridad que proporcionan firmeza y ayuda
con el movimiento; las correas se colocan
alrededor de la cintura y las caderas del pa-
ciente eludiendo la tracción en los hombros
que pueden ser dolorosa facilitando la carga
del cuidador.
-- Elevadores mecánicos eléctricos o hidráulicos.
-- Dispositivos de movilidad para transferen-
cias en la cama (por ejemplo, banquetas,
bastones de cama, camas de hospital eléc-
tricas que permiten el ajuste de la altura total
del lecho, además de los ajustes de la cabe-
za y la rodilla).
y parcialmente dependiente.
El paciente es capaz de deambular de forma
autónoma pero sólo trayectos cortos. En esta
fase es recomendable valorar el uso de silla de
ruedas para los desplazamientos; transición
que puede ser compleja tanto desde el punto
de vista psicológico como logístico. En las pri-
meras etapas suele emplearse sillas de ruedas
de propulsión manual para ayudar a preservar
la energía en los desplazamientos largos. Sin
embargo, con la progresión de la enfermedad,
el paciente irá perdiendo la capacidad para em-
pujar la silla precisando, en última instancia, del
uso de una silla de ruedas eléctrica. Ésta debe
adaptarse a las necesidades actuales (asiento y
posicionamiento adecuado para mantener una
correcta postura, permitir la máxima capaci-
dad respiratoria y prevenir lesiones secundarias
como úlceras por presión o dolor de espalda) y
anticipar futuras modificaciones. Hay que tener
en cuenta que esta silla precisa de un transpor-
te adaptado (no encaja en los coches estándar),
así como rampas en el domicilio.
Por otro lado, la inmovilidad asociada a la pre-
sencia de espasticidad, contracturas y rigidez
ocasionarán dolor de origen musculoesquelé-
tico sobre todo raquialgias en región lumbar y
 cervical. A nivel articular sobre los miembros
superiores hay que descartar que exista una
subluxación glenohumeral en caso de que el
usuario refiera dolor en el hombro. En este con-
texto el uso de mangas de aproximación pue-
de minimizar los síntomas. Igualmente pueden
quejarse de molestias secundarias a contrac-
turas en las manos que pueden abordarse me-
diante el uso de ortesis posturales en ortoposi-
ción nocturnas o diurnas.
La espasticidad se puede abordar farmacológi-
camente mediante baclofeno y tizanidina en las
dosis ya comentadas. En ocasiones la terapia
combinada de ambos fármacos en dosis meno-
res consigue mejor control de la clínica que en
monoterapia. También mediante estrategias te-
rapéuticas que abordan a su vez el dolor y que
incluyen estiramientos, masoterapia, termotera-
pia transcutánea, TENS, acupuntura, ultrasoni-
dos e iontoforesis. Entre estas últimas hay que
destacar el bloqueo neuromuscular con toxina
botulínica (ya expuesto en el apartado de abor-
daje a la espasticidad en la paraparesia espás-
tica familiar).
La cinesiterapia dirigida a la musculatura paréti-
ca será primero asistida y luego activa y se acom-
pañará además de estiramientos de la musculatura
espástica y masoterapia con previa aplicación de
termoterapia profunda o superficial (según la región
a tratar). Se recomienda también iniciar ejercicios
de fisioterapia respiratoria.
• Estadio 4: Paciente dependiente.
El paciente está confinado a la silla de ruedas
y precisa ayuda para realizar las transferencias
y todas las AVD básicas, con el riesgo de que
aparezcan complicaciones derivadas de la in-
movilidad (úlceras o escaras por presión, limita-
ción de los arcos articulares, etc.). Se valorará la
necesidad de ayudas técnicas que favorezcan
los cuidados domiciliarios (colchón antiescaras,
ayudas técnicas para transferencias y el aseo,
adaptaciones para el baño, etc.), así como los
cuidados necesarios de cambios posturales,
movilizaciones pasivas, etc.
• Estadio 5: Fase terminal.
El paciente está encamado y muy débil de for-
ma generalizada, cursa con espasticidad mode-
rada-severa, compromiso respiratorio y uso de
un sistema alternativo a la alimentación oral por
fallo de la deglución, así como incapacidad para
la comunicación oral por disartria avanzada.
Llegados a este punto los cuidados domicilia-
rios de enfermería y fisioterapia respiratoria son
esenciales, así como los cuidados con intención
paliativa y el apoyo y atención psicológica tanto
a familiares como al enfermo.
Tratamiento en base a síntomas específicos:
• Sialorrea. La producción normal de la saliva es
de 0,5 a 1,5 L diarios que se evacuan mediante
una deglución eficaz. En los pacientes que cur-
san con disfagia se produce una acumulación
de saliva que conduce en más de un 25% de
los enfermos de ELA a presentar sialorrea conti-
nua y atragantamientos de repetición incremen-
tando el disconfort. El manejo terapéutico de
la misma abarca desde el uso de mecanismos
de succión y tratamiento farmacológicos (ami-
triptilina en dosis de entre 25 y 50 mg en una
toma nocturna diaria o antihistamínicos como
la difenhidramina, entre otros) hasta enfoques
más invasivos, que incluyen la inyección de la
toxina botulínica a las glándulas salivales (prin-
cipalmente parótidas y submandibulares), la ra-
dioterapia y la ligadura mediante cirugía de los
conductos salivales.
No obstante, según una revisión Cochrane
del 2011, Young CA et al defienden que una
única infiltración en las glándulas parótidas y
submandibulares con toxina botulínica es una
técnica segura y sencilla que controla los sín-
tomas en el 82% casos con un efecto de hasta
4 semanas.
• Disfagia. La bibliografía científica determina que
el estado nutricional del paciente constituye un
factor pronóstico independiente que se com-
promete cuando la degeneración de las moto-
neuronas se sitúa a nivel bulbar. El cuadro co-
mienza con la presencia de tos durante o tras las
comidas, regurgitación de líquidos, mucosidad
abundante y sensación de “atasco” del alimen-
to en la garganta. Es importante destacar que,
además, puede dar lugar a broncoaspiraciones
empeorando la evolución de la ELA. Desde el
punto de vista del manejo rehabilitador se re-
comendaran inicialmente técnicas compensa-
torias como: uso de espesantes de alimentos,
tiempo prolongado para la masticación, postura
correcta (vigilar la flexión cervical), evitar aque-
llos alimentos con texturas que resulten difíciles
de deglutir y dieta modificada. Existe un papel
claro y preponderante para la logopedia, que
aporta pautas de cinesiterapia bucal: desviar los
labios en ambas direcciones, mostrar y ocultar
los dientes, masticar por ambos lados, hinchar
los mofletes con aire o agua evitando escapes,
masoterapia de relajación de musculatura facial
y cervical, y ejercicios de lengua. Cuando la dis-
fagia impide la ingesta oral adecuada se puede
considerar la adaptación de un sistema alterna-
tivo de alimentación, incluyendo la gastrostomía
endoscópica percutánea.
833
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
• Dificultad respiratoria. La ventilación pulmonar
es el primer parámetro en alterarse cuando la
enfermedad afecta a la función respiratoria. En
todos los pacientes se debería realizar una eva-
luación protocolizada de dicha función mediante
espirometría y curvas de flujo volumen. La fi-
sioterapia respiratoria estará indicada desde el
momento que el paciente presente disnea, difi-
cultad en el manejo de las secreciones o clínica
secundaria a hipoventilación nocturna como:
insomnio, ortopnea, cefalea matutina o somno-
lencia diurna. El programa de tratamiento incluye
ejercicios de estiramiento muscular, corrección
postural, coordinación abdómino-diafragmática
y ejercicios de fortalecimiento de la musculatura
inspiratoria (aumentar la distensión pulmonar y
torácica) y espiratoria (facilitar la generación de
flujos efectivos para la tos evitando retención de
secreciones, atelectasias y demás complicacio-
nes). Con el desarrollo natural de la enferme-
dad la insuficiencia respiratoria precisará de un
abordaje de segundo nivel con dispositivos de
asistencia. La VMNI se indicará ante la presencia
de fatiga, disnea, cefalea matinal y uno de los
siguientes criterios:
-- Alteración en la gasometría: presión parcial
de dióxido de carbono (PaCO2 ) > 45 mmHg.
-- Criterios de hipoventilación nocturna me-
diante pulsioximetría que demuestre un des-
censo en la saturación de oxígeno (Sat O2 ) <
88 % durante al menos 5 minutos seguidos.
-- Presión Inspiratoria Máxima <60 mHg y Ca-
pacidad Vital Forzada < 50 % o < 1 L del
valor teórico esperado.
Este dispositivo emplea una mascarilla nasal
con asistencia para la insuflación/exsuflación
mecánica mediante presión positiva inspiratoria
o inspiratoria y espiratoria. Suele emplearse du-
rante el descanso nocturno compensando la hi-
poventilación y mejorando la calidad de sueño.
Hay estudios recientes que sugieren que su uso
regular puede prolongar la supervivencia y au-
mentar significativamente la calidad de vida. En
general no se suele recomendar el uso de oxi-
genoterapia pues provocaría una retención de
carbónico por inhibición del centro respiratorio.
En fases muy avanzadas se puede emplear
ventilación invasiva con el uso de cánulas endo-
traqueales, siempre considerando la opinión del
enfermo y su familia.
-- Alteración en la comunicación.
Puede manifestarse como síntoma de pre-
sentación de la ELA o desarrollarse a medi-
da que evoluciona la misma. Puede ser es-
pástica, atrófica (secundaria a la mioatrofia
834
de lengua y labios) o mixta. Suele comenzar
con el desarrollo de voz forzada e hipernasal
secundaria a una paresia de la musculatu-
ra velopalatina y disartria (ya sea espástica,
atrófica secundaria a paresia de la lengua y
del músculo orbicular de los labios o mixta).
La logopedia juega un papel fundamental en
su abordaje. En fases tempranas se pueden
además dar pautas de ayuda para lograr
una comunicación eficaz como: Hablar en
un entorno con poco ruido ambiental, a una
distancia corta del oyente, charlar de forma
pausada y sobrearticulando, realizar des-
cansos previos a mantener una conversa-
ción larga (puede maximizar la resistencia al
discurso) y desarrollar estrategias de comu-
nicación entre pacientes y cuidadores.
Cuando la disartria progresa se hace nece-
sario el uso de sistemas de comunicación
alternativos tales como amplificadores de
voz, escritura manual o mediante dispositi-
vos electrónicos con sintetizadores de voz
computerizados, incluso dispositivos de se-
guimiento ocular.
3. ESCALAS DE VALORACIÓN
Y MONITORIZACIÓN
A la hora de abordar y planificar el tratamiento
de este tipo de pacientes debemos valorar cada
una de las esferas de su capacidad funcional, des-
tacando aquellas que se encuentren afectadas por
el proceso neurológico de base o por comorbilida-
des asociadas al mismo. Por ello es necesario apo-
yarnos de herramientas o escalas que nos permi-
tan recoger y agrupar esa información de manera
objetiva, válida, sencilla y fiable, siempre adaptadas
al objetivo de la valoración (descriptiva, evaluativa
o de rastreo), a las características personales del
sujeto (nivel cognitivo/cultural, edad, discapacidad)
y al entorno donde vamos a aplicar dichos test.
3.1 VALORACIÓN FUNCIONAL Y DISCAPACIDAD (1)
La Clasificación Internacional del Funciona-
miento, de la Discapacidad y de la Salud (CIF) defi-
ne la discapacidad como un término genérico que
abarca deficiencias, limitaciones de la actividad y
restricciones a la participación. Se entiende por ca-
pacidad funcional como el potencial que tiene una
persona para interactuar con su entorno, de mane-
ra que sea capaz de llevar a cabo de forma compe-
tente e independiente las tareas de la vida diaria. En
el contexto de las enfermedades de motoneurona
esta capacidad funcional va a irse reduciendo a lo
largo del proceso evolutivo hasta resultar imposi-
ble llevar a cabo las actividades básicas diarias sin
la ayuda externa de un cuidador. Es por ello por
lo que resulta fundamental realizar una valoración
seriada y objetiva del estado funcional actual de
los pacientes y detectar los cambios que se vayan
presentando con el tiempo. Son muy numerosos
los test disponibles para esta meta, por lo que a
continuación se citarán algunos de los más repre-
sentativos.
3.1.1 VALORACIÓN DE LA LIMITACIÓN A LA REALIZACIÓN
DE ACTIVIDADES BÁSICAS DE LA VIDA DIARIA (ABVD)
a. Índice de discapacidad de Maryland o Índice de
Mahoney–Barthel. Es la escala más conocida.
Evalúa la independencia para llevar a cabo 10
ABVD (uso del WC, aseo, higiene, marcha, sor-
teo de escaleras, traslados sillón-cama, vestido,
alimentación, micción y deposición) teniendo en
cuenta el tiempo empleado para realizarlas. Se
puntúan según la relevancia del tipo de actividad
entre (0, 5, 10 o 15) pudiendo clasificar el grado
de dependencia en base a la puntuación total:
independencia (100 puntos), dependencia leve
(91-99 puntos), moderada (61-90 puntos), grave
(21-60 puntos) y total (0-20 puntos).
b. Índice de Katz. Valora la capacidad del paciente
para realizar 6 ABVD de forma independiente o
con ayuda (uso del retrete, aseo, vestido, movi-
lidad, alimentación y continencia) y pondera el
grado de dependencia en 8 estadios (A, B, C,
D, E, F,G y H) en base a la integración escalona-
da de las diferentes tareas.
3.1.2 VALORACIÓN DE LA LIMITACIÓN A LA REALIZACIÓN
DE ACTIVIDADES INSTRUMENTALES DE LA VIDA DIARIA
(AIVD)
a. Escala de Lawton y Brody. Estima el grado de
dependencia para llevar a cabo 8 tipos de AIVD:
manejo de asuntos económicos, medicación,
uso de medios de transporte, lavado de ropa,
cuidado de la casa, cocinar, ir de compras y
usar el teléfono. Cada ítem se puntúa según la
autonomía en 0 (necesita ayuda o es incapaz de
realizar la tarea) ó 1 (independiente), obteniendo
una puntuación total entre 0 (dependencia total)
y 8 (independencia absoluta).
Además existen otras escalas para la valoración
de la capacidad de desempeñar las ABVD y AIVD
en pacientes que cursan con alguna patología neu-
rológica degenerativa. Un ejemplo sería: Asses-
ment of Motor and Process Skills.
3.2 VALORACIÓN DE LA MARCHA
La mayoría de las enfermedades de neurona mo-
tora presenta una alteración en el patrón de marcha
y, en muchas ocasiones, conduce a la pérdida pro-
gresiva de la misma. Por ello resulta esencial anali-
zar los déficits o aberraciones presentes durante el
ciclo de marcha para orientar el tratamiento y moni-
torizar la respuesta al mismo en controles seriados.
Un método sencillo de valoración de los parámetros
espaciotemporales (longitud y anchura de paso y
zancada, tiempos de las fases y del ciclo, cadencia
y velocidad) es la Prueba de Marcha de 10 metros
(10-Meter Walk Test). En los casos de espasticidad
se suelen emplear el Análisis observacional en la
consulta (Physician Rating Scale o PRS), la Esca-
la observacional de la marcha (Observational Gait
Scale o OGS) o la Escala visual de la marcha de
Edimburgo (Edinburgh Visual Gait Analysis Interval
Testing Scale). No obstante hay diversos estudios
que cuestionan los métodos observacionales por la
posible variabilidad interobservado.
Actualmente los nuevos sistemas de análisis
tridimensional computerizado con el uso com-
binado de plataformas dinamométricas se han
convertido en el gold standart para el estudio ins-
trumental de la marcha. Se llevan a cabo en los
laboratorios de análisis del movimiento. Recopilan
información sobre la cinética y cinemática que per-
miten valorar de manera objetiva datos sobre los
distintos mecanismos y fases del ciclo de marcha,
los cambios en los ángulos articulares, paráme-
tros espaciotemporales y el patrón de contracción
muscular tributario.
3.3 VALORACIÓN DE LA DEGLUCIÓN
Se estima que del 29 al 71 % de los pacientes
con enfermedad de motoneurona cursan con dis-
fagia o trastorno de la deglución, siendo en muchos
casos un factor de mal pronóstico en la evolución
de la patología pues, por un lado, predispone a un
estado de malnutrición y, por otro, facilita el desa-
rrollo de eventos adversos como bronconeumonías
por aspiración. Para detectarla existen varios test.
3.3.1 TEST DE OBSERVACIÓN O DETECCIÓN
Permiten estimar la seguridad de la deglución
y revelar la presencia de semiología derivada de
una perturbación en el proceso de deglución. Se
basan en el empleo de volúmenes o consistencias
que se administran al paciente de una u otra forma
determinada:
• Test de esterognosis oral: (55% sensibilidad y
90% especificidad). El paciente debe identificar
835
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
10 formas de moldes diferentes con un tama-
ño < 8 mm que se le introducen en la cavidad
oral. Se considera positiva si reconoce menos
5 símbolos.
• Análisis acústico vocal (91% sensibilidad y 97%
especificidad). Emplea una grabadora que cap-
ta la transmisión vocal a lo largo de 3 segun-
dos antes y después de ingerir un volumen o
una consistencia concreta (establecida según
el protocolo de videofluoroscopia de Loge-
mann). Entre las variables medidas, destacan
la perturbación media relativa (relative average
perturbation, RAP) y la tasa ruido/armónico (noi-
se harmonic ratio, NHR), de forma que ante la
normalidad de ambos ítems se puede indicar la
alimentación oral de forma segura.
• Northwestern Dysphagia Patient Check Sheet.
Es un test que valora 28 ítems relacionados con
el riesgo de presentar alteraciones deglutorias
en base a 5 dominios diferentes. Permiten es-
timar la predisposición a aspiraciones mediante
el análisis de variaciones en la fase faríngea.
• Test de degluciones:
-- Test de provocación deglutoria simple: Cro-
nometra el tiempo de aparición del reflejo
deglutorio (ascenso del cartílago tiroideo)
cuando se instila en la orofaringe un bolo de
0,4 ml ó 2 l de agua destilada. Se consideran
patológicas las latencias > a 3 segundos.
-- Test de degluciones secas repetitivas: Se in-
vita al paciente a realizar degluciones de sa-
liva durante 30 segundos y se contabilizan.
Se consideran positivas si la cantidad < 3.
-- Test de deglución de agua: Se observa la
aparición de signos de aspiración (tos, al-
teración en la voz, disnea, etc.) y se mide
la velocidad deglutoria mientras el paciente
ingiere ininterrumpidamente una cantidad
determinada de volumen de agua durante
10 segundos. Puede además monitorizarse
con pulsioxímetro considerando significativo
un descenso del nivel de saturación de oxí-
geno entre 2-5 %.
-- Test de deglución de alimento: Emplea 4g de
pudding amarillo en vez de agua siguiendo el
mismo procedimiento del test anterior.
-- Gugging Swallowing Screen (GUSS). Estima
la presencia de riesgo de aspiración y gra-
vedad de la alteración deglutoria, permitien-
do establecer recomendaciones dietéticas.
Realiza una primera fase de evaluación ini-
cial y una fase observacional en la que se
puntúa de 0 a 5 la calidad de ejecución de
degluciones repetidas de semisólidos, sóli-
dos y líquidos.
836
3.3.2 TEST DE FILIACIÓN O DIAGNÓSTICO
Valoran de una manera objetiva la existencia
de alteraciones estructurales mediante el análisis
de imágenes (videofluoroscopia, fibroendoscopia
y fibroendoscopia con prueba sensorial) y permite
estimar parámetros de alteración en el proceso de
deglución como cuantificar velocidad de tránsito y
presencia de residuos o reflujo con el mismo (gam-
magrafía con bolos de agua e isótopos radiactivos),
registrar la actividad mioeléctrica (EMG superficie) o
evaluar las presiones a lo largo del proceso (mano-
metría faríngea).
3.4 VALORACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL HABLA Y
COMUNICACIÓN (29)
La evaluación de las alteraciones en el habla
(articulación y fonación) supone un proceso de va-
loración complejo. A la hora de abordar al pacien-
te hay que valorar con detalle todos los procesos
motores básicos del habla: respiración, fonación,
resonancia, control motor oral y articulación, pro-
sodia e inteligibilidad. Las enfermedades de moto-
neurona suelen cursar con disartria (trastorno de la
articulación de los fonemas) cuyas características
dependerán del nivel de afectación neurológica. De
esta manera diferenciamos entre:
3.4.1 PATOLOGÍA DE PRIMERA MOTONEURONA:
DISARTRIA ESPÁSTICA
Es consecuencia de una lesión a nivel de los
haces corticobulbares que conduce a la debilidad y
espasticidad progresiva de los grupos musculares
responsables de la respiración, fonación, prosodia
y articulación, dando lugar a un cuadro pseudobul-
bar. Se caracteriza por: articulación lenta, imprecisa
y torpe por debilidad espástica de labios mejillas y
lengua, voz áspera con tono y volumen monótono
y aumento del reflejo nauseoso.
3.4.2 PATOLOGÍA DE SEGUNDA MOTONEURONA:
DISARTRIA FLÁCIDA
La lesión se sitúa a nivel de las motoneuronas
inferiores de los nervios trigémino, facial, glosofa-
ríngeo, vago o hipogloso (correspondientes a los
pares craneales V, VII, IX, X y XII respectivamente)
provocando amiotrofia con fasciculaciones, hipoto-
nía muscular e hiporreflexia en la musculatura bul-
bar implicada. Clínicamente cursa con un cuadro
bulbar con voz nasal, alteraciones prosódicas con
monotonía en el habla y en los patrones de acen-
tuación, modificaciones en la resonancia y dificul-
tad en la articulación de determinados fonemas.
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837
838
 CAPÍTULO 61
ENFERMEDADES MUSCULARES Y DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR.
Sofía Yoon Kim

PALABRAS CLAVE:
Enfermedad muscular, Enfermedad neuromuscular, Distrofia muscular, Miopatía, Miastenia Gravis.
ABREVIATURAS:
AFO: ortesis de tobillo y pie; ALT: alanina aminotransfersasa; AST: aspartato aminotransferasa; AVD: actividades de la vida diaria;
CPK: creatín fosfokinasa; LGMD: Limb Girdle Muscular Dystrophy o LGMD); FIM: medida de la independencia funcional.

1. INTRODUCCIÓN Si bien es cierto que la mayor parte de estas

Las enfermedades musculares y de la unión neu-
romuscular son un grupo enormemente variado de
enfermedades que presentan algún defecto o alte-
ración a nivel de la célula motora o de la transmisión
del impulso nervioso en la placa neuromuscular.
Todas ellas se caracterizan principalmente por
pérdida más o menos progresiva de la fuerza mus-
cular. Pueden asociarse a pseudohipertrofia o atrofia
muscular, hipotonía, presentar miotonía, trastornos
sensitivos, e incluso afectación sistémica. Todo ello
progresará hacia la disminución o merma de la ca-
pacidad para la deambulación y para la realización
de las actividades de la vida diaria (AVD), generando
una discapacidad funcional en la mayoría de casos.
No existen datos epidemiológicos exactos so-
bre su prevalencia pero sobre las más frecuentes se
sabe que: la distrofia miotónica afecta a 5 casos de
cada 100.000 habitantes; la distrofia de Duchenne
a 5 casos de cada 100.000 varones y la miastenia
gravis a 20 casos de cada 100.000 habitantes. Y
están consideradas dentro de las llamadas “enfer-
medades de baja prevalencia”. En la actualidad, se
estima que existen alrededor de 150 tipos diferen-
tes de enfermedades neuromusculares.
Una gran parte de las enfermedades musculares
tienen un origen genético. Por lo que se presentan
con mayor frecuencia en zonas con alto índice de
consanguinidad. Y pueden aparecer en cualquier
momento de la vida, desde el nacimiento hasta la
edad adulta.
Existe otro grupo de enfermedades neuromus-
culares no congénitas ni hereditarias (inflamatorias,
metabólicas, tóxicas, autoinmunes o neoplásicas)
que también pueden afectar a la unidad motora y
al músculo. Pueden presentarse a cualquier edad y
acompañarse de una gran variabilidad de signos y
síntomas clínicos (1).
enfermedades no tiene aún tratamiento etiológico
específico y eficaz, sí se ha conseguido mejorar la
calidad de vida y aumentar la supervivencia de los
pacientes mediante la aplicación de tratamientos
para el control de los síntomas y la prevención de
las complicaciones.
En este capítulo intentaremos describir las prin-
cipales características de las diferentes enferme-
dades musculares y de la unión neuromuscular,
presentes en la edad adulta desde la perspectiva
de la intervención rehabilitadora explicando la im-
portancia de llevar a cabo un proceso de integra-
ción y rehabilitación que englobe la atención desde
diferentes áreas.
Por un lado estudiaremos las enfermedades con
alteración de la propia fibra muscular y por otro las
enfermedades con alteración de la placa motora.
1.1 ENFERMEDADES MUSCULARES
La base fisiopatológica de las enfermedades
musculares consiste en una alteración de la fibra
muscular. Afectan fundamentalmente al músculo es-
triado y son, en su mayoría de curso progresivo (2, 3).
Dentro de este grupo se incluyen las distro-
fias musculares y las miopatías, tanto hereditarias
como adquiridas, y existen multitud de formas de
clasificarlas. Algunas se basan en la fisiopatología
y biopsia muscular mientras que otras se basan en
la presentación clínica (localización, topografía de la
debilidad muscular, edad de presentación). Sin em-
bargo, gracias a los avances en el estudio molecular
y genético, hoy en día las enfermedades musculares
congénitas y/o hereditarias se clasifican en diferen-
tes grupos según la anomalía o alteración molecular,
y posteriormente, las distintas entidades, dentro de
cada grupo se clasifican según la clínica (tabla I).

839
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
Tabla 1: Clasificación de las enfermedades musculares.
Enfermedades musculares hereditarias:
• Distrofinopatías:
-- Distrofia muscular de Duchenne
-- Distrofia muscular de Becker
• Distrofia de cinturas
• Distrofia muscular congénita
• Distrofia oculofaríngea
• Distrofia facioescapulohumeral
• Distrofia muscular de Emery-Dreifuss
• Distrofias distales
• Miotonías
-- Distrofia miotónica o enfermedad de Steinert
-- Miopatía miotónica proximal (PROMM)
-- Miotonías no distróficas
§§ Parálisis periódicas familiares
§§ Miotonías congénitas
§§ Dominante (Thomsen)
§§ Recesiva (Becker)
§§ Condrodistrofia miotónica
• Miopatía congénita
• Miopatía metabólica
-- Glucogenosis muscular
-- Miopatía lipídica
-- Miopatía mitocondrial
1.2 ENFERMEDADES DE LA UNIÓN MUSCULAR
En este grupo se engloban todas aquellas en-
fermedades que presentan alteración de la sinapsis
neuromuscular (terminal presináptica, hendidura si-
náptica y terminal postsináptica). Se dividen en dos
grupos: presinápticas y postsinápticas (tabla 2).
Tabla 2: Escala de Fuerza Muscular del Medical
Research Council.
Escala MRC
0: Sin evidencia de contracción muscular.
1: Contracción muscular sin movimiento.
2: Movilidad activa sin vencer gravedad.
3: Movilidad activa contra gravedad
4: Movilidad activa contra gravedad y resistencia.
4: Fuerza muscular normal.
a. Presinápticas:
-- Síndrome de Eaton-Lambert.
-- Botulismo.
b. Postinápticas:
-- Miastenia gravis.
-- Síndromes miasténicos congénitos.
Nos centraremos en las enfermedades neuro-
musculares más frecuentes que podemos encontrar
840
Miopatías adquiridas:
• Miopatías inflamatorias:
-- Polimiositis
-- Dermatomiositis
-- Miositis por cuerpos de inclusión
-- Miositis osificante progresiva
• Sistémicas
-- Endocrinas (hipo e hipertiroidismo, acromegalia,
Síndrome de Cushing,…)
-- Metabólicas (hipovitaminosis D, insuficiencia hepática
y renal crónicas)
-- Tóxicas (alcohol, esteroidea, antipalúdicos,
estatinas,…)
-- Infecciosas
en la práctica clínica, teniendo en cuenta la baja inci-
dencia y prevalencia que tienen.
2. ENFERMEDADES MUSCULARES
HEREDITARIAS
Las más frecuentes son las siguientes.
2.1 DISTROFINOPATÍA DE BECKER
La distrofia muscular de Becker es una enfer-
medad genética causada por la anomalía de un
gen localizado en el cromosoma Xp21. Su transmi-
sión es de tipo recesivo ligado al sexo. Por lo tanto,
las mujeres pueden transmitirla a sus hijos varones
sin desarrollar la enfermedad. Afecta a uno de cada
35.000 varones.
En el cromosoma Xp21 existe un gen que se
encarga de codificar la distrofina (proteína que une
el citoesqueleto de la célula muscular con la matriz
extracelular) que en este caso se encuentra alte-
rada o es insuficiente (al contrario que en la dis-
trofia muscular de Duchenne donde está ausente)
lo que produce una debilidad de la membrana y
de la fibra muscular. Ésta termina rompiéndose y
liberando enzimas musculares al torrente sanguí-
neo. Hay que diferenciarla de la distrofia muscular
de Duchenne, que es una variante alélica de mayor
gravedad y de presentación precoz. Y de la cual
se hablará en el capítulo correspondiente sobre la
patología neurológica infantil.
La distrofia muscular de Becker se inicia en las
dos primeras décadas de la vida y su esperanza
de vida es muy similar a la normal. Se manifiesta
por una pérdida progresiva de la fuerza de la mus-
culatura pélvica, después de la musculatura axial
y finalmente de la musculatura distal de las extre-
midades. Las pantorrillas adquieren una apariencia
muy musculosa (pseudohipertrofia gemelar) que es
muy frecuente en esta entidad pero no exclusiva.
Pueden acompañarse de calambres y de dolores
musculares tras la actividad física. La afectación de
las piernas, poco a poco y de forma progresiva,
hace difícil subir escaleras y posteriormente andar.
En más de la mitad de los casos se mantiene la ca-
pacidad de la marcha hasta edades por encima de
los 50 años. De forma más tardía también se ven
afectados los músculos de los brazos, lo que hace
que pueda resultar difícil doblarlos o moverlos. La
afección cardiaca puede estar presente desde el
principio, situación que obligará a realizar controles
de forma permanente.
Debemos pensar que se trata de una distrofi-
nopatía cuando estemos ante un varón que pre-
senta debilidad con signos y síntomas sugestivos
de miopatía, además de una historia familiar pre-
via. El examen clínico nos permitirá sospechar el
diagnóstico, pero siempre habrá que confirmarlo
mediante las pruebas complementarias. La analí-
tica mostrará elevación en sangre de las enzimas
musculares: creatín fosfokinasa (CPK), alanina ami-
notransfersasa (ALT) y aspartato aminotransferasa
(AST), pero irán decayendo hasta alcanzar niveles
normales a medida que las fibras musculares sean
sustituidas por grasa o fibrosis. Estos cambios en
la miofibrilla se podrán objetivar en el estudio his-
tológico del músculo junto con la degeneración,
regeneración e hipertrofia de las fibras musculares.
Sin embargo, sólo se suele recurrir a este tipo de
estudios en aquellos casos en los que el estudio
genético no ha podido establecer el diagnóstico.
En cuanto al estudio electromiográfico, mostrará
unos cambios miopáticos inespecíficos de los po-
tenciales que podrán ser de menor duración, fre-
cuencia, amplitud y polifásicos.
No existe un tratamiento específico pero se es-
tán realizando estudios con la finalidad de intentar
compensar la deficiencia de distrofina en los mús-
culos. También se está investigando en el campo
de la terapia celular mediante la introducción de
células musculares sanas en músculo afecto y, de
la terapia génica, intentando transferir el gen de
la distrofina sin anomalías en el músculo. El trata-
miento rehabilitador, en estos casos, irá encamina-
do a prevenir y tratar las complicaciones, así como
mejorar la calidad de vida del paciente.
2.2 DISTROFIA DE CINTURAS
Las distrofias musculares de cinturas (Limb
Girdle Muscular Dystrophy o LGMD) son un grupo
muy amplio de enfermedades genéticas que afec-
tan predominantemente a la musculatura de la cin-
tura pélvica y escapular. Las distrofias musculares
de cinturas afectan en conjunto a 5-10 personas
de cada millón.
Se clasifican a su vez en autosómica dominante
o autosómica recesiva, y según la proteína afecta:
• Las formas dominantes comprenden actual-
mente: la LGMD1A, la LGMD1B, la LGMD1C, la
LGMD1D y la LGMD1E.
• Las formas recesivas, que son más frecuen-
tes que las dominantes, pueden clasificarse de
acuerdo con la proteína implicada, cuando ésta
se conoce. Se diferencia, así, entre: calpaino-
patías (LGMD2A), disferlinopatía (LGMD2B) y
sarcoglicanopatías (LGMD2C, LGMD2D, LG-
MD2E, LGMD2F). Siendo las dos primeras, las
más frecuentes.
Hablaremos de las más frecuentes.
2.1.1 CALPAINOPATÍAS
Se trata de una de las distrofias más frecuentes.
La edad de presentación suele ser entre los 10-15
años. Se manifiestan inicialmente por una pérdida
progresiva de la fuerza de los músculos de la pelvis
y de los miembros inferiores con atrofia. Posterior-
mente, se produce la afectación de los músculos
de la cintura escapular. Presentan afectación bila-
teral y simétrica.
Existe mayor afectación de los músculos poste-
riores de los miembros inferiores. Pueden presentar
pseudohipertrofia y fatiga. No hay afectación de los
músculos oculomotores, faciales, respiratorios ni
cardíacos. La capacidad de la marcha puede per-
manecer hasta los 30-40 años.
2.1.2 DISFERLINOPATÍAS
Se presenta antes de los 20 años. Se manifiesta
por una debilidad proximal de miembros inferiores
(cuádriceps y aductores) que se extiende a las zo-
nas distales y, años después, finalmente se afectan
los miembros superiores. La debilidad también se
presenta de forma bilateral y simétrica. No hay hi-
pertrofia muscular. Incluso puede existir cierta asi-
metría. No existe afectación de la musculatura ocu-
lomotora. La capacidad de deambulación persiste
hasta los 50-60 años.
El diagnóstico clínico se basa fundamentalmen-
te en la distribución de la debilidad, en su progresión
841
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
y en el estudio de su modo de transmisión genéti-
ca. Además, se completará con pruebas comple-
mentarias (enzimas musculares, electromiograma,
biopsia muscular) para confirmar el diagnóstico y
localizar la afectación muscular.
No existe tratamiento etiológico por el momento,
pero se están realizando estudios basados en la te-
rapia génica. Lo que se está intentando es transferir
fragmentos de los genes partícipes sin alteración
en tejido muscular afecto. El tratamiento será pre-
ventivo y sintomático según el grado de afectación.
2.3 DISTROFIA OCULOFARÍNGEA
Se trata de una miopatía que se transmite de
forma autosómica dominante por una repetición al-
terada del triplete GCG en el gen del cromosoma
14, que se encarga de codificar una proteína intra-
nuclear llamada PAPB2. Esto produce una proteí-
na alterada que se acumula dentro del núcleo en
forma de filamentos e inclusiones tóxicas y, pos-
teriormente, termina con la muerte celular. Afecta
principalmente a los músculos oculares y faríngeos.
Es una entidad poco frecuente y se estima un caso
por cada 100.000 habitantes.
Se presenta de forma tardía a partir de los 40 o
50 años, con debilidad de los músculos oculomo-
tores, con ptosis palpebral, disfagia y, en algunos
casos, debilidad leve de otros grupos musculares.
Su evolución es lenta y progresiva.
El diagnóstico se sospecha ante un paciente
que presenta ptosis palpebral, disfagia y debilidad
de extremidades. Las pruebas complementarias
suelen ser inespecíficas. Sin embargo, mediante la
biopsia muscular, y a través de la microscopía elec-
trónica, se pueden visualizar los filamentos carac-
terísticos en el interior de los núcleos de las fibras
musculares.
En este caso, tampoco existe tratamiento etioló-
gico, por lo que el tratamiento será fundamentalmen-
te sintomático, tanto de la ptosis como de la disfagia.
2.4 DISTROFIA FACIOESCAPULOHUMERAL
La distrofia facioescapulohumeral es una enfer-
medad genética causada por una anomalía locali-
zada en el cromosoma 4 y se transmite de modo
autosómico dominante. Se trata de una de las en-
fermedades musculares hereditarias más comu-
nes. 5 casos de cada 100.000 personas.
La distrofia facioescapulohumeral se manifiesta
por la afectación de los músculos de la cara, de
los hombros y de los brazos. Los primeros signos
aparecen en la mayor parte de los casos entre los
842
10 y los 20 años. El rostro es poco expresivo por
afectación de los músculos faciales y resulta difícil
levantar los brazos por encima de los hombros.
La enfermedad progresa, generalmente, de for-
ma lenta, desde la parte superior del cuerpo hacia
la inferior. La afectación de los músculos de la cara
impide soplar u ocluir los ojos por ejemplo, pero en
la mayor parte de los casos esta afectación no pro-
gresa. La afectación de los músculos periescapu-
lares conlleva dificultades cada vez mayores para
elevar los brazos y desplazar objetos, o también
puede producir una escápula alada. Por lo que la
mayor limitación que estos pacientes presentan es
funcional. Una característica que la diferencia de
las demás distrofias es la presentación asimétrica
de la debilidad muscular. Y, a pesar de que también
pueden presentar afectación de los músculos ante-
riores de la pierna y de los glúteos, más de la mitad
de las personas afectadas conservan la autonomía
de marcha durante toda su vida.
Debido a la presentación tan característica de
esta distrofia, con asimetría facial y debilidad de los
músculos de la cintura escápulohumeral, y a que
suelen tener antecedentes familiares, el diagnósti-
co es básicamente clínico. La biopsia muscular es
inespecífica y se debe realizar un estudio genético
para confirmarlo.
No hay un tratamiento específico, pero hay es-
tudios donde se ha usado el salbutamol en pacien-
tes con mejoría parcial de la fuerza muscular.
2.5 DISTROFIA MUSCULAR DE EMERY-DREIFUSS
Es una distrofia muscular que se presenta en la
edad infantil o la adolescencia. Se trata de una en-
fermedad genética muy poco frecuente y de lenta
evolución. Se presenta en 1 de cada 100.000 ha-
bitantes. Tienen dos modos principales de transmi-
sión: la dominante (alteración del gen de la lámina
A/C) y la recesiva (alteración del gen de la emerina)
que es la más frecuente. Ambas ligadas al cromo-
soma X por lo que afecta sólo a los varones. Su
mecanismo patogénico se desconoce.
Se caracteriza por la presencia de contracturas
precoces de la articulación del codo, del tendón
de Aquiles y de la musculatura cervical posterior.
Esto condicionará que el paciente tenga los codos
en semiflexión, ande de puntillas y tenga dificultad
para flexionar el cuello. Además también desarro-
llan debilidad muscular en las extremidades y alte-
raciones de la conducción cardíaca.
El diagnóstico se realiza mediante la anamnesis
y las pruebas complementarias, que confirmarán la
afectación muscular y, en este caso, la afectación
cardíaca.
 El tratamiento en este caso, irá destinado a evi-
tar las retracciones musculares, corregir deformi-
dades y a controlar la función cardíaca, que en la
mayoría de los casos, precisarán de marcapasos.
Todo ello consigue mejorar su pronóstico.
2.6 DISTROFIA MIOTÓNICA DE STEINERT
Es la distrofia muscular más frecuente en el adul-
to, con 5 casos de 100.000 habitantes. De trans-
misión autosómica dominante, se produce por una
anomalía genética identificada en el cromosoma 19,
que altera la formación de miotonina proteinquinasa
(proteína intranuclear implicada en el metabolismo
celular). La distrofia miotónica es una enfermedad
multisistémica que puede afectar también a ojos,
sistema nervioso, aparato cardiorespiratorio, apa-
rato digestivo y glándulas endocrinas.
Se inicia en la adolescencia o en la edad adulta
y se manifiestan por una debilidad y atrofia de mus-
culatura facial (poca expresividad mímica y ptosis),
distal de extremidades y cervical, junto con rigidez
miotónica (retraso anormal en la relajación después
de realizar una contracción muscular voluntaria).
Suelen acompañarse de afectación cardíaca, ca-
taratas y calvicie. También pueden asociar proble-
mas cognitivos, digestivos (disfagia) y endocrinos
(diabetes).
El diagnóstico se realiza mediante la clínica y, en
los casos en que no haya antecedentes familiares,
se podrá confirmar con el estudio genético. El estu-
dio electromiográfico mostrará las típicas descargas
miotónicas.
Se han propuesto diferentes fármacos para
paliar los síntomas miotónicos en los casos más
graves como los bloqueadores de los canales de
sodio, (procainamida, fenitoína, mexiletina), los an-
tidepresivos tricíclicos (clomipramina, imipramina),
las benzodiazepinas, los antagonistas del calcio, la
taurina y la prednisona. Algunos estudios informan
de que la clomipramina y la imipramina sí tienen un
efecto beneficioso a corto plazo y que la taurina
tiene un efecto beneficioso a largo plazo. Sin em-
bargo, ningún estudio ha demostrado su eficacia
y seguridad.
Además, estos pacientes requieren de un con-
trol y seguimiento de la función cardíaca. Y muchas
veces necesitan la implantación de un marcapasos
o desfibrilador. También suelen necesitar cirugía
para las cataratas.
2.7 MIOPATÍA METABÓLICA
Estas enfermedades se caracterizan por una
anomalía en el metabolismo energético muscular, y
de forma global, se manifiestan con debilidad mus-
cular progresiva y/o mialgias y calambres muscula-
res relacionados con la actividad física. Podemos
destacar:
2.7.1 GLOCUGENOSIS MUSCULAR
Se producen mutaciones en el gen que codifica
la síntesis de la maltasa ácida que se encuentra lo-
calizado en el cromosoma 17 (enfermedad de Mc
Ardle, enfermedad de Pompe). No se degrada el
glucógeno muscular que se acumula en el tejido
produciendo calambres, mialgias y contracturas,
en relación con el esfuerzo físico y que mejora con
el reposo. También se puede asociar a elevación
importante de la CPK y mioglobinuria.
2.7.2 MIOPATÍA LIPÍDICA
Existen dos tipos: por déficit de carnitina y dé-
ficit de carnitina-palmitiltransferasa (CPT I y II), que
intervienen en el metabolismo de los ácidos grasos,
dando lugar a una aglomeración de lípido en la fibra
muscular.
El primer caso, cursa con una debilidad proxi-
mal y axial lentamente progresiva que afecta a in-
dividuos jóvenes. Además asocia mioglobinuria re-
currente. Es una de las pocas miopatías reversibles
mediante la administración de L-carnitina oral (2-6
g/día) o L-acetilcarnitina.
El segundo caso, cursa con un cuadro de mial-
gias e intolerancia al ejercicio, con debilidad y mio-
globinuria recurrentes, siendo la causa más frecuen-
te de ésta última. Las mialgias no mejoran con el
reposo, al contrario que en las glucogenosis. El mús-
culo puede tener una apariencia normal. Aunque no
existe un tratamiento específico, la mayoría de estos
pacientes mejora tras iniciar una dieta rica en carbo-
hidratos y baja en grasas junto con una restricción
de los ejercicios físicos prolongados e intensos.
2.7.3 MIOPATÍA MITOCONDRIAL
Las miopatías mitocondriales representan las
patologías con presentación clínica más diversa
dentro de las miopatías metabólicas. Se deben a
mutaciones específicas y puntuales del ADN mito-
condrial, que se transmiten con herencia materna.
Pueden afectar a los músculos solamente o a
varios órganos dado que las mitocondrias se en-
cuentran en todos los órganos y tejidos. Pueden
cursar con o sin oftalmoplejía progresiva y la debi-
lidad puede ser constante y progresiva o relacio-
nada con el ejercicio. En las formas más graves,
pueden asociarse a trastornos del sistema nervioso
central, cardíacos, y oculares.
843
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
El diagnóstico precoz permite llevar a cabo un
tratamiento con coenzima Q o con algunas vitami-
nas que pueden mejorar los síntomas, pero los re-
sultados no son duraderos.
3. MIOPATÍAS ADQUIRIDAS
De acuerdo con la clasificación mostrada en la
tabla I, encontramos como las más frecuentes, las
siguientes.
3.1 POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS
Las enfermedades inflamatorias del músculo
son enfermedades multifactoriales que se deben
fundamentalmente a una disfunción del sistema in-
munitario (origen autoinmune).
Se trata de enfermedades inflamatorias del mús-
culo que aparecen en la infancia o en la edad adulta.
Cursan con debilidad de los músculos proximales
(hombros y pelvis) y con retracción de los múscu-
los afectados y mialgias. En el caso de la derma-
tomiositis aparece una erupción de manchas rojas
en la cara y en la parte alta del tronco. De clínica
variable, puede ser progresiva y lenta en el caso
de la polimiositis, o rápida y grave en el caso de la
dermatomiositis.
El análisis de sangre puede poner de manifiesto
disfunciones del sistema inmunitario, la destrucción
de células musculares e inflamación general. De-
terminaciones en sangre de diversos anticuerpos
ayudan a clasificar las diferentes enfermedades.
Y el diagnóstico se confirma mediante la biopsia
muscular donde se puede observar degeneración
muscular con necrosis y signos inflamatorios. Es-
tas enfermedades no son enfermedades genéticas
propiamente dichas. Sin embargo, la existencia de
casos familiares lleva a buscar la implicación de po-
sibles factores genéticos predisponentes.
Hoy en día se utilizan los corticoides como tra-
tamiento fundamental. Otros medicamentos pue-
den impedir que el sistema inmunitario destruya las
células musculares (Inmunoglobulinas, anti-TNF) y
se están realizando actualmente múltiples estudios.
3.2 MIOSITIS OSIFICANTE PROGRESIVA
La miositis (fibrodisplasia) osificante progresiva
o enfermedad de Munchmever es un padecimiento
de origen desconocido, que se presenta en niños,
adolescentes o adultos jóvenes. Es una enferme-
dad muy rara, afectando a una persona de cada 10
millones. Se produce dolor con inflamación mus-
cular que termina con la osificación del músculo. El
mecanismo patógenico aún se desconoce.
844
Las masas musculares osificadas originan limi-
taciones articulares y deformaciones. Se presentan
malformaciones congénitas del dedo gordo del pie
o del pulgar (microdactilia, hallux valgus). Es una
enfermedad progresiva y termina por afectar a casi
todos los músculos produciendo una rigidez articu-
lar importante con la consiguiente limitación para
realizar las actividades diarias.
La asociación de osificación ectópica progresi-
va con deformidades óseas congénitas, que se de-
muestre clínica y radiográficamente, permite diag-
nosticar la enfermedad.
En cuanto al tratamiento, hay que evitar cual-
quier traumatismo del músculo porque puede
desencadenar un brote. Hay que evitar las inter-
venciones quirúrgicas o cualquier tipo de agresión
muscular. La fisioterapia debe ser suave y debe ser
dirigida por el paciente. Los medicamentos (corti-
coides en dosis altas), la crioterapia o, a veces, el
calor suave pueden suavizar el dolor.
4. ENFERMEDADES DE LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR
A continuación se estudiará la que podremos
encontrar con mayor probabilidad en las consultas
de rehabilitación.
4.1 MIASTENIA GRAVIS
De las enfermedades neuromusculares del
adulto, es la más frecuente afectando a 20 de cada
100.000. De origen autoinmue, no hereditario, se
caracteriza por la destrucción de los receptores de
acetilcolina mediada por autoanticuerpos. Puede
afectar tanto a mujeres como a hombres pero es
más frecuente en las primeras. Se sospecha que
el timo, encargado de producir anticuerpos contra
los patógenos externos, produce de alguna mane-
ra autoanticuerpos erróneos que atacan a los re-
ceptores de acetilcolina.
En los adultos, se trata de un trastorno adquirido
y crónico. Presentan debilidad que puede afectar a
cualquier grupo muscular, fluctuante a lo largo del
día. Los pacientes manifiestan ptosis y oftalmoplejía
con diplopía. También puede existir debilidad bulbar
con disartria, disfagia y disnea. Lo más llamativo es
la debilidad que aparece tras realizar una actividad
física y que se agrava con las repeticiones.
Normalmente, el diagnóstico se realiza mediante
la prueba del edrofonio, fármaco endovenoso que
revierte de forma transitoria el defecto de la trans-
misión neuromuscular mejorando la fuerza muscu-
lar. En los casos que presenten ptosis, se puede
realizar el test de hielo. Se trata de aplicar hielo en
los párpados durante aproximadamente 2 minutos,
mejora la ptosis en la mayoría de los casos y sólo si
la causa es la miastenia gravis. Posteriormente, se
puede confirmar mediante estudios de inmunología
(detección de anticuerpos antirreceptor de acetilco-
lina en suero) y neurofisiológicas (con disminución
progresiva de la amplitud y el área de la respuesta
que se exacerba con la repetición de los estímulos).
El tratamiento de primera elección son los anti-
colinesterásicos (piridostigmina: Mestinon® y neos-
tigmina: Prostigmina®) y de segunda elección son las
medidas inmunomoduladoras (timectomía en caso
de timoma o hiperplasia tímica, corticoides, inmuno-
supresores, plasmaféresis e inmunoglobulinas).
5. DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES
neuromuscular van a presentar, como síntoma co-
mún, una debilidad progresiva en mayor o menor
medida. Para poder diagnosticar una debilidad
muscular verdadera tendremos que diferenciarla de
una astenia o debilitamiento pero sin alteración del
sistema neuromuscular. También tendremos que
localizar el sitio de la lesión que está produciendo
la debilidad, y además determinar la causa. Para
ello realizaremos una historia clínica completa, ha-
ciendo hincapié en los antecedentes familiares, los
síntomas asociados y las manifestaciones clínicas,
junto con una buena exploración física (figura 1). Y
para confirmar el diagnóstico solicitaremos pruebas
de laboratorio para la determinación enzimática,
estudios electrofisiológicos, estudio anatomopato-
lógico de la biopsia muscular y estudio genético si
hiciera falta (2, 3).

NEUROMUSCULARES Y MUSCULARES
Como se ha mencionado anteriormente, to-
das las enfermedades musculares y de la unión

Figura 1: Algoritmo diagnóstico de las enfermedades musculares y neuromusculares.

Historia clínica:
Edad de inicio, evolución, síntomas
asociados, antecedentes familiares
y personales

Debilidad muscular

En miembros En cintura En miembros En cintura escapular Musculatura

inferiores escapular y superiores y y pélvica global / focal
musculatura facial musculatura facial
+ Ptosis

+ Disfagia
+ Atrofia
+ Pseurohipertrofia + Miotonía
muscular
muscular
Distrofia + Fatigabilidad
+ Escápula + Cataratas oculofaríngea
+ Calambre, mialgias
alada
+ Fatigabilidad Distrofia de
+ Signo de Gowers cinturas
Enfermedad
neuromuscular
+ Intolerancia al
Distrofia Distrofia (Miastenia
ejercicio
Distrofinopatía facioescapulohumeral miotónica gravis)

Miopatía
metabólica o
inflamatoria

5.1 CLÍNICA una causa orgánica (dolor, disnea, afectación arti-

Muchos pacientes que acuden a consulta
aquejan debilidad muscular. Una detallada historia
clínica y una minuciosa exploración física, nos van a
permitir distinguir entre una astenia o debilidad por
cular, infección) y una debilidad muscular real por
alteración del sistema neuromuscular. Son factores
a tener en cuenta:
• Edad: Las miopatías hereditarias se presentan

845
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
en la infancia o en la adolescencia, y suele exis-
tir historia familiar de enfermedad. En cambio,
en los adultos, son muy poco frecuentes, por lo
que debemos sospechar, en su lugar, una enfer-
medad neuromuscular adquirida o autoinmune.
• Debilidad: Los pacientes con astenia a menudo
refieren encontrarse débiles. En comparación,
aquellos con verdadera debilidad del músculo
expresan incapacidad para realizar tareas espe-
cíficas, como subir escaleras o peinarse, o una
sensación de pesadez o rigidez en sus miem-
bros. El dolor muscular es relativamente poco
común en los pacientes con enfermedad mus-
cular y neuromuscular, pero sin embargo, es un
síntoma frecuente en los pacientes que presen-
tan miopatía congénita o inflamatoria.
• Historia familiar: Dado que muchas de las en-
fermedades neuromusculares son de origen
genético o hereditario, es importante prestar
atención a los familiares que presenten signos o
síntomas que pudieran hacernos sospecharla.
5.2 EXPLORACIÓN FÍSICA
Al igual que en la historia clínica, la exploración
física debe ser lo más completa y minuciosa posi-
ble. Y debe ir encaminada a evaluar las posibles
causas de debilidad muscular y a objetivar, me-
diante la inspección y los test musculares, dicha
disminución de la fuerza y la atrofia, o hipertrofia
muscular en el caso de que la hubiera.
Debemos prestar especial atención a la distri-
bución de la debilidad. La debilidad generalizada
se produce en algunos casos de miastenia gravis.
Cuando se presenta una debilidad focal, podemos
diferenciar entre simétrica o asimétrica. Una de-
bilidad asimétrica refleja, con mayor probabilidad,
una enfermedad del sistema nervioso central o pe-
riférico. En la mayoría de procesos miopáticos la
debilidad es de predominio proximal y suelen ser
progresivas. Los pacientes con debilidad proximal
en las piernas (flexores de cadera, glúteos, flexores
de rodilla, cuádriceps), para levantarse del suelo
deben apoyarse con las manos y brazos sobre sus
piernas. Este es el signo de Gowers y es carac-
terístico, pero no específico, de la distrofia mus-
cular de Duchenne. También es característico de
las miopatías, la marcha de “pato” que consiste en
una marcha con una basculación pélvica excesi-
va. Y otras miopatías tienen una distribución muy
característica, como la facioescapulohumeral o la
oculofaríngea.
En la mayoría de las miopatías aparece una atro-
fia evidente de los grupos musculares más afec-
tados. La pseudohipertrofia gemelar es frecuente
en la distrofia muscular de Duchenne y de Becker,
846
pero no exclusiva, pudiendo aparecer también en la
distrofia de cinturas.
Las contracturas articulares y la rigidez de co-
lumna pueden hacernos sospechar una distrofia de
Emery-Dreyfuss.
Los reflejos osteotendinosos suelen ser normales
pero pueden llegar a estar disminuidos o ausentes
cuando la debilidad es muy severa. La falta de re-
lajación después de la contracción muscular es ca-
racterística de determinadas miopatías miotónicas.
La alteración de la sensibilidad no aparece en
la enfermedad muscular ni tampoco en la enferme-
dad de la placa motora. Es propia de las neuropa-
tías, plexopatías y radiculopatías.
Además buscaremos otros signos como ptosis,
disartria, disfagia, paresia facial, etc. Y también le-
siones cutáneas o nódulos, así como alopecia o
cataratas. La afectación cardiorrespiratoria suele
presentarse en múltiples distrofias, como las de
tipo Emery-Dreyfuss, en las distrofias miotónicas,
miopatías metabólicas e inflamatorias.
5.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Para completar el estudio de este tipo de pro-
cesos nos basaremos en las siguientes pruebas.
5.3.1 ESTUDIOS DE LABORATORIO
La elevación de las enzimas musculares (CPK,
aldolasa, lactato deshidrogenasa y las aminotrans-
ferasas) es altamente sugestiva de afectación mus-
cular. Sin embargo, también pueden ser inducidas
por el ejercicio intenso, inyecciones intramuscula-
res, o traumatismo muscular en ausencia de enfer-
medad muscular generalizada. Su normalidad no
excluye el diagnóstico de miopatía.
5.3.2 SEROLOGÍA
Las pruebas serológicas que incluyen anticuer-
pos antinucleares, y específicos de miositis, deben
de solicitarse si se sospecha una miopatía inflama-
toria o enfermedad del tejido conectivo asociado.
En el caso de los anticuerpos antireceptor de ace-
tilcolina para el estudio de la miastenia gravis.
5.3.3 ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO
Los estudios de conducción nerviosa y estudios
de electromiografía se utilizan cuando existe clínica
de debilidad y se quiere realizar el diagnóstico di-
ferencial con las múltiples formas de enfermedad
neuromuscular (motoneurona inferior, unión neuro-
muscular y muscular) y nos pueden aportar datos
sobre el estado de los diferentes componentes de la
unidad motora. Como algunos patrones miopáticos
pueden presentar características comunes con otras
patologías no propiamente musculares ni de la placa
motora, la utilidad de esta prueba es limitada.
5.3.4 PRUEBAS RADIOLÓGICAS
Las pruebas de imagen, sobre todo la resonan-
cia magnética, pueden ser muy útiles para analizar
el patrón de afectación topográfica sobre todo en
los estadíos iniciales y también para seleccionar el
músculo más adecuado para el estudio histopato-
lógico. En las distrofinopatías, se suele afectar prin-
cipalmente la musculatura anterior proximal de las
piernas, en otras distrofias de cinturas se afecta la
musculatura posterior.
5.3.5 ANATOMÍA PATOLÓGICA
La biopsia muscular puede ser necesaria para
determinar el tipo de alteración de la fibra. Los
cambios característicos de las miopatías se pue-
den observar en el microscopio y también median-
te estudios inmunohistológicos. Algunas tinciones
pueden revelar deficiencias de la enzima y acumu-
laciones anormales de glucógeno o de lípidos en
las miopatías metabólicas. Se puede observar en la
muestra obtenida, desde acúmulos anormales de
glucógeno o de lípido en las miopatías metabóli-
cas, como alteración en la célula o la fibra muscu-
lar, necrosis, infiltrado inflamatorio, etc.
5.3.6 EXPLORACIONES CARDIORRESPIRATORIAS
Muchas de las enfermedades neuromuscula-
res pueden presentar a lo largo de su evolución
Figura 1: Valoración y manejo terapéutico rehabilitador del paciente con enfermedad neuromuscular.
Dianóstico de
enfermedad
neuromuscular
Valoración de:
-- Balance articular
-- Balance muscular
-- Columna
Establecimiento
-- Función
de objetivos
-- cardiorespiratoria
-- Disfagia
-- La marcha y estado
funcional
Complicaciones
o nuevos
requerimientos
una miocardiopatía o alteración del ritmo cardíaco.
Las pruebas para medir la función respiratoria y
cardíaca (capacidad vital, gasometría, saturación
nocturna, electrocardiograma, ecocardiograma,
entre otros) pueden también resultar útiles tanto
para el diagnóstico como para su posterior segui-
miento y control.
5.3.7 ESTUDIO GENÉTICO
Este tipo de pruebas, está adquiriendo un ma-
yor papel a la hora de confirmar el diagnóstico de
las enfermedades neuromusculares de origen ge-
nético. Además están permitiendo un mayor cono-
cimiento de estos trastornos (tipo de transmisión
genética, cromosoma afectado, el gen anómalo o
la proteína o aminoácido alterado) y de esta for-
ma, también permiten proporcionar a las familias
un consejo genético.
6. VALORACIÓN Y TRATAMIENTO
REHABILITADOR
Cuando un paciente es diagnosticado de enfer-
medad muscular o de la unión neuromuscular, y de
cara a planificar un abordaje terapéutico más ade-
cuado, nosotros, como rehabilitadores, tendremos
que valorar diferentes aspectos como el balance
articular, el balance muscular, la postura, la capaci-
dad cardiorrespiratoria y su capacidad para realizar
las actividades de la vida diaria y para la marcha.
Esto nos va a permitir realizar comparaciones pe-
riódicas, evaluar los niveles de funcionalidad y pre-
ver el riesgo de deformación (figura 2) (4, 5).
Manejo terapeutico:
-- Cinesiterapia
-- Ejercicio
-- Fisioterapia respiratoria
+/- VNI
-- Terapia ocupacional
-- Productos de soporte
-- Ortesis
-- Lolgopedia
-- Otros: cirugía, nutrición,...
Logro de objetivos
o estabilización
clínica: Alta de
tratamiento
Control y seguimiento
847
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
6.1 VALORACIÓN ARTICULAR
La medición del balance articular de todas las
articulaciones y la movilidad del raquis, de forma
tanto pasiva como activa, nos dará información so-
bre la existencia o no de acortamientos músculo-
tendinosos, de contracturas reductibles o rigideces
articulares.
Muchas veces, además de la exploración de los
rangos articulares podemos solicitar pruebas com-
plementarias como la radiografía para valorar las
alteraciones osteoarticulares más frecuentes (os-
teoporosis, luxaciones o subluxaciones, fracturas).
Es fundamental la radiografía de columna vertebral
en sedestación (sobre todo, cuando se ha perdido
la capacidad de marcha) para detectar deformida-
des raquídeas o escoliosis.
6.2 VALORACIÓN MUSCULAR
La fuerza de cada músculo se puede evaluar
mediante la, ampliamente extendida, Escala de
Fuerza Muscular del Medical Research Council (ver
tabla 2). También pueden usarse dispositivos de
dinamometría isocinética o isométrica. Pero que no
son aplicables a todos los pacientes, y además no
están disponibles en todas las consultas.
6.3 VALORACIÓN CARDIORRESPIRATORIA
No es infrecuente que estas enfermedades pre-
senten a lo largo de su evolución una afectación
cardiorrespiratoria que limite su capacidad funcio-
nal, sobre todo, aquellos casos diagnosticados en
la edad infantil o juvenil y, que gracias a los avances
en su manejo terapéutico, hoy en día tienen una
mayor esperanza de vida. Es por eso que resulta
esencial realizar una valoración exhaustiva (defor-
mación y movilidad torácica, tipo de respiración,
frecuencia cardíaca y respiratoria, uso de músculos
accesorios, etc.), además de la medición de la ca-
pacidad vital, flujo pico durante la tos, presión inspi-
ratoria y espiratoria máximas. Esta valoración debe
realizarse de forma regular con el fin de aplicar los
métodos terapéuticos o preventivos necesarios en
cada caso.
6.4 VALORACIÓN DE LA DISFAGIA
Las personas con enfermedades musculares y
neuromusculares crónicas y progresivas pueden
desarrollar dificultad para la deglución, por lo gene-
ral, secundaria a la debilidad muscular.
El diagnóstico de la disfagia se realizará a partir
de los signos y síntomas que presente el pacien-
te a la hora de ingerir alimentos (problemas con la
848
masticación, dificultad en el inicio de la deglución,
regurgitación oral o nasal, cambios en la voz, ba-
beo, excesiva lentitud a la hora de comer, residuos
orales) que indicarán una alteración en alguna de
las fases de la deglución. Además tendremos que
realizar una exploración física para valorar la com-
petencia orofacial y la presencia de asimetrías. En
consulta se pueden realizar múltiples test de va-
loración clínica de disfagia, siendo el test de volu-
men-viscosidad ó MECV-V que recoge la alteración
de los parámetros de seguridad (cambio del tono
de voz, tos durante o tras la ingesta o desaturación
superior al 3% respecto a la pulsioximetría basal), el
gold standar. Se realiza con el paciente en sedes-
tación y se administran pequeñas dosis de líquido
con diferentes viscosidades (líquidos finos, néctar
y pudin) a volúmenes crecientes (5,10 y 20 ml) que
se preparan mezclando agua y un espesante. En
primer lugar se administra la viscosidad néctar y
se observa si el paciente presenta algún parámetro
alterado. Si se da este caso, se continuará la prue-
ba con la viscosidad pudin y si ésta es normal, se
procederá a la administración del líquido fino. Con
este test, es posible diagnosticar la existencia de
aspiración (cuando el alimento pasa a las vías res-
piratorias) o de penetración (que es la presencia de
alimento por encima de las cuerdas vocales).
La videofluoroscopia y la manometría faringoe-
sofágica son estudios funcionales que permiten
caracterizar la alteración de la respuesta motora
orofaríngea. La videofluoroscopia permite recono-
cer las principales alteraciones de la deglución y así
determinar su eficacia y seguridad, categorizar las
diferentes anomalías, evaluar la eficacia de los tra-
tamientos y obtener datos cuantitativos de la bio-
mecánica orofaríngea. La manometría nos informa
sobre las presiones y el tiempo implicados en la
contracción faríngea y la relajación del esfínter eso-
fágico superior. Útil para identificar a los pacientes
que requieren tratamiento quirúrgico.
Tanto la valoración clínica como la valoración
mediante los test de deglución son esenciales para
poder establecer los componentes alterados y de
esta forma poder aplicar las medidas terapéuticas
y preventivas que sean necesarias en cada caso.
6.5 VALORACIÓN FUNCIONAL Y DE LA MARCHA
Se debe medir la capacidad funcional y la ca-
pacidad de la marcha, para evaluar el estado y la
progresión de la enfermedad, así como la eficacia
del tratamiento aplicado. Sobre todo, en aquellos
pacientes que, por una debilidad severa o por difi-
cultad en la comunicación, resulta imposible medir
la fuerza muscular.
Para medir y valorar la capacidad funcional en
las enfermedades neuromusculares, no existen
escalas específicas validadas. Podemos encontrar
una gran variedad de test, cuestionarios o tablas,
que incluyen aspectos más o menos complejos, y
que nos pueden aportar datos sobre la capacidad
del paciente para realizar las actividades de la vida
diaria de forma independiente o para la deambu-
lación. Otras miden el estado general de salud, el
impacto que tiene la enfermedad o el tratamiento
en ella.
En la práctica clínica, no se suelen usar de for-
ma rutinaria, pero son de utilidad de cara a realizar
trabajos de investigación y, sobre todo, para cuan-
tificar el estado clínico y la progresión de la enfer-
medad. Además, en la tabla 3 se reseñan otras
escalas de utilidad.

Tabla 3: Otras escalas de utilidad de uso en enfermedades neuromusculares.

Escala de Walton
(Escala de valoración de la discapacidad funcional)

0: Normal
1: Carrera difícil
2: Marcha difícil
3: Utiliza pasamanos en las escaleras
4: Imposibilidad para subir escaleras
5: Imposibilidad para la incorporación de la silla
6: Marcha con ayuda o con un bastón
7: En silla de ruedas. Se mantiene sentado. Bebe y come solo.
8: Sedestación difícil sin ayuda. No bebe solo.
9: Sedestación imposible sin ayuda. No come o bebe solo
10: Confinado en la cama

Escala de Boston
(Test funcional que mide el tiempo que se tarda en realizar determinadas tareas)

0: Asintomático.
1: Fatigabilidad.
2: Marcha anormal o trastornos del equilibrio: 8 m en menos de 20 segundos
3: Marcha sin ayuda: 8 m en menos de 20 segundos o 10 m en menos de 25 segundos.
4: Ayuda unilateral: 8 m en menos de 20 segundos o 10 m en menos de 25 segundos.
5: Ayuda bilateral: 8 m en menos de 20 segundos o ayuda unilateral: 8 m en más de 20 segundos o 10 m en más de 25 segundos.
6: Ayuda bilateral: 8 m en más de 20 segundos o 10 m en más de 25 segundos; silla de ruedas ocasional.
7: Marcha inferior a 25 pasos con ayuda bilateral; silla de ruedas casi permanente.
8: Silla de ruedas permanente, utilizada sin ayuda.
9: Silla de ruedas permanente, utilizada con ayuda

Escala de Vignos (para miembros inferiores)

1: Camina y sube escaleras sin ayuda

2: Camina y sube escaleras con ayuda de la barandilla
3: Camina y sube escaleras despacio con ayuda de la barandilla
4: Camina sin ayuda y se levanta de una silla pero no puede subir escaleras
5: Camina sin ayuda pero no puede levantarse de una silla ni subir escaleras
6: Camina solo con ayuda o camina independientemente con un aparato ortopédico de piernas largas
7: Camina con un aparato ortopédico de piernas largas, pero necesita ayuda para mantener el equilibrio
8: Se aguanta de pie con un aparato ortopédico de piernas largas, pero es incapaz de caminar incluso con ayuda
9: Está en silla de ruedas. Puede flexionar los codos contra la gravedad
10: Está en una silla de ruedas o en la cama. No puede flexionar los codos contra la gravedad

Escala de Brooke (para miembros superiores)

1: Partiendo de la posición de brazos colocados a lo largo del cuerpo, puede abducir los brazos en un círculo completo hasta
que se tocan por encima de la cabeza.
2: Puede elevar los brazos por encima de la cabeza, pero sólo flexionando los codos.
3: No puede levantar las manos sobre la cabeza, pero puede llevar un vaso de agua a la boca (usando dos manos si es
necesario).
4: No puede llevar la mano a la boca pero puede sostener un bolígrafo o coger una moneda de una mesa.
5: No tiene ninguna función útil con la mano.

