Cuadros Sinópticos de los virus

Agente Estructura, Genoma, Especies /Serotipos Mecanismos patogénicos de cada Entidades Diagnóstico
etiológico sentido, familia especie y/o serotipo Clínicas, Epidemiología, microbiológico (Elisa,
control y prevención Efectos citopáticos,
PCR, Sondas de ADN,
cultivos,
inmunocromatografía,
etc.)
Generalidades
Estructura y
clasificación
Genoma ADN
Herpesvirus Deltaicosaedrico VHH1-Virus Herpes simplex Proteínas de unión VHS VHS
162 capsómeros tipo 1 Transcriptos Ubicuos, se transmiten por
Envuelto VHH2- Virus Herpes Proteinas precoces inmediatas alfa: secreciones de las mucosas Diagnóstico
ADN bicatenario Simplex tipo 2 Reguladores de transcripción y y son altamente Sincitios
familia Herpsviridae VHH3-Varicela Zoster control de la célula contagiosos pero poco Cuerpos acidofilos de
VHH4-Epstein Barr Proteinas precoces beta: Factores resistentes Cowdry
VHH5-Citomegalovirus de trasncripción, enzimas y PCR
VVH6 polimerasa Entidades clínicas Serología
VHH7 Proteinas tardia gamma: Proteinas VHS1-infecciones del
VHH8-Sarcoma de Kaposi estructurales medio superior del cuerpo VHH-3
VHS2-medio inferior
1,2,3-Alfavirus VHS Sincitios
4,8-gammavirus Enzimas: -Herpes labial Cuerpos de Cowdry A
5,6,7-betavirus Polimerasa, -Herpes genital Anticuerpos
Proteasa: -Herpes del gladiador (solo flurescentes
Desoxirribonucleasa: Libera el 1) PCR
nucleotidos timidina cinasa: -Panadizo Inmunofluorescencia
Produce nucleótidos en células que -Esofagitis (solo el 1) ELISA
normalmente no se dividen -Traqueobronquitis (1)
ribonucleótido reductasa: -Farigingitis VEB
Tranforma ARN en ADN para usar -Encefalitis
sus nucleotidos -Meningitis (Solo el 2) Clínica
-Herpes neonatal (casi solo Linfocitosis
Glucoproteinas el 2) Anticuerpos heterófilos
B,C,D,E/I-Union
B,H/L Fusión Tratamiento Linfocitos atípicos de
C,E,I-Anti inmunitaria Aciclovir Downey
C-Anticomplemento Valaciclovir
E/I-Antiinmunoglobulina Peniciclovir CMV
Famciclovir Aumento de tamaño
Tropismo tisular celular
Positivo para fibroblastos y células VHH-3 Inlcusión nuclear
epiteliales, infección latente en Epidemiología basófila
neuronas Virus altamente PCR,
contagioso, via respiratoria inmunofluorescencia,
Receptor celular de unión y contacto con veisculas ELISA, cultivo y
Nectina-1 cutáneas serología
Heparan sulfato
HveA Enfermedades
Varicela
Salida celular Zóster (recurrencia)
Exocitosis Neumonía intersticial
Lisis celular Neuralgia postherpética
Puentes intercelulares en sincitios
Tratamiento
Patogenicidad Aciclovir
Infecciones líticas en células Famiciclovir
mucoepiteliales y fibroblastos Valaciclovir
Infecciones latentes en neuronas y Inmunoglobulina contra
nervios Herpes Zoster
Formación de sincitios
Formación de cuerpos de inclusión VEB
de Cowdry A
Infección de ganglios nerviosos Epidemiología
regionales Enfermedad altamente
Formación de lesiones vesiculares infeccios transmitida por la
saliva
Inmunidad Alto riesgo en pacientes
Respuesta asociada la linfocitos con SIDA
TH1 y CD8+
Sensible a Interferon gamma. Enfermedades clínicas
Mononucleosis infecciosa
Escape inmunitario (Linfadenopatía,
Transportador asociado al canal de
procesamiento: Disminución de
MHCI
Glucoproteinas E/I y C
Virus del Herpes zóster
hepatoesplenomegalia,
faringitis, fatiga,)
Leucoplasia vellosa oral
Linfoma de Burkitt
Meningoencefalitis
Sindrome de Guillaín Barré

Enzimas: CMV
Timidina cinasa
Polimerasa Epidemiología
Transmisión por fluidos
Tropismo tisular corporales
Fibroblastos Usualmente asintomático
Linfocitos T Vías congénita, sexual, oral,
Celulas epiteliales transfusional y por
Pulmón transplantes
Sistema reticuloendotelial
(macrófagos y monocitos) Enfermedades
Enfermedad similar a la
Patogenicidad mononucleosis
Transmisión por vía aérea Infección congénita como
Afecta todo el cuerpo y la piel síndrome de
Produce lesiones vesiculares en la mononucleosis congénita
piel en forma de exantema Infección perinatal
vesiculopustuloso Infección de
Ocasiona luego lesiones costrosas y inmunosupresos
ulceraciones Rinitis, Colitis
Forma sincitios y se transmite por Esofagitis y nemonia
ellos
Ocasiona lisis en células Tratamiento
pulmonares y queratinocitos Cidofovir, Foscarnet,
Ocasiona una infección latente en Ganciclovir, Valganciclovir
ganlgios de la raíz dorsal y nervios
craneales VHH 6 y 7

Inmunidad Roseola (6 y 7)
Esclerosis múltiple, fiebre
convulsiva infantil,
Moderadamente sensible al mononucleosis,
interferón alfa, puede ocurrir linfadenopatía y fatiga
escape crónica (solo el 6)
Muy sensible al anticuerpo
VHH8
VEB
Sarcina de Kaposi
Proteínas importantes
Proteínas latentes de membranas 1
y 2 (PL)
EBER-1 y EBER-2 (ARN)
Antígenos nucleares 1,2,3A,3B y 3C
(EBNA)
ZEBRA (activador transcripcional y
ciclo lítico)
-EBNA y PL se unen al ADN celular
-EBNA1 inmortalización
-EBNA2 otras funciones
-Glucoproteína gp350/220 de
unión y fusión
-Antigeno precoz
-Antigeno de cápside
-Antígeno de membrana

Tropismo tisular
Linfocitos B por unión al CD21
Celulas epiteliales buconasofarigne

Patogenicidad
Forma infecciones inmortalizantes
en linfocitos B
Causa infecciones líticas en células
epiteliales de las mucosas
Formación de anticuerpos igM
heterófilos contra el antígeno de
Paul Bunnel
Linfocitos T atípicos (de Downey)
Linfocitosis (mononucleosis
infecciosa)
Hepatoesplenomegalia
Linfadenopatía
Elabora un Analogo de IL-10

CMV

Particularidades
Genoma de mayor tamaño de los
herpesviridae
Porta ARNm adición a su AND
bicatenario

Tropismo tisular
Fibroblastos
Celulas epiteliales
Granulocitos
Macrófagos

Patogenia
Ocasiona infecciones persistentes y
latentes con inicio lítico amplio
Se disemina en el organismo por
leucocitos
Altera la inmunidad e impide la
presentación de antígenos por
inhibición de la expresión de MHCI
y II por lo que también burla CD8+
Produce análogo de IL-10
Se transmite por la orina y otras
secreciones corporales

VHH6 y VHH7

Ocasiona un exantema súbito o

roséola, infecta linfocitos T que
causan hipersensibilidad retardada
 VHH8

Infecta linfocitos B, relacionado

con VEB. Tambien puede infectar
células endoteliales, monocitos,
epiteliales, nerviosas sensoriales.
Produce homologo de IL-6, Bcl-2
Adenovirus Son virus ADN ADENOVIRUS- Capaces de producir Es frecuente en La observación
bicatenario, con CLASIFICACIÓN Son infecciones líticas, latentes y menores de 14 años, mediante
una proteína virus ADN Pertenecen transformadoras. personas en microscopía óptica
terminal unida por a la familia situaciones de con tinciones
enlaces Adenoviridae y al Infecta células epiteliales que hacinamiento. convencionales es
covalentes a cada género tapizan la bucofaringe, así inespecífica. Por el
extremo 5’. Mastadenovirus. como órganos respiratorios y Para los serotipos 4 y contrario, puede ser
entéricos. 7 existe una vacuna útil la
Son Los Adenovirus viva para usos inmunofluorescen
deltaicosaedros Humano se dividen en Las proteínas de la fibra militares.
vírica determina la cia (IF) aplicada a
sin envoltura, con 7 subgrupos células de
diámetro entre 70 designados y especificidad de la célula Los trastornos
diana. habituales provocados descamación de
y 90nm. clasificados de la A a muestras
la G. por los adenovirus son
La actividad tóxica de la infección de vías respiratorias,
pentona puede inhibir el respiratorias, conjuntivales o de
Contiene 12 transporte celular del ARNm faringoconjuntivitis, vías urinarias.
pentonas y la síntesis proteica, el cistitis hemorrágica y
localizadas en redondeamiento de la célula gastroenteritis.
cada uno de los y lesiones tisulares. La aglutinación
vértices con una Los adenovirus tipo 40 con partículas de
base pentona y Se transmite por gotas y 41 son cusa
respiratorias, contacto direco látex, que se aplica
una fibra. importante de diarrea al diagnóstico de las
o vía fecal-oral. en menores de 2 años, gastroenteritis por
Infecta las células la diarrea y los vómitos
mucoepiteliales de las vías son los síntomas
La fibra contiene respiratorias, el tubo predominantes en los adenovirus 40 y
proteínas de digestivo y la conjuntiva o la infecciones entéricas 41.
adherencia v córnea, provocando lesiones por adenovirus, ya que
celulares directamente. suceden en 97% y
Vírica y puede 79% de los niños
actuar como El
respectivamente, con enzimoinmunoens
hemaglutinina . una duración promedio ayo (EIA) es, para
La base y las de 9 a 12 días. La algunos autores, el
fibras son toxicas, diarrea persistente se método de elección
también puede encontrar en el para la investigación
transportan 33% de los niños de antígenos
antígenos infectados por el solubles de
especitificos de serotipo 40. No se adenovirus en las
tipo. suele observar un heces y también en
comportamiento las secreciones
estacional de la respiratorias.
infección, aunque se Pueden estar
ha descrito dirigidos contra un
disminución en el antígeno común
verano hexón, y por tanto
capaz de detectar
cualquier serotipo
de adenovirus.

