Patron Final 1

EXAMEN FINAL DE MECANISMOS DE ENFERMEDAD
V SEMESTRE
1. SOBRE LA DM TIPO I ES CIERTO EXCEPTO:

a. Hay destrucción de las células B del páncreas
b. Suele ser de origen autoinmune
c. Cursa con resistencia periférica a la insulina
d. Puede ser secundaria a reacción cruzada con antígenos virales
e. Suele tener una gran carga de predisposición genética
2. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LA DM TIPO I EXCEPTO:

a. La sola presencia de haplotipos genéticos predisponentes aseguran el padecimiento de la enfermedad
b. Hay reacciones intra-celulares favorecidas por la formación de radicales libres citotóxicos
c. La vitamina E, C y el sistema catalasa-reductasa son aceptores de radicales libres
d. Las células B del páncreas son las que tienen la menor capacidad para producir cadenas enzimáticas reductoras de radicales libres
e. La enfermedad se manifiesta clínicamente cuando han muerto el 90% de las células B del páncreas
3. SOBRE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DM TIPO I ES CIERTO EXCEPTO:

a. Su manifestación suele ser insidiosa principalmente hacia la pubertad
b. Las manifestaciones clínicas incluyen poliuria, polidipsia y polifagia
c. Los niveles de glucosa en pacientes diabéticos se encuentran entre 80-100mg/dl
d. En casos agudos puede desarrollarse un síndrome hiperosmolar con aumento exagerado en los niveles de glucosa
e. Suele cursar con deshidratación lo cual acelera el mecanismo de la sed
4. EL UMBRAL DE FILTRACION DE LA GLUCOSA ES DE:

a. 80-100mg/dl
b. 100-120mg/dl
c. 120-140mg/dl
d. 140-160mg/dl
e. 160-180mg/dl
5. SOBRE LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS DE LA DM TIPO I ES CIERTO EXCEPTO:

a. hay pérdida de peso debido a la ausencia de glucosa al interior celular
b. hay utilización de ácidos grasos, cuerpos cetónicos y proteínas
c. la etapa que predomina la formación de cuerpos cetónicos se caracteriza por síntomas de anorexia
d. la formación de cuerpos cetónicos está regulada por el glucagón
e. el exceso de cuerpos cetónicos lleva a estados alcalóticos
6. SOBRE LA DM TIPO II ES CIERTO EXCEPTO:

a. en la mayoría de los casos hay alteración en la unión entre la insulina y su receptor en la membrana celular
b. hay alteración en la fosforilación de la porción interna del receptor de tipo tirosina-kinasa de la insulina
c. en las células en donde actúa principalmente la insulina puede haber exceso de proliferación con acantosis
d. suele asociarse a cuadros de tecosis ovárica e HTA
e. la adiponectina está disminuida en pacientes obesos por lo que en éstos aumenta la resistencia periférica a la insulina
7. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LA DM TIPO II EXCEPTO:

a. en condiciones normales la adiponectina mejora la sensibilidad a la insulina
b. el TNF es un factor que disminuye la resistencia periférica a la insulina
c. la mejor forma de controlarla es aumentando la producción de insulina
d. se desarrolla más frecuentemente en pacientes obesos
e. se asocia a factores gestacionales en útero
8. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LA DM TIPO II:

a. los síntomas aparecen cuando se han destruido más del 50% de las células B del páncreas
b. la pérdida de producción de insulina persiste aun cuando la persona siga en tratamiento
c. las altas concentraciones de insulina inducen la apoptosis de células B pancreáticas
d. estados hiperglicémicos e hiperlipidémicos aceleran la destrucción de las células B pancreáticas
e. todas las anteriores
9. SOBRE LAS DISLIPIDEMIAS ES CIERTO EXCEPTO:

a. la grasa entra al intestino se absorbe en forma de quilomicrones los cuales se encuentran llenos de triglicéridos
b. la reacción limitante de la síntesis de colesterol está regulada por la enzima HMG-COA
c. la enzima HMG-COA es potenciada por la acción de las estatinas lo cual favorece la síntesis de colesterol
d. los niveles de colesterol se controlan mediante receptores de membrana y por la producción de colesterol endógeno
e. si hay requerimientos de colesterol se sintetiza en mayores cantidades y se aumenta la expresión de sus receptores
10. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LAS DISLIPIDEMIAS EXCEPTO:

a. cuando hay altos niveles de colesterol disminuye su producción endógena y se expresan en menor cantidad sus receptores
b. el flujo sanguíneo en condiciones normales es lineal
c. en los sitios de bifurcación vascular hay flujo turbulento
d. la lesión de la pared vascular y la formación de placas ateroscleróticas predomina en los sitios de flujo lineal
e. el endotelio es el único órgano que al no funcionar produce lesión favoreciendo la aparición de las funciones contrarias
11. EL FUNCIONAMIENTO NORMAL DEL ENDOTELIO INCLUYE EXCEPTO:

a. resistencia plaquetaria
b. inhibición del crecimiento
c. pro-coagulante
d. resistencia leucocitaria
e. fibrinolisis
12. LA DISFUNCION ENDOTELIAL INCLUYE:

a. adhesión plaquetaria
b. promoción del crecimiento endotelial
c. coagulación
d. migración leucocitaria
13. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LOS DIFERENTES TIPOS DE COLESTEROL EXCEPTO:
a. el LDL es el principal vehículo del colesterol desde el hígado hasta las células
b. la oxidación del colesterol se lleva a cabo en el interior celular lo cual lleva a la formación de factores quimiotácticos para monocitos(MCR-1)
c. la oxidación endotelial del colesterol favorece la formación de citoquinas pro-inflamatorias como la IL-1 y el TNF-alfa
d. aumenta la síntesis de adhesinas y selectinas a nivel endotelial lo cual favorece la marginación, rotación y migración leucocitaria
e. el colesterol HDL aumenta la oxidación del LDL favoreciendo la formación de placas ateroscleróticas
14. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE EL COLESTEROL EXCEPTO:

a. el TNF-alfa favorece que a partir de la esfingomielina se produzcan moléculas de adhesión
b. el HDL inhibe la formación de adhesinas
c. el colesterol libre en contacto con el flujo sanguíneo favorece la formación de coágulos en el sitio de lesión endotelial
d. los síntomas se manifiestan cuando hay obstrucción parcial de la luz arterial
e. todas las personas con antecedente de IAM han tenido un evento anticipatorio de angina inestable
15. SON AFIRMACIONES CORRECTAS EXCEPTO:

a. en estado de ejercicio la dilatación vascular depende principalmente del buen funcionamiento endotelial
b. cuando hay lesión endotelial se favorecen cuadros de constricción vascular
c. el consumo de cigarrillo aumenta hasta 4 veces el riesgo de IAM o evento coronario agudo
d. el aumento de los niveles de LDL y los bajos niveles de TA son factores protectores de evento coronario agudo
e. las placas ateroscleróticas estables tienen poco componente inflamatorio y una cápsula muy gruesa
16. SON FACTORES DE RIESGO PARA LA FORMACION DE PLACAS ATEROSCLEROTICAS:

a. dislipidemia
b. HTA
c. Tabaquismo
d. Diabetes o síndrome metabólico
e. Todas las anteriores
17. EL CENTRO HIPOTALAMICO DEL HAMBRE ES:

a. Núcleo lateral
b. Núcleo ventro-medial
c. Núcleo dorso-medial
d. Núcleo arcuato
e. Ninguna de las anteriores
18. EL CUARTETO DE LA MUERTE EN EL SINDROME METABOLICO INCLUYE EXCEPTO:
a. Obesidad visceral
b. Dislipidemia
c. HTA
d. Tabaquismo
e. DM-II
19. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE EL SINDROME METABOLICO EXCEPTO:

a. Se considera dislipidemia cuando el CT>180, HDL<40 y TGD>150
b. Se considera DM cuando la glicemia en ayunas es >126mg/dl
c. Se considera HTA cuando las cifras tensionales son >130/85mmHg
d. La obesidad visceral en hombres se considera cuando el índice cadera-cintura es >0,85 y en mujeres cuando es >0,9
e. Se considera obesidad cuando el IMC>30
20. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LA HTA EN EL SINDROME METABOLICO:

a. La HTA puede darse por disminución en los niveles de NO o por aumento en la RVS
b. Hay activación del SNA simpático y del eje R-A-A
c. Se favorece por altos niveles de sodio y por aumento de la volemia
d. B y c solamente
21. SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN EL SINDROME METABOLICO EXCEPTO:

a. El adipocito es una de las células con mayor actividad metabólica
b. El adipocito produce TNF-alfa el cual disminuye la resistencia periférica a la insulina
c. La Lectina bloquea el centro del hambre a nivel hipotalámico por lo cual sus niveles están aumentados en la saciedad
d. La IL-1 favorece la trombosis y la aterogénesis al igual que el factor inhibidor del plasminógeno
e. El adipocito presenta receptores de tipo PPAR-alfa los cuales son capaces de disminuir la resistencia periférica a la insulina

a. El receptor PPRA-alfa de los adipocitos se estimula por acción de las estatinas, IECA, ARAS y fibratos
b. Cuando hay aumento en los niveles de ácidos grasos libres éstos comienzan a almacenarse como triglicéridos
c. Cuando aumenta la demanda de glucosa se comienza el proceso de lipogénesis por lo cual aumentan los niveles de HDL
d. El cigarrillo disminuye los niveles circulantes de HDL
e. El HDL>60mg/dl tiene un efecto protector principalmente durante el ejercicio aeróbico

a. Los alimentos ricos en taninas disminuyen la oxidación del LDL por lo tanto disminuyen la aterogénesis
b. Los niveles altos de triglicéridos son un factor de riesgo que puede controlarse con la dieta
c. La DM-II cursa con niveles elevados de glicemia
d. Las principales causas de muerte en el síndrome metabólico son consecuencias tanto de la DM-II como de la dislipidemia
e. Hay alteración de la diapédesis y de la quimiotaxis

a. La resistencia periférica a la insulina predispone a HTA y a estados de obesidad
b. El fenómeno central del síndrome metabólico es el elevado nivel de LDL circulante así como la DM-II
c. La obesidad puede asociarse a síndrome de apnea-hipopnea del sueño
d. El síndrome de Pickwick se caracteriza por la presencia de insomnio diurno y ausencia de ronquidos
e. Es frecuente el hígado graso, la colelitiasis, el ovario poliquístico, la HTA, la dislipidemia y las dilataciones varicosas
25. SOBRE EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL SINDROME METABOLICO ES CIERTO:

a. El ASA es la mejor elección para profilaxis
b. Las estatinas mejoran los síntomas dislipidémicos
c. Los IECA, ARAS-II sirven para el control de la HTA
d. Los hipoglicemiantes y los omega 3 suelen utilizarse
26. SOBRE EL MAGNESIO ES CIERTO EXCEPTO:

a. Sus niveles normales en sangre son de 1,9-2,4mEq/L
b. Constituye el cuarto catión más abundante del organismo
c. Participa en la fotosíntesis, síntesis proteica y de ácidos nucleicos, impulso nervioso y contracción muscular
d. La síntesis de Fosfocreatina, fosfoenolpiruvato dependen de la presencia de magnesio
e. Sus niveles determinan principalmente la tensión arterial
27. SON AFIRMACIONES CORRECTAS DEL MAGNESIO EXCEPTO:

a. La síntesis de transportadores de protones y electrones como el NAD, NADP, FAN requieren de magnesio
b. Sus niveles disminuidos disminuye la permeabilidad celular al calcio y aumenta la del potasio y fosfato
c. Es un elemento importante en el cotransporte de sodio y calcio
d. Regula el movimiento de iones a través de canales celulares
e. Es indispensable para la síntesis mitocondrial de ATP
28. SON FUNCIONES DEL MAGNESIO EXCEPTO:

a. Excitabilidad neuronal y muscular
b. Aumenta la contractilidad y actúa como anti-hipoxémico y anti-isquémico a nivel cardiovascular
c. Protege el endotelio vascular y tiene efecto vasoconstrictor
d. Actúa como anti-trombótico y aumenta el recuento de leucocitos y estabiliza eritrocitos
e. Es indispensable para el crecimiento y maduración ósea, del surfactante pulmonar y hormonas
29. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE EL MAGNESIO EXCEPTO:

a. Aumenta la movilidad de espermatozoides
b. Aumenta la transmisión genética y el metabolismo mineral
c. Entre el 60-65% se encuentra almacenado en células sanguíneas
d. El 90% se absorbe en el intestino delgado a través de un transportador saturable por un mecanismo de difusión simple
e. En estados acidóticos aumenta su absorción

a. Se distribuye principalmente en el tejido óseo en forma de cristales de hidroxi-apatita
b. El magnesio muscular está en constante recambio
c. Su excreción se da por vía intestinal y depende de la cantidad de magnesio incorporado en la dieta
d. El principal regulador del magnesio corporal es el hígado
e. Entre el 20-30% del excretado por vía renal se absorbe en el túbulo contorneado proximal y entre el 50-60% en el asa de Henle

a. La PTH y la calcitonina disminuyen su reabsorción muscular
b. La ADH, andrógenos, estrógenos, glucosa y etanol aumentan su excreción
c. En gestación y lactancia deben aumentarse la ingesta de magnesio
d. La infección con el VHE causa disminución de su biodisponibilidad
e. La infección con el VHC causa aumento de su biodisponibilidad

a. Los altos niveles de fósforo aumentan su biodisponibilidad
b. Las disfunciones multi-orgánicas se asocian a su déficit
c. El déficit primario de magnesio se ve en la enfermedad de tétanos latente
d. Su déficit primario se asocia a hipo-excitabilidad muscular y parestesias
e. El déficit crónico de magnesio se ve en lesiones tróficas musculares
33. EL DEFICIT PRIMARIO DE MAGNESIO SE ASOCIA A:

a. Disnea
b. Vértigo y síncope
c. Fasciculaciones y mioclonía
d. Palpitaciones e insomnio
34. SOBRE EL DEFICIT CRONICO DE MAGNESIO ES CIERTO EXCEPTO:

a. Puede ser secundario a calcificaciones cerebrales o alteración en la mielina
b. Se ve en cuadros de degeneración de las neuronas de Purkinje
c. Hay pérdida de la función cerebral especialmente en el hipocampo
d. Se asocia con frecuencia a cuadros de vasculitis
e. La válvula cardiaca más frecuentemente comprometida es la aórtica
35. EL DEFICIT CRONICO DE MAGNESIO SE ASOCIA A:

a. Alteraciones del metabolismo de minerales
b. Hipocalcemia y déficit de vitamina D
c. Osteomalasia y osteoporosis
d. Alteración en el equilibrio de lípidos y LPP
36. SOBRE EL DEFICIT SECUNDARIO DE MAGNESIO ES CIERTO EXCEPTO:

a. Puede ser secundario a patologías o por causa iatrogénica
b. Hay alteración en la absorción, metabolismo y excreción de magnesio
c. Los lácteos, fósforo, potasio y celulosa aumentan su absorción
d. Los cuadros de diabetes, dislipidemia e insuficiencia renal causan disminución de su absorción
e. La dieta rica en fibra, el ejercicio, el embarazo, la anorexia y el vómito disminuyen su absorción
37. LA CAUSA MAS FERCUENTE DE HIPOMAGNESEMIA SECUNDARIA ES:

a. Alcoholismo
b. Anorexia
c. Dieta hiper-proteica
d. Síndrome de mala absorción
e. Insuficiencia renal o hepática
38. SI UNA PERSONA TIENE UNA ALTERACIÓN DE CARÁCTER AUTOSÓMICO RECESIVO, LA PROBABILIDAD DE TRANSMITIRLO A SU
DESCEDENCIA Y QUE ESTA LA PADEZCA INDEPENDIENTEMENTE DEL SEXO ES:
a. 100%
b. 50%
c. 25%
d. 0%
e. 10%
39. LAS ENFERMEDADES RELACIONADAS CON ALTERACIONES EN ENZIMAS METABÓLICAS TIENEN UN PATRÓN DE HERENCIA:
a. autosómico dominante
b. autosómico recesivo
c. recesivo ligado a X
d. dominante ligado a X
e. herencia mitocondrial
40. EL FENOMENO GENÉTICO QUE CONSISTE EN QUE VARIAS PERSONAS PRESENTAN LA MISMA MUTACIÓN PERO CON
DIFERENTE FENOTIPO SE CONOCE COMO:
a. penetrancia completa
b. penetrancia variable
c. expresividad variable
d. penetrancia incompleta
e. ninguna de las anteriores
41. LOS PACIENTES QUE SON PORTADORES DE UNA DETERMINADA MUTACIÓN CROMOSÓMICA PRESENTAN EL FENÓMENO DE:
a. expresividad variable
b. penetrancia incompleta
c. penetrancia variable
d. penetrancia completa
42. SON CARACTERÍSTICAS FENOTÍPICAS DE LA ACONDROPLASIA EXCEPTO.

