Sie sind auf Seite 1von 45

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat-Nya referat ini
dapat terselesaikan dengan baik. Penulis juga menyampaikan terima kasih kepada dr.
Johnson Manurung, Sp.PD selaku pembimbing sehingga referat ini dapat terselesaikan
dengan tepat waktu.
Referat ini dibuat dengan tujuan untuk memenuhi kompetensi kepaniteraan
klinik SMF Ilmu Kesehatan Penyakit Dalam. Penulis berharap referat ini dapat menjadi
literatur atau sumber informasi pembelajaran Ilmu Kesehatan Penyakit dalam di RSUD
dr Slamet Garut.
Akhir kata, penulis menyadari banyak kekurangan didalam penyusunan referat
ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang berguna demi
penyusunan referat ini.

Garut, 25 September 2017

Putri Shabrina Amalia

1
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
................................................................................................................................ 1
DAFTAR ISI
................................................................................................................................ 2
BAB I . PENDAHULUAN
............................................................................................................................... 3
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
............................................................................................................................... 4
BAB III. KESIMPULAN
................................................................................................................................42
DAFTAR PUSTAKA
............................................................................................................................... 43

2
BAB I
PENDAHULUAN
Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau
toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi.
(infeksi dan inflamasi), dan dibagi ke dalam derajat Systemic Inflammatory Response
Syndrome (SIRS), sepsis, sepsis berat, sepsis dengan hipotensi, dan syok septik. Sepsis
adalah penyebab tersering di perawatan pasien di unit perawatan intensif dan hampir
diderita oleh 18 juta orang di seluruh dunia setiap tahunnya.
Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan
rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi
makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil,
sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan
trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan
disfungsi/kegagalan organ multipel.

Sepsis dapat mengenai berbagai kelompok umur, pada dewasa, sepsis


umumnya terdapat pada orang yang mengalami immunocompromised yang disebabkan
karena adanya penyakit kronik maupun infeksi lainnya. Mortalitas sepsis di negara
yang sudah berkembang menurun hingga 9% namun, tingkat mortalitas pada negara
yang sedang berkembang seperti Indonesia masih tinggi yaitu 50-70% dan apabila
terdapat syok septik dan disfungsi organ multiple, angka mortalitasnya bisa mencapai
80%.

Insiden sepsis diperkirakan sekitar 50-95 kasus diantara 100.000 populasi


dengan peningkatan sebesar 9% tiap tahunnya. Angka kematian sepsis berkisar antara
25 - 80 % diseluruh dunia tergantung beberapa faktor seperti umur, jenis kelamin, ras,
penyakit penyerta, riwayat trauma paru akut, sindrom gagal napas akut, gagal ginjal
dan jenis infeksinya yaitu nosokomial, polimikrobial atau jamur sebagai penyebabnya.

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 SEPSIS
2.1.1 Definisi dan Klasifikasi
Sepsis adalah disfungsi organ yang mengancam nyawa yang disebabkan oleh
respon host yang tidak teratur terhadap infeksi. Sepsis dan syok sepsis adalah masalah
kesehatan besar yang terjadi pada jutaan orang di dunia setiap tahunnya. Identifikasi
dini dan penanganan yang tepat dapat meningkatkan hasil yang baik. Syok sepsis
adalah bagian dari sepsis dengan disfungsi sirkular atau selular atau metabolik yang
terkait dengan resiko kematian yang tinggi.

Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui (ditentukan dengan
biakan positif terhadap organisme dan tempat tersebut). Biakan darah tidak harus
positif. Meskipun SIRS, sepsis dan syok septik biasanya berhubungan dengan infeksi
bakteri, tidak harus terdapat bakterimia. Bakterimia adalah keberadaan bakteri hidup
dalam komponen caira darah. Bakterimia bersifat sepintas, seperti biasanya dijumpai
setelah jejas pada permukaan mukosa, primer (tanpa focus infeksi teridentifikasi) atau
seringkali sekunder terhadap focus infeksi intravaskular atau ekstravaskular.

Tabel 2.1 Derajat Sepsis (Sumber: Chen et. al, 2009)

Sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS : systemic inflammatory response


syndrome) Respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan
berikut :
- Suhu > 380C atau < 360C
- Frekuensi Jantung > 90x/menit
- Frekuensi Napas > 20x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
- Lekosit darah > 12.000/mm3, < 4.000/mm3 atau batang > 10%
Sepsis
Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS.

4
Sepsis berat
Sepsis yang disertai MODS/MOF (Multi Organ Dysfunction Syndrome/Multi Organ
Failure), hipotensi oligouri bahkan anuri.

Sepsis dengan hipotensi


Sepsis dengan hipotensi (tek. Sistolik < 90 mmHg atau penurunan tek. Sistolik > 40
mmHg).

Syok septik
Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi
yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan
disertai hipoperfusi jaringan

Hal yang terpenting adalah dengan memasukkan petanda biomolekular yaitu


procalcitonin (PCT) dan C-recative protein (CRP), sebagai langkah awal dalam
diagnosa sepsis. Rekomendasi yang utama adalah implementasi dari suatu sistem
tingkatan Predisposition, Insult Infection, Response and Organ Dysfunction (PIRO)
untuk menentukan pengobatan secara maksimum berdasarkan karakteristik pasien
dengan stratifikasi gejala dan risiko yang individual.

5
Gambar 1. Predisposisi, Infeksi, Respon, Disfungsi Organ

Tabel 2.2 Pre Predisposisi, Infeksi, Respon, Disfungsi Organ

2.1.2 Etiologi
Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%
(Pseudomonas auriginosa, Klebsiella, Enterobacter, E-coli, Proteus,

6
Neisseria). Infeksi bakteri gram positif 20 – 40% (Staphylococcus aureus,
Streptococcus, Pneumococcus), infeksi jamur dan virus 2 – 3% (Dengue
Haemorrhagic Fever, Herpes Virus), Protozoa (Malaria Falciparum).
Insidensnya meningkat, antara lain karena :
a. pemberian antibiotik yang berlebihan;
b. meningkatnya penggunaan obat sitotoksik dan imunosupresif;
c. meningkatnya frekuensi penggunaan alat-alat invasif seperti kateter
intravaskuler;
d. meningkatnya jumlah penyakit rentan infeksi yang dapat hidup lama;
e. meningkatnya infeksi yang disebabkan organisme yang resisten
terhadap antibiotik.

Tabel 2.3 Penyebab umum sepsis pada orang sehat

Sumber Mikroorganisme
Kulit Staphylococcus aureus dan gram positif
bentuk cocci lainnya
Saluran kemih Eschericia coli dan gram negatif bentuk
batang lainnya
Saluran pernapasan Streptococcus pneumonia
Usus dan kantung empedu Enterococcus faecalis, E.coli dan gram
negatif bentuk batang lainnya,
Bacteriodes fragilis
Organ pelvis Neisseria gonorrhea, anaerob

7
Tabel 2.4 Penyebab umum sepsis pada pasien yang dirawat

Masalah Klinis Mikroorganisme


Pemasangan kateter Eschericia coli, Klebsiella spp.,
Proterus spp., Serratia spp.,
Pseudomonas spp.
Penggunaan IV catheter Staphylococcus aureus, Staph.
Epidermidis, Klebsiella spp.,
Pseudomonas spp., Candida albicans
Setelah operasi :
 Wound infection Staph. Aureus, E. coli, anaerob
(tergantung lokasinya
 Deep infection Tergantung lokasi anatominya
Luka bakar Coccus gram-positif, Pseudomonas
spp., Candida albicans
Pasien immunocompromised Semua mikroorganisme diatas

2.1.3 Epidemiologi
Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri
gram negatif di AS yaitu antara 100.000-300.000 kasus pertahun, tetapi
sekarang insiden ini meningkat antara 300.000-500.000 kasus pertahun (Bone
1987, Root 1991).
Syok akibat sepsis terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi
yang serius. Walaupun insiden syok sepsis ini tak diketahui namun dalam
beberapa tahun terakhir hal ini cukup tinggi. Hal ini disebabkan cukup banyak
faktor predisposisi untuk terjadinya sepsis antara lain diabetes melitus, sirosis
hati, alkoholisme, leukemia, limfoma, keganasan, obat sitotoksis dan
imunosupresan, nutrisi parenteral dan sonde, infeksi traktus urinarius dan
gastrointestinal. Terjadinya syok septik akan meningkat jika dokter melakukan

8
tindakan operasi yang lebih agresif, organisme yang ada semakin resisten, dan
penurunan daya tahan tubuh akibat penyakit dan penggunaan obat
imunosupresan. Di AS syok sepsis adalah penyebab kematian yang sering di
ruang ICU.

2.1.4 Patofisiologi
Baik bakteri gram positif maupun gram negatif dapat menimbulkan
sepsis. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS).
Suatu protein di dalam plasma, dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide
binding protein) yang disintesis oleh hepatosit, diketahui berperan penting
dalam metabolisme LPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian akan diikat
oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein, kilomikron sehingga LPS
akan dimetabolisme. Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga
mempercepat ikatan dengan CD14.1,2 Kompleks CD14-LPS menyebabkan
transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor kappaB (NFkB), tyrosin
kinase(TK), protein kinase C (PKC), suatu faktor transkripsi yang
menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Kompleks LPS-CD14
terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2
(TLR2) (Widodo, 2004).
Pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa
Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin.
Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin
sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun.
Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting
cells dan Vβ-chains dari reseptor sel T, kemudian akan mengaktivasi sel T
dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih
(Calandra, 2003).

9
Peran Sitokin pada Sepsis
Mediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap
infeksi dan invasi mikroorganisme. Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi
mediator inflamasi yang berlebih, yang mencakup sitokin yang bekerja lokal
maupun sistemik, aktivasi netrofil, monosit, makrofag, sel endotel, trombosit
dan sel lainnya, aktivasi kaskade protein plasma seperti komplemen, pelepasan
proteinase dan mediator lipid, oksigen dan nitrogen radikal. Selain mediator
proinflamasi, dilepaskan juga mediator antiinflamasi seperti sitokin
antiinflamasi, reseptor sitokin terlarut, protein fase akut, inhibitor proteinase
dan berbagai hormon (Widodo, 2004).
Pada sepsis berbagai sitokin ikut berperan dalam proses inflamasi, yang
terpenting adalah TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 sebagai sitokin proinflamasi
dan IL-10 sebagai antiinflamasi. Pengaruh TNF-α dan IL-1 pada endotel
menyebabkan permeabilitas endotel meningkat, ekspresi TF, penurunan
regulasi trombomodulin sehingga meningkatkan efek prokoagulan, ekspresi
molekul adhesi (ICAM-1, ELAM, V-CAM1, PDGF, hematopoetic growth
factor, uPA, PAI-1, PGE2 dan PGI2, pembentukan NO, endothelin-1.1 TNF-α,
IL-1, IL-6, IL-8 yang merupakan mediator primer akan merangsang pelepasan
mediator sekunder seperti prostaglandin E2 (PGE2), tromboxan A2 (TXA2),
Platelet Activating Factor (PAF), peptida vasoaktif seperti bradikinin dan
angiotensin, intestinal vasoaktif peptida seperti histamin dan serotonin di
samping zat-zat lain yang dilepaskan yang berasal dari sistem komplemen
(Nelwan, 2004).
Awal sepsis dikarakteristikkan dengan peningkatan mediator inflamasi,
tetapi pada sepsis berat pergeseran ke keadaan immunosupresi antiinflamasi
(Hotckin, 2003).

10
Peran Komplemen pada Sepsis
Fungsi sistem komplemen: melisiskan sel, bakteri dan virus, opsonisasi,
aktivasi respons imun dan inflamasi dan pembersihan kompleks imun dan
produk inflamasi dari sirkulasi. Pada sepsis, aktivasi komplemen terjadi
terutama melalui jalur alternatif, selain jalur klasik. Potongan fragmen pendek
dari komplemen yaitu C3a, C4a dan C5a (anafilatoksin) akan berikatan pada
reseptor di sel menimbulkan respons inflamasi berupa: kemotaksis dan adhesi
netrofil, stimulasi pembentukan radikal oksigen, ekosanoid, PAF, sitokin,
peningkatan permeabilitas kapiler dan ekspresi faktor jaringan (Widodo, 2004).

Peran NO pada Sepsis


NO diproduksi terutama oleh sel endotel berperan dalam mengatur
tonus vaskular. Pada sepsis, produksi NO oleh sel endotel meningkat,
menyebabkan gangguan hemodinamik berupa hipotensi. NO diketahui juga
berkaitan dengan reaksi inflamasi karena dapat meningkatkan produksi sitokin
proinflamasi, ekspresi molekul adhesi dan menghambat agregasi trombosit.
Peningkatan sintesis NO pada sepsis berkaitan dengan renjatan septik yang
tidak responsif dengan vasopresor (Widodo, 2004).

Peran Netrofil pada Sepsis


Pada keadaan infeksi terjadi aktivasi, migrasi dan ekstravasasi netrofil
dengan pengaruh mediator kemotaktik. Pada keadaan sepsis, jumlah netrofil
dalam sirkulasi umumnya meningkat, walaupun pada sepsis berat jumlahnya
dapat menurun. (Widodo, 2004). Netrofil seperti pedang bermata dua pada
sepsis. Walaupun netrofil penting dalam mengeradikasi kuman, namun
pelepasan berlebihan oksidan dan protease oleh netrofil dipercaya
bertanggungjawab terhadap kerusakan organ. (Hotckin, 2003). Terdapat 2 studi
klinis yang menyatakan bahwa menghambat fungsi netrofil untuk mencegah

11
komplikasi sepsis tidak efektif, dan terapi untuk meningkatkan jumlah dan
fungsi netrofil pada pasien dengan sepsis juga tidak efektif (Hotckin, 2003).
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang
menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini
menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena
perifer.
Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan
kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer meyebabkan terjadinya
hipovolemia relatif, sedangkan pe ningkatan permeabilitas kapiler
menyebabkan kehilangan cairan intravaskular ke interstisial yang terlihat
sebagai edema.
Pada syok sepsis hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh
penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk
menggunakan oksigen karena toksin kuman (anonim, 2008).
Berlanjutnya proses inflamasi yang maladaptive akan menhyebabkan
gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ
multiple (MODS/MOF). Proses MOF merupakan kerusakan (injury) pada
tingkat seluler (termasuk disfungsi endotel), gangguan perfusi ke
organ/jaringan sebagai akibat hipoperfusi, iskemia reperfusi, dan
mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang ikut berperan adalah terdapatnya
faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant substance), malnutrisi
kalori-protein, translokasi toksin bakteri, gangguan pada eritrosit, dan efek
samping dari terapi yang diberikan (Khei Chen, 2006).

2.1.5 Manifestasi Klinis


A. SEPSIS
 Suhu tubuh >38.3oC atau <36oC
 Nadi >90x/menit
 Laju pernafasan >20x/menit

12
B. SEPSIS BERAT
 Penurunan urine output secara signifikan
 Perubahan status kesadaran
 Penurunan jumlah trombosit
 Kesulitan bernafas
 Denyut jantung abnormal
 Nyeri perut

C. SYOK SEPSIS
 Tanda-tanda sepsis berat dengan tekanan darah yang sangat
rendah dan tidak merespon cairan yang diberikan

a. Fase dini: terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit lembab dan
kering.
b. Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia,
nadi keras dengan tekanan nadi melebar, precordium hiperdinamik pada
palpasi, dan ekstremitas hangat.
c. Disertai tanda-tanda sepsis.
d. Tanda hipoperfusi: takipnea, oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari,
perubahan status mental.

Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa panas tinggi, menggigil, tampak
toksik, takikardia, takipneu, kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai
terjadinya sepsis (tersangka sepsis).
Pada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran klinis keadaan
tersangka sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau
lekopenia, trombositopenis, granulosit toksik, hitung jenis bergeser ke kiri, CRP
(+), LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).
Keadaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tanda-
tanda syok (nadi cepat dan lemah, ekstremitas pucat dan dingin, penurunan
produksi urin, dan penurunan tekanan darah).

13
Gejala syok sepsis yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan
syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0,5
cc/kgBB/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi).
Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal,
mempunyai gejala takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan
tekanan nadi yang melebar.

2.1.6 Penegakkan Diagnosis


Anamnesis

 Menentukan apakah infeksi didapat dari komunitas atau nosocomial atau


apakah pasien imunokompromais
 Demam
 Sesak napas
 Disorientasi, bingung, perubahan status mental
 Perdarahan
 Mual, muntah, diare

Pemeriksaan Fisik

 Hipotensi
 Sianosis
 Nekrosis iskemik jaringan perifer, umumnya jari
 Selulitis, pustule, bula atau lesi hemoragik pada kulit
 Ikterik
 Pemeriksaan fisik lengkap untuk mencari sumber infeksi

Pemeriksaan penunjang

 Darah perifer lengkap dengan hitung diferensial


 Urinalisis

14
 Gambaran koagulasi
 Glukosa darah
 Ureum, kreatinin
 Tes fungsi hati
 Kadar asam laktat
 Analisis gas darah
 Biakan darah, (minimal 2 set dalam 24 jam), seputum, urin, dan tempat lain
yang dicurigai terinfeksi.
 Pemeriksaan radiologi (X-ray, CT Scan, USG, MRI) jika lokasi infeksi tidak
begitu jelas

2.1.7 Tatalaksana
EGDT (early goal directed therapy) merupakan upaya untuk
menentukan titik akhir resusitasi untuk membantu menyadarkan pasien pada
syok sepstik. 2 yang penting dari EGDT termasuk :

1) Tekanan vena sentral (CVP) 8-12mmHg

2) Tekanan arterial rata-rata (MAP) ≥65mmHg

3) Saturasi oksigen vena sentral (SavO2) ≥70%

4) Urine output ≥0,5ml/kg/jam (menggunakan transfusi, agen inotropik,


dan oksigen tambahan dengan atau tanpa ventilasi mekanik).

Nonfarmakologis

 Stabilisasi pasien (pemulihan airway, breathing, circulation)


 Perawatan ICU

15
 Dialisis
 Nutrisi, pemantauan glukosa hingga < 150 mg/dL setiap 1 – 2 jam
hingga 4 hari
 Transfusi darah PRC apabila Hb < 7gr/dL, TC apabila trombosit
< 5000 tanpa perdarahan atau 5000 – 30000dengan perdarahan
 Menghilangkan focus infeksi (penyaluran eksudat purulent,
nekrotomi, drainase abses)

Farmakologis

 Cairan kristaloid atau koloid


 Obat – obatan vasoaktif untuk kondisi syok: dopamine (> 8
mcg/kg/menit), norepinefrin (0,03 – 1,5 mcg/kg/menit), epinefrin
(0,1 – 0,5 mcg /kg/menit) atau fenilefrin (0,5 – 8 mcg/kg/menit)
 Dalam 6 jam pertama, target resusitasi adalah: tekanan vena
sentral 8 -12 mmHg, MAP ≥ 65 mmHg, urin output ≥ 0,5
ml/kg/jam, saturasi oksigen vena sentral atau campuran berturut –
turut ≥ 70% atau ≥ 65%. Target tekanan vena sentral pada
penggunaan ventilasi mekanik atau penurunan compliance
ventrikel adalah12 – 15 mmHg.
 Sodium bikarbonat bila pH < 7,2 atau bikarbonat serum < 9 meq/L
 Antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton pada
sepsis berat untuk mencegah stress ulcer
 Kortikosteroid dosis rendah (hidrokortison 200 – 300 mg/hari
terbagi dalam 3 – 4 dosis selama 7 hari) bila terbukti insufisiensi
adrenal
 Bila terdapat KID(Koagulasi Intravaskular Diseminata) dan
didapatkan bukti terjadinya tromboemboli, dapat diberikan
heparin dengan dosis 100 IU/kgBB bolus, dilanjutkan 15 – 25

16
IU/kgBB/jam dengan infus kontinu, dosis lanjutan disesuaikan
untuk mencapai target aPTT 1,5 – 2 kali control atau antikoagulan
lainnya.
 Antimikroba empiric diberikan sesuai dengan tempat infeksi,
dengan kuman penyabab, profil antimikroba (farmakokinetik dan
farmako dinamik), keadaan fungsi ginjal dan fungsi hati.
Antimikroba definitive diberikan bila hasil kultur mikroorganisme
telah diketahui, antimikroba dapat diberikan sesuai hasil uji
kepekaan mikroorganisme. Antimikroba yang dipakai adalah
yang dianggap menimbulkan masalah yang lebih banyak.
Antimikroba yang dianggap tidak menyebabkan perburukan
adalah : karbapenem, seftriakson, sefepim, glikopeptida,
aminoglikosida, kuinolon.

Berikut adalah pilihan antimikroba sesuai sumber infeksi :


- Pneumonia komuniti : 2 regimen obat, yaitu sefalosporin
generasi 3 (seftriakson 1x1 gr selama 2 minggu) atau
keempat (sefepim 2x2 gr selama 2 minggu) dan
aminoglikosida (gentamisin iv atau im 2mg/kgBB
dilanjutkan dengan 3 x 1,7 mg/kgBB atau 1 x 5 mg/kgBB
selama 14 – 21 hari atau amikacin 1 x 15 mg/kgBB atau
tobramisin 1 x 1,7 mg/kgBB)
- Pneumonia nosocomial : Sefepim (2x2 gr selama 2 minggu)
atau imipenem – silastatin (4x0,5 gr) dan aminoglikosida
- Infeksi abdomen : imipenem – silastatin (4x0,5 gr) atau
piperasilin – tazobaktam (4 – 6x3,375gr) dan
aminoglikosida

17
- Infeksi abdomen nosocomial : imipenem – silastatin (4x0,5
gr) dan aminoglikosida atau piperasilin – tazobaktam (4 –
6x3,375 g) dan amfoterisin B (dosis inisial 0,25 – 0,3
mg/kgBB/hari, tingkatkan perlahan – lahan hingga
mencapai dosis biasa 0,5 – 1 mg/kgBB atau hingga 1,5
mg/kgBB, pada keadaan mengancam nyawa dosis inisial
dapa langsung diberikan 0,6 – 0,7mg/kgBB).
- Kulit/jaringan lunak nosocomial : vankomisin (2x15
mg/kgBB) dan sefepim (2x2 gr selama 2 minggu)
- Infeksi traktus urinarius : siprofloksasin (2x400 mg) dan
aminoglikosida
- Infeksi traktur urinarius nosocomial : vankomisin (2x15
mg/kgBB) dan sefepim (2x2 gr selama 2 minggu)
- Infeksi SSP : vankomisin (2x15 mg/kgBB) dan sefalosporin
generasi ketiga atau meropenem (3x1 gr)
- Infeksi SSP nosocomial : meropenem (3x1 gr) dan
vankomisin (2x15 mg/kgBB)

6 – Hour Bundle

 Untuk dilengkapi dalam 3 jam :


o Ukur tingkat laktat
o Dapatkan kultur darah sebelum pemberian antibiotic
o Berikan antibiotic spectrum luas
o Berikan 30 ml/Kg cairan kristaloid
 Dilengkapi dalam 6 jam :
o Masukkan vassopresor (untuk hipotensi yang tidak merespon resusitasi
cairan awal) untuk mempertahankan Tekanan arteri rata – rata (MAP)
≥ 65 mmHg.

18
o Jika terjadi hipotensi terus – menerus setelah pemberian cairan awal
(MAP < 65 mmHg) atau jika laktat awal ≥ 4 mmol/L, periksa lagi
status volume dan perfusi jaringan
o Ulangi lagi jika hasil laktat awal meningkat.

A. RESUSITASI AWAL
1. Sepsis dan syok septik adalah keadaan darurat medis, dan direkomendasikan
agar perawatan dan resusitasi segera dimulai (BPS).
2. Dalam resusitasi dari hipoperfusi yang diinduksi sepsis, setidaknya 30 mL / kg
cairan kristaloid IV diberikan dalam 3 jam pertama.(rekomendasi kuat, kualitas
bukti rendah)
3. Setelah resusitasi cairan awal, cairan tambahan dipandu oleh penilaian ulang
status hemodinamik yang sering (BPS). Penilaian ulang harus mencakup
pemeriksaan klinis menyeluruh dan evaluasi variabel fisiologis yang tersedia
(denyut jantung, tekanan darah, saturasi oksigen, tingkat pernapasan, suhu, urin
output, dan lain-lain) serta pemantauan invasif atau non-invasif lainnya.
4. Penilaian hemodinamik lebih lanjut (seperti menilai fungsi jantung) untuk
menentukan jenis syok jika pemeriksaan klinis tidak menyebabkan diagnosis
yang jelas (BPS).
5. Variabel dinamis digunakan untuk memprediksi respon cairan, jika tersedia
(rekomendasi lemah, rendahnya kualitas bukti).
6. Target awal rata-rata tekanan arteri (MAP : mean arterial pressure) dari 65 mm
Hg pada pasien dengan syok septik membutuhkan vasopresor (rekomendasi
kuat, kualitas bukti moderat).
7. Resusitasi untuk menormalkan laktat pada pasien dengan tingkat laktat yang
tinggi sebagai penanda hipoperfusi jaringan (rekomendasi lemah, kualitas bukti
rendah).

19
Hipoperfusi yang diinduksi sepsis dapat dimanifestasikan oleh disfungsi organ
akut dan / atau ± penurunan tekanan darah dan peningkatan serum laktat. Oleh
karena itu, direkomendasikan agar pasien ini dipandang memiliki keadaan darurat
medis yang memerlukan penanganan dan penilaian segera. Sebagai bagian dari ini,
agar resusitasi cairan awal dimulai dengan 30 mL / kg kristaloid dalam 3 jam
pertama. Volume fluida tetap ini memungkinkan klinisi untuk memulai resusitasi
sambil mendapatkan informasi yang lebih spesifik mengenai pasien dan sambil
menunggu pengukuran hemodinamik yang lebih tepat.
Evaluasi harus dimulai dengan pemeriksaan klinis menyeluruh dan evaluasi
fisiologis yang dapat menggambarkan keadaan klinis pasien (denyut jantung,
tekanan darah, saturasi oksigen, pernapasan, suhu, urin output, dan lainnya).
MAP (Mean Arteri Pressure) adalah tekanan penggerak perfusi jaringan.
Sementara perfusi organ penting seperti otak atau ginjal dapat terlindungi dari
hipotensi sistemik oleh autoregulasi perfusi regional, di bawah ambang batas MAP,
perfusi jaringan menjadi tidak bergantung secara linear pada tekanan arteri.
Menargetkan MAP 85 mmHg menghasilkan risiko aritmia yang jauh lebih tinggi
secara signifikan, namun subkelompok pasien dengan hipertensi kronis
terdiagnosis sebelumnya memiliki kebutuhan terapi renal replacement (RRT) yang
berkurang pada MAP yang lebih tinggi ini.
Peningkatan kadar laktat serum dapat mewakili hipoksia jaringan, glikolisis
aerobik yang dipercepat yang didorong oleh stimulasi beta-adrenergik berlebih,
atau penyebab lainnya (misalnya, gagal hati). Karena laktat adalah tes laboratorium
standar dengan teknik yang ditentukan untuk pengukurannya, ini mungkin
berfungsi sebagai pengganti yang lebih obyektif untuk perfusi jaringan
dibandingkan dengan pemeriksaan fisik atau keluaran urin.

B. SKRINING SEPSIS DAN PENINGKATAN KINERJA

20
1. Kami merekomendasikan bahwa rumah sakit dan sistem rumah sakit memiliki
program peningkatan kinerja untuk sepsis, termasuk skrining sepsis untuk
pasien berisiko tinggi akut (BPS).

C. DIAGNOSIS
1. Sebaiknya kultur mikrobiologi rutin yang sesuai (termasuk darah) dapat
diperoleh sebelum memulai terapi antimikroba pada pasien dengan dugaan
sepsis atau syok septik jika tidak menyebabkan penundaan substansial pada
awal antimikroba (BPS).

Pada pasien dengan dugaan sepsis atau syok septik, kultur mikrobiologi rutin
yang sesuai harus diberikan sebelum memulai terapi antimikroba dari semua lokasi
yang dianggap sebagai sumber infeksi potensial jika tidak mengakibatkan
penundaan substansial pada awal antimikroba. Ini mungkin termasuk darah, cairan
serebrospinal, urin, luka, sekresi pernapasan, dan cairan tubuh lainnya, namun
biasanya tidak termasuk sampel yang memerlukan prosedur invasif seperti
bronkoskopi atau operasi terbuka.
Pada pasien yang berpotensi mengalami septik dengan kateter intravaskular (di
tempat> 48 jam) di tempat infeksi tidak terlihat secara klinis atau kecurigaan
adanya infeksi terkait kateter intravaskular ada, setidaknya satu set kultur darah
harus diperoleh dari kateter (bersama Dengan kultur darah perifer simultan). Hal
ini dilakukan untuk membantu diagnosis infeksi aliran darah terkait kateter yang
potensial.
Pada pasien tanpa kecurigaan adanya infeksi yang berhubungan dengan kateter
dan di tempat dugaan infeksi klinis lain, setidaknya satu kultur darah (dari dua atau
lebih yang dibutuhkan) harus diperoleh secara perifer.

D. TERAPI ANTIMIKROBA

21
1. Kami merekomendasikan agar pemberian antimikroba IV dimulai sesegera
mungkin setelah dikenali dan dalam 1 jam untuk sepsis dan syok septik
(rekomendasi kuat, kualitas bukti sedang; grade berlaku untuk kedua kondisi).
Dengan adanya sepsis atau syok septik, setiap penundaan jam dalam
pemberian antimikroba yang sesuai dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
yang terukur. Dalam memilih rejimen antimikroba, beberapa agen antimikroba
(terutama β-laktam) memiliki keuntungan untuk dapat dengan aman diberikan
sebagai bolus atau infus yang cepat, sementara yang lainnya memerlukan infus
yang panjang. Jika akses vaskular terbatas dan banyak agen yang berbeda harus
diinfuskan, obat-obatan yang dapat diberikan sebagai bolus atau infus cepat
dapat memberi keuntungan bagi pencapaian tingkat terapeutik dengan cepat
untuk dosis awal.
Di samping itu, persiapan intramuskular disetujui dan tersedia untuk
beberapa lini pertama β-laktam, termasuk imipenem / cilastatin, sefepim,
ceftriaxone, dan ertapenem. Β-laktam lini pertama juga dapat diberikan secara
efektif secara intramuskular dalam situasi darurat jika akses vaskular dan
intraosseus tidak tersedia, walaupun persetujuan peraturan untuk pemberian
intramuskular untuk obat-obatan ini kurang.
2. Kami merekomendasikan terapi spektrum luas empiris dengan satu atau lebih
antimikroba untuk pasien yang mengalami sepsis atau syok septik untuk
mencakup semua kemungkinan patogen (termasuk cakupan bakteri dan
berpotensi jamur atau viral) (rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).
3. Kami menyarankan agar terapi antimikroba empiris disempit begitu identifikasi
dan sensitivitas patogen ditetapkan dan / atau perbaikan klinis yang memadai
dicatat (BPS).
Faktor-faktor utama pasien termasuk sifat sindrom klinis / tempat
infeksi, penyakit yang menyertai, kegagalan organ kronis, obat-obatan, alat
tinggal, adanya imunosupresi atau bentuk imunokompromi lainnya, infeksi atau

22
kolonisasi yang diketahui baru-baru ini dengan patogen tertentu, dan tanda
terima Antimikroba dalam tiga bulan sebelumnya.
Patogen yang paling umum yang menyebabkan syok septik adalah
bakteri gram negatif, gram positif, dan mikroorganisme bakteri campuran.
kandidiasis invasif, sindrom syok toksik, dan berbagai patogen jarang harus
dipertimbangkan pada pasien tertentu. Pasien dengan infeksi nosokomial rentan
terhadap sepsis dengan Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus (MRSA)
dan Vancomisin Resistant Enterococci.
Beberapa faktor harus dinilai dan digunakan dalam menentukan rejimen
antimikroba yang sesuai di setiap pusat kesehatan dan untuk setiap pasien. Ini
termasuk:
o Bagian anatomi infeksi sehubungan dengan profil patogen yang khas dan
sifat-sifat antimikroba individu untuk menembus bagian tersebut.
o Prevalensi patogen di dalam masyarakat, rumah sakit, dan bahkan bangsal
rumah sakit.
o Pola resistensi dari patogen yang umum.
o Adanya defek imun spesifik seperti neutropenia, splenektomy, infeksi HIV
yang tidak terkontrol dengan baik dan defisiensi imunoglobulin,
komplemen atau leukosit atau bawaan yang didapat atau bawaan.
o Komorbiditas usia dan pasien termasuk penyakit kronis (mis., Diabetes)
dan disfungsi organ kronis (misalnya, gagal hati atau ginjal), adanya
perangkat invasif (misalnya, jalur vena sentral atau kateter urin) yang
membahayakan pertahanan terhadap infeksi. Karena sebagian besar pasien
dengan sepsis berat dan syok septik memiliki satu atau lebih bentuk
imunokompromais, rejimen empiris awal harus cukup luas untuk menutupi
sebagian besar patogen yang terisolasi pada infeksi terkait perawatan
kesehatan.
Paling sering, spektrum luas carbapenem (misalnya, meropenem,
imipenem / cilastatin atau doripenem) atau long-range kombinasi penisilin

23
/ β-laktamase inhibitor (misalnya, piperacillin / Tazobactam atau tikarsilin
/ klavulanat) digunakan.
Penambahan agen gram-negatif tambahan ke rejimen empirik
direkomendasikan untuk pasien septik yang sakit parah dengan risiko
tinggi terinfeksi dengan patogen tahan-multidrug semacam itu (misalnya
Pseudomonas, Acinetobacter, dll.) Untuk meningkatkan probabilitas
paling sedikit satu orang yang aktif. Agen sedang diurus. Vancomycin,
teicoplanin, atau agen anti-MRSA lainnya dapat digunakan saat faktor
risiko MRSA ada. Risiko infeksi yang signifikan dengan spesies
Legionella mengamanatkan penambahan makrolida atau fluoroquinolone.

Dokter juga harus mempertimbangkan apakah spesies Candida


kemungkinan patogen saat memilih terapi awal. Faktor risiko infeksi jamur
Candida meliputi status immunocompromised (neutropenia, kemoterapi,
transplantasi, diabetes melitus, gagal hati kronis, gagal ginjal kronis),
perangkat vaskular invasif yang berkepanjangan (kateter hemodialisis,
kateter vena sentral), nutrisi parenteral total, pankreatitis nekrosis, mayor
baru-baru ini Operasi (terutama abdominal), pemberian antibiotik broad
spectrum yang berkepanjangan, penerimaan rumah sakit / ICU yang
berkepanjangan, infeksi jamur baru-baru ini, dan kolonisasi multisite.
Penggunaan empiris dari echinocandin (anidulafungin, micafungin, atau
caspofungin) lebih disukai pada kebanyakan pasien dengan penyakit
parah, terutama pada pasien dengan syok septik, yang baru saja diobati
dengan agen antijamur lainnya, atau jika Candida glabrata atau infeksi
Candida krusei dicurigai. Dari data budaya sebelumnya. Triazol dapat
diterima pada penderita hemodinamik stabil, kurang sakit yang belum
pernah terpapar triazol sebelumnya dan tidak diketahui terjajah dengan
spesies tahan azol. Formulasi liposomal amfoterisin B adalah alternatif

24
yang masuk akal untuk echinocandins pada pasien dengan intoleransi
echinocandin atau toksisitas.

Pasien dengan sepsis atau syok septik umumnya menganjurkan terapi


spektrum luas empiris sampai organisme penyebab dan kerentanan
antimikrobanya didefinisikan. Pada titik itu, spektrum cakupan harus
dipersempit dengan menghilangkan antimikroba yang tidak dibutuhkan
dan mengganti agen spektrum luas dengan agen yang lebih spesifik.
Bila infeksi ditemukan tidak ada, terapi antimikroba harus segera
dihentikan untuk meminimalkan kemungkinan pasien terinfeksi dengan
patogen antimikroba atau mengembangkan efek samping yang terkait
dengan obat.
4. Kami merekomendasikan untuk melawan profilaksis antimikroba sistemik
yang berkelanjutan pada pasien dengan keadaan inflamasi parah yang tidak
menular (mis., Pankreatitis parah, luka bakar luka bakar) (BPS).
Respon inflamasi sistemik tanpa infeksi tidak mewajibkan terapi
antimikroba. Jika ada kecurigaan yang kuat terhadap sepsis atau syok septik
pada pasien dengan keadaan inflamasi parah yang tidak menular (walaupun ada
presentasi klinis yang tumpang tindih), terapi antimikroba ditunjukkan.
5. Sebaiknya strategi pemberian dosis antimikroba dioptimalkan berdasarkan
prinsip farmakokinetik / farmakodinamik yang diterima dan sifat obat spesifik
pada pasien dengan sepsis atau syok septik (BPS).
Tingkat keberhasilan klinis untuk pengobatan infeksi serius berkorelasi
dengan tingkat puncak darah yang lebih tinggi fluoroqiunolon (Pneumonia
nosocomial, dan infeksi serius lainnya) dan aminoglikosida (bakteri gram
negative, pneumonia nosocomial, dan infeksi serius lainnya). Untuk β-laktam,
pengobatan klinis dan mikrobiologi yang superior tampaknya terkait dengan
durasi konsentrasi konsentrat plasma yang lebih lama di atas MIC (minimum
inhibitory concentration) pathogen terutama pada pasien yang kritis.

25
Untuk aminoglikosida, ini paling mudah dicapai dengan dosis sekali
sehari (5 – 7 mg/kg setara gentamisin setiap hari). Dosis sekali sehari
menghasilkan setidaknya kemanjuran klinis yang sebanding dengan
kemungkinan penurunan toksisitas ginjal dibandingkan dengan rejimen dosis
ganda setiap hari. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal kronis ringan masih
harus menerima dosis setara satu kali sehari tetapi biasanya akan memiliki
jangka waktu lebih lama sebelum dosis berikutnya.
Vancomycin adalah antibiotik lain yang kemanjurannya setidaknya
bergantung pada konsentrasi parsial. Dosis pada target 15-20 mg / L
direkomendasikan oleh beberapa pihak untuk memaksimalkan kemungkinan
pencapaian target farmakodinamik yang sesuai, memperbaiki penetrasi
jaringan, dan mengoptimalkan hasil klinis. Untuk sepsis dan syok septik, dosis
pemuatan IV 25-30 mg / kg (berdasarkan berat badan sebenarnya) disarankan
untuk mencapai target dengan cepat melalui konsentrasi obat.
Kami menyarankan sebelumnya bahwa dosis awal β-laktam dapat
diberikan sebagai bolus atau infus cepat untuk mencapai tingkat darah
terapeutik dengan cepat. Beberapa meta-analisis menunjukkan bahwa infus β-
laktam yang diperpanjang / terus menerus mungkin lebih efektif daripada infus
cepat intermiten, terutama untuk organisme yang relatif resisten dan pada
pasien yang sakit kritis dengan sepsis.
Kelompok sasaran pasien yang sakit kritis dan septik menunjukkan
berbagai gangguan fisiologis yang secara dramatis mengubah farmakokinetik
antimikroba. Ini termasuk hemodinamik yang tidak stabil, peningkatan curah
jantung, peningkatan volume ekstraselular (peningkatan volume distribusi),
perfusi ginjal dan hati yang bervariasi (mempengaruhi pemberian obat) dan
pengikatan obat yang berubah karena albumin serum berkurang.
6. Kami menyarankan terapi kombinasi empiris (menggunakan setidaknya dua
antibiotik dari berbagai kelas antimikroba) yang ditujukan pada patogen bakteri

26
yang paling mungkin untuk penanganan awal syok septik (rekomendasi lemah,
kualitas bukti rendah).
7. Kami menyarankan agar terapi kombinasi tidak rutin digunakan untuk
perawatan yang terus menerus terhadap sebagian besar infeksi serius lainnya,
termasuk bakteremia dan sepsis tanpa syok (rekomendasi lemah, kualitas bukti
rendah).
8. Kami merekomendasikan untuk tidak menggunakan terapi kombinasi untuk
pengobatan rutin sepsis / bakteriemia neutropenik (rekomendasi kuat, kualitas
bukti moderat).
9. Jika terapi kombinasi awalnya digunakan untuk syok septik, kami
merekomendasikan de-eskalasi dengan penghentian terapi kombinasi dalam
beberapa hari pertama dalam menanggapi perbaikan klinis dan / atau bukti
adanya resolusi infeksi. Ini berlaku untuk terapi kombinasi yang ditargetkan
(untuk infeksi positif kultur) dan terapi kombinasi empiris (untuk infeksi kultur-
negatif) (BPS).
Ungkapan “terapi kombinasi” dalam konteks pedoman ini berkonotasi
penggunaan dua kelas yang berbeda antibiotik (biasanya β-laktam dengan
fluorokuinolon, aminoglikosida, atau makrolida) untuk patogen diduga tunggal
diharapkan peka terhadap keduanya, terutama untuk Tujuan mempercepat
pembersihan pathogen. Istilah ini tidak digunakan di mana tujuan strategi
multidrug adalah untuk secara ketat memperluas jangkauan aktivitas
antimikroba (misalnya, vankomisin yang ditambahkan ke ceftazidime,
metronidazol ditambahkan ke aminoglikosida atau echinocandin yang
ditambahkan ke β-laktam).
Bukti yang menunjukkan manfaat terapi kombinasi dalam syok septik,
pendekatan ini belum terbukti efektif untuk pengobatan infeksi serius lainnya,
termasuk bakteremia dan sepsis tanpa syok.

27
10. Kami menyarankan bahwa durasi pengobatan antimikroba 7-10 hari cukup
untuk sebagian besar infeksi serius yang terkait dengan sepsis dan syok septik
(rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah).
11. Kami menyarankan agar kursus yang lebih lama sesuai pada pasien yang
memiliki respons klinis lambat, fokus infeksi yang tidak dapat dilakukan,
bakteremia withS. Aureus, beberapa infeksi jamur dan virus, atau kekurangan
imunologis, termasuk neutropenia (rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah)
12. Kami menyarankan agar kursus yang lebih pendek sesuai untuk beberapa
pasien, terutama dengan resolusi klinis yang cepat setelah kontrol sumber
efektif sepsis intra-abdomen atau urin dan yang mengandung pyelonephritis
anatomis tidak rumit (rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah).
13. Kami merekomendasikan penilaian harian untuk de-eskalasi terapi antimikroba
pada pasien dengan sepsis dan syok septik (BPS).
faktor pasien akan mempengaruhi lamanya terapi antibiotik, durasi
pengobatan 7-10 hari (jika tidak ada masalah kontrol sumber) umumnya cukup
untuk sebagian besar infeksi serius. Pedoman saat ini menganjurkan terapi 7
hari terapi untuk pneumonia nosokomial [baik pneumonia yang diakuisisi di
rumah sakit dan ventilator (VAP)]
Secara khusus, bakteremia S. aureus yang tidak rumit memerlukan
terapi minimal 14 hari, sementara bakteriemia yang rumit memerlukan
perawatan sebagai infeksi endovaskular dengan terapi selama 6 minggu.
Bakteri tanpa komplikasi telah didefinisikan sebagai: (1) pengecualian
endokarditis, (2) tidak ada prostesis yang ditanamkan, 3) hasil negatif dari
kultur darah lanjutan yang diambil 2-4 hari setelah set awal, (4) defensif dalam
waktu 72 jam setelah Inisiasi terapi antibiotik yang efektif, dan (5) tidak ada
bukti infeksi metastatic. Sifat dan lokasi infeksi juga dapat mempengaruhi
durasi terapi. Meskipun diketahui bahwa endokarditis memerlukan terapi
antimikroba berkepanjangan, penyakit berat lebih sering muncul sebagai gagal
jantung / syok kardiogenik dan emboli daripada sepsis atau syok septik.

28
14. Kami menyarankan agar pengukuran tingkat procalcitonin dapat digunakan
untuk mendukung pemendekan durasi terapi antimikroba pada pasien sepsis
(rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah).
15. Kami menyarankan agar tingkat procalcitonin dapat digunakan untuk
mendukung penghentian antibiotik empiris pada pasien yang pada awalnya
tampak memiliki sepsis, namun kemudian memiliki bukti infeksi klinis yang
terbatas (rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah).
Penggunaan galactomannan dan β-d-glucan untuk membantu dalam
penilaian aspergillus invasif (dan berbagai patogen jamur) telah diterima
dengan baik. Kesamaan, pengukuran serum procalcitonin umumnya digunakan
di banyak bagian dunia untuk membantu diagnosis infeksi akut dan untuk
membantu menentukan durasi terapi antimikroba.

E. SUMBER PENGENDALIAN
1. Kami merekomendasikan bahwa diagnosis anatomis spesifik dari infeksi yang
memerlukan kontrol sumber emergen diidentifikasi atau dikecualikan secepat
mungkin pada pasien dengan sepsis atau syok septik, dan bahwa setiap
intervensi pengendalian sumber yang diperlukan harus dilaksanakan segera
setelah dilakukan secara medis dan logistik setelah diagnosis dilakukan. (BPS).
2. Kami menyarankan agar segera membuang perangkat akses intravaskular yang
merupakan sumber kemungkinan sepsis atau syok septik setelah akses vaskular
lainnya telah ditetapkan (BPS).
Perangkat intravaskular seperti kateter vena sentral bisa menjadi sumber
sepsis atau syok septik. Perangkat intravaskular yang diduga sebagai sumber
sepsis umumnya harus segera diangkat setelah membuat situs lain untuk akses
vaskular. Dengan tidak adanya syok septik dan fungemia, beberapa infeksi
kateter terowlet yang diimplantasikan dapat diobati secara efektif dengan terapi
antimikroba yang berkepanjangan jika pengangkatan kateter tidak praktis.

29
F. TERAPI CAIRAN
1. Kami merekomendasikan bahwa teknik tantangan cairan diterapkan di mana
pemberian cairan dilanjutkan selama faktor hemodinamik terus meningkatkan
(BPS).
2. Kami merekomendasikan kristaloid sebagai cairan pilihan untuk resusitasi awal
dan penggantian volume intravaskular berikutnya pada pasien dengan sepsis
dan syok septik (rekomendasi kuat, kualitas bukti sedang).
3. Kami sarankan baik menggunakan kristaloid seimbang atau saline (garam)
untuk resusitasi cairan pasien dengan sepsis atau syok septik (rekomendasi
lemah, rendahnya kualitas bukti).
4. Sebaiknya gunakan albumin selain kristaloid untuk resusitasi awal dan
penggantian volume intravaskular berikutnya pada pasien dengan sepsis dan
syok septik saat pasien memerlukan sejumlah besar kristaloid (rekomendasi
lemah, kualitas bukti rendah).
5. Kami merekomendasikan agar tidak menggunakan starches hydroxyethyl
(HESs) untuk penggantian volume intravaskular pada pasien sepsis atau syok
septik (rekomendasi kuat, bukti kualitas tinggi).
6. Sebaiknya gunakan kristaloid di atas gelatin saat melakukan resusitasi pasien
dengan sepsis atau syok septik (rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah).
Tidak adanya manfaat yang jelas setelah pemberian koloid
dibandingkan dengan larutan kristaloid pada subkelompok sepsis gabungan,
bersamaan dengan biaya albumin, mendukung rekomendasi kuat untuk
penggunaan larutan kristaloid pada resusitasi awal pasien dengan sepsis dan
syok septik.

G. PENGOBATAN VASOAKTIF
1. Kami merekomendasikan norepinephrine sebagai pilihan pertama vasopressor
(rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).

30
2. Kami menyarankan untuk menambahkan vasopresin (sampai 0,03 U / menit)
(rekomendasi lemah, kualitas bukti sedang) atau epinefrin (rekomendasi lemah,
bukti kualitas rendah) terhadap norepinephrine dengan maksud untuk
meningkatkan MAP ke target, atau menambahkan vasopressin (sampai 0,03 U
/ menit) (rekomendasi lemah, kualitas bukti sedang) untuk menurunkan dosis
norepinephrine.
3. Sebaiknya gunakan dopamin sebagai agen vasopresor alternatif untuk
norepinephrine hanya pada pasien yang sangat terpilih (misalnya, pasien
dengan risiko takiaritmia dan bradikardi yang rendah atau relatif rendah)
(rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah).
4. Kami merekomendasikan untuk tidak menggunakan dopamin dosis rendah
untuk perlindungan ginjal (rekomendasi kuat, bukti berkualitas tinggi).
5. Sebaiknya gunakan dobutamin pada pasien yang menunjukkan bukti
hipoperfusi persisten meskipun ada pemuatan cairan yang adekuat dan
penggunaan agen vasopresor (rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah).
Jika dimulai, dosis vasopressor harus dititrasi ke titik akhir yang
mencerminkan perfusi, dan agen dikurangi atau dihentikan dalam menghadapi
hipotensi atau aritmia yang memburuk. Norepinephrine meningkatkan MAP
karena efek vasokonstrikonya, dengan sedikit perubahan denyut jantung dan
sedikit peningkatan volume stroke dibandingkan dengan dopamin. Dopamin
meningkatkan MAP dan curah jantung, terutama karena peningkatan volume
stroke dan denyut jantung. Norepinefrin lebih kuat daripada dopamin dan
mungkin lebih efektif dalam membalikkan hipotensi pada pasien dengan syok
septik. Dopamin mungkin sangat berguna pada pasien dengan fungsi sistolik
yang terganggu tetapi menyebabkan lebih banyak takikardia dan mungkin lebih
bersifat aritmogenik dibandingkan norepinefrin. Mungkin juga mempengaruhi
respons endokrin melalui sumbu hipofisis hipotalamus dan mungkin memiliki
efek imunosupresif.

31
Epinephrine dapat meningkatkan produksi laktat aerobik melalui
stimulasi reseptor β2-adrenergik otot skeletal dan dengan demikian dapat
menghalangi penggunaan clearance laktat untuk memandu resusitasi.
Vasopresin dosis rendah mungkin efektif dalam meningkatkan tekanan darah
pada pasien yang tidak tahan terhadap vasopresor lain dan mungkin memiliki
manfaat fisiologis potensial lainnya. Konsentrasi vasopressin meningkat pada
syok septik awal, namun menurun pada kisaran normal pada sebagian besar
pasien antara 24 dan 48 jam karena syok terus berlanjut. Temuan ini disebut
defisiensi vasopressin relatif karena, dengan adanya hipotensi, vasopresin
diperkirakan akan meningkat. Norepinephrine, tetap menjadi pilihan pertama
vasopressor untuk mengobati pasien dengan syok septik.
Dobutamin adalah pilihan pertama inotrop untuk pasien dengan hasil
curah jantung rendah yang diukur atau dicurigai dengan adanya tekanan
pengisian ventrikel kiri yang adekuat (atau penilaian klinis resusitasi cairan
yang adekuat) dan MAP yang memadai. Memantau respons indeks perfusi
terhadap peningkatan curah jantung yang diukur adalah cara terbaik untuk
menargetkan terapi semacam itu.
Levosimendan meningkatkan respons kalsium myocyte kalsium dan
juga membuka saluran kalium ATP-dependent, memberi obat baik sifat
inotropik maupun vasodilatasi. Mengingat peran potensial penanganan kalsium
abnormal pada depresi miokard sepsis, penggunaan levosimendan juga telah
diusulkan dalam syok septik. Dengan adanya bukti berkualitas rendah yang
tersedia dan biaya yang lebih tinggi terkait dengan levosimendan, dobutamin
tetap menjadi pilihan utama populasi ini.
6. Kami menyarankan bahwa semua pasien yang membutuhkan vasopressor
memiliki kateter arteri ditempatkan sesegera mungkin jika sumber daya yang
tersedia (rekomendasi lemah, kualitas sangat rendah bukti).
Penyisipan kateter arteri radial pada umumnya aman; Tinjauan
sistematis terhadap penelitian observasional menunjukkan kejadian iskemik

32
ekstremitas dan perdarahan kurang dari 1%, dengan komplikasi yang paling
umum adalah hematoma lokal (14%).
Mengingat tingkat komplikasi yang rendah dan kemungkinan perkiraan
tekanan darah yang lebih baik namun sumber daya yang berpotensi terbatas di
beberapa negara, dan kurangnya studi berkualitas tinggi, manfaat kateter arteri
mungkin lebih besar daripada risikonya.

H. KORTIKOSTEROID
1. Kami menyarankan untuk tidak menggunakan hidrokortison IV untuk
mengobati pasien syok septik jika resusitasi cairan dan terapi vasopressor
mampu memulihkan stabilitas hemodinamik. Jika ini tidak dapat dicapai, kami
menyarankan hidrokortison IV dengan dosis 200 mg per hari (rekomendasi
lemah, kualitas bukti rendah).
Dengan tidak adanya bukti manfaat yang meyakinkan, kami
mengeluarkan rekomendasi yang lemah terhadap penggunaan kortikosteroid
untuk mengobati pasien syok septik jika resusitasi cairan dan terapi vasopressor
mampu memulihkan stabilitas hemodinamik. Steroid sebaiknya tidak
digunakan pada pasien septik untuk mencegah syok septik. Beberapa uji coba
secara acak mengenai penggunaan hidrokortison dosis rendah pada pasien syok
septik mengungkapkan peningkatan signifikan hiperglikemia dan
hipernatremia.
I. TRANSFUSI DARAH
1. Kami merekomendasikan bahwa transfusi RBC hanya terjadi bila konsentrasi
hemoglobin turun menjadi <7.0 g / dL pada orang dewasa tanpa keadaan yang
meringankan, seperti iskemia miokard, hipoksemia berat, atau perdarahan akut
(rekomendasi kuat, bukti berkualitas tinggi).
2. Kami merekomendasikan penggunaan eritropoietin untuk pengobatan anemia
yang terkait dengan sepsis (rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).

33
3. Kami menyarankan agar tidak menggunakan fresh frozen plasma untuk
memperbaiki kelainan pembekuan dengan tidak adanya prosedur invasif atau
pendarahan yang direncanakan (rekomendasi lemah, kualitas bukti yang sangat
rendah).
Transfusi plasma beku segar biasanya gagal memperbaiki waktu
protrombin pada pasien yang tidak mengalami kelainan ringan. Tidak ada
penelitian yang menunjukkan bahwa koreksi kelainan koagulasi yang lebih
parah bermanfaat bagi pasien yang tidak mengalami perdarahan.
4. Kami menyarankan transfusi trombosit profilaksis bila dihitung <10.000 / mm3
(10 × 109 / L) tanpa adanya perdarahan yang jelas dan bila jumlahnya <20.000
/ mm3 (20 × 109 / L) jika pasien memiliki risiko pendarahan yang signifikan.
Jumlah trombosit yang lebih tinggi [≥50,000 / mm3 (50 × 109 / L)] disarankan
untuk prosedur pendarahan, pembedahan, atau invasif aktif (rekomendasi
lemah, kualitas bukti sangat rendah).
Trombositopenia pada sepsis kemungkinan disebabkan oleh patofisiologi
produksi trombosit yang berbeda dan peningkatan konsumsi trombosit. Faktor-
faktor yang dapat meningkatkan risiko pendarahan dan menunjukkan perlunya
jumlah trombosit yang lebih tinggi sering ditemukan pada pasien dengan sepsis.

J. IMUNOGLOBULIN
1. Kami menyarankan untuk melawan penggunaan imunoglobulin IV pada pasien
sepsis atau syok septik (rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah).
K. PENYARINGAN DARAH
1. Kami tidak membuat rekomendasi mengenai penggunaan teknik pemurnian
darah.

L. ANTIKOAGULAN
1. Kami merekomendasikan penggunaan antitrombin untuk pengobatan sepsis
dan syok septik (rekomendasi kuat, kualitas bukti sedang).

34
Antitrombin adalah antikoagulan yang paling melimpah yang beredar
di plasma. Penurunan aktivitas plasma pada saat onset sepsis berkorelasi
dengan koagulasi intravaskular diseminata (DIC) dan hasil mematikan.
2. Kami tidak memberikan rekomendasi mengenai penggunaan trombomodulin
atau heparin untuk pengobatan sepsis atau syok septik.

M. VENTILASI MEKANIK
1. Sebaiknya gunakan volume tidal target 6 mL / kg berat badan yang diprediksi
(PBW) dibandingkan dengan 12 mL / kg pada pasien dewasa dengan ARDS
sepsis (rekomendasi kuat, bukti kualitas tinggi).
2. Sebaiknya gunakan sasaran batas atas untuk tekanan dataran tinggi 30 cmH2O
pada tekanan dataran tinggi yang lebih tinggi pada pasien dewasa dengan
ARDS yang diinduksi sepsis (rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).
Untuk dokumen saat ini, kami menggunakan definisi Berlin 2012 dan
persyaratan ARDS ringan, sedang, dan berat (Pao2 / Fio2 ≤300, ≤200, dan ≤100
mm Hg). Pasien dengan asidosis metabolik yang dalam, ventilasi menit yang
tinggi, atau perawakan pendek mungkin memerlukan manipulasi volume tidal
tambahan. Beberapa klinisi percaya bahwa aman untuk di ventilasi dengan
volume tidal> 6 mL / kg PBW selama tekanan plateau dapat dipertahankan ≤30
cmH2O. Sebaliknya, pasien dengan dinding dada / abdomen yang sangat kaku
dan tekanan pleura yang tinggi dapat mentolerir tekanan dataran tinggi> 30
cmH2O karena tekanan transpulmonary akan lebih rendah.
3. Kami menyarankan untuk menggunakan PEEP yang lebih tinggi pada PEEP
yang lebih rendah pada pasien dewasa yang memiliki ARDS sedang sampai
berat yang sepsis, rekomendasi lemah, kualitas bukti sedang).
4. Kami menyarankan untuk menggunakan manuver rekrutmen pada pasien
dewasa dengan sepsis yang diinduksi, ARDS berat (rekomendasi lemah,
kualitas bukti sedang)

35
5. Sebaiknya gunakan posisi rawan pada posisi terlentang pada pasien dewasa
dengan ARDS sepsis dan Pao2 / Fio2ratio <150 (rekomendasi kuat, kualitas
bukti moderat)
6. Kami merekomendasikan untuk tidak menggunakan ventilasi osilasi frekuensi
tinggi (HFOV) pada pasien dewasa dengan ARDS sepsis-induced
(rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).
7. Kami tidak memberikan rekomendasi mengenai penggunaan ventilasi
noninvasive (NIV) untuk pasien dengan ARDS yang diinduksi sepsis.
8. Kami menyarankan menggunakan agen penghambat neuromuskular (NMBAs)
untuk ≤48 jam pada pasien dewasa dengan ARDS sepsis dan Pao2 / Fio2ratio
<150 mmHg (rekomendasi lemah, kualitas bukti sedang).
9. Kami merekomendasikan strategi cairan konservatif untuk pasien dengan
ARDS sepsis yang diinduksi yang tidak memiliki bukti hipoperfusi jaringan
(rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).
10. Kami merekomendasikan untuk melawan penggunaan agonis β-2 untuk
pengobatan pasien dengan ARDS yang diinduksi sepsis tanpa bronkospasme
(rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).
11. Kami merekomendasikan untuk melawan penggunaan rutin kateter PA untuk
pasien dengan ARDS yang diinduksi sepsis (rekomendasi kuat, bukti
berkualitas tinggi).
12. Kami menyarankan agar menggunakan volume tidal lebih rendah pada volume
tidal yang lebih tinggi pada pasien dewasa dengan kegagalan pernapasan akibat
sepsis tanpa ARDS (rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah).
13. Sebaiknya pasien sepsis mekanis berventilasi dipertahankan dengan kepala
tempat tidur ditinggikan antara 30 ° dan 45 ° untuk membatasi risiko aspirasi
dan untuk mencegah pengembangan VAP (rekomendasi kuat, kualitas bukti
rendah).

36
14. Sebaiknya gunakan uji coba pernafasan spontan pada pasien dengan ventilasi
mekanis dengan sepsis yang siap menyapih (rekomendasi kuat, bukti kualitas
tinggi).
15. Sebaiknya gunakan protokol penyapihan pada pasien dengan ventilasi mekanis
dengan kegagalan pernafasan sepsis yang dapat mentoleransi penyapihan
(rekomendasi kuat, kualitas bukti yang moderat).

N. SEDASI DAN ANALGESIK


1. Kami merekomendasikan bahwa sedasi kontinu atau intermiten diminimalkan
pada pasien sepsis dengan ventilasi mekanis, yang menargetkan titik akhir
titrasi spesifik. (BPS).

O. KONTROL GLUKOSA
1. Kami merekomendasikan pendekatan terstruktur untuk manajemen glukosa
darah pada pasien ICU dengan sepsis, memulai dosis insulin ketika dua kadar
glukosa darah berturut-turut> 180 mg / dL. Pendekatan ini harus menargetkan
kadar glukosa darah atas ≤180 mg / dL daripada tingkat glukosa darah target
atas ≤110 mg / dL (rekomendasi kuat, bukti kualitas tinggi)
2. Kami merekomendasikan agar nilai glukosa darah dipantau setiap 1-2 jam
sampai nilai glukosa dan tingkat infus insulin stabil, maka setiap 4 jam
setelahnya pada pasien yang menerima infus insulin (BPS).
3. Kami merekomendasikan bahwa kadar glukosa yang diperoleh dengan
pengujian perawatan darah kapiler ditafsirkan dengan hati-hati karena
pengukuran semacam itu mungkin tidak memperkirakan secara akurat kadar
glukosa darah atau plasma glukosa (BPS)
4. Kami menyarankan penggunaan darah arterial daripada darah kapiler untuk
pengujian perawatan dengan menggunakan meter glukosa jika pasien memiliki
kateter arteri (rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah).

37
P. TERAPI PENGGANTIAN GINJAL
1. Kami menyarankan agar RRT (CRRT) kontinu atau RRT intermiten digunakan
pada pasien dengan sepsis dan cedera ginjal akut (rekomendasi lemah, kualitas
bukti sedang).
2. Kami menyarankan agar menggunakan CRRT untuk memudahkan pengelolaan
keseimbangan cairan pada pasien septik hemodinamik yang tidak stabil
(rekomendasi lemah, kualitas bukti sangat rendah).
3. Kami menyarankan agar tidak menggunakan RRT pada pasien dengan sepsis
dan cedera ginjal akut untuk meningkatkan kreatinin atau oliguria tanpa
indikasi pasti lainnya untuk dialisis (rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah).

Q. TERAPI BIKARBONAT
1. Kami menyarankan untuk tidak menggunakan terapi sodium bicarbonate untuk
memperbaiki hemodinamik atau untuk mengurangi kebutuhan vasopressor
pada pasien dengan asidosis laktat akibat hipoperfusi dengan pH ≥ 7.15
(rekomendasi lemah, kualitas bukti sedang).

R. VENOUS THROMBOEMBOLISM PROPHYLAXIS


1. Kami merekomendasikan profilaksis farmakologi [heparin tak terpecah (UFH)
atau heparin berat molekul rendah (LMWH)] terhadap tromboemboli vena
(VTE) dengan tidak adanya kontraindikasi dengan penggunaan agen ini
(rekomendasi kuat, kualitas moderat bukti)
2. Kami merekomendasikan LMWH daripada UFH untuk profilaksis VTE tanpa
adanya kontraindikasi terhadap penggunaan LMWH (rekomendasi kuat,
kualitas bukti moderat).
3. Kami menyarankan kombinasi profilaksis VTE farmakologis dan profilaksis
mekanis, bila memungkinkan (rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah).
4. Kami menyarankan profilaksis VTE mekanis ketika VTE farmakologis
dikontraindikasikan (rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah)

38
S. STRESS ULCER PROPHYLAXIS
1. Kami merekomendasikan bahwa profilaksis stres ulkus diberikan kepada
pasien dengan sepsis atau syok septik yang memiliki faktor risiko pendarahan
gastrointestinal (GI) (rekomendasi kuat, kualitas bukti rendah).
Stress ulcer berkembang di saluran gastrointestinal pada pasien yang kritis
dan dapat di kaitak dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan.
Mekanisme pasitnya tidak sepenuhnya dipahami, namun diyakini terkait
dengan gangguan mekanisme protektif terhadap asam lambung, hipoperfusi
mukosa lambung, peningkatan produksi asam, dan cedera oksidatif pada jalur
pencernaan.
2. Sebaiknya gunakan inhibitor pompa proton (PPI) atau antagonis reseptor
histamin-2 (H2RA) bila profilaksis ulkus stres ditunjukkan (rekomendasi
lemah, kualitas bukti rendah).
3. Kami merekomendasikan terhadap profilaksis stres ulkus pada pasien tanpa
faktor risiko perdarahan GI (BPS).

T. NUTRISI
1. Kami merekomendasikan untuk tidak menggunakan nutrisi parenteral dini saja
atau nutrisi parenteral yang dikombinasikan dengan makanan enteral (tapi juga
memulai nutrisi enteral awal) pada pasien kritis dengan sepsis atau syok septik
yang dapat diberi makan secara enteral (rekomendasi kuat, kualitas bukti
sedang).
2. Kami merekomendasikan untuk tidak menggunakan nutrisi parenteral saja atau
dikombinasikan dengan pakan enteral (tetapi untuk memulai glukosa IV dan
memasukkan pakan enteral sebagai yang ditoleransi) selama 7 hari pertama
pada pasien kritis dengan sepsis atau syok septik yang pemberian makanan
enteral awal tidak Layak (rekomendasi kuat, kualitas bukti sedang).

39
3. Kami menyarankan inisiasi awal pemberian makanan enteral daripada glukosa
IV cepat atau hanya satu pada pasien kritis dengan sepsis atau syok septik yang
dapat diberi makan secara enteral (rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah).
4. Kami menyarankan pemberian makanan enterik awal / hipokorik atau awal
penuh pada pasien kritis dengan sepsis atau syok septik; Jika pemberian trofik
/ hipokorik merupakan strategi awal, maka pakan harus ditingkatkan sesuai
dengan toleransi pasien (rekomendasi lemah, kualitas bukti sedang).
5. Kami merekomendasikan penggunaan asam lemak omega-3 sebagai suplemen
kekebalan pada pasien kritis dengan sepsis atau syok septik (rekomendasi kuat,
kualitas bukti rendah).
6. Kami menyarankan agar tidak secara rutin memantau volume residu lambung
(GRV) pada pasien kritis dengan sepsis atau syok septik (rekomendasi lemah,
kualitas bukti rendah). Namun, kami menyarankan pengukuran residu lambung
pada pasien dengan intoleransi makan atau yang dianggap berisiko tinggi
mengalami aspirasi (rekomendasi lemah, kualitas bukti sangat rendah).
7. Kami menyarankan penggunaan agen prokinetik pada pasien kritis dengan
sepsis atau syok septik dan intoleransi makan (rekomendasi lemah, kualitas
bukti rendah).
8. Kami menyarankan penempatan tabung makanan pasca-pilorus pada pasien
kritis dengan sepsis atau syok septik dengan intoleransi makan atau yang
dianggap berisiko tinggi mengalami aspirasi (rekomendasi lemah, kualitas
bukti rendah).
9. Kami merekomendasikan untuk melawan penggunaan selenium IV untuk
mengobati sepsis dan syok septik (rekomendasi kuat, kualitas bukti sedang).
10. Kami menyarankan agar tidak menggunakan arginin untuk mengobati sepsis
dan syok septik (rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah).
11. Kami merekomendasikan untuk tidak menggunakan glutamin untuk mengobati
sepsis dan syok septik (rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat)

40
U. MENGATUR TUJUAN PERAWATAN
1. Kami merekomendasikan agar tujuan perawatan dan prognosis dibahas dengan
pasien dan keluarga (BPS)
2. Kami merekomendasikan agar tujuan perawatan dimasukkan ke dalam
perawatan dan perencanaan perawatan seumur hidup, dengan menggunakan
prinsip perawatan paliatif jika sesuai (rekomendasi kuat, kualitas bukti
moderat).
3. Kami menyarankan agar tujuan perawatan ditangani sedini mungkin, namun
paling lambat dalam waktu 72 jam setelah masuk ICU (rekomendasi lemah,
kualitas bukti rendah).

2.1.8 Komplikasi

Komplikasi bervariasi berdasarkan etiologi yang mendasari. Potensi komplikasi


yang mungkin terjadi meliputi:
1) Cedera paru akut (acute lung injury) dan sindrom gangguan fungsi
respirasi akut (acute respiratory distress syndrome)
Inflamasi dari sepsis menyebabkan kerusakan terutama pada paru.
Terbentuknya cairan inflamasi dalam alveoli mengganggu pertukaran gas,
mempermudah timbulnya kolaps paru, dan menurunkan komplian, dengan hasil
akhir gangguan fungsi respirasi dan hipoksemia. Komplikasi ALI/ ARDS timbul
pada banyak kasus sepsis atau sebagian besar kasus sepsis yang berat dan biasanya
mudah terlihat pada foto toraks, dalam bentuk opasitas paru bilateral yang
konsisten dengan edema paru. Pasien yang septik yang pada mulanya tidak
memerlukan ventilasi mekanik selanjutnya mungkin memerlukannya jika pasien
mengalami ALI/ ARDS setelah resusitasi cairan.

41
2) Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
Pada DIC yang disebabkan oleh sepsis, kaskade koagulasi diaktivasi secara
difus sebagai bagian respons inflamasi. Pada saat yang sama, sistem fibrinolitik,
yang normalnya bertindak untuk mempertahankan kaskade pembekuan, diaktifkan.
Sehingga memulai spiral umpan balik dimana kedua sistem diaktifkan secara
konstan dan difus−bekuan yang baru terbentuk, lalu diuraikan. Sejumlah besar
faktor pembekuan badan dan trombosit dikonsumsi dalam bekuan seperti ini.
Dengan demikian, pasien berisiko mengalami komplikasi akibat thrombosis dan
perdarahan. Timbulnya koagulopati pada sepsis berhubungan dengan hasil yang
lebih buruk.

3) Gagal jantung
Depresi miokardium merupakan komplikasi dini syok septik, dengan
mekanisme yang diperkirakan kemungkinannya adalah kerja langsung molekul
inflamasi ketimbang penurunan perfusi arteri koronaria. Sepsis memberikan beban
kerja jantung yang berlebihan, yang dapat memicu sindroma koronaria akut (ACS)
atau infark miokardium (MCI), terutama pada pasien usia lanjut. Dengan demikian
obat inotropik dan vasopresor (yang paling sering menyebabkan takikardia) harus
digunakan dengna berhati-hati bilamana perlu, tetapi jangan diberikan bila tidak
dianjurkan.

4) Gangguan fungsi hati


Gangguan fungsi hati biasanya manifest sebagai ikterus kolestatik, dengan
peningkatan bilirubin, aminotransferase, dan alkali fosfatase. Fungsi sintetik
biasanya tidak berpengaruh kecuali pasien mempunyai status hemodinamik yang
tidak stabil dalam waktu yang lama. 26

42
5) Gagal ginjal
Hipoperfusi tampaknya merupakan mekanisme yang utama terjadinya gagal ginjal
pada keadaan sepsis, yang dimanifestasikan sebagai oliguria, azotemia, dan sel-sel
peradangan pada urinalisis. Jika gagal ginjal berlangsung berat atau ginjal tidak
mendapatkan perfusi yang memadai, maka selanjutnya terapi penggantian fungsi
ginjal (misalnya hemodialisis) diindikasikan.

6) Multi-Organ Dysfunction Syndrome (MODS)


Disfungsi dua sistem organ atau lebih sehingga intervensi diperlukan untuk
mempertahankan homeostasis.
 Primer, dimana gangguan fungsi organ disebabkan langsung oleh infeksi atau
trauma pada organ-organ tersebut. Misal, gangguan fungsi jantung/paru pada
keadaan pneumonia yang berat.

 Sekunder, dimana gangguan fungsi organ disebabkan oleh respons peradangan


yang menyeluruh terhadap serangan. Misal, ALI atau ARDS pada keadaan
urosepsis.

43
BAB III
KESIMPULAN
Sepsis adalah penyebab tersering perawatan pasien di unit perawatan intensif.

Sepsis dapat mengenai siapa saja namun paling rentan pada orang-orang yang

mengalami imunokompromis dengan penyakit kronik. Sepsis adalah sindrom inflamasi

sistemik yang sangat mengancam jiwa. Permulaan dari infeksi yang berlanjut dengan

SIRS lalu terjadilah sepsis yang apabila terlambat ditangani dapat menjadi sepsis yang

berat yang kemudian berakibat syok septic yang menyebabkan komplikasi-komplikasi

seperti disfungsi organ multipel yang berakhir dengan kematian. Ketika seseorang

mengalami infeksi, tubuh akan kompensasi dengan mengeluarkan respon-respon

infeksi seperti proinflamasi dan antiinflamasi.

Untuk mendiagnosis sepsis diperlukan pemeriksaan fisik maupun laboratorium

seperti darah lengkap, faktor-faktor pembekuan darah, konsentrasi laktat dalam darah

dan lain-lain. Penatalaksanaan penting dari sepsis ini adalah perbaikan hemodinamik,

pemberian antibiotic, focus infeksi harus diobati dan terapi suportif seperti nutrisi,

albumin dan lain-lain. Kegawatan yang paling umum disebabkan sepsis adalah

kerusakan multipel organ yang disebabkan karena adanya kerusakan pembuluh darah

akibat proses inflamasi-inflamasi sehingga perfusi pembuluh darah terganggu yang

berakibat organ-organ akan mengalami kelainan fungsinya karena saluran nutrisi

mereka terganggu oleh karena proses infeksi. Kelainan multipel organ akibat sepsis

dapat mengenai otak, paru, ginjal, hati, jantung maupun darah yang dapat

menyebabkan kematian.

44
DAFTAR PUSTAKA

Andrew Rhodes, et all., 2017. Surviving Sepsis Campaign : International Guidelines


of Management Sepsis and Septic Shock : 2016. Critical Care Medicine, 45(3), pp.
1-67.
Anon., 2017. Mayo Clinic. [Online] Available at: http://www.mayoclinic.org/diseases-
conditions/sepsis/home/ovc-20169784 Accessed 16 September 2017].

3 Hour Bundle. Surviving Service Campaign. 2013


6 Hour Bundle. Surviving Service Campaign. 2013
Hermawan, Guntur et al. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi VI.
InternaPublishing. Jakarta

Khie Chen, H. P., 2014. Penatalaksanaan Syok Sepsis. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. V ed. Jakarta: Interna Publishing, pp. 252-261.

45