CLASE 7 - PARASITOLOGÍA 20 DE ABRIL DEL 2017

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PROTOZOOS
Dentro de los protozoos, se pueden dividir de acuerdo a los anexos que tienen para movilizarse:

-En primer lugar, están los

Rizópodos
rizópodos, que son aquellos que se
mueven a través de pseudópodos
Flagelados
Protozoos (amebas).
(unicelular)
Ciliados -Por otro lado, están los que utilizan
flagelos para movilizarse (a nivel
Apicomplexos intestinal existe un cuadro
Parásitos parasitario que es la Giardiosis,
Nematodes también está el agente que causa la
Helmintos Cestodes enfermedad de Chagas que es de
Platermintos otro ambiente parasitario).
Metazoos
Trematodes
(pluricelular)
Insectos -Dentro de los ciliados en Chile solo
Artrópodos se maneja el cuadro que es causado
Arácnidos por el Balantidium coli, el cual tiene
en todo su cuerpo cilios.

-Los Apicomplexos se salen a la regla, que no tienen ningún mecanismo para movilizarse

HAY QUE TENER EN CUENTA QUE TODOS ELLOS TIENEN DISTINTOS ESTADIOS DE VIDA:

Ejemplo: Las amebas presentan estadios quísticos, que son estadios de resistencia, ya que son los que van a caer al medio
ambiente y van a buscar un hospedero. Los flagelados y los ciliados también tienen ese estadio, pero morfológicamente
son diferentes. Una vez que llega al hospedero ese estadio se va a romper y va a liberar al trofozoito y es el estadio vivo,
ya que se reproduce, se moviliza y va a causar el daño. En cambio, el estadio quístico puede salir y no causar ningún
problema.

En el caso de los coccidios o apicomplexos, estos si bien tienen estadios de trofozoitos, son múltiples, dependiendo del
tipo de reproducción que tengan. Sin embargo, tienen estadios de resistencia que van a salir al medio ambiente para
buscar un siguiente hospedero y esos vienen de una reproducción sexuada y por lo tanto se denominan ooquistes, porque
vienen de un huevo.

Ejemplos:

Parásito Agente
-Entamoeba histolytica
-Entamoeba coli
-Entamoeba hartmanni
Rizopodos
Son importantes los comensales, que no causan
problemas en el ser humano, lo que indicaría que la
persona presenta estos parásitos, significa que está

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consumiendo productos que están afectados por las fecas

(fecalismo).

-Giardia intestinali
(son protozoos del sistema digestivo)
Flagelados (s/kinetoplasto) -Trichomonas vaginalis
(pertenecen al sistema urogenital)
(Kinetoplasto es el mitocondrión) -Chilomastix mesnili

-Trypanosoma cruzi
-Leishmania spp.
Flagelados (c/kinetoplasto)
Transitan por los tejidos, a nivel de la sangre y por lo
tanto, no tienen nada que ver con el sistema urogenital o
digestivo.

MORFOLOGÍA

Morfológicamente también son muy diferentes entre ellos, en este caso sabemos de dónde vino la muestra, por lo tanto,
podríamos identificar que tipo de parasito fue según el lugar de donde salió la muestra. En estos dos casos son muestras
deposición, en este caso son flujos vaginales, en este caso podría aparecer en una muestra de sangre, en un corte
histológico o en un fluido X.

• Como les comentaba en nuestro país solo se encuentra el Balantidium coli que es un organismo bastante grande,
todo su cuerpo está cubierto por cilios y así se moviliza, es de ambiente intestinal.

Y los apicomplexos donde encontramos:

• A los coccideos intestinales, también está la Cyclospora cayetanensis que es otro coccideo.
• Tenemos Toxoplasma gondii que tampoco es de origen intestinal humano, en el gato es intestinal, pero en el
humano es de órganos, de ubicación sanguínea o de algún otro fluido.
• El Plasmodium lo mismo, se ubica principalmente en sangre y puede invadir distintos órganos especialmente el
hígado (agente causal de la malaria).

MECANISMO DE REPRODUCCIÓN

Del mecanismo de reproducción que presentan estos parásitos la mayoría de los protozoos tiene un tipo de reproducción
asexuada.

• En el caso de la Giardia que es uno de los protozoos flagelados hay reproducción por bipartición; Fisión binaria
longitudinal, se duplica longitudinalmente, de un individuo da origen a dos y así sucesivamente, tiene un estadio
quístico y un estadio vegetativo que les mencionaba anteriormente.
• En el caso del Balantidium coli también hace fisión binaria pero transversal, y a pesar de tener ese mecanismo
también puede reproducirse por conjugación, es decir que de un trofozoito puede pasar material genético al
siguiente y así multiplicarse, también presenta estadios quísticos y trofozoito.

Nota: La conjugación es reproducción asexuada.