Aislamiento por
cultivo se considera
la prueba definitiva
 para demostrar la
presencia de
adenovirus en una
determinada
muestra debido a su
gran especificidad.

Papilomavirus Familia Se han identificado al Célula diana: células basales del Entidades clínicas:  Microscopia: de
papillomaviridae menos 100 tipos que se epitelio escamoso  Síndromes la verruga o el
Pequeños han clasificado en 16 Célula permisiva: células cutáneos: Verrugas frotis de
ADN circular grupos (A a P) escamosas comunes y planas Papanicolau. El
bicatenario En la actualidad se puede (normalmente en diagnostico se
Sin envoltura clasificar según su Ingresa a la célula permisiva por las manos y los basa en la
Cápside icosaédrica asociación al cáncer endocitosis para luego dirigirse a su pies) son una identificación
formada por dos cervicouterino de alto o célula diana, célula basal, y ya en el proliferación de hiperplasia
proteínas bajo riesgo citoplasma de esta E2 debe ser benigna de piel que de células
estructurales (L1 y L2)  Alto riesgo: 16, 18, estimulada para iniciar la termina por espinosas y un
Codifica 7 u 8 genes 31, 33, 35, 39, 45, transcripción, luego E1 (ADN desaparecer con el exceso de
de expresión 51, 52, 56, 58, 59, helicasa) rompe y vuelve el ADN paso del tiempo. producción de
temprana (E1 a E8) y 68, 73 y 82 circular a lineal para luego poder Los tipos mas queratina
dos genes de  Probables tipos de dirigirse al núcleo y replicarse. Las habituales de virus (hiperqueratosis
expresión tardía o alto riesgo: 26, 53 células basales comienzan a son VPH 1 y 4 ) o bien la
estructurales ( L1 y y 66 proliferar originando una lesión  Síndromes presencia de
L2)  Bajo riesgo: 6, 11, (verruga). E4 codifica proteínas mucosos: células
40, 42, 43, 44, 54, para la maduración del virus. E5 papilomas epiteliales
61, 70, 72, 81 y induce la proliferación celular. E6 laríngeos, orales y escamosas
CP6108 se une a p53 (supresor) y lo marca conjuntivales, coilocitóticas
 Riesgo para su degradación. E7 se une al suelen ser (citoplasma
indeterminado: 34, lugar de fosforilación del gen RB estructuras vaculado) que
57 y 83 activándolo para que las células pedunculadas con tienden a ser
 Deben ser pasen de la fase G1 a S y se un tallo redondeadas y
considerados repliquen más rápido. fibrovascular, y aparecen
cancerígenos: 16, Los genes de expresión tardía cuya superficie agrupadas en el
18, 31, 33, 35, 39, (estructurales) únicamente se suele tener un frotis.
45, 51, 52, 56, 58, expresan en la capa superior aspecto áspero y  Sondas
59, 68, 73 y 82 totalmente diferenciadas (cel. papilar. moleculares de
Escamosas) y el virus se ensambla Acostumbran a ser ADN y PCR en
  Deben ser en el núcleo por lo que el virus solitarios y rara vez frotis cervical
considerados aprovecha la maduración de las recurren tras para confirmar
probables células de la piel para atravesar las extirpación. Los diagnóstico y
carcinógenos: 26, capas cutáneas y desprenderse con virus más clasificar la
53 y 66 (1) las células muerta de la capa habituales son VPH infección por
También se pueden superior. 6 y 11 VPH
clasificar en dos grupos,  Verrugas
cutáneos o mucosos anogenitales:
condiloma
acuminado. Suelen
ser problemáticas
pero raras veces se
tornan neoplásicas
en sujetos, por lo
demás, sanos. Los
virus más
habituales VPH 16,
18, 31 y 45.
 Displasia y
neoplasia
cervicales: la
infección
acostumbra a ser
asintomática.
Aparecen como
verrugas blandas
de coloración
normal y
morfología
aplanada, elevada
o, en ocasiones
semejantes una
coliflor. Las
(2) modificaciones
citológicas
indicativas de
infección son los
coilocitos.
Epidemiología
Resistente a la inactivación
y se puede transmitir por
fómites. Se adquiere: 1)
por contacto directo por
pequeñas roturas de la piel
o la mucosa, 2) durante las
relaciones sexuales, 3)
durante el paso del feto a
través del canal de parto.
La infección por VPH es la
infección de transmisión
sexual más prevalente en
el mundo. 10% de las
mujeres infectadas con los
tipos de alto riesgo termina
por desarrollar displasia
cervical y luego cáncer. Los
factores de riesgo incluyen:
relaciones sexuales con
distintos compañeros,
tabaquismo, antecedentes
familiares de displasia e
inmunodepresión.
Control y prevención
Se recomienda la
vacunación de las niñas a
los 11 años antes de que
comiencen a mantener
relaciones sexuales puede
ser tetravalente o
divalente. También se
recomienda la vacunación
de los niños para la
prevención de verrugas
peneanas y anogenitales. El
frotis pap en las mujeres
debe seguir realizándose
 aun con la vacuna. La
transmisión sexual debe
tomarse precauciones
como preservativos.

Parvovirus Capside Un serotipo de B19 Deben infectar células Eritema infeccioso Clínica
B19 Icosaedrica activamente mitóticas para más habitual en niños Definitivo: IgM
No envoltura poder replicarse y adolescentes de 4 a especifico o ADN
Genomas: ADN Obtetivo: células precursoras 15 años vírico
monocatenario eritrocitarias, citoliticas Trasmisión por gotitas Análisis de
lineal + o -, que Comienza a replicarse en respiratorias, inmunoabsorcion
luego se convierte nasofaringe y vías secreciones orales, ligada a IgM o IgG
a bicatenario y respiratorias superiores, parenteral por Reacción en
crea un cebador luego infecta medula ósea, concentración de polimerasa
para polimerasa por medio de viremia factores de
celular de ADN. Evolución bifásica: coagulación sanguínea
Codifica 2 Infecciosa: detiene
proteínas no producción de eritrocitos, Enfermedades
estructurales y 3 provoca síntomas clínicas:
estructurales(vuel inespecíficos, se expulsa tas Agente etiológico de
ven al núcleo secreciones orales y eritema infección o
luego de respiratorias quinta enfermedad
sintetizarse en el Sintomática: mediada por Periodo predomino de
citoplasma, VP1 y Sistema inmunitario, se 7 a 10 días
VP2(precursora correlaciona la aparición del En adultos mayor
de VP3)) exantema y artralgia con la probabilidad que
Receptor: aparición de anticuerpos provoque artralgia
Antígeno Exantema
etitrocitario del característico en las
grupo sanguíneo mejías, luego en zonas
p(globosido) descubiertas por 1 a 2
semanas
En fetos produce
Hydrops Fetalis
No anomalías
Congénitas
 Tratamiento y
prevención: no existe

Genoma ARN
Ortomixovirus Ortomixovridiae, Virus de la gripe A Proteínas de envoltura Epidemiología Disgnóstico
virus de ARN negativo Virus de la gripe B Hemaglutinina (se une al ácido Para nombrar una cepa del Clínica
con envoltura. Virus de la gripce C (no siálico, hemaglutina) virus se debe usar la PCR-RT
Tiene su ARN patógeno para humanos) Neuraminidasa (Escinde el ácido siguiente fórmula Inmunoensayos de
segmentado en 8 sialico para liberar el virus a la Tipo/lugar del hemaglutinación y
fragmentos que celula) aislamiento/fecha del hemadsorción
pueden sufrir Proteína de membrana M2, crea un aislamiento/numero de HA
reordenamiento o canal de protones que promueve la y NA. (por ejemplo
mutaciones (el virus C perdida de envoltura AH1N1). Los virus tipo B no
solo posee 7) Proteína de Matriz M1, estimula el precisan especificiar HA ni
ensamblaje vírico NA. Cada vez que existe
una deriva antigénica
Nucleocápside ocurren brotes locales,
Posee ocho segmentos mientras que cada vez que
Nucleoproteína (anclaje) hay saltos suelen haber
Transcriptasa (PB1, PB2 y PA) pandemias.

