REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE ENFERMERIA
POSTGRADO DE ENFERMERIA ONCOLOGICA

Drogas radiosensibilizantes, Tumores secretores de

Hormonas, Neuropatías Periféricas que afectan el Sistema
Nervioso Periférico. ¿Cuáles son los reflejos?

Nombre del autor: Eduardo Dávila

Caracas, Venezuela
Drogas radiosensibilizantes:

1. Cisplatino
2. 5-FU
3. Taxanos (Paclitaxel y Docetaxel).
4. Vinorelbina
5. Temozolomida
6. Gemcitabina
7. Inhibidores de la topoisomerasa

Tumores secretores de Hormonas

Tumor hipofisario

Es un crecimiento anormal en la hipófisis. Esta es una pequeña glándula en la

base del cerebro. Regula el equilibrio de muchas hormonas del cuerpo.

Causas

La mayoría de los tumores hipofisarios no son cancerosos (benignos). Hasta el 20%

de las personas tienen tumores hipofisarios. Muchos de estos tumores no causan
síntomas y nunca se diagnostican durante la vida de la persona.

La hipófisis es parte del sistema endocrino. Ayuda a controlar la secreción de

hormonas de otras glándulas endocrinas, como la tiroides, las glándulas sexuales
(testículos u ovarios) y las glándulas suprarrenales. La hipófisis también secreta
hormonas que afectan directamente los tejidos corporales, como los huesos y las
glándulas mamarias. Entre estas hormonas se encuentran las siguientes:

 Corticotropina (ACTH, por sus siglas en inglés)

 Hormona del crecimiento (HC)

Prolactina

 Hormona estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés)

 Hormona luteinizante (HL) y hormona foliculoestimulante (FSH, por sus siglas en
inglés)

Neoplasia endocrina múltiple (NEM) I

La neoplasia endócrina múltiple tipo 1 (MEN) es una enfermedad en la cual una

o más glándulas endócrinas son hiperactivas o forman un tumor. Pasa de padres a
hijos (hereditaria).
 Las glándulas endócrinas más comúnmente involucradas incluyen:

 Páncreas

 Paratiroides

 Hipófisis

Causas
La causa de la NEM I es un defecto en un gen que porta el código para una
proteína llamada menina. La afección hace que muchos tumores de diversas glándulas
aparezcan en la misma persona, pero no necesariamente al mismo tiempo.

El trastorno puede ocurrir a cualquier edad y afecta a hombres y mujeres por igual. Un
antecedente familiar de este trastorno eleva el riesgo.

Prolactinoma

Un prolactinoma es un tumor hipofisario no canceroso (benigno) que produce una

hormona llamada prolactina. Esto ocasiona la presencia de demasiada prolactina en la
sangre.

Causas
La prolactina es una hormona que activa las mamas para producir leche (lactancia).

El prolactinoma es el tipo más común de tumor hipofisario (adenoma) que

produce una hormona. Representa por lo menos el 30% de todos los adenomas de la
hipófisis. Casi todos los tumores hipofisarios no son cancerosos (benignos). Un
prolactinoma se puede presentar como parte de un trastorno hereditario
llamado neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (NEM 1).
Los prolactinomas ocurren con mayor frecuencia en personas menores de 40 años.
Son más comunes en mujeres que en hombres, pero son poco frecuentes en los niños.

Por lo menos la mitad de todos los prolactinomas son muy pequeños (menos de
1 centímetro o 3/8 de una pulgada en diámetro). Estos pequeños tumores ocurren con
más frecuencia en las mujeres.

Los tumores más grandes son más comunes en los hombres. Tienden a ocurrir a
una edad avanzada. El tumor puede crecer hasta un tamaño grande antes de que
aparezcan los síntomas.

El tumor a menudo se detecta en una etapa más temprana en las mujeres que en los
hombres debido a los períodos menstruales irregulares.
Algunos otros tipos de tumores endocrinos

1. Adenoma hipofisario
2. Carcinoma hipofisario
3. Macroadenoma con exensión extraselar
4. Adenoma hipofisario doble
5. Adenoma somatotropo (GH-DG)
6. Adenoma gonadotropo
7. Acromegalia
8. Adenoma hipofisario secretor de GH
9. Tumores secretores de GHRH
10. Tumor carcinoide atípico tímico(NET G2)
11. Craneofaringioma
12. Pituicitoma
13. Schwannoma selar
14. Meningioma con cambio oncocítico
15. Tumor de células granulares
16. Paraganglioma
17. Oncocitoma fusocelular
18. Germinoma selar