a. Extremidades cortas
b. Tronco desproporcionado con respecto a las extremidades
c. Abombamiento frontal
d. Mano de simio
43. CORRESPONDE A UN SIGNO MENOR:

a. pliegue palmar único
b. hipoacusia
c. cardiopatía
d. paladar hendido
44. UN PACIENTE CON POLIOSIS, SIROFRIDIA, DISTOPIA CANTORUM, HIPOACUSIA Y LABIO SUPERIOR EN ARCO DE CUPIDO
PRESENTA:
a. síndrome de Waardenburg
b. síndrome de Van-der-woude
c. corea de Huntington
d. albinismo
e. acondroplasia
45. ES UN SIGNO MAYOR:

a. sirofridia
b. poliosis
c. hipoacusia
d. mano de simio
46. SON CARACTERISTICAS DEL SÍNDROME DE VAN-DER-WOUD EXCEPTO:

a. es más frecuente en pacientes con hendidura labio-palatina
b. tiene expresividad variable y penetrancia incompleta
c. es de herencia autosómico recesivo
d. cursa con hoyuelos labiales
47. SON PATOLOGÍAS AUTOSÓMICAS RECESIVAS EXCEPTO:

a. albinismo
b. fibrosis quística
c. mucopolisacaridosis
d. corea de Huntington
e. enfermedad de jarabe de arce
48. EL DÉFICIT DE ALFA-GALACTOSIDASA A SE VE EN LA ENFERMEDAD:

a. síndrome de Down
b. enfermedad de Waardenburg
c. enfermedad de Fabry
d. hipercolesterolemia familiar
49. SON FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EXCEPTO:

a. tabaquismo
b. HTA
c. Historia familiar
d. Hiperlipidemia
e. DM
50. SON FACTORES DE RIEGSO NO MODIFICABLES DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EXCEPTO:

a. Edad
b. Sexo
c. DM
d. Predisposición genética
51. EL PRINCIPAL FACTOR DE ATEROSCLEROSIS ES:

a. Niveles elevados de LDL
b. Niveles elevados de HDL
c. Niveles elevados de LP
d. Ninguna de las anteriores
52. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LOS MECANISMOS DE ADAPTACIÓN A CORTO PLAZO EN LA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
EXCEPTO:
a. La retención de sal y agua aumenta la precarga y el VFD
b. La estimulación simpática produce aumento en la FC y en la fracción de eyección
c. El aumento en la densidad mitocondrial causa aumento en al producción de energía
d. La retención de sal y agua causa edema pulmonar y anasarca
53.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LOS MECANISMOS DE ADAPTACIÓN A LARGO PLAZO EN LA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
EXCEPTO:
La retención de sal y agua causa vasoconstricción y aumento del GC
La estimulación simpática puede causar deterioro y muerte de las células cardiacas
La inanición energética prolonga el potencial de acción
La estimulación simpática causa hipertrofia inicialmente
54.SON MECANISMOS DE ADAPTACIÓN NEUROHUMORALES EN LA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA EXCEPTO:

Noradrenalina
Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona
Hipertrofia miocárdica
Liberación del péptido natriurético
55.SON CARACTERÍSTICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EXCEPTO:

El corazón es incapaz de mantener constante el VL
Cursa con disnea, disminución en la tolerancia al ejercicio, retención de líquidos y edema
Puede ser causada por enfermedades que causen sobrecarga hemodinámica
Se ve en la enfermedad coronaria
56.LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA CARDIACA ES:

Enfermedad coronaria
Cardiopatía hipertensiva
Tromboembolismo pulmonar
Valvulopatías cardiacas
57.SON CARACTERÍSTICAS DE LA DISFUNCIÓN SISTÓLICA EXCEPTO:

Se asocia a poca contractilidad cardiaca
Cursa con disminución en la fracción de eyección
Se debe a un efecto ionotrópico negativo
Cursa con dilatación cameral
58.SON CARACTERÍSTICAS DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA EXCEPTO:

Cursa con remanso retrógrado sanguíneo
Se debe a disminución en el llenado cardiaco
Cursa con aumento en la fracción de eyección
Puede verse en patologías como la amiloidosis
59.SOBRE EL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA SE PUEDE DECIR QUE EXCEPTO.

Los receptores de AT-1 se encuentran en la corteza adrenal y aumentan los niveles de aldosterona
La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y agua en el túbulo contorneado proximal
Los receptores AT-1 en el SNC aumentan la producción de ADH
Los receptores AT-1 en las arterias producen vasoconstricción y en el corazón aumentan la FC y la contractilidad
60.SON CARACTERÍSTICAS DEL COR PULMONAR EXCEPTO:

Hay aumento en el tamaño de todas las cavidades cardiacas
Suele ser secundario a patología pulmonar
Tiene incidencia variable de acuerdo a los factores ambientales influyentes
No todos los pacientes con factores de riesgo lo desarrollan
61.LA PRINCIPAL CAUSA DE COR PULMONAR ES:

HTP por embolia pulmonar
EPID
EPOC
HTP primaria idiopática
62.SON CARACTERÍSTICAS DE LAS CAVIDADES CARDIACAS EN EL COR PULMONAR EXCEPTO:

El ventrículo derecho se mantiene delgado y distensible
La sobrecarga aguda causa dilatación y la crónica causa hipertrofia de las cavidades izquierdas
La aurícula izquierda se mantiene con presiones normales
Termina en falla miocárdica por deterioro de las relaciones de la fibra muscular
63.SON SÍNTOMAS DEL COR PULMONAR EXCEPTO:

Edema pulmonar
Dolor torácico tipo pleurítico
Anasarca
Sensación de palpitaciones
64.EN EL EXAMEN FÍSICO DE UN PACIENTE CON COR PULMONAR SE ENCUENTRA TODO LO SIGUIENTE EXCEPTO:
Reforzamiento del AP en S2
Desdoblamiento fijo del S2
Galope del S3
Punto de máximo impulso desviado a la izquierda
65.SON SIGNOS CARACTERÍSTICOS DE UN PACIENTE CON COR PULMONAR EXCEPTO:

Latido epigástrico
Soplo sistólico de la estenosis tricuspídea que aumenta en la inspiración
Onda A y V prominentes en el pulso venoso
Hepatomegalia y reflujo hepato-yugular con signo de Kussmaul positivo
66.LOS LÍPIDOS APORTAN APROXIMADAMENTE:

4 cal/gramo
9 cal/gramo
15 cal/gramo
20 cal/gramo
67.LOS PRINCIPALES ALIMENTOS FORMADORES SON:

carbohidratos
lípidos
proteínas
vitaminas
68.SON CARACTERÍSTICAS DE LA DIETA LÍQUIDA CLARA EXCEPTO:

se debe iniciar por vía oral
se recomienda para pacientes post-quirúrgicos
consiste en suministro de te, consomé, aromáticas, gelatina
incluye la administración de residuos
69.SON CARACTERÍSTICAS DE LA DIETA LÍQUIDA TOTAL:

solamente incluye alimentos líquidos
no incluye residuos
incluye bebidas lácteas, sopas, jugos y suplementos alimenticios
todas las anteriores
70.SON CARACTERÍSTICAS DE LA DIETA BLANDA EXCEPTO:

es nutricionalmente adecuada
se suministra a pacientes con disminución de la distensión abdominal y con irritación gástrica
son permitidas las verduras crudas, los jugos y frutas ácidas, los alimentos integrales y leguminosas
se recomienda en post-operatorios
71.SON CARACTERÍSTICAS DE LA DIETA SEMIBLANDA EXCEPTO:

a. incluye modificación en la consistencia como picado, papilla y licuado
b. no se permiten las verduras crudas ni los jugos y frutas ácidas
c. se da en pacientes que no pueden masticar bien o que tienen irritación gástrica
d. permite fritos
72.SON CARACTERÍSTICAS DE LA DIETA HIPOSÓDICA EXCEPTO:

se suministra a pacientes con HTA, enfermedad cardiaca, hepática o renal
no se permite los caldos de cubo ni la salsamentaria
se permiten condimentos no naturales y enlatados
es nutricionalmente adecuada
73.LA DIETA HIPOGRASA SE RECOMIENDA A PACIENTES CON LAS SIGUIENTES PATOLOGÍAS EXCEPTO:
enfermedad coronaria
dislipidemia
colelitiasis
DM
74.SON CAUSAS DE DESNUTRICIÓN:

Anorexia
Enfermedad neurológicas
Patología del TGI
Todas las anteriores
75.SON CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES CON MARASMO EXCEPTO:

a. Presentan déficit proteico y energético
b. Son pacientes de apariencia delgada menores de 1 año de edad
c. Cursan con edema generalizado principalmente en MMII y zonas de pliegue cutáneo
d. Hay debilitamiento muscular y evidente pérdida de la grasa corporal
76.SON CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES CON KWASHIORKOR EXCEPTO:

Edemas generalizados
Descamación de la piel
Despigmentación del cabello
Déficit proteico y energético
77.SON VITAMINAS LIPOSOLUBLES EXCEPTO:

a. A
b. B
c. D
d. E
78.SON CARACTERÍSTICAS DE LAS VITAMINAS LIPOSOLUBLES EXCEPTO:

Requieren de bilis y jugo pancreático para absorberse
Se transportan por vía linfática como parte de lipoproteínas
Se excretan por la orina
Son tóxicas en grandes cantidades
79.SON VITAMINAS HIDROSOLUBLES EXCEPTO:

Ácido fólico
Ácido pantoténico
Vitamina K
Vitamina C
80.SON CARACTERÍSTICAS DE LAS VITAMINAS HIDROSOLUBLES EXCEPTO:

Se transportan unidas a albúminas
No se almacenan en grandes cantidades
La mayoría hacen parte de compuestos enzimáticos
Se excretan en pequeñas cantidades por la orina
81.SON FUNCIONES DE LA VITAMINA A EXCEPTO:

Regular el desarrollo y mantenimiento del tejido epitelial
Mantener la integridad de la visión nocturna
Servir como agente anti-oxidante
Regular mecanismos pro-coagulatorios
82.EL DEFICIT DE VITAMINA A CAUSA TODO LO SIGUIENTE EXCEPTO:

Ceguera nocturna
Palmas muy amarillas
Xeroftalmia
Hiperqueratosis folicular
83.CORRELACIONE EN LAS VITAMINAS LIPOSOLUBLES:

____ alfa y beta-carotenos a. síntesis en bacterias del TGI
____ calciferol b. retinol
____ alfa-tocoferol c. anemia hemolítica
____ filoquinona d. raquitismo
84.SON CARACTERÍSTICAS DE LA VITAMINA D EXCEPTO:

Ayuda a la formación y mantenimiento de huesos y dientes
Colabora en la absorción y metabolismo del fósforo y calcio
Se sintetiza en la piel a partir de los rayos UV
Su exceso causa osteomalacia
85.SON CARACTERÍSTICAS DE LA VITAMINA E EXCEPTO:

Sirve como agente antioxidante
Ayuda a la síntesis de prostaglandinas
Actúa en el mantenimiento del tejido epitelial
Sus principales fuentes son las verduras y leguminosas
86.CORRELACIONE EN LAS VITAMINAS HIDROSOLUBLES:

____ tiamina a. pelagra
___b_ riboflavina b. glositis atrófica
____ niacina c. anemia hipocrómica
____ piridoxina d. beriberi
87.SON CARACTERÍSTICAS DE LA VITAMINA B1 EXCEPTO:

Actúa en el metabolismo de carbohidratos
Ayuda a la transmisión nerviosa
Sus principales fuentes son las leguminosas, el germen de cereal, el huevo y las nueces
Es una coenzima del FMN y FAD
88.LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B2 CAUSA TODO LO SIGUIENTE EXCEPTO:

Estomatitis angular
Blefaroespasmo
Reticulocitopenia
Insuficiencia funcional adrenal
89.SON CARACTERÍSTICAS DE LA VITAMINA B3 EXCEPTO:

Ayuda a la transferencia de hidrogeniones en el metabolismo de aminoácidos y carbohidratos
Es una enzima de la glucólisis, síntesis de lípidos y respiración tisular
Su déficit causa dermatitis crónicas con inflamación de mucosas, pérdida de peso severa
Puede verse disminuida en casos de anemia megaloblástica
90.SON CARACTERÍSTICAS DE LA VITAMINAS B6 EXCEPTO:

Es una coenzima en la síntesis de aminoácidos
Ayuda en la síntesis de ácidos grasos saturados a partir de ácidos grasos esenciales
Es esencial en la conversión del triptófano en niacina
Es antagonista de la isoniazida
91.SON CARACTERÍSTICAS DEL ÁCIDO FÓLICO EXCEPTO:

Ayuda a la síntesis de ácidos nucleicos y aminoácidos
Colabora en la maduración del eritrocito
Sus principales fuentes son las vísceras, lácteos, hortalizas verde oscuro
Su déficit causa anemia ferropénica
92.SON CARACTERÍSTICAS DE LA COBALAMINA EXCEPTO:

Su déficit causa anemia macrocítica y normocrómica
Ayuda en la síntesis de ácidos nucleicos y núcleo-proteínas
Colabora al metabolismo de folatos
Su deficiencia puede causar síndrome de mala absorción y mielinización aumentada
93.SON CARACTERÍSTICAS DEL ÁCIDO PANTOTÉNICO EXCEPTO.

Ayuda a la síntesis y metabolismo del CoA
Colabora en el metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos
Su déficit causa hiperpigmentación cutánea
Su deficiencia se ve en casos de insuficiencia funcional adrenal
94.SON CARACTERÍSTICAS DE LA BIOTINA EXCEPTO:

Es una enzima de la síntesis y metabolismo de ácidos grasos
Su deficiencia causa anorexia y náuseas
Puede asociarse a cuadros de glositis y depresión
Es la misma cobalamina
95.SON CARACTERÍSTICAS DE LA VITAMINA C EXCEPTO:

Ayuda a la hidroxilación de prolina y lisina en la síntesis de colágeno y dentina
Actúa como un potente agente oxido-reductor
Ayuda en el recambio de hierro y calcio
Sus principales fuentes son las vísceras y leguminosas
96.EL DEFICIT DE VITAMINA C SE ASOCIA A TODO LO SIGUIENTE EXCEPTO:

Fatiga y anorexia
Susceptibilidad a infecciones severas
Escorbuto
Anemia megaloblástica
97.SON FUNCIONES DE LOS OLIGOELEMENTOS:

Regular el equilibrio de iones minerales en los líquidos corporales
Regular la actividad enzimática y conservar el equilibrio ácido-base
Facilitar el transporte por membrana
98.SON CARACTERÍSTICAS DEL ZINC EXCEPTO:

a. Se encuentra en el páncreas, testículo y retina
b. Se transporta unido a albúmina, transferrina y ceruloplasmina
c. Su déficit causa hipogeusia, retraso cicatricial, alopecia y síndrome de mala absorción
d. Sus altos niveles en circulación causan hiperamilasemia
99.SON CARACTERÍSTICAS DEL HIERRO EXCEPTO:

Se encuentra en la hemoglobina y en la mioglobina
Ayuda al transporte de oxígeno
Su ausencia causa anemia macrocítica e hipercrómica
Sus altas concentraciones causan septicemia por Gram negativos
100.SON CARACTERÍSTICAS DEL YODO EXCEPTO:

Es un constituyente de la tiroxina
Se excreta por orina y por bilis
Se transporta unido a albúmina siempre
Su deficiencia causa bocio simple
101.SOBRE LA INFLAMACION ES CIERTO EXCEPTO:

Es una respuesta dinámica del tejido conectivo vascularizado a la injuria tisular
Pretende facilitar y destruir el agente causal de la lesión
Sus principales complicaciones son la necrosis, abscesos y fístulas
Puede desencadenar reacciones de hipersensibilidad
La aguda se caracteriza por la infiltración de mononucleares y formación de granulación
102.SON CARACTERÍSTICAS DEL EXUDADO EXCEPTO:

Contiene proteínas y restos celulares
Tiene densidad tisular de 1020
Es un ultrafiltrado del plasma
Su salida exige cambios en la permeabilidad vascular
Está presente en los casos de pericarditis e infecciones
103.SON CARACTERÍSTICAS DEL TRANSUDADO EXCEPTO:

Tiene baja concentración proteica
Su peso y densidad es mayor a la del tejido
No cursa con alteraciones en la permeabilidad vascular
Se debe a alteraciones en mecanismos de intercambio de líquidos
Está presente en la falla cardiaca, ascitis y desnutrición
104.SOBRE LA INFLAMACIÓN AGUDA ES CIERTO EXCEPTO:

a. Hay aumento del calibre vascular y aumento de la permeabilidad vascular con exudado
b. Hay una cascada inflamatoria de quimiotaxis y fagocitosis en la luz vascular
c. Hay liberación de agentes vasodilatadores como la histamina
d. El reflejo vascular asociado es la vasoconstricción
e. Hay aumento del flujo sanguíneo e irritación neural en la zona afectada
105.SON CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA SEPSIS EXCEPTO:

Fiebre mayor o igual a 38°C o menor o igual a 36°C
Frecuencia cardiaca menor o igual a 60/min
Frecuencia respiratoria mayor o igual a 20/min
Leucocitosis mayor o igual a 12000/uL o menor o igual a 4000/uL
Niveles de cayados mayor al 10%
106.SON CARACTERÍSTICAS DE LA SEPSIS EXCEPTO

a. Cursa con prolongación de los tiempos de coagulación
b. Los órganos más comprometidos son el riñón y el pulmón
c. Cursa con compensación de redistribución del flujo sanguíneo
d. Cursa con elevación de los agentes fibrinolíticos y disminución de los agentes pro-coagulantes
e. Es frecuente la vasodilatación arteriolar por acción del óxido nítrico
107.SON CITOQUINAS IMPLICADAS EN EL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS) EXCEPTO:

IL-1
TNF-alfa
IL-6
INF-gamma
IL-2
108.EL AGENTE CAUSAL MÁS FRECUENTE DE NEUMONÍA TIPICA ES:

Haemophilus influenzae
Streptococo neumoniae
Stafilococo aureus
Micoplasma capsulatum
Mycobaterium tuberculoso
109.SON CARACTERÍSTICA DE LA NEUMONIA EXCEPTO:

En las atípicas el compromiso es intersticial principalmente
El Haemophilus influenzae y el micoplasma capsulatum son agentes etiológicos frecuentes en pacientes mayores de 65 años
La inhalación, la contigüidad, la aspiración, la diseminación hematógena y la vía ascendente son vías de contaminación
La respuesta vascular predominante inicial es la vasodilatación refleja
En la fase de hepatización roja hay percusión con matidez por el área en consolidación pulmonar
110.SOBRE LOS AGENTES MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN EN LA NEUMONÍA ES CIERTO EXCEPTO:

La histamina hace vasodilatación de arterias y del lecho capilar con disminución de la velocidad del flujo
Extravasación y edema intersticial que en la fase asintomática se manifiesta como transudado
En la fase tardía el líquido exudado se caracteriza por niveles bajos de proteínas, células y LDH
La fase de hepatización roja se da por extravasación de eritrocitos entre 3-7 días de la infección
La hepatización gris es predominantemente fibrinolítica y ocurre de 7 días a seis semanas post-infección
111.SOBRE LOS SINTOMAS DE LA NEUMONÍA ES CIERTO EXCEPTO:

En la fase de hepatización roja predomina la fiebre, astenia y adinamia
En la fase de hepatización gris predomina el síndrome de consolidación
Las radiografías de tórax se muestran anormales desde la fase de hepatización roja
Cursa con disminución de la presión arterial y coagulopatía diseminada
En el síndrome de consolidación se encuentra frémito vocal aumentado, estertores gruesos y matidez
112.SOBRE LAS COMPLICACIONES Y LOS MICROORGANISMOS IMPLICADOS DE LA NEUMONIA ES CIERTO EXCEPTO:

El derrame pleural es causado principalmente por neumococo y Haemophilus influenzae
Los abscesos son causados principalmente por Stafilococo aureus y Haemophilus influenzae
Las cavitaciones son causadas principalmente por Stafilococo aureus y anaerobios
La meningitis es causada principalmente por neumococo y Haemophilus influenzae
La endocarditis es causada principalmente por neumococo
113.SOBRE LA INFLAMACIÓN EN EL LES ES CIERTO EXCEPTO:

Hay vasoconstricción de la arteriola aferente para que no lleguen más complejos inmunes
La proteinuria se debe a vasodilatación de la arteriola aferente
Hay edema del glomérulo con nefritis asociada
Los niveles séricos de C1q están muy elevados
Hay dolor lumbar asociado a la inflamación
114.SON CARACTERÍSTICAS DE UN GRANULOMA EXCEPTO:

Es una respuesta inflamatoria mediada por PMN
Es una formación típica de enfermedades crónicas
Su función es contener al patógeno, prevenir su diseminación, restringir la inflamación y generar daño
Está presente en infecciones bacterianas, micóticas y parasitarias
Es frecuente su formación en la reacción ante cuerpo extraño
115.SON PATOLOGIAS INFECCIOSAS GRANULOMATOSAS EXCEPTO:

Tuberculosis
Histoplasmosis
Esquistosomiasis
Salmonelosis
Shigelasis
116.SON PATOLOGIAS AUTOINMUNES GRANULOMATOSAS EXCEPTO:

Enfermedad de Wegener
Artritis reumatoide
Enfermedad de Crohn
Sarcoidosis
Esclerodermia
117.SOBRE LAS CÉLULAS IMPLICADAS EN LAS GRANULOMATOSIS ES CIERTO EXCEPTO:

Los macrófagos tienen activación dependiente de citoquinas
Los neutrófilos median la licuefacción del granuloma
Los LT-CD4-alfa-beta tienen selectividad por el CMH-I
Los LT-CD8-alfa-beta que tienen selectividad por el CMH-Ia lizan células propias
Los LT-CD8-alfa-beta que tiene afinidad por el CMH-Ib lizan células infectadas con bacterias
118.SON AFIRMACIONES CORRECTAS EXCEPTO:

Los LT-DN-alfa-beta CD8 reconocen la molécula CD1 como antígeno tuberculoso
Los LT-DN-gamma-delta reconocen moléculas no peptídicas como carbohidratos
Los macrófagos producen IL-12, TNF-alfa e INF-gamma en la fase inicial de la formación del granuloma
En la fase intermedia de la formación del granuloma se activan los LT-nk y los LT-gamma-delta a partir del INF-gamma
La fase tardía de la formación del granuloma en su fase humoral es mediada por la activación de los LTh y los LTc por acción de la IL-2, INF-
gamma y TNF-beta
119.SOBRE LAS CITOQUINAS ES CIERTO EXCEPTO:

Su principal función es el reclutamiento de linfáticos
En las fases iniciales de la inflamación atraen a macrófagos
Las CXC atraen a neutrófilos mientras que las CC atraen a macrófagos
La TGF-beta y la IL-10 facilitan la formación del granuloma mientras que el INF-gamma y el TNF-alfa la inhiben
Los macrófagos se activan por la acción del INF-gamma
La ausencia de citoquinas predispone a infecciones intracelulares principalmente micobacterianas
La inducción de la respuesta protectora T es mediada por el INF-gamma y el TNF-alfa e inhibida por el TGF-beta y la IL-10
La regulación de la respuesta inmune es mediada por la IL-10
El control de la expansión de los LTh-1 es mediada por la IL-6
La hipersensibilidad retardada no es un tipo de inmunidad protectora
121.SON CITOQUINAS PRODUCIDAS POR LOS LTh-1 EXCEPTO:

a. INF-gamma
b. TNF-alfa
c. IL-2
d. IL-12
e. IL-4
122.SON CITOQUINAS PRODUCIDAS POR LOS LTh-2 EXCEPTO:

IL-6
IL-10
IL-13
IL-18
Ninguna de las anteriores
123.LA HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA ES MEDIADA PRINCIPALMENTE POR

Neutrófilos
Macrófagos
LT CD4
LT CD8
LT-nk
124.SON CARACTERÍSTICAS DE LOS PATÓGENOS INTRACELULARES EXCEPTO:

a. Tienen largos períodos de incubación e infección
b. Son de baja patogenicidad
c. Generan respuestas de hipersensibilidad retardada con la formación de granulomas
d. Cursan con infección persistente
e. No hay actividad inmunológica en el estadío de la infección
125.LAS CLAMYDIAS SON PATOGENOS INTRACELULARES OBLIGADOS QUE HABITAN EN:

Eritrocitos
Macrófagos
Células endoteliales
Linfocitos
126.SON MECANISMOS POR LOS CUALES LOS PATOGENOS INTRACELULARES SOBREVIVEN:

Inducción de macro-pinocitosis
Evasión del citoplasma
Diseminación de célula a célula
Inducción de la apoptosis
127.SOBRE LA TBC ES CIERTO EXCEPTO:

Se transmite principalmente por vía aérea
La posibilidad de reactivación de una infección primaria oscila entre el 2-5%
La primo-infección es controlada solamente por el 5% de la población
La formación de granulomas en ganglios o en el sitio de la infección es característica
Hay capturación de macrófagos con su consecuente replicación y muerte
128.SON CARACTERÍSTICAS DE LA FIEBRE REUMÁTICA EXCEPTO:

Es frecuente en pacientes jóvenes con compromiso asimétrico y migratorio de articulaciones
El agente etiológico es el Streptococo B-hemolítico o del grupo A
En el 67% de los casos el primer ataque ocurre entre los 5-10 años de edad
Las manifestaciones neurológicas más frecuentemente se presentan en mujeres que en hombres
Pude desarrollarse a partir de cualquier foco infeccioso con el agente causal
129.SON CARACTERÍSTICAS DEL STREPTOCOCO B-HEMOLÍTICO DEL GRUPO A EXCEPTO:

Los serotipos M1, M3 y M18 son los más relacionados con fiebre reumática
Tiene una cápsula de ácido hialurónico con una pared de ácido lipoteitoico, proteína M, T y R
En su citoplasma presenta estreptolicina y estreptoquinasa
La interacción entre la proteína T y el ácido lipoteitoico facilita la adhesión al huésped
El principal factor de virulencia es la proteína M la cual regula la respuesta inmune mediada por anticuerpos
130.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE EL AGENTE CAUSAL DE LA FIEBRE REUMATICA EXCEPTO:

La proteína M confiere resistencia a la fagocitosis
Causa daño de fibrillas del colágeno y activación del sistema monocito-macrófago
Hay formación de células gigantes de Aschoff los cuales son neutrófilos gigantes con el micro-organismo en su interior
Los niveles elevados de estreptolicina O indican el contacto con el Streptococo aun cuando se an anticuerpos no específicos
los niveles de estreptolicina O son positivos al 3-5 día post-infección

el pico máximo de los niveles de estreptolicina O se alcanzan entre las 3-5 semanas post-infección
los niveles de estreptolicina O caen entre los 3-5 meses post-infección
el cultivo faríngeo es positivo en el 100% de los pacientes con fiebre reumática
la artritis de la fiebre reumática afecta a grandes articulaciones
la artritis de la fiebre reumática suele ser asimétrica y migratoria
132.SOBRE LA ARTRITIS EN LA FIEBRE REUMÁTICA ES CIERTO EXCEPTO:

afecta principalmente a rodillas, codos, muñecas y tobillos
la artritis de Jaccoud erosiona la cabeza de los metacarpianos
deja graves secuelas en la funcionalidad y movimientos articulares
tiene una marcada respuesta a los salicilatos especialmente a la aspirina
si no tienen tratamiento duran aproximadamente de 2-3 semanas
133.SOBRE LA CARDITIS DE LA FIEBRE REUMÁTICA ES CIERTO EXCEPTO:

causa principalmente cuadros de insuficiencia cardiaca
la válvula más frecuentemente afectada es la pulmonar
puede complicarse con estenosis mitral secundaria a cuadros de cicatrización de las valvas
es causa frecuente de miocardiopatía dilatada
generalmente causa pancarditis con pericarditis en pan con mantequilla
134.SOBRE LA COREA DE LA FIEBRE REUMATICA ES CIERTO EXCEPTO:

se presenta en el 20% de los pacientes
ocurre por lesión de los ganglios basales
se manifiesta generalmente desde fases iniciales de la enfermedad
cursa con movimientos involuntarios y descoordinados de los músculos de la cara y las extremidades
generalmente se asocia a labilidad emocional, habla explosiva y difícil
135.SOBRE LOS NÓDULOS SUBCUTÁNEOS DE LA FIEBRE REUMATICA ES CIERTO EXCEPTO:

suelen ser firmes, indoloros y móviles
frecuentemente se ubican en superficies flexoras
suelen asociarse al compromiso miocárdico
suelen tener tamaño hasta de 2cm de diámetro
son una manifestación exótica de la enfermedad
136.SOBRE EL ERITEMA ASOCIADO A FIEBRE REUMATICA ES CIERTO EXCEPTO:

aparece en menos del 5% de los pacientes
suelen ser máculas muy pruriginosas
suelen tener un centro pálido y deprimido
respeta la cara
suele ser fugaz y de corta duración
137.SON CRITERIOS MAYORES DE JONES EN EL DIAGNOSTICO DE LA FIEBRE REUMATICA EXCEPTO:

carditis
artritis
corea de Huntington
eritema marginado de la piel
nódulos subcutáneos
138.SON CRITERIOS MENORES DE JONES EN EL DIAGNOSTICO DE LA FIEBRE REUMATICA EXCEPTO:

a. fiebre
b. niveles elevados de VSG y PCR
c. artralgias y astenia
d. leucopenia con linfocitosis
e. PR prolongado
139.SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN EL DIAGNOSTICO DE LA FIEBRE REUMATICA EXCEPTO:

Carditis y artritis
Carditis, fiebre y astenia
Eritema marginado de la piel y carditis
Artralgias, astenia y nódulos subcutáneos
Elevación de VSG y PCR solamente
140.SON DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE LA FIEBRE REUMATICA:

Artritis reactiva
Artritis séptica
Enfermedad del suero
Anemia perniciosa
141.SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN LA FIEBRE REUMATICA EXCEPTO:

La evidencia de la infección se hace con anti-estreptolicina O positiva y cultivo positivo para S-B-hemolítico
El 30% de los pacientes refieren daño valvular
La duración del tratamiento oscila entre 6-12 semanas
Se recomienda reposo absoluto de 2-3 semanas
El suministro de aspirina y corticoides cambia el curso de la enfermedad
142.SOBRE EL TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LA FIEBRE REUMATICA ES CIERTO EXCEPTO:

Se dosifica aspirina 100mg/Kg/día dividida en 4-5 dosis por día
Los esteroides recomendados son prednisona 1-2mg/Kg/día
Para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca se recomienda digitálicos y diuréticos
La prevención primaria incluye la erradicación del microorganismo con penicilina intramuscular de 600000unidades en pacientes mayores de
30Kg y de 1200000unidades en pacientes menores de 30Kg
La prevención secundaria incluye la eliminación de recurrencias con penicilina, eritromicina y sulfadiazina
143.SOBRE LA CICATRIZACIÓN ES CIERTO EXCEPTO:

a. Para que ocurra la reparación debe haber aumento de los sustratos celulares y aumento del número de células
b. Los órganos efectores por excelencia de la defensa humana son la piel y mucosas, tracto gastro-intestinal y respiratorio
c. Las células de defensa de la piel se ubican principalmente en la epidermis
d. La primera línea de defensa se ubica en las dermis superficiales
e. La cicatrización comienza en el momento en el cual hay injuria tisular
144.SOBRE LA FISIOPATOLOGÍA DE LAS HERIDAS ES CIERTO EXCEPTO:

En el día cero se activa inicialmente la coagulación y hay vasoconstricción inmediata
Inicialmente hay hipotensión, disminución de la frecuencia cardiaca
La granulocitosis comienza hacia el primer día y se modula hacia el décimo día en la fase inflamatoria
En la fase de proliferación hay aumento en el número de fibroblastos y matriz extra-celular
La formación del tejido de granulación incluye resistencia tensil y epitelización
145.EL TIPO DE COLAGENO MAS RESISTENTE ES:

Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Tipo VII
146.SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN LA CICATRIZACIÓN EXCEPTO:
En la fase de remodelación se logra una adecuada síntesis estructurada de matriz extracelular
En la fase de remodelación se adquiere resistencia tensil
La asepsia incluye área libre de patógenos infectantes
Antisepsia incluye las medidas que hay para lograr la asepsia
El queloide corresponde a una cicatrización con poca fuerza tensil
147..SON CAUSAS DE RETRASO EN LA CICATRIZACÓN:

Infección
Desnutrición
Isquemia
Inmunosupresión
148.EL MEJOR ANTISÉPTICO ES:

Formol
Alcohol
Isodine espuma
Isodine solución
Peróxido de hidrógeno
149.SOBRE LA HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I ES CIERTO EXCEPTO:

Tiene un componente de predisposición genética
Hay aumento en la producción y liberación de IgE en mastocitos en su fase aguda
La liberación de IL-4 y 5 para aumentar la producción de IgE se da durante la fase tardía
El alergeno estimula principalmente a los LTh-1 con la producción de citoquinas citotóxicas
Tiende generalmente a ser una respuesta localizada
150.SON PÁTOLOGÍAS QUE SE CARACTERIZAN POR SER REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I EXCEPTO:
Rinitis alérgica
Conjuntivitis alérgica
Síndrome de Good-pasture
Asma bronquial
Urticaria
151.LA REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I DE MAS FRECUENTE APARICIÓN ES:

Angioedema
Urticaria
Rinitis alérgica
Anafilaxis sistémica
Dermatitis alérgica
152.SOBRE LA IgE Y SUS RECEPTORES ES CIERTO EXCEPTO:

Sus regiones hiper-variables están determinadas por complementaridad lo cual confiere su especificidad
Sus regiones variables sufren procesos de pre-combinación y mutación
El receptor FCER-I de alta afinidad se encuentra en LB y LT
El receptor FCER-II de baja afinidad de tipo B se encuentra en eosinófilos, plaquetas, macrófagos y LT activos
El receptor FCER-II de baja afinidad de tipo B media la inmunidad contra parásitos

El receptor FCER-II de tipo A de la IgE se encuentra en LB
La activación del macrófago implica activación del IP3-DAG y la fosfolipasa C para la liberación de histamina y triptasa
La activación de la fosfolipasa A2 permite la liberación del ácido araquidónico con la consecuente producción de prostaglandinas, leucotrienos y
factor activador plaquetario
La triptasa y la quimasa son mediadores de novo que se forman en la reacción anafiláctica
La histamina causa bronco-espasmo, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
154.SOBRE LOS MEDIADORES DE LA RESPUESTA DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I ES CIERTO EXCEPTO.