849
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
6.5.1 CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DEL
FUNCIONAMIENTO, DE LA DISCAPACIDAD Y DE LA
SALUD (CIF)
Elaborada por la Organización Mundial de la Sa-
lud y aprobada en 2001. Se estudiará en el capítulo
correspondiente.
6.5.2 ÍNDICE DE BARTHEL
Junto con las escalas de independencia fun-
cional, es una de las principales escalas que va-
loran las actividades de la vida diaria y también es
una de las más utilizadas para medir la limitación
de la actividad funcional y valorar la autonomía del
paciente. Mide la capacidad de una persona para
realizar diez tipos de actividades de la vida diaria,
consideradas como básicas, obteniéndose un re-
sultado cuantitativo de su grado de independencia.
6.5.3 MEDIDA DE LA INDEPENDENCIA FUNCIONAL (FIM)
Se valoran 18 ítems dentro de 6 áreas de activi-
dad: cuidado personal, control de esfínteres, movi-
lidad, deambulación, comunicación y conocimiento
social. Desarrollada fundamentalmente para medir
la mejoría de los pacientes neurológicos.
6.5.4 MEDIDA DE VALORACIÓN FUNCIONAL (FUNCTIONAL
ASSESSMENT MEASURE)
Se creó para complementar a la FIM, y con la
finalidad de desarrollar otro índice equivalente al de
Barthel pero que incluyera, además, otros aspec-
tos como los cognitivos y psicosociales.
6.5.5 TEST DE LA MARCHA DE LOS 6 MINUTOS
La exploración de la marcha puede hacerse
de forma observacional para conocer el patrón
característico de cada enfermedad, pero interesa
sobre todo cuantificarla para poder determinar la
estabilidad o el deterioro de la misma y para ello
disponemos del test de la marcha de los 6 minutos.
Consiste en que el paciente debe caminar durante
esos 6 minutos por un pasillo de 25 metros y se
contabilizan los metros que camina en total durante
este tiempo.
7. MANEJO TERAPÉUTICO
Todas estas enfermedades tienen en común la
debilidad muscular como principal síntoma. Por
eso, el objetivo primordial del programa rehabili-
tador será mejorar o mantener la fuerza muscular
850
en la medida de lo posible. Además se intentará
preservar la capacidad de la marcha siempre que
la situación cínica del paciente lo permita, evi-
tando o retrasando las posibles complicaciones,
además de controlar la función respiratoria si es-
tuviese afectada. A su vez, se indicarán ortesis en
el momento adecuado y se facilitará la autonomía
personal. Es importante la integración de la familia
en el proceso terapéutico, con la finalidad de au-
mentar la calidad de vida tanto del paciente como
de su entorno familiar y social.
Las pautas del tratamiento rehabilitador vendrán
condicionadas por las características clínicas que
presente el paciente (capacidad funcional, deam-
bulación, alimentación, función respiratoria, función
cardíaca), el tipo de enfermedad y la exploración
física (balances articulares, balance muscular y es-
tado de la columna).
Dada la variabilidad que existe entre las diferen-
tes enfermedades neuromusculares y a su vez den-
tro de ellas entre sí, resulta imposible elaborar un
tratamiento rehabilitador específico para cada una
de ellas. Sin embargo, se pueden establecer algu-
nas pautas de manejo comunes para la mayoría de
ellas, adaptándolas e individualizándolas a las ca-
racterísticas específicas de cada paciente (6, 7).
Como la mayor parte de estas enfermedades no
tienen tratamiento etiológico, el pronóstico va a de-
pender de la progresión de la propia enfermedad.
De ahí la importancia de establecer el diagnóstico lo
más precozmente posible para así poder instaurar
las medidas terapéuticas más adecuadas y preve-
nir o retrasar el empeoramiento del paciente. Por
eso no se pueden considerar los distintos aspectos
de su manejo por separado, sino que requieren un
enfoque multidisciplinar y coordinado para poder
aplicar las medidas precoces de los diversos sis-
temas y para intervenir de manera activa sobre la
amplia variedad de complicaciones. De esta forma,
es posible alterar el curso natural de la enfermedad
y conseguir mejorar la funcionalidad, la calidad de
vida y la esperanza de vida del paciente. Sin embar-
go, esto no significa que el paciente deba realizar
tratamiento rehabilitador de forma continua y exte-
nuante, sino que una vez que se haya estabiliza-
do su situación clínica, y no se reconozcan nuevos
objetivos funcionales, el tratamiento rehabilitador ha
de finalizar. A lo largo de la enfermedad y a medida
que aparezcan nuevas necesidades y objetivos fun-
cionales, se realizará tratamiento de forma puntual
y de corta duración. Por ello, se harán revisiones
periódicas con mayor o menor frecuencia según la
patología, o serán derivados directamente al servi-
cio de rehabilitación.
7.1 FISIOTERAPIA
La progresiva pérdida de fuerza y de movimiento
de las articulaciones, la permanencia en una postu-
ra estática y el desequilibrio entre los distintos gru-
pos musculares, junto con los cambios que se pro-
ducen en la fibra muscular, terminan por ocasionar
cambios en la longitud de los músculos y, poste-
riormente, contracturas y deformidades articulares.
Aquí el fisioterapeuta tendrá un papel muy im-
portante, ya que será el primero del equipo reha-
bilitador en intervenir. Siempre con el propósito
de prevenir las complicaciones del aparato osteo-
muscular o respiratorias que conlleva la evolución
de la propia enfermedad, mantener y prolongar la
marcha, la bipedestación y capacidad respiratoria,
y así conservar la máxima autonomía del paciente.
La cinesiterapia, sean cuales sean las técnicas uti-
lizadas por el fisioterapeuta, debe comenzarse de
forma precoz, e incluso en algunas ocasiones, an-
tes de que se instauren las deformidades. Siempre
debe adaptarse a la situación clínica del paciente y
el tipo de enfermedad. Nos va a permitir, por otra
parte, controlar la adaptación y la confección de fé-
rulas y ortesis en el caso de que fueran necesarias.
7.1.1 MOVILIZACIONES PASIVAS, ACTIVO-ASISTIDAS
Y ACTIVAS
Las movilizaciones pasivas, activo-asistidas y ac-
tivas, ya sean manuales o mecánicas, sirven para
combatir los desequilibrios, las rigideces y las retrac-
ciones, manteniendo los arcos de movimiento arti-
cular mediante un adecuado posicionamiento. En
los diferentes segmentos corporales intervendrá de
la siguiente manera:
• En los miembros inferiores, se movilizarán tobi-
llos, rodillas y caderas para prevenir las asime-
trías que, al incidir en la estática de la pelvis y de
la columna vertebral, pueden limitar la marcha y
la posición sentada.
• En los miembros superiores, mediante la movi-
lización de muñecas, codo y hombro, se debe
hacer lo posible para intentar conservar la capa-
cidad de prensión y de alimentación.
• En el tronco y la columna cervical, se debe com-
batir la rigidez y la retracción de los músculos
erectores del cuello, así como la rigidez y la de-
formación torácica, para mantener la flexibilidad
y facilitar la capacidad respiratoria.
Se recomienda que las movilizaciones y estira-
mientos se realicen de forma diaria y dentro del ran-
go de movimiento articular. Las movilizaciones pa-
sivas y ejercicios activo-asistidos son aconsejables
en aquellos pacientes no ambulantes. También se
puede aplicar calor, por su efecto analgésico y rela-
jante, antes de la cinesiterapia. Y en el caso de las
miopatías inflamatorias, se puede aplicar frío. Las
movilizaciones deben realizarse sin dolor, sin pro-
ducir fatiga y, en muchas ocasiones, es necesario
conceder períodos suficientes de reposo.
7.1.2 EJERCICIO
Durante años, se pensaba de manera no evi-
denciada, que el ejercicio aeróbico dañaba la fibra
muscular de los pacientes con enfermedades neu-
romusculares. En los últimos estudios realizados
hasta el momento, se ha demostrado que el en-
trenamiento de fuerza de intensidad moderada y el
ejercicio aeróbico, en pacientes con distrofia mio-
tónica, distrofia facioescapulohumeral y miopatías
inflamatorias fundamentalmente, no parecen tener
efectos perjudiciales en los músculos. Los ejerci-
cios de potenciación, que se realizan para mejorar
la fuerza y la resistencia muscular, o los programas
de entrenamiento aeróbico, que están diseñados
para mejorar la resistencia cardiorrespiratoria, po-
drían mejorar el estado físico y prevenir la atrofia
muscular en los pacientes con miopatías inflamato-
rias. En las distrofias musculares el entrenamiento
de la fuerza debe llevarse a cabo a una intensidad
media y evitando el ejercicio excéntrico, que sí ha
demostrado producir lesión en la fibra alterada. En
la miastenia gravis, se recomienda realizar el ejerci-
cio a una intensidad media-baja y con períodos de
reposo para prevenir la fatiga (8).
La prescripción del ejercicio debe adaptarse a
la enfermedad, con el entrenamiento de los mús-
culos respiratorios de los pacientes que presenten
debilidad muscular respiratoria o fatiga, y el ejercicio
aeróbico en aquellos con deterioro cardiovascular y
de las extremidades. Además, el entrenamiento de
los músculos respiratorios no estaría contraindicado
ante la existencia de hipercapnia o con capacidad
respiratoria severamente restringida (FVC <25%).
En términos generales, podemos afirmar que
el ejercicio aeróbico y el entrenamiento muscular
a una capacidad cardiorrespiratoria submáxima,
pueden ser herramientas útiles y seguras, además
de beneficiosas, en el manejo del paciente con en-
fermedad neuromuscular. Sin embargo, aún faltan
más estudios para determinar los probables bene-
ficios sobre la mejora de la funcionalidad.
7.1.3 FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
Aunque no todas las enfermedades neuromus-
culares cursan con alteraciones respiratorias gra-
ves y agudas, sí que se pueden considerar como
una de las principales causas de morbimortalidad.
851
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
El curso clínico puede ser muy variable, ya que
la forma de progresión puede cambiar mucho en-
tre los individuos con una misma enfermedad y en-
tre las diferentes enfermedades neuromusculares.
La debilidad de los músculos respiratorios puede
ser reversible con el tratamiento en el caso de la
miastenia grave. La función respiratoria puede ver-
se comprometida por afectación del parénquima
pulmonar en el caso de las miositis, y en el caso
de las distrofias puede existir un déficit en el control
respiratorio. Sin embargo, a pesar de la diversidad
de estas condiciones subyacentes, las consecuen-
cias respiratorias de la enfermedad severa tienden
a ser similares.
Por lo general, los pacientes que conservan la
capacidad de deambulación no suelen presentar
afectación respiratoria. Sin embargo, a medida que
pierden esa capacidad y continúan con la pérdida
de fuerza muscular respiratoria, es cuando se inicia
el empeoramiento y aparecen las complicaciones
propias de un patrón restrictivo. Comienzan con
debilidad de los músculos respiratorios (intercos-
tales, diafragma y abdominales) que junto con la
deformidad de la caja torácica disminuyen la capa-
cidad de expansión del tórax. Si a esto se le añade
una tos ineficaz, puede producirse la acumulación
de secreciones o la aspiración bronquial con el
consiguiente desarrollo de infecciones respiratorias
y atelectasias, asociando un trastorno obstructivo.
Posteriormente, comienzan a aparecer los episo-
dios de hipoventilación nocturna y trastornos del
sueño para desembocar en fracaso respiratorio
durante el día.
El fisioterapeuta, utilizará las diversas técnicas
incluidas en el manejo respiratorio, fundamental-
mente técnicas de drenaje bronquial complemen-
tadas o no con aparatos, reeducación respiratoria
y técnicas de asistencia de la tos, que irán enca-
minadas a mejorar la capacidad pulmonar actuan-
do sobre las retracciones de la caja torácica y los
músculos respiratorios, y a favorecer el drenaje
de secreciones bronquiales mediante técnicas de
asistencia a la tos.
La ventilación mecánica no invasiva nocturna,
junto con la fisioterapia respiratoria, ha supuesto
un antes y un después en el manejo de estos pa-
cientes, ya que ha conseguido disminuir las com-
plicaciones pulmonares y aumentar la esperanza
de vida. La ventilación no invasiva ahora se utiliza
habitualmente para ayudar en la respiración de pa-
cientes con una amplia variedad de enfermedades
neuromusculares y de la pared torácica.
Cada vez se indica con mayor antelación y más
frecuentemente, ya que se ha visto una mejor tole-
rabilidad y adaptación por parte de estos pacien-
tes. La ventilación no invasiva, generalmente, se
852
inicia cuando aparecen síntomas o signos de hipo-
ventilación, una capacidad vital inferior a 50%, sín-
drome de apnea hipoapnea del sueño, hipoxemia
grave con una saturación de oxígeno por debajo
de 88% con o sin una paCO2 mayor de 45 mmHg.
También es recomendable que estos pacientes se
vacunen anualmente contra el virus de la gripe y el
Staphylococcus pneumoniae ya que pueden des-
encadenar una infección respiratoria con posterior
colapso respiratorio grave.
Tanto las movilizaciones articulares como la fi-
sioterapia respiratoria, una vez aprendidas las pau-
tas, se pueden y se deben realizar en el domicilio
de forma regular. Cada cierto tiempo, y según los
cambios clínicos o reagudizaciones que vaya pre-
sentando cada paciente se requerirán nuevas pau-
tas de tratamiento (9).
7.2 TERAPIA OCUPACIONAL
El mayor conocimiento de las enfermedades
neuromusculares, la instauración cada vez más
precoz de tratamientos tanto etiológicos como
sintomáticos o preventivos, y gracias también al
desarrollo de nuevas tecnologías y productos de
soporte, ha permitido que estos pacientes tengan
una mayor esperanza y calidad de vida. El terapeu-
ta ocupacional mediante el desarrollo de un plan
de trabajo dedicado a mejorar la realización de las
actividades de la vida diaria, para disminuir la de-
pendencia del paciente y de esa forma mejorar su
autonomía, también ha contribuido en gran medida
a que esto sea posible.
Para conseguir este fin, el terapeuta ocupacio-
nal trabajará en base a las habilidades del paciente,
su capacidad motora e intelectual, su entorno físico
y social y su capacidad para realizar las diferentes
actividades de la vida diaria.
7.2.1 ACTIVIDADES BÁSICAS DE LA VIDA DIARIA
Los pacientes con enfermedades neuromus-
culares, a medida que avanza la enfermedad, van
perdiendo su capacidad para realizar las activida-
des de aseo, del vestido, de la alimentación. Ade-
más, también se puede ver mermada su capacidad
para trasladarse y, en muy raras ocasiones, para
comunicase.
En este aspecto, la finalidad de la terapia ocupa-
cional será conseguir que el paciente o sus cuidado-
res realicen las diversas actividades mediante unos
recursos compensatorios o mediante herramientas
sencillas que suplan los movimientos o ayuden en
las limitaciones funcionales (manipulación, transfe-
rencias, desplazamiento y control del entorno).
7.2.2 PRODUCTOS DE APOYO
Los productos de apoyo, anteriormente llama-
das ayudas técnicas, se definen como cualquier
producto (incluyendo dispositivos, equipo, instru-
mentos y software) fabricado especialmente o dis-
ponible en el mercado, utilizado para:
• Facilitar la participación.
• Proteger, apoyar, entrenar, medir o sustituir fun-
ciones/estructuras corporales y actividades.
• Prevenir deficiencias, limitaciones en la activi-
dad o restricciones en la participación.
La utilización de un producto de soporte o de
apoyo, sirve para adaptar el esfuerzo a las diferen-
tes actividades o tareas a realizar, reducir el riesgo
de lesiones y disminuir o tratar el dolor.
Existe una enorme variedad de productos de
apoyo y, dentro de ellos, podemos destacar los
siguientes:
• Según la debilidad muscular y las característi-
cas clínicas, el paciente usará diferentes apa-
ratos de ayuda para la marcha: bastones de
mano, muletas y andadores.
• Las sillas de ruedas están indicadas cuando
aparecen los primeros síntomas de fatiga, cuan-
do el paciente sólo puede caminar distancias
cortas o ya no tiene capacidad de marcha, y
además es capaz de propulsarla y desplazarse
independientemente. Las sillas de ruedas eléc-
tricas están indicadas en aquellos pacientes
que presentan una debilidad severa, debilidad
en los miembros superiores o que tengan al-
guna contraindicación médica. Existen sillas de
ruedas que permiten asimismo la elevación en
vertical o en horizontal, facilitando posturas de
la vida cotidiana.
• Muchas veces sobre la silla de ruedas hay que
realizar adaptaciones para estabilizar la pelvis, el
tronco y la cabeza mediante módulos o apara-
tos de soporte y cinchas si es necesario.
• Cuando el paciente ha perdido la capacidad de
marcha, es necesario utilizar planos inclinados
o bipedestadores. Entre sus beneficios se en-
cuentran:
-- Proporciona una correcta alineación anató-
mica del tronco y las extremidades inferiores.
-- Mantiene la mineralización ósea, y contribu-
ye a prevenir la osteoporosis y por lo tanto
posibles fracturas.
-- Previene las retracciones musculotendinosas.
-- Activa la circulación sanguínea.
-- Facilita la respiración. Aumenta el consumo
de oxígeno, favoreciendo la expansión pul-
monar.
-- Aumenta el peristaltismo intestinal, previene
el estreñimiento.
-- Permite la descarga temporal de la zona is-
quiática, previniendo así la aparición de úlce-
ras por presión.
-- Proporciona un beneficio psicológico al pa-
ciente por darle la oportunidad de estar de pie.
-- Mejora y desarrolla el equilibrio de la parte
superior del cuerpo.
-- Ayuda a generar fuerza en los músculos an-
tigravitatorios.
-- Desarrolla la tolerancia y resistencia muscu-
lar para la bipedestación.
• Y también existe una amplia variedad de pro-
ductos de soporte destinadas a facilitar la reali-
zación de determinadas funciones de los miem-
bros superiores, como levantar el brazo para
llevar la mano a la boca y así ayudarse para la
alimentación y el aseo independiente. Ayudas
para agarrar o desplazar objetos, etc.
7.2.3 FÉRULAS Y ORTESIS
Tienen como objetivos:
• Prevenir o corregir las contracturas articulares
y deformaciones ortopédicas. Siempre es pre-
ferible utilizarlas antes de que se instaure la de-
formidad.
• Mantener, facilitar o suplir una función.
• Proporcionar un mayor bienestar.
Podemos dividirlas en:
a. Ortesis de miembros inferiores.
Las ortesis de tobillo-pie (AFOs) nocturnas se
utilizan como complemento de la cinesiterapia y
pueden ayudar a prevenir o minimizar las con-
tracturas progresivas en equino. Por lo general,
no está indicado su uso diurno porque empeo-
ran el patrón de marcha. El uso de AFOs de re-
poso durante el día puede ser apropiado para los
usuarios de sillas de ruedas a tiempo completo.
Las AFOS suelen hacerse a medida, y se confec-
cionan de manera que el tobillo consiga la posi-
ción más ortopédica posible y sin aplicar tensio-
nes correctoras. Además deben de ser cómodas
y permitir la adecuada alineación del tobillo.
Las ortesis largas ligeras rodilla-tobillo-pie de
uso diurno, se usan para prevenir la flexión y
853
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
el valgo de las rodillas y el equino de los pies.
Pueden ser útiles en las últimas etapas ambula-
torias y en el comienzo de las no ambulatorias,
para permitir el ortostatismo y la deambulación
limitada.
b. Ortesis de miembros superiores.
En fases avanzadas de algunas miopatías, se
suelen instaurar contracturas en flexión de co-
dos, muñeca y dedos, principalmente. Las féru-
las, sobre todo de muñeca y dedos, pueden ser
una buena alternativa para mejorar la función
del miembro superior (prensión, escritura, etc.).
7.3 ESCOLIOSIS
A pesar de que la escoliosis neuromuscular en
el adulto no se presenta con tanta frecuencia como
en el niño, muchas miopatías se inician en la edad
infantil o en la adultez joven, y van a cursar con
deformidad del raquis de grado variable a lo lar-
go de toda su vida. Por eso es importante incluirla
dentro del plan de manejo rehabilitador. Cuando la
enfermedad es de aparición tardía, a partir de los
cuarenta años, pocas veces van a requerir un tra-
tamiento específico, sino que el manejo va a estar
enfocado a conseguir una sedestación lo más co-
rrecta posible.
Cuando aparece una escoliosis neuromuscu-
lar, ésta se caracteriza por tener una única curva
toracolumbar secundaria a la debilidad e hipotonía
muscular. Pueden asociarse a oblicuidad pélvica y
cifosis. La deformidad torácica favorece la apari-
ción de trastornos respiratorios y, a diferencia de la
escoliosis idiopática, no responden al tratamiento
ortésico. La aparición de la escoliosis y su progre-
sión, dependerá de la edad del paciente y el tipo
de enfermedad. Cuanto más joven sea el pacien-
te, mayor probabilidad de desarrollar escoliosis y
de asociar mayor número de complicaciones, au-
mentando por consiguiente la morbimortalidad.
La escoliosis se manifiesta, sobre todo, cuando el
paciente pierde la capacidad de marcha y es, en
este momento, cuando se recomienda realizar de
forma regular un control radiológico de la columna
mediante una proyección anteroposterior y en se-
destación. Sólo se solicitará una proyección lateral
cuando se acompañe de un componente cifótico.
El tratamiento ortésico, en estos casos, no ten-
drá una finalidad terapéutica correctora. Solamente
se prescribirá para mejorar la postura en sedesta-
ción. Se pueden usar diferentes dispositivos:
• Ortesis lumbar: indicada en aquellas distrofias
que cursan con hiperlordosis.
• Ortesis dorsolumbar: indicada en la escoliosis
854
leve dorsolumbar y/o cifosis.
• Cojín de posicionamiento para la silla de ruedas.
• Asiento moldeado, prácticamente no se usa en
estos pacientes.
7.4 CIRUGÍA
La actuación quirúrgica debe ser considerada
muy minuciosamente y analizando siempre los fac-
tores de riesgo que existen en estos pacientes.
7.4.1 COLUMNA
Los adultos con enfermedad neuromuscular,
por lo general, o ya han sido intervenidos mediante
artrodesis vertebral posterior en el inicio de la ado-
lescencia, o rara vez cumplen criterios ortopédicos
o cardiorrespiratorios que requieran un tratamiento
quirúrgico.
La cirugía de la escoliosis neuromuscular pre-
coz, ha ayudado a modificar la evolución de estas
enfermedades aportando una mejor estabilidad de
la columna, frenando las deformidades toracolum-
bares y mejorando el pronóstico funcional y su ca-
lidad de vida.
7.4.2 MIEMBROS INFERIORES
Gracias a la instauración precoz de los trata-
mientos preventivos y terapéuticos sobre las de-
formaciones ortopédicas, cada vez son menos fre-
cuentes las indicaciones de tratamiento quirúrgico.
No existen indicaciones absolutas en cuanto a
la cirugía de miembros inferiores. Una indicación re-
lativa sería la persistencia de contracturas a pesar
de haber realizado tratamiento conservador me-
diante cinesiterapia y el uso de ortesis.
Las articulaciones que más frecuentemente preci-
san de tratamiento quirúrgico son los tobillos, segui-
dos de las rodillas y las caderas. Se pueden realizar
tenotomías, alargamientos aquíleos, transposicio-
nes tendinosas o liberación de bandas en el pie
equino-varo. También se pueden liberar contractu-
ras fibróticas en la banda iliotibial. Y en el flexo de
cadera, se puede realizar la liberación o alargamien-
to del psoasilíaco y otros flexores.
7.4.3 MIEMBROS SUPERIORES
En estos momentos, la única indicación quirúr-
gica es la fijación de las escápulas en pacientes con
distrofia facioescapulohumeral que consigue mejo-
rar la funcionalidad de los miembros superiores.
7.5 DISFAGIA
En la actualidad, se desconoce la prevalencia
exacta de la disfagia en personas con enfermedades
neuromusculares y, fundamentalmente, enfermeda-
des musculares crónicas. Infraestimada e infraestu-
diada, la disfagia puede tener un papel crucial en el
estado nutricional y global de salud de estos pacien-
tes, y en consecuencia ser un factor pronóstico del
estado funcional y de supervivencia (10).
La disfagia está muy presente, junto con otros
síntomas, en algunas enfermedades neuromuscu-
lares como la distrofia muscular oculofaríngea y la
miastenia gravis. En otras enfermedades, puede
aparecer de forma más insidiosa y pasar desaper-
cibida (distrofia miotónica, miopatías inflamatorias,
etc.) con el riesgo que eso conlleva.
La deglución normal se divide en tres fases:
oral, faríngea y esofágica. En la fase oral y volunta-
ria, mediante la masticación, los labios, la lengua y
los dientes forman un bolo con el alimento que lue-
go será propulsado por la lengua hacia la faringe.
En la fase faríngea e involuntaria, se inicia el reflejo
deglutorio y el paladar blando se eleva para dejar
paso al bolo. La laringe se cierra para proteger las
vías respiratorias. El esfínter esofágico superior se
mantiene relajado para permitir el paso del bolo ha-
cia el esófago. Se produce un movimiento de pe-
ristaltismo a lo largo del esófago para acompañar al
bolo hasta llegar al esfínter esofágico inferior que se
relaja permitiendo su acceso al estómago.
Como ya dijimos anteriormente, existen dos ti-
pos de disfunciones en la laringe. Por un lado, la
penetración laríngea que se define como el paso del
bolo por el vestíbulo de la laringe, pero que no so-
brepasa nunca las cuerdas vocales. Y por otro lado,
la aspiración, que es el paso del bolo más allá de las
cuerdas vocales y que puede desembocar en neu-
monía. La debilidad muscular en las enfermedades
musculares crónicas puede afectar también a la len-
gua, la cara o la mandíbula alterando la capacidad
de preparar el bolo de manera apta. La debilidad del
paladar blando puede favorecer una regurgitación
nasal. La debilidad de los músculos suprahioideos
puede dificultar la apertura del esfínter esofágico
superior. Esto, a su vez, puede producir una altera-
ción en el tránsito del bolo, depósito en la faringe y
finalmente un mayor riesgo de aspiración laríngea.
Además, una debilidad muscular respiratoria puede
mermar los mecanismos de defensa como el reflejo
de la tos, y de esta manera aumentar las complica-
ciones respiratorias.
El manejo de toda disfagia tiene como objetivos
mejorar el paso de los alimentos y evitar las aspi-
raciones. Éste incluye el tratamiento etiológico (que
en este caso no es posible dado que la mayoría de
las enfermedades neuromusculares no tienen tra-
tamiento específico) y la aplicación de otro tipo de
intervenciones adicionales:
7.5.1 ACTUACIÓN LOGOPÉDICA
Estaría indicada en aquellas enfermedades neu-
romusculares con disfagia leve susceptible de me-
jorar con la rehabilitación. Podemos diferenciar los
siguientes procedimientos:
• Modificación y adaptación de la dieta:
-- Para los pacientes con intolerancia a los lí-
quidos, por ejemplo, espesantes para au-
mentar la viscosidad del bolo.
-- Una reducción en el volumen de sus boca-
dos, o una alternancia de bolos sólidos y
líquidos puede facilitar la transferencia. La
alimentación con una herramienta específica,
como por ejemplo, una taza, paja, o cuchara,
también puede mejorar la deglución.
• Técnicas seguras de deglución y técnicas faci-
litadoras:
-- Deglución supraglótica.
-- Deglución con el esfuerzo (o maniobra de
Valsalva modificada) que puede compensar
la retracción de la base de la lengua y la dis-
minución del control faríngeo.
-- Maniobra de Mendelsohn que puede ayudar
a la elevación laríngea, el cierre de la laringe,
y la apertura del esfínter esofágico superior.
• Ajustes posturales:
-- La inclinación de la cabeza hacia atrás y
colocar el bolo en la zona posterior de la
boca puede contrarrestar la movilidad oral
reducida.
-- Flexionar el cuello hacia adelante puede com-
pensar la contracción faríngea retardada,
ayudando a elevar y cerrar la laringe.
-- El paciente sentado debe colocarse lo más
vertical posible.
7.5.2 CIRUGÍA
Básicamente existen tres tipos de intervención:
• Miotomía del cricofaríngeo, que se debe consi-
derar en aquellos pacientes que presentan dis-
función primaria del cricofaríngeo caracterizada
por una contracción faríngea inadecuada, falta
de coordinación entre la faringe y el esfínter eso-
fágico superior, o la relajación inadecuada del
mismo.
855
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

• Dilatación esofágica del esfínter esofágico su-

perior, indicado en algunos casos de distrofia
muscular oculofaríngea.
• Inyección con toxina botulínica en el músculo
cricofaríngeo. Sin estudios que demuestren su
eficacia y seguridad en este tipo de pacientes.

7.5.3 ALIMENTACIÓN POR VÍA ENTERAL

Estaría indicada en pacientes con disfunción
grave y riesgo de aspiración severa, mediante la
gastrostomía endoscópica percutánea. Se han
descrito otros tratamientos farmacológicos, suple-
mentos dietéticos, higiene oral.

BIBLIOGRAFÍA
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dad Española de Neurología. 2004.
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romusculares en la Infancia. Médica Panamericana, 2015.
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10. Hill M, Hughes T. Tratamiento para las dificultades de la de-
glución (disfagia) en enfermedades musculares crónicas.
The Cochrane Library, 2007.

856
 CAPÍTULO 62
ESPASTICIDAD: DIAGNÓSTICO. VALORACIÓN Y TRATAMIENTO
REHABILITADOR. ESPASTICIDAD EN POBLACIONES ESPECIALES:
LESIÓN MEDULAR, ESCLEROSIS MÚLTIPLE, NIÑOS.
Florián Medina Estévez

PALABRAS CLAVE:
Espasticidad, Síndrome de motoneurona superior, Toxina botulínica. Fenol.
ABREVIATURAS:
SDR: rizotomía dorsal selectiva; SNC: sistema nervioso central; SNMS: síndrome de neurona motora superior.

1. ETIOLOGÍA El síndrome de la neurona motora superior (SNMS)

El término espasticidad proviene del griego spas-
ticos y spaon. Se emplea desde los trabajos de Little
en 1843. Existía cierta confusión entre espasticidad,
rigidez y contractura. Desde Lance en 1980, la es-
pasticidad se define como una hiperactividad del
arco reflejo miotático, originando un aumento velo-
cidad dependiente del reflejo tónico de estiramiento
con una exageración de los reflejos osteotendinosos.
es un término común que engloba a comportamien-
tos motores presentes en pacientes que, por diver-
sas razones, han sufrido lesiones del sistema corti-
coespinal descendente. Las lesiones que causan la
disfunción de la neurona motora superior pueden
ser secundarias un variado número de etiologías
(Tabla I).

Tabla 1: Epidemiología de la espasticidad en función de su etiología (1).

Patología Prevalencia Espasticidad Personas afectadas en

en la patología España

Ictus 2-3 por 100 20-30% 180.000-230.000

Traumatismo 1-2 por 1.000 habitantes 13-20% 6.000-12.000 personas

craneoencefálico (moderado-grave)

Lesiones medulares Prevalencia: 27 por 100.000 60-78% 8.000-10.000 personas

habitantes
Incidencia: 1,6 por 100.000
habitantes

Esclerosis múltiple 60 por 100.000 habitantes 84% 20.000-25.000 personas

Parálisis cerebral infantil 2 por 1.000 habitantes 70-80% 70.000-80.000 nacidos vivos

La evolución del SNMS puede tardar de días a 2. CLÍNICA

meses en aparecer después del daño en el siste-
ma nervioso central (SNC) y el cuadro clínico po- Los síntomas del SNMS a menudo llevan al de-
dría ser diferente entre pacientes que han tenido el sarrollo de patrones estereotipados de deformidad
mismo daño. secundaria a la debilidad de los músculos agonistas,

857
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

espasticidad de los músculos antagonistas, y cam-
bios en las propiedades reológicas (rigidez) de los
músculos espásticos (2). La lesión de motoneurona
superior dará lugar a la aparición de signos positi-
vos y negativos (Tabla 2).
2.2.1 HOMBRO EN ADUCCIÓN Y ROTACIÓN INTERNA.
Los músculos que potencialmente contribuyen
al hombro en aducción y rotación interna son el
pectoral mayor, redondo mayor, dorsal ancho, del-
toides anterior y subescapular. Esta disposición es
la que puede ocasionar el “hombro del hemipléjico”.

Tabla 2: Signos positivos y negativos en la espasticidad.

2.2.2 CODO EN FLEXIÓN
Signos negativos Signos positivos
Los músculos que contribuyen a la deformidad
Debilidad Hipertonía de codo en flexión son el bíceps, braquial anterior
Pérdida del control selectivo del Cocontracción
y supinador largo. El paciente presenta codo en
movimiento de las extremidades Reacciones asociadas
flexión persistente durante la sedestación y bipe-
destación y es característico observarlo durante las
diferentes fases del ciclo de la marcha (figura1a).

Figura 1a: Patrones clínicos de espasticidad:

2.1 ALTERACIÓN FUNCIONAL Y ESPASTICIDAD a. Codo en flexión.
La espasticidad, a veces, no conlleva trastor-
no funcional alguno. Se descubrirá entonces en el
transcurso de un examen clínico (asimetría de los
reflejos osteotendinosos por ejemplo).
A nivel patofisiológico hay hipertonía muscular, un
aumento los reflejos tendinosos, con un signo de Ba-
binski positivo y el clonus pueden estar presente (3).
La restricción de la gama de movimientos no es
siempre debido al aumento del tono, los tejidos blan-
dos circundantes, incluyendo tendones, ligamentos
y las propias articulaciones pueden desarrollar cam- 2.2.3 ANTEBRAZO EN PRONACIÓN
bios reológicos que produzcan una disminución de
la movilidad. Es probable que tales contracturas y Los músculos que contribuyen al antebrazo en
cambios en los tejidos blandos se traduzcan en el pronación son el pronador redondo y pronador cua-
acortamiento del musculo. Por tanto es necesario drado. El paciente presenta el antebrazo en com-
distinguir entre espasticidad y contractura (Tabla 3). pleta pronación y es característico su asociación
con el codo en flexión.

Tabla 3: Diferencias Básicas entre Espasticidad y contractura.

Espasticidad
Presentación temprana
Características dinámicas
Velocidad dependiente
2.2.4 MUÑECA EN FLEXIÓN
Contractura
Los músculos que provocan la deformidad de
Presentación tardia la muñeca en flexión son el flexor radial del carpo,
cubital anterior, palmar menor, flexor común super-
Lesiones estructuradas
ficial de los dedos y flexor común profundo de los
Irreversible dedos. El paciente presenta la muñeca en flexión, y
no es infrecuente observarlo asociado al patrón clí-
nico en puño cerrado que veremos a continuación.

2.2.5 PUÑO CERRADO

2.2 PATRONES CLÍNICOS MÁS FRECUENTES.
La expresión clínica de la espasticidad suele
manifestarse dentro de lo que se ha dado a co-
nocer como patrones espásticos. La actividad es-
pástica es llevada a cabo por diferentes músculos
a la vez lo que condiciona una distribución clínica
característica.
Los músculos que dan lugar al puño cerrado
son el flexor común superficial de los dedos y flexor
común profundo de los dedos. Éstos constituyen
los flexores extrínsecos de los dedos. También se
puede producir la mano en puño por la afectación
de la musculatura intrínseca de la mano (músculos
interóseos y lumbricales) (figura 1b).

858
 2.2.10 RODILLA EN FLEXIÓN
Figura 1b: Patrones clínicos de espasticidad:
b. Puño cerrado. Los músculos que provocan la rodilla en flexión
son los isquiotibiales medial y lateral. La debilidad
de los músculos cuádriceps o de los gemelos con-
tribuye de forma característica a este patrón. El pa-
ciente se presenta con una rodilla que se mantiene
flexionada durante el ciclo de la marcha completo
(ver figura 1c).

2.2.11 PIE EN EQUINO VARO

El pie equinovaro es el patrón clínico de espas-

2.2.6 INCLUSIÓN DEL PULGAR ticidad más frecuente en miembros inferiores. Ge-
neralmente es frecuente encontrarlo asociado a la
Los grupo musculares implicados en la deformi-
rodilla en extensión. Los músculos que producen el
dad en pulgar son el flexor largo del pulgar, flexor
corto del pulgar, aductor del pulgar y primer inte- pie en equino varo son el tibial anterior, tibial poste-
róseo dorsal. rior, grupo de flexores largos de los dedos, gemelos
medial y lateral, sóleo, extensor largo del dedo gor-
do y peroneo largo. Clínicamente se va a traducir
2.2.7 FLEXIÓN DE CADERA en una marcha inestable por alteración tanto en la
Los músculos que dan lugar a la flexión de ca- fase de apoyo como en la fase de balanceo del
deras son el psoas ilíaco, recto anterior del muslo y ciclo de la marcha (figura 1d).
pectíneo. El aductor mediano y aductor en ocasio-
nes puede contribuir a la flexión de la cadera.
Figura 1d: Patrones clínicos de espasticidad:
d. Pie equino varo.
2.2.8 ADUCCIÓN DE LOS MUSLOS
En este patrón clínico están implicados los
aductores mediano y menor, aductor mayor, recto
interno del muslo, psoas ilíaco y pectíneo. El pa-
ciente, característicamente, presenta una marcha
“en tijera”, y una clara alteración del equilibrio du-
rante la misma.

2.2.9 RODILLA RÍGIDA (EXTENDIDA)

El patrón clínico en rodilla en extensión se debe
a la acción del recto anterior del muslo, vasto inter- 2.2.12 HIPEREXTENSIÓN DEL DEDO GORDO DEL PIE
medio, vasto interno, vasto externo, glúteo mayor,
psoas ilíaco e isquiotibiales, éstos últimos en su Se debe a la hipertonía del extensor largo del
función como extensores de la cadera (figura 1c).
dedo gordo, que contribuye a causar hiperexten-
sión de dicho dedo dando lugar a un trastorno
Figura 1c: Patrones clínicos de espasticidad:
de la marcha cuando se utiliza calzado cerrado.
c. Rodilla rígida.
Los pacientes refieren dolor en la punta del dedo
gordo del pie.

3. EVALUACIÓN DE LA ESPASTICIDAD
Para valorar la espasticidad se utiliza general-
mente escalas de valoración clínica (Tabla 4). Las
más empleadas con:

859
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
Tabla 4: Evaluación de la espasticidad.
Síntoma Escala
Dolor Escala global del dolor (EVA)
Tono Escala de Ashworth modificada
Espasticidad Escala de Tardieu
Clonus Sostenidos, no sostenidos o ausentes
Espasmos flexores y Escala de Penn
extensores
3.1 ESCALA ANALÓGICA VISUAL
Se trata de un sistema métrico que nos valo-
ra de forma subjetiva la intensidad del dolor, sobre
una escala centimétrica con marcas de 0 a 10 cm.
Cada marca (o cm) equivale a un punto de la esca-
la. Su valoración es:
• 0 equivale a una situación de ausencia de dolor.
• 10 equivale a la situación de máximo dolor con-
cebible por el paciente.
3.2 ESCALA DE ASHWORTH MODIFICADA
En este caso, se trata de una escala específi-
camente dirigida a la valoración de la espasticidad.
Su graduación se distribuye de la siguiente forma:
• 0: No aumento del tono.
• 1: Discreto aumento del tono.
• 1+: Discreto aumento durante el recorrido arti-
cular (<1/2).
• 2: Más aumento del tono, fácil movilización.
• 3: Considerable aumento en el tono, con au-
mento de la dificultad para la movilización pa-
siva.
• 4: Rigidez (flexión-extensión).
Está diseñada como una valoración cualitativa,
con una gradación de valores numerales en un ran-
go de 0-4. La escala de Ashworth es la medida
más extendida y utilizada para la cuantificación de
la hipertonía de cualquier articulación. Debe desta-
carse la división del grado 1 en dos subcategorías,
en función de si la resistencia se producía al final
del arco de movimiento (grado 1) o a la mitad de
éste (grado 1+).
Teniendo en cuenta que la valoración de la hiper-
tonía va a depender de la velocidad de estiramiento
con lo cual podemos distinguir los componentes
mecánicos y neurológicos de la espasticidad.
860
3.3 ESCALA DE TARDIEAU
La graduación de esta escala es:
• 1: Resistencia ligera a lo largo de todo el recorri-
do articular. No tope.
• 2: Movimiento pasivo interrumpido en un ángulo
determinado por un tope.
• 3: Clonus agotable en un determinado ángulo
(definido por el tope).
• 4: Clonus no agotable en un determinado ángulo.
• 5: Rigidez.
3.4 ESCALA DE PENN
Cuantifica el número de espasmos que durante
un día presenta el paciente, es, en definitiva, es una
escala de frecuencia de espasmos.
• 0: No espasmos.
• 1: Un espasmo o menos por día.
• 2: Uno a cinco espasmos por día.
• 3: Entre cinco y nueve espasmos por día.
• 4: Diez o más espasmos por día.
4. TRATAMIENTO
La espasticidad es un problema médico impor-
tante que cobra relevancia cuando interfiere con la
función y el cuidado de los pacientes (4). La pre-
sencia de espasticidad no requiere tratamiento a
menos que cause alteraciones en las capacidades
funcionales, o cuando nos planteemos un objetivo
concreto dentro de esa funcionalidad (mejoría de la
marcha, disminución de sobrecarga cuidador, ajus-
te de ortesis, etc.). Como norma general, hay que
señalar que antes de iniciar cualquier tratamiento,
se debe buscar y tratar una lesión local que pueda
desencadenar la espasticidad (escara, uña encar-
nada, flebitis, fecaloma, infección urinaria, fractura
desplazada u ortesis inadaptadas). Estas situacio-
nes provocan estímulos nociceptivos que pueden
aumentar la espasticidad (5). Y ningún tratamiento
será efectivo si no se elimina el estímulo desenca-
denante. Uno de los objetivos del tratamiento global
de la Rehabilitación será el de enseñar al paciente
y a su entorno a prevenir y evitar estas situaciones.
Se llevará a cabo un tratamiento específico en cada
una de ellas.
Se utilizará un tratamiento global y de acción
central mediante medicamentos y fisioterapia si la
espasticidad es difusa y generalizada; mientras que
si es focalizada, por ejemplo, en caso de equino Los términos de tratamientos “periféricos” y
espástico del pie, se elegirá un tratamiento local “centrales” se utilizan para agrupar a los tratamien-
(Tabla 5). tos según su lugar de acción y su capacidad para
actuar sobre grupos particulares de músculos. Las
intervenciones físicas tales como los yesos seria-
Tabla 5: Opciones de tratamiento en la Espasticidad. dos y los dispositivos ortopédicos, la fisioterapia y
Tratamiento focal Tratamiento central las intervenciones quirúrgicas están también inclui-
das dentro de la categoría de opciones de trata-
Toxina botulínica. Medicación oral.
miento “periféricos”.
Fenol. Baclofeno intratecal.
Bloqueo con anestésicos Implante de neuroestimuladores
locales. en el SNC. 4.1 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Férulas ortopédicas.
Dispositivos ortopédicos. 4.1.1 TRATAMIENTO A NIVEL CENTRAL.
Fisioterapia.
a. Tratamiento vía oral
Procedimientos Quirúrgicos:
• Alargamiento de músculos Los agentes sistémicos ejercen efectos globa-
y tendones les sobre el tono muscular, por tanto producen un
• Transferencia/alargamiento efecto generalizado del tono muscular siguiendo di-
de tendones.
ferentes vías de acción (Tabla 6). Las terapias sisté-
• Neurectomía motora.
• Artrodesis. micas presentan con frecuencia problemas de se-
dación, debilidad, mareos y fatiga generalizados (6).

Tabla 6: Tratamiento Farmacológico Central.

Dosis inicial Dosis máxima Mecanismo Efectos adversos

recomendada de acción

Baclofeno 20 mg cuatro veces al día Agonista gabaérgico de efecto Sedación, mareos, debilidad,
(5 mg tres veces al día) central. Se une a los recepto- fatiga náuseas
res GABA B

Dantroleno 100 mg cuatro veces al día Interfiere con la liberación Debilidad muscular genera-
(25 mg) de calcio desde el retículo lizada.
sarcoplásmico Hepatotoxicidad (se deben
controlar las enzimas
hepáticas).

Tizanidina 9 mg cuatro veces al día Derivado del imidazol con Boca seca, sedación, mareos,
(2 a 4 mg) acción agonista sobre los alucinaciones, hipotensión
receptores adrenérgicos alfa- leve, debilidad.
2 en el SNC

b. Tratamiento intratecal de blacofeno • Disminuir la espasticidad.

Se trata de un bomba de perfusión implantada • Prevenir o disminuir la incidencia de contracturas.
en la pared del abdomen, que por medio de un ca-
• Disminuir el dolor asociado a la espastcidad.
téter comunica con el espacio subaracnoideo. La
bomba asegura una perfusión (continua o en bolos) • Facilitar los programas de Rehabilitación.
de una cantidad conocida de baclofeno y conside-
• Mejorar la movilidad.
rablemente más pequeña que el mismo fármaco
por vía oral. Antes de la implantación de la bomba, • Incrementar la calidad de vida.
generalmente se realiza un test de prueba, para ver
• Minimizar los efectos secundarios del baclo-
si está su indicación es efectiva. Los efectos bene-
feno oral.
ficiosos que se esperan con el uso de la bomba de
baclofeno son los siguientes:

861
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

4.1.2 TRATAMIENTO A NIVEL PERIFÉRICO
La quimiodenervación (también llamada neuro-
lisis o bloqueo neuromuscular) se refiere a la utili-
zación de una terapia inyectable para prevenir la
transmisión neuromuscular. Dos estrategias son
de uso corriente: la inyección perineural de fenol
o alcohol etílico y la inyección intramuscular de la
toxina botulínica
a. Toxina Botulínica.
La toxina botulínica es el tratamiento de elec-
ción para la hiperactividad muscular focal o mul-
tifocal en la espasticidad (7).
toxina requerida para matar el 50% de los ra-
tones en un ensayo estandarizado. Debido a
diferencias en la formulación molecular y otras
variables, la potencia de una sola unidad varía
mucho entre los tipos comerciales. Aunque una
unidad de BotoxR es aproximadamente tan po-
tente como una unidad de XeominR, 4 unidades
de DysportR, y 40-50 unidades de MyoblocR; es
importante reconocer que no hay una relación
sencilla de equivalencias de dosificación. Debi-
do a estas diferencias, es crítico especificar la
marca comercial cuando se habla de unidades
para una correcta dosificación.

La bacteria Clostridium botulinum, el mismo or- La infiltración se puede realizar guiada por neu-
ganismo responsable de tétanos, produce siete roestimulacion (figura 2a) o por ecografía (fi-
formas serológicas distintas de toxina botulínica gura 2b) a la hora de localizar el musculo que
denominadas desde el tipo A al tipo G (A, B, C1, queremos infiltrar. Existen diferentes tipos de
D, E, F, y G), y todos ellos inhiben la liberación neuroestimuladores (figura 2c).
de acetilcolina a nivel presináptico. Su acción
se debe a que las vesículas que contienen este Figura 2: a. Infiltración de toxina botulínica guiada por
neurotransmisor no pueden fusionarse con la neuroestimulación. b. Ecoguia en la infiltración de la
membrana sináptica, y por lo tanto, la acetilcoli- espasticidad. c. Diferentes tipos de neuroestimuladores.
na no puede ser liberada. La toxina botulinica se
sintetiza como una cadena polipeptídica cuyo
peso molecular es de aproximadamente 150
kD, y está formada por una cadena ligera y una
pesada unidas por un puente disulfuro. La neu-
rotoxina inhibe la transmisión de potenciales de
acción a nivel de la unión neuromuscular de la
unidad motora, actuando como a continuación
se explica: la cadena ligera de la toxina botu-
línica rompe en unos sitios específicos de las
proteínas de anclaje (SNAP-25), y esto impide el
ensamblaje completo de la vesícula presinápti-
ca, evitando la liberación de acetilcolina al espa-
cio presináptico, en consecuencia, se produce
el bloqueo de la liberación de acetilcolina, por
tanto la toxina botulínica produce denervación
temporal que se manifiesta por parálisis fláccida Las normas de dosificación de toxina botulínica
de la musculatura. tipo A para adultos y niños, han sido elaboradas
por consenso, las dosis recomendadas son las
Los 7 serotipos difieren en el componente pro- siguientes (BotoxR) (8):
teico, su duración de acción, su unidad de po-
tencia y su potencial inmunogénico. Dos seroti- -- Máxima dosis por visita: 400 - 600 U.
pos, A y B, están disponibles comercialmente. -- Músculos pequeños: 1-2 U/Kg.
La toxina botulínica tipo A se comercializa bajo
los nombres comerciales de BotoxR (Allergan, -- Músculos grandes: 3-6 U/Kg.
en todo el mundo), DysportR (Ipsen, en Europa Los efectos clínicos del bloqueo neuromuscular
y en otros lugares), y XeominR (Merz, en Euro- con toxina botulínica serían los siguientes:
pa y en otros lugares). La toxina botulínica tipo
B es comercializada por Elan Biofarmacéuticos -- Disminución de tono del músculo hiperactivo.
tanto en los Estados Unidos como en Europa -- El efecto es temporal y focal.
bajo los nombre de MyoblocR y NeuroBlocR res-
-- El efecto empieza dentro de las primeras 24-
pectivamente. A dosis eficaces tienen efecto
72 horas, con máximo efecto a las 72 horas.
antiespástico. Los 4 tipos tienen aproximada-
mente la misma duración en la acción clínica: -- El efecto clínico dura aproximadamente 12
aproximadamente 3 meses. La potencia se semanas, pudiendo mejorar con terapias
expresa en unidades de ratón, la cantidad de coadyuvantes.

862
 -- Los efectos adversos de la administración lidad se dirige al tratamiento de grupos muscu-
de la toxina botulínica son generalmente le- lares extensos, ya que en estos casos se podría
ves y transitorios, y consisten en dolor en el superar la dosis máxima de toxina botulínica.
lugar de la inyección, ocasionalmente un sín- Los diferentes nervios que pueden bloquearse
drome gripal leve y la aparición de debilidad. son los siguientes:
Los casos de no respondedores a la toxina bo-
tulínica pueden ser por: -- N. musculocutáneo (figura 3a).
-- No respondedores primarios: no responde a -- N. cubital (figura 3b).
la infiltración inicial.
-- N. mediano.
-- No respondedores secundarios: pérdida de
eficacia en las sucesivas infiltraciones. -- N. obturador (figura 3c)
Las causas que se vinculan con los no respon- -- N. ciático (ramas motoras para isquiotibiales)
dedores son el uso de dosis muy bajas, la reali- (figura 3d).
zación de una técnica de inyección incorrecta o
-- N. tibial.
una dilución no bien calculada. Además, cam-
bios en el patrón muscular durante el periodo de
tratamiento pueden dar lugar a falsos no respon- Figura 3. a. Bloqueo del nervio nervio músculocutaneo.
dedores. Igualmente se postula el papel del de- b. Localización del nervio cubital en el canal de Guyón.
sarrollo de anticuerpos neutralizantes. Existe un c. Bloqueo selectivo del nervio obturador. d. Bloqueo
test para no respondedores denominado como selectivo del nervio ciático.
Test Frontal. Se trata de un testo de resistencia
a la toxina que consiste en infiltrar una pequeña
cantidad de toxina botulínica A (15-20 U) en el
corrugador frontal; en un paciente sin resistencia
las arrugas desaparecen en una o dos semanas.
Si esto no ocurriera, podríamos inferir la presen-
cia de resistencia secundaria a anticuerpos.
b. Fenol.
El fenol y alcohol actúan como agentes pro-
teolíticos no selectivos, provoca denervación
al ser aplicado en nervios motores periféricos.
La duración del efecto denervatorio dura entre
3 y 6 meses, a una concentración cercana al
5%. Los efectos adversos más notables serían
la presencia de disestesias, cuando se altera el
flujo axonal de nervios sensitivos, y la fibrosis
muscular. El fenol cuenta con la ventaja de ser 4.2 RIZOTOMÍAS POSTERIORES
mucho más económico.
La rizotomía dorsal selectiva (SDR) se intro-
Tanto fenol y alcohol se han usado en niños con dujo en América del Norte a principios de 1980,
parálisis cerebral, aunque ninguno ha sido pro-
y desde entonces se ha convertido en un medio
bado amplia o rigurosamente. El fenol se inyecta
comúnmente utilizado para la reducción de la es-
típicamente en una concentración de solución
acuosa al 3-6%, mientras que el alcohol abso- pasticidad de las extremidades inferiores. Durante
luto se diluye a 30-50%. El nervio objetivo se el procedimiento, se coloca al paciente en decú-
identifica con la estimulación eléctrica. El agente bito prono y el saco dural se expone de manera
se inyecta perineural, dando lugar a la denerva- que las raíces nerviosas de L2 a S2 pueden ser
ción axonal. El efecto no es permanente, con identificadas. Estas raíces aferentes responsables
reinervación funcional que ocurre durante me- del exceso de actividad, se controlan a través de
ses o años. El beneficio varía de unas pocas electroneurofisiología y la observación visual, y una
semanas a 2 años o más, Los efectos adversos vez identificadas se seccionan.
de ambos agentes incluyen un riesgo significa-
tivo de dolor o parestesia cuando se utiliza un Los resultados de los ensayos clínicos de la
nervio mixto. La localización del nervio a infiltrar SDR indican que reduce la espasticidad aunque su
se realizar guiada por neuroestimulador. El fenol uso ha disminuido con la introducción del baclofe-
se usa más ampliamente que el alcohol. Su uti- no intratecal (9).

863
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
4.3 FISIOTERAPIA
El tratamiento básico para todos los pacientes
que presentan espasticidad es la fisioterapia sin
embargo, no hay consenso acerca de la frecuencia
óptima, la intensidad, y la duración del tratamiento
fisioterápico. Sin embargo, todas las guías clínicas
están de acuerdo en afirmar que mientras un pa-
ciente presente espasticidad va a requerir alguna
forma de tratamiento fisioterápico ya sea como tra-
tamiento principal de la espasticidad o coadyuvante.
El objetivo principal es mejorar la longitud del
músculo, aumentar la amplitud del movimiento arti-
cular, disminuir el tono muscular y evitar la aparición
de contracturas.
Los principios básicos del tratamiento de la
espasticidad mediante técnicas fisioterápicas se
basan en:
• Inhibir el tono excesivo.
• Dar al paciente sensación de posición y movi-
miento normales.
• Facilitar patrones de movimiento normales.
Se pueden clasificar las técnicas fisioterápicas
en cinco grupos los métodos que se han venido
utilizando en el tratamiento de la espasticidad:
1. Técnicas de base: instalación y posicionamiento,
movilización, control postural, y estiramientos.
2. Métodos neuromotores: Bobath, Kabat,
Brunnstrom.
3. Métodos sensitivo-motores: Perfetti, Rood.
4. Electroterapia: estimulación eléctrica funcional,
electroestimulación, TENS, biofeedback
(señal EMG).
5. Métodos con agentes físicos: vibraciones tendi-
nosas, crioterapia, termoterapia (10).
5. ESPASTICIDAD EN POBLACIONES
ESPECIALES
A continuación mencionaremos el manejo de la
espasticidad en patologías concretas y sus parti-
cularidades.
5.1 PARÁLISIS CEREBRAL
La espasticidad en la parálisis cerebral puede
clasificarse según la región del cuerpo afectada:
• Diplejía espástica en la que se encuentran am-
bas piernas involucradas, sobre todo los bra-
zos. Éste es el tipo mas frecuente en la parálisis
cerebral.
864
• Hemiplejía se refiere a un brazo y una pierna del
mismo lado del cuerpo.
• Tetraplejia o cuadriplejia donde se afectan los 4
miembros.
La evaluación incluye no sólo la medición del
tono con la escala de Ashworth, sino también una
o más medidas de rendimiento del motor y la ca-
pacidad funcional, tales como la función motora, la
medida de la independencia funcional o el índice
de Barthel. Tales medidas se deberían escoger no
sólo por su relevancia para el plan de tratamien-
to clínico, sino también por su facilidad de uso,
teniendo en cuenta que una medida es sólo tan
buena como la consistencia con la que se utiliza
durante el seguimiento.
En términos más amplios, los objetivos de cual-
quier plan de tratamiento de la espasticidad se di-
rigen a maximizar la función activa, la facilidad del
cuidado y a evitar problemas secundarios como el
dolor, la subluxación y la contractura (11).
5.2 LESIONADOS MEDULARES
La espasticidad que da lugar a espasmos, do-
lor, y contracturas es una complicación frecuente
de la lesión medular. La identificación de los meca-
nismos potenciales y su importancia para la fisio-
patología de la espasticidad es fundamental para
el diseño de programas de rehabilitación. La pato-
génesis de la espasticidad resultante de la lesión
medular es multifactorial y se extiende más allá del
clásico reflejo de estiramiento. También depende
del tipo, sitio, y la duración de la lesión.
5. 3 ESCLEROSIS MÚLTIPLE
La espasticidad y los espasmos dolorosos son
comunes en pacientes con esclerosis múltiple
y pueden causar o empeorar la discapacidad. El
tratamiento se recomienda para los pacientes en
los que un aumento del tono empeora la función
o causa complicaciones médicas. Las opciones
terapéuticas son: cuidados de enfermería, los en-
foques de fisioterapia y terapia ocupacional, apa-
ratos ortopédicos, fármacos orales, toxina botulí-
nica, baclofeno por vía intratecal e intervenciones
quirúrgicas es decir igual que con cualquier forma
de tratamiento de la espasticidad.
BIBLOGRAFÍA
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ischemic stroke. Stroke 2010; 41: 2016-20.

865
866

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA: TRATAMIENTO REHABILITADOR.
PALABRAS CLAVE:
Parálisis facial, Parálisis de Bell, Sincinesias.
ABREVIATURAS:
AICA Arteria cerebelosa ánteroinferior; ENG: Electromiograma; NF: Nervio facial; PF: Parálisis facial; PFP: Parálisis facial periférica.
1. INTRODUCCIÓN
La parálisis facial periférica (PFP) es una patolo-
gía habitual, la más frecuente dentro de las mono
neuropatías, que habitualmente es unilateral y que
genera deformidad estética facial y alteraciones fun-
cionales. Se define como la afectación del séptimo
par craneal o facial, desde la salida del encéfalo en
el surco bulboprotuberancial hasta sus regiones de
inervación, pudiéndose lesionar en cualquier punto
a lo largo de dicho recorrido. Su incidencia aproxi-
mada es de entre 14 y 25 casos por cada 100.000
personas en un año, afectándose de forma pro-
porcional tanto mujeres como hombres. El pico de
edad se encuentra entre los 10 y 40 años.
Desde que Sir Charles Bell describiera este cua-
dro como la debilidad unilateral de la cara debido
a lesión del nervio facial, la PFP idiopática pasa a
llamarse de Bell. La frecuencia de la PFP idiopática
varía entre el 62 y el 93% de los casos según la
bibliografía.
Aún siendo la parálisis que con mayor frecuencia
afecta a la población, no se dispone de un trata-
miento definido y estandarizado, existiendo diver-
sas controversias. Aunque con una baja frecuencia,
en algunos pacientes (entre el 5 y el 10%) deja se-
cuelas moderadas o severas (1).
La primera cuestión que tenemos que responder
cuando estamos ante una parálisis facial es definir
si ésta es de tipo periférico o central. En caso de
ser periférica se debe evaluar a qué nivel de su tra-
yecto se encuentra afectado el nervio, para luego
poder definir qué pronóstico presenta el paciente
con su parálisis. Es igualmente importante llegar al
diagnóstico etiológico final ya que redundará en un
mejor manejo terapéutico, como se comentará en
apartados posteriores. Los tratamientos difieren se-
gún la patología y por lo tanto tendremos posibili-
dad de dar un pronóstico más fiable.
CAPÍTULO 63
Antonio Mena Rodríguez, Ana García Martín
2 ANATOMÍA DEL NERVIO FACIAL
El nervio facial (NF) es el VII par craneal, tiene
funciones mixtas, predominantemente motoras.
Sus fibras motoras inervan la musculatura facial y
el músculo del estribo. El componente sensitivo lo
forman las fibras que integran el nervio intermediario
de Wrisberg. Por lo tanto el NF está constituido por
fibras motoras, sensitivas, sensoriales y secretoras
(parasimpáticas).
El curso del NF puede ser dividido en:
a. Supranuclear, representado en la corteza mo-
tora en la parte más baja del giro precentral; des-
de aquí las fibras se dirigen al tronco cerebral,
cruzando la mayoría de fibras al núcleo del lado
opuesto, permaneciendo una parte homolateral
(repercusión clínica importante para diferenciar
la parálisis periférica de las parálisis centrales),
que inervarán la frente.
b. Nuclear: El núcleo del NF se localiza en el piso
del cuarto ventrículo, pasando sus fibras alrede-
dor del núcleo del VI par y próximo al núcleo del
V par, saliendo del tronco cerebral por el surco
bulbo-protuberancial. Las fibras no motoras del
NF comprenden fibras del nervio intermediario
de Wrisberg que salen del tronco un poco por
debajo del primero.
c. Infranuclear: Este segmento puede ser subdi-
vidido en una porción ángulo pontocerebelosa,
porción intratemporal y porción extracraneal.
(figura 1).
867
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
Figura 1: Esquema anatómico del nervio facial dividido en
segmento y estructuras inervadas. V n. trigémino; VI n.
motor ocular externo; VII n. facial; VIII n. cocleovestibular.
(Parálisis facial: Paulo Roberto Lazarini) Pág. 6. Editora
Lovise-2006.
-- La porción ángulo pontocerebelosa tiene
relación cercana con el VIII par y con la ar-
teria cerebelosa ántero inferior (AICA), esta
porción es amielínica, aspecto que es funda-
mental en cuanto a la vulnerabilidad del NF.
-- La porción intratemporal se puede dividir
a su vez en:
• Porción meática: En la cual el NF ocupa
la porción anterosuperior del conducto
auditivo interno, por encima del nervio
coclear y por delante de los dos vesti-
bulares.
• Porción laberíntica: Es la más corta y es-
trecha del canal de Falopio; al finalizar esta
porción el nervio hace un cambio brusco
de dirección (primera rodilla del NF), don-
de se encuentra el ganglio geniculado,
de donde parten fibras del nervio petroso
superficial mayor que van a las glándulas
lagrimales y el nervio petroso superficial
menor que van al plexo timpánico.
• Porción timpánica: Que transcurre por la
pared interna de la caja timpánica, por
encima de la ventana oval y por debajo
del conducto semicircular horizontal, ge-
nerando a ese nivel la segunda curvatura
o rodilla del NF. A este nivel el nervio da
su segunda rama intratemporal llamada
nervio del músculo del estribo.
868
• Porción mastoidea: Tiene un trayecto
recto hasta el agujero estilomastoideo. En
esta porción nace la última rama del facial
intratemporal que es el nervio cuerda del
tímpano, que inerva los dos tercios ante-
riores de la hemilengua y también a las
glándulas submaxilares y sublinguales.
-- La porción extra temporal: Al salir por el
foramen estilomastoideo, el tronco del NF
se dirige lateralmente, dividiéndose en dos
troncos principales, el ramo superior o tém-
poro-facial y el inferior o cérvicofacial, desde
aquí́ el nervio se divide ampliamente inervan-
do la musculatura facial.
Las funciones que realiza el nervio facial son:
• Motora: Inerva la musculatura estapedial, facial
y cervical.
• Sensitiva: Inerva el velo palatino y el área de
Ramsay-Hunt.
• Sensorial: Recoge la sensibilidad de los dos
tercios anteriores de la lengua (salado y ácido),
controla la secreción salivar y nasal y participa
en la regulación del tono vestibular.
• Refleja: Participa en el reflejo palpebral, de ame-
naza, acústico y de succión.
3. FISIOPATOLOGÍA
La única diferencia desde el punto de vista fisio-
patológico con otros nervios es la especial localiza-
ción en el conducto de Falopio, con un trayecto de
más o menos 35 mm, constituyéndose en el nervio
periférico con el trayecto intracanal más largo del
organismo. La fisiopatología de la mayoría de las
lesiones sobre el NF en este trayecto intracanal se
relacionan con compresiones extrínsecas (traumas,
tumores, etc.) o intrínsecas (edema causado por
procesos inflamatorios).
El NF lo constituyen aproximadamente, 7000-
8000 neurofibrillas que están reunidas en un cilin-
droeje envuelto en una delgada vaina de mielina. La
estructura del NF se compone básicamente de la
siguiente manera:
• Vaina: Tejido fibroso que envuelve todo el nervio
y contiene los vasa nervorum.
• Epineuro: Tejido conectivo que envuelve al ner-
vio en forma completa por dentro de la vaina.
• Perineuro: Vaina que comprende un fascículo
de fibras nerviosas del tronco nervioso.
• Endoneuro: Tejido conectivo que envuelve cada
fibra nerviosa por dentro del epineuro.
 Se ha demostrado que en la porción laberíntica
del canal de Falopio la arteria principal tiene menor
diámetro que en las otras porciones y la ocupación
espacial del nervio en dicho conducto es menor
en el segmento laberintico que en otras porciones;
factores que podrían explicar el porqué en la PFP
hay mayor compromiso isquémico e inflamatorio
del nervio en la porción laberíntica.
Al recorrer un trayecto de más o menos 35 mm
dentro de un túnel óseo, el NF está sujeto a la ac-
ción de procesos compresivos e infecciosos de va-
riada naturaleza, que pueden causar daño parcial
recuperable o no de la función del NF.
Tras la lesión de cualquier origen del NF, las cé-
lulas de Schwann mantienen la estructura histoló-
gica del nervio. Tras unas 96 horas comienzan las
transformaciones histológicas que cambian y em-
peoran el pronóstico de la lesión, la cronología de
estos cambios es:
• Fibrilación axonal con posterior desaparición de
los axones.
• Las células de Schwann se edematizan y se
destruye la mielina por fagocitosis. Este proce-
so es llamado degeneración walleriana y ocurre
entre los 15 a 20 días después de la lesión.
El grado de la lesión que se ha producido en el
nervio, se clasifica según Seddon en:
a. Neuroapraxia: Se trata simplemente de una in-
terrupción funcional y temporal de la conduc-
ción nerviosa, no conlleva una degeneración
walleriana. Tras este bloqueo funcional se pro-
duce una regeneración completa de los axones
sin secuelas.
b. Axonotmesis: En este grado, ya existe una de-
generación walleriana del nervio y podemos en-
contrarnos con tres situaciones distintas:
-- Que exista una degeneración axonal, pero el
endoneuro esté intacto; la recuperación es
lenta, pero segura (el axón regenerado crece
a razón de 1mm diario).
-- Además de la degeneración axonal, está le-
sionado y roto el endoneuro; mientras que
el epineuro y el perineuro están intactos;
en esta situación la regeneración suele ser
incompleta pues puede haber una degene-
ración neuronal retrógrada, un bloqueo del
crecimiento axonal por fibrosis cicatricial, o
una regeneración axonal a través de un ca-
mino endoneural erróneo.
-- Todo el espesor del nervio está lesionado,
solo persiste intacto el epineuro y son es-
casas las posibilidades de recuperación es-
pontánea.
c. Neuronotmesis: es la sección completa del ner-
vio, no existiendo posibilidad de recuperación
espontánea.
4. ETIOLOGÍA
La etiología de la PFP, suele ser desconocida,
recibiendo esta forma idiopática, el nombre de pa-
rálisis de Bell. La parálisis del nervio facial puede
ser causada, además por: tumores, aneurismas,
enfermedad de Paget, leucemias, infecciones bac-
terianas: sífilis, lepra y enfermedad de Lyme (en un
10%, siendo en un 25% bilateral), infecciones víri-
cas: Epstein Barr, sarampión, rubeola, rabia, paro-
tiditis, virus de inmunodeficiencia humana, citome-
galovirus y herpes zóster.
La parálisis facial bilateral, rara vez es idiopáti-
ca presentándose en el síndrome de Guillain-Ba-
rré, mononucleosis infecciosa, sarcoidosis (fiebre
uveoparotidea o síndrome de Heerfort) y leucemias
(Tabla I).
Tabla 1: Etiología de la parálisis facial. Modificada de la
tabla propuesta por M. Maños Pujol, J. Nogues Orpi, R.
Jiménez Montoya y M. Dicenta Sousa.
Intracraneales
• Tumores del ángulo pontocerebeloso.
• Intrínsecas: Neurinoma del VII par.
• Extrínsecas: Neuronima del VII par, hemangioma, coles-
teatoma primario, quiste aracnoideo, carcinoma primario,
metástasis.
• Traumáticas: Fractura de la base del cráneo.
• Iatrogenia.
Extratemporales
• Traumáticas:
Fractura de mandíbula, heridas penetrantes.
• Iatrogenia.
• Tumorales: Neurinoma del VII par.
• Extrínsecas: Tumor parotídeo, metástasis.
Intratemporales
• Otíticas:
Otitis externa maligna, otitis media aguda, otitis
media crónica.
• Traumáticas:
Fractura del hueso temporal.
• Iatrogenia.
• Intrínsecas :Neurinoma del VII par.
• Extrínsecas: Colesteatoma, tumor glómico, rabdomiosarcoma,
carcinoma primario.
• Congénitas.
• Osteoporosis.
• Idiopáticas: parálisis de Bell.
Miscelánea
• Síndrome de Melkersson-Rosenthal.
• Sarcoidosis.
• Infecciosas :Herpéticas,
parálisis de Bell,
síndrome de Ram-
say-Hunt, borreliosis, enfermedad de Lyme, lúes,
tuberculosis,
enfermedad de Landry, síndrome de Guillain-Barré
869
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
4.1 PARÁLISIS FACIAL IDIOPÁTICA (PARÁLISIS
DE BELL)
La parálisis facial esencial, parálisis de Bell, es la
más frecuente de las parálisis faciales, con una inci-
dencia de 23 casos/100.000 habitantes y año. No
tiene preferencia clara por ningún sexo y aparece,
habitualmente, entre los 18 y 50 años. Su etiología
es desconocida, existiendo numerosas teorías etio-
patogénicas (vascular, vírica, inmunológica). Ningu-
na de ellas está suficientemente demostrada (2).
La teoría vascular postula una alteración de la
microcirculación que daría lugar a un edema del
nervio en el interior del conducto de Falopio, dificul-
tando el retorno venoso, dañando progresivamen-
te el nervio. La teoría viral explicaría la parálisis por
una infección vírica del nervio, por herpes simple.
La neuritis produce una edematización del nervio,
añadiéndose la respuesta inmunológica provocada
como respuesta a la infección vírica. También se ha
defendido factores hereditarios, debido a que en la
cuarta parte de los pacientes, existen anteceden-
tes familiares.
En definitiva, se origina por edematización del
nervio facial dentro del conducto de Falopio. Su
inicio es agudo, con una máxima afectación, en
el 50% de los casos, en las primeras 48 horas,
acompañándose, a veces, de dolor retroauricular.
Se caracteriza por una parálisis motora de todos
los músculos encargados de la expresión facial
(desapareciendo el surco naso-geniano, y pliegues
frontales, desviándose la comisura labial hacia el
lado sano, y aumentando la hendidura palpebral,
siendo más evidentes estos hallazgos al gesticular).
El 80% de los pacientes se recuperan a las 3-4 se-
manas. Si en el electromiograma (EMG) aparecen
signos de denervación a los 10-15 días, indicará
que existe degeneración axonal y un pronóstico de
recuperación incompleta y con secuelas.
4.2 HERPES ZÓSTER ÓTICO: SÍNDROME DE
RAMSAY-HUNT
Es una neuritis del VII par, provocada por el virus
varicela-zóster, que se manifiesta mediante la tria-
da: otalgia, vesículas en el pabellón auricular y pa-
rálisis facial. Pueden afectarse otros pares cranea-
les (V, VIII, IX, X, XI). Se presenta a cualquier edad,
aunque es raro durante la infancia. Es frecuente
que vaya precedida por malestar y febrícula o fie-
bre. La otalgia unilaterall es muy intensa, suele pre-
ceder a la erupción vesiculosa, que se manifiesta
en el conducto auditivo externo, concha y pabellón
auricular, aunque también puede verse en cuello,
cara, mucosa bucal, o lengua.
870
La parálisis facial aparece en el 20% de los ca-
sos de herpes zoster ótico, antes o después de las
lesiones cutáneas y suele ser brusca y completa.
Pueden existir síntomas asociados como hipoacu-
sia neurosensorial (10%) o vértigo, por afectación
del VII par. Su diagnóstico es clínico.
Sólo el 60% se recupera sin secuelas en la moti-
lidad facial, siendo de peor pronóstico en ancianos,
si existe afectación de la función cocleo-vestibular,
que suele ser irreversible.
El tratamiento incluye aciclovir precozmente,
siendo el papel de los corticoesteroides controver-
tido por el riesgo de diseminación y meningoence-
falitis herpética. El tratamiento quirúrgico tendría las
mismas indicaciones que en la parálisis de Bell.
4.3 PARÁLISIS FACIAL POR OTITIS
4.3.1 OTITIS MEDIA AGUDA
Es poco frecuente. Se produce en pacientes
con alteraciones del acueducto de Falopio, que
permiten que el proceso inflamatorio óptico afecte
al perineuro, y secundariamente, al tejido nervioso.
Generalmente es suficiente el tratamiento antibió-
tico. Si el tímpano está muy abombado puede ser
necesario el drenaje transtimpánico. La mastoidec-
tomía estará́ indicada si la infección se extiende a la
mastoides. La recuperación es completa, general-
mente, sin necesidad de descompresión quirúrgica
del nervio.
4.3.2 OTITIS MEDIA CRÓNICA.
Habitualmente se produce por invasión del ca-
nal de Falopio por un colesteatoma. Es imprescin-
dible el tratamiento quirúrgico de urgencia para
descompresión quirúrgica del nervio. Si la etiología
puede ser tuberculosa o por lúes, se administra tra-
tamiento específico.
4.3.3 OTITIS EXTERNA MALIGNA
Forma grave de otitis que se presenta en dia-
béticos de edad avanzada, producida por pseudo-
mona aureginosa, produciendo necrosis del cartí-
lago auricular, incluso del hueso. Cursa en el 50%
de los casos con parálisis facial severa. Se tratará
con ciprofloxacino intravenoso, control estricto de
la diabetes mellitus y desbridamiento de tejidos in-
fectados, con descompresión del nervio facial, si la
parálisis es severa.
4.4 PARÁLISIS FACIAL TRAUMÁTICA
Se deben a TCE, por fracturas del hueso tem-
poral, desgarros del nervio, por impactación de una
esquirla ósea sobre el nervio, o por compresión
nerviosa por hematoma intracanicular. Aparece pa-
rálisis facial en un 50% de las fracturas temporales
transversales, y en un 20% de las longitudinales.
En parálisis completas, tan pronto lo permita el es-
tado general del paciente, que suele ser grave, se
requerirá tratamiento quirúrgico (descompresión,
sutura término-terminal o interposición de un injer-
to nervioso).
En parálisis progresivas o diferidas, se realizará
tratamiento con corticoesteroides, siendo la evo-
lución generalmente favorable. Es posible la lesión
del nervio facial en su trayecto extratemporal, por
traumatismo directo, herida por arma de fuego o
fracturas mandibulares. Frecuentemente requieren
tratamiento quirúrgico, sobre todo si existe lesión
de los troncos principales.
4.5 PARÁLISIS FACIAL IATROGÉNICA
En cirugía del oído la frecuencia global de pará-
lisis facial es 0.1-3%, siendo mayor en el caso de
reintervenciones y en caso de malformaciones del
nervio. El lugar más frecuente de lesiones es el se-
gundo codo. Puede presentarse tras:
• Cirugía del ángulo pontocerebeloso, cirugía del
neurinoma del acústico (porción endocraneal).
• Cirugía del conducto auditivo interno (primera
porción).
• Cirugía del oído medio, frecuentemente en la
cirugía del colesteatoma (segunda y tercera
porción).
• Cirugía de la parótida (porción extra temporal).
Cuando la parálisis se produce inmediatamente
después de la intervención, ésta debe de revisar-
se, intentando restablecer la funcionalidad del ner-
vio en los primeros 4-6 días, si no hay resolución
espontánea o mejoría clara. Si la parálisis es tardía
(24-48 h) se tratará de igual forma que las parálisis
idiopáticas.
4.6 PARÁLISIS FACIAL TUMORAL
Se produce por tumores intrínsecos (neurinoma
del facial, hemangioma, meningioma) o por tumo-
res extrínsecos (neurinoma del acústico, quemo-
dectoma, carcinoma de oído, tumores parotídeos,
carcinoma primario o metastásico de hueso tem-
poral, leucemia, rabdomiosarcoma).
Los más frecuentes son los tumores malignos
parotídeos.
a. Tumores de la parótida: Causa más frecuente
de parálisis facial tumoral. Frecuentemente son
tumores malignos, siendo los más frecuentes:
carcinoma adenoide quístico y carcinoma in-
diferenciado. El tratamiento es quirúrgico, ex-
tirpando el tumor, e implicando, generalmente
sacrificio del nervio.
b. Neurinoma del facial: Es un tumor raro. Se ori-
gina frecuentemente en la segunda porción del
nervio, manifestándose como parálisis facial pe-
riférica progresiva, hipoacusia, acúfenos, y ra-
ramente vértigo. Ocasionalmente la parálisis se
instaura bruscamente, simulando una parálisis
de Bell. El tratamiento es quirúrgico.
c. Hemangioma: Afecta a los segmentos laberíntico
y timpánico. Su origen es a expensas del tejido
circundante al nervio facial. Es poco frecuente.
d. Meningioma: Originado en las células aracnoi-
deas. Se localiza habitualmente en el ganglio
geniculado o en el segmento laberintico.
e. Neurinoma del acústico: Es el tumor más fre-
cuente del ángulo pontocerebeloso. La lesión
del nervio facial suele ser tardía, por compre-
sión, y ligada a tumores muy voluminosos, o
bien que se origine en el interior del conducto
auditivo interno. Tratamiento quirúrgico.
4.7 OTRAS PARÁLISIS FACIALES
a. Síndrome de Melkersson-Rosenthal: PFP de
pronóstico variable, cursa con parálisis facial
recidivante con alteraciones tróficas: lengua pli-
cata, escrotal o geográfica, y edema facial. Fre-
cuentemente hay antecedentes familiares. La
respuesta a los corticoides suelen ser peor que
en la parálisis de Bell.
b. Hemiatrofia facial de Parry-Romberg. Desapa-
rece la grasa de la dermis y el tejido subcutáneo
de un lado de la cara. El proceso comienza en la
adolescencia y progresa lentamente. Los mús-
culos y la estructura ósea subyacente rara vez
se alteran. Se considera una forma de lipodis-
trofia localizada en un dermatoma.
c. Sarcoidosis. Puede ser bilateral, siendo el déficit
neurológico asociado de forma más frecuente
a la sarcoidosis. Puede formar parte de la en-
fermedad de Heerfort (fiebre, parotiditis, uveítis).
Responde bien a corticoides.
d. Síndrome de Guillain-Barré.
871
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

5. CLÍNICA a. Distal a la salida por el agujero estilomastoideo:

Parálisis de los músculos ipsilaterales de la cara.
La manifestación clínica más relevante es la afec-
b. Proximal a la salida por el agujero estilomastoi-
tación de la musculatura facial, imposibilidad para
deo: Además de la clínica previa encontramos
cerrar el párpado, con fenómeno de Bell (figura 2) y
ageusia y/o disgeausia en los dos tercios an-
desviación de la comisura labial al lado contralateral,
teriores de la lengua y disminución de la sali-
sin embargo es muy importante realizar el diagnós-
vación.
tico topográfico de la lesión.
c. Proximal al ganglio geniculado: hiperacusia. Dis-
Figura 2: Signo de Bell, desviación de la comisura bucal, des- minución del lagrimeo. En ocasiones lesión del
aparición del surco naso geniano y de la pliegues frontales. nervio acústico: sordera unilateral.
d. Lesión a nivel de la porción timpánica y mastoi-
dea: En ocasiones afectación del VIII par. Lagri-
meo conservado.
Es importante determinar la intensidad de la pa-
rálisis facial, ya que va a influir notablemente en el
pronóstico. Según la clasificación de House y Brac-
kmann se establecen 6 grados (tabla 2).