Antineoplásicos e inmunodepresores

La forma de expresión más frecuente de neurotoxicidad por quimioterapia sobre

el SNC son los cuadros de encefalopatía, que pueden acompañarse de focalidad
neurológica y/o crisis. Según su curso clínico puede ser aguda o crónica, produciendo
esta última un cuadro de demencia de tipo subcortical. Algunos de los fármacos
quimioterapéuticos y tratamientos de soporte con efecto neurotóxico potencial sobre el
SNC se resumen a continuación:

1. Cisplatino: hipoacusia neurosensorial, acúfenos, vestibulopatía, signo de

Lhermitte, crisis comiciales, infartos isquémicos.
2. Carboplatino: encefalopatía.
Oxaliplatino: ototoxicidad.
Ifosfamida: encefalopatía (alteración del nivel de conciencia, agitación,
síntomas cerebelosos, parkinsonismo y crisis).
Melfalán: encefalopatía.
3. Nitrosoureas: encefalopatía, mielopatía.
4. Busulfán: crisis comiciales.
5. Metotrexate: meningitis aséptica, mielitis transversa, encefalopatía aguda,
subaguda o crónica.
 Citarabina: síndrome cerebeloso agudo, mielopatía, encefalopatía, meningitis
aséptica.
6. 5-Fluorouracilo: síndrome cerebeloso agudo.
7. Fludarabina: encefalopatía, crisis, ceguera cortical, coma.
Vincristina: neuropatías craneales.
Etopósido: cefalea, crisis, alteración del nivel de conciencia.
Ácido trans-retinoico (ATRA): hipertensión intracraneal idiopática.
Corticoides: síntomas neuropsiquiátricos, miopatía.
Bevacizumab: leucoencefalopatía posterior reversible.

Neuropatías periféricas por quimioterapia

La quimioterapia es la causa más frecuente de neuropatía periférica en el paciente

oncológico. En muchos casos, la neuropatía periférica supone una toxicidad limitante
de dosis. El tipo y grado de neuropatía depende de los agentes quimioterapéuticos y de
los esquemas de tratamiento. El uso de altas dosis de quimioterapia y los esquemas de
densidad de dosis implican un riesgo más alto de neurotoxicidad. Los avances en la
terapéutica del cáncer permiten mayores intervalos libres de enfermedad, lo que ha
hecho incrementar la importancia de la calidad de vida, teniendo la neuropatía
periférica un gran impacto negativo sobre esta.

• Cisplatino: Neuropatía primariamente sensitiva y relacionada generalmente con dosis

acumuladas superiores a 400 mg/m2 , aunque hay una gran variabilidad individual. Los
síntomas consisten en parestesias, ataxia, perdida de sensibilidad vibratoria y
alteración en los reflejos tendinosos. La neuropatía puede persistir crónicamente pese
a suspender el fármaco.

• Oxaliplatino: Consiste generalmente en neuropatía periférica. Hay dos tipos: aguda

y crónica. La neuropatía aguda ocurre en más del 90% de los pacientes y puede
comenzar durante la infusión o en horas tras la finalización, es habitualmente
autolimitada y se exacerba por la exposición al frío. La neuropatía crónica es
acumulativa y con dosis totales superiores a 540 mg/m2. Aunque es una neuropatía
sensitiva, su intensidad puede afectar a actividades de la vida diaria como el manejo
fino de objetos o la escritura.

Neuropatías por fármacos estabilizadores de microtúbulos

La Neuropatía periférica es un efecto secundario frecuente con el uso de esta familia

de fármacos que incluye a taxanos y epotilonas. Se presenta neuropatía periférica
grado 3 o 4 hasta en un 30% de los pacientes tratados con Taxanos. El mecanismo
fisiopatológico de esta complicación no está completamente aclarado, pero
generalmente se observa mejoría tras finalizar el tratamiento. La neuropatía más
estudiada es la secundaria al uso de taxanos, generalmente de tipo sensitiva y más
frecuente con el uso de Paclitaxel que con Docetaxel. Su incidencia está relacionada
con: la dosis por ciclo (dosis de 175 mg/m2 producen una alta tasa de neurotoxicidad
en comparación de dosis menores, siendo 250 mg/m2 Paclitaxel limitante de dosis en
un 70% de pacientes); el esquema de tratamiento (mayor incidencia con esquemas
semanales con respecto a trisemanales); la duración de la infusión (no hay diferencias
entre la administración en 1 h. de Paclitaxel comparada con 3 h, encontrando
resultados contradictorios sobre una menor incidencia con la administración en 24 h); la
dosis total acumulada (más riesgo por encima de 1000 mg/m2 de Paclitaxel); la
existencia de comorbilidades como la diabetes; edad avanzada y la administración
concurrente de fármacos como cisplatino. Ixabepilona es una epotilona con efectos
adversos muy similares a los de Paclitaxel, incluyendo la neuropatía periférica, (grado
3-4 en un 25% de los pacientes dependiendo del esquema de tratamiento
administrado).

