Cardiologie UMFCD 4 PDF

Facultatea de Medicină
Departamentul Clinic IV
Patologie cardio-toracică
Curs de Cardiologie
Anul IV
Editura Universitară “Carol Davila”

București, 2016
Colectivul de autori:
Conf. Univ. Dr. Andrei Cătălina

Spitalul Clinic de Urgență „Bagdasar – Arseni”, București
Asist. Univ. Dr. Avram Anamaria-Georgiana

Spitalul Clinic de Urgență “Bagdasar-Arseni”, București
Asist. Univ. Dr. Axente Lucian

Asist. Univ. Dr. Calangea Irina Alexandra

Șef de lucrări Dr. Chioncel Valentin

Prof. Univ. Dr. Cinteză Mircea

Spitalul Universitar de Urgență, București
Șef de lucrări Dr. Ciudin Radu

Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare „Prof C.C. Iliescu”, București
Prof. Univ. Dr. Coman Ioan Mircea

Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare „Prof C.C. Iliescu”, București
Asist. Univ. Dr. Deaconu Alexandru

Spitalul Clinic de Urgență Floreasca, București
Prof. Univ. Dr. Dimulescu Doina

Spitalul de Urgență Elias, București
Prof. Univ. Dr. Dorobanțu Maria

Șef de lucrări Dr. Florescu Maria

Șef de lucrări Dr. Florescu Nicolae

Spitalul Universitar de Urgență București
Conf. Univ. Dr. Gheorghe Silvia Gabriela

Spitalul Clinic „Prof. Dr. Th. Burghele”, București
Prof. Univ. Dr. Ginghină Carmen
Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare „Prof. C.C. Iliescu”, București
Asist. Univ. Dr. Guberna Suzana

Prof. Univ. Dr. Ilieșu Adriana

Asist. Univ. Dr. Ion Alexandru

Șef de lucrări Dr. Matei Costel

Șef de lucrări Dr. Mereuță Adrian

Prof. Univ. Dr. Nanea Ioan Tiberiu

Asist. Univ. Dr. Petre Ioana

Asist. Univ. Dr. Popescu Mihaela

Spitalul de Urgență Elias, București
Șef de lucrări Dr. Scafa Udriște Alexandru

Prof. Univ. Dr. Sinescu Crina

Conf. Univ. Dr. Siliște Călin

Asist. Univ. Dr. Stoicescu Claudiu

Prof. Univ. Dr. Vinereanu Dragoș

Șef de lucrări Dr. Vintilă Vlad

ABREVIERI
• A unda atrială a fluxului transmitral;
• ADP adenozin difosfat;
• angioCT angiografia coronariană prin tomografie
computerizată;
• Ap unda atrială a fluxului în venele pulmonare;
• AS atriu stâng;
• BCC boală cronică coronariană;
• BMS bare metal stent – stent metalic;
• BNP brain natriuretic peptides;
• BRS bloc de ram stâng;
• CCS Canadian Cardiovascular Society – Societatea
Canadiană de Cardiologie;
• CK creatinkinază;
• CK-MB fracţiunea MB a creatinkinazei;
• CMH cardiomiopatia hipertrofică;
• CMHO cardiomiopatia hipertrofică obstructivă;
• CMR cardiomiopatie restrictivă;
• CT tomografie computerizată;
• D unda diastolică a fluxului în venele pulmonare;
• DES drug eluting stent – stent farmacologic activ;
• E umplerea diastolică precoce a fluxului
transmitral;
• ECG electrocardiogramă;
• FEVS fracția de ejecție a ventriculului stâng;
• FiA fibrilație atrială;
• FV fibrilație ventriculară;
• GP Ib glicoproteină plachetară Ib;
• GP IIb/IIIa glicoproteină plachetară IIb/IIIa;
• HDL high density lipoproteins – lipoproteine cu
densitate mare;
• HGMM heparină cu greutate moleculară mică;
• HIT trombocitopenia indusă de heparină;
• hsCRP proteina C-reactivă înalt sensibilă;
• HTA hipertensiune arterială;
• HVS hipertrofie ventriculară stângă;
• IC insuficiență cardiacă;
• ICD implantable cardioverter defibrilator;
• IEC inhibitori ai enzimei de conversie;
• IRM imagistică prin rezonanţă magnetică;
• IVUS intra-vascular ultrasound – ecografie
intravasculară;
• LDL low density lipoproteins – lipoproteine cu
densitate mică;
• LGE late gadolinium enhancement;
• Lp-PLA2 fosfolipaza A2 asociată lipoproteinei;
• NO oxid nitric;
• NSTEMI infarct miocardic acut fără supradenivelare de
segment ST;
• NYHA New York Heart Association;
• PSVD presiunea telesistolică a ventriculului drept;
• PSVS presiunea sistolică a ventriculului stâng;
• PTDVD presiunea telediastolică a ventriculului drept;
• PTDVS presiunea telediastolică a ventriculului stâng;
• PUFA acizi graşi polinesaturaţi;
• S unda sistolică a fluxului în venele pulmonare;
• SAM systolic anterior movement;
• SCA sindrom coronarian acut (fără supradenivelare
de segment ST);
• SIA sept interatrial;
• SIV sept interventricular;
• STEMI infarct miocardic acut cu supradenivelare de
segment ST;
• TDE timp de decelerare a undei E;
• TIMI studiul Thrombolysis In Myocardial
Infarction;
• TV tahicardie ventriculară;
• TxA2 tromboxan A2;
• VD ventricul drept;
• VS ventricul stâng.
Cuprins
Capitolul I. Curs introductiv ..................................................................................................... 9
1.1 Introducere în electrocardiografie ............................................................... 11
1.2 Analiza ECG ................................................................................................ 15
Capitolul II. Noțiuni de ecocardiografie .................................................................................. 25

2.1 Principii generale în ecocardiografie .......................................................... 25
Modalități de explorare ecocardiografică
2.2 Funcția sistolică a ventriculului stâng ........................................................ 30
2.3 Funcția diastolică a ventriculului stâng ...................................................... 32
2.4 Funcția sistolică a ventriculului drept ......................................................... 34
2.5 Valvulopatii. Hipertensiunea pulmonară .................................................... 35
2.6 Endocardita bacteriană ............................................................................... 45
2.7 Cardiopatia ischemică și infarctul miocardic ............................................. 45
2.8 Cardiomiopatii ............................................................................................ 48
2.9 Pericardita lichidiană. Tamponada pericardică .......................................... 50
2.10 Mase tumorale cardiace .............................................................................. 52
2.11 Anomalii congenitale ................................................................................. 53
Capitolul III. Explorarea angiografică ..................................................................................... 55
Capitolul IV. Reumatismul articular acut ............................................................................... 65

4.1 Introducere ................................................................................................. 65
4.2 Epidemiologie ........................................................................................... 65
4.3 Etiopatogenie ............................................................................................. 65
4.4 Anatomie patologică .................................................................................. 66
4.5 Tablou clinic .............................................................................................. 66
4.6 Investigații paraclinice ............................................................................... 69
4.7 Diagnosticul pozitiv- Criteriile Jones revizuite ......................................... 69
4.8 Tratament .................................................................................................. 71
4.9 Evoluție și prognostic ................................................................................ 73
Capitolul V. Valvulopatiile mitrale, aortice, tricuspide și pulmonare .................................... 75

5.1 Stenoza mitrală........................................................................................... 75
5.2 Regurgitarea mitrală .................................................................................. 83
5.3 Stenoza aortică ........................................................................................... 91
5.4 Regurgitarea aortică ................................................................................... 99
5.5 Patologia valvei tricuspide. Stenoza tricuspidiană .................................. 109
5.6 Regurgitarea tricuspidiană ....................................................................... 112
5.7 Patologia valvei pulmonare...................................................................... 116
5.8 Regurgitarea pulmonară ........................................................................... 119
Capitolul VI. Endocardita infecțioasă .................................................................................... 124
Capitolul VII. Aritmogeneza. Tulburări de ritm supraventriculare ........................................ 141

7.1 Generalități .............................................................................................. 141
7.2 Tahiaritmiile supraventriculare ............................................................... 152
7.2.1 Tahicardia sinusală........................................................................ 152
7.2.2 Extrasistolele atriale ...................................................................... 154
7.2.3 Tahicardiile atriale ...................................................................... 156
7.2.4 Fibrilația atrială ........................................................................... 158
7.2.5 Flutter-ul atrial ............................................................................ 166
7.2.6 Tahicardiile paroxistice supraventriculare .................................. 168
7.2.7 Sindroamele de preexcitație ....................................................... 174
7.3 Boala de nod sinusal ............................................................................. 178
Capitolul VIII. Tulburări de ritm ventriculare ...................................................................... 181
Capitolul XI. Tulburări de conducere ................................................................................. 195

9.1 Introducere ............................................................................................ 195
9.2 Principiile generale ale blocurilor ......................................................... 195
9.3 Blocul sino-atrial ................................................................................... 195
9.4 Blocurile de ramură............................................................................... 196
9.5 Blocurile atrio-ventriculare ................................................................... 204
Capitolul X. Miocardite și cardiomiopatii ........................................................................ 214

9.1 Miocardite ............................................................................................. 214
9.2 Cardiomiopatia dilatativă ...................................................................... 222
9.3 Cardiomiopatia hipertrofică .................................................................. 227
9.4 Cardiomiopatia restrictivă ..................................................................... 248
Capitolul XI. Cardiopatiile congenitale ale adultului ....................................................... 260
Capitolul XII. Hipertensiunea arterială esențială și secundară .......................................... 270

12.1 Hipertensiunea arterială esențială ........................................................ 270
12.2 Hipertensiunea arterială secundară ...................................................... 305
Capitolul XIII. Ateroscleroze. Factorii de risc cardiovascular ............................................. 322
Capitolul XIIV. Angina stabilă .............................................................................................. 333
Capitolul XV. Sindroamele coronariene acute fără supradenivelare de segment ST ......... 350
Capitolul XVI. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare persistentă de segment ST ... 362
Capitolul XVII. Insuficiența cardiacă cronică și acută ......................................................... 397

17.1 Insuficiența cardiacă cronică .............................................................. 397
17.2 Insuficiența cardiacă acută ................................................................. 438
Capitolul XVIII. Bolile venelor .............................................................................................. 454

18.1 Tromboza venoasă profundă ............................................................... 454
18.2 Boala varicoasă. Insuficiența venoasă cronică ................................... 466
Capitolul XIX. Tromboembolismul pulmonar și tromboza venoasă profundă .................... 472

19.1 Tromboembolismul pulmonar ............................................................. 472
19.2 Tromboza venoasă profundă ............................................................... 489
Capitolul XX. Pericarditele ................................................................................................. 494

CAPITOLUL I
CURS INTRODUCTIV
Mircea Cinteză
Scopul medicinei este tratamentul.

Evident, nu se poate tratament bun fără un diagnostic corect.
Astfel, în abordarea oricărei boli vom distinge doua capitole mari: diagnosticul, apoi
tratamentul.
În ultimii 20-30 de ani mijloacele diagnostice au progresat imens, în special datorită
computerelor și imagisticii. Aceasta a condus, din păcate, la o pondere probabil prea mare a
părții de diagnostic în descrierea bolilor. Acest lucru se reflectă și în viața de zi cu zi: în oraș
abundă centrele de diagnostic, centre separate de tratament nu prea există și tratamentul este
oarecum subînțeles în activitatea noilor instituții medicale.
De fapt, cele mai puternice modalități de tratament se efectuează de regulă în spitale
și în secțiile în care se efectuează astfel de intervenții există o pondere corectă între partea de
diagnostic și cea de tratament.
Mijloacele de diagnostic înglobează câteva categorii principale de proceduri:
 Analizele de sânge, inclusiv cele biochimice și markerii biologici;
 Înregistrarea curenților biologici, în special electrocardiograma și
electroencefalograma;
 Mijloacele imagistice, la rândul lor cuprinzând astăzi în special:
o Investigațiile radiologice, care disting
 Radioscopia și radiografia clasică;
 Tomografia computerizată;
 Angiocardiografia, care include angiografia vaselor importante,
cum ar fi coronarografia sau angiografia cerebrală;
o Diagnosticul cu ultrasunete, care include
 Ecografia organelor fixe, abdominale, musculo-articulare,
glandulare etc;
 Ecocardiografia, mod M, bidimensională, tridimensională, de flux
Doppler, structurală tisulară și alte variante tehnice;
 Ecografia vasculară, strucurală și de flux Doppler.
o Rezonanța magnetică nucleară;
o Scintigrafiile, cu multe variante tehnice, cea mai rafinată fiind tomografia
cu emisie de pozitroni.
 Investigațiile histologice, bazate pe biopsii sau pe fragmente de țesut prelevate
intraoperator, de asemenea, investigațiile citologice;
 Alte mijloace de diagnostic, cum ar fi cele psihiatrice, sau aplicarea unor metode
complexe de calcul și statistice aplicate unor baze de date clinice. Aceste metode
pot servi in egală măsură diagnosticul, dar și tratamentul.
Mijloacele de tratament cuprind în principal patru modalități terapeutice:
 Tratamentele medicamentoase;
 Tratamentele intervenționale;
 Tratamentele chirurgicale;
 Alte tratamente, cum ar fi:
o Dieta;
o Regimul de viață – mișcare, psihoterapie;
o Proceduri de fizioterapie, inclusiv recuperare/reabilitare;
9
o Balneologie;
o Radioterapie, aplicabilă, în special, în oncologie.
Tratamentele medicamentoase sunt cele mai răspândite. Ele se pot adresa cauzei bolii,
mecanismelor bolii, deosebind mecanismele patogenice și pe cele fiziopatologice, de adaptare
a organelor la condiții de boala, precum și medicamentele simptomatice.
Este evident că cele mai importante sunt medicamentele care tratează cauzele de
boală. Exemplul cel mai tipic sunt antibioticele. Majoritatea bolilor nu au însă o cauză
evidentă sau atacabilă terapeutic. Când se pot administra, medicamentele din această
categorie, pot vindeca boala și pot astfel prelungi durata de viață.
Medicamentele „patogenice” sunt foarte importante și au o mare răspândire. Exemple
ar putea fi tratamentul antiaterosclerotic, antitrombotic, cortizonic în unele boli autoimune și
multe altele. Tratamentele patogenice pot prelungi durata de viață și, în orice caz, pot reduce
evenimentele majore nefavorabile (accidente vasculare cerebrale cu paralizie sau afazie,
infarctele de miocard, hemoragiile digestive severe etc). Pentru a dovedi această calitate
vitală, majoritatea acestui tip de medicamente sunt testate în studii pe sute, mii sau zeci de
mii de oameni împărțiți la întâmplare (randomizat) într-un lot care primește tratamentul și
altul care primește, în loc placebo. Analiza statistică performantă arată dacă medicamentul de
studiu are calitățile presupuse privind prelungirea duratei de viață sau reducerea
evenimentelor nefavorabile majore. Acest gen de studii generează „medicina bazată pe
dovezi” (evidence based medicine) și această abordare este obligatorie pentru a dovedi
eficacitatea unui medicament cu tropism patogenic sau, chiar, mai rar, a unui medicament din
altă categorie.
Medicamentele „fiziopatologice” sunt cele care contracarează mecanisme de adaptare
a organismului la boală, dar care au devenit dăunătoare prin activitate inadecvată. Exemple
de medicație cu scop de ameliorare fiziopatologică sunt medicația diuretică în insuficiența
cardiacă congestivă sau în ascită, medicația venodilatatoare și/sau arteriodilatatoare sau
medicația beta-blocantă în aceeași insuficiență cardiacă sau digitală în fibrilația atrială cu
răspuns ventricular rapid. De regulă, medicația cu tropism fiziopatologic ameliorează net
simptomele, semnele și calitatea vieții, dar nu reușește să prelungească viața.
Medicamentele cu tropism simptomatic ocupă, ca volum sau ca titluri, majoritatea
cuprinsului unui catalog de medicamente dintr-o agendă medicală. Exemple sunt
medicamentele contra durerii, medicamentele contra tusei, somniferele. Ele ameliorează
calitatea vieții, dar au adesea doar valențe paliative.
Tratamentele intervenționale s-au răspândit enorm în ultimile decenii, pentru aproape
toate specialitățile medicale. Pentru cardiologie exemplele cele mai elocvente sunt date de
angioplastia vasculară urmată de implantarea de stent – cu prototip angioplastia coronariană,
precum și procedurile de aritmologie – fie ablația pentru tahiaritmii, fie implantarea de
stimulatoare cardiace (pacemakere), implantarea de defibrilatoare interne și multe altele.
Tratamentele chirurgicale sunt cele mai radicale proceduri terapeutice. Deși oricare
specialitate de chirurgie reprezintă în aparență o ramură medicală autonomă, în partea de
diagnostic ea împrumută de fapt mijloacele specialității medicale înrudite. În esență chirurgia
rămâne doar o ramură terapeutică, este adevărat, majoră și cu mare eficacitate. Chirurgia, în
oricare specialitate, reprezintă cel mai des tratamentul radical al unei afecțiuni. Din păcate,
doar câteva procente din totalitatea oamenilor bolnavi au o boală care se pretează la un
tratament chirurgical. Probabil peste 90 % pot beneficia doar de medicamente sau, poate, de
proceduri intervenționale. De aceea, cunoașterea precisă și recomandarea preferențială a
acelor medicamente care cu adevărat lungesc viața sau împiedică evenimente majore nedorite
constituie una din calitățile cele mai importante ale medicului contemporan.
10
1.1 Introducere în electrocardiografie
Electrocardiografia se definește ca ramura medicinei care studiază curenții electrici ai
inimii.
În decursul anilor s-au dezvoltat câteva subspecialități ale electrocardiografiei care
merită menționate:
 Electrocardiografia scalară, care analizează electrograma standard (ECG). Uneori,
ECG este analizată în condiții speciale, cum ar fi proba de efort ECG. Alteori se
fac derivații speciale, culminând cu hărțile electrice toracice sau toraco-
abdominale. De asemenea, este posibilă analiza unor parametri speciali ai ECG
scalare în ramura electrocardiografiei de înaltă rezoluție.
 Înregistarea de durată a ritmului cardiac, denumită, după numele inventatorului,
Holter ECG. Clasic se înregistrează ECG pe 24 de ore. Există aparate care se
fixează sub piele și pot înregistra ritmul cardiac câteva zile sau câteva săptamâni.
Aceasta este necesară pentru a identifica evenimente electrice rare, dar cu
potențial grav. Înregistrările Holter pot fi citite direct, cu ajutorul unui program de
calculator și identificate evenimentele particulare. Ele pot fi însă analizate
statistic, cu programe software avansate, care calculează parametri ce definesc
succesiunea în timp a ritmului cardiac. De exemplu, a fost analizată variabilitatea
ritmului sinusal și s-a considerat că un ritm prea fix reprezintă un risc de moarte
subită, dovedind o supra activitate simpatică. În prezent, importanța acestui gen de
analiză statistică a ritmului pare mai redusă decât s-a estimat inițial.
 Procedurile de electrofiziologie, de obicei invazive. Ele înregistrează activitatea
electrică endocavitară, identifică focarele ectopice sau circuitele de reintrare care
generează aritmii, efectuează alte proceduri diagnostice și sunt urmate, de cele
mai multe ori, de proceduri terapeutice intervenționale, ca ablații sau implantare
de aparate de stimulare sau de electroconversie.
Așadar, electrocardiografia clasică analizează aspectul curentului electric al inimii
cules de câțiva electrozi plasați pe extremitățile membrelor sau pe torace.
 Noțiuni de electrofiziologie ECG

Primele electrocardiograme au fost obținute de Willem Einthoven incepând cu anul
1901, când a pus în funcțiune galvanometrul său de 270 kg, cărat de 5 oameni. El a definit
triunghiul care îi poartă numele și care descrie poziționarea electrozilor ce analizează
derivațiile standard. Tot el a descris undele P, Q, R, S și T care definesc unda ECG. Acest
savant olandez născut în insula Java și rămas din copilărie orfan de tată a primit în 1924
Premiul Nobel în medicină pentru inventarea electrocardiografului și descrierea
electrocardiogramei.
Prima problemă pe care și-o pune orice medic și, de fapt, orice persoană este de ce,
aplicând câțiva electrozi la distanță de inimă înregistrăm doar curentul electric al inimii, fără
interferențe.
Explicațiile sunt fiziologice și tehnice. Cele fiziologice țin de faptul că mușchiul
inimii constituie un unic sincițiu funcțional, care generează o singură undă electrică coerentă.
Toracele, abdomenul și, prin extensie, membrele reprezintă perfecți conductori electrici care
conduc această undă coerentă la electrozii exploratori. La aceștia nu ajung și alte unde
electrice înregistrabile deoarece:
 Organele musculare netede și nervii au curenți biologici de mult mai mică
amplitudine;
 Creierul are curenți ceva mai ampli, dar aceștia sunt izolați de cutia craniană, care
are oarecare rezistență electrică, sunt depărtați de electrozii ECG și au o
neregularitate care poate fi filtrată de filtre electronice;
11
 Curenții electrici ai mușchilor striați au fost inițial eliminați prin păstrarea
repausului de către cel la care se făcea înregistrarea. Ulterior, aceleași filtre
electronice elimină curenții mușchilor striați în activitate (vezi proba de efort
ECG), deoarece curenții fasciculelor musculare au cele mai variate direcții
spațiale și dau o rezultantă electrică incoerentă, care poate fi filtrată.
În consecință electrocardiograful, setat pentru a înregistra curenți electrici de circa
zecimi de milivolți până la câțiva mV și dotat cu filtre electronice adecvate va percepe, de la
electrozii plasați oriunde pe torace, pe abdomen sau pe membre doar undele electrice
provenind de la sincițiul cardiac.
Așa cum am precizat, toracele și abdomenul sunt foarte bune conducătoare electrice.
De asemenea sunt bune conducătoare electrice și membrele, iar un electrod pus în orice punct
pe un membru „vede” cordul din punctul de vedere electric de la inserția acelui membru pe
torace sau pe abdomen.
În continuare, vizualizarea semnalului electric al inimii este facilitată de transmiterea
acestuia prin torace sau abdomen după teoria „unghiului solid”. Semnalul electric de la
suprafața unui punct de pe epicard este trimis în modul cel mai direct către suprafața toraco-
abdominală aflată strict deasupra acelui punct epicardic. Putem compara cu modul în care se
proiectează fasciculul luminos al unui reflector îndreptat vertical pe un cer înnorat. Rezoluția
acestui mod de transmisie este foarte mare, de ordinul milimetrilor.
Astfel, se descrie clasic modul în care este „vizualizată electric” imaginea inimii cu
modul în care ne-am roti într-o parcare goală în jurul unei mașini avariate pe partea dreaptă.
Din față, din spate și din stânga am vedea imagini normale, iar avaria s-ar decela numai când
privim din dreapta. În mod excepțional un punct explorator (electrod) ar putea fi influențat nu
doar de activitatea electrică subiacentă, ci și de activitatea aflată pe același ax, pe aceeași
direcție, de către suprafața diametral opusă a cordului. Aceste imagini, numite imagini în
oglindă, sunt foarte rare, deoarece este necesară o activitate electrică foarte amplă pe peretele
opus, pentru ca ea să „învingă” activitatea electrică subiacentă și să se impună în imaginea
finală de pe electrodul explorator. Un exemplu este imaginea în oglindă din faza acută a
infarctului de miocard, când unda Pardee (marea undă monofazică) a unui infarct
posterovertebral este vizualizată ca subdenivelare ST majoră în derivațiile precordiale V1, V2
situate anterior. Repetăm, aceste imagini electrice în oglindă se manifestă foarte rar în
practica clinică. Regula este că orice punct de explorare electrică (electrod) captează doar
imaginea electrică a inimii aflată strict în profunzimea punctului său de explorare.
Rolul pionierilor în electrocardiografie a fost să găsească cât mai multe puncte de
vizualizare electrică a inimii folosind cât mai puțini electrozi exploratori.
Prima modalitate de explorare de acest fel a fost făcută de Einthoven însuși. El a fixat
trei electrozi exploratori activi pe brațul drept, (BD) brațul stâng (BS) și membrul inferior
stâng, (PS) iar electrodul indiferent, de referință a fost fixat pe membrul inferior drept (PD).
A fost astfel creat triunghiul lui Einthoven (Fig. 1), cel dat de cei trei electrozi activi*. Astăzi,
firele care fac legătura cu acești electrozi sunt colorate în roșu (BD), în galben (BS) și în
verde (PS), iar firul către electrodul indiferent este colorat în negru. Einthoven a considerat că
umerii (punctele de inserție a membrelor superioare) și pelvisul (inserția oricăruia din
membrele inferioare) alcătuiesc un triunghi aproximativ echilateral, în centrul căruia este
situată inima (Fig. 1). Ea urma să fie explorată din punct de vedere electric de puncte de
observare (electrozi), situați pe un cerc care să treacă prin cele trei vârfuri ale triunghiului,
explorând astfel cordul din plan frontal. Punctul de explorare notat cu 0 (zero) a fost identic
cu cel de la trigonometrie. Pozitivitatea a fost însă notată invers decât la trigonometrie, deci
primul cadran pozitiv era în direcția membrelor inferioare, cu +90 grade situate în zona
pelvislui (Fig. 2). Logica era că majoritatea fenomenelor electrice importante erau cele
ventriculare, iar ventriculii, din punct de vedere anatomic, sunt situați în stânga jos, deci în
12
zona aleasă ca pozitivă în topografia ECG. În zona BS era situată, așadar, porțiunea negativă
a planului frontal. Notația se termină la 180 grade, punct opus celui de 0 grade, indiferent pe
ce cale era accesul la acest punct, cea pozitivă sau cea negativă.
Fig. 1 Triunghiul lui Einthoven. Electrozii activi sunt notati cu semnul +. RA=brațul drept; LA=brațul stîng;
RL=membrul inferior (piciorul) drept; LL=membrul inferior (piciorul) stâng
Fig. 2 Poziționarea derivațiilor bipolare și unipolare în plan frontal
Einthoven a înregistrat undele inimii într-o modalitate bipolară, în care fiecare

legătură electrică avea un electrod activ și altul pasiv. El a denumit derivațiile definite de el
„derivații standard”. Derivația I (DI) avea legătura de observație BD către BS, cu electrodul
activ la BS. Derivația a doua (DII) avea legătura de la BS la PS, cu electrodul activ la picior.
Derivația a treia (DIII) avea legătura de la BD la PS, cu electrodul activ tot la picior. În
explorarea electrică vectorială direcțiile de explorare se pot translata, fără a denatura
imaginea electrică înregistrată. Einthoven a translatat cei trei electrozi pasivi în centrul
cercului, la punctul zero și astfel cei trei electrozi activi au constituit puncte de explorare a
undelor electrice cardiace situate la 0 grade, +60 grade, respectiv +120 grade (Fig. 3).
13
Einthoven a etalonat galvanometrul său astfel ca pentru 1 mV curent al inimii să corespundă
10 mm amplitudine grafică (1 mV = 1 cm).
Fig. 3 Derivațiile bipolare după Einthoven
Toate figurile din Capitolul “Electrocardiograma normală” sunt preluate de pe internet, cu permisiunea
de copyright a autorului, Richard Klabunde (professor of Physiology, Indianapolis, USA)
kmklabunde@gmail.com, dată în 30 oct 2014 (www. http://cvphysiology.com/ Cardiovascular Physiology
Concepts)
Cu peste 30 de ani mai târziu, (1934) Frank Norman Wilson, un cardiolog american
care lucra la Ann Arbor, Michigan, a descris derivațiile unipolare, înlocuind electrodul
indiferent al lui Einthoven de la PD cu un electrod indiferent rezultat din legarea celorlalți trei
electrozi ai membrelor, prin intermediul unei rezistențe de 5000 ohmi, într-un punct central.
Acesta a fost numit „terminalul central Wilson” și a constituit electrodul indiferent pentru
toate derivațiile unipolare, atât ale membrelor, cât și cele precordiale. Aceste derivații
unipolare erau notate cu litera V. Wilson a augmentat curentul rezultat dintr-un electrod
unipolar în așa fel încât 1 mV să producă o deflexiune tot de 10 mm, ca în derivațiile
bipolare. Derivațiile augmentate ale membrelor rezultate astfel s-au numit aVR, aVL și avF.
Folosindu-se doar trei electrozi activi, pe BD, BS și PS se obțin astfel 6 puncte de
observație (6 derivații) care examinează curentul electric al inimii în plan frontal (Fig. 2). Din
figura 2 se observă că, prelungind direcția de examinare a fiecărei derivații, se obțin 6
diametre care împart cele 360 de grade ale cercului din plan frontal în sectoare de cerc egale,
fiecare de câte 30 de grade. În acest fel, cu un minim de electrozi, Einthoven și Wilson au
reușit examinarea uniformă și completă a curenților inimii (ECG) în plan frontal.
În paralel s-a dezvoltat examinarea ECG și în plan transversal. S-au folosit electrozii
unipolari ai trunchiului, care astăzi, sunt în mod convențional în număr de 6, situați în spațiile
intercostale 4 și 5 (Fig. 4). V1 și V2 sunt situați parasternal dreapta, respectiv stânga, în
spațiul 4 intercostal (ico). V4 este situat în spațiul 5 ico stâng, pe linia medioclaviculară. V3
este la jumătatea distanței dintre V2 si V4. V5 si V6 sunt plasat pe o linie orizontală ce trece
prin V4, la intersecția ei cu linia axilară anterioară (V5), respectiv linia axilară medie din
stânga (V6).
Fig. 4 Examinarea ECG în plan transversal. Derivațiile unipolare ale trunchiului, numite și precordiale
14
Mai târziu, pentru a avea o examinare cât mai completă a ECG pentru utilizare
clinică, cei 6 electrozi unipolari au fost completați cu alți 6 electrozi situați în plan
transversal, astfel: V7, V8 și V9 în continuarea liniei orizontale ce trece prin V4, la intersecția
ei cu linia axilară posterioară stânga (V7), linia scapulară stânga (V8) și linia paravertebrală
stânga (V9). În direcție opusă sunt folosiți electrozii V3R, V4R si V5R situați strict simetric
în dreapta față de perechile lor unipolare din stânga (V3, V4, respectiv V5). Remarcăm că nu
există un electrod V2R, căci acesta este, de fapt, V1. Zonele inimii explorate de fiecare din
acești electrozi vor fi descrise ceva mai departe. De remarcat că o ECG obișnuită are doar 12
derivații, 6 în plan frontal (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF) și 6 în plan transversal, V1-V6.
Ceilalți 6 electrozi din plan transversal sunt folosiți mai rar.
1.2 Analiza ECG

În analiza unei electrocardiograme obișnuite se parcurg, de regulă, trei etape:
 Determinarea frecvenței și a ritmului cardiac
 Determinarea axului QRS în plan frontal
 Examinarea tuturor derivațiilor cu privire la modificările cantitative și/ sau
calitative ale undelor ECG
a. Determinarea frecvenței cardiace

Pentru determinarea frecvenței cardiace trebuie să luăm în considerare viteza de
derulare a hârtiei, care este de regulă 25 mm/ sec. Există mai multe modalități de evaluare
rapidă a frecvenței, dar cea mai simplă este de a împarți cifra 1500 la distanța RR măsurată în
milimetri
Frecvența = 1500/RR
Motivația este simplă: într-un minut hârtia ECG derulează 25 mm/ sec multiplicat cu
60 sec, adică 1500 mm. În acești 1500 mm vor încăpea atâtea bătăi cardiace (reprezentate
fiecare de o undă R) câte intervale RR există. Astfel rezultă formula frecvenței, 1500/ RR.
În cazul în care intervalele RR nu sunt egale între ele (ex în fibrilația atrială) se
determină valoarea unui RR mediu care se introduce ulterior în formula frecvenței: 1500/ RR.
RR mediu se poate determina cu precizie variată, dupa necesități. De exemplu, fie media a 3
intervale RR, alese convenabil din traseul ECG avut la dispoziție, fie media a 5 RR, fie a 10
intervale RR, când precizia este mai mare.
Pentru a măsura ulterior durata undelor ECG este util să ne mai reamintim că, la
viteza de 25 mm/sec, o pătrățică mică din caroiajul hârtiei ECG reprezintă o durată de
0,04 sec sau 40 msec (se împart 1 sec=1000 msec la 25 mm derulați într-o secundă și se obțin
40 msec, adică 0,04 sec). De remarcat că toate aceste calcule descrise în ultimele paragrafe se
pot aplica ușor și pentru alte viteze ale hârtiei ECG folosite mai rar, (50 mm/ sec, 100 mm/
sec etc.) înlocuind cifra 25 cu cifra respectivă de viteză a hârtiei.
b. Axul QRS în plan frontal

Măsurarea axului QRS în plan frontal se poate face în multiple modalități relativ
laborioase, folosind măsurători precise cu rigla.
Pentru scopuri practice vom descrie doar o metodă foarte simplă, care necesită doar
examinarea vizuală a celor 6 derivații în plan frontal și care folosește două reguli, denumite
de noi „regula echidifazismului”, respectiv „regula bisectoarei”.
Regula echidifazismului:
• Se caută o derivație din cele 6 în plan frontal în care complexul QRS să fie
strict izodifazic;
15
• Dacă o astfel de derivație există, atunci axul QRS se găsește pe direcția
perpendiculară pe acea derivație;
• Dacă o derivație cu QRS strict izodifazic nu există, se caută, între cele 6
derivații periferice în plan frontal, acea derivație în care QRS este cel mai
apropiat de izodifazism;
• Perpendiculara pe acea derivație va constitui limita sectorului de cerc ce
cuprinde axul QRS;
• Față de această limită, axul va fi situat câteva grade mai aproape de derivația
„pseudoizodifazică”, dacă în acea derivație QRS a fost nu strict izodifazic, ci
ușor pozitiv;
• Sau axul va fi situat câteva grade mai departe de derivația
„pseudoizodifazică”, dacă în acea derivație QRS a fost nu strict izodifazic, ci
ușor negativ;
• În acest fel, prin regula echidifazismului determinăm întotdeauna fie strict
axul QRS, fie, cel mai des, una din cele două limite ale sectorului de cerc din
plan frontal ce cuprinde axul QRS.
Regula bisectoarei permite determinarea celeilalte limite a sectorului de cerc din plan
frontal ce cuprinde axul QRS:
• Se caută două derivații în plan frontal în care complexele QRS să fie strict egale;
• Dacă o astfel de pereche de derivații există, atunci axul QRS se găsește pe bisectoarea
unghiului format de cele două derivații;
• Dacă nu găsim două derivații cu complexe QRS strict egale, căutăm perechea de
derivații în care cele două complexe QRS sunt „aproape egale”;
• Față de bisectoarea unghiului format de aceste două noi derivații, axul QRS se va
situa cu câteva grade mai aproape de derivația cu complex QRS ușor mai amplu;
• În acest fel, prin regula bisectoarei determinăm fie direcția exactă a axului QRS în
plan frontal, fie cealaltă limită a sectorului de cerc ce cuprinde axul QRS în plan
frontal.
Prin regulile echidifazismului, respectiv a bisectoarei se determină astfel întotdeauna
limitele unui sector de cerc ce cuprinde axul QRS în plan frontal. Având în vedere cele 6
derivații convenționale în plan frontal, împreună cu prelungirile lor, împart planul frontal în
sectoare de cerc de câte 30 de grade, atunci cele două limite determinate prin regula
echidifazismului, respectiv a bisectoarei vor determina sectoare de cerc ce cuprind axul QRS
în plan frontal de maxim 15 grade (Fig. 2). O astfel de precizie, de a determina axul QRS
între două limite depărtate între ele cu maxim 15 grade este suficientă din punct de vedere
practic.
Fig. 5 Aspectul tipic al unei ECG normale în derivațiile precordiale
16
Axul QRS în plan frontal este denumit, în funcție de orientare, în felul următor:
• Ax QRS la 0 grade: ax orizontal
• Ax QRS între 0 grade si -30 grade: ax deviat la stânga
• Ax QRS dincolo de – 30 grade: ax mult deviat la stânga
• Ax QRS între + 20 grade și 0 grade: ax spre orizontalizare
• Ax QRS la +90 grade: ax vertical
• Ax QRS între +90 grade și + 120 grade: ax deviat la dreapta
• Ax QRS dincolo de + 120 grade: ax mult deviat la dreapta
• Ax QRS între + 70 grade și +90 grade: ax spre verticalizare
• Ax QRS între + 20 grade și + 70 grade: ax intermediar
• Ax QRS echidifazic în toate cele 6 derivații frontale: ax QRS nedeterminabil
în plan frontal. În acel caz, axul QRS este orientat perpendicular pe planul
frontal.
Nu există un aspect standard al ECG în plan frontal, deoarece situațiile fiziologice sau
patologice care influențeaza axul QRS în plan frontal sunt foarte variate.
Astfel, axul QRS orizontal sau în vecinatatea lui 0 grade apare, de regulă, la indivizii
obezi sau doar supraponderali, în caz de hipertrofie ventriculară stângă (HVS), în caz de
tulburări de conducere pe ramul stâng (bloc de ramură stângă – BRS) sau în caz de necroză
miocardică în teritoriul inferior.
Axul QRS vertical sau în vecinatatea lui +90 grade poate apărea la indivizi longilini,
la emfizematoși, când cordul este verticalizat prin coborârea diafragmului de către emfizem,
în caz de hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD), în caz de necroză miocardică, teritoriul
lateral și în alte situații.
Este de remarcat ca oricare dintre undele ECG, și unda P, și unda T și chiar fiecare
dintre undele complexului QRS analizate individual – au un ax în plan frontal. Importanța
practică a axului acelor unde nu este mare, astfel încât acele axe nu se calculează de rutină.
Principiul de calcul este același ca la axul QRS. De asemenea, există un ax al oricărei unde și
în plan transversal, și în plan sagital și, există, de asemenea, un ax în plan tridimensional.
Axul QRS în plan frontal este, de fapt proiecția axului tridimensional QRS pe planul frontal.
Toate aceste axe nu și-au găsit o valore pentru ECG clinică practică și nu sunt determinate de
rutină.
c. Examinarea ECG în plan transversal

Spre deosebire de aspectul ECG în plan frontal, când nu se poate defini un aspect tipic
(cu excepția prezenței undei Q în aVR – vezi mai departe), examinarea complexului QRS în
plan transversal, care se face în cele 6 derivații precordiale V1 – V6 și, eventual, în
precordialele suplimentare, dă un aspect QRS care poate fi considerat tipic (Fig. 5).
Derivația V1 este considerată o derivație situată în dreptul feței anterioare a
ventriculului drept (VD). Ea va „vedea” mai întâi depolarizarea VD (unda R), apoi pe cea a
ventriculului stâng (VS) – unda S. Masa VD este mult mai mică decât cea a VS. De aceea, în
V1 unda R va fi mică, iar unda S amplă.
Derivațiile V4, V5 și V6 sunt situate în dreptul VS. Ele vor vedea mai întâi
depolarizarea acestuia (unda R) și apoi pe cea a VD (unda S). În V4 – V6, din aceleași
considerente ale diferenței fiziologice de masă dintre ventriculi, undele R vor fi ample, iar
cele S din ce în ce mai mici.
Derivația V2, uneori și V3 sunt situate în dreptul septului interventricular, la tranziția
dintre VD și VS. Complexele QRS își vor amplfica treptat unda R și vor avea unda S din ce
în ce mai mică. În V2 sau V3, complexul QRS poate fi chiar izodifazic. Poate să apară o mică
crestătură fiziologică pe ramura descendentă a R (NU pe ramura ascendentă, când orice
crestatură are semnificație patologică).
17
În acest fel, în mod fiziologic, în derivațiile V1-V6 aspectul normal al ECG este cu
unda R crescând progresiv și cu unda S scăzând progresiv. Derivațiile V3R – V5R continuă și
amplifică spectul din V1, iar în V7 – V9 se continuă aspectul din V6, dar cu unde R progresiv
mai puțin ample. De altfel, unda R cea mai amplă se gasește de obicei în V5.
Teritoriile de distribuție coronariană reflectate în derivațiile ECG

Cele 6 derivații în plan frontal și cele 12 derivații în plan transversal examinează
cordul din direcții topografice variate. Cea mai interesantă corelație a acestor zone
topografice examinate de aceste 18 derivații se face cu teritoriul de distribuție a arterelor
coronariene, în teritoriul cărora pot să apară multiple fenomene patologice de natură
ischemică (sau ischemo-lezională și necrotică).
Teritoriile de distribuție ale arterelor coronare sunt reprezentate în Fig. 6.
Fig. 6 Teritoriile de distribuție ale arterelor coronare – vedere anterioară
Corelația dintre derivațiile ECG și această distribuție poate fi descrisă astfel (corelație
standard, care poate fi diferită dacă există anomalii coronare):
• Derivațiile V5, V6 DI și aVL sunt derivații stângi, ce examinează teritoriul arterei
circumflexe (Cx) ce irigă fața laterală a VS
• Derivațiile V2 – V4 sunt derivații anterioare, ce examinează teritoriul arterei
descendente anterioare (ADA) denumită și interventriculară anterioară (IVA) ce irigă
fața anterioară a VS și două treimi anterioare ale septului interventricular. Dintre
acestea, derivațiile V2 și V3 sunt denumite derivații „septale”, examinând septul
anterior.
• Derivațiile V3R-V5R și V1 sunt derivații drepte, ce examinează fața anterioară și
laterală a VD, teritoriu de distribuție a arterei coronare drepte (ACD) proximale și
medii
• Derivațiile V7-V9 sunt denumite derivații postero-vertebrale și examinează fața
posterioară, paravertebrală a VS, teritoriu de distribuție a Cx distale
• Dintre acestea, V9 este derivația situată în drepul lui “Crux Cordis”, teritoriu de
interferență între CX distală și ACD la trecerea dintre porțiunea ei medie și porțiunea
distală
• DIII și aVF sunt denumite derivații inferioare (atenție, NU derivații posterioare, cum
mai sunt uneori greșit denumite, derivațiile posterioare fiind V7-V9). Ele privesc
teritoriul de distribuție al ACD distale, care irigă fața inferioară a VS și treimea
inferioară a septului interventricular.
• DII este o derivație intermediară, de obicei are modificări mai apropiate de avF
18
• aVR este o derivație specială. Este singura dintre cele 18 derivații care examinează
inima dinspre planșeul atrio-ventricular, deci dinspre cele două atrii către bazele celor
doi ventriculi. De aceea, ea vede depolarizarea ventriculară mai întâi depărtându-se de
ea, deoarece depolarizarea pleacă întotdeauna de la endocard spre epicard și abia apoi
se distribuie de-a lungul teritoriului fiecărui ventricul. De aceea, derivația aVR este
singura unde este normal și fiziologic să avem o undă Q la debutul QRS. Această
undă poate fi chiar amplă și largă, cu toate caracteristicile unei unde Q patologice
(vezi mai departe) – deși ea nu este patologică, ci reflectă un aspect normal. În toate
celelalte 17 derivații ECG uzuale unda Q, dacă există, nu trebuie sa aibă caracteristici
de undă Q patologică.
Cele descrise mai sus corespund unei distribuții comune a arterelor coronare, care se
întâlnește în 80-85% din cazuri. Această distribuție comună implică faptul că zona „crux
cordis” – zona posterovertebrală de intersecție între linia septului interventricular posterior
continuat de septul interatrial – pe de o parte și linia planului atrioventricular posterior pe de
altă parte – este irigat de porțiunea medie a coronarei drepte, care se inflectează în jos și se
continuă în șanțul interventricular posterior până se anastomozează, înainte de a atinge vârful
inimii, cu partea terminală a IVA, care depașește în mod normal apexul cu câțiva milimetri.
Așadar, crux cordis este în mod normal irigat de ACD.
La 10 – 15 % dintre indivizii normali apar anomalii de distribuție ale coronarelor,
considerate fiziologice. Cea mai comună, la peste 10% dintre anomaliile fiziologice, este
extensia porțiunii distale a Cx peste crux cordis, pe care îl irigă, în detrimentrul ACD. Alte
anomalii fiziologice de distribuție a coronarelor sunt posibile, dar mult mai rare.
Trebuie să subliniem, în încheierea acestei porțiuni de prezentare a ECG normale, că
nu există o corelație perfectă între aspectul ECG într-o derivație sau alta și patologia
ischemică a diverselor teritorii coronariene. Aceasta ține, mai rar, de o poziționare a
electrozilor ușor diferită față de standard sau de anomalii coronariene și, mult mai des, de
varietatea foarte mare a intensității și extensiei proceselor ischemo-lezionale și necrotice. De
aceea examinarea ECG privind topografia patologiei coronariene trebuie efectuată, dar nu
trebuie absolutizată. Mai degrabă, urmărirea în timp a aspectului ECG la același individ dă
datele cele mai relevante.
Examinarea ECG normale

La începutul acestui subcapitol reamintim că examinarea ECG se începe prin
determinarea frecvenței și a ritmului cardiac (ritm sinusal sau numeroase alte variante de ritm
descrise la capitolul de Aritmii), deteminarea axului QRS în plan frontal și, apoi, analiza
succesivă a undelor ECG.
Determianrea frecvenței cardiace a fost prezentată anterior. În condiții standard, cu
viteza hârtiei de 25 mm/ sec, ea se calculeză din formula Frecvența = 1500/ RR (mm).
Frecvența normală este definită de majoritatea autorilor între 60 si 90 bătăi/ minut. Sub 60
bătăi pe minut, ritmul este bradicardic, peste 90 bătăi/ minut este tahicardic. Există autori care
consideră tahicardia începând chiar de la peste 80 de bătăi/ minut (b/ min), dar cea mai
acceptată limită este totuși de 90 b/ min.
Ritmul sinusal este caracterizat prin prezența unei unde P pozitive în cel puțin 2 din
derivațiile DI, DII și DIII, însoțită de un interval PR de cel puțin 0,12 secunde. Fiecare undă
P este urmată de un complex QRS. În diverse condiții de bloc atrio-ventricular nu fiecare
undă P este urmată de un complex QRS. În acele condiții, deși la nivel atrial ritmul este
sinusal, la nivelul întregii inimi ritmul este dictat de tipul de bloc, deci ritmul general nu mai
este ritm sinusal.
Dacă unda P este, de exemplu, negativă în DI și DII, înseamnă că vectorul atrial este
întreptat dinspre stânga spre dreapta și avem un ritm atrial stâng (entitate rară). Dacă unda P
19
este negativă în DII și DIII, vectorul P are direcție dinspre planseul AV spre atrii, deci este un
ritm atrial inferior, iar dacă și PR este sub 0,12 sec, este, probabil, un ritm joncțional.
Determinarea axului QRS în plan frontal a fost prezentată într-un subcapitol
anterior.
Analiza undelor ECG. Electrocardiograma normală este alcătuită din undele P, QRS,
T și uneori U, care apar succesiv în această ordine, având lărgime, amplitudine, aspect și
intervale de separare tipice (Fig. 7). Un segment ECG este definit ca intervalul dintre sfârșitul
unei unde ECG și începutul celei următoare, iar un interval ECG este un segment plus durata
uneia dintre undele precedente sau succesive și, mai rar, un segment plus durata ambelor
unde de vecinătate.
Fig. 7 Undele electrocardiogramei
Unda P reprezintă depolarizarea atrială. Ea are o durată normală până în 0,12 sec
(3 pătrațele din caroiajul standard pentru o viteză a hârtiei de 25 mm/ sec) și o amplitudine
normală sub 2,5 mV (mm). Depolarizarea atrială începe în mod normal cu atriul drept și
continuă cu atriul stâng. Unda P este într-adevăr o sumă între P atrial drept (prima parte a P)
și P atrial stâng (a doua parte), dar cele două unde nu se disting separat pe ECG de suprafață.
Unda P reflectând un ritm sinusal normal este pozitivă în cel puțin două din derivațiile
DI, DII si DIII. În derivațiile precordiale ea este pozitivă, cu excepția lui V1, unde poate fi
bifidă.
O undă P mai scurtă de 0,12 sec nu apare în ritmul sinusal normal. O undă mai lungă
de 0,12 secunde apare în hipertrofia atrială stângă, când unda P devine bifidă și largă, căci
crește amplitudinea și durata ultimei porțiuni a undei P, cea atrială stângă (aspect de P
mitral). Mult mai rar, o undă P bifida și largă apare în tulburările de conducere interatriale,
care sunt rare.
O undă P mai amplă de 2,5 mm apare în hipertrofia atrială dreaptă și este vizibilă cel
mai bine în DII (aspect de P pulmonar). Amănunte privind modificările undei P în
hipertrofiile atriale sunt descrise la capitolul ECG de hipetrofii cavitare.
Intervalul PR (sau PQ, când există unda Q) se definește ca intervalul de la debutul
undei P până la debutul complexului QRS. Așadar, ca interval, el include o singură undă,
unda de la debut.
Valorile normale sunt: minim 0,12 sec și un maxim dependent de frecvența cardiacă,
după cum urmează:
Sub 50 bătai/ minut - PR max 0,22 sec
50 bătăi/ minut - PR max 0,22 sec
Peste 100 bătăi/ minut - PR max 0,17 sec
20
Un PR mai lung decât limita superioară denotă un bloc atrio-ventricular de grad 1, sau
chiar un bloc de grad mai înalt, dacă sunt îndeplinite și alte condiții (vezi capitolul Tulburări
de conducere atrio-ventriculare).
Unii autori simplifică lucrurile și consideră limita superioară a PR de 0,20 sec pentru
frecvențele normale de 60-90 bătăi/ minut. Deoarece în prezent, această limită este
considerată dependentă de frecvență, se pot identifica situații în care chiar și variațiile din
acest interval de frecvență a ritmului pot avea importanță clinică. De exemplu, dacă la un
tânăr cu reumatism articular acut și febră, PR este 0,20 sec la o frecvență de 90 bătăi/ minut,
aceasta durata PR nu este normală, ci denotă prezența unui bloc atrio-ventricular de gradul 1
și, deci, suspiciune de cardita reumatismală (vezi capitolul respectiv).
Un interval PR sub 0,12 sec este considerat PR scurt. Cele mai frecvente condiții în
care întâlnim PR scurt sunt:
• un sindrom de preexcitație (vezi capitolul respectiv);
• un ritm joncțional (în care unda P are originea în nodul atrio-ventricular, dar
atunci nu mai îndeplinește criteriile de P sinusal și este negativă în DIII, aVF
și DII).
Complexul QRS normal are o lărgime de maxim 0,12 sec (inclusiv, deși în
majoritatea cazurilor normale lărgimea QRS se încadrează în intervalul 0,08 – 0,10 sec). Nu
există o limită inferioară descrisă. În schimb, un complex QRS mai larg de 0,12 sec poate să
apară în tulburările de conducere intraventriculare (bloc major sau chiar bloc minor de
ramură stânga sau dreapta), în hipertrofia ventriculară stânga sau dreapta, în sindromul de
preexcitație cu undă delta.
În afara determinării lărgimii absolute a QRS, unii autori determină, în precordiale, și
un segment denumit deflexiune intrinsecoidă. Acesta se măsoară de la debutul QRS până la
perpendiculara coborâtă din vârful undei R a acelui complex. Ea reprezintă durata până la
activarea completă ventriculară (timpul de activare ventriculară TAV). Deflexiunea
intrinsecoidă poate fi de maxim 0,03 secunde în V1 sau V2 și de maxim 0,05 sec în V5 sau
V6. Depașirea acestor limite denotă tulburarea de conducere pe ramul respectiv sau o
hipertrofie ventriculară.
Aspectul QRS în planul frontal este foarte variabil, după cum axul QRS în plan
frontal poate avea, în condiții fiziologice, o poziție foarte variabilă, între 0 grade și 90 grade
și chiar depășind cu 10-20 grade fiecare din aceste două limite. De aceea, complexul QRS
poate fi pozitiv în direcția oricăreia din aceste limite, după cum este axul QRS. Singura
constantă este faptul că în aVR există o undă Q amplă, care reprezintă însă un aspect normal.
Anume, al faptului că depolarizarea ventriculară începe întotdeauna de la endocard la epicard
și, deci, debutul QRS se îndepărtează de aVR.
Aspectul QRS în plan transversal (în precordiale) este ceva mai tipic: R crește
succesiv de la V1 la V5 și se menține la V6, iar S scade succesiv de la V1 la V6. Dacă se fac
derivații suplimentare, R scade succesiv dar nu prea mult în V7-V9, iar S se adâncește, dar nu
prea mult, în V3R-V5R.
Unda Q este adeseori absentă din complexul QRS, care începe direct cu unda R.
Când este prezentă, o undă este considerată fiziologică dacă îndeplinește concomitent
două criterii, de durată și de amplitudine și, respectiv, este largă de maxim 0,04 sec și o
adâncime de maxim 25% din unda R care îi urmează.
Pentru derivațiile DIII și aVF aceste dimensiuni trebuie măsurate în inspir profund.
Cu alte cuvinte, dacă au fost mai mari decât limitele descrise pe ECG de repaus, dar au intrat
în limitele normale la sfârșitul inspirului profund, ele denotă o undă Q fără semnificație
patologică, denumită și unda Q pozițională.
În aVR, așa cum am arătat, este prezentă în mod normal o undă Q amplă și largă.
21
Prezența undei Q patologice semnifică, de regulă, o zonă de necroză miocardică.
O undă Q patologică fără semnificație de necroza apare în BRS major, în derivațiile
drepte, precum și în sindromul WPW cu unda delta, în derivațiile în care aceasta este
negativă și mimează o undă Q (vezi subcapitolele respective).
De asemenea o undă Q cu aspect patologic poate să apară în V1-V4 în cordul
pulmonar cronic, aspect aparent paradoxal, căci în cordul pulmonar apare o hipetrofie
ventriculară dreaptă ce ar trebui să genereze unda R și nu unda Q. Fenomenul se explică prin
faptul că emfizemul pulmonar ce produce cordul pulmonar trage concomitent atât de jos
cupolele diafragmatice, și odată cu ele inima, încât derivațiile V1-V4 ajung să „privească”
inima dinspre planșeul atrio-ventricular, exact ca aVR, astfel generând o undă Q din
depolarizarea ventriculară ce începe de la endocard spre epicard.
Segmentul ST constituie una din cele mai interesante și mai delicate porțiuni ale
ECG de suprafață, deoarece modificările sale pot identifica afecțiuni discrete, dar importante
clinic, ca procesele de natură ischemică din zona subendocardică sau chiar subepicardică.
În mod normal segmentul ST (care nu cuprinde, deci, nici unda S, nici unda T) este
izoelectric și cu aspect orizontal sau discret ascendent.
O subdenivelare ST poate fi considerată fiziologică dacă este ascendentă, mai puțin
adâncă de 2 mm (2 mV) și mai scurtă de 0,08 sec.
O subdenivelare ST este considerată patologică atunci când:
• este ascendentă, dar este mai adâncă de 2 mm și/ sau mai largă de 0,08 sec
• este orizontală sau descendentă, indiferent de adâncime sau durată. Unii autori
consideră că este necesară o adâncime minimă de 0,5 mm chiar și în aceste
cazuri pentru a defini un aspect patologic, dar zona de 0,5 mm este greu de
măsurat pe o ECG de rutină.
Semnificația subdenivelării patologice de ST este o leziune electrică subendocardică,
noțiune pur electrocardiografică, nu histologică, dar care reflectă, în realitate, un proces
destul de sever de natură ischemică în zona subendocardică, fără a coincide, în mod
obligatoriu, cu noțiunea histologică de leziune miocardică.
Totuși, subdenivelarea patologică de ST nu semnifică întotdeauna leziune electrică
subendocardică. Ea este denumită ca modificare secundară de fază teminală în blocurile de
ramură sau în hipertrofii ventriculare (vezi subcapitolele respective), când subdenivelarea ST
cu aspect patologic este însoțită, de regula de o undă T negativă, asimetrică, cu baza îngustă
de implantare (T secundar).
O supradenivelare de ST este considerată aproape întotdeauna patologică, indiferent
de amplitudine și durată.
Supradenivelarea ST convexă în sus este denumită leziune electrică subepicardică și
ar semnifica prezența unui proces histologic sever de natură ischemică ce atinge și zona
subepicardică, deci are șansa de a fi transmural. Uneori, această imagine, care urmează
adeseori unui complex QRS cu unda Q patologică poate rămâne neschimbată în timp și
capătă numele de imagine ECG înghețată. Ea denotă cel mai des un anevrism ventricular
stâng sau o achinezie cicatricială întinsă pe pereții anterior și septal ai ventriculului stâng.
Supradenivelarea ST convexă în sus are tot denumirea de leziune subepicardică și
este, de cele mai multe ori, prezentă în mai multe derivații precordiale aparținând unor
teritorii coronariene diferite (IVA și Cx). În aceste cazuri capătă denumirea de
supradenivelare ST concordantă și semnifică, de obicei, prezența unei pericardite care
generează și ea o afectare histologică subepicardică, de data aceasta de natură inflamatorie.
Mai există cazuri, destul de rare, în care există o supradenivelare ST convexă în sus,
de obicei de durată mică (ordinul a câtorva sutimi de secundă), urmată de o undă T pozitivă.
Acest fenomen poartă numele de „repolarizare precoce” și nu are o semnificație patologică.
Totuși, înainte de a afirma acest aspect ECG benign, trebuie să cercetăm foarte atent datele
22
clinice ale individului, pentru a exclude un proces pericarditic sau un proces de natură
ischemică miocardică.
Unda T semnifică repolarizarea ventriculară. În mod normal ea urmează sensul
pozitiv sau negativ al complexului QRS care o precede, este asimetrică și cu o bază relativ
îngustă de implantare. Nu există o durată fixată pentru această noțiune de „bază îngustă”, ea
se apreciază vizual, în contrast cu „baza largă” de implantare a undei T de natură ischemică
(vezi mai departe).
Axul undei T este cam în aceeași direcție cu axul QRS care o precede, dar mai la
stânga cu circa 30 grade. De aceea, unda T este normal pozitivă în derivațiile V3-V6 și
negativă în aVR.
O undă T asimetrică, nu prea amplă și cu baza îngustă de implantare poate să apară în
mod normal în V1 și, adesea în V2, urmând complexe QRS negative, datorate undei S ample
(la circa 10% din indivizii normali). Această undă T negativă din V1 și V2 este fiziologică și
nu trebuie confundată cu o undă T patologică de natură ischemică (vezi mai departe). Uneori,
o undă T negativă, asimetrică și cu baza îngustă de implantare apare și în V3, chiar dacă QRS
a devenit pozitiv, ca o reminescență a situației din viața fetală, când, datorită circulației prin
canalul arterial, unda T este normal negativă în V1-V3 (aspect ECG fetal). La adult, prezența
unei unde T negative în V3, prezență normală la 2% din adulți, trebuie totuși evaluată cu
grijă.
O undă T de natură ischemică este o undă amplă, simetrică și cu bază largă de
implantare. De cele mai multe ori este negativă și capătă semnificația unei unde T de
ischemie subepicardică (noțiune ECG, nu în întregime fiziopatologică). Rareori, tranzitor, în
faza de debut a unui infarct miocardic se poate distinge o undă T pozitivă, amplă, simetrică,
denumită unda T de ischemie subendocardică (noțiune ECG, nu în întregime fiziopatologică).
Aceasta este înlocuită rapid de celelalte modificări ECG din infarct (vezi subcapitolul
respectiv).
O undă T opusă QRS (deci adeseori negativă) și cu asimetria păstrată apare ca o
modificare secundară în blocurile de ramură și în hipertrofiile ventriculare. Poartă denumirea
de unda T secundară, spre deosebire de cea de natura ischemică, ce este o undă T primară.
Unda T secundară este precedată de modificarea de ST secundară, de obicei subdenivelare ST
secundară (unda T pozitivă secundară este precedată de o supradenivelare de ST secundară,
dar acest fenomem este rar).
Intervalul QT se măsoară de la debutul complexului QRS la sfârșitul undei T, deci
intervalul cuprinde ambele unde adiacente. El semnifică perioada activă electrică a
ventriculilor – depolarizarea urmată de depolarizare.
Durata maximă a acestui interval este dependentă de frecvență. Formula de calcul este
mai complicată, iar cea mai simplă formulă a fost elaborată de fiziologul englez Henry
Cuthbert Bazett în 1920.
Formula Bazett: QT corectat = QT măsurat/ radical RR
Există și alte formule de corectare a duratei QT (QTc) în funcție de frecvență. După
formula Bazett, QTc trebuie să fie sub 0,44 sec la bărbați și sub 0,40 sec la femei. În practică,
un QTc peste 0,48 sec la oricare sex este considerat QTc prelungit, care indică pericol de
torsadă a vârfurilor sau altă varietate de tahiaritmie ventriculară foarte periculoasă,
generatoare de moarte subită. Semnificația fiziopatologică a unui QT prelungit este aceea a
unui fenomen electric intraventricular dezorganizat, în care repolarizarea și depolarizarea
sunt, probabil, neomogene în ventriculi, ceea ce poate genera tahiaritmii. Se presupune că
durata QTc anormal de lungă determinată nu reflectă toate regiunile ventriculare, în altele
durata Qt ar putea fi mai mică, dar mascată de zona cu QTc cel mai lung. Această dispersie a
perioadei active ECG ar putea fi și determinată direct, măsurând diferența dintre cel mai lung
și cel mai scurt QT în mai multe derivații. Totuși, dispersia QT patologică nu a dus mai multe
23
informații de risc de tahiaritmii ventriculare letale decât a adus simpla prezență a unui
interval QTc prelungit.
Unda U este vizibilă la o minoritate din indivizi, în special în precordiale și în
bradicardii. Ea are același sens cu unda T precedentă, o înălțime sub o treime din unda T și ar
reprezenta post depolarizări. Nu are semnificație patologică dar, după unii autori, o undă U
invesată față de T ar putea sugera un proces miocardic ischemic.
24
CAPITOLUL II
NOȚIUNI DE ECOCARDIOGRAFIE
Ioan Tiberiu Nanea
2.1 Principii generale în ecocardiografie.

Modalități de explorare ecocardiografică.
Ecocardiografia utilizează ultrasunetele pentru a genera imagini privind anatomia
cardică, funcția miocardică și hemodinamica aparatului cardiovascular. Imaginile
ecocardiografice se realizează după transmisii multiple și recepționare dinamică a
ultrasunetelor asupra structurilor sau fluxurilor sanguine examinate.
Ecocardiografia unidimensională (mod M), bidimensională, tridimensională, de
contrast, transesofagiană, furnizează informații asupra morfologiei cardiace, iar modalitățile
Doppler spectral, color, tisular sau de deformare (strain) analizează hemodinamica și funcția
miocardică sistolică, diastolică, regională sau globală.
Efectul Doppler se referă la creșterea frecvenței ultrasunetelor când acestea sunt
emise spre un obiect, care se deplasează spre observator, și scăderea frecvenței lor când
obiectul se depărtează. În ecocardiografie obiectul este reprezentat de hematii, iar efectul
Doppler se aplică la măsurarea vitezei și identificarea direcției fluxului sanguin (la Doppler
color, culoarea roșie semnifică direcția fluxului spre transductor, culoarea albastră indică
direcția fluxului sanguin care se îndepartează de transductor). Sistemele moderne Doppler
determină de asemenea mișcarea tisulară miocardică. Sunt folosite în acest sens două tehnici:
Doppler, care identifică deplsarea și viteza tisulară și speckel tracking (markeri acustici), care
analizează mișcarea tisulară, măsurând deplasarea segmentelor miocardice. Noile tehnici
ecocardiografice Doppler tisular și speckel tracking, determină deformarea (strain, strain rate)
și torsiunea miocardică.
Când ultrasunetele sunt trimise spre curentul sanguin (hematii) se analizează vitezele
fluxurilor (Doppler spectral, pulsat sau continuu), iar când sunt îndreptate spre miocard
(miocite) se obțin viteze tisulare și deformări miocardice (Doppler tisular, speckle tracking).
Transductorul este emițătorul și receptorul de ultrasunete, care poate fi aplicat transtoracic,
transesofagian, intracardiac sau intracoronarian.
 Ecocardiografia unidimensională
Ecocardiografia unidimensională (mod M) are o mare rezoluție temporală și spațială;
este un examen util pentru analiza mișcărilor valvelor și măsurarea mărimii pereților sau
cavităților. Mișcările valvelor mitrale, aortice sunt redate în Fig. 1 iar dimensiunile cavităților
și pereților ventriculari sunt redate în Fig. 2 și Tabelul 1.
 Ecocardiografia bidimensională transtoracică

Ecocardiografia bidimensională este baza examinării ecocardiografice și permite
evaluarea morfologiei cardiace în diverse planuri și incidențe. De asemenea ghidează
obținerea imginilor în modul unidimensional sau Doppler. Planurile clasice de examinare
sunt: axul longitudinal, patru camere cardiace și axul scurt din care derivă și alte secțiuni.
 Planul parasternal – axul longitudinal

În acest plan direcția ultrasunetelor este perpendiculară pe structurilor cardiace și de
aceea sunt realizate măsuratori pentru dimensiunile sistolice și diastolice, ale septului
interventricular și peretelui posterior al ventriculului stâng (Fig. 2). De asemenea sunt
vizualizate valvele mitrale anterioare și posterioare, valvele aortice, rădăcina aortei, atriul
stâng, mușchii papilari cu cordajele lor tendinoase (Fig. 3).
25
Fig. 1 a: ECO mod M la nivelul aortei, valvele aortice în diastolă săgeți albastre și în sistolă sageata roșie; b
ECO mod M la nivelul valvelor mitrale; VMA=valva mitrală anterioară; VMP =valva mitrală posterioară;
Ao=aorta; VS=ventriculul stâng; AS=atriul stâng (caz personal)
Fig. 2 ECO M derivat din 2D

D(1): septul interventricular în diastolă; D(2): diametrul Vs în diastolă; D(3): peretele posterior al Vs în diastolă;
S(1): septul interventricular în sistolă; S(2): Vs în sistolă; S(3): peretele posterior al Vs în sistolă;
Vd=ventriculul drept; Vs=ventriculul stâng; D=diastola; S=sistola, sageata albă= benzi moderatoare ale Vs
(nu fac parte din grosimea septului interventricular) (caz personal)
Tabel 1 Dimensiunile aortei și cavităților cardiace (1)

Cavitate Dimensiuni in 2D și mod M Aria Volum
Atriul stâng 28-44 mm ≤ 20 cm² 22-52ml
Atriul drept 34-49 mm 19 cm² +/ -1.9 27-39 ml
Ventriculul stâng Diametru telediastolic 37-53 telediastolic 96-

mm 157 ml
Diametru telesistolic 22-38 telesistolic 33-
mm 68 ml
Ventricul drept Diametru 20-38 mm
Perete posterior 8-12 mm
Sept 8-12 mm
interventricular
Aorta La inel 30 mm
Descendentă 17-24 mm
Ascendentă 21-34 mm
26
Fig. 3 ECO 2D ax longitudinal, parasternal; VS=ventriculul stâng, VD =ventriculul drept;
VMA=valva mitrală anterioară; VMP=valva mitrală posterioară; Ao=aorta descendentă; 1=valva aortică
coronară dreaptă; 2=valva aortică noncoronară (caz personal)
 Planul parasternal – axul scurt

Acest plan cuprinde mai multe secțiuni: la nivelul valvelor aortice, valvelor mitrale,
mușchilor papilari și la nivelul apexului ventricular stâng. Astfel se pot vizualiza cele trei
valve aortice, valvele pulmonare, artera pulmonară, septul interatrial, valvele mitrale, mușchii
papilari anterolateral și posteromedial (Fig. 4, Fig. 5).
Fig. 4 a ECO 2D parasternal, ax scurt la baza. 1 valva aortică non coronară; 2 valva aortică coronară
dreapta; 3 valva aortică coronară stânga; AP artera pulmonară; AS atriul stâng; VT valva tricuspidă; VP valva
pulmonară; AD atriul drept, TIVD tractul de ieșire al VD, b ECO 2D parasternal, ax scurt la nivelul valvelor
mitrale VD ventriculul drept, OM orificiul mitral (caz personal)
Fig. 5 ECO 2 D parasternal, ax scurt, la nivelul mușchilor papilari (săgeți) (caz personal)
27
 Planul apical - patru camere
Acest plan vizualizează cele patru camere cardiace, atriile și ventriculii, septul
interatrial și interventricular, valvele mitrale și tricuspidiene (Fig. 6). Angulând anterior
poziția transductorului din incidența de mai sus, se obține planul de cinci camere foarte util
pentru determinarea fluxului prin valvele aortice (Fig. 34). Incidența parasternală pentru
ventricul drept este utilă pentru identificarea septului interatrial, venei cave inferioare, arcului
aortic, valvelor tricuspidiene și tractului de intrare ventriculului drept (Fig. 7).
Fig. 6 ECO 3D (tridimensională) secțiune apicală patru camere, VD ventriculul drept, VS ventriculul stâng, AD
atriul drept, AS atriul stâng, S septul interventricular, s’ septul interatrial (caz personal)
Fig. 7 Secțiune parasternală la nivelul ventriculului drept VD tractul de intrare al ventriculul drept,
VS ventriculul stâng, AD atriul drept, VT valvele tricuspide (caz personal)
 Ecocardiografia transesofagiană
Ecocardiografia transesofagiană este o metodă semiinvazivă, transductorul de
ultrasunete se introduce în esofag sau în stomac. Rezoluția imaginilor cardiace este excelentă.
În general această metodă este folosită pentru monitorizarea implantărilor valvulare, a
protezelor valvulare, (Fig. 8a) identificarea faldului de disecție al aortei, depistarea surselor
embolice cardiace (trombi sau vegetații (Fig. 8b)).
28
Fig. 8a ECO transesofagiană, proteza valvulară metalică cu disc dublu (sageti), flux Doppler color adiacent
discurilor, din atriu în ventricul, AS atriul stâng, VS ventriculul stâng (caz personal)
Fig. 8b ECO transesofagiană, vegetații la nivelul valvelor mitrale (săgeți), AS atriul stâng, VS ventriculul stâng,
US urechiușa stângă (caz personal)
 Ecocardiografia de contrast
Ecocardiografia de contrast utilizează o substanță hiperecogenă pentru a crește
luminozitatea și calitatea imginilor ecocardiografice. Există substanțe de contrast care sunt
absorbite în plămâni și vizualizează doar cordul drept, dar și substanțe de contrast care
traversează circulația pulmonară, vizualizând cordul stâng.
Ecocardiografia de contrast este utilizată pentru aprecierea șunturilor interatriale,
interventriculare în special, și pentru o vizualizare superioară a endocardului (Fig. 9).
Fig. 9 ECO de contrast, secțiune apicală, patru camere, realizată pentru identificarea șuntului
interatrial, la un pacient cu marcată dilatație a cordului drept. Nu se distinge șunt drepta –stânga la nivel atrial.
AD =atriul drept, AS =atriul stâng, VD =ventriculul drept, VS =ventriculul stâng (caz personal)
29
2.2 Funcția sistolică a ventriculului stâng
1. Măsurarea diametrelor ventriculului stâng
Diametrul sistolic și diastolic se măsoară pornind din incidența parasternală ax
longitudinal (ecografie bidimensională) poziționând cursorul perpendicular pe axul
ventricului stâng la nivelul cordajelor tendinoase mitrale. Se obține astfel o imagine
unidimensională, măsurătorile sunt relizate automat prin plasarea markerilor de dimensiuni la
nivelul structurilor miocardice (Fig. 2).
2. Calculul volumelor și al fracției de ejecție

Se realizează prin metoda Simpson, marcându-se electronic conturul endocardic al
ventriculului în incidența patru camere și două camere. Măsuratorile se fac în telesistolă când
ventriculul stâng are dimensiunea cea mai mică (după unda R pe ECG) și în telediastolă când
ventriculul are mărimea cea mai mare (la vârful undei R pe ECG). Automat se afișează
valoarea volumelor din care ulterior se determină fracția de ejecție. Fracția de ejecție se
calculează scăzând din volumul telediastolic volumul telesistolic, și împărțind diferența la
volumul tediastolic.
Volumul telediastolic are valori normale mai mici de 75ml/m2, iar volumul
telesistolic: mai mici ca 30ml/m2; fracția de ejecție este mai mare sau egală cu 55% (Fig. 10).
Fig. 10 Volumul telesistolic VS -contur verde,Volum telediastolic VS –contur galben) VS=ventriculul stâng,
VD=ventriculul drept, AS=atriul stâng, AD=atriul drept, măsurătorile care exprimă parametri hemodinamici
sunt expuse în caseta din stânga (caz personal)
3. Funcția sistolică longitudinală

Un parametru important al funcției sistolice este deplasarea inelului mitral lateral în
cursul sistolei (MAPSE). În secțiunea apicală patru camere, cursorul este aplicat
perpendicular pe inelul mitral lateral, obținându-se o imagine (modul M) care identifică
magnitudinea deplasării. Valori normale ale deplasării inelului mitral lateral sunt mai mari ca
10mm (Fig. 11).
Fig. 11 Calculul excursiei inelului mitral lateral (MAPSE)(săgeata)

VS= ventriculul stâng, VD= ventriculul drept, AS= atriul stâng, AD= atriul drept (caz personal)
30
Un echivalent al deplasării inelului mitral lateral este viteza tisulară cu care se mișcă
inelul. În incidența apicală patru camere, utilizând Doppler-ul tisular, cursorul se aplică
perpendicular pe inelul lateral sau medial, și se afișează viteza sistolică tisulară. Astfel
valoarea normală a vitezei inelului mitral lateral (unda S) determinată cu Doppler-ul tisular
spectral este mai mare de 8cm/s (Fig. 12).
Fig. 12 S – viteza sistolică tisulară la nivelul inelului mitral lateral

VS=ventriculul stâng (caz personal)
4. Deformarea ventriculului stâng

Deformarea este o proprietate a mușchiului care apare sub acțiunea unei forțe. Strain
rate măsoară rapiditatea cu care se modifică dimensiunile unui țesut în raport cu timpul
(viteze raportate la distanță) și se exprimă în secunde. Strain (deformarea) măsoară proporția
scurtării sau alungirii fibrelor miocardului și se exprimă în procente. Deformarea mușchiului
cardiac, determinată de contractilitate și relaxare, se realizează în funcție de așezarea
miofibrilelor (dispunerea longitudinală, radială și circumferențială). Astfel există strain radial,
longitudinal și circumferențial. Fibrele longitudinale sunt cele mai numeroase la nivelul
miocardului (și cele mai vulnerabile la ischemie). De aceea măsurarea strain-ului longitudinal
are cea mai mare aplicabilitate clinică. Deformarea miocardică se determină prin Doppler
tisular (efect Doppler pe țesut) sau prin speckle tracking (urmărirea markerilor acustici).
Deformarea determinată prin Doppler-ul tisular se bazează pe efectul Doppler și măsoară
viteza, lungimea și timpul deformării miofibrilelor. Speckle tracking nu utilizează efectul
Doppler, principiul se bazează pe măsurarea deplasării markerilor acustici pe miofibrila
cardiacă. Strain-ul determinat prin Doppler-ul tisular sau speckle tracking se exprimă în
general, în procente, putându-se calcula în același timp curbele temporale ale vitezelor
deplasării, sau ale timpului în care se realizează deformarea (Fig. 13).
Fig. 13 a- Strain-ul la nivelul inelului mitral lateral și medial, al ventriculului stâng, calculat prin tehnica Color
Tissue Doppler b același pacient-Strain-ul ventriculului stâng, global (linie punctată albă) și strain-ul regional
(curbe colorate) determinat prin tehnica spackle tracking (caz personal)
31
Prin convenție, scurtarea miofibrilelor se exprimă prin valori procentuale negative, iar
alungirea prin valori pozitive, strain-ul se poate exprima global sau regional pe unul din cele
17 segmente în care sunt divizați pereții ventriculului stâng (Fig. 13b).
Valorile strainului global apreciate prin speckel tracking bidimensional sunt: pentru
cel longitudinal -19,9; +/- 5,3%, pentru cel circumferențial - 27,8; +/- 6,9%, respectiv +35,1,
+-11,8% pentru strain-ul radial.
Funcția ventriculului stâng se poate aprecia și regional, analizând kinetica segmentară
a pereților ventriculului stâng sau prin aprecierea strainului regional la diferite segmente
ventriculare. Funcția regională se face analizând kinetica celor 17 segmente în care este
divizat ventriculul stâng. Segmentele corespund teritoriului de irigare coronariană. Se
stabilește un scor de kinetică, notând: normokinezia 1 punct, hipokinezia cu 2 puncte,
akinezia 3 puncte, diskinezia 4 puncte, anevrismul 5 puncte, akinezie cu perete subțire 6
puncte, iar diskinezie cu perete ventricular subțire 7 puncte. Se calculează astfel scorul
kineticii ventriculare care este un index semicantitativ de apreciere a funcției ventriculare
globale. Hipokinezia se definește ca excursia endocardului sub 5mm; akinezia excursia
endocardului mai mică de 2mm; iar diskinezia, silueta sistolică a unui segment, depașește
silueta diastolică (Fig. 14).
Fig. 14 a –diskinezia 1/3 apicale a septului posterior interventricular si a peretelui lateral (săgeți); b- Strain-ul
ventriculului stâng, longitudinal global-identificat prin linia albă punctată, valoare scăzută -13%; strain regional-
curbe color, se remarcă reducerea strain-ului local la nivelul 1/3 medii a peretelui lateral și la nivelul septului
posterior 1/3 bazală si medială (caz personal)
Strain-ul ventricular apreciază de asemenea și funcția regională, a fibrelor radiale,

longitudinale, circumferențiale. Strain-ul regional este utilizat pentru a recunoaște
modificarile regionale ischemice (Fig. 14-b). Acestea pot fi apreciate în repaus sau în timpul
stresului fizic sau farmacologic.
2.3 Funcția diastolică a ventriculului stâng

Funcția diastolică a ventriculului stâng se apreciază prin analiza fluxului transvalvular
mitral, a fluxului venelor pulmonare; prin determinarea mărimii atriului stâng și vitezelor
tisulare la nivelul inelului mitral și prin tehnici de deformare. În secțiunea apicală patru
camere cu eșantionul de volum aplicat la nivelul valvelor mitrale, utilizând Doppler-ul pulsat
se identifică umplerea rapidă precoce ventriculară, notată unda E și umplerea tardivă în cursul
contracției atriale, unda A. Aprecierea profilului diastolic al fluxului transvalvular mitral se
32
realizează la pacienții în ritm sinusal. (Fig. 15-a și b). Dopplerul tisular la nivelul inelului
mitral lateral sau median, identifică vitezele tisulare protodiastolice unda E’, și telediastolice
unda A’ aspect similar cu fluxul transvalvular mitral.
Fluxul transvalvular mitral normal apreciat prin Doppler pulsat are raportul E/A>1
(Fig. 15 -a).
Alterarea funcției diastolice a ventriculului stâng creează trei modele de umplere
ventriculară care în funcție de severitate sunt : relaxarea imperfectă, umplerea pseudonormală
și umplerea restrictivă.
 Relaxarea imperfectă
Relaxarea imperfectă se caracterizează printr-un raport E/A<1 și alungirea timpului de
decelerație al undei E (Fig. 15 b). În general acest model corespunde unei presiuni diatolice
ventriculare normale.
Fig. 15 a- Flux transvalvular mitral normal E/A între 1 si 2, E- umplere rapidă, A-umplere prin contracția
atrială; b- relaxare imperfectă, E/A<1 (caz personal)
 Umplerea pseudonormală
Umplerea pseudonormală corespunde creșterii presiunii în atriul stâng paralel cu
progresia disfuncției ventriculului stâng. Viteza undei E și timpul de decelerație revin la
valori normale (E/A între 1 și 2, respectiv 150-220 ms). Distincția se remarcă analizând
vitezele tisulare la nivelul inelului mitral. Umplerea pseudonormală prezintă un raport E’/A’
<1. Vitezele tisulare nu se normalizează în anomalia diastolică tip umplere pseudonormală
(Fig. 16- a și b).
De asemenea în timpul inspirului fluxul pseudonormal, transvalvular mitral se
transformă în modelul relaxare intârziată.
Fig. 16 a- E/A între 1 și 2 (Doppler spectral), b –E’/A’<1 (Doppler tisular la nivelul inelului mitral) aspectul
ecocardiografic sugerând umplere pseudonormală (caz personal)
33
 Umplerea restrictivă
Umplerea restrictivă se definește prin raportul E/A≥2, timpul de decelerație al undei E
<150ms. Umplerea restrictivă identifică creșteri ale presiunii de umplere ale ventriculului
stâng. (Fig. 17)
Un raport E/E’>15 sugerează de asemenea creșterea presiunii diastolice a VS.
Manevra Valsalva oferă informații pentru precizarea tipului patologic de umplere
ventriculară. În contextul unui flux pseudonormal sau restrictiv reversibil, după manevra
Valsalva, fluxul transvalvular mitral devine tip relaxare imperfectă.
Alterarea parametrilor funcției diastolice a ventriculului stâng asociată cu manifestări
clinice (dispnee) și cu parametri sistolici normali, corespunde insuficienței cardiace cu fracție
de ejecție păstrată.
Fig. 17 Flux transvalvular mitral tip restrictiv E/A>2 (caz personal)
2.4 Funcția sistolică a ventriculului drept

Funcția sistolică a ventriculului drept se realizează în general prin cuantificarea
excursiei sistolice a inelului tricuspidian (TAPSE), a vitezei maxime tisulare a deplasării
inelului tricuspidian, indexului de performanță miocardică al ventriculului drept, fracției de
ejecție.
Excursia planului sistolic al inelului tricuspidian se deplasează spre apex în timpul
sistolei, reflectând funcția lungitudinală a ventriculului drept, valori normale TAPSE 18-
20mm (Fig. 18).
Fig. 18 Secțiune modul M (dreapta) la nivelul inelului tricuspidian în secțiune apicală patru camere (stânga),
săgeata identifică deplasarea sistolică a inelului tricuspidian (25mm) VS=ventriculul stang, VD=ventriculul
drept, AS=atriul stang, AD=atriul drept (caz personal)
34
Similar cu TAPSE care măsoară amplitudinea deplasării, se poate aprecia, viteza de
deplasare a inelului tricuspidian (unda S) ce semnifică viteza de deplasare a peretelui liber al
ventriculului drept. Valori normale ale vitezei sunt mai mari ca 11.5cm/s (Fig. 19).
Fig. 19 ECO Doppler tisular la nivelul inelului tricuspidian, viteza de deplasare a peretelui liber al ventriculului
drept (S), 12cm/s, între liniile albastre - timpul de contracție izovolumetrică, între liniile roșii - timpul de
relaxare izovolumetrică acolada a: timpul de contracție izovolumetrică + timpul de contracție sistolică + timpul
de relaxare izovolumetrică. acolada b: timpul de contracție sistolică
Indexul de performanță miocardică al ventriculului drept = (a-b)/b
VD= ventriculul drept, E’= viteza de relaxare protodiastolică, A’ = viteza de relaxare în timpul contracției
atriale (caz personal)
Indexul de performanță al ventriculului drept (parametru relativ independent de

încărcarea ventriculului drept sau frecvența cardiacă) se calculează cu ajutorul intervalelor de
timp sistolice măsurate cu Doppler-ul tisular la nivelul inelului tricuspidian. Valori normale
ale indexului de performanță al ventriculului drept sunt mai mici de 0.55 (Fig. 19).
Fracția de ejecție a ventriculului drept este dificil de calculat, datorită geometriei
complexe a acestuia. Determinarea fracției de ejecție, în practica clinică, se realizează prin
măsurarea volumelor telesistolice și telediastolice, în secțiune apicală patru camere (tehnică
similară calculului fracției de ejecție ventriculului stâng) (Fig. 10).
2.5 Valvulopatii. Hipertensiunea pulmonară

Insuficiența mitrală este clasificată în organică (primară) sau funcțională
(secundară). Insuficiența mitrală organică este produsă de alterarea structurilor aparatului
valvular mitral, valve mitrale mixomatoase (prolaps de valvă mitrală), degenerare a
cordajelor tendinoase, sindrom Marfan, boli inflamatorii sistemice, calcificare de inel mitral,
reumatism articular acut, endocardita bacteriană, ruptura de mușchi papilar. Insuficiența
mitrală funcțională se dezvoltă în boala ischemică cardiacă și cardiomiopatia dilatativă când
se produc remodelare cardiacă, disfuncții ale mușchilor papilari, dilatare de inel mitral.
Diagnosticul regurgitației mitrale se identifică în incidență apicală patru camere și în
secțiunea parasternală longitudinală, când se observă un jet color mozaicat în atriul stâng în
cursul sistolei. În aceste incidențe se apreciază de asemenea direcția jetului de regurgitație,
anterior sau posterior, util în identificarea prolapsului valvei mitrale anterioare, respectiv
posterioare. La fel se observă coaptarea valvulară, dilatarea inelului mitral, a atriului și
ventriculului stâng.
35
Severitatea regurgitației mitrale se identifică utilizând criterii anatomice și
hemodinamice. Criterii anatomice de severitate sunt reprezentate de identificarea unei valve
mitrale balante (flail, produsă prin ruptura cordajelor tendinoase) și ruptura parțială a
mușchilor papilari. Criteriile hemodinamice de severitate, sunt reprezentate de:
1.flux sistolic regurgitant în atriul stâng, la examenul Doppler color
2.vena contracta mai mare sau egală cu 7mm
3.flux sistolic inversat în venele pulmonare
4.unda E a fluxului transvalvular mitral mai mare de 1.5cm/s
5.aria efectivă a orificiului mitral mai mare de 40mm².
Vena contracta reprezintă diametrul cel mai îngust al jetului regurgitant Doppler
color, la nivelul valvelor mitrale (Fig. 20). Cea mai recomandată tehnică pentru aprecierea
severității orificiului mitral este determinarea ariei efective a orificiului regurgitant. Metoda
se bazează pe zona de convergență a fluxurilor.
Fig. 20 Vena contracta (jetul regurgitant Doppler color la nivelul valvelor mitrale) între săgeți, VS ventriculul
stâng, VD ventriculul drept, AS atriu stâng (caz personal)
Zona convergenței fluxurilor (PISA) (proximal isovelocity surface area) este o zonă
de flux laminar situată pe versantul ventricular al valvelor mitrale, la nivelul căreia fluxul are
convergență spre orificiul regurgitat. Acest flux regurgitant se organizează într-o suprafață
formată dintr-o succesiune de aceleași viteze (vitezele au valoare identică în toate punctele
suprafeței). La Doppler-ul color fluxul regurgitant care se îndreaptă spre orificiul mitral este
de culoare albastră sau roșie, apoi fluxul se accelerează progresiv și devine de culoare
galbenă, când viteza de aliasing este atinsă (interfață albastru (roșu)-galben pe scala de
culoare) (Fig. 21).
Fig. 21 Linie punctată = raza PISA 1.5 cm, viteza fluxului aliazat (identificată pe banda Doppler de culoare
dreapta sus) = 36cm/s. SOR=1.27cm², (explicație în text) AS= atriul stâng, VS ventriculul stâng (caz personal)
36
Cunoscând raza suprafeței de izovelocitate care se măsoară, de la orificiul mitral până
la primul aliazing (interfața albastru-galben) se poate calcula această suprafața după formula
2пr². Multiplicând valoarea suprafeței cu viteza de aliasing (Va) (de pe scala color de viteze)
se obține debitul sangvin din zona de convergență. Principiul conservării vaselor presupune
că debitul de la nivelul orificiului regurgitant este egal cu debitul în zona de convergență.
Formula devine 2пr² x Va=SOR x VRM, unde Va este viteza Doppler a fluxului aliazat
(afișate de scala de culoare), SOR =suprafața orificiului regurgitant, VRM =viteza maximă
Doppler a fluxului regurgitant, (Fig. 22). SOR (mm²)=2пr² x Va / VRM.
SOR <20mm², sugerează o regurgitare mitrală ușoară, între 20-30mm² medie, iar
≥40mm² se aplică regurgitațiilor mitrale severe.
Fig. 22 Ecocardiografie Doppler continuu, flux de insuficiență mitrală, dens, de formă triunghiulară, viteza
maxima a fluxului regurgitant este 4m/s (caz personal)
Prolapsul de valvă mitrală-Ecografia bidimensională în incidența apicală patru

camere și ax lung parasternal, identifică deplasarea uneia sau ambelor foițe mitrale în atriul
stâng inferior de inelul mitral, în cursul sistolei (Fig. 23, Fig. 24).
Fig. 23 Ecocardiografie 2D ax lung, incidență parasternală, prolaps de valvă mitrală anterioară, săgeata (VMA),
VD = ventricul drept, VS=ventricul stâng, AS=atriu stâng, AO= aorta (caz personal)
37
Fig. 24 Ecocardiografie 2D patru camere, apical, prolapsul ambelor valve mitrale = săgeți, VD = ventricul
drept, VS=ventricul stâng, AS=atriu stâng (caz personal)
Stenoza mitrală și hipertensiunea arterială pulmonară

Cea mai comună cauză de stenoză mitrală este reumatismul articular acut. Cauze rare
sunt reprezentate de forma congenitală, calcificarea inelului mitral, lupus eritematos sistemic.
Examenul ecocardiografic identifică valve mitrale îngroșate cu deschidere limitată (în dom).
(Fig. 25).
Fig. 25 Mișcare limitată (dom -săgeată) a valvei mitrale anterioare, în diastolă (caz personal)
Se mai pot distinge fuziunea comisurilor, îngroșarea cordajelor sau calcificarea

valvulară. Leziuni asociate, induse de efectele hemodinamice ale stenozei mitrale sunt
dilatația atriului stâng, asociată cu contrastul spontan, dilatarea atriului sau ventriculului
drept, cu insuficiență tricuspidiană secundară. Severitatea stenozei mitrale se apreciază după
aria orificiului mitral, gradientul presional transvalvular mitral și presiunea sistolică în artera
pulmonară (vezi tabel 2) (ACC/AHA 2014).
Aria anatomică a orificiului mitral se determină prin conturarea manuală a orificiului
(aria geometrică) (Fig. 26) sau utilizând ecografia Doppler, folosind formula 220/ PHT, sau
prin analiza zonelor de convergență.
38
Tabel 2 Stadializarea severității stenozei mitrale (6)
Stenoza mitrală Ușoară Medie Severă
Aria cm² >1.5 1-1.5 <1
Gradientul presional mmHg <5 5-10 >10
Presiune sistolică în artera pulmonară mmHg <30 30-50 >50
Fig. 26 Aria orificiului mitral (contur) în ecocardiografia 3D, 1,4cm² (caz personal)
PHT (timpul în care valoarea gradientului presional mitral a ajuns la jumătate) este
calculat automat de computer prin aplicarea tangentei la fluxul diastolic transvalvular mitral
la unda E sau o pantă unică în caz de fibrilație atrială (Fig. 27).
Fig. 27 Calculul ariei orificiului valvular mitral, utilizând formula 220/PHT.