Proteínas codificadas accesorias

NS1: Inhibe la producción de ARN Enfermedades
celular Gripe
NS2: Promueve la salida de las Faringitis
nucleocápsides nuevasdel núcleo Bronquitis
al citoplasma

Particularidades del virus

A pesar de ser ARN se replica en el
núcleo
Utiliza ARNm de la célula como
primer
Patogenicidad
El virus infecta células de vías
respiratorias superiores, ciliolítica
 Se extiende por contigüidad y
ocasiona descamación del epitelio
bronquial
Predispone a bronconeumonías
bacterianas
Ocasiona migración de infiltrado
inflamatorio mixto
Causa edema submucoso
Pulmones con membranas hialinas,
enfisema pulmonar y necrosis de
tabiques alveolares

Inmunidad
Sensible a interferón
Respuestas por linfocitos T
Anticuerpos anti HA y NA

Escape inmunitario
Disminuye función de linfocitos T y
macrófagos
Puede mutar HA y NA de manera
sutil (deriva antigénica) o extensa
(salto antigénico) y crear nuevas
cepas pandémicas

Paramixovirus Virus encapsulado -Virus de la parainfluenza Producto genéticos Sarampión General

ARN negative -Parotiditis Nucleoproteína, Exantema por sarampión ELISA
Paramixoviridae -Virus Sincitial respiratorio Proteina mayor Neumonía sin exantema PCR
-metaeumovirus Polimerasa Encefalitis Inmunoensayos
-Sarampión Proteina de fusion Encefalitis postinfecciosa
Hemaglutinina Pancefailits esclerosante Sarampión
Glucoproteína subaguda Manchas de koplik
Exantema
Sarampión Parainfluenza maculopapular y
Infecta celulas epiteliales y Crup enantema
mucoepiteliales como celulas diana Parainfluenza
secundarias y finales. Al principio Bronquiolitis
infectan linfocitos y monocitos Neumonía
dando lugar a grandes sincitios que
escapan la inmunidad humoral. El Parotiditis
virus escapaz de crear una Parotiditis
infección persistente en las Orquitis
neuronas. Tambien es capaz de Ooforitis
infectar los pulmones, lo que lo Mastitis
vuelve transmissible y altamente Pancreatitis
contagioso por medio de goticulas Tiroiditis
repsiratorias Meningoencefalitis

Parainfluenza Virus Sincitial Respiratorio

Afecta a las celulas epiteliales de Resfriado común
las vias aereas superiors Neumonía
rapidamente. No provoca viremia bronquiolitis
pero si sincitios. Puede causar
infección de laringe, traquea y no
desarrolla inmunidad. Existen
muchos serotipos que son
mutables por lo que las
reinfecciones no son raras

Parotiditis
Se puede adquirir por fluidos
corporales tras lo cual se asienta en
la faringe. De ahi puede ir por
contiguidad o viremia al conducto
de stensesn y la glandula parótida.
Tambien puede infectar ovaries,
testiculos, pancreas y tiroides,
ocasionalmente meninges. Al
infectar la parótida esta se inflama
y vuelve rígida, la saliva se carga
con particulas virale y es
extremadamente infecciosa.
 Virus sincitial respiratorio
Produce una infección localizada
en vias respiratorias, induce la
formación de sincitios, necrosis
bronquial y bronquiolar. No
desarrolla inmunidad y la
vacunación es contraproducente

