Daño Celular

DAÑO CELULAR.
DR CARLOS OCTAVIO CASTILLO CANTO.

La célula, dentro de unos límites, es capaz
de adaptarse a estímulos nocivos
exógenos o endógenos.
La lesión celular es el resultado de un
estrés celular tan intenso que las células
ya no son capaces de adaptarse o de una
exposición a agentes inherentemente
lesivos.
DAÑO CELULAR.
Daño celular se define como un conjunto

de cambios bioquímicos y morfológicos
que ocurren cuando el estado de
homeostasis es perturbado, puede ser
reversible e irreversible.
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE.
Se manifiesta como cambios funcionales y

morfológicos reversibles si se elimina el
estimulo lesivo. Hay reducción de la
fosforilación oxidativa, depleción del ATP e
hinchazón celular.
LESIÓN CELULAR
IRREVERSIBLE.
Con el daño intenso o continuo llega un
momento en que la célula no puede
recuperarse, estas células sufren cambios
morfológicos que se reconocen como
muerte celular.
Esta se puede manifestar como muerte
celular por oncosis o apoptosis.
CAUSAS DE DAÑO CELULAR.
Hipoxia.
Agentes tóxicos.
Microorganismos.
Factores medioambientales, como trauma, calor,
frío, altitud, radiaciones.
Respuesta inmune.
Defectos genéticos.
Desequilibrios nutricionales.
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Segundo nivel
● Tercer nivel
● Cuarto nivel
● Quinto nivel
MECANISMOS
GENERALES DE DAÑO
CELULAR.
MECANISMOS DE LESION
CELULAR.
Cada uno de los agentes lesivos provoca
daño por diversos mecanismos, sin embargo
existen unos mecanismos fundamentales,
relacionados entre si que son los que
habitualmente determinan el daño celular:
Depleción de ATP de la célula.
Exceso de radicales libres.
Exceso de calcio libre citosólico.
CELULAR.
La lesión celular por estos mecanismos es el
resultado de anomalías funcionales o
bioquímicas a uno o más componentes
celulares esenciales que incluyen:
membrana celular, mitocondrias, genoma y
proteínas.
CELULAR.
La lesión celular depende del tipo de
estimulo lesivo, su duración e
intensidad.
La respuesta celular a estímulos
lesivos dependen del tipo celular
afectado, su estado y adaptabilidad.
DEPLECION DE ATP.
Se asocia frecuentemente con hipoxia y
daño por químicos.
Puede ocurrir por daño mitocondrial y falta
de oxígeno a la célula.
En ambos casos se consumen las reservas
de ATP, lo que condiciona el fracaso de los
mecanismos de transporte activo de
moléculas.
La disminución de oxígeno provoca
detención de la fosforilación oxidativa y
cambio a un metabolismo anaerobio.
Esto agota las reservas de glucógeno y
produce acumulo de ácido láctico, lo que
disminuye el pH de intracelular, lo que
activa enzimas hidrolíticas.
El fallo de la bomba de calcio provoca
acumulo de calcio que activa enzimas y
afecta a las mitocondrias.
La falta de ATP afecta la síntesis proteica.
Se producen plegamientos anómalos de
las proteínas.
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Segundo nivel
clic para modificar el estilo de textoTercer nivel
●
del patrón
● Cuarto nivel
do nivel
● Quinto nivel
rcer nivel
Cuarto nivel
Quinto nivel
RADICALES LIBRES.
Un radical libre es toda molécula que
contiene uno o más electrones no
apareados en su última orbita, lo que le
confiere inestabilidad, con tendencia a
adquirir electrones de moléculas vecinas.