Tangenta (linia verde) la unda E = 227m/s, aria = 1 cm² (caz personal)
Calculul ariei stenozei mitrale utilizând analiza zonei de convergență are formula 2п
r²x Va x (α/ 180)/ V (vezi și zonele de convergență expuse la insuficiența mitrală) unde r
=raza suprafeței de izovelocitate, Va= viteza de aliazing (de pe harta de culoare Doppler)
α= este unghiul dintre cele două valve mitrale, care se consideră 100˚, V= viteza Doppler
maximă a fluxului diastolic mitral (Fig. 27, Fig. 28).
39
Fig. 28 ECO Doppler color, secțiune apicală 2 camere, zona de izovelocitate a fluxurilor diastolice mitrale,
r = 0.7cm linie întreruptă, VS ventricul stâng, AS atriu stâng (caz personal)
Această formulă se aplică stenozei când există discordanțe între valorile ariei
calculate prin alte metode. Ecocardiografia transesofagiană este utilă pentru identificarea
eventualilor trombi în vederea cardioversiei fibrilației atriale.
Hipertensiunea pulmonară
Cele mai comune cauze ale hipertensiunii pulmonare sunt stenoza mitrală,
trombembolismul pulmonar, cordul pulmonar cronic. Hipertensiunea pulmonară se determină
obligatoriu în stenoza mitrală.
Calculul hipertensiunii pulmonare sistolice se determină pornind de la valoarea
maximă (V) a vitezelor fluxului Doppler regurgitant tricuspidian utilizând formula Bernoulli
(presiunea = 4 V²) (Fig. 29).
Fig. 29 Flux Doppler continuu regurgitant de insuficiență tricuspidiană, viteză maxima 3m/ s (caz personal)
La această valoare se adaugă presiunea din atriul drept (în absența stenozei
pulmonare). Presiunea în atriul drept se estimează prin analiza diametrului venei cave
inferioare (Fig. 30).
40
Fig. 30 Secțiune sub xifoidiană, VCI vena cavă inferioară, AD atriu drept (caz personal)
Astfel dacă diametrul venei cave inferioare este mai mic de 17mm, și se diminuează
în timpul inspiului ≥50%, presiunea în atriul drept este normală. Dacă diametrul este mai
mare de 17mm iar diminuarea diametrului este ≤50%, respectiv absentă valoarea presiunii în
atriul drept se apreciază între 10-15mmHg, respectiv mai mare 15mmHg.
Hipertensiunea pulmonară severă asociază micșorarea diametrelor ventricului stâng și
deplasarea laterală a septului interventricular, spre cavitatea ventriculului stâng în diastolă
(forma literei D a ventriculului stâng) și dilatarea arterei pulmonare (Fig. 31, Fig. 32).
Fig. 31 Secțiune parasternală, ax scurt ventriculul stâng cu aspectul literei D, (explicație în text) VD ventriculul
drept, VS ventriculul stâng (caz personal)
Fig. 32 Secțiune parasternală, ax scurt la nivelul vaselor mari, dilatația importantă a arterei pulmonare cu
contrast spontan, AP artera pulmonară, AO aortă, AS atriul stâng (caz personal)
41
Insuficiența aortică
Etiologia cea mai frecventă a insuficienței aortice este reprezentată de leziuni
degenerative de vârstă, bicuspidie aortică, reumatism articular acut, endocardită infecțioasă,
disecție de aortă, sindromul Marfan, Ehlers-Danlos.
Insuficiența aortică se diagnostichează prin identificarea fluxului Doppler color
regurgitant din aortă în ventriculul stâng (Fig. 33).
Fig. 33 Secțiune longitudinală, parasternală. Jet regurgitant mozaicat, din aortă în ventriculul stâng,
AS atriul stâng, VS ventricul stâng, vena contracta - linie neagră (caz personal)
Severitatea insuficienței aortice se identifică

 prin vena contracta (Fig. 33);
 zona de convergență a fluxurilor (Fig. 34) (vezi calculul de la regurgitația
mitrală);
 PHT timpul în care valoarea presiunii fluxului de regurgitație ajunge la
jumătate (Fig. 35);
 volumul regurgitant.
Fig. 34 Zona de convergență a fluxurilor și raza (săgeată) VS ventriculul stâng, AO aortă (caz personal)
42
Fig. 35 PHT timpul în care valoarea presiunii fluxului de regurgitație ajunge la jumătatea (473ms), VS
ventriculul stâng, AO aorta (caz personal)
Vena contracta (Fig. 33) este măsurată în incidență longitudinală, parasternală, și

reprezintă grosimea cea mai mică a jetului regurgitant, situată la nivelul zonei de
convergență. Valoarea ei se corelează cu suprafața orificiului regurgitant. O grosime a venei
contracta mai >6mm semnifică o regurgitare aortică severă.
Metoda convergenței fluxurilor (PISA) pentru aprecierea severității insuficienței
aortice calculează suprafața orificiului regurgitant după același principiu expus anterior, unde
SOR=2пr² x Va/ VMA, unde SOR este suprafața orificiului regurgitant, r este raza suprafeței
de izovelocitate, Va=viteza fluxului aliazat, VMA=viteza maxima a fluxului de regurgitație
aortică în ventriculul stâng (Fig. 34).
O valoare a SOR < 10mm² indică o insuficiență ușoară, între 10-30 medie şi > 30
severă.
Calculul PHT se obține automat prin calculatorul ecocardiografului trasând tangenta
la panta fluxului aortic de regurgitație. O valoare PHT > 500ms demonstreză insuficiența
aortică ușoară-moderată, iar < 200ms sugerează o regurgitație severă.
În cadrul unei insuficiențe aortice cronice mărimea dimensiunilor ventriculului stâng
pot stabili indicaţia de corecţie chirurgicală. Astfel un diametru sistolic al ventricului stâng
> 50-55 mm sau diametru diastolic > 70-75 mm sunt criterii de protezare aortică. Regurgitația
aortică sistolică reprezintă o insuficiență aortică severă.
Stenoza aortică
Etiologia comună este reprezentată de modificarea degenerativă, de vârstă, bicuspidia
aortică si rar, boala reumatismală. Există o noțiune denumită scleroză aortică când valvele
aortice sunt mai îngroșate de 2 mm, dar nu există stenoză semnificativă (viteza maximală prin
valvele aortice mai mică de 2.5m/ s). Severitatea stenozei aortice se apreciază după viteza
maximă a fluxului transaortic, gradientul presional maxim sau mediu și prin aria orificiului
aortic (Tabel 3-ACC/ AHA).
Tabel 3 Stadializarea severității stenozei aortice(6)

Aorta Uşoară Medie Severă
Viteza maximă m/s 2.5-2.9 3-4 >4
Gradient maxim mmHg <35 35-65 >65
Gradient mediu mmHg <20 20-40 >40
Aria valvei mitrale cm² >1.5 1-1.5 <1
43
Aprecierea ariei orificiului aortic stenozat se realizează cu ajutorul ecuației de
continuitate. Ecuația de continuitate se bazează pe principiul conservării maselor, astfel
volumul de sânge care trece prin tractul de ejecție al ventricului stâng într-o secundă este egal
cu volumul care se deplasează prin orificiul valvular aortic. Se apreciază astfel, cu Doppler-ul
pulsat viteza în tractul de ejecție al ventriculului stâng (VTEVS), integrala vitezei prin
valvele aortice cu ajutorul Doppler-ului continuu și diametrul tractului de ejecție al
ventriculului stâng (Fig. 36).
Fig. 36 a - Valve aortice calcificate (săgeata), tractul de ejecţie al ventriculului stâng (linie roşie). b - Viteza în
tractul de ejecție al ventriculului stâng masurată cu Doppler pulsat. c - Integrala vitezei transvalvulare aortice,
măsurată cu Doppler continuu. d - Aria orificiului aortic calculată prin tehnica ecuației de continuitate, în funcție
de greutate (cerc rosu) și suprafața corporală. VS ventriculul stâng, AS atriul stâng, VD ventriculul drept
(caz personal)
Formula de calcul a ariei orificiului aortic rezultă din principiul conservării maselor.
Aria TEVS x integrala vitezei în TEVS = aria orificiului aortic x integrala vitezei
fluxului la nivelul valvelor aortice (VAO).
Aria TEVS = п x (diametrul al TEVS/ 2)² ,
Aria orificiului aortic = ( aria TEVS x integrala vitezei în TEVS)/ VAO (Fig. 36 a, b,
c, d).
Severitatea stenozei aortice este dificil de apreciat în stenozele aortice asociate cu:
rigiditatea inelului aortic, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, regurgitația aortică
sistolică, ventricul stâng noncompliant și în contextul discordanței dintre arie și gradientul
presional transvalvular aortic.
44
2.6 Endocardită bacteriană
Diagnosticul ecocardiografic presupune identificarea vegetațiilor, abcesului
perivalvular sau regurgitațiilor valvulare foarte recent instalate. Vegetația este o masă
tumorală, neregulată, hiperecogenă, atașată de valve, cu mișcari dezordonate, vizibile mai
bine în ecocardiografia transesofagiană (Fig. 8 b).
Vegetațiile se atașează pe fața atrială a valvelor atrioventriculare si pe fața
ventriculară a valvelor semilunare. Vegetațiile se mai pot dezvolta la nivelul endocardului in
anomalii congenitale, la nivelul protezelor valvulare, sau pe sondele de cateter intracardiac
(Fig. 37). O vegetație cu un diametru >10mm are riscul ruperii și dezvoltării unei embolii.
Fig. 37 Secțiune longitudinală, parasternală, masă hiperecogenă cu diametru de 18mm, la nivelul valvei mitrale
anterioare (vegetație) (săgeată) VS ventriculul stâng, AS atriul stâng, AO aorta, VD ventriculul drept
(caz personal)
2.7 Cardiopatia ischemică și infarctul miocardic

Diagnosticul clasic de cardiopatie ischemică se realizează reducerea magnitudinii
sistolice a celor 17 segmente miocardice ale ventriculului stâng în ax longitudinal,
parasternal, 4 camere sau 2 camere (ax scurt, bazal sau apical). Modificările clasice se referă
în special la fibrele miocardice radiale, care se îngroașă, în sistolă. Astfel aceste modificări
sunt reprezentate de hipokinezie (îngroșare redusă < 30% față de îngroșarea bazală),
diskinezie (mișcare paradoxală) sau akinezie (absența îngroșării sistolice a segmentelor
miocardice) (Fig. 38). Ele pot fi identificate la repaus sau în condiții de stres fizic sau
farmacologic.
Fig. 38 Secțiune apicală, 4 camere, diskinezie sept posterior, 1/ 3 apicală (săgeată) VS ventriculul stâng, AS
atriul stâng, VD ventriculul drept, AD atriul drept (caz personal)
45
Tehnicile de deformare miocardică pot să aducă un beneficiu suplimentar în
aprecierea kineticii fibrelor longitudinale, circumferențiale, sau radiale. Deformarea (strain)
măsoară modificarea lungimii segmentelor ventriculare în cursul sistolei față de valoarea
inițială (exprimându-se procentual). Prin tehnica speckle tracking, normal fibrele
longitudinale, respectiv circumferențiale se scurtează având valori negative, iar cele radiale se
îngroașă, în cursul sistolei (Fig. 13). Alterarea acestor parametri la care se adaugă contracția
post-sistolică a unor fibre, este considerată element patologic (Fig. 39). De asemenea se poate
aprecia calitativ sau cantitativ viteza vectorială a deformării diferitelor segmente (Fig. 40).
Fig. 39 Speckle tracking 2D absența scurtării segmentului bazal al peretelui inferior (curba galbenă- deformare
paradoxală) Scurtarea redusă a segmentului bazal al septului interventricular (curba roșie) AS atriul stâng,
VS ventriculul stâng (caz personal)
Fig. 40 Secțiune transversală la nivelul mușchilor pilieri. Imaginea vectorială a deformării miocardice, a fibrelor
circumferențiale. Se observă magnitudini reduse vectoriale la nivelul segmentelor bazale: infero-lateral, antero-
lateral și anterior (săgeți) (caz personal)
46
Infarctul miocardic acut are expresie ecocardiografică în identificarea unor segmente
de hipo sau akinezie segmentară, iar infarctul sechelar se caracterizează prin segmente
miocardice hiperecogene cu diametre reduse față de normal (mai mici de 6 mm) (Fig. 41).
Fig. 41 Perete inferior hiperecogen, cu diametrul sub 6 mm (săgeți) VS ventriculul stâng, AS atriul stâng
(caz personal)
Ecocardiografia poate vizualiza complicațiile infarctului: anevrismul ventricular,

tromboza ventriculară (Fig. 42), ruptura septală, ruptura de pilier (Fig. 43).
Fig. 42 Secțiune apicală 4 camere, tromb apical (săgeata lungă) S - viteza tisulară sistolică a fibrelor
longitudinale la nivelul inelului mitral (redusă), VD ventriculul drept, VS ventriculul stâng, AS atriul stâng
(caz personal)
Fig. 43 Ecocardiografie tridimensională, ruptura mușchiului pilier anterior (săgeată), VMA valva mitrală
anterioară, VS ventriculul stâng, AS atriul stâng (caz personal)
47
2.8 Cardiomiopatii
Cardiomiopatiile (clasic, boli cardiace de etiologie neprecizată) grupează 3 entități:
cardiomiopatia hipertrofică, dilatativă și restrictivă.
 Cardiomiopatie hipertrofică
Cardiomiopatia hipertrofică este definită în principal printr-o hipertrofie septală sau/și
a celorlalți pereți ai ventriculului, care depășește 15mm grosime, în formele sporadice și peste
13mm, în formele familiale. Hipertrofia septală este în general asimetrică cu raportul sept
interventricular/perete posterior >1.3. Alte elemente în cardiomiopatia hipertrofică sunt
reprezentate de obstrucția tractului de ejecție al ventriculului stâng, prin aspirarea valvei
mitrale anterioare spre septul interventricular (Fig. 44).
Fig. 44 a- Ecografie 3D aspirația valvei mitrale anterioare și posterioare spre septul interventricular (săgeată
albă), b- Ecografie monodimensională la nivelul valvelor mitrale, se distinge mișcarea mezotelesistolică
anterioară a valvelor mitrale spre septul interventricular (săgeată verde) (caz personal)
Măsurat prin examen Doppler, un gradient presional situat între valva mitrală aspirată
și septul interventricular >30mmHg indică severitate (Fig. 45).
Fig. 45 Ecocardiografie Doppler cu eșantionul de volum în tractul de ejecție al ventriculului stâng, fluxul
Doppler are aspect de iatagan (săgeată), gradientul maxim fiind 62.86 mmHg (caz personal)
48
 Cardiomiopatia dilatativă
Cardiomiopatia dilatativă idiopatică este definită prin dilatație si disfuncție sistolică a
ventriculului stâng, fără o cauză decelabilă. La această definiție se adaugă absența hipertrofiei
pereților ventriculari și hipokinezie globală.
Dilatația ventriculului stâng este considerată când diametrul telediastolic > 64 mm/m2
iar volumul telediastolic > 55 mm/ m². Ventriculul stâng are formă sferică, fracția de ejecție
este <45%, (Fig. 46). Cardiomiopatia dilatativă poate fi asociată cu edem pulmonar
interstițial. (Fig. 47). Cardiomiopatia dilatativă se asociază cu insuficiență mitrală,
hipertensiune pulmonară și presiuni de umplere ventriculare crescute.
Fig. 46 a, b Dilatație sferica a ventriculului stâng si contrast spontan intracavitar (VS), absența hipertrofiei
pereților ventricular VS ventriculul stâng, AS atriul stâng, VD ventriculul drept, AD atriul drept (caz personal)
Fig. 47 Ecografie pulmonară - opacități în bandă (săgeți), aspect de coadă de cometă, sugestive edemului
pulmonar interstițial (caz personal)
 Cardiomiopatia restrictivă
Cardiomiopatia restrictivă: în afară de forma idiopatică, se consideră și alte cauze
tezaurismoze, amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza, sclerodermia. Diagnosticul de
cardiomiopatie restrictivă se bazează pe funcția sistolică normală, funcția diastolică alterată,
cavități atriale mărite, ușoară scădere a velocității tisulare a inelului mitral (Fig. 48, Fig. 49).
Cele secundare (amiloidoza, Fig. 49) prezintă hipertrofie miocardică, structura miocardului
are aspect de textură granulomatoasă, iar endocardul se distinge ușor, fiind hiperecogen.
Cardiomiopatia restrictivă se diferențiază de pericardita constrictivă, cu care se
confundă frecvent, prin aceea că în cardiomiopatia restrictivă există dilatație biatrială, ușoară
scădere a velocității tisulare a inelului mitral, fără ecogenitate crescută a pericardului.
49
Fig. 48 a - flux Doppler transvalvular mitral, tip restrictiv, E/ A >2, b – velocitățile diastolice, tisulare corespund
modelului Doppler hemodinamic E’/ A’>2 , E fluxul Doppler protodiastolic, A flux Doppler presistolic,
E’ viteza tisulară protodiastolică, A’ viteza tisulară telediastolică (caz personal)
Fig. 49 Amiloidoza cardiacă, structura miocardului are aspect de textură granulomatoasă, endocardul
ventriculului stang bine conturat, dilatarea cavităților atriale VD ventriculul drept, VS ventriculul stâng, AS
atriul stâng, AD atriul drept (caz personal)
2.9 Pericardita lichidiană. Tamponada pericardică

Lichidul pericardic este un spatiu clar, liber de ecouri, plasat între epicard (pericardul
visceral) și pericardul parietal. În funcție de cantitatea de lichid în spațiul pericardic, inițial se
distinge o zonă liberă de ecouri, anterior de peretele inferior al ventriculului drept, în
incidența subcostală, și posterior de peretele posterior al ventriculului stâng, în incidența
parasternală, longitudinală (Fig. 50). Extensia lichidului este ulterior observată la nivelul
peretelui lateral al ventriculului stâng, în incidența apicală 4 camere și în incidența
parasternală a axului scurt, apoi poate deveni circumferențial (Fig. 51).
Măsurarea lichidului pericardic se realizează în diastolă, o grosime <10mm semnifică
o cantitate mică, între 10-20mm moderată și >20 severă (corespunde cu 500ml de lichid
pericardic).
50
Fig. 50 Pericard îngroșat-săgeți, LP lichid pericardic, VD ventriculul drept, AD atriul drept,
VS ventriculul stâng (caz personal)
Fig. 51 Lichid pericardic circumferențial, cu micsorarea importanta a cavitatilor atriului drept si ventriculului
drept, LP lichid pericardic, VD ventriculul drept, VS ventriculul stâng, AD atriul drept (caz personal)
Tamponada pericardică se caracterizează ecocardiografic prin:

1.colabare, mai mult sau mai puțin completă, al atriului drept și ventriculului drept, în
diastolă; (Fig. 51, Fig. 52).
2.absența colapsului inspirator al venei cave inferioare (sensibilitate 97%, specificitate 40%-
vezi și Fig. 30).
3.creșterea vitezei maxime a fluxului tricuspidian în cursul inspirului cu >40% și reducerea
vitezei maxime transvalvulare mitrale cu >25%.
4.mișcarea paradoxală a septului interventricular spre ventriculul stâng, în timpul inspirului.
Fig. 52 a – creșterea vitezei maxime a fluxului tricuspidian în cursul inspirului (acolada) și b - reducerea vitezei
maxime transvalvulare mitrale, în inspir (acolada) LP lichid pericardic, VD ventriculul drept, VS ventriculul
stâng, AD atriul drept, AS atriul stâng (caz personal)
51
2.10 Mase tumorale cardiace
Examenul ecocardiografic identifică mase hiperecogene mobile sau fixe la nivelul
cavităților cardiace sau la nivel valvular. Cea mai comună formațiune tumorală este mixomul
(Fig. 53), 78% se dezvoltă în atriul stâng și 18% în atriul drept, 4% în ventriculi. Mixomul
atrial prolabează în ventriculi în cursul diastolei. De obicei, el este atașat septului interatrial.
Sarcoamele, tumori maligne sunt neregulate și invadează miocardul (Fig. 54).
Fig. 53 Formațiune hiperecogenă în atriul stâng, care se deplasează în diastolă spre ventriculul stâng (Mixom)
VS ventriculul stâng, AS atriul stâng (caz personal)
Fig. 54 Masă hiperecogenă aderentă de peretele anterior al ventriculului drept, care deplasează septul
interventricular (săgeată) (miosarcom) VD ventriculul drept, VS ventriculul stâng, AS atriul stâng (caz personal)
52
2.11 Anomalii congenitale
Există un algoritm de analiză ecocardigrafică pentru a identifica anomaliile
congenitale cardiace.
1. Identificarea cavităților cardiace și măsurarea dimensiunilor acestora;
2. Analiza morfologiei și poziției valvelor atrioventriculare sau semilunare;
3. Poziția valvelor în raport cu alte structuri cardiace;
4. Analiza morfologiei septurilor interatriale și interventriculare
5. Analiza Doppler color și spectral la nivelul valvelor, interatrial, interventricular sau
la nivelul unor anomalii morfologice
Boala Ebstein
Fig. 55 Deplasarea apicală a valvelor tricuspidiene (săgeți), atrializarea tractului de admisie a VD, reducerea
dimensiunilor ventriculului drept funcțional, AD atriul drept, VD ventriculul drept. La modificările expuse se
adaugă alungirea foiței anterioare a valvei tricuspidiene, dilatarea inelului tricuspidian si regurgitație
tricuspidiană (caz personal)
Tetralogie Fallot
Se caracterizează prin defect septal ventricular, perimembranos, stenoză infundibulară
de ventricul drept sau stenoză valvulară pulmonară, aorta călare pe septul interventricular,
hipertrofie ventriculară dreaptă (Fig. 56 ).
Fig. 56 Tetralogie Fallot. Aorta este călare pe septul interventricular, comunicare interventriculară (sept
perimembranos (sageată), hipertrofie ventriculară dreaptă). VS ventriculul stâng, VD ventriculul drept, AO aorta
53
Bibliografie selectivă
1. Galiuto L. ED în Cieh, The EAE Text book of echocardiography, Oxford University Press,
2011
2. Saito K et al, Comprehensive evaluation of left ventricular strain using speckle tracking
echocardiography in normal adults: comparision of three dimensional and two dimensional
approaches. Am –Soc Echocardiogr; 2009; 22(9):1025-1030
3. Lesson P. ED et al, Echocardiography 2ed Oxford University Press, 2012
4. Gallet B. Coordination, Echocardiographie pratique, 2008
5. Nanea I.T., Ecocardiografia în aritmii, Diagnostic și Hemodinamică, Ed. Universitară
Carol Davila, București, 2011
6. Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O., 2014 AHA/ACC Guideline for the Management
of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary A Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, J Am
Coll Cardiol, 2014;63(22):2438-2488
7. Nanea I.T. Echocardiography in Arrhythmias, in Cardiac arrhythmias: from basic-
mechanism to state-of-the-art management, London Ed Springer, 2014
54
CAPITOLUL III
EXPLORAREA ANGIOGRAFICĂ
Vlad Vintilă, Claudiu Stoicescu
 Introducere
În ultima decadă a existat o evoluţie remarcabilă în dezvoltarea cateterismului cardiac
şi importanţa sa între procedurile diagnostice şi terapeutice a crescut considerabil.
Istoria cateterismului cardiac începe cu Claude Bernard (1813-1878) care a folosit
această metodă pe modele animale. Aplicarea clinică a cateterismului cardiac începe cu
Werner Forssmann în anii 1930, care își introduce un cateter în propria vena a antebrațului și,
ghidat de fluoroscopie, ajunge în atriul drept, înregistrând o primă imagine cu raze X a
acestuia. Forssmann a câștigat Premiul Nobel pentru Medicină pentru această realizare, deși
administratorii spitalului l-au scos din poziția sa din cauza metodelor sale de studiu
neconvenționale. În timpul celui de-al doilea război mondial, André Frédéric Cournand,
profesor la Universitatea Columbia (SUA) a dezvoltat noi tehnici de cateterism stâng, motiv
pentru care a fost laureat şi el cu Premiul Nobel pentru Medicină.
Dacă în anii ‘50 și ‘60, evaluarea hemodinamică în laboratorul de cateterism cardiac a
fost esențială pentru a înțelege fiziologia și fiziopatologia pacienților cu afectare
cardiovasculară, odată cu dezvoltarea intervențiilor chirurgicale cardio-vasculare,
cateterismul cardiac a început să aibă un rol esențial în evaluarea corectă hemodinamică.
Astăzi, toate intervențiile chirurgicale pe cord deschis au un buletin de analiză hemodinamică
complet efectuat înainte de intervenție.
 Indicaţii şi contraindicaţii
Evaluarea hemodinamică non-invazivă are limitări inerente, acum recunoscute de
medicii care au în evidență pacienți care prezintă probleme cardiovasculare complexe.
Laboratorul de cateterism cardiac reprezintă locul unde se rezolvă provocările de diagnostic
dificile, care apar la pacienții cu boli de inimă structurale, atunci când răspunsurile nu sunt
vizibile prin examenul clinic și testarea non-invazivă.
Indicațiile cateterismului cardiac sunt:

1. Pentru a confirma prezența modificărilor cardio-vasculare obiectivate clinic şi/sau
non-invaziv.
2. Pentru a defini modificarea, respectiv severitatea anatomică și fiziologică a afectării
vasculare.
3. Pentru a determina prezența bolilor asociate sau a eventualelor complicații.
4. Pentru evaluarea de rutină pre-operatorie cardio-vasculară, în special a pacienților în
vârstă.
Contraindicațiile cateterismului cardiac sunt:

 Absolute
1. Refuzul pacientului competent din punct de vedere mental de a consimți în scris
pentru procedură.
2. Imposibilitatea tehnică de a duce o procedură la sfârșit în termeni de siguranță.
 Relative
1. Insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială, aritmii, toate acestea necontrolate
2. Accident vascular cerebral recent (AVC <1 lună).
55
3. Infecție/ febră.
4. Dezechilibru hidro-electrolitic.
5. Sângerare gastro-intestinală acută sau anemie.
6. Tratament anticoagulant oral
7. Sarcina.
8. Pacient necooperant.
9. Intoxicație medicamentoasă (ex. Digitalice, fenotiazina, etc.)
10. Insuficiența renală.
11. Imposibilitatea clinostatismului prelungit
Fiind o procedură invazivă, cateterismul cardiac prezintă foarte multe beneficii, dar
este grevat de riscul apariţiei complicaţiilor. Acestea sunt complicaţii minore, respectiv
majore.
Complicații minore:
•
- Complicații vasculare (in special la locul de puncție, dar și pe traiectul vaselor
prin care a existat pasaj) - hemoragie, pseudo-anevrism, embolie, disecție,
hematom;
- Reacții alergice, anafilaxie, nefrotoxicitate;
- Reacție vagală;
- Infecție locală sau sistemică.
• Complicații majore:
- Deces (< 0.2%);
- Accident vascular cerebral (< 0.07%);
- Infarct de miocard (< 0.5%);
- Aritmie (tahi/ bradi-aritmii/ asistolă/ decuplare electro-mecanică) (<0.5%);
- Perforație coronariană sau de perete cardiac;
- Tamponadă.
Următorii factori reprezină factori de risc pentru complicații în timpul

cateterismului cardiac:
- Stenoză cunoscută de trunchi coronar stâng;
- Stenoză aortică severă;
- Insuficiență cardică congestivă severă;
- Disfuncție sistolică severă de ventricul stâng;
- Diabet zaharat;
- Vârstă avansată;
- Sindrom coronarian acut;
- Anevrism de aortă;
- Accident vascular cerebral cunoscut;
- Insuficiență renală;
- Hipertensiune arterială necontrolată;
- Obezitate;
- Nou-născut.
 Angiograful este un aparat al cărui principiu de funcţionare este reprezentat de

folosirea razelor X. Imaginile obținute sunt pe 35 mm și sunt stocate digital pe dispozitive tip
CD/ DVD, fiind posibilă în acest fel o analiză ulterioară. Pacientul se aşază pe masa de
cateterism cardiac în poziție dorsală (cu faţa în sus), având intensificatorul de imagine
deasupra și tubul, sursă de raze X, sub masă. Acest dispozitiv poate să pivoteze lateral, spre
56
stânga - oblic anterior stânga (OAS), respectiv spre dreapta pacientului - oblic anterior
dreapta (OAD), precum şi pe direcţie axială, cranian, respectiv caudal. Toate acestea se
realizează de către operator cu ajutorul unui mâner de control, situat pe un panou de
comandă, care are rolul de a ridica sau a coborî masa, de a ridica sau coborî intensificatorul
de imagine, de a crește sau reduce dimensiunea obloanelor, etc. De asemenea, există două
pedale care se găsesc pe podea, lângă piciorul operatorului; una activează fluoroscopia, care
presupune o cantitate mai mică de raze X şi care presupune obţinerea unei imagini
orientative, care ajută la poziţionarea corectă a mesei, a intensificatorului, etc și o a doua
pedală care activează filmarea, moment în care se emite o cantitate mai mare de raze X şi se
obține o imagine de calitate superioară, care poate fi stocată şi care este imaginea finală a
investigaţiei, conţinând toate informaţiile de care este nevoie.
 Cateterismul cardiac
Cateterismul cardiac reprezintă un instrument de diagnostic extrem de
important în cardiologie, dar trebuie balansată importanţa informaţiilor obţinute cu riscul
posibilelor reacţii adverse, dintre care unele sunt extrem de importante. Informațiile obținute
în timpul cateterismului, cum ar fi caracteristicile hemodinamice la nivelul locului unde se
fac măsurătorile, evaluarea diverselor șunturi, evaluarea rezistenței vasculare, evaluarea
anatomiei şi a morfologiei vasculare putând orienta către o soluţie terapeutică.
În cazul în care un cateter este plasat în vena femurală pentru a măsura presiuni din
partea dreaptă a inimii, procedura se numeşte cateterism cardiac drept. Acesta poate fi
utilizat în anumite cazuri de insuficiență cardiacă importantă, hipotensiune arterială,
pericardită constrictivă, cardiomiopatie restrictivă, afectare valvulară importantă, defect
septal ventricular dobândit, boli cardiace congenitale sau când este necesară o măsurare a
debitului cardiac, a presiunii în artera pulmonară sau a presiunii pulmonare blocate
(echivalentă cu presiunea atriului stâng).
Măsurarea presiunilor
Măsurarea presiunilor se face conectând capătul extern al cateterului la un traductor
de presiune, care permite înscrierea continuă a curbelor de presiune în funcţie de ECG, acest
traseu reprezentând traseul de referinţă. Pe curbele presionale obţinute se calculează
presiunile maxime, minime şi medii corespunzătoare ciclului cardiac. Presiunile din cavităţile
inimii se modifică în cazul malformaţiilor congenitale, funcţionării anormale a valvelor
cardiace (stenoze sau insuficienţe) sau tulburărilor de contractilitate miocardică; gradul
acestor modificări are importanţă diagnostică şi prognostică (Fig. 2 și Fig. 3).
Oximetria sangvină (saturaţia)

Se recoltează pe cateter sânge din diferite sectoare circulatorii; din acest sânge se
determină saturaţia oxigenului prin metode chimice sau fotometrice. Rezultatele se exprimă
fie în ml de oxigen la 100 ml de sânge, fie procentual faţă de saturaţia maximă în oxigen a
hemoglobinei; între cele două exprimări există o relaţie constantă:
1 g de hemoglobină complet saturată, fixează 1.34 ml oxigen.

Saturaţia oxigenului se modifică în malformaţiile cardiace, unde există o comunicare
intercavitară dreapta ± stânga. Pe baza modificării saturaţiei oxigenului se poate calcula
debitul sanguin de scurtcircuit, care traversează comunicarea anormală. Calculul se realizează
prin metoda Fick. La traversarea circulaţiei pulmonare, cantitatea de oxigen preluată de
sânge este egală cu produsul dintre debitul circulator în această circulaţie şi diferenţa
concentraţiei oxigenului între vena pulmonară (CO2Vp) şi artera pulmonară (CO2Ap);
acestea pot fi determinate, recoltând sânge din aceste teritorii prin cateterism cardiac.
Cantitatea de oxigen preluată, reprezintă consumul de oxigen al organismului (VO2) şi el
57
poate fi măsurat folosind sisteme de respiraţie în circuit închis sau poate fi estimat pe baza
unor tabele sau nomograme.
Fig. 1 Curbe de presiune raportate la traseul ECG de repaus la nivelul aortei, ventriculului stâng și atriului stâng
Fig. 2 Curbe de presiune raportate la traseul ECG de repaus la nivelul arterei pulmonare, ventriculului drept
și atriului drept
58
Curbe de diluţie
Curbele de diluţie se obţin prin injectarea unei substanţe indicator într-un anumit
sector circulator, urmată de recoltarea sângelui distal de locul de injectare; cu ajutorul unui
densitometru, bazat pe modificările densităţii optice a sângelui, se trasează continuu curba de
variaţie a concentraţiei substanţei respective în funcţie de timp. Deoarece diluţia substanţei
injectate este invers proporţională cu debitul circulator în teritoriul respective, metoda poate
servi la calcularea debitului cardiac.
 Cateterismul cardiac stâng este un studiu de specialitate al inimii prin intermediul

unui cateter care este introdus percutanat într-o arteră (femurală, brahială, radială, ulnară,
subclavie). Cateterismul cardiac stâng include măsurarea presiunilor de la nivelul aortei şi de
la nivelul ventriculului stâng, presiunea înregistrată fiind presiunea de la vârful cateterului
explorator şi care se transmite la exterior pe baza principiului vaselor comunicante.
 Angiocardiografia (ventriculografia, aortografia, etc.) se realizează prin injectarea pe
cateter a unei substanţe de contrast radioopace şi înregistrarea imaginii obţinute pe film, cu
ajutorul razelor Röntgen. Angiocardiografia permite studierea anatomiei radiologice a
cordului şi a marilor vase, servind pentru diagnosticul malformaţiilor congenitale şi a
funcţionării anormale a valvelor cardiace. Pe baza imaginii radiologice a ventriculului stâng
se pot calcula volumele ventriculare.
 Angiografia coronariană (coronarografia) este o procedură considerată standardul de
aur în diagnosticul şi tratamentul afectării coronariene. Sub fluoroscopia cu raze X, un
cateter, care este un tub de plastic subțire, este ghidat către inimă şi angajat în ostiul arterei
coronare (sau al unei grefe venoase/ arteriale la pacienții care au suferit anterior intervenţie de
by-pass aorto-coronarian). În tot acest timp se poate măsura presiunea la vârful cateterului și
se poate întregistra sub forma unei curbe de presiune prin intermediul unei staţii de
monitorizare hemodinamică. Prin intermediul unui piston manual sau automat, conectat la
capătul cateterului, se injectează substanța de contrast iodată, care are este radio-opacă.
Astfel, se pot vizualiza vasele de sânge sub ecran radiologic.
 Cateterele folosite au diferite diametre exterioare şi au ca unitate de măsură
“French”. Un “French” = 0.33 sau 1/ 3 mm. Astfel, un cateter de 6 “French” are un diametru
exterior de 1/ 3 x 6 = 2 mm, în timp ce un cateter de 9 “French” are un diametru de 3 mm.
Totodată, forma cateterelor diferă în funcţie de vasul abordat şi de poziţia anatomică a
ostiului coronar (Fig. 1).
Fig. 3 Catetere diagnostice JudKins, Cordis Inc®, Florida, USA
Aprecierea severităţii stenozei (sau gradul stenozei) este măsurată în laborator prin
compararea suprafeței de îngustare cu suprafața unui segment adiacent normal, ca procent de
reducere. Majoritatea cardiologilor intervenționiști determină vizual severitatea stenozei.
Pentru a evita greşelile şi pentru o mai mare precizie, există o modalitate digitală de a măsura
şi de a calcula severitatea stenozei (analiză cantitativă coronariană).
59
Caracterizarea leziunilor
Leziunile sau stenozele pot fi discrete, scurte sau difuze. Se poate face o evaluare
aproximativă a lungimii stenozei prin compararea sa cu diametrul cateterului. De exemplu, în
cazul în care cateterul folosit este de 6 French (2mm) iar stenoza de 10 ori lungimea
diametrului cataterului, atunci stenoza este de aproximativ 10 x 2 = 20 mm. Deseori această
estimare nu este extrem de sigură, datorită proiecției angiografice diferite (poate fi deseori
subestimată). Măsurarea corectă a lungimii stenozei în timpul unei intervenții percutane, cum
ar fi implantarea de stent coronarian, se poate face prin compararea lungimii stenozei cu cea a
unui balon de angioplastie sau a ghidului de angioplastie cu markeri radio-opaci.
Angioplastia
Intervenția transluminală percutană coronariană, numită astfel pentru că se face prin
piele și prin lumenul arterei, a fost efectuată pentru prima dată în 1977 de către Andreas
Gruentzig. Fiind cunoscută ca angioplastie coronariană sau pur și simplu angioplastie, este o
procedură non-chirurgicală utilizată pentru a trata stenozele semnificative hemodinamic ale
arterelor coronare sau ale grafturilor arteriale venoase sau inserate la nivelul arterelor
coronare. Angioplastia este de obicei efectuată de către un cardiolog intervenţionist, deși a
fost dezvoltată și realizată inițial de radiologi interventioniști.
Termenul de angioplastie cu balon (PTCA) este frecvent folosit pentru a descrie o
intervenție coronariană percutană care descrie inflația unui balon în artera coronară pentru a
zdrobi placa de aterom între balon și peretele arterei. Dacă angioplastia cu balon face parte
din aproape toate intervențiile coronariene percutane, este rareori singulară, de obicei fiind
însoțită şi de alte procedee. Astfel, alte proceduri efectuate în timpul unei intervenții
coronariene percutane includ:
• Implantarea de stent (Fig. 4);

• Aterectomia (extragerea de material aterosclerotic prin “raşchetarea” zonei îngustate);
• Brahiterapia (utilizarea de surse radioactive pentru a inactiva segmentul vascular,
preveni apariţia restenozei);
• Trombectomia (mecanică, reolitică, rotaţională);
• Evaluarea ecografică intravasculară (IVUS);
• Tomografia de coerență optică (OCT);
• Evaluarea fluxului coronarian de rezervă (FFR).
Fig. 4 Stenturi coronariene metalice
60
Un stent este un mic tub format din diverse aliaje metalice sau polimeri, care ramâne
permanent in interiorul vasului tratat (stentul metalic) sau care se absoarbe la un anumit
interval de timp (stentul bio-absorbabil); stentul se introduce în vas pe cale percutană, cu
ajutorul cateterelor de angioplastie, folosind suportul unor sârme – resorturi speciale, extrem
de subțiri, numite ghiduri de angioplastie. Acestea din urmă au un diamtru de 0.014” (1 inch
= 25.4 mm). Stentul arată ca un mic cilindru, fiind format dintr-o rețea de fire extrem de
subțiri. Stentul este premontat pe un balon de angioplastie, introducându-se împreună până în
zona lezată. În momentul intervenţiei, inflaţia balonului determină expandarea spirelor
stentului care creşte în diametru astfel încât să ajungă la diametrul intern presupus al vasului
normal. Stentul rămâne definitiv înglobat în peretele vascular. Presiunile de inflaţiei ale
balonului stentului variază în general între 9 si 16 atm. Stentul are rolul de a preîntâmpina
reculul elastic al vasului şi al plăcii de aterom. Procedura de expandare a stentului se poate
repeta, folosind fie acelaşi balon, fie baloane cu diametru nominal superior. Diametrul
balonului umflat se alege in prealabil in functie de diametrul vasului în porțiunea sa normală,
nestenozată, iar lungimea balonului egală cu lungimea îngustării.
În practica uzuală se folosesc trei tipuri de stenturi, toate premontate pe un balon:
stenturile metalice simple, stenturile metalice active farmacologic (stenturi care conţin o
substanţă medicamentoasă ce se elibereaza lent in interiorul vasului) şi stenturi bio-
resorbabile (care se absorb total si dispar din vas intr-un anumit interval de timp). Indicațiile
individuale ale celor trei tipuri de stent sunt bine cunoscute si depăşesc obiectul discuţiei de
faţă. Angioplastia cu stent este o alternativă la chirurgia cardiacă pentru diverse stadii ale
bolii coronariene.
Intervenţii valvulare
Până de curând, tratamentul percutan în afectările valvulare se limita la valvuloplastia
cu balon pentru stenoza aortică, mitrală, sau pulmonară. O serie de noi abordări percutane au
intrat în ultimii 10 ani în practică sau sunt in plină dezvoltare. Menţionăm în acest sens
reparaţii valvulare sau chiar implantarea percutană de valve. Proteze valvulare montate
pe scheletul unor stenturi speciale au fost folosite cu succes în poziție pulmonară sau aortică,
iar cele pentru poziție mitrală sunt în fază de studii avansate. Aceste dispozitive sunt folosite
la pacienţii care au risc ridicat pentru intervenție chirurgicală clasică de înlocuire
valvulară.
Repararea percutană a valvei mitrale este, de asemenea, intens utilizată în ultimii 10
ani. Cel mai frecvent dispozitiv este un clip special ce limitează regurgitarea mitrală (Mitra
Clip®) şi care alipeşte marginile libere ale celor 2 foiţe mitrale în mijloc, creând 2 orificii
valvulare mitrale mai mici (Fig. 5). Rezultatele la distanţă sunt bune, obiectivul intermediar
de reducere a insuficienţei mitrale repercutându-se pozitiv asupra dimensiunilor ventriculare
stângi, asupra edemului pulmonar acut recurent şi asupra mortalităţii la distanţă.
Există şi alte dispozitive de reparare valvulară aflate în diverse stadii de cercetare,
dintre acestea amintim inserţia la nivelul sinusului venos coronar al unui resort cu rol de inel
valvular incomplet. Inserţia acestui resort se realizează tot percutan, utilizând un abord venos.
Repararea directă a foițelor mitrale și anuloplastia percutană sunt intens urmărite în studii
clinice. Toate abordările percutanate se bazează pe tehnici chirurgicale existente și oferă
alternative mai puțin invazive. Era terapiei percutane valvulare a sosit în mod clar, iar studiile
în curs vor defini rolul clinic al acestor noi dispozitive.
Intervenţii periferice
Intervenţia percutană periferică se realizează prin acelaşi tip de abord ca şi pentru
intervenţia coronariană. Se pot efectua proceduri diagnostice şi terapeutice pentru orice
teritoriu vascular. Porcedurile terapeutice variază de la angioplastie cu balon (PTA) sau/ şi
61
stent până la embolizări de mase solide, vascularizate. Se utilizează acelaşi tip de angiograf,
cu aceeaşi substanţă de contrast radio-opacă. Se urmăresc aceleaşi obiective de restabilire a
fluxului sanguin periferic în cazul procedurilor de revascularizare, cu aceleaşi precauţii în
utilizarea unei proceduri terapeutice în mediu de Raze X.
Fig. 5 Dispozitiv de reparare mitrală MitraClip, Abbott®, USA
Bibliografie
1. Tullio Palmerini; Giuseppe Biondi-Zoccai; Letizia Bacchi Reggiani; Diego Sangiorgi;
Laura Alessi; Stefano De Servi; Angelo Branzi; Gregg W. Stone,; Biondi-Zoccai; Reggiani;
Sangiorgi; Alessi; De Servi; Branzi; Stone (August 2012). "Risk of Stroke With Coronary
Artery Bypass Graft Surgery Compared With Percutaneous Coronary Intervention". Journal
of the American College of Cardiology 60 (9): 798–805. doi:10.1016/j.jacc.2011.10.912.
PMID 22917004;
2. Stroupe KT, Morrison DA, Hlatky MA, Barnett PG, Cao L, Lyttle C, Hynes DM,
Henderson WG (September 2006). "Cost-effectiveness of coronary artery bypass grafts
versus percutaneous coronary intervention for revascularization of high-risk patients".
Circulation 114 (12): 1251–1257. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.570838. PMID
16966588;
3. Kones, R (Sep 7, 2010). "Recent advances in the management of chronic stable angina II.
Anti-ischemic therapy, options for refractory angina, risk factor reduction, and
revascularization". Vascular health and risk management 6: 749–74.
doi:10.2147/vhrm.s11100. PMC 2941787. PMID 20859545;
4. "JAMA Network | Archives of Internal Medicine | Drug-Eluting vs Bare-Metal Stents in
Primary AngioplastyA Pooled Patient-Level Meta-analysis of Randomized Trials".
Archinte.ama-assn.org. 2012-04-23. Retrieved 2012-11-08;
5. Palmerini, T; Biondi-Zoccai, G, Riva, DD, Stettler, C, Sangiorgi, D, D'Ascenzo, F,
Kimura, T, Briguori, C, Sabatè, M, Kim, HS, De Waha, A, Kedhi, E, Smits, PC, Kaiser, C,
Sardella, G, Marullo, A, Kirtane, AJ, Leon, MB, Stone, GW (Mar 22, 2012). "Stent
thrombosis with drug-eluting and bare-metal stents: evidence from a comprehensive network
meta-analysis.". Lancet 379 (9824): 1393–402. doi:10.1016/S0140-6736(12)60324-9. PMID
22445239;
62
6. Elmariah, Sammy; Mauri, Laura; Doros, Gheorghe; Galper, Benjamin Z; O'Neill, Kelly E;
Steg, Philippe Gabriel; Kereiakes, Dean J; Yeh, Robert W (November 2014). "Extended
duration dual antiplatelet therapy and mortality: a systematic review and meta-analysis". The
Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(14)62052-3;
7. Harold JG; Bass TA; Bashore TM et al. (May 2013). "ACCF/AHA/SCAI 2013 Update of
the Clinical Competence Statement on Coronary Artery Interventional Procedures: A Report
of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association/American
College of Physicians Task Force on Clinical Competence and Training (Writing Committee
to Revise the 2007 Clinical Competence Statement on Cardiac Interventional Procedures)".
Circulation 128 (4): 436–72. doi:10.1161/CIR.0b013e318299cd8a. PMID 23658439;
8. Jang JS; Jin HY; Seo JS et al. (August 2012). "The transradial versus the transfemoral
approach for primary percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial
infarction: a systematic review and meta-analysis". EuroIntervention 8 (4): 501–10.
doi:10.4244/EIJV8I4A78. PMID 22581470;
9. Yang EH, Gumina RJ, Lennon RJ, Holmes DR, Rihal CS, Singh (2005). "to 2003". Journal
of the American College of Cardiology 46 (11): 2004–2009. doi:10.1016/j.jacc.2005.06.083.
PMID 16325032;
10. Califf R. M.; Abdelmeguid A. E. et al. (1998). "Myonecrosis after revascularization
procedures". J Am Coll Cardiol 31 (2): 241–51. doi:10.1016/S0735-1097(97)00506-8. PMID
9462562;
11. Tardiff B. E.; Califf R. M. et al. (1999). "Clinical outcomes after detection of elevated
cardiac enzymes in patients undergoing percutaneous intervention. IMPACT-II Investigators.
Integrilin (eptifibatide) to Minimize Platelet Aggregation and Coronary Thrombosis-II". J
Am Coll Cardiol 33 (1): 88–96. doi:10.1016/S0735-1097(98)00551-8. PMID 9935014;
12. Cucherat M, Bonnefoy E, Tremeau G (2003). "Primary angioplasty versus intravenous
thrombolysis for acute myocardial infarction". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001560.
doi:10.1002/14651858.CD001560. PMID 12917910;
13. "What Is Coronary Angioplasty? - NHLBI, NIH". Nhlbi.nih.gov. Retrieved 2012-11-08;
14. Michaels AD, Chatterjee K (December 2002). "Cardiology patient pages. Angioplasty
versus bypass surgery for coronary artery disease". Circulation 106 (23): e187–90.
doi:10.1161/01.CIR.0000044747.37349.64. PMID 12460885. Retrieved 2009-07-13;
15. Mercado, N, Flather, MD, Boersna, E, et al., on Behalf of the Trial Investigators CABG
vs Stenting for Multivessel Disease: a Meta-analysis of ARTS-1, SoS, ERACI-2, and MASS-
2, Presentation at European Society of Cardiology Congress 2003;
16. Weaver WD; Simes RJ; Betriu A et al. (December 1997). "Comparison of primary
coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a
quantitative review". JAMA 278 (23): 2093–8. doi:10.1001/jama.278.23.2093. PMID
9403425;
17. Cavender, MA; Sabatine, MS (Aug 16, 2014). "Bivalirudin versus heparin in patients
planned for percutaneous coronary intervention: a meta-analysis of randomised controlled
trials.". Lancet 384 (9943): 599–606. PMID 25131979;
18. American College of Cardiology. "Five Things Physicians and Patients Should Question".
Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation (American College of Cardiology).
Retrieved August 17, 2012;
19. Patel, M. R.; Dehmer, G. J.; Hirshfeld, J. W.; Smith, P. K.; Spertus, J. A. (2009).
"ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC 2009 Appropriateness Criteria for Coronary
Revascularization". Journal of the American College of Cardiology 53 (6): 530–553.
doi:10.1016/j.jacc.2008.10.005. PMID 19195618;
20. Gandhi MM, Dawkins KD (March 1999). "Fortnightly review: Intracoronary stents".
BMJ (Clinical Research Ed.) 318 (7184): 650–3. doi:10.1136/bmj.318.7184.650. PMC
1115094. PMID 10066211;
63
21. Windecker, Stephan; Serruys, Patrick W; Wandel, Simon; Buszman, Pawel; Trznadel,
Stanislaw; Linke, Axel; Lenk, Karsten; Ischinger, Thomas; Klauss, Volker (2008).
"Biolimus-eluting stent with biodegradable polymer versus sirolimus-eluting stent with
durable polymer for coronary revascularisation (LEADERS): a randomised non-inferiority
trial". The Lancet 372 (9644): 1163–1173. doi:10.1016/S0140-6736(08)61244-1;
22. Mauri L, Hsieh WH, Massaro JM, Ho KK, D'Agostino R, Cutlip DE (March 2007).
"Stent thrombosis in randomized clinical trials of drug-eluting stents". The New England
Journal of Medicine 356 (10): 1020–9. doi:10.1056/NEJMoa067731. PMID 17296821;
23. European Society of Cardiology Science News, 2007 Thrombosis is the price for the
success of drug-eluting stents;
24. Juan Mieres; Carlos Fernandez-Pereira; Gustavo Risau; Leonardo Solorzano; Ricardo
Pauletto; Alfredo Matías Rodríguez-Granillo; Bibiana Rubilar; Pieter Stella; Alfredo E.
Rodríguez (Sep–Oct 2012). "One-year outcome of patients with diabetes mellitus after
percutaneous coronary intervention with three different revascularization strategies: Results
from the DiabEtic Argentina Registry (DEAR)". Cardiovascular Revascularization Medicine
13 (5): 265–271. doi:10.1016/j.carrev.2012.06.001. PMID 22796496;
25. Goldstein, J. A.; Demetriou, D.; Grines, C. L.; Pica, M.; Shoukfeh, M.; O'Neill, W. W.
(2000). "Multiple Complex Coronary Plaques in Patients with Acute Myocardial Infarction".
New England Journal of Medicine 343 (13): 915–922. doi:10.1056/NEJM200009283431303.
PMID 11006367;
26. Wald, D. S.; Morris, J. K.; Wald, N. J.; Chase, A. J.; Edwards, R. J.; Hughes, L. O.;
Berry, C.; Oldroyd, K. G.; Prami, I. (2013). "Randomized Trial of Preventive Angioplasty in
Myocardial Infarction". New England Journal of Medicine 369 (12): 1115–1123.
doi:10.1056/NEJMoa1305520. PMID 23991625;
27. Weiss AJ, Elixhauser A, Andrews RM. (February 2014). "Characteristics of Operating
Room Procedures in U.S. Hospitals, 2011.". HCUP Statistical Brief #170. Rockville, MD:
Agency for Healthcare Research and Quality;
28. Weiss AJ, Elixhauser A. (March 2014). "Trends in Operating Room Procedures in U.S.
Hospitals, 2001—2011.". HCUP Statistical Brief #171. Rockville, MD: Agency for
Healthcare Research and Quality;
29. Meier B, Bachmann D, Lüscher T (February 2003). "25 years of coronary angioplasty:
almost a fairy tale". Lancet 361 (9356): 527. doi:10.1016/S0140-6736(03)12470-1. PMID
12583964;
30. "Foothills Interventional Cardiology Service". Retrieved 2008-12-31;
31. Dotter CT, Judkins MP (November 1964). "Transluminal treatment of arteriosclerotic
obstruction". Circulation 30 (5): 654–70. doi:10.1161/01.CIR.30.5.654. PMID 14226164.
Retrieved 2009-07-13;
32. Baim D.S. Grossman’s Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention, 7th ed,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia USA, 2006;
33. Kern M.L. Cardiac Catheterization Handbook, 5th ed, Elsevier Mosby , USA 2011;
34. Eeckhout E et al. THE PCR-EAPCI TEXTBOOK. Percutaneous interventional
cardiovascular medicine, 1st ed, Elsevier, 2012.
64
CAPITOLUL IV
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
Mihaela Popescu, Doina Dimulescu
4.1 Introducere
Reumatismul articular acut (RAA) este o boală inflamatorie sistemică interesând

articulațiile, cordul, tegumentele, țesutul subcutanat și sistemul nervos central. Este declanșat
de o reacție autoimună la infecția cu streptococii de grup A. Boala este autolimitată și
majoritatea manifestărilor regresează complet nelăsând sechele, cu excepția leziunilor
cardiace valvulare care se constituie la distanță în cardiopatia reumatismală.
4.2 Epidemiologie
Reumatismul articular acut este o boală dependentă de condițiile socio- economice

precare și este favorizată de aglomerarea în colectivități (școli, internate, etc).
În țările industrializate, incidența a scăzut atât ca urmare a ameliorării condițiilor de
viață și de igienă cât și a progreselor apărute în sistemul medical, inclusiv utilizarea pe scară
largă a antibioticelor.
În țările în curs de dezvoltare cardiopatia reumatismală rămâne principala cauză de
boli cardiovasculare la copii și o cauză majoră de morbiditate și mortalitate la adulți. În aceste
zone apar aproximativ 95% din cazurile de RAA și decesele secundare cardiopatiei
reumatismale (1), din cauza accesului limitat la profilaxia secundară (2).
Primul episod de RAA apare în mod obișnuit între 5 și 15 ani, rar mai devreme și
sporadic peste 35 de ani. Deși episodul inițial apare mai puțin frecvent la adolescenți și
adultul tânăr, recurențele sunt frecvente la aceste categorii de vârstă.
4.3 Etiopatogenie
RAA este cauzat de o infecție faringo- amigdaliană cu streptococ beta- hemolitic de

grup A. Mecanismul declanșării bolii este imunologic datorită reactivității încrucisate între
antigenele celulare streptococice și proteine din diverse țesuturi umane, cum ar fi miozina și
tropomiozina din miocard, laminina din endoteliul valvelor cardiace, vimentina din sinovială,
keratina din tegumente, lysogangliozide, tubulina, receptorii dopaminergici din sistemul
nervos central (3).
Există peste 100 de serotipuri de streptococ beta hemolitic (100 subtipuri definite de
moleculele proteinei de suprafață M). Există o serie de serotipuri “reumatogene”:
1,3,5,6,14,18,19,24,29 cu virulență crescută datorată antigenicității proteinei M.
Riscul de apariție al RAA se corelează cu predispoziția genetică, răspunsul imun
exagerat, patologic, la faringită (Fig. 1). Din acest motiv, doar 3% dintre pacienții cu angine
streptococice netratate fac RAA, dar recurența la aceștia este de 50% (4).
Epidemiologia RAA reflectă epidemiologia faringitelor streptococice. Zona
geografică, anotimpul rece în zona temperată, supraaglomerarea șn colectivități și condițiile
de igienă precare influențează incidența faringitelor streptococice și a RAA.
65
Gazdă predispusă
genetic
Faringite recurente cu tulpini Factori de

intens reumatogene de SGA mediu
RAA
Recurențe
RAA
Valvulopatie
reumatismală
Fig. 1 Etiopatogenia reumatismului articular acut. RAA- reumatismul articular acut, SGA - Streptococ beta
hemolitic de grup A. Modificat după Carapetis J et al (5)
4.4 Anatomie patologică
Leziunile decelate sunt de natură inflamatorie exudativă și proliferativă și apar în

țesutul conjunctiv din cord, articulații și țesutul subcutanat. În faza exudativă se produce
edem local, fragmentarea fibrelor de colagen etc. Faza proliferativă se caracterizează prin
apariția de leziuni focale inflamatorii – nodulii Aschoff.
În ceea ce privește cordul, se poate vorbi despre o pancardită, fiind afectat pericardul,
miocardul și endocardul; pot exista chiar focare de arterită coronariană.
Valvulopatia reumatismală apare la distanță de episodul inițial de RAA, după
vindecarea procesului inflamator, prin remaniere, calcificare, fuziune a comisurilor sau
scurtare a cordajelor (în cazul valvelor atrioventriculare). Astfel apar stenoze și regurgitări
valvulare.
Inflamația de la nivelul articulațiilor (artrita) nu generează eroziuni articulare,
constând doar în exudat fibrinos.
În țesutul subcutanat apar noduli inflamatori cu aspect asemănător cu nodulii Aschoff.
Eritemul marginat apare ca urmare a vasculitei cutanate. Vasculita poate fi difuză, și
afectează arterele mici și arteriolele, fără a evolua către anevrisme sau tromboză.
Pacienții la care apare coreea prezintă modificări inflamatorii în cortexul cerebral,
cerebel și ganglionii bazali (4).
4.5 Tablou clinic

Afecțiunea inițială, faringita, poate fi asimptomatică sau ușor trecută cu vederea în
30% din cazuri, dar clinic manifestă în majoritatea situațiilor. Aproximativ trei săptămâni mai
târziu debutează boala propriu-zisă cu stare febrilă și poliartrită. Inclusiv debutul poate trece
neobservat, subclinic, dacă manifestarea inițială este cardita izolată.
Criteriile “majore” pentru diagnostic au fost elaborate pe baza celor mai frecvente și
tipice manifestări ale RAA și anume cardita, poliartrita, coreea, nodulii subcutanați și
eritemul marginat.
66
I. Poliartrita este însoțită de febră și este cea mai precoce manifestare de RAA dar
totodată cea mai frecventa (până la 75 % dintre pacienți). La o treime din bolnavi poate fi
singurul semn clinic al bolii.
Caracteristicile artritei din RAA:
• extrem de dureroasă;
• are caracter migrator;
• asimetrică- articulațiile sunt atinse succesiv;
• interesează predominent articulațiile mari ale membrelor;
• se vindecă complet fără leziuni articulare reziduale;
• răspuns prompt la salicilați.
În absența răspunsului articular precoce la salicilați sau a unui titru ASLO crescut se
ridică problema unei artrite non- reumatismale.
Diagnosticul diferențial al manifestărilor articulare (4)

• Artrita infecțioasă: artrite septice (stafilococică, pneumococică), boala Lyme, artrita
tuberculoasă.
• Artrita reactivă: poststreptococică, sindrom Reiter.
• Colagenoze: artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic.
• Diverse: guta, sarcoidoza, purpura Henoch Schonlein, leucemii, limfoame, “durerile
de crestere” la copii, boala serului.
Cardita apare de obicei spre finalul perioadei de artrită, iar severitatea acesteia este în
mod curent invers proportională; cu cât mai simptomatică poliartrita, cu atât mai puțin severă
cardita (5).
II. Cardita apare în 40-91% din cazurile de RAA (3), putând afecta atât endocardul cât
și miocardul și pericardul.
Dintre toate manifestările RAA, cardita este cea mai importantă, fiind singura care
poate duce la leziuni permanente sau decesul pacientului. Leziunea tipică în RAA este
valvulita.
Din punct de vedere al frecvenței, ordinea în care valvele sunt afectate este: valva
mitrală, valva aortică,valva tricuspidă și cel mai rar valva pulmonară. Valvulita aortică se
asociază frecvent cu cea mitrală. În faza acută a bolii apar doar regurgitările valvulare. Cauza
pentru care stenozele survin tardiv în evoluția bolii reumatismale este remanierea valvulară
prin îngroșare, cicatrizare și calcificare a valvelor.
Semnele clinice care ridică suspiciunea de cardită sunt (5): sufluri cardiace absente
anterior, cardiomegalia, pericardita și insuficiența cardiacă.
Semne clinice ale carditei din RAA:
• Suflu apical holosistolic de regurgitare mitrală.
• Suflul apical este mezodiastolic (Carey Coombs) spre deosebire de stenoza mitrală cu
accentuare telediastolică (întărirea presistolică). Este corelat cu severitatea regurgitării mitrale
care duce la un flux diastolic crescut prin valva mitrală.
• Suflul protodiastolic de regurgitare aortică este audibil la baza cordului și pe marginea
stângă a sternului. Insuficiența aortică solitară este rară.
• Alte semne: impulsul puternic al ventriculului stâng (VS) datorat cardiomegaliei,
tahicardia sinusală, intensitatea variabilă a zgomotului 1, datorită insuficienței mitrale și/sau
BAV grad 1, frecătura pericardică (asociată eventual cu durere toracică).
Afectarea cardiacă în RAA poate lua forma unor cardite subclinice dar poate ajunge la
insuficiență cardiacă acută, cu edem pulmonar sever. Aceste manifestări sunt mai degrabă
datorate valvulitei decât miocarditei.
67
Episoadele de RAA recurente se pot însoți frecvent de cardită ceea ce va determina o
nouă afectare valvulară, pericardică și miocardică.
Din cauza valvelor patologice, pacienții care au suferit de cardită reumatismală sunt
predispuși la endocardită infecțioasă, iar acest diagnostic nu trebuie neglijat la un astfel de
pacient febril și cu sufluri cardiace noi sau agravate.
Pentru a confirma suspiciunea clinică și pentru a urmări evoluția leziunilor valvulare,
ecocardiografia se dovedește extrem de utilă (4). Există descrisă noțiunea de „cardita
subclinică” pentru circumstanțele în care auscultația nu este sugestivă, dar ecografia
decelează valvulita mitrală sau aortică (1). Prevalența acestui fenomen poate ajunge până la
53% (6).
Diagnostic diferențial al carditei (1):

• sufluri fiziologice;
• anemia;
• prolaps de valvă mitrală;
• defect septal ventricular (DSV);
• defect septal atrial (DSA);
• valva aortică bicuspidă;
• stenoză aortică subvalvulară;
• endocardita infecțioasă;
• miocarditele virale;
• boala Kawasaki;
• pericarditele cu alte etiologii.
III. Coreea Sydenham, coreea minor sau “dansul Sfântului Vitus” apare tardiv, chiar la
șase luni distanță față de infecția streptococică și apare preponderent la sexul feminin. Poate
apărea la 5 până la 35 % din cazuri, cu grade diferite de severitate și se remite complet în șase
săptămâni.
Manifestările sunt de tip extrapiramidal hipoton – hiperkinetic, iar mișcările
involuntare afectează mai ales extremitatea cefalică și membrele superioare. Coreea poate fi
generalizată sau se limitează la o parte a corpului (hemicoree).
Simptomele inițiale pot fi tulburări de vorbire sau de scris, ulterior de mers. Coreea
dispare în timpul somnului, dar este agravată de efort și stres.
Diagnosticul diferențial al coreei (1):

• intoxicații medicamentoase;
• boală Wilson;
• paralizia cerebrală coreoatetoidă;
• encefalita;
• coreea familială (incluzând boala Huntington);
• tumori intracraniene;
• boala Lyme;
• sindromul anticorpilor antifosfolipidici;
• boli autoimune (lupus eritematos sistemic, vasculite sistemice);
• sarcoidoza:
• hipertiroidia.
IV. Nodulii subcutanați pot fi observați la 2-3 săptămâni de la debutul bolii, persistă
între câteva zile și 3 săptămâni. Aceștia sunt de dimensiuni mici (0,5 -2cm), nedureroși, au
68
consistență fermă, sunt mobili și localizați pe suprafețele de extensie. Tegumentele
supraiacente nu prezintă semne de inflamație. Acești noduli apar la mai puțin de 5% dintre
pacienți, dar se asociază cu cardita. Principalul diagnostic diferențial se face cu nodulii
reumatoizi.
V. Eritemul marginat apare precoce la un procent mic dintre pacienți (<5%). Clinic se
pot obseva macule roz, palide în centru, ceea ce dă naștere unui contur serpiginos. Eritemul
apare pe trunchi, respectă extremitatea cefalică. Este nepruriginos, fugace și se asociază cu
cardita.
VI. Alte manifestări

Există manifestări, cum ar fi febra și artralgia, care deși apar frecvent nu sunt
specifice pentru RAA. Acestea sunt totuși acceptate drept criterii minore de diagnostic.
Ascensiunea termică este importantă de obicei (peste 39 grade C).
4.6 Investigații paraclinice
I. Reactanții de fază acută: VSH, proteina C reactivă, fibrinogenul au un titru crescut

în faza acută a bolii, scad ca urmare a medicației antiinflamatorii, dar pot fi deja normali la
pacienții cu coree.
II. Electrocardiograma: Tahicardia sinusală este frecventă. Poate apărea blocul
atrioventricular de gradul I, mai rar blocuri de grad înalt.
III. Ecocardiografia este utilă pentru excluderea suflurilor non-reumatismale și pentru
urmărirea evoluției leziunilor valvulare, aprecierea dimensiunilor cavităților și a funcției
sistolice a VS, cuantificarea hipertensiunii pulmonare, evidențierea exudatului pericardic.
IV. Evidența infecției recente streptococice
a. Titrul ASLO (antistreptolizina O) este maxim la 4-5 săptămâni și descrește lent în 6
luni până la un an. Valoarea normală la copii este de 200-300 unit Todd/ ml. O creștere mai
mare de două ori față de valoarea normală este diagnostică. Titrul ASLO este negativ la 20%
dintre pacienții cu reumatism articular acut.
b. Alți anticorpi utili pentru evidențierea infecției streptococice sunt Ac anti DNA-ază B,
Ac antihialuronidază, antinicotinamid-adenin-dinucleotidaza, streptokinaza. Utilizând 3 teste,
la 95% dintre pacienții cu RAA se vor obține valori crescute la cel puțin unul dintre teste,
crescând astfel sensibilitatea diagnosticului.
c. Depistarea antigenului streptococic prin teste rapide este specifică dar puțin sensibilă.
d. Prezența unei culturi pozitive cu streptococ beta hemolitic grup A la exudatul
faringian în contextul unei faringo- amigdalite acute susține diagnosticul (1). Exudatul poate
fi negativ, datorită tratamentului antibiotic deja administrat sau recoltării tardive.
4.7 Diagnosticul pozitiv- Criteriile Jones revizuite
Diagnosticul pozitiv în RAA este confirmat de obiectivarea unei faringite

streptococice recente (cu 10- 21 zile înainte de debutul bolii) cu streptococ beta hemolitic de
grup A în asociere cu manifestările clasice ale bolii, sistematizate sub forma criteriilor Jones
(minore și majore).
Criteriile Jones pentru diagnosticul RAA au fost enunțate inițial în 1944 (7) și au
suferit revizuiri succesive în 1992 (8), 2000 și 2015 (1). Ultima revizuire din 2015 ia în
considerare riscul diferit al unui individ de a manifesta boala, în funcție de populația din care
provine. S-a propus împărțirea pe populații cu risc redus și cu risc crescut, cu scopul de a nu
supradiagnostica boala în zone cu risc scăzut, sau de a o subdiagnostica în arii cu risc crescut.
69
Populația cu risc redus este definită prin incidența RAA < 2 la 100 000 copii (5-15 ani) pe an,
sau o prevalență generală a cardiopatiilor reumatismale <1 la 1000 pe an, iar restul populației
poate fi considerată a avea risc mediu-înalt de a contracta boala (1).
Criteriile Jones revizuite pentru diagnosticul RAA (1)
A. Pentru toate populațiile de pacienți cu dovezi de infecție cu SGA:

 Diagnostic: RAA prim episod – 2 criterii majore sau 1 criteriu major și 2
criterii minore
 Diagnostic: RAA recurentă -2 criterii majore sau 1 criteriu major și 2 criterii
minore sau 3 criterii minore
B. Criterii majore
 Populații cu risc redus:
o Cardita (clinică și subclinică);
o Artrita (numai poliartrită);
o Coreea;
o Eritemul marginat;
o Nodulii subcutanați.
 Populații cu risc moderat și înalt:
o Cardita (clinică și subclinică);
o Artrita (monoartrita, poliartrita, poliartralgia);
o Coreea;
o Eritemul marginat;
o Nodulii subcutanați.
C. Criterii minore
 Populații cu risc redus:
o Poliartralgia;
o Febra >38.5 grade C;
o VSH >60mm/ h și/ sau proteina C-reactivă >3.0 mg/ dL;
o PR alungit pe ECG (cu excepția situației când cardita este criteriu
major).
 Populații cu risc moderat și înalt:
o Monoartralgia;
o Febra >38.5 grade C și/ sau proteina C-reactivă >3.0 mg/ dL;
o PR alungit pe ECG (cu excepția situației când cardita este criteriu
major)
Situații particulare
• Recurențele RAA
Recurența RAA poate apărea la pacienții care au în antecedente RAA sau cardiopatie
reumatismală și nu au beneficiat de profilaxie antibiotică secundară. Agentul patogen
incriminat este tot streptococul de grup A dar alt serotip decât la episodul inițial de RAA.
Diagnosticul de recurență reumatismală se stabilește la acești pacienți pe baza evidenței de
infecție recentă streptococică și în prezența a 2 criterii majore, sau 1 criteriu major și 2
minore, sau 3 criterii minore. Pentru ultima situație când nu există decât criterii minore,
trebuie exclusă o altă etiologie posibilă pentru manifestările clinice (1).
• RAA “posibil”
Dacă suspiciunea clinică de RAA nu este susținută in totalitate de criteriile Jones, se
poate administra totuși tratament antibiotic timp de 12 luni, ca profilaxie secundară. Pacienții
vor fi urmăriți clinic și ecografic, iar dacă manifestările clinice persistă în condițiile terapiei
70
corect administrate, fără dovezi serologice de infecție cu SGA, fără semne de valvulită
ecocardiografic, se poate întrerupe tratamentul antibiotic. În aceste condiții se poate exclude
RAA ca diagnostic și trebuie căutată o altă etiologie care să explice simptomatologia
bolnavului (1).
4.8 Tratament
Managementul pacientului cu RAA are mai multe etape, prima fiind terapia
episodului acut de RAA, urmată de tratamentul profilactic secundar.
În acut se tratează infecția streptococică și în paralel manifestările inflamatorii. Toți
pacienții cu diagnostic stabilit de RAA trebuie să primească tratament antibiotic, indiferent de
prezența sau absența faringitei la momentul diagnosticului, în scopul eradicării infecției
streptococice.
A. Tratamentul antibiotic în episodul acut de RAA
Opțiunile terapeutice sunt cele recomandate de Asociația Americană pentru febră
reumatică (Tabel 1), indiferent dacă subiectul mai prezintă sau nu faringită în momentul
diagnosticului.
Tabel 1 Tratamentul antibiotic în episodul acut de RAA
Antibiotic Doza Cale de Durata
admin.
Penicilină Benzatin 600 000 UI la copii < 27 kg i.m. o singură

penicilină G admin.
1 200 000 UI la adulți
Penicilină V 250 mg x 2-3/ zi la copii < 27 p.o 10 zile

kg
500 mg x 2-3/ zi la adulți
Amoxicilină 50 mg/ kg o data pe zi p.o 10 zile

retard (max 1 g)
Alergie la Azitromicină 12 mg/ kg o data pe zi p.o 5 zile

penicilină
(max 500 mg)
Eritromicină 20-40 mg/kgc/zi în 2- 4 ori/ zi p.o 10 zile

(max 1 g/ zi)
Clindamicină 20 mg/kg/zi în 3 prize p.o 10 zile

(max 1.8 g/ zi)
Claritromicină 15 mg/kg/zi în 2 prize p.o 10 zile

(max 250 mg x 2/ zi)
Cefalosporine În funcție de preparat p.o 10 zile

generatia I/ II
71
B. Tratamentul simptomatic al manifestărilor acute
În RAA fără cardită se administrează aspirina 80-100 mg/kgc/zi la copii și 4-8 g/ zi la
adulți. Ulterior doza se scade progresiv în funcție de simptomatologie sau până la dispariția
sindromului inflamator biologic (9). Pentru a evita fenomenul de rebound, tratamentul nu
trebuie întrerupt brusc.
Tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene (naproxen), mai putin bine studiat a dat
rezultate favorabile.
În RAA asociat cu cardită, în funție de severitatea simptomatologiei, pe lângă
tratamentul clasic al insuficienței cardiace (tonicardiace, diuretice), se instituie corticoterapia
în scopul reducerii inflamației miocardice. Se poate utiliza Prednison 1-2 mg/kg/zi 2-4
săptămâni, suprapus cu aspirina în ultimele 2 săptămâni, pentru evitarea reboundului (10).
RAA asociat cu coree beneficiază de tratament simptomatic cu sedative,
carbamazepină, valproat de sodiu, haloperidol, timp de 2-4 săptămâni.
Pacienților cu artrită, artralgii sau celor cu insuficiență cardiacă le este recomandat
repausul la pat.
C. Tratamentul profilactic
a. Profilaxia primară
Profilaxia primară depinde de diagnosticul rapid și tratamentul corect al faringo
amigdalitelor streptococice (11,12), în vederea evitării primului atac de RAA. Terapia trebuie
începută precoce, în decurs de 10 zile de la debutul faringo-amigdalitei. Se pot folosi aceleași
antibiotice ca în cazul episodului acut de RAA (Tabel 1) (3).
b. Profilaxia secundară
Profilaxia secundară trebuie efectuată la populația cu risc de recurență (elevi,
profesori, adolescenți, personal sanitar, militari). Scopul său este prevenția continuă a
recurențelor la un pacient la care infecția inițială a fost eradicată. Se administrează tratament
antibiotic (Tabel 2) o dată la 4 săptămâni.
Tabel 2 Tratamentul antibiotic în prevenția secundară a RAA

Antibiotic Doza Cale de
administrare
Peniciline Benzatin 600 000 UI la copii < 27 kg i.m.

penicilină G
1 200 000 UI la adulți
La 4 săptămâni
Penicilină V 250 mg x 2/ zi p.o
Sulfadiazine 500 mg/ zi la copii<27 kg p.o

1000mg/ zi la adulți
Alergie la Azitromicina 250mg/ zi p.o

penicilină
5mg/ kgc la copil
Eritromicina 250 mg x 2/ zi p.o

20mg/kgc/zi în 2 prize la copii
72
Durata tratamentului antibiotic va fi stabilită în funcție de prezența afectării cardiace
(3,13) (Tabel 3). Riscul de recurență scade cu înaintarea în vârstă și pe măsură ce ne
îndepărtăm de episodul acut.
Tabel 3 Durata profilaxiei secundare în functie de interesarea cardiacă

Interesare cardiacă Durata profilaxiei secundare
RAA fără cardită 5 ani dupa ultimul episod

sau
Până la 21 de ani
RAA cu cardită
Fără valvulopatie 10 ani dupa ultimul episod

reziduală sau
Până la 21 de ani
Cu valvulopatie 10 ani dupa ultimul episod
reziduală sau
Până la 40 de ani sau indefinit, în funcție
de risc
c. Profilaxia endocarditei infecțioase

Ghidul European de endocardită infecțioasă recomandă efectuarea profilaxiei la
pacienții cu antecedente de endocardită sau cu proteze valvulare (14). Pentru a evita
rezistența la antibiotice, penicilină nu este recomandată în cazul în care a fost utilizată pentru
profilaxia secundară (13).
4.9 Evoluție și prognostic
În lipsa tratamentului boala se extinde pe 6- 12 săptămâni, dar cu terapie pacienții pot

fi externați în 1-2 săptămâni. Markerii de inflamație revin la normal în 4-6 săptămâni.
Pacienții vor fi ulterior urmăriți ecocardiografic pentru a evalua progresia carditei.
Spectrul manifestărilor este larg și există și forme severe de RAA cu regurgitări
valvulare severe, insuficiență cardiacă congestivă care necesită tratament medical specific și
chiar chirurgical, miocardită sau blocuri atrioventriculare.
Prognosticul pacienților depinde de prezența carditei, de severitatea leziunilor
valvulare și de recurențele de RAA. Evoluția în timp este agravată de neaderența la
profilaxia secundară, pot apărea recurențe silențioase sau chiar endocardită infecțioasă.
Fără tratament evoluția naturală poate duce la cicatrizarea, retracția și calcificarea
aparatului valvular, cel mai frecvent fiind afectată valva mitrală apoi cea aortică. În acest
context prognosticul va fi grevat de apariția la distanță a valvulopatiilor reumatismale.
Bibliografie
1. Gewitz, M. H. et al. Revision of the Jones Criteria for the Diagnosis of Acute Rheumatic
Fever in the Era of Doppler Echocardiography: A Scientific Statement From the American
Heart Association. Circulation 131, 1806–18 (2015).
2. Carapetis, J. R. The stark reality of rheumatic heart disease. Eur. Heart J. 36, 1070–3
(2015).
3. Mayosi BM. in Braunwald’s heart disease : a Textbook of cardiovascular medicine (2015).
4. Raju SB, T. Z. in Braunwald′s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine.
1868–1875 (Elsevier Saunders, 2012).
73
5. Carapetis, J. R., McDonald, M. & Wilson, N. J. Acute rheumatic fever. in Lancet 366,
155–168 (2005).
6. Tubridy-Clark, M. & Carapetis, J. R. Subclinical carditis in rheumatic fever: A systematic
review. Int. J. Cardiol. 119, 54–58 (2007).
7. JONES, T. D. THE DIAGNOSIS OF RHEUMATIC FEVER. J. Am. Med. Assoc. 126,
481 (1944).
8. Dajani, A. S. et al. Guidelines for the Diagnosis of Rheumatic Fever: Jones Criteria, 1992
Update. JAMA: The Journal of the American Medical Association 268, 2069–2073 (1992).
9. Cilliers, A., Manyemba, J., Adler, A. J. & Saloojee, H. Anti-inflammatory treatment for
carditis in acute rheumatic fever. Cochrane database Syst. Rev. 6, CD003176 (2012).
10. Doina Dimulescu. in Cardiologie Clinica 251–259 (Medicala CALLISTO, 2015).
11. Gerber, M. A. et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute
Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association
Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on
Cardiovascular Disease. Circulation 119, 1541–51 (2009).
12. Irlam, J., Mayosi, B. M., Engel, M. & Gaziano, T. A. Primary prevention of acute
rheumatic fever and rheumatic heart disease with penicillin in South African children with
pharyngitis: a cost-effectiveness analysis. Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes 6, 343–51
(2013).
13. Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World Health Organ. Tech. Rep. Ser. 923,
1–122, back cover (2004).
14. Medicine, N. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis.
European Heart Journal (2015). doi:10.1093/eurheartj/ehv319
74
CAPITOLUL V
VALVULOPATIILE MITRALE, AORTICE,
TRICUSPIDE ȘI PULMONARE
Crina Sinescu, Suzana Guberna, Lucian Axente, Irina Calangea, Valentin Chioncel,
Alexandru Ion, Anamaria-Georgiana Avram
5.1 Stenoza mitrală