Tabla 2: Clasificación de la intensidad de las PFP según Hause-Brackman. Modificada de: “Parálisis faciales” Alicia
C. Bertotti. Librería AKADIA Editorial-2007. Pág. 110.

VALORACIÓN DE HOUSE-BRACKMANN.

TIPO GRADO DESCRIPCIÓN

I Normal 100% Movimientos faciales normales: sin sincinesias.

Deformidad leve, sincinesias leves. Buena función de la frente,
asimetría leve.

II Leve 75-99% Debilidad facial obvia. No desfigurante entre los dos lados; presencia
de movimientos de la frente, cierre ocular presente, asimetría, fenó-
meno de Bell presente.

III Moderada 50-75% Debilidad facial obvia, desfigurante con la debilidad; sincinesias, sin
movimiento de frente.

IV Moderada 25-50% Parálisis facial muy obvia, desfigurante en reposo.

V Severa 0-25 % Marcada hipotonía. No puede cerrar los ojos.

VI Total Parálisis facial completa: Atonía

Por último se puede acompañar de otra sinto- 6. DIAGNÓSTICO

matología, en proporción variable, como otalgia o
dolor en mastoides, audiofobia o hiperacusia. El diagnóstico de parálisis facial comprende tres
vertientes: clínica, topográfica y eléctrica (figura 3).

872
Figura 3: Esquema diagnóstico de la parálisis facial periférica.
No
Parálisis facial unilateral Investigar síndrome de Guillain-Barré, sarcoidosis, enfermedad de Lyme
Si
Disminución de la salivación No
Afectación extratemporal
Disgeusia o augesia
Si
No
Disminución del lacrimeo Afectación timpánica o mastoidea
Si
Mejoría en un mes No
Pródromos gripales Investigar afectación intracraneal
V, IX y XI conservados
Si
Probable parálisis facial de Bell
6.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Consiste en la exploración de las funciones pro-
pias y de la motilidad voluntaria dependientes del
VII par, evaluando la contracción de cada uno de
los músculos la musculatura facial y la sensibilidad
superficial de la cara y cuello.
6.2 DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Evaluando la función de las estructuras iner-
vadas por la ramas no motoras del NF, podemos
localizar la lesión, siendo así capaces de hacer un
mejor diagnóstico diferencial etiológico y dar un
pronóstico más fiable. Para ello existen varios test.
6.2.1 TEST DE SCHRIMER
Estudia la función de la glándula lacrimal. Para
ello, se secan las conjuntivas oculares y se colo-
ca un papel de filtro en ambos fórnix conjuntivales
inferiores durante 5 minutos, leyéndose posterior-
mente la longitud de papel mojado en cada ojo. La
reducción de un 30% o más unilateralmente, o la
reducción bilateral a menos de 25 mm se conside-
ran significativas. Topográficamente indicaría que la
lesión se localizaría a nivel supra-geniculado.
6.2.2 SIALOMETRÍA
Estudia la función de la glándula submaxilar.
Para su realización se cateterizan los conductos de
Wharton y recogiendo la saliva en un tubo durante
1 a 5 minutos, previa estimulación con zumo de
limón. Una escasa salivación indicaría la presencia
de una lesión situada por encima del tercio medio
de la porción mastoidea.
Alterada
Otoscopia Afectación ótica
Normal
6.2.3 REFLEJO ESTAPEDIAL
Valora la función refleja del musculo estapedial
ante un estímulo sonoro mediante impedanciome-
tría. La reaparición antes de la primera semana des-
de el inicio de parálisis facial indica la presencia de
la parálisis facial incompleta y pronóstico excelente.
6.2.4 GUSTOMETRÍA
Consiste en el estudio por comparación de la
sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores
de la lengua.
6.3 ELECTRODIAGNÓSTICO
Son las pruebas consideradas como las más
fiables para determinar de forma objetiva el grado
de lesión neuronal, para poder emitir un pronós-
tico fiable y ver la posibilidad de modificar el tra-
tamiento instaurado. Aunque no pueden detectar
lesiones antes del tercer día ya que, al ser imposi-
ble la evaluación directa del nervio en su trayecto
intratemporal.
Los resultados permanecen anormales durante
días y semanas, así las pruebas eléctricas no son
buenas para monitorizar la re-mielinización.
6.3.1 PRUEBA DE LA MÁXIMA EXCITABILIDAD
Es una prueba sencilla, fiable y económica para
la evaluación de la degeneración del facial poco
después del inicio de la parálisis. Es una prueba
comparativa que estudia la intensidad de la con-
tractura muscular producida por una estimulación
eléctrica supramáxima sobre las siguientes ramas
873
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
del facial: temporal, orbicular ocular, zigomática,
bucal, mandibular y cervical.
6.3.2 ELECTRONEUROGRAFÍA
Es el estudio del potencial de acción obtenido
tras la estimulación percutánea supramáxima del
tronco del nervio facial. El hallazgo de una diferencia
superior al 85%-90% entre el lado sano y el afec-
to indica la presencia de una axonotmesis y mal
pronóstico, mientras que si es menor al 85%-90%
correlaciona con buen pronóstico y neuroapraxia.
6.3.3 ELECTROMIOGRAFÍA
Es el estudio de los potenciales de acción mus-
culares durante la actividad voluntaria. Carece de
uso en la fase aguda, pero es el más fiable para
mostrar signos de reinervación precoces.
7. TRATAMIENTO
El tratamiento de las PFP va a depender, como
es lógico, de su etiología. A continuación se des-
cribe el tratamiento de la PFP idiopática. Las PFP
por causas específicas (poco frecuentes) tendrán
tratamientos específicos (resección tumoral, trata-
miento antivírico, antibioterapia, etc.).
7.1 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
7.1.1 CORTICOIDES
Es el tratamiento más habitual en las PFP. En
general, se utiliza prednisona durante 10 días, ini-
ciando con una dosis de 60 mg/día (ó 1 mg/kg/
día), con descenso progresivo (4).
Existen varias revisiones Cochrane (la última de
noviembre de 2015), sobre el uso de corticoides en
las PFP. De todas ellas se desprende la misma con-
clusión: existe una baja evidencia del beneficio de la
combinación de antivirales con corticosteroides en
comparación con los corticosteroides solos para el
tratamiento de la parálisis de diversos grados de
gravedad de Bell (5). Existe una baja evidencia del
uso de los corticoides en la PFP de Bell. No hubo
un beneficio de antivirales solos sobre el placebo.
No se encontró ningún aumento significativo de los
efectos adversos del uso de los antivirales en com-
paración con placebo o corticosteroides, basado
en una evidencia de baja calidad.
874
7.1.2 ANTIVIRALES
Dado el posible papel del virus herpes simple
tipo 1 en la etiología de la PFPA se ha estudiado el
uso de aciclovir y valaciclovir para el tratamiento de
esta afección. Se puede indicar aciclovir 400 a 800
mg 5 veces al día o valaciclovir 1 g 3 veces al día,
durante 7 días.
Estudios recientes controlados con placebo
demostraron recuperación completa en un por-
centaje más alto en los pacientes que recibieron
antivirales más prednisona, en comparación con el
uso de prednisona sola. De todos modos, no se
encontró́ beneficio cuando el inicio del tratamiento
se demoraba más de 4 días desde el comienzo de
los síntomas.
7.1.3 VITAMINAS
No hay datos de estudios bien diseñados que
muestren que los pacientes se benefician con el
uso de vitaminas.
Dado el perfil de seguridad de los antivirales
(aciclovir, valaciclovir) y de un curso corto de cor-
ticoides por vía oral, se puede ofrecer la terapia
combinada (antiviral más prednisona) en las dosis
mencionadas previamente a aquellos pacientes
con PFPA dentro de los 3 primeros días del inicio
de los síntomas y que no presentan contraindica-
ciones específicas para este tratamiento. Aquellos
pacientes con parálisis completa tienen menor
tasa de recuperación espontánea y más probabili-
dad de beneficiarse con el tratamiento.
7.1.4 TOXINA BOTULÍNICA
Se usa cuando aparecen los espasmo hemifa-
ciales o las sincinesias como complicaciones, ha-
bitualmente de PFP severas, o en casos de PFP
completa, aplicándola en el lado afecto y también
en el lado sano para evitar la asimetría facial debida
al desequilibrio muscular.
7.2 MEDIDAS FÍSICAS
Protección del ojo con gafas de sol, uso de
lágrimas artificiales, aplicación de pomadas epi-
telizantes y la protección ocular durante el sueño
(oclusión del mismo).
7.3 TRATAMIENTO FISIOTERÁPICO
7.3.1 CALOR LOCAL
Se puede utilizar una compresa o toalla húme-
da y caliente sobre la hemicara afectada unos 10
minutos antes de comenzar la rehabilitación facial.
Al igual que el uso de un infrarrojo dirigido a unos
50 cm de la cara, ayuda a reactivar la circulación
sanguínea y activar la musculatura facial.
7.3.2 ELECTROTERAPIA
No se recomienda, ya que se piensa que puede
producir reinervación anómala, creación de hemi-
espasmos faciales e hipertonía facial.
7.3.3 MASAJE
El masaje favorece la circulación local, aumen-
tando el metabolismo celular. El aumento de tempe-
ratura local de la musculatura de la cara favorecerá́
a la hora de realizar luego los ejercicios de contrac-
ción. Existen diferentes tipos de masaje facial:
a. Masaje intrabucal: Permite una relajación de la
musculatura profunda (buccinador y elevador
del labio, caninos, triangular). Se introducen 1 o
2 dedos dentro de la mejilla y el pulgar por fuera
en forma de pinza. Se puede realizar presiones
circulares o estiramientos cutáneos de la zona
de la mejilla. Podemos tener acceso por dentro
al músculo masetero, al que, para localizarlo, le
pediremos una contracción del musculo (apre-
tar los dientes), presionar el musculo para obte-
ner una relajación del mismo.
b. Masaje a golpeteo con el pulpejo de los dedos:
Se puede establecer un recorrido de arriba-aba-
jo y dentro-fuera de la cara. Con esta técnica
de masaje el paciente recibe una estimulación
agradable.
c. Masaje con presión circular: Con los dedos índi-
ce y medio se toma contacto con el musculo a
trabajar y una vez en contacto realizamos círcu-
los sin despegar los dedos de la piel.
d. Masaje Effleurage. Con una suave presión sobre
la superficie cutánea de la cara con los dedos
(hacerlo en ambos lados de la cara a la vez),
dirección de dentro a fuera y de arriba abajo.
Se produce una gran relajación muscular. Para
evitar la sobrecontractura del lado sano y para
intentar asimetrías sobre la línea media.
7.3.4 EJERCICIOS PASIVOS
Los ejercicios pasivos se hacen con la ayuda de
nuestros dedos en la dirección de contracción del
músculo que tratamos.
7.3.5 EJERCICIOS ACTIVOS.
Se le deben pedir al paciente, aunque no tenga
ningún tipo de contracción; son importantes para
una aceleración en la recuperación facial. Los ejer-
cicios activos pueden evaluarse según su fuerza
de contracción, desde ejercicios activos asistidos
hasta los resistidos.
7.3.6 PROPIOCEPCIÓN FACIAL
Es importante realizar ejercicios de propiocep-
ción para estimular la función sensitiva del nervio
facial. Para conseguirlo se usan diferentes materia-
les con distintas texturas.
7.3.7 EJERCICIOS EN EL PROPIO DOMICILIO
Los ejercicios con un espejo son de vital impor-
tancia para tomar conciencia de la contracción que
tiene el paciente, y a nivel visual permite corregir las
pequeñas asimetrías. También son útiles ejercicios
de soplar, silbar, llenar carrillos con agua y pasarlos
de un lado a otro, ejercicios con chicle masticando
en la hemicara afectada.
7.4 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En general, el tratamiento quirúrgico de la PFP
(cirugía de reinervación y medidas de cirugía plásti-
ca) se reserva para aquellos casos de parálisis com-
pleta de causa no inflamatoria, por causa traumá-
tica o quirúrgica, o cuando se haya producido una
sección del nervio facial, bien yatrógena bien por
causa tumoral primaria o metastásica, y cuando las
secuelas se hayan estabilizado e interfieran de for-
ma significativa con la calidad de vida del paciente.
Las técnicas para este fin son variadas, pero
con resultados limitados, y consisten en implantes
de oro o tarsorrafias en párpados para mejorar la
oclusión del ojo, anastomosis del nervio facial con
el hipogloso o el nervio sural para proporcionar
una función motora aceptable en la mitad inferior
de la cara.
La técnica de elección, en general, es interpo-
ner un injerto nervioso y no tratar de movilizar los
cabos para hacer una anastomosis término-ter-
minal. El objetivo del injerto nervioso consiste en
procurar una vaina neurilematosa intacta a través
de la cual los axones puedan progresar sin ningún
impedimento. Para la correcta realización de un in-
jerto del nervio facial es preciso que los extremos
nerviosos estén sanos (3).
En cuanto a la recuperación en casos de trata-
miento eficaces, los primeros signos de reinerva-
ción se observan antes de los seis meses. El resul-
tado final de las anastomosis e injertos se observa
entre los 12 a 18 meses de la intervención. Los
resultados obtenidos son por lo general un grado
III según la clasificación de House y Brackmann (5).
875
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

8. PRONÓSTICO BIBLIOGRAFÍA
Los factores de mal pronóstico incluyen: 1. Peitersen E. The natural history of Bell´s palsy. Am J Otol
1982;4:107-11
a. Factores clínicos: 2. Pratibha S, Vivek J. Bell’s Palsy in Children. Seminars in Pe-
diatric Neurology. 2003;10:289–97.
-- Edad mayor de 60 años.
3. Quesada P, Navarrete ML. Parálisis Facial. En: Abelló P, Tra-
-- Hiperacusia. serra J eds. Otorrinolaringología. Barcelona. Ediciones Doy-
ma SA, 1992. pp: 181- 186.
-- Disminución de la producción de lágrimas. 4. Ramsey MJ, DerSimonian R, Holtel MR, Burgess LP. Cor-
ticosteroid treatment for idiopathic facial nerve paralysis: a
-- Dolor intenso en el oído o detrás de él. metaanalysis. Laringoscope 2000; 110:335-41.
-- Diabetes mellitus. 5. R. Souvirón encabo, C. Martín Oviedo, B. Scola Yurrita Tra-
tamiento de la Parálisis facial Periférica Cirugía del nervio
-- Hipertensión arterial. facial , Libro virtual de formación en ORL Hospital General
Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
b. Electrodiagnóstico: Tiene un alto índice de error
estándar. Estos estudios sólo son útiles si el clí-
nico va a variar su actitud terapéutica en función
del resultado de las mismas. Se dice que a los
diez días de evolución el pronóstico se puede
establecer en el 100% de los casos, siendo una
amplitud del potencial evocado en el lado afecto
de un 50% o más con respecto al lado sano
de muy buen pronóstico a las 4-8 semanas,
mientras que un porcentaje del 25-10% indicará
evolución a las secuelas. La EMG simple permi-
te detectar de forma temprana la reinervación
motora con la aparición de los potenciales de
acción polifásicos de baja amplitud.

9. COMPLICACIONES
Los pacientes con una PF parcial se recupe-
ran en un 94%, las complicaciones son peores
cuando la PFP está producida por el virus herpes
zóster. Aproximadamente un 10% de los pacien-
tes con PFP quedan con secuelas menores. De
estos, una sexta parte quedan con debilidad mo-
derada-severa, contracturas, espasmo hemifacial,
sincinesias y la epífora Estas son escuelas secun-
darias a la reinervación aberrante y aparecen en el
1% de los casos.

876
 CAPÍTULO 64
REHABILITACIÓN DE LAS NEUROPATÍAS: SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ,
LAS NEUROPATÍAS TÓXICAS, LA NEUROPATÍA DIABÉTICA,
LA ENFERMEDAD DE CHARCOT-MARIE-TOOTH
Y OTRAS NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS HEREDOFAMILIARES.
Margarita Ramírez Sánchez, María de los Ángeles Betancor Santos

PALABRAS CLAVE:
Polineuropatía, Desmielinización, Electromiograma, Charcot-Marie-Tooth, Sindrome de Guillain-Barré, Rehabilitación.
ABREVIATURAS:
AD: autosómica dominante; AR: autosómicas recesivas; CIDP: polineuropatía desmielinizante idiopática crónica;
CK: creatín kinasa; CMT: Charcot-Marie-Tooth; DJS: Dejerine-Sottas; DM: diabetes mellitus; EDTA: ácido etildiaminotetraacético;
HDL: lipoproteína de alta densidad; Hg: mercurio; iv: intravenoso; LCR: líquido céfalorraquídeo;
LHRH: hormona liberadora de la hormona luteinizante; MAG: glucoproteínas asociadas a la mielina; PAF: Polineuropatía amiloide familiar;
Pb: plomo; PNP: polineuropatías; SGB: síndrome de Guillain-Barré; SNC: sistema nervioso central; SNP: sistema nervioso periférico;
UCI: unidad de cuidados intensivos; UPP: úlceras por presión; VC: velocidad de conducción; VCM: velocidad de conducción motora;
AIDP: polirradiculopatía inflamatoria aguda desmielinizante; AMSAN: neuropatía inflamatoria aguda axonal motora y sensitiva;
AMAN: neuropatía axonal aguda motora; MFS: síndrome de Miller-Fisher; ENC: estudio de neuroconducción; Ig G: inmunoglobulina G.

1. INTRODUCCIÓN • Afectación del cuerpo celular o neuronal: Aquí

El término polineuropatía (PNP) describe las en-
fermedades que cursan con lesión de nervios peri-
féricos. La causa más habitual es la diabetes me-
llitus, aunque se relaciona con múltiples etiologías,
algunos autores refieren una nada despreciable pro-
porción de causa idiopática. Es característico de la
PNP la diversidad de síntomas que presentan los
pacientes, lo que provoca un abanico de expresio-
nes clínica, desde simples déficits sensitivos o mo-
tores hasta problemáticas de mayor complejidad
como inhabilidad para mantener el control motor, la
postura o la marcha (1).
Tras reseñar generalidades en su diagnóstico, se
desarrollarán algunas de estas neuropatías hacien-
do especial hincapié en aquellas que tienen más re-
levancia desde el punto de vista rehabilitador.
2. DIAGNÓSTICO
La base diagnóstica de las PNP es la clínica y
sus características electrofisiológicas. Así mismo e
independientemente del tipo del tipo de lesión, fisio-
patología o etiología, las PNP se pueden clasificar
en función de la zona afectada:
encontraremos neuropatías puramente sensiti-
vas, motoras o mixtas (sensitivo-motoras) y por el
grado de afectación del cuerpo celular se produ-
cirán afectaciones predominantemente distales
de las respectivas fibras. La traducción electrofi-
siológica es una reducción del potencial evocado
motor o sensitivo, con velocidades de conduc-
ción normales o muy discretamente reducidas en
relación siempre al número de axones conserva-
dos y al tamaño de los mismos. En el estudio
electromiográfico encontraremos una pérdida de
unidades motoras con signos de denervación.
• Alteraciones axonales primitivas: Producen blo-
queos traducidos por una reducción del potencial
evocado, proceso que, si evoluciona, condicio-
nará una degeneración axonal con la subsiguien-
te denervación muscular.
• Lesiones de la mielina: Se traducen en un enlen-
tecimiento de la velocidad de conducción (VC)
con alargamiento de las latencias y tiempos de
conducción. Los potenciales evocados son de
reducido voltaje, aspecto disgregado y duración
aumentada. La implicación de una alteración
más proximal del nervio periférico se traduce en
un alargamiento de las ondas «F». La alteración
mielínica primaria puede condicionar degenera-
ción axonal secundaria y signos de denervación
(Colomer oferil J 2008)).

877
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
Además se pueden clasificar por su forma de
inicio en agudas, subagudas o crónicas. Los sín-
tomas guía son motores y sensitivos. Los prime-
ros están constituidos por debilidad muscular de
inicio en las extremidades inferiores y predominio
distal. La afectación de las extremidades supe-
riores produce alteración en la manipulación fina
por afectación de la musculatura intrínseca de la
mano. La afectación sensitiva está condicionada
por el cuadro clínico correspondiente en relación
a si la neuropatía es predominantemente motora,
sensitiva o mixta y en íntima relación con el tipo
de fibras afectadas. La afectación de los axones
de grueso calibre provoca alteraciones de la sen-
sibilidad al tacto, sensibilidad vibratoria y posicio-
nal así como una arreflexia osteotendinosa, signo
clínico de gran valor. Por otro lado, la implicación
de los axones de reducido calibre, se traduce en
disestesias, afectación de la sensibilidad dolorosa,
con conservación de la táctil y signos de afectación
autonómica (Colomer Oferil 2008).
En último lugar, también podemos dividirlas en
PNP hereditarias y en PNP adquiridas (debidas a
procesos infecciosos, metabólicos como la diabe-
tes, estados deficitarios [vitamina B6, B12] y con-
tacto con tóxicos).
3. ENFERMEDAD DE CHARCOT-MARIE-TOOTH
La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT)
es la neuropatía hereditaria más frecuente con una
prevalencia en España de 28,2 casos por 100.000
habitantes. Se trata de un síndrome de inicio infan-
til o juvenil con polineuropática motora y sensitiva,
y pie cavo.
3.1 TIPOS DE ENFERMEDAD DE CMT
Clásicamente dividida según su patrón de he-
rencia y de alteración de la velocidad de conduc-
ción motora (VCM) del nervio mediano, CMT inclu-
ye las siguientes categorías:
a. CMT1: Herencia autosómica dominante (AD) o
ligada al sexo, y VCM < 38 m/s. Caracteriza-
da por debilidad y atrofia muscular distal, pie
cavo, dedos en martillo e hipoacusia. El 5% de
los afectados llega a ser dependiente de silla de
ruedas. Existen 6 subtipos de CMT1, los cua-
les son difíciles de distinguir clínicamente, pero
identificables a través del estudio molecular. La
CMT1A es el tipo más común de CMT y repre-
senta el 40 al 50% de todos los casos y el 70 al
80% dentro del subtipo CMT1. Esta patología
es causada por mutaciones en el gen PMP22.
b. CMT2: Herencia AD o ligada al sexo y VCM
> 38 m/s (normal o ligeramente disminuida.
878
Caracterizada por debilidad y atrofia muscular
distal. El fenotipo clínico es similar a CMT1; sin
embargo, el curso de la enfermedad tiende a
ser más benigno, con menor afectación senso-
rial. Existen al menos 5 subtipos de CMT2 de
acuerdo a los hallazgos moleculares, los cua-
les son difíciles de distinguir por características
clínicas. Los genes con más frecuencia asocia-
dos a esta patología son MFN2, Cx32 y MPZ.
c. CMT3: se la conoce como neuropatía Dejeri-
ne- Sottas (DJS), que fue originalmente descrita
como una neuropatía desmielinizante de heren-
cia autosómica recesiva (AR) o AD, inicio en la
infancia, afectación grave, retardo psicomotor,
VCM muy disminuida (< 10 m/s), aumento de
proteínas en líquido cefalorraquídeo (LCR), hi-
pertrofia de nervio, desmielinización y presencia
de bulbos de cebolla en biopsia de nervio. En
la actualidad se considera la neuropatía DJS
como la forma más grave del tipo desmielini-
zante. Esta entidad es debida a mutaciones en
los genes PMP22, MPZ y EGR2.
d. CMT4: Herencia AR y VCM muy lentificada.
es una neuropatía neurosensorial axonal y
desmielinizante con manifestaciones de inicio
precoz en la infancia como retardo motor, de-
bilidad y atrofia de músculos distales con pos-
terior afectación de músculos proximales, con
imposibilidad para caminar en la adolescencia.
En algunos casos existe parálisis asociada de
cuerdas vocales. Las mutaciones en el gen
FIG4 son responsables de algunas variantes de
CMT4 (2, 5).
e. DI-CMT: Forma intermedia con herencia AD y
VCM entre 30 y 40 m/s. Se caracteriza por el
fenotipo clásico de CMT más ambos hallazgos
anatomopatológicos en la biopsia de nervio:
mielina anormal y axonopatía. Los genes que
se han asociado a esta forma de CMT son MPZ
y GJB1 (2). La CMT ha resultado ser uno de los
síndromes neurodegenerativos genéticamen-
te más complejos, con 31 genes patogénicos
clonados (2).
3.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Esta enfermedad se caracteriza principalmen-
te por debilidad y atrofia progresiva en músculos
distales de los miembros inferiores, más específi-
camente en la musculatura intrínseca del pie, pe-
roneos, tibial anterior y gemelos. A medida que
progresa la enfermedad se desarrollan las defor-
midades estructurales a nivel de los pies, estable-
ciéndose los pies cavos y los dedos en martillo que
provocarán dolor por el mal apoyo. Con la evolu-
ción de la enfermedad los pacientes refieren caídas
frecuentes en la infancia, esguinces que conllevan
en ocasiones fracturas, así como alteraciones en la
marcha secundarias a la debilidad y al mal apoyo
plantar (marcha en steppage) (3).
Los problemas musculoesqueléticos asociados
con mayor frecuencia a esta enfermedad son los
pies cavo-varos (3), y la escoliosis. Se ha descrito
también mayor incidencia de displasia de cade-
ras. La prevalencia de escoliosis en pacientes con
CMT ha sido estimada entre 10-38% y en algunos
pacientes la escoliosis puede ser el síntoma inicial
(Melián Suárez 2013).
Años más tarde del comienzo de las manifes-
taciones en miembros inferiores, suelen afectarse
distalmente los miembros superiores, con atrofia,
alteraciones sensitivas, disminución de fuerza y de
la precisión digital. La función de la mano, debido
a la debilidad y a la atrofia muscular, se afecta en
fases avanzadas de la enfermedad, dificultando
la escritura y ciertas actividades manuales. Exis-
te una disminución de la sensibilidad táctil distal,
dolor neuropático, abolición de los reflejos osteo-
tendinosos y ocasionalmente se pueden palpar los
nervios periféricos hipertróficos. Por otra parte, la
afectación del sistema nervioso periférico autóno-
mo puede producir edemas, frialdad y cambios de
coloración en pies y manos. Ocasionalmente se
observa hipoacusia, debilidad de las cuerdas voca-
les y disnea por afectación frénica. Aunque la neu-
ropatía es progresiva, no hay datos que sugieran
una disminución en la supervivencia (3).
3.3 TRATAMIENTO
Su tratamiento requiere de una evaluación pe-
riódica y del manejo del paciente por parte de un
equipo multidisciplinar (5). Esta enfermedad carece
de tratamiento específico, planteándose un tra-
tamiento conservador como el uso de plantillas y
ortesis (deformidad pie cavo-varo) y rehabilitación,
reservándose la cirugía para aquéllos casos en los
que el tratamiento conservador fracasa (4).
El tratamiento rehabilitador tiene como objetivos
mejorar la fuerza muscular, prevenir las deformida-
des, mantener la deambulación y facilitar o mejorar
la manipulación. Para ello utilizaremos programas
de cinesiterapia (ejercicios y movilizaciones tanto
pasivos, como activos o activo-asistidos, estira-
mientos en casos de retracción muscular, ejercicios
de resistencia, reeducación de equilibrio y ejercicios
propioceptivos), así como reeducación de la mar-
cha. También es importante la terapia ocupacional
en aquéllos casos con afectación distal de miem-
bros superiores para mejorar la función manipulati-
va (ejercicios de pinza [dibujo, escritura], ejercicios
de coordinación bimanual, ejercicios de prensión
manual) y adaptaciones para la realización de las
actividades de la vida diaria (Crespo Cobo 2010).
La utilización de ortesis antiequino con zapatos
adaptados para pie cavos y/o plantillas, permite
mantener buena capacidad funcional durante más
tiempo aunque en algunos casos pueden requerir
cirugía (4).
En las deformidades flexibles se plantean ciru-
gías para preservar las articulaciones, los dedos en
garra se tratan con transferencias tendinosas o ar-
troplastias. En el caso de la deformidad en garra del
dedo gordo, éste se produce por el descenso del
primer metatarsiano y la hiperactividad del musculo
extensor hallucis longus y su tratamiento se realiza
mediante la técnica de Jones. Para la retracción de
la fascia plantar, gastrocnemio y Aquiles se realiza
elongación de las estructuras retraídas y cuando
las deformidades son rígidas, será necesario rea-
lizar una artrodesis de las articulaciones afectadas
siendo la más utilizada la triple artrodesis (4).
4. OTRAS NEUROPATÍAS HEREDITARIAS
Las neuropatías hereditarias forman un grupo
hetereogéneo, en el que el motivo de consulta de
la enfermedad puede ser la propia neuropatía o
bien tratarse sólo de una manifestación más de una
enfermedad que afecta a otros niveles del sistema
nervioso. Dentro de este grupo encontramos:
4.1 NEUROPATÍA HEREDITARIA CON PREDISPOSICIÓN
A LA PARÁLISIS POR PRESIÓN
Descrita en 1947, algunos autores la denominan
neuropatía tomacular. Es de herencia AD. Su forma
de presentación más frecuente es una mononeuro-
patía aguda recurrente y en las formas típicas, los
síntomas motores predominan sobre los sensitivos,
expresándose mediante debilidad o disestesias en
una extremidad tras el mantenimiento de una pos-
tura más o menos forzada y cuya duración de los
síntomas es variable, desde horas a meses. Los
lugares donde se comprimen los nervios con más
frecuencia son la fíbula del peroné para el nervio
peroneal, la epitróclea o el canal del carpo para el
nervio cubital y mediano, respectivamente, o el ca-
nal de torsión en el húmero para el nervio radial.
Cuando existe parálisis braquial, ésta es indolora a
diferencia que en la neuralgia amiotrófica heredita-
ria. Los reflejos osteotendinosos suelen ser norma-
les en la mayoría de los pacientes.
En algunos casos se puede presentar como una
PNP simétrica lentamente progresiva con deforma-
ción de los pies que es difícilmente diferenciable de
879
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
una enfermedad de CMT. La afectación de los pa-
res craneales es muy rara. La electromiografía suele
mostrar una neuropatía de base, con aumento de
las latencias distales de los nervios motores y re-
ducción de los potenciales sensitivos, sobre la que
se superpone la neuropatía por compresión. Anato-
mopatológicamente existen signos de desmieliniza-
ción remielinización en fibras motoras y sensitivas,
pérdida axonal secundaria variable, y un engrosa-
miento focal de la capa de mielina o tomácula.
No tiene tratamiento específico, aunque es im-
portante evitar las posturas forzadas mantenidas y
evitar tóxicos que afecten al nervio periférico. Estos
pacientes tienen una calidad de vida similar a la de
sujetos sanos, aunque en un 10% puede existir una
recuperación incompleta del episodio de parálisis
nerviosa (5).
4.2 DISAUTONOMÍA FAMILIAR
Descrita en 1949 por Riley, conocida también
como enfermedad de Riley-Day. Es una neuropatía
sensitiva y autonómica de herencia AR. General-
mente los síntomas comienzan después de los 20
años aunque pueden manifestarse desde el naci-
miento con problemas para la alimentación debido
a una incoordinación orofaríngea. También pueden
existir episodios de hipotermia, hipotonía, retraso
en el desarrollo motor y vómitos de repetición.
Los pacientes tienen una disminución de la sen-
sibilidad al dolor y la temperatura, que predomina
en las extremidades inferiores aunque tardíamente
pueden presentar también alteraciones en la sensi-
bilidad profunda consciente.
Es frecuente la presencia de crisis disautonó-
micas que se inician con náuseas y vómitos, a lo
que se añade hipertensión, taquicardia, sudoración
difusa, eritema cutáneo parcheado e incluso cam-
bios de personalidad.
Estos pacientes presentan disminución o au-
sencia de los reflejos osteotendinosos, lengua de-
papilada, disminución del flujo lagrimal, así como
hipotensión postural. Sólo la mitad de los suje-
tos alcanza los 30 años de edad. El tratamiento
es sintomático y muchos pacientes requieren la
realización de una gastrostomía percutánea para
poder ser alimentados. Las crisis disautonómicas
pueden tratarse con diacepam o hidrato de cloral
por vía rectal. Si aparece hipertensión refractaria
se pude administrar clonidina por vía enteral o a
través de parches transdérmicos. La hipotensión
postural se suele tratar con medias elásticas, flu-
drocortisona y ejercicios de las extremidades in-
feriores. La utilización de lágrimas artificiales está
indicada en aquellos casos que cursan con déficit
de secreción lacrimal (5).
880
4.3 POLINEUROPATÍA AMILOIDE FAMILIAR
Es de herencia AD. Existen varias formas clíni-
ca, siendo la más frecuente en nuestro medio la
polineuropatía amiloide familiar tipo I (PAF I) o enfer-
medad de Andrade. La PNP es de predominio sen-
sitivo con importante afectación disautonómica. La
sintomatología inicial consta de parestesias y di-
sestesias, y a medida que la enfermedad progresa,
aparece pérdida de sensibilidad dolorosa y térmica,
con relativa preservación de la sensibilidad profun-
da. Estas manifestaciones suelen comenzar por los
pies, ascienden por las piernas y más tarde afec-
tan a las extremidades superiores. Puede afectar
finalmente a todas las modalidades sensitivas, y a
medida que la enfermedad progresa, aparece debi-
lidad muscular. La disautonomía se expresa como
hipotensión ortostática, impotencia, trastornos del
ritmo intestinal, anhidrosis, anomalías pupilares y
disfunción vesical. Los reflejos tendinosos están
disminuidos, y la electroneurofisiología muestra una
neuropatía sensitivomotora axonal. Es frecuente la
afectación de órganos como el corazón y el riñón,
lo que condiciona un peor pronóstico vital.
Otras formas son la PAF III, por mutación del
gen de la apolipoproteína A-1, y la PAF IV (tipo fin-
landés), por un defecto en el gen de la gelsolina.
Esta última forma se asocia a distrofia corneal, y da
lugar a una PNP sensitiva distal de predominio de
fibra gruesa, siendo poco relevantes la debilidad y
la disautonomía. El diagnóstico se realiza demos-
trando la presencia de depósitos de amiloide en la
biopsia de grasa o en el nervio periférico. Su diag-
nóstico genético es importante, para ofrecer un
consejo genético y una vigilancia de los sujetos en
riesgo. El único tratamiento con eficacia demostra-
da hasta el momento ha sido el trasplante hepáti-
co, que en fases iniciales puede parar la progresión
neurológica (5).
4.4 PORFIRIAS
De todas las porfirias existentes, sólo 3 causan
trastorno del sistema nervioso periférico y son la
porfiria aguda intermitente, la porfiria variegata y la
coproporfiria hereditaria. Todas ellas son de heren-
cia AD y poco frecuentes, siendo características de
determinadas áreas geográficas. Es habitual que la
clínica neurológica se desarrolle de manera aguda
en el curso de una exacerbación de la porfiria sien-
do con frecuencia desencadenada por la ingesta
de fármacos, cambios hormonales, infecciones,
restricción calórica y hábito de fumar. Además de
dolor abdominal, vómitos, taquicardia, agitación,
cuadros psicóticos, convulsiones, etc., aparecen
síntomas neurológicos caracterizados por défi-
cit motor, en general proximal, de predominio en
extremidades superiores. La debilidad distal y las
parestesias son menos frecuentes. Puede existir
debilidad facial. La mayoría de reflejos osteoten-
dinosos están abolidos, pero se conservan los
aquíleos, dato de considerable interés diagnósti-
co. El estudio electroneurofisiológico muestra que
se trata de una degeneración axonal que sólo im-
plica a ciertas fibras nerviosas (posiblemente por
transporte retrógrado de los metabolitos tóxicos
de las porfirinas que se hallan en el suero a altas
concentraciones). La evolución habitual es hacia la
recuperación en dos o tres semanas. La calidad
de vida en pacientes con porfiria aguda intermiten-
te es inferior que en otras formas de porfiria y la
rehabilitación precoz tiene un efecto beneficioso
(5)
. El diagnóstico se confirma con la existencia de
elevación de alanina y porfobilinógeno en plasma
y orina durante el ataque, o demostrando el déficit
enzimático en los eritrocitos.
El tratamiento consiste en evitar los factores pre-
cipitantes y en la administración intravenosa de deri-
vados del hem (hematina, hemalbúmina o hemargi-
nato). En mujeres en las que los ataques se asocian
a la fase lútea del ciclo, éstos se pueden prevenir
con un análogo de la hormona liberadora de la hor-
mona luteinizante (LHRH) (Romero Cullerés 2005).
Los programas de rehabilitación son individua-
lizados en función del grado de afectación y están
basados en el mantenimiento del balance articu-
lar, potenciación global de la musculatura median-
te estimulación propioceptiva y sensitivomotora, y
posteriormente potenciación dinámica isotónica,
concéntrica e isocinética, reeducación de la bipe-
destación y reeducación de la marcha con ayuda
técnica y posteriormente sin ella, además de tera-
pia ocupacional para trabajar la prensión, reforzar
la resistencia y la precisión del movimiento todo ello
con el objetivo global de conseguir la mayor auto-
nomía funcional posible (Vallés M 2011).
4.5 ENFERMEDAD DE FABRY
Causada por un déficit de alfagalactosidasa A,
es de herencia recesiva ligada al cromosoma X.
Cursa clínicamente con angioqueratomas cutá-
neos, alteraciones oculares y disautonomía en for-
ma de hipohidrosis y alteraciones gastrointestinales
y más tarde se desarrolla afectación cardíaca, renal
y cerebral. Se trata de una neuropatía periférica
dolorosa, caracterizada por acroparestesias y cri-
sis de dolor lancinante en los dedos que pueden
durar varios días y que se pueden acompañar de
fiebre. La electroneurofisiología revela signos de
afectación de fibra pequeña. En cuanto a su trata-
miento, la utilización de la enzima alfagalactosidasa
recombinante ha demostrado cierta eficacia en el
control de la neuropatía y los síntomas renales a
corto plazo (5).
4.5 LEUCODISTROFIAS
En este grupo encontramos dos entidades:
4.5.1 ADRENOLEUCODISTROFIA
Es una enfermedad peroxisomal caracterizada
por la acumulación de ácidos grasos saturados
de cadena muy larga. Herencia recesiva ligada al
cromosoma X. Clínicamente, lo más frecuente es
que se manifieste en el adulto como la forma de-
nominada adrenomieloneuropatía, que afecta pre-
dominantemente a la médula espinal y a los nervios
periféricos. Está caracterizada por una paraparesia
espástica lentamente progresiva, alteraciones es-
finterianas y alteraciones sensitivas de predominio
distal en extremidades inferiores. Su diagnóstico
se basa en la demostración de niveles elevados de
ácidos grasos de cadena muy larga en plasma. En
a resonancia magnética (RM) cerebral existe una
desmielinización simétrica característica que resul-
ta de gran ayuda para el diagnóstico. El único trata-
miento efectivo es el de la insuficiencia suprarrenal
asociada. El uso del aceite de Lorenzo (mezcla de
gliceril trioleato y trierucato) no altera la progresión
en pacientes que ya tienen síntomas neurológicos.
Se cree que el trasplante de médula ósea podría
ser eficaz en fases iniciales de la enfermedad (5).
4.5.2 LEUCODISTROFIA METACROMÁTICA
Es una enfermedad lisosomal causada por mu-
taciones en el gen de la arilsulfatasa A, de herencia
AR. Cursa con ataxia, retraso mental, alteración del
habla y tetraparesia progresiva, además en la edad
adulta es muy frecuente la patología psiquiátrica.
La RM craneal muestra una alteración de la señal
de la sustancia blanca cerebral similar a la descrita
en pacientes con adrenoleucodistrofia. Los pacien-
tes desarrollan en la mayoría de los casos una neu-
ropatía periférica mixta, axonal y desmielinizante,
que puede ser incluso la manifestación inicial de
la enfermedad. La neurofisiología muestra veloci-
dades de conducción motora disminuidas y poten-
ciales de acción sensitivos de baja amplitud y de
latencia prolongada, incluso en fases preclínicas. El
diagnóstico se basa en la demostración del déficit
enzimático en fibroblastos del paciente. En pacien-
tes aún asintomáticos o con poca afectación clínica
puede ser efectivo el trasplante de médula ósea (5).
881
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
4.6 ENFERMEDAD DE REFSUM
Se produce por un cúmulo de ácido fitánico de-
bido al déficit de la enzima peroxisomal fitanoil-CoA
alfa-hidroxilasa y es de herencia autosómica recesi-
va. Clínicamente se caracteriza por retinitis pigmen-
tosa, polineuropatía periférica, ataxia cerebelosa y
proteinorraquia. Es muy frecuente la afectación car-
díaca, esquelética y la sequedad de piel. También
es frecuencia la sordera, la anosmia y alteraciones
pupilares por afectación de los pares craneales. La
clínica es progresiva, con edad de inicio variable.
La neuropatía es sensitivomotora, axonal y des-
mielinizante y su diagnóstico se realiza mediante la
determinación de ácido fitánico en plasma. Su tra-
tamiento consiste en eliminar el ácido fitánico de la
dieta con lo que mejora la neuropatía periférica y la
ataxia, aunque la sordera y las alteraciones retinia-
nas no suelen hacerlo. La plasmaféresis ha demos-
trado ser útil en el manejo inicial de los síntomas y
de las exacerbaciones (5).
4.7 ENFERMEDAD DE TANGIER
Debida a la ausencia de lipoproteínas de alta
densidad (HDL) y depósito de ésteres de colesterol
en el sistema reticuloendotelia, de herencia autosó-
mica recesiva y caracterizado por esplenomegalia,
engrosamiento de las amígdalas y ganglios, neuro-
patía periférica y enfermedad coronaria prematura.
No se dispone de un tratamiento efectivo (5).
4.8 ATAXIA DE FRIEDREICH
Causada por una mutación que consiste en un
aumento anormal de tripletes GAA en el gen de la
frataxina, su herencia es AR y se caracteriza por
un cuadro, generalmente antes de los 25 años, de
ataxia progresiva, disartria, déficit propioceptivo,
arreflexia de extremidades inferiores, signo de Ba-
binski, cifoescolisosis, pies cavos, alteraciones car-
díacas y, en algunos casos, diabetes. La neuropatía
es de tipo sensitivo axonal, con una velocidad de
conducción motora normal. La sensibilidad profun-
da es la más afectada, mientras que la termalgési-
ca no suele alterarse hasta fases muy avanzadas.
El diagnóstico se realiza demostrando la expansión
patológica del triplete GAA en el gen de la frataxina.
No tiene tratamiento específico sino que se deben
tratar la diabetes, las arritmias, la insuficiencia car-
díaca, la escoliosis y las deformidades del pie se-
gún proceda (5).
4.9 DÉFICIT AISLADO DE VITAMINA E
Se relaciona con mutaciones del gen que co-
difica la proteína de transferencia del alfa-tocoferol
(alfa-TTP), lo que produce alteraciones en el trans-
882
porte de los quilomicrones, es de herencia AR.
Suele iniciarse en la infancia y clínicamente produce
un cuadro de ataxia similar al de la enfermedad de
Friedreich además de una neuropatía periférica de
predominio axonal, oftalmoplejía, disartria, afecta-
ción psicomotora, disfunción de cordones poste-
riores, miopatía y retinopatía pigmentaria que son
debidos a la falta de protección antioxidante. Su
diagnóstico se realiza mediante la determinación
de niveles tisulares de vitamina E. El tratamiento
con suplementos de vitamina E previene las com-
plicaciones neurológicas y revierte la neuropatía (5).
En las formas hereditarias en las que exista ata-
xia, el tratamiento rehabilitador estará basado en
el mantenimiento del rango articular y el balance
muscular, ejercicios para mejorar la coordinación,
así como la reeducación de la marcha y la prescrip-
ción de ortesis en los casos necesarios para preve-
nir deformidades o ayudas técnicas para la deam-
bulación, incluso prescripción de silla de ruedas en
casos de afectación severa con incapacidad para
la marcha.
5. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es la po-
lineuropatía inflamatoria aguda más frecuente, de
evolución más rápida y potencialmente fatal. Se
trata de una enfermedad autoinmune autolimitada,
que se va a caracterizar por la presencia de pa-
rálisis flácida ascendente y bilateral con arreflexia,
elevación de las proteínas en el LCR y trastorno
sensorial variable. Los pacientes van a presentar
generalmente progresión clínica durante el primer
mes. La continuidad del deterioro posterior a este
tiempo debe sugerir diagnósticos alternativos.
Presenta una incidencia de 1.3 a 2 por 100
000 habitantes, y su mortalidad alcanza el 5-15%,
siendo la causa más frecuente de parálisis neuro-
muscular aguda (7). Afecta a pacientes de todas las
edades, pero con un pico de incidencia máxima
entre la quinta y la séptima década de la vida, y los
hallazgos hasta la actualidad reconocen que no es
hereditario. Afecta a ambos géneros, con una rela-
ción entre hombre:mujer de 1.5:1(6).
5.1 ETIOLOGÍA
Las infecciones del tracto respiratorio alto, son
la causa más frecuente que precede al inicio de los
síntomas en las cuatro semanas en un porcentaje
variable de pacientes (Rosario Cuadro 2011). En-
tre otros agentes causales, se relacionan también
el antecedente de una infección gastrointestinal,
enfermedades hematológicas, vacunación, y ma-
lignas, entre otras (6).
 Los gérmenes implicados con más frecuencia y
que debemos de investigar, son:
• Campylobacter jejuni: aparece en el 26-41% de
los casos y se asocia a formas axonales y al
síndrome de Miller-Fisher, pudiendo ser aislado
en las heces hasta varias semanas tras la termi-
nación de la diarrea.
• Citomegalovirus (10-22 %), más frecuente en niñas.
• Virus de Epstein-Barr (10%).
• Haemophylus influenzae (2-13%).
• Virus varicela-zoster.
• Mycoplasma pneumoniae (7).
5.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clínicamente se manifiesta como debilidad
muscular progresiva de más de una extremidad.
Esta debilidad muscular se desencadena rápida-
mente con una gravedad máxima a las cuatro se-
manas. En la exploración clínica se encuentra au-
sencia de los reflejos de estiramiento con simetría
relativa, así como signos y síntomas sensitivos re-
lativamente leves. En relación a los pares craneales
el más afectado es el VII en un 50%. La recupera-
ción suele comenzar a las 2-4 semanas después
de haber alcanzado la gravedad máxima con alte-
raciones autonómicas (7). Hasta la actualidad se re-
conocen cuatro variedades del SGB: la polirradicu-
lopatía inflamatoria aguda desmielinizante (AIDP),
neuropatía inflamatoria aguda axonal motora y
sensitiva (AMSAN), neuropatía axonal aguda moto-
ra (AMAN) y el síndrome de Miller-Fisher (MFS), que
es una variante rara, que se va a caracterizar por
oftalmoplejía, ataxia y arreflexia, con poca debilidad
en los miembros y que alcanza solo un 5% del total
(Pascual 2002).
5.3 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en las manifestaciones
clínicas, modificaciones del LCR y alteraciones del
estudio de neuroconducción (ENC) de los nervios
periféricos (Asbury 1990).
Los criterios diagnósticos de (Asbury et al,
1978-1990) incluyen:
1. Hallazgos clínicos ya descritos con anterioridad.
2. Estudio del LCR. En el que podemos encontrar
alteraciones como:
-- Disociación albúmino-citológica.
-- Proteínas elevadas después de la primera
semana.
-- Células: no más de 10 leucocitos por mm3
(hay autores que aceptan hasta 50 leucoci-
tos / mm3).
3. Estudio electrofiosiológico en el que puede
aparecer:
-- VC disminuida en 60%.
-- Bloqueo de conducción en 80%.
-- Aumento de latencias distales.
-- Latencia de onda F aumentada o ausente.
Los inconvenientes de estos criterios para el
diagnóstico es que no tienen en cuenta el espectro
clínico completo de este trastorno, ya que no los
cumplen entre un 10% y un 20% de los pacientes,
tratándose entonces de las variantes de SGB que
pueden incluir: fiebre inicial, pérdida sensitiva grave,
progresión después de cuatro semanas o recaída
leve, cese de la progresión sin recuperación o con
secuelas permanentes importantes, alteración de
esfínteres y afectación del sistema nervioso central
(SNC). Por lo tanto, el diagnóstico se debe basar
en hallazgos clínicos, de laboratorio y electrofisioló-
gicos consistentes y en la exclusión de otras con-
diciones con formas de presentación parecidas (7).
5.4 TRATAMIENTO
El tratamiento va a estar indicado cuando la
enfermedad evolucione al deterioro funcional pro-
gresivo. Las herramientas terapéuticas más em-
pleadas en la actualidad son la plasmaféresis y la
inmunoglobulina intravenosa (iv). La mayoría de los
pacientes evolucionan satisfactoriamente.
Tras el diagnóstico adecuado, los pacientes
deben ingresar en un hospital para monitorizar la
evolución del déficit neurológico, la función respi-
ratoria y la aparición de alteraciones vegetativas
(Muñoz 2006).
Conforme a la clínica, podemos considerar tres
tipos de evolución precoz de la enfermedad:
1. Que exista un empeoramiento en la situación
funcional. En cuyo caso el tratamiento será lo
antes posible tras diagnosticar el síndrome de
Guillain-Barré, con IgG iv o plasmaféresis.
2. Que tras el empeoramiento inicial siga un curso
estable. Si se prevé una evolución benigna una
vez que ya se haya estabilizado el cuadro, la ac-
titud será de vigilancia. Sólo se tratará en caso
de retroceso funcional.
3. Si se da una mejoría progresiva espontánea.
No se debe tratar con IgG o plasmaféresis. Se
ha observado que tras comenzar el tratamiento
(con IgG IV ó plasmaféresis) todavía de 1/4 a 1/3
883
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
de los casos pueden mostrar deterioro durante
unos días. No es aconsejable, por tanto, cam-
biar de uno a otro tratamiento. Mientras no haya
otra información, conviene completar el trata-
miento que se haya iniciado, sin cambiar a otro.
5.4.1 INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA
Se debe comenzar el tratamiento lo antes posi-
ble, siendo la pauta más común 0,4 gr/Kg de peso
y día durante 5 días. Estudios realizados no han
demostrado diferencias significativas en la evolu-
ción empleando esta dosis durante 3 días o 6 días
en adultos (Raphael 2001). En niños sí se emplea
la misma dosis total, pero administrada sólo en 2
días (1 gr/k/día,) obteniéndose los mismos resulta-
dos. En un 5% de los casos se observaron recaí-
das cuando se trataron con una nueva dosis de 0,4
gr/K en un día. Y esta tasa de recaídas era similar
tras plasmaféresis (Hughes 2007).
5.4.2 PLASMAFÉRESIS
Debe realizarse precozmente, a ser posible en
la primera semana, pudiendo llegar a ser útil inclu-
so en el primer mes (Raphael 2002). Tras estudios
realizados, se ha visto que el número mínimo eficaz
es de dos sesiones, observándose que en los ca-
sos leves es suficiente y que la evolución con ellas
es mejor y más rápida que sin ellas, mientras que
los casos moderados suelen evolucionar mejor con
4 sesiones que con dos. Los casos graves van a
requerir cuatro recambios, observándose que su
evolución no mejora aumentando a seis. Los re-
cambios se hacen a días alternos y son de unos 40
cc/Kg en cada uno. Los empeoramientos a las 1-2
semanas tras la mejoría inicial se pueden tratar con
nuevos recambios plasmáticos o bien con IgG iv.
5.4.3 CORTICOIDES.
Se ha observado que los corticoides por vía
oral no mejoran la evolución sino que retrasan la
recuperación. En estudios realizados, se ha visto
que la pulsoterapia de metilprednisolona a dosis de
500mg/día durante 5 días no ha mostrado mejoría.
5.4.4 TRATAMIENTO REHABILITADOR
El tratamiento rehabilitador se basa en técni-
cas de neurorehabilitación que se adaptan a las
características de cada paciente, persiguiendo la
máxima recuperación. El equipo de rehabilitación
se debe reunir de manera periódica para establecer
objetivos comunes e intercambiar información útil
que optimice la calidad del tratamiento.
884
Los objetivos del tratamiento rehabilitador van
encaminados a lograr mejorar la fuerza muscular,
reeducar la marcha y mantenimiento de la misma
(si ya se ha logrado), así como la prevención de las
deformidades y facilitar o mejorar la manipulación.
En la fase de deterioro, que no dura más de 30
días, puede darse la parálisis respiratoria en el peor
de los casos, debiendo prestarse especial atención
a los cambios posturales para prevenir las úlceras
por presión, drenaje postural y aspiración adecua-
da en caso de intubación para prevenir complica-
ciones pulmonares, uso de férulas o soportes con
el fin de conservar arcos articulares para evitar y
prevenir deformidades. La fisioterapia en esta fase,
tiene como fin prevenir complicaciones mayores
y las intervenciones pasivas son la base del trata-
miento (Orsini 2010).
Es esencial la estimulación activa de la muscula-
tura para evitar o disminuir el grado de atrofia mus-
cular. El primer objetivo de la cinesioterapia motora
es disminuir la severidad de la atrofia muscular que
se produce por la parálisis prolongada, debiendo
realizarse durante varios meses o incluso años en
los casos severos, para alcanzar el segundo obje-
tivo y más importante que es ayudar a restablecer
por completo la función motora (8). Una vez que rea-
parece la actividad muscular, considerándose esto
como la fase de recuperación, se comienzan a aña-
dir ejercicios de coordinación motora, reeducación
muscular, resistencia progresiva e iniciar la deam-
bulación de forma gradual y el reentrenamiento en
las actividades de la vida diaria.
La reeducación muscular, es el proceso de rea-
prendizaje de la función muscular y se inicia cuando
la reinervación se lleva a cabo. La biorretroalimen-
tación electromiográfica, es una forma de reeduca-
ción muscular, en la cual los potenciales eléctricos
generados por el músculo paréticos son amplifica-
dos y recogidos por un osciloscopio, siendo dicha
información observada por el propio paciente que
actúa como una retroalimentación acerca de la
contracción de su músculo.
La precocidad de los tratamientos médico y re-
habilitador son determinantes en el grado de de-
fecto motor y funcional para la recuperación del
paciente. La inmediatez y el mantenimiento de las
medidas de rehabilitación integrales son funda-
mentales para el logro de la autonomía y una mejor
calidad de vida de los pacientes.
6. NEUROPATÍAS ENDOCRINOMETABÓLICAS
Y TÓXICAS
Son aquellas resultantes de un proceso meta-
bólico como la diabetes o la uremia o bien origina-
das por tóxicos como el alcohol. Dentro de éstas,
la diabetes es la más frecuente con diferencia, y en
todas ellas el cuadro es común, se produce una
desmielinización que se traduce en parestesias y
disestesias aunque también puede existir un déficit
motor, pero éste suele ser subclínico y de mecanis-
mo inespecífico produciéndose cuando ya existe
una pérdida importante de axones (superiores al
30-50%) coincidiendo con un periodo prolongado
de metabolopatía. En cuanto a los tóxicos, se pro-
ducen múltiples déficits neurológicos y su toxicidad
dependerá tanto de la dosis como del tiempo de
evolución, así como de la estructura química de la
sustancia con capacidad para dañar selectivamen-
te determinados grupos neuronales.
6.1 POLINEUROPATÍA DIABÉTICA
En la diabetes mellitus (DM) la forma de afec-
tación más frecuente es la sensitivo-motora distal,
cuya prevalencia es desconocida pero se sitúa en-
tre el 10 y el 60% por encima de los 5 años. Es más
frecuente en el tipo 2 o de inicio tardío, y el factor
pronóstico más relevante para que se desarrolle
PNP es el tiempo de evolución desde el diagnós-
tico más que la edad del paciente. La sensibilidad
más afectada inicialmente es la vibratoria, aunque
la progresión incluya a todas con el tiempo. En al-
gunos casos, sobre todo con el tiempo de evolu-
ción, pueden asociar dolor en miembros inferiores
de tipo profundo y lancinante, y puede asociarse
a otros síndromes y mononeuropatías por atrapa-
miento (p. ej. meralgia parestésica). Otras formas
menos frecuentes son la PNP diabética dolorosa
aguda (dolor intenso y agudo asociado a debilidad
y trastorno de la marcha) y PNP autonómica (que
junto con los síntomas sensitivo-motores asocia
arritmias cardíacas, hipotensión postural, disfun-
ción de la termorregulación, anomalías gastrointes-
tinales y disfunción genitourinaria) (1).
El diagnóstico complementario se realiza me-
diante neurofisiología. La electroneurografía mues-
tra afectación mixta de claro predominio axonal
distal y la electromiografía muestra denervación
crónica o subaguda activa, dependiendo de la ve-
locidad e intensidad de la agresión.
El tratamiento es principalmente etiopatogé-
nico mediante un adecuado control metabólico.
Es importante el control del dolor, que dependerá
de la intensidad de la neuropatía, siendo útiles los
analgésicos como el paracetamol y los anticonvul-
sivantes como la amitriptilina, la carbamacepina, la
gabapentina y la pregabalina.
6.2 POLINEUROPATÍA URÉMICA
Los pacientes con insuficiencia renal  de larga
duración, y sobre todo los tratados con diálisis,
padecen habitualmente polineuropatías. En ellos,
los daños en los nervios son generados por la acu-
mulación de sustancias que en situaciones nor-
males son excretadas por los riñones junto con la
orina. Aunque la causa parece ser tóxica, es pro-
bable que la hormona paratiroidea y/o moléculas
como mioinositol y otras de peso molecular medio
influyan en su desarrollo. Se ha visto que un por-
centaje muy alto de enfermos urémicos de larga
evolución van a presentar lesión difusa del nervio,
demostrable en estudios neurofisiológicos. Clínica-
mente se suele presentar en pacientes urémicos
graves en situación de hemodiálisis crónica, que
asocian además DM o están en tratamiento con
fármacos neurotóxicos como la nitrofurantoína. Se
suele presentar como déficit en la sensibilidad vi-
bratoria en extremidades inferiores. En los casos
evolucionados puede aparecer además debilidad
distal, síndrome de piernas inquietas, trastornos
de la marcha y neuropatías por atrapamiento, que
serán más frecuentes cuantos más factores de
riesgo neuropáticos asocie el paciente. El diagnós-
tico, se realiza con estudios electroneurográficos
y electromiográficos que ponen de manifiesto una
PNP axonal sensitivomotriz de predominio distal.
El tratamiento se basa en controlar el proceso de
base (nefropatía) y la sintomatología de la neuropa-
tía (dolor, disestesias, etc.) (1).
6.3 POLINEUROPATÍA EN LA HEPATOPATÍA CRÓNICA
Aunque el mecanismo es poco conocido, se
ha relacionado con tóxicos circulantes acumula-
dos que lesionan el nervio. Su comportamiento es
como el de una polineuropatía axonal con sínto-
mas de predominio sensitivo, que asocia además
un moderado componente motor y autonómico.
Esta hepatopatía suele asociarse con etilismo cró-
nico, infección vírica o ingesta de fármacos, que
pudieran también relacionarse con la neuropatía.
Clínicamente es indistinguible de la PNP de origen
metabólico o tóxico, uremia, etilismo o diabetes (1).
6.4 POLINEUROPATÍA DEL HIPOTIROIDISMO
Su característica principal es el atrapamiento
del nervio mediano en el túnel del carpo, debido a
cambios tisulares producidos que generan un ma-
yor compromiso de espacio al paso del nervio. Se
caracteriza principalmente como una PNP axonal
sensitivomotriz, con predominio de la sintomato-
logía parestésica-disestésica en territorios distales
de extremidades, y cierta debilidad, en todo caso
885
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
no dominante. El tratamiento de la enfermedad de
base suele mejorar ambos procesos, en especial
la PNP (1).
6.5 POLINEUROPATÍAS TÓXICAS
Aquí se incluyen las siguientes:
6.5.1 POLINEUROPATÍA ALCOHÓLICA
Dentro de las PNP por tóxicos, cabe destacar la
polineuropatía alcohólica. Se trata de una polineu-
ropatía sensitivomotora subaguda observada con
frecuencia en alcohólicos crónicos.
Se produce por consumo prolongado y mante-
nido de grandes cantidades de alcohol, el cese de
la ingesta va a mejorar paulatinamente la funciona-
lidad del nervio. Todo esto, acompañado por los
malos hábitos generados por el consumo, como la
falta de ejercicio, la mala dieta y los problemas de
absorción va a desempeñar un papel determinante,
haciendo que lentamente sufran deficiencias nutri-
cionales, es por ello que hay un continuo debate
sobre si es el alcohol en sí mismo el que provo-
ca la polineuropatía alcohólica o es la desnutrición
que acompaña el alcoholismo la responsable de
la misma. Se caracteriza por la pérdida de fibras
pequeñas y grandes, degeneración axonal y rege-
neración, y en menor medida desmielinización se-
cundaria (Koike 2006).
Clínicamente los síntomas van a aparecer de
manera insidiosa en meses-años, en forma de do-
lor, disestesias/parestesias distales y simétricas es-
pecialmente en MMII, asociando en casos graves
debilidad y amiotrofia de predominio distal. Es im-
portante diferenciarla de la debilidad originada por
daño muscular directo, la miopatía alcohólica, que
puede cursar de forma aguda o crónica. La agu-
da sucede tras un consumo excesivo de alcohol y
se manifiesta con debilidad muscular generalizada
asociado a mialgias y con elevación de creatín kina-
sa (CK). Hallándose necrosis de fibras musculares
en la biopsia muscular. Mucho más frecuente es la
miopatía crónica que aparece en el 40-60% de los
pacientes alcohólicos y que se va a manifestar de
forma indolora con niveles de CK normales y debili-
dad proximal, encontrándose en la biopsia muscu-
lar atrofia selectiva de las fibras tipo II (9).
El diagnóstico es neurofisiológico, tratándose de
una PNP axonal sensitivomotriz de predominio distal.
Para el tratamiento, lo más importante es la sus-
pensión del tóxico. La recuperación irá apareciendo
en los siguientes meses, algunas veces con recu-
peración completa de la función del nervio. Se ha
visto de utilidad el uso de la vitamina B1, dirigida en
886
especial a la sintomatología sensitiva (no modifica
los trastornos tróficos o la debilidad). Es también
necesario el tratamiento sintomático de las diseste-
sias/parestesias (1).
6.5.2 FÁRMACOS
Entre los más conocidos están los utilizados
en quimioterapia anticancerosa que generalmente
producen neuropatías por el mecanismo de dege-
neración axonal retrógrada, lo que da explicación
a toda la sintomatología clínica sensitiva y motriz
de inicio y predominio distal simétrico. Otros de los
fármacos más conocidos por su gran distribución
en la población anciana son las estatinas. En los
años noventa hubo una serie casos de miopatía
necrotizante grave, con incluso muerte en algunos
pacientes, en relación al consumo de la lovastati-
na principalmente, clofibrato y gemfibrocilo, sobre
todo cuando se combinaban. Desde su retirada no
se han comunicado prácticamente casos graves
por este tipo de medicamentos, aunque las nuevas
estatinas todavía siguen provocando daño muscu-
lar, en su mayoría leves o subclínico, tienen expre-
sividad en los estudios neurofisiológicos y la analíti-
ca (1). Son muchos medicamentos los que pueden
provocar el desarrollo de una neuropatía como los
indicados para el corazón o la presión arterial, los
empleados para combatir infecciones y tratar en-
fermedades autoinmunitarias, enfermedades de
la piel, anticonvulsivantes e incluso los destinados
para el tratamiento del VIH. También, la colchicina
o el oro aparte de otras drogas.
6.5.3 PLOMO
La intoxicación por plomo (Pb) se trata actual-
mente de una intoxicación rara debido al empleo
de otros materiales en la industria. Produce cua-
dros de encefalopatía y neuropatía respectivamen-
te, debido a su actuación tanto sobre el SNC como
sistema nervioso periférico (SNP). La exposición
aguda se caracteriza por el desarrollo de una en-
cefalopatía con cefalea, convulsiones, estupor
y coma. El cuadro más frecuente es la encefalo-
patía crónica por exposición prolongada a niveles
bajos, caracterizada por cambios conductuales y
cognitivo. Durante la exposición crónica se puede
producir la neuropatía plúmbica, de características
fundamentalmente motora y que afecta especial-
mente a los extensores de la muñeca y los dedos
(pseudoparálisis radial) y a pequeños músculos del
pie. Su diagnóstico se centra en la sospecha clínica
y el antecedente de contacto con Pb, así como la
presencia de fractura ósea (por acumulación de Pb
en el hueso) confirmándose con el aumento del Pb
en el cabello (que es más fiable que en sangre), el
aumento de los niveles de excreción urinaria de Pb
tras dosis de ácido etildiaminotetraacético (EDTA),
de porfirinas en orina y de ácido delta-aminolevu-
línico en sangre. Su tratamiento es preventivo se
realiza evitando la exposición a Pb y con quelantes
del Pb (EDTA y penicilamina).
6.5.4 MERCURIO
El mercurio (Hg) produce, al igual que el Pb,
afectación del SNC y SNP. El compuesto más tó-
xico es el metilmercurio. Clínicamente se presenta
de forma aguda y cursa con neuropatía óptica y
polineuropatía, apareciendo posteriormente ata-
xia, movimientos anormales y cambios cognitivos.
En la intoxicación por mercurio inorgánico la evo-
lución es más lenta y su clínica incluye temblor,
ataxia, alteraciones neuropsiquiátricas (psicosis),
parkinsonismo, polineuropatía dolorosa con afec-
tación autonómica (acrodinia). El tratamiento se
basa en la utilización de quelantes que aumentan
la excreción de Hg.
6.5.5 ARSÉNICO
Aparece en compuestos insecticidas y raticidas,
y el contacto más frecuente tiene fines auto o hete-
rolíticos. De manera aguda provoca una encefalo-
patía con clínica abdominal, hemolisis y shock. En
la evolución crónica se asocia con dermatitis exfo-
liativa palmoplantar y estrías transversales blancas
en uñas (estrías de Mees). Su efecto principal es la
neuropatía periférica: polineuropatía de predominio
sensitivo y rara vez dolorosa, que simula un SGB.
Facilita su diagnóstico la asociación de anemia,
leucopenia y alteración del perfil hepático (9,10).
6.5.6 OTROS METALES PESADOS
Se trata de sustancias como el talio, bismuto,
oro, aluminio, etc., que también pueden producir
toxicidad neurológica, manifestándose clínicamen-
te como una polineuropatía y cuadros de encefa-
lopatía. La intoxicación por bismuto que aparecía
en los antidiarréicos y el aluminio que aparecía en
pacientes con hemodiálisis periódicas han desa-
parecido (9).
6.5.7 ORGANOFOSFORADOS
Son compuestos que forman parte de los in-
secticidas y pesticidas por lo que el gremio más
afectado son los trabajadores agrícolas. El contac-
to se produce por vía digestiva, cutánea o inhala-
ción. La polineuropatía sensitivomotora aparece a
las 2-5 semanas con participación de la vía pira-
midal. Los pacientes con síntomas deben tratarse
con atropina, pralidoxima, oxígeno y vigilancia in-
tensiva de la función respiratoria (9).
6.5.8 CIANURO
La intoxicación puede ocurrir por exposición
accidental o intento de suicidio/ homicidio. La pa-
rálisis respiratoria por afectación de centros tron-
coencefálicos ocurre en la intoxicación aguda y es
mortal en el 95% de los casos. El tratamiento re-
quiere ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI) donde se administran varios antídotos (9).
6.5.9 DISOLVENTES
Disolventes como el n-hexano y metil-butil-ce-
tona se emplea en disolventes de pinturas y pe-
gamentos y es usado entre niños y adolescentes
de sectores marginales para su inhalación con fines
“recreativos”. La clínica aguda genera sensaciones
de euforia asociadas a alucinaciones, cefalea, falta
de equilibrio y la narcosis leve. Su uso prolongado
produce una polineuropatía sensitivomotora, don-
de el predominio sensitivo o motor varía de unos
pacientes a otros. El tratamiento se basa en la su-
presión del tóxico notándose la mejoría en los me-
ses subsiguientes (9).
7. POLINEUROPATÍAS NUTRICIONALES.
Son un grupo de neuropatías que se relacionan
con síndromes malabsortivos, como anemia perni-
ciosa, pelagra, disenterías, etilismo, dietas hipopro-
téicas o hipocalóricas, síndromes paraneoplásicos
y con la caquexia. Éstos se presentan con especial
incidencia en la población anciana, llevando a pro-
cesos que provocan que determinadas vitaminas
como la B12, B6 y ácido fólico, no presenten una
aceptable disponibilidad.
Suelen aparecer de manera más o menos agu-
da, caracterizándose por dolor, pérdida de sensibi-
lidad, parestesias, debilidad, y en especial trastor-
no de la marcha, que afecta fundamentalmente a la
parte distal de los miembros inferiores.
Especial mención tiene la PNP por déficit de
B12, ya que asocia mielopatía y a veces afectación
del SNC. Por ello, en estos pacientes se mezcla la
sintomatología y semiología neuromuscular de PNP
y la paraparesia espástica. Desde el punto de vista
neurofisiológico mediante estudios neurofisiológi-
cos encontramos una PNP axonal sensitivomotriz
distal. El estudio analítico nos permitirá cuantificar
los déficits de vitaminas. El tratamiento consiste en
la toma de complejos vitamínicos que detengan la
progresión de la neuropatía, aunque los déficits re-
siduales pueden persistir (1).
887
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
8. POLINEUROPATÍA PARANEOPLÁSICA
Se considera síndrome paraneoplásico a todas
aquéllas manifestaciones clínicas (signos y sínto-
mas) que se producen como consecuencia de un
tumor maligno y que pueden afectar a cualquier ór-
gano o tejido. La forma más frecuente de neuropa-
tía en el contexto de una neoplasia es la neurono-
patía sensitiva y el tumor más relacionado con este
proceso es el cáncer microcítico de pulmón, pero
también puede aparecer en el contexto de neopla-
sias linfomatosas, tumor de ovario, de esófago y
hepatocarcinomas.
La clínica suele ser subaguda, caracterizada
por parestesias y disestesias, trastornos sensiti-
vos inicialmente localizados en regiones distales de
las extremidades, más frecuente en las superiores
(60%), generalmente simétricas en su distribución
(aunque en aproximadamente un tercio de los ca-
sos pueden ser asimétrica) que progresan durante
semanas o meses, intensificándose, pudiendo ori-
ginar ataxia (1).
Suele existir arreflexia universal y en un porcen-
taje muy pequeño puede asociar debilidad fran-
ca. Además, es frecuente la asociación con otro
proceso paraneoplásico como la encefalitis o la
encefalomielitis.
Es frecuente la aparición de este proceso pre-
cediendo a la sintomatología tumoral durante me-
ses o incluso años, lo que implica la necesidad de
realizar un estudio amplio en búsqueda de la neo-
plasia original.
En un porcentaje alto suelen aparecer títulos
significativos de anticuerpos antinúcleo neuronal
denominados anti-Hu, de gran especificidad. El
pronóstico de esta enfermedad no suele ser bueno
y el tratamiento de la neoplasia no suele modificar
la evolución de la neuropatía.
Su diagnóstico es clínico y electrofisiológico
que pone de manifiesto una lesión axonal difusa y
severa del componente sensitivo, con respeto casi
absoluto del componente motor. Por tanto pode-
mos hablar de los siguientes subtipos dentro de las
neuropatías paraneoplásicas.
8.1 POLINEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA
PARANEOPLÁSICA
Los tumores implicados más frecuentemente
son linfomas, tumor microcítico de pulmón, ade-
nocarcinoma pulmonar, cáncer prostático y renal.
Se lesionan todos los componentes del nervio
pero fundamentalmente el axón. Cursa con dé-
ficit sensitivo de predominio distal y distribución
simétrica con asociación de debilidad significativa
y arreflexia universal (1).
888
8.2 POLINEUROPATÍA POR PARAPROTEINEMIA
La presencia de proteína monoclonal de tipo
inmunoglobulina (Ig) se relaciona con neuropatía
frecuentemente. Las bandas monoclonales pue-
den ser IgM, IgG o IgA. La paraproteinemia pue-
de relacionarse con neoplasias (mielomas, etc.) o
con bastante frecuencia no asociar enfermedad,
denominándose gammapatías monoclonales de
significado incierto. La patogenia de las formas
IgM es inmunológica, pero no está tan clara en el
resto de Ig y provoca un proceso desmielinizante,
prácticamente indistinguible de una polineuropatía
desmielinizante idiopática crónica (CIDP) por lo que
hay que valorar la posibilidad de paraproteinemia.
Es muy específica la presencia de anticuerpos diri-
gidos contra glucoproteínas asociadas a la mielina
(MAG), que aparecen en aproximadamente el 50%
de los casos con IgM, y que tiene valor pronósti-
co en el tratamiento, ya que aquellas neuropatías
MAG positivas responderán mejor a la inmunotera-
pia. También la respuesta al tratamiento será más
favorable en las formas de paraproteinemia IgG e
IgA que las IgM.
El mieloma múltiple puede provocar neuropatía
en el contexto de amiloidosis asociada con infiltra-
ción nerviosa directa, o por los efectos metabólicos
y tóxicos de la neoplasia. La neuropatía periférica
aparece en el 10% de los casos, generalmente
como una PNP axonal sensitivomotora simétrica
distal, con inicio y predominio en las extremidades
inferiores. El tratamiento de la enfermedad tumoral
no modifica el curso de la neuropatía. En algunos
casos puede aparecer amiloidosis por depósito de
trastirretina mutada, lo que provoca la enfermedad
de Andrade o polineuropatía amiloidótica familiar
(ya desarrollada con anterioridad en este capítulo).
El mieloma osteoesclerótico o síndrome de
POEMS constituye menos de un 3% de todos los
mielomas y se caracterizan por la asociación en la
mitad de los casos con una neuropatía periférica,
junto a organomegalia, endocrinopatía, gammapa-
tía monoclonal y afectación dermatológica (1, 10). La
neuropatía se comporta clínicamente como una
CIDP y el electromiograma evidencia la existencia
de una polineuropatía mixta, con datos de pérdida
axonal y desmielinización. El tratamiento del tumor
suele mejorar la evolución de la neuropatía, incluso
la asociación con corticoterapia (tratamiento de la
CIDP) y radioterapia local. En todo caso, la posi-
bilidad de recidiva tumoral es alta. El tratamiento
rehabilitador de estos pacientes va dirigido princi-
palmente a la polineuropatía y sus objetivos con-
sisten en lograr independencia en las actividades
básicas de la vida diaria y conseguir una marcha
independiente y segura. Está basada en cinesite-
rapia asociada a ortesis y ayudas técnicas además
de terapia ocupacional favoreciendo la reinserción
sociolaboral una vez frenada la progresión de la
enfermedad.
9. POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICO
Es una entidad clínica frecuente en los pacien-
tes que presentan una larga estancia en las UCI y
consiste en la asociación de sepsis, fracaso mul-
tiorgánico (que determina probablemente un déficit
de la microcirculación sanguínea que nutre al nervio
periférico) y polineuropatía axonal.
Para realizar el diagnóstico deben excluirse otras
enfermedades neuromusculares y miopatías tóxicas
y en los estudios neurofisiológicos deben existir da-
tos compatibles con la enfermedad (lesión axonal).
El cuadro clínico de esta entidad muestra pa-
resia de predominio distal más frecuente en extre-
midades inferiores, aunque puede observarse cua-
driplejia en los casos más graves; en el caso de la
musculatura facial, ésta suele afectarse en menos
de un 5% y los reflejos osteotendinosos se encuen-
tran disminuidos o abolidos, aunque en algunos
pacientes pueden ser normales o incluso pueden
estar exaltados cuando existe afectación concomi-
nante con primera neurona.
Acompañando a la PNP, que se manifiesta de
manera tardía, se encuentra la atrofia muscular que
es una consecuencia de la inmovilización. Además,
puede existir pérdida de sensibilidad, lo que hace a
estos pacientes susceptibles de desarrollar úlceras
por presión (UPP).
El método diagnóstico de elección es el elec-
tromiograma en el que se observa denervación
parcial con potenciales de fibrilación, ondas po-
sitivas y descargas complejas repetitivas. Las ve-
locidades de conducción motora o sensitiva son
relativamente normales con ondas de latencia F y
las unidades de reclutamiento voluntario están au-
sentes (no se sabe si por la denervación o por la
falta de consciencia de estos pacientes). Durante
la recuperación mejoran los potenciales de acción,
desaparece la actividad espontánea y reaparecen
unidades motoras voluntarias. La existencia de una
degeneración axonal primaria de fibras sensitivas
y motoras sin cambios inflamatorios y con líquido
cefalorraquídeo normal distingue a esta polineuro-
patía de la del SGB.
Su pronóstico es bueno a largo plazo si se con-
trola la enfermedad de base que motivó el ingreso
en la UCI. No existe un tratamiento específico pero
las técnicas de rehabilitación pueden modificar el
curso natural de la enfermedad, sobre todo si se
instauran de forma precoz, y sus objetivos son
prevenir y corregir los riesgos secundarios, evitar
la atrofia de las fibras musculares denervadas, re-
forzar las unidades motoras conservadas y entre-
nar al paciente a utilizar sus músculos en esque-
mas funcionales y compensar las discapacidades
resultantes de las secuelas. Fundamentalmente
se realizan movilizaciones pasivas encaminadas a
prevenir deformidades articulares y conservar ran-
go de movimiento, así como cambios posturales
y medidas higiénicas que prevengan de la apari-
ción de UPP; a medida que el balance muscular va
mejorando, se realizará la progresión a movilizacio-
nes activo-asistidas y finalmente activas, así como
ejercicios con resistencia progresiva creciente. La
marcha se puede ver afectada por trastornos en
la sensibilidad profunda, por lo que es necesario
que el paciente se esfuerce por reconocer las sen-
saciones propioceptivas, incluyendo técnicas de
reintegración sensorial y ejercicios repetitivos para
reeducar la coordinación.
En ocasiones, pese al tratamiento rehabilitador
adecuado, no se consigue la recuperación funcio-
nal completa del paciente, por lo que deberemos
utilizar ayudas técnicas y aparatos ortopédicos que
suplan la función deficitaria, bien de manera tran-
sitoria o definitiva, y que deben adaptarse de ma-
nera individual a las necesidades de cada paciente
(González Aguilera 2013).
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889
890
 CAPÍTULO 65
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS POR ATRAPAMIENTO. DIAGNÓSTICO.
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO REHABILITADOR.
Natalia Capote Kerr, Francisco Manuel Martín del Rosario

