Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016

 
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BANCO DE PREGUNTAS ENARM

1.- El antimicrobiano más útil para el tratamiento del tétanos neonatal es la:

a) Cefotaxima
b) Dicloxacilina
c) Claritromicina
d) Penicilina G
e) Clindamicina

El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del
Clostridium tetani, microorganismo que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con
tierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetanógenas. El C. tetani es un bacilo anaerobio
estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporas, que se encuentra normalmente en la tierra
y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos, especialmente la
penicilina, son muy eficaces. El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del
huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- la
cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se
disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de
los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la
temprana aparición del trismo. La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo
disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la
liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la
inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado
extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hacen que las
neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo. La penicilina G
acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía
intravenosa. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina,
las cefalosporinas y el imipenen.

2.- En el recién nacido se debe sospechar hipotiroidismo ante la presencia de:

a) Fontanela anterior puntiforme

b) Suturas parietales imbricadas
c) Talla menor de 45 cms
d) Fontanela posterior amplia
e) Calcificaciones cerebrales

El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir.

Tiene una incidencia de 1:3,000 a 1:4,000 nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dado
lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados,
que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o
defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños hipotiroídeos
la detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de
daño neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal.
Los signos y síntomas del hipotiroidismo congénito incluyen:
En el período neonatal. Gestación > 42 semanas. Peso de Nacimiento > 4 kg. Ictericia prolongada > 3 d.
Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario. Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada
rio rio
en hipotiroidismo 2 o 3 . Edema. Hipotermia. Dificultad en la alimentación. Fontanela posterior > 5
mm. Hernia umbilical. Distensión abdominal. Distress respiratorio
Durante el primer mes. Cianosis periférica y livedo reticularis. Piel áspera y seca. Constipación. Letargia
e hipoactividad. Llanto ronco. Macroglosia. Mixedema generalizado
Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son: Vivir en zona con carencia de yodo. Enfermedad
tiroídea autoinmune materna. Antecedente familiar de dishormonogénesis. Uso de yodo y drogas
antitiroídeas durante el embarazo. Consumo de alimentos bociógenos.
El tratamiento de elección es con levotiroxina (L-tiroxina), que permite que el niño regule a través de su
deyodinasa tisular la formación y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a
15 µg/kg/d dada en un solo tiempo. No debe administrarse junto a sulfato ferroso o alimentos con soya,
que disminuyen su absorción. Las formas secundarias y terciarias de hipotiroidismo, con déficit de ACTH,
deben suplementarse con hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con T4, para evitar una eventual
crisis suprarrenal.

3.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnostico de reflujo

gastroesofágico es la:

a) Endoscopia
b) Manometria
c) pH-metria
d) Serie esofagogastroduodenal
e) Capsula endoscopica

El esofagograma con bario, debe ser el primer estudio diagnóstico en el paciente con disfagia. Permite
observar de una manera muy precisa la presencia de una hernia hiatal y durante la fluoroscopia, el
radiólogo observa el reflujo; puede visualizarse las formas graves de esofagitis (úlcera o estenosis), pero
no las lesiones superficiales del epitelio esofágico.
La endoscopia permite la visualización directa del interior del esófago, valorando el calibre, la longitud, el
nivel de la unión gastroesofágica y el estado macroscópico de la mucosa, además permite la toma de
muestras por cepillado o biopsia e iniciar tratamientos intervencionistas.
Con la manometría se miden las presiones intraesofágicas, en el caso de la ERGE es útil para
diagnosticar hipotonía del EEI y es indispensable para colocar el catéter con sensores de pH para poder
realizar la pHmetría que es el estándar de oro para el diagnóstico de la ERGE.
Con la pHmetría ambulatoria de 24 hrs. se pueden registrar el número de episodios con pH < de 4, la
duración de cada uno de ellos y el momento de presentación (postprandio, decúbito o erguido).
La Prueba de Bernstein, también conocida como prueba de perfusión ácida, sólo se utiliza cuando el
paciente presenta manifestaciones atípicas y consiste en la colocación de un catéter nasoesofágico por el
cual se instila en forma alterna solución salina o una solución de ácido clorhídrico al 1:1000 tratando de
reproducir los síntomas del paciente. Si el paciente se queja durante la perfusión del HCl se considera
positiva para ERGE.

4.- El medicamento de elección para tratar a un escolar que presenta pneumonia por Micoplasma
pneumoniae es la:

a) Penicilina
b) Ceftazidima
c) Claritromicina
d) Amoxicilina
e) Cefuroxima

Se define como neumopatías atípicas a aquellas neumonías que no siguen un curso clínico o radiológico
habitual, para diferenciarlas de las que son producidas por los agentes bacterianos clásicos. Dentro de las
etiologías más frecuentes de las neumonías atípicas se incluyen: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophila.
Mycoplasma pneumoniae: Es la causa más frecuente de neumopatías atípicas en niños y adultos.
El agente etiológico es un organismo pleomórfico carente de pared celular, perteneciente al género
Mycoplasma, que se une al epitelio respiratorio introduciéndose entre los cilios de éste, produciendo daño
directo aparentemente por la producción de radicales libres. Este daño celular induce ciliostasis, lo que
explica la tos persistente que produce la infección por este germen. La sintomatología respiratoria es la
más frecuente, siendo la neumonía la manifestación principal. El inicio es usualmente gradual (días)
presentándose compromiso del estado general, fiebre (37.8 - 39.5ºC) y cefalea. La tos aparece 3 a 5 días
más tarde, siendo inicialmente no productiva, en paroxismos y más tarde productiva, con secreción
mucosa, a veces con estrías de sangre. La coriza es un antecedente infrecuente. Otros síntomas como
calofríos, odinofagia, dolor torácico, nauseas, vómitos y diarrea son frecuentes de observar. En el examen
físico pulmonar destaca la presencia de hiperinsuflación, con sibilancias y crepitaciones gruesas.
Usualmente la escasa signología pulmonar es discordante con el compromiso respiratorio del
paciente, hecho que suele ser una clave diagnóstica importante para sospechar en la presencia de
infección por Mycoplasma pneumoniae. Se puede observar la aparición de pequeño derrame pleural
marginal hasta en el 20 % de los casos (utilizando la técnica radiológica en decúbito lateral). Dentro de las
manifestaciones extrapulmonares se describen múltiples alteraciones, como la otitis media aguda o
miringitis bulosa, exantema máculopapular y vesicular que pueden llegar hasta el eritema multiforme. La
presencia de eritema multiforme durante o después de una neumonía es altamente sugerente de
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infección por Mycoplasma pneumoniae. El tratamiento es a base de eritromicina 50 mg/kg/día,

dosificado cada 6 horas por 14 días (máximo 2 gr/día) o claritromicina 15 mg/Kg/día, c/12 h x 14 días.
Otros esquemas de tratamiento que incluyen roxitromicina y azitromicina (10 mg/kg/día por 5 días) se han
postulado como efectivos.

5.- En fase cefálica de la digestión en el niño, el estomago es estimulado por el nervio:

a) Olfatorio
b) Glosofaríngeo
c) Hipogloso
d) Esplénico
e) Vago

La fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida.

Puede producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordialmente
por una inervación vagal colinérgica. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del
estómago produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejos
vagales colinérgicos.

6- Para penetrar en la célula, los iones hidrogeno se intercambian con:

a) Magnesio
b) Sodio
c) Fósforo
d) Potasio
e) Calcio

Este intercambio se realiza por medio de una proteína de membrana que transporta simultáneamente al
interior y al exterior sodio e hidrogeniones.

7- La vía principal de transmisión de las infecciones nosocomiales es:

a) Hematógena
b) Quirúrgica
c) Urinaria
d) Respiratoria
e) Fomites

Los dispositivos invasivos son la principal causa exógena de las infecciones nosocomiales.

8- El antimicótico de primera elección para tratar a un paciente de 60 años que presenta meningitis
criptococica es:

a) Griseofulvina
b) Miconazol
c) Anfotericina B
d) Ketoconazol
e) Fluconazol

Cryptococcus neoformans es la causa mas común de meningitis por hongos. Estos pacientes
muestran incremento en la presión de apertura del LCR, pleocitosis variable, aumento de proteínas,
disminución de glucosa y células fúngicas encapsuladas en LCR. Cuando se trata de una infección
moderada se utiliza fluconazol por un mínimo de 10 semanas. Para pacientes de mayor riesgo se
utiliza anfotericina B IV por 14 días, seguido por 8 semanas de fluconazol. Los pacientes con
enfermedades concomitantes o en la tercera edad toleran menos la anfotericina b a dosis terapéuticas.
9- La producción deficiente de una de las cadenas de globina, alfa o beta, es el mecanismo que da
origen a la:

a) Talasemia
b) Anemia perniciosa
c) Anemia de las células falciformes
d) Anemia megaloblastica
e) Esferocitosis hereditaria

Las talasemias son anemias hereditarias caracterizadas por la reducción de la síntesis de las cadenas de
globina (alfa o beta), causando reducción en la síntesis de hemoglobina y eventualmente anemia
microcitica hipocrómica.

10.- El beriberi se debe a deficiencia de:

a) Niacina
b) Ácido ascórbico
c) Tiamina
d) Riboflavina
e) Hidroxicobalamina

El beriberi es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular

(beriberi húmedo) o el sistema nervioso (beriberi seco). La tiamina es el precursor del perifosfato de
tiamina, una coenzima necesaria para varias reacciones bioquímicas importantes, indispensables para la
oxidación de carbohidratos. También tiene un papel independiente en la conducción en nervios
periféricos. Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo. Los alcohólicos crónicos
tienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción, metabolismo y depósito.
La carencia de tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causas
de desnutrición crónica de proteínas y calorías. Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina,
están caracterizadas por anorexia, calambres musculares, parestesias e irritabilidad. Las manifestaciones
crónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, son vasodilatación periférica notable, que origina
insuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalia y edema pulmonar y
periférico. La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central. La periférica
es básicamente una neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos.
Suelen afectarse más las piernas que los brazos. La afección del sistema nervioso central origina el
síndrome Wernicke-Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke consiste en vómito, nistagmo,
oftalmoplejía, fiebre, ataxia y confusión. El síndrome de korsakoff se caracteriza por amnesia,
confabulación y deterioro del aprendizaje. Las pruebas de uso más común, son las mediciones de la
actividad de transcetolasa de los eritrocitos y la eliminación urinaria de tiamina. Un coeficiente de
actividad de transcetolasa mayor de 15 a 20% sugiere carencia de tiamina. Para apoyar el diagnóstico
casi siempre se utiliza la respuesta clínica del tratamiento empírico con tiamina.

11.- En la leche humana se han encontrado anticuerpos contra:

a) Escherichia coli, Salmonella sp, y Shiguella sp.

b) Varicela zoster, Herpes virus, y Pseudomonas Aeruginosa.
c) Helicobacter pylori, Pneumocistis carinii, y Escherichia coli.
d) Toxoplasma, Citomegalovirus, y Shiguella sp.
e) Varicela Zoster, Campylobacter jejuni, y Sterptococcus pneumoniae.

Resumen de la actividad antibacteriana,antiviral y antiprotozoaria de la leche materna

Actividad

Antibacteriana Antiviral Antiparasitaria

Escherichia coli (endotoxina,

grupos de antígenos O y K) Poliovirus 1, 2 y 3 Entamoeba histolytica

Clostridium difficile Coxsackievirus A9, B3 y B5 Schistosoma mansoni

Salmonella spp Echovirus 6 y 7 Giardia lamblia

Shigella spp Citomegalovirus Criptosporidium parvum

Vibrio cholerae (enterotoxina) Rotavirus

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Streptococco mitis Virus de la rubeola

Streptococco salvarius Virus de la parotiditis

Streptococco mutans Virus de la influenza

Haemophylus influenzae tipo b Virus sincitial respiratorio

Corinebacterium diphteriae Arbovirus

Bordetella pertussis Virus del dengue

Clostridium tetani Virus Semliki-Forest

Virus de la encefalitis japonesa tipo
Diplococco pneumoniae B

Klebsiella pneumoniae Virus Ross River

12- Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas por Pseudomonas aeruginosa deben
ser tratados mediante el uso de:

a) Linezolid
b) Azitromicina
c) Gatifloxacina
d) Ciprofloxacina
e) Cefaclor

Las bronquiectasias se definen como una dilatación anormal, permanente e irreversible de uno o más
bronquios. Esta dilatación se asocia con una inflamación crónica de la pared bronquial, que altera la
función y la estructura normal de las vías aéreas. Las bronquiectasias se producen por la destrucción de
los componentes elásticos parietales, lo que normalmente se acompaña de una lesión de la capa
muscular y de las arterias bronquiales. Las vías aéreas se vuelven sinuosas, se dilatan y se obstruyen
con facilidad con exudados purulentos o viscosos. Las bronquiectasias pueden estar localizadas en un
segmento o en un lóbulo pulmonar o pueden afectar extensa y difusamente a todo el árbol bronquial. Las
bronquiectasias se definen con criterios anatomopatológicos y en algunos casos sólo se identifican
durante el examen necrópsico o anatomopatológico de una pieza quirúrgica. Sin embargo, habitualmente
el diagnóstico se sugiere por las manifestaciones clínicas. Las principales son la tos con expectoración
abundante (broncorrea) y las infecciones crónicas o agudas recurrentes de las vías aéreas inferiores. La
infección bronquial por Pseudomonas aeruginosa debe tratarse con ciprofloxacino o con la
asociación de tobramicina y ceftazidima.

14.- En un neonato que en las primeras horas de vida presenta vómitos de contenido biliar y cuya
radiografía de tórax y abdomen muestra el signo de la doble burbuja. El diagnostico más probable
es:

a) Estenosis congénita de píloro

b) Atresia duodenal
c) Invaginación intestinal
d) Hernia diafragmática
e) Malrotación intestinal

En la obstrucción intestinal por atresia duodenal (usualmente asociada a páncreas anular), la radiografía
simple de abdomen muestra el típico patrón de doble burbuja. Hay que poner atención al antecedente
de polihidramnios materno que es altamente sugestivo.

15.- Un hombre de 32 años con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su
padecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de
predominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por:

a) Citomegalovirus
b) Varicela zoster
c) Toxoplasma
d) Herpes simple
 e) VIH

La prevalencia de manifestaciones oculares en pacientes vivos con SIDA varía entre 30 y 70 %. Las
manifestaciones más frecuentes son las alteraciones microvasculares retinianas no infecciosas.
Incluyen exudados algodonosos, presentes en más del 50 % de los pacientes con SIDA, en el polo
posterior a lo largo de las grandes arcadas vasculares o cerca de la papila. Las hemorragias
intrarretinianas se presentan en aproximadamente 15 % de los casos. Ambos trastornos suelen
desaparecer en un período de 6 a 8 semanas lo que permite diferenciarlas de aquellas que acompañan a
las retinitis infecciosas.La retinitis por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular más
frecuente en la población VIH positiva. Se reporta una prevalencia de retinitis por CMV entre 5 y 45 %
de los pacientes con SIDA. Entre el 2 y 12 % de los casos esta es la primera manifestación de la
enfermedad. Existen dos formas básicas de presentación. La clásica con abundantes hemorragias y
necrosis en el polo posterior a lo largo de las arcadas vasculares y la forma granular que comienza como
un foco periférico que se expande lentamente. Otras retinitis infecciosas frecuentes son producidas por el
virus herpes simplex (VHS) en forma de necrosis retiniana aguda, caracterizada por retinitis periférica
acompañada de intensa reacción vítrea y del segmento anterior. El virus Varicella zoster (VVZ) puede
causar el mismo cuadro clínico, así como necrosis retiniana externa progresiva, retinitis rápidamente
progresiva asociada con reacción mínima o ausente del vítreo y segmento anterior. Virus, bacterias,
parásitos y hongos producen retinitis y coriorretinitis en asociación generalmente a toma del sistema
nervioso central o sistémica. Entre los más citados se encuentran: Toxoplasma gondii, Pneumoscystis
carinii, Treponema pallidum, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans,
Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum y Aspergillus fumigatus. Las infecciones por
Molluscum contagiosum, VHS y VVZ se recogen como las más frecuentes en párpados y córnea.
La neoplasia ocular más frecuente en pacientes con infección por VIH es el sarcoma de Kaposi se
presenta aproximadamente en el 20 % de los casos y predomina en el sexo masculino. Aparece con
mayor frecuencia en párpados y conjuntiva, más comúnmente en el fondo de saco inferior. Son lesiones
vasculares, violáceas, indoloras, planas, elevadas o nodulares. Se han reportado casos localizados en la
carúncula, saco lagrimal y orbita. Debe realizarse examen sistémico para descartar metástasis a vísceras
(hígado, pulmón y tracto gastrointestinal) que se producen entre el 50 y 70 % de los casos. La segunda
neoplasia en frecuencia es el linfoma de células B. El ocular primario de retina se ha reportado en pocos
casos que han presentado infiltrados amarillentos intrarretinianos y coroideos, edema del disco, vitritis
variable y reacción leve del segmento anterior. Debe descartarse linfoma del SNC y sistémico. Más
frecuentemente el tumor primario es del SNC y puede provocar papiledema; cuando hay infiltración a la
orbita se produce proptosis dolorosa. El carcinoma de células escamosas se presenta a edades más
tempranas y con mayor agresividad que en personas inmunocompetentes, aunque las localizaciones más
frecuentes son orofaringe, cérvix y recto, también se presenta en párpados y conjuntiva.

16.- El dato clave para orientar el diagnóstico clínico en un paciente con enfermedad vascular
mesentérica es la presencia de:

a) Dolor abdominal difuso

b) Cianosis periumbilical
c) Evacuaciones sanguinolentas
d) Ilio paralítico
e) Irritación peritoneal

Un paciente con una obstrucción súbita y completa de la arteria mesentérica superior, (la rama principal
de la aorta abdominal que alimenta a gran parte del intestino) se pone gravemente enfermo, con dolores
abdominales intensos. Al comienzo, habitualmente aparecen vómitos y deposiciones diarreicas con
sensación de imperiosidad. Aunque el abdomen puede ser sensible a la presión, habitualmente el dolor
abdominal intenso es peor que la sensibilidad a la presión, la cual es generalizada y vaga. El
abdomen puede estar ligeramente distendido. Inicialmente, se auscultan menos sonidos intestinales de lo
normal. Más tarde, no se escucha ninguno. Puede aparecer sangre en las heces, aunque al principio
puede que sólo se detecte con pruebas de laboratorio; pero enseguida las heces aparecen
sanguinolentas. Por último, disminuye la presión arterial y la persona sufre un shock al tiempo que el
intestino se gangrena. Un estrechamiento gradual de la arteria mesentérica superior causa típicamente
dolor después de comer, al cabo de entre 30 y 60 minutos, porque la digestión requiere un incremento del
flujo de sangre al intestino. El dolor es constante, fuerte y por lo general se centra en el ombligo. El dolor
hace que los pacientes tengan miedo de comer, por lo que pueden perder peso considerablemente.
Debido al reducido aporte de sangre, existe una mala absorción de nutrientes y, por tanto, se agrava aún
más la pérdida de peso.
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17.- El síndrome de cuello rojo se puede producir con la infusión rápida de:

a) Cefepime
b) Fosfomicina
c) Vancomicina
d) Rifampicina
e) Linezolid

Los glucopéptidos (como la vancomicina) son antibióticos naturales, con actividad primariamente
bactericida, de corto espectro. Actúan sobre las bacterias sensibles inhibiendo la síntesis de la pared
celular, y que precisan para ejercer su acción, que éstas se encuentren en fase de crecimiento; en menor
grado interfieren con la síntesis de ARN. Alteran además, la permeabilidad de la membrana
citoplasmática. La resistencia natural de los gérmenes Gram-negativos se debe a la incapacidad de los
glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana. Es muy raro que se desarrolle resistencia durante el
tratamiento. No existe resistencia cruzada de la vancomicina con el resto de los antibióticos. Se clasifican
en teicoplanina (no hay en México) y vancomicina. Entre sus efectos adversos se encuentran:
Nefrotoxicidad. Ototoxicidad. Neutropenia. Eosinofilia. Taquicardia. Tromboflebitis. Hipotensión arterial,
ocasionalmente choque de tipo histaminoide. Náusea. Síndrome del cuello rojo, que es la presencia de
erupción macular que comprende la cara, cuello, tronco, espalda, brazos. Este fenómeno se
relaciona con la velocidad de administración del fármaco. Entre más lento, menos frecuente.

18.- La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por:

a) Cisticercos cellulosae
b) Taenia saginata
c) Trichinella spiralis
d) Ancylostoma duodenale
e) Necator americanus

La Taenia saginata es un gusano que en su etapa adulta vive en el intestino humano y puede llegar a
medir entre 5 y 10 metros de largo. Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se
eliminan por las heces y son ingeridas por el ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y
atraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el flujo sanguíneo hasta los músculos, donde
forman quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por medio del estado
larval del gusano provoca cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida
o prazicuantel.

19.- La lactosa esta compuesta de:

a) Fructosa y glucosa
b) Glucosa y galactosa
c) Glucosa y maltosa
d) Galactosa y fructosa
e) Maltosa y fructosa

La lactosa es un disacárido formado por la unión de una glucosa y una galactosa. Concretamente
intervienen una β-galactopiranosa y una α-glucopiranosa unidas por los carbonos 1 y 4 respectivamente.
Al formarse el enlace entre los dos monosacáridos se desprende una molécula de agua. Además este
compuesto posee el OH hemiacetálico por lo que da la reacción de Benedict. A la lactosa se le llama
también azúcar de la leche ya que aparece en la leche de las hembras de los mamíferos en una
proporción del 4-5%. En los humanos es necesaria la presencia de la enzima lactasa para la correcta
absorción de la lactosa. Cuando el organismo no es capaz de asimilar correctamente la lactosa aparecen
diversas molestias cuyo origen se denomina intolerancia a la lactosa.

20.- Los individuos que padecen esprue tropical deben ser tratados por medio de:

a) Dieta libre de gluten

b) Dieta rica en grasas
c) Complejo b y clindamicina
d) Ácido fólico y tetraciclina
 e) Vitamina b12 y neomicina

El esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino delgado
conducen a malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. El esprue tropical ocurre principalmente
en el Caribe, sur de la India y sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos como los
inmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas posibles incluyen infecciones bacterianas, víricas
y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico) y una toxina procedente de
alimentos en mal estado. Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de coloración clara,
diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua debido a la
deficiencia de vitamina B2. Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una deficiencia de
protrombina, que es importante para la coagulación de la sangre, facilita la formación de hematomas y
una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las personas con esprue tropical también
pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y hierro.
Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el diagnóstico de
esprue tropical en pacientes que presenten anemia y síntomas de malabsorción y que vivan o hayan
vivido en alguna de las áreas endémicas. La exploración radiológica del intestino delgado puede ser
anormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la absorción del azúcar simple xilosa; en
el 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe normalmente. Una biopsia
del intestino delgado muestra anormalidades características. El mejor tratamiento para la esprue
tropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6
semanas dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los
suplementos nutricionales, especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades.

21.- La enfermedad hemorrágica del recién nacido se previene de manera efectiva con la
administración de:

a) Plasma fresco congelado

b) Menadiona
c) Fitomenadiona
d) Crioprecipitados
e) Paquete plaquetario

La enfermedad hemorrágica del recién nacido es un trastorno hemorrágico autolimitado que resulta de la
deficiencia de los factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X). Muchos recién
nacidos nacen con déficit de Vitamina K pero pocos hacen el síndrome hemorrágico generalizado. Antes
de la profilaxis generalizada con vitamina K el 1% de los recién nacidos presentaban equímosis,
cefalohematomas, hemorragias gastrointestinales y umbilicales, así como sangrado a través de las
micropunturas a los dos, tres días de vida. Todos ellos tenían un tiempo de protrombina y de
tromboplastina alargado y deficiencia de los factores II, VII, IX y X. En sangre de cordón estaban a
niveles del 50% y seguían descendiendo hasta el 2º o 3º día. A partir de ese momento se van elevando
hasta llegar a niveles normales varias semanas mas tarde. La Lecha materna contiene menos Vitamina K
que las fórmulas. En la mayoría de los casos la hemorragias se manifiestan al 2 día de vida, melena,
hemorragia umbilical y hematuria son los hallazgos más frecuentes. La hemorragia intracraneal si se
produjera lo haría súbitamente y provocaría graves lesiones o la muerte del recién nacido. Se ha descrito
un síndrome hemorrágico tardío, a las 4 o 6 semanas de vida, que se manifiesta especialmente por
sangrado intracraneal y ocurre exclusivamente en niños alimentados al pecho que no recibieron vitamina
K al nacer o que presentan un síndrome de malabsorción de cualquier etiología. Los datos de
laboratorio muestran típicamente prolongados los tiempos de protrombina y tromboplastina, así
como bajos niveles de los factores II, VII, IX y X. Por contrario los niveles de fibrinógeno, factor V, factor
VIII y de plaquetas son normales. La Profilaxis consiste en la administración de 1 mg de vitamina K,
IM o IV. Aunque la dosis de 1 mg es mas que suficiente para promover la gamma carboxilación o
activación de los factores de la coagulación, el tratamiento se hace con 10 mg de vitamina K por via
intravenosa, normalizándose los factores en 2 o 4 horas. Si existiera un cuadro hemorrágico severo,
hemorragia intracranial o no respuesta a la vitamina K pueden administrarse 10 cc o 15 cc/Kg de peso, de
plasma fresco. Los niños con malabsorción de grasas, atresia biliar, fibrosis quística, en tratamiento con
antibióticos de amplio espectro, alimentación parenteral exigen dosis suplementarias de vitamina K (1
mg/mes). Igualmente lo necesitan los recién nacidos de madres con tratamiento anticonvulsivo a base de
hidantoinas. La administración de vitamina K se basa en la eficacia, por lo que tratamiento y la
profilaxis se hacen con fitomenadiona. La menadiona (en forma de bisulfito sódico) es mucho
menos eficaz ya que se convierte poco eficientemente en menaquinona-4.

22.- EL medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas neonatales es:
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a) Fenobarbital
b) Fenitoina
c) Diazepam
d) Clonazepam
e) Ácido Valproico

Las crisis epilépticas neonatales ocurren con mucho mayor frecuencia que en cualquier otro período de la
vida, teniendo una incidencia variable entre el 0,15 al 1,4% de los recién nacidos vivos, cifra que en los
prematuros de 36 semanas o menos aumenta a cerca del 6%. El Fenobarbital es el más usado como
fármaco antiepiléptico (FAE) inicial. Hay informes de la eficacia del Fenobarbital para controlar las crisis
neonatales después de una dosis de carga inicial (15–20 mg/kg) para alcanzar niveles terapéuticos, en
que demuestran una respuesta favorable entre 32% y 36%. Un informe adicional de Gal y colaboradores,
utilizando dosis hasta 40 mg/kg, revela una respuesta de 85%. Entre los esquemas propuestos, se
recomienda Fenobarbital: dosis de carga 20 mg/kg; si las crisis persisten, 5 – 10 mg/kg hasta alcanzar un
nivel sanguíneo de 30 – 40 ug/mL. La dosis de mantención fluctúa entre los 3 a 8 mg/kg/día. Painter y
colaboradores informan que no existe diferencia significativa entre la administración de Fenobarbital
y Fenitoína para controlar las crisis. Se recomienda actualmente Fosfenitoína, 20 mg/kg; y luego 5 – 10
mg/kg para alcanzar un nivel sérico de 15 – 25 ug/ml. La dosis recomendada de lorazepam es de 0,05 –
0,1 mg/kg (hasta 0,15 mg/kg en situación aguda), que puede ser repetida. La dosis recomendada de
diazepam es de 0,25 mg/kg endovenoso o 0,5mg/kg rectal, aunque en los esquemas actuales tiene un
lugar secundario. Se han utilizado además otros FAE para tratar las crisis epilépticas neonatales, cuando
han fallado los fármacos de primera y segunda línea, incluyendo entre estos Midazolam, Valproato
endovenoso, Lidocaína, y más raramente Primidona, Carbamazepina y Vigabatrina. El uso de los
FAE se realiza para detener las crisis neonatales, prevenir su recurrencia y minimizar las secuelas que
pudieran ocurrir, pero desafortunadamente en muchas ocasiones estos objetivos no se logran. En
múltiples casos la actividad eléctrica epileptiforme puede persistir, planteando la duda de cuál debiera ser
el objetivo del tratamiento: cese de las crisis clínicas o de las crisis eléctricas. Aún no hay una respuesta
clara de cual debiera ser la meta, y la utilización de altas dosis de FAE para tratar las crisis eléctricas no
está exenta de dificultades, como hipotensión sistémica, depresión respiratoria y depresión del sistema
nervioso central, entre otras, haciendo la tarea más difícil y a menudo no lograda. La necesidad de
tratamiento crónico con FAE también es materia de controversia, ya que muchos neonatos no tendrán
crisis después del período agudo. Habitualmente se les indica tratamiento de mantención con
Fenobarbital, y la suspensión de éste es una decisión altamente individualizada, ya que no hay guías
prácticas específicas, y la respuesta a los diferentes esquemas no tiene apoyo científico suficiente.

23.- El signo de Trendelemburg en los pacientes que padecen luxación congénita de la cadera, se
debe a qué existe flacidez del músculo:

a) Sartorio
b) Vasto interno
c) Psoas-iliaco
d) Glúteo medio
e) Aductor mayor

La luxación congénita de la cadera, tiene su origen en una alteración o detención (displasia o aplasia) del
desarrollo de los elementos constitutivos de la articulación coxofemoral. Se da más frecuentemente en el
sexo femenino, 6 a 1 con respecto al hombre, transmitido por un gen de la madre. En la luxación hay
retardo en la iniciación de la marcha, que puede ser claudicante, describiéndose el signo de
Trendelemburg, marcha de pato en la luxación bilateral. La niña es incapaz de realizar la abducción total
de la cadera o caderas. Puede observarse asimetría de pliegues. Acortamiento aparente del miembro
inferior afectado. Contractura de aductores que limita la abducción de la cadera a 20° o menos (Normal
45° o más). Contractura del psoas-iliaco. El trocánter mayor es anormalmente prominente encontrándose
por encima de la línea de Nelaton Roser (línea que se extiende desde la espina iliaca anterosuperior
hasta la tuberosidad del isquion). La rotación interna está aumentada a 60° o más debido al aumento de
la anteversión por encima de 25°. El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al
acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas; cuando la paciente se sostiene sobre una pierna, la
imposibilidad de los abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta, produce el signo
positivo.
24.- El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar mediante la
administración de:

a) Pirantel
b) Benznidazol
c) Eflornitina
d) Nifurtimox
e) Secnidazol

La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, cursa con dos fases una aguda y otra crónica.
Fase aguda, se distingue por una lesión inflamatoria en el sitio de inoculación, fiebre prolongada,
taquicardia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y miocarditis. Fase crónica, falla cardiaca con
arritmias, disfagia, severa constipación, y evidencia radiológica de magacolon y megaesofago. El
tratamiento es inadecuado ya que las dos drogas usadas, el nifurtimox y el benznidazole, son
potencialmente toxicas, deben ser usadas por largo periodo y son inefectivas en la fase crónica. El
tratamiento esta indicado en la fase aguda, no así en la infección latente, y es controversial en la fase
crónica. El único medicamento aprobado por la FDA y CDC de EU es el nifurtimox, el benznidazole no
esta disponible en EU.

25.- Un hombre de 34 años presenta una chancro ulcerado en el dorso de la mano, qué forma una
cadena de lesiones nodulares eritemaviolaceas y no dolorosas, que siguen el trayecto de los
vasos linfáticos regionales del miembro torácico. El diagnóstico más probable es:

a) Nocardiosis
b) Tuberculosis cutanea
c) Micetoma
d) Esporotricosis
e) Leishmaniasis

La esporotricosis es la micosis subcutanea mas frecuente en mexico, que afecta piel, tejido celular
subcutáneo, linfáticos, rara vez pulmones, vísceras y tejido óseo, ocasionada por Sporothrix schenkii, el
cual es un hongo dimorfo de distribución mundial. Los traumatismos y excoriaciones con espinas,
maderas o detritus del suelo, así como mordedura de animales contaminados pueden ocasionar esta
infección. Hay dos formas de presentación de esta patología, la cutánea linfática y la cutánea fija. La
cutánea linfática tiene una mayor incidencia, aproximadamente 75%, generalmente es asimétrica, excepto
cuando las lesiones aparecen en el centro de la cara o línea media torácica, en estos casos la distribución
tiende a la simetría. La lesión inicial es un nódulo que se fija a zonas profundas, se inflama, se ulcera
(chancro esporotricócico) y en semanas van apareciendo otras lesiones en el trayecto del linfático
afectado, se van abriendo y drenan formando costras hemáticas y melicéricas. La esporotricosis cutánea
fija es una lesión en placa de 3 a 4 cm, aunque pueden llegan a ser mayores de 10 cm, de aspecto
verrugoso, queratósica e infiltrada que puede llegar a ulcerarse y presentar costras melicéricas. Esta
forma clínica evoluciona lentamente y puede avanzar durante meses hasta que el paciente opta por la
atención médica, especialmente cuando las lesiones se ulceran y no curan.

26.- Para hacer el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de quince días,

se debe encontrar:

a) Intervalo Q-T alargado

b) Espacio R-S corto
c) Intervalo P-R alargado
d) Inversión de la onda T
e) Onda T alargada

La hipocalcemia se debe principalmente a insuficiencia paratiroidea y/o de vitamina D, así como a

deficiencia de magnesio. La causa más común es la insuficiencia renal, en la cual existe un
decremento en producción de vitamina D, así como hiperfosfatemia. El ECG muestra prolongación del
intervalo Q-T.

27.- La presencia de leucocoria en la etapa neonatal sugiere la existencia de:

a) Catarata
b) Retinoblastoma
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c) Dacrioestenosis
d) Queratocono
e) Toxoplasmosis

El retinoblastoma es el tumor maligno intraocular más frecuente en la infancia. Su incidencia es de

un caso por cada 20.000 recién nacidos. El 6% son hereditarios y el 94% son formas esporádicas. Deriva
de la transformación maligna de los fotorreceptores. En 50-60% de los casos el primer signo es la
leucocoria. El segundo signo en frecuencia, 20% de casos, es el estrabismo. Oftalmoscópicamente, el
tumor aparece como una masa sobreelevada de color blanco grisáceo, y con frecuencia depósitos
cálcicos. Puede provocar desprendimiento de retina.

28.- La pelagra se debe a deficiencia de:

a) Riboflavina
b) Tiamina
c) Piridoxina
d) Niacina
e) Acido ascórbico

La pelagra es un trastorno nutricional provocado por una deficiencia de niacina o ácido nicotínico.
La carencia de un aminoácido llamado triptófano puede también contribuir al desarrollo de la pelagra
debido a que puede convertirse en niacina. Las personas que viven en las zonas donde el maíz es el
cereal principal, corren el riesgo de desarrollar la pelagra ya que el maíz es pobre en niacina y triptófano.
Además, la niacina del maíz no puede ser absorbida en el intestino a menos que el maíz sea tratado con
un álcali. La pelagra, un trastorno estacional, se presenta en primavera y dura hasta el final del verano.
Los alcohólicos crónicos tienen un elevado riesgo de desarrollar pelagra debido a una alimentación
insuficiente. La pelagra se produce en las personas que sufren la enfermedad de Hartnup, un trastorno
hereditario poco frecuente en el que la absorción del triptófano en el intestino y los riñones está alterada.
Estas personas necesitan elevadas dosis de niacina para prevenir los síntomas. La pelagra se caracteriza
por alteraciones en la piel, el aparato digestivo y el cerebro. El primer síntoma es la aparición de zonas
de la piel simétricas enrojecidas que parecen quemaduras de sol y que se agravan cuando se
exponen a la luz solar (fotosensibilidad). Las alteraciones de la piel no desaparecen y pueden volverse
de color café y escamosas. A los síntomas cutáneos siguen por lo general trastornos gastrointestinales,
como náuseas, pérdida del apetito y diarrea, que es maloliente y a veces sanguinolenta. Todo el aparato
digestivo está afectado. El estómago puede no producir suficiente ácido (aclorhidria) y la lengua y la
boca se inflaman, tomando un color escarlata brillante. También puede afectarse la vagina.
Finalmente, se producen alteraciones mentales como cansancio, insomnio y apatía; estos síntomas
generalmente preceden a una disfunción cerebral (encefalopatía) caracterizada por confusión,
desorientación, alucinaciones, amnesia e incluso psicosis maniacodepresiva. El diagnóstico se establece
en función de los antecedentes alimentarios, los síntomas y las bajas concentraciones en la orina de
subproductos de niacina. También son útiles los análisis de sangre. El tratamiento de la pelagra consiste
en dosis altas (aproximadamente 25 veces la cantidad diaria recomendada) de niacinamida (una forma de
niacina) con dosis elevadas (10 veces la cantidad diaria recomendada) de otras vitaminas B. Se deben
administrar vitaminas B1, B2 y B6 y ácido pantoténico porque las deficiencias de estas vitaminas
producen algunos síntomas similares a los de la pelagra.

29.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de:

a) Vitamina A
b) Vitamina B6
c) Vitamina B12
d) Vitamina C
e) Vitamina E

Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se

absorbe de los huevos y alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la
absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras
que el resto, y todo el hierro de origen vegetal está en la forma de hierro no hemo, que se absorbe con
menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de los taninos (por
ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos, cereales y semillas). La absorción del
hierro de origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de la vitamina C (ácido
ascórbico), a otros ácidos orgánicos tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas y
manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de laboratorio en los que se daban comidas
experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como ensalada, zumo de
naranja o coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción
de hierro.

30.- El medicamento de primera elección para tratar la colitis pseudomembranosa en el paciente

con diabetes mellitus tipo 2 es:

A) Clindamicina
B) Vancomicina
C) Ceftazidima
D) Metronidazol
E) Ciprofloxacino

Para el tratamiento de este padecimiento se utiliza de primera instancia, metronidazol por 10 a 14 días,
la vancomicina es igual de efectiva pero más cara, por lo que se reserva para los pacientes intolerantes al
metronidazol, pacientes embarazadas y niños, pacientes con enfermedad severa que no responden al
metronidazol, y para pacientes en los que falla el metronidazol. No existe una indicación específica de
vancomicina para pacientes con DM2, por lo que el medicamento de elección en estos últimos es la
opción D.

31.- La alteración determinante en la microesferocitosis hereditaria se encuentra en:

a) El bazo
b) Las cadenas de globina
c) El hígado
d) La membrana del eritrocito
e) La médula ósea

La esferocitos hereditaria es un padecimiento de la membrana de los glóbulos rojos, que conduce a

anemia hemolítica crónica. Es una enfermedad autosómica dominante. El defecto se encuentra en la
espectrina, una proteína del esqueleto de la membrana celular, resultando en una disminución de
la superficie, del volumen radio, y unos eritrocitos esféricos, los cuales son menos deformables.

32.- La profilaxis de la hepatitis A se debe realizar en todos los contactos personales cercanos de
los pacientes enfermos durante el periodo:

a) Incubación
b) Sintomático
c) Ictérido
d) Febril
e) Prodrómico

La profilaxis de la hepatitis A se otorga mediante inmunoglobulina a todos los contactos personales

cercanos. La dosis recomendada es de 0.02 mL/Kg IM, y es protectiva si se administra durante el
periodo de incubación.

33.- La trisomia 21 suele asociarse con:

a) El nefroblastoma
b) El meduloblastoma
c) La leucemia linfoblastica
d) El tumor de células germinales
e) El osteosarcoma

Los problemas relacionados con el síndrome de Down durante la niñez temprana incluyen: atresia
duodenal, defectos del canal atrioventricular, y leucemia.

34.- El marcador más útil para establecer el diagnóstico de cirrosis biliar primaria es la
determinación de anticuerpos anti:
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a) Nucleares
b) Músculo liso
c) Mitocondriales
d) Microsomales
e) Mieloperoxidasa

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad autoinmune donde hay destrucción de los conductos biliares
intrahepaticos y colestasis, elevación de la fosfatasa alcalina, elevación del colesterol, así como
bilirrubinas. Los anticuerpos detectables son los antimitocondriales (AMA´s) dirigidos contra la
deshidrogenasa piruvica o contra las enzimas 2-oxo-acidas en la mitocondria. Estos Ac se
encuentran en el 95% de estos pacientes.

35.- El signo radiológico de doble burbuja se encuentra en recién nacidos que presentan:

a) Hipertrofia Pilarica
b) Invaginación intestinal
c) Atresia duodenal
d) Malrotación intestinal
e) Volvulus

La atresia duodenal congénita, se describe como una obstrucción de la luz del intestino. Su asociación
frecuentemente con otras anomalías, sobre todo defectos de la línea media (como atresia esofágica y ano
imperforado), sugiere que se desarrolla en etapa temprana "in útero". Además, frecuentemente el
síndrome de Down es asociado a las atresias duodenales intrínsecas. La teoría más aceptada de su
patogénesis es que se debe a una falla en la revacuolización en la etapa de cordón sólido del crecimiento
intestinal. La obstrucción duodenal puede ser intrínseca o extrínseca (debido a presión de las bandas de
Ladd cuando ocurre malrotación). La anatomía de las anomalías intrínsecas varia desde la atresia
(obstrucción completa de la luz intestinal con poca o ninguna conexión entre las partes próximal y distal
del intestino) hasta estenosis (obstrucción incompleta con un pequeño orificio en un diafragma o en una
membrana). Los lactantes con obstrucción duodenal intrínseca completa, durante el primer día de vida,
presentan vómitos biliares persistentes y poca o ninguna distensión abdominal. En los casos de
obstrucción incompleta del tipo diafragma, los vómitos pueden ser intermitentes y más que todo
relacionados con ingestas abundantes. En los estudios paraclínicos las radiografías abdominales
muestran el signo de "Doble Burbuja", y ausencia de patrón gaseoso en el resto del intestino. En el
caso de obstrucción incompleta, como en el diafragma duodenal, utilizando el medio de contraste, se
pueden observar además del signo descrito, paso de contraste en forma fragmentada, y vaciamiento del
estomago muy lento y en forma tardía. Aun cuando se establezca el diagnóstico de obstrucción duodenal
intrínseca, es necesario un enema con Bario para descartar atresias de colon y/o enfermedad de
Hirschsprun, así como malrotación intestinal. Las atresias del duodeno, el páncreas anular son entidades
que generalmente se diagnostican, en el periodo neonatal, desestimando la atresia duodenal incompleta
tipo diafragma, y las bandas de Ladd en la malrotación intestinal cuando se estudia un lactante vomitador.
La entidad de diafragma duodenal se describe como una obstrucción intrínseca incompleta de la luz del
duodeno, dado por un diafragma o membrana con un pequeño orificio central. En el caso de las Bandas
de Ladd, en la malrotación intestinal, la obstrucción del duodeno es extrínseca, producida por bandas de
fijación, anómala, del ciego, de ordinario, en la pared peritoneal lateral derecha. No obstante a que varíe
su origen o inserción, casi siempre producen compresión transversal del duodeno, y a veces son la única
causa de obstrucción mecánica duodenal. Son de resolución quirúrgica. Tomando en cuenta que el
reflujo gastroesofágico es la entidad más frecuente como causa de vómitos en el lactante, su
diagnostico puede ser fácilmente verificado con estudios radiológicos con contraste baritados: esófago
estomago y duodeno. Este mismo estudio, es el de primera elección en el diagnostico de la hipertrofia
pilórica, diafragma duodenal, y de gran utilidad en la sospecha de bandas de Ladd, en la malrotación
intestinal. Aunque en este ultimo caso, debe ser practicado, además, el colon por enema para verificar la
posición alta de fijación del ciego.

36.- El padecimiento que con mayor frecuencia puede asociarse con la fibrosis quística es:

a) Enterocolitis necrosante
b) Íleo meconial
c) Enfermedad de Hirschprung
 d) Hipotiroidismo
e) Malrotación intestinal

Con anterioridad a la difusión de las pruebas prenatal y neonatal para fibrosis quística, era frecuente
que la enfermedad se detectara al constatar que el recién nacido no podía expulsar sus primeras
heces (meconio). El meconio puede obstruir completamente los intestinos y causar graves trastornos.
Esta condición, llamada íleo meconial, ocurre en el 10% de los recién nacidos con fibrosis quística.
Asimismo, es también frecuente la asociación de fibrosis quística con protrusión de las membranas
rectales internas (prolapso rectal), debida al mayor volumen fecal, a la malnutrición, y a la elevación de la
presión intraabdominal por tos crónica.

37.- Para el tratamiento de la varicela den un lactante de 6 meses esta indicado utilizar:

a) Aciclovir
b) Ganciclovir
c) Amantadina
d) Ribavirina
e) Cidofovir

El aciclovir administrado precozmente, hasta las 24 horas del inicio de la erupción, disminuye la
aparición de nuevas lesiones y la diseminación visceral en la varicela. No está indicado administrarlo
rutinariamente en las personas inmunocompetentes. Se recomienda en: prematuros, recién nacidos,
adolescentes, adultos, embarazadas, pacientes con enfermedades pulmonares y cutáneas crónicas o
inmunodeprimidos. En los cuadros graves o potencialmente graves es preferible la vía intravenosa, en
infusión a la dosis de 5 a 10 mg/k cada 8 horas. Cuando se administra por vía oral la dosis es de hasta
800 mg 5 veces diarias. La duración del tratamiento es entre 5 y 10 días. El valaciclovir tiene mayor
biodisponibilidad y es igualmente eficaz que aciclovir. Se administra a la dosis de 1 g V/0 c/8 horas.
Se aconseja no administrar ácido acetilsalicílico por el riesgo del síndrome de Reye. El tratamiento
debe complementarse con medidas generales de higiene. En niños sanos suele ser suficiente con una
serie de medidas para aliviar los síntomas. Para la fiebre se emplea el paracetamol, evitando siempre la
aspirina (síndrome de Reye), y también se debe evitar el ibuprofeno ya que puede ser muy infeccioso en
la piel cuando se presenta la varicela. El prurito puede aliviarse mediante lociones antipruriginosas o con
antihistamínicos orales. Otras medidas que ayudan a evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel
son cortar las uñas y un baño diario con un jabón suave. Es importante aislar al enfermo durante la fase
contagiosa de aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo
(adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque tradicionalmente en muchos sitios se
recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay
que olvidar que la varicela, aunque generalmente benigna, puede dar lugar a complicaciones graves.

38.- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria qué se transmite de manera:

a) Recesiva ligada al sexo

b) Dominante ligada al sexo
c) Autosómica dominante
d) Ligada al cromosoma X
e) Autosómica recesiva

La fibrosis quística (FQ) se trata de una enfermedad autosómica recesiva que afecta a los
pulmones, páncreas, hígado, glándulas sudoríparas, tubo digestivo y epidídimo. En su forma más
común, una mutación de un aminoácido (falta una fenilalanina en la posición 508) conduce a una falla del
transporte y localización en la membrana celular de la proteína CFTR. El gen CFTR (acrónimo para el
ingl. Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator, "regulador de la conductancia transmembrana de la
fibrosis quística") está localizado en el brazo largo del cromosoma 7, en la posición 7q31.2, ocupando
180.000 pares de bases. Este gen codifica la síntesis de una proteína integrada por 1.480 aminoácidos,
que transporta iones cloruro a través de las células epiteliales. En las personas con fibrosis quística,
aquella proteína está ausente o bien se encuentra en proporciones sensiblemente menores a las
habituales. Debido a que el agua sigue, por ósmosis, a los iones cloruro, la ausencia de cloruro por la
falla en su transporte da como resultado una repleción de agua y la producción de moco viscoso.
La mutación más común, ΔF508, es una deleción (Δ) de tres nucleótidos que resulta en una pérdida del
aminoácido fenilalanina (F) en la posición quingentésima octava (508) de la proteína. Esta mutación es
responsable del setenta por ciento de los casos de FQ a nivel mundial y del noventa por ciento de éstos
en los Estados Unidos. Sin embargo, existen más de 1.000 mutaciones distintas que pueden producir FQ.
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40.- La condición que con mayor frecuencia se relaciona con la anemia megaloblastica en
preescolares es:

a) Sangrado digestivo crónico

b) Desnutrición
c) Uso prolongado de ácido acetilsalicílico
d) Mala absorción intestinal
e) Talasemia

Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN. La síntesis de ARN

continúa y, como resultado, se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas.
La circulación recibe hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis, caracterizada
porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear, produciéndose el megaloblasto en la
médula. La dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células (eritropoyesis ineficaz),
originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como están afectadas todas las líneas
celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en
desarrollarse. Otro hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia
debida a la producción defectuosa de hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos
polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de producción se desconoce. Además
del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba de supresión
de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico. Los mecanismos
más frecuentes que causan estados megaloblásticos incluyen la utilización deficitaria o
defectuosa de vitamina B12 o ácido fólico, los fármacos citotóxicos (generalmente antineoplásicos o
inmunodepresores) que alteran la síntesis de ADN y una forma neoplásica autónoma rara, el síndrome
de Di Guglielmo, que se considera una mielodisplasia en transformación a leucemia mieloide aguda. La
identificación de la etiología y de los mecanismos fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta
crucial. La disminución de la absorción de vitamina B12 es el principal mecanismo fisiopatológico y
puede deberse a varios factores. La anemia causada por deficiencia de vitamina B12 también suele
denominarse anemia perniciosa. Clásicamente, el término anemia perniciosa expresa la deficiencia de
B12 producida por pérdida de la secreción de factor intrínseco. La competencia por la vitamina B12
disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del asa ciega (debido al
empleo bacteriano de B12) o en las infestaciones por cestodos. Las áreas de absorción ileal pueden faltar
de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica. Causas menos
frecuentes de disminución de la absorción de B12 incluyen la pancreatitis crónica, los síndromes de
malabsorción, la administración de ciertos fármacos (quelantes orales del calcio, ácido aminosalicílico,
biguanidas), la ingestión inadecuada de B12 (generalmente en vegetarianos) y, en muy raras ocasiones, el
aumento del metabolismo de la B12 en el hipertiroidismo de larga duración. Una causa muy habitual de
deficiencia de B12 en la población anciana es la absorción inadecuada de B12 unida a alimentos en
ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores; la vitamina B12 pura se absorbe, pero la liberación
y la absorción de la B12 unida a alimentos son defectuosas. La cocción prolongada destruye los folatos,
que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de hoja verde, levaduras, hígado y setas. En
ausencia de ingestión, los depósitos hepáticos sólo proporcionan suministro durante 2-4 meses. Es
habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico. El alcohol interfiere en su metabolismo
intermediario, absorción intestinal y circulación enterohepática. Por esta razón, las personas que siguen
una dieta carencial (alcohólicos crónicos) son propensas a desarrollar una anemia macrocítica por
déficit de folato, al igual que aquellos que padecen una hepatopatía crónica. Dado que el feto
obtiene el ácido fólico por suministro materno, las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una
anemia megaloblástica. La malabsorción intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato.
En el esprue tropical, la malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la
carencia de ácido fólico, por lo que incluso dosis mínimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. El
déficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales
durante períodos prolongados debido a la disminución de la absorción, así como en individuos en
tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y fármacos antimicrobianos (trimetoprim/sulfametoxazol)
que alteran el metabolismo del folato. Finalmente, el aumento de la demanda de folato se produce en la
gestación y la lactancia, en las anemias hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y en
la diálisis crónica.

41.- El sucralfato ejerce su acción terapéutica debido a que:

 a) Es un potente bloqueador H2
b) Protege el lecho de la ulcera
c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica
d) Aumenta la alcalinidad gástrica
e) Disminuye el contacto del ácido con la mucosa

El sucralfato es un complejo básico de hidróxido de aluminio y sacarosa sulfatada, de acción no

sistémica. Es insoluble en agua y forma un gel al exponerse al ácido clorhídrico. Forma un complejo con
el exudado proteináceo que cubre y protege contra el ataque del ácido, la pepsina y las sales biliares. Su
efecto antiulceroso y para el tratamiento de la esofagitis no puede, sin embargo, atribuirse a la
neutralización de la acidez gástrica, sino a la formación de una capa citoprotectora.

42.- El agente etiológico qué más frecuentemente produce artritis séptico en pre-escolar es:

a) Staphylococcus epidermidis
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus pyogenes
d) Streptococcus pneumoniae
e) Streptococcus viridians

Debido a que la mayoría de casos de artritis séptica se adquieren a través de la vía hematógena, los
agentes bacterianos causales están directamente relacionados con los microorganismos que con mayor
frecuencia causan bacteremia, de acuerdo al grupo de edad o bien, a la presencia de factores de riesgo
específicos. La etiología de la artritis séptica es un reflejo de la interacción de diferentes factores, como
son el estado inmunológico del paciente, la relación existente entre el hospedero y su flora indígena, la
existencia de diferentes riesgos biopsicosociales y la presencia de enfermedades de fondo.
Staphylococcus aureus es el agente etiológico más común en todas las edades; se considera que
es debido a que esta bacteria es la colonizadora predominante de los epitelios y porque produce una
mayor cantidad de substancias extracelulares (exotoxinas) que otras bacterias. Las exotoxinas de S.
aureus le facilitan penetrar al torrente circulatorio, resistir la fagocitosis, disminuir las acciones de la
inmunidad humoral del hospedero, penetrar al espacio articular y unirse a los receptores de sialoproteínas
localizados en la membrana sinovial. En niños la etiología de la artritis bacteriana se identifica hasta en
75% de los casos. En los menores de dos años de edad, se ha reconocido que Haemophilus influenzae
tipo b es uno de los microorganismos más importantes; no obstante, a partir de la introducción de la
vacuna contra esta bacteria es esperado que disminuya la incidencia de infecciones por la misma. Los
bacilos Gram negativos, entre ellos las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa ocasionan entre 10%
y 15% de los casos de artritis bacteriana y esta frecuencia se mantiene constante en las diferentes etapas
de la vida. Durante muchos años Neisseria gonorrhoeae fue el agente causal más común de
infecciones articulares en individuos con vida sexual activa; en los últimos años se ha presentado
una reducción en la incidencia general de gonorrea, por lo que la afección articular secundaria a esta
enfermedad también ha disminuido. La proporción de casos de artritis séptica debidos a Streptococcus sp
es similar en los diferentes grupos etarios, aunque las especies de estreptococos suelen variar; en
neonatos y lactantes predominan las infecciones por Streptococcus agalactie, en preescolares y escolares
Streptococcus pyogenes y Streptococcus pneumoniae son más comunes; en adultos además de las
infecciones por neumococo y Streptococcus pyogenes ocurren infecciones por Enterococcus.

Etiología de la artritis séptica con relación a la edad

MICROORGANISMOS EDAD (en años)
(%)
0a2 3 a 14 15 a 34 35 ó más
Staphylococcus aureus 25-30 40-60 20-40 >50

Streptococcus sp 10-20 10-20 10-20 10-20

Neisseria gonorrhoeae <10 <10 40-70 Raro

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Haemophilus influenzae tipo b * <10 Raro Raro

Enterobacterias y 10-15 10-15 10-15 10-15

P. aeruginosa

Otras <10 <10 <10 <10

*No es conocida la incidencia después de la introducción de la vacuna contra H. influenzae.

43.- A diferencia del ADN, en el ARN la timina ha sido reemplazada por:

a) Adenina
b) Citosina
c) Uracilo
d) Ribosa
e) Guanina

El ARN está formado por una cadena de compuestos químicos llamados nucleótidos. Cada uno está
formado por una molécula de un azúcar llamado ribosa, un grupo fosfato y uno de cuatro posibles
compuestos nitrogenados llamados bases: adenina, guanina, uracilo y citosina. El ARN se diferencia
químicamente del ADN por dos cosas: la molécula de azúcar del ARN contiene un átomo de oxígeno que
falta en el ADN; y el ARN contiene la base uracilo en lugar de la timina del ADN.

44.- El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante:

a) Estudio histopatológico
b) Ultrasonido abdominal
c) Enema baritado
d) Manometría rectal
e) Tomografía abdominal

El megacolon congénito es una enfermedad autosómica recesiva y ligada al sexo, con una prevalencia
estimada de un caso por cada 5.000 nacidos vivos y predominante en varones (4:1). Se asocia 10 veces
más de lo esperado con el síndrome de Down, así como con otras anomalías congénitas, como
hidrocefalia, comunicación interventricular y malformaciones genitourinarias entre otras. Histológicamente
se caracteriza por la ausencia congénita de células ganglionares del plexo mientérico en un
segmento del intestino que se extiende proximalmente desde el ano en una extensión variable.
Formas clínicas de presentación:
a. Aguda o maligna precoz: se manifiesta en recién nacidos como una suboclusión intestinal, esto es,
con distensión abdominal, vómitos y ausencia de expulsión de meconio.
b. Gravedad media: suele presentarse en niños de baja talla y con problemas de nutrición en forma de
estreñimiento asociado ocasionalmente a sintomatología suboclusiva. Es común el antecedente de
expulsión tardía del meconio y la necesidad continua de estimulantes para conseguir la deposición.
c. Benigna o latente: se manifiesta en el niño mayor o adolescente como estreñimiento difícil de
manejar con los tratamientos habituales y de inicio en el período neonatal.
Apoyará la sospecha clínica cuando el tacto rectal evidencie un tono esfinteriano normal y con la ausencia
de heces en el recto y la palpación se observe una gran distensión abdominal. Radiología simple de
abdomen: dilatación colónica y frecuentemente fecalomas supraestenóticos. Enema opaco:
estrechamiento de la luz en el tramo agangliónico, la dilatación de los segmentos proximales y una
retención del contraste en placas de seguimiento durante mas de 24-48 h. Es también típica la morfología
en embudo de la zona transicional entre la estenosis y el colon dilatado. En recién nacidos que todavía no
han dilatado el colon y en la variante de segmento ultracorto, el enema opaco puede no ser diagnóstico.
Manometría anorrectal: capaz de diagnosticar del 75 al 95 % de los casos. Son hallazgos
característicos la ausencia de relajación del esfínter anal interno ante la distensión rectal con balón y una
presión basal del canal anal normal o mínimamente elevada. Biopsia rectal: tomada unos 3 cm por
encima de la línea pectínea, por aspiración con cápsula o quirúrgicamente, incluyendo todo el
grosor de la pared. Es de alta rentabilidad para confirmar el diagnóstico. No obstante, y dado que se
trata de un procedimiento cruento, debe quedar reservada para aquellos casos en los que existe una
fuerte sospecha clínica.

45.- El aminoácido precursor de la biosíntesis de catecolaminas es la:

a) Tirosina
b) Arginina
c) Histidina
d) Taurina
e) Leucina

Los neurotransmisores epinefrina, norepinefrina y dopamina contienen todos ellos la estructura de

catecol (2,3-dihidroxibenceno) y son sintetizadas a partir de la tirosina. Los nervios que sintetizan y
usan la epinefrina y la norepinefrina se denominan adrenérgicos. Todas las catecolaminas derivan de
la tirosina: el primer paso de la síntesis de las catecolaminas es la introducción de un segundo hidroxilo
en el anillo aromático de la tirosina lo que se consigue por medio de una enzima denomina tirosina
hidroxilasa. Dopamina: la dopamina es producida por la acción de la DOPA-descarboxilasa sobre la
DOPA. La dopamina está ampliamente distribuída por todo el cerebro, pero predomina en la sustancia
negra del encéfalo, área que desempeña un importante papel en los movimientos corporales. En la
enfermedad de Parkinson, las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra degeneran
produciendo la disfunción característica de esta enfermedad. La enfermedad de Parkinson se trata
con DOPA o administrando agentes que impiden la degradación de las catecolaminas. Noradrenalina: la
síntesis de la noradrenalina se lleva a cabo mediante la acción de la dopamina b-hidroxilasa. Las
neuronas que sintetizan noradrenalina están localizadas sobre todo en el locus cerelus, un núcleo del
tronco encefálico de color amarillo, en el suelo del cuarto ventrículo, cerca de la parte superior del surco
medio. Estas neuronas son particularmente importantes para modular el sueño y la vigilia. Adrenalina: La
enzima que cataliza la formación de la noradrenalina a adrenalina sólo está presente en algunas
neuronas del bulbo rostral. Se desconoce el papel de estas neuronas. Estas tres catecolaminas son
eliminadas de las hendiduras sinápticas por recaptación por células gliales adyacentes o por
terminaciones nerviosas de otras neuronas mediante un transportador específico Na+-dependiente. Las
moléculas que no son reutilizadas son metabolizadas por dos enzimas la monoaminaoxidasa (MAO) y la
catecol-O-metiltransferasa (COMPT). Estas dos enzimas son la diana de numerosos fármacos
psicótropos.
Histamina: la histamina es una amina bioactiva ampliamente difuncidad en el organismo. Inicialmente se
encontró en los mastocitos y plaquetas en respuesta a reacciones alérgicas. Más tarde, se descubrió su
papel fundamental en la secreción gástrica de ácido, y más recientemente se ha implicado como
neurotransmisor. La histamina es producida a partir de la histidina por acción de la histidina
descarboxilasa. Tanto la histamina como la enzima que la produce se encuentran en el hipotálamo, desde
donde neuronas histaminérgicas envían sus señales a casi todas las regiones del encéfalo y de la médula
espinal.
Serotonina: la serotonina es producida en dos pasos a partir del triptófano, aminoácido esencial que no
es fabricado en el organismo. El triptófano de la dieta es captado por un transportador de la membrana
plasmática hidroxilado gracias a una triptófano hidroxilasa para ser seguidamente descarboxilado. La
serotonina se localiza en grupos discretos de neuronas en las regiones del rafe de la protuberancia y el
tronco encefálico superior. Las neuronas dopaminérgicas han sido implicadas en la regulación del sueño

46.- A los adolescentes tuberculosos tratados con isoniazida se les debe administrar en forma
complementaria:

a) Tiamina
b) Piridoxina
c) Ácido Ascórbico
d) Ácido fólico
e) Cianocobalamina

A los pacientes con riesgo de neuropatía por isoniazida (diabetes, uremia, desnutrición, alcoholismo,
infección por VIH, embarazo, y convulsiones) se les debe administrar piridoxina a dosis de 10 –
15mg/día.

47.- Las células de Reed-Sternmerg se observan específicamente en casos de:

a) Leucemia linfoblástica
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b) Neuroblastoma
c) Linfoma de Hodgkin
d) Linfoma no Hodgkin
e) Linfoma de Burkitt

La enfermedad de Hodgkin es un grupo de canceres caracterizados por las celulas de Reed-

Sternberg, con los siguientes sub-tipos: Predominancia linfocitica, esclerosis nodular, mixto, depleción
linfocitica.

48.- El medicamento que se asocia con la reducción del riesgo de cáncer colorrectal es:

a) Ranitidina
b) Verapamil
c) Ácido acetilsalicílico
d) Metoclopramida
e) Fenformina

El uso prolongado de aspirina (al menos 325 mg dos veces por semana) y AINEs esta asociado con un
decremento en la incidencia de cáncer colorrectal y adenomas. La administración crónica de estos
agentes preventivos debe ser considerada en pacientes con historia personal o familiar de cáncer
colorrectal y/o adenomas.

49.- La anormalidad citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica crónica es la:

a) Deleción del cromosoma 14

b) Translocación reciproca 9:22
c) Translocación del oncogen-RAS
d) Trisomia 21
e) Translocación 8:14

La leucemia mielocitica crónica esta asociada con una anormalidad, el cromosoma Filadelfia, que es
una translocación reciproca entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22.

50.- En la mayoría de los casos, el diagnostico citogénetico del síndrome de Turner corresponde a
la formula cromosómica:

a) 46 XX, con X frágil

b) 45X
c) 46XX, con X anular
d) 47XXX
e) 47XXY

Los fenotipos clínicos resultados de aneuploidia son: Trisomia 13 – 47XX o XY + 13. Trisomia 18 – 47XX
o XY + 18. Trisomia 21 – 47XX o XY + 21. Síndrome de Klinefelter – 47 XXY. Síndrome de Turner – 45X.
Síndrome XXX – 47XXX

51.- El mecanismo por el cual la acarbosa ejerce si acción es:

a) Estimula la liberación de insulina

b) Aumenta la sensibilidad a la insulina
c) Disminuye la gluconeogenesis
d) Inhibe la alfa-glucosidasa intestinal
e) Estimula los receptores de insulina

La acarbosa es un inhibidor de las alfa-glucosidasas. Permite retardar la digestión y absorción de los

carbohidratos reduciendo el aumento exagerado en las concentraciones de glucosa sanguínea post-
prandial, típico de la diabetes mellitus, mejorando el control global de la glicemia. Se indica en DM2 en
combinación con dieta, en monoterapia o asociado a sulfonilurea, biguanida o insulina. DM1, asociado a
dieta e insulinoterapia.
52.- El fármaco que debe evitarse en los pacientes qué padecen de gota por su capacidad para
inhibir la excreción urinaria del ácido úrico es:

a) Irbesartan
b) Bezafibrato
c) Hidroclorotiazida
d) Alprazolam
e) Indometacina

El uso de diuréticos constituye en la actualidad la causa identificable más común de

hiperuricemia. Estos fármacos, a través de la depleción de volumen, dan lugar a una disminución de la
filtración glomerular y un aumento de la absorción tubular de ácido úrico, a las que posiblemente se
asocia una disminución de la secreción tubular. Otros fármacos como la aspirina en dosis bajas (en dosis
altas es uricosurica), ácido nicotínico, etambutol y la ciclosporina A pueden causar hiperuricemia por
disminución de la excreción renal a través de ácido úrico.

53.- En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas esta contraindicado el

uso de:

a) Metildopa
b) Hidralazina
c) Captopril
d) Labetadol
e) Nifedipina

Durante el embarazo los IECAs se han asociado a severas complicaciones fetales y neonatales,
incluyendo hipotensión, retardo en el crecimiento, oligohidramnios, anuria, insuficiencia renal,
malformaciones, muerte neonatal. Estos agentes deben evitarse en el embarazo.

54.- El diagnóstico de artritis gotosa aguda se confirma si:

a) Los niveles de ácido úrico en el suero están elevados.

b) Se observa condrocalcinosis en la articulación afectada.
c) La primera articulación metatarsofalangica esta afectada clínicamente.
d) Se observan cristales birrefringentes en el líquido sinovial
e) La prueba terapéutica con colchicina es positiva

Antiguamente se consideraba la eficacia de la colchicina para yugular un ataque agudo como prueba
diagnóstica de gota, sin embargo, la artropatía por cristales de pirofosfato cálcico y posiblemente otras
artropatías también pueden responder a este tratamiento. El hallazgo de cristales de urato
monosódico en el líquido sinovial o en material obtenido de tofos es diagnóstico y patognomónico
de gota. Esta identificación constituye la prueba de elección para el diagnóstico.

55.- La enzima cuya deficiencia en los eritrocitos es el factor más frecuentemente responsable de
la anemia hemolítica es la:

a) Piruvatocinasa
b) Hexocinasa
c) Aldolasa
d) Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
e) Adenilatociclasa

Deficiencies in the activities of a number of erythrocyte enzymes may lead to shortening of the red cell life
span. G-6-PD deficiency was the first of these to be recognized and is the most common. The life
span of G-6-PD-deficient red cells is shortened under many circumstances, particularly during drug
administration and infection. The exact reason for this is not known. Individuals who inherit the common
(polymorphic) forms of G-6-PD deficiency, such as G-6-PD A– or G-6-PD Mediterranean usually have no
clinical manifestations. The major clinical consequence of G-6-PD deficiency is hemolytic anemia in adults
and neonatal icterus in infants. Usually the anemia is episodic, but some of the unusual variants of G-6-PD
may cause hereditary nonspherocytic hemolytic disease. In general, hemolysis is associated with stress,
most notably drug administration, infection, and, in certain individuals, exposure to fava beans.
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56.- Para hacer el diagnóstico de hemorroides grado II es preciso encontrar:

a) Sangrado sin prolapso

b) Sangrado con prolapso
c) Prolapso y trombosis
d) Prolapso con reducción espontánea
e) Prolapso e irreductibilidad

Las hemorroides consisten en el crecimiento de los plexos vasculares hemorroidales interno y externo,
clasificándose según ello en hemorroides internas, hemorroides externas y hemorroides interoexternas o
mixtas. Las hemorroides internas se sitúan por encima de la línea dentada y se hallan recubiertas por
mucosa, mientras que las hemorroides externas lo hacen por debajo de la mencionada línea y están
recubiertas por la piel de la región perianal; la combinación de ambos tipos de hemorroides es posible
como consecuencia de la existencia de anastomosis libres entre los dos plexos hemorroidales. Las
hemorroides internas se localizan de forma característica en tres posiciones primarias de la circunferencia
anal: anterior derecha, posterior derecha y lateral izquierda, aunque en ocasiones pueden producirse
pequeñas hemorroides internas secundarias en las posiciones posterior izquierda y anterior izquierda.
Hemorroides de 1er grado: cuando solo se introducen ligeramente en el canal anal.
Hemorroides de 2do grado: cuando se prolapsan a través del canal anal durante la defecación pero se
reducen de forma espontánea.
Hemorroides de 3er grado: cuando el prolapso requiere reducción manual.
Hemorroides de 4to grado: cuando son irreductibles.

57.- El efecto farmacológico del alopurinol se debe a que:

a) Inhibe la xantina-oxidasa
b) Solubiliza el ácido úrico
c) Inhibe la fosforribosil-aminotransferasa
d) Acelera la degradación del ácido úrico
e) Aumenta la secreción tubular renal de ácido úrico

El alopurinol disminuye la cantidad de ácido úrico formado, ya que este fármaco es un substrato de la
enzima xantina-oxidasa, que lo transforma en oxipurinol; de esta forma, parte de la xantina-oxidasa es
desviada de su función natural (el paso de hipoxantina a xantina y el de ésta a ácido úrico), con lo que la
cantidad de hipoxantina y xantina finalmente oxidadas a ácido úrico disminuye (aumenta la excreción
urinaria de xantina e hipoxantina que son muy solubles).

58.- La vacuna pentavalente protege contra:

a) Haemophilus no capsulados, hepatitis B, polio, sarampión y varicela

b) Tos ferina, difteria, tétanos, sarampión y Haemophilus influenzae tipo B
c) Haemophilus influenzae tipo B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanos
d) Hepatitis B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanos
e) Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo B

El esquema básico de vacunación mexicano consiste en:

BCG previene tuberculosis se aplica al nacer.
Sabin previene poliomielitis se aplica a los 2, 4 y 6 meses.
Pentavalente previene Difteria, tos ferina, tétanos, Hepatitis B, Infecciones por H. influenzae b se
aplica a los 2, 4 y 6 meses.
Triple viral previene sarampión, rubéola, parotiditis se aplica al año y a los 6 años.

59.- Las dosis de DPT que ya debiera haber recibido un preescolar de 5 años sano son:

a) 1 y 2 refuerzos
b) 2 y 1 refuerzo
c) 2 y 2 refuerzos
d) 3 y 1 refuerzo
e) 3 y 2 refuerzos
Las primeras 3 dosis de DPT las recibe el niño a los 2, 4 y 6 meses en la aplicación de la pentavalente,
los refuerzos de DPT los recibe a los 2 y 4 años.

60.- Los antimicrobianos qué actúan uniéndose a la subunidad ribosomal 50-S, lo que no permite
la síntesis de las proteínas bacterianas, corresponden al grupo de:

a) Carbaperemicos
b) Aminoglucosidos
c) Tetraciclinas
d) Sulfonamidas
e) Macrolidos

Mecanismos de acción de los antibióticos:

Inhibidores de síntesis de ADN: Fluoroquinolonas, trimetoprima, sulfonamidas
Los que se unen a la subunidad 50S ribosomal: Cloranfenicol, clindamicina, macrolidos
Los que se unen a la subunidad 30S ribosomal: Tetraciclinas, aminoglucósidos
Los que inhiben la síntesis de la pared celular: Beta-lactamicos (penicilinas, cefalosporinas,
carbapenem, monobactam), no-beta-lactamicos (vancomicina, cicloserin, bacitracina, fosfomicina).

61.- Para tratar la taquicardia ventricular que produce compromiso hemodinámico esta indicado el
uso de:

a) Digital
b) Procainamida
c) Desfibrilación
d) Adenosin
e) Amiodarona

La taquicardia ventricular se define como 3 o más latidos prematuros de origen ventricular de forma
consecutiva. El rango de frecuencia oscila entre 160-240/min y es moderadamente irregular. Las TV no
sostenidas con enfermedad cardiaca concomitante se tratan con beta-bloqueadores que reducen la
incidencia de muerte súbita en 40-50%. Las TV sostenidas agudas con inestabilidad del paciente
(hipotensión, falla cardiaca, isquemia miocárdica) se tratan mediante cardioversión sincronizada
con 100-350 J. En pacientes estables con TV sostenida se utiliza lidocaína 1 mg/kg IV en bolo. La
procainamida (para las TV monomórficas estables) o amiodarona (para las TV en pacientes con ICC) son
las alternativas. La hospitalización es recomendada para todos los pacientes con TV.

62.- CASO CLÍNICO SERIADO. Un hombre de 22 años acude a consulta por un padecimiento de
una semana de evolución manifestado por fiebre, dificultad para caminar y subir escalones,
perdida proximal de la fuerza muscular, lesiones dérmicas en la cara y en la “V” del cuello. Al
explorarlo, la fuerza muscular se encuentra se encuentra en 3 de 5 y se observa rash “en
heliotropo” en los parpados. Los exámenes de laboratorio muestran: CPK, 1200 U/DL y DHL, 789
U/DL. Primer enunciado: El diagnóstico clínico más probable es:

a) Mielitis transversa
b) Esclerodermia
c) Dermatomiositis
d) Enfermedad de Guillain-Barré
e) Esclerosis lateral amiotrofica

63.- Segundo enunciado: Para establecer el diagnóstico de certeza, se debe practicar:

a) Determinación de aldolasa serica

b) Electromiografia
c) Biopsia de músculo
d) Estudio de LCR
e) Determinación de anticuerpos antinucleares

La polimiositis y dermatomiositis son desordenes sistémicos de causa desconocida, en los cuales la

principal manifestación es la debilidad muscular. Esta debilidad envuelve principalmente los músculos
de los grupos proximales de las extremidades superiores e inferiores (esta debilidad se caracteriza
por dificultad para levantarse de una silla o subir escalones). El rash aparece con una distribución
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malar, imitando el rash del LES. El eritema aparece sobre la cara, cuello, hombros, tórax superior y
espalda. Edema periocular (heliotropo). Las enzimas musculares que se usan para el diagnóstico y el
estudio de la enfermedad son especialmente la CPK y la aldolasa. La biopsia muscular es la única
prueba de diagnostico definitiva, que muestra infiltrado linfoide inflamatorio.

64.- La complicación aguda de la diabetes que aparece como resultado de una deficiencia total de
insulina e incremento de glucagón es:

a) Coma hiperosmolar no cetosico

b) Cetoacidosis
c) Hipoglucemia
d) Estado hiperosmolar
e) Acidosis metabólica

La cetoacidosis diabética es un síndrome causado por el déficit de insulina y/o desenfreno de las
hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y
acidosis metabólica. Su fisiopatología depende del déficit relativo o total de insulina e incremento de
hormonas de contra-regulación (glucagón, catecolaminas, cortisol, y hormona del crecimiento).

65.- Una mujer de 45 años alérgica al ácido acetilsalicílico, acude a consulta por presentar un
cuadro de artritis simétrica de las pequeñas articulaciones, acompañada de rigidez matutina de
mas de 1 hora de evolución. El medicamento que se debe utilizar como inductor de la remisión
reumatológica es:

a) Indometacina
b) Metotrexate
c) Sulindac
d) Prednisona
e) Hidroxicloroquina

El metotrexate es la primera línea de tratamiento de los inductores de la remisión reumatológica. Se debe

instaurar el tratamiento tan pronto como se realice el diagnóstico.

66.- Para su replicación y expresión, el virus de la hepatitis D requiere la coinfección del virus de la
hepatitis:

a) A
b) B
c) C
d) E
e) F

El VHD es un virus ARN defectuoso, que causa hepatitis únicamente en coinfección con hepatitis B.

67.- En los pacientes que padecen espondilitis anquilosante frecuentemente se encuentra:

a) Velocidad de eritrosedimentación reducida

b) Factor reumatoide positivo
c) Leucopenia
d) Antigeno HLA-B27 positivo
e) Ácido úrico elevado

Generalidades de la espondilitis anquilosante: Dolor crónico en espalda baja en adultos jóvenes,

limitación progresiva de los movimientos de la espalda y de la expansión del tórax, uveítis anterior en 20 –
25%, VSG acelerada, factor reumatoide negativo, HLA-B27 usualmente positivo.