 Definiție
Stenoza mitrală (SM) reprezintă leziunea valvei mitrale care produce un obstacol la
trecerea sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng în diastolă. Cea mai frecventă cauză a
stenozei mitrale este reprezentată de afectarea valvulară secundară reumatismului articular
acut.
 Epidemiologie
Odată cu scăderea numărului de cazuri de reumatism articular acut a scăzut mult
incidenţa şi prevalenţa SM, care a devenit cea mai rară valvulopatie izolată a cordului stâng,
aşa cum s-a raportat în 2003 în Euro Heart Survey dedicat bolilor valvulare. Un istoric cert de
reumatism articular acut este întâlnit la aproape 60% dintre pacienţii cu SM izolată (1).
 Etiologie
Majoritatea cazurilor de SM (85%) sunt consecinţa reumatismului articular acut, care
afectează în principal endocardul, ducând la inflamaţie şi formare de cicatrici fibroase la
nivelul aparatului valvular, cu îngroşarea şi calcificarea valvelor, fuziunea comisurilor,
scurtarea şi fuziunea cordajelor (2). Traumatismele repetate în contextul curgerii turbulente
printr-o valvă afectată de atacul reumatismal inițial, cât și recurenţa episoadelor de reumatism
articular acut sau existenţa unui proces cronic autoimun datorat reactivităţii încrucişate dintre
unele antigene streptococice şi anumite proteine prezente în ţesutul valvular sunt implicate în
progresia bolii.
Afectarea degenerativă a valvei mitrale este a doua etiologie ca frecvenţă, prezentă la
aproximativ 12% dintre pacienţii cu SM (2). Calcificările importante de inel mitral conduc în
cele mai multe cazuri la SM extrinsecă largă. Prezenţa calcificării de inel mitral se asociază
frecvent cu calcificările de la nivelul inelului şi cuspelor aortice şi se corelează cu prezenţa
aterosclerozei sistemice. Calcificarea de inel mitral reprezintă un predictor independent de
morbi-mortalitate cardiovasculară (3).
SM congenitală la adult este rară, fiind o patologie întâlnită mai frecvent la copil.
Alte cauze rare de SM sunt reprezentate de: sindromul carcinoid, boala Fabry, boala
Whipple, artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, tratamentul cu metisergid.
Prezenţa unei formaţiuni atriale stângi care interferă în diastolă cu umplerea
ventriculului stâng (mixom, tromb sau, mai rar, vegetaţie) poate determina un tablou clinic de
SM.
 Fiziopatologie
În mod normal, la adulţi, aria valvei mitrale este de 4-6 cm2 iar în diastolă sângele
curge liber din atriul stâng în ventriculul stâng. Un gradient mic între atriul şi ventriculul
stâng poate să existe precoce în diastolă, pentru o foarte scurtă perioadă de timp, însă în cea
mai mare parte a umplerii ventriculare stângi presiunea în cele două cavităţi este egală iar
curbele de presiune înregistrate se suprapun.
75
La pacienţii cu SM curgerea liberă a sângelui din atriul stâng este îngreunată şi
începând de la o valoare a ariei valvulare mitrale de aproximativ 2 cm2, între cele două
cavităţi apare un gradient de presiune direct proporţional cu severitatea stenozei. Menţinerea
unui debit cardiac adecvat în condiţiile unui orificiu valvular mitral stenozat necesită
existenţa unui gradient de presiune crescut între atriul şi ventriculul stâng, deci a unei
presiuni crescute în atriul stâng (4). La o reducere a ariei valvei mitrale la aproximativ 1 cm2,
corespunzătoare unei SM strânse, gradientul atrioventricular ajunge la aproximativ
20 mmHg, deci presiunea în atriul stâng va fi de aproximativ 25mmHg în condiţiile unei
presiuni diastolice intraventriculare stângi normale. Creşterea presiunii în atriul stâng se
transmite retrograd la nivelul circulației pulmonare, cu creşterea presiunii în venele
pulmonare şi în capilarul pulmonar.
Mecanismele apariţiei hipertensiunii pulmonare la pacienţii cu SM sunt multiple:
iniţial domină transmiterea presiunii atriale stângi la nivelul circulaţiei pulmonare
(hipertensiunea pulmonară pasivă, reversibilă), ulterior apare vasoconstricţia arteriolară
pulmonară (hipertensiunea pulmonară reactivă, reversibilă), pentru ca în stadiile tardive să
apară modificări obstructive ale patului vascular pulmonar.
În SM ventriculul stâng funcţionează în condiţii de presarcină redusă (în condiţiile
unei umpleri diastolice inadecvate) şi postsarcină crescută (în contextul vasoconstricţiei
reflexe, secundare debitului cardiac redus). La majoritatea pacienţilor cu SM izolată
dimensiunile şi funcţia sistolică a ventriculului stâng sunt în limite normale. Volumul
telediastolic poate fi însă redus la aproximativ 15% dintre pacienţi, iar la 25% dintre pacienţi
indicii de performanţă sistolică ce reflectă ejecţia ventriculului stâng sunt sub valorile
normale. Se consideră, însă, că la majoritatea acestor pacienţi contractilitatea ventriculului
stâng este normală, deşi în literatură există date care arată o posibilă afectare miocardică
ireversibilă în cadrul reumatismului articular acut.
 Diagnostic clinic
• Simptome
Dispneea, fatigabilitatea şi toleranţa scăzută la efort sunt cele mai frecvente
simptome întâlnite la pacienţii cu SM, ca rezultat al creşterii presiunii pulmonare, al debitului
cardiac redus şi al scăderii complianţei pulmonare. Dispneea se poate însoţi de hemoptizii şi
tuse la efort.
Hemoptiziile apar la 10-15% dintre pacienţi, mai frecvent în stadiile mai precoce ale
evoluţiei la pacienţii cu SM semnificativă. Se pot manifesta fie ca spută cu caracter
hemoptoic, spută cu striuri sanguinolente, care însoţeşte deseori episodele de dispnee
paroxistică noctună, fie în cantitate mare, la efort, prin ruperea unor vene bronşice dilatate în
contextul creşterii bruşte a presiunii în atriul stâng sau ca spută aerată, rozată, ca în edemul
pulmonar acut.
Emboliile arteriale, considerate clasic ca făcând parte din tabloul clinic caracteristic,
reprezintă de obicei o consecinţă a dilatării atriale stângi, cu stază şi formare de trombi.
Angina pectorală nu este un simptom caracteristic în SM, dar 15% dintre pacienţi
prezintă dureri toracice tipice pentru angină, cauzate de asocierea cu boala coronariană
ischemică sau în contextul hipertensiunii pulmonare severe.
Disfonia se poate întâlni în cadrul sindromului Ortner ca urmare a compresiei
exercitate de atriul stâng sau/ şi de artera pulmonară dilatată asupra nervului laringeu
recurent.
Palpitaţiile reprezintă un simptom des întâlnit la pacienţii cu SM. Aritmiile
supraventriculare sunt frecvente la aceşti pacienţi în condiţiile existenţei unor modificări
importante de structură a atriului stâng, secundare dilatării atriale, dar şi modificărilor
inflamatorii din cadrul procesului reumatismal. Fibrilaţia atrială permanentă apare frecvent,
ea fiind prezentă la peste 50% dintre pacienţii simptomatici cu SM strânsă (4).
76
• Examenul fizic
Poate fi normal în fazele precoce ale evoluţiei bolii, cu excepţia prezenţei unui
zgomot l întărit şi decelării unui suflu presistolic în decubit lateral stâng, la apex.
La inspecţie, faciesul “mitral” caracterizat prin flush malar (prezenţa unor pete vinete
la nivelul pomeţilor) şi aspect vineţiu al vârfului nasului şi buzelor, este un semn rar întâlnit,
în prezent înregistrat la pacienţii cu debit cardiac scăzut, vasoconstricţie periferică şi
hipertensiune pulmonară severă. Venele jugulare pot fi dilatate în caz de presiune crescută în
atriul drept, dar de obicei sunt normale.
La palpare, pulsul este normal, cu excepţia cazurilor în care există fibrilaţie atrială şi
în cazul pacienţilor cu debit cardiac scăzut.
La auscultaţie, în decubit dorsal se auscultă întărirea zgomotului 1 ca expresie a
închiderii valvelor mitrale flexibile, îngroşate. Clacmentul de deschidere a valvei mitrale
(CDM) se auscultă după zgomotul 2, la o distanţă variabilă în funcţie de severitatea SM şi
traduce oprirea bruscă a domului valvular în excursia sa în ventriculul stâng. Se aude cel mai
bine cu diafragma stetoscopului, undeva la mijlocul distanţei dintre apex şi marginea stângă a
sternului cu pacientul în decubit lateral stâng, în apnee postexpiratorie. Clacmentul de
deschidere a mitralei apare în protodiastolă după ce presiunea din atriul stâng depăşeşte
presiunea din ventriculul stâng, deci cu cât presiunea din atriul stâng este mai mare, cu atât
CDM apare mai devreme după componenta A2 a zgomotului 2, intervalul dintre cele două
evenimente variind între 40 şi 120 ms. Clacmentul de deschidere lipseşte în cazul în care
valva mitrală este imobilă, ca1cificată. Uruitura diastolică se auscultă cel mai bine în apnee
postexpiratorie, cu pacientul în decubit lateral stâng, la apex, cu pâlnia stetoscopului şi poate
fi trecută cu vederea dacă examenul fizic se efectuează doar în decubit dorsal. Începe imediat
după CDM, este un suflu descrescendo, are tonalitate scăzută şi întărire presistolică la
pacienţii aflaţi în ritm sinusal. Poate fi pusă mai bine în evidenţă în expir profund sau după un
mic efort, lucru necesar mai ales la pacienţii cu debit cardiac scăzut sau SM largă – medie.
În SM largă uruitura este scurtă şi se poate ausculta uneori numai în presistolă, în timp ce în
SM strânsă uruitura este holodiastolică, cu accentuare presistolică în condiţiile prezenţei
ritmului sinusal.
În SM strânsă cele două semne auscultatorii caracteristice sunt: scurtarea intervalului
A2-CDM la 40-60 ms (un semn important, a cărui apreciere necesită, însă, o experienţă
considerabilă) şi durata prelungită a uruiturii diastolice (4). Uruitura diastolică se reduce mult
sau poate lipsi în cazul scăderii semnificative a debitului cardiac (SM mută). Rămân în aceste
circumstanţe doar semnele dilatării ventriculului drept şi semnele auscultatorii ale
hipertensiunii pulmonare severe: întărirea componentei P2 a zgomotului 2, suflul Graham
Steel de regurgitare pulmonară şi suflul sistolic de regurgitare tricuspidiană. Întregul complex
auscultator descris mai sus al SM pure poartă numele de „onomatopeea Duroziez”.
 Investigații
• Electrocardiograma
În prezenţa ritmului sinusal apar modificări ale undei P exprimând suprasolicitarea
atrială stângă: durata peste 120 ms, undă P crestată, cu componentă negativă largă în Vl.
Aceste modificări se corelează cu gradul dilatării atriale stângi şi mai puţin cu creşterea
presiunii în atriul stâng (5). Fibrilaţia atrială este frecventă la pacienţii cu SM, prevalenţa ei
crescând cu vârsta. Astfel, 10% dintre pacienţii cu SM strânsă sub 30 de ani asociază
fibrilaţie atrială, în timp ce la pacienţii peste 50 de ani, frecvenţa acesteia este de aproape
50% (5). Hipertrofia ventriculară stângă apare doar în contextul unor leziuni valvulare
asociate (regurgitare aortică sau mitrală), iar prezenţa semnelor ECG de hipertrofie
ventriculară dreaptă depinde de gradul hipertensiunii pulmonare. Aproximativ 50% dintre
pacienţii cu hipertensiune pulmonară severă au criterii ECG de hipertrofie ventriculară
dreaptă (5) (Fig.1).
77
Fig. 1 EKG: ritm sinusal, P de aspect mitral, QS V1-V6, DI, AVL, T aplatizat difuz în derivațiile unipolare ale
membrelor (colecție personală)
• Radiografia cord pulmon

Pe radiografia toracică postero-anterioară indicele cardiotoracic poate fi în limite
normale, însă la pacienţii cu SM semnificativă există întotdeauna semnele radiologice
caracteristice dilatării atriului stâng: bombarea arcului mijlociu stâng în porţiunea lui
inferioară (unde se proiectează urechiuşa stângă), dublu contur la nivelul arcului inferior
drept, ascensionarea bronhiei stângi.
Radiografia efectuată în profil, cu bariu, arată amprentarea esofagului baritat de către
atriul stâng dilatat, iar în stadiile avansate deplasarea posterioară a esofagului cu devierea
traiectului său normal la nivelul mijlocului umbrei mediastinale cardiace.
Modificările circulaţiei pulmonare cuprind: creşterea ariei de proiecţie a hilurilor
pulmonare, spaţiu intercardiohilar ocupat, apicalizarea circulaţiei venoase pulmonare cu
redistribuţia către lobii superiori, edem interstițial exprimat prin apariţia liniilor Kerley şi
edem alveolar. Odată cu apariţia hipertensiunii pulmonare arteriale se produce o „clarificare”
a câmpurilor pulmonare, cu circulaţie periferică săracă, cu prelungiri din hil care se întrerup
brusc şi spaţiu intercardiohilar liber. Dilatarea arterei pulmonare conduce la bombarea arcului
mijlociu stâng în porţiunea sa superioară, iar dilatarea ventriculului drept ridică vârful
cordului de pe diafragmă şi umple spaţiul retrostemal pe radiografia de profil.
La pacienţii cu evoluţie lungă a bolii, din cauza depunerilor de hemosiderină în
parenchimul pulmonar, cu accentuarea desenului interstițial, apare aspectul caracteristic de
hemosideroză pulmonară (Fig. 2).
Fig. 2 Proteza metalică în poziție mitrală pentru stenoza mitrală (colecție personală)
78
• Ecocardiografia
Ecocardiografia bidimensională confirmă diagnosticul de SM prin vizualizarea valvei
mitrale îngroşate, calcificate, cu deschidere limitată, în dom sau, mult mai rar, poate
identifica alte condiţii clinice care mimează fiziopatologia şi tabloul clinic al SM
reumatismale: existenţa unei tumori în atriul stâng, cor triatriatum, valva mitrală în paraşută.
Aria anatomică a orificiului valvular mitral poate fi măsurată prin metoda planimetrică, din
fereastră parasternală ax scurt la nivelul valvei mitrale, la pacienţii cu fereastră acustică
adecvată şi în absenţa calcificărilor extensive a valvei mitrale. Determinarea ariei valvei
mitrale prin planimetrie este considerată metoda de referință (6).
Dilatarea atriului stâng, prezenţa contrastului spontan şi/sau a trombozei la acest nivel
sunt consecinţe ale prezenţei SM, care se pot demonstra cu ajutorul ecocardiografiei
transtoracice sau transesofagiene, aceasta din urmă permiţând o mai bună vizualizare a
urechiuşei stângi şi evaluarea funcţiei acesteia.
Scorul Wilkins de evaluare ecocardiografică a morfologiei valvei mitrale se bazează
pe gradarea în patru grade de severitate a mobilităţii, îngroşării şi gradului de calcificare a
cuspelor precum şi a îngroşării aparatului subvalvular, cu acordarea de puncte de la 1 la 4
pentru fiecare dintre aceste grade, rezultând astfel un punctaj maxim de 16 puncte. Studiul
care a stat la baza elaborării acestui scor a arătat că un punctaj crescut (între 9-16 puncte) se
asociază cu un rezultat suboptimal la valvulotomia mitrală percutană cu balon (7).
Examinarea Doppler este esențială pentru evaluarea severităţii SM. Examenul
Doppler color orientează diagnosticul, prin vizualizarea fluxului turbulent la nivelul valvei
mitrale stenotice; permite vizualizarea zonei de convergenţă pe faţa atrială a valvei mitrale
pentru evaluarea severităţii prin metoda PISA (Proximal Isovelocity Surface Area) şi
evaluarea severităţii regurgitării mitrale asociate, element foarte important în stabilirea tipului
de intervenție terapeutică. Examenul Doppler spectral oferă cele mai multe informaţii
referitoare la severitatea SM: calcularea gradientului presional transmitral, a ariei valvei
mitrale (AVM) pe baza timpului de înjumătăţire a presiunii, prin ecuaţia de continuitate sau
prin metoda PISA.
La pacienţii cu SM, estimarea presiunii pulmonare prin ecocardiografie Doppler este
esenţială pentru decizia terapeutică.
Gradarea severităţii SM se face în principal pe baza gradientului mediu transvalvular,
a AVM şi ia în calcul şi presiunea în artera pulmonară.
Ecocardiografia transesofagiană este utilă pentru a exclude prezenţa trombozei
intraatriale înaintea valvulotomiei cu balon sau în cazurile în care ecocardiografia
transtoracică nu poate evalua cu acurateţe anatomia valvei mitrale sau severitatea RM
asociate, în ideea unei eventuale intervenții de valvulotomie percutană (8) (Fig. 3-6).
Fig. 3 Dilatare importantă de atriu stâng secundar unei stenoze mitrale (colecție personală)
79
Fig. 4 Flux turbulent datorat stenozei mitrale-aspect clasic de flacără de lumânare (colecție personală)
Fig. 5 Calcularea gradientului mediu și Fig. 6 Valva mitrală cu deschidere

maxim în stenoza mitrală limitată - aspect de deschidere în dom
(colecție personală) (colecție personală)
• Cateterismul cardiac
La pacienții cu SM, cateterismul cardiac pentru evaluarea ariei valvei mitrale sau
pentru măsurarea presiunii în artera pulmonară, nu este indicat în prezent decât dacă există
discordanţe între evaluarea ecocardiografică şi tabloul clinic.
Coronarografia se va efectua conform recomandărilor la pacienţii cu risc de boală
coronariană sau cu boală coronariană cunoscută.
• Istoria naturală şi prognosticul

Stenoza mitrală este o boală progresivă, cu o perioadă de latenţă variabilă, care în
ţările dezvoltate poate să fie de 20-40 de ani de la episodul de reumatism articular. Odată cu
apariţia simptomatologiei există o perioadă de aproape 10 ani în care pacientul păstrează o
toleranță acceptabilă la efort (9).
Pacienții la care apare dispneea la efort fizic şi fatigabilitatea au de obicei o reducere a
ariei valvei mitrale la 1/ 2 - 1/ 3 din suprafața ei normală (4).
Majoritatea datelor referitoare la istoria naturală a SM provin din studii efectuate în
anii `50-`60 ai secolului XX, care arată o supraviețuire bună a pacienţilor asimptomatici sau
cu simptomatologie minimă, supraviețuirea la 10 ani fiind de aproape 80% (1).
Pacienţii care prezintă dispnee la eforturi uzuale sau la eforturi mici (clase II şi III
NYHA) au, în general, o arie valvulară mitrală în jur de 1 cm2 şi atât hemodinamica la efort,
cât şi cea din repaus sunt perturbate (4). Aceşti pacienţi cu simptomatologie moderat- severă
au o rată de supraviețuire sub 40% la 10 ani în absenţa tratamentului, iar la pacienţii cu
80
simptomatologie severă (clasa IV NYHA), rata de supravieţuire este de sub 10% la 5 ani în
absenţa tratamentului. Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare severe conduce la scăderea
drastică a supraviețuirii medii la mai puțin de trei ani (10).
 Tratament
• Tratamentul non-farmacologic
La pacienţii cu SM moderată sau strânsă efortul fizic intens şi sporturile
competiţionale trebuie evitate chiar dacă pacienţii sunt asimptomatici la eforturi uzuale (1).
Sarcina este bine tolerată la pacientele cu SM largă, însă în cazul pacientelor cu SM
moderată sau strânsă şi în special la pacientele care asociază hipertensiune pulmonară, riscul
de complicaţii materno-fetale este mare, iar sarcina ar trebui amânată până la rezolvarea
leziunii.
Dieta hiposodată trebuie recomandată tuturor pacienţilor cu SM, dacă există semne
ale congestiei pulmonare.
• Tratamentul medicamentos
Diureticele şi nitraţii retard ameliorează tranzitoriu dispneea. Betablocantele sau
blocantele de calciu bradicardizante sunt utile pentru scăderea frecvenţei cardiace şi pot
îmbunătăți mult toleranța la efort prin prelungirea diastolei şi, deci,
a timpului de umplere a VS printr-o valvă stenotică. Terapia anticoagulantă cu un INR ţintă
în jumătatea superioară a intervalului 2-3 este indicată la pacienții cu FA permanentă sau
paroxistică. La pacienţii în ritm sinusal, anticoagularea este obligatorie atunci când există
antecedente de embolie sau există tromb în atriul stâng şi este recomandată când se
evidențiază contrast spontan dens la ETE şi dacă atriul stâng este dilatat (diametrul transvers
> 50 mm).
• Tratamentul intervențional
Comisurotomia mitrală percutană cu balon (CMP)
Valvulotomia mitrală percutană cu balon, tehnică dezvoltată în anii '80 ai secolului
XX, constă în introducerea prin puncție transseptală sau retrograd prin ventriculul stâng, a
unuia sau mai multor baloane speciale umplute cu fluid, care pot fi umflate la nivelul valvei
mitrale. Inflația balonului la nivelul valvei fracturează comisurile mitrale fuzionate, având ca
rezultat creșterea ariei valvei mitrale.
Intervenţia trebuie efectuată la pacienți simptomatici. În era CMP, majoritatea
pacienţilor simptomatici, cu morfologie valvulară favorabilă intervenţiei sunt trataţi prin
CMP. Deoarece CMP are riscuri mici, dar certe, pacienţii cu adevărat asimptomatici nu sunt
candidaţi pentru procedura intervențională, cu excepția cazurilor în care există un risc crescut
de tromboembolism sau de decompensare hemodinamică, cum ar fi hipertensiunea
pulmonară severă sau dorinţa unei paciente de a rămâne însărcinată. CMP ar trebui efectuată
la astfel de pacienţi doar dacă au caracteristici favorabile şi dacă operatorul este experimentat.
Un rezultat bun al comisurotomiei mitrale cu balon se definește prin obţinerea unei arii
valvulare >1,5cm2 cu o insuficienţă mitrală de grad maxim I. Succesul procedural și
complicațiile depind de starea pacientului şi de experiența echipei.
• Tratamentul chirurgical
Intervenţia chirurgicală este singura alternativă atunci când CMP este contraindicată.
Cea mai importantă contraindicaţie a CMP este tromboza de atriu stâng. Contraindicaţia este
evidentă atunci când trombul este localizat în cavitate. Când trombul se află în urechiușa
stângă, indicaţia de CMP se restrânge la pacienţi cu contraindicaţii pentru intervenţia
chirurgicală şi la cei la care intervenţia nu trebuie făcută în regim de urgenţă şi se poate
administra anticoagulant oral timp de minimum 2 luni şi maximum 6 luni, cu condiţia ca ETE
ulterioară să confirme dispariţia trombului (11). Dacă persistă trombul, se preferă intervenţia
chirurgicală.
81
Tabel 1 Indicațiile și contraindicațiile comisurotomiei mitrale percutane cu balon,
conform Ghidului European de Diagnostic și Tratament al Bolilor Valvulare (8)
Indicații pentru comisurotomia mitrală percutană în stenoza mitrală cu aria orificiului
valvular <1,5cm2
Clasa de indicație
Pacienți simptomatici, cu caracteristici favorabile pentru CMP IB
Pacienți simptomatici, cu contraindicații/risc chirurgical mare IC
Ca tratament inițial la pacienți simptomatici, cu morfologie inadecvată, dar cu IIaC
caracteristici clinice favorabile
Pacienți asimptomatici cu caracteristici favorabile și risc mare
de trombembolism/ risc mare de decompensare hemodinamică:
Antecedente de embolie IIaC
Contrast spontan dens în atriul stâng IIaC
Fibrilație atrială recentă/paroxistică IIaC
Presiune sistolică pulmonară de repaus >50mmHg IIaC
Indicație de intervenție chirurgicală non-cardiacă majoră IIaC
Dorința de a rămâne însărcinată IIaC
CMP=comisurotomie mitrală percutană
Caracteristicile favorabile pentru CMP se definesc prin absența uneia sau mai multor din
următoarele :
-Caracteristici clinice: vârsta înaintată, antecedente de comisurotomie, clasa NYHA IV,
fibrilația atrială, hipertensiunea pulmonară severă
-Caracteristici morfologice: scor eco>8, scor Cormier 3 (calcifierea valvei mitrale de
orice grad, evaluată radioscopic), aria orificiului mitral foarte mică, insuficiența
tricuspidiană severă
Contraindicațiile comisurotomiei mitrale percutane
Aria orificiului mitral >1,5cm2
Tromb în atriul stâng
IM mai mare de gr. I
Calcifieri severe sau bicomisurale
Absența fuziunii comisurale
Valvulopatie aortică severă asociată/ ST și IT combinate severe, asociate
Cardiopatie ischemică asociată care necesită bypass
IM=insuficiență mitrală, IT=insuficiență tricuspidiană, ST=stenoză tricuspidiană
• Proceduri conservative
În țările industrializate, comisurotomia mitrală închisă a fost înlocuită de
comisurotomia mitrală pe cord deschis, în circulație extracorporeală, care nu corectează doar
fuziunea comisurală, ci şi modificările subvalvulare.
• Înlocuirea valvulară
Mortalitatea operatorie variază între 3-10% şi se corelează cu vârsta, clasa
funcţională, hipertensiunea pulmonară şi prezenţa cardiopatiei ischemice. Supravieţuirea pe
termen lung depinde de vârstă, clasa funcțională, prezenţa fibrilaţiei atriale şi a hipertensiunii
pulmonare, de funcţia preoperatorie a VS şi de complicaţiile valvelor prostetice, în special de
trombembolismul şi hemoragia sau degenerarea protezei (12).
82
5.2 Regurgitarea mitrală
• Definiție
Insuficiența mitrală (IMi) reprezintă trecerea anormală, în timpul sistolei, a unui
procent din volumul telediastolic al ventriculului stâng în atriul stâng secundar afectării
aparatului valvular mitral.
IMi este considerată, după stenoza aortică, a doua valvulopatie ca frecvență (13).
În funcție de mecanismul implicat în apariția insuficienței mitrale se disting IMi
primară și IMi secundară, ce vor fi prezentate distinct în acest capitol.
• Insuficiența mitrală primară

 Etiologia
Insuficiența mitrală primară poate fi produsă de orice cauză ce afectează structura
tridimensională complexă a valvei mitrale: foițele anterioară și/ sau posterioară, inelul
valvular mitral, cordajele tendinoase sau cei doi mușchi papilari (anteromedial și
posterolateral):
• reumatismul articular acut - consecință neinfecțioasă a unei infecții faringiene
cu streptococ beta-hemolitic, care afectează atât foițele, cât și cordajele,
conducând la insuficiență mitrală după ani de zile de la episodul de reumatism
articular acut. Această etiologie este din ce în ce mai rară în țările dezvoltate;
• degenerarea secundară înaintării în vârstă este pe primul loc ca frecvență în
țările dezvoltate sau în curs de dezvoltare (13);
• endocardita infecțioasă poate conduce la afectări la nivelul cordajelor (inclusiv
rupturi de cordaje), la nivelul pânzei valvulare sau al inelului mitral;
• prolapsul de valvă mitrală;
• ruptura de mușchi papilar secundară unui infarct miocardic;
• afectarea protezei valvulare mitrale: secundar unei endocardite bacteriene;
degenerarea protezei biologice, prezența unor trombi;
• malformații congenitale ale valvei mitrale;
• traumatisme sau intervenții chirurgicale pe cord.
 Fiziopatologie
Competența valvei mitrale se bazează pe interacțiunea adecvată și coordonată între
inelul valvular mitral, cuspele valvulare, cordajele tendinoase, mușchii papilari, atriul stâng și
ventriculul stâng. Disfuncția uneia sau mai multora dintre aceste componente determină
insuficiența mitrală.
În funcție de modalitățile de instalare, regurgitarea mitrală poate fi, din punct de
vedere clinic, acută sau cronică.
Insuficiența mitrală acută determină o supraîncărcare de volum atât a atriului stâng,
cât și a ventriculului stâng instalată brusc, conducând la o creștere brutală a presiunii în atriul
stâng care nu are timp să se adapteze și, consecutiv, la o creștere a presiunii în amonte
(venele pulmonare și capilarul pulmonar). Acest lucru provoacă congestie pulmonară acută
(adică edem pulmonar acut).
În faza cronică, în care regurgitarea mitrală se dezvoltă lent (luni-ani), ventriculul
stâng se hipertrofiază prin dilatare (hipertrofie excentrică), în scopul de a gestiona mai bine
volumul crescut de sânge. Hipertrofia excentrică și volumul diastolic crescut se combină
pentru a mări volumul bătaie, astfel încât debitul cardiac se apropie de valorile normale.
Suprasarcina de volum determină dilatarea atriului stâng, ceea ce permite scăderea presiunilor
de umplere în atriul stâng; se îmbunătățește astfel drenajul din venele pulmonare. Insuficiența
83
mitrală cronică este valvulopatia care provoacă cele mai importante și severe dilatări de atriu
stâng, mai multe decât stenoza mitrală.
 Istoria naturală
IMi acută este prost tolerată clinic și are un prognostic infaust în absența unei
intervenții chirurgicale curative (13).
In cazul IMi cronice asimptomatice, prevalența unor evenimente cardiace (deces de
cauză cardiacă, insuficiență cardiacă, sau fibrilație atrială) este de 33% la 5 ani, iar
mortalitatea de orice cauză este de 22% la 5 ani de monitorizare (13).
Factorii de prognostic negativ sunt: vârsta, gradul IMi, prezența simptomatologiei,
fibrilația atrială, dilatarea AS, dilatarea VS si FE scăzută (13).
 Diagnostic și evaluare
Tabloul clinic
Simptomatologie
Insuficiența mitrală acută determină edem pulmonar acut, cu risc vital imediat în
absența unei terapii adecvate de urgență (16).
Regurgitarea mitrală cronică este, în general, bine tolerată, dar dilatarea ventriculului
stâng determină în cele din urmă insuficiență cardiacă. Persoanele în fază cronică compensată
pot fi asimptomatice și au o toleranță bună la efort fizic.
Examenul fizic
• suflul sistolic decelat la auscultație este semnul clinic cel mai proeminent; debutează
precoce (fiind „lipsit” de zgomotul I, care este adesea atenuat), are tonalitate înaltă,
timbru în „țâșnitură de vapori”, de obicei holosistolic dar poate fi descrescendo și
poate înceta în telesistolă la pacienții cu insuficiență mitrală acută atunci când unda
„v” înaltă de pe curba presiunii atriale stângi diminuă gradientul presional ventriculo-
atrial stâng telesistolic. De obicei suflul sistolic este cel mai intens la apex și iradiază
în axilă. Cu toate acestea, la pacienții cu ruptură de cordaje tendinoase sau afectare
predominantă a foiței mitrale posterioare, jetul regurgitant lovește peretele atriului
stâng adiacent rădăcinii aortei și suflul sistolic se transmite către baza cordului,
putând fi confundat cu suflul de stenoză aortică. La pacienții cu ruptură de cordaje
tendinoase suflul sistolic poate avea caracter de „țipăt de pescăruș” (suflu piolant).
• alte semne auscultatorii întâlnite în insuficiența mitrală sunt: dedublarea zgomotului II
(prin scurtarea duratei sistolei ventriculului stâng) și apariția unui zgomot III în
protodiastolă datorită fluxului de umplere a ventriculului stâng mult crescut. Uneori
poate fi perceput un suflu protodiastolic dat de fluxul crescut transmitral.
• unda „a” a pulsului abruptă și presiunea pulsului normală, palparea pulsului este
importantă în diferențierea clinică între insuficiența mitrală și stenoza aortică, pulsul
jugular evidențiază unde „a” anormal de proeminente la pacienții cu ritm sinusal și
hipertensiune pulmonară importantă, și unde „v” proeminente la cei cu insuficiență
tricuspidiană severă de însoțire.
• tensiunea arterială este de obicei normală.
• freamătul sistolic este adesea palpabil la apex, ventriculul stâng este hiperkinetic cu
un impuls sistolic energic și o undă a umplerii rapide palpabilă, și șocul apexian este
adesea deplasat lateral.
• semne de congestie pulmonară și/ sau sistemică.
84
Ecocardiografia transtoracică (și eventual transesofagiană) este examinarea
principală și trebuie să includă evaluarea severității, a mecanismului de apariție a IMi, a
posibilităților de reparare și, în final, a consecințelor valvulopatiei asupra inimii stângi și
asupra presiunii pulmonare (13). Pe baza datelor clinice se suspicionează diagnosticul.
Ecocardiografia este utilă pentru stabilirea diagnosticului, pentru diferențierea insuficienței
mitrale ischemice (în care valva mitrală este normală) de insuficiența mitrală organică la
pacienții cu cardiopatie ischemică (Fig. 7).
• Evaluarea severității nu trebuie să se bazeze pe un singur parametru, ci necesită o
abordare integrativă a parametrilor Doppler și a informațiilor morfologice.
Cuantificarea severității prin metode cantitative, aria orificiului de regurgitare (AOR)
și volumul regurgitant, reprezintă cea mai fiabilă metodă de evaluare (14, 15).
• Evaluarea distorsiunilor valvei mitrale; ecocardiografia tridimensională permite
măsurarea mai corectă a volumelor și o mai bună definire a geometriei și dinamicii
inelului mitral (14, 15).
• Evaluarea funcției ventriculului stâng și a remodelării patologice.
Fig. 7 Regurgitare mitrală severă la o pacientă de 74 ani (colecție personală)
O serie de alte investigații sunt obligatorii:

• radiografia cord-pulmon - ce poate arăta cardiomegalie pe seama ventriculului stâng
și a atriul stâng în faza cronică, sau aspect de stază pulmonară în faza acută (Fig. 8).
Fig. 8 Cord cu arc inferior stâng alungit (colecție personală)
85
• ECG: unda P largă de dilatare atrială stângă în faza cronică și, eventual, modificări de
boală coronariană ischemică (Fig. 9).
Fig. 9 ECG: ritm sinusal, P de aspect mitral, rare extrasistole ventriculare, ax QRS +15, HVS cu modificări
mixte ST-T (colecție personală)
Alte investigații complementare în funcție de particularitățile cazului:

• Rezonanța magnetică cardiacă poate fi utilizată pentru a evalua severitatea leziunii
valvulare, a volumelor ventriculare și funcției sistolice la pacienții cu o calitate
necorespunzătoare ecocardiografic (13);
• Evaluarea anatomiei coronariene este foarte importantă, angiografia coronariană
este indicată pentru detectarea bolii coronariene asociate atunci când sunt planificate
intervenții chirurgicale (13);
• BNP și NT proBNP sunt folosiți ca markeri prognostici (13).
 Tratament
Dieta hiposodată în cazul prezenței insuficienței cardiace; evitarea eforturilor fizice
mari, precum și a sedentarismului (se recomandă efort fizic în limita toleranței individuale).
Profilaxia endocarditei infecțioase la orice manevră chirurgicală/ stomatologică (vezi
capitolul de endocardită infecțioasă).
Tratamentul medicamentos
În IMi acută, reducerea presiunii de umplere poate fi obținută cu nitrați și diuretice.
(13). Nitroprusiatul reduce postsarcina și fracția regurgitantă. În caz de hipotensiune pot fi
folosiți agenții inotropi pozitivi (13).
Sunt indicați inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (sau un blocant al
receptorilor de angiotensină dacă IECA nu este bine tolerat) la pacienții cu insuficiență
cardiacă sau pacienții cu IMi cronică semnificativă și simptome severe care nu sunt eligibili
pentru intervenția chirurgicală (13).
La pacienții cu insuficiență cardiacă se adaugă la schema terapeutică: un antagonist de
aldosteron, un diuretic de ansă și un betablocant titrat în funcție de toleranța clinică.
Medicația anticoagulantă este necesară în situațiile care se asociază cu fibrilație atrială
cronică sau paroxistică, precum și în cazul prezenței unei tromb în AS sau VS, antecedente de
embolie sistemică sau valva metalică.
86
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical se referă la înlocuirea sau repararea valvei mitrale, alegerea
între cele două depinzând de caracteristicile anatomice ale valvei și de anumiți parametri ce
țin de pacient.
În cazul unei IMi acută este indicat tratamentul chirurgical de urgență. În ruptura de
mușchi papilari, după stabilizarea hemodinamică cu balon de contrapulsație, inotropi pozitivi
i.v. și eventual vasodilatatoare este indicat tratamentul chirurgical de urgență (13).
La pacienții cu IMi cronică:

 Pacienți simptomatici
Tratamentul chirurgical se aplică în primul rând pacienților simptomatici care nu au
VS dilatat (DTD<55mm) și la care fracția de ejecție a ventriculului stâng nu este prăbușită
(FEVS>30%).
Pacienții cu VS dilatat (VS DTD >55 mm) refractari la terapia medicamentoasă pot fi
selectați pentru tratament chirurgical.
În cazul în care FEVS este prăbușită (FEVS<30%), se poate opta pentru tratament
chirurgical în scopul ameliorării simptomatice sau în cazul în care pacientul este refractar la
terapia medicamentoasă, această opțiune neinfluențând semnificativ prognosticul pacientului
din punct de vedere al supraviețuirii.
 Pacienți asimptomatici
Opțiunea tratamentului chirurgical în cazul pacienților asimptomatici este
controversată și se ia în considerare în cazul în care pacientul alege această variantă de
tratament și repararea valvulară poate fi durabilă.
Tabel 2 Indicații chirurgicale în insuficiența mitrală severă (13)

Clasa de
indicații
Se alege repararea valvei mitrale când această tehnică este durabilă IC
Pacienții simptomatici cu FEVS>30% și DTD<55 mm IB
Pacienții asimptomatici cu FEVS<60% sau DTD>45 mm IC
Pacienții asimptomatici cu FEVS bună și fibrilație atrială debutată recent sau IIaC
hipertensiune pulmonară
Pacienții asimtomatici cu FEVS bună, flail de valvă și DTD≥40 mm IIaC
Pacienții cu FEVS<30% sau DTD>55 mm, refractari la terapia medicamentoasă, IIaC
cu comorbidități puține și probabilitate crescută de reparare durabilă
Pacienții cu FEVS<30% sau DTD>55 mm, refractari la terapia medicamentoasă, IIbC
cu comorbidități puține și probabilitate scăzută de reparare durabilă
Pacienții asimptomatici cu FEVS bună, probabilitate crescută de reparare IIbC
durabilă, risc chirurgical scăzut și dilatare de atriu stâng în condițiile unui ritm
sinusal sau hipertensiune pulmonară la efort.
Tehnici percutanate
În prezent sunt investigate mai multe modalități percutanate de reparare a valvei
mitrale, dintre care se remarcă tehnica MitraClip cu o rată de succes procedural de 75%;
beneficiul clinic pe termen lung rămâne a fi stabilit (13).
Monitorizarea pacienților
Pacienții asimptomatici cu IMi moderată și funcție VS prezervată pot fi evaluați clinic
anual și ecografic o dată la doi ani. Pacienții asimptomatici cu IMi severă și funcție VS
prezervată trebuie evaluați la fiecare 6 luni, iar ecocardiografia trebuie efectuată anual (13).
87
După repararea sau protezarea valvulară examinarile de bază (ECG, radiografia
toracică și ecocardiografia), trebuie efectuate la fiecare control și comparate cu examinarile
anterioare (13).
Insuficiența mitrală secundară

Insuficiența mitrală secundară, denumită și insuficiență mitrală funcțională, poate fi
produsă de modificări de geometrie ale VS, secundare dilatării cavității ventriculului stâng și
remodelării datorate cardiomiopatiei idiopatice sau bolii cardiace ischemice (13).
Insuficienţa mitrală ischemică, cea mai frecventă entitate a IMi secundare, este o
complicaţie a bolii coronariene ischemice acute sau cronice, ce determină prognostic
nefavorabil.
Din punct de vedere clinic, insuficienţa mitrală ischemică poate fi acută şi cronică.
Istoria naturală
Insuficiența mitrală ischemică cronică, secundară unui infarct miocardic, determină
statistic un risc relativ dublu de mortalitate pe termen scurt și crește incidența insuficienței
cardiace (16,18-20). La aproximativ 30% dintre pacienții cu boală coronariană ischemică
evaluați pentru revascularizare miocardică există un grad de insuficiență mitrală.
Insuficiența mitrală ischemică acută este prost tolerată clinic și, fără un tratament
adecvat rapid, are un prognostic nefavorabil. Studii pe termen lung au demonstrat un risc de
mortalitate semnificativ crescut în condițiile unei insuficiențe mitrale ischemice ușoare
secundare unui infarct miocardic (15).
În IMi secundară de etiologie non-ischemică datele prognostice sunt limitate la acest
moment.
Fiziopatologie
Boala coronariană ischemică determină disfuncția până la ruptură a mușchilor papilari
și, secundar, restricționarea mișcării cuspelor mitrale datorită tracționării acestora de către
aparatul subvalvular mitral. Insuficiența mitrală secundară infarctului miocardic acut are o
incidență de 15% în cazul afectării teritoriului anterior și de până la 40% în cazul unui infarct
miocardic inferior.
Ca și în cazul IMi organice, regurgitarea mitrală ischemică acută determină o
supraîncărcare de volum bruscă atât a atriului stâng, cât și a ventriculului stâng, conducând la
congestie pulmonară acută.
În regurgitarea mitrală secundară cronică se dezvoltă hipertrofia excentrică a
ventriculului stâng, care, combinată cu volumul diastolic crescut, conduc la un debit cardiac
cu valorile normale. Dilatarea atriului stâng secundar suprasarcinii de volum permite scăderea
presiunilor de umplere la acest nivel.
Important de reținut este natura dinamică a insuficienței mitrale ischemice,
severitatea ei poate varia în funcție de o serie de factori (efort, stres, aritmii, hipertensiune,
ischemie). Un efort fizic poate determina creșterea importantă a regurgitării mitrale și,
secundar, edem pulmonar acut.
 Tabloul clinic
Simptomatologie
Insuficiența mitrală ischemică acută determină edem pulmonar acut, cu risc vital
imediat.
Regurgitarea mitrală secundară cronică este bine tolerată, dar dilatarea ventriculului
stâng determină în cele din urmă fenomene de insuficiență cardiacă (dispnee progresiv
88
accentuată până la dispnee de efort minim sau de repaus, dispnee paroxistică nocturnă,
ortopnee, fatigabilitate etc.).
Examenul fizic
• suflul sistolic, semnul clinic cel mai important, poate fi dinamic, de obicei holosistolic
cu tonalitate înaltă, timbru în „țâșnitură de vapori”. În insuficiența mitrală produsă de
disfuncția mușchilor papilari suflul sistolic începe în mezosistolă (16). Ca și în IMi
organică, suflul sistolic este cel mai intens la apex și iradiază în axilă. La pacienții cu
ruptură de cordaje tendinoase suflul sistolic poate avea caracter de „țipăt de pescăruș”
(suflu piolant).
• Atenție! suflul poate fi inaudibil la pacientul cu șoc dezvoltat în cursul infarctului
miocardic acut și insuficiența mitrală acută prin ruptură de mușchi papilar.
• în rest tabloul clinic este similar cu al IMi organice.
Ecocardiografia transtoracică este examinarea principală pentru stabilirea

diagnosticului și diferențierea de insuficiența mitrală organică. Evaluarea severității nu
trebuie să se bazeze pe un singur parametru; mappingul prin Doppler color a jetului
regurgitant supraestimează severitatea IMi ischemice. Insuficiența mitrală ischemică severă a
fost definită ca > 30 ml volum regurgitant și> 20 mm ² AOR (14, 15).
Evaluarea funcției ventriculului stâng și a remodelării patologice: trebuie definite și
cuantificate volumele tele-diastolic și tele-sistolic ale VS, evaluarea sfericității, anomalii
regionale, inclusiv locația segmentelor necrotice, grosimea miocardică a regiunilor akinetice
și fracția de ejecție a VS (16, 17).
ECG arată modificări de boală coronariană ischemică și, eventual, unda P largă de
dilatare a AS.
Test de stres: cuantificarea insuficienței mitrale ischemice în timpul efortului
(reținem natura dinamică a entității fiziopatologice) este fezabilă, oferind o bună estimare a
caracteristicilor hemodinamice și a prognosticului (21-23); nu există în acest moment un
consens cu privire la utilitatea testelor de efort pentru estimarea rezultatelor intervenției
chirurgicale.
Angiografia coronariană este foarte importantă pentru evaluarea anatomiei
coronariene (13).
Diagnosticul diferențial
Se face cu alte etiologii de insuficiență mitrală cum ar fi cea reumatismală,
degenerativă sau post-endocarditică.
Prognostic
Prezența insuficienței mitrale ischemice este asociată cu morbiditate și mortalitate
crescută. Multe studii au arătat că insuficiența mitrală ischemică este un predictor
independent de deces cardiovascular (21-25). În infarctul miocardic acut, insuficiența mitrală
este cel mai adesea rezultatul evenimentului acut. Pacienții cu infarct acut și insuficiență
mitrală sunt mai frecvent de sex feminin, au un istoric de infarct miocardic și leziuni
coronariene mai severe. Prezența IMi este independent asociată cu o creștere de trei ori a
riscului de insuficiență cardiacă și un risc relativ de deces de 1,6 ori mai mare la 5 ani (13).
Prezența insuficienței mitrale ischemice severe (> 30 ml volum regurgitant și
>20 mm² AOR) este predictor independent de mortalitate crescută și are implicații
prognostice dovedite: o creștere de cinci ori a riscului relativ de deces la pacienții cu o
creștere indusă de ≥ 13 mm ² a AOR (27).
89
 Tratament
Datele actuale sunt mult mai limitate și mai heterogene în insuficiența mitrală
ischemică decât în IMi organică.
Tratamentul medicamentos se indică de primă intenție, înainte de a apela la terapia
chirurgicală. Sunt indicate: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (sau un blocant al
receptorilor de angiotensină dacă IECA nu este bine tolerat), betablocantele (trebuie prescrise
și titrate în mod corespunzător); un antagonist de aldosteron și un diuretic de ansă sunt
adăugate în prezența semnelor și/ sau simptomelor de insuficiență cardiacă. La pacienții cu o
componentă mare dinamică, episoadele de dispnee acută pot fi tratate cu nitrat sublingual și/
sau nitrați retard.
Intervenția coronariană percutanată poate conduce la o reducere a insuficienței
mitrale ischemice la repaus și la efort, doar la o minoritate de pacienți.
Terapia de resincronizare cardiacă

Insuficiența mitrală ischemică "per se" nu este o indicație de stimulare biventriculară.
Această terapie este indicată la pacienți în clasa funcțională III-IV NYHA, în ciuda
tratamentului medical optim, cu fracție de ejecție a VS scăzută și durată QRS> 120 ms.
Terapia de resincronizare cardiacă produce o scădere a insuficienței mitrale prin
creșterea forței de închidere, din cauza resincronizării mușchilor papilari.
Chirurgia insuficienței mitrale ischemice rămâne o provocare. Mortalitatea operatorie
este mai mare decât în insuficiența mitrală organică și prognosticul pe termen lung mai puțin
satisfăcător, tratamentul chirurgical al insuficienței mitrale ischemice poate reduce numai
severitatea acesteia (30). Lipsa de dovezi că tratamentul chirurgical prelungește durata de
viață, persistența și recidiva insuficienței mitrale ischemice explică controversele actuale.
Insuficiența mitrală severă trebuie rezolvată în timpul intervenției de bypass aorto-
coronarian (13). Managementul insuficienței mitrale ischemice moderate este controversat,
iar decizia de reparare valvulară trebuie luată preoperator pentru că evaluarea
ecocardiografică intraoperatorie subestimează severitatea valvulopatiei (13). Terapia
chirurgicală este de preferat la pacienții cu insuficiență mitrală moderată ce efectuează
CABG, dacă este posibilă repararea valvulară (Tabel 3). La pacienții cu FE scăzută, chirurgia
este de luat în considerare în special dacă există viabilitate miocardică și dacă sunt puține
comorbidități (13).
Tabel 3 Indicații chirurgicale în insuficiența mitrală cronică ischemică (13)

Clasa de indicații
Pacienții cu IMi severă, FEVS>30% ce necesită CABG IC
Pacienții cu IMi moderată ce efectuează CABG, dacă este posibilă IIaC
repararea valvulară
Pacienții simptomatici cu IMi severă, FEVS<30% și opțiuni IIaC
de revascularizare miocardică
Pacienții cu IMi severă, FEVS>30%, fără opțiuni de revascularizare, IIbC
refractari la terapia medicamentoasă, cu puține comorbidități
Tehnici percutanate
Mai multe modalități percutanate, dintre care se remarcă procedura Alfieri, sunt în
prezent investigate. Deși cele mai multe dispozitive pot fi introduse cu succes și pot reduce
insuficiența mitrală pe termen scurt, menținerea acestor efecte în timp și beneficiul clinic pe
termen lung rămâne a fi stabilit.
90
Rolul viitor al noilor tehnici chirurgicale adjuvante și al intervențiilor percutanate nu
este încă stabilit. Studii clinice randomizate și metaanalize sunt obligatorii pentru a
demonstra cele mai eficiente atitudini terapeutice.
5.3 Stenoza aortică
• Definiție
Stenoza aortică valvulară este determinată de afectarea cuspelor aortice cu limitarea
deschiderii acestora în sistolă. Această patologie reprezintă cel mai frecvent tip de obstacol la
golirea ventriculului stâng (VS). Alte patologii ce pot determina obstrucție la golirea VS sunt:
stenoza aortică subvalvulară sau supravalvulară sau obstrucția dinamică suboartică din
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă. Îngroșarea și calcificarea cuspelor aortice, fără însă a
se realiza obstrucție la golirea VS definește scleroza aortică (32).
• Scurte repere anatomice

Valva aortică face legătura între VS și aorta ascendentă. În mod normal, la adult, aria
valvei aortice măsoară 3-4 cm². Este formată din trei cuspe semilunare, așezate pe un inel
fibros, și separate prin comisuri. Valvele semilunare sunt așezate anterior (dreapta și stânga)
și posterior (valva noncoronară). Cuspele au o margine fixă cu care se prind de inelul fibros și
o margine liberă pe care există un nodul – corpus Arantii, care împarte marginea liberă în
două lunule. Cele trei valve semilunare formează trei sinusuri aortice: drept, stâng și
noncoronar, a căror limita superioară se numește creasta supravalvulară. În partea superioară
a sinusurilor drept și stâng, frecvent sub aceasta creasta supravalvulară, se găsesc ostiile
coronarelor (39).
• Etiologie și epidemiologie
Stenoza aortică valvulară poate fi congenitală sau dobândită.
Stenoza aortică congenitală poate fi determinată de o valvă unicuspidă, bicuspidă,
tricuspidă sau cvadricuspidă. Bicuspidia de aortă (Fig. 10) este cea mai comună malformație
cardiacă congenitală la adulți, având o prevalență de aproximativ 1-2% în populația generală.
Această afecțiune, mai frecventă la sexul masculin, are o mortalitate și o morbiditate
semnificative, mai ales după vârsta de 40 de ani, datorită progresiei modificărilor
degenerative. Este cunoscut faptul că bicuspidia aortică se însoțește și de o aortopatie, are o
componentă genetică, rudele de gradul I ale acestor pacienți prezentând într-un procent mai
mare față de populația generală, modificări anatomice și funcționale de arteră aortă.
Bicuspidia de aortă poate asocia și alte malformații cardiace, cum ar fi defectul septal
ventricular, dilatația de trunchi sau de artere pulmonare, valve pulmonare bicuspide,
persistența de canal arterial. Bicuspidia de aortă se asociază cu dilatația de aortă în 52% din
cazuri și cu coarctația de aortă în 32% din cazuri. Frecvent, această afecțiune este mult timp
silențioasă, până când se constituie o leziune valvulară semnificativă, valvele bicuspide fiind
mult mai vulnerabile la stressul hemodinamic, comparativ cu valvele tricuspide. 50-60%
dintre pacienții cu această afecțiune dezvoltă stenoză aortică și 40-55% dintre pacienți
dezvoltă insuficiență aortică. În această afecțiune există un risc mai mare de endocardită
infecțioasă, chiar și în absența stenozei sau a insuficienței aortice. Pacienții cu bicuspidie de
aortă au risc crescut pentru dilatare de aortă, anevrism de aortă, disecție de aortă,
independente de anomaliile funcționale valvulare (38).
De asemenea, după protezarea valvulară a unui pacient cu bicuspidie aortică, ce nu a
necesitat și reconstrucție/ protezare de aortă ascendentă/ rădăcină aortică, este necesară o
91
investigare imagistică periodică, știind faptul că dilatarea aortei se poate produce și
postoperator, și chiar în caz de funcționalitate normală a protezei valvulare.
Stenoza aortică dobândită recunoaște drept etiologie două cauze frecvente: afectarea
degenerativă și cea postreumatismală. De asemenea au fost descrise, în cazuri rare, stenoze
valvulare aortice în boli reumatologice (lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă),
post iradiere sau în endocardite infecțioase cu vegetații masive, obstructive.
Fig. 10 Valva aortică bicuspidă, cu stenoză severă, cu multiple vegetații calcificate – imagine intraoperatorie
(colecție personală)
În stenoza aortică degenerativă, a cărei prevalență crește cu vârsta – 4-5% peste 65 de

ani, factorii de risc sunt reprezentați de unii factori de risc clasici pentru ateroscleroză:
hipertensiune arterială, fumat, diabet zaharat, dislipidemie. Mecanismul de inițiere are la bază
stresul oxidativ și disfuncția endotelială, care declanșează un proces biologic asemănător cu
cel din ateroscleroză vasculară, cu inflamație cronică și depunere de lipoproteine. Cuspele
aortice apar îngroșate, calcificate, imobile, fără a exista, însă, și fuziunea comisurilor.
Stenoza aortică postreumatismală este determinată de procesul de valvulită din cadrul
reumatismului articular acut. Presupune îngroșare de cuspe și fuziune de comisuri, se poate
însoți și de regurgitare aortică și extrem de frecvent există la acești pacienți și afectarea
reumatismală a valvei mitrale. În general, stenoza aortică post reumatismală devine manifestă
clinic la peste 10-20 de ani de la episodul infecțios acut.
• Elemente de fiziopatologie
În stenoza aortică semnificativă, care se consideră de la o reducere a ariei valvulare
sub 50% din normal, există o suprasarcine de presiune în fața VS, cu producerea unui
gradient sistolic între VS și aortă. În aceste condiții, se produce în timp o creștere a presiunii
în VS, cu creșterea stresului parietal, care determină creșterea grosimii parietale relative
(GPR). Masa VS poate fi crescută (hipertrofie concentrică – Fig. 11), sau normală
(remodelare concentrică). GPR se calculează după formula: GPR=2 x PP/ DTDVS, unde PP
reprezintă grosimea peretelui posterior al VS, iar DTDVS – diametrul telediastolic al VS.
Valoarea normală a GPR este sub 0.42. Masa normală a VS are următoarele valori: la femei:
95 g/ m² și la bărbați: 115 g/ m².
Fig. 11 Ecocardiografie bidimensională, secțiune ax lung parasternal. Valva aortică hiperecogenă, calcificată.
Hipertrofie VS (colecție personală)
92
Funcția sistolică a VS, exprimată cel mai frecvent prin valoarea fracției de ejecție
(FEVS normală > 55%) se păstrează mult timp în limite normale, hipertrofia VS menținând
debitul adecvat al VS. Deși funcția sistolică globală este menținută multă vreme în limite
normale, chiar din stadii timpurii ale stenozei aortice se pot evidenția, prin tehnici imagistice
moderne, elemente de disfuncție sistolică (ex: disfuncție sistolică longitudinală evidențiată
prin Tissue Doppler) inaparentă clinic. Pe măsură ce stenoza aortică evoluează, se produce și
disfuncție sistolică de ventricul stâng, cu sau fără dilatație ventriculară, reprezentând un
element de prognostic nefavorabil (33).
Funcția diastolică a VS este afectată mai frecvent și mai timpuriu, comparativ cu
funcția sistolică. Cel mai frecvent, pacienții prezintă disfuncție diastolică de tip relaxare
întârziată, caracterizată de un raport E/ A subunitar (Doppler pulsat la nivelul valvei mitrale),
cu presiuni telediastolice VS (evaluate pe baza raportului E/E’) inițial normale. Pe măsură ce
afecțiunea progresează, se agravează și gradul disfuncției diastolice de VS, care poate ajunge
în cele din urmă la disfuncție diastolică de tip restrictiv (raport E/ A peste 2), cu creșterea
presiunilor telediastolice VS, cu prognostic nefavorabil.
Pacienții cu stenoză aortică prezintă frecvent ischemie miocardică. Aceasta se poate
datora coexistenței leziunilor coronariene, mai ales la pacienții vârstnici, dar cel mai des se
datorează unui dezechilibru între cererea și oferta de oxigen, în prezența coronarelor normale.
Cererea de oxigen este mare prin creșterea masei VS, iar aportul de oxigen este redus prin
scăderea presiunii de perfuzie coronariană și prin compresia coronarelor intramurale de către
miocardul hipertrofiat.
• Diagnosticul clinic
Simptomele
Există o perioadă lungă de latență în stenoza aortică, până la apariția simptomelor. În
general, simptomele apar: la 20-40 de ani în stenoza aortică post reumatismală, la 50-70 de
ani în stenoza prin bicuspidie de aortă și la peste 70 de ani în stenoza degenerativă.
Important: din momentul în care apar simptomele, supraviețuirea scade dramatic în absența
intervenției chirurgicale (36).
Simptomele clasice sunt reprezentate de: dispnee, angină, sincopă.
Dispneea este progresivă, începe ca fatigabilitate, scăderea toleranței la efort,
ajungând în final la dispnee cu ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă. Se datorează
disfuncției diastolice de VS, cu creșterea presiunilor telediastolice în VS și cu creșterea
presiunii venoase pulmonare. De asemenea, există și o creștere insuficientă a debitului
cardiac la efort.
Angina este determinată de un dezechilibru între cererea și ofertă de oxigen.
Coronarele epicardice sunt de regulă normale, pacienții vârstnici, cu stenoză aortică
degenerativă, putând avea și leziuni coronariene cu semnificație.
Sincopa apare de regulă la efort, dar poate apărea și în repaus. Este frecventă în
stenoza aortică strânsă, când, la efort, în condițiile unui debit cardiac fix se produce
vasodilatație sistemică și hipotensiune arterială, determinând hipoperfuzie cerebrală și
sincopa. Pot exista și simptome premonitorii: lipotimii, amețeli, fără a fi însă obligatorii.
De asemenea, pacienții pot prezenta: palpitații (tulburări de ritm), evenimente
neurologice (accident vascular cerebral, accident ischemic tranzitor, determinate de embolii),
manifestări determinate de o eventuală endocardită infecțioasă, semne și simptome de debit
cardiac scăzut în stadii avansate, hemoragii tegumentare și mucoase, inclusiv la nivel gastro-
intestinal (anomalii dobândite de funcție plachetară, angiodisplazie colonică), moarte subită
cardiacă (aritmii ventriculare maligne).
93
Examenul clinic obiectiv
Inspecție: Nu există semne specifice la inspecție în stenoza aortică. Zona precordială
este de aspect normal. Pacienții cu stenoză aortică congenitală pot avea pectus excavatus. În
stadiile terminale, în care există și afectarea secundară a cordului drept, cu insuficiență
cardiacă congestivă, pacienții pot prezenta semnele stazei sistemice: edeme gambiere,
jugulare turgescente etc.
Palpare: șocul apexian este susținut și întârziat. Când există insuficiență aortică sau
mitrală asociată, șocul apexian este hiperdinamic. Contracția atrială viguroasă, la pacienții
aflați în ritm sinusal, poate determina un impuls presistolic palpabil. Freamătul sistolic
determinat de stenoza aortică poate fi palpat în spațiul II ic drept, cu pacientul aplecat
anterior, în expir profund. Pulsul carotidian este parvus et tardus.
Percuție: Aria matității cardiace este în general normală. Este crescută doar în cazuri
cu evoluție îndelungată, când există și dilatare de cavități, cu disfuncție sistolică secundară.
Auscultație: Zgomotele cardiace: ritmice, când pacientul se află în ritm sinusal, cu
zgomotul I cu intensitate normală, zgomotul II cu intensitate scăzută sau inexistent, cu
dedublare paradoxală în caz de BRS asociat sau de disfuncție de VS, zgomotul IV frecvent,
determinat de contracția atrială viguroasă. Click de ejecție se poate auzi atunci când
obstacolul este valvular și când valvele nu sunt extrem de calcificate. Suflul de stenoză
aortică este aspru, ejecțional, de tip crescendo-descrescendo, se auscultă în spațiul II ic drept,
iradiază pe vasele de la baza gâtului, uneori și apexian, nu înglobează zgomotele cardiace, și
are o intensitate care variază în funcție de durata umplerii diastolice (crește când crește
volumul-bătaie: postextrasistolic, în squatting, scade în ortostatism, post manevra Valsalva).
Tensiunea arterială sistolică este scăzută în stenoza aortică strânsă. Când există și regurgitare
aortică importantă asociată, TAS poate fi normală sau crescută, eventual cu TA diferențială
mare.
Examene paraclinice
Probele biologice nu prezintă modificări specifice la acești pacienți. Pot exista
niveluri crescute ale BNP, NT-pro BNP, care se corelează cu severitatea stenozei, cu
simptomele, cu gradul disfuncției de VS, având și rol prognostic. Pacienții care prezintă
hemoragii gastro-intestinale pot avea diverse grade de anemie. Este obligatoriu să se realizeze
un profil biologic complet la pacienții cu stenoză aortică, pentru detectarea și, implicit,
managementul altor factori de risc pentru patologia cardio-vasculară (diabet zaharat,
dislipidemie, hiperuricemie, boală renală).
Electrocardiograma de repaus (Fig. 12): În peste 80% din cazuri pacienții sunt în ritm
sinusal. Fibrilația atrială este mai frecventă atunci când există valvulopatii mitrale asociate,
boala coronariană ischemică sau când stenoza aortică este foarte strânsă și cu evoluție
îndelungată. Pot fi prezente diverse tulburări de ritm sau de conducere, dar nu sunt specifice,
pentru obiectivare acestea necesitând mai degrabă examen Holter ECG. Pacienții prezintă
mai ales elemente de hipertrofie ventriculară stângă, cu sau fără modificări secundare de fază
terminală. Atunci când există și leziuni valvulare mitrale asociate, pot fi evidențiate pe traseul
ECG și anomalii de AS.
Testul ECG de efort este contraindicat în stenoza aortică strânsă simptomatică. Este
important, însă, la pacienţii cu stenoză aortică strânsă, asimptomatică, pentru demascarea
simptomelor, pentru aprecierea răspunsului TA la efort şi pentru estimarea prognosticului. În
aceste cazuri, apariţia simptomelor la testul de efort reprezintă o indicaţie fermă de înlocuire
valvulară.
Radiografia pulmonară (Fig. 13) arată în general un indice cardio-toracic normal.
Indicele cardio-toracic poate fi crescut în caz de asociere a regurgitării mitrale sau aortice,
sau în stenoze aortice strânse, cu evoluţie îndelungată, când s-a produs dilatare de cavităţi.
94
Dilatarea de aortă ascendentă este frecventă în bicuspidie. Pe radiografia de profil se pot
observa calcificări la nivelul valvei aortice, nelegate de gradul de severitate a patologiei
valvulare. În stenoza aortică pură, atriul stâng nu este de regulă dilatat. Patologia mitrală
asociată poate, însă, determina dilatare atrială stângă.
Fig. 12 ECG de repaus. HVS cu modificări secundare de fază terminală (colecție personală)
Fig. 13 Rx pulmonar. Cord cu ventriculul stâng mărit, aortă ascendentă bombată, fără stază pulmonară
Ecocardiografia transtoracică reprezintă investigaţia de elecţie în cazul pacienţilor cu

stenoză aortică. Subliniem importanța ecocardiografiei în diagnosticul pozitiv şi diferenţial al
patologiei valvulare determinate de stenoza aortică, în aprecierea morfologiei valvulare, în
estimarea severităţii, în evidenţierea leziunilor asociate, a impactului hemodinamic, în
urmărirea pacientului şi în stabilirea atitudinii terapeutice adecvate şi a momentului optim de
intervenţie chirurgicală, mai ales în cazul pacienţilor asimptomatici. De asemenea menţionăm
importanța examinării ecocardiografice riguroase, cu obţinerea tuturor secţiunilor standard,
cu determinări multiple şi cu examinări comparative, pentru o acurateţe cât mai mare a
diagnosticului. Reamintim cu această ocazie recomandările ultimului Ghid European de
Ecocardiografie, care, în caz de stenoză aortică recomandă aprecierea gradientului sistolic
maxim şi mediu VS-AO din cel puţin 3 incidențe: apical 5 camere, cu pacientul în decubit
lateral stâng, parasternal drept înalt cu pacientul în decubit lateral drept (cu sonda Pedoff) şi
suprasternal, cu pacientul în decubit dorsal cu capul în hipertextensie, cu menţiunea
obligatorie a incidenţei din care s-a obţinut valoarea maximă (33). De asemenea există
recomandarea de determinare obligatorie a ariei valvei aortice, de preferat prin ecuaţia de
continuitate. Ghidul actual (31) menţionează, de asemenea, că un raport ecocardiografic al
unui pacient cu stenoză aortică trebuie să conţină precizări legate de fereastra cu velocitate
maximă, de tipul transductorului folosit pentru obţinerea acestei velocităţi, de dimensiunea
95
tractului de ejecţie al ventriculului stâng şi de metoda de calcul a ariei valvulare. Nu trebuie
omise măsurători repetate ale arterei aorte, dilatată frecvent în leziunile valvulare congenitale,
şi care poate necesita înlocuire chirurgicală, alături de protezarea valvulară (Fig: 14-17).
Stenoza aortică este considerată strânsă la o velocitate maximă a fluxului de stenoză
de peste 4 m/sec, la un gradient mediu peste 50 mm Hg şi la o arie a valvei aortice sub 1cm²,
sau sub 0.6 cm²/ m² sc.
Ecocardiografia transesofagiană poate fi utilă în aprecierea morfologiei valvulare, în
măsurarea cu acurateţe a tractului de ejecţie al VS sau în măsurarea aortei ascendente.
Ecocardiografia de stress cu dobutamină –doze mici este utilă în cazul pacienţilor cu gradient
VS-AO mic şi disfuncţie sistolică a VS, pentru descoperirea celor cu stenoza aortică strânsă,
mascată de gradientul scăzut, care a determinat disfuncţie de VS.
Fig. 14 Ecocardiografie 2D și Doppler spectral. Măsurarea gradientului VS-Ao din apical 3 camere prin Doppler
continuu. G max: 89mm Hg (colecție personală)
Fig. 15 Ax lung parasternal. Dilatare de Ao ascendentă: 4,5cm într-un caz de bicuspidie (colecție personală)
Fig.16 Ecocardiogradie 2D și Doppler spectral continuu. Determinarea gradientului VS-AO parasternal drept cu
sondă Pedoff (colecție personală)
96
Fig. 17 Doppler spectral continuu. Determinarea gradientului VS-AO din parasternal drept cu sondă cu
transductor clasic (colecție personală)
Tehnica Tissue Doppler a crescut abilitatea de a detecta modificări subclinice în

funcţia VS. Importanţa acestei tehnici a fost evidenţiată şi într-un studiu în care s-a evaluat
funcţia sistolică şi diastolică a VS la pacienţii asimptomatici cu stenoza aortică moderată.
Concluzia trialului a fost că pacienţii asimptomatici cu stenoză aortică moderată pot prezenta
atât disfuncţie sistolică de VS, evidenţiată prin valori mai mici ale undei S’ determinate prin
Tissue Doppler şi prin valori mai mici ale deformării miocardice, cât şi disfuncţie diastolică
de VS. Disfuncţia diastolică de VS a fost pusă în evidenţă prin valorile crescute ale raportului
E/ E’ septal şi E/ Vp, ceea ce arată presiuni de umplere crescute în VS, dar şi prin valorile
scăzute ale undei E’septal, ceea ce traduce tulburări de relaxare ale VS. A fost demonstrat şi
faptul că disfuncţia diastolică moderat-severă de VS la pacienţii cu stenoză aortică reprezintă
un predictor independent de mortalitate tardivă după protezarea valvulară. Rămâne întrebarea
dacă modificările de funcţie sistolică şi diastolică de VS evidenţiate la pacienţii studiaţi sunt
ireversibile, fiind necesare în acest sens studii de urmărire îndelungată după protezarea
valvulară.
 Alte tehnici imagistice și invazive:
Cateterismul cardiac nu se recomandă de rutină în stenoza aortică, ecografia fiind în
general suficientă. Se poate apela la acestă metodă invazivă de diagnostic atunci când există o
discrepanţă mare între datele clinice şi cele paraclinice, sau când acestea din urmă sunt
neconcludente. Trebuie menţionat şi faptul că, în caz de cateterizare retrogradă a unei valve
aortice intens calcificate, pentru determinarea presiunilor şi a debitului cardiac, riscul de
leziuni cerebrale ischemice este de până la 22%, motiv pentru care această procedură ar
trebui evitată în astfel de situaţii.
Coronarografia este indicată la pacienţii cu stenoza aortică strânsă, cu indicaţie
chirurgicală, pentru stabilirea indicaţiei de revascularizare miocardică şi pentru stratificarea
riscului. Se recomandă la bărbaţi peste 45 de ani şi la femei peste 55 de ani, cu factori de risc
pentru patologia cardio-vasculară, cu disfuncţie de VS, cu suspiciune de boală coronariană
ischemică sau cu istoric de ischemie miocardică. Pacienţii tineri, cu patologie valvulară
congenitală, fără factori de risc, sau pacienţii la care riscul este mai mare decât beneficiul
(disecţie acută de aortă), nu au indicaţie de explorare coronarografică (31).
Examinarea prin rezonanţă magnetică nucleară nu se indică decât în cazurile în care
fereastra ecocardiografică este inadecvată şi nu sunt disponibile alte investigaţii paraclinice
hotărâtoare pentru evaluarea şi managementul acestor pacienţi.
Examenul computer tomograf (Fig. 18) eventual cu reconstrucţii 3 D (Fig. 19, 20)
poate fi util atât în diagnosticul şi în evaluarea stenozei aortice, cât şi în evaluarea leziunilor
coronariene (inclusiv scor de calciu) şi a aortei ascendente, nefiind însă un examen de rutină.
Îşi găseşte, însă, utilitatea mai mult în evaluarea pacienţilor candidaţi pentru TAVI (înlocuire
percutană de valva aortică), cât şi în evaluarea postoperatorie.
97
Fig. 18 Examen computer tomograf (CT) post operație Bentall (protezare de valvă aortică și aortă ascendentă)
Fig. 19-20 Imagini CT cu reconstrucție 3D pentru urmărirea postoperatorie (intervenție Bentall)

Evoluţie, prognostic
Există o variabilitate interindividuală extrem de mare în ceea ce priveşte rata de
progresie a bolii şi, implicit, durata stadiului în care pacientul este asimptomatic. Aşa cum am
menţionat, apariţia simptomelor determină o creştere semnificativă a morbidităţii şi a
mortalităţii în această patologie, în lipsa corecţiei chirurgicale. Studii recente arată că
supravieţuirea medie după apariţia simptomelor este între 1 şi 3 ani. La pacienţii cu stenoză
aortică, cel mai important predictor clinic de evoluţie este severitatea stenozei. Cel mai
rezervat prognostic îl au pacienţii cu depresia funcţiei sistolice a VS.
• Tratament
Tratamentul medicamentos: La toţi pacienţii cu stenoză aortică trebuie realizată
corecţia factorilor de risc pentru patologia cardio-vasculară. În stenoza aortică severă efortul
intens, mai ales cel anaerob, trebuie evitat. Nu se restricţionează activitatea fizică în cazul
stenozelor aortice largi, asimptomatice (35).
Până în prezent nu a fost stabilit cu certitudine un tratament eficient pentru oprirea
progresiei stenozei aortice, indiferent de severitatea leziunilor stenotice. Nu există
recomandări pentru utilizarea de rutină a statinelor, deşi această ipoteză a fost menţionată la
un moment dat. Concluzia studiului SEAS (Simvastatin end Ezetimibe în Aortic Stenosis) a
fost că terapia hipolipemiantă cu simvastatină şi cu ezetimib nu are beneficii la pacienţii cu
stenoză aortică (independent de etiologie) (34). Lipsa beneficiului tratamentului
hipolipemiant în stenoza aortică a fost dovedit şi de studiul SALTIRE (Scottish Aortis
98
Stenosis and Lipid Lowering Trial, Impact on Regression), unde atorvastatina s-a dovedit a fi
ineficientă în diminuarea progresiei stenozei aortice. Terapia cu simvastatina şi cu ezetimib
scade, însă, riscul de evenimente cardio-vasculare ischemice şi scade numărul intervenţiilor
de by-pass aorto-coronarian, fără a fi, însă, în legătură cu evoluţia stenozei aortice. De
asemenea, au fost încercate diverse terapii pentru încetinirea progresiei dilataţiei aortice care
însoţeşte frecvent bicuspidia de aortă, cu sau fără stenoză, cele mai studiate clase fiind β
blocantele şi inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei, datele actuale fiind în
continuare controversate şi necesitând alte trialuri.
În cazul pacienţilor hipertensivi cu stenoză aortică severă, administrarea
vasodilatatoarelor de tip inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei trebuie făcută cu
prudenţă pentru a se evita hipotensiunea arterială. Nu există limitări alte acestei medicaţii în
caz de stenoză aortică largă sau medie.
Deoarece în caz de instalare a fibrilaţiei atriale pacienţii devin intens simptomatici
datorită pierderii funcţiei de pompă atrială, trebuie făcute încercări de restabilire şi de
menţinere a ritmului sinusal.
Tratamentul chirurgical este singurul curativ în cazul stenozei aortice severe. Ghidul
Societăţii Europene de Cardiologie de valvulopatii, publicat în anul 2012 (31), menţionează,
cu indicaţie de clasa I, intervenţia chirurgicală în următoarele situaţii:
- stenoza aortică strânsă, simptomatică.
- pacienţii cu stenoză aortică strânsă care sunt supuşi chirurgiei de by-pass
aorto-coronarian, sau chirurgiei altei valve sau a aortei ascendente.
- pacienţii cu stenoză aortică strânsă, asimptomatici, dar cu disfuncţie sistolică
de VS (FEVS<50%) care nu poate fi atribuită altei cauze.
- pacienţii cu stenoză aortică strânsă, asimptomatici, dar care devin
simptomatici la testul de efort.
În funcţie de situaţia clinică, pacienţii pot primi proteză biologică sau metalică. De
asemenea, în unele situaţii, poate fi necesară şi manşonarea sau înlocuirea aortei ascendente.
După intervenţia de înlocuire valvulară, supravieţuirea este similară cu a populaţiei de aceeaşi
vârstă, ţinând cont desigur şi de celelalte comorbidități precum şi de eventualele complicaţii
legate de prezenţa protezei.
Pacienţii care prezintă un risc chirurgical foarte mare sau contraindicaţii pentru
chirurgia clasică, pot fi candidaţi la tratament intervenţional: implantare transcateter de valva
aortică (TAVI) sau valvuloplastie cu balon.
În concluzie, pacienţii cu stenoză aortică necesită monitorizare cardiologică toată
viaţa, atât preoperator cât şi postoperator.
5.4 Regurgitarea aortică
Insuficiența (regurgitarea) aortică reprezintă închiderea incompletă a valvelor aortice,

permițând refluxul sângelui din aortă în ventriculul stâng în timpul diastolei. Regurgitarea
aortică (RA) este rezultatul defectelor prezente la nivelul valvelor, dilatării inelului sau
rădăcinii aortice. Ea poate fi acută sau cronică, cu diferite forme și manifestări.
Epidemiologie
Prevalența regurgitării aortice este între 0,5-2% din populația generală (40).
99
Etiologia
Sunt multiple boli ce produc insuficiență aortică, prin afectarea fie a valvelor, fie a
inelului sau rădăcinii aortice –Tabel 4.
Tabel 4 Etiologia insuficienței aortice (40)

Boli ce afectează • Degenerare (aterosclerotică sau mixomatoasă)
predominant valva • Boli congenitale (în principal bicuspidie aortică)
aortică • Reumatismul articular acut
• Endocardita infecțioasă
• Defect septal ventricular
• Boli inflamatorii sau de țesut conjunctiv (spondilită
ankilopoietică, lupus sistemic eritematos, arterită cu celule
gigante, boala Takayasu, boala Whipple, boala Crohn)
• Traumatisme toracice
Boli ce afectează • Anomalii congenitale (bicuspidie aortică, sindrom Marfan)

inelul sau rădăcina • Disecție de aortă
aortei • Sindrom Ehlers–Danlos
• Osteogenesis imperfectă
• Aortită sifilitică
• Boli de țesut conjunctiv (necroză chistică a mediei, spondilită
ankilopoietică, artrită psoriazică, arterită cu celule gigante,
sindrom Behçet, sindrom Reiter)
• Dilatare idiopatică de rădăcina aortică
• Colita ulcerativă
Din punct de vedere al modalității de apariție și de evoluție, insuficiența aortică acută

este cel mai frecvent cauzată de endocardită, disecție de aortă, disfuncție de proteză aortică
sau traumatism toracic, în schimb forma cronică este datorată reumastimului articular acut,
anomaliilor congenitale sau cauzelor degenerative.
Fiziopatologie: Manifestările clinice la pacienții cu insuficiență aortică depind de
severitatea, dar și de forma clinică a acesteia. Efectele hemodinamice ale regurgitării aortice
acute severe sunt cu totul diferite de forma cronică, motiv pentru care cele două vor fi
discutate separat.
A. Regurgitarea aortică cronică

Ca rezultat al refluxului sângelui din aortă în ventriculul stâng în timpul diastolei
apare o suprasarcină de volum (41) ce determină:
- dilatarea progresivă a ventriculului stâng. Aceasta duce la creșterea stressului
parietal, ce stimulează hipertrofia ventriculară - mecanism compensator care, la rândul său,
are tendința de a normaliza stresul parietal.
- creșterea volumului telediastolic (în formele avansate de regurgitare aortică se
întâlnesc cele mai mari volume telediastolice dintre toate bolile cardiace!), care, conform
legii Frank-Starling, determină un volum-bătaie crescut. Astfel, în ciuda prezenței
regurgitării, poate fi menținut un debit cardiac eficient timp de mai mulți ani.
Treptat hipertrofia și dilatarea ventriculului stâng nu mai fac față creșterii continue a
volumului și presiunii telediastolice și mecanismele compensatorii sunt depășite (42). Ca
100
urmare a dilatării cardiace excesive, ce antrenează un consum crescut de oxigen, funcția
contractilă începe să scadă și apare insuficiența cardiacă.
B. Regurgitarea aortică acută
Spre deosebire de insuficiența aortică cronică, atunci când se produce brusc o

regurgitare severă, ventriculul stâng nu are timp să se adapteze. Prin urmare, suprasarcina
excesivă de volum apărută acut nu produce o creștere notabilă a volumului telediastolic, în
schimb determină o creștere severă a presiunii telediastolice, care este transmisă la atriul
stâng și în circulația pulmonară, culminând cu edem pulmonar acut. Deoarece volumul
telediastolic ventricular este normal, volumul-bătaie total nu este crescut, iar debitul cardiac
începe să scadă (43). Pentru a compensa sindromul de debit cardiac redus, este stimulat
sistemul nervos simpatic, care produce tahicardie și vasoconstricție periferică; aceasta din
urmă, crescând postsarcina, agravează suplimentar regurgitarea aortică și declinul
hemodinamic.
• Diagnostic
I. Tabloul clinic
A. Simptome
• Regurgitarea aortică cronică
RA cronică uşoară sau moderată nu determină simptome, iar RA cronică severă este
frecvent silenţioasă clinic o lungă perioadă de timp, simptomatologia apărând după ce există
deja un grad considerabil de cardiomegalie şi de disfuncţie miocardică (44).
Dispneea este cel mai frecvent simptom şi evoluează de la dispnee de efort cu
scăderea progresivă a pragului de efort până la dispnee de repaus, dispnee paroxistică
nocturnă şi ortopnee. Datorită debitului bătaie efectiv scăzut în condiţiile volumului
regurgitant semnificativ, pacienţii pot să prezinte de asemenea astenie fizică şi fatigabilitate
(45).
Palpitaţiile pot fi resimţite atât în repaus, cât si la efort. Palpitaţiile în repaus se pot
datora percepţiei subiective a bătăilor cardiace drept pulsaţii exagerate ale vaselor gâtului
(datorită volumului sistolic crescut) (44), aritmiei extrasistolice (datorită volumului sistolic
augmentat în bătaia postextrasistolică) sau tulburărilor de ritm ventriculare sau
supraventriculare. Palpitaţiile apărute la efort se datoreză tahicardiei sinusale ca mecanism
adaptativ (scurtarea diastolei scade volumul regurgitant ceea ce determină creşterea debitului
antegrad efectiv) (45).
Angina pectorală de efort apare tardiv în cursul evoluţiei bolii şi se datorează cel mai
frecvent alterării balanţei dintre cerere și ofertă, arterele coronare epicardice fiind deseori
normale angiografic (45). Creşterea necesarului miocardic de oxigen se datorează creşterii
masei ventriculare stângi şi creşterii tensiunii parietale, iar reducerea debitului coronarian se
datorează scăderii presiunii de perfuzie coronariană ca urmare a scăderii tensiunii arteriale
diastolice. Pacienţii pot prezenta angină pectorală nocturnă în condiţiile în care bradicardia
determină creşterea volumului regurgitant şi, implicit, scăderea marcată a tensiunii arteriale
diastolice (44).
Sincopa de efort, simptom mai frecvent întâlnit în stenoza aortică decât în
regurgitarea aortică, pare a fi explicată de scăderea dramatică a debitului cardiac la efort, în
condiții de ventricul stâng insuficient.
101
• Regurgitarea aortică acută
În regurgitarea aortică acută severă tabloul clinic este dramatic deoarece ventriculul
stâng nu se poate adapta prin dilatare pentru a accepta volumul regurgitant. În aceste condiţii,
presiunea diastolică va creşte foarte mult şi se va transmite retrograd în patul vascular
pulmonar, determinând apariţia edemului pulmonar acut (45). Debitul cardiac antegrad este
scăzut ceea ce duce la hipotensiune arterială. Durerea toracică, mai ales dacă este intensă şi
iradiază către toracele posterior, în spațiul interscapulovertebral sau în ceafă poate sugera
regurgitare aortică acută prin disecţie de aortă (46).
B. Semne
Creşterea presiunii pulsului în regurgitarea aortică cronică severă determină apariţia
semnelor periferice (44-46):
- dansul arterial: pulsaţii ale vaselor cervicale
- semnul de Musset: pulsaţii ale extremităţii cefalice cu fiecare bătaie cardiacă
- semnul Muller: pulsaţii sistolice ale luetei
- hippus pupilar: mioză în sistolă şi midriază în diastolă
- semnul Quincke: pulsaţii ale capilarelor, cel mai bine evidenţiate la nivelul patului
unghial prin exercitarea unei presiuni uşoare pe vârful unghiei.
Pulsul arterial este proeminent şi poate fi de tip:
- puls Corrigan: puls periferic amplu, săltăreţ, depresibil, cu distensie bruscă şi
colaps rapid – altus et celer (semnul ciocanului de apă) (46)
- puls bisferiens: pulsaţie sistolică dublă (44)
Auscultaţia arterelor femurale poate releva semne caracteristice:
- semnul Traube = dublul ton crural (42): zgomote puternice sistolice și diastolice
(zgomote de pistol)
- semnul Duroziez = dublul suflu femural: suflu sistolic la compresia proximală a
arterei femurale şi suflu diastolic la compresia distală a arterei femurale (44).
Tensiunea arterială sistolică este crescută (datorită debitului bătaie crescut), iar
tensiunea diastolică este scăzută (datorită volumului regurgitant important). Zgomotele
Korotkoff persistă deseori până la 0, iar tensiunea diastolică este considerată acea valoare la
care zgomotele Korotkoff se asurzesc (faza IV) (44). Odată cu instalarea insuficienţei
cardiace apare vasoconstricţia periferică şi tensiunea diastolică creşte în ciuda regurgitării
aortice severe (45).
Examenul fizic al cordului

La inspecţia regiunii precordiale impulsul apexian poate fi vizibil (45).
La palparea regiunii precordiale se notează:
- şoc apexian etalat, palpabil pe o suprafaţă mare, hiperdinamic și deplasat lateral şi
inferior (44)
- freamăt sistolic la baza cordului sau suprasternal datorită volumului bătaie crescut
(44).
La percuţia cordului aria matităţii cardiace este mărită spre lateral şi inferior.
La auscultaţie zgomotul 1 este diminuat întrucât în diastolă valvele mitrale se apropie
sau se închid prematur (45). În sistolă se poate ausculta un suflu sistolic în focarul aortic
datorat fie stenozei aortice concomitente, fie volumului mare de sânge care traversează o
valvă cu arie normală. Diferenţierea între cele 2 situaţii o face calitatea suflului (când se
datorează strict debitului crescut, suflul are tonalitate mai înaltă și este mai puţin aspru decât
cel din stenoza aortică) şi palparea pulsului carotidian (45) (puls amplu în regurgitarea aortică
102
pură și de tip “parvus et tardus” în caz de stenoză aortică asociată). Zgomotul 2 poate fi
normal sau accentuat când regurgitarea aortică este cauzată de modificări ale geometriei
rădăcinii aortei şi valvele sunt mobile sau poate fi diminuat sau absent când regurgitarea
aortică este de cauză valvulară și cuspele au mobilitate redusă (45).
Suflul diastolic de regurgitare aortică are următoarele caracteristici:
- P= factori provocatori și paleativi: se aude cel mai bine cu diafragmul
stetoscopului, cu pacientul în poziţie şezândă cu toracele aplecat înainte, în apnee
postexpiratorie (44, 45). Suflul se accentuează în poziţia ghemuit (squatting) şi în
cursul efortului izometric şi se diminuează când tensiunea arterială scade
(inhalarea de nitrit de amil, faza de strain a manevrei Valsalva) (45).
- Q= calitatea: suflu cu tonalitate înaltă, configuraţie descrescendo (44, 45)
- R= regiunea şi iradierea: când regurgitarea aortică este de cauză valvulară, suflul
se aude cel mai bine parasternal stâng în spaţiile intercostale 3 şi 4, iar când
regurgitarea aortică este determinată de dilatarea rădăcinii aortei, suflul se aude
cel mai bine parasternal drept.
- S= severitatea (intensitatea): variabilă
- T= timpul: începe imediat după componenta A2, mascând componenta P2 care
devine inaudibilă. Durata suflului se corelează cu severitatea regurgitării: în
regurgitarea aortică uşoară suflul este protodiastolic; în regurgitarea aortică severă
suflul este holodiastolic, dar dacă se asociază cu decompensarea ventriculului
stâng componenta telediastolică este abolită întrucât presiunile din aortă şi
ventriculul stâng se egalizează spre sfârşitul diastolei (44).
Tot în diastolă se mai poate ausculta în regiunea apexiană suflul Austin-Flint (uruitura
mezotelediastolică) care traduce o „stenoză mitrală” funcţională produsă printr-un flux
antegrad rapid prin valva mitrală parţial închisă prin creşterea presiunii diastolice sau prin
limitarea deschiderii valvei mitrale anterioare de către un jet de regurgitare aortică excentric
(44). În caz de stenoză mitrală asociată, zgomotul 1 este întărit şi clacmentul de deschidere a
valvei mitrale este present (45).
Regurgitarea aortică acută are semiologie mai săracă:
- semnele periferice sunt de obicei absente (45)
- presiunea pulsului este normală sau doar uşor crescută (44)
- pacienţii sunt de obicei hipotensivi, tahicardici, cianotici, cu extremităţi reci
(datorită debitului cardiac scăzut şi vasoconstricţiei periferice) (44)
- deplasarea şocului apexian lipseşte în condiţiile absenţei dilatării ventriculului
stâng (45)
- zgomotul 1 este diminuat (datorită închiderii premature a valvei mitrale) (44)
- suflul diastolic este scurt şi de intensitate redusă (44).
II. Explorări paraclinice

1. Electrocardiograma
Electrocardiograma poate evidenţia o importantă deviaţie axială stângă şi
suprasolicitare de ventricul stâng cu aspect caracteristic de supraîncărcare de volum: unde Q
proeminente în DI, aVL, V3-V6 (44), complexe QRS hipervoltate (indice Sokolov-Lyon
crescut) cu unde T iniţial pozitive şi înalte, care ulterior se negativează, sugerând atât dilatare,
cât şi hipertrofie de VS (44) (vezi Fig. 21). În evoluţie pot apărea tulburări de ritm sau de
conducere :
103
- tulburări de conducere intraventriculară (cel mai frecvent bloc major de ramură
stângă) sau atrio-ventriculară (prelungirea intervalului PR când regurgitarea aortică este
cauzată de un proces inflamator) (44)
- fibrilaţie atrială (în stadiile precoce dacă se asociază şi valvulopatie mitrală sau în
stadiile tardive când apare disfuncţia ventriculară stângă) (45).
Fig. 21 ECG la pacient cu regurgitare aortică (colecţie personală)

În regurgitarea aortică acută care apare pe cord anterior sănătos electrocardiograma
este normală, cu excepţia tahicardiei sinusale. Dacă regurgitarea aortică este cauzată de o
endocardită infecţioasă complicată cu abces de inel aortic, pe electrocardiogramă se poate
evidenţia bloc atrio-ventricular total (46).
2. Radiografia cardiotoracopulmonară
În regurgitarea aortică cronică importantă radiografia cardiotoracopulmonară
evidenţiază semne de dilatare de ventricul stâng: alungirea arcului inferior stâng, iniţial cu o
creştere minimă a diametrului transvers, ulterior cu creşterea indicelui cardio-toracic (45).
Frecvent se întâlneşte dilatarea anevrismală a aortei ascendente care se proiectează
radiologic la nivelul arcului superior drept în incidenţă postero-anterioară, sugerând că
etiologia regurgitării aortice este o boală a rădăcinii aortei (ectazie anuloaortică, sindrom
Marfan, necroza chistică a mediei) (44). Calcificările în aria de proiecţie a valvei aortice se
întâlnesc mai rar în regurgitarea aortică pură, dar sunt frecvente în boala aortică (stenoză
asociată cu regurgitare aortică) (44). De asemenea, se pot întâlni calcificări arciforme la
nivelul aortei ascendente sau butonului aortic. Semnele de dilatare atrială stângă (bombarea
urechiuşei stângi la nivelul arcului mijlociu stâng, dublu contur concentric sau excentric al
arcului inferior drept, creşterea unghiului de bifurcaţie a traheei pe seama ridicării şi
orizontalizării bronhiei primitive stângi) se pot întâlni la pacienţii care asociază valvulopatie
mitrală sau în stadiile tardive când apare disfuncţia ventriculară stângă (45). Examinarea
câmpurilor pulmonare poate evidenţia elemente de stază veno-capilară (cefalizarea
circulaţiei, edemul interstiţial cu apariţia liniilor Kerley).