PALABRAS CLAVE:
Neuropatías por atrapamiento, Desfiladero cérvico-braquial, Atrapamiento del nervio, Neuropatía.
ABREVIATURAS:
CPI: nervio ciático poplíteo interno; RMN: resonancia magnética; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; NSE: nervio supraescapular;
STC: síndrome del túnel del carpo; TAC: tomografía axial computarizada;
TENS: Transcutaneos Electrical Nerve Stimulation, Estimulación nerviosa transcutánea;
CPE: nervio ciático poplíteo externo.

INTRODUCCIÓN la isquemia, a través de fuerzas de tracción-com-

Las neuropatías por atrapamiento son una le-
sión o inflamación localizada en un nervio periférico,
producidas al comprometerse al atravesar abertu-
ras en un tejido fibroso o al transcurrir por un canal
osteofibroso. El mecanismo de lesión puede ser la
compresión directa, la angulación, el estiramiento o
el compromiso vascular 2.
Se trata de procesos de origen fundamentalmen-
te mecánico, a menudo por posiciones o movimien-
tos repetidos que producen microtraumatismos. Se
constata la existencia de enfermedades que, como
la diabetes mellitus, comportan susceptibilidad al
padecimiento de esta patología1.
Generalmente es un trastorno crónico, más fre-
cuente en el miembro superior que en el inferior, que
asocia una clínica de dolor y parestesias con mayor
o menor grado de déficit motor y/o sensitivo 1.
Los estudios que evalúan la conducción son
esenciales para el diagnóstico de los síndromes de
atrapamiento. Los cambios electrofisiológicos más
comunes son la prolongación de las latencias sen-
sitivas, con disminución de las amplitudes y velo-
cidades de conducción y la ausencia del potencial
sensorial 1.
FISIOPATOLOGÍA
Ocurren dos mecanismos básicos: la compren-
sión de las fibras nerviosas que puede producir
alteraciones de la microcirculación sanguínea intra-
neural, lesiones axonales o membranas neurales y
presión, dando lugar a una isquemia aguda (trau-
matismo puntual) o crónica (microtraumatismos re-
petidos). Dependiendo de la intensidad y duración
de la compresión, la respuesta inflamatoria se puede
limitar a una exudación y edema local, o pasar a una
degeneración o fibrosis 1,2.
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de neuropatías por
atrapamiento es debido a microtraumatismos
repetidos. Existen además factores predisponen-
tes como susceptibilidad hereditaria, deformidades
óseas, enfermedades degenerativas o inflamatorias
del aparato locomotor, polineuropatías que hacen
más sensible al nervio a la compresión y causas
metabólicas 1,2.
CLÍNICA
Podemos dividirla en tres fases evolutivas:
1. Fase inicial o grado 1: la clínica es muy varia-
ble. Consiste en dolor mal localizado, trastornos
sensitivos y parestesias y/o disestesias (normal-
mente intermitentes y en la región que inerva el
nervio afecto). Suele aparecer tras esfuerzos físi-
cos o por la noche. El pronóstico es bueno con
recuperación completa una vez descomprimida
la zona.
2. Fase intermedia o grado 2: aparece déficit
motor (torpeza o debilidad) y/o sensitivo. Nor-
malmente se debe a edema intersticial de las

891
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
cubiertas asociado a posibles alteraciones de la
vaina de mielina. Una vez liberado el nervio, la
recuperación suele ocurrir tras varias semanas.
3. Fase avanzada o grado 3: aparecen signos
de denervación con parálisis motora (flacidez,
amiotrofia) y afectación sensitiva grave. Tiene
mal pronóstico.
DIAGNÓSTICO
1. Sintomatología: (ya descrita anteriormente).
En ocasiones puede ser confusa, ya que la pre-
sión puede dañar determinados fascículos del
nervio, lo que hace más difícil localizar la lesión.
2. Exploración física: comenzando por la ex-
ploración general (deformidades articulares, de
partes blandas, postura, columna vertebral etc.,
sobre todo en el tramo de recorrido del nervio
afecto). Se valorará el dolor, el estado muscu-
lar (escala de Daniels), presencia de amiotrofias
y la sensibilidad (termoalgésica, propioceptiva,
discriminativa, vibratoria y grafestésica). La más
alterada en estos síndromes suele ser la sensibi-
lidad vibratoria y para su exploración se utiliza el
diapasón de 256Hz. Para la discriminativa usa-
mos la prueba de Weber o de discriminación
estática de dos puntos (normal si se discrimina
una separación entre dos puntos de 6mm), o
test de Dellon. Se debe siempre comparar con
el lado contralateral, teniendo en cuenta que
puede existir atrapamiento nervioso bilateral.
Es importante realizar pruebas de provocación
(reproducir síntomas con determinadas maniobras)
como el signo de Tinel (percutir sobre la zona in-
mediatamente proximal a la compresión nerviosa,
siendo positivo si aparece dolor y parestesias).
3. Pruebas complementarias:
3.1. Analítica: Si se sospecha un trastorno sis-
témico (metabólico, inmunológico etc).
3.2. Pruebas de imagen 1,2:
1. Ecografía: Validada sobre todo en el tú-
nel del carpo (medición del diámetro del
nervio). Sirve para valorar lesiones aso-
ciadas y para poder realizar bloqueos
nerviosos ecoguiados.
2. Radiografía: Sirve para diagnóstico de
posibles alteraciones morfológicas que
predispongan a la compresión.
3. RMN: Se debe solicitar solamente cuan-
do se sospeche una compresión por un
proceso tumoral o pseudotumoral.
892
4. Estudios neurofisiológicos: Se basa en
estudio electromiográfico y electroneu-
rográfico (medición de las velocidades
de conducción sensitiva y motora). Son
claves para el diagnóstico, tanto para la
detección inicial del lugar de compresión
y gravedad de la misma, como para el
seguimiento de la lesión. Normalmente
se realiza un estudio de la conducción
nerviosa en el tramo donde se sospe-
cha la compresión nerviosa, observando
enlentecimiento de la velocidad de con-
ducción (motora y/o sensitiva), o inclu-
so en casos más graves, bloqueo de la
conducción nerviosa. También se realiza
electromiografía de superficie o de aguja
en los músculos implicados, donde pue-
de aparecer un patrón denervativo con
pérdidas de unidades motoras y activi-
dad espontánea (fibrilaciones y ondas
positivas) en la fase aguda tras tres se-
manas de la lesión.
El diagnóstico diferencial de las neu-
ropatías por compresión se debe realizar
con patologías centrales, lesiones de la
médula espinal, radiculopatías, afecta-
ción de la placa motora, miopatías y las
lesiones osteoarticulares que se acom-
pañan de paresia y atrofia muscular.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las neuropatías por compre-
sión puede ser farmacológico, rehabilitador o qui-
rúrgico. La gran mayoría de las neuropatías por
atrapamiento responden al tratamiento conserva-
dor, pero en los casos que se diagnostica neurofi-
siológicamente una compresión grave es necesaria
la cirugía.
1. Farmacológico 1,2: se ha sustentado durante
mucho tiempo el uso de AINES, vitaminas del
complejo B y magnesio, sin que estos fármacos
hayan demostrado su eficacia en esta patología.
Los corticoides, en forma oral o infiltrados son
más eficaces en la fase aguda de compresión.
Para el dolor neuropático se usan antiepilépti-
cos (preferiblemente gabapentina y pregabalina,
y en menor medida carbamacepina y topira-
mato), antidepresivos tricíclicos especialmente
amitriptilina, e inhibidores mixtos de la recapta-
ción de serotonina y noradrenalina, sobre todo
duloxetina). Los opioides (tramadol, oxicodona,
buprenorfina, etc.) presentan una buena eviden-
cia en el dolor neuropático, aunque las guías
para el manejo de este tipo de dolor los colocan
en segunda línea por sus efectos secundarios.
2. Rehabilitador 1,2,3: El tratamiento rehabilitador
de las lesiones nerviosas periféricas varía en fun-
ción de la fase evolutiva de la lesión. En la fase
aguda, hasta que se inicie la reinervación, es ne-
cesario prevenir las complicaciones que pudie-
sen producirse (adherencias cutáneas, edema,
rigideces articulares, atrofias musculares,...). En
la fase crónica, cuando empiezan a aparecer
los signos de recuperación motora/sensitiva, los
objetivos deben ser el fortalecimiento muscular,
la reeducación funcional y sensitiva.
2.1 Fase aguda: se realizan movilizaciones
(pasivas, activo-asistidas) para prevenir
las retracciones articulares, corrección
postural y estiramientos con el mismo fin,
técnicas de terapia manual (masaje, flexi-
bilización y estiramientos -gliding exerci-
ses-) para aliviar la presión sobre el nervio
actuando sobre los extremos proximal y
distal de la lesión. Como medidas anal-
gésicas y antiinflamatorias se pueden
realizar infiltraciones corticoideas, ultraso-
nidos en forma pulsada (con o sin sonofo-
resis con gel AINE), iontoforesis con AINES
o corticoides y TENS (inicialmente con
modalidad 100 Hz a nivel de sensación)
situando el electrodo activo sobre el nervio
en su trayecto más proximal.
La Termoterapia tanto superficial (infra-
rrojos, hot-packs etc), como profunda
(onda corta, microonda), está indicada en
procesos inflamatorios subagudos o cró-
nicos, ya que el calor incrementa la velo-
cidad de conducción en el nervio perifé-
rico. El frío puede disminuir velocidad de
conducción nerviosa, por lo que la pres-
cripción de crioterapia tiene un uso limita-
do. En procesos agudos, como medidas
menos usadas están MO y OC (preferible-
mente pulsadas, porque en forma conti-
nua pueden incrementar sintomatología),
láser, magnetoterapia, interferenciales,
diadinámicas.
En cuanto a la electroestimulación mus-
cular, se usan corrientes exponenciales,
con tiempos de estimulación cortos con
reposos largos y frecuencias bajas para
evitar fatiga en el caso de parálisis/déficit
motor. Los electrodos se colocarán sobre
en sentido longitudinal al vientre muscular
parético.
Para disminuir la fase inflamatoria y preve-
nir retracciones articulares en posiciones
viciosas se usan ortesis de reposo.
2.2 Rehabilitación en la fase crónica 1,2,3:
se realizarán ejercicios de fortalecimiento
muscular, inicialmente manuales y analíti-
cos, con resistencia creciente, técnicas de
facilitación neuromuscular propioceptiva
etc. Progresivamente, la complejidad de
los ejercicios debe ir creciendo, orientán-
dolos dos a tareas concretas. Los ejerci-
cios propioceptivos se podrán realizar
solos o con ayudas (plataformas inesta-
bles, platos, balones, etc.).
Es imprescindible la reeducación funcio-
nal y gestual mediante terapia ocupacio-
nal y medidas ergonómicas, para incen-
tivar el uso de la extremidad parética y/o
para el entrenamiento y compensación del
miembro afecto para la realización de las
actividades de la vida diaria y las profesio-
nales (ergoterapia).
La reeducación sensitiva 3,5 ,es impres-
cindible en lesiones que afectan a la mano.
Previamente ha de valorarse la sensibilidad
mediante la escala de Higuet y Zachary.
Este tipo de reeducación contempla la
desensibilización, la reeducación de sen-
saciones elementales, de funciones dis-
criminatorias, propioceptiva y de sensibi-
lidades complejas. La desensibilización se
realiza mediante la estimulación progresi-
va, mediante estímulos cada vez más nu-
merosos, finos y sostenidos, del territorio
cutáneo hipersensible (canicas, arena,
vibraciones, etc.) 5. El orden de recupe-
ración sensitiva habitualmente es: dolor,
vibración a 30 Hz, tacto móvil (Meissner),
tacto inmóvil (Merckel), vibraciones 256 Hz
(Paccini). Progresivamente se realizará la
reeducación de sensibilidades complejas
(topognosis-localización, morfognosis-
formas, hilognosis-materiales).
La prescripción de ortesis activas puede
ayudar a asistir la función deficitaria has-
ta que se produzca la reinervación. En
caso de lesiones de la extremidad inferior,
se deben valorar ayudas para la marcha
(bastones, andadores), así como ortesis
(antiequinos, KO, KAFO, HKAFO) 3.
2.3 Rehabilitación postquirúrgica 1,2: El pro-
grama de rehabilitación dependerá del tipo
de cirugía (primaria/secundaria/ de secue-
las) y de la operación (neurolisis / liberación
nerviosa, suturas nerviosas, transposicio-
nes musculares,…). En los casos en los
que fuese posible un trabajo preoperatorio
(como por ejemplo en caso de sutura ner-
viosa diferida o transposiciones musculares
en casos de secuelas de lesiones nervio-
sas), la rehabilitación debería incluir trabajo
893
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
de elasticidad y movilidad de la piel (La va-
loración de la piel operada se hará median-
te la escala de Vancouver), cinesiterapia
para mantener o recuperar arcos articula-
res de hombro, codo, muñeca y dedos.
Hay que considerar el uso de ortesis acti-
vas en caso de retracciones articulares o
tendinosas (especialmente en la mano). Se
realizará un trabajo de potenciación mus-
cular del músculo a transferir (con técnicas
manuales analíticas resistidas, instrumen-
tales, electroestimulación). La terapia ocu-
pacional planificará la adaptación a la fase
postoperatoria. Tras la cirugía, en caso de
neurolisis/ transposiciones y/o liberacio-
nes nerviosas se debe insistir en flexibili-
zar la cicatriz, mantener los arcos articular,
aplicar las medidas antiedema, potenciar
los músculos patéticos progresivamente e
iniciar el trabajo de reeducación sensitiva.
En casos de transposiciones musculares,
en la fase inicial postoperatoria se realiza-
rán contracciones musculares isométricas
para evitar la atrofia muscular y las adhe-
rencias entre planos. Se repetirán ciertos
patrones de movimiento en el lado sano
y movimientos evocados. La valoración
de resultados de la rehabilitación se hará
de manera objetiva mediante la escala del
Medical Research Council Grading System
for Nerve Recovery.
PRINCIPALES NEUROPATÍAS
POR ATRAPAMIENTO
SÍNDROME DEL DESFILADERO CÉRVICO-BRAQUIAL
Se debe a la compresión del paquete vásculoner-
vioso del miembro superior (plexo braquial y vasos
subclaviculares) en algún punto de su recorrido des-
de la c. cervical y el borde externo del músculo pec-
toral mayor. Está asociando en modo diverso ma-
nifestaciones arteriales, venosas y/o neurológicas 1.
Existen cuatro zonas de probable compromiso
de las estructuras del opérculo torácico: el desfi-
ladero intercostoescalénico (triángulo formado por
los músculos escaleno anterior, medio y la primera
costilla), el canal costoclavicular (entrada del plexo
braquial y los vasos subclavios en la axila), el túnel
subpectoral (por detrás de músculo pectoral me-
nor y por delante de los músculos subescapular,
redondo mayor y dorsal ancho)) y el yunque hume-
ral (durante la abducción del brazo la arteria axilar
entra en contacto con la cabeza humeral) 4.
894
En este síndrome se produce un conflicto ana-
tómico dinámico en el que el pedículo vasculoner-
vioso de la extremidad superior corre el peligro de
quedar aprisionado, sobre todo con la retropulsión
y descenso de hombros, abducción del miembro
superior, la rotación cervical ipsilateral y la inspira-
ción profunda. Las dimensiones del desfiladero se
ven influenciadas por la contracción y acortamiento
del músculo subclavio, pectoral mayor, dorsal an-
cho y escalenos, que deprimen la escápula y a una
hipofunción de fibras superiores y medias de tra-
pecios, angular del omóplato, esternocleidomastoi-
deo y serrato mayor 2.
Las causas pueden ser de dos tipos: Estruc-
turas anatómicas anómalas (costilla cervical, me-
ga-apófisis transversa C7, etc. ), y/o desequilibrio
muscular de cintura escapular. El descenso fisio-
lógico de la cintura escapular con la edad provoca
insuficiencia de la musculatura suspensora de ésta,
lo que explica que sea más frecuente en sexo fe-
menino y en torno a 30-40 años 4.
El diagnóstico se realiza principalmente por la
anamnesis y por la exploración física, ya que los
estudios neurofisiológicos suelen ser normales.
Los síntomas más frecuentes son los neuro-
lógicos, que están presentes en el 90-95% de los
casos. Las formas venosas sólo se presentan en el
2-3% y las arteriales en el 1%. Los síntomas neu-
rológicos pueden consistir en dolor (de localización
imprecisa en cuello, región supraclavicular, hombro,
brazo o mano), parestesias y paresias (sensación
de debilidad/torpeza) sin clara irradiación metamé-
rica, generalmente intermitentes y que varían con
las posiciones del brazo y la actividad. Los signos
venosos pueden ser edema global del miembro,
cianosis, trombosis venosas primarias. Los signos
arteriales pueden consistir en isquemia aguda o
crónica del miembro superior, claudicación intermi-
tente del miembro superior, dolor en reposo a nivel
de la mano, fenómeno de Raynauld unilateral 4.
La exploración física consistirá en la valora-
ción de la región cérvicoescapular (contracturas,
puntos dolorosos, etc.), el examen neurológico y
el vascular. Se valorará una eventual pérdida de
fuerza y amiotrofias. Es característico el signo de
Tinel en el hueco supraclavicular. La maniobra de
Roos o Elevated arm stress es la maniobra más
fiable, ya que permite evaluar los tres componen-
tes de síndrome cérvico-braquial (brazos en 90º
abducción y rotación externa y abrir y cerrar des-
pacio las manos, cada dos segundos durante 3
minutos, con reproducción de síntomas). En cuan-
to al examen vascular, puede ser significativa una
variación de la presión arterial sistólica > 15 mmHg
entre los dos brazos. La maniobra de Sanders
o test de postura militar (en bipedestación, con
fuerte retropulsión de omóplatos) y la de Adson
(Brazos en abducción, con rotación y lateroflexión
cervical homolateral mientras se realiza inspiración
profunda y repetirlo después girando la cabeza ha-
cia el lado opuesto). Otras maniobras vasculares
son el Test de Wright, test de Allen, y maniobra de
“manos arriba” 1,4.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Radiología convencional: Rx C. cervical (costilla
cervical, megapófisis C7 etc).
• Ecografía modo doppler troncos supraaórticos
con las maniobras de Adson y Wright. Se soli-
cita de entrada para confirmar compresión vas-
cular, secuelas de flebitis o signos de trombosis.
• RMN y angio RMN: prueba de elección si se
sospecha compromiso vascular.
• Estudio neurofisiológico: Para descartar otras
causas de compresión nerviosa. De existir le-
sión, la más típica es una afectación neurógena
C8-D1 . Alto porcentaje de falsos negativos.
• Otros. Angiografías, angio-TAC.
TRATAMIENTO REHABILITADOR
Tiene como finalidad la corrección del trastorno
morfodinámico adquirido de la cintura escapular.
Se basa en la lucha contra las contracturas de cin-
tura escapular y cervical, en el fortalecimiento iso-
métrico de los músculos elevadores de la cintura
escapular, en la estimulación de la fuerza y el con-
trol de la musculatura axial cervicotorácica y en la
armonización de la ventilación con estimulación de
la ventilación diafragmática y costal inferior.
La duración de la reeducación puede varias de
varios meses a años y debe complementarse obli-
gatoriamente con la realización de ejercicios domi-
ciliarios. Se inicia con sesiones diarias durante 1-3
semanas seguido de programa de 1-2 sesiones al
mes de ejercicios supervisados, además del pro-
grama domiciliario. El tratamiento rehabilitador es
el tratamiento de elección para todas las formas
de este síndrome, especialmente las neurológi-
cas. Tiene buenos resultados o muy buenos en el
75%de los pacientes a corto y medio plazo 4.
La relajación de la región cérvicoescapular se
realizará mediante masajes profundos, despega-
miento de placas de celulomialgia, movilizaciones
pasivas lentas e indoloras de columna cervical y
cintura escapular, ejercicios de deslizamiento ten-
dinoso (gliding exercises) y técnicas de contrac-
ción-relajación. Se enseñará al paciente la respi-
ración diafragmática y costal baja, para abrir el
espacio entre primera costilla y clavícula. Es impor-
tante el fortalecimiento progresivo de músculos
erectores cervicotorácicos (serrato mayor, pectoral
menor, trapecio superior, elevador de escápula),
medidas de ergonomía y corrección postural.
Evitar posturas con la cabeza adelantada, hom-
bros en abducción y no se recomienda dormir en
decúbito prono con la cabeza girada hacia un lado.
Algunos protocolos de tratamiento propugnan mo-
vilizaciones de la primera costilla.
El uso de taping y ortesis no parecen ser efec-
tivas. En domicilio, el paciente debe realizar ejerci-
cios de apertura de los desfiladeros, ejercicios de
autoestiramiento, de inclinación lateral e Isométri-
cos cervicales 1,2,4.
Son factores de buen pronóstico para el tra-
tamiento conservador el cumplimiento estricto
del paciente del programa domiciliario y la modi-
ficación de hábitos posturales en casa y trabajo.
Son factores negativos la presencia de obesidad,
latigazo cervical, traumatismo previo, severidad de
los síntomas, factores psicosociales, capacidad de
compensación.
En casos de no respuesta al tratamiento con-
servador se podrá plantear el tratamiento quirúr-
gico. La vía de acceso y la técnica quirúrgica de-
penderá de la sintomatología predominante y de la
etiología concreta de cada caso. Las técnicas más
frecuentes son la escalenotomía anterior, la escale-
notomía media y la resección de la primera costilla.
Habitualmente menos de un 5% de los pacientes
son candidatos a tratamiento quirúrgico 4.
ATRAPAMIENTO DEL NERVIO SUPRAESCAPULAR
El nervio supraescapular nace de la cara poste-
rior del tronco superior del plexo braquial y contiene
fibras de C5 y C6 y con adiciones frecuentes de
C4. Inerva a los músculos supra e infraespinoso y
una rama sensitiva a la articulación del hombro y
acromioclavicular. Sigue un trayecto que va desde
el triángulo posterior del cuello, cerca del vientre
posterior del músculo omohioideo, llega a la es-
cotadura escapular, atravesándola por debajo del
ligamento escapular transverso y penetra en la fosa
supraespinosa.
Las lesiones del nervio supraescapular se
producen en las luxaciones anteriores de hombro,
en los atrapamientos a nivel de la escotadura su-
praescapular y por lesiones ocupantes de espacio,
como gangliones o tumores de la escotadura es-
pinoglenoidea o callos óseos. La localización más
frecuente del atrapamiento es a nivel de la escota-
dura coracoidea (se afectan las ramas que inervan
al músculo supra e infraespinoso). En el caso de un
atrapamiento a nivel de la hendidura espinoglenoi-
dea sólo se afectaría la rama nerviosa del músculo
895
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
infraespinoso, ya que la rama del supraespinoso
es proximal al atrapamiento 1,2,3.
Clínicamente se caracteriza por dolor en el
hombro (en su cara posterior y borde externo del
brazo y/o en la articulación acromioclavicular) y de-
bilidad de la cintura escapular con atrofia y pérdida
de función del supra e infraespinoso (debilidad para
la abducción de los primeros 15º y para la rotación
externa). El brazo adquiere una postura a lo largo
del cuerpo en clara pronación y existe dificultad
para la rotación externa máxima 1,2,3.
El diagnóstico lo vamos a realizar a través de
la clínica, la exploración física general y realizando
maniobras de provocación como el Test de aduc-
ción horizontal (cruzando el brazo por delante de
tórax, el dolor se inicia a unos 20º de aducción) y
el signo de la campanilla (presionando en pro-
fundidad la escotadura supraescapular). Pruebas
complementarias como en otros casos descritos
radiología convencional, electromiografía, RMN etc.
El tratamiento rehabilitador consistirá en ci-
nesiterapia para mantener los arcos articulares,
corregir las praxias de hombro (si se estima que
la causa del atrapamiento son los movimientos re-
petitivos), la reeducación propioceptiva, la poten-
ciación de la musculatura deficitaria y las medias
analgésicas.
La neuropatía del Nervio supraescapular tam-
bién se puede tratar con bloqueos del nervio o
con radiofrecuencia pulsada. El bloqueo del
NSE (usando anestésico local y corticoide de de-
pósito) es seguro y eficaz en el tratamiento del
dolor en hombro, mejorando el dolor, la discapa-
cidad y el rango de movimiento en comparación
con placebo 6. El número total de bloqueos a rea-
lizar en cada paciente variará de acuerdo con la
disminución del dolor y la mejoría en la movilidad
del hombro, aunque no se recomienda sobrepasar
1-2 bloqueos por semana, hasta 4-5 6.
En caso de ineficacia de tratamiento se puede
realizar cirugía, mediante abordaje posterior de la
escápula con sección del ligamento transverso y
liberación del nervio supraescapular 3.
ATRAPAMIENTO DEL NERVIO TORÁCICO LARGO
El nervio torácico largo nace de la parte posterior
de C5 a C7, pasa por detrás de las raíces del plexo
braquial, entre la arteria axilar y el músculo serrato
anterior al que inerva. Sus lesiones se producen por
compresiones extrínsecas directas (como Mochilas)
sobre la región supraclavicular y causas intrínsecas
(tumores, fracturas, toracotomías, corsés,…) 3.
Clínicamente se caracteriza por la imposibili-
dad para flexionar por completo el brazo por encima
896
del nivel del hombro por delante. Puede estar limita-
da la abducción del brazo. Es frecuente la presencia
de escápula alada 3.
Para explorar el músculo serrato anterior, nos
colocamos detrás del paciente y le pedimos que
eleve sus brazos y, sin extender completamente los
codos, presione sus manos contra la pared. Se vi-
sualiza una escápula alada, a nivel del hombro con
el músculo parético. En lesiones de larga duración
la neuropatía de este nervio aparece asociada a un
síndrome subacromial.
El tratamiento rehabilitador consiste en elec-
troterapia analgésica, electroestimulación (serrato
anterior), potenciación muscular del Serrato ante-
rior mediante ejercicios resistidos de antepulsión
del brazo con el codo flexionado y trabajo propio-
ceptivo de hombro (cadenas cinéticas cerradas,
semicerradas y abiertas) para evitar el desarrollo de
un síndrome subacromial.
El tratamiento quirúrgico mediante cirugía
reconstructiva mediante transferencias musculares
se indica en caso de no recuperación espontánea
con tratamiento conservador. Rara vez hay que re-
currir a fijaciones escapulotorácicas 3.
ATRAPAMIENTO DEL NERVIO AXILAR O CIRCUNFLEJO
El nervio axilar nace del fascículo posterior del
plexo braquial (C5-C6) a nivel del borde inferior del
músculo subescapular. Desde el borde inferior del
músculo subescapular pasa cruzando el borde su-
perior del músculo redondo mayor para penetrar
en el espacio cuadrangular junto con la arteria cir-
cunfleja humeral posterior, para acabar inervando
el ramo superior al músculo deltoides y el ramo
inferior al músculo redondo menor y fibras poste-
riores del deltoides. También recoge la sensibilidad
de la cara lateral superior del brazo.
Sus lesiones se suelen producir por fracturas o
luxaciones del hombro. Rara vez se comprime en el
espacio cuadrilátero (delimitado por la cabeza lar-
ga del tríceps, el músculo redondo mayor, el cuello
humeral y los músculos redondo menor y subes-
capular por arriba) dando lugar al Síndrome del
espacio cuadrilátero 1.
Clínicamente aparecen parestesias crónicas
en hombro que se agravan con la antepulsión del
brazo o la abducción y rotación externa del hú-
mero. Pueden haber signos motores (parálisis del
deltoides, con incapacidad de abducción activa del
brazo) o no (en caso de atrapamiento en el espacio
cuadrilátero -Sdr. Del espacio cuadrilátero-).
El tratamiento es principalmente rehabilita-
dor, aunque el dolor responde mejor a los blo-
queos nerviosos. El tratamiento quirúrgico está
indicado cuando fracasa el tratamiento conserva-
dor (6 meses) y se realiza mediante abordaje qui-
rúrgico anterior o posterior del nervio axilar, según
donde se localice la lesión. La neurorrafia con injer-
to es la técnica más utilizada, con un éxito próximo
al 90%. En caso de lesión irreversible, cirugía pa-
liativa de transferencias tendinosas y musculares
para sustituir la función del deltoides 3.
ATRAPAMIENTO DEL NERVIO MUSCULOCUTÁNEO
El nervio nace de las raíces C5, 6 y 7, a nivel del
borde inferior del músculo pectoral menor. Tras su
origen atraviesa el músculo coracobraquial y dis-
curre entre el músculo bíceps braquial y braquial.
Inerva a los músculos flexores del brazo (bíceps
braquial, braquial anterior y coracobraquial) y la piel
del borde radial y mitad externa de la cara anterior
del antebrazo.
Su compresión se puede producir en el borde
externo del tendón bicipital, luxaciones anteriores
del hombro y fracturas del cuello humeral; además
de por compresión extrínseca por tumores. Tam-
bién puede irritarse durante los movimientos de
pronación y extensión. Este mecanismo lesional es
más frecuente en jugadores de tenis.
Clínicamente se produce dolor en la cara
externa del codo. Se puede limitar la extensión y
pronación. Puede aparecer una disminución de la
flexión del antebrazo, que se suele compensar me-
diante pronación del antebrazo y flexión del codo
con el braquiorradialis. Aparece un Tinel + en la
flexura del codo, con alteraciones sensitivas en ½
superior del antebrazo y palmar, además de en 1/3
superior del antebrazo en zona dorsal 3.
El tratamiento médico de la neuropatía del
nervio musculocutáneo consiste en antiinflamato-
rios y reposos, supresión del traumatismo o mo-
dificación de la actividad deportiva (tenis), la colo-
cación de férulas que limiten la extensión del codo
(20-40º) y la infiltración con corticoides. Si el trata-
miento conservador es ineficaz, se precisa recurrir
al tratamiento quirúrgico, que consiste en la es-
cisión del triángulo del bíceps vulnerable en prona-
ción/extensión y que comprime al nervio 3.
ATRAPAMIENTO DEL NERVIO MEDIANO
El nervio mediano nace de las raíces C6,7,8 y
T1 y está formado por la unión de los cordones la-
teral y medial del plexo braquial. En el brazo discu-
rre lateral a la arteria braquial y en el codo se sitúa
detrás de la aponeurosis bicipital y la vena media-
na del codo. El nervio pasa al antebrazo entre las
cabezas humeral y cubital del pronador redondo y
continúa en profundidad por debajo del arco apo-
neurótico entre las cabezas húmerocubital y radial
del flexor superficial de los dedos, siguiendo en di-
rección distal entre este músculo y el flexor profun-
do de los dedos.
A nivel del antebrazo nacen muchos ramos ner-
viosos musculares y el nervio interóseo anterior, que
discurre sobre la membrana interósea para inervar
el flexor largo del pulgar y parte del flexor profundo
de los dedos (en su mitad radial correspondiente
a dedos 2º y 3º), pronador cuadrado, articulación
radioulnar distal y radiocarpiana. En el antebrazo
distal, el nervio mediano se hace más superficial y
continúa entre el flexor radial del carpo y el palmaris
longus. A nivel de la muñeca discurre por el túnel
carpiano formado por delante por retináculo flexor
y por detrás del nervio los huesos del carpo.
Inerva a los músculos pronador redondo, pal-
maris longus, flexor radial del carpo, flexor superfi-
cial de los dedos, porción radial del flexor profundo
de los dedos (2º y 3º), flexor largo del pulgar, flexor
corto del pulgar, abductor corto del pulgar, opo-
nente del pulgar, lumbricales 1º y 2º.
El nervio mediano se puede comprimir y lesio-
nar en varias localizaciones:
1. Lesiones del nervio mediano sobre el ante-
brazo, antes del pronador redondo: El nervio
mediano se puede lesionar por un traumatismo
a nivel de la axila, brazo o codo, compresiones,
luxación de cúbito, o por atrapamiento en el tú-
nel formado por ligamento de Struthers (forma-
do por la epitrólea del húmero con la apófisis
supraepitroclear) , debajo del origen del múscu-
lo superficial de los dedos, bajo la aponeurosis
bicipital 1.
Clínicamente se produce una atrofia eminen-
cia tenar que lleva a la mano de simio, paresia
que genera la mano de bendición, con imposi-
bilidad de realizar el signo OK, y parestesias /
ausencia de sensibilidad a lo largo del trayecto
nervioso distal (dos primeros dedos y mitad ra-
dial del anular) 3.
2. Síndrome pronador redondo: Las causas de
este síndrome están en la hipertrofia del prona-
dor (deportes de lanzamiento o raqueta), o por
la existencia de una banda fibrosa accesoria a
nivel del pronador redondo y flexor superficial
de los dedos, además de por tenosinovitis 3.
Es un síndrome de atrapamiento raro, gene-
ralmente afecta más a mujeres mayores de 40
años y suelen tener un síndrome del túnel del
carpo asociado. Aparecen dolor e hipersensi-
bilidad en antebrazo proximal que aumentan
con pronación a resistencia y flexión palmar.
También pueden aparecer paresia y atrofia de la
897
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
musculatura de la eminencia tenar, parestesias
e hipoestesia del territorio sensitivo mediano, in-
cluyendo el inervado por la rama palmar super-
ficial y signo de Tinel en el origen del pronador 1.
El dolor se puede reproducir (pruebas de pro-
vocación) por la flexión contra resistencia del
codo, la pronación contrariada (prueba de
pronación), la flexión contrariada del tercer
dedo (prueba del flexor superficial de los dedos)
y la presión dolorosa en la cara volar del ante-
brazo (prueba de compresión).
Los estudios neurofisiológicos son poco fiables
en es esta patología 1. El tratamiento de esta
neuropatía es quirúrgico (neurolisis) en la mayo-
ría de los casos pero previamente se intentará
mediante tratamiento conservador.
3. Síndrome del interóseo anterior (Kiloh-Ne-
vin): Esta rama nerviosa nace a unos 4cm por
debajo del codo. Puede lesionarse por compre-
siones de origen tendinoso del flexor superficial
de los dedos o pronador redondo, existencia de
variantes musculares, bandas musculares ac-
cesorias y múltiples anomalías anatómicas que
pueden comprimir el nervio. También se puede
lesionar por traumatismos, tendinitis de la ca-
beza profunda del músculo pronador redondo,
venopunción incorrecta, etc 1.
Se produce dolor a nivel proximal del antebra-
zo, con paresia de los músculos flexores del
antebrazo (flexor largo del pulgar, flexor profun-
do de los dedos (dedo índice) y del pronador
cuadrado) 1.
La prueba clínica específica es la falta de fle-
xión de la falange distal del pulgar al hacer la
pinza con el índice, que queda en hiperexten-
sión 2. No existe afectación de la musculatura
tenar y no hay habitualmente déficit sensitivo,
aunque puede haberlo si existe atrapamiento en
el punto de emergencia de la rama interósea.
El tratamiento de esta neuropatía es quirúrgico
(neurolisis) cuando no responde el tratamiento
conservador 1,2.
4. Síndrome del Túnel Carpiano: El síndrome
del túnel del carpo es la neuropatía compresiva
más común del miembro superior. La incidencia
de éste síndrome se sitúa entre el 0,1 % y el 10
%. Es una causa importante de compensación
laboral de los trabajadores manuales. Es más
frecuente en mujeres y en mayores de 50 años 1.
Se produce por la compresión del N. mediano
en el túnel carpal. Este túnel está situado en
la cara palmar de la muñeca, entre el trapecio
y el tubérculo del escafoides en dirección ra-
dial, el ganchoso y el pisiforme en el cubital,
y el ligamento transverso del túnel del carpo a
898
nivel palmar. La compresión se puede producir
por tenosinovitis en artropatías degenerativas,
trabajos manuales repetitivos, embarazo, pa-
tologías sistémicas (artritis reumatoidea, lupus,
diabetes mellitus, hipotiroidismo, insuficiencia
renal grave en tratamiento con diálisis,…) y tras
traumatismos (por ejemplo, fracturas de muñe-
ca) 1,2,3.
Los síntomas 1,2,3 del síndrome del túnel del
carpo (STC) suelen ser de comienzo insidio-
so, en forma de adormecimiento de los dedos
pulgar, índice y medio, disestesias o hipereste-
sias por frío, durante el sueño (dolor nocturno)
o movimientos repetidos de flexión de muñeca.
En muchos casos, los síntomas desaparecen
al sacudir la mano (signo de Pryse-Phillips) 1.
La paresia aparecerá a medida que aumente en
duración e intensidad la compresión. Esta pare-
sia se explorará solicitando al paciente la opo-
sición del pulgar con el meñique. Más adelante
podrá aparecer la atrofia muscular de la región
tenar. En su estado más avanzado aparecerán
trastornos tróficos cutáneos (sequedad, atrofia
de los pliegues dactilares y adelgazamiento de
los pulpejos de los dedos) y engrosamiento vo-
lar distal del antebrazo.
En la exploración física 1,2 son característicos
el signo de Tinel, la maniobra de Phalen
(maniobra de flexión, que será positiva cuando
aparezcan parestesias en los dedos al mantener
las manos en flexión máxima durante 1minuto),
la maniobra de Werner (igual, pero en ex-
tensión), la digitopresión positiva, la prueba de
compresión directa con un martillo de reflejos o
con un manguito de reflejos o manguito neumá-
tico a 150 mmHg. También son característicos
la mano papal, o en posición de juramento (por
imposibilidad de flexión del 1º, 2º y 3º dedo), la
prueba de Oshsner (se le pide que junte las
manos en posición de rezo, y si hay lesión no
puede flexionar el 2º y 3º dedo que quedan en
extensión), el signo del círculo (se le pide al
paciente que lleve el primer dedo al 5º , obser-
vando imposibilidad para realizar un anillo con
ambos dedos), y el test del lumbrical (con el
puño cerrado aparecen parestesias; es un signo
menos sensible que el de Phalen).
Son útiles para el diagnóstico los test de
sensibilidad. En el 22% de los enfermos au-
menta la distancia mínima para diferenciar dos
puntos, en un 70% disminuye la percepción del
diapasón de 256 Hz, y en un 83% disminuye el
tacto con monofilamento de Semmes-Weins-
tein. Con vibrometría, se observa un 87% de
aumentos del umbral en el pulpejo del dedo.
El termotest y neurometer se han desechado
prácticamente por ser muy engorrosos 2.
 El electromiograma y la medición de la ve-
locidad de conducción localizan la compre-
sión en la muñeca y evalúan la integridad neural
y motora 1,2,3. Con la ecografía de muñeca se
puede observar un nervio mediano engrosado,
y una alteración de la relación continente (túnel
del carpo) y contenido (N. mediano). Si el STC
es consecuencia de una fractura de muñeca
puede ser útil la radiografía de muñeca con
vista del túnel carpal 1.
El tratamiento 1,2 del STC se escalona en fun-
ción de la gravedad del síndrome En casos le-
ves y moderados, la inmovilización con férula
de muñeca en posición funcional para uso noc-
turno, que impide la flexión de la muñeca du-
rante el sueño, puede ser útil. También en estos
casos pueden ser de utilidad tomar medidas
ergonómicas y ocupacionales y las inyec-
ciones de corticoides en el túnel del carpo.
El tratamiento rehabilitador consistirá en
iontoforesis (con AINE o con dexametasona y
lidocaína), Ultrasonidos (pulsado 0,5-1 W/cm
2, 1MHz, con pulsos 1:4, 10-15 min por sesión
aproximadamente 20 sesiones; el US superficial
(3MHz) no ha demostrado utilidad), y los ejer-
cicios de deslizamiento tendinosos y nerviosos
(Totten y Hunter) que tienen una evidencia mo-
derada en alivio del dolor y movilidad de muñe-
ca. Parece que el láser y el TENS pueden ser
también de utilidad 1.
En casos de STC moderados-severos o de in-
adecuada respuesta a tratamiento conservador
se puede optar por el tratamiento quirúrgico,
con liberación del nervio mediano en el túnel del
carpo por exposición directa o endoscópica. El
tratamiento rehabilitador postquirúrgico, si existe
dolor postoperatorio, limitación de movilidad de
los dedos o tenosinovitis de los flexores podrá
consistir en TENS, láser /ultrasonidos en cica-
triz, ejercicios precoces suaves de movilización
de tendones flexores para evitar adherencias y
en trabajo de flexibilización de la cicatriz 1,2.
5. Atrapamiento de la rama cutánea palmar 2:
La rama cutánea palmar es una rama sensitiva
que nace del nervio mediano, unos 5 cm antes
de introducirse en el canal carpiano, he inerva a
la región tenar. Se puede comprimir por un gan-
glión , pulseras o guantes, pero generalmente
es secuela de la cirugía del túnel del carpo por
atrapamiento del nervio en la cicatriz. Si exis-
te hipoestesia grave con un signo de Tinel muy
positivo, probablemente exista un neuroma.
6. Atrapamiento de la rama motora recurren-
te tenar 2: Es una rama motora del mediano
que se acomoda en el borde del retináculo fle-
xor en dirección a la eminencia tenar. Se puede
comprimir por el uso repetido de herramientas
o de un bastón que apoye en la eminencia te-
nar. Generalmente se produce un diagnóstico
tardío, al observarse una atrofia de la eminencia
tenar. Su tratamiento es suprimir el apoyo des-
encadenante, y excepcionalmente una neuroli-
sis quirúrgica.
7. Atrapamiento de los nervios digitales 2: Se
produce a nivel del túnel intermetacarpiano (li-
gamento transverso superficial y profundo que
unen las cabezas de los metacarpianos). La
compresión de estos nervios se debe a movi-
mientos realizados con desviación de los dedos
o en los juegos de pelota. A veces también se
produce por ocupación de túnel intermetacar-
piano por tenosinovitis o artropatías. Se ma-
nifiesta sólo con síntomas sensitivos, con di-
sestesias y/o dolor en la mitad de uno o varios
dedos. El dolor se agrava por la presión del es-
pacio entre las cabezas de metacarpianos y por
la desviación forzada del dedo. Esta neuropatía
tiene una evolución benigna, respondiendo bien
al tratamiento del proceso subyacente o a la in-
filtración con anestésico local.
ATRAPAMIENTO DEL NERVIO CUBITAL
El nervio cubital nace de las raíces C7, 8 y T1,
siendo la principal continuación del fascículo me-
dial del plexo braquial. En la axila discurre entre la
arteria y vena axilar y a nivel del brazo medial a la
arteria braquial. En la mitad del brazo atraviesa el
tabique intermuscular medial y desciende por de-
lante de la cabeza medial del tríceps braquial. En
el tercio distal del brazo discurre hacia atrás para
colocarse entre el olécranon y el epicóndilo medial,
lugar frecuente de compresión del nervio cubital.
En el antebrazo desciende sobre el músculo flexor
profundo de los dedos y en profundidad al flexor
carpi ulnaris.
A nivel de la muñeca discurre lateral al flexor
carpi ulnaris junto con la arteria cubital, recubier-
tos únicamente por piel y fascia. Es en la muñeca
donde da una rama palmar superficial a la piel de
la eminencia hipotenar y una rama cutánea dorsal
para la piel distal y dorsal de los dedos 4º y 5º.
Desde aquí alcanza la mano cruzando la superficie
anterior del retináculo flexor lateralmente al pisifor-
me (Canal de Guyón) y cubierto por el músculo
palmar corto, dividiéndose el nervio en sus ramos
terminales superficial y profundo.
Inerva a los músculos, Flexor Carpi Ulnaris, fle-
xor profundo de los dedos 4º y 5º,al abductor, fle-
xor y oponente del 5º dedo, lumbricales 3º y 4º,
interóseos, abductor del 1º y cabeza profunda del
flexor corto del 1º.
899
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
La compresión de este nervio se puede produ-
cir a varios niveles1,2:
1. Nervios digitales 2: Suele ocurrir entre el 4º y
5º dedo.
2. Rama motora palmar profunda 1,2: Es la
rama que inerva a los músculos interóseos y
puede quedar atrapada por esclerosis de las
estructuras palmares profundas o por realizar
garra de forma repetida. Su lesión produce una
atrofia de interóseos dorsales, sobre todo en el
primero. En la neurografía se puede observar un
retraso de la conducción entre el carpo y el pri-
mer interóseo. El tratamiento es el de la lesión
subyacente.
3. Síndrome del túnel ulnar o del Canal de
Guyón 1,2: El canal de Guyon o túnel lunar está
limitado por el hueso pisiforme, el ligamento
pisiforme ganchoso (ulnar), gancho del hueso
ganchoso, la inserción del ligamento Carpal
transverso (radial), y el ligamento carpal palmar
(techo). Se describen hasta tres variedades de
este síndrome en función del lugar de compre-
sión nervioso.
Esta compresión se puede producir de manera
extrínseca en trabajadores que utilizan martillos
neumáticos, ciclistas en los que se comprime la
región hipotenar, etc. También se puede produ-
cir de manera intrínseca por gangliones, fractu-
ras locales, tumores etc.
Clínicamente, desde el punto de vista sensitivo
existirá hipoestesia del borde cubital de la mano
y del 4º y 5º dedo, pero en el atrapamiento a
este nivel permanecerá intacta la sensibilidad
cubital del dorso de la mano y dorso de la fa-
lange proximal del 4º y 5º dedo, ya que la rama
sensitiva dorsal nace a nivel del antebrazo antes
de llegar al canal de Guyón. También se puede
producir una atrofia de la eminencia hipotenar y
de los espacios ínteróseos, en menor medida
de la eminencia tenar. No obstante, y según la
localización de la compresión, podemos tener
una clínica con predominio sensitivo, motora o
mixta. Son característicos el signo de Froment
(Pérdida fuerza del abductor del pulgar (N. cubi-
tal) se ve compensada por una flexión de articu-
lación interfalángica por el flexor largo del pulgar
(N. mediano) y la mano en garra ) y el signo
del cruce (imposibilidad para cruzar el 3º dedo
sobre el 2º por afectación de los interóseos) 1,2.
El diagnóstico de este síndrome es clínico, pu-
diéndose confirmar con estudios neurofisiológi-
cos. El tratamiento conservador se realiza con
inmovilización con férula nocturna. En ocasio-
nes se podrán asociar infiltraciones corticoideas
y tratamiento rehabilitador (similar al descrito
900
para el STC). En caso de ineficacia del trata-
miento conservador hay que recurrir a la des-
compresión quirúrgica.
4. Rama cutánea dorsal 1,2: La rama cutánea
dorsal emerge del N. cubital unos centímetros
antes de entrar en el canal de Guyón. Inerva el
borde cubital del dorso de a mano, parte proxi-
mal tenar y dorso de la falange proximal del 4º y
5º dedo .Su compresión puede producirse por
gangliones, adherencias quirúrgicas, el apoyo
repetido en una superficie dura, traumatismos
directos en la estiloides cubital etc. Clínicamen-
te se producen parestesias o hipoestesia en
el borde dorsal de la mano con ausencia de
signos motores. El signo de Tinel es positivo.
Neurofisiológicamente se puede ver un retraso
de la conducción de esta rama sensitiva. El tra-
tamiento de esta lesión es la evitación de los
factores predisponentes.
5. Atrapamiento del N. Cubital a nivel del codo
1,2,3
: Es la segunda neuropatía por atrapamiento
más frecuente tras el síndrome del túnel carpia-
no 1. Uno de los puntos críticos es el canal epi-
troclear, que se encuentra entre el olecranon y
la epitróclea. El atrapamiento puede ocurrir en
los orígenes humerales del flexor ulnar del carpo
o en el borde proximal del túnel cuando el nervio
se desvía con la flexión del codo. También por
compresión directa cuando el nervio pasa a tra-
vés del septo intermuscular del tríceps, braquial
anterior y flexor largo de los dedos (arcada de
Struthers). Otro zona es a nivel del canal de
Osborne (túnel cubital) formado por la aponeu-
rosis del músculo cubital anterior, o por inesta-
bilidad crónica del nervio que se subluxa sobre
la epitróclea.
Es importante recordar que el nervio cubital,
en condiciones normales, se elonga del orden
de 4,7 mm con la flexión del codo, por lo que
pequeños atrapamientos pueden producir mu-
chos síntomas.
En esta neuropatía aparecen parestesias en la
cara palmar (mitad cubital del 4º dedo y todo el
5º) y en la dorsal del 1º y 2º dedo que se agra-
van con flexión de codo. El signo de Tinel es
positivo por encima del arco epitrócleo-olecra-
niano. La prueba de hiperflexión del codo es
positiva cuando reproduce las acroparestesias
de los dedos 4º y 5º.
Los trastornos motores son más tardíos y pro-
gresivos, apareciendo torpeza de los dedos y
debilidad de la mano para la presión, los sig-
nos del cruce (no es posible cruzar el dedo
medio sobre el índice) y el de Froment y la
mano de predicador. Se produce imposibilidad
para la abd-abducción de los dedos y flexión
 de la articulación metacarpofalángica por afec-
tación de los interóseos. En casos severos
aparece una amiotrofia intermetacarpiana y
aplanamiento de la mano por déficit y atrofia
de los interóseos y los dos últimos lumbricales.
El diagnóstico es clínico principalmente. La
radiografía de codo descarta procesos expan-
sivos, fracturas, etc. El estudio neurofisiológico
mostrará una lentitud en la conducción nervio-
sa, con latencia prolongada.
El tratamiento conservador consistirá en ci-
nesiterapia para evitar rigidez de dedos, poten-
ciando la flexión de las metacarpofalángicas ,
primero con muñeca flexionada y los dedos en
extensión y finalmente con la muñeca en exten-
sión. El tratamiento quirúrgico (descompresión
del nervio cubital y transposición anterior sub-
cutánea o submuscular) se indica en casos de
atrapamiento severo, clínica motora y ausencia
de eficacia del tratamiento conservador. Es im-
portante que una vez sentada la indicación de
tratamiento quirúrgico, éste no se retrase para
evitar un mayor daño nervioso 1,2,3.
ATRAPAMIENTO DEL NERVIO RADIAL
El nervio radial nace de las raíces C5,6,7,8 y T1.
Es el más grande del plexo braquial y la principal
continuación de su fascículo posterior. En la axila
se coloca detrás de la arteria axilar y en el brazo se
coloca entre la arteria braquial y la cabeza larga del
músculo tríceps braquial.
Desciende pegado al húmero por detrás en el
canal de torsión, pasando entre los vientres mus-
culares del tríceps y en el tercio distal se hace an-
terior atravesando el tabique intermuscular lateral.
Tras pasar el epicóndilo lateral se divide en un ramo
superficial y otro profundo.
La rama superficial es el nervio radial superficial,
que nace en el antebrazo tras pasar sobre el exten-
sor radial corto y bajo el braquioradial. La rama pro-
funda pasa a través del supinador por la arcada de
Fröhse y forma el nervio interóseo posterior, nervio
motor puro que inerva los músculos supinador, ex-
tensor radial corto, extensor de los dedos, exten-
sor cubital del carpo, extensor del 5º, abductor y
extensor largo del 1º, extensor propio del índice y
extensor corto del pulgar.
El nervio radial se puede lesionar en varias
localizaciones: en la axila, en el brazo y en 1/3
proximal del antebrazo (túnel radial). En la explora-
ción es importante recordar que la supinación del
antebrazo con el codo en extensión sólo la realiza
el supinador corto, mientras que con el codo flexio-
nado también interviene el bíceps.
1. Lesiones del Nervio radial a nivel de la axila
(parálisis de la muleta) 1,3: se producen por
traumatismos, intervenciones quirúrgicas y por
la compresión producida por el uso de mule-
tas axilares. Afectan a nivel motor a todos los
músculos inervados por el radial (incluyendo el
tríceps). A nivel sensitivo, se produce una leve
hipoestesia, parestesia en cara posterior del
brazo y antebrazo y dorso de la mano.
2. Lesiones del N. radial en brazo Las lesiones
del nervio radial en el brazo: se producen por
compresión (generalmente extrínseca por luxa-
ciones del codo, síndrome de Volkmann, neo-
plasias, hipertrofia de bolsas sinoviales, aneuris-
mas, etc.) o por traumatismos (fractura de 1/3
medio de húmero). También es característica la
lesión a nivel del brazo, en el surco de la espiral
por dormir sobre el brazo (parálisis del sába-
do por la noche o “Honeymooner”) 1,3.
Clínicamente, lo más característico es la mu-
ñeca caída (por afectación de todos los mús-
culos inervados por el radial excepto tríceps y
ancóneo) con poca clínica sensitiva. Aparece
una pérdida parcial o total de la extensión de la
muñeca y/o dedos. El déficit sensitivo (si lo hay)
se produce en la cara dorsal de la mano y zona
posterior del brazo.
Las lesiones por compresión habitualmente son
neuroapraxias o axonotmesis, teniendo en ge-
neral buen pronóstico con tratamiento rehabi-
litador. Las lesiones traumáticas habitualmente
requieren tratamiento quirúrgico.
3. Compresión a nivel del codo (Síndrome del
túnel radial, Síndrome del interóseo poste-
rior, del supinador o de la arcada de Fröh-
se) 1,3: El túnel radial se forma desde la interlinea
articular del radio hasta la entrada del nervio en
el supinador (borde superior fibroso de la ar-
cada de Fröhse). La arcada de Fröhse es una
banda fibrosa de la parte proximal del fascículo
superficial del músculo supinador y es el lugar
más frecuente de compresión.
Varias son las zonas posibles de compresión del
N. radial: fibras de articulación radiocapitelar,
vasos radiales recurrentes, extensor corto radial
del carpo, arcada de Fröhse, origen del tensor
supinador etc. En esta zona el nervio radial es
muy móvil y en supinación el nervio se aleja de
las inserciones del supinador, comprimiéndose
con la contracción del supinador y con la pro-
nación pasiva, que pone en tensión la arcada.
Pueden ser causa de compresión lipomas, gan-
gliones, sinovitis o por fracturas proximales del
radio. Frecuentemente se produce por solicita-
ciones repetitivas. En el diagnóstico diferencial
901
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
de esta entidad hay que hacerlo con la epicon-
dilitis resistente, la neuralgia C7, el síndrome del
compartimento de los extensores y la compre-
sión del nervio musculocutáneo.
En los casos no traumáticos, la clínica es pro-
gresiva, y se caracteriza por una paresia del
extensor propio del 5º dedo que progresiva-
mente se extiende a los otros dedos. Se puede
observar una mano caída con leve desviación
radial al intentar extender la muñeca. También
puede aparecer dolor al extender muñeca y de-
dos mientras examinador flexiona pasivamente
el dedo medio y a la a supinación de antebrazo
contrarresistencia.
El tratamiento conservador puede ser ortési-
co y/o con infiltraciones . Se pueden prescribir
férulas con codo en flexión, antebrazo en supi-
nación y muñeca y dedos en neutro (esto es im-
portante para evitar la deformidad en flexión de
dedos).El tratamiento rehabilitador habitual-
mente consiste en cinesiterapia, mantener tro-
fismo y potenciar músculos paréticos, ultrasoni-
dos en modo pulsátil o sonoforesis con AINES
o corticoides en túnel radial, electroestimulación
y electroterapia analgésica. Si no existe hay que
valorar el tratamiento quirúrgico (neurolisis por
vía anterior)1,2,3.
4. Compresión de la rama superficial radial a
nivel de la muñeca o Sd. Wartenberg (qui-
ralgia parestésica) 1,3: a esta neuropatía tam-
bién se le conoce como el síndrome del reloj de
pulsera. Se produce por compresión extrínse-
ca (pulseras) o intrínseca (gangliones, tumores,
…) de la rama superficial radial. Sólo da clínica
sensitiva, con parestesias, quemazón o aneste-
sia en cara dorsal de la mano. Los síntomas se
incrementan con la desviación cubital o con la
pronación forzada con la muñeca en extensión
a 30º. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo
con la tenosinovitis De Quervain y la rizartrosis.
El tratamiento habitual es conservador.
Los objetivos del tratamiento rehabilitador
1,2,3
de las lesiones del nervio radial son man-
tener el trofismo muscular y potenciar los mús-
culos paréticos. La cinesiterapia primero será
analítica y luego en gestos complejos, con mo-
vimientos sinérgicos de codo, muñeca y dedos.
La electroestimulación puede ayudar a mante-
ner el trofismo de la musculatura parética. Las
ortesis están indicadas para evitar la deformi-
dad de los dedos en flexión, manteniendo mu-
ñeca y dedos en posición funcional. Pueden ser
pasivas o activas, con sistema de elásticos para
trabajar extensión de muñeca y dedos (primero
se trabaja flexión dorsal de muñeca con dedos
flexionados y luego con muñeca y metacarpofa-
lángicas en extensión) 3.
902
NEUROPATÍAS INGUINALES
Se denominan así a las neuropatías de los ner-
vios iliohipogástrico, ilioinguinal y génito-femoral.
Frecuentemente se asocian a cirugía abdominal
(herniorrafias inguinales, apendicectomías, incisio-
nes de Pfannenstiel, cirugía pélvica, a disfunción del
suelo pélvico y dolor miofascial. También a roturas
musculares abdominales o diástasis musculares.
En estas neuropatías los estudios neurofisiológicos
son de escasa rentabilidad diagnóstica. La electro-
miografía de la musculatura abdominal inferior sólo
muestra anomalías en el 50%. La VCM no está va-
lidada en esta patología.
1. Neuropatía ilioinguinal (abdómino-genital
menor): El N. ilioinguinal (L1-L2, mixto) emerge
del borde lateral del psoas, discurre por la por-
ción interna de la pared abdominal en situación
caudal al N. iliohipogástrico. En este trayecto
cursa adyacente al margen anterior de la cresta
ilíaca y atraviesa la fascia y músculos transverso
abdominal y oblicuo interno, a los que inerva.
Posteriormente se hace superficial, proporcio-
nando inervación sensitiva de la piel situada
sobre el ligamento inguinal, la base del escroto
o labios mayores y la porción superomedial del
muslo 1.
Su lesión produce dolor neuropático en el área
del nervio ilioinguinal, con parestesias a la sali-
da del canal inguinal y medial a la espina ilíaca
anterior. El dolor se incrementa con la flexión de
cadera y la activación de los músculos abdomi-
nales (signo de Carnett) y con la extensión y
rotación del tronco. A menudo se asocia a neu-
ropatías de los nervios iliohipogástrico y géni-
to-femoral.
El tratamiento farmacológico con fármacos
para el dolor neuropático (antidepresivos tricí-
clicos, gabapentina, pregabalina, …) es poco
efectivo. Tampoco lo son los corticoides 1.
El tratamiento rehabilitador consiste en mo-
vilizaciones tisulares, flexibilización precoz de
la herida quirúrgica, electroterapia analgésica
(TENS, láser de baja intensidad) y el tratamiento
del síndrome miofascial asociado (si lo hubiese),
además de la potenciación de la musculatura
deficitaria (especialmente la abdominal). Los
bloqueos del Nervio ilioinguinal son la medida
de tratamiento más efectiva 1. Pueden ser ne-
cesarios varios bloqueos (4-7), y de varios nervios
de la ingle. Se pueden hacer con referencias
anatómicas o bajo ecografía.
En casos de ineficacia de los anteriores trata-
miento se puede realizar una neurectomía o bien
tratar con procedimientos de neuromodulación.
2. Neuropatía iliohipogástrica (abdómino-ge-
nital mayor): El nervio iliohipogástrico se forma
por la unión del ramo ventral de L1 y una pe-
queña contribución de D12. Se dispone entre
el oblicuo interno y el transverso del abdomen,
pasa por el oblicuo externo 2-3 cm por encima
del ligamento inguinal e inerva la piel superior
del pubis.
Suele producirse por compresión del nervio
contra la cresta ilíaca (cinturón apretado) o ci-
rugías previas. Los tratamientos de esta neuro-
patía son similares a los de la anterior, siendo el
tratamiento más efectivo el bloqueo nervioso 1.
3. Neuropatía génitofemoral: El nervio génitofe-
moral sale de los ramos ventrales L1 y L2. Des-
ciende por la superficie ventral del psoas y des-
pués se divide en las ramas femoral y genital.
La rama femoral corre lateral a la arteria femoral
e inferior al ligamento inguinal. La rama genital
pasa por el canal inferior al cordón espermático
para inervar a los labios mayores/ escroto y el
muslo adyacente.
Las causas son las descritas previamente en los
otros síndromes. Clínicamente se caracteriza
por hipoestesia en la cara anterior del muslo por
debajo del ligamento inguinal. Los tratamientos
de esta neuropatía son similares los de la ante-
rior, siendo el tratamiento más efectivo el blo-
queo génitofemoral. La resección del nervio es
otra alternativa 1.
LESIONES DEL PLEXO LUMBOSACRO
El plexo lumbar está formado por las raíces de
L1 a L4 y el sacro por las raíces L4 a S4. Se puede
lesionar por compresiones por tumores, hemato-
mas retroperitoneales, traumatismos obstétricos.
También se puede afectar por diabetes, neuralgia
amiotrófica.
Los síntomas van a depender de las raíces que
se afecten y del mecanismo lesional El pronóstico
de la lesión va a depender del grado de lesión ner-
viosa y etiología. El tratamiento es habitualmente
conservador, salvo en casos traumáticos y de larga
duración.
NEUROPATÍA GLÚTEA
El N. glúteo superior (L4-S1) se encuentra entre
los músculos glúteo medio y menor a los que iner-
va, además del músculo tensor de la fascia lata. Su
función es la abducción del muslo y rotación inter-
na de la cadera. Se puede lesionar por fracturas
pélvicas o artroplastias de cadera 3.
Su lesión provoca marcha en Trendelenburg . El
tratamiento rehabilitador consistirá en la potencia-
ción de la musculatura afecta mediante ejercicio y
electroestimulación, para corregir la marcha 3.
NEUROPATÍA PUDENDA 7,8
El nervio pudendo se origina en los segmentos
medulares sacros: S2, S3 y S4, siendo S3 el seg-
mento de mayor contribución. Tiene fibras sensiti-
vas, autonómicas, y motoras que transportan las
señales desde y hacia los genitales, zona anal y
la uretra.
El nervio pudendo tiene tres sectores: el pri-
mero está comprendido desde su origen hasta la
región presacra (no recibe contribución de S1 y
S5). El segundo corresponde al canal infrapiri-
forme, inmediatamente después de su comienzo
el nervio pudendo penetra la región glútea bajo
el músculo piriforme y cruza alrededor del extre-
mo final del ligamento sacroespinoso, contactan-
do con el ligamento sacrotuberoso. En este punto
se produce el 70% de los atrapamientos de este
nervio (pinza interligamnmentosa) 8. El tercer seg-
mento corresponde al canal pudendo o también
conocido como canal de Alcock, que se formaría
después de pasar alrededor del ligamento sacroes-
pinoso cuando el nervio pudendo se desplaza bajo
el músculo elevador del ano, a lo largo de la tube-
rosidad isquiática, en una vaina de la aponeurosis
del músculo obturador interno. Es la segunda loca-
lización de atrapamiento 8.
El nervio pudendo posee tres ramas termi-
nales 8: el nervio rectal inferior, el nervio perineal
y el nervio dorsal del clítoris/pene. Las tres ramas
terminales poseen en diferente proporción fibras
motoras, sensitivas y autonómicas. Por ello, su
atrapamiento puede causar signos y síntomas de
expresión en cualquiera de los tres ámbitos. Ade-
más Inerva los músculos bulboespongioso, isquio-
cavernoso, elevador del ano y el transverso peri-
neal superficial y profundo.
La neuropatía pudenda es más frecuente en
mujeres (2/3), habitualmente secundaria a trau-
matismo directo (en ciclismo, hípica, sillas duras o
cirugía pélvica), por compresión por miomas ute-
rinos o en el canal del parto y por inestabilidades
sacroilíacas. Habitualmente se asocia a síndrome
miofascial del músculo piramidal, del elevador del
ano y el obturador interno.
Los síntomas 7,8 predominantes son dolor y
sensación de ardor o quemazón en la zona del
periné. El dolor es la causa más común de con-
sulta, puede ser uni o bilateral y se presenta en el
recto, periné, la uretra y / o los órganos genitales
y en ocasiones se irradia a los muslos. Puede ser
903
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
permanente o paroxístico, diario y empeora en la
posición sentada. Es típica la sensación de alivio
al sentarse en el WC. Disminuye cuando se está
de pié o acostado. También pueden aparecer te-
nesmo anal y urinario, polaquiuria, dificultad para
miccionar y defecar. La sensación de malestar en
el recto alientan al paciente a multiplicar sus de-
posiciones que se traducen en el agravamiento de
los síntomas iníciales. En hombres, la eyaculación
puede ser dolorosa, la erección menos firme y en
ocasiones no hay erección. En mujeres, aparece
vaginismo, vulvodinia, anorgasmia, sequedad va-
ginal etc.
En la exploración física 7,8 el tacto rectal per-
sigue reproducir el dolor al tocar el ligamento sa-
croespinoso. Por lo general, el reflejo bulbo-caver-
noso y anal no se ven afectados. Hay que valorara
la sensibilidad de la zona anal y perineal. El Skin
Rolling Test o prueba de la pinza rodada con-
siste en desplazar la piel y el tejido celular subcu-
táneo desde el ano hacia el pubis sobre el trayecto
de las ramas de nervio pudendo buscando la apari-
ción de dolor en el trayecto inervado por éste.
Dentro de las pruebas complementarias, la
RMN descarta otras causas de compresión. Son
de gran importancia los estudios neurofisiológicos,
en ellos se estudiará la latencia motora distal del
nervio pudendo, la vía sensitiva-somática (umbra-
les sensoriales y potenciales evocados sensoriales
del nervio pudendo), el estudio de la vía autonómi-
ca (respuesta simpático-cutánea), electromiografía
de músculos dependientes del n. pudendo (bulbo-
cavernoso, esfínter anal externo) y reflejos sacros.
TRATAMIENTO 7,8
• Medidas generales: Autocuidado (hiperprotec-
ción perineal). Dejar de hacer actividades que
causan o gatillan el dolor (sentarse, ciclismo,
etc.). Uso de plataforma perineal, cuyo propósi-
to es recibir el peso corporal sobre las tuberosi-
dades isquiáticas al sentarse, dejando el periné
libre de compresión.
• Tratamiento farmacológico: al ser el dolor neu-
ropático el síntoma principal , se utilizan sobre
todo los antidepresivos, entre ellos la amitrip-
tilina, los anticomiciales de última generación
como la gabapentina o la preglabalina, la lido-
caina al 5% en gel etc. La amitriptilina suele ser
el fármaco de primera elección , ya que ha sido
el más utilizado y el que ha obtenido mejores
resultados 8. Las benzodiazepinas son usadas
en el tratamiento del dolor miofascial.
• Tratamiento con infiltraciones corticoideas.
Las infiltraciones perineurales con corticoi-
des y lidocaina / bupivacaína, en el espacio
904
interligamentoso y en el canal de Alcock, bajo
fluoroscopia o TAC. Se administran cada 4 a 6
semanas y con un máximo de 6 infiltraciones.
• Bloqueos nerviosos: pueden ser diagnósticos o
terapéuticos. Se realiza guiados por TAC, eco-
grafía o por tacto, de manera unilateral o bilate-
ral y en las zonas de conflictos (pinza ligamenta-
ria y canal de Alcock).
• Tratamiento rehabilitador: electroterapia intraca-
vitaria, potenciación muscular y estiramientos
de la musculatura del suelo de la pelvis y pun-
ción seca.
• Tratamiento quirúrgico: tiene por objetivo lo-
grar la descompresión del nervio pudendo y el
abordaje puede ser transvaginal, transperineal o
transglúteo 8.
ATRAPAMIENTO DEL NERVIO OBTURADOR
El N. obturador (L2-L4) atraviesa el psoas y el
agujero obturador para inervar el músculo pectí-
neo, el aductor mayor, el aductor menor y el grácilis
y recoge la sensibilidad de la cara interna del muslo.
Frecuentemente se lesiona con el crural en frac-
turas pélvicas o hernias del agujero obturador. Su
lesión se manifiesta por una pérdida de fuerza de
aducción de cadera y alteraciones de sensibilidad
en la cara interna del muslo. El tratamiento de la
neuropatía del nervio obturador es el etiológico,
aunque los bloqueos del nervio pueden ser útiles 3.
MERALGIA PARESTÉSICA O SÍNDROME DE ROTH
Se denomina así al atrapamiento del N. femo-
rocutáneo o cutáneo femoral lateral (L2-L3) en
la espina ilíaca superior a su paso por el ligamento
inguinal o distalmente, cuando atraviesa la fascia
lata. Es un nervio exclusivamente sensitivo.
Entre las causas de este síndrome están la
compresión del nervio por obesidad ,por ortesis
raquídeas 1,2, hematomas en el psoas, tumores,
además de por traumatismos directos. Clínicamen-
te se caracteriza por dolor y disestesias en la cara
anterolateral del muslo, que no se inician en colum-
na lumbar y se agudizan por la 26 presión digital
del punto de la espina ilíaca antero-superior y por
con la bipedestación prolongada o maniobras de
extensión de la cadera y disminuyen con la flexión
de la articulación 2,3.
El diagnóstico es sobre todo clínico. Los es-
tudios neurofisiológicos pueden mostrar un retraso
de la velocidad de conducción sensitiva del femo-
rocutáneo u de los potenciales evocados somato-
sensoriales por estimulación cutánea 2.
 El tratamiento se basa en la corrección de las
medidas desencadenantes y en evitar las posturas
en extensión de la cadera. El tratamiento farmaco-
lógico suele ser menos efectivo que los bloqueos
nerviosos con anestésico local. En casos rebeldes
se puede plantear una liberación quirúrgica 1,3.
ATRAPAMIENTO DEL NERVIO CRURAL-FEMORAL
El nervio crural (L2-L4) es un nervio mixto, si-
gue el trayecto del psoas hasta el arco crural,
atravesando el ligamento inguinal y el triángulo de
Scarpa. Inerva a el músculo sartorio, el pectíneo, el
psoas-ilíaco, el cuádriceps y posteriormente forma
el nervio safeno. Los cuales se encargan de la fle-
xión y rotación externa de la cadera y de la exten-
sión de la rodilla, además de la sensibilidad de la
cara anterior del muslo y región interna de la pierna.
El nervio crural se puede lesionar en cirugía
abdominal, traumatismos, hematomas, artroplas-
tias cadera y tumores retroperitoneales. La lesión
del nervio crural en el ligamento inguinal tiene los
mismos signos clínicos, salvo que en este caso la
flexión del muslo se encontrará conservada por un
origen más proximal de las ramas del nervio femo-
ral para los músculos ilíacos y psoas. Las lesiones
en el triángulo de Scarpa que afecten a la división
posterior del nervio femoral, distal al origen de la
rama safena, pueden dar lugar a un síndrome pu-
ramente motor (paresia y atrofia de los cuádriceps).
Cuando se lesiona el nervio safeno, estaríamos
ante un síndrome únicamente sensitivo con dolor y
disestesias en la cara interna de la rodilla y pierna 3.
El tratamiento rehabilitador consiste en la po-
tenciación de la musculatura parética con cinesi-
terapia y electroestimulación y en el uso de ortesis
estabilizadora de rodilla. El tratamiento quirúrgico
consiste en eliminar la causa de la compresión 3.
ATRAPAMIENTO DEL NERVIO CIÁTICO
El nervio ciático (L4-S3) nace de los troncos
posteriores del plexo lumbosacro en la pelvis, pasa
por el agujero ciático mayor, atravesando en pro-
fundidad la nalga para avanzar por la cara posterior
del muslo, dividiéndose en su tercio distal en el ner-
vio ciático poplíteo externo (CPE) y el interno (CPI
o N. tibial).
Es responsable de la inervación motora de is-
quiotibiales y de todos los músculos de la pierna y
el pie. Sensitivamente inerva la región posterior del
muslo, la zona posteroexterna de la pierna y del pie.
Su parálisis da lugar a dificultad para la flexión
de la rodilla, además de afectarse en mayor o me-
nor grado todos los músculos de la pierna y el pie.
Cuando la clínica es incompleta se localiza más en
el nervio CPE . Hay que recordar que cuando ade-
más de los músculos de la pierna están afectados
los glúteos y rotadores externos de la cadera , hay
que sospechar lesión del plexo lumbar 3.
GENERALIDADES
La lesión del nervio ciático se puede producir
por fracturas de la pelvis, fracturas-luxaciones de
cadera o mecanismos compresivos a nivel de la
nalga (tumores, S. piramidal etc.).
El tratamiento rehabilitador es muy largo (hasta
dos años) y muchas veces insatisfactorio. Consiste
en potenciar la musculatura parética, reeducar la
marcha con ortesis si precisara. Si existe dolor se
pueden realizar bloqueos nerviosos terapéuticos 3.
SÍNDROME DEL PIRAMIDAL O PIRIFORME
El músculo piramidal se origina en la cara ante-
rior del sacro y se inserta en el trocánter mayor del
fémur. Está inervado por los nervios sacros S1 y
S2. Su función es la de rotador externo de la cade-
ra y abducción 1.
El síndrome se debe a la compresión del N. ciá-
tico cuando pasa bajo el músculo piriforme. Es más
frecuente en mujeres (6:1) 9.
Lesiones que afecten al piriforme también pue-
den producir este síndrome como traumatismos,
ejercicios intensos y repetidos (“ciática del corre-
dor”), inyecciones itramusculares etc.
Existen también causas indirectas como puede
ser la patología a nivel sacroilíaca, tumores pélvi-
cos, cirugía de raquis, trastornos intervertebrales
lumbares, posturas forzadas (permanecer de pie
apoyados sobre un solo pie, sentarse con las pier-
nas cruzadas, subi, conducir y bajar escaleras).
El dolor que produce es sordo, intenso, pun-
zante o quemante a nivel de la nalga, que puede
irradiarse hacia los dos tercios superiores del muslo
posteriormente.
En la exploración se suele localizar un punto ga-
tillo a nivel del m. piramidal. En ocasiones se puede
apreciar el «signo del piramidal», que consiste en
una asimetría de los miembros inferiores extendi-
dos en decúbito supino, estando en miembro afec-
to en rotación externa. Se debe realizar el signo de
Lassegue (que puede ser positivo o negativo).
MANIOBRAS DE PROVOCACIÓN:
• Test de Freiberg 1: realizando una rotación
interna forzada de cadera con la extremidad
extendida.
905
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
• Test de Pace 1: prueba resistida de la rotación
externa y abducción de cadera.
• Test de Beatty 9: mantener unos segundos la
cadera flexionada y en abducción con el pa-
ciente en decúbito prono.
• Test de flexión anterior de tronco con el pa-
ciente de pie en tres posiciones (pies rectos, en
rotación interna y externa), apareciendo el dolor
de forma precoz cuando los pies están en rota-
ción interna y tardía en rotación externa.
• Test de Mirkin 10: consiste en la inclinación
del paciente hacia el suelo lentamente con las
rodillas rectas y presionar sobre la nalga, en el
punto donde el nervio ciático cruza al piriforme,
produciendo dolor que se extiende por la cara
dorsal del muslo.
DIAGNÓSTICO 9,10
Las pruebas complementarias permiten con-
firmar el síndrome, excluyendo otras patologías
como la raquídea.
• Radiografía simple: es indispensable realizarla
de columna, pelvis y sacroilíacas. Permite valo-
rar la estructura ósea (lesiones osteolíticas, frac-
turas, osificaciones ectópicas etc.) y si existen
alteraciones morfoestáticas (ángulo Q, escolio-
sis, dismetrías etc.).
• Ecografía: permite observar la compresión del
nervio por el músculo y hacer punciones eco-
guiadas.
• TAC: permite valorar la anatomía local y límites
óseos.
• RMN: permite descartar procesos expansi-
vos, miositis, endometriosis, varices en venas
glúteas etc.
• Estudios neurofisiológicos: son imprescindibles.
Permiten evaluar el nivel de compresión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hay que hacerlo con lumbociatalgia, lesiones
que compriman el nervio ciático (tumores, infec-
ciones locales...), bursistis trocantérea, patología
sacroilíaca y radiculopatía 9.
TRATAMIENTO 9,10
• Preventivo: corregir y evitar las causas predis-
ponentes/subyacentes.
• Farmacológico: AINES, relajantes musculares,
analgésicos.
906
• Rehabilitador: termoterapia, terapia manual
(manipulaciones vertebrales/sacroilíacas), po-
tenciación, con ejercicios y electroestimulación
si precisa, estiramientos específicos para que el
paciente también realice en domicilio, electrote-
rapia analgésica.
• Infiltraciones: Se realizan en puntos gatillo a ni-
vel del piramidal con anestésico local o con to-
xina botulínica. Suelen tener buenos resultados.
• Quirúrgico: liberación nerviosa. Se realiza si fra-
casan los tratamientos previos y se demuestra
compromiso del nervio ciático en el canal intra-
piriforme.
NEUROPATÍA DEL NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO EXTERNO
El nervo ciático poplíteo externo (CPE) pasa por
un arco fibroso que une el músculo peroneo largo
y el sóleo a 2cm de la cabeza del peroné. Se divide
en dos ramas el nervio peroneo superficial (inerva a
los músculos peroneos y proporciona sensibilidad
al tobillo y dorso del pie) y el tibial anterior (inerva
al músculo tibial anterior y todos los extensores de
los dedos).
El nervio CPE se puede afectar en varios niveles:
1. A nivel de la cabeza/cuello del peroné: es
la causa más frecuente. Se produce por trau-
matismos repetidos, compresiones mantenidas
por yesos, barandillas de las camas, tumores,
gangliones, fracturas, compresión aguda por
contracción brusca de los peroneos etc. 3.
Clínicamente se caracteriza por la presencia de
un pie caído con dedos en garra e hipoeste-
sia en cara lateral de la pierna y dorso del pie y
marcha en estepaje. El diagnóstico se confirma
mediante estudio neurofisiológico 1,3.
El tratamiento rehabilitador se basará en cine-
siterapia para mantener la movilidad del tobillo
y dedos, evitando el equino, potenciación de
dorsiflexores del pie con ejercicios y electroesti-
mulación, uso de ortesis antiequino 1,3.
El tratamiento quirúrgico consiste en la libera-
ción del nervio a nivel de la cabeza del peroné
y en casos severos transposiciones con el tibial
posterior y/o artrodesis de tobillo 3.
2. Síndrome de la celda del tibial anterior: El
nervio peroneo profundo o tibial anterior (rama
del CPE), pasa por debajo del músculo pero-
neo lateral largo, haciéndose externo por de-
lante del músculo tibial anterior. Inerva al mús-
culo tibial anterior y a la musculatura extensora
de los dedos, recoge sensibilidad del dorso de
los dos primeros dedos. Puede comprimirse a
nivel de la celda del tibial anterior por edema,
 sobrecarga, traumatismo de la musculatura de
la cara anteroexterna de la pierna 1.
Clínicamente se caracteriza por dolor, tensión
y cambios inflamatorios en la cara anteroexter-
na de la pierna, con paresia de los músculos
dorsiflexores del pie y del hallux e hipoestesia
e el primer espacio interóseo. El tratamiento es
quirúrgico de urgencia ya que es un síndrome
compartimental 1.
3. Ramos cutáneos dorsales del pie: estos ra-
mos se pueden atrapar por el uso de calzado
estrecho o alto. Clínicamente se producen pa-
restesias/disestesias o hopoestesia en el dorso
del pie y hallux 1.
NEUROPATÍA DEL NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO INTERNO
El nervio ciático poplíteo interno (CPI) pasa por
el hueco poplíteo recibiendo el nombre de nervio
tibial posterior, profundizando por debajo del só-
leo y de los gemelos, inervando a éstos además
de a los flexores largos de los dedos y al tibial pos-
terior. Continúa por debajo del retináculo flexor y
se divide en tres ramas: el nervio plantar interno, el
externo y el nervio calcáneo (exclusivamente sen-
sitivo). Que van a aportar inervación a los flexores
cortos de los dedos, los lumbricales y el cuadrado
plantar. Su función va a ser la flexión plantar y su-
pinación del pie.
El nervio CPI se puede lesionar a varios niveles:
1. Lesiones altas: por luxaciones de rodilla, frac-
turas supracondíleas de fémur o tibiales 3.
2. Síndrome de la arcada del sóleo: El nervio
queda comprimido bajo la arcada tendinosa del
sóleo, por encima de la membrana interósea.
Las causas más frecuentes son los quistes po-
plíteos y los movimientos de flexión de tobillo re-
petidos. Clínicamente se manifiesta por una pa-
resia de los músculos responsables de la flexión,
inversión del pie y separación de los dedos 1.
3. Síndrome del túnel tarsal: nivel más frecuente
de compresión. Consiste en la compresión del
nervio tibial posterior a su paso por el maléolo
medial posteriormente. El túnel tarsal está for-
mado por el arrollamiento del retináculo flexor
alrededor de la cara posterior del maléolo me-
dial, a través del ligamento que une el maléolo
con el calcáneo. Se puede producir la compre-
sión por gangliones, quistes sinoviales, lipomas,
secuelas tras un traumatismo grave, fracturas,
varicosidades, tumores etc. 1,2.
El nervio tibial posterior se puede estirar y com-
primir durante la marcha o al correr cuando
existen alteraciones estáticas y dinámicas del
pie (pies planos, cavos, hiperpronación...).
La clínica suele comenzar con dolor y sensa-
ción de objeto debajo de los dedos y/o de la
planta del pie. Habitualmente ocurre durante la
marcha o al correr y persiste al cesar la activi-
dad. El signo de Tinel es positivo y puede existir
pérdida de sensación y discriminación entre dos
puntos, disestesia, hipoestesia y paresia de los
músculos plantares 1,3.
El diagnóstico es principalmente clínico. Las
pruebas complementarias más útiles son los
estudios neurofisiológicos (velocidad de con-
ducción y electromiograma) 2, radiografías del
seno del tarso y el análisis computerizado de la
marcha/plantillas baropodométricas.
El tratamiento es conservador generalmente,
con antiinflamatorios, infiltraciones con corticoi-
des, inmovilización con ortesis de pie-tobillo y
ortesis plantares si precisa. El tratamiento qui-
rúrgico (descompresión del nervio (neurolisis))
se realiza sólo en caso de nula mejoría con tra-
tamiento conservador 1,3.
4. Neuroma de Morton: consiste en el atrapa-
miento de los nervios interdigitales del pie y sue-
le ocurrir en el segundo y tercer espacio interdi-
gital a nivel del conducto metatarsiano (entre el
ligamento transverso superficial y los tendones
de los flexores de los dedos). Es 10 veces más
frecuente en mujeres que en hombres, por el
uso de calzado con tacón alto.
Clínicamente aparece dolor en la cara plan-
tar del pie que se irradia al espacio interdigital y
se agrava con la deambulación y alivian con el
reposo. El uso de tacón alto aumenta el dolor.
En la exploración a veces se aprecia un quiste
interdigital que desvía los dedos 1,2.
El diagnóstico es clínico fundamentalmente. En
la radiografía simple se puede ver a veces una
desviación de la articulación metatarsofalángica.
La ecografía permite visualizar el neuroma 1.
El tratamiento es conservador, se recomien-
da el uso de zapatos anchos, con tacón bajo
y material suave. Las ortesis plantares con ba-
rras retrocapitales pueden aliviar los síntomas.
La infiltración con corticoides resulta curativa
en muchas ocasiones. Rara vez es necesaria la
escisión quirúrgica del neuroma o neurolisis 1,2.
ATRAPAMIENTOS NERVIOSOS EN EL AMPUTADO
Los atrapamientos nerviosos a nivel de puntos
de presión del encaje en trayectos nerviosos super-
ficiales son frecuentes. Es importante valorar fre-
cuentemente la prótesis y corregir estos puntos 2.
907
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