Las moléculas atacadas sufren una pérdida
de electrones (oxidación), alterando la
estructura de la que forman parte y
convirtiéndose a su vez en radicales libres.
REACCIONES DE OXIDACION Y
REDUCCION.
Haga clic para modificar el estilo de texto del
OXIDACIÓN: Significa
Segundo nivel
perdida de electrones
Tercer nivel
●
Cuarto nivel
REDUCCIÓN: Significa ●
Quinto nivel
●
ganancia de
electrones
REDUCTOR: Es el
donador de
electrones
OXIDANTE: Es el
aceptor de
electrones.
¿COMO SE GENERAN LOS
RADICALES LIBRES?
Energía del medio ambiente puede romper
un enlace covalente entre dos átomos, de
forma que un electrón permanece unido a
cada lado (fisión homolítica).
Esto ocurre por radiación (radiolísis) o por
energía solar (fotolisis).
Las enzimas involucradas en las
reacciones redox contienen metales como
Fe, Cu y Zn.
Estos metales de transición, cambian de
valencia y toman parte en estos procesos
como aceptores o donantes de electrones.
A veces, el sustrato se aleja de la enzima
antes de que pueda ser oxidado o
reducido de manera completa
produciendo radicales libres.
Cuando se liberan a los tejidos como
consecuencia de trauma o hemorragia,
continúan con este papel y produciendo
radicales libres de una manera
incontrolada.
La muerte de bacterias por leucocitos y
enfermedades inflamatorias involucran la
formación de radicales libres.
La formación de derivados del ácido
araquidónico incluye procesos de
peroxidación y formación de radicales libres.
Después de un proceso isquémico, en la
reperfusión, se generan radicales libres
derivados del oxígeno.
Los rayos X usados en radioterapia
generan estos radicales.
Muchas drogas, contaminantes y agentes
tóxicos causan daño al ser metabolizados
y formar radicales libres.
En la ateroesclerosis hay peroxidación de
las LDL.
Segundo nivel
● Tercer nivel
● Cuarto nivel
● Quinto nivel
RADICALES LIBRES EN SISTEMAS
BIOLÓGICOS.
Las células obtienen su ATP de la
reducción de oxígeno a agua por el
sistema de transporte mitocondrial.
Cada electrón pasa por una cadena de
enzimas que se encuentra en la
membrana mitocondrial.
A pesar de que cada oxígeno necesita 4
electrones para reducirse a agua, puede
aceptar cantidades menores de electrones
y al hacer esto se convierte en uno de
muchos radicales libres tóxicos.
Si el oxígeno acepta un electrón se
convierte en el anión superóxido:
O2 + 2e- O2- (anión superóxido)
El superóxido puede donar su electrón a
cualquier átomo de Fe3+, reduciéndolo a
Fe divalente
O2- + Fe 3+ O2 + Fe++
Si el O2 acepta 2 electrones produce peróxido
de hidrógeno
O2 + 2e- + 2H+ H2O2
En presencia de Fe divalente el peróxido de
oxígeno produce el radical hidroxilo OH., que
es el mas reactivo de los radicales libres y el
más potente agente oxidante biológico
conocido (reacción de Fenton).
H2O2 + Fe++ HO. + OH- + Fe3+
El radical hidroxilo (HO.) es el verdadero
villano de la mayoría de las reacciones de
radicales libres en biología, ya que puede
reaccionar con casi todas las moléculas
orgánicas.
Estas reacciones ocurren en presencia de
hierro y se pueden resumir como:
O2- + H2O2 Fe OH. + OH- + O2
Esto se conoce como reacción de Haber-
Weiss.
Segundo nivel
● Tercer nivel
● Cuarto nivel
● Quinto nivel
¿COMO CAUSAN DAÑO?
Cuándo están en o cerca de las células,

