Bacillus anthracis

• Forma largas cadenas, inmóvil, no hemolíticas, cápsula no

antigénica.
• Es un patógeno de los animales, especialmente los
herbívoros, siendo las especies más afectadas los caballos,
ovejas o vacas que desarrollan una enfermedad septicémica.
• Reservorio lo constituyen los animales enfermos, sus
cadáveres y los suelos que están en contacto con ellos. El
hombre se infecta por estos reservorios
• Fuente contacto de espora (viene de animal o poduct.
animal) con abrasiones o microlesiones en piel y mucosas de
la piel. Por inhalación de esporas. Ingestión de esporas.
(Exógena)
• Luego estas esporas germinarían dando formas vegetativas
que se multiplican para producir infecciones localizadas o
sistémicas.
• Infección primaria localizada de la piel y luego diseminada.
 Factores de Virulencia
De adherencia:
• Cápsula

De invasión-enfermedad:
• Cápsula antifagocítica, no antigénica .
• Antig. protectivo (AP) por si solo no tiene función,
potencia toxinas, bajo poder antig.
• Toxina o factor edematizante: para su acción se
debe asociar con AP. causa edema subcutáneo.
Sola es poco antig, unida a AP muy antig.
• Toxina o factor letal: su efecto letal también requiere
asociación con AP. Prot. que afecta la señalización
intracel.
• Si se pierde (plásmido) no hay virulencia.
 B. anthracis en esputo

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 Clostridium perfringens
• Es un bacilo grande extremos cuadrados, capsulado e
inmóvil
• Según las tox que producen se los divide en 7 tipos: el
A produce la enterotoxina y los B y C la Tox beta.
• Desarrolla en medios complejos agar sangre por
ejemplo.
• Fuente Exógena Contaminación alimentaria con
esporas o bacilos en productos enlatados.
Contaminación de heridas.
• Es miembro habitual de la flora normal del colon,
vagina, cavidad bucal y algunas regiones cutáneas.
• Va invadiendo los tej. causando necrosis. Gangrena,
endometritis y enteritis necrotizante pueden ser
mortales.
 Factores de Virulencia
De invasión-enfermedad:
• Productos Metabólicos Bacterianos (gas).
• Exotoxinas:
• Toxina a: actv de PLC, degrada esfingomielina y
lecitina matando eritrocitos, leucociotos y cel musc, es
el principal factor asociado a la gangrena.
• Toxina : hemolisina altera perm capilar y es tox para
cardiomiocitos.
• Toxina b: Actividad desconocida, parece formar poros
pero no lisis cel.
• Enterotoxina (CPE). actv citotoxica para cel intest por
causarles inversion del flujo ionico.
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 Clostridium tetani
• Bacilo delgado, apariencia pallila de tambor, esporula con facilidad,
móvil con flagelos peritricos.
• Permanecen viable en los suelos o en cultivos por muchos años.
• Desarrolla en medios complejos y no fermenta hidratos de carbono.
• Fuente puede haber contaminación con esporas o bacilos (tierra) de
heridas. (Exógena)
• La bact no disemina, pero los síntomas afectan primero sitio de
lesión luego pueden generalizarse.
• Inmunización con toxoide tetánico (DPT).
• Tratamiento: gama globulina antitoxina y toxoide. Puede darse
penicilina
• Escaso poder invasivo, las infec. asociadas a otra bact que bajen
tensión O2
• Factor de virulencia: Tetanoespasmina--- > toxina termolábil,
sensible a proteasas intestinales y inactivada por formaldehído da
toxoide.

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 Clostridium botulinum
• Es un bacilo bacilo recto o ligeramente curvo,
variacion de tamaño, movil c/flagelos peritricos. Son
β-hemolíticos en agar sangre.
• Fuente: aliment. contaminados con esporas o toxina.
Infección de heridas
• No disemina
• Tratamieto suero anti toxina.
• Factores de virulencia: 3 toxinas
• Toxina botulínica: neurotoxina que inhibe liberac. de ACH. Muy
potente. Gen contenido en un fago temperado, se libera con la lisis
bact como un precursor que es activado por enzimas proteolíticas de
la misma bact o del huésped.
• Toxina C2: daño cel por interferir con formación de microfilamentos
(ADP ribosilacion de actina).
• Toxina C3: efecto desconocido (citotoxicidad). Volver
 Clostridium difficile
• Es flora normal del intestino.
• Fuente Endógena, autoinfecciones, pero puede
trasmitirse de persona a persona.
• Se halla ampliamente distribuido en el
ambiente. En el ámbito hospitalario también
suele estar presente.
• Las cepas importantes son las que producen
las exotoxinas A y B
• Toxina A: enterotoxina, similar toxina colérica que
además causa daño en mucosa con formación de fluido
hemorrágico.
• Toxina B: es una citotoxina que afecta la síntesis
proteica de la célula huésped, similar a la toxina diftérica.
 Detección de toxinas de
C. difficile

Control Positivo
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 Corynebacterim diptheriae
• Son bacilos no esporulados, aerobios estrictos, inmóviles y
carentes de cápsula.
• Pequeños y pleomórficos. Al dividirse quedan pegados (letras
chinas).
• Fuente aerosoles y secreciones respiratoria.
• Infección primaria la garganta donde se mantiene, puede
invadir por contiguidad. Solo la tox llega a sangre
• Sensible penicilina, cefalosporina, tetraciclina macrolidos---
>mejor resul
• Hay que administrar suero anti toxina.
• Vacunacion con la DPT. Da inmunidad solo contra la toxina no
contra la bacteria
• Factores de virulencia
• Factor cordon. daño mitocondria, muerte celular
• Toxina difterica. ADP-ribosilacion e2f, hay detención de sintesis prot. Gen
tox esta en bacteriofago que no toda las cepas tienen (tox ausente solo
faringitis).
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