BIBLIOGRAFÍA
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908
 CAPÍTULO 66
LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL DEL NIÑO Y DEL ADULTO.
Raquel Bellini García, Antonio José Ramos Ropero

PALABRAS CLAVE:
Parálisis del plexo braquial neonatal, Distocia de hombros, Lesión del plexo axilar.
ABREVIATURAS:
A de C: antes de Cristo; D de C: después de Cristo; PBN: parálisis braquial neonatal;
TAC: tomografía axial computerizada; RM: resonancia magnética.

1. LESIÓN DEL PLEXO BRAQUIAL EN NIÑO Figura 1: Esquema del plexo braquial.

1.1 DEFINICIÓN

La parálisis braquial neonatal (PBN) se define

como una parálisis flácida de la extremidad superior
provocada por una lesión del plexo braquial, con un
rango de movilidad pasiva mayor que el activo (1).

1.2 ANATOMÍA

El plexo braquial está formado por 5 raíces C5,

C6, C7, C8 y D1 que conectan la médula espinal
con los nervios más periféricos del brazo, pasando
por debajo de la clavícula en su trayecto. El plexo
braquial presenta gran variabilidad estando formado
en el 70% de la población por tres troncos prima-
rios: Tronco primario superior (unión de las ramas
anteriores de C5 y C6), tronco primario medio (rama
anterior de C7) y tronco primario inferior (unión de
ramas anteriores de C8 y D1). Cada tronco prima-
rio se divide a su vez en una rama anterior y otra
posterior, las tres posteriores se unen y forman el
fascículo posterior, que se vuelve a dividir en dos
ramas: el nervio axilar, o circunflejo, y el nervio radial.
La rama anterior del tronco primario superior y me-
dio se unen formando el fascículo lateral que dará
lugar al nervio musculocutáneo y la raíz externa del
nervio mediano. La rama anterior del tronco prima-
rio inferior será el origen del fascículo medial que a
su vez dará lugar al nervio cubital y a la raíz interna
del nervio mediano que se unirá a la raíz externa del
nervio mediano (figura 1).
Los nervios periféricos están formados por fibras
nerviosas motoras, sensitivas y vegetativas. Cada
nervio consta de una cubierta exterior, el epineuro.
Éste rodea a los fascículos, grupos de axones en-
vainados cada uno de ellos por una capa densa: el
perineuro. Dentro de cada fascículo se encuentran
los axones, con su célula de Schwan y su vaina
de mielina y rodeados de una fina capa fibrosa: el
endoneuro.
Cuando se produce una lesión nerviosa ocurre
una desconexión de la neurona con su soma, lo
que provoca la degeneración de éste y su fagoci-
tosis. Este proceso de degeneración distal a la le-
sión se denomina degeneración walleriana (Waller,
1850), mientras que la reacción proximal al punto
de la lesión se conoce como degeneración primaria
o retrógrada. El tiempo en que esta degeneración
se instaura es diferente según se trate de un nervio
sensitivo o motor.
1.3 ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO (1,2,3)
Durante años, la teoría más aceptada para
explicar la lesión de los nervios del plexo era una

909
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
tracción lateral de la cabeza del niño con respecto
al hombro, estirando el plexo en la última fase del
parto al quedar bloqueado el hombro por la sínfisis
del pubis, lo que producía una distocia de hombro.
Sin embargo, en el estudio de Chauhan publi-
cado en 2014, se observó que el 78% de los niños
con PBN en EEUU no habían presentado distocia
de hombros, y que este porcentaje en otros países
era del 47%.
Los factores de riesgo históricos para la PBN,
además de la distocia de hombros, también incluían:
• Macrosomia fetal.
• Madre diabética.
• Parto intrumentado.
• Parto vaginal.
• Hermano con PBN.
No obstante, se ha observado que la mayo-
ría de los casos de PBN ocurren en mujeres con
recién nacidos por debajo de 4,5 kg, que no son
diabéticas y no reunían los anteriores factores de
riesgo. Además, la cesárea reduce, pero no elimi-
na, el riesgo de PBN.
El único entre los factores de riesgo clásicos
que sigue asociándose a una mayor probabilidad
de PBN es el de un hermano con PBN o que haya
sufrido distocia de hombros.
A su vez, un factor que también se ha asocia-
do con mayor riesgo de PBN es un parto vaginal
rápido con una etapa de expulsivo inferior a 20
minutos, o el uso de la oxitocina para inducir las
contracciones.
1.4 EPIDEMIOLOGÍA (1)
La incidencia de PBN varía de unos países a
otros. Los últimos estudios indican que esta cifra
oscila entre un 0,4 a 5,1 por cada 1000 recién naci-
dos. Si nos centramos en los niños con PBN naci-
dos por cesárea, el rango es de 0,3 a 0,5 por 1000
cesáreas en EEUU. En Europa no hay suficientes
estudios para estimar este dato.
El porcentaje de niños que quedan con una
PBN permanente, es decir, aquellos que tras 12
meses no presentan una recuperación completa,
supone entre el 10% y el 18%.
1.5 CLASIFICACIÓN
Existen múltiples clasificaciones, aunque las
más utilizadas son la de Seddon (gravedad de la
lesión nerviosa) y la de Narakas (funcional).
910
1.5.1 CLASIFICACIÓN DE SEDDON
Divide clásicamente las lesiones nerviosas en
los siguientes niveles de gravedad:
• Neuroapraxia: Se produce fallo o pérdida de
la conducción nerviosa sin poderse demostrar
daño estructural del nervio. No hay degenera-
ción walleriana. Como única alteración micros-
cópica podría encontrarse fragmentación de la
vaina de mielina en relación a la zona trauma-
tizada. Es la forma más frecuente y de mejor
pronóstico. La recuperación acontece en días o
se puede demorar hasta 3 meses.
• Axonotmesis: Hay integridad de los tubo en-
doneurales, pero pérdida de la continuidad del
axón en el lugar de la lesión y degeneración
walleriana.
• Neurotmesis: Pérdida de continuidad comple-
ta del axón y su vaina de mielina. No se puede
producir regeneración espontánea. La pérdida
de la función nerviosa es completa.
• Lesión preganglionar o avulsión: La lesión ner-
viosa se produce en la unión de la médula espi-
nal con las raíces anteriores y posteriores. Es la
forma mas grave.
1.5.2 CLASIFICACIÓN DE NARAKAS
Revisada por Al-Qattan y colaboradores en
2009, se trata de una clasificación más relacionada
con la distribución de la lesión y la afectación que
ocasiona:
• Tipo I: parálisis de Erb, raíces afectadas C5 y C6.
• Tipo II a: Parálisis de Erb extendida con mejora
precoz de la flexión dorsal de la muñeca. Raíces
afectadas C5, C6 y C7.
• Tipo II b: Parálisis de Erb extendida sin mejora
precoz de la flexión dorsal de la muñeca. Raíces
afectadas C5, C6 y C7.
• Tipo III: Parálisis total sin síndrome de Horner,
raíces afectadas C5 a C8 y D1.
• Tipo IV: Parálisis total con síndrome de Horner,
raíces afectadas C5 a C8 y D1.
1.6 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS SEGÚN LA
AFECTACIÓN
Podemos dividir la presentación clínica de la
PBN en los siguientes tipos:
• Tipo I: Nos encontraremos con el miembro
afecto en aducción, rotación interna, codo en
extensión, antebrazo en pronación y muñeca y
 dedos flexionados. La movilidad de la mano esta
conservada así como la extensión del codo. Los
músculos que se verán comprometidos son:
romboides, dorsal ancho, pectoral menor, del-
toides, redondo mayor y menor, subescapular,
supraespinoso, bíceps, braquial anterior y supi-
nador corto.
• Tipo II: Encontraremos la misma actitud postu-
ral que en el caso anterior, pero estará afectada
la extensión activa de la muñeca y la extensión
de codo, ya que C7 interviene en la inervación
del romboides, dorsal ancho, pectoral mayor,
tríceps, supinador largo, palmar mayor y menor
y extensores de muñeca.
• Tipo III y IV: Encontraremos un déficit de movili-
dad total de la extremidad, con una actitud pos-
tural en aducción y dedos flexionados en garra.
A menudo se asocia a síndrome de Horner.
• Parálisis inferior o de Klumple: Se afectan exclu-
sivamente las raíces C8 y D1, siendo muy poco
frecuente. Habrá preservación de la movilidad
del hombro y el codo pero con una afectación
grave de la mano y el antebrazo, por lo que la
actitud postural será con antebrazo en supina-
ción y dedos en garra.
1.7 EXPLORACIÓN FÍSICA (5)
La exploración inicial se debe realizar en las pri-
meras 48 horas de vida del niño, mientras que las
siguientes se llevarán a cabo a las 2 y 4 semanas
de vida y a los dos y 3 meses :
1.7.1 OBSERVACIÓN
Valoración de la actitud postural global del niño
y en especial del brazo afecto, que según las raí-
ces implicadas adquirirán uno de los patrones
antes descritos. Valorar asimetrías entre ambos
miembros, cambios de temperatura y color que
nos puedan sugerir fractura de humero, clavícula o
fractura-luxación de hombro u otros traumatismos
que resten movilidad a dicho miembro.
Observación de la respiración, descartando sig-
nos de insuficiencia respiratoria que indiquen pará-
lisis diafragmática por lesión del nervio frénico.
Inspección de la cara y cuello, evaluar posible
afectación del nervio facial y existencia o no de sín-
drome de Horner, así como presencia de tortícolis
congénita, ya que se ha objetivado mayor riesgo de
displasia de caderas y tortícolis congénita en niños
con PBN que en el resto de la población.
1.7.2 MOVILIDAD ESPONTÁNEA DEL MIEMBRO (BALANCE
MUSCULAR)
Se anotan los movimientos espontáneos que el
niño realiza de la extremidad afectada y después
tras estimulación cutánea, tanto los que realiza
contra gravedad o a favor de la misma.
1.7.3 BALANCE ARTICULAR PASIVO
Valorar si existiera alguna limitación articular o
contractura muscular en todas las articulaciones
implicadas.
1.7.4 REFLEJOS PRIMITIVOS
En el recién nacido se explora:
• Reflejo de Moro: será asimétrico en las parálisis
superior y completa y normal en la parálisis infe-
rior o de Klumple.
• Reflejo tónico cervical asimétrico: no hará la fle-
xión del brazo afecto en las parálisis superior y
completa, y será normal en la parálisis inferior.
• Reflejo de prensión palmar: estará presente en
la parálisis superior pero abolido en la parálisis
inferior y completa.
En los bebés mayores se realizarán las reaccio-
nes posturales y de apoyo.
1.7.5 REFLEJO OSTEOTENDINOSOS
En la exploración podemos encontrar el reflejo
bicipital abolido en parálisis superior y tricipital abo-
lido en las completas.
1.7.6 SENSIBILIDAD
Se clasifica según la escala de Narakas (publi-
cada por Narakas en 1987) en:
• S0: sin reacción a estímulos dolorosos
• S1: reacción a estímulos dolorosos pero no
táctiles
• S2: reacción a estímulos táctiles ligeros
• S3: sensibilidad aparentemente normal.
1.7.7 ESCALAS DE EVALUACIÓN ESPECÍFICAS
a. Escala de Evaluación Motora de Gilbert y Tassin:
Evalúa el movimiento de cada músculo y se cla-
sifica en:
• M0: sin contracción
• M1: contracción, sin movimiento
911
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

• M2: movimiento a favor de la gravedad c. Escala del Movimiento Activo de Clarke y Curtis:
Propuesta por estos autores para superar las
• M3: movimiento completo contra gravedad
dificultades que supone pasar las escalas ante-
El problema de esta escala es que no propor- riores a los recién nacidos.
ciona información sobre la función del miembro
-- Sin gravedad:
superior. Debido a que se requiere cooperación
para pasar estas escalas, es difícil aplicarlas en §§ G0: sin contracción.
recién nacidos, por lo que hay que aplicarlas
§§ G1: contracción, sin movimiento.
mediante observación, estimulación o juegos.
§§ G2: movimiento < rango 1/2.
b. Escala de Fuerza Muscular del British Medical
Research Council (MRC): Similar a la anterior, §§ G3: movimiento > de rango 1/2.
clasifica el movimiento muscular en:
§§ G4: movimiento completo.
• M0: sin contracción.
-- Contra gravedad:
• M1: contracción palpable, sin movimiento.
§§ G5: movimiento con rango 1/2.
• M2: movimiento sin gravedad.
§§ G6: movimiento > de rango 1/2.
• M3: movimiento que vence la fuerza de la
§§ G7: movimiento completo.
gravedad.
d. Escala Funcional de Mallet, publicada en 1972
• M4: movimiento que vence la fuerza de la gra-
por dicho autor, proporciona una evaluación
vedad y resistencia.
cuantificable de la función del hombro y el codo
• M5: potencia muscular normal. en niños mayores de 3 años (figura 2).

Figura 2: Escala Funcional de Mallet.

e. Escala de Gilbert para el hombro: Se usa para en combinación con la de Mallet (tabla 1).
aumentar los datos de la evaluación del hombro,

912
Tabla 1: Escala Gilbert para el hombro. Flexión activa de muñeca, con flexión pasiva de dedos II
(tenodesis), pinza lateral en pronación
Función del hombro Grado
Flexión activa completa de la muñeca y los dedos, mo- III
Hombro flácido 0 vilidad activa completa de pulgar. Equilibrio intrínseco;
no supinación activa; y buenas posibilidades de cirugía
Abducción o flexión hasta 45º, no rotación externa activa I
paliativa
Abducción < 90º, rotación externa hasta neutro II
Flexión activa completa de la muñeca y los dedos; ex- IV
Abducción = 90º, rotación externa débil III tensión de muñeca activa; y extensión de dedos débil o
ausente. Oposición de pulgar buena, con musculatura
Abducción <120º, rotación externa incompleta IV intrínseca cubital y pronación/supinación parcial.
Abducción >120º, rotación externa activa V Mano tipo IV, con extensión de dedos activa y pronosu- V
pinación casi completa.
Normal VI

1.7.8 ESCALAS DE HABILIDAD

f. Escala de Gilbert y Raimondi: para evaluar la
función del codo (tabla 2). Pueden emplearse las siguientes escalas:
a. Pediatric Evaluation of Disability Inventory (PEDI):
Tabla 2: Escala de Gilbert y Raimondi para la función Es un instrumento que permite determinar la ca-
del codo.
pacidad de un niño para realizar tareas (activida-
Flexion des de autocuidado, movilidad y función social )
en relación a su edad. Validada para ser aplica-
Nada o alguna contracción 1 da a niños desde los 6 meses a los 7 años de
Flexión incompleta 2 edad. Es eficaz en la distinción de los diferentes
niveles severidad de la PBN.
Flexión completa 3
b. Assisting Hand Assessment (A.H.A): Puede pa-
Extensión sarse desde los 18 meses de edad hasta los 12
Ninguna extensión 0 años. Describe y evalúa como utiliza el niño, el
miembro superior afecto en las distintas activi-
Extensión débil 1 dades bimanuales.
Buena extensión 2 c. Pediatric Outcomes Data Collection Instrument
Flexo de codo (PODOCI): A partir de los 2 años de edad.

0º-30º 0

30º-50º -1 1.8 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (7,8,9)

>50º -2 Para el abordaje de la PBN puede disponerse
de los siguientes estudios:

g. Escala de Raimondi para la función de la mano: 1.8.1 RADIOGRAFÍA CONVENCIONAL

Es usada para evaluar la función de la mano
después de la reparación/reconstrucción ner-
viosa (tabla 3).
Tabla 3: Escala de valoración de la mano de Raimondi.
Útil para la detección de lesiones concomitan-
tes, como la fractura de clavícula, huesos largos del
brazo o parálisis diafragmática por lesión del nervio
frénico.

Descripción Grado 1.8.2 ESTUDIOS DE CONDUCCIÓN Y ELECTROMIOGRAFÍA

Parálisis completa o flexión de dedos leve no funcional;
pulgar no funcional - no pinza; poca o ninguna sensi-
bilidad
Flexión limitada activa de los dedos; nula extensión de
muñeca y dedos; posibilidad de pinza lateral
0 Históricamente eran realizados de forma ha-
bitual a los 3 meses de vida, dentro del estudio
preoperatorio, si no ocurría antes la recuperación
completa espontánea. Incluso, la electromiografía
I
del bíceps al mes de edad formaba parte de mu-
chos protocolos quirúrgicos.