Togavirus Virus encapuslado, Posee un único Serotipo, Se producen cambios en las células
(rubeola) ARN lineal, de cadena por lo cual confiere y la replicación del virus interfiere
única y simple de inmunidad para toda la con la multiplicación de
sentido positivo. vida. picornavirus coexistentes.
Familia Togavirus El virus de la rubéola difiere de
posee dos sub otros togavirus por su diseminación
grupos: Alphavirus, dentro del cuerpo, el periodo
que infecta a varios prodrómico, el
vertebrados entre curso cronológico de los síntomas y
ellos el humano; y el la respuesta
otro es el Rubivirus, el inmunoprotectora. El virus infecta
virus de la rubeola, el primero el tracto respiratorio alto y
cual infecta después disemina a los ganglios
únicamente a los linfáticos locales, lo que coincide
humanos. (1) con la aparición de adenopatías.
Después sigue
una fase de viremia y diseminación
del virus por todo el cuerpo. Se
produce infección de otros tejidos y
exantema leve característico.
El periodo prodrómico dura
alrededor de dos semanas. El
individuo puede eliminar virus con
las gotitas respiratorias
durante el periodo prodrómico y
hasta dos semanas después
del comienzo del exantema (2)
Rotavirus El Rotavirus es un Rotavirus A (RVA). El mecanismo patogénico del todos
virus ARN bicatenari, Rotavirus B (RVB). los serotipos del rotavirus es el
no posee envoltura y Rotavirus C (RVC). mismo. El primer paso es el
Presencia de Febricula
durante 1 o 2 días.
Inflamación de ganglios
linfáticos, dolorosos al
tacto, estos suelen ser en la
parte posterior del cuello y
retro auriculares.
Seguido hay una erupción
cutánea la cual comienza
en la cara, y avanza de
forma descendete por todo
el cuerpo.
En los adultos y
adolescentes se puede
presentar cefalea, pérdida
de apetito, conjuntivitis
leve, constipación nasal. (3)
Epidemiologia: Este virus
causa aproximadamente
800 mil muertes
Metodo de ELISA con
aglutinación de latex,
confirmando con
presencia de IgM
específica antirubeola.
(1)
Virológico: Aislamiento
del virus de la rubéola.
Se puede cultivar en
Vero, RK-13, crece lento
y sin ECP. Se usa para
diagnóstico en
pacientes con SRC, a
partir de muestras de
hisopados de fauces,
orina, LCR o leucocitos
del recién nacido. (1)
EL diagnóstico del
laboratorio de
infecciones del rotavirus
tiene doble cápside Rotavirus D (RVD). contacto del virus con el enterocito
constituida por 10 a Rotavirus E (RVE). y su posterior ingreso al
12 segmentos Rotavirus F (RVF). citoplasma. Las dos maneras en las
bicatenarios. Su Rotavirus G (RVG). cuales el virus ingresa al enterocito
sentido es negativo son por endocitosis y por
de 3’ a 5’. Pertenece penetración directa. En el ingreso
a la familia por endocitosis el VP4, ya que al
Reoviridae. activarse reconoce a un receptor de
membrana en los enterocitos. Por
medio del mecanismo de
penetración directa, el virus ingresa
a través de la membrana con su
cápside interna y el core, el VP7
queda localizado en la membrana.
Luego el siguiente paso es la fusión
del endosoma y el lisosoma, en
esta fase se forman los endosoma.
Es conteniendo a los virus, estos
endosomas se fusionan con los
lisosomas vertiendo las enzimas
proteolíticas en los primeros
causando hidrólisis de la capa
proteica (VP6), dejando libre en el
citoplasma al Core viral.
El siguiente paso es la replicación.
Para que se lleve a cabo la
replicación es necesario que se
active la RNA polimerasa viral
(Transcriptasa) siendo esta la VP1
que se encuentra en el core viral.
Esta va a producir RNA mensajeros,
los cuales van a realizar copias de
cada uno de los 11 segmentos del
RNA viral, que son los que
finalmente van a contener los
genes que van a codificar cada una
de las moléculas estructurales y no
estructurales Dentro de las
anualmente en niños
menores de 5 años en los
países en vía de desarrollo.
Por si solo es el responsable
de 500 mil visitas a un
médico pediatra en EE.UU
solamente. Uno de los
mayores problemas
epidemiológicos es la
transmisión entre especies,
esto le da la capacidad de
intercambiar material
genético entre virus
animales y humanos
durante la co-infección. Un
brote grande ocurrió en el
Brasil en 1977, y en 1981
un brote causado por el
agua municipal
contaminada fue
observado en Colorado.
Durante 2005, la epidemia
registrada más grande
ocurrió en Nicaragua como
resultado de mutaciones en
genoma del rotavirus A. El
Rotavirus B es la causa de
las epidemias importantes
de diarrea severa que
afectan a miles de personas
en China, sobre todo como
resultado de la
contaminación de las
aguas residuales en agua
potable. El rotavirus C
primero fue reconocido
como agente causante de
la gastroenteritis en
se logra sobre todo por
immunoensayos de la
enzima que implican la
detección del antígeno
específico del grupo VP6
en taburetes diarreicos.
Como opción, la
detección inmunológica
de este antígeno se
puede lograr con la
captura del antígeno de
las heces por los
anticuerpos de anti-
VP6-specific
inmovilizados sobre
látex, nitrocelulosa o
nylon.
La microscopia
electrónica es altamente
específica para la
detección del rotavirus
con la sensibilidad
comparable a los
immunoensayos de la
enzima. Sin embargo, el
método requiere de
mucho trabajo y es
incómodo para la
detección rutinaria del
rotavirus en un gran
número de muestras.
Rotaviral doble-trenzó
segmentos del ARN que
sirven para detectarlo
en especímenes clínicos
vía la extracción del
ARN viral y del análisis
subsiguiente por la
proteínas no estructurales que se
van sintetizando, la NSP 1 y la NSP
3 se van a acumular en el
citoesqueleto y van a servir para el
ensamblaje del PRECORE, a esta
estructura se une la VP 2 en el
viroplasma con intervención de la
NSP 2 y la NSP 5 formándose el
CORE. Concomitantemente ocurre
replicación del RNA y ensamblaje
del VP 6 que va a conformar una
cápside al cual se denomina
partícula "Inmadura". Estas
partículas virales inmaduras van a
migrar desde el viroplasma hacia el
R.E.R. donde van a completar su
maduración. Simultáneamente se
sintetizan el VP 7 y la NSP 4 en el
R.E.R. y son transportadas luego a
aquellas donde se está
completando la maduración del
virus. La NSP 4 se constituirá, en el
R.E.R. El VP 7 se constituirá
posteriormente, conjuntamente
con el VP 4, en la cápside externa
del rotavirus completando de esta
manera su maduración. El siguiente
paso es la lisis celular. El ciclo de
replicación termina cuando el virus
es liberado al lumen intestinal por
lisis celular. Al respecto se ha visto
en estudios experimentales que la
NSP 4 produciría cambios en la
permeabilidad de la membrana del
R.E.R. y eventualmente muerte
celular
animales. Existen brotes
que han ocurrido en Japón
e Inglaterra, pero se han
detectado desde entonces
en casos esporádicos de la
diarrea en los Estados
Unidos, Sudáfrica y otros
países, confirmando su
papel como patógeno
emergente.
Control y prevención: El
rotavirus se puede
propagar fácilmente. La
buena higiene de las manos
(lavado de manos) y la
limpieza son medidas
importantes pero no son
suficientes para controlar
la propagación de esta
enfermedad.as vacunas
contra el rotavirus son muy
eficaces en la prevención
de la gastroenteritis por
rotavirus y la diarrea y
otros síntomas
concomitantes.
Las vacunas contra el
rotavirus son muy eficaces
en la prevención de la
gastroenteritis por
rotavirus y la diarrea y
otros síntomas
concomitantes. Se
recomienda para todos los
bebés la vacunación de
rutina con una de las dos
vacunas disponibles contra
el rotavirus: RotaTeq®
electroforesis en un gel
de poliacrilamida
seguido de un
manchando de la plata.
ROTAVIRUS-
ADENOVIRUS es un
inmunoensayo
cualitativo para la
detección de antígenos
de Rotavirus y
Adenovirus en muestras
de heces humanas. En la
zona de la línea del test
de la membrana se han
fijado unos anticuerpos
monoclonales frente a
antígenos de Rotavirus y
Adenovirus. Durante el
proceso, la muestra
reacciona con partículas
que presentan en su
superficie anticuerpos
anti-Rotavirus y
anticuerpos anti-
Adenovirus, formando
conjugados. La mezcla
se mueve en la
membrana hacia el lado
contrario por acción
capilar. En el caso de
obtener un resultado
positivo, los anticuerpos
específicos presentes en
la membrana,
reaccionarán con la
mezcla del conjugado y
aparecerán una o dos
líneas coloreadas. Una
(RV5) y Rotarix® (RV1).
Ambas vacunas contra el
rotavirus se administran de
manera oral. Estas vacunas
son muy eficaces (85 a 98
%) para prevenir la
enfermedad grave por
rotavirus en bebés y niños
pequeños, incluida la
infección por rotavirus que
requiere de hospitalización.
línea verde siempre
debe verse en la zona de
la línea de control ya
que sirve como
verificación de que el
volumen de muestra
añadido es suficiente,
que el flujo ha sido el
adecuado y también
como control interno de
los reactivos. Las
pruebas de diagnóstico
rápido se basan en tres
técnicas inmunológicas:
aglutinación con látex,
ELISA e
inmunocromatografía.
Se trata de pruebas
cualitativas que
detectan los antígenos
VP6 del rotavirus del
serogrupo A. Son más
recomendables las
pruebas de diagnóstico
rápido de rotavirus
basadas en la
inmunocromatografía
que las basadas en
aglutinación por látex o
ELISA, porque: precisan
menor cantidad de
muestra, requieren
menor entrenamiento
previo del personal que
la realiza, son más
rápidas, y han
demostrado en diversos
ensayos clínicos mayor
 sensibilidad y
especificidad respecto a
las pruebas gold-
standard -detección de
rotavirus por
microscopia electrónica
o amplificación genética
de ácidos nucleicos del
virus-. Los resultados
por
inmunocromatografía
pueden estar
disponibles en pocos
minutos, por lo que
suponen una gran
ventaja sobre las demás
técnicas que pueden
necesitar de varias
horas.
Calicivirus ARN de cadena Norovirus  El virus infecta las células  Este virus suele  Aplicación de RT-
positiva epiteliales de las vías provocar brostes de PCR
respiratorias superiores gastroenteritis que son  Microscopia
 La corona glicoproteica el resultado de un foco inmunoelectronica
favorece la supervivencia de común.  Pruebas serológicas
estos virus con envoltura en el  La infección por el virus
tubo digestivo de Norwalk produce
 Las respuestas inflamatorias diarrea de inicio agudo
reagudizan el síndrome nauseas vomitos y
respiratorio agudo grave espasmos
abdominales.
Rabdovirus Familia  Vesiculovirus: virus La infección del virus se puede Entidades clínicas  Aparición de
Rhabdoviridae de la estomatitis contraer como consecuencia de Rabia, es siempre mortal a síntomas
Genoma ARN - vesicular una mordedura de un animal menos que se trate con neurológicos en
monocatenario  Lyssavirus: virus de rabioso, por inhalación del virus vacunas. Tiene un periodo un individuo
Con envoltura, la rabio y suspendido en el aire, en tejidos de incubación largo (1-3 que ha sido
dentro de la seudorabia infectados y por inoculación a meses o 1 año), el cual es mordido por un
envoltura se Contienen patógenos para través de membranas mucosas el único periodo en el que animal
encuentra la gran diversidad de intactas. se puede hacer algo por el acostumbra a
nucleocápside mamíferos, peces, aves y El virus se replica lentamente en el individuo afectado ya que confirmar el
helicoidal la cual se plantas punto de inoculación durante días una vez se presenten la diagnóstico.
compone de una o meses (periodo de incubación 1-3 sintomatología clínica la  Análisis de
nucleoproteína (N), meses o 1 año). rabia es 100% mortal. Le laboratorio post
principal proteína Progresa por transporte sigue una fase prodrómica mortem
estructural que axoplásmatico retrógrado hacia los en la que el paciente  Detección del
protege al ARN, y las ganglios raquídeos dorsales y la presenta síntomas como: antígeno vírico
proteínas grande (L) y médula espinal, aquí el sujeto fiebre, malestar, cefalea, utilizando
no estructural (NS), produce manifestaciones dolor o parestesia (picores) técnicas de
que constituyen la inespecíficas como fiebre y en el lugar de la inmunofluoresc
ARN polimerasa anorexia o síntomas gripales mordedura, síntomas encia directa
dependiente de ARN. (periodo prodrómico). gastrointestinales, fatiga y  Detección del
Una proteína matriz Cuando logra acceder a la médula anorexia. 2- 10 días genoma
(M) entre la espinal, el cerebro se infecta con después aparecen los mediante
envoltura y la rapidez siendo las áreas más síntomas neurológicos reacción en
nucleocápside. afectadas: el hipocampo, el tronco específicos de la rabio. El cadena de la
En la superficie de su encefálico, las células ganglionares más característico es la polimerasa-
envoltura posee una de los núcleos de la protuberancia hidrofobia provocada por transcriptasa
serie de puntas y las células de Purkinje del el dolor que se asocia los inversa
compuestas por la cerebelo. A continuación el virus se intentos del paciente de  Hallazgo
proteína de adhesión disemina desde el SNC a través de tragar agua. Durante esta diagnostico
vírica (G) que se une las neuronas aferentes hacia fase neurológica son distintivo son
a la célula lugares intensamente inervados frecuentes las convulsiones los cuerpos de
hospedadora al como: la piel del cuello y la cabeza, generalizadas, la inclusión
receptor de las glándulas salivales, la retina, la desorientación y las intracitoplásmic
acetilcolina de tipo córnea, la mucosa nasal, la médula alucinaciones. El paciente os consistentes
nicotínico(AChR), a la suprarrenal, el parénquima renal y entra en coma tas la fase en agregados de
molécula de adhesión las células acinares pancreáticas; neurológica que se nucleocápsides
de células neurales produciendo una encefalitis y prolonga 2-10 días, esta víricas
(NCAM). Se degeneración neuronal (Periodo fase siempre provoca la (corpúsculos de
internaliza por neurológico) donde produce muerte. negri) en las
endocitosis y se síntomas característicos: ansiedad, Epidemiología neuronas.
transporta por agitación emocional, confusión, La rabia es una zoonosis
vesículas espasmos laríngeos y faríngeos, clásica y es endémica en
endosomicas por los fiebre alta, convulsiones y parálisis. todo el mundo. Se
axones hasta los Hasta causar el coma y la muerte. transmite de dos formas: la
cuerpos neuronales rabia urbana, en la que el
donde tiene lugar la principal transmisor es el
replicación. Luego perro, y la rabia salvaje (de
abandona la célula los bosques), transmitida
por gemación. principalmente por varios
animales salvajes. Los
animales portadores más
frecuentes son los gatos,
los murciélagos, sin
embargo, el principal
reservorio de la rabia en
todo el mundo es el perro.
La rabia es más frecuente
entre los animales
silvestres como los
mapaches, los murciélagos,
las mofetas y los zorros,
pero todos los mamíferos
pueden ser infectados con
el virus de la rabia. Las
mascotas y el ganado
pueden contraer la rabia si
no están vacunados y
protegidos contra la
infección. En el estado de
Nueva York, entre los
animales domésticos, son
los gatos los que con más
frecuencia son
diagnosticados con el virus
de la rabia.
Algunos animales casi
nunca contraen la rabia. En
esta lista podemos
mencionar a los conejos y a
pequeños roedores como
las ardillas, las ardillas
listadas, las ratas, los
ratones, los cuyes, los
jerbos y los hámsteres. Es
posible que estos animales
contraigan la rabia pero
sólo en circunstancias
excepcionales, tales como
si llegasen a ser atacados
por un animal con rabia y
quedaran vivos.
Los reptiles (como los
lagartos y las serpientes),
los anfibios (como las
ranas), las aves, los peces y
los insectos no contraen ni
son portadores del virus de
la rabia. (3)
Control y prevención
La rabia es casi siempre
mortal a menos que se
trate mediante
inmunización tras el
contagio.
La profilaxis posterior a la
exposición es la única
medida posible para evitar
un cuadro clínico
manifiesto en el individuo
afectado.
Profilaxis postexposición
recomendadas según la
OMS
Tipo de contacto con un
animal presuntamente
rabioso Medidas
profilácticas postexposición