estas sustancias inician una serie de
reacciones que tienen efectos irreparables
en las macromoléculas.
Lípidos, proteínas, carbohidratos y DNA
pueden cambiar su configuración
tridimensional, se rompen o pueden
formar enlaces cruzados.
Polímeros comerciales como el teflón y el
linóleum se generan por estos enlaces
cruzados, pasa lo mismo en las células, la
lipofuscina esta formada por lípidos con
enlaces cruzados.
Los lípidos son en especial vulnerables a
los radicales libres.
El oxígeno es más difusible en solventes
no polares que en agua, lo que significa
que es fácil encontrarlo en la porción
central de una bicapa lipídica, aquí están
los ácidos grasos poli insaturados, que
forman parte de los fosfolípidos.
Los hidrógenos de los carbonos con doble
enlaces pueden ser fácilmente substraídos
por los radicales libres, cambiando la
configuración de la molécula de cis a trans
(cadena recta).
Esta reacción se auto propaga.
Segundo nivel
● Tercer nivel
● Cuarto nivel
● Quinto nivel
MECANISMOS DE DEFENSA.
En primera línea están moléculas que

eliminan al O-2 y al H2O2, para que no
interactúen por la reacción de Haber-Weiss y
generen el peligroso OH.
La superóxido dismutasa elimina al O-2 . Esta
enzima se encuentra en muchas isoformas,
libre en el citoplasma y en la mitocondria,
pero no en el medio extracelular.
Las catalasas y las peroxidasa eliminan en H2O2 .
La segunda línea de defensa son moléculas
antioxidantes hidrosolubles y liposolubles que se
encuentran en la membrana y en el citosol, para
que el hidroxilo y derivados que se lleguen a
formar se inactiven: Vitamina E, beta caroteno,
acido ascórbico, glutatión.
En el plasma se encuentra la ceruloplasmina.
Estas moléculas antioxidantes toman
parte en estas reacciones de radicales
libres, pero no las propagan.
Posteriormente, estas moléculas se
regeneran al interactuar con el glutatión.
Segundo nivel
● Tercer nivel
● Cuarto nivel
● Quinto nivel
EJEMPLO.
Aparte de los rayos X, los rayos solares

producen radicales libres, algunos
microorganismos se protegen de estos con
beta caroteno que actúa como filtro solar.
La protoporfiria es un trastorno genético
debido a una anormalidad del
metabolismo de las porfirinas sanguíneas.
Estos pacientes acumulan protoporfirina
en la piel sangre y tejidos.
Al contacto con la luz, se generan
radicales libres, por lo que la exposición a
la luz le causa a estos pacientes comezón,
quemaduras, vesículas y ulceración y
cicatrices.
Para estos pacientes condenados a una
vida nocturna, el tratamiento con beta
caroteno les posibilita el exponerse a la
luz solar.
Segundo nivel
● Tercer nivel
● Cuarto nivel
● Quinto nivel
PERDIDA DE LA HOMEOSTASIA
DEL CALCIO.
En condiciones normales el calcio citosólico
se mantiene bajo, solo se encuentran
concentraciones altas en la mitocondria y
retículo endoplásmico.
Estos gradientes están regulados por una
bomba de Ca2+ dependiente de ATP.
La depleción energética y la acción directa de
los agentes lesivos pueden producir aumento
de la concentración citosólica de Ca2+.
El aumento de Ca2+ activa varias enzimas
como fosfolipasas, proteasas,
endonucleasas y ATPasas, que dañan a la
membrana celular y de organelos,
citoesqueleto, material genético y
provocan depleción de ATP.
DAÑO MITOCONDRIAL.
Las mitocondrias pueden dañarse por falta
de oxigeno, radicales libres, toxinas y
aumento de Ca2+ citosólico.
El daño mitocondrial provoca la formación
de un canal de alta conductancia en su
membrana, que provoca pérdida del
potencial de membrana necesario para la
fosforilación oxidativa y por tanto
depleción de ATP.
Esto también provoca la salida de
proteínas como el citocromo c que son
capaces de activar a las caspasas y
provocar muerte celular por apoptosis.
DAÑO A LA MEMBRANA.
Se puede afectar a la membrana
plasmática, mitocondrial y de otros
organelos.
La lesión celular grave provoca perdida de
fosfolípidos por acción de fosfolipasas
activadas por calcio, también por
disfunción mitocondrial hay disminución
en la síntesis de fosfolípidos.
La activación de proteasas daña al
citoesqueleto haciendo susceptible a la
membrana a distención y ruptura.
Los radicales libres de oxigeno causan
daño en las membranas.
Los productos de descomposición de los
lípidos tienen efecto detergente.
Virus, toxinas bacterianas, componentes
del complemento son capaces también de
producir daño.
Todo esto puede comprometer la
formación de ATP por daño a la
mitocondria, pérdida del balance osmótico
e influjo de fluidos y electrolitos por lesión
de la membrana plasmática y liberación
de enzimas lisosómicas por daño a la
membrana de este organelo.
MECANISMOS
ESPECIFICOS DE
DAÑO CELULAR.
HIPOXIA.
Deficiencia de oxígeno que se reconoce