913
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
Publicaciones recientes han demostrado que
los resultados de estas pruebas son demasiado
optimistas, en comparación con la presentación
clínica y la evolución final, lo que ha conducido a
muchos cirujanos a abandonar este procedimiento
ya que no existe correlación entre el patrón electro-
miográfico y la recuperación de la fuerza.
Por lo tanto, los estudios electrofisiológicos de-
ben ser interpretados con precaución, y siempre
en el contexto del resto de información clínica, ya
que aunque la sensibilidad para detectar una le-
sión postganglionar es del 92,8 %, en el caso de
las avulsiones postgangionares es sólo del 27,8%.
Esto indica que los estudios electrofisiológicos son
útiles, pero sólo en las situaciones adecuadas. Por
ejemplo, estudios recientes han mostrado que di-
chas pruebas pueden ser útiles para la valoración
pronóstica si se realizan de forma precoz. Otro
caso es de las avulsiones (lesiones pregangiona-
res) donde los estudios de conducción ayudan a
conocer las raíces nerviosas afectadas ya que el
potencial de acción sensitivo se encuentra conser-
vado pero se pierde el potencial de acción motor
apareciendo signos de denervación y pérdida del
reclutamiento de los potenciales motores volunta-
rios. Es importante señalar que la identificación de
una lesión preganglionar en el estudio neurofisioló-
gico puede ocultar la presencia de una lesión con-
comitante postganglionar. Por contra, los estudios
neurofisiológicos que demuestran una pérdida de
los axones sensitivos y motores, así como una pér-
dida de los potenciales de acción sensitivos y del
reclutamiento de unidades motoras en la contrac-
ción voluntaria son signos consistentes de la rotura
de la raíz nerviosa (lesión postganglionar).
Por último, tener en cuenta que la preservación
de potenciales sensoriales en un paciente con pa-
rálisis severa es indicativa de lesión preganglionar,
lo que conlleva un mal pronóstico.
1.8.3 RESONANCIA MAGNÉTICA
La detección de la avulsión de la raíz nerviosa
es la indicación principal. El hallazgo característico
es el pseudomielomeningocele, lo que indicaría una
avulsión de las raíces con una sensibilidad del 75%
y una especificidad del 82%. La resonancia magné-
tica (RM) ha desplazado a la tomografía compute-
rizada-mielografía pues es menos invasiva, permite
reconstrucciones multiplanares, provoca una me-
nor exposición a la radiación y se pueden evaluar
lesiones extraespinales, siendo el valor predictivo
para la detección de la avusión de la raíz nerviosa
similar con ambos métodos.
914
1.8.4 ECOGRAFÍA
La ecografía es complementaria a la RNM. Pue-
de dar información sobre la atrofia de los múscu-
los del hombro, que es un signo indirecto sobre
la integridad de los nervios. Sirve para evaluar la
presencia y localización de neuromas post-ganglio-
nares del plexo braquial, para facilitar la formación
de estrategias de cara a la reconstrucción del ner-
vio. También se puede usar para evaluar para el
movimiento diafragmático y con ello la función del
nervio frénico.
La ecografía se utiliza para detectar inestabi-
lidad del hombro, lo que es fundamental ante la
creciente certeza de que la mala alineación crónica
glenohumeral (subluxación posterior de la cabeza
humeral) en la PBN, puede dar lugar a deformidad
glenoidea y con ello un pobre resultado funcional.
La identificación mediante ecografía de laxitud de
la articulación glenohumeral puede orientar a la
toma de decisiones sobre la necesidad de cirugía
precoz para prevenir la malformación glenoidea, lo
que evitaría futuras intervenciones quirúrgicas. En
este sentido, el estudio de Saifuddin demuestra un
82% de correlación entre los hallazgos ecográficos
y quirúrgicos, dando mas peso a la opinión de los
autores de que la ecografía es una herramienta
muy valiosa, aunque no infalible, para la detección
de la inestabilidad del hombro.
En conclusión, la recomendación en el mo-
mento actual es realizar un estudio ecográfico de
la articulación glenohumeral en niños con síntomas
persistentes de PBN entre los 3 y 6 meses de vida.
1.9 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las patologías a descartar son:
• Pseudoparálisis por dolor ( fractura de clavícula
o húmero).
• Osteomielitis.
• Lesión o compresión medular.
• Lesión cerebral.
• Hemangiomatosis cerebral.
• Artrogriposis.
1.10 PRONÓSTICO (4,6)
Estudios recientes indican que casi el 50% de
los pacientes con PBN se recuperan completa-
mente, mientras que un 15% quedarán con se-
cuelas importantes, siendo candidatos a una in-
tervención quirúrgica. El 35% restante tendrá una
evolución satisfactoria aunque con alguna limita-
ción funcional. La limitación a la rotación externa
es la principal secuela.
1.10.1 PRONÓSTICO SEGÚN EL TIPO DE LESIÓN
A los 3 meses de vida, hasta un 64% de los ni-
ños clasificados en el tipo I y II de Narakas pueden
tener una recuperación espontánea de la función
del bíceps, pero sólo el 9% de los del tipo III y IV.
A los 6 meses de vida, se mantiene el porcentaje
de recuperación espontánea en los tipos I y II, con
un aumento hasta el 14% de los niños con lesión
del tipo III o IV. Esto llevó a Narakas a establecer 3
grupos en función de los tiempos de recuperación:
• Grupo I: Inicio de la recuperación en las prime-
ras 3 semanas. Recuperación completa.
• Grupo II: Inicio de la recuperación después de
las primeras 3 semanas. Recuperación progre-
siva que requerirá tratamientos paliativos en el
futuro.
• Grupo III: Inicio de la recuperación después del
segundo mes de vida. Mala evolución espon-
tánea.
1.10.2 CRONOGRAMA DE RECUPERACIÓN
De forma general, pueden establecerse los si-
guientes tiempos de recuperación:
• Flexo-extensión de dedos: de 0 a los 3 meses.
• Flexión dorsal/flexión palmar de muñeca: de 0
a los 3 meses.
• Flexión de hombro /abd de 45-90º: de los 0 a
los 4 meses.
• Flexión de codo con pronación: de los 0 a los
4 meses.
• Extensión de codo: de los 0 a los 5 meses.
• Flexión de hombro/ abducción 90-160º: de los
4 a los 8 meses.
• Rotación externa de hombro: de los 8 a los 12
meses.
• Supinación: de los 10 a los 15 meses.
1.11 SECUELAS
En los casos en los que la recuperación no es
completa, se pueden dar las siguientes secuelas
que dependen de la localización de la lesión y el
grado de afectación:
1.11.1 EN EL HOMBRO
La secuela más frecuente es la limitación a la
rotación externa por desequilibrio entre los rotado-
res internos y externos, adoptando una actitud del
hombro en retropulsión y aducción, lo que produce
una progresiva deformidad glenoidea, pudiéndose
catalogar en:
• Tipo I: normal.
• Tipo II: > de 5º de rotación y retroversión com-
parado con contralateral.
• Tipo III: deformidad y subluxación, mas del 35%
de la cabeza humeral está desplazada poste-
riormente de la línea de la escápula.
• Tipo IV: progresiva deformidad y subluxación.
• Tipo V: aplanamiento de la cabeza humeral y la
glenoides.
Otras secuelas del hombro serían: déficit de
abducción, anteflexión y escápula alada por pará-
lisis del serrato mayor. En caso de avulsión de las
raíces superiores podemos encontrar un hombro
colgante.
1.11.2 EN EL CODO Y ANTEBRAZO
La secuela mas frecuente es el flexo de codo
con una prevalencia del 48%, siendo en el 36% de
los casos mayor de 30 º, según el estudio de She-
ffer. Suele ser de comienzo precoz y convertirse en
una deformidad fija, con lo que produce inestabili-
dad en la cabeza del radio. La limitación a la supi-
nación es la segunda secuela en frecuencia en el
codo, y suele provocar luxación posterior de la ca-
beza radial. La limitación a la pronación es mucho
menos frecuente ya que se da en las parálisis com-
pletas. De aparecer, suele provocar rápidamente
luxación anterior de la cabeza radial, retracción de
la membrana interósea y deformidad ósea. Es es-
pecialmente incapacitante impidiendo la realización
de muchas actividades, como el uso de un teclado.
1.11.3 EN LA MUÑECA Y MANO
Son muy poco frecuentes ya que se da cuando
se ve afectada la raíz de C7, C8 o D1. La secuela
más grave e incapacitante es la mano colgante por
afectación de los músculos extensores, flexores e
intrínsecos.
1.11.4 OTRAS
Acortamiento del miembro afecto, dolor, cocon-
tracciones musculares, contracturas, actitud esco-
liótica, retraso motor por las asimetrías del tronco
y por la adquisición de las reacciones de equilibrio
y apoyo, discapacidad y repercusión psicológica.
1.12 TRATAMIENTO
En el tratamiento de estos niños es muy impor-
tante la coordinación de un equipo multidisciplinar,
915
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
en el que intervengan médico rehabilitador, cirujano
ortopédico, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional,
técnico ortopédico y cuidadores.
1.13 TRATAMIENTO REHABILITADOR (8,10)
Los objetivos de la rehabilitación son:
• Evitar deformidades osteoarticulares.
• Mantener un balance articular libre para evitar
formación de contracturas resultado de la exce-
siva contracción de los músculos funcionantes
que no son contrarrestados por los músculos
paréticos.
• Facilitar los mecanismos de plasticidad periféri-
ca (reinervación-inervación colateral).
• Prevenir movimientos compensatorios ineficaces.
• Estimulación motora y sensitiva de los músculos
paréticos.
• Integrar el miembro afecto en el esquema corporal.
• Prevenir o minimizar la discapacidad promo-
viendo el desarrollo normal del niño.
• En caso de lesiones permanentes, facilitar el
éxito de los tratamientos quirúrgicos.
1.13.1 PRIMERAS 3 SEMANAS DE VIDA
Desde el nacimiento se deben dar pautas del
manejo del bebé a los padres (técnicas para el
aseo, vestido y desvestido, alimentación y decúbi-
to), así como realizar inmovilización relativa durante
las primeras 3 semanas de vida. Se recomienda
poner el miembro superior en cabestrillo, es decir
en rotación interna sobre el abdomen y en aduc-
ción. Este punto ha sido ampliamente discutido
entre los diferentes autores ya que algunos de ellos
recomiendan la movilización precoz.
1.13.2 DE LAS 3 SEMANAS EN ADELANTE
Uno de los puntos fundamentales en el trata-
miento es mantener la flexibilidad de las articulacio-
nes y de los tejidos bandos. Por ello, es esta etapa,
continúa siendo vital la colaboración de los padres/
cuidadores, a los que se les instruirá en cómo es-
timular dicho brazo y en la realización de ejercicios
de estiramiento para domicilio. En este aspecto
existen numerosos dípticos, videos y aplicaciones
que les pueden ayudar. Además de los ejercicios
para mantener el rango de movimiento, los padres
deben de poner a los bebes boca a bajo con cada
cambio de pañal para promover la rotación simétri-
ca de la cabeza y la postura, ya que la torticolis se
suele asociar a la PBN.
916
El tratamiento debe ser personalizado y ajusta-
do tanto al tipo de lesión, la existencia de cocon-
tracciones, velocidad de recuperación y la edad
del niño. Debe comenzar lo antes posible para es-
timular la actividad de los músculos denervados,
permitir a los músculos ser activados tan pronto la
regeneración nerviosa ocurra y prevenir o minimizar
las contracturas de los tejidos blandos. No debe
ser doloroso y se debe mantener mientras haya po-
sibilidad de recuperación nerviosa.
Los trastornos sensitivos pueden estar presen-
tes y manifestarse como una alteración, total o par-
cial, de la sensibilidad en el brazo según el territorio
afectado. La hiperalgesia y la alodinia pueden ex-
presarse en el recién nacido como una irritabilidad
o intento de morderse la parte del brazo afectada.
La desensibilización puede conseguir una mejoría
de los síntomas mediante la aplicación de masaje
profundo y ofreciendo múltiples estímulos con dife-
rentes texturas, vibraciones o juguetes.
1.13.3 TÉCNICAS TERAPÉUTICAS EMPLEADAS
• Masoterapia: Superficial y centrípeta, para relajar
el tono muscular, tratar contracturas y prevenir
retracciones musculares. Las vibraciones ayu-
dan a mantener el tono y estabilizan la postura.
• Movilizaciones pasivas: Es una fuente de estí-
mulos propioceptivos para la regeneración ner-
viosa, mantiene el arco articular, previene con-
tracturas y ayudan a conservar una congruencia
articular correcta. Deben ser suaves, con ligera
tracción y siempre haciendo una contención
leve pero firme del segmento a movilizar. Se le
enseñan a los padres para realizarlas 3 veces al
día. Se movilizan todas las articulaciones com-
prometidas en todos los planos del movimiento.
Es importante en las primeras semanas evitar
realizar una flexión del hombro mayor de 90º.
• Estimulación sensitiva: Mejora el rendimiento
motor y estimula los receptores de la piel. Puede
ser táctil, visual, auditiva y propioceptiva. Se tra-
baja con estímulos repetidos con materiales de
distintas consistencias, temperaturas y formas.
• Entrenamiento Motor: Se pueden aplicar distin-
tas técnicas:
-- Movilizaciones activas: Son movilizaciones
analíticas y funcionales. Utilizan distintas téc-
nicas de desequilibrio y apoyo sobre el ante-
brazo y mano (cargar el peso del cuerpo, la
compresión y descompresión sobre las arti-
culaciones son fundamentales para la pro-
piocepción). También se realizan ejercicios
de coordinación mano-boca y mano-mano.
Todos los ejercicios que se plantean deben
 tomar en consideración el desarrollo psico-
motor del niño y vigilar en todo momento el
desequilibrio agonista-antagonista que se
pueda producir en los distintos músculos
implicados. Estos ejercicios comenzarán a
favor de la gravedad y a medida que evolu-
cione el niño se aumentará la dificultad. Es
muy importante estabilizar la escápula.
-- Estimulación de puntos motores: Busca la
recuperación de la contracción muscular
mediante estimulación manual de un punto,
facilitando la contracción voluntaria.
-- Terapia Bobath: persigue estimular los hitos
motores en el mismo orden que se presen-
tarían en un niño sin afectación: apoyos, vol-
teos, reptación, gateo, marcha.
-- Terapia restrictiva: estimula la integración del
miembro afecto al esquema corporal. Los
efectos de la plasticidad cerebral y el hecho
de no olvidar el brazo, crean una mayor acti-
vación en el área cortical.
-- Terapia miofascial: los desequilibrios postu-
rales, la lesión, la cirugía, la presión y tensión
anormales provocan restricción de la fascia
que pueden desembocar en dolor y dismi-
nución de la función, debido a la formación
de bandas tensas. La terapia miofascial pro-
duce relajación profunda, devuelve la elasti-
cidad, elongación y mayor movilidad al mús-
culo, disminuye el dolor de los puntos gatillo,
aumenta la amplitud articular por la dismi-
nución de restricciones locales y restaura el
equilibrio entre agonistas y antagonistas.
-- Vendaje neuromuscular: se utiliza esta téc-
nica con el objetivo de tonificar o relajar la
musculatura, mejorar la circulación linfática
y sanguínea, disminuir el dolor, estabilizar la
articulación, mejorar la propiocepción y la
alineación del miembro. Es una técnica com-
plementaria a los demás procedimientos.
-- Terapia de Vöjta: ayuda a la integración del
miembro afecto al esquema corporal. Me-
diante el estímulo del volteo y la reptación
refleja trata de conseguir estimular de ma-
nera especifica el miembro afecto aumen-
tado la movilidad, fuerza, propiocepción y
sensibilidad.
-- Entrenamiento en las actividades de la vida
diaria, manipulación bimanual e higiene
postural para evitar maniobras compensa-
torias adaptadas, en todo momento, a la
edad del niño.
-- Actividad deportiva: a partir de los 3 años.
Dependerá de la funcionalidad conseguida.
Se recomienda natación y baloncesto, para
estimular la funcionalidad y la bimanualidad,
entre otros.
• Ortésis: Se pueden plantear diferentes opciones
ortésicas.
-- Férula palmar de reposo en posición funcio-
nal en caso de afectación de la mano.
-- Férula para la extensión de codo o yesos
progresivos en el flexo de codo.
-- Férula para el desalojo del pulgar en caso de
pulgar alojado en la palma de la mano.
• Toxina botulínica: El uso de la toxina está cada
vez mas extendido en el tratamiento de la PBN.
Numerosos estudios refieren que es efectiva en
el manejo del desequilibrio muscular, cocontrac-
ciones, contracturas y para mejorar el balance
articular activo y pasivo de hombro y codo. La
toxina botulínica bloquea temporalmente la li-
beración de acetilcolina y la transmisión neuro-
muscular. Puede usarse en la PBN para debili-
tar los músculos antagonistas no afectados, lo
cual facilita el estiramiento de dichos músculos,
y potencialmente refuerza la parición de la fun-
ción en los músculos agonistas afectados de-
bilitados si la inervación de éstos es suficiente.
Por ello, la infiltración de toxina botulínica puede
prevenir, modificar o diferir la indicación quirúr-
gica en muchas ocasiones.
La dosis de toxina utilizada varía entre las 4 y
10 UI/Kg/músculo con Onabotulinum toxina A
diluidos en 2 ml de suero fisiológico. La edad
de infiltración es variable según los estudios y
el tipo de lesión, pero cada vez es más tempra-
na (algunos estudios infiltran a los niños a los 6
meses de vida) y con mejores resultados. Los
músculos infiltrados con más frecuencia son:
-- Pectoral mayor, subescapular y dorsal an-
cho cuando existe contractura en rotación
interna del hombro y aducción.
-- Tríceps, cuando existe limitación a la flexión
activa de codo o cocontracción del tríceps.
-- Pronador redondo, cuando existe una con-
tractura en pronación del antebrazo.
-- Bíceps cuando existe una contractura en fle-
xión del codo por actividad predominate del
bíceps o concontracción bíceps/tríceps.
La respuesta comienza a observarse a partir de
los 8 días post-infiltración. La eficacia es mayor
si se acompaña de un programa de fisioterapia
y de ferulización o yesos seriados en el caso del
flexo del codo.
917
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
1.14 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se divide en dos tipos de cirugía, la reparadora
precoz, que actúa sobre los nervios, y la cirugía pa-
liativa tardía que se realiza a partir de los 2 años y
actúa sobre las deformidades osteoarticulares.
1.14.1 CIRUGÍA REPARADORA PRECOZ
La adecuada selección de pacientes con PBN
que se pueden beneficiar de una intervención qui-
rúrgica está en controversia. La mayoría de los ciru-
janos están de acuerdo en que todos los pacientes
con neurotmesis o avulsión de las raíces nerviosas
son candidatos a cirugía. Algunos consideran que
cuando la mano está afectada severamente, en el
contexto de traumatismo en el nacimiento, es una
indicación absoluta de cirugía nerviosa tan pronto
como el niño cumpla 3 meses. Así como, en aque-
llos pacientes que no demuestran recuperación
espontánea de la rotación externa de hombro y
flexión de codo con antebrazo en supinación entre
los 3-4 meses de edad; sin embargo, otros autores
prefieren esperar a los 4-6 meses aunque nunca
después de los 9 meses de vida.
El objetivo de la reconstrucción nerviosa en
pacientes con PBN en orden de prioridad es: la
restauración de la garra de la mano, la flexión de
codo, los movimientos del hombro y la extensión
del codo, muñeca y dedos. La estrategia quirúrgica
depende del número de nervios espinales viables
para injertar (en roturas/lesiones postganglionares),
la distancia entre los extremos de los nervios, y
la disponibilidad de los nervios donantes para las
neurotizaciones o transferencias nerviosas (en avul-
siones/lesiones preganglionares).
El hallazgo anatómico más común en éstos pa-
cientes es el neuroma, habitualmente localizado en
la unión de las raíces nerviosas de C5 y C6. La in-
tervención quirúrgica clásica consiste en resección
del neuroma y realización de injerto nervioso (au-
tólogo del nervio sural o donante de la extremidad
afecta). Cada vez con más frecuencia se suelen
realizar al mismo tiempo transferencias nerviosas e
incluso algunos autores proponen realizar sólo las
transferencias nerviosas. El nervio accesorio espi-
nal ha sido usado ampliamente para neurotizar el
nervio subescapular con el objetivo de dar mayor
función al hombro mediante la reinervación de los
músculos supraespinoso e infaespinoso.
Tras la reparación nerviosa, algunos cirujanos
utilizan ortesis para limitar el movimiento de la cabe-
za y el brazo del niño durante 2 semanas, mientras
que otros no lo inmovilizan. La vigilancia de los pa-
cientes es estrecha en los momentos iniciales, con
revisiones frecuentes que posteriormente se espa-
cian, realizándose cada 6 meses. La recuperación
918
de la función suele ocurrir entre los 4 y 5 años tras
la reconstrucción nerviosa.
En general, la función de la mano tras lesión de
C8-D1 es difícil de recuperar.
1.14.2 CIRUGÍA PALIATIVA
Las secuelas más comunes en la PBN son la
contractura en rotación interna, el déficit para la ab-
ducción y la limitación de la rotación externa activa
del hombro. Su presencia hace que a partir de los
2 años de vida del niño se plantee la realización
de una cirugía reparadora mediante osteotomías,
elongaciones musculares, desinserciones muscu-
lares, artrolisis y transferencias musculares. En fun-
ción de la afectación y la edad del paciente, se elige
una u otra intervención, pudiéndose realizar más de
una a la vez o en más de una ocasión a lo largo
del desarrollo del niño. Para la realización de una
transferencia es preciso que el músculo donante
tenga un balance muscular mayor de 3. De forma
didáctica se divide en cirugía del hombro, el codo y
la muñeca y mano.
a. Hombro: En caso de que exista una contrac-
tura en rotación interna, la intervención quirúr-
gica dependerá de la edad del niño. Cuando
es menor de 3 años, la mayoría de los autores
recomiendan realizar solamente una desinser-
ción del músculo subescapular. Si el niño tiene
entre 3 y 4 años de edad, a esta desinserción
se le puede asociar una transferencia del dorsal
ancho e incluso una transferencia del redondo
mayor al músculo infraespinoso. Si el niño es
mayor y la deformidad ósea está avanzada, la
técnica de elección será la osteotomía desrro-
tadora humeral, ésta no mejora la movilidad
glenohumeral total, sino que mejora la función
del miembro superior mediante la reorientación
del arco de rotación del hombro hacia un ran-
go más funcional y coloca la mano en mejor
posición.
Si la secuela es un hombro colgante, la transfe-
rencia del trapecio sobre el tendón del supraes-
pinoso o directamente sobre el húmero puede
mejorar la congruencia articular, además de per-
mitir cierta rotación externa y abducción activas.
En el caso de que se busque mejorar un déficit
de abducción, la intervención recomendada es
una transferencia del dorsal ancho al supraes-
pinoso.
b. Codo: En esta articulación se puede producir
como secuela una contracción en flexión, pro-
nación o supinación. Si el flexo es mayor de 40º
se puede plantear la artrolisis anterior, aunque
cada vez con más frecuencia se utilizan yesos
 seriados hasta conseguir una contractura en
flexión inferior a 30º, momento en el que se
prescriben férulas de uso nocturno para buscar
la extensión progresiva y completa del codo.
Éstas también se utilizan en el tratamiento de
las contracturas en pronación añadiéndose la
elongación del pronador redondo y transfe-
rencias del cubital anterior en los mayores de
4 años. Por último, si el bíceps presenta una
debilidad importante (el bíceps no tiene fuerza
para flexionar el codo 90-100º, el niño no puede
llevarse la mano a la boca, abrocharse un bo-
tón o peinarse) o está presente una contractura
en supinación están indicadas la transferencia
del dorsal ancho y la cirugía de reorientación
del tendón bicipital, respectivamente. La osteo-
tomía de rotación sobre el radio sólo se realiza
en caso de luxación de la cabeza radial.
c. Muñeca y mano: El objetivo es estabilizar la
muñeca e intentar conseguir un efecto de teno-
desis para realizar una pinza que permita asis-
tir alguna de las actividades básicas de la vida
diaria. Para ello se llevan a cabo transferencias
tendinosas del músculo cubital anterior, del pro-
nador redondo o del flexor común superficial de
los dedos buscando el efecto tenodesis, o bien
la fusión radiocarpiana e intercarpiana para ar-
trodesar la muñeca y conseguir su estabilidad.
2. LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL
EN EL ADULTO
2.1 INTRODUCCIÓN
La lesión del plexo braquial provoca una afec-
tación motora y sensitiva de la extremidad superior
en el paciente, acompañada muchas veces de do-
lor, lo que va a condicionar una alteración importan-
te de su calidad de vida.
La causa más frecuente de estas lesiones es la
traumática, cuyas primeras descripciones se reali-
zaron en las grandes guerras por las heridas abier-
tas provocadas por contusiones o proyectiles que
afectaban al hombro y que conducían a la pérdida
de movimiento del miembro superior. En este senti-
do, el primer escrito del que se tiene constancia es
la Iliada de Homero, basada en la guerra de Troya,
en el siglo 9 a. de C.
Sin embargo, las primeras publicaciones cien-
tíficas al respecto comienzan a aparecer en el si-
glo 19 d. de C. durante la guerra civil americana,
cuando las heridas cerradas comenzaron a hacer-
se predominantes, causadas por arma de fuego,
explosiones o accidentes en vehículos militares,
donde intervenían traumatismos de alta energía
(Toffolo 2010).
2.2 EPIDEMIOLOGÍA
El plexo braquial puede sufrir mononeuropatías
o polineuropatías. Entre las primeras se distinguen
los traumatismos, mas frecuentes en varones entre
20 y 25 años de edad, a consecuencia de acci-
dentes de tráfico, laborales, heridas por arma blan-
ca o de fuego. De estas causas traumáticas, las
más frecuente son los accidentes de tráfico, que
constituyen el 70% de los casos de lesión del plexo
braquial en el adulto. Dentro de éstas, el 70% son
accidentes de moto o ciclomotor, al quedar el pilo-
to enganchado del manillar y sufrir un estiramiento
brusco del plexo, que provoca su rotura. Se calcula
que un 4-5% de los accidentes de motocicleta pro-
ducen esta lesión y su incidencia en politraumatiza-
dos es del 1.3% (Oberlin 2003).
El estudio de Midha (1997), donde se recogie-
ron datos de 4538 pacientes que habían sufrido un
politraumatismo, encontró que el 1% presentaban
lesión del plexo braquial. Al centrarse en el sub-
grupo de pacientes que habían sufrido accidente
de motocicleta o esquí, este porcentaje aumentaba
hasta al 5%.
2.3 ETIOLOGÍA
La primera causa es la traumática. Según la le-
sión diferenciamos:
• Trauma cerrado (tracción o estiramiento).
• Trauma penetrante: arma blanca o de fuego.
• Fractura de la primera costilla, de la clavícula o
fractura proximal humeral.
• Yatrogénica: por hematoma al intentar coger
una vía central yugular, compresión por una
mala postura durante la cirugía.
Entre las causas no traumáticas se han identifi-
cado las siguientes:
• Procesos inflamatorios: Entre los que destacan
la polineuropatía desmielinizante inflamatoria
crónica o la plexitis autoinmunitaria (síndrome
de Parsonage Turner).
• Enfermedades granulomatosas.
• Tumores: síndrome de Pancoast (carcinoma del
ápex pulmonar): Por compresión de las raíces
C8 y D1 lo que provoca un síndrome de Horner.
La clínica que refiere el paciente son parestesias
en los dedos 4º y 5º debido a una lesión del
nervio cubital ya que es el más próximo al ápex.
919
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
• Enfermedades vasculares: Polineuropatía dia-
bética o vasculitis.
• Síndrome del estrecho torácico: Las anormali-
dades que se asocian con este síndrome son la
presencia de una costilla cervical, engrosamien-
to de las fascias o una inserción anormal de los
músculos escalenos anterior y medial.
• Radiaciones ionizantes: Se produce una afecta-
ción difusa en pacientes con cáncer de mama
que hayan sufrido irradiación de ganglios en la
región axilar.
• Idiopática.
2.4 CLASIFICACIÓN
Existen diferentes formas de clasificar las lesio-
nes del plexo braquial. Puede realizarse en función
de la localización de la lesión, distinguiendo:
2.4.1 PREGANGLIONARES
Cuando ocurre antes del agujero de conjunción.
El mecanismo fundamental es por avulsión o arran-
camiento (el más grave de todos) de las raíces de
la médula con muerte de las neuronas medulares
correspondientes. Pueden afectar a ramas dorsa-
les (sensitivas), ventrales (motoras) o ambas. Es im-
portante destacar que la neurona sensitiva situada
en el ganglio sensitivo raquídeo de la raíz dorsal so-
brevive, así como el axón sensitivo periférico. Fre-
cuente en raíces C8-D1 (Déjerine-Klumpke) .Puede
asociar lesión medular (piramidalismo, trastornos
esfínteres y en el 5%, Brown-Séquard) y pseudo-
meningoceles, quistes de LCR que se forman al-
rededor de las raíces dañadas a consecuencia del
arrancamiento. Es una lesión irreversible cuya única
solución es la transferencia nerviosa.
2.4.2 POSTGANGLIONARES
Tras el agujero de conjunción. El mecanismo de
lesión es por rotura, disección o compresión. Se
dividen en:
a. Supraclaviculares: son las más frecuentes de
todas ya que son las que ocurren en el 75% de
los casos. También son las más graves al afec-
tar a los troncos primarios. A su vez, podemos
distinguir:
-- Superiores (Parálisis de Duchenne-Erb): 22%
de ellas. El brazo sufre una tracción hacia
abajo mientras la cabeza se desvía al lado
contrario, lo que provoca un aumento del
ángulo cuello-hombro. Se produce una le-
sión de las raíces C5-C6, afecta al deltoides
920
(provocando un brazo caído) y al trapecio
(impidiendo la elevación del hombro). La
extremidad superior queda en una posición
de rotación interna (por afectación del ner-
vio dorsal de la escápula) con extensión del
codo (por afectación del nervio musculocutá-
neo que es el flexor) pero sin afectación de la
mano (“postura de pedir propina”).
-- Medias (parálisis de Remack): Muy raras. El
mecanismo es una tracción de la extremidad
superior con el brazo en abducción de 90º,
lo que afecta la raíz C7 o tronco medio.
-- Inferiores (Parálisis de Déjerine-Klumpke):
3%. La extremidad superior sufre una trac-
ción hacia arriba lo que lesiona las raíces C8-
D1 o tronco inferior.
-- Todas las raíces: Son las más frecuentes
(75%). Consecuencia de un trauma violento.
b. Infraclaviculares: 25% de todas. Afecta a tron-
cos secundarios y ramas terminales. Por trac-
ción en la luxación de hombro, luxación acro-
mio-clavicular o fractura humeral. Tienen mejor
pronóstico, es muy importante descartar una
lesión vascular asociada.
2.5 CLÍNICA
La historia clínica y la inspección inicial del pa-
ciente proporcionan información que, en ocasio-
nes, ya podría indicar la existencia de una lesión
intrarraquídea. En general, las lesiones intrarraquí-
deas (preganglionares) traumáticas se asocian a
fracturas y lesión vascular axilar o subclavia, pre-
sentándose con dolor (causalgia), brazo totalmen-
te paralizado (péndulo) y anestésico, la columna
cervical inclinada hacia el lado sano y con signo
de Horner, que sugiere una avulsión de las raíces
nerviosas de C8 y D1, lugar donde se origina la ca-
dena simpática. Otro ejemplo es la escápula alada,
que sugiere una lesión intrarraquídea de C5, C6 y
C7, raíces encargadas de inervar el músculo serra-
to anterior a través del nervio torácico largo. Esta es
más evidente cuando se desarrolla la atrofia mus-
cular y sobresale el relieve óseo.
La imposibilidad para movilizar la escápula hacia
la línea media sugiere un daño intrarraquídeo de C5,
raíz responsable de inervar al músculo romboides
a través del nervio escapular dorsal. La lesión ex-
trarraquídea (postganglionar) provoca menos dolor,
puede acompañarse de parálisis parcial, y al percu-
tir el trayecto nervioso puede encontrarse el signo
de Tinel en el punto donde se rompió el nervio.
El dolor, en el caso de la lesión de las raíces C8
y D1 es tan intenso y precoz, que algunos pacien-
tes llegan a pedir a sus cirujanos que se les ampute
la extremidad superior, hecho que no resolvería el
problema por la elevada probabilidad de que se de-
sarrolle un síndrome del miembro fantasma.
2.6 EXPLORACIÓN
Lo primero que se debe identificar es la presen-
cia de alteraciones motoras, sensitivas, simpáticas
y de los reflejos osteomusculares que dependerían
de cada nervio. Para ello es necesario tener un
adecuado conocimiento de la trayectoria de cada
nervio, el nivel de origen de sus ramas motoras y
los músculos que inerva. Igualmente, hay que estar
familiarizado con las zonas de sensibilidad tributa-
rias de cada nervio y aquellas en las cuales la sudo-
ración puede disminuir o estar ausente.
Se debe estudiar la sensibilidad táctil (algodón),
dolorosa (aguja) y la discriminativa o epicrítica, para
la que realizamos los siguientes test:
• Test de Weber: medir la distancia mínima en
mm en que el paciente percibe que son dos las
puntas romas que le presionan.
• Test de O’Riain: valora la sensibilidad a la pre-
sión (poco usado).
• Test de estereognosia: reconocimiento al tacto
por parte del paciente de objetos muy comunes
(monedas, clips, etc.), sin verlos.
La función sensitiva se clasifica según la escala
de Higuet-Zachary:
• S0 Ausencia de sensibilidad.
• S1 Sensibilidad dolorosa profunda, hiperestesia
o parestesia.
• S2 Algún grado de sensibilidad táctil y/o doloro-
sa cutánea superficial con sobrerrespuesta.
• S3 Algún grado de sensibilidad táctil y/o doloro-
sa cutánea superficial táctil sin sobrerrespuesta.
• S3+ Sensibilidad cutánea táctil con discrimina-
ción de dos puntos separados entre sí más de
1 cm.
• S4 Sensibilidad completa.
Algunos signos que contribuyen al diagnóstico
de la lesión nerviosa son:
• Signo de Tinel-Hoffman: El paciente percibe
parestesias en el trayecto del nervio al percu-
tir con el dedo o un martillo sobre el nervio le-
sionado. Su positividad indica que el tubo en-
doneural está avanzando en su regeneración.
Pero hay que tener en cuenta que bastan unas
pocas fibras sensoriales para que el signo de
Tinel sea positivo, por lo que no puede prede-
cirse una regeneración completa el nervio.
• Signo de Phalen: Positivo cuando aparecen pa-
restesias en el recorrido del nervio mediano a ni-
vel de la mano con la hiperflexión de la muñeca
durante 30-60 segundos.
• Signo de Tanzer: Es el Phalen invertido, realizan-
do una hiperextensión de la muñeca.
Es útil hacer una evaluación clínica de la fuer-
za de los músculos siguiendo la Escala de Fuerza
Muscular del British Medical Research Council, co-
mentada en el apartado de la PBN.
Las fibras simpáticas de los nervios periféricos
son las más resistentes a los traumatismos mecá-
nicos. Por tanto, la presencia de sudoración en el
territorio dependiente de un nervio es un síntoma
positivo que sugiere que la lesión no ha sido com-
pleta. La preservación de la sudoración se puede
observar directamente o a través de pruebas como
la del yodo y el almidón. La prueba de la ninhidrina
de Aschan y Möberg también es válida para poner
de manifiesto la alteración de la sudoración.
La exploración física también debe ir dirigida a
diferenciar si estamos ante una lesión preganglio-
nar o postganglionar. Para ello hay una serie de sig-
nos presentes en las lesiones preganglionares que
debemos conocer:
• Signo Horner ipsilateral: Se caracteriza por la
presencia de ptosis, miosis y anhidrosis de la
hemicara correspondiente. Su aparición sue-
le ser inmediata pero en ocasiones se demora
hasta 3 o 4 días. Se produce por la avulsión de
parte de las raíces que forman el plexo simpáti-
co, en concreto de C8-D1.
• Dolor neuropático precoz: ocurre en la lesión
preganglionar de las raíces C8 y D1.
• Afectación de algunos músculos con inervación
postganglionar pero por nervios que están tan
cerca del ganglio que su afectación nos indica
una lesión preganglionar:
-- Parálisis del serrato anterior: se produce una
escápula alada por afectación del nervio to-
rácico largo.
-- Elevación del hemidiafragma: por lesión del
nervio frénico.
-- Parálisis de los escalenos.
-- Parálisis del romboides: secundaria a afecta-
ción del nervio dorsal de la escápula.
-- Parálisis de los músculos paraespinales:
puede objetivarse en el estudio neurofisioló-
gico, para lo que hay que esperar 3 sema-
nas. Su afectación también indica una lesión
preganglionar ya que están inervados por la
rama dorsal del ramo posterior que sale cer-
ca del ganglio raquídeo.
921
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
2.7 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El papel fundamental de las pruebas comple-
mentarias es el de realizar una evaluación precisa
de la localización y la extensión de la lesión, con el
fin de clasificarla como intra o extrarraquídea, pre o
postganglionar, ya que de ello depende el pronós-
tico y el tratamiento, conservador o quirúrgico del
paciente (Rankine 2004). El concepto avulsión de la
raíz a nivel intrarraquídeo se refiere a una ruptura de
las raíces desde la médula espinal, antes del nivel
del agujero de conjunción. Cualquier lesión distal a
esta zona se define como trauma extrarraquídeo.
2.7.1 ANGIOGRAFÍA
Útil para la detección de lesiones vasculares
asociadas. Consiste en la instilación de un contras-
te radiológico en los vasos sanguíneos a través de
un catéter y su estudio mediante rayos X. Técnica
obligada cuando se sospechen afecciones sus-
ceptibles de ser tratadas mediante intervencionis-
mo radiológico.
2.7.2 MIELOGRAFÍA CON CONTRASTE HIDROSOLUBLE.
Es la prueba más fiable para detectar avulsio-
nes radiculares que suelen acompañarse de me-
ningocele, quiste en forma de saco que envuelve el
desgarro y que aparece pasadas horas o días de la
lesión (figura 3).
Figura 3: Mielografía cervical.
Éste puede no ser evidente en una mielografía
si la proliferación celular no permite una comunica-
ción entre el líquido cefalorraquídeo y el saco. Esto
922
constituye una ventaja potencial de la RM, ya que
es capaz de demostrar colecciones líquidas sin ne-
cesidad de que exista comunicación con el líquido
cefalorraquídeo, aunque no siempre la presencia de
este último implica que exista una avulsión(al igual
que algunas avulsiones pueden no estar acompa-
ñadas de un meningocele). Su correlación con los
hallazgos quirúrgicos es del 60-70%.
2.7.3 MIELO-TAC
Consiste en la inyección intratecal de contraste
yodado para la obtención de imágenes radiográfi-
cas en proyección posteroanterior y lateral, tras las
que se realiza un TAC con cortes finos de 2 a 3 mm,
paralelos a los discos intervertebrales. Su objetivo
fundamental es demostrar la imagen de la médula
espinal y cada una de las raíces anteriores y pos-
teriores en el segmento cervical. Ha demostrado
mayor sensibilidad para la detección de pseudo-
meningoceles, aunque algo menos de sensibilidad
que la mielografía para la detección de avulsiones
radiculares. Correlación con hallazgos quirúrgicos
en 75-85%.
2.7.4 RM 3T
El estudio de las estructuras que conforman el
plexo braquial mediante RM data de los años 90
del siglo pasado. El desarrollo de la técnica permi-
te hoy en día obtener imágenes de alta resolución
como las que brindan los equipos de resonancia
3 T, cuyas secuencias han revolucionado el estudio
del plexo al proporcionar una gran mejora en la re-
lación ruido/señal con un menor tiempo para la ad-
quisición de los cortes. Con ella puede detectarse
si un plexo es normal o patológico, la localización,
extensión y el número de estructuras lesionadas,
diferenciar avulsiones radiculares y pseudomenin-
goceles, además de ser la única con la que pode-
mos ver lesiones postganglionares (doble nivel).
Por ello, la RM puede considerarse el cuarto pi-
lar en el diagnóstico de la lesión del plexo braquial
por detrás de la historia clínica, el examen físico y el
estudio electromiográfico (Cejas 2016).
2.7.5 ESTUDIO NEUROFISIOLÓGICO
Los estudios neurofisiológicos son normales in-
mediatamente después de la lesión de un nervio,
apareciendo las primeras alteraciones entre el quin-
to y el décimo día. Así, del quinto al décimocuarto
día se objetivan unas ondas agudas compatibles
con denervación y dentro de los 12 primeros días
comienzan los potenciales de fibrilación caracterís-
ticos de la denervación.
 Los hallazgos clínicos se confirman por la au-
sencia de potenciales de actividad en el electromio-
grama al intentar realizar la contracción del múscu-
lo. Si no han aparecido potenciales de denervación
al completarse la segunda semana, se considera
un signo de buen pronóstico. Las fibrilaciones per-
sisten por tiempo indefinido, hasta que el múscu-
lo se reinerva o se fibrosa. Las limitaciones de la
electromiografía se derivan de que sólo indica si el
músculo está inervado o no, pero no aclara el nivel
de la lesión por lo que se deben de evaluar todos
los músculos inervados por el nervio lesionado. A
su vez, las fibrilaciones de denervación no deter-
minan el grado de la lesión que ha sufrido el nervio
y los potenciales de reinervación pueden indicar la
regeneración de unas pocas fibras nerviosas, pero
su presencia no sirve para pronosticar una recupe-
ración completa de la actividad.
Mediante estas pruebas y exploraciones se
consigue determinar si existe una lesión nerviosa,
Tabla 4: Factores que intervienen en la regeneración.
Factor de Riesgo Buen pronóstico
Edad Niños o Adultos
Antigüedad Lesión < 2 años
Localización Distal
Tipo de Nervio Sensitivo o Motor
Reparación Sutura Primaria
Pérdida de sustancia Pequeña o nula
Lesiones asociadas No
Doble atrapamiento No
2.8.1 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las intervenciones quirúrgicas para la recons-
trucción de las lesiones traumáticas del plexo bra-
quial del adulto tienen como objetivos principales:
estabilizar y rotar externamente el hombro, conse-
guir la flexión del codo, la muñeca y los dedos, re-
cuperar la sensibilidad de la mano y aliviar el dolor.
En 1900 Thorburn describió la primera cirugía
para el tratamiento de las lesiones del plexo bra-
quial mediante una técnica de reparación directa.
Posteriormente, en 1903, Harris y Low proponen
la transferencia neural (neurotización) y Seddon, en
1947, publicó su técnica de interposición de un in-
jerto nervioso.
Hoy en día, para conseguir unos resultados fun-
cionales óptimos, se realiza un abordaje quirúrgico
de las lesiones traumáticas del plexo braquial que
incluye microcirugía precoz mediante:
conocer su grado de lesión y el nivel en que se en-
cuentra, permitiendo diferenciar si la lesión es pre-
ganglionar o postganglionar. La razón es que en las
lesiones preganglionares, si estimulamos a nivel de
la zona anestesiada por la lesión, vamos a poder
recoger el potencial de acción en la zona anterior
al ganglio. Esto ocurre porque en las lesiones pre-
ganglionares el axón periférico mantiene su conti-
nuidad con el soma y no se degenera.
2.8 TRATAMIENTO
El tratamiento de una lesión tan compleja como
la del plexo axilar requiere de un equipo multidisci-
plinar entrenado y coordinado en todo momento.
Es importante conocer los factores de riesgo
que influirán en el pronóstico de la lesión, para sa-
ber la evolución que se puede esperar (tabla 4).
Mal pronóstico
Ancianos
> 2 años
Proximal
Mixtos
Sutura Secundaria
Grande
Sí
Sí
• Sutura directa: Puede ser epineural, epiperineu-
ral o perineural (fascicular).
• Sutura diferida: Cuando las circunstancias no
permiten realizar una sutura primaria. Se realiza
evitando toda tensión y siempre que los cabos
no estén separados más de 0,5 o 1 cm. Debe
realizarse en posición de relajación de las arti-
culaciones.
• Injertos: La pérdida de sustancia o la retracción
de los cabos hacen imposible la sutura térmi-
no-terminal, por lo que son necesarios los in-
jertos fasciculares. Los más utilizados son los
autoinjertos extraídos del nervio safeno externo
o sural, ya que provoca escaso déficit, de las
ramas medias del musculo-cutáneo del ante-
brazo y de las ramas terminales del braquial cu-
táneo interno.
923
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
• Neurolisis: Se distingue la exoneurolisis y la en-
doneurolisis. En el primer caso, se realiza la libe-
ración del tronco nervioso del tejido fibroso que
lo rodea. En la endoneurolisis lo que se liberan
son los distintos fascículos dentro del nervio
para resecarlos de la fibrosis que los envuelve.
En caso de que la lesión del plexo se acompañe
de una herida abierta, el tratamiento quirúrgico es
más sencillo en las que son incisas y limpias que en
las contundidas y contaminadas, donde se requie-
re una sutura secundaria. En caso de suceder una
Tabla 5: Tratamiento en función del tipo de lesión.
Lesión Evolución
Restitución completa
Neuroapraxia
Patrón anárquico
Restitución completa según patrón de
Axonotmesis
regeneración
Grado III de Sunderland Regeneración lenta e imperfecta
Grado IV de Sunderland Regeneración espontánea incompleta
Neurotmesis No restitución espontánea
En las fases tardías, la cirugía miotendinosas
u ósea como las transferencias de músculo y ten-
dón, las osteotomías correctoras o las artrodesis,
buscan conseguir una recuperación funcional de la
extremidad superior dañada.
2.8.2 TRATAMIENTO REHABILITADOR
El tratamiento rehabilitador en la parálisis bra-
quial del adulto dependerá de si el planteamiento
es únicamente conservador o si la lesión precisará
una reparación quirúrgica. En función de esto po-
demos dividirlo en dos fases: la de preparación a la
cirugía o espera de la recuperación espontánea y la
fase postquirúrgica.
2.8.2.1 Fase prequirúrgica o conservadora
Incluye los siguientes componentes terapéuticos.
• Masoterapia: Aplicamos técnicas sobre la piel
para mantenerla en buenas condiciones, inclu-
yendo la realización de drenaje linfático o de
edema mixto. También se realiza tratamiento
de los músculos para mantener un trofismo
adecuado.
• Cinesiterapia pasiva: La movilización articular es
fundamental para evitar la aparición de retrac-
ciones tendinosas, capsulares y ligamentosas.
924
pérdida de sustancia, si la herida y las condiciones
lo permiten, se debe realizar la reparación primaria
con injertos.
En caso de que la lesión sea cerrada, la reco-
mendación es aguardar la reinervación para evitar
la exploración quirúrgica temprana. Si la lesión es
de grado I, II o III en la escala de Sunderland el
tratamiento será conservador. En algunos casos
de lesiones grado IV, se precisará cirugía, mientras
que las lesiones de grado V siempre requerirán tra-
tamiento quirúrgico (tabla 5)
Tratamiento
Abstención
Rehabilitación
Rehabilitación
Reparación quirúrgica
Reparación quirúrgica
Puede realizarse analíticamente sobre cada
uno de los arcos de recorrido de la articulación
o utilizar técnicas, como el método de Kabat,
donde el fisioterapeuta guía desplazamientos
diagonales de la extremidad superior en los que
se incluyen abducción-flexión-rotación interna
combinados con aducción-extensión-rotación
externa. El objetivo es que estos patrones de
movimiento provoquen un estímulo aferente
que facilite la respuesta neuromuscular.
• Ortesis: pueden ser de dos tipos:
-- Ortesis de Inmovilización: Su uso estará indi-
cado en caso de una pérdida del tono mus-
cular que genere una inestabilidad articular a
nivel del hombro, codo o la muñeca. En los
primeros meses tras la lesión, la ortesis re-
comendada es la de Pouliquen u “ortesis en
avión” ya que el hombro queda colocado en
rotación neutra con una abducción y flexión
de 45º, codo en flexión de 90º y muñeca en
ligera dorsiflexión. Esta posición reduce la
tracción sobre el hombro evitando la sublu-
xación inferior de la articulación glenohume-
ral e inmoviliza en posición funcional el resto
de articulaciones de la extremidad superior.
Su uso también permitirá evitar o corregir
contracturas o deformidades.
 -- Ortesis funcionales: Favorecen el movimien-
to siendo útiles para la realización de activi-
dades de la vida diaria ya que le ofrecen al
paciente independencia. Son elaboradas en
muchos casos por los terapeutas ocupacio-
nales que también se encargan de entrenar
al paciente en su manejo.
• Cinesiterapia activa: Todo aquel movimiento
voluntario presente intenta mantenerse, y po-
tenciarse, mediante estímulos verbales, táctiles,
asistiendo parcialmente el movimiento o incluso
llegando a aplicar resistencias manuales o me-
cánicas.
• Hidroterapia: el trabajo en el medio acuáti-
co conlleva el beneficio del efecto analgésico
provocado por el agua, la estimulación de los
receptores dérmicos que facilitan la propiocep-
ción, unido al movimiento involuntario y contra-
rresistencia que se genera con el mero hecho
de que el paciente se desplace en su interior.
• Electroanalgesia: el dolor es un problema grave
y de difícil tratamiento. La evolución del mismo
es a una disminución progresiva en el plazo de
los 3 primeros años, hasta llegar a hacerse so-
portable. El uso de amitriptilina o gabapentina
puede combinarse con la aplicación de Terapia
Analgésica Transcutánea (TENS), corrientes in-
terferenciales bifásicas, estimulación epidural
de cordones posteriores o estimulación cere-
bral, que pueden disminuir el dolor.
• Electroestimulación: dependiendo de la severi-
dad de la afectación motora su objetivo puede
ser:
-- Parálisis: no influyen en el proceso de rege-
neración pero evitan la atrofia muscular en
aquellos músculos denervados, en espera
de la reparación nerviosa espontánea o qui-
rúrgica. Se recomiendan las corrientes gal-
vánicas de baja frecuencia con el objetivo de
provocar una contracción isométrica.
-- Paresia: aumentan la intensidad de la con-
tracción activa. Se utilizan técnicas de bio-
feedback en las que el paciente mediante
estímulos visuales o sonoros puede conocer
si ha realizado adecuadamente la contrac-
ción muscular que se está reeducando. Se
aplicarán impulsos rectangulares cortos, si
no existe posibilidad de reinervación, o trian-
gulares largos con pendiente progresiva, si
existiera la posibilidad.
• Terapia ocupacional: proporciona al paciente
las herramientas necesarias para conseguir la
mayor independencia posible, lo que supone
aprovechar la máxima capacidad de la extre-
midad lesionada o un cambio de dominancia,
según el caso. El paciente también trabajará la
reeducación de la sensibilidad exponiéndose a
estímulos de diferentes texturas y seguirá las
recomendaciones del terapeuta para evitar le-
siones en la piel en aquellas zonas de anestesia
o hipoestesia.
2.8.2.2 Fase postquirúrgica
Tras la reparación quirúrgica se debe mantener
una inmovilización de la extremidad superior en-
tre 6 y 12 semanas para proteger las suturas. Si
se le prescribe una ortesis al paciente, habrá que
controlar que no aparezcan úlceras por presión
ni edemas. Hay que explicarle qué movimientos
debe evitar y cómo realizar los cuidados de higiene
corporal. Las articulaciones libres podrán seguirse
trabajando, así como las otras extremidades para
evitar una mayor alteración del esquema corporal.
Autores como Ceruelo y García (2004) dividen
esta fase en tres periodos:
1. Del día 30 al 45: Dependiendo de la técnica rea-
lizada, puede comenzar a retirarse gradualmen-
te la inmovilización. Se inicia la masoterapia de
la cicatriz, insistiendo en las técnicas de desen-
sibilización, despegamiento y antiedema. Tam-
bién se comienza el trabajo de la articulación y
el músculo de forma activa, apoyándose en la
electroestimulación con biofeedback.
2. Del 45 al 75: En este período ya se comienzan
a trabajar las articulaciones de forma pasiva y
de forma activa, contra resistencia, los múscu-
los, manual o instrumentalmente. Es importante
evitar el establecimiento de compensaciones.
Se puede continuar con el biofeedback. Es el
momento de comenzar la terapia ocupacional
buscando una rehabilitación funcional en las ac-
tividades de la vida diaria sin ayuda de ortesis
accesorias.
3. Después del día 75: Comenzar a realizar el tra-
bajo muscular con mayor intensidad, al igual
que a nivel articular, buscando conseguir los úl-
timos grados de recorrido o, al menos, aquellos
que den una buena funcionalidad al paciente. Si
estos objetivos se alcanzan, será el momento
de finalizar el tratamiento rehabilitador.
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 CAPÍTULO 67
ABORDAJE DE LAS CEFALEAS EN REHABILITACIÓN.
CEFALEAS CERVICOGÉNICAS.
Agustín M. García Bravo, Francisco J. de León García

PALABRAS CLAVE:
Cefalea cervicogénica, Bloqueos nerviosos. Dolor miofascial, Manipulaciones cervicales, Radiofrecuencia.

1. INTRODUCCIÓN Si bien la referencia más antigua sobre la CC

Es habitual en la práctica asistencial cotidia-
na encontrar procesos muy prevalentes y que son
tratados de forma rutinaria, pero que adolecen de
haber logrado el consenso de los expertos y ca-
recen de estudios de investigación adecuados. No
es reciente el concepto de que las cefaleas pueden
ser originadas a partir de las estructuras del cuello y
que, por lo tanto, pueden tratarse mediante técnicas
terapéuticas directamente aplicadas en la columna
cervical. Sin embargo, es en las últimas décadas
cuando se ha conseguido centrar la atención en el
estudio más exhaustivo de este tipo de procesos.
Las cefaleas cervicogénicas (CC) son definidas
por la International Classification of Headache Di-
sorders (ICHD) como aquellas cefaleas causadas
por un trastorno de la columna cervical y sus com-
ponentes (óseos, discales y/o tejidos blandos) que
se acompaña de forma habitual, pero no invariable
de dolor cervical (1).
Las cefaleas de origen cervical han tenido clási-
camente un encuadramiento disperso y poco prác-
tico en las diferentes versiones de la clasificación de
las cefaleas desarrollada por la International Heada-
che Society (IHS). Esta circunstancia se repite en su
última revisión del 2013 (ICHD-III β). Esto ha permi-
tido el desarrollo de otras sociedades dedicadas de
manera específica al estudio de la cefalea de origen
cervical como son el Cervicogenic Headache Inter-
national Study Group (CHISG) y la World Cervicoge-
nic Headache Society (WCHS). Se trata de grupos
científicos formados principalmente por neurólogos
y especialistas en dolor, mientras que apenas tienen
participación los profesionales dedicados a los tras-
tornos intrínsecos de la columna (2). Esta circunstan-
cia debe ir corrigiéndose ya que los problemas de
la columna cervical son manejados por clínicos que
no tratan de forma habitual cefaleas.
proviene de unas lecturas de Hilton publicadas en-
tre 1860-62, el término de cefalea cervicogénica fue
introducido por primera vez en la literatura médica
por Sjaastad et al en 1983, publicando en 1998 los
criterios diagnósticos para la CC (2).
La CC constituye una entidad que en los últi-
mos años ha atraído la atención de profesionales
médicos de diferentes especialidades incluyendo
aquellos facultativos especialistas en manejo inter-
vencionista del dolor. En concreto, constituye una
patología cada vez más frecuente en los servicios
de Rehabilitación. Esto ha generado múltiples vías
de diagnóstico y tratamiento. No obstante hay que
señalar que aún hoy sigue tratándose de un trastor-
no doloroso confuso y refractario a los tratamientos
si no es correctamente reconocido.
2. EPIDEMIOLOGÍA
Hay un gran margen de variación en la prevalen-
cia percibida de CC que puede oscilar desde 0,4%
hasta 2,5% de la población general, pero entre los
clínicos que manejan este tipo de dolor, llega a re-
presentar de un 15 a un 20% de los pacientes con
cefaleas crónicas. Parte de esta gran variación pue-
de ser atribuida a las diferentes metodologías usa-
das en los estudios revisados, así como los diferen-
tes criterios diagnósticos empleados para definir la
CC. El 75% de los pacientes que cumplen los crite-
rios de la IHS para la migraña cumplen también con
la mayoría de los criterios para CC. Algo parecido
ocurre con la cefalea tensional. Suele presentarse
con más frecuencia en mujeres (79,1%) y en torno
a los 43 años de edad, con una duración media de
los síntomas de más de 6,8 años (2).

927
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
3. RECUERDO ANATÓMICO
Desde el punto de vista anatómico, guardan re-
lación con el origen de la CC estructuras óseas y
partes blandas de la columna cervical: facetas arti-
culares, musculatura cervical, discos intervertebra-
les, raíces nerviosas, arterias vertebrales, articula-
ciones uncovertebrales o ligamento nucal.
Las articulaciones que han sido implicadas en
la CC son las tres primeras cervicales. El hueso oc-
cipital se articula con el cuerpo de C1 (atlas), for-
mando la articulación atlanto-occipital (C0-C1). El
atlas se articula con C2 (axis) formando la articula-
ción atlanto-axial (C1-C2). Tanto la articulación at-
lanto-ocipital como la atlanto-axial están inervadas
por las ramas ventrales de la primera y segunda
raíz nerviosa cervical (C2 y C3) respectivamente.
La faceta articular C2-C3, implicada también en la
cefalea, está inervada por dos nervios de la rama
dorsal de la tercera raíz cervical (C3) (3).
La sensibilidad de la región occipital está recogi-
da por tres nervios: occipital mayor, occipital menor
y tercer occipital. El nervio occipital mayor deriva de
las ramas dorsales de la segunda y tercera raíces
cervicales (C2 y C3), sale a través del atlas y de la
lámina del axis, discurre entre los músculos oblicuo
inferior y semiespinoso de la cabeza, y posterior-
mente atraviesa la aponeurosis del músculo trape-
cio, saliendo a la superficie, donde es vulnerable
a irritación y a traumatismos. Este punto de salida
hacia la superficie es el llamado punto de Arnold
y se encuentra 2 cm por fuera y por debajo de la
protuberancia occipital externa (inion) y medial a la
arteria occipital. Este nervio puede proporcionar
inervación a territorios parietotemporales además
de occipitales. El nervio occipital menor procede
fundamentalmente de C2, contornea el borde pos-
terior del músculo esternocleidomastoideo hacia
arriba y se distribuye por la piel del occipucio. Y el
tercer nervio occipital proviene de la rama dorsal de
C3 e inerva la nuca en la línea media (4). Otro nervio
que debe considerarse involucrado en la patología
cefálica de origen cervical es el nervio auricular ma-
yor, que tiene su origen en la segunda rama cervi-
cal, contorneando el borde posterior del músculo
esternocleidomastoideo y asciende casi vertical
hasta el pabellón auricular por detrás de la yugu-
lar externa. Cerca del ángulo mandibular se divide
en dos ramas. Una anterior, o aurículo-parotídeo
que se distribuye por la piel de la cara externa del
pabellón y de la región parotídea llegando a hacer
anastomosis con el nervio facial. Y otra posterior,
o aurículo-mastoideo se ramifica por la piel de la
cara interna del pabellón y de la región mastoidea.
Estas ramas son las involucradas en el origen de
las molestias mandibulares y en la articulación tém-
poromandibular.
928
4. FISIOPATOLOGÍA
Una de las áreas más controvertidas en la CC
es la discusión de su causa. Casi cada estructura y
patología en la columna cervical ha sido implicada
como origen del dolor.
Una teoría sobre la etiología de la CC provie-
ne de disecciones anatómicas sobre cadáveres
donde se ha observado una continuidad entre la
dura madre y ciertos tejidos suboccipitales. Entre
ellos están el músculo recto posterior menor de la
cabeza y el ligamento nucal. La tracción mecánica
de estas estructuras ocasionaría movimientos de la
dura madre que actuaría como estructura nocicep-
tiva en la CC (2).
También se ha estudiado el papel de las facetas
articulares vertebrales cervicales en la génesis de
la CC. El uso y desgaste de las mismas pueden
causar con el tiempo que estas articulaciones sean
artrósicas y dolorosas. Los discos intervertebrales
sufren cierto grado de deshidratación, retracción y
disminución de su altura como consecuencia del
normal proceso de envejecimiento. Estos fenóme-
nos transfieren fuerza compresiva a las facetas ar-
ticulares. Las lesiones por flexo-extensión también
son una causa común de patología de las facetas
articulares. Si bien la fisiopatología de las lesiones
por whiplash permanece poco clara se ha especu-
lado con que el exceso de flexo-extensión de las
facetas causado por una brusca fuerza de acele-
ración y desaceleración dañaría las mismas, oca-
sionando la liberación de citokinas inflamatorias (3).
Por otro lado, cada una de las facetas es capaz de
provocar un dolor referido en un área determinada,
que puede delimitarse como si de un dermatoma
se tratara.
Un síndrome de dolor miofascial que afecte
a los músculos cervicodorsales, pericraneales o
masticatorios puede estar asociado con cefalea.
Son varios músculos los que refieren dolor a puntos
concretos y definidos de la cabeza y cara, cuando
son activados sus puntos gatillos. Tal es el caso
del trapecio, los esplenios, los semiespinosos o los
angulares de la escápula (5).
Todas las estructuras implicadas en la génesis
de la CC tienen sus inervaciones sensitivas afe-
rentes a través de las raíces cervicales más altas
y medianas, que conducen a la médula cervical y
convergen en el tracto espinal del núcleo trigémi-
no. Esto permite la entrada de estímulos nocicep-
tivos desde las estructuras cervicales que pueden
ser percibidos como dolor de cabeza, incluyendo
las regiones temporal, frontal y orbital. Esta con-
vergencia funcional de las vías sensitivas trigemi-
nales y cervicales más altas permite la bidirec-
cionalidad referida de las sensaciones dolorosas
entre el cuello y los campos receptivos sensoria-
les de la cara y la cabeza. Así, una hiperactividad
muscular por un síndrome miofascial, una lesión o
degeneración articular facetaría o una irritación de
la dura madre son capaces, mediante esta vía, de
generar dolor de cabeza y facial. Además, pue-
de también ayudar a explicar la participación del
sistema nervioso simpático y parasimpático que
acompaña a la CC. Debido a que el núcleo trigé-
minocervical también interconecta el nervio trige-
minal con aferencias procedentes del nervio occi-
pital, es posible que la neuralgia occipital pueda
referir a cualquiera de las ramas del nervio trige-
minal, con una predilección por la región retroor-
bitaria. La estimulación del nervio occipital mayor
incrementará la excitabilidad de los estímulos de
entrada al núcleo trigéminocervical. Los estudios
que demuestran alivio de la cefalea después de
un bloqueo de las ramas más bajas han arrojado
dudas sobre si sólo las ramas de raíces cervicales
más altas son significativas en la CC (1-5).
Se ha informado de un aumento de niveles de
citokinas pro-inflamatorias tales como la interleu-
kina-I β y el factor α de necrosis tisular durante
ataques de CC inducidos mecánicamente; estos
niveles fueron significativamente mayores que en
pacientes con migraña. Esto podría representar
una señal específica del sistema inmune para ac-
tivar agentes productores de dolor tales como la
sustancia P. Este hecho puede ayudar a definir a la
CC como una consecuencia inflamatoria de trau-
mas cervicales, explicando la amplia variedad de
procesos patológicos en diferentes estructuras que
pueden causar cefaleas similares (2).
En último término, probablemente la CC sea un
dolor referido por distintas vías, desde una o más
estructuras musculares, neurogénicas, óseas, ar-
ticulares o vasculares en el cuello. La incapacidad
para definir estructuras o patologías como causa
única de la CC ha llevado a creer que la CC no
representa una entidad patológica individual sino
un síndrome doloroso resultante de la estimulación
nociceptiva de casi cualquier estructura de la co-
lumna cervical. Cuadros como la neuralgia occipital
o el dolor miofascial, entidades diferenciadas, con
características independientes, son responsables
de cefaleas encuadrables como cervicogénicas.
Podría tratarse de un mismo síntoma compartido
por varios procesos patológicos diferentes.
5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Persiste a día de hoy el debate sobre si es po-
sible diagnosticar de manera precisa la CC basán-
dose sólo en la historia clínica y exploración física.
Existe acuerdo en que los dos indicadores más
fiables de CC incluyen el dolor que comienza en
el cuello, que se irradia a la región fronto-tempo-
ro-occipital de la cabeza, y la provocación del do-
lor por la movilidad del cuello. Además, la clínica
que define la CC implica dolor de cabeza o cara
unilateral, sin cambios de lado, aunque puede ser
ocasionalmente bilateral. Se localiza en regiones
occipital, frontal, temporal u orbitaria. Se descri-
be con una intensidad de moderada a severa. Los
pacientes refieren ataques intermitentes de dolor
que pueden durar de horas a días, pueden tener
igualmente dolor de forma constante e intercarlar
crisis de intensificación del mismo. Se trata de un
dolor generalmente profundo, sordo, no lancinante
y no pulsante, salvo cuando asocia un ataque de
migraña donde sí pueden sentirse palpitaciones. El
dolor de cabeza es reproducido y desencadenado
por los movimientos del cuello, posturas anómalas
mantenidas especialmente en extensión o exten-
sión y rotación hacia el lado del dolor, presión di-
gital en las regiones articulares de C2, C3 o C4 o
sobre el nervio occipital mayor. Las maniobras de
Valsalva, tos o estornudos pueden también desen-
cadenar el dolor. Se asocia un rango de movilidad
activo o pasivo del cuello restringido, refiriéndose
rigidez articular y a menudo se observa una altera-
ción de la postura del cuello. Además, pueden aso-
ciarse náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia y ma-
reos, así como visión borrosa ipsilateral, lacrimeo
e inyección conjuntival o dolor ipsilateral de cuello,
hombro o brazo, pero sin distribución radicular.
Se describe como maniobra desencadenante
del dolor la flexión combinada con rotación e incli-
nación lateral hacia el lado doloroso, lo que puede
ser útil como test clínico orientativo hace la CC.
Los puntos gatillos musculares se encuentran
habitualmente en la musculatura suboccipital, cer-
vical o del hombro, y esos puntos gatillos pueden
también referir dolor a la cabeza cuando son esti-
mulados de forma manual o física. No hay hallaz-
gos neurológicos de radiculopatía cervical, aunque
el paciente puede referir parestesias o disestesias
en el cuero cabelludo.
Una vez sospechado que una cefalea es cer-
vicogénica, no es fácil determinar qué nivel o es-
tructura cervical es la fuente de dolor a través de
la historia, examen físico y estudios de imagen. El
nervio suboccipital (rama dorsal de C1) inerva la
articulación atlanto-occipital, así, un proceso pato-
lógico o una lesión que afecte a esta articulación
es una fuente potencial para el dolor de cabeza.
El patrón de dolor referido originado en una arti-
culación atlanto-occipital está pobremente descrito
pero en general es referido a la región occipital. La
raíz C2 y su ganglio dorsal tienen una proximidad
muy cercana a la cápsula lateral de la articulación
facetaria atlanto-axoidea e inerva las articulaciones
929
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
atlanto-axoidea y C2-C3; así, un trauma, una com-
presión arterial o venosa o cambios patológicos al-
rededor de estas articulaciones pueden ser fuente
de dolor referido a la cabeza. La neuralgia de C2
es típicamente descrita como un dolor profundo o
sordo que generalmente irradia desde el occipital a
las regiones parietal, temporal, frontal y periorbita-
ria. Puede presentarse un dolor paroxístico agudo,
a modo de descarga, sobre la molestia de base.
El dolor que se origina desde la articulación atlan-
to-axoidea ha sido descrito focalizado en la región
occipital y referido a la órbita y oídos. El dolor origi-
nado a partir de la faceta articular C2-C3 también
se focaliza en la región occipital y referido a través
del parietal a la región frontal y a la órbita. El lagri-
meo del ojo ipsilateral e inyección conjuntival son
signos comúnmente asociados. El tercer nervio
occipital (rama dorsal de C3) tiene una proximidad
anatómica muy cercana a la articulación facetaria
a la que inerva. Esta articulación y el tercer nervio
occipital parecen más vulnerables al trauma por
aceleración-desaceleración (whiplash) en la colum-
na cervical. El dolor de la faceta articular de C2-C3
es referido a la región occipital pero también a las
regiones frontotemporales y periorbitarias. Como
puede observarse, se trata de una clínica super-
puesta y difícil de distinguir en relación con el nivel
que la ocasiona.
De interés son los informes que recogen que
pacientes con cefalea crónica han experimentado
un sustancial alivio del dolor tras discectomía en los
niveles espinales tan bajos como C5-C6.
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial más habitual en la
literatura se produce entre la CC, la cefalea ten-
sional y la migraña. También podría incluir tumores
de fosa posterior, malformación de Arnold Chiari,
espondilosis cervical o artropatía, hernia discal in-
tervertebral, compresión de nervio espinal o tumor,
malformación arteriovenosa, disección de la arteria
vertebral y tumores espinales intramedulares o ex-
tramedulares. Se asume de forma general que la
patología intracraneal como las infecciones, neo-
plasias o traumas, han sido excluidas. Las cefaleas
asociadas a sinusitis, síndromes de la articulación
témporomandibular, alteraciones auditivas o visua-
les y la cefalea en racimos son raramente confundi-
das con la CC ya que cada proceso tiene caracte-
rísticas únicas distinguibles.
La presentación clínica de los trastornos de ce-
faleas primarias, tales como la cefalea tensional y la
migraña, a menudo se solapan con la CC, hacien-
do muy difícil la posibilidad de distinguir de forma
precisa entre cada una de ellas. El dolor cervical y la
930
tensión muscular paracervical son síntomas comu-
nes en un cuadro de migraña, llegando a cifrarse
en más de un 75% de afectos de cervicalgia entre
los pacientes migrañosos. Sin embargo la restric-
ción a la movilidad cervical es menor en la migraña.
Además, el test de pinza rodante cutánea es más
doloroso en la CC que en la migraña o en la cefalea
tensional. La falta de respuesta a las medicaciones
vasoactivas comúnmente usadas en la migraña ar-
gumenta en contra de la participación arterial en la
CC y puede ser una de las pistas de que un pacien-
te tiene una CC.
Cuando el origen de cefalea se relaciona con la
neuralgia occipital, el dolor está circunscrito en los
campos sensitivos de los nervios occipitales mayor
y menor. Se trata de un dolor profundo, opresivo,
quemante de intensidad moderada y en ocasiones
a modo de descargas sobre la región occipital.
Los hallazgos de varias formas de disfunción
muscular tales como puntos trigger miofasciales,
respuestas de diferentes grupos musculares al es-
trés mental y contractura y rigidez de la muscula-
tura cervical parece confirmar la participación de la
musculatura paraespinal y cervical en la CC.
El síndrome miofascial es capaz de provocar ce-
faleas con distintas distribuciones dependiendo de
los músculos implicados. Clásicamente producen
cefaleas por dolor referido el esternocleidomastoi-
deo (periauricular, supraorbitario y occipital), el tra-
pecio (occipital y supraorbitario), los semiespinosos
de la cabeza y del cuello (temporal), los esplenios
de la cabeza y del cuello (parietal y supraorbitario),
el multífido cervical (occipital) y el angular (occipital
y fronto-temporal).
7. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los criterios diagnósticos más ampliamente
extendidos y usados durante años han sido los
propuestos por Sjaastad en 1990 y posteriormen-
te revisados y actualizados en 1998 a través de la
Cervicogenic Headache International Study Group
(CHISG). La publicación de estos criterios se focali-
zó en el campo de la investigación y aún no ha sido
universalmente aceptada a pesar de su utilidad en
la práctica clínica. La falta de consenso es también
evidente en los criterios de los otros tres principa-
les grupos de expertos. Por ejemplo, la IHS (Inter-
national Headache Society) incluyó anormalidades
radiológicas en sus criterios diagnósticos, a pesar
de que se fracasa a la hora de identificar qué anor-
malidades radiográficas son específicas en la CC.
La IASP (International Association for Study of Pain)
y la WCHS (World Cervicogenic Headache Society)
prestaron su atención en el alivio del dolor mediante
la inyección de analgésicos en las estructuras de la
columna cervical sin ensayos clínicos convincentes
que apoyaran esta posición y sin consenso en lo
referente a las varias técnicas de infiltración exis-
tentes (5).
A continuación se exponen los dos tipos de cri-
terios diagnósticos más empleados, los del CHISG
y de la IHS. La aportación de los criterios diagnós-
ticos del CHISG se centra en una descripción de-
tallada y clínicamente útil de este proceso. Tienen
su origen en los criterios definidos por Sjaastad et
al. A pesar de que establece y describe signos y
síntomas ampliamente, tan sólo con los criterios
mayores es suficiente para el diagnóstico de CC,
siendo el resto de los componentes elementos de
refuerzo. Es más, el diagnóstico de CC puede ser a
menudo hecho sin llevar a cabo el bloqueo nervio-
so mediante la confección de una historia cuidado-
sa y un examen físico correcto.
a. Criterios Mayores:
§§ Punto I: signos y síntomas de afectación
cervical.
• Precipitación del dolor de cabeza similar
al que ocurre normalmente (*suficiente
como criterio único de positividad):
-- Por movimientos del cuello y/o pos-
tura cefálica anómala de la cabeza
(suficiente como criterio único para
positividad en el grupo) *, y/o
-- Por presión externa sobre la columna
cervical más alta o región occipital so-
bre el lado sintomático.
• Restricción del rango de movilidad en el
cuello*.
• Dolor ipsilateral del cuello, hombro o bra-
zo de una naturaleza difusa no radicular
u ocasionalmente braquialgia de natura-
leza radicular*.
§§ Punto II: evidencia confirmatoria mediante
bloqueos anestésicos diagnósticos (obliga-
torio en trabajos científicos).
§§ Punto III: unilateralidad del dolor de cabeza,
sin cambios de lado (preferible en los traba-
jos científicos).
b. Características del dolor de cabeza:
§§ Punto IV: (ninguno de los siguientes puntos
es obligatorio)
• Dolor de moderado a severo no palpitan-
te y no lancinante, generalmente iniciado
en el cuello.
• Episodios de duración variable, o
• Dolor continuo fluctuante.
c. Otras características de alguna importancia:
§§ Punto V: (ninguno de los siguientes puntos
es obligatorio)
• Solo efectos parciales o falta de efecto
con la indometacina.
• Solo efectos parciales o falta de efectos
de la ergotamina y el sumatriptan.
• Sexo femenino.
• Ocurrencia no infrecuente de trauma cer-
vical o cefálico en la historia, generalmen-
te de algo más que severidad media.
d. Otros datos de menor importancia:
§§ Punto VI: (varios fenómenos sólo ocasional-
mente presentes)
• Náuseas
• Fonofobia y fotofobia
• Mareos
• Visión borrosa ipsilateral
• Dificultades para tragar
• Edema ipsilateral, principalmente en la
zona periocular.
*La presencia de los tres puntos indicados con
el asterisco es suficiente como criterio único de
positividad.
Los criterios diagnósticos desarrollados por la
IHS requieren unas evidencias radiológicas y esta-
blecen la necesidad de bloqueos anestésicos:
a. Dolor referido desde una fuente en el cuello y
percibido en una o más regiones de la cabeza
y/o cara, cumpliendo los criterios C y D.
b. Evidencia clínica, de laboratorio y/o imagen de
un trastorno o lesión en la columna cervical o
en los tejidos blandos del cuello generalmente
aceptados como una causa válida de cefalea.
c. Evidencia de que el dolor puede ser atribuido a
trastornos del cuello o lesión basada en al me-
nos uno de los siguientes criterios:
a) Demostración de signos clínicos que impli-
can un origen del dolor en el cuello.
b) Abolición de la cefalea tras un bloqueo diag-
nóstico de una estructura cervical o su ner-
vio usando placebo u otros controles ade-
cuados.
d. Dolor que se resuelve 3 meses tras el tratamien-
to con éxito del trastorno o lesión causante.
A día de hoy persiste el debate sobre qué crite-
rios acercan el diagnóstico de CC de una manera
más práctica y eficaz.
931
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
8. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Una historia clínica exhaustiva, con revisión por
sistemas y un examen físico incluyendo una valo-
ración neurológica completa identificará a menudo
un trastorno estructural o enfermedad sistemática
subyacente que pueda explicar otro origen diferen-
te de la cefalea.
Las pruebas de imagen con frecuencia son in-
capaces de aportar una fuente anatómica exacta
del dolor. Los test radiológicos diagnósticos tales
como la radiografía, resonancia magnética (RM) y
tomografía computerizada (TC) no pueden con-
firmar el diagnóstico de CC pero pueden prestar
apoyo para su diagnóstico. Las imágenes de RM
hechas sobre pacientes con datos clínicos de CC
comparadas con pacientes controles no han de-
mostrado diferencias en las estructuras de la co-
lumna cervical, lo que sugiere que el diagnóstico
de la CC requiere de algo más que la simple pre-
sencia de anormalidades radiológicas. Sí se ha de-
mostrado que la existencia de componentes dege-
nerativos en las primeras articulaciones cervicales
C1-C2-C3 se relaciona con mayor probabilidad de
presentar cefaleas. Las imágenes son usadas ini-
cialmente para la búsqueda de causas secundarias
sospechadas de dolor que puedan requerir cirugía
u otras formas de tratamiento más agresivas.
Una evaluación de laboratorio puede ser ne-
cesaria para la búsqueda de enfermedades sisté-
micas que puedan afectar de forma adversa a los
músculos, a los huesos o a las articulaciones (por
ejemplo artritis reumatoide, lupus eritematoso sis-
témico, trastornos del tiroides o paratiroides o en-
fermedad muscular primaria). Pero estos estudios
analíticos no constituyen parte del manejo diagnós-
tico inicial en el caso de las CC.
9. DIAGNÓSTICO INTERVENCIONISTA
Dentro de las opciones diagnósticas se encuen-
tra la posibilidad de realizar un bloqueo anestésico
sobre la estructura de la columna cervical que se
sospeche como generadora del dolor. De hecho,
tal y como se ha expresado, se recogen dentro
de los criterios diagnósticos de la CC. Existe una
amplia gama de procedimientos intervencionistas
que, si son exitosos en el alivio del dolor, apoyan el
diagnóstico de CC. La utilidad diagnóstica de lle-
var a cabo bloqueos confirmatorios es que, de ser
positivos, protegen al paciente de ser sometido a
otras pruebas diagnósticas y les evitan sufrir otros
tratamientos hipotéticos o no apropiados.
Son estructuras susceptibles de ser bloquea-
das: las facetas articulares cervicales C1-C2-C3-C4
bilateralmente, las raíces nerviosas cervicales y sus
932
ramas ventrales o dorsales, los nervios occipital
mayor, menor y tercer occipital. E igualmente pue-
den bloquearse los músculos más frecuentemente
involucrados.
a. Bloqueos articulares: si la artropatía de la ar-
ticulación atlanto-axoidea es el gatillo sospe-
chado de una cefalea CC, puede accederse
bajo guía fluoroscópica a dicha articulación. Se
puede llevar a cabo un test con anestésico lo-
cal considerando su respuesta si hay resolución
del dolor después de anestesiar la articulación.
Esto también puede hacerse para la articulación
atlanto-occipital.
b. Bloqueos nerviosos:
1. Raíces y ramas dorsales y ventrales cervi-
cales: dado que la información sensitiva de
las facetas articulares se transmite a través
de las ramas y raíces cervicales, otra opción
diagnóstica y terapéutica consiste en blo-
quear con anestésicos las mismas.
2. Nervios occipitales: el bloqueo del nervio oc-
cipital es tradicionalmente administrado en
el punto donde el occipital mayor cruza la
superficie de la línea nucal. Se suele realizar
como un bloqueo regional no específico de-
bido a las variaciones anatómicas que exis-
ten en el recorrido nervioso exacto. Este blo-
queo puede repetirse para el nervio occipital
menor y el tercer nervio occipital (6, 7).
c. Bloqueos musculares: los puntos gatillos mus-
culares, una característica del síndrome mio-
fascial, son regiones hiperirritables de muscu-
latura contraída que tienen un umbral de dolor
bajo y generan dolor referido a sitios distantes
en patrones predecibles y reproducibles. Las
inyecciones anestésicas dentro de las regiones
de punto gatillo pueden ayudar en la evolución,
diagnóstico y manejo terapéutico del dolor
facial y de cabeza desde fuentes musculares
cervicales.
La ecografía se está extendiendo y convirtien-
do en una herramienta habitual empleada para un
abordaje más exacto. La radioscopia es de enorme
utilidad si se pretende el abordaje de las articula-
ciones facetarias cervicales más altas o sus ramas
sensitivas. La TC o la RM pueden ser igualmente
necesarias para llevar a cabo el bloqueo aseguran-
do de forma precisa y específica la localización de
la fuente del dolor.
10. TRATAMIENTO
La opción de tratamiento que más parece
acercarse al éxito terapéutico es la multimodal,
combinando diferentes alternativas de las que se
desglosarán a continuación. Hay que señalar que
en muchas ocasiones el tipo de tratamiento reco-
mendado para los pacientes con CC parece más
dependiente de la especialidad del facultativo que
lo trate que de lo que la ciencia y la investigación
apoyan. El tratamiento es especialmente retador
cuando el diagnóstico ha sido hecho de forma
clínica y sin pruebas intervencionistas, ya que el
diagnóstico e identificación de la fuente del dolor
sólo puede ser definitiva a través de medios inter-
vencionistas.
Las opciones terapéuticas comúnmente re-
comendadas son la medicación, terapia física y
manual, terapias intervencionistas mediante inyec-
ciones de varias estructuras cervicales con varios
agentes y la cirugía para un cierto número de en-
tidades patológicas. Ninguna de estas opciones
terapéuticas ha sido correctamente contrastada
por la literatura científica a través de trabajos con-
trolados. Sólo las manipulaciones tienen ensayos
realizados con metodología adecuada pero con re-
sultados no concluyentes.
10.1 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Las opciones farmacológicas para la CC inclu-
yen varias medicaciones que son empleadas para
el manejo preventivo o paliativo de la cefalea ten-
sional, migraña o síndromes de dolor neuropático.
Las medicaciones que se mencionan no han sido
aprobadas de manera específica para el trata-
miento de la CC ni rigurosamente estudiadas en
ensayos clínicos controlados sobre esta patología.
Debe hacerse una valoración rigurosa del empleo
de estos fármacos según los efectos colaterales,
los datos de control analítico y la información con-
creta de cada producto antes de ser prescritos (5).
Muchos pacientes con CC abusan o llegan a
ser dependientes de los analgésicos. La medica-
ción cuando es usada como el único modo de tra-
tamiento para la CC no proporciona generalmen-
te alivio sustancial del dolor en la mayoría de los
casos. El adecuado uso de la medicación puede
aportar suficiente alivio para permitir una mayor
participación del paciente en los programas de
rehabilitación. Para mejorar su cumplimiento, los
medicamentos son inicialmente prescritos a bajas
dosis e incrementados cada 4-8 semanas en la
medida en que sea necesario y tolerado.
10.1.1 ANTIDEPRESIVOS
Los antidepresivos tricíclicos han sido usados
durante mucho tiempo para el manejo de varios sín-
dromes de dolor neuropático, musculoesquelético,
cefaleas y dolores faciales. Las dosis de analgési-
cos son típicamente menores que aquellas reque-
ridas para el tratamiento de pacientes con depre-
sión (amitriptilina 10-75 mg/día en una única dosis
nocturna e imipramina 25-75 mg/día una dosis noc-
turna única). Los inhibidores de recaptación de la
serotonina y norepinefrina tales como la venlafaxina
(37,5-75 mg/día en dosis única o 100 mg/24 horas
de liberación retardada) y duloxetina (30-60 mg/día)
han mostrado ser de ayuda en el manejo profilác-
tico de la migraña, dolor neuropático y dolor mio-
fascial. Los inhibidores selectivos de recaptación de
la serotonina (como la fluoxetina) son generalmente
ineficaces en el control del dolor.
10.1.2 ANTIEPILÉPTICOS
Se cree que los fármacos antiepilépticos son
moduladores o estabilizadores de la transmisión
del dolor central y periférico y son comúnmente
usados para el manejo de síndromes dolorosos
neuropáticos, cefaleas y faciales. El valproato sódi-
co (400-1.000 mg/día en 1-2 dosis) está indicado
para el manejo preventivo de la cefalea migrañosa
y puede ser efectivo para cefaleas en racimos así
como también otros síndromes dolorosos neuro-
páticos. Los niveles séricos pueden ser usados
como una guía terapéutica de dosificación. Se
recomienda un adecuado control analítico de los
niveles farmacológicos y un hemograma que de-
tecte posible toxicidad, especialmente en los pri-
meros 3-4 meses de tratamiento o si las dosis son
escalonadas.
La gabapentina (600-1.800 mg/día en 3 dosis)
está indicada para el manejo de la neuralgia pos-
therpética y ha sido empleada para el manejo de
otros síndromes dolorosos neuropáticos y migra-
ña. Normalmente no es necesario ningún control
de laboratorio.
El topiromato (50-100 mg/día en una sola do-
sis nocturna) está indicado para la profilaxis de la
migraña y ha sido probado de forma ocasional
como efectivo en el tratamiento de la neuropa-
tía diabética dolorosa y cefaleas en racimos. La
monitorización intermitente de los niveles séricos
puede ser necesaria debido a los efectos diuréti-
cos de esta medicación a través de la inhibición
de la anhidrasa carbónica.
La cabamacepina (200 mg/1 ó 2 dosis diarias)
es una medicación efectiva en el tratamiento de
pacientes con neuralgia del trigémino y dolor neu-
ropático central. Los niveles séricos del fármaco
pueden ser usados como guía terapéutica de dosi-
ficación. Se recomienda realizar una monitorización
mensual de los niveles de transaminasas hepáticas
933
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
y un hemograma, especialmente durante los pri-
meros tres o cuatro meses de tratamiento o cuan-
do las dosis son incrementadas.
10.1.3 ANALGÉSICOS
Los analgésicos simples como el paracetamol
(500-3000 mg/día en tres dosis) o los AINEs pueden
ser empleados dentro de las medicaciones habitua-
les en la agenda terapéutica del manejo del dolor
crónico o agudo. Son de uso clásico el naproxeno
(400-1.100 mg/día en una o dos dosis) y el ácido
acetil salicílico (500-1.000 mg/día en dos dosis).
Los inhibidores selectivos de la ciclo-oxigenasa
tipo 2 como el celecoxib (200 mg/24 horas en do-
sis única) o el eterocoxib (60 mg/24 horas en dosis
única) puede tener menos toxicidad gastrointestinal
que los AINEs no selectivos, pero la toxicidad renal
a largo plazo permanece desconocida y el riesgo
aumentado de eventos cardiovasculares y cerebro-
vasculares obliga a una revisión exhaustiva de la
tasa de riesgo-beneficio. Se recomienda a los pres-
criptores una correcta revisión de la información de
seguridad que el producto aporta.
Los analgésicos opióides no están generalmen-
te recomendados para el manejo a largo plazo de
la CC, pero pueden ser cuidadosamente prescritos
para el alivio temporal del dolor manteniendo las
precauciones básicas de su uso.
La medicación específica para la migraña tal
como los derivados de la ergotamina o del triptan
no son efectivos para el dolor crónico de cabeza
de la CC pero pueden aliviar el dolor de los ataques
episódicos de migraña que pueden concurrir en al-
gunos pacientes con CC.
10.1.4 OTRAS MEDICACIONES
Los relajantes musculares, especialmente aque-
llos con actividad central tales como la tizanidina
(4-8 mg/12 horas) y el baclofén (5-10 mg/8 horas),
pueden proveer algún efecto analgésico. La toxina
botulínica, tipo A, inyectada en músculos pericra-
neales y cervicales es un tratamiento prometedor
para los pacientes con migraña y CC. Reciente-
mente se ha aprobado su indicación en la migraña
crónica, pero se necesitan más estudios clínicos y
científicos en otros tipos de cefaleas incluyendo su
uso en el dolor miofascial.
10.2 TRATAMIENTO FÍSICO Y MANUAL
Se incluye modalidades de terapia física como
electroterapia y termoterapia, técnicas con agujas
así como ejercicios específicos cervicales y esti-
934
ramientos musculares, movilizaciones y manipu-
laciones. Debe valorarse igualmente la enseñanza
de medidas de higiene postural y de economía
articular cervical en los pacientes afectos de CC.
Como norma general en todos los programas
rehabilitadores, es fundamental que el paciente
participe activamente en los tratamientos y repita
aquellos en los que se le adiestre.
10.2.1 ELECTROANALGESIA
Dentro de la electroterapia analgésica, la esti-
mulación eléctrica transcutánea (TENS) es la más
referenciada en la literatura. Su uso ha sido habi-
tual para el manejo de la cervicalgia aislada y de la
cefalea secundaria a patología cervical. Hay múlti-
ples estudios que valoran su eficacia de forma ais-
lada o combinada, comparada con otras técnicas
como las manipulaciones o incluso como opción
predictora de respuesta en tratamientos más in-
vasivos como la implantación de eletroctrodos de
neuromodulación. Su aplicación puede realizarse a
nivel cervical con dos o cuatro electrodos, y exten-
derse en el trayecto que se describe en la cefalea.
La TENS convencional de alta frecuencia (cerca de
100 Hz) con pulsos de 50 a 80 microsegundos ac-
tiva las fibras aferentes A β y es la más utilizada en
el tratamiento dolor agudo. En los casos de dolor
crónico, se recomienda la TENS con corriente tipo
burst con pulsos de 100 a 200 microsegundos y
“trenes” de pulso de baja frecuencia (entre 1 a 4
Hz). La baja frecuencia estimula la liberación de β
endorfinas que prolongan la analgesia, mientras
que la alta frecuencia proporciona bienestar du-
rante la aplicación. La aplicación terapéutica de la
TENS en la CC despierta aún ciertas controversias.
10.2.2 PUNCIÓN CON AGUJA
Tanto la punción seca como la acupuntura son
las técnicas más comúnmente empleadas. La
principal diferencia entre ambas es que la punción
seca no se aplica en los puntos estandarizados de
la acupuntura, sino que se hace en otros puntos
trigger. Fundamentalmente descritas en la cefalea
tensional y migrañas, su uso en la CC se está ex-
tendiendo de manera generalizada. Una revisión de
la Cochrane ha concluido favorablemente sobre el
valor de la acupuntura en los episodios de cefa-
lea aguda y crónica, sin embargo en manejo en los
Servicios de Rehabilitación está menos integrado.
La punción seca se usa sobre todo para inactivar
los puntos trigger de los síndromes miofasciales.
Los puntos a puncionar en la CC serían aquellos
activos identificados en la musculatura desencade-
nante. Se describe el tratamiento de punción seca
superficial con introducción de la aguja sobre el
punto gatillo pero a no más profundidad de 1 cm,
muchas veces en tejido subcutáneo. Por otro lado
se define la punción seca profunda como aquella
que se lleva a cabo directamente sobre el propio
nodo de contracción del punto trigger muscular.
El tamaño de la aguja dependerá de la profundidad
y específicamente del músculo a tratar. Los mús-
culos que se recomienda tratar de manera habitual
para el control de la cefalea son el trapecio (fibras
superiores), esplenio de la cabeza, músculo occipi-
to-frontal y temporal. Otros autores incluyen el pro-
cer, corrugador, esternocleidomastoideo, esplenio
del cuello y angular de la escápula. Una vez que
la aguja se encuentre en el punto, se realizará la
estimulación mediante movimientos de pistoneo de
la aguja o de rotación lenta de la misma. Debe pro-
cederse con esta técnica al menos tres veces por
punto. La punción se mantiene durante 5 minutos.
En muchas técnicas de punción seca se recomien-
da la realización de contracciones y estiramientos a
continuación de las punciones y en algunos casos
con las agujas en los nodos de contracción. Deben
tratarse varios puntos gatillo a la vez. Se recomien-
da una sesión a intervalos semanales en las tres
primeras y luego espaciarlas según la respuesta.
La electroacupuntura consiste en asociar corriente
eléctrica analgésica empleando las agujas en los
puntos gatillo como electrodos de profundidad.
10.2.3 EJERCICIOS CRÁNEO-CERVICALES
Existe un sinfín de modalidades de ejercicios
cráneo-cervicales dirigidos al tratamiento de las
cervicalgias y de las CC. Ninguna modalidad ha
demostrado en la literatura publicada una supe-
rioridad significativa con respecto a otra. Pueden
diseñarse programas de ejercicios de estiramientos
musculares, ejercicios de mantenimiento de la mo-
vilidad cervical y ejercicios de potenciación muscu-
lar cervical que pueden ser, a su vez, isométricos
e isotónicos. Estos ejercicios pueden combinarse
de acuerdo con las necesidades de cada paciente.
Deben ser, en la medida de lo posible, adiestrados
al paciente que les dará continuidad con el objeto
de mejorar su eficacia.
a. Ejercicios isométricos: pueden realizarse en
sedestación, aplicando una resistencia manual
del propio paciente en cada uno de los arcos
de movimiento cervicales. La presencia de do-
lor debe disminuir la intensidad de cada ejer-
cicio. Se repetirán series de 8-10 repeticiones
durante 3-5 segundos en cada posición. Este
mismo efecto isométrico, con el paciente en
decúbito supino en una camilla, puede reali-
zarse y medirse mediante la aplicación en zona
parieto-occipital de una almohadilla rellena de
aire conectada a un medidor de presión (por
ejemplo el manguito de un esfingomanómetro)
que nos servirá de biofeedback. El paciente in-
tentará un movimiento de extensión, sin rota-
ción o lateralización alguna, durante el cual se
mediría la presión objetivándose una medición
de reposo de 20 mmHg y un aumento hasta 30
mmHg en una actividad isométrica de extenso-
res. Cada extensión se puede mantener duran-
te 10 segundos y se dejan otros 10 segundos
de reposo entre cada intento. Se recomiendan
tres series de 10 repeticiones con 10 segundos
de contracción isométrica en cada una. Este
mismo ejercicio es repetible para los flexores
con el mismo procedimiento y el paciente en
decúbito prono.
b. Ejercicios isotónicos: el empleo de bandas elás-
ticas pueden facilitar la realización de ejercicios
de potenciación muscular de los distintos gru-
pos cervicales. La resistencia elástica de las
bandas (según las características de cada una)
ofrecerá efecto isotónico en cada uno de los ar-
cos de movimiento, y según la disposición de la
banda esta resistencia conferirá, a su vez, efec-
to concéntrico o excéntrico según se quiera.
Ninguna de estas modalidades ha demostrado
una eficacia superior a la otra. Con el mismo sis-
tema de medición de presión visto en los ejer-
cicios isométricos anteriores, se pueden llevar
a cabo ejercicios de estabilización cervical con
potenciación muscular de los flexores profundos
cervicales. Para ello, con el paciente también
en decúbito supino, se situará el manguito de
biofeedback a nivel occipital y columna cervical
posterior. Se pide al paciente una flexión cervi-
cal, proyectando en la columna una retracción.
c. Ejercicios de estiramientos musculares: de la
misma forma deberán realizarse ejercicios de
estiramientos musculares de los grupos cervi-
cales (angulares, trapecios, escalenos, ester-
nocleidomastoideos, e intrínsecos cervicales),
en series de 8-10 repeticiones manteniendo la
posición 10 segundos. Por supuesto, ha de en-
señarse estos ejercicios a cada enfermo para su
realización domiciliaria.
10.2.4 MANIPULACIONES Y MOVILIZACIONES
Los individuos con CC con frecuencia son tra-
tados con terapias manuales de la columna, inclu-
yendo tanto movilizaciones como manipulaciones.
La movilización espinal consiste en técnicas osci-
lantes, lentas y rítmicas, mientras que la manipu-
lación consiste en una técnica de empuje de alta
velocidad y baja amplitud. En revisiones sistemá-
ticas recientes se ha informado de que la terapia
manipulativa (tanto movilizaciones como manipula-
ciones) eran efectivas en el manejo de adultos con
935
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
CC. El uso de una u otra técnica debe ser correc-
tamente elegido de acuerdo con las características
del paciente, la patología detectada y la habilidad
del terapeuta.
a. Manipulaciones: Su aplicación estará indica-
da si con la exploración física se demuestra la
existencia de restricciones de movilidad aguda
en el raquis cervical. Si el tope articular es duro
y los tejidos alrededor de la cápsula muestran
anormalidad en la palpación, lo indicado es una
técnica articular. Según Robert Magine, la mani-
pulación es el tratamiento de predilección en las
cefaleas de origen cervical, siempre y cuando
se realice con destreza. La manipulación busca
aliviar el dolor en las facetas y relajar la muscu-
latura suboccipital. Con el paciente en decúbito
supino, y una leve extensión, se llevará a cabo
la manipulación en rotación hacia cada uno de
ambos lados y dirigida a cada uno de los ni-
veles mencionados, siempre ajustándonos a las
reglas del arco “libre” y del “no dolor”. Hay au-
tores que incluyen manipulaciones sobre la arti-
culación atlanto-occipital y a niveles de charnela
cérvico-dorsal (C7-T1-T2). Según los diferentes
trabajos revisados, en el tratamiento manipulati-
vo de la cefalea cervicogénica serán necesarias
de entre 5-6 hasta 12 sesiones. Tras la realiza-
ción de estas técnicas no es inusual observan
un incremento en la intensidad de la cefalea,
sobre todo si es realizada demasiado vigorosa-
mente. Se ha comparado el empleo de mani-
pulaciones en el tratamiento de la CC frente a
otras modalidades de terapia física incluyendo
ejercicios. Los resultados determinan una ma-
yor eficacia de las manipulaciones en el control
del dolor a corto y a medio plazo. Aumentando
el resultado de las mismas si son combinadas
con ejercicios.
b. Movilizaciones: Si por el contrario, en la explora-
ción física la sensación es edematosa y el tope
más gradual, estaría más indicado una técnica
de movilización, más muscular, ya que es más
segura y porque no requiere un posicionamiento
en hiperextensión y rotación en alta velocidad.
Las movilizaciones de C1-C2 se llevan a cabo
con el paciente en decúbito prono en rotación
con mantenimiento de la posición con pequeñas
oscilaciones de unos 2 Hz de frecuencia de 30
segundos hacia ambos lados de manera alter-
nativa con al menos tres repeticiones sobre cada
articulación. Estas movilizaciones pueden inten-
tar ser focalizadas en otros segmentos cervica-
les y dorsales altos. Evidentemente, el dolor va
a marcar el tope rotacional sobre el que trabajar.
c. Estiramientos postisométricos: la realización de
esta técnica dirigida a la musculatura cervical,
asociada a manipulaciones previas o de forma
936
independiente, puede lograr un cierto grado de
elongación de músculos acortados y generado-
res de dolor. Sobre todo cuando existe déficit
posicional. Dependiendo del músculo a tratar,
se realiza una resistencia manual en su con-
tracción (isométrica por tanto) de unos 3-5 se-
gundos. A continuación se pide al paciente que
relaje la musculatura y se procede a realizar un
estiramiento de la misma, procurando en todo
momento ganar amplitud en el recorrido. La du-
ración del estiramiento será al menos tres veces
superior a la contracción.
d. Liberación miofascial: cuando se plantee como
origen de la CC y se haya identificado los mús-
culos involucrados, se puede indicar la una pau-
ta de liberación miofascial sobre los mismos.
Esta pauta consiste en ocho puntos que deben
realizarse de forma consecutiva y en riguroso
orden: 1º digito-presión gradual profunda man-
tenida sobre el punto gatillo durante 10 segun-
dos con periodos de descanso de 6 segundos
e incrementando en 5 segundos más los tiem-
pos cada vez que se presiona, hasta completar
3 minutos o aparezca mucho dolor o se haya
disminuido la tensión en el punto. 2º Fricción
transversa profunda de Cyriax durante 2-3 mi-
nutos y según tolerancia del paciente. 3º Crio-
masaje con spray de frio (cloruro de etilo por
ejemplo) a 30-40 cm y con 30º de angulación
sobre los puntos y luego alejándose de ellos.
Cada dos segundos se hace una pasada com-
pletándose de 4 a seis pasadas. 4º Estiramiento
miofascial mantenido sobre el músculo afecto
en dos direcciones opuestas manteniendo la
presión y estiramiento entre 15-60 segundos.
Se puede hacer a la vez que la crioterapia. Esto
se repite mientras se note cómo la musculatura
se elonga. 5º Masaje de amasamiento buscan-
do drenar los tejidos tratados. 6º Calor húmedo
por medio de bolsas o toallas para favorecer la
relajación muscular. 7º Nuevos estiramientos
pasivos finales, mantenidos, amplios y comple-
tos de 6 a 10 veces en 3 minutos y se pueden
incorporar estiramientos postisométricos. 8º
Silencio periférico tras el tratamiento, mante-
niendo las estructuras en reposo relativo de al
menos 24-48 horas después.
10.3 TÉCNICAS INTERVENCIONISTAS
Los procedimientos de manejo intervencionis-
ta del dolor en la CC pueden ser, como ya se ha
visto, diagnósticos o terapéuticos. Estos procedi-
mientos requieren guías por imagen tales como la
radioscopia a tiempo real y con uso de medios de
contraste o la ecografía, para asegurar el emplaza-
miento correcto de las agujas o del fármaco en el
objetivo, eludiendo otras estructuras que no deben a otras pruebas diagnósticas y los protegen de
ser dañadas. De manera general, los procedimien- ser sometidos a otros tratamientos hipotéticos
tos intervencionistas están asociados con riesgos o no apropiados (1-5).
como la infección, exposición a la radiación, efec-
b. Bloqueo nervios occipitales: Pueden ser trata-
tos colaterales de los fármacos empleados, y daño
dos los nervios occipital mayor y occipital me-
estructural provocado por el emplazamiento de la
nor. La finalidad que se persigue es bloquear la
aguja. De forma genérica se puede afirmar que se
transmisión de impulsos nerviosos dolorosos
trata de procedimientos seguros.
bien de origen directo en los nervios por francas
neuralgias occipitales o bien por la vehiculiza-
10.3.1 BLOQUEOS ANESTÉSICOS ción del dolor cefálico pero con origen en pun-
tos cervicales diferentes (figura 1)(6, 7).
Desde el punto de vista terapéutico, se pueden
bloquear diferentes estructuras.
Figura 1: Distribución de los nervios occipitales mayor y
a. Bloqueo articular: si el desencadenante sos- menor y su relación con el inion, punto de referencia para
pechado de una cefalea CC es la artropatía de su infiltración a unos 3 y 5 cm respectivamente. Modifi-
las facetas articulares, se procederá a realizar cado de Gilroy AN, MacPherson BR, Ross LM, Schünke
bloqueos anestésicos de las mismas. Se trata M, Shulte E, Schumacher U, et al. Promteheus. Atlas de
de un procedimiento relativamente seguro, so- Anatomía. Vol 3. 3ª ed. Madrid: Panamericana; 2014.
bre todo en los segmentos cervicales medios y
bajos. Para realizar este procedimiento en los
segmentos cervicales más altos, se recomien-
da su realización de forma guiada mediante ra-
dioscopia. Se colocará al paciente en decúbito
lateral lo que permitirá acceder a todos los nive-
les y el arco de radioscopia se dispondrá con el
intensificador hacia el lado a tratar. Mediante la
radioscopia identificaremos cada una de las fa-
cetas objetivo de cada lado, realizando las pro-
yecciones necesarias para emplazar la aguja de
manera segura. Son necesarias precauciones
especiales para las inyecciones laterales atlan-
to-axiales ya que hay un riesgo de lesiones la
arteria vertebral y el nervio espinal C2. La aguja
se introduce en un punto lateral a las espinosas,
y normalmente a 2-2,5 cm de la parte superior
de las mismas y con entrada perpendicular a la
piel hasta el contacto óseo a unos 3 cm de pro-
fundidad. De acuerdo con las características del -- Nervio occipital mayor: Existen varias técni-
paciente se emplearán agujas de 40 mm asegu- cas con diferentes sitios de inyección para
rándonos el alcance en profundidad al objetivo. llevar a cabo el bloqueo nervioso occipital
Una vez asegurada la posición de la aguja se mayor y todas parecen ser efectivas. A con-
infiltrarán a nivel articular y en los alrededores tinuación se describen dos de ellas. En la
entre 2 y 3 ml de lidocaína 1%, mepivacaína o técnica de inyección proximal, el anestésico
bupivacaína 0,25%. En este punto el anestésico se inyecta en el músculo semiespinoso de
actuará sobre la faceta articular y posiblemente la cabeza donde el nervio occipital mayor
sobre las ramas sensitivas que las inervan. Una sale desde el mismo, 3 cm por debajo y 1,5
respuesta positiva confirmará la participación cm lateral al inion. En esta técnica son em-
de la faceta articular en la CC. Además permitirá pleados grandes volúmenes, de 2 a 4 ml de
establecer la indicación de otras técnicas tera- lidocaína al 1% o 2% y su efecto local puede
péuticas. Se puede repetir el procedimiento en abarcar un amplio territorio. Como resultado
distintos niveles articulares. Empleando la lido- de este procedimiento, los músculos para-
caína de acción más rápida, y dejando pasar in- espinales cercanos a la región también son
tervalos de tiempo adecuados podremos iden- infiltrados lo que se suma al bloqueo nervio-
tificar incluso el nivel exacto que actúa como so planeado. Además, en este punto pue-
origen de la CC. La utilidad diagnóstica de llevar de infiltrarse una cantidad mayor de anes-
a cabo bloqueos confirmatorios es que, de ser tésico. Estos dos efectos pueden conducir
positivos, protegen al paciente de ser sometido a una cierta duda sobre el origen del dolor