Tipo I – tocar o alimentar

animales, lamedura sobre
piel intacta
 Ninguna

Tipo II – mordisco, arañazo

o erosión leves en piel
expuesta, sin sangrado
Vacunación y tratamiento
local de la herida, de
inmediato

Tipo III – mordeduras o

Retrovirus Se divide en tres Se han identificado dos
subfamilias: especies dentro de los
oncovirus, lentivirus y lentivirus que infectan a
spumavirus. humanos, denominadas
VIH-1 y VIH-2. El VIH-1 es el
Los retrovirus simples más extendido en el
contienen 3 genes mundo. La distribución del
básicos: gag que VIH-2 está más limitada
codifica proteínas de geográficamente, teniendo
la cápside, pol que su epicentro en África
codifica polimerasa, occidental. Se propaga
proteasa e integrasa, lentamente en la India,
y env que codifica Portugal,
glucoproteínas de la Angola,Mozambique,
envoltura. Brasil, Francia y Portugal.
Se identifican dos grandes
grupos dentro del VIH-1:
La principal vía de transmisión es la
sexual mediante fluidos vaginales y
semen contaminados, así como por
vía anal. También se transmite por
vía parenteral y de madre a hijo.
Cuando penetra la mucosa, el virus
llega al tejido MALT en donde se
replica por primera vez. Al inicio el
virus tiene un M- tropismo por
monocitos y macrófagos, linfocitos
T de memoria, TH1, células
dendríticas y células
pluripotenciales hematopoyéticas.
La replicación inicia mediante la
unión de la gp 120 con el receptor
CD4 de las células, y con la gp41
que se une al correceptor CCR5.
arañazos transdérmicos
(uno o más), lameduras en
piel lesionada;
contaminación de mucosas
con saliva por lamedura;
contacto con murciélagos.
Rápida vacunación
y administración de
inmunoglobulina
antirrábica; tratamiento
local de la herida (4)
En la etapas iniciales de la
infección se observa una
marcada viremia con una
carga 10 7 del virus VIH con
disminución de los
leucocitos hasta 350/ ul y
síntomas generales de
malestar y cansancio,
similares a la gripe. Dura
de 2 a 4 semanas después
de la infección.
Posteriormente sigue la
fase de latencia del virus en
donde disminuye la viremia
así como los síntomas
iniciales, pero el virus sigue
replicándose en los
Para iniciar, se realiza
una prueba de
detección rápida en
sangre o líquidos orales.
Si el resultado es
positivo o dudoso,
entonces debe de
realizarse una prueba
serológica de ELISA anti
VIH con anticuerpos
dirigidos a la gp120. Si
el resultado es negativo,
debe realizarse a los 6
meses siguientes. Si el
resultado es positivo
debe realizarse una
prueba de confirmación
VIH: perteneciente a grupo M (main o principal),
la familia lentivirinae, subdividido en 11 subtipos
contiene un genoma hasta el momento (A-k), y
ARN positivo, 10-50 grupo O (outlier), N y P.
copias de las enzimas Para el VIH-2 se han
retrotranscriptasas e descrito 6 subtipos (A-F). El
integrasa y dos subtipo A del VIH-2, y en
copias de ARNt, esto menor medida el B, es el
rodeado por una más frecuente a nivel
nucleocápside mundial. Los subtipos C, D y
cilíndrica de tipo D E, y quizá el F, podrían
conformada por la comportarse como no
p24, cubierta por una patogénicos en el hombre.
matriz de p17 y una La gran expansión actual
envoltura que posee del VIH permite prever la
las glucoproteínas gp aparición de más variantes
120 y gp 41. del VIH-1 y del VIH-2 en el
futuro.
Así el virus ingresa perdiendo su
envoltura y abriendo su cápside
para liberar las enzimas y el
genoma, en la fase temprana. El
ARN es transcrito inversamente a
ADN por la retrotranscriptasa, esta
enzima es muy propensa a cometer
errores; esta inestabilidad es la
responsable de la aparición de las
nuevas cepas del virus durante la
evolución de la enfermedad.
Seguidamente la integrasa
“integra” el ADN vírico al ADN de la
célula. Posterior a este paso
comienza la fase tardía en donde el
ADN vírico es transcrito como un
gen celular por parte de la ARN
polimerasa II de la propia célula,
procesándose ARNm que contiene
las secuencias gag, gag-pol, y env.
Sin embargo, la replicación del VIH
está regulad hasta por 6 productos
genéticos accesorios. La proteína
tat activador de la transcripción,
Rev para regular y promover el
transporte de ARNm , Nef, reduce
la expresión de CD4 y el CMH I, Vif
estimula maduración, Vpu reduce
CD4 y estimula liberación del virion,
Vpr transporta ADNc hacia el
núcleo y detiene el ciclo celular en
fase G2.
La mutación del gen gp120
desplaza el tropismo del virus
desde M a T-trópico. Ahora se liga
a CD4 y correceptor CXCR4.
El número de linfocitos T CD4 se
puede reducir por una citólisis
ganglios linfáticos. Esta del virus, como Western
etapa puede durar hasta Blot o un ELISA de
10 años o más con el tercera generación, que
tratamiento antirretroviral. tienen anticuerpos
Por último ocurre la etapa específicos contra p24 y
final de la infección, con p31, gp 120 gp41, gp
viremia elevada de hasta 160.
75,000 copias/ml y un Si se confirma el
descenso de los leucocitos diagnóstico, entonces se
hasta 200/ul o inlcuso lleva el control de la
indetectable, a lo cual se le enfermedad mediante
llama SIDA. En este periodo pruebas de PCR o
ocurren infecciones amplificación de ADN en
oportunistas como sangre, examinando
neumonía por viremia, y también
Pneumocystis jirovecci, pruebas del nivel de los
toxoplasmosis cerebral, leucocitos, ambas para
candidiasis bucal, saber la etapa y la
meningitis criptocócica, evolución del paciente,
citomegalovirus, así como la eficacia del
recurrencia de Herpes, tratamiento
tuberculosis,diarrea por antirretroviral.
salmonella, shigella y
campylobacter,
microorganismos inusuales,
tumores malignos como el
saroma de kaposi,
demencia, deterioro de la
capacidad mental,
infecciones del SNC.
Actualmente 34 millones de
personas a nivel mundial
estan infectadas por el
virus.
El VIH 1 tiene una
distribución homogénea,
mientras que el VIH 2 se
concentra en áfrica. Este
inducida de forma directa por el virus proviene del VIH de
VIH, también por una citólisis los simios. Se sabe que la
inmunitaria mediada por los primera infección en el ser
linfocitos T citotóxicos o por humano se produjo en
apoptosis mediada por áfrica antes de los años
acumulación de copias no treinta.
integradas de ADN viral. Los El control se realiza
mecanismos son aumento de la mediante antirretrovirales
permeabilidad de la membrana inhibidores de la
plasmática o formación de retrotranscriptasa inversa,
sincitios. inhibidores de la proteasa,
Tras la reducción de los T CD4 viene inhibidores de la unión y
la reducción total de linfocitos T fusión de los receptores,
(que expresan CD3) por ausencia de inhibidor de la integrasa.
función cooperadora. Nef es La prevención incluye
necesario para que la infección educación sexual, uso de
progrese a SIDA. preservativo, evitar
La respuesta inmunitaria compartir agujas, usar
contribuye a la patogenia. Se material estéril, practicar
generan anticuerpos neutralizantes las normas de bioseguridad
frente a gp120, sin embargo, el universal.
virus opsonizado continúa siendo
infeccioso y es absorbido por los
macrófagos. Los linfocitos T CD8
son clave para controlar la
progresión, destruyen a las células
infectadas mediante una acción
citotóxica directa. Sin embargo, los
TCD 8 han se der activados por los
T CD4 y descienden en número
paralelamente con ellos.
La desaparición de los linfocitos
TCD4 TH1 y TH17 y la destrucción
de la estructura de los ganglios
linfáticos responsables de activar a
los macrófagos y los neutrofilos
permite la adquisición de
 infecciones oportunista y deja al
paciente inmunodeprimido.
Además, puede provocar
anomalías neurológicas infectando
a las células de la microglia,
produciendo infecciones y muerte
de neuronas.
Cuando el virión sale de la célula
obtiene la envoltura por gemación
y así toma proteínas celulares
incluyendo al CMH.
Picornavirus Virus pequeño Enterovirus Los enterovirus entran por la La infección es El líquido
bucofarínge, la mucosa asintomática o provoca cefalorraquídeo de
Con ARN de  Poliovirus tipos intestinal o las vías una enfermedad una meningitis
cadena positiva 1,2 y 3. respiratorias superiores, e moderada del tipo aséptica provocada
monocateriana infectan el tejido linfático gripal o de las vías por enterovirus.
rodeada de una  Virus coxsackie
A tipos 1 a 22 y subyacente. respiratorias
cápside superiores. Los poliovirus
icosaédrica de 24. En ausencia de anticuerpos pueden aislarse de
aprox. 30nm de séricos, los enterovirus se El virión es resistente la faringe del
 Virus Coxsackie
diámetro. extienden por viremia hasta a las condiciones del paciente los
B 1 a 6.
las células de algún tejido entorno. primeros días de la
El virión es de
 Echovirus tipos diana que contenga los enfermedad, y de
cápside desnuda. receptores. Transmisión: las heces hasta por
1 a 9, 11 a 27 y
230 miembros 29 a 34. Via fecal- oral. un periodo de 30
Los distintos picornavirus se días.
divididos en 5
 Enterovirus 68- unen a diferentes receptores. Ingestión de alimentos
géneros. Los virus coxsackie
71 y más. contaminados.
Los anticuerpos séricos y los echovirus se
 Enterovirus bloquean la diseminación del
Rinovirus tipo 1-100 y Contacto con manos y pueden aislar de la
 Rinovirus más. virus hacia el tejido diana, fómites infectados. faringe y de las
impidiendo la enfermedad. heces durante la
 Hepatoviru Cardiovirus Inhalación de gotas de
infección.
s aerosoles infecciosas.
Aphthovirus
  Cardiovirus Hepatovirus El enterovirus se elimina con Para la poli, se La RT-PCR método
las heces durante períodos administra vacuna viva clínico rápido para
 Aphhovirus  Virus de la prolongados. oral (VPO trivalente) o detectar la
hepatitis A vacuna trivalente presencia de
inactivada(VPI) enterovirus ao para
El genoma es un diferenciar un
ácido ribonucleico Para los otros enterovirus
mensajero enterovirus no hay especifico.
(ARNm). vacunas, una buena
higiene limita su Para confirmar una
Se replica en el diseminación. infección por
citoplasma. enterovirus se
recurre a la
serología, mediante
la detección de
inmunoglobulina
M.(IGM) especifica
o un incremento del
título de anticuerpos
del cuádruple entre
el momento de la
enfermedad aguda
y el periodo de
convalecencia.