La histamina y los factores quimiotácticos son factores pre-formados
La triptasa y la quimasa hacen reclutamiento de basófilos y eosinófilos
Los leucotrienos y especialmente el B4 hacen bronco-espasmo, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
Las prostaglandinas median el edema y el dolor
El factor activador plaquetario, las prostaglandinas y los leucotrienos no son factores pre-formados
155.SON CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENO EXCEPTO:

LTh
LB
Células dendríticas
Monocitos
Macrófagos
156.SOBRE LA FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENO ES CIERTO EXCEPTO:

Endocitan y digieren al antígeno
Asocian al antígeno a moléculas del CMH-I
Transportan las moléculas de antígeno-CMH a la superficie celular
Coestimulan a los LV para la presentación antigénica a los LTh-II principalmente
Potencian la producción de IL-4,5 y 13 para la consecuente formación de IgE
157.LA UNIÓN DEL LT CON EL LB SE DA A PARTIR DE:

CD3-CD3 ligando
CD40-CD40 ligando
CD8-CD8 ligando
CD4-CD4 ligando
CD19-CD19 ligando
158.SOBRE LAS CÉLULAS DE LA REACCIÓN ANAFILÁCTICA ES CIERTO EXCEPTO:

Los mastocitos actúan en el sitio de entrada del agente antigénico
Los mastocitos al activarse liberan IL-4-5-8-INF-gamma
Los eosinófilos crecen por estímulo de la IL-3-5-CMF-GM
Los gránulos pequeños y densos de los eosinófilos almacenan proteínas básicas-ECP-EDN-EDPO-PBM
Los eosinófilos producen metabolitos tóxicos del CO2 y del LT-C4
159.SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN LA REACCION ANAFILÁCTICA EXCEPTO:

Las anafilotoxinas, los factores C3a y C5a al igual que el frío activan a los mastocitos
Los gránulos pequeños de eosinófilos almacenan sustancias ácidas como fosfatasa ácida, catalasa
Las sustancias almacenadas en los gránulos específicos de los eosinófilos median la fase tardía de la reacción de hipersensibilidad
Las células endoteliales producen moléculas de adhesión al igual que moléculas de reclutamiento de células inflamatorias
160.SOBRE LA REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 2 ES CIERTO EXCEPTO:

Es mediada por anticuerpos contra antígenos circulantes en sangre periférica
Los antígenos pueden ser intrínsecos o extrínsecos
Es una reacción dependiente del complemento
Puede darse a partir de una citotoxicidad mediada por anticuerpos
Puede verse como una disfunción celular mediada por anticuerpos
161.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 2 EXCEPTO:

En la reacción dependiente del complemento hay lisis directa por opsonización mediada por C3b
La lisis directa mediada por el complemento se da por acción del complejo de ataque de la membrana con los factores C5-C6-C7-C8
La citotoxicidad dependiente de anticuerpos es mediada por monocitos, neutrófilos, eosinófilos y LT-nk previamente sensibilizados
La disfunción celular mediada por anticuerpos suele verse en la miastenia gravis y en la enfermedad de graves
Suele verse en reacciones post-transfusionales
162.SON REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 2 EXCEPTO:

Eritroblastosis fetal
Anemia hemolítica
Síndrome de Evans
Diabetes mellitus tipo I
Reacciones medicamentosas ala heparina y a la penicilina
163.SOBRE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 3 ES CIERTO;

a. Se da por la formación de complejos antígeno-anticuerpo que causan lesión tisular
b. Es mediada principalmente por el complemento
c. Puede asociarse a antígenos intrínsecos o extrínsecos
d. Cursa con depósitos de inmuno-complejos con depleción sérica del complemento
164.SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 3 EXCEPTO:

La quinidina se asocia a anemia hemolítica mientras que la heroína se asocia a GMN
El daño tisular es mediado por los inmuno-complejos de mayor tamaño
Los inmuno-complejos pequeños causan disfunción del sistema mono-nuclear fagocítico
La reacción de Arthus es una reacción localizada que puede aparecer en pulmón o en piel
La neumonitis por hipersensibilidad es un ejemplo de hipersensibilidad tipo III localizada
165.SOBRE LA HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 4 ES CIERTO EXCEPTO:

Es una reacción mediada por el complemento
Se inicia por acción de los LTh-I específicamente sensibilizados
La hipersensibilidad retardada es mediada por los LT-CD4
La citotoxicidad directa es mediada por los LT-CD8
No hay producción de anticuerpos
166.SOBRE LOS LTH-I ES CIERTO EXCEPTO:

La IL-2 regula la proliferación autocrina y paracrina de los LT
El INF-gamma regula la activación de macrófagos y liberación de mediadores inflamatorios
El TNF-alfa y beta hacen vasoconstricción local y disminución en la expresión de moléculas de adhesión
La IL-3 y el GM-CSF regulan la producción de monocitos y células inflamatorias
167.SON PATOLOGIAS QUE SE CLASIFICAN COMO REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV EXCEPTO:

Dermatitis por contacto
Neumonía por hipersensibilidad
Enfermedades granulomatosas
Tiroiditis de Hashimoto
LES
168.SOBRE LA ANAFILAXIA ES CIERTO EXCEPTO

Es una reacción de hipersensibilidad de tipo I mediada por IgG
Es una reacción alérgica aguda que se presenta a los pocos minutos de la administración de un antígeno específico
Carece de predisposición genética
Generalmente es causada por medicamentos o productos biológicos
Su desarrollo depende de la vía de inoculación del alergeno
169.SON CAUSAS DE ANAFILAXIA:

Proteínas heterólogas-hormonas-enzimas
Antisueros-estractos de polen-comidas irritantes
Venenos de abejas y avispas
Medicamentos como antibióticos, anestésicos locales
170.LOS MEDICAMENTOS MAS ASOCIADOS A ANAFILAXIA SON:

AINES
Corticosteroides
B-lactámicos
Antimicóticos
Anti-retro-virales
171.SOBRE LA REACCION ANAFILÁCTICA AGUDA ES CIERTO EXCEPTO:

Los receptores de IgE en los eosinófilos se activan en la membrana celular
Los mastocitos tienen receptores de IgE en la membrana celular
El complejo antígeno-IgE se une en la cadena alfa del receptor de IgE
Las cadenas pesadas y livianas de la IgE se unen por medio de puentes disulfuro
La IgE es producida por los plasmocitos
La IgE es una proteína de alto peso molecular pero es la menos pesada de las Igs
Los niveles circulantes normales de IgE en suero son menores del 0,02%
Los niveles de IgE aumentan en atopia y shock anafiláctico
La IgE inhibe la degranulación de mastocitos
La histamina es el principal factor determinante en la patogenia de la anafilaxia
173.SON AFIRMACIONES INCORRECTAS EXCEPTO:

La histamina hace dilatación arterial y contracción venosa con aumento de la permeabilidad vascular
La histamina causa un efecto de aumento de la RVS y de la presión arterial
La PgD2 causa efectos de vasodilatación periférica
Los LT-C4-D4 hacen dilatación arterial coronaria y bronco-dilatación
El FAP es 1000 veces menos potente que la histamina para causar vasodilatación por lo tanto se libera en menor cantidad que ésta
174.SOBRE LOS SÍNTOMAS Y MEDIADORES DE LA ALERGIA ES CIERTO EXCEPTO:

a. Los LT-FAP y PGs son factores lipídicos formados de novo en la reacción anafiláctica
b. La reacción anafilactoide es mediada por complemento o complejos inmunes
c. La dificultad respiratoria por edema laríngeo y aumento del VEF-1 es frecuente
d. Suele causar arritmias, hipotensión, angina, mareo, cefalea y náuseas
e. La respuesta tardía con la segunda oleada de liberación de mediadores ocurre de 8-12 horas después del episodio inicial
175.SOBRE LA URTICARIA Y EL ANGIOEDEMA ES CIERTO

La urticaria cursa con la formación de habones palpables bien definidos solamente en piel
El angioedema compromete piel y tejidos blandos
Ambos cursan con vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular de la piel y tejidos blandos
Son una forma cutánea localizada de anafilaxia
176.SOBRE LA ALERGIA A LA PENICILINA ES CIERTO EXCEPTO:

Se diagnostica con el cuadro clínico, niveles de IgE y pruebas alérgicas al calor, frío, alimentos y polen
Suele cursar con Eosinofilia
Puede diagnosticarse con la reacción de Prausnitz-Kuster
Se trata principalmente con adrenalina, líquido endovenoso y corticosteroides
El uso de vasodilatadores suele ser efectivo
177.SOBRE LA TOLERANCIA Y SUS MECANISMOS ES CIERTO EXCEPTO:

a. La tolerancia es la falta de respuesta inmune hacia lo propio lo cual es mediado por las moléculas del CMH
b. La auto-inmunidad se basa en la pérdida de los mecanismos de tolerancia
c. En la auto-inmunidad hay selección anormal de linfocitos auto-reactivos
d. En la auto-inmunidad hay anormalidades en la forma como los auto-antígenos son presentados al sistema inmune
e. La tolerancia central y la tolerancia periférica se desarrollan hasta después del nacimiento
178.SOBRE LOS MECANISMOS DE TOLERANCIA CENTRAL ES CIERTO EXCEPTO:

El principal mecanismos es la selección por eliminación clonal
Los linfocitos auto-reactivos de gran capacidad antigénica son bloqueados por las moléculas del CMH
El 95% de células auto-reactivas se destruyen
Tanto para los LB como para los LT se lleva a cabo en la médula ósea
Se impone antes del nacimiento durante la vida fetal
179.SON MECANISMOS DE TOLERANCIA PERFIÉRICA PARA LOS LT EXCEPTO:

Ignorancia inmunológica
Deleción
Inhibición
Supresión
Editado del receptor
180.SOBRE LOS MECANISMOS DE TOLERANCIA PERIFERICA PARA LOS LT ES CIERTO EXCEPTO:

La ignorancia inmunológica consiste en un secuestro de auto-antígenos a partir de una barrera anatómica
La ignorancia inmunológica es el mecanismo más relacionado con infertilidad
La deleción periférica de las células T es mediada por la no expresión de la proteína B7 en células
La anergia consiste en que el linfocito no recibe la segunda señal para su activación sin que haya muerte linfocitaria
La supresión se da por acción de los LT-CD8 supresores
181.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LOS MECANISMOS DE TOLERANCIA PERFIERICA PARA LOS TL EXCEPTO:
En la deleción periférica el Fas-ligando es el receptor CD95 del linfocito
En la deleción periférica la unión del Fas-Fas-ligando inhibe la apoptosis del linfocito
La deleción periférica de LT es el mecanismo predominante en el daño cerebral del trauma cráneo-encefálico
El receptor Fas induce citotoxicidad mediada por células especialmente LT-CD4
La anergia es el mecanismo de tolerancia periférica más frecuente para los LT
182.SON AFIRMACIONES INCORRECTAS SOBRE LOS MECANISMOS DE TOLERANCIA PERIFERICA PARA LOS LT:
La anergia es una deleción morfológica
La anergia es el mecanismo de tolerancia periférica que se pierde en el LES
Las citoquinas IL-10 y TGF-beta median la deleción periférica de los LT
A y c son ciertas
183.SOBRE LOS MECANISMOS DE TOLERANCIA PERIFÉRICA PARA LOS LB ES CIERTO EXCEPTO:

a. En la anergia periférica hay una deleción funcional y estructural por apoptosis de linfocitos
b. En el editado del receptor se re-arregla la cadena liviana del receptor
c. La tolerancia se debe ala pérdida de ayuda de los LTh
d. Lo primero que se altera en enfermedades autoinmunes es el conteo de LB
184.SOBRE LOS MECANISMOS DE AUTOINMUNIDAD PARA LT ES CIERTO EXCEPTO:

Puede haber expresión aberrante de coestimuladores con la consecuente lesión local y específica tisular
Puede haber activación de las células presentadoras de antígeno por infección o inflamación local
Suelen haber defectos en la molécula del CTLA-4
Pueden haber mutaciones que estimulen la apoptosis de linfocitos auto-reactivos
Pueden haber expresión aberrante de super-receptores Fas que inducen apoptosis

En la falla de tolerancia periférica para los LB hay activación monoclonal de LB
La falla de tolerancia periférica de los LB suele activarse por auto-antígenos y anticuerpos de baja afinidad
El principal factor genético asociado a auto-inmunidad son alteraciones en el CMH-II
La espondilitis anquilosante se considera como una enfermedad sero-negativa
Puede deberse a un déficit congénito del complemento
186.SON CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES EN LA PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES EXCEPTO:

a. La inflamación local rompe la anergia de los LT y coestimula a las células presentadoras de antígeno
b. Hay alteración de los antígenos propios para crear neo-antígenos
c. Hay antígenos con reacción cruzada con antígenos propios lo cual causa mimetismo molecular como en la fiebre reumática
d. Los factores humorales tienen mayor incidencia en hombres que en mujeres
e. Los estrógenos inducen respuestas autoinmunes contra factores humorales
187.SON CORRELACIONES CORRECTAS EN LOS AGENTES INFECCIOSOS Y LA AUTOINMUNIDAD EXCEPTO.

Estreptococo del grupo A con fiebre reumática
Clamidia con síndrome de Reiter
Shiguella, salmonella, yerisinia, campylobacter y klebsiella con espondilitis anquilosante y artritis reactiva
Helicobacter con síndrome de Guillain-Barré
HTLV-I y 6 con el síndrome de Sjögren y esclerosis múltiple
188.SOBRE LOS MECANISMOS DE RUPTURA DE TOLERNCIA ES CIERTO EXPCEOT.