como una desproporción entre la demanda
de oxígeno y su disponibilidad.
A la ausencia definitiva de oxígeno se le
llama anoxia.
Cuando existe perdida del riego sanguíneo
(oxigeno y glucosa) se habla de isquemia.
CAUSAS DE HIPOXIA.
Inadecuada concentración de oxigeno en el

ambiente.
Obstrucción de vías aéreas.
Inadecuada oxigenación de la sangre en los
pulmones.
Transporte inadecuado de oxígeno en la sangre.
Inadecuada perfusión sanguínea a los tejidos.
Inhibición de la respiración celular.
DAÑO POR INFLAMACION.
Se trata de una respuesta importante al

daño en todos los tejidos. Una
consecuencia de la inflamación es la
formación de grandes cantidades de
radicales libres.
Las citocinas y enzimas degenerativas
liberadas pueden dañar a las células
parenquimatosas.
DAÑO POR INFECCION.
Los agentes infecciosos pueden dañar

directamente a las células por la
producción de toxinas o enzimas
hidrolíticas.
Los virus pueden causar disfunción celular
o muerte
Casi todos los agentes infecciosos
producen una respuesta inflamatoria.
DAÑO POR AGENTES FISICOS.
El daño mecánico puede provocar lesión

celular de muchas formas:
Puede causar infecciones al introducir
microorganismos o al destruir barreras.
El trauma puede dañar órganos y tejidos
al trasmitir energía cinética provocando
disrupción.
Puede provocar hemorragia.
clic para modificar el estilo de
Haga
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modificar el estilo de texto del
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Cuarto nivel ● Cuarto nivel
● Quinto nivel ● Quinto nivel

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Tercer nivel Segundo nivel
● Cuarto nivel ● Tercer nivel
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● Quinto nivel
La radiación ultravioleta daña al DNA

directamente formando dímeros de timina.
Esto puede provocar mutaciones o
apoptosis.
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Tercer nivel
● Cuarto nivel
● Quinto nivel

En la piel puede
Segundo nivel
provocar Tercer nivel
●
producción deCuarto nivel

●
elastina anómala Quinto nivel

●
por parte de los

fibroblastos, dando
lugar a la elastósis
solar.
Las radiaciones ionizantes pueden provocar

mutaciones por la formación de radicales libres o
interactuando directamente con el DNA.
Altas concentraciones de estas provocan muerte
neuronal y de células progenitoras.
El calor incrementa el metabolismo, inactiva
enzimas y provoca coagulación de proteínas.
El congelamiento deprime el metabolismo

y puede llevar a la formación de cristales
intracitoplasmáticos que rompen las
membranas.
Segundo nivel
● Tercer nivel
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DAÑO QUIMICO.
Va desde daño directo a las células por

agentes cáusticos, a daño por toxinas que
tienen blancos específicos en poblaciones
celulares reducidas.
También se pueden formar radicales libres.
DAÑO NUTRICIONAL.
La falta de calorías o proteínas puede

provocar disfunción tisular o celular.
La desnutrición calórica puede provocar
fallo en producir suficiente ATP para
mantener las funciones celulares
normales.
La desnutrición proteica puede provocar
falla en sintetizar componentes celulares
normales.
Las consecuencias de la desnutrición
difieren mucho en niños y en adultos.
SENECENCIA.
Al envejecer la célula ocurren cambios

disfuncionales, casi siempre como
resultado de una capacidad disminuida de
las células para proliferar.
Este decremento en la capacidad
replicativa se debe al acortamiento de los
telómeros.
Existe también daño acumulativo por
radicales libres que provoca apoptosis.
ALTERACIONES
MORFOLOGICAS.
ALTERACIONES MORFOLOGICAS EN
LESION REVERSIBLE.
Los cambios ultraestructurales de la lesión
reversible incluyen:
Alteraciones en la membrana como pérdida de
microvellosidades y formación de vesículas.
Hinchazón mitocondrial y densidades amorfas
Dilatación del retículo endoplásmico con
desprendimiento de ribosomas
Alteraciones nucleares como disgregación de
elementos granulares y fibrilares.
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Tercer nivel
● Cuarto nivel
● Quinto nivel
Las alteraciones histológicas mas
comunes con la lesión reversible son el
cambio de volumen celular y la presencia
de vacuolas en el citoplasma, secundarios
a la incapacidad de la célula de regular el
metabolismo de líquidos y electrolitos. A
esto de le llama cambio hidrópico.
Segundo nivel
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● Quinto nivel
ACUMULACIONES
INTRACELULARES.
DR. CARLOS OCTAVIO CASTILLO
CANTO.
El resultado del daño celular es un
anabolismo y catabolismo alterado que
pueden manifestarse como acumulaciones
celulares.
Los acumulaciones se pueden dividir por
su naturaleza química en acumulación de
lípidos, carbohidratos, proteínas y
pigmentos.
MECANISMOS.
Una sustancia endógena normal se produce a

un ritmo normal o aumentado pero el
metabolismo es inadecuado para eliminarla.
Una sustancia endógena normal o anormal se
acumula por defectos genéticos o adquiridos
en el metabolismo, empaquetamiento
transporte o secreción de esta sustancia.
Una sustancia exógena anormal se
deposita y se acumula porque la célula no
tiene ni la maquinaria enzimática para
degradar la sustancia ni la capacidad de
transportarla a otros sitios.
LIPIDOS: ESTEATOSIS
(TRIGLICERIDOS).
El cambio graso es acumulo de
triglicéridos en células parenquimatosas,
es signo de que la célula esta enferma;
hígado en alcoholismo, isquemia,
envenenamientos. El corazón en la difteria
y en anemia severa.
La infiltración grasa es tejido adiposo en
un órgano donde usualmente no se
encuentra.
Segundo nivel
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LIPIDOS:COLESTEROL.
En condiciones normales el colesterol se

usa para la síntesis de membranas sin
acumularse en las células, sin embargo se
acumula en varios procesos patológicos
como: Ateroesclerosis, xantomas,
inflamación y necrosis, colesterolosis y
enfermedad de Niemann-Pick tipo C.
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PROTEINAS.
Se manifiesta como gotas eosinofílas,

vacuolas o agregados en el citoplasma, en
el caso de la amiloidosis el acumulo es
extracelular.
Entre las causas se encuentra el acumulo en
las células tubulares debido al exceso de
excreción, síntesis de cantidades excesivas,
defectos de plegamiento de proteínas,
agregación de proteínas anormales.
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PROTEINAS: CAMBIO HIALINO.
Hialino es un término para masas

acelulares de proteína amorfas. Incluye
inclusiones virales, amiloide, cuerpos de
Rusell, fibrina, hialina de Mallory.
La hialina de Mallory es una mezcla de
queratina con ubiquitina que se acumula
en el hígado en respuesta a la ingesta de
alcohol.
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GLUCOGENO.
El glucógeno se almacena en varios