În regurgitarea aortică acută silueta cardiacă este minim lărgită. Circulaţia pulmonară
prezintă semne de hipertensiune pulmonară venoasă sau edem pulmonar (44) (Fig. 22).
3. Ecocardiografia
Evaluarea ecocardiografică transtoracică la un pacient cu suspiciune clinică de
regurgitare aortică trebuie să cuprindă:
104
a) Confirmarea diagnosticului de regurgitare aortică:
- identificarea fluxului turbulent din tractul de ejecţie al ventriculului stâng în
diastolă la interogare Doppler color
b) Stabilirea etiologiei regurgitării aortice:
- examinarea atentă a morfologiei valvei aortice (numărul cuspelor, gradul de
îngroşare, prezenţa calcificărilor, prezenţa vegetaţiilor) şi a mobilităţii acesteia
- cuantificarea dimensiunilor aortei măsurată la nivelul inelului aortic, sinusurilor
Valsalva, joncţiunii sinotubulare şi aortei ascendente
- examinarea atentă a lumenului aortei ascendente pentru observarea unor ecouri
liniare mobile care să ridice suspiciunea de disecţie de aortă.
Fig. 22 Cord cu arc inferior stâng alungit și bombat sugestiv pentru regurgitare aortică (colecţie personală)
c) Evaluarea severităţii regurgitării aortice se face prin integrarea unor parametri

ecografici structurali (dimensiunile ventriculului stâng, morfologia cuspelor aortice),
calitativi (grosimea şi lungimea jetului de regurgitare, densitatea semnalului Doppler
continuu, prezenţa refluxului în aorta descendentă), semicantitavi (grosimea jetului la
vena contracta, cea mai îngustă porțiune a jetului de regurgitare) și cantitativi (aria
efectivă a orificiului regurgitant şi volumul regurgitant).
d) Evaluarea consecinţelor regurgitării aortice asupra structurii şi funcţiei ventriculului
stâng:
- stabilirea dimensiunilor ventriculului stâng: diametrele ventriculului stâng
(diametrul telesistolic > 50 mm şi diametrul telediastolic > 70 mm reprezintă
valori cu nivel de decizie pentru indicaţia chirurgicală) şi volumele ventriculului
stâng
- fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (scăderea fracţiei de ejecţie sub 50%
identifică momentul operator optim la pacienţii asimptomatici)
e) Evaluarea dimensiunilor rădăcinii aortei şi aortei ascendente (vezi etiologia
regurgitării aortice)
f) Evaluarea valvulopatiilor asociate (stenoză aortică, valvulopatie mitrală)
g) Evaluarea presiunii sistolice din artera pulmonară şi a cavităţilor drepte.
Întrucât unele măsurători ecocardiografice sunt considerate nivel de decizie pentru
identificarea momentului operator optim, acestea trebuie să se facă în condiţii standardizate şi
înregistrate pentru stabilirea unor valori de referinţă la care se vor raporta evaluările
ulterioare (Fig. 23).
105
Ecocardiografia transesofagiană nu este necesară în prezența unei ecogenități foarte
bune în ecografia transtoracică ea poate fi totuși necesară pentru clarificarea unor aspecte
insuficient caracterizate la examinarea transtoracică:
- morfologia valvei aortice
- dimensiunile rădăcinii aortei şi ale aortei ascendente
- regurgitarea aortică acută al cărei mecanism nu este evident la examinarea
transtoracică
- suspiciunea de disecţie de aortă
Fig. 23 Regurgitare aortică (colecţie personală)
4. Alte modalităţi imagistice (tomografia computerizată, rezonanţa magnetică) pot fi

necesare pentru evaluarea rădăcinii aortei şi a aortei ascendente. În plus, imagistica prin
rezonanţă magnetică poate fi folosită pentru evaluarea severităţii regurgitării aortice şi a
funcţiei ventriculului stâng (45).
5. Coronarografia este recomandată pacienţilor cu regurgitare aortică şi indicaţie
chirurgicală în aceleași circumstanțe cu ale celorlalte valvulopatii cu indicație chirurgicală
(bărbați peste 40 de ani, femei postmenopauză, semne de boală cardiacă ischemică).
Tratament
I. Tratamentul igieno-dietetic
1) Dieta: la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi sindrom hidropigen se recomandă restricţia
de sare din alimentaţie.
2) Efortul fizic: pacienţii asimptomatici cu funcţie ventriculară stângă păstrată pot
desfăşura o activitate fizică normală. Pacienţilor cu insuficienţă cardiacă manifestă li se
recomandă evitarea sedentarismului, cu păstrarea unui grad de activitate fizică limitată de
simptome. Tuturor pacienţilor li se recomandă evitarea efortului fizic izometric deoarece
acesta creşte tensiunea arterială crescând astfel volumul regurgitant, precum şi stressul
parietal aortic, favorizând progresia dilatării aortei ascendente (44).
II. Tratamentul farmacologic
1) Regurgitarea aortică cronică

Nu există tratament specific care să prevină progresia bolii în regurgitarea aortică
cronică.
106
• Pacienţi asimptomatici
Pacienţii asimptomatici cu regurgitare aortică cronică uşoară sau moderată nu
necesită tratament, ci doar urmărire clinică şi ecocardiografică la interval de 12-24 de luni
(44).
Pacienţii asimptomatici cu regurgitare aortică cronică severă şi disfuncţie sau
dilatare de ventricul stâng au indicaţie chirurgicală.
Pacienţii asimptomatici cu regurgitare aortică cronică severă şi funcţie ventriculară
sângă normală trebuie urmăriţi clinic şi ecocardiografic la interval de cca 6 luni (44).
La aceşti pacienţi, tratamentul farmacologic se recomandă numai în situaţia în care se
asociază comorbidităţi, important în acest sens fiind controlul riguros al tensiunii arteriale cu
medicaţie vasodilatatoare (inhibitori de enzimă de conversie, blocante ale canalelor de calciu
dihidropiridinice).
• Pacienţi simptomatici
Tratamentul de elecţie al pacienţilor simptomatici cu regurgitare aortică cronică
severă este înlocuirea chirurgicală a valvei aortice (mai rar plastia). Modalitatea
intervențională de implant de valvă mecanică reprezintă o variantă din ce în ce mai agreată.
Tratamentul farmacologic devine necesar la următoarele categorii de pacienţi:
- pacienţii care refuză intervenţia chirurgicală
- pacienţii la care riscurile intervenţiei chirurgicale sunt considerate prohibitive
- pacienţii la care disfuncţia ventriculară stângă persistă postoperator (45).
Aceşti pacienţi trebuie să primească tratamentul agresiv al insuficienţei cardiace:
- diuretice
- vasodilatatoare, în special inhibitori de enzimă de conversie (cu prudenţă întrucât
o reducere prea mare a tensiunii diastolice ar putea avea efecte negative asupra
presiunii de perfuzie coronariană)
- digitalice
- betablocante (cu prudenţă deoarece prelungirea diastolei creşte volumul
regurgitant).
Tulburările de ritm (tahiaritmiile) şi de conducere (bradiaritmiile) sunt de obicei prost
tolerate şi trebuie tratate prompt şi viguros (44).
• Pacienţii cu sindrom Marfan au indicaţie de tratament cu betablocante întrucât
acestea au dovedit reducerea progresiei dilatării de ventricul stâng (45). De asemenea, la
această categorie de pacienţi tensiunea arterială trebuie controlată riguros.
• Profilaxia endocarditei infecţioase
În virtutea noilor recomandări ale societăţilor savante, antibioterapia profilactică nu se
mai recomandă de rutină la pacienţii cu regurgitare aortică cronică (47).
2) Regurgitarea aortică acută

Pacienţii cu regurgitare aortică acută severă necesită de cele mai multe ori
intervenţie chirurgicală de urgenţă. Tratamentul farmacologic este necesar pentru susţinere
hemodinamică până la momentul operator:
- vasodilatatoare cu durată scurtă de acţiune (pentru scăderea volumului
regurgitant): nitroprusiat de sodiu, nitroglicerină
- agenţi inotropi pozitivi (pentru creşterea debitului antegrad şi scăderea presiunilor
de umplere ale ventriculului stâng): dobutamină, dopamină
- betablocantele se recomandă numai în disecţia de aortă; în celelalte etiologii ale
regurgitării aortice acute se evită betablocantele întrucât acestea cupează
tahicardia, un mecanism compensator important.
107
III. Tratamentul chirurgical (protezare aortică)

În regurgitarea aortică acută cauzată de disecţia de aortă intervenţia chirurgicală
trebuie efectuată cu caracter de urgenţă imediată. În regurgitarea aortică acută determinată de
endocardita infecţioasă intervenţia chirurgicală se indică de urgenţă dacă pacientul este
instabil hemodinamic, cu insuficienţă cardiacă acută (edem pulmonar acut sau şoc
cardiogen); în celelalte cazuri este mai prudentă amânarea intervenţiei chirurgicale după
completarea protocolului de tratament antibiotic (47).
La pacienţii cu regurgitare aortică cronică severă momentul operator optim se
stabileşte în funcţie de prezenţa simptomatologiei, funcţia şi dimensiunile ventriculului stâng
şi gradul dilatării aortei ascendente (45). Astfel, categoriile de pacienţi cu indicaţie operatorie
sunt (49):
1) pacienţii simptomatici (insuficienţă cardiacă clasa II-IV NYHA)
2) pacienţii asimptomatici cu:
- disfuncţie de ventricul stâng (FE < 50%) sau
- funcţie sistolică păstrată (FE > 50%), dar cu dilatare de ventricul stâng (diametru
telediastolic > 70 mm sau diametru telesistolic > 50mm)
3) indiferent de statusul simptomatic, dacă există o altă indicaţie operatorie (by-pass
aorto-coronarian, chirurgia aortei ascendente, chirurgia adresată altei valve)
4) indiferent de severitatea regurgitării aortice, dacă există dilatarea rădăcinii aortice cu
diametrul aortic maxim de :
- ≥ 45 mm la pacienţii cu sindrom Marfan
- ≥ 50 mm la pacienţii cu bicuspidie aortică
- ≥55 mm la restul pacienţilor.
Pacienții cu insuficiență aortică severă ce nu întrunesc criteriile pentru intervenție
chirurgicală vor fi reevaluați clinic si ecocardiografic la 6-12 luni.
Prognostic
Cu tratament, supraviețuirea la 10 ani pentru pacienții cu regurgitare aortică ușoară-
moderată este de 80-95%. Dacă se realizează la timp protezarea valvulară (înainte de apariția
insuficienței cardiace și folosind criterii de mai sus), prognosticul pe termen lung pentru
pacienții cu regurgitare moderată-severă este bun. Odată cu apariția insuficienței cardiace la
cei cu regurgitare aortică severă supraviețuirea este considerabil mai slabă.
Noțiuni obligatorii
• Regurgitarea aortică este o valvulopatie datorată închiderii incomplete a valvelor aortice

in diastolă.
• Cele 2 forme – acută și cronică – au etiologie, fiziopatologie și tablou clinic diferite.
• Cauzele principale ale regurgitării aortice acute sunt endocardita infecțioasă și disecția de
aortă ascendentă; regurgitarea cronică la adulți are cel mai adesea etiologie degenerativă.
• Regurgitarea aortică cronică este caracterizată printr-o serie de semne periferice, care
particularizează tabloul clinic, acestea fiind absente în forma acută.
• Auscultația tipică în regurgitarea aortică include un Zg1 diminuat, un Zg2 normal sau
accentuat, urmat de un suflu diastolic descrescendo.
• Regurgitarea aortică cronică este de obicei asimptomatică timp de mulți ani, după care
apar dispneea progresivă de efort, ortopnea, dispnea paroxistică nocturnă. Regurgitarea
aortică acută provoacă insuficiență cardiacă până la șoc cardiogen.
108
• Ecografia cardiacă este elementul cheie în diagnosticul și cuantificarea severității
insuficienței aortice.
• Regurgitarea aortică acută necesită intervenție chirurgicală promptă.
• Forma cronică necesită înlocuirea valvei aortice (sau repararea) când apar simptomele de
insuficiență cardiacă; pacienții care îndeplinesc criteriile, dar nu sunt candidați pentru
chirurgie beneficiază de tratamentul insuficienței cardiace.
5.5 Patologia valvei tricuspide. Stenoza tricuspidiană
• Definiţie şi etiologie
Stenoza tricuspidiană (ST) reprezintă afectarea valvei tricuspide care produce un
obstacol la trecerea sângelui din atriul drept (AD) în ventriculul drept (VD) în timpul
diastolei.
Cea mai frecventă cauză este etiologia reumatismală, aproape mereu asociată
leziunilor valvulare ale cordului stâng (stenoza mitrală cel mai des). Valva tricuspidă este
afectată în 15% din cazurile de boală cardiacă reumatismală, în doar o treime dintre ele având
semnificaţie hemodinamică (49). Endocardita infecţioasă este o altă etiologie a ST, afectarea
valvei tricuspide apărând mai ales la utilizatorii de droguri cu administrare i.v. şi având cel
mai frecvent drept agent cauzal fungii, ceea ce determină vegetaţii de mari dimensiuni,
capabile să determine foarte uşor metastaze septice.
ST congenitală este rar întâlnită, fiind asociată cu alte anomalii congenitale, în cadrul
obstrucţiilor tractului de golire al VD sau al atreziei tricuspidiene.
O altă cauză poate fi reprezentată de infiltrarea endocardului valvular şi a cordajelor
valvulare în cadrul sindromului carcinoid. Tumorile carcinoide sunt tumori secretante de
substanţe vasoactive care determină fibroza endocardică. Totuşi, cel mai frecvent tumorile
carcinoide determină insuficiența tricuspidiană.
Formaţiunile tumorale din AD (trombi, tumori primare, metastaze) pot fi rar etiologia
unui sindrom clinic ce sugerează ST, fără afectare în sine a aparatului valvular tricupidian.
Rar ST poate apărea în cadrul unor boli sistemice: lupus eritematos sistemic, boala Fabry.
• Anatomie patologică
În afectarea reumatismală modificările sunt identice cu cele din stenoza mitrală:
îngroșarea marginii libere a cuspelor, fuziuni şi scurtări ale cordajelor, determinând, pe lângă
îngustarea progresivă a orificiului valvular şi insuficiența tricuspidiană asociată. Mult mai rar
decât în stenoza mitrală (SM) apar calcificări valvulare masive.
• Fiziopatologie
În mod normal alterarea umplerii VD în diastolă apare în cazul îngustării orificiului
valvular sub 1.5cm2 (normal aria valvei=7cm2) (50). Îngustarea orificiului tricuspidian
determină apariţia unui gradient presional VD-AD, o presiune de peste 10mmHg în AD
determinând stază în sistemul venos sistemic, cu apariţia congestiei sistemice (edeme
gambiere, jugulare turgide, ascita). Pentru diagnosticul de ST este necesar ca gradientul
mediu transvalvular să fie de peste 2mmHg.
La pacienţii cu ST semnificativă debitul cardiac este redus în repaus şi nu creşte la
efort. La pacienţii cu ST asociată SM, având în vedere scăderea umplerii diastolice şi a
debitului VD se explică de ce chiar şi în condiţiile unei valvulopatii mitrale semnificative
creşterea presiunii în mica circulaţie este modestă.
109
• Diagnostic
Tablou clinic
Este dominat de tabloul clinic al valvulopatiei concomitente. Cel mai frecvent
simptom ce poate fi atribuit ST semnificative este astenia, datorată reducerii debitului cardiac.
Sunt prezente semnele de congestie sistemică: jugulare turgide, edeme gambiere.
Disconfortul abominal secundar hepatomegaliei de stază este frecvent întâlnit, la fel ca şi
mărirea de volum a abdomenului prin lichid de ascită. Sunt rare manifestările de congestie
pulmonară: ortopneea, dispnee paroxistică nocturnă, edem pulmonar acut. Aceste diferenţe
sunt esenţiale pentru suspectarea ST asociate SM reumatismale.
Ceea ce frapează la examenul fizic este prezența semnelor de stază sistemică-edeme
gambiere, jugulare turgide, lichid de ascită- cu dipnee minimă în repaus sau absentă,
pacientul tolerând decubitul. Foarte frecvent la pacienţii cu ST sunt prezente semnele clinice
ale valvulopatiei asociate, ceea ce face şi mai dificil diagnosticul.
Inspecţia evidenţiază jugulare turgide şi unda „a” amplă pe jugulogramă datorată
contracţiei puternice a AD. La palpare se poate evidenţia freamăt diastolic la nivelul marginii
stângi a sternului inferior, accentuat în inspir. Auscultator domină auscultaţia stenozei
mitrale, cel mai frecvent asociate ST. Se poate ausculta clacmentul de deschidere al valvei
tricuspide, la nivelul marginii stângi a sternului diferenţiat de clacmentul mitral auscultat
apical (51). Suflul diastolic tricuspidian se auscultă în acelaşi focar ca şi clacmentul
tricuspidian (sp. 4-5 intercostal, marginea stângă a sternului), are durată mai scurtă şi
tonalitate mai înaltă ca uruitura diastolică. Suflul se accentuează postinspir profund, sqatting,
efort izometric (51).
Investigaţii paraclinice
Electrocardiograma: Tulburările de ritm supraventriculare – fibrilaţie atrială, flutter-
sunt frecvent întâlnite, datorate dilatării atriale bilaterale. În cazul păstrării ritmului sinusal
sunt prezente undele P cu aspect pulmonar (ample de peste 2.5mm în D2, aVF) sau P sugestiv
pentru dilatare biatrială.
Radiografia CP exprimă modificările valvulopatiei concomitente, asociind dilatarea
importantă AD (bombarea arcului inferior drept), dilatare vena cavă superioară şi vena
azygos, fără dilatare de artera pulmonară. Modificările circulaţiei pulmonare pot fi absente.
Dilatarea AS este des asociată.
Ecocardiografia: La pacienţii cu ST reumatismală evaluarea bidimensională permite
evidenţierea modificărilor structurale valvulare, a mobilităţii cuspelor, vizualizarea
deschiderii în dom cu distanţă mică de separare a cuspelor în diastolă, precum şi evaluarea
leziunilor concomitente. În sindromul carcinoid, cuspele sunt îngroşate şi imobile – aspect
înghețat (52). Se pot evidenţia vegetaţiile bacteriene sau fungice – formaţiuni ataşate
endocardului valvular sau nonvalvular, hiperechogene, cu mobilitate proprie. De cele mai
multe ori în cazul etiologiei endocarditice sau tumorale este necesară completarea
investigaţiilor cu ecografie transesofagiană (ETE) (52).
Ecografia tridimensională ajută la o mai bună evidenţiere a morfologiei valvulare şi a
orificiului valvular, metoda nefiind validată pentru determinarea ariei anatomice a valvei
(52). Examenul Doppler color permite evaluarea severităţii stenozei tricuspide şi a turbulenței
diastolice. Având în vedere că determinant în evoluţia clinică este gradientul presional
AD-VD, severitatea ST este evaluată prin acest parametru, mai puţin prin aria anatomică
(52).
Evaluarea severităţii ST se efectuează prin Doppler continuu în secţiunea apical sau
parasternal modificat pentru tractul de intrare în VD. Măsurătorile gradienţilor diastolici se
fac în apnee postexpiratorie (52). Foarte frecvent regurgitarea tricuspidiană asociată
determină supraestimarea severităţii ST. Definitorii pentru ST semnificativă hemodinamic
110
sunt velocităţile diastolice peste 1m/ s în expir şi peste 2m/s în inspir (52), gradient mediu
peste 5 mmHg postexpir (Fig. 24).
Evaluarea ariei valvulare prin metoda PHT (presure half time) are acurateţe mai mică
decât în cazul SM, un timp de înjumătăţire de peste 190ms fiind asociat ST semnificative
(52).
Prezența şi severitatea leziunilor asociate trebuie atent evaluată pentru indicaţia
operatorie, iar pentru decizia valvulotomiei cu balon se evaluează gradul de afectare al
aparatului subvalvular, prezența și severitatea regurgitării tricuspide și a fuziunii comisurilor.
Semne specifice ST semnificative hemodinamic sunt:
1. Gradient mediu postexpir peste 5mmHg
2. Integrala velocitate-timp în tractul de intrare al VD peste 60cm
3. PHT peste 190ms
4. Aria valvei prin ecuaţia de continuitate sub 1cm2
Semne ajutătoare:
1. Dilatare importanta AD
2. Dilatare VCI.
Fig. 24 Flux Doppler pulsat de stenoză tricuspidiană (colecţie personală)
• Tratament
Tratamentul medical
Restricţia hidrosalină, terapia diuretică, controlul ritmului sau al frecvenţei
tulburărilor de ritm supraventriculare (digitalic, amiodarona) stau la baza terapiei medicale.
Utilizarea medicaţiei cu valoare de ameliorare prognostică în insuficienţa cardiacă (inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei, betablocant) este limitată de debitul cardiac scăzut.
Terapia medicală are, însă, rezultate modeste.
Tratamentul intervenţional
Este rezervat unui număr redus de cazuri, pentru ST pură, fără regurgitare
tricuspidiană asociată, cu fuziunea comisurilor, în absenţa afectării aparatului subvalvular sau
a altor valvulopatii concomitente. Se referă la valvulotomia percutană cu balon actual
rezervată ca etapă intermediară la pacienţii refractari la terapia medicală.
Terapia chirurgicală a valvei tricuspide (protezare sau valvulotomie) este indicată
concomitent cu terapia chirurgicală a stenozei mitrale, rezolvarea strict a valvulopatiei
tricuspide crescând riscul de congestie pulmonară secundară valvulopatiei mitrale (49).
111
Comisurotomia pe cord închis este o metodă actual foarte rar folosită, soldându-se cu
insuficiență valvulară severă şi cu o modestă ameliorare hemodinamică. Valvulotomia pe
cord deschis cu desfacerea comisurilor dintre cuspele anterioară şi septală respectiv
posterioară şi septală poate avea rezultate bune cu obţinerea unei valve funcţionale bicuspide.
Protezarea valvulară este de multe ori singura soluţie, studiile actuale sugerând
opţiunea pentru proteză biologică tricuspidiană ca fiind cea corectă, datorită riscului crescut
de tromboză a protezei metalice şi durabilităţii protezei biologice în această poziţie (53).
Tipul de proteză necesar va fi însă ales în funcție de particularităţile fiecărui pacient.
Mesaje de luat acasă
1. Stenoza tricuspidiană este de etiologie cel mai frecvent reumatismală, asociată

leziunilor cordului stâng (cel mai des stenoza mitrală).
2. Clinica ST este dominată de astenie şi semne de congestie sistemică.
3. Congestia pulmonară este rară în cazul prezenţei ST, chiar şi în cazul asocierii
leziunilor severe ale valvelor mitrală sau aortică.
4. Evaluarea ecocardiografică a severităţii poate fi înşelătoare datorită leziunilor
asociate şi variaţiei fluxului diastolic cu fazele respiratorii.
5. Evaluarea severităţii are la bază gradienţii transvalvulari, mai puţin aria
anatomică.
6. Terapia medicală în ST semnificativă are rezultate modeste.
7. Terapia chirurgicală trebuie să rezolve concomitent şi leziunile mitrale/aortice
semnificative.
8. Preferate sunt protezele biologice celor mecanice care au risc crescut de tromboză.
5.6 Regurgitarea tricuspidiană
• Definiţie şi etiologie
Regurgitarea tricuspidiană (RT) este definită ca refluxul unui volum de sânge din
ventriculul drept (VD) în atriul drept (AD) în timpul sistolei ventriculare. Cea mai frecventă
cauză este RT funcţională, secundară dilatării inelului tricuspidian şi a cavităţilor drepte, RT
primară, organică prin modificări structurale ale cuspelor fiind mult mai rară.
RT funcţională este secundară dilatării inelului tricuspidian şi apare cel mai des în
hipertensiunea pulmonară secundară valvulopatiilor cordului stâng sau cardiomiopatiilor cu
disfuncţie sistolică.
Deşi RT a fost cel mai frecvent descrisă ca leziune asociată valvulopatiilor mitrale
reumatismale, în acest caz etiologia putând fi dublă (organică prin afectarea în cadrul bolii
reumatismale sau funcţională prin dilatare de inel), ea poate fi întâlnită şi în alte tipuri de
valvulopatie mitrală. RT semnificativă este mai frecvent asociată valvulopatiilor mitrale decât
aortice şi mai rar asociată leziunilor degenerative. RT apare şi în alte situaţii asociate cu
creşterea rezistenţei pulmonare: hipertensiunea pulmonară primitivă, malformaţiile
congenitale cianogene, cordul pulmonar cronic. Infarctul miocardic de VD poate duce la RT
funcţională sau organică (în cazul ischemiei aparatului subvalvular).
RT organică este secundară afectării aparatului valvular. Poate fi congenitală apărând
în boala Ebstein (amplasare joasă a inelului tricuspid), transpoziţia corectată a marilor vase,
canalul atrioventricular, sau dobândită. Cele mai frecvente cauze de RT organică dobândită
sunt:
- endocardita infecţioasă de etiologie stafilococică sau fungică la utilizatorii de droguri IV;
- reumatismul articular acut, RT apărând în asociere cu leziunile valvulare mitrale;
112
- sindromul carcinoid;
- traumatismele toracice;
- prolapsul de valva tricuspidă ( asociat prolapsului mitral în 20% din cazuri);
- bolile sistemice (lupus eritematos sistemic, fibroză endomiocardică);
- radioterapia.
• Anatomie patologică
10% dintre cazurile de afectare reumatismală a valvelor mitrală sau aortică sunt
asociate cu afectare tricuspidiană, cu modificările morfologice menţionate anterior (54). În
cazul sindromului carcinoid modificările sunt reprezentate de îngroşări ale valvelor prin
depozite de fibrină şi rigidizări ale acestora. Depozitele fibroase sunt de asemenea prezente la
nivelul sinusului coronar şi arterei pulmonare (55).
• Fiziopatologic
RT asociată afectării valvei mitrale are o etiologie complexă. Dilatarea inelului
tricuspidian datorată dilatării VD şi disfuncţiei sistolice VD reprezintă principalul mecanism,
însă cel mai frecvent inelul tricuspidian este afectat de procesul reumatismal cu scăderea
rezistenţei lui (56). Valvulopatia mitrală asociată determină creşterea presiunii în atriul stâng,
după depăşirea mecanismului adaptator (dilatarea AS). Creşterea presiunii în AS determină
creşterea presiunii în circulaţia pulmonară, în final apărând hipertensiunea pulmonară fixă de
tip arterial. Această suprasolicitare de presiune a VD va determina apariţia, ca mecanism
compensator, a dilatării VD, cu dilatarea inelului tricuspidian şi insuficiență tricuspidiană
secundară. În acelaşi timp RT per se determină dilatarea AD şi disfuncţie VD, având ca
rezultat agravarea dilatării inelului tricuspidian.
Inelul tricuspidian are o morfologie particulară-forma de șa- cu punctele cele mai
ridicate anteroposterior şi cele declive mediolateral. Prin dilatarea inelului tricuspidian forma
devine circulară prin creşterea diametrului anteroposterior nu şi mediolateral (57-62). Prin
această modificare se perturbă şi rapoartele între muşchii papilari, cordaje, valva tricuspidă,
cu tensionarea cordajelor şi apariţia defectului de coaptare. Determinantul principal al
severităţii RT funcţionale este gradul dilatării inelului tricuspidian, în condiţiile în care
diametrul VD şi severitatea hipertensiunii pulmonare au un rol secundar. Dilatarea inelului
triuspidian are un caracter ireversibil, astfel justificându-se persistența RT semnificative după
endarterectomie pulmonară la pacienţii cu HTP tromboembolică.
Suprasolicitarea de volum a VD la pacienţii cu RT este asociată ca mecanism
compensator cu dilatarea VD, cu păstrarea funcţiei contractile VD pentru o lungă perioadă.
Dimpotrivă, suprasolicitarea presională VD este asociată cu disfuncţie sistolică VD, mişcare
paradoxală a SIV, diminuarea volumului telediastolic VS (prin efectul de interdependență
ventriculară) rezultatul fiind scăderea debitului cardiac.
• Tablou clinic
Diferă în funcţie de prezenţa hipertensiunii pulmonare şi de severitatea RT. În cazul
absenţei hipertensiunii pulmonare pacienţii pot fi oligosimptomatici. În prezenţa
hipertensiunii pulmonare apar semnele şi simptomele de congestie sistemică: edeme
gambiere, jugulare turgide, hepatomegalie de stază cu dureri epigastrice şi în hipocondrul
drept, revărsat lichidian pleural şi peritoneal. Simptomele dominante pot fi reprezentate iniţial
de congestia pulmonară ca manifestare a valvulopatiei stângi (mitrale) asociate, însă în timp,
odată cu agravarea hipertensiunii pulmonare şi a transformării în hipertensiune de tip arterial
simptomele de congestie pulmonară (dispneea paroxistică nocturnă, ortopneea, edemul
pulmonar acut) sunt mult mai rar întâlnite, fiind înlocuite de simptomele de debit cardiac mic
şi de congestia sistemică.
113
Examenul fizic: Relevă foarte frecvent semnele valvulopatiei asociate. În cazul unei
RT severe relevă la inspecţie: constatăm edeme gambiere, jugulare turgide, coloraţie icterică
a tegumentelor și mucoaselor, subponderalitate sau cașexie, mărire de volum a abdomenului
(lichid de ascită).
Palparea abdomenului relevă hepatomegalie dureroasă, cu margine inferioară hepatică
rotunjită, regulată și cu reflux hepato-jugular prezent.
Percuţia toracică evidenţiază revărsatul lichidian pleural iar percuţia abominală
lichidul de ascita (matitate deplasabilă pe flancuri).
Auscultator, suflul de RT se auscultă la nivelul marginii stângi a sternului, sp.4-5 i.c.,
sau subxifoidian, având o tonalitate înaltă, holosistolic. Componenta P2 a zgomotului 2 este
întărită, auscultată optim în spaţiul 2-3 i.c. parasternal stâng. Intensitatea suflului este mult
diminuată în cazul absenţei hipertensiunii pulmonare, când suflul este protomezosistolic. De
asemenea, dacă deficitul de coaptare este important şi cavităţile drepte mult dilatate, suflul
este protomezosistolic. Intensitatea suflului poate fi augmentată de inspirul profund şi
sqatting (în poziția aplecat înainte).
• Investigaţii paraclinice
Electrocardiograma relevă modificări nespecifice. Fibrilaţia atrială este frecvent
întâlnită în cazul RT severe sau a etiologiei reumatismale. În cazul menţinerii RS se
evidenţiază semnele de suprasolicitare de AD (P peste 2.5mm amplitudine în D II şi aVF).
Pot fi prezente semnele de suprasolicitare VD- S în D I, Q în D III, T negativ în V3.
Radiografia CP relevă aspect asemănător cu ST cu menţiunea redistribuţiei vasculare
pulmonare în cazul etiologiei reumatismale.
Ecocardiografia: În studiul Framingham 90% dintre pacienţi prezentau RT cel puţin
minimă, însă în marea majoritate a cazurilor fără semnificaţie hemodinamică. RT
„fiziologică” apare în condiţiile absenţei leziunilor valvulare și prezintă jet central, cu
velocitatea maximă sub 2.5m/ s și nu este holosistolică.
Ecografic bidimensional se apreciază morfologia valvelor tricuspide, din ferestrele
parasternal pentru marile vase, apical și subxifoidian. Valva tricuspidă, inelul tricuspidian şi
aparatul valvualar au o structură complexă, motiv pentru care ecografia tridimensională este
folosită deseori pentru aprecierea modificărilor morfologice. Dimensiunile normale ale
inelului tricuspidian sunt de sub 34mm (Fig. 25).
Severitatea RT se apreciză prin examenul Doppler color cu calcularea venei contracta
(grosimea jetului de regurgitare în porţiunea cea mai îngustă, în planul inelului tricuspidian),
determinată în secţiunea apicală. Vena contracta peste 7mm defineşte RT severă.
Se poate aprecia cantitativ severitatea RT prin metoda PISA (Proximal Isovelocity
Surface Area), cu calcularea razei zonei de convergenţă (aliasing) după scăderea limitei
Nyquist la 38cm/s. Un volum regurgitant de peste 40ml defineşte o RT severă. O rază a zonei
de convergenţă de peste 9mm defineşte RT severă, şi o rază de sub 5mm o RT uşoară.
Semnele indirecte ale unei RT severe sunt o velocitate a fluxului anterograd la nivelul
tricuspidei de peste 1m/s în condiţiile absenţei ST şi prezenţa refluxului sistolic în venele
hepatice.
Prin Doppler continuu se poate determina gradientul maxim VD-AD, care nu
defineşte severitatea RT, dar este util pentru calculul presiunii sistolice în artera pulmonară.
În condiţiile dilatării importante a VD, a alterării cineticii VD, gradientul VD-AD poate fi
subevaluat, motiv pentru care semnele indirecte de hipertensiune pulmonară severă au
valoare crescută. Prezenţa SIV diskinetic, a dilatării severe a VD, a alterării cineticii VD sunt
argumente pentru hipertensiunea pulmonară severă. O anvelopă de regurgitare tricuspidiană
plină, holosistolică, de formă triunghiulară sugerează RT severă.
Nu se poate stabili o corelaţie între severitatea RT şi presiunea în artera pulmonară,
frecvent întâlnindu-se hipertensiune pulmonară severă în condiţiile RT ușoare-medii.
114
De asemenea în condiţiile unei RT semnificative este importantă aprecierea cineticii
VD prin excursia sistolică a inelului tricuspidian (TAPSE normal peste 14mm) în modul M
pentru cinetică longitudinală VD şi prin velocitatea contracţiei miocardice a peretelui liber
VD (S peste 10cm/s).
Ambele au valoare redusă în condiţiile RT semnificative, fiind recomandată ecografia
3D pentru aprecierea cineticii VD (58).
Coronarografia şi cateterismul cardiac nu sunt investigaţii de primă intenţie,
coronarografia fiind recomandată în cazul suspectării bolii coronariene aterosclerotice şi în
cazul necesităţii corecţiei chirurgicale. În acest caz indicaţiile se referă la indicaţiile comune
pentru toţi pacienţii cu indicaţie operatorie valvulară: bărbaţi peste 40 de ani şi femei
postmenopauaza, peste 1 factor de risc coronarian, disfuncţie sistolică VS prezentă, istoric de
ischemie miocardică, teste de provocare documentând ischemia.
Rezonanţa magnetică nucleară şi scintigrafia cu radionuclizi sunt două investigaţii
utile în aprecierea FEVD la pacienţii cu RT semnificativă (59).
Fig. 25 Flux Doppler continuu de regurgitare tricuspidiană (colecţie personală)
• Tratamentul
 Medical
Constă în terapie diuretică odată cu apariţia simptomelor și terapie cu IEC. Dozele de
diuretic trebuie escaladate progresiv şi cu precauţie. De multe ori răspunsul insuficient la
terapia medicală indică intervenţia chirurgicală. La pacienţii cu endocardită tricuspidiană este
necesară terapia antibiotică.
 Chirurgical
Indicaţiile intervenţiei chirurgicale pentru RT sunt (60):
1. Pacienţi cu RT severă ce urmează să fie supuşi intervenţiei chirurgicale pentru
valvulopatie stângă (clasa I, LOE C)
2. Pacienţi cu RT organică severă în absenţa disfuncţiei severe de VD (clasa I, LOE
C)
3. Pacienţi cu RT moderată supuşi unor intervenţii chirurgicale pentru valvulopatie
stângă (clasa IIA LOE C)
4. RT funcţională moderată cu dilatarea inelului tricuspidian peste 40mm, la pacienţi
cu indicaţie operatorie pentru valvulopatie stângă (clasa IIA LOE C)
5. Pacienţi cu RT severă, simptomatici, după intervenţie chirurgicală pentru
valvulopatie de cord stâng, în condiţiile absenţei disfuncţiei sistolice severe VS sau VD (clasa
IIA LOE C)
6. Pacienţi cu RT severă izolată asimptomatici, cu dilatare sau disfuncţie progresivă
VD (indicaţie IIB LOE C)
115
• Tehnicile chirurgicale
Cea mai frecventă tehnică pentru pacienţii cu RT funcţională este anuloplastia
tricuspidiană. Metodele includ amplasarea unor benzi fibroase sau rigide închise sau deschise
la nivelul inelului tricuspidian pentru o mai bună apoziţie a cuspelor (61), plicaturarea
parţială a inelului prin tehnici speciale de sutură (anuloplastia De Vega) (62), sutura
marginilor libere ale valvei (procedeul Alfieri) (63).
Procedeele de reconstrucţie valvulară trebuie să fie încercate de echipe experimentate,
în cazuri selecţionate de RT postendocarditică sau posttraumatică.
În cazul afectării severe a cuspelor este necesară înlocuirea valvei cu proteză
valvulară, fiind preferate protezele biologice.
1. RT este o valvulopatie extrem de frecventă (vezi studiul Framingham), însă în rare

cazuri semnificativă hemodinamic
2. Cea mai frecventă cauză este RT funcţională, asociată valvulopatiilor cordului stâng
3. RT organică este rareori o valvulopatie pură, apărând des asociată valvulopatiilor
stângi
4. Tabloul clinic este dominat de semnele de congestie sistemică, asociind congestia
pulmonară în cazul valvulopatiilor stângi (mai ales mitrale)
5. Evaluarea ecografică are la bază metode cantitative (PISA), semicantitative (vena
contractă) şi semne indirecte
6. Nu există o corelaţie perfectă între severitatea hipertensiunii pulmonare şi cea a RT
7. Funcţia VD, obligatoriu de evaluat, necesită frecvent ecografie 3D
8. Anuloplastia este intervenţia de elecţie pentru RT funcţională cu indicaţie operatorie.
9. Protezarea valvei este soluţia pentru RT organică, fiind preferate valvele biologice.
5.7 Patologia valvei pulmonare
• Stenoza pulmonară
 Definiţie şi etiologie
Stenoza pulmonară (SP) valvulară reprezintă obstacolul la golirea VD produs de
afectarea valvelor pulmonare. Cel mai des SP este congenitală, izolată sau asociată leziunilor
complexe (tetralogie Fallot) (64). În cadrul unor sindroame genetice ca sindromul Noonan
(clinic hipostaturalitate şi deformări toracice) se întâlneşte o formă particulară, cu valve
displazice şi stenoze arteriale periferice (65). SP dobândită este extrem de rară.
 Anatomie patologică
Morfologic, se întâlnesc trei tipuri de SP (66):
1. SP tipică, cu valve în dom şi dilatare poststenotică a trunchiului pulmonar;
2. SP cu valve displazice – cuspe mixomatoase, îngroşate, mobilitate redusă, fără
fuziunea comisurilor şi asociind îngustarea tractului de ejecţie al VD. Ex: SP din Sd
Noonan
3. SP cu valvă bicuspidă sau unicuspidă – în cadrul tetralogiei Fallot.
Hipertrofia VD este mereu prezentă, gradul ei fiind direct proporţional cu gradul
stenozei.
În unele cazuri hipertrofia în tractul de ejecţie al VD determină un obstacol dinamic,
suprapus peste cel fix.
116
 Fiziopatologie
Suprasolicitarea de presiune a VD va determina hipertrofia VD ca mecanism
compensator, direct proporţională cu severitatea leziunii. În timp, mecanismele adaptative
fiind depăşite, apare creşterea presiunii telediastolice în VD, insuficiență ventriculară dreaptă
şi scăderea debitului cardiac.
La nou născuţii cu SP critică şi adulţii cu SP strânsă creşterea presiunii în AD poate
determina apariţia cianozei în condiţiile foramen ovale patent şi, astfel, a şuntului dreapta-
stânga.
 Diagnostic
Tablou clinic
Cel mai frecvent pacienţii cu SP izolată largă-medie sunt asimptomatici. SP medie
poate deveni simptomatică în cazul asocierii RT, cel mai frecvent funcţionale datorată
hipertrofiei şi dilatării VD în condiţiile suprasolicitării presionale. În 20% dintre cazuri SP
medie poate progresa spre SP strânsă (67).
Cele mai frecvente simptome la pacienţii cu SP sunt reprezentate de astenie,
fatigabilitate, ameţeală (secundare reducerii debitului cardiac), dureri toracice anterioare
(semn de suferinţă ischemică de VD). Pot fi prezente semnele de stază sistemică în condiţiile
asocierii RT sau simptome asociate altor valvulopatii în cazul unor leziuni valvulare
complexe. Cianoza este rar întâlnită, în cazul asocierii defectului septal ventricular (DSV) sau
foramen ovale patent. Diagnosticul de SP este unul de excludere, necesitând infirmarea altor
afecţiuni cu simptomatologie asemănătoare: cord pulmonar cronic, RT severă de altă cauză,
pericardita constrictivă.
Examenul fizic
Inspecţia poate evidenţia modificările staturale şi posturale menţionate în cadrul
malformaţiilor congenitale care asociază SP, precum şi cianoza în cazul asocierii DSV sau
FOP. Palparea relevă freamăt în focarul pulmonar. Auscultator, se evidenţiază Z2 cu unică
componenta sau dedublat larg, cu componenta P2 de intensitate mult scăzută în SP valvulară.
Suflul de SP este crescendo-descrescendo, în spaţiul 2 i.c. stâng parasternal, rugos. El
iradiază spre clavicula stânga, iradierea posterioară sau axilară sugerând obstacolul
supravalvular. Durata suflului este proporţională cu severitatea stenozei. Odată cu progresia
stenozei, Z2 devine dedublat (67).
Investigaţii paraclinice
ECG relevă semnele de suprasolicitare VD, posibil apărând blocul major de ram
drept, deviaţia axului QRS la dreapta, pattern-ul S1Q3T3 (S în D1, Q în D3, T negativ în V3).
Pot apărea unde R înalte în derivaţiile extreme drepte, cu modificări de faza terminală
secundare. Tulburările de ritm supraventriculare pot fi prezente mai ales în cazul asocierii
RT.
Radiografia cord-pulmon evidenţiază inversarea arcului mijlociu stâng pe baza
dilatării arterei pulmonare, dilatarea VD şi în stadii finale de evoluţie a SP strânse şi dilatarea
AD cu apariţia accentuării convexităţii arcului inferior drept ce depăşeşte marginea dreaptă a
sternului.
Ecocardiografia: Are rol esenţial în diagnosticul, cuantificarea şi evaluarea
impactului SP asupra cavităţilor drepte, precum şi în evidenţierea leziunilor asociate. Prin
ecografia bidimensională se apreciază morfologia valvei, dimensiunile cavităţilor drepte,
dimensiunile trunchiului arterei pulmonare şi a ramurilor sale.
Morfologia valvei are un rol important pentru stabilirea indicaţiei de valvulotomie
percutană cu balon, în cazul SP cu valve cu deschidere în dom. Valvele displazice sunt o
contraindicaţie pentru această terapie.
117
Severitatea SP este cuantificată prin Doppler continuu, fiind necesară alinierea corectă
şi investigarea mai multor ferestre. Ghidul EAE 2010 clasifică SP în funcţie de velocitatea
maximă în (67, 68)- vezi tabelul 5:
Este foarte importantă decelarea SP supravalvulare (prin formaţiuni tumorale,
hipertrofie perete VD) care implică terapie diferită.
Cateterismul cardiac este rareori indicat în condiţiile în care ecografia oferă datele
necesare. Arteriografia pulmonară poate fi utilă în diagnosticul stenozelor arteriale din
distalitatea arborelui vascular pulmonar. RMN cardiac este utilizat în aprecierea anatomiei şi
volume lor VD.
Tabel 5 Ghidul EAE 2010 privind clasificarea SP

SP Largă SP Medie SP strânsă
Velocitate Sub 3m/s 3-4m/s Peste 4m/s
Gradient Sub 36 mmHg 36-64 mmHg Peste 64 mmHg
 Tratament
Tratamentul medical în SP are indicaţii limitate în condiţiile în care prezența
simptomelor este asociată SP strânse cu indicaţie operatorie.
Terapia intervenţională se referă la valvulotomia percutană cu balon, indicaţiile fiind
pacienţii simptomatici cu gradient maxim peste 50mmHg (sau mediu 30) (clasa I LOE B), şi
pacienţii asimptomatici cu gradient maxim 60mmHg (sau mediu 40) (clasa IIa LOE B).
Indicaţiile se referă la SP cu valve în dom, în cazul SP cu valve displazice indicaţia fiind
clasa IIb, terapia chirurgicală având rol princeps. Prezenţa insuficienței pulmonare constituie
o contraindicaţie (66).
Principalul motiv pentru această diferenţă este riscul mai mare de regurgitare
pulmonară postoperatorie.
Terapia chirurgicală este rezervată pacienţilor cu insuficiență pulmonară asociată SP
strânse, SP strânse cu valve displazice, SP strânsă supra- sau subvalvulară. Metodele
chirurgicale de comisurotomie deschisă sau închisă, plastie a inelului pulmonar, reconstrucţie
a tractului de golire VD sunt asociate frecvent cu insuficiență pulmonară postoperatorie.
Protezarea valvulară este de multe ori terapia optimă, ca şi în cazul tricuspidei fiind
preferate protezele biologice, cele mecanice având un mare grad de trombogenitate. (67)
1. SP este cel mai frecvent congenitală.

2. SP este clasificată în funcţie de aspectul valvelor în SP cu valve cu deschidere în dom,
SP cu valve displazice, SP cu valvă bicuspidă.
3. Cel mai frecvent SP este asociată unor anomalii congenitale complexe (tetralogia
Fallot)
4. Clinic SP strânsă izolată este simptomatică prin simptome de debit cardiac mic. SP
medie şi largă izolate sunt excepţional simptomatice.
5. Diagnosticul SP este unul de excludere.
6. Ecocardiografia este investigaţia princeps pentru diagnostic, stadializare, strategie
terapeutică, impact asupra funcţiei VD.
7. Valvuloplastia cu balon este indicată pentru SP strânsă cu valve în dom, fără
insuficiență pulmonară asociată.
118
8. Protezarea valvulară indicată pentru SP strânsă cu valve displazice, SP cu insuficiență
pulmonară, SP supravalvulară şi subvalvulară.
9. Protezarea valvulară se realizează cel mai frecvent cu proteze biologice, cele
mecanice având un risc înalt de trombogenitate.
5.8 Regurgitarea pulmonară
• Definiţie, etiologie
Regurgitarea pulmonară (RP) este o afecţiune caracterizată prin închiderea incompletă
a valvei pulmonare în diastolă, cu regurgitarea unui volum de sânge din artera pulmonară în
VD. RP este o afecţiune frecventă, în studii ecografice 78% dintre pacienţi prezentând RP cel
puţin minimă (69). Totuşi, RP semnificativă hemodinamic este rară. RP congenitală izolată
este foarte rară, cel mai frecvent fiind datorată unor anomalii congenitale ale valvei
(malformată, fenestrată) asociate altor defecte congenitale (tetralogie Fallot, stenoza
pulmonară, defect septal ventricular).
RP dobândită este mai frecventă şi are ca principală cauză dilatarea inelului
tricuspidian în contextul hipertensiunii pulmonare indiferent de etiologie sau a dilatării arterei
pulmonare. Mai nou se descrie și RP iatrogenă, secundară valvulotomiei pulmonare
percutane sau corecţiei tetralogiei Fallot (prin reconstrucţia tractului de ejecţie al VD) (70).
Cauze foarte rare de RP sunt sindromul carcinoid, tumorile, leziunile reumatismale.
• Fiziopatologie
RP diferă de regurgitarea aortică prin 2 elemente esenţiale. Circulaţia pulmonară fiind
de joasă presiune contracţia AD poate menţine un flux anterograd competitiv. De asemenea,
circulaţia pulmonară cu regim presional scăzut este mai aproape de cord decât circulaţia
sistemică, motiv pentru care în timpul sistolei un volum mai mare de sânge ajunge din
capilarele pulmonare în venele pulmonare asigurând umplerea ventriculului stâng, ca atare
debitul cardiac (70).
Ventriculul drept se adaptează la suprasarcina de volum prin dilatare şi hipertrofie, în
acest fel dilatându-se şi inelul pulmonar, cu agravarea RP. La dilatarea VD contribuie şi
insuficiența tricuspidiană, frecventă în cazul RP asociate hipertensiunii pulmonare. Dilatarea
VD predispune la macrocircuite de reintrare, cu posibilitatea apariţiei aritmiilor ventriculare
maligne şi morţii subite.
• Diagnostic
Tablou clinic
Cel mai frecvent RP este o descoperire întâmplătoare, pacienţii fiind asimptomatici.
RP severă rămâne mult timp asimptomatică dacă nu este asociată hipertensiunii pulmonare.
RP congenitală izolată devine simptomatică în decada 4 de viaţă, pe când RP postplastie a
tractului de ejecţie al VD (în cadrul tetralogiei Fallot) este mai rapid simptomatică (70). Cele
mai frecvente simptome sunt dispneea, fatigabilitatea, palpitaţiile, astenia. Angina pectorală
poate apărea în condiţiile compresiei trunchiului coronar de către artera pulmonară dilatată.
Pot fi prezente semnele de stază sistemică în condiţiile regurgitării tricuspidiene asociate.
Foarte frecvent RP nu se poate diagnostica clinic, suflul diastolic de tonalitate joasă
putând fi trecut cu vederea. Componența P2 a zgomotului 2 este întărită, zgomotul 2 este
dedublat. Particular este suflul Graham Steel la pacienţii cu hipertensiune pulmonară severă
şi dilatare de inel pulmonar, un suflu holodiastolic şi cu tonalitate crescută.
119
Paraclinic
ECG evidenţiază semnele de suprasolicitare de VD, menţionate anterior. Tulburările
de conducere intraventriculare pot fi întâlnite o dată cu dilatarea VD (bloc major ram drept).
Pot fi evidenţiate tulburările de ritm ventriculare secundare dilatării VD.
Radiografia CP evidenţiază dilatarea arterei pulmonare, cu inversarea convexităţii
golfului pulmonarei, dilatarea AD şi VD.
Ecocardiografic se evidenţiază numărul cuspelor valvei pulmonare, modificările
structurale, prezența RT, impactul asupra funcţiei VD. Ecografia bidimensională apreciază
numărul cuspelor, modificările structurale, dimensiunile inelului pulmonar şi ale VD. De cele
mai multe ori este necesară efectuarea ecografiei 3D pentru aprecierea numărului şi
modificărilor cuspelor pulmonare.
Examenul Doppler color şi continuu stabilesc diagnosticul de RP. Criterii indirecte de
HTP semnificativă sunt anvelopa plină, densă şi timpul de înjumătăţire a presiunii scurt.
RP nu prezintă criterii ecografice de severitate bine stabilite, grosimea jetului
regurgitant în Doppler color fiind cel mai utilizat parametru (grosime jet peste 65% din
tractul de ejecţie VD indică RP severă) (71). Vena contracta şi aprecierea volumului
regurgitant prin metoda PISA nu sunt standardizate pentru severitatea RP. Este obligatorie
aprecierea severităţii hipertensiunii pulmonare şi a funcţiei VD (prin TAPSE, velocitatea de
contracţie miocardică, fracţia de ejecţie VD prin ecografie 3D) (71).
Imagistica prin rezonanţă magnetică: Este considerată standardul de aur pentru
determinarea severității RP. Evaluarea se face prin fracţia regurgitantă pe bază volumetrică.
Se poate de asemenea aprecia diametrul şi fracţia de ejecţie VD și morfologia tractului de
ejecţie al VD. (72)
• Tratament
 Medical
Pacienţii cu RP asimptomatică nu necesită terapie medicală. Pentru pacienţii
simptomatici prin insuficiență cardiacă este recomandată terapia diuretică. În cazul
pacienţilor cu RP postplastie de tract de ejecţie al VD în cadrul tetralogiei Fallot terapia cu
inhibitor de enzimă de conversie şi betablocant sunt utile în condiţiile demonstrării activării
neuroumorale (70). Ablaţia prin radiofrecvenţă este utilă în tratamentul tulburărilor de ritm
ventriculare.
 Chirurgical
Nu sunt prestabilite criterii pentru indicaţiile de corecţie chirurgicală. Statusul
simptomatic, severitatea hipertensiunii pulmonare, diametrul VD, funcţia sistolică a VD sunt
elemente ce trebuie luate în considerare în vederea stabilirii raportului risc-beneficiu al
terapiei de protezare valvulară (72).
Bibliografie
1. Bonow RO, Carabello BA, Chattetjee K. de Leon CC Jr. Faxon DP, Freed MD et all.,
2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management
of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Comm
ittee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease). Circulation :2008:118:e523-e661.
2. Iung B. Baron G. Butchart EG, e1 a/. A prospective survey of patients with vavular heart
disease in Europe: the Euro Heart Survey on valvular heart disease. Eur Heart J
2003:24:1131-1243.
120
3. Fox C,. Vasan RS, Parise H, Levy D, O'Donnell CJ, D'Agostino RB et a/. Mitral annular
calcification predicts cardiovascular morbidity and monality: the Frammgham Heart
Study.Circulation 2003; 107: 1492-6.
4. Rah i mtoola H, Dell' ltalia LJ. Mitral valve disease. In: Fuster , .Alexander RW, O'Rourke
RA, eds. Hurst 's The Heart, 10th ed. New York. Mc Graw Hill; 1998:1669-1688.
5. Otto CM, Bonow RO. :Mititral stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 8th ed. 2007: 16-16- 1656.
6. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers JB, Evangelista A, Griffin BP, Iung B, Otto
CM, Pell ikka PA, Quinones M. Echoeardiographic assessment of valve stenosis: EAE-ASE
recommenda tions for clinical practice. Eur J Echocardiogr 2009: 10: 1 -25.
7. Wilkins GT, Wyman AE, Abascal VM, Block PC, Palacios IF. Percutaneous balloon
dilatation of the mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome
and the mechanism of dilatation. Br Heart J 1988:60:299-308.
8. Vahanian A, Baumgartner H , Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G et al. Guidelines on
the management of' valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular
Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Hean J 2007:28:230-68.
9. Wood P. An appreciation of mitral stenosis, 1: clinical features, Br Mcd J 1 954; 4870:
1051-63.
10. Ward C, Hancock BW. Extreme pulmonary hypertension caused by mitrsal valve
disease: natural history and resu l ts of surgery. Br Heart J 1975:37:74- 8.
11. Silaruks S, Thinkhamrop B, Kiatchoosakun S, Wongvipaporn C, Tatsanavivat P.
Resolution of left atrial thrombus after 6 months of anticoagulation in candidates for
percutaneous transvenous mitral commissurotomy. Ann Intern Med 2004;104:101– 105
12. Hammermeister K, Sethi GK, Henderson WG, Grover FL, Oprian C, Rahimtoola SH.
Outcomes 15 years after valve replacement with a mechanical versus a bioprosthetic valve:
final report of the Veterans Affairs randomized trial. J Am Coll Cardiol 2000;36:1152–1158.
13. Alec Vahanian, Ottavio Alfieri, et all Task Force Members. Guidelines on the
management of valvular heart disease (version 2012)
14. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA, Agricola E, Popescu BA, Tribouilloy C, Hagendorff
A, Monin J-L, Badano L, Zamorano JL. European Association of Echocardiography
recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid
regurgitation (native valve disease).Eur J Echocardiogr 2010;11:307-332
15. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ, Bailey KR, Tajik AJ. Ischemic mitral
regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler
assessment. Circulation 2001;103:1759-1764
16. C. Sinescu – Bolile aparatului cardiovascular , Ed. Universitară “ Carol Davila”
Bucureşti 2002, pag 156-160
17. Luc A. Piérard, and Blase A. Carabello, Ischaemic mitral regurgitation: pathophysiology,
outcomes and the conundrum of treatment, Eur Heart J (2010)doi: 10.1093/eurheartj/ehq411
18. Yuchi Han, MD, MMSc, Jeffrey S. et al. Ischemic Mitral RegurgitationIn Search of the
Culprit, J Am Coll Cardiol Img. 2013; 6(2):235-237
19. Lamas G.A., Mitchell G.F., Flaker G.C.. et al. Clinical significance of mitral
regurgitation after acute myocardial infarction, Circulation 1997 96 () 827-833
PubMedjournal
20. Lehmann K.G., Francis C.K., Dodge H.T.. Mitral regurgitation in early myocardial
infarction, Ann Intern Med 1992 117 () 10-17 PubMedjournal
21. Lancellotti P, Troisfontaines P, Toussaint AC, Pierard LA. Prognostic importance of
exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with chronic ischaemic left
ventricular dysfunction. Circulation 2003;108:1713–1717
121
22. Piérard LA, Lancellotti P. The role of ischaemic mitral regurgitation in the pathogenesis
of acute pulmonary edema. N Engl J Med 2004; 351:1627–1634.
23. Lebrun F, Lancellotti P, Pie´rard LA. Quantitation of functional mitral regurgitation
during bicycle exercise in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;38:1685–1692.
24. Bursi F, Enriquez-Sarano M, Nkomo VT, Jacobsen ST, Westo SA, Meverden RA,
Roger VL. Heart failure and death after myocardial infarction in the community: the
emerging role of mitral regurgitation. Circulation 2005;111:295-301
25. Lamas GA, Mitchell GF, Flaker GC, Smith SC, Gersh BJ, Basta C, Moye L,
Braunwald E, Pfeffer MA. Clinical significance of mitral regurgitation after acute myocardial
infarction. Circulation 1997;96:827-833
26. Lehmann KG, Francis CK, Dodge HT; the TIMI Study Group. Mitral regurgitation in the
early myocardial infarction. Ann Intern Med1992;117:10-17
27. Tcheng JE, Jackman JD, Nelson CL, Gardner LH, Smith LR, Rankin JS, Califf RM,
Stack RS. Outcome of patients sustaining acute ischaemic mitral regurgitation during
myocardial infarction. Ann Intern Med 1992; 117:18-24
28. Feinberg MS, Schwammenthal E, Shlizerman L, Porter A, Hod H, Freimark D,
Matezky S, Boyko V, Mandelzweig L, Vered Z, Behar S, Sagie A. Prognostic significance
of mild mitral regurgitation by color Doppler echocardiography in acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 2000;86:903-907
29. Lancellotti P, Gerard P, Pierard L. Long term outcome of patients with heart failure and
dynamic mitral regurgitation. Eur Heart J 2005;26:1528–1532.
30. Iung B. Management of ischaemic mitral regurgitation. Heart 2003; 89:459–464
31. ESC Guidelines – Management of Valvular Heart Disease – 2012 – Aortic Stenosis
32. Carmen Ginghină et al. Mic Tratat de Cardiologie. Editura Academiei Romane. 2010.
403-421.
33. B. A. Popescu, Carmen Ginghină. Ecocardiografia Doppler. Editura Medicala 2011. 171-
191.
34. Rossebo, AB. Intensive Lipid Lowering with Simvastatin and Ezetimibe in Aortic
Stenosis. N Engl J Med 2008;359:1343-56.
35. Iung, B. Management of the elderly patient with aortic stenosis. Heart 2008;94;519-524
36. Otto, CM. Valvular Aortic Stenosis Disease Severity and Timing of Intervention J Am
Coll Cardiol 2006; 47:2141–51
37. Otto, CM, Bonow, RO. Valvular heart disease. Braunwald’s Heart Disease 2008; 1625-
1692.
38. Calangea, I, Spataru, D, Isacoff, D, Musat, I, Grabenwőger, M. Particularități evolutive
ale stenozei aortice la un pacient tânăr – prezentare de caz. Revista de Medicină Internă 2009
(6): 67-79
39. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Isselbacher EM. Diseases of the aorta.
Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia,
Pennsylvania: Elsevier, 2007:1457–1489.
40. Demosthenes G. Katritsis, Bernard J. Gersh, A. John Camm - Clinical Cardiology
Current Practice Guidelines, Oxford University Press, 2013
41. Willerson, J.T, Cohn, JY, Hein JJW, Holmes, DR - Cardiovascular Medicine (Third
Edition), Springer-Verlag London Limited, 2007
42. Crawford, MH - Cardiology (third edition), Mosby Elsevier, 2010
43. Adelmann, GA - Cardiology Essentials in Clinical Practice, Springer-Verlag, London
Limited, 2011
44. Bonow, RO, Mann, DL, Zipes, DP, Libby, P – Braunwald’s Heart disease, Elsevier
Saunders, Ediţia a 9-a, pag. 1478 – 1489
45. Ginghină, C - Mic Tratat de Cardiologie, Ed. Academiei Române, 2010, pag. 421-433.
122
46. Sinescu, C, Bolile aparatului cardiovascular, Ed. Universitară “ Carol Davila” Bucureşti
2002, pag 156-160
47. Ghiduri privind profilaxia, diagnosticul şi tratamentul endocarditei infecţioase, ESC
2009.
48. Ghiduri privind managementul bolilor cardiace valvulare, ESC 2007
49. Braunwald Heart Disease , A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edition, 2007
50. Michel PL, Elias J, Cardiopathies valvulaires aquises, 2000, Retrecissement tricuspidien
51. Ginghină et al, Mic tratat de cardiologie , 2010
52. Baumgartner H., Hung J., Bermejo J., Chambers JB, Echocardiographic assessment of
valve stenosis EAE/ASE recomandations for clinical practice, European Journal of
Echocardiography 2009, 10, 1-25
53. Kunadian B.et al, Should the tricuspide valve be replaced with a mechanical or
biological one? –- Interact Cardiovascular and Thoracyc Surgery, 2007 Aug, 551-7
54. Fuster V, Alexander RW, Hurst The Heart, 10th edition, New York 1998, 1669-1688-
Tricuspid valve, Pulmonic valve and Multivalvular Valve Diesase
55. Flammang D, Jaumin P, Kremer R, Acta Cardiologică 1975-30: 155-170, Organic
Tricuspid Pathology în Rheumatic Valvulopathies.
56. Antunes MJ, Barlow JB., The Heart 2007,93,271-6. Management of tricuspid valve
regurgitation
57. Shiran A, Sagie A, JACC 2009 Feb 3, 53(5), 401-8. Tricuspid regurgitation în mitral
valve disease incidence, prognostic implications, mechanism.
58. Otto CM, Bonow RO, Braunwald Heart Disease, A Textbook of cardiovascular medicine
8th edition 2007 -. Tricuspid regurgitation
59. Jurcut R, Giuşca S, La Gerche A, Vasile S, Ginghina C, Voight JU, European Journal of
Echocardiography 2010, Măr, 81-96.The echocardiographical assessment of the RV
60. Lancellotti P, Moura L, Popescu BA, European Journal of Echocardiography 2010, May,
307-332. EAE recomandations for the assessment of valvular regurgitation
61. Rogers JH, Bolling SF, Circulation 2009, 119: 2718-2725. The Tricuspid Valve Current
Perspective and Evolving Management of Tricuspid Regurgitation
62. De Vega NG, Rev. EspCardiol. 1972, 25:6-9. La anuloplastia selective, reguable e
permanente.
63. Castedo E., Monguio E, European Journal of Cardiothoracic Surgery 2005, 27:933-934.
Edge to edge technique for correction of tricuspid valve regurgitation
64. Doore A, Textbook of Diagnosis and Management of Adult Congenital Heart Disease
2003, 299-303
65. Noonan JA, Noonan Syndrome-An Update and Review for Primary Pediatrician. Sep
1994, 33(9): 548-555
66. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM et al, ACC/AHA Guidelines for the management
of adults with congenital heart disease. JACC 2008 Dec 2, 52(23): 1-121.
67. Otto CM, Bonow RO, Braunwald Heart Disease –A Textbook of cardiovascular
medicine 8th edition 2007, Pulmonic valve disease.
68. Baumgartner H., Hung J., Bermejo J et al, Echocardiographical assessment of valve
stenosis –EAE recomandations for Clinical Practice. European Journal of Echocardiography
–2009, 10, 1-25.
69. Choong CY, Abascal VM, Prevalence of valvular regurgitation by Doppler
echocardiography. American HJ 1989, 117: 116-132.
70. Otto CM, Bonow RO, Braunwald Heart Disease –A Textbook of cardiovascular
medicine 8th edition 2007 - Pulmonic valve disease
71. Lancellotti P, Moura L, Popescu BA, European Journal of Echocardiography 2010, May,
307-332. EAE recomandations for the assessment of valvular regurgitation
72. Geva T et al, Journal of American College of Cardiology 2004, 43:1068-1074, Factors
associated with impaired clinical status în long-term survivors of tetralogy of Fallot repaired.
123
CAPITOLUL VI
ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
Andreea Popescu, Doina Dimulescu
• Definiție
Endocardita infecțioasă este infecția endoteliului cardiac. Cea mai frecventă localizare
este endoteliul valvular și leziunea caracteristică este vegetația. Infecția poate interesa și orice
altă zonă a endocardului la nivelul căreia există leziune de jet predispozantă (de exemplu la
nivelul cordajului mitral, dacă există regurgitare aortică cu jetul orientat în acea direcție).
Formele severe determină abces de inel, anevrism sau perforație valvulară.
• Nomenclatura
A. În funcție de localizarea infecției și prezența sau absența protezelor sau altor
dispozitive intracardiace
 Endocardita cordului stâng
a. pe valve native
b. pe proteze
- precoce (sub 1 an de la implantarea protezei)
- tardiv (peste 1 an de la implantare)
 Endocardita cordului drept
 Endocardita pe dispozitive intracardiace (pacemaker, defibrilator)
B. În funcție de modul de achiziție
Tabel 1 Clasificarea endocarditei infecțioase în funcție de modul de achiziție

Asociată îngrijirilor de
sănătate
Nosocomială La un pacient spitalizat cu peste 48 ore înainte de debutul

simptomelor/semnelor de endocardită
Nonnosocomială Semne și/ sau simptome ale endocarditei începând la mai
puțin de 48h după internare la un pacient aflat într-una din
situațiile
1) îngrijiri la domiciliu sau tratament intravenos;
hemodializa sau chimioterapie iv < 30 zile înainte de
debutul endocarditei;
2) spitalizat într-o unitate de urgență <90 zile înainte de
debutul endocarditei;
3) rezident într-un cămin sau o unitate de îngrijiri
cronice.
Endocardita dobândită în Semne și/ sau simptome ale endocarditei infecțioase apărută
comunitate la<48 ore după internare la un pacient care nu îndeplinește
criteriile pentru infecție legată de serviciile de sănătate
Endocardita la Endocardita la un consumator activ de droguri intravenoase,
consumatorii de droguri la care nu se găsește altă cauză de infecție
intravenoase
124
 Endocardita activă
- Endocardita cu febră persistentă și hemoculturi pozitive
- Aspect inflamator activ la inspecția chirurgicală
- Pacient sub tratament antibiotic
- Aspect histopatologic de endocardită activă
 Endocardita recurentă
Tabel 2 Clasificarea endocarditei infecțioase în funcție de recurență

Recădere Episoade repetate de endocardită infecțioasă determinate de
același microorganism la < 6 luni după episodul inițial
Reinfecție Infecție cu un alt microorganism
Episod repetat de endocardită infecțioasă determinat de același
microorganism la > 6 luni după episodul inițial.
• Epidemiologie
Incidența variază între 3-10 episoade la 100000 pacienți ani. Se remarcă creșterea
incidenței la grupul de vârstă 70-80 ani, mai frecvent afectați sunt barbații. În ultima
perioadă, grupul de risc înalt pentru apariția endocarditei este reprezentat de cei cu
dispozitive intracardiace, insuficiență renală cronică, vârstnici sau consumatori de droguri cu
administrare intravenoasă sau rezidenții căminelor spital. În mod clasic afectați erau pacienții
cu valvulopatii reumatismale.
• Patofiziologie
Apariția endocarditei infecțioase presupune interacțiunea între agentul etiologic,
substratul anatomic și mecanismele de apărare ale organismului.
• Agenți etiologici
În mod clasic sunt descrise două forme de endocardită infecțioasă: acută – cu evoluție
severă, determinate de stafilococul auriu și endocardita subacută, lentă, determinate de
streptococul viridians.
Agenții etiologici cel mai frecvent implicați în etiologia endocarditei infecțioase sunt
stafilococii, streptococii orali de grup D și enterococii. În 85% din cazuri se reușește
identificarea agentului patogenic – hemoculturile sunt pozitive. În 15% din cazuri
hemoculturile sunt negative. Aceasta se poate întâmpla în cazurile de endocardită cu unul
dintre agenții amintiți, dar pretratate cu antibiotic sau în cazul unor agenți etiologici greu de
izolat: grupul HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H.
influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, Kingella kingae, and K. denitrificans), Brucella și fungi. Agenții cu creștere
intracelulară Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia si Tropheryma whipplei determină
constant endocardita cu hemoculturi negative. Determinarea etiologiei se face prin culturi
celulare, teste serologice, amplificare genică.
Leziunile favorizante la nivelul endocardului sunt determinate fie de prezența
jeturilor cu viteze crescute, ca în cazul regurgitarilor valvulare, stenozelor valvulare, fistulelor
sau sunturilor, sau de prezența materialelor prostetice intracardiace sau a dispozitivelor
intracardiace (stimulator, defibrilator)
Mecanismele de apărare, locale sau sistemice, ale organismului

Integritatea endocardului reprezintă unul din mecanismele de apărare față de agenții
patogeni. În cazul leziunilor de jet, este expusă matricea proteică (fibrinogenul, fibronectina)
125
ceea ce determină aderarea plachetară și agregarea plachetară. Se formează astfel vegetațiile
abacteriene care pot fi colonizate în timpul bacteriemiei. Activarea complementului este unul
dintre mecanismele imune implicate în endocardită, dar bacteriile Gram-pozitive sunt
rezistente la complement. Trombocitele activate produc proteine microbicidale care
determină leziunea membranei bacteriene și astfel determină moartea bacteriei. Agenții
patogeni izolați din leziunile endocarditice sunt rezistenți la acțiunea acestor proteine
microbicidale.
• Tablou clinic
Manifestările clinice pot fi rezultatul procesului infecțios sau reacțiilor imune.
Febra este unul din principalele simptome ale endocarditei. Febra prelungită, în
pofida tratamentului, febra la un pacient cu antecedente de endocardită sau protezat valvular
trebuie să ridice suspiciunea de endocardită. Febra poate lipsi la pacienții vârstnici, la cei
tarați.
Apariția unui nou suflu cardiac constituie un semn cu specificitate crescută pentru
diagnosticul endocarditei infecțioase. Schimbarea auscultației la un pacient valvular cunoscut
ridică suspiciunea de endocardită infecțioasă.
Tipuri de prezentare la un pacient cu endocardită infecțioasă

• Febra
• Regurgitări valvulare acute cu insuficiență cardiacă acută, edem pulmonar acut
sau șoc cardiogen.
• Accident vascular cerebral cu aspect cardioembolic sau hemoragic. În cazul
accidentelor embolice ale examenului CT sau RMN cerebral se găsește fie
afectare a mai multor teritorii arteriale, fie o afectare corespunzătoare unui
teritoriu întins, corespunzând unui trunchi arterial principal. Hemoragia
cerebrală poate apărea ca urmare a rupturii anevrismelor micotice ce sunt
complicații cerebrale ale endocarditei.
• Insuficiența renală acută, fie prin mecanism embolic, fie prin mecanism imun.
• Dureri abdominale, hipocondrul și flancul stâng prin infarcte splenice – prin
mecanism embolic.
• Discita determină dureri localizate sau iradiate pe traseul nervilor spinali. Este
determinată de embolia septică la nivelul discului corpului vertebral.
• La nivel cutanat sunt descrise hemoragiile subunghiale, nodulii cutanați. La
nivel retinian sunt descrise hemoragiile Roth. Aceste manifestări periferice
sunt rar întâlnite în ultimii ani. Petele Roth sunt hemoragii retiniene cu centrul
alb, vizibile la examenul fundului de ochi.
Fig. 1 Pete Roth
126
Nodulii Osler sunt proeminențe indurate, roșii dureroase situate la nivelul pulpei
degetelor.
Fig. 2 Noduli Osler
Leziunile Janeway sunt elemetente hemoragice vizibile la nivelul palmei și platei sau
al primei falange. Nu sunt dureroase.
Fig. 3 Leziuni Janeway
Hemoragiile subunghiale sunt zone liniare hemoragice care se deplasează, o dată cu

creșterea unghiei, de la bază la vârf. Nu se albesc la compresie.
Fig. 4 Hemoragii subunghiale
127
• Complicații
Endocardita infecțioasă determină complicații:
o Cardiace
o Cerebrale
o Renale
o Splenice
o Cutanate
o Musculoscheletale.
Complicațiile sunt rezultatul procesului infecțios, emboliilor sau reacției imune a

organismului.
 Complicațiile cardiace
• Regurgitări acute, mitrală sau aortică – prin prezența vegetațiilor sau a
anevrismelor, perforațiilor valvulare. În cazul protezelor se poate determina și
obstrucția protezei prin vegetație care blochează mișcarea elementului mobil,
deci pot aparea și leziuni stenotice.
• Abcese de inel aortic, extinderea procesului infecțios la nivelul inelului aortic.
• Infarctul miocardic acut embolic – embolizarea coronariană a unui fragment
dintr-o vegetație a cordului stâng.
• Embolia pulmonară – embolie la nivelul circulației pulmonare din vegetații ale
cordului drept
• Miocardita difuză sau prin apariția de abcese intramiocardice. Determină
tulburări de ritm ventricular, unele cu potențial letal și disfuncție ventriculară
stângă.
• Pericardita, rareori purulentă.
• Tulburări de ritm și conducere. Prin extinderea inflamației la nivelul țesutului
de conducere, endocardita cordului stâng se poate asocia cu diferite grade de
bloc atrioventricular; de asemenea poate apărea fibrilația atrială. Tulburările
de conducere pot fi reversibile sub tratament antibiotic corect.
• Edem pulmonar acut.
• Șoc cardiogen.
• Insuficiență cardiacă.
Aceste ultime complicații sunt stadiul cu care se poate complica oricare din primele
entități enumerate.
 Complicațiile neurologice apar la 10-30% din pacienți. De cele mai multe ori
aceste complicații apar înaintea stabilirii diagnosticului de endocardită, fiind
un mod de prezentare a acesteia. Cea mai frecventă complicație neurologică
este accidentul vascular ischemic cardiembolic, manifestat cu semne
neurologice de focar. Există și evenimente embolic cerebrale clinic silențioase,
detectate doar la examenul CT sau RM cerebral. Alte complicații neurologice
sunt atacul ischemic tranzitor, hemoragia intracerebrală sau subarahnoidiană,
abcesul cerebral, meningita și encefalopatia toxică. Dintre agenții patogeni
stafilocoul auriu se asociază frecvent cu complicațiile cerebrale. Prezența
complicațiilor cerebrale constituie un factor de prognostic negativ. În cazul
prezenței unei hemoragii intracerebrale este afectat cursul tratamentului, o
eventuală intervenție chirurgicală fiind amânată pentru o lună.
128
 Anevrismele micotice se formează în urma emboliei septice la nivelul
microcirculației cerebrale. Sunt caracterizate prin pereți subțiri, friabili; prin
ruperea acestora rezultă hemoragie intracerebrală. Riscul de rupere nu este
corelat cu mărimea anevrismului ca în cazul anevrismelor congenitale. Metoda
de diagnostic cea mai fidelă rămâne angiografia cerebrală; pot fi însă
evidențiate și la angioCT sau angioRM cerebral.
Fig. 5 Anevrisme micotice – dilatații capilare cerebrale
Fig. 6 Aspect CT cerebral sugestiv pentru embolie cardiacă – localizare în teritorii arteriale multiple
 Complicațiile renale pot apărea fie ca rezultat al emboliei septice, fie ca

rezultat al răspunsului imun glomerulonefita cu complexe imune, fie prin
afectarea hemodinamică determinată de leziunile cardiace cu insuficiență
cardiacă acută, fie ca efecte secundare negative ale tratamentului antibiotic sau
administrării substanței de contrast în diagnosticul imagistic. Insuficiența
renală acută afectează 6-30% dintre pacienții cu endocardită și constituie un
factor de prognostic negativ. Poate fi prevenită prin ajustarea dozelor de
antibiotic conform clearanceului la creatinină și limitarea folosirii substanței
de contrast. Unele cazuri necesită hemodializa.
 Complicațiile splenice pot să fie embolii asimptomatice sau să se manifeste
prin dureri abdominale, febră, bacteriemie. Abcesele splenice sunt rare și
determină febra recurentă. Diagnosticul se stabilește imagistic (CT, rezonanță
magnetică, ecografie). Tratamentul este în primul rând antibiotic; în cazul
129
abceselor mari poate fi necesară intervenția chirurgicală- splenectomie, sau
drenaj intervențional.
 Complicațiile musculoscheletale: Artralgia, durerile lombare sau mialgia
sunt simptomele frecvente, uneori fiind manifestarea de prezentare în
endocardita infecțioasă. Diagnosticul discitei se poate face prin 18F-FDGPET
sau RM.
Endocardita infecțioasă se suspectează în una din situațiile:

1. Suflu de regurgitare nou apărut
2. Evenimente embolice de cauză necunoscută
3. Sepsis de cauză necunoscută (în special dacă e determinat de un microorganism
clasic ce produce endocardita)
4. Febra cu:
• Proteza valvulară, pacemaker, defibrilator implantabil, conduct intracardiac
• Istoric de endocardită
• Boala valvulară sau congenitală cardiacă preexistentă
• Intervenție recentă cu bacteriemie asociată la pacient cu predispoziție
• Alte condiții predispozante (imunodeprimare, consumatori de droguri
intravenoase)
• Insuficiență cardiacă congestivă
• Tulburare de conducere nou apărută
• Culturi pozitive cu germeni tipici pentru endocardită sau serologie pozitivă
pentru febra Q
• Fenomene vasculare sau imunologice: evenimente embolice, pete Roth,
hemoragii subunghiale, noduli Osler
• Deficit neurologic focal sau simptome, semne neurologice nespecifice
• Dovezi de embolism pulmonar sau infiltrat pulmonar
• Abces periferic (renal, splenic, cerebral, vertebral) de cauză necunoscută
• Probe de laborator
Pacienții cu endocardită prezintă creșterea VSH, fibrinogen, proteinei C reactive,
procalcitonina, leucocitoza/ leucopenie, trombocitopenie în raport cu severitatea sepsisului.
Anemia normocromă, normocitară este prezentă în multe din cazurile de endocardită.
Asocierea anemie-hepatosplenomegalie ridică suspiciunea de endocardită. În cazul apariției
complicațiilor renale apar retenție azotată și modificări ale examenului de urină.
Riscul operator este evaluat functie și de parametrii biochimici (valorile clearance la
creatinină –EUROSCORE, bilirubină, creatinină, trombocite - SOFA)
Electrocardiograma. Se efectuează la toti pacienții cu suspiciune de endocardită.
Elementele patologice ce ar putea apărea determinate de endocardită sunt:
• bloc atriventricular grd I, II sau III - prin implicarea în procesul infecțios a țesutului
de conducere
• aspect de infarct miocardic acut, determinat prin mecanism embolic.
Radiografia cardiopulmonară. Nu are rol in diagnosticul endocarditei, dar evidențiază
complicațiile acesteia – insuficiența cardiacă (staza pulmonară, revărsat pleural,
cardiomegalie) sau infiltrate inflamatorii pulmonare.
• Diagnostic
Diagnosticul endocarditei infecțioase se face pe baza criteriilor Duke modificate. În
ultimul ghid al Societății Europene de Cardiologie se propune modificarea acestora.
130
 Ecocardiografia
Ecocardiografia furnizează unul dintre criteriile majore. Vegetația este leziunea
specifică, vizibilă ecografic ca o masă ecogenă, filiformă sau mai groasă, atașată valvelor sau
endocardului, cu mișcări proprii. De obicei se găsesc pe fața atrială a valvei mitrale sau
tricuspide și pe fața ventriculară a valvei aortice sau pulmonare. Diagnosticul diferențial se
face cu excrescențe Lambl, prolaps de cuspa, ruptură de cordaj, fibroelastom papilar, trombi,
vegețatii marantice, leziuni lupice.
Abcesul presupune distrucția țesutului valvular sau perianular. Abcesul perianular se
evidențiază ecografic ca o zonă hipoecogenă fară semnal la Doppler color în interior.
Perforația valvulară se evidențiază ca lipsa de substanță la nivelul panzei valvulare,
determinând regurgitare mitrală.
Anevrismul valvei se evidențiază ca o zonă care se evidențiază din conturul valvei, de
aspect sacular.
Ecografia transtoracică este prima de efectuat în cazul suspiciunii clinice de
endocardită, urmată de ecografia transesofagiană, care are o mai mare sensibilitate (96%
transesofagian, 70% transtoracic). În cazul unei suspiciuni clinice înalte de endocardită, dacă
primul examen transesofagian este negativ, se va repeta examinarea peste o săptămână.
VD
VS
AS
Fig. 7 Aspect ecocardiografic transtoracic al unei vegețatii polilobulate pe fața atrială a valvei mitrale
AS
VS
Ao
Fig. 8 Ecografie transesofagiană ce evidențiază abces perianular aortic (la examenul 2D cavitate fară ecou
anterior de inelul aortic; la examenul color cavitate ce comunică cu lumenul aortei)
131
Fig. 9 Examen transesofagian ce demonstrează distrucția valvei aortice și prezența vegetației atașate pe fața
ventriculară a valvei aortice
AS
Ao
VS
Fig. 10 Examen transesofagian ce demonstrează distrucția valvei aortice
Fig. 11 Prezența vegetației atașate pe fața ventriculară a valvei aortice
132
Tomografia computerizată multislice cardiacă poate evidenția prezența abceselor
perianulare, anevrismelor valvulare. Decelează și vegetațiile; totuși, ecocardiografia ramâne
prima indicație. La nivel cerebral examenul CT detectează leziunile ischemice. Dacă se
evidențiază leziuni hemoragice, dar nu și anevrisme micotice, este necesară angiografia. La
nivel splenic poate decela abcesele splenice.
Examenul de rezonanță magnetică poate evidenția la nivel cerebral și mai precis
detaliile antomice, fiind foarte util la cei cu diagnostic neclar, fără semne clinice sau elemente
CT diagnostice.
18-FDG PET/ CT s-a dovedit util în detectarea activității inflamatorii anormale la
nivelul protezelor valvulare implantate cu mai mult de 3 luni înainte de examen. De
asemenea, ar putea identifica eventualele locuri ale emboliilor septice, cu excepția celor
cerebrale ce ar putea fi sub limita de rezoluție de 5 mm.
 Hemoculturi
Hemoculturile pot constitui un al doilea criteriu major de diagnostic. Este foarte
importantă identificarea agentului cauzal pentru un tratament adecvat. Ideal este ca
hemoculturile să se recolteze la 5 zile de la întreruperea unui tratament antibiotic de scurtă
durată și minim 7 zile de la întreruperea unui tratament antibiotic de lungă durată. Se vor
recolta minim 3 probe la interval de o oră una de cealaltă și se va însămânța atât pe mediu
pentru aerobi cât și pentru anaerobi. În cazurile cu hemoculturi negative se pot face teste
serologice speciale, culturi celulare sau teste de amplificare genică, PCR.
În cazul germenilor cunoscuți ca producând endocardita infecțioasă sunt suficiente 2
hemoculturi pozitive pentru acel agent patogen (stafilococ auriu, streptococ de grup D).
 Endocardita certă
Criterii anatomopatologice:
• Microorganism evidențiat prin hemocultura sau la examinarea histologică a unei
vegetații, a unei vegetații care a embolizat sau unei probe recoltate din abces
intracardiac; sau
• La examenul histologic vegetație sau abces intracardiac cu aspect de endocardită
activă
Criterii clinice
• 2 criterii majore, sau
• 1 criteriu major și 3 criterii minore, sau
• 5 criterii minore.
 Aspecte anatomopatologice în endocardită
Fig. 12 Vegetație pe fața atrială a valvei mitrale
133
Fig. 13 Perforație postendocardită infecțioasă a valvei aortice bicuspide
Tabel 3 Criteriile Duke modificate pentru diagnosticul endocarditei infecțioase (3)

Hemoculturi pozitive
• Identificarea unui microorganism tipic pentru endocardita infecțioasă în două
hemoculturi diferite
Streptococci viridians, streptococcus bovis, grupul HACEK, stafilococ auriu, enterococi
în absența unui focar primar
• Identificarea unui micrororganism care ar putea determina endocardita în
hemoculturi persistent pozitive
Cel puțin 2 hemoculturi pozitive recoltate la interval mai mare de 12 ore
Toate 3 sau o majoritate din cel puțin 4 hemoculturi separate (prima și ultima recoltate
la cel puțin o oră distanță)
• Identificarea într-o singură hemocultură a Coxiella burnetti sau un titru de anticorpi
de fază activă IgG mai mare de 1:800.
Evidența afectării endocardului
• Ecocardiografia pozitivă pentru endocardita infecțioasă
Vegetație, abces, dehiscență parțială nou apărută de proteză
• Regurgitare valvulară nou apărută
Criterii minore
• Prezența condiției favorizante: condiții favorizante cardiace, consumatori de droguri
intravenoase
• Febră: temperatură peste 38C
• Fenomene vasculare: embolii arteriale majore, infarcte pulmonare septice,
anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale, leziuni
Janeway
• Fenomene imunologice: glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid
prezent
• Evidențe microbiologice: hemoculturi pozitive, care nu se califică pentru un criteriu
major sau evidențe serologice de infecție activă cu un microorganism ce poate
determina endocardita
Diagnostic cert de Diagnostic posibil de endocardită

endocardită • 1 criteriu major și 1 criteriu
• 2 criterii majore minor
• 1 criteriu major și 3 • 3 criterii minore
criterii minore
• 5 criterii minore
134
Tabel 4 Criteriile de diagnostic modificate de Ghidul European pentru Endocardita infecțioasă 2015
Criterii Majore
1.Culturi pozitive
a.microorganisme tipice pentru endocardita infecțioasă izolate din 2 hemoculturi
Viridans streptococci, Streptococcus gallolyticus (Streptococcus bovis), HACEK group,
Staphylococcus aureus
enterococi comunitari, în absența unui focar primar
b.microorganisme consistente cu endocardita infecțioasă izolate din hemoculturi
persistent pozitive
2 hemoculturi pozitive recoltate la mai mult de 12 h
3 din 3 sau o majoritate de 4 hemoculturi pozitive (prima și ultima recoltate la mai mult
de o oră)
c. o singură hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetti ca titrul de IgG de fază I
>1:1800.
2.Criteriul imagistic pozitiv pentru endocardita infecțioasă
a.Ecocardiografie pozitivă pentru endocardita infecțioasă
• Vegetație
• Abces, pseudoanevrism, fistule intracardiace
• Perforație alveolară sau anevrism
• Dehiscentă nou diagnosticată, parțială a protezei
b. activitate anormală în jurul protezei decelată prin 18F-FDG PET/ CT (pentru
proteze implantate cu mai puțin de 3 luni înainte) sau leucocite marcate radioactiv la
SPECT/ CT.
c.leziuni paravalvulare la examenul CT cardiac.
Criterii minore
• Factori predispozanți (leziuni cardiace, consumatori de droguri iv)
• febră (temperatură >38C)
• fenomene vasculare (chiar diagnosticate doar imagistic) embolii arteriale majore,
infarcte pulmonare septice, anevrisme micotice, hemoragie intracraniană, hemoragii
conjunctivale, leziuni Janeway)
• fenomene imunologice: glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor
rheumatoid
• hemoculturi pozitive, fară a constitui criteriu major sau evidență serologică a unei
infecții active cu un organism ce poate da endocardita infecțioasă
 Endocardita posibilă
• 1 criteriu major și 1 criteriu minor
• 3 criterii minore
 Endocardita infirmată
• Diagnostic alternativ cert
• Rezoluția simptomelor în cel mult 4 zile de la începerea tratamentului
antibiotic
• Fără aspect anatomopatologic de endocardită infecțioasă a piesei la mai
puțin de 4 zile de tratament antibiotic
• Fără îndeplinirea uneia din categoriile de diagnostic de mai sus
135
• Tratament
Scopurile tratamentului sunt:
• Eradicarea infecției;
• Prevenirea și tratamentul complicațiilor;
• Ameliorarea simptomelor;
• Creșterea supraviețuirii.
Tratamentul este medical și chirurgical.
Scopul principal al tratamentului este eradicarea infecției. Ca tratament medical se
folosesc antibiotice bactericide, în asociații, administrate în doze mari și la interval de timp
scurt (4h), durata tratamentului este îndelungată (4-8 săptămâni). S-au elaborat scheme de
tratament în funcție de tipul agentului patogen și ținând cont dacă endocardita este pe valve
native sau la nivelul unei proteze. De câte ori se reușește identificarea agentului patogen,
tratamentul trebuie individualizat în funcție de antibiograma specifică.
Eficiența tratamentului antibiotic se urmărește clinic și ecocardiografic. Febra ar
trebui să se remită în șapte zile de tratament eficient. Ecocardiografia se repetă la sfârșitul
tratamentului sau în orice situație în care apare o modificare a stării clinice (reapariția febrei,
nou suflu la auscultație, fenomene de insuficiență cardiacă).
Tratamentul chirurgical se face pentru a controla procesul infecțios, fie pentru a trata
leziuni cardiace severe determinate de endocardită, fie pentru a preveni complicațiile. În
general este preferabil ca înaintea tratamentului chirurgical să se fi administrat antibiotic 2
săptămâni, iar postoperator să se continuie tratamentul antibiotic până la cura completă (până
la un total de 6-8 săptămâni în funcție de germen).
 Indicațiile tratamentului chirurgical cardiac

 De urgență
Tabel 5 Indicațiile tratamentului chirurgical cardiac în caz de urgență

• Edem pulmonar acut Determinate de regurgitari acute
severe
• Șoc cardiogen
 Cu programare
• Controlul infecției;
• Regurgitare mitrală sau aortică severă;
• Fistula, abces cardiac;
• Vegetații lungi cu risc embolic crescut.
Prognosticul în endocardita infecțioasă este determinat de mai mulți factori:
Caracteristicile pacientului
- Vârsta
- Endocardita pe proteză
- Diabet zaharat tip 1
- Comorbidități (boli cardiovasculare în antecedente, boala renală sau
pulmonară)
Prezența complicațiilor endocarditei infecțioase

- Insuficiența cardiacă
- Insuficiența renală
136
- Accident vascular cerebral
- Șoc septic
- Complicații perianulare
Agent patogen
- Stafilococ auriu
- Fungi
- Bacili Gram negativi
Date ecocardiografice
- Complicații perianulare
- Regurgitări severe ale cordului stâng
- Fracția de ejecție redusă a ventriculului stâng
- Hipertensiune pulmonară
- Vegetații lungi
- Disfuncție severă de proteză
- Închidere precoce a valvei mitrale sau alte semne de presiuni diastolice
crescute
Mortalitatea intraspitalicească la pacienții cu endocardită variază între 9 și 26%. Cu
cât un pacient adună mai mulți factori de prognostic negativ cu atât prognosticul sau este mai
rezervat. Pacienții cu endocardită cu stafilococ auriu pe proteză, cu complicații perianulare și
insuficiență cardiacă pot avea o mortalitate de 79%. Este foarte importantă identificarea
factorilor de prognostic negativ pentru a face un tratament și urmărire atentă și tratament
chirurgical la momentul indicat. Cei care au indicație chirurgicală dar și risc chirurgical
crescut din cauza comorbidităților au prognosticul infaust.
 Profilaxia
Un rol important în profilaxia endocarditei infecțioase au menținerea unei bune igiene
a cavitatii bucale, respectarea regulilor de asepsie pentru diferite manevre invazive și
tratamentul corect al bolilor infecțioase.
Tratamentul antibiotic pentru profilaxia endocarditei infecțioase este indicat la
pacienții cu risc înalt de a face endocardită, care sunt supuși unor intervenții de risc înalt.
Pacienții cu risc înalt sunt considerate:
Tabel 6 Profilaxia endocarditei infecțioase la pacienții cu risc înalt

Pacienții cu proteze valvulare sau material prostetic folosit la repararea valvelor
Pacienții cu endocardita infecțioasă în antecedente
Pacienții cu boli congenitale
• Boli congenitale cianogene, fără reparare chirurgicală sau cu defecte reziduale,
sunturi paliative sau conducte
• Boli congenitale cu reparare completă fără material prostetic, implantat chirurgical
sau intervențional, până la 6 luni după procedură
• Când există defect rezidual la locul implantării materialului prostetic sau dispozitiv
prin chirurgie cardiac sau intervențional
Intervențiile cu risc înalt de a determina endocardita sunt procedurile

stomatologice cu manipulare a gingiei sau a regiunii periapicale a dinților sau perforarea
mucoasei orale (detartraj și manipulari ale canalului dentar).
137
Nu se indică profilaxie cu antibiotic pentru
• Proceduri stomatologice
Injecții cu anestetic local în țesut neinfectat, scoaterea suturilor, radiografie dentară,
plasarea, ajustarea protezelor sau dispozitivelor ortodontice, traumatisme ale buzelor,
tratamentul cariilor dentare
• Proceduri care implică tractul respirator:
bronhoscopie, laringoscopie, intubare transnazală sau endotraheală
• Proceduri gastrointestinale sau urogenitale
Gastroscopie, colonoscopie, cistoscopie, ecografie transesofagiană
• Orice proceduri legate de piele sau țesutul subcutanat
Profilaxia endocarditei infecțioase în cazul procedurilor stomatologice cu risc înalt se

adresează prevenției infecției cu streptococci din grupul oral și se face prin administrarea unei
doze unice de amoxicilină sau ampicilină (2g iv sau oral) cu 30-60min înainte de procedură
(la copii 50mg/ kg oral sau iv). Se poate folosi și cefazolin sau ceftriaxon 1g iv sau cefalexin
2g iv la adulți, (50mg/kg oral sau iv la copii). La pacienții cu alergie la penicilină sau
ampicilină se recomandă clindamicina (600mg oral sau iv) doză unică (la copii 20mg/ kg oral
sau iv).
Pacienții la risc care sunt supuși unei proceduri invazive respiratorii pentru a trata o
infecție cunoscută – drenajul unui abces – se va administra un regim antibiotic care conține o
penicilină antistafilococ sau cefalosporină. La pacienții cu intoleranță la betalactamide sau
dacă se suspectează o tulpină rezistentă la meticilină se va administra vancomicina.
În cazul procedurilor gastrointestinale sau genitourinare la pacienții cu risc înalt în
cazul pacienților cu infecție, pentru a trata infecția sau pentru a preveni infecția sau sepsis
regimul antibiotic va conține un agent contra enterococilor (ampicilina, amoxicilina sau
vancomicina-pentru cei ce nu tolerează betalactamidele).
Pentru prevenția endocarditei la pacienții ce sunt supuși intervențiilor de protezare
valvulară cardiacă sau vasculară antibioterapia profilactică trebuie începută imediat înainte de
intervenție, repetată la terminarea acesteia și continuată până la 48h după. Potențialele focare
de sepsis dentar trebuie eliminate cu cel puțin 2 săptămâni înaintea intervenției chirurgicale,
dacă aceasta nu reprezintă o urgență. Cel mai frecvent, în endocardita pe proteză sunt
implicate stafilococul auriu și stafilococi coagulazonegativi.
Pentru pacienții cu risc înalt care vor fi suspuși intervențiilor chirurgicale ce implică
abcese cutanate sau tesut musculoscheletal se va administra un regim terapeutic cu antibiotic
eficient împotriva stafilococilor și streptococilor betahemolitici (penicilina sau
cefalosporina). Vancomicina se va folosi pentru cei ce nu tolerează betalactamidele sau la cei
cu infecții cu MRSA. Pentru procedurile de tip piercing sau tatuaj nu se administrează
profilaxie cu antibiotic, se recomandă descurajarea acestor proceduri la cei cu boli cardiace și
asepsie strictă a procedurii în general.
Ghidul european recent apărut acordă mare importanță în prevenția apariției
endocarditei măsurilor nespecifice, de urmat în populația generală și în special la cei cu risc
mare sau mediu de endocardită infecțioasă (2)
• Igiena dentară și cutanată strictă, control bianual la pacienții cu risc înalt
• Dezinfecția plagilor
• Eradicarea portajului cronic cutanat sau urinar
• Antibioterapie curativă pentru orice focar infecțios
• Tratament antibiotic doar la prescripția medicului
• Asespsie strictă pentru procedurile cu risc
• Descurajarea piercing-ului și tatuajelor
138
• Favorizarea cateterelor periferice, înlocuirea lor la 3-4 zile, măsuri stricte de asepsie la
montarea acestora.
Tratamentul antibiotic propus pentru streptococii orali și Streptoccocus bovis la

pacienții cu endocardită pe valve native, tulpini sensibile la peniciline
Tabel 7 Tratament standard 4 săptămâni

Penicilina G 12-18 milU/ zi iv 4-6 doze sau
sau continuu
Amoxicilina 100-200mg/kg/zi iv în 4-6 doze
Ceftriaxon 2g/ zi iv sau im într-o singură

doză
La cei rezistenți la penicilină se adaugă gentamicina, la pacienții cu alergie la

betalactamide se indică vancomicina în locul acestora.
Tratament antibiotic pentru endocardita cu stafilococ auriu pe valve native.
Tabel 8 Stafilococi meticilin sensibili

Flucloxacin sau 12g/ zi în 4-6 doze 4-6 săptămâni
oxacilina
Cotrimoxazole Sulfamethoxazole 1 săptămână
cu clindamicină 4800mg/ zi iv+5 oral
Trimethoprim 960mg/ zi
(iv 4-6 doze)
1800mg/ zi în 3 doze 1 săptămână
La pacienții cu alergie la penicilină sau în caz de stafilococi rezistenți la meticilină se

folosește vancomicina 30-60mg/ zi iv în 2-3 doze, timp de 4-6 săptămâni, sau daptomicina
sau asociația cotrimoxazol - clindamicină.
Tabel 9 Tratament antibiotic propus pentru inițierea tratamentului endocarditei infecțioase la pacienți severi
(înainte de identificarea germenului) (2)
Ampicilina 12g/ zi în 4-6 doze
cu
(flu)cloxacin sau 12g/ zi în 4-6 doze
Oxacilina
cu
gentamicina 3mg/kg/zi iv sau im într-o singură
administrare
Vancomicina 30-60mg/kg/zi iv în 2-3 doze

cu
gentamicina 3mg/kg/zi iv sau im într-o singură
administrare
139
Tratamentul cazurilor complicate cu leziuni valvulare severe, insuficiența cardiacă se
realizează în centre de referință terțiare. Ghidul recomandă tratamentul în echipă de
endocardită infecțioasă care pe lângă cardiolog să cuprindă infecționist, chirurg
cardiovascular și intervenționist.
Bibliografie
1. Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I et al.Guidelines on the
prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis(new version 2009): the Task
Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European
Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2009;30:2369–413.
2. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. The Task Force for
the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology
(ESC)European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehv319
3. Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Fowler VG Jr, Ryan T, Bashore T, Corey GR.
Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis.
Clin Infect Dis 2000;30:633–638.
140
CAPITOLUL VII
ARITMOGENEZA
TULBURĂRI DE RITM SUPRAVENTRICULARE
Călin Siliște, Radu Ciudin
7.1 Generalități
 Considerații generale
Tulburările de ritm cardiac (TdR) reprezintă tulburări în geneza sau/ și în conducerea
impulsurilor electrice în inimă, care duc la activarea anormală a atriilor sau/ și a ventriculilor.
TdR sunt o categorie importantă a patologiei cardiace întrucât sunt boli frecvente și
uneori grave (de exemplu reprezintă frecvent mecanismul morții de cauză cardiacă).
 Anatomia sistemului de excitație și de conducere și noțiuni de

electrofiziologie celulară (potențialul de acțiune)
Sistemul de excitație și de conducere este conceptual spațiul tridimensional prin care
se generează și se transmite curentul electric prin inimă.
 Anatomia sistemului de conducere

Pace-makerul normal al inimii se găseşte la nivelul nodului sino-atrial (NSA).
Celulele specializate din NSA generează prin depolarizare spontană (invizibilă pe EKG de
suprafaţă) potenţiale de acţiune care sunt transmise prin zona de tranziţie sino-atrială la
miocardul atrial. NSA este situat în 9/ 10 cazuri în şanţul terminal, de-a lungul cristei
terminalis (CT), şi în 1/ 10 cazuri “în şa” cu o porţiune în şanţul terminal şi cealaltă pe creasta
auriculului drept. NSA are o formă ovoidală asimetrică (mai voluminos în porţiunea
superioară) şi dimensiuni de aprox. 1,5 cm/ 2-3 mm. Vascularizarea NSA este asigurată de
artera NSA cu origine în artera coronară dreaptă (60%) sau circumflexă (40%), iar inervarea
vegetativă este duală (simpatică şi parasimpatica). Celulele pace-maker se găsesc în interiorul
NSA şi sunt diferite histologic de miocardul din jur, având nuclei mai mari şi citoplasmă mai
săracă în organite.
Recent, prin metode de imunohistochimie, s-au identificat aşa-numitele zone
parasinusale, adiacente NSA în lungul cristei terminalis, care sunt alcătuite din celule
intermediare ca structură şi componență de canale ionice între celulele nodale şi cele atriale.
Aceste zone ar putea fi implicate în aşa-numitele tahicardii atriale cristale.
De la nivelul NSA impulsurile sunt transmise la nodul atrioventricular (NAV) prin
miocardul atrial în mod nonuniform, anizotropic, cel mai probabil preferenţial prin aşa-
numitele tracturi internodale. Acestea reprezintă zone de miocard cu structură histologică
identică celei a miocardului atrial, dar care conduc preferenţial impulsurile, întrucât au
aranjare “avantajoasă” a miocitelor (longitudinal în sensul în care se conduce curentul) şi
“evită” zonele de anfractuozitate normal prezente în AD. Au fost descrise cel puţin trei
asemenea tracturi.Tractul superior porneşte de la nivelul NSA superior, traversează septul
interatrial (SIA) anterior şi ajunge spre porţiunea anterioară şi superioară a NAV. Tractul
mijlociu porneşte de de la nivelul NSA mediu şi traversează prin limbul fosei ovalis spre
NAV anterior. Tractul inferior porneşte de la nivelul porţiunii inferioare a NSA şi traversează
SIA inferior spre zona posterioară a NAV aproape de ostiul sinusului coronar (OSC).
Între AD şi AS conducerea este de asemenea preferenţială şi se face prin fasciculul Bachmann
(la nivelul tavanului atriilor), prin zona fosei ovale de la nivelul septului interatrial și prin
sinusul coronar.
141
Joncțiunea atrioventriculară este formată din NAV și fasciculul His până la bifurcare
și este singura cale de comunicare între atrii și ventriculi, așa cum a fost demonstrat pentru
prima oară de Tawara. Structura histologică a joncțiunii AV este complexă și constituie încă
subiect de controverse. În mare, se individualizează cu tehnicile histologice actuale trei zone:
zona tranzițională, porțiunea compactă a NAV și fasciculul His.
NAV este anatomic o structură atrială, fiind situat în AD la nivelul SIA în triunghiul
Koch. Are dimensiuni în medie de 6/3/2 mm, vascularizare din artera NAV cu origine în
artera interventriculară posterioară şi, ca şi NSA, are control vegetativ dual simpatic şi
parasimpatic. În porţiunea inferioară, nodul compact prezintă o bifurcare în aşa-numitele
extensii, dreaptă şi stângă. Histologic, celulele NAV compact sunt subţiri, mai palide decât
celulele miocardice la coloraţiile obişnuite şi au aspect “împletit”. Zona tranziţională separă
NAV compact de miocardul din jur. Din punct de vedere funcţional, NAV, pe lângă rolul de
transmitere a impulsurilor normale, constituie şi o barieră la conducerea impulsurilor rapide
de la atrii la ventriculi (are în mod natural conducere decrementală).
Fasciculul His (FH) este situat la nivelul septului interventricular (SIV) superior în
dreptul comisurii dintre foiţele anterioară şi septală ale valvei tricuspide (VT) şi are o direcţie
spre anterior şi caudal. FH are vascularizare duală (din artera NAV şi din ramuri din
interventriculara anterioară), deci este mai rezistent la ischemie decât NAV şi prezintă control
vegetativ exclusiv simpatic. Histologic este alcătuit din celule sărace în miofibrile, mai clare
la coloraţia comună, strict paralele şi separate de septuri fine fibroase. Aceeaşi structură se
continuă şi după bifurcaţie.
Clasic, fasciculul His se împarte în două ramuri (drept şi stâng) dar anatomic numai
ramul drept este individualizat, ramul stâng fiind arborizat în două teritorii mari: antero-
superior şi postero-inferior; în mod secundar, fibre din aceste două teritorii mari participă şi
la formarea celui de-al treilea teritoriu, septal. Cele trei teritorii sunt interconectate. Ramul
drept se continuă pe partea dreaptă a SIV din dreptul muşchiului papilar medial, apoi pe
trabecula septomarginală şi, în majoritatea cazurilor, traversează banda moderatoare şi se
arborizează în peretele liber.
Conducerea la nivelul miocardului atrial şi ventricular ca şi în sistemul His-Purkinje
este rapidă (sunt structuri cu potenţial de acţiune dependent de curentul rapid de sodiu).
 Potențialul de acțiune
Miocardul este compus din miocite şi non miocite (fibroblaști, celulele vaselor, cele
din plexurile ganglionate etc). Miocitele sunt reprezentate de celule musculare și celule
specializate, care sunt izolate prin membrane, dar comunică între ele prin joncţiunile
intercelulare. Toate celulele miocardice sunt excitabile, în sensul că răspund printr-un
potenţial de acţiune (PA) atunci când le este aplicat un curent. PA apar prin trafic (curenţi) de
Na, K, Ca care traversează membrana prin 3 mecanisme: prin canale ionice (în funcţie de
concentraţie şi gradiente, prin pompe ionice (contra gradientelor, mecanism activ) şi prin
exchangeri (care folosesc gradientul electrochimic al unui ion pentru a transporta altul).
Curenţii sunt diferiţi ca şi importanță în celule diferite şi în consecinţă există diferenţe
regionale ale PA la nivele diferite (NSA, A, NAV, V, HP) sau chiar în diferite straturi ale
miocardului ventricular, respectiv în regiuni diferite ale aceluiaşi ventricul .
La modul general, din punct de vedere electrofiziologic, depolarizarea se face prin
curenţi de Na sau Ca şi repolarizarea prin curenţi de K, iar PA se împart în funcţie de curentul
depolarizant rapid în: PA de tip răspuns rapid (dependente de curentul rapid de Na) şi PA de
tip răspuns lent (dependente de curentul lent de Ca).
PA cu răspuns lent există în NSA şi NAV iar PA cu răspuns rapid există în miocardul
atrial, ventricular şi în His-Purkinje.
În continuare este descris PA al unei celule HP care are 4 faze.
142
În faza 0 curentul cel mai important este curentul rapid de sodiu (INa), care permite
intrarea Na în celulă datorită unei creșteri a conductanței pentru Na. INa apare la potențialul
prag: potențialul pentru care există suficient curent de intrare Na pentru a depăși ieșirea K.
Deschiderea acestor canale se face pe o perioadă scurtă (milisecunde) și favorizează intrarea
rapidă a Na în celule conform concentrației și a gradientului. Faza 0 permite o creștere rapidă
a potențialului de membrană de ordinul a 500 V/ sec, acesta ajungând la valori pozitive (de la
-95 la +40 mV).
În faza 1 (repolarizarea precoce) domină curenții de ieșire, cel mai important fiind
curentul tranzitor (Ito) care are 2 componente (Ito1 si Ito2), există în miocardul ventricular în
zone cu PA scurt (straturile subepicardice, VD și SIV) și este responsabil de heterogenitatea
PA în această fază. Ito este maxim în faza 1 și scade progresiv în fazele 2 si 3.
Faza 2 sau platoul este menținută de un echilibru între curenți de ieșire: curentul I CaL
-cel mai important și pompa Na-Ca- care bagă 3 Na+ și scoate 1 Ca 2+, respectiv doi curenți
de ieșire de K, IK (delayed outward rectifier), și IK1 (inward rectifier). IK are trei componente
IKur, IKr, and IKs . Ikur este exclusiv atrial. Influxul de Ca este lent (mai lent decât cel de Na din
faza 0) ceea ce împiedică repolarizarea rapidă a celulei care are deci și o perioadă refractară,
determinând în acest mod frecvența la care o structură cardiacă poate să răspundă la un
stimul (cu cât perioada refractară este mai mică cu atât structura respectivă poate să răspundă
la stimuli mai rapizi și invers). Platoul se termină când canalele de Ca devin inactive și
permeabilitatea K crește, mai ales datorită curentului IK1. Cei mai importanți curenți sunt IK
respectiv ICaL și pompa Na-Ca.
În faza 3 potențialul de membrană revine la valorile inițiale în condițiile în care
curenții de Na și Ca sunt nuli și curentul de K este activ (prin Ik1). În backround, ATP-aza
continuă să pompeze Na în afară și K în interior, deci membrana revine la potențialul de
repaus negativ (−90mV) cu K intracelular mare și Na extracelular mare.
În faza 4 se produce depolarizarea spontană, mai ales prin curentul If care transportă
în special Na în celulă, dar este relativ nespecific pentru cationi.
Potențialul de acțiune “cu răspuns lent” are următoarele diferențe față de cel cu
“răspuns rapid”: potențial diastolic membranar negativ mai mic (-55 -- 65mV), depolarizare
mai lentă de aproximativ 10 V/s (depinde de curentul lent de Ca), lipsa platoului, lipsa
potențialului de repaus și automatism marcat. Acesta se face prin depolarizarea spontană
(faza 4) care depinde, în principal, tot de curentul If (curent de intrare) paralel cu lipsa Ik1. De
remarcat că acest potențial poate fi regăsit și în celulele prevăzute în mod normal cu PA de
tip rapid când sunt modificate în anumite condiții patologice.
 Mecanismele generale ale aritmiilor

Clasificare
Anomaliile formării impulsului
1. Automatism (normal și anormal)
2. Activitate declanșată (postpotențiale precoce și tardive)
Anomaliile conducerii impulsului
3. Bloc fără reintrare
4. Reintrare
Anatomică
Funcțională
Reflecția
Unde spirale
143
a. Anomaliile formării impulsului
Anomalii ale automatismului normal
Aritmiile generate prin acest mecanism apar prin modificarea pantei de depolarizare
în structurile care au această proprietate a PA: în principiu NSA, NAV, HP, dar și în celule
atriale din alte zone (celulele parasinusale, de la joncțiunea AD VCI, din jurul orificiului
sinusului coronar, din inelele atrioventriculare și din venele pulmonare).
În mod normal, celulele cu panta de depolarizare cea mai rapidă (ale NSA) forțează
depolarizarea celorlalte subiacente, ierarhia fiind: NSA-NAV-HP. În condiții patologice, un
alt pace maker poate prelua controlul inimii: când NSA își rărește ritmul sau când celulele
altui pace-maker își accelerează ritmul. Automatismul normal suferă fenomenul de supresie
prin overdriving (reluarea mai lentă a frecvenței de depolarizare a focarului după ce acesta a
fost descărcat cu o frecvență mai mare decât frecvența proprie, este scăzut de activarea SNPS
și crescut de activarea SNS, ca și de hipoxie și hipokaliemie. Exemplele clinice de aritmii
sunt: tahicardia sinusală, bradicardia sinusală, oprirea sinusală, aritmia sinusală respiratorie,
ritmurile de scăpare și ritmurile ectopice (accelerate sau nu), tahicardiile joncționale, ritmul
idioventricular accelerat.
Automatism anormal sau automatism indus de depolarizare

Acest mecanism presupune generarea de PA din celula parțial depolarizată printr-un
proces patologic, de exemplu ischemie. Potențialele la care apar sunt, pentru celulele
miocardice ventriculare în zone de -30 -- 70 mV și pentru celulele His-Purkinje în zona -
60mV. În majoritatea cazurilor PA apar la potențiale la care depolarizarea nu se mai face prin
Na, deci medicamentele de cl I nu au efect. Mecanismele implicate sunt potențial mai multe
(activare și deactivare canale de K, eliberare de Ca din SRE, activarea If, influx de Na prin
Na-Ca exchanger etc. Acest automatism nu suferă fenomenul de supresie prin overdriving.
Frecvența tahicardiei este în funcție de potențialul de membrană (cu cât e mai pozitiv, cu atât
frecvența e mai mare).
Automatismul anormal în sensul mecanismului descris poate să apară în principiu și
în zone dotate cu proprietatea de automatism normal, dar asemenea aritmii nu s-au descris în
practică. Exemplele clinice sunt: RIVA din faza acută IMA și TV din primele zile post IM,
tahicardiile atriale ectopice, tahicardiile din hiperkaliemie și hipercatecolaminemie.
Tahicardiile sunt mai rapide decât cele prin automatism normal.
Aritmii prin activitate declanșată (triggered activity)

Activitatea declanșată este reprezentată de generarea de PA prin postdepolarizări
(postpotențiale): oscilații de potențial de membrană care apar în timpul sau imediat după un
PA, deci PA anormale urmează și sunt cauzate de un PA prealabil, spre deosebire de cele
dinainte (prin automatism). O zonă potențial declanșabilă nu descarcă decât daca este excitată
printr-un PA local sau propagat de la altă zonă și nu este autonomă, deci nu se autogenerează
prin panta de depolarizare diastolică anormală ca cele dinainte.
Există două tipuri de postpotențiale: precoce și tardive.
Postdepolarizările precoce sunt depolarizări secundare care apar pe membrana
incomplet repolarizată, sub forma unor oscilații ale potențialului acesteia, care în unele
situații pot atinge potențialul prag pentru activarea unui curent lent de Ca (în faza 2) sau Na
(în faza 3) și deci pot să genereze un nou PA. Oscilațiile apar de obicei în zone ca tractul de
ejecție VD, rețeaua Purkinje sau în starturile medii ale miocardului, de obicei în condiții care
cresc durata PA, ca de exemplu în sindroamele de QT lung. Factorii favorizanți pentru
postpotențiale precoce sunt: bradicardia, stretch-ul mecanic, kipokaliemia, hipoxia, acidoza și
tratamentul cu medicamente ca: antiaritmice cl Ia și cl III, eritromicina, antidepresivele
triciclice. Exemplele clinice sunt: torsada de vârfuri (cel mai tipic) și aritmiile de reperfuzie.
144
Postdepolarizările tardive sunt depolarizări secundare care apar pe membrana complet
repolarizată. Se produc prin supraîncărcarea celulară cu Ca (care favorizează eliberări
oscilatorii de Ca din RE (“eliberare de Ca indusă de Ca”). Mecanismul ionic este incert și
este posibil să fie implicat(e) un curent de Na sau pompa Na-Ca. Exemple clinice sunt:
aritmii din intoxicația digitalică, ischemie, aritmiile catecolergic dependente și cele din
tahicardia catecolergică familială (sindrom caracterizat de anomalii în mecanismul de reținere
a Ca în RE).
b. Anomaliile conducerii impulsurilor

Conducere lentă și bloc fără reintrare
Viteza de propagare a impulsurilor electrice depinde de mai mulți factori. Pentru
velocitatea la nivel celular sunt importante intensitatea curentului de Na și viteza cu care se
atinge voltajul maxim al fazei 0, care la rândul lor depind de numărul de canale deschise, în
legatură directă cu potențialul de membrană (cu cât este mai puțin negativ, cu atât canalele
sunt mai puține și viteza este mai mică). Cel mai frecvent, impulsurile sunt blocate când
ajung la o zonă care se gasește în perioada refractară. În acest caz, impulsul nu va fi condus
sau va fi condus întârziat; exemplul tipic este blocul de ramură dreaptă care apare în
tahiaritmii supraventriculare (ramul drept având perioada refrectară mai mare decât ramul
stâng este mai susceptibil să fie “surprins” în perioada refractară când impulsurile sunt
rapide). În afara acestui mecanism, un influx poate fi întârziat prin propagare discontinuă
datorită orientării diferite a fibrelor față de direcția influxului, prin modificări ale
concentrației intratisulare de ioni, prin influențe SNV și prin modificări degenerative.
Consecințele blocului sunt: scăderea vitezei de conducere sau blocul parțial/ complet în aval,
cu ritm de scăpare mai lent și uneori cu asistolă prelungită la instalarea blocului, mai ales
când acesta apare la vârstnici și/ sau în țesutul subhisian).
Reintrarea
Când excitarea inimii se face normal, impulsul ia naștere în nodul sinusal și trece prin
miocard rapid și uniform, toate zonele fiind depolarizate printr-un front unic și începând
recuperarea tot uniform printr-un front unic. Când însă în unele zone există o întârziere,
această zonă rămâne depolarizată și eventual în anumite condiții poate depolariza la rândul ei
alte zone care s-au recuperat după depolarizarea precedentă. Acest fenomen se numește
reintrare sau bătaie reciprocă și este responsabil de cele mai multe din aritmiile cardiace
semnificative.
Există două tipuri de reintrare: anatomică și funcțională.
Reintrarea anatomică. Condiţiile de apariţie ale acesteia sunt: existenţa unui circuit de
reintrare, a unei linii de bloc anatomic sau funcţional şi a unui bloc unidirecţional pe una din
ramuri în condiţiile în care lungimea circuitului de reintrare trebuie să fie mai mare decât
lungimea undei (velocitatea x perioada refractară) care reprezintă masa de ţesut excitat într-
un anumit moment. Această reintrare este favorizată de situaţii care scad viteza de conducere
sau care scad perioada refractară.
Exemple clinice ale unor aritmii prin reintrare: flutter-ul atrial, tahicardiile paroxistice
supraventriculare, tahicardii atriale, tahicardiile ventriculare din faza cronică a infarctului
miocardic.
Reintrarea funcţională. În reintrarea funcţională circuitul nu este definit de un obstacol
anatomic ci de modificări dimamice în vitezele de conducere datorită nonuniformității locale.
Exemple de reintrări funcţionale sunt: reintrarea prin „leading circle”, reflecţia, reintrarea
anizotropică şi rotorii.
145
 Factorii de care depinde toleranța hemodinamică a unei aritmii și
generalități asupra clinicii
Toleranța hemodinamică a unei aritmii depinde de mai mulți factori:
a. Substratul: prezența sau absenţa unei boli cardiace structurale şi gravitatea acesteia.
O aritmie cu aceeaşi frecvenţă este mai bine tolerată în cazul unui cord fără afectare
structurală şi invers.
b. Frecevența cardiacă în acces. Extremele (ritmuri foarte rapide sau foarte lente) sunt
mai greu tolerate.
c. Durata accesului: în general aritmiile susţinute sunt mai greu tolerate decât aritmiile
de durată scurtă.
d. Medicaţia concomitentă eventuală care ar putea agrava consecinţele fiziopatologice
ale aritmiei: de exemplu vasodilatatoarele scad în plus TA în cazul tahicardiilor (când TA e
scăzută datorită hipodiastoliei) şi medicaţia bradicardizantă agravează consecinţele unei
bradicardii.
e. Poziţia pacientului în momentul apariţiei aritmiei: în principiu o aritmie este mai
bine tolerată în decubit dorsal şi mai prost în ortostatism.
 Clinica aritmiilor –Generalități

Simptomele pot avea diferite grade de gravitate în funcție de toleranța hemodinamică
și se pot clasifica după cum urmează:
a. Absente
b. Ușoare: Palpitații (se detaliază caracterele: cu ritm rapid/ rar, regulate sau neregulate),
poliurie (întâlnită mai ales în TPSV când apare după criză dar și în FA paroxistică),
dureri toracice nespecifice, pulsații ale regiunii cervicale.
c. Severe: Prelipotimie, lipotimie, sincopă,dispnee până la EPA,angină.
Anamneza trebuie să precizeze gradul de toleranţă hemodinamică şi gradul de
influenţare a calităţii vieţii, acestea fiind elementele esenţiale pentru orientarea atitudinii
terapeutice.
Examenul obiectiv cardiovascular trebuie să identifice următoarele elemente:
a. Caracterizarea ritmului ventricular şi, dacă este posibil, şi atrial prin examinarea
pulsului periferic, auscultația cordului şi examenul pulsului jugular
b. Semnele eventuale de disociaţie atrioventriculară: unde ample pe pulsul jugular şi
“ZI” accentuat
c. Răspunsul (tahiaritmiei) la manevre vagale
d. Valoarea TA şi prezenţa eventualelor semne de stază pulmonară sau sistemică.
 Metode de diagnostic specific în aritmii-enumerare

Examenele paraclinice cele mai utile în diagnosticul aritmiilor sunt:
a. EKG suprafaţă (12 derivaţii) este cea mai utilă metodă, permiţând aprecierea
activităţii atriale relativ la cea ventriculară, dar nu permite decât diagnosticul
aritmiilor prezente în momentul înregistrării
b. Înregistrări EKG de de lungă durată (Holter, event recordere, sisteme de monitorizare
implantabile – loop recorder) sunt mai puţin precise decât EKG 12 D în evaluarea
morfologică dar pot identifica aritmii intermitente.
c. Metodele care identifică indici neinvazivi de risc aritmic (EKG de înaltă rezoluţie sau
potenţiale tardive atriale şi ventriculare, dispersia intervalului QT, microalternanța
undei T) sunt utile în mod indirect în diagnostic prin identificarea pacienţilor la risc
pentru dezvoltarea aritmiilor. La modul general aceşti indici au valoare predictiv
pozitivă mică pentru riscul aritmic.
146
d. Studiul electrofiziologic invaziv permite înregistrarea locală a activităţii electrice
normale sau patologice în zone diferite ale inimii şi declanşarea eventualelor aritmii
prin stimulare conform unor protocoale speciale (stimulare programată).
 Generalități asupra tratamentului și prezentarea sintetică a medicamentelor

antiaritmice
Mijloacele terapeutice utile în tratamentul aritmiilor sunt enumerate mai jos şi vor fi
detaliate în cadrul fiecărei aritmii
a. Compresia sino-carotidiana-poate opri aritmii al căror mecanism implică o reintrare
dependentă de NAV (de exemplu TPSV)
b. Tratamentul medicamentos (vezi mai jos)
c. Overdriving-ul este metoda de oprire a unei aritmii prin antrenarea acesteia la o
frecvenţă mai mare decât cea proprie. Când răspunde favorabil, aritmia se opreşte la
oprirea stimulării
d. Dispozitivele implantabile (pace-maker, defibrilator implantabil)
e. Ablaţia este o metodă intrată azi în uzul curent pentru aritmii ca flutter-ul atrial,
TPSV, sindroamele de preexcitație şi, în ultimii ani, fibrilaţia atrială. Cel mai frecvent
se foloseşte curentul de radiofrecvenţă care permite crearea unor leziuni celulare
ireversibile prin încălzire rezistivă. Locurile de aplicare ale leziunilor sunt reperate în
prealabil (mapping) prin metode specifice la studiul electrofiziologic.
f. Chirurgia antiaritmică este o metodă de excepţie astăzi, mai ales după apariţia şi
dezvoltarea ablaţiei. Ea se foloseşte practic numai în cadrul unor operaţii cu alt scop
principal (de exemplu crearea unor linii în AS în timpul operaţiilor de înlocuire
valvulară mitrală, cu scopul de a scădea masa de miocard atrial şi deci şi şansele de a
se produce FA )
Medicamentele antiaritmice în practica clinică

Antiaritmicele sunt sistematizate cel mai frecvent după clasificarea Vaughan Williams
care a fost gândită pentru a împărţi medicamentele antiaritmice după mecanismul lor major
de acţiune la nivelul canalelor ionice. Această abordare are ca principal avantaj simplitatea,
dar are şi multe limitări ca de exemplu: a fost stabilită pe baza efectelor în vitro, nu ia în
considerare efectele metaboliţilor, unele medicamente pot avea efecte din mai multe clase/
unele medicamente nu sunt cuprinse (adenozina, digoxin, Mg So4 etc.) nu se ţine seama de
efectele colaterale ale medicamentelor ca de exemplu efectele pe sistemul nervos vegetativ.
Medicamentele de clasa I au ca principal mecanism de acţiune blocarea canalelor
rapide de Na şi se clasifică după cinetica de instalare a legării/ disocierii de receptori: Ia
cinetică intermediară, Ib cinetică rapidă, Ic cinetică lentă. Aceasta cinetică este direct
proporţională cu gradul încetinirii conducerii pentru fiecare clasă şi explică de asemenea şi
accentuarea efectelor în tahicardie (use dependence): la ritmuri rapide medicamentul are mai
puţin timp să se disocieze de receptori. Hiperkaliemia, acidoza şi ischemia scad cinetica şi
cresc efectele medicamentelor de clasa I.
Medicamentele de clasa Ia scad moderat conducerea (scad panta fazei 0) şi au ca efect
“secundar” şi blocarea canelelor de K deci, spre deosebire de alte medicamente de clasa I
cresc moderat DPA prin creşterea PRE. Ele sunt moderat active în aritmii atriale şi
ventriculare dar de asemenea moderat aritmogene şi cu efecte secundare extracardiace
importante. În prezent nu se mai folosesc în practică decât în cazuri excepţionale.
147
Tabel 1 Clasificarea Vaughan-Williams a medicamentelor antiaritmice
Clasa Mecanism Exemple
I Ia  faza 0, Chinidina, Procainamida

Blocante de  PRE, ( PRE/ DPA) Disopiramida,
canale de
Na
Ib  DPA , PRE/ DPA Xilina, Mexiletin,
Fenitoina,Tocainida
Ic  Faza 0 ,  putin DPA Flecainida, Propafenona,
Encainida,
II efect indirect prin  ef. Propranolol, Atenolol, Metoprolol,

BB catecolamine; efect direct Bisoprolol, Esmolol
stabilizant de membrană
Automatism (faza 4)
conducerea (faza 0)
postpotențiale tardive
(acumulare Ca)
III PRE DPA, ca efect principal. Amiodarona, Dronedarona
Majoritatea au și efecte din alte Sotalol
clase. Ibutilid, Dofetilid, Azimilid
IV Blocante de can. de calciu voltaj Verapamil

can. Ca dependente ( faza 0, PRE) în Diltiazem
NSA si NAV
PRE : perioada refractară efectivă, DPA: durata PA
Medicamentele de clasa Ib inhibă canalele de Na şi au ca şi caracteristică scăderea

DPA prin scăderea duratei platoului. Datorită cineticii rapide în condiţii normale, la frecvenţe
normale, nu scad conducerea, dar îşi pot manifesta acest efect în hiperpotasemie sau acidoză.
Întrucât PA al miocardului atrial este deja scurt, scurtarea PA se manifestă numai în ventricul,
deşi medicamentele nu sunt selective pentru receptori ventriculari. Ele scad automatismul şi
post potenţialele tardive (xilina scade şi postpotențialele precoce) sunt moderat active în
aritmii ventriculare (ESV şi TV), nu sunt aritmogene şi nu au efecte hemodinamice.
Efectele secundare cele mai importante sunt la nivelul sistemului nervos. Mexiletin
are şi efecte digestive semnificative şi poate agrava funcţia cardiacă în cardiomiopatiile
dilatative.
Medicamentele de clasa Ic scad marcat amplitudinea fazei 0 scăzând viteza de
conducere, mai ales la ritmuri rapide (use dependence) dar şi la frecvenţe normale, datorită
cineticii lente, atât în atriu cât şi în ventricul. Ele au şi un efect minor pe canalele de K dar nu
cresc semnificativ PRE şi DPA. În clinică, acest efect Ic se manifestă ca o alungire
doză-dependentă a QRS şi PR fără influenţarea QT. Flecainida şi propafenona Ic nu au
acţiune pe post potenţiale; propafenona scade automatismul şi ambele medicamente sunt şi
inotrop. Ele sunt active în aritmii supraventriculare şi ventriculare dar au dezavantajul de a fi
contraindicate la bolnavi cu afectare cardiacă organică semnificativă.
148
Tabel 2 Medicamente de clasa I
Medicament Doze Indicatii Contraindicații Efecte adverse
CHINIDINA 600-1600 ESA BAV 2, 3 Digestive

mg/ zi, in 4 TA Bloc digitalic Hipersensibilizare
prize FiA BNS (trombopenie
(sulfat) Sd. QT lg. anemie hemolitică, sdr
Bloc ram în lupus like)
timp trat Cardiace: inotrop neg,
IC blocuri, ef. proaritmice
PROCAINAMIDA 1,5-4 g/ zi TA, FlA, ~chinidina. Sd. lupus-like

in 2-4 prize FiA Agranulocitoza
ESV, TV Cardiace: ~chinid.
!!!WPW
DISOPIRAMIDA 400-800 ~chinidina. ~chinidina. Inotrop negativ,

mg/ zi, in 3 proaritmic
prize Ef. anticolinergice
(act.rapida)
Tabel 3 Medicamente de clasa Ib

Medicament Doze Indic. Ef. adverse
XILINA Bolus i.v 1 mg/ Aritmii Neurologice: fasciculații,

kgc apoi piV 2-4 ventriculare convulsii, depresie centru resp,
mg/ min (ajustare din BCI halucinații, agitație psiho-
doze IH, motorie
vârstnici) Digestive
MEXILETIN 600-900 mg/ zi, Aritmii Neurologice:~ xilina

în 3 prize ventriculare Digestive
Cardiace: bradicardie,
hipotensiune
FENITOINA Prima zi 1000 Intoxicația Sd. lupus like
mg, ziua 2,3 digitalică Anemie. megalobalstica,
500mg, apoi (interes Digestive
5mg/kgc/zi, 1-2 istoric) Hepatită toxică
prize Polinevrite
149
Efectele secundare sunt mai ales cardiace, medicamentele fiind bine tolerate și fără
efecte secundare extracardiace pe termen lung. Flecainida poate da tulburări de vedere și
manifestări digestive iar propafenona amețeli, ataxie și gust metalic. Cele mai importante
efecte secundare sunt cele cardiace, proaritmice, care apar mai ales la pacienți cu afectare
cardiacă organică semnificativă, dar nu numai.
Tabel 4 Medicamente de clasa Ic

Medicament Doze Indic. Ef. adverse
PROPAFENONA 450-900 mg/ zi, FiA, TPSV, Cardiace: ușor inotrope, BAV,
în 3 prize ASSV aritmii bloc subnodal, proaritmie
V pe cord N ventriculară
Digestive: greață, gust metalic
Neurologice: amețeli, tulb.
vedere, cefalee
FLECAINIDA 200-400 mg/ zi, FiA, TPSV, Cardiace: proaritmogen, inotrop -

în 2 prize aritmii V pe Neurologice: amețeli, tulb.
cord N vedere, cefalee
Medicamentele de cl II, betablocante (BB) acţionează mai ales în mod indirect prin
efect antiadrenergic; deşi unele, de exemplu propranolol, au şi efect stabilizant de membrană
direct, scăzând panta fazei 4 acest efect este unul pur teoretic. În general au acţiune
antiaritmică intrinsecă slabă dar sunt protective pe termen lung.
Întrucât inervaţia simpatică este cel mai bine reprezentată în nodul sinoatrial şi
atrioventricular, efectele cele mai importante ale BB sunt bradicardia sinusală şi scăderea
conducerii AV. Ele sunt utilizate în tratamentul tahicardiei sinusale, în aritmii reintrante care
folosesc NAV ca şi cale a reintrării (majoritatea TPSV) şi pentru scăderea frecvenţei cardiace
în aritmii supraventriculare că FA sau Fl A). BB scad ESV şi TV adrenergic dependente şi sunt
utile în multe tipuri de sdr QT lung congenital. Efectele protective pe termen lung se manifestă
în ischemie şi în disfuncţia sistolică VS. BB scad reintrările în miocardul ischemic prin
“nivelarea” diferenţelor locale în inervaţia simpatică şi cresc pragul de FV.
Efectele secundare cardiace cele mai importante sunt bradicardia şi efectul inotrop.
Bradicardia la dozele obişnuite nu este gravă de cele mai multe ori iar efectele inotrop- sunt
importante numai la administrarea în acut la pacienţi cu funcţie cardiacă alterată. Pe termen
lung, administrarea BB este benefică la pacienţi cu disfuncţie sistolică.
Efectele extracardiace cele mai importante sunt bronhospasmul, agravarea
hipoglicemiei/ mascarea efectelor acesteia la diabetici şi agravarea insuficienței circulatorii
periferice; toate sunt scăzute cu noile generaţii de betablocante cardioselective.
Medicamentele de clasa III blochează clasic canalale de K (Ik1 şi Ik), şi cresc DPA
aceasta fiind marca clasei III. Nici unul din medicamentele clasice nu sunt “pure” având şi
alte efecte. Amiodarona are ca principal efect creşterea PRE care este omogenă şi la toate
nivelurile, mai ales la ritmuri rapide (IIIa) dar are şi efecte clinice de clasa I, II şi IV. Efectul
de clasa III se instalează foarte lent în cronic şi nu se manifestă practic deloc în administrarea
IV. Sotalol are şi efect de cl II şi creşte DPA direct proporţional cu doza mai ales la ritmuri
lente (“reverse use dependence, IIIb). Ibutilid blochează şi canelele de Na. Ca şi Sotalol are
reverse use dependence şi produce alungirea QT la frecvenţe normale. În general se consideră
că medicamentele de clasa III au acţiune antiaritmică puternică dar şi efecte secundare
importante.
150
Tabel 5 Medicamente de clasa II
Medicament Doze Indic. Contraindic. Ef. adverse
PROPRANOLOL 40-240 mg/ Controlul BAV 2, 3 Bronhospasm

zi, in 3-4 ritm FiA, BNS Agravarea IC
prize FlA, TS AB Mascarea ef. hipoglc
Profilaxia AOMI Neurologice: sedare,
TPSV Sd. Raynaud astenie, insomnie,
ESV, TV mai Depresia depresie
ales de efort, Impotență
post IM
ESMOLOL 500g/ kgc Controlul Hipotensiune Hipotensiune

bolus i.v in ritm în IVS ac
1 min, apoi situații acute BAV 2, 3
50
g/kgc/min
4 min
METOPROLOL 100-300 ~propranolol ~propranolol ~propranolol
mg/ zi, 2 (cardioselectiv)
prize
Amiodarona este moderat eficace în profilaxia FA (< 50% la 1-2 ani) poate fi folosită
în aritmiile supraventriculare la pacienţi cu WPW şi este cel mai activ medicament pe
aritmiile ventriculare deşi nu creşte supravieţuirea totală la aceşti pacienţi. Amiodarona poate
fi folosită la pacienţi cu disfuncţie VS concomitentă. Utilitatea majoră astăzi este în scăderea
numărului de şocuri la pacienţii cu defibrilatoare implantabile şi aritmii recurente.
Sotalol poate fi folosit pentru toate atritmiile supraventriculare sau ventriculare, fiind
în general mai eficace decât clasa I a şi mai puțin eficace decât amiodarona. Nu se foloseşte
la pacienţii cu infarct miocardic în antecedente şi FEVS scăzută întrucât creşte mortalitatea.
Ibutilid este folosit pentru conversia FA şi Fl A, cu o eficacitate modestă, de < 50% şi
cu dezavantajul unui efect aritmogen datorită creșterii QT în acut.
Efectele secundare principale ale amiodaronei sunt extracardiace, majoritatea fiind
dependente de doza cumulată. Cele mai grave sunt cele pulmonare: fibroză interstiţială care
poate fi ireversibilă şi sindromul de detresă respiratorie a adultului. Efectele secundare
tiroidiene sunt frecvente: aproximativ 10 % din pacienți dezvoltă hipotiroidie (care poate fi
tratată fără ca eventual să se întrerupă amiodarona), mai rar se produce hipertiroidie care în
general impune întreruperea amiodaronei și se tratează mai greu cu medicamente (necesitând
tiroidectomie chirurgicală la unii pacienți). Alte efecte secundare mai puțin grave sunt:
depozitele corneene (practic la toti pacienții) și fotosensibilitatea cutanată.
Efectele secundare ale sotalolului sunt cele de ale betablocantelor și torsada vârfurilor
(risc mai mare decât cl I ), direct proporțional cu doza.
151
Tabel 6 Medicamente de clasa III
Medicament Doze Indic. Contraindic Ef. adverse
AMIODARONA Încărcare Aritmii BAV 2,3 Cardiace: bradicardie,

600-800 mg/ SV si V, BNS blocuri, rar ef.
zi 2 săpt, apoi inclusiv LQTS proaritmice (torsada,TV)
200-400mg/ post IM Extracardiace: disfuncție
zi tiroidiană, depozite
Bolus i.v 150 corneene, fibroză
mg apoi 1 pulmonară, hepatită tox.,
mg/ min 6h, neuropatii,
apoi 0,5 mg/ fotosensibilizare
min
SOTALOL 160-320 mg/ Aritmii ~betabloc. ~betabloc. (agravează
zi in 2 prize SV si V, ~ amiod. mai puțin IC)
inclusiv Proaritmice (torsada)
postIM,
cu FE
normala
IBUTILID 1mg i.v in 10 FlA, FiA ~ amiod. Proaritmice (torsada, TV
min, se poate Antecedente polimorfă)
repeta 1 mg torsada, IC,
după 10 min IHseveră
Medicamentele de clasa IV au ca unic mecanism de acţiune blocarea canalelelor

lente de Ca şi au deci ca principal efect bradicardizarea sinusală şi scăderea conducerii prin
NAV. Ele nu au efecte majore asupra miocardului atrial sau ventricular dar pot scădea
postpotențialele tardive având deci acţiune în aritmii care implică acest mecanism şi pot trata
de asemenea tahicardiile ventriculare care apar prin reintrări dependente de Ca în sistemul
His Purkinje.Ca şi Cl I şi Sotalol prezintă proprietatea de use dependence.
Ca efecte secundare, Ca blocantele sunt inotrop- putând agrava funcţia cardiacă la
pacienţi cu disfuncţie sistolică de fond şi au acţiune vasodilatatoare care poate agrava
hipotensiunea din tahicardii. Bradicardiile semnificative sunt rare şi apar de obicei la pacienţi
cu boală de nod sinudal. Alte efecte secundare, extracardiace, sunt constipaţia, ameţelile şi
edemele periferice.
7.2 Tahiaritmiile supraventriculare
7.2.1 Tahicardia sinusală (TS)
 Definiție
TS este o creștere a frecvenței cardiace >100/ min (la adult) cu origine în nodul
sinusal și care apare în multe stări fiziologice și patologice.
 Etiologie
La normali TS apare la efort, emoții, și în situații de stres.
În mod patologic poate să apară legată de factori extracardiaci și de boli cardiace.
152
Factorii extracardiaci cel mai frecvent asociați cu TS sunt: febra, hipovolemia,
hipoxemia, hipotensiunea arterială, anemia, hipertiroidia, diabetul zaharat (ca disfuncție
autonomă) și administrarea de medicamente sau alte substanțe: betamimetice, aminofilina,
catecolamine, anticanceroase, alcool, cafeină.
În boli cardiace TS poate să apară în majoritatea acestora dar este mai specific
asociată cu insuficiența cardiacă (ca parte a mecanismului compensator), cu miocardita,
pericardita și infarctul pulmonar.
Tabel 7 Medicamente de clasa IV

Medicament Doze Indic. Contraindic Ef. adverse
VERAPAMIL 5-10 mg i.v, se poate TPSV BAV 2,3 Cardiace:

repeta la 15 min Controlul BNS bradicardie, blocuri,
120-480 mg/ zi per ritm in IC rar asistolă,
os, în 2- 3 prize fct de FiA, Fl A Tahicardia cu agravare IC,
prezentare complexe largi hipotensiune
WPW
DILTIAZEM IV (rar) TPSV ~verapamil ~verapamil

PO 90-360 mg/ zi, in Controlul
2-3 prize fct de ritm în
prezentare FiA, Fl A
 Mecanism
TS apare prin creșterea pantei de depolarizare a celulelor NSA descărcările făcându-se
de principiu în partea sa superioară.
 Clinic
Simptome.
Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici. Uneori pot exista palpitaţii cu ritm regulat
cu debut şi sfârşit progresiv ca singură manifestare.
La examenul fizic se constată tahicardie cu rărire progresivă la CSC şi revenire
gradată ulterioară, alături de eventualele manifestări ale bolii de bază.
 Paraclinic
Pe EKG se observă unde P cu aspect sinusal, cu un ax între 0-90° în plan frontal şi
anterior şi la stânga în plan orizontal: bifazice +/ - în V1 şi pozitive V3-V6. Debutul TS este
progresiv, spre deosebire de TA automatică sau mai ales de tahicardiile prin reintrare.
 Tratamentul este în general al cauzei, rar sunt necesare medicamente

bradicardizante (betablocante, blocante de Ca, blocante de curent If) şi în general acestea se
administrează pe termen scurt. Un caz special de TS secundară este cea din insuficiență
cardiacă. La aceşti pacienţi, administrarea pe termen lung al unui inhibitor de curent If
(ivabradina) s-a dovedit eficace în ameliorarea prognosticului, efectul fiind probabil sinergic
cu cel al betablocantelor.
 TS inadecvată
TS inadecvată este un caz special de TS care se defineşte prin prezenţa unei frecvențe
cardiace (sinusală) mai mare decât cea justificată prin condiţia fiziologică prezentă: de
153
exemplu, apare în repaus sau este disproporţionată cu nivelul efortului sau al stres-ului
emoţional. Creşterea AV este persistentă şi pacienţii sunt simptomatici.
Mecanismul TS inadecvate este incert şi au fost implicate: un automatism anormal
crescut al NSA, un răspuns inadecvat la stimularea simpatică sau anomalii ale sistemului
nervos vegetativ (nevrite, neuropatii).
Clinic: TS inadecvată apare cvasi-exclusiv la femei de vârstă medie (30-50 ani) şi este
frecvent asociată cu hipertensiunea arterială. Simptomele (care apar în tahicardie şi nu şi în
ritm sinusal la acelaşi pacient) sunt: palpitaţii regulate, oboseală/ intoleranţă la efort, dureri
toracice atipice pentru angină, ameţeli până la presincopă.
Paraclinic: la EKG se înregistrează tahicardie cu P sinusale iar la înregistrarea Holter
tahicardie de fond diurnă (> 95-100/min) cu accelerări bruşte la efort.
La testul de efort EKG se pune în evidenţă o accelerare rapidă şi excesivă (> 130/ min
în 90 sec).
Tratamentul TS inadecvate este dificil. De primă intenţie sunt medicamentele
(betablocante-ca prima linie, şi blocante de calciu sau ivabradina). Când acestea nu sunt
eficiente se poate indica ablaţie cu RF care nu are rezultate foarte bune în această indicaţie
întrucât se poate induce disfuncţie sinusală post procedurală şi de multe ori tahicardia
recidivează.
7.2.2 Extrasistolele atriale (ESA)
 Definiţie
ESA sunt impulsuri precoce, care apar înaintea bătăii sinusale, având origine în atrii,
inclusiv în venele toracice (pulmonare, cave) dar în afara nodului sinusal. ESA nu sunt grave
dar pot fi triggeri pentru aritmii susţinute, ca de exemplu FA sau TPSV.
 Prevalența
ESA sunt foarte frecvente şi pot apărea atât la normali cât şi în toate bolile cardiace.
La normali, pe înregistrări Holter, se pot pune în evidenţă la cvasi-totalitatea
persoanelor investigate, iar numărul lor creşte cu vârsta (la tineri nu trebuie să depăşească
100/ zi).
În condiţii patologice, ESA apar mai ales în boli asociate cu creşterea presiunii atriale.
Ca şi ESV, numărul absolut al ESA poate să prezinte o mare variabilitate atât în
cursul unei zile cât şi în zile diferite.
 Mecanismul de producere al ESA este prin reintrare locală, automatism anormal

şi activitate declanşată. La studiul electrofiziologic se pot confirma în marea majoritate a
cazurilor aceste mecanisme, dar acest aspect nu este important în orientarea atitudinii
terapeutice.
 Etiologie
ESA pot apărea pe cord structural normal sau pe cord cu alterare structurală.
Pe cord structural normal (ESA idiopatice) pot apărea oriunde în atrii dar au
predilecţie pentru venele pulmonare. Pereţii acestora au “teci” musculare care fac legătura cu
miocardul atrial şi care prezintă proprietăţi electrofiziologice particulare care favorizează
aritmogeneza. Descărcările din venele pulmonare sunt mecanismul cel mai important în
producerea FA paroxistice.
Pe cord structural afectat ESA apar în majoritatea bolilor cardiace, dar mai ales în
boli în care se produce creşterea presiunii în atriul stâng (valvulopatii mitrale, disfuncţie VS
cu creşterea presiunii diastolice, cardiomiopatie hipertrofică).
154
În IMA ESA sunt frecvente în primele zile apoi numărul lor scade. În boala
coronariană cronică ESA sunt frecvent întâlnite, fără a se putea stabili o corespondenţă între
acestea şi ischemia activă sau între numărul lor şi prognostic. De asemenea, nu sunt factor de
prognostic nici când apar la proba de efort, spre deosebire de ESV.
ESA sunt asociate şi cu boli extracardiace că: hipertiroidie, boala renală cronică,
BPOC, AVC.
Atât la normali cât şi în condiţii patologice ESA sunt favorizate de unele condiţii care
cresc tonusul adrenergic ca de exemplu alcool şi fumatul. Alţi factori precipitanţi ar fi cafeina
şi teofilina.
 Clinic
ESA sunt în majoritatea cazurilor asimptomatice sau dau simptome uşoare: palpitaţii
sub forma unor bătăi precoce sau, mai frecvent, a unor pauze.
În unele condiţii speciale şi rare ele, pot avea consecinţe hemodinamice de exemplu
bradicardie simptomatică în “bigeminismul blocat”. Aceasta este o condiţie patologică în care
fiecare ESA (care resetează NSA) cade în perioada refractară a sistemului de conducere AV,
deci nu se conduce la ventriculi. Rezultanta este o scădere a frecvenţei cardiace (a
ventriculilor) per ansamblu. Acest tip special de bradicardie poate da simptome severe ca
oboseală, ameţeli sau presincopă.
Când sunt numeroase şi ESA pot da în timp o afectare a funcţiei ventriculare cu
tablou asemănător cu cel al cardiomiopatiei dilatative, cunoscută sub numele de
cardiomiopatie aritmică.
La examenul fizic inspecţia pulsului jugular poate evidenţia unde ample (datorită
refluxului în vene când sistola atrială apare precoce şi valva tricuspidă este închisă) iar la
auscultaţie se evidenţiază ritmul neregulat prin prezența bătăilor precoce şi a pauzelor.
 Paraclinic
EKG și înregistrările Holter evidențiază ESA care pot fi izolate sau grupate (dublete
sau triplete) nesistematizate sau sistematizate (bigeminism, când apar după fiecare bătaie
sinusală, mai frecvent, vezi Fig.1) sau trigeminism când apar după două bătăi sinusale (mai
rar).
Fig. 1 ESA izolate sau grupate sistematizate
155
Caracterele EKG ale ESA sunt următoarele: unda P diferită de cea a ritmului sinusal,
PR egal cu PR sinusal, sau mai mare (când conducerea în NAV este prelungită datorită
precocităţii, sau mai redus când “pătrund” în NAV în alt mod decât bătaia sinusală scurt-
circuitând o parte a acestuia.
QRS este normal sau poate avea aspect de bloc de ramură, când o parte a sistemului
de conducere intraventricular este surprinsă în perioada refractară; de obicei acest bloc de
ramură care se numeşte şi aberanță se produce la nivelul ramului drept care are perioadă
refractară mai mare.
Pauza post extrasistolică reflectă modul în care ESA interacţionează cu NSA. De
obicei, acesta este resetat şi pauza (apreciată prin intervalul între QRS-ul dinaintea ESA şi
QRS-ul de după ESA) este < 2x interval RR sinusal spre deosebire de ESV, care în
majoritatea lor sunt cu pauză compensatorie. Rar, ESA nu pot descărca NSA şi următoarea
bătaie sinusală ajunge la timp (ESA interpolată). În cazul în care există o afectare a NSA
pauza post extrasistolică poate fi prelungită.
Alte examene
Studiul electrofiziologic invaziv nu este indicat în ESA.
 Tratamentul
ESA asimptomatice nu necesită tratament.
Când ESA apar în context de cardiopatie tratamentul se adresează bolii de bază.
De obicei se folosesc, ca şi la ESV, BB iniţial în doze mici (de exemplu Metoprolol
50 mg/ zi eventual crescut până la obţinerea efectului, acesta fiind de reducere a simptomelor
şi nu de eliminare a ESA. Când BB nu sunt eficace se pot folosi antiaritmice pure (de Cl I,
sau Cl III), dar, având în vedere efectele secundare, beneficiul trebuie judecat în context.
Ablația ESA poate fi indicată când acestea sunt intens simptomatice fără raspuns la
tratament medical, când dau cardiomiopatie aritmică sau când declanșează FA (în strategia de
ablație a FA paroxistice).
7.2.3 Tahicardiile atriale (TA)
 Definiție
TA se definesc ca un ritm cardiac regulat, cu frecvenţă mai mare de 100/ min şi cu
origine în atriu, în afara NSA şi NAV. TA se pot produce prin automatism, prin activitate
declanşată, prin microreintrări şi prin macroreintrări. Întrucât şi fluttter-ul atrial se produce
prin macroreintrări există o confuzie posibilă în termeni. Clasic se consideră că în categoria
TA intră tahicardii cu frecvenţa < 240/ min şi la care pe EKG se pot identifica zone cu linie
izoelectrică iar flutter-ul atrial ar fi o tahicardie cu frecvenţa > 240/ min la care nu se poate
identifica linie izoelectrică. În realitate sunt însă multe excepţii la această clasificare EKG şi
astăzi există tendinţa de a se clasifica tahiaritmiile atriale regulate după cum urmează:
 TA focale
Prin automatism
Prin activitate declanşată
Prin microreintrări
 TA macroreintrante
Flutter atrial comun (istmodependent)
Fluttere atrial atipice
În cele ce urmează vom descrie TA focală. TA prin macroreintrare (atât flutter-ul
comun cât şi flutter-ele atipice) apar de obicei în prezenţa bolilor cardiace, în mod specific
156
după chirurgia cardiacă şi după ablaţia cu RF a fibrilației atriale. Flutter-ul atrial comun, cea
mai frecventă aritmie din această categorie va fi tratat separat.
 Epidemiologie
TA focală este rară (10% din tahiaritmiile supraventriculare studiate în laboratoarele
de electrofiziologie), cu o frecvenţă mai mare la copii (până la 25%). La adult se produc mai
ales prin microreintrare, la copii creşte proporţia celor prin automatism, acesta fiind de altfel
mecanismul exclusiv al unor forme speciale de tahicardii cronice.
Vârsta medie la care apare TA automatică este de 35 ani, iar pentru cele prin reintrare
este de 45 ani. TA automatice apar de preferinţă pe cord cu afectare structurală.
TA apar în locuri speciale în atrii, majoritatea (60%) în AD, de preferinţă în crista
terminalis. Când apar în AS locul de origine este de obicei în venele pulmonare.
 Clinic
TA focală poate fi paroxistică sau incesantă. Simptomele sunt comune cu ale
celorlalte aritmii supraventriculare. Când TA este paroxistică prin automatism accesele
durează mai mult, când este prin reintrare accesele sunt mai scurte, autolimitate. Când aritmia
apare în accese frecvente, pacienţii au în mod specific oboseala/ reducerea capacităţii de
efort, mai ales în TA automatice care se asociază frecvent cu alterări structurale cardiace.
Tahicardiile cronice sau incesante pot determina cardiomiopatie aritmică.
Examenul fizic relevă un ritm tahicardic regulat, cu eventuala rărire la CSC dar fără
oprire şi poate pune în evidenţă semne de debit mic sau de insuficiență cardiacă atunci când
tahicardia este semnificativă hemodinamic.
 Paraclinic
EKG şi Holter
Aspectul este de tahicardie regulată cu P diferit (în marea majoritate) de P sinusal, cu
frecvenţa medie de 150-200/ min. Frecvent P este “ascuns” în T precedent şi este dificil de
apreciat morfologic. PR este adecvat frecvenţei şi în majoritatea cazurilor mai lung decât în
RS.(vezi Fig. 2, săgeţile indică intervalul PR al ESA).
P
P
Fig. 2 PR mai lung decât în RS
Tahicardiile prin automatism pot prezenta fenomenul de “încălzire” (accelerare) la

debut şi ”răcire” (decelerare) înainte de oprire. Când se surprinde oprirea, aceasta este cu
QRS neurmat de P. Când este vizibil P poate prezenta caractere utile în diagnosticul de
157
localizare a TA. De principiu P pozitive în V1 sunt asociate TA stângi şi P pozitive în aVL
celor drepte. Când tahicardia are origine în zona parasinusală P este greu de deosebit de P
sinusal.
 Tratament
Tratamentul acut
Răspunsul TA la medicamente este mai aleator decât al TPSV (care au mecanism
unic, respectiv reintrare care implică NAV). Manevrele vagale sunt ineficiente. Ca tratament
medicamentos se pot încerca: adenozina IV (termină aritmii prin post potenţiale), BB sau
blocante de Ca IV- care pot opri (rar) accesul sau răresc (mai frecvent) frecvenţa cardiacă,
amiodarona IV, propafenona IV.
Tratamentul cronic medicamentos are o eficacitate redusă şi este empiric (nu există
dovezi din studii controlate). Se pot încerca, ca şi în tratamentul acut, BB, blocante de Ca,
amiodarona, propafenona, singure sau în asociaţie, dar frecvent răspunsul nu este satisfăcător
şi alternativa este ablaţia cu RF. În TA focale, ablaţia are rezultate satisfăcătoare
periprocedural dar o probabilitate mai mare de recidivă decât în TPSV, de ordinul a 5-20%.
7.2.4 Fibrilaţia atrială (FA)
 Definiţie
FA este o aritmie cu o activare electrică a atriului cu frecvenţa > 350/ min, neregulată,
dezorganizata, fără contracţie mecanică atrială eficientă şi cu răspuns ventricular neregulat-
atunci când există conducere AV.
 Clasificare
Cea mai utilizată clasificare actuală se face după prezentare şi decizia terapeutică
a. Primodiagnostic
b. Paroxistică (se termină spontan, de obicei < 48 h, limita 7 zile)
c. Persistentă (durează > 7 zile/ este oprită prin intervenţie terapeutică)
d. Persistentă de lungă durată (> 1 an la care se tentează oprire)
e. Permanentă (nu se mai tentează oprirea)
NB: b şi c se aplică pentru FA recidivantă. d şi e sunt importante în abordarea
terapeutică. În unele clasificări FA este considerată paroxistică şi atunci când este oprită cu
intervenţii în intervalul de 7 zile.
La prezentarea iniţială nu se pot face aprecieri asupra evoluţiei ulterioare şi FA este în
mod obligatoriu definită ca primodiagnostic. Când au existat două sau mai multe episoade FA
este recurentă. După terminarea episodului FA poate fi încadrată în categoriile paroxistică sau
persistentă. În funcţie de tentativa terapeutică de oprire a aritmiei (astăzi ne referim mai ales
la metodele ablative) FA mai veche de 1 an este persistentă de lungă durată sau este
considerată cronică. Clasificarea nu poate încadra toate formele clinice de FA şi la acelaşi
pacient pot exista în timp mai multe forme: de obicei FA paroxistică trece în timp în forme
mai persistente dar şi formele mai persistente pot fi transformate în forme paroxistice prin
tratament. În unele situaţii patologice/ circumstanţe speciale (IMA, pericardită, hipertiroidie,
consum de alcool, perioperator) FA apare în strictă legătură cu acestea şi se elimină odată cu
eliminarea/ tratamentul lor.
 Etiologie
FA apare într-o serie de boli cardiace şi noncardiace care presupun prezența unuia sau
a mai multor elemente de exemplu: prezenţa unor triggeri, distensie atrială, scăderea
numarului de miocite, rupturi ale legăturilor transmiocitare, prezenta inflamaţiei etc.
158
Idiopatică (“lone” AF): fără afectare cardiacă structurală
Boli cardiace structurale:
-boala cardiacă hipertensivă (cu disfuncţie sistolică/ diastolică VS)
-boala cardiacă ischemică
-valvulopatii (mai ales mitrale)
-HTP, TEP
-inflamație:miocardite, pericardite
-tumori, trombi intracardiaci
-boli congenitale
Perioperator:
-By-pass aorto-coronarian
-Protezare/ reconstruție valvulară
-Transplant cardiac
-Chirurgie extracardiacă
Sindrom WPW
Boala de nod sinusal
Disfuncție autonomă:
-FA adrenergic-mediată
-FA vagal-mediată
Toxicitate (alcool, CO, medicamente)
FA forma familială
 Fiziopatologie
 Mecanismele FA
Astăzi se consideră că FA se produce prin iniţierea prin factori specifici (triggeri) şi se
perpetuează favorizată de modificările substratului. Contribuţia acestor factori este diferită în
funcţie de forma clinică a FA: rolul determinant în FA paroxistică îl au mecanismele
declanşatoare care încep aritmia şi care nu se perpetuează dacă nu există modificări ale
substratului. Aceşti triggeri–identificabili la majoritatea cazurilor dar nu la toate - sunt
reprezentaţi de focare de automatism, mai ales în venele pulmonare dar şi în alte structuri
venoase care se conectează la atrii (SVC, SC) sau de microreintrări în atrii. Rolul determinant
în FA persistentă îl au modificările substratului care perpetuează aritmia prin favorizarea unui
număr critic de circuite de reintrare simultane.
În unele cazuri, atât în FA paroxistică cât şi în cea persistentă, poate fi implicat şi un
mecanism focal (un număr limitat de surse individualizate, mai ales sub forma unor reintrări
complexe - rotori) care funcţionează în permanenţă.
 Consecinţele fiziopatologice principale ale FA sunt:
a. determinate de ritmul ventricular rapid şi neregulat, care poate poate da stază
retrogradă, angină, debit cardiac scăzut; ritmul atrial rapid pe termen lung afectează funcţia
contractilă a atriului.
b. legate de pauza după sfârşitul accesului (prin reluarea întârziată a activităţii NSA)
care poate da sincopă.
c. legate de pierderea pompei atriale: prin ineficiența mecanică a atriului debitul
cardiac scade cu 20% (sau mai mult în cazul în care relaxarea VS este afectată, de exemplu
HVS, stenoza mitrală.
d. legate de riscul tromboembolic; trombii apar mai ales în auriculul stâng şi pot fi
evidenţiaţi prin ecografie transesofagiană.
Pe termen lung FA persistentă/ cronică cu ritm rapid poate da o formă de
cardiomiopatie (dilatare şi scăderea performanţei globale VS), cardiomiopatia aritmică.
159
 Epidemiologie si prognostic
FA este cea mai frecventă aritmie clinică semnificativă. Prevalența este apreciată la 0,4-
1% din populația generală dar crește cu vârsta, apărând la > 6 % din persoanele peste 80 ani.
Cea mai frecventă complicaţie este cea tromboembolică, cu trombi cu origine în AS.
Riscul de AVC ischemic este asemănător în formele paroxistice şi în cele persistente,
de aproximativ 5 %/ an, de 2-7 x mai mare decât la pacienţi fără FA şi creşte cu vârsta şi cu
prezenţa unor factori de risc (vezi tratamentul antitrombotic).
La bolnavii fără cardiopatie (în registrul Framingham) rata mortalităţii este numai
puţin mai mare decât la martori (3,8% vs. 2,8% în 8 ani) dar în prezenţa bolii cardiace FA
dublează riscul de mortalitate (prin efect pe funcţia cardiacă, prin efecte proaritmice ale
medicamentelor, prin AVC etc.).
 Clinic
Simptome: Prezentarea depinde de boala subiacentă, de caracterele aritmiei
(frecvenţa, durata accesului) şi de percepţia subiectivă a pacientului.
În general FA este mai simptomatică la debutul accesului în formele paroxistice dar
majoritatea acestor accese sunt tot asimptomatice (până la 90%); pe de altă parte unii pacienţi
cu FA paroxistică au simptome pe care le atribuie acceselor în lipsa acestora (40%).
Aproximativ 1/ 5 pacienţi cu primodiagnostic de FA sunt asimptomatici chiar şi când accesul
durează mai multe ore.
Simptomele pot apărea cu predilecţie la frecvenţe cardiace extreme.
Frecvenţa rapidă > 160-180/ min - care ridică suspiciunea de hipertiroidie, sdr WPW,
feocromocitom.
Frecvenţele lente < 60/min -care ridică suspiciunea de afectare NAV în boală binodală
(asociere BNS şi B NAV) sau sunt efectul medicaţiei (+/ - supradozată).
Când sunt simptomatici, pacienţii pot prezenta: palpitații-cel mai frecvent la efort sau
la emoţii, ameţeli, fatigabilitate, lipotimie/ sincopă, dispnee/ EPA, angina, poliurie în criză.
Sincopa este rară şi apare în legătură cu pauză după acces la pacienţi cu boala de nod sinusal,
sau cu scăderea debitului cerebral în situaţii particulare: în afectare concomitentă
cerebrovasculară, în FA rapidă din WPW, în situaţii în care debitul sistolic este particular
scăzut ca CMH sau stenoza aortică.
Una din clasificările funcţionale actuale (EHRA) împarte FA în 4 categorii şi este
importantă în indicaţia pentru intervenţii terapeutice ca şi în aprecierea sistematică a efectelor
acestora.
Clasa I: Fără simptome
Clasa II: Simptome uşoare: activitatea zilnică neafectată
Clasa III: Simptome severe: activitatea zilnică afectată
Clasa IV: Simptome invalidante: activitatea zilnică imposibilă
Examen clinic: zgomotele cardiace sunt inechidistante, inechipotente, poate exista
deficit puls când ritmul este rapid (AV > 80) iar manevrele vagale nu influenţează ritmul.
 Paraclinic
1. EKG confirma FA prin aspectul tipic:
a. lipsa undelor P
b. prezenţa undelor “f”, care sunt de amplitudine mică (atunci când sunt > 1mV se
suspectează supraîncărcare atrială), neregulate, inegale, rapide (frecvenţa clasic > 350-400
dar pot fi şi mai lente); se văd cel mai bine în V1, V2; uneori nu se observă când au
amplitudine foarte mică mai ales în FA cronică.
c. răspunsul ventricular este neregulat cu unele excepţii (vezi mai jos)
160
d. QRS este de obicei îngust, dar poate fi şi larg când există bloc de ramură
preexistent sau aberanță de conducere în timpul tahicardiei sau sindrom de preexcitație
(WPW).
Situaţiile în care poate apărea un ritm regulat la un pacient în FA cronică sunt rare dar
potenţial grave:
a. BAV complet (când există un ritm regulat de scăpare)
b. Ritm joncţional (ritm scăpare când FA este lentă)
c. Tahicardia ventriculară
d. Organizarea FA în flutter atrial (posibilă prin tratamentul cu medicamente, mai ales
cl Ic)
2. Testul de efort este indicat pentru evaluarea controlului AV de efort
3. Monitorizarea Holter: este utilă în documentarea controlului AV şi a legăturii
ritmului cu cu simptomele.
 Tratamentul FA
 Generalităţi
Tratamentul FA are trei obiective: profilaxia complicaţiilor tromboembolice şi
intervenţia antiaritmică ca atare, respectiv controlul frecvenţei cardiace fără oprirea aritmiei
sau oprirea aritmiei şi apoi profilaxia recidivei. De obicei intervenţiile antiaritmice se referă
la tratamentul medicamentos dar în prezent există şi mijloace intervenţionale care pot urmări
aceleaşi obiective. Profilaxia complicaţiilor tromboembolice se aplică indiferent de forma
clinică a FA atunci când există factori care indică un risc tromboembolic (dovediţi pe studii)
în timp ce intervenţiile antiaritmice (rărirea ritmului sau conversia şi profilaxia recidivei) se
aplică diferenţiat în funcţie de prezentarea clinică.
 Stategia de control a frecvenţei