El daño celular ocurre por liberación de auto-antígenos como en la oftalmopatía simpática
En la infección de células presentadoras de antígeno hay inducción de coestimulantes (haptenos)
El tratamiento de la oftalmopatía simpática es con esteroides
La anemia hemolítica cursa con infección de células presentadoras de antígeno
En la nefritis intersticial hay presencia de super-antígenos
189.SON CRITERIOS QUE DEFINEN LA AUTOINMUNIDAD EXCEPTO:

Suero con auto-anticuerpos reactivos frente a auto-antígenos específicos
Auto-anticuerpos unidos a células diana
Infiltrado linfocitario en el tejido afectado
Mejoría del cuadro clínico con el uso de inmuno-supresores
190.SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN LOS AUTO-ANTICUERPOS Y LAS ENFERMEDADES AUTO-INMUNES EXCEPTO:

El anti-Sm se ve en el LES
El anti-Jo-1 se ve en la PAN
El anti-La se ve en el síndrome de Sjögren
El anti-Ro se ve en el síndrome de Sjögren
Los anti-histonas se ven en el LES
191.SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN LA AUTOINMUNIDAD EXCEPTO:

Los LT infiltrantes pueden ser activados in vitro por un auto-antígeno
Hay asociación en un mismo paciente de otra enfermedad considerada como autoinmune
Hay rechazo al transplante de un paciente autoinmune a una persona normal
La mayoría de enfermedades autoinmunes son hipersensibilidad de tipo III
El LES es la primera causa de hipersensibilidad de tipo III
192.EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES ES CIERTO EXCEPTO:

La tiroiditis de Hashimoto es una hipersensibilidad de tipo II mediada por anticuerpos contra la tiroides
En la enfermedad de Graves hay anticuerpos con el receptor de TSH en las células tiroideas
La enfermedad de Graves es hipersensibilidad de tipo III mediada por disfunción celular
La biopsia en la enfermedad de Graves a diferencia de la tiroiditis de Hashimoto suele ser normal
En la anemia hemolítica los anticuerpos tibios son IgG y los fríos son IgM
193.SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES EXCEPTO:

La anemia hemolítica es considerada como hipersensibilidad de tipo II
La anemia perniciosa se asocia a gastritis crónica hipertrófica con anticuerpos contra las células parietales
El déficit de factor intrínseco para la absorción de vitamina B12 se ve en la anemia perniciosa
En el síndrome de Good-pasture hay formación de anticuerpos contra la membrana basal glomerular y alveolar
En la DMID hay formación de anticuerpos contra las células de los islotes de Langerhans
194.SON CARACTERÍSTICAS DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES EXCEPTO:

En la miastenia gravis se forman anticuerpos contra el receptor de acetilcolina
En la esclerosis sistémica hay anti-DNA-topoisomerasa y anti-centrómeros positivos
En la esclerosis sistémica hay activación mediada por IL de fibroblastos
Los niveles elevados de anticuerpos anti-SSA y anti-SSB son típicos del síndrome de Sjögren
En la artritis reumatoide hay formación de anticuerpos IgG o IgM contra la propia IgG
195.SON SINTOMAS DE LA ARTRITIS REUMATOIDE EXCEPTO:

Astenia
Rigidez matutina
Dolor inflamatorio
Disminución de los niveles de VSG y PCR
Nódulos y panus peri-articulares
196.SOBRE EL LES ES CIERTO EXCEPTO:

Hay formación de auto-anticuerpos contra moléculas del núcleo, citoplasma, membrana celular, IgG y factores de la coagulación
Los ANAS se ven en el 95% de los casos y se unen al DNA, RNA y proteínas nucleares
El anti-Sm se une al DNA principalmente
Los niveles de anti-DNA suelen fluctuar en el transcurso de la enfermedad mientras que los de anti-Sm se mantienen constantes
El anti-DNA se relaciona principalmente con la gravedad de la enfermedad renal
197.SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN EL LES EXCEPTO:

Los ANAS tienen localización intra-celular no fija ya que algunos pueden ser translocados a la membrana
Los niveles de anti-P se relacionan con la enfermedad neuro-psiquiátrica y hepatitis autoinmune
Los niveles de anti-Ro se relacionan con el LES neonatal y el lupus cutáneo sub-agudo
Los anticuerpos anti-fosfolípidos causan trombosis venosas profundas,, trombocitopenia y abortos recurrentes
Los niveles elevados de anticuerpos anti-fosfolípidos se relacionan con hipo-coagulabilidad plasmática
198.SOBRE LOS HALLAZGOS RENALES EN EL LES ES CIERTO EXCEPTO:
Hay aumento en el número de células mesangiales y matriz mesangial
Hay depósitos de complejos de IgM, IgG e IgA
El compromiso suele ser no estático y relacionarse directamente con los niveles de anti-DNA
Cuando no hay evidencia de anti-DNA los anticuerpos más relacionados son anti-P y anti-fosfolípidos
Hay formación in situ de complejos inmunes los cuales se activan al unirse al heparán sulfato y a la laminina de la membrana basal glomerular
199.SOBRE EL COMPROMISO SISTÉMICO DEL LES ES CIERTO EXCEPTO:

Hay degeneración de la unión dermo-epidérmica por injuria primaria en la capa basal o germinal
Hay depósito de IgG y complemento en la piel con vasculitis necrotizante de pequeños y medianos vasos
Hay micro-infartos corticales y vasculopatía con cambios proliferativos o degenerativos
Hay vegetaciones valvulares de la mitral que causan principalmente estenosis mitral con soplo diastólico
Suele haber vasculopatía oclusiva con trombosis venosa y arterial asociada
200.SON DETERMINANTES DEL LES:

Polimorfismo en genes del CMH-II
Respuesta a auto-antígenos relacionada con alelos de clase II
Deficiencia del complemento especialmente C4a, C1q y C1r/s
Anormalidades inmunes genéticas exacerbadas por factores exógenos y endógenos
201.SON DISPARADORES DEL LES:

Agentes infecciosos que causan similitud molecular
Estrés por cambios neuro-endocrinos que afecten la respuesta inmune
Cambios en la dieta, toxinas, drogas y agentes físicos como la luz solar
A y b son ciertas
202.SOBRE LAS NEOPLASIAS ES CIERTO

Hay un Disbalance entre crecimiento y destrucción celular
Hay anormalidades en las moléculas de señalización celular
Las anormalidades genéticas más relacionadas son la deleción cromosomal y la ganancia de material genético
El cáncer es una enfermedad multifactorial
203.SON CARACTERÍSTIUCAS DE LAS CÉLULAS CANCEROSAS EXCEPTO:

Tienen clonalidad y anaplasia
Son autónomas y capacidad de hacer metástasis
Se originan en una única célula transformada
Tiene anormalidades cromosómicas en su cariotipo
Las anormalidades son heredadas por una sola célula hija
204.SON CARACTERISTICAS DE LAS CÉLULAS ANAPLASICAS EXCEPTO:

Pérdida de la diferenciación normal
Grandes núcleos
Disminución en la relación núcleo/citoplasma
Aumento de la cromatina
Nucleolos prominentes

Las células anaplásicas tienen mitosis bizarras por defecto en la cariocinesis
Suelen ser células diploides
Hay pérdida de la arquitectura normal con invasión y destrucción del tejido
Suele haber pleomorfismo con secreción inadecuada de factores de crecimiento
Las células suelen ser independientes de los estímulos de crecimiento y contra-regulación de las células normales
206.SOBRE LA GENÉTICA DEL CANCER ES CIERTO EXCEPTO:

La deleción de un cromosoma o parte de él lleva a pérdida de un anti-oncogen
Las traslocaciones activan anti-oncogenes e inactiva a los oncogenes
La ganancia de material cromosomal promueve la proliferación de células por amplificación de oncogenes
Las alteraciones primarias ocurren tempranamente en la tumorégensis y se relacionan con algún tipo de cáncer particular
Las alteraciones secundarias ocurren tardíamente y dependen del primer daño para que pueden ocurrir
207.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LA GENETICA DEL CANCER EXCEPTO:

Las alteraciones secundarias generalmente ocurren en conjunto y son específicas e indispensables para el desarrollo tumoral
El daño primario en el tumor de Wilms es la deleción 11p13 con inactivación del gen WT-1
El carcinoma de colon familiar se asocia a la deleción 5q21
En la inestabilidad genómica hay aumento en la ruptura espontánea de cromosomas en cultivos celulares
Los carcinógenos son agentes externos que aumentan el riesgo de carcinoma e inducen mutaciones y promoción tumoral
208.SOBRE LOS ONCOGENES Y ANTI-ONCOGENES ES CIERTO EXCEPTO:

Los proto-oncogenes son genes anormales que actúan de manera dominante para inducir o mantener la transformación celular
Los oncogenes son proto-oncogenes mutados con capacidad de producir tumor
Los oncogenes pueden fosforilar proteínas, interactuar con proteínas G y activar factores de transcripción
La regulación anormal del gen con activación constitutiva continua es causa de alteración del proto-oncogen
La amplificación de los proto-oncogenes lleva a aumento de la producción de proteínas
209.SOBRE LOS ONCOGENES Y ANTI-ONCOGENES ES CIERTO EXCEPTO:

Los oncogenes dominantes se activan al mutar cualquiera de sus dos alelos
Los oncogenes recesivos requieren de la mutación de sus dos alelos para que se desarrollo cáncer
Los anti-oncogenes normalmente limitan el crecimiento celular y el tránsito en el ciclo celular aumentando la apoptosis y controlando la
diferenciación celular
Los anti-oncogenes son considerados como oncogenes dominantes
Los anti-oncogenes se encuentran inactivados en los carcinomas familiares
210.EN LOS SINDROMES PARANEOPLASICOS ES CIERTO:

Son signos y síntomas que se presentan a distancia del tumor primario o metástasis
Pueden darse por producción de sustancias anormales o por depleción de sustancias normales
Generalmente se dan por la producción ectópica de hormonas
A y b son ciertas
211.SOBRE LA PRODUCCIÓN ECTOPICA DE ACTH ES CIERTO EXCEPTO:

Es un síndrome para-neoplásico frecuente en carcinoma de células pequeñas de pulmón
Puede verse en pacientes con síndrome de Cushing
La mayoría de tumores primarios se derivan de los APUD
Suele manifestarse con obesidad central, estrías abdominales e HTA
Se presenta en el 100% de los pacientes con manifestaciones clínicas de sintomatología
212.SOBRTE EL SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE ADH ES CIERTO EXCEPTO:

Se ve en pacientes con carcinoma de pulmón con hiponatremia
Puede verse en carcinoma de próstata, páncreas y esófago
Hay disminución en la reabsorción de aguda y aumento en la reabsorción de sodio con hipo-natriuresis
Hay aumento en la osmolaridad plasmática y disminución de la osmolaridad plasmática
Suele causar alteraciones de la consciencia como delirium, letargia, fatiga y convulsiones
213.SOBRE LA HIPERCALCEMIA ES CIERTO EXCEPTO:

Es una complicación que se ve en el 20-40% de los pacientes con cáncer
Es un síntoma de buen pronóstico en pacientes con cáncer
Suele explicarse por metástasis óseas osteoclásticas
Es frecuente en el mieloma múltiple, linfoma, carcinoma de seno, carcinomas de riñón, pulmón y colangiocarcinoma
Hay aumento en la concentración de calcio plasmático
214.SOBRE LA HIPERCALCEMIA HUMORAL ES CIERTO EXCEPTO:

Hay aumento del calcio sérico inducido por factores humorales secretados por células tumorales
El factor más asociado es un factor peptídico homólogo en el 80% a la PTH
Hay disminución de la resorción ósea y disminución del estímulo de la reabsorción tubular de calcio
Está mediado por la PG-E en pacientes con tumores pulmonares, renales y ováricos
Pueden ser mediados por factores de crecimiento y citoquinas que aumenten la actividad osteoclástica
215.SON CITOQUINAS QUE AUMENTAN LA ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA EXCEPTO:

IL-1
TNF
CSF
Vitamina D
IL-10
216.SON SINTOMAS DE LA CAQUEXIA-ANOREXIA EXCEPTO:

Pérdida acelerada del peso y grasa corporal
Atrofia visceral
Miopatía
Hipertrofia muscular
Anorexia
217.SOBRE EL SINDROME DE CAQUEXIA-ANOREXIA ES CIERTO EXCEPTO:

En el 80% de los pacientes con cáncer se desarrolla
Se debe a una inadecuada ingesta de nutrientes, gasto energético elevado o alteraciones en el metabolismo de carbohidratos principalmente
La citoquina más asociada es la IL-1
Suele verse en pacientes con hiperlipidemia debida a disminución de las lipoproteínas
Puede verse excesiva pérdida de grasa corporal debido al aumento de la lipólisis
218.LA CITOQUINA MÁS ASOCIADA A LA CAQUEXIA ES:

TNF-alfa
IL-1
IL-6
INF-gamma
219.SOBRE LA ANEMIA ES CIERTO EXCEPTO:

Suele ser moderada y de instauración lenta generalmente de semanas a meses
Suele verse en tumores del TGI, TGU, ginecológicos, cabeza y cuello
Hay aumento del volumen corpuscular medio y disminución de la tasa de Anisocitosis
Hay aumento en los Reticulocitos y disminución del hierro sérico
Hay reemplazo medular por células tumorales a la vez que disminuye la tasa de transporte de hierro
220.SON NEOPLASIAS ASOCIADAS A OCUPACION MEDULAR:

Leucemia
Linfoma
Mieloma
A y b son ciertas
221.SON CARACTERISTICAS DE LA LEUCOERITROBLASTOSIS EXCEPTO:

Células inmaduras de la línea roja y blanca salen a sangre periférica
Variación en el tamaño y forma eritrocitaria
Presencia de granulocitos inmaduros
Leucopenia
Aumento en el número, forma y tamaño de las plaquetas
222.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LA ANEMIA EN EL SINDROME PARANEOPLASICO EXCEPTO:

a. La anemia hemolítica mediada por anticuerpos se presenta en el 20% de los casos
b. Suelen verse en neoplasias linfo-proliferativas en donde los anticuerpos atacan a los eritrocitos hay secuestro esplénico y hemólisis mediada
por macrófagos
c. En la anemia de las enfermedades crónicas aumenta la vida media del eritrocito en todos los pacientes con cáncer
d. En la anemia de las enfermedades crónicas hay alteración de la resistencia osmótica del eritrocito con membrana lábil
e. Hay falla en el aumento de la eritropoyesis

Hay disminución en la producción y respuesta de la eritropoyetina
El TNF y la IL-1 inhiben la síntesis de RNAm de eritropoyetina
La IL-6, INF-gamma y TGF-beta afectan la eritropoyesis alterando el metabolismo de hierro
Hay acumulación de hierro en el sistema retículo-endotelial con disminución de los niveles de ferritina
Hay disminución de los niveles de ferroportina y aumento en la actividad de la DMT-1
Hay disminución en los receptores de transferrina y aumento en la absorción de hierro
Hay anormalidades de la homeostasis principalmente de los factores de la vía común
Hay disminución del Fibrinógeno y productos de degradación de éste especialmente el dímero D y la protrombina
Hay aumento del TP y del TTP
Hay activación enzimática del factor X
225.SON FACTORES DE LA COAGULACIÓN ALTERADOS EN LA HIPECOAGULABILIDAD POR SINDROME PARANEOPLASICO EXCEPTO:

I
V
VII
IX
XII

Hay alteración con aumento del factor XI
Hay aumento en los niveles de anti-trombina III
Hay alteraciones plquetarias en el número y morfología
Suele haber trombocitosis y aumento en la adhesividad
Suele verse en el TEP y trombosis venosa profunda
227.SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN LA INFLAMACION AGUDA EXCEPTO:

El aumento de la presión hidrostática capilar favorece el drenaje linfático
En la inflamación hay disminución de la presión hidrostática intra-capilar
Hay aumento en la permeabilidad vascular
Hay alteración en el drenaje linfático intersticial
Hay aumento de la presión oncótica intersticial

a. En el edema inflamatorio salen proteínas al intersticio por lo cual aumenta la presión hidrostática capilar
b. La respuesta de Lewis es mediada principalmente por serotonina
c. La respuesta de Lewis incluye vasodilatación, hiperemia y disminución de la velocidad sanguínea
d. La histamina favorece la estasis sanguínea y la migración leucocitaria
e. En el SIRS hay disminución de la presión arterial y aumento de la frecuencia cardiaca asociados a edema
229.LA TRIPLE RESPUESTA DE VIRCHOW INCLUYE EXCEPTO:

a. Hipercoagulabilidad
b. Alteración del flujo sanguíneo
c. Adherencia
d. Migración
230.SOBRE LOS TIPOS DE RESPUESTA VASCULAR EN LA INFLAMACION AGUDA ES CIERTO EXCEPTO:

La inmediata transitoria se da por injurias leves principalmente en vénulas post-capilares
La respuesta inmediata transitoria es mediada por histamina en donde hay vasodilatación
En la respuesta inmediata transitoria puede desarrollarse shock anafiláctico
La respuesta inmediata persistente es por injuria severa y daño endotelial la cual es facilitada por salicilatos
Los glucocorticoides inhiben la respuesta inmediata persistente

a. La respuesta tardía persistente se debe a agresiones severas en donde hay marcada respuesta vascular
b. En la respuesta inmediata persistente hay formación de micro-trombos y reparación típica de quemaduras
c. Los neutrófilos hacen fagocitosis y degradación intra-citoplasmática
d. Las selectinas E-L-P actúan en la fase inicial de la adhesión leucocitaria de neutrófilos principalmente la L
e. Las integrinas actúan similar a las selectina pero en linfocitos y monocitos
232.SON AFIRMACIONES CORERCTAS EXCEPTO:

La diapédesis se produce principalmente en arteriolas
Los neutrófilos median la respuesta hasta 48 horas post-injuria
La IL-8, el factor C5a y el LT-B4 hacen quimiotaxis endógena
Los productos bacterianos hacen quimiotaxis exógena
La fosfolipasa C aumenta el calcio intra-celular lo cual favorece la formación de metabolitos del ácido araquidónico
233.SOBRE LA QUIMIOTAXIS Y FAGOCITOSIS ES CIERTO EXCEPTO:

La IgM es la inmunoglobulina opsonizadora
El factor C3b y las lectinas hacen opsonización
El receptor C1q es para las lectinas y los receptores CR1-2-3 son para el C3b
Las defensinas son compuestos catiónicos ricos en arginina y lisina
La mieloperoxidasa convierte el peróxido de hidrógeno en clorhidratos
234.SOBRE LOS DEFECTOS GENÉTICOS ES CIERTO EXCEPTO:

En el déficit de integrinas los niños se mueren antes de los 8 años
El déficit de adhesión leucocitaria tipo I se debe al déficit de lewis
En el resfriado común hay inhibición en la expresión de las ICAM-1
El síndrome de Chedrak-Higashi es un defecto en la membrana de PMN por falla en el almacenamiento y fusión de organelos
El síndrome de Chedrak-Higashi se manifiesta en niños con forúnculos

En la enfermedad granulomatosa crónica hay defecto en el componente NADHPH y déficit de mieloperoxidasa
El déficit de selectinas causa defecto de adhesión leucocitaria de tipo II
El déficit de integrinas se asocia al déficit de adhesión leucocitaria tipo I
En la alergia y la gripa hay aumento en la adhesión mediada por integrinas
Las ICAM regulan principalmente la diapédesis
236.LOS ANTIHISTAMINICOS H1 :
Abren canales de calcio
Bloquean canales de calcio
Abren canales de sodio
Bloquean canales de sodio
Abren canales de potasio
237.SON EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIHISTAMINICOS H1:

Muscarínicos
Adrenérgicos
Serotoninérgicos
Arritmias cardiacas
238.HACE OPSONIZACIÓN:
C5a
C3b
C3a
C4a
239.LOS FACTORES C3A, C5A Y C4A HACEN TODO LO SIGUIENTE EXCEPTO:

Opsonización
Quimiotaxis
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad vascular
Contracción del músculo liso
240.EL DAF:
Potencia la convertasa del C3
Inhibe a la convertasa del C3
Produce hemoglobinuria paroxística nocturna
A y c son ciertas
B y c son ciertas
241.EL DEFICIT DEL COMPLEJO DE ATAQUE A LA MEMBRA (C5-C8) SE VE EN:

a. LES
b. Gonorrea
c. Meningitis meningocóccica
d. Angioedema hereditario
e. B y c son ciertas
242.LA PRECALICREINA SE CONVIERTE EN CALICREINA POR ACCION DEL FACTOR:

a. I
b. II
c. V
d. VII
e. XIII
243.SON AFIRMCIONES CORRECTAS EXCEPTO:

La bradiquinina hace vasodilatación
La Calicreína activa al factor activador del plasminógeno
La Calicreína inhibe la trombólisis
La Calicreína activa a los factores C5 y C5a
El TBX-A2 favorece la agregación plaquetaria y la vasoconstricción
244.SON ACCIONES DE LA TROMBINA:

Aumenta la adhesión leucocitaria
Aumenta la proliferación fibroblástica
Fragmenta al Fibrinógeno
Es un mediador inflamatorio
245.SON CITOQUINAS QUE REGULAN LA INMUNIDAD NATURAL CON LA INFLAMACION EXCEPTO:

TNF-alfa
INF-gamma y beta
IL-1-beta
IL-6
Óxido nítrico
246.SOBRE EL CANCER COLORRECTAL ES CIERTO EXCEPTO:

a. Comienza en válvula ileo-cecal y termina en el canal anal
b. En el colon se absorbe agua y electrolitos
c. El recto tiene serosa
d. La anemia ferropénica está frecuentemente asociada
e. Los exámenes de elección son el colon por enema y la colonoscopia
247.SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN EL CANCER COLORECTAL EXCEPTO:

Hay pérdida de peso por aumento del anabolismo
El antígeno carcino-embrionario ACE es un marcador tumoral, una glucoproteína producida por células tumorales del TGI útil en su diagnóstico y
control
Los niveles normales del ACE son mayores de 3ng
Los síntomas se presentan tardíamente lo cual es de mal pronóstico
El 35% se localizan en el recto-sigmoide y el 35% en el colon derecho
248.SON AFIRMACIONES INCORRECTAS EN EL CANCER COLORECTAL EXCEPTO:

El estadío I compromete mucosa y no se cura
El estadío II compromete toda la pared y se cura en el 100% de los casos
El estadío III hay metástasis a ganglios linfáticos y no se cura
En el estadío IV hay metástasis a otros órganos y hay supervivencia del 5%
Los pólipos adenomatosos vellosos nunca se malignizan
249.SO AFIRMACIONES CORRECTAS EXCEPTO:

El 30% de los tumores de colon ya tienen metástasis al momento del diagnóstico
El cáncer de recto se manifiesta con melenas, constipación y tenesmo
El cáncer de colon derecho e izquierdo se manifiestan con dolor abdominal, astenia, melenas, náuseas y masa
Las metástasis suelen tener un tiempo de doblaje de 365 días
Tienen largos períodos de crecimiento silencioso antes de empezar a producir síntomas
El tiempo de doblaje tumoral es de 630 días
En radiología se manifiestan con el signo de mordisco de la manzana
Los órganos más afectados por metástasis son el pulmón y el hígado
El pronóstico depende del estadío
Es frecuente en poblaciones con dieta rica en fibra
251.EL FACTOR MAS IMPORTANTE DFEL PRONOSTICO DE CARCINOMA COLORECTAL ES:

Estadío
Metástasis
Histología
A y b son ciertas
B y c son ciertas
252.SOBRE EL EFECTO DE LOS FÁRMACOS ES CIERTO EXCEPTO:

El efecto deseable es el mismo efecto terapéutico
Todos los efectos indeseables son deletéreos
Los efectos colaterales suelen ser no deletéreos
Las RAM se presentan cuando el fármaco se administra en dosis tóxicas o profilácticas
Todo efecto tóxico se presenta por sobredosis

El efecto tóxico farmacológico es un efecto secundario al mecanismo de acción del fármaco
El efecto tóxico patológico se acompaña de alteración evidenciable en algún tejido
El efecto tóxico genotóxico se relaciona con alteración en el DNA celular
La toxicología estudia los efectos contra-producentes de las sustancias químicas en organismos vivos
A mayor IT menos seguro es un fármaco por lo tanto es más tóxico
254.SOBRE LAS REACCIONES FARMACOLOGICAS DE TIPO A ES CIERTO EXCEPTO:

Se relacionan con la acción farmacológica
Ocurren por una concentración plasmática por encima del rango normal
No son predecibles
Depende de la dosis
Suelen ser las típicas reacciones adversas al medicamento
255.SOBRE LAS REACCIONES FARMACOLOGICAS DE TIPO B O IDIOSINCARTICAS ES CIERTO EXCEPTO.

Pueden ser secundarias a un polimorfismo genético
Son predecibles
No se relacionan con la dosis ni con la concentración plasmática
No siempre la concentración plasmática debe estar por encima del rango terapéutico
Tienen mecanismos de institución farmacocinéticas y farmacodinámicos
256.SOBRE LAS REACCIONES ALÉRGICAS AL MEDICAMENTO ES CIERTO EXCEPTO:

La reacción tipo I o anafiláctica es mediada por IgE
La reacción tipo II o citolítica es mediada por IgG e IgM
La reacción tipo III es mediada por complejos inmunes formados principalmente por IgM
La reacción tipo IV o retardada es mediada por LT y mononucleares
La reacción de tipo Arthus es un tipo localizado de reacción tipo III
257.SON FACTORES MODIFICADORES DE LA CARCINOGENESIS QUIMICA:

Edad
Vía de administración
Duración o frecuencia de la exposición
Variabilidad genética y comorbilidad
258.SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN CUANTO A LA LESION CELULAR MEDIADA POR FARMACOS EXCEPTO:
El acetaminofén al unirse a macromoléculas celulares altera la permeabilidad de membrana y lleva a ruptura de la misma
La eritromicina se une a proteínas transportadoras lo cual altera la función celular
Pueden originar procesos mediados por el sistema inmune como la formación de antígenos
La inducción de la apoptosis la median a partir de la inhibición de las caspasas
El daño mitocondrial directo suele causar inhibición en la B-oxidación y fosforilación oxidativa lo cual lleva a disminución en la producción de
ATP
259.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE EL CONSUMO DE ALCOHOL EXCEPTO:

En general el consumo de alcohol no se promueve porque no se sabe en que punto inicia la adicción
Suele tener implicaciones sociales como accidentes, suicidios, homicidios, consecuencias psiquiátricas
Entre las principales consecuencias orgánicas están la enfermedad hepática, la pancreatitis, alteraciones inmunológicas y nutricionales
Constituye el principal problema de salud pública mental en Colombia
El 75% de los hombres en Colombia son abusadores
260.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LA TOXICIDAD POR ALCOHOL EXCEPTO:

Si un sujeto se toma más de una onza de alcohol al día es abusador y va camino al alcoholismo
Cualquier persona que se emborrache es abusadora de alcohol
Una característica típica de los abusadores es que consumen alcohol clandestinamente
El alcoholismo hereditario es más frecuente en hombres
El alcoholismo suele asociarse a alteraciones en el receptor de serotonina
261.SOBRE LAS BASES ORGANICAS Y PSIQUIATRICAS DEL ALCOHOLISMO ES CIERTO EXCEPTO:

A menor edad de la primera borrachera mayor probabilidad de que el sujeto se convierta en adicto
A menor edad de inicio mayor daño neuronal porque la neurona es más vulnerable al no ser bien diferenciada
Toda borrachera mata neuronas
A mayor carga de ansiedad en un sujeto menor posibilidad de que se vuelva adicto
El alcohol es un depresor del SNC pero como actúa primero en el neocórtex paradójicamente semeja un excitador
262.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE EL ALCOHOL EXCEPTO:

Su efecto depresor se da a partir de la acción inhibitoria que tiene sobre el receptor GABA
Mantiene abiertos los canales de cloro por lo que entra sodio a la neurona para compensar lo cual causa edema celular
El tabaco y el alcohol actúan sobre el cerebro induciendo sustancias que modifican el comportamiento
La probabilidad de dependencia de cualquier sustancia se relaciona con el consumo de otras sustancias al igual con la menor edad de iniciación
La dipsomanía hace referencia al consumo de alcohol episódico asociado a depresión debido al efecto sobre el núcleo acumbens
263.SOBRE EL COMPROMISO EXTRA-HEPÁTICO DEL ALCOHOL ES CIERTO:

En el esófago aumenta el reflujo y el consumo crónico predispone a carcinoma
El estómago puede llevar a gastritis y HVDA
En el intestino delgado causa un síndrome de mala absorción
A nivel cardiovascular causa miocardiopatía e HTA
264.SOBRE EL COMPROMISO SISTÉMICO DEL ALCOHOL ES CIERTO EXCEPTO:

Neuropatía degenerativa cerebelosa
Miopatía
Hemólisis asociada a microcitosis, neutrofilia y trombofilia
Parto pre-término y aborto en mujeres embarazadas
Hipogonadismo, hiper-estrogenismo e hipoglicemia
21.SOBRE EL METABOLISMO DEL ALCOHOL ES CIERTO EXCEPTO:

Se absorbe en el íleon terminal
La velocidad de absorción depende del vaciamiento gástrico y el contenido gástrico
La velocidad de absorción es menor cuando hay alimentos a nivel gástrico
La velocidad de absorción aumenta en relación a la concentración de alcohol
Tiene principalmente metabolismo hepático por lo que el hígado es el principal sitio de toxicidad
22.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE EL METABOLISMO DEL ALCOHOL EXCEPTO:

A nivel del citoplasma del hepatocito se convierte en acetaldehído y NADH por la acción de la enzima alcohol-DH
A nivel mitocondrial sigue un proceso de oxidación a partir del cual se convierte en acetaldehído-OH y acetato
La sensibilidad a la intoxicación es variable debido a factores genéticos
Las diferencias entre iso-enzimas, la hipergammaglobulinemia y la presencia de auto-anticuepos llevan a diferentes reacciones de toxicidad
Suelen aumentar la captación hepática de ácido láctico
23.SOBRE LAS ALTERACIONES METABOLICAS ASOCIADAS AL ALCOHOLISMO ES CIERTO EXCEPTO:
Lleva a acidosis láctica
Disminuye la excreción renal de ácido úrico
Aumenta la oxidación de lípidos
Lleva a hipertrigliceridemia y como efecto agudo produce hipoglicemia en ayuno
Produce hipoproteinemia e inhibe la gluconeogénesis
24.SOBRE LA LESION HEPATICA ASOCIADA A ALCOHOLISMO ES CIERTO EXCEPTO:

Causa hipoxia hepática por un defecto en la utilización del oxígeno
Los radicales libres del oxígeno lesionan la membrana del hepatocito
Se produce una cascada inmunológica mediada por citoquinas, complemento, LTc lo cual causa reacciones inmunológicas que progresan hacia
hepatitis
Para que se de la lesión hepática no es necesario un consumo crónico ya que ésta se presenta desde estadíos iniciales
Es importante establecer la dependencia alcohólica y los factores de riesgo antes de que se manifiesten los daños
25.SOBRE EL HÍGADO GRASO ES CIERTO:

Acumulación de lípidos en hepatocitos
Puede asociarse a fibrosis peri-venular en estado pre-cirrótico
Se asocia a esteatohepatitis
Puede ser revertido con la abstinencia
26.SOBRE LA HEPATITIS ALCOHOLICA ES CIERTO EXCEPTO:

Es la segunda fase de hepatitis
Se produce por toxicidad directa aguda y daño histológico
Hay un compromiso inflamatorio y fibroso
Generalmente cursa con falla hepática fulminante
No se revierte así se retire la lesión residual
27.SOBRE LA CIRROSIS HEPATICA ES CIERTO EXCEPTO:

Es un estadío final de fibrosis
Se clasifica su severidad de acuerdo al grado de disfunción celular
Es irreversible
La abstinencia no retarda su progresión
La única alternativa terapéutica es el transplante hepático
28.LA FALLA HEPÁTICA INCLUYE TODO LO SIGUIENTE EXCEPTO:

Encefalopatía
Hipertensión portal
Aumento de bilirrubinas
Hiperproteinemia
PT prolongado
29.LA ESCALA DE CHYLE SIRVE PARA DETERMINAR LA SEVERIDAD Y URGENCIA DE:

Hepatitis alcohólica
Hepatitis infecciosa
Hepatitis autoinmune
A y b son ciertas
Todas las anteriores son ciertas
30.EL PRINCIPAL MARCADOR DE HEPATOTOXICIDAD SECUNDARIA A ALCOHOL ES:

Acetato
Gamma-glutamil-transpeptidasa
Alcohol-DH
Bilirrubina directa
Bilirrubina indirecta
31.SOBRE EL METANOL ES CIERTO:

Es tóxico por sí mismo
Su metabolito tóxico es el acetato
El ácido fórmico media su toxicidad
En su intoxicación es necesario frenar su metabolismo
C y d son ciertas
32.LA TOXICIDAD CON PARACETAMOL INCLUYE EXCEPTO:

Sobredosis de 15-20 tabletas es decir más de 8g/día
Necrosis peri-portal severa
Efectos renales
Más frecuente en mujeres
33.SOBRE LA INTOCICACION CON ACETAMINOFEN ES CIERTO:

Al ingreso el paciente llega orientado y alerta
Suele tener tinitus o cefalea
Puede progresar hacia falla hepática fulminante
Suele asociarse a muerte celular
34.SOBRE EL MECANISMOS DE TOXICIDAD DEL PARACETAMOL ES CIERTO EXCEPTO:

El paracetamol produce una pro-toxina la cual se convierte en una toxina que causa necrosis centro-lobulillar
Es metabolizado a un derivado sulfato o glucurónico que cuando se satura se metaboliza por el CP-450 quedando NABQI
La toxicidad por paracetamol se produce cuando se satura en un 80% la enzima glucatión-transferasa
la necrosis se da por edema y daño de organelos ya que disminuye el ATP y hay digestión mediada por enzimas lisosómicas con pérdida de la
integridad de membrana y salida del contenido celular
suele producir una inflamación sistémica generalizada asociada a fagocitosis celular
35.SOBRE LA EVOLUCION DE LA INTOXICACION CON ACETAMINOFEN ES CIERTO EXCEPTO:

en las primeras 24 horas los predoctores de falla hepática pueden estar normales
de las 24-48 horas se alteran el PT y las transaminasas
de las 72-96 horas se presentan náuseas, vómito, ictericia, alteración neurológica, confusión, somnolencia y coma
el PT se encuentra menor que lo normal y las transaminasas especialmente la AST disminuye
en pacientes con falla renal y bajos niveles de glucatión pueden tener toxicidad con 7,5mg/kilo

en pacientes sin falla renal la dosis tóxica suele ser de 150mg/kilo
el normograma se hace para identificar la falla renal solo con dosis única
los factores inhibidores de enzimas hepáticas y el consumo irregular de alcohol son factores de riesgo
el normograma se hace 4 horas después de la ingesta porque éste es el tiempo de absorción máximo
cuando no se puede hacer el normograma se calcula la dosis ingerida en la última semana
37.SON COMPLICACIONES DE LA INTOXICACION CON ALCOHOL EXCEPTO:

alcalosis metabólica
hipoglicemia
sangrado gastro-intestinal y hemólisis
arritmias y edema cerebral
10% de los casos se presenta falla renal por necrosis tubular
38.SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION CON ACETAMINOFEN ES CIERTO:

disminuir la absorción
determinar el compromiso hepático
utilización de la NAC
a y b son ciertas
todas las anteriores
39.SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION CON ACETAMINOFEN ES CIERTO EXCEPTO:

la máxima concentración se alcanza de 50-60 minutos, después de éste tiempo hasta 4 horas post-ingesta se hace el lavado gástrico
la administración del NAC debe darse 1 hora después de la intoxicación o por vía IV
el lavado gástrico potencia la acción del NAC
el NAC busca mantener los niveles adecuados de glucatión
la NAC hace una conjugación directa y/o reducción del NABQI
el marcador más sensible de falla hepática por acetaminofén es el PT>36seg después de 36 horas
el daño hepático permanente y la falla hepática fulminante son muy raras
la NAC produce glucatión y cisteína
la NAC se administra por 72 horas
el tratamiento con NAC se suspende cuando aumentan los niveles del normograma
41.SOBRE LOS AINES ES CIERTO EXCEPTO:

actúan inhibiendo tanto la COX-2 como la COX-1
el TBX-A2 se produce en plaquetas, músculo liso y riñón
la PG-E2 se produce en el riñón, músculo liso, plaquetas y cerebro
disminuyen la respuesta inflamatoria
estimulan la regulación renal
42.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LOS AINES EXCEPTO.