órganos en las enfermedades por
deposito, en los núcleos de los hepatocitos
en los pacientes con hiperglucemia y en
los túbulos de los pacientes con glicosuria.
Ejemplos de esto son la Diabetes y
enfermedades por almacenamiento de
glucógeno (Enfermedad de Pompe).
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PIGMENTOS: HEMOSIDERINA.
La hemosiderina es un pigmento que

contiene hierro, se habla de
hemoseiderosis cuando hay exceso de
hemosiderina en sitios de trauma menor
(várices).
Hemocromatosis hay un exceso de hierro
a nivel sistémico, puede ser combinación
de dieta, genética y ser secundaria a
exceso de transfusiones.
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PIGMENTOS: MELANINA.
Melanina: Se trata del pigmento de la piel,

es un polímero basado en la tirosina.
Ejemplos: Hiperpigmentación pos
inflamatoria, linfadenitis dermatopática
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PIGMENTOS: BILIRRUBINA.
La bilirrubina se puede acumular debido a

un exceso de producción o a un defecto de
excreción. La ictericia es una coloración
amarilla de la piel debido a acumulo de
bilirrubina, el Kernicterus se debe al
acumulo de bilirrubina en los ganglios
basales.
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PIGMENTOS: LIPOFUSCINA.
La lipofuscina es un pigmento inerte

(pigmento de desgaste) el exceso de esta
se asocia a atrofia, se trata de lípidos
peroxidados.
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PIGMENTOS: CARBON.
Cuando el polvo de carbón se inhala se

acumula en los macrófagos alveolares y
de la región traqueobronquial, a esto se le
llama antracosis.
En la piel el carbón se puede acumular a
consecuencia de tatuajes.
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● Quinto nivel
CAMBIOS MORFOLOGICOS EN
LESION CELULAR IRREVERSIBLE.
La transición de lesión celular
reversible a irreversible es gradual y
ocurre cuando los mecanismos de
adaptación se han agotado.
Esto ha sido estudiado en modelos de
muerte celular por isquemia, las
cuales muestran hinchazón u oncosis.
Los signos morfológicos que separan
la lesión reversible de la irreversible
son solo cuantitativos. Solamente la
ruptura de la membrana celular y las
alteraciones nucleares (picnosis,
cariólisis y cariorrexis) pueden
asegurar que una célula esta muerta.
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nivel
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● Quinto nivel

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DAÑO CELULAR.

DR CARLOS OCTAVIO CASTILLO CANTO.

Daño celular se define como un conjunto

Se manifiesta como cambios funcionales y

Cuándo están en o cerca de las células,

En primera línea están moléculas que

Aparte de los rayos X, los rayos solares

Deficiencia de oxígeno que se reconoce

Inadecuada concentración de oxigeno en el

Se trata de una respuesta importante al

Los agentes infecciosos pueden dañar

El daño mecánico puede provocar lesión

Cuarto nivel ● Cuarto nivel

● Quinto nivel ● Quinto nivel

● Quinto nivel ● Cuarto nivel

La radiación ultravioleta daña al DNA

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producción deCuarto nivel

elastina anómala Quinto nivel

por parte de los

Las radiaciones ionizantes pueden provocar

El congelamiento deprime el metabolismo

Va desde daño directo a las células por

La falta de calorías o proteínas puede

Al envejecer la célula ocurren cambios

Una sustancia endógena normal se produce a

En condiciones normales el colesterol se

Se manifiesta como gotas eosinofílas,

uarto nivel ● Cuarto nivel

Quinto nivel ● Quinto nivel

Hialino es un término para masas

El glucógeno se almacena en varios

Cuarto nivel ● Cuarto nivel

● Quinto nivel ● Quinto nivel

La hemosiderina es un pigmento que

Melanina: Se trata del pigmento de la piel,

La bilirrubina se puede acumular debido a

La lipofuscina es un pigmento inerte

Cuando el polvo de carbón se inhala se

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