937
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
pero a la vez conducir a beneficios clínicos
para el paciente.
Una técnica alternativa se basa en una in-
yección más distal sobre la cresta occipital,
interceptando el nervio en una región sin
músculos. Esta es la zona en que el nervio
queda libre de cobertura muscular. Este lu-
gar corresponde a la unión entre el tercio
medial y los dos tercios laterales de la línea
imaginaria trazada desde la mastoide al inion
y se conoce como punto de Arnold. En este
punto el nervio se localiza por guía anatómi-
ca, en torno a 2 cm lateral a la protuberan-
cia occipital, medial a la arteria occipital que
es fácilmente palpable. Igualmente, cuando
existe irritabilidad del nervio occipital, la pal-
pación es hipersensible lo que facilita su lo-
calización. Se puede usar de 1,5 a 2 ml de
los mismos anestésicos mencionados.
-- Nervio occipital menor: se localiza por enci-
ma y medial a la apófisis mastoides, en la
unión del tercio externo y los dos tercios me-
diales de la línea entre mastoides y el inion.
El nervio se encuentra lateral a la arteria en
este caso.
El procedimiento se realizará con el pacien-
te en sedestación con flexión cervical o en
decúbito prono en una camilla. Es necesario
mantener una adecuada asepsia de la zona
a infiltrar. Hay autores que recomiendan el
masaje posterior de la zona para la mejor di-
fusión de la solución infiltrada. Se usan jerin-
guillas de 3 o 5 ml con agujas de 25-27-30
gauges y de 1,5 a 2 cm de longitud. Se inser-
ta la aguja a una profundidad de 3-4 mm, y
entonces se retira ligeramente, se aspira para
verificar que no hay acceso intravascular y se
inyecta la solución en un punto aislado o se
distribuye en abanico. El volumen de inyec-
ción será de 1,5-3 ml por nervio y puede rea-
lizarse infiltración bilateral en caso necesario.
Con respecto a los potenciales efectos ad-
versos, en general hay que decir que estos
bloqueos son técnicas seguras. Se trata de
un procedimiento con escasos efectos ad-
versos, salvo ocasionales episodios presin-
copales o un dolor rápidamente reversible
en el punto de inyección. No se ha detec-
tado una mayor respuesta con la asocia-
ción de corticoides. El tiempo de respuesta
descrito con los bloqueos anestésicos es de
entre uno y dos meses, con tasas de éxito
informadas con este bloqueo del nervio oc-
cipital mayor de hasta el 94%. Clínicamente
los pacientes a menudo notan mejora inme-
diata del dolor.
938
c. Bloqueo ramas dorsales cervicales: empleando
el mismo procedimiento usado para el acceso a
las facetas articulares cervicales, puede modifi-
carse el objetivo, y tratar de realizar un bloqueo
de las ramas posteriores de las raíces cervica-
les, encargadas de inervar dichas articulaciones.
Para asegurarse el objetivo a infiltrar, se puede
usar la radioscopia con arco en C, disponien-
do al paciente de la misma manera que para
las facetas. En este caso, para asegurarse una
respuesta más adecuada deben realizarse blo-
queos a varios niveles. Existen anastomosis en-
tre las ramas dorsales de C1-C2-C3. En el caso
de la faceta C2-C3 su inervación corresponde al
tercer nervio occipital (que proviene de la rama
ventral de C3) y por la rama dorsal de C2. Un
trabajo publicado sugiere que los bloqueos re-
petidos del nervio occipital mayor consiguen
una eficacia similar a los bloqueos repetidos de
los nervios C2 y C3. Este hallazgo sugiere que
el bloqueo repetido del nervio occipital mayor
en la consulta se constituye como una opción
razonable de tratamiento antes de considerar
otras intervenciones más invasivas o caras.
d. Bloqueo epidural cervical: Las inyecciones de
esteroides epidurales cervicales pueden estar
indicadas en pacientes con degeneración dis-
cal o espinal multinivel. Sin embargo, existe una
gran controversia en la actualidad sobre el uso
de dichos fármacos (triamcinolona y betameta-
sona) por esta vía y en relación con los eventos
descritos vasculares.
Si el bloqueo diagnóstico de los nervios cervica-
les, ramas medias o el bloqueo facetario articu-
lar tienen éxito y consiguen un alivio sustancial
del dolor, aunque sea temporal, el algoritmo te-
rapéutico podría dirigir nuestra atención hacia
procedimientos neurolíticos de mayor duración
como puede ser la radiofrecuencia.
e. Bloqueo neuromuscular: la toxina botulínica
tipo A es un tratamiento con indicación para la
migraña crónica y con un uso muy extendido
en el dolor relacionado con la distonía muscu-
lar. Su empleo en el tratamiento de las cefaleas
se ha ido extendiendo desde la aprobación de
la indicación, abarcando no sólo cuadro de
migraña sino cefaleas tensionales y síndromes
miofasciales con componente de cefalea. Con-
siste en una técnica terapéutica generalmente
muy bien tolerada, con escasos o nulos efectos
secundarios y que sólo incluye la incomodidad
de los pinchazos y un mínimo sangrado duran-
te el procedimiento. Además, en la actualidad
se está profundizando mucho en la capacidad
que tiene la toxina botulínica tipo A en bloquear
la liberación no sólo de la acetilcolina en las
motoneuronas, sino otros neurotransmisores
en neuronas eferentes sensoriales. Por tanto se
le considera a la toxina poseedora de un efec-
to analgésico que explicaría su favorable res-
puesta en el manejo de la CC. Dependiendo de
dónde sospechemos el origen del dolor, se ac-
tuará con la toxina sobre los puntos trigger del
síndrome miofascial responsable de la cefalea,
sobre la musculatura intrínseca nucal y occipital
que pudiera provocar alguna compresión ner-
viosa o directamente sobre la musculatura del
cuero cabelludo. Algunos autores recomiendan
realizar inicialmente un bloqueo anestésico de
esos puntos y si la respuesta es positiva, pro-
ceder al bloqueo con toxina, mucho más cara.
En este sentido:
-- Pueden ser infiltrados aquellos músculos
en los que la exploración determine activi-
dad miofascial y sean causantes de dolor
referido a la cabeza. Entre ellos están los
músculos angulares de la escápula, en uno
o dos puntos desde su inserción en el bor-
de superiomedial de la escápula. Su acceso
es fácilmente palpable y se alcanza con una
aguja de 2 cm, Es ideal que la infiltración se
produzca en el punto trigger del músculo.
Igualmente puede procederse sobre el es-
ternocleidomastoideo, trapecio, semiespi-
nosos, esplenios de la cabeza y multífido
cervical. Las dosis, que no están estanda-
rizadas, han de ajustarse de acuerdo con el
tipo de toxina que empleemos, el músculo
sobre el que intentemos actuar y sobre la
repercusión funcional que dicho bloqueo
puede tener. El acceso a los esplenios se
realiza medial a la apófisis mastoides y en
dirección caudal, es un músculo superficial
fácilmente identificable si se le resiste en su
actividad. Se encuentra entre las insercio-
nes del esternocleidomastoideo lateralmen-
te y del trapecio medialmente. Se accede
con agujas de 1,5 cm sin dificultad. Justo
en profundidad al esplenio de la cabeza y
más hacia el medio se encuentra el semi-
espinoso de la cabeza que es otro músculo
de fácil acceso para su bloqueo con toxina,
empleándose en este caso una aguja de 2
cm. La dirección debe ser en la medida de
lo posible oblicua y hacia caudal, con el ob-
jeto de evitar dañar estructuras vasculares,
normalmente más profundas. En músculos
como el esternocleidomastoideo o el trape-
cio se prefiere evitar el uso de dosis altas de
toxina debido a las implicaciones en la fun-
cionalidad cervical. Además, en experiencia
de los autores el bloqueo del trapecio no
suele tener una eficacia suficientemente alta
como para recomendar su realización sis-
temática. La utilidad de estos bloqueos se
basa en que si la musculatura actúa como
elemento de compresión nerviosa se relaja
y determina un beneficio clínico. Si el pro-
blema es una irritación miofascial con dolor
de cabeza referido, la toxina puede disminuir
esa hiperactividad muscular y aliviar la cefa-
lea. Y además, existe el efecto analgésico
intrínseco de la propia toxina.
-- También existen protocolos de infiltración
para la cefalea donde se actúa infiltrando los
músculos frontal, occipital, temporal, trape-
cio, corrugador, procerus y paraespinales,
incluyendo el elevador de la escápula y el es-
plenio de la cabeza. Con una dosis total que
en el caso de Botox® sería de entre 155-195
U a distribuir entre los 40 puntos de inyec-
ción que algunos autores consideran nece-
sarios. Puede realizarse el tratamiento con
la toxina botulínica a nivel de la musculatura
occipital, parietal y temporal, con al menos
dos infiltraciones en cada músculo y en cada
lado (lejos de los más de 50 puntos diseña-
dos para la migraña crónica).
10.3.2 RADIOFRECUENCIA
La radiofrecuencia se encuentra incluida dentro
del grupo de terapias intervencionistas de la CC (8).
Los pacientes que no han mejorado con el manejo
conservador pueden ser considerados candidatos
para las terapias con estas técnicas. La radiofre-
cuencia (RF) percutánea de las ramas mediales
cervicales y de los nervios occipitales es una de las
opciones terapéuticas en auge en la actualidad. El
propósito de la RF en estos puntos es la destruc-
ción del aporte aferente del nervio que está con-
siderado como un generador de dolor en la CC.
Existen dos modalidades de RF a aplicar, la con-
vencional o térmica y la pulsada.
a. RF convencional: para crear una lesión térmica
con RF se procederá a emplazar la aguja sobre
el punto a tratar. El objetivo suele ser las ramas
dorsales cervicales en la cercanía de las facetas
a las que inervan. La aguja se inserta de acuer-
do con los procedimientos descritos con ante-
rioridad en los bloqueos, usando si es necesa-
rio dispositivos de guía como la radioscopia o
la ecografía. Las agujas de RF se encuentran
aisladas en toda su longitud salvo en la zona
terminal de la punta, dejando al descubierto en-
tre 2-10 mm. La aguja actuará como electro-
do activo. Por otro lado el electrodo pasivo o
toma a tierra, se colocará sobre el cuerpo del
paciente adherido a la piel para de esa forma
cerrar el circuito. Mediante el dispositivo de RF
se procederá a pasar una corriente alterna en
un rango de frecuencia entre 100-500 kHz de
forma constante sobre el objetivo marcado por
la aguja. En ese punto se producirá una lesión
939
 VIII. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
térmica debido al incremento de temperatura
en la zona (que alcanzará 80-85º en la parte
no aislada de la aguja y 60-65º en los tejidos
próximos), cuyo tamaño se extenderá de 1 a
1,5 veces el diámetro del electrodo activo. Se
establece un tiempo de entre 60 y 90 segundos
para conseguir una lesión óptima y algunos au-
tores recomiendan un emplazamiento de aguja
lo más paralela al nervio a tratar. Los puntos de
acceso de las agujas de RF serán los mismos
que para los bloqueos correspondientes.
Muchos autores recomiendan la aplicación de
un esteroide en la zona (a través de la misma
aguja de RF) para minimizar el dolor que suele
aparecer tras la lesión de los tejidos.
El tamaño del tercer nervio occipital encargado
de la inervación de la articulación C2-C3 requie-
re de la realización de varias lesiones a nivel del
plano sagital de la articulación para conseguir
una mayor efectividad en la ablación nerviosa.
b. RF pulsada. La otra modalidad de radiofre-
cuencia es la pulsada. La RF pulsada precisa
igualmente de la colocación de la aguja a nivel
de la estructura objetivo. La energía de RF es
aplicada intermitentemente (en un modo pulsá-
til). La corriente de alto voltaje de RF se aplica
generalmente en cortos estímulos permitiendo
así la disipación del calor entre las fases de apli-
cación. El control de la temperatura es mante-
nido a un nivel en el que no ocurre destrucción
neuronal generalmente. El mecanismo exacto
no está enteramente claro, pero la energía apli-
cada provoca una neuromodulación temporal
de la transmisión del dolor y se han identifica-
do cambios morfológicos en el tejido bajo mi-
croscopio electrónico. Esta modalidad pulsada
es la preferida cuando se pretende realizar un
tratamiento de RF sobre los nervios occipitales
mayor y menor. Si bien existe una gran discre-
pancia entre los diferentes autores a la hora de
determinar los parámetros que se van a aplicar,
se informa de buenos resultados con la aplica-
ción de 45 voltios durante 360 segundos. El uso
de dos agujas en torno al objetivo, dentro de la
modalidad definida como bipolar, asegura una
mayor extensión de la lesión. Esto puede ser
aplicado también a la RF convencional.
La duración del efecto del tratamiento con RF
no está definida. Se ha estudiado la regeneración
de las estructuras neurales aferentes y se ha ob-
servado que en el caso de la RF térmica si la le-
sión no es completa se producen brotes axonales
a los pocos días del tratamiento. Hay trabajos que
determinan una respuesta analgésica de hasta 9
meses en el caso de la RF pulsada y de hasta 2
años en la convencional. Sin embargo, no es infre-
cuente el tener que repetir el tratamiento en caso
940
de respuestas incompletas o recidivas precoces.
Como efectos adversos se describen en la RF pul-
sada dolor en la región donde se actúa sobre los
nervios occipitales durante varias horas de dura-
ción. En el caso de la RF térmica se ha llegado a
describir ataxia, hipersensibilidad y entumecimiento
en territorios dependientes, así como parestesias.
Cuando se intenta la RF sobre las facetas de las
articulaciones atlanto-occipital y atlanto-axoidea
puede provocarse una denervación de una porción
de los músculos multífido y semiespinoso de la ca-
beza. Este fenómeno es se resuelve en la medida
en que el nervio se recupera.
Hay que señalar que a pesar del gran desarrollo
que se está produciendo en la incorporación de la
RF en los Servicios de Rehabilitación, su aplicación
en el tratamiento de la CC tiene una evidencia aún
muy limitada y requiere, como no, de más ensayos
clínicos con la calidad y consistencia necesarias.
10.4 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La indicación quirúrgica como opción terapéu-
tica para el tratamiento de la CC debe ser consi-
derada y sopesada detenidamente. Constituye la
alternativa cuando no ha funcionado el tratamien-
to conservador. Existen diversas técnicas que se
adaptarán a caso particular. La intensificación del
dolor o la anestesia dolorosa es una evolución ad-
versa potencial que debe ser seriamente conside-
rada cuando se contempla el uso de una interven-
ción quirúrgica.
Si el dolor tiene un origen facetario, se puede
plantear una artrodesis articular segmentaria en el
nivel responsable. Evidentemente deberemos estar
totalmente seguros de que esa es la etiología de
la CC. Para ello se emplearán previamente los blo-
queos anestésicos y la RF. Y además haber agotado
todas las alternativas terapéuticas conservadoras.
Otra de las alternativas terapéuticas quirúrgi-
cas pasan por la exploración nerviosa y liberación
del nervio occipital mayor o menor en sus posibles
atrapamientos en los tejidos circundantes (trape-
cio, tejido conectivo). Esta técnica puede propor-
cionar un sustancial alivio de las molestias, aunque
en muchas ocasiones sólo temporal lo que sugiere
la posibilidad de que el nervio sólo sea un vehículo
del dolor, con un origen diferente a nivel radicular
o articular.
La descompresión microvascular consiste en li-
berar al nervio de la cercanía de los vasos para evi-
tar que sea comprimido en discurrir conjunto de los
mismos. Puede llevarse a cabo esta técnica tanto
en la raíz nerviosa cervical C2 como en el ganglio o
los nervios postganglionares, incluyendo del nervio
occipital mayor.
 La transección nerviosa es aplicable igualmente
al nervio occipital mayor, pero no es infrecuente el
que a pesar de la misma el alivio de la cefalea sea
sólo transitorio con reaparición posterior de moles-
tias. Se ha definido recientemente su combinación
con la sección conjunta del músculo oblicuo inferior.
Una alternativa más agresiva se plantea a través
de la rizotomía dorsal de C2 y/o C3 cuando la sos-
pecha incluya a estas raíces.
La implantación subcutánea de electrodos a lo
largo de las raíces C1-C2-C3 en sus ramas dis-
tales a medida que convergen para formar el ner-
vio occipital mayor ha demostrado una reducción
significativa del dolor, cuando han fracasado otras
alternativas. El beneficio de este procedimiento de
neuroestimulación es que es mínimamente invasi-
vo y no hay destrucción permanente de nervios ni
otras estructuras. Otra ventaja es que el enfermo
puede llevar a cabo una prueba primero de un dis-
positivo temporal y en caso de eficacia proceder a
su implantación definitiva.

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941
 IX. LESIÓN MEDULAR

942
 CAPÍTULO 68
LESIÓN MEDULAR: CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA. PATOFISIOLOGÍA
DE LA LESIÓN MEDULAR. EVALUACIÓN MÉDICO-REHABILITADORA.
NIVELES DE FUNCIONALIDAD EN LA LESIÓN MEDULAR. PRONÓSTICO.
TRATAMIENTO DE LA LESIÓN MEDULAR AGUDA. TRATAMIENTO
MÉDICO-REHABILITADOR DE LA LESIÓN MEDULAR.
José Luis Méndez Suárez, Antonio Montoto Márquez, Enrique Bárbara Bataller

PALABRAS CLAVE:
Lesión medular traumática, Tetraplejia, ASIA, SCIWORA, SCIWORET, Epidemiología lesión medular, Shock medular, NASCIS III, WISCI II, Walkabout.
ABREVIATURAS:
LM: Lesión medular; SCIWORA: Spinal Cord Injury Without Radiographic Abnormality;
SCIWORET: Spinal Cord Injury Without Radiographic evidence of Trauma; ASIA: American Spinal Cord Injury, ZPP: Zona de Preservación Parcial;
TC: Tomografía Computerizada; RMN: Resonancia Magnética Nuclear; MIF: Medida de la Independencia Funcional;
SCIM: Spinal Cord Injury Measure; WISCI: Walking Index for Spinal Cord Injury; ATLS: Advanced Trauma Life Support Manual;
PVC: Presión Venosa Central; MPD: Metilprednisolona; EEF: Estimulación Eléctrica Funcional.

1. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA politraumatizado. Por un lado, han mejorado las

La lesión medular (LM) se puede definir como
todo proceso patológico, de cualquier etiología,
que afecta a la médula espinal y puede originar al-
teraciones de la función motora, sensitiva y autóno-
ma. La etiología de las lesiones medulares puede
ser de origen congénito, traumático o de causa
médica. Este capítulo se centrará en las LM trau-
máticas, ya que representan aproximadamente el
80% de los pacientes que ingresan en una Unidad
de Lesionados Medulares.
Los efectos inmediatos de una lesión medular
completa incluyen la pérdida de movilidad y sensibi-
lidad por debajo del nivel de la lesión. Como conse-
cuencia de la lesión medular se produce, en su fase
inicial, lo que denominamos shock espinal, que se
caracteriza por pérdida de la actividad refleja y flac-
cidez infralesional; este periodo suele durar días o
semanas. Además, se puede producir hipotensión
y bradicardia (generalmente en lesiones por encima
del nivel neurológico T6), parálisis fláccida de veji-
ga e intestino con retención urinaria e ileo paralítico,
afectación de todos los sistemas del organismo por
debajo del nivel de lesión. Una vez pasada la fase
de shock espinal aparecerá la espasticidad.
Las lesiones medulares de origen traumático
son las más frecuentes. En los últimos años se han
producido avances en el tratamiento del paciente
medidas preventivas en forma de campañas de
tráfico, mejoría de las carreteras, mejoría en los sis-
temas de seguridad de los vehículos; y por otro,
en la asistencia de estos pacientes. Estos avances
en la asistencia se han producido principalmente
en el manejo del paciente en el lugar del accidente
y en urgencias, y se ha traducido en una mayor
supervivencia y una menor morbilidad. Todo ello ha
provocado una menor incidencia de la lesión me-
dular completa respecto a la incompleta. En una
revisión que se ha realizado en la Unidad de Lesio-
nados Medulares de Canarias desde su creación
en Noviembre del 2000 hasta diciembre del 2014,
la incidencia de la lesión medular traumática es de
11.5 pacientes/millón de habitantes/año con una
relación hombre/mujer de 3,6/1. La edad media de
los pacientes ha aumentado pasando de 38 años
en el periodo del 2000-05 a 53 años en el periodo
2010-1014. Por etiología, la caída se ha convertido
en la principal causa con un 48,1% seguido de los
accidentes de tráfico con un 37%. Por el tipo de
lesión, se ha observado una tendencia al aumento
de las lesiones medulares cervicales e incompletas.
Según los datos presentados en el año 2011
por el Ministerio de Sanidad, la incidencia de lesión
medular de origen traumático en España es de 24
casos por millón que desglosados por sexo corres-
pondería a una tasa de incidencia de 36.5 casos
en varones y 12.4 en mujeres. De ellos, el 36.6%

943
 IX. LESIÓN MEDULAR
corresponderían a accidentes de tráfico. Asimismo
se ha observado una tendencia significativa global
a la reducción anual de las lesiones medulares de
un 1.6% debida básicamente a la reducción en la
incidencia de accidentes de tráfico, ya que la tasa
anual por otras causas no presenta cambios. Por
picos de edad, de los 18 a los 24 años la causa
principal es el accidente de tráfico, mientras que en
mayores de 65 años la principal causa es la caída.
Por sexos, la relación hombre/mujer es de 3.3/1
en los accidentes de tráfico y por otras causas, la
relación se reduce a 2.6/1. Por niveles destaca el
nivel cervical sobre todo en los accidentes de trá-
fico. La prevalencia estimada en España ronda los
25-30.000 lesionados medulares.
Si valoramos la incidencia en otros países nos
encontramos una gran variabilidad, entre 10.4 a
83 casos por millón de habitantes al año. Así, en
Estados Unidos la incidencia es la más alta den-
tro de los países desarrollados, aproximadamente
40 casos/millón; con una prevalencia de 250.000
supervivientes de una lesión medular de origen
traumático. Las principales causas de lesión me-
dular en países desarrollados siguen siendo los ac-
cidentes de tráfico con un pico de incidencia en el
grupo entre 15-30 años; y las caídas con un pico
de incidencia en los mayores de 65 años, pero con
tendencias opuestas en las incidencias coincidien-
do con el estudio español. Según diferentes estu-
dios, la incidencia de lesiones medulares por caída
estaría aumentando sobre todo en los mayores de
65 años. La relación hombre mujer también varía
en las series aunque la mayoría señalan relaciones
entre 2-3 a 1. En cuanto a niveles hay un aumento
de las lesiones cervicales y en cuanto al grado de
lesión hay un creciente predominio de las lesiones
incompletas. En conclusión, en los diferentes estu-
dios se está observando un cambio en el paciente
con lesión medular en los últimos años: la media de
edad de presentación de la lesión medular es cada
vez más tardía, las caídas se están convirtiendo en
la principal causa de lesión medular y el grupo de
lesiones neurológicas que está predominando en
estos momentos, es el de las lesiones medulares
cervicales e incompletas.
2. FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN MEDULAR
2.1. MECANISMO DE LA LESIÓN VERTEBRAL
Aproximadamente un 14% de las fracturas ver-
tebrales cursan con lesión de la médula espinal. En
ocasiones, la lesión medular cursa sin evidencia de
signos radiológicos de lesión vertebral (SCIWORA:
Spinal Cord Injury Without Radiographic Abnor-
mality). Este tipo de lesiones suelen producirse en
944
individuos con canal estrecho o cambios degene-
rativos y también son frecuentes en niños por la
mayor flexibilidad de la columna.
Las lesiones de columna raramente son causa-
das por traumatismo directo, la mayoría resultan
de fuerzas combinadas que originan movimien-
tos violentos de la cabeza o el tronco. La región
cervical es la más vulnerable a los traumatismos
debido a su limitada estabilidad mecánica y a su
movilidad. Las lesiones vertebrales en esta región
originan lesión neurológica con relativa frecuencia
y los espacios que más se afectan suelen ser C1-
C2 y C5-C7. En la región toracolumbar el lugar
más frecuente de lesiones vertebrales es la char-
nela T12-L1. Las lesiones medulares torácicas son
menos frecuentes que las cervicales, pero cuando
se producen suelen ser lesiones medulares com-
pletas, debido a la violencia del trauma requerido
para lesionar la columna dorsal, al menor diámetro
del canal vertebral a este nivel, y a la menor vascu-
larización de la médula.
En general, las fuerzas que causan lesión verte-
bral son de flexión, compresión vertical y extensión.
Éstas pueden acompañarse por fuerzas de rota-
ción o distracción.
2.2. MECANISMO DE LA LESIÓN NEURAL
La médula espinal se lesiona cuando los liga-
mentos, músculos y estructuras óseas que la ro-
dean son incapaces de absorber la energía del
traumatismo. La fisiopatología de la lesión medular
depende del tipo de lesión ósea y de la intensidad
del trauma. Sin embargo, no existe relación directa
entre el grado de lesión ósea y el déficit neuroló-
gico. Así, podemos encontrar lesiones medulares
completas sin lesión ósea, y también pueden existir
grandes fracturas o luxaciones con mínima reper-
cusión neurológica. La transmisión de la energía
del traumatismo a la médula espinal produce afec-
tación del parénquima medular con microhemo-
rragias en la sustancia gris central y pérdida de la
conducción nerviosa en la sustancia blanca. Esta
lesión inicial de las neuronas y axones, producida
por la deformidad física de la médula, como conse-
cuencia del traumatismo inicial, es lo que constituye
la lesión primaria. Sin embargo, tras ella se produce
una pérdida de gran número de axones como con-
secuencia de una serie de eventos fisiopatológicos
desencadenados por el daño inicial y que están
constituidos por una “cascada bioquímica” (alte-
raciones electrolíticas, deplección de ATP, produc-
ción de radicales libres, peroxidación lipídica,...) que
desestabiliza la membrana del axón, con un patrón
progresivo e irreversible de degeneración quística
medular y muerte celular apoptótica; constituye la
lesión secundaria. La lesión en la médula evolucio-
na durante dos semanas, al final de las cuales se
puede apreciar la destrucción del parénquima me-
dular y la cicatriz glial que se forma en el lugar de
la lesión.
3. EVALUACIÓN MÉDICO-REHABILITADORA
La evaluación de la lesión medular se realiza si-
guiendo la Clasificación Neurológica Estándar de
la Lesión Medular publicada en el año 1982 por
la American Spinal Injury Association (ASIA). Ésta
es una modificación de la escala de Frankel, que
fue redefinida y reemplazada en 1992 por la ASIA.
Posteriormente fue revisada en los años 1996,
2000 y recientemente en el 2011.
La clasificación ASIA establece las definiciones
básicas de los términos usados en la valoración de
la lesión medular (Tabla 1) y describe el examen
neurológico. La información del examen neurológi-
co se registra en una hoja estandarizada (Figura 1),
y ayuda a determinar: los índices motor y sensitivo;
los niveles motor, sensitivo y neurológico; el carác-
ter completo o incompleto de la lesión; y a clasificar
el grado de deterioro.

Tabla 1: Definición de términos básicos establecidos en el ASIA.

• Tetraplejia: pérdida de función motora y/o sensitiva en los segmentos cervicales de la médula espinal por daño de los
elementos neurales dentro del canal espinal. Origina trastorno de la función en brazos, tronco, piernas y órganos pélvicos.
• Paraplejia: pérdida de función motora y/o sensitiva en los segmentos torácico, lumbar o sacro de la médula espinal por daño
de los elementos neurales dentro del canal espinal. Origina trastorno de la función en tronco, piernas y órganos pélvicos.
• Grupos musculares “llave”: diez grupos musculares que se valoran como parte del examen medular espinal estandarizado.
• Nivel motor: el grupo muscular llave más caudal cuyo balance muscular es 3/5 o más, siempre y cuando el balance
muscular de los músculos llave por encima sea 5/5.
• Índice motor: suma de las puntuaciones musculares de cada músculo llave; 50 puntos en cada hemicuerpo y 100 en total.
• Nivel sensitivo: dermatoma más caudal con sensibilidad algésica y táctil ligera normales en ambos lados del cuerpo.
• Índice sensitivo: suma de las puntuaciones de cada dermatoma; se valoran 28 dermatomas en cada hemicuerpo, con un
total de 112 para el dolor y 112 para el tacto.
• Nivel neurológico de lesión: nivel más caudal en el que la función motora y sensitiva son normales.
• Nivel esquelético: nivel en el que, por examen radiológico, se detecta el mayor daño vertebral.
• Lesión completa: ausencia de función motora y sensitiva en los segmentos sacros inferiores.
• Lesión incompleta: preservación de la función motora y/o sensitiva por debajo del nivel neurológico incluyendo a los
segmentos sacros.
• Zona de preservación parcial (ZPP): se refiere a dermatomas o miotomas por debajo del nivel neurológico que perma-
necen parcialmente inervados; el segmento más caudal con alguna función motora o sensitiva define la extensión de la ZPP;
sólo en lesiones completas.

Figura 1: Clasificación neurológica estándar de la lesión medular según la American Spinal Injury
Association (ASIA).

945
 IX. LESIÓN MEDULAR

Para el examen sensitivo se exploran 28 derma-
tomas en cada hemicuerpo, valorando en cada
uno de ellos las sensibilidades algésica (pinchazo
con una aguja) y táctil superficial (roce de un al-
godón) según una escala de 3 puntos (0=ausen-
te, 1=alterada, 2=normal). Además, se valora la
sensación anal profunda mediante tacto rectal,
registrándose como presente o ausente. El nivel
sensitivo es el nivel más caudal con la sensibili-
dad dolorosa y táctil normal en cada hemicuerpo.
(Figura 1).
Para el examen motor se explora el balance
muscular de cada hemicuerpo en 5 grupos mus-
culares llave en miembro superior y 5 en miembro
inferior. Se valora en una escala de 6 puntos de 0
a 5 (Figura 1). Además, como parte del examen
motor, se debe evaluar la contracción voluntaria
del esfínter anal externo mediante tacto rectal y se
registrará como ausente o presente. El nivel mo-
tor queda definido por el grupo muscular llave más
caudal cuyo balance muscular es igual o mayor
que 3, siempre y cuando el músculo llave superior
a él tenga un balance de 5.
El nivel neurológico es el nivel más caudal en el
que la función motora y sensitiva son normales en
ambos hemicuerpos; no teniendo porque coincidir
el nivel sensitivo con el motor. En casos en que no
haya músculo llave disponible (lesiones cervicales
por encima de C4, torácicas y sacras S2-S5), el
nivel motor se establece por el nivel sensitivo.
Una LM es completa cuando hay ausencia de
función motora y sensitiva en los segmentos sacros
inferiores, e incompleta cuando hay preservación
de la función motora o sensitiva por debajo del nivel
neurológico incluyendo los segmentos sacros.
La clasificación ASIA incorpora una escala de
discapacidad con 5 grados: el grado A, es una le-
sión medular completa; los grados B, C y D son
lesiones incompletas en diferentes grados y el E
indica una recuperación total de función sensitiva
y motora (Tabla 2).

Tabla 2: Escala de discapacidad ASIA.

A=Completa Ausencia de función motora y sensitiva que se extiende hasta los segmentos sacros S4-S5

Preservación de la función sensitiva por debajo del nivel neurológico de la lesión, que se extiende hasta
B=Incompleta
los segmentos sacros S4-S5 y con ausencia de función motora

Preservación de la función motora por debajo del nivel neurológico, y más de la mitad de los músculos
C=Incompleta
llave por debajo del nivel neurológico tienen un balance muscular menor de 3

Preservación de la función motora por debajo del nivel neurológico, y más de la mitad de los músculos
D=Incompleta
llave por debajo del nivel neurológico tienen un balance muscular de 3 o más.

E=normal Las funciones sensitiva y motora son normales

La exploración debe repetirse en las primeras ho- que sufren un mecanismo de hiperextensión.
ras para descartar un empeoramiento neurológico En general, es de buen pronóstico, siendo la
que obligue a un diagnóstico y una cirugía urgente. edad el factor más influyente en el grado de re-
cuperación funcional.
• Síndrome de hemisección medular (Síndro-
SÍNDROMES MEDULARES
me de Brown-Sèquard)
Son una serie de lesiones medulares que se En su presentación clásica, hay parálisis ipsi-
presentan como cuadros característicos, aunque lateral al lado de la lesión, pérdida de sensibi-
en muchas ocasiones suelen ser mixtos. Incluyen lidad profunda ipsilateral y contralateral de la
los siguientes: termoalgésica. Tiene buen pronóstico, entre el
• Síndrome centromedular 75-90% de los pacientes recuperan la marcha.

Es el más frecuente, se produce en lesiones • Síndrome medular anterior

cervicales y se caracteriza por una mayor de-
bilidad motora en extremidades superiores
que en las inferiores, trastornos esfinterianos
y grados variables de afectación sensitiva. Se
produce más frecuentemente en personas de
edad avanzada con cambios degenerativos
Produce una afectación de los 2/3 anteriores
de la médula espinal, con preservación de los
cordones posteriores. Puede ocurrir por lesión
directa de la parte anterior de la médula por re-
tropulsión de un fragmento óseo o discal, o bien
por lesiones de la arteria espinal anterior. Hay

946
 una parálisis con afectación de la sensibilidad
Figura 2A: TC de una fractura-luxación D5-D6.
termoalgésica y con preservación del tacto lige-
ro, sensibilidad posicional y presión profunda.
• Síndrome medular posterior
Se afectan las columnas posteriores, con pérdi-
da de la propiocepción, conservando las otras
modalidades sensitivas y la función motora. Es
una lesión rara.
• Síndrome de cono medular
Lesión de médula sacra (cono) y de las raíces
nerviosas lumbares dentro del canal neural.
Produce arreflexia de vejiga, intestino y miem-
bros inferiores.
• Síndrome de cola de caballo
Lesión de las raíces lumbosacras por debajo del
cono medular dentro del canal neural. Al igual Figura 2B: Imagen de RMN de la Fractura anterior.
que las lesiones de cono produce arreflexia de
vejiga, intestino y miembros inferiores. Muchas
veces indistinguible de la lesión de cono; pue-
den diferenciarse por un nivel de afectación ver-
tebral más bajo, asimetría de las lesiones (radi-
culares) y ser más dolorosas.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE IMAGEN

Si se sospecha una lesión medular se debe rea-
lizar estudio radiográfico de todo el raquis debido a
que pueden existir fracturas inestables en diferen-
tes niveles.

El estudio radiológico cervical debe incluir las

proyecciones antero-posterior, lateral y la transoral
para ver la odontoides. Se debería visualizar hasta
el borde superior de la D1. En ocasiones se preci-
sará de una tracción de los hombros hacia abajo o
se hará uso de la proyección del nadador. La pro-
yección oblícua se realizará cuando se sospeche
una subluxación o lesión de una faceta articular.
Respecto a la columna dorso-lumbar se solicitarán
las proyecciones antero-posterior y lateral.
Cualquier lesión neurológica con o sin lesión
vertebral precisará de estudios de imagen más
avanzados. La tomografía computerizada (TC) es
la prueba de elección para el estudio de estruc-
turas óseas (Figura 2A y 2B). Es más sensible
que las radiografías para detectar una fractura ver-
tebral, sobre todo en la unión occípito-cervical y
cérvico-dorsal. Además nos da mejor información
sobre el canal vertebral. En pacientes en coma o
en casos en los que se precise descartar un trau-
matismo cráneo-encefálico la TC puede ser direc-
tamente la prueba inicial para el estudio cervical.
Respecto a las pruebas anteriores, la RMN
proporciona información detallada de la médula,
ligamentos vertebrales, discos intervertebrales y
tejidos blandos paravertebrales; y es más sensible
para detectar un hematoma epidural. Como incon-
venientes tiene que, en ausencia de transección
o hemorragia, la RMN puede no ser sensible al
daño medular en las primeras horas tras el acci-
dente. Además, está contraindicada en portadores
de marcapasos, implantes metálicos y cuando el
paciente está conectado a un equipo de soporte
vital. Existen estudios que establecen una correla-
ción entre la imagen por RMN y el pronóstico de la
lesión. Esto es especialmente útil en aquellos pa-
cientes que ingresan inconscientes. La imagen de
edema localizado se relaciona con buen pronósti-
co, mientras que una imagen de hemorragia o ede-
ma afectando a varios segmentos se correlaciona

947
 IX. LESIÓN MEDULAR
con mal pronóstico. La RMN se realizará de forma
urgente ante un empeoramiento progresivo en la
exploración neurológica, cuando exista un intervalo
libre de lesión medular y cuando haya clínica de
lesión medular sin fractura en radiografías o TC.
Esto nos introduce el término de SCIWORA.
SCIWORA (spinal cord injury without radiographic
abnormalities) es un acrónimo aparecido por pri-
mera vez en 1982 antes de la irrupción de la RMN.
Actualmente este término se asocia a la lesión me-
dular infantil. La incidencia de SCIWORA en la po-
blación entre 1 y 17 años se estima en un 34%.
Esta incidencia se relaciona con la laxitud ligamen-
tosa, discos intervertebrales más distensibles y a la
debilidad muscular que no consigue proteger a la
médula de fuerzas externas.
SCIWORET (spinal cord injury without radiogra-
phic evidence of trauma) es un término aparecido
más recientemente y hace referencia a la lesión me-
dular sin evidencia radiográfica de trauma. En este
grupo se incluyen las lesiones medulares sin afec-
tación ósea o ligamentosa. Afecta principalmente
a adultos que, sobre una columna con cambios
degenerativos, presentan típicamente un síndrome
centromedular.
4. NIVELES DE FUNCIONALIDAD EN LA
LESIÓN MEDULAR
La lesión medular supone un importante proble-
ma de salud por la complejidad clínica que presen-
tan, por la larga hospitalización que conllevan, por
el seguimiento sanitario que precisan a lo largo de
toda la vida y por la frecuencia de las complicacio-
nes que presentan.
Para describir el verdadero impacto que produ-
ce la lesión medular es necesario no sólo valorar
el grado de deficiencia que presentan estas perso-
nas, sino evaluar también el nivel de discapacidad
que se origina.
El resultado funcional en términos de capacidad
de marcha y autocuidados son las preguntas más
importantes de los pacientes que han sufrido re-
cientemente una lesión medular, una vez que son
conscientes de que van a sobrevivir al trauma ini-
cial. La predicción de esta función es importante
para el paciente, para su familia y seres queridos ,
y para el equipo terapéutico, con el fin de planificar
de manera realista el tratamiento rehabilitador en el
hospital y después del alta.
En los últimos años, nuestro conocimiento so-
bre la recuperación neurológica se ha incrementado
hasta el punto de que podemos predecir una sema-
na después de la lesión, el grado de recuperación
948
de la fuerza en los MMSS e II. Esta información nos
permite predecir la capacidad funcional para deter-
minados grupos de pacientes.
La minuciosidad y el momento de la exploración
neurológica durante la primera semana después de
la lesión es fundamental para predecir la recupera-
ción motora de las personas con lesión medular y
para relacionar esta recuperación con la capacidad
funcional. Tras esta exploración seremos capaces
de establecer el nivel de la lesión y su extensión
(completa o incompleta); así como, clasificarla en
algún grado de discapacidad ASIA. Estos son los
factores más importantes para determinar el grado
de recuperación neurológica y el nivel funcional. El
resultado funcional ideal no siempre puede conse-
guirse en todos los pacientes, debido a que hay
una gran variabilidad en los resultados individuales
a pesar de niveles de lesión similares.
El nivel funcional depende de la edad del pacien-
te y otras condiciones coexistentes como obesidad,
deterioro cognitivo, lesiones asociadas, motivación,
apoyo sociofamiliar, etc. Además, las complicacio-
nes que se pueden desarrollar como espasticidad,
dolor, contracturas, depresión,…pueden también
interferir con el logro de los objetivos esperados. El
equipo multidisciplinar es un factor fundamental en
la consecución de los resultados funcionales, don-
de múltiples profesionales trabajan con el paciente y
su familia con el objetivo común de obtener el máxi-
mo potencial funcional.
Para la evaluación de la discapacidad las es-
calas funcionales más utilizadas son la Medida de
la Independencia Funcional (MIF) y el Spinal Cord
Injury Measure (SCIM III). También se utiliza para
valoración de la marcha la escala WISCI (Walking
Index for Spinal Cord Injury). En las tablas 4 y 5 se
reflejan los resultados funcionales esperados para
pacientes con tetraplejia y paraplejia.
5. PRONÓSTICO
En el pronóstico de la lesión medular traumática
el factor más relevante es la valoración neurológica
según la clasificación ASIA. El examen neurológi-
co que sirve como base para predecir la evolución
neurológica es el realizado a las 72 horas de la le-
sión. Esta exploración inicial sirve como base, no
sólo para establecer el pronóstico, sino también
para detectar deterioro en el estado neurológico
del paciente.
RECUPERACIÓN GLOBAL
En los pacientes con lesiones medulares incom-
pletas, el 50%-66% de la recuperación motora se
produce en los 2 primeros meses después de la
lesión; esta recuperación posteriormente continúa,
pero es más lenta después de 3-6 meses; además,
se ha observado recuperación de la función motora
hasta 2 años post-lesión.
POTENCIAL DE MARCHA
Basándonos en la valoración neurológica en la
primera semana de evolución, el 90% de pacien-
tes con lesión completa (ASIA A) seguirán comple-
tos. De los que se convierten en incompletos, solo
el 3% recuperarán fuerza funcional en miembros
inferiores.
Los pacientes con lesión motora completa y
sensitiva incompleta (ASIA B) comprenden apro-
ximadamente el 10% de todas las lesiones. Este
grupo tiene un pronóstico mixto. En general, apro-
ximadamente el 50% de los que son inicialmente
clasificados como ASIA B serán ambulantes. El
pronóstico depende del tipo de preservación sensi-
tiva. Aquellos motores completos con sensibilidad
dolorosa sacra conservada (indicando función par-
cial en el haz espinotalámico) tienen un pronósti-
co de recuperación de las extremidades inferiores
próxima a la de los individuos incompletos motores
(75%). Para los que no tienen preservación doloro-
sa, el pronóstico para la recuperación de la ambu-
lación oscila entre 10 al 33%.
La mayoría de los pacientes con lesión incom-
pleta motora recuperarán la capacidad de marcha.
Alrededor del 75% de los individuos con lesiones
ASIA C serán “marchadores en la comunidad”.
Pero tienen un excelente pronóstico de marcha si
son etiquetados como ASIA D. Waters demostró
que el 46% de los tetrapléjicos incompletos llega-
ban a ser ambulantes al año.
En lesiones incompletas la edad es un factor
pronóstico muy importante, siendo el pronóstico
funcional peor en los mayores de 50 años. De los
pacientes mayores de 50 años de edad con lesio-
nes incompletas tipo Brown-Séquard o Síndrome
centromedular, solo el 40% llegan a ser ambulan-
tes, si son ASIA C en la exploración inicial.
RECUPERACIÓN DE LA ZONA DE LESIÓN
Con frecuencia los pacientes con lesión cervical
completa recuperan un nivel funcional en la zona
proximal de la lesión (recuperación de la raíz).
Los estudios se han centrado en la recupera-
ción de los músculos con un balance muscular me-
nor de 3 localizados por debajo del nivel lesional.
Los músculos con algún grado de fuerza muscular
por debajo de la lesión tienen un mejor pronóstico
que los músculos sin fuerza muscular. De los mús-
culos infralesionales con algún grado de balance
muscular inicial (grados 1 ó 2) el 90% recuperarán
fuerza contragravedad al año; aquellos con balan-
ce muscular inicial grado 0, alcanzarán fuerza con-
tragravedad el 45% al año y el 64% a los 2 años.
La recuperación es más rápida en aquellos pa-
cientes con lesiones incomple-tas. La media de
tiempo para conseguir un BM de 3 o mejor es de 2
meses para los individuos con lesión medular com-
pleta, pero sólo de 2 semanas para los incompletos.
6. TRATAMIENTO DE LA LESIÓN
MEDULAR AGUDA
El reconocimiento o la sospecha de la existen-
cia de una LM es el primer paso para establecer
un correcto tratamiento de un paciente politrau-
matizado. De las actuaciones que se realizan en el
lugar del accidente y posteriormente en el Servicio
de Urgencias puede depender en gran medida el
pronóstico vital y funcional del paciente. Por lo tan-
to, y en este sentido, a todo politraumatizado hay
que tratarlo como si presentara una lesión medular
hasta que no se demuestre lo contrario.
El tratamiento inicial dará prioridad a la esta-
bilización respiratoria y cardiocirculatoria, pero de
igual importancia será la adecuada inmovilización
de la columna. Las lesiones medulares completas
tienen un porcentaje muy bajo de recuperación
espontánea, mientras que casi todas la lesiones
incompletas experimentarán algún grado de mejo-
ría. Por tanto, todos los esfuerzos en los primeros
momentos se dirigirán a evitar que una lesión ver-
tebral pueda ocasionar una lesión medular o que
una lesión medular incompleta pueda convertirse
en completa.
6.1. ASISTENCIA EN EL LUGAR DEL ACCIDENTE
Ante todo paciente politraumatizado la asisten-
cia debe comenzar en el lugar del accidente. Tras la
evaluación inicial, la primera prioridad será asegurar
la vía aérea, la ventilación y circulación, y posterior-
mente determinar el daño neurológico (ABCDE). La
colocación de un collarín cervical rígido es obligada
hasta descartar una inestabilidad cervical. Existen
cinco criterios clínicos de riesgo para sospechar
una lesión medular:
1. trastorno del nivel de conciencia
2. sospecha de intoxicación por alcohol, drogas o
medicación
3. sospecha de fractura en una extremidad o lesión
nerviosa
949
 IX. LESIÓN MEDULAR
4. focalidad neurológica
5. dolor vertebral espontáneo o a la palpación.
Una vez atendidas las lesiones con riesgo inmi-
nente e inmovilizada la columna cervical, se pro-
cederá a la movilización y traslado del paciente.
La movilización global del enfermo se realizará en
bloque manteniendo la alineación de la columna:
A. Una persona, el médico, se situará a la cabe-
cera y será quien dirija la maniobra manteniendo
la cabeza en posición neutra.
B. Tres personas dispuestos a un lado de la camilla
sujetando respectivamente el área torácica, área
pélvica y extremidades inferiores, conservando
en todo momento el eje vertebral alineado.
El traslado se realizará en un colchón de vacío
que aísla al paciente, inmoviliza las lesiones en la
posición que se realiza el vacío y absorbe gran par-
te de las vibraciones que se producen durante el
traslado.
6.2. UNIDADES ESPECIALIZADAS
PARA LA LESIÓN MEDULAR
Respecto si el paciente debe ser remitido direc-
tamente desde el lugar del accidente a una unidad
especializada, según la guía de práctica clínica del
consorcio americano para la lesión medular publi-
cada en el año 2008, existe suficiente evidencia
para que un paciente con sospecha de lesión me-
dular se traslade inmediatamente a un centro es-
pecializado en el manejo de la lesión medular. En
un estudio publicado en el 2009 por Kattail se con-
cluye que la mortalidad del lesionado medular en
centros especializados es menor que la que se pro-
duce en otros hospitales traumatológicos. Parent
en una revisión sistemática publicada en el 2011
concluye que el traslado precoz del lesionado me-
dular a centros especializados disminuye la estan-
cia hospitalaria, las complicaciones y su gravedad,
y también la mortalidad.
6.3. ASISTENCIA EN URGENCIAS
VALORACIÓN INICIAL
La asistencia inicial en el área de urgencias
hospitalaria a un paciente con sospecha de lesión
vertebro-medular debe centrarse principalmente
en el mantenimiento cardio-respiratorio (reanima-
ción inicial según el ABCDE del Manual del ATLS
‑Advanced Trauma Life Support Manual ). Esta re-
animación seguirá las pautas establecidas en los
protocolos del Servicio de Urgencias. Simultánea-
mente, se debe realizar la estabilización e inmovili-
zación de la columna vertebral para evitar deterioro
950
neurológico durante las maniobras de resucitación
y/o la realización de las diferentes pruebas comple-
mentarias para el diagnóstico y tratamiento de la
lesión vertebral o lesiones asociadas.
VALORACIÓN SECUNDARIA
Ante la presencia de uno o varios de los siguien-
tes signos y síntomas de LM se avisará al Médico
Rehabilitador de guardia:
• Debilidad o parálisis de las extremidades.
• Alteraciones sensitivas en tronco o extremidades.
• Alteraciones de esfínteres.
• Íleo paralítico.
• Dolor espontáneo o a la palpación en la colum-
na vertebral.
• Deformidades de la columna.
• Presencia de respiración paradójica.
• Priapismo.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
Vía aérea (A):
Un deterioro respiratorio, un neumotórax o un
sangrado activo prevalecerán sobre la lesión me-
dular. En caso de sospecha de lesión medular
cervical puede haber un deterioro respiratorio que
puede obligar a la intubación. De hecho, un tercio
de las lesiones cervicales acaban precisando intu-
bación en las primeras 24 horas. En caso de pre-
cisar intubación, es preferible que se realice con el
paciente consciente y manteniendo el alineamiento
de la columna.
• Si es necesario se procederá a la colocación de
un tubo o cánula orofaríngea de Guedel con as-
piración de la cavidad bucal.
• En caso de no conseguir una adecuada ventila-
ción el paciente deberá ser intubado. En el pro-
ceso de intubación no deben realizarse manio-
bras bruscas de flexión ni de extensión forzadas
de la columna cervical. Es muy recomendable la
realización de la maniobra de subluxación man-
dibular (Figura 3) desplazando hacia delante y
arriba los ángulos mandibulares, evitando un
exceso de extensión cervical.

Figura 3: Intubación orotraqueal tras maniobra
de subluxación mandibular.
• Si no se consiguiera la intubación orotraqueal
puede ser preciso la intubación nasotraqueal o
incluso intubación mediante fibrobroncoscopio
flexible (con menos exigencias de movilización
cervical).
• Si se asocian traumatismos faciales, se debe reali-
zar una traqueostomía o cricotiroidectomía.
Ventilación (B):
La hipoxia y la hipotensión empeoran la lesión
secundaria de la lesión medular y por tanto pueden
empeorar el pronóstico de la lesión. Se debe prac-
ticar una gasometría arterial y si es necesario se
administrará un suplemento de oxígeno para man-
tener una PaO2 por encima de 80 mmHg.
Circulación (C):
La hipotensión en estos pacientes puede darse
principalmente por un shock neurogénico debido a
la falta de tono simpático por disrupción del siste-
ma nervioso vegetativo; o por un shock hipovolémi-
co por un sangrado activo (Tabla 3).
Tabla 3: Diferencias entre Shock Neurogénico
y Shock hipovolémico.
SHOCK SHOCK
NEUROGÉNICO HIPOVOLÉMICO
Bradicardia Taquicardia
Hipotensión Hipotensión
Pulso regular Pulso irregular
Anomalía de distribución Pérdida de volumen
En caso de confirmarse la presencia de un
shock neurogénico la primera medida sería colocar
al paciente en posición de Trendelemburg de 20º,
para incrementar el retorno venoso.
Tras colocar una vía central o periférica se acon-
seja la administración de la solución Ringer lactato
como la más adecuada, o bien alternar suero fisio-
lógico y suero glucosado al 5 %. Es importante no
superar sin monitorización (PVC con control estricto
de diuresis) los 2.500 c.c. de aporte en lesionados
medulares cervicales ya que puede empeorar el
edema medular y por tanto la lesión neurológica.
Se recomienda que la tensión arterial media esté
por encima de 85-90mm Hg la primera semana. En
determinadas circunstancias, cuando no se consi-
gue estabilizar hemodinámicamente al paciente,
puede ser necesario el uso de aminas vasoactivas.
En el paciente con lesión medular la dopamina es la
más usada por su actividad alfa y beta adrenérgica.
La bradicardia, frecuente en las lesiones medu-
lares cervicales, sólo se tratará farmacológicamente
si es sintomática. Se realizará con bolos de atropi-
na hasta la normalización de la frecuencia cardiaca.
Su administración se puede repetir a intervalos de
cada 4-6 horas.
Desde el primer momento que el paciente llega
a Urgencias, y tan pronto como sea posible, se so-
licitarán pruebas complementarias básicas que nos
orientarán sobre el estado ventilatorio y hemodiná-
mico del paciente:
• Hemograma y Bioquímica con repetición en las
primeras horas si fuera necesario.
• Pruebas de coagulación ante una posible inter-
vención quirúrgica.
• Gasometría arterial con o sin oxígeno.
• Pruebas cruzadas para una eventual
transfusión.
Función renal:
Ante cualquier paciente con sospecha de lesión
medular, se debe colocar siempre una sonda vesi-
cal permanente para asegurar la micción por la pa-
rálisis vesical y para el control estricto de la diuresis.
Digestivo:
Si el paciente está en coma o ante la posibilidad
de una broncoaspiración o íleo paralítico se coloca-
rá una sonda nasogástrica.
Ante todo paciente que ingresa con sospecha
de una lesión medular se le administrará protección
gástrica con un inhibidor de la bomba de protones.
6.4 ADMINISTRACIÓN DE METILPREDNISOLONA (MPD)
Desde la publicación de los resultados del NAS-
CIS II que demostraron que la metilprednisolona
951
 IX. LESIÓN MEDULAR
administrada en las primeras 8 horas de lesión
(bolo intravenoso de 30 mg/kg, seguido de una
perfusión continua de 5,4 mg/kg durante 23 horas)
mejoraba parcialmente la recuperación neuroló-
gica, ésta se ha considerado como el tratamien-
to médico estándar de la lesión medular aguda.
Posteriormente el NASCIS III estableció que si han
transcurrido 3 horas desde la lesión, la metilpred-
nisolona se debía administrar 24 horas , mientras
que si habían pasado entre 3 y 8 horas de lesión se
debía administrar durante 48 horas. Actualmente
su uso no está universalmente extendido debido a
que su validez científica ha sido cuestionada.
En el año 2000, Pointillard publicó un estudio
prospectivo y aleatorizado con cuatro grupos de
tratamiento donde se pretendía comparar la segu-
ridad y efecto de la MPD sola, nimodipino, MPD
+ nimodipino y un grupo que recibía placebo. A
pesar del pequeño tamaño de la muestra (106 pa-
cientes), y a pesar de ser un estudio estadístico no
muy claro, se concluía que todos los grupos mejo-
raban igual al año de la lesión y aunque había más
incidencia de infección en los tratados con MPD,
el resultado no tenía un valor significativo. Matsu-
moto en el 2001, publicó un estudio prospectivo
aleatorizado a doble ciego con 46 pacientes, 23
tratados con MPD y 23 con placebo y observó una
incidencia significativamente mayor de complica-
ciones respiratorias y gastrointestinales en el grupo
tratado con MPD.
Dimar en el 2010, en un estudio multicéntri-
co prospectivo con una muestra de 230 pacien-
tes analizó las complicaciones perioperatorias de
los lesionados medulares agudos y concluyó que
la severidad de la lesión en la escala de ASIA, la
co-morbilidad del paciente y el uso de esteroides a
altas dosis incrementaban de forma independiente
el riesgo de complicaciones graves tras una cirugía
de la columna tóraco-lumbar.
Resulta evidente que cada vez hay más dudas
sobre la efectividad y seguridad de los corticoides
a altas dosis en la lesión medular aguda. De hecho,
en los últimos años están apareciendo revisiones
o guías de práctica clínica que consideran a los
corticoides como una opción de tratamiento más
que una indicación. Tal es así que diferentes socie-
dades médicas se están planteando la validez del
tratamiento con corticoides. La Sociedad Europea
de Columna Cervical en el 2001 se realizó una en-
cuesta en el que el 75% de los delegados contes-
taron que usaban o recomendaban la MPD para
la lesión medular aguda. Sin embargo la mayoría
tenía sus reservas. El principal inconveniente que
veían era que el beneficio de la MPD no se había
probado. Otros motivos de duda eran la validez y
estudio estadístico usado en NASCIS y la falta de
952
placebo en el NASCIS III. La mayoría de delegados
concluía afirmando que no se podía considerar una
negligencia no dar corticoides.
En una encuesta a cirujanos de raquis nortea-
mericanos publicada en el 2006, el 91% pautaba la
MPD según NASCIS III pero solo el 24% lo pautaba
por creer en su beneficio clínico. Un 2% lo pauta-
ba por protocolo del centro y un 38% por razones
médico-legales. En otra publicación del 2008 re-
flejaba la opinión de neurocirujanos canadienses y
mostraba que la actitud terapeútica había cambia-
do radicalmente. Se había pasado de una prescrip-
ción de MPD del 76% a un 24% en cinco años por
pérdida de miedo a litigios y redundaba en la nece-
sidad de un consenso colectivo de la comunidad
médica apoyada en congresos, revisiones sistemá-
ticas para no tener miedo a no administrar MPD.
Teniendo en cuenta los diferentes estudios y guías,
dar o no dar corticoides no debe ser considerado
un error. Su administración puede aumentar el ries-
go de complicaciones y el potencial beneficio que
proporciona, aparte de ser dudoso, es pequeño.
Es necesaria una valoración individual de cada pa-
ciente a la hora de pautar o no un tratamiento de
corticoides a altas dosis.
6.5 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Tras etiquetar la lesión vertebral por la radiolo-
gía, el tratamiento debe dirigirse a la restauración
de la alineación y estabilización de la columna
vertebral, que es el método más eficaz para des-
comprimir el canal medular. Con esta finalidad, en
la columna cervical se realiza la reducción cerrada
mediante tracción craneal con compás, aplicando
peso progresivamente hasta la reducción, realizan-
do controles radiológicos seriados y exploración
neurológica para detectar sobredistensión y/o em-
peoramiento neurológico.
El tratamiento quirúrgico en las lesiones medu-
lares está indicado para estabilizar y/o reducir una
fractura y/o luxación que no se consigue mediante
otros métodos. En la mayoría de los casos la esta-
bilización quirúrgica se difiere hasta que las condi-
ciones médicas del paciente lo permiten, aunque
la tendencia actual es a realizarla precozmente
puesto que acorta el periodo de rehabilitación,
disminuye la estancia media y probablemente las
complicaciones médicas. La cirugía de urgencia
está indicada en los casos de deterioro neuroló-
gico debido a compresión por un fragmento óseo
o discal desplazado o por un hematoma epidural.
Si bien hace unos años la cirugía se demoraba,
actualmente hay numerosos estudios que apoyan
la cirugía precoz independientemente del tipo de
lesión neurológica. Cuando se habla de cirugía pre-
coz hay estudios que incluyen los primeros cuatro
días como la revisión de Chen, otros estudios las
primeras 72 horas y otros las primeras 24 horas.
De todas formas, la tendencia actual es la cirugía
en las primeras 24 horas:
• En un meta-análisis con 1687 pacientes publi-
cado por La Rosa en el 2004 se observó que
los pacientes intervenidos en las primeras 24
horas tenían mayor recuperación neurológica
que los que eran intervenidos de forma diferida
o de forma conservadora.
• En el 2006 Fehlings, un neurocirujano canadien-
se, publicó una revisión sistemática concluyen-
do que la cirugía precoz disminuía el tiempo de
estancia en la UCI y el número de complicacio-
nes. Cuando hablaba de cirugía precoz se in-
cluían los operados en las primeras 72 horas
unos estudios y otros en las primeras 24 horas
• En otra revisión, Dimar en el 2010 indicaba que
con la cirugía precoz disminuía las estancias en
UCI, el tiempo de rehabilitación, el tiempo de
ventilación mecánica y las complicaciones pul-
monares y que el resultado era mejor en aque-
llos pacientes con lesiones más graves. En esta
revisión los estudios hablaban de cirugía precoz
en algunos casos en las primeras 8 horas, otros
las primeras 24 horas y otros en las primeras
72 horas.
• Furlan, en otra revisión publicada en el 2011,
concluye que la cirugía precoz actualmente es
segura y factible, y que reduce los costes del
ingreso. En los diferentes estudios hablan de ci-
rugía precoz teniendo en cuenta las 24 o las 72
h tras la lesión y tras revisarlos recomienda la
cirugía en las primeras 24 horas.
En Febrero del 2012, se publicó el estudio
STASCIS. Un estudio multicéntrico, americano,
prospectivo de cohortes, comparando la cirugía en
las primeras 24 horas y después de las 24 horas
,con una muestra de 313 pacientes.
• A los 6 meses el 19.8% de los pacientes del
grupo de cirugía precoz había mejorado como
mínimo dos grados en el ASIA, mientras que del
otro grupo había mejorado dos grados un 8.8%.
• La mortalidad fue igual: hubo un fallecido en
cada grupo.
• El porcentaje de complicaciones, a los 6 meses,
en el grupo de cirugía precoz fue del 24.2% y en
el tardío del 30.5%.
7. TRATAMIENTO MEDICO-REHABILITADOR
DE LA LESIÓN MEDULAR
La rehabilitación debe comenzar lo antes posi-
ble. En la fase aguda el objetivo del tratamiento re-
habilitador se centrará en prevenir complicaciones
médicas y físicas. Los apartados más importantes
en la fase aguda son el manejo respiratorio, vesical,
intestinal, profilaxis de la enfermedad tromboem-
bólica, úlcera gástrica y el tratamiento postural
adecuado en cama para evitar úlceras por presión.
Una vez que la columna esté estabilizada, se inicia-
rá tratamiento rehabilitador mediante cinesiterapia,
incluyendo movilizaciones activas de todas las arti-
culaciones por encima del nivel de lesión para evitar
la atrofia por desuso y pasivas de las infralesiona-
les para mantener el trofismo muscular y mantener
recorridos articulares. Además, en pacientes con
tetraplejia se realiza tratamiento preventivo con fé-
rulas de reposo o férulas funcionales con el objetivo
de evitar contracturas, mantener una posición fun-
cional y favorecer la tenodesis.
Durante la fase de sedestación, ésta ha de rea-
lizarse de forma progresiva para prevenir las reac-
ciones neurovegetativas secundarias a la lesión
medular y enseñando al paciente control y preven-
ción postural en la silla de ruedas sobre las zonas
de presión.
Posteriormente se inicia la fase de tratamiento
rehabilitador específico con diferentes actividades
terapéuticas: movilizaciones de las articulaciones,
potenciación muscular de la musculatura suprale-
sional en lesiones completas y también de la in-
fralesional en lesiones incompletas, ejercicios de
equilibrio y volteos en colchoneta, entrenamiento
de la bipedestación y marcha en aquellos pacien-
tes candidatos, reeducación de las actividades de
la vida diaria, transferencias y manejo de silla de
ruedas. Además, también se realizará valoración y
prescripción de ayudas técnicas según la capaci-
dad y requerimiento funcionales de cada paciente
y se darán las recomendaciones oportunas para
facilitar la accesibilidad en el domicilio.
BIPEDESTACIÓN Y MARCHA
La bipedestación después de una lesión medu-
lar puede realizarse en plano inclinado, en aparatos
de bipedestación o en sillas de bipedestación. El
plano inclinado se usa en las fases precoces de
la rehabilitación para prevenir la hipotensión ortos-
tática. Aunque los beneficios de la bipedestación
son discutibles, pueden incluir la disminución de la
espasticidad, prevención de úlceras, efectos sobre
la vejiga e intestino y retraso de la pérdida de masa
ósea. Otro de sus beneficios principales es el psi-
cológico, mejorando la autoestima.
953
 IX. LESIÓN MEDULAR

En la marcha podemos distinguir 3 niveles: mar- 4. Consortium for Spinal Cord Medicine, Clnical Practice Gui-
delines. Outcomes following traumatic spinal cord injury.
cha comunitaria (el paciente es independiente en la
Clinical practice guidelines for health care professionals. Pa-
marcha en exteriores en una distancia más o me- ralyzed Veterans of America. 1999;1-31.
nos corta, con o sin ortesis y/o ayudas técnicas); 5. Montoto Marqués A, Ferreiro Velasco ME, Rodríguez Sotillo
marcha domiciliaria (puede caminar en el domicilio A. Lesión Medular. In: Sánchez Blanco I, Ferrero Méndez A,
con independencia relativa, pero puede precisar Aguilar Naranjo JJ, et al. Manual SERMEF de Rehabilitación
ayuda para transferencias y es incapaz de caminar y Medicina Física. Buenos Aires; Madrid: Médica Panameri-
cana, 2006:505-519.
en exteriores); y marcha terapéutica (necesita ayu-
6. DeVivo MJ. Epidemiology of traumatic spinal cord injury:
da para caminar). El tipo de marcha realizada pue- trends and future implications. Spinal Cord, 2012;50:365-
de ser pendular o en cuatro puntos. Aunque la mar- 372.
cha tiene beneficios fisiológicos, similares a los de 7. Wyndaele M, Wyndaele J-J. Incidence, prevalence and epi-
la bipedestación, también presenta inconvenientes demiology of spinal cord injury: what learns a worldwide lite-
importantes como un consumo de energía eleva- rature survey? Spinal Cord 2006; 44:523-529.
do, una velocidad de marcha reducida y una so- 8. Fehlings MG, Perrin RG. The timing of surgical intervention
in the treatment of spinal cord injury: a systematic review of
brecarga de miembros superiores que predispone recent clinical evidence. Spine 2006; 31 (Suppl 11): S28-35.
a lesiones en hombros, codos y muñecas. Existen
una serie de factores que dificultan la capacidad
para realizar marcha, como la edad, el sobrepeso,
espasticidad y la falta de motivación que deben
tenerse en cuenta a la hora de indicar el entrena-
miento. Para la realización de la marcha existen una
serie de ortesis que serán utilizadas en función del
nivel neurológico del paciente: ortesis mecánicas,
estimulación eléctrica funcional (EEF) y ortesis hí-
bridas (combinación de ortesis mecánica y EEF).
Las ortesis mecánicas más simples son los ortesis
antiequino (para niveles L3), ortesis de pie-tobi-
llo-rodilla (KAFO). Otros aparatos utilizados son el
walkabout, ortesis reciprocadoras (RGO y ARGO),
parawalker y la ortesis de Vannini-Rizzoli. Dentro de
la EEF existen sistemas con electrodos implanta-
bles o de superficie, siendo éstos últimos los más
utilizados. Generalmente los sistemas de EEF de
superficie utilizan desde 1 hasta 6 electrodos; en
lesiones completas es necesario utilizar un mínimo
de 4 electrodos (2 en cuadriceps para bipedesta-
ción y 2 en nervio perineal para dar el paso). Entre
los sistemas de EEF de superficie el más conocido
es el Parastep (4 ó 6 canales), que permite hacer
marcha recíproca y único sistema aprobado por la
FDA en USA. En las tablas 4 y 5 se establecen los
niveles de marcha en función del nivel neurológico.

BIBLIOGRAFÍA
1. Kirshblum SC, Ho C, House JG, Druin E, Nead C, Drastal S.
Rehabilitation of spinal cord injury. In: Kirshblum SC, Cam-
pagnolo D, DeLisa JE, eds. Spinal Cord Medicine. Philadel-
phia: Lippincott Williams &Wilkins, 2002:275-298.
2. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR,. Leo-Summers L,
Aldrich EF, Fazl M et al. Administration of methylpredniso-
lone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours
in the treatment of acute spinal cord injury. Results of Third
National Acute Spinal Cord Injury Randomized Contro-
lled Trial. National Acute Spinal Cord Injury Study. JAMA
1997;277:1597-1604.
3. American Spinal Injury Association: International Standards
for Neurological Classification of Spinal Cord Injury, revised
2002; Chicago, IL; American Spinal Injury Association; 2002.

954
 CAPÍTULO 69
TRATAMIENTO DE LAS SECUELAS Y COMPLICACIONES
DE LA LESIÓN MEDULAR: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA. COMPLICACIONES
OSTEOARTICULARES Y MUSCULOESQUELÉTICAS DE LA LESIÓN MEDULAR.
INFECCIONES EN EL LESIONADO MEDULAR. ÚLCERAS POR PRESIÓN.
Carolina María Alemán Sánchez, Enrique Bárbara Bataller

PALABRAS CLAVE:
Lesión medular. Insuficiencia respiratoria. Trombosis venosa profunda. Osteoporosis. Osificación heterotópica.
Infección del tracto urinario. Úlceras por presión.
ABREVIATURAS:
CI: Cateterismo Intermitente; CRF: Capacidad Residual Funcional; CV: Capacidad Vital; DMO: Densitometría Mineral Ósea;
ETEV: Enfermedad Tromboembólica Venosa; FR: Frecuencia Respiratoria; HBPM: Heparina de Bajo Peso Molecular; HNF: Heparina no Fraccionada;
ITU: Infección del Tracto Urinario; IV: Intravenoso; LM: Lesión Medular; LMA: Lesión Medular Aguda; LMC: Lesión Medular Crónica;
OH: Osificación Heterotópica; OMS: Organización Mundial de la Salud; PaO2: Presión arterial de Oxígeno; PCO2: Presión de Dióxido de Carbono;
SARM: Staphilococo Aureus Meticilin Resistente; SVP: Sonda Vesical Permanente; TEP: Tromboembolismo Pulmonar;
TVP: Trombosis Venosa Profunda; UPP: Úlcera por Presión; VC: Volumen Corriente; M: Ventilación Mecánica; VR: Volumen Residual.

1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA la capacidad inspiratoria y a un mayor riesgo de

presentar atelectasias. Por otro lado, la capacidad
EN LA LESIÓN MEDULAR (1, 2, 3) tusígena es ineficaz dando lugar a la retención de
La alteración del sistema respiratorio en la le- las secreciones bronquiales. Finalmente, debido a
sión medular va a producir una serie de complica- la disfunción autonómica que acompaña a la lesión
ciones severas y permanentes a nivel respiratorio medular, va a aumentar la producción de secrecio-
que, secundariamente van a contribuir al aumento nes bronquiales, pudiendo producirse broncoes-
de la morbimortalidad de estos pacientes. Cons- pasmo y edema pulmonar. Figura1.
tituyen una de las causas principales de ingreso
hospitalario sobre todo en lesionados medulares
de niveles altos.
La severidad de la afectación respiratoria cau-
sada por la deficiencia muscular respiratoria va a
depender del grado y el nivel de la lesión neurológi-
ca, así como del tiempo de evolución de la lesión.
Los niveles más altos y las lesiones completas van
a presentar mayor afectación respiratoria, dando
lugar a una disminución severa de los volúmenes
respiratorios y de la capacidad ventilatoria.
Inicialmente, se va producir un déficit en la venti-
lación provocando hipercapnia e hipoxemia, lo cual
indica una ventilación ineficaz y una alteración en el
intercambio de gases.
La capacidad vital se va a ver afectada debi-
do a la disminución de la fuerza muscular y ma-
yor fatigabilidad dando lugar a una reducción de

955
 IX. LESIÓN MEDULAR

Figura 1: Factores que influyen en la ineficacia ventilatoria en los pacientes con lesión medular.

Debilidad de los músculos respiratorios

 Flujo de tos  CRF

Pico y CV

 VoCRF
 Distensibilidad
 Efectividad De la parrilla
De la tos Costal  Volumen corriente
CV y CPT

 Secreciones  Adelectasias

 Distensibilidad Hipoventilación
pulmonar
Neumonía
 Ventilación:
Descoordinación Retención de CO2
De la perfusión

Fallo
Hipoxia
respiratorio

Para poder comprender la repercusión del sis- • Niveles por encima de C3:
estos niveles pre-
tema respiratorio en el lesionado medular es impor- sentan una parálisis total de la musculatura
tante conocer el funcionamiento de la musculatura respiratoria principal, aunque puede existir una
respiratoria normal y, así, entender las alteraciones preservación parcial de la musculatura acceso-
que se presentan en función del nivel de lesión. ria de la respiración (esternocleidomastoideo,
(Tabla 1) las fibras superiores del trapecio y la muscula-
tura extensora de la cabeza y cuello). En esta
situación, la capacidad vital es la misma que
Tabla 1: Inervación de la musculatura respiratoria. el volumen corriente, encontrándose por de-
bajo de los 500 ml. Por tanto, presentan una
Músculos Inervación inadecuada ventilación voluntaria precisando
la necesidad de ventilación mecánica.
Además
Inspiratorios principales
Diafragma C3-C5 de esta disfunción ventilatoria, estos pacientes
Intercostales D1-D11 no tienen capacidad de producir una tos eficaz,
Escaleno por lo que también precisan un asistente de la
Anterior C3-C4 tos (Cough Assist).
Medio C5-C6
Posterior C6-C8
• De C3 a C4: presentan una actividad importan-
te músculos accesorios de la ventilación (esca-
Inspiratorios accesorios lenos, elevador de la escápula, fibras medias e
Esternocleidomastoideo C2-C4 y n. Accesorio (XI pc) inferiores del trapecio) e incluso puede encon-
Trapecio C1-C4 y n. Accesorio (XI pc) trarse parcialmente inervado el diafragma. En
Espiratorios estos casos, la capacidad vital es ligeramen-
Recto abdominal D6-D12 te superior al volumen corriente, por lo que se
Transverso abdominal D2-L1 tolera la ventilación espontánea sin necesidad
Obliocuo interno y externo D6-L1 de soporte ventilatorio.
El patrón respiratorio se
Pectoral mayor n. Pectoral medial y lateral produce gracias a la utilización de la muscula-
(C5-D1) tura accesoria de la ventilación de la zona del
cuello y a una pequeña actividad diafragmática
residual. Esta pequeña actividad del diafrag-
La repercusión respiratoria según los diferentes ma produce su contracción, que, en ausencia
niveles neurológicos es la siguiente: de los músculos abdominales e intercostales,

956
 provoca una ligera expansión de la pared to-
rácica. Esta expansión torácica provoca una
desplazamiento de la musculatura intercostal.
El coste energético para mantener este patrón
ventilatorio es muy alto por lo que existe una
elevada tendencia a la fatiga muscular de ma-
nera precoz.
Es frecuente que se produzca un empeoramien-
to clínico de la función respiratoria en los prime-
ros 4-7 días, que se puede ver incrementado
por la aparición de atelectasias y/o infecciones
respiratorias. La transición de parálisis flácida a
espástica en las siguientes semanas de la lesión
favorece la desconexión progresiva de la venti-
lación no invasiva alcanzándose la respiración
espontánea. En estos casos también presentan
una alteración de la capacidad tusígena.
• De C5 a C8:
Los pacientes con niveles entre
C5 a C8 tienen preservada la musculatura es-
tabilizadora de escápula, el pectoral mayor y
menor, y el serrato anterior, todos ellos mús-
culos accesorios de la ventilación, presentando
una mejor capacidad ventilatoria que los que
tienen niveles más altos. La capacidad vital es
mayor que el volumen corriente y el volumen
inspiratorio es suficiente como para mantener
una correcta ventilación alveolar, evitando así
que la mayoría de los individuos precisen ven-
tilación mecánica. A pesar de que el diafragma
este completamente inervado, la contracción
diafragmática no es óptima debido a la falta
de contracción de la musculatura abdominal
e intercostal. Tanto la capacidad vital como la
presión inspiratoria y espiratoria máxima se en-
cuentra por debajo de la normalidad. El patrón
respiratorio característico para este nivel neu-
rológico es conocido como respiración para-
dójica. La ausencia de musculatura abdominal
conlleva una ineficacia del mecanismo de la
tos, produciendo una inadecuada limpieza de
las vías aéreas, aumentando el riesgo de com-
plicaciones respiratorias. 
 cientes con nivel por encima de D6 presentan
• T1-T4: 
Los pacientes que presentan nivel to-
rácico alto tienen intacta la inervación del dia-
fragma y presentan cierto funcionamiento de la
musculatura intercostal, pudiendo producir una
discreta estabilidad de la caja torácica durante
la inspiración. También está alterado el meca-
nismo de la tos dada la ausencia de muscula-
tura abdominal, aunque la literatura sugiere que
apenas existen diferencias en la función pulmo-
nar y en la fuerza de la musculatura entre los
niveles cervicales y torácicos altos.
• Lesiones por debajo de T5:
Presentan una
correcta función del diafrag-ma, pero persiste
la afectación de la musculatura abdominal. No
suelen precisar soporte ventilatorio, pero sí pre-
sentan un mecanismo de tos ineficaz.
El lesionado medular va a presentar un patrón
respiratorio restrictivo con una reducción de to-
dos los volúmenes y capacidades respiratorias, así
como de las presiones inspiratorias y espiratorias
máximas. El volumen corriente también se reduce
aunque aumenta la frecuencia respiratoria.
Las lesiones medulares de nivel cervical presen-
tan una disminución de la capacidad funcional resi-
dual (CRF). La reducción de la CFR predispone a la
atelectasia. Si la capacidad de cierre es mayor que
la capacidad residual funcional los alveolos en las
zonas declives se colapsan durante la espiración.
La debilidad de los músculos respiratorios afecta
directamente la capacidad para hacer espiraciones
forzadas y generar tasas de flujo espiratorio altas.
Estas reducciones se deben principalmente a los
efectos indirectos de la debilidad de los músculos
abdominales e intercostales. Además como la ca-
pacidad inspiratoria también se encuentra altera-
da, la espiración forzada está más restringida. Al
no haber grandes volúmenes de aire en los pulmo-
nes al principio de la espiración, la capacidad para
generar altas tasas de flujo espiratorio se ve aún
más reducida.
La incapacidad para espirar de manera forzada
no permite una tos efectiva. Se necesitan tasas de
flujo altas para generar turbulencias de aire a través
de la tráquea y de los bronquios. Sin una tos eficaz,
los pacientes son muy propensos a retener secre-
ciones y este acúmulo de secreciones producen
las atelectasias.
El volumen residual es el único volumen pulmonar
que no disminuye con la debilidad de la musculatu-
ra respiratoria, normalmente aumenta como conse-
cuencia de la incapacidad para espirar forzadamen-
te y así poder expulsar el aire de los pulmones.
En la fase aguda de la lesión medular, los pa-
disfunción autonómica produciendo una hiperse-
creción bronquial, debido a la hiperactividad para-
simpática. Además, esta alteración produce espas-
mo bronquial, aumento de la congestión vascular y
disminución de la actividad mucociliar. Todo esto
aumenta el riesgo de sufrir atelectasias, neumonías
y fallo respiratorio.
La colocación de los pacientes con lesión me-
dular cervical o torácica alta completas, influye de
forma importante en su función respiratoria, de tal
manera que cuando están incorporados o en se-
destación tienen menor capacidad vital que cuan-
do están en supino. Esto es debido a que cuando
inspiran la cúpula del diafragma se aplana, trae
957
 IX. LESIÓN MEDULAR
hacia delante el contenido abdominal (expansión
abdominal), descendiendo el tendón central (mús-
culos de inserción del diafragma). Por tanto, esta
posición altera la relación longitud-tensión del dia-
fragma limitando su excursión, lo que provoca a
un patrón ventilatorio ineficiente. A medida que el
diafragma se contrae, tira de las costillas inferio-
res hacia adentro sin la oposición de los músculos
abdominales o intercostales, produciéndose una
disminución en el movimiento de la pared torácica
transversal durante la inspiración. Este menor mo-
vimiento de la caja torácica hace que no se realice
la expansión torácica completa, provocando unos
requerimientos energéticos insuficientes. Este pa-
trón ventilatorio es otra forma de respiración pa-
radójica. La respiración paradójica mejora con la
progresión de la lesión de flácida a espástica.
Las complicaciones respiratorias son la primera
causa de morbilidad y mortalidad en los pacientes
con lesión medular en la fase aguda, cuya inciden-
cia oscila entre el 36% y el 83%. Los pacientes con
lesión medular, en especial los cervicales y toráci-
cos altos completos motores, siempre son suscep-
tibles de presentar complicaciones respiratorias,
siendo mucho más frecuente en la fase aguda de
la lesión medular. (Tabla 2)
Tabla 2: Disfunción respiratoria que conlleva complicaciones
respiratorias.
Disfunción respiratoria que conlleva complicaciones
respiratorias
Alteración capacidad respiratoria
1. Descenso de la fuerza de la musculatura respiratoria con
tendencia a la fatigabilidad
2. Movimiento paradójico de la caja torácica lo que provoca un
aumento del trabajo respiratorio
3. Descenso de la capacidad inspiratoria
4. Atelectasias
5. Rigidez en la caja torácica
Retención de secreciones bronquiales y desarrollo de
tapones de moco
1. Aumento de la producción de moco
2. Descenso en la efectividad de la tos
Disfunción del sistema nervioso autónomo
1. Aumento de las secreciones bronquiales
2. Broncoespasmo
3. Edema pulmonar
La patología respiratoria es la segunda causa de
mortalidad en la lesión medular crónica, después
de la patología cardíaca, siendo del 20 al 30%.
Aproximadamente 2/3 de los pacientes con lesión
medular aguda han presentado alguna complica-
ción respiratoria, ya sea atelectasia, neumonía y/o
insuficiencia respiratoria. Aquellos pacientes que
han requerido ventilación mecánica prolongada
958
presentan mayor riesgo de sufrir complicaciones
respiratorias, incrementándose el riesgo de mortali-
dad en la fase aguda.
Las complicaciones respiratorias más frecuen-
tes que presentan los lesionados medulares son:
• Atelectasia:
La atelectasia es la complicación
respiratoria más frecuente en la fase aguda de
la lesión medular y la primera causa de que los
pacientes presenten neumonía y fallo respirato-
rio. La atelectasia es debida a la falta de ven-
tilación en ciertas zonas del pulmón, debido a
la hipoventilación, acumulación de secreciones
bronquiales e incapacidad tusígena.
• Hipersecreción:
Los pacientes con tetraplejia
presentan hipersecreción bronquial que se inicia
ya en la primera hora de la lesión medular. Las
secreciones bronquiales son anormales en los
primeros meses de la lesión, aunque tienden a
normalizarse con los siguientes meses. Esta hi-
persecreción es debida a la pérdida del control
simpático y la actividad vagal de las primeras
semanas después de sufrir el traumatismo.
• Broncoespasmo: Debido a los cambios auto-
nómicos, en la fase aguda de la lesión medu-
lar, es frecuente que se produzcan cuadros de
broncoespasmo severo.
• Edema pulmonar: El edema pulmonar es una
complicación de la lesión medular, que ocurre
tanto en la fase aguda como crónica, de difícil
manejo terapéutico. El edema pulmonar neu-
rogénico es debido a una combinación de fac-
tores vasculares a nivel pulmonar y sistémico y
por alteración del sistema linfático. Se produce
vasoconstrición pulmonar, reducción de la com-
pliance vascular pulmonar y disminución de la
permeabilidad capilar pulmonar, lo que compor-
ta menor ventilación alveolar, constricción del
sistema linfático y vasoconstricción sistémica lo
que conlleva a sobrecarga del ventrículo izquier-
do y aumento de la resistencia periférica.
• Neumonía: La neumonía se define como un
proceso inflamatorio que se produce en el in-
terior del pulmón debido a una infección. Es un
diagnóstico clínico, corroborado radiológica-
mente donde se observan signos radiográficos
en el parénquima pulmonar. El riesgo de sufrir
neumonía se ve incrementado en los portadores
de ventilación mecánica. Es frecuente que los
pacientes con lesión medular presenten neu-
monía broncoaspirativa.
• Complicaciones causadas del traumatis-
mo torácico:
Existe una alta prevalencia de
traumatismo torácico asociado a la lesión me-
dular, sobre todo cuando la etiología de la lesión
es por accidente de alta energía, especialmente
 los pacientes presentan derrame pleural, neu-
motórax, hemotorax, fracturas costales, contu-
sión pulmonar.
• Tromboembolismo pulmonar:
Los pacientes
con lesión medular tienen aumentado el riesgo
de sufrir eventos tromboembólicos. El riesgo
máximo de presentarlo se encuentra desde las
primeras 72h hasta las 3 semanas de la lesión
(aunque se recomienda la profilaxis durante 12
semanas).
• Fallo respiratorio:
Cuando el paciente presen-
ta una PCO2 inferior a 50 mmHg y/o PaO2 menor
o igual a 50 mmHg en aire ambiente precisan
soporte ventilatorio. El riesgo de sufrir fallo respi-
ratorio se relaciona directamente con el nivel de
la lesión medular. Este fallo respiratorio ocurre en
el 40% de los pacientes con niveles C1-C4, 23%
de C5-C8 y 9.9% en niveles torácicos.
• Alteraciones del sueño:
Los pacientes con le-
sión medular tienen incrementado el riesgo de
presentar apneas del sueño, probablemente sea
debido a la hipertrofia de la musculatura acce-
soria del cuello, a la espasticidad de la muscu-
latura ventilatoria, al uso de medicación sedante
para tratar la espasticidad, la obesidad y/o una
alteración en el control ventilatorio del sueño.
2. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
EN EL PACIENTE CON LESIÓN MEDULAR(4, 5)
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV)
es un proceso patológico que abarca tanto la
trombosis venosa profunda (TVP) como el trom-
boem-bolismo pulmonar (TEP). Es una importante
causa de morbimortalidad en los pacientes con le-
sión neurológica en fase de rehabilitación aguda y
crónica. En cuanto a la lesión medular, un reciente
metaanálisis data la incidencia de TVP en lesiona-
dos medulares del 5,3% al 38,6% con una inciden-
cia media del 16,9%; la mayoría de los datos han
sido analizados en Norteamérica y Europa.
La primera opción para el diagnóstico de TVP
en este tipo de pacientes va a ser el eco-doppler,
aunque no es suficiente para la confirmación del
diagnóstico en todos los casos, principalmente en
sectores distales con alta sospecha diagnóstica
sin confirmación por el mismo, siendo aquí el gold
standard la flebografía.
2.1 PROFILAXIS
La población de pacientes con lesión medular
presenta alto riesgo de sufrir ETEV, lo que apoya
la utilización temprana de tromboprofilaxis ya sea
mecánica o farmacológica.
PROFILAXIS MECÁNICA
Debe iniciarse desde la fase aguda de la LM.
Existen varios tipos:
• Compresión neumática intermitente: No está
disponible en todos los hospitales y centros de
rehabilitación debido a su coste. Se trata de un
dispositivo programable que se debe aplicar
durante 3 h al día, separadas en 2 aplicaciones
diarias.
• Medias elásticas de compresión: adyuvantes a
la terapia de compresión intermitente y a la pro-
filaxis farmacológica. La presión que se suele
utilizar es la misma que en la insuficiencia veno-
sa crónica, de 30-40 mm Hg.
• Interrupción de la vena cava inferior: no se re-
comienda el uso de filtros de vena cava como
profilaxis primaria de ETEV; es decir, en ausen-
cia de TVP diagnosticada.
PROFILAXIS FARMACOLÓGICA
El inicio de la profilaxis con HBPM debe ser lo
antes posible. Los fármacos más utilizados son
la Dalteparina (5000 UI/24 h/sc) y la Enoxaparina
(40 mg/24 h/sc), seguidos de la Tinzaparina (4500
UI/24 h/sc) manteniendo un International Norma-
lized Ratio (INR) de 2-3. Debe mantenerse 8 se-
manas en pacientes con LM sin complicaciones y
12 semanas o hasta el alta de rehabilitación para
aquellos ASIA A, B y C no funcionales con lesiones
asociadas u otros factores de riesgo.
2.2 TRATAMIENTO
El tratamiento de la ETEV es la anticoagulación,
a no ser que el riesgo potencial de sangrado sea de-
masiado alto y ponga en peligro la vida del paciente.
Se aconseja iniciar precozmente el tratamiento
anticoagulante para evitar la progresión del trombo,
mejorar las consecuencias hemodinámicas que se
están produciendo, minimizar recurrencias (preco-
ces y tardías) y secuelas.
TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
a. Heparina no fraccionada. Se aconseja en perfu-
sión IV continua manteniendo el tiempo parcial
de tromboplastina activado en 50-60 seg.
b. Heparinas de bajo peso molecular. Las HBPM
presentan una respuesta anticoagulante prede-
cible a dosis fijas y ajustadas a peso corporal,
mayor biodisponibilidad, eliminación exclusiva-
mente renal y vida media más larga.
959
 IX. LESIÓN MEDULAR
c. Fondaparinux. Es una alternativa a la HNF o
HBPM en pacientes en riesgo de trombocitope-
nia inducida por la heparina. No altera las prue-
bas de coagulación ni induce la formación de
anticuerpos plaquetarios. Su prolongada vida
media permite una única dosis al día. Es tan efi-
caz y segura como la HBPM.
Las ventajas evidentes de las HBPM son que
proporcionan mayor comodidad al paciente al
no tener que estar conectado permanentemente
a una bomba de perfusión, se alcanza más rápi-
damente el nivel óptimo de anticoagulación, no
se requieren controles a intervalos impredecibles
y permite al paciente ser tratado en su domicilio.
Es preferible usar la HNF en casos de prever
una brusca supresión del tratamiento, en pa-
cientes de edad avanzada, en pacientes con
riesgo elevado de complicaciones hemorrági-
cas, en diabéticos o pacientes con enfermedad
renal crónica.
d. Anticoagulantes orales. El efecto anticoagulante
se manifiesta entre los 2 y 6 días, en relación
directa con la vida media de los factores vita-
mina K dependientes; el factor VII es el primero
en disminuir tras iniciar el tratamiento. La vida
media del acenocumarol son 10h y la de la war-
farina entre 30 y 80h.
TIEMPO DE TRATAMIENTO
En un primer episodio de ETEV o en quienes
han sufrido un único episodio de TVP distal aislada,
la duración de la profilaxis secundaria sería de 3
meses. En estos pacientes con trombosis venosas
distales, se aconseja anticoagulación por el riesgo
de que la trombosis ascienda.
Para pacientes con un primer episodio de ETEV
idiopática o con una trombofilia (heterocigoto para
factor v Leiden, déficit de antitrombina, proteína S,
proteína C, hiperhomocisteinemia, niveles de factor
VIII elevados), se aconseja terapia anticoagulante
de 6 a 12 meses.
Los pacientes con un primer episodio de
ETEV que presentan anticuerpos antifosfolípido o
trombofilia múltiple (por ejemplo, factor v Leiden
más mutación G20210a del gen de la protrombina)
al menos se aconseja 12 meses de anticoagulación
(valorar la anticoagulación indefinida).
Si presenta 2 o más episodios de ETEV, la anti-
coagulación debe ser indefinida.
ELIMINACIÓN DEL TROMBO EN LA TROMBOSIS
VENOSA AGUDA
No se aconseja la administración sistémica de
trombolíticos sino que, para producir la trombolisis,
960
el fármaco debe infundirse directamente en la masa
del trombo.
En cuanto a la trombectomía venosa, se piensa
que podría reducir los síntomas agudos y la mor-
bilidad postrombótica en determinados pacientes
con TVP iliofemoral aguda. Después de la trom-
bectomía, los pacientes deben recibir terapia anti-
coagulante igual que los que no se someten a este
procedimiento. Es ineficaz para controlar la 
enfer-
medad tromboembólica y no evita la aparición del
síndrome postrombótico.
FILTRO DE VENA CAVA
Las indicaciones absolutas para la colocación
de un filtro de vena cava son: contraindicación ab-
soluta de anticoagulación y TVP recurrente des-
pués de adecuada anticoagulación.
TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Las HBPM son hoy la primera opción en el trata-
miento del TEP agudo no complicado, tratamiento
que incluso puede llevarse a cabo en régimen am-
bulatorio. La anticoagulación con heparina reduce
el riesgo de TEP recurrente en un 40% y reduce
su mortalidad de un 25% a un 2,5%. Una vez que
se diagnostica un TEP, o si existe alta sospecha
clínica, se debería comenzar con la anticoagulación
siempre y cuando no exista gran riesgo de sangra-
do por la enfermedad de base.
En pacientes con TEP hemodinámicamente
inestables, se aconseja la trombólisis directa con
catéter con el activador del plasminógeno tisular
recombinante (rtPa) para lograr una lisis rápida del
coágulo en la trombosis masiva de arterias pulmo-
nares, a pesar de los riesgos hemorrágicos. Se
aconseja la dosis de 100 mg de activador tisular
del plasminógeno durante 2 h.
3. COMPLICACIONES OSTEOARTICULARES
EN EL PACIENTE CON LESIÓN MEDULAR(6, 7)
Las principales complicaciones osteoarticulares
en el lesionado medular son la osteoporosis y la
osificación heterotópica.
3.1 OSTEOPOROSIS
La osteoporosis puede definirse como una en-
fermedad esquelética sistémica caracterizada por
una baja densidad mineral ósea (DMO) y deterioro
de la microarquitectura del tejido óseo con el con-
secuente incremento en la fragilidad ósea y sus-
ceptibilidad a fracturas.
 La inmovilización prolongada secundaria a la le-
sión medular va a dar lugar a la disminución de la
masa ósea, osteopenia e incremento del riesgo de
fractura. La disminución de la DMO ocurre durante
las primeras 6 semanas después de la LM y se es-
tabiliza entre las 12-16 semanas.
Dentro de los factores bioquímicos involucrados
en el origen y desarrollo de la osteoporosis, desta-
can el balance metabólico inadecuado de calcio y
fósforo, la deficiencia de vitamina D y la administra-
ción excesiva de flúor.
Los marcadores bioquímicos más específicos
de osteoformación disponibles en la actualidad son
la osteocalcina y la fosfatasa alcalina sérica.
En el lesionado medular la osteoporosis se loca-
liza fundamentalmente en los miembros inferiores,
debido a la inmovilización y a la pérdida de la bio-
mecánica normal del hueso. Los sitios más afec-
tados corresponden a los tobillos, rodillas, pelvis
ósea, columna dorsolumbar, manos y codos.
Los métodos empleados para valorar la DMO
son: la absorciometría de fotón único que mide la
DMO de extremidades, calcáneo y antebrazo; la
absorciometría de fotón doble y Rx de doble ener-
gía para la DMO a nivel de raquis, cadera y corporal
total; la absorciometría radiográfica para las falan-
ges de las manos; la tomografía computerizada
cuantitativa que mide DMO de raquis, separación
espacial de hueso cortical y trabecular, así como el
ultrasonido en el calcáneo, tibia, radio y rótula.
La Organización Mundial de la Salud (OMS)
ha desarrollado un criterio para el diagnóstico de
osteoporosis por densitometría ósea en el cual el
riesgo de osteoporosis está determinado por el
número de desviaciones estándar de DMO. Con
el T-Score, la densidad ósea normal está definida
como un score de 0 a -1, osteopoenia (-1 a -2);
osteoporosis (menor o igual a -2) y osteoporosis
severa (menor o igual a -2,5).
El tratamiento preventivo de la osteoporosis in-
cluye el consumo adecuado de calcio en la dieta,
vitamina D, correcta exposición al sol, realizar ejer-
cicio físico moderado y la movilización precoz del
paciente lesionado medular.
En el lesionado medular, actualmente, se indican
carbonato de calcio diariamente solo o combinado
con vitamina D oral y, en algunos casos, según la
severidad de la osteoporosis, ácido zoledrónico in-
travenoso en pauta anual o Denosumab subcutá-
neo semestral. Con estos nuevos tratamientos se
han visto mejores resultados en densidad mineral
ósea así como seguridad en el cumplimiento del
tratamiento por parte del paciente.
3.2 OSIFICACIÓN HETEROTÓPICA
La osificación heterotópica (OH) es una com-
plicación común después de la lesión medular con
una incidencia del 50%. La mayoría de los pacientes
van a presentar no más que ciertas limitaciones arti-
culares en las zonas afectadas, mientras que, entre
10-20%, pueden desarrollar OH más severas que
van a precisar de tratamiento quirúrgico. Es más
frecuentemente diagnosticada entre el 1º al 4º mes
de la LM con un pico de incidencia a los 2 meses
afectando principalmente a cadera, rodillas, codos
y hombros. Su etiopatogenia se relaciona con una
disminución de la irrigación sanguínea en la zona
del trauma asociándose, además, hipercalcemia.
El cuadro típico de presentación incluye dolor,
limitación de la movilidad articular, signos inflama-
torios o el desarrollo de úlcera por presión sobre
la OH. El diagnóstico diferencial incluye la fractura
y la TVP.
Los exámenes más utilizados en el diagnósti-
co de la OH son la fosfatasa alcalina, las radiogra-
fías y la gammagrafía ósea con tecnecio 99 como
instrumento de mayor sensibilidad y especificidad
diagnóstica.
En cuanto al tratamiento, existen en la actua-
lidad una gran variedad de opciones terapéuticas
como son los antiinflamatorios no esteroideos, bi-
fosfonatos y radioterapia local, terapia física, ciru-
gía, verapamilo y warfarina. Los bifosfonatos, parti-
cularmente el etidronato disódico han demostrado
su beneficio en la prevención y tratamiento de la
OH después de la resección quirúrgica y también
minimizan la cantidad de calcificación en existen-
cia de OH en el lesionado medular. Éstos inhiben la
incorporación del fosfato cálcico a la hidroxiapatita
cristalina.
La warfarina tiene algún beneficio en la preven-
ción de la osificación heterotópica. El mecanismo
de acción propuesto en la vía de inhibición de la
vitamina K dependiente de la decarboxilación, la
cual es esencial en la producción de osteocalcina.
La resección quirúrgica de la OH se utiliza en
aquellos pacientes cuyo manejo médico ha fallado.
4. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
EN EL LESIONADO MEDULAR(8)
La infección del tracto urinario (ITU) es la mayor
causa de morbilidad durante el período agudo del
lesionado medular, con una incidencia de 1,82 por
persona y año. Es más frecuente cuando el pacien-
te es portador de sonda vesical permanente (SVP).
Si no se previene o se trata de forma eficaz, va a
dar lugar, a largo plazo, al deterioro renal en el LM.
961
 IX. LESIÓN MEDULAR
La frecuencia de ITUs en pacientes con LM es alta,
llegando hasta cifras de un 50% siendo, además,
la primera causa de bacteriemia por microorganis-
mos Gram negativos (2-4%).
Tras producirse la lesión medular, hay varios
factores que predisponen de forma importante a
las ITUs recurrentes. Por un lado, el lesionado me-
dular va a presentar una vejiga neurógena, es decir,
se produce una alteración en la dinámica vesical
que varía según el tiempo de evolución y el nivel
de lesión y que va a ocasionar elevadas presiones
intravesicales de vaciamiento provocando, con el
tiempo, un reflujo vesico-ureteral o micciones in-
eficaces con elevado residuo postmiccional. Otro
factor es la utilización de catéteres para el drena-
je vesical que va a alterar una de las barreras de
defensa naturales. Por otro lado, la exposición fre-
cuente a antibióticos predispone a la infección por
microorganismos multirresistentes.
4.1 FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo se pueden
clasificar en tres grupos:
a. Estructurales y/o fisiológicos que incluyen:
a. la sobredistensión de la vejiga,
b. el reflujo vésico-ureteral,
c. las altas presiones de vaciamiento vesical,
d. los volúmenes altos residuales de orina,
e. la presencia de litiasis renal
f. obstrucción en cualquier nivel de la vía ex-
cretora, por ejemplo, disinergia vésico-esfin-
teriana, estenosis uretral, aumento del tama-
ño de la próstata.
b. Factores asociados con el medio ambiente:
a. nivel de educación del paciente sobre las
alteraciones nefro-urológicas como secuela
de la lesión
b. adaptación a su discapacidad
c. higiene personal
d. reinserción laboral
e. ayudas sociales
f. residencia
g. acceso a diferentes servicios
c. Factores demográficos:
a. edad
b. sexo
c. nivel y tipo de lesión
962
d. independencia en las actividades de la vida
diaria
Además de los factores mencionados, las ma-
niobras de instrumentación constituyen un factor
de riesgo importante en las ITUs.
4.2 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Y CLÍNICO
La correlación clínica en estos pacientes, la ma-
yoría de las veces, es muy inespecífica debido a
las alteraciones en la sensibilidad secundarias a la
lesión medular. Así, no encontraremos los síntomas
clásicos de las ITUs sino otros como: dolor referi-
do a la región suprapúbica y/o cambios en el ritmo
de micción que pueden oscilar desde tendencia
a las retenciones de orina, hasta micciones conti-
nuas por el estimulo irritativo de la orina infectada
en la vejiga; otras veces se produce aumento de
espasticidad o crisis vegetativas en los niveles de
lesión superiores a D6, aumento de la sudoración,
decaimiento o letargia. Entre los signos indicativos
de infección encontramos orina turbia, con mal olor
y fiebre.
A la hora de confirmar el diagnóstico de ITU en
el lesionado medular disponemos de las siguientes
pruebas complementarias:
• Sedimento urinario: aporta datos como la pre-
sencia de hematuria o cilindros. La leucocituria
> 30 leucocitos por campo se relaciona con la
presencia de ITU.
• Urocultivo: en los pacientes con LM, el punto
de corte donde se diagnostica bacteriuria signi-
ficativa varía según el modo de drenaje vesical,
siendo ≥102 ufc/ml para el CI, ≥104 ufc/ml para
micción espontánea y cualquier microorganis-
mo detectado cuando se es portador de SVP.
Estos datos nos van a ser de utilidad para el
diagnóstico de bacteriuria, no así cuando se tra-
ta de diagnosticar una ITU.
4.3 PROFILAXIS
Dado que la bacteriuria asintomática es una si-
tuación altamente frecuente en los pacientes con
LM, y no se han demostrado beneficios respecto
a la disminución de las infecciones con diferentes
pautas de tratamiento, no se recomienda utilizar
profilaxis antimicrobiana de rutina en las bacteriu-
rias. La presión antibiótica induce a la colonización
por cepas multirresistentes, dificultando tratamien-
tos posteriores cuando realmente están indicados.
Si se van a hacer ciertas maniobras invasivas
urológicas, como cambios de SVP, citoscopias,
urodinamias e incluso cirugías, sí está indicado la
profilaxis antibiótica 24-48 horas antes de la inter-
vención.
4.4 TRATAMIENTO
La ITU sintomática en el paciente con LM re-
quiere siempre tratamiento, no así la asintomática.
El espectro de microorganismos incluye enterobac-
terias, bacilos Gram negativos no fermentadores,
enterococos y otros organismos Gram positivos.
Antes de iniciar el tratamiento es indispensable
obtener un urocultivo, y en aquellos que esté indi-
cado hemocultivos. Se comienza con un tratamien-
to empírico de amplio espectro hasta la llegada de
los resultados, y la elección del fármaco debe reali-
zarse teniendo en cuenta los microorganismos más
frecuentemente aislados en la unidad donde el pa-
ciente está hospitalizado, o si el paciente consulta
por vía ambulatoria el antibiograma obtenido en los
últimos cultivos de orina realizados.
En aquellos pacientes con un cuadro de infec-
ción leve o moderada y sin síntomas gastrointesti-
nales, se comienza con un antimicrobiano por vía
oral, entre los que se encuentran las quinolonas:
norfloxacino, ciprofloxacino y ofloxacino. Estos fár-
macos son bien tolerados. Presentan un amplio
espectro que incluye Pseudomonas aeruginosa y
logran buenas concentraciones en orina. La com-
binación de amoxicilina-clavulánico es otra alter-
nativa de tratamiento oral cuando tenemos infor-
mación de las resistencias de las enterobacterias a
este fármaco en nuestro medio.
Los pacientes con un cuadro clínico de infec-
ción grave o con sospecha de infección por orga-
nismos multirresistentes pueden ser tratados con
aminoglucósidos o cefalosporinas de tercera gene-
ración. Si el paciente presenta un cuadro séptico
debe ser tratado con la asociación de antibióticos
mencionadas anteriormente (cefalosporinas de ter-
cera generación y entre ellos ceftazidima cuando
se sospeche infección por Pseudomonas aerugi-
nosa, más un aminoglucósido) o bien recurrir a un
fármaco de mayor espectro como imipenem o a
otra combinación de beta-lactámico más un inhibi-
dor de las betalactamasas como son ticarcilina-cla-
vulánico o piperacilina-tazobactam. Si tenemos la
posibilidad de hacer una tinción de Gram de la
orina y observamos cocos Gram positivos, utiliza-
remos amoxicilina más ácido clavulánico o vanco-
micina en caso de estar en un medio con una alta
prevalencia de SARM.
La duración óptima del tratamiento de la ITU en
pacientes con LM deberá oscilar entre 7 y 14 días
dependiendo de la gravedad del cuadro clínico.
5. ÚLCERAS POR PRESIÓN(9,10)
La úlcera por presión (UPP) es una complica-
ción grave de la lesión medular que altera el estado
físico, mental y social del individuo, así como va a
provocar un gran impacto en su calidad de vida. En
la mayoría de los casos, se hubiera podido prevenir
con las medidas y la educación adecuadas ya que,
una vez que aparecen, van a repercutir en el pro-
ceso rehabilitador del paciente, y además van a in-
terferir en las principales actividades de la vida dia-
ria y en su integración social, laboral o profesional.
Cuando la úlcera está muy evolucionada, el pacien-
te va a verse obligado a reducir su movilidad lo cual
afecta a su independencia, aumentando con ello la
discapacidad. En muchos casos el tratamiento fi-
nal va a requerir tratamiento quirúrgico. Pueden ser
causa de shock séptico y muerte, si no se tratan de
forma precoz y adecuada. A pesar de todo esto, y
de las estrategias de prevención avanzadas exis-
tentes en la actualidad, las UPP tienen una alta pre-
valencia e incidencia. Se estima que la prevalencia
en una Unidad de agudos está entre el 10-18%, en
residencias de larga estancia entre el 2.3-28% y en
el domicilio entre el 0-29%. La incidencia oscila en-
tre 0.4-38% en Unidades de agudos, 2.3-23% en
residencias y 0-17% en el domicilio. El coste de una
úlcera por presión en un lesionado medular es difícil
de calcular, pero en USA se ha estimado que oscila
entre los 1.200-1.300 millones de dólares anuales,
cuando su prevención costaría una décima parte.
5.1 DEFINICIÓN
La UPP es una lesión localizada en la piel y/o en
el tejido subyacente, por lo general sobre una pro-
minencia ósea, como resultado de una presión sola
o en combinación con un cizallamiento. La principal
causa de la úlcera es la aplicación de una presión
externa en la piel sobre una prominencia ósea. Esto
provocará una isquemia de los tejidos blandos que
si permanece en el tiempo acabará en necrosis.
En el lesionado medular, la úlcera está facilitada
por la ausencia de sensibilidad que informa del su-
frimiento tisular, por la falta de movilidad voluntaria
que permita los cambios posicionales y por la falta
del tono vasomotor lo que facilita la isquemia en
las zonas sometidas a presión. Además de la piel y
tejido celular subcutáneo, la necrosis puede afectar
a músculos, fascia y hueso.
Las zonas que se ven afectadas con mayor fre-
cuencia son: región sacra, trocánteres, tuberosidad
isquiática, occipucio, escápula, maleolos y talones.
(Figura 2)
963
 IX. LESIÓN MEDULAR
Figura 2: Principales zonas de afectación por UPPs.
5.2 CLASIFICACIÓN
• Categoría/Estadio I (Grado I): Eritema no blan-
queante en piel intacta. Piel intacta con eritema
no blanqueante de un área localizada, general-
mente sobre una prominencia ósea. Decolora-
ción de la piel, calor, edemas, endurecimientos
o dolor también pueden estar presentes. Esta
categoría puede indicar un riesgo de úlcera.
• Categoría/Estadio II (Grado II): Pérdida parcial
del espesor de la piel o ampolla. La pérdida del
espesor parcial de la dermis se presenta como
una úlcera abierta poco profunda con un lecho
de la herida entre rosado y rojizo, sin esfacelos.
También puede presentarse como una ampolla
llena de suero intacta, abierta o rota o como una
úlcera superficial brillante o seca sin esfacelos o
hematomas.
• Categoría/ Estadio III (Grado III): Pérdida to-
tal del grosor de la piel (grasa visible). Pérdida
completa del grosor del tejido. La grasa sub-
cutánea puede resultar visible, pero los hue-
sos, tendones o músculos no se encuentran
expuestos. Pueden aparecer esfacelos. Puede
incluir cavitaciones y tunelizaciones. La profun-
didad de estas úlceras varía según la localiza-
ción. En puente de la nariz, oreja, occipucio o
maleolos donde no hay tejido subcutáneo adi-
poso las úlceras son poco profundas. En cam-
bio, en zonas con gran adiposidad pueden ser
úlceras muy profundas. El hueso o tendón no
son visibles ni directamente palpables.
• Categoría/ Estadio IV (Grado IV): Pérdida total
del espesor de los tejidos (músculo, hueso visi-
ble). Pérdida completa del grosor del tejido con
hueso, tendón o músculo expuestos. Pueden
964
aparecer esfacelos o escaras. Incluye a menudo
cavitaciones o tunelizaciones. El hueso o mús-
culo es visible o palpable directamente y puede
haber osteomielitis u osteitis.
5.3 FACTORES DE RIESGO
Conociendo los factores de riesgo de los pa-
cientes se puede prevenir la aparición de UPP. En la
literatura existen multitud de artículos sobre los fac-
tores de riesgo de úlceras por presión. La mayoría
están centrados en la población de edad avanza-
da. De estos trabajos han surgido diferentes esca-
las como la Escala de Norton, Gosnell, Braden...de
factores de riesgo para UPP. Los pocos estudios
que existen referentes a lesionados medulares son
de muestras pequeñas y ninguna de estas esca-
las se ha mostrado efectiva en esta población. En
1996, Byrne publicó un artículo sobre los factores
de riesgo de UPP en el lesionado medular que aun
sigue siendo vigente.
• Factores de riesgo Mayores
Severidad de la lesión
1. Disminución del nivel de actividad
2. Inmovilidad
3. Lesión medular completa
4. Incontinenecia urinaria/humedad
5. Disreflexia autonómica/espasticidad grave
Situación previa
6. Edad avanzada
7. Tabaquismo
8. Enfermedad pulmonar
9. Cardiopatía
10. Diabetes Mellitus
11. Enfermedad renal
12. Deterioro cognitivo
13. Residencia o centro de crónicos
Malnutrición y anemia
14. Hipoalbuminemia (<3.4 mg/dl)/hipoprotei-
nemia)
15. Anemia (<12mg/dl)
• Factores de riesgo físicos: sexo varón, raza
no blanca, hipotensión, temperatura corporal
elevada, enfermedad crónica, piel seca o des-
hidratada, sonda vesical permanente, trastorno
circulatorio, incontinencia fecal, antecedentes
de úlcera, fractura ósea, paraplejia, traslado de
 un hospital, alcoholismo, edema, dolor crónico,
infección, fiebre.
• Factores de riesgo nutricionales: balance
negativo de nitrógeno, hipocolesterolemia, del-
gadez o IMC bajo, falta de aporte hídrico, des-
nutrición, caquexia, obesidad, niveles bajos de
ácido ascórbico o de zinc, pliegue tricipital dis-
minuido, aporte inadecuado de proteínas, defi-
ciencia vitamínica (especialmente D y E), niveles
bajos de calcio o magnesio.
• Factores de riesgo motores: inmovilización
prolongada tras la lesión medular, tiempo exce-
sivo en tabla de traslado/exploración, fricción,
cizallamiento de la piel.
• Factores de riesgo socio-económicos: bajo
nivel educativo, bajo nivel adquisitivo, mala hi-
giene, no accesibilidad al sistema sanitario.
• Factores de riesgo psicosociales: paciente
no cumplidor con las medidas de prevención de
las UPP, no colaboradores, estrés emocional,
soltero, poco responsable con la piel, pacientes
desencantados o con baja autoestima.
• Factores de riesgo farmacológicos: medi-
cación en general, sedantes, ansiolíticos, anal-
gésicos, corticoides, antiinflamatorios, anestési-
cos y cardiotónicos.
5.4 EVOLUCIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN
Existen diferentes escalas en la literatura sobre
las valoración de las úlceras por presión: Escala
Sessing, WHS, Sussman, Design... pero la única
propuesta por las principales organizaciones, tan-
to a nivel nacional Grupo Nacional para el Estudio
y Asesoramiento de Ulceras por Presión y Heridas
Crónicas (GNEAUPP) como internacional EPUAP
y NPUAP, es la Escala PUSH (Pressure Ulcer Scale
for Healing).
Esta escala valora tres parámetros: tamaño,
cantidad de exudado y tipo de tejido del lecho de
la herida. La puntuación oscila de 0 (curación de la
UPP) hasta un máximo de 17.
• Tamaño: máxima longitud x máxima anchura.
Puntúa de 0-10.
• Cantidad de exudado: ninguno-ligero-modera-
do-abundante. 0-3.
• Tipo de tejido: cerrado-epitelial-granulación-es-
facelos-necrótico. 0-4
Según recomendaciones de la NPAUP, se debe
valorar al menos una vez por semana y siempre que
empeore la úlcera o el estado general del paciente.
5.5 PREVENCIÓN
La base del tratamiento de las UPP es su pre-
vención ya que una vez que se desarrolla una úlce-
ra, se necesita un período largo de tiempo para su
curación con las consecuencias físicas, psíquicas,
sociales y económicas.
La prevención empieza en el momento de la le-
sión y es un compromiso para toda la vida del pa-
ciente con lesión medular y/o sus cuidadores pre-
cisando de un conocimiento de lo que es una UPP
y los cuidados que se precisan para evitar su apa-
rición. Las principales recomendaciones se centran
en un examen diario de la piel para una detección
precoz, evitar o minimizar la incontinencia, mante-
ner la piel seca y limpia, prescripción de una silla y
cojín individualizado para cada paciente, compro-
bar el buen funcionamiento de las adaptaciones,
disminuir o evitar el tabaco, limitar el consumo de
alcohol, seguir una dieta completa y equilibrada
con un control del peso regular y detección de há-
bitos no saludables. De todas maneras, cada pa-
ciente debe ser valorado de forma individualizada
para determinar qué estrategias de prevención son
las más adecuadas a cada paciente para adecuar-
las a su estilo de vida, necesidades y posibilidades.
La metodología de actuación estará encamina-
da a tratar, reducir o anular aquellos factores que
inciden sobre la etiopatogenia de las UPP mediante
una terapia pautada que consta de:
• Cambios posturales: se efectúan de forma
general cada 2 horas aunque, dependiendo
del colchón utilizado y del estado de la piel, se
pueden realizar cada 3 horas. Las distintas po-
siciones utilizadas son: decúbito supino, prono
y lateralizaciones con unos 20-30º de angula-
ción sostenidas por almohadas. No todas estas
posiciones se pueden realizar en cualquier fase
de la enfermedad:
-- Fase aguda: durante esta fase, y hasta la in-
tervención de la fractura, la posición a adop-
tar es la de decúbito supino y los cambios
los proporcionará una cama cinética con
cambios regulares.
-- Una vez intervenido, se deben adoptar las
distintas posiciones antes reseñadas pero
evitando la elevación del cabezal de la cama
(semisentado) ya que esta posición incre-
menta el riesgo de UPP por las fuerzas de
cizallamiento en sacro y talones.
La finalidad de los cambios posturales es:
1. Aliviar de presión las zonas de riesgo.
2. Revisión de las posibles zonas de aparición
965
 IX. LESIÓN MEDULAR
de UPP: si en alguna zona apareciese una
señal de alarma (zona enrojecida), se evitará
continuar con el apoyo en la mima hasta que
se observe su desaparición; para ello utiliza-
remos almohadas de descarga.
3. Administrar cuidados de la piel.
4. Correcta posición del paciente.
5. Favorecer el control vasomotor.
Los cambios posturales pautados previenen
hasta un 75% de las UPP.
• Materiales para reducir la presión en las
zonas de riesgo. En el mercado existen nume-
rosos dispositivos para reducir la aparición de
UPP, pudiéndolos agrupar en:
-- Sistemas estáticos: compuestos por coji-
nes y colchones de distintos materiales (gel,
goma espuma o aire). Realizan una distribu-
ción local de la presión sobre la superficie
corporal.
-- Sistemas dinámicos: compuestos por col-
chones de aire que utilizan compresores
para redistribuir las presiones.
Se debe individualizar la prescripción de la silla
de ruedas y de las superficies de apoyo para
cada individuo y en cada momento. Para ello se
tendrá en cuenta:
a. Tamaño y configuración corporales
b. Postura y deformidades
c. Necesidades de movilidad y estilo de vida
Las almohadas se usarán para colocar a los pa-
cientes en decúbito lateral y para aliviar la pre-
sión sobre ciertas zonas de riesgo como talones,
maleolos, metatarso, cabeza de peroné, etc.
Se deben evitar los dispositivos en forma de
anillo o dónut. Mantener cuñas en caso de ne-
cesidad el mínimo tiempo posible.
• Limpieza e hidratación de la piel: el paciente
lesionado medular va a presentar incontinencia
urinaria y fecal, por lo que debemos tomar las
medidas necesarias para paliar esta situación:
-- Higiene de la piel.
-- Aplicación de cremas hidratantes evitando
productos que contengan alcohol.
-- Utilización de sistemas de continencia urina-
ria individualizados para cada paciente.
-- No aplicar calor sobre la UPP ya que aumen-
ta el ritmo metabólico, produce sudoración
966
y disminuye la tolerancia de los tejidos a la
presión.
• Alimentación equilibrada: la nutrición es un
aspecto fundamental en la prevención y trata-
miento de las UPP. Signos físicos de malnutri-
ción son la pérdida de peso, cambios en calidad
y coloración de la piel, el estado del cabello, la
masa muscular, palidez, apetito y signos de
caquexia entre otros. Marcadores bioquímicos
de malnutrición son una albumina< 3.5mg/dl,
prealbumina <15, transferrina <200mg/dl, he-
moglobina <12mg/dl, balance nitrogeno, coles-
terol total y creatinina.
Si el paciente presenta UPP o su estado así lo
aconseja, se incluirá una dieta hiperproteica y/o
suplementos de proteínas.
• Enseñanza de autocuidados: la enseñanza
y aprendizaje de unos autocuidados básicos
al paciente y familiar/cuidador los considera-
mos como complementos indispensables para
la rehabilitación del lesionado medular, siendo
nuestra finalidad el conseguir el más alto nivel
de independencia en cada caso. Esta enseñan-
za y su aprendizaje van a estar condicionadas
por el nivel intelectual, apoyo familiar, condición
socioeconómica así como por las alteraciones
psicológicas que presumiblemente presentara
el paciente; lo que hará necesaria la actuación
de todos los profesionales que forman la ULM.
5.6 EVIDENCIA SOBRE LA PREVENCIÓN DE LAS UPP
1. Estimulación eléctrica: Hay una limitada evi-
dencia clínica nivel 4 de que la estimulación eléc-
trica disminuye la presión isquiática tras una le-
sión medular. Hay un nivel de evidencia 4 de que
la estimulación eléctrica puede aumentar el flujo
sanguíneo en región sacra y glútea tras una LM.
2. Alivio de presión: Hay un Nivel de evidencia 4
para apoyar de que la inclinación hacia delante
es el mejor método de alivio se la presión. Hay
un nivel 4 de evidencia de que 15-30 segundos
de pulsión no es efectivo.
3. Cojín antiescaras: Existe un Nivel de eviden-
cia 3 de que diferentes los cojines antiescaras
(mejor dinámicos que estáticos) se asocian con
una reducción de la presión de superficie y del
riesgo de una úlcera por presión.
4. Respaldo lumbar: Hay un nivel de evidencia 3
para asegurar que el respaldo lumbar no tiene
efecto en la reducción de la presión de las nal-
gas sobre las tuberosidades isquiáticas por lo
que no tiene un rol en la prevención de las UPP
en LM.
5. La asistencia temprana a “clinics” o cur-
sillos de sedestación tiene un nivel 2 de evi-
dencia para la adquisición de habilidades en el
cuidado de la piel. Estos cursillos son un com-
plemento a las habilidades aprendidas durante
el programa de rehabilitación.
6. Hay un nivel de evidencia 2 de que la educa-
ción en la prevención de UPP es efectivo
para ayudar a que el LM obtenga un nivel de
evidencia 2 para la adquisición de habilidades
en el cuidado de la piel. Sin embargo, no está
claro si estos conocimientos reducen la forma-
ción de UPP.
7. Hay una limitada evidencia nivel 4 que sugiere
que la introducción de incentivos se asocia a
reducción de la gravedad de las UPP y reduc-
ción de los costes sanitarios.
8. Hay evidencia con nivel 4 de que la telerehabi-
litación no aporta una diferencia significativa ni
en la prevención ni en el tratamiento de las UPP
tras la LM.
5.7 TRATAMIENTO
La respuesta fisiológica en la curación de la úl-
cera se divide en tres fases: inflamatoria, proliferati-
va y de maduración.
1. En la fase inflamatoria (1-6 días), se minimiza la
lesión y se eliminan los agentes lesionales por
medio de macrófagos, neutrófilos y linfocitos.
2. En la fase proliferativa (4 día-3 semanas), empie-
za el periodo neoformativo vascular y epitelial.
3. En la fase madurativa (3 semana-2 años), se
produce la remodelación de la cicatriz que va a
ir madurando llegando al 60 día del proceso al
80% de la fuerza tensional respecto al estado
pre-lesional.
Durante el proceso de curación existen múlti-
ples factores que pueden intervenir favoreciendo o
retrasando el proceso. El manejo de la UPP busca
estimular la curación fisiológica de la lesión con:
alivio de la presión, desbridamiento, control de la
colonización/infección de la herida, suplemento
nutricional.
MEDIDAS GENERALES
• La valoración de la UPP debe ser como mínimo
semanal o con cada cambio de apósito.
• La valoración debe estar documentada con:
localización, categoría, tamaño (largo x an-
cho), tipo de tejido, el lecho de la herida, tejido
perilesional, bordes, trayectos, cavitaciones,
exudado, necrosis, olor, tejido de granulación
y epitelización.
• Tras la instauración de una pauta de tratamien-
to, se espera que aparezcan signos de curación
en la mayoría de individuos en el transcurso de
dos semanas.
• Valorar el estado nutricional del paciente con una
UPP y cada vez que se produzca un cambio en
su estado. Se debe proporcionar 1.25-1.5 gr/
kg de proteínas y 30-35 Kcal/kg y ajustarlo en
función de la pérdida de peso y obesidad. Igual
de importante es una adecuada hidratación y
dieta rica en vitaminas y minerales.
Respecto a la lesión, una vez instaurada y diag-
nosticada, el tratamiento precoz es esencial. El tra-
tamiento puede ser conservador o quirúrgico. En
general las UPP categoría I y II precisarán de un
manejo conservador mientras que las UPP catego-
ría III y IV precisarán de tratamiento quirúrgico. El
correcto estadiaje de la úlcera orientará sobre los
objetivos de cada tratamiento. Así, las UPP I van
a precisar un alivio de la presión, monitorización
continua de la lesión e hidratación de la zona. Las
UPP II van a requerir alivio de la presión, control de
una posible infección y apósitos que favorezcan la
re-epitelización. Las UPP III y IV precisarán alivio de
la presión, antibióticos de amplio espectro, desbri-
damiento, control del exudado y en la mayoría de
los casos cirugía.
TRATAMIENTO CONSERVADOR
El cuidado de la úlcera precisa de soluciones
para la limpieza, cremas o ungüentos antimicrobia-
nos, agentes desbridantes (enzimas proteolíticas) y
apósitos con diferentes funciones.
• Los desbridantes autolíticos son usados
como para limpieza de tejido necrosado y el es-
facelo en UPP no muy profundas, mejorando con
ello, las condiciones para una cicatrización eficaz
de las heridas. También estan destinados a para
heridas en fase de granulación y epitelización.
• Los desbridantes enzimáticos son usados
para desbridar el tejido necrótico. Se usan en
pacientes no candidatos a cirugía o como pre-
paración para un cierre posterior. Se mantiene
hasta que el lecho de la herida esté cubierto de
tejido de granulación y libre de tejido necrótico.
• El desbridamiento quirúrgico de la herida es
otra opción de tratamiento que se usará en fun-
ción de la profundidad y tamaño de la lesión. Se
suele reservar en casos de celulitis avanzada,
crepitación, fluctuación, y/o sepsis proveniente
de una infección relacionada con la úlcera.
• Existen diferentes antibióticos tópicos como
bacitracina, polimixina B, neomicina, gentamicina,
967
 IX. LESIÓN MEDULAR
nitrofurazona, sulfadiazina argéntica, eritromicina,
ácido fusídico, mupirocina. Sus inconvenientes
estriban en la posibilidad de toxicidad local y sis-
témica (por absorción), dermatitis de contacto y
desarrollo de resistencias bacteriana. Otra opción
es la combinación de agentes desbridantes en-
zimáticos con antibióticos tópicos como el Iruxol
neo (clostridiopeptidas + neomicina).
• Se escogerá un apósito que mantenga el lecho
de la herida húmedo y el tejido circundante seco
evitando la maceración. Dentro de los apósitos
existen gran variedad:
-- Apósitos transparentes: semipermeables, no
absorbentes y oclusivos que previenen de la
maceración. No funcionan bien en lesiones
exudativas. Valorar su uso para el desbrida-
miento autolítico, o cuando se vayan a tratar
con alginatos u otros rellenos que vayan a
permanecer un periodo largo de tiempo. No
emplear para cubrir desbridantes enzimáti-
cos, geles o ungüentos.
-- Apósitos hidrocoloides: contienen partículas
hidroactivas que interactúan con el exudado
de la herida formando un gel. Proporcionan
absorción de exudados pequeños y mantie-
nen la superficie húmeda. Indicados en UPP
estadio II o III poco profundas y no infecta-
das. Se debe valorar apósitos de relleno si
son UPP profundas.
-- Los apósitos de gel: limpian de forma no
traumática la herida, además de mantener la
humedad. Para UPP poco profundas y mí-
nima supuración. Útiles en UPP dolorosas y
en zonas que corran riesgo de desplazarse.
-- Los apósitos de alginato: son semioclusivos,
estériles y absorben moderados-grandes
exudados. Se pueden administrar en UPP
infectadas conjuntamente con tratamientos
simultáneos para la infección. Si el apósito
permanece seco, se puede espaciar su re-
cambio.
-- Los apósitos impregnados en plata tienen
actividad antimi-crobiana y son útiles con
grandes exudados. Indicados en UPP infec-
tadas o en riesgo. Se deben retirar cuando la
infección esté controlada.
-- Otros:
§§ Apósitos impregnados de miel para UPP
II y III.
§§ Apósitos de cadexómero iodado para
UPP exudativas, con cavidades grandes
que precisen de cambios frecuentes.
968
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Antes de la cirugía, se deben considerar dife-
rentes aspectos:
• Estabilizar al paciente de las posibles comor-
bilidades que pueda presentar (diabetes, HTA,
desnutrición, anemia).
• Controlar la espasticidad y los espasmos, respon-
sables de dehiscencia de las heridas o seromas.
• Considerar el uso de sonda vesical permanente
si la lesión está próxima a la uretra perineal, o de
colostomía de descarga si está próxima al ano.
• Se debe evaluar psicológicamente al paciente y
tratarlo si es necesario.
Existen diferentes técnicas quirúrgicas que van
desde el cierre directo, colgajos, osteotomías hasta
desarticulaciones. La técnica dependerá de las ca-
racterísticas del paciente (comorbilidad, movilidad,
estilo de vida), la lesión (extensión, infección ósea,
localización y colgajos disponibles) y del cirujano.
El protocolo de sedestación tras la cirugía de-
penderá de la evolución de la herida. Si no se pro-
ducen complicaciones, se realizará una descarga
de la zona durante las tres semanas siguientes a la
cirugía. A partir de la cuarta semana, si la herida ha
cerrado sin complicaciones, se iniciará la sedesta-
ción de forma progresiva. Inicialmente, media hora
por la mañana y media hora por la tarde y se revi-
sará la integridad de la piel tras cada periodo de
carga. Al día siguiente, se incrementará el periodo
de carga 1 hora mañana y otra por la tarde. El si-
guiente día, dos horas y así progresivamente.
Dentro de las complicaciones de las úlceras
intervenidas, las recurrencias oscilan entre un 2.9-
33% y las complicaciones postoperatorias van de
u 6,6%-53%. Las complicaciones más frecuentes
son la sepsis, dehiscencia, hematoma, seroma,
pérdida parcial o total del colgajo.
La prevención de la UPP o la recurrencia tras
una cirugía es un difícil objetivo para los lesionados
medulares. Se debe enseñar, promover, animar,
controlar e insistir desde el equipo multidisciplinar
que trata al paciente de la importancia de la pre-
vención. Se han propuesto una serie de variables
sobre el estilo de vida del paciente que intervienen
de forma relevante en el desarrollo de una UPP:
• La exposición permanente a situaciones de riesgo
• Cambios en las rutinas
• Disminución de la alerta en las maniobras pre-
ventivas
• Estilo de vida de riesgo
• Individualización TERAPIAS EMERGENTES
• Aparición simultanea