68.- Cuando existe epistaxis anterior, la hemorragia procede de:

a) Arteria etmoidal anterior

b) Arteria nasal interna
 c) Plexo de Kisselbach
d) Arteria esfenopalatina
e) Arteria palatina anterior

La epistaxis anterior es por mucho la más común, La epistaxis anterior se origina del plexo de
Kiesselbach, que se localiza en el septum anterior. La epistaxis posterior se origina de la mitad posterior
del tubinato inferior o de la parte superior de la cavidad nasal.

69.- La afinidad de la hemoglobina por el oxigeno disminuye al:

a) Disminuir la PCO2
b) Disminuir la concentración de H
c) Aumentar la concentración de 2,3 difosfoglicerato
d) Aumenta la concentración de bicarbonato
e) Disminuye la anhidrasa carbonica

La curva de equilibrio de la oxihemoglobina representa la afinidad de la Hb por el oxigeno en el rango de

PaO2, el desplazamiento de la curva en cualquier dirección constituye un cambio en esa afinidad: hacia la
izquierda representa un aumento en la afinidad de la hemoglobina por el O2; en otras palabras se capta
con mas facilidad y es más difícil de liberar para cualquier valor determinado de PaO2. Por el contrario, el
desplazamiento en la curva hacia la derecha representa disminución en dicha afinidad, lo cual significa
que el oxigeno es más difícil de captar y se libera con más facilidad.
Desplazamiento hacia la izquierda (aumenta la afinidad Hb/O2):
• Hipotermia
• Alcalosis
• Hipocapnia
• Disminución de 2,3 DPG
• Aumento de carboxihemoglobina
• Hemoglobina F, Chesapeake, Yakima, Ranier
Desplazamiento hacia la derecha (disminuye la afinidad de Hb/O2):
• Hipertermia/fiebre
• Acidosis
• Hipercapnia
• Aumento de 2,3 DFG
• Disminución de carboxihemoglobina
• Hemoglobina E, Seattle, Kansas

70.- El mejor tratamiento para los pacientes que padecen anemia por esferocitosis hereditaria es:

a) Administración de eritropoyetina
b) Administración de ácido fólico
c) Administración de vitamina B12
d) Trasplante de medula ósea
e) Esplenectomía

La esferocitosis hereditaria es la anemia hemolítica crónica de origen congénito más frecuente en los
países desarrollados. Sus manifestaciones se inician con la triada clásica: anemia, ictericia y
esplenomegalia. El tratamiento de este síndrome anémico es la esplenectomía.

71.- La manifestación más frecuente del mieloma múltiple en los estudios de química sanguínea es
la:

a) Hipernatremia
b) Hiperuricemia
c) Hiperfosfatemia
d) Hiperkalemia
e) Hipercalcemia

El mieloma múltiple se caracteriza por: dolor óseo, usualmente en la espalda baja. Se debe al reemplazo
de células plasmáticas malignas en la medula ósea, estas células pueden formar tumores
(plasmocitomas) que pueden ser causa de compresión espinal. El envolvimiento del tejido óseo causa
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además de dolor, osteoporosis, lesiones líticas, fracturas patológicas. Los exámenes de laboratorio nos
muestran: anemia, hipercalcemia, proteinuria, VSG elevada. Existe también acidosis tubular renal
proximal con fosfaturia, uricosuria y aminoaciduria.

72.- La intoxicación aguda por benzodiacepinas en los adolescentes se debe tratar mediante la
administración de:

a) Flumazenil
b) Atropina
c) Bicuculina
d) Naloxona
e) Pirenzepina

Las benzodiacepinas sufren biotransformación hepática, vía oxidación y conjugación. Las manifestaciones
de intoxicación aguda son somnolencia, ataxia, hipotonía y en casos graves, coma profundo, hipotensión
arterial, depresión respiratoria e hipotermia. Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra
flumanezil, antagonista especifico de las BDZ. En grandes dosis debe administrarse también diálisis
gastrointestinal con carbón activado.

73.- Un hombre de 23 años es traído al servicio de urgencias por haber ingerido diazepam en dosis
desconocida y con fines suicidas. El paciente se encuentra ya con soporte vital básico asegurado.
El antídoto específico en este caso es:

a) Flumazenil
b) Naloxona
c) Carbón activado
d) Pracidocina
e) N-acetilcisteina

La imidazobenzodiazepina, el flumazenilo, es una antagonista de las benzodiazepinas, cuya acción

consiste en el bloqueo específico por inhibición competitiva de los efectos ejercidos en el SNC por las
sustancias que actúan a través de los receptores benzodiazepínicos.

74.- El medicamento que se administra al mismo tiempo que la isoniazida para evitar el desarrollo
de neuropatía periférica es:

a) Cianocobalamina
b) Alfa-tocoferol
c) Riboflavina
d) Ácido ascórbico
e) Piridoxina

La isonizida se aconseja asociarla con piridixina (vitamina B6) para evitar las complicaciones
neurológicas.

75.- El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar a cabo mediante la

administración de:

a) Pirantel
b) Pirimetamina
c) Pentamidina
d) Nifurtimox
e) Secnidazol

En la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana, en la fase aguda los pacientes pueden tener
el signo de Romaña (edema periorbital después de la inoculación ocular); y/o chagoma (nódulo en
la piel en el sitio de inoculación); mientras que en la fase crónica puede haber falla cardiaca
congestiva, disfagia o regurgitación (mega-esófago) y constipación (megacolon), bloqueo de rama
derecha y arritmias. La tripanosomiasis en la fase aguda debe ser tratada con NIFURTIMOX, con una
eficacia de 70-95%. El tratamiento de la fase crónica con afección a órgano blanco incluye medidas de
soporte. El tratamiento anti-parasitario no esta indicado en esta fase.
El pirantel es un antihelmintico eficaz frente a las infestaciones producidas por Enterobius vermicularis
(oxiuros), Ascaris lumbricoides (ascariasis), Ancylostoma duodenale, Necator americanus (uncinariasis) y
Trichostrongylus colubriformis y orientales (tricostrangiliasis), mediante el bloqueo neuro-muscular sobre
los helmintos sensibles, inmovilizándolos y provocando su expulsión sin producir excitación ni estimular su
migración.
La pirimetamina es eficaz en el tratamiento y profilaxis de la malaria, en combinación con sulfonamida es
eficaz en el tratamiento de la toxoplasmosis.

76.- EL tratamiento de elección para la meningitis pneumococica en los lactantes consiste en

combinar:

a) Penicilina y cloranfenicol
b) Ceftriaxona y vancomicina
c) Ampicilina y cefotaxima
d) Ceftazidima y rifampicina
e) Cloranfenicol y ampicilina

El neumococo, es un diplococo G(+), es la causa más frecuente de meningitis en adultos y la segunda

causa más común en niños mayores de 6 años. Más del 40% de las infecciones son causadas por
organismos fármaco-resistentes al menos a una droga, y 15% son resistentes a tres o más fármacos. El
LCR contiene más de 1000 leucocitos/ml , más del 60% son polimorfonucleares, glucosa menor a 40
mg/dl o menos del 50% de la glucosa sérica, las proteínas exceden los 150 mg/dl. E tratamiento se debe
instituir tan pronto como sea posible, Ceftriaxona 4g IV después del la toma de muestra para el
hemocultivo. Si la tinción arroja diplococos G(+), entonces se instaura vancomicina 30 mg/kg/día IV
dividido en dos dosis, se debe administrar vancomicina en adición a ceftriaxona hasta confirmar que
el microorganismo no es resistente a la penicilina. Si el microorganismo es susceptible, entonces se
trata con penicilina o ceftriaxona, para los alérgicos a la penicilina se utiliza cloranfenicol. La duración de
la terapia es de 10-14 días. NOTA: las meningitis por neumococo no tienen rash petequial en piel ni en
mucosas, las neumonías por meningococo SI.

Antibiótico-terapia para meningitis purulenta de etiología desconocida:

Edad Microorganismos comunes
18-50 años S pneumoniae, N meningitidis
Mas de 50 años S pneumoniae, N meningitidis, L
monocytogenes, bacilos G(-)
Inmuno-comprometido L monocytogenes, bacilos G(-), S
pneumoniae
Posquirúrgico-post-traumático S aureus, S pnuemoniae, bacilos
G(-)
Terapia estándar
Cefotaxime or ceftriaxone
Ampicillin + cefotaxime, or
ceftriaxone
Ampicillin + ceftazidime
Vancomycin + ceftazidime

77.- El fármaco de primera elección para el tratamiento de la enuresis es la:

a) Disipramina
b) Paroxetina
c) Desmopresina
d) Carbamazepina
e) Cloropromacina

Para el tratamiento de la enuresis la desmopresina en spray nasal va ganando terreno como el

tratamiento de opción. La alternativa es la imipramina a dosis de 50-100 mg QHS.
El tegretol o carbamazepina es un derivado de la carboxamida, sus indicaciones son: dependencia del
alcohol, epilepsia, gran mal, neuralgia del trigémino, neuralgia glosofaríngea, trastornos psicóticos y
psiconeuróticos.
La paroxetina es un inhibidor selectivo de la captura de serotonina, sus indicaciones son: ansiedad
generalizada, depresión, fobia social, trastornos de angustia, trastornos obsesivo-compulsivos.

78.- En los casos de pancreatitis aguda grave disminuye la concentración sérica de:

a) Triglicéridos
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b) Calcio
c) Amilasa
d) Aspartato-aminotransferasa
e) Deshidrogenasa láctica

La pancreatitis aguda se caracteriza por dolor epigástrico de inicio abrupto, con irradiación a la espalda.
La mayoría son de origen biliar o alcohólico. ALT mayor de 80 UI/L sugieren pancreatitis biliar.
Criterios de Ranson
Admisión:
• Edad mayor a 55 años
• Leucocitosis mayor a 16 mil
• Glucosa sérica mayor a 200 mg/dl
• LDH mayor a 350 U/L
• AST mayor 250 U/L
En las primera 48 hrs de la admisión:
• Disminución del hematocrito mayor al 10%
• BUN mayor a 5 mg/dl
• PaO2 menos de 60 mmHg
• Calcio sérico menor de 8 mg/dl
• Déficit de base mayor a 4 mEq/L
• Secuestro de líquidos mayor a 6 L
La mortalidad se relaciona según el número de criterios presentados a la admisión y a las 48 hrs.

79.- Los microorganismos que con mayor frecuencia son causa de la neumonía nosocomial son:

a) Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis

b) Legionella pneumophyla y Candida albicans
c) Moraxella catarrhalis y Streptococcus pneumoniae
d) Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella pneumoniae
e) Sthaphylococcus aureus y Acinetobacter calcoaceticum

La neumonía nosocomial es aquella que se presenta después de las 48 hrs al ingreso hospitalario, suelen
ocasionarla organismos G(-), como Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia
coli y especies de Enterobacter. Las infecciones polimicrobianas por Staphylococcus aureus, así como
microorganismos resistentes a la metilcilina, Streptococcus pneumoniae, anaerobios y Candida son
también comunes.

80.- El antibiótico de elección para tratar a un escolar que padece neumonía causada por
Micoplasma pneumoniae es:

a) Teicoplanina
b) Lincomicina
c) Ceruroxima
d) Amoxicilina
e) Claritromicina

Neumonías y tratamiento
Organismo Terapia
Streptococcus pneumoniae (Gram +) Penicilina G, amoxicilina. Alternativas: Macrolidos,
cefalosporinas, doxiciclina, fluoroquinolonas,
clindamicina y vancomicina
Haemophilus influenzae (Gram – pleomorfico) Cefotaxime, ceftriaxona, cefuroxime, doxiciclina,
azitromicina, TMP-SMZ. Alternativas:
fluoroquinolonas, claritromicina
Staphylococcus aureus (Cocos G+ en racimos) Meticilina susceptibles: penicilina resistente a la
penicilinasa más rifampicina, o gentamicina.
Alternativa: cefalosporinas, clindamicina, TMP-
SMX, vancomicina.
Meticilina resistentes: Vancomicina mas
 gentamicina o rifampicina
Klebsiella pneumoniae (Bacilo encapsulado G-) Cefalosporinas de 3ª generación, mas
aminoglucosidos. Alternativa: Aztreonam,
imipenem, beta-lactamico con un inhibidor de beta-
lactamasa, o fluoroquinolona
E. coli (Bacilo G-) Cefalosporinas de 3ª generación, mas
aminoglusidos. Alternativa: Aztreonam, imipenem,
beta-lactamico con un inhibidor de beta-lactamasa,
o fluoroquinolona
Pseudomonas aeruginosa (baston G-) Beta-lactamico antipseudomona mas un
aminoglucosido. Alternativa: ciprofloxacino mas
aminoglucosido o un beta-lactamico
antipseudomona
Flora mixta anaerobia Clindamicina, Beta-lactamico mas un inhibidor de
beta lactamasa, imipenem
Micoplasma pneumoniae Doxiciclina o eritromicina. Alternativa:
claritromicina, azitromicina o una fluoroquinola
Legionella Un macrolido más rifampicina, fluoroquinolona.
Alternativa: Doxiciclina mas rifampicina
Chlamydia penumoniae Doxiciclina. Alternativa: Eritromicina, claritromicina,
azitromicna, o una fluoroquinilona
Moraxella catarrhalis (doplococo G-) TMP-SMX, cefalosporina de 2ª o 3ª generación,
amoxicilina mas ácido clavulanico, o un macrolido
Pneumocystis jirovenci TMP-SMX o pentamidina mas prednisona.
Alternativa: Dapsona mas TMP, Clindamicina mas
primaquina, trimetrexate mas ácido folinico.

81.- La fibrosis quística se hereda en forma:

a) Autosómica dominante
b) Autosómica recesiva
c) Recesiva ligada al cromosoma X
d) Dominante ligada al cromosoma X
e) Recesiva ligada al cromosoma Y

Este padecimiento se hereda de forma autosómica recesiva. Este padecimiento se debe sospechar
en pacientes adultos jóvenes con historia de enfermedad crónica del pulmón (bronquitis, bronquiectasias,
neumonía, atelectasias, y escaras peribronquiales y parenquimatosas), pancreatitis, o infertilidad.
Esteatorrea, diarrea, y dolor abdominal manifestaciones extrapulmonares comunes. Se recomienda la
vacunación contra neumococo y la anti-influenzae.

82.- La presencia de antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 se asocia con:

a) Artritis reumatoide
b) Espondilitis anquilosante
c) Esclerodermia
d) Dermatomiositis
e) Lupus eritematoso sistémico

Las espondiloartropatias son un grupo heterogéneo de enfermedades que incluyen a: espondilitis

anquilosante, síndrome de Reiter, artritis reactiva, artritis psoriatica, y artropatías enteropaticas. Las
características clínicas que sugieren una común etiopatogenesis son: artritis axial (sacroiliitis y
espondilitis), artritis periférica (asimétrica y oligoarticular), inflamación en tendones, ligamentos o en sus
inserciones (entesitis), HLA-B27 familiar positivo.

83.- En la esquizofrenia los trastornos senso-perceptivos más frecuentes son las alucinaciones:

a) Táctiles
b) Visuales
c) Auditivas
d) Olfatorias
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e) Cinestésicas

Distorsiones preceptúales en la esquizofrenia: usualmente incluyen alucinaciones auditivas, las

alucinaciones visuales son más comúnmente asociadas a enfermedades orgánicas con alteración mental.
También incluyen ilusiones (distorsiones de la realidad) como que los objetos o figuras cambian de forma
o talla, o que las luces varían de intensidad.

84.- El diagnóstico de diabetes insípida se debe establecer ante la presencia de:

a) Poliuria, densidad urinaria baja e hipernatremia

b) Oliguria, densidad urinaria alta e hiponatremia
c) Poliuria, densidad urinaria normal y eunatremia
d) Poliuria, densidad urinaria alta e hipernatremia
e) Poliuria, densidad urinaria alta e hiponatremia

La diabetes insípida (DI) es una enfermedad poco común causada por la deficiencia o resistencia a la
vasopresina. En la DI primaria no hay lesión demostrada en la IRM de la pituitaria y el hipotálamo, puede
ser familiar o idiopática. La DI secundaria es debido al daño en el hipotálamo o en la pituitaria por tumor,
encefalopatía anóxica, cirugía o traumatismo, infección (encefalitis, Tb, sífilis), sarcoidosis, o por
granuomatosis. En la DI nefrógena existe un defecto en los túbulos renales que interfiere con la
reabsorción de agua. En la DI existe POLIURIA de 2-20 L/día, aunque el paciente conserva un balance
de fluidos ocurre en el deshidratación e HIPERNATREMIA, además el uro-análisis muestra
DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD URINARIA (menor a 1.006). La hiperuricemia implica DI central.

85.- En el estudio citoquímico del LCR de un lactante de un año, los datos que apoyan el
diagnóstico de meningitis tuberculosa son:

a) Hiperproteinorraquia y normoglucorraquia
b) Pleocitosis y normoglucorraquia
c) Hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia
d) Hipoglucorraquia y cifras normales de proteínas
e) Pleocitosis y cifras normales de proteínas

Hallazgos típicos en LCR en padecimientos del SNC

Diagnóstico Células/microL Glucosa mg/dL Proteínas mg/dL Presión de
apertura
Normal 0-5 linfocitos 45-85 15-45 70-180 mmHg
Meningitis 200-20´000 Baja (menor a 45) Altas (mayor a 50) Marcadamente
purulenta adquirida neutrofilos PMN elevada
en la comunidad
(bacteriana)
Meningitis 100-1000, la Baja (<45) Altas (>50) Moderadamente
granulomatosa mayoría elevada
(hongos y linfocitos
micobacterias)
Meningitis por 100-1000, la Normal Moderadamente Normal o
espiroquetas mayoría linfocitos altas (>50) ligeramente
elevada
Meningitis 25-2000, la Normal o bajo Alta (>50) Ligeramente
aséptica, viral o mayoría linfocitos elevada
meningoencefalitis
Neighborhood Aumentada de Normal Normal o elevada Variable
reaction forma variable

86.- Se puede presentar hipotiroidismo como reacción adversa de la administración prolongada

de:

a) Carbamacepina
b) Clonazepam
 c) Amitriptilina
d) Haloperidol
e) Litio

Causas de hipotiroidismo
Clasificación Características especiales
PRIMARIA
Autoinmunitario (tiroiditis crónica, idiopática, E. de Anticuerpos tiroideos positivos
Graves “agotada”)
Post-ablativa Después de Yodo radioactivo o cirugía
Tiroiditis subaguda Fase transitoria, antecedida por cuello adolorido y
tirotoxicosis con captación baja de yodo 131
Fármacos (yodinas, LITIO, tionamidas) Tiroiditis coexistente (autoinmunitaria, previa
terapia ablativa, antecedente de administración de
fármacos
Agenesia tiroidea Causa más común en neonatos
Disgenesia tiroidea Puede ocasionar hipotiroidismo juvenil
Dishormonogenesia Gota, antecedente familiar
Radiación de cabeza y cuello Antecedente de radiación
Neoplasia Tumor primario o metástasis
SECUNDARIA TSH baja
TERCIARIA TSH baja
Resistencia periférica Niveles elevados de hormona tiroidea y hormona
estimulante de la tiroides
El LITIO es una droga que induce defectos en la síntesis de las hormonas tiroideas.

87.- El tratamiento de la enfermedad celiaca en el lactante consiste en:

a) Suprimir el gluten de la dieta

b) Proporcionar una dieta libre de lactosa
c) Administrar colestiramina
d) Administrar neomicina
e) Administrar enzimas pancreáticas

El esprue celiaco, que también se conoce como enteropatía por gluten. Es una enfermedad alérgica
caracterizada por mala absorción de nutrimentos, secundaría a lesiones de la mucosa del intestino
delgado. El antígeno causante es el gluten, una proteína no soluble al agua que se encuentra en granos
de cereales como trigo, cebada, avena y centeno. La eliminación del gluten de la dieta ocasiona
remisión total de los síntomas clínicos y de las lesiones de la mucosa. Aunque esta enfermedad se
conoce en todo el mundo, su distribución es variable y es más frecuente en Irlanda occidental.

88.- El medicamento de elección para llevar a cabo la profilaxis en los contactos domiciliarios de
pacientes con enfermedad menigococica es:

a) Cloranfenicol
b) Rifampicina
c) Tetraciclina
d) Dixiciclina
e) Claritromicina

Neisseria meningitidis es un diplococo Gram -. Entre las características que se destacan además de las
comunes para meningitis, se encuentra un rash petequial que primero aparece en las extremidades
inferiores, específicamente en los puntos de presión. Los estudios de laboratorio que están alterados son:
tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina aumentados, dímeros de fibrina aumentados,
fibrinógeno disminuido, plaquetas disminuidas si existe CID. En el LCR se encuentran típicamente: fluido
purulento, presión de apertura elevada, aumento en las proteínas, disminución de la glucosa. La penicilina
G es el antibiótico de elección, en pacientes alérgicos se utiliza ceftriaxona o cloranfenicol. Los brotes en
poblaciones cerradas son controlados mediante la eliminación de los portadores crónicos (nasofaringe)
mediante la RIFAMPICINA que es el medicamento de elección, el ciprofloxacino y la ceftriazona
tambien son efectivos.
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89.- En el hipotiroidismo congénito primario se encuentra:

a) Tiroxina baja y tirotropina alta

b) Tiroxina alta y tirotropina baja
c) Tiroxina baja y tirotropina normal
d) Tiroxina normal y tirotropina baja
e) Tiroxina baja y tirotropina baja

En el hipotiroidismo primario existen concentraciones bajas de hormonas tiroideas (TT4, FT4, y

T3RU), y niveles de TSH elevados. El tratamiento de elección es la LEVOTIROXINA en dosis de 75-100
microg/m2/día en una toma. En recién nacidos e infantes la dosis es de 10-12 microg/kg.

90.- El procedimiento quirúrgico más adecuado para el tratamiento de la fisura anal crónica es la:

a) Anaplastia
b) Esfinterotomia lateral interna
c) División del músculo esfínter anorrectal
d) Fistulotomia
e) Fisurectomia

Las fisuras anales usualmente miden menos de 5 mm. Ocurren de formas más frecuente en la línea
media posterior, solo el 10% es anterior. Se aumentan con el trauma que causa la defecación. Causan
severo dolor durante la defecación, seguido de punzadas. Pueden ocasionar constipación debido al miedo
a defecar. Se pueden asociar a hematoquezia. El diagnóstico se confirma mediante la visualización
directa. El tratamiento se basa en suplementos de fibra, ungüento de hidrocortisona al 1%, nitroglicerina
tópica al 0.2-0.5%, toxina botulínica (20U) aplicadas en el esfínter anal interno (rango de curación del
90%). La esfinterotomia parcial lateral interna es efectiva para las fisuras crónicas pero se puede
complicar con una leve incontinencia fecal.

91.- El fármaco idóneo para el tratamiento del hipotiroidismo congénito es:

a) Extracto tiroideo
b) Levotiroxina
c) Tirotrofina
d) Tiroxina
e) Triyodotiroxina

Las principales hormonas tiroideas son L-tiroxina y L-triyodotironina. Las cantidades de T4 y T3 que se
liberan en la circulación sanguínea por la glándula tiroides son reguladas por la TSH (hormona
estimulante de la tiroides o tirotropina), que a su vez está controlada por los niveles circulantes de T4 y T3
y por un factor hormonal, secretado por el hipotálamo, llamado factor liberador de tirotropina. El efecto
más importante de la L-tiroxina es incrementar el metabolismo de los tejidos. Este efecto se manifiesta
lentamente, pero es prolongado, suele comenzar dentro de 48 hrs después de la administración, y
alcanza el máximo a los 8 ó 10 días, aunque los efectos de su administración continuada pueden no ser
evidentes hasta transcurridas varias semanas. El mecanismo último de acción no es bien conocido. Sin
embargo, se sabe que los efectos fisiológicos descritos están mediados a nivel celular por la
triyodotironina, que procede en su mayor parte de la deyodación de la tiroxina, que ocurre en los tejidos
periféricos. Se ha comprobado que la tiroxina es la el principal componente de la secreción tiroidea y la
que determina el normal funcionamiento del función tiroidea. La levotiroxina está indicada como
terapéutica en el cretinismo, mixedema, bocio no tóxico, hipotiroidismo en general (congénito,
durante el embarazo, en la vejez).

92.- El medicamento de primera elección para el tratamiento de la shiguellosis en escolares es:

a) Furazolidona
b) Gentamicina
c) Ampicilina
d) TMP-SMX
e) Cefuroxime
La shigelosis se caracteriza por diarrea con moco y sangre, cólico abdominal, fiebre alta y
toxicidad sistémica. Shigella sinnei es la principal causa en EU, seguida de Shigella flexneri (principal en
los países en vías de desarrollo). Shigella dysenteriae causa la forma más severa de enfermedad. El
tratamiento se basa en ciprofloxacino (contraindicado en mujeres embarazadas) 500 mg 2 veces
por día, o levofloxacino 500 mg por tres días. El TMP-SMX ha sido relegado como segunda opción
farmacológica debido a que existe resistencia a este fármaco, sin embargo debemos recalcar que
las quinolonas están contraindicadas en los pacientes pediátricos y embarazadas por su afección
al cartílago del crecimiento, por lo tanto la respuesta D es correcta. También se usa la azitromicina,
500 mg el primer día, después 250 mg diario por 3 días.

93.- El marcador para establecer el diagnostico de cirrosis biliar primaria es la determinación de

anticuerpos anti:

a) Nucleares
b) Músculo liso
c) Mitocondriales
d) KLM1
e) Centrómero

La presentación de los pacientes con cirrosis biliar primaria ocurre con malestar generalizado y letargia
que preceden el desarrollo de la ictericia o de los hallazgos anormales de las pruebas de funcionamiento
hepático. Esta condición aparece predominantemente en el sexo femenino. El diagnóstico es sugerido
por la aparición de anticuerpos anti-mitocondriales, y confirmado por la biopsia de hígado. Esta
condición progresa lentamente y se puede complicar con el desarrollo de hipertensión portal, ascitis y
varices esofágicas. El principal tratamiento es el transplante de hígado.

94.- La afinidad de la hemoglobina por el oxigeno esta modulada por la concentración de:

a) 2,3-difosfoglicerato
b) Difosfato de nucleosido
c) Fosfato de piridoxal
d) Fosfoenolpiruvato
e) Disfosfato de uridina

Cambios en la afinidad de la hemoglobina por el O2. La acidosis, la hipercapnia y/o la hipertermia

producen una disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno, lo que significa una mayor
liberación tisular de O2. El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) es un polianión no difusible que se produce
en la vía glucolítica del hematíe. Sí su concentración intraeritrocitaria aumenta (anemia crónica), la
afinidad de la hemoglobina por el O2 disminuye, con lo que de nuevo, se potencia la liberación periférica
de O2. Cuando su concentración disminuye (o en situación de alcalosis, hipocapnia y/o hipotermia), la
afinidad de la hemoglobina por el O2 aumenta, lo que dificulta la liberación de O2.

95.- El diagnóstico de certeza de la tromboembolia pulmonar se establece por medio de:

a) Resonancia magnetica nuclear

b) Gammagrama pulmonar ventilatorio perfusorio
c) Pruebas de función respiratoria
d) Angiografía pulmonar
e) Tomografía axial computarizada con ventana para el pulmón

La TEP no puede considerarse como una enfermedad en si misma sino como una complicación de la
TVP. En la TEP se producen alteraciones hemodinámicas que se manifiestan por vasoconstricción
arteriolar que provoca incremento de la resistencia vascular, hipertensión arterial pulmonar y eventual
fracaso del corazón derecho, y alteraciones respiratorias, que consisten en aumento del espacio muerto
alveolar y disminución de surfactante pulmonar, este ultimo aparece más tardíamente que los otros y
es responsable de la formación de microatelectasias. En cuanto al diagnóstico, la determinación de
dímeros D en plasma permite descartar la TEP cuando su concentración es inferior a 500 ng/mL.
En la radiografía de tórax las anomalías que existen son: elevación del diafragma, infiltrado pulmonar y
derrame pleural, en general escaso y serohemático, joroba de Hampton (condensación
parenquimatosa de base pleural), la oligohemia localizada secundaria a la oclusión vascular (signo de
Westermark) y las alteraciones laminares. El diagnóstico de oclusión arterial pulmonar se realiza mediante
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la gammagrafía pulmonar y la angiografía digital o convencional. La gammagrafía es la primera

exploración que debe realizarse ante la sospecha de TEP. La arteriografía es la prueba más
definitiva, pues su especificidad es del 100%, pero es una técnica cruenta que entraña
morbimortalidad, este método se reserva para los casos en que existen dudas y es imperativo el
diagnóstico de certeza y para situaciones de urgencias.

96.- El tratamiento de la anemia perniciosa se debe llevar a cabo mediante la administración de:

a) Niacina (B3)
b) Riboflavina (B2)
c) Ácido fólico
d) Ácido folinico (B9)
e) Hidroxicobalamina (B12)

La anemia perniciosa (anemia de Addison-Biermer), se define como la anemia megaloblástica

producida por un déficit de cobalamina que aparece como consecuencia de atrofia gástrica y en la
que se producen anticuerpos contra el factor intrínseco (FI). La causa se desconoce, aunque se
considera que es un trastorno autoinmune, mediado principalmente por la inmunidad celular, en el que el
órgano diana serían las células productoras de FI. El hemograma característico consiste en una anemia
más o menos grave, con macrocitosis (VCM > a 95 fL, que puede llegar hasta 140 fL). La concentración
corpuscular media de hemoglobina (CCMH) es normal pero la hemoglobina corpuscular media (HCM) es
alta. La cifra de reticulocitos es baja. Aumento de la bilirrubina total (por aumento de la indirecta) y un
descenso acusado de haptoglobina. Una característica bioquímica notable es el aumento de DHL,
que puede llegar hasta 25-30 veces. Aunque los valores de cobalamina en plasma suelen oscilar entre
200-900 pg/mL. El diagnóstico es incuestionable si la contracción es inferior a 100 pg/mL. Ante una
anemia megaloblástica debe establecerse si se trata de un déficit de folatos o de cobalamina, ya que el
tratamiento con ácido fólico de una anemia perniciosa puede empeorar las lesiones neurológicas. El
tratamiento de la anemia perniciosa consiste en la administración intramuscular de cobalamina.

97.- El tratamiento de elección de la meningitis bacteriana en pacientes adultos consiste en la

administración combinada de dexametasona y:

a) Cefalexina + ciprofloxacina
b) Ceftazidima + vancomicina
c) Ceftriaxona + amikacina
d) Cefepime + gentamicina
e) Levofloxacina + tobramicina

Ante la sospecha de una meningitis bacteriana no debe retrasarse el inicio de la antibióticoterapia

empírica más allá de una hora desde la llegada del paciente a urgencias. Por tanto, debe practicarse una
punción lumbar urgente para realizar un análisis citoquímico y microbiológico del LCR e iniciar una
antibioticoterapia precoz. Solo en los casos en que existan signos de hipertensión endocraneal, signos
neurológicos focales o se sospeche de una lesión ocupante de espacio, debe practicarse una TAC
cerebral pero obteniendo previamente hemocultivos e iniciando la antibioticoterapia. Una vez que los
estudios de imagen se han realizado, puede practicarse la punción lumbar si no existe lesión de masa
ocupante de espacio. El antibiótico debe ir dirigida al patógeno más en base a la edad del paciente y su
patología asociada.
Paciente menor de 50 años sin inmunodepresión. Cefotaxima a dosis de 2 g/6 h vía IV o ceftriaxona
a dosis de 2 g/12 h IV.
Pacientes mayores de 50 años. Cefotaxima a dosis de 2 g/6 h vía o ceftriaxona a dosis de 2 g/12 h IV
asociado a ampicilina a dosis de 2 g/4 h IV (para cubrir posible listeria).
Paciente con inmunodepresión. Ceftazidima a dosis de 2 g/8 h IV asociada a ampicilina a dosis de 2
g/4 h IV.
Pacientes con trauma craneal reciente, o neurocirugía o fístulas de LCR. Terapia contra gram
positivos y negativos con ceftazidima a dosis de 2 g/8 h IV asociada a vancomicina a una dosis de 1
g/12 h IV.
El efecto beneficioso del tratamiento con corticoiodes, solo se ha documentado en niños con meningitis
por H. influenza. En adultos debería limitarse a aquellos casos con alta concentración de bacterias en el
LCR y evidencia de hipertensión endocraneal. Se recomienda dexametasona a una dosis de 0.15 mg/kg/h
h vía IV. En caso de terapia asociada con dexametasona en pacientes que requieran terapéutica con
vancomicina, es preferible sustituir ésta por rifampicina a una dosis de 600 mg/día (los corticoides
disminuyen la permeabilidad de las meninges a los antibióticos, efecto especialmente acusado con la
vancomicina). Esta pregunta es compleja, como el organismo más común en estos pacientes es el
pneumococo se utiliza el tratamiento empírico con cefotaxima o ceftriaxona en pacientes adultos sin
inmunocompromiso, Se puede agregar vancomicina ya que existen cepas resistentes a las
cefalosporinas, hasta que se demuestre que no hay resistencia. Si el agente es susceptible entonces se
trata con penicilina o ceftriaxona, solo hasta entonces, por lo tanto aunque la respuesta del esquema B
correspondería al utilizado para pacientes post-quirúrgicos o post-traumatizados es el que más se acerca.

98.- El agente causal mas frecuente en la endocarditis infecciosa en pacientes consumidores de

drogas administradas por vía intravenosa es:

a) Aspergillus fumigatus
b) Pseudomonas aeruginosa
c) Klebsiella pneumoniae
d) Streptococcus pyogenes
e) Staphylococcus aureus

Endocarditis en válvula nativa

• Estreptococco viridians en el 60%, S aureus en el 20%, o enterococos 5-10%. Bacterias G(-) y
hongos solo la causan en un porcentaje mínimo.
• En usuarios de drogas IV el S aureus causa más del 60% de los casos, infectando la
válvula tricúspide en un 80-90% de las veces.
Endocarditis en válvula protésica
• Infecciones tempranas (en los dos meses después de la implantación de la válvula), son
causadas por estafilococos (coagulasa positivo y coagulasa negativo), organismos G(-) u
hongos.
Tratamiento de endocarditis
Bacteria Terapia estandar
Tratamiento empírico con hemocultivos Nafcillin u oxacillin + penicilina (o ampicilina) +
pendientes gentamicina
Alergia a la penicilina o estafilococo metilcillin- Vancomicina
resistente
Estreptococo viridians susceptible a la penicilina Penicinilina G + gentamicina / Ceftriaxona
Estreptococo viridians en pacientes alergicos a Vancomicina
penicilina
Estreptococo viridians moderadamente resistente a Penicilina G + Gentamicina
penicilina
Enterococo Ampicilina o penicilina G + gentamicina
Enterococo en pacientes alérgicos a penicilina Vancomicina + gentamicina
Enterococo con resistencia a los aminoglucosidos Ampicicilina o penicilina
Estafilococo aureus metilcillin-susceptible Nefcillina u oxacillina
Estafilococo metilcillin-resistente Vancomicina
Estafilococo coagulasa-negativo Vancomicina + rifampicina + gentamicina
Endocarditis de válvula prostética Nafcillina u oxacillina (vancomicina para metilcillin-
resistentes o en pacientes alergicos a los beta
lactamicos), + rifampicina + gentamicina
HACEK (Haemophilus aphrophilus, Haemophilus Ceftriaxona
parainfluenzae, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, y Kingella kingae)
Pacientes con alergia a penicilina TMP-SMX, quinolonas y aztreonam deben ser
considerados

99.- El medicamento de elección para hacer la profilaxis de la diarrea del viajero es:

a) Ciprofloxacino
b) TMP-SMX
c) Tetraciclina
d) Cefalexina
e) Metronidazol
Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016
 
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La diarrea del viajero ocurre en la primera semana del viaje. La profilaxis no esta recomendada a menos
que exista una enfermedad concomitante (CUCI o Chron,VIH, medicamentos inmunosupresores). La
terapia de una dosis única de fluoroquinolonas es usualmente efectiva si se desarrollan síntomas,
la segunda opción es el TMP-SMX pero existe resistencia en muchos países. Las bacterias causan el
80% de los casos, las mas comunes son E coli enterotoxigenica, Shiguella, Campylobacter jejuni, las
menos comunes son Aeromonas, Salmonella, vibrios no-coléricos, Entamoeba histolytica, y Giardia
lamblia. La diarrea crónica puede ser debido a amebiasis o giardiasis, raramente a esprue tropical.

100.- La mayor parte de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad se localiza en el
cromosoma:

a) 2
b) 6
c) 10
d) 18
e) 21

El complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) es un racimo de genes localizado en el

cromosoma 6 del varón, cuyos productos son básicos para la regulación del reconocimiento y la
receptividad de la inmunidad. En el hombre, los genes del MHC codifican para los antígenos de clase I
(HLA-A, B y C), de clase II (HLA-DR, DQ y DP) y clase III (componentes C2, C4 y factor B del
complemento), así como para numerosas moléculas con importantes propiedades inmunorreguladoras,
incluidos los factores alfa y beta de la necrosis tumoral (linfotoxina).

RECOPILACION DE PREGUNTAS DE ENARM 2015-2016

101.- A una paciente de 26 años que padece una tormenta tiroidea se le debe administrar:

a) Yodo radioactivo
b) Metilprednisolona
c) Propiltiouracilo
d) Levotiroxina
e) Metamizol

La tormenta tiroidea es una exacerbación intensa de la tiroroxicosis que pone en peligro la vida; se
caracteriza por sus signos y síntomas graves, con hipermetabolismo, exceso en la respuesta
suprarrenal, diaforesis y fiebre. De no tratarse puede ocasionar la muerte por colapso
cardiovascular. Normalmente se acompaña de taquicardia pronunciada, ampliación en la presión del
pulso, agitación y delirio (o coma). Como no suele relacionarse con niveles T4 y T3 notablemente más
elevados al respecto de las cifras previas, el diagnóstico debe realizarse con base en fundamentos
clínicos. La tormenta tiroidea puede iniciarse a causa de otra enfermedad aguda, como infección, cirugía,
traumatismo a la tiroides o supresión de la terapia antitiroidea parcialmente eficaz. El régimen
terapéutico de la tormenta tiroidea implícale uso de propanolol para controlar las manifestaciones
cardiacas, solución intravenosa saturada de yoduro de potasio para bloquear la liberación de la
hormona tiroidea y propiltiouracilo (PTU) para bloquear la síntesis de dicha hormona. PTU,
propanolol e hidrocortisona bloquean de forma parcial la conversión periférica de T4 a T3. También
influyen la terapia de apoyo, los líquidos intravenosos, los antipiréticos, las frazadas de enfriamiento y los
sedantes. En casos extremos se ha utilizado plasmaféresis o diálisis peritoneal para eliminar la hormona
tiroidea. En todos los casos en necesario buscar la enfermedad causante y tratarla.

102.- El tratamiento de la urgencia hipertensiva se debe efectuar mediante la administración de:

a) Captopril
b) Hidralazina
c) Fenodolpam
d) Nitroprusiato de sodio
e) Nefedipino
Hay que diferenciar dos categorías en crisis hipertensivas (TA diastólica > 120 mmmHg) ya que requieren
tratamiento distinto: la emergencia hipertensiva en la que existe daño o disfunción del órgano diana
(encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral, isquemia miocárdica aguda, edema agudo de pulmón,
disección aórtica, fallo renal agudo, estados hiperadrenérgicos y eclampsia) y la urgencia hipertensiva
en la que existe una elevación severa de la TA (diastólica > 120 mmHg) con síntomas asociados pero sin
signos de disfunción de órgano diana. Debe enfatizarse que solo en las emergencias hipertensivas se
requiere una reducción inmediata de la tensión arterial. En los otros casos, la tensión arterial debe de
reducirse más lentamente, usando para ello fármacos orales.
Emergencias hipertensivas. El objetivo del tratamiento es controlar la tensión arterial de una manera
apropiada a la condición clínica del enfermo en un plazo de 30 – 60 minutos. El manejo terapéutico se
hace con alguno de los siguientes fármacos intravenosos:
1.- Nitroprusiato sódico. Constituye el antihipertensivo más potente, con una acción que comienza en
segundos y desaparece a los pocos minutos de suspender la perfusión.
2.- Nitroglicerina. Se administra en infusión de 10 microg/min, con incrementos de 10 microg/min en
intervalos de 10 – 15 minutos. Constituye la droga de elección para la emergencia hipertensiva que
se acompaña de isquemia miocárdica o de edema pulmonar. No debería usarse en la encefalopatía
hipertensiva porque produce un aumento de la presión intracraneal.
3.- Labetadol. Esta especialmente indicado en la disección de la aorta, hemorragia subaracnoidea o en
los estados hiperadrenérgicos que acompañan al feocromocitoma o la sobredosis de cocaína o
anfetaminas, aunque en los casos de sobredosificación existe controversia con respecto al uso de esta
droga como fármaco hipotensor.
4.- Trimetafan.
Urgencias hipertensivas. El objetivo terapéutico es descender las cifras de TA diastólica hasta niveles
de 100-110 en la sala de urgencias, de forma más paulatina (hrs), con alta a su domicilio y normalización
progresiva en las próximas 48 hrs. No existe ningún beneficio con el descenso inmediato de las cifras
tensiónales en estos pacientes, al contrario, su reducción inmediata conlleva riesgos de isquemia
miocárdica o cerebral en algunos casos. El manejo se hace con alguno de los siguientes fármacos:
1.- Una combinación de furosemida oral asociado con un antagonista de calcio como el nifedipino o el
amlodipino. Si a las 2 hrs no se consigue el efecto deseado puede asociarse captopril. Este último
debe evitarse en monorrenos y en estenosis de la arteria renal.
El current 2007 marca el uso de clonidina, captopril, metoprolol e hidralazina, como efectivos
agentes en la urgencia hipertensiva. Así también proscribe el uso de beta-bloqueadores en usuarios de
cocaína, IECA en estenosis de la arteria renal, bloqueadores de los canales de calcio (dihidropiridinicos)
ya la reducción que estos causan podría ser precipitada (principalmente su uso sublingual), por lo que la
respuesta correcta podría ser A o B.

103.- La osmolaridad sérica puede ser calculada si se conocen los valores séricos de sodio,
potasio y:

a) Hematocrito y bicarbonato
b) Nitrogeno ureico y glucosa
c) Glucosa y cloro
d) Bicarbonato y urea
e) Bicarbonato y glucosa

La estimación aproximada de la osmolalidad puede obtenerse a partir de las mediciones de sodio en

suero, glucosa y nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) mediante la siguiente ecuación:
Osmolalidad = 1.86 X [Na+] + Glucosa/18 + BUN/2.8 + 9

104.- El mecanismo por el que se produce el fenómeno de Raynaud es de tipo:

a) Vasogenico
b) Cardiogenico
c) Neurogenico
d) Metabólico
e) Inmunologico

Fenómeno de Raynaud es el epónimo para un episodio vasoespástico caracterizado por cambios de

color de las manos (palidez, cianosis y rubor) provocados por emociones intensas o por exposición al frío.
Llamado enfermedad de Raynaud si los síntomas perduran por más de 3 años sin evidencia de
enfermedad asociada, y fenómeno de Raynaud si se asocia a enfermedades autoinmunes, desordenes
Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016
 
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mieloproliferativos, mieloma múltiple, crioglobulinemia, mixedema, macroglobulinemia o enfermedad

arterial oclusiva.
Las tres fases en el fenómeno de Raynaud son:
1. Palidez intensa (blanco) – vasoespasmo
2. Cianosis (azul) – isquemia digital
3. Rubor (rojo) – reperfusión
Muchas situaciones incluyen el fenómeno de Raynaud como parte de la presentación clínica, entre otras:
LES, síndrome de CREST, lupus inducido por fármacos, distrofia refleja simpática, esclerosis
generalizada, fenómeno de Raynaud idiopático, polimiositis, síndrome de Sjogren, enfermedad de
aglutininas frías.
El tratamiento se basa en: Aspirina, vasodilatadores, nifedipina o diltiazem, fluoxetine y descontinuar
anticonceptivos orales, beta-bloqueadores, y ergotamina.

105.- En la mayoría de los casos, diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune puede

establecerse por medio de la:

a) Determinación de C3 y C4
b) Cuantificación de inmunoglobulinas
c) Prueba de Coombs directa
d) Prueba de Coombs indirecta
e) Determinación de anticuerpos frios

La anemia hemolítica autoinmune es una anemia adquirida causada por autoanticuerpos IgG. Exiten
esferocitosis y reticulocitosis en el frotis de sangre periférica. La bilirrubina indirecta aumentada. El 10%
tiene trombocitopenia inmune (síndrome de Evans). Prueba de Coombs directa positiva, Coombs
indirecto puede o no ser positivo. La prueba de Coombs se usa para detectar anticuerpos en eritrocitos
(prueba de Coombs directa positiva o de antiglobulina directa) o en plasma. En la prueba directa se lavan
e incuban los eritrocitos con suero de una inmunoglobuina (conejo u otras especies) y a continuación se
examinan en búsqueda de los antígenos que interesa. De estar presente en el suero del paciente, los
anticuerpos se unen a los eritrocitos que contienen al antígeno pertinente. Las células estudiadas se lavan
para reducir la unión no específica y se incuban entonces con el suero de una antiglobulina para detectar
la aglutinación. El reactivo de antiglobulina es necesario porque los anticuerpos adheridos a los eritrocitos
suelen ser unos cuantos IgG que normalmente no pueden unirse entre ellos para aglutinarse. Los puentes
de suero de antiglobulina que tienen estos anticuerpos favorecen la aglutinación. En la anemia
hemolítica autoinmunitaria, la prueba directa suele ser positiva e indica la presencia de un
anticuerpo en los eritrocitos. Sin embargo, la prueba indirecta, que indica la presencia del mismo
anticuerpo en suero, también puede ser positiva. En pocas palabras, la prueba de Coombs directa mide
anticuerpos o complemento en la superficie de los eritrocitos, y el Coombs indirecto mide la
presencia de anticuerpos en el suero del paciente.

106.- El tumor testicular maligno más frecuente es el:

a) Seminoma
b) Carcinoma de células de Leydig
c) Coriocarcinoma
d) Teratocarcinoma
e) Teratoma

El cáncer testicular se detecta como una masa en el escroto, indolora (aunque cursa con dolor en el 25%
de los casos). Cuando el tumor tiene metástasis se aprecian síntomas pulmonares y hepáticos. El
diagnóstico diferencial de masa escrotal es, epididimitis, hidrocele, hernia inguinal, hematocele,
hematoma, torsión testicular, espermatocele y gamma.
Clasificación y frecuencia
HISTOLOGIA FRECUENCIA
Tumores de un tipo histológico
Seminoma (germinoma) 40%
Típico (subtipo de seminoma) 35%
Anaplásico (subtipo de seminoma) 4%
 Espermatocítico (subtipo de seminoma) 1%
Carcinoma embrionario 20%
Teratoma 10%
Coriocarcinoma 1%
Tumores de tipos histológicos mixtos
Carcinoma y teratoma embrionarios (teratocarcinoma) 24%
Otras combinaciones 5%

Etapas
IA El tumor se limita a los testículos
IB Afección microscópica de los ganglios linfáticos
retroperitoneales
II Afección macroscópica de los ganglios linfáticos
La retroperitoneales sobrevida
no se III Extensión más allá de los ganglios linfáticos retroperitoenales determina
con base en la etapa, pues depende en mayor grado de la respuesta al tratamiento.

107.- El medicamento más útil para tratar la infección pélvica aguda grave producida por el
gonococo es la:

a) Penicilina
b) Gentamicina
c) Ceftriaxona
d) Clindamicina
e) Ciprofloxacino

Para las uretritis o cervicitis por gonococo se usa ceftriaxona 125 mg IM o cefixime 400 mg VO como
dosis única (son el tratamiento de opción). Se puede usar de forma efectiva tambien fluoroquinolonas
(ciprofloxacina, ofloxacino, levofloxacino). Si existe coinfección con clamidia se trata también con
doxiciclina 100 mg dos veces por día VO por 7 días, o una dosis de azitromicina de 1 gr VO. Las
salpingitis, protatitis, bacteremias o artritis, debidas a organismos susceptibles deben ser tratadas con
penicilina G IV, Ceftriaxona IV, o una fluoroquinolona VO. La enfermedad pélvica aguda se considera una
infección del trato genital superior polimicrobiana (Neisseria gonorrehoeae, Chlamydia trachomatis,
anaerobios, H influenzae, cocos G(-), y estreptococos. El tratamiento se basa en pacientes hospitalizados
y ambulatorios. En los pacientes hospitalizados se usa cefoxitin o cefotetan + doxiciclina, otro esquema
sería clindamicina + gentamicina + clindamicina o doxiciclina. En los pacientes ambulatorios se usa
Ofloxacino + metronidazol, otro esquema es cefoxitin + probenecid o bien ceftriaxona + doxiciclina.
Como podemos observar estos esquemas son para infecciones que cubren la etiología polimicrobiana del
padecimiento, pero en nuestra pregunta nos indican la etiología precisa, el medicamento de elección
para gonococo es la ceftriaxona o cefixime, respuesta C.

108.- La primera manifestación de la nefropatía diabética en los estudios de laboratorio es:

a) Disminución del índice de filtración glomerular

b) Aumento progresivo de la creatinina sérica
c) Disminución de la excreción de la cistatina C
d) Presencia de microalbuminuria
e) Presencia de cilindruria

Los primeros cambios renales en los pacientes con DM consisten en un incremento de 25 – 50% en la
tasa de filtración glomerular y ligero aumento de tamaño del riñón que persisten de 5 a 10 años. En
esta etapa puede ocurrir un leve incremento en la tasa de excreción de albúmina (microalbuminuria),
aunque la excreción de proteína total se mantiene en el rango normal.

108.- El antihipertensivo cuyo uso se debe evitar cuando existe la sospecha clínica de que el
paciente tiene hipertensión renovascular es el:

a) Metoprolol
b) Diltiazem
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c) Labetadol
d) Captopril
e) Nifedipino

En la estenosis bilateral de la arteria renal ó estenosis de riñón solitario, la presión de la perfusión renal (y
por lo tanto, la tasa de filtración glomerular) dependen del sistema local de renina y angiotensina. Cuando
los IECA bloquean el sistema, ocasionan una disminución notable en la presión arterial eferente,
con reducción subsecuente de la presión de perfusión renal, de manera que aminora la tasa de
filtración glomerular.

109.- El daño renal causado por los antiinflamatorios no esteroideos se debe a:

a) El aumento de la producción de oxido nitrico

b) El bloqueo de la producción de prostaglandinas
c) La inhibición de los leucotrienos
d) La producción elevada de glucoproteina IIb/IIIa
e) La disminución de la producción de renina

Los AINEs inhiben a la ciclooxigenasa, enzima que sintetiza las prostaglandinas a partir del ácido
araquidónico. La producción intrarrenal de prostaglandinas, en especial PGE2, contribuye en gran
medida al mantenimiento del flujo sanguíneo renal (FSR) y la tasa de filtración glomerular (TFG) en
estados de disminución de volumen arterial eficaz. En cualquiera de los estados prerrenales aumenta la
producción de angiotensina II y norepinefrina, que a su vez aumenta la síntesis de prostaglandina
vasodilatadora renal, lo cual mejora la isquemia renal. Los AINEs tienen el potencial de disminuir de
manera importante el FSR y la TFG en ciertas enfermedades (hipovolemia, ICC, síndrome nefrótico
y lupus nefrítico) y producir insuficiencia renal aguda. La nefritis intersticial aguda asociada al
síndrome nefrótico también es factible, en particular después del uso de fenoprofen.

110.- La causa más frecuente de muerte por infarto del miocardio es:

a) Arritmia
b) Insuficiencia cardiaca
c) Disfunción del músculo papilar
d) Bloqueo auriculoventricular
e) Choque cardiogenico

Aproximadamente el 20% de los pacientes mueren antes de llegar al hospital después sufrir un infarto al
miocardio, usualmente debido a una fibrilación ventricular (tipo de arritmia). Además, en las 1as 48
hrs posteriores a un infarto al miocardio agudo, la principal causa de muerte también es la
fibrilación ventricular. Entre otras causas de muerte se menciona la rotura cardiaca, bombeo
insuficiente por infarto masivo, complicaciones mecánicas agudas como rotura del tabique ventricular o
regurgitación mitral aguda y choque cardiogénico.

111.- El tipo de pólipo colonico que con mayor frecuencia se relaciona con el cáncer de colon es
el:

a) Adenomatoso
b) Velloso
c) Juvenil
d) Inflamatorio
e) Hiperplasico

Most Colorectal cancers (CRCs) are thought to arise from adenomatous polyps that line the colonic
mucosa. Studies have shown that adenomatous polyps can become malignant over a 5- to 20-year period.
The histology of a polyp is tubular, tubulovillous, or villous. Villous adenomas are most likely to become
malignant. Other characteristics of a higher propensity for malignancy are size greater than 1 cm in
diameter and a high grade of dysplasia. Adenomatous polyps are found in approximately 35% of persons
in autopsy studies. Up to 5% of polyps are believed to become malignant over time. More than 95% of
CRCs are adenocarcinomas. Of these, more than 80% are moderately differentiated. Other histologic
types seen are undifferentiated, squamous, carcinoid, leiomyosarcomas, and hematopoietic and lymphoid
neoplasias. Poor prognosis is associated with colloid and signet-ring subtypes of adenocarcinoma, which
together represent about 20% of tumors.

112.- La afección extraesqueletica más frecuente en los casos de espondilitis anquilosante es la:

a) Renal
b) Neurológica
c) Dermatológica
d) Cardiovascular
e) Oftálmica

La uveitis anterior ocurre en más del 25% de los casos de espondilitis anquilosante. La afección
cardiaca en el mismo padecimiento se caracteriza principalmente por defectos en la conducción
atrioventricular e insuficiencia aortica, y ocurren en el 3-5% de los pacientes con enfermedad severa de
larga evolución.

113.- En los pacientes qué padecen anemia ferropriva se encuentran cifras:

a) Bajas de hierro y capacidad de fijación baja

b) Bajas de hierro y capacidad de fijación elevada
c) Altas de hierro y capacidad de fijación elevada
d) Altas de hierro y capacidad de fijación baja
e) Normales de hierro y capacidad de fijación baja

Los pacientes con anemia ferropriva, se presentan con manifestaciones de la deficiencia de hierro como;
glositis, atrofia de las papilas linguales, estomatitis angular. El laboratorio refleja deficiencia de hierro
con una concentración de hierro sérico baja, y niveles elevados de transferrina, resultado de una
saturación de transferrina menor del 15%, con una capacidad de unión al hierro elevada.

114.- La producción de anticuerpos IgG contra las glucoproteínas de la membrana plaquetaria es el

mecanismo fisiopatologico de la púrpura:

a) Trombocitopenica trombotica
b) Trombocitopenica idiopatica
c) Por esteroides
d) Vascular
e) Anafiláctica

La purpura trombocitopenica idiopatica es un desorden autoinmune en el cual existe una

inmunoglobulina (IgG) que se une a las plaquetas en la porción de las glucoproteínas IIb/IIIa.

115.- El esteriode de elección para tratar la crisis addisoniana es la:

a) Dexametasona
b) Hidrocortisona
c) Betametasona
d) Prednisolona
e) Metilprednisolona

El tratamiento de la crisis adrenal se inicia con hidrocortisona 100-300 mg IV y solución salina. Se

continúa con hidrocortisona 50-100 mg IV cada 6 hrs en el 1er día, cada 8 hrs en el 2do día y se
disminuye paulatinamente.

116.- Para el tratamiento del fenómeno de Raynaud se debe utilizar:

a) Diltiazem
b) Ácido acetilsalicilico
c) Nifedipino
d) Hidralazina
e) Furosemida
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Los pacientes con fenómeno de Raynaud deben limitar su exposición al frío y evitar el tabaquismo,
además se pueden ver beneficiados con un bloqueador de los canales de calcio como el nifedipino
10-20 mg treinta minutos a 1 hr antes de exponerse al frio. Cuando el vasoespasmo ocurre más
frecuentemente, se utilizan preparaciones de liberación prolongada de nifedipino de 30-90 mg/día,
amlodipino 2.5-10 mg/día o diltiazem 120-300 mg/día.

117.- El crecimiento cardiaco que ocurre en los pacientes que padecen cor-pulmonale crónico se
inicia en:

a) Aurícula izquierda
b) Ventrículo derecho
c) Aurícula derecha
d) Ventrículo izquierdo
e) Ambos ventrículos

El cor pulmonale o cardiopatía pulmonar, es la insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho,
ocasionada por un aumento en la resistencia vascular del pulmón debida a neumopatía intrinseca. Es la
causa principal de morbilidad en el EPOC y se caracteriza por falla e hipertrofia del ventrículo derecho.

118.- La vía principal de transmisión del Toxoplasma gondii es:

a) Digestiva
b) Hematógena
c) Urinaria
d) Respiratoria
e) Transplacentaria

La infección humana por Toxoplasma gondii resulta de la ingestión de quistes en carne cruda o mal
cocida; también de la ingestión de oocysts en agua o alimentos contaminados, niños que llevan
tierra a la boca; por transmisión transplacentaria y raramente por inoculación directa de trofozoitos; como
en la transfusión sanguínea.

119.- Un ejemplo de bloqueador beta-adrenergico cardioselectivo es:

a) Prazosina
b) Metoprolol
c) Propanolol
d) Reserpina
e) Atenolol

Cardioselectividad significa bloqueo predominante de los receptores adrenergicos beta-1, que se

encuentran sobre todo en el corazón. El efecto de los bloqueadores beta-cardioselectivos, en dosis bajas,
produce bloqueos mínimos en los receptores beta-2, que predominan en los pulmones. Sin embargo la
cardioselectividad tan sólo es relativa, ya que disminuye de forma notable cuando se administran a
grandes dosis. No obstante, pese a estas limitantes, los beta-bloqueadores cardioselectivos son mucho
más seguros que los no cardioselectivos en casos de EPOC.
Beta-cardioselectivos Beta-no cardioselectivos
Atenolol Propanolol
Metoprolol Timolol
Acebutol Pindolol y Nadolol

120.- Un hombre de 56 años, a quien se le practico una gastrectomía parcial hace 4 años, se
presenta a consulta por padecer un síndrome anémico. El laboratorio informa: hemoglobina, 5.2
gr/dl; HTO, 17%; volumen corpuscular medio, 120; y concentración media de hemoglobina, 32. El
tratamiento a largo plazo y más adecuado para este paciente consiste en administrarle:

a) Paquetes globulares periódicamente

b) Hierro por vía parenteral
c) Hierro por vía oral
 d) Ácido fólico y vitamina B-12
e) Esteroides y factor intrínseco

El volumen corpuscular medio (normal de 80-100 fL) de este paciente esta aumentado (macrocitosis) y
la concentración media de hemoglobina (normal 28-32 pg) esta normal; esto nos habla de una anemia
macrocitica normocromica, aunque las macrocitosis no siempre se acompañan de deficiencia de
folato o vitamina B12, debemos pensar en anemia megaloblastica de primera instancia. A esto se le
une la gastrectomía parcial sufrida por el paciente (recordar que las gastrectomías producen deficiencia
de vitamina B12 al cabo de 4 a 5 años). El tratamiento depende de la etiología, por lo que la opción D
parece la más correcta.

121.- En los pacientes que padecen de osteodistrofia renal se encuentra:

a) Disminución del fosforo sérico

b) Elevación de la hormona paratiroidea
c) Elevación del calcio sérico
d) Elevación de la calcitonina
e) Disminución del potasio sérico

El hecho de que el riñón no pueda excretar fósforo en las etapas iniciales de la insuficiencia renal
ocasiona un aumento pasajero, con frecuencia no detectable, de fósforo sérico, lo cual tiende a disminuir
temporalmente el calcio ionizado sérico y estimula la secreción de hormona paratiroidea (PTH). El
aumento en los niveles de PTH reduce la reabsorción tubular de fosfato y produce excreción de este
último, con lo cual se normalizan las cifras de calcio y fosforo séricos. Sin embargo esto ocurre a
expensas de la elevación del nivel de PTH. Al disminuir la función renal, el fósforo en suero tiende a
incrementarse y el ciclo completo se repite. Al avanzar la insuficiencia renal, estos cambios suelen
mantener los niveles de calcio y fósforo sérico por debajo de su valor normal a expensas del aumento
en los niveles de PTH séricos. El nivel de esta última en suero aumenta en un esfuerzo por normalizar
los niveles de fosfato y calcio séricos, pero el “trueque” resulta en una osteopatía ocasionada por la
elevación de los niveles de PTH (osteítis fibrosa quística u osteodistrofia renal). Este proceso es la base
para el hiperparatiroidismo observado en la insuficiencia renal.

122.-La causa más frecuente síndrome nefrótico en sujetos adultos es la:

a) Glomerulonefritis de cambios mínimos

b) Glomerunefritis focal y segmentaría
c) Glomeruloesclerosis
d) Glomerulopatia membranosa
e) Glomerulonefritis mesangioproliferativa

La causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños es la enfermedad de cambios mínimos

(nefrosis lipoidea o lesión nula). En los adultos las causas más frecuentes son la nefropatía
membranosa idiopática (67%), mientras que la DM (nefropatía diabética), amiloidosis, o el LES ocupan
el 33%. En la biopsia renal la lesión más común en la nefropatía diabética es la glomeruloesclerosis
difusa, aunque la glomeruloesclerosis nodular es patognomonica (nodulos de Kimmelstiel-Wilson).

123.- En un recién nacido con tetralogía de Fallot se encuentra:

a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo, cabalgamiento de la aorta, obstrucción del tracto de salida del
ventrículo derecho y PCA
b) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, hipertrofia del ventrículo
derecho y comunicación interauricular
c) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, cabalgamiento de la
aorta e hipertrofia del ventrículo derecho
d) Comunicación interauricular, comunicación interventricular, PCA y cabalgamiento aortico
e) Comunicación interauricular, cabalgamiento de la aorta, hipertrofia del ventrículo derecho y
comunicación interventricular

Los 4 signos cardinales de la tetralogía de Fallot, debida a desplazamiento antero-superior del tabique
infundíbular durante el desarrollo embriológico son:
1. CIV
2. Dextraposición de la arteria aortica que se cabalga sobre la CIV
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3. Estenosis de la arteria pulmonar con obstrucción de salida del ventrículo derecho

4. Hipertrofia ventricular derecha

124.- Un agricultor de 38 años que vive en una casa que tiene paredes y techo de teja y piso de
tierra, inicio su padecimiento actual con edema palpebral y periocular unilateral, indoloro, fiebre y
anorexia; posteriormente se agregaron edema en la cara y en los miembros inferiores, y síntomas
gastrointestinales. Los estudios de gabinete muestran megaesófago, megacolon y bloqueo de la
rama derecha del haz de his. El diagnóstico probable es:

a) Tripanosomiasis
b) Leishmaniasis
c) Oncocercosis
d) Leptospirosis
e) Triquinosis

Esta es una descripción de libro de la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas. Causada por
Tripanosoma cruzi, que consta de 2 etapas:
Etapa aguda: con inflamación en el sitio de lesión, fiebre prolongada, taquicardia,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y miocarditis. En esta etapa hay parásitos en sangre.
Etapa crónica: consta de arritmias y falla cardiaca, disfagia, constipación severa (megaesofago y
megacolon).

125.- El factor reumatoide reacciona contra la porción:

a) FC de la IgA
b) FAB de la IgE
c) FC de la IgG
d) FAB de la IgM
e) FC de la IgM

El factor reumatoide es un anticuerpo (en general IgM) dirigido a la porción FC de la molécula de

IgG. La presencia del factor reumatoide no es específica de la artritis reumatoide, pues pacientes con otra
alteraciones reumáticas, incluidas el LES y el síndrome de Sjogren, pueden tener factor reumatoide
circulante. Las enfermedades virales, parasitarias e infecciosas, entre otras, mononucleosis, hepatitis,
paludismo, tuberculosis y endocarditis bacteriana, pueden relacionarse con estos anticuerpos.

126.- En las mujeres mayores de 70 años, la osteoporosis se manifiesta más frecuentemente en:

a) Humero, tobillo y cadera

b) Tercio distal de radio, cadera y vértebras
c) Cubito, codo y fémur
d) Clavícula, codo y muñeca
e) Cadera, fémur y tibia

En la osteoporosis, las principales áreas de desmineralización son: columna vertebral, pelvis y fémur
(cabeza y cuello femoral). Es común que haya fracturas del cuello femoral y del tercio distal del
radio.

127.- Los pacientes que sufren insuficiencia suprarrenal primaria presentan:

a) Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia

b) Hipocalcemia, hipernatremia e hipopotasemia
c) Hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremia
d) Hiperpotasemia, hipocalcemia e hiponatremia
e) Hiperpotasemia, hipercalcemia e hipernatremia

Los exámenes de laboratorio en la crisis adrenal muestran: eosinofilia, hiponatremia y/o hiperkalemia,
hipoglucemia, hipercalcemia, ACTH marcadamente elevada si el paciente tiene insuficiencia adrenal
primaria (> 200 og/ml).
128.- El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B aguda es:

a) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc ZgM (+) y HBeAg (+).
b) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (+).
c) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-).
d) Anti-HBc (-) y HBsAg (-), Anti-HBs (+), Anti-HBc (-) y HBeAg (-).
e) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-).

Patrones serológicos comunes en hepatitis B y su interpretación:

HBsA Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBE Interpretación
g
+ - IgM + - Hepatitis aguda B
+ - IgG + - Hepatitis crónica con replicación viral activa
+ - IgG - + Hepatitis B crónica con replicación viral baja
+ + IgG +/- +/- Hepatitis B crónica con Anti-HBs heterotipico
- - IgM +/- - Hepatitis B aguda
- + IgG - +/- Inmunidad por recuperación de hepatitis B
- + - - - Inmunidad por vacunación
- - IgG - - Falso positivo: infección pasada

129.- La enfermedad hereditaria que con mayor frecuencia se relaciona con el adenocarcinoma de
colon es:

a) Poliposis gastrointestinal difusa

b) Poliposis juvenil múltiple
c) Síndrome de adenomas planos
d) Poliposis adenomatosa
e) Poliposis vellosa

La gran mayoría de canceres de colon son adenocarcinomas, aproximadamente el 50% ocurre en

el recto sigmoides; el 25% en el ciego y colon ascendente. La mayoría de estas neoplasias provienen
de la transformación maligna de un polipo adenomatoso. Los factores de riesgo para cáncer de colon
son: historia personal de cáncer colorrectal y/o pólipos adenomatosos, cáncer de mama, útero y ovario,
CUCI y enfermedad de Crohn, dieta rica en grasas y carne roja.

130.- La trisomia 21 suele asociarse con:

a) Nefroblastoma
b) Meduloblastoma
c) Leucemia linfoblástica
d) Tumor de células germinales
e) Osteosarcoma

La trisomia 21 es el trastorno cromosómico más frecuente (1 por cada 800 naciemientos). Estos pacientes
sufren de:
1. Cardiopatías congénitas, especialmente defectos septales, responsables de la mayoría de las
muertes que se producen durante la infancia y la niñez.
2. Aumento de 10 a 20 veces el riesgo sufrir una leucemia aguda.
3. Infecciones graves secundarias a respuestas inmunitarias anormales.
4. Enfermedad de Alzheimer prematura en los que sobrepasan los 35 años de edad.

131.- El medicamento de elección para reducir la magnitud de la poliuria y la polidipsia de los

pacientes que padecen diabetes insípida es la:

a) Corticotropina
b) Espironolactona
c) Desmopresina
d) Clorpropamida
e) Carbamazepina
Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016
 
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La desmopresina es el tratamiento de opción de la diabetes insípida (DI) de origen central. La DI

nefrogenica responde a la indometacina, o a la combinación de indometacina/hidroclorotizida,
indometacina/desmopresina o indometacina/amiloride.

132.- El dato de laboratorio que permite fundamentar el diagnóstico de nefropatía diabética

incipiente es la:

a) Microalbuminuria
b) Microhematuria
c) Acidosis tubular renal
d) Elevación ligera de la creatinina plasmática
e) Cilindruria

La nefropatia diabética es la causa más común de insuficiencia renal en EU. Los pacientes con DM1
tienen el riesgo aumentado de 30-40% de nefropatía después de 20 años. Los pacientes con DM2 tienen
un riesgo de 15-20% después de 20 años. La microalbuminuria se desarrolla dentro de los 10-15
años después del inicio de la diabetes y progresa en los próximos 3-7 años a proteinuria.

133.- Lo más frecuente es que las neoplasias malignas del intestino grueso se localicen en el:

a) Ciego
b) Colon ascendente
c) Colon transverso
d) Colon descendente
e) Sigmoides

Localización por frecuencia del cáncer en intestino grueso. Recordar que solo la mitad de estas
neoplasias están al alcance de la sigmoidoscopia flexible:
1. Sigmoides y recto 55%
2. Ciego y colon ascendente 20%
3. Colon transverso 15%
4. Colon descendente 5%

134.- El síndrome carcinoide es consecuencia de la secreción anómala de:

a) Péptido intestinal vasoactivo

b) Serotonina
c) Noradrenalina
d) Epinefrina
e) Gastrina

El síndrome carcinoide es un complejo sintomatológico ocasionado por tumores carcinoides, que

son los tumores endocrinos más comunes del conducto digestivo; surgen de células enterocromafines y
tienen la capacidad de producir una amplia variedad de aminas y péptidos biológicamente activos, como,
serotonina, bradicidina, histamina, hormona adrenocorticotrópica, prostaglandinas y otros. En
general los pacientes presentan episodios de “rubor cutáneo”, taquicardia e hipotensión, diarrea, dolor
abdominal, obstrucción, hemorragia GI y mala-absorción.

135.- De acuerdo a la OMS la solución para rehidratación oral debe contener:

a) Glucosa, sodio, potasio, cloro y citrato

b) Sodio, calcio, bicarbonato de sodio, magnesio y citrato
c) Glucosa, calcio, sodio, potasio y citrato
d) Glucosa, magnesio, cloro, potasio y citrato
e) Dextrosa, sodio, potasio, calcio y citrato

La formula de la solución para rehidratación VSO contiene:

1. Glucosa 20 g
2. Cloruro de K 1.5 g
3. Citrato trisodico hidratado 2.9 g
 4. Cloruro de Na 3.5 g

En mEq aproximados por litro

1. Na 90
2. Cloruros 80
3. K 20
4. Citrato 30
5. Glucosa 111

136.- El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis causada por el citomegalovirus

humano es:

a) Ganciclovir
b) Aciclovir
c) Ribavirina
d) Vidaravina
e) Isoprinosine

La retinitis por CMV ocurre principalmente en pacientes con VIH-SIDA. Son lesiones retínales
proliferativas, neovasculares. En el tratamiento de las infecciones agudas severas se usa: ganciclovir,
valganciclovir, foscarnet y cidofovir.

137-. Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se debe encontrar:

a) Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemia

b) Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia
c) Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremia
d) Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemia
e) Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia

Las claves para el diagnóstico de la enfermedad de Addison son:

1. Debilidad y fatigabilidad, anorexia, perdida de peso, nauseas y vomito, diarrea, dolor abdominal,
mialgias y artralgias, amenorrea
2. Hiperpigmentación cutánea
3. Hipotensión y corazón de talla pequeña
4. Hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia, elevación de BUN, neutropenia, anemia moderada,
eosinofilia y linfocitosis
5. Niveles de cortisol plasmatico disminuidos
6. Niveles de ACTH elevados

138.- En el estudio de LCR de los niños que padecen síndrome de Guillain-Barré se encuentran:

a) Células elevadas y glucosa baja

b) Células normales y proteínas elevadas
c) Proteínas normales y glucosa baja
d) Glucosa normal y células elevadas
e) Proteínas elevadas y glucosa normal

El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatia progresiva aguda o subaguda, usualmente

ascendente, con debilidad simétrica. El LCR contiene característicamente una concentración alta de
proteínas con un conteo normal de células, aunque estos cambios pueden suceder dos o tres
semanas después del inicio de la enfermedad.

139.- En una mujer que ingirió hace 2 horas una cantidad muy grande de tabletas de clonazepam,
el tratamiento más indicado consiste en la administración de:

a) Adrenalina
b) Flumazenil
c) Naltrexona
d) Naloxona
e) Atropina
Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016
 
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El flumazenil es el antagonista específico de las benzodiazepinas y no tiene efecto sobre otros

agentes sedantes-hipnóticos. Se utiliza IV a dosis de 0.2 mg en 30-60 segundos, repetir en incrementos
de 0.5 mg como sea necesario hasta una dosis maxima de 3-5 mg.

140.- Para que la hormona tiroidea lleve a cabo su función a nivel periférico se requiere la
conversión de:

a) Triyodotironina a tiroxina
b) Tiroglobulina a tiroxina
c) Tiroxina a triyodotironina
d) Hormona estimulante del tiroides a tiroxina
e) Tiroxina a tiroglobulina

La tiroxina es el producto principal de la secreción de la glándula tiroides. La mayor parte de la T3

circulante se origina en la desyodación periférica de T4. La mayor parte de la actividad de la T4 se
ejerce por la T3 que se origina de aquella; de esta manera la T4 puede considerarse como una
prohormona.

141.- El inmunosupresor de elección adecuado para el tratamiento de la nefritis lupica en

adolescentes es:

a) Metotrexate
b) Ciclofosfamida
c) Azatioprina
d) Ciclosporina
e) Vincristina

La afección renal ocurre en un 35-90% de los pacientes con LES. En el examen de orina se observa
hematuria y proteinuria. La biopsia renal muestra uno de cinco patrones histológicos:
1. Tipo I, normal
2. Tipo II, mesangioproliferativo
3. Tipo III, proliferativo focal y segmentario
4. Tipo IV, proliferativo difuso
5. Tipo V, nefropatia membranosa
No requiere tratamiento par los tipos I y II. Para los tipo III y IV se requiere terapia inmunosupresiva con
corticosteroides y agentes citotóxicos.
Corticosteroides: metilprednisolona, 1gr IV diario por 3 días, seguido de prednisona, 60 mg vía oral por
día por 4-6 semanas.
Agentes citotóxicos: Ciclofosfamida IV cada mes por seis meses, después cada tres meses en 6
ocasiones. La ciclosporina tambien es útil.
La hidroxicloroquina se usa las manifestaciones dérmicas, artritis y fatiga. La ciclofosfamida causa
displasia epitelial en la vejiga, cistitis hemorrágica, y esterilidad. La azatioprina se ha asociado a daño
hepático y a supresión de la medula ósea.

142.- La heparina es un polímero de mucopolisacarido que actúa uniéndose a la:

a) Proteína C
b) Tromboplastina histica
c) Proteína S
d) Antitrombina III
e) Trombina

La heparina actúa uniéndose y activando a la antitrombina III endógena que a su vez actúa inhibiendo
a los factores de coagulación II, VII, IX y X (vitamina K dependientes).

143.- El medicamento de específico para tratar la colitis pseudomembranosa en el paciente adulto

es:

a) Ectapenem
b) Vancomicina
 c) Ceftazidima
d) Cefepime
e) Ciprofloxacina

La colitis inducida por C difficile se desarrolla con frecuencia después del uso de ampicilina,
clindamicina o de cefalosporinas de 3ª generación. En el tratamiento se utiliza metronidazole o
vancomicina, que son igualmente efectivos. Se prefiere la vancomicina para las mujeres embarazadas,
niños y pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento con metronidazole.

144.- La condición que con mayor frecuencia se asocia a la presentación de adenocarcinoma de

esófago es:

a) Tabaquismo
b) Acalasia
c) Exposición repetida a la capsaicina
d) Reflujo gastroesofagico
e) Esófago de Barrett

Existen dos tipos histológicos en el cáncer de esófago: el carcinoma de células escamosas y el

adenocarcinoma.
Factores de riesgo para el carcinoma de células escamosas: Uso crónico de tabaco y alcohol, estenosis
esofágica por cáusticos, otras neoplasias de cabeza y cuello e infección por HIV.
Factores de riesgo para el adenocarcinoma: Metaplasia de Barrett debida a ERGE crónica.

145.- En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas esta contraindicado el

uso de:

a) Metildopa
b) Hidralazina
c) Captopril
d) Labetadol
e) Nifedipina

Consideraciones para el uso de antihipertensivos en la terapéutica individualizada:

Indicados
DM1 + proteinuria IECA
DM2 IECA o ARB
Insuficiencia cardiaca IECA (ARB si hay intolerancia), beta-bloqueadores, diuréticos
Post-infarto al miocardio Beta-bloqueadores (sin actividad simpaticomimetica intrínseca), IECA
(cuando hay disfunción sistólica)
Hipertensión sistólica Diuréticos (de preferencia), antagonistas de calcio
aislada

Contraindicados
Enfermedad broncoespástica Beta-bloqueadores
Depresión Beta-bloqueadores, alfa-agonistas, reserpine
DM (con hiperglucosuria) Beta-bloqueadores
Dislipidemia Beta-bloqueadores, diuréticos (altas dosis)
Gota Diuréticos
Bloqueo cardiaco (2do y 3er grado) Beta-bloqueadores, antagonistas de calcio no
dihidropiridinicos
Insuficiencia cardiaca Antagonistas de calcio (excepto amlodipino), alfa-
bloqueadores, beta-bloqueadores
Enfermedad hepática Labetadol, metildopa
Enfermedad vascular periférica Beta-bloqueadores
Embarazo IECA, ARB
Insuficiencia renal Agentes ahorradores de potasio
Enfermedad renovascular IECA, ARB
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146.- Los fármacos que pueden retardar la aparición de proteinuria en los pacientes con nefropatía
diabética pertenecen al grupo de los:

a) Bloqueadores alfa
b) Bloqueadores beta
c) Calcio-antagonistas
d) Diuréticos de asa
e) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Los antihipertensivos para el diabético no deben empeorar el control de glucosa o lípidos, no deben
bloquear los mecanismos normales de alerta ni oponerse a los mecanismos regulatorios si ocurre
hipoglucemia; por último, tampoco deben antagonizar con los defectos neurológicos comunes de la
diabetes, como insuficiencia autónoma e impotencia. Se ha demostrado que de los fármacos más
utilizados en el diabético hipertenso, los IECA hacen más lento el avance de la nefropatía
diabética. Los bloqueadores de calcio disminuyen la presión sin efectos adversos en lípidos,
control de glucosa o interferencia autónoma. Los bloqueadores alfa también proporcionan control
más fluido y mejor perfil de lípidos. Los bloqueadores beta deben usarse con mucho cuidado debido a
que bloquean las respuestas hipoglucémicas, degradan el perfil de lípidos y ocasionan impotencia. Los
diuréticos de tiazida también pueden empeorar los perfiles de glucosa y lípidos.

147.- El agente sintético capaz de producir cistitis hemorrágica es:

a) Ciclofosfamida
b) Metotrexate
c) Adriamicina
d) Citarabina
e) Mostaza nitrogenada

Los efectos adversos de la ciclofosfamida son: mielosupresión (leucopenia y trombocitopenia); cistitis

hemorrágica, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, alopecia y anorexia;
hepatotoxicidad, raramente neumonitis intersticial; posible atrofia testicular irreversible; rara
cardiotoxicidad; 2das neoplasias como cáncer de vejiga e leucemia aguda).

148.- El tratamiento de primera elección para un recién nacido de 18 días que presenta meningitis
neonatal es la combinación de:

a) Amikacina + vancomicina
b) Ampicilina + Cefotaxima
c) Meropenem + teicoplanina
d) Gentamicina + Ampicilina
e) Ceftacidima + dicloxacilina

Las meningitis bacterianas en niños menores de 3 meses de edad se tratan inicialmente con cefotaxima
(o ceftriaxona si el niño tiene ha cumplido el mes de edad) y ampicilina; este último agente se usa
para tratar Listeria e infecciones por enterococos, los cuales raramente afectan niños más grandes. A los
niños de tres meses en adelante se tratan con ceftriaxona, cefotaxime, o ampicilina + cloranfenicol. Si
se sospecha o no se puede descartar Streptococcus pneumoniae, se agrega vancomicina o rifampicina
hasta que el cultivo reporte que no existe esta infección, ya es común el neumococo resistente a la
penicilina.

149.- La ptosis palpebral es causada por la parálisis del par craneal:

a) III
b) IV
c) V
d) VI
e) VII

La ptosis palpebral congénita es usualmente bilateral, La forma adquirida es aguda y usualmente

resulta de la parálisis del nervio oculomotor (par craneal III).
150.- El sucralfato es útil para el tratamiento de enfermos con ulcera péptica debido a que:

a) Es un potente bloqueador H2
b) Protege el lecho de la ulcera
c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica
d) Es un antiacido tolerable
e) Estimula el vaciamiento gástrico

Sucralfato (carafate): fármaco con mínima absorción que protege la mucosa, gel polimerizante (polimeriza
a pH < de 4) que se adhiere a la ulcera expuesta protegiéndola y permitiendo su cicatrización.

151.- El antídoto para el tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados en los

preescolares es:

a) Adrenalina
b) Pralidoxina
c) Difenhidramina
d) Flumazenil
e) Fisostigmina

Tratamiento especifico de las intoxicaciones

Fármaco Intoxicación por: Mecanismo de acción
N-Acetilcisteina Acetaminofen Análogo del glutation que actúa como un
substituto previniendo la formación y acumulación
de metabolitos tóxicos
Flumazenil Benzodiazepinas Antagonista benzodiazepinico
Oxigeno Monóxido de carbono Inhibidor competitivo que se une a los mismos
sitios en la hemoglobina que el monóxido
Amilnitrito Cianide Convierte la Hb a metahemoglobina, que compite
con el cianide por la citocromo oxidasa
Tiosulfato de sodio Cianide Convierte el cianide a tiocinato que es menos
tóxico
Ac vs digoxina Digoxina, digitoxina Ac que se unen al exceso de digoxina/digitoxina
creando un complejo que se excreta en los
riñones
Fomepizole Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de
alcohol
Etanol Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de
alcohol
Fisiostigmine Antagonista muscarinico Inhibidor reversible de la acetilcolenesterasa
Naloxona Opiáceos Antagonista opiáceo
Atropina Organofosfatos, Antagonista muscarinico, previene la
carbamatos, sobreactividad muscarinica causada por la
anticolinestarasas inhibición de la acetilcolinesterasa
Pradiloxina Organofosfatos Reactiva la acetilcolinesterasa uniendose a la
unión de la enzima con el organofosfato

152.- el surfactante pulmonar esta compuesto principalmente por:

a) Dipalmitil-etanolamina
b) Diestearil-cefalina
c) Dipalmitoil-lecitina
d) Dipalmitoil-serina
e) Diesteril-colina

Los neumocitos tipo II producen una sustancia tensoactiva lipoproteica con un contenido lipídico del 90%
y esta compuesta principalmente por fosfatidilcolina saturada (dipalmitoil fosfatidilcolina o lecitina)
pero también contiene fofatidilglicerol, otros fosfolípidos y lípidos neutros. Esta sustancia tensoactiva o
Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016
 
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factor surfactante impide la atelectasia del pulmón gracias a que reduce la tensión superficial a volúmenes
pulmonares bajos al concentrarse al final de la espiración a medida que disminuye el radio alveolar.

153.- El defecto primario responsable del síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido es
la:

a) Resistencia elevada de las vías aéreas

b) Hipoventilación
c) Inmadurez de los músculos inspiratorios
d) Anormalidad del surfactante pulmonar
e) Falla en el ventrículo izquierdo

El síndrome de dificultad respiratoria se debe a un déficit de sustancia tensoactiva pulmonar que

produce atelectasia, una disminución de la capacidad residual funcional, hipoxemia arterial y dificultad
respiratoria. Esta atelectasia hace que los alveolos estén perfundidos pero no ventilados, lo que origina un
cortocircuito pulmonar e hipoxemia.

154.- El principal factor de riesgo con respecto a la enfermedad cerebrovascular asociada a la

ateromatosis carotidea es:

a) Tabaquismo
b) Hipertensión arterial sistémica
c) Cardiopatia isquémica
d) Hiperlipidemia
e) Diabetes mellitus

La HAS es la causa más prevalente que explica la mayor parte de los eventos responsables de la
morbilidad y la mortalidad cardiovascular y cerebrovascular.

155.- El fármaco de elección para tratar al paciente hipertenso diabético es:

a) Atenolol
b) Enalapril
c) Nifedipina
d) Telmisartan
e) Amlodipino

Se consideran a los IECA los fármacos de elección para el tratamiento del diabético hipertenso o
con síndrome metabólico, ya que disminuyen la resistencia la insulina, y junto con los
calcioantagonistas previenen la aparición de nuevos casos de DM. Además reducen la progresión del
daño renal y retrazan la necesidad de diálisis. Los ARA II se usan solo si hay intolerancia a los IECA.
Además, los IECA se recomiendan en la hipertrofia ventricular izquierda ya que tienen mayor grado
de regresión en menos tiempo.

156.- El procedimiento que tiene mayor especificidad y sensibilidad para precisar el diagnóstico de
osteomielitis es:

a) Resonancia magnética
b) Tomografía computada
c) Densitometría ósea
d) Radiografía simple
e) Gammagrama óseo

El estudio de imagen de opción para el diagnóstico de osteomielitis es la IRM con un 90% de sensibilidad
y especificidad.

157.- Durante el curso de un embarazo normal, el nivel máximo de gonadotropina corionica se

alcanza:

a) Inmediatamente después de la fertilización

 b) Entre la semana 8 y 12 de gestación
c) Entre la semana 13 y 20 de gestación
d) Después de las semanas de gestación
e) Al llegar a las 32 semanas de gestación

Los niveles de hCG se incrementan ligeramente después de la implantación y se duplican cada 48 hrs,
alcanzando su pico a los 50-75 días, y caen en el segundo y tercer trimestre.

158.- El estudio diagnóstico de mayor utilidad para fundamentar el diagnóstico de diverticulitis

aguda del colon en los pacientes adultos es:

a) Colon por enema

b) Tomografía abdominal
c) Colonoscopia
d) Laparoscopia
e) Ultrasonografia endoscopica

De los estudios de imagen para el diagnóstico de diverticulitis, están contraindicados el enema baritado
y la colonoscopia durante el ataque agudo, se realizan únicamente después de la resolución de los
síntomas clínicos para documentar la extensión de la diverticulosis, la presencia de fístulas y para
descartar diagnósticos. La TAC de abdomen se usa en los pacientes que no mejoran después de 2-4
días de terapia empírica, la TAC confirma el diagnóstico, también esta indicada en enfermedad
severa para el diagnóstico de abscesos.

159.- Una complicación debida al uso prolongado de altas concentraciones de oxigeno en los
recién nacidos prematuros es:

a) Síndrome de membrana hialina

b) Retinopatía
c) Neumotórax a tensión
d) Atelectasia
e) Hipoacusia neurosensorial

La fibroplasia retrolental es un trastorno causado por los efectos agudos y crónicos de la

toxicidad del oxígeno sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro.
Las tensiones arteriales excesivas de oxígeno producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana
inmadura en la primera etapa de le enfermedad, seguida de obliteración vascular si la duración y la
intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la vasoconstricción es reversible. La
hipercapnia y la hipoxia pueden contribuir al desarrollo de la retinopatía. Las subsiguientes etapas
proliferativas se caracterizan por proliferación fibrovascular extrarretiniana, con formación de una cresta
entre las partes vascular y avascular de la retina, y por el desarrollo de los penachos neovasculares. En
los casos leves, se observa proliferación de la retina. Los casos graves pueden mostrar
neovascularización qué afecta toda la retina, desprendimiento de la retina por tracción sobre los vasos a
su salida de la papila óptica, proliferación fibrosa por detrás del cristalino que produce leucocoria, y
sinequias que desplazan el cristalino hacia delante y causan glaucoma.

160.- En los casos de hipotiroidismo congénito primario se encuentra:

a) Tiroxina baja y tirotropina alta

b) Tiroxina alta y tirotropina baja
c) Tiroxina baja y turotropina normal
d) Tiroxina normal y tirotropina baja
e) Tiroxina y tirotropina bajas

Los signos clínicos y síntomas del hipotiroidismo congénito raramente se presentan al nacimiento. En
general se desarrollan en los primeros días a 2 semanas de vida y habitualmente están presentes a las 6
semanas. Incluyen letargia, constipación, llanto ronco, fontanelas grandes, hipotonía, hipotermia e
ictericia. El hipotiroidismo adquirido puede ocurrir de forma precoz a los 2 años de vida, con reaceleración
del crecimiento como primera manifestación. Las pruebas de laboratorio iniciales incluyen la
medición de los niveles de T4 y TSH. También se deben considerar los anticuerpos antitiroglobulina y
antimicrosomales para evaluar la tiroiditis de Hashimoto.
Pruebas de función tiroidea: Interpretación
Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016
 
53

Diagnóstico TSH T4 T4 libre

Hipertiroidismo primario Bajo Elevado Normal elevado a elevado
Hipotiroidismo primario Elevado Bajo Bajo
Hipotiroidismo hipotalámico/hipofisiario Bajo, normal, elevado Bajo Bajo
Deficiencia de TBG Normal Bajo Normal
Síndrome del enfermo eutiroideo Bajo, normal, elevado Bajo Bajo a normal bajo
Adenoma de TSH o resistencia Normal a elevado Elevado Elevado
hipofisiaria
Hipotiroidismo compensado Elevado Normal Normal

161.- A un escolar que padece purpura trombocitopenica idiopática, se le debe administrar:

a) Esteroides sistémicos
b) Concentrados plaquetarios
c) Vitamina K
d) Albúmina
e) Plasma

La PTI puede ser aguda o crónica, las cifras de leucocitos y plaquetas son normales. Las complicaciones
hemorrágicas son raras con recuentos de plaquetas > 20,000/mm3. Muchos pacientes no necesitan
tratamiento. Las opciones de tratamiento son la inmunoglobulina Rh (D) (útil sólo en pacientes Rh
positivos), la inmunoglobulina intravenosa o los corticoides (prednisona 2 mg/kg/día). En los casos
crónicos se puede considerar esplenectomía y la quimioterapia. Las trasfusiones de plaquetas no
suelen ser de utilidad, pero son necesarias si se produce una hemorragia de riesgo vital.

162.- En el recién nacido que al minuto presenta llanto débil, frecuencia cardíaca de 90 por minuto,
ligera flexión de las extremidades, reacción discreta a los estímulos y cianosis, le corresponde una
calificación de Apgar de:

a) 1
b) 2
c) 3
d) 4
e) 5

Índices de Apgar:
SIGNO 0 1 2
Frecuencia cardíaca Ausente < 100 lpm > 100 lpm
Esfuerzo Ausente, irregular Lento, llanto Bueno
respiratorio
Tono muscular Laxo Ligera flexión en Movimientos activos
extremidades
Irritabilidad refleja Ausencia de Gesticula Tos o estornudos
respuesta
Color Azul, pálido Acrocianosis Totalmente rosado

163.- El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer del endometrio es:

a) Hiperandrogenismo
b) Hipercolesterolemia
c) Hipoestrogenismo
d) Hiperprogesteronismo
e) Hiperestrogenismo

El cáncer de endometrio se presenta como un sangrado anormal en el 80% de los casos. El

adenocarcinoma de endometrio es la segunda causa de cáncer en el tracto genital femenino. Ocurre entre
los 50-70 años de edad. Se asocia a una historia se exposición estrogenica sin antagonismo,
obesidad, nuliparidad, ovarios poliquisticos, anovulación prolongada y al uso de tamoxifen como
tratamiento de cáncer de mama.
164.- El trastorno mieloproliferativo que ocasiona sobreproducción de las tres líneas celulares
hematopoyéticas, pero de manera más notable de los eritrocitos es:

a) Leucemia mieloide crónica

b) Leucemia granulocitica crónica
c) Mieloma múltiple
d) Leucemia mieloide aguda
e) Policitemia vera

La policitemia vera es un trastorno clonal de células madre pluripotenciales asociado con un

aumento absoluto de la masa eritrocitaria. A diferencia de las policitemias secundarias, en la
policitemia vera hay niveles prácticamente indetectables de eritropoyetina sérica y un aumento
absoluto de células madre mieloides, que son extremadamente sensibles a pequeñas cantidades
de eritropoyetina. Los hematíes mantienen aspecto normal; se ven plaquetas gigantes y fragmentos de
megacariocitos. La medula ósea es marcadamente hipercelular con hiperplasia de elementos eritroides,
granulocíticos y megacariocíticos. En la progresión la medula ósea puede volverse fibrótica (mielofibrosis)
o, raramente, ser sustituida por blastos (transformación leucémica).

165.- El oligohidramnios severo se puede asociar a malformaciones:

a) Cerebrales
b) Vasculares
c) Digestivas
d) Oculares
e) Renales

Oligohidramnios (< 500 ml): se asocia con el síndrome de Potter, alteraciones renales y urológicas,
hipoplasia pulmonar, deformidades de los miembros, rotura prematura de membranas e insuficiencia
placentaria.
Polihidramnios (> 2 lts): sugestivo de alteraciones gastrointestinales (gastosquisis, atresia
duodenal, fístula traqueoesofágica, hernia diafragmática), alteraciones del sistema nervioso central
(anencefalia, síndrome de Werdning-Hoffmann), trisomías cromosómicas, diabetes materna y
malformación adenomatoidea quística del pulmón.

166.- La probabilidad de evolución hacia la cronicidad de la hepatitis C disminuye con la

administración de:

a) Aciclovir
b) Colchicina
c) Gammaglobulina
d) Rivabirina
e) Interferon-alfa

El interferon pegilado mas rivabirina probablemente mejoran la supervivencia y calidad de vida,

retardan e incluso revierten la fibrosis, y podrían reducir el riesgo de carcinoma hepatocelular.

167.- La probabilidad de que la hepatitis C evolucione hacia la cronicidad disminuye con la

administración de:

a) Gammaglobulina
b) Interferon-alfa
c) Interferon-alfa + rivabirina
d) Interferon peligado
e) Interferon peligado + rivabirina

En la pregunta anterior se describe como el interferon podría ayudar a disminuir los efectos de la
cronicidad de la hepatitis C, pero esta pregunta plantea dos posibles respuestas. El interferon “pegilado”
(pegylated) o peginterferon existe en dos formulaciones: pegintron (peginterferon alfa-2b) y el pegasys
(peginterferon alfa-2a) como puedes notar el interferon pegilado es interferon alfa, por lo que las
respuestas C y E podrían ser correctas, ya que se usa en combinación con rivabirina.
Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016
 
55

168.- El fármaco de mayor utilidad para el tratamiento de la hepatitis aguda por virus tipo C es:

a) Interferon pegilado
b) Interferon alfa
c) Ribavirina
d) Adenofovir
e) Entecavir

Otra pregunta con controversia, ya que los textos indican que el tratamiento en la fase aguda de la
hepatitis C solo es de soporte, que puede incluir oxacepam por que su metabolismo no es hepático. Sin
embargo el Sanfor Guide Antimicrobial Therapy indica que el tratamiento de la fase aguda sería
igual que el de la fase crónica, es decir Interferon pegilado mas rivabirina (con base en NEJM
345:41 2001 y NEJM 346:1091 2002) pero remarca que este tratamiento es controversial y que se
necesitan más estudios.

169.- Para hace el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de veinte días,

se debe encontrar:

a) Intervalo QT alargado
b) Espacio S-R corto
c) Intervalo P-R corto
d) Inversión de la onda T
e) Onda T alargada

La hipocalcemia se caracteriza por las manifestaciones clínicas de la tetania: irritabilidad muscular con
debilidad, parestesias, fatiga, calambres, estado mental alterado, convulsiones, laringoespasmo y
disritmias cardíacas. Los cambios en el ECG incluyen un intervalo QT prolongado. Los síntomas que
son refractarios a los suplementos de calcio pueden estar causados por una hipomagnesemia.

170.- El tratamiento más efectivo para la hepatitis crónica causada por virus tipo C es el que se
realiza con:

a) Interferon convencional + lamivudina

b) Interferon convencional + rivabirina
c) Interferon pegilado + rivabirina
d) Interferon pegilado únicamente
e) Rivabirina únicamente

Como se describió anteriormente, el tratamiento en la hepatitis crónica por VHC es con peginterferon +
rivabirina.

171.- el estudio más útil para apoyar el diagnóstico de diverticulitis aguda del colon en los
pacientes adultos es:

a) Colon por enema

b) Tomografía abdominal
c) Colonoscopia
d) Ultrasonido abdominal
e) Rectosigmoidoscopia flexible

Tradicionalmente se usaba el enema contrastado para diagnosticar diverticulitis aguda, aun cuando es
una contraindicación relativa por el riesgo de precipitar o exacerbar una perforación, y debe estar
reservado para cuando termino el episodio agudo. La TAC ha reemplazado ampliamente al enema en
el contexto de diverticulitis aguda. Los hallazgos de la TAC incluyen; inflamación de tejidos vecinos,
incluido el mesenterio, peritoneo, y la pared abdominal, el colon puede estar engrosado y envolver
estructuras adyacentes, también se pueden observar abscesos. El US también tiene aplicabilidad.

172.- El esquema antimicrobiano más útil para tratar la diverticulitis aguda consiste en administrar:

a) Ampicilina y neomicina
 b) Amoxicilina, clavulanato y metronidazol
c) Levofloxacina y cefepime
d) Cefalosporina y metronidazol
e) Vancomicna y clindamicina

Muchos de los pacientes con diverticulitis aguda requieren tratamiento intrahospitalario que requiere
antibióticos IV, rehidratación y analgesia. La elección de los antibióticos debe incluir cobertura para
anaerobios y G (-).
En la diverticulitis moderada: amoxicilan-clavulanato o metronidazol + ciprofloxacina o TMP-SMZ.
En la diverticulitis severa: cefalosporina de 2ª generación (ej. Cefoxitina) o piperacilina-tazobactam o
ticarcilina-clavulanato o una combinación de metronidazole o clindamicina + una aminoglucosido
o una cefalosporina de 3ª generación (ej. Ceftazidima, ceftriaxona).

173.- El antibiótico especifico para el tratamiento de la tos ferina en los lactantes es la:

a) Fosfomicina
b) Amoxacilina
c) Cefuroxima
d) Cefotaxima
e) Eritromicina

La tos ferina la produce la Bordetella pertussis (bacilo Gram negativo polimorfo). Los pacientes son más
contagiosos en la fase preparoxistica. La enfermedad sintomática dura de 6-8 semanas, y se divide en 3
fases: a) catarral (prodrómica, preparoxistica), b) paroxística (tos espasmódica) y c) de
convalecencia. La eritromicina aborta la tos ferina en la fase catarral de la enfermedad, pero no
afecta a la duración de la fase paroxística. Elimina los microorganismos de la faringe en 3-4 días,
acortando de esta manera el período de contagiosidad.

174.- Ante la presencia de intoxicación por sulfato de magnesio en una paciente con preeclampsia
grave-eclampsia se debe utilizar:

a) Protamina
b) Gluconato de calcio
c) Naloxona
d) Atropina
e) Vitamina K

El mejor tratamiento preventivo para el embarazo y la hipertensión gravidica es el reposo, una

ingesta balanceada en aporte calórico, sodio, proteínas, grasas e hidratos de carbono y se puede agregar
en ocasiones, dosis bajas de fenobarbital o un hipotensor vasodilatador como la hidralacina. Si la
paciente presenta convulsiones se administra sulfato de magnesio iniciando un bolo de 4 gr por IV y
posteriormente 1 gr IV cada hr no pasando de 12 a 16 grs en 24 hrs. Se deberá corregir la acidosis
metabólica con bicarbonato de calcio. Cuando se concluye el nacimiento, es conveniente administrar
sulfato de magnesio para prevenir el desencadenamiento de convulsiones. Cuando se sospecha de
sobredosis de sulfato de Mg (apnea, obnubilación), se puede revertir con la administración de 1 gr
de gluconato de calcio IV a pasar durante 2 minutos.

175.- La mortalidad a causa de insuficiencia cardíaca congestiva se puede prevenir mediante la

administración de:

a) Enalapril
b) Losartan
c) Digoxina
d) Amlodipino
e) Telmisartan

Algunos vasodilatadores reducen la mortalidad en pacientes con ICC. El enalapril (IECA) reduce la
mortalidad en pacientes con ICC moderada o grave (clases II, III o IV de NYHA). La combinación de
dinitratro de isosorbide (vasodilatador venosos), y la hidralacina (vasodilatador arteriolar), reducen la
mortalidad por ICC leve a moderadamente intensa (clases II o III de la NYHA).

176.- En la escala de Apgar se evalúa:

Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016
 
57

a) Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, tono muscular, y

coloración de la piel
b) Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, coloración, temperatura y tono muscular
c) Aleteo nasal, tono muscular, coloración de la piel, respuesta a estímulos y frecuencia cardíaca
d) Tono muscular, coloración, frecuencia respiratoria, aleteo nasal y tiros intercostales
e) Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, aleteo nasal y tono muscular

Índices de Apgar:
SIGNO 0 1 2
Frecuencia cardíaca Ausente < 100 lpm > 100 lpm
Esfuerzo Ausente, irregular Lento, llanto Bueno
respiratorio
Tono muscular Laxo Ligera flexión en Movimientos activos
extremidades
Irritabilidad refleja Ausencia de Gesticula Tos o estornudos
respuesta
Color Azul, pálido Acrocianosis Totalmente rosado

177.- La presencia de vasoconstricción generalizada en los casos de preeclampsia-eclampsia es

consecuencia de:

a) Disminución de prostaciclina
b) Aumento de tromboxano A-2
c) Disminución de prostaglandina E
d) Disminución de producción de endotelina
e) Disminución de los niveles de angiotensina II

Las causas propuestas como generadoras de la toxemia gravídica son básicamente tres:
1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular a sustancias
presoras
2. Reacción inmunológica anormal de origen materno
3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas (tromboxano A2 y
prostaciclina), que provocan vasoconstricción arterial y activación de plaquetas

178.- Una mujer de 38 años presenta hipertensión arterial sistémica, hipokalemia y alcalosis
metabólica sin haber recibido medicamento alguno. Con estos datos, al diagnóstico clínico más
probable es:

a) Feocromocitoma
b) Hiperaldosteronismo primario
c) Hiperplasia suprarrenal idiopatica
d) Tumor renal productor de renina
e) Adenoma suprarrenal

Las claves para el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario son:

• Hipertensión, poliuria, polidipsia, debilidad muscular
• Hipokalemia, alkalosis
• Aldosterona plasmática elevada y renina plasmática disminuida
La aldosterona estimula al túbulo renal a reabsorber sodio y excretar potasio

179.- El medicamento de elección para llevar a cabo la profilaxis en los contactos domiciliarios de
pacientes con enfermedad meningococica es:

a) Cloranfenicol
b) Rifampicina
c) Tetraciclina
d) Doxiciclina
e) Claritromicina
Tres antibióticos se usan en la profilaxis de la enfermedad por meningococo: rifampicina, ciprofloxacino
y ceftriaxona. La rifampicina es la mas estudiada y tal vez la más eficaz. La terapia para Neisseria
meningitidis (en niños y adultos) es de primera opción la penicilina G, como alternativas se usan la
ceftriaxona y el cloranfenicol.

180.- Para el diagnóstico de hipotiroidismo primario es preciso encontrar:

a) T4 libre aumentada y TSH normal

b) T4 libre disminuida y TSH disminuida
c) T4 libre incrementada y TSH disminuida
d) T4 libre disminuida y TSH incrementada
e) T4 libre y TSH incrementadas

Las claves para el diagnóstico de hipotiroidismo son:

1. Fatiga, debilidad, intolerancia al frío, constipación, depresión, menorragia
2. Piel seca, bradicardia, retardo en el retorno de los reflejos tendinosos profundos
3. Anemia e hiponatremia
4. Tetrayodotironina (T4) libre en plasma baja
5. Hormona estimulante del tiroides (TSH) elevada en el hipertiroidismo primario
EL mixedema es causado por una acumulación intersticial de mucopolisacarido hidrofilico, llevando con
esto a retención de fluido y linfedema. La hiponatremia ocurre debido a disminución en la reabsorción
tubular de sodio.

181.- Clínicamente el hallazgo de hipoglucorraquia sugiere el diagnóstico de:

a) Neurosifilis
b) Meningitis tuberculosa
c) Encefalitis asociada a SIDA
d) Meningitis viral
e) Neurocisticercosis

Normalmente la glucosa en LCR oscila entre 45-85 mg/dL, o 50-70% de la glucosa normal en plasma. La
hipoglucorraquia es característica en las meningitis purulentas y en las meningitis
granulomatosas (micobacterias y hongos). Los otros datos de las meningitis granulomatosas son: 100-
1000 células/microL, principalmente linfocitos (pleocitosis), proteínas altas (más de 50 mg/dL, normal
entre 15-45 mg/dL), y la presión de apertura normal o ligeramente elevada.

182.- La secreción inapropiada de hormona antidiurética se debe tratar por medio de:

a) Desmopresina
b) Restricción de líquidos
c) Carbamacepina
d) Prednisona
e) Solución hipertónica

Claves para el diagnóstico SIADH:

Sodio sérico menor a 120 mEq/L (hiponatremia euvolemica hipotonica). Exceso inapropiado de ADH
resulta en osmolaridad sérica baja (<280 mosm/kg) (por la hiponatremia).
EL tratamiento para la hiponatremia sintomatica producida por SIADH es con: solución salina
hipertónica (3%) más furosemida (0.5-1 mg/kg IV).
El tratamiento para la hiponatremia asintomática se realiza mediante la restricción de líquidos (0.5-
1 L/día).
En esta pregunta no especifican el tipo de SIADH, por lo que las opciones B y E podrían ser correctas,
aunque probablemente estén planteando una SIADH sintomática, por lo que la opción B parece más
correcta.

183.- El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B aguda es:

a) Ag HBs (+), Anti HBc IgM (+) y Ag HBe (+)

b) Ag HBs (-), Anti HBc Igg (+) y Ag HBe (+)
c) Ag HBs (+), Anti HBc IgM (-) y Ag HBe (+)
Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016
 
59

d) Ag HBs (-), Anti HBs (+) y Anti HBe (-)

e) Ag HBs (+), Anti HBc IgG (+) y AG HBe (-)

Patrones serologicos comunes en hepatitis B y su interpretación:

HBsA Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBE Interpretación
g
+ - IgM + - Hepatitis aguda B
+ - IgG + - Hepatitis crónica con replicación viral activa
+ - IgG - + Hepatitis B crónica con replicación viral baja
+ + IgG +/- +/- Hepatitis B crónica con Anti-HBs heterotipico
- - IgM +/- - Hepatitis B aguda
- + IgG - +/- Inmunidad por recuperación de hepatitis B
- + - - - Inmunidad por vacunación
- - IgG - - Falso positivo: infección pasada

184.- El medicamento de elección para hacer la profilaxis de la diarrea del viajero es:

a) Ciprofloxacina
b) Trimetoprim con sulfametoxazol
c) Tetraciclina
d) Doxiciclina
e) Metronidazol

Escherichia coli enterotoxigena es la causa más frecuente de diarrea del viajero. Para la profilaxis
se usan las fluoroquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) ya que previenen el 90% de las diarreas,
también se usa TMP-SMX que ligeramente menos efectivo.

185.- La profilaxis de los contactos de pacientes que padecen meningitis aguda causada por
Neisseria meningitidis debe efectuarse con el uso de:

a) Rifampicina
b) Clindamicina
c) Ampicilina
d) Penicilina
e) Cefadroxil

Profilaxis de meningitis por Neisseria meningitidis

1. Personas que conviven con el paciente en el entorno domestico
2. Individuos en poblaciones cerradas, como cuarteles militares, guarderías infantiles, dormitorios
universitarios e instituciones que atienden a enfermos crónicos
3. Personal de hospital expuesto muy de cerca de pacientes infectados (pero no el resto del
personal)
Se usa rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona.

186.- En un niño de tres años se sospecha de la presencia de distrofia muscular de Duchenne.

Para confirmar el diagnóstico se debe solicitar la determinación de:

a) Arilsulfatasa en la orina
b) Creatinifosfocinasa en el suero
c) Ácido-3-metil-glutaconico en el suero
d) Distrofina en el líquido cefalorraquídeo
e) B-galactosidasa en la orina

La distrofia muscular de Duchenne es un frecuente rasgo recesivo ligado al sexo que aparece en 20-30
por cada 100,000 niños. Hacia los 3 años de edad, los niños son incapaces de correr correctamente o de
mantener la progresión deportiva de sus compañeros. Algunos tienen antecedentes de una ligera lentitud
para alcanzar los hitos del desarrollo (caminar, subir escaleras). La exploración revela hipertrofia de las
pantorrillas y debilidad leve o moderada de la región proximal de la pierna que se pone de manifiesto por
una marcha hiperlordótica “de pato” y por incapacidad para ponerse en pie desde el suelo con
facilidad. De forma característica, el niño se levanta de la posición sedente trepando sobre sus piernas y
su cuerpo (signo de Grower). La debilidad progresa de tal forma que la debilidad de los brazos es
evidente al llegar a los 6 años, y la mayoría de los niños están confinados a una silla de ruedas a la edad
de 12 años. A los 16 años, queda una escasa movilidad de los brazos y aumentan las dificultades
respiratorias. La muerte se debe a neumonía o a insuficiencia cardíaca congestiva por afectación
miocárdica. Los pacientes pueden presentar obesidad y retrazo mental leve. Los niveles de creatina
fosfocinasa siempre están muy elevados. La biopsia muscular revela signos de degeneración y
regeneración de fibras musculares acompañados de aumento del tejido conectivo intrafascicular.
Esta enfermedad de debe a la ausencia de una proteína de gran tamaño denominada distrofina.
La distrofia muscular de Becker se origina en una anomalía del mismo locus génico que determina la
presencia de una distrofina anormal en cantidad o en estructura molecular. El diagnóstico prenatal es
posible mediante pruebas genéticas. Aproximadamente un tercio de los casos representa mutaciones
nuevas. El tratamiento de soporte es con fisioterapia, colocación de férulas, sillas de ruedas adecuadas y
prevención de la escoliosis. Se recomienda un enfoque multidisciplinario.

187.- Entre los aminoácidos esenciales se encuentran:

a) Triptofano, lisina y aspartato

b) Prolina, cistina y aspartato
c) Glutamato, aspartato y prolina
d) Leucina, isoleucina y lisina
e) Lisina, valina y aspartato

En el organismo hay varios aminoácidos importantes como la ornitina, 5-hidroxitriptofano, L-dopa, taurina
y tiroxina (Y4), pero no se les encuentra en las proteínas. En los animales superiores las únicas formas
naturales de los aminoácidos son los isómeros L. Los isómeros L de las hormonas como la tiroxina son
mucho más activos que los isómeros-D. Algunos aminoácidos son esenciales para la nutrición, o sea que
deben obtenerse de la dieta, mientras que otros pueden sintetizarse in vivo a una velocidad suficiente
como para satisfacer las necesidades metabólicas.
Esenciales: valina, leucina, isoleucina, treonina, metionina, fenilalanina, arginina, lisina, histidina.
No-Esenciales: glicina, alanina, serina, cisteína, tirosina, triptófano, acido aspártico, asparagina,
glutamina, ácido glutámico, acido delta-carboxiglutámico, hidroxilísina, prolina, 4-hidroxiprolina, 3-
hidroxiprolina, selenocisteína.
Banco de Preguntas ENARM 2015 y
2016
  61

188.- Para el tratamiento médico de la hiperprolactinemia se deben emplear:

a) Derivados muscarinicos
b) Análogos de la hormona liberadora de gonadopinas
c) Derivados androgenicos
d) Agonistas dopaminergicos
e) Derivados estrogenicos

El tratamiento de opción para los macroprolactinomas, restaurar la función sexual normal y la fertilidad en
la hiperprolactinemia son los agonistas dopaminergicos (cabergoline, bromocriptine, pergolide,
quinagolinde).

189.- Los neurotransmisores implicados en la fisiopatología de los trastornos depresivos son:

a) Acetilcolina y glutamina
b) Noradrenalina y serotonina
c) Ácido-gama-amino-butirico y la histamina
d) Acetilcolina y ácido-gama-amino-butirico
e) Norepinefrina y glutamina

La exploración postmortem de los suicidas (con antecedente de depresión) sugiere una alteración de la
actividad noradrenérgica, con aumento de la unión a los receptores alfa1, alfa2 y beta-adrenérgicos de
la corteza cerebral, y un descenso del número total y densidad de las neuronas noradrenérgicas del locus
ceruleus. El hallazgo de bajos niveles de triptófano en el plasma, de ácido 5-hidroxiindolacético
(metabolito principal de la serotonina en el cerebro) en el líquido cefalorraquídeo y de la unión del
transportador serotoninérgico de las plaquetas sugiere la participación del sistema de la serotonina.

190.- El medicamento cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir a la 5-alfa-reductasa es:

a) Fenoxibenzamina
b) Finasteride
c) Metenamina
d) Prazocina
e) Aminoglutemida

La finasterida (inhibidor de la 5-alfa-reductasa) está indicada en el tratamiento de la hiperplasia

prostática benigna sintomática con objeto de: mejorar los síntomas, reducir el riesgo de retención urinaria,
reduciendo el tamaño de la glándula y mejorando el flujo urinario.

191.- La enfermedad de Cushing es secundaria a:

a) Terapéutica prolongada con esteroides sintéticos

b) Hiperplasia suprarrenal
c) Secreción ectopica de hormona adrenocorticotrópica
d) Existencia de un adenoma hipofisiario
e) Existencia de un adenoma suprarrenal

El síndrome de Cushing es el complejo sintomático que produce el exceso de corticosteroides

suprarrenales. La enfermedad de Cushing es la causa más común del síndrome, representa más o
menos las dos terceras partes de todos los casos, es ocasionada por la producción excesiva de
hormona adrenocorticotrópica en la pituitaria y origina hiperplasia suprarrenal bilateral. Otras
causas incluyen exceso de producción de cortisol en la suprarrenal (adenoma o carcinoma suprarrenal),
exceso de hormona adrenocorticotrópica a partir de una fuente que no es la pituitaria (síndrome de
hormona adrenocorticotrópica ectópica) e ingestión yatrógena o artificial excesiva de corticoides
exógenos. El síndrome es comúnmente producido por la ingestión supra-fisiológica de glucocorticoides,

61
raramente debida a producción excesiva endógena. Pero, la enfermedad de Cushing es debida a la
producción excesiva de costicoesteroides (aproximadamente 43% de los casos, recordar que es
de la enfermedad no del síndrome), causa de esto es el hipercortisolismo producido por una
secreción exagerada de ACTH de la pituitaria, usualmente causada por un adenoma benigno en la
pituitaria. 10% producida por neoplasias no pituitarias (ejemplo carcinoma de pulmón de células
pequeñas). 15% no puede ser localizado. 32% debido a secreción autónoma de cortisol por las glándulas
adrenales.

192.- En los casos de neoplasia pulmonar puede haber liberación ectópica de:

a) Hormona foliculoestimulante
b) Hormona luteinizante
c) Hormona adrenocorticotrofica
d) Calcitonina
e) Somatostatina

El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por neoplasia en México. El termino cáncer de
pulmón es utilizado para tumores que se desarrollan a partir del epitelio respiratorio (bronquios,
bronquiolos y alvéolos). Los tres síndromes paraendocrinos que se presentan en el cáncer de pulmón
son el síndrome de Cushing ectópico, síndrome de secreción inapropiada de la hormona
antidiurética (SIADH) e hipercalcemia. Del 20 al 30% de los casos de síndrome de Cushing tienen
causa en la producción ectópica de la hormona adrenocirticotropa (ACTH). El cáncer de pulmón es
una de las causas de producción ectópica de ACTH en casi el 50% de las veces. La mayoría esta
causada por el carcinoma de células pequeñas, aunque los tumores carcinoides y otros de células no
pequeñas también son responsables. El pulmón humano produce pequeñas cantidades de
propiomelanocortina (POMC). La POMC es convertida en proACTH, ACTH, lipotrofina, péptido N-terminal
de POMC y endorfina-beta. Por lo tanto en la neoplasia se producen grandes cantidades de POMC que
son convertidas en ACTH ectópica. Debemos recordar que los síntomas que produce esta ACTH ectópica
son edema periorbitario, miopatía proximal, facies de luna llena y pérdida de peso en lugar de
ganancia. La hipokalemia, alcalosis e hiperglucemia están presentes en la mayoría de los pacientes.
Como último dato, el síndrome paraneoplasico más común es la hipercalcemia maligna (40% de los
canceres de pulmón, en particular carcinoma de células escamosas) y es causado por una excesiva
producción ectópica de una proteína similar a la hormona paratiroidea.

193.- Una médica desempleada, de 37 años refiere que tiene desde hace 2 años inquietud, falta de
energía, sensación de inseguridad y estado depresivo casi diariamente durante la mayor parte del
día. El diagnóstico más probable es:

a) Ansiedad
b) Depresión
c) Neurosis de angustia
d) Distimia
e) Ciclotimia

La depresión mayor se define como un estado de ánimo deprimido que se mantiene diariamente durante
un mínimo de 2 semanas. En algunos pacientes deprimidos, trastorno del estado de ánimo no parece ser
episódico y no se asocia de una forma tan clara a una disfunción psicosocial o a un cambio en la
experiencia vital habitual de la persona. El trastorno distímico consiste en un patrón crónico (al
menos 2 años) de síntomas depresivos leves y constantes, menos graves y menos discapacitantes
que los de la depresión mayor. Es interesante esta pregunta ya que no nos da datos de intensidad de
los síntomas, pero el dato de la cronicidad de 2 años del padecimiento orienta nuestro diagnóstico a
distimia.

194.- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el espacio extraneuronal es

la:

a) N-metil-transferasa
b) Diamino-oxidasa
c) Fosfatidilcolina
d) Dopamina-beta-hidroxilasa
62
Banco de Preguntas ENARM 2015 y
2016
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e) Catecol-o-metil-transferasa

Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina)

se forman por hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir
de la fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra
principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de
catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración.
Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la
dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La
dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina
por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. EL isomero que particpa es la L-dopa, pero la noradrenalina
que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la
conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición
por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso
de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en
dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula
suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza
la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias
aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas
para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de
transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La
adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos
en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la
catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las
mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las
catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra
en las terminaciones nerviosas.

195.- El manejo anticonvulsivante para el manejo de la preeclampsia grave–eclampsia es:

a) Diazepam
b) Carbamazepina
c) Fenobarbital
d) Clorpromazina
e) Sulfato de magnesio

Los medicamentos usados para parar las convulsiones son diazepam y sulfato de magnesio (cuidado
con este último cuando la función renal de la paciente este afectada). Para la hipertensión se puede usar
hidralazina IV o labetadol IV. La infusión de sulfato de magnesio se debe mantener y continuar postparto,
hasta que la preeclampsia-eclampsia se resuelva (1-7 días).

196.- Uno de los derivados de la L-tirosina que tiene acción neurotransmisora es:

a) Carbidopa
b) Acetilcolina
c) Dopamina
d) D-carboxilasa
e) Ácido-gamma-amino-butirico

La biosíntesis de catecolaminas comienza con la tirosina que se convierte en dopa por la acción de la
tirosina-hidroxilasa, y luego a dopamina por acción de la dopadecarboxilasa. La dopamina se convierte
en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa y finalmente la noradrenalina se convierte en
adrenalina por acción de la feniletanolamina –N-metiltransferasa.

63
197.- El tratamiento de sostén para los recién nacidos que padecen hiperplasia suprarrenal
congénita se debe efectuar con la administración de:

a) Fluorohidrocortisona
b) Dexametasona
c) Betametasona
d) Fluocinolona
e) Prednisona

La hiperplasia congénita suprarrenal es resultado (en 80% de los casos) de una deficiencia de 21-
hidroxilasa (P450c21). Se inicia el tratamiento con hidrocortisona para suprimir le esteroidogenesis.
Cuando se ha realizado la supresión adrenal se continúan los glucocorticoides para la terapia de sostén
en dosis menores.

198.- Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se debe encontrar:

a) Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemia

b) Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia
c) Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremia
d) Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemia
e) Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia

Las características clínicas de la enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal crónica

primaria) son: debilidad, fatiga, anorexia, hipotensión, náuseas, vómitos e hiperpigmentación cutánea.
Los hallazgos de laboratorio son hiperkalemia y descenso del sodio, cloro, bicarbonato y glucosa. Los
niveles de ACTH están elevados en la insuficiencia corticosuprarrenal primaria.

199.- El antídoto para el tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados en los escolares
es:

a) Adrenalina
b) Pralidoxina
c) Difenhriamina
d) Flumazenil
e) Fisostigmina

Los organofosfatos y carbamatos son inhibidores de la colinesterasa que se encuentran en los

insecticidas. La inhibición de la acetilcolinesterasa conduce a la acumulación de acetilcolina en los
receptores muscarinicos y nicotinicos en las terminaciones nerviosas.
Nemotecnia en ingles: DUMBELS (diarrhea; urination; miosis; bronchorrea; exitation with muscle
fasciculation, anxiety, and seizures; lacrimation; and seizures). La muerte es comúnmente producida por
depresión respiratoria.
La atropina es el tratamiento sintomático para los signos muscarinicos. La pralidoxina es un
inhibidor competitivo que se une a los organofosfatos que forman un complejo con la
acetilcolinesterasa.

200.- Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por organofosforados en escolares son

secundarias a;

a) Inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación

b) Aumento de la actividad de los receptores muscarinicos
c) Aumento de la actividad de los receptores nicotinicos
d) Aumento de la actividad de la esterasa neurotoxica
e) Aumento de la actividad de la colimesterasa hepática

Los insecticidas organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible y producen

una acumulación de acetilcolina en las sinapsis muscarínicas y nicotínicas y en el SNC

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Banco de Preguntas ENARM 2015 y
2016
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RECOPILACION DE PREGUNTAS DE ENARM 2015-2016

201.- El antibiótico de elección para el tratamiento de la neumonía atípica es la:

a) Amoxicilina
b) Tetraciclina
c) Amikacina
d) Claritromicina
e) Penicilina

Etiologías comunes de la neumonía:

Bacterianas Atípica Micóticas
Streptococcus pneumoniae Mycoplasma Cryptococcus
Haemophilus influenzae tipo B Chlamydia pneumoniae Aspergillus
Bacilos gramnegativos Enfermedad de los legionarios Histoplasma
Klebsiella Candida
Pseudomonas Coccidioides
Escherichia coli Virales
Proteus Influenza A o B
Flora mixta Virus de la parainfluenza
Bacteria anaerobia (aspiración) Adenovirus
Staphylococcus aureus Citomegalovirus
La tos de la neumonía atípica es generalmente seca. Es frecuente encontrar un pródromo de cefalalgia y
mialgias. La radiografía de tórax tiene infiltrados difusos y típicamente “se ve peor” que el paciente.
Las causas comunes del síndrome de la neumonía atípica incluyen Mycoplasma pneumoniae, virus
(influenza A y B, adenovirus, sincitial respiratorio y parainfluenza), Chlamydydia psittaci
(psitacosis), Chlamydia pneumoniae (sepa TWAR), rickettsias (fiebre Q), hongos (histoplasmosis,
coccidiodomicosis) y Pneumocystis carinii. Los organismos más frecuentes causantes de la neumonía
atípica son resistentes a los antibióticos beta-lactamicos: C pneumoniae y L pneumophila porque son
intracelulares, y M pneumoniae porque carece de pared celular.
• Legionella es susceptible a macrolidos + rifampicina; flouroquinolonas (incluido el
ciprofloxacino)
• Mycoplasma pneumoniae es susceptible a doxiciclina; macrolidos
• Chlamydia pneumoniae es susceptible a doxiciclina; macrolidos

202.- La difenilhidantoina ejerce su acción antiepiléptica debido a que produce:

a) Aumento de la velocidad de recuperación de los canales de sodio

b) Aumento de la activación repetitiva de los potenciales de acción
c) Disminución de las reacciones al ácido-gamma-amino-butírico
d) Retraso de la velocidad de recuperación de los canales de sodio
e) Retraso de la velocidad de recuperación de los canales de potasio

La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en la reducción de la

conductancia de sodio en las neuronas hiperactivas y sus usos clínicos incluyen convulsiones
parciales, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y estatus epilepticus.

65
203.- En la intoxicación por ácido acetilsalicílico se presenta:

a) Parálisis muscular progresiva que afecta los músculos respiratorios

b) Hiperventilación, disminución de CO2 y liberación de ácido láctico tisular
c) Hipotermia, rigidez muscular y temblor en reposo
d) Aumento de la adhesividad plaquetaria con riesgo de tromboembolia
e) Hipotermia intensa, aumento de CO2 y asterixis

Las claves para el diagnóstico de la intoxicación por salicilatos son: taquipnea, alteración mental, acidosis
metabólica con alcalosis respiratoria, excesiva producción de ácido láctico y calor. La ingestión
aguda causa nausea y vomito, ocasionalmente gastritis. La intoxicación moderada causa hiperpnea
(respiración rápida y profunda), taquicardia y tinitus. La intoxicación grave resulta en agitación,
confusión, coma, convulsiones, colapso cardiovascular, edema pulmonar, hipertermia y muerte.

204.- Un hombre de 45 años previamente sano, inicia su padecimiento un día antes de su ingreso
al hospital con cefalea intensa y diplopia. En la exploración física se aprecio ptosis palpebral
derecha, desviación del ojo del mismo lado hacia fuera y anisocoria por dilatación pupilar derecha
sin respuesta a la luz. El par craneal que se encuentra afectado en este paciente es el:

a) II, izquierdo
b) II, derecho
c) III, derecho
d) IV, derecho
e) VI, derecho

La ptosis adquirida de forma aguda usualmente se debe a afectación del nervio oculomotor (PC
III), que además cursa con pupila normal o midriatica. Entre las causas destacan neuropatía diabética,
aneurisma de la arteria cerebelosa posterior e inferior (PICA). La ptosis en el síndrome de Horner se
debe a la interrupción de la cadena simpática cervical, el síndrome completo consta de ptosis, miosis y
anhidrosis del ojo afectado. Otras causa de ptosis son miastenia gravis, botulismo, congénita, miopatía
mitocondrial.

205.- El tratamiento de elección para los pacientes escolares que tienen diabetes insípida central
consiste en administrarles:

a) Carbamazepina
b) Espironolactona
c) Desmopresina
d) Líquidos
e) Hipoglucemiantes orales

Las claves para el diagnóstico de la diabetes insípida (DI) son:

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Banco de Preguntas ENARM 2015 y
2016
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1. Polidipsia y poliuria (> 2 lt/m2/día)

2. Densidad urinaria (< 1.010; osmolaridad < 300 mOs/kg)
3. Inhabilidad para concentrar orina después de restricción de líquidos
4. Hiperosmolaridad del plasma
La DI es causada por una deficiencia de vasopresina (hormona antidiurética), causada por defectos en la
síntesis hipotalamica de vasopresina, almacenamiento, o transporte a lo largo del tracto neurohipofisiario
hacia la hipófisis posterior. El tratamiento de opción en la DI es la desmopresina de administración
oral o intranasal. Las clorotiazidas están prescritas para la diabetes insípida nefrogena, y pueden ser de
utilidad en la DI central.

206.- La intoxicación por nitratos en una niña de tres años requiere la administración de:

a) Hidralazina
b) Piridoxina
c) Azul de metileno
d) Loratadina
e) Hidrocortisona

Los efectos tóxicos de los nitritos y nitratos son, nausea, vértigo, vomito, cianosis (metahemoglobinemia,
dolor abdominal tipo cólico, taquicardia, colapso cardiovascular, taquipnea, coma, choque, convulsiones, y
muerte). El tratamiento se basa en la inducción del vomito y la administración de carbón activado.
Descontaminación de la piel afectada con jabón y agua. Oxigeno y respiración artificial pueden ser
requeridos. Si la metahemoglobina serica excede 30% se administra azul de metileno en solución al 1%,
a dosis de 0.2 ml/kg IV en 5-10 minutos.

207.- El hallazgo del gen BCR1 es un factor de riesgo que se relaciona con el cáncer de:

a) Próstata
b) Pulmón
c) Colón
d) Mama
e) Páncreas

El carcinoma de mama rara vez se desarrolla antes de los 25 años de edad, y alcanza un máximo
de incidencia en la perimenopausia. El máximo riesgo lo presentan las mujeres con menarquia
temprana y menopausia tardía, más frecuente en nulíparas que en multíparas, la obesidad se asocia con
aumento del riesgo, que se atribuye a la síntesis de estrógenos en los depósitos grasos, los estrógenos
exógenos administrados por síntomas de la menopausia se asocian con un aumento moderado del riesgo
de carcinoma de mama. Las mutaciones en la línea germinal del gen supresor de tumores p53 son
responsables de casos con el raro síndrome de Li-Fraumeni familiar. El gen BRCA-1, situado en el
cromosoma 17q21, es el responsable de un alto porcentaje de los casos familiares a edades
tempranas. El tipo más frecuente de cáncer de mama es el carcinoma ductal infiltrante invasor
(74.6% de los casos). Existe un gen llamado BCR (22q11) relacionado con la translocación con el gen
ABL (pq34.1) que da origen a la leucemia mielógena crónica (9;22)(q34;q11) cromosoma Filadelfia.

208.- Si se aplica la escala de Glasgow para evaluar el estado de conciencia de una niña que sufrió
traumatismo craneoencefalico, se debe explorar:

a) Respuesta motora, respuesta verbal y apertura ocular

b) Respuesta al dolor, reflejo palpebral y respuesta verbal
c) Respuesta pupilar, respuesta al dolor y respuesta motora
d) Signo de Babinsky, apertura de los ojos y la respuesta motora
e) Signo de Babinsky, respuesta verbal y respuesta pupilar

Escala de Glasgow pediátrica:

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 Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal
0-1 año 0-1 año 0-2 años
4. espontánea 6. movimiento espontáneo 5. llanto normal
3. estimulo verbal 5. localiza el dolor 4. llanto anómalo
2. estimulo doloroso 4. retira al estimulo doloroso 3.gritos
1. no responde 3. flexión / decorticado 2. gruñidos
2. extensión / descerebrado 1. no responde
1. no responde
> 1 año > 1 año 2-5 años
4. espontáneo 6. obedece 5. lenguaje apropiado
3. al estimulo verbal 5. localiza el dolor 4. palabras inapropiadas
2. al estimulo doloroso 4. retira al estimulo doloroso 3. llora o grita
1. no responde 3. flexión / decorticado 2. gruñe
2. extensión / descerebrado 1. no responde
1. no responde
> 5 años
5. orientado
4. desorientado pero conversa
3. palabras inapropiadas
2. incomprensible
1. no responde

209.- La coenzima-A se sintetiza a partir de:

a) Vitamina A
b) Ácido fólico
c) Tiamina
d) Ácido pantotenico
e) Riboflavina

La coenzima-A deriva del ácido pantotenico. La coenzima-A toma parte en el ciclo del ácido cítrico,
síntesis y oxidación de ácidos grasos, acetilaciones y síntesis del colesterol.

210.- El grupo de antibióticos que produce osificación temprana del cartílago de crecimiento en los
niños es el de:

a) Quinolonas
b) Macrolidos
c) Aminoglucosidos
d) Cefalosporinas
e) Beta-lactamicos

Las fluoroquinolonas son bien absorbidas vía oral, ampliamente distribuidas en todos los tejidos, algunas
se biotransforman por el hígado en metabolitos inactivos, la mayoría son excretadas por la secreción
tubular o por la filtración glomerular. Son agentes bactericidas impiden el desenvolvimiento del ADN
que se requiere para la trascripción y translación inhibiendo la ADN-girasa. Tienen cobertura contra
G+, G- y clamidias. Están contraindicados en menores de 18 años ya que pueden dañar el cartílago de
crecimiento, también pueden causar tendinitis y ruptura de tendones.

211.- En el lactante, la alimentación al seno materno debe complementarse con:

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a) vitamina A
b) Calcio
c) Zinc
d) Magnesio
e) Hierro

Los lactantes nacidos a término alimentados al pecho requieren un suplemento de vitamina K al nacer
(1 dosis por vía intramuscular); necesitan vitamina D, y después de los 6 meses de edad, fluoruro. A los
4 ó 6 meses de vida debe añadirse hierro o un formula enriquecida con hierro. Se debe aportar
vitamina B12 si la madre es vegetariana estricta. Las formulas infantiles enriquecidas con hierro pueden
utilizarse como alimentos suplementarios si se administran a niños menores de 12 meses de edad.
Después de los 4 a 6 meses de edad pueden añadirse alimentos sólidos a la dieta. Después de los 6
meses de edad, los nutrientes que probablemente se encuentran en cantidad insuficiente en la dieta del
lactante alimentado exclusivamente al pecho son las proteínas, el hierro y el cinc; así mismo el total de
calorías puede ser escaso. Por consiguiente la primera comida más apropiada para añadir a las dietas de
los lactantes que sólo reciben lactancia natural puede consistir en los cereales enriquecidos con hierro
(arroz).

212.- El antimicrobiano de elección para tratar a un lactante de 18 meses de edad que presenta un
segundo episodio de otitis media seis meses después del primero es:

a) Amoxicilina
b) Amoxicilina/clavulanato
c) Cefuroxima
d) Ceftriaxona
e) Eritromicina/sulfisoxazol

La otitis media se trata se trata de una infección supurativa de la cavidad del oído medio, y es más
frecuente en niños sanos de 6 meses a 2 años de edad, en ciertas poblaciones de alto riesgo, como los
niños con infección por VIH, paladar hendido o síndrome de Down. Los patógenos habituales son los
neumococos, H. influenzae no tipificable, Moraxella catharralis, y con menor frecuencia estreptococos del
grupo A. Los antibióticos orales usados con frecuencia son: amoxicilina, amoxicilina/ácido clavulanico,
TMP-SMX y eritromicina/sulfisoxazol. Las cefalosporinas orales (cefaclor, cefuroxima, cefixima,
cefpodoxima, cefprozil, loracarbef) tambien han sido aprobadas para usarse contra productores de beta-
lactamasa. El neumococo sigue siendo el patógeno más importante y el mas usual, para este se
usan dosis altas de amoxicilina/ácido clavulanico o de clíndamicina, o bien una dosis de única de
ceftrixona IV. Cabe recordar que las bacterias típicas que producen sinusitis son las mismas que
producen otitis media aguda: S pneumoniae, H influenzae, rara vez S aureus y M catarrhalis. Todos los
antibióticos marcados como respuestas pueden usarse, tomando en cuenta el patógeno más común
(neumococo), que es cada vez mas resistente a los antibióticos arriba mencionados usaremos como
primera opción dosis altas de amoxicilina/clavulanato o bien ceftrixona IV (para casos muy
refractarios) en una dosis única. Los enfermos con recurrencias múltiples (tres episodios en 6 meses)
probablemente se beneficien con profilaxis antibiótica con amoxicilina o sulfisoxazol una vez al día
durante los meses de invierno.

213.- El estudio más sensible para evaluar los padecimientos inflamatorios crónicos de las
estructuras nasosinusales es:

a) Nasofibroscopia
b) Ultrasonido
c) Tomografía lineal
d) Tomografía computada
e) Resonancia magnetica

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La sinusitis crónica se caracteriza por síntomas de inflamación sinusal durante tres o más meses. La TAC
sinusal debe utilizarse en todos los casos de sinusitis crónica para definir la extensión del proceso
y descartar otros diagnósticos como un tumor obstructivo o un proceso granulomatoso. La RM se
utiliza cuando se sospecha de osteomielitis en la sinusitis aguda.

214.- La hipocalcemia que se presenta en la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda
es secundaria a:

a) Alteraciones de la liberación de la hormona paratiroidea

b) Acidosis metabólica
c) Hiperfosfatemia
d) Hipermagnesemia
e) Perdida tubular de calcio

La insuficiencia renal aguda (IRA) se ve complicada por sobrecarga de volumen intravascular,

hiponatremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis metabólica.
La expansión de volumen se debe a la disminución de agua y sal. La hiperkalemia se debe a una
alteración en la excreción de K ingerido o liberado por el epitelio tubular dañado. La acidosis metabólica
puede exacerbar la hiperkalemia al favorecer la salida de K de las células. Se produce hiperfosfatemia
intensa en los pacientes muy catabólicos, o secundaria a rabdomiólisis, hemólisis o lisis tumoral. El
depósito metastásico de fosfato cálcico da lugar a una hipocalcemia, particularmente cuando el producto
de las concentraciones séricas de calcio y fosfato es superior a 70. Otros factores que contribuyen a la
hipocalcemia son la resistencia tisular a las acciones de la paratohormona y los valores reducidos de
1,25-dihidroxivitamina-D. La hipocalcemia produce prolongación del intervalo QT y alteraciones
inespecíficas de la onda T. La infección es la complicación más común y temida de la IRA (afecta al 50-
90% de los pacientes), su etiología es incierta.

215.- El medicamento de elección para tratar el impétigo en un lactante de ocho meses es:

a) Amoxicilina
b) Fosfomicina
c) Dicloxacilina
d) Amikacina
e) Rifampicina

El impétigo es una infección vesiculopustular y/o encostrada de la piel debida a Streptococcus pyogenes
y/o Staphylococcus aureus. El impétigo buloso ocurre frecuentemente en el recién nacido o en los
lactantes y es debido a S aureus. Aunque este padecimiento suele resuelve de manera espontánea, se
recomienda la inclusión de antibióticos para acelerar la curación y evitar complicaciones como celulitis o
glomerulonefritis. El tratamiento incluye 10 días con dicloxacilina, cefalosporina de 1ª generación
(cefalexina), clindamicina o mucopirocin tópico.

216.- El objetivo de la cirugía antirreflujo en los pacientes que presentan enfermedad por reflujo
gastroesofagico es:

a) Mejorar el vaciamiento gástrico

b) Restablecer la función del esfínter esofágico superior
c) Mejorar la contractilidad esofágica
d) Mejorar la función mecánica del cardias
e) Disminuir el diámetro del hiato esofágico

Los principios fundamentales de la cirugía antirreflujo son comunes a todas las técnicas a saber:
1. Reestablecer la situación anatómica de la unión esofagogástrica dentro del abdomen
2. Normalizar la presión de EEI
3. Corregir la hernia hiatal mediante el cierre de pilares
4. Construir un mecanismo antirreflujo

217.- Una mujer de 50 años, que ha sido tratada con antiinflamatorios no esteroideos, ingresa al
servicio de urgencias por presentar hematemesis muy abundante. El procedimiento más útil para
iniciar el tratamiento consiste en:
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a) Colocar un cateter venoso y reponer líquidos

b) Practicar la esofagogastroscopia y administrar un inhibidor de la bomba de protones
c) Colocar una sonda nasogastrica y efectuar el lavado con agua helada
d) Administrar sangre total y realizar una serie esofagogastroduodenal
e) Colocar un balón gastroesofagico y administrar un procinetico

La gastritis erosiva causada por AINEs, alcohol, o por estrés representa menos del 5% de los sangrados
de tubo digestivo alto. En los pacientes con STDA sin compromiso hemodinámico se puede posponer la
administración de líquidos IV hasta que se esclarezca la etiología, en los pacientes con compromiso
hemodinámico (suponemos que es el caso de nuestra paciente, pues presenta un sangrado “muy
abundante”) se administra de inmediato reposición de líquidos con solución salina al 0.9% o
Ringer Lactato.

218.- El tratamiento de elección de un recién nacido de 23 días con diagnóstico de artritis séptica
se debe efectuar con:

a) Dicloxacilina y amikacina
b) Ampicilina y gentamicina
c) Ampicilina y cefotaxima
d) Ceftriaxona y vancomicina
e) Cefepime y amikacina

La artritis séptica o supurativa es una infección grave del espacio articular que ocurre con mayor
frecuencia durante los 2 primeros años de vida y durante la adolescencia. En la artritis séptica los agentes
más comunes son en orden de importancia y frecuencia S. aureus, estreptococos, neumococo,
meningococo, se presenta infección por H influenzae en pacientes no inmunizados. Para el tratamiento
empírico del recién nacido se puede utilizar una cefalosporina con actividad frente a estafilococos,
estreptococos del grupo B y bacilos gram negativos (cefotaxima, ticarcilina/ácido clavulanico). Los
niños de 3 meses a 4 años deben recibir antibióticos frente a S aureus y H influenzae de tipo B. Se
utilizan en este contexto cefotaxima o ampicilina/sulbactam. La metilcilina IV es el tratamiento de
elección para S aureus. Los microorganismos metilcilin-resistentes se tratan con vancomicina.

219.- El esquema más útil para tratar la ulcera duodenal activa asociada a Helicobacter pylori en
los adolescentes consiste en administrar:

a) Ranitida y esomeprazol
b) Cefazolina y ranitidina
c) Claritromicina y omeprazol
d) Bismuto y famotidina
e) Clindamicina y pantoprazol

Las ulceras debidas a enfermedad ácido-peptica son 5 veces más comunes en el duodeno que en el
estomago. La prevalencia de H pylori en los pacientes con ulcera duodenal es hasta del 75%, pero de los
pacientes con infección crónica de H pylori solo 1 de 6 desarrollarán ulcera. La terapia contra H pylori
consta de 3 medicamentos (terapia triple: omeprazole + claritromicina + amoxicilina o metronidazol) y
de 4 medicamentos (terapia cuádruple: omerprazol + subsalicilato de bismuto + tetraciclina +
metronidazol) esta última esta recomendada para los pacientes en los cuales fallo la terapia triple.

220.- La anomalía citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica crónica es la:

a) Deleción del cromosoma 14

b) Translocación reciproca 9:22
c) Translocación del encogen RAS
d) Trisomia 21

71
 e) Translocación 8:14

El llamado cromosoma Filadelfia se encuentra en la leucemia mielogena crónica (LMC), y consta de la

translocación de la porción 9q que contiene al protooncogen abl, a 22q. La LMC ocurre
principalmente en la mediana edad; 42 años en promedio. Los síntomas son: fatiga, diaforesis nocturna,
fiebre, esplenomegalia (que causa malestar abdominal), síndrome leucostasico (visión borrosa, distres
respiratorio y priapismo), dolor óseo y sangrado entre otros.

221.- La administración de eritromicina durante la fase paroxística de la tos ferina tiene como
objetivo:

a) Disminuir los accesos de tos

b) Evitar complicaciones respiratorias
c) Disminuir la infección bacteriana secundaria
d) Acortar el periodo de contagiosidad
e) Aumentar la inmunidad

La antibioticoterapia durante la fase catarral promueve una rápida mejora en la sintomatología.

Pero si esta se inicia en la fase paroxística usualmente tiene un pequeño efecto en el curso de la
enfermedad, por lo que las opciones A, B, C y E quedan descartadas. Aunque se recomienda para
LIMITAR la contagiosidad. Se usa de elección la eritromicina a dosis de 40-50 mg/kg/d VO, divido en 4
dosis, dosis máxima 2 g/d.

222.- El cuadro clínico de la intoxicación por organofosforados es causado por:

a) Aumento de catecolaminas
b) Inhibición de la colinesterasa
c) Aumento de la colinesterasa
d) Aumento de la fosfodiesterasa
e) Disminución de la fosfodiesterasa

El cuadro clínico por intoxicación por organofosfotados incluye: vértigo, cefalalgia, visión borrosa, miosis,
sialorrea, nausea, vomito, diarrea, hiperglicemia, cianosis, sensación de constricción del pecho, disnea,
diaforesis, debilidad, convulsiones, perdida de los reflejos y del control de esfínteres finalmente coma.
Esta clínica es resultado de la inhibición de la colinesterasa, lo que causa una acumulación de
acetilcolina. Los síntomas inician 12 hrs después de la exposición.

223.- Para integrar el diagnóstico de glaucoma agudo por cierre angular se debe encontrar:

a) Dolor agudo, secreción mucopurulenta y miosis

b) Dolor intenso, midriasis y reducción visual
c) Dolor intenso, miosis y visión normal
d) Dolor agudo, miosis e hipertensión ocular
e) Dolor moderado, visión normal y diplopía

Las claves para el diagnóstico de glaucoma de angulo cerrado son:

1. Dolor severo, visión borrosa, nausea y vomito
2. Ojo rojo, midriasis no reactiva
3. El incremento de la presión ocular confirma el diagnóstico
El glaucoma de ángulo cerrado resulta de un incremento súbito de la presión intraocular, debido al
bloqueo de la salida de los canales de la cámara anterior. Este incremento en la presión causa una
insuficiencia vascular intraocular, que conduce a una isquemia de retina o del nervio óptico. El tratamiento
incluye: timolol en gotas oftálmicas, pilocarpina en gotas oftálmicas, manitol IV, azetazolamina IV o VO,
glicerina VO.

224.- La osteoporosis que presentan algunos pacientes que sufren de síndrome de Cushing se
debe a un:

a) Aumento de la calcitonina
b) Aumento de la acción de la vitamina D
72
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2016
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c) Estimulo de los osteoclastos

d) Incremento de la actividad de los osteocitos
e) Estimulo de la paratohormona

Los pacientes con síndrome de Cushing son depletoras de proteínas como resultado del catabolismo
excesivo de las mismas. El hirsutismo lo causa la mayor secreción de andrógenos suprarrenales. Muchos
de los aminoácidos liberados por el catabolismo de las proteínas se convierten en glucosa en el hígado y
la hiperglucemia resultante junto con el decremento en la utilización periférica de la glucosa puede ser
suficiente como para desencadenar diabetes sacarina insulinorresistente. Puede haber una depleción de
potasio significativa y debilidad. Cerca del 85% son hipertensos y esto se debe a un incremento en la
secreción de desoxicorticosterona, de angiotensina o a efectos glucocorticoides directos sobre los vasos
sanguíneos. El exceso de glucocorticoides produce disolución ósea al disminuir la formación de hueso
y aumentar la resorción ósea, que finalmente conduce a osteoporosis. Los glucocorticoides reducen
las concentraciones plasmáticas de Ca2+ inhibiendo la formación y actividad de los osteoclastos,
pero durante periodos prolongados (como en la enfermedad de Cushing) originan osteoporosis
por medio de la reducción en la formación de hueso; disminuyen la formación de hueso inhibiendo
la replicación celular y la síntesis de proteínas en el hueso. También reducen la absorción de Ca y
PO4-3- del intestino con una acción antivitamina D, y aumentan la excreción renal de estos iones; ésta es
la razón por la cual deprimen la hipercalcemia en la intoxicación por vitamina-D. El decremento de la
concentración de Ca en el plasma aumenta la secreción de PTH y se facilita la resorción de hueso.

225.- La defecación voluntaria inicia con:

a) Incremento de la presión intraabdominal

b) Relajación del esfínter anal externo
c) Distensión del recto
d) Rectificación de la angulación anorrectal
e) La contracción de los músculos sacrococcigeos

La distensión del recto con heces inicia las contracciones reflejas de su musculatura y el deseo (¡aguas!
La pregunta es acerca del acto fisiológico como tal) de defecar. El esfínter anal interno se relaja cuando el
recto se distiende. La inervación del esfínter anal externo, músculo esquelético, procede del nervio
pudendo. Es importante recordar que la distensión del estomago por alimentos inicia contracciones del
recto, y con frecuencia, un deseo de defecar, aunque este respuesta se da comúnmente en el niños.
Pregunta compleja, el deseo de defecar se inicia con la distensión del recto, pero la defecación se inicia
con la relajación del esfínter anal externo y el incremento de la presión intraabdominal (cabe recordar que
el incremento de la presión abdominal tiene un componente involuntario y uno voluntario, el voluntario es
por medio de la contracción de los músculos rectos abdominales y el diafragma). Este razonamiento es
importante ya que el deseo no siempre culmina en la defecación, aunque debería ser la regla. La
respuesta podría ser la opción B y la opción C, se los dejo a su criterio.

226.- El fármaco de elección para iniciar el tratamiento de la colitis crónica inespecífica moderada
es:

a) Sulfasalazina
b) Mesalamina
c) Infliximab
d) Azatioprina
e) Prednisona

Las claves para el diagnóstico de CUCI son:

1. Diarrea sanguinolenta
2. Dolor abdominal en los cuadrantes inferiores y urgencia para defecar
3. Anemia, baja albúmina serica
4. Cultivos de heces negativos

73
5. La sigmoidoscopia es la clave del diagnóstico
Para el tratamiento de la colitis distal, se usa mesalamina tópica como tratamiento de opción.
Para la colitis leve o moderada (localizada antes del sigmoides) se usan agentes orales derivados
de 5-ASA (salfasalazina, mesalamina, balsalazide). Por cuestión económica se usa como primera
opción la sulfasalazina en combinación con ácido fólico.

227.- La malformación que puede asociarse con el polihidramnios es:

a) Atresia de esófago
b) Mielomeningocele
c) Riñón poliquistico
d) Hidrocefalia
e) Ano imperforado

El polihidramnios puede ser agudo y asociarse a parto prematuro, molestias maternas y compromiso
respiratorio. Con mayor frecuencia, al polihidramnios es crónico y se asocia a diabetes, hidropesía fetal
inmunitaria o no inmunitaria, gestación múltiple, trisomía 18 ó 21 y anomalías congénitas graves. La
anencefalia, hidrocefalia y el mielomeningocele son problemas neurológicos asociados con
disminución de la deglución fetal, mientras que la atresia esofágica y duodenal y la hendidura
palatina interfieren en la deglución y en la dinámica del líquido gastrointestinal. Pregunta rara, ya
que hay tres posibles respuestas. El oligohidramnios se asocia a alteraciones renales.

228.- El sitio más importante de producción de los elementos hematopoyeticos en la etapa fetal es:

a) Médula ósea
b) Bazo
c) Hígado
d) Riñón
e) Timo

La formación de las células sanguíneas embrionarias y fetales se realiza en tres periodos:

1. Periodo del saco vitelino, de la semana 3 a la 12
2. Periodo hepático, de la semana 5 a la 36
3. Periodo de la médula ósea, comienza en la semana 12 y continua el resto de la vida pre y postnatal

229.- La complicación del infarto del miocardio que da lugar a la mitad de las muertes durante la
primera hora de evolución es:

a) Bradicardia sinusal
b) Fibrilación auricular
c) Fibrilación ventricular
d) Taquicardia sinusal
e) Bloqueo auriculoventricular completo

10-15% de los infartados que alcanzan a llegar al hospital mueren durante su hospitalización, por
cualquiera de las siguientes complicaciones del infarto al miocardio: choque cardiogenico (7-8%),
insuficiencia cardiaca congestiva (que es causada por un infarto muy extenso, sobrecarga de volumen,
arritmias, regurgitación mitral aguda, ruptura septal ventricular). ruptura miocárdica, embolización
pulmonar ó sistémica. De todas las causas nombradas, las arritmias son la causa mas frecuente de
muerte antes de llegar al hospital y una vez hospitalizados, de estas la fibrilación ventricular es la
más frecuente (85% de los pacientes).

230.- Para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna esta indicado el uso de:
a) Sildenafil
b) Finasteride
c) Flutamida
d) Prazosina
e) Aminoglutemida

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Banco de Preguntas ENARM 2015 y
2016
  75

Para el tratamiento de la HPB no existe un consenso generalizado, no se debe instituir tratamiento en

pacientes con sintomatología leve o moderada. Para los pacientes con síntomas severos, se utilizan los
bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazocin, prazosin, terazosin y tamsulosin), que relajan el esfínter
interno y la cápsula prostática, usados para el rápido alivio de los síntomas. Los inhibidores de la 5-alfa-
reductasa, bloquean la conversión de testosterona a dihidrotestosterona (el andrógeno que
promueve el crecimiento prostático, promoviendo una reducción lenta del tamaño de la glándula) y
es particularmente usado para las glándulas con crecimiento extremo en combinación con un alfa-
bloqueador, aunque no es tan efectivo en monoterapia, especialmente en las próstatas de menor
tamaño. Dato clave: el antígeno prostático específico se ve ligeramente aumentado en casos de HBP,
pero si es mayor de 10 ng/mL, se debe sospechar de cáncer (normal < 4 ng/mL).

231.- Los antimicrobianos que actúan uniéndose a la subunidad ribosomal 50-S, lo que no permite
la síntesis de las proteínas bacterianas, corresponden al grupo de:

a) Carbapenemicos
b) Aminoglucosidos
c) Tetraciclinas
d) Sulfonamidas
e) Macrolidos

Mecanismos de acción de los antibióticos

Inhibición de la Se unen a la subunidad Se unen a la subunidad Inhiben la síntesis de la
síntesis de ADN ribosomal 50-S ribosomal 30-S pared celular
Fluoroquinolonas Cloranfenicol Tetraciclinas Beta-lactamicos
Trimetoprim Clindamicina Aminoglucosidos Penicilinas
Sulfonamidas Macrolidos Cefalosporinas
Cabapenems
Monobctams
No-beta-lactamicos
Vancomicina
Cicloserina
Bacitracina
Fosfomicina
Clasificación de las cefalosporinas
1a 2a 3a 4a
Generación Generación Generación Generación
Cefalotina Cefamandol Cefotaxima Cefepime
Cefazolina Cefaclor Ceftazidima
Cefalexina Cefuroxima Cefoperazona
Cefradina Cefonicid Ceftizoxime
Cefoxitin Ceftriaxona
Cefotetan Cefixime
Clasificación de las penicilinas
Resistentes a
las beta- De amplio
Penicilinas lactamasa espectro Combinados
Penicilina G Meticilina Ampicilina Augmentin

75
 Penicilina V Nafcilina Amoxicilina Timentin
Oxacilina Carbenicilina Unasyn
Cloxacilina Ticarcilina Zosyn
Piperacilina

232.- En el tratamiento de los pacientes con vejiga neurogenica espastica, es de utilidad la

administración de:

a) Flavoxato
b) Escopolamina
c) Oxibutina
d) Atropina
e) Betanecol

En la vejiga hiperreflexica, lograr una vejiga funcional depende de la movilización residual de orina y del
incremento de la capacidad de la vejiga. Para disminuir el volumen residual de orina se la resistencia
uretral (postatectomia transuretral, división del esfínter externo, manipulación del nervio pudendo, terapia
con alfa-bloqueadores. La capacidad funcional se puede incrementar disminuyendo la inestabilidad
del detrusor con drogas parasimpaticas-anticolinergicas como la oxibutina.

233.- El fármaco que actúa a nivel de los receptores plaquetarios es:

a) Ticlopidina
b) Urocinasa
c) Fraxiparina
d) Heparina
e) Ácido acetilsalicílico

La terapia antiplaquetaria es la piedra angular en el manejo de los síndromes coronarios agudos, que
incluyen: aspirina, tienopiridinas e inhibidores de los receptores de las glucoproteinas IIb/IIIa. La aspirina
bloquea la acción de la ciclooxigenasa (COX)-1 y COX-2. La inhibición de la COX-1 promueve la
inhibición de la agregación y adhesión plaquetaria y aborta la cascada de coagulación estimulada por la
ruptura de una placa ateromatosa. La inhibición de COX-2, con sus efectos antiinflamatorios, disminuye la
inflamación vascular en el sitio de de la ruptura de la placa, y por eso, reduce la infiltración mononuclear y
aumenta su estabilidad. Las tienopiridinas como la ticlopidina, son antiagregantes plaquetarios que
bloquea la activación plaquetaria afectando la activación de los receptores dependientes de ADP
de la glucoproteina IIb/IIIa. Se usa en pacientes con alergia a la aspirina. El clopidogrel es otro ejemplo
de una tienopiridina, y tiene menos efectos adversos. La activación plaquetaria en los síndromes
coronarios agudos desempeña un papel protagónico como evento inicial en la trombosis arterial coronaria
así como de su recurrencia. El receptor de la glucoproteína IIb/IIIa es el elemento enlace en este proceso.
Los bloqueadores de la glucoproteína IIb/IIIa son un recurso adicional en el tratamiento de los 3
escenarios principales (procedimientos coronarios intervencionistas electivos, angina inestable e infarto al
miocardio sin elevación de ST, e infarto agudo del miocardio ya sea en angioplastia primaria o en
combinación de dosis bajas de trombolíticos). La activación del receptor GP IIb/IIIa plaquetario logra que
cada plaqueta exteriorice entre 50,000 y 80,000 receptores para agregar más plaquetas. La unión del
fibrinógeno al receptor IIb/IIIa plaquetario es la vía final y común de la formación del trombo arterial (los
aprobados para el uso clínico son el abciximab, eptifibatide y el tirofiban).

234.- El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis causada por el citomegalovirus

en un neonato de 20 días de nacido es:

a) Ganciclovir
b) Aciclovir
c) Ribavirina
d) Amantadita
e) Cidofovir

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Banco de Preguntas ENARM 2015 y
2016
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Las infecciones oculares son una manifestación importante de SIDA. La principal causa de ceguera
en pacientes con SIDA es la retinitis por CMV, especialmente en pacientes con cuenta celular CD4+
menor de 50/microL. El termino coroiditis, retinocoroiditis, y retinitis denotan uveitis posterior. En los
infantes la infección por el complejo TORCH (toxoplasmosis, rubéola, CMV, herpes simple, y sífilis), se
debe sospechar en casos de coriorretinitis congenita. Para el tratamiento el ganciclovir es el
medicamento de elección, para las resistencias a este último se utiliza foscarnet y cidofovir.

235.- Entre las acciones fisiológicas de la insulina se encuentran la:

a) Lipólisis y cetogenesis
b) Lipogenesis y anabolismo
c) Glucogenolisis y catabolismo
d) Gluconeogenesis y glucolisis
e) Lipólisis y catabolismo

El efecto hipoglucémico de la insulina es el más conocido, pero hay efectos adicionales sobre los
aminoácidos y el transporte de electrólitos, varias enzimas y el crecimiento. El efecto neto es el
almacenamiento de carbohidratos, proteínas y grasas.

Principales acciones de la Insulina

Rápidas (segundos)
• Transporte aumentado de glucosa, aminoácidos y K+ en células sensibles a la insulina
Intermedias (minutos)
• Estimulación de la síntesis de proteínas
• Inhibición de la degradación proteínica
• Activación de la glucógeno sintasa y de enzimas glucolíticas
• Inhibición de la fosforilasa y de enzimas gluconeogénicas
Retardadas (horas)
• Incremento en mRNA para enzimas lipogénicas y otras
Efectos varios de la insulina
Tejido adiposo
• Incremento de la entrada de glucosa
• Aumento en la síntesis de ácidos grasos
• Elevación de la síntesis de glicerofosfato
• Incremento de la disposición de triacilglicéridos
• Activación de la lipoproteinlipasa
• Inhibición de la lipasa sensible a hormonas
• Aumento de la captación de K+
Músculo
• Incremento de la entrada de glucosa
• Aumento en la síntesis de glucógeno
• Incremento en la captación de aminoácidos
• Aumento en la síntesis proteínica en ribosomas
• Decremento del catabolismo proteínico
• Disminución de la liberación de aminoácidos gluconeogénicos
• Incremento de la captación de cetonas
• Aumento de la captación de K+
Hígado
• Decremento de cetogénesis
• Incremento de la síntesis proteínica
• Aumento de la síntesis lipídica
• Disminución de la salida de glucosa debida al decremento de la gluconeogénesis y al incremento
de la síntesis de glucógeno
77
General
• Incremento de la célula del crecimiento

En general la insulina es anabólica, aumenta el almacenamiento de glucosa, ácidos grasos y

aminoácidos. El glucagón es catabólico, pues moviliza la glucosa, los ácidos grasos y aminoácidos de
sus sitios de almacén hasta la corriente sanguinea. La deficiencia de glucagon puede originar
hipoglucemia, y el exceso grava la diabetes. La producción excesiva de somatostatina causa
hiperglucemia y otras manifestaciones de DM.

236.- El diurético de mayor utilidad para el manejo y control de la hipertensión arterial en estadio I
es la:

a) Furosemida
b) Espironolactona
c) Bumetanide
d) Clorotiazida
e) Torasemida

Es importante considerar las condiciones individuales de cada paciente para la selección del
antihipertensivo inicial. Se puede inciar con un durético, un beta-bloqueador, un IECA, un calcio
antagonista o un antagonista selectivo de los receptores AT1 de la angiotensina II. A menos que
existan contraindicaciones o el médico no lo juzgue apropiado, se recomienda iniciar el tratamiento del
paciente de reciente diagnóstico con un diurético o un beta-bloqueador a dosis bajas, haciendo
ajustes en la dosis de acuerdo con la evolución clínica del paciente. En los pacientes mayores de 65 años
se inicia con tratamiento no farmacológico, en caso de agregar algún fármaco se recomienda utilizar
primero una tiazida o un betabloqueador en combinación con tiazida a dosis bajas.

237.- La neoplasia más sensible al metotrexate y la actinomicina D es:

a) Enfermedad trofoblastica gestacional

b) Disgeminoma ovárico
c) Carcinoma mucinoso de ovario
d) Carcinoma endometrial
e) Carcinoma seroso del ovario

Clasificación clínica de la enfermedad trofoblastica gestacional:

Mola hidatiforme: proliferación del trofoblasto, que puede llenar la cavidad uterina, imitando un embarazo
normal, puede ser completa (ausencia de feto cordón o membrana amniótica) o parcial (presencia de feto,
cordón o membrana amniótica).
Neoplasia trofoblastica gestacional (coriocarcinoma): es una enfermedad maligna, que emerge de los
elementos trofoblasticos que se desarrollan del blastocisto, con la tendencia invasiva de la placenta
normal, con la secreción de polipéptidos hormonales y gonadotropina corionica humana, puede ser tener
metástasis o no.
La preeclampsia en el primer trimestre es casi patognomónica de embarazo molar. hCG mayor de
100,000 ml/U + utero anormalmente grande + sangrado = sugiere mola hidatiforme. La amniografia puede
hace el diagnóstico definitivo con su patrón de panal de abejas.
El diagnóstico de coriocarcinoma se basa en una alta sospecha + elevación considerable de la hCG. La
forma más común es la no-metastasica (confinada al útero). El tratamiento es 100% exitoso y se basa
en metotrexate, actinomicina-D, y altas dosis de metotrexate + ácido fólico, y en casos refractarios
histerectomía. La forma metastasica, ofrece una diversidad de síntomas como; hemoptisis o signos
neurológicos. El tratamiento es igual que el de la mola hidatiforme.

238.- El estudio más sensible para hacer el diagnóstico de ruptura prematura de membranas es la:

a) Cuantificación de líquido amniótico

b) Cristalización de líquido amniótico
c) Prueba con papel de nitrazina
d) Presencia de células naranja en el líquido amniótico
e) Prueba de la flama

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Banco de Preguntas ENARM 2015 y
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La ruptura prematura de membranas pretermino es la ruptura de las membranas durante el embarazo

antes de las 37 semanas de gestación. Es un factor de riesgo que aumenta significantemente la
morbilidad perinatal (síndrome de distres respiratorio, sepsis neonatal, prolapso del cordón umbilical,
abruptio placentae, muerte fetal). La más común de las complicaciones es el parto pretermino. En los
procedimientos diagnósticos se usa papel de nitrazina (sensibilidad de 93%) y la prueba de
arborización (helecho) (sensibilidad de 96%). El pH vaginal normal se encuentra entre 4.5 y 6.0,
mientras que el líquido amniótico es más alcalino, con un pH de 7.1 a 7.3. El papel de nitrazina se torna
azul cuando el pH es mayor de 6.0; la prueba de arborización puede confirmar el diagnóstico, se usa una
laminilla en la cual se deja secar un poco del líquido salido de la vagina; de cualquier manera, la
presencia de substancias contaminantes (sangre, semen, antisépticos alcalinos) pueden darnos un
resultado falso positivo o negativo. En casos inusuales en los que la historia del paciente sugiere ruptura
prematura de membranas, pero la exploración física no confirma el diagnóstico, el ultrasonido es de
gran utilidad (un oligohidramnios nos hace sospechar de RPM, aunque no hay estudios que
indiquen la sensibilidad ni especificidad de este método), y aun cuando el ultrasonido resulta
incompetente, se utiliza la amniocentesis para determinar el diagnóstico. La prueba de detección de
fibronectina tiene una sensibilidad excelente, 98.2%, pero una muy baja especificidad. Recordar que
NUNCA debe realizarse un examen digital ya que se corre el riesgo de llevar bacterias al interior
del cuello y útero. Todas las referencias indican que primeramente se realiza la prueba con papel
de nitrazina, después la prueba del helecho que SE DEJA SECAR AL AIRE LIBRE, y finalmente el
diagnostico definitivo se realiza por medio de la inyección de carmín de índigo, se deja dos horas, se
implanta un tampon en la vagina de la paciente, si se torna azul es diagnóstico. La prueba que muestra
mayor sensibilidad es la detección de fibronectina en el líquido (opción que no se encuentra), después le
sigue la prueba de arborización o helecho y finalmente la prueba de nitrazina.

239.- Ante la aparición de dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho en una paciente que cursa
con preeclampsia, el diagnóstico más probable es:

a) Síndrome de HELLP
b) Hematoma subcapsular hepático
c) Colecistitis aguda
d) Inminencia de eclampsia
e) Desprendimiento prematuro de la placenta

La enfermedad hipertensiva del embarazo afecta del 7-10% de las mujeres embarazadas. Dos de estas
enfermedades son la preeclampsia y la eclampsia, y una variedad de estas es el síndrome de HELLP
(hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, trombocitopenia). La ruptura hepática espontánea es una
complicación rara pero potencialmente mortal del embarazo que casi siempre se relaciona con
preeclampsia-síndrome de HELLP; esta rotura sucede debido a la rotura de hematomas hepáticos que se
forman como parte de las lesiones de la preeclampsia-síndrome de HELLP. Los síntomas iniciales varían
de una persona a otra, desde un síndrome gripal hasta convulsiones o hemorragia gastrointestinal. El
90% de los pacientes experimentan malestar general, fatiga y molestias inespecíficas. La mitad de los
pacientes refieren náuseas, vómito y cefalea, mientras que el ominoso síntoma del dolor epigástrico o
del cuadrante superior derecho coexisten en la mitad a dos tercios de los pacientes. Si se añade
una hemorragia hepática, el paciente puede quejarse de dolor en el hombro derecho y el cuello, además
de las molestias abdominales. El diagnóstico diferencial se hace con enfermedades y procesos
quirúrgicos y obstétricos; por ejemplo, apendicitis, colecististolitiasis, úlcera péptica, enteritis, hepatitis,
síndrome de Budd-Chiari, urolitiasis, pielonefritis, LES, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome
hemolítico-úremico (este se distingue por aumento del factor de Von-Willebrand), hígado agudo graso del
embarazo (hipoglicemia, hipofibrinogenemia y disminución de la antitrombina III, que en el HELLP se
encuentran normales) y finalmente infarto hepático. Debemos recordar que las características de la
preeclampsia severa son:
1. TA diastolica de110 o mayor
2. proteinuria ++ o mayor
3. la presencia de:
a. cefalalgia

79
 b. defectos en la visión
c. DOLOR ABDOMINAL (POR EDEMA HEPATICO Y ESTIRAMIENTO DE LA
CAPSULA DE GLISSON)
d. Trombocitopenia (el 75% de las trombocitopenias no se asocian a HELLP, sino a la
trombocitopenia incidental del embarazo)
e. Creatinina elevada
f. Retardo en el crecimiento fetal
El dolor abdominal o epigástrico en la preeclamsia es un signo de severidad y puede ser seguido de
convulsiones (eclampsia). Cabe recordar que todas las pacientes con síndrome de HELLP (sobretodo
durante el trabajo de parto o cuando exista dolor epigástrico-debido a distensión de la cápsula de
hepática) se les administren 4-6 gr de sulfato de magnesio en forma de bolo, y posteriormente, 1.5 a 4
grs/hr. El efecto del medicamento se evalúa mediante la exploración de los reflejos rotulianos, la diuresis y
las concentraciones séricas de magnesio.

240.- El medicamento que inicialmente se debe administrar ente la presencia de tumefacción e

hipersensibilidad mamaria en una paciente con síndrome premenstrual es:

a) Paracetamol
b) Naproxen
c) Danazol
d) Trometanina
e) Tenoxicam

Las claves para el diagnóstico del síndrome premenstrual son: edema, dolor mamario, edema de
tobillos, sensación de incremento de peso, irritabilidad, agresividad, incapacidad para concentrarse,
cambios en la libido, letargia y cambios en el apetito. Para su tratamiento se utilizan los SSRI, como la
fluoxetina, para aliviar la tensión, irritabilidad y disforia. La administración durante la fase lutea de
danazol (200 mg/día en los días 14-28 del ciclo) es efectiva para reducir la mastalgia.

241.- El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Ménière y que previene el vértigo
recurrente es:

a) Meclicina
b) Cinarizina
c) Hidroclorotiazida
d) Dimenhidranato
e) Dexametasona

La triada clásica del síndrome de Ménière es: vértigo paroxístico, pérdida auditiva y tinnitus. Suele ir
acompañada de náuseas y vómito. El tratamiento de este tipo de vértigo difiere de los demás ya que en
este se trata de disminuir la presión endolinfatica con una dieta baja en sodio e hidroclorotiazida en
dosis de 50-100 mg/día. Esta terapia es adecuada en la mayoría de los pacientes.

242.- El tipo histopatológico más frecuente del cáncer de mama es el:

a) Intracanalicular
b) Ductal infiltrante
c) Lobular invasor
d) Intralobulillar
e) Papilar infiltrante

El carcinoma ductal infiltrante o invasivo es el cáncer más común de mama, comprende del 70-
80% de todos los casos.

243.- El agente farmacológico de elección para prevenir eventos convulsivos en las pacientes que
padecen preeclampsia severa es:

a) Fenobarbital
b) Diazepam
c) Sulfato de magnesio
80
Banco de Preguntas ENARM 2015 y
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d) Difenilhidantoina
e) Ácido valproico

Durante el trabajo de parto y aproximadamente en las primeras 24 horas del posparto suele administrarse
un fármaco profiláctico contra la actividad convulsiva manifiesta. El medicamento de elección en EU es el
sulfato de magnesio (MgSO4). La dosis usual es un bolo de 4-6 g seguido de venoclisis continua de 2
grs. Los estudios que han utilizado antiepilépticos más reconocidos, como la fenitoina, no han mostrado
ser superiores para controlar las convulsiones sobre el sulfato de magnesio. En Europa se administra el
diazepam como profilaxis para las convulsiones preeclámpticas, pero no se emplea en EU debido a la
depresión neonatal que provoca.

244.- La prueba específica para establecer el diagnóstico de diabetes gestacional es:

a) Determinación de péptido E
b) Glucemia postcarga de 50 g
c) Glucemia en ayuno
d) Determinación de hemoglobina glucosilada
e) Curva de tolerancia a la glucosa

Las pruebas utilizadas en el diagnóstico de este padecimiento son:

Prueba de tolerancia de glucosa de 1 hr. Es un buen rastreo, prueba de inicio en la cual se emplea una
carga de 50 g de glucosa en la paciente, en la cual es medida la glicemia a la hora después de la carga, si
hay un resultado anómalo, el diagnóstico se establece mediante la prueba de tolerancia a la glucosa
estándar o curva de tolerancia a la glucosa.
• Inmediato: 105 mg/dl o más
• 1 hora: 140 mg/dl o más
Prueba de tolerancia a la glucosa estándar. Esta es una prueba de 3 horas, en la cual se miden
periódicamente las glicemias después de una carga oral de glucosa de 100 mg. El diagnóstico se
realiza cuando existen dos o mas glicemias iguales o mayores a los siguientes parámetros.
• Inmediato: 105 mg/dl
• 1 hora: 190 mg/dl
• 2 horas: 165 mg/dl
• 3 horas: 145 mg/dl

245.- La prueba que se emplea como procedimiento predictivo de parto pretermino es la de:

a) Flama
b) Nitrazina
c) Células naranja
d) Fibronectina fetal
e) Cristalografía

Se define como parto pretermino a la presencia de contracciones uterinas frecuentes con o sin dolor y
dilatación o borramiento cervical progresivo que ocurren después del segundo trimestre hasta la semana
37 de gestación. La presencia de fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona en cierto grado
con el inicio de trabajo de parto, tanto en embarazos a término como en prematuros. Algunos autores han
propuesto una valoración de la fibronectina fetal como un sistema de calificación alternativo para estimar
el éxito de la inducción de los embarazos a término y prolongado. Se ha valorado en diversas poblaciones
la fibronectina fetal como un indicador de parto prematuro.

246.- La mayor absorción de sodio se realiza en:

a) Porción ascendente del asa de Henle

b) Porción descendente del asa de Henle
c) Tubulo proximal
81
 d) Tubulo distal
e) Tubulo colector

En los túbulos proximales, la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle, los túbulos distales,
y los conductos colectores, el sodio se mueve por co-transporte o intercambio de la luz tubular al interior
de las células epiteliales tubulares a lo largo de sus gradientes de concentración y eléctricos, y es
bombeado activamente al exterior de estas células hacia el espacio intersticial. La glucosa, los
aminoácidos y el bicarbonato son resorbidos, junto con el sodio, en la porción inicial del túbulo
proximal. Más adelante a lo largo del túbulo, el sodio es resorbido junto con cloro. Como se explico con
anterioridad el sodio también se resorbe en otras partes de la nefrona. Así pues el segmento proximal
reabsorbe en masa el sodio y el agua en un 70%. Debemos recordar que el segmento distal es el que
determina, mediante una reabsorción regulable de sodio y agua, en forma separada, si la orina será
diluida o concentrada.

Concentración de algunas sustancias de importancia fisiológica en la orina y plasma

Sustancia [ ] en orina (O) [ ] en plasma (P) Relación O/P
Glucosa (mg/dL) 0 100 0
Sodio (mEq/L) 90 150 0.6
Urea (mg/dL) 900 15 60
Creatinina (mg/dL) 150 1 150

247.- Una de las propiedades de la membrana basal glomerular consiste en que:

a) Tiene carga eléctrica negativa

b) Tiene carga eléctrica neutra
c) Secreta potasio
d) Produce renina
e) Recupera bicarbonato

Las sialoproteínas en la pared capilar glomerular están cargadas negativamente, y los estudios
realizados con dextranos cargados negativamente repelen a las sustancias de la sangre cargadas
negativamente, lo cual origina que la filtración de sustancias aniónicas con 4 nm de diámetro sea menor
que la mitad de las sustancias neutras del mismo tamaño. Esto explica probablemente por qué la
albúmina, de un diámetro molecular efectivo cecano a 7 nm, tenga una concentración glomerular normal
de sólo 0.2% de su concentración plasmática en vez de una concentración más alta que sería de
esperarse únicamente con base en su diámetro. La albúmina circulante está cargada negativamente. La
filtración de sustancias catiónicas es un poco mayor que la de sustancias neutras.

248.- La utilidad clínica del péptido C es:

a) Valorar la secreción endógena de insulina

b) Valorar la secreción de glucagon
c) Valorar la secreción de somatostatina
d) Valorar la concentración de cortisol
e) Valorar la efectividad de los hipoglucemiantes orales

El péptido C es el fragmento que se extirpa del centro del polipéptido de insulina original después de que
la unión con sulfohidrilo ha conectado lo que serán las cadenas alfa y beta. Es secretado de forma
equimolar a partir de las células pancreáticas beta con insulina; y se puede utilizar para valorar la
secreción endógena de insulina.

249.- Para evitar la remodelación ventricular después de un infarto agudo del miocardio se debe
administrar:

a) Losartan
b) Captopril
c) Propanolol
d) Isosorbide
e) Nitroglicerina

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Banco de Preguntas ENARM 2015 y
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IECA: No alteran el metabolismo de la glucosa, ni modifican los niveles de lípidos. Reducen la morbilidad
y la mortalidad cardiaca incluso cuando existe deterioro de la función o dilatación del ventrículo izquierdo
y PREVIENEN la remodelación post-infarto.
Betabloqueadores: En tanto no exista contraindicación, es el fármaco de elección en la angina de pecho,
en el síndrome coronario agudo y en el postinfarto.
Calcioantagonistas: Efectivos en pacientes con angina de pecho, infarto al miocardio y aun en sujetos
con isquemia silenciosa. También se ha demostrado que reducen la hipertrofia ventricular izquierda,
así como la reducción de la resistencia coronaria.
Bloqueadores de los receptores alfa-adrenérgicos: Sus efectos colaterales limitan su empleo en la
cardiopatía isquémica añadida.
Medicamentos de acción central (alfa-metildopa, clonidina, reserpina): No han demostrado efectos
benéficos en pacientes con cardiopatía isquémica.
Datos importantes: las tiazidas no se deben usar en los diabeticos, por que incrementan la resistencia a la
insulina, aumentan los niveles de colesterol total, triglicéridos, VLDL y ÁCIDO URICO, por esto ultimo
también están contraindicados en la podagra o gota. Los beta-bloqueadores pueden enmascarar
síntomas de hipoglucemia. Los pacientes con DM + HTA, que podrían contar con dislipidemia y
ATEROSCLEROSIS, los debes tratar de forma simultanea con IECAS o ARA II, también puedes usar con
seguridad los calcioantagonistas en este tipo de pacientes.

250.- La ptosis palpebral es causada por parálisis del par craneal:

a) III
b) IV
c) V
d) VI
e) VII

Como se menciono anteriormente, la ptosis palpebral es causada por la parálisis del III par craneal.
Nervio olfatorio (I): su lesión causa anosmia, que si es unilateral nos debe hacer sospechar de un tumor
en la cara inferior del lóbulo frontal, meningitis básales (tuberculosa) y en los traumatismos. Las
alucinaciones olfatorias, pueden constituir un aura de las crisis epilépticas por irritación de la
circunvolución del hipocampo o del lóbulo temporal.
Nervio óptico (II): Su lesión causa ambliopía o amaurosis, hemianopsia heterónima, hemianopsia
homónima.
Nervio motor ocular común (III): Inerva el elevador del párpado superior, la musculatura ocular
extrínseca (con excepción del oblicuo mayor inervado por el patético y el recto externo inervado por el
motor ocular externo). Su parálisis produce ptosis del párpado superior y desviación del globo
ocular hacia fuera, pupila midriatica.
Nervio patético (IV): su lesión causa un ojo más alto de lo normal y desviado hacia fuera.
Nervio trigémino (V): La afección más característica es la neuralgia (sintomática o esencial), la
sintomática es causada por: alteraciones dentarias, glaucoma, sinusitis, tumores del cavum y del ángulo
pontocerebeloso, tumores del ganglio de Passer o compresión por tumores óseos o meníngeos. Se puede
presentar en la esclerosis múltiple en el 1% de los pacientes. La esencial se debe tratar mediante
carbamacepina (400-800 mg/día), la amitriptilina también puede ser beneficiosa (50-75 mg/día).
Nervio motor ocular externo (VI): Su parálisis causa desvío del ojo hacia adentro, hacia el lado nasal.
Nervio facial (VII): Su lesión causa parálisis facial periférica, central, bilateral y hemiespasmo facial
clónico.
Nervio auditivo (VIII): Su lesión causa sordera o hipoacusia, acufenos y alucinaciones. Los acufenos
pueden ser el primer síntoma de un tumor del ángulo pontocerebeloso.
Nervio glosofaríngeo (IX): Su parálisis se asocia a la del X y XI.
Nervio neumogástrico (X): La lesión unilateral da parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda
del mismo lado.
Nervio espinal (XI): Inerva al esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio, su lesión causa parálisis
de los mismos.
Nervio hipogloso (XII): La parálisis unilateral causa desviación de la lengua hacia el lado paralizado.

83
251.- Una lactante de 6 meses de edad que tiene potasio sérico de 7.5 mEq/L, y que además
presenta arritmia cardiaca, debe ser tratada con:

a) Bicarbonato de sodio, glucosa e insulina

b) Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa
c) Insulina, glucosa y furosemida
d) Bicarbonato de sodio, sulfato de magnesio y furosemida
e) Resinas de intercambio ionico, glucosa y furosemida

Los cambios detectados en la hiperkalemia son: ondas T picudas, ensanchamiento de QRS,

complejos QRS-T bifásicos, inhibición de la despolarización atrial. El tratamiento consiste en:
gluconato de calcio o cloruro de calcio, bicarbonato, glucosa con/sin insulina y albuterol
nebulizado (todo esto para emergencias), para la hiperkalemia sin urgencia se utilizan: diureticos de asa
(furosemida), sulfonato sodico poliestireno (resina de intercambio ionico), hemodiálisis, y diálisis
peritoneal.

252.- El agente etiológico más frecuente de las infecciones graves que ocurren en pacientes
esplenectomizados es;

a) Pneumocystis carinii
b) Histoplasma capsulatum
c) Streptococcus pneumoniae
d) Pseudomonas aeruginosa
e) Klebsiella pneumoniae

La esplenectomía predispone a los pacientes a septicemia por microorganismo encapsulados, entre otros:
1. Streptococcus pneumoniae
2. Haemophilus influenzae
3. Neisseria meningitidis
4. Escherichia coli
Se han descrito unos cuantos casos debidos a Staphylococcus aureus y Capnocytophaga canimorsus
(DF-2)

253.- Una niña de 2 años de edad es traída a consulta porque ha tenido prolapso rectal en tres
ocasiones, retraso en el crecimiento y tos crónica. El estudio más adecuado para fundamentar el
diagnóstico es:

a) Colonoscopia
b) Colon por enema
c) Biopsia de piel
d) Ultrasonido abdominal
e) Cuantificación de electrolitos en sudor

Esta pregunta es interesante, ya que si te imaginas el diagnóstico las opciones a, b, c, y d son incorrectas,
pero aun si no conoces el diagnóstico ¿que haría una cuantificación de electrolitos en sudor en una gama
de pruebas que orientan el diagnóstico a una patología digestiva primaria?, entonces esto te sugiere la
respuesta también. El diagnóstico es fibrosis quística (FQ) y la prueba de elección es la opción E,
cuantificación de electrolitos en sudor.
Datos clave en la FQ: tos crónica recurrente, broncorrea y disnea. Infecciones recurrentes o colonización
de las vías aéreas por: Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus o
Burkholderia cepacia. Insuficiencia pancreática, pancreatitis recurrente, síndrome de obstrucción intestinal
distal, enfermedad hepática crónica, deficiencias nutricionales, anormalidades urogenitales en pacientes
masculinos. Bronquiectasias y cicatrices en la radiografía de tórax. Obstrucción del flujo de aire en la
espirometría. Concentración de cloro en sudor mayor de 60 mEqL.

254.- El 90% de la matriz orgánica ósea esta constituida por:

a) Proteoglicanos
b) Fosfoproteínas
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c) Carbonato de magnesio
d) Colagena tipo I
e) Hidroxiapatita

El hueso esta constituido por cristales microscópicos de fosfato de calcio dentro de una matriz de
colágena. La proteína de esta matriz es en gran parte colágena tipo I que también es la principal
proteína estructural en los tendones y en la piel.

255.- Para acelerar la maduración pulmonar del feto de una mujer que cursa con embarazo de 32
semanas y que se encuentra en trabajo de parto, se requiere el uso de:

a) Triyodotironina
b) Betametasona
c) Lecitina
d) Somatostarina
e) Surfactante

Se deben administrar corticosteroides en esta paciente (en general en pacientes con parto prematuro
24-32 SDG) para disminuir el riesgo de hemorragia interventricular, síndrome de distres respiratorio
y enterocolitis necrotizante.

256.- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite de manera:

a) Recesiva ligada al sexo

b) Dominante ligada al sexo
c) Autósomica dominante
d) Ligada al cromosoma X
e) Autósomica recesiva

Autosomal recessive disorder due to mutations affecting a membrane chloride channel (the cyst fibrosis
transmembrane conductance regulator, or CFTR). A estos pacientes se recomienda vacunarlos contra
pneumococo por la susceptibilidad que tienen a las infecciones por este agente.

257.- El grupo de antibióticos que produce osificación del cartílago del crecimiento en los niños es
el de:

a) Quinolonas
b) Macrolidos
c) Aminoglucosidos
d) Cefalosporinas
e) Beta-lactamicos

Las quinolonas son bien absorbidas por el tubo digestivo, ampliamente distribuidas en todos lo tejidos,
algunas se biotrasforman y metabolizan en el hígado. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición la
ADN girasa. Son útiles contra G+, G- y clamidias. Están contraindicados en menores de 18 años porque
dañan el cartílago de crecimiento (osifican), producen nausea, diarrea, rash cutáneo, cefalalgia y
tremor, riesgo de tendonitis y rupturas de tendones.

258.- La intoxicación por benzodiazepinas se debe tratar mediante la administración de:

a) Flumazenil
b) Atropina
c) N-acetilcisteina
d) Naloxona
e) Versanato

85
Tratamiento especifico de las intoxicaciones:
Fármaco Intoxicación por: Mecanismo de acción
N-Acetilcisteina Acetaminofen Analogo del glutation que actúa como un substituto
previniendo la formación y acumulación de
metabolitos tóxicos
Flumazenil Benzodiazepinas Antagonista benzodiazepinico
Oxigeno Monóxido de carbono Inhibidor competitivo que se une a los mismos sitios
en la hemoglobina que el monóxido
Amilnitrito Cianide Convierte la Hb a metahemoglobina, que compite con
el cianide por la citocromo oxidasa
Tiosulfato de sodio Cianide Convierte la cianide a tiocinato que es menos tóxico
Ac vs digoxina Digoxina, digitoxina Ac que se unen al exceso de digoxina/digitoxina
creando un complejo que se excreta en los riñones
Fomepizole Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol
Etanol Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol
Fisiostigmine Antagonista muscarinico Inhibidor reversible de la acetilcolenesterasa
Naloxona Opiáceos Antagonista opiáceo
Atropina Organofosfatos, Antagonista muscarinico, previene la sobreactividad
carbamatos, muscarinica causada por la inhibición de la
anticolinestarasas acetilcolinesterasa
Pradiloxina Organofosfatos Reactiva la acetilcolinesterasa uniendose a la unión
de la enzima con el organofosfato

259.- Los pacientes que presentan parálisis del VI par craneal presentan:

a) Exotropia con limitación de la movilidad hacia adentro

b) Endotropia con limitación de la movilidad hacia afuera
c) Buena posición al frente y limitación a la elevación
d) Desviación de la mirada solo al bajar la visión
e) Desviación hacia afuera al parpadeo

Nervio olfatorio (I): su lesión causa anosmia, que si es unilateral nos debe hacer sospechar de un tumor
en la cara inferior del lóbulo frontal, meningitis básales (tuberculosa) y en los traumatismos. Las
alucinaciones olfatorias, pueden constituir un aura de las crisis epilépticas por irritación de la
circunvolución del hipocampo o del lóbulo temporal.
Nervio óptico (II): Su lesión causa ambliopía o amaurosis, hemianopsia heterónima, hemianopsia
homónima.
Nervio motor ocular común (III): Inerva el elevador del párpado superior, la musculatura ocular
extrínseca (con excepción del oblicuo mayor inervado por el patético y el recto externo inervado por el
motor ocular externo). Su parálisis produce ptosis del párpado superior y desviación del globo ocular
hacia fuera, pupila midriatica.
Nervio patético (IV): Su lesión causa un ojo más alto de lo normal y desviado hacia fuera.
Nervio trigémino (V): La afección más característica es la neuralgia (sintomática o esencial), la
sintomática es causada por: alteraciones dentarias, glaucoma, sinusitis, tumores del cavum y del ángulo
pontocerebeloso, tumores del ganglio de Passer o compresión por tumores óseos o meníngeos. Se puede
presentar en la esclerosis múltiple en el 1% de los pacientes. La esencial se debe tratar mediante
carbamacepina (400-800 mg/día), la amitriptilina también puede ser beneficiosa (50-75 mg/día).
Nervio motor ocular externo (VI): Su parálisis causa desvío del ojo hacia adentro, hacia el lado nasal.
Nervio facial (VII): Su lesión causa parálisis facial periférica, central, bilateral y hemiespasmo facial
clónico.
Nervio auditivo (VIII): Su lesión causa sordera o hipoacusia, acufenos y alucinaciones. Los acufenos
pueden ser el primer síntoma de un tumor del ángulo pontocerebeloso.
Nervio glosofaríngeo (IX): Su parálisis se asocia a la del X y XI.
Nervio neumogástrico (X): La lesión unilateral da parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda
del mismo lado.
Nervio espinal (XI): Inerva al esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio, su lesión causa parálisis
de los mismos.
Nervio hipogloso (XII): La parálisis unilateral causa desviación de la lengua hacia el lado paralizado.

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260.- La vacuna triple viral protege contra:

a) Sarampión, rubéola y parotiditis

b) Viruela, sarampión y rubéola
c) Varicela, influenzae y sarampión
d) Sarampión, varicela y parotiditis
e) Hepatitis A, Hepatitis B y rubéola.

Pregunta demasiado obvia. Se aplica al año y a los 6 años.

261.- Los digitalicos aumentan la contractilidad del miocardio por medio de la:

a) Liberación del calcio del retículo sarcoplasmico

b) Inhibición de la sodio-potasio-ATPasa de la membrana
c) Apertura de los canales de calcio
d) Estimulación de la miosina de ATPasa
e) Estimulación de la fosfolipasa C de la membrana

Los glicosidos cardiacos incluyen a: digoxina (Lanoxin, Lanoxicaps), digitoxina (Digitaline) y su

mecanismo de acción es por medio de la inhibición de la Na+/K+ ATPasa incrementando el Na+
intracelular. Al incrementar el sodio intracelular se disminuye la actividad de recambio de sodio/calcio,
resultando en un incremento de calcio intracelular. La cantidad de calcio presente durante el potencial de
acción es alta, conduciendo a una contracción más enérgica. Es el tratamiento de opción en la
insuficiencia cardiaca congestiva crónica.

262.- La acción específica de la digoxina en el miocardio consiste en:

a) Disminuir el consumo de oxigeno

b) Disminuir el vaciamiento ventricular
c) Aumentar el periodo refractario
d) Aumentar la fuerza de contracción
e) Aumentar la frecuencia cardiaca

La digoxina es un agente inotropico positivo que aumenta el periodo refractario del nodo
auriculoventricular, pero su principal acción se basa en inhibir la Na+/K+ ATPasa incrementando el Na+
intracelular. Al incrementar el sodio intracelular se disminuye la actividad de recambio de sodio/calcio,
resultando en un incremento de calcio intracelular. La cantidad de calcio presente durante el potencial de
acción es alta, conduciendo a una contracción más enérgica, el aumento del periodo refractario es
secundario. Se usa en el tratamiento de la fibrilación auricular, el flutter y la taquicardia auricular
paroxistica.
ICC crónica: digitalicos. ICC aguda: simpaticomimeticos (dobutamina, dopamina)

263.- La detección del gen BCR1 es un factor de riesgo que se relaciona con el cáncer de:

a) Próstata
b) Pulmón
c) Colon
d) Mama
e) Páncreas

El cáncer de mama es el segundo cáncer más común en mujeres, y segunda causa de muerte por
cáncer en mujeres. La mediana de edad de presentación es a los 60-61 años. Esta fuertemente
relacionado con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA 2, P53 y ataxia-telangiectasia. Se pueden
utilizar marcadores tumorales para la enfermedad recurrente entre los que se encuentran: CEA, CA 15-3

87
o CA 27-29. Se utiliza tamoxifen en todas las pacientes con receptores hormonales positivos. CMF
(ciclofosfamida, metrotexate, fluorouracil). AC (adriamicina [doxorubicina], ciclofosfamida + taxones
(docetaxel o paclotaxel). Tamoxifeno + AC o PAF (prednisona, adriamicina, fluouracil). La cirugía esta
indicada en los estadio I y II. Se ha visto que el ácido acetilsalicílico probablemente reduzca el riesgo, así
como los inhibidores COX-2. Los inhibidores de la aromatasa son: anastrozole, letrozole, exemestane (de
3ª generación). Trastuzumab: es un anticuerpo monoclonal con un target específico vs los HER2 y
producen regresión en los pacientes con cáncer de mama metastático con HER2 positivo.
HER2 significa receptor del factor de crecimiento epidermoide humano.
Otros marcadores tumorales de importancia son:
Marcador tumoral Cáncer
CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon
AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular
CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas
CA 125 Cáncer de ovario
Beta-hCG Cáncer testicular
PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata
CA 50 Cáncer de páncreas
Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas
CA 15-3 Cáncer de mama
Ferritina Carcinoma hepatocelular

264.- En el tratamiento de la intoxicación por insecticidas organofosforados en preescolares esta

indicada la administración de:

a) Benzatropina
b) Difenhidramina
c) Atropina
d) Naloxona
e) Penicilamina

La intoxicación por organofosfatos causa: vértigo, cefalalgia, visión borrosa, nausea, vomito, diarrea,
miosis, salivación, hiperglicemia, cianosis, sensación de compresión torácica, debilidad, espasmos
musculares, convulsiones, perdida de los reflejos y control de esfínteres, coma y muerte. Esta clínica es
resultado de la inhibición de la colinesterasa, lo que causa un acumulo de acetilcolina. El inicio de
los síntomas ocurre dentro de las 12 hrs posterior a la exposición. Para el tratamiento, la
descontaminación de la piel y tegumentos es esencial, mediante el lavado con agua y jabón. Se usa
atropina + un activador de la colinesterasa como la pralidoxina.
Atropina 2-4 mg IV en adultos y 0.05 mg/kg en niños. El paciente debe recibir la suficiente dosis para
detener las secreciones (la midriasis no es un buen punto de referencia). Se puede administrar hasta por
24 hrs. La atropina antagoniza los efectos muscarinicos parasimpáticos, pero no los efectos de los
receptores nicotinicos por lo que la debilidad muscular no mejora. Pralidoxina es el antídoto y se debe
usar en adición a la atropina, no en lugar de, y se usa en las primeras 48 hrs después de la exposición y
puede dar efectos hasta los 2-6 días después de la exposición.

265.- La zidovudina ejerce su acción debido a que inhibe la:

a) Proteasa viral
b) Reverso-transcriptasa viral
c) Unión a GP120 viral
d) Unión a GP160 viral
e) Actividad de la ribonucleasa viral

Inhibidores Nucleosidos de la Inhibidores No-Nucleosidos Inhibidores de la Analogos

Transcriptasa Reversa de la Transcriptasa Reversa Proteasa nucleosidos
Zidovudine AZT/ZDV (retrovir) Nevirapine (vidamune) Indinavir (crixivan) Aciclovir
Didanosine ddI (videx) Delavirdine (rescriptor) Saquinavir (invirase) Valaciclovir
Zalcitabine ddC (HIVID) Efavirenz (Sustiva) Ritonavir (norvir) Ganciclovir
Lamivudine 3TC (epivir) Amprenavir Trifluridine
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(agenerase)

Stavudine d4T (zerit) Vidarabine

Abacavir (ziegen)

266.- El factor que determina la gravedad de la mordedura de serpiente en los niños es:

a) El número de dientes de la serpiente

b) El sitio anatómico de la mordedura
c) La edad de la serpiente
d) La profundidad de la lesión
e) La especie de la serpiente

Es de suma importancia identificar a la serpiente que produjo la mordedura con fines terapéuticos.
Las serpientes no venenosas tienen cabeza ovoide, dientes en hileras homogenas, puilas redondas,
escamas caudales pares y carecen de cascabel. Existen 5 familias de serpientes venenosas, de las
cuales 3 se encuentran en México: a) Crotalidae, con cabeza triangular en forma de flecha o corazón,
foseta termorreceptora entre las fosas nasales y ojos, pupilas verticales, y colmillos retráctiles y grandes,
b) Elapidae, con coloración amarillo, negro y rojo en bandas, cabeza oval, colmillos pequeños, pupilas
redondas, c) Hydrophidae, que incluye a las serpientes marinas.

267.- La insuficiencia respiratoria es grave en el síndrome de dificultad respiratoria del recién

nacido porque la tensión superficial del líquido alveolar genera una fuerza que tiende a:

a) Incrementar la expansión pulmonar

b) Mantener la presión alveolar
c) Colapsar los alvéolos
d) Incrementar la presión intraalveolar
e) Incrementar el volumen de los alvéolos

El revestimiento del alvéolo esta constituido en un 90% por células del tipo I y en un 10% por células del
tipo II.
Sin sustancia tensoactiva, las fuerzas de tensión superficial no disminuyen y se desarrolla
atelectasia durante la telespiración al colapsarse el alveolo. La secuencia en la producción de
sustancia tensioactiva en cantidades suficientes para prevenir atelectasia depende de un aumento de los
niveles de cortisol fetales, que comienza entre las semanas 32 y 34 de gestación. Entre las semanas 34-
36, las células de tipo II del pulmón producen cantidades suficientes de material tensioactivo, que es
secretado a la luz alveolar y excretado al líquido amniótico. Por lo tanto la concentración de lecitina en el
líquido amniótico indica la madurez pulmonar fetal. Una relación lecitina/esfingomielina de 2:1 indica
madurez pulmonar. La atelectasia hace que los alvéolos estén prefundidos pero no ventilados, lo que
origina un cortocircuito pulmonar e hipoxemia.

268.- El tratamiento inmediato e inicial para un niño de trece años que presenta taquicardia
paroxística supraventricular consiste en:

a) Administrar propanolol
b) Realizar cardioversión
c) Administrar procainamida
d) Realizar estimulación vagal
e) Administrar verapamilo

La taquicardia supraventricular o taquicardia supraventricular paroxística o taquicardia atrial, es la arritmia

sostenida más frecuente en la población pediátrica. Aunque no supone una amenaza inmediata para la
vida del paciente, su persistencia puede originar síntomas graves. El mecanismo suele ser la reentrada,
aunque el 5-10% de los casos se debe a un aumento del automatismo. La reentrada suele ocurrir en una
89
conexión accesoria (has de Kent), pero puede ocurrir en el nódulo sinusal o el músculo auricular (aleteo
auricular). Se caracteriza por una frecuencia superior a los 210 lpm, un complejo QRS normal estrecho. Si
el QRS es tan siquiera ligeramente ancho o morfológicamente anormal, el diagnóstico probable es
taquicardia ventricular. El tratamiento inicial consiste en potenciar el tono vaga mediante el reflejo
de inmersión. Si esto falla, la adenosina IV es eficaz a una dosis de 100-250 microgramos/kg. Esta
justificado el tratamiento farmacológico profilactico durante 6-12 meses, y la digital es el medicamento de
elección (excepto en los casos de síndrome de Wolff-Parkinson-White ya que puede precipitar una
arritmia peor). En ese caso puede usarse el propanonol (no-beta-selectivo) y el verapamilo (bloqueador
de los canales de calcio).

269.- El fármaco cuya acción farmacológica consiste en inhibir la síntesis de ergosteroles en la

membrana celular de los hongos es:

a) Griseofulvina
b) Anfotericina B
c) Nistatina
d) Miconazol
e) Fluocetina

Antimicóticos:
Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al ergosterol) en la membrana
celular formando poros citotoxicos
• Amfotericina B
• Nistatina

Análogos de la Pirimidina: Se incorporan dentro de los ácidos nucleicos e inhiben la síntesis de ADN y
ARN
• Flucitosina

Derivados de la Penicilina: Inhiben la mitosis celular micotica mediante la disrupción de microtúbulos en

el huso mitotico, Pueden también inhibir la síntesis de ácidos nucleicos
• Griseofulvina

Imidazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol

• Ketoconazol
• Miconazol
• Clotrimazol

Triazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol

• Fluconazol
• Itraconazol

Allyllamine: Inhiben el metabolismo del squalene, ocasionando un acumulo toxico de squalene

• Terbinafina
• Naftifine

270.- El punto que comparten la vía extrínseca e intrínseca de la coagulación es:

a) Activación del factor VIII

b) Activación del factor X
c) Activación del factor XII
d) Formación de trombina
e) Estabilización de la fibrina

El sistema de coagulación consiste en una serie de transformaciones de proenzimas en enzimas

activadas, que culmina con la polimerización del fibrinógeno en fibrina. Clásicamente, la coagulación se
ha clasificado en una vía extrínseca e intrínseca, de manera que ambas convergen en la activación del
factor X. En teoría, la vía intrínseca es activada por el factor Hageman (factor XII) y la extrínseca por
factores titulares.

90
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271.- La presencia de estenosis pulmonar infundibular, comunicación interventricular,

cabalgamiento aortico e hipertrofia ventricular derecha es sugestiva de:

a) Transposición de grandes vasos

b) Tetralogía de Fallot
c) Coartación de la aorta
d) Atresia tricuspidea
e) Enfermedad de Ebstein

Las cardiopatías congénitas afectan 8:1000 nacimientos. Si se incluyen las arritmias congénitas (como el
síndrome de Wolf-Parkinson-White), la proporción sería de 1:100. La mayoría de las lesiones ocurre entre
los días 18 y 51 de la gestación. En el nacimiento, la CIV es la lesión más frecuente, seguida por el
CAP, la tetralogía de Fallot, la CIA, la coartación aórtica, la transposición de grandes arterias, los defectos
del conducto auriculoventricular (cojinete endocárdico) y las heterotaxias (isometria derecha e izquierda).
Las características de la tetralogía de Fallot están descritas en la pregunta. Las crisis hipoxicas en este
padecimiento se tratan con la administración de oxígeno, colocación del niño en la posición genupectoral
y la administración de sulfato de morfina. En caso necesario el retorno venoso sistémico puede aumentar
de forma aguda con la administración de una agonista alfa-adrenérgico, como la fenilefrina o
metoxamina. El espasmo muscular del infundibulo puede ser un componente de las crisis y se reduce
mediante la administración de propanolol, un antagonista beta-adrenergico no selectivo. Si existe
acidosis se administra bicarbonato sódico IV.

272.- El marcador CA-15-3 se relaciona con la presencia de cáncer de:

a) Próstata
b) Ovario
c) Mama
d) Colon
e) Páncreas

Marcadores tumorales de importancia:

Marcador tumoral Cáncer
CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon
AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular
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CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas
CA 125 Cáncer de ovario
Beta-hCG Cáncer testicular
PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata
CA 50 Cáncer de páncreas
Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas
CA 15-3 Cáncer de mama
Ferritina Carcinoma hepatocelular
La mediana de edad de presentación del cáncer de mama es a los 60-61 años. Esta fuertemente
relacionado con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA 2, P53 y ataxia-telangiectasia. Se pueden
utilizar marcadores tumorales para la enfermedad recurrente entre los que se encuentran: CEA, CA 15-3
o CA 27-29.

273.- Una complicación debida al uso prolongado de altas concentraciones de oxigeno en los
recién nacidos prematuros es:

a) Síndrome de membrana hialina

b) Retinopatía
c) Neumotórax a tensión
d) Atelectasia
e) Hipoacusia neurosensorial

Las complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria o enfermedad de la membrana hialina son:
Retinopatía de la premadurez (fibroplasia retrolental); este trastorno es causado por los efectos
agudos y crónicos de la toxicidad del oxígeno sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del
niño prematuro. Las tensiones arteriales de O2 excesivas producen vasoconstricción de la
vasculatura retiniana inmadura en la primera etapa de la enfermedad, seguida de obliteración
vascular si la duración e intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la
vasoconstricción es reversible. Las subsiguientes etapas proliferativas se caracterizan por proliferación
fibrovascular extrarretiniana, con formación de una cresta entre las partes vascular y avascular de la
retina y por el desarrollo de penachos neovasculares. Aunque no hay ninguna PaO2 absolutamente
segura, se aconseja mantener el O2 arterial entre 50 y 70 mm Hg en los niños prematuros.
Conducto arterioso permeable (CAP); el CAP se cierra después del nacimiento debido a una PaO2
elevada. Este conducto es menos sensible a los estímulos vasoconstrictores, en parte debido al efecto
vasodilatador persistente de la PGE2; esta respuesta vasoconstrictora disminuida, combinada con
hipoxemia durante el SDR, puede dar lugar a un CAP persistente que puede crear un cortocircuito entre
las circulaciones pulmonar y sistémica. El tratamiento del CAP durante el SDR incluye un periodo inicial
de restricción de líquidos y administración de diuréticos. Si no se observa mejoría después de 24-48 hrs,
se administran tres dosis de indometacina, un inhibidor de la postaglandina sintetasa, IV (0.2 mg/kg)
cada 12 hrs. Posteriormente se administra el fármaco en una dosis de 0.1-0.2 mg/kg cada 24 hrs durante
5 días.
Displasia broncopulmonar; es una complicación secundaria a la concentración de O2 por encima del
40% que es tóxico. Esta lesión por oxigeno se debe a la formación de superóxidos, peróxido de hidrógeno
y radicales libres sin oxígeno.
Enfisema intersticial pulmonar, neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumotórax, neumopericardio;
son complicaciones de la ventilación mecánica, secundarias a barotrauma, no a la concentración de
oxígeno.

274.- El índice de madurez pulmonar depende de la relación:

a) Lecitina/esfingomielina
b) Creatinina/lecitina
c) Esfingomielina/cisteina
d) Lecitina/cisteina
e) Metionina/lecitina

La secuencia de la producción de sustancia tensioactiva (lecitina) en cantidades suficientes para prevenir

la atelectasia depende de un aumento de los niveles fetales de cortisol, que comienza entre la semana 32
34 de gestación. Entre las semanas 34 y 36, las células tipo II del pulmón producen cantidades suficientes
de material tensioactivo, que es secretado a la luz alveolar y excretado al líquido amniótico. Por lo tanto,
92
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la concentración de lecitina en el líquido amniótico indica el estado de madurez pulmonar fetal.

Debido a la dificultad para cuantificar la lecitina, se determina en su lugar la relación entre la
lecitina (que aumenta con la madurez) y la esfingomielina (que permanece constante durante la
gestación) (relación L/E). Una relación 2:1 suele indicar madurez pulmonar. La presencia de
fosfolípidos menores como el fosfatidilglicerol también indica madurez pulmonar fetal y puede ser útil en
situaciones en las que la relación L/E está en el límite o posiblemente afectada por diabetes materna, que
reduce la madurez pulmonar.

275.- La conversión de fibrinógeno a fibrina esta catalizada por la:

a) Protrombina
b) Trombina
c) Antitrombina III
d) Plasmita
e) Trombomodulina

276.- La imagen radiológica en “zueco” corresponde a la:

a) Transposición de grandes vasos

b) Conexión anómala de las venas pulmonares
c) Tetralogía de Fallot
d) Coartación aortica
e) Dextrocardia

En la tetralogía de Fallot, la radiografía de tórax PA, el corazón no esta aumentado de tamaño. A menudo
se observa una concavidad en el área ocupada habitualmente por el tronco de la pulmonar (corazón en
“zueco”), y la aorta ascendente es grande. Puede existir un cayado aortico derecho.

Cardiopatias según la silueta cardíaca

Forma silueta Diagnóstico
Cardiomegalia global importante Anomalía Ebstein

Forma de sueco o bota Tetralogía Fallot

Forma de huevo Transposición grandes vasos

Muñeco de nieve Drenaje venoso anómalo total de venas
pulmonares

Cardiopatias según el flujo pulmonar

Flujo aumentado Flujo disminuido

93
 PCA Atresia pulmonar
CIV, CIA Estenosis pulmonar

Transposición grandes vasos Tetralogía fallot

Drenaje venoso anómalo total VD hipoplásico

277.- Para prevenir la enfermedad de membrana hialina en el recién nacido es recomendable la

administración prenatal de:

a) Indometacina
b) Surfactante exógeno
c) Betametasona
d) Ácido fólico
e) Vitamina K

La administración antenatal de corticosteroides a la madre es una estrategia importante para

acelerar la maduración pulmonar. Los infantes de madres a quienes se les administro corticosteroides
24 hrs o más antes del parto pretermino tienen menos incidencia en la aparición de este síndrome y una
menor mortalidad. Una estrategia importante es la administración antenatal de cortocosteroides +
administración de surfactante exógeno después del nacimiento que tiene actividad sinérgica.

278.- El tratamiento inmediato e inicial para un niño de trece años que presenta taquicardia
paroxística supraventricular consiste en:

a) Administrar propanolol
b) Administrar adenosina
c) Administrar verapamilo
d) Realizar la estimulación vagal
e) Efectuar cardioversión

Tratamiento es agudo (episodio de taquicardia):

Maniobras vagales: bolsa de hielo en el puente nasal para los más pequeños e inmersión de la
cara en agua con hielo para los más grandes y adolescentes. Esto incrementa el tono
parasimpático y suele terminar con algunas taquicardias. También se puede utilizar la maniobra de
valsalva.
Adenosina: la dosis es de 50-250 mcg/kg en un bolo IV
Marcapasos atrial transesofagico: interrumpe la conducción de la taquicardia y restaura el ritmo sinusal
Cardioversión: 0.5-2 J/kg, debe ser usada inmediatamente en un colapso cardiovascular.

Tratamiento crónico (mantenimiento del ritmo sinusal)

Digitalicos: la digoxina es usada para mantener el ritmo sinusal
Bloqueadores beta-adrenérgicos: el propanolol disminuye la conducción del nodo auriculoventricular y el
ritmo cardiaco.
Calcioantagonistas: el verapamil prolonga la conducción hacia el nodo atrioventricular.
Otras drogas: flecainide, propafenone, sotalol, y amiodarona
Ablación con radiofrecuencia: catéter transvascular.

279.- Los escolares que padecen púrpura anafilactoide presentan:

a) Trombocitopenia
b) Tiempo prolongado alargado
c) Tiempo de tromboplastina parcial prolongado
d) Tiempo de coagulación normal
e) Hipofibrinogenemia

La púrpura de Henoch-Schonlein o púrpura anafilactoide es vasculitis sistémica más común en los

niños. La biopsia de piel demuestra la vasculitis leukoclastica con depósitos de IgA. Es una púrpura no
trombocitopénica palpable. La cuenta de plaquetas, las pruebas de la función plaquetaria, y los

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tiempos de sangrado son usualmente normales, aunque puede existir una ligera elevación de la
cuenta plaquetaria. El urianalisis demuestra hematuria. Tambien puede existir proteinuria, aunque los
cilindros no son comunes. La prueba de Wayco es positiva y la IgA esta elevada.

280.- En los pacientes que padecen un hepatoma, la actividad tumoral se estima por medio de la
determinación de:

a) alfafetoproteína
b) Antígeno carcinoembrionario
c) CA-19-9
d) CA-15-3
e) CA-125

Las lesiones malignas de hígado que se originan en el parénquima son llamadas carcinomas
hepatocelulares; aquellas que se originan en las células ductales son llamadas colangiocarcinomas. La
alfa-fetoproteína se eleva en el 70% de los pacientes con carcinoma hepatocelular.
Marcadores tumorales de importancia:
Marcador tumoral Cáncer
CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon
AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular
CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas
CA 125 Cáncer de ovario
Beta-hCG Cáncer testicular
PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata
CA 50 Cáncer de páncreas
Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas
CA 15-3 Cáncer de mama
Ferritina Carcinoma hepatocelular

281.- La acción antimicótica de los fármacos azolicos consiste en interferir la síntesis de:

a) Colesterol
b) Glucopeptidos de la membrana
c) Esteroles de la membrana
d) Ergosterol
e) Ácido ribonucleico

95
Antimicóticos:
Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al ergosterol) en la membrana
celular formando poros citotoxicos
• Amfotericina B
• Nistatina

Análogos de la Pirimidina: Se incorporan dentro de los ácidos nucleicos e inhiben la síntesis de ADN y
ARN
• Flucitosina

Derivados de la Penicilina: Inhiben la mitosis celular micotica mediante la disrupción de microtúbulos en

el huso mitotico, Pueden también inhibir la síntesis de ácidos nucleicos
• Griseofulvina

Imidazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol

• Ketoconazol
• Miconazol
• Clotrimazol

Triazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol

• Fluconazol
• Itraconazol

Allyllamine: Inhiben el metabolismo del squalene, ocasionando un acumulo toxico de squalene

• Terbinafina
• Naftifine

282.- En los casos de esclerosis lateral amiotrófica, el daño se localiza a nivel:

a) Neurona motora
b) Cordones posteriores
c) Medular
d) Radicular
e) Placa neuromuscular

96
Banco de Preguntas ENARM 2015 y
2016
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La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la

neurona motora. Puede considerarse el prototipo de enfermedad neuronal y es, probablemente, el más
devastador de todos los trastornos neurodegenerativos. Inicialmente en la ELA puede suponer la pérdida
de la función selectiva sólo de las neuronas motoras superiores o sólo de las inferiores, con el
transcurso de tiempo produce la pérdida progresiva de ambas clases de neuronas motoras. La
muerte de las neuronas motoras periféricas del tronco del encéfalo y de la médula espinal provoca la
desnervación y consiguiente atrofia de las fibras musculares correspondientes. A medida que progresa la
desnervación se hace evidente la atrofia muscular, tanto en la biopsia muscular como en la exploración
clínica. Este es el motivo por el que el término amiotrófica aparece en el nombre de la enfermedad. La
pérdida de las neuronas motoras corticales provoca un adelgazamiento de las vías corticoespinales que
descienden a través de la cápsula interna y del tronco del encéfalo hasta los cordones laterales (y
anteriores) de la sustancia blanca de la médula espinal. La perdida de fibras de los cordones laterales y la
gliosis fibrilar secundaria proporcionan a la médula una mayor consistencia (esclerosis lateral).

283.- Una mujer de 62 años acude a consulta porque desde hace tres meses presenta debilidad
distal asimétrica, contracturas musculares que acompañan a los movimientos voluntarios y
fasciculaciones. En la exploración física predomina la debilidad extensora de las manos y se
aprecia dificultad para mover la cara y la lengua e hiperactividad de los reflejos de estiramiento
muscular. La sensibilidad y las funciones mentales superiores están intactas. El diagnóstico
clínico más probable es:

a) Mielitis transversa
b) Síndrome de Guillain-Barré
c) Esclerosis lateral amiotrófica
d) Esclerosis múltiple
e) Esclerosis en placas

En la ELA, cuando se produce una disfunción de las neuronas motoras inferiores con desnervación
precoz, el primer signo de la enfermedad es típicamente, una pérdida de fuerza asimétrica de
desarrollo insidioso, que suele comenzar en la zona distal de una de las extremidades. A menudo, una
historia clínica detallada revela la reciente aparición de calambres al hacer movimientos voluntarios (ej.
estirarse por la mañana). La perdida de fuerza secundaria a la desnervación se asocia a una atrofia
progresiva de los músculos y, sobre todo en las fases iniciales de la enfermedad, a contracciones
espontáneas de las unidades motoras o fasciculaciones. En las manos, es muy frecuente que la pérdida
de fuerza sea mayor para la extensión que para la flexión. Cuando la desnervación inicial afecta más a la
musculatura bulbar que a la de las extremidades, los primeros síntomas consisten en dificultad para
deglutir, masticar y hacer movimientos con la cara y la lengua. Cuando predomina la afectación
corticoespinal, hay hiperreflexia y, a menudo, aparece una resistencia espática a la movilidad pasiva de
las extremidades afectadas. Los pacientes con hiperreflexia se quejan de rigidez muscular que no suele
ser proporcional a la pérdida de fuerza. La degeneración de las proyecciones corticobulbares que inervan
el tronco del encéfalo da lugar disartria y exageración de la expresión motora de la emoción. Esta última
provoca la aparición involuntaria de llanto o risas exagerados (afectación pseudobulbar). Las funciones
sensitiva intestinal, vesical y cognitiva se conservan incluso en las fases más avanzadas del
proceso, de igual forma la movilidad ocular esta preservada.

284.- El surfactante pulmonar esta constituido predominantemente por:

a) Fosfotidil-inositol
b) Dipalmitoil-lecitina
c) Ácido fosfatidico
d) Galactosil-ceramida
e) Lisofosfatil-colina

La sustancia tensoactiva es un agente lipídico que disminuye la tensión superficial, y es una mezcla de
dipalmitoilfosfatidilcolina o lecitina, con otros lípidos y proteínas. Los fosfolípidos contienen una

97
cabeza hidrofilica y dos colas de ácidos grasos hidrófobos paralelos, se alinean en los alveolos con sus
colas hacia la luz alveolar, y la tensión superficial es inversamente proporcional a su concentración por
unidad de área. Esta sustancia tensoactiva es producida por las células epiteliales alveolares tipo II.

285.- El tratamiento específico para la enfermedad de membrana hialina del recién nacido
prematuro es:

a) Esteroides
b) Prostaglandinas
c) Broncodilatadores
d) Oxido nítrico
e) Mucolíticos

Para la prevención se utilizan dosis repetidas de esteroides durante al menos 48 hrs antes del
parto. Después del nacimiento, puede prevenirse el SDR o reducir su gravedad mediante la
administración intratecal de sustancias tensoactivas sintéticas (lecitina, tiloxapol, hexadecanol) o naturales
(extracto de pulmón de baca enriquecido con lecitina) a neonatos prematuros con relaciones L/E
inmaduras en el líquido amniótico. En el tratamiento se utiliza el binomio esteroides/surfactante exógeno,
antes y después del nacimiento respectivamente, este pregunta es compleja por las opciones que ofrece,
estrictamente no hay respuesta correcta, ya que en el recién nacido se usan sustancias tensoactivas
exógenas, por lo que lo que podríamos tomar como respuesta correcta la opción A.

286.- Clínicamente el hallazgo de hipoglucorraquia sugiere el diagnóstico de:

a) Neurosifilis
b) Meningitis tuberculosa
c) Meningitis aséptica
d) Meningitis viral
e) Neurocisticercosis

La tuberculosis del sistema nervioso central representa el 5% de los casos extrapulmonares. Se observa
en mayor frecuencia en niños pequeños, aunque puede afectar a los adultos, especialmente los VIH+. La
tuberculosis meníngea se debe a la diseminación hematógena de la enfermedad pulmonar primaria o
post-primaria, o la rotura de un tubérculo subependimario en el espacio subaracnoideo. En más de la
mitad de los casos hay signos de lesiones pulmonares antiguas o del patrón miliar de la radiografía. La
enfermedad suele iniciarse de forma sutil con cefalea y trastornos mentales, o bien de manera aguda con
confusión, letargia, alteración del nivel de la conciencia y rigidez de cuello. Característicamente la
enfermedad evoluciona durante un período de 1 a 2 semanas, lo que representa un lapso mayor que el de
la meningitis bacteriana. Un hallazgo frecuente es la paresia de pares craneales (en particular, los
nervios oculares), y afección de las arterias cerebrales puede causar isquemia focal. Es frecuente la
hidrocefalia. La punción lumbar es clave para el diagnóstico. Las meningitis causadas por Mycobacteium
tuberculosis se caracterizan por un LCR con leucocitos elevados (habitualmente linfocitos, pero con
mayor numero de neutrofilos en la fase inicial); glucosa baja, proteínas aumentadas (1 a8 grs/L o 100-
800 mg/dL).

Recomendaciones para el tratamiento empírico vs meningitis bacteriana adquirida en la

comunidad
Edad Patógeno común Terapia
16-50 años Neisseria meningitidis Vancomicina + cefotaxime or ceftriaxona
> 50 años S. pneumoniae, N. Vancomicina + cefotaxime or ceftriaxona +
meningitidis, Listeria ampicilina (cubre Listeria)
monocytogenes, bacilos
aerobicos G-
Alcoholismo o S. penumoniae, L. Vancomicina + cefotaxime or ceftriaxona +
estatus inmune monocytogenes, Haemophilus ampicilina
alterado influenzae

287.- El agente etiológico que con mayor frecuencia produce la diarrea del viajero es:

a) Escherichia coli enteroinvasiva

98
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b) Entamoeba hystolitica
c) Shigella flexneri
d) Escherichia coli enterotoxigenica
e) Giardia lamblia

Los síntomas abarcan urgencia, dolor abdominal tipo cólico, fiebre de bajo grado, nausea, usualmente
poco después de la llegada al lugar. Un estudio muestra una alta incidencia de los síntomas durante el día
3 de estancia. La duración de los síntomas es de 4.1 días promedio.

Etiología de la diarrea del viajero

Agente Latinoamérica Asia
E. coli enterotoxigenica 28-72% 20-39%
Shigella spp. 0-30% 4-17%
Salmonella spp. 0-16% 4-15%
Rotavirus 0-16% No hay estudios
Protozoa (Giardia spp. Entamoeba histolytica) 0-9% No hay estudios
Campylobacter spp. No hay estudios No hay estudios
Vibrio parahemolyticus No hay estudios 1-16%

El tratamiento: La rehidratación oral es la piedra angular del tratamiento para la diarrea no complicada.
Existen formulas comerciales para este propósito, o bien se puede usar una solución de hidratación hecha
en casa con media cucharadita de sal, 8 cucharaditas de azúcar disueltas en 1 litro de agua. Usualmente
estas diarreas son autolimitadas, y el tratamiento se debe utilizar solo en caso de que no remita la
enfermedad o empeore la condición del paciente.

Agente Dosis
TMP-SMX 160 mg/800mg dos veces/día por 1-3 días
Ciprofloxacino 500 mg dos veces/día por 1-3 días
Ofloxacino 400 mg dos veces/día por 1-3 días

La profilaxis se realiza con fluoroquinolonas que previenen el 90% de los casos. También se usa TMP-
SMX pero con menor cobertura. El subsalisilato de bismuto (pepto-bismol) también puede ser usado,
aunque la CDC no lo recomienda por el riesgo de intoxicación por salicilatos.

288.- La teoría más aceptada acerca de la fisiopatología de la preeclamsia expresa que este
trastorno se debe a:

a) Aumento de la producción de prostaciclina

b) Aumento de la producción de oxido nítrico
c) Defectos de la placentación
d) Disminución de la producción de tromboxano A-2
e) Aumento en la producción de aldosterona

Las causas propuestas o cuando menos las que apuntan como generadores de la toxemia gravídica son
básicamente tres:
1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular a sustancias
presoras
2. Reacción inmunológica anormal de origen materno
3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas (tromboxano A2 y
PROSTACICLINA), que provocan vasoconstricción arterial y activación de plaquetas
La respuesta correcta es la opción A, ya que es el aumento de tromboxanos (y no la disminución de la
opción D) y prostacicinas lo que aumenta la TA.

99
289.- El principal factor de riesgo relacionado con la cardiopatía isquémica es:

a) Hipertensión arterial
b) Ateroesclerosis
c) Diabetes mellitus
d) Tabaquismo
e) Hipercolesterolemia

El infarto al miocardio es resultado a isquemia miocárdica, que a su vez, es debida de forma más común a
un trombo oclusivo en una arteria coronaria en el sitio de una placa ateromatosa preexistente. Los infartos
con onda Q son transmurales, los infartos no Q son predominantemente subendocardicos y son resultado
de una oclusión incompleta o una lisis espontánea del trombo.

290.- El antibiótico de primera elección para el tratamiento de la neumonía producida por

Legionella pneumophila es:

a) Vancomicina
b) Claritromicina
c) Amikacina
d) Cloranfenicol
e) Cefotaxima

La enfermedad de los legionarios, se presenta de forma más común en pacientes inmunocomprometidos,

fumadores o con EPOC. Escasa producción de esputo, dolor pleurítico, y apariencia tóxica son algunas
características. La Rx de tórax muestra infiltrados focales o áreas de consolidación. La tinción de esputo
muestra polimorfonucleares, pero no bacterias. Es la tercera o cuarta causa más común de neumonía
adquirida en la comunidad. Es causada por Legionella pneumophila. El tratamiento consiste en:
levofloxacina (500 mg/día VO o IV), azitromicina (500 mg then 250 mg/día VO o IV), y claritromicina (500
mg/ dos veces por dia), todas por 10-14 días. Para los pacientes inmunocomprometidos se usa un
regimen de 21 días con terapia combinada con rifampicina 300 mg dos veces por día, o bien macrolidos +
fluoroquinolonas. Las tetraciclinas y el TMP-SMX se usan en pacientes que no pueden ser tratadas con
macrolidos o quinolonas.

291.- Un lactante de 8 meses con potasio sérico de 7.5 mEq/L, y que además presenta arritmias,
debe ser tratado con:

a) Bicarbonato de sodio, glucosa e insulina

b) Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa
c) Insulina, glucosa y sulfato de magnesio
d) Bicarbonato de sodio, sulfato de magnesio y furosemide
e) Resinas de intercambio ionico, glucosa y sulfato de magnesio

Etiología de la hiperkalemia: disminución en la excreción renal de K+, deficiencia o insensibilidad tisular a

los mineralocorticoides, liberación de K+ del espacio intracelular. Se caracteriza por debilidad muscular,
parestesias y tetania, parálisis ascendente, y arritmias. El ECG muestra ondas P picudas, complejos QRS
ensanchados y arritmias como; bradicardia, paro sinusal, bloqueo atrioventricular, taquicardia ventricular o
fibrilación. Si el K+ es menor a 6.5 mEq/L es suficiente con descontinuar los suplementos de K+, si es
mayor de 7 mEq/L o hay hiponatremia, intoxicación por digitalicos, insuficiencia renal, entonces se instala
una terapia más agresiva, con gluconato de calcio al 10% IV (0.2-0.5 mL/kg en 2-10 min), furosemide
(diurético de asa) en dosis de 1-2 mg/kg, puede aumentar la excreción renal de K+, Se administra
bicarbonato de sodio (con esta medida aumentamos el flujo de K al interior de la célula), a una dosis de
1-2 mg/kg, en los pacientes que no son diabéticos se administra glucosa 0.5 mg/kg en 1-2 hrs, esto
aumenta la secreción endógena de insulina que disminuye de K+. La administración de glucosa y de
insulina IV suele administrarse en el mismo goteo (0.5-1 g/kg glucosa y 0.3 unidades de insulina regular
por gramo de glucosa) dar en las primeras dos horas con monitoreo de glucosa cada 15 minutos.

292.- En los escolares la intoxicación por organofosforados produce:

a) Retención urinaria, distensión abdominal y broncorrea

b) Midriasis, retención urinaria y bradicardia
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1

c) Taquicardia, broncorrea y espasmos musculares

d) Miosis, broncorrea y espasmos musculares
e) Midriasis, taquicardia y broncorrea

Vértigo, cefalalgia, visión borrosa, miosis, salivación, nausea, vomito, diarrea, hiperglicemia, cianosis,
sensación de opresión en el pecho, disena, sudoración, debilidad, espasmos musculares, convulsiones,
perdida de los reflejos, y perdida de control de esfínteres, coma y muerte. Esta clínica es resultado de la
inhibición de la colinesterasa, que causa acumulo de acetilcolina.

Agente tóxico Antídoto Comentarios

Alcohol metílico (etilenglicol) Alcohol etílico junto con diálisis Compite por la alcohol
deshidrogenasa; previene la
formación de ácido fórmico y
oxalatos
Antidepresivos cíclicos Bicarbonato de sodio Disminuyen el pH
Atropina Fisiostigmina Puede producir convulsiones,
bradicardia
Benzodiazepinas Flumazenilo Posibles convulsiones, arritmias
Betabloqueantes Atropina, isoprenalina, glucagón 0.01-0.10 mg/kg IV
Cianuro Nitrito de amilo, y a continuación Complejo metahemoglobina-
nitrito de sodio cianuro
Cumarina Vitamina K Vigilar el TP; plasma fresco
congelado o plasma para la
hemorragia aguda; vitamina K
repetida para superwarfarina
Digoxina, digitoxina Fragmentos de anticuerpos Fab Con la ingestión aguda de
específicos de la digoxina amenaza vital, la dosis y la
concentración sérica se
desconocen; administrar el
contenido de 20 viales
Hierro Desferroxamina Mesilato de desferroxamina:
forma un complejo de
ferrosamina excretable;
hipotensión
Isoniazida Piridoxina 1 mg/mg de isoniazida
Monóxido de carbono Oxígeno La semivida de
carboxihemoglobina es de 5 hrs
en el aire ambiente, pero de 1.5
h en O2 al 100%
Nitratos/metahemoglobinemia Cloruro de metiltioninio Puede ser necesaria la
transfusión de recambio para la
metahemoglobinemia grave; la
sobredosis de cloruro de
metiltioninio también provoca
metahemoglobinemia
Opiáceos, darvon, lomotil Naloxona La naloxona produce depresión
respiratoria
Organofosforados Atropina Fisiológico; bloquea la
Pralidoxina (2-PAM-coruro) acetilcolina; pueden ser
necesarios hasta 5 mg IV cada
15 minutos en el paciente en
estado crítico
Específico; rompe la unión
fosfatocolinesterasa; pueden ser

101
 necesarios hasta 500 mg/h en el
paciente adulto en estado critico
Paracetamol N-acetilcisteína Más eficaz en las primeras 16
hrs
Plomo Edetato cálcico (EDTA)
BAL
Penicilamina
Ácido 2,3-dimercaptosuccinico
Simpaticomiméticos Agentes bloqueantes; Debe usarse en un entorno en
fentolamina; betabloqueantes, que sea posible vigilar
otros antidepresivos eficazmente las constantes
vitales
Mercúrico, arsénico, oro BAL Forma un compuesto cíclico
estable no tóxico excretable

293.- Una mujer de 28 años refiere que su padecimiento actual se inicio hace tres meses con
dificultad para la evacuación y que a partir de entonces ha presentado dolor anal intenso
acompañado de salida de sangre fresca en cantidad mínima. El diagnóstico más probable es:

a) Hemorroide interna
b) Fístula anal
c) Absceso submucoso
d) Fisura anal
e) Hemorroide externa

Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son posteriores, 10% anteriores y
menos del 1% son mixtas. Las fisuras son resultado de una dilatación forzada del canal anal, más
comúnmente durante la defecación. La piel del ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El
músculo reacciona con un espasmo que dura hasta la próxima dilatación. Esto conduce a que la fisura se
profundice, incremento en la irritación muscular y espasmo. Este espasmo se continúa con isquemia y por
ende la fisura no cicatriza. El dolor es tan grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la defecación
por el miedo a sentir el dolor. Esto conduce a la induración de las heces que agrava el problema.
Clásicamente causan dolor y sangrado a la defecación, un dato importante es que la sangre no esta
mezclada con las heces.

294.- Al aplicar ácido acético al 2% a pacientes que presentan displasia cervical, el epitelio
afectado se torna

a) Amarillento
b) Blanquecino
c) Eritematoso
d) Violaceo
e) Azuloso

La aplicación en el cervix de ácido acético (3-5%) y que se tornan placas blanquecinas y atipia vascular
es un dato de actividad celular anómala.

295.- Un lactante de ocho meses, presento un cuadro diarreico prolongado por lo que recibió
tratamiento con antibióticos. Después de un periodo de mejoría de tres días se reinicio el cuadro
enteral. El agente causal más probable de la recaída es:

a) Escherichia coli
b) Shigella flexneri
c) Yersinia enterocolitica
d) Clostridium difficile
e) Salmonella enteritidis

La diarrea acompaña ala antibiótico-terapia hasta en un 60% de los casos, debido a la erradicación de la
flora normal del intestino y un sobrecrecimiento de organismos que causan diarrea. Este tipo de diarrea es
acuosa, sin síntomas agregados y disminuye y cesa al cuando se retira el antibiótico. La colitis
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Banco de Preguntas ENARM 2015 y
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3

pseudomembranosa es causada por las toxinas producidas por Clostridium difficile, y ocurre en un 0.2-
10% de los pacientes que toman antibióticos, especialmente clindamicina, cefalosporinas y amoxicilina.
Estos pacientes si desarrollan fiebre, tenesmos, y dolor abdominal con diarrea, que contiene leucocitos y
a veces sangrado grueso, comúnmente 8 semanas después de haber recibido antibiótico. El tratamiento
se basa en metronidazol VO (30 mg/kg/día) o vancomicina (30-50 mg/kg/día) por 7 días. En caso de
recidiva, el retratamiento con el mismo régimen es usualmente efectivo. El dato clave de la pregunta es la
exposición a antibióticos, y la causa más frecuente en este contexto es por Clostridium difficile.

296.- Tocolítico que impide la unión de la actina con la miosina:

a) Betamimetico
b) Calcioantagonistas
c) Sulfato de magnesio
d) Inhibidores de las prostaglandinas
e) Nifedipino

El sulfato de magnesio compite con el calcio para entrar a la célula, el Mg bloquea el acoplamiento
de la adenilciclasa, impide la unión de la actina con la miosina.
Los inhibidores de las prostaglandinas bloquean la acción de la ciclooxigenasa necesaria del ácido
araquidonico, precursor bioquímico de las prostaglandinas.
Los betamimeticos bloquean los receptores de tipo adrenérgico en la fibra miometrial.
Los bloqueadores de calcio impiden la contractilidad uterina ocupando los receptores de membrana
para el calcio, impidiendo la despolarización.

297.- Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas con Pseudomonas aeruginosa
deben ser tratados mediante:

a) Amoxicilina
b) Acitromicina
c) Gatifloxacina
d) Ciprofloxacina
e) Cefaclor

Las bronquiectasias son dilataciones fijas de los bronquios a causa de cambios destructivos en las capas
elásticas y musculares de la pared bronquial. Solía ser más común antes del advenimiento de la
antibióticoterapia adecuada para la infección pulmonar. En la actualidad se observa en enfermos con
antecedentes de infección pulmonar gramnegativa o trastorno inflamatorio pulmonar crónico, estado de
inmunodeficiencia, fibrosis quística y, en ocasiones, asma. Los pacientes en general presentan tos
productiva crónica con cantidades importantes de esputo fétido, a menudo teñido de sangre. El
diagnóstico se realiza con broncoscopio de contraste o tomografía computadorizada. La fibrosis quística
causa el 50% de los casos. Las infecciones bacterianas crónicas o recurrentes son las causantes de gran
parte de la morbilidad de las bronquiectasias. Los antibióticos tiene un papel importante en el tratamiento,
aunque todavía no esta bien establecido el antibiótico que hay que utilizar ni la frecuencia, ni la
frecuencia, ni la duración de su administración. Los antibióticos se suelen usar solo en episodios agudos.
Aunque la elección del antibiótico puede estar guiada por la tinción de Gram y el cultivo de esputo, a
menudo se procede inicialmente a una cobertura empírica (p. ej., con ampiclina, amoxicilina, trimeoprima-
sulfametoxazol o cefaclor). En presencia de P. aeruginosa puede ser apropiado el tratamiento oral con
una quinolona o el tratamiento parenteral con un aminoglusosido o una cefalosporina de tercera
generación.

298.- La coenzima A se sintetiza a partir de:

a) Vitamina A
b) Ácido fólico
c) Tiamina

103
 d) Ácido pantotenico
e) Vitamina D

La coenzima A deriva del ácido pantotenico. La CoA toma parte en la el ciclo del ácido cítrico, síntesis de
ácidos grasos y oxidación, acetilación y síntesis del colesterol.

299.- El antídoto para la intoxicación por hierro en lactantes es:

a) Fisostigmina
b) Azul de metileno
c) Flumazenil
d) Deferoxamina
e) Tiosulfato de sodio

Agente tóxico Antídoto Comentarios

Alcohol metílico (etilenglicol) Alcohol etílico junto con diálisis Compite por la alcohol
deshidrogenasa; previene la
formación de ácido fórmico y
oxalatos
Antidepresivos cíclicos Bicarbonato de sodio Disminuyen el pH
Atropina Fisiostigmina Puede producir convulsiones,
bradicardia
Benzodiazepinas Flumazenilo Posibles convulsiones, arritmias
Betabloqueantes Atropina, isoprenalina, 0.01-0.10 mg/kg IV
glucagón
Cianuro Nitrito de amilo, y a Complejo metahemoglobina-
continuación nitrito de sodio cianuro
Cumarina Vitamina K Vigilar el TP; plasma fresco
congelado o plasma para la
hemorragia aguda; vitamina K
repetida para superwarfarina
Digoxina, digitoxina Fragmentos de anticuerpos Con la ingestión aguda de
Fab específicos de la digoxina amenaza vital, la dosis y la
concentración sérica se
desconocen; administrar el
contenido de 20 viales
Hierro Desferroxamina Mesilato de desferroxamina:
forma un complejo de
ferrosamina excretable;
hipotensión
Isoniazida Piridoxina 1 mg/mg de isoniazida
Monóxido de carbono Oxígeno La semivida de
carboxihemoglobina es de 5 hrs
en el aire ambiente, pero de 1.5 h
en O2 al 100%
Nitratos/metahemoglobinemia Cloruro de metiltioninio Puede ser necesaria la transfusión
de recambio para la
metahemoglobinemia grave; la
sobredosis de cloruro de
metiltioninio también provoca
metahemoglobinemia
Opiáceos, darvon, lomotil Naloxona La naloxona produce depresión
respiratoria
Organofosforados Atropina Fisiológico; bloquea la acetilcolina;
Pralidoxina (2-PAM-coruro) pueden ser necesarios hasta 5 mg
IV cada 15 minutos en el paciente
en estado crítico
Específico; rompe la unión
fosfatocolinesterasa; pueden ser

104
Banco de Preguntas ENARM 2015 y
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necesarios hasta 500 mg/h en el

paciente adulto en estado critico
Paracetamol N-acetilcisteína Más eficaz en las primeras 16 hrs
Plomo Edetato cálcico (EDTA)
BAL
Penicilamina
Ácido 2,3-dimercaptosuccinico
Simpaticomiméticos Agentes bloqueantes; Debe usarse en un entorno en que
fentolamina; betabloqueantes, sea posible vigilar eficazmente las
otros antidepresivos constantes vitales
Mercúrico, arsénico, oro BAL Forma un compuesto cíclico
estable no tóxico excretable

300.- Los pacientes que padecen artritis reumatoide juvenil se encuentran positivos los
anticuerpos anti:

a) Citoplasmaticos
b) Nucleares
c) Cardiolipina
d) Músculo liso
e) Plaquetarios

La artritis reumatoide juvenil es una artropatía monoarticular o poliarticular no-migratoria, con tendencia a
envolver las articulaciones grandes o las interfalangicas proximales, en un lapso de mas de tres meses.
Las manifestaciones sistémicas son fiebre, rash eritematoso, nodulos, leucocitosis, y ocasionalmente
iridociclitis, pleuritis, pericarditis, anemia, fatiga y retrazo en el crecimiento. En la ARJ la presencia de
HLA-DR5 esta asociada con iritis y la producción de anticuerpos antinucleares (ANA), mientras que
HLA-DR4 se encuentra en pacientes seropositivos, con enfermedad poliarticular.

301.- La fenilcetonuria es consecuencia de la deficiencia de:

a) Fumaril-acetato-acetasa
b) Fructosa-1-fosfato-aldolasa
c) Fenilalanina-hidroxilasa
d) Cistationina-sintetasa
e) Galactosa-1-fosfato-uridil-transferasa

La fenilcetonuria es una enfermedad autosómica recesiva que afecta principalmente al encéfalo. La forma
clásica es causada por un defecto de la hidroxilación de la fenilalanina para formar tirosina; la
actividad de la fenilalanina hidroxilasa hepática es nula o muy escasa. La única manifestación clínica
constante es la evolución de un retrazo mental grave (coeficiente intelectual <30). Además los niños
pueden tener pelo rubio, ojos azules, eccema y un color débil de la orina.

302.- El antiandrógeno bloqueador de la 5-alfa-reductasa que es de utilidad para el tratamiento de

la hiperplasia prostática benigna es:

a) Fenoxibenzamina
b) Finasteride
c) Glutamina
d) Ciproterona
e) Megestrol

105
La hiperplasia prostática benigna es el tumor benigno más común en hombres. La prevalencia es de 20%
en hombres de 41-50 años; 50% en hombres de 51-60 años; > 90% en hombres mayores de 80 años. El
tratamiento se basa en: Alfa bloqueadores (prazosin, terazosin, doxazosin, tamsulosin) y 5 alfa
reductasa inhibidores (finasteride).

303.- El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de la:

a) Síntesis de proteínas de la pared celular

b) DNA-polimerasa
c) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30S
d) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50S
e) Dihidro y tetrahidro-folato reductasa

Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA, inhiben de forma
competitiva por la conversión del PABA a ácido fólico por la dihidropteroato sintasa. La falta de ácido
fólico inhibe el crecimiento bacteriano mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si
espectro cubre G+, G-, Chlamydia y Nocardia. El trimetoprim es una pirimidina que inhibe a la
dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de DNA bacteriano. Cubre G+, G-.

304.- La principal complicación materno-fetal de la ruptura prematura de membranas es:

a) Prematurez
b) Endometritis
c) Prolapso funicular
d) Corioamnioitis
e) Retardo en el crecimiento intrauterino

La principal complicación de la rotura prematura de las membranas antes del término es el parto
prematuro. Este padecimiento se acompaña de un 30-40% de los nacimientos prematuros y 10% de
mortalidad perinatal total.

305.- El antídoto más útil para tratar a un lactante de ocho meses que se intoxico con fenotiazinas
es:

a) Difenhidramina
b) Azul de metileno
c) N-acetilcisteina
d) EDTA
e) Nalorfina

En la intoxicación por fenotiazidas las crisis extrapiramidales tienen las siguientes características;
tortícolis, tensión total de cuerpo, espasticidad, catatonia, incapacidad para comunicarse. La sobredosis
se manifiesta con letargia, coma profundo y prolongado, depresión respiratoria, y disminución de la TA.
Los signos extrapiramidales se alivian con la administración de difenhidramina, o mesilato de
benztropina.

306.- El diagnóstico de colangitis se puede apoyar en presencia de:

a) Ictericia, fiebre y vesícula palpable

b) Ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho
c) Fiebre, dolor en el hipocondrio derecho y leucocitosis
d) Ictericia, vesícula palpable y leucocitosis
e) Fiebre, leucocitosis y vesícula palpable

La triada de Charcot es característica de colangitis: ictérica, fiebre y dolor en hipocondrio derecho.

La fosfatasa alcalina elevada es sugestiva de ictericia obstructiva. Si la amilasa se eleva hay que
sospechar de pancreatitis secundaria. Una obstrucción aguda de la vía biliar rara vez produce un aumento
marcado de los niveles de aminotransferasas (> 1000 units/L). La hipoprotrombinemia puede ser
resultado de la obstrucción del flujo biliar hacia el intestino. La colangitis se trata con ciprofloxacino IV, un
alternativa puede ser mezlocilina IV + metronidazol IV o gentamicina IV.
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307.- En los lactantes menores se debe sospechar la presencia de hiperkalemia si el

electrocardiograma muestra:

a) Depresión del segmento S-T

b) Disminución e inversión de la onda T
c) Onda U
d) Prolongación del segmento Q-T
e) Alargamiento del intervalo P-R

Hiperkalemia (> 5.5 mEq/L): las manifestaciones clínicas consisten en parestesias, debilidad, parálisis
flácida y arritmias cardíacas. El signo ECG más precoz lo constituyen las ondas T picudas o aplandas
(5.5-7.0 mEq/L de K+). Los niveles más altos (7.0-8.0 mEq/L) se asocian a prolongación del intervalo
PR, depresión de ST y ensanchamiento del complejo QRS. La onda T puede aplanarse a medida que
aumenta el nivel de potasio. Cuando el nivel de K supera los 8, la onda P puede desaparecer y el
complejo QRS se ensancha y se une a la onda T, produciendo un patrón de onda senoidal. Sin
tratamiento, a veces se produce asistolia o fibrilación ventricular. La hiponatremia, hipocalcemia y acidosis
intensifican los efectos cardíacos de la hiperkalemia. El tratamiento consiste en calcio (contrarresta
los efectos de membrana), bicarbonato de sodio, salbutamol, glucosa con o sin insulina (estos
redistribuyen el K al espacio intracelular). La administración de gluconato de calcio, bicarbonato de
sodio, salbutamol y glucosa constituyen una media temporal. También se utiliza la diuresis forzada o
administrar por VO o rectal una resina intercambiadora de iones (Kayexalate) que intercambia sodio por
potasio y después fija el K para eliminarlo en las heces. En ocasiones puede ser necesaria la diálisis
peritoneal o hemodiálisis.

308.- El tratamiento urgente de la crisis suprarrenal se debe efectuar por medio de la

administración de:

a) ACTH y solución Hartman

b) Aldosterona y solución glucosada
c) Vasopresina y ringer lactato
d) Somatostatina y solución mixta
e) Hidrocortisona y solución salina

Se debe considerar una crisis addisoniana en aquellos pacientes con hipotensión arterial refractaria a
soluciones cristaloides. La anormalidad electrolítica clásica es la hiponatremia + hiperkalemia. El
tratamiento de opción se realiza con hidrocortisona 100 mg IV c/ 8hrs + reposición de líquidos.

309.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnóstico de reflujo

gastroesofagico es la:

a) Endoscopia
b) Manometria
c) Medición de pH
d) Serie esófago-gastroduodenal
e) Fuoroscopia con bario

La endoscopia muestra anormalidades esofágicas en menos del 50% de los pacientes. Los pacientes no-
complicados se pueden tratar empíricamente aun sin realizar ningún estudio diagnóstico. El monitoreo
de pH esofágico ambulatorio es el mejor estudio para documentar ERGE.

310.- La vacuna más recomendable para las personas mayores de 65 años es la anti:

a) meningococo
b) Neumococo

107
 c) Haemophilus
d) Varicela
e) Influenza

Las vacunas contra influenza, neumococos y tétanos-difteria son las recomendadas para
pacientes ancianos. La vacuna de la gripe es eficaz casi en un 70% en pacientes ancianos y debe
aplicarse cada año. La vacuna contra neumococos incluye 23 serotipos que tal vez causen el 85% de las
neumonías neumocócicas. Aunque el tétanos es una enfermedad poco común, el porcentaje de mayores
de 50 años ha aumentado. La inmunización de refuerzo para el adulto con Td debe aplicarse cada 10
años durante toda la vida del adulto.

311.- Los datos clínicos más sugestivos de la presencia de una fisura anal son:

a) Prurito, exudado y tumor local

b) Dolor pulsatil, rectorragia e inflamación
c) Dolor al defecar, espasmo perineal y sangrado
d) Prurito, ardor y tenesmo
e) Prurito, hipersensibilidad y dolor

Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son posteriores, 10% anteriores y
menos del 1% son mixtas. Las fisuras son resultado de una dilatación forzada del canal anal, más
comúnmente durante la defecación. La piel del ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El
músculo reacciona con un espasmo que dura hasta la próxima dilatación. Esto conduce a que la fisura se
profundice, incremento en la irritación muscular y espasmo. Este espasmo se continúa con isquemia y por
ende la fisura no cicatriza. El dolor es tan grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la defecación
por el miedo a sentir el dolor. Esto conduce a la induración de las heces que agrava el problema.
Clásicamente causan dolor y sangrado a la defecación, un dato importante es que la sangre no esta
mezclada con las heces.

312.- Radiológicamente, en la espondilolistesis se encuentra:

a) Disminución de los espacios intervertebrales

b) Subluxación hacia delante de un cuerpo vertebral
c) Presencia de osteofitos
d) Descalcificación de las superficies articulares
e) Osteolisis en los cuerpos vertebrales

La espondilolistesis es la luxación parcial hacia delante de una vértebra sobre la situada debajo de ella.

313.- El diagnóstico de toxoplasmosis congénita se basa en la presencia de:

a) Microoftalmia, coriorretinitis y exantema

b) Ceguera, hepatoesplenomegalia y microcefalia
c) Hidrocefalia, retrazo mental y calcificaciones intracraneales
d) Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales
e) Sordera, calcificaciones intracraneales e ictericia

La toxoplasmosis congénita se caracteriza por: coriorretinitis, microoftalmia, estrabismo, microcefalia,

hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor, calcificaciones intracraneales, ictericia,
hepatoesplenomegalia, anormalidades en el conteo celular sanguíneo. En el tratamiento se utiliza
pirimetamina y sulfasiazina, seguida de un esquema con alternancia de espiramicina y pirimetamine-
sulfaciazina. La clindamicina puede sustituir a la sulfadiazina en los pacientes que no toleran las
sulfonamidas. La espiramicina y el TMP-SMX son menos activos.

314.- Para poder fundamentar el diagnóstico clínico de estenosis aórtica se debe encontrar:

a) Disnea en reposo, palpitaciones y edema

b) Disnea, angina y sincope
c) Sincope, tos y bradicardia
d) Angina, sensación de muerte y edema
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e) Tos, taquicardia y cianosis

La estenosis aórtica se caracteriza por un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo. Es,
posiblemente, la valvulopatía más frecuente en los países occidentales. Puede ser asintomática durante
muchos años, debido a que el gradiente ventriculoaórtico puede mantener el gasto cardíaco hasta que el
área aórtica esté muy reducida (generalmente en la quinta o sexta décadas de la vida). Los tres síntomas
más importantes son la angina, el síncope y la disnea.

315.- El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Ménière y que previene el vértigo
recurrente es:

a) Meclicina
b) Benzodiacepina
c) Hidroclorotiazida
d) Piroxicam
e) Dexametasona

La tríada de los síntomas del síndrome de Ménière es: vértigo paroxístico, pérdida auditiva y tinnitus.
Suele ir acompañada de nauseas y vómito. El tratamiento se basa en intentar disminuir la presión
endolinfatica, con una dieta baja en sodio (< 2 g de Na), al tiempo que se administra hidroclorotiazida,
50-100 mg/día. La prednisona se ha usado para los casos refractarios.
Causas más comunes de vértigo central y periférico
Vértigo central Vértigo periférico
Enfermedad de Ménière Ataque
Neuronitis vestibular Esclerosis múltiple
Traumatismo local Tumores
Fármacos (antibióticos, diuréticos)
Neuroma acústico
Vértigo posicional benigno

316.- El medicamento de elección para tratar la púrpura trombocitopénica autoinmune es la:

a) Vincristina
b) Azatioprina
c) Prednisona
d) Ciclofosfamida
e) Ciclosporina A

En la purpura trombocitopenica autoinmune (PTI) la trombocitopenia es un fenómeno aislado, las otras

líneas celulares son normales. Es un desorden autoinmune en el que un autoanticuerpo IgG se une a las
plaquetas, y estas son destruidas por los macrófagos esplénicos. La trombocitopenia puede ser severa (<
10,000/microL). El síndrome de Evans consiste en PTI + anemia hemolítica autoinmune (reticulocitos y
esferocitos). Los estudios de coagulación son normales. El tratamiento inicial es con prednisona,
danazol para los casos que no responden a la prednisona. Los agentes inmunosupresivos se usan
en casos refractarios: vincristina, azatioprina, ciclosporina, y ciclofosfamida. La esplenectomía es
el tratamiento definitivo.

317.- La púrpura trombótica trombocitopénica se debe tratar por medio de:

a) Tamoxifen
b) Heparina
c) Hirudina

109
 d) Cumarina
e) Plasmaferesis

Claves para el diagnóstico de purpura trombotica trombocitopenica: trombocitopenia, anemia hemolítica

microangiopatica, pruebas de coagulación normales, LDH aumentada. La patogénesis se debe a una
deficiencia del factor de von Willebrad. Prueba de Coombs negativa. El tratamiento consta de
prednisona, aspirina y dipiridamole, que se han usado en conjunción con plasmaferesis. Los
agentes inmunosupresivos también son efectivos. La esplenectomía se usa para los casos refractarios a
tratamiento. El tratamiento de opción es la plasmaferesis.

318.- Una mujer de 38 años acude por presentar datos compatibles con hiperfunción de la glándula
tiroidea. En la exploración física se descubre un nódulo de 2 cms de diámetro en el polo superior
derecho de la glándula. El procedimiento de elección para confirmar la naturaleza del nódulo es la:

a) Grammagrafia tiroidea
b) Biopsia transoperatoria
c) Biopsia por aspiración con aguja fina
d) Determinación de perfil tiroideo
e) Biopsia excisional

El cáncer tiroideo representa el tumor endocrino más común, aunque sólo representa el 1% de todos los
cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos. La citología tiroidea por aspiración es el principal
procedimiento diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario, por ser capaz de
diferenciar lesiones benignas de las malignas, el índice de confiabilidad diagnóstica puede ser
superior al 94%.

319.- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el espacio extraneuronal es

la:

a) N-metil-transferasa
b) Diamino-oxidasa
c) Acetil-colinesterasa
d) Dopamina-beta-hidroxilasa
e) Catecol-o-metil-transferasa

Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina)

se forman por hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir
de la fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra
principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de
catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración.
Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la
dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La
dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina
por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. El isómero que participa es la L-dopa, pero la noradrenalina
que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la
conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición
por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso
de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en
dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula
suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza
la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias
aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas
para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de
transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La
adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos
en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la
catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las
mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las
catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra
en las terminaciones nerviosas.
110
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320.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de:

a) Vitamina A
b) Vitamina B-12
c) Vitamina C
d) Vitamina E
e) Calcio

Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se

absorbe de los huevos y alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la
absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras
que el resto, y todo el hierro de origen vegetal está en la forma de hierro no hemo, que se absorbe con
menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de los taninos (por
ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos, cereales y semillas). La absorción del
hierro de origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de la vitamina C (ácido
ascórbico), a otros ácidos orgánicos tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas y
manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de laboratorio en los que se daban comidas
experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como ensalada, zumo de
naranja o coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción
de hierro.

321.- El fármaco más útil para tratar los síntomas propios de la migraña es:

a) Ergotamina
b) Sumatriptan
c) Cafeina
d) Ketorolaco
e) Flunarizina

El tratamiento abortivo de la migraña se basa en AINEs, ergotamina, narcóticos y triptanes.

322.- El medicamento de primera elección para tratar a los pacientes con taquicardia
supraventricular es:

a) Verapamil
b) Digoxina
c) Diltiazem
d) Adenosina
e) Esmolol

La taquicardia supraventricular (TSV) es la causa más común de taquicardia paroxística. Para el

tratamiento se utilizan maniobras mecánicas que pueden terminar con el ataque agudo, si esto falla, se
usa adenosina. Otras alternativas son: diltiazem, verapamil, esmolol y digoxina. Ojo no se debe usar
digoxina, verapamil o beta-bloqueadores si la TSV esta asociada a una vía de conducción accesoria
(síndrome de Wolf-Parkinson-White). La cardioversión eléctrica esta indicada si existe inestabilidad
hemodinámica. La cardioversión esta contraindicada si existe intoxicación por digitales. Ojo, para la
prevención de ataques se usa de primera instancia la digoxina. El verapamil + digitalicos es la segunda
opción. Esta pregunta se enfoca al tratamiento, no a la prevención. La toxicidad por digital es la causa
más común de taquicardia auricular con bloqueo.

323.- En los casos de púrpura trombocitopénica idiopática, la trombocitopenia se debe a:

a) Secuestro esplénico de las plaquetas

b) Destrucción acelerada de plaquetas

111
 c) Aumento de la actividad del receptor IIB-IIIA plaquetario
d) Producción deficiente plaquetas
e) Disfunción de las plaquetas

La PTI o autoinmune es la discrasia sanguínea más común en la infancia. La trombocitopenia es

resultado de un proceso inmunitario, en el cual las plaquetas tienen en su superficie unidas IgG o
IgM. El bazo juega un rol importante en la producción de anticuerpos y el secuestro de las
plaquetas dañadas.

324.- Los factores que contribuyen al cierre fisiológico del conducto arterioso son:

a) Aumento de prostaglandina E2 y de la PO2

b) Disminución de la prostaglandina E2 y de la PO2
c) Aumento de la prostaglandina E2 y la disminución de la PO2
d) Disminución de la prostaglandina E2 y el aumento de la PO2
e) Disminución de la prostaglandina E2 y la disminución de la PCO2

El conducto arterioso se cierra después del nacimiento en el neonato a término normal en respuesta a
una PO2 elevada. El conducto arterioso en el neonato pretérmino es menos sensible a los estímulos
vasoconstrictores; en parte debido al efecto vasodilatador de la PGE2; esta respuesta vasoconstrictora
disminuida, combinada con hipoxemia durante el SDR, puede dar lugar a un CAP persistente que puede
crear un cortocircuito entre la circulación pulmonar y sistémica.

325.- El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante:

a) Estudio histopatologico
b) Ultrasonido abdominal
c) Enema baritado
d) Manometria rectal
e) Determinación de acetil-colinesterasa

Los estudios de patología muestran ausencia de células ganglionares en la submucosa y la

muscular del intestino afectado. También hay aumento en la actividad de la acetilcolinesterasa.

326.- El aciclovir ejerce su acción debido a que:

a) Aumenta la actividad del RNA y DNA viral

b) Inhibe selectivamente la DNA-polimerasa viral
c) Inhibe el RNA viral
d) Aumenta la actividad del DNA viral
e) Aumenta la actividad del RNA viral

Análogos nucleosidos
Aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral

Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa

Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2
Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena
Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa
Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe
la actividad de la transcriptasa reversa

Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa

Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
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Banco de Preguntas ENARM 2015 y
2016
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3

Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa

Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa

Proteasa inhibidores
Indinavir, Inhibe la protesa viral
Saquinavir, Inhibe la proteasa viral
Ritonavir, Inhibe la proteasa viral
Amprenavir, Inhibe la proteasa viral

327.- La difenilhidantoina ejerce su acción antiepileptica debido a que produce:

a) Aumento en la velocidad de recuperación de los canales de sodio

b) Aumento en la activación repetitiva de los potenciales de acción
c) Disminución de las reacciones al ácido gama-amino-butirico
d) Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de sodio
e) Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de potasio

La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en la reducción de la

conductancia de sodio en las neuronas hiperactivas y sus usos clínicos incluyen convulsiones
parciales, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y estatus epilepticus.

328.- El psicofarmaco útil para el tratamiento del déficit de atención de los niños es:

a) Diazepam
b) Carbamazepina
c) Fluoxetina
d) Disipramina
e) Metilfenidato

El uso de medicamentos estimulantes como el metilfenidato y dextroamfetamina son efectivos. Los

estimulantes aumentan la neurotransmisión de dopamina y norepinefrina, lo cual mejoran los impulsos, la
atención, y la hiperactividad.

329.- Un lactante de 18 meses padece un cuadro de dos días de evolución caracterizado por
accesos de tos inicialmente seca y posteriormente productiva. A su ingreso presenta aleteo nasal,

113
tiraje intercostal bajo, temperatura de 39.3 grados centígrados y estertores broncoalveolares
diseminados. El diagnóstico más probable es:

a) Laringotraqueitis
b) Síndrome sinobronquial
c) Bronquiolitis
d) Bronconeumonia
e) Bronquitis asmatica

La neumonía consiste en una inflamación del tejido pulmonar, y se acompaña de consolidación de los
espacios alveolares. La bronconeumonía hace referencia a la inflamación del pulmón que se centra en los
bronquiolos, y que induce a la producción de exudado mucopurulento que obstruye algunas de estas
vías respiratorias de pequeño calibre y provoca consolidación irregular de los lóbulos adyacentes. La
bronconeumonía suele ser un proceso generalizado que afecta a múltiples lóbulos pulmonares. La
diferenciación entre bronconeumonía y bronquiolitis puede ser algo arbitraria. Son hallazgos comunes la
taquipnea, tos, malestar general, dolor pleurítico, y las retracciones. Las neumonías bacterianas se
asocian a tos, fiebre elevada, escalofríos, disnea y consolidación pulmonar (ruidos respiratorios
disminuidos o tubulares, matidez con la percusión y egofonía en una región localizada).
La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria aguda de niños pequeños que se debe a la inflamación
de las vías respiratorias de pequeño calibre y cursa de forma característica con sibilancias. El virus
sincitial respiratorio es el agente causal principal. Los lactantes afectados suelen presentar rinorrea,
estornudos, tos y fiebre de bajo grado, seguidos varios días después de sibilancias y respiración de
comienzo brusco.
El crup es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías respiratorias superiores,
también llamado laringotraqueobronquitis infecciosa aguda. Es un proceso principalmente de etiología
viral. El episodio típico es el de una niño de 3 a 6 meses de edad que presenta síntomas de infección de
vías respiratorias superiores (resfriado común) de más de 5 días de duración. Puede desarrollarse de
forma lenta o aguda una tos metálica (descrita como grito de foca), estridor inspiratorio y dificultad
respiratoria. Existe obstrucción de vías aéreas superiores, respiración trabajosa, marcada retracción
supraesternal, intercostal y subcostal. Puede acompañarse de sibilancias y tos productiva.
El asma es una obstrucción reversible de las vías respiratorias de pequeño y gran calibre debida a
hipersensibilidad a diversos estímulos inmunológicos y no inmunológicos. Se caracteriza por episodios
recurrentes de tos, opresión torácica, disnea y sibilancias.
Como dato adjunto: los AINEs producen una inhibición en la producción de prostaglandinas y aumento en
la producción de leucotrienos por lo tanto exacerban el asma.

Causas más comunes de neumonía a diferentes edades

Edad Bacteriana Viral Otras
Recién nacido Estreptococos del grupo B, CMV, virus herpéticos, Micoplasma hominis,
bacterias coliformes enterovirus Ureaplasma urealyticum
4-6 semanas Staphylococcus aureus, CMV, VSR, virus de la
Haemophilus influenzae, gripe, virus de la
Streptococcus pneumoniae parainfluenza
Hasta los 5 S. pneumoniae, S. aureus, H. VSR, adenovirus, virus
años influenzae, estreptococo del de la gripe
grupo A
Más de 5 años S. penumoniae, H. influenza Virus de la gripe, virus Micoplasma
de la varicela penumoniae, Chlamydia
penumoniae, Legionella
penumophila

330.- El procedimiento de mayor utilidad para establecer el diagnóstico de reflujo gastroesofagico

en los lactantes es:

a) Serie esofagogastroduodenal
b) Endoscopia esofagica
c) Centellografia gastroesofagica
d) Medición de pH esofagico
e) Manometria esofagica

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Banco de Preguntas ENARM 2015 y
2016
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5

La pHmetria es la prueba más sensitiva para el diagnóstico de ERGE aun en los lactantes.

331.- La descarboxilación de la fenilalanina da lugar al neurotransmisor:

a) Glutamato
b) Dopamina
c) Serotonina
d) Ácido gamma-aminobutirico
e) Acetilcolina

La fenilalanina es el precursor de la tirosina que es el precursor de la síntesis de catecolaminas

(noradrenalina, adrenalina y dopamina), por hidroxilación y decarboxilación. Las principales
catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por
hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la
fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra
principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de
catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración.
Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la
dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La
dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina
por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. EL isomero que particpa es la L-dopa, pero la noradrenalina
que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la
conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición
por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso
de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en
dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula
suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza
la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias
aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas
para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de
transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La
adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo
biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-O-
metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las mitocondrias. La MAO está
en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La COMT se encuentra en
el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas.
La síntesis de acetilcolina toma lugar de la reacción de colina con acetato.
La serotonina se forma por la hidroxialción y descarboxilación del triptófano.
El glutamato es un aminoácido excitador responsable del 75% de la transmisión excitatoria en el encéfalo
El GABA es principalmente un inhibidor en el cerebro, se forma de la descarboxilación del glutamato.

332.- El medicamento de primera elección para la artritis reumatoide juvenil es:

a) Tolnetina
b) Naproxeno
c) Prednisona
d) Ácido acetilsalicilico
e) Cloroquina

En años recientes los AINEs han sustituido a los salicilatos en el tratamiento médico de la ARJ. Se usa
naproxeno, ibuprofeno, o diclofenaco. Aquellos pacientes que no responde a la terapia con AINEs o
salicilatos el medicamento de 2ª linea es el metotrexate.

333.- El tratamiento médico del glaucoma de ángulo cerrado debe incluir:

115
 a) Antibióticos tópicos y sistémicos
b) Midriáticos
c) Antiinflamatorios no esteroides
d) Mioticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica
e) Inhibidores de las prostaglandinas

El tratamiento de entrada siempre es médico, Diuréticos osmóticos, como el manitol y acetazolamida,

para disminuir rápidamente la PIO; corticoides tópicos, para limitar el componente inflamatorio; y
mióticos como la pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. Como los factores anatómicos
persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser
para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar también en el ojo contralateral de forma profiláctica, pues
está igualmente predispuesto al ataque.

334.- El tratamiento de las exacerbaciones agudas del asma durante el embarazo se debe efectuar
con la administración de:

a) Agonistas B-1
b) Agonistas B-2
c) Antagonistas B-1
d) Antagonistas B-2
e) Agonistas alfa

Tratamiento de las exacerbaciones agudas:

• Agonistas beta-2 de acción corta (aun en pacientes embarazadas)
• Administración temprana de costicosteriodes sistémicos

335.- Una mujer de 52 años refiere un cuadro clínico caracterizado por fatiga, constipación,
somnolencia, contracturas musculares, parestesias en las manos, hiporexia, edema facial, caída
del cabello y piel áspera. El diagnóstico más probable es:

a) Lupus eritematoso sistémico

b) Depresión mayor
c) Hipotiroidismo
d) Insuficiencia renal
e) Insuficiencia hepática

Los signos y sintomas del hipotiroidismo incluyen: fatiga, letargo, artralgias, mialgias, espasmos
musculares, intolerancia al frio, constipación, piel seca, cafalalgia, menorragia. Además de constipación,
edema periférico, palidez, ronquera, disminución del gusto, olor y audición, disnea, cambios en el peso,
amenorrea o menorragia, galactorrea. Uñas quebradizas, adelgazamiento del cabello, reflejos miotaticos
disminuidos. Carotenemia, engrosamiento de la lengua, edema, derrame pleural, pericardico y de
articulaciones. Hiponatremia, coma mixedematoso.

336.- Una afanadora hospitalaria de 35 años sufre una picadura con instrumento punzocortante
utilizado en un paciente con SIDA. La conducta más apropiada en este momento es iniciar
profilaxis con:

a) Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa

b) Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa
c) Análogos de nucleosidos
d) Inhibidores de proteasa
e) Inhibidores de fusión

El riesgo promedio de transmisión en un grupo numeroso de trabajadores de salud que sufrieron

exposición percutánea al VIH es de aproximadamente 0.3%. Sin embargo, es necesario evaluar cada
exposición individualmente. En un estudio a futuro de casos control que incluía 31 trabajadores de salud
expuestos e infectados y 679 expuestos pero no infectados se demostró que el tratamiento con
zidovudina después de la exposición redujo en 79% el riesgo de infección por VIH.

Análogos nucleosidos
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7

El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.

Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral

Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa

Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2
Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena
Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa
Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe
la actividad de la transcriptasa reversa

Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa

Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa
Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa

Proteasa inhibidores
Indinavir, Inhibe la protesa viral
Saquinavir, Inhibe la proteasa viral
Ritonavir, Inhibe la proteasa viral
Amprenavir, Inhibe la proteasa viral

Dato importante: en la actualidad no hay certeza de que el 100% de los infectados con VIH desarrollará
SIDA.

337.- El procedimiento que tiene la mayor especificidad para hacer el diagnóstico de pancreatitis
aguda es la:

a) Ultrasnografia endoscópica
b) Resonancia magnética
c) Tomografía simple de abdomen
d) Tomografía dinámica
e) Ultrasonido abdominal

Entre las técnicas de imagen: las radiografías de tórax y abdominales son útiles para excluir otros
procesos. La ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula biliar, así como la presencia de
complicaciones pancreáticas. La TC visualiza mejor el páncreas y el espacio peripandreático. La TC
dinámica (con contraste IV) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el pronóstico, es de
particular importancia después de los primeros tres días de la enfermedad para identificar
necrosis pancreáticas. La presencia de áreas de inflamación que no captan contraste sugiere necrosis,
dato relacionado con la gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si: cumple 3 o más criterios de
Ranson, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad.

117
Nota: los niveles de ALT mayores de 80 U/L sugieren etiología biliar en el diagnóstico de pancreatitis

338.- El hallazgo radiológico más sugestivo de pancreatitis aguda es la presencia de:

a) Signo de colon cortado

b) Aire libre en la cavidad abdominal
c) Asa centinela
d) Íleo generalizado
e) Área radio-opaca en el flanco izquierdo

Las radiografías de abdomen pueden mostrar litos, asa centinela (hasta en el 55%), signo del colon
cortado (hasta en el 29%) o atelectasias lineares focales en el lóbulo inferior de los pulmones con o sin
efusión pleural.

339.- En la primera etapa de la biosíntesis de las hormonas esteroideas se da la:

a) Conversión de los esteroides C-21 en esteroides C-19

b) Hidroxilación de los esteroides en el C-21
c) Conversión de colesterol a pregnenolona
d) Reducción de los esteroides en C-5-alfa
e) Conversión de la androstenediona a 17-hidroxiprogesterona

Las hormonas de la corteza suprarrenal son derivados del colesterol. Los esteroides gonadales y
corticosuprarrenales son de tres tipos: esteroides C-21, los cuales tienen una cadena lateral de dos
carbonos en la posición 17; esteroides C-19, que tienen un grupo 17 ceto o hidroxilo en la posición 17; y
esteroides C-18, que además de un grupo 17 ceto o hidroxilo, no tienen algún grupo metilo angular unido
en la posición 10. El colesterol es el precursor de los esteroides, la mayor parte de este se sintetiza a
partir de las LDL. La ester colesterol hidrolasa cataliza la formación de colesterol libre en las gotas de
grasa. El colesterol se transporta en la mitocondria por una proteína transportadora de esterol. En la
mitocondria, se convierte en pregnolona en una reacción catalizada por la colesterol demolasa. La
pregnolona se mueve al retículo endoplásmico liso, donde parte de ella se deshidrogena a la forma
progesterona en una reacción catalizada por la 3-beta-hidroxisteroide deshidrogenasa. Las siguientes
reacciones son las canalizaciones a desoxicorticosterona, corticosterona, 18-hidroxicorticosterona, y
finalmente aldosterona.

340.- Un hombre de 32 años, con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su
padecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de
predominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por:

a) Citomegalovirus
b) Varicela zoster
c) Toxoplasma
d) Herpes simple
e) Virus de la inmunodeficiencia humana

La coriorretinis por CMV es una infección que pone en peligro la visión y que sufren 5-10% de los
pacientes con SIDA. Se presenta como molestias inespecíficas crecientes de visión borrosa, disminución
de la agudeza visual o “imágenes flotantes”, pero en ocasiones comienza como una clara reducción del
campo visual. Típicamente hay grandes áreas granulares blancas con hemorragia. Para su tratamiento se
utiliza ganciclovir y foscarnet. Existe una tercera opción para casos refractarios o en pacientes que no
toleran los anteriores medicamentes, el cidofovir.

341.- El fármaco que tiene mayor biodisponibilidad y se utiliza en el tratamiento del herpes simple
es:

a) Ganciclovir
b) Famciclovir
c) Aciclovir
d) Valaciclovir
e) Entecavir
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El tratamiento de primera opción en las infecciones por VHS es el aciclovir en niños y adultos, como
segunda opción se usa en adultos el valaciclovir y el famciclovir. El valaciclovir es un ester del
aciclovir, bien absorbido, con una biodisponibilidad de 3-5 veces mayor que el aciclovir, con la
misma eficacia.

342.- La principal función de la ciclo-oxigenasa tipo 2 en el proceso inflamatorio es la formación

de:

a) Prostaciclinas
b) Leucotrienos
c) Tromboxanos
d) Prostaglandinas
e) Interleucinas

La vía de la ciclooxigenasa, mediada por dos enzimas diferentes (COX1 y COX2), da lugar a la
generación de las prostaglandinas. Las prostaglandinas más importantes en la inflamación son PGE2,
PGD2, PGF2-alpha, PGI2 (prostaciclina) y TxA2 (tromboxano). Los leucotrienos provienen de la reacción
catalizada por la 5-lipooxigenasa. Las prostacilcinas y los tromboxanos son prostaglandinas. Las citosinas
(interleucinas, interferones y factores de crecimiento) son proteínas que derivan de la activación de
linfocitos y macrofagos principalmente. Los leucotrienos y las prostaglandinas derivan a su vez del
metabolismo del ácido araquidónico. Estos llamados eicosanoides tienen propiedades inflamatorias e
inmunorreguladoras. La aspirina y los AINEs inhiben la COX y, por lo tanto, a la PG y los tromboxanos,
pero no la producción de leucotrienos.

343.- El tratamiento de la glomerulonefritis rápidamente progresiva consiste en la administración

de:

a) D-penicilamina más glucocorticoides

b) Azatioprina más metotrexate
c) Glucocorticoides más ciclofosfamida
d) Metotrexate más D-penicilamina
e) Ciclosporina más azatioprina

La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular y proliferación

celular asociada con hematuria. Las enfermedades glomerulares son la causa más común de insuficiencia
renal crónica (IRC) terminal en todo el mundo, representa el 51% de los casos en EUA, e incluye 37.9%
de los casos de glomeruloesclerosis diabética. La hematuria en la GMN es tipificada por la presencia de
hematíes dismórficos en más de 20%, acantocitos mayores de 5% (hematíes redondeados con
protrusiones citoplasmaticas) y células G1 y/o cilindros eritrocitarios en la orina. La GMN se describe
como síndromes clínicos:
• Hematuria asintomática
• GMN aguda
• GMN rápidamente progresiva
• Síndrome nefrótico
La GMN rápidamente progresiva es un síndrome clínico caracterizado por hematuria, proteinuria, y
cilindros eritrocitarios, deterioro rápido de la función renal, que puede llevar a insuficiencia renal terminal
dentro de días a semanas. El marcador patológico es la presencia de crecientes celulares alrededor del
glomérulo. Las crecientes resultan de la proliferación de células epiteliales parietales y fagotitos
mononucleares dentro de la cápsula de Bowman y quizá de recubrimiento de fibroblastos. Los
esteroides y la ciclofosfamida son los principales agentes en el tratamiento de este síndrome. La
plasmaferesis se usa para remover autoanticuerpos patogénicos circulantes en personas con enfermedad
de membrana basal glomerular y recientemente se han utilizado como terapia para GMN con crecientes y
pauci-inmunes.

119
344.- La actividad primaria de la heparina como anticoagulante consiste en:

a) Disminuir el deposito de fibrinógeno

b) Incrementar la agregación plaquetaria
c) Acelerar la reacción trombina-antitrombina
d) Disminuir la actividad de la protrombina
e) Incrementar la actividad de la tromboplastina

La heparina se une y activa a la antitrombina III endógena, la cual inhibe a los factores de coagulación VII,
IX, X y II. La antitrombina III inhibe con rapidez a la trombina únicamente en presencia de heparina.
Aumenta en por lo menos 1000 veces la tasa de reacción entre la trombina y la antitrombina.

345.- En el ataque agudo de gota esta contraindicada la administración de:

a) Colchicina
b) Alopurinol
c) Salicilatos
d) Hidrocortisona
e) Indometacina

Durante los ataques agudos de gota está contraindicado el uso de medicamentos que disminuyan el ácido
úrico (alopurinol o probenecid), ya que esto puede exacerbar el cuadro.

346.- El antiagregante plaquetario que actúa bloqueando al ADP y, secundariamente, a las

glicoproteínas IIB-IIIA es:

a) Ácido acetilsalicílico
b) Dipiridamol
c) Celecoxib
d) Clopidogrel
e) Pentoxifilina

La ticlopidina y el clopidogrel actual inhibiendo irreversiblemente la agregación plaquetaria

mediante el bloqueo del ADP.

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1

247.- El fármaco no nucleosido inhibidor de la transcriptasa reversa, y que es útil en el tratamiento

de los pacientes con SIDA, es:

a) Sidovudina
b) Abacavir
c) Saquinavir
d) Delavirdina
e) Lamivudina

Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa

Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2
Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena
Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa
Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe
la actividad de la transcriptasa reversa

Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa

Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa
Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa

Proteasa inhibidores
Indinavir, Inhibe la protesa viral
Saquinavir, Inhibe la proteasa viral
Ritonavir, Inhibe la proteasa viral
Amprenavir, Inhibe la proteasa viral

248.- El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de la:

a) Síntesis de la pared celular

b) Síntesis del DNA bacteriano
c) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30s
d) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50s
e) Dihidro y tetrahidrofolatoreductasa

Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA, inhiben de forma
competitiva por la conversión del PABA a ácido fólico por la dihidropteroato sintasa. La falta de ácido
fólico inhibe el crecimiento bacteriano mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si
espectro cubre G+, G-, Chlamydia y Nocardia. El trimetoprim es una pirimidina que inhibe a la
dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de DNA bacteriano. Cubre G+, G-.

Mecanismos de acción de los antibióticos

Inhibición de la Se unen a la subunidad Se unen a la subunidad Inhiben la síntesis de la

síntesis de ADN ribosomal 50-S ribosomal 30-S pared celular
Fluoroquinolonas Cloranfenicol Tetraciclinas Beta-lactamicos
Trimetoprim Clindamicina Aminoglucosidos Penicilinas
Sulfonamidas Macrolidos Cefalosporinas
Cabapenems
Monobctams
No-beta-lactamicos
121
 Vancomicina
Cicloserina
Bacitracina
Fosfomicina

Clasificación de las cefalosporinas

1a 2a 3a 4a
Generación Generación Generación Generación
Cefalotina Cefamandol Cefotaxima Cefepime
Cefazolina Cefaclor Ceftazidima
Cefalexina Cefuroxima Cefoperazona
Cefradina Cefonicid Ceftizoxime
Cefoxitin Ceftriaxona
Cefotetan Cefixime

Clasificación de las penicilinas

Resistentes a
las beta- De amplio
Penicilinas lactamasa espectro Combinados
Penicilina G Meticilina Ampicilina Augmentin
Penicilina V Nafcilina Amoxicilina Timentin
Oxacilina Carbenicilina Unasyn
Cloxacilina Ticarcilina Zosyn
Piperacilina

349.- La acetazolamida esta indicada en el tratamiento de la:

a) Acidosis metabólica descompensada

b) Acidosis metabólica compensada
c) Acidosis respiratoria
d) Alcalosis respiratoria
e) Alcalosis metabólica

La acetazolamida es un diurético inhibidor del ácido carbónico, que previene la reabsorción de

bicarbonato en el túbulo contoneado proximal, sus usos clínicos incluyen el glaucoma (la anhidrasa
carbónica es importante en la producción de humor acuoso), la alcalosis metabólica y el vértigo por
altitud.

350.- La anemia más frecuente en los pacientes que padecen enfermedades inflamatorias crónicas
es la:

a) Normocítica normocrómica
b) Normocítica hipocromica
c) Microcitica hipocromica
d) Microcitica normocromica
e) Macrocitica hipocromica

La anemia propia de las enfermedades crónicas tiene como fundamento una enfermedad inflamatoria
crónica. Las afecciones malignas originan anemia por un mecanismo similar y en consecuencia suelen
incluirse en esta categoría. Las características distintivas son una anemia
122
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normocrómica/normocítica (en ocasiones hipocrómica/microcítica), cuanta normal o baja de

reticulocitos, hierro sérico y capacidad de unión del hierro (CUH) bajos y ferritina elevada. Estos datos
reflejan deterioro de la utilización de hierro a pesar de depósitos abundantes del mismo. La inflamación
crónica o las afecciones malignas se acompañan de citocinas relacionadas con la inflamación, en especial
interleucinas (IL-1 e IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) e interferón (INF-gamma) y una
producción disminuida de eritropoyetina por los riñones. Estas anormalidades inducen el desarrollo de la
anemia de enfermedad crónica.

351.- La acción fibrinolitica de la urocinasa se debe a que:

a) Inhibe la producción de tromboxano

b) Inhibe la activación del plasminogeno
c) Bloquea el receptor ADP plaquetario
d) Inhibe el metabolismo de las prostaglandinas
e) Activa la agregación plaquetaria

Pregunta sin respuesta posible, ya que al contrario de inhibir la activación del plaminogeno, la urocinasa
es una enzima producida por el riñón que convierte el plasminogeno en plasmina, la plasmina lisa en
trombo disolviendo la fibrina.

352.- La proteinuria que se observa en pacientes que padecen síndrome nefrótico se debe a:

a) Perdida de la carga negativa de la pared capilar

b) Perdida de la carga positiva de la pared capilar
c) Aumento de los proteoglicanos
d) Disfunción del endotelio glomerular
e) Depósitos de IgM

La perdida de la carga negativa de la pared capilar glomerular genera el filtrado de proteínas (que tienen
carga eléctrica negativa) al no tener el factor repelente.

123
353.- El sustrato para la producción de prostaglandina F-2-alfa responsable del inicio del trabajo de
parto es el:

a) Leucotrieno B4
b) Tromboxano A2
c) Ácido araquidónico
d) 5-hidroxiecotetrahexanoico
e) Fosfatidil-inositol

La prostaciclina (PGI2), el tromboxano A2 (TxA2) la PGD2, PGE2, PGF2-alpha, son protaglandinas que
provienen de la PGH2, que su vez proviene de la PGG2 que proviene del ácido araquidónico, estas
reacciones están mediadas por la ciclooxigenasa.

354.- Un hombre de 40 años, con antecedente de ingesta quincenal de bebidas alcohólicas

fermentadas sin llegar a la embriaguez, inicio su padecimiento hace dos días con dolor progresivo
en el tobillo izquierdo, cuya intensidad llega a impedir la deambulación. Ha cursado con fiebre de
38.5º C. A la exploración física se aprecia discreta flogosis en la articulación mencionada. El
diagnóstico clínico más probable es:

a) Celulitis
b) Artritis séptica
c) Pseudogota
d) Gota
e) Artritis reactiva

En la mayoría de los casos de gota, 74-97%, ocurre como una alteración monoarticular en los primeros
ataques agudos, y si se maneja de forma inadecuada, los ataques subsecuentes por lo general afectan
varias articulaciones. Las articulaciones comúnmente más afectadas son la primera metatarsofalángica
(50% de los sucesos iniciales), tobillo, rodilla, área tarsal y codos. En raras ocasiones afectan manos y
excepcionalmente el esqueleto axial. Cuando los ataques son poliarticulares, por lo general son
asimétricos. A diferencia de otros tipos de artritis que empeoran gradualmente, el inicio de la artritis
gotosa es súbito y notable, con datos francos de inflamación en el que predomina dolor exquisito
y eritema. La inflamación máxima se alcanza en un día, y sin tratamiento cede después de tres a 10 días.
En ocasiones inicia en la noche y por lo general se asocia a fiebre. En la mayor parte de los casos es
posible identificar alguno de los factores desencadenantes. En los periodos intercríticos, si los niveles de
urato no se han resuelto, el proceso de inflamación continúa, y después de varios años (10 en promedio)
genera destrucción tisular, lo que ocasiona artritis crónica. También se forman depósitos de cristales de
urato (tofos) en las articulaciones, alrededor de ellas y en el tejido celular subcutáneo.

355.- El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer de endometrio es:

a) Hiperandrogenismo
b) Hipercolesterolemia
c) Hipoestrogenismo
d) Hiperprogesteronismo
e) Hiperestrogenismo

Los factores de riesgo para el cáncer de endometrio son: exposición a estrógenos, obesidad,
nuliparidad, ovarios poliquisticos, anovulación prolongada, el uso de tamoxifen en el tratamiento de
cáncer de mama.

356.- Durante la reacción sistémica a la lesión, las substancias contrarreguladoras de la insulina

son:

a) Adrenalina, somatostatina y cortisol

b) Angiotensina II, aminoácidos y glucagon
c) Cortisol, endorfina b y la interleucina 1
d) Aminoácidos, ácidos grasos libres y cuerpos cetonicos
e) Aldosterona, eicosanoides e interleucina 6

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En la respuesta hormonal y metabólica a la cirugía mayor (reacción a la tensión), el cuerpo reacciona con
liberación de catecolaminas y cortisol. Las catecolaminas epinefrina y norepinefrina estimulan a la
hipófisis, que produce hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la cual estimula a la suprarrenal para que
secrete glucocorticoides (p. ej., cortisol) y mineralocorticoides (p. ej., aldosterona). Los glucocorticoides
favorecen la gluconeogénesis por diversos mecanismos, la mayor parte de los cuales son catabólicos. A
menudo ocurre hiperglucemia posoperatoria, que se observa incluso en no diabéticos. La aldosterona
actúa en las células de los túbulos renales para incrementar la conservación de sodio (el K se excreta en
intercambio). EL efecto neto consiste en un incremento del volumen de líquido extracelular y, en última
instancia, del volumen intravascular.

357.- CASO CLÍNICO SERIADO. Una mujer de 43 años acude a consulta debido a que desde hace
dos meses tiene la sensación de cuerpo extraño en la garganta, salivación excesiva,
regurgitaciones de comida ingerida varios días antes y disfagia moderada. Primer enunciado. El
diagnostico más probable es:

a) Acalasia
b) Esofagitis por reflujo
c) Divertículo esofágico
d) Estenosis peptica
e) Hernia paraesofagica

358.- Segundo enunciado. Una vez comprobado el diagnóstico, el tratamiento inicial se debe llevar
acabo por medio de:

a) Resección esofágica
b) Prótesis esofágica
c) Funduplicatura
d) Dilatación esofágica
e) Inhibidores de la bomba de protones

Los divertículos esofágicos son saculaciones que carecen de la capa muscular, debido a la presión
ejercida sobre la pared esofágica en los trastornos de motilidad esofágica. Se clasifican de acuerdo a su
localización anatómica: hipofaringeos o faringoesofagicos (Zenker), del esófago medio, epifrenico y
pesudodiverticulosis intramural. Los divertículos de Zenker usualmente son asintomáticos y se descubren
en estudios de rutina por otras causas, su sintomatología incluye disfagia y regurgitación. La regurgitación
espontánea de comida ingerida varios días antes (dato clave). Otros datos son: malestar en cuello, masa
palpable, halitosis, aspiración pulmonar recurrente. Para su tratamiento se indica la cirugía,
diverticulotomia se anexa o no una miotomia cricofaringea.

359.- Marcador que se eleva en la primera hora del infarto al miocardio:

a) Troponina I
b) CPK
c) CPK-MB
d) LDH
e) TGO/TGP

Todos las respuestas en esta pregunta son marcadores enzimáticos del infarto al miocardio, todos se
elevan (excepto la tropinina I) después de de 3-4 hrs de inicio del IAM. La troponina I se eleva desde la
primera hora y traduce daño celular (necrosis).

360.- Si el meato uretral se ha abierto en la superficie ventral del pene se establece el diagnóstico
de:

a) Extrofia uretral

125
 b) Extrofia vesical
c) Epispadias
d) Fístula uretral
e) Divertículo uretral

El epipasdias es un desarrollo anormal del meato uretral en la superficie dorsal del pene (esta
anormalidad esta relacionada con extrofia vesical), el hipospadias es el desarrollo en la cara ventral. Por
lo que en esta pregunta no hay respuesta correcta.

361.- El apoyo preoperatorio esta indicado en pacientes geriátricos que:

a) Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía mayor

b) Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía oncológica
c) Estando desnutridos, deban ser sometidos a una intervención quirúrgica urgente
d) Estando desnutridos, deban ser sometidos a cirugía mayor
e) Estando desnutridos, requieran cuidados intensivos

El estado catabólico hipermetabólico inducido por cirugía mayor es un estado de relativa inanición en el
periodo perioperatorio. Si bien esto no es mucho problema para los individuos bien nutridos, la ocurrencia
de complicaciones posoperatorias esta muy correlacionada con la gravedad de la desnutrición en
pacientes menos robustos. Por la importancia de los riesgos y costos, la nutrición parenteral total no debe
usarse en forma indiscriminada en pacientes quirúrgicos. Hay tres grupos de pacientes de alto riesgo que
casi siempre se benefician con la nutrición parenteral perioperatoria:

1. Pacientes muy desnutridos que se someten a cirugía mayor intratorácica o intraabdominal

2. Pacientes moderadamente desnutridos o previamente bien nutridos que se someten a
procedimientos que resultan en periodos prolongados (más de una semana) de ingestión inadecuada
(p. ej. pancreaticoduodenectomía)
3. Pacientes previamente bien alimentados que desarrollan complicaciones posoperatorias que quizá
den lugar a periodos prolongados de ingestión oral inadecuada

362.- Tipo de traumatismo craneoencefálico que causa el signo de Battle:

a) Fractura del piso anterior

b) Fractura del piso posterior
c) Fractura del piso medio
d) Fractura del hueso occipital
e) Fractura del hueso frontal

La equimosis retroauricular (signo de Battle) es producida por la fractura del piso posterior de la
bóveda craneal, la equimosis periorbitaria (ojos de mapache) es causada por la fractura del piso anterior y
la fractura del piso medio causa otorragia.

363.- El aciclovir es útil para el tratamiento de la infección por virus herpes debido a que produce:

a) Bloqueo de la síntesis del DNA viral

b) Inhibición de la replicación viral
c) Bloqueo de la síntesis de RNA viral
d) Ruptura del DNA viral
e) Transformación de los enlaces fosfato del virus

Análogos nucleosidos
El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral

364.- El tratamiento de la sepsis neonatal se debe iniciar combinando:

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a) Gentamicina y penicilina
b) Amikacina y ampicilina
c) Ampicilina y cefotaxima
d) Dicloxacilina y ceftriaxona
e) Dicloxacilina y amikacina

Una combinación de ampicilina y gentamicina durante 10 días es un tratamiento eficaz frente a la

mayoría de los microorganismos responsables de la sepsis de aparición precoz.

365.- El medicamento de elección para el tratamiento de las crisis de ausencia en niños es:

a) Carbamazepina
b) Etosuxamida
c) Fenitoina
d) Vigabatrina
e) Fenobarbital

Tratamiento de elección:
Etosuximida (Zarontin). Reduce la corriente en canales T de calcio talamicos.
Acido Valpróico. (Depakene, Depacon, Depakote). Incrementa GABA cerebral. Bloquea canales T de
calcio.

366.- Una escolar de 12 años fue arrollada por un automóvil; no hubo pérdida inmediata de la
conciencia, solo laceraciones en el pecho. A los pocos minutos presenta dolor en el tórax,
dificultad respiratoria y confusión mental. La exploración física revela ingurgitación yugular,
hiperpnea y tonos cardiacos velados. El diagnóstico más probable es:

a) Contusión pulmonar
b) Hemotórax
c) Hemoneumotórax
d) Neumomediastino
e) Hemopericardio

Datos esenciales para el diagnóstico de tamponade cardiaco: Disnea, hipotensión y taquicardia. Ocurre
cuando se acumula sangre en el pericardio, con compresión del corazón y disminución del flujo latido
cardiaco. La triada de Beck (que se describe en el paciente de la pregunta) se presenta en una minoría de
pacientes y comprende hipotensión, tonos cardiacos velados, y venas del cuello distendidas.

367.- El tratamiento inicial de elección en adolescentes que padecen artritis reumatoide juvenil
consiste en administrar:

a) Prednisona
b) Cloroquina
c) D-penicilamina
d) Ácido acetilsalicílico
e) Ibuprofeno

Artritis reumatoide juvenil. Artropatia mono o poliarticular no migratoria con tendencia a envolver las
articulaciones largar o las interfalangicas proximales y de mas de tres meses de duración. La presencia
de HLA-DR5 esta asociada con iritis y con la producción de anticuerpos antinucleares (ANA), mientras
que HLA-DR4 se encuentra en la enfermedad poliarticular. El factor de necrosis tumoral tal vez sea la
citosina final común que perpetua la inflamación. Existen tres patrones mayores en la presentación de
la enfermedad: la forma febril aguda, el patrón poliarticular, y la forma pauciarticular. Los objetivos de la
terapia son aliviar el dolor y mantener la movilidad articular. En años recientes los AINEs han
reemplazado a los salicilatos en el tratamiento, con dosis menores, menos efectos adversos, aunque

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un mayor costo. Se usa naproxeno, ibuprofeno o diclofenaco. Se pueden usan también inhibidores
COX2, con aun menos efectos adversos pero un costo mas elevado. En los pacientes que no responden
a aspirina o AINEs se utiliza el medicamento de segunda línea: el metotrexate, existen otros
medicamentos de segunda línea como la leflunomida (antipirimidina) con una eficacia similar al
metotrexate, el eternecept que es un receptor del factor de necrosis tumoral. El infliximab que es un
anticuerpo anti-FNT.

368.- El tratamiento de elección para escolares que padecen hipertiroidismo consiste en:

a) Administrar propiltiouracilo
b) Practicar tiroidectomía subtotal
c) Administrar yodo radioactivo
d) Administrar levotiroxina
e) Administrar metimazol

Los síntomas del hipertiroidismo pueden fluctuar y en casos leves no requiere tratamiento. El tratamiento
médico lleva hasta 3 semanas para ver resultados y un adecuado control requiere de hasta 3 meses. Se
usan beta-bloqueadores adrenérgicos (propanolol, atenolol). El propiltiouracilo interfiere con la
síntesis hormonal y con la conversión periférica de T4 a T3, este fármaco es frecuentemente usado
como tratamiento inicial en el hipertiroidismo en niños. El propiltiouracilo causa granulocitopenia,
fiebre, rash y artralgias. El metimazol puede ser igual de efectivo. El tratamiento con yodo usualmente
produce una rápida y breve respuesta, por lo que se recomienda solo para el tratamiento agudo. La
terapia con yodo radioactivo es el tratamiento definitivo en los niños y adolescentes con
hipertiroidismo que no remiten después de 2 años de terapia médica. La tiroidectomía no esta
considerada como una forma primaria de tratamiento, excepto en casos de mujeres embarazadas, en las
que esta contraindicado el yodo radioactivo por que es capaz de cruzar la barrera placentaria.

369.- Para lograr el cierre del conducto arterioso permeable en un recién nacido se debe utilizar:

a) Celecoxib
b) Indometacina
c) Prednisona
d) Infliximap
e) Prostaglandina E-I

El conducto arterioso se contrae después del nacimiento en el neonato a término normal en respuesta a
una PaO2 elevada. El conducto arterioso en el neonato pretérmino es menos sensible a loa estímulos
vasoconstrictores, en parte debido al efecto vasodilatador persistente de la PGE2. El tratamiento del CAP
durante el SDR incluye un periodo inicial de restricción de líquidos y administración de diuréticos. Si
no se observa mejoría después de 24-48 hrs, se administran tres dosis de indometacina, un inhibidor de
la prostaglandina sintetasa, por vía IV cada 12 horas.

370.- Entre los antidepresivos no triciclicos se encuentran la:

a) Amitriptilina
b) Clorimipramina
c) Imipramina
d) Lamotrigina
e) Fluoxetina

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Nota: la lamotrigina es un antiepiléptico que reduce la conductancia del Na en las neuronas hiperactivas,
no es un antidepresivo.

371.- El antiviral de elección en el caso de una neumonía por citomegalovirus en un recién nacido
de 25 días de vida es:

a) Ganciclovir
b) Aciclovir
c) Amantadina
d) Ribavirina
e) Cidofovir

La infección perinatal por CMV es una infección adquirida por las secreciones del canal del parto o por
leche materna, también se puede adquirir por productos sanguíneos contaminados y transfundidos. 90%
de los pacientes inmunocompetentes adquieren una enfermedad subclínica, el resto desarrollará
síntomas en las siguientes semanas al contagio, caracterizadas por hepatoesplenomegalia,
linfadenopatia, y neumonitis intersticial. La neumonitis puede tener un curso más severo si existe
coinfección por Chlamydia trachomatis. El ganciclovir IV es el tratamiento de opción en la enfermedad
aguda (dosis pediátrica de 5 mg/kg/12hrs/14-21 días), la neutropenia es un efecto adverso de esta
terapia, las alternativas terapéuticas son foscarnet y cidofovir y están recomendadas para aquellos
pacientes con resistencia al ganciclovir. Para el VSR se administra ribavirina.

372.- El tratamiento integral de un escolar de 8 años que presenta choque anafiláctico debe incluir:

a) Epinefrina, esteroides y oxigeno

b) Antihistaminicos, antiinflamatorios no esteroideos y oxigeno
c) Soluciones intravenosas, antihistaminicos y oxigeno
d) Epinefrina, oxigeno y antihistaminicos
e) Antihistaminicos, aminofilina y oxigeno

Las medidas generales para el tratamiento de la anafilaxis o las reacciones anafilactoides son: evitar o
alejar el agente de reacción, monitoreo del pulso, TA y respiración. Posición supina del paciente con las
piernas elevadas, oxigeno por mascarilla o cánula nasal, con oximetria de pulso. Si la reacción es
secundaria a un piquete o inyección entonces se realiza un torniquete del área con liberaciones cada 10-
15 minutos. Las medidas especificas incluyen la aplicación de epinefrina subcutánea 1:1000, 0.01 ml/kg
129
con un máximo de 0.3 ml. Esta dosis se puede repetir en intervalos de 15-20 minutos. Se usan
antihistaminicos como la difenhidramina, bloqueador H1, a dosis de 1-2 mg/kg con un máximo de 50
mg, se puede aplicar IM o IV, se puede dar en conjunción con ranitidina, bloqueador H2, a dosis de 1
mg/kg, hace más efectivo el tratamiento especialmente cuando hay hipotensión. Si existe esta ultima se
utilizan soluciones cristaloides a dosis de 20-30 ml/kg en la primera hora. Se utilizan
broncodilatadores b2-agonistas inhalados como el albuterol, la metilxantinas IV no estan indicadas.
Se usan corticosteroides para prevernir la anafilaxis bifasica o prolongada, metilprednisolona 1-2
mg/kg, o hidrocortisona 5mg/kg, se puede usar cada 4-6 horas. Si existe hipotensión refractaria se usan
vasopresores como la dopamina o epinefrina.

373.- El antipsicótico derivado de las butirofenonas, que desencadena toxicidad extrapiramidal

importante, es:

a) Haloperidol
b) Clorpromacina
c) Flufenacina
d) Clozapina
e) Perfenazina

En general todos los antipsicóticos típicos bloquean el receptor de dopamina D2 post-sináptico y

tienen efectos extrapiramidales, se usan en el tratamiento de la esquizofrenia, en las psicosis que
acompañan a enfermedades mentales, alucinaciones, delusiones, pensar en voz alta (thought
broadcasting). El único derivado de la butirofenona es el haloperidol por lo que esta es la opción correcta.

374.- Una manifestación clínica de la intoxicación por litio es la presencia de:

a) Bloqueo aurículo-ventricular
b) Rash
c) Convulsiones
d) Euforia
e) Insuficiencia renal

El litio es una agente estabilizador de la conducta o el humor, el mecanismo de acción no esta bien
definido, podría disminuir la disponibilidad de IP3 (inositol 1, 4, 5-trifosfato) y DAG (diacilglicerol). Sus
usos clínicos incluyen la mania aguda, y la prevención del trastorno bipolar. Los efectos adversos

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1

incluyen: tremor, sedación, ataxia, afasia, polidipsia/poliuria, diabetes insípida nefrogénica reversible,
edema, acne, leucocitosis, crecimiento benigno de la tiroides, su uso durante el embarazo se asocia con
anormalidades cardiacas (anomalía de Ebstein). La intoxicación aguda se caracteriza por vómito, diarrea
profusa, temblor burdo, ataxia, coma y convulsiones.

375.- El medicamento más útil para tratar el vasoespasmo cerebral secundario a la hemorragia
subaracnoidea es el:

a) Verapamil
b) Diltiazem
c) Fenodipino
d) Amlodipino
e) Nimodipino

La principal causa de hemorragia subaracnoidea no traumática es la ruptura de una aneurisma

(80% de los casos). La edad media de presentación de estos casos es a los 55 años. Con un riesgo de
1.6 veces mayor en mujeres que en hombres. Con un riesgo de fatalidad de un 51%, un tercio de los
sobrevivientes necesitaran cuidados médicos el resto de su vida. Los factores de riesgo mayores
incluyen: tabaquismo, hipertensión, uso de cocaína, alcoholismo. La presentación típica ocurre con
cefalalgia (la peor de su vida), con nausea, vomito, dolor en cuello, fotofobia, y perdida de la conciencia.
La exploración física revela hemorragias retinianas, meningismo y disminución del nivel de conciencia, así
como signos neurológicos focalizados. El hallazgo final usualmente incluye parálisis del tercer nervio
craneal (aneurisma comunicante posterior), parálisis del sexto nervio craneal (aumento de la presión
intracraneal), debilidad bilateral de extremidades inferiores o abulia (aneurisma comunicante anterior). El
primer estudio que se debe realizar ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea es la TAC que
muestra una característica extravasación de sangre que se muestra hiperdensa. La angiografía cerebral
es el estándar de oro para el diagnostico de los aneurismas. Los calcioantagonistas reducen el
riesgo de las complicaciones isquemicas, el medicamento actual recomendado es la nimodipina,
también se utiliza para el vasoespasmo el verapamil y la papaverina por infusión directa en el área
afectada (NEJM 2006). Se utiliza labetadol o nicardipina para mantener la TA en niveles limítrofes, se
administra profilaxis antitrombotica mediante compresión externa, heparina subcutánea. La administración
de antifibrinoliticos reduce los resangrados pero aumenta el riesgo de isquemia cerebral y eventos
tromboticos sistémicos. En la actualidad los dos principales métodos terapéuticos son el clipping
microvascular y el coiling endovascular. Las complicaciones neurológicas son comunes e incluyen:
vasoespasmo sintomático (46%), hidrocefalia (20%), resangrado (7%). El resangrado se previene
mediante el tratamiento de la hemorragia de forma pronta, el vasoespasmo sintomático se trata mediante
hipervolemia e inducción de hipertensión. La hidrocefalia requiere tratamiento con drenaje ventricular

376.- El tratamiento inicial para un lactante que presenta laringotraqueitis debe incluir la aplicación
de:

a) Fluticasona inhalada
b) N-acetilcisteina
c) Epinefrina racemica
d) Bromuro de ipatropio
e) Nebuliazaciones con salbutamol

El crup es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías respiratorias superiores,
también llamado laringotraqueobronquitis infecciosa aguda. El cual es un proceso de etiología viral; los
virus más implicados son los de la parainfluenza tipo 1 y 2. La administración de epinefrina racémica
puede reducir temporalmente el edema, produciendo una mejoría clínica marcada, pero el edema y la
obstrucción vuelven a aparecer rápidamente y la enfermedad sigue su curso durante varios días. Puede
ser necesario repetir el tratamiento con adrenalina en aerosol cada 20 minutos en los casos graves, es
importante mantener al niño tan tranquilo como sea posible, ya que durante las inspiraciones forzadas las
paredes del espacio subglótico se aproximan, empeorando la obstrucción. Se administra vapor frió para

131
evitar que las secreciones se sequen en la laringe. Los corticosteoides sistémicos son beneficiosos en el
tratamiento del crup, los esteroides inhalados también pueden ejercer cierto efecto beneficioso.

377.- La toxicidad del paracetamol en preescolares se debe a que produce:

a) Bloqueo de receptores muscarinicos

b) Depleción de glutation hepático
c) Afectos simpaticomimeticos
d) Alteraciones de la fosforilación oxidativa
e) Edema mitocondrial en células del sistema nervioso central

El principal antídoto de la intoxicación con acetaminofén es la administración del compuesto

sulfhidrílico (N-acetilcisteína) que quizás actúa en parte reponiendo las reservas de glutatión en
hígado.

378.- El fármaco que debe utilizarse para el tratamiento del cáncer prostático es:

a) Genoxibenzamida
b) Noretindrona
c) Finasteride
d) Flutamida
e) Prazosina

Para el tratamiento del cáncer de próstata se utilizan algunos medicamentos como ketoconazol,
aminoglutetimida, glucocorticoides (prednisona), estrógenos, agonistas de de la hormona liberadora de
luteinizante, antiandrógenos como la flutamida o bicalutamida. La mayoría de los canceres de próstata
son adenocarcinomas.

379.- El antineoplásico antagonista del ácido fólico es:

a) Vincristina
b) Procarbazida
c) Adriamicina
d) 5-fluorouracilo
e) Metotrexate

El metotrexate es inhibidor de la dihidrofolato reductasa bloqueando la síntesis de fosfatos

nucleosidos, inhibiendo con esto la síntesis del DNA. El metotrexate es un análogo del ácido fólico, se
usa en leucemia linfocítica aguda, coriocarcinoma, micosis fungoides, cánceres de seno, cabeza y cuello,
pulmones, sarcoma osteógeno.

380.- La acción del cromoglicato de sodio se debe a que:

a) Tiene efecto directo sobre el músculo liso bronquial

b) Su efecto principal se produce a nivel de los leucotrienos
c) Disminuye la actividad de los eosinofilos
d) Inhibe la degranulación de las células cebadas
e) Disminuye el movimiento ciliar

El cromolin sodico y el nedocromil son inhibidores de la degranulación de los mastocitos. Previenen la

liberación de leukotrienos e histamina en las células cebadas. Sus usos clínicos son profilaxis de asma
bronquial, profilaxis de la rinitis alérgica.

381.- El hallazgo radiológico más frecuente en los pacientes qué padecen enfisema pulmonar es:

a) Hiperinflación del pulmón sumada al aplanamiento diafragmático

b) Aumento del espacio retroesternal
c) Presencia de bulas en los lóbulos superiores y curvatura diafragmática pronunciada
d) Hipoclaridad de los campos pulmonares

132
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e) Presencia de estructura hiliar poco visible y trayectos vasculares muy pronunciados en la

periferia

La bronquitis y el enfisema son dos entidades distintas que con frecuencia se presentan en el paciente
con EPOC
En la EPOC las características radiológicas de la enfermedad con predominio de enfisema son:
hiperinflación, cambios ampollosos, corazón pequeño (silueta cardíaca alargada de tamaño y
estrechada), el diafragma aparece bajo y aplanado, las sombras broncoalveolares no alcanzan la
periferia del pulmón. En la enfermedad de predominio de bronquitis son: aumento de la trama
broncovascular en las bases, corazón agrandado.

382.- El fármaco de elección para el tratamiento del trastorno bipolar es:

a) Carbonato de calcio
b) Carbonato de litio
c) Hidróxido de magnesio
d) Ácido valproico
e) Imipramina

El trastorno bipolar se caracteriza por oscilaciones impredecibles del estado de ánimo, desde la manía (o
hipomanía) a la depresión. Existen numerosos indicios de predisposición genética. Los mecanismos
fisiopatólogicos subyacentes a las grandes y recurrentes oscilaciones del estado de ánimo siguen siendo
desconocidos. Los modelos celulares de cambios de la ATPasa de membrana activada por Na+ y K+ y
las propuestas de mecanismos de transducción de la señal alterados, que afectarían bien al sistema del
fosfoinositol, bien a las proteínas de unión al nucleótido de guanina, son los que más atención han
recibido. El litio reduce el aporte del inositol libre utilizado para mantener los precursores de los
lípidos involucrados en la señalización intracelular y bloquea el incremento de la capacidad de
unión al GTP inducido por la estimulación. El carbonato de litio sigue siendo la clave del
tratamiento bipolar, aunque el valproato sódico muestra la misma eficacia en la manía aguda. La
carbamazepina también es eficaz. El litio tiene efectos antitiroideos, pues interfiere en la síntesis y
liberación de hormonas tiroideas. El ácido valproico es un fármaco alternativo útil par a los pacientes que
no toleran el litio o que responde mal a éste.

383.- El cierre del agujero oval en los recién nacidos es debido a:

a) Aumento del oxido nítrico

b) Aumento de la presión intratoracica
c) Acción de prostaglandinas
d) Aumento de la presión auricular derecha y disminución de la izquierda
e) Disminución de la presión auricular derecha y aumento de la izquierda

El feto recibe sangre oxigenada y rica en nutrientes a través de la vena umbilical. Esta sangre se une a la
de la vena cava inferior y al flujo venoso hepático para entrar en la aurícula derecha. La sangre es
desviada de forma preferente pero no exclusiva a través del agujero oval a la aurícula izquierda, el
ventrículo izquierdo y, a través de la aorta, hacía la porción superior del cuerpo y el cerebro. La sangre de
la vena cava superior es dirigida de forma preferente pero no exclusiva al ventrículo derecho, la arteria
pulmonar y, a través del conducto arterioso, a la mitad inferior del cuerpo y las arterias umbilicales a la
placenta. Solo una pequeña parte perfunde a los pulmones durante la vida fetal. El agujero oval y el CAP
hacen que los ventrículos trabajen en paralelo en vez de en serie, como sucede tras el nacimiento. Los
flujos umbilicales arterial y venoso se obliteran inmediatamente en el nacimiento. El flujo sanguíneo
pulmonar debe aumentar de inmediato y mantener a todo el organismo. Se ayuda en este proceso por la
expansión de los pulmones, lo que reduce de forma significativa la resistencia al flujo sanguíneo
pulmonar. La resistencia vascular sistémica aumenta a consecuencia de la perdida del circuito placentario
de baja resistencia. Con la primera expansión del tórax, el lecho pulmonar se abre y la sangre se desvía a
los pulmones; como resultado la presión arterial en el CAP desciende a cerca de cero, y la presión de la

133
aurícula izquierda asciende debido a la llegada masiva de sangre proveniente de los pulmones. La
inversión en la presión en las dos aurículas asegura que el agujero oval sea sellado por el tabique
primario.

384.- El mecanismo más importante en la fisiopatología del climaterio es:

a) Caída de los niveles de la hormona liberadora de gonadotropinas

b) Caída de las hormonas foliculoestimulante y luteinizante
c) Caída de los estrógenos y de la hormona foliculoestimulante
d) Incremento de los hormona foliculoestimulante y caída de los estrógenos
e) Incremento de la hormona luteinizante y la caída de los estrogenos

En la menopausia los niveles plasmáticos medios de FSH y LH se elevan, en definitiva, el ovario se

hace más insensible al efecto de las gonadotropinas antes de la menopausia. Es consecuencia del
agotamiento de los folículos ováricos. La detención del desarrollo folicular causa un descenso de la
producción del estradiol y de otras hormonas que, a su vez, anulan la retroalimentación negativa sobre
los centros hipotalámico-hipofisarios. Mientras que los niveles de gonadotropinas en el plasma ascienden,
si bien la concentración de FSH aumenta de forma más precoz e intensa que la de LH. Los ovarios
de la mujer posmenopáusica son pequeños y las células residuales pertenecen principalmente al estroma.
Los niveles plasmáticos de estrógenos y andrógenos descienden, aunque sin llegar a desaparecer del
todo.

385.- El antídoto para el tratamiento de la intoxicación por hierro en preescolares es:

a) Fisostigmina
b) Azul de metileno
c) Flumazenil
d) Desferroxamina
e) Tiosulfato de sodio

Agente tóxico Antídoto Comentarios

Alcohol metílico (etilenglicol) Alcohol etílico junto con Compite por la alcohol deshidrogenasa;
diálisis previene la formación de ácido fórmico y
oxalatos
Antidepresivos cíclicos Bicarbonato de sodio Disminuyen el pH
Atropina Fisiostigmina Puede producir convulsiones, bradicardia
Benzodiazepinas Flumazenilo Posibles convulsiones, arritmias
Betabloqueantes Atropina, isoprenalina, 0.01-0.10 mg/kg IV
glucagón
Cianuro Nitrito de amilo, y a Complejo metahemoglobina-cianuro
continuación nitrito de
sodio
Cumarina Vitamina K Vigilar el TP; plasma fresco congelado o
plasma para la hemorragia aguda; vitamina
K repetida para superwarfarina
Digoxina, digitoxina Fragmentos de Con la ingestión aguda de amenaza vital, la
anticuerpos Fab dosis y la concentración sérica se
específicos de la digoxina desconocen; administrar el contenido de 20
viales
Hierro Desferroxamina Mesilato de desferroxamina: forma un
complejo de ferrosamina excretable;
hipotensión
Isoniazida Piridoxina 1 mg/mg de isoniazida
Monóxido de carbono Oxígeno La semivida de carboxihemoglobina es de 5
hrs en el aire ambiente, pero de 1.5 h en O2
al 100%
Nitratos/metahemoglobinemia Cloruro de metiltioninio Puede ser necesaria la transfusión de
recambio para la metahemoglobinemia
grave; la sobredosis de cloruro de

134
Banco de Preguntas ENARM 2015 y
2016
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5

metiltioninio también provoca

metahemoglobinemia
Opiáceos, darvon, lomotil Naloxona La naloxona produce depresión respiratoria
Organofosforados Atropina Fisiológico; bloquea la acetilcolina; pueden
Pralidoxina (2-PAM- ser necesarios hasta 5 mg IV cada 15
coruro) minutos en el paciente en estado crítico
Específico; rompe la unión
fosfatocolinesterasa; pueden ser necesarios
hasta 500 mg/h en el paciente adulto en
estado critico
Paracetamol N-acetilcisteína Más eficaz en las primeras 16 hrs
Plomo Edetato cálcico (EDTA)
BAL
Penicilamina
Ácido 2,3-
dimercaptosuccinico
Simpaticomiméticos Agentes bloqueantes; Debe usarse en un entorno en que sea
fentolamina; posible vigilar eficazmente las constantes
betabloqueantes, otros vitales
antidepresivos
Mercúrico, arsénico, oro BAL Forma un compuesto cíclico estable no
tóxico excretable

386.- El antigeno tumoral que se encuentra elevado en la mayoría de las pacientes que padecen
algún tumor ovárico maligno, pero que no es un dato concluyente, ya que puede elevarse también
en casos de embarazo, infección pélvica, tumores benignos y endometriosis, es:

a) Alfafetoproteína
b) Antigeno carcinoembrionario
c) Fracción beta de gonadotropina
d) CA 125
e) CA 27-29

En el 80% de las mujeres con cánceres de ovario epiteliales de ovario están elevados los niveles
séricos de CA-125. Este marcador no es una buena prueba de selección porque la incidencia de la
enfermedad en la población general es tan baja que la mayor parte de las pruebas positivas son falsas.

Etapas del cáncer de ovario

ETAPAS DESCRIPCIÓN
I Limitado a los ovarios
IA Limitado a un ovario
IB Ambos ovarios
IC No hay diseminación a simple vista más allá de los ovarios
Células malignas en lavados o ascitis citológicos
Diseminación a la superficie del ovario
Rotura del tumor durante la operación
II Diseminación en la pelvis más allá de los ovarios
IIA A útero o trompa de Falopio
IIB A otras estructuras pelvicas
IIC Células malignas en lavados o ascitis citológicos
Rotura del tumor en la operación
III Diseminación extrapélvica limitada a la cavidad abdominal o ganglios
inguinales
IIIA Implantes microscopicos en abdomen alto

135
 IIIB Implantes extrapélvicos intraabdominales a simple vista < 2 cms
IIIC Implantes extrapélvicos intraabdominales a simple vista > 2 cms
Ganglios retroperitoneales pélvicos o aórticos o a ganglios inguinales
IV Metástasis distante

Otros marcadores tumorales:

Marcador tumoral Cáncer
CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon
AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular
CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas
CA 125 Cáncer de ovario
Beta-hCG Cáncer testicular
PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata
CA 50 Cáncer de páncreas
Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas
CA 15-3 Cáncer de mama
Ferritina Carcinoma hepatocelular

387.- E propanolol es útil para el tratamiento de la angina de pecho porque:

a) Aumenta la capacitancia de los vasos coronarios

b) Aumenta el flujo sanguíneo coronario
c) Disminuye la fracción de eyección
d) Disminuye el inotropismo cardíaco
e) Reduce la demanda miocárdica de oxigeno

En general los betabloqueadores disminuyen la demanda de oxígeno (por disminuir la contractilidad

miocárdica y la frecuencia cardíaca), y por lo tanto, son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo.

388.- Un hombre de 68 años, hipertenso, controlado médicamente, presenta un episodio de

isquemia cerebral transitoria. Para prevenir la aparición de episodios similares se le debe
administrar:

a) Ácido acetilsalicílico
b) Enoxaparina
c) Clopidogrel
d) Dipiridamol
e) Pentoxifilina

El las ICT la etiología principal es la embolia de dos fuentes principales, cardíaca y cerebrovascular. En el
caso de embolo cardíaco, el tratamiento se basa la anticoagulación inmediata con heparina estándar
mientras se introduce warfarina. Esta última es más efectiva que la aspirina en la reducción de la
incidencia de los eventos cardioembolicos, se usa aspirina cuando la warfarina esta contraindicada. En el
caso de embolia cerebrovascular, se prescriben antitromboticos, el tratamiento con aspirina reduce la
frecuencia de ICT y de EVC a una dosis de 352 mg/día. El dipiridamol agregado al tratamiento con
aspirina no ofrece ninguna ventaja sobre el uso de aspirina sola. En los pacientes que no toleren la
aspirina se puede usar clopidogrel. En el caso de embolia cerebrovascular, no hay evidencia de que el
uso de anticoagulantes tenga valor.

389.- Los agentes antipsicóticos ejercen su acción terapéutica debido a que:

a) Estimulan a los receptores GABA

b) Tienen acción simpaticolitica en los receptores dopaminergicos
c) Bloquean los canales de calcio en la membrana celular de las neuronas
d) Bloquean a los receptores dopaminergicos del sistema limbico y los ganglios basales
e) Estimulan a los receptores muscarinicos

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7

Los antipsicóticos son la clave del tratamiento agudo y de mantenimiento de la esquizofrenia, y son
eficaces en la corrección de las alucinaciones, la ideación delirante y los trastornos del pensamiento de
cualquier etiología. Su mecanismo de acción no se conoce del todo, pero el bloqueo de los receptores
dopaminérgicos del sistema límbico y los ganglios de la base parece ser un componente
fundamental, ya que las potencias clínicas de los antipsicóticos tradicionales corren paraleas a su
afincada por el receptor D2, e incluso los agentes atipicos más modernos ejercen cierto grado de bloqueo
de este receptor.

390.- La identificación de crecimiento ventricular cerebral, a través de la tomografía axial

computarizada, en los pacientes con esquizofrenia se relaciona con:

a) Trastornos esquizoafectivos
b) Evolución crónica
c) Incremento de la respuesta a los medicamentos neurolepticos
d) Empleo prolongado de ansiolíticos
e) Síndrome catatonico

La esquizofrenia se caracteriza por perturbaciones del lenguaje, la percepción, el pensamiento, la relación

social, el afecto y la volición, pero no tiene características patognomónicas. Los síntomas positivos son:
desorganización conceptual, ideas delirantes, alucinaciones. Los síntomas negativos son: deterioro
funcional, anhedonia, expresión emocional reducida, alteración de la concentración y disminución de la
relación social.
Los cuatro subtipos principales son:
1. Catatónico: grandes cambios en la actividad motriz, negativismo, ecolalia y ecopraxia.
2. Paranoide: preocupación por un sistema delirante especifico.
3. Desorganizado: desorganización del lenguaje y del comportamiento, se asocia a una afectividad
superficial o absurda.
4. Residual: sintomatología negativa sin ideación delirante, alucinaciones ni alteraciones motoras.
El trastorno esquizofreniforme se reserva para los pacientes que cumplen con los requisitos sintomáticos
de la esquizofrenia pero no los de duración.
El trastorno esquizoafectivo se aplica a aquellos que tienen síntomas de esquizofrenia independientes de
los períodos asociados de desequilibrio del estado de ánimo.
Los estudios de imagen y autopsia identifican anomalías estructurales y funcionales como:

137
1. Dilatación de los ventrículos laterales y tercer ventrículo, con atrofia cortical y ampliación de
los surcos.
2. Reducción volumétrica de amígdala, hipocampo, corteza prefrontal derecha y el tálamo.
3. Asimetría del plano temporal.
4. Disminución del metabolismo neuronal del tálamo y la corteza prefrontral.

391.- El mecanismo de acción de la ciclosporina consiste en:

a) Estimular a la célula madre hematopoyetica

b) Estimular a los macrófagos
c) Incrementar la producción de inmunoglobulinas
d) Inhibir a las células cebadas
e) Inhibir selectivamente a los linfocitos T

La ciclosporina es una antibiótico péptico cíclico fúngico, con actividad inmunosupresora. Su mecanismo
de acción se basa en su unión a la ciclofilina que forma un complejo que inhibe a la calcineurina. Tiene
una alta inhibición de la activación de las células T por medio del bloqueo de la producción de
citokinas (especialmente IL-2). Sus usos clínicos incluyen: profilaxis en el rechazo de órganos,
tratamiento en la reacción de injerto, desordenes autoinmunes.

392.- El fármaco que actúa como estabilizador de los mastocitos es:

a) Salbutamol
b) Terbutalina
c) Cromoglicato de sodio
d) Bromuro de ipatropio
e) Teofilina

Los fármacos beta2-adrenergicos causan una estimulación beta 2 que incrementa la adenilato ciclasa, lo
cual causa un aumento de AMPc en el músculo liso conduciendo a una broncodilatación.
Los antagonistas muscarinicos previenen la broncoconstricción mediante una descarga vagal
muscarinica.
Las metilxantinas inhiben la fosfodiesterasa e incrementan los niveles de AMPc, el incremento de este
último en los mastocitos disminuye su degranulación.
Los corticosteroides inhalados tienen propiedades antiinflamatorias por mecanismos desconocidos, talvez
mediante acciones en los mastocitos.
Los inhibidores de la degranulación de los mastocitos previene la liberación de leukotrienos e histamina
de las células cebadas.
Los antagonistas de los receptores de loe leukotrienos bloquean a los receptores LTD4 y LTE4
Los inhibidores de la lipooxigenasa-5 previenen la formación de leukotrienos

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9

393.- Un factor de riesgo relacionado con la neumopatía obstructiva crónica es:

a) Neumonitis alérgica extrínseca

b) Uso de amiodaronas
c) Deficiencia de alfa-1-antitripsina
d) Obesidad
e) Uso de nitrofurantoina

La deficiencia de alfa1-antitripsina se ha implicado en el enfisema, que es uno de los componentes

del EPOC. En la EPOC el FEV1 y FEV1/FVC están reducidos, FVC esta reducida también. Aumentados
la TLC (total lung capacity), y el RV (volumen residual). Una relación RV/TLC aumentada indica
atropamiento de aire. La Rx de tórax muestra hiperinflación, especialmente en el enfisema.

394.- Enfermedad inflamatoria que puede presentar divertículos de boca ancha:

a) Cáncer de colon
b) Enfermedad de Crohn
c) CUCI
d) Esclerodermia
e) Espondilitis ankilosante

Entre las alteraciones gastrointestinales de la esclerosis sistémica se encuentran: disfagia, reflujo

gastroesofágico, incompetencia del esfínter esofágico inferior, gastroparesia, mala-absorción intestinal,
diarrea, constipación, divertículos colonicos de boca ancha.

395.- El medicamento de primera elección para la artritis juvenil es:

139
 a) Ciclofosfamida
b) Naproxeno
c) Prednisona
d) Ácido acetilsalicílico
e) Cloroquina

En la actualidad los AINEs le han ganado terreno a la aspirina como medicamento de primera elección
para la ARJ, aunque algunos autores todavía consideran a esta última como primera elección, el
naproxeno, ibuprofeno otros AINEs también son de primera elección, sobre todo en las referencias más
actuales.

396.- El tratamiento farmacológico inicial de elección para los escolares con trastorno por déficit
de atención es:

a) Carbamazepina
b) Alprazolam
c) Metilfenidato
d) Fluoxetina
e) Imipramina

Los fármacos más utilizados en el TDAH son: el metilfenidato, no recomendado para menores de 6
años, y la dextroanfetamina, no recomendado para menores de 3 años, ambos son psicoestimulantes.

397.- Un escolar de 8 años fue arrollado por un automóvil; no hubo pérdida de la conciencia, solo
laceraciones en el pecho. A los pocos minutos presenta dolor en tórax y abdomen, dificultad
respiratoria y confusión mental. La exploración física revela ingurgitación yugular, hipernea y
tonos cardiacos velados. A este niño se le debe practicar urgentemente la:

a) Punción pericardica
b) Colocación de sello de agua
c) Toracotomia
d) Toracocentesis
e) Intubación endotraqueal

Se presenta el cuadro de un tamponade cardíaco, que presenta como clínica: disnea, hipotensión,
taquicardia. Esta causado por un escape de sangre hacia el pericardio, incrementando la presión
intrapericardica y comprimiendo el corazón, disminuyendo el flujo. Los signos y síntomas del tamponade
cardíaco son inespecíficos, la triada de Beck (hipotensión, tonos cardíacos velados y plétora yugular) esta
presente solo en una minoría de pacientes. En el tratamiento en pacientes estables se les realiza una
pericardiocentesis guiada por ultrasonido, pero en los pacientes inestables o en choque severo con
signos y síntomas de tamponade cardíaco se les debe realizar una toracotomia inmediata para liberar
el tamponade y controlar el daño al miocardio.

398.- La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por:

a) Cisticercos cellulosae
b) Taenia saginata
c) Trichinella spiralis
d) Ancylostoma duodenale
e) Necantor americanus

Taenia saginata. La infección es particularmente frecuente en África, Oriente Medio, Europa Oriental,
México y América del Sur. El gusano adulto vive en el intestino humano y puede llegar a medir entre 5 y
10 metros de largo. Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se eliminan por las
heces y son ingeridas por el ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y atraviesan la pared
intestinal. Luego son transportados por el flujo sanguíneo hasta los músculos, donde forman quistes
(cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por medio del estado larval del gusano
provoca cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida o prazicuantel.

399.- El tratamiento de los niños que padecen fibrosis quística debe incluir:
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1

a) Nutrición, apoyo cardiovascular y educación especial

b) Terapia respiratoria, inmunoterapia y dieta hiposodica
c) Control de infecciones, apoyo cardiovascular y manejo del dolor
d) Inmunoterapia, inhaloterapia y manejo del dolor
e) Nutrición, terapia respiratoria y control de infecciones

El tratamiento se basa en:

Perdida de electrolitos = se añade más sal a la dieta del paciente
Enfermedad pulmonar = fisioterapia torácica, ejercicio, broncodilatadores y ADNasa en aerosol,
antibioticoterapia para control de infecciones
Insuficiencia pancreática = enzimas pancreáticas, dieta con más calorías de lo normal.

400.- Ante la aparición de dolor en epigastrio e hipocondrio derecho en una paciente que cursa
con preeclampsia, el diagnóstico más probable es:

a) Síndrome de Hellp
b) Enfermedad ácidopeptica
c) Colecistitis aguda
d) Enminencia de eclampsia
e) Desprendimiento prematuro de placenta

The reported incidence of HELLP syndrome in preeclampsia has ranged from 2 to 12 percent, reflecting
the differences in diagnostic criteria used. The syndrome appears to be most common in Caucasian
patients. The incidence of HELLP syndrome is also higher in preeclamptic patients who have been
managed conservatively. The patient is usually seen remote from term complaining of epigastric or right
upper quadrant pain (65 percent), some will have nausea or vomiting (50 percent), and others will have
nonspecific viral syndrome-like symptoms. The majority of patients (90 percent) will give a history of
malaise for the past few days before presentation; some may present with hematuria or gastrointestinal
bleeding. Hypertension and proteinuria may be absent or slightly abnormal. Physical examination will
demonstrate right upper quadrant tenderness and significant weight gain with edema.

401.- La administración intravenosa de hierro produce:

141
 a) Reacción anafiláctica
b) Crisis hipertensiva
c) Edema pulmonar
d) Onicolisis
e) Epidermolisis

Se han reportado reacciones anafilácticas al hierro administrado IV, incluyendo reacciones fatales.
Estas reacciones ocurren más frecuentemente durante los primeros minutos de la administración y se
caracterizan por una súbita dificultad respiratoria y colapso cardiovascular.

402.- La prueba que se emplea como procedimiento predictivo de parto pretérmino es la de:

a) Flama
b) Nitrazina
c) Azul de metileno
d) Fibronectina fetal
e) Cristalografia

Se define como parto pretérmino a la presencia de contracciones uterinas frecuentes con o sin dolor y
dilatación o borramiento cervical progresivo que ocurren después del segundo trimestre hasta la semana
37 de gestación. La presencia de fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona en cierto
grado con el inicio de trabajo de parto, tanto en embarazos a término como en prematuros. Algunos
autores han propuesto una valoración de la fibronectina fetal como un sistema de calificación alternativo
para estimar el éxito de la inducción de los embarazos a término y prolongado. Se ha valorado en
diversas poblaciones la fibronectina fetal como un indicador de parto prematuro.

403.- Los individuos que sufren de esprue tropical deben ser tratados a base de:

a) Dieta libre de gluten

b) Dieta baja en grasas
c) Complejo B y clindamicina
d) Ácido fólico y tetraciclina
e) Metronidazol y neomicina

La esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino
delgado conducen a malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. La esprue tropical ocurre
principalmente en el Caribe, sur de la India y sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos
como los inmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas posibles incluyen infecciones
bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico) y una
toxina procedente de alimentos en mal estado. Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de
coloración clara, diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua
debido a la deficiencia de vitamina B2. Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una
deficiencia de protrombina, que es importante para la coagulación de la sangre, facilita la formación de
hematomas y una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las personas con esprue
tropical también pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12
y hierro. Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el diagnóstico
de esprue tropical en pacientes que presenten anemia y síntomas de malabsorción y que vivan o hayan
vivido en alguna de las áreas endémicas. La exploración radiológica del intestino delgado puede ser
anormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la absorción del azúcar simple xilosa; en
el 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe normalmente. Una biopsia
del intestino delgado muestra anormalidades características. El mejor tratamiento para la esprue
tropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6
semanas dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los
suplementos nutricionales, especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades.

404.- El medicamento de elección para tratar las crisis de ausencia en los escolares es:

a) Carbamazepina
b) Fenobarbital
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3

c) Difenilhidantoina
d) Valproato de magnesio
e) Diazepam

El tratamiento de elección en las crisis de ausencia (pequeño mal) es con etosuximida o ácido
valpróico. La etoxuximida reduce la corriente en canales T de calcio talamicos, y el ácido valpróico
incrementa el GABA cerebral y bloquea canales T de calcio.

405.- Un hallazgo radiológico sugestivo de pancreatitis aguda es la presencia de:

a) Aire en el colon
b) Aire libre en cavidad
c) Asa centinela
d) Borramiento del Psoas
e) Área radio-opaca en el flanco izquierdo

Las radiografías de abdomen pueden mostrar litos, asa centinela (hasta en el 55%), signo del colon
cortado (hasta en el 29%) o atelectasias lineares focales en el lóbulo inferior de los pulmones con o sin
efusión pleural. Entre las técnicas de imagen: las radiografías de tórax y abdominales son útiles para
excluir otros procesos. La ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula biliar, así como la
presencia de complicaciones pancreáticas. La TAC visualiza mejor el páncreas y el espacio
peripancreático. La TAC dinámica (con contraste IV) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el
pronóstico, es de particular importancia después de los primeros tres días de la enfermedad para
identificar necrosis pancreáticas. La presencia de áreas de inflamación que no captan contraste sugiere
necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si: cumple 3 o más
criterios de Ranson, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad.

Nota: los niveles de ALT mayores de 80 U/L sugieren etiología biliar en el diagnóstico de pancreatitis

406.- Los estudios que tienen mayor sensibilidad y especificidad para la detección temprana del
cáncer de colon son:

a) Colonoscopia y colon por enema

b) Sangre oculta en heces y colon por enema con doble contraste
c) Sangre oculta en heces y sigmoidoscopia
d) Tomografía axial computada del abdomen y colon por enema
e) Antígeno carcinoembrionario y colonoscopia

El objetivo de un programa de detección de cáncer colorrectal es el diagnóstico precoz de neoplasias

superficiales en individuos asintomáticos para aumentar la tasa de curación quirúrgica. Las estrategias de
detección se basan en el supuesto de que más del 60% de las lesiones precoces se localizan en el
rectosigma y por lo tanto son accesibles al proctosigmoidoscopio rígido. La mayoría de los
programas de diagnóstico precoz se basan en el tacto rectal y la prueba de sangre oculta en
heces. Pero la prueba de Homoccult por desgracia no es la mejor como técnica de detección
selectiva (entonces las opciones con Wuayco son incorrectas, opciones B y C). Sin embargo las
personas con Hemoccult positivo deberán ser sometidas a otros estudios como sigmoidoscopia,
enema de bario y colonoscopia. En los pacientes sintomáticos la prueba mas efectiva es la

143
colonoscopia, que evalúa la mucosa colonica y sirve para tomar una biopsia, el enema con bario
es la segunda opción. Para los pacientes asintomáticos se usa la prueba de sangre oculta en heces y la
sigmoidoscopia, sin embargo se ha visto que estas técnicas son incapaces de detectar algunos
tumores, y aunque no esta bien estandarizado y aun es discutido como método de escrutinio de
rutina la colonoscopia y el enema con bario y aire son mas específicos y sensibles. Estudios
epidemiológicos en vario países han comprobado una correlación directa entre la mortalidad por cáncer
colorrectal y el consumo per cápita de calorías, de proteínas de la carne, de la grasa y el aceite de la
dieta, así como con las elevaciones de los niveles de colesterolemia y la mortalidad por cardiopatía
isquémica. Se ha sugerido que la ingestión de grasas animales origina un aumento en la proporción de
anaerobios en la microflora intestinal, que causan la trasformación de los ácidos biliares normales en
carcinógenos. Se ha propuesto que la tasa más alta de cáncer colorrectal en la sociedad occidental
se debe en gran parte al bajo consumo de fibra en la dieta. Esta teoría sugiere que la fibra dietética
acelera el tránsito intestinal, lo que reduce la exposición de la mucosa colónica a posibles carcinógenos y
que el mayor volumen de heces los diluye. El peso de las pruebas epidemiológicas implica claramente a
la dieta como un factor causal principal del cáncer colorrectal. Los datos disponibles detectan una
estrecha asociación entre la ingesta de cantidades elevadas de grasa animal y el desarrollo de cáncer de
intestino grueso. Se ha valorado como posibles agentes que inhiben el cáncer de colon a varias
sustancias, naturales y sintéticas, administradas por vía oral. Los más eficaces de estos agentes
quimioprotectores son la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos, ya que se piensa que
suprimen la proliferación celular al inhibir la síntesis de prostaglandinas.

Estadios del cáncer colorrectal:

Dukes TNM Numérico Anatomopatología
A T1N0M0 I Limitado a la mucosa y submucosa
B1 T2N0M0 II Extensión a la muscular
B2 T3N0M0 II Extensión a la serosa o la atraviesa
C TxN1M0 III Afección de los ganglios linfáticos
regionales
D TxNxM1 IV Mestastasis a distancia (pulmones higádo,
etc.

Nota: el antígeno carcinoembrionario se utiliza como un marcador de recidiva tumoral.

Endoscopia de un paciente con cáncer colorrectal:

Imagen en servilletero o de manzana mordida en un enema de bario de un paciente con cáncer

colorrectal:

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5

407.- El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda esta indicado cuando existe:

a) Necrosis estéril
b) Necrosis pancreática menor del 30%
c) Necrosis pancreática infectada
d) Colección pancreática aguda
e) Pseudoquiste pancreático

Los pacientes con necrosis infectada del páncreas o absceso deben ser sometidos a cirugía de
urgencia, para desbridamiento extensivo y drenaje. Para el tratamiento, el analgésico de opción es la
meperidina por que no aumenta el tono del esfínter de Oddi como otros opiaceos. La terapia actual que se
usa como profilaxis de necrosis infectada o absceso es a base de imipenem o una combinación de
quinolona + metronidazol IV por 10-14 días.

408.- El fondo bioquímico de la talasemia consiste en:

a) Una mutación en las cadenas beta de la hemoglobina

b) Deficiencia de ankirina
c) Persistencia de hemoglobina fetal
d) Incapacidad para transportar CO2
e) Defecto en la síntesis de las subunidades proteicas de la hemoglobina

Las talasemias son resultado de una ausencia total o parcial de las cadenas o subunidades alfa o
beta de la hemoglobina. El tratamiento es el trasplante de médula ósea. Causan una anemia microcitica
hipocromica de gravedad variable.

409.- El principal factor de riesgo con respecto a la enfermedad cerebrovascular asociada a la

ateromatosis carotidea es:

a) Tabaquismo
b) Hipertensión arterial sistémica
c) Cardiopatía isquémica
d) Hiperlipidemia
145
 e) Diabetes mellitas

La hemorragia intracerebral espontánea en pacientes sin evidencia angiografica de anomalía vascular

asociada (ej. aneurisma o angioma) es usualmente debido a hipertensión. Los eventos isquémicos están
asociados a una trombosis o embolia que conduce al infarto cerebral. La hiperlipidemia esta íntimamente
asociada a la génesis de la ateromatosis, pero la hipertensión arterial juega un papel crucial en la
génesis del EVC asociado a ateromatosis carotidea.

410.- El medicamento de elección para el tratamiento de las infecciones quirúrgicas por

estafilococo resistente a la meticilina y productor de penicilinasa es:

a) Teicoplanina
b) Ácido clavulanico
c) Imipenem
d) Ceftriaxona
e) Dicloxacilina

El tratamiento empírico para las infecciones por estafilococo metilcillin resistente se basa en
oxacilina o nafcicilina (penicilinas semisinteticas resistentes alas penicilinazas), así como
vancomicina.

411.- El principal agente productor de vaginosis bacteriana es:

a) Ureaplasma urealiticum
b) Gadnerella vaginalis
c) Bacteroides fragilis
d) Mobiluncus sp
e) Peptostreptococcus sp

Las tres causas más comunes de infección vaginal en mujeres adultas son: candidiasis vulvovaginal (20-
25%), vaginosis bacteriana (VB-30-45%), y tricomoniasis (15-20%). En las VB los organismos
encontrados son bacterias anaerobias (Bacteroides spp., Mobiluncus spp., y Peptostreptociccus spp.),
Gadnerella vaginalis y Mycoplasma hominis.

412.- Para erradicar el Helicobacter pylori se debe utilizar:

a) Metronidazol, claritromicina y omeprazol

b) Claritromicina, amoxicilina y omeprazol
c) Metronidazol, sales de bismuto y ranitidina
d) Sales de bismuto, claritromicina y pantoprazol
e) Amoxicilina, metronidazol y lansoprazol

Las ulceras debidas a enfermedad ácido-péptica son 5 veces más comunes en el duodeno que en el
estomago. La prevalencia de H pylori en los pacientes con ulcera duodenal es hasta del 75%, pero de los
pacientes con infección crónica de H pylori solo 1 de 6 desarrollarán ulcera. La terapia contra H pylori
consta de 3 medicamentos (terapia triple: omeprazole + claritromicina + amoxicilina o metronidazol) y
de 4 medicamentos (terapia cuádruple: omerprazol + subsalicilato de bismuto + tetraciclina +
metronidazol) esta última esta recomendada para los pacientes en los cuales fallo la terapia triple.

413.- Un marinero de 58 años presenta desde hace 3 meses una neoformación nodular de 1
centímetro de diámetro localizada en la nariz. La lesión es brillante y tiene bordes perlados;
además, se observan telangiectasias. El diagnóstico clínico más probable es de:

a) Nevo atípico displásico

b) Carcinoma espinocelular
c) Melanoma nodular
d) Nevo azul
e) Carcinoma basocelular

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7

Los tumores malignos de la epidermis son: carcinoma basocelular y espinocelular. El carcinoma

basocelular es el tumor maligno más común en el ser humano, mas frecuente en pieles claras con
exposición crónica a la luz solar. Con un frecuencia ligeramente > en hombres y en edad avanzada. La
variedad nodular es la forma clínica más común, de aspecto papular, ligero eritema, con telangiectasias
en la superficie, se puede observar depresión y ulceración, tienen bordes perlados y elevados.

414.- En un recién nacido qué presenta impactación fecal neonatal por meconio se debe sospechar
la presencia de:

a) Atresia duodenal
b) Atresia intestinal
c) Malformación anorrectal alta
d) Fibrosis quística
e) Megacolon congénito

Aproximadamente el 10% de los pacientes con fibrosis quística nace con obstrucción intestinal a
consecuencia del espesamiento del meconio (íleo meconial). En los pacientes más mayores, la
obstrucción intestinal puede ser consecuencia de mala digestión y de la presencia moco espeso en la luz
intestinal (equivalente a íleo meconial).

415.- El efecto de los inhibidores de la anhidrasa carbónica en el ojo consiste en:

a) Disminuir la producción de humor acuoso

b) Aumentar la producción de humor acuoso
c) Disminuir la formación de humor vítreo
d) Incrementar la absorción del humor acuoso
e) Incrementar la eliminación del humor acuoso

Los inhibidores de la anhidrasa carbónica actúan disminuyendo la secreción de humor acuoso.

416.- Desde hace un año un joven de 17 años se torno aislado y dejo la escuela. Come solo
vegetales rojos y justifica esta conducta aduciendo los mensajes que le envían por medio de la
televisión. Afirma que las compañías comerciales de alimentos enlatados han convenido
envenenar los vegetales de diferente color. El diagnóstico más probable es de esquizofrenia:

a) Indiferenciada
b) Hebefrenica
c) Catatonica
d) Paranoide
e) Residual

La esquizofrenia se caracteriza por perturbaciones del lenguaje, la percepción, el pensamiento, la relación

social, el afecto y la volición, pero no tiene características patognomónicas.
Los síntomas positivos son: desorganización conceptual, ideas delirantes, alucinaciones.
Los síntomas negativos son: deterioro funcional, anhedonia, expresión emocional reducida, alteración
de la concentración y disminución de la relación social.
Los cuatro subtipos principales son:
1. Catatónico: grandes cambios en la actividad motriz, negativismo, ecolalia y ecopraxia.
2. Paranoide: preocupación por un sistema delirante especifico.
3. Desorganizado: desorganización del lenguaje y del comportamiento, se asocia a una afectividad
superficial o absurda.
4. Residual: sintomatología negativa sin ideación delirante, alucinaciones ni alteraciones motoras.
El trastorno esquizofreniforme se reserva para los pacientes que cumplen con los requisitos sintomáticos
de la esquizofrenia pero no los de duración.

147
El trastorno esquizoafectivo se aplica a aquellos que tienen síntomas de esquizofrenia independientes de
los períodos asociados de desequilibrio del estado de ánimo.
Los estudios de imagen y autopsia identifican anomalías estructurales y funcionales como:
1. Dilatación de los ventrículos laterales y tercer ventrículo, con atrofia cortical y ampliación de los
surcos.
2. Reducción volumétrica de amígdala, hipocampo, corteza prefrontal derecha y el tálamo.
3. Asimetría del plano temporal.
4. Disminución del metabolismo neuronal del tálamo y la corteza prefrontral.

417.- El tratamiento más apropiado para un preescolar de tres años que presenta tuberculosis
miliar debe incluir:

a) Isonizida, ácido paraaminosalicilico, etambutol y esteroides

b) Isonizida, rifampicina, pirazinamida y etambutol
c) Rifampicina, estreptomicina, ciprofloxacina y esteroides
d) Isoniazida, etambutol, rifampicina y claritromicina
e) Fluoxacina, estreptomicina, pirazinamida y rifampicina

La norma oficial mexicana para el control de la tuberculosis marca: en TODOS los pacientes con
tuberculosis del sistema nervioso central, miliar (diseminada), ú ósea, el tratamiento debe ser
administrado durante un año aproximadamente, dividido en dos etapas: fase intensiva, 2 meses (diario de
lunes a sábado con HRZE; y fase de sostén, 10 meses (intermitente, 3 veces a la semana, con HR).

418.- Cual de las siguientes enfermedades es producida por la especie Bartonella:

a) Strongilosis
b) Miocardosis
c) Enfermedad por arañazo de gato
d) Peste
e) Turalemia

Key signs and symptoms of Bartonella infections include dermal lesion (bacillary angiomatosis and chronic
phase of Bartonella bacilliformis infection); papule at inoculation site followed by proximal
lymphadenopathy (cat scratch disease); fever, bacteremia, acute hemolytic anemia (acute phase of B
bacilliformis infection); persistent or relapsing fever (fever and bacteremia/endocarditis). Predisposing
factors include louse exposure, low income, and homelessness (Bartonella quintana-associated bacillary
angiomatosis, fever, and bacteremia/endocarditis); cat exposure (cat scratch disease and Bartonella
henselae-associated bacillary angiomatosis, fever and bacteremia/endocarditis); sandfly exposure in
endemic areas of South American Andes (B bacilliformis infection). History of HIV or immunocompromise
(bacillary angiomatosis). Key laboratory findings include small, curved, pleomorphic weakly gram-negative
bacilli, best visualized with Warthin-Starry silver stain of tissue.

419.- La anomalía congénita qué más frecuentemente cursa con insuficiencia cardíaca en el recién
nacido cianótico es la:

a) Comunicación interventricular
b) Conexión anómala total de venas pulmonares
c) Tetralogía de Fallot
d) Transposición completa de los grandes vasos
e) Coartación de la aorta

La cardiopatía congénita acianótica más frecuente es la válvula aórtica bicúspide, seguida de la CIV.
Dentro de las cianóticas, la más frecuente en el recién nacido es la transposición de grandes vasos,
y a partir del primer año de vida, será la tetralogía de Fallot.

420.- Ante un embarazo de 33 semanas, ginecorragia oscura, TA 160/110 mmHg. El diagnóstico

más probable es:

a) Placenta previa sangrante

b) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
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c) Rotura del seno marginal

d) Rotura de vasa previa
e) Placenta previa no sangrante

El desprendimiento prematuro de la placenta es la separación de la placenta antes de nacer el feto,

secundaria a hemorragia de la decidua basal. Si el desprendimiento se acompaña de hemorragia vaginal
se denomina hemorragia externa (90%). Si ocurre desprendimiento prematuro sin hemorragia vaginal se
dice que la hemorragia es interna (10%). En el 50% de los desprendimientos graves se observa
hipertensión materna y se piensa que es un factor de riesgo.

421.- El tratamiento inicial para un lactante qué presenta laringotraqueitis debe incluir la aplicación
de:

a) Fluticasona inhalada
b) Nebulización con ambroxol
c) Epinefrina racémica
d) Nebulizante caliente
e) Nebulizacion con salbutamol

El croup describe una enfermedad inflamatoria aguda de la laringe que incluye el croup viral
(laringotraqueobronquitis), epiglotitis (supraepiglotitis), y traqueitis bacteriana. El tratamiento del croup
viral se basa en los síntomas. Se debe administrar oxígeno a los pacientes que muestran desaturación.
Epinefrina racémica en nebulizaciones (solución al 2.25%; 0.05 mL/kg a un maximo de 1.5 mL diluido
en solución salina esteril), actúa de forma rápida en un lapso de 10-30 minutos. Los glucocorticoides
tienen efectividad establecida, dexametasona, 0.6 mg/kg IM, mejora los síntomas, reduce el tiempo de
hospitalización y la frecuencia de las intubaciones. La dexametasona oral parece tener resultados
similares. La budesonide inhalada también tiene acción benéfica comprobada, aunque la dexametasona
sigue siendo el medicamento de elección.

422.- Los pacientes que sufren enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y desarrollan una
infección pulmonar por Haemophilus influenzae, el tratamiento indicado consiste en la
administración de:

a) Claritromicina
b) Eritromicina
c) Clindamicina
d) Vancomicina
e) Amikacina

Las infecciones por Haemophilus causan sinusitis, otitis, bronquitis, epiglotitis, pneumonitis, celulitis,
artritis, meningitis y endocarditis. Los factores de riesgo incluyen alcoholismo, tabaquismo, enfermedad
pulmonar crónica, edad avanzada e infecciones por HIV. Causa una pneumonia bacteriana típica, con
esputo purulento y contenido de bacilos pleomorficos gram negativos. El examen de esputo de los
pacientes con EPOC puede revelar cualquiera de los siguientes patogenos: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae o Moraxella catarrhalis. En la EPOC están disminuidos los siguientes
parámetros, FEV1 y FEV1/FVC, hay un aumento de TLC (capacidad pulmonar total, RV (volumen
residual), y elevación de RV/TLC indicando atropamiento de aire. Existe deficiencia de alfa1-
antitripsina en los pacientes jóvenes con EPOC. Los regimenes de antibioticoterapia en el EPOC
incluyen TMP-SMX, amoxicilina o amoxicilina/clavulanato, o doxiciclina. Idealmente estos son los
fármacos usados en la infección por H influenzae con una enfermedad pulmonar de base, pero las
cefalosporinas de 2ª y 3ª generación, eritromicina/sulfisoxasol, azitromicina y la claritromicina son
alternativas aceptables.

423.- Un inductor de la remisión de la artritis reumatoide es:

149
 a) Ácido acetilsalicílico
b) Meloxicam
c) Ibuprofeno
d) Robecoxib
e) Cloroquina

Las articulaciones que con más frecuencia se ven envueltas en la AR son: interfalangicas,
metacarpofalangicas, muñeca, rodilla, tobillo y dedos de los pies. Las deformaciones más comunes son:
desviación lunar de los dedos, dedos de boutonniere, dedos en cuello de ganso y pie valgo. El factor
reumatoide esta presente en la mayoría de los pacientes y es un anticuerpo IgM contra la fracción Fc
de IgG. También se puede encontrar una anemia normocítica e hipocromica. El tratamiento es a base de
AINEs y drogas modificadoras de la enfermedad de las cuales el metotrexate es la droga de opción, la
hidroxicloroquina se usa en la enfermedad de media-severa.

424.- En la mayoría de los casos, el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune puede

establecerse por medio de la:

a) Determinación de C3 y C4
b) Cuantificación de inmunoglobulinas
c) Prueba de Coombs directa
d) Prueba de Coombs indirecta
e) Determinación de anticuerpos fríos

Los datos de laboratorio que arroja el estudio de la anemia hemolítica autoinmune son: anemia,
reticulocitosis y prueba de Coombs directa positiva.

425.- El neurotransmisor que inhibe el sistema nervioso central y es potenciado por las
benzodiazepinas es:

a) Ácido gamma-amino-butirico
b) Noradrenalina
c) Adrenalina
d) Dopamina
e) Histamina

Las benzodiazepinas incrementan la frecuencia de abertura de los canales de cloro activando a los
receptores GABA-A

426.- La anemia sideroblastica se debe a:

a) Aceleración de la eritropoyesis
b) Aumento del área de superficie de la membrana eritrocitaria
c) Síntesis de DNA en los glóbulos rojos
d) Atrapamiento de hierro en las mitocondrias de los eritrocitos
e) Participación de factor de necrosis tumoral

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En la anemia sideroblastica se reduce la síntesis de hemoglobina porque ocurre una falla al incorporar el
hem en la protoporfirina para formar hemoglobina. Existe un acumulo de hierro, especialmente en la
mitocondria. Puede haber mielodisplasia que degenera en leucemia aguda. La anemia es usualmente
moderada (Hto 20-30%). El VCM es normal o esta ligeramente aumentado. El frotis de sangre periférica
muestra GR dismórficos (1 normal, 1 hipocromico). El hierro sérico y la saturación de transferían están
elevadas.

427.- Los escolares que presentan púrpura anafilactoide presentan:

a) Trombocitopenia
b) Tiempo de protrombina alargado
c) Tiempo de tromboplastica parcial prolongado
d) Tiempo de sangrado prolongado
e) Tiempo de coagulación normal

También llamada púrpura de Henoch-Scholein, es el más común de los síndromes vasculiticos en

niños, ocurre principalmente a la edad de 2-7 años. Se caracteriza por una vasculitis de los vasos
pequeños, particularmente en la piel, tracto gastrointestinal, y riñón. El síntoma más común y temprano es
la púrpura palpable, que resulta de la extravasación de los eritrocitos en el tejido circundante que
envuelve a las venas. Se piensa que los complejos de IgA activan la vasculitis leukostasica. La cuenta
plaquetaria, las pruebas de función plaquetaria y los tiempos de sangrado usualmente están
normales.

429.- El procedimiento más útil para confirmar la presencia de carcinomatosis meníngea es:

a) Resonancia magnética
b) Tomografía cerebral
c) Mielotomografia
d) Citología de líquido cefalorraquideo
e) Gammagrama cerebral

Las metástasis leptomeníngeas se denominan también meningitis carcinomatosas, carcinomatosis

meníngea y, en los casos de tumores específicos, meningitis leucémica y meningitis linfomatosa. Se
pueden ver tres tipos de afectación tumoral: 1) las leptomeninges aparecen cubiertas de una fina capa de
células tumorales; 2) crecimiento nodular de metástasis tumorales macroscopicas en las meninges y en
las raices nerviosas; 3) metástasis en forma de placa en las leptomeninges, con muchas células en el
espacio subaracnoideo y extensión del tumor hacia los espacios de Virchow-Robin. El diagnóstico se
realiza mediante el examen citológico de las células malignas en el LCR, demostrando por RM la
presencia de depósitos tumorales nodulares en las meninges o de refuerzo meníngeo difuso, o mediante
una biopsia meníngea. Los hallazgos del LCR suelen ser los de una meningitis inflamatoria, con
pleocitosis linfocitaria, aumento de proteínas, glucosa normal o baja y, en algunos casos, un aumento
oligoclonal de IgG.

430.- El medicamento de elección para el tratamiento de las mujeres que padecen neoplasias
trofoblasticas malignas es:

a) Cisplatino
b) Ciclofosfamida
c) Actinomicina-D
d) Metotrexate
e) 5-fluorouracilo

Clasificación clínica:

151
Mola hidatiforme: proliferación del trofoblasto, que puede llenar la cavidad uterina, imitando un embarazo
normal, puede ser completa (ausencia de feto cordón o membrana amniótica) o parcial (presencia de feto,
cordón o membrana amniótica).
Neoplasia trofoblastica gestacional (coriocarcinoma): es una enfermedad maligna, que emerge de los
elementos trofoblasticos que se desarrollan del blastocisto, con la tendencia invasiva de la placenta
normal, con la secreción de polipéptidos hormonales y gonadotropina corionica humana, puede ser tener
metástasis o no.
La preeclampsia en el primer trimestre es casi patognomónica de embarazo molar. hCG mayor de
100,000 ml/U + útero anormalmente grande + sangrado = sugiere mola hidatiforme. La amniografia puede
hace el diagnóstico definitivo con su patrón de panal de abejas. El diagnóstico de coriocarcinoma se basa
en una alta sospecha + elevación considerable de la hCG. La forma más común es la no-metastasica
(confinada al útero). El tratamiento es 100% exitoso y se basa en metotrexate, actinomicina-D, y
altas dosis de metotrexate + ácido fólico, y en casos refractarios histerectomía. La forma
metastasica, ofrece una diversidad de síntomas como; hemoptisis o signos neurológicos. El tratamiento
es igual que el de la mola hidatiforme.

431.- El megacolon tóxico se presenta como complicación de una de las siguientes afecciones.
Señale la correspondiente:

a) Enfermedad diverticular de colon

b) Megacolon chagásico
c) Cáncer de colon obstructivo
d) Colitis ulcerosa inespecífica
e) Úlcera gástrica

The true frequency of toxic megacolon in ulcerative colitis is unknown, but it is rare, appears to be
decreasing in frequency, and now occurs in less than 2% of patients. Toxic megacolon usually occurs
in patients with pancolitis, but has been reported in more limited disease. It may occur at any time
during the disease course but is more likely early in the course. In some patients, the initial presentation
of ulcerative colitis may be toxic megacolon. Reported mortality rates vary from 15% to 50%. Not
unexpectedly, perforation at presentation is associated with a high mortality rate.

432.- El antimicrobiano de elección para el tratamiento de un lactante de 6 meses de edad que

presenta meningoencefalitis por Haemophilus influenzae tipo B es la:

a) Ampicilina
b) Penicilina
c) Meropenem
d) Ceftazidima
e) Cefotaxima

El Hib puede causar meningitis, bacteremia, epiglotitis (croup supraglotico), artritis séptica, celulitis
periorbitaria y facial, pneumonia y pericarditis. Para el tratamiento, las cefalosporinas de 3ª generación
son preferidas como terapia inicial. La ampicilina es ideal para las cepas que no son resistentes. Para
la prevención en los contactos se usa rifampicina 20 mg/kg/día (600mg/día/4días como máximo para el
adulto). Para todos los pacientes con bacteremia se debe usar cefalosporinas de 3ª generación
intrahospitalaria (cefotaxima o ceftrixona). En las meningitis por Hib se usa el mismo esquema, una
vez comprobado que el agente es susceptible a ampicilina este se convierte en el agente de
elección. La coadministración de dexametasona durante una meningitis por Hib disminuye el riesgo de
perdida de la audición. Para la artritis séptica por Hib la terapia inicial incluye nafcilina (para estafilococo)
y cefotaxima o ceftrixona. Se usa ampicilina si el Hib es sensible a esta, también se puede usar
amoxicilina VO por 2 semanas. Las alternativas orales para los organismos resistentes son: cloranfenicol,
TMP-SMX, amoxicilina/clavulanato, cefixime.

433.- El medicamento antagonista del ácido fólico es:

a) Vincristina
b) Cisplatino
c) Metotrexate
d) Busulfan
152
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3

e) Adriamina

El metotrexate es un antimetabolito análogo del ácido fólico, este antifolato es un inhibidor de la

dihidro folato reductasa, que inhibe también directamente las enzimas que dependen del folato en la
síntesis de novo de la purina y del timidilato. El busulfan es un alquil sulfonato, es un mielosupresor a
dosis habituales. A dosis bajas es depresor selectivo de la granulocitopoyesis por lo que se ha utilizado
durante la fase crónica de la leucemia mielógena crónica. La vincristina es un derivado de los alcaloides
de la vinca, y es un agente antimitotico. El cisplatino es un complejo de coordinación con platino.

434.- La calificación en la escala de Glasgow qué corresponde a un niño de diez años, quién
después de un traumatismo craneal abre los ojos en respuesta al dolor, emite palabras
incoherentes en respuesta a los estímulos verbales y extiende los miembros en respuesta a los
estímulos dolorosos es de:

a) 3
b) 5
c) 7
d) 9
e) 11

Verbal
Eye opening responsiveness Motor response
Spontaneous 4 Oriented 5 Obey 6
To verbal
command 3 Confused 4 Localizes 5
To pain 2 Inappropiate words 3 Withdraws (pain) 4
Incomprehensible
None 1 sounds 2 Flexion (pain) 3
None 1 Extensión (pain) 2
None 1

435.- Caso clínico seriado. Un hombre de 28 años que presenta un chancro ulcerado, gomoso, en
el dorso de la mano, que forma una cadena de lesiones nodulares eritematoviolaceas y no
dolorosas que siguen el trayecto de los vasos linfáticos regionales del miembro torácico. Primer
enunciado. El diagnóstico más probable es:

a) Nocardiosis
b) Tuberculosis cutánea
c) Micetoma
d) Esporotricosis
e) Leishmaniasis

436.- Segundo enunciado. El medicamento de primera elección para el tratamiento de este

paciente es;

a) Rifampicina
b) Trimetoprim con sulfametoxazol
c) Imipenem
d) Yoduro potasico
e) Pamoato de cicloguanilo

Las lesiones producidas por el hongo Sporothrix schenckii emergen de la piel y se extienden a través
de los canales linfáticos (primer dato clave). Causa tres distintos síndromes: cutáneo, extracutáneo y
diseminado. La forma cutánea es la más frecuente. Las lesiones aparecen en el sitio de inoculación en la
153
piel y se diseminan a través de los linfáticos regionales. La espototricosis extracutánea afecta a las
articulaciones, pulmones y SNC. El diagnóstico definitivo requiere de la recuperación del microorganismo
de un cultivo. Para el tratamiento de las lesiones cutáneas es efectivo la solución de ioduro de
potasio, aunque el mecanismo de acción no esta bien dilucidado. Recientemente se usa el itraconazol
como el medicamento de primera elección. Para la enfermedad más grave se usa anfotericina.

437.- El sustrato para la producción de prostaglandina F-2-alfa responsable del inicio del trabajo de
parto es el:

f) Leucotrieno B4
g) Tromboxano A2
h) Ácido araquidónico
i) 5-hidroxiecotetrahexanoico
j) Fosfatidil-inositol

La prostaciclina (PGI2), el tromboxano A2 (TxA2) la PGD2, PGE2, PGF2-alpha, son protaglandinas que
provienen de la PGH2, que su vez proviene de la PGG2 que proviene del ácido araquidónico, estas
reacciones están mediadas por la ciclooxigenasa.

438.- Un preescolar de 3 años es traído a consulta por presentar anorexia y poca actividad física.
En la exploración clínica se aprecia palidez generalizada de tegumentos. La citología hemática
muestra hemoglobina 10 g/dL, leucocitos 6000 mm3, hematocrito 29%, volumen globular medio 70,
hemoglobina corpuscular media 26 pg y plaquetas 150,000. El diagnóstico más probable es de
anemia:

a) Macrocitica
b) Microcitica normocromica
c) Normocítica normocromica
d) Normocítica hipocromica
e) Hipocromica microcitica

Índices eritrocitarios secundarios:

Concentración media de hemoglobina globular 32-36%
(CMHG)
Volumen globular medio (VGM) 80-100 fL
Hemoglobina globular media (HGM) 28-32 pg

Existen diferencias, según algunos autores, en los valores estándar hasta por 5 unidades en cada
parámetro, por lo que la respuesta correcta también podría ser una anemia microcitica normocromica.

439.- La proteinuria que se observa en el síndrome nefrótico se debe a:

a) Perdida de la carga negativa de la pared capilar

b) Perdida de la carga positiva de la pared capilar
c) Deposito de IgG
d) Deposito mesangial de C4
e) Deposito de IgM

Desde el punto de vista funcional, la barrera glomerular es un filtro cuyos poros son de un tamaño definido
y se encuentran alineados por partículas de carga negativa, de manera que las características de
determinada proteína plasmática limitan su ingreso al ultrafiltrado glomerular, entre otras, gran tamaño
(peso molecular), carga negativa y configuración no compacta.

440.- La presencia de coilocitos en un frotis de Papanicolaou es sugestiva de infección por:

a) Candida
b) Papilomavirus
c) Gardenerella
d) Chlamydia
e) Trichomonas
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Los coilocitos, células que se encuentran en la capa epitelial, tienen cuando menos una y tal vez dos de
las tres características siguientes: a) núcleo en pasa picnótico, b) halo citoplásmico perinuclear y c)
multinucleación. Estas células indican una probable infección con HPV. Por consiguiente, tal vez
señalan la presencia de un posible cofactor en el desarrollo de carcinoma cervical invasivo.

441.- A partir de los andrógenos, la hormona foliculoestimulante favorece la producción de

estrógenos en el folículo ovárico induciendo la actividad de la:

a) Desmolasa
b) Aromatasa
c) 1-beta-hidroxilasa
d) 17-alfa-hidroxilasa
e) 3-beta-deshidroxilasa

Los estrógenos que se producen naturalmente son el 17-beta-estradiol, la estrona y el estriol. Son
esteroides C18; o sea, no tiene un grupo metilo angular fijo a la posición 10 ni una configuración delta4-3-
ceto en el anillo A. Se secretan por las células de la teca interna y de la granulosa de los folículos
ováricos, del cuerpo amarillo, y de la placenta. La vía biosintética incluye su formación a partir de los
andrógenos. También se originan por aromatización de la androstenodiona en la circulación. La
aromatasa es la enzima que cataliza la conversión de la androstenodiona en estrona y la
conversión de testosterona en estradiol. Las células de la teca interna tienen muchos receptores de LH
y esta hormona actúa a través del AMPc aumentando la conversión de colesterol en androstenodiona.
Parte de la androstenodiona se convierte en estradiol, que ingresa en la circulación. Las células de la teca
interna también proporcionan androstenodiona a las células de la granulosa. Estas últimas también
elaboran estradiol cuando reciben andrógenos. Las células de la granulosa tienen múltiples receptores de
FSH y esta hormona facilita que secreten estradiol al actuar a través del AMPc para aumentar la actividad
de su aromatasa. Las células de la granulosa madura también adquieren receptores de LH y esta
hormona estimula asimismo la producción de estradiol

155
El 17-beta-estradiol, que es el principal estrógeno secretado, se encuentra en equilibrio en la circulación
con la estrona. La estrona se metaboliza adicionalmente en estriol, tal vez en su mayor parte en el hígado.
Los estrógenos facilitan el crecimiento de los folículos ováricos y aumentan la motilidad de las trompas de
Falopio. El tratamiento crónico con estrógenos produce hipertrofia del endometrio. Cuando se
suspende la terapia con estrógenos hay un esfacelo con hemorragia por supresión. Los estrógenos
disminuyen la secreción de FSH, pero pueden inhibir o aumentar la secreción de LH. También aumentan
el tamaño de la hipófisis. A veces a las mujeres se les administran grandes cantidades de
estrógenos durante 4 a 6 días para evitar la concepción después del coito durante un periodo fértil.
No obstante es probable que en este caso se evite el embarazo por interferencia con la implantación del
óvulo fecundado más que por cambios en la secreción de gonadotropina. Causan cierre epifisario en el
ser humano. Puede ocurrir crecimiento mamario cuando se aplica estrógeno en cremas y se debe a
la absorción sistémica, aunque también se produce un ligero efecto local. Los estrógenos tienen
una acción reductora significativa del colesterol en el plasma, e inhiben la aterogénesis, sin
embargo a dosis altas promueven la trombosis, ya que altera la producción hepática de factores
de coagulación. La progesterona es un esteroide C21 secretado por el cuerpo amarillo, la placenta y, en
cantidades pequeñas, por el folículo. El efecto estimulante de la LH en la secreción de progesterona por el
cuerpo amarillo se debe a la activación de la adenilatociclasa, e involucra un paso subsecuente que
depende de la síntesis de proteínas. Dosis grandes de progesterona inhiben la secreción de LH y
potencian el efecto inhibidor de los estrógenos, evitando así la ovulación. La progesterona es
termogena y es, probablemente, la causa del incremento de la temperatura corporal basal que se
produce al momento de la ovulación. El esteroide sintético mefipristona se fija al receptor, pero no
libera la proteína de choque caliente y, por tanto, bloquea el fajamiento de la progesterona. Como el
mantenimiento del embarazo en su fase temprana depende del efecto estimulador de la progesterona
tanto en el crecimiento endometrial como en la inhibición de la contractilidad uterina, la mefepristona
ocasiona aborto (idealmente mefepristona + prostaglandina).

442.- La respuesta inmunológica humoral del recién nacido depende de la inmunoglobulina

transplacentaria:

a) A
b) D
c) E
d) G
e) M

Las dos ramas principales del sistema inmunitario son la inmunidad humoral y la inmunidad celular. La
humoral es mediada por anticuerpos producidos por células B diferenciadas de manera terminal (células
plasmáticas), pero el sistema del complemento tiene un papel preponderante, es la principal defensa
contra infecciones bacterianas, además de que actúa en la citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos. La inmunidad celular esta mediada por la célula T, y es crítica para las defensas contra las
infecciones virales, micóticas y por protozoarios, así como el desarrollo de malignidades. El feto y el
recién nacido son especialmente susceptibles a las infecciones. Existen tres rutas de infección perinatal:
la transplacentaria, la ascendente por ruptura de la membrana amniótica, y la adquirida por el canal de
parto. Esta susceptibilidad se debe ala inmadurez del sistema inmune celular y humoral, esta
característica esta más acentuada en el recién nacido prematuro o pretérmino. Existe una protección
pasiva contra algunos microorganismos mediante la transferencia de IgG materna hacia el

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2016
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7

producto durante el tercer trimestre del embarazo. Los prematuros menores de 30 semanas no
tienen esta inmunidad.

443.- Un hombre de 45 años previamente sano, inicia su padecimiento un día antes de su ingreso
al hospital con cefalea intensa y diplopía. En la exploración física se aprecia ptosis palpebral
derecha, desviación del ojo del mismo lado hacia fuera, anisocoria por dilatación pupilar derecha
sin respuesta a la luz. El par craneal que se encuentra afectado en este paciente es el:

a) II, izquierdo
b) II, derecho
c) III, derecho
d) IV, derecho
e) VI, derecho

El nervio oculomotor (PC III) se localiza en la superficie ventral del encéfalo entre las arterias cerebral
posterior y cerebelosa superior. Los aneurismas de cualquiera de estas arterias que comprimen el nervio
oculomotor se presentan con parálisis de este nervio (caída del párpado, dilatación pupilar que no
responde a la estimulación luminosa y desviación del ojo hacia abajo y afuera).

444.- La vacuna BCG se aplica con la finalidad de disminuir el riesgo de que se presente
tuberculosis:

a) Pulmonar
b) Meníngea
c) Miliar
d) Renal
e) Intestinal

Estudios a partir de 1980 demostraron que la vacuna BCG protege contra las formas graves de
tuberculosis, con una eficacia que varía entre el 85 y 100% para la meningitis tuberculosa. En la
actualidad se acepta que la vacuna BCG puede prevenir la reinfección endógena y evitar la diseminación
de la infección tuberculosa, y por tanto disminuir las formas graves de la enfermedad como la tuberculosis
miliar y meníngea. En el INP este agente constituye la primera causa de meningitis bacteriana fuera del
periodo neonatal.

445.- La acción del cromoglicato de sodio se debe a que:

a) Tiene efecto directo sobre el músculo liso bronquial

b) Su efecto principal se produce a nivel de los leucotrienos
c) Aumenta la perfusión capilar
d) Inhibe la degranulación de las células cebadas
e) Disminuye la resistencia muscular

Es un antiasmático, disminuye el broncoespasmo alérgico, se usa solo como profiláctico, no se usa en las
crisis. Su mecanismo de acción de acción se basa en la estabilización de la membrana del mastocito,
evitando su degranulación.

446.- Para prevenir la crisis asmática inducida por el ejercicio en los escolares se debe utilizar:

a) Astemizol
b) Ketotifeno
c) Teofilina
d) Cromoglicato de sodio
e) Prednisona

157
El broncoespasmo inducido por el ejercicio es común en los pacientes asmáticos. Entre las metas del
asma están el control de la enfermedad e incrementar la capacidad para hacer ejercicio. Para lograrlo
existen dos modalidades que se dividen en farmacológicas y no farmacológicas. Las primeras incluyen
medicamentos que han demostrado utilidad para disminuir las exacerbaciones de broncoespasmo
inducido por ejercicio como los antiinflamatorios esteroideos, en especial los inhalados, y en la actualidad
son el tratamiento fundamental para asma y broncoespasmo inducido por ejercicio, y administrados por
periodos prolongados a atletas asmáticos se obtiene una marcada reducción del broncoespasmo inducido
por ejercicio. Otros son los antileucotrienos, con dos grupos principales: los agonistas de la síntesis de
leucotrienos y los antagonistas de los receptores de leucotrienos. El tratamiento de elección es una
dosis de beta-2-agonistas de corta acción, 15 minutos antes del ejercicio, con efecto preventivo y
broncodilatador. Se usa bromuro de ipratropio en los pacientes que no toleran a los beta-2-agonistas. El
cromoglicato de sodio y el nedocromil sódico son medicamentos antiinflamatorios no esteroides,
sinergistas, que inhiben el broncoespasmo de la fase temprana del asma. Su mecanismo de acción
es la inhibición de la entrada de calcio y, por tanto, la liberación de mediadores de las células
cebadas. Ojo con esta pregunta la prevención se realiza con beta-2-agonistas como terapia de
elección, algunos autores marcan al clomoglicato como agente profiláctico de primera línea, y es la
opción más viable de las respuestas presentadas. El current de pediatría marca el uso de salmeterol o
formoterol + cromolyn y nedocromil como tratamiento de elección.

447.- Un antidepresivo que inhibe selectivamente la recaptura de serotonina es la:

a) Amitriptilina
b) Fluoxetina
c) Imipramina
d) Isocarboxacida
e) Transilpropamida

Los antidepresivos triciclicos inhiben la recaptura de norepinefrina y serotonina e incrementan la

sinapsis de los mismos.
Los agentes heterociclicos de 2ª generación:
• Bupropion; Inhiben la recaptura de norepinefrina, inhibidores débiles de la recaptura de
dopamina
• Trazodona; inhiben la recaptura de serotonina
Agentes heterociclicos de 3ª generación:
• Mirtazapine; bloquea el autoreceptor alfa-2, inhibe la autorregulación conduciendo a un
incremento en la liberación de norepinefrina y serotonina
• Venlafaxine; inhibe la recaptura de norepinefrina y serotonina
Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonia; eso es exactamente lo que hacen
Los inhibidores de la monoamino oxidasa; inhiben la MAO a y B, incrementan los depósitos
presinapticos de norepinefrina, dopamina y serotonina.

448.- El cromoglicato de sodio ejerce su principal acción al:

a) Relajar el músculo liso bronquial

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b) Estimular la secreción de cortisol en los linfocitos

c) Bloquear los conductos del calcio en los linfocitos
d) Bloquear la liberación de mediadores en los mastocitos
e) Bloquear la acción de la fosfodiesterasa en los basofilos

El cromoglicato de sodio y el nedocromil sódico son medicamentos antiinflamatorios no esteroides,

sinergistas, que inhiben el broncoespasmo de la fase temprana del asma. Su mecanismo de acción es la
inhibición de la entrada de calcio y, por tanto, la liberación de mediadores de las células cebadas.

449.- El primer signo visible de la pubertad en las niñas lo constituye:

a) Acumulación de grasa en las caderas

b) Aumento de la vascularización de los labios mayores
c) Aparición de los botones mamarios
d) Aparición de vello pubico
e) Aparición de la menarquia

Aunque el primer signo visible de la pubertad en las niñas es el pico de crecimiento durante la
adolescencia, el primer signo eminente es el desarrollo de los botones mamarios entre los 8 y los
11 años. Usualmente es anterior ala aparición del vello púbico, puede ser de forma inversa.

450.- La mayoría de los casos de hemorragia uterina anormal, sin patología orgánica, se asocia
con:

a) Hiperestrogenismo persistente
b) Hipoestrogenismo
c) Fase lutea corta
d) Persistencia del cuerpo luteo
e) Anovulación

Con mucho, la causa más común de hemorragia anormal es la uterina disfuncional (HUD). El 90%
de las HUD es de naturaleza anovulatoria, habitualmente en los extremos de los años de reproducción y
se debe en la mayoría de los pacientes a una hemorragia por supresión de estrógeno. La anovulación se
acompaña de falta de maduración por progesterona del endometrio proliferativo, que se requiere para los
ciclos menstruales normales.
Menorragia o hipermenorrea: hemorragia uterina excesiva en cantidad y flujo a intervalos regulares
Hipomenorrea: flujo menstrual disminuido a intervalos regulares
Metrorragia: hemorragia uterina a intervalos irregulares
Menometrorragia: episodios frecuentes, irregulares, excesivos y prolongados de hemorragia uterina
Polimenorrea: episodios frecuentes y regulares de hemorragia uterina a intervalos < 18 días.
Oligomenorrea: episodios de hemorragia irregulares, poco frecuentes, a intervalos > 45 días
Hemorragia intermenstrual: episodios de hemorragia uterina entre periodos menstruales regulares

451.- El diagnóstico de vaginosis bacteriana se establece cuando existe:

a) Prueba de aminas negativa

b) Descarga vaginal profusa, purulente y mal oliente
c) Secreción vaginal con pH menor de 4.5
d) Aumento de células indicio y ausencia de lactobacilos
e) Eritema vaginal en manchas y colpitis macular

Las tres causas de la vaginitis son: Candida, Tricomonas vaginalis y vaginosis bacteriana (infección
bacteriana sinergica). El diagnóstico definitivo de estas entidades se realiza mediante el cultivo del
exudado vaginal, el pH vaginal es de <4.5 y ninguna paciente con pH normal tiene vaginosis bacteriana.
Todos los exudados deben examinar se al microscopio.

159
En las vaginitis por levadura el síntoma más común es el prurito vaginal y vulvar. El exudado casi
siempre es de color blanco y con aspecto de queso cottage. El examen microscopico con KOH muestra
seudohifas características. Se trata con clotrimazol, butoconazol, y terconazol.
La vaginosis bacteriana se caracteriza por su principal síntoma que un exudado vaginal ligeramente
mayor, que el de la tricomoniásica, con olor, que suele tener una coloración grisácea. El examen
microscópico del frotis en solución salina muestra células indicadoras características (células
epiteliales vaginales tachonadas de cocobacilos), que ocultan los contornos celulares. La
aplicación de KOH al 10 a 15% a un frotis de este exudado despide un olor a pescado (prueba de
olor positiva). El microorganismo causal es Gardnerella vaginalis. La terapéutica utiliza
metronidazol 500 mg dos veces por día por 7 días, y clindamicina 300 mg VO dos veces por día/1
semana. La mayoría de los autores recomiendan tratar al compañero sexual sobre todo si la infección es
recurrente.
La vaginitis tricomoniásica el principal síntoma es un exudado profuso, por lo regular maloliente, de
color gris verdoso y con aspecto espumoso. El examen microscópico del frotis en solución salina muestra
muchos leucocitos y el microorganismo flagelado unicelular patognomónico. Debido a que es una
infección de transmisión sexual es necesario tratar tanto al paciente como a su compañero sexual. El
fármaco de elección es el metronidazol a dosis de 500 mg 2 veces por día por 7 días, una mono
dosis de 2grs.
La infección por Chlamydia trachomatis provoca cervicitis mucopurulenta y la principal molestia es el
exudado vaginal. Con el espejo vaginal se observa el cerviz friable con exudado purulento, la infección se
diagnóstico por medio del cultivo tisular ya que el organismo es intracelular, estas infecciones se tratan
con doxiciclina 100 mg/2 veces por día/7 días; azitromicina, eritromicna, ofloxacina. Dado que esta
infección es de transmisión sexual el compañero también debe tratarse.
Por último la vaginitis atrófica es por deficiencia de estrógenos, ocurre de manera característica después
de la menopausia. Los síntomas son resequedad y prurito, dispareunia y a veces hemorragia vaginal. La
vagina tiene mucosa seca, delgada, sin o muy pocas rugosidades. Se trata por medio de crema vaginal
de estrógeno.

452.- Los receptores celulares necesarios para que la hormona tiroidea ejerza su acción se
encuentran localizados en:

a) Membrana
b) Citoplasma
c) Núcleo
d) Mitocondrias
e) Retículo endoplasmico

Las hormonas tiroideas entran a las células y la T3 se une a receptores nucleares. La T4 puede
unirse también, pero no con tanta avidez. El complejo hormona-receptor se fija después al DNA a través
de dígitos de cinc y aumenta, y en algunos casos disminuye, la expresión de genes que codifican para
enzimas que regulan la función celular. Los receptores NUCLEARES de las hormonas tiroideas son
miembros de la familia de factores nucleares de transcripción sensibles a hormona. Los receptores
a la hormona tiroidea se unen al DNA como monómeros, homodímeros y heterodimeros con otros
receptores nucleares, en especial con el receptor retinoide X. La mayor parte de las acciones de T3 son
muy rápidas y es entre 3 y 5 veces más potente que T4.

453.- El desarrollo de esteatohepatitis no alcohólica se debe a la:

a) Acumulación difusa de grasa neutra en el sinusoide

b) Presencia de vacuolas vacías en el núcleo del hepatocito
c) Activación necroinflamatoria del hepatocito
d) Fibrosis del parénquima del hepatocito
e) Alteración de la actividad enzimática del hepatocito

La esteatohepatitis no alcohólica (degeneración grasa + actividad necroinflamatoria) produce una lesión

histológica idéntica a la causada por alcohol. La biopsia de hígado muestra esteatosis (acumulación
de triglicéridos) e inflamación. El aumento del aporte de de ácidos grasos movilizados en el tejido por
efecto de estímulos químicos o como consecuencia de cetosis diabética puede originar hígado graso. Del
mismo modo un aumento del aporte del contenido hepático de ácidos grasos, ya sea por aumento de su

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1

síntesis o por disminución de su oxidación, puede incrementar la formación de triglicéridos. Dato

importante: La hepatitis alcohólica se caracteriza por necrosis focal de las células del hígado.

454.- El estudio más sensible para detectar un derrame pericardico es:

a) Electrocardiograma
b) Radiografía de tórax
c) Ecocardiograma
d) Ecocardiograma transesofágico
e) Gammagrama cardíaco

Chest x-ray can suggest effusion by an enlarged cardiac silhouette with a globular configuration but may
appear normal. The ECG often reveals nonspecific T wave changes and low QRS voltage. Electrical
alternans is present uncommonly but is pathognomonic. La ecocardiografia es el estudio primordial
para demostrar el derrame pericardico, es capaz de discriminar entre el derrame y la insuficiencia
cardíaca congestiva.

455.- La miocardiopatia que con mayor frecuencia se asocia al alcoholismo es:

a) Restrictiva
b) Hipertrofica
c) Inflamatoria
d) Hipertensiva
e) Dilatada

Probablemente las causas más frecuentes de cardiomiopatia dilatada de etiología oscura sean: el
alcoholismo crónico y la miocarditis no reconocida.

456.- El medicamento de elección para el tratamiento del microadenoma hipofisiario es:

a) Mestranol
b) Bromocriptina
c) Tamoxifeno
d) Danazol
e) Acetato de leuprolide

De los tumores hipofisiarios el prolactinoma es el más frecuente, afecta mas a mujeres que a hombres, el
90% son microadenomas, el 60% de los pacientes hombres sufren de macroadenomas.
Su cuadro clínico incluye:
1. Amenorrea (10 a 40% de las pacientes con amenorrea tienen hiperprolactinemia)
2. Galactorrea
3. Impotencia
4. Infertilidad
5. Cefalea
6. Alteración de campos visuales
7. (hemianopsia bitemporal)
El diagnóstico se realiza midiendo la prolactinemia > de 20 ng/mL.
Tratamiento médico: bromocriptina, quinagolida, cabergolida (agonistas dopaminegicos).

457.- Cual es la duración mínima de tratamiento de la neumonía por Pneumocistis carinii a base de
trimeroprim con sulfametoxazol en los pacientes con VIH:

a) 7 días
b) 10 días
c) 21 días

161
 d) 30 días
e) 60 días

El tratamiento convencional en este tipo de pacientes depende de la elección entre 3 agentes: TMP-SMX,
pentamidina o atovacuona. El tratamiento con TMP-SMX se usa durante 21 días.

458.- Para el tratamiento de la endocarditis bacteriana de válvula nativa, que se presenta en un

niño de diez años, se debe utilizar penicilina y:

a) Gentamicina
b) Cefotaxime
c) Ciprofloxacina
d) Ceftriaxona
e) Levofloxacina

Los agentes que causan en pediatría incluyen: Streptoccocco viridians (aprox. 50%), Staphylococcus
aureus (aprox. 30%), y hongos (10%). Para el tratamiento los antibióticos de primera opción la nafcicilina
parenteral o dicloxacilina enteral (current de pediatría) + un aminoglucosido (gentamicina). El
tratamiento preventivo para las manipulaciones gastrointestinales o genitourinarias consiste en ampicilina
y gentamicina por vía parenteral o amoxicilina por vía oral.

459.- Una paciente de 19 años refiere irregularidades menstruales tipo hipo-opso-oligomenorrea

desde hace 3 años. Niega tener vida sexual activa y no recuerda la fecha de la última
menstruación. No hay antecedente de galactorrea ni de uso de hormonales orales exógenos. Mide
1.60 mts y pesa 58 kg, no existe hirsutismo; las mamas, el útero y los anexos son normales. El
ultrasonido pélvico es normal; también lo es el perfil hormonal. El diagnóstico más probable es:

a) Hiperplasia de endometrio
b) Sangrado uterino disfuncional
c) Falla ovárica prematura
d) Alteración menstrual fisiológica
e) Endometriosis

La hemorragia uterina anormal es la hemorragia que no sigue la frecuencia, duración o cantidad del
sangrado normal del ciclo menstrual en mujeres en edad de reproducción.
Los términos para describir una hemorragia uterina anormal
• Menorragia o hipermenorrea: hemorragia uterina excesiva en cantidad y flujo a intervalos
regulares
• Hipomenorrea: flujo menstrual disminuido a intervalos regulares
• Metrorragia: hemorragia uterina a intervalos irregulares
• Menometrorragia: episodios frecuentes, irregulares, excesivos y prolongados de hemorragia
uterina
• Polimenorrea: episodios frecuentes y regulares de hemorragia uterina a intervalos < 18 días.
• Oligomenorrea: episodios de hemorragia irregulares, poco frecuentes, a intervalos > 45 días
• Hemorragia intermenstrual: episodios de hemorragia uterina entre periodos menstruales
regulares
La hemorragia uterina disfuncional es una hemorragia anormal sin afección orgánica, ni
enfermedad sistémica. Casi siempre es anovulatoria y es un diagnóstico de exclusión, también es
la causa más común de hemorragia uterina anormal.

460.- La hemorragia uterina disfuncional se debe tratar con el uso de:

a) Acetato de medroxiprogesterona
b) Noretindrona y etinilestradiol
c) Estrógenos conjugados
d) Androstenodiona
e) Progesterona

El tratamiento debe individualizarse y basarse en la edad de la mujer y su deseo de un embarazo futuro.

En adolescentes se logra un control efectivo con acetato de medroxiprogesterona, 10mg/día los 12
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primeros días de cada mes, o un anticonceptivo oral de dosis baja, durante 21 días del mes. La
menorragia aguda en una adolescente puede ser la primera manifestación de un trastorno primario de la
coagulación y requiere estudio hematológico. Los episodios agudos casi siempre se controlan con
estrógeno conjugado IV, 25 mg cada 4 hrs por 3 o 4 veces. A continuación puede inducirse una
hemorragia por supresión cíclica con acetato de medroxiprogesterona o anticonceptivos orales. También
es eficaz en lugar del medicamento oral la progesterona en aceite, 100 mg IM a intervalos de 4 semanas.
Para mujeres en edad fecunda que no desean embarazarse es muy eficaz el tratamiento descrito para
adolescentes. El acetato de medroxiprogesterona de depósito, 150 mg IM cada 3 meses,
proporciona anticoncepción y también evita una hemorragia molesta. Los fármacos antiinflamatorios
no esteroides, naproxeno, ácido mefenámico, ibuprofeno, son eficaces para reducir la hemorragia hasta
en el 50% de las pacientes. En mujeres que desean embarazarse, el citrato de clomifeno o las
gonadotropinas exógenas estimulan la ovulación con posibilidad de concepción. Una vez que se haya
excluido un estado premaligno o maligno, el acetato de medroxiprogesterona cíclico o los anticonceptivos
a dosis bajas (35 microg o menos) son un tratamiento eficaz en mujeres perimenopáusicas (sólo en
quienes no fuman). Cuando ocurre menopausia verdadera (insuficiencia ovárica), el tratamiento de
elección es la terapéutica de restitución hormonal con administración continua o cíclica.

461.- Fisiopatologicamente en la estenosis mitral se produce:

a) Incremento del llenado ventricular

b) Aumento de la presión auricular
c) Incremento del gasto cardíaco
d) Disminución de la presión venosa pulmonar
e) Disminución del gradiente auriculo-ventricular

La válvula mitral es una estructura compleja que permite el paso de grandes volúmenes de sangre de la
aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. As the stenosis progresses, a transmitral pressure gradient
develops to facilitate flow across the stenotic valve in diastole. Furthermore, the atrial contraction
may augment this diastolic pressure gradient (assuming the heart is in normal sinus rhythm). The
increased increased mitral valvular gradient produces an elevated left atrial pressure. La disnea
producida en esta entidad es debida al incremento de la presión de la aurícula izquierda, que se transmite
a la circulación pulmonar, esto dato puede facilitar el diagnóstico. EL ecocardiograma es la piedra angular
para el estudio y diagnóstico de la estenosis mitral, después de una apropiada historia clínica, exploración
física, y radiografía de tórax.

462.- La pielonefritis enfisematosa ocurre casi siempre en pacientes adultos que padecen:

a) SIDA
b) Diabetes mellitus
c) Glomerulonefritis
d) Reflujo vesiculoureteral
e) Litiasis renal recurrente

Otras alteraciones de la diabetes:

La otitis externa maligna, debida habitualmente a Pseudomonas aeruginosa suele aparecer en ancianos
y se caracteriza por dolor intenso de oído, supuración, fiebre, y leucocitosis. El tratamiento de elección es
un ciclo de 6 semanas de ticarcilina o carbenicilina junto con tobramicina. También se puede utlizar
cirpofloxacino, imipenem + cilastatina, o una cefalosporina antipseudomona de tercera generación por vía
parenteral.
La mucormicosis rinocerebral es una rara infección por hongos que suele aparecer durante o después
de un episodio de cetoacidosis diabética. Los microorganismos pertenecen a los géneros Mucor,
Rhizopus y Absidia. El tratamiento es a base de anfotericina B y desbridamiento amplio.
La colestitis enfisematosa es una gangrena de la vesícula biliar y producción de gas por clostridios, el
tratamiento es a base de mezlocilina + metronidazol.

163
La pielonefritis enfisematosa se caracteriza por gas en el riñón o en el espacio perirrenal. Los
antibióticos suelen ser ineficaces, y puede ser necesaria la nefrectomía, se han mencionado tasas
de mortalidad del 80%.
La hipertrigliceridemia se debe a sobreproducción de VLDL en el hígado y a menor utilización en la
periferia.
Otras complicaciones incluyen: necrobiosis lipóidica de los diabéticos, dermopatía diabética, ampollosis
diabética, infestación por candida y dermatofitos, hiperviscosidad.

463.- Un hombre de 30 años, que padece hipertensión arterial desde hace 2, acude a consulta por
presentar cefalea, debilidad y fatiga muscular, su presión arterial es de 135/100 milimetros de
mercurio. Trae exámenes de laboratorio que muestran: sodio, 158 mEq/L; potasio, 2.3 mEq/L y
glucosa, 120 mg/dL. El diagnóstico clínico más probable es:

a) Feocromocitoma
b) Hiperaldosteronismo
c) Enfermedad de Addison
d) Diabetes mellitus
e) Hipotiroidismo

Lo esencial para el diagnóstico de hiperaldosteronismo es: la hipertensión, poliuria, polidipsia, debilidad

muscular, hipokalemia, alkalosis, niveles plasmáticos elevados de aldosterona y disminuidos de
renina. El hiperaldosteronismo primario puede ser debido a un adenoma adrenocortical unilateral
(síndrome de Conn, 73%) o a hiperplasia cortical bilateral (27%), que puede ser glucocorticoide
depresible. Su clínica principal presenta: hipertensión, debilidad muscular, parestesias, tetania, cefalalgia,
poliuria, y polidipsia. La hipertensión es moderada, algunos pacientes tienen hipertensión diastólica
aislada. El laboratorio muestra sodio > 120 mEq/día. El potasio sérico es bajo. La renina plasmatica
usualmente es baja (< 5 microg/dL) con una aldosterona urinaria de 24 hrs mayor de 20 microg es
indicativa de hiperaldosteronismo. Treatment: Conn´s syndrome (unilateral adrenal adenoma secreting
aldosterona) is treated by laparoscopic adrenalectomy, thoug lifelong spironolactone therapy is an option.
Bilateral adrenal hyperplasia is best treated with spironolactone; bilateral adrenalectomy corrects the
hypokalemia but not the hypertension and should not be performed. Antihypertensive agents may also be
necessary. Hyperplasia sometimes responds well to dexamethasone suppression.
Mientras que la enfermedad de Addison se caracteriza principalmente por insuficiencia suprarrenal
derivada de la incapacidad de las suprarrenales de producir cantidades suficientes de corticosteroides
suprarrenales. La destrucción autoinmunitaria causa aproximadamente el 80% de los casos; la
destrucción suprarrenal por tuberculosis, más o menos el 20% (estadística norteamericanas). Para que se
produzcan síntomas se requiere de la destrucción de más del 90% de las glándulas. Síntomas:
Hiperpigmentación, debilidad, fatiga, anorexia, pérdida ponderal, apetito de sal, nausea, diarrea, mareo en
ciertas posturas. Signos: hiperpigmentación (sobre todo en pliegues cutáneos, superficies extensoras,
puntos de presión, mucosa bucal y encías, pezones, areolas, mucosa perivaginal y perianal y cicatrices
recientes), hipercaliemia, pérdida ponderal, hipotensión ortostatica, calcificaciones suprarrenales y vitíligo.

464.- A partir de los andrógenos, la hormona folículo estimulante favorece la producción de

estrógenos en el folículo ovárico induciendo la actividad de la:

a) Desmolasa
b) Aromatasa
c) 1-beta-hidroxilasa
d) 17-alfa-hidroxilasa
e) 3-beta-deshidrogenasa

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• Estradiol is the most potent naturally occurring estrogen in mammals

• Estrogen is formed primarily from androgens and secreted by granulose cells of the
ovarian follicles, corpus luteum, and placenta
• Estrogen may be produced by aromatization of androstenedione in the circulation

465.- La mejor prueba de laboratorio para evaluar los depósitos de hierro es la determinación de:

a) Ferritina
b) Transferrina
c) Protoporfirina eritrocitaria
d) Capacidad de fijación de la transferrina
e) Índice de saturación de transferrina

Habitualmente, la anemia ferropriva se acompaña de un hierro sérico bajo y una capacidad de unión del
hierro (CUH) elevada. La saturación de transferrina (obtenida dividiendo el hierro por la CUH) debe ser
inferior al 10%. Sin embargo, el hierro sérico es un reactante de fase aguda negativo, lo cual significa que
quizá los valores de hierro serán bajos en casos de estrés agudo. Asimismo, un hierro sérico normal quizá
indique que el enfermo ingirió una comida aislada rica en hierro o una píldora multivitaminica de
minerales. Si un enfermo tiene un proceso inflamatorio crónico concurrente, su CUH puede estar
disminuida. Por consiguiente, en el estudio de la anemia ferropriva es importante integrar de
manera rutinaria la ferritina, que refleja los depósitos corporales de hierro. A pesar de ser un
reactante de fase aguda, si los depósitos corporales de hierro son bajos, no es probable que aumenten
los valores de ferritina de manera sustancial. De igual forma, una ferritina notablemente elevada, incluso
ante estrés agudo, descarta la deficiencia de hierro.

466.- El medicamento de elección para efectuar el tratamiento de la enfermedad fibroquística de la

mama es:

a) Bromocriptina
b) Diclofenaco
c) Estrona
d) Metotrexate
e) Ácido acetilsalicílico

El tratamiento de dolor ocasinado por la enfermedad fibroquistica de mama es tratado mediante la

abolición de movimiento que genere trauma con un brassiere de soporte y protección durante el día y la
noche. Los AINEs en geneneral pueden ser de valor. La terapia hormonal no es aconsejable, ya que no
tiene efectos curativos en la enfermedad y tiene efectos adversos. El danazol (100-200 mg dos veces
por día VO), andrógeno sintético, ha sido usado para pacientes con dolor intenso. Este tratamiento
suprime las gonadotropinas pituitarias, pero sus efectos androgenicos (acné, edema, hirsutismo) hacen
intolerante esta terapia. De forma similar, el tamoxifen reduce algunos síntomas, pero sus efectos
165
adversos limitan su uso. Las mujeres postmenopausicas que reciben terapia hormonal deben suprimirla
para disminuir el dolor. El consumo de cafeína en el desarrollo y tratamiento es controversial. Algunos
estudios sugieren que la eliminación de este hábito se asocia a una mejoría en la clínica. Así mismo de en
carácter de anécdota se sugiere que la ingestión de vitamina E mejora los síntomas.

467.- La vacuna pentavalente confiere protección contra:

a) Difteria, tos ferina, tétanos, sarampión y parotiditis

b) Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y meningoencefalitis
c) Rubéola, parotiditis, sarampión, hepatitis B y meningitis
d) Poliomielitis, difteria, tos ferina, tétanos y hepatitis A
e) Hepatitis B, difteria, tétanos, parotiditis y meningitis

La pentavalente protege contra difteria, tosferina y tétanos + hepatitis B e H influenzae b

H influenzae b anterior a la introducción de la vacuna era una causa frecuente de meningitis.

Esquema de vacunación en México

Vacuna Enfermedad que Dosis Edad

previene
BCG Tuberculosis Única Al nacer
Sabin Poliomielitis Primera 2 meses
Segunda 4 meses
Tercera 6 meses
Pentavalente Difteria, tos ferina, Primera 2
tétanos, hepatitis B, Segunda meses
infecciones por H Tercera 4
influenzae b meses
6
meses
Triple viral Sarampión, rubéola, Primera 1 año
parotiditis Segunda 6 años
DPT Difteria, tos ferina, tétanos Refuerzo 1 2 años
Refuerzo 2 4 años

La Td se aplica el refuerzo a partir de los 12 años de edad, la antihepatitis B con una primera dosis a
partir de los 12 años y una segunda dosis al mes de la primera. Existen adicionales de sabin y
sarampión/rubéola que se aplican en las semanas nacionales de salud.

468.- El objetivo de la cirugía para tratar a los pacientes que presentan enfermedad por reflujo
gastroesofágico es:

a) Mejorar el vaciamiento gástrico

b) Aumentar la angulación esofagogástrica
c) Aumentar la longitud del esófago intraabdominal
d) Restablecer la función del esfínter esofágico inferior
e) Disminuir el diámetro del hiato esofágico

La cirugía para la ERGE esta indicada para 15% de los pacientes quienes tienen síntomas persistentes o
recurrentes a pesar de la terapia médica, en aquellos con incompetencia del esfínter (presiones menores
de 6 mmHg). The objectives are to restore the gastroesophageal junction and lower 5 cm of the
esophagus to their normal intra-abdominal position and to buttress the gastroesophageal sphincter. In
addition, the hiatal opening is narrowed by several sutures posteriorly that approximate the crura. The
most effective procedure is Nissen fundoplication, which involves wrapping part of the fundus completely
around the lower 3-4 cm of the esophagus and suturing it in place so the gastroesophageal sphincter
passes through a short tunnel of stomach.

469.- El estudio más sensible para evaluar los padecimientos inflamatorios crónicos de las
estructuras nasosinusales es:

166
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7

a) Nasofibroscopia
b) Serie simple de senos paranasales
c) Tomografía lineal
d) Tomografía computada
e) Resonancia magnética

CT scan should be obtained in the axial and coronal planes to evaluate the persistence of chronic
sinusitis and the presence of sinus abnormalities such as nasal septal deformity, pneumatization of
middle turbinates (concha bullosa), inferior turbinate hypertrophy, or substancial obstruction of the
osteomeatal complex.

470.- El desarrollo de bacteriuria durante el embarazo se vincula con un riesgo mayor de:

a) Parto pretermino
b) Restricción del crecimiento fetal
c) Pielonefritis aguda
d) Oligohidramnios
e) Ruptura prematura de las membranas

No hay que confundir las vaginosis bacterianas durante el embarazo con la bacteriuria durante el mismo.
En todas las pacientes es necesario realizar en la primera visita un análisis de orina complemento,
incluyendo pruebas microscópicas y algunos medio de selección para infección. Las pruebas para nitritos
y esterasa de leucocitos, que suelen incluirse en la mayor parte de los análisis urinarios dipstick, son un
medio eficaz de selección respecto del costo para bacteriuria. El urocultivo sólo debe llevarse a cabo en
selecciones positivas para determinar el microorganismo y su sensibilidad a los antibióticos. La detección
de aproximadamente 5% de pacientes con bacteriuria asintomática puede evitar la progresión a
pielonefritis.

471.- La afección intraocular más frecuente en pacientes con SIDA es la:

a) Retinitis por toxoplasma

b) Retinitis por citomegalovirus
c) Uveitis anterior por Mycoplasma
d) Queratoconjuntivitis por microsporidia
e) Neuritis por criptococo

Complaints of visual changes must be evaluated immediately in HIV-infected patients. Cytomegalovirus

retinitis, characterized by perivascular hemorrhages and fluffy exudates, is the most common
retinal infection in AIDS patients and can be rapidly progressive. In contrast, cotton wool spots, which
are also common in HIV-infected people, are benign, remit spontaneously, and appear as small indistinct
white spots without exudation or hemorrhage. This distinction may be difficult at times for the
nonspecialist, and patients with visual changes should be seen by an ophthalmologist. Other rare retinal
processes include other herpesvirus infections or toxoplasmosis.

472.- El azul de metileno esta indicado para el tratamiento de un niño de 4 años que sufrió una
intoxicación por:

a) Anilina
b) Difenhidramina
c) Dextrometorfan
d) Hidrocarburos
e) Fenotiacinas

Un amplio número de agentes químicos producen metahemoglobinemia (oxidación del hierro de la

hemoglobina en su estado ferrico), que no es capaz de transportar oxigeno. Estas drogas incluyen la

167
benzocaina, anilina, nitritos, gases de oxido nitrico, nitrobenzeno, dapsona, fenazopiridina y otros. La
metahemoglobinemia produce vértigo, nausea, cefalalgia, disnea, confusión, convulsiones, y coma. El
tratamiento de emergencia es a base de oxigeno a altos flujos, administración de carbón activado, pero el
tratamiento especifico es a base de azul de metileno, que aumenta la conversión de la metahemoglobina
en hemoglobina por incremento de la actividad de la metramoglobina reductasa.

473.- Para hacer el diagnóstico de ictericia fisiológica del recién nacido a término se debe
encontrar:

a) Ictericia clínica en las primeras 72 hrs de vida

b) Ictericia clínica durante al menos 1 semana
c) Elevación de la bilirrubina directa mayor de 2 mg/dL
d) Elevación de la bilirrubina indirecta al suspender la lactancia materna
e) Aumento de la bilirrubina indirecta a razón de 15 mg/dL a los 7 días de nacido

La ictericia fisiológica es una causa frecuente de hiperbilirrubinemia en los recién nacidos. Es un

diagnóstico de exclusión después de que una evaluación ha descartado causas graves de ictericia, tales
como hemólisis, infección y enfermedades metabólicas. La ictericia fisiológica se debe a muchos factores
que son características fisiológicas normales del recién nacido: aumento de la producción de bilirrubina
por un aumento de la masa eritrocitaria, acortamiento del período de vida de los eritrocitos e inmadurez
hepática de la ligandina y glucuronil transferasa. El patrón clínico de la ictericia fisiológica en los
lactantes a término se caracteriza por un nivel máximo de bilirrubina de reacción indirecta no
superior a 12 mg/dL al tercer día de vida (72 hrs). En los lactantes prematuros, el valor máximo es
mayor (15 mg/dL) y tiene lugar más tarde (5º día). EL nivel máximo de bilirrubina indirecta durante la
ictericia fisiológica puede ser mayor en los lactantes alimentados al pecho que en los no alimentados al
pecho (15-17 mg/dL frente a 12 mg/dL). Esto puede deberse en parte a la disminución de la ingestión de
líquidos en los primeros. La ictericia es patológica si es evidente en el primer día de vida, si el nivel de
bilirrubina aumenta más de 0.5 mg/dL/h, si el nivel máximo de bilirrubina es mayor de 13 mg/dL en
lactantes a término, si la fracción de bilirrubina directa es mayor de 1.5 mg/dL, o si existe hepatomegalia y
anemia. El síndrome de Crigler-Najjar es un déficit grave, raro y permanente de glucuronil transferasa que
causa hiperbilirrubinemia indirecta grave.
La lactancia materna puede asociarse a hiperbilirrubinemia no conjugada sin signos de hemólisis
durante la 1ª a 2ª semana de vida. Los niveles de bilirrubina rara vez aumentan por encima de 20
mg/dL. La interrupción de la lactancia materna durante 1-2 días produce un rápido descenso de los
niveles de bilirrubina que no aumenten de manera significativa tras su reanudación. La leche materna
podría contener un inhibidor de la conjugación de la bilirrubina o aumentar la recirculación enterohepática
de la bilirrubina debido a la glucuronidasa de la leche. La ictericia en el primer día de vida siempre es
patológica. La aparición precoz se debe a menudo a hemólisis, hemorragia interna (cefalohematoma,
hematoma hepático o esplénico) o infección. La infección a menudo también se asocia a menudo a
bilirrubina de reacción directa producida por infecciones congénitas perinatales o sepsis bacteriana. Se
observan signos físicos de ictericia en los lactantes cuando los niveles de bilirrubina alcanzan los 5-10
mg/dL, frente a sólo 2 mg/dL en los adultos. Si los niveles de bilirrubina total son superiores a 5 mg/dL en
el primer día de vida o superiores a 13 mg/dL posteriormente en lactantes a término, la evaluación debe
incluir además la determinación de los niveles de bilirrubina directa e indirecta, la tipificación del grupo
sanguíneo, la prueba de Coombs, un hemograma completo, un frotis sanguíneo y recuento de
reticulocitos. En ausencia de hemólisis o signos de las causas frecuentes o infrecuentes de
hiperbilirrubinemia indirecta no hemolítica, el diagnóstico es de ictericia fisiológica o por leche materna. La
ictericia presente después de las 2 semanas de edad es patológica y sugiere una
hiperbilirrubinemia de reacción directa.

474.- La malformación que suele asociarse con el polihidramnios es:

a) Atresia de esófago
b) Mielomeningocele
c) Riñón poliquístico
d) Hidrocefalia
e) Agenesia renal

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9

La atresia esofágica y la fístula traqueoesofágica son condiciones que en su presentación clínica

se asocian a polihidramnios, excesivo babeo y secreciones en los recién nacidos, e incapacidad de
pasar la sonda orogástrica al estomago.

475.- La cantidad de gas presente en los pulmones al final de una espiración normal es:

a) Volumen residual
b) Volumen espiratorio de reserva
c) Capacidad funcional residual
d) Volumen inspiratorio de reserva
e) Capacidad vital

Los pulmones y la caja torácica son dos estructuras elásticas acopladas entre sí de modo que las fuerzas
y presiones que actúan sobre ambas están interrelacionadas. El pulmón contiene aire en su interior
gracias a la existencia de una presión positiva en su interior, en el espacio aéreo, y una presión negativa
externa en el espacio pleural (cuya diferencia es la PRESIÓN TRANSPULMONAR). Esta presión hace
frente a la retracción elástica pulmonar. La caja torácica tiende a la expansión, y el punto, en que la
tendencia del pulmón a retraerse es igual a la de la caja torácica a expandirse, se llama CAPACIDAD
FUNCIONAL RESIDUAL (CFR). La CRF es la posición de reposo del aparato respiratorio. Para cambiar
esa posición deben modificarse las presiones y eso se hace gracias al movimiento de los músculos
respiratorios. Durante la inspiración la fuerza muscular vence la tendencia del pulmón a retraerse hasta
que se iguala la capacidad elástica y no puede incorporarse más volumen, esta es la CAPACIDAD
PULMONAR TOTAL (CPT). Lo mismo sucede durante la espiración, inicialmente es un acto pasivo. Una
vez alcanzada la CFR la espiración es un proceso activo hasta que se iguala la capacidad elástica y no
puede extraerse más aire, ese punto es el VOLUMEN RESIDUAL. El desplazamiento del aire debe
vencer dos resistencias, una aérea (Raw) que depende del radio de la sección transversal del conducto y
que corresponde fundamentalmente a las vías aéreas superiores, traquea y bronquios principales, y otra
elástica (compliance) que depende fundamentalmente del intersticio pulmonar. La COMPLIANCE o
DISTENSIBILIDAD es el cociente volumen/presión, de manera que a menor compliance mayor resistencia
a la entrada de aire. El inverso de ésta es la elastancia.
Parámetros de función ventilatoria.
A.- ESTÁTICOS:
Los volúmenes se miden mediante espirometría, pero para calcular el volumen residual, la CFR o la CPT
es necesaria la técnica de dilución de helio o la pletismografía corporal (más precisa esta última). Además
de los volúmenes pulmonares estáticos conviene recordar cuatro conceptos:
a) Espacio muerto anatómico: aire contenido en la vía aérea de conducción, es decir, el que no
participa en el intercambio gaseoso.
b) Espacio muerto alveolar: aire contenido en alvéolos ventilados pero no prefundidos.
c) Espacio muerto fisiológico: es la suma de los dos anteriores.
d) Ventilación alveolar: volumen que participa en el intercambio gaseoso por unidad de tiempo.

169
B. DINÁMICOS:
Son aquellos en cuyo cálculo interviene el factor tiempo y se calculan mediante espirometría. Los
principales son:
a) CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF): volumen total que el paciente espira mediante una
espiración forzada máxima.
b) FEV1 o VEF1: volumen de gas espirado en el primer segundo de una espiración forzada.
c) Cociente FEV1/CVF o índice de Tiffeneau, cuyo valor normal es de 0.8. Indica obstrucción si <
0,7 (MIR 04-05, 40).
d) FEF 25%-75%: volumen de aire en la parte media de la espiración. Es la alteración funcional que
primero se detecta en fumadores.
La PRESIÓN INSPIRATORIA MÁXIMA (PIM) y la PRESIÓN ESPIRATORIA MÁXIMA (PEM) tienen
interés en las alteraciones restrictivas.
Es importante destacar que el flujo espiratorio máximo no depende de la fuerza muscular, sino de la
distensibilidad pulmonar. La explicación es, la fuerza espiratoria “comprime” los alvéolos y también los
bronquíolos, desprovistos de cartílago, colapsándolos. A esta fuerza se le opone una fuerza contraria,
mayor cuanto más expandidos están los pulmones y ejercida por tejido elástico bronquial, con el fin de
mantenerlos abiertos. Cuando se ve superada se colapsan los bronquíolos y una mayor fuerza espiratoria
no se acompaña de un aumento de flujo espiratorio.

Patrones de función anormal.

A. Obstructivo. Es el patrón de las enfermedades como el asma o el EPOC que provocan una dificultad
para el vaciamiento pulmonar con una entrada de aire normal o casi. Esto se traduce en un aumento de
todos los volúmenes, con un índice de Tiffeneau disminuido. La primera alteración es la disminución de
los flujos mesoespiratorios.
B. Restrictivo. Es el patrón de las enfermedades intersticiales en que la alteración está en el llenado
pulmonar, por lo que los volúmenes son bajos, especialmente la CPT y la CV. El Tiffeneau es normal.
Según donde se localice la alteración existen dos tipos: las parenquimatosas, como la fibrosis pulmonar,
donde el VR disminuye con un VEMS normal o casi y las extraparenquimatosas. Estas últimas a su vez
pueden ser mayoritariamente inspiratorias, como la parálisis del frénico, que afecta sobre todo a la CPT y
CI o espiratorias que son las únicas, junto a las obstructivas, en que se afecta el Tiffeneau y el VR es alto.

476.- El proceso por el cual el oxigeno cruza la membrana alveolocapilar es:

a) Ventilación
b) Perfusión
c) Difusión
d) Transporte activo
e) Gradiente de presión

La función del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre. Para ello
es necesaria una correcta ventilación de las unidades alveolo-capilares, una perfusión adecuada de estas
unidades y una difusión de gases eficaz a su través. No todo el aire que se moviliza en cada
inspiración sirve para el intercambio. Una parte se queda rellenando las vías de conducción, el
denominado espacio muerto anatómico o alvéolos no prefundidos, espacio muerto fisiológico. La
ventilación alveolar es inversamente proporcional al nivel de PaCO2:

PaCO2= 0.8 x VCO2/VA

Donde VCO2 es la cantidad de CO2 que se produce por minuto a consecuencia del metabolismo celular y
VA es la ventilación alveolar (VA = (volumen corriente – volumen del espacio muerto) X frecuencia
respiratoria). La difusión del oxígeno es unas 20 veces menor que la de CO2, por lo que una alteración de
la difusión no producirá por sí sola alteraciones del CO2. Sin embargo la capacidad de difusión de la
membrana alveolocapilar es muy elevada y generalmente en el primer tercio se ha efectuado ya la mayor
parte del intercambio, por lo que las alteraciones de dicha membrana solo provocan alteraciones cuando
el paso de la sangre es más rápido, es decir, durante el ejercicio. El tercer factor determinante del
intercambio es la adecuación entre la ventilación y la perfusión. Si una unidad está ventilada pero no
perfundida se comporta como un aumento del espacio muerto, y al revés, si está perfundida pero no
ventilada, funciona como un cortocircuito o shunt. La sangre desoxigenada se mezcla con la oxigenada de
forma que cae la presión arterial de O2. En condiciones normales las bases están mejor ventiladas y
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Banco de Preguntas ENARM 2015 y
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1

prefundidas que los vértices aunque la relación ventilación/perfusión es mejor en los vértices.
Globalmente la relación V/Q, en condiciones normales, tiende a 1.

477.- A una niña de ocho años que presenta trastorno por déficit de atención y conducta
hiperactiva, se le debe administrar:

a) Metilfenidato
b) Carbamazepina
c) Diazepam
d) Bromacepam
e) Imipramina

The use of medication for ADHD, specifically stimulant medication such as methylphenidate and
dextroamphetamine, can be helpful. Pemoline is no longer recommended because of its association with
liver injury. Stimulants enhance both dopamine and norepinephrine neurotransmission, which seems to
improve impulse control, attention, and hyperactivity.

478.- El diagnóstico de osteogénesis imperfecta se debe sospechar ante la presencia de:

a) Sordera, escleroticas azules y fragilidad ósea

b) Escleroticas azules, talla corta y craneosinostosis
c) Fracturas repetidas. Escleroticas azules y macrocefalia
d) Craneosinostosis, manchas oculares y pie varo
e) Nariz plana, pie equino y luxación de cadera

La osteogénesis imperfecta se caracteriza por fragilidad ósea, múltiples fracturas, deformidad ósea,
escleras azules, piel delgada, hiperextensibilidad de ligamentos, otosclerosis (hipoacusia o
sordera) y dientes deformes e hipoplasicos.

479.- La fototerapia es de utilidad el tratamiento del neonato que presenta ictericia patológica
debido a que:

a) Inactiva la neurotoxicidad de la bilirrubina

b) Estimula la producción de hem-oxigenasa
c) Convierte la bilirrubina nativa en lamirrubina que se excreta por el riñón
d) Hidroliza la bilirrubina para que se conjugue sin pasar por el hígado
e) Estabiliza la membrana eritrocitaria y disminuye la producción de bilirrubina

La fototerapia es un método eficaz y relativamente inocuo para reducir los niveles de bilirrubina indirecta.
Se inicia cuando los niveles de bilirrubina indirecta se encuentran entre 16 y 18 mg/dL, mientras que en
lactantes prematuros se inicia a niveles más bajos para evitar que la bilirrubina alcance las
concentraciones elevadas que requieren una exanguinotransfusión. Tanto la luz azul como la blanca son
eficaces. La fototerapia actúa produciendo fotoisómeros no tóxicos a partir de la bilirrubina nativa
depositada en la piel. La fototerapia causa una reacción fotoquímica que produce un isomero reversible
de bilirrubina indirecta más hidrosoluble. Este isómero se excreta rápidamente en forma no conjugada en
la bilis y es uno de los mecanismos de acción. Otra reacción fotoquímica da lugar a la rápida
producción de lumirrubina, un isómero más hidrosoluble que el isómero anteriormente
mencionado, que no se revierte espontáneamente a bilirrubina nativa no conjugada y que también
puede excretarse en la orina. La exsanguinotransfusión de recambio suele reservarse para los lactantes
con niveles de bilirrubina indirecta peligrosamente elevados en riesgo de padecer querníctero.

480.- En los pacientes con toxoplasmosis cerebral infectados con VIH el tratamiento requiere
pirimetamina en caso de ser alérgico o no tener sulfadiacina que medicamento utilizaría:

a) Rifampicina

171
 b) Dicloxacilina
c) Clindamicina
d) Metronidazol
e) Doxiciclina

La toxoplasmosis en pacientes con SIDA es una infección que requiere tratamiento supresor de larga
duración. El tratamiento crónico con pirimetamina y sulfadiazina debe ser indefinido. La clindamicina se
usa en pacientes que no toleran la sulfa.

481.- El diagnóstico diferencial entre el papiledema causado por la hipertensión intracraneal y la

neuritis óptica se establece tomando en cuenta primordialmente que el primero:

a) Se presentan más hemorragias peripapilares

b) Se presenta una elevación mayor
c) La agudeza visual esta conservada
d) Se observan los bordes papilares más definidos
e) Hay ausencia de hemorragias peripapilares

When optic neuritis involves the portion of the optic nerve within the globe, papillitis, with loss of vision, is
produced. Papillitis causes edema of the disk that is indistinguishable from papilledema. However, visual
loss occurs early in optic neuritis and usually later with papilledema. The disk is hyperemic and its
margins may be indistinct as a result of edema in the peripapillary nerve fiber layer. The disk surface is
elevated above the surrounding retina, demonstrated by finding that a +1 or +2 lens correction is required
to focus on the disk. Increased intracranial pressure causes the cerebrospinal fluid in the optic nerve
sheath to compress the optic nerve, with resultant axoplasmic flow stasis and intraneuronal ischemia. In
contras to papillitis, central vision is unimpaired, but like glaucoma, there is usually peripheral loss.

482.- El antimicrobiano que puede incrementar el riesgo de kernicterus en el recién nacido con
hiperbillirrubinemia es la:

a) Eritromicina
b) Ampicilina
c) Gentamicina
d) Ceftriaxona
e) Vancomicina

Vitamin K3 (menadiol) may elevate indirect bilirubin levels by causing hemolysis. Vitamin K1
(phytonadione) can be used safely in neonates. Rifampin and antiretroviral protease inhibitors may cause
unconjugated hyperbilirubinemia. Other drugs (eg. ceftriaxona, sulfonamides) may displace bilirubin
from albumin, potentially increasing the risk of kernicterus – especially in the sick premature
infant.

483.- Ante la sospecha de neumotórax espontáneo, cuál es el estudio complementario indicado en

primer orden para confirmar el diagnóstico:

a) Tomografía computada de tórax sin contraste

b) Radiografía simple de tórax de frente
c) Ecografía del sector torácico relacionado con el dolor
d) Resonancia magnética nuclear de tórax
e) Ultrasonido

Pneumothorax is the abnormal collection of air within the pleural space. This condition may be classified
as either spontaneous (primary or secondary) or traumatic (penetrating or blunt chest trauma, iatrogenic).
Primary spontaneous pneumothoraces occur in patients without clinically apparent lung disease (often
young, tall men, aged 20-40 years, who usually smoke). Secondary pneumothoraces are a complication of
preexisting underlying pulmonary disease (usually chronic obstructive pulmonary disease [COPD],
pneumonia, cystic fibrosis, asthma, tuberculosis, or Pneumocystis carinii pneumonia infection). Traumatic
pneumothoraces are common and must always be considered in trauma patients or in patients following
any invasive procedure such as subclavian line placement, thoracocentesis, lung or pleural biopsies, or
172
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even barotrauma from positive-pressure ventilation. Tension pneumothorax is produced if air continues to
enter the pleural space through a defect acting as a one-way valve. As this pressure within the pleural
space becomes greater than atmospheric pressure, it can cause a shift of the mediastinum toward the
contralateral side. This shift leads to compression on the vena cava with resultant decreased venous
return to the heart, hypoxia, decreased cardiac output, and ultimately death if not treated quickly. Patients
may be asymptomatic but usually present with any combination of pleuritic chest pain, tachypnea, and
tachycardia. Percussion and auscultation will reveal hyperresonance and decreased breath sounds,
respectively, on the affected side of the chest. In a tension pneumothorax with a significant amount of
accumulated air, the trachea may be shifted away from the collapsed side with severe tachycardia,
hypotension, cyanosis, and distended neck veins. Chest x-ray will reveal most significant
pneumothoraces except those localized to the anterior pleural space in supine patients. An upright
chest x-ray or expiratory film may help with the diagnosis in these cases. Chest computed tomography
(CT) scan is not routinely recommended for patients with first-time pneumothorax but may be indicated to
evaluate suspected pulmonary disorders, trauma, and recurrent pneumothorax or while managing
persistent air leaks. Assess the degree of respiratory insufficiency with arterial blood gases (PCO2, PO2).

484.- Las sulfonamidas incrementan el riesgo de kernicterus neonatal debido a que:

a) Favorecen la producción de bilirrubina

b) Se biotransforman por acetilación en el hígado
c) Interfieren con la acción de la glucuronil-transferasa
d) Compiten por el sitio de unión en la albúmina del plasma
e) Inhiben la síntesis de aminoácidos

Vitamin K3 (menadiol) may elevate indirect bilirubin levels by causing hemolysis. Vitamin K1
(phytonadione) can be used safely in neonates. Rifampin and antiretroviral protease inhibitors may cause
unconjugated hyperbilirubinemia. Other drugs (eg. ceftriaxona, sulfonamides) may displace bilirubin
from albumin, potentially increasing the risk of kernicterus – especially in the sick premature
infant.

485.- Uno de los efectos farmacológicos de la teofilina es:

a) Aumento de la perfusión alveolar

b) Aumento de la frecuencia respiratoria
c) Disminución del espacio muerto
d) Aumento de la contractilidad cardíaca
e) Broncodilatación

La teofilina es una metilxantina que inhibe la fofodiesterasa e incrementa con esto los niveles de AMPc,
que causan una disminución en la degranulación de los mastocitos. Se usa como broncodilatador en
los pacientes con EPOC.

173
486.- El tratamiento de la cervicitis por Chlamydia trachomatis en la mujer embarazada se debe
hacer por medio de:

a) Amoxicilina
b) Levofloxacina
c) Doxiciclina
d) Azitromicina
e) Metronidazol

Las alternativas para el tratamiento oral de las embarazadas con infección clamidial son eritromicina
genérica con cubierta entérica (333 mg/3/día/siete días), ampicilina (500 mg 3/día, una semana) y
azitromicina (1 g una vez). El tratamiento de las infecciones genitales clamidiales en el embarazo se
relaciona con riesgos menores de premadurez, RPMAT y conjuntivitis neonatal.

487.- El medicamento de elección para el tratamiento del síndrome nefrótico en un niño de seis
años es:

a) Coclosporina
b) Prednisona
c) Ciclofosfamida
d) 6-mercaptopurina
e) Azatioprina

Nephrotic syndrome is characterized by proteinuria, hypoproteinemia, edema, and hyperlipidemia. It may

occur as a result form of glomerular disease and may rarely be associated with a variety of extrarenal
conditions. In young children, the disease usually takes the form of idiopathic nephrotic syndrome of
childhood (nil disease, lipoid nephrosis, minimal change disease), which has characteristic clinical and
laboratory findings, but no well understood etiology. As soon as the diagnosis of idiopathic nephrotic
syndrome is made, corticosteroid treatment should be started. Prednisone, 2 mg/kg/d (maximum, 60
mg/d), is given as a single daily dose until the urine falls to trace or negative levels for a maximum of 8
weeks. The same dose is then administered on an alternate-day schedule for 6 weeks; thereafter, the
dose is tapered gradually and discontinued over the ensuing 2 months. If remission is achieved, only to be
followed by relapse, the treatment course may be repeated. If any time the nephrosis becomes refractory
to treatment or if three relapses occur within 1 year, renal biopsy may be considered.

488.- Una mujer obesa de 47 años, sufrió una caída que le produjo fractura del fémur derecho. Tres
días después de que se efectuó fijación interna presenta disnea, taquipnea e hipoxemia. La
radiografía del tórax es normal. El método más sensible y específico para establecer el diagnóstico
en este caso es la:

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a) Resonancia magnética pulmonar

b) Gammagrafia pulmonar ventilatoria
c) Angiografía pulmonar
d) Gasometría arterial
e) Tomografía axial computada

Los factores de riesgo para el desarrollo de émbolos pulmonares son: lesión o cirugía de la pelvis y
extremidades inferiores, antecedente previo de trombosis venosa profunda, anestesia general prolongada,
quemaduras, embarazo y posparto, insuficiencia del ventrículo derecho, inmovilidad, edad, obesidad,
cáncer, estrógenos, trastornos de la coagulación (deficiencia de proteína C, antitrombina III o proteína
S), resistencia activada a la proteína C, desfibrinogenemia, anticuerpos antifosfolípidos/anticoagulante
de lupus. En general, la interpretación de radiografía del paciente con embolia pulmonar aguda suele ser
normal, aunque casi siempre se encuentran anormalidades inespecíficas sutiles, entre otras, diferencias
en los diámetros de vasos que deben ser de tamaño similar, corte abrupto de un vaso cuando se le sigue
distalmente, aumento de radiolucidez en algunas áreas y oligemia regional (signo de Westermark). Una
de cada 10 embolias resulta en infarto pulmonar, el cual, cuando ha ocurrido, se acompaña de dolor
pleurítico, hemoptisis y fiebre de bajo grado. El infarto de este tipo se describe clásicamente como un
infiltrado en forma de cuña que se apoya en la pleura (joroba de Hampton); en general se relaciona con
derrame pleural pequeño que suele ser exudativo y, algunas veces, hemorrágico. Es imposible
diagnosticar la embolia pulmonar sólo en con base en fundamentos clínicos, de manera que se requieren
pruebas adicionales. Aunque la imagenología de la ventilación perfusión pulmonar (V/Q) tiene alta
sensibilidad, no es específica, y la interpretación se dificulta en el paciente con neumopatía subyacente.
La angiografía pulmonar es la única técnica reconocida para mostrar el propio émbolo, pero el
procedimiento no carece de riesgos. Así pues, las pruebas que se utilicen para establecer el diagnóstico
dependen de la situación clínica y de la información obtenida en pruebas menos cruentas. Existen dos
tipos de émbolos no trombóticos, los émbolos de grasa y los de líquido amniótico. La vasculatura
pulmonar filtra la circulación venosa y expone a émbolos no trombóticos. La embolia grasa es en general
consecutiva a traumatismo o fractura ósea y sus síntomas se inician 12 a 36 hrs después del episodio.
Las manifestaciones clínicas incluyen alteración en el estado mental, descompensación respiratoria,
anemia, trombocitopenia y petequias. La embolia de líquido amniótico es secundaria al ingreso de dicho
líquido en la circulación venosa, con choque y coagulación intravascular diseminada resultante.

489.- Como tratamiento de segunda línea para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar

resistente se debe utilizar:

a) Amikacina
b) Tobramicina
c) Gatifloxacina
d) Ofloxacina
e) Linesulide

El retratamiento estandarizado ideal para pacientes con TBMFR es con ofloxacina, protionamida,
pirazinamida y capreomicina, se divide en dos fases: una intensiva de 90 dosis y una de mantenimiento
de 450 dosis.
En caso de no reunir todos los fármacos que componen el esquema anterior, se inicia el siguiente
esquema: ciprofloxacina, protionamida, pirazinamida y kanamicina, el retratamiento debe
administrarse por lo menos durante 18 meses. Los fármacos que componen ambos esquemas nunca
deben mezclarse ni sustituirse.
Fármacos antituberculos de segunda línea: amikacina, kanamicina, capreomicina, ciprofloxacina,
ofloxacina, pirazinamida, etionamida, protionamida.

490.- Los datos clínicos que sugieren la presencia de rubéola congénita son:

a) Catarata, cardiopatia e hipoacusia

175
 b) Atrofia del iris, hipotonía y presencia de crisis convulsivas
c) Neumonía intersticial, microcefalia y calcificaciones cerebrales
d) Miocarditis, atrofia del iris e hipoacusia
e) Microftalmia, panencefalitis progresiva y microcefalia

Clinical features of congenital rubella incluye adenopathy, bone radiolucencies, encephalitis, cardiac
defects (pulmonary arterial hypoplasia and patent ductus arteriosus), cataracts, retinopathy, growth
retardation, hepatosplenomegaly, thrombocytopenia, and purpura.

491.- La manifestación clínica más frecuente de la miomatosis uterina submucosa es la:

a) Menometrorragia
b) Opso-hipo-oligomenorrea
c) Opso-polimenorrea
d) Hiper-poli-propiomenorrea
e) Proiomenorrea

Los leiomiomas son subserosos (debajo de la serosa), intramurales (en la pared uterina) y submucosos
(debajo del endometrio). Aunque los submucosos constituyen sólo el 5 a 10% de estas tumoraciones, se
piensa que son los que ocasionan más síntomas clínicos, en especial por hemorragia excesiva. Los
tres síntomas relacionados con los leiomiomas son:
1. Hemorragia: el tipo más comun es la menometrorragia, aunque puede ocurrir hemorragia
intermenstrual, estas hemorragia pueden causar anemia aguda o crónica.
2. Presión: un mioma anterior ocasiona presión de la vejiga, aumento de la frecuencia y urgencia. Los
fibromas posteriores, desencadenan dolor o presión al defecar, o en casos graves obstrucción.
3. Dolor: dolor pélvico (dismenorrea adquirida). Puede haber dolor agudo cuando hay alteración
vascular como en la degeneración aguda.

492.- El fármaco de elección para el tratamiento inicial de la trombosis venosa aguda en pacientes
embarazadas es:

a) Ácido acetilsalicílico
b) Heparina
c) Warfarina
d) Dicumarol
e) Fenindiona

La trombosis venosa profunda es la complicación vascular más común del embarazo, aunque siempre es
difícil diagnosticarla. Debe conservarse un índice alto de sospecha cuando hay signos o síntomas de
tumefacción, dolor, eritema, cianosis o signo de Homan. Los estudios vasculares no invasivos, como la
pletismografía de impedancia, Doppler o el ultrasonido, no implican riesgo pero pueden pasar por alto la
trombosis de la pantorrilla o ser falsos positivos a finales del embarazo. Para el tratamiento esta
contraindicada la cumarina durante el primer trimestre por sus efectos taratógenos y en el tercer trimestre
debido a que altera el sistema de coagulación fetal. El anticoagulante alternativo de elección ha sido
la heparina y suele utilizarse durante todo el embarazo. Las complicaciones por su uso incluyen
hemorragia materna, trombocitopenia y osteoporosis.

493.- La estimulación simpática del páncreas exocrino provoca:

a) Dilatación del conducto pancreático principal

b) Aceleración del vaciamiento de los acinos pancreaticos
c) Supresión de la secreción de jugo gástrico
d) Incremento en la liberación de tripsina
e) Supresión de la activación del tripsinogeno

El páncreas exócrino es la principal glándula digestiva del organismo, secreta alrededor de un litro de un
líquido claro rico en bicarbonato cada día al intestino delgado. Este líquido, el jugo pancreático, contiene
las enzimas digestivas necesarias para la hidrólisis intraluminal (dentro de la luz del intestino) de los
macronutrientes de la dieta (proteínas, almidón, grasas, y ácidos nucleicos) y de las vitaminas liposolubles
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a moléculas más pequeñas que pueden absorverse directamente en los enterocitos (células del intestino
delgado) o seguir actuando formando parte de enzimas presentes en la bilis para permitir su posterior
absorción. En los humanos el jugo pancreático tiene una concentración de proteínas del 1 al 10 %. La
mayor parte de estas proteínas son enzimas digestivas o cofactores, que incluyen 20 isozimas de 12
diferentes enzimas. El resto está formado por la secreción de un inhibidor de tripsina (que tiene una
función protectora para evitar el daño al páncreas debido a una activación prematura de la tripsina en el
tejido o en el jugo pancreático) y otras enzimas similares a la tripsina que no tienen una función primaria
en la digestión, proteínas plasmáticas y glicoproteínas. Las cuatro principales categorías de las enzimas
digestivas son las proteasas (digieren proteínas y péptidos) amilasa (digiere almidón), lipasas (digieren
triglicéridos y fosfolípidos) y nucleasas (digieren ácidos nucleicos). Todas la proteasas como también la
fosfolipasa son secretadas por el páncreas como proenzimas (zimogenos) inactivas. Luego de llegar al
lumen intestinal, el tripsinógeno es convertido a tripsina por las enteropeptidasas, enzima que se
encuentra en el ribete de la célula del intestino. La tripsina puede activar a otras proenzimas como así
también al tripsinógeno. De manera diferente a las otras enzimas digestivas, la amilasa, la lipasa y la
ribonucleasa se secretan en su forma activa. El pancreas exócrino tiene una reserva de enzimas mucho
mayor de las necesarias para la digestión de los alimentos. La mayor reserva es de las enzimas
necesarias para digerir los azúcares (carbohidratos) y las proteínas. Las reservas para la digestión de las
grasas (lípidos) particularmente para la hidrólisis de triglicéridos es más limitada. Los estudios realizados
en personas sometidas a una resección parcial del páncreas demostraron que la insuficiencia digestiva
para las grasas no se produce hasta que se pierde la capacidad del órgano en un 80 % al 90% Esta
observación tiene implicancia clínicas pues indica que la costumbre de ingerir tabletas rotuladas como
¨digestivos¨ que contienen enzimas pancreáticas no tiene racionalidad terapéutica. Una vez que el jugo
pancreático entra en el intestino, el tripsinógeno es activado a tripsina por la enterokinasa en forma tan
rápida y completa que la relativa pequeña cantidad del inhibidor de tripsina presente no interfiere con el
proceso digestivo normal. Otro mecanismo protector adicional contra el efecto potencialmente perjudicial
de la activación prematura de tripsina dentro del páncreas, es la habilidad de diversas moléculas similares
a la tripsina sintetizadas por la célula acinosa y de la misma tripsina para destruir las moléculas nocivas
de tripsina y tripsinógeno. Durante el estado basal o sea en ayuno, el volumen del jugo pancreático
secretado al duodeno es bajo, con una secreción de enzimas de alrededor del 10 % de su nivel máximo y
de bicarbonato solo un 2% del máximo. Existen breves períodos en el que aumenta la secreción de
enzimas y bicarbonato cada 60-120 minutos asociados con una actividad motora del estómago y el
intestino entre las comidas. Los nervios colinérgicos (parasimpático) son los que regulan el aumento
de la actividad secretora. Los nervios adrenérgicos (simpático) actúan como inhibidor de la
secreción pancreática en ayunas. Luego de una ingestión de una comida el páncreas exócrino segrega
bicarbonato y enzimas a un nivel del 60-75% del que podría obtenerse luego de una administración
endovenosa máxima de una dosis de secretina y CCK (colecistokinina) principales estimulantes de la
secreción del páncreas. La secreción estimulada por la comida, al igual que en el estómago también
puede dividirse en fases cefálicas, gástricas e intestinal aunque pueden sobreponerse en parte. La fase
cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida. Puede
producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordialmente por una
inervación vagal colinérgica. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del estómago
produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejos vagales
colinérgicos. Durante la fase intestinal se libera secretina a la sangre desde el duodeno en respuesta a la
presencia de ácido en el mismo. Los ácidos grasos y la bilis también pueden estimular la liberación de
secretina. Es interesante tener presente que solo se necesita un 10 % de acción de la lipasa (encargada
de digerir sustancias grasas de nuestra dieta). Esto significa la natural sobreabundancia de enzimas
digestivas por lo que es poco razonable la automedicación con "así llamados digestivos" para intentar
favorecer el proceso de la digestión.

494.- El primer signo clínico que se presenta en un paciente que esta entrando a un estado de
choque hipovolemico es la:

a) hipotensión
b) Palidez
c) Taquicardia

177
 d) Confusión
e) Presión del puso baja

La taquicardia es la primera manifestación de la hipovolemia en los niños, sin embargo este es un

signo poco específico.

495.- El padecimiento que se transmite por picadura de mosca, a través de la cual se inoculan
larvas infectadas, es la:

a) Filariasis
b) Oncocercosis
c) Leishmaniasis
d) Eosinofilia pulmonar tropical
e) Esopristosomiasis

Las filariasis son un grupo de enfermedades diferentes que tienen como común denominador el ser
producidas por gusanos redondos de la misma familia, y transmitidas de persona a persona por la
picadura de insectos. Básicamente hay tres tipos de filariasis: la filariasis linfática obstruye de manera
permanente el flujo de la linfa en las cadenas de ganglios linfáticos causando inflamación y dolor en el
escroto, las ingles o las piernas (elefantiasis); la oncocercosis afecta a la piel formando nódulos donde
sobrevive el gusano muchos años, diseminando larvas por otras partes de la piel y, con relativa
frecuencia, alcanzando los ojos hasta producir ceguera; y, finalmente, la loasis, que origina inflamaciones
de la piel que aparecen y desaparecen, con picores; esporádicamente cruzan la córnea provocando
irritación y, sobre todo, alarma, pero sin mayor trascendencia. Las larvas aparecen en la sangre. Hay
otras especies de filarias que también parasitan al ser humano, pero son de dudosa patogenicidad, como
Mansonella ozzardi, Dipetalonema perstans, Dipetalonema streptocerca, Brugia timon, etc. La
filariasis linfática es causada por dos especies diferentes de filarias, Wuchereria bancrofti y Brugia
malayi; la oncocercosis, por Onchocerca volvulus; y la loasis, por Loa-loa. Wuchereria bancrofti es la
más extendida de las filarias, apareciendo por toda la costa atlántica de América Central y del Sur, oeste,
centro y este de África, centro-sur, sureste y este de Asia e islas del Pacífico. Brugia malayi aparece de
forma salpicada por el centro-sur, este y sureste de Asia. Brugia timon aparece en islas del Sureste
asiático. Loa-loa por las selvas húmedas de África central y oeste. Onchocerca volvulus por América
Central, Colombia y Venezuela, oeste, centro y este de África, y Yemen, en el suroeste de Asia. Más de
250 millones de personas sufren alguna de las filariasis linfáticas; 20 millones están afectados por
oncocercosis, medio millón de ellos padecen ceguera debida a la enfermedad; unos 10 millones de
individuos están parasitados por Loa-loa. Las larvas de las diferentes filarias se encuentran en la sangre,
son ingeridas por insectos hematófagos y, después de sufrir parte del ciclo en ellos, son transmitidas a
personas sanas durante la nueva ingesta. Después de varios meses alcanzan la madurez sexual en los
tejidos, por los que tienen una preferencia específica. En ellos son depositadas las larvas, las cuales
pasan a la circulación sanguínea, donde quedan dispuestas nuevamente para la transmisión. Wuchereria
bancrofti es transmitida durante la noche por las hembras de mosquitos Anopheles, Mansonia y Culex;
Brugia malayi, por mosquitos hembras de actividad nocturna como Anopheles, Mansonia y Aedes; Loa-
loa es transmitida durante el día por los machos y hembras de tábanos Chrysops; Onchocerca volvulus,
por los dípteros machos y hembras del género Simulium, de hábitos diurnos

496.- La neoplasia maligna más frecuente en la población infantil es:

a) Leucemia linfoblastica aguda

b) Neuroblastoma
c) Retinoblastoma
d) Linfoma de Hodgkin
e) Tumor de Wilms

La leucemia es el tipo de cáncer infantil más frecuente y supone alrededor del 33% de todos los
casos. La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la más común en niños y constituye el 80% de las
leucemias infantiles. Es una enfermedad que se origina a partir de una célula linfoide de la medula ósea
que pierde sus características y su función para convertirse en una célula tumoral (linfoblasto). Existen
distintos tipos de LLA según el tipo de célula linfoide a partir de la que se haya originado el tumor. Para su
diagnóstico se emplean pruebas específicas de citometría de flujo y genética molecular que permiten
conocer el tipo de LLA y darle un tratamiento específico. La fiebre, la pérdida de apetito, la sensación de
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cansancio o la aparición de hematomas son algunos de los síntomas que pueden alertar de la presencia
de esta patología.

497.- Las raíces del plexo braquial que se encuentran afectadas en los casos de parálisis de Erb
son de:

a) C-1 a C-3
b) C-2 a C-7
c) C-4 a C-6
d) C-6 a T-1
e) C-8 a T-1

Son el 22% de las parálisis supraclaviculares. Se producen por tracción del brazo hacia abajo y
desviación de la cabeza hacia el otro lado con aumento del ángulo cuello-hombro. Implican las raíces C5,
C6 solas o junto la C7 o el tronco superior solo o junto con el tronco medio.

498.- La enzima más específica para hacer el diagnóstico de colestasis es la:

a) alanito-aspartato-transferasa
b) Fosfatasa-albumina
c) 5-nucleotidasa
d) Gamma-glutamil-transpeptidasa
e) Alanito-amino-transferasa

En cualquier tipo de colestasis se producen alteraciones biológicas que reflejan el aumento en el plasma
de aquellos productos que normalmente son eliminados por la bilis. Hay un incremento de los niveles
de fosfatasa alcalina y de gammaglutamil transpeptidasa (GGT). Las transaminasas están
generalmente poco elevadas cuando se trata de una colestasis pura. Sin embargo, en casos de hepatitis
tóxica o hepatitis vírica puede haber un aumento importante de las transaminasas, ya que la colestasis se
asocia a una necrosis celular más o menos intensa. En la obstrucción aguda y transitoria del colédoco por
un cálculo puede haber un aumento importante de las transaminasas, y puede confundirse con un cuadro
citolítico.

499.- El Derivado del ácido araquidónico qué se relaciona con la fisiopatología del asma es:

a) Prostaglandina E
b) Prostaciclina
c) Ciclo-oxigenasa
d) Tromboxano
e) Leucotrieno

Se ha reconocido que el asma tiene predisposición genética. El factor predisponente más fuerte es la
atopia. Los mediadores liberados en el asma son; histmina, bradicicidina, leucotrienos C, D y F, factor
activador de plaquetas y prostaglandinas (PG) E2, F2-alfa, y D2, inducen una reacción inflamatoria
inmediata e intensa que consiste en broncospasmo, congestión vascular y edema. Aparte de provocar
una contracción duradera del músculo liso y un edema en la mucosa de la vía respiratoria, los
leucotrienos podrían justificar otras manifestaciones del asma, como mayor producción de moco y
alteración en el transporte mucociliar. La triada del asma es: disnea, tos y sibilancias. El nedocromil y el
cromoglicato, cuando se administran de forma profiláctica bloquean los efectos obstructivos agudos de la
exposición al antígeno y a los productos químicos industriales, del ejercicio y del aire frio.

500.- La infección bronquial que con mayor frecuencia se asocia en los pacientes que padecen
bronquitis crónica es causada por:

a) Klebsiella pneumoniae

179
 b) Staphylococcys aureus
c) Mycoplasma pneumoniae
d) Streptococo beta-hemolítico
e) Pseudomonas aeruginosa

En los pacientes con EPOC, el examen del esputo puede revelar la presencia de Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, o Moraxella catarrhalis, aunque estos organismos igual se
encuentran en los episodios sin infección, de modo que los agentes que causan el mayor numero de
infecciones bronquiales en los pacientes con EPOC son los virus.

501.- La alimentación al seno materno en el lactante debe complementarse con:

a) Vitamina A
b) Calcio
c) Zinc
d) Magnesio
e) Vitamina E

Los lactantes nacidos a término alimentados al pecho requieren un suplemento de vitamina K al nacer;
necesitan vitamina D, y después de los 6 meses de edad, fluoruro. A los 4 ó 6 meses de vida debe
añadirse hierro o una fórmula enriquecida con hierro. Se debe aportar B12 si la madre es vegetariana
estricta. La comida más apropiada para añadir a las dietas de los lactantes que sólo reciben lactancia
natural puede consistir en los cereales enriquecidos con hierro (arroz). Los Ac protectores frente a las
bacterias y virus en la leche materna son del tipo IgA.

502.- Una mujer de 37 años G-0, P-0, con antecedente de haber tenido múltiples parejas sexuales,
acude a consulta por presentar sangrado transvaginal intermestrual y postcoital. El diagnóstico
más probable es:

a) Vaginosis bacteriana
b) Adenomiosis
c) Cáncer cervico-uterino
d) Miomatosis uterina
e) Cáncer del endometrio

El síntoma más frecuente en el CaCu es un exudado sanguinolento que se presenta como una
hemorragia postcoital, intermenstrual o menorrágica. Los síntomas de enfermedad más avanzada
incluyen dolor de espalda y pierna, edema de la pierna y hematuria. Los factores de riesgo son: IVSA a
temprana edad, múltiples compañeros sexuales, estado socioeconómico bajo, infección por VPH. Para el
diagnóstico es necesario tomar biopsia de todas las lesiones cervicales, sin importar el frotis de
papanicolaou. Este último y las biopsias dirigidas por colposcopia se usan para lesiones microscópicas
(ocultas). Una biopsia cervical compatible con microinvasión requiere biopsia de cono para descartar un
carcinoma invasivo.

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El cáncer endometrial ocurre principalmente en pacientes posmenopáusicas, con una edad promedio
cuando se diagnóstica de 61 años. El 90% de pacientes con cáncer endometrial tienen sangrado uterinos
anormales. Cualquier hemorragia en una paciente posmenopáusica supone sospechas. Las mujeres
premenopáusicas pueden tener oligomenorrea, amenorrea, hemorragia intermestrual o patrones de
hemorragia que sugieren ciclos anovulatorios. Las perimenopáusicas puedes presentar menopausia
sanguinolenta.

503.- El medicamento de elección para tratar a una niña de 9 años que tiene corea de Sydenham
es:

a) Diazepam
b) Difenilhidantoina
c) Ácido valproico
d) Fenobarbital
e) Midazolam

Sydenham chorea is characterized by an acute onset of choreiform movements and variable degrees of
psychological disturbance. It is frequently associated with rheumatic endocarditis and arthritis. There
is no specific treatment. Dopamine blockers such as haloperidol or pimozide have been used. A
variety of other drugs have been used with success in individual cases, such as the anticonvulsant
sodium valproate or prednosine.

504.- Si un escolar presenta anorexia, debilidad, eritema generalizado, descamación en las manos
y el cuello, irritabilidad y glositis, el diagnóstico clínico más probable es:

a) Pelagra
b) Beriberi
c) Escorbuto
d) Marasmo
e) Deficiencia de Zinc

El déficit de niacina o Pelagra se caracteriza por debilidad, lasitud, dermatitis, inflamación de las
mucosas, diarrea, vómitos, disfagia y, en casos graves demencia.
El beriberi infantil es resultado de una deficiencia de tiamina o vitamina B1, aparece en el 1er y 4to mes
de vida de los niños alimentados con leche materna y cuyas madres tienen un déficit de tiamina.
Predominan los signos y síntomas cardiológicos agudos; se observa anorexia, apatía, vómitos,
nerviosismo y palidez, con progresión a disnea, cianosis y muerte por insuficiencia cardíaca congestiva.
Los niños tienen un llanto afónico (parece que están llorando, pero no emiten ningún sonido).
El escorbuto es debido a un déficit de ácido ascórbico y se manifiesta por irritabilidad,
hipersensibilidad ósea con tumefacción y pseudoparálisis de las piernas; puede producirse si se alimenta
a los lactantes con leche no suplementada durante el primer año de vida. La progresión de la enfermedad
se caracteriza por hemorragias subperiósticas, hiperqueratosis de los folículos pilosos y una serie de
trastornos mentales. En el escorbuto crónico también se observa una anemia, secundaria a una
disminución de la absorción de hierro, o a un metabolismo anómalo del ácido fólico.
La arriboflavinosis o deficiencia de riboflavina o vitamina B2, se caracteriza por estomatitis angular,
glositis, queilosis, dermatitis seborreica alrededor de la nariz y de la boca, así como alteraciones oculares
como disminución del lagrimeo, fotofobia, vascularización corneal y formación de cataratas.

505.- El precursor de la vitamina D presente en la piel y que reacciona con la radiación ultravioleta
es el:

a) Calciferol
b) Colecalciferol
c) Ergocalciferol
d) 1, 25-dehidrocolecalciferol

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 e) 7-dehidrocolesterol

El colecalciferol (D3) es la forma de la vitamina D en los mamíferos y se produce por acción de la

radiación UV sobre precursores inactivos localizados en la piel (7-dihidrocolesterol). El
ergocalciferol (D2) deriva de las plantas. La vitamina D se metaboliza en el hígado a calcidiol o 25-(OH)-
D, un metabolito poco activo, en el riñón se convierte en calcitriol o 1, 25-(OH)-D, que es el metabolito
más activo.

506.- Un hombre de 25 años refiere alteración de sus hábitos intestinales, acompañada de dolor
abdominal crónico y estreñimiento. En la exploración física no se encuentran signos patológicos.
El diagnóstico más probable es:

a) Colitis ulcerosa
b) Enfermedad diverticular
c) Síndrome de intestino irritable
d) Colitis amibiana
e) Polipomatosis familiar

Common chronic functional disorder characterized by abdominal pain or discomfort with alterations in
bowel habits. Limited evaluation to exclude organic causes of symptoms, physical examination usually
is normal. Diagnosis is established with compatible symptoms and exclusion of organic disease.

507.- Los mecanismos primarios de producción de la diarrea en lactantes son:

a) Efecto osmótico, hipermotilidad y citotoxicidad

b) Inflamación, efecto secretor y citotoxicidad
c) Efecto osmótico, hipersecretor e hipermotilidad
d) Lesión de la mucosa, invasión bacteriana y efecto secretor
e) Disminución de la absorción, efecto osmótico y citotoxicidad

La diarrea se puede dividir en diarrea osmótica, secretora, inflamatoria, por alteración de la motilidad
o facticia. La diarrea es una modificación abrupta del hábito intestinal con aumento en el volumen
(efecto osmótico) y frecuencia (hipermotilidad) de las deposiciones, con aumento acuoso de las
mismas (hipersecreción).
Fisiopatología:
Disminución en la absorción de líquidos y electrolitos
1. Absorción inhibida o disminuida de líquidos y electrolitos
2. Presencia de agentes osmóticos
3. Motilidad aumentada
Aumento en la secreción de líquidos y electrolitos
1. Aumento en la secreción de aniones
2. Secreción de las criptas
Datos clave:
La toxina del virus del cólera se une a receptores de membrana específicos (Receptor de toxina GM1-
gangliósido), y activa la adenilato ciclasa. La toxina A de C. difficile estimula la secreción neta y causa
diarrea por varios mecanismos. Mecanismos de acción: 1). Secreción paracelular. 2) Estimula secreción
directa de aniones. 3) Estimula la secreción por liberación de mediadores inmunes e inflamatorios. La
diarrea en el diabético es de origen neuropático con alteración en la motilidad y el transporte de
electrolitos.

508.- El medicamento de elección para tratar una infección pulmonar por Haemophilus influenzae
en pacientes que sufren enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la:

a) Vancomicina
b) Clindamicina
c) Amikacina
d) Eritromicina
e) Amoxicilina-clavulanato
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Examination of the sputum in COPD may reveal Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, or
Moraxella catarrhalis. Antibiotics are commonly prescribed to outpatients with COPD for the following
indications: 1) to treat an acute exacerbation, 2) to treat acute bronchitis, and 3) to prevent acute
exacerbations of chronic bronchitis (prophylactic antibiotics). Common agents include TMP-SMX,
amocicillin or amoxicillin-clavulanate, or doxycycline.

509.- El medicamento de elección para el tratamiento de la meningitis por Haemophilus influenzae

en un niño de un año es:

a) Cefepime
b) Cefuroxima
c) Meropenem
d) Ceftazidima
e) Cefotaxima

Meningitis is the most common and serious form of invasive H influenzae type-b disease. In recent years,
the third-generation cephalosporins have become the treatment of choice for H influenzae
meningitis. Both cefotaxime and ceftriaxona have potent activity against H influenzae (including
ampicillin-resistant isolates).

510.- Un hombre de 19 años se presenta a consulta con lesiones pruriginosas en los pliegues de
los codos el cuello y los huecos poplíteos, constituidas por placas eccematosas y liquenificadas.
El diagnóstico más probable es:

a) Dermatitis por contacto

b) Liquen plano
c) Dermatitis atópica
d) Psoriasis
e) Neurodermatitis

Criterios diagnósticos de la dermatitis atópica

CRITERIOS MAYORES
1. Prurito
2. Liquenificación en flexuras en adultos
3. Afectación cara, flexuras y superficies de extensión en niños y jóvenes
4. Combinación de estos patrones en niños y adultos
5. Carácter crónica y recidivante
6. Historia personal o familiar de atópia

CRITERIOS MENORES
1. Xerosis
2. Ictiosis/exageración pliegues palmares/queratoris pilar
3. Reactividad cutánea inmediata (tipo I) a los test cutáneos
4. Elevación valores séricos de IgE
5. Edad precoz de comienzo
6. Tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular
7. Tendencia a dermatitis inespecificas de pies y manos
8. Eczema de pezón
9. Queilitis
10. Conjuntivitis recidivante
11. Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
12. Queratocono
13. Catarata subcapsular anterior
14. Ojeras u oscurecimiento periocular

183
15. Palidez facial o eritema en cara
16. Pitiriasis alba
17. Pliegues en parte anterior de cuello
18. Prurito provocado por sudoración
19. Intolerancia a la lana y los solventes de las grasas
20. Acentuación perifolicular
21. Intolerancia a algunos alimentos
22. Evolución influenciada por factores ambientales y emocionales
23. Dermografismo blanco

511.- El daño hepático secundario al uso de acetaminofen en lactantes preponderantemente se

debe a:

a) Idiosincrasia
b) Metabolitos
c) Colestasis
d) Deficiencia enzimática
e) Necrosis hepática

Recommended maximum dose of acetaminophen is 4 g/d. After absorption, it is metabolized mainly by

glucuronidation and sulfation, with a small fraction metabolized via the P450 mixed –function oxidase
system to a highly toxic reactive intermediate. This toxic intermediate is normally detoxified by cellular
glutathione. With acute acetaminophen overdose (> 140 mg/dL, or 7 gr in average adult), hepatocellular
glutathione is rapidly depleted and the reactive intermediate attacks other cell proteins, causing
necrosis. Patients with enhanced p450 activity, such as chronic alcoholics and patients taking
acticonvulsants, are at increased risk of developing hepatotoxicity. With severe poisoning, fulminant
hepatic necrosis may occur, resulting in jaundice, hepatic encephalopathy, renal failure, and death.

512.- Una mujer de 26 años presenta disfagia crónica, dolor polimuscular, telangiectasias en la
cara y despigmentación de la piel. A la exploración física se encuentra perdida de los pliegues de
las palmas de las manos, ulceración de las yemas de los dedos y fenómeno de Raynaud. El
diagnóstico clínico más probable es:

a) Lupus eritematoso sistémico

b) Dermatomiositis
c) Poliarteritis nodosa
d) Esclerosis sistémica progresiva
e) Enfermedad mixta del tejido conjuntivo

Scleroderma (systemic sclerosis): polyarthralgia and Raynaud´s phenomenon (present in 90%) are
early manifestations. With time the skin becomes thickened and hidebound, with loss of normal
folds. Telangiectasia, pigmentation, and depigmentation are characteristic. Ulceration about the
fingertips and subcutaneous calcification are seen. Dysphagia from esophageal dysfunction
(abnormalities in motility and later from fibrosis) is common. Diffusse pulmonary fibrosis and pulmonary
vascular disease are reflected in low diffusing capacity and decreased lung compliance.
SLE: fever, anorexia, malaise, and weight loss, “butterfly” rash, alopecia, Raynaud´s phenomenon, 90%
of patients have joint symptoms with or without synovitis, the arthritis is seldom deforming, conjunctivitis,
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photophobia, monocular blindness, and blurring vision, pleurisy, pleural effusion, bronchopneumonia,
pneumonitis, and restrictive lung disease. Pericarditis, myocarditis, cardiac arrhythmias, verrucous
endocarditis. Mesenteric vasculitis, psycosis, organic brain syndrome, seizures, peripheral and cranial
neuropathies, transverse myelitis, and strokes. Glomerulonephritis may occurs, including mesangial, focal
proliferative, diffuse proliferative, and membranous.
Myopathies: dermatomyositis and polymyositis: Bilateral proximal muscle weakness, Gottron´s
papules, heliotrope rash, elevated creatine kinase and other muscle enzymes. Peak incidence: fifth and
sixth decades.

513.- Una mujer de 27 años consulta al médico por presentar desde hace tres semanas disnea
progresiva hasta llegar a la de medianos esfuerzos, en la última semana se agrego dolor torácico
exacerbado por la respiración y dolor articular en el codo derecho y la rodilla izquierda. La
biometría hemática mostró anemia microcitica y 1,500 leucocitos totales. En el padecimiento de
esta paciente, la lesión básica ha sido causada por:

a) Hipersensibilidad mediada por linfocitos T

b) Deposito de complejos inmunes
c) Reacción de hipersensibilidad tipo I
d) Reacción de hipersensibilidad tipo II
e) Anticuerpos contra la topoisomerasa

SLE: many of its clinical manifestations are secondary to the trapping of antigen-antibody complexes
in capillaries of visceral structures or to autoantibody-mediated destruction of host cells (eg,
thrombocytopenia).

Criteria for the classification of SLE (a patient is classified as having SLE if any 4 or more of 11
criteria are met).

1. Malar rash
2. Discoid rash
3. Photosensitivity
4. Oral ulcer
5. Arthritis
6. Serositis
7. Renal disease
a. > 0.5 g/d proteinuria or
b. > 3+ dipstick proteinuria or
c. Cellular cast
8. Neurological disease
a. Seizures, or
b. Psychosis
185
9. Hematologic disorders
a. Hemolytic anemia or
b. Leukopenia (< 4000/microL) or
c. Lymphopenia (< 1500/microL) or
d. Thrombocytopenia (< 100,000/microL)
10. Immunologic abnormalities
a. Positive LE cell preparation or
b. Antibody to native DNA, or
c. Antibody to Sm, or
d. False-positive serologic test for syphilis
11. Positive ANA

514.- El medicamento que incrementa la presión del colédoco por la contracción del esfínter de
Oddi es:

a) Buprenorfina
b) Meperidina
c) Alfentanil
d) Fentanil
e) Ketorolaco

Para el tratamiento del dolor en las pancreatitis agudas se utiliza la meperidina, 100-150 mg IM cada 3-4
hrs, como sea necesario. La morfina se piensa que puede causar espasmo del esfínter de Oddi, aunque
algunos centros lo utilizan como una alternativa. La meperidina, fentanil, butorfanol y nalbufina producen
menos incrementos pronunciados de la presión biliar. Todos los derivados opioides producen en mayor o
menor grado el incremento del tono del esfínter de Oddi.

515.- La intoxicación por codeína utilizada como antitusígeno en niños puede ser revertida
mediante la administración de:

a) Clorpromacina
b) Naloxona
c) Piridoxina
d) Flumazenilo
e) N-acetilcisteina

En el caso de intoxicación por opioides el tratamiento de elección es la naloxona (0.4 mg) IV

lentamente. Si no se observa reacción a la primera dosis, se podrán usar dosis adicionales.

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516.- La exposición prenatal al humo del tabaco se asocial con la presencia de:

a) Peso bajo al nacimiento

b) Microcefalia
c) Aumento del perímetro cefálico
d) Anencefalia
e) Macrosomia

Fumar durante el embarazo provoca, entre 20 o 30% de los casos de bajo peso en los recién
nacidos; 14% de los prematuros y cerca de 10% de las defunciones infantiles.

517.- El procedimiento que tiene mayor especificidad para establecer el diagnóstico de pericarditis
es:

a) Electrocardiograma
b) Gammagrama cardíaco
c) Vectocardiograma
d) Tomografía cardíaca
e) Ecocardiografía

En la pericarditis se utiliza de primera instancia el electrocardiograma que puede tener datos sugerentes,
aunque inespecíficos, la ecocardiografia es más especifica para los derrames que ocasionan las
pericarditis de cualquier etiologia, aunque no siempre están presentes. Chest x-ray can suggest effusion
by an enlarged cardiac silhouette with globular configuration but may appear normal. The ECG often
reveals nonspecific T wave changes and low QRS voltage. Electrical alternans is present uncommonly but
is pathognomonic. Echocardiography is the primary method for demonstrating pericardial effusion.
The echocardiogram readily discriminates pericardial effusion from congestive heart failure. La causa
principal de la pericarditis aguda es la infección por Coxackie B.

518.- CASO CLÍNICO SERIADO. Un hombre de 70 años presenta astenia, perdida de siete
kilogramos de peso, hematoquesia, anemia y una masa palpable, no dolorosa, en la fosa iliaca
derecha. Primer enunciado. El diagnóstico clínico más probable es:

a) Polipomatosis familiar
b) Ameboma
c) Colitis ulcerativa crónica inespecífica
d) Cáncer de colon
e) Diverticulitis

187
519.- Segundo enunciado. El estudio de elección para confirmar el diagnóstico en este caso es:

a) Determinación de antígeno carcinoembrionario

b) Colon por enema
c) Ultrasonido abdominal
d) Determinación de alfa-fetoproteína
e) Colonoscopia

Cáncer en colon proximal, hay sangre oculta en heces, anemia. Cáncer en colon distal, cambio en los
hábitos intestinales, HEMATOQUESIA. El diagnóstico definitivo se establece mediante la colonoscopia
con toma de biopsia.

520.- Al abandonar el torrente circulatorio, los monocitos:

a) Se transforman en células plasmáticas

b) Se convierten en macrófagos tisulares
c) Inhiben el mecanismo retroalimentador de la medula
d) Se transforman en células presentadoras de alergenos
e) Producen aumento de neutrofilos

Los monocitos son de origen medular, se forman a partir del promielocito y constituyen la estirpe del
sistema mononuclear fagocítico, primero se forma el monoblasto, le sigue el promonocito y finalmente el
monocito, del cual derivan los histiocitos y macrófagos que forman parte de este sistema en los
tejidos.

521.- Después de su liberación en la hendidura presinaptica, la acetilcolina se elimina

primordialmente por medio de:

a) Difusión pasiva hacia el líquido cefalorraquideo

b) Penetración de la membrana postsinaptica por pinocitosis
c) Retorno a la terminación presinaptica por difusión pasiva
d) Hidrólisis enzimática con captación presinaptica de colina
e) Unión prolongada a la superficie presinaptica

La acetilcolina debe removerse con rapidez de la sinapsis para que se produzca la repolarización. Esa
extracción se debe a la hidrólisis de la acetilcolina hasta colina y acetato, reacción catalizada por la
enzima acetilcolinesterasa. La colina es captada por la terminación presináptica para formar
nuevamente acetilcolina a partir de colina + acetato. El acetato activo (acetilcoenzima A, acetilCoA) y
la colina son catalizados por una enzima, la acetiltransferasa de colina, para formar acetilcolina.

522.- Las manifestaciones clínicas de la acalasia son secundarias a la presencia de:

a) Alteraciones de la motilidad esofágica de carácter espástico e incoordinado

b) Peristalsis esofágica retrograda
c) Estenosis por reflujo a nivel de la unión esófago-gástrica
d) Membrana mucosa en la unión esófago-gástrica
e) Relajación incompleta del esfínter esofágico inferior

La acalasia es una dilatación del esófago (megaesófago) puede ser congénita o consecutiva a una
estrechez crónica del cardias, ya sea por espasmo o por relajación deficiente de este esfínter
(acalasia del cardias).

523.- La forma más segura y eficaz de rehidratar a un niño con diarrea y deshidratación moderada
es con:

a) Cargas rápidas de solución Hartmann

b) Plan B de hidratación con vida suero oral
c) Plan B con soluciones caseras
d) Plan C con suero glucosado
e) Carga de solución pizarro
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El plan A se utiliza en pacientes bien hidratados, el plan B se utiliza pacientes deshidratados, el plan C
se utiliza para pacientes en choque por deshidratación. En el plan B se utiliza VSO 100 ml/kg cada 4 hrs
distribuidas en dosis cada 30 minutos con vaso o taza y cucharita. Si mejora pasa a plan A, si continúa
deshidratado, repetir plan B. Si empeora pasa a plan C.

524.- En la piel la regulación térmica se lleva a cabo por intervención de:

a) Hipotálamo
b) Corteza cerebral
c) Tálamo
d) Cerebelo
e) Protuberancia

Las señales que activan los centros hipotálamicos reguladores de la temperatura provienen de dos
fuentes: las células en la porción anterior del hipotálamo, y los receptores cutáneos para la
temperatura, en especial los que perciben el frio.

525.- Un recién nacido postérmino, con antecedente de sufrimiento fetal y que presenta
insuficiencia respiratoria grave, el diagnóstico más probable es:

a) Neumotórax espontáneo
b) Aneurisma intrauterino
c) Síndrome de dificultad respiratoria
d) Hemorragia pulmonar
e) Síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial

Aspiration syndromes: The infant is typically term or near term, frequently with some fetal distress prior
to delivery or depression at delivery. Blood or meconium is usually present in the amniotic fluid, but
occasionally the fluid is clear. Respiratory distress is present from birth, in many cases manifested by a
barrel chest appearance and coarse breath sounds. An increasing O2 need from pneumonitis may require
intubation and ventilation. Chest x-ray shows coarse irregular infiltrates, hyperexpansion, and, in the worst
cases, lobar consolidation. When amniotic fluid contains meconium or blood, suctioning of the infant´s
mouth and nose as the head is delivered and before delivery of the chest is recommended to prevent
aspiration of these secretions with the onset of breathing. Babies with aspiration are at risk of air leak
(pneumotorax) because of uneven aeration with segmental overdistention and are at risk for persistent
pulmonary hypertension.

526.- Un hombre de 65 años acude a consulta porque desde hace cuatro meses presenta debilidad
distal asimétrica, contracturas musculares que acompañan a los movimientos voluntarios y
fasciculaciones. En la exploración física predomina la debilidad extensora de las manos y se
aprecia dificultad para mover la cara y la lengua e hiperactividad de los reflejos de estiramiento
muscular. La sensibilidad y las funciones mentales están intactas. El diagnóstico clínico más
probable es:

a) Mielitis transversa
b) Síndrome de Guillain-Barre
c) Esclerosis lateral amiotrófica
d) Esclerosis múltiple
e) Esclerosis en placas

Síndrome del cuerno anterior y tracto corticospinal lateral (enfermedad de neurona motora). Este
síndrome se conoce en la clínica como enfermedad de neurona motora o esclerosis lateral
amiotrófica, es un proceso degenerativo que afecta el cuerno anterior y el tracto corticospinal
bilateralmente. Por esta razón se manifiesta como una combinación de signos de neurona motora inferior

189
y superior, incluyendo parálisis, atrofia muscular, fasciculaciones y fibrilaciones, reflejos miotáticos
exagerados y signo de Babinski.

527.- El cáncer que con mayor frecuencia se asocia con un alto consumo de grasas es de:

a) Páncreas
b) Hígado
c) Estomago
d) Colon
e) Vesícula biliar

In case-control studies, diets rich in fats and red meat are associated with an increased risk of
colorectal cancer adenomas and cancer, whereas diets high in fruits, vegetables, and fiber are
associated with a decreased risk.

528.- La prueba más útil para establecer el diagnóstico de fiebre tifoidea durante la primera
semana de su evolución en adolescentes es:

a) Reacción en cadena de la polimerasa

b) Hemocultivo
c) Coprocultivo
d) Cultivo de la roseola
e) Urocultivo

Thyphoid bacilli can be isolated from many sites, including blood, stool, urine, and bone marrow. Blood
cultures are positive in 50-80% of cases during the first weeks and less often later in the illness. Stool
cultures are positive in about 50% of cases after the first weeks. Urine and bone marrow cultures are
also valuable. Most patients will have negative cultures (including stool) by the end of a 6-week period.
Serologic tests (Widal reaction) are not as useful as cultures because both false-positive and false-
negative results occur. A fourfold rise in titer of O (somatic) agglutinins is suggestive but not diagnostic of
infection.

529.- Para establecer el diagnóstico de artritis reumatoide basta encontrar:

a) Factor reumatoide positivo, artritis asimétrica, erosiones articulares y proteína C reactiva positiva
b) HLA-B27 positivo, proteína C reactiva alta, nódulo reumatoide y antiestreptolisinas altas
c) Nódulo reumatoide, rigidez matinal, factor reumatoide positivo y artritis en más de tres
articulaciones
d) Derrame sinovial, rigidez nocturna, anticuerpos antinucleares positivos y sedimentación globular
elevada
e) Sedimentación globular elevada, proteína C reactiva alta, factor reumatoide positivo y antígeno
HLA-B27 positivo

In RA there is characteristically symmetric joint swelling with associated stiffness, warmth, tenderness, and
pain. Stiffness persisting for over 30 minutes is prominent in the morning and subsides during the
day. Twenty percent of patients have subcutaneous nodules, most commonly situated over bony
prominences but also observed in the bursas and tendons sheaths. Deformities are common, like, ulnar
deviation of the fingers, boutonniere deformity, swan-neck deformity, and valgus deformity of the knee.
Rheumatoid factor, an IgM antibody directed against the Fc fragment of IgG, is present in sera of
more than 75% of patients. A moderate hypocromic normocytic anemia is common.

530.- El tratamiento medico de la sinusitis paranasal bacteriana se debe llevar a cabo mediante la
administración de:

a) Clindamicina
b) Cefotaxima
c) Norfloxacina
d) Vancomicina
e) Amoxicilina/clavulanato

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1

The typical pathogens of bacterial sinusitis are the same as those that cause acute otitis media: S
pneumoniae, other streptococci, H influenzae, and less commonly, S aureus and M catarrhalis. Treatment.
Double-blinded studies exist to support any of the following antibiotics choices: Amoxicillin, with or
without clavulanate, TMP-SMX, cephalexin, cefuroxime, cefaclor, cefixime, quinolones (ciprofloxacin,
levofloxacin, moxifloxacin, and sparfloxacin), macrolides (azithromicina, or clarithromicina). Usually,
amoxicillin or TMP-SMX is adequate and most cost-effective and covers the common pathogens.

531.- El beriberi puede producir aumento del gasto cardíaco debido a que provoca:

a) Aumento de la producción de catecolaminas

b) Disminución del retorno venoso
c) Estimulación directa del nodo sinusal
d) Incremento de la renina plasmática
e) Vasodilatación periférica

Thiamin (B1) deficiency. Wet beriberi is characterized by marked peripheral vasodilation resulting in
high-output heart failure with dyspnea, tachycardia, cardiomegaly, and pulmonary and peripheral
edema, with warm extremities mimicking cellulites. Dry beriberi involves both the peripheral and the
central nervous systems. Peripheral nerve involvement is typically a symmetric motor and sensory
neuropathy with pain, paresthesias, and loss of reflexes. The legs are affected more than the arms.
Central nervous system involvement results in Wernicke-Korsakoff syndrome. Wernicke´s encephalopathy
consists of nystagmus progressing to ophtalmoplegia, truncal ataxia, and confusion. Korsakoff´s syndrome
includes amnesia, confabulation, and impaired learning.
Otros ejemplos de insuficiencia cardíaca de gasto alto: anemia, enfermedad de Paget, tirotoxicosis,
beriberi, derivación arterio-venosa, embarazo.

532.- El medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas febriles recurrentes
en los pacientes preescolares es:

a) Fenobarbital
b) Fenitoina
c) Diazepam
d) Clonazepam
e) Ácido valproico

Treat underlying illness, fever. Diazepam orally or rectally as needed, 0.3-0.5 mg/kg three times daily
during illness. Prophylaxis with phenobarbital rarely needed (valproic acid if phenobarbital not
tolerated), with neurologic deficits, prolonged seizures, family anxiety.

533.- La adición que se presenta con mayor frecuencia en los adolescentes es el consumo de:

a) Alcohol
b) Cocaina
c) Marihuana
d) Metanfetaminas
e) Heroina

Alcohol is the most frequently abused substance in USA. Experimentation with alcohol typically begins
in or before middle school; is more among boys than girls; and is most common among whites, less
common among Hispanics and Native Americans, and least common among blacks and Asians. Use of
tobacco, marijuana, and other mood-altering substances is less common. Marijuana is the most
commonly used illicit drug in the United States.

534.- El tumor maligno de la vejiga más frecuente es el:

191
 a) Adenocarcinoma
b) Carcinoma de células transicionales
c) Carcinoma de células pequeñas
d) Carcinoma epidermoide
e) Carcinoma escamoso

Ninety-eight percent of primary bladder cancers are epithelial malignancies, with the majority being
transitional cell carcinomas (90%).

535.- Para efectuar la detección temprana de la diabetes mellitus en personas que tienen factores
de riesgo se debe practicar:

a) Determinación anual de hemoglobina glucosilada

b) Curva de tolerancia a la glucosa cada seis meses
c) Vigilancia anual mediante la determinación de la glicemia en ayuno
d) Determinación de la glucemia con carga oral cada dos años
e) Control dietético y la cuantificación de la glucemia en ayuno cada semestre

Al identificar factores de riego se debe recomendar la glicemia en ayuno, que si es negativa se

debe realizar cada año, se recomienda el cambio de los hábitos dietéticos + actividad física.

536.- Ante la sospecha de enterocolitis necrosante neonatal se debe iniciar el tratamiento con:

a) Ayuno, descompresión por sonda nasogástrica e hidratación parenteral

b) Alimentación por sonda, antibióticos e hidratación parenteral
c) Ayuno, nutrición parenteral y antibióticos
d) Alimentación con leche materna, hidratación parenteral y antibióticos
e) Hidratación oral, antibióticos y nutrición parenteral

Necrotizing enterocolitis is managed by decompression of the gut by nasogastric tube, maintenance of

oxygenation, mechanical ventilation if necessary, and intravenous fluids (normal saline) to replace
third-space gastrointestinal losses. Enough fluid should be given to restore a good urine output. Other
measures consist of broad-spectrum antibiotics (including anaerobic coverage), close monitoring of
vital signs, physical examination, and laboratory studies (blood gases, white blood cell count, platelet
count, and x-rays). El Nelson dice que el tratamiento de inicio es con antibióticoterapia de amplio
espectro, descompresión con sonda nasogásrica y nutrición parenteral. La opción A es lo que
realmente se hace al inicio, y la nutrición parenteral y la aplicación de antibióticos vienen después.

537.- El tumor del sistema nervioso central más frecuente en los preescolares es el:

a) Glioblastoma
b) Meduloblastoma
c) Astrocitoma
d) Craneofaringioma
e) Ependimoma

Astrocytoma is the most common brain tumor of childhood. Most are low-grade tumors found in the
posterior fossa with a bland cellular morphology and few or no mitotic figures. Low grade astrocytomas are
in many cases curable by complete surgical excision alone. Medulloblastoma and related primitive
neuroectodermal tumors are the most common high-grade brain tumors in children. These tumors usually
occur in the first decade of life, with a peak incidence between ages 5 and 10 years.

538.- Un hombre de 35 años fue herido en el abdomen por un proyectil de arma de fuego. En la
exploración física se encuentra presión arterial de 80/50 mmHg, frecuencia cardíaca de 120 por
minuto y frecuencia respiratoria de 25 por minuto. Inicialmente a este paciente se le debe:

a) Transfundir sangre total

b) Infundir soluciones cristaloides
c) Realizar laparotomía exploradora
d) Realizar lavado peritoneal
192
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e) Transfundir plasma fresco congelado

Lo primero que debemos hacer ante este paciente es tratar la hipotensión y el choque hipovolemico en el
que seguramente se encuentra con expansores del plasma como las soluciones cristaloides.

539.- Un escolar de 6 años padece sinusitis maxilar bilateral. El antibiótico de primera elección en
este caso es:

a) Claritromicina
b) Amoxicilina con clavulanato
c) Penicilina benzatinica
d) Cefadroxil
e) Amikacina

The typical pathogens of bacterial sinusitis are the same as those that cause acute otitis media: S
pneumoniae, other streptococci, H influenzae, and less commonly, S aureus and M catarrhalis. Treatment.
Double-blinded studies exist to support any of the following antibiotics choices: Amoxicillin, with or
without clavulanate, TMP-SMX, cephalexin, cefuroxime, cefaclor, cefixime, quinolones (ciprofloxacin,
levofloxacin, moxifloxacin, and sparfloxacin), macrolides (azithromicina, or clarithromicina). Usually,
amoxicillin or TMP-SMX is adequate and most cost-effective and covers the common pathogens.

540.- El sitio más comúnmente afectado por la tuberculosis ósea es:

a) Rodilla
b) Cadera
c) Tobillo
d) Columna
e) Hombro

One third of cases of skeletal tuberculosis involve the spine, as a result of past hematogenous foci,
contiguous disease, or lymphatic spread from pleural disease. The earliest focus is the anterior superior or
inferior angle of the vertebral body. This usually spreads to the intervertebral disk and adjacent vertebra,
producing the classic roentgenographic picture of anterior wedging of two adjacent vertebral bodies with
destruction of the intervening disk and the physical finding of a tender spine prominence or gibbus. The
lower thoracic spine is involved most frequently, the lumbar next, and the cervical and sacral least.

541.- Un lactante de 16 meses presenta dolor abdominal tipo cólico, paroxístico e intenso y llanto
aparatoso. A la exploración física se palpa una masa en el cuadrante superior derecho del
abdomen y se observan heces sanguinolentas. El diagnóstico clínico más probable es:

a) Absceso hepático amibiano

b) Shigelosis
c) Amibiasis intestinal
d) Invaginación intestinal
e) Diverticulo de Meckel

Intussusception is the most frequent cause of intestinal obstruction in the first 2 years of life.
Characteristically, a thriving aged 3-12 months develops paroxysmal abdominal pain with screaming and
drawing of the knees. Vomiting and diarrhea occurs soon afterward (90% of cases), and bloody bowel
movements with mucus appear within the next 12 hours (50%). Prostration and fever supervene. The
abdomen is tender and becomes distended. On palpation, a sausage-shaped mass may be found usually
in the upper mid abdomen.

542.- El estancamiento de la sangre venosa puede propiciar el desarrollo de una trombosis si

inicialmente se presenta:

193
 a) Lesión hipoxemica del endotelio
b) Formación de un nido de trombos
c) Oclusión parcial de la luz venosa
d) Incremento de la presión venosa
e) Hipercoagulabilidad sanguínea

La trombosis representa la hemostasia en el sistema cardiovascular intacto. En ella están implicados tres
factores (triada de Virchow).
1. Lesión endotelial (el más importante). Por si mismo es capaz de inducir trombosis.
2. Alteración del flujo normal de la sangre.
3. Hipercoagulabilidad.
En las situaciones en las que están presentes los dos últimos factores, no es necesaria la participación
del primero.

543.- La prueba específica para establecer el diagnóstico de diabetes gestacional es la:

a) Glucemia postprandial
b) Glucemia postrcarga de 50 g
c) Glucemia en ayuno
d) Determinación de hemoglobina glucosilada
e) Curva de tolerancia a la glucosa

Se recomienda la selección selectiva de mujeres de 30 años de edad y mayores con una carga oral de
glucosa de 50 g entre las 24 y 28 semanas de la gestación. Las enfermas cuyos valores de glucemia son
de 140 mg/dL o mayores deben valorarse con una prueba de tolerancia a la glucosa oral diagnóstica de
tres horas.

544.- Un Hombre de 36 años, que en su trabajo esta expuesto a benceno y otros hidrocarburos,
inicia su padecimiento hace tres meses con palidez, fiebre, petequias, equimosis, hematomas y
hemorragia de las mucosas. Los exámenes de laboratorio informan trombocitopenia,
granulocitopenia y cuerpos de Auer. El diagnóstico más probable es de leucemia:

a) Mieloide crónica
b) Linfoide aguda
c) Granulocitica crónica
d) Linfoide crónica
e) Mieloide aguda

Leucemias agudas. Se caracterizan por su marcha rápidamente fatal. Como las crónicas, se pueden
distribuir en dos grupos: las mieloides y las linfoides; pero esta división es menos clara en las agudas,
pues la rapidez del proceso impide que se haga la diferenciación de las células inmaduras, que se forman
en tropel. Las leucemias agudas, sobre todo las linfocíticas, pueden aparecer, a diferencia de las
crónicas, en la edad infantil o juvenil y en la extrema vejez (casos de ochenta años). La enfermedad
suele empezar bruscamente, con el aspecto clínico de una infección grave: escalofríos, gran hipertermia,
dolor de garganta, amigdalitis, rápida esplenomegalia y linfadenia, que en ciertos casos puede ser muy
discreta. En pocos días o semanas, el curso se precipita, con fiebre alta, de aspecto tífico, que acentúan
las precoces y graves fuliginosidades bucales. Otras veces, el proceso se inicia insidiosamente, pero de
repente se torna hiperpirético y maligno; aparecen hemorragias cutáneas, mucosas, viscerales (éstas con
los síndromes correspondientes: hemiplejía, vértigo, amaurosis, hematuria, etc.); estomatitis ulcerosa;
rara vez hepatomegalia. Este cuadro se parece mucho al de las infecciones, principalmente al de las
septicemias graves; y también al de la agranulocitosis. Téngase en cuenta que existen reacciones
leucemoides, con cifras de hasta 100.000 leucocitos, en la fase de curación de las agranulocitosis: su
aparición fugaz y espontáneamente reversible permite diferenciarlas de las leucosis verdaderas. Otras
veces domina el cuadro, inicialmente, una anemia grave con los caracteres de aplástica. Existen formas
«leucémicas» —con aparición en sangre periférica de los elementos inmaduros— y formas
«aleucémicas», sólo reconocibles por la punción medular. La caracterización de la leucemia aguda se
hace por el análisis de la sangre, que suele dar, más o menos claramente, las dos variedades
hematológicas:
A) Leucemia aguda mieloide: leucocitosis, quizá algo tardía, pero de rápida ascensión (100.000,
194
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200.000 leucocitos); estos leucocitos son, en su totalidad, células inmaduras y de tipo mieloblástico —en
realidad «paramieloblastos», es decir, atípicos—, promielocítico (que pueden hacer pensar, cuando son
muy numerosas, en una leucemia linfocítica aguda) y polinucleares neutrófilos de aspecto normal; suelen
faltar los polinucleares eosinófilos y basófilos y los mielocitos: esta ausencia de las formas intermedias,
característico de la leucemia mieloide aguda, se llama hiatus leucémico; rápida anemia, de tipo
hipercrómico, con normoblastos y megaloblastos de aspecto, a la vez, netamente pernicioso; disminución
considerable de las plaquetas. La reacción de las peroxidasas (Þ) puede ser positiva, típica de esta forma
mieloide; pero no es constante. El glucógeno es positivo difuso y los lípidos son positivos. El hallazgo de
bastoncillos de Auer en el citoplasma de las células o del cromosoma Filadelfia permite identificar
como mieloides unas células dudosas en la leucemia aguda. El diagnóstico se asegura,
generalmente, con la punción esternal. Actualmente, según la clasificación FAB, se distinguen distintas
formas: la mieloblástica con blastos indiferenciados (M1), la mieloblástica bien diferenciada (M2), la
promielocítica (M3) y la mielomonocítica (M4) con características citomorfológicas y citoquímicas distintas
y pronóstico diferente, pero para el tratamiento suelen englobarse, incluyendo las de estirpe monocitaria,
en un solo grupo: leucemias agudas no linfoblásticas (LANL).
B) Leucemia aguda linfoide: gran número de leucocitos, predominando los linfoblastos, con linfocitos
pequeños en menor cantidad; gran escasez o ausencia de elementos mieloideos: sólo, a veces, algún
raro mielocito; anemia intensa, hipercrómica, con normoblastos y, quizá, megaloblastos; disminución de
las plaquetas. Reacción de peroxidasas, negativa, glucógeno positivo con forma granular y lípidos
negativos. Comprende dos tipos: la linfoblástica común y la linfoblástica de células T, diferenciables
citoquímicamente. Este último tiene peor pronóstico ya que no suele responder a la quimioterapia;
representa un 25 por 100 de las leucemias agudas linfoblásticas (LAL). La mononucleosis infecciosa
puede simular una leucosis linfática aguda, pero un examen atento de la citología hemática y medular
permite diferenciar enseguida ambos procesos.
C) Además de las anteriores, existen leucemias agudas monoblásticas (tipo M5) y otras
indiferenciadas que también se identifican por los rasgos citológicos y citoquímicos.

545.- Un hombre de 80 años, con antecedente de tabaquismo desde su juventud y que actualmente
fuma 20 cigarros diariamente. Inicia su padecimiento actual hace tres días con disnea, tos en
accesos, expectoración purulenta, fiebre y dolor torácico. La radiografía de tórax muestra infiltrado
lobular y broncograma aéreo. El agente etiológico más probable en este caso es:

a) Klebsiella pneumoniae
b) Streptococcus pneumoniae
c) Mycoplasma pneumoniae
d) Legionella pneumophyla
e) Staphylococcus aureus

Initial empirical treatment of pneumonia

Hospital setting Antibiotic therapy Common organism
rd
General inpatient ward - 3 generation cephalosporin + macrolide Typical: S pneumoniae, H
or doxycycline influenzae
Atypical: Mycoplasma
pneumoniae, Legionella,
Chlamydia penumoniae
rd
Intensive care unit - 3 generation cephalosporin + Same as above + S aureus, drug
- No risk of P. antipneumococcal fluoroquinolone or resistant S pneumoniae, other G
aeruginosa macrolide + rods
- Beta-lactam-beta-lactamase inhibitor +
antipneumococcal fluoroquinolone or
macrolide
At risk of P. aeruginosa - Antipseudomonal beta-lactam + Same as above + P aeruginosa,
aminoglucoside + antipenumococcal other resistant G - rods
fluoroquinolone or maccrolide

195
 - Antipseudomonal beta-lactam +
ciprofloxacin
rd
3 generation cephalosporins
• Ceftriaxona
• Ceftizoxime
• Cefotaxime

Antipneumococcal fluoroquinolones
• Levofloxacin
• Gatifloxacin
• Moxifloxacin

Macrolide
• Azithromycin
• Erythromycin
• Clarithromycin

Beta-lactam-beta-lactamase inhibitor
• Ampicillin-sulbactam

Antipseduomonal beta-lactams
• Piperacillin-tazobactam
• Cefepime

546.- La hipertensión arterial causada por la estenosis de la arteria renal es secundaria a:

a) Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona

b) Daño del parénquima
c) Formación de fibrosis intersticial
d) Aumento de catecolaminas
e) Disfunción endotelial

Renal artery stenosis is present in 1-2% of hypertensive patients. Its cause in the most young individuals if
fibromuscular hyperplasia, which is most common in women under 50 years of age. The remainder of
renal vascular disease is due to atherosclerotic stenoses of the proximal renal arteries. The mechanism
of hypertension is excessive rennin release due to reduction in renal blood flow and perfusion
pressure.

547.- La conducta terapéutica de elección para los pacientes hipertensos sin factores de riesgo
cardiovascular consiste en administrarles:

a) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

b) Dihidropiridinas de acción prolongada
c) Beta-bloqueadores no selectivos
d) Beta-bloqueadores selectivos
e) Diuréticos tiazidicos

Antihypertensive therapy with diuretics and beta-blockers has a major beneficial effect on a broad
spectrum of cardiovascular outcomes.

548.- La función metabólica de la somatotropina consiste en:

a) Disminuir la utilización celular de glucosa

b) Disminuir la liberación de ácidos grasos hacia la sangre
c) Incrementar el volumen de los depositos corporales de tejido adiposo
d) Aumentar la síntesis celular de proteínas
e) Promover la utilización de glucosa por las células

196
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7

La hormona del crecimiento moviliza los FFA del tejido adiposo, lo que favorece la cetogénesis.
Disminuye la captación de glucosa dentro de ciertos tejidos (acción antiinsulínica), aumenta la salida de
glucosa hepática y puede disminuir la unión de la insulina a los tejidos.

549.- El tabaquismo causa en el embarazo:

a) Parto pretermino
b) Bajo peso en el feto
c) Displasia pulmonar
d) Macrosomia
e) Embarazo postérmino

Fumar durante el embarazo provoca, entre 20 o 30% de los casos de bajo peso en los recién
nacidos; 14% de los prematuros y cerca de 10% de las defunciones infantiles.

550.- El tratamiento médico de las mujeres que cursan con esclerodermia se debe llevar a cabo
mediante la administración de:

a) Prednisona
b) Indometacina
c) D-penicilamina
d) Ciclofosfamida
e) Cloroquina

Treatment of systemic sclerosis is symptomatic and supportive. There is currently no medication that is
known to alter the underlying disease process. Prednisone has little or no role in the treatment of
scleroderma. Cyclophosphamide, a drug with many important side effects, may improve severe
interstitial lung disease. Bosetan, an endothelin receptor antagonist, improves exercise capacity and
cardiopulmonary hemodynamics in patients with pulmonary hypertension.

551.- El flujo de la bilis hacia el duodeno depende de la:

a) Relajación de la vesícula y del esfínter de Oddi

b) Contracción de la vesícula y del esfínter de Oddi
c) Contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi
d) Relajación de la vesícula y la contracción del esfínter de Oddi
e) Relajación del esfínter de Oddi y del coledoco

Cuando se inicia la digestión de los alimentos en la porción superior del aparato gastrointestinal, la
vesícula comienza a vaciarse, sobre todo en el momento en que los alimentos grasos penetran en el
duodeno, alrededor de 30 minutos después de su ingestión. La causa fundamental del vaciamiento
vesicular son las contracciones rítmicas de su pared, aunque para que el vaciamiento sea eficaz
también es necesaria la relajación simultánea del esfínter de Oddi, que ocluye la desembocadura
del colédoco en el duodeno.

552.- Para corroborar el diagnóstico de gastritis secundaria a infección por Helicobacter pylori se
debe practicar:

a) Determinación de anticuerpos séricos

b) Prueba de la ureasa
c) Prueba de utilización de carbohidrato
d) Tinción de Gramm de contenido gástrico
e) Cultivo de la secreción gástrica

El diagnóstico de Helicobacter pylori mediante una biopsia es el estándar de oro.

197
 Biopsia por endoscopia Sensibilidad Especificidad
Cultivo 60-90% 100%
Histología 95% 98%
Ureasa rápida 90% 95-100%
Pruebas no invasivas Sensibilidad Especificidad
Serologicas (Ac IgG) 80-95% 80-95%
Aliento (13C o 14C) 95% 95%

553.- En el recién nacido la acetazolamida puede producir:

a) Alcalosis respiratoria
b) Alcalosis metabólica
c) Acidosis metabólica
d) Acidosis mixta
e) Acidosis respiratoria

Acetazolamide (Diamox- cabonic acid inhibitors diuretic): Prevents the reabsortion of bicarbonate at the
proximal convoluted tubule. Na+ increases in urine because H+ is no longer being excreted to combine
with HCO3-. Clinical uses: Glaucoma (carbonic anhydrase is important in the production of aqueous
humor), metabolic acidosis, altitude sickness. Side effects: Paresthesias, tinnitus, GI upset,
hyperchloremic metabolic acidosis, neuropathy, ammonia toxicity, sulfa drug allergy

554.- Un hombre de 38 años acude a consulta porque ha experimentado varios episodios de

perdida del estado de alerta en forma súbita, sin otra sintomatología. El electrocardiograma en
reposo es normal. El procedimiento más útil para precisar el diagnóstico es:

a) Monitoreo Holter
b) Ecocardiograma
c) Prueba de esfuerzo
d) Ecocardiograma transesofágico
e) Gammagrama con dipiridamol

The evaluation for syncope depends on findings from the history and physical examination (especially
orthostatic blood pressure evaluation, examination of carotid and other arteries, cardiac examination, and,
if appropriate, carotid sinus massage). The resting ECG may reveal arrhytmias, evidence of accessory
pathways, prolonged QT interval, and signs of the heart disease (such infarction or hypertrophy). If the
history is consistent with syncope, ambulatory electrocardiographic monitoring is essential. This may
need to be repeated several times, since yields increase with longer periods of monitoring, at least up to 3
days.

555.- La reacción sistémica a la lesión es un conjunto de cambios orgánicos destinados a:

a) Suprimir la liberación de catecolaminas

b) Mantener el equilibrio ácido-base
c) Estimular la defensa inmunológica

198
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d) Suprimir la reacción de alarma

e) Mantener el equilibrio hidroelectrolitico

El organismo ante la agresión responde no sólo de forma local para restablecer la lesión, sino de forma
generalizada, dando lugar a una serie de modificaciones endocrino-metabólicas, cuyo objeto es conservar
la integridad del medio interno.
La respuesta, en esquema, se produce de la siguiente manera:
Estímulo lesivo, alteración de la homeostasis, receptores centrales o periféricos, señal aferente por vía
periférica, integración en el SNC, impulsos eferentes, activación o inhibición de hormonas, cambio
fisiológico, corrección de las alteraciones de la homeostasis.
1. FASE DE REACCION
Estímulos que desencadenan la respuesta
— Alteración del volumen circulante eficaz.
— Alteración de la concentración de O2, CO2 y H+ en sangre y tejidos.
— Dolor, angustia.
— Alteración de la disponibilidad de sustratos (glucosa).
— Alteración de la temperatura.
— Sepsis.
Siendo la alteración del volumen y el dolor los más importantes.
Respuesta endocrino efectora
La respuesta es variable, en función del tipo de estímulos desencadenantes. Lesión grave, sepsis y ayuno
prolongado aumentan el número de estímulos y la intensidad de la respuesta.
La respuesta va orientada fundamentalmente a:
— Recuperar la estabilidad cardiovascular.
— Conservar el aporte de O2 a las células.
— Movilizar los sustratos de energía.
— Mejorar el aporte de sustratos al lugar de la lesión.
— Disminuir el dolor.
Se consideran moduladores de respuesta a:
— La existencia de enfermedades asociadas.
— La calidad y el volumen de los líquidos repuestos.
— Los fármacos empleados.
— El tipo de anestesia
— La edad de sujeto.
La respuesta se suele traducir en un aumento de la presión arterial, aumento del rendimiento cardiaco,
disminución de la diuresis, dilatación bronquial e inhibición de la motilidad intestinal.
Alteraciones metabólicas postraumáticas
Metabolismo hidroelectrolítico. El primer objetivo homeostático postraumático es el mantenimiento del
volumen circulatorio. Se retiene agua, sodio y cloro y se elimina potasio, tanto a nivel del riñón (oliguria)
como del intestino y glándulas sudoríparas. El volumen extracelular (intersticial y plasmático) aumenta a
expensas del intracelular.
Metabolismo de los hidratos de carbono. Glucogenólisis hepática y muscular (catecolaminas).
Neoglucogénesis (corticoides) a partir de lípidos y proteínas. Finalidad: obtener la glucosa necesaria
como fuente de energía, ya que la ingesta en el período postraumático suele estar disminuida.
Metabolismo proteico. Proteólisis muscular con balance nitrogenado negativo, aumento de la
eliminación de potasio, aumento de la creatinina en orina. Aminoácidos, gluconeogénesis. Pérdida
ponderal.
Metabolismo de las grasas. Lipólisis. Ácidos grasos se orientan a la gluconeogénesis. Aumento del
agua endógena producida -> aumento del volumen extracelular. Pérdida ponderal.
Otras modificaciones
Modificación de la temperatura corporal. Por aumento del metabolismo.
Modificaciones sanguíneas. Alteraciones de la coagulación-fibrinólisis. Alteración de la fórmula
sanguínea: desaparición de eosinófilos, disminución de linfocitos y aumento de neutrófilos. Aumento de
leucocitos y plaquetas.

199
Modificaciones enzimáticas. Aumento de CPK y LDH por destrucción muscular y proteólisis. Aumento
de GOT y GPT por afectación muscular y hepática.
2. FASE DE CRISIS O DE RETIRADA CORTICOIDEA. Tras una agresión de mediana intensidad, se
suele instaurar entre el tercer y séptimo día. Cesa la liberación de catecolaminas, corticoides y
aldosterona, que se suele traducir en un aumento de la diuresis y una disminución de la eliminación de
potasio y de nitrógeno. Suelen aparecer los eosinófilos que habían desaparecido de la fórmula sanguínea.
En esta fase se debe proporcionar el material energético suficiente para que cese el catabolismo proteico
y se inicie la fase anabólica.
3. FASE ANABOLICA. Considerando una agresión de mediana intensidad, comienza sobre los ocho o
diez días y persiste entre las dos y seis semanas (en ausencia de complicaciones). Se produce una
normalización de las hormonas anabolizantes (insulina, tiroxina, GH, andrógenos...). Se reponen los
depósitos de glucógeno en hígado y músculo y se inicia la síntesis de proteínas y grasas. Balance
nitrogenado positivo si la ingesta o el aporte es adecuado. Se normaliza el potasio. Se gana peso (a
expensas fundamentalmente de músculo).
4. FASE DE DEPÓSITO DE GRASA. Suele durar varios meses. Aumento del peso corporal por acúmulo
de grasa. Aumento de la función de las hormonas sexuales.
En resumen: En toda lesión significativa se produce: catabolismo generalizado, hiperglucemia,
gluconeogénesis, producción de calor y disminución ponderal. Gran parte de la energía en el período
postraumático se deriva de la oxidación de lípidos. La catabolia neta de 300-500 gr./día de masa celular
de tejidos magros se precisa como fuente de aminoácidos para la gluconeogénesis.

556.- La principal acción terapéutica del citrato de clomifeno consiste en:

a) Estimular la secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas

b) Inhibir la acción de la serotonina
c) Regular la producción de la hormona foliculoestimulante
d) Bloquear el pico de la hormona luteinizante
e) Inhibir la acción de la prolactina

Estrogen receptor agonist in CNS and GU organs (endometrium, vagina, cervix and ovary), causes
preovulatory gonadotropin surge, fertility drug that induces ovulation in anovulatory conditions, blocks
estrogen´s inhibitory effect on the hypothalamus and pituitary leading to increased FSH/LH levels,
increases LH/FSH levels produce ovulation. Se han descrito dos mecanismos por los que el clomifeno
actúa; en primer lugar actúa en gran parte a nivel hipofisiario para bloquear los efectos inhibidores de los
estrógenos sobre la liberación de gonadotropina a partir de la glándula, o de alguna manera en segundo
lugar hace que el hipotálamo libere cantidades mayores de hormona liberadora de gonadotropinas
por impulso. Por lo que la respuesta correcta más probable es el mecanismo de acción que se
describe como principal, ósea la opción C.

557.- Entre los factores que contribuyen al desarrollo de la enterocolitis necrosante neonatal se
encuentran:

a) Nacimiento postérmino, embarazo gemelar y asfixia neonatal

b) Trauma quirúrgico por cesárea, y el uso de esteroides y antibióticos en la madre
c) Asfixia, prematurez y cateterismo umbilical
d) Reflujo gastroesófagico, neumonía y prematurez
e) Hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia y el uso de surfactante

Necrotizing enterocolitis is the most common acquired gastrointestinal emergency in the newborn infant. It
most often affects preterm infants, with an incidence of 10% in infants of birth weight less than
1500 g. In term infants, it occurs in association with polycythemia, congenital heart disease, and birth
asphyxia. The pathogenesis of the disease is a multifactorial interaction between and immature
gastrointestinal tract, mucosal injury, and potentially injurious factors in the lumen. Previous intestinal
ischemia, bacterial or viral infection, and immunologic immaturity of the gut are thought to play a role in the
genesis of the disorder. In up to 20% of affected infants, the only risk factor is prematurity.

558.- Para el tratamiento de la endocarditis bacteriana en válvula nativa que se presenta en un niño
de ocho años se debe utilizar:

a) Penicilina y gentamicina
200
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1

b) Penicilina y cefotaxime
c) Penicilina y ciprofloxacina
d) Dicloxacilina y ceftriaxona
e) Amikacina y levofloxacina

Clues in endocarditis: preexisting organic heart murmur, persistent fever, increasing symptoms of heart
disease (ranging from easy fatigability to heart failure), splenomegaly (70%), embolic phenomena (50%),
leukocytosis, elevated erythrocyte sedimentation rate, hematuria, positive blood culture. Organisms
causing endocarditis include viridians streptococci (about 50%), Staphylococcus aureus (30%), and fungal
agents (10%). Empirical regimens while culture results are pending should include agents active against
staphylococci, streptococci, and enterococci. Nafcillin or oxacillin, 1.5 g every 4 hours plus penicillin, 2-3
million units every 4 hours (or ampicillin, 1.5 g every 4 hours), plus gentamicin, 1 mg/kg every 8 hours, is
such regimen. Vancomicyn, 15 mg/kg every 12 hours, may be used instead of the penicillins in the
penicillin-allergic patient or infection by methicillin resistant staphylococci is suspected.

Tratamiento de la endocarditis
S viridians Penicilina G + gentamicina 2-4 semanas
Enterococo Ampicilina + gentamicina 4-6 semanas
S aureus Meticilin-sensible; cloxacilina + gentamicina
Meticilin-resistente; vancomicina +
gentamicina
HACEK Cefalosporina 3ª + aminoglucósido
P aeruginosa Ceftazidima + aminoglucósido
Hongos Anfotericina B + 5-fluocitosina
Brucella Doxiciclina + rifampicina + cotrimazol (3
meses) + estreptomicina (1er mes)
Coxiella Doxiciclina + rifampicina u ofloxacino
Válvula protésica Vancomicina + gentamicina + rifampicina
Precoz (S epidermidis)
Válvula protésica Igual que nativa
Tardía (igual que
nativa)

559.- El diagnóstico más probable en un hombre de 32 años qué sufrió un traumatismo

toracoabdominal contuso y después de dos horas desarrolla pulso paradójico, cianosis y aumento
de la presión venosa central es:

a) Contusión pulmonar
b) Taponamiento cardíaco
c) Hemotórax bilateral
d) Tórax inestable
e) Contusión cardíaca

El taponamiento cardiaco es una compresión de las cavidades cardiacas debida a un acúmulo,

generalmente agudo y cuantioso, de líquido en la cavidad pericárdica. Provoca una importante limitación
al llenado cardiaco y, por tanto, cursa con una disminución del gasto cardiaco efectivo y shock
cardiogénico. Suele ser debido a trastornos neoplásicos, infecciosos, traumatismos o enfermedades del
tejido conectivo. Constituye una urgencia médica cuyo tratamiento inmediato es la pericardiocentesis.

560.- El medicamento profiláctico de elección para una mujer embarazada, seropositiva para VIH y
con recuento de células CD4 mayor de 500 es:

a) Ritonavir
b) Didanosina
c) Zalcitabina
201
 d) Saquinavir
e) Zidovudina

La administración de AZT durante el embarazo, el trabajo de parto, así como al recién nacido por
seis semanas, reduce la posibilidad de transmisión del VIH hasta 70%. Por ello, su utilización debe
ser recomendada en toda mujer embarazada infectada por el VIH.

Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa

Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2
Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena
Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa
Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe
la actividad de la transcriptasa reversa

Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa

Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa
Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa

Proteasa inhibidores
Indinavir, Inhibe la protesa viral
Saquinavir, Inhibe la proteasa viral
Ritonavir, Inhibe la proteasa viral
Amprenavir, Inhibe la proteasa viral

Análogos nucleosidos
El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral

561.- El tratamiento definitivo de la colitis ulcerativa es la:

a) Ileostomia
b) Colectomia subtotal
c) Hemicolectomia
d) Proctocolectomia
e) Ileocolectomia

Surgery is indicated in 25% of patients. Severe hemorrhage, perforation, and documented carcinoma are
absolute indications for surgery. Surgery is indicated also in patients with fulminant colitis or toxic
megacolon that does not improve within 48-72 hours, in patients with dysplasia on surveillance
colonoscopy, and in patients with refractory disease requiring chronic steroids to control symptoms. Total
proctocolectomy (with placement of and ileostomy) provides complete cure of the disease.

562.- En los mecanismos cerebrales que determinan la ansiedad el neurotransmisor que

principalmente actúa es:

a) Ácido gamma-aminobutirico
b) Noradrenalina
c) Histamina
d) Dopamina
e) Serotonina

Los trastornos de ansiedad generalizada se creen debidos a aberraciones de la regulación del receptor
de benzodiazepinas. Los modelos animales de ansiedad permiten identificar varios agentes ansiógenos
de distinta estructura pero que comparten un efecto fisiológico similar, consistente en alterar la unión de
202
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3

las benzodiazepinas al complejo canal del ion cloro/receptor A del ácido gamma-amminobutírico
(GABA) y quizá en regular un ligando natural. Se piensa que las benzodiazepinas se unen a dos
receptores GABA A diferentes: el tipo I, ampliamente distribuido en la neuroanatomía, y el tipo II,
concentrado en el hipocampo, el estriado y la neocorteza. Las diferencias farmacológicas de la
sensibilidad a los subtipos de receptores de benzodiazepinas guardan relación con los diferentes efectos
de los medicamentos en lo que se refiere a sedación, alteración de la memoria y eficacia antiansiedad.
Parece qué también la serotonina interviene en la neurobiología de la ansiedad.

563.- La anovulación crónica hipotalamica funcional es consecuencia de:

a) Reducción de la secreción de hormona liberadora de gonadotropinas

b) Niveles séricos bajos de estradiol
c) Concentraciones séricas aumentadas de hormona luteinizante
d) Descenso del tono dopaminergico
e) Niveles séricos elevados de hormona fóliculoestimulante

La anovulación puede deberse a disfunción en cualquier nivel del eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Las
aberraciones de la liberación intermitente de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) del
hipotálamo dan por resultado una deficiencia de la secreción hipofisiaria de hormona estimulante
del folículo (FSH) y hormona luteinizante (LH). Sin la estimulación apropiada por las gonadotropinas,
no se lleva a cabo la foliculogénesis ovárica ni la ovulación. Una interrupción de esta secuencia de
fenómenos en cualquier etapa inhibe la ovulación.

564.- Un hombre de 52 años que padece cirrosis hepática es llevado a urgencias por presentar
hematemesis masiva y datos de choque hipovolemico. Se le instala una sonda de Sengstaken-
Blakemore y se inicia la reposición de líquidos. Seis horas más tarde se aprecia que persiste el
sangrado por lo que se debe proceder a la:

a) Administración de vasopresina
b) Administración de propanolol
c) Administración de noradrenalina
d) Escleroterapia por endoscopia
e) Cirugía derivativa

Lo más probable es que se trate de un sagrado por varices esofágicas. La endoscopia se realiza en este
tipo de pacientes cuando se ha estabilizado hemodinamicamente. En los pacientes con sangrado activo
se realiza una intubación endotraqueal para proteger contra una aspiración durante la endoscopia. El
tratamiento endoscopico se realiza mediante ligamiento o escleroterapia, que detienen el sangrado hasta
en un 80-90% de los casos. El ligamiento tiene un menor índice de complicaciones por lo que debería ser
considerado el tratamiento de opción, aunque la escleroterapia sigue siendo favorita de algunos
endoscopistas en el tratamiento del sagrado activo, en el que la visualización y realización de ligaduras
con bandas es difícil. Después de la endoscopia viene la aplicación de antibióticos profilácticos
(norfloxacin). La somatostatina y el octreotide disminuyen el flujo hepático y esplacnico mediante
mecanismos no conocidos, se pueden usar en combinación con la terapia endoscopica. La sonsa
Minnesota se usa solo en pacientes con sangrado activo que no son controlados con endoscopia ni
medicamentos. Como el caso de nuestro paciente. El siguiente paso es los procedimientos de
descompresión portal (TIPS). Para la prevención de resangrados se usan la terapia endoscopica en
varias sesiones, beta-bloqueadores no selectivos (propanolol y nadolol) así como nitratos, tambien se
utilizan los TIPS (transvenous intrahepatic postosystemic shunt). La respuesta correcta según el algoritmo
es la opción E.

203
204
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5

Dato importante: El edema de la cirrosis hepática es de predominio abdominal (ascitis), suele identificarse
con pruebas de funcionamiento hepático y se distingue de la insuficiencia cardíaca porque, en general, no
hay aumento de la presión venosa yugular, ni reflujo hepatoyugular.

565.- La destrucción del núcleo supraóptico puede dar lugar a:

a) Incremento del volumen urinario y disminución de la densidad

b) Aumento del volumen urinario y orina concentrada
c) Orina escasa e hipotenurica
d) Disminución del volumen urinario y orina muy diluida
e) Disminución del volumen urinario y orina concentrada

La hormona antidiurética, llamada también vasopresina, se sintetiza en el núcleo supraóptico, por lo que
la eventual destrucción del mismo causaría aumento en la diuresis y disminución de la densidad urinaria.
Como dato adicional la oxitocina se sintetiza en el núcleo paraventricular.

566.- Caso clínico seriado. Un hombre alcohólico de 63 años es llevado al hospital debido a que
presento perdida del estado de alerta y dificultad respiratoria. A la exploración física se encuentra
matidez, aumento de las vibraciones vocales, rudeza respiratoria y soplo tubario en el hemotórax
derecho. Primer enunciado. El diagnóstico más probable es:

a) Absceso pulmonar
b) Neumonía por aspiración
c) Bronquiectasias infectadas
d) Neumonía lobar
e) Neumonía de focos múltiples

567.- Segundo enunciado. El tratamiento médico en este paciente se debe iniciar con el uso de:

205
 a) Lomefloxacina
b) Claritromicina
c) Ceftriaxona
d) Clindamicina
e) Imipenem

Se trata de una neumonía por aspiración, por el antecedente de perdida de la conciencia, es causada por
anaerobios y flora mixta. Se puede complicar con una neumonía necrotizante, un absceso o un empiema.
El tratamiento de elección es con clindamicina (50s), beta-lactamicos/inhibidores de beta-lactamasa, o
imipenem.

568.- El mecanismo determinante para que ocurra el llenado de la vesícula biliar durante el ayuno
es:

a) Activación del peptido vasoactivo intestinal

b) Secreción duodenal de colecistocinina-pancreocinina
c) Retardo del vaciamiento gástrico
d) Sostenimiento de la tonicidad del esfínter de Oddi
e) Continuidad del flujo biliar hepático

En individuos normales, la bilis fluye al interior de la vesícula biliar cuando se cierra el esfínter de Oddi.

569.- El medicamento cuyo efecto inmunosupresor es más eficaz para el tratamiento de la artritis
reumatoide es:

a) Primaquina
b) Cloroquina
c) Metotrexate
d) D-penicilamina
e) Sulfasalazina

El metotrexate es el tratamiento de opción en los pacientes con AR que no responden a los AINEs.

570.- Un hombre de 21 años se presenta a consulta con lesiones pruriginosas en los pliegues de
flexión de los codos, el cuello y huecos popliteos, constituidas por placas eccematosas y
liquenificadas. El diagnóstico más probable es:

a) Dermatitis por contacto

b) Liquen plano
c) Dermatitis atópica
d) Psoriasis
e) Prurigo por insectos

Criterios diagnósticos de la dermatitis atópica

CRITERIOS MAYORES
• Prurito
• Liquenificación en flexuras en adultos
• Afectación cara, flexuras y superficies de extensión en niños y jóvenes
• Combinación de estos patrones en niños y adultos
• Carácter crónica y recidivante
• Historia personal o familiar de atópia

CRITERIOS MENORES
• Xerosis
• Ictiosis/exageración pliegues palmares/queratoris pilar
• Reactividad cutánea inmediata (tipo I) a los test cutáneos
• Elevación valores séricos de IgE
• Edad precoz de comienzo
• Tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular

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• Tendencia a dermatitis inespecificas de pies y manos

• Eczema de pezón
• Queilitis
• Conjuntivitis recidivante
• Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
• Queratocono
• Catarata subcapsular anterior
• Ojeras u oscurecimiento periocular
• Palidez facial o eritema en cara
• Pitiriasis alba
• Pliegues en parte anterior de cuello
• Prurito provocado por sudoración
• Intolerancia a la lana y los solventes de las grasas
• Acentuación perifolicular
• Intolerancia a algunos alimentos
• Evolución influenciada por factores ambientales y emocionales
• Dermografismo blanco

571.- Caso clínico seriado. Un hombre de 56 años que padece disfunción eréctil refiere que desde
hace 4 meses ha presentado un dolor que progresa desde las piernas hasta los glúteos, aparece
cuando camina y desaparece con el reposo. El primer enunciado. El diagnóstico clínico más
probable es:

a) Aneurisma de la aorta abdominal

b) Enfermedad aorto-iliaca
c) Trombosis venosa profunda
d) Insuficiencia arterial crónica
e) Trombangeitis obliterante

572.- Segundo enunciado. En este caso, el diagnóstico de certeza se puede establecer mediante:

a) Ultrasonido abdominal
b) Examen histopatológico de la pared arterial
c) Ultrasonido doppler
d) Angiografía
e) Tomografía axial computada

Peripheral vascular disease is a manifestation of systemic atherosclerosis that leads to significant

narrowing of arteries distal to the arch of the aorta. The most common symptom of peripheral vascular
disease is intermittent claudication. At other times, peripheral vascular disease leads to acute or critical
limb ischemia. Intermittent claudication manifests as pain in the muscles of the legs with exercise; it is
experienced by 2% of persons older than 65 years. Physical findings include abnormal pedal pulses,
femoral artery bruit, delayed venous filling time, cool skin, and abnormal skin color. The standard office-
based test to determine the presence of peripheral vascular disease is calculation of the ankle-brachial
index. Magnetic resonance arteriography, duplex scanning, and hemodynamic localization are noninvasive
methods for lesion localization and may be helpful when symptoms or findings do not correlated with the
ankle-brachial index. Contrast arteriography is used for definitive localization before intervention.

573.- Una mujer de 35 años seropositiva para VIH-1 y cuya última determinación de CD4 mostró
145 células y 263,000 copias por mm cúbico de carga viral, presenta fiebre, tos y disnea de
pequeños esfuerzos. La frecuencia respiratoria es de 35 por minuto y no se auscultan estertores.
La radiografía de tórax revela infiltrados intersticiales bilaterales. El diagnóstico más probable es
el de neumonía por:

207
 a) Citomegalovirus
b) Histoplasma capsulatum
c) Mycoplasma pneumoniae
d) Candida albicans
e) Pneumocystis carinii

Esta pregunta describe un caso de PCP, los síntomas de presentación más comunes son tos, fiebre, y
disnea de esfuerzo. En general la tos no es productiva o produce cantidades escasas de esputo
blanquecino. Sensación de ensanchamiento del tórax o incapacidad para realizar inspiración profunda y
completa, perdida de peso, diaforesis nocturna y malestar son síntomas menos frecuentes. Hipoxemia
con gradiente elevado PA-aO2. Los niveles de deshidrogenasa láctica en suero están elevados. La Rx de
tórax muestra un infiltrado bilateral difuso, a menudo más pronunciado en la región hiliar (distribución en
alas de mariposa).

574.- Una mujer de 18 años, que padece diabetes mellitus tipo I, a pesar del tratamiento local que
se le ha aplicado, presenta repetidamente prurito vulvar y escurrimiento vaginal cremoso, fétido y
de aspecto grumoso. El tratamiento de elección consiste en administrar por vía oral:

a) Nistatina
b) Clindamicina
c) Ketoconazol
d) Metronidazol
e) Nitrofurantoina

El síntoma más común de las vaginitis por levadura es el prurito vaginal y vulvar. También puede haber
cierta disuria. El exudado es casi siempre blanco y de aspecto de queso cottage. El frotis en KOH revela
pseudohifas. En general el tratamiento se basa en preparados tópicos de imidazoles, pero si la infección
es refractaria a este tratamiento, se usa ketoconazol VO 200 mg/día.

575.- La paratohormona estimula la absorción de calcio en:

a) Porción ascendente del asa de Henle

b) Porción descendente del asa de Henle
c) Túbulo contorneado proximal
d) Túbulo contorneado distal
e) Túbulo colector

La PTH actúa de modo directo en el hueso aumentando su resorción y movilizando Ca+. Además de
incrementar el calcio y deprimir el fosfato plasmáticos, la PTH aumenta la excreción de fosfato en la orina;
esta acción fosfatúrica se debe a una disminución en la resorción d fosfato en los túbulos proximales. La
PTH también incrementa la resorción de calcio en los túbulos dístales aunque la excreción de calcio
frecuentemente está elevada en el hiperparatiroidismo debido a que el aumento en la cantidad filtrada
sobrepasa a los efectos sobre la reabsorción. La PTH también incrementa la formación de 1,25
dihidrocolecalciferol, qué a su vez aumenta la absorción intestinal de calcio. En una escala de tiempo más
prolongada, la PTH estimula a los osteoclastos y a los osteoblastos predominando el efecto sobre los
osteoclastos de tal modo que hay una mayor movilización de calcio desde el hueso.

576.- Una mujer de 20 años acude a consulta por presentar un cuadro de clínico de un mes de
evolución que incluye fiebre vespertina, mialgias y artralgias de las rodillas y manos, dificultad
respiratoria, taquicardia ocasional y exantema malar. Para establecer el diagnóstico en este caso
se debe solicitar la determinación de:

a) Enzimas musculares
b) Factor reumatoide
c) Anticuerpos antinucleares
d) Anticuerpos anti-DNA-DS
e) Antígeno HLA-B27

El cuadro clínico hace sospechar de LES. Los anticuerpos antinucleares (ANA) están presentes en casi el
100% de los pacientes. Los anti-DNA se presentan solo en 2/3 de los pacientes.
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9

577.- En términos fisiológicos la paratohormona ejerce su efecto directamente sobre:

a) Plaquetas, médula ósea y eritrocitos

b) Plaquetas, sistema nervioso central y tejido muscular
c) Tejido óseo, mucosa intestinal y tejido renal
d) Cerebro, músculo estriado y músculo cardíaco
e) Tejido hepático, estomago y eritrocito

La PTH actúa de modo directo en el hueso aumentando su resorción y movilizando Ca+. Además de
incrementar el calcio y deprimir el fosfato plasmáticos, la PTH aumenta la excreción de fosfato en la orina;
esta acción fosfatúrica se debe a una disminución en la resorción d fosfato en los túbulos proximales. La
PTH también incrementa la resorción de calcio en los túbulos dístales aunque la excreción de calcio
frecuentemente está elevada en el hiperparatiroidismo debido a que el aumento en la cantidad filtrada
sobrepasa a los efectos sobre la reabsorción. La PTH también incrementa la formación de 1,25
dihidrocolecalciferol, qué a su vez aumenta la absorción intestinal de calcio. En una escala de tiempo más
prolongada, la PTH estimula a los osteoclastos y a los osteoblastos predominando el efecto sobre los
osteoclastos de tal modo que hay una mayor movilización de calcio desde el hueso.

578.- El trastorno adquirido de la membrana eritrocitaria que se manifiesta principalmente por

orina de color café-rojizo y suele asociarse con trombosis de las arterias hepáticas es:

a) Esferocitosis
b) Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
c) Anemia de células falciformes
d) Hemoglobinuria paroxistica nocturna
e) Talasemia beta

La hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN) es un trastorno clonal de la célula madre. Los eritrocitos,
leucocitos y plaquetas tienen una sensibilidad anormalmente mayor que la activación común del
complemento. El defecto abarca las membranas celulares: no existen proteínas que llevan un anclaje
glucosilfosfatidilinositol y que usualmente inactivan al complemento activado. En consecuencia, el
eritrocito es más sensible a hemólisis después de la activación del complemento. Debe sospecharse de
este diagnóstico en pacientes con un antecedente de hemólisis inexplicable, pancitopenia, aplasia
medular y fenómenos trombóticos. Estos pacientes son propensos a sufrir trombosis venosas en sitios
poco comunes. La mayoría muere por anormalidades de la coagulación en zonas como las venas
mesentéricas y hepáticas y los senos venosos del cerebro (no en las arterias como lo marca la pregunta).
Usualmente el episodio de hemoglobinuria se presenta como una orina café-rojizo por la mañana.

579.- El tratamiento quirúrgico del megacolon tóxico que se presenta como una complicación de la
colitis ulcerativa fulminante consiste en practicar la:

a) Colostomia transversa
b) Hemicolectomia
c) Colectomia transversa
d) Colectomia total
e) Proctocolectomia total.

El tratamiento que ofrece una cura completa de la colitis ulcerativa es la proctocolectomia total, que
también esta indicada en los pacientes con colitis fulminante o megacolon tóxico qué no mejoran dentro
de las 48-72 hrs con tratamiento médico, así como en colitis refractarias.

580.- El fármaco que ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la fibromialgia reumática es:

a) Sertralina

209
 b) Alprazolam
c) Fluoxetina
d) Paroxetina
e) Amitriptilina

Essentials of diagnosis: Most frequent in women aged 20-50, chronic widespread musculoskeletal pain
syndrome with multiple tender points, fatigue, headaches, numbness common, objective signs of
inflammation absent, laboratory studies normal, partially responsive to exercise, tricyclic antidepressants.
There is modest efficacy of amitriptyline, fluoxetine, chlorpromazine, or cyclobenzaprine. Amitriptyline is
initiated at a dosage of 10 mg at bedtime and gradually increased to 40-50 mg depending on efficacy amt
toxicity.

581.- Durante el embarazo, una mujer con hipertensión arterial sistémica se puede agravar debido
a que:

a) Incrementa el volumen sanguíneo

b) Aumentan las resistencias periféricas
c) Aumenta la presión coloidosmotica
d) Disminuye la filtración glomerular
e) Disminuye el gasto cardíaco

Entre los cambios fisiológicos de adaptación en el sistema cardiovascular durante el embarazo se

encuentran:
• Aumento del volumen plasmático
• Aumento de la masa eritrocitaria
• Aumento de la Hb total
• Aumento de leucocitos y plaquetas
• Aumento del gasto cardíaco en un 30 a 50%
• Incremento de la frecuencia cardíaca en 15%
• Disminución de la resistencia periférica
• Distensión de territorio venoso de extremidades inferiores

582.- Para efectuar la detección temprana de la diabetes mellitus tipo en personas que tienen
factores de riesgo se debe practicar:

a) Determinación semestral de hemoglobina glucosilada

b) Curva de tolerancia a la glucosa cada 6 meses
c) Vigilancia anual mediante la determinación de la glucemia en ayuno
d) Medición de péptido C cada seis meses
e) Control dietético y la cuantificación de glucemia en ayuno cada semestre

La pesquisa debe realizarse en todos los individuos hispanos con o sin factores de riesgo para DM, si es
normal y no hay factores de riesgo se debe realizar cada 3 años, si la prueba es negativa pero tiene
factores de riesgo debe realizarse la pesquisa de forma anual con una glucemia plasmática en ayunas o
una glucemia capilar en ayunas.

583.- La hernia inguinal indirecta se produce como consecuencia de:

a) Incremento persistente de la presión intraabdominal

b) Debilidad de los musculos de la pared
c) Permeabilidad del conducto peritoneo vaginal
d) Ruptura de la fascia transversales
e) Debilidad del piso del canal

Hernia inguinal indirecta:

• Proceso vaginal persistente dilatado
• Pasa a través del anillo profundo, se encuentra dentro del cordón espermático y sigue su
trayecto hacia el escroto

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1

• Hernias por deslizamiento: se deslizan al interior del saco indirecto órganos retroperitoneales
(colon sigmoides, ciego, vejiga, uréteres)
Hernia inguinal directa
• El saco se origina a través del piso del conducto inguinal (triángulo de Hesselbach)
• Al saco lo retiene la aponeurósis del músculo oblicuo mayor.
• No siguen al cordón espermático.
• La vejiga se puede deslizar

584.- Entre las causas de insuficiencia cardíaca con gasto elevado se encuentra la:

a) Cardiopatía isquémica
b) Miocardiopatia dilatada
c) Estenosis aortica
d) Pericarditis
e) Crisis tiroidea

Cardiac pump function may be supranormal but nonetheless inadequate when metabolic demands or
requirement for blood flow are excessive. This situation is termed high-output heart failure and, though
uncommon, tends to be specifically treatable. Causes of high output include thyrotoxicosis, severe anemia,
arteriovenous shunting (including dialysis fistulas), Paget´s disease of bone, and thiamin deficiency
(beriberi).

585.- El tumor benigno más frecuente de la parotida es el:

a) Cistadenoma papilar linfomatoso

b) Adenoma de células acinares
c) Adenoma monomorfico
d) Adenoma pleomorfico
e) Adenoma de células basales

El adenoma pleomorfo tiene una frecuencia de 65% de todas las neoplasias de las glándulas salivales, es
mas frecuente en la parotida, de características: suave, lobulado y encapsulado.

El tumor de Warthin es la segunda neoplasia más común en parotida.

586.- Una mujer de 25 años consulta debido a que desde hace 4 semanas presenta disnea
progresiva hasta llegar a la de medianos esfuerzos. En la última semana se agrego dolor torácico
exacerbado por la respiración y dolor articular en el codo izquierdo y la rodilla derecha. La
citología hemática mostró anemia microcitica y 1,500 leucocitos totales. En el padecimiento de
esta paciente, la lesión básica ha sido causada por:
211
 a) Hipersensibilidad mediada por linfocitos T
b) Depósito de complejos inmunes
c) Reacción de hipersensibilidad tipo I
d) Reacción de hipersensibilidad tipo II
e) Presencia de anticuerpos contra la topoisomerasa

LES: es una enfermedad crónica, de causa desconocida, autoinmune, caracterizada por la producción de
anticuerpos anormales en contra de componentes de los núcleos de las células, que producen
alteraciones en diversos órganos, originando una gran variedad de manifestaciones clínicas. La mayoría
de las manifestaciones clínicas en LES se deben al asentamiento de los complejos inmunes en tejidos
sanos, los cuales son destruidos por el sistema inmune del paciente.

587.- El estancamiento de la sangre venosa puede propiciar el desarrollo de trombosis si

inicialmente se presenta:

a) Lesión hipoxemica del endotelio

b) Formación de un nido de trombos
c) Aumento de endotelina vascular
d) Aumento del factor de necrosis tumoral
e) Aumento de la viscosidad

TRIADA DE RUDOLPH VIRCHOW PARA LA GÉNESIS DE TROMBOSIS (1846):

- ALTERACIÓN EN EL FLUJO SANGUÍNEO.
- ALTERACIÓN EN LOS COMPONENTES DE LA SANGRE.
- ALTERACIONES EN LA PARED VASCULAR.
TRATAMIENTO
TROMBOLÍTICOS.
• Estreptoquinasa.
• Activador tisular del plasminógeno.
• Complejo activador estreptoquinasa-plasminógeno anisoilatado.
ANTICOAGULANTES
HEPARINAS.

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• No fraccionada: Acción antitrombina, anti F VIII y V. Tiempo de acción 4 – 6 hs. Control con
TTPa.
• Heparina de bajo PM: Anti F Xa. T. Acción 12 –24 hs.
COUMARINAS.
• Warfarina bloquea Vit. K (F II,VII,IX,X) en 72 a 96 hs. Control TP, obligado hacer INR debe estar
en 2 – 4.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.
• Aspirina. Dipiridamol. Ticlopidina. Dextranos

588.- El tratamiento más adecuado para evitar recaídas a corto plazo en un escolar qué presenta
una crisis asmática consiste en administrar:

a) Esteroides y estabilizador
b) Esteroides y expectorante
c) Esteroides y broncodilatador
d) Broncodilatador y expectorante
e) Nebulizaciones y expectorante
f) Neubulizaciones frías y broncodilatador

Lo mas recomendable cuando el paciente ha sido atendido por una crisis de asma, cuando es dado de
alta se ofrece un plan para el manejo de síntomas recurrentes o exacerbaciones a base de beta-2
agonistas inhalados y corticosteroides orales por una lapso de 3-10 días.

589.- El efecto adverso más frecuente qué se presenta como consecuencia del tratamiento crónico
con fenitoina es la:

a) Decoloración de los dientes

b) Aparición de hirsutismo
c) Anemia hipocromica
d) Hiperplasia gingival
e) Hipoacusia

Los efectos tóxicos vinculados con la medicación prolongada son también, primordialmente, efectos
cerebelosos y vestibulares relacionados con la dosis, pero incluyen otras acciones en el SNC, cambios de
la conducta, incremento de la frecuencia de las convulsiones, síntomas gastrointestinales, hiperplasia
gingival, osteomalacia y anemia megaloblástica. El hirsutismo es un efecto adverso muy preocupante en
mujeres jóvenes. Se produce hiperplasia gingival en casi 20% de todos los sujetos durante el tratamiento
crónico, y tal vez sea la manifestación más frecuente de la intoxicación por fenilhidantína en niños y
adolescentes jóvenes.

590- En un lactante con crisis convulsivas no controladas está contraindicada la aplicación de la

vacuna:

a) Contra virus de la influenza

b) Conjugada con neumococo
c) DPT
d) BCG
e) Contra Haemophilus influenzae B

La DPT no se administrará en menores con reacción anafiláctica a una aplicación previa, encefalopatía
dentro de los ocho días posteriores a una aplicación previa, enfermedad grave, con o sin fiebre, fiebre
mayor de 38º C, menores de edad najo tratamiento con corticosteroides, convulsiones o alteraciones
neurológicas sin tratamiento o en progresión.

213
591.- Un hombre alcohólico de 52 años es llevado al hospital debido a que presento perdida del
estado de alerta y dificultad respiratoria. A la exploración física se encuentra matidez, aumento de
las vibraciones vocales, rudeza respiratoria y soplo tubario en el hemotórax derecho. El
tratamiento médico de este paciente se debe iniciar con el uso de:

a) Levofloxacina
b) Cefepime
c) Ceftriaxona
d) Clindamicina
e) Telitromicina

For patients with no underlying risk factors who develop mild to moderate nosocomial and aspiration
pneumonia (NAP) early or late during hospitalization or for patients with severe early onset NAP, the
guidelines recommend that therapy should be directed against nonpseudomonal enteric gram-negative
bacilli, S penumoniae, H influenzae, or methilcillin-susceptible S aureus. Appropriate empiric antibiotic
therapy for these patients includes a third (cefotaxime or ceftriaxona) or fourth-generation (cefepime)
cephalosporin, a beta-lactam/beta-lactamase inhibitor combination, or a fluoroquinolone. Patients with
multiple risk factors, such as mechanical ventilation, coexisting underlying disease, or impaired
consciousness, who develop moderate or severe NAP should receive empiric antimicrobial therapy
directed against P aeruginosa, Acinetobacter spp., Enterobacter spp., K penumoniae, and S aureus.
Empiric antimicrobial therapy for such patients should include an antipseudomonal cephalosporin such as
ceftazidime or cefepime or an extended-spectrum antipseudomonal beta-lactam/beta-lactamase inhibitor
combination such as piperacillin/tazobactam or ticarcillin/clavulanate, or a carbapenem such as imipenem
or meropenem. For patients with beta-lactam allergy, aztreonam may be used as an alternative
antipseudomonal drug. Patients with suspected or witnessed aspiration should receive therapy
active against anaerobic microorganisms such as clindamycin, metronidazole, a beta-lactam/beta-
lactamase inhibitor combination, or a carbapenem.
Dato importante. Las neumonías ocasionadas por Klebsiella pneumoniae prácticamente solo se presentan
en alcohólicos.

592.- Un escolar de 6 años que presenta temperatura de 39º C., movimientos tónicos del miembro
superior derecho, midriasis y pérdida del estado de alerta tiene una crisis convulsiva tipo:

a) Tónico
b) Mioclonico
c) Parcial simple
d) Parcial compleja
e) Febril compleja

Este paciente cumple con criterios para clasificarse como una convulsión por fiebre, que comúnmente son
crisis generalizadas. Las crisis parciales simples no tienen alteración de la conciencia, las parciales
complejas tienen alteración de la conciencia, las crisis generalizadas incluyen: las de ausencia, tónico-
clónicas, atónicas, mioclónicas, tónicas, clónicas.

593.- Una lactante de 16 meses de presenta diaforesis profusa, palidez, debilidad muscular y
retardo en la dentición y deambulación. En el examen físico se encuentra rosario condrocostal y
craneotabes. El tratamiento de esta niña debe llevarse a cabo con:

a) Ácido ascórbico
b) Dehidrocolecalciferol
c) Riboflavina
d) Hidroxicobalamina
e) Alfa-tocoferol

Vitamin D requirements are normally met primarily from ultraviolet radiation of dehidrocholesterol in the
skin with the formation of cholecalciferol (vitamin D3). Vitamin D2, or ergocalciferol, is derived from
radiation of ergosterol. Vitamins D2 and D3 undergo 25-hydroxylation in the liver and then 1-alfa-
hiydroxylation in kidney proximal tubules to yield 25-hydroxycholecalciferol (calcifediol) and calcitriol
respectively. PTH activates the 1-alfa-hydroxylasa enzyme in the kidney. Calcifediol is the major
circulating form of vitamin D. Calcitriol stimulates the intestinal absorption of calcium and phosphate, the
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5

renal reabsorption of filtered calcium, and the mobilization of calcium from bone. Vitamin D deficiency
results from lack of adequate sunlight coupled with a low dietary intake. Vitamin D deficiency also occurs
in fat malabsorption syndromes, including small intestinal disease, cholestasis, and lymphatic obstruction.
The clinical effects of vitamin D deficiency are osteomalacia (adults) or rickets (children), in which there is
an accumulation in bone of osteoid (matrix) with reduced calcification. Cartilage fails to mature and calcify.
The effects include craniotabes, rachitic rosary, pigeon breast, bowed legs, delayed eruption of teeth and
enamel defects, Harrison groove, scoliosis, kyphosis, dwarfarism, painful bones, fractures, anorexia, and
weakness. X-ray finding include cupping, fraying and flaring of metaphyses; the loss of sharp definition of
bone trabeculae accounts for the general decrease in skeletal radiodensity. The diagnosis is supported by
characteristic radiologic abnormalities of the skeleton, low serum phosphorus levels, high serum alkaline
phosphatase levels, and high PTH levels. The diagnosis can be confirmed by a low level of serum
calcifediol. Rickets is treated with 1600-5000 IU/d of vitamin D3 (cholecalciferol). Use calcifediol or
calcitriol if vitamin D3 is poorly absorbed. Renal osteodystrophy is treated with calcitriol.

594.- Para prevenir la tomboembolia pulmonar en pacientes quirúrgicos con riesgo trombótico
elevado se debe administrar:

a) Heparina de bajo peso molecular

b) Heparina no fraccionada
c) Warfarina
d) Dipiridamol
e) Ácido acetilsalicilico

En los pacientes con riesgo moderado y cirugía se puede utilizar heparina estándar 5000 U SC cada 12 h
o HBPM cada 24 h, en enfermos de alto riesgo heparina estándar cada 12 h o HBPM cada 24 h más
método mecánico. Se ha señalado con respecto a la heparina estándar contra la HBPM, de acuerdo a la
opinión de expertos, es superior esta última en pacientes con estabilidad hemodinámica y con la ventaja
de que no requiere monitoreo de la anticoagulación. El antídoto de la heparina en caso de hemorragia
importante es el sulfato de protamina, 1 mg de protamina antagoniza 100 U de heparina recién
administrada.

595.- El uso de imipramina esta indicada en niños que padecen:

a) Depresión mayor
b) Enuresis
c) Déficit de atención
d) Trastornos del sueño
e) Hiperactividad

Desmopressin acetate (DDAVP), administered intranasally at bedtime, can result in complete remission of
nocturnal enuresis in 50 % of children as long as they continue the treatment. For others, a trial of
imipramine is worthwhile, at dosages of 25-50 mg at bedtime for children under age 12 years, and 50-70
mg for older children.

596.- En un recién nacido de 24 horas de vida muestra a la exploración física pulsos periféricos
amplios, precordio hiperdinámico y taquicardia, el diagnóstico más probable es:

a) Comunicación interauricular
b) Ventrículo izquierdo hipoplasico
c) Persistencia del conducto arterioso
d) Estenosis de la arteria pulmonar

215
 e) Transposición de los grandes vasos

The signs of patent ductus arteriosus include a hyperdynamic precordium, increased peripheral pulses,
and a widened pulse pressure with or without a systolic heart murmur.

597.- Un factor de riesgo para la recurrencia de crisis convulsivas febriles en un niño de 3 años es
el antecedente de:

a) Primera crisis antes del año de edad

b) Crisis parciales simples
c) Infección de vías respiratorias superiores
d) Fiebre mayor de 39 grados
e) Hipocalcemia

Criteria for febrile seizures are (1) ages 3 months to 5 years (most occur between ages 6 and 18 months),
(2) fever of greater than 38.8 grades C, and (3) non-CNS infection. More than 90% of febrile seizures are
generalized. Acute respiratory illnesses are most commonly associated with febrile seizures. The chance
of later epilepsy is higher if febrile seizures have complex features, such as a duration of over 15 minutes,
more than one seizure in the same day, or focal features. Other adverse factors are an abnormal
neurologic status preceding the seizures (eg, cerebral palsy or mental retardation), early onset of febrile
seizure (before age 1 year), and a family history of epilepsy.

598.- El efecto de la adrenalina sobre el árbol bronquial se manifiesta como:

a) Disminución de la resistencia vascular pulmonar

b) Incremento del trabajo respiratorio
c) Disminución de la resistencia muscular
d) Incremento de la descarga de mediadores
e) Incremento de la secreción bronquial

La epinefrina es una agonista alfa-1, alfa-2, beta -1 y beta -2. Sus uso clínicos incluyen la disminución de
la presión intraocular en el glaucoma de ángulo abierto, se combina con anestesicos locales para
prolongar su acción, se utiliza en la hemostasis tópica, tratamiento en la parada cardíaca,
broncodilatador en el asma, tratamiento para el choque anafiláctico.

599.- El raquitismo secundario a deficiencia de vitamina D es consecuencia de:

a) Disminución de la absorción de calcio en el intestino

b) Disminución de la producción de hormona paratiroidea
c) Menor movilización de calcio y fósforo del hueso
d) Aumento de la actividad de la calcitonina
e) Disminución de la actividad osteoblastica

Vitamin D requirements are normally met primarily from ultraviolet radiation of dehidrocholesterol in the
skin with the formation of cholecalciferol (vitamin D3). Vitamin D2, or ergocalciferol, is derived from
radiation of ergosterol. Vitamins D2 and D3 undergo 25-hydroxylation in the liver and then 1-alfa-
hiydroxylation in kidney proximal tubules to yield 25-hydroxycholecalciferol (calcifediol) and calcitriol
respectively. PTH activates the 1-alfa-hydroxylasa enzyme in the kidney. Calcifediol is the major
circulating form of vitamin D. Calcitriol stimulates the intestinal absorption of calcium and phosphate, the
renal reabsorption of filtered calcium, and the mobilization of calcium from bone. Vitamin D deficiency
results from lack of adequate sunlight coupled with a low dietary intake. Vitamin D deficiency also
occurs in fat malabsorption syndromes, including small intestinal disease, cholestasis, and lymphatic
obstruction.

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600.- Un preescolar de tres años qué muestra mineralización deficiente del hueso en fase de
crecimiento probablemente padece:

a) Avitaminosis A
b) Deficiencia de piridoxina
c) Escorbuto
d) Pelagra
e) Raquitismo

The clinical effects of vitamin D deficiency are osteomalacia (adults) or rickets (children), in which there is
an accumulation in bone of osteoid (matrix) with reduced calcification. Cartilage fails to mature and calcify.
The effects include craniotabes, rachitic rosary, pigeon breast, bowed legs, delayed eruption of teeth and
enamel defects, Harrison groove, scoliosis, kyphosis, dwarfarism, painful bones, fractures, anorexia, and
weakness. X-ray finding include cupping, fraying and flaring of metaphyses; the loss of sharp definition of
bone trabeculae accounts for the general decrease in skeletal radiodensity. The diagnosis is supported by
characteristic radiologic abnormalities of the skeleton, low serum phosphorus levels, high serum alkaline
phosphatase levels, and high PTH levels. The diagnosis can be confirmed by a low level of serum
calcifediol.

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