Filovirus Virus filamentosos de Marburg y ebola Se multiplican con eficiencia El primer contacto fue en Se deben manipular con
ARN de cadena produciendo gran cantidad de virus Alemania con tejido de extremo cuidado con el
negativa y con en los monocitos macrófagos y monos verdes son fin de evitar una
envoltura genama de células dentriticas , la replicación endémicos de los monos infección accidental se
ARN monocatenario de los monocitos induce una salvajes el contacto con puede recurrir a una
tormenta de citosinas animal o con secreciones amplificación RT-PCR de
en el humano se transmite genoma viridico de las
 proinflamatorias parecedida a una solo con el contacto son la secreciones con el fin de
tormenta por un super antígeno causa mas grave se ha confirmar el diagnostico
estudiado la administración
de sueros que contengan
sueros e interferón
Arbovirus
Dengue Es un virus Existen 4 serotipos del DEN-1, DEN-2, DEN-3 y El virus del dengue se 1. Diagnóstico
icosaedro de virus del dengue, DEN-4. Cuando una persona transmite por serológico:Puede
50nm aprox. Del conocidos como DEN- se recupera de la infección mosquitos hembra hacerse por: prueba
género Flavivirus 1, 2, 3 y 4; cada uno adquiere inmunidad de por principalmente de la de inmunocaptura
dela Familia agrupa variantes vida contra el serotipo en especie Aedes aegypti enzimática de la
Flaviviridae . genéticas de aislados particular. Sin embargo, la y, en menor grado, inmunoglobulina M
Conformado por inmunidad cruzada a los de A. albopictus. (MAC-ELISA) e
una membrana otros serotipos es parcial y inmunoglobulina
 Alrededor de la indirecta G (ELISA).
lipídica (obtenida temporal. Las infecciones
de las células del posteriores causadas por mitad de la inhibición-
huésped) sobre la otros serotipos aumentan el población del hemaglutinación
https://www. mundo corre el
cual se insertan riesgo de padecer el dengue (IH), fijación de
nature.com/ riesgo de
las proteínas de grave. complemento (FC),
scitable/topi contraer esta
membrana o neutralización (NT)
cpage/deng enfermedad.
envoltura. y detección de
ue-viruses-
 El dengue se antígeno de
22400925 En el interior del
virus contiene un presenta en los proteína no
climas estructural del
complejo dengue (NS1
riboproteico, tropicales y
formado por la subtropicales de ELISA).
proteína de la todo el planeta,
sobre todo en 2. Aislamiento
cápside (proteína viral:Cuatro
C) y el genoma las zonas
urbanas y sistemas de
viral que consiste aislamiento viral han
http://elhera en un ARN de semiurbanas.
sido usados para el
ldoslp.com.
virus dengue,
mx/2016/10 una sola hebra de  En algunos inoculación
/03/ya-son- sentido positivo. países asiáticos intracerebral en
108-casos- y ratones de 1-3 días
de-dengue- La proteína C latinoamericano de edad, cultivos de
clasico-en- conocida como s el dengue células de
el-estado/ Proteína core grave es causa mamíferos (LLC-
tiene 4 hélices de enfermedad MK2), inoculación
alfa, las 3 y 4 y muerte en los intratorácica de
anclan la niños. mosquitos adultos y
membrana al RE. el uso de cultivos de
La proteína Se caracteriza por células de mosquito.
precursora de fiebre, dolor de
membrana (prM), cabeza, dolores 3. Identificación
participa en el musculares y Viral:El método de
proceso de articulares, vómitos , elección para la
maduración de la salpullido. notificación del virus
partícula viral. La del dengue es IFA;
proteína M Se puede prevenir anticuerpos
tapando los depósitos monoclonales
tiene un péptido donde se guardan seroespecíficos,
ApoptoM, agua y usando producidos en
responsable del repelentes contra cultivos tisulares o
daño tisular mosquitos. líquido ascítico de
sufrido durante la ratones e IgG
infección. conjugada
La proteína de fluoresceína-
envolura E, es el isotiocianato.
principal 4. PCR:
Inmunogéno del identificando el
virus. serotipo del virus.
Además de las
protéinas . NS1,
 NS2A, NS2B, 5.
NS3, NS4A, Inmunohistoquimi
NS4B y NS5. ca.

Chikungunya Familia= togavirus Alfavirus  Transmisión por Epidemiologia

Estructura= picadura de un  El ser humano 1. Aislamiento
 capside artrópodo como un suele ser un viral, RT-
icosaedro, mosquito (mosquitos hospedador PCR y
 tamaño de hembra) terminal serología
45-75 nm  Provoca infecciones  El virus no se 2. Las muestras
de líticas o persistentes encuentra en la tomadas
diámetro tanto en vertebrados sangre durante la
 presencia como en invertebrados  El virus suele primera
de  Provocan infección restringirse a un semana del
envoltura sistémica y viremia vector artrópodo inicio de los
 tienen 2 o  Son buenos inductores especifico(Aede síntomas
3 de interferón, lo que s) deben
glucoproteí puede contribuir a los  Las analizarse.
nas que se síntomas gripales enfermedades ELISA para
asocian  Las enfermedades aparecen la detección
para formar están determinadas durante los de
una única por: meses de inmunoglobul
punta. A. Tropismo celular verano y ina M y G Y
Genoma=ARN B. Concentración del lluviosas. virología (RT-
mono catenario virus Se presenta en 3 fases PCR y
 Codifica C. La respuesta 1. Fase Aguda aislamiento)
proteínas individual de la Periodo de
precoces y infección incubación 1-12 3. Las muestras
tardías días generalmente
Sentido= de Síntomas duran son sangre o
sentido positivo entre 3-12 días suero, pero
Fiebre, erupción en caso
cutánea neurológicos
Dolor de con
articulaciones, característica
dolor de s
meningoence
 cabeza, falicas
nauseas también se
vomitos, puede
conjuntivis, obtener
dolor de líquido
espalda y cefalorraquíd
ulceras de la eo.
lengua

2. Fase subaguda
1-3 meses
después del
final de la fase
aguda.
a. Artritis,
Fenómeno
de Raynaud

3. Fase crónica
dura más de 3
meses y
persiste hasta 3
años.
a. Artritis,
fatiga,
depresión,
debilidad
La forma más fácil de
prevenir la
diseminación, consiste
en la eliminación de
sus vectores y sus
zonas de
reproducción. No
existe una cura
especifica. Lo único

Zika Virus con envoltura, Grupo IV Sin clasificar. Los mosquitos hembra adquieren el
ARN Positivo, virus de un hospedador viremico. El
Flavivirus. virus infecta las células epiteliales
del intestino medio del mosquit,
invade la membrana basal y llega
al torrente sanguíneo donde se
transporta a las glándulas salivales,
donde es liberado junto con la
saliva al momento del piquete.En el
hospedador el virus circula en el
torrente sanquineo de la victima. El
virus entra en contacto con las
células diana suceptibles como las
células endoteliales capilares,
macrófagos, monocitos y
dendríticas. La infección por
flavivirus se multiplica de 200 a
1000 veces por efecto de los
anticuerpos antivíricos no
neutralizantes que estimulan la
unión del virus a los receptores Fc y
su introducción en la celula.
que se puede hacer es
tratar los síntomas.
Para el diagnóstico
microbiológico se pueden
varios métodos: detección de
ácido nucleico viral,
aislamiento del virus y las
pruebas de detección de
antígenos y anticuerpos. La
detección de ácido nucleico
viral se hace mediante una
prueba de RT-PCR dirigida
región genómica 5 de a la
proteina no estructurada, en
muestras de sangre, orina o
saliva recogidas recogidas
durante los primeros 3 días un
después del inicio de los
síntomas. El aislamiento del
virus se deja para centros
especializados y de
investigación. Las pruebas
serológicas, incluyen ensayos
de neutralización,
inmunofluorescencia y de
inmunoabsorción para
detectar la presencia de
anticuerpos específicos anti-
Zika IgM e IgG. Es posible que
se presenten reacciones
serológicas cruzadas con otros
flavivirus estrechamente
relacionados, como el dengue,
fiebre amarilla, encefalitis
japonesa o fiebre del Nilo.
Una primera muestra de suero
en la fase aguda, se debe
recoger tan pronto como sea
posible después de la
aparición de la enfermedad.
Una segunda muestra se
La enfermedad, que es
relativamente benigna en
los seres humanos, se
considera una enfermedad
infecciosa emergente con
el potencial de extenderse
a nuevas áreas donde el
vector, mosquito Aedes,
está presente. Entre 3 y 12
días después de la
picadura de un mosquito
infectado, un 25% de las
personas desarrollan un
cuadro de inicio agudo,
similar al causado por
arbovirus (Dengue,
Chikungunya), de
exantema macular o
papular que suelen
comenzar en la cara y se
extienden al resto del
cuerpo. La infección puede
ir acompañado de fiebre,
cefalea, artritis o artralgia,
conjuntivitis no purulenta,
dolores musculares,
inflamación de manos y
píes y
dolores retrooculares. Los
signos y síntomas de al
enfermedad puede durar
entre dos y siete días. Las
complicaciones
(neurológicas,
autoinmunes) son poco
frecuentes, pero se han
descrito en los brotes de la
Polinesia. En casos raros,
el virus de Zika se puede
toma de 2 a 3 semanas
después de la primera. Los
test serológicos pueden ser
positivos a partir del día 5-6
tras el establecimiento del
cuadro clínico. Es necesario
poner de manifiesto un
aumento del título de
anticuerpos en muestras
pareadas, con un intervalo de
una a dos semanas.
complicar por el síndrome
de Guillain-Barré. Los
enfermos raramente
requieren hospitalización.
Una vez pasada la
enfermedad, la inmunidad
dura de por vida.
Aunque las investigaciones
están en curso para
caracterizar la relación
entre la infección por el
virus Zika durante el
embarazo y el aumento
observado de microcefalia,
la información está siendo
compartida con los
Estados miembros de la
OPS/OMS para crear
conciencia de la situación
y para alertar a los países
en los que puedan suceder
eventos similares. Los CDC
han recomendado que las
mujeres embarazadas que
son diagnosticadas de
enfermedad por el virus
Zika se deben controlar
por especialistas médicos
para ver el crecimiento
fetal y su anatomía cada
3-4 semanas. Por estas
razones y para contribuir
al conocimiento de este
evento, la OPS/OMS insta
a los Estados miembros a
informar de cualquier
aumento de microcefalia u
otros trastornos
neurológicos en recién
nacidos que no pueden ser
explicados por otras
causas conocidas.
Mayaro Estructura: Serotipos: L y D Virus citolíticos, provocan una
Cápside coexisten en Belterra y infección sistémica y viremia.
icosaédrica, Brasil Los virus son buenos inductores
recubierto con una de interferón, lo que puede
envoltura. contribuir a los síntomas
Genoma: ARN gripales durante los pródromos.
monocatenario con La destrucción de una célula
envoltura y de infectada es el resultado de una
sentido positivo, combinación de agresiones
que codifica inducidas por el virus.
proteínas precoces La gran cantidad de ARN vírico
y tardías. producido durante la replicación
Familia: y transcripción del genoma
Togaviridae del comporta la inhibición del
género Alfavirus. ARNm celular, lo que impide su
unión a los ribosomas.
El aumento de la permeabilidad
de la membrana de la célula
diana y los cambios en las
concentraciones iónicas pueden
alterar las actividades
enzimáticas y favorecer la
traducción del ARNm vírico
antes que la del ARNm celular.
El desplazamiento del ARNm
celular de la infraestructura de
síntesis proteica impide la
reconstrucción y el
mantenimiento de la célula, y es
la causa principal de la muerte
de las células infectadas por el
virus.
Hepatitis Viral
Hepatitis A Es un Solamente existe un El VHA llega a a la circulación Epidemiologia:
picornavirus(familia) serotipo de VHA sanguínea a través del
Entidades Clínicas: El
mal de Mayaro presenta La infección se puede
fiebre alta, encefalitis y detectar por medio de
dolores articulares estudios
intensos. Suele curarse citopatológicos,
de manera espontánea y inmunofluorescencia y
se han registrado muy hemadsorción de
pocos casos de eritrocitos de ave.
complicaciones graves. RT-PCR: Del ARN
genómico o vírico en
Epidemiología: Se ha sangre u otras
demostrado la muestras para la
transmisión a humanos a detección y la
través de diferentes caracterización.
especies de mosquito Anticuerpos
del género Haemagogus, monoclonales: Para
también pueden actuar distinguir de otras
como vector Aedes especies y cepas.
aegypti, Aedes Métodos
scapularis y Aedes serológicos: para
albopictus. Puede diagnosticar las
infectar a mamíferos, infecciones,
aves, reptiles e insectos. incluyendo la
inhibición de la
Métodos de control: hemaglutinación,
Para prevenir la análisis de
diseminación se procede inmunoadsorción
a la eliminación de sus ligada a enzimas y
vectores y sus zonas de aglutinación con látex.
reproducción. El virus
debe permanecer en
ambientes húmedos y se
puede inactivar por
desecación, jabón y
detergentes.
El diagnostico de la
infección por VHA se
del genero revestimiento epitelial de la La mayoría de los individuos basa en al evolución
Heparnavirus bucofaringe o los intestinos para infectadosson infecciosos cronológica de la
Tiene una capside alacanzar su objetivo, las células entre 10 y 14 dias antes de sintomatología clínica,
desnuda icosaedrica parenquimatosas del hígado. El que aparezcan los la identificación de una
de 27nm, con un virus se replica en los hepatocitos y síntomas, y el 90% de los fuente infectada
genoma de ARN en las células de kupffer. En estas niños infectados y entre el conocida y análisis
monocatenario de células se producen virus que 25% y el 50% de los adultos serológicos específicos.
sentido positivo. después se secretaran con la bilis y presenta infecciones La mejor forma de
El genoma del VHA desde ahí llegaran a las heces. El inaparentes, aunque identificar una infección
tiene una proteína virus se elimina en grandes productivas. aguda por el VHA
cantidades con las heces, El virus se elimina con las consiste en la detección
VPg unida al extremo
aproximadamente 10 dias antes de heces en grandes de la IgM anti-VHA
5’ y una secuencia de que aparezca síntomas de ictericia o cantidades y se difunde por mediante ELISA o
poliadenilato unida al se puedan detectar anticuerpos. la vía fecal-oral. El virus se radioinmunoanálisis.
disemina a través del agua
extremo 3’
contaminada, los alimentos
y las manos sucia. El VHA es
resistente a los
detergentes, el pH
acido(pH1) y las
temperaturas de hasta 60
0
C, y puede sobrevivir
durante muchos meses en
agua dulce y salada. Los
mariscos son una
importante fuente del virus.
Métodos de control y
prevención:
Buena higiene
VHA: protección humoral
pasiva de anticuerpos para
los contactos
Entidades clínicas:
Los síntomas aparecen
bruscamente entre 15 y 50
días después de la
exposición, y se intensifican
durante 4 a 6 dias antes del
 comienzo de la fase
ictérica(ictericia). Los
síntomas iniciales consisten
en fiebre, astenia, nauseas,
pérdida de apetito y dolor
abdominal. La hepatitis
fulminante de la infección
por VHA afecta de 1 a 3
individuos de cada 1,000.

Hepatitis B Pertenece a la familia Las glucoproteinas de El VHB puede provocar una Epidemiologia: El diagnostico inicial se
de los Hepadnavirus. HBsAg contienen enfermedad aguda o crónica, Vías de transmisión: basa en la
Es un virus de ADN determinantes específicos sintomática o asintomática. La parenteral , sexual,y sintomatología clínica y
pequeño con de grupo(denominados a) y detección de los componentes perinatal. en la presencia de
envoltura. Su genoma determinantes específicos HBsAg y HBeAg del virion en la La transmisión tiene lugar a enzimas hepáticas en la
es una pequeña de tipo del sangre indica la existencia de una través de la transfusión de sangre. Las infecciones
cadena circular de VHB(denominados d o y, y infección activa. sangre y hemoderivados aguas y crónicas por el
ADN parcialmente w o r). La combinación de El virus empieza a replicarse en el contaminados, agujas VHB se puede distinguir
bicatenario formado estos antígenos da lugar a 8 hígado en el plazo de 3 días desde compartidas, acupuntura, por la presencia de
por 3,200 bases. subtipos de VHB. su adquisición, pero, puede que los piercing o tatuajes, o por HBsAg y HBeAg y por el
El VHB codifica una síntomas no se observen hasta 45 contactos personales muy patrón de anticuerpos
retrotranscriptasa y dias después o mas. El virus se íntimos que impliquen frente a cada antígeno
se replica mediante replica en los hepatocitos y da lugar intercambio de semen, concreto de VHB.
un intermediario de a efectos citopaticos minimos. saliva y secreciones Los HBsAg y HBeAg se
ARN. La inmunidad celular y la vaginales. Los principales secretan en sangre
El virion también es inflamación son las responsables de factores de riesgo son la durante la replicación
denominado la aparición de los síntomas y la promiscuidad sexual y el vírica. Los anticuerpos
partícula de Dane. El resolución efeicaz de la infección consumo de drogas. frente a HBcAg indican
virion contiene una por el VHB tras la destrucción de los El virus con envoltura es una infección actual o
proteína cinasa y una hepatocitos infectados. sensible a la desecación. El antigua por el VHB y la
polimerasa con VHB es menos sensible a los detección de IgM anti-
actividad de detergentes que otros virus HBc es el mejor método
retrotranscriptasa y con envoltura. para diagnosticar una
ribonucleasa H, una Control y prevención: infección aguda
proteína P adherida al Evitar comportamientos de reciente, especialmente
genoma que esta alto riesgo durante el periodo en el
rodeada del antígeno VHB: vacuna basada en que no se pueden
del nucleo(core) de la particula
 hepatitis B(HBcAg) y seudovirica(HBsAg) y detectar HBsAg ni anti-
una envoltura que cribado del suministro de HBs(periodo ventana).
contiene la sangre. La cantidad de virus en
glicoproteína del Entidades clínicas: sangre puede
antígeno de Infección Aguda determinarse mediante
superficie de la Infección Crónica PCR.
hepatitis B (HBsAg). Carcinoma hepatocelular
Una proteína del primario
antígeno e de la
hepatitis B(HbeAg)
comparte la mayor
parte de su secuencia
de proteínas con
HBcAg. La HBsAg se
encuentra en el suero
de las personas
infectadas se le
denominaba
antígeno australiano
e incluye tres
glucoproteinas(L(gp4
2),M(gp36),S(gp27)).
La glucoproteina S es
el componente
principal de las
partículas de HBsAg.
Hepatitis C Es el único Existen seis grupos El VHC se liga al receptor de Epidemiologia: El síntoma
representante del principales de superficie CD81(tetraespanina), El VHC(70%) provoca un predominante es la
genero Hepacivirus variantes(cepas o clados) que se expresa en los hepatocitos y cuadro cronicodurante el fatiga crónica.
de la familia los linfocitos B y también se puede que pueden diseminarse. El diagnostico y la
Flaviviridae. Tiene un revestir con lipoproteínas de baja Presenta las miamas detección de la
genoma de ARN de densidad o de muy baja densidad y características infección por el VHC se
sentido positivoy utilizar el receptor de lipoproteínas epidemiológicas que el basa en la identificación
envoltura. El genoma para facilitar ser captado por los virus de la hepatitis B y D mediante ELISA de
del VHC codifica 10 hepatocitos. El virion penetra en el Prevención y control: anticuerpos anti-VHC o
proteinas, incluidas retículo endoplasmatico por Presenta las mismas bien en la detección del
dos glucoproteínas gemación y permanece en el, por indicaciones que el virus de ARN genomico
(E1,E2) lo que queda asociado a la célula. la hepatitis B y D
 Las proteínas del VHC inhiben la Entidades clínicas:
apoptosis y la acción del IFN-alfa al El VHC provoca tres tipos de
unirse al receptor del factor de enfermedades:
necrosis tumoral y la proteína Hepatitis aguda con
cinasa R. La capacidad del VHC de resolución de la infección y
permanecer asociado a las células y recuperación en el 15% de
evitar la muerte celular favorece los casos, infección crónica
una infección persistente. La persistente con posible
infección crónica puede reducir la pregresion a enfermedad
concentración de linfocitos T CD8 en una fase mas tardia de la
citotoxicos, lo que impide la vida del 70% de los
resolución de la infección. pacientes infectados y
progresion rápida grave a
cirrosis en el 15% de casos.
Hepatitis D El virus de la Hepatitis Solo existe una cepa de VHD Únicamente se puede replicar y Epidemiologia: El diagnostico se basa en
D() es único debido a provocar enfermedades en Presenta la misma la detección de ARN, el
que utiliza el VHB y las individuos con infecciones activas epidemiologia que el VHB Y antígeno delta o
proteínas de las por el VHB. Puede existir el VHC. anticuerpos frente al
células diana para coinfeccion cuando se da la Métodos de control y VHD, a través del
replicarse y sintetizar infección simultanea con el VHB y el prevención: método de ELISA y
sus propias proteínas. agente delta(VHD) o sobreinfección Misma indicación que en el radioinmunoanálisis .
El HBsAg es esencial cuando ya existe infección crónica VHB y el VHC. Para detectar el genoma
para el con el VHB y después se da la Entidades clínicas: del virión en la sangre se
empaquetamiento infección con el VHD. Altas probabilidades de puede utilizar la técnica
del virus. La replicación del agente delta desarrollar hepatitis de RT-PCR
Es un deltavirus. provoca citotoxicidad y lesiones fulminante y alteraciones
Familia(Deltaviridae) hepáticas de la función cerebral.
Su genoma es de ARN
muy pequeño, la
molécula es
monocatenaria,
circular y en forma de
bastón. El genoma
está rodeado por el
core del antígeno
delta, el cual se
recubre a su vez de
una envoltura que
 contiene HBsAg. El
antígeno delta
aparece de dos
formas, una pequeña
y una grande.
Hepatitis E Se parece al VHA. Exiten al menos 4 Mismo mecanismo que en el VHA Epidemiologia: El diagnóstico definitivo
ES un pequeño virus genotipos distintos: Presenta la misma de la hepatitis E suele
con ARN El 1 y el 2 solo se ha epidemiologia que el VHA basarse en la detección
monocatenario encontrado en el ser en especial la vía de en la sangre de
positivo. Es de humano, mientras que el 3 transmisión que es fecal- anticuerpos IgM
capside desnuda. y el 4 circulan en varios oral. específicos contra este
Pertenece a los animales. Métodos de control y virus.
calicivirus prevención: Otra prueba es la
Misma indicación que en el reacción en cadena de
VHA la polimerasa con
Entidades clínicas: retrotranscriptasa (RT-
Similar a la del VHA PCR), que detecta el
RNA del virus de la
hepatitis E en la sangre
o las heces
Hepatitis G Es un flavivirus. Es un Solo se conoce una única Similar al VHC Similar al VHC Detección de su genoma
virus ARN de cadena cepa por RT-PCR U otros
positiva. métodos de detección de
Familia (Flaviviridae) ARN
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