Această metodă are scopuri diferite în funcţie de momentul de aplicare.
În acut de obicei este folosită pentru a evita degradarea hemodinamică şi/ sau a
ameliora simptomele.
Pe termen lung principalul scop este de a elimina simptomele şi de preveni apariţia
cardiomiopatiei aritmice.
Este indicată în următoarele situaţii:
a.prima alegere la FA persistentă la pacienţi vârstnici şi puţin simptomatici
b.când cardioversia nu este posibilă sau strategia de control al ritmului nu a fost
eficace.
c. la pacienţii cu contraindicaţii de cardioversie sau care refuză cardioversia.
d. în eşec cardioversie/ menţinere RS după cardioversie.
Criteriile după care se judecă eficiența controlului frecvenţei sunt:
-clinic: AV medie de repaus: 60-80 bpm şi fără prezenţa simptomatologiei la efort
(palpitaţii, angină, dispnee, ameţeli).
-monitorizare Holter: AV medie < 100 bpm şi AV max< 110% din max pentru vârstă.
-la proba de efort: AV la efort 90-115/ min.
Medicamentele utilizate în controlul frecvenţei sunt:
În acut: calciu blocante/ BB i.v. Acestea acţionează rapid (2-5 min), şi sunt
considerate de prima intenţie. De remarcat că digoxin i.v are efect tardiv (2 ore) nefiind utilă
la pacienţi la care se doreşte rărirea rapidă a frecvenţei, dar se poate folosi în cazuri
selecţionate (de exemplu IC).
În controlul cronic al frecvenţei se folosesc tot BB şi calciu blocante. Acestea
acţionează atât în repaus cât şi la efort şi de aceea sunt considerate de primă alegere. În ceea
ce priveşte digoxinul: acesta se poate administra de regulă ca al II-lea medicament când se
aşteaptă şi alte efecte terapeutice ca de exemplu efectul inotrop+ în IC sistolică, sau când se
161
doreşte adăugarea unui al doilea bradicardizant şi există limitări pentru asocierea BB-blocant
de Ca: de ex hipotensiune arterială. De principiu, combinațiile sunt mai eficiente decât
monoterapia în controlul frecvenței.
 Strategia de conversie urmată de profilaxia recidivelor
Indicaţii de cardioversie
a. În acut:
FA care trebuie tratată în urgenţă:
-FA paroxistică din IMA
-FA cu angină, hTA, agravare IC
-FA cu simptome inacceptabile
-FA preexcitată din WPW
FA care poate fi tratată
FA prim episod, cu debut recent (< 24 - 48 h) pentru scurtarea accesului
b. Electivă:
FA persistentă bine tolerată/ relativ bine tolerată când nu se optează pentru strategia
de control a frecvenţei
Contraindicaţiile cardioversiei
a. Episoade scurte de FA care alternează cu RS
b. Situaţii cu risc de embolii la regularizarea ritmului în lipsa anticoagulării eficace
3-4 săptămâni sau a controlului AS prin ecografie transesofagiană
-durata > 48 h
-durata necunoscută
-stenoza mitrală/IC/istoric recent de embolii pot deveni contraindicaţii
c. situaţii cu şanse mici de menţinere a ritmului sinusal
-dilatare AS (de ex > 60 mm diametrul AP)
-durata prelungită (de ex > 3 ani)
d. FA care apare în sd. bradi-tahi cunoscut/ suspectat (în lipsa PM)
e. FA cu BAV complet
f. Hipertiroidie netratată
g. Boala pulmonară netratată, pericardita acută
Metodele de cardioversie
Cardioversia se poate face electric (şoc electric extern sincron) sau medicamentos.
Alegerea uneia sau a altei metode se face în funcţie de condiţia clinică
Se preferă SEE în următoarele condiţii:
a. Instabilitate hemodinamică
b. Durata episodului > 7 zile
c. Risc mare de tromboembolism (ICC, valvulopatii mitrale, antecedente de embolii)
d. Factori de risc pentru aritmii (tulburări de conducere intraventriculare, QT lung)
e. Necesitate de conversie la pacienţi cu tratament antiaritmic în doze eficace în curs
f. Eşec al conversiei medicamentoase
Se preferă conversia medicamentoasă în următoarele condiţii

a. Lipsa facilităţilor de reanimare
b. Anestezia contraindicată
c. Succes de conversie cu un medicament în antecedente
d. Preferinţa bolnavului
162
În unele cazuri înainte şi după conversie este indicată anticoagularea după cum
urmează:
a. Tratamentul anticoagulant pericardioversie. Rațiunea acestui tratament este de a
preveni emboliile de regularizare (embolia trombilor formați deja) ca și de a preveni formarea
unor noi trombi post regularizare.
Modul de aplicare
a. Pentru categorii la risc pentru prezenţa trombilor se face anticoagulare 3-4
săptămâni înainte de cardioversie şi 3-4 săptămâni după .
Aceste categorii sunt:
-durata episodului > 48h/ incertă
-situații cu risc mare de tromboembolism: valvulopatii mitrale, disfuncţie VS,
tromboembolism sistemic (TES) recent
Raţiunea acestei atitudini este aceea că riscul de TES e mare fără anticoagulare (1-
7%) şi că după anticoagulare eficace (INR 2-3) 3-4 săptămâni există şanse mari ca trombii
din AS să dispară (85%) sau să nu mai fie mobilizaţi cu revenirea contracţiei atriale.
Alternativa la această strategie este efectuarea unei ecografii transesofagiene (ETE) pentru
eliminarea suspiciunii de tromboză AS. Experienţa clinică este mai mare cu anticoagularea
3-4 săptămâni şi în principiu ETE este rezervată pentru pacienţii cu risc mic de a avea trombi
(fără factorii enunţaţi mai sus) când se doreşte conversia mai rapidă (de exemplu când
pacienţii sunt intens simptomatici sau au semne de suferinţă hemodinamică). Pentru aceşti
pacienţi se indică de asemenea 3-4 săptămâni de anticoagulare post conversie. Raţiunea
anticoagularii post conversie este de a se preveni formarea trombilor noi până la reluarea
funcţiei contractile a auriculului stâng.
b. Pentru categoriile care nu sunt la risc pentru prezenţa trombilor anticoagularea 3-4
săptămâni înainte/ ETE nu sunt necesare. La aceşti pacienţi riscul emboliilor este < 1%. Se
face totuşi heparinoterapie la prezentare şi pentru o scurtă perioadă post cardioversie. Este
controversat dacă anticoagularea este indicată 3-4 săptămâni post cardioversie. De obicei
dacă FA nu este prim episod autolimitat - când se dă aspirină - se indică anticoagulare 4
săptămâni dacă riscul hemoragic nu este ridicat. De asemenea, se indică anticoagulare dacă
au fost evidenţiaţi trombi la ecografia transesofagiană.
Conversia chimică
Medicamentele indicate astăzi în conversia a FA sunt sumarizate în tabelul 1. De
remarcat că cele mai eficiente sunt antiaritmicele Ic administrate PO sau IV şi că eficienţa
amiodaronei este puţin mai mare decât placebo. Beneficiile amiodaronei administrate în acut
se referă mai ales la rărirea ritmului prin proprietăţile betablocante şi blocante de Ca.
Conversia electrică
Necesită premedicaţie cu diazepam/ midazolam şi/ sau analgetic morfinic şi se
efectuează în unităţi prevăzute cu facilităţi pentru reanimare, de obicei în prezenţa unui medic
anestezist. Şocul electric este sincron (corespunde undei R pentru a se evita stimularea
ventriculului în perioada vulnerabilă conmtemporan cu unda T), electrozii sau padelele se
aplică de obicei laterosternal drept şi apical (poziţie anteroapicală) sau anteroposterior.
Şocul este monofazic sau, mai modern bifazic, iar energiile sunt de obicei corelate cu
durata accesului, fiind mai mari când FA este de mai lungă durată. De exemplu la FA < 48 h
iniţial se aplică 100 J (200J) apoi se creşte cu 100J până la max 360J dacă şocul nu este
eficient iar la FA > 48 h se preferă energii mai mari (de ex 360J de la început).
Tratamentul profilactic după conversie are următoarele caracteristici:
a. Eficienţa per total în menţinerea RS este mică (medicamentele menţin ritmul
sinusal la 1-2 ani în monoterapie la < 20-30 % şi în asociaţie la < 50 % la FA persistentă).
163
Factorii de risc pentru recidivă sunt vârsta > 55-70 ani, durata FA > 3 luni, prezența
substratului alterat de exemplu IC.
b. În alegerea medicamentelor se are în vedere în primul rând evitarea efectelor
proaritmice sau a altor efecte secundare şi în acest în acest scop ele se administrează în
funcţie de boala subiacentă. Un medicament care era considerat sigur la debutul tratamentului
poate să devină proaritmic dacă pacientul dezvoltă o boală sau dacă se asociază alte
medicamente. În ultimii ani s-a afirmat posibilitatea ca unele medicamente non antiaritmice
ca de ex IEC/ARB/statină să scadă remodelarea electrică şi deci să prevină indirect recidiva
FA. Din acest motiv, deşi nu sunt indicate în mod absolut în scop antiaritmic, pot fi
privilegiate pentru tratamentul altor afecţiuni la pacienţi care au şi FA.
Tabel 8 Medicamentele utile în conversia chimică a FA

Medicație (medic. dovedită Calea de adm./ doze Rata succes
eficace)
FLECAINIDA p.o 200- 300 mg 65-75% la 2-8 ore
i.v 2 mg/ kg în 10-
PROPAFENONA p.o 450-600 mg 60-80% la 4-8 ore
i.v 2 mg/ kg în 10-20
IBUTILID (nu în România) i.v < Ic
> Placebo
DOFETILID (nu în România) p.o < Ic

> Placebo
AMIODARONA 5 mg/ kg în 1 h apoi 50 mg/ h 60% la 24 ore
~placebo
VERNAKALANT i.v 3 mg/kg 10 min 5% -recentă (mai

eventual repetat: 2 mg/kg puțin de 7 zile)
după 15 min
Tabel 9 Medicamente utile în profilaxia FA

Patologie Medicamente
Fără boală cardiacă Betablocante
Ic, Sotalol
Amiodarona
Disopiramida, Chinidina
Procainamida
Cu boală cardiacă
HTA fără HVS Ic, cl III
HTA cu HVS Cl III
CI Cl III
IC Amiodarona Dofetilid
Pacienţii cu FA pe cord normal după primul episod iau de regulă numai betablocant
iar cei cu AV rapidă la instalarea FA iau şi betablocant asociat antiaritmicului dat în intenţie
de profilaxie. Asociaţiile profilactice posibile sunt: Ic+BB, Ic+ Sotalol sau Ic+Amiodarona.
164
 Profilaxia complicaţiilor tromboembolice
Principii
Se face la toţi pacienţii cu factori de risc pentru TES indiferent de tipul de FA
(paroxistică/persistentă/cronică). Medicamentele utilizate sunt anticoagulante orale (ca de
exemplu acenocumarol sau warfarina) sau noile clase de medicamente antitrombotice ca de
exemplu inhibitori de trombină: dabigatran şi inhibitori de factor Xa: rivaroxaban, apixaban
etc. Intensitatea anticoagulării orale cu antivitamine K este la majoritatea pacienţilor pentru
INR 2-3 cu excepţia pacienţilor cu proteze metalice mitrale (2,5-3,5) şi a pacienţilor > 75 ani
la care se indica de principiu un nivel mai scăzut (1,8-2,5).
Indicaţiile tratamentului antitrombotic pe termen lung
Tratamentul antitrombotic se administrează la pacienţi la care s-a constatat că există
un risc mai mare de TES. Aceste categorii sunt derivate din observaţiile pe studii mari şi este
posibil (sau chiar probabil) ca să fie schimbate în momente diferite în funcţie de aceste
observaţii. În prezent categoriile la care se indică tratament antitrombotic sunt cele indicate
de scorul “CHA2DS2VASc”: Această scală de evaluare acorda 2 puncte pentru aşa-zişii
factori de risc majori şi 1 punct pentru factorii de risc non majori iar indicaţia de tratament
este în funcţie de acest scor.
Tratamentul nefarmacologic
Metodele nefarmacologice utile în FA sunt sumarizate în tabelul 11.
În prezent metoda cea mai utilizată şi cu mare potenţial de ameliorare în viitor este
ablaţia cu radiofrecvenţă. Faţă de metodele medicamentoase eficacitatea în prevenirea
recidivelor este de 80-90% cu preţul însă a unei intervenţii laborioase şi care este grevată de
complicaţii potenţiale nonneglijabile.
Tabel 10 Indicațiile tratamentului anticoagulant pe termen lung

Fct de risc
Majori (2 puncte)
AVC/AIT/TES
Varsta > 75 ani
Relevanți non-majori-1 punct
IC/FEVS<40%
HTA
DZ
Sex F
Vârsta 65-74
Boala vasculară
Scor Trat
>2 ACO
1 ASP/ ACO
Preferabil ACO
0 ASP/ 0
Preferabil 0
165
Tabel 11 Metode nefarmacologice de tratament în FA
Observații
Chirurgical: operația Maze: creare incizii transmurale În cursul operațiilor de înlocuire
în AS (eficacitate ~ 90%) valvulară mitrală
Ablație (triggeri și substrat): crearea unor linii în AS/ Cea mai folosită astăzi
izolarea venelor pulmonare
Ablație NAV și implantare stimulator cardiac În cazuri în care ablația de triggeri

și substrat nu e posibilă
Stimulare cardiacă profilactică/ algoritme antitahicardie Eficacitate mică
Defibrilatorul atrial De excepție
7.2.5 Flutter-ul atrial (Fl A)

 Definiţie
Flutter-ul atrial (Fl A) este o tahiaritmie supraventriculară regulată, cu frecvenţa
atrială 240-350/ min şi ritm ventricular regulat/ neregulat în raport cu gradul şi variabilitatea
blocului AV.
 Clasificare
Cel mai frecvent astăzi Fl A se clasifică în funcţie de aspectul EKG:
tipic: aspect tipic (vezi EKG).
atipic: alte aspecte
Această clasificare este importantă pentru indicaţiile tratamentului ablativ. Procedura
este mai simplă în cazul flutter-ului dependent de istmul cavo-tricuspid (flutter istmo-
dependent) decât atunci când circuitele sunt localizate în alte regiuni. Flutter-ul istmo-
dependent este în majoritatea cazurilor tipic (atunci când unda de reintrare are direcţie
antiorară în AD şi într-o minoritate de cazuri atipic (atunci când circuitul este parcurs în sens
invers). Flutter-ele atipice includ flutter-ul comun orar şi toate celelalte macroreintrări atriale.
Fig. 3 Flutter tipic pe EKG (vezi text)
166
 Etiologia FlA
Este asemănătoare cu a FA cu unele excepţii
a. Fl A este mai frecvent decât FA în BPOC cu CPC, miocardite, cardiomiopatii,
PVM, mixoame atriale, pericardite, BCC.
b. Fl A este mai rar decât FA în BCI, IMA, valvulopatii, hipertiroidie.
c. Fl A apare tipic ca sechelă tardivă după corecţia unor cardiopatii congenitale/ alte
intervenţii cardiace care presupun cardiotomie.
d. Fl A practic nu apare pe cord fără afectare structurală sau cu agregare familială.
e. Fl A Poate apărea prin organizarea FA tratată cu antiaritmice (de ex Ic).
 Mecanism
FlA apare prin circuite de reintrare la nivelul AD sau AS favorizate de bariere
anatomice sau funcţionale. Cel mai frecvent, în aşa-numitul flutter comun, circuitul este o
macroreintrare în AD peritricuspidian cu zona cea mai îngustă în porţiunea între vena cavă
inferioară şi valva tricuspidă, “istm cavotricuspid”.
 Fiziopatologie
Consecinţele tulburării de ritm sunt asemănătoare cu cele de la FA
a. ritmul rapid poate da stază retrogradă, angină, debit scăzut
b. pauză după sfârşitul accesului poate da sincopă
c. pierderea pompei atriale poate fi importantă hemodinamic mai ales în HVS sau în
stenoza mitrală
Spre deosebire de FA se consideră că în Fl A ritmul este mai instabil. De exemplu,
dacă frecvența atrială este 300/ min răspunsul poate fi 4/ 1 în repaus ceea ce corespunde la o
AV de 75/ min şi se poate transforma în 150/ min la efort.
FlA este ca şi FA o boală trombogenă şi emboligenă (incidența fenomenelor
tromboembolice fiind asemănătoare cu cea FA).
 Clinic
Simptomatologia depinde de frecvenţa cardiacă şi de severitatea bolii subiacente şi
este variată.
Pacienţii pot fi asimptomatici când frecvenţa este convenabilă (bloc 4:1, 3:1)/ pot
avea simptome banale (palpitaţii, ameţeli, fatigabilitate) sau pot avea simptome severe:
lipotimie-sincopă, dispnee-EPA/ angina, mai ales când flutter-ul se conduce 1/ 1.
De obicei, frecvența cea mai rapidă în Fl A nu este mai mare de 150/ min (corespunde
la un bloc 2/ 1 când frecvenţa atriului este de 300/ min) dar există şi excepţii, în aşa-numitul
flutter cu răspuns 1/ 1 care poate apărea în: sindroamele de preexcitație, la copii, în
hipertiroidie sau după tratamente cu antiaritmice de exemplu chinidina şi propafenona.
Caracteristic pentru flutter este apariţia simptomelor/ agravarea lor la efort sau la
schimbarea poziţiei din clino în ortostatism sau la emoţii (prin modificarea gradului de BAV).
La examenul clinic: ritmul este regulat sau neregulat şi există mai rar decât în FA
deficit de puls. La examenul pulsului jugular se observa unde “a” rapide (în ritmul activării
atriului drept). La manevrele vagale AV scade brusc apoi revine rapid după încetarea
acestora.
 Paraclinic
EKG se caracterizează prin lipsa undelor P sinusale şi lipsa liniei izoelectrice cel puţin
într-o derivaţie. Aspectul flutter-ului tipic se caracterizează prin: prezența undelor “F”,
constante ca formă, mărime, cu aspect de “dinţi de fierăstrău”, fără linie izoelectrica în deriv
inferioare. Undele sunt distincte pozitive în V1 şi negative în V6 (există linie izoelectrică).
167
Ritmul ventricular este regulat/ neregulat (bloc variabil), iar frecvența depinde de
gradul de bloc (1:1, 2:1, 3:1, 4:1). QRS este de obicei îngust dar poate fi larg când există
aberanță de conducere sau în sdr WPW sau în blocul de ramură preexistent.
 Tratament
Spre deosebire de majoritatea aritmiilor, pentru flutter de principiu nu există un
tratament care să oprească aritmia sau/ și să prevină recidiva. Singura excepție este Ibutilidul
care poate converti Fl A în acut dar cu rezultate mediocre.
În tratamentul episodului acut atitudinea este in funcție de prezentarea clinică (cu
deteriorare hemodinamică sau fără).
a. Când FlA este prost tolerat hemodinamic se alege conversia rapidă cu SEE sincron,
25-50-100 J, (energiile sunt mai mici decât la FA), de asemenea, cu preanestezie și
anticoagulare periprocedurală ca la FA. Alternativa este stimularea rapidă a atriului cu o
frecvență mai mare decât a flutter-ului (overdriving) atunci când SEE nu este posibil/ este
contraindicat.
b. Când aritmia este bine tolerată se poate face controlul ritmului cu blocante de Ca
sau BB sau se poate încerca conversie farmacologică. Ibutilidul are eficacitate aprox 60%;
celelalte antiaritmice de cl III sau alte clase au eficacitate apropiată de placebo; în caz de eşec
se face SEE/ overdriving
Tratament cronic:
a. Profilaxia antiaritmică are rezultate proaste indiferent de clasa de antiaritmic
Atunci când nu se doreşte oprirea aritmiei sau profilaxia recidivei se pot da
medicamente dromotrop negative: digoxin, BBl, CaBl
b. Pacienţii sunt anticoagulați oral a la longue în manieră asemănătoare FA
c. Singurul tratament care este eficace în prevenirea recidivelor este ablaţia cu RF.
Indicaţiile de cl I actuale sunt: flutter recidivant, sau primul acces prost tolerat. Având în
vedere că aritmia recidivează la cvasi-majoritatea cazurilor, există tendinţa de a se indica
ablaţia încă de la primul acces chiar dacă e bine tolerat.(cl IIa)
7.2.6 Tahicardiile paroxistice supraventriculare
 Definiție, clasificare
Tahicardiile paroxistice supraventriculare (TPSV) sunt tulburări de ritm frecvente în
practica clinică, care pot apărea la toate vârstele, se produc prin reintrări la nivel
supraventricular (sau implicând cel puţin o structură supraventriculară) şi sunt de obicei bine
tolerate şi recidivante. De remarcat că TA FA şi Fl A sunt tot tahicardii supraventriculare
(TSV) dar au mecanisme specifice şi sunt tradiţional prezentate separat. O clasificare a TSV
cu precizarea locului TPSV între acestea este prezentată în tabelul 12.
De asemenea, de remarcat că, în unele cazuri speciale aceleaşi mecanisme care produc
forma clinică de tahicardie paroxistică pot produce aritmii incesante sau cronice.
 Epidemiologia TPSV
TPSV apar la toate vârstele, cu un maximum la vârsta adultă și sunt boli frecvente: pe
statistici din centrele mari de electrofiziologie, când se exclud FA şi Fl A, ponderea celor mai
importante forme de TSV, în funcţie de mecanism, este de 55-60% pentru AVNRT şi 25-30%
pentru AVRT, restul fiind tahicardii atriale.
Ponderea în totalul TPSV al unei forme specifice depinde de grupa de vârstă: la copii,
cele mai frecvente TPSV (75-80%) sunt AVRT, care apar în cadrul sindroamelor de
preexcitație asociate sau nu şi cu alte anomalii congenitale, de exemplu cu boala Ebstein, iar
la adult cele mai frecvente sunt AVNRT.
168
Vârsta medie de apariţie a simptomelor diferă de asemenea cu mecanismul. Ca regulă
generală, AVRT se manifestă la vârste mai mici decât AVNRT. AVNRT este mai frecventă
la femei iar debutul manifestărilor clinice este în adolescenţă. AVRT sunt mai frecvente la
bărbaţi, corespunzător cu tendinţa sindromului WPW iar debutul manifestărilor clinice este în
medie cu 10 ani mai precoce decât la AVNRT.
Tabel 12 Clasificarea principalelor TSV după mecanism

Prin reintrare Prin automatism/ activitate declansata
Tahicardia prin reintrare atrioventriculară Tahicardie sinusală
nodală (Atrioventricular nodal reentrant
tachycardia, AVNRT)
Forma comună (rapid-lentă) Tahicardie atriala focală
Forme rare (lent-rapidă, etc.) Tahicardie atriala multifocală
Tahicardia prin reintrare atrioventriculară Tahicardia joncțională focală
(atrioventricular reentrant tachycardia,
AVRT)
Forma comună: reintrare ortodromică
Forme rare (reintrare antidromică, etc.)
Tahicardii prin macroreintrare intraatrială
Flutter atrial tipic
Flutter atrial atipic
Tahicardii prin microreintrare intraatrială
Fibrilație atrială
 Clinic
Cel mai frecvent pacienții au palpitații cu început și sfârșit bruște (forma clinică de
tahicardii paroxistice supraventriculare). Accesele sunt scurte, de câteva minute până la
câteva ore şi această caracteristică face ca, uneori, chiar când simptomele sunt severe şi
pacienţii ajung la tratament intervenţional tahiardia să nu fi putut fi înregistrată pe EKG. Tot
din acest motiv mulţi pacienţi sunt greşit diagnosticaţi cu tahicardie sinusală sau manifestări
funcţionale. Mai rar, palpitaţiile sunt continue putând dura zile sau luni, şi în aceste cazuri ele
pot fi intermitente deşi aritmia este continuă; acest fenomen apare mai ales când frecvenţa
tahicardiei nu este foarte mare. Pacienţii au frecvent dispnee, anxietate şi ameţeli sau
lipotimie, foarte rar sincopă. Unii pacienţi pot avea dureri precordiale atipice şi senzaţia de
pulsaţie cervicală. Uneori, rar, poate exista poliurie după criză, mai ales când aceasta este
prelungită.
Prin excepţie, TPSV se poate însoţi de angină funcţională sau de dispnee cu
semnificaţie de stază pulmonară când apare la pacienţi cu afectare cardiacă structurală. Când
tahicardia este permanentă sau incesantă, poate determina cardiomiopatie aritmică. Când
TSV apare în cadrul unui sindrom de preexcitație accesul poate degenera în FA şi eventual în
FV cu moarte subită. De regulă, AVNRT ar fi mai bine tolerată decât AVRT, fiind mai lentă,
dar există şi multe excepţii.
În cazul tahicardiilor prin reintrare care implică NAV simptomele apar de regulă în
perioade de hiperactivitate simpatică (de exemplu sunt mai frecvente dimineaţa şi după-
amiază şi mai rare noaptea). De obicei, accesele apar fără legătură cu o circumstanţă
particulară deşi se citează şi factori precipitanţi ca de exemplu: stres-ul emoţional, efortul
fizic, o poziţie particulară că de exemplu decubitul lateral, înghiţitul etc. În unele cazuri
TPSV sunt mai frecvente în perioadele de menstră şi în sarcină.
169
Examenul fizic. Frecvenţa cardiacă este tipic între 160-200/ min cu extreme între
100-240/ min. Ritmul este regulat şi nu există diferenţe între AV şi pulsul periferic.
Manevrele vagale pot opri tahicardia sau nu o influenţează.
De regulă TA este scăzută în criză. Pacienţii pot avea pulsaţii jugulare proeminente în
relaţie 1/ 1 cu frecvenţa cardiacă.
 Fiziopatologie
Mecanismul TPSV este reprezentat de circuite de reintrare care implică obligatoriu -
dar nu exclusiv - o structură supraventriculară. Aceste circuite se fac în general în două
moduri:
a. Tahicardia prin reintrare atrioventriculară nodală (AVNRT). Această tahicardie se
poate produce când există aşa numita dualitate de conducere nodală: la nivelul NAV există
două căi de conducere: una cu conducere rapidă şi perioadă refractară (PRE) mai mare
(blochează mai repede un impuls precoce, de exemplu o extrasistolă) şi cealaltă cu conducere
mai lentă şi perioadă refractară mai mică (blochează mai târziu un impuls precoce).
La normali, impulsurile sinusale se propagă la ventriculi pe calea rapidă (cu interval
PR< 200 ms). În cazurile obişnuite de reintrări intranodale o ESA suficient de precoce ca să
fie blocată în calea rapidă (care are PRE mare) intră în NAV pe calea lentă şi, dacă e
întârziată suficient pe aceasta, porneşte dintr-un punct de pivot şi retrograd pe calea rapidă
(care a revenit excitabilă) pentru a excita atriul în sens retrograd; acelaşi impuls (care se
întoarce la atriu) trece şi prin fasciculul His pentru a excita ventriculul (anterograd),
producându-se o reintrare intranodală tipică sau “lent-rapida”. În continuare impulsul care a
excitat atriul se reîntoarce pe calea lentă şi procesul se reia. Mai rar sensul reintrării este
invers, în reintrarea intranodală de tip “rapid lentă”. Momentele activării atriale respectiv
ventriculare şi raportul undei P faţă de QRS pe EKG de suprafaţă depind de timpul de
conducere a impulsului din punctul de pivot retrograd spre atrii, respectiv anterograd spre
ventriculi. Când timpii sunt identici undă P este “ascunsă” în QRS, când atriul este excitat
mai devreme P apare imediat înainte de QRS şi când ventriculul este excitat mai devreme P
apare imediat la sfârșitul QRS. În reintrările atipice care se produc pe acelaşi circuit dar în
sens invers, P retrograd apare între complexele QRS.
b. Tahicardia prin reintrare atrioventriculară. Această tahicardie foloseşte un circuit
format din calea normală de conducere AV, o parte din ventricul, un fascicul accesor care
face o legătură anormală între A şi V care conduce impulsuri în sens retrograd şi/ sau
anterograd (dinspre V spre A) şi o porţiune de miocard atrial.
În cazurile obişnuite o ESA este blocată în calea accesorie, trece (întârziat) prin calea
normală (pentru că este precoce şi acesta este comportamentul normal al NAV), excită
ventriculii pe căile normale (His-Purkinje), ajunge şi la calea accesorie şi se transmite
retrograd la atrii. Excitaţia atrială ajunge la NAV, revine anterograd la ventriculi şi procesul
se reia. Acesta este cazul cel mai frecvent şi reintrarea se numeşte ortodromică întrucât
excitarea ventriculilor se face anterograd pe calea normală şi retrograd pe calea accesorie.
Mai rar acelaşi circuit poate fi parcurs în sens invers şi reintrarea se numeşte antidromică
(excitarea ventriculului se face retrograd pe calea normală și anterograd pe calea accesorie) .
 Paraclinic
EKG este examenul cel mai important dar atunci când crizele sunt rare/ de scurtă
durată documentarea acestora este dificilă. În aceste cazuri este utilă folosirea unor
dispozitive de tip event recorder.Când nu se poate înregistra EKG 12 derivaţii standard pot fi
utile şi derivaţiile de monitor.
170
În diagnosticul TPSV sunt importante: regularitatea ritmului aspectul QRS şi relaţia
între QRS şi P. De obicei EKG poate elimina alte TSV şi poate face supoziţii asupra
mecanismului TPSV care este însă detaliat cu precizie numai la studiile electrofiziologice.
TPSV sunt aritmii regulate şi QRS sunt de regulă înguste (normale) dar pot fi şi largi
când există bloc de ramură (dezvoltat în cursul tahicardiei sau preexistent) sau când
tahicardia este AVRT antidromică.
Relaţia QRS şi P în TPSV depinde de mecanismele de producere explicate mai sus şi
poate ajuta şi la diagnosticul diferenţial cu alte TSV:
Aspectul AVNRT tipic

Unda P anormală (P’) de obicei nu e vizibilă. Când e vizibilă poate avea câteva
aspecte caracteristice: se poate înscrie negativă în derivaţiile inferioare, imediat înainte de
QRS (pseudo q) sau după QRS (pseudo s) sau pozitivă în V1 (pseudo r`) imediat după QRS.
Intervalul între debutul QRS şi P` este scurt (-40 până la 75 ms).
În figura 4 se exemplifică unda pseudo s (săgeata) într-o tahicardie prin reintare
intranodală.
Tabel 13 Clasificarea principalelor TSVdupă EKG

Ritm regulat Ritm neregulat
Fara P vizibil P vizibil
AVNRT P> QRS P=QRS FA
tipică FlA
-TA cu bloc fix R P scurt (RP< PR) RP lung RP>PR TA cu conducere
-Fl A cu bloc -AVNRT tipică -AVNRT atipică variabilă
fix lent-rapidă rapid lentă TA multifocală
-AVRT ortodromică -AVRT ortodromică
comună (căi cu căi accesorii cu
accesorii cu conducere lentă
conducere rapidă retrogradă
retrogradă -Tahicardia atrială
-Tahicardia atrială (mai frecvent)
(mai rar) -Tahicardia sinusală
Fig. 4 Undă pseudo s (săgeata) într-o tahicardie prin reintare intranodală
171
Fig. 5 AVRT ortodromică
Aspectul AVRT ortodromică diferă faţă de AVNRT prin faptul că unda P se înscrie la
o distanţă mai mare de QRS fiind vizibilă pe segmentul ST. De obicei, întrucât căile accesorii
conduc rapid impulsul retrograd intervalul R-P` rămâne mai mic decât P`-R. Variaţiile
eventuale de ciclu se fac numai pe seama PR (care depinde de calea normală care variază cu
SNV) şi nu pe seama R-P care depinde de calea accesorie care conduc “totul sau nimic”.
Frecvenţa AVRT este de obicei mai mare decât a AVNRT, între 150 până la > 250/ min. La
ritmuri rapide se poate produce aşa-numita alternanță electrică (oscilaţii în amplitudinea QRS
de la bătaie la bătaie) care apare probabil prin modificări de perioadă refractară în reţeaua
Purkinje. În AVRT se poate produce mai frecvent subdenivelare de ST în tahicardie (fără
semnificaţie de ischemie miocardică) la care contribuie şi P retrograd şi care poate fi deci un
indicator al localizării cailor accesorii (CA): subdenivelare ST în V4-V6 sugerează CA
stângă, subdenivelarea în inferioare CA posteroseptală. AVRT antidromică se caracterizează
prin QRS larg (preexcitație maximă) cu aspect diferit în funcţie de poziţia CA pe inelele AV.
De obicei este o tahicardie rapidă. Unda P este greu vizibilă dar când se identifică este
respectat raportul RP`>P`R întrucât conducerea se face mai lent pe calea His-NAV. Variaţiile
de ciclu se fac pe QRS-P` din motivele expuse mai înainte.
 Tratamentul TPSV
Tratamentul accesului este ilustrat în fig. 6.
Fig. 6 Schema de tratament TPSV
172
TPSV care prezintă degradare hemodinamică necesită şoc electric de urgenţă. În
majoritatea cazurilor însă, aritmia este bine tolerată şi se poate trata prin manevre vagale
diverse şi repetate şi apoi dacă acestea nu sunt eficiente prin administare de medicamente.
Exemple de manevre vagale: masaj sino-carotidian (de evitat la vârstnici datorită posibilităţii
de boală vasculară), Valsalva, imersia feţei în apă rece.
Tratamentul medicamentos se bazează de principiu pe blocarea reintrării în NAV prin
medicamente care acţionează pe acesta dar dacă există conducere anterogradă pe o cale
accesorie sunt contraindicate medicamentele care acţionează exclusiv pe NAV şi sunt
indicate cele care au şi acţiune pe CA.
Adenozina în doză de 6 mg IV eventual repetat până la 12 mg, este eficace şi are o
durată de acţiune scurtă de < 10 sec. Aceasta o face o alternativă bună de tratament când
blocantele de Ca şi BB sunt de evitat de exemplu la IC. Adenozina este contraindicată la
pacienţi cu astm bronşic.
Verapamilul, în doză de 5 mg IV lent este eficace (opreşte AVNRT în 90% din
cazuri) dar este de evitat când tahicardia are complexe largi şi diagnosticul diferenţial cu TV
nu e sigur.
Betablocantele, de exemplu, metoprolol 5 mg IV lent au o eficacitate asemănătoare cu
blocantele de Ca. Sunt de evitat combinaţiile între Ca blocant şi BB (nu se asociază în
tratamentul acut).
Digoxin nu este practic util în acut din cauză că este un medicament cu instalare lentă
a acţiunii.
Tratamentul cronic
Tratamentul pe termen lung al AVNRT se face în funcţie de severitatea tabloului
clinic şi de decizia comună a medicului şi a pacientului.
a. În crize rare, bine tolerate: se poate face numai tratamentul accesului (manevre
vagale, antiaritmice IV sau adm unei doze de BB sau blocant de Ca: pill în the
pocket) sau se poate face ablaţia dacă pacientul preferă eliminarea
simptomatologiei.
b. În crize recurente simptomatice: ablaţie sau tratament cronic cu betablocant/
blocant de Ca, alternativă digoxin. La cei fără răspuns la tratament şi care nu
acceptă ablaţia: linia a II-a de tratament: Ic, sotalol.
c. În crize prost tolerate hemodinamic: prima alternativă ablaţie. Dacă aceasta este
refuzată sau nu se poate efectua, alternativa este tratamentul cu blocant de Ca, BB,
Cl III sau eventual cu digoxin.
Principiul tratamentului medicamentos cronic este de a se scădea viteza de conducere
în circuit, pe calea anterogradă lentă (BB şi Ca blocante şi digoxin) sau retrogradă rapidă (cl
Ia şi Ic) sau în ambele (cl III) şi deci de a se împiedica producerea reintrării. Medicamentele
sunt alese în funcţie de eventuala patologie asociată, inclusiv de medicaţia concomitentă.
Când se aleg medicamente potenţial aritmogene (Ic sau sotalol), ca şi atunci când se alege
amiodarona (efecte extracardice severe) trebuie apreciată cu atenţie alternativa ablaţiei care
poate avea un raport mai bun între beneficii şi riscuri.
Principiul ablaţiei este de a se elimina una din căile de acces în nod (iniţial s-a
încercat ablaţia căii rapide, dar astăzi se ţinteşte calea lentă, întrucât riscurile de bloc AV sunt
mai mici şi recurențele sunt mai reduse). Eficacitatea intervenţiei este mai mare decât cea a
medicamentelor, cu succes > 99% la prima intervenţie cu vindecare completă la > 95 % din
cazuri, dar cu un risc (mic, de ordinul a 0,5%) de BAV. În unele cazuri, BAV nu poate fi
evitat prin tehnica intervenţiei (este imprevizibil), situaţie care trebuie discutată cu pacienţii.
În cazul în care apare BAV > gr I post ablaţie pacienţii trebuie implantaţi cu un stimulator
cardiac permanent.
173
AVRT pot fi tratate cronic cu medicamente dar astăzi de obicei se indică ablaţia în
majoritatea cazurilor (când apar în cadrul sdr WPW sau când sunt frecvente/ prost tolerate tip
reintrare ortodromică fără preexcitație manifestă). Când crizele sunt rare, bine tolerate şi nu
există preexcitație patentă se poate face numai tratamentul accesului cu manevre vagale sau
administrarea unei doze de medicament la debutul crizei (pill in the pocket).
Efectele aşteptate de la medicamente sunt de a se bloca NAV sau/ şi calea accesorie.
De remarcat că eficacitatea antiaritmicelor în această situaţie nu este susţinută de studii mari.
Cele mai studiate medicamente, care au o eficienţă acceptabilă de aproximativ 75-80% pe
termen scurt şi mediu sunt Ic (+/ - bb) şi sotalol. Amiodarona are o eficacitate asemănătoare
şi poate fi folosită la pacienţii cu cardiopatie.
7.2.7 Sindroamele de preexcitație
 Definiție
Sindroamele de preexcitație reprezintă modificări electrocardiografice asociate unor
tipuri diverse de tahicardii datorate prezenţei unor fascicule anormale denumite şi căi
accesorii (CA) care scurtcircuitează o parte sau tot sistemul de conducere între atrii şi
ventriculi. Preexcitația ventriculară este un concept care s-a dezvoltat după ce s-a observat pe
EKG faptul că în anumite cazuri un stimul atrial activează prematur ventriculul. Unii dintre
aceşti pacienţi pot prezenta şi aritmii, descriind un sindrom specific. Prima descriere a unei
serii cu aceste tipuri de modificări EKG şi clinice pe 11 pacienţi, a fost descrisă de Dr Wolff,
Parkinson şi White în 1930.
 Clasificarea căilor accesorii

a . Clasic, în funcție de aspectul pe EKG, au fost descrise trei tipuri de CA pe baza
următoarelor criterii: by-pass-ul NAV scurtează P-QRS iar inserţia anormală ventriculară
produce modificări ale QRS. În acest fel CA au fost sistematizate astfel:
1. Fasciculele de tip Kent (atrioventriculare). Sub această denumire au fost cunoscute
căile accesorii scurte care fac legătura între atrii şi ventriculi strict la inelul atrioventricular iar
EKG se caracterizează prin interval P-QRS scurt şi QRS modificat (unda delta). De fapt,
aceasta este incorect întrucât Kent a descris o structură cu proprietăţi de nod AV, care era
situată în peretele AD şi care nu se conecta la ventricul, deci denumirea corectă a acestor
tipuri de căi accesorii este: căi atrioventriculare scurte cu conducere rapidă. Din punct de
vedere histologic ele sunt formate din fibre miocardice. Sindromul clinic se numeşte sindrom
WPW clasic.
2. Fascicule de tip Mahaim. Acestea au fost descrise iniţial ca fiind nodoventriculare
(cu interval P-QRS normal şi QRS modificat, dar manifestări asemănătoare EKG pot fi date
de mai multe tipuri de căi accesorii: atrio-fasciculare (între AD şi ramul drept distal),
atrioventriculare lungi (între AD şi miocardul VD), nodoventriculare (între NAV şi miocardul
ventricular) nodofasciculare, fasciculoventriculare, etc. Cele mai frecvente sunt căile
atriofasciculare care produc deci un aspect EKG de BRS tipic şi PPR normal. Gruparea
acestor căi sub denumirea de Mahaim poate crea confuzii şi cel mai corect este ca ele să fie
denumite după locul exact al inserţiei proximale respectiv distale, ca mai sus.
3. Fasciculele de tip James. Acestea ar fi căi atrio-hisiene sau atrio-nodale (între AD
şi porţiunea distală a NAV) şi deci EKG prezintă PR scurt şi QRS normal. Sindromul clinic
se numea clasic LGL (Lown Ganong Levine). Astăzi se consideră că în majoritatea cazurilor
de PR scurt există de fapt o conducere accelerată prin NAV, că existenţa tracturilor James, ca
atare, este incertă şi deci există tendinţa de a se renunţa la folosirea denumirii de sindrom
LGL.
174
b. După sensul de conducere. Există fibre care conduc bidirecţional sau unidirecţional
(anterograd între A şi V sau retrograd între V şi A). Când conduc anterograd se numesc
“manifeste”şi pot fi recunoscute în RS pe EKG de suprafaţă, când pot conduce numai
retrograd se numesc oculte sau ascunse şi nu pot fi recunoscute în RS pe EKG de suprafaţă,
prezenţa lor manifestându-se numai când participă la formarea circuitelor de reintrare
atrioventriculară. 60% din CA conduc bidirecţional; majoritatea celor care conduc
unidirecţional o fac în sens retrograd.
c. După modul de conducere. Există CA cu conducere nondecrementală şi constantă
indiferent de prematuritatea stimulilor până la bloc (regula “totul sau nimic”) şi respectiv cu
conducere decrementală. Majoritatea CA au conducere nondecrementală.
 Sindromul WPW clasic
 Definiție
Prezența sindromului presupune asocierea manifestărilor clinice (aritmii) și a
aspectului EKG tipic. Prezența modificărilor EKG la asimptomatici se numește pattern
WPW.
EKG (în RS) se caracterizează prin:
- P-R scurt (<0,12 sec) cu P normal
- QRS larg (>0,11 sec) și modificat prin prezența undei delta
- unda delta (durata 0, 04-0,06 sec, teoretic vizibilă în toate derivațiile ca o
deflexiune pozitivă sau negativă – poate fi și izoelectrică - la debutul QRS)
- modificări secundare de repolarizare
Fig. 7 CA posteroseptala dreaptă: caracteristicile EKG sunt unda delta negativă in V1, negativă în
teritoriul inferior și tranziție QRS bruscă la V2
Complexul reprezentat de P-R scurt şi unda delta are aspect diferit în funcţie de
timpul de conducere prin calea accesorie respectiv pe calea normală, ca şi de localizarea CA
175
care poate fi oriunde la nivelul inelelor AV (cu excepţia continuității mitro aortice). Cele mai
multe “fascicule Kent” sunt localizate la nivelul peretelui liber stâng apoi în ordine
localizările sunt: posteroseptal (dr şi stg), perete liber drept şi antero/ medioseptal.
Fig. 8 CA anteroseptală dreaptă. Caracteristicile EKG sunt delta pozitivă în DI, DII, aVF, V3-V6,
negativă în V1 și în aVR
Fig. 9 CA laterală stângă. Caracteristicile EKG sunt unda delta pozitivă V1-V6, DII, DIII, aVF, negativă aVL
Fig. 10 FA preexcitată la un pacient cu sdr WPW. Complexele marcate cu săgeți se conduc pe calea normală,
celelalte se conduc pe calea accesorie
176
 Prevalența este de 0,1-0,25% pentru pattern EKG şi mai mică pentru sindrom.
Boala este mai frecventă la bărbaţi (raport: 2/ 1) şi are un grad de agregare familială
apărând la 0,5% din rudele de gr I. Tulburările de ritm apar frecvent după adolescență dar pot
exista şi înainte, chiar în viaţa intrauterină. FV apare în aproximativ 2% din pacienţii
simptomatici.
 Clinic
Manifestările sunt diferite în funcţie de tulburările de ritm asociate.
Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici (pattern WPW).
TPSV (ortodromică/ antidromică) este cea mai frecventă aritmie prin reintrare (95%)
din acest sindrom. Ea tinde să fie mai rapidă decât cea prin reintrare intranodală şi deci este
mai prost tolerată. Crizele sunt de principiu recurente. Atunci când apar în copilărie pot
dispărea în timp (degenerere spontană a CA), spre deosebire de cele care apar la adult.
FA este mai frecventă decât la populaţia normală (apare la aprox 1/ 3 din pacienţi cu
sdr WPW, inclusiv la pacienţi tineri fără afectare cardiacă structurală, fiind favorizată de
prezenţa căii accesorii/ AVRT rapidă) şi are potenţial de conducere rapidă la ventriculi atunci
când calea accesorie conduce anterograd şi este permeabilă. Există şi cazuri în care FA se
conduce la ventriculi exclusiv pe calea normală,când fasciculul accesor nu e permeabil.
Alte tulburări de ritm supraventriculare (de ex Fl A, TA, AVNRT) nu sunt mai
frecvente decât în lipsa căii accesorii, dar au potenţial de conducere rapidă la ventriculi când
aceasta este permeabilă, deci sunt mai prost tolerate.
FV (prin degenerarea FA transmisă rapid la ventriculi) este mecanismul morţii subite
în sindromul WPW.
Riscul de moarte subită este mai mare în prezenţa fasciculelor multiple sau al
episoadelor frecvente FA, când RR minim preexcitat în FA este < 250 ms, când există
episoade frecvente de TPSV şi în asociere cu boala Ebstein. De asemenea, genotipul cu
transmitere familială (rar) predispune la un risc mai mare.
 Tratament
Tratamentul accesului:
De principiu, atunci când există o cale accesorie permeabilă în sens anterograd sunt
contraindicate absolut medicamentele care acţionează exclusiv la nivelul NAV (digoxin,
betablocante, blocante de Ca) întrucât în acest fel se favorizează conducerea pe calea
accesorie. De asemenea în sindromul WPW se evită adenozina care poată favoriza apariţia
FA ca efect secundar.
În FA, dacă e bine tolerată şi conducerea se face pe calea normală, se pot încerca
Flecainida/Propafenona/Procainamida/Ibutilid. Dacă FA e prost tolerată/ conducerea se face
pe calea accesorie se preferă şoc electric extern sincron.
În flutter cu conducere rapidă tratamentul este şoc electric extern.
Terapia pe termen lung se face în funcţie de prezentarea clinică. De remarcat că nu
există studii randomizate care să fi cuprins un număr mare de pacienţi sau să fi comparat
ablaţia cu RF cu tratamentul medicamentos astfel încât recomandările sunt mai puţin bazate
pe evidențe şi pot varia mult în funcţie de echipa care le prescrie, dar tendinţa actuală este de
a se indica de preferinţă ablaţia a cărei eficienta globală este > 90%.
În general se pot face următoarele prescripţii:
a. Sdr WPW cu TPSV bine tolerate: ablaţie; alternativa tratament medicamentos cu Ic,
sotalol, amiodaronă, betablocant
b. Sdr. WPW cu FA rapidă sau TPSV prost tolerate: ablaţie
c. TPSV fără preexcitație vizibilă, prost tolerată: ablaţie; alternativă tratament
medicamentos de primă intenţie cu Ic, cl III şi alternativa: betablocant
177
d. FV sau MS recuperată: ablaţie
e. Episoade rare de TPSV prin reintrare A-V, fără pre-excitație manifestă: tratamentul
accesului prin manevre vagale sau medicamente (inclusiv autoadministrarea de antiaritmice
“pill în the pocket “de exemplu 120 mg diltiazem plus 40 mg propranolol PO). Alternativele
sunt de primă intenţie ablaţia cu RF şi de a II-a intenţie tratament profilactic a la longue cu Ic,
cl III
f. Preexcitație asimptomatică: în funcţie de testul de efort: fără tratament dacă CA nu
este permeabilă sau ablaţie dacă CA este permeabilă (conduce în 1/ 1 la maximum de efort).
7.3 Boala de nod sinusal

 Definiție: Boala de nod sinusal (disfuncția de nod sinusal) este definită ca
incapacitatea nodului sinusal de a asigura ritmul (frecvența cardiacă) adaptat(ă) la un anumit
moment.
Manifestările acestei disfuncții pot fi bradicardia sinusală, pauzele sinusale până la
oprire (sinus standstill), blocurile sinoatriale și disfuncția cronotropă (inabilitatea NSA de a
asigura frecvența necesară în unele situații.
 Etiologie
Disfuncția sinusală are cauze intrinseci (boli care afectează NSA +/- țesutul perinodal)
și respectiv extrinseci (vezi tabelul 14).
Tabel 14 Cauze de disfuncție NSA

Disfuncție intrinsecă
-Fibroză de nod sinusal.
-Ischemie (IM/BCI)
-Boli infitrative (amiloidoza, sarcoidoza, sclerodermie)
-Boli inflamatorii RAA, boala Chagas, boala Lyme
-Traumatisme (afectare directă/ischemie)
-Post chirurgical
-Disfuncție familială (mutații în gena SCN5A)
Disfuncție extrinsecă
-Hipertonie vagală
-Hipotiroidie
-Hipotermie
-B. hepatice avansate
-Hipoxie, hipercapnie, acidoză severă
-Hiperkaliemie
-Efect al unor medicamente cu acțiune directă sau indirectă pe NSA
-Boli infecțioase: leptospiroza, salmoneloza
 Clinic
 Simptomele sunt de două tipuri:
1. Specifice și intermitente: prelipotimie, lipotimie, sincopă –în aceste situații
legătura cauzală (cu bradicardia) este ușor de stabilit.
2. Nespecifice cronice: astenie, amețeli, tulburări de personalitate,
fatigabilitate/dispnee de efort; în aceste situații legătura cu bradicardia este dificilă și de
obicei se asumă după eliminarea altor cauze.
178
 Semne clinice
a. Bradicardie constantă sau pasageră
b. Uneori răspuns patologic la compresia sino-carotidiană (pauze > 3 sec)
c. Răspuns patologic la teste farmacologice: atropina sau isoprenalina
De exemplu la testul cu atropină, la doza de 1-2 mg IV răspunsul patologic este lipsa
tahicardizării cu > 25% din valoarea bazală (sau peste 90/min). Aceste teste nu sunt
standardizate, sensibilitatea și specificitatea nu sunt cunoscute și nu se știe dacă sunt
reproductibile.
 Paraclinic
 EKG și Holter EKG sunt cele mai importante examene. Acestea pun în evidență
semne “caracteristice” și semne indirecte. Înregistrarea Holter aduce argumente
diagnostice în 50-70% din cazuri, dar sensibilitatea și specificitatea sunt
considerate mai scăzute decât pentru event recordere.
a. Semnele caracteristice sunt:
- Pauzele sinusale izolate care reprezintă intervale fără activitate electrică de > 2 sec,
prin lipsa unor unde P izolate, în mod aleator, fără sistematizare cu intervalele PP. Complexul
QRS următor poate fi tot cu origine sinusală (precedat de o unda P normală) sau poate fi o
scăpare atrială/joncțională/ventriculară. În unele cazuri aceste bătăi de scăpare apar foarte
tardiv și pauza este prelungită.
-Blocul sino-atrial care apare printr-o tulburare de conducere la nivelul joncțiunii între
NSA și miocardul atrial înconjurător. Teoretic în această zonă pot să se producă aceleași
tipuri de blocuri ca în NAV. De remarcat că pe EKG de suprafață, nu se evidențiază
activitatea intrinsecă a NSA ci numai “consecința“ sa, activarea miocardului atrial sub forma
undei P. Blocul SA de gradul I reprezintă o întârziere a conducerii SA și nu se poate
diagnostica pe EKG. Blocul SA de gradul II tip I se caracterizează printr-o pauză, precedată
de un număr de intervale PP (perioada Wenckebach) din ce în ce mai apropiate. Pauza este
mai scurtă decât 2xPP precedent. Blocul SA de gr II tip II produce o pauză egală cu 2xPP
precedent. Blocul SA complet apare ca o lipsă completă a activității sinusale și nu poate fi
deosebit de oprirea sinusală.
- Bradicardia sinusală (în general < 50/min)
- Sindromul așa-numit bradiaritmii-tahiaritmii. Acesta se caracterizează prin: accese
paroxistice de aritmii atriale (FA, TA, Fl A) care se termină prin pauze prelungite sau
alternanța de tahiaritmii cu bradicardie de fond sau ritmuri de scăpare (atunci când frecvența
acestora este mai mare decât a ritmului sinusal lent) -exemplu ritm atrial de scăpare (frecvent
cu origine la nivelul ostiului sinusului coronar) sau ritm joncțional de scăpare.
- pauza post ESA prelungită
b. Semnele indirecte sunt
-FA/ Fl atrial cu AV lentă spontan. Acesta traduce modificări la nivelul NAV și este
semn indirect de boală de NSA întrucât ambele au structură asemănătoare și patologia poate
să fie comună.
-FA fără cauză structurală, mai ales la vârste înaintate. Aceasta traduce modificări
structurale ale miocardului atrial care sunt frecvent asociate cu disfuncția NSA.
 Alte elemente de diagnostic paraclinic

Testul de efort EKG: lipsa tahicardizarii până la cel puțin 85% din normalul pentru
vârstă (insuficiență cronotropă). Sensibilitatea și specificitatea acestuia sunt reduse și
reproductibilitatea este de asemenea redusă.
Studiul electrofiziologic invaziv: semnele de disfuncție NSA sunt timpul de
recuperare sinusală și timpul de conducere sino-atrială prelungite. De remarcat că valoarea
179
diagnostică a studiului electrofiziologic în disfuncțiile sinusale este redusă. Indicațiile
acestuia sunt: pacienți simptomatici cu teste neinvazive nediagnostice sau care au semne
compatibile cu BNS care nu se corelează cu simptomele, suspiciune de BNS prin răspuns
cronotrop exagerat la medicamentele uzuale (digitalice, BB, blocante de CA) sau când studiul
este indicat în co-patologii de exemplu pentru evaluarea conducerii AV sau a excitabilității
ventriculare.
 Evoluție și prognostic
Pacienții pot avea afectare subclinică, fiind asimptomatici și cu un ritm (cvasi) normal
pe perioade lungi. După debutul manifestărilor clinice BNS de regulă progresează de
exemplu de la bradicardie sinusală la pauze sinusale sau bloc sinoatrial și în final la oprire
sinusală. Această progresie se face de asemenea lent, pe o perioadă de mai mulți ani.
Pacienții cu afectare intrinsecă au o evoluție mai severă decât cei cu afectare
extrinsecă datorită asocierii altor manifestări ale efectului procesului patologic primar (de
exemplu afectarea miocardului atrial favorizează aritmii și afectarea NAV favorizează blocuri
AV).
Complicațiile cele mai importante sunt: sincopa, insuficiența cardiacă, aritmiile
supraventriculare, mai ales FA, care adaugă și riscul de manifestări tromboembolice.
Mortalitatea în BNS este mare, în general în jur de 20% la 3 ani dar având în vedere
că BNS apare la pacienți vârstnici cu comorbidități, nu este dată numai de cauze cardiace.
 Tratament
Nu există tratament medicamentos eficace în disfuncția NSA.
În sindromul bradi-tahi se evită medicamente bradicardizante sau cu potențial de
agravare a bradicardiei, de exemplu antiaritmicele.
Înainte de a se lua decizia terapeutică se încearcă eliminarea unor cauze care ar da
disfuncție extrinsecă (când este posibil) și se încearcă obiectivarea disfuncției sinusale în
corelare cu simptomele.
Tratamentul propriu-zis se face prin cardiostimulare permanentă. Întrucât camera care
trebuie stimulată este atriul, stimulatorul poate fi unicameral atrial (dacă nu există BAV sau
semne care ar indica risc de BAV în perspectivă -când se indică stimulator bicameral) dar
este de preferat ca stimulatorul sa fie bicameral.
Indicațiile actuale ale implantului de PM sunt la pacienți simptomatici mai ales când
există corelare cu simptomele.
180
CAPITOLUL VIII
TULBURĂRI DE RITM VENTRICULARE
Radu Ciudin, Călin Siliște
 Introducere
Tahiaritmiile cardiace, atât cele supraventriculare cât şi cele ventriculare beneficiazǎ
ȋn zilele noastre de o ȋnţelegere mai corectă a mecanismelor de iniţiere şi autoperpetuare, dar
poate cel mai important, beneficiazǎ de metode de diagnostic clinic și de tratament din ce ȋn
ce mai performante şi mai exacte. Amploarea pe care au luat-o manevrele intervenționale –
studiile electrofiziologice şi terapia ablativǎ, implantul de defibrilator cardiac sau terapia de
resincronizare, au transformat practic o patologie pânǎ nu demult consideratǎ incurabilǎ ȋntr-o
patologie, dacă nu intotdeauna vindecabilǎ, cel puțin ținută sub control și mai ales salvatoare
de vieți. La orizont apar studiile și aplicațiile clinice genetice și molecular și tehnologiile
nanomoleculare care vor schimba cu siguranță în următoarea decadă interfața clinician –
pacient într-una mult mai științific aplicată clinic și computerizat în timp real.
 Aritmogeneza tulburărilor de ritm ventriculare

Mecanismele clasice principiale ale aritmiilor sunt implicate şi ȋn apariţia celor
ventriculare, mai exact automatismul, mecanismul potențialelor tardive de tip trigger şi
reintrarea.
1. Automatismul, exprimat prin creşterea frecvenţei depolarizǎrilor spontane de faza 4
se manifestǎ ca:
a)automatism crescut al structurilor naturale de conducere (pacemakere anatomice): reţeaua
His-Purkinje, ȋn cazul ventriculului. Aceasta este influenţatǎ de tonusul vagal/ simpatic dar și
de tulburǎri metabolice, electrolitice sau hipoxie/ischemie.
b) Parasistolia: reprezintăun caz particular de automatism și bloc unidirecțional de
intrare,mai exact fiind un grup celular izolat cu activitate intrinsecă de pacemaker și care este
protejat de depolarizǎrile cu frecvență superioară printr-un bloc de intrare (opus direcțional
blocului de ieșire”exit bloc”).
c) automatism anormal – cauza cea mai frecventǎ de aritmii la pacienţii cu cord structural
normal: se referǎ la apariţia caracteristicilor de celule de tip calcic ȋn cadrul miocardului de
lucru cu celule de tip sodic (ȋn condiţii de hipopotasemie, acidozǎ, ischemie) (5).
Ca un exemplu clinic frecvent putem aminti aritmiile ventriculare prin apariția
automatismului de tipul ritm idioventricular accelerat spontan sau post reperfuzie după
procedurile de revascularizare coronariană intervențională sau post by-pass aorto-coronarian
sau tahicardiile ventriculare din primele zile post sindrom coronarian acut.
2. Mecanismul de tip trigger- reprezintǎ activitate declanşatǎ imediat către sfârșitul
potenţialului de acţiune. Se manifestǎ sub forma (post)potențialelor tardive (de obicei ȋn faza
4), cum este cazul aritmiilor din intoxicaţia digitalicǎ, sau sub forma (post)potenţialelor
precoce (fazele 2,3), frecvent asociate sindroamelor de QT lung (ex: tahicardiile polimorfe de
tipul torsadei vârfurilor).
3. Aritmiile prin reintrare depind de un dublu circuit, adesea determinat de o cicatrice
postoperatorie (corecţia tetralogiei Fallot), fibrozǎ sau degenerare fibro-grăsoasă
(ex: tahicardii ventriculare din cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept).Condițiile pe
care trebuie să le îndeplinească substratul reintrării sunt:
• Existența a cel puțin 2 căi diferite ce pot conduce la depolarizare
• Cele 2 căi de conducere să prezinte perioade refractare diferite între ele
181
• Apariția unei depolarizări precoce care să permită materializarea diferențelor
de perioadă refractară- de ex o contracție prematură gen extrasistolic- prin
determinarea unui bloc de reintrare unidirecțional pe una dintre căiși
terminarea perioadei refractare pe această cale la ajungerea frontului de
depolarizare poate face să fie antamată mișcarea în circuit de tip sens
giratoriu.
• Prezenţa unei arii de ţesut anormal, cu o zonă de conducere lentă generatoare
a unei linii de bloc funcţional unidirecţional ȋn jurul ei, poate fi un astfel de
model.
 Epidemiologia aritmiilor ventriculare

Cea mai frecventǎ manifestare a tulburǎrilor de ritm ventriculare este descrisă sub
forma simptomului de palpitaţii. Pentru a căpăta sens trebuie analizate toate caracteristicile
acestora: modul de debut sau de terminare (gradat, brusc), durata și frecvența de apariție,
caracterul de regularitate sau iregularitate, însoțirea de alte simptome de tip debit cardiac
scăzut, amețeli, pierdere de conștiență, angor, dispnee sau modul de răspuns la medicația
administrată. Patologia cardiacă preexistentă sau apariția pe cord aparent normal, categoria de
vârstă dar și caracteristicile electrocardiografice analizate pe înregistrările EKG de 12
derivații orientează diagnosticul primar sau impun algoritmul de continuare al investigațiilor
și abordarea tratamentului.
Riscul major al aritmiilor ventriculare este constituit de sincopă şi moartea subită. Ȋn
consecinţǎ, un rol deosebit îl are prevenţia morţii subite la acești pacienţi. Acest risc este ȋn
general scǎzut (riscul de MS este apreciat ȋntre 1-2/1000 pacienţi din populaţia generalǎ), cu
excepţia grupului de pacienţi cu afectare cardiacă structuralǎ şi tahicardii ventriculare
susţinute, pentru care riscul de deces este de aproximativ 3-5% pe an (este inclusǎ aici şi
populaţia pediatricǎ). Riscul de MS este dependent de vârstǎ, sex, ȋncarcǎturǎ ereditarǎ, rasǎ
şi este direct proporţional cu prezenţa sau absenţa factorilor de risc cardiovascular. Evident,
riscul este mult crescut la pacienţii cu boalǎ cardiacǎ organică dar ca număr aceștia reprezintă
doar vârful aisbergului deoarece marea majoritate a morților subite apar ca prim simptom la
pacienți fără trecut cardiovascular cunoscut. Spre exemplu, mortalitatea anualǎ la
supravieţuitorii unui infarct miocardic cu funcţie ventricularǎ stângă diminuată şi TV
inductibile şi necontrolabile este de 20% (3). La copiii aparent sǎnǎtoşi incidenţa aritmiilor
ventriculare ectopice are 2 vârfuri: unul ȋnainte de vârsta preşcolarǎ şi un altul ȋn adolescenţǎ.
Deşi 15% dintre copii și 40% dintre adolescenţi au ectopii ventriculare, aritmiile ventriculare
maligne sunt rare. Astfel, sincopa la copii are cel mai frecvent o etiologie vagalǎ şi foarte rar
se datoreazǎ aritmiilor ventriculare (2,4).
 Cauzele aritmiilor ventriculare (4)

1. mecanice – prezenţa sau manipularea de catetere/sonde intraventriculare;
2. metabolice – hipokaliemia, hipocalcemia, acidoza, hipoxia, hipomagneziemia;
3. medicamentele – cu efecte proaritmice -antiaritmicele, digitala, anestezicele,
antidepresivele;
4. inflamatorii: cardiomiopatii inflamatorii, miocarditǎ, pericarditǎ;
5. genetice: defecte ale canalelor membranare, distrofii musculare, sindroame complexe;
6. structurale: hipertrofie miocardicǎ, necrozǎ/fibrozǎ miocardicǎ, distrofie grǎsoasǎ,
7. traumatisme
8. boli neoplazice: tumori cardiace primare sau metastaze
9. idiopatice
182
 Clinica aritmiilor ventriculare
Tabel 1 Clinica aritmiilor ventriculare

Principalele manifestǎri clinice ȋn aritmiile ventriculare
- Asimptomatice
- Simptome posibil cauzate de aritmii ventriculare
Palpitaţii
Dispnee
Durere toracicǎ
Sincopǎ/Lipotimie
- Tahicardii ventriculare stabile hemodinamic
- Tahicardii ventriculare instabile hemodinamic
- Stop cardiac
Asistolǎ
Tahicardie/Flutter/Fibrilaţie/ventricularǎ
Disociaţie electro-mecanicǎ
 Anamneza
Anamneza pacienţilor trebuie sǎ evidenţieze:
-prezenţa şi severitatea simptomelor si caracteristicile palpitațiilor
-stabilirea unui calendar al apariţiei simptomelor: zilnic, sǎptǎmânal, lunar, etc.
-istoric personal de boalǎ cardiacǎ structuralǎ, intervenţii şi proceduri intervenţionale/
chirurgicale cardiace.
-istoric familial de deces la vârste tinere (<40-50 ani), morţi subite şi afecţiuni congenitale.
-medicamente (antidepresive triciclice, antiaritmice) sau altele: suplimente alimentare,
substanţe ilicite (cocaina), etc.
 Simptome caracteristice
Principalele manifestǎri clinice sunt sumarizate în tabelul 1 (adaptat dupǎ (1)).
Palpitaţiile sunt relativ nespecifice. Ele pot acompania atât extrasistolele izolate dar şi
aritmiile ventriculare susţinute; pacienţii resimt de fapt bătaia postextrasistolică (ce poate
avea un volum bătaie crescut). Cea mai bunǎ corelare cu simptomele se realizeazǎ dacǎ se
efectueazǎ o ȋnregistare ECG ȋn momentul simptomatic, sau utilizând monitorizarea de tip
Holter ȋn ambulator.
Sincopa de cauzǎ cardiacǎ reprezintǎ markerul unei afecțiuni potenţial ameninţătoare
de viață; ȋn comparație cu cea reflexă, sau datoratǎ hipotensiunii ortostatice are un debut
brusc (fǎrǎ prodrom), se poate asocia cu efortul fizic, poate fi urmatǎ de traumatisme prin
cǎdere; revenirea poate fi rapidă când aritmia este tranzitorie; - ȋn prezenţa unei afecțiuni
cardiace cunoscute (ex: cardiomiopatie dilatativǎ, infarct miocardic) trebuie considerată ca
fiind determinată de o aritmie malignǎ până la proba contrarie.
Durerea toracică. Durerea de tip angină, dacǎ precede episodul aritmic poate sugera
prezenţa unui substrat ischemic al aritmiei, iar dacǎ apare dupǎ debutul aritmiei ne poate
orienta cǎtre diagnosticul de anginǎ funcţionalǎ.
Dispneea este cel mai adesea consecinţa insuficienţei cardiace acute hipodiastolice
prin umplerea diastolicǎ deficitarǎ a ventriculului stâng datoratǎ tahicardiei, volumului bǎtaie
redus, prezenţa disociaţiei atrioventriculare (mai rar conducere retrogradǎ atrialǎ)
caracteristicǎ ritmurilor ventriculare, precum şi asincronismului interventricular determinat
de debutul la nivel ventricular (drept sau stâng) al depolarizǎrii miocardului, toate culminând
ȋn final cu creşterea presiunilor din atriul stâng şi a presiunii capilare pulmonare.
183
 Examenul clinic
Examenul obiectiv poate fi extrem de variabil, de la o examinare sǎracǎ ȋn care
pacientul nu are nici un semn obiectiv remarcabil (cu exceptia ritmului cardiac), pânǎ la
tablouri clinice dramatice (stop cardiac) cum este cazul fibrilaţiei ventriculare sau tahicardiei
ventriculare cu alurǎ foarte rapidǎ.
Pe lângǎ modificǎrile ritmului și frecvenţei cardiace mai pot fi prezente semnele
bolilor asociate: fenotip particular (ex. Sdr Marfan, Down), sufluri cardiace datorate
valvulopatiilor, malformaţiilor cardiace, congestie pulmonarǎ sau sistemicǎ, semne de
ischemie perifericǎ etc. O atenţie deosebitǎ trebuie evident acordatǎ situaţiilor care
acompaniazǎ instabilitate hemodinamicǎ (hipotensiune, alterarea conştienţei), care impun
manevre salvatoare de viaţǎ (administarea de șoc electric extern). Chiar si așa, ȋn cazul
tahicardiilor cu complex QRS larg,de obicei există timp pentru înregistrarea unei EKG pe 12
derivații, extrem de utilă pentru abordarea diagnosticului și tratamentului pe termen mediu
lung.
Utilitate mare o poate avea contextul clinic al pacientului, de exemplu un pacient cu
istoric de infarct miocardic, ne orienteazǎ cu mare probabilitate cǎtre originea ventricularǎ a
aritmiei (vezi diagnosticul diferenţial al tahicardiilor cu complex QRS larg).
 Investigaţii paraclinice ȋn aritmiile ventriculare
 Investigații de tip neinvaziv

• radiografia toracicǎ poate evidenţia cardiomegalia, existenţa hipertensiunii
pulmonare, mase tumorale de vecinǎtate şi cauzele mecanice (catetere/sonde
intracardiace);
• ecocardiografia cuantifică funcţia ventriculară şi structura cordului: grosimea
pereţilor, asocierea cu valvulopatii, prezenţa de formaţiuni tumorale intracardiace,
malformaţii cardiac, etc.;
• rezonanţa magnetică poate fi utilă mai ales ȋn descrierea structurii miocardice
(ex.displazia aritmogenă de ventricul drept, miocardite, tumori);
• electrocardiograma de repaus este o investigaţie obligatorie care ne aduce
informaţii cu atât mai precise cu cât realizarea ei se produce ȋn timpul episodului
simptomatic. Totodatǎ este un instrument util pentru realizarea diagnosticului
diferenţial al tahicardiilor cu complex QRS larg (tahicardii cu origine ventricularǎ
sau cele supraventriculare conduse cu bloc de ramurǎ sau prin cǎi accesorii);
plasarea unei sonde esofagiane temporare poate permite confirmarea
diagnosticului atunci când ȋnregistrarea ECG de suprafaţǎ nu este de bunǎ calitate;
• electrocardiograma de ȋnaltǎ rezoluţie (cu medierea semnalului) este o metodǎ
specialǎ de ȋnregistrare ECG, ce utilizeazǎ medierea şi amplificarea semnalelor
ECG şi poate evidenţia depolarizǎrile ventriculare anormale, mai exact prezenţa
potenţialelor tardive ventriculare şi a celor intra-QRS. Ȋn practica curentǎ este o
metodǎ mai rar utilizatǎ şi niciodatǎ singurǎ atunci când se pune problema luǎrii
unor decizii terapeutice majore (ex implantarea unui defibrilator intern), ci numai
ȋmpreunǎ cu alte investigaţii complementare pentru stratificarea riscului aritmic.
• monitorizarea ECG de lungǎ duratǎ (tip Holter sau transtelefonicǎ) oferă date
adiţionale despre tipul aritmiei ventriculare, durata ei, intervalul QT și
modificările de segment ST şi undă T; existǎ posibilitatea semnalǎrii de cǎtre
pacient a momentului simptomatic, realizând astfel corelare directă cu
simptomele; de asemenea sunt identificate episoadele aritmice asimptomatice; se
pot calcula diverşi indici de severitate ECG cum ar fi variabilitatea frecvenţei
cardiace şi se poate monitoriza eficienţa tratamentului;
184
• testul de efort ECG este foarte util ȋn cazul pacienţilor simptomatici la efort (ex;
tahicardia ventricularǎ polimorfǎ catecolaminergicǎ), dar ajutǎ şi la diferenţierea
aritmiilor benigne de cele maligne (ex: extrasistolele ventriculare benigne dispar
ȋn timpul efortului); evidenţiazǎ substratul coronarian; poate ajuta la demascarea
aspectului tipic electrocardiografic ȋn sindromul Brugada sau ȋn sindromul de QT
lung.
 Investigații de tip invaziv

• studiul electrofiziologic intracardiac foloseşte diverse metode de cartografiere a
activităţii electrice cardiace; poate identifica focarele aritmice, circuitele de reintrare
din jurul obstacolelor anatomice sau funcţionale, poate iniţia utilizând protocoale de
stimulare atrială sau ventricularǎ programată diverse tipuri de tahiaritmii şi bineȋnţeles
poate fi urmat de ablaţia focarelor aritmogene sau a circuitelor aberante. Reprezintă o
metodă diagnosticǎ şi de stratificare a riscului aritmic.
• implantarea dispozitivelor de monitorizare a activităţii electrice cardiace de lungă
durată “loop recorder” cu avantajul descoperirii aritmiilor paroxistice cu frecvenţǎ
rară de apariţie, a sincopelor de cauză neclară, putând fi utilizate datorită memoriei
până la 3 ani.
• cateterismul cardiac este rezervat pacienţilor cu simptome severe şi boli cardiace
complexe (ex. boli congenitale); permite efectuarea biopsiei miocardice (miocardită),
evaluare hemodinamică, explorare coronarografică şi ventriculografie stângǎ şi
dreaptă.
 Diagnosticul electrocardiografic al aritmiilor ventriculare
Extrasistolele ventriculare (ESV)

Sunt cele mai frecvente tulburǎri de ritm ventriculare. Electrocardiografic sunt
complexe QRS largi (> 120 msec), cu aspect morfologic de tip BRS, dacǎ provin din
ventriculul drept sau de BRD dacǎ au origine ȋn ventriculul stâng. Calculând axul QRS al
extrasistolei ne putem orienta ȋn legǎturǎ cu locul de origine al acesteia (de exemplu o
extrasistolǎ cu morfologie BRS şi ax orientat inferior şi spre stânga ne sugereazǎ cu mare
probabilitate originea la nivelul tractului de ieşire VD). Nu sunt precedate de undǎ P, doar
foarte rar şi atunci apar sub forma bătailor de fuziune; poate exista conducere atrialǎ
retrogradǎ; unda T este ȋn opoziţie de fază cu complexul QRS şi sunt de regulǎ urmate de
pauză compensatorie (intervalul RR care conţine extrasistola este egal cu 2 x intervalul RR de
bazǎ) (6).
Diagnosticul diferenţial electrocardiografic se face cu extrasistolele atriale conduse
aberant (sunt precedate de undă P, complexul QRS este mai ȋngust şi frecvent nu au pauzǎ
compensatorie – intervalul RR care conţine extrasistola este mai mic de 2 x intervalul RR de
bazǎ), cu blocurile de ramurǎ dependente de frecvenţǎ, conducerile aberante la pacienţii cu
fibrilaţie atrialǎ (fenomen Ashmann), bǎtǎile conduse cu preexcitaţie (sdr WPW) şi
parasistolia ventricularǎ – focare ectopice ventriculare protejate (au caracteristic intervalul de
cuplaj variabil; pot exista și bǎtǎi de fuziune).
ESV pot fi monomorfe sau polimorfe, izolate sau grupate sub formǎ bigeminatǎ
(fiecare complex QRS normal este urmat de o ESV), trigeminatǎ (fiecare al treilea complex
QRS este o ESV), cvadrigeminate, etc. sau pot fi prezente câte doua ESV (cuplete), câte trei
(triplet); ȋn general la peste 4 ESV consecutive se vorbeşte despre tahicardie ventricularǎ
nesusţinutǎ.
185
Fig. 1 Extrasistole ventriculare cuplate
Tahicardiile ventriculare (TV)

Tahicardia ventriculară este o tahicardie regulată sau aproximativ regulată cu
frecvență 100-250/minut (mai frecvent între 140-180 bpm) constituită din minim 4 complexe
QRS consecutive largi (>120 ms). Originea sa este sub bifurcația fasciculului His în țesutul
de conducere sau miocardul ventricular. În funcție de durata lor, TV pot fi nesusținute când
durata este <30 de secunde sau susținute când depășesc 30 de secunde.
Fig. 2 Tahicardie ventriculară monomorfă nesusținută
186
Fig. 3 Tahicardie ventriculară monomorfă susținută, cu aspect de BRD
Trebuie diferențiată de ritmul idioventricular accelerat care are morfologie similară

însă frecvență mai mică (50-100/min).
Morfologia complexelor QRS poate fi stabilă (TV monomorfă), repetitivă (torsada
vârfurilor) sau polimorfă (TV polimorfă).
TV bidirecțională are aspect ECG digitalică caracterizat prin alternanța axului
complexului QRS. Poate să apară în intoxicația digitalică, hipokalemie și miocardită
fulminantă.
Disociația atrioventriculară este un element de înaltă specificitate, dar care nu poate fi
pus în evidență într-un sfert dintre cazuri datorită evidențierii dificile a undei P sau datorită
conducerii retrograde ventriculo-atriale. Ocazional stimulul supraventricular poate capta
ventriculul determinând formarea unui complex îngust (captură ventriculară) sau a unui
complex intermediar ca durată și morfologie (bătaie de fuziune).
Diagnosticul diferențial se face cu tahicardii supraventriculare (TSV) cu bloc de
ramură preexistent sau cu conducere aberantă. Practic, atunci când tahicardia respectă
modificările tipice ale blocului de ramură, este sugerată originea supraventriculară, iar atunci
când apar modificări atipice pentru tulburarea de conducere respectivă este sugerată originea
ventriculară. Pentru tahicardiile cu aspect de BRS, originea este ventriculară dacă R în V1 sau
V2 >30 msec; există unda Q în V6; durata de la debutul complexului până la nadirul undei S
>60 msec în V1-V2, iar panta descendentă a undei S în V1-V2 este crestată. Împreună aceste
criterii au o sensibilitate de 100% și o specificitate de 89%. În tahicardiile cu aspect de BRD,
originea este ventriculară dacă în V1 raportul RS<1 sau aspectul este de tip R, qR, Rr’, sau
dacă în V6 întâlnim o undă R monofazică (7).
Brugada a publicat un algoritm format din 4 criterii pentru diferențierea celor două
entități (8). Atunci când oricare dintre acestea este prezent, se pune diagnosticul de TV, iar
dacă niciunul nu este prezent atunci este o TSV. Mai întâi, dacă nu există complexe QRS cu
morfologie de tip RS în derivațiile precordiale atunci este TV. Dacă este identificată o
morfologie RS în precordiale, dar durata intervalului RS >100 ms atunci este TV. În
continuare se verifică prezența disociației atrioventriculare care poate pune diagosticul de
TV. În final, sunt testate criteriile morfologice ale complexelor QRS.
187
Torsada vârfurilor este o formǎ particularǎ de tahicardie ventricularǎ
polimorfăasociatǎ cu interval QT (c) lung, care se caracterizeazǎ prin rǎsucirea vârfurilor
complexelor QRS ȋn jurul liniei izoelectrice.
Fig. 4 Torsada vârfurilor (tahicardie ventriculară polimorfă)
Flutter-ul ventricular este o aritmie ventriculară cu frecvență >250/min cu aspect

electrocardiografic sinusoidal de o parte și de alta a liniei izoelectrice. Se asociază cu
degradare hemodinamică și are potențial crescut de intrare rapidă în FV.
Fig. 5 Aspect EKG de Flutter ventricular
Fibrilația ventriculară se manifestă electrocardiografic sub forma unor unde

neregulate cu amplitudine inegală și morfologie diversă. Mecanic nu există contracție
cardiacă. Se descrie o FV cu unde mari care evoluează către FV cu unde mici și frecvență mai
mare care răspunde mai greu la defibrilare și are un prognostic mai prost. Apariția pe cord
normal structural este posibilă, dar excepțională, sub forma fibrilației ventriculare idiopatice.
Fig. 6 Fibrilație ventriculară
188
 Clasificarea etiologică a tahiaritmiilor ventriculare
Aritmiile ventriculare pot apărea pe un cord structural normal la investigațiile
imagistice convenționale sau în contextul unor boli cardiace structurale diverse.
 Aritmii ventriculare asociate cu boli cardiace structurale

1. Aritmiile ventriculare în boala cardiacă ischemică
Aritmiile ventriculare sunt printre cele mai periculoase complicații ale bolii
coronariene. FV este responsabilă pentru majoritatea deceselor survenite în faza acută a unui
eveniment coronarian și poate fi frecvent prima manifestare a acestuia. Incidența VF la
pacienții cu infarct miocardic acut (IMA) a fost estimată la 4,7 % și a rămas relativ staționară
de-a lungul timpului în studiile efectuate pe termen lung (9).Extinderea zonei de necroză și
gradul disfuncției de VS sunt determinanți importanți ai riscului aritmic. Incidența TV post-
infarct a înregistrat o scădere de la 3-5% în studiile vechi până la 1% în studiile recente o dată
cu progresele medicale înregistrate în managementul IMA care au dus la limitarea zonelor de
necroză (10).
În faza acută, mecanismul predominat pare a fi automatismul anormal originar din
zonele de graniță dintre miocardul ischemic și miocardul normal, ulterior, odată cu
dezvoltarea zonelor de necroză, circuitele de micro-reintrare devin responsabile de
majoritatea tulburărilor de ritm maligne (11).
2. Aritmiile ventriculare în cardiomiopatii non-ischemice
Rezonanța magnetică cardiacă pune în evidență prezența fibrozei la aproximativ 50%
dintre pacienții cu cardiomiopatie dilatativă (CMD) non-ischemică. Regiunile de fibroză sunt
dispuse neuniform, nu respectă teritoriile coronariene și reprezintă, în medie, 12% din totalul
masei ventriculare. Gradul de extindere al zonelor de fibroză se asociază cu riscul de apariție
al aritmiilor ventriculare (12).
Monitorizarea Holter EKG evidențiază perioade de TV nesusținute la peste 40%
dintre pacienții cu CMD (13).
Cea mai utilizată metodă de estimare a riscului de aritmii ventriculare maligne este
reprezentată de fracția de ejecție a VS (FEVS). Există înca unele date în literatură care susțin
că utilizarea studiului electrofiziologic poate duce la o îmbunătățire a stratificării riscului
(14).
Cardiomioptia hipertrofică (CMH) este cea mai comună cauză de moarte subită la
tinerii sportivi. Prevalența aritmiilor ventriculare la pacienții cu CMH crește cu vârsta și se
corelează cu grosimea pereților VS și cu extinderea fibrozei la rezonanța magnetică cardiacă
(15). Prezența de TVNS la examenul Holter EKG constituie unul dintre factorii de risc pentru
MSC, însă nu echivalează cu necesitatea inițierii terapiei antiaritmice (16).
Displazia aritmogenă de VD (DAVD) este caracterizată prin înlocuirea miocardului
cu țesut fibro-adipos care predispune la apariția aritmiilor ventriculare. Episoadele de TV au
morfologie de BRS având originea la nivelul VD și apar la aproximativ 60% dintre pacienți
(15).
 Aritmiile ventriculare pe cord structural normal

Extrasistole ventriculare (ExV) pot fi surprinse la 1% din persoanele aparent
sănătoase pe ECG-ul standard de suprafață și la 40-75% din indivizii normali la un examen
Holter ECG pe 24-48 ore. În plus, Kennedy et al a demonstrat că ExV frecvente (>60/oră) sau
complexe pot să apară la aproximativ 1-4% din populația generală, fără a fi asociate cu un
prognostic nefavorabil (17).
Majoritatea pacienților cu aritmii ventriculare și cord structural normal au un
prognostic excelent pe termen lung, aritmiile fiind de tip monomorfic. Există însă o
minoritate de pacienți predispusă la aritmii polimorfe cu risc vital în cadrul unor sindroame
genetice aritmice.
189
Sindroame genetice aritmice
Sindromul QT lung (LQTS) este caracterizat prin prelungirea anormală a intervalului
QT corectat (> 440 ms la bărbați și >460 ms la femei). Afectarea genetică a canalelor ionice
de sodiu și de potasiu duce la prelungirea fazei de repolarizare predispunând la depolarizare
precoce și TV de tip torsadă de vârfuri.
Genotipurile LQT1, LQT2 și LQT3 cumulează peste 95% din totalul de pacienți cu
acest sindrom. Fiecare genotip se caracterizează printr-o morfologie distinctivă a undei T, o
manifestare clinică particulară și prin prognostic. Indivizii cu LQT1 sunt predispuși la aritmii
ventriculare în timpul efortului, la cei cu LQT2 evenimentele aritmice apar în context
emoțional sau provocate de stimuli auditivi, iar pacienții cu LQT3 dezvoltă aritmii ventriculare
în repaus sau în timpul somnului. Tipurile de LQTS diferă și prin răspunsul la tratament,
pacienții cu LQT1 beneficiind cel mai mult de pe urma tratamentului cu β-blocant (18).
Sindromul QT scurt este definit printr-un interval QT < 360 msec. Electrocardiografic
se mai poate remarca prezența unor unde T înalte și ascuțite în derivațiile precordiale. La
studiul electrofiziologic, perioadele refractare atriale și ventriculare sunt foarte scurte. Se
asociază cu un risc crescut de fibrilație atrială și de MSC prin FV (18). Este o afecțiune rară.
Sindromul Brugada este caracterizat prin supradenivelare de segment ST tipică,
descendentă în V1-V3, BRD complet sau incomplet și clinic prin istoricul de sincopă sau stop
cardiac prin FV. Acest pattern electric poate fi prezent spontan sau după provocarea cu agenți
farmacologici de tipul ajmalină, flecainidă sau procainamidă. Aspectul ECG tipic poate fi
tranzitor, la unii pacienți fiind evidențiat doar după monitorizarea ECG pe termen lung.
Sindromul se manifestă în special la bărbați în decada trei sau patru de viață (15). In multe
cazuri, stopul cardiac apare in timpul somnului sau repausului; uneori febra este raportată ca
declanșatoare. Cazurile în care se declanșează în timpul activității fizice sunt rare. Pacienții
cu sincope și aspect tipic ECG spontan sunt considerați a avea un risc crescut de MSC, iar cei
asimptomatici, cu aspect EKG intermitent sau doar după manevrele de provocare se pare că
au un risc mai scăzut de MSC.
Tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică este o afecțiune congenitală
caracterizată prin mutații ale canalelor ionice de calciu care provoacă tulburări ale
homeostaziei calciului la nivel miocardic și se manifestă clinic în timpul efortului prin
sincopă sau MSC (18). ECG standard în repaus este normal exceptând prezența uneori a
undelor U proeminente. ECG de efort evidențiază creșterea progresivă a frecvenței ExV
urmată de declanșarea TV de tip polimorfic sau bidirecțional (15). Vârsta medie de
prezentare a pacienților este 7,8 ± 4 ani. Tratamentul beta-blocant este de primă intenție, deși
aproximativ 46% dintre pacienți prezintă noi episoade aritmice sub tratament.
Tahicardia ventriculară monomorfă pe cord structural normal (idiopaticǎ)
TVmonomorfă pe cord structural normal este cunoscută și ca TV idiopatică. Cuprinde TV cu
origine în tractul de ieșire VD sau VS și TV fasciculară.
TV cu origine la nivelul tractului de ieșire VD (TV-TEVD) este cea mai comună
formă de TV idiopatică, reprezentând 70% din totalul cazurilor (15). Este caracterizată
electrocardiografic prin morfologie de tip BRS și ax QRS inferior. Există o predominanță
feminină, iar vârsta medie de prezentare este de 40 de ani. TV-TEVD este frecvent declanșată
de efortul fizic sau stres.
TV cu origine la nivelul tractului de ieșire VS este o formă rară, cu multe caracteristici
similare cu ale TV-TEVD.
TV fasciculară își are originea la nivelul rețelei Purkinje din zona fasciculului postero-
inferior din ramura stângă a fasciculului His. Se caracterizează printr-o durata a complexului
QRS de doar 140-150 ms cu morfologie de BRD și hemibloc anterior stâng. Tratamentul de
elecție este reprezentat de verapamil si beneficieaza de ablația cu radiofrecvență.
190
 Tratament
Tratamentul aritmiilor ventriculare depinde de riscul estimat de MSC al aritmiei
respective, simptomatologie, frecvența recurențelor și efectele adverse posibile ale terapiei.
Fibrilația ventriculară este o urgență extremă. Singurul tratament eficace este reprezentat de
administrarea de șoc electric extern de preferat bifazic, urmat de administrarea de adrenalină
și amiodaronă dacă pacientul nu este responsiv. Pentru TV cu decompensare hemodinamică,
administrarea șocului extern trebuie să fie sincronă pentru a nu se precipita conversia în FV.
Aritmiile ventriculare idiopatice, pe cord structural normal fără sindroame genetice
aritmice, se manifestă de regulă prin palpitații și doar rareori prin simptome severe de tipul
sincopei. Administrarea de beta-blocant, verapamil sau diltiazem pot fi suficiente pentru
controlul simptomatologiei la 25-50% dintre pacienți, însă frecvent se preferă ablația cu
radiofrecvență în detrimentul tratamentului de lungă durată (18). Rata de succes a ablației cu
radiofrecvență în TV idiopatică depăsește 80% (19).
Este important ca episoadele de TV idiopatică să fie diferențiate de manifestarea la
debut a unei cardiomiopatii.
Una dintre complicațiile posibile ale aritmiilor ventriculare idiopatice este
reprezentată de apariția tahicardiomiopatiei. Pentru dezvoltarea acestei complicații este
necesar ca >20% dintre bătăile cardiace de pe 24 ore să fie ectopice timp de câțiva ani (18).
Tratamentul aritmiilor ventriculare asociate cu boli structurale urmărește prevenirea
FV și a morții subite, în timp ce ameliorarea simptomatică, atâta timp cât este vorba numai
despre palpitații, trece pe planul al doilea.
Pentru TV din infarctul miocardic acut, pot fi utilizate lidocaina sau amiodarona,
ambele având eficacitate similară. Nu se recomandă tratament antiaritmic pe termen lung sau
implantarea de defibrilator pentru TV apărute în faza acută a IM.
Aritmiile sunt frecvent declanșate sau agravate de creșterea tonusului simpatic.
Administrarea de beta-blocant este relativ sigură și reduce riscul de moarte subită la pacienții
cu insuficiență cardiacă și disfuncție sistolică VS post-infarct. Chiar dacă amiodarona pare să
fie cel mai eficient agent antiaritmic, aproximativ 20% dintre pacienți aflați sub tratament
continuă să dezvolte recurențe, iar apariția efectelor adverse limitează tratamentul la 20%
dintre pacienți prin toxicitate tiroidiana, neurologică și, mai rar, hepatică sau pulmonară
(19).Studiile clinice randomizate au arătat că, deși reduce frecvența episoadelor aritmice,
amiodarona nu diminuează mortalitatea totală a pacienților tratați medicamentos optimal
pentru insuficiență cardiacă ischemică sau non-ischemică (20).
În prezent, defibrilatorul implantabil (ICD) reprezintă cea mai eficientă metodă de
prevenire a MSC la pacienți cu risc înalt. Studiile randomizate au demonstrat că ICD scade
semnificativ mortalitatea atât ca prevenție secundară la pacienții cu istoric de FV sau TV cu
degradare hemodinamică, cât și ca prevenție primară la pacienții cu risc înalt de aritmii
ventriculare maligne prin disfuncție sistolică severă de VS. O meta-analiză a arătat că
utilizarea ca prevenție secundară duce la o reducere absolută a mortalității totale cu 7%
comparativ cu amiodarona, echivalând cu o viață salvată la 15 ICD implantate (21).
Ca prevenție primară, ghidul european de insuficiență cardiacă recomandă utilizarea
de ICD la pacienții cu disfuncție sistolică de VS (FEVS <35%) aflați în clasă NYHA II-III în
pofida unui tratament medicamentos optim în ultimele 3 luni, la care se estimează o speranță
de viață >1 an. Pentru etiologia ischemică indicația este de clasă IA la >40 de zile de la
infarct, iar pentru etiologia non-ischemică indicația este de clasă IB (22).
De asemenea, ICD reprezintă principala opțiune terapeutică în o serie de afecțiuni
genetice cu risc crescut de MSC precum: sindromul Brugada, sindromul QT lung,
cardiomiopatia hipertrofică, displazia aritmogenă de VD daca acestea îndeplinesc anumite
caracteristici de risc crescut aritmic.
191
Ablația cu radiofrecvență are un rol important în reducerea episoadelor aritmice la
pacienții cu ICD, mai ales în contextul TV frecvente sau incesante. Este în general rezervată
TV monomorfe însă pot fi eficiente și în cazul TV polimorfe sau FV când pot fi localizate
ExV care acționează ca trigger. Aproximativ 90% din TV monomorfe se datorează circuitelor
de reintrare create în zone cicatriceale. Eficacitatea ablației în aceste cazuri depinde de
capacitatea de identificare a acestor circuite și de localizarea acestora.
Furtuna electrică reprezintă aglomerarea unui număr mare de episoade aritmice
ventriculare ce necesită șocuri electrice externe multiple sau descărcări frecvente ale
cardiodefibrilatorului implantabil. Necesită medicație iv cu sulfat de magneziu, amiodaronăși
betablocante și frecvent sedare sau chiar intubare orotraheală. Reprezintă o urgență majoră.
În cazuri speciale, selecționate chirurgia cardiacă – anevrismectomia de ventricul
stâng concomitentă unei intervenții de bypass aorto-coronarian sau pentru refacerea
geometriei ventriculare stângi sau chiar transplantul cardiac pot fi luate în calcul pentru
tratamentul tahiaritmiilor maligne amenințătoare de viață.
Fig. 7 Radiografie ilustrând prezența unui ICD și a sondei aferente. Alăturat electrograma intracavitară
înregistrată în memoria defibrilatorului – inițierea tahicardiei și terminarea prin șoc electric
192
Bibliografie
1. Douglas P. Zipes, et all. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with
ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Europace 2006; 8, 746–
837
2. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for
Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of
Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the
American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll
Cardiol. 2008;51(21):1-62
3. Hobbs JB, Peterson DR, Moss AJ, et al. Risk of aborted cardiac arrest or sudden cardiac
death during adolescence in the long-QT syndrome. JAMA. 2006;296(10):1249-54.
4. Grigore Tinica, Poparlan Georgiana.Tahiaritmii ventriculare. Online version.
www.umfiasi.ro ; 1-32
5. Ginghină Carmen. Mic tratat de cardiologie. Editura Academiei Române, Bucureşti, 2010:
679-710
6. Robert Bonow, Douglas Mann, Douglas Zipes, Peter Libby. Braunwald's Heart Disease:
A Textbook of Cardiovascular Medicine, ed 8, 727-863
7. Kindwall K, Brown J, Josephson E. Electrocardiographic criteria for ventricular
tachycardia in wide complex left bundle branch block morphology tachycardias. Am J
Cardiol. 1988 Jun 1;61(15):1279-83.
8. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential
diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991
May;83(5):1649-59.â
9. Zipes DP, Wellens HJ. Sudden cardiac death. Circulation. 1998;98:2334–51.
10. Thompson CA, Yarzebski J, Goldberg RJ, Lessard D, Gore JM, Dalen JE. Changes over
time in the incidence and case-fatality rates of primary ventricular fibrillation complicating
acute myocardial infarction: perspectives from the Worcester Heart Attack Study. Am Heart
J. 2000;139:1014–21
11. Benitoab B, Josephson M. Ventricular Tachycardia in Coronary Artery Disease Rev Esp
Cardiol. 2012;65:939-55.
12. Liuba I, Marchlinski F, The Substrate and Ablation of Ventricular Tachycardia in
Patients With Nonischemic Cardiomyopathy Circ J 2013; 77: 1957 – 1966
13. Demosthenes G. Katritsis, et al. Nonsustained Ventricular Tahicardia J Am Coll Cardiol.
2012;60(20):1993-2004.
14. Rolf S, Haverkamp W, Induction of ventricular fibrillation rather than ventricular
tachycardia predicts tachyarrhythmia recurrences in patients with idiopathic dilated
cardiomyopathy and implantable cardioverter defibrillator for secondary prophylaxis.
Europace. 2009 Mar;11(3):289-96.
15. Pellegrini C, Scheinman M. Clinical management of ventricular tachycardia. Curr Probl
Cardiol. 2010 Sep;35(9):453-504.
16. Elliott P, Anastasakis A. et al 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of
hypertrophic cardiomyopathy The Task Force for the Diagnosis and Management of
Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart
Journal (2014) 35, 2733–2779
17. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, et al. Long-term follow-up of asymptomatic
healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy. N Engl J Med 1985;312:193–7.
18. Prystowsky E, Padanilam B et al Ventricular Arrhythmias in the Absence of Structural
Heart Disease J Am Coll Cardiol. 2012;59(20):1733-1744
193
19. Stevenson W. Current treatment of ventricular arrhythmias: state of the art. Heart
Rhythm. 2013 Dec;10(12):1919-26
20. Bardy G, Lee K, et al. for the Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT)
Investigators. Amiodarone or an Implantable Cardioverter–Defibrillator for Congestive Heart
Failure N Engl J Med 2005; 352:225-237
21. Lee D, Green D, et al Effectiveness of implantable defibrillators for preventing
arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2003 May 7;41(9):1573-82.
22. McMurray J, Adamopoulos A, et al.ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2012 European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847
23. Tawara S. Eine Anatomisch-Histologische studie uber das atrioventrikularbundel und die
Purkinjeschen faden –Jena, 1906
24. Ebstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA et al, Guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities – a report of ACC/AHA task force on practice guidelines,
Circulation 2008, 117, e 350-408
25. Ciudin R , Aritmiile cardiace in Ginghina C , Mic tratat de Cardiologie , 2010 , ed.
Academiei
26. Ciudin R, Ghiorghiu I, Ginghina C, Aritmiile cardiace la copil si adultul tanar, 2003, Ed.
Infomedica
27. Wellens HJ, Conover M, the ECG in Emergency decision making , 2nd ed, Saunders
Elsevier,2006
28. Garcia MB, Khairy P, Macle L, Nattel S, Electrophysiology for clinicians, Carditext,
2011
29. Abedin Z, Conner R, essential Cardiac Electrophysiology, Blackwell Futura, 2007
30. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice, 5th ed, W.B.Saunders Company, 2001
31. Saksena S, Camm AJ, Electrophysiological Disorders of the heart, 2nd ed., Elsevier
Saunders, 2012
32. Mann D, Zipes D, Libby P, Bonow RO, Braunwald’s Heart Disease vol 1, 10th ed, 2015
33. Chugh SN, Textbook of Clinical Electrocardiography, 3rd ed, Jaypee, 2012
194
CAPITOLUL IX
TULBURĂRI DE CONDUCERE
Radu Ciudin
9.1 Introducere
Tulburările de conducere reprezintă o patologie comună în cardiologie. Manifestările

clinice variază foarte mult de la pacienți total asimptomatici diagnosticați întâmplător după
efectuarea unei electrocardiograme de control prin care se diagnostichează un bloc de ramură
sau un bloc atrioventricular de gradul I până la manifestări extreme, cum sunt pierderile de
conștiență/sincopele din blocurile atrio-ventriculare de gradul III cu ritm de scăpare
ventricular foarte rar. Tulburările de conducere pot apărea la diverse etaje ale transmiterii
depolarizării, atrial sau ventricular sau în tesutul de conducere. Tulburările de conducere pot
apărea, de asemenea, intricat cu tulburările de ritm cardiace.
9.2 Principiile generale ale blocurilor

La nivel de principiu general, prin bloc înțelegem întârzierea sau netransmiterea
depolarizării de la nivelul unei structuri miocardice la nivelul altei structuri miocardice
anterograd sau retrograd.
Principiul blocului de gradul I presupune întârzierea transmiterii depolarizării de la o
structură miocardică la alta dar cu transmiterea tuturor depolarizărilor.
Principiul blocului de gardul II presupune ca unele depolarizări să se transmită dar
altele nu.
Principiul blocului de gradul III, ca nici o depolarizare, nu se transmite de la o
structură la cealaltă, cele 2 structuri fiind total independente una de cealaltă. Blocurile pot
trece treptat sau brusc de la un grad la altul în evoluție.
9.3 Blocul sino-atrial

Blocul sino-atrial (BSA) reprezintă o tulburare de conducere sino-atrială, astfel încât
impulsul format în nodul sinusal nu depolarizează atriul sau o face cu întârziere.
 Caracteristici electrocardiografice şi clinice ale BSA

BSA este clasificat în bloc de gradul I, II (Mobitz I şi Mobitz II) şi III, dar numai
blocul de gradul II poate fi diagnosticat cu certitudine pe electrocardiograma de suprafaţă.
BSA de gradul I, reprezintă întârzierea conducerii sino-atriale dar nu poate fi detectat
decât rareori prin înregistrări endocavitare.
În BSA de gradul II tip Mobitz I (Wenckebach) intervalul PP se diminueză progresiv
înaintea pauzei a cărei durată este mai mică decât două intervale PP.
În BSA de gradul II tip Mobitz II intervalul PP incluzând pauza sino-atrială este un
multiplu al intervalului PP de bază. Când se produce consecutiv un bloc sino-atrial 2:1 se
poate manifesta ECG ca o bradicardie sinusală (BS).
Când se produce BSA, ventriculii pot fi controlaţi de un pacemaker subiacent pentru
una sau mai multe bătăi. Astfel o bătaie joncţională poate fi condusă retrograd la atrii,
inclusiv în nodul sinusal (NS), acesta putând fi inhibat temporar.
195
BSA de gradul III reprezintă blocarea totală, temporară sau permanentă a conducerii
impulsurilor formate în NS aceasta producând absenţa prelungită a undei P sinusale pe ECG,
şi este imposibil de diferenţiat clinic şi pe ECG de suprafaţă de oprirea sinusală.
BSA este de obicei tranzitor şi nu produce simptome dacă ritmul cardiac este preluat
rapid de către un alt centru atrial inferior sau joncțional cu frecvență rezonabilă. Când BSA
persistă o perioadă mai lungă de timp pot apărea simptome precum ameţeli şi fatigabilitate
când ritmul de scăpare este lent. Daca BSA nu este însoţit de un ritm de scăpare se poate
produce asistola și, deci sincopa sau oprire cardiacă.
BSA pune probleme de diagnostic diferenţial cu pauză sinusală, cu extrasistolele
atriale blocate sau aritmia sinusală.
Fig. 1 ECG – AV=37/min, unda P este urmată de complexul QRS- Bradicardie sinusală
sau Bloc sino-atrial 2-1
 Etiologia BSA
BSA poate fi întâlnit și la persoane sănătoase cu tonus vagal crescut sau cu
hipersensibilitate de sinus carotidian. Cauze medicamentoase de BSA pot fi: supra-dozajul
digitalic, chinidina sau procainamida dar apare și în hiperpotasemie, miocardită, boala de nod
sinusal sau în infarctul miocardic acut inferior.
 Tratamentul BSA
BSA tranzitor nu necesită tratament. În cazul BSA indus medicamentos se întrerupe
administrarea drogului iar în cazul celui datorat creşterii tonusului vagal se folosesc atropină
sau efedrina. Pacienţii simptomatici, rezistenţi la tratamentul medicamentos necesită
cardiostimulare temporară sau permanentă în functie de cauza care a produs BSA reversibilă
sau permanentă, cum ar fi în disfuncţia de nod sinusal.
9.4 Blocurile de ramură

 Anatomia fasciculului His și ramurilor sale
Partea distală a nodului atrio-ventricular (NAV) se continuă cu fasciculul His. Deși nu
există o zonă clară de demarcare între NAV și fasciculul His, structura internă a acestora este
clar diferită. De la structura împletită, complexă a NAV se trece la o structură de benzi
paralele la nivelul fasciculului His care trece la acest nivel prin corpul central fibros și
îndreptându-se anterior și în jos spre septul interventricular care se divide în cele 2 ramuri,
dreapta și stânga.
Ramura dreaptă este bine definită și trece de partea dreaptă a septului interventricular.
Poate fi ușor temporar traumatizată mecanic cu cateterul electrod în timpul studiilor
electrofiziologice dar apariția unui bloc de ramură dreaptă (BRD) este de obicei tranzitorie.
Prezintă rare ramuri pe traseu până la baza mușchiului papilar anterior când se ramifică într-o
rețea difuză de mici ramuri.
196
Ramura stângă coboară pe marginea stângă a septului interventricular și se îndreaptă
către zona subiacentă a cuspei posterioare a valvei aortice. Se divide imediat în ramura
antero-superioară, ca ramură principală ce asigură depolarizarea celei mai mari arii a
ventriculului stâng și ramura postero-inferioară ce se îndreaptă către zona cu același nume a
ventriculului stâng. Blocarea depolarizării acestor diviziuni ale ramurii stângi ale fasciculului
His produce electrocardiografic apariția hemiblocurilor – antero-superior respectiv postero-
inferior.
 Blocul de ramură dreaptă

BRD reprezintă întârzierea sau întreruperea conducerii la nivelul ramului drept al
fasciculului His, cu întârzierea activării ventriculului drept. Au fost identificate trei nivele la
care se poate produce întârzierea conducerii: porţiunea distală a fasciculului His, cuprinzând
ramul ce merge la ventriculul drept, porţiunea proximală a ramurii drepte sau distală, la
nivelul ramificaţiilor.
 Caracteristici electrocardiografice
Modificările electrocardiografice caracteristice pentru blocul de ramură dreaptă se
înregistrează în derivaţia V1 şi sunt:
- QRS prelungit pentru vârsta cu mai mult de 20% peste a 98 percentila cores-
punzătoare vârstei (durata complexului QRS este la nou-născuţi şi copii mici < 80
milisecunde);
- deflexiunea intrinsecoidă a coplexului QRS în V 1 prelungită pentru vârstă;
- aspect rSR' sau rR' în derivaţiile V 1 şi V 3 R (activarea septului interventricular prin
ramura stângă este normală şi apare o undă R iniţială în V 1 şi undă q în V 6 );
- unda S largă în D I şi V 6 .
Extrasistola
Extrasistola
ventriculară
ventriculara
BRD aspect de
rsR in V1
Fig. 2 Bloc de ramură dreaptă major

O extrasistolă ventriculară
197
 Etiologie
Tulburările de conducere intraventriculare, la fel ca şi blocul atrio-ventricular, pot fi
congenitale sau dobândite. Blocul de ramură dreaptă congenital poate fi ereditar (transmitere
autozomal-dominantă, cu localizarea defectului genetic pe braţul lung al cromozomului 19,
situaţie în care se asociază cu deviere axială stângă sau dreaptă şi, uneori bloc atrio-
ventricular) sau asociat cu malformaţii congenitale precum boala Ebstein.
Mai frecvent, blocul de ramură dreaptă la copii apare după intervenţii chirurgicale la
pacienţi cu tetralogie Fallot (incidenţa - 60-100%), defect septal ventricular peri-membranos
(25-81%), canal atrio-ventricular comun.
Un număr de boli sistemice care predispun la bloc atrio-ventricular, pot iniţial să se
manifeste ca blocuri de ramură (de exemplu: boli distofice musculare - sindrom Guillan-
Barre, distrofie miotonică, sindrom Kearns-Sayre; scleroză tuberoasă; amiloidoza;
sarcoidoză; traumatisme craniene, etc).
Blocul de ramură dreaptă este frecvent întâlnit la pacienţii cu transplant cardiac,
progresia spre bloc atrio-ventricular total fiind rară.
Blocurile de ramură apar de asemenea ca răspuns fiziologic la un ritm prea rapid sau,
mai rar, la un ritm lent.
 Tratament
În general blocul de ramură dreaptă nu necesită tratament. Prognosticul blocului de
ramură dreaptă după intervenţiile chirurgicale este bun, totuşi există un risc de progresie spre
bloc total, în special dacă se asociază cu alte tulburări de conducere. Copiii cu bloc de ramură
dreaptă izolat nu necesită evaluare invazivă dacă simptomele nu sugerează un bloc de grad
înalt.
Pacienţii cu sincopă sau oprire cardiacă şi bloc de ramură dreaptă trebuie evaluaţi
atent, deoarece aceste simptome se pot datora mai degrabă aritmiilor ventriculare decât
blocului atrio-ventricular total.
 Blocul incomplet de ramură dreaptă

Blocul de ramură dreaptă poate fi incomplet, când se realizează un aspect electro-
cardiografic rS/sr' în V, fără prelungirea sau cu prelungirea minimă a complexului QRS peste
limita de vârstă. Acest aspect poate fi întâlnit în încărcarea de volum a ventriculului drept
(apare într-o proporţie de până la 93% din pacienţii cu defect septal atrial ostium primum);
o undă R mai mare de 15 mm în V 1 la copiii sub 1 an şi mai mare de 10 mm la copiii mai
mari sugerează un defect septal atrial. Acest aspect poate apărea în mod normal la copiii de
peste 6 luni, într-o proporţie de până la 7%.
BRD minor
Aspect EKG
de tip rsR’
Fig. 3 BRD minor, bradicardie şi aritmie sinusală, AV 50 min
198
 Blocul de ramură stângă
Blocul de ramură stângă este datorat întârzierii sau întreruperii conducerii la nivelul
ramurii stângi sau la nivelul celor două fascicule ale sale, cu întârzierea depolarizării şi
activării ventriculului stâng, care urmează după activarea ventricului drept. Consecutiv,
complexul QRS este prelungit şi există o depolarizare întârziată a părţii drepte a septului
interventricular.
 Caracteristici electrocardiografice
Aspectul electrocardiografic (Fig. 4) de bloc de ramură stânga cuprinde:
- QRS prelungit pentru vârsta cu mai mult de 20% peste a 98 percentilă corespun-
zătoare vârstei (durata complexului QRS este la nou-născuţi şi copii mici < 80 milisecunde);
- deflexiunea intrinsecoidă a coplexului QRS în V5, V 6 prelungită pentru vârstă;
- absenţa undei Q în derivaţiile laterale -Dl, aVL şi V 6 ;
- unda QS adâncă în V;
- unda R largă, crestată în D I, aVL şi V 6 ;
- segment ST-T şi unda T în opoziţie de fază cu complexul QRS în D I, aVL şi V 6 .
Fig. 4 BRS major si BAV gr I la un pacient cu cardiomiopatie dilatativă
Axul în plan frontal al complexului QRS poate fi normal sau deviat la stânga între -30
şi -90 de grade.
A fost descris şi blocul incomplet de ramură stângă, în care se produce o întârziere a
conducerii la nivelul ramurii stângi, cu activare septală iniţială de la dreapta la stânga şi
pierderea undei Q septale în derivaţiile D I, aVL, V 6 . Spre deosebire de blocul major de
ramură stângă, ramura stângă contribuie totuşi la activarea septului şi a peretelui ventriculului
stâng cu uşoară prelungire şi/sau crestare a complexului QRS.
 Etiologie
Blocul de ramură stângă la copii este o manifestare a unei boli organice şi/sau a
sistemului de conducere şi nu este considerat benign. Blocul de ramură stângă poate apărea
postchirurgical, după intervenţii la nivelul valvei aortice (incidenţa de 20% mai mare după
blocul atrio-ventricular complet postoperator tranzitor) sau miomectomie septală. De
asemenea, la copil, blocul de ramură stângă poate să apară ca primă manifestare în
199
cardiomiopatii sau în boli progresive ale sistemului de conducere. Alte boli care se pot asocia
cu blocul de ramură stângă sunt: endocardita infecţioasă pe valvele aortice, reumatismul
articular acut cu afectarea valvelor aortice, hemocromatoza, boli sclero-degenerative, infarct
miocardic acut.
 Tratament
Prognosticul blocului de ramură stângă pe termen lung este determinat de asocierea cu
o boală structurală cardiacă. Este necesară urmărirea atentă a pacienţilor cu bloc de ramură
stângă, cu ax la stânga sau cu bloc atrio-ventricular de gradul I.
 Blocurile fasciculare (hemiblocuri)
 Hemiblocul antero-superior
Hemiblocul antero-superior reprezintă întreruperea sau întârzierea izolată a conducerii
în fasciculul anterior al ramurii stângi, cu activarea peretelui anterior al ventriculului stâng
prin intermediul fasciculului postero-inferior cu o întârziere în medie de aproximativ
20 milisecunde. Conducerea în sistemul ramului stâng nu este întârziată, septul
interventricular este activat normal iar durata complexului QRS este normală.
• Criterii electrocardiografice
Hemiblocul antero-superior este recunoscut pe electrocardiogramă prin următoarele
caracteristici:
- axul complexului QRS în plan frontal deviat la stânga (între -45 şi -90 grade);
- unda q în derivaţiile D I, aVL şi unda r în D III şi aVF;
- amplitudinea undei R crescută în D I, aVL şi unda S adâncă în D III şi aVF;
- durata complexului QRS nu este prelungită pentru vârstă.
La acestea se adaugă şi alte criterii descrise de Warner: unda R mare la finalul
complexului QRS în derivaţiile aVR şi aVL; vârful undei R în aVR mai tardiv decât vârful
undei R în aVL.
• Etiologie
Întârzierea conducerii în fasciculul antero-superior stâng la copil, la fel ca la adult,
unde este cel mai adesea cauzat de ischemia miocardică, poate fi o manifestare a unei
manifestări coronariene. Fibroza sau ischemia fasciculului antero-superior se poate întâlni şi
în hipertrofia ventriculară stângă sau în variate tipuri de cardiomiopatii. De asemenea,
hemiblocul antero-superior poate apărea în boala familială a sistemului de conducere cu
transmitere autozomal-dominantă. Fasciculul antero-superior poate fi afectat post chirurgical
în corecţii ale tetralogiei Fallot, defectului septal ventricular, miomectomie septală, rezecţie
în stenoza aortică subvalvulară. Diferenţierea între hemiblocul antero-superior şi deviaţia
axială stângă a fost discutată în literatură, aceasta neputând fi făcută cu certitudine pe
electrocardiograma de suprafaţă. Unele boli congenitale ca atrezia de tricuspidă, canalul
atrio-ventricular comun, ventriculul drept cu dublă cale de ieşire, ventriculul unic se
caracterizează prin activarea precoce a peretelui inferior al ventriculului stâng, urmată de
activarea peretelui anterior, determinând un ax QRS la stânga.
 Hemiblocul postero-inferior
Hemiblocul postero-inferior reprezintă întârzierea conducerii prin fasciculul postero-
inferior. Diagnosticul de hemibloc postero-inferior izolat este rar la copil. Fasciculul postero-
inferior este mai puţin vulnerabil la injurii datorită grosimii sale mai mari, dublei
vascularizaţii şi localizării la nivelul tractului de primire al ventriculului stâng cu turbulenţă
redusă.
200
• Criterii electrocardiografice
Modificările electrocardiografice care apar în hemiblocul postero-inferior sunt
următoarele:
- devierea axului complexului QRS în plan frontal peste 110 grade, cu rotaţie orară;
- durata normală a complexului QRS pentru vârstă;
- unda Q în D III;
- deplasarea zonei de tranziţie spre precordialele stângi, cu înregistrarea unui complex
RS în derivaţiile precordiale stângi.
Diagnosticul electrocardiografie al hemiblocului postero-inferior trebuie să excludă
prezenţa hipertrofiei ventriculare drepte, bolilor pulmonare cronice şi infarctul miocardic.
• Etiologie
Deoarece deviaţia axială dreaptă se întâlneşte în hipertrofia ventriculară dreaptă din
bolile congenitale, hemiblocul postero-inferior este rar diagnosticat la copii. Hemiblocul este
diagnosticat în asociere cu stenoza aortică congenitală şi după miocardită. Datorită
particularităţilor anatomice şi de vascularizaţie, apariţia hemiblocului postero-inferior, în
contrast cu cel antero-superior, este probabil să reprezinte o boală extensivă a sistemului de
conducere.
 Blocurile bifasciculare
Blocul bifascicular se întâlneşte în condiţiile întârzierii sau întreruperii conducerii în
două dintre ramurile sistemului de conducere (combinaţia între bloc de ramură dreaptă şi
hemibloc antero-superior, bloc de ramură dreaptă şi hemibloc postero-inferior). Blocul de
ramură stângă implicând tulburări de conducere în ambele fascicule (antero-superior şi
postero-inferior) este o formă de bloc bifascicular.
Blocul de ramură stângă alternând cu blocul de ramură dreaptă defineşte blocul de
ramură bilateral.
 Blocul de ramură dreaptă şi hemiblocul antero-superior

Această combinaţie (Fig. 5) este cea mai frecventă de bloc bifascicular la copii şi
tineri adulţi. Se întâlneşte la copii în special după corecţia chirurgicală a tetralogiei Fallot sau
defectului septal ventricular, aceste tulburări de conducere fiind favorizate de vecinătatea
ramurii drepte şi a fasciculului anterior cu septul membranos şi de vascularizaţia din artera
descendentă anterioară.
Fig. 5 BRD major şi hemibloc antero-superior (rsR’ în V1 și Ax QRS la stânga peste -60 de grade,
complex negativ în DII)
201
Criteriile electrocardiografice de diagnostic sunt:
- durata complexului QRS prelungită pentru vârstă;
- aspect RSR' sau RR' în V;
- unda S largă crestată în derivaţiile Dl, V 5 , V 6 ;
- unda r iniţială în derivaţiile inferioare;
- axul porţiunii iniţiale a complexului QRS deviată la stânga, între -30 şi -90 grade.
În general blocul de ramură dreaptă şi hemiblocul antero-superior nu par să confere
un pronostic nefavorabil în absenţa unui bloc atrio-ventricular complet tranzitor postoperator.
Există controverse în ceea ce priveşte riscul de progresie spre bloc atrio-ventricular complet
şi riscul de moarte subită la aceşti pacienţi, riscul de apariţie a blocului atrio-ventricular
complet fiind mai mare la pacienţii cu conducere HV prelungită.
 Blocul de ramură dreaptă şi hemiblocul postero-inferior

Această asociere se întâlneşte mai rar. Criteriile electrocardiografice de diagnostic
sunt:
- complex QRS prelungit pentru vârstă;
- aspect RSR' sau RR' în V;
- unda S largă, crestată în D I, V 5 , V 6 ;
- axul porţiunii iniţiale a complexului QRS la mai mult de 90 grade;
- aspect rS în D I şi qR în D III şi aVF.
În anumite condiţii blocurile bifasciculare necesită cardiostimulare permanentă.
 Blocul trifascicular
Reprezintă întârzierea conducerii în fasciculul His sau în toate cele trei fascicule
infrahisiene. Blocul trifascicular complet defineşte blocul atrio-ventricular total. Blocul
trifascicular se întâlneşte şi ca blocare permanentă a conducerii într-un fascicul asociată cu
blocarea intermitentă a conducerii în celelalte două fascicule (de exemplu: bloc major de
ramură dreaptă asociat cu hemibloc antero-superior, alternând cu hemibloc postero-inferior).
Diagnosticul se bazează pe demonstrarea la studiul electrofiziologic a unui interval
HV prelungit; pe electrocardiograma de suprafaţă nu se poate pune un diagnostic cu
acurateţe.
Termenul de bloc trifascicular este greşit folosit pentru combinaţia dintre blocul de
ramură dreaptă cu hemiblocul antero-superior şi blocul atrio-ventricular de gradul I. Cei mai
mulţi copii cu acest aspect au interval HV normal şi interval AH crescut datorită întârzierii
conducerii în nodul atrio-ventricular.
Blocul trifascicular se întâlneşte postchirurgical şi poate apărea în absenţa blocului
bifascicular.
Pacienţii cu bloc trifascicular au un risc de apariţie a blocului atrio-ventricular
complet, dar nu s-a stabilit o corelaţie cu riscul de moarte subită.
 Tulburări de conducere intraventriculare nespecifice

Aceste tulburări de conducere sunt definite ca prelungirea complexului QRS peste
limita pentru vârstă, cu un aspect ce nu corespunde unui bloc de ramură stângă sau dreaptă.
Este un aspect nespecific la copil şi poate apărea în miocardite, hiperpotasemie,
hipoglicemie sau tratament cu agenţi antiaritmici, cel mai adesea din clasa la sau Ic.
 Tulburări de conducere intraventriculare funcţionale

Fiecare din blocurile de ramură se pot produce ca un răspuns fiziologic normal la un
stimul condus în porţiunea distală a fasciculului His înaintea normalizării potenţialului de
membrană.
202
 Blocul de ramură dependent de frecvenţă
 Blocul de ramură dependent de tahicardie
Orice ritm supraventricular rapid condus prin nodul atrio-ventricular poate conduce
aberant prin ramul drept sau ramul stâng datorită diferenţei între perioadele refractare ale
celor două ramuri şi se pot manifesta pe electrocardiogramă ca bloc de ramură dreaptă (fig. 6)
sau stângă.
Fig. 6 Tahicardie supraventriculară prin reintrare în nodul atrioventricular cu aspect de bloc bifascicular
(bloc de ramură dreaptă şi hemibloc stâng)
Deoarece perioada refractară scade ca răspuns la scurtarea lungimii ciclului

tahicardiei, blocul de ramură este tranzitor şi este observat frecvent numai la debutul
tahicardiei. Tahiaritmiile cu complex QRS larg persistent necesită evaluare electrofiziologică.
 Fenomenul Ashman
Al treilea mecanism al blocului de ramură dependent de frecvenţă este reprezentat de
fenomenul Ashman (conducerea intraventriculară aberantă atunci când un ciclu scurt urmează
unui ciclu lung). Acesta apare atunci când perioada refractară a unui segment al sistemului de
conducere (de obicei o ramură sau un fascicul) nu are timp suficient pentru recuperare. Mai
frecvent, întârzierea recuperării apare la nivelul segmentului cu cea mai lungă perioadă
refractară intrinsecă, care este de obicei ramura dreaptă. La ciclurile lungi, perioada refractară
a ramurii drepte este mai mare decât a ramurii stângi, iar la ciclurile scurte este mai lungă
perioada refractară a ramurii stângi.
 Blocul de conducere distal

Poate apărea în condiţiile prelungirii anormale a repolarizarii şi deci a perioadei
refractare efective ventriculare, determinând imposibilitatea conducerii distale la frecvențe
cardiace relativ normale. Acesta este mecanismul blocului atrio-ventricular 2:1 la pacienţii cu
sindrom de QT lung, la care timpul de repolarizare este mult prelungit.
Multe tipuri de agenţi farmacologici prelungesc perioada refractară în sistemul de
conducere distal, determinând apariţia blocului de ramură sau prelungirea QT corectat
(antiaritmice, antidepresive triciclice, etc).
203
9.5 Blocurile atrio-ventriculare
 Introducere
Blocurile Atrio-Ventriculare (BAV) sunt întâlnite cu frecvență diferită în populație, în
funcție de vârstă, patologie cardiovasculară sau co-morbidități asociate, influența nervos
vegetativă, ca o prezență temporară sau permanentă, dobândită sau genetică.
La copil și adultul tânăr este relativ comun BAV de gradul I sau chiar II, în special
tranzitoriu, nocturn și sub influență vagală. Cu vârsta și în special după 50 de ani BAV apar
mai frecvent în condițiile unor boli cardiace primare (cardiopatia ischemică, hipertensiunea,
valvulopatiile aortice și/sau mitrale) dar și prin degenerescență – fibroze, necroze, calcificări
– diverselor zone ale joncțiunii atrio-ventriculare.
 Definiții și principii
BAV reprezintă întârzieri și/sau întreruperi ale conducerii și transmiterii depolarizării
de la nivel atrial la nivel ventricular prin afectarea tranzitorie sau permanentă a structurii
și/sau funcției NAV și/sau fH sau a ramurilor acestuia la diverse nivele.
Fig. 7 Schema electrogramei (EGM) depolarizării la nivelul joncțiunii atrio-ventriculare

(ECG=electrocardiograma de suprafață, EAD=EGM atriului drept, EH=EGM hisiană,
EVD =EGM ventriculului drept)
BAV răspund și ele clasificării generale a definiției de bloc/blocaj a depolarizării de la

o structură superioară la una adiacentă situată inferior:
• BAV de gradul I – numit impropriu bloc, deoarece este permisă transmiterea tuturor
depolarizărilor de la nivel atrial la nivel ventricular, dar cu întârziere. Este acceptat că
timpul de întârziere fiziologică atrio-ventriculară reprezentat electrocardiografic prin
intervalul PR (PQ) este de 0,12-0,21 s. Acesta cuprinde în fapt conducerea
intraatrială, întârzierea depolarizării prin NAV, care reprezintă durata cea mai mare,
trecerea prin fH și infra hisian prin ramura antero-superioară stângă până la începutul
depolarizării ventriculare. Oriunde pot apărea întârzieri sau blocaje pe acest parcurs.
• BAV de gradul II – în care o parte dintre depolarizările atriale sunt transmise la nivel
ventricular fie normal, fie cu întârziere, dar alte depolarizări nu sunt transmise, fiind
blocate total la nivelul joncțiunii atrio-ventriculare. Clasificăm BAV de gradul II în 2
tipuri – a) Mobitz I sau perioadele Luciani-Wenckebach când blocajul unei
depolarizări atriale se face după ce 2 sau mai multe au fost de obicei transmise dar cu
întârzieri crescânde și b) Mobitz II când de obicei este blocată fiecare a doua
depolarizare atrială (BAV grad II, cu transmitere 2 la 1). Acest tip are și o variantă
204
numită BAV grad II de grad înalt când după transmiterea unei depolarizări atriale
urmează 2 sau mai multe astfel de depolarizări ce nu se transmit.
• BAV grad III sau BAV total în care nici o depolarizare atrială nu se transmite
ventricular, între ritmul atrial și cel ventricular existând o totală independență și
disociație. Ritmul ventricular este rar și regulat, ritmul de scăpare putând fi joncțional
sau (idio) ventricular.
De remarcat că BAV de orice grad pot apărea indiferent de prezența ritmului atrial/
sinusal sau nu, dar punerea lor în evidență din punct de vedere electrocardiografic este mai
ușoară dacă există unde P de preferat sinusale.
 Simptomatologie și examen clinic

Simptomatologia pacienților cu BAV este diversă și este determinată în primul rând
de rărirea frecvenței ventriculare și impactul său hemodinamic dar și de eventuala boală
primară cardiacă subadiacentă sau cauzatoare de complicații aritmice. Modul de instalare
treptat sau brusc poate influența simptomatologia.
Pacienții pot fi asimptomatici cum se întâmplă cel mai adesea cu BAV de gradul I
prin influența vagală exagerată sau la sportivi, pe cord sănătos, dar și la BAV de gradul II cu
ritm ventricular convenabil ca frecvență (peste 40-45/min) și fără boli cardiace sau
insuficiență cardiacă. De asemenea BAV de gradul III congenital care prezintă la copii și
tineri frecvențe de scăpare joncțională foarte bună, cu adaptare la efort cu totul acceptabilă,
poate fi diagnosticat incidental clinic sau la un control electrocardiografic de rutină, pacienții
fiind mult timp asimptomatici.
Simptomatologia clasică, în special când ritmul ventricular este rar se manifestă prin
palpitații descrise ca bătăi puternice și rare, oboseală, fatigabilitate și dispnee de efort, angina
pectorală sau semne de insuficiență cardiacă, dar cele mai întâlnite sunt fenomenele de debit
cerebral scăzut – amețeală, vertij, presincopă, pierderea echilibrului și nu rareori pierderi de
constiență, unele însoțite de traumatisme în special cranio-faciale. Diagnosticul diferențial
trebuie făcut cu toate cauzele potențiale de sincopă/lipotimie mai ales dacă BAV este
tranzitoriu și electrocardiograma nu are alte modificări de repaus sugestive pentru tulburări de
conducere. Dacă ne aducem aminte de aforismele medicale ale lui Hipocrate care spunea
(Aforism II, 41) că “Aceia care suferă de căderi frecvente și puternice fără altă cauză
manifestă mor subit” luăm evident în calcul și decesul de obicei produs prin tahiaritmii
ventriculare maligne pe fondul asistolei prelungite ventriculare și al hipoxiei cerebrale
consecutive.
Examenul clinic al pacienților cu BAV poate fi adesea normal dacă tulburarea de
conducere este tranzitorie, dar un ritm cardiac neregulat, rar sau regulat foarte rar la
auscultație, eventual coroborat cu puls jugular de frecvență mai mare sau prezența
“zgomotului de tun” (simultaneitatea contracțiilor ventriculare și atriale) intermitente-pot
ajuta diagnosticul clinic.
Tensiunea arterială în BAV de gradul III și în general în ritmurile rare tinde să
crească. Se creează o diferențială cu creșterea predominantă a TA sistolice dar la pacienții cu
hipertensiune arterială anterioară instalării BAV și a ritmului rar este crescută și TA
diastolică. Creșterea TA în aceste cazuri reprezintă o încercare de adaptare și menținere a
debitului cardiac și cerebral în condițiile scăderii frecvenței cardiace. Hipertensiunea arterială
sistolică dispare adesea după cardiostimulare.
 Investigațiile în BAV
Electrocardiograma de repaus este cea care pune diagnosticul de certitudine în cazul
BAV cu excepția celor tranzitorii.
205
Caracteristicile EKG pe care le vom analiza în cazul BAV vor fi:
• Relația undei P cu complexul QRS ( PR fix, progresiv, variabil)
• Rata de conducere atrio-ventriculară (constantă, variabilă) – ritmul atrial nu este
întotdeauna sinusal!
• Morfologia complexului QRS – îngust, variabil, larg
• Efectele efortului fizic și ale manevrelor vagale asupra ritmului atrial, ventricular și
transmiterii atrio-ventriculare
• Efectele medicației vagolitice asupra ritmului și frecvenței atriale și ventriculare
BAV de gradul I se manifestă EKG ca o prelungire peste limita superioară a
intervalului PR, deci peste 0,21s și putând ajunge la peste 0,30-0,40s de la începutul undei P
și până la începutul complexului QRS în orice conducere.
Fig. 8 EKG cu BAV gr I, interval pr 0,42 s
BAV de gradul II se manifestă EKG astfel :

• Perioadele Luciani-Wenckebach sau Mobitz I prin alungirea progresivă a intervalului
PR de la o bătaie la alta până când ultima depolarizare atrială, (unda P) nu mai este
condusă, nu mai este urmată de un complex QRS și apoi secvența se reia de la
început.
Fig. 9 BAV grad II Mobitz I si BAV grad I
• BAV de gradul II tip II cu blocaj 2 la 1 se manifestă prin alternanța unei unde P care
este urmată de un complex QRS urmată de o undă P care se blochează, nefiind urmată
de un complex QRS. În cazul varianței de BAV grad II de grad înalt mai multe unde P
nu vor fi urmate de complexe QRS și asistola ventriculară se prelungește până la
primul complex QRS ce urmează o undă P.
Fig. 10a BAV Mobitz II 2 la 1 și Hemibloc antero-superior ( Ax QRS la stânga peste 45 de grade) concomitent
206
Fig. 10b BAV grad II (de grad înalt) cu 6 unde P neconduse
Uneori există și tulburări de conducere intraventriculare de tip bloc major de ram

stâng sau drept sau doar hemiblocuri – blocaje ale ramurilor antero-superioară sau postero-
inferioară concomitente ceea ce conduce la așa numitele blocuri bifasciculare (ex. BAV
gradul I sau II și bloc de ram stâng sau drept) sau chiar trifascicular (cum ar fi BAV de grad I
sau II și bloc de ram drept însoțit de hemibloc stâng antero-superior).
BAV de gradul III sau BAV complet- între ritmul atrial și ritmul ventricular nu există
nicio relație, indiferent care este ritmul atrial – sinusal, fibrilație atrială sau flutter, tahicardie
atrială etc- iar ritmul ventricular va fi regulat, fix. Frecvența ritmului ventricular și aspectul
complexului QRS sunt legate de nivelul de la care pleacă ritmul de scăpare: îngust și cu
frecvența de aproximativ 40-45/min dacă pleacă imediat subiacent NAV sau din fH sau larg
dacă există un bloc de ramură preexistent sau sediul ritmului de scăpare este idioventricular și
atunci frecvența acestuia este mai joasă în jur de 30/min.
Fig. 11 BAV gr III cu ritm joncțional de scăpare cu QRS îngust
Cum BAV pot apărea tranzitoriu, înregistrările dinamice de tip monitorizare

electrocardiografică de lungă durată de tip Holter (adesea 24h dar și 48-72h până la mai rar 7
zile) cresc șansa de a le diagnostica.
EKG transtelefonică către un centru care să preia EKG în timp real sau să fie
înregistrată în caz de simptomatologie chiar de pacient cu ajutorul unor recordere portabile
pot fi alte soluții practice de diagnosticare.
Electrocardiograma de efort poate fi uneori utilă și diagnosticată pentru BAV
tranzitorii legate de efort dar și pentru cuantificarea efectului acestuia pe conducerea atrio-
ventriculară și intervalul PR.
Sunt cazuri în care apare BAV în timpul testului mesei înclinate, utilizat în principal
pentru diagnosticul sincopelor de cauză vagală, iar în cazuri speciale se poate alege chiar
implantul subcutan precordial al unor mici dispozitive cu memorie în bucla de lungă durată
(ILR=’’implantable loop recorder’’ cu memorie până la 3 ani) și care pot obiectiva la
interogarea memoriei dispozitivului posibilul BAV tranzitoriu ca și cauză a unei sincope.
Studiul electrofiziologic intracardiac poate fi utilizat în cazuri speciale, acesta
permițând înregistrarea activității fH și obiectiva perioadele refractare la nivelul joncțiunii
atrio-ventriculare și eventualul sediu supra sau infrahisian al blocului, cu repercursiuni asupra
nivelului de indicație de cardiostimulare și implant de pacemaker. Pot fi utilizate și teste
207
farmacologice ajutatoare cum este testul la adenozină pentru a obiectiva durata BAV post
administrare de adenozină iv în bolus.
 Etiologia BAV
BAV pot avea cauze multiple precum:
1. Efectele medicației – în special de tip BAV tranzitoriu. Dintre medicamentele care
produc BAV cel mai frecvent sunt întâlnite: digitala (digoxinul), betablocantele, unele
blocante de calciu sau combinații între acestea și digitala, antiaritmicele de tipul
sotalolului sau amiodaronei
2. Boala coronariană ischemică – infarctul acut de miocard, boala cardiacă ischemică
cronică
3. Fibroza idiopatică a sistemului de conducere: bolile Lev si Lenegre
4. Bolile cardiace congenitale: în primul rând BAV complet congenital, dar întâlnim
BAV și în transpoziția corectată de vase mari sau defectul de sept atrial tip ostium
primum sau canalul atrio-ventricular comun
5. Valvulopatiile cronice cu calcificări – în special cele aortice sau mitrale
6. Cardiomiopatii – mai frecvent la cele dilatative
7. Boli cardiace infiltrative – amiloidoza, sarcoidoza sau hemocromatoza (de exemplu
din talasemia majoră la copii)
8. Boli infecțioase – Endocardita infecțioasă (ex abcese aortice) sau boli inflamatorii
precum boala Chagas ( în America de Sud), boala Lyme, reumatismul articular acut –
BAV de grad I este semn minor de cardită, dar și TBC sau bolile infecțioase ale
copilăriei
9. Bolile de colagen – Lupus eritematos sistemic (LES) – în special mamele cu LES pot
avea copii cu BAV total, dar și în artrita reumatoidă sau spondilartrita anchilozantă
10. Diselectrolitemii – hiperpotasemia (adesea în boala renală cronică cu insuficiență
renală dar și în utilizarea concomitentă a spironolactonei și a preparatelor minerale ce
conțin potasiu
11. Trauma și cauze iatrogene – iradieri terapeutice în zona toracică, post chirurgie
cardiacă, în ablația cu radiofrecvență a NAV accidentală sau ca tratament pentru
blocarea tahiaritmiilor supraventriculare refractare la tratamentul farmacologic, după
procedurile percutane de tratament intervențional – de ex ablația septală cu alcool din
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
12. Tumori ale inimii – adesea secundare dar și primare
13. Boli neurologice de tipul neuromiopatiilor – distrofia musculară progresivă
14. Boli genetice – sindromul Holt-Oram, sindromul Kearns-Sayre.
 Tratamentul medicamentos
Frecvent BAV de grad I nu necesită tratament dar la pacienții cu insuficiență cardiacă
și fracție de ejecție a VS sub 35% cu indicație de terapie de resincronizare controlul
întârzierii atrio-ventriculare prin programarea scurtă a acesteia cu ajutorul dispozitivului de
resincronizare aduce beneficii.
BAV de gradul II tip Mobitz I poate fi asimptomatic, în special tranzitoriu prin
preponderență vagală nocturnă dar dacă este pe fondul unei bradicardii sinusale semnificative
sau alternează cu Mobitz II și este simptomatic are indicație de tratament.
BAV gr II Mobitz II simptomatic, cu frecvență ventriculară joasă și BAV gr III
necesită cardiostimulare.
Înainte de aplicarea măsurilor de urgență, vor fi identificate, îndepărtate sau tratate
toate cauzele posibil reversibile – medicație bradicardizantă, diselectrolitemii sau infecții. În
cazurile de urgență cu ritmuri ventriculare rare însoțite de sincope, până la instituirea
208
cardiostimulării se pot administra preparate adrenergice sau atropinice i.v. cu efect de
creștere a frecvenței ritmului de scăpare mai ales nodale sau pentru menținerea valorilor TA.
Acestea vor fi administrate cu prudență existând riscul apariției unor tulburări de ritm
ventriculare maligne inclusiv fibrilație ventriculară.
În cazurile de urgență și/sau considerate potențial reversibile se practică
cardiostimularea temporară – care poate fi externă cu ajutorul unui dispozitiv toracic utilizat
adesea de paramedici și în ambulanță, mai rar transesofagian, în special la copii /tineri sau
pacienți comatoși, și cel mai adesea dar necesitând condiții de spital special, cardiostimularea
endocavitară cu sondă de stimulare temporară conectată la un pacemaker extern. Abordul este
venos percutan prin vena femurală, subclavie sau jugulară cel mai adesea iar cardiostimularea
poate fi menținută mai multe zile până la rezolvarea situației de urgență sau practicarea
cardiostimulării permanente.
Indicațiile de cardiostimulare permanentă evoluează continuu și s-au dezvoltat pe de o
parte cu tehnologia și pe de altă parte cu identificarea beneficiilor pentru o gamă mai largă de
patologii cardiace.
Pentru BAV există indicații (45) de cardiostimulare permanentă de clasa I, absolut
necesare, cum ar fi:
• BAV de grad II și III simptomatice
• Ritm de scăpare sub 40/min
• Perioade de asistolă de peste 3 sec în ritm sinusal sau peste 5 secunde în fibrilația
atrială chiar la asimptomatici
• Necesitatea unei medicații bradicardizante concomitente
• BAV post ablația NAV, post operator sau în bolile neuromusculare periferice
• BAV grad II sau III în timpul efortului.
BAV cu indicație de cardiostimulare de clasa a II-a, adică este de preferat a se realiza:
• BAV grad II sau III cu ritm de scăpare 40/min chiar dacă aparent este asimptomatic
• BAV grad II dovedit a fi cu sediu infrahisian sau cu bloc /blocuri de ram
concomitente
• BAV indiferent de grad în cazul disfuncției ventriculare stângi medii-severe
Nu au indicație de cardiostimulare permanentă BAV de grad I sau grad II Mobitz I
asimptomatice, cu localizare suprahisiană sau cele considerate reversibile - toxicitate
medicamentoasă, diselectrolitemii sau reversibile după infarct miocardic inferior.
 Cardiostimularea și implantul de pacemaker
Cardiostimulatorul sau pacemakerul reprezintă un dispozitiv complex electronic care
are drept scop formarea și transmiterea unor impulsuri electrice prin intermediul unui cateter
electrod fixat intracardiac cu rolul de a suplini sau optimiza ritmul cardiac și secvența
depolarizării.
Primele cardiostimulatoare au intrat în practica medicală la sfârșitul anilor ’50 având
foarte multe limitări tehnologice cum ar fi durata scurtă de viață a bateriei (46), implantarea
prin procedee chirurgicale extinse sau funcționarea asincronă (fără a lua în calcul ritmul
spontan cardiac). Pe parcursul anilor ‘70-‘80 și în special după anii ’90 odată cu apariția
computerizării, pacemakerele au căpătat o largă utilizare fiind totodată implantate prin
proceduri intervenționale limitate și având o fiabilitate din ce în ce mai mare.
Pacemakerul are 3 componente principale:
• Generatorul de puls – unde se formeaza impulsurile cardiace și se modelează cu

ajutorul unor circuite electronice caracteristicile acestora
209
• Bateria- acum cu durată de funcționare de mulți ani, frecvent peste un deceniu pentru
cele mai simple
Aceste 2 componente sunt sigilate într-o carcasă adesea de titanium, indiferent chimic
și biologic și care se implantează subcutan/submuscular în zona subclaviculară și mai
rar abdominal
• Electrodul sau electrozii de stimulare ce conduc impulsurile electrice de la
generatorul de puls la nivel cardiac și care se pot fixa în cavitățile cardiace la diverse
nivele în mod activ sau pasiv
Implantul se face în majoritatea cazurilor transvenos dar se poate face și epicardic
chirurgical.
Modul de funcționare al pacemakerelor este foarte bine ilustrat de clasificarea și
codificarea acestora prin litere (nomenclatura NASPE/BPEG –societățile de pacing și
electrofiziologie din USA și Marea Britanie):
• Prima literă arată cavitatea cardiacă unde se realizează stimularea – spre exemplu V
pentru ventricul și A pentru atriu sau D pentru ambele cavități (dual)- funcția de
pacing
• A 2-a literă arată cavitatea cardiacă unde pacemakerul sesizează ritmul cardiac
spontan (funcția de sensing)- tot literele V, A si D
• A 3-a literă arată modul de raspuns al pacemakerului la sesizarea ritmului spontan
cardiac, respectiv dacă se inhibă I sau dacă stimulează T (trigger) sau ambele D
• A 4-a literă arată adaptarea la efort a frecvenței de stimulare și este R (‘’rate
responsive’’)
De exemplu un pacemaker funcționând VDD înseamnă că va stimula în Ventricul (V)
dar va sesiza ritmul spontan cardiac atât în atriu cât și în ventricul (primul D) și va fi inhibat
sau va stimula (al doile D) în funcție de caz. (47)
EKG la pacienții cu pacemaker va avea drept particularitate prezența unui ‘spike’ –
martorul grafic al activității electrice de producere al stimulului și care apare ca o linie
verticală în fața complexului stimulat. În fața undei P pentru stimularea atrială sau în fața
complexului QRS pentru stimularea ventriculară. Complexul QRS va fi larg, ventriculul fiind
stimulat în mod diferit decât pe calea naturală și va avea morfologie de bloc de ramură stângă
deoarece majoritate sondelor de stimulare sunt în ventriculul drept.
Fig. 12a Pacemaker – Radiografie PM tip VDD Fig. 12b Pacemaker – Radiografie PM tip AAI
210
Fig. 13 EKG într-un caz de stimulare tip VVI (se observă spike-ul la începutul QRS)
Pacienții purtători de pacemaker sunt evaluați, controlați periodic prin telemetrie cu

radiofrecvență în vederea optimizării programării acestor dispozitive dar și pentru analizarea
dateleor pe care acestea le înmagazinează în memorie despre activitatea cardiacă a
pacientului sau pentru aprecierea momentului schimbării dispozitivului la sfârșitul vieții
bateriei cu unul nou.
 Perspective
Majoritatea pacemakerelor sunt dotate cu senzori care memorează caracteristici
biologice în evoluția pacientului iar interogararea lor computerizată tinde să se facă de la
distanță și via internet. Sunt în trialuri clinice avansate stimulatoare simple miniaturizate, fără
electrod, cu fixare directă intracavitară ventriculară. Există cercetări avansate pentru crearea
de pacemakere biologice cu implant de celule de tip stem care vor putea reface eventual în
viitor țesutul de conducere sau NAV.
Bibliogafie
1. Filipoiu F.M. – Cordul, Cap.7., p.226, Ed.Prior & Books, 2012
2. Schamroth L. – The Disorders of cardiac Rhythm, Vol I, p.6. Ed. Blackwell Scientific
Publications, ed.2, 1980
3. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and
Antiarrhytmia Devices.Summary Article- Circulation 2002, 106:2145-2161.
4. Bharati S., Dreifus L., Buchereles G. et al - The conduction system in patients with a
prolonged QT interval- J. Am. Coli. Cardio/., 6:1110-1119, 1985.
5. Blair D.M., Dvies F. - Observations on the conduction system of the heart - J.Anat.,
69:303-325, 1934.
6. Carmen Ginghină, E. Apetrei, C. Macarie - Boli Congenitale Cardiace. O abordare
practică, editura Ama/tea, 2001.
7. Ciofu Eugen, Ciofu C. - Esenţialul în pediatrie, Editura medicală Amaltea, Bucureşti
1998: 220-288.
211
8. Ciudin R., Ghiorghiu, Ginghină C, PI aton P., Popescu B., Şerban M., Laky D., Apetrei E.
- Bloc atrio-ventricular total într-un caz de cardiomiopatie restrictivă la copil - Revista
Română de Aritmii, Electrofiziologie cardiacă şi Pacing, voi. 3, Nr. 2 (6), 2001.
9. Ciudin R. - Pacemaker-ul biventricular şi multisite - un nou principiu de tratament în
insuficienţa cardiacă, editura Infomedica, 2002; 95: 14-18.
10. Ciudin R. - Pacemaker-ul de la ritm la contractilitate (in press), editura Infomedica,
2002: 37-48.
11. Denes P., Levy L., Pick A., Rosen KM. - The incidence of typical and atypicat A-V
Wenckebach periodicity - Am. Heart J., 89(1):26-31, 1975.
12. Dhingra R.C. - Sinus node dysfunction - Pacing Clin. Electrophysiol., 6:1062, 1983.
13. Drăghici D., Făgărăşanu R., Iliescu M., VintilăP., RogozeaD., Ginghină C, Căpraru N.,
Carp C. - Insuficienţa cardiacă la pacienţii purtătorii de pacemakere permanente -
Medicina Internă, voi. 36, nr. 4, 1984: 369-375.
14. Drăghici D., Făgărăşanu R., Iliescu M., Ginghină C - Blocul atrio-ventricular paroxistic -
Conferinţa Naţională de Cardiologie, sept. 1982, Bucureşti.
15. Eduard Apetrei, Ioana Stoian - Electrocardiografie - 110 exemple, editura Infomedica,
2002.
16. Fish F., Woodrow Benson Jr. D.- Disorders of cardiac rhytm and conduction. In: Moss
and Adams „Heart Disease în infants, chiidren and adolescents includ ing the fetus and
young adult":482-530; Lippincott Williams and Wilkins, 6th edition, 2001.
17. Frohn-Mulder I.M., Mei/of J.F., Szamari A. et al - Clinica/ significance of materna/ anti
Ro/SS-A ant/bod/es in chiidren with isolated heart block - J. Am. Coli. Cardio/.,
23:1677, 1994.
18. Garson A. Jr, Gillete P.C., McNamara D.G. -A guide to cardiac dysrrhythmias in
chiidren, New York.Grune and Stratton, 1980:117.
19. Ghiorghiu /., Ginghină C, E. Apetrei - Blocul atrio-ventricular congenital gradul III la
copil - Revista Română de Cardiologie voi XIV, nr. 2, 2001: 77-81.
20. Ghiorghiu /., Ciudin R., Stoian /., Popescu fi, Ginghină C- Alegerea momentului
cardiostimulării permanente în blocul atrio-ventricular congenital gradul III la copil - O
decizie complexă - Al XL- /ea Congres Naţional de Cardiologie, Sinaia, 2001.
21. Ghiorghiu /., Ginghină C, Ciudin R., Şerban M., Cioranu R., Boev A., Arsenescu /.,
Apetrei E. - Tulburările de ritm şi conducere din cardiomiopatia restrictivă la copil - Al
XLI- lea Congres Naţional de Cardiologie, Sinaia, 2002.
22. Ginghină C, Carp C, Rogozea D., Vintilă P., Făgărăşanu R., lacob M., Apetrei E., Stoian
/., Ene /., Varga C. - Blocul atrio-ventricular congenital (evoluţie şi tratament) - A
XXVI-a Conferinţă Naţională de Cardiologie, 25-27 Octombrie 1990, Sibiu.
23. Ginghină C, Vintilă P., Rogozea D., Drăghici D., Făgărăşanu R., Carp C. - Aspecte
ecocardiografice particulare în cardiostimularea artificială - Simpozionul Naţional
„Progrese în Cardiologie", 26mai 1984, Cluj-Napoca.
24. Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogram - A Task Force of
European Society of Cardiology - Eur. Heart Journal, 23:1329-14344, 2002.
25. Ishikawa S et al. - Experimental studies on sick sinus syndrome: relationship of extent of
right atriai lesions to subsidiary pacemaker shift and its function. Am. Heart J., 105:593,
1983.
26. Kelly D. T, Brodski S.J., Krovetz L.J. - Mobitz type II atrioventricular block in chiidren -
J. Pediatr., 79:972-976, 1971.
27. Krongrad E. et al - Prognosis for patients with congenital heart defects and postoperative
intraventricular conduction defects - Circulation, 57:867-880, 1978.
212
28. Kugler J.D.- Sinus node dysfunction block. In: Garson Jr. A., Bricker T, Fischer D.,
Neish S. "The science and practice of pediatric cardiology", pag. 1995-2027; Williams &
Wilkins, 1998.
29. Kulbertis H.E. - Advances in the understanding of conduction disturbances - Eur. Heart
Journal, 8:271-280, 1978.
30. Lev M. Pharalli S. - The anatomy of the conduction system in normal and congenitally
abnorma/ hearts I Roberts N., Geihand M. „ Cardiac arrhytmias in the neonate, infant and
child,, New York, Appleton-Century 1977:29.
31. Montague T.J. et al. - The spectrum of cardiac rate and rhytm în normal new-borns -
Pediatr. Cardiol, 2:33, 1982.
32. Myerburg R.J., Kessler K.M and Castellanos A. - Recognition, clinica/ assessement and
management of arrhythmias and conduction disturbances - In: „Hursf the Heart, arteries
and veins", 9th edition, McGraw-Hill, 1998:873-972.
33. Narula O.S., Scherlag B.J., Samet P., Javier R.P.- Atrioventricular block: localization
and classification by His bundle recordings- Am. J. Med., 50:146, 1971.
34. Petre Dumitru - Electrocardiografie practică, editura Medicală, 1984.
35. Rogozea D., Vintilă P, Făgărăşanu R., Ginghină C, Drăghici D., Bălănică M., Carp C. -
Blocurile trifasciculare cu risc crescut - Aspecte evolutive, implicaţii prognostice şi
terapeutice, Simpozionul Naţional „Progrese în Cardiologie", 26 mai 1984, Cluj-Napoca.
36. Roşu D., Brânzan L., Turcan M., Ivan V. - Terapia medicamentoasă în bolile
cardiovasculare, ediţia II, editura Sedona, 2002.
37. Ross B.A. and Trippel D.L. - Atrioventricular block. In: Garson Jr. A., Bricker T, Fischer
D., Neish S. "The science and practice of pediatric cardiology": 2047-2056; Williams &
Wilkins, 1998.
38. Sylka M.J. - Bundle-branch block. In: Garson Jr. A., Bricker T, Fischer D., Neish S.
"The science and practice of pediatric cardiology"-.2033-2043; Williams & Wilkins,
1998.
39. Te-Chuan Chou - Chou's Electrocardiography in Clinica! Practice - W.B. Sauders
Company, 2001:438-462, 642-653.
40. Vetter V. - Arrhytmias în Moller and Hoffman „Pediatric cardiovascular medicine": 835-
875; W.B. Saunders, 1998.
41. Vintilă P., Rogozea D., Drăghici D., Ginghină C, Făgărăşanu R., Vintilă M., Stăncioiu
N., Carp C - Aspecte de urgenţă în sindromul de nod sinusal bolnav - Conferinţa
Naţională de Cardiologie, sept. 1982, Bucureşti.
42. Vintilă P., Drăghici D., Rogozea D., Ginghină C, Vintilă M., Carp C. - Probleme ridicate
de electrostimularea în sindromul tahicardic-bradicardic - Simpozionul Naţional
„Progrese în Cardiologie", 26 mai 1984, Cluj-Napoca.
43. Watanabe Y., Dreifus L. - Atrioventricular block in Mandel W. ed „Cardiac arrhytmias:
their mechanism,diagnosis and management", Philadelphia: Lippincott, 297-320, 1987.
44. Zipes D.P. - Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Braunwald „Heart
Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6thedition,W.B. Sauders Company,
2001:640-704.
45. Ebstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA et al, Guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities – a report of ACC/AHA task force on practice guidelines,
Circulation 2008, 117, e 350-40.
46. Ciudin R , Aritmiile cardiace in Ginghina C , Mic tratat de Cardiologie , 2010 , ed.
Academiei
47. Ciudin R, Ghiorghiu I, Ginghina C, Aritmiile cardiace la copil si adultul tanar, 2003, Ed.
Infomedica
213
CAPITOLUL X
MIOCARDITE ȘI CARDIOMIOPATII
Ioana Petre, Maria Dorobanțu, Dragoș Vinereanu, Maria Florescu
10.1 Miocardite
Miocardita este o boală inflamatorie a miocardului, ce se caracterizează din punct de
vedere histologic prin prezența infiltratului inflamator în interstițiul miocardic și prin necroză
miocitară. Definiția actuală (WHO/ISFC) (1) include pe lângă dovada histologică și criteriile
imunologice (prezența anticorpilor) și imunohistochimice (determinarea antigenelor specifice
celulelor inflamatorii).
Cardiomiopatia inflamatorie este miocardita ce asociază disfuncție sistolică, indiferent
de etiologie.
 Epidemiologie
Se cunosc puține informații epidemiologice, dat fiind lipsa studiilor populaționale
legate de miocardită, prin variabilitatea simptomelor de prezentare (asimptomatice sau
moarte subită cardiacă) și prin efectuarea în mică măsură a biopsiei miocardice (prin care se
pune diagnosticul de certitudine de miocardită). Studii necroptice efectuate la tineri cu moarte
subită cardiacă au dus la rezultate variabile, între 2 si 42%. Pe baza biopsiei miocardice au
fost idenitificați aproximativ 9-16% din adulții cu cardiomiopatie dilatativă (2,3), iar registrul
European (ESETCID) raportează 17%. Se consideră ca mai expuși la miocardite virale sunt
bărbații tineri, dar și copiii si femeile însărcinate.
 Etiologie
Miocarditele pot avea cauze infecțioase și noninfecțioase (tabel 1).
Dintre agenții infecțioși, virusurile sunt cele mai frecvente. Dacă până în anii ’90 se
identificau preponderent enterovirusuri (în special Coxsackie B), actual Parvovirus B19 și
Herpesvirus 6 sunt cel mai des implicați în etiologia miocarditică.
Pacienții infectați HIV sunt frecvent afectați de miocardită, cu evoluție severă a bolii.
Etiologia depinde de vârstă și zona geografică (4). Infecțiile cu alți agenți infecțioși
(bacterii, fungi, rickeții, paraziți) apar mai rar, cu descrierea unor forme specifice, de exemplu
boala Chagas în America Centrală și de Sud (Trypanosoma cruzii) și boala Lyme (Borrelia
burgdorferi).
Miocarditele noninfecțioase pot apărea ca:
• reacția de hipersensibilitate la medicamente-reacție autoimună, relaționată cu
medicamente (metildopa, hidroclorotiazida, furosemid, ampicilina,
tetraciclina, azitromicina, aminofilina, fenitoina, benzodiazepine, antidepresive
triciclice;
• în transplantul cardiac, în cadrul reacției de rejet al grefei;
• asociate cu boli autoimune/imunologice;
• miocardita toxică, prin citostatice (de ex. adriamicina, cisplatin, postiradiere,
intoxicații cu metale grele).
 Patogenie
Datele privind patogenia miocarditelor provin din studii pe animale, majoritatea
efectuate cu inoculare de Coxsackievirus tip B. (5) În primele zile postinoculare sunt prezente
efectele directe ale virusului (efecte citotoxice directe), virulența fiind determinată de
214
proprietățile virusului, ale pacientului (expresia receptorilor/coreceptorilor celulari) și de
elemente de mediu. Infecția virală este mediată în principal de receptorul CAR (coxsackie-
adenovirus receptor) de pe suprafața miocitului, dar și alte molecule pot funcționa pe post de
coreceptori (DAF-delay accelerating factor, integrine). Odată transferat în miocit genomul
viral induce sinteza proteinelor virale cu rol structural (proteinele capsidei), dar și a
proteinelor cu rol în replicarea și asamblarea virionilor-proteaze și sintetaze. Unele proteaze
fragmentează și proteine structurale ale miocitului (distrofina) inducând necroză miocitară.
Tabel 1 Etiologia miocarditelor, modificat după (2)
Agenti infecțioși Virusuri: Adenovirusuri, Echovirusuri, Enterovirusuri (Coxsackievirus),
Herpesvirusuri (Citomegalovirus, Epstein Barr, Herpesvirus 6), virusul hepatitei C,
HIV, influenza A, Parvovirus B19
Bacterii: Stafilococ, streptococ, pneumococ, gonococ, salmonella, Corynebacterium
diphteriae, Mycobacterium tuberculosis, M.pneumoniae, Brucella, Chlamydia,
Mycoplasma
Fungi: Aspergillus, Actinomyces, Blastomyces, Candida, Coccidoide, Cryptococ,
Histoplasma
Protozoare: Trypanosoma cruzii, Toxoplasma gondii, Entaemoba, Leishmania
Paraziți:Trichinella spiralis, Echinocoicous granulosus, Taenia salium
Ricketsii: Coziella burnetii, R Ricketsii
Spirochete: Borrelia, Leptosira
Miocardite Alergeni: toxina tetanica, vaccinuri, boala serului

mediate imun Medicamente: penicilina, cefaclor, colchicina, furosemid, isoniazida, lidocaina,
tetracicilina, sulfonamide, fenilbutazona, metildopa, diuretice tiazidice, amitriptilina
Alloantigene: rejetul grefei de transplant cardiac
Autoantigene:
• miocardita limfocitică fără infecție, miocardita cu celule gigante
noninfecțioasă;
• asociate cu boli autoimune: LES, PR, miastenia gravis, Churg Strauss,
Kawasaki, boala inflamatorie intestinală, sclerodermie, polimiozita,
tireotoxicoza, sarcoidoza, Wegener, reumatică
Miocardite toxice Medicamente: amfetamine, antracicline, cocaina, etanol, fluorouracil, litiu,
catecolamine, trastuzumab, clozapina
Metale grele: cupru, fier
Hormoni: feocormocitom, beriberi
Agenti fizici: radiații, șoc electric
Alte: venin scorpion, șarpe, înțepături de albină, paianjen, viespe, monoxid de carbon,
inhalatori, fosfor, arsenic
Evoluția ulterioară depinde de răspunsul imunitar inițial la prezența virusului. Cei

care au un răspuns puternic reușesc să elimine virusul în primele două săptămâni. În cazul
celor susceptibili persistă inflamația și infecția, ceea ce duce la dezvoltarea unor reacții
autoimune, prin distrucția miocitelor și eliberarea unor autoantigene ascunse inițial de
sistemul imun. Animalele predispuse genetic vor dezvolta miocardită limfocitică autoimună
sau miocardită cu celule gigante; altele dezvoltă cardiomiopatie dilatativă- e cazul celor cu
inflamație persistentă cronică, ce nu pot elimina agentul infecțios sau care au dezvoltat
autoanticorpi împotriva structurilor cardiace.
Răspunsul imun debutează prin apariția la nivelul miocardului infectat a celulelor
natural killer, care încearcă limitarea răspândirii infecției prin distrugerea miocitelor infectate.
Reacția este amplificată de prezența unor citokine: interferonul gamma, interleukina (IL)
1beta, factorul tumoral (TNF) alfa și IL2. Ulterior apar monocitele și limfocitele, infiltrat
inflamator cu rol în amplificarea răspunsului imun. Limfocitele T prezente inițial sunt celule
imature, ulterior diferențiindu-se în limfocite T CD8 cu rol în clearance-ul miocitelor
infectate și limfocitele T CD4 (ce au o concentrație crescută în cazul formelor ce evoluează
către cronicizare). Limfocitele B sunt prezente inițial într-o proporție redusă, ulterior numărul
lor crește în paralel cu scăderea limfocitelor T. Anticorpii neutralizanți apar din prima
săptămână de boală și ating maximul la 14-21 zile, prezența lor semnalând scăderea marcată
și ulterior dispariția viremiei.
215
Importanța unui răspuns imun viguros reiese și din faptul aparent paradoxal că
formele de miocardită fulminantă au evoluție pe termen lung mai bună, comparativ cu
formele acute. Explicația ar fi că un răspuns imun prompt și amplu duce la eliminarea rapidă
a miocitelor infectate, având drept consecință pe termen scurt fenomene mai exprimate de
insuficiență cardiacă, dar cu vindecare pe termen lung. Prin contrast, un răspuns imun mai
atenuat duce pe termen scurt la pierdere mai mică de miocite (și deci expresie clinică
imediată mai redusă), dar pe termen lung, datorită persistenței infecției răspunsul inflamator
se perpetuează mai frecvent, ducând în final la o pierdere mai mare de masă miocitară (și deci
mai frecvent insuficiență cardiacă și cardiomiopatie dilatativă).(6)
În cazul pacienților cu miocardită clinic manifestă apar autoanticorpi împotriva unor
proteine cardiace cu incidență crescută și în titru mai mare comparativ cu alte afecțiuni
cardiace (anti alfa miozina, anti beta 1 receptor, anti ADN translocator, antilaminina etc.).
Persistența lor este un element de prognostic negativ în ceea ce privește recuperarea funcției
VS. Imunoabsorbția selectivă a arătat ameliorări semnificative clinice în cazul acestor
pacienți, deși încă nu este o metodă terapeutică validată. Posibile explicații ale prezenței
acestor autoanticorpi pot fi expunerea antigenelor miocitare consecutiv necrozei miocardice,
mimetismul molecular al virusului sau persistența în titruri scăzute a fragmentelor de genom
viral care sintetizează proteine virale defecte ce induc anticorpi nedetectați de testele
obișnuite.
 Tablou clinic
Manifestarea clinică a miocarditelor este extrem de variabilă, de la boala subclinică,
asimptomatică la tablou sever, cu insuficiență cardiacă, șoc sau moarte subită cardiacă. Din
cauza lipsei unui test noninvaziv sigur și sensibil, nu s-au facut studii epidemiologice
populaționale care să definească simptomele miocarditei acute/subacute și cronice și
frecvența apariției lor. (7)
Diversitatea tabloului clinic inițial se datorează etiologiei și stadiului diferit al bolii în
momentul prezentării. De asemenea, manifestarea clinică poate fi diferită în funcție de
categoria de vârstă- la copii de obicei cu simptomatolgie fulminantă, severă, față de vârstnici
care au debut insidios. Acest lucru poate fi explicat și prin gradul de activitate imună.
Deși un prodrom viral cu febră, mialgii și simptomatologie respiratorie sau
gastrointestinală se asociază clasic cu miocardita, simptomele sunt nespecifice. În studiul
ESETCID (8) 72% din pacienți au prezentat dispnee, 32% durere toracică și 18% aritmii.
Mulți pacienți care se prezintă cu insuficiență cardiacă acuză fatigabilitate și au capacitate
funcțională scăzută. Dar boala poate evolua rapid spre insuficiență ventriculară stângă cu
edem pulmonar acut sau la insuficiență cardiacă globală și șoc cardiogen.
Durerea toracică poate fi consecința unei pericardite asociate, inflamației miocardice
localizate sau a spasmului coronarian. Miocardita poate mima infarctul miocardic acut, dificil
de exclus cand există modificări electrice de tip supradenivelare de segment ST, creșteri ale
troponinei și tulburări de cinetică segmentare. Această formă apare mai frecvent la bărbații
tineri.
Aritmiile pot apărea în caz de miocardită, atât forme ușoare de tipul extrasistolelor
ventriculare sau supraventriculare sau tahicardie sinusală până la forme grave-tahicardie
ventriculară sau fibrilație ventriculară (responsabile pentru moartea subită cardiacă) și
bradiaritmii prin blocuri atrioventriculare.
La examenul fizic se constată frecvent semne de insuficiență cardiacă-dispnee, galop
protodiastolic, regurgitare mitrală funcțională, tahicardie, edeme periferice, distensie
jugulară. Poate fi prezentă și frecătura pericardică. Alte semne sunt: puls cu amplitudine
redusă, zgomote cardiace asurzite, tensiune arterială “pensată” (TA sistolică scăzută și TA
diastolică normală). De asemenea, pot fi prezente semne caracteristice bolii de bază/unor
216
anumite etiologii, de exemplu limfadenopatii în caz de sarcoidoză sau rash în caz de
hipereozinofilie.
 Clasificare
Pe baza elementelor clinice combinate cu cele anatomopatologice pot exista mai
multe forme de miocardită:
- miocardita fulminantă-se prezintă ca o boală acută, cu alterare cardiovasculară
severă, cu debut brusc în ultimele 2 săptămâni, de obicei cu prodrom viral clar, cu agravare
rapidă; ecografic acești pacienți au frecvent un ventricul stâng de dimensiuni normale, cu
pseudohipertofie de pereți datorită edemului inflamator; evoluția acută este severă, necesitând
suport mecanic circulator, dar pe termen lung prognosticul este foarte bun, cu recuperarea
integrală a funcției sistolice.
- miocardita acută are un debut mai insidios, cu afectare cardiovasculară moderată,
ecografic prezentând dilatare de ventricul stâng, cu recuperare la distanță incompletă a
funcției ventriculare
- miocardita cronică activă prezintă evoluție ondulantă clinică și histologică, ce duce
la disfuncție ventriculară cu modificări de inflamație cronică; apare mai frecvent la vârstnici
- miocardita cronică persistentă prezintă infiltrat inflamator persistent, cu focare de
miocitonecroză, dar fără disfuncție ventriculară
O clasificare mai practică a miocarditelor, histologică și etiologică, cu influență
asupra tratamentului este în:
- miocardite virale, cu evidența histologică și detecția virusului prin biologie
moleculară și reacție de polimerizare în lanț (PCR)
- miocardite autoimune, cu dovada histologică dar absența genomului viral, cu sau
fără prezența autoanticorpilor serici
- miocardite virale și imune-dovada histologică cu PCR viral pozitiv și autoanticorpi
serici prezenți.
 Paraclinic
Examenul biologic arată reacția de tip inflamator acut, cu creșterea leucocitelor,
precum și a celorlalți reactanți de fază acută-VSH, fibrinogen, proteina C reactivă, totuși
valori normale ale acestora nu exclud un proces inflamator miocardic.(7)
Biomarkerii de necroză miocardică sunt crescuți. De obicei se observă o creștere
discordantă a troponinei față de creatin kinaza MB (valori mult mai mari, atinse mai rapid),
iar valorile mari ale troponinei au importanță prognostică.(9) Creșteri ale BNP/NTproBNP
pot apărea în cazul manifestărilor clinice prin insuficiență cardiacă.
Nu se recomandă dozarea serologiei virale de rutină la pacienții cu miocardită, în
studii neexistând corelații între serologia virală și virusul depistat prin PCR de pe fragmentul
obținut prin biopsia miocardică. Explicația poate fi întârzierea între debutul infecției cu luni
în urmă și momentul efectuării serologiei (pentru dozare IgM), prevalența mare în populație
a virusurilor responsabile de substratul miocardic, precum și prezența reinfecțiilor sau
reacțiilor încrucișate între diferite virusuri (de exemplu enterovirusuri cu Epstein Barr).
Radiografia cordpulmon poate arăta un indice cardiac normal sau crescut și semne
de stază pulmonară.
Electrocardiograma este frecvent folosită ca screening, în ciuda sensibilității
mici.(7) Poate fi normală în miocardite focale sau poate prezenta modificări nespecifice de
segment ST și unde T sau supradenivelare de segment ST ce mimează infarctul miocardic
acut. De asemenea pot fi surprinse tulburări de conducere-blocurile atrioventriculare
complete de obicei tranzitorii, cu rezoluție completă (dar se pot asocia cu moarte subită
cardiacă). Blocurile de grad înalt și tahicardiile ventriculare apar frecvent în miocardita cu
217
celule gigante, având o semnificație gravă. Prezența undelor Q și a blocului de ramură stângă
se asociază cu risc crescut de deces și necesitate de transplant cardiac.(10)
Ecocardiografia deși nespecifică, este o investigație importantă în susținerea
diagnosticului de miocardită. Se poate evidenția dilatarea ventriculului stâng, cu modificarea
geometriei cardiace și tulburări de cinetică ce pot fi difuze sau segmentare, fără a respecta un
teritoriu coronarian. Examinarea este importantă și pentru excluderea altor cauze de
insuficiență cardiacă. De asemenea poate identifica revărsate pericardice asociate, tromboze
intracardiace (reprezintă o contraindicație de biopsie miocardică) și regurgitări valvulare
funcționale. Pacienții cu miocardită fulminantă au frecvent un ventricul stâng de dimensiuni
normale sau doar ușor dilatat, cu creșterea grosimii septului interventricular datorită edemului
miocardic, iar cei cu miocardită acută au frecvent un ventricul stâng dilatat.
Rezonanța magnetică cardiacă este o tehnică noninvazivă extrem de importantă
în diagnosticul miocarditei, putând identifica chiar modificările din fazele inițiale ale bolii.
Această tehnică poate să releve modificări ale semnalului T2 sugestive pentru edem
miocardic, precum și creșterea captării contrastului precoce (gadolinium) în semnal T1.
Creșterea întârziată a contrastului s-a dovedit a fi superioară față de celelalte modificări, prin
îmbunătățirea diferențierii între segmentele normale fără contrast) și cele cu persistența de
contrast-modificare sugestivă pentru necroză sau cicatrice, cu limita de a nu putea diferenția
între boala acută și cea cronică. De ajutor este și pattern-ul dispunerii contrastului tardiv în
zonele epicardice și medioventriculare în miocardită, în timp ce în patologia ischemică
dispunerea este endocardică.
Este recomandată combinarea acestor metode IRM pentru diagnosticarea corectă a
miocarditei, cu corelarea bună a acestei examinări cu informațiile obținute din biopsia
miocardică.
Standardul de aur în diagnosticul miocarditei, (precum reiese și din definiție) este
biopsia miocardică, ce va fi detaliată ulterior. Testele imunohistochimice sau de biologie
moleculară (de amplificare genică PCR pentru ARN/ADN viral) ajută în depistarea etiologiei
virale a miocarditei, precum și în ghidarea tratamentului.
• Alte tehnici:
-tehnicile izotopice includ scintigrafia cu galiu, care se fixează în zonele cu infiltrat
inflamator (actual înlocuită de RMN), scintigrafia cu anticorpi antimiozină marcați cu Indiu
111 pentru detectarea necrozei (cu specificitate mică, sensibilitate mare)
-ventriculografia radionuclidică poate fi utilă numai când ecocardiografia
transtoracică nu are rezoluție bună și când ecografia transesofagiană și RMN nu sunt
disponibile; este utilă în aprecierea disfuncției sistolice globale și segmentare
-cateterismul cardiac poate fi util uneori pentru aprecierea și managementul
statusului hemodinamic (la pacienții cu șoc); în anumite cazuri, în care nu se poate exclude
un sindrom coronarian acut se efectuează coronarografia
 Diagnosticul:
Tehnicile noninvazive imagistice de tipul RMN cardiac pot fi utile în susținerea
diagnosticului, dar recomandarea actuală (în ultimul consens al experților din 2013) (2) este
de a se utiliza mai frecvent biopsia miocardică pentru diagnosticarea miocarditei. În acest
sens există anumite criterii de diagnostic, ce includ atât elemente clinice cât și paraclinice,
prin care se identifică pacienții care au recomandarea de biopsie miocardică. (tabel 2). În
cazul pacienților gravi, cu suspiciune de miocardită se recomandă efectuarea biopsiei
miocardice de la început, fără a se efectua alte teste de tipul RMN cardiac; pentru restul
pacienților stabili se recomandă inițial RMN și ulterior biopsie miocardică.
218
Tabel 2 Criterii diagnostice pentru miocardită, modificat după (2)
Prezentare clinică:
-durere toracică acută, pericarditică sau pseudoischemică
-dispnee cu debut recent (zile-luni) sau agravarea dispneei la efort/repaus și/sau
fatigabilitate, cu sau fără semne de insuficiență cardiacă
-dispnee subacută/cronică (> 3 luni) sau agravarea dispneei la efort/repaus și/sau
fatigabilitate cu sau fără semne de insuficiență cardiacă
-palpitații și/sau simptome legate de aritmii fără explicație și/sau sincopă și/sau stop
cardiac resuscitat
-șoc cardiogen fără cauză
Criterii diagnostice:
1. ECG/Holter/test de stress
-noi modificări de tipul: BAV de orice grad sau bloc de ramură, modificări de ST/T,
pauze sinusale, tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară, asistolă, fibrilație
atrială, scăderea amplitudinii undei R, tulburare de conducere intraventriculară (QRS
larg), unde Q anormale, voltaj scăzut, extrasistole frecvente, tahicardie
supraventriculară
2. Markeri de miocitoliză
-troponină T/I crescute
3. Anomalii funcționale și structurale la probele imagistice (eco/angio/RMN)
-noi anomalii, inexplicate de funcție VS și/sau VD (inclusiv descoperire întâmplătoare
la pacienți aparent asimptomatici): tulburare de cinetică segmentare sau globală,
disfuncție diastolică, cu sau fără dilatare ventriculară, cu sau fără creșterea grosimii
pereților ventriculari, cu sau fără revărsat pericardic/trombi intracavitari
4. Descriere tisulară la RMN
-edem și/sau contrast tardiv al pattern-ului miocardic
Miocardita ar trebui suspectată în prezența a cel puțin unui element clinic (durere
toracică/dispnee/palpitații/sincopă/șoc cardiogen inexplicabil) și unul sau mai multe criterii
diagnostice din diferite categorii (ECG/markeri de miocitoliză/anomalii imagistice
funcționale sau structurale (eco, angio sau RMN și descrierere tisulară prin RMN). Dacă
pacientul este asimptomatic trebuie să îndeplinească două sau mai multe criterii diagnostice
din categorii diferite. Prezența unor elemente clinice suplimentare poate sugera miocardita:
febra>38 grade în ultima lună, prezența simptomelor respiratorii sau gastrointestinale,
perioada peripartum, miocardita suspectată sau dovedită în antecedente, istoric personal sau
familial de astm alergic, alergii, boli autoimune, agenți toxici, istoric familial de
cardiomiopatie dilatativă, miocardită.
Biopsia endomiocardică confirmă diagnsoticul de miocardită, identifică etiologia și
tipul inflamației, influențând tratamentul și prognosticul. Ea ajută la stabilirea celor care
trebuie tratați cu imunosupresoare (fără infecție) și celor care ar putea beneficia de terapie
antivirală. Recomandarea efectuării biopsiei este clară în situații grave, amenințătoare de
viață; la pacienții stabili trebuie efectuate criteriile de diagnostic pentru stabilirea celor care ar
beneficia de această invstigație. Trebuie recoltate cel putin trei fragmente bioptice de 1-2mm,
din ventriculul drept sau stâng pentru microscopie optică.
Din punct de vedere histologic se utilizează criteriile Dallas, cu diferențierea
miocarditei active (cu infiltrate inflamatorii interstițiale și miocitoliză) de miocardită la limită
‘borderline” (cu infiltrate, dar fără necroză) asociate cu criteriile WHO/ISFC (Tabel 3).
Alte probe bioptice trebuie folosite pentru diagnosticarea genomului viral prin
biologie moleculară (de preferat analiza moleculară cu extracție ADN-ARN și amplificare
prin PCR a genomului viral; în paralel se va efectua analiza unor probe de sânge pentru
219
detectarea infecției virale serice). Utilizarea acestei metode crește sensibilitatea biopsiei ca
tehnică diagnostică. Trebuie efectuate și probe de imunohistochimie, ce permite
cuantificarea și caracterizarea fenotipică a inflamației, utilizând o gamă largă de anticorpi
mono și policlonali, inclusiv antiCD3, antiCD68 și HLADR; în caz de suspiciune de reacție
de rejet posttranslant cardiac se pot identifica antigenele C3d si C4d prin imuofluorescență.
Tabel 3 Clasificarea anatomopatologică a miocarditelor (criterii Dallas și WHO/ISFC)