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• Este tipo de reproducción es la compleja. Son aquellos que se salen a la norma por su morfología que son los
coccideos. Hay un estadio de resistencia que es el que cae al medio ambiente, buscando a su siguiente hospedero
que es el ooquiste. Este ooquiste cuando llega es infectante prácticamente cuando es emitido, cae al medio y es
ingerido, como es el caso de los metazoos y en su interior vienen trofozoitos que acá empiezan a hacerse más
complejos porque estos trofozoitos se llamaran esporozoitos.

Estos esporozoitos son liberados a nivel principalmente del intestino delgado y en este caso muy especial (la
reproducción del Cryptosporidium) genera una vacuola parasitófora en el ápice de la célula, no invade el
citoplasma, se mantiene en la superficie donde están las micro vellosidades y allí comienza una reproducción
asexuada. Hay una merogonia con la producción de merozoitos y esto se repite varias veces, hay merozoitos I, II
y así una serie de multiplicaciones.

Es una vacuola parazitófora, la gracia de este elemento es que está en la superficie, en el ápice de la célula
intestinal. Una vez que se reproduce activamente y forma el Meronte I o Meronte II en algún momento estos
trofozoitos que son los merozoitos que están al interior de estos merontes se diferencian y en algún caso se
transforman en microgameto que sería el gameto masculino y macrogametos y estos invaden otras células
intestinales, imagínense todas las fases de multiplicación.

El macrogameto continua su desarrollo y el microgameto se comienza a multiplicar, lo mismo que los merozoitos,
hasta romper la célula y estos microgametocitos van buscando otra célula, cuando invaden la célula que tiene el
macrogametocito hay reproducción sexuada, forman un cigoto que es el huevo y una vez que está conformado
cae al medio intestinal y es expulsado después en las deposiciones como un ooquiste.

Dentro de los protozoos tenemos:

Entamoeba

• Entamoeba histolytica: Causante del amebiosis humana.

o Es un rizópodo.
o En un periodo anterior se indicaba que presentaba dos formas:
▪ Minuta y magna, una de ellas causaba más problemas que la otra. Y después, se empezó a ver
que la que causaba menos problemas en realidad no los causaba y era la Entamoeba dispar.

Existen varias especies de Entamoeba:

• Entamoeba dispar: No provoca problemas al ser humano, pero morfológicamente es muy parecida a la histolytica.
Hace menos de 10 años, cuando uno diagnostica a la observación tiene que indicar la presencia de quistes o
trofozoitos de Entamoeba histolytica trazo dispar.
• Entamoeba moshkovskii: dentro de este cuadro también causa problemas y tiene una morfológicamente, pero al
ser muy poco frecuente queda un poco fuera en el diagnóstico de este cuadro.
• Entamoeba polecki.
• Entamoeba coli: es un comensal muy frecuente, no causa ningún problema al ser humano y se encuentra en el
intestino grueso. Para los clínicos tiene que causar extrañeza la presencia de este u otro comensal, porque hay
que indicarle al paciente que en algún momento del proceso de alimentación hay ingreso de elementos fecales y
eso es causal de otras patologías.
• Entamoeba hartmanni.

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AMEBIOSIS: Entamoeba histolytica.

• Fedor Losch en 1875: Identifica un cuadro causado por una ameba en Rusia. Personas con disentería muy
exacerbado.
• Fritz Schaudinn en 1903: Acuña para este protozoo rizópodo el nombre de Entamoeba histolytica.

-Hábitat: Intestino grueso del ser humano, va a provocar daños. Incluso es un cuadro invasor, puede atravesar la pared
intestinal y alojarse secundariamente en otros órganos.

-Este protozoo presenta 2 estadios:

1. TROFOZOITO (ESTADIO VEGETATIVO).

o Es amorfo, al emitir pseudopos pierde la morfología de asociación a
elementos geométricos.
o Tiene un endoplasma mucho más oscuro, donde están los organelos
inclusive el único núcleo que presenta.
o Tiene un ectoplasma por el cual se emiten los pseudopodos.
o El único núcleo tiene características especiales
▪ Cromatina perinuclear es fina y ordenada, se dice en forma de
rueda de carreta.
▪ El cariosoma o nucléolo es central y puntiforme.

2. QUISTE (ESTADIO DE RESISTENCIA).

o Miden de 5 a 20 μm.
o Estructuras esféricas.
o Presenta doble pared quística.
o Tiene hasta 4 núcleos, que presentan la misma morfología del
Trofozoito.
o Es el que va a transmitir el cuadro parasitario (Quiste tetranucleado).

Entonces:

• Forma infectante: Quiste tetranucleado, que va a ingresar por la vía oral (mecanismo:
fecalismo).

CICLO DE VIDA

1. Ingresa por la vía oral

2. Va llegar al tubo digestivo y va a sufrir un cambio por la señalización interna, haciendo
que eclosione y libere a los trofozoitos. Un quiste va a dar origen a 4 trofozoitos y esos
siguen multiplicándose.
3. Se alojan en el intestino grueso, que es su hábitat, principalmente en las regiones donde
el tránsito digestivo es lento, como la región ileocecal o en la región rectosigmioidea.
La región ileocecal y el colon ascendente seria donde se encuentra la mayor presencia
del cuadro parasitario.

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En algunos casos puede ser tan invasora que puede ser extra intestinal. El primer órgano que puede invadir extra
intestinalmente es el hígado, se ha visto casos también en el pulmón y a nivel de cerebro, sin embargo, la mayor
probabilidad es que sea a nivel del hígado.

Aquellos trofozoitos que se mantienen en el tubo digestivo y tienen estímulos de problemas para él,
ya sea por una sobrepoblación parasitaria o algún cambio que no les acomode, se van a enquistar
nuevamente y van a salir al medio ambiente a buscar un nuevo hospedero, ahí el ciclo terminaría
cuando vuelve a infectarse otra persona.

El quiste inicialmente presenta sólo un núcleo (quiste inmaduro), porque el trofozoito es el que
produce los nutrientes necesarios para formar la pared quística. Posteriormente ese único núcleo se
multiplica hasta llegar a los 4 núcleos formando un quiste maduro.

En las fecas, pueden salir tanto quistes como los trofozoitos, pero estos últimos no van a resistir los cambios ambientales,
pues están muy bien a los 37°C, con nutrientes, con una reacción de óxido-reducción de -350, etc. Pero cuando sale al
medio ambiente se destruye totalmente.

- Forma infectante: Quiste tetranucleado.

- Mecanismo de Infección: Fecalismo.
- Infección cosmopolita, se encuentra distribuida por todo el mundo.
- Principalmente afecta a adultos, no se asocia este cuadro tanto en niños.
- No tiene predilección ni por raza ni por sexo.
- En Chile a fines del siglo pasado se encontraba una población de un 18-20% infectada por este cuadro.
- Ciclo monoxenico.
- La resistencia la dan los estados quísticos que deben salir al medio ambiente y dependiendo de las condiciones
resisten varios meses.

En el año 81 se estableció que alrededor de 480 millones de personas estarían infectadas con este cuadro. De estas, 48
millones harían la enfermedad (manifestación sintomática), de estos 48 millones de 2-20% harían infección por ameba
extra intestinal.

PATOLOGÍA
Factores:
- Número de parásitos: no es lo mismo infectarse con uno, 10, 100 o 1000.
- Virulencia – enterotoxinas: presencia de enterotoxinas (endotoxinas y exotoxinas). Este parasito es capaz de
eliminar enzimas proteasas que rompen enlaces proteicos, pudiendo destruir las células intestinales.
- Estado nutricional del huésped: a mejor nutrición, menos posibilidad de provocarle daño.
- Cambio de pH intestinal: orientado a 6,6 o más ácido favorecería la presencia del parásito.
- Pérdida de flora intestinal: esto hace que el parásito tenga mejores condiciones ambientales intestinales para
alojarse.
- Temperatura: sobre 37°C el parásito se desarrolla mucho mejor.
- Tránsito intestinal: a mayor lentitud el parásito se aloja y se ancla haciendo el daño en mayo grado.

Entonces son factores que si bien están asociados al huésped se potencian con los que pueden provenir del parásito
ANATOMÍA PATOLÓGICA
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• Amebiosis luminar (lumen intestinal):

➢ Penetración: En un primer momento hay una destrucción de pared intestinal por parte de los trofozoitos
ya que estos liberan endotoxinas, exotoxinas (contenido enzimático) que penetran la pared intestinal.
➢ Necrosis y ulceración de la zona: Se daña la zona con estas toxinas. La úlcera que se observa se denomina
“en tipo botellón “o “botón de camisa”.
➢ Fibrosis
➢ Complicaciones: Puede ocurrir que la úlcera se rompa hacia el peritoneo y provocar todo el cuadro
inflamatorio que es bastante grave, también puede ocurrir que rompa vasos sanguíneos y que la persona
emita deposiciones con presencia de sangre, es decir, un proceso disentérico.

• Amebiosis extraintestinal: Dentro de la migración al romper el intestino va a caer al torrente sanguíneo y va a

afectar diferentes órganos:
➢ El primer órgano afectado (principal localización extraintestinal), y el más estudiado, es el hígado. En este
caso se detecta la presencia de trofozoitos, ya que son estos los que van migrando y que van a causar
posteriormente el daño. Este proceso:
✓ Inicialmente se describía como un absceso hepático, pero en si absceso significa proceso
purulento y en este caso no hay pus.
✓ Si se observa hepatocitos necrosados
✓ Presencia de sangre de color achocolatada.
Si uno busca en estas lesiones provocadas por el trofozoito, es posible encontrarlo alojado en esa
región provocando el daño. Probablemente parte de este cuadro también se va a reflejar en los otros
órganos.

➢ El segundo más afectado es el pulmón

➢ Tercer grado el cerebro

SINTOMATOLOGÍA

• Amebiosis intestinal:
➢ El 95% de los casos son portadores sanos (están infectados pero son asintomáticos)
➢ Amebiosis intestinal invasora:
✓ Fase aguda que tiene 4 tipos de fases:
1- Cuadro disentérico amebiano o rectocolitis amebiana:
Se observan lesiones ulceronecróticas en región del recto-sigmoideo, que causan liberación
de sangre y llevan a un cuadro disentérico. Además la persona cursa con pujo, tenesmo, dolor,
pus, mucosidades compromiso general, astenia, adinamia, fiebre (37,5°-39°C). Toda esta
sintomatología es producto de las lesiones ulcerosas que va generando el parásito.

NOTA: La disentería fue vista con otro parásito, el cual corresponde a Trichuris trichuria.

2- Colitis fulminante:
Úlceras necróticas de mayor tamaño, perforantes (mayor profundidad) en colon. Cursa con
un síndrome disentérico más fuerte que el anterior y la persona cursa con un signo de
abdomen agudo (manifestaciones digestivas que cursan con dolor y que pueden tener un
gran compromiso general de las personas).
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3- Diarreica:
Tipo de personas que cursa con lesiones poco profundas que ocurren a nivel de ciego y
apéndice. No observa proceso disentérico, sólo diarrea.
4- Tifloapendicitis amebiana:
Indiferenciable de apendicitis aguda. Cursa con cuadros diarreicos.

✓ Fase crónica:
Se observan cuadros diarreicos muy exacerbados, o lo contrario, en otras personas estitiquez. Puede presentar
meteorismo y con dolor abdominal. Esto se cronofica, lo que significa que hay menos carga parasitaria y de ella
las que permanecen (en menor grado que en la fase aguda) en este caso trofozoitos, vuelven crónico el proceso.

• Amebiosis extraintestinal:
➢ Amebiosis hepática:
Se caracteriza por un cuadro agudo, que se evidencia con una triada: Hepatomegalia, fiebre, dolor.
Todo esto asociado a la presencia del parásito en el parénquima hepático.

DIAGNOSTICO

Antiguamente se realizaba gracias al movimiento que posee esta ameba, que emite pseudópodos en una sola dirección
y por ende solo se mueve en esa dirección y la muestra habría que tomarla en suero fisiológico, mantenerla a 37°C y
observarla lo antes posible en la cámara de foot, que es un microscopio que tiene una platina caliente a 37°C, para
mantener las condiciones fisiológicas del parasito.

▪ De certeza se hace con un EPSD, tal como el telemann modificado, burrows: Lo que se hace en este caso es
concentrar las muestras parasitarias, los elementos en el caso del telemann modificado permite observar muy
bien los quistes y no los trofozoitos, por la técnica. En cambio, el de burrows, concentra trofozoitos como quistes,
sin embargo, es una técnica más engorrosa, más lenta y no se usa con mayor frecuencia.

▪ En relación a las lesiones también por rectoscopia y colonoscopia se puede obtener muestras en personas que
tienen estas lesiones y lo que vamos a observar es la presencia de trofozoitos causando el daño.

▪ Las personas pueden producir anticuerpos y estos pueden ser evidenciados por un elisa o reacción de
inmunoinflorescencia indirecta o también por una hemaglutinación indirecta, sin embargo, esto indica que hubo
presencia del parasito, no está identificando directamente el parasito.

TRATAMIENTO

▪ Droga a elección es el metronidazol, a pesar de que existen otras la paromomicina, tinidazol, esa es la droga que
ha conseguido eliminar el parasito de las personas infectadas.

PROFILAXIS

➢ Buena red de alcantarillado

➢ Manejo de vectores

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➢ Buen manejo de alimentos, verduras lavadas, frutas peladas

➢ Manejo de agua potable, sino hervirla
➢ Manejo de buen lavado de manos
➢ Buen manejo de aguas de riego, se debe evitar desecho de fecas humanas, para detener el ciclo.

¿Cuándo pasa a ser crónico? si la persona no es tratada se hace crónico, porque el periodo de miasis invasoras ocurre
en el proceso agudo, donde se manifiesta el cuadro sintomático con mayor fuerza, es ahí donde debe tratarse, en la fase
aguda donde se ve principalmente trofozoitos y cuando esto se exacerba los quistes van saliendo y en la fase crónica
vamos a ver más estadios trofozoiticos pero en menor grado quísticos.

GIARDIOSIS
Se presenta como especie a la Giardia duodenalis, sin embargo, antes se llamaba Giargia lamblia, luego Giardia
intestinales hasta que se cambió su género y paso a ser conocida como Lamblia intestinales (europa).

CLASIFICACIÓN MORFOLOGÍCA:

-Protozoos flagelados.

-Presenta dos estadios de vida, el trofozoito, que tiene aspecto piriforme en forma de
coma.

-Mide 20 µm de largo x 15 de ancho x 2-4 de alto.

-Presenta 4 pares de flagelos y 2 núcleos, presenta una columna vertebral

que corresponde al axostilo, y esta otra estructura que se llama cuerpo
parabasal.

-Tiene aspecto piriforme, núcleos que están desarrollados y tiene un

órgano en la parte ventral del parasito que se llama disco suctorio, con el
cual succiona y se adhiere al epitelio intestinal.

-El quiste mide alrededor de 12x10 µm de diámetro menor, son estructuras ovoidales,
en su interior vamos a encontrar cuando el quiste está maduro, 4 núcleos, esbozos de
los dos trofozoitos, cuerpos parabasales, los flagelos, se ve lleno de estructuras internas.

Aquí se ve muy bien la pared quística que es birrefringente (translucida), también se

puede observar en alguno de los cortes.

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Ciclo de vida

Una persona se infecta al consumir elementos como agua

o alimentos con la presencia del quiste tetra nucleado.
Nuevamente se genera el mismo proceso anterior. Los
jugos gástricos van a mandar señales, se va a romper la
pared quística y a nivel del intestino delgado van a
eclosionar los trofozoitos que venían dentro de este
quiste. Algunos de ellos se transformarán nuevamente en
quistes y van a salir al medio ambiente a contaminar el
agua, los alimentos, para ingresar nuevamente al ser
humano.

• Forma infectante: Quiste tetra nucleado

• Vía de infección: Vía oral

• Mecanismo de infección: Fecalismo

• Hábitat: Es el intestino delgado, específicamente

el duodeno a pesar de que esta todo el intestino delgado
como fuente.

NOTA: El padre de la microscopia Loewenkoeck en 1681 fue la primera persona que describió estos elementos con forma
de coma, que tenían flagelos y que se deslizaban rápidamente. Posteriormente Lambl identifica a este parásito, pero le
coloca Cercomas intestinales, en el mismo siglo Klunster lo denomino como Giardia. Después de 6 años Blanchard le
otorgo el nombre de Lamblia intestinalis, a comienzo del siglo 20 Stiles las nombra como Giardia lamblia. Finalmente,
quedo en Giardia duodenalis.

Dentro de las Giardias existen especies que no son humanas, como la giardia agilis que es de anfibio, o como la giardia
muris que se ha visto en roedores, pájaros y reptiles. Hay otras especies que son de mascotas como perros o gatos, que,
si pueden causar problemas en el hombre, por lo tanto, ese proceso sería una zoonosis. La giardia intestinalis muy
genérico sería más bien de los mamíferos.

Nosotros aquí en Antofagasta hemos encontrado giardias en mascotas, por lo tanto, esas giardias pueden ser traspasados
posteriormente al ser humano.

Por lo tanto, el huésped es más de uno y en muchos casos está asociada con el ser humano, por lo tanto, hablamos de
un cuadro zoonotico.

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Epidemiología

Infección de tipo cosmopolita, en Latinoamérica se han visto a finales del siglo pasado
alrededor de 20 millones de personas infectadas y parasitadas por este cuadro. Los más
afectados son los niños pequeños, lactantes y preescolares, en ellos causa muchos
problemas.

Se asocia a regiones en donde el clima es templado, se observa en todo nuestro país. Con el
tiempo ha ido disminuyendo su presencia, significa que las medidas sanitarias son muy bien
aplicadas y eso hace que los cuadros parasitarios bacterianos y virales hayan disminuido
enormemente.

Patología

Se aloja en el intestino delgado y ahí provoca daños en el enterocito.

• Provoca atrofia parcial moderada de las microvellocidades. Estas microvellocidades se ven achatadas y
engrosadas, lo cual hace que pierdan su funcionalidad no solo su aspecto morfológico.

• El enterocito está vacuolizado, lo que no le permite funcionar como corresponde.

• Gran recambio celular, este recambio no le permite a la célula trabajar como corresponde, su funcionalidad está
afectada porque es inmadura.

Epitelio intestinal sano

Aquí se observa este cuadro de achatamiento y

malformación de las vellosidades intestinales, con la
perdida de la funcionalidad.

Todo esto hace que la persona tenga un problema de mala absorción de los alimentos y se ha visto que la baja absorción
se asocia a distintos nutrientes; caroteno, xilosa, vitamina A, vitamina B12, ácido fólico y fierro que son sumamente
importantes en la generación de la célula roja sanguínea.

Todo esto afectara posteriormente a otro tipo de cuadros fisiológicos, y por lo tanto no solo llevara a la mala nutrición
de estos niños sino también puede llevar a otro tipo de patologías.

✓ Cuadro agudo: se verán principalmente trofozoitos, el periodo de incubación puede ser de 1 – 14 días y
posteriormente la duración del cuadro en su totalidad puede alcanzar hasta las dos semanas, en el caso de que
sean de orden diarreico. Los síntomas digestivos pueden incluir nauseas, mareos y diarrea acuosa asociado a dolor
epigástrico, meteorismo y anorexia marcada.

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✓ Cuadro crónico: hay evacuaciones de 4 a 5 veces al días, lientéricas, esteatorreica (color amarillento-verdosa) con
anorexia, dolor abdominal, exacerbación del Sd. De mala absorción. Todo esto lleva a un déficit general o fondo
estatural produciendo una disminución de casi un 50% de altura con respecto a un niño normal.

Diagnóstico:

• Telemann modificado para la búsqueda de quistes.

• Burrows para la búsqueda de quistes y trofozooitos.
• IFI.
• ELISA.
• Reacción de aglutinación directa.
• Inmunocromatografia que busca antígenos contra el parasito.

Tratamiento:

• Benzomidazol.
• Midazol.
• Metronidazol.

Profilaxis:

• Manejo de aguas servidas, es decir, que no caigan al regadío.

• Manejo de vectores.
• Manejo de alimentos.

CICLOSPORIOSIS.
Cyclospora cayetanensis

Enfermedad intestinal provocada por el parásito Cyclospora cayetanensis.

AGENTE INFECTANTE

La Ciclosporosis provocada por el parásito Cyclospora cayetanensis obtuvo su nombre, no hace mucho tiempo, donde dos
universidades estadounidenses junto con un centro de estudios en Perú encontraron quistes en heces de viajeros que
presentaban cuadros diarreicos.

Estos fueron comparados con otros quistes de un parásito denominado Cryptosporidium parvum, dado la similitud de
estos, aunque la diferencia radicaba en el tamaño; el quiste ya conocido llegaba a medir hasta 6 micrones como máximo,
mientras que el quiste nuevo iba de los 8-10 micrones de diámetro.

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Fue finalmente clasificado como Cyclospora desenquistándolo

utilizando técnicas químicas. Perteneció al filo de los Apicomplexos;
género que carece de estructuras que le otorguen movilidad, posee
un orgánulo en su parte apical que le proporciona la característica de
poder penetrar al interior de las celulas y es un coccídeo, lo cual refiere
a que tiene que residir al interior de las células. Es el causante de la
enfermedad del viajero.

CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS; MORFOLOGÍA

Existen los ooquistes esporulados y no esporulados; ambos van a medir lo mismo y poseen una pared interna y una pared
externa. Una característica del ooquiste no esporulado es que posee una estructura racemosa al interior y que posee
pequeños glóbulos que miden aproximadamente 2 micrones.

En el interior del ooquiste esporulado encontramos dos esporoquistes que miden de 3,3-4,4 micrones de ancho por 5,5-
7,7 micrones de largo. Estos a su vez poseen dos esporozoitos cada uno. Estos esporozoitos se describen como una forma
de banana.

En esta imagen es posible observar el complejo apical que se constituye de:

• Anillo polar.
• Conoide: estructura espiral alrededor que le proporciona la
función de poder penetrar a la célula.
• Roptrias: vesículas que secretan sustancias para poder degradar.
• “estructura que olvidó el nombre”
• Alveolo cortical: estructura que le proporciona sostén y
adhesión al momento de penetrar al interior de la célula.

CICLO DE VIDA

Ciclo de vida Monoxémico; solo posee un huésped.

-Este comienza con la ingestión de un ooquiste esporulado que sería la forma

infectante del parásito, por medio de agua contaminada, frutas contaminada
como frambuesa y vegetales verdes contaminados.
-Pasa al tracto intestinal y por acción de ácidos biliares se desenquista los
ooquistes y son liberados los esporozoitos, los cuales van a invadir las celulas
intestinales del intestino delgado, ubicándose supra nuclearmente y se rodean
por una vacuola parasitófora.
-Aquí pueden ejercer una reproducción asexual o merogonia; genera
merozoitos. También pueden generar reproducción sexual que genera el
cigoto y termina formando el ooquiste no esporulado; no infectante y se libera
por las heces de la persona infectada.
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Tiene que pasar de días a semanas para que estos ooquistes no esporulados y sean esporulados (infectantes).

EPIDEMIOLOGÍA

Enfermedad ampliamente distribuida en el mundo, siendo prevalente en; Haití, India, México, Nepal, Perú, Estados
Unidos y el Sudeste de Asia. Entre estas, prevalece con mayor frecuencia en zonas tropicales y subtropicales.

No es posible establecer patrones estrictos de épocas del año donde la aparición de la enfermedad aumente o disminuya
en la población, por lo reciente del estudio de este parásito. Además, se disemina desde zonas endémicas a zonas no
endémicas, dificultando más su estudio residencial.

PATOLOGÍA

Es posible observar un cambio de morfología a nivel macroscópico y a nivel microscópico:

A nivel macroscópico se presenta inflamación intestinal, predominando la

inflamación duodenal.

A nivel microscópico es posible observar:

- inflamación aguda y crónica de las células epiteliales.
- Atrofia vellositaria; donde va a haber un aplastamiento de los enterocitos,
de su superficie en específico.
- Hiperplasia de las criptas duodenales.

Por ejemplo, en esta fotografía se puede ver que hay 4 a 5 células que están
infectadas por el parásito, donde la inflamación se va a provocar por liberación de
vesículas que van a ser tóxicas para el hospedero, y van a ayudar al esporozoito a
que pueda entrar al enterocito.

Al ingresar al enterocito se formará una vesícula parasitófora, que luego el parásito

llegará a formar Merozoitos dentro de ella. Por ejemplo, se puede observar en la
imagen, células con 8 Merozoitos y otra con 9.

Es importante resaltar que el parásito se aloja principalmente en la región apical de las células intestinales.

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Otra cosa que pareció interesante, extraído de un paper, es que por ejemplo la
vesícula está formada por fosfolípipidos y también un componente particular que es
un material parecido a la mielina. Este último es componente de la membrana y va
a estar en mayor cantidad en personas que tienen un cuadro más evolucionado o
en aquellos que están más graves.

Esta fotografía es de una persona que tenía ciclosporiosis y se le erradicó pero aún
así siguen habiendo residuos de membrana

SINTOMATOLOGÍA:

Va a comenzar con un malestar general y fiebre de aproximadamente 2 días y luego va a seguir con dolor abdominal,
astenia, náuseas y anorexia, y el síntoma principal que es la diarrea.

Esta diarrea es de tipo lientérica, explosiva, con una frecuencia entre 5 a 7 veces o mayor, y depende de cuál es la
inmunocompetencia del paciente. Por ejemplo, en pacientes que son inmunocomprometidos va a ser mucho más grave
el cuadro. Los pacientes inmunocomprometidos principalmente van a estar en el adulto, por ejemplo, en caso de pacientes
con SIDA, y la mayor cantidad de inmunocompetentes en niños.

La diarrea es llamada diarrea del viajero, ya que como se

muestra en la revista chilena de infectología, hay 3 casos en 3
Chile que presentaron los signos de la ciclosporiosis donde
tienen datos que se repiten en sus historias clínicas, como
haber viajado a Perú y también los demás síntomas
mencionados anteriormente.

Las personas que son endémicas del lugar donde se

encuentra la infección del parásito, tienden a no presentar
sintomatología o es muy leve en comparación con las
personas que son de afuera.

DIAGNÓSTICO:

Cabe destacar que como en la mayoría de las patologías de carácter infeccioso, siempre se tiene que separar entre un
diagnóstico de tipo clínico y otro de laboratorio.

✓ Clínico: Hay que tener en consideración, que esta enfermedad puede afectar a inmunocompetentes o se
encuentra en inmunodeprimidos.
En el caso de aquellos inmunocompetentes las manifestaciones clínicas de esta enfermedad se van a presentar
de forma leve o prominente. En cambio, en las personas inmunodeficientes va a depender del grado de
inmunodeficiencia que este paciente tenga, la forma en cómo se van a presentar las manifestaciones clínicas de
este cuadro, ya sea de forma transitoria en aquellas personas que tengan una inmunodeficiencia leve, una forma
crónica en aquellos que tengan una inmunodeficiencia más severa y de forma fulminante en personas que tengan
una inmunodeficiencia mucho más severa, como es el caso de pacientes con SIDA.

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✓ Laboratorio: existen varias técnicas para poder diagnosticar este cuadro parasitario, siendo una de las más fáciles
la microscopía de fluorescencia. Este diagnóstico se realiza a través de la toma de muestra de heces fecales, para
esto se utiliza el examen parasitológico seriado de deposiciones. En la microscopía de fluorescencia es fácil
diagnosticarlo debido a que el oovoquiste no espurulado emite autofluorescencia entonces al poner la muestra
en el microscopio se puede ver que el oovoquiste está brillando. Es una forma mucho más fácil de determinar si
está presente o no el oovoquiste, y de esta manera podemos determinar directamente si está presente el parásito
en nuestro organismo.

Otra técnica que se utiliza son las técnicas de tinción, siendo las más utilizadas la tinción de Ziehl-Neelsen. Y otra
técnica es la tinción de safranina modificada, que también adquieren un color característico diferente respecto a
las técnicas que se utilizan.

Además, estudios recientes han podido demostrar que se puede realizar el diagnóstico de este cuadro parasitario
a través del uso de técnicas de diagnóstico molecular siendo la más utilizada la técnica de PCR o reacción en cadena
de la polimerasa.

TRATAMIENTO:

• El tratamiento de esta enfermedad se realiza a través de la utilización de 2 agente bactericidas de amplio espectro
como son: Sulfametoxazol y la trimetoprima.

Esta enfermedad afecta a pacientes inmunocompetentes e inmunoincompetente. Esto hay que tenerlo en consideración
para tener el tratamiento adecuado:

• En el caso de los pacientes inmunocompetentes el tratamiento a considerar es una tableta que contenga
sulfametaxosol y trimetoprina cada 12 horas por 7 días.

• En cambio, en pacientes inmunoincompetentes se debe otorgar 1 comprimido cada 12 horas por 10 días. Al
término de estos 10 días se debe realizar un examen para ver si aún presenta el parásito o no, y si es que lo
presenta se debe continuar con la misma dosis durante 3 veces por semana, durante 3 a 4 meses y constante
monitoreo para ver si aún continúa con el cuadro.

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FARMACOLOGÍA

✓ Farmacodinámica del tratamiento:

El parásito sintetiza ácido paraminobenzoico que es

utilizado como sustrato por la enzima dipteroato
sintetasa, esta enzima provocará la transformación del
ácido paraminobenzoico en ácido dihidrofólico. Éste
último será utilizado por otra enzima que es la
dihidrofolatoreductasa. Entonces ocurrirá una reducción
que lo transformará en ácido tetrahidrofólico, y éste es
el principio activo del ácido fólico, el cual es requerido
por el parásito para poder formar purinas y de esta
forma poder sintetizar ADN, y del ADN formar proteínas
y aquellas que son esenciales para su metabolismo.

¿Qué pasa cuando administramos el fármaco? El ácido paraminobenzoico tiene una forma química muy similar al
sulfametoxasol ya que tienen como base un anillo bencénico. En este sentido el sulfametoxaso actúa de forma inhibitorio
frente a estas enzimas, forma una inhibición competitiva. Entonces se va a unir el anillo bencénico, en este sentido el
sulfametoxazol actúa de forma inhibitoria frente a esta enzima, una inhibición competitiva, entonces se va a unir, por
ende, el ácido paraaminobenzoico no puede ser transformado en ácido dihidrofólico.

Por otro lado, la trimetroprima se va a unir a la enzima dihidrofolato reductasa también es una inhibición competitiva. Por
tanto, el ácido dihidrofólico no va a poder ser transformado en ácido tetrahidrofólico, no va a poder sintetizar ácido
tetrahidrofólico no va a poder sintetizas bases púricas, al no sintetizar bases púrica no va a sintetizar ADN y si no sintetiza
ADN no va a tener proteína y si no tiene proteínas no va a poder realizar metabolismo por ende el parasito muere.

PROFILAXIS

Profilaxis comunitaria:

- Fomentar una estricta y minuciosa política de fiscalización a empresas y terrenos de producción agrícola, así como
existen normativas de salud para locales de comida y restaurantes, también seria muy útil fomentar políticas
normativas a terrenos agrícolas para así de manera obligada tomar todos los resguardos correspondientes para
minimizar la presencia del parasito en frutas y verduras.

- Como esta enfermedad se caracteriza por el síndrome diarreico o diarrea del viajero es importante iniciar fuertes
campañas de prevención en el paso fronterizo y en el aeropuerto en la zona de embarque internacional, esto con el
objetivo que las personas que emprendan viajes a lugares donde esta enfermedad a sido endémica sepan todos los
riesgos a los cuales se van a enfrentar y las medidas que puedan tomar para poder evitar un contagio y tener un viaje
sin inconvenientes.

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Profilaxis personal.

- Lavado de manos con abundantes agua y jabón, antes y después de ir al baño, antes de preparar las comidas y después
de tener contacto con elementos contaminados.

- Lavar y pelar todas las frutas y verduras sin cocinar antes de ser consumidas.

- En caso de viaje se deben seguir las tres normativas al pie de la letra:

1- No beber agua embotellada.

2- No consumir alimentos o bebidas compradas a vendedores ambulantes.

3- No comer frutas o vegetales sin cocinar al menos que uno se cerciore de pelarlas.

CONCLUSIÓN

- Chile es un país con alto riesgo de contagio de ciclosporiosis, a pesar de que no es endémica en nuestro país si lo es en
Perú que es un país con el cual limitamos y con el cual compartimos altas tasas de inmigración y precisamente los casos
que se han dado en nuestro país son de compatriotas que se contagiaron en dicho país.

- Es importante que la sociedad chilena se informe respecto a los métodos profilácticos que se relacionan con esta
enfermedad porque es a única forma de poder evitarla efectivamente.

- Para los estudiantes de medicina es útil conocer el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad igual que de todos los
otros cuadros parasitarios que hemos visto en los seminarios anteriores porque así en caso que en nuestro futuro
quehacer médico nos enfrentemos a una de estas patológicas sepamos como enfrentarla y como tratar óptimamente a
nuestro paciente

PREGUNTAS:

1. ¿En el tratamiento se dijo que era con un bactericida el que se usaba y no sería más una infección bacteriana que
parasitaria?

Lo que pasa es que muchas bacterias utilizan las mismas vías enzimáticas que utiliza este parásito por eso se utilizan este
tipo de compuestos.

2. ¿Cuál es la forma infectante?

Los quistes esporulados, que tienen dos esporoquistes y cada esporoquiste tiene 2 esporozoitos.

3. ¿Es inmediatamente infectante al momento de ser emitido?

No, se requieren de días hasta semanas dependiendo de las condiciones climáticas a las que se este sometiendo.

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4. Entonces, si uno va al baño, y no se lava las manos, ¿No pasa nada?.

Es que la transmisión persona a persona es poco probable por lo mismo.

5. Cuál de los métodos diagnóstico sería el más efectivo?

La tinción de Zielh Nielsen.

6. ¿El tratamiento es efectivo en los coccidios?

Dejan residuos que quedan del parásito entonces hacen que la inflamación sea un poco más prolongada. En general, el
proceso es muy resiste al tratamiento, una persona inmunoincompetente se sana cuando sale el ultimo ooquiste. En una
persona no competente se provoca el daño secundario por los ooquistes que son de pared delgada, el ooquiste se
mantiene y causa un cuadro diarreico.

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