Neuropatía periférica por alcaloides de la vinca

La Vincristina presenta como toxicidad limitante de dosis la neuropatía periférica

a diferencia del resto de Alcaloides de la Vinca (Vinblastina, Vindesina y Vinorelbina)
cuyo factor limitante es la mielosupresión. La Vincristina causa una polineuropatía
dolorosa, crónica, de recuperación tardía siendo su manifestación inicial más
característica la abolición del reflejo aquileo. Dosis superiores a 5 mg provocan
síntomas sensitivos en la mayoría de pacientes y síntomas motores con dosis
acumuladas superiores a 30-50 mg. Neuropatía periférica por talidomida La neuropatía
periférica es la principal complicación en el uso actual de la talidomida. Produce una
neuropatía crónica sensitiva, siendo las parestesias especialmente en piernas y pies su
principal manifestación. Es dosis dependiente y se ha observado después de dosis 75-
150 mg/día, apareciendo precozmente (en 1-2 meses) con altas dosis y más tardía (8-
12 meses) con bajas dosis. Es una neuropatía irreversible por lo que cuando aparezcan
signos iniciales de neuropatía debe considerarse suspender su uso.

Tipos de Reflejos

Reflejos osteotendinosos

 Reflejo bicipital. La respuesta es la contracción del músculo bíceps braquial.

 Reflejo tricipital. La respuesta es la contracción del músculo tríceps braquial.
 Reflejo estiloradial.
 Reflejo cubitopronador.
 Reflejo rotuliano. La respuesta es la contracción de los músculos cuádriceps.
 Reflejo aquiliano. La respuesta es la contracción del músculo tríceps sural.
 Reflejo mediopubiano.
 Reflejo nasopalpebral. La respuesta es la contracción del músculo orbicular de los
párpados de ambos ojos.
 Reflejo superciliar. La respuesta es la contracción del músculo orbicular de los
párpados del ojo correspondiente.
 Reflejo maseterino.

Reflejos primitivos

Son característicos del recién nacido y lactante. A medida que el cerebro va

avanzando en su proceso de maduración este tipo de reflejos desaparece. Si persisten
a partir de cierta edad, se consideran un signo de enfermedad provocada por una
alteración en el desarrollo del sistema nervioso. Algunos de los reflejos que pertenecen
a este grupo son los siguientes:

 Reflejo de succión.
 Reflejo de marcha automática.
 Reflejo de prensión palmar.
 Reflejo de prensión plantar.
 Reflejo de Moro, llamado así en honor del pediatra Ernst Moro.
 Reflejo de paracaídas.
 Reflejo de Babinski.

Propiedades de los reflejos

 Invariabilidad: La acción de un estímulo determinado sobre un campo receptor de

un mismo individuo causa siempre el mismo reflejo. Ejemplo: La acción del roce en
el interior de las fosas nasales provoca un estornudo.

 Integridad: Para que se produzca un reflejo debe existir continuidad entre los
elementos anatómicos que deben entrar en acción. Una interrupción en el arco
suprime el reflejo.

 Velocidad: Para medir esta velocidad hay que distinguir: el recorrido de la

excitación en el nervio sensitivo; el tiempo de reacción para transformar la
impresión sensitiva en reacción motriz; el recorrido de la excitación en el nervio
motor; el tiempo de reacción del músculo.

 Ecuación personal: El tiempo de la reacción es variable según los individuos,

puede ser disminuido por el estado de atención y por el ejercicio.

 Fatigabilidad: Si se provoca repetidas veces el mismo reflejo, el tiempo de acción

aumenta progresivamente, la intensidad del movimiento disminuye y por fin la
reacción acaba por no producirse. La fatiga aparece al nivel de las sinapsis de las
neuronas.
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