Disminuyen la producción de moco en el TGI
La COX-1 o constitutiva regula la protección de la mucosa gástrica
La COX-2 o inducible media el dolor, la inflamación y la fiebre
La PG-I2 regula la vasodilatación
La producción de PG-E2 e I2 a nivel renal está mediada por la acción de la COX-2
43.SON EFECTOS GI DE LOS AINES EXCEPTO:

Dispepsia
Úlceras y sangrados gastro-duodenales
Exacerbación de colitis
Lesión de la mucosa gástrica por estimulación en la producción de PGS
Disminución en la producción de moco, bicarbonato, proliferación epitelial y resistencia de la mucosa a la injuria
44.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LOS EFECTOS DE LOS AINES EXCEPTO:

Disminuyen la vasoconstricción
Pueden causar úlceras en pacientes poli-medicados
Causan vasoconstricción renal e hipovolemia
Cuando hay hipovolemia aumenta la liberación de PG-I2 para dilatar la arteriola aferente y mantener la TFG
La PG-E2 en cuadros de hipovolemia aumenta el transporte activo de sodio en el túbulo colector inhibiendo la acción de la ADH
45.SOBRE EL EFECTO DE LAS PGS ES CIERTO EXCEPTO:

La PG-I2 se produce en la corteza renal
La PG-E2 se produce en el aparato yuxta-glomerular, en el asa de Henle, en el túbulo colector
La PG-E2 disminuye la producción de renina y es agonista de la acción de la ADH
Las PGS suelen causar hipercalemia
La disminución de la PG-I2 se asocia a eventos cardiovasculares adversos como HTA y aumento de la retención de sodio y agua
46.SOBRE LOS GLUCOCORTICOIDES ES CIERTO EXCEPTO:

Se producen en la zona fasciculada de la corteza renal
Su precursor es el colesterol
El primer metabolito es la pregnenolona
El principal estímulo para su producción es la ACTH
Se une a un receptor intra-celular
47.SON ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES EXCEPTO:

Estimula la gluconeogénesis y la glucogenólisis
Aumenta los niveles de glucosa y Piruvato en sangre
Aumenta los depósitos de grasa lo cual causa la joroba de búfalo
Disminuye la movilización de la matriz ósea al aumentar la actividad de los osteoblastos y disminuir la acción de la PTH
Disminuye la absorción intestinal de calcio
48.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LAS ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES EXCEPTO:

Aumentan el recuento de neutrófilos pero disminuyen su quimiotaxis al disminuir su migración
Disminuyen el recuento de linfocitos, eosinófilos y su degradación
Bloquean los factores inhibitorios de la migración de neutrófilos
Estimulan la producción de citoquinas y la quimiotaxis
Interfieren en la interacción entre el anticuerpo y las células blanco
49.SOBRE LA WARFARINA ES CIERTO EXCEPTO:

Las dosis terapéuticas son las mismas dosis a las cuales se presentan las RAM
El riñón produce un factor activador de plasminógeno de tipo urokinasa
La mayoría de los factores de la coagulación son producidos por el hígado
La vitamina K es un cofactor esencial para la creación enzimática
La vitamina K inhibe la conversión del ácido glutámico a g-carboxiglutámico
50.SON FACTORES DE LA COAGULACIÓN DEPENDIENTES DE VITAMINA K:

II, VII, IX, XI, proteínas C y S
II, V, VII, XI, proteínas S y C
II, VII, IX, X, proteínas C y S
II, VII, X, XI, proteínas C y S
51.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LA WARFARINA EXCEPTO:

Inhibe las reductasas que convierten la vitamina K de base fuerte a una base débil
Las proteínas C y S son anti-coagulantes naturales
El factor VII de la coagulación tiene una vida media de 6 horas y el factor II una vida media de 72 horas
Cuando se anticoagula se suministra heparina y warfarina conjuntamente por lo menos durante 4 días
En pacientes con déficit de proteína C se inicia el tratamiento con warfarina y se sigue con heparina

El efecto antitrombótico de la warfarina es sobre el factor VII a partir del cuarto día de administración
En pacientes con déficit de proteína C puede presentarse una necrosis con warfarina
La prevención primaria y secundaria de la warfarina incluye el trombo-embolismo venoso
El efecto antitrombótico es mediado por el factor II y el anti-plaquetario por el factor VII
El embolismo de una válvula prostética, el embolismo en fibrilación auricular, el IAM y la ECV son prevenciones para tener con warfarina
53.SOBRE EL RETO-TERAPEUTICO DE LA WARFARINA ES CIERTO:

Rango terapéutico estrecho
Variabilidad considerable en la respuesta de los pacientes
Interacción con otros medicamentos y dietas con dificultad de adherencia al tratamiento
Control de laboratorio difícil de estandarizar
54.SOBRE EL METABOLISMO DE LA WARFARINA ES CIERTO EXCEPTO:

a. Es rápidamente absorbida por vía oral por lo cual tiene alta biodisponibilidad
b. Su tiempo de vida media es de 36-42 horas
c. Circula libre en plasma ya que no se une a proteínas plasmáticas
d. Se acumula en el hígado
e. La relación entre dosis/respuesta es modificada por factores genéticos y ambientales como la dieta
55.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LA WARFARINA EXCEPTO:

a. La resistencia se da por predisposición genética
b. La resistencia requiere de dosis muy altas
c. Al alcohol disminuye su efecto solamente si el paciente tiene enfermedad hepática
d. La disminución del factor II y X es más importante que la disminución del factor VII y IX para el efecto antitrombótico
e. El efecto sobre el factor II es la base del tratamiento conjunto de Warfarina y heparina por al menos 4 días
56.SOBRE EL MONITOREO DE LA WARFARINA ES CIERTO EXCEPTO:

a. El TTP es el test más común para monitorizar
b. El TP responde a la reducción de los factores VII, II y X
c. Al inicio del tratamiento el TP refleja una disminución del factor VII y luego de los factores II y X
d. El TP se evalúa con plasma citratado, calcio y tromboplastina o factor tisular
e. El TP es el tiempo de protrombina
57.SOBRE EL TP ES CIERTO:
Para que sea bueno debe tener un ISI>1.7
El INR corresponde a la relación internacional entre TP del paciente/ TP control
Si el INR es menor de 2 se retrombosa y si es mayor de 4 hay peligro de re-sangrar
El tratamiento por intoxicación es suspender la warfarina e iniciar vitamina K
58.LA PROLONGACION DEL TP SE VE POR:

Dosis inapropiadas de warfarina
Ingesta de vitamina K
Disfunción hepática
Interacciones medicamentosas y consumo de alcohol
59.SOBRE LA CLASE I DEL SHOCK HIPOVOLEMICO ES CIERTO EXCEPTO:

Pérdida menor de 750ml de sangre
Se presenta en menos del 15% de los casos
FC mayor de 100/min
PA normal
FR entre 14-20 resp/min
60.SOBRE LA CLASE II DEL SHOCK HIPOVOLEMICO ES CIERTO EXCEPTO:

Estado ansioso en el paciente
FR entre 20-30 resp/min
PA aumentada
FC mayor de 100/min
Pérdida de 750-1500ml de sangre
61.SOBRE LA CLASE III DEL SHOCK HIPOVOLEMICO ES CIERTO EXCEPTO:

Pérdida de 1500-2000ml de sangre
Se presenta entre un 30-40% de los casos
PA disminuida
FC mayor de 120/min
Estado de consciencia normal
62.SOBRE LA CLASE IV DEL SHOCK HIPOVOLEMICO ES CIERTO EXCEPTO:

Pérdida de más de 2000ml de sangre
FC mayor de 140/min
PA aumentada
Anuria
Estado letárgico de la consciencia
63.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LA REACCION TRANSFUSIONAL EXCEPTO:

En la clase IV del shock hipovolémico la reanimación debe hacerse con sangre total
El uso de cristaloides está indicado en la clase IV del shock hipovolémico
Se inicia infusión inmediata de líquido por dos venas periféricas
La reacción post-transfusional más frecuente es una anemia aguda hemolítica
Si hay reacciones adversas se debe suspender la transfusión
64.LA CONDUCTA MEDICA A SEGUIR EN CUADROS DE ANEMIA HEMOLITICA AGUDA POST-TRANSFUSIONAL ES:
Mantener acceso vascular
Iniciar infusión de cristaloides
Enviar muestras al banco de sangre para realizar nuevamente pruebas cruzadas
Solicitar Hb, LDH, bilirrubinas, creatinina y BUN, parcial de orina, PT y PTT, Fibrinógeno y plaquetas

a. En cuadros de anemia hemolítica post-transfusional se utilizan diuréticos de asa y manitol
b. Se debe practicar la prueba de Coombs directo para detectar anticuerpo y complemento unido a los GR
c. Se activa la cascada de la coagulación hasta llegar a una CID
d. Suele asociarse a IRA por obstrucción tubular y por filtración del complemento
e. El manitol y la furosemida mejoran la vasodilatación
66.SON REACCIONES NO INMUNOLOGICAS ASOCIADAS A TRANSFUSION EXCEPTO:

Hipertermia
Toxicidad electrolítica
Sobrecarga de hierro
Reacciones de hipotensión
Inmunomodulación
67.SON MICROORGANISMOS NETAMENTE UNICELULARES EXCEPTO:

Virus
Bacterias
Parásitos
Hongos
Priones
68.SOBRE LAS BACTERIAS ES CIERTO EXCEPTO:

Tienen membrana y cápsula celular
Tienen todos los organelos en un mismo compartimento lo que facilita el transporte y le permite estar en varias etapas del ciclo celular al mismo
tiempo
Tienen DNA circular y algunas tienen un plásmido la cual constituye una información genética que no es indispensable para la vida de la
bacteria
Adquieren mecanismos de defensa a partir del plásmido
No se pueden dividir por mitosis
69.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LAS BACTERIAS EXCEPTO:

a. Pueden intercambiar material genético entre diferentes especies a partir del proceso de conjugación
b. No pueden replicar sus plásmidos
c. Durante la transducción pueden infectarse con otras bacterias o con virus que pueden matarla o insertar en ella su material genético
d. Los virus regulan el intercambio genético entre las bacterias
e. Los genes saltantes son genes que pueden saltar del plásmido a un cromosoma ya que no pueden replicarse autónomamente
70.SOBRE LA ESTRUCTURA MORFOLOGICA DE LAS BACTERIAS ES CIERTO:

a. El intercambio de material genético les confiere resistencia
b. Las membranas celulares son una bicapa lipídica semejante a la de células eucariotas
c. Tienen una cápsula de ácido tecoico y LPS
d. Sus principales mecanismos de patogenecidad son la producción de toxinas y la variación genética
71.SOBRE LOS MECANISMOS DE PATOGENECIDAD DE LAS BACTERIAS ES CIERTO EXCEPTO:

a. Las exotoxinas son capaces de actuar a distancia
b. Las endotoxinas se encuentran adheridas a la capa de LPS
c. Las cápsulas tienen CHO que no permiten que sean fagocitada tan fácilmente
d. Suelen cambiar sus antígenos por lo que no pueden ser fagocitadas fácilmente
e. Sus cápsulas suelen generar una reacciones sistémicas antigénicas
72.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LAS BACTERIAS EXCEPTO:

a. El ser virulento siempre les implica ser resistentes a los antibióticos
b. La variabilidad del material genético que lo hace resistente no es un factor de virulencia
c. La mayoría de bacterias son extra-celulares
d. Las condiciones secas del medio son un factor importante para la muerte bacteriana

Los virus son organismos extra-celulares
Los parásitos multicelulares son organismos intra-celulares
Los hongos son organismos extra-celulares
Los virus causan virulencia produciendo alteraciones en el DNA celular
No hay bacterias intracelulares
74.SOBRE LOS VIRUS ES CIERTO:

Pone a la célula a trabajar para él
Las bacterias dejan de producir sus proteínas para producir las del virus
El VHB estimula la citotoxicidad hepática al expresar algunas de sus proteínas en las membranas de los hepatocitos
El VEB, VHB, VHC y el papiloma-virus causan alteraciones celulares que pueden progresar hacia cáncer
75.SOBRE LOS PARASITOS ES CIERTO EXCEPTO:

Pueden destruir directamente los tejidos alterando mecánicamente a las células
Los parásitos grandes producen toxinas
La tenia no acaba con los nutrientes del organismo a diferencia de la uncinaria
Las amibas pueden producir toxinas locales en los tejidos y pueden causar daño por activación de la respuesta inmunológica
El sistema inmunológico no es capaz de hacer nada contra los quistes solamente forma granulomas
76.SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LOS PARASITOS EXCEPTO:

El sistema inmunológico no pueden actuar en la luz intestinal
El tejido tipo MALT se ubica en la mucosa
En el lumen intestinal solamente se encuentran anticuerpos de tipo IgA
Los quistes son poco reconocidos porque no tienen gran cantidad de proteínas sino CHO
El sistema inmunológico solo está diseñado para organismos unicelulares para los multicelulares no existe fagocitosis

La única forma de atacar a organismos multicelulares es a través de la producción de citoquinas en los eosinófilos
Las citoquinas de los eosinófilos lesionan la membrana de una célula pero no la matan
Los parásitos microcelulares al igual que los macrocelulares producen Eosinofilia
Las amibas sufren un proceso de modulación en el núcleo de los macrófagos
En el granuloma el microorganismo sigue vivo por lo que cuando hay inmuno-compromiso se reactiva la infección
78.LA RESPUETSA INMUNE ANTE ANTIGENOS INTRACELULARES IMPLICA:

CMH-I-CD8
CMH-II-CD8
CMH-I-CD4
CMH-II-CD4
79.SON MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA:

Presión selectiva con mutaciones que predisponen resistencia
Utilización generalizada de anti-microbianos
Uso de dosis o duración inadecuada
Desconocimiento de los perfiles de sensibilidad

La resistencia bacteriana genera y predispone a largas estancias hospitalarias
La resistencia relativa o intermedia constituye un incremento gradual de la concentración inhibitoria media a través del tiempo por
susceptibilidad y resistencia celular
La pseudoresistencia es una resistencia in vitro de gran efectividad in vivo
Los mecanismos de resistencia naturales se deben al uso de antibióticos
La mutación del DNA cromosomal altera la susceptibilidad y se asocia al uso de antibióticos
81.SOBRE LOS MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA GENETICOS ES CIERTO EXCEPTO:

Los Gram (-) tienen un mecanismo de resistencia natural para vancomicina y B-lactámicos
Los enterococos tienen un mecanismo de resistencia natural para la cefalosporina
Los anaerobios tienen un mecanismo de resistencia natural para los aminoglucósidos
Puede mediarse a partir de material genético extra-cromosomal en plásmidos
Puede pasarse de una bacteria a otra a partir de los transposones

La transducción es el paso de material genético del ambiente a la bacteria
La transformación es el paso del material genético de una bacteria a otra
Los bacilos (-) tienen una membrana externa, pilis, péptidoglicano, poros, membrana citoplasmática y PBP
Los cocos (+) tienen membrana citoplasmática, ácido lipotecoico
Los cocos tienen membrana externa, poros y pilis
83.SON ACCIONES DE LOS ANTIBIOTICOS:

Inhiben la replicación del DNA
Inhiben la síntesis proteica
Inhiben la síntesis de ribosomas
Inhiben la síntesis de membrana celular
84.SON MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA BIOQUIMICOS:

Cambios en el sitio de acción del antibiótico
Inactivación del antibiótico
Cambios en la permeabilidad de la membrana
Bombas de difusión

a. Los aminoglucósidos no ejercen su efecto por cambios su receptor en la subunidad 30s ribosomal
b. El trimetropim no ejerce su efecto por cambios en la hidrofolato-reductasa
c. La rifampicina no ejerce su efecto por cambios en la RNA-polimerasa DNA dependiente
d. la vancomicina no ejerce su efecto por cambios en péptidos de la pared bacteriana
e. la B-lactamasa inactiva a antibióticos del tipo de las quinolonas

la resistencia a aminoglucósidos se da por modificaciones enzimáticas o por alteración en la permeabilidad
la resistencia a quinolonas es por inhibición de las enzimas de la DNA-girasa o mutación de sus genes
la activación de bombas y la disminución de la permeabilidad membranal son mecanismos de resistencia para las quinolonas
la resistencia a glucopéptidos se da por alteración de los sitios de acción de la membrana celular
no todo enterococo sensible a la vancomicina es susceptible a la penicilina
87.SOBRE LAS INMUNODEFICIENCIAS ES CIERTO EXCEPTO:

los más comprometidos son los niños
las alteraciones se presentan a partir de los 2 años de edad
son más frecuentes en hombres
los LB producen anticuerpos para patógenos extra-celulares
las IgG están en sangre, tejidos y atraviesan el tejido placentario
88.SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN LAS INMUNODEFICIENCIAS EXCEPTO:

la IgA está en mucosas, lágrimas, TGI
la IgM es una IG pentamérica
el primer anticuerpo que aparece en la infección es la IgG
los LT actúan principalmente en infecciones intracelulares principalmente por Mycobacterias, virus
los LT-nk producen destrucción del organismo invasor
89. SOBRE LA ACCION ANTIBACTERIANA ES CIERTO EXCEPTO:

el complemento son proteínas sintetizadas en el hígado
el sistema adaptativo incluye un componente celular mediado por LT y uno humoral mediado por LB
los fagotitos ingieren y matan a los microorganismos y son los PMN
los LT supresores regulan el sistema inmunológico mediado por LT
los LTh son células presentadoras de antígeno
90. SOBRE LOS TIPOS DE INMUNODEFICIENCIAS ES CIERTO EXCEPTO:

a. los desórdenes de la inmunidad humoral afectan la diferenciación de los LB y la producción de anticuerpos
b. la inmunodeficiencia variable común se ve en la hipogammaglobulinemia en donde no hay respuesta a la IgG
c. la deficiencia de IgA causa infecciones bacterianas recurrentes e inflamación de mucosas
d. la inmunoglobulinemia ligada a X es un déficit temprano de LB con bajos niveles de IgM, IgM IgA asociado a infecciones bacterianas
e. en las inmunodeficiencias primarias disminuye el riesgo de enfermedad de injerto y transplante
91. SOBRE EL SINDROME DE DI-GEORGE ES CIERTO:

a. migración anormal del 3-4 arco branquial
b. hipoplasia del timo y paratiroides
c. patología cardiaca asociada
d. a y b son ciertas
92. SOBRE EL SINDROME DE WIKOTT-ALDNON ES CIERTO:
a. trombofilia
b. enfermedad autoinmune
c. carcinoma e infecciones recurrentes
d. b y c son ciertas
93. SOBRE LA ATAXIA-TELANGIECTASIA ES CIERTO:

a. aumento de incidencia de carcinoma
b. inmunodeficiencia celular y humoral
c. infecciones respiratorias recurrentes
d. dificultad al caminar
94. SON INDICATIVOS DE LABOROTARIO SOBRE INMUNODEFICIENCIAS EXCEPTO:

a. disminución de GB
b. disminución de los niveles de IgG, IgM, IgA en inmunodeficiencia celular
c. disminución de anticuerpos específicos en inmunodeficiencia humoral
d. disminución del complemento
e. disminución de defensas en inmunodeficiencia secundaria
95. SOBRE EL SHOCK SEPTICO ES CIERTO EXCEPTO:

a. se considera hipotensión cuando la PAS<90mmHg o disminución de 40mmHg de la basal por más de una hora
b. la hipoperfusión es cuando el gasto urinario es <0,5ml/K/h en una hora y el lactato sérico es mayor de 5mmol/L
c. el shock séptico se diagnostica cuando hay un SIRS y una infección supuesta o confirmada
d. la sepsis severa no se asocia a disfunción orgánica
e. la sepsis severa se asocia a hipoperfusión e hipotensión
96. HACE PARTE DE LA SIRS EXCEPTO:

a. T>38°C o <36°C
b. FC> 90/min
c. PAS <90mmHg
d. FR>20/min con PaCO2 <32mmHg
e. GB>12000 o <4000/ml con cayados >10%

a. La hipoperfusión se define con acidosis láctica, oliguria y alteración aguda en el estado mental
b. El shock séptico consiste en una hipoperfusión e hipotensión inducida por sepsis que no responde a líquidos
c. La disfunción cardiovascular se diagnostica con PAS<90mmHg o PAM<70mmHg durante por lo menos 1 hora
d. La disfunción renal se diagnostica cuando la diuresis es <0,5cc/k/h a pesar de resucitación adecuada con líquidos
e. la disfunción respiratoria es cuando la relación PAO2/FIO2 >250
98. SOBRE LA SEPSIS ES CIERTO EXCEPTO:

a. lo que prima es el manejo hemodinámica del paciente
b. es importante el uso de antibióticos para el manejo del agente causal
c. en el shock séptico se activa la óxido-nítrico sintasa inducible
d. en el shock séptico hay niveles elevados de vasopresina en sangre
e. en el shock séptico hay activación de los canales de potasio sensibles al ATP
99. SOBRE LA FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO ES CIERTO EXCEPTO:

a. se forman trombos de microorganismos en la luz vascular
b. hay aumento de la resistencia vascular sistémica
c. hay mala distribución del flujo sanguíneo con disminución del aporte de oxígeno
d. el gasto cardiaco suele estar normal o aumentado
e. hay disminución de la función sistólica bi-ventricular
100. SON CAMBIOS EN EL ORGANISMO SECUNDARIOS A SHOCK SEPTICO EXCEPTO:

a. disminución de la función diastólica
b. aumento del volumen de final de diástole y del volumen de final de sístole
c. hipoxia en las mucosas asociada a acidosis intra-mucosa
d. disminución de la capacitancia venosa
e. aumento de la permeabilidad vascular
101. ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES FACTORES NO SE ASOCIA A LA ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHIMER?

a. HTA
b. hipercolesterolemia
c. hipetrigliceridemia
d. DM
e. estrés ambiental
102. SON DEMENCIAS DEGENERATIVAS PRIMARIAS EXCEPTO:

a. alzheimer
b. parkinson
c. demencia fronto-temporal
d. enfermedad de cuerpos de Lewy
e. VIH-/SIDA
103. SOBRE LA DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL ES CIERTO EXCEPTO:

a. Trastornos conductual de inicio insidioso y progresión lenta
b. Deterioro de la consciencia asociada a desinhibición
c. Rigidez e inflexibilidad mental asociada a hiper-oralidad
d. El paciente siempre está muy consciente de su enfermedad
e. Síntomas afectivos y trastornos del lenguaje con conservación de la orientación y praxis
104. SOBRE LA DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY ES CIERTO EXCEPTO:

a. Deterioro cognoscitivo progresivo
b. Alucinaciones y parkinsonismo
c. Variaciones en la atención
d. Afección principalmente de la sustancia gris sub-cortical
e. Muy sensible a los neurolépticos pero ausencia de respuesta a la dopamina
105. SOBRE LAS DEMENCIAS VASCULARES ES CIERTO EXCEPTO:

a. Todo ECV lleva hacia una demencia vascular
b. Afecta principalmente a la sustancia blanca
c. Aumenta el riesgo cuando hay casos de hematoma subdural para desarrollar alzheimer
d. Lleva a cambios neuro-degenerativos asociados a infartos

a. Las demencias carenciales se asocian a déficit de vitamina B12 y ácido fólico
b. La hidrocefalia de presión normal es una demencia que cursa con incontinencia y marcha magnética
c. El hipo y el hipertiroidismo pueden ser causa de demencia al igual que el SIDA
d. El alzheimer el una demencia de compromiso exclusivo cortical
e. El parkinson y la enfermedad por cuerpos de Lewy comprometen tejido cortical y subcortical
107. SOBRE EL ALZHEIMER ES CIERTO EXCEPTO:

a. El diagnostico definitivo solo se hace con estudio histo-patológico
b. Hay pérdida progresiva de las sinapsis con proliferación aberrante de neuritas
c. Hay alteraciones mitocondriales y estrés oxidativo asociado a déficit en factores de crecimiento neuronal y déficit en proteínas sinápticas
d. Las placas seniles se deben al depósito de alfa-amiloide
e. Los ovillos neuro-fibrilares se deben al depósito de sinucleasas
108. SON CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER EXCEPTO:

a. Formación de placas seniles por acumulación de beta-amiloide asociada a pérdida neuronal
b. Formación de ovillos neuro-fibrilares por acumulación de alfa-beta y gamma-sinucleasas
c. Angiopatía congofílica o amiloidea asociada a degeneración gránulo-vacuolar
d. Formación de cuerpos de Lewy a nivel cortical
e. Formación de cuerpos de Hirano
109. SOBRE LA ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ES CIERTO EXCEPTO:

a. El calcio puede mediar la muerte neuronal en la enfermedad de alzheimer
b. Hay pérdida de neuronas colinérgicas especialmente las originadas en el núcleo basal de Meynert
c. En el 70-75% de los casos de la enfermedad es de origen esporádico sin antecedentes familiares
d. Cuando se presenta en forma hereditaria sigue un patrón autosómico recesivo
e. Los genes de susceptibilidad aumentan o disminuyen el riesgo de padecerla
110. SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN LA BASE GENETICA DEL ALZHEIMER EXCEPTO:

a. El gen APP del cromosoma 21, el gen PS-1 del cromosoma 14 y el gen PS-2 del cromosoma 1 se encuentran muy relacionados
b. El gen APOE-4 es el de mayor riesgo para la susceptibilidad del alzheimer
c. Los alelos E2-E3 del gen APOE protegen a la proteína TAU que se fosforile retardando la formación de ovillos degenerativos
d. El pico de susceptibilidad por el gen APOE es máximo después de los 85 años
e. El gen de la cisteína C es un gen de susceptibilidad que aumenta el riesgo de desarrollar alzheimer a mayor edad en el paciente

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EXAMEN FINAL DE MECANISMOS DE ENFERMEDAD

1. SOBRE LA DM TIPO I ES CIERTO EXCEPTO:

2. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LA DM TIPO I EXCEPTO:

3. SOBRE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DM TIPO I ES CIERTO EXCEPTO:

4. EL UMBRAL DE FILTRACION DE LA GLUCOSA ES DE:

5. SOBRE LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS DE LA DM TIPO I ES CIERTO EXCEPTO:

6. SOBRE LA DM TIPO II ES CIERTO EXCEPTO:

7. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LA DM TIPO II EXCEPTO:

8. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LA DM TIPO II:

9. SOBRE LAS DISLIPIDEMIAS ES CIERTO EXCEPTO:

10. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LAS DISLIPIDEMIAS EXCEPTO:

11. EL FUNCIONAMIENTO NORMAL DEL ENDOTELIO INCLUYE EXCEPTO:

12. LA DISFUNCION ENDOTELIAL INCLUYE:

14. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE EL COLESTEROL EXCEPTO:

15. SON AFIRMACIONES CORRECTAS EXCEPTO:

16. SON FACTORES DE RIESGO PARA LA FORMACION DE PLACAS ATEROSCLEROTICAS:

17. EL CENTRO HIPOTALAMICO DEL HAMBRE ES:

19. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE EL SINDROME METABOLICO EXCEPTO:

20. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE LA HTA EN EL SINDROME METABOLICO:

21. SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN EL SINDROME METABOLICO EXCEPTO:

22. SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN EL SINDROME METABOLICO EXCEPTO:

23. SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN EL SINDROME METABOLICO EXCEPTO:

24. SON AFIRMACIONES CORRECTAS EN EL SINDROME METABOLICO EXCEPTO:

25. SOBRE EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL SINDROME METABOLICO ES CIERTO:

26. SOBRE EL MAGNESIO ES CIERTO EXCEPTO:

27. SON AFIRMACIONES CORRECTAS DEL MAGNESIO EXCEPTO:

28. SON FUNCIONES DEL MAGNESIO EXCEPTO:

29. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE EL MAGNESIO EXCEPTO:

30. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE EL MAGNESIO EXCEPTO:

31. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE EL MAGNESIO EXCEPTO:

32. SON AFIRMACIONES CORRECTAS SOBRE EL MAGNESIO EXCEPTO:

33. EL DEFICIT PRIMARIO DE MAGNESIO SE ASOCIA A:

34. SOBRE EL DEFICIT CRONICO DE MAGNESIO ES CIERTO EXCEPTO:

35. EL DEFICIT CRONICO DE MAGNESIO SE ASOCIA A:

36. SOBRE EL DEFICIT SECUNDARIO DE MAGNESIO ES CIERTO EXCEPTO:

37. LA CAUSA MAS FERCUENTE DE HIPOMAGNESEMIA SECUNDARIA ES:

42. SON CARACTERÍSTICAS FENOTÍPICAS DE LA ACONDROPLASIA EXCEPTO.

43. CORRESPONDE A UN SIGNO MENOR:

45. ES UN SIGNO MAYOR:

46. SON CARACTERISTICAS DEL SÍNDROME DE VAN-DER-WOUD EXCEPTO:

47. SON PATOLOGÍAS AUTOSÓMICAS RECESIVAS EXCEPTO:

48. EL DÉFICIT DE ALFA-GALACTOSIDASA A SE VE EN LA ENFERMEDAD:

49. SON FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EXCEPTO:

50. SON FACTORES DE RIEGSO NO MODIFICABLES DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EXCEPTO:

51. EL PRINCIPAL FACTOR DE ATEROSCLEROSIS ES:

54.SON MECANISMOS DE ADAPTACIÓN NEUROHUMORALES EN LA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA EXCEPTO:

55.SON CARACTERÍSTICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EXCEPTO:

56.LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA CARDIACA ES:

57.SON CARACTERÍSTICAS DE LA DISFUNCIÓN SISTÓLICA EXCEPTO:

58.SON CARACTERÍSTICAS DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA EXCEPTO:

59.SOBRE EL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA SE PUEDE DECIR QUE EXCEPTO.

60.SON CARACTERÍSTICAS DEL COR PULMONAR EXCEPTO:

61.LA PRINCIPAL CAUSA DE COR PULMONAR ES:

62.SON CARACTERÍSTICAS DE LAS CAVIDADES CARDIACAS EN EL COR PULMONAR EXCEPTO:

63.SON SÍNTOMAS DEL COR PULMONAR EXCEPTO:

65.SON SIGNOS CARACTERÍSTICOS DE UN PACIENTE CON COR PULMONAR EXCEPTO:

66.LOS LÍPIDOS APORTAN APROXIMADAMENTE:

67.LOS PRINCIPALES ALIMENTOS FORMADORES SON:

68.SON CARACTERÍSTICAS DE LA DIETA LÍQUIDA CLARA EXCEPTO:

69.SON CARACTERÍSTICAS DE LA DIETA LÍQUIDA TOTAL:

70.SON CARACTERÍSTICAS DE LA DIETA BLANDA EXCEPTO:

71.SON CARACTERÍSTICAS DE LA DIETA SEMIBLANDA EXCEPTO:

72.SON CARACTERÍSTICAS DE LA DIETA HIPOSÓDICA EXCEPTO:

74.SON CAUSAS DE DESNUTRICIÓN: