INMUNO - REUMATOLOGÍA

1. ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO:

a. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
 Enfermedad autoinmune, crónica, cíclica, con exacerbaciones, que pertenece al sistema AUGE y se asocia a lata morbi-
mortalidad
 Epidemiología: baja frecuencia (incidencia: 0,3-0,9/100.000 en < 18 años), 15-17% de todos los casos de LES se inician en
la infancia. La mayor parte inicia en la adolescencia (11-12 años), con predominio del sexo femenino (10:1). Es más
frecuentemente severo en niños que en adultos.
 Etiología:
 Factor genético: familiar con LES aumenta riesgo 10-20 veces. Inmunodeficiencias congénita tipo déficit IgA sérica
se asocian a patología autoinmunes, entre ellas LES
 Factores ambientales: rayos UV, tabaco, infecciones virales como VEB, drogas como anticonvulsivantes,
alfametildopa, isoniazida, etc
 Factores hormonales: mas frec en mujeres en edad reproductiva por estimulación estrogénica, por tanto hay mayor
riesgo de manifestarlo en el embarazo, pubertad y con el uso de ACO. Los estrógenos empeoran el lupus, ya que
estimulan la respuesta de LTh 2 que activan a los anticuerpos. Los andrógenos son un factor protector.
 Fisiopatología:
 Interacción de factores en un individuo susceptible conduce a una respuesta inmune anormal
 Disrregulacion de la actividad de los LT, activación policlonal de LB que induce a la producción de auto anticuerpos y
aumento de la expresión de IL-17 (rol proinflamatorio)
 Todo lo anterior lleva a la formación de complejos inmunes en forma masiva, que se depositan a nivel tisular
generando daño de diferentes sistemas y citopenias.
 Clínica:
 Síntomas constitucionales: astenia, anorexia, adinamia, fiebre prolongada, pérdida de peso
 Hipertrofia de órganos linfoides: adenopatías, hepatoesplenomegalia. Es más frecuente en niños que adultos
 Mucocutáneas: fotosensibilidad, mariposa lúpica, lesiones vasculitis palmo-plantares y retroauriculares, ulceras orales y
nasales indoloras, alopecia generalizada, fenómeno de Raynaud (raro en pediatría, da en LES, esclerodermia, EMTC,
buerger)
 Muscoloesqueleticas: artralgias (90% casos), artritis muy dolorosa y mialgias (50% casos).
 Renales: desde proteinuria mínima hasta falla renal aguda, nefritis (severidad no se correlaciona con severidad de
los signos clínicos). Si es posible, realizar biopsia ante la mínima sospecha de compromiso renal, ya que es la
complicación más temida en LES pediátrico.
 50-75% niños presenta compromiso renal y más del 90% lo hace dentro de los primeros 2 años del
diagnóstico
 La ERC es la 2° causa de muerte en LES
 Neurológicas: psicosis lúpica y convulsiones. Es menos frecuente (25% de los casos lo presentará en cualquier
momento de la evolución)
 Cardiovascular: pericarditis (5-25% casos), miocardiopatía hipertensiva y enfermedad isquémica (ATE acelerada por
corticoides). Por todo lo anterior es necesario realizar una ecocardiograma
 Pleuropulmonar: derrame pleural (30% casos, generalmente asociado a compromiso de otra serosa como
pericarditis). Realizar radiografía de tórax.
 Gastrointestinales: dolor abdominal, vómitos y diarrea (20-40% de los casos)
 Trombótico: trombosis venosa es más frecuente que la arterial, síndrome de hipercoagulabilidad. Poco frecuente
(10% de los casos)
 Hematológico: Más de un 50% de los niños presentan citopenia en el hemograma de al menos un línea celular. VHS
aumentada también
 Dra Pamplona: Se sospecha en niña adolescente con fiebre prolongada sin causa aparente, siempre descartar LES. En
general tienen fiebre y luego un exantema (rash evanescente, que aparece y desaparece junto con la fiebre). Esta es típica
manifestación de enfermedades reumatológicas (mas de AIJ que LES)
 Criterios diagnósticos clasicos(4/10):
 Fotosensibilidad: rush cutáneo en respuesta a la exposición al sol
 Rash malar: eritema fijo, plano sobre eminencia males que siempre afecta tabique nasal (si no sería rosácea)
 Rash discoide: parches eritematosos con descamación y obstrucción folicular. Profundas, numulares y dejan cicatriz
 Ulceras orales o nasofaríngeas no dolorosas
 Compromiso neurológico: convulsiones y psicosis en ausencia de fármacos o alteraciones metabolicas
 Compromiso de serosas: pleuritis y ascitis con las mas frecuentes. Pericarditis
 Compromiso hematológico: anemia hemolítica con reticulocitosis, leucopenia <1.500 en dos o mas ocasiones,
trombocitopenia <100.000 en ausencia de farmacos
 Compromiso renal: proteinuria persistente > 0,5 grs/24 hrs. Sedimento urinario con o sin presencia de cilindros
hemáticos. También puede haber creatinina y BUN alto (mas tardío)
 Compromiso inmunológico: anti DNA, anti SM, Ac AFL (anticardiolipina IgG o IgM, anticoagulante lupico (+), VDRL
(+) con pruebas treponemicas (-)
  ANA (+) antinuclear
 Artritis no erosiva, unilateral que incluye dos o mas articulaciones perifericas
 Actualmente existen otros criterios (2012) que son 17 criterios (4/17) con al menos uno clínico y uno inmunológico o nefritis
confirmada por biopsia compatible con LES y ANA o anti DNA (+)
 Anticuerpos:
 Mas sensibles: ANA (en casi todos los niños, el criterio que siempre esta presente es éste)
 Mas específicos: anti SM y anti DNA doble hebra
 Marcadores de actividad lúpica: anti DNA doble hebra, C3 y C4 bajos (complemento)
 Lupus por fármacos: anti histonas, anti DNA 1 hebra
 Psicosis lupica: antiproteina P
 Formas de presentación:
 Sistémico: los criterios clásicos 4/11 con anticuerpos.
 Neonatal:
 Exclusivo de hijo de madres con LES, por el paso de anticuerpos transplacentarios. Manifestaciones
clínicas son dermatológicas que resuelven espontaneamente y cardiacas como bloqueos (bradicardia)
 Solicitar anti Ro y anti La
 Tratamiento: siempre con corticoides, inmunosupresores, etc.
 Resuelve al 3-5 mes una vez que los anticuerpos maternos son removidos del organismo
 Lupus discoide: mas benigno que el sistémico. Manifestaciones cutáneas como lesiones numulares en cara
principalmente, sensible a rayos UV.
 Diagnósticos diferenciales:
 Infecciones virales: VEB, CMV, pavovirus B19, VH6
 Infecciones bacterianas: sepsis, brucelosis, leptospirosis
 Neoplasias: leucemia, linfoma, neuroblastoma, histiocitosis
 Otras enfermedades autoinmunes: AIJ, Sd. Sjögren, vasculitis primarias, SAF, etc.
 Tratamiento:
 Medidas generales: manejo integral del niño y su familia, siempre utilizar bloqueador solar, dieta hiposódica e
hipograsa, suplemento de calcio y vitamina D (por el tratamiento con corticoides)
 Medidas farmacológicas:
 Antimaláricos: hidroxicloroquina
 Corticoides: prednisona (asociado a hidroxicloroquina)
 Terapia biológica: Inmunosupresores como metotrexato si no responde a primera línea. Al inicio inyectable
y luego oral. La mayoría de los niños andan bien con esto, ya que se encargan de inhibir la respuesta LTh 2
y que predomine la respuesta LTh1.
 Ciclosporina y micofenolato.
 Pulsos de metilprednisolona: en caso de crisis lupicas.
 Pronóstico: 85% de sobrevida a 10-15 años. Causas de muerte en LES pediátrico:
 1° Infecciones por gérmenes comunes, capsulados, virus y oportunistas
 2° Insuficiencia renal
 3° Complicaciones neurológicas, hematológicas o cardiopulmonares.

*TIP= Enfermedades dermatológicas que empeoran con el sol: rosacea, fitodermatosis, lupus discoide.

b. ESCLERODERMIA:
 Enfermedad mixta del tejido conectivo caracterizada por esclerosis de diferentes partes del cuerpo. Es peor que en adultos ya
que los niños están en periodo de crecimiento.
 Clasificación:
 Localizada o morfea: placas escleróticas en diferentes partes del cuerpo, mas benigna.
 Sistémica: peor que la localizada. Se subdivide en:
 Difusa: cualquier parte del cuerpo (órganos internos y externos). Marcador: Ac anti SCL 70
 Limitada: CREST, es la mas frecuente en pediatría. Se caracteriza por presentar: cara tirante de pájaro,
niños de baja estatura y dedos esclerosados. Marcador: Ac antinucleolo
 Calcinosis (compromiso renal por hipercalcemia)
 Raynaud (también se ve en la sistémica)
 Esófago: disfagia (también se ve en la sistémica)
 Sclerodactilia
 Telangiectasias
 Diagnóstico: clinico pero se confirma con anticuerpos. Muchos niños no los desarrollan de inmediato y recién en la
adolescencia pueden estar positivos.
 Tratamiento: psicoterapia, cirugía cuando lo requieren, corticoides y rara vez inmunosupresores
 Complicaciones: las más frecuentes son pulmonares.
 En la sistémica difusa hacen fibrosis pulmonar
 En la sistémica limitada hacen HT pulmonar, que es lo que los mata. Hay que evitarlo con el tratamiento.
 Los sistémicos también pueden hacer crisis renales por esclerodermia que se manejan con IECA (más de adultos).

*TIP= crépitos pueden ser por fibrosis pulmonar, condensación pulmonar y EPA.
c. DERMATOMIOSITIS:
 Corresponde a una miopatía inflamatoria idiopática. Clínicamente se caracteriza por debilidad muscular simétrica progresiva,
elevación de enzimas musculares, alteraciones electromiográficas características y por la presencia de infiltrado inflamatorio
linfocitario en la musculatura comprometida.
 Etiología: desconocida. Estudios sugieren patogenia de tipo autoinmune en pacientes susceptibles genéticamente,
desencadenada por agentes infecciosos (virus y parasitos) o tóxicos (ciclosporina, cloroquina, corticoides, levodopa,
rifampicina, sulfonamidas, etc)
 Clínica: similar a adultos.
 Compromiso muscular:
 Debilidad muscular proximal: hombros, brazos y manos principalmente, en las piernas es más raro.
 El compromiso es simétrico, de forma insidiosa y progresiva. Niño tiene dificultad para alzar los brazos,
levantar objetos, ponerse la ropa, peinarse el pelo.
 Compromiso cutáneo:
 Rash en manto: exantema que compromete hombros y espalda superior
 Rash heliotropo: exantema eritemato violáceo en zona periorbitaria y párpados superiores, acompañado de
edema.
 Signo de Gottron: placas eritemato descamativas en los nudillos, son casi patognomónicos de la
enfermedad.
 Estudio:
 Hemograma: VHS elevada
 Enzimas musculares: CK total elevada, LDH elevada, transaminasas elevadas.
 Autoanticuerpos: anti IO-1, anti MI-2, anti SRP. En niños se ven los 3 positivos. *TIP= Anti IO-1 en adultos puede ser
por síndrome paraneoplásico (ovario, colon, pulmona, testículo), en niños no
 Electromiografía (EMG): patrón miopático
 Biopsia muscular: infiltrado inflamatorio local o difuso de linfocitos y macrófagos perivasculares.
 Tratamiento:
 Medidas generales: protector solar
 Medidas farmacológicas: corticoides (prednisona 1-2 mg/kg/día), inmunosupresores o gammaglobulinas
 Complicaciones: ulceras gastrointestinales, melena, hematemesis o incluso infartos de segmentos del intestino y calcinosis
subcutánea que pueden llevar a úlceras de la piel, infección y cicatrices.

e. SINDROME DE SJÖGREN:
 Enfermedad autoinmune que compromete las glándulas exocrinas, provocando una respuesta inflamatoria que conduce a
una hiposecreción de las mismas. Puede ser primario o secundario a otras enfermedades autoinmunes. Raro en pediatria
 No confundir:
 Sindrome de Sicca: solo tiene compromiso exocrino y por tanto, sequedad de mucosas
 Sindrome de Sjogren: incluye compromiso extraglandular y anticuerpos (+)
 Clínica:
 Sequedad de mucosas: ojo con hipolacrimia y boca seca, asociados a una gran variedad de síntomas que pueden
similar otras enfermedades autoinmunes. Es común que tengan muchas caries por déficit de saliva.
 Compromiso extraglandular: mielitis transversa, artritis no erosiva (a diferencia de la AIJ y séptica) y pioderma
gangrenoso (más común en EC)
 Laboratorio: anti RO y anti LA
 Exámenes: Test de Schirmer: determina si ojo produce suficientes lágrimas para mantenerse húmedo. Es (+) si < 5 mm en 15
minutos
 Tratamiento: sintomático
 Compromiso exocrino:
 Lagrimas artificiales
 Saliva artificial o cosas que estimulen la producción como dulces, limón
 Lubricación genital (en adultos)
 Comprimiso extraglandular: AINES, corticoides y agentes citotóxicos e incluso terapias biológicas

d. ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL (AIJ) O ENFERMEDAD DE STILL:

 Artritis persistente por >6 semanas que se inicia < 16 años, en la cual se han excluido otras causas. Corresponde a una
patología GES.
 Es la enfermedad reumatológica infantojuvenil de mayor incidencia y prevalencia en el mundo. Luego está el LES.
 Tipos:
 Artritis sistémica: 10-20%, peak 2 años, poliarticular. Clinica con fiebre alta intermitente, rash evanescente,
hepatoesplenomegalia, serositis y linfadenopatias. Anticuerpos (-). Complicaciones como infecciones, retardo
crecimiento, osteoporosis, glaucoma y cataratas
 Oligoarticular: 50-60%, niñas, peak 3 años, mas frec en rodillas, tobillos y carpos. Riesgo de uveítis. Puede tener
ANA (+)
 Poliartritis seronegativas (FR -) y seropositivas (FR+): mas en niñas, mala evolución por frecuente destrucción
articular
 Artritis psoriática: compromiso cutáneo antes de la artritis
  Artritis relacionada a entesitis: HLA B27(+) y FR(-), mas en hombres >6 años, 27% con uveítis, pueden manifestar
insuficiencia aortica o aortitis constituyendo la primera manifestación de una EII
 Artritis indiferenciadas.
 Clínica:
 Musculo esquelético: artritis que compromete > 3 grupos articulares (lo más clásico, oligoarticular 50%, poli 30% y
sistémicas 20%) asociado a fiebre y rash evanescente (OJO: Si suma compromiso renal u otra cosa, pensar en LES
primero)
 Manifestaciones extraarticulares: oculares son las más frecuentes, principalmente uveítis. Siempre en AIJ derivar a
oftalmologia para evitar ceguera temprana
 Laboratorio:
 Solicitar hemograma, VHS, PCR, ferritina, estudio de líquido sinovial, biopsia, factor reumatoideo (FR), ANA, HLA-
B27, C3, C4, Rx, ecografía, cintigrafía ósea (según orientación diagnóstica).
 VHS, PCR y Ferritina muy elevada en enfermedades reumatológicas en general.
 La mayoría de los niños tiene FR (-) a diferencia de la AR del adulto.
 Tratamiento:
 Medidas generales: fisioterapia, terapia ocupacional, termoterapia, electroterapia, terapia con ultrasonido, apoyo
psicológico.
 Medidas farmacológicas: corticoides (intraarticulares o sistémicos), metotrexato (MTX) e inmunosupresores y
terapias biológicas

e. MESENQUIMOPATÍAS INDIFERENCIADAS: 1/3 se transforman en LES, 1/3 serán enfermedades mixtas del tejido conectivo
(EMTC) y 1/3 se mantiene indiferenciada (no se sabe que son)
f. ENFERMEDADES MIXTAS DEL TEJIDO CONECTIVO

2. DOLORES ARTICULARES EN PEDIATRÍA:

 Virus: Causa más frecuente de dolor articular. Principalmente parvovirus B19, rubeola, VHB.
 Artritis séptica:
 Infección de la articulación, 90% en articulaciones mayores de EEII, diseminación por via hematógena. Dos veces
mas frecuente que la osteomelitis
 Dolor articular asociado a signos inflamatorios y sistémicos como fiebre
 Mientras menor es el niño, mayor es el riesgo
 Estudio: hemograma, PCR, ecografia (cuantificar derrame) y aartrocentesis siempre (excepto en cadera)
 DD: sinovitis transitoria (sin fiebre), enfermedad de perthes, artritis reactivas o ARJ y tumores
 Tratamiento: antibioticos y aseo quirúrgico
 <3 años: ceftazidima/Cloxacilina
 >3 años: Cloxacilina dos semanas EV y completar 30 dias con terapia oral
 Osteomielitis:
 Infección del hueso y medula ósea por bacterias mas frec en hombres. En todos los grupos etarios Staphylococcus
aureus (>90%), en RN predominan las bacterias propias por la edad. Diseminación hematógena 90% y de
evolución aguda
 Afecta principalmente las metafisis por ser un sitio de gran irrigación y flujo lento y la rodilla
 Clínica: CEF, fiebre, impotencia funcional, claudicación, dolor a la movilización de extremidades y edema
inflamatorio
 Tratamiento:
 Todos se hospitalizan
 Laboratorio: hemograma, PCR, hemocultivo seriado (3, S66%)
 RNM diagnostico
 Antibióticos: al menos 14-21 dias EV y 30-45 dias VO
 <3 años: cloxacilina/ceftazidima
 >3 años: cloxacilina
 Complicaciones: trombosis, foco óseo local con necrosis, absceso subperiostico e infiltración de partes blandas
vecinas
 Sinovitis transitoria:
 En < 5 años
 Después de algún cuadro viral, sin fiebre (sino, descartar artritis séptica).
 Tratamiento con AINES.
 Enfermedad de Perthes:
 Necrosis isquémica idiopática de la cabeza femoral en desarrollo por isquemias sucesivas, habitualmente en 5-10
años mas frec en hombres, unilateral 90%
 Clínica: coxalgia, cojera (dolor a la movilización), claudicación de la marcha, atrofia de cuádriceps y retracción de
aductores. Al examen físico limitación de la abducción, rotación interna y dolor. Signo de Thomas: contractura a la
flexion. Trendelenburg: dismetría de las espinas iliacas con insuficiencia del glúteo medio
 Radiografía de pelvis AP y Lowenstein (cíclica y evolutiva): subluxación lateral, calcificaciones laterales de la epífisis,
quistes metafisiarios, horizontalizacion de la fisis y signo de Cage
 DD: sinovitis transitoria, osteomelitis séptica, ARJ, fiebre reumática, TBC y tumores
  Tratamiento: observación, ortopédico y quirúrgico (elección Dra. Pamplona).
 Epifisiolisis cabeza femoral: necrosis avascular cabeza femoral, mas frec en adolescente obesos, aprox 10 años. Presentan
claudicación de la marcha y radiografía de cadera muestra signo del helado caído. Tratamiento es quirúrgico.

3. VASCULITIS:
 Vaso pequeño:
 Enfermedad de Wegener
 Purpura de Schurg Ctrauss
 PAM
 Purpura Schonlein – Henoch (S-H)
 Vaso mediano
 Poliarteritis nodosa (PAN)
 Enfermedad de Kawasaki
 Grandes vasos
 Arteritis de células gigantes o de la temporal
 Arteritis de Takayasu o enfermedad sin pulso

PURPURA DE SCHONLEIN – HENOCH

 Enfermedad autoinmune mediada por anticuerpos (acumulación de complejos IgA en paredes de vasos pequeños) que
genera alteraciones vasculares y la clínica característica: petequias y purpura. Es la vasculitis más frecuente en niños con un
4-8% del total. Mas frec en niños 2-6 años, hombres
 Etiopatogenia:
 Deposito de IgA en pequeños vasos. En caso de la pared intestinal desencadenan hemorragias y en el mensangio
renal puede producir glomerulonefritis
 La formación de anticuerpos e inmunocomplejos es en respuesta a infección, medicamentos o factores ambientales
 SGA, encontrado en un 30% de las nefritis secundarias a PSH por unión a receptor NAPlr (buscar anticuerpos
antiestreptolisina O)
 Otros agentes: parvovirus B19, bartonella, helicobacter pylori, PI, coxsackie, ADV, VHA y VHB, Mycoplasma, VEB,
varicela y campylobacter
 Fisiopatología: cuatro teorías respecto a la activación de la producción de IgA
 Mimetismo molecular: MO comparte epitopes con vasos sanguíneos pequeños desencadenando una reacción
cruzada
 Agentes infecciosos interacturarian con los vasos generando nuevos antígenos que activarían la reacción
inflamatoria
 Al generar inflamación se pondrían al descubierto antígenos que habitualmente no lo están
 Superantigenos: bacterias y virus se transforman en superantigenos interacturando directamente con las células T
 Mecanismo: activación LB producción IgA y deposito activación del complemento inflamación reclutamiento PMN
inflamación, necrosis y trombosis del vaso extravasación de eritrocitos
 Clínica:
 Antecedentes de cuadro viral respiratorio o digestivo previo y luego síntomas clásicos como purpura palpable
principalmente en glúteos, piernas y pies, artralgias y dolor abdominal. Puede o no tener hematuria.
 Manifestaciones cutáneas (80-100%):
 Exantema palpable eritematoso violáceo de tipo urticarial, simétrico en miembros inferiores y regiones
glúteas preferentemente que puede afectar cara, tronco y extremidades superiores
 Regresa en 1-2 semanas. Se reproduce en la deambulación
 En niños <2 años puede existir angioedema de cara, cuero cabelludo, dorso de manos y pies
 * Edema hemorrágico del lactante es lo mismo en niños chicos pero tienen purpura generalizado con
lesiones más grandes y amoratadas, están edematosos
 Manifestaciones articulares (40-75%)
 Artritis o artralgias, transitorias, no migratorias de grandes articulaciones como rodilla y tobillos
 Inflamación periarticular y no deja deformidad permanente
 Puede preceder al rush y ser la primera manifestación en 25% de los casos
 Manifestaciones gastrointestinales (40-85%):
 Dolor abdominal tipo cólico que se asocia a vómitos si es grave. Se debe a la extravasación de sangre y
líquidos en la pared intestinal que puede llegar a invaginarse, ulcerarse o perforarse
 Suele aparecer después del exantema pero en un 14% lo precede
 Hemorragia digestiva es otra manifestación y menos frecuente pancreatitis, infarto intestinal o hidrops
vesical
 Manifestaciones renales (20-50%):
 Son las que marcan el pronostico y la gravedad, pueden ir desde hematuria aislada a glomerulonefritis
rápidamente progresiva
 Nefropatía suele ocurrir en los tres primeros meses y se acompaña de afectación GI y exantema por tres
meses
 hematuria microscópica y proteinuria (realizar examen de orina al diagnóstico, si está alterado realizar
proteinuria de 24 horas y función renal).
  Lo mas común es hematuria aislada que rara vez se asocia a proteinuria. Que persista en rango nefrótico
es predictor de IRA por lo que debe ser controlada. Un 50% de los que desarrollan sd nefrótico o nefrítico
tendrán ERC en 10 años
 Menos frecuentes: cefalea, hemorragias del SNC, HTA, trombocitosis, déficit factor VII y vitamina K,
hipotrombinemia, neumonía intersticial, hemorragia pulmonar, hematoma escrotal y torsión testicular
 Diagnóstico es clínico. Para confirmar puedo pedir biopsia de piel o muscular y ver acumulación de IgA.
 Laboratorio: complementan la clínica y permite evaluar riesgo de complicaciones y seguimiento: hemograma, función renal,
orina, pruebas de coagulación, niveles IgA, muestra de secreción
faríngea o antiestrptolisina O, sangre oculta en heces y biopsia de
piel
 Imágenes: no de rutina
 Compromiso GI severo: arteriografía o EDA/EDB
 Dolor abdominal importante: ecografía abdominal
 Tratamiento:
 Reposo en cama los primeros días
 AINES como manejo sintomático
 Corticoides: 1-2 mg/kg/dia en caso de:
 Intenso dolor abdominal
 Hemorragia intestinal
 Vasculitis SNC
 Afectación testicular o hemorragia pulmonar
 Dra. Pamplona: niños graves con compromiso renal (no hematuria, si no que oliguria, aumento de la crea o
BUN), hemartrosis, dolor abdominal que simula abdomen agudo, hemorragia pulmonar, hemorragia
cerebral, hemorragia testicular en niños.
 Si el niño no tiene lo anterior, hay que observar con control en 24-48 horas, siempre pidiendo OC para ver el grado
de proteinuria y hematuria microscópica. Cuando ambos están ausentes el paciente se da de alta (demora 6 meses)

ENFERMEDAD DE KAWASAKI:
 Enfermedad multisistemica, autolimitada, caracterizada por una vasculitis aguda y febril de vasos sanguíneos de pequeño y
mediano calibre.
 Una de las vasculitis mas frec en pediatría y la casa mas frec de enfermedad cardiaca en niños <5 años (20% de los niños no
tratados desarrollara aneurismas aórticos). Incidencia 2-4 por 100.000. Mas frec entre 6 meses a 5 años (90%), H:M 1,5:1,
brotes endémicos generalmente en primavera e invierno
 Etiología: desconocida
 Tipos:
 Kawasaki típico:
 Fiebre de ≥5 días sin causa que lo explique, de inicio abrupto y sin respuesta a antibióticos + 4/5:
 Conjuntivitis bulbar bilateral, no exudativa (inyección conjuntival, 85%)
 Cambios en la mucosa orofaringea: enrojecimiento y fisuración de los labios (labios de payaso),
lengua en fresa, enentema difuso orofaringeo (90%)
 Cambios en las extremidades: en fase aguda enrojecimiento palmo plantar y/o edema indurado.
En la fase subaguda o convalecencia descamación de manos y pies que inicia por la zona
periungueal (75%)
 Exantema polimorfo: morbiliforme, maculopapular o escarlitiforme. Nunca vesicular (80%)
 Adenopatía cervical ≥1,5 cm, unilateral no supurada (40%)
 Kawasaki incompleto (15%, sobre todo <1 año): paciente febril con <4 criterios + aneurisma diagnosticado por
ecocardiograma. Sin embargo se debería considerar a todo niño con fiebre de 5 días inexplicada con ≥2 criterios
 Kawasaki atípico: presentación inusual como hidrops vesicular, lupus simil, artritis, rabdomiólisis, íleo paralitico, etc
 Otros síntomas: pericarditis (20-40%), hepatitis leve (40%), uretritis con piuria estéril (70%), artritis y artralgias (10-
20%), uveítis anterior (25-50%)
 Desarrollar enfermedad Kawasaki severa esta relacionado con hombres <1 año o >8 años
 Fases:
 Fase aguda (1-2 semanas): fiebre alta, irritabilidad, aspecto séptico, cambios en mucosa oral, erupción perineal,
eritema y edema doloroso que limita la marcha. Pueden desarrollar pericarditis y miocarditis
 Fase subaguda (2-4 semanas): fiebre en descenso, artritis o artralgias, descamación perineal, palmo plantar y
periungueal, aneurismas coronarios y eventual IAM. Trombocitosis
 Fase de convalecencia (4-6 semanas): resolución de signos y normalización de PCR-VHS. Los aneurismas
coronarios y la disfunción miocárdica puede resolverse o persistir como secuelas
 Fase cronica: importante en paciente que desarrolla complicaciones cardiacas. Mortalidad relacionada con IAM,
incluso años después y en menor medida a miocarditis. Mayor en aneurismas >8 mm
 Diagnóstico: clínico y excluyendo los DD. Debe ser precoz
 DD: escarlatina estrepto o estafilocócica, ADV, VEB, enterovirus, ARJ, fiebre reumática atípica, eritema multiforme (Steven
Johnson)
  Laboratorio:
 Hemograma: anemia normo normo, aveces hemolítica, GB >20.000 (50%), PCR y VHS elevada, trombocitosis en la
2º semana
 Albumina baja. Transaminasas elevadas, hipontremia e hipofosfemia
 Orina: piuria aséptica (>10 leucocitos x mm3) y proteinuria
 LCR: pleocitosis MN con proteínas y glucosa normal
 ECG: en fase aguda PR prolongado, voltajes disminuidos, ondas T planas y cambios ST
 RxTx: dilatación del corazón en fase aguda
 Ecocardiograma:disminucion de la función miocárdica y derrame en fase aguda. Desde el 6to dia pueden haber
aneurismas, con mayor frec 3-4 semana
 Tratamiento:
 1º línea:
 Hospitalizar siempre
 Gamaglobulina EV: dosis única de 2 gr/kg a pasar en 10-12 hrs. Indicación precoz por establecer
pronostico. Administración en los primeros 10 días disminuye los aneurismas en un 20-30%. Administración
tardía disminuye la inflamación pero no previene la aparición de aneurismas. En caso de persistencia o
reaparición de síntomas a las 48-72 hrs se repite la dosis
 Aspirina: acción antiinflamatoria y antitrombotica. No existen datos que demuestren la disminución de
aneurismas
 2º línea:
 Pacientes que no responden a la terapia inicial
 Alternativas: tercera dosis de IG, uso de Metilprednisolona, inhibidores de TNF alfa
 En caso de no funcionar se pasa a una tercera línea con ciclosporina A, plasmaferresis y ciclofosfamida

4. RINITIS ALÉRGICA:
 Enfermedad mediada por IgE (tipo 1).
 Clínica: prurito nasal, rinorrea, prurito ocular y estornudos. Examen físico: mucosa nasal pálida y rinorrea
 Clasificación de ARIA (alergic rinitis and its impact on asthma):
 Leve: no interrumpe el sueño, no compromete actividades de la vida diaria. Puede ser intermitente (< 4 días a la
semana por < 4 meses) o persistente (> 4 dias a la semana por > 4 meses).
 Moderada-severa: interrumpe el sueño, afecta actividades de la vida diaria, también puede ser intermitente o
persistente.
 Complicaciones: la principal es la sinusitis (agente principal: s. neumoniae)
 Tratamiento:
 1ª linea: Antihistaminicos: cetirizina o levozetirizina. Dosis 0,2-0,4 ml/kg/dia en la noche. Antihistaminicos de
preferencia para la piel es clorfenamina y para vía aérea cetirizina
 Descongestionantes orales: pseudoefedrina
 Corticoides nasales o tópicos: mometasona, avamyr. En caso de que no funcione el tratamiento con antihistamínicos
y descongestionantes.
 **La idea es dejar pseudoefedrina (> 2 años) por 3 días asociados a antihistamínicos por 1 semana por ejemplo y
evaluar, si andan bien dejar tratamiento con antihistaminicos oral y luego si no mejora pasar a tratamiento tópico.

5. INMUNODEFICIENCIAS:
 Déficit del complemento: neisseria meningitidis.
 Déficit de Ac (humoral): infecciones por MOO capsulados como neumococo (principal), H. Influenzae, S. Aureus.
 Déficit células T: infecciones virales principalmente, por hongos y bacterianas oportunistas. Se parece mucho a VIH.
 Déficit de PMN: bacterias bacilos gram negativos no fermentadores (pseudomonas, acinetobacter, sterotrofomona
maltophilia). Cubrir con ceftazidima + amikacina o ceftazidima + gentamicina.
 Déficit IgA (también humoral): infecciones a repetición por MOO bacterianos capsulados, principalmente diarreas.

Tipos de inmunodeficiencia:
a) Común variable:
 Generalmente en adolescentes
 Es por déficit de anticuerpos (humoral)
 Hay infecciones a repetición por neumococo y pueden tener diarreas (giardia es explosiva, lientería) por baja de IgA
que es lo mas frecuente.
 No tan grave, hospitalizar y administrar Ig que faltan. Siempre poner vacuna antineumococica 1 vez al año, también
influenza.
b) Combinada severa:
 Enfermedad ligada a X, es la de peor pronostico. Se presenta en niños lactantes menores que puede tener el
antecedente de hermano que fallece de causa infecciosa a edad temprana
 Presenta déficit celular por tanto tienen infecciones similares a VIH (n. carini, candida, TBC).
 Mueren a los 2 años.
 c) Agammaglobulinemia:
 Lactantes mayores de 6m-1a, que luego de que desaparezcan IgA e IgM pasadas por la lactancia materna, hacen
déficit humoral de IgA. También es ligada a X y hay antecedentes familiares.
 IgG indetectable: hospitalizar, poner IgG IV y dar de alta.

Pacientes con inmunodeficiencias no pueden recibir BCG, tres vírica, polio oral y varicela. La de rotavirus igual se puede administrar
(es raro que desarrollen la enfermedad).
GASTROENTEROLOGÍA
1. SÍNDROME DIARREICO AGUDO
 Alteración en la absorción de agua, nutrientes y electrolitos, que determina un aumento del contenido líquido de las
deposiciones y el consiguiente aumento de volumen y generalmente de su frecuencia, por sobre el hábito intestinal habitual
del niño.
 Causa importante de morbimortalidad en la edad pediátrica, mas en <5 años, 3º causa de muerte en <4 años en el mundo.
En nuestro país por mejora en las condiciones sanitarias ha disminuido.
 Gastroenteritis Aguda (GEA): deposiciones de mayor contenido acuoso, que habitualmente se acompaña de aumento en la
frecuencia y dura hasta 7 días. (>7días es prolongada,
>30días es crónica)
 Tipos fisiopatológicos de diarrea:
 Diarrea secretoria. Ej colera
 Diarrea osmótica. Ej intolerancia a la lactosa
 Diarrea mixta. Lo más común
 Trastornos de la motilidad. (crónica)
 Clínica:
 Deposiciones líquidas: frecuencia, volumen,
productos patológicos (mucus, pus, sangre).
 Rechazo alimentario, vómitos, distensión
abdominal, RHA aumentados, CEG, fiebre y
deshidratación (principal complicación.)
 Etiología: viral, rotavirus el más frecuente> ADV>
enteropatógenos virales> bacterias y parásitos.

Bacterias:
Escherichia coli
 Enteropatógena (ECEP): diarrea acuosa
severa con deshidratación, destrucción
de microvellosidades y adhesión a
membrana celular. Citotoxina similar a la
de Shigella dysenteriae. Mas frec en < 1
año. Causa brotes intrahospitalarios.
 Enterotoxigénica (ECET): “diarrea del
viajero”, escasos recursos. Enterotoxina
termolábil, similar a la del cólera.
 Enteroinvasora (ECEI): secretora o
disentérica, similar a la ocasionada por
Shigella
 Enterohemorrágica: Productoras de
verotoxinas 1 y 2. 1% de las diarreas
acuosas y 30% de las diarreas
disentéricas en niños de la RM; 5%-10%
desarrollan SHU.
 Enteroadherente-agregante (ECEA):
lesiones necrótico-hemorrágicas en las
vellosidades
Shigella
 41 serotipos de Shigella, 4 especies,
en Chile predominan dos especies:
Shigella flexneri y sonnei.
 Se asocia a mal saneamiento
ambiental en países en desarrollo y a
grupos de riesgo o personas que
viajan desde países industrializados a
sitios de endemia.
 8% a 12% de las diarreas en pediátria
(> entre 12-36 meses) y del 30% de
los cuadros enterocólicos con agente
etiológico.
 Cuadro clásico: fiebre alta, CEG,
mialgias, deposiciones líquidas con
sangre y mucus. Asociada a graves
complicaciones como sepsis, íleo,
megacolon tóxico, perforación
colónica, convulsiones e infección
urinaria.
Salmonella
 Las cepas diarreogénicas capacidad
invasiva, bacteremia más frecuente en < 3
meses.
 Clinica: fiebre, dolor abdominal y diarrea que
se inicia 8 a 48 hrs tras la ingesta del
inóculo y dura 2 a 5 días.
Campilobacter jejuni: citotoxinas o por
enterotoxinas similares a las de cólera
Yersinia enterocolitica: enterotoxina
termoestable como la de E. coli. Se asocia a
producción de adenitis mesentérica.
Vibrio Cholerae: coloniza el intestino delgado
proximal, sin invadir las células epiteliales y
elabora enterotoxina, que es la causa del
intenso aumento de la secreción intestinal, que
provoca la abundante diarrea líquida
característica del cólera.

Virus y parasitos
Rotavirus Adenovirus Otros
 Causa más frec de diarrea intrahospitalaria, mas frec 4-24 meses. En RN puede Serotipos 40 y 41 (grupo F) Parasitos:
producir cuadros oligosintomáticos e incluso asintomáticos, siendo, además, un los responsables del 65%. Giardia lamblia,
factor asociado a enterocolitis necrotizante en prematuros. Mas frec meses estivales y Entamoeba
 40% de las hospitalizaciones, 30% de las consultas en SU y el 13% de en < 5 años. Incubación de 3 histolytica,
consultas en APS por gastroenteritis. a 10 días y clínica no tan Cryptosporidium,
 Incubación de 2 a 4 días y clínica de fiebre alta (1 a 2 días), vómitos (1 a 3 intensa pero de mas Balantidium coli,
días), seguido de deposiciones líquidas frecuentes. Resuelve habitualmente en duración. Prevalencia 10% Isospora belli.
5 a 6 días Santiago. Actualmente
 Mecanismos de daño son mediados por la proteína NSP4, alteraciones en el ELISA y PCR para Hongos:
enterocito como disminución de actividad enzimática (lactasa, maltasa, diagnóstico Candida albicans
sacarasa-isomaltasa) alteración del transporte de glucosa, aminoácidos y (pacientes
electrolitos, modificación del citoesqueleto con aumento de permeabilidad y Otros: inmunodeprimidos o
estimulación del sistema nervioso autónomo entérico. (rompe ribete en cepillo, Calicivirus, Virus 27 nm con tratamientos
disminuye abs, y aumenta secreción). (Norwalk), Coronavirus, antibióticos
 Diagnostico: ELISA en deposiciones o electroforesis de proteínas (rotaforesis). Minirotavirus prolongados).
Se sugiere estudio luego de 48 horas de diarrea (mejora el rendimiento
diagnóstico)
No infecciosas:
 Enfermedades metabólicas y absortivas: Intolerancia a hidratos de carbono, Clorurorrea congénita, Enfermedad celíaca,
Fibrosis quística, Alfa-Beta-lipoproteinemias.
 Dietéticas: Sobrealimentación, Hipoalimentación, Ingestión de preparados poco absorbibles, Trasgresiones alimentarias.
 Inflamatorias: Enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosa.
 Vasculares: Enterocolitis necrotizante.
 Anatómicas: Síndrome de intestino corto, Síndrome de asa ciega, Malrotación intestinal.
 Alérgicas: Proteína de leche de vaca, Soya.
 Hepáticas: Deficiencia de ácidos biliares, Hepatitis crónica, Cirrosis hepática, Atresia de vías biliares.
 Tumorales: Carcinoide, Neuroblastoma.

Anamnesis Examen fisico Laboratorio

 Cuantificar objetiva (pérdida de peso) o  Completo.  Deshidratación leve: estudio etiológico.
subjetivamente las pérdidas por deposiciones, Determinar grado  Deshidratación moderada a severa: ELP, ácido-
vómitos y pérdidas insensibles (fiebre) de deshidratación base, función renal e infeccioso
 Características de deposiciones y presencia de y presencia de  Estudio etiológico:
elementos patológicos (sangre, pus, shock Eetiología viral (sólo en situaciones especiales),
mucosidades).  Signología Coprocultivo (cuadro > 7 días de evolución,
 Síntomas neurológicos: alteración de abdominal y deposiciones enterocólicas, FR como neonatos,
conciencia, irritabilidad y convulsiones. neurologica, inmudeficientes, antecedentes de viajes recientes o
 Respuesta a hidratación oral, presencia de importante en el sospecha de diarrea secundaria a contaminación de
vómitos en esta etapa y tratamientos recibidos diagnóstico alimentos).
previo a la consulta diferencial

Pérdidas
 Pérdidas predominantes por deposiciones:
 Causas más probables: Infección bacteriana (no reconocida, no tratada o resistente a tratamiento), Infección
bacteriana extradigestiva (ITU, bronconeumonía, sepsis, otitis media), Infección por virus, Parasitosis intestinales
(Giardiasis, amebiasis), Infección por hongos, Intolerancia secundaria a hidratos de carbono, Enfermedad celíaca.
 Causas menos probables: Alergia a proteína de leche de vaca, fibrosis quística de páncreas, intolerancia primaria a
hidratos de carbono, Deficiencia de ácidos biliares, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
 Pérdidas predominantes por orina: Hiponatremia, depleción de urea, ITU, etapa poliúrica de IRA, insuficiencia suprarrenal,
tubulopatías (hipokalemia, acidosis tubulares, síndrome de Fanconi), diabetes insípida, diabetes mellitus.

Exámenes
 Deposiciones:
 Test de Fehling (reactivo de Fehling): Solución que se utiliza como reactivo para la determinación de azúcares
reductores.
 Coprocultivos.
 Rotaforesis: Detección del genoma del rotavirus.
 Coproparasitarios.
 Sangre: Hemograma. ELG plasmático. Gases sanguíneos. Hemocultivos. Nitrógeno ureico. Creatininemia. Glicemia.
 Orina: Orina completa. Urocultivo y antibiograma. Electrolitos urinarios.
 Otros: Estudio de LCR: excepcional. Radiografía de tórax.
Tratamiento AAP: principios básicos, evitar deshidratación y desnutrición
1. Rehidratación:
 Soluciones de hidratación oral (SHO): rápida y precozmente. Medida más eficaz para evitar las complicaciones y
mortalidad
 Optimiza la absorción de electrolitos, glucosa y aminoácidos y el transporte pasivo de agua a nivel del enterocito
a traves de cotransportadores Na – glucosa, Na - aa y transportadores activos de glucosa
 Existe una proporción ideal Na/glucosa que permite optimizar el funcionamiento de la bomba, recomendándose
soluciones hipoosmolares con 60 mEq de sodio y 111 mOsm de glucosa por litro. La solución con 90 mEq/l de
sodio (RehSal 90) sólo estaría indicada en la diarrea por cólera.
 Según grado de deshidratacion:
 Sin deshidratación: manteniendo aporte de SHO en c/ deposición alterada:
 60-120 ml SHO, en lactantes o <10kg
 120-250 ml prescolares o >10kg
 10 ml/kg luego de cada deposición alterada y 2ml/kg por cada vómito.
 Leve-moderada:
 Rehidratación en 2 a 4 horas con SHO 50-100 ml/kg, + 10 ml/kg c/deposición alterada
 Si hay rechazo o mala tolerancia, considerar hidratación intravenosa (IV) y hospitalización.
 Etapa de mantención similar al manejo del niño no deshidratado.
 Severa:
 Urgencia, requiere de manejo agresivo con hidratación IV
 1º Estabilizar la condición hemodinámica del paciente mediante 20 ml/kg en 20-30 min de soluciones
isotónicas hasta que la perfusión y el estado neurológico mejoren.
 2º 100ml/kg de SHO en 4 horas o 500cc solución salina con 5% de dextrosa.
 3º Por cada deposición alterada, si hay mala tolerancia por SNG o 250cc c/5% de dextrosa en solución
salina normal con cloruro de potasio 20 mEq/L por vía intravenosa
2. Pronta realimentación (sin restricciones) y mantener lactancia materna.
3. Los niños que reciben fórmula láctea, no deben recibir fórmulas diluidas. Las fórmulas especiales no son necesarias.
4. Los estudios de laboratorio y medicaciones antidiarreicos habitualmente no son necesarios.
 ICOM:
 Leve (plan A): solución de rehidratación oral, 10 cc/kg después de cada deposición líquida
 Moderado (plan B) priorizar via oral 150-250/kg cc en 3-4 hrs (mamadera o SNG) y observar. Si es insuficiente
se sigue dando volumen EV
 Severo (plan C): shockeado, 20 cc/kg en bolo

Otros tratamientos
1. Probióticos: El uso precoz (24 a 48 horas de evolución del cuadro) de Lactobacillus casei o Sacharomyces boulardii, por 5 a 6 días
(250 mg cada 12 horas), reduce la diarrea en 1 a 2 días, menor riesgo de hospitalización, duracion, contagio e infeccion
intrahospitalaria
2. Zinc: en sospecha déficit previo (desnutrición, prematurez, por ejemplo), sulfato de zinc oral por 14 días (10 mg al día en < 6
meses y >6m 20 mg al dia).
3. Uso de antimicrobianos: justificado sólo en casos de Shigellosis, Cólera y Salmonella en menores de 3 meses e
inmunodeprimidos.
ECET + ATB NO USAR, AUMENTAN SHU.
4. Evitar: Antiespasmódicos, Absorbentes intestinales, Sales de bismuto, Laxantes.

Indicacion de hospitalización: recuperar equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico, realimentar precozmente, estudiar etiología y
adecuadas técnicas de aislamiento y lavado de mano.
 FR: prematuridad, medre joven, razones socioeconmicas (cuidadores, cercanía, etc)
 Emesis intratable, baja tolerancia o rechazo a sales de rehidratación
 Grave deshidratación con pérdida de peso corporal de más de 9%.
 <1 año de edad, irritabilidad, letargo, o un diagnostico no certero, que requiere observación de cerca.
 Enfermedad subyacente que puede complicar el curso de la enfermedad.
 Fracaso del tratamiento oral y/o empeoramiento de la diarrea y la deshidratación a pesar de SHO

a. DIARREA DE EVOLUCIÓN TÓRPIDA:

 Criterios diagnósticos:
 Hidratación insatisfactoria después de 48 horas de aportes teóricamente adecuados.
 Deshidratación después de haberse hidratado bien, a pesar de manejo adecuado.
 Persistencia de diarrea por más de 7 días, a pesar de buen manejo dietético.
 Manejo: Balance hídrico  Cama metabólica.
b. SÍNDROME DISENTÉRICO O ENTEROCÓLICO
 Tipo especial de diarrea infecciosa: deposiciones disgregadas, con pus y sangre, compromiso del estado general, dolor
abdominal, pujo, tenesmo, fiebre y en algunos casos compromiso neurológico (convulsiones).
 Etiología: Shigella, Salmonella no thypi, Campylobacter, ECEI, ECEH, Yersinia enterocolítica, Entamoeba histolytica y
citomegalovirus, especialmente en inmunocomprometidos.
 Tratameinto: similar a no enterocólicos, salvo en el uso de antibióticos en forma empírica, dado la alta frecuencia y virulencia
de la Shigella. Ciprofloxacino de elección (absorción y concentración no afectadas por la actividad diarreica y efecto duradero)
10 mg/kg/dosis cada 12 horas por 3 días
 DD: ECN, alergia alimentaria, alteraciones de la coagulación, EII, malformaciones intestinales, invaginación intestinal,
divertículo de Meckel complicado, etc.

2. DIARREA CRÓNICA
 Reducción de la consistencia y/o aumento del contenido líquido de las deposiciones, frecuencia y volumen
 Volúmenes > a 10g/kg/día (v/s 20g?) o > 200 g/m2 SC/día.
 Crónica: > 4 semanas.
 Continua y uniforme/ intermitente, con periodos de remisión (+frec en infancia)
 Las funciones básicas del aparato digestivo son: la digestión de los alimentos y la absorción y transporte de los nutrientes
contenidos en ellos. Estas requieren de una motilidad normal, flora intestinal adecuada y correcta homeostasis. La alteración
de una de ellas puede producir síntomas; el más común de ellos, la diarrea.
 Tipos de diarrea:
 Diarrea osmótica: soluto no absorbido ↑ carga osmótica, arrastra líquido
 Diarrea secretora: ↑ secreción de agua y electrolitos (> capacidad de absorción).
 Alteración motilidad intestinal: (diarrea crónica inesp, Hirschprung).
 Inflamación local: lesión de la mucosa (giardia, EII).
 Consecuencias:
1. A medio plazo estancamiento de su ganancia ponderal o pérdida de peso (en especial en la malabsorción)
2. Tardíamente, disminución de velocidad de crecimiento y malnutrición calórico-proteica.
 Causas:
Causas según compromiso de la absorción:
 Diarrea con mala absorción de la mayoría de los nutrientes: E. celíaca, FQ, Sd. de Shwachman, Linfangectasia
intestinal.
 Mala absorción ocasional y generalmente moderada: Giardiasis.
 Mala absorción específica de nutrientes: Deficiencia primaria de sacarasa-isomaltasa.
 Diarrea sin mala absorción: Diarrea crónica inespecífica.
Causas según mecanismo de producción:
 Insuficiencia pancreática: FQ, Sd. de Shwachman. desnutrición proteica grave (Kwashiorkor), deficiencia congénita
de lipasa o de colipasa; pancreatitis crónica
 Disfunción Hepatobiliar: Desconjugación de sales biliares, Sobrecrecimiento bacteriano, Atresia de vías biliar, Otras
colestasias. Alt. De reabsorción.
 Intolerancia a hidratos de carbono: Intolerancia secundaria a lactosa, Intolerancia racial o genética a lactosa,
Malabsorción de glucosa-galactosa.
 Atrofia vellositaria: Enfermedad celíaca, Alergia alimentaria, Enfermedad por inclusión vellositaria, Enteropatía
autoinmune.
 Trastorno de motilidad: Diarrea crónica inespecífica, Síndrome de pseudobstrucción intestinal.
 Infecciosas: Enteritis virales, Campylobacter, Yersinia, Giardiasis, Criptosporidium.
 Alteración anatómica o quirúrgica: Intestino corto, Enfermedad de Hirschprung, Linfagectasia intestinal.
 Inflamatorias: Colitis ulcerosa, Enfermedad de Crohn.
 Otras: Síndrome post-enteritis, Abetalipoproteinemia, Inmunodeficiencias, Acrodermatitis enteropáticas.
 Principales causas: enfermedad celiaca, alergia a la proteína de leche de vaca (APLV) e intolerancia adquirida a la lactosa.
 Causas más frecuentes según edad: (ICOM)
 <6 meses: alergia alimentaria y fibrosis quística
 >6 meses: enfermedad celiaca
 Preescolar-escolar: diarrea crónica inespecífica de la infancia. Ocurre por tomar jugos hiperosmolares o con alto
sorbitol. La presentacion habitual es niño sano, sube bien de peso, sin dolor abdominal. Inicia de a poco en el dia y
mientras avanza aumenta la diarrea. Muchas veces presentan lienteria (pedazos de comida sin digerir), no asustarse
 Adolescentes: enfermedad celiaca o EII
 < 6 meses 6 meses – 3 años > 3 años
 Anamnesis: antc morbidos (SBOR, Diarrea crónica inespecífica,
infecciones recurrentes, atopia, uso de Alergias alimentarias, Giardiasis, Otras
Giardiasis, Otras
fármacos), antc alimenticios (LM, FQ, Síndrome de enteroparasitosis,
enteroparasitosis, Enfermedad
formulas y preparacion), aqué edad y intestino corto, Enfermedad celíaca,
celíaca, Diarrea asociada a
en qué circunstancias personales, del Deficiencia congénita Diarrea asociada a
antibióticos, Alergias alimentarias,
niño (inicio del colegio, o guardería; de sacarasa- antibióticos, Enfermedad
FQ, Deficiencia congénita de
vacaciones, etc.) como inicio y isomaltasa inflamatoria intestinal
sacarasa-isomaltasa
evoluciono, elación con su
alimentación, un cambio en su dieta o introducción de algún alimento.
 Síntomas y signos asociados: digestiva (náuseas, vómitos-dolor abdominal, distensión abdominal, tenesmo, meteorismo
anorexia)
 y no digestiva (Afectación del estado general. Astenia. Cambio de carácter. Palidez. Fiebre o febrícula. Lesiones en piel o
mucosas. Dolor articular. Lesiones perianales. Edema. Compromiso respiratorio)

CARACTERÍSTICAS SUGIERE
Líquidas, espumosas, ácidas Mala absorción de hidratos de
carbono
Semilíquidas, mucosas, con fibras vegetales sin digerir, alternando con deposiciones más
Diarrea crónica inespecífica
normales
Voluminosas, pastosas, aceitosas, fétidas, flotan Esteatorrea Enfermedad celíaca, FQ
Líquidas o SL explosivas, postprandiales, dolor cólico abdominal, intermitentes Giardiasis
Mucosas con pus y sangre Colitis amebiana, bacteriana,
ulcerosa

 Característica de deposiciones. consistencia, volumen, color, olor, aspecto. Presencia de sangre, moco, restos de alimentos
sin digerir (lienteria), grasa; expulsión de abundantes aires.
 Evolución de su curva pondoestatural desde el inicio de la diarrea. Pérdida de peso o disminución de su velocidad de
crecimiento en peso y talla. Descenso en sus percentiles habituales
 Examen físico:
 Aspecto general. Estado de hidratación y coloración de piel y mucosas.
 Estado nutricional: Índices antropométricos, Curva de crecimiento y relación con introducción de los alimentos,
Carencias de nutrientes específicos. Comparación, si es posible, con su situación antes del comienzo de la diarrea
 Presencia de signos carenciales, masas musculares, edema, hipocratismo, inspección de piel y mucosas en busca
de alteraciones
 Examen abdominal y tacto rectal
 Laboratorio:
 General:
 Descartar la existencia de un síndrome de malabsorción: hemograma, perfil bioquímico (colesterol, proteínas
totales, albúmina, F, Ca, Mg) función hepática, Fe, Ferritina, ácido fólico, nmunoglobulinas, IgE total, anticuerpos
antitransglutaminasa y antiendomisio, VHS, PCR (evaluar actividad inflamatoria), VSG
 Heces: exámen visual, peso, grasas, proteínas, pH y ácido láctico, electrolitos (osmolaridad aumentada en
diarrea osmótica, Iso osmolar a suero en diarrea secretora), presencia de sustancias reductoras (pH normal >
5.5 e hidratos de carbono negativo), hemorragia oculta, PSD-coprocultivo (enteropatógenos y cepas
toxicogénicas) y examen en fresco para parásitos (descartar G. lamblia).
 Orina completa y urocultivo.
 Específico:

Malabsorción, Requiere indemnidad de la pared para ser absorbida. Util en Dg dif. FQ (pared indemne) y Enf Celiaca,
D – xilosa Alterado en sobrecrecimiento bacteriano, disminuyen los niveles de d- xilosa.
plasmática
Medicion de Esteatocrito: grasa en heces de 3 dias. Indica insuficiencia pancreática o malabsorción de grasas
grasa Metodo Van Kramer (cuantitativo, lo normal en 24 hrs es hasta 5 gr) y Sudan (cualitativo
Proteinas en Indica enteropatia con perdida de proteinas. Se mide la alfa 1 antitripsina fecal
heces
Malabsorción pH y sustancias reductoras fecales procedentes de azúcares no absorbidos
de hidratos de - pH < 5.5 indica presencia de ácidos procedentes de la fermentación de azúcares no absorbidos, excepto en lactancia
carbono materna. El aumento de ácido láctico tiene el mismo significado
- > 0.5% en el Test de Clinitest (en la parte líquida de las heces) indica presenca de azúcares no absorbidos como
monosacáridos o disacáridos excepto sacarosa, que no es reductor
Hidrógeno (H2) en aire espirado después de carga de CH
Fibrosis Electrolitos en sudor
quistica
Enfermedad Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa, si resultan positivos realizar endoscopía: EDA y EDB si corresponde,
celiaca toma de biopsias.
EII Colonoscopía /Rectosigmoidoscopia / EDA.
Patología: Clínica Diagnostico Tratamiento Comentarios
Intolerancia / Diarrea, vómitos Lactante de pocos meses Hidrolizado proteínas de Imprescindible buena
alergia a Eritema-exantema Relación con la ingesta de alto grado anamnesis
proteínas leche pluriorificial leche de vaca Fórmulas soja en lact. Primaria o secundaria a
de vaca (PLV) Broncoespasmo IgE específica mayores bien nutridos malnutrición o GEA*
Ant. familiares de Prick test Valorar la posible enteropatía
alergia Prueba provocación sensible a PLV
Malabsorción de Diarrea, heces líquidas Heces pH<5 Fórmula sin lactosa de Generalmente secundaria a
azúcares Abundantes aires C. reductores (+) forma temporal GEA Carácter temporal y breve
(lactosa) Eritema perianal (Clinitest)
H2 aire espirado
Fibrosis quística Diarrea esteatorrea Test de sudor Enzimas pancreáticas Importante buen estado de
Patología respiratoria Genética Antibióticos nutrición
Afectación hepática Fisioterapia respiratoria
Apoyo nutricional vit.
liposolubles
Trasplante de pulmón
Enfermedad Forma clásica: diarrea, Probable s. de Dieta sin gluten Frecuentes formas atípicas
celíaca esteatorrea, dist. malabsorción Enf. celíaca latente y silente
abdominal, mal genio, Serología e. celíaca Despistaje grupos de riesgo
anorexia HLA
Retraso Biopsia intestinal
pondoestatural
Infestación por Diarrea intermitente Dg: coproparasitologico (se Timidazol o Metronidazol Frecuente contagio en
Giardia lamblia lienteria, sangre, no ven los quistes). Siempre que haya un guarderías
baja de peso e G. lamblia en heces paciente se debe tratar a Zonas endémicas
interrumpe el sueño. Serología, Enterotest todo el grupo familiar Dificultad de aislamiento de G.
Biopsia-aspir. duodenal lamblia
Enfermedad Diarrea intermitente Reactantes fase aguda Aminosalicilatos Niño mayor adolescente
intestinal Dolor abdominal Tránsito intestinal Corticoides
inflamatoria Afectación general Gammagrafía Inmunosupresores
crónica Pérdida de peso Endoscopia Trat. nutricional
Heces: moco y sangre Biopsia: a. patológica NEDC* nutrición enteral a
débito continuo

 Manejo inicial de la diarrea crónica:

 Tratamiento etiológico, si es posible.
 Tratamiento nutricional para evitar o recuperar la malnutrición, mientras se estudia la etiología. Evitar dietas
incorrectas, hipocalóricas, desequilibradas o que favorezcan la persistencia de la diarrea. Evitar aquellos alimentos o
nutrientes que se sospecha pudieran ser agentes etiológicos.
 Consideraciones generales
 En la intolerancia secundaria a la lactosa, postgastroenteritis, o en atrofias vellositarias severas, la dieta sin lactosa
debe ser de corta duración (días o semanas). Suelen tolerar bien el yogur y otros derivados lácteos.
 Ante la sospecha de una diarrea crónica inespecífica, evitar las dietas monótonas, ricas en hidratos de carbono, a
menudo hiperosmolares y pobres en grasa. La dieta debe ser normal, no excesiva en residuos. Controlar la ingesta
de bebidas edulcoradas: zumos, batidos, “bebidas de deportistas”, etc., ante la posibilidad de alto contenido de
sorbitol y una diarrea de tipo osmótico.
 Salvo casos concretos de obesidad, dislipemias, dietas con un exceso de grasa o claramente hipercalóricas, no tiene
sentido el recomendar la leche de vaca desnatada

3. SINDROME DE MAL ABSORCION

 Fracaso del tracto gastrointestinal para absorber
o reabsorber macronutrientes (carbohidratos,
proteínas y grasas), micronutrientes (vitaminas y
minerales) y electrolitos (calcio, magnesio, entre
otros).
 Se organizan en los que alteran la digestión
(maldigestión) y los que afectan la absorción
propiamente dicha (malabsorción).
  Clasificación según tipos de afectaciones:
 Insuficiencia pancreática exocrina
 Atrofia de la vellosidad intestinal
 Defectos del hidrólisis específica de un
nutriente
 Alteración en el transporte de esos
nutrientes.
 Clinica: La tríada clásica: diarrea crónica,
distensión abdominal y falla en el medro. Otras
manifestaciones: deposiciones blandas sin
forma, disgregadas, pastosas, esteatorreicas o,
incluso, sospecharse malabsorción deposiciones
muy “malolientes”.
 Etiología según edad
 RN y lactantes: Congénitas o graves
como tumores, deficiencias congénitas
de enzimas (disacaridasas,
enterokinasa) o de transportadores -
bombas (clorudiarrea congénita,
abetalipoproteinemia) e
inmunodeficiencias (síndrome de
WiskottAldrich, agamaglobulinemia).
FQ, y alrededor de los seis meses,
alergias alimentarias (dolor + vomitos),
enfermedad celíaca (astenia) y diarreas
crónicas inespecíficas por ingesta
excesiva de jugos.
 Preescolares: etiologías infecciosas, parasitarias (giardias, estrongiloides) o bacterianas, enfermedad celíaca,
síndrome posenteritis, por iatrogenia médica por falla en la orientación de la alimentación.
 Escolares y adolescentes: se distinguen las EII (sangre + dolor), colitis ulcerativa (CU) y enfermedad de Crohn (EC).

4. ENFERMEDAD CELÍACA:
 Enfermedad crónica origen autoinmune con participación humoral y celular. Tiene periodos de remisión
 La ESPGHAN 2012 define EC como un desorden sistémico mediado inmunológicamente, gatillado por el gluten en individuos
genéticamente susceptibles, caracterizada por la presencia de una combinación variable de:
 Manifestaciones gluten dependientes
 Anticuerpos específicos de EC (IgA-tTG2 e IgA-EMA)
 Perfil genético de riesgo (haplotipos HLA DQ2 y DQ8)
 Enteropatía (histología con hiperplasia de las criptas, atrofia de vellosidades y infiltrado linfoplasmocitario )
 Intolerancia intestinal permanente al gluten de la dieta (gliadina), que produce lesión de la mucosa en sujetos genéticamente
susceptibles. Esto produce un síndrome de mala absorción
 Epidemiología: Prevalencia USA/ Europa: 1/300-1/80 (niños 2-15 á); Prevalencia Chile 1/ 3000 (Punta del Iceberg), en
aumento. Relación celíacos sintomáticos/celíacos asintomáticos de 1:5 a 1:7. ♀=♂.
 Primera causa de SMA GRAVE con desnutrición severa y retardo del crecimiento.
 FR EC:
 Condiciones autoinmunes: Inmunosuprimidos con deficit IgA, Tiroiditis autoinmune, DM1, Síndrome de Sjögren, ARJ,
Nefropatía por IgA, Dermatitis herpetiforme, Hepatitis autoinmune,
 No autoinmune ni genética: Familiar de primer grado de celíaco, Infertilidad de causa no precisada
 Condiciones genéticas: Sd de Down, Sd de Turner, Sd de Williams
 Etiología:
 Intolerancia al gluten del trigo (más específico a la gliadina que contiene) y sus proteínas homólogas presentes en
cebada y centeno. Otras cosas que contienen trazas son avena y embutido.
 Factores ambientales: Infecciones: ADV serotipo 12 (proteína E1B) secuencia aminoacídica similar con el gluten.
 Genéticos: 2 - 5% parientes de primer grado con EC (clínica); 10% parientes mucosas intestinal alterada
(asintomático); HLA Clase 1 B8 (+) 80 a 90% en EC. Población general no > 25%; HLA Clase 2 DR3 y DR7 > EC.
Genes del sistema HLA (HLA-DQ2) que se comportan como un marcador de susceptibilidad génica de la
enfermedad . HLA (+) tipo II, puntualmente DQ2
 Fisiopatología:
 Gliadina atraviesa el enterocito y se encuentra con elcomplejo mayor de histocompatibilidad (MHC), es reconocida
por el receptor DQ7 (mas frec en chile) y DQ2 (resto del mundo) que lo cruza con un linfocito T CD4 de la lámina
propia produciendo una respuesta inflamatoria exagerada. Producción de citokinas (Interferón a, TNF a y IL4, IL5 y
IL6) inducen inflamación e infiltración de epitelio por linfocitos. El estado inflamatorio persistente es el que produce la
hiperplasia de las criptas y atrofia de vellosidades (por inmunidad celular)
  Por otra parte, también es presentado a los linfocitos B que crean auto anticuerpos contra proteínas no-colágeno de
la matriz extracelular: anti gladina, anti rrreticulina, anti trans glutaminasa y anti endomisio (inmunidad humoral).
manifestaciones extraintestinales y asociación con DM1, hiper e hipotiroidismo.
 Formas clínicas: es fundamental el que exista mejoria clinica al excuir alimentos con gluten y que empeore al introducirlos

Clásica (menos frec) Atípica Silente Latente Potenciales

Sintomas DG, SMA
+ Histología
+ Anticuerpos positivos
Propia de la niñez
Manifestaciones GI leves
o extra gastrointestinales
(retraso puberal, talla baja
anemia ferropriva).
+ Histología
+ Anticuerpos positivos
Propia de edades
mayores
No tiene síntomas Sin histología, No tiene síntomas
+ Histología anticuerpos o clínica + SIN Histología
+ Anticuerpos positivos sugerentes (ICOM + SIN anticuerpos
Dg por screening en ambos -) positivos, pero potenciales
población de riesgo HLA (+) DQ7 (DQ2) +
POSITIVO HLA (+) DQ7 (DQ2)
POSITIVO
ICOM NO LA CUENTA

Grupo etario Manifestación digestiva Manifestación extra digestiva

Lactante- Pre Diarrea crónica Inapetencia Vómitos
escolar Dolor abdominal recurrente
Distensión abdominal
Escolar Constipación / Diarrea crónica Dolor
abdominal Hábito intestinal irregular
Dispepsia Distensión abdominal
Adolescente Símil de intestino irritable
Constipación
Compromiso de estado general, Malnutrición, Hipotrofia muscular, Retraso
pondoestatural, Irritabilidad, Hipoferremia/Anemia ferropriva,
Apatía/Introversión/Tristeza
Retraso puberal/Retraso de menarquia, Talla baja, Aftas orales, Hipoplasia del
esmalte, Debilidad/hipotrofia muscular, Queratosis folicular
Artralgias/Artritis/osteopenia, Cefalea
Anemia ferropriva de curso no habitual, Hipertransaminemia causa desconocida,
Amenorrea/irregularidades menstruales, Aftas bucales recurrentes

 Manifestaciones extra intestinales: uveítis (mas frec, siempre derivar a oftalmologo) y aortitis, aftas orales recurrentes y
perdida de esmalte dental.
 Diagnóstico:
 Sospecha clínica
 Laboratorio.
 Serología:
o Anti endomisio (EMA) S 88-100% / E 91 – 100% es cualitativo
o Anti transglutaminasa (ATT/ATG) tipo IgA (S 96-100% / E 84-100%) es el mas S y E porque es
cuantitativo, este es el más importante
o IgA total: los anticuerpos son tipo IgA. Si la IgA total es negativa no descarta por que puede estar
baja la IgA por otro motivo (falso negativo). Si esta normal con anticuerpos (+), lo mas probable es
que no sea enfermedad celiaca. Si esta la IgA alta y anticuerpos (+) es altamente sugerente de
enfermedad celiaca
o Si ya inició la dieta libre de gluten (DLG) los exámenes pueden ser falsamente negativos. Se debe
indicar reintroducir el gluten y repetir las mediciones 4-6 meses después
o La principal utilidad de la serología es para el seguimiento mas que para el diagnostico
 Biopsia intestinal:
 Endocsopia intestino delgado, gold stardar. Se diagnostica con lesión de la mucosa intestinal clasificada
como Marsh 2 o más
 Histología (no patognomónica): atrofia vellositaria, hiperplasia de criptas einfiltración inflamatoria crónica de
la submucosa, Aumento linfocitos intraepiteliales
 Confirmación Prueba y Contraprueba:
o Biopsia 1 (al momento del diagnostco): histología clásica, dieta con gluten. Hallazgo de Ac.
circulantes (AGA, EMA y antitransglutaminasa).
o Biopsia 2 (1 año de dieta sin gluten): mucosa intestinal sana con una dieta libre de gluten.
Desaparición de Ac. Circulantes.
o Si la presentación clínica es típica, los marcadores serológicos (EMA y TTG) son positivos y el
paciente mejora con la dieta solo se requiere biopsia 1.
 Tratamiento:
 Dieta libre de gluten: restringir zenteno, cebada, trigo, avena y embutidos
 El “punto de corte”. Según el Codex Alimentarius un alimento “sin gluten” debe contener <20 mg/kg (o 20 ppm).
 Seguimiento: anticuerpos, idealmente con ATT
 Si no tiene síntomas y llega con ATT (+): no está haciendo la dieta
 Si tiene síntomas y ATT (+): no está haciendo dieta
 Seguimiento: se controla cada 3 meses hasta el año, cada 6 meses hasta los dos años y una vez al año en adelante según la
evolución y la adherencia a la dieta. Se deben buscar carencias específicas (Fe, Ca, Zn, vitamina D).
 Complicaciones:
 Crisis celiaca:
 Principalmente en adolescentes
 Diarrea fulminante con deshidratación severa + trastornos ELP y metabólicos graves.
  Signos característicos son deshidratación grave, inestabilidad hemodinámica, alteraciones neurológicas,
creatina > 2 mg/dL, acidosis metabólica con pH <7.35, hipoproteinemia, (albúmina <3.0g/ dL),
hiper/hiponatremia, hipocalcemia, hipokalemia y/o hipomagnesemia.
 Dermatitis herpetiforme:
 Lesiones tipo herpes generalizadas
 Ante la sospecha siempre se hospitalizan y se manejan con dieta

DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA:

 Causa más frecuente de DC edad pediátrica; segmento económico medio-alto.
 Sin mala absorción. Secundaria a alteración en la motilidad intestinal. Ingesta excesiva de jugos.
 6-36 meses.
 Deposiciones líquidas, o semilíquidas, alternan con deposiciones normales, restos alimentos visibles, 3-7 x día, no durante
sueño, sin alteración de curva ponderal.

GIARDIASIS:
 Asintomático (40-50%).
 Diarrea crónica con SMA (Síndrome de malabsorción).
 Síntomas dependen de: Edad, Población de parásitos, Inmunidad del huésped, Cepa de Giardia.
 Autolimitada, reinfección frecuente.
 Diarrea intermitente moderada del lactante mayor y preescolar, con dolor cólico abdominal, 2ª a ingesta de alimentos.
 Lienteria o sangre en deposiciones. Despierta la noche.

5. ALERGIAS ALIMENTARIAS:
 Presente en un 2-7.5% de los niños y a nivel internacional que en aumento. La
alergia a la proteína de leche de vaca (APLV), se presenta del 2 a 3 % de los <3
años de edad.
 FR: historia familiar de atopia, enfermedades alérgicas y dermatitis atópica.
 Clasificación
 Alérgicas:
 Mediada por IgE: shock anafiláctico
 Mediada por Ac
 Tardía y celular
 Intolerancias: rechazo al alimento no inmunológica. Lo más clásico es la intolerancia a la lactosa
 Alimentos que dan alergia: proteína de vaca, huevo, soya, maní, nueces, trigo, pescados y mariscos. Las moléculas de los
alimentos pasan por la leche.
 Fisiopatología: los lactantes, presentan barreras anatómicas y funcionales (acidez gástrica, enzimas intestinales) y barreras
inmunológicas (IgA secretora). Se encuentran inmaduras durante los primeros años de la vida paso de antígenos
alimentarios al torrente sanguíneo,  menor capacidad de “tolerancia” del sistema inmune intestinal.
 Las manifestaciones clínicas afectan al TGI, respiratorio y/o piel principalmente, predominando las manifestaciones
gastrointestinales en lactantes y niños menores. Diarrea, cólicos, RGE, deposiciones con sangre y mal incremento ponderal.
Siempre descartar primero la alergia a la proteína de la leche de vaca
 Manifestaciones clínicas:
 Mediadas por IgE
1. Anafilaxia es la reacción más severa (minutos hasta 2 hrs de la ingestión de leche o lácteos)
 Compromiso súbito de piel y/o mucosas, con uno o más síntomas respiratorios (disnea,
broncoespasmo, estridor, hipoxemia)
 Síntomas cardiovasculares (hipotensión, síncope)
 Síntomas gastrointestinales (vómitos, cólicos)
 Shock
2. Reacciones gastrointestinales: Síndrome de alergia oral, Alergia gastrointestinal inmediata (vómitos
explosivos, dolor abdominal y diarrea)
3. Reacciones respiratorias: Asma y rinitis secundaria a ingestión o inhalación de leche
4. Reacciones dermatológicas: Eritema, angioedema, urticaria
 No mediadas por IgE
1. Síntomas gastrointestinales: ERGE, Espasmo cricofaríngeo, Estenosis pilóric, Esofagitis eosinofílico,
Enteropatía inducida por PLV, Gastroenteritis y proctocolitis inducida por PLV, Constipación, Enfermedad
celíaca
2. Síntomas dermatológicos Dermatitis atópica
 Laboratorio: serologías para anticuerpos, pero lo mejor es prueba y contraprueba
 Sospecha:
 <6 meses: prueba y contraprueba sobre las comidas de la madre
 >6 meses: raro que sea alérgico a la proteína de leche de vaca, más factible es a alimento sólido. Se diagnostica
con prueba y contraprueba
  En general las alergias alimentarias desaparecen a los 2 años, pero existe un porcentaje que persiste
 Diagnostico: prueba y contraprueba como primera línea y segunda test de parche (pegar la comida a la espalda)
 Prevención primaria: lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses puede tener un rol en la prevención de enfermedades
atópicas y se ha demostrado como el único factor modificable que puede aplicarse en la prevención primaria de la APLV. La
eliminación de alimentos durante el embarazo no se recomienda en ningún caso dado que no hay evidencia que lo sustente
para prevenir APLV

ALERGIA A PROTEINA DE LECHE DE VACA (APLV)

 Respuesta inmune adversa a proteína alimentaria. Es la alergia alimentaria más frecuente de la infancia
 Al igual que otras AA puede ser: mediada por IgE respuestas inmediatas, No mediadas por IgE (celulares) reacciones más
tardías en horas a días. Mixtas
 El riesgo de atopia en un paciente aumenta si unos de los padres o hermano gemelar tienen enfermedad atópica (20-40% y
25-35% respectivamente). Este riesgo aumenta aún más si ambos padres son atópicos (40- 60%).
 Presensación clínica:
 Forma leve-moderada: Con uno o más de los siguientes síntomas:
o Gastrointestinal (50-60%): Regurgitaciones frecuentes, vómitos, diarrea, constipación (con o sin eritema
perianal), rectorragia
o Piel (50-60%): Dermatitis atópica
o Respiratorio (20-30%): Rinitis, tos crónica, sibilancias no asociadas a infección
o Otras: Irritabilidad o Cólico abdominal
 Forma severa: Con uno o más de los siguientes síntomas:
o Gastrointestinal: Mal incremento pondoestatural (por diarrea, regurgitaciones o vómitos), rechazo
alimentario, rectorragia con caída de la hemoglobina y enteropatía perdedora de proteína
o Piel: Dermatitis atópica severa asociada a mal incremento pondoestatural
o Respiratorio: Edema laríngeo agudo u obstrucción bronquial. Shock anafiláctico

ALIMENTADO CON LM ALIMENTADO CON FORMULA

 Confirmación diagnóstica:
 1º Gold standard es la prueba controlada doble ciego contra placebo (DBPCFC)
 2º Prueba de provocación oral (si reacción es severa, solo evaluado por especialista.)
 Exámenes adicionales, pruebas para casos seleccionados por especialistas: según presentación: hemograma. IgE específica.
albuminemia. prick test, test de parches y estudio endoscópico
 Tratamiento según presentacion:
 Lactancia materna c/exclusión: solo leve-moderado
o Dieta estricta sin leche ni sus derivados (lectura cuidadosa de las etiquetas de alimentos y medicamentos).
OJO CON Riesgo de contaminación cruzada y trasgresión involuntaria
o Asegurar alimentación adecuada a la madre, suplementar calcio 1-1,5 gramos al día
 Formulas hidrolizadas: severo
o Extensamente hidrolizadas: Althera, 13%.
Pepti junior 12,9%
o Si no hay tolerancia o no hay mejoría de los
síntomas con el hidrolizado extenso  fórmula
a base de aminoácidos
 o En niños menores de 6 meses que presentan formas graves y en niños de cualquier edad con reacciones
de hipersensiblidad inmediata de tipo anafilaxia  iniciar con fórmula de aminoácidos.
o Aminoacidos: Neocate 15%, Elecare 15,6%
 Duración del tratamiento:
o Dieta sin proteína de leche de vaca hasta los 9 a 12 meses de edad o al menos 6 meses después del
diagnóstico
o Iniciar sólidos entre 5-7mo mes en forma cuidadosa
o 85% toleran la PLV a los 3 años
 En la APLV en tratamiento el primer enfrentamiento para el alta se realiza a los 12 meses de edad o 6 meses del
diagnóstico y según evolución cada 6 meses mediante prueba de provocación con PLV. En los niños con formas
moderadas, graves y formas inmediatas, la contraprueba de PLV se realizará bajo supervisión médica por indicación
de especialista.

6. INTOLERANCIA A LOS HIDRATOS DE CARBONO:

 Absorción de hidratos de carbono:
 Se consumen en la dieta como almidón, glucógeno y oligosacáridos. Su digestión comienza en la boca por la
amilasa salival y continúa en intestino por acción de amilasa pancreática. Se presentan a la mucosa intestinal como
oligosacáridos, disacáridos y monosacáridos (sólo pueden absorberse en forma monomérica)
 Cada disacárido tiene una enzima específica que lo
DISACÁRIDOS POLISACÁRIDOS
hidroliza:
 Maltosa (glucosa + glucosa): Maltasa. - Almidón: Amilosa (enlaces alfa1-4),
 Lactosa (glucosa + galactosa): Lactasa. - Lactosa Amilopectina (enlaces alfa1-4 y alfa1-
 Sacarosa (glucosa + fructosa): Sacarasa. - Isomaltasa 6).
- Sacarosa - Glucógeno: enlaces alfa 1-4 y alfa 1-
 Las disacaridasas están presentes en el ribete en
- Maltasa (a14) 6.
cepillo de los enterocitos de la porción media y
- Celulosa: enlaces beta1-4 y beta1-6.
apical de las vellosidades. La glucosa y galactosa
se absorben por transportadores que requieren presencia de sodio y la fructosa se absorbe por difusión facilitada.
 Intolerancias se deben a un déficit total o parcial de las enzimas disacaridasas, ubicadas en el ribete en cepillo, provocando
cuadros clínicos desde diarrea y reflujo persistente, hasta dolor abdominal crónico. Más frecuentes son a lactosa, fructosa,
déficit congénito de sacarasa-isomaltasa y mala absorción de glucosa-galactosa. No esta clara la prevalencia pero se estima
en el adulto un 40%
 No absorcion de disacáridos poder osmótico en el lumen intestinal↑ agua en el lumen, sobrepasando la capacidad de
absorción diarrea de rápida producción, muy abundante y arrastra disacáridos.
 Tipos:
 Déficit de lactasa: pérdida de actividad enzimática. Puede genetico o secundario patología subyacente.
 Malabsorción de lactosa: incapacidad parcial o total del intestino delgado de absorber la lactosa como consecuencia
de un déficit de enzima. La cantidad de lactosa ingerida supera la capacidad de la enzima para hidrolizar el
disacárido.
 Intolerancia a la lactosa: conjunto de síntomas gastrointestinales que se presentan al ingerir lactosa. Una mala
absorción de lactosa no conlleva necesariamente una intolerancia clínica. Los síntomas dependen de la actividad
enzimática
 Intolernaica total a hidratos de carbono: la lactasa es la primera enzima en comprometerse, posteriormente lo hace la
sacarosa. Rara vez se compromete la maltasa
 Clínica: dolor abdominal periumbilical y tipo colico, distensión abdominal, flatulencia, diarrea voluminos, espumosa y acida,
náuseas, vómitos, meteorismo y eritema perianal por deposiciones acidas
 Diagnóstico:
 Clinico. Anamnesis destinada a investigar antecedentes de intolerancia en parientes de 1º, relación temporal entre la
ingesta y los síntomas, horario de los síntomas (más acentuado en mañanas) y patologías de base.
 Metodos no invasivos:
 Prueba clínica de supresión y provocación con leche: mejorará clínicamente con dieta sin lactosa y
empeorará al reintroducir el disacárido. Permite diagnosticar a pacientes intolerantes pero no asintomáticos,
ni mal absorción.
 Test de hidrógeno espirado, (sensibilidad 70-100% y especificidad 90100%), es el test más usado. La
microflora colónica degrada la fructosa, glucosa y galactosa no absorbidas, produciendo gases medibles
como hidrogeno y metano. El gas hidrógeno pasa desde el lumen intestinal a la circulación, de ahí a los
alvéolos y finalmente se exhala por el aliento, pudiendo ser detectado y cuantificado por métodos
cromatográficos. Si el incremento de hidrogeno respecto al basal es superior a 20 ppm se diagnostica de
mal absorción de lactosa. Además la aparición de síntomas durante la prueba o en las siguientes 24 horas
se considera diagnóstica de intolerancia a la lactosa.
 Test de Fehling o Benedict: lactosa es una sustancia reductora por lo que se detecta en el test
 Hidrólisis química con HCl + calor: detecta sustancias no reductoras (sacarosa)
 pH en dosposiciones: disacáridos no absorbidos, pueden ser fermentados por la flora microbiana. En este
caso, se produce ácido láctico y baja el pH. Diagnostico es con una medicione pH < 5 en deposiciones o 2
con pH < 6. (intolerancia a la lactosa)
  Metodos invasivos:
 Test de tolerancia a la lactosa: indica hidrólisis de lactosa y su absorción posterior luego de una sobrecarga
oral de lactosa.
 Test rápido en biopsia duodenal, se incuba con lactosa durante 20 minutos. Normolactasia la muestra virará
de color, mientras que en hipolactasia, la reacción colorimétrica no tendrá lugar.
 Determinación de la actividad enzimática de las disacaridasas intestinales, en una muestra de biopsia
yeyunal ES EL GOLD STANDARD pero constituye una técnica invasiva, no exenta de falsos negativos
 DD: SII, parasitosis, enfermedad celiaca, alergia a leche de vacuno mediada por IgE, sobrecrecimiento intestinal y
enfermedad inflamatoria intestinal.
 Tratamiento:
 Retirar de la dieta disacárido no absorbido.
 Prueba contraprueba: excluir la lactosa por 4 semanas. Una vez que asintomático se debe reintroducir en forma
progresiva hasta alcanzar el umbral de tolerancia.
 Terapia enzimática sustitutiva: los preparados comerciales contienen beta-galactosidasa, que hidroliza la lactosa en
glucosa y galactosa.
 La lactasa es la primera enzima en comprometerse, posteriormente lo hace la sacarosa. Rara vez se compromete la
maltasa. Cuando esto ocurre, se habla de intolerancia total a hidratos de carbono.
 En intolerancia total a hidratos de carbono (situación muy excepcional), se debe recurrir a alimentación parenteral
hasta recuperar el trofismo intestinal.
 Posteriormente se hace una alimentación modular, en que el último módulo a integrar es el de hidratos de carbono.

7. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL:

 Grupo de enfermedades que incluyen Colitis ulcerosa (CU), Enfermedad de Crohn (EC) y Colitis indeterminada (CI) que se
caracterizan por un curso crónico, con períodos de crisis y remisión.
 En los niños, cualquier grupo etario puede verse afectado, siendo más frecuente, la segunda década de la vida. Incidencia en
aumento, mas en países desarrollados. Mas frec en mujeres, CU>EC
 Etiología es aún desconocida. Se plantea interacción entre factores ambientales, inmunológicos en genéticamente
predispuestos. Si existe antecedente familiar de 1º grado existe un riesgo aumentado de hasta 40 veces
 Es fundamental, en un comienzo, descartar infecciones entéricas bacterianas

Colitis ulcerosa (mas frec) Enfermedad de Chron

Intestinal Dolor abdominal, diarrea cronica intermitente, sangre Fiebre!, baja de peso marcada, dolor abdominal, diarrea
sola, proctitis, pujo, tenesmo rectal y urgencia disentérica, masa abdominal palpable.
evacuatoria. Característica de la EC, aunque no siempre presente, la
Pueden tener fiebre y baja de peso, pero no es enfermedad perianal que incluye “tags” de piel, abscesos,
característico fisuras profundas y/o fístulas.
Extra Mas frecuentes en Chron pero presentes en los dos: UVEITIS, PIEL: eritema nodoso (maculas eritematosas
intestinal calientes que duelen a la palpación. En adultos siempre descartar sarcoidosis), pioderma gangrenoso (casi
característico de Chron). Artralgias o artritis. Serositis (pleuritis y pericarditis)
Segmento Colon, especialmente distal Desde la boca al ano, de preferencia ileon
afectado
Profundidad Solo mucosa Transmural, llegando incluso hasta la serosa
lesiones
Endoscopia Patrón inflamatorio difuso Inflamación empedrado (en parches)
Anticuerpos ANCA P (anticuerpo anti citoplasma perinuclear de ASCA (anticuerpo anti-Saccharomyces cerevisiae)
neutrófilo)
VHS Alta Mucho más alta
Leucocitosis Alta Mucho mayor

 Laboratorio:
 Inicial: hemograma, VHS, enzimas hepáticas, albúmina, perfil de hierro y proteína C reactiva. Además se debe
solicitar un coprocultivo y estudio de Clostridium difficile.
 Un marcador de inflamación intestinal en deposiciones que es superior a los marcadores séricos de inflamación, es
la calprotectina fecal. Proteína que se encuentra en los gránulos del citosol de los neutrófilos y que, por lo tanto, se
eleva en los estados de inflamación intestinal.
 Los marcadores serológicos como pANCA y ASCA. OmpC, I2, Cbir1 pueden ser útiles en diferenciar CU de EC. No
se recomienda su medición de rutina, sólo en casos de dificultad diagnóstica. La ausencia de estos anticuerpos no
excluye EII, especialmente en niños.
 Endoscopia digestiva: grado y severidad del compromiso, estimar la extensión de la enfermedad
  Diagnóstico de certeza: biopsia gold estándar pero debe basarse en la clínica, laboratorio y endoscopia
 Manejo por gastroenterólogo: inducir y mantener la remisión de la enfermedad, curación de la mucosa, evitar las
intervenciones quirúrgicas y disminuir las posibilidades de desarrollar un cáncer a largo plazo.
 1º 5- ASA (aminosalicilatos): sulfazalacina. inducción de la remisión y posterior mantención de ésta en los casos de
CU leve a moderada, dosis de 50 a 80 mg/kg.
 2º Corticoides: inducen remisión pero no se utilizan para la mantención. 1 mg/kg de prednisona hasta 40-60 mg o su
dosis equivalente de metilprednisolona o hidrocortisona.
 3º Terapias biológicas: anti TNFalfa (factor de necrosis tumoral alfa); infliximab y adalimumab.
 Nutrición enteral: administración exclusiva de una fórmula polimérica por boca o sonda nasogástrica por 6 – 8
semanas, sin otra fuente de alimento. Eficacia para inducir remisión es comparable a la de corticoides en la EC. En
CU no demostrada
 Antibióticos: uso restringido, podrían usarse en pacientes con una crisis grave cursando con una sepsis, un
megacolon tóxico, con fiebre alta y persistente o si hay una importante desviación izquierda en el hemograma. EC
para tratar una enfermedad leve a moderada que afecta principalmente el colon y en el EC perianal, y en el
tratamiento de complicaciones infecciosas intra abdominales. Los más usados son el metronidazol, ciprofloxacino y
recientemente rifaximina.
 Indicaciones quirúrgicas de colectomía (por lo general, total): megacolon toxico, diarreas fulminantes, deterioro de la calidad
de vida y que no responde a tratamiento médico. Se opera por lo general más el Chron que la CU
 CU: fallo de la terapia médica, complicaciones de una crisis grave y presencia de displasia en una enfermedad de
larga evolución.
 EC: tratamiento de complicaciones de la enfermedad como abscesos perirectales o intra abdominales, sangrado
incontrolable u obstrucción intestinal. Si es localizada y produce retardo de crecimiento y desarrollo puberal en
pacientes que no responden a tratamiento médico.

8. DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL

“Dolor constante o intermitente de 2 meses de duración, funcional o orgánico. Grupo
heterogeneo de pacientes con variedad de sintomas que disminuyen la calidad de vida”
 Prevalencia 2-4% del total de consultas pediátricas y se presentaría en el 13
a 17% de escolares sobre los 9 años es mas frecuente en mujeres (5:1).
 90% del dolor abdominal en los niños es funcional, sin anormalidades
fisiológicas, estructurales o bioquímicas
 Clasificacion:
 Orgánico: causa mas frec en <7 años, especialmente 3-4 años. En
caso de sintomas de alarma solicitar pruebas de laboratorio de forma
escalonada
 Funcional: descartada la enfermedad orgánica (ausencia de signos
de alarma)
 Según los criterios actuales (criterios Roma III):
1. Dispepsia funcional.
2. Sindrome de colon irritable.
3. Migraña abdominal.
4. Dolor abdominal funcional y síndrome de dolor abdominal funcional.
 Patogénesis: causas biológicas, psicológicas, factores sociales.
 Banderas rojas: ↑probabilidad de etiología orgánica subyacente y ↓ diagnóstico funcional:
 Edad: <5 años.
 Dolor: localizado, excéntrico, irradiado a dorso-hombro. Dolor persistente en cuadrantes superior e inferior derecho
irradiado al dorso, que despierta en la noche. Distensión o efecto de masa, hepato esplenomegalia.
 Palpación costo vertebral dolorosa, lesiones peri anales (úlceras perirectales y/o fisuras anales).
 Pérdida de peso involuntaria, retraso de pubertad y retardo del crecimiento.
 Diarrea nocturna, sangrado gastrointestinal y hemorragia oculta.
 Estado nauseoso, vómitos bilioso y disfagia.
 Sintomas extragastrointestinales: fiebre de causa no explicable, ucleras orales, rush, uveítis, artritis, artralgia y
disuria
 Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal, celiaca o ulcerosa.
 Antecedente de inmunocompromiso congénito o adquirido.
 Uso de medicamentos AINES, corticoides y AAS
 Laboratorio: anemia, VHS elevada y parásitos en deposiciones
 Historia de viaje al exterior, exposición a agua o leche contaminada.
 Fisiopatología:
 Intervienen dos constantes fisiopatológicas: “hipersensibilidad visceral” y “dismotilidad intestinal”
 Alteración percepción visceral: las principales causas del dolor abdominal son la distensión y las contracciones
musculares excesivamente intensas.
  Dismotilidad intestinal podrían ser resultado de disautonomía vegetativa, o especificamete de su actividad simpática
aferente del tracto GI, generando calambres por peristaltismo anómalo exacerbado.
 Hipótesis sobre cambios en el eje cerebro intestino:
 Controlan la motilidad, la secreción y participan en la regulación de procesos inmunes e inflamatorios a
través de neurotransmisores. El sistema nervioso entérico (SNE) está conectado al SNA y al SNC a través
de vías sensitivas y motoras del SNS y SNP
 Los estímulos que inician esta reactividad anormal pueden ser neurógenos (comida, distensión del
intestino, cambios hormonales), orgánicos (procesos inflamatorios) o psicológicos (separación de los
padres, ansiedad)
 Habría alteraciones en receptores de la pared intestinal, percepciones corticales y memoria dolorosa que
contribuirían a un incremento en la sensibilidad visceral “hiperalgesia visceral”.
 Reactividad anormal tanto a estímulos fisiológicos como estresantes.
 Hay cuatro posibles mecanismos que explicarían el desarrollo de hiperalgesia visceral luego de sufrir dolor o estrés en forma
precoz:
 Sensibilización de receptores intramurales.
 Sensibilización de neurotransmisión a nivel sinapsis medula espinal.
 Procesamiento anormal de información sensorial a nivel cerebral con trastornos en la respuesta al estrés.
 Alteración en el control inhibitorio.
 Criterios ROMA
A. Dispepsia Funcional: “Dolor o molestia epigástrica postprandial o no, asociada a náuseas y vómitos, o saciedad y plenitud
gástrica”.
Todos los siguientes al menos 1 vez por semana por 2 meses:
a) Dolor persistente o recurrente ubicado en abdomn superior, sobre el ombligo.
b) Dolor no se alivia con la defecación ni se asocia con cambios en la frecuencia o forma de las deposiciones.
c) Sin evidencia de proceso inflamatorio metabólica neoplásico o anatómico que explique los síntomas.
DD: Dispepsia orgánica, o secundaria a: inflamación de tubo digestivo superior, desórdenes de motilidad o enfermedades
gastrointestinales.
Puede adoptar 2 patrones clínicos: dispepsia tipo péptica o tipo ulcerosa (regurgitación, disfagia, pirosis, náuseas, vómitos) y
dispepsia tipo dismotilidad (saciedad precoz, hipo excesivo, eructos, arcadas).
B. Síndrome Intestino Irritable: “Dolor tipo cólico, difuso, periódico, que cursa con alteraciones del ritmo intestinal (diarrea,
estreñimiento)”
Todos los siguientes al menos 1 vez la semana por 2 meses.
a) Dolor o disconfort abdominal asociado a 2 o más de los siguientes, al menos 25% de las veces:
1. mejora con la defecación
2. frecuencia de las deposiciones
3. asociado a cambios en la consistencia de las deposiciones.
b) Sin evidencia de alteraciones estruturales o trastornos bioquímicos, proceso inflamatorio, metabólico, neoplásico o
anatómico que explique los síntomas.
DD: enfermedades infl amatorias intestinales, infecciones y parasitosis intestinales, intolerancia a lactosa y otros azúcares,
síndromes de malabsorción, diarreas y estreñimientos farmacológicos, trastornos ginecológicos, neoplasias.
Puede clasificarse en constipación predominante o diarrea predominante.

C. Dolor abdominal Funcional: “Episodios de dolor abdominal paroxístico periumbilical (DAPP) que se alternan con periodos
libres de síntomas”.
 Todos los siguientes 1 vez a la semana por 2 meses:
a) Dolor abdominal episódico o continuo criterios insuficientes para otro diagnóstico de desórdenes gastrointestinales
funcionales.
b) Sin evidencia de proceso inflamatorio, metabólico, neoplasico o anatómico que explique los síntomas.
 Incluye al dolor abdominal funcional en un 25% del tiempo y 1 o mas de los siguientes:
a) Algún grado de afectación de la actividad diaria.
b) Síntomas somáticos cefaleas, dolor extremidades dificultad para dormir.
Interrumpe las actividades del niño o adolescente y dificulta su escolaridad o actividad académica.
DD: desórdenes funcionales como DAC Funcional y Migraña abdominal (cuando se asocia a cefalea, náuseas, fotofobia, y
vómitos u otros síntomas vegetativos como sudoración y palidez) y desórdenes orgánicos.
En la etiopatogenia del DAPP funcional destacan alteraciones de la conducta; como simulación, conversión y somatización.
El DAPP que no se irradia, que no lo despierta durante el sueño y no induce pérdida de peso o retraso en los parámetros de
crecimiento, es típico de funcional.

D. Migraña abdominal: Al menos 3 episodios paroxísticos de intenso dolor abdominal dentro de los últimos 12 meses, de
duración desde 2 horas a varios días, con intervalos libres de síntomas desde semanas a meses. Para el dg se requiere:
a) Episodios paroxísticos de dolor peri umbilical intenso que dura 1 hora.
b) Dolor interfiere con actividades normales.
c) Dolor se asocia con 2 o más de los siguientes: Cefaleas, fotofobia, historia familiar de migrañas, cefalea sitio específica,
palidez Anorexia, nausea, vomito, o un aura o periodo prodrómico consistente en ya sea síntomas visuales (visión
borrosa o restringida), sensoriales o motores (hablar limitado o incapacidad para hablar, etc.).
d) Algunos niños no cumplen con los criterios clásicos, pero igual responden a la terapia antimigrañosa (“familias dolientes”,
“niños víctimas”, “niños abusados”, “fobias escolares”, etc.).
 e) Sin evidencia de proceso inflamatorio, metabólico, neoplasico o anatómico que explique los síntomas.

 Anamnesis:
 Dolor funcional en general: localización peri umbilical o difusa; intermitente; ritmo diurno y curso irregular
 Clasificar con la historia en alguno de los patrones clínicos conocidos.
 Antecedentes dietéticos: dolor relacionado a alimentos ofensores (por ej: lactosa, fructosa, sorbitol).
 Antecedentes medicamentosos: identificar aquellos que exacerban o alivian dolor (AINES, bloqueadores de
receptores de histamina, inhibidores de bomba de protones, etc.).
 Historia familiar de DAR funcional o orgánico
 Sobre todo en adolescentes, una historia social pertinente (búsqueda de embarazo, enfermedades de trasmisión
sexual, procesos infl amatorios pélvicos, etc.).
 Signos y síntomas de alarma en DAC
 Diagnóstico: CLINICO. Puede apoyarse de pruebas de laboratorio
 Estudio complementario inicial en pacientes con sintomas de alarma o sospecha de causa organica
 Laboratorio: hemograma. VHS., perfil Bioquímico (ALT, AST, GGT y albúmina, amilasa y lipasa).
 Deposiciones: estudio parasitológico seriado en heces, Elisa para Giardia, hemorragias ocultas en deposiciones,
leucocitos eosinófilos.
 Orina completa y urocultivo.
 Ecografía abdominal y pélvica.
 Pronóstico en DA funcional:
 1/3 resuelven síntomas en dos meses, 1/3 presentan depresion, ansiedad y dolor abdominal de adultos y 1/3 tiene
quejas cronicas ademas de DACF con jaqueca
 50% de los niños sigue con dolor después de 3 años de seguimiento, y la aceptación del modelo biopsicosocial de
enfermedad por los padres se asocia fuertemente a recuperación.
 Mal pronóstico a largo plazo: sexo masculino, inicio precoz (<6 años), retraso en el diagnóstico (> 6 meses) y una
historia familiar de dolor somático.
 Derivación a gastroenterólogo infantil
 Presencia de “síntomas de alarma”, ospecha de causa orgánica gastrointestinal o sintomas inexplicados por >3 meses
 Fracaso de terapia empírica (1-2 meses).
 Si requiere EDA: fracaso de terapia supresora de ácido en DAR, evidencias de laboratorio de enfermedad (anemia por
déficit de fierro, VHS elevada, serología celíaca).
 Si requiere EDB: sangrado rectal, evidencias de laboratorio de enfermedad (anemia por déficit de fi erro, VHS elevada,
serología para enfermedad inflamatoria intestinal), fracaso de terapia antiespasmódica para DAR.
 Tratamiento:
 Objetivo: ograr un funcionamiento normal más que la desaparición total del dolor.
 Explicar el cuadro y tranquilizar a los padres el origen de los problemas a veces es suficiente.
 Psicológico:
 Ansiedad (33-77%) y depresión (9-40%), pueden impedir la recuperación médica y psicológica, es
necesario la ayuda de psicólogo y psiquiatra
 Suelen ayudar técnicas de relajación. La terapia conductual y cognitiva juega un importante rol en
tratamiento de DAR Funcional.
 Analizar presencia de ambientes gatillantes del dolor, fobia escolar, estados de desadaptación, dinámica
familiar alterada, victimas, abuso, etc
 Si cumple cabalmente con los criterios de funcional, puede iniciarse tratamiento empírico según patrón clínico
predominante
 SII de predominio constipación: dieta rica en fibras, ablandadores de deposiciones
 SII predominio diarrea: antiespasmódicos, agentes antidiarreicos (loperamida), relajantes de musculatura
lisa, anticolinérgicos
 Dispepsia tipo dismotilidad y aerofagia: procinéticos como metoclopramida, eritromicina, domperidona .
 Dispepsia tipo ulcerosa: bloqueadores H2, inhibidores de bomba de protones
 Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), inhibidores de la recaptación de serotonina (citalopram) en caso de
transtorno psicológico concomitante.
  Migraña abdominal: antagonistas de receptores H1 (ciproheptadina), antagonistas de receptores de
serotonina (pizotifeno), propranolol o
sumatriptan.
 Evitar alimentos irritantes. En la migraña: ayunos
prolongados, alteración del patrón de sueño,
exposición a luces parpadeantes.

9. CONSTIPACIÓN Frecuencia de deposiciones según edad:

 Deposiciones infrecuentes y/o dificultosas. El estreñimiento debe ser considerado  RN: 4 veces día
como un síntoma y no una enfermedad.  0 – 3 meses: 2.9 deposiciones al
 La constipación es la dolencia digestiva más común de la población general, mas día.
frec en hombres 2-4 años y relacionado con con historia familiar 28-50% de los  6 – 12 meses: 2.0 deposiciones al
casos día.
 Prevalencia va de 0,8-28%, 3% de consultas al pediatra general y 10-25% al  1 – 3 años: 1.4 deposiciones al día.
especialista. Segunda causa de derivación a unidades especializadas después  3 años o más: 1.0 deposiciones al
de RGE día.
 Patogenesis: compenente ambiental: actividad fisica, dieta, nivel de educacion materna, circunstancias sociales y alteraciones
conductuales y genetico
 Mecanismo de la defecación:
 Bajo condiciones normales: distensión del recto  relajación del esfínter interno + contracción del externo 
continencia.
 Valsalva  PIA > resistencia del esfínter externo  piso pélvico desciende inhibición del esfínter externo  paso
de bolo feca
 Mecanismo de la constipación:
 Circulo viciosos: defecacion dolorosa (colitis infecciosa, colitis alérgica, trauma, fisura anal, dieta pobre en fibra,
deshidratación)  miedo a la defecacion conducta retentiva (fobia al baño, déficit atencional, hiperactividad) 
acumulacion de masa fecal miedo a la defecacion
 Urgencia defecatoria  conducta retentiva urgencia desaparece  deposiciones retenidas difíciles de evacuar 
recto distendido  pérdida de la función motora y sensitiva del recto  umbral defecatorio elevado  recto está
permanentemente lleno  ensuciamiento en cada expulsión de gases. Uso reiterado de la musculatura pélvica para
la conducta retentiva  fatiga muscular  incontinencia fecal.
 Periodos vulnerables a presentar constipación (causan estrés):
 Introducción de alimentación no láctea: cambio de pecho a formula o alimentación sólida.
 Entrenamiento de control esfinteriano.
 Escolaridad
 Diagnóstico: Criterio de Roma III:
 4 años deben presentar al menos 2 síntomas por 1 mes
 <4 años por 2 meses
 Sin evidencia de causa organica y sin criterios para SII
 Deposiciones firmes 2 veces o menos veces por semana.
 Al menos 1 episodio de incontinencia fecal por semana (“Ensuciamiento”)
 Postura retentiva o retención de heces: se paran erectos y aprietan los gluteos para evitar el umbral o en
niños más grandes se contorsionan
 Deposición dificultosa o dolorosa
 Presencia de gran masa fecal en recto o fecaloma.
 Heces de gran diámetro que pudiesen obstruir inodoro.
 Deposiciones tipo escíbalos (caprinas) en la mayoría de las evacuaciones.
 Incontinencia fecal: eliminación de deposiciones en lugares inapropiados. Puede ser organico (neurologico o anatomico) o
funcional:
 No retentiva: Exista eliminación de deposiciones en un lugar inapropiado en niños mayores de 4 años y sin historia
de Constipación. Por hábitos.
 Asociado a constipación: mancha la ropa interior por rebalse (más frecuente)
 Según edad:
 RN-4 meses: poco frecuente. Periodo de mayor riesgo el de cambio de pecho a formula. Ojo con banderas rojas
como meconio >48 hrs (FQ y enfermedad de hirschsprung), RNPT muy bajo peso, malestar sistemático, anomalías
congénitas y retraso DSM. Sospechar APLV en caso de RGE, fracaso tratamiento medico, antec de atopia o
enfermedad celiaca en la familiar
 5 años- entrenamiento para ir al baño: lo mas común es por el cambio de dieta
 Escolares: puede estar relacionado al entrar al colegio
 Adolescentes jóvenes: infección, cambio de dieta, rutina, trastorno emocional o alimenticio
 Anamnesis: tiempo de meconio, edad de inicio, característica de las deposiciones, síntomas asociados, conductas retentivas,
incontinencia fecal o urinaria, déficit neurológico, antc mórbidos, familiares y sociales, compromiso pondo estatural
 Examen físico: presencia de masa fecal en el área supra púbica, examen neurologico, signos de disrrafia (mechón de pelo,
déficit sensoriales y motores, pliegues glúteos asimétricos, incontinencia urinaria, reflejo cremasteriano, anomalías
pigmentarias, lunares vasculares en región sacro coxígea), region perianal (fisura, suciedad, infeccion o defectos anatomicos)
y tacto rectal(chorro repentino de heces puede ser encontrado en un niño con enfermedad de Hirschsprung posterior al
examen y buscar fecaloma).
 Banderas rojas: derivar a especialista:
 Inicio <12 meses, retraso en eliminación del meconio (>48 hrs), ausencia de conductas retentivas, retraso
pondoestatural, ampolla rectal vacia, vómitos biliosos, anomalías pigmentarias, sangrado (rectorragia o sangre
oculta en deposiciones), síntomas extra intestinales, enfermedad de vejiga, ausencia de guiño anal, hoyuelo sacro y
fracaso de tratamiento convencional
 Diagnóstico: CLÍNICO, estudio solo en sospecha de causa orgánica: malformaciones anorrectales, enfermedad de
Hirschprung, enfermedades neuromusculares, FQ, APLV, diabetes insípida e hipotiroidismo

 Tratamiento: 3 pilares  Educación, desimpactación y mantención

 Lo principal es la educación de los padres o cuidadores y la modificación conductual
 No farmacológico:
 Educación: “desmitificar” el problema, aclarar las expectativas con el tratamiento (prolongado), explicar como y
porque se produce la conducta retentiva y que la incontinencia es “involuntaria”
 Dieta y estilo de vida: alimentos ricos en fibra (frutas, verduras y legumbres) y beber abundante agua. Evitar el
sedentarismo. Fibra en > 2 años se calcula: edad + 5 g/día
 Conducta de ir al baño: iignorar el fracaso y alabar el éxito es importante transmitir. Favorecer el uso regular del
baño, lo más recomendable es después de las comidas. Modificación del comportamiento a través de la
recompensa.
 Llevar un registro de las evacuaciones diarias para evaluar la eficacia del tratamiento.
  Farmacológico
 Desimpactación:
 1º Fleet enema: sepueden administar hasta dos antes de pasar a la enteroclisis. Los enemas
pediátricos estan compuestos por bifosfato de sodio 9,5 gramos y fosfato de sodio 3,5 gramos. Se
utilizan en dosis de 2 cc por kilo por hasta 2 veces. Están contraindicados en menores de 2 años y
pacientes con falla renal. Normal salino 10ml/kg x3d.
 2º Enteroclisis: SF 500 cc + glicerina 1 ampolla + bicarbonato 15 cc y se pasa lento en 6-8 horas. Lo
más óptimo es hospitalizarlos para realizarlo.
 Otra opción es el polietinelglicol 3.350 (medicamento de primera línea para desimpactar según
sochipe) que es un polímero inerte no
absorbible y actúa como agente
osmótico y expansor de volumen. Se
usa en dosis de 1-1,5 gr/kg/día c/12 hrs
para desimpactar por 5-7dias. La
mezcla se realiza con 17 g de PEG
3350 sin electrolitos en 240 cc de agua.
 Mantención: destinada a favorecer el
restablecimiento del hábito intestinal normal,
mantener el recto vacío y prevenir la
reimpactación. Se extenderá por al menos 12
meses.
 PEG 0,5-0,7 mg/kg/dia c/24-12 hrs
 Lactulosa: 1-3cc /K en 1 o 2 dosis
 Jarabe de Malta: 1-3cc/K en 1 o 2
dosis;
 Después de que el hábito intestinal se ha restablecido se
disminuirán gradualmente los fármacos manteniendo al menos 1 evacuación por día

10. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG:

 Enfermedad caracterizada por la ausencia de células ganglionares en el sistema afectado  falta de relajación en los
esfínteres. Un 85% de los casos está limitada a la región Rectosigmoidea.
 La prevalencia en de 1/5000 RN, más frecuente en hombres, 6-8% hay antecedentes familiares. La mayoria de los casos de
diagnostica al mes de edad
 Se calcula que hasta el 80% de los casos de Enfermedad de Hirschsprung se deben a mutaciones y que son autosómicas
dominantes de penetrancia incompleta. Gen responsable ubicado en el Cr 10q11.
 Etiologia:
 Se plantea que se debe a una falta de migración hacia caudal de las células ganglionares desde la cresta neural.
 Actividad simpática sin oposición del parasimpático estado permanente de contracción, con pérdida del
peristaltismo  impide que el bolo fecal induzca relajación del esfínter anal interno.
 Clinica (varía según la edad del paciente):
 Distensión abdominal (32-90%), vómitos (18-67%), constipación (23%, más en niños mayores), falta de eliminación
de meconio (37-51%), perforación cecal sin causa. No presentan ensuciamiento y a menudo tienen compromiso
nutricional.

Ausencia de cel ganglionares  SN PS no actúa  no hay relajación  no hay paso de heces  ampolla rectal vacía

 RN: síntomas de obstrucción intestinal (distensión abdominal y vómitos biliosos).

 Diagnóstico:
 Manometría anorectal: a la estimulación anal existe una relajación (foto)
 Enema baritado ,que si sale alterado se realiza Biopsia por succión rectal e
inmunohistoquímica con aumento de la actividad de la acetilcolina: GOLD-
ESTÁNDAR.
 Tto: Qx

11. DISKEZIA DEL LACTANTE:

Esfuerzo del lactante por obrar, se debe a incoordinación entre el aumento de la presión intra
abdominal y la relajación del piso pélvico por inmadurez.
Se resuelve solo (duración máximo hasta los 6 meses) y no necesita intervención farmacológica.
Clínica: Bebe puja, se pone rojo, pero cuando defecar, éstas son de consistencia blanda
12. REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO
 Paso de contenido gástrico hacia el esófago: regurgitación (ascenso fácil del alimento) y vómitos (con esfuerzo), que ocurren
varias veces al día. Ocurre generalmente en el momento de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI). Prevalencia entre
los 3-17 años es entre 1,4 a 8,2%.
 Fisiologico: <3 minutos, postprandial y sin síntomas molestos. Normal hasta el año de vida. Aparece en general a las dos
semanas con pick 2-3 meses (inmadurez del sistema GI). 50% del < 3 meses presenta al menos un episodio al día, mientras
que a los 4 meses un 67%, 40% a los 6 meses, a los 12 meses 5%.
 Patologico: es aquel que causa síntomas o complicaciones.
 Rumiacion: traga el alimento, vuelve a la boca, lo mastica y vuelve a tragarlo
 Regurgitación: vuelve el bolo alimentación a la boca de forma involuntaria
 FR: deterioro neurológico, obesidad, síndromes genéticos, EPC (displasia BP, Fibrosis q. transplante pulmonar, alteraciones
pulmonares crónicas), atresia esofágica, hernia hiatal, acalasia y prematurez.
 Enfermedades asociadas: sindrome hipotonico, trastornos neurologicos centrales, asmaticos y obesos
 Fisiopatología:
 Existen tres mecanismos: relajación transitoria del EEI, aumento transitorio de la presión abdominal que supera
momentáneamente la competencia del esfínter e hipotensión basal del esfínter esofágico inferior.
 Insuficiente clearence o buffer del reflujo
 Anormalidades en la restitución o reparación epitelial esofágica
 Vaciamiento gástrico retardado
 Anormalidad en el reflejo protectivo neuronal del tracto aerodigestivo
 Componente genético (concordancia aumentada en gemelos monozigóticos)
 Anamnesis y clinica:
 Regurgitación recurrente, vómitos (frecuencia y elementos aptologicos), pérdida de peso, irritabilidad en infantes,
dolor al pecho, hematemesis, disfagia, odinofagia, sibilancias, estridor, tos, ronquera.
 Signos: esofagia, esófago de Barrett, inflamación laríngea/faríngea, neumonía recurrente, anemia, erosión dental,
negación a alimentación, postura de cuello distónica (Síndrome de Sandifer), apnea.
 Alimentación: cantidad y frecuencia, preparación de la fórmula, cambios recientes en el tipo de alimentación o
técnica de preparación, posición durante la alimentación, conductas durante la alimentación: atoro, náuseas, tos,
Rechazo.
 Esofagitis secundaria: irritabilidad, rechazo alimentario, halitosis, pirosis, dolor toracico o retroesternal de predominio
nocturno, odinofagia y dispepsia.
 Apnea o ALTE: relación es baja. Estudios con pH metría asociado a polisomnografía se demostro un 7% en 25
lactantes con apnea y otro estudio demostró 6,4% en 21 pacientes pediátricos. En una apnea lo primero que hay que
descartar es RGE y luego neurológico (inmadurez o epilepsia)
 Síntomas ocultos: laringitis u otitis a repetición, tos crónica, llanto intratable, erosiones dentales, anemia
 Síntomas respiratorios: asma, tos, disfonía (niños mayores) y neumonías a repetición
 Historia médica: antc perintales, crecimiento, antc morbidos, cirugias, medicamentos, historia familiar
 Buscar baderas rojas
 Banderas rojas: vómitos biliosos, sangrado gastrointestinal (hematemesis, hematoquezia), vómitos consistentes, inicio de
vómitos > 6 meses, falta de crecimiento, diarrea, constipación, fiebre, letargia, hepatoesplenomegalia, fontanela abombada,
macro/microcefalia, convulsiones, distensión abdominal y sospecha de síndrome metabólico/genético
 Complicaciones:
1. Pulmonares: asma, apnea, bronquitis, ALTE, tos crónica, neumonía aspirativa.
2. No pulmonares: esofagitis, esófago de Barret (no en niños), adenocarcinoma.
 Diagnóstico: CLINICO
 Diagnosticos diferenciales:
Comun Menos frecuente
Recien nacido Sobrealimentación, exceso de abrigo, deshidratación, Hiperplasia suprarrenal, enfermedad metabólica.
obstrucción anatómica, sepsis.
Lactante Infecciones entéricas, síndrome coqueluchoideo, estenosis Hiperplasia suprarrenal, enfermedad metabólica,
menor hipertrófica del píloro, alergia a proteína de leche de vaca. acidosis tubular renal
Preescolar y Gastroenteritis, apendicitis, migraña, embarazo Pancreatitis, hepatitis, tumor cerebral, síndrome del
escolar vomitador cíclico, cólico biliar o renal.

 Exámenes: ¡¡Todos los mayores de un año se estudian!!

 Radiografía de esófago, estómago y duodeno: descarta masas digestivas a alteraciones anatómicas. Con cintigrafía
visualiza aspiración.
 Manometría esofágica:
 Estudio de motilidad: mide peristaltismo esofágico, presión esfínter superior e inferior (funcionalidad)
 Puede ser normal en pacientes con RGEP, no es suficientemente S o E para confirmar patología o predecir
la respuesta al tratamiento.
 Útil en detectar trastorno de motilidad en fracaso de la terapia y endoscopia normal.
  pHmetria esofágica por 24 hrs (Gold Standard)
 Catéter de inserción nasal con electrodos. Medición valida cuantitativa de la exposición ácida esofágica. No
pesquisa reflujo débilmente ácido o reflujo alcalino. pH menor <4 se considera reflujo.
 Permite evaluación del tratamiento médico o quirúrgico y estudiar síntomas ocultos.
 Parámetros de patológico: números de episodios con pH < 4.0, episodios >5 minutos de duración, duración
del episodio más largo, Índice de reflujo (% del registro que presento pH <4.0), 12% de episodios de reflujo
en <1 año y 6,9% >1 año
 Alterado en: trastornos del vaciamiento gástrico, esofagitis eosinofílica, y trastornos de motilidad.
 Otros:
 Impedancia intraluminal múltiple combinada (multicanal con pHmetría): medición de movimiento de fluidos,
sólidos y aire en el esófago. Permite evaluar reflujo no ácido. Puede demostrar una mejor correlación en
tiempo entre síntomas y reflujo. Faltan valores de normalidad.
 Endoscopía: indicada en pacientes en los que se sospechan complicaciones como esofagitis o gastritis.
Visualización directa de la mucosa. Signos de esofagitis: múltiples causas pólipos, úlceras, metaplasia
 Ensayo empírico de supresión ácida: opinión de expertos sugieren que en niños mayores o adolescentes
con síntomas típicos es justificado el uso de inhibidores de bomba por >4 semanas, aunque el alivio de
estos síntomas no confirma el diagnóstico de RGEP.
 Tratamiento:
 No farmacologico:
 Alimentación: espesamiento de leche(a base de arroz). Disminuye la regurgitación, pero no los episodios de
reflujo y aumenta el aporte calórico. No recomendado. Debe fraccionarse de alimentación.
 Posición: hasta 12 meses la posición supina es la recomendada. Decúbito prono sólo si es observado. En
>1 año en decúbito lateral izquierdo. RN: 2-3 mg/kg/dosis c/8 horas
 Niños y adolescentes: modificación en la dieta, 1 m-6 m: 1-3 mg/kg/dosis c/8 horas
papillas enteras, disminuir peso, evitar alcohol y 6 m-12 años: 2-4 mg/kg/dosis c/12 horas (máx 150 mg)
tabaquismo. Se sugiere evitar chocolate, cafeína y 12-18 años: 150 mg c/12 horas.
alcohol y alimentos que reproduzcan síntomas
 Farmacologico (cuatro semanas y evaluar):
 Antagonistas del receptor H2(ranitidina): mejoría de RGE mayor cuando se usa tres veces día, taquifilaxis
se ve a las 6 semanas, mejoría de esofagitis cuando esta es leve.
 Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol
o Mejor que antagonistas H2 en esofagitis erosiva y RN: 1,4-2,8 mg/kg/día (en >7-14 días)
síntomas de RGE. 1 m-2 años: 1-3 mg/kg/día (máx 20
o No presentan taquifilaxis. mg)
o Mayoría de los pacientes requieren una dosis diaria. Entre 10-20 kg de peso: 10-20 mg/día
o No han sido aprobados para el uso en menores de un año. >20 kg de peso: 20-40 mg/día.
o Aprobados: Lanzoprazol, Omeprazol, esomeprazol.
o Efectos adversos: idiosincráticos, interacción entre drogas, hipergastrinemia e hipocloridria
(gastroenteritis en niños, enterocolitis necrotizante y candidemia en pretérminos).
 Procineticos:
o Domperidona: antagonista periférico de la dopamina. Aumenta el tono del esfínter esofágico
inferior, acelera el vaciamiento gástrico y optimiza el peristaltismo esofágico.
o Metoclopramida: mejora síntomas y disminuye índice de reflujo. Muchos EA: letargia, irritabilidad,
ginecomastia, galactorrea y síntomas extrapiramidales.
 Cirugía: Fundoplicatura gástrica. Útil en pacientes que presentan RGE patológico que recae.
 Indicaciones: fracaso del tratamiento médico, recaídas crónicas, falta de adherencia a tratamiento y riesgo
severo de aspiración pulmonar de reflujo.
 Cirugía de Nissen realizada en lactantes tiene una tasa de falla más alta que la realizada más tardíamente.

13. HEMORRAGIA DIGESTIVA

 Expulsión de sangre por boca o por recto.La mayoría de las ocasiones son de carácter benigno. Etiología conocida 85 – 90%:
Lesiones propias del tubo digestivo 90%. Enfermedades sistémicas 10%
 Motivo frecuente de consulta siendo en la ambulatoria 80% por HDB y en las hospitalizaciones mas frec la HDA
 Según el origen del sangrado:
 Hemorragia digestiva alta: sobre el ángulo de Treitz (esófago, estómago, duodeno,yeyuno proximal).
 Hemorragia digestiva baja: más allá del ángulo de Treitz.
 Clínica:
 Hematemesis: Sangre expulsada por la boca, normalmente con el vómito. El color varía desde rojo brillante (sangre
fresca) al marrón oscuro o negro (sangre degradada por el jugo gástrico).. El origen de la hemorragia normalmente
es por encima del Ligamento de Treitz. Se deberá tener presente las causas extradigestivas, como la hemoptisis,
epistaxis y sangre materna deglutida.
 Melena:sangre negra mezclada con las heces de color negro de aspecto alquitranado, adherentes, pastosas y muy
mal olientes (degradación de la hematina procedente de la hemoglobina extravasada, la sangre debe estar al menos
8 horas en el tubo digestivo). Suelen indicar HDA. Ocurren en forma aislada o acompañada de hematemesis. Se
origina en los segmentos proximales al yeyuno, pero también puede provenir de regiones inferiores del intestino
delgado y aun del colon derecho.
  Hematoquecia: expulsión por recto de sangre fresca, a veces con coágulos, mezclada con las heces. Su origen
generalmente está por debajo del ángulo de Treitz, pero puede ser de origen alto por un tránsito intestinal
rápido.condición intermedia entre melena y sangre roja pudiendo verse en casos de divertículo de Meckel e
invaginación intestinal.
 Rectorragia: emisión de sangre roja brillante de origen rectal. Evidencia habitualmente un sangrado bajo, sin
embargo puede presentarse en niños con hemorragia digestiva alta y con tránsito intestinal acelerado.
 Sangre oculta: sangrado digestivo de escasa cuantía que sólo es detectado por técnicas de laboratorio. El origen
puede ser cualquier punto del tracto digestivo.
 Anamnesis: aspecto de sangre emitida, otros sintomas, ingestion de gastrolesivos, CE, farmacos, alimentos o colorantes
alimentarios, antecedentes de enfermedad digestiva o hepática aguda o crónica y antecedentes familiares. En RN
antecedentes perinatales y administracion de vitamina
K Alta Baja
 Examen físico: Sintoma Melena/Hematemesis Rectorragia/hematoquezia
 Aspecto general: coloración de la piel, si es Aspirado
Hemorrágico Claro
ictérica u otras lesiones como petequias, gastrico
hemangiomas, púrpura, pigmentaciones. RHA Aumentados Normales
Buscar lesiones en la piel que puedan BUN Alto Normal
relacionarse con malformaciones vasculares BUN/Creatinina > 30 < 30
del tubo digestivo.
 Exploración naso-faríngea, evaluando sangrado de nariz o amígdalas.
 Examen abdominal en búsqueda de visceronomegalias, circulación colateral y otros signos.
 Examen anal y perianal: inspección y TR.
 Compromiso pondoestatural (EII)
 Enfrentamiento general: la gravedad se puede evaluar con la presión arterial, las cifras de hemoglobina y los volúmenes de
sangre que se requieran para mantener estable al
Grado Pérdida sanguínea < 15%. Presión arterial normal.
paciente: SIEMPRE HOSPITALIZAR SI CONSULTA
POR SANGRADO GI. I Incremento de pulso 10-20%. Relleno capilar conservado.
Pérdida sanguínea 20-25%. Taquicardia > 150 por minuto.
 Graves: UCI. Grado II
Taquipnea 35-40 por minuto.
 Masivas (pérdida de > 20% de volemia) y
Pérdida sanguínea 30-35%. Signos del grado II.
moderadas (pérdidas de < 20% de volemia) Grado III
Diuresis < 1 ml/kg/hora.
 Hospitalización.
Pérdida sanguínea 40-50%. Pulso no palpable. Paciente
 Leves (mantienen el hematocrito normal) y
comatoso.
microscópicas (anemia ferropriva)  Grado IV
Relleno capilar prolongado. Disminución de la TA.
Ambulatorio.
Hipotensión ortostática. Oliguria.
 DD:
 Sangre procedente de estructuras extradigestivas: cavidad oral, ORL (epistaxis, sangrado amigdalar), respiratoria
(hemoptisis), vaginal.
 Sustancias y alimentos que se pueden confundir con sangre: sustancias que remedan hematemesis (soda,
paracetamol jarabe, alimentos como remolacha, fármacos, gelatinas, colorantes), confundirse con heces melénicas
(hierro, bismuto, espinadas, regaliz, ampicilina, arándanos, cerezas, chocolate negro, morcilla), sustancias que
pueden dar color rojo a las heces (remolacha, ponches de frutas, rifampicina).
 Sangre deglutida por el niño procedente de la madre (RN): del canal de parto o de grietas de la aerola mamaria en
niños alimentados con lactancia materna. Diagnóstico con test de Apt-Downey.  Hidróxido de Sodio al 1% al
material vomitado y leer a los 2 minutos. Un cambio de coloración a amarillo indica presencia de hemoglobina
materna que, a diferencia de la fetal, no es resistente al álcali
 Métodos diagnosticos:
 Esofago-gastro-duodenoscopía: determina sitio de la hemorragia del tracto digestivo alto; se hace particularmente
evidente en lesiones mucosas superficiales tales como gastritis o esofagitis. Diagnostico en 75-90% de los
pacientes. Además entrega información del estado evolutivo. Ventaja es la posibilidad de tratar lesiones sangrantes
agudas y realizar escleroterapia y/o ligadura de várices esofágicas en niños con hipertensión portal.
 Colonoscopia: examen de primera elección en un paciente con rectorragia. La presencia de inflamación o pólipos
serán fácilmente diagnosticados por este método, permite biopsias, parasitológicos y bacteriológicos. También es
terapéutica al permitir polipectomías y tratamiento de lesiones vasculares.
 Cápsula endoscópica: lesiones que no están al alcance de la endoscopia digestiva alta ni baja. Niños > de 10 años.
 Ecografía Abdominal: sospecha de invaginación intestinal o hipertensión portal (doppler).
 Radiologíade abdomen simple, cuando se requiera descartar obstrucción intestinal y aire libre intraabdominal.
 Estudio de tránsito de intestino delgado, usando la técnica de enteroclisis, permitirá con doble contraste evaluar la
mucosa intestinal en enfermedades como Crohn y tumores, y eventualmente el divertículo de Meckel.
 Enema baritado, diagnóstico en la invaginación intestinal. Con técnica de doble contraste y la colonoscopia resultan
complementarias en EII y pólipos colónicos.
 Enteroclisis por TAC permite evaluar lesiones distales al ángulo de Treitz y fuera del alcance de la colonoscopia.
 Cintigrafía con TC 99 pertecnectato, El uso de GR marcados, permite detectar hemorragias activas de hasta 0,1
ml/min (5 veces más sensible que angiografía). repetir el examen a las 24 horas, permite detectar sangrados
intermitentes. Sospecha Divertículo Meckel (S 85% y E 95%) es el examen de elección en la demostración del
divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica. También se ve captación en otros casos como duplicaciones y
esófago de Barrett
  Angiografía: Identifica sangrados de hasta 0,5 ml por minuto. Permite también ver malformaciones vasculares,
telangiectasias y hemangiomas. Permite la instalación de dispositivos para embolización.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:

 Sobre el Angulo de Treitz
 Todos los niños se hospitalizan
 Lo más frecuente es el síndrome de Wallory Weiss (vómitos)
 A todos se les realiza endoscopia digestiva alta dentro de las primeras 24 horas
 Etiologías según edad:

Neonato Lactante < 2 años Pre-escolar 2-5 años Escolar > 5 años
Epistaxis, Gastritis, Esofagitis, Gastritis, Esofagitis, Síndrome
Ulceras gástricas, hipertensión portal
Deglución de Síndrome MALLORY-WEISS, MALLORY-WEISS, Úlcera péptica,
(portadores de atresia de la via biliar)
sangre materna, Enfermedad péptica, Ingestión Úlcera por estrés, Ingestión tóxica,
APLV, trauma, tóxica, Cuerpo extraño, Cuerpo extraño, EII, Malformación
Gastritis o Esofagitis por RGE, Síndrome
Malformación vascular, Várices vascular, Várices esofágicas,
Mallory-Weiss,
esofágicas, Hemofilia Hemofilia
Deficiencia de vit
K Ulcera o
Úlcera por estrés, Enfermedad ácido
gastritis por
péptica, Anomalía vascular, Duplicación
estrés Ulcera de estrés Vasculitis Enf. de Crohn Obstrucción intestinal
intestinal, Várices gastroesofágicas,
Enfermedad Trastornos de coagulación Lesión de Dieulafoy Hemobilia
Diafragma duodeno gástrico, Obstrucción
ácido péptica
intestinal, Estenosis pilórica, Malformación
Anomalía
vascular, Ingestión tóxica
vascular
Coagulopatía

Etiologia Clinica Diagnostico

Esofagitis Enfermedd acido peptica y RGE
Varices Complicacion mas importante de http.
esofagicas Se abren las comunicaciones porto
sistémicas que usualmente están
cerradas. Causa mas frec
cavertomatosis de la porta
Sd Mallory Laceraciones no penetrantes de la
Weiss mucosa del esófago distal o del
estómago proximal.
Se presenta después de eventos que
cursan con aumento de la PIA (vómitos).
Ulcera Mas frec en niños mayores y en
peptica duodeno
HD macroscópica con hematemesis, o microscópica pirosis, EDA con biopsia
regurgitaciones acidas, vómitos, dolor retro esternal, disfagia y de mucosa
anemia ferropénica. esofagica
HDA, esplenomegalia, hiperesplenia, ascitis, circulación EDA
colateral, hepatomegalia, hepatopatía crónica.
En la historia se relata la anterior presencia de vómitos no EDA
hemáticos que luego se hicieron hemáticos.
Úlcera aguda: 2 a enfermedades graves: septicemia, EDA
quemaduras, cáncer, medicamentos.
Úlcera crónica: familiar: hiperacidez gástrica y Helicobacter
pylori.
Gastrinoma es excepcional.

Tratamiento:
1. En paciente estable:
 Diferenciar si es una hemorragia digestiva o un DD
 RN en buenas condiciones realizar Test Apt. Si resulta negativo, screening por coagulopatía, PTI materno y
enfermedad de von Willebrand.
 Supresión ácida si se sospecha enfermedad péptica.
2. Compromiso HD:
 Estabilizar al niño, accesos venosos, aporte de volumen, transfusión
 Para evaluar sospecha de sangrado activo SNG y aspiración (no descarta origen duodenal). Determinar si se trata
de una hemorragia digestiva alta o baja. Si sale, realizar lavado con SF hasta aclarar. Cuidado con la hipotermia en
niños menore
 Taquicardia e hipotensión ortostática son signos precoces de hipovolemia. El descenso de hto es 24 a 48 horas
después.
3. Laboratorio: Grupo y RH, hemograma, reticulocitos, estudio de coagulación, función hepática y función renal.
4. Una vez estabilizado EDA (primeras 24hrs)
5. Fármacos: Con dolor Sin dolor
 Enfermedad péptica:
 Sucralfato 0,5 -1 gr c/ 6h en mayores de 1 año.
 Antagonistas H2: Ranitidina 4-6 mg/k/día VO.
 Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol 1 – 3 mg /k/ día VO; Lansoprazol 0,6 – 1,5 mg/k/día VO.
 Si várices esofágicas:
 Vasopresina en bolo 0,3 U/kg (máx. 20 U) diluida en 2 ml/kg de solución glucosada al 5% en 20 minutos y
seguir con 0,2-0,4 U/ 1,73 m2/min endovenoso. Hasta 12 horas dps de cese de sangrado  suspender en
24 a 36 horas. Si dolor precordial que haga sugerir acción de vasopresina usar vasodilatadores coronarios.
 Octreotide, un análogo de la somatostatina con acción en el flujo sanguíneo esplácnico. Uso IV: 1 mcg/kg
IV en bolo (max 50 µg) seguido por 1 µg/kg/hora. Puede incrementar la infusión cada 8 horas a 4 µg/kg/hr
(max 250 µg por 8 hrs). Una vez controlado el sangrado disminuir en 50% cada 12 horas. Presentación:
Sandostatin® 1 ampolla (1 ml): 0,1 mg (100 µg).
 1er evento: Profilaxis con propanolol oral

6. Corrección alteraciones coagulación o metabólicas detectadas

7. Hospitalizar:
 Menores de 1 año o historia pérdida sangre significativa
 Hematemesis con test hemorragias ocultas (+)
 Evidencia clínica o de laboratorio de hipertensión portal para observación y evaluación uso de agentes vasoactivos
que reduzcan flujo esplácnico
 Pacientes con indicación quirúrgica
 Exploración de emergencia de mantenerse inestable  transfusión sangre volumen 85ml/kg
 Úlcera duodenal posterior con sangrado arterial
 Perforación intestinal
 Sangrado várices gastroesofágicas sin respuesta a tratamiento médico (TIPS, shunt portosistémico, Sugiura, etc.)
 Si 30 - 60 minutos el sangrado no ha remitido  sonda de Sengstaken Blakemore, adecuada a la edad del paciente,
insuflando el balón esofágico a una presión de 30 a 40 mmHg (S-B 20 cc de solución fisiológica)
 El paciente que ha sangrado por úlcera péptica debe ser estudiado para la presencia de Helicobacter pylori y debe ser tratado
para prevenir un nuevo episodio de hemorragia digestiva.
 BEG Fisura Pólipo
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA: CEG Colitis Meckel
Etiología de la HDB según edad:
Neonato Lactante <2 años Preescolar 2-5 años Escolar >5 años
Deglución de sangre materna, Fisuras anales (mencionadas Fisuras anales, Pólipos Colitis isquémica, Poliposis
fisuras anorectales, enterocolitis anteriormente), Colitis infecciosa, juveniles, Invaginación intestinal juvenil, Enfermedad
necrotizante, enfermedad Colitis alérgica a la proteína de leche (descartar causas secundarias), inflamatoria intestinal,
hemorrágica del recién nacido, de vaca, Invaginación intestinal, Divertículo de Meckel, Colitis Hemorroides, Divertículo de
malformaciones vasculares Divertículo de Meckel complicado, infecciosa, Síndrome hemolítico Meckel, SHU, Enterocolitis
(angiodisplasias), malrotación Quiste de duplicación gastrointestinal, urémico (SHU), Púrpura de pseudomembranosa, Úlcera
intestinal, quistes de duplicación Hiperplasia linfonodular Schönlein Henoch péptica, Colitis isquémica,
intestinal. Angiodisplasia

A. Fisura anal:
 Se asocia a constipación y ocasionalmente diarrea.
 Sangrado en forma de estrías o gotas, que aparece después de defecar asociado a dolor anal.
 Diagnostico: inspección.
 Tratamiento: mejorar el hábito intestinal, higiene.
B. Pólipo Rectal:
 Se pueden encontrar en 1% de los preescolares y escolares, generalmente son únicos y se localizan en la región
rectosigmoidea. Se puede relacionar con poliposis familiar y sindrome de Peutz Jeghers.
 Eliminación de sangre fresca o coágulos después de la defecación.
 Crecimiento auto limitado y amputación espontanea.
C. Divertículo de Meckel: emergencia médica (hemorragia masiva, anemia y shock).
 Es un remanente embriológico provocado por la falla en la regresión del conducto onfalomesentérico que
normalmente ocurre entre la 5 y la 6 semana de gestación. Anomalía gastrointestinal congénita más común y la
causa más frecuente de sangrado digestivo grave sin síntomas de obstrucción intestinal.
 Presente entre el 1 a 3% de la población. Se localiza a 30 a 90 cm. proximal a la válvula ileocecal en el lado
antimesentérico del íleon.
 Generalmente es asintomático y se encuentra en forma incidental en una laparotomía o una autopsia. Alrededor del
6% son sintomático y el 75% de éstos se presentan en menores de 10 años. La hemorragia digestiva se presenta
principalmente en los menores de 2 años y es silenciosa se puede presentar eliminación de sangre fresca por ano o
hematoquezia (deposiciones melénicas mezcladas con sangre roja).
 Aproximadamente el 50% de los divertículos sintomáticos contienen mucosa gástrica o pancreática ectópica. La
secreción de la mucosa gástrica puede provocar una úlcera péptica con dolor, hemorragia y perforación.
 Las complicaciones más frecuentes son: hemorragia digestiva, obstrucción intestinal (bandas meso-diverticulares,
vólvulos, hernia interna e invaginación), diverticulitis.
 La cintigrafía (gammagrafía) con Tecnecio-99m ((99m) Tc) es útil en el diagnóstico de mucosa gástrica ectópica.
 El tratamiento es quirúrgico: laparotomía exploratoria.
D. Invaginación intestinal:
 Causa frecuente de HDB en menores de 1 año.
 Signos de obstrucción intestinal: dolor abdominal intenso, vómitos y deposiciones en “jalea de grosellas”.
 Enema baritado: visualiza la detención del medio de contraste en la zona de invaginación.
 Tratamiento: neumatico y despues quirúrgico.

14. CUERPO EXTRAÑO EN VÍA DIGESTIVA:

 El esófago posee tres áreas de estrechez fisiológica: esfínter esofágico superior (músculo cricofaríngeo), la impronta aórtica y
a nivel del esfínter esofágico inferior. En el estómago ocurre a nivel de la estrechez pilórica. En el duodeno dada por las
angulaciones. Distalmente el CE puede quedar alojado en la válvula ileocecal.
 Se concentran entre los 6 meses y 6 años, con un pick de incidencia en los menores de tres años, 40 % de la ingestión de
CE en niños no presentan testigos y hasta un 50 % son asintomáticos. 10 al 20 % requiere una extracción endoscópica y en
< 1% será necesaria una intervención quirúrgica
 La mayoría de los objetos ingeridos en pediatría son inorgánicas (radioopacos), monedas, pilas de botón, juguetes, alfileres,
medallones e imanes.
 Se debe descartar el compromiso de la vía aérea (disnea, sibilancias, tiraje, estridor), excluir la presencia de complicaciones
(perforación u obstrucción) y evaluar el lugar en donde el CE se localiza y si está atascado.
 Clínica: antecedente de haberlo visto o sospechado
 Disfonía, disfagia, odinofagia y sialorrea, presumen que el CE se encuentra en el esófago.
 Dolor cervical o faríngeo hacen sospechar que CE se encuentra en la hipofaringe.
 Preguntar sobre episodios anteriores de características parecidas o la presencia de patologías que pueden
predisponer.
 Interrogar sobre síntomas o signos que hagan sospechar la presencia de complicaciones.
  Manejo:
 Sospecha en niño asintomático: radiografía
 Evaluación radiológica: confirmar la existencia del CE, permiten localizarlo, establecer si es único y evaluar la
presencia de complicaciones. Siempre deben ser evaluados con radiografía antero posterior y lateral, de cuello,
tórax y abdomen.
 Sintomático (dolor cervical, sialorrea o compromiso hemodinámico por CE esófago): radiografía y endoscopia
 Diferenciar las pilas de botón de una moneda, la primera muestra un halo radiolúcido en su contorno y un borde
redondeado, sin estrías. La moneda presenta contorno con un ángulo recto y con estrías
 Endoscopía pediátrica: La extracción endoscópica del CE debe ser con anestesia general y con tubo endotraqueal para
proteger la vía aérea de la aspiración.
 Emergencia endoscópica: paciente con sospecha de obstrucción esofágica, pila de botón en esófago, objeto
cortopunzante en esófago, compromiso de vía aérea, ingestión de más de un magneto o un magneto y otro objeto
metálico.
 Urgencia endoscópica: objetos extraños del esófago que no son puntiagudos, impactación alimentaria esofágica en
pacientes sin obstrucción completa, objetos puntiagudos en el estómago o el duodeno, objetos > 6 cm de longitud
igual o superior al duodeno proximal e imanes al alcance endoscópico
 Endoscopia no urgente: monedas en el esófago pueden ser observados por 12-24 horas antes de la extracción
endoscópica en un paciente asintomático, los objetos en el estómago, con un diámetro de ≥ 2 cm o 3 cm longitud en
el menor de 1 año edad, en el mayor de 1 año CE ≥ 2 cm diámetro o 5 cm longitud, pilas de discos y baterías
cilíndricas que se encuentran en el estómago de los pacientes sin signos de lesión gastrointestinal se pueden
observar durante 48 horas, baterías que permanecen en el estómago más de 48 horas o si su diámetro es ≥ a 2 cm
deben ser extraídas
 ICOM:
 Según ubicación: esófago es una emergencia siempre
 Casos especiales (urgencias endoscópicas, dentro de las primeras 12 horas): dos imanes por que se pueden pegar
y producir una perforación intestinal, pilas de reloj que por alcalinas perforan intestino, elementos corto punzantes
 Según tamaño: < 2 años el CE debe ser de 2x3 cm para que se elimine solo. Si es >2 años hasta 2x5 cm. De caso contrario
se debe interconsultar al gastroenterólogo. Objetos de 5 cm 50% quedan en válvula IC, por lo que sí está al alance del
endoscopio se sacan. Lo mismo en <1 año con 2x3cm y >1 año 2x5
 Según ubicación: esófago es una emergencia siempre (IC a Gastro AHORA YA)

15. HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRUS A:
 De la familia picornavirus genoma RNA. Periodo de incubación: 15 a 40
días (término medio 28 días)
 Modo de transmisión: Oral fecal y se ha descrito en los periodos de
comienzo cuando aun no hay síntomas parenteral (muy raro). Más
prevalente en lugares de mal higene y existe contaminación de
alimentos. Más frecuente en niños y altamente contagiosa.
 Clinica:
 No presenta prodromos y es de comienzo brusco Síntomas:
Fiebre, cefaleas, anorexia, nausea, dolor en cuadrante
superior derecho, esplenomegalia, hepatomegalia, coluria y
acolia.
 En algunas ocasiones se pueden presentar escasos síntomas
y anicterica.
 A veces puede existir colestasia prolongada caracterizada por prurito, fiebre e ictericia.
 Laboratorio:
 Las transaminasas suben rápidamente y bajan entre 60 y 70% por semana, para regularizarse en 2 a 3 semanas (es
lo que dura le enfermedad habitualmente).
 La bilirubinemia se ubica en su pick con los niveles de transaminasa.
 Pedir hemograma y tiempo de protrombina.
 Diagnóstico:
 IgM para anti H.V.A. se detecta en la primera semana y se hace indetectable entre las 4 y 8 semanas. Su positividad
nos indica infección reciente.
 IgG anti H.V.A. aparece una semana después que la IgM y se mantiene por 1 a 2 meses o por años (puede indicar
infección antigua).
 Pronóstico:
 Es una enfermedad aguda de resolución clínica, bioquímica e histológica rápida generalmente auto limitada, sin
embargo en ocasiones puede ser fulminante y su mortalidad llegar a 0,1 a 0,2%.
 No se reportan casos de cronicidad.
HEPATITIS VIRUS B:
 Familia hepadnavirus y el genoma es DNA. Un 5% se vuelve
cronico.
 El periodo de incubación es entre 50 a 180 días y termino
medio 80 días.
 Modo de transmisión:
 Percutánea exposición a material contaminado con el
virus se le ha encontrado en fluidos corporales y
secreciones no asi en deposiciones.
 Generalmente se transmite por transfusiones más
frecuente en dializados, cirujanos orales, dentistas,
personal de oncología y existe una transmisión
perinatal.
 Clínica y laboratorio:
 Pródromos puede existir artritis, rash y en la fase sintomática fiebre, mialgias, anorexia, vómitos, dolor abdominal e
ictericia.
 Existe aumento de las transaminasas y de la bilirubinemia.
 Diagnóstico:
 Hbs Ag, se detecta 3-6 días después de su exposición
 Anti Hbs IgM se obtienen máximos títulos a los 5 meses y luego declina
 Anti Hbs IgG se eleva más tarde y persiste por más tiempo
 HBV DNA en suero detectado por hibridación reacción en cadena de polimerasa esta usualmente asociado a
enfermedad hepática activa
 En fase de recuperación títulos de anti Hbs son detectables en suero
 Puede dar secuelas , hepatitis crónica y tiene una mortalidad entre 0,5-2%. 0,3% de prevalencia en donantes de
sangre

HEPATITIS VIRUS C:
 Es de la familia flavivirus, mide 30 a 66 micrones. Genóma RNA.
 Modo de transmisión: parenteral (transfusiones entre 5 y 10%). Lo mas común abuso intravenoso ocupacionales (exposición
a sangres contaminada). Exposición sexual a muchas parejas además ha sido atribuida a diálisis y trasplante. En un 35% de
los casos no se encuentra el modo de transmisión. Transmisión perinatal es muy rara. A largo tiempo va a la hepatitis
crónica. Si no hay complicaciones la mortalidad es entre 1 y 2%.
 Periodo de incubación entre 1 y 5 meses. Comienzo incidioso, artritis, rash, nauseas, vómitos.
 Diagnóstico: anti HCV. Aparecen entre 1 y 12 meses término medio 3 ½ en niños dializados se puede usar también HCV
R.N.A. en PCR. 0,2-0,5% de prevalencia en donantes de sangre.
 Evolución: 20% a la cirrosis, 5% al cáncer hepático. Causa más frecuente de trasplante a nivel mundial.

HEPATITIS VIRUS D:
 En pacientes portadores crónicos de hepatitis B, se puede asociar también a cuadros agudos. Actúa como un parasito.
 Es un virus satélite, Mide entre 35 a 37 micrones.Genoma R.N.A.
 Periodo de incubación 21 a 90 días.
 Modo de transmisión: abuso de drogas exposición a sangre.
 Empeora mucho el pronóstico de la hepatitis B. Su mortalidad sube a un 2 a 20%. En un 70% desarrollan cirrosis e
hipertensión portal.
 Diagnóstico: test anti HDV. Se recomienda realizar en todos aquellos pacientes que tengan virus B.

HEPATITIS VIRUS E:
 El virus es un calicivirus, Tamaño 37 a 34 micrones, genoma RNA.
 Periodo de incubación 2 a 9 semanas (termino medio 49 días).
 Modo de transmisión: Oral fecal especialmente en fuentes de agua contaminadas en países en desarrollo.
 Síntomas: Comienzo agudo sin síntomas prodrómicos, Fiebre, ictericia, nausea, vómitos.
 Diagnóstico:
 Anti H.E.V.
 No va a la hepatitis crónica como las hepatitis B, C, D. mortalidad 1 al 2% y se ha visto que es mas frecuente en
mujeres en el 3er.trimestre del embarazo.
Tratamiento:
 Hepatitis A: Sólo tratamiento de mantención.
 Hepatitis B: Se usa Alfa-Interferón 2-B.
 Hepatitis C: Alfa-IFN-2B con Rivabirina.
 Hepatitis D: Alfa-IFN-2B.
 Hepatitis E: de mantención.
Prevencion: vacuna hepatitis A: 97% de protección y vacuna hepatitis B: >95% de protección.
HEPATITIS
 Bilirrubina predominio directo
 Causa mas frec VHA en aguda y en cronica VHB en niños
 Determina severidad en hepatitis aguda viral: tiempo de protrombina
 Hbs Ag (+) paciente esta enfermo (activa)
 Hbs Ac(+) marca paciente que tuvo pero ya se mejoro
 Hbc IgM enfermedad aguda
 Hbc Ac IgG enfermedad crónica

NEONATOLOGÍA
 Definición de RN : período de la vida comprendido entre el nacimiento y el primer mes de vida (28 días) o edad corregida de
44 semanas para RNPT
 Características: fisiológicas y fisiopatológicas únicas, inmunodeficientes y oligosintomáticos, tardíos, inespecíficos.
 Mortalidad neonatal responsable 50% de la mortalidad infantil: malformados, prematuros extremos y gran volumen de
enfermos crónicos con morbilidad y letalidad posterior a período neonatal y hasta la vida adulta.
 Sobrevida
 RN muy bajo peso (<1500gr) => 0.9% de RN y 30% de mortalidad infantil
 < 1500gr => 69% sobrevida
 00-599gr => 8%
 1250-1500gr => 90%
 Atención neonatal: Es un conjunto de acciones médicas y de enfermería que vigilan y cautelan la normal evolución de estos
cambios:
 Readecuación cardiorrespiratoria y circulatoria.
 Puesta en marcha de mecanismos de homeostasis.
 Maduración de diversos sistemas enzimáticos.

1. ATENCIÓN HOSPITALARIA DEL RECIÉN NACIDO:

a. ATENCIÓN INMEDIATA
 Transición vida fetal => extrauterina con evento crítico el inicio de la respiración. Pulmón con líquido => pulmón con aire.,
cambios circulatorios, hepáticos, renales, etc. Trabajo de parto y nacimiento => múltiples estímulos => descarga simpática
 Preparación: anamnesis obstétrica, ambiente térmico, equipamiento para reanimación y personal entrenado
 Anamnesis obstétrica:
 Antecedentes mórbidos familiares
 Madre: edad, grupo sanguíneo, enfermedades crónicas y previas. Embarazos previos: abortos, mortinatos y
mortineonatos, prematuros, malformados, asfixiados. Drogas, OH, tabaco, medicamentos
 Embarazo: edad gestacional: FUR y ECOs, controles, exámenes (VDRL, VIH, glicemias), movimientos fetales,
síntomas de aborto o parto prematuro, patología del embarazo (infecciones, SHE, diabetes), malformaciones, cultivo
para estreptococo y uso de corticoides y antibióticos
 Parto: presentación , RPO, duración, presencia de fiebre, MEFI, características del LA, anestesia y vía del parto
 Pérdida de calor
 Radiación: entre 2 superficies sólidas sin contacto. Ej. Paredes frías de la incubadora y cercanía con ventanas o
paredes frías o exteriores.
 Convección: entre sólido y aire o líquido. Ej: aire frío, corrientes.
 Conducción: entre 2 sólidos. ej.: manos, paños.
 Evaporación. Paso de agua a estado gaseoso. Piel y respiración. Ej.: lociones, compresas húmedas.
 Respuesta térmica : vasoconstricción, aumento de metabolismo y tono muscular, termogénesis química (grasa parda, < grasa
a menor EG), a < EG mayor pérdida por evaporación cutánea => humedad.
 “Ambiente térmico neutral” (ATN): ambiente en el cual el RN no ocupa energía ara mantener su temperatura. Es según las
horas de nacimiento, el peso y la EG
 Medidas: temperatura 25-28°c, humedad 50%, termómetros ambientales, ventanas fijas con doble vidrio, puertas con cierre
automático, cuna de procedimientos e incubadora, cobertores plásticos, servocontrol, gorros y ropa
 Atención al momento del parto: se realiza en la sala de partos
 Detección y evaluación de riesgos de adaptación cardiorrespiratoria deficiente: depresión neonatal.
 Prevención de enfriamiento: el recién nacido intercambia calor con el ambiente y sus mecanismos de regulación
térmica son limitados
 Requiere de personal y lugar físico adecuado (ATN, cuna radiante y equipo para RCP), realizar junto a la madre (piel
con piel),en ambiente tranquilo y cálido y supervisando en todo momento
1. Maniobras inmediatas:
 Limpiar boca y rostro del RN al asomar cabeza e iniciar estímulo táctil al salir RN
 Verificación de estado de salud: aspecto, color de la piel, instauración de ritmo y patrón respiratorio normal
 Aspiración nasofaríngea y gástrica solo en RN no vigoroso.
 Pinzamiento del cordón umbilical: Se recomienda un pinzamiento tardío (2 a 3 min. o cuando deja de latir) lo que ha
demostrado que mejora los depósitos de fierro del RN, con menor riesgo de anemia aunque aumenta riesgo de
poliglobulia e hiperbilirrubinemia.
 Sin apuro sí nace cianótico, estimular antes de ligar el cordón para intentar lograr el llanto.
 Rápido, no insistir en el llanto sí nace deprimido vasocontraido (pálido) y no responde a estimulo.
 Excepcionalmente Inmediato: SFA, RN deprimido con meconio espeso, circular irreductible a pesar de
maniobras o anestesia general y nace deprimido.
 Muestra de gases de cordón, grupo, Rh y coombs directo: en caso de requerir, arteriales: reflejan estado fetal.
 Apego precoz  vínculo por al menos 30 min . (más complicado en cesárea)
 Prevención de hipotermia y contacto madre e hijo piel a piel: Inmediatamente tras el parto el RN, por al menos 50
minutos sin interrupción, aunque la recomendación es de 2 horas. Procedimientos se difieren.
 Secado y cambio de sabanillas (estimulo táctil).
 La recepción del recién nacido, A cargo de personal capacitado. En sabanilla estéril, tibia. Traslado a cuna radiante
cubierto.
2. Profilaxis de oftalmía neonatal:
 Conjuntivitis presentada durante las primeras 2 semanas de vida
 Las principales etiologías son la Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrea
 Recomendación actual uso de soluciones oftálmicas de eritromicina o tetraciclina.
 Si screening prenatal adecuado  aseo local con solución fisiológica, sin diferencia a profilaxis con ATB.
3. Profilaxis de cordón:
 Manejo aséptico durante la ligadura y el aseo con solución fisiológica estéril es suficiente.
 Antisépticos locales no ha demostrado disminución de frecuencia de onfalitis. En países con alta frecuencia de
onfalitis o en medios de baja higiene ambiental, solución de clorhexidina al 4%  más eficiente que el alcohol al
70% en la prevención de esta infección.
4. Profilaxis de enfermedad hemorrágica: vitamina K (lo más eficaz y segura en el RN sano) 1 mgr > 2.000g y 0,5 mgr < 2.000g
Enfermedad hemorrágica del RN:
 Protrombina 60-70%, 0,25-0,5% de RN presentan < 30% sangrado
 Causa del deficit de Vit K: falta de síntesis por microbiota, poco paso placentario, poca producción hepática por
inmadurez
 Hemorragias precoces o tardías. Mas grave => intracerebral

5. Test de Apgar: realizar al minuto y

a los 5 minutos tras el pinzamiento
del cordón umbilical (se realiza
simultáneamente con la atención
inmediata)

6. Examen físico:
 Paso de la sonda nasogástrica (no usada de rutina, pero pesquisa de atresia de coanas)
 Temperatura rectal.
 Antropometría completa (peso, talla y circunferencia craneana)
 Examen físico completo (general y segmentario) y muy minucioso
 Determinación de edad gestacional según el examen físico y adecuación (AEG, GEG o PEG) según curvas de
crecimiento intrauterino nacionales.
 Aseo cutáneo con aceite estéril mineral.
7. Identificación del RN: desde el momento de la ligadura del cordón umbilical. Identificación (brazalete) con datos personales
del RN y la madre.
8. Una vez realizados los procedimientos ya descritos y si la evolución es normal se indicará el traslado junto a su madre a la
habitación.
 b. CUIDADOS EN EL PERIODO DE TRANSICIÓN
 Características del período de transición: cambios fisiológicos que siguen una determinada secuencia en las primeras 24
horas de vida que se manifiestan en variaciones en la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, estado de alerta y
actividad motora.
Primer período de “reactividad”(15-30 min) 2 a 6 horas siguientes Segundo período de “reactividad” (4-10 horas)
Taquicardia > de 180 x`. FC disminuye a 140-120 x`. Aumento de la actividad motora y estado de
Respiración irregular: 60 a 80 x`, + retracciones, FR 60 x` o menos. alerta.
ruidos respiratorios y aleteo El recién nacido tiende a dormir. Salivación.
Presencia de secreciones mucosas en boca. Ruidos hidroaéreos aumentados.
Temperatura corporal en disminución. Paso de meconio.
Llanto, actividad motora. Frecuencia cardíaca lábil.

 Esta secuencia se altera si: la madre ha recibido sedación o drogas anestésicas y si el recién nacido está enfermo.
 Acciones en periodo de transición: supervisar SV, primeros ruidos y eliminación de meconio, toma de muestras y vacunación
BCG >2.000 grs y sin patología

c. EVALUACIÓN MÉDICA
Examen general
 Actitud general: flexión activa y simétrica (salvo presentación podálica y cara).
 Llanto espontáneo o ante estímulo.
 Piel: textura, unto, descamación, lanugo, color (cianosis, palidez rubicundez, ictericia, teñida de meconio), hemangiomas
planos (zona occipital, frente, párpados), mancha mongólica, eritema tóxico, piel marmorata, arlequín. acrocianosis,
fenómenos vasomotores, máscara equimótica, fanéreos.
 Temperatura: 36,5-37°c

Examen segmentario
 Cabeza: CC, deformación plástica, Forma Suturas, Fontanelas: Bregma y Lambda, Bolsa serosanguínea. Cefalohematoma:
 Subperióstico: 2% de los RN, Sangrado lento, 5-15% fractura de cráneo, Reabsorción 10-90 días, Riesgo de anemia
e ictericia
 Subaponeurótico: Raro, grave. Entre periostio y aponeurosis, Puede ser muy grande: shock, anemia severa,
ictericia. Equimosis cutánea. Tto. GR y vit.K.
 Cara: Facies. Ej: trisomía 2, asimetrias, parálisis.
 Ojos: Hemorragias esclerales y subconjuntivales. Pupilas isocóricas, reactivas. Rojo pupilar.
 Nariz: Permeabilidad o atresia de coanas, estridor y millium nasal.
 Boca: Cojín de succión, perlas de Ebstein. Quistes de retención frenillos, dientes. Micrognatia, paladar ojival, paladar hendido
 Oídos: papilomas, fístulas auriculares, hipotrofia. Inserción de pabellón auricular. Screening de hipoacusia => emisiones
otoacústicas.
 Cuello: Cuello corto exagerado, Quiste tirogloso, fístulas branquiales, Hematoma del esternocleidomastoídeo. Tortícolis
 Clavículas: fractura.
 Tórax: Forma, excursión respiratoria. Cilíndrico y blando, retracciones. Palpación latido cardiaco “Precordio activo” FR 40-
60, irregular, abdominal. FC: 120-160x’ Presión arterial media 60 mm Hg. A la auscultación: estertores húmedos la primera
hora. Ruidos cardíacos, Soplos transitorios y patológicos. SDR: taquipnea, retracción, alteo nasal, quejido. Apéndice
xifoides. Mamas: tumefacción en ambos sexos, pezones supernumerarios, nódulo mamario
 Abdomen: Globoso, Diástasis de los rectos, Hígado 2-3cm BRC, Residuo gástrico al nacer: 5-25cc, Bazo se palpa en 10%,
Riñones se pueden palpar.
 Cordón: Numero de vasos. 1 arteria 0,1% de RN => 15% con otras malformaciones. Color. Cordón normal, amniótico y
cutáneo. Hernia umbilical (4 años). Orina por cordón => persistencia del uraco. Onfalocele. Onfalitis
 Genitales y región anal:
 Masculinos: Escroto: tamaño y aspecto variable, hidrocele, hipospadia, epispadia, fimosis, criptorquidea, hernias
 Femeninos: Variabilidad, secreción vaginal, pseudomenstruación, hipertrofia del clítoris.
 Región anal: Fístulas, verificar esfínter, foseta sacrococcigea (fístula pilonidal). Permeabilidad anal
 Tránsito intestinal y diuresis.
 Columna: deformaciones y disrafias. Mielomeningocele. Palpar apófisis espinosas => espina bífida oculta. Lesiones líneas
media => fosita pilonidal profunda, hemangiomas, nevus.
 Extremidades
 Superiores: parálisis, polidactilia, sindactilia, clinodactilia.
 Inferiores: Caderas, simetría (Ortolani), deformidades posturales de los pies. Pie bot
  Examen neurológico: actitud y tono. Reflejos primitivos
 Moro
 Prensión palmar y plantar
 Marcha automática
 Succión, búsqueda y deglución.
 Babinsky
 Evaluación de la edad gestacional
 En Sala de Observación, idealmente no más de 4 horas, hospitalizar si se presentan: malas condiciones maternas, no ha
regulado la temperatura, no normaliza sus signos vitales y en espera de exámenes.

d. ATENCIÓN DEL RN EN PUERPERIO:

Realizar las siguientes acciones:
 Fomento de la lactancia materna y de sus beneficios. Ojo detectar contraindicación de la lactancia. Fomento del apego madre
e hijo.
 Inmunizaciones: BCG es obligatoria. Vacuna pertussis acelular (dTPa) a la madre y entorno familiar cercano (estrategia
capullo) también se debe considerar.
 RN termino: BCG el primer día de vida al recién nacido mayor de 2.000 gramos
 RN patológico BCG al alta de neonatología y DPT al cumplir los 2 meses de edad cronológica independiente del
peso.
 RNPT: BCG al llegar a 2.000 gramos de peso cualquiera sea su edad gestacional. DPT: al cumplir los 2 meses de
edad cronológica independiente del peso.
 Screening de enfermedades metabólicas y audición: hipotiroidismo congénito y fenilcetonuria (PKU-TSH) a las 24-72 horas
de vida a todos los RN término o cercano a término y a los 10 días a los RNPT.
 Cribado auditivo universal (con emisiones otocústicas); asegurado sólo en población de riesgo de hipoacusia.
 Cuidados del cordón: educar sobre cuidados y aseo del cordón, evolución esperada de la momificación (caída 10° -15º día) y
signos de alerta. Secreción húmeda, serosa del fondo umbilical, es normal.. La hernia umbilical es frecuente, no requiere
tratamiento
 Prevención de muerte súbita: decúbito supino y no dormir con los padres
 Fenómenos parafisiológicos: caída del cordón 10-15 días, baja de peso, deposiciones de transición, eritema tóxico, crisis
hormonal, ictericia fisiológica, hipoprotrombinemia y fiebre de sed
 Baja de peso: diaria esperable de 2% a 3% del PN, llegando a 6% a 7% (máximo 10%-12%, prematuros hasta 15%) el 3° y 4°
día, para iniciar recuperación y alcanzar peso de nacimiento 7° -10º día. Niños > 4 kg bajan más de peso y se recuperan más
tarde.
 Meconio: RN expulsan meconio dentro de las primeras 24 horas, posteriormente la frecuencia aumenta y el color cambia de
verde oscuro a amarillo mostaza durante la primera semana.
 Diuresis: frecuente en la atención inmediata. Ausencia en las primeras 24 horas obliga a buscar patología. La presencia de
uratos (manchas anaranjadas en el pañal) es normal (madre refiere como orina con sangre).
 Piel:
 Cambios en el color, normal el eritema generalizado durante las primeras 24 a 48 horas, especialmente al llanto
 Mancha mongólica, mácula azul pizarra de tamaño variable que se ubica habitualmente en región lumbosacra
 Exantema papular eritematoso generalizado llamado “urticaria neonatal” o “eritema tóxico”, que incluso puede ser
pustuloso, es de características benignas y autolimitado
 Descamación fina durante la primera semana de vida, al igual que la acrocianosis y sensación de manos y pies frías.
 El milium son pequeñas pápulas blanquecinas en el dorso de la nariz glándulas sebáceas obstruidas y dilatadas.
 Las telangectasias o hemangiomas planos, frecuentes en la zona frontal, párpados, filtrum nasal y región occipital.
 En mucosa bucal: pequeñas pústulas blanquecinas o perlas de Epstein (glándulas salivales obstruidas y dilatadas).
 Efectos hormonales: “crisis genital” traspaso trasplacentario de progestágenos que pueden provocar aumento del volumen
mamario, secreción láctea al 5to día (“leche de brujas”) y en las niñas, la presencia de pseudomenstruación alrededor del 5°
día.
 Ictericia:
 Fisiológica si aparece después del 2° día, llega al máximo (hasta 12mg/dl al 3° día) entre el 4° y 5° día, se asocia a
niveles de hiperbilirrubinemia que no requieren de fototerapia (según tablas específicas) y se resuelve alrededor de
los 10 a 14 días.
 Carga de Bb al hepatocito: Hto alto con elevada destrucción (vida media más corta de GR fetal), circuito
enterohepático (reabsorción de Bb excretada), defecto de captación enzimática de Bb (déficit de proteína Y) y
defecto de la conjugación de la Bb (< actividad de la glucoroniltransferasa)
 Resumen: BCG, PKU y TSH, screening auditivo si compete, SatO2 >24 hrs de <96% evaluar, alta no antes de las 48 hrs de
vida
f. ALTA HOSPITALARIA
 Indicaciones al alta: pecho a libre demanda, no dar agua, aseo cordón con alcohol 70% con cada muda y control pediátrico a
los 10 días de vida
 Prevención de muerte súbita: lactancia materna, dormir en decúbito supino, dormir en su cuna, no usar ropa de cama,
almohadas ni cojines, no fumar en la casa respetar el sueño del niño
 Cuidados generales: ropa de algodón, lavar antes de primera puesta, retirar etiquetas no cremas ni aceites, lavar ropa del RN
aparte y con jabón neutro, no exponer directamente al sol y baño al sanar cordón

2. EDAD GESTACIONAL Y CATALOGACIÓN

 Clasificación según PN:
 RN bajo peso de nacimiento => < 2500gr => 66% de mortalidad neonatal , 30% son de termino
 RN muy bajo PN => < 1500gr
 RN extremo bajo peso => < 1000gr
 RN macrosómico => > 4000gr
 Clasificación según EG:
 Prematuro: < 38 semanas AAP, < 37 semanas OMS
 Término: 37 a 41 semanas
 Post-término: > 42 semanas
 Evaluación de la EG
  Métodos obstétricos:
 Fecha de la última regla: 1° día de la última menstruación. Dato preciso en 75-85%. Error de aprox. 2
semanas
 Ecografia precoz: < 12 semanas. Alta precisión. Mide longitud del embrión. Error 1 semana
 Evaluación clínica materno-fetal: altura uterina, movimientos fetales, aparición de latido fetal. Muy impreciso
 Métodos pediátricos basados en examen físico: test de Usher (RNT), test de Parkin y test de Dubowitz- Ballard
(RNPT)
 Examen físico: Apertura de párpados, tono muscular, reflejos y automatismos primarios, color de la piel, textura de la piel,
presencia y cantidad de unto sebáceo, lanugo, pigmentación de genitales, desarrollo de genitales, pliegues plantares,
cartílago auricular, nódulo mamario

1. Método de Usher:

2. Test de Parkin: evalúa 4 parámetros. Sirve para calculo rápido en EG dudosas. Rango de error en dos semanas y no sirve par <34
semanas
Color de la piel Textura de la piel Nódulo mamario Cartílago auricular
0: rojo uniforme 0: muy delgada, gelatinosa 0: sin tejido mamario palpable 0: blando, plegable, no recupera
1: uniformemente rosado 1: delgada y lisa 1: tejido palpable uni o bilateral posición
2: rosado pálido, variable 2: lisa, grosor mediano, + 2: tejido palpable bilateral con uno 1: blando, plegable, recupera posición
3: pálida, rosada en descamación e irritación. o ambos lados tamaño 0.5-1cm espontánea y lentamente
orejas, labios, palmas y 3: más gruesa, agrietamiento 3: tejido palpable bilateral con uno 2: cartílago hasta el borde, no
plantas y descamación > en palmas o ambos lados > 1cm completo. Recupera posición
y plantas rápidamente
3: cartílago completo hasta el borde.
Recupera posición instantáneamente

Puntaje
1 => 27 semanas 4 => 34.5 semanas 7 => 38.5 semanas 10 => 41 semanas
2 => 30 semanas 5 => 36 semanas 8 => 39.5 semanas 11 => 41.5 semanas
3 => 33 semanas 6 => 37 semanas 9 => 40 semanas 12 > 42 semanas

3. Test de Dubowitz-Ballard:
 Más complejo, signos físicos y neurológicos, MAYOR PRECISIÓN EN PREMATUROS pero requiere de mayor tiempo y
experiencia por parte del realizador. Error de 2 semanas. Se realiza luego de las 24 hrs. Modificado por Ballard más rápido
 Parámetros:
 Madurez neuromuscular a través de examen neurológico, postura de reposo, retroceso de los brazos, retroceso de
las piernas, ángulo poplíteo, maniobra talón-oreja, signo de la bufanda, caída de la cabeza
 Madurez física: piel, lanugo, superficie plantar, mamas, ojos, orejas y genitales

Curvas de crecimiento:
 Curvas Dra. Juez  SUBDIAGNÓSTICO DE RCIU EN RNPT
 26 a 42 semanas, poco N en RNPT
 Hijo de madres sanas, sin factores de riesgo y sin malformaciones
 Curvas González SUBDIAGNÓSTICO DE RCIU A TODA EG
 Publicada 2004 Curva poblacional N => 2.049.446 RN entre 1993 y 2000. Datos INE y Minsal
 24 a 42 semanas
 No discrimina patología materna, placentaria o fetal
 Curvas Pittaluga  DETERMINAN ADECUADAMENTE PATRÓN DE CRECIMIENTO NORMAL EN RNPT
 23 a 36 semanas
 Embarazo único, Sin patología materna ni fetal
  Curvas Dr. Alarcón DETERMINAN ADECUADAMENTE PATRÓN DE CRECIMIENTO NORMAL EN RNPT y RNT
 24-42 semanas.
 Embarazo único, EG confiable, Sin patología o factores que alteren el crecimiento intrauterino
 Usadas actualmente son la integracion de curvas Pittaluga y Alarcon: AEG p10-p90, GEG > p90 y PEG <p10
RN PEG
 PN < p10 para la EG. Según talla y CC => simétricos o asimétricos
 Índice ponderal: P (gr)/T 3(cm). Normal: 2.32-2.85
 Asimétricos: instalación mas tardía, problemas asociados a hipoxia crónica y desnutrición
 Etiología:
 Factores maternos: edad extrema, talla baja y desnutrición, patología del embarazo (Ej: PE), primigesta, no
controlado, bajo nivel socioeconómico, polihidroamnios, infecciones intrauterinas
 Factores fetales: Anomalías cromosómicas, desórdenes metabólicos, infecciones congénitas
 Drogas: derivados warfarínicos, esteroides, propranolol, antimetabolitos, anfetaminas, tabaco, cocaína, alcohol
 Alteraciones uteroplacentarias: infecciones vellositarias, embarazo múltiple, infarto múltiple, placenta previa, tumores
placentarios
 Hallazgos al examen físico: cabeza relativamente grande, disminución de tejido subcutáneo, pile seca y descamada, cordón
umbilical delgado, suturas craneanas separadas, unto escaso y difícil precisar EG
 Riesgos de los RN PEG: depresión respiratoria y asfixia, hipotermia, hipoglicemia, poliglobulia, alteración del crecimiento a
largo plazo, alteraciones del desarrollo psicomotor, mortalidad fetal y neonatal, HTA y diabetes mellitus en la vida adulta
 Al nacer un RN PEG: solicitar siempre Hto y glicemia a las 2 hrs. vida

RN GEG
 8% en embarazadas no diabéticas, 26% en embarazadas diabéticas
 Hiperglicemia => hiperinsulinismo fetal => macrosomía
 Problemas del hijo de madre diabética: macrosomía. 40%, traumatismos del parto, hipocalcemia. 50%, hipomagnesemia,
poliglobulia 20-30% (posterior hipoglicemia e hiperbilirrubinemia), miocardiopatía hipertrófica. 30%, hipoglicemia. 20%,
prematurez. 15%, asfixia perinatal. 15%, enfermedad de membrana hialina. 15%, malformaciones cardiacas y SNC5-8%.
 Al nacer un RN GEG: tomar glicemia y Hto a las 2 hrs. Ojo con calcemia y magnesemia

3. ALIMENTACIÓN DEL RECIÉN NACIDO

ALIMENTACIÓN ENTERAL
 Calcular el volumen correspondiente según día de vida
 Ojo, se calcula con peso de nacimiento hasta que lo recuperen, luego se usa el peso del día. Los prematuros extremos
pueden demorar 10-14 días en recuperar el peso nacimiento
 Evaluar tolerancia enteral para decidir si se incrementa alimentación: sin distensión abdominal y sin vómitos ni
regurgitaciones. Si esta con SNG: sin residuo gástrico patológico (bilioso, sangre) o leche menor al 30% aportado con
volúmenes > 10 cc. Con aporte enteral completo: con aumento peso adecuado (15-20 g/día)
 Aporte enteral completo: corresponde al volumen de alimentación que suple todas las necesidades nutricionales del RN para
garantizar su adecuado crecimiento. Si el paciente tolera bien y no sube de peso adecuado, considerar gasto no evaluado

Paciente Día 0 Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día Día 6 Día 7 Día 8
5
RNT “SANO” 60-70 cc/k/día de leche +20 +20 +20 +20 (150)
Rango 140-
160
RNT 20 cc/k/día +20 +20 +20 +20 +20 +20 +20 (160)
“ENFERMO”
RNPT < 32 10-20 cc/k/día (10 = 10-20 10-20 10-20 10-20 10- 10-20 10-20 10-20
(muchas veces estimulo enteral) 20 (180)-220
enfermo)
 RNT con FR, sospecha de ECN, asfixia severa, cardiopatía de bajo flujo, poliglobulia sintomática, HDN inestable. Regimen
cero por 48 hrs y comenzar luego con 20cc. Control estricto de: tolerancia, distensión, residuo y regurgitación

RN BAJO PESO
• RN sano  alimentación inmediata, en caso de tener FR régimen 0 por 48 hrs
• Volumen en bolo lento c/3 hrs
 Inicial: 12 a 20 ml/Kg/día
 Aumento diario: 12 a 20 ml
 Volumen final: 150 ml/Kg/día
 Aumentar progresivamente hasta 200 a 220 ml/Kg/día
 Utilizar sonda NSG u OG si existe dificultad respiratoria o tiene un peso ≤ 1.200 gr
 Si tiene >34 semanas de EG se debe evaluar alimentación por succión
  En los RN de muy bajo peso (<1,5 kg) o <31 EG se debe fortificar la LM con: proteínas, calcio y fósforo
 Inicial: 2 sobres por cada 100 ml/Kg/día o más
 Desde la 4ta sem: 4 sobres por cada 100ml/Kg/día
 Suspender en caso de: vómitos biliosos o hemáticos > 1 ml, sospecha ECN, residuo >25-30% de la alimentación, recibiendo
más de 10 ml por vez

 Fraccionar:
 En RNT y RNPT >35 semanas bien y peso > 2k: cada 4 horas x 6 veces
 En RNPT más pequeños o bien no tolera adecuado: cada 3 horas por 8 veces

Elección de leche:
 En RNPT 35 semanas o más: Leche inicio (NAN)
 En RNPT de 32 - 35: enfamil (hasta 1,8 kg), luego leche de inicio
 En prematuros < 32 semanas o peso < 1500 g:
 Siempre favorecer LM: suplementar con fortificación al 2% cuando > 100 cc/k/día bien tolerado después de la 2ª
semana. Aumentar al 4% tras el 1er mes de vida
 Menor de 1500 g: similac special care (SSC)
• <32sem entre 1501 y más hasta el alta: leche prematura (enfamil prematuro o EP 16%)
 ACD desde 2ª semana (400 ui/d).
 Fierro desde 2-4 semanas (1-2 mg/k/día)
 Se mantiene con leche de prematuro hasta 6 meses corregidos en PT < 32 semanas, o hasta el 1 año de vida en prematuros
con displasia broncopulmonar

Nutriente por 100 cc LM Leche inicio Leche pt SSC LM+ F 2% LM F4%

(NAN, S26, Similac) (PNAN, S26 prematuro, (vial 120 ml)
Neosure)
Calorías 65 67 74 81 73 80
Proteínas g/100 0.9 1.4 2 2.4 1.9 2.5
Carbohidratos g/100 7.9 7.5 7.5 8.3 6.8 7
Lípidos g/100 3.9 3.6 4 4.4 4.3 4.8
Calcio mg/100 20 52 78 146 69 114
Fosforo mg/100 12 28 46 81 37 62
Osmolaridad mosm/L 257 270 250 280 270 284
Costo mensual en RN 0 20.160 60.000 270.000 51.840 103.000
(x ej. 3K full) = 480
CC/D

Control del peso e RN de bajo peso: curvas “Ehrencranz et al” de referencia

• Recuperación del peso de nacimiento: 7 días RNT > 2 kg
• Incremento de 15 g/kg/día desde la recuperación en < 2 kg
8 a 12 días < 2 kg
• Incremento de talla de 1 cm/semanal
10 a 15 días < 1,5 kg
• Incremento de CC de 1 cm/semanal
12 a 17 días < 1 kg
NUTRICIÓN PARENTERAL
• Parcial: agua + glucosa + electrolitos
• Total: + AA + lípidos + vitaminas
• Indicaciones:
Patología Indicación
Gastrointestinal RN con >5 días de régimen 0
RN de muy bajo peso RN < 1kg
RN 1-1,5 kg en contexto de RCF o con mala tolerancia oral por >3
días
RN > 1,5 kg Con mala tolerancia oral por >5 días
Aumento muy lento de la alimentación

Administración:
Vía periférica Vía central
Para nutrición de baja concentración y corta duración Catéter percutáneo
Máx: 12,5% glucosa, 2% AA, Osm 900 mOsm/l Excepcional el catéter umbilical en los primeros días de vida
Macronutrientes:
Glucosa Aminoácidos Lípidos Electrolitos Vitaminas
RNT sano: 4-6 Inicio: 1,5 a 2 LCT/MCT al 20% Sodio - Cloro: 3 mEq/kg Iniciar al 5° día de
mg/kg/día g/kg/día 0,5 a 1 g/kg/día  3 g/kg/día Potasio: 2 mEq/kg alimentación parenteral
RNPT sano: 6-8 Recomendación: No administrar con plaquetas < 50 Calcio - Fósforo: 1:1 Suspender con aporte
mg/kg/día 2,5 a 3,8 g/kg/día mil mEq en soluciones enteral >50 cc/kg/día
ácidas

4. HIDRATACIÓN Y MANEJO ELECTROLITICO EN RN

 Siempre la primera opción de alimentación es enteral
 El RN en sus primeros días requiere menos volumen dado que posee una VFG disminuida inicialmente la que aumenta en los
días siguientes

1er paso: ¿Cuánto volumen?

 Se debe calcular el volumen acorde a los días de vida del RN
 Es independiente de si es prematuro o no, si hay patología o no. Sin embargo, es muy importante ajustar de acuerdo al
balance hídrico del RN (deben considerarse las perdidas insensibles, aportes adicionales por patologías o restricción hídrica
según caso). Por ejemplo: fototerapia, insuficiencia cardiaca o respiratoria, gastrosquisis antes de cirugía, ostomías, etc.
 Los incrementos por día son inferiores ya que no se reponen en principio las perdidas digestivas ya que el aporte es EV

Paciente Día 0 Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7 Día 8
RNT o prematuro 60-70 cc/k/día +10 +10 +10 +10 +10 +10 +10 + 10
140-160 cc/k/día

 Por ejemplo: RNT AEG, pesquisa poliglobulia a los 3 días de vida y se ingresa a eritroferesis, por lo que queda en régimen 0.
Peso nacimiento 3.4 kg
 3.4 Kg x 90 cc/k/d = 306 cc/día
 Si lo divido en 24 (para calcular la velocidad de infusión: 12.75 cc/hora  12.8 cc/hora (aproximo hacia arriba)

2º paso: ¿Qué es lo que aporto?

 Carga de glucosa:
 Corresponde al aporte máximo de glucosa ev que puede tolerar el RNT sin provocar glucosuria (diuresis osmótica 
deshidratación) en condiciones normales.
 Valor normal: 4-6 mg/kg/minuto (en prematuros 6-8)
 Ojo: es en condiciones normales, lo que a veces puede no ser dado que el RN esta en régimen 0 por alguna causa.
 En shock, infección, poliglobulia, etc.. pueden requerirse cargas mayores
 Ojo: por vía periférica se puede aportar hasta SG 12.5%. Si se requiere mas concentrado debe ser por vía central
 Tipos de SG disponibles: glucosalino (2.5%), glucosado al 5%, 10%, 20%, 30%. En NP hasta 50%. Cualquier otra
combinación involucra preparar manualmente: por ej. 50 cc de SG 5% y 50 cc de SG 10% dan 100 cc de SG 7.5%

En el ejemplo anterior: RNT 3 días con régimen 0 y 90 cc/k/día

 Recibe en total 306 cc/día (12.8 cc/hora)
 Si fuera SG 10%: 10 gramos en 100 cc, x gramos en 306 cc = 30.6 gramos glucosa /día
 Si lo transformo a carga: 30.6 gr/día  30600 mg/día  9000 mg/k/día  6.25 mg/k/min (mucho)
 Si fuera al 5%: 3.13 mg/k/min (poco)
 Por lo tanto ta taaaan: al 7.5% da carga 4.68 (adecuada)
 Igual controlen dextro post cambio de fleboclisis

3er paso: ¿algo adicional?

Na: 3-4 meq/k/día
 Primeros 2 días los RN habitualmente no requieren aporte de electrolitos.
K: 1-2 meq/k/día
 Se aportan cuando cumplen más de 2 días, o bien si se controla ELP y presenta Na inferior a 135. Calcio: 30-50 mg/k/día
 Esto es más bien para preparar NP, pero uno puede agregar: Fosforo: 25-35 mg/k/día
 AA: RNT 2 a 2.5 g/k/día. RNPT 3-3.5 g/k/d. Recordar mantener relación 1/25 de cal proteicas vs no Magnesio: 3-5 mg/k/día
proteicas.
 Lípidos: 2-3 g/k/d. 4-15% de cal lipídicas como ácido linoleico y 1% como linolenico
 Glucosa: 10-16 g/k/día. 40-45% cal totales.
 Oligolementos: después de la 1ª semana
 Vitaminas: después de la 1ª semana
  Meta calórica: RNT 70-100 cal/día, RNPT 80-120 cal/d

En nuestro ejemplo de RN 3.4 k:

 Na: 3.4 k x 3 meq/k/día = 10.2 meq/día
 K: 3.4 k x 2 meq/k/día = 6.8 meq/día
Debo pasar de meq a cc
 NaCL 10%: 1.7 meq ______ 1 cc
10.2 meq ___ _ __ X = 6 cc
 KCL 10%: 1.3 meq __ ____ 1 cc
6.8 meq ______ X = 5.2  5 cc
Por lo tanto la indicación final es:
 SG 7.5% 300 cc + NaCl 10% 6 cc +KCl 10% 5 cc, pasar a 12.8 cc/h (vol. total 90 cc/k/d, carga 4.6, NaCl 3 meq/k/d,
KCl 2 meq/k/d)

¿Como inicio alimentación cuando están con fleboclisis?

Tipo aporte Día 3* 4 5 6 7

Cc/k/día vida 3
Vo, 0 20 40 60 80 100
Ev 90 70 60 50 40 30 * Se puede
suspender
Vol. total 90 90 100 110 120 130

En nuestro ejemplo clásico de RN 3 días con flebo, suponiendo que se resolvió la poliglobulia
 Similar a lo previo, pero los aportes totales del día se calculan como si fueran ev
 Con aportes >100 cc/k/d vo bien tolerado puede suspender ev
 Ojo, si carga en flebo >1.5 debe controlar dextro tras descenso o suspensión (1hora)
 Finalmente:
 Régimen 0 hasta las 12 hrs.
 Desde 12 hrs: Pecho y/o NAN 11 cc cada 4 horas por 6 veces. (20 cc/k/día)
 SG 7.5% 300 cc + NaCl 10% 6 cc +KCl 10% 5 cc pasar a 12.8 cc/h, disminuir a 9,9 cc/hora si tolera bien (vol. total
90 cc/k/d  70 cc/k/día)
* Una vez preparado el flebo, basta con cambiar la velocidad de infusión para proporcionalmente bajar volumen y elp.

CONSIDERACIONES cuándo disminuir el aporte de volumen: Insuficiencia pulmonar, DA persistente, Insuficiencia renal y Asfixia

Complicaciones:
EXCESO DÉFICIT
DA persistente Hiperosmolaridad
Enterocolitis necrotizante Aumenta riesgo HIC
Displasia broncopulmonar Hipotensión – oliguria

Monitorizacion:
 Peso diario
 Volumen urinario: normal: 2-4 ml/kg/día, oliguria: <1 ml/kg/día
 Natremia: normal: 135-145
 Densidad urinaria: normal: 1005-1015

5. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS NEONATALES (DISTRÉS RESPIRATORIO)

 Cuadro caracterizado por taquipnea, retracción, cianosis, quejido y grados variables de hipoxemia, que se presenta en el RN
habitualmente las primeras horas de vida.
 Enfermedad de Membrana Hialina afecta a 60% de <1500gr, SDR: 1% de RN.
 Causas de SDR neonatal:
 Causas respiratorias: Distrés respiratorio leve, Taquipnea transitoria del RN, Aspiración meconial,
Neumotórax/neumomediastino, Neumonía perinatal, Hipertensión pulmonar persistente, Hemorragia pulmonar.
 Malformaciones: Hernia diafragmática, Atresia de esófago, Enfisema lobal congénito, Malformación quística
adenomatoidea.
 Obstrucción de vía aérea superior: Atresia de coanas, Síndrome de Pierre-Robin.
 Causas cardiovasculares: Cardiopatías congénitas, Arritmia cardíaca, miocardiopatía.
 Causas infecciosas: Sepsis/meningitis neonatal.
 Causas metabólicas: Acidosis metabólica, hipoglicemia, hipotermia/hipertermia.
 Causas hematológicas: Anemia, hiperviscosidad.
 Causas neurológicas: Asfixia, lesión difusa del SNC, Sïndrome de abstinencia a drogas.
 Fisiopatológicos:
 Neumocitos tipo I: cubren la mayor parte de la superficie alveolar y realizan intercambio gaseoso. Son susceptibles al
daño oxidativo (oxiegno)
 Neumocitos tipo II: se diferencian del epitelio acinar desde la semana 22-24 y maduran más desde la semana 32-36 
maduración del pulmón
 Surfactante: producido por neumocitos tipo II. Corticoides y hormonas tiroideas aumentan su produccion
 Menor tensión superficial  evita colapso alveolar, especialmente a bajos volúmenes (final de la espiración) 
disminuye presión negativa necesaria para re expandir pulmón  mantiene CRF.
 Sin surfactante: tendencia al colapso alveolar a bajos volúmenes  menor CRF  mayor presión negativa para
expandir el pulmón  menor compliance  mayor trabajo respiratorio  menor volumen corriente y > espacio
muerto fisiológico.
 Sin tratamiento. => producción endógena de surfactante a los 2-3 días  menor tensión superficial 
reexpansión alveolar  mejora CRF e intercambio gaseoso.
 Inicio de la funcion pulmonar: absorción del líquido pulmonar fetal; Inicio de la respiración espontánea; Disminución de la
resistencia vascular pulmonar; Presencia de surfactante; Interrupción del shunt de derecha a izquierda.

a) TAQUIPNEA TRANSITORIA:
 3.6-5.7/1000 RN vivos; 10/1000 en RNPT coexistencia con EMH.
 Edema pulmonar transitorio como consecuencia de demora en la reabsorción del líquido pulmonar normalmente presente
antes del nacimiento
 FR: RNT o cerca, cesárea (sin trabajo de parto), hijos de madre diabética, macrosomía, líquidos EV a la madre, asma familia
(madre), sexo masculino
 Clinica:
 Dificultad respiratoria, taquipnea (60-80x) con retracción leve, de curso corto y benigno.
 Quejido y requerimientos de 02 las primeras horas de vida por > 2-12 hrs. (< FiO2 0.50)
 Ex fisico: hiperinsuflacion, descenso del higado y bazo, hipoxemia, PA normal, taquicardia, crepitos y MP disminuido
 Rx Tx: hilios prominentes (líquido alveolar o peribronquial), infiltrado intersticial, con hiperinsuflación o menos frecuente
líquido en el espacio pleural o en las cisuras (cisuritis), imágenes hiliofugales
 Diagnóstico: clínica + radiografía.
 Evolución: mejoría habitualmente entre las 24 a 48 hrs sin grandes requerimientos de O2 (<50%). Pero puede prolongarse
hasta 5-7 días. Taquipnea > 90x’ a las 36 hrs podría ser predictor de mayor duración del cuadro.
 Pronóstico: Recuperación en 100% casos no asociados a otra patología o complicación.
 Prevención: evitar cesárea electiva < 39 semanas y corticoides.
 Tratamiento: regimen cero inicial, oxigeno, CPAP si es necesario, hidratacion EV. Siempre descartar cuadro infeccioso. Si
existe duda iniciar tratamiento antibiotico
 DD de taquipnea en RN: infecciones respiratorias (neumonía), síndromes de aspiración (meconio, sangre, fluido amniótico),
malformaciones congénitas (herna diafragmática congénita, malformaciones adenomatioides quísticas) e irritaciones del
sistema nervioso (hemorragia subaracnoidea) o enfermedad de encefalopatía isquémica-hipóxica, enfermedad de la
membrana hialina (SDR), edema pulmonar, pneumotórax, acidosis metabólica, escape aéreo.

b) ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (EMH):

 Menor a mayor EG. < 29 sem 60%, <34 sem 40%, >39sem 0%
 Mortalidad y morbilidad importante 30-40% desarrolla enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia respiratoria y muerte.
 Etiología: insuficiente cantidad de surfactante pulmonar, ya sea por déficit de producción o por inactivación.
 Fisiopatología: deficiencia e inmadurez del surfactante o estructural del pulmón;
 Prematurez.  ↓ surfactante,  ↑ tensión superficial en la interfase aire/líquido  colapso alveolar.  ↑ de la
resistencia pulmonar + ↓ de la distensibilidad pulmonar  hipoventilación inicial, tendencia a la microatelectasia y
trastorno de ventilación perfusión  ↑ del trabajo respiratorio + insuficiencia respiratoria (hipoxemia + acidosis
respiratoria)
– Factores que afectan la maduración pulmonar:
 Aceleran (Hipertensión materna, enfermedad cardiovascular materna, RCIU, RPM, Incompetencia cervical,
Hemoglobinopatías, Corticoides, hormonas tiroideas, beta agonista, metilxantinas, prolactinas, estrógenos)
 Retrasan (DM, Isoinmunización Rh con hidrops fetalis, Insulina, Andrógenos).
 FR: RNPT, hijos de madre diabética, cesárea electiva, CIE, sexo masculino, hipotermia, caucásico, asfixia intraparto,
infección pulmonar, sd de aspiración meconial, hemorragia pulmonar, hernia diafragmática, hipoplasia pulmonar, emb múltiple
(> riesgo en 2do gemelo)
 Clínica: SDR de inicio precoz, taquipnea, retracción, cianosis, quejido (cierre de la glotis para mantener el volumen pulmonar
e intercambio gaseoso  auto PEEP)
 Rx Tx: desde una discreta opacidad hasta un aspecto reticulonodular uniforme, con imagen de vidrio esmerilado (infiltrado
algodonoso alveolo-intersticial), acompañado de broncograma aéreo y una disminución del volumen pulmonar.
 Diagnóstico: clínico + radiografia
 Evolución: comienzo precoz, evoluciona tórpidamente ↑ requerimientos de O2 desde las 3- 48, 72hrs. Resuelve a los 2-4 días
en que la producción de surfactante endógeno se recupera y remite el cuadro clínico.
 Histología: Pulmón poco aireado, consistencia tipo hepática (no flota en el agua), necrosis epitelial alveolar, membranas
hialinas en áreas denudadas, con fibrina-restos celulares-eritrocitos- neutrófilos y macrófagos.
  Complicaciones asociadas a membrana hialina: escapes aéreos, infecciones pulmonares, DAP, hemorragia pulmonar, HIC,
pulmón crónico (DBP), retinopatía del prematuro.
 Pronóstico: depende de edad gestacional, magnitud de insuficiencia respiratoria y de las complicaciones asociadas.
 Prevencion: prevención del parto prematuro (tocolisis y corticoides), monitoreo fetal continuo para evitar SFA, evitar cesárea
electiva en < 39 sem.
 Tratamiento:
 ICOM: Soporte + surfactante endotraqueal. Si existe condensación: ATB Ampicilina + Cefotaxima, hemocultivos,
hemograma y PCR.
 En sala de parto:
 Ligar cordón a los 60 seg  aumenta volemia  menos transfusiones y HIV.
 02 100% => toxicidad cerebral, pulmonar, retiniana; 02 guiado por oximetría => 21-30% de Fi02 inicial.
 Apoyo ventilatorio:
 Evitar baro-volutrauma.
 Intubación en sala de parto en caso de  reanimación, fracaso de CPAP, surfactante.
 Prevenir pérdida de calor e hipotermia  mejora sobrevida  calor radiante, bolsa de polietileno, incubadora.
 CPAP: presión positiva continua de vía aérea en paciente con respiración espontánea
 Otorga soporte a la vía aérea y evita colapso alveolar, disminuye resistencia y tendencia al colapso de VAS,
mejora función diafragmática, mantiene surfactante en alvéolo. Actualmente puede reemplazar al uso de
VMI y de surfactante.
 Iniciar precozmente en RN con SDR que requiera FiO2 < 0.40.  menos VMI; menos reintubación, menor
necesidad de surfactante, menor enfermedad pulmonar crónica y la incidencia de morbilidad pulmonar
 Reanimar con tubo en T  Neopuff: Permite controlar PEEP y PIM.
 CPAP, habitualmente con tubo nasofaríngeo o nasal iniciando con PEEP de 5-6 cms de agua (max. 8 a 10)
 Bolsa autoinflable («ambú») PIM hasta 40mmHg, no da PEEP, no permite CPAP.
 Otra modalidad, es el paso precoz a CPAP en RN post-administración de surfactante. Método INSURE (Intubación-
Surfactante-Extubación y luego poner CPAP).
 Administrar surfactante:
 Profiláctico ya no está indicado. Menor mortalidad y escape aéreo.
 Bolo ET de 100-200mg/k hasta 2-3 dosis, según grado de insuficiencia respiratoria, recomendada >1d si
requerimientos >30% y una presión de vía aérea mayor a 7, hasta un máximo de 3 dosis.
 Disminuye presión necesaria para expandir pulmones; Aumenta volumen pulmonar; Evita colapso alveolar a bajas
presiones; Aparece histéresis.
 Ventilación mecánica: menor mortalidad por SDR en era presurfactante. Convencional o alta frecuencia.
 Convencional: Presiones inspiratorias bajas, PIM 15 - 20 cm H2O, PEEP óptimo no inferior a 5 cm H2O, Volumen
corriente pequeños (+/-5 ml/Kg). Tiempos inspiratorios cortos (0,30 seg.), FR altas > 80 por min, ajustar flujo a 10 -
12 lts/seg. Saturación Hb > 90%. PaO2 50 - 80 mm Hg y PaCO2 en rango de 45 -55 mm Hg. Hipercapnia permisiva
 Ventilación de alta frecuencia: Controversial en Enfermedad de Membrana Hialina; Cuando fracasa VM
convencional; Menos escape aéreo; Mayor riesgo de hemorragia intraventricular.
 Destete: Extubación, idealmente con paso a CPAP nasal o nasofaringeo cuando se alcance: FR 15-20 por min.,
FiO2 < 0.40, PIM < 18 cm H2O y MAP<7cm H2O. Hipercapnia permisiva: Tolera hipercapnia moderada (pH hasta
7.2) para facilitar extubación.
 Cafeína: prevención de apnea, extubación una semana antes que placebo. Menos DBP que placebo (36 v/s 47%); Menor
muerte, discapacidad mental, parálisis cerebral.
 Presión positiva intermitente nasal: Menor reintubación comparado con CPAP; No reduce DBP; Se podría usar como
estrategia primaria de manejo del SDR.

c) SÍNDROME ASPIRATIVO MECONIAL (SAM):

 Cuadro de dificultad respiratoria secundario a la aspiración de meconio a la vía aérea ocurrido antes o durante el parto.
 Hipoxia fetal  eliminación de meconio.
 Generalmente en RNT o post-término: 0.43-2.1/1000 RN vivos. Letalidad 2.5%; Mortalidad 0.96/100.000 RN vivos.
 Fisiopatología: Obstrucción mecánica de la vía aérea, neumonitis química, inhibición del surfactante, vasoconstricción
pulmonar.
 FR: RNPT, asfixia
 Clínica: Taquipnea, cianosis, hiperinsuflación, Abundante signología húmeda difusa, con patrón obstructivo, SIBILANCIAS.
OJO! Frecuente asociación con infección
 Rx Tx: infiltrados difusos o multifocales asociados a patrón obstructivo, con hiperinsuflación, atelectasias, neumotórax
 Diagnóstico: clínico + radiografia de torax
 Evolución: Meconio hace de tapón, como valvula unidireccional
 Prevencion: Evitar parto post-término, Prevenir hipoxia intrauterina.
 Tratamiento:
 ICOM: Soporte + ATB (discutibles)
 Aspiración endotraqueal en presencia de líquido amniótico con meconio espeso, sólo si existe depresión neonatal
(hipotonía o bradicardia). NUEVA GUIA 2017 dice que NO
 Corrigiendo precozmente hipoxia y/o acidosis que predisponen a la complicación más grave  hipertensión
pulmonar. Evitar hipercapnia y mantener PA. optima. iNO (uso inhalado combinado con VAFO): mejor tratamiento
para la HTPP de RNT o cercanos al término. Reduce necesidad de ECMO.
  Oxigenoterapia: aporte alto de oxígeno por Hood - saturación (95-97%), disminuir pausadamente la FiO2. VM en
PEEP bajos y TE largos, de ser necesario.
 Aportar precozmente volumen. Iniciar con solución fisiológica, para asegurar volemia y presión arterial adecuada.
 Antibióticos de primera línea por la frecuente asociación con infección connatal.

d) HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE:

 Niños que vienen hipoxicos hace un tiempo
 Al nacer, la presión pulmonar disminuye (vasodilatación pulmonar). Esto no sucede en la hipertensión pulmonar por
disminución del óxido nítrico, no hay prostaglandinas y en caso de ser un cuadro séptico hay aumento TXA2 y citoquinas.
Desde el punto de vista anatómico influye, si tiene un esfuerzo respiratorio disminuido (mecánico) y si existe fibrosis de la
capa media de las arteriolas
 FR: asfixiados al nacer o insuficiencia placentaria (HTA, DM, RCIU)
 Clínica: evolución tórpida, con el pasar de las horas empeora (grave)
 RxTx: normal (no hay hallazgos que orienten a la patología)
 Diagnóstico: ecocardiograma para medir la presión de las arterias pulmonares
 Tratamiento: soporte, oxigeno (dilata), oxido nítrico (vasodilatador pulmonar más potente) y cafeína

e) NEUMONÍA CONNATAL:
 Cuadro pulmonar infeccioso ocurrido como complicación de infecciones connatales o que se desarrollan como infecciones
nosocomiales. Pulmón es el órgano más afectado por infecciones connatales => 90%: 0.5% de los RN.
 Factores de riesgo: RPM > 18 hrs, Infección ovular, colonización por estreptococo B, Trabajo de parto prolongado,
instrumentalización del parto, DPPNI de etiología no precisada, Trabajo de parto prematuro, Fiebre en el trabajo de parto.
 Etiología:
 Inicio precoz: tipo connatal y los principales agentes etiológicos son: E. Coli. (+frec), Estreptococo grupo B. Listeria
Monocytogenes, enterococo, otras enterobacterias. Otras son de tipo viral como: CMV, VHS, rubéola, sífilis, etc.
 Inicio tardío: síntomas después de la primera semana como complicación de infecciones por gérmenes
nosocomiales.
 Antecedentes: maternos (infección materna o rotura prematura de membranas, líquido amniótico de mal olor,
corioamnionitis.). Pacientes sometidos a procedimientos (post-quirúrgicos, multipuncionados, nutrición parenteral, ventilación
mecánica.)
 Cuadro clínico: Consolidación + SDR, que se agrava progresivamente con polipnea, quejido, cianosis, retracción progresiva,
apneas. Disminución del murmullo vesicular y crépitos pueden estar presentes + síntomas de sepsis. Pacientes en
ventilación mecánica que se agrava.
 Rx de tórax compatible (infiltrado pulmonar, condensación, etc.). Imágenes intersticio-alveolares bilaterales irregulares, mal
delimitadas (similares a EMH).
 Laboratorio: hemograma (leucocitos, leucopenia, desviación a izquierda), PCR alta y hemocultivos positivos (poco sensibles)
 Diagnóstico: clínico + radiológico.
 Tratamiento:
 Medidas generales: mantener adecuada ventilación, equilibrio hidroelectrolítico y ácido base, mantención
hemodinámica
 Antibióticos: Esquema de amplio espectro dependiendo de la epidemiología de la Unidad, por vía endovenosa como
primera línea en general se usa Ampicilina y Gentamicina o Amikacina. ICOM Ampicilina + Cefotaxima
 Manejo respiratorio: Desde oxigenoterapia por hood, ventilación mecánica, manejo de hipertensión pulmonar, etc.
Conexión precoz a ventilación mecánica si evolución clínica es rápidamente progresiva. Conectar si:
 FiO2 mayor de 0.40 –0.50 para mantener PaO2 > 60 mm Hg y/o saturación > 90%.
 Presencia de retención de CO2 que condicione acidosis respiratoria (pH < 7.25).
 Presencia de hipertensión pulmonar (HTPP).
 Asociado a shock séptico.

f) NEUMONIA NEONATAL ATÍPICA:

 Chlamidia Tr. O Ureaplasma o Mycoplasma vaginalis.
 Después de varios días de evolución, a las cuarta semana presenta fiebre, tos y conjuntivitis.
 Rx Tx: Infiltrado alveolo-intersticial bilateral mixto, derrame pleural.
 Hemograma con eosinofilia.
 Exámen IgM Chlamidea o PCR (+cara)
 Tratamiento azitromicina.

g) HERNIA DIAFRAGMÁTICA:
 Ascenso de contenido intestinal a la cavidad torácica. Mortalidad hasta 70% en los primeros 7 días, gran secuelados
 Lo más grave es la hipoplasia pulmonar asociada por ocupación de espacio de tórax
 Clínica: distrés respiratorio, RHA en tórax y abdomen excavado
 Diagnóstico: sospecha clínica + radiografía
 RxTx: asas intestinales en tórax
 Tratamiento: soporte + cirugía
h) DISPLASIA BRONCOPULMONAR (HSBA y la nueva DBP):
 EPC que se produce por múltiples factores que intervienen en la vía aérea inmadura del RN provocando disminución del
crecimiento pulmonar, dando limitación en la función respiratoria en grado variable
 RN con requerimiento de oxígeno mayor de 21% durante 28 días o más.
 En el menor de 32 semanas al nacer:
 DBP leve: ha llegado a las 36 semanas de EG Corregida o al alta sin necesidad de O2.
 DBP moderada: necesidad de menos de 30% de O2 a las 36 semanas de EGC o al alta.
 DBP severa: necesidad de más de 30% de O2 y/o presión (+), (PPV o NCPAP) a los 56 días de vida o al
alta.
 En el mayor de 32 semanas al nacer:
 DBP leve: ha llegado a los 56 días de vida o al alta sin necesidad de O2.
 DBP moderada: necesidad de menos de 30% de O2 a los 56 días de vida o al alta.
 DBP severa: necesidad de más de 30% de O2 y/o presión (+) (PPV o NCPAP) a los 56 días de vida o al
alta.
 Se caracteriza por falla respiratoria crónica que en los
casos más severos se asocia con hipertensión
pulmonar y cor pulmonale.
 Incidencia variable entre un 20% a 40% en <1500g.,
hasta un 60% en <1000g. que sobrevive a la VM
 Etiología: multifactorial. Por cualquier injuria sostenida a
nivel pulmonar, lo más frecuente es la VMI.
 Clínica: síntomas respiratorios persistentes: taquipnea,
retracción costal y estertores húmedos y finos variables.
 Radiografia de torax: opacidad difusa, áreas con mayor
densidad, atelectasias cambiantes de ubicación e
hiperinsuflación pulmonar.

Tratamiento:
3 pilares
 Nutrición
 Evitar contagio
 Palivizumba (ac monoclonal)
 ICOM: broncodilatadores (SOS), corticoides
inhalados y a veces antileukotrienos.
 Mantener la oxigenacion, aporte calorico adecuado y evitar sobreinfecciones son lo unico que a demostrado efectividad
 Oxigeno: el necesario para saturar en promedio 95% y no mas d eun evento por hora de desaturacion <80% y <20
segundos. En caso de estar en VMI y no poder ser destetado, realizar traqueostomia a los 2-3 meses
 Broncodilatadores: solo sí hiperreactividad bronquial con sintomatología de obstrucción. El salbutamol de elección,
mantener sólo si buena respuesta clínica. Precaución en pacientes con broncomalacia por eventual efecto adverso.
 Nutricional: aporte calórico de 140-180 cal/kg/día, limitando los hidratos de carbono (45% de las calorías totales) en
edema pulmonar con retención de CO2 (EPC moderada y severa), aporte calórico a expensas de lípidos (MCT oil)
 Teofilina: Pudiese mejorar la mecánica ventilatoria por efecto diurético, broncodilatador y acción sobre la musculatura
diafragmática. Benefisios a 5-10 mcg/ml, respuesta máxima, niveles 12-18 mcg/ml.
 Corticoides: uso muy excepcional. Disminuyen los requerimientos ventilatorios y favorecen la extubación. Hay evidencias
de alteraciones neurológicas severas.
 Infecciones: por disminucion de la reserva funcional la posibilidad de rehospitalizarse por infecciones respiratorias son de
un 60% el primer año y 20% segundo año. Para evitar esto existen recomendaciones:
 Vacunas de accion capullo: nfluenza en convivientes >6 meses y pertussis acelular >12 años
 Aislamiento y lavado de manos
 No asistir a sala cuna los dos primeros años
 Prohibir tabaco y calefaccion contaminante
 Promover atencion preferencial en los controles de salud
 Palivizumab (anticuerpos monoclonales anti VRS): entre abril y agosto max 5 dosis para DBP <32 semanas o
<1.5000 en el primer año y en el segundo año si siguen con terapia (oxigeno, corticoides o diureticos)
 Funcion pulmonar: reduccion VEF1 y de la relacion VEF1/CVF progresiva, mayor relacion volumen residual/CPT
(atrapamiento aereo) e HRB. Realizar prueba de funcion pulmonar a los 4 años. Cuadro clinico similar al asma e intolerancia
al ejercicio pero que no responden biena broncodilatadores
 Pronostico:
 DBP moderada: si se evita infecciones respiratorios los dos primeros años es bueno. El requerimiento de oxigeno al
alta es por lo general 0,1 litro/min durante 4,5 meses promedio. Deben controlarse mensualmente mientras tengan
oxigeno, luego cada 2 meses hasta el año, semestralmente hasta los 2 ñoas y anualmente hasta los 7 años
 DBP sin requerimiento: semestralmente hasta los 7 años
 Prevención: prevenir RNPT, corticoides prenatales, uso de surfactante precoz (<2 hrs), preferir CPAP sobre VMI, aporte
nutricinal adecuado,cierre precoz del DAP y tratamiento oportuno de infecciones
6. ASFIXIA NEONATAL
 Hipoxia perinatal asociada a síntomas neonatales de compromiso parenquimatoso. 20% antes del parto, 70% durante el
parto, 10% post parto.
 Causas: Obstrucción de circulación umbilical (procedencia de cordón), Alteración de oxigenación placentaria (DPPNI),
Alteración de flujo placentario (preeclampsia), Hipoxemia materna, Falla de transición del RN (meconio).
 Hipoxia:
 Signos:
 Prenatales: Bradicardia fetal, Monitoreo fetal alterado, Perfil biofísico alterado, LA con meconio.
 Al nacer: Palidez, cianosis, depresión respiratoria, Apgar 1’ < 4 y/o < 7 a los 5’, pH arterial de cordón < 7.1,
Hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica.
 Respuesta a Hipoxia:
 Redistribución de flujo sanguíneo; Menor perfusión renal-digestiva-pulmonar-piel y muscular;
 Intento de preservar perfusión cerebral- suprarrenal y miocárdica;
 Injuria extrema (sobrepasa mecanismos de compensación  lesión tisular); Metabolismo anaeróbico  acidosis
láctica.
 Causas de acidosis: Hipoxia aguda, hipoxia crónica, anemia severa, acidosis materna, nudos de cordón.
 Diagnóstico (clase 5to): para términos de EUNACOM no necesitan estar los 5 criterios. En la realidad si no están los 5
presentes es una depresión neonatal
 Hipoxia intrauterina (antecedentde de SFA por MEFI, TTC, bradicardia, etc)
 Acidosis fetal. pH cordón < 7.0
 Apgar < 5 a los 5min (ICOM agrega <5 a los 5 minutos)
 Manifestaciones clínicas de asfixia: neurológicas y sistémicas.
 Depresión neonatal: apgar 1’ < 6 con evolución neurológica normal.
 Encefalopatía hipóxico-isquémica: compromiso neurológico secundario a hipoxia intrauterina. Solo aplicable a
RN de término o cercano a término
 Apgar bajo sin hipoxia: Prematuros, Anestesia general materna, Sulfato de magnesio materno, Malformaciones
del SNC, Enfermedades neuromusculares, Sepsis connatal grave.
 Compromiso post-asfíctico: clasificación de Sarnat: Estadificación clínica de la Encefalopatía hipóxica isquémica:
MODERADA: ESTADIO
FACTOR LEVE: ESTADIO I GRAVE: ESTADIO III
II
Nivel de conciencia Alerta Letárgico Coma
Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez
Reflejos tendinosos Hiperreflexia Hiperreflexia Reducidos o ausentes
Mioclonías Presentes Presentes Ausentes
Reflejos primarios:
 Succión Activa Deprimida Ausente
 Moro Exagerado Incompleto Ausente
 Prensión Normal-exagerada Exagerada Ausente
 Oculo-cefálico Normal Hiper-reactivo Reducido/Ausente
Función autonómica:
 Pupilas Dilatadas Mióticas Variables/fijas
 Respiración Regular Variable en frecuencia Atáxica/apnea
 FC Normal/aumentada Bradicardia Bradicardia
Crisis convulsivas Ausentes Frecuentes Infrecuentes
Voltaje bajo/
EEG Normal Periódico/Isoeléctrico
periódico/paroxístico

 La AAP y ACOG define hipoxia intraparto la que es suficiente para causar daño neurológico, realizando el diagnóstico en RN
con todos los siguientes criterios:
 pH de arteria umbilical <7 y/o exceso de B base ≤12 mEq/l
 Apgar <3 a los 5 minutos
 Clínica de encefalopatía neonatal: alteración de conciencia (hiperalerta, irritabilidad, letargia, estupor, coma),
hipotonía, crisis convulsivas Leve: Agitación/irritabilidad hiperalerta, hiperreflexia, midriasis, taquicardia
 Moderado: Letargo/hipotonía miosis, bradicardia, succión débil, reflejo de Moro presente (reflejo de sobresalto y
abrazo al caer o al escuchar ruidos fuertes)
 Severo: Coma/convulsiones, pupilas arreflécticas, reflejo de Moro ausente.
 Disfunción multiorgánica (cardíaca, respiratoria, renal, hepática, hematológica, muscular, gastrointestinal.)
Gravedad de daño Sistema comprometido
Cardiovascular Pulmonar Renal
Leve Bradi o taquicardia Aumento requerimiento de O2 Hematuria
Moderado Hiper o hipotensión CPAP o VM <24h Aumento de crea
Severo ECG o ecocardiografía alterada. VM >24h Oliguria
  La asfixia perinatal
 Leve, cuando hay daño sistémico leve y encefalopatía moderada
 Moderada cuando el daño sistémico es moderado/grave, con encefalopatía moderada
 Severa, con daño sistémico y encefalopatía severas. Con el uso de los criterios, se evalúa que solo 20% de RN con
daño probable por hipoxia cumplen criterios de asfixia perinatal.
 Conductas:
 Apgar 5’ > 7 y asintomático a los 10min: Observar por 2-3 hrs y enviar con su madre.
 Apgar 5’ < 7 y asintomático a los 10 min: Hospitalizar, reg. 0 por 12-24 hrs, alta en 24-48 hrs si buena evolución.
 Signos clínicos de asfixia: Hospitalizar.
 Si gases con BE < -19 o HCO3 < 13: Hospitalizar, reg. 0 12-24 hrs y alta según evolución.
 Siempre que haya sospecha de hipoxia prenatal: RNPT < 34 sem, RN no vigoroso, RCIU, Uso de drogas inductoras
de depresión respiratoria  Doble pinza de cordón umbilical, tomar gases arteriales.
 Mal pronóstico: Apgar < 3 a 10’; Encefalopatía grado III; Convulsiones precoces de difícil manejo; Examen neurológico
alterado al alta (ausencia de moro a las 2 semanas); Hipodensidades en ECO cerebral al mes de vida; Encefalomalacia en
TC al mes de vida; Oliguria > 24 hrs; EEG anormal; Potenciales evocados visuales alterados.
 Tratamiento:
 Compromiso neurologico:
 Asegurar oxigenación y perfusión cerebral, evitar hipoxia e hiperoxia (pCO2 35-45mmHg), mantener PAM 35-40
en RNT y RNPT >1 kg y 30-35 en RNPT <1kg, evitar bolos de sustancias hiperosmolares, reposicion lenta de
volumen, DVA si es necesario
 Corregir hiperviscosidad o anemia (Hto 45-60%), glicemia 75-100mg/dl, evitar hipertermia ¿hipotermia? y
calcemia normal (↓ frecuente en el asfixiado, puede comprometer la contractilidad miocárdica o provocar
convulsiones)
 Medidas generales: supino fowler, estimulo minimo (antifaz y tapones), examen fisico cuidadoso, termorregulacion
estricta, monitorizacion continua en UCI y medicion de diuresis
 Convulsiones: terapia anticonvulsionante de segunda linea (fenobarbital o fenitoina). En refractariaos BDZ
 Exámenes:
 Exámenes iniciales: hematocrito, glicemia, calcemia , gases.
 Exámenes de evolución: a las 12 hrs o antes según evolución clínica ELP, BUN, glicemia, calcemia, gases. Solo ante
sospecha de compromiso miocárdico controlar CK/CPK-MB.
 EEG precoz.
 Estudio de imagen: Ecografía cerebral idealmente con Doppler, después de las 24 hrs. TAC cerebro según necesidad
clínica.
 Siempre sospechar efectos sobre corazón (IAM, IC), riñón (SIADH y NTA), TGI (prevención de ECN, iniciar aporte oral una
vez eliminado meconio y con RHA y RN HDE, descartar sangre oculta en deposiciones y presencia de sustancias reductoras
en deposición), respiratorio (resistencia vascular pulmonar, la hemorragia pulmonar, la aspiración de meconio, el consumo de
surfactante y el EPA), hematológicos (CID), y hepatico (insuficiencia hepática post-asfictica)

7. REANIMACIÓN NEONATAL:
 5 a 10%  algún tipo de reanimación; SOLO un 1% requiere medidas complejas. 80 % RN PN<1500 grs. requieren
reanimación
 Muchas veces basta con estimular: calor, posición y secar
 Apnea: no respira por >20 segundos o >10 segundos con cianosis, hipotonía. Como resultado de una hipoxia fetal, el recién
nacido puede nacer en apnea primaria o secundaria. El cuadro clínico no permite distinguir una de la otra. RN en apnea al
nacer, presumir apnea secundaria y la reanimación debe iniciarse de inmediato.
 Anticipación de la necesidad de reanimación:
 Factores preparto: DM, HTA, infección materna, PHA, OHA, antecedentes de óbitos fetales, gestaciones múltiples,
RCIU, drogas, medicamentos (magnesio, bloqueadores adrenérgicos, anestesia general, etc.)
 Factores intraparto: Presentaciones anormales, PP, RPO >24 hrs, LA con meconio, FC anormal, anestesia general,
hipertonía uterina, prolapso de cordón, DPPNI, narcóticos en la madre 4 horas antes del parto
 Equipamiento: Cuna radiante, Mantillas calientes, Sistema de aspiración, Bolsa autoinflable o Neopuff, Máscaras faciales,
Tubos endotraqueales (2.5, 3.0, 3.5), Laringoscopio (hojas n 0 y 1), pilas, tijeras, Guantes, Tela adhesiva, Fonendoscopio,
Catéteres umbilicales (3.5 y 5 fr), Sonda nasogástrica.
 Medicamentos: Adrenalina 1:10.000; Expansores de volumen (SF, ringer lactato), Bicarbonato de sodio, Naloxona, Agua
destilada.
 Resumen ICOM: FC<60 en RN es un PCR. Primero se ventila a presión positiva (ambu). Si persiste FC <60 se agrega
masaje cardiaco (después de la segunda administración de presión positiva). Si no responde, se inicia DVA (adrenalina).
Actualmente se usa FC<80’?
 Inicio de RCP:
 Preguntas: ¿RN de término? ¿El RN respira y llora? ¿El RN tiene buen tono muscular?. Si no presenta ninguna, no
requiero RCP
  Evaluar:
 Respiración: apnea, gasping y dificultad respiratoria.
 Frecuencia cardíaca: mayor o menor de 100x’
 Oximetría de pulso (no cianosis)  desde 1-2 minutos (si hay buena perfusión y gasto cardíaco). Utilizar si se
usa presión positiva u 02.

Categorías de acción: (cada 30 seg. Evaluar categoría)

A. Estabilización inicial: calor, posicionar y limpiar vía aérea, secar, estimular, reposicionar.
B. Ventilación.
C. Masaje cardíaco.
D. Adrenalina y/o expansores de volumen.
E. Progresión de categoría según respiración, FC y color, cada 30 segundos.

SEGMENTO A: Pasos iniciales de la reanimación. Efectuar simultáneamente, en tres segundos.

 Evitar perdida de calor: Bolsas plásticas y calor radiante en RN < 1500 gramos; evitar hipertermia. Frío aumenta el consumo
de oxígeno e interfiere con una efectiva reanimación
 Posición de la cabeza: de cubito dorsal, cuello en semiextensión. Estimulo táctil. Frotar espalda.
 Aspirar la boca y después la nariz: LA claro si secreciones dificultan respiración, LA con meconio (no aspiración intraparto),
aspiración endotraqueal sólo si RN no vigoroso
 RN no respira y/o FC<100 por minuto deberá continuar con el segmento B e INSTALAR SATUROMETRO.
 Si FC es mayor de 100 por minuto, se evalúa color, si presenta cianosis generalizada considerar CPAP.

SEGMENTO B: respiración
 Ventilación efectiva con bolsa y máscara o CPAP. Al iniciar comprobar efectividad: expansión del tórax con cada ventilación o
auscultación a ambos costados del tórax entrada de aire bilateral.
 Si la frecuencia cardíaca es entre 60-100, continuar ventilación. Si la frecuencia cardíaca es menor de 60 se procede con el
segmento C y SE PONE FLUJO DE O2 100%

SEGMENTO C: masaje cardiaco

 Mantener la ventilación e iniciar masaje cardíaco. Coordinando la ventilación 3:1.
 Son 120 eventos por minuto, 30 ventilaciones y 90 compresiones.
 1/3 inferior del esternón. Reducción de 1/3 de diámetro del tórax.
 “Dos pulgares” (recomendada) o “dos dedos”: 3 compresiones/1 ventilación, 90 compresiones/30 ventilaciones por
minuto (1/2 segundo c/u).
 Si >60 se continua la ventilación y cesa el masaje. Si la FC es menor de 60 procede pasar al segmento D

SEGMENTO D: medicamentos, raro que sean necesarios. Generalmente bradicardia es por hipoxemia y mejora al ventilar.
 Adrenalina: 0,1 – 0,3 mg/kg/dosis de la dilución 1:10.000 por vía E.V. o 0,3-0,5 mg/Kg/dosis por TET y repetir cada 3 a 5
minutos
 Expansores de volumen: uso en
sospecha de hemorragia, signos de
shock: palidez, hipoperfusión, pulso
débil y mala respuesta a
reanimación. Cristaloide isotónico 10
ml/kg se puede repetir. Precaución
en RNPT por riesgo de HIV.
 Naloxona: No de primera línea,
limitado en paciente ventilado.
SOLO para revertir la depresión
respiratoria en el RN cuya madre
recibió narcóticos en las últimas 4
horas ante del parto
Reanimacion:
 LO MAS IMPORTANTE EN LA
REANIMACION ES EFECTUAR
UNA VENTILACION EFECTIVA.
 No reanimar: Alta probabilidad de
muerte, RNPT < 23 sem, RNPT <
400gr, Anencefalia, Trisomía 13 o
18.
 Suspender reanimación: Si no hay
signos de vida (latido cardíaco o
esfuerzo respiratorio) luego de 10
minutos de reanimación efectiva
(90% muere igual, 10% daño
neurológico).
8. APNEA DEL PREMATURO.
 Apnea: cese de los movimientos respiratorios. Una apnea corta (15 segundos) central, puede ser normal en toda edad.
 Apnea patológica: pausa respiratoria prolongada (20 segundos) o asociada con bradicardia, cianosis, marcada palidez o
hipotonía.
 Respiración periódica: patrón respiratorio normal en prematuros caracterizado por progresiva disminución de la frecuencia y
profundidad del esfuerzo respiratorio, seguido por pausas de algunos segundos de duración y posterior recuperación de la
frecuencia y profundidad respiratoria hasta alcanzar la línea basal.
 Apnea del prematuro: respiración periódica con apnea patológica en RNPT.
 Incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional. 80% <30 sem, 54 % 30-31 sem y 14 % 32-33 sem. 80%
<1000 grs, 30 % RNPT 1000-1500 grs
 Clasificación según forma de presentación:
 Apnea Central: ausencia de movimientos respiratorios.
 Apnea Obstructiva: ausencia de flujo aéreo en presencia de movimientos respiratorios.
 Apnea Mixta: más frecuente (50-75%) con una apnea obstructiva precediendo o siguiendo una apnea central.
 Clasificacion según etiología:
 Apnea primaria o idiopática del prematuro: RNPT sin una causa identificable. Es un diagnóstico de exclusión.
 Apnea secundaria: asociada a alguna condición patológica del RN tales como: SDR, trastornos de la mecánica
respiratoria como atelectasias o neumotórax, infecciones, HIC, convulsiones, anemia, RGE, ECN, DAP, trastornos
metabólicos: hipoglicemia, acidosis, hipo e hipernatremia, hipocalcemia. drogas maternas y trastornos de la
termorregulación como hipertermia

APNEA PRIMARIA O IDIOPATICA DEL PREMATURO

 Es más frecuente a menor edad gestacional.
 Relacionada a:
 Inmadurez central en el control de la respiración.
 Respuesta ventilatoria disminuida al CO2.
 Menor número de sinapsis entre neuronas del centro respiratorio y menor mielinización.
 Relación con etapa de sueño REM.
 Disminución de vías aferentes al centro respiratorio.
 No tiene relación con el síndrome de muerte súbita infantil.
 Historia: Antecedentes perinatales. EG y post natal. Drogas en la madre o el RN. FR para infección. Procedimientos de
enfermería, termorregulación, posición, tolerancia alimentaria.
 Clínica: RN prematuro menor o igual a 34 semanas. Inicio entre el 2°-7° dia de vida, raro > 2°-3° semana. Buen estado
general entre las crisis. Examen físico completo enfatizando evaluación cardiorrespiratoria y neurológica.
 Laboratorio: Hemograma. Hemocultivos. Estudio LCR. Glicemia. Calcemía. Gases en sangre.Electrolitos plasmáticos.
 Otros estudios: radiografia tórax y/o abdomen. Estudio de RGE. Ecocardiograma. Ecografía cerebral. EEG. Monitorización
continua Sat O2. Polisomnografía con o sin pHmetria en caso de apneas persistentes de etiología no precisada.
 Tratamiento:
 Profiláctico: monitorizacion continua, oxigenación tisular adecuada, con la FiO2 y Hb necesaria, Ambiente térmico
neutral, en el rango bajo de este. Postura cervical adecuada. Estimulación: estimulación cutánea suave  terapia
adecuada para recién nacidos con episodios leves e intermitentes de apnea.
 Farmacológico: una vez descartados factores precipitantes. Metilxantinas:
 Aminofilina (Teofilina 80%)/Cafeína: reducen la frecuencia de apneas y se han asociado con disminución de
la conexión a ventilación mecánica.
 Mec de acción: bloquean los receptores de adenosina, resultando en aumento de la ventilación minuto, de
la sensibilidad al CO2 y gasto cardíaco.
 Aminofilina: Dosis de carga: 6-8 mg/kg, mantención: 1-3 mg/kg/dosis EV c/6-8 horas.
 En RN estable cambiar a teofilina oral (cafeína) en igual dosis. Vida media: 20-30 horas. Niveles
terapéuticos: 5-12 ug/ml
 Suspensión de la terapia: se resuelve generalmente antes de las 34-36 semanas de edad post-
concepcional. Prolongar hasta un periodo de 7 días sin apnea o en caso de apneas persistentes hasta las
34-36 semanas de edad postconcepcional.
 Período de observación post-suspensión de la terapia de al menos 5-7 días sin apneas.
 Apoyo ventilatorio: apneas muy frecuentes o requieren estimulación vigorosa y/o ventilación para recuperarse a
pesar de aminofilina en dosis máxima
 CPAP nasal, nasofaríngeo. “CPAP nasal ciclado sincronizado” (SIMV por cánula nasal con máxima de 15
por minutos)
 VM: Sólo en los RN con episodios frecuentes o severos que no responden a tratamiento farmacológico y
CPAP.
9. CONVULSIONES NEONATALES
 Manifestación frecuente de alteración neurológica neonatal, conmunmente relacionada a una causa. Las crisis per se pueden
causar daño cerebral.
 Incidencia: Variable, 0,5% en RN término y 22% en el prematuro. ↓ edad gestacional ↑ frecuencia.
 Causas: Asfixia perinatal. Hemorragia intracraneana. Alteraciones metabólicas: hipoglicemia, hipocalcemia, alteraciones
electroliticas, enfermedades metabólicas. Infecciones intracraneanas (bacterianas-virales- parasitarias). Malformaciones del
SNC. Síndrome de supresión de drogas y toxicidad por anestésicos locales. Idiopática.
 Fisiopatología: excesiva sincronización de la descarga eléctrica, despolarización excesiva de neuronas en el sistema nervioso
central.
 Mecanismos de algunas lesiones neonatales incluyen:
– Falla de la bomba Na-K, secundaria a disminución del A.T.P., Ej.: hipoxemia, isquemia, hipoglicemia.
– Exceso de neurotransmisores excitatorios (glutamato). Ej: hipoxemia, isquemia, hipoglicemia.
– Déficit de neurotransmisores inhibitorios (GABA). Ej: dependencia a la piridoxina.
– Alteración de la membrana con aumento de la permeabilidad al Na. Ej: hipocalcemia e hipomagnesemia.
 Clínica: en prematuros, difieren de los de término siendo raramente tónico – clónicas generalizadas y bien organizadas.
(incompleta arborización dendrítica, sinaptogénesis incompleta y deficiente mielinización en los sistemas eferentes corticales).
 Clasificación:
 Sutiles: más frecuentes (65%), una o varias de las siguientes manifestaciones:
 Fenómenos oculares: desviación tónico horizontal de los ojos con o sin nistagmus. Apertura ocular
sostenida con fijación ocular. Parpadeos.
 Movimientos orales: bucales, linguales, saboreo.
 Movimientos de extremidades: pedaleo, boxeo.
 Fenómenos Autonómicos: hipertensión arterial, taquipnea, bradicardia, taquicardia, fenómenos
vasomotores cutáneos, salivación y cambio en las pupilas.
 Apneas: especialmente en RN de término.
 Clónicas: Son rítmicas, de baja frecuencia (1-3/seg). Su asociación con el EEG es más consistente.
 Focales: Afectan cara, extremidad o tronco. Generalmente ocurren sin inconciencia.
 Multifocales: Ocurren en más de un sitio, son asincrónicas migratorias.
 Tónicas: En su mayoría no asociadas con actividad de EEG.
 Focales: es una postura mantenida de una extremidad o postura asimétrica de tronco y/o cuello.
 Generalizadas: Con extensión tónica de ambos miembros superiores e inferiores (simula postura de
descerebración) y flexión tónica de miembros superiores con extensión de las inferiores (simula postura de
decorticación), generalmente son raras en el RN.
 Mioclónicas: Asociadas a correlatos EEG, parecidas a las tónicas pero son de mayor velocidad y tienen predilección
por los músculos flexores.
 Focales y multifocales: son raras.
 Generalizadas: son parecidas a los espasmos infantiles de los niños mayores.
 Laboratorio: glicemia, ELP, calcemia, fosfemia, magnesemia. Otros, según sospecha clínica. Ej: Estudio metabólico, punción
lumbar.
 Ecografía cerebral, TAC cerebral.
 Electroencefalograma: No es infalible; pero si útil para cuantificar las convulsiones sutiles o si el RN esta paralizado y no se
ven las convulsiones. También es útil su seguimiento para llegar a determinar el pronóstico en el RN principalmente en el de
término.
 DD: Mioclonías del sueño, Actividades del sueño en la fase REM. Apneas. Temblores. Clonus que se diferencian de las
convulsiones porque: No se acompañan de fenómenos oculares. Son exquisitamente sensibles al estímulo. No tienen
componente rápido lento, son rítmicos y de igual frecuencia y amplitud. El movimiento cesa con la flexión pasiva de la
extremidad afectada. No están acompañadas de fenómenos autonómicos.
 Manejo
 Medidas generales: vía venosa y asegurarse una ventilación y perfusión adecuadas, disponer de apoyo ventilatorio
por si se necesitase, buscar etiología y descartartrastornos metabólicos frecuentes (glucosa, calcio y magnesio)
 Drogas anticonvulsivantes:
 Fenobarbital: Carga 20mg/k EV. Se puede repetir c/15-30min hasta completar 40-60mg/k. Mantención
luego de 12-24hrs 3-mg/k/d c/12 hrs.
 Si persisten se debe administrar: Fenitoína: Carga 15-25mg/k/d EV, diluido en SF. lento (máx.. 1mg/k/m).
repetir cada 15-30 minutos hasta alcanzar un máximo de 40 mg/kg acumulados. Mantención: 4-8mg/k/d.
max x 2-3 días
 En convulsiones refractarias continuar con Lorazepam 0,05-0,1 mg/kg/dosis vía EV infundido en 2-5 min o
Midazolam en infusión continua 0,02-0,1 mg/kg/hora y seguir con 0,06 a 0,4 mg/kg/hora.
 Monitoreo de drogas: Muestras después de 48 horas de la dosis de ataque y controlar niveles plasmáticos
entre los 7 y 10 días de tratamiento.
 Tratamiento especifico:
 Glucosa al 10%: 2 ml/kg/EV. Mantención 6 a 8 mg/kg/minuto en infusión EV. continua.
 Gluconato de Calcio 10%: 2 ml/kg/EV lento. Mantención 500 mg/kg/día vía oral
  Sulfato de magnesio 25 %: 0.4 cc/kg/IM o bolo EV de 0,1 cc/kg a pasar en 60 min. Mantención al 50% 0.2
ml/kg/día IM
 Piridoxina: 50-100 mg/EV. Mantención 10 mg/kg/día vía oral.
Duración de la terapia anticonvulsivante:
 Depende del estado neurológico del RN al alta y del electroencefalograma.
– Considerar la causa de la convulsión, hay que recordar que entre un 0 a 25% son idiopáticas.
– Las convulsiones secundarias a encefalopatía hipóxico isquémica recurren en un 30%.
– Si la causa fue una hipocalcemia no tiene recurrencia.
En el periodo neonatal:
 Si el examen neurológico se normaliza, suspender la terapia previa evaluación por neurólogo y electroencefalograma.
 Si el examen neurológico persiste anormal, hay que considerar la etiología, hacer electroencefalograma y evaluación por
neurólogo. La mayoría continua con tratamiento y se reevalúa en un mes.
Control un mes post alta en Neurología:
 Si el examen neurológico se normaliza, se suspende el fenobarbital en un plazo de dos semanas.
 Si el examen persiste anormal, se hace EEG y si no tiene actividad convulsiva se suspende el fenobarbital. En cambio si
la hay, se mantiene y se reevalúa a los tres meses de edad.
Pronóstico: Fundamentalmente depende de la causa. Si son precoces y difíciles de controlar él pronóstico es más grave. Si el EEG.
intercrítico es normal él pronóstico es mejor.

10. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE: (ECN)

 Sepsis de foco intestinal con necrosis pared (multifactorial)
 Enfermedad grave del recién nacido, de etiología multifactorial, caracterizada por edema, ulceración y necrosis de la mucosa
intestinal y sobreinfección bacteriana de la pared ulcerada.
 FR: RNPT, hipoxia periodo fetal, asfixia, alimentación enteral o cambio en la fórmula, cardiopatía cianótica o de bajo flujo,
PEG, policitemia, hiperviscosidad, Doppler fetal alterado, madre con consumo de cocaína.
 Incidencia variable de 0,3 a 2,4 / 1.000RNV. 8 al 12% en los prematuros < 1.500 grs. > letalidad en ↓ peso y EG. 4° a 10° día
de vida
 Cuadro clínico:
 RNPT que han superado el periodo
de gravedad y habitualmente han
iniciado la alimentación enteral con
fórmula.
 Triada clásica: dolor y vómitos
biliosos y hematoquezia. Se asocia a
distensión abdominal
 CEG, inestabilidad térmica, letargia,
apneas, episodios de bradicardia,
signos de shock, distensión
abdominal, residuo gástrico bilioso y
sangre en las deposiciones.
 Diagnostico: Rx de abdomen con neumatosis
intestinal (perforación de intestino por lo que
el borde de la pared se ve clara)
 Según el grado de avance en la evolución
natural de la enfermedad distinguen 3 etapas
– Sospecha de ECN (Estado I)
– ECN (Estado II)
– ECN omplicada (Estado III)
 Cuándo suspender vía enteral por alerta de
ECN:
 Residuos alimentarios > 5 ml o > 20%
del volumen administrado en cada
alimentación
 Residuos evidentemente biliosos, sanguinolentos o porráceos.
 Distensión abdominal, disminución de ruidos intestinales, masa abdominal.
 Sangre rutilante en heces o sangre oculta (+).
 Apnea frecuente/ deterioro respiratorio.
 Hipotensión (shock), pobre perfusión periférica.
 Hipoxemia persistente.
 Paciente inestable. q Vómitos.
 Manejo ICOM: régimen cero, descomprimir (SNG y sonda rectal), hidratación, nutrición parenteral y ATB cefotaxima +
metronidazol

ECN (ETAPA I). El diagnóstico de sospecha de ECN puede hacerse cuando la distensión abdominal se asocia a:
 Radiografía de abdomen sugerente: Distensión de asas.
  Trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas x mm3).
 Intolerancia persistente a la vía oral (residuos biliosos).
 Acidosis metabólica inexplicada.
 Laboratorio orientador a cuadro séptico
 Guayaco positivo en heces/ clinitest (+) en heces.
 Se debe realizar diagnóstico diferencial con íleo séptico

Manejo de ECN etapa I:

 Suspender alimentación durante 7 días. Si se confirma otro diagnóstico acortar ayuno a 2-3 días.
 Evaluación diagnóstica seriada cada 6 a 12 hrs, siempre en conjunto entre el neonatólogo y cirujano:
– Hemograma completo o en su defecto Cell Dyn.
– Si hay trombocitopenia, obtener protrombinemia y TTPK.
– Radiografía de abdomen cada 8 horas según clínica.
– Gases en sangre y electrolitos 1 ó 2 veces al día.
 Iniciar alimentación parenteral.
 Antibioticoterapia: Según estado clínico y después de screening de infección y hemocultivos. Ampicilina + Aminoglucósido.
Mantener por 7 días.

ECN COMPROBADA (ETAPA II).

 Clínicamente se manifiesta por: residuo bilioso, distensión de asas y deposiciones con sangre en el contexto de un RN que se
va agravando de su estado general.
 Radiografía: Asas dilatadas. Neumatosis intestinal. Aire en vena porta.
 Laboratorio: Acidosis persistente, hiperkalemia y alteración del screening de infección.

Manejo:
 Radiografía de abdomen en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal buscando signos de perforación intestinal (aire
libre). Repetir según evolución cada 6 a 8 hrs.
 Desde el principio debe ser manejado en conjunto entre neonatólogo y cirujano
 Régimen 0, retirar catéter arterial y venoso umbilical si están presentes.
 Sonda gástrica con aspiración continua suave.
 Evaluación diagnóstica: hemograma, gases y ELP 1-2/ dia
 Líquidos y electrolitos endovenosos. Puede requerir hasta 1- 2 veces más (tercer espacio)
– Seguimiento estricto de líquidos y electrolitos.
– Puede requerir bolos de solución salina.
– Un cambio súbito en electrolitos puede significar tercer espacio.
 Monitorizar presión arterial, perfusión, diuresis y densidad urinaria. Según plantear drogas vasoactivas.
 Manejo del Shock: considerar plasma fresco congelado a 10 ml/ kg si evidencia clínica de sangrado por protrombinemia y
TTPK anormales.
 Monitorizar gases sanguíneos: la acidosis persistente asociada a distensión abdominal y otros signos pueden preceder a la
perforación intestinal que requiera intervención quirúrgica.
 Transfusiones de plaquetas y glóbulos rojos. Mantener Hto 40-45 % y recuento plaquetario >50.000 x mm3.
 Estudio de sepsis completo previo a inicio de antibióticos: Ampicilina + Aminoglicósido + Metronidazol. x 10 días.
 El reinicio de la vía oral debe ser muy conservador. La vía enteral se reiniciará a los 10 días, a no ser que algún elemento
clínico o de laboratorio desaconsejen interrumpir el ayuno. Requiere:
 Abdomen blando, indoloro, depresible al examen clínico.
 Ausencia de residuo bilioso por sonda o vómito (< 1 cc/kg/hr)
 Evidencia de actividad peristáltica: Ruidos hidroaéreos normales, eliminando deposiciones.
 Sin evidencia de sangrado gastrointestinal.
 Sin signos de obstrucción, ausencia de masa abdominal.
 Estabilidad respiratoria, cardiovascular y hematológica.

ECN COMPLICADA (ESTADO III). A las medidas del estado II se agrega:

 Apoyo respiratorio, indicado por los gases arteriales y estado clínico.
 Apoyo con vasoactivos: existe beneficio el usar dopamina y expansores de volumen con el fin de mantener una presión
arterial y volumen urinario adecuado (1-3 ml/kg/h).
 Ayuno de acuerdo a hallazgo quirúrgico y evolución posterior, pero al menos por 10 días.
 Tratamiento quirúrgico:
 La única indicación absoluta es la perforación intestinal: Neumoperitoneo
 Indicaciones relativas: deterioro clínico progresivo a pesar de medidas de soporte adecuadas, peritonitis., masa
abdominal palpable con asa fija radiológicamente persistente y aire portal.
 ¿Duda de complicación quirúrgica?, especialmente en prematuros,  realizar cirugía.
 El uso de drenaje peritoneal seguido de segunda mirada está indicado en el prematuro extremo muy lábil o con
extenso compromiso intestinal.
Pronóstico: ECN c/perforación intestinal  mort. 20 al 40%. ECN recurrente es una complicación rara.
Secuelas de ECN: Obstrucción intestinal por estenosis del intestino delgado y grueso (10 a 20% de los casos). Síndrome de intestino
corto. Síndrome de mala absorción.
11. INFECCIONES PERINATALES
 RN presenta una inmadurez de los mecanismos de defensa: bajos niveles Inmunoglobulina y complemento, deficiencias en
las funciones de los neutrófilos, baja producción de citoquinas, déficit fibronectina
 Agentes bacterianos del RN:
 Septicemia precoz (primeras 72 horas): Streptococo grupo B, E. coli, Listeria monocytogenes, Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus.
 Septicemia tardía (IAAS): Streptococcus grupo B, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, E. coli,
Listeria monocytogenes, Pseudomonas, Enterobacter.
 Meningitis: Streptococcus grupo B, E. coli, Listeria monocytogenes, Staphylococcus epidermidis.
 Osteoartritis: Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo B, Neisseria gonorrhoeae.

I. SEPSIS NEONATAL:
 Infecciones por vía ascendente o al pasar por canal del parto (puede ocurrir con membranas intactas). Sepsis bacteriana 1 a
10 por 1000 RNV (RN vivos).
 Principales causas son: E. Coli (mas frec), SGB (agalactiae) y listeria
 Antecedentes: Inicio de trabajo de parto prematuro, Asocia rotura mayor 18 a 24 horas, Parto prolongado e instrumentalizado,
Corioamnionitis, Infección materna (ITU, BNM, etc), Fiebre materna.
 Clínica: Sintomatología inespecífica “no se ve bien”: hipo alimentación, hiporreactiva, llanto débil, disminucion de la actividad,
somnolencia y fiebre (puede no estar presente y si lo presenta, esta al borde del shock). Posteriormente aparece alteración
en termorregulación, SDR, apneas, cianosis, distensión abdominal, hemorragias, signos de mala perfusión, piel moteada.
Frecuentemente es un cuadro de aparición brusca
 Tratamiento ICOM: soporte, cefotaxima + ampicilina
 Según microorganismo:
A. Sepsis neonatal por Streptococcus grupo B (SGB):
 Cultivo vaginal y anal de 35 – 37 semanas.
 Se debe dar profilaxis SGB: disminuye sepsis por SGB  PNC 5 Mill U seguido de 2.5 Mill U cada 4 horas (2 dosis):
 Hijo previo con sepsis por SGB.
 Bacteriuria por SGB.
 Cultivo (+) SGB: a menos cesárea electiva.
 Cultivo SGB desconocido más: Parto menor a 37 semanas, RM más 18 horas, t° intraparto mayor a 38°C.
 No requiere profilaxis la cesárea electiva con membranas integras sin trabajo de parto.
B. Sepsis neonatal por Listeria:
 Se transmite a través de alimentos.
 Precoz: asocia fiebre materna, mialgias (cuadro gripal), parto prematuro, LA teñido de meconio.
 Tardía: se presenta como meningitis.
 Estudio: GOLD estándar hemocultivos (S 50%).
– Apoyo:
 Hemograma (Baja S): Leucocitosis fisiológica, leucocitos < 5000, índice I/T > 0.2, Trombocitopenia.
 PCR: útil asociada a otros exámenes. Ayuda en la decisión de cambio de tratamiento ATB.
 Curva de hemograma y PCR.
 Glicemia: Séptico puede tener hiper o hipoglicemia.
 Gases y ácido láctico: Repercusión en un paciente séptico.
 Tratamiento: antibiótico. El inicio se decide por cuadro clínico + factores de riesgo y la duracion va a depender
evolución clínica y exámenes del RN.
 Elección:
 Ampicilina: SGB + Listeria.
 Gentamicina: Gram (-).
 Sospecha de compromiso meníngeo: Ampicilina + Cefotaxima.
 Sepsis tardías (IAAS): Tratamiento ABO debe ser acorde a gérmenes de la unidad (Vancomicina +
Amikacina).

II. MENINGITIS RN:

Parametro RNPT RNT
 Incidencia: 1:2500 RNV.
Leucocitos 30 – 40 25 – 30
 Sintomatología inespecífica: irritabilidad, apnea, crisis de Neutrófilos < 70% < 60%
cianosis, fiebre, puede haber fontanela abombada, generalmente
Proteínas mg/dl < 250 < 170
sin rigidez de nuca-Brudzinski ni Kerning.
Glucosa LCR/Sangre > 50% > 50%
 Diagnóstico: Punción LCR, Gram y cultivo.
 Tratamiento: Ampicilina + Cefotaxima.
 Valores normales LCR:
 III. INFECCIONES CONGÉNITAS:

TORCH:
 Infecciones: Transplacentaria, Peri-parto, Lactancia materna.
 TORCH: Toxoplasma – Otros (sifilis y VHB) – Rubéola – Citomegalovirus – Virus Herpes – Otra infección pudiese ser SIDA
(VIH).
 Cuando la infección se produce <20 semanas el pronóstico es malo: malformaciones incompatibles con la vida o daño
neurológico severo. Si >20 semanas tiene mejor pronóstico. También depende del agente que lo causa
 DG: plantearse en pacientes con elementos descritos como característicos de infección congénita y sospecharse en recién
nacidos con cuadros infecciosos atípicos o con compromiso sistémico en quienes no se identifica etiología.
 Realizar buena historia clínica materna e intentar determinar eventos importantes que contribuyan u orienten a determinadas
etiologías tales como: lugar de residencia, exantemas durante el embarazo, promiscuidad sexual, uso de drogas ev,
transfusiones, etc.
 Cuadro Clínico (CC) clásica: antecedente de madre sin control del embarazo, drogadicta o alcohólica con un RN que nace
séptico con hepatomegalia, anemia, trastornos de la coagulación y hemolisis
 En el RN deben solicitarse exámenes específicos, dependiendo del agente buscado ya que algunos síntomas o signos
clínicos nos pueden orientar a determinadas etiologías.
o Cultivo viral, amplificación genética con PCR (reacción de polimerasa en cadena) buscando el agente.
o Serologías especificas IgG e IgM en busca de la respuesta inmune.
o IgM toxoplasma, PCR herpes, PCR (+ utilizado) o IgM CMV, IgM rubeola, VDRL/pruebas treponemicas, antig.
superficie VHB
 Más Ex generales: hemograma con recuento de plaquetas, ecografía encefálica, ecocardiografía, pruebas hepáticas, punción
lumbar, radiografía de huesos largos, fondo de ojo contribuyen a establecer un diagnóstico definitivo.

a) Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii):

 Parasito felinos. quienes excretan en sus deposiciones ooquites
 Adquirida por tres formas: ingestión de carnes (vacuno, cerdo, cordero) crudas, . alimentos contaminados con heces de gatos
o contacto con tierra o pastos contaminados y transmisión transplacentaria (vertical solo si primo infección), que es mayor en
el 3er trimestre, pero menos grave.
 Chile 25 a 50% mujeres en edad fértil ya tienen Ac contra el parasito. 0.1 a 1% de los embarazos se infectan, 40% de los
fetos presentan infección congénita
 Pacientes infectados (embarazada) 10% evoluciona con infección aguda y presenta un síndrome mononucleósico.
 Cuadro clinico:
 Sintomático (20 – 40%): Tétrada clasica de Gibbs: hepatoesplenomegalia, calcificaciones cerebrales (con contraste
en anillo y son más centrales en cambio CMV son periféricas), conjuntivitis e hidrocefalia
 Otras: PEG, Coriorretinitis, , microcefalia, ictericia, neumonitis, linfadenopatias y trombocitopenia.
 Asintomático (hasta 80%), con los años desarrollan secuelas neurológicas: coriorretinitis, hipoacusia, RDSM, RM.
Estrabismo.
 Diagnóstico RN: Serológico:
 IgM (baja S, ICOM), IgA específica o títulos en ascenso de IgG durante los primeros seis meses de vida.
 PCR para detectar DNA en líquido amniótico y LCR
 Tratamiento: sintomáticos y asintomáticos  Mejora el pronóstico.
 Madre en con antecedente de primoinfección: espiramicina durante todo el embarazo 1 gr c/8 horas por 4 semanas.
Alternativa: pirimetamina (contraindicada en las primeras 16 semanas de embarazo) + sulfadiazina + ácido fólico por
4 semanas.
 El recién nacido: pirimetamina 1mg/kg/día x 3 dias, seguido 1mg/kg c/ 2 dias + sulfadiazina 50mg/kg/c/12 hrs + Ac.
fólico 5mg v.o. por 2 semanas. Usar 21 días alternado con 4 semanas de Espiromicina 100mg/kg/día 3 dosis.
 Seguimiento de 1 año, controles de hemograma, evaluaciones oftalmológicas y neurológicas cada tres meses y
luego anual.
 Si coriorretinitis progresiva: Prednisona 1,5 mg/ kg/día por 7 a 10 días.
 Prevencion: No ingerir carnes crudas. Evitar contacto con materiales contaminados con deposiciones de gato. Lavado de
manos riguroso cuando se manipulen objetos potencialmente contaminados. No adquirir un nuevo gato durante el embarazo.
Usar guantes cuando se trabaja en el jardín y lavarse bien las manos.

b) Sífilis congénita (Treponema pallidum):

 Transmisión al feto en cualquier etapa del embarazo.
 Feto produce: aborto espontaneo, mortinato, hidrops fetal, prematuros, FIRS.
 Clinica de asintomático a compromiso séptico severo: hepatoesplenomegalia, lesiones cutáneas, compromiso SNC, rinorrea
serohematica, pénfigo sifilítico (lesiones ampollares palmo plantares), coriorretinitis, linfa adenopatías.
 Manifestaciones clínicas tardías: dientes Hutchinson (malformación de los incisivos medios superiores de la segunda
dentición), neurosifilis, paresias y tabes dorsales, hipoacusia neural (compromiso VIII par), artritis de rodilla, nariz silla montar,
perforación paladar.
 Diagnóstico:
 Pruebas no treponemicas (reaginas plasmaticas): VDRL, RPR.
 Pruebas treponemicas (Ag treponemicosdetectar Ac): FTA-ABS, MHA-TP, IgG, IgM.
 Diagnostico:
  RN serología (+) y sintomático.
 VDRL (+) en el RN en 2 diluciones sobre el materno o (+) en LCR o si se mantiene inalterado o sube en el
tiempo.
 IgM específico (+) u otras prebas treponemicas (+).
 Tratamiento se realiza en:
 Tratamiento embarazada: PNC benzatina 2.400.000 UI IM 2 dosis a la madre y pareja.
 Tratamiento RN: hospitalizar PNC sódica 100.000 UI/kg/día en 2 dosis por 10 días. Estudio: Hemograma, Rx huesos
largos, pruebas hepáticas, punción lumbar citoquímica, VDRL.
 Madre enferma que no recibe tratamiento, en aquel que sea inadecuado, que no bajen títulos de VDRL o
dentro de las 4 semanas previas al parto
 Tratamiento antes del embarazo y no hay seguimiento serológico materno.
 RN sintomático con exámenes alterados

c) Virus hepatitis B:
 Virus DNA. El periodo de incubación es de 45 a 160 días. Se trasmite por transfusión de sangre, vía sexual y verticalmente:
vía transplacentaria (10%) y perinatal (90%).
 Infección neonatal 90% evoluciona a cronicidad (25 a 30% desarrolla cirrosis o hepatocarcinoma antes de los 30 años).
 Clinica: no produciría malformaciones, infección transplacentaria presenta cuadro de hepatitis al nacer, mayoría es
asintomático. Perinatal presenta hepatitis entre 30 y 120 días después, los síntomas son leves.
 Diagnostico: se hace mediante detección de antígenos vírales y anticuerpos contra éstos.
 Madre con HBsAg y HBeAg (+), si ambos son positivos aumenta riesgo de trasmisión fetal.
 Recién nacido con HBsAg (Ag. de superficie ICOM) primeros días  transmisión transplacentaria.
 HBsAg a los 2 o 3 meses  infección perinatal
 Tratamiento: RN con madre portadora VHB (precoz antes 12 hrs de vida).
 Eficacia 95%, ambulatorio
 Inmunoprofilaxis con gammaglobulina hiperinmune anti VHB. 0.5 ml IM
 Vacuna VHB al nacer, 1 mes, 6 meses y 12 meses.
 Seguidos con serología con HBsAg / anti HBs 3 meses después de completadas las vacunas.
 Respecto a LM NO contraindicada.
 Prevención: Vacunación universal en especial a los trabajadores de la salud.

d) Rubéola:
 Transmisión al feto se produce cuando hay una infección primaria (no en vacunas o reinfecciones) en embarazado
susceptible.
 Infección materna sintomática 20-30 %, presentando fiebre, exantema y dolores articulares
 < 8 semanas de gestación riesgo de malformación es de 50%, 9-12 del 40% y 13 a 16 del 16%, >16 NO
 Clínica clásica: microcefalia, cataratas congénitas y problemas cardiacos (ductus persistente y atresia pulmonar). A veces
sordera
 Feto: aborto o malformaciones (menor EG + graves). Oftalmológicas: Cataras, Glaucoma, Coriorretinitis, Microoftalmia,
retinitis pigmentosa. Cardiacas: DAP, Estenosis de arteria pulmonar, defectos septales, tetralogía de Fallot, estenosis
periférica de ramas pulmonares.). Hipoacusia neurosensorial. Neurológicas (microcefalia, retardo mental). Hipotonía, RDSM,
RCIU, Purpura, hepatoesplenomegalia, alteraciones de cartílagos y epífisis. Trombocitopenia, anemia hemolítica, ictericia,
lesiones de piel maculo-papulares
 Diagnóstico: difícil, evaluar seroconversión de la madre en el embarazo, antecedente de contactos.
 Estudio de IgM en la madre y en el RN aunque posee falsos negativos. Si la infección ha sido muy precoz, poible no
encontrar IgM. Seguimiento con títulos en ascenso de IgG específica es de utilidad.
 Tratamiento: No existe específico. Prevención: Vacunación y sus refuerzos.
 Si existe duda ante el estado serológico de una mujer en edad fértil  solicitarse serología específica IgG  negativa
vacuna y evitar el embarazo en tres meses.

e) Citomegalovirus:
 EL MÁS FREC de las patologías congénitas. Mayor mortalidad y peor pronóstico.
 La transmisión puede ser transplacentaria, durante el parto, o a través de la leche materna; la transplacentaria produce mayor
compromiso multisistémico.
 Virus ampliamente difundido sero (-) 5-50%:
 Primo infección: 40% infección al RN. De los que 10% presenta síntomas al nacer y de estos 90% presentará algún
tipo de secuelas ya sea auditiva o neurológicas
 Reactivación: 10% durante el embarazo, infección al RN 10%. 1% sintomático al nacer.
 Cuadro Clínico (CC):
 Hasta 80% Asintomático.
 Característico: Hepatoesplenomegalia, hemolisis (anemia e ictericia), calcificaciones cerebrales periventriculares,
hidrocefalia e ICC.
 Otras: Pretérmino, RCIU, PEG, trombocitopenia, purpura, hepatitis, coriorretinitis, microcefalia.
 Secuelas: Restricción de desarrollo psicomotor (RDSM), hipoacusia, retardo mental, defectos en esmalte dental, lenguaje y
visuales (10-15% de RN asintomáticos presentan secuelas).
 Diagnóstico:
  Elección  Cultivo viral en orina, saliva o sangre (10 días, antes de los 21)  técnica Shell vial lo a las 24 horas +.
 Alternativa al cultivo, es PCR, utilizada especialmente en LCR.
 IgM específica útil para las infecciones posteriores, no para congénito.
 Diagnóstico materno se realiza por serología.
 Tratamiento: Ganciclovir.
 Pctes con compromiso de SNC, demostrado que disminuye daño auditivo.
 Neumonía, hepatitis o trombocitopenia evalúa según riesgo beneficio-gravedad del paciente.

f) Virus Herpes:
 Ampliamente diseminado: 0.3 -0.5% de mujeres en trabajo de parto excreta el virus. Infección: 1:1000 – 3000 RNV.
 95 % de los casos la transmisión es intraparto, riesgo de transmisión 35% madres con infección primaria, 2-3% en
recurrencias
 Factores de riesgo para infección herpética neonatal: Infección primaria materna presente durante el parto. Presencia de
lesiones herpéticas genitales ulceradas. Rotura prematura de membranas de más de seis horas.
 Cuadro clinico:
 Transplacentaria (5%): Primeras 48 horas: Lesiones vesiculares, cicatriciales, coriorretinitis, microcefalia, RCIU,
ictericia, hidrocefalia, convulsiones, trastorno de coagulación, hepatoesplenomegalia.
 Perinatal (85%): Manifiesta 7 a 20 días de vida: Infección diseminada 30 a 50% (Sepsis, SNC, hígado, suprarrenal,
pulmón). Encefalitis 35% (deja secuelas neurológicas). Infección localizada de piel y mucosa (ojos y fringe) 35%.
Esta última no se asocia a mortalidad a diferencia de las otras.
 Diagnósticos:
 Materno: Cultivo de lesiones con inmunofluorescencia de anticuerpos específicos para obtenerlo en forma precoz.
Las tinciones de Tzanck y Papanicolau son métodos alternativos. La serología es útil para confirmar infección
primaria
 Recién Nacido: Cultivo viral de lesiones, conjuntiva, secreción faringea.
 PCR de las mismas muestras y de LCR.
 Tratamiento: Aciclovir 20 mg/kg/dosis EV cada 8 horas por 14 días en la mayoría de los casos y 21 días en los con
compromiso del SNC. Debe realizarse PCR en LCR previa suspensión de terapia, de persistir positiva es aconsejable
prolongar tratamiento. Se recomienda el uso de Aciclovir EV profiláctico en RN expuesto a lesiones sospechosas durante el
parto.
 Prevención: Cesárea en mujeres con lesiones genitales activas. El personal con lesiones herpéticas no debe atender a los
RN.

g) VIH:
 Transmisión vertical 30%: 20% útero, 70% Canal del parto, 10% LM. Tratamiento adecuado disminuye total a 1 a 2%.
 Embarazo no acelera la progresión del VIH, VIH no sería teratógeno para el feto.
 RN se presentan asintomáticos.
 Presentación precoz (durante los primeros 2 años).
 Presentación tardía (6 a 8 años).
 CC: Retardo del crecimiento y desarrollo (diarrea crónica), infecciones recurrentes múltiples, infecciones oportunistas,
encefalitis, diarrea crónica, hepatoesplenomegalia, neumonía linfocítica.
 Hijo de madre VIH: PCR para la detección de anticuerpos maternos que pueden persistir hasta por 18 meses.
 Prevención transmisión vertical: Difiere BCG hasta tener recuento linfocitos CD4.
 Se le ofrece el estudio a toda mujer embarazada.
 Embarazo asintomático: TAR a las 20 semanas o a las 14 semanas si carga viral es mayor 100.000 o antes si la
madre lo requiere clínicamente.
 Vía parto en general se prefiere cesárea.
 Si la CV es menor a 1000 a las 34 s se puede ofrecer un parto vaginal (TAR).
 Iniciado trabajo de parto inicia tratamiento AZT infusión continua.
 Suspende lactancia materna.
 Todo RN recibe AZT por 6 semanas y se le agregan 2 dosis de nevirapina si: la madre recibió NVP o la madre solo
recibió profilaxis intraparto.
 Trtamiento VIH: se pide carga viral y PCR VIH (no ELISA por que detecta anticuerpos que va a salir positivo por la madre). Si
sale positivo, se va con triterapia ambulatorio.

h) Enfermedad de Chagas (Thrypanosoma cruzi):

 Infección transplacentaria: 6% a 10% tanto en etapa aguda y crónica.
 Feto: Aborto, parto prematuro, coriorretinitis, hepatoesplenomegalia, ictericia, lesiones cutáneas (chagomas).
 Crónica: Miocardiopatía, megacolon y megaesófago.
 Diagnóstico: Susceptibilidad madre (zonas alta endemia).
 RN positivo: Antecedente madre, parasitemia demostrada (PCR o visión directa), títulos de IgG por IFI 2 títulos mayores a la
madre o IgM (+).
 Tratamiento: Nifurtimox o Benzonidazol por 60 días. Controlar depresión medular.
12. RECIÉN NACIDO PREMATURO
 Excluida las malformaciones PT representa 75% mortalidad perinatal 50% anomalías neurológicas
 RNPT: Prevención parto prematuro (GES). Uso de corticoides prenatal disminuye: EMH, ECN, HIV y Muerte neonatal precoz
 Cuidados generales
 RNMBPN: 22% Apgar <3 al min, 7% Apgar < 3 a los 5 min
 Uso de O2 para reanimación  Iniciar Fio2 ambiental a 21%-40% regular según saturometría por tiempo de RN
 Evitar pérdidas de calor y disminuir perdidas insensibles (cubrir plástico). Emplear incubadora con humedad
 NO SECAR: Piel Fina, susceptibles erosiones e infecciones (solo cubrir con plástico)
 Movilizar evitar escaras, piel madura aprox 2semanas.
 Ictericia: EBPM fototerapia profiláctica si presenta múltiples equimosis. Controlar bili 24 a 48 hrs de vida. Tabla de
prematuros corta más bajo para uso de Fototerapia
 Hipo – Hiperglicemia: Iniciar con CG 4 a 6mg/kg/min, controlar con Dx y glucosuria
 Hipocalcemia: Pesquisar y controlar a las 24 hrs aportar en la NPT o Bolos.
 Balance hídrico estricto, ajustar aportes cada 8 a 12 hrs para permitir una bajada de peso entre 10% a 15% a los 10
días. Bajada de peso 2 a 3% al día los primeros 5 días. Control de ELP 1 vez al día
 Nutrición preponderante en el manejo RNPT
– Iniciar NPT el primer día de vida, catabolismo el 1er día muy alto, glucosa no basta.?¡
– Régimen 0 por 12 a 24 hrs hasta lograr estabilidad HDN y respiratoria. Iniciar aporte oral progresivo con LM
– RNPT PEG severo o con alteración del dopler no dar formula hasta las 72 hrs de vida
 Estado HDN
– Estabilidad HDN principalmente evitar complicaciones cerebrales
– Hipotensión 1° día de vida se considera EG, luego 30 en RNMBPN
– Tratamiento: bolos SF 10 cc/kg/dia. Dopamina si rápida hipotención o Dobutamina si debuta falla crdiaca.
Hipotensión refractaria uso hidrocortisona
 Infecciones: parto prematuro sin una causa aparente se debe considerar como infección. Siempre iniciar tratamiento ATB y
toma hemocultivos, dada la gravedad de una sepsis en RNPT
 Alteraciones de la coagulación: controlar pruebas coagulación y plaquetas, uso de Konakion EV, transfusión de plaquetas y
PFC

Patologías asociadas:
 Ductus arterioso permeable
 Persistencia del ductus arterioso. O2 (receptores de O2 aún o desarrolla) v/s PGE. Shunt I-D
 Congestión pulmonar con compromiso HDN y respiratorio
 Cuadro clínico: soplo cardiaco sistólico o continuo con deterioro pulmonar, taquicardia, pulso saltón, apneas,
retención Co2, Hemorragia pulmonar, signos de ICC
 Diagnostico: ecocardiograma
 Tratamiento: AINES primera línea (ibuprofeno o indometacina) + cirugía
 HIV
 Matriz germinal es la que sangra (región de mayor actividad metabólica, donde se crean neuronas). Se asocia a
secuelas neurológicas. Grado I a IV extensión ecográfica
 FR: prematurez, Asfixia, EMH severa, infusión rápida de líquidos
 Clínica: 80% ocurre en las primeras 72 hrs. Asintomático ecografia primeros 7 dias. Severos: estupor, coma, apneas,
convulsiones.
 Manejo quirurgico
 Pronostico
 HIV I – II: Buen pronóstico mortalidad y PC, un 10% presentarían dilatación ventricular progresiva
 HIV III: Mortalidad 5% – 15% y dilatación 15% al 25%
 HIV IV: Mortalidad 50% al 65% y dilatación 65% al 100%
 Retinopatía PT
 Enfermedad vasos retínales (GES): Vasos neovascularizacion  desprendimiento retina
 Hiperoxia interfiere con el proceso de la vasculogenesis normal  Evitar hiperoxia
 Diagnostico: Fondo de ojo 4 a 6 semanas de vida a <1500 g o <32 semanas. Seguimiento cada 2 semanas hasta
lograr la vascularización retinal completa
 Tratamiento: Fotocoagulación, Vitrectomia, Abastin
 Patologías ya descritas: Enterocolitis Necrotizante, Apneas PT, Displasia Broncopulmonar

Seguimiento
 Todo RNPT <1500 grs debe tener un seguimiento estricto hasta 6 años
 Optimizar aporte nutricional 1 año niños normales y 2 años displásicos.
  Crecimiento evaluar según edad corregida. Inmunizaciones según edad cronológica: BCG a los 2000 grs, Pertussi acelular y
Polio (IM o diferir oral), influenza (desde 6 meses) y AC monoclonales anti VRS (DBP)
 Vigilancia
 Neurodesarrollo: 40 a 80% presentan alteraciones transitorias del tono (hipertonía extremidades o hipotonía axiales)
– Visuales: mayor incidencia estrabismo y miopía, seguir controles hasta los 6 años
– Auditivas: 1 a 3% perdida auditiva, Screening audición previo al alta y seguimiento (Hipoacusia bilateral GES)
 Seguimiento debe ser hasta la edad escolar (mas riesgo de déficit atencional)

13. ANOMALÍAS CONGÉNITAS (AC)

 A medida que mejoran los indicadores de salud las AC aumentan su importancia en la morbi – mortalidad. Son la 2°causa de
muerte después de la prematuridad. Prevalencia 3,1% de todos los RNV.
 Anomalías menores o variantes normales:
 Alteraciones sin implicancia cosmética ni funcional, 14% de los RNV con 1 anomalía menor. 90% de los RNV con 3
anomalías menores tenían 1 anomalía mayor.
 Occipucio plano, implantación cabello alta o baja, uvula bífida, epicanto (pliegue del párpado superior que cubre la
esquina interna del ojo), hipertelorismo (aumento de la distancia que separa dos órganos gemelos), orejas
asimétricas, papiloma pre auricular y fistula branquial.
 Anomalías mayores: defecto que tiene implicancia tanto cosmética, médica como quirúrgica.
 Malformación: desarrollo inadecuado algún proceso embrionario (labio leporino).
 Deformaciones: producida por fuerzas mecánicas que distorsionan la estructura normal (Pie Bot).
 Disrupciones: defectos estructurales causados por la interferencia del desarrollo normal (mecánicos, vasculares, infecciosos).
 Displasias: Histogénesis anormal o disfunción de un tejido especifico (displasia esquelética o ECM).

Atresia de esófago (AE):

 Falta de continuidad del lumen esofágico con o sin FTE (fístula traqueo-esofágica). Anomalías asociadas a cardiopatías.
 AE +FTE distal  89%. Incidencia: 1:3000 – 4000 RNV.
 Clinica: antecedente de PHA, imposibilidad de deglutir vómitos, sialorrea (rebalse), distensión abdominal, SDR por
aspiración, bronconeumonía, ATL.
 Diagnóstico: pasar una SNG y sacar una radiografia. FTE sin AE: esofagograma y broncoscopía.
 Tratamiento: régimen 0., sonda de doble lumen (repliegue), manejo de secreciones Fowler 45°.
 Cirugia depende de distancia de cabos:
 < 5 cm: anastomosis + cierre FTE.
 > 5 cm: gastrostomía + esofagostoma e intervención posterior.

Hernia diafragmática congénita (HDC):

 Falla embrionaria en el cierre de los pliegues pleuroperitoneales (GES). Incidencia: 1: 2200 RNV. 80% en HDC izquierdo,
40% otras anomalías cardíacas.
 La hernia lleva al paso de estructuras abdominales a cavidad torácica  Hipoplasia pulmonar  HTPP.
 Clinica: hallazgo, insuficiencia respiratoria severa al nacer, SDR asimetría MP, abdomen excavado, auscultación cardíaca
desplazada.
 Diagnóstico: ecografia prenatal (50%) y radiografia .
 Tratamiento: intubación ET (endotraqueal) inmediata, régimen 0 y SNG, evaluación de HDN y cardíaca (HTPP)
 Corrección quirúrgica con RN estabilizado.

Defectos de pared abdominal: 1: 4000 RNV.

 Onfalocele: vísceras cubiertas por un saco que protruyen por cordón umbilical. 50% de malformaciones asociadas: cardíacas,
genitourinarias, craneofaciales, trisomías.
 Gastrosquisis: vísceras libres que protruyen adyacentes al cordón umbilical. 10% se asocia a malformaciones. Irritación
visceral por inflamación y perforaciones.
 Manejo: regimen cero, SNG y aspiracion frecuente, cubrir visceras con bolsa de polietileno esteril transparente (evitar
perdidas de calor y visualizar), decubito lateral derecho y cateterizarse para NPT prolongada.
 Cirugía en caso de urgencia: daño mecánico, riesgo de infección, cierre primario vs/secundario (PIA < 15)

Obstrucciones intestinales:
 Obstrucciones provocadas en el RN por malformaciones:
 Extraluminales: Atresia intestinal, vólvulo, páncreas anular, etc.
 Intraluminales: Membrana duodenal, íleo meconial (obstrucción intestinal intraluminal, localizada en general en la
región del íleon terminal), tapón de meconio (obstrucción del intestino grueso por el acúmulo de meconio espeso, el
que es una sustancia viscosa y espesa de color verde oscuro a negra, compuesto por células muertas y secreciones
del estómago e hígado, que reviste el intestino del RN).
 Funcionales: Hirschsprung (Obstrucción del intestino grueso debido al movimiento muscular deficiente en el
intestino), Peritonitis meconial (Se debe a la perforación intestinal con salida de meconio a la cavidad abdominal),
sepsis, prematuros.
 CC: Vómitos biliosos, distensión abdominal (mayor es mientras es más distal), antecedente de PHA, residuos abundantes,
falta de eliminación de meconio.
  Hirschsprung: Frente a estímulo rectal se produce la eliminación brusca de aire y deposiciones.
 Manejo: régimen 0, uso de NPT, SNG de caída libre.
 Distensión abdominal: Estímulo rectal para eliminación de gases y deposiciones (Hirschprung, íleo séptico,
prematuro).
 Cirugía de urgencia: Abdomen agudo (vólvulo o perforación intestinal).
 Estable: realizar estudio imagenológico y realizar cirugía cuando esté estable.

Malformación ano-rectal (MAR):

 Amplia gama de malformaciones. Incidencia: 1:5000. Alta incidencia de otras malformaciones asociadas.
 Evaluar presencia de fístulas (descomprimir): Cutáneas (periné), urinarias, vaginales. Si no hay fístula: sugiere MAR alta.
 Estudio: Radiológico. Exámenes de orina. Uretrocistografía. RNM en casos complejos.
 Tratamiento: régimen 0, SNG. Corrección quirúrgica. Lesiones altas requieren colostomía de descarga (2-3° día) para una
corrección posterior.

Malformaciones del tubo neural: GES.

 Ectodermo: forma del tubo neural, queda rodeado de mesodermo (meninges, músculo, hueso).
 Alteraciones:
 Cierre en tubo neural: Disrafias: Ocultas o abiertas.
 Encéfalo: Encefalocele.
 Disrafias ocultas:
 rados menores de disrafia, sin quiste en que el defecto se cubre por piel. Piel tiende a tener estigmas, hemangiomas,
hipertricosis, fositaspilonidales (shunt). Constituye un ancla de la medula.
 Suelen tener lipomas intrarraquideounido al cono medular.
 Tratamiento: Cirugía.
 Disrafias abierta o quística: Hernias fuera de la espalda.
 Meningocele: Protruye saco de aracnoides y duramadre cubierto de piel con médula y raíces nerviosas que
mantiene su posición. Constituye el 15% de las disrafias abiertas. No presenta déficit neurológico. No tiene
deformidades de extremidades inferiores.
 Mielomeningocele: Agrega la presencia de médula malformada. Corresponden a la mayoría de las disrafias abiertas.
Incluye déficit motor y sensitivo, con deformidades en EEII. Asociada a hidrocefalia secundaria.
 Mieloquisis: Defecto donde queda expuesta la médula como placa neural sin quistes pero donde escurre LCR.
 Tratamiento:
 Escurre LCR amenaza inminente de meningitis (cubiertos con ATB) urgencia neuroquirurgica.
 Placa neural expuesta lavar con SF, mantener en decúbito prono.
 Buscar hidrocefalia: ecografia cerebral (controlar post cirugía).
 Cateterización vesical por vejiga neurogenica, presenta paraplejia y parparesia, se acompañan de deformidades de
extremidades inferiores. Manejo por equipo multidisciplinario.

14. ALTERACIONES METABÓLICAS

I. ALTERACIONES DE A GLICEMIA:
 Al nacer la glicemia depende de la materna.
 Descenso progresivo, nivel más bajo a las 2 horas.  + hormonas de contrarregulación aumento y estabilización.

a) HIPOGLICEMIA:
 Concentración más baja de glucosa que la que permite una función cerebral normal. Causa prevenible de daño neurológico y
secuelas del SNC.
 < 40 mg/dl. en las primeras 72 horas y < 45 mg/dl después de 72 horas. Plasmática < 45 mg/dl, en sangre < 40 mg/dl.
 Todo valor menor a 45 mg/dl requiere de un manejo y seguimiento apropiado.
 Etiopatogenia:
 Falta de depósitos o alteraciones que impiden su movilización: RCIU, RNPT, Glicogenosis (errores congénitos del
secundarios a deficiencia de las vías de síntesis o degradación del glicógeno), alteración de Beta-oxidación.
 Aumento de la extracción periférica o aumento de la utilización: Poliglobulia, Asfixia, Sepsis, Hipotermia.
 Hiperinsulinismo neonatal: Enfermedad de membrana hialina (HMD), Adenoma pancreático, Eritroblastosis fetal.
 Insuficiencia de hormonas contra-reguladoras: Insuficiencia suprarrenal, Hipotiroidismo, Déficit glucagón,
Panhipopituitarismo.
 Clasificación según duración:
 Transitoria: CG < 12 mg/kg/min, aporte parenteral por menos de 7 días.
 Persistente: CG > 12 mg/kg/min, aporte parenteral por más de 7 días.
  Sintomatología: Vaga e inespecífica, descarga adrenérgica: temblores, irritabilidad, hipotonía, hiporreflexia, hiporreactividad,
rechazo alimentario, inestabilidad térmica, apneas, crisis cianosis, convulsiones y coma.
 Pronóstico:
 Depende de etiología: Hipoglicemias transitorias son de buen pronóstico sin secuelas.
 Empeora pronóstico: HMD con glicemia < 20 mg/dl, Episodios sintomáticos, Convulsiones.
 Estudios RNM y TAC: Atrofia cortical cerebral y la sustancia subyacente.

HIPOGLICEMIAS TRANSITORIAS:
 Una mala adaptación metabólica entre el periodo fetal y neonatal, con falta de movilización y/o aumento del consumo de
glucosa.
 FR: < 35 semanas. PEG < p 3 o PEG con Índice Ponderal < 2,2, hijo de madre diabética de mal manejo, poliglobulia. GEG
con IP > 3,3, enfermedad Rh con eritroblastosis, asfixia neonatal, hipotermia, drogas maternas: betamiméticos, diuréticos
tiacídicos, hipoalimentación.
 Pesquisa:
 Inmediata en todo RN sintomático: temblores, hipotonía, apnea, letargo, convulsiones, crisis de cianosis,
movimientos oculares rotatorios.
 A la hora de vida en hijo de madre diabética mal controlada y RN con varios factores concomitantes: (por Ej. RCIU +
asfixia o hipotermia.)
 A las dos horas de vida en los grupos de riesgo.
 Glicemias seriadas cada 8 o 12 horas en las primeras 24 a 72 horas, según evolución en los neonatos con “Factores
de Riesgo” (los 3 primeros mencionados).
 Alimentar precozmente, con pecho a las 2 horas a todos los RN.
 Los RN con factores de riesgo no deben pasar más de 4 horas sin alimentarse.
 Manejo de la hipoglicemia transitoria
 Glicemia < 30 mg/dl: Hospitalización.
 Sí <20 mg/dl o sintomática, administrar bolo endovenoso 200 mg/kg (2cc / kg de sol glucosada al 10 %) y
seguir con carga de 4 a 6 mg/kg/ min. Control de glicemia en una hora.
 Si la hipoglicemia es asintomática y >20 mg/dl usar sólo carga, sin bolo.
 RN sintomático con glicemia entre 30-45 mg/dl: Bolo endovenoso 200 mg/kg (2cc / kg de sol glucosada al 10%) y
carga de 4 a 6 mg/kg/ min. Control de glicemia en una hora
 RN asintomático con glicemia entre 30-45 mg/dl en primeras 72 horas: Alimentar con 10 ml por kg y controlar en 2 a
3 horas.
 RN con glicemia <45 mg/dl y >72 horas: Hospitalizar para tratamiento y estudio.
 Consideraciones del tratamiento
 El objetivo es mantener glicemias entre 45 y 120 mg/dl.
 Si los controles son normales se debe reducir carga de glucosa entre 1,5 y 2 mg/kg/min cada 12 horas.
 Si los controles son bajo 45 debe aumentarse la carga en 2-3 mg/kg/min y controlar una hora después.
 Si se requiere glucosa al 15% o mayor concentración usar vía central.
 En RN <32 semanas instalar inmediatamente glucosa EV.
 En RCIU severos (< 2000 g) iniciar aporte precoz de glucosa EV (entre 1 y 2 horas de vida). Control posterior de
glicemia.

Cálculo de la carga de glucosa administrada en mg/kg/min.

Ejemplo: Prematuro 1,2 Kg que recibe:
Solución glucosada al 10% a 4 cc/h q Recibe: 4 cc/h x 0,10 g/cc = 0,4g/h q
Para calcular por kg 0,4g/h dividido por 1,2 kg = 0,333 g/kg/h
Transformar a mg (1 g = 1000 mg). Por lo tanto: 0,333 g/kg/h x 1000 = 333 mg/ kg/h
Calcular por minuto (1 h = 60 min). Por lo tanto: 333 mg/kg/h dividido por 60 min = 5,5 mg/kg/min
Paso corto alternativo: Total g/kg/h x 16,7* => 0,333 x 16,7= 5,5 mg/kg/min. (*derivado de la combinación de los dos últimos pasos).

Cálculo de la concentración de glucosa según carga y volumen.

Ejemplo: Paciente de 2 kg q
Requiere: una carga de 6 mg/kg/min y un volumen de 60 ml/kg/día
Con carga de 6 mg/kg/min recibirá en una hora: 6 x 60 =360 mg/kg/hora. En 24 horas: 360 x 24 = 8640 mg/kg/día
Paso corto alternativo: mg/kg/min x 1440 (60 minutos x 24 horas).
Transformar en gramos (1g =1000mg) 8640 ÷ 1000 = 8,64 g/kg/día
Cantidad diaria 8,64 x 2 (peso) = 17,28 g/día
En volumen diario de 60 ml por Kg= 120 ml/día.
Regla de tres 17,28 en 120ml cuanto en 100ml. 17,28 x 100 ÷ 120 = 14,4 % puede aproximarse a 15 %
HIPOGLICEMIA PERSISTENTE:
 Hipoglicemia >7 días o que requiere >12 mg/kg/min por vía EV para mantener glicemias normales.
 Sospecharse en RN sin factores de riesgo que presentan hipoglicemia severa sintomática, en cuyo caso debe tomarse al
ingreso 2 muestras de orina y plasma, una para cuerpos cetónicos y otra para congelar y eventual estudio posterior.
 Etiologías:
 Severa depleción de energía de reserva: RCIU severo, que requieren cargas bajas, pero persistentes, hasta 15
días, en general asintomáticos con glicemias en valores límites. Requieren mantener aporte continuo por vía enteral,
y altos aportes de energía total.
 Problemas de regulación hormonal: hiper insulinismo persistente congénito, panhipo pituitarismo, insuficiencia
suprarrenal, déficit aislado de glucagon
 Enfermedades metabólicas de aminoácidos (con academia o orina con olor a jarabe de arce), de los ac. Grasos, de
los H. de carbono (alt. De depósitos de glicógeno, intolerancias, o galactosemia) y desordenes mitocondriales.
 Evaluación:
 Interconsulta endocrino
 Prueba de ayuno: ayuno de 4 a 6 horas, con glicemia seriada cada hora, hasta alcanzar valor de glicemia < de 35
mg/dl. Entonces tomar los siguientes exámenes: Insulina, Hormona de crecimiento, Cortisol, T3, T4 y TSH,
Electrolitos plasmáticos, Gases, Acido láctico, Amonio, Cetonemia
 Para enviar al INTA: screening metabólico, aminoacidemia, aminoaciduria, carnitina plasmatica y urinaria, Ac.
Pirúvico, Esteres de acilcarnitina, Acidos orgánicos en orina * Se envían a USA, Ac. Grasos libres ** No disponibles
 Manejo:
 Asegurar niveles de glicemia > de 45 mg/dl.
 Si no hay evidencias de un hiperinsulinismo y no se logra mantener glicemia normal, usar hidrocortisona 5
mg/kg/día, cada 12 horas, o prednisona 2mg/ kg/día, reduciendo muy lentamente la dosis una vez normalizada la
glicemia.
 Si los requerimientos de glucosa no son altos: uso de gastroclisis y alimentacion fraccionada cada 2 o 3 horas.

b) HIPERGLICEMIA:
 Glicemia > 150 mg/dl preprandial en plasma o > 125 mg/dl en sangre
 Sobreproducción: shock, sepsis, exceso de aporte.
 Sub-utilización: baja secreción de insulina, EBPN (neonatos de extremado bajo peso al nacer)
 Diabetes neonatal: puede ser transitoria o persistente. Se plantea diabetes neonatal si los requerimientos de insulina son
necesarios para euglicemia, por más de 72 horas, en la ausencia de otra causa como infección no controlada, uso de
corticoides, etc.
 FR: < 30 semanas, PN < 1200 gramos, sepsis, infusión de glucosa endovenosa > 6 mgr/kg/min, drogas maternas: Diasoxide,
drogas al niño: Corticoides, Simpaticomiméticos. (Salbutamol), Xantinas., Diasoxide. diabetes neonatal, transitoria o
permanente: muy poco frecuente, estrés quirúrgico.
 Clinica: diuresis osmótica, deshidratación (riesgo de hemorragia intracraneana), durante el tratamiento existe el riesgo de
edema cerebral, la hiperglicemia puede asociarse al cuadro de hipernatremia, hiperkalemia y deshidratación hiperosmolar.
 Prevención: uso de cargas adecuadas de glucosa, En pacientes quirúrgicos usar solución de glucosa 5%, desde el inicio de la
anestesia hasta el postoperatorio. En pacientes con factores de riesgo: Glicemia diaria. Glucosuria c/12 horas.
 Tratamiento.
 Mantener glicemias < 200 – 250 mg/dl. Bajar CG nunca menos de 3 – 4 mg/kg/min.
 Uso de insulina. Si la glicemia se mantiene > 250 mgr/dl. después de 4-6 horas
 La gastroclisis con agua es una buena alternativa si los requerimientos de agua libre son muy altos.
 Si es posible suspender drogas hiperglicemiantes
 Controlar: Glicemia, electrolitos plasmáticos, gases en sangre, densidad urinaria, peso, diuresis, manejar
alteraciones asociadas.

Protocolo de administración de insulina en infusión continua:

1. Prepare solución de insulina a una concentración de 0.2 U/ml. Utilice bombas de infusión que le permitan administrar
0.1cc/hora.
2. Sistema de infusión debe lavarse con una solución que contenga insulina 5 U/ml manteniéndolo por 20 minutos antes de
usar.
3. Inicie infusión a 0.01 U/kg/hora y ajuste con controles cada hora, hasta gl < 200 mg/dl. Dosis máxima 0.1 U/kg/hora.
4. Controles posteriores cada 4-6 horas ↓ dosis con glicemias en descenso y ↑ si glicemias en ascenso o > 200 mg/dl.
5. Realice glicemias una hora después de cada cambio de dosis o de infusión de glucosa (cambio de nutrición parenteral).
6. Con glicemias cercanas a 150 mg/dl suspenda la insulina y realice nuevo control en 30 minutos.
7. Si la glicemia es <100 mg/dl, aumento de carga de glucosa y control seriado de glicemia.

II. TRASTORNOS DE LA CALCEMIA:

 Calcio total sérico cae durante las primeras 48-72 hrs post parto, la fracción ionizada del calcio tiende a mantenerse sobre los
niveles que se asocian con síntomas de hipocalcemia.
 Circula en plasma: unido a albúmina (45%), formando complejos con bicarbonato, citrato y fosfato (5%) e ionizado (50%)
 La regulación de los niveles de calcio sérico:
– Paratohormona PTH9, movilización de calcio y fosfato de hueso, aumenta la reabsorción tubular renal de calcio e
induce fosfaturia
 – 1,25 dihidroxi-vitamina D (1,25 Vit D) incrementa los niveles plasmáticos de calcio y fosfato aumentando la absorción
intestinal y la movilización de calcio y fosfato del hueso.
– Calcitonina: inhibe la resorción ósea y produce un efecto hipocalcemiante.
 Durante el tercer trimestre  transporte activo por placenta  hipercalcemia fetal fisiológica  hipoparatiroidismo
 Parto  flujo de Ca transplacentario cesa  niveles de calcio sérico ↓ durante las primeras 24 a 48 horas  PTH recupera
lentamente
 Los RN en los cuales debe seguirse el calcio sérico son:
– RN enfermos de cualquier edad gestacional (SDR, shock, sepsis precoz, hipertensión pulmonar, asfixia, etc).
– RN con convulsiones o temblores manifiestos.
– RN hijo de madre diabética.

a) HIPOCALCEMIA:
 Calcemia (total) < 8 mg/dl RNT y < 7 mg/dl RNPT y/o Calcio iónico < 4 mg/dl. 3,5?
 Frecuentes: RNPT primeros 2 días de vida. Tardía: Falta de aporte.
 Fisiopatología:
 Prematuros: PTH ↑ en prematuros, pero respuesta periférica ↓. Además: < reserva de ósea de calcio, < ingesta de
calcio, pérdidas renales ↑, hipomagnesemia, déficit de 1,25 Vit D y calcitonina ↑.
 Hijo de madre diabética: hipocalcemia más precoz y prolongada que en los prematuros, no se sabe la relación.
 Asfixia: acentuada ↓PTH y posterior a la terapia con bicarbonato en la corrección de acidosis y a sobrecarga de
fosfatos por glucogenosis y proteolísis.
 Hipoparatiroidismo congénito: rara, transitoria (se resuelve dentro de las primeras semanas de vida) o permanente,
asociada a hipoplasia o agenesia de paratiroides
 Alteraciones del equilibrio ácido-base: el uso de bicarbonato, exanguineotransfusión (con sangre citratada) e
hiperventilación se asocia a reducción del calcio iónico.
 Déficit de Vit D neonatal: deficiencia materna de Vit D (malabsorción, nefropatía, hepatopatía) o uso de
anticonvulsivantes durante el embarazo que incrementan el metabolismo de la Vit D.
 Hiperfosfatemia: ingesta rica en fosfatos o administración excesiva en nutrición parenteral  hipocalcemia
secundaria.
 Furosemida: hipercalciuria
 Hipomagnesemia: inhibe la secreción de PTH y su acción en los órganos
 Síntomas: aumenta la excitabilidad neuronal  Irritabilidad, temblores, hipertonía, hiperexcitabilidad, osteotendinea,
prolongación del QT, convulsiones.
 Existirían varias posibilidades:
 Valores entre 7-8 mg/dl, debieran tratarse solo si son sintomáticos.
 Valores entre 6-7 mg/dl debieran seguirse con mediciones de calcio seriado e iniciar la alimentación con calcio lo
más pronto posible y tratarse con calcio EV si persisten niveles bajos.
 Valores menores de 6 mg/dl deben tratarse. Sí se dispone de calcio iónico debe evaluarse y si éste es menor a 3
mg/dl tratarlo.
 Tratamiento:
 Si tiene convulsiones u otro síntoma o situaciones de alto riesgo, se debe administrar gluconato de calcio al 10% 100-200
mg/k EV (1-2 ml/k/dosis = 9-18 mg de Ca elemental) a pasar en 10 minutos y a repetir cada 6 hrs. También se puede dar
como infusión continua de 400-800 mg/k/día (4-8 ml/k/día =36-72 mg de Ca elemental).
 En el RN asintomático no se deben dar bolos EV especialmente si son prematuros. Se da una infusión continua de 200-
400 mg/k/día EV o 100-200 mg/k cada 6 hrs. oral.
 Si se da EV infusión tiene que ser lenta, hay que evitar el extravasamiento (Necrosis y calcificaciones periféricas),
arritmias cardíacas y bradicardias.
 La duración del tratamiento habitualmente es de 3-4 días.
 En los RN que presentan hipocalcemia persistente:
 Medir magnesemia (N= 1,8 - 2,8 mg/dl) y si hay hipomagnesemia, tratarla con sulfato de magnesio al 25%: 0,25-0,5
ml/kg/dosis IM o EV.
 Medir fosfemia, cambiar de leches con alto contenido de fosfato a las de bajo contenido de fosfato, medir proteínas
totales, hacer Rx buscando el Síndrome di George = ausencia de timo, chequear el metabolismo materno del calcio,
medir PTH, Vit D y tirocalcitonina, usar metabolitos de la vit D.

b) HIPERCALCEMIA
 Niveles séricos mayores a 11 mg/dl. Es un cuadro muy raro que generalmente es iatrogénico
 Síntomas: depresión del SNC con hipotonía, letargia, mala tolerancia alimentaria, vómitos, constipación, poliuria, hipertensión
arterial, nefrocalcinosis y bradicardia.
 Fisiopatología:
 Aporte excesivo de calcio
 Hiperparatiroidismo neonatal por hiperplasia de células paratiroideas
 Necrosis grasa subcutánea: hipotermia
 Hipercalcemia infantil idiopática. Asociada al sindrome de Williams
 Hipercalcemia por déficit de P en la dieta: Osteopenia del prematuro
 Otras causas son: uso de diuréticos tiazídicos, Insuficiencia renal, Intoxicación por vitamina D materna o neonatal ,
Hipofosfatasia severa infantil, Sindrome de hiperprostaglandina E
  Tratamiento: Según etiología y gravedad
 Corregir hipofosfemia
 Disminuir absorción intestinal de Ca con el uso de glucocorticoides. No es útil para el hiperparatiroidismo
 Aumentar la excreción urinaria, con diuréticos de asa como la furosemida
 Disminuir la liberación ósea con Calcitonina 5-8 U/kg cada 12 horas
 Si es severa: exsanguineotransfusión sin usar calcio.

III. TRASTORNOS DEL FOSFORO

a) HIPOFOSFEMIA:
 P sérico < 4,5 mg/dl. En el prematuro, se consideran apropiados niveles entre 5 y 8 mg/dl.
 Fisiopatología:
 Aporte insuficiente de P, ya sea enteral o parenteral
 Signo precoz en la enfermedad metabólica ósea del prematuro
 Hiperparatiroidismo neonatal, transitorio o primario
 Tubulopatía perdedoras de fosfato
 Síndrome de realimentación
 Sintomatología: Hipotonía, letargia y compromiso general. Con niveles séricos <1 mg/dL: alteración de la respiración celular.
 Tratamiento: Aporte de fosfato oral y endovenoso.

b) HIPERFOSFEMIA:
 P séricos > 9 mg/dl.
 Fisiopatología: la hiperfosfemia produce inhibición de la PTH y vitamina D con lo que baja el Ca sérico y se puede presentar
tetania neonatal, incluso convulsiones. Se ve en:
 En el niño asfixiado
 La alimentación con leche de vaca no adaptada
 El hipoparatiroidismo, el cual aumenta el nivel de P sérico.
 Sintomatología: Solo se manifiesta clínicamente si hay hipocalcemia, que se asocia frecuentemente.
 Tratamiento: Reducir aporte de P y tratamiento de la hipocalcemia si es sintomática.

IV. TRASTORNOS DEL MAGNESIO

a) HIPOMAGNESEMIA:
 Mg sérico <1,8 mg/dl, sintomática generalmente < 1,2 mg/dl.
 Es un problema bastante raro y se asocia a hipocalcemia.
 Fisiopatología: Inhibición de la secreción y de la acción periférica de la PTH. Puede observarse en: nutrición parenteral sin Mg
 Hijo de madre diabética o SHE, RCIU, hipoparatiroidismo, hiperfosfatemia, exsanguíneotransfusión, colestasia, sindrome
poliúrico e hipomagnesemia familiar primaria
 Síntomas: igual que la hipocalcemia, se debe sospechar al pesquizar una calcemia persistentemente baja que no se corrige.
Si el calcio está normal, no pierda el tiempo en chequear el magnesio.
 Tratamiento: Sulfato de magnesio al 25% = 0,25-0,5 ml/kg/dosis IM o EV a repetir cada 4 horas. Generalmente se corrige
rápido y definitivamente. La hipocalcemia también se corrige rápidamente después de dar el magnesio.

b) HIPERMAGNESEMIA
 Mg sérico > 3,0 mg/dl.
 Es raro y generalmente es iatrogénico. Se puede ver en los RN de madres toxémicas que reciben altas dosis de sulfato de
magnesio en bolo y en RN con ALPAR.
 Síntomas: No hay una buena relación entre la sintomatología y los niveles plasmáticos: depresión del SNC, coma, PCR, ileo
paralítico que puede ser un FR ECN
 Tratamiento:
 Régimen 0 hasta que se observe buen tránsito intestinal: eliminación de meconio, ruidos hidroaéreos presentes.
 Ventilación mecánica en casos de insuficiencia respiratoria grave.
 Gluconato de calcio al 10% = 100-400 mg/k/día en casos de hipocalcemia asociada.
 Si es severa, exsanguineotransfusión.
HIJOS DE MADRE DIABÉTICA
 Soportan un ambiente con trastornos metabólicos, en especial la hiperglicemia  hiperinsulinemia fetal modificaciones del
desarrollo fetal, desde la embriogénesis y en etapas posteriores en crecimiento y desarrollo.
 Embarazo: hipoglicemia materna, cetoacidosis, PHA, preeclampsia, y ello derivar en: abortos y mortinatos, PP, RCIU (por el
compromiso placentario), macrosomía (por el hiperinsulinismo fetal, un 30 a 33 % de los HMD son GEG) y su asociación a
malformaciones. HbA1c elevadas el primer trimestre  incidencia mayor de malformaciones congénitas.
 Parto: alteraciones secundarias a la macrosomía, distocia y traumatismo, sufrimiento fetal agudo y mayor índice de cesáreas
 Trastornos específicos: Macrosomía, Hipoglicemia, hipocalcemia. Malformaciones congénitas: SNC y cardíacas. Membrana
hialina. Hiperbilirrubinemia. Policitemia. Asfixia perinatal y trauma del parto. Miocardiopatía hipertrófica.
 Periodo Neonatal:
 Hipoglicemia: lo más frecuente. 27 a 50% de los HMD. Por hiperinsulinismo, disminución de la entrega de glucagón y
depresión en la respuesta de catecolaminas. Periodo de mayor riesgo hasta las 48 horas de vida (1eras 6 horas +
críticas)
 Hipocalcemia: 50% de los HMD insulinodependientes, > durante primeras 24 horas. Disminución de la respuesta a la
hormona paratiroidea y/o hipomagnesemia asociada.
 Hipomagnesemia: debe evaluarse en hipocalcemias que no responde a tratamiento.
 Membrana hialina: mayor magnitud y frecuencia en los prematuros HMD. El índice de lecitina/esfingomielina >2 en
líquido amniótico, es poco confiable en HMD, usar valor predictivo mayor a 3 o medir fosfatidilglicerol, para predecir
madurez pulmonar.
 Poliglobulia: 5 a 30%. Aumento de la eritropoyetina circulante en HMD, por la menor entrega de oxígeno desde la madre
al feto, aumento del consumo de oxígeno por el feto, hiperinsulinismo, más eritropoyesis inefectiva en fetos de HMD.
 Hiperbilirrubinemia: Condicionado por poliglobulia, eritropoyesis inefectiva aumentada e inmadurez enzimática hepática.
 Miocardiopatía hipertrófica: Engrosamiento del septum interventricular, con obstrucción del tracto de salida aórtico,
secundario a hipertrofia miocárdica por el hiperinsulinismo. Debe sospecharse en HMD con insuficiencia cardíaca o SDR
de etiología poco clara. Dg por ECG y Ecocardiograma, índice de grosor de pared libre del VI / septum > 1,3. Tratada la
insuficiencia cardíaca la hipertrofia regresa lentamente.
 Malformaciones: 2 a 3 veces mayor, que en la población normal. Algunas de las malformaciones más frecuentes son:
 SNC: anencefalia, encefalocele, síndrome de regresión caudal, mielomeningocele, espina bífida,
holoprosencefalia.
 Cardiovasculares: TGA, CIV, DAP, Ventrículo único, Situs Inverso, hipoplasia de VI.
 Renales: agenesia, doble uréter, trombosis de vena renal.
 Gastrointestinales: atresia anorrectal, colón izquierdo pequeño, raro, no quirúrgico.
15. HIPERBILIRRUBINEMIA
“Entidad clínica caracterizada por aparición de ictericia en piel y mucosas provocada por aumento de bilirrubina sérica sobre los
niveles considerados normales para la edad y peso del neonato >P95”
 60% en RNT y 85% RNPT en la primera semana de vida
 Puede ser fisiológico o patológico (ésta última con el riesgo de producir daño a nivel del SNC)

Fisiología: La producción bilirrubina los 1eros días se da un 75% por destrucción de hemo y 25% por eritropoyesis ineficaz. La
degradación del hemo ocurre en sistema reticuloendotelial principalmente por enzimas hemooxigenasa y biliverdina reductasa. Hay
una parte que se reabsorbe en el intestino (circuito enterohepátio). La producción de bilirrubina en los primeros días de vida es de 8-10
mg/kg/día

Etiopatogenia de la ictericia fisiológica: Mayor producción y menor eliminación de la bilirrubina

 Mayor producción de bilirrubina
o Mayor volumen eritrocitario
o Vida media menor del eritrocito
 Disminución en la eliminación:
o En los 1eros días de vida la flora intestinal es escasa, por lo que hay menor reducción de bilirrubina en urobilinógeno y
luego en estercobilina, además hay menor motilidad intestinal
o La absorción intestinal de bilirrubina es mayor, especialmente la 1era sem de vida (principalmente en los RNT
alimentados con lactancia materna) Aumento en la circulación entero-hepática.
o Mecanismos para captación y transporte intracelular más lentos o menos maduros en los 1eros días de vida
o Enzima glucoroniltransferasa con menor actividad los 1eros 3 días de vida

*Hiperbilirrubinemia asociada a la lactancia materna: por aumento de la circulación enterohepática, por el menor aporte calórico e
hídrico, por aumento de los ac grasos no esterificados en la leche de ciertas madres que podría producir mayor reabsorción de
bilirrubina como tb un efecto inhibitorio sobre la gluconización. Niveles más elevados de lípidos en la leche se ha asociado a mayor
frecuencia de ictericia.

Neurotoxicidad: la hiperbilirrubinemia lleva a necrosis por alteración de la función mitocondrial en los núcleos auditivos, núcleos de la
base, núcleo dentado del cerebelo, formación reticular, células de las astas anteriores de la médula espinal.
La bilirrubina normalmente no pasa al SNC, esto podría ocurrir en 2 situaciones:
 Aumento Bilirrubina no unida a albúmina es el predictor más apropiado (BbNC libre)  Hay factores que afectan la unión de
la bilirrubina con albúmina: prematurez, asfixia, enfriamiento, hipoalbuminemia, infecci{on, hem{olisis, acidos grasos, ph (más
aún la acidosis respiratoria con hipercapnia) y algunos fármacos como sulfamidas, salicilatos, ceftriaxona, ampicilina,
indometacina, aminofilina, furosemida e ibuprofeno.
 Aumento de permeabilidad BHE (asociada a Apgar bajo, hipoxia fetal, hipocapnia o hipercapnia, hipernatremia)
Encefalopatía bilirrubínica (Bb 20 – 30 mg/dl) Kernicterus Mortalidad 10% y secuelas neurológicas de por vida 70%
 Aguda:
o Fase 1: Apatía, somnolencia, irritabilidad, letargia, hipotonía, succión pobre, estupor.
o Fase 2: Hipertonía, opistotono, fiebre y convulsiones.
o Fase 3: Periodo variable de cuadro de espasticidad.
– Crónica o secuelas: Primer año de vida, Retraso de desarrollo psicomotor (RDSM), Espasticidad, Signos
extrapiramidales, sordera, alteraciones oculomotoras, hipoplasia dental y retardo mental.

Clínica: Ver grado de ictericia con luz de día teniendo en cuenta que la estimación visual del grado de ictericia es poco precisa

Área del cuerpo Rango de Bilirrubina

sérica total (mg/dl)
Cabeza y cuello 4-9
Tronco superior 5 - 12
Tronco inferior y 8 - 14
muslos
Brazos y piernas 11 - 15
Palmas y plantas 15 - 20

Clasificación Meneghello:
 Precoces < 72 hrs
 Tardías >72 hrs
 Prolongadas: hiperbilirrubinemia indirecta >10 días (causas + f: RN < 38 sem, incompatibilidad ABO, asociada a lactancia
materna, otras son hipotiroidismo, estenosis pilórica, sd Gilbert, Sd Crigler-Najjar)

 Indirecta: Fisiológica o patológica

 Directa: siempre PATOLÓGICA

Clasificación AEPED:
 Muy precoz < 24 hrs
 Precoz 2-7 días
 Tardia >8 días

a) HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA:
Factores de riesgo:
 Aumenta Bilirrubina libre: hemólisis, hematomas, hipoalbuminemia.
 Aumento permeabilidad BHE: Asfixia, PT, sepsis.
 Hipo-alimentación: Baja de peso > 10%.
 Antecedente hermano fototerapia o con hemólisis.
 Antecedentes familiares: DG6P.
 Momento de aparición: ictericia antes de 24 horas.
 Grupo y Coombs del RN.

Causas
o Aumento patológico de oferta de bilirrubina
o Hemólisis
 Incompatibilidad grupo ABO, Rh o subgrupos
 Esferocitosis familiar
 Déficit de glucosa 6 fosfato DH
 Sepsis
 Falla multisistémica
o Hematomas y hemorragias
 Cefalohematoma
 Hemorragias internas de SNC, intestino, suprarrenal, etc
o Aumento absorción intestinal
 Mayor actividad circuito enterohepático
 Retraso en la alimentación con pecho o que ésta sea insuficiente
 Obstrucción intestinal parcial o total
o Policitemia
 Disminución anormal de la eliminación de bilirrubina
o Sd Criggler – Najjar (Déficit de glucoroniltransferasa)
o Sd Gilbert
 Ictericia fisiológica: valores de bilirrubina en el plasma mayor de forma transitoria, en especial durante la primera semana de
vida. Debe cumplir con las siguientes características: Meneghello (entre paréntesis valores de guía neonatología minsal 2005)
 No aparece en el 1er día de vida
 La bilirrubina no aumenta > 5 mg/día
 La bilirrubina conjugada no supera los 2,5 mg/dl (los 2 mg/dl)
 La bilirrubina en los RNT es < 16 mg/dl en bebe alimentándose con lactancia materna y <13 mg/dl en aquellos
alimentados con fórmulas (< 14 mg/dl RNT y < 10 mg/dl en RNPT)
 La duración de la ictericia es <7-10 días en los RNT (más de 1 semana en un RN de término o más de 2 semanas en
un prematuro)
 Aproximación:
1. Lo primero es establecer si la ictericia es o no es fisiológica
2. Si no es fisiológica realizar Estudio básico, grupo de sangre y Coombs de la madre y del RN y recuento reticulocitos
3. En ictericia de inicio precoz (<24hrs) o que no ceda rápido a terapia se debe pedir:
 Frotis de la sangre del RN para ver morfología y presencia de células, con recuento de reticulocitos.
 Microesferocitos >5% lleva a sospechar una microesferocitosis congénita.
 Reticulocitos >6% lleva a pensar hemólisis.
 Hay 0 a 24 eritroblastos (glóbulos rojos inmaduros) por cada 100 glóbulos blancos con un promedio de 7,3 en el
RN de término y 21 en el prematuro.
 Evaluar VDRL de la madre y del RN.
 Bilirrubinemia por micrométodo, hematocrito.
 Bilirrubina total, directa e indirecta solo cuando clínicamente se requiera o en riesgo de recambio. .
4. En ictericia de inicio tardío buscar problemas relacionados con la lactancia materna, evaluar magnitud de pérdida de peso,
cefalohematoma, hematoma subaponeurótico.

Tratamiento:
o Aceleración de la excreción de bili por vías alternativas mediante luminoterapia
o Eliminación de bilirrubina plasmática mediante exanguineotransfusión
o Aceleración se la captación y conjugación hepática de la bilirrubina mediante fenobarbital y clofibrato
o Inhibición de la formación de bili en el paso de hemo a bilirrubina mediante tin mesoporfirinas.

Los RN de >35 se clasifican de acuerdo a FR de desarrollar hiperbilirrubinemia severa y/o requerir recambio en 3 grupos
Hemolíticas No hemolíticas
Incompatibilidad a sistema ABO (madre O IV e hijo AII Fisiológica
o BII) Hipoalimentación (pérdida >10% PN o no recuperarlo luego de 10 días)
Incompatibilidad RH (Madre Rh (-) e hijo Rh (+)) Poliglobulia.
Incompatibilidad subgrupos. Reabsorción de GR: cefalohematoma.
Enfermedades GR: microesferocitosis, talasemias alfa Disfunción hepática: asfixia, sepsis, TORCH.
y beta, déficit glucosa 6 fosfato DH, def piruvato Déficit actividad de la glucoroniltransferasa: Síndrome de Gilbert. Sd Crigler-
kinasa. Najjar I y II
Inducida por medicamentos (vit K3, nitrofurantoína, Hipotiroidismo.
ocitocina, PNC)
Riesgo alto: Riesgo intermedio: Riesgo bajo:
- Niveles de bilirrubina antes del alta en la zona de alto riesgo. - Niveles de bilirrubina antes - Niveles de bilirrubina en la
- Ictericia observada en las primeras 24 horas de vida. del alta en la zona de riesgo zona de riesgo bajo.
- Enfermedad hemolítica con Coombs directo (+) u otro tipo de intermedio alto. - Edad gestacional ≥ 39
enfermedad hemolítica. - Edad gestacional entre 37-38 semanas.
- Edad gestacional entre 35-36 semanas. semanas.
- Hermano anterior que requirió fototerapia. - Hermano anterior con
- Cefalohematoma. ictericia.
- Lactancia materna inadecuada y el RN ha perdido peso en - Hijo de madre diabética.
exceso

 Fototerapia:
 Indicación según curvas AAP
 Fotones + Bilirrubina = Isómeros lumirrubina  Elimina bilirrubina vía hepática y urinaria sin requerir conjugación.
 RN solo en pañales (mayor exposición), con protección ocular, rotar al RN, lámpara a 45-60 cm, combinación de
tubos azul y blanco
 Se puede dar el alta si:
 Bilirrubina se encuentra < 13 mg/dl después de las 72 horas.
 Alto riesgo: puede existir un rebote  Controlar a las 48 – 72 horas post-alta.
 Complicaciones: erupciones morbiliformes, exantemas, eritema, respiración irregular, fiebre, deposiciones
disgregadas, conjuntivitis, deshidratación, trastornos ELP, sindrome del RN bronceado, daño retiniano y ulceras
oculares, hipertermia o enfriamiento.
 Exanguineotransfusión o recambio:
 Se utiliza para remoción de anticuerpos maternos (Incompatibilidad Rh y ABO), eliminación de bilirrubina o remover
las sustancias tóxicas, por ejemplo: amonio, complejos AgAc o en hiperkalemia severa. Es un procedimiento
invasivo con riesgo HDN y electrolítico; realizarlo en UCI, MCR a través de una CVC (venoso umbilical).
 Indicaciónes
 según el nivel de bilirrubinemia indirecta por su paso de la BHE  Curvas AAP
 Ascenso de la bilirrubinemia indirecta de 1 mg/dl por hora o más que se mantiene por 4 horas a pesar de
estar en fototerapia
 Recambio de 160 a 180 ml/kg (2 volemias, 2 x 80ml/kg).
 Alícuotas: 5, 10, 15, 20 ml por vez de acuerdo al peso del RN; se realiza en aproximadamente 2 horas.
 < 1500 g ‡ 5-10 ml. 1500 - 3000 g ‡ 10-15 ml. > 3000 g ‡ 15-20 ml.
 Grupo de sangre: compatible con la madre y el RN, antes de nacer compatible con la madre.
 Complicaciones:
 Vasculares: Trombosis, Embolias, Infartos. Cardíacas: Arritmias, sobrecarga de volumen. Hemorragia:
Trombocitopenias, déficit de factores de la coagulación. Infecciones: Bacteremias, Hepatitis, CMV.
 Metabólicas: Hipocalcemia, hipoglicemia, hiperkalemia y acidosis metabólica. Dado que el citrato fosfato
dextrosa contenido en la bolsa de sangre usado como anticoagulante quela iones de calcio, puede haber
necesidad de infundir gluconato de calcio al 10 % 1 ml por cada 100 ml de sangre recambiada, esto
principalmente en el menor de 1.500 gr.
 Otras: ECN, hipotermia. Posterior al procedimiento riesgo de infección bact y enterocolitis necrotizante.
 El recambio debe interrumpirse si: desaturación o alteración FC importante, dificultad respiratoria, alteración de la
perfusión o caída de la PA
  Gamaglobulina EV: uso excepcional, permitiría reducir la necesidad de fototerapia y exsanguineotransfusión por pero no
disminuye el riesgo de anemia tardía y la eventual necesidad de transfusión. 0,5 g/kg el primer día.

b) HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA:
“Defecto en la excreción de la bilis, que puede ser causado por defectos en la producción intrahepática de la bilis, en el transporte
transmembrana de la bilis u obstrucción mecánica del flujo biliar”
 bilirrubina total < 5 mg/dl Bilirrubina directa > 1 mg/dl bilirrubina total > 5 mg/dl  Bilirrubina directa >20% de total (Más de
2 mg/dl de fracción directa o más de un 15% de la bilirrubina total como directa)
 Incidencia 1 de cada 5000 RNV
 Siempre patológica y debe estudiarse ya que algunas causas tienen tratamientos específicos de tipo médico o quirúrgico y
mientras antes de traten mejor su pronóstico.

Etiología

Metabólicas
Obstructivas Infecciosas
/ Genéticas

Endocrinas Tóxicas Aloinmunes

Atresia biliar
“Colangiopatía obliterante idiopática progresiva que afecta a todos o parte de los conductos extrahepáticos”
• Causa + f de Ictericia obstructiva 1eros 3 meses de vida
• 25% (2%- 55%) de las colestasias neonatales
• Incidencia 1/6.000 RNV Taiwán vs 1/19.000 RNV Canadá
• Causa aún desconocida, aunque se ha asociado a algunos mecanismos, como infecciones virales, tóxicos, genética.
Ictericia asociada a la Nutrición parenteral
 Factores de riesgo:
• RNPT
• PEG
• Sepsis
• > 2 semanas nutrición parenteral (1/5)

Hepatitis neonatal idiopática

• 2da causa más frecuente
• 25% (4%-45%)de las colestasias neonatales
• Diagnóstico por descarte
• En disminución

Aproximación

Laboratorio:
• Bilirrubina total y directa
• ALT
• AST
• FA
• GGT
• TP
• INR
• Albúmina
• Electrolitos, Glucosa, Bicarbonato
• Cultivos según clínica
• Ver Screenings (hipotiroidismo, galactosemia, tirosinemia y fibrosis quística)

Imágenes

Ecografía Cintigrafía Colangiograma

Biopsia hepática
abdominal hepatobiliar Intraoperatorio

*Colangiograma intraoperatorio es el Gold standard para dgto de AB

14. POLIGLOBULIA:
 Aumento del hto central venoso mayor a 65%. Se considera normal para un RN en la primera semana de vida un Hto. venoso
entre 45 y 60%
 Hto depende de la edad (horas o días), el sitio de recolección y el método de análisis. El microhematocrito capilar puede ser
superior en 10% al Hto venoso.
 Incidencia: 0.4 – 5%., Raro en <34 semanas. RNPEG su incidencia puede llegar al 12% e incluso mayor
 FR ICOM (hipoxemia en el utero): RCIU, SHE, HMD e insuficiencia placentaria
 Causas:
– Hipoxemia intrauterina crónica (Aumento de EPO): RN PEG o post-término, HMD (Enfermedad de la membrana
hialina), SHE (Síndrome hipertensivo del embarazo), tabaquismo, Cardiopatía cianótica materna. RN de post-
término.
– Transfusiones intrauterinas: Materno-fetal, Feto-fetal
– Maniobras de nacimiento: Retardo ligadura de cordón, Estruje, posición inferior respecto a la madre.
 – Otros: Hiperplasia adrenal congénita, mayor altitud, síndrome de Down y otras trisomías. 13, 18, Síndrome de
Beckwith-Wiedeman. Hipotiroidismo. Tirotoxicosis neonatal. Deshidratación del RN
 Fisiopatología: aumento del hematocrito hiperviscosidad (dps del 65% se vuelve exponencial)  disminuye flujo sanguíneo
y transporte de O2  microtrombosis.
 Clínica:
 Mayoría son asintomáticos. Se recomienda tomar hematocrito a las 2-4 horas de vida en RN con FR
 Plétora (rojo morado) o rubicundez de la piel.
 Taquipnea, cianosis, temblores, letargia, problemas de alimentación, priapismo.
 Compromiso respiratorio: Síndrome de dificultad respiratoria.
 Compromiso del SNC: letargia, hipotonía, irritabilidad, apneas, temblores, convulsiones.
 Compromiso cardiovascular: insuficiencia cardiaca congestiva, cardiomegalia, cianosis, hipertensión pulmonar.
 Compromiso renal que puede llegar a la trombosis de la vena renal.
 Compromiso de la coagulación: infarto, hemorragias (cerebrales), formación de trombos.
 Compromiso digestivo: mala tolerancia al alimentarse y lo más grave es que predispone a la ECN.
 Otras: hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, acidosis metabólica.
 Complicaciones ICOM: hipoglicemia, convulsión por hipoglicemia, trastornos ELP e ictericia
 Indicaciones: Hto > o igual 70% o > o igual 65% con síntomas
 Tratamiento:
 RN con dos hematocritos > 65%; pero < 70%, solo se tratarán si son sintomáticos.
 Los RN con dos hematocritos >70% se tratarán siempre
 Régimen 0 por 8 – 12 horas.
 Eritroféresis (Sueroclisis ICOM) por vía venosa periférica. El uso de vía umbilical debe ser excepcionar
 El principio es reemplazar la sangre removida por solución fisiológica en un procedimiento simultáneo
 Considerar que el volumen sanguíneo es de aproximadamente 80 a 90 ml/kg y lo óptimo es disminuir el Hto a
cifras no inferiores a 55%.
 Volumen a extraer = volemia x (Htco obs – 55 (Hto deseado) / Htco obs.
 Sin fórmula 15 – 20 cc/kg.
 Medidas generales de hidratación y de tratamiento de las complicaciones son importantes.
 El Hto. se debe controlar 6 a 8 horas después de efectuado el procedimiento.
 Reinicio de la alimentacion:
 En RN sintomáticos o con factores agravantes (asfixia, infección, hipoglicemia, PEG severo, trisomía 21 u otra
genopatia) se recomienda régimen 0, por 24 a 48 horas.
 Los RN asintomáticos y no asociados con factores agravantes se pueden enviar con su madre para alimentar al
pecho una vez realizado el procedimiento. Lo ideal siempre es reiniciar la alimentación con leche materna.

15. ANEMIA
 Concentraciones anormalmente bajas de Hb. Hematocrito central
menor de 45 % o hemoglobina menor de 15 grs.% en la primera
semana de vida. Posteriormente deben consultarse tablas de valores
normales de hemoglobina.
 Hemoglobina según RN:
Anormal Observacion
RN Normal
(anemia)
16.7 – < 13 gr/dl Baja progresivamente a las 8 -
RNT
17.9 (Htco 40%) 12 semanas: 9.5 – 11 gr/dl
15.9 +/- Baja progresivamente a las 6 –
RNPT < 13 gr/dl
2.4 8 semanas: 7 – 10 gr/dl

 Anemia fisiológica: Disminución de eritropoyesis y vida media del GR fetal.

 Anemia hemorrágica: aguda o crónica.
– Causa obstétrica: Placenta previa. Malformaciones de la placenta y del cordón. DPPNI, Inserción velamentosa del
cordón. Pinzamiento precoz del cordón.
– Hemorragias ocultas (periodo fetal): Tx feto-materna, Tx feto-fetal, post amniocentesis
– Hemorragia periodo neonatal: HIC, Cefalohematoma, Hematoma subaponeurótico, hemorragia retroperitoneal,
rotura de víscera (hígado, o bazo), hemorragia gastrointestinal (diferenciar sangre deglutida). hemorragia pulmonar.
Hematoma renal o suprarenal, Enfermedad hemorrágica del RN, Rotura del cordón.
– Iatrogénicas: Extracción sangre por procedimientos.
 Anemia Hemolítica:
– Hemólisis inmune: Incompatibilidad grupo RH, ABO o grupos menores; Enfermedades maternas (LES, AR).
– Enfermedades hereditarias de GR: Alteraciones de membrana de GR (microesferocitosis), defecto metabólico (déficit
de glucosa 6 fosfato), Hemoglobinopatías.
– Hemólisis adquirida: Infecciones, CID, Hemangioma cavernoso, coartación aórtica severa, anemia hemolítica
microangiopática, defitit vit E
 Anemia Hipoplástica: por deficiente producción de eritrocitos (anemia asociada a reticulopenia). Síndrome DIamond-Blackfan
(ADB), Leucemia congénita, Infecciones (rubeola y parvovirus), Anemia fisiológica, Anemia del prematuro,
 HEMORRÁGICA HEMORRÁGICA
HEMOLÍTICA HIPOPLÁSTICA
AGUDA CRÓNICA
HTCO Normal Disminuido Disminuido Disminuido
Reticulocitos Normal Aumentado Aumentado Disminuido
Bilirrubina Normal Normal * Aumentado Normal
Estado HDN Muy comprometido Normovolemia Normovolemia Normovolemia

 Diagnóstico:
 Evaluar antecedentes maternos y familiares.
 Antecedentes perinatales.
 Examen físico:
 En hemorragia aguda: shock, cianosis, perfusión disminuída, acidosis, taquicardia e hipotensión.
 En hemorragia de origen intrauterino: palidez, dificultad respiratoria leve o moderada.
 En anemias asociadas a hemólisis: palidez, ictericia, hepatoesplenomegalia.
 Laboratorio:
 De rutina: Hto, Hb, Grupo Rh, Test de Coombs, recuento eritrocitario, morfología de los hematíes, recuento de
reticulocitos, bilirrubinemia.
 Según etiología: Test de Apt, Test de Kleihauer a la madre o electroforesis de Hb, hemorragias ocultas en
deposiciones, anticuerpos antigrupos, estudio enzimático del glóbulo rojo, estudio de infección (incluyendo TORCH),
ecografía encefálica y abdominal, mielograma.
 Tratamiento:
 Transfusión: Glóbulos rojos 15-20 ml/Kg. GR concentrados: HTCO 70 – 90%.
 Hto. menor o igual a 20% (Hb. menor de 7 gr.%) y recuento de reticulocitos menor de 3%: En todo RN, incluso
asintomático
 Hto. igual o menor a 25% (Hb. menor a 8 gr.%):
 Si recibe oxígeno suplementario o está en CPAP y en esta condición basal aumenta los requerimientos
de oxígeno o de presión en las últimas 24 hrs.
 Con apneas a repetición.
 Taquicardia sobre 180 por min. o FR sobre 80 por min. por más de 24 hrs.
 Intervención quirúrgica mayor.
 Ganancia de peso inferior a 10 gr/día.
 Hto. igual o menor a 30% (Hb menor o igual a 10gr). Y VM mínima o CPAP mayor de 6cm H2O y FIO2 menor
de 0.40.
 Hto. igual o inferior a 35% (Hb igual o menor a 11gr.%).
 En ventilación mecánica con FIO2 sobre 0.40.
 Ductus sintomático.
 Displasia broncopulmonar severa.
 Cardiopatía congénita cianótica.
 Septicemia con compromiso hemodinámico.

Indicación de Transfusión:
- Mantener Htco > 40% con enfermedad cardiopulmonar severa.
- Mantener Htco > 30% con enfermedad cardiopulmonar moderada o antes de una cirugía mayor.
- Mantener Htco > 25% con anemia sintomática: Alteraciones respiratorias, signos vitales anormales (taquicardia), mal
incremento de peso, disminución de la actividad.

Recomienda:
- GR irradiados: Prevenir reacción injerto vs/ huésped.
- GR filtrados: Prevenir infección por CMV.

Terapia ferrosa:
- En RN pretérminos al duplicar peso de nacimiento o al cumplir 2 meses de edad.
- Dosis: 2-4 mgs/kg/día de hierro elemental para profilaxis y 4-8 mgs/kg/día para tratamiento.

Otros suplementos como ácido fólico o Vitamina E o B12 solo se indicarán sí se comprueba déficit