Prima biopsie
Miocardită cu/fără fibroză
Miocardită borderline (poate fi indicată repetarea biopsiei)
Fără miocardită
Următoarele biopsii
Miocardita persistentă cu sau fără fibroză
Miocardită în curs de vindecare cu sau fără fibroză
Miocardită vindecată cu sau fără fibroză
Tratamentul are ca obiectiv vindecarea bolii inflamatorii, ameliorarea funcției

cardiace, tratarea aritmiilor și prevenirea morții subite cardiace.
Tratamentul suportiv include:
-recomandările generale: de evitare a efortului fizic, cu repaus la pat în formele severe
și reluare treptată a activității o dată cu îmbunătățirea clinică; educarea și informarea
pacientului asupra bolii și a riscurilor aferente; regim igienodietetic hiposodat
-monitorizarea ECG la cei cu aritmii sau tulburări de conducere, precum și tratarea
acestor aritmii
Cardiostimularea temporară, în faza acută sau permanentă în caz de persistență a
tulburărilor de conducere este recomandată în caz de bloc atrioventricular grad 2 sau 3. Boala
Lyme se asociază cu anomalii de conducere atrioventriculară, iar în boala Chagas acestea
progresează către bloc complet și aritmii amenințătoare de viață. Se recomandă implantarea
de defibrilator cardiac în cazul pacienților care au supraviețuit stopului cardiac sau cu
tahicardie ventriculară simptomatică. Terapia de resincronizare cardiacă cu funcție de
defibrilare pentru pacienții cu funcție sistolică scăzută (FE<35%) și QRS larg, în clasă
funcțională NYHAII-IV (respectând recomandările de ghid pentru CRT-D), după tratament
medicamentos prealabil. În cazul celor cu sarcoidoză sau miocardită cu celule gigante
datorită severității bolii se poate efectua implantarea precoce a stimulatorului
cardiac/defibrilator/terapie de resincronizare, respectând indicațiile de implantare.
-suportul circulator mecanic sau cu oxigenare prin membrana extracorporeală poate fi
necesar în cazul pacienților cu miocardită fulminantă, până la îmbunătățirea statusului
hemodinamic sau ca trecere către transplant cardiac
-tratamentul farmacologic al insuficienței cardiace: se recomandă conform ghidurilor
actuale; pacienții vor primi:
- inhibitori de enzimă de conversie (sau blocanți de receptori de angiotensină II), ce
ameliorează remodelarea cronică și progresia către cardiomiopatia dilatativă; de preferat
captopril sau sartani de tipul losartan, olmesartan ce au redus inflamația, necroza și fibroza în
studii experimentale pe animale
-betablocante-nu se recomandă adminstrarea în faza acută, decompensată de
insuficiența cardiacă, dar sunt important de administrat la pacienți stabili, cu beneficii clare
în insuficiența cardiacă de alte etiologii; carvedilolul a dovedit a avea proprietăți
cardioprotective, prin scăderea citokinelor inflamatorii și proprietăți antioxidante în studii pe
șobolani cu miocardită autoimună.
-antagoniștii de aldosteron pentru cei cu insuficiență cardiacă sistolică simptomatică
în ciuda tratamentului cu IECA și betablocante; eplerenona are proprietăți antiinflamatorii
prin inhibarea unor proteinaze și reducerea fibrozei.
220
-diureticele-administrate în caz de insuficiență cardiacă pentru îmbunătățirea
simptomelor; torasemidul a îmbunătățit evoluția, prin scăderea progresiei spre cardiomiopatie
dilatativă în cazul unor studii murine
-digoxinul-se evită administrarea, pentru că s-a dovedit a avea efecte proinflamatorii
cu agravarea injuriei miocardice la studii pe animale
-tratamentul anticoagulant este recomandat în caz de fibrilație atrială, trombi
intracavitari sau anevrism apical
Terapia cu antiinflamatorii nonsteroidiene este contraindicată în miocardită,
deoarece administrarea lor a crescut inflamația și mortalitatea. Se pot administra în doze mici,
în caz de pericardită asociată, cu funcție sistolică normală și simptome sugestive de
pericardită (durere toracică).
Terapia antivirală, deși fără recomandări clare în ultimele indicații de ghid
european s-a dovedit a avea beneficii în cazurile cu infecție virală/persistentă a virusului. În
caz de infecție cu herpesvirus se pot administra aciclovir, ganciclovir sau valaciclovir.
Ribavirina și interferonul alfa au adus beneficii în faza acută, în miocardite fulminante.
Singurul medicament care a eliminat încărcătura virală a enterovirusurilor și adenovirusurilor
a fost interferonul beta, în cazul pacienților cu disfuncție sistolică de VS, cu îmbunătățirea
clasei funcționale NYHA și a prognosticului pe 10 ani.(2)
Imunoglobulinele administrate în doze mari modulează răspunsul imun și
inflamator în multe boli sistemice. Totuși în miocardite nu și-au demonstrat beneficiul,
conform studiului IMAC (cu pacienți cu cardiomiopatie dilatativă cu debut recent), fiind
recomandate doar în formele refractare la tratamentul convențional al insuficienței cardiace
(atât în miocardita virală cât și autoimună) (11). Studiile au arătat rezultate bune în caz de
miocardită fulminantă la copii.
Imunoabsorbția are scopul de eliminare a anticorpilor împotriva diferitelor proteine
cardiace, cu rezultate bune în studii mici, de îmbunătățire a performanței sistolice VS și a
markerilor clinici și umorali de insuficiență cardiacă. Momentan nu este un tratament validat
în miocardită, existând studii în defașurare ce poate vor aduce dovezi suplimentare ale
beneficiului acestui tratament.
Tratamentul imunosupresiv în miocardită a avut rezultate controversate, probabil
datorită selecției inadecvate a pacienților (fără excluderea infecției virale pe baza genomului
din fragmentul de biopsie miocardică). În cazul pacienților cu miocardită autoimună
dovedită, fără prezența infecției, inclusiv în miocardita cu celule gigante și sarcoidoză se
recomandă administrarea de imunosupresoare (steroizi/steroizi și azatioprină, ciclosporină),
cu beneficii clinice și asupra funcției sistolice.(12)
Evoluția naturală a miocarditei este influențată de etiologie și prezența simptomelor.
În general este un proces autolimitat, care duce la vindecare. Totuși din cei cu miocardită
diagnosticată prin biopsie miocardică 30% evoluează către cardiomiopatie dilatativă. Cei cu
miocardită fulminantă, care depășesc momentul acut au un prognostic mult mai bun pe
termen lung (după 11 ani de urmărire 93% dintre pacienții cu miocardită fulminantă au
supraviețuit față de 45% dintre cei cu miocardită borderline) (13)
Complicațiile se referă la:
-moarte subită cardiacă artimică;
-aritmii/tulburări de conducere;
-insuficiență cardiacă acută severă/șoc;
-cardiomiopatie dilatativă postmiocarditică, prin răspuns imun umoral și celular
exagerat.
221
Factori de prognostic grav sunt:
-sincopa;
-markeri ECG : bloc de ramură, bloc atrioventricular de grad înalt, unde Q;
-FE scăzută;
-persistența anticorpilor antistructuri cardiace (antialfa miozina) se asociază cu
cardiomiopatie dilatativă (cronică), fără îmbunătățirea FE la 6 luni de la miocardită (față de
prezența anticorpilor inițiali care se asociază cu eliminarea virusului și îmbunătățirea FE) ;
-persistența genomului viral (apreciată după biopsie miocardică), cu scăderea FE față
de pacienții ce prezintă absența genomului viral la 7 luni;
-markeri serologici-antigenul solubil Fas (CD95) este un membru al familiei TNF și
este exprimat după activarea limfocitelor B. Cuplarea Fas de ligandul Fas, o moleculă
exprimată pe suprafața limfoctelor T activate induce apoptoza. Studiile au arătat că nivelele
serice ale Fas și FasL sunt mai mari la pacienții cu miocardită față de populația sănătoasă sau
cei cu infarct miocardic; și nivelul lor s-a corelat cu mortalitatea în grupul celor cu miocardită
(7).
-miocardita cu celule gigante-prezentare cu insuficiență cardiacă 75% și rata de
transplant cardiac de 89%, cu supraviețuire medie 5,5 luni;
-prezența hipertensiunii pulmonare.
10.2 Cardiomiopatia dilatativă
Cardiomiopatia dilatativă (CMD) este cardiomiopatia caracterizate prin prezența

dilatării ventriculului stâng și a disfuncției sistolice ventriculare stângi sau a ambilor
ventriculi, cu excluderea bolilor valvulare, ischemice și hipertensive. Clasificarea Americană
împarte CMD în primară (genetică, dobândită sau mixtă) și secundară (în contextul unor boli
sistemice, autoimune, infiltrative), în timp ce Clasificarea Europeană se referă la CMD
familială și nonfamilială. Este cea mai frecventă formă dintre cardiomiopatii. Se manifestă
clinic frecvent prin fenomene de insuficiență cardiacă stângă dar pot să apară și manifestări
datorate aritmiilor atriale și/sau ventriculare până la moarte subită cardiacă. Diagnosticul este
ușor, dar etiologia este greu de identificat, putând să apară în contextul unor boli specifice cât
și idiopatic.
 Epidemiologie
Incidența CMD s-a estimat a fi 5-8 cazuri la 100000 de locuitori, cu o prevalență de
36 la 100000 locuitori, dar boala este probabil subestimată, de multe ori fiind asimptomatică
sau oligosimptomatică. Produce annual 10000 de decese și 46000 de internări și constituie
principala indicație de transplant cardiac.(15, 16, 17)
 Etiologie
Există multiple cauze ce pot produce CMD. Considerată mult timp o afecțiune
idiopatică sau sporadică, actual se consideră că CMD este transmisă genetic în până la 30%
din cazuri.(18) Alte etiologii sunt: postmiocarditică, cardiomiopatia peripartum, toxice (după
consum de alcool sau după administrare de chimioterapice ca doxorubicină), tahiaritmică sau
în cadrul unor boli generale (boli de colagen, boli infiltrative, tulburări endocrine, deficite
nutriționale). Cardiomiopatia idiopatică, fără cauză decelabilă atinge 50% din CMD.
Asocierea familială apare frecvent, majoritatea cazurilor (cca 50-60%) având
transmitere autozomal dominantă, restul fiind cu transmitere autozomal recesivă, X linkată și
mitocondrială. Genele implicate în dezvoltarea CMD codifică proteine citoscheletice, precum
distrofina, laminina, desmina, etc și proteine sarcomerice (o parte fiind comune cu cele
responsabile de cardiomiopatia hipertrofică). CMD poate să apară și în cadrul unor sindroame
222
ereditare, precum boli neuromusculare, hemocromatoza ereditară, talasemii, anemia
sideroblastică ereditară.
În cazul CMD postmiocarditică pot fi implicați multipli agenți virali, precum
Coxackievirus, Parvovirus, Herpesvirus 6, influenza, adenovirus, echovirus sau HIV. Dacă
răspunsul imun inițial nu este suficient de puternic, virusul nu poate fi eliminat de organism și
apare necroză miocitară (vezi cap.Miocardite- 9.1). Aproximativ 9-10% dintre biopsiile
miocardice prezintă dovezi de infiltrat inflmator, dar acesta a fost determinat prin metode mai
noi imunohistochimice și de detectare a genomului viral prin metoda de amplificare genică în
până la 35% din cazuri (5).
Autoanticorpi împotriva proteinelor cardiace (antimiozina, antireceptor beta
adrenergic, antireceptor muscarinic, antilaminina, antiproteine mitocondriale) sunt prezenți în
aproximativ 30% din pacienții cu CMD, precum și la rudele acestora, prezența acestor
anticorpi la rude fiind un factor predictiv independent pentru apariția bolii. Totuși nu se știe
cu exactitate dacă pacienții care au autoanticorpi împotriva structurilor cardiace dezvoltă
CMD datorită prezenței autoanticorpilor sau dacă procesul este invers, anticorpii apărând
datorită prezenței bolii.(6)
CMD de cauză toxică poate apărea la consumatorii în exces de alcool, la cei ce
consumă cocaină (fie un efect toxic direct prin statusul hiperadrenergic, fie prin agenți
infecțiosi asociați consumului parenteral) sau secundar unor medicamente (antraciclina,
trastuzumab).
Cardiomiopatia mediată aritmic, secundară tahicardiei apare la pacienții cu tahicardie
supraventriculară-fibrilație atrială, tahicardie prin reintrare în nodul atrioventricular și la cei
cu sindrom de preexcitație, la o frecvență de 130-200bpm, fiind reversibilă după încetarea
tahicardiei.
Disfuncțiile endocrine asociate cu CMD au fost hiper și hipotiroidia, feocromocitomul
și acromegalia, probabil prin statusul hiperadrenergic, inflamație și chiar miocitoliza.
Deficiențele nutriționale-deficit de tiamină, seleniu, L carnitina s-au asociat cu
insuficiența cardiacă și CMD, având componentă reversibilă după tratare.
 Morfopatologia
Macroscopic cordul pare dilatat, cu greutate de 500-600g. Grosimea pereților
ventriculari este de obicei normală sau scăzută, dar uneori poate fi crescută (dar semnificativ
mai puțin prin comparație cu severitatea dilatației). Miocardul este flasc, cu trombi
intracavitari murali la 50% din bolnavi (mai ales apical). Arterele coronare, pericardul și
valvele sunt de aspect normal.
Din punct de vedere histopatologic, miocardul este difuz modificat. Există fibroza
interstițială și perivasculară extensivă, afectând mai ales zona subendocardică a VS. Toate
componentele matricei extracelulare (fibronectina, laminina, colagenul) sunt crescute.
Miocitele sunt reduse ca număr, cu variații mari ale dimensiunilor-unele hipertrofiate, altele
atrofiate și prezintă alterări structurale. Rar pot fi prezente mici arii de necroză cu infiltrat
celular adiacent.(7)
 Fiziopatologie
Alterarea principală constă în afectarea funcției contractile, urmată de dilatare
cardiacă ce survine compensator scăderii inotropismului, prin mecanismul Frank-Starling.
Creșterea stresului parietal, precum și activarea neuroendocrină (sistemul simpatic și SRAA)
duc la remodelarea cardiacă și modificări celulare și moleculare complexe. Fracția de ejecție
scade progresiv, volumul telesistolic este crescut, precum și presiunea de umplere. Apare
staza retrogradă, dispneea și tabloul de insuficiență cardiacă (v.cap. Insuficiența cardiacă).
Medicamentele administrate în insuficiența cardiacă antagonizează aceste mecanisme, având
ca scop regresia remodelării cardiace patologice.
223
 Diagnostic clinic si paraclinic
Pacienții cu CMD sunt asimptomatici sau mai puțin simptomatici în fazele inițale,
uneori până la alterare importantă a funcției sistolice, având o capacitate de efort mai mare
comparativ cu alte cardiomiopatii. Nivelul difuncției sistolice la care devin simptomatici
depinde și de nivelul de activitate fizică curentă.
Simptomatologia este cea de insuficiență cardiacă-debutul este progresiv, inițial cu
dispnee la efort, fatigabilitate, ulterior evoluând către insuficiență cardiacă congestivă, cu
apariția sindromului edematos și alte semne de insuficiența cardiacă dreaptă. La circa o
treime din pacienți apare durere toracică sugerând fie afectare ischemică, în ciuda unor artere
coronare epicardice normale (sugerând mai degrabă ischemie subendocardică prin afectarea
microvascularizației), fie embolii pulmonare (în faze tardive). În stadii avansate pot prezenta
disconfort abdominal, inapetența sau alte simptome digestive datorită hepatomegaliei de stază
și a edemului intestinal. Unii bolnavi sunt diagnosticați întâmplător, fiind asimptomatici sau
prin prezența complicațiilor: complicații tromboembolice (sistemice sau pulmonare), aritmii
sau moarte subită cardiacă.
La examenul obiectiv sunt prezente semnele insuficienței cardiace: dispnee, respirație
Cheyne Stokes, raluri subcrepitante, galop protodiastolic (în momentul decompensărilor) sau
presistolic (aproape întotdeauna prezent când pacienții sunt în ritm sinusal), șoc apexian în
spațiul VI ic stâng, extins în suprafață și de amplitudine redusă, suflu de insuficiență mitrală,
tahiartimii, tensiune arterială normală sau scăzută, presiunea pulsului redusă, iar în faze
avansate puls altern, semne de congestie cardiacă.
Testele de laborator pot fi de ajutor în determinarea etiologiei unei cardiomiopatii,
ghidat și de alte manifestări clinice-determinarea electoliților serici (inclusiv fosfatemia,
calcemia), uree, creatinina, teste tiroidiene, teste ce explorează homeostazia fierului-
sideremie, CTLF, feritina serică, testul HIV, precum și unele teste de autoimunitate.
Biomarkeri de tip NTproBNP/BNP/ANP confirmă diagnosticul de insuficiență cardiacă și au
rol prognostic și în monitorizarea tratamentului. Troponina poate fi utilă pentru excluderea
unui sindrom coronarian acut în cazul pacienților cu durere toracică, deși valori ușor crescute
se întâlnesc în cazul insuficienței cardiace decompensate.
Radiografia toracică contribuie la diagnostic, evidențiind cardiomegalie, prin indice
cardiotoracic crescut, cu dilatare globală și contractilitate ventriculară redusă la examenul
scopic, semne de stază- redistribuiția circulației pulmonare către vârfuri, edem interstițial și
alveolar, revărsate pleurale.
Electrocardiograma prezintă multiple modificări nespecifice: tahicardie sinusală sau
alte tahiaritmii (dintre care cel mai frecvent fibrilația atrială), tulburări de conducere
intraventriculară cel mai frecvent bloc de ramură stâng, hipertrofie atrială stângă sau
biventriculară, pierdere de potențial R în precordiale sau chiar unde Q (în caz de fibroză
miocardică extensivă), modificări difuze de fază terminală, nespecifice (subdenivelări de
segment ST, unde T aplatizate, bifazice).
Ecocardiografia este metoda de elecție pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, având
rol și în urmărirea acestora și în stratificarea prognostică. Se evidențiază dilatarea
ventriculului stâng, prin:
- creșterea diametrului anteroposterior și al volumului telediastolic al ventriculului
stâng, cu remodelare importantă și sfericizare (index de sfericitate crescut);
- disfuncție sistolică globală, frecvent prin hipokinezie difuză a ventriculului stâng
(uneori pot exista tulburări de cinetică segmentară, dar care nu respectă un teritoriu
coronarian)-apreciată cel mai des prin fracția de ejecție (de recomandat aprecierea prin
metoda Simpson a volumelor ventriculare), dar și prin alți markeri de disfuncție sistolică
(integrala velocitate timp subaortică scăzută<15cm/s, dp/dT <500 în caz de regurgitare
mitrală, creșterea indicelui de performanță miocardică>0,4 ), precum și aprecierea disfuncției
224
sistolice prin tehnici noi, de tip deformare miocardică (strain și strain rate) apreciată prin
Doppler tisular sau speckle tracking.
- disfuncție diastolică, de cele mai multe ori fiind prezent pattern restrictiv sau
pseudonormal;
- regurgitare mitrală funcțională, cu decelarea severității ei și a factorilor favorabili
pentru a efectua plastia mitrală;
- prezența trombilor intracavitari;
- măsurarea atriului stâng (recomandat a se evalua volumul atriului stâng, cu
implicații prognostice);
- evaluarea cordului drept-dimensiuni și funcție, precum și prezența hipertensiunii
pulmonare secundare;
- prezența revărsatului pericardic.
Ecocardiografia exclude alte patologii care ar putea explica insuficiența cardiacă: boli
valvulare organice, alte tipuri de cardiomiopatii (hipertofice, restrictive), insuficiența cardiacă
strict diastolică, pericardita constrictivă, boli congenitale, insuficiența cardiacă dreaptă izolată
sau hipertensiune pulmonară de alte cauze.
Alte investigații:
- testul de mers de 6 minute sau testul de efort, de preferat testul cardiopulmonar
apreciază capacitatea funcțională, aceasta fiind un factor prognostic (testul de mers <350m
sau testul cardiopulmonar cu un VO2<12m/kg/min);
- rezonanța magnetică nucleară are un rol important atât în aprecierea dimensiunilor, a
masei ventriculare și a funcției inimii la cei la care nu se poate evalua ecocardiografic cu
acuratețe precum și în diagnosticul etiologic și diferențial (miocardita, amiloidoza,
sarcoidoza, fibroelastoza endocardică);
- scintigrafia miocardică de perfuzie cu Thaliu este normală la pacienții cu CMD,
ajutând la diferențierea de boală ischemică;
- ventriculografia cu technețiu 99 evidențiază hipokinezie difuză și disfuncție
sistolică, fiind utilă când fereastra ecocardiografică este suboptimală;
- coronarografia exclude etiologia ischemică și este recomandată având în vedere
prezența frecventă a ischemiei în populația cu disfuncție sistolică (cu și fără dilatație);
- cateterismul cardiac aduce informații hemodinamice, fiind indicat mai ales
pretransplant sau la cei decompensați;
- biopsia miocardică-în cazul celor cu boli sistemice, în cazuri de miocardită (în
special în cazul celor cu prognostic prost de tipul cu celule gigante sau sarcoidoză, precum și
ca ajutor pentru tratament în depistarea persistenței genomului viral).
Prognosticul este influențat de etiologia CMD, precum și de simptomatologie. În
cazul celor asimptomatici evoluția este mai bună pe termen lung, în cazul celor simptomatici
mortalitatea în primul an de la diagnostic este 25%, iar la 5 ani 50% (17), medicația și
tratamentul intervențional și transplantul cardiac îmbunătățind aceste date.
Factorii de prognostic negativ (22, 23) sunt:
- factori clinici-clasa NYHA 3-4, galopul protodiastolic, vârsta, tahicardia,
consumul maxim de oxigen scăzut la efort;
- factori ECG: aritmiile ventriculare, QRS larg;
- factori ecocardiografici: FEVS scăzută, dilatarea importantă VS, pattern restrictiv
diastolic, volum AS, disfuncția ventriculară dreaptă.
Boala poate evolua către moarte subită cardiacă, insuficiența cardiacă ireversibilă,
(necesitând suport inotrop, dispozitive de asistare ventriculare sau transplant cardiac),
trombembolism sistemic sau pulmonar.
225
Diagnosticul diferențial se face cu alte cauze de insuficiență cardiacă:
• insuficiență mitrală organică cu dilatare cardiacă secundară;
• dilatație în cadrul afectării ischemice;
• dilatație ca stadiu terminal al altor patologii cardiace, precum cardiomiopatia
hipertrofică, restrictivă, cardiomiopatia hipertensivă;
• alte cardiomiopatii neclasificate (noncompactare, TakoTsubo).
Tratamentul se suprapune peste tratamentul insuficienței cardiace cu disfuncție
sistolică. În cazul identificării unor agenti etiologici clari, precum cei toxici-consum de alcool
sau chimioterapice recomandarea este de întrerupere a acestora, cu regresia parțială sau totală
a dilatației și disfuncției sistolice. În cazul cardiomiopatiei tahiaritmice, controlul frecvenței
ventriculare duce la ameliorarea funcției sistolice.
Tratamentul are ca scop ameliorarea simptomatologiei și a calității vieții și
prelungirea supraviețuirii prin ameliorarea disfuncției de pompă, combaterea activării
neurohormonale și a remodelării cardiace și profilaxia și tratamentul aritmiilor.
Trebuie căutate și tratate și cauzele precipitante ale decompensării insuficienței
cardiace, precum anemia, tahiaritmii nou instalate, nerespectarea regimului igienodietetic. Nu
se recomandă repaus la pat decât în cazurile foarte grave, cu recomandarea de mobilizare
precoce, progresivă, cu integrarea într-un program de recuperare și terapie psihologică.
Se recomandă regim moderat hiposodat, important pentru a preveni decompensările și
creșterea în greutate în cadrul sindromului edematos, precum și diuretice (diuretice de ansă
intravenos) în caz de decompensări prin hipervolemie, pentru ameliorarea simptomatologiei.
În tratamentul medicamentos al insuficienței cardiace se recomandă:
- inhibitori de enzime de conversie a angiotensinei și/sau blocanteale receptorilor
pentru angiotensină, cu beneficii clare asupra mortalității, scăderea respitalizărilor,
îmbunătățirea capacității funcționale și calității vieții. Trebuie introduși cât mai repede în
tratament, cu monitorizarea reacțiilor adverse (alergice, retenție azotată, hipotensiune); dozele
se cresc progresiv până la atingerea dozelor țintă (sau doză cât mai mare, în caz că nu se
poate atinge doza țintă)
- betablocante- validate în multiple studii de insuficiență cardiacă (cu disfuncție
sistolică de diferite cauze, nu doar CMD), ele îmbunătățesc supraviețuirea și rata de
respitalizare; au indicația să se introducă la pacienți stabili, dar cu recomandarea de a menține
sau a reduce dozele în caz de decompensări dacă este posibil; sunt recomandate betablocante
de tipul carvedilol, nebivolol, bisoprolol sau metoprolol succinat în doze progresiv crescânde.
- antagoniștii de aldosteron de tip epleronona și spironolactona-diuretice validate în
studii, cu beneficii asupra mortalității și recomandat a fi utilizate la cei cu FE<35% ce se
mențin simptomatici după terapia cu IECA și betablocante și care nu au retenție azotată
semnificativă, au efect asupra remodelării.
- digitală are indicație la pacienții în ritm de fibrilație atrială, pentru efectul inotrop
pozitiv și pentru controlul frecvenței cardiace; alte medicamente dovedite în studii mai mici,
cu indicație la cei cu insuficiență cardiacă refractară la primele trei clase de medicamente
menționate (sau cu contraindicații la unele dintre ele) sunt ivabradina (la cei cu AV>70bpm)
și hidralazin-izosorbid dinitrat.
Tratamentul anticoagulant este indicat la pacienții cu CMD și fibrilație atrială, precum
și la cei cu trombi apicali. Medicația antiaritmică deși nu este dovedită a prelungi
supraviețuirea sau a preveni moartea subită cardiacă, putând chiar să agraveze disfuncția de
pompă sau să genereze aritmii pare a fi rezonabilă la cei cu aritmii simptomatice.(21) Terapia
trebuie adaptată tipului de aritmie, răsunetului hemodinamic, riscului vital persistent.
Singurul antiartimic care a demonstrat scăderea incidenței MSC și prelungirea supraviețuirii
este amiodarona.
226
Terapia de resincronizare cardiacă, validată în multiple studii, atât în cazul
cardiomiopatiilor dilatative cât și în cazul disfuncției sistolice ischemice. Este indicată la cei cu
FE<35%, cu QRS larg, simptomatici prin NYHA II-IV sub tratament (în caz de BRS la
QRS>120ms sau în caz de BRD QRS>150ms, actual chiar și la cei cu fibrilație atrială).
Cardiodefibrilatorul implantabil este indicat în prevenția secundară și primară a
fibrilațiilor ventriculare la bolnavul cu CMD. Se recomandă în caz de FE<35% sub tratament,
dovedindu-se a fi clar superior față de amiodarona asupra mortalității în studiul SCD HefT
(cu includerea pacienților cu cardiomiopatii la care s-a exclus boala ichemică).
Dispozitivele implantabile de asistare cardiacă sunt utile temporar, până la
îmbunătățirea clinică și a disfuncției sistolice (în caz de decompensare) sau ca terapie până la
transplant cardiac în cazul celor cu insuficiență cardiacă terminală.
Transplantul cardiac-opțiunea terapeutică de ultima instanță la cei cu CMD refractari
la tratament care îndeplinesc criteriile pentru transplant.
10.3 Cardiomiopatia hipertrofică
 Definiție și epidemiologie
Definiție: Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) definește o afectare structurală și
funcțională miocardică primitivă, caracterizată prin hipertrofia ventriculului stâng (HVS) și
care apare în absența oricărui alt factor hemodinamic, cum ar fi hipertensiunea arterială,
stenoza aortică sau cordul la atleți (24-26). Principalele caracteristici ale acestei boli sunt:
heterogenitatea determinismului genetic și, implicit, a tabloului clinic si evoluției naturale a
bolii; posibilitatea de apariție a obstrucției cavității ventriculare prin hipertrofie miocardică
asimetrică, fie la nivelul tractului de ejecție a ventriculului stâng, fie la nivel
medioventricular, cu semnificație hemodinamică diferită; și riscul crescut de moarte subită, în
special la atleți (27). În consecință, CMH poate fi: (1) obstructivă (70%); și (2) neobstructivă.
Epidemiologie: CMH este cea mai frecventă boală cardiovasculară determinată
genetic, deși prevalenţa acesteia este relativ mică, de 0,2% (1 la 500) din populaţia generală
(dacă pentru identificarea sa se foloseşte ecocardiografia), cu cca 40.000 de cazuri în
România. Este posibil ca prevalența reală să fie mult mai mare, formele uşoare,
asimptomatice rămânând nedepistate sau fiind atribuite altor condiţii patologice care
determină hipertrofie ventriculară, în absența diagnosticului genetic. Studii recente arată o
distribuție legată de vârstă, cu un maximum de frecvenţă între 30-40 ani și o afectare ușor
crescută în rândul populației masculine (26, 28).
 Etiologie
În aproximativ 60% din cazuri, CMH este o boală cu transmitere genetică de tip
autozomal dominant, determinată de mutaţia genelor care codează diferite componente ale
aparatului contractil cardiac. În 5-10% din cazuri, boala este determinată de alte anomalii
genetice ce determină în special boli metabolice sau neuromusculare, anomalii cromozomiale
sau alte sindroame genetice complexe, iar în 25-30% din cazuri, mutațiile genetice sunt
necunoscute (25, 29).
Formele genetice cele mai frecvente ce afectează aparatul contractil cardiac
interesează sarcomerul sau segmente ale miofilamentelor cardiace, până acum fiind
identificate peste 1400 de mutații afectând 20 de gene diferite
(https://www.ncbi.nlm.nih.go/clinvar) (25).
Tabelul 4 prezintă anomaliile genetice sarcomerice și ale miofilamentelor cardiace ce
determină CMH, precum și fenotipurile asociate. Mutațiile genelor sarcomerice ce codifică
lanțul greu al beta-miozinei și al proteinei C reglatoare a miozinei reprezintă cele mai
frecvente anomalii genetice, responsabile de aproximativ 50% dintre formele de CMH (25,
227
30, 31). Aceste mutații determină efecte negative pe funcția miocitară, cu reducerea funcției
contractile și de relaxare, precum și utilizarea deficientă a substraturilor energetice.
Consecința este hipertrofia de tip patologic a mușchiului cardiac, caracterizată prin
dezorganizarea arhitecturii miocitare (“disarray”) și fibroză miocardică (27-29).
Tabel 4 Genele implicate în etiologia CMH (30).

Gena Simbolul Frecvența Fenotip asociat
Gene sarcomerice
Lanțul greu al β miozinei MYH7 ~25%-35% CMH ușoară sau severă
Proteina C de reglare a miozinei MYBPC3 ~25%-30% CMH ușoară sau severă,
debut tardiv
Troponina T cardiacă TNNT2 ~5% Hipertrofie ușoară, moarte
subită
Troponina I cardiacă TNNI3 <5% Heterogenitate genetică,
fără risc de moarte subită
Lanțul ușor regulator al miozinei MYL2 ~2% Miopatie scheletală
cardiace
Lanțul ușor al miozinei esențiale MYL3 ~1% Miopatie scheletală
α-Tropomiozină TPM1 ~1% Prognostic variabil, risc de
moarte subită
α-Actină ACTC1 <1% Miopatie scheletală
Lanțul greu al α-miozinei MYH6 <1% Debut tardiv
Titină TTN <1% CMH tipică
Troponina C TNNC1 <1% CMH tipică
Gene ale discului Z cardiac
ZASP LBD3 1-5%
Teletonină TCAP <1% CMH tipică, penetranță
variabilă
Myozenin-2 MYOZ2 <1% CMH tipică
Proteina LIM musculară CSRP3 <1%
A-Actină-2 ACTN2 <1%
Vinculinp/metavinculină VCL <1% CMH obstructivă
medioventriculară
Gene implicate în circulația calciului
Junctofilină-2 JPH2 <1% CMH tipică
Fosfolamban PLN <1% CMH tipică
* CMH: cardiomiopatie hipertrofică.
Pe de altă parte, între 5% și 10% dintre cazurile diagnosticate cu CMH sunt în

realitate alte boli care mimează CMH (numite “fenocopii”), așa cum este evidențiat în
Tabelul 5.
Dintre acestea, cea mai frecventă este boala Anderson-Fabry (deficitul genetic de
α-galactozidază A), urmată de alte tezaurismoze care implică depozitele de glicogen (25).
Diferențierea acestor forme de cele determinate de mutațiile genetice ale sarcomerelor este
esențială datorită modalității diferite de transmitere, dar mai ales a evoluției naturale a bolii și
a tratamentului specific (31). Astfel, pacienții cu boala Fabry pot beneficia de tratament de
substituție enzimatică a α-galactozidazei și au prognostic favorabil, în timp ce pacienții cu
cardiomiopatie LAMP2 (boala Danon) au prognostic prost cu mortalitate mare în primele 3
decade de viață și trebuie propuși rapid pentru transplant cardiac.
228
Tabel 5 Cardiomiopatiile de tip fenocopie (25, 30).
Gena Simbolul Frecvența Fenotip asociat
Boli metabolice
α-galactozidază GLA <5% Boala Anderson-
Fabry
Protein kinaza AMP activată PRKAG2 <1% Sindrom WPW,
tulburări de
conducere
Glucozidaza acid α-1,4 GAA Rar Boala Pompe
Glucozidaza Amilo-1,6 AGL Rar Boala Forbes
Proteina 2 asociată membranei LAMP2 Rar Boala Danon
lizozomale
Cardiomiopatii mitocondriale
Proteine de codare a ARN-ului MTTI, Rar Citopatii
ribozomal mitocondrial și de MTTG mitocondriale
transfer
Boli neuromusculare
Frataxina FRDA Rar Ataxia Friedreich
Sindroame malformante
Fosfataza protein-tirozină, tipul II PTPN1 Rar Sindromul Noonan,
non-receptor Sindromul
LEOPARD
* AMP: adenozin monofosfat; WPW: Wolf Parkinson White
Etiologia genetică are câteva consecințe clinice importante (28):

- Boala se agregă familial. Formele familiale sunt prezente cam în 2/3 din cazuri, restul
fiind forme sporadice. Probabilitatea ca mutația genetică a sarcomerelor să fie depistată la
descendenți este de doar 35%, fiind ușor mai mare în cazul familiilor cu istoric pozitiv de
boală, atunci când se efectuează un screening corespunzător.
- Boala se poate diagnostica genetic. Din păcate, datorită polimorfismului genetic,
diagnosticul genetic este dificil și limitat la două situații: (1) la descendenți; (2) pentru
diagnosticul diferențial al fenocopiilor (majoritatea testelor disponibile permit diferențierea
de fenocopiile din bolile metabolice de depozit, cu implicație clinică extrem de importantă,
asa cum a fost amintit mai sus.
 Morfopatologie
Leziunile morfopatologice în CMH sunt caracteristice, dar nu și patognomonice,
întâlnindu-se şi în alte situaţii (de exemplu în unele forme de cardiopatie hipertensivă sau în
fenocopii).
Modificările macroscopice întâlnite în CMH sunt (24, 26):
Hipertrofia miocardică, evidențiată clinic prin ecocardiografie sau IRM cardiacă, este
caracterizată prin creșterea grosimii pereților ventriculari cu o distribuție asimetrică, ce
interesează anumite segmente ale VS. Cel mai adesea (90%) este afectat septul
interventricular (SIV), mai ales în porţiunea sa superioară, unde poate atinge până la 30 mm
(hipertrofie septală asimetrică). În aceste cazuri, peretele liber al VS este de obicei mai puţin
hipertrofiat decât septul şi raportul de grosime este de 1,3-1,5. Anumite forme de CMH sunt
caracterizate doar prin hipertrofie ușoară sau moderată, adesea localizată doar la nivelul
septului bazal. O mică parte dintre HVS din CMH pot fi medioventriculare (cca 5%) sau
apicale (cca 3%), iar afectarea concomitentă a ventriculului drept este relativ rară (24).
229
Hipertrofia apicală este o formă morfologică aparte ce determină așa-numita deformare în
"vârf de sapă" a VS și se asociază cu unde T negative adânci pe electrocardiogramă
(24).Creșterea în grosime a pereților VS este dinamică, cu o perioadă de latență de obicei
până în adolescență, când hipertrofia de VS devine manifestă și extensivă, pereții implicați
crescându-și dimensiunile cu 100%. Aceste alterări sunt determinate genetic, iar modificările
ECG și cele de funcție cardiacă diastolică pot preceda apariția acestora, fiind folosite în
diagnosticul precoce al bolii (27).
Modificări la nivelul aparatului valvular mitral includ afectarea formei și poziției
acestuia (32). Astfel, apare o îngroșare și elongare a ambelor foițe mitrale, în special a foiței
mitrale anterioare, precum și malpoziția mușchilor papilari (în special a celui lateral), cu
inserția lor anterioară. Aceste modificări ale aparatului mitral pot duce la închiderea
defectuoasă a acestuia în timpul sistolei ventriculare și la apariția regurgitării mitrale. La
bolnavii cu obstrucţie sistolică, endocardul septal este îngroşat şi albicios la locul de contact
cu foița mitrală anterioară, apărând așa-numita “leziune de contact“.
Cavitatea VS este de regulă mică în CMH, în afara cazurilor avansate de boală,când
poate interveni şi dilataţia cardiacă, ca urmare a depășirii mecanismelor compensatorii.
Atriile, și în special atriul stang sunt hipertrofiate şi dilatate, prin tulburare de relaxare
și complianţă ventriculară scazută şi, eventual, prin regurgitarea mitrală.
Coronarele epicardice sunt normale, dar cele intramurale sunt în peste 80% din
cazuri îngroşate şi au lumenul îngustat, mai ales la nivelul septului interventricular.
Modificările histopatologice în CMH sunt caracteristice şi cuprind (24, 26, 33, 34):
Dezorganizarea fibrelor miocardice (“disarray”) reprezintă modificarea specifică.
Fibrele musculare și miofilamentele au diametru transvers crescut, forme bizare şi sunt
dispuse neregulat, haotic, unele în raport cu celelalte în unghiuri perpendiculare sau oblice (în
miocardul normal ele sunt orientate paralel). Arhitectura dezorganizată a miocardului este
prezentă în 95% din formele de CMH, modificările histologice interesând în mod special
zonele hipertrofiate, dar putând fi frecvente și în zonele nehipertrofiate. Frecvent, aceste
modificări histopatologice sunt localizate profund în interiorul miocardului, fiind greu
accesibile evaluării prin biopsie endomiocardică. Această dezorganizare a celulelor și
miofilamentelor determină anomalii ale depolarizării şi repolarizării miocardului, cu
favorizarea apariţiei circuitelor responsabile de aritmiile maligne din CMH sau moartea
subită, și contribuie la anomaliile funcției ventriculare.
Fibroza miocardică este totdeauna prezentă, de amplitudine variată, de la leziuni
interstiţiale şi perivasculare uşoare, până la cicatrici extensive. Debutează de obicei în zona
subendocardică a miocardului și se extinde treptat la nivelul întregului miocard, fiind
agravată de către ischemia miocardică frecvent asociată. Fibroza determină, împreună cu
dezorganizarea fibrelor miocardice, anomaliile funcţiei ventriculare din CMH.
Anomaliile circulaţiei coronare sunt aproape constante (80%) în CMH.
Coronarele mici intramurale, mai ales de la nivelul septului, au intima și media îngroşate prin
hipertrofia celulelor musculare netede, depunere de colagen, fibre elastice şi mucoid, în
special în zona afectată de fibroză, ducând la scăderea lumenului vascular. Mai mult, există o
structură anormală și disfuncție a celulelor endoteliale, ce determină un răspuns
vasoconstrictor anormal al vaselor mici în CMH. Afectarea vaselor mici în CMH, împreună
cu eventuala ateroscleroză asociată a coronarelor epicardice este responsabilă de ischemia
miocardică, frecventă în CMH.
 Fiziopatologie
Sunt descrise două forme de CMH (1,3):
• Forma obstructivă (CMHO), cu obstrucție sistolică intraventriculară, prezentă la
aproximativ 70% dintre pacienți în repaus sau la efort. Cum hipertrofia interesează cel
230
mai frecvent septul interventricular, sediul cel mai frecvent al obstrucției este la
nivelul tractului de ejecție al ventriculului stâng (VS). O formă rară de CMH (cca 5%)
asociază obstrucție medioventriculară, determinând VS în formă de clepsidră, având
un prognostic prost, cu evoluție rapidă spre insuficiență cardiacă, aritmii ventriculare
maligne și moarte subită (28, 35).
• Forma neobstructivă, de obicei asimptomatică și cu prognostic mai bun.
În ambele forme de CMH, funcţia cardiacă este modificată printr-o combinaţie de
factori structurali şi funcţionali care interacționează. Modificările sunt determinate genetic și
precedate de anomaliile histopatologice descrise anterior (Fig. 1), și constau în: (1) hipertrofia
ventriculară; (2) obstrucția sistolică dinamică, cu apariţia de gradient presional intraventricular;
(3) anomaliile funcției diastolice ventriculare; și (4) ischemia miocardică (24-26, 28, 36).
Fig. 1 Mecanismele obstrucției sistolice dinamice în CMHO. În prima parte a sistolei, curgerea anormală a
fluxului de-a lungul septului hipertrofiat impinge foița mitrală anterioară în tractul de ejecție al VS, determinând
obstrucție și insuficiență mitrală secundară. Modificat după 24, cu permisia BMJ Publishing Group Ltd.
Hipertrofia ventriculară are caracter patologic (vezi etiologia și modificările

histopatologice descrise mai sus), determinând afectarea funcției cardiace. Fibrele
miocardice localizate la nivel subendocardic sunt dispuse longitudinal, de la apex spre bază,
inserându-se la nivelul inelului mitral. Acestea sunt cele mai sensibile la ischemie și fibroză.
Astfel, apare precoce o disfuncție cardiacă regională a VS, evidențiată prin scăderea funcției
longitudinale (în axul lung) a acestuia. Reducerea funcției longitudinale a VS este
compensată mult timp prin creșterea funcției celorlalte fibre musculare (radiale si oblice),
fracția de ejecție fiind menținută normală până în stadiile tardive ale CMH, când datorită
fibrozei extensive se pierde acest mecanism compensator (37). În consecință, tardiv în
evoluţia bolii se poate dezvolta dilataţie cardiacă și disfuncţie sistolică (24). Aproape
concomitent cu afectarea funcției sistolice longitudinale a VS apare și tulburarea funcției
diastolice ventriculare, care va fi discutată ulterior.
Obstrucția sistolică dinamică reprezintă elementul caracteristic al formelor
obstructive de CMH. Se definește prin prezența unui gradient bazal ≥ 30 mmHg și se
asociază cu un prognostic slab în evoluția bolii, spre insuficiență cardiacă și deces
cardiovascular (35), nefiind clară asocierea cu riscul de moarte subită (24). Obstrucția poate
fi prezentă în repaus (în 20% din cazuri) sau poate fi provocată de diverse manevre, dintre
care cel mai utilizat este efortul fizic (la cca 50% dintre pacienți). Așa cum am amintit,
obstrucția apare cel mai adesea în tractul de ejecție al VS, mai rar la nivel medioventricular
(5%) (24-26, 38).
231
Mecanismele principale ale obstrucției sistolice dinamice din tractul de ejecție al VS
sunt: (1) hipertrofia septului interventricular, mecanism dinamic care se accentuează pe
măsura progresiei sistolei și îngroșării septului, ce protruzionează în interiorul tractului de
ejecție al VS, determinând reducerea diametrului acestuia; și (2) mișcarea sistolică anterioară
a foiței mitrale anterioare a valvei mitrale (“systolic anterior movement”, SAM), care se
interpune în tractul de ejecție al VS. Aceasta se datorează unor cauze anatomice și unor cauze
hemodinamice (26).Cauzele anatomice ce determină obstrucția sunt reprezentate de elongarea
foițelor mitrale, în special a celei anterioare, și de malpoziția mușchilor papilari (în special
lateral), inserați anterior. Acestea modifică poziția zonei de coaptare a foițelor mitrale care
este deplasată anterior. Ca urmare, în prima fază a sistolei, pe măsura închiderii foițelor
mitrale, foița anterioară este tracționată anterior spre sept, ajungând în tractul de ejecție al
VS, pe direcția de ejecție a fluxului sanguin din VS în aortă. Cauza hemodinamică principală
constă tocmai în faptul că fluxul sanguin din VS în aortă întâlnește în calea sa foița mitrală
anterioară pe care o lovește, o deplasează anterior (“SAM – systolic anterior movement”) și o
alipește de septul interventricular, gradul de obstrucție fiind direct proporțional cu durata
contactului între foița mitrală și SIV. La acest mecanism hemodinamic contribuie și
modificarea direcției de curgere a sângelui din VS în aortă, datorită protruziei septului
interventricular în tractul de ejecție al VS (Fig. 1). În final, în a doua parte a sistolei, mişcarea
sistolică anterioară a valvei mitrale este accentuată prin “efectul de jet”: turbulenţa din tractul
de ejecţie aspiră și mai mult foiţa anterioară a valvei mitrale către sept, completând
obstrucţia. Asociat, mișcarea sistolică anterioară a foiței mitrale anterioare determină
pierderea coaptării foițelor mitrale, cu apariția unei insuficiențe mitrale secundare; aceasta are
jetul direcționat posterior (Fig. 1) și este de obicei de severitate ușoară sau moderată (24, 26).
Când la aceasta participă și modificările morfologice primare ale aparatului mitral, descrise
anterior, regurgitarea mitrală poate deveni severă (39-41).
Obstrucția sistolică dinamică din tractul de ejecție al VS este absentă sau minimă la
începutul sistolei şi atinge maximum în mezo- şi tele- sistolă. Astfel, VS este împărţit în
timpul sistolei în două camere cu presiuni diferite: una apicală (substenotică), în care
presiunea este crescută, şi una sub valva aortică (suprastenotică), cu presiune mică. Existenţa
zonelor de presiuni diferite conduce astfel la apariţia gradientului intraventricular, exprimat
clinic ca suflu ejecțional și evaluat prin ecocardiografie Doppler (24-26).
Obstrucţia şi gradientul de presiune intraventricular din CMHO au un caracter
dinamic, depinzând de: (1) contractilitatea miocardică; (2) nivelul presarcinii (umplerea VS);
și (3) nivelul postsarcinii (presiunea în aortă) (tabelul 6). Condițiile care cresc inotropismul,
scad volumul ventricular, sau determină reducerea presiunii aortice determină apariția sau
creșterea gradientului; invers, situațiile care reduc inotropismul, cresc volumul ventricular,
sau cresc presiunea aortică, determină reducerea sau dispariția gradientului intraventricular.
Majoritatea acestor intervenții care pot determina modificarea gradientului
intraventricular, prezentate în tabelul 6, sunt utilizate fie pentru provocarea acestuia (în
special la pacienții fără gradient semnificativ în repaus, <30 mmHg), fie pentru reducerea
acestuia în scop terapeutic (24, 26).
Obstrucția și prezența gradientului de presiune intraventricular din CMH întrețin și
accentuează HVS, determinând închiderea primului lanț fiziopatologic din această boală
(Fig. 2) (24-26). Totodată, prin creșterea presiunii intraventriculare, a stress-ului parietal
sistolic și consumului de oxigen, determină apariția ischemiei miocardice și progresia bolii
spre insuficiență cardiacă (24).
232
Tabel 6 Modificările gradientului intraventricular în funcție de condițiile hemodinamice (24).
Creșterea gradientului intraventricular:
1. Creșterea contractilității miocardice: a. efort fizic, mese abundente, consum de
alcool
b. post-extrasistolic
c. medicație inotrop pozitivă (izoproterenol
sau dobutamină)
2. Scăderea presarcinii: a. trecerea din clino- în ortostatism
b. manevra Valsalva
c. hipovolemie, deshidratare
d. reducerea timpului de umplere (creșterea
frecvenței cardiace)
e. medicație venodilatatoare (nitrați, etc)
3. Scăderea postsarcinii: a. medicație arteriodilatatoare
Scăderea gradientului intraventricular:
1. Scăderea contractilității miocardice: a. medicație inotrop negativă (beta-blocante,
calciu-blocante)
2. Creșterea presarcinii: a. trecerea din orto- în clinostatism
b. repleție volemică
3. Creșterea postsarcinii: a. medicație vasoconstrictoare
Mutația genetică a sarcoamelor
Reducerea alungirii miofilamentelor
Dezorganizarea fibrelor musculare
Fibroza miocardică
Hipertrofia ventriculară stângă
Obstrucția dinamică Anomalii de funcție

sistolică diastolică
Ischemia miocardică
Anomalii de funcție sistolică

Fig. 2 Mecanismele fiziopatologice care interacționează în cardiomiopatia hipertrofică
Așa cum aminteam, în afara formei tipice de CMHO, cu obstrucţie în tractul de ejecţie
al VS, există și forma cu obstrucţie medioventriculară (cca 5%), asociată cu prognostic prost,
risc de aritmii ventriculare și moarte subită (27). Obstrucţia medioventriculară este datorată
hipertrofiei excesive a mușchilor papilari și a segmentelor medioventriculare ale pereților VS.
În această situaţie lipseşte “SAM”, iar gradientul se produce la nivel medioventricular. Acest
tip de obstrucţie se poate asocia cu anevrism apical de VS, fibroză și aritmii ventriculare
233
maligne, care necesită defibrilator intern (ICD, “implantable cardiac defibrillator”), dar și
evenimente tromboembolice și insuficiență cardiacă severă (42).
Tulburarea funcției diastolice apare din stadiile precoce ale CMH, datorită creșterii
rigidității miocardice prin: (1) afectarea intrinsecă a funcției sarcomerului; (2) HVS și
dezorganizarea miofibrilelor; (3) ischemia și fibroza miocardică (24, 26, 43). Umplerea
precoce a VS este alungită cu creșterea importanței contracţiei atriale, care ajunge să
contribuie cu până la 30% la umplerea ventriculară. Consecințele disfuncției diastolice
constau în creșterea presiunii de umplere ventriculară, cu transmitere retrogradă la nivelul
atriului stâng. Astfel, atriul stâng se hipertrofiază și se dilată, ducând la creșterea presiunii din
capilarele pulmonare și congestie pulmonară. Totodată, creșterea presiunii de umplere din VS
determină creșterea stres-ului parietal și a consumului de oxigen, cu apariția ischemiei
subendocardice (24-26, 37). Orice situație care reduce diastola (efortul fizic, tahicardiile de
orice fel) agravează aceste mecanisme și poate determina dispnee prin creșterea presiunii din
capilarele pulmonare cu congestie și angină pectorală.
Ischemia miocardică se manifestă predominat la nivelul zonelor subendocardice ale
miocardului (37) și apare datorită dezechilibrului dintre reducerea aportului miocardic de
oxigen (reducerea perfuziei miocardice) și creșterea necesarului de oxigen (Tabel 7).
Tabel 7. Mecanismele potențiale ale ischemiei miocardice în cardiomiopatia hipertrofică (26).

Reducerea perfuziei miocardice:
- Creșterea presiunii de umplere din VS cu creșterea stress-ului parietal;
- Boala vaselor mici intramurale, cu scăderea lumenului vascular și răspuns
vasoconstrictor anormal;
- Scăderea raportului capilare/miocit;
- Compresia arterială prin punţi musculare (frecvente în cazurile cu hipertrofie
importantă);
- Ateroscleroza asociată a coronarelor epicardice (prezentă in cca 20% dintre pacienții
adulți).
Creşterea necesarului de oxigen:

- Hipertrofia miocardică;
- Utilizarea deficientă a substraturilor energetice.
Consecința principală constă în stimularea fibrozei miocardice și a disfuncției sistolice

regionale de VS și ulterior globale, cu evoluție spre insuficiență cardiacă ireversibilă (Fig. 2).
În plus, ischemia și fibroza miocardică favorizează aritmogeneza, pacienții având risc crescut
de tulburări de ritm maligne și de moarte subită.
 Tabloul clinic
Simptome. Unii pacienți, în special cei cu forme neobstructive, rămân asimptomatici
toată viaţa, diagnosticul fiind pus cu ocazia screening-ului familial sau întâmplător. De cele
mai multe ori însă pacienții prezintă simptome de efort. Uneori, boala poate fi descoperită
după moarte subită resuscitată, favorizată de efortul fizic intens, așa cum se întâmplă la
sportivii de performanță. În general, există o corelaţie, dar nu strictă, între gradul obstrucţiei
şi al hipertrofiei şi gravitatea simptomelor. Simptomele principale sunt dispneea, angina
pectorală, lipotimiile sau sincopa şi palpitaţiile (24, 26, 39, 43).
Dispneea e prezentă la 90% dintre pacienții simptomatici și se datorează creşterii
presiunii din capilarele pulmonare și congestiei pulmonare. Este accentuată de tahicardia de
orice cauză (efort, emoţii) sau tahiaritmii (fibrilația atrială), prin scurtarea perioadei de umplere
234
ventriculară, în condiţiile tulburării funcției diastolice a VS. Are grade diferite de severitate, de
la dispnee la eforturi mari și moderate (clasa funcțională NYHA I-II) la dispnee la eforturi
minime sau de repaus, ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă (clasa funcțională NYHA III-
IV).
Angina pectorală e prezentă la 75% dintre pacienții simptomatici, legată de efortul
fizic şi cedează inconstant la nitroglicerină (majoritatea mecanismelor ischemiei miocardice
sunt prezentate în tabelul 7, nefiind influențate de aceasta); mai mult, nitroglicerina poate
crește gradientul intraventricular (Tabelul 6).
Lipotimiile și sincopele pot surveni la efort sau în repaus. Sincopele de efort sau de la
sfârșitul efortului survin mai frecvent la pacienții cu obstrucţie intraventriculară. Ele apar ca o
consecință a reducerii bruște a fluxului cerebral, datorită pe de o parte reducerii debitului
cardiac secundar accentuării obstrucției în condițiile efortului fizic, iar pe de altă parte
reducerii rapide a întoarcerii venoase în condițiile vasodilatației induse de efort (frecvent la
sfârșitul efortului). Sincopele care survin în repaus se datorează foarte probabil unei aritmii
ventriculare.
Palpitaţiile sunt relativ frecvente în CMH. Ele sunt produse de aritmii, cel mai
frecvent fibrilație atrială sau episoade de tahicardie ventriculară.
Semne clinice
Examenul fizic este variabil în CMH, corelat cu statusul hemodinamic al pacienților.
Acesta poate fi normal în cazul CMH neobstructivă. Pacienţii cu CMH obstructivă prezintă
urmatoarele semne la examenul cardiovascular: (1) şoc apexian puternic; (2) suflu sistolic
parasternal stâng, variabil în funcție de condițiile hemodinamice care modifică gradientul
intraventricular; (3) suflu sistolic de regurgitare mitrală; (4) zgomot IV patologic (galop
presistolic). Suflul sistolic (mezosistolic), parasternal stâng, prezent în peste 90% din cazuri,
uneori însoţit de freamăt, este semnul clinic caracteristic al CMHO. Suflul are intensitate
medie-mare (>3/6), începe la distanţă de zgomotul I şi se termină înainte de zgomotul II. Se
aude cu maximum de intensitate între focarul mitralei şi marginea stângă a sternului, iradiază
către axilă şi la baza inimii, dar nu pe vasele gâtului (spre deosebire de stenoza aortică
valvulară). Prezintă variaţii de intensitate în cursul manevrelor fiziologice sau farmacologice
care accentuează sau diminuează obstrucţia (Tabel 8), ceea ce ajută la diagnosticul diferențial
cu alte sufluri din insuficiența mitrală sau stenoza aortică. Majoritatea pacienţilor cu CMHO
au regurgitare mitrală secundară. Suflul sistolic de regurgitare poate fi deosebit cu dificultate
de suflul produs de obstrucţie, dar prezenţa sa este sugerată de durata suflului (mai prelungit),
iradierea în axilă şi eventual de zgomotul de umplere mitral (rulment diastolic mitral, de
debit).
Explorări paraclinice
Evaluarea CMH prin explorări noninvazive şi invazive se face pentru a confirma
diagnosticul sugerat de datele clinice, pentru a defini aspectele morfologice şi amploarea
tulburărilor hemodinamice şi pentru a aprecia riscul complicaţiilor, în special al morţii subite
(Tabel 9). În majoritatea cazurilor, ecocardiografia furnizează elementele esenţiale de
diagnostic şi de evaluare funcţională.
Ecocardiografia este metoda de elecţie pentru diagnosticul CMH și monitorizarea
pacienților pentru aprecierea progresiei hipertrofiei sau a gradientului intraventricular
(Tabel 9) (24-26). În plus, ecocardiografia este indicată ca metodă de screening pentru
depistarea CMH la rudele de gradul I a persoanelor afectate.
Ecocardiografia transtoracică folosește următorii parametri pentru diagnosticul
CMH: (1) evaluarea grosimii pereților ventriculari; (2) mişcarea sistolică anterioară a valvei
mitrale (SAM) și evaluarea modificărilor primare ale aparatului mitral; și (3) evaluarea
gradientului intraventricular, în camera de ejecție a VS (24-26, 40).
235
Tabel 8 Principalii factori care modifică suflul sistolic din CMH obstructivă și
diagnosticul diferențial cu insuficiența mitrală și stenoza aortică (26, 43).
CMH Insuficiența mitrală Stenoza aortică
Efortul fizic Crește Scade Crește sau rămâne
nemodificat
Medicație inotrop Crește Crește Crește sau rămâne
pozitivă nemodificat
Ortostatismul Crește Scade Crește sau rămâne
nemodificat
Manevra Valsalva Crește Crește Scade sau rămâne
nemodificat
Postextrasistolic Crește Nu se modifică Scade
Venodilatatoare Crește Scade Crește
(nitrații, diuretice)
Arteriodilatatoare Crește Scade Crește
(nitrații)
Hipovolemia Crește Scade Scade
Medicație inotrop Scade Scade Scade
negativă
CMH: cardiomiopatia hipertrofică.
Evaluarea grosimii pereților ventriculari este esențială. O grosime a cel puțin un

segment al VS ≥15 mm este diagnostică pentru CMH (Fig. 3A). Segmentul hipertrofiat are
mişcarea sistolică redusă, în special în axul longitudinal (datorită disfuncției subendocardice
determinate de ischemie și fibroză miocardică). Totodată, are un aspect neomogen, granular
(“ground glass”), datorat dezorganizării celulare şi fibrozei interstiţiale. Dimensiunile
cavității VS sunt de obicei reduse (44). Există însă și cazuri de CMH caracterizate prin HVS
ușoară sau moderată, adesea localizată doar la nivelul septului bazal. O mică parte dintre
HVS din CMH pot fi medioventriculare (cca 5%), apicale (cca 3%), sau concentrice (<2%)
(45). În situații particulare, pentru îmbunătățirea ferestrei ecografice și a descrierii mai
precise a prezenței hipertrofiei, se poate efectua ecocardiografie cu agenți de contrast (25).
Mişcarea sistolică anterioară a valvei mitrale (SAM) și evaluarea modificărilor
primare ale aparatului mitral reprezintă un element de diagnostic important al CMH.
Ecocardiografic se evidențiază septul care proemină în tractul de ejecție al VS în timpul
sistolei, cu îngustarea acestuia și mișcarea anterioară a foiței anterioare a valvei mitrale, care
se apropie și, de multe ori, lovește septul interventricular (Fig. 3B).
Fig. 3 Ecocardiografie transtoracică. A) Incidență 2D parasternal ax lung, care evidențiază hipertrofie

importantă a SIV și peretelui posterior al VS, și în care se observă mișcarea sistolică anterioară a valvei mitrale;
B) Incidență parasternal ax lung modul-M la nivelul VS imediat sub valva mitrală, în care se observă alipirea
foiței mitrale anterioare de SIV la sfârșitul sistolei.
236
Tabel 9 Explorările paraclinice la pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică (25).
Investigația Elemente principale de diagnostic Recomandările ghidului european
Ecocardiografia Stabilește diagnosticul de CMH, La toți subiecții cu suspiciunea clinică de CMH
transtoracică severitatea bolii, sediul și severitatea pentru evaluarea inițială în repaus și după Valsalva;
obstrucției, alte anomalii asociate. screening-ul rudelor de gradul I.
Ecocardiografia de Măsoară gradientul intraventricular La pacienții simptomatici cu gradient de repaus
efort după efort și gradul de insuficiență <50 mmHg.
mitrală.
Ecocardiografia Pentru evaluarea perioperatorie Pentru pacienții ce urmează a fi supuși intervenției
transesofagiană (miomectomie septală) în vederea chirurgicale.
stabilirii planului chirurgical, al
oportunității reparării valvulare mitrale,
al diagnosticului complicațiilor
postoperatorii.
ECG în 12 derivații Sugerează CMH ori de câte ori are un Pentru subiecții cu suspiciunea clinică de CMH.
aspect bizar; poate oferi indicii despre
etiologia CMH.
Monitorizare ECG Identificarea aritmiilor; evaluarea Toti pacienții cu diagnosticul de CMH la evaluarea
pentru 48 ore riscului de moarte subita. lor inițială.
IRM cardiacă cu LGE Stabilește diagnosticul de CMH; Pentru pacienții cu HVS ușoară și/sau localizată;
definește cu acuratețe tipul și sediul pacienți cu imagini ecografice suboptimale.
HVS, precum și funcția VS și VD;
Eventual, pentru toți pacienții pentru descrierea cu
permite diagnosticul fibrozei și gradul
acuratețe a detaliilor și fibrozei, cei cu hipertrofie și
de extensie prin utilizarea
anevrisme apicale, cei cu suspiciune de amiloidoză.
gadoliniumului.
Tomografie Evaluează pereții ventriculari, Pentru pacienții cu contraindicație pentru IRM
computerizată volumele, funcția cardiacă și masa cardiac.
cardiacă
cardiacă, poate evalua arterele coronare
Pentru evaluarea arterelor coronare pre-operator, la
și valvele cardiace.
toți pacienții peste 40 ani.
Coronarografie Evaluarea arterelor coronare epicardice. Pentru pacienții supraviețuitori ai unui stop cardiac,
cu aritmii ventriculare susținute sau cu angina
pectorală.
Ventriculografie Evaluarea severității insuficienței Pacienți cu imagini ecografice suboptimale.
mitrale secundare; măsurarea invazivă a
gradientului intraventricular.
Biopsia Confirmarea unei boli infiltrative sau de
endomiocardică depozit atunci când celelalte teste ridică
suspiciunea acestora (alături de biopsia
altor organe).
Testele genetice și Pot identifica mutația responsabilă în Pacienții cu diagnosticul de CMH, pentru
screening-ul familial 10-70% din cazuri. evidențierea mutației ce trebuie evaluată la
descendenți; post-mortem, în vederea inițierii
screening-ului familial; pentru diagnosticul
diferențial al fenocopiilor.
Testarea genetică poate fi utilă și în cazul unor
forme ușoare de hipertrofie, ca de exemplu la atleți
sau hipertensivi, pentru diagnosticul pozitiv.
CMH: Cardiomiopatie hipertrofică; HVS: Hipertrofie ventriculară stângă; IRM: imagistica prin rezonanță
magnetică cardiacă; LGE: late gadolinium enhancement; PET: Positron emission tomography; VS: Ventricul
stâng; VD: Ventricul drept.
237
SAM în repaus apare la aproximativ 1/3 din pacienții cu CMH și la încă 1/3 poate fi
provocată de manevre speciale (25). Aceasta este de obicei asociată cu apariţia gradientului
intraventricular, existând o relaţie directă între amplitudinea SAM şi severitatea obstrucţiei
intracardiace. Prezența SAM determină o coaptare incompletă a foițelor mitrale în timpul
sistolei și prezența unei insuficiențe mitrale secundare, cu jet excentric pe sub valva mitrală
posterioară, frecvent de grad ușor sau moderat. Când apar și modificări primare ale valvei,
gradul insuficienței mitrale poate crește și deveni sever, necesitând evaluare prin ecografia
transesofagiană (Tabel 9) (25, 46). În plus, întreg aparatul mitral suferă modificări primare,
ce contribuie la dezvoltarea gradientului intraventricular: anomalii de mușchi papilari,
deplasați anterior și spre interior; sau elongarea prin țesut în exces a valvei mitrale anterioare.
Gradientul intraventricular se măsoară prin Doppler continuu. Obstrucția din CMHO
în tractul de ejecție se definește prin prezența unui gradient intraventricular de repaus sau
indus ≥30 mmHg, iar o obstrucție semnificativă hemodinamic se definește printr-un gradient
≥50 mmHg (24, 25). Obstrucția are un caracter dinamic și se înregistrează prin Doppler
continuu ca o anvelopă cu vârful tardiv, în mezo-telesistolă, cu apect de "pumnal" (Fig. 4).
Toate condițiile care cresc severitatea obstrucţiei şi intensitatea suflului (Tabel 3) pot fi
utilizate concomitent cu examenul ecocardiografic pentru evidenţierea caracterului dinamic,
labil, al gradientului intraventricular (24-26, 39).
Alte semne ecocardiografice ce pot fi întâlnite în CMH sunt: (1) dilatarea atriului
stâng, cu valoare prognostică; disfuncție diastolică a VS; și reducerea funcției sistolice
longitudinale (în axul lung) al VS, cu scăderea vitezelor miocardice sistolice măsurate prin
Doppler tisular și a deformării miocardice (“strain și strain rate”) măsurate prin ecografia prin
“speckle tracking”, în condițiile prezervării fracției de ejecție a VS pentru multă vreme (25,
26, 37, 47, 48).
Fig. 4 Ecocardiografie transtoracică. A) Incidență 2D parasternal ax lung, în care

se observă turbulență marcată în tractul de ejecție al VS; B) Incidență apical 5 camere, examinare
Doppler continuu la nivelul tractului de ejecție al VS, în care se observă anvelopa
cu gradientul intraventricular maxim in mezo-telesistolă de 65 mmHg.
Electrocardiograma este modificată la aproximativ 90% dintre pacienții cu CMH şi

este întotdeauna alterată la adulţii cu obstrucţie în repaus. Modificările pot să apară și la 75%
din rudele asimptomatice ale pacienților cu CMH (24-26). Nu există modificări
electrocardiografice tipice de CMH, luându-se în considerare acest diagnostic ori de câte ori
ECG-ul are aspect bizar, chiar la persoane asimptomatice (24, 25). Cele mai frecvente
modificări ECG sunt: (1) semne electrice de voltaj specifice HVS (2) modificări secundare de
fază terminală, cu subdenivelări ale segmentului ST și unde T negative, undele T negative,
gigante, în derivațiile precordiale sunt frecvente în CMH apical; (3) unde Q patologice
(>40 ms sau >25% din unda R), mai ales în derivaţiile inferioare (II, III, aVF) şi laterale
238
(DI, aVL, V 5 -V 6 ), prezente în 20-50% din cazuri; (4) semne electrice de hipertrofie atrială
stângă (în 30% din cazuri); (5) bloc de ramură complet sau tulburări minore de conducere
intraventriculară (24, 26, 43).
Aritmiile, prezente pe ECG-ul de suprafață sau la monitorizarea continuă (Holter)
ECG de 48 de ore, sunt relativ frecvente și sunt corelate cu vârsta (25). Tahiaritmiile
supraventriculare apar la 38% din pacienți (49). Tahicardiile ventriculare nesusținute, cu o
frecvență cardiacă între 120-200/min, apar la 25% din pacienții cu CMH (49). Prezența
acestora se asociază cu un risc crescut de moarte subită, în consecință, monitorizarea continuă
ECG 48 de ore este obligatorie pentru evaluarea aritmiilor și a riscului de moarte subită la
pacienții cu orice formă de CMH (25). Implantarea unui dispozitiv de urmărire a ECG
(“implantable loop recorder”) este indicată la pacienții cu istoric de sincope frecvente de
cauza neexplicată, dar cu un risc scăzut de moarte subită (25).
Testul ECG de efort este important pentru: (1) evaluarea răspunsului tensiunii
arteriale; astfel, absenţa creşterii tensiunii arteriale la efort sau inducerea hipotensiunii pot fi
datorate obstrucţiei tractului de ejecţie al VS, tulburărilor funcției diastolice, și/sau ischemiei
miocardice, și se asociază cu un risc crescut de moarte subită (28); (2) diagnosticul ischemiei
miocardice; (3) provocarea aritmiilor ventriculare. Proba de efort trebuie supravegheată cu
mare grijă (28).
Examenul radiologic convenţional este necaracteristic.
Imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă (IRM) este esențială pentru descrierea
funcției și morfologiei VS și VD, cât și pentru aprecierea gradului de fibroză miocardică (50),
recomandările utilizării acesteia fiind rezumate în tabelul 9. IRM cardiacă este utilă în cazurile
de CMH ușoară sau localizată sau în cazurile unor ferestre ecografice suboptimale (25, 28).
IRM este superioară ecocardiografiei pentru diagnosticul fibrozei miocardice prin utilizarea
agenților de contrast pe bază de gadolinium. Prezența tardivă a distribuției gadoliniumului în
țesutul fibrozat apare la 65% din cazurile de CMH (LGE - “late gadolinium enhancement”), cel
mai frecvent în porțiunile hipertrofiate, așa cum este evidențiat în Fig. 5. Studii recente au arătat
că fibroza demonstrată prin LGE are valoare prognostică importantă pe termen lung, fiind
asociată cu un risc crescut de mortalitate cardiovasculară (52).
Fig. 5 A. Imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă ilustrează cazul unei paciente cu CMH antero și
inferoseptală, cu grosimea SIV de 22 mm. B. Se remarcă prezența prizei de contrast (LGE) la nivelul
segmentelor hipertrofiate, aratând gradul de fibroză la acest nivel.
239
Testul cardiopulmonar. Efectuat în laboratoarele cu expertiză, testarea capacității
funcționale este esențială, reducerea consumului maxim de oxigen și un prag anaerob redus
având atât valoare diagnostică (și pentru diagnosticul diferențial cu hipertrofia fiziologică a
sportivilor de performanță), dar și prognostică, fiind obligatoriu înaintea transplantului cardiac
(25).
Explorarea invazivă are indicaţii limitate în CMH, principalele elemente de
diagnostic fiind furnizate de ecocardiografie sau IRM cardiacă (24-26). Indicațiile ghidului
european sunt pentru excluderea bolii coronariene aterosclerotice la pacienţii cu durere
toracică sau pentru evaluarea preoperatorie (prin coronarografie), precum și pentru
cuantificarea severității insuficienței mitrale secundare (prin ventriculografie), așa cum este
ilustrat în tabelul 9. Rar, atunci când imaginea ecocardiografică este suboptimală, este
necesară măsurarea invazivă a gradientului presional intraventricular. Acesta este evidenţiat
prin înregistrarea presiunii în timpul retragerii cateterului de la vârful VS spre aortă.
Studiul electrofiziologic este recomandat la pacienții cu tulburări de ritm
supraventriculare persistente sau recurente, în cazul tulburărilor de conducere, a sindroamelor
de pre-excitație sau al aritmiilor ventriculare suținute, documentate și simptomatice (53).
Biopsia endomiocardică are indicații limitate, doar pentru diagnosticul fenocopiilor,
când celelalte teste nu pot confirma acest lucru (25).
Testele de laborator de rutină (glicemia, funcția renală și hepatică, hemoleucograma,
funcția tiroidiană) ajută la diagnosticul leziunilor de organ în cazul unei CMH în stadiul de
insuficiență cardiacă sau a unor factori agravanți ai fenomenelor de insuficiența cardiacă. De
asemenea, markeri precum NT-proBNP sau Troponina T înalt sensibilă au valoare
prognostică importantă (25).
Studiile genetice. 60% din mutațiile genetice responsabile pentru CMH sunt mutații
ale genelor ce codifică sarcomerele cardiace. Deși ramân dificil de efectuat, consumatoare de
timp și costisitoare, testele genetice pentru identificarea mutațiilor implicate în CMH pot fi
efectuate prin analiza întregului genom uman sau doar a genelor deja știute ca fiind
responsabile de CMH (Tabel 4) (25). Aceste teste pot identifica cele mai frecvente gene
sarcomerice care determină boala (Tabel 4), precum și unele dintre genele implicate în
determinismul fenocopiilor (în vederea diagnosticului diferențial).
În prezent, ghidul european pentru evaluarea pacienților cu CMH recomandă testarea
genetică la: (1) pacienții cu diagnosticul de CMH, pentru evidențierea mutației ce trebuie
evaluată la descendenți; (2) post-mortem, în vederea inițierii screening-ului familial;
(3) pentru diagnosticul diferențial al fenocopiilor. Testarea genetică poate fi utilă și în cazul
unor forme ușoare de hipertrofie, ca de exemplu la atleți sau hipertensivi, pentru diagnosticul
pozitiv (Tabel 9) (25).
În ceea ce privește rudele de gradul I ale pacienților cu CMH, ghidul recomandă ca în
cazul familiilor cu mutație genetică definită, rudele asimptomatice să fie inițial testate genetic
și ulterior să fie evaluate doar dacă se dovedesc a fi purtătorii aceleiași mutații (25). În cazul
familiilor fără o mutație genetică definită, pentru că nu s-a facut testarea genetică, sau pentru
că aceasta a fost negativă, rudele de gradul I ale pacienților cu CMH trebuie să fie evaluate
prin ECG și ecocardiografie, repetate la 2-5 ani sau în cazul apariției simptomelor (25).În
ceea ce privește purtătorii de mutație genetică, fără expresie clinică, ghidul recomandă și în
situația lor o urmărire regulată prin ECG și ecocardiografie, putându-se permite chiar
desfașurarea activității sportive competiționale în funcție de tipul de mutație și tipul de sport
(25).
240
 Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al CMH se definește printr-o grosime ≥15 mm a cel puțin unui
segment din pereții VS la ecocardiografie, IRM cardiacă sau tomografie computerizată
(24-26). Diagnosticul formelor obstructive, simptomatice, este în general simplu: prezența de
simptome și semne caracteristice, în condițiile modificărilor ECG și a prezenței criteriilor
ecocardiografice. Mult mai dificil este diagnosticul formelor neobstructive, asimptomatice,
mai ales în condițiile prezenței unei hipertrofii de 13-14 mm sau localizate, unde trebuie
coroborate istoricul familial, modificările ECG, imagistica și testele genetice (25, 49, 54).
Diagnosticul diferenţial clinic se face, în cazul formelor obstructive, cu stenoza
aortică și insuficiența mitrală. Suflul sistolic din CMH obstructivă are caractere distincte,
precum și variaţii semnificative de intensitate în raport cu numeroşi factori fiziologici şi
farmacologici, așa cum este ilustrat în tabelul 8.
Mult mai important este diagnosticul diferențial al HVS. Astfel, hipertrofia
ventriculară din CMH, mai ales din formele neobstructive, trebuie diferenţiată de alte HVS de
cauză hemodinamică, cum ar fi hipertensiunea arterială. Mai dificilă este diferențiarea de
unele forme de HVS de cauză nehemodinamică, cum ar fi hipertrofia din fenocopii sau cordul
la atleți (Tabel 10)(24-26, 55).
Tabel 10 Criterii de diferenţiere dintre CMH şi cordul la sportivii de performanţă (55).
Criteriu Sportivi CMH

• Diametrul telediastolic al VS >55 mm 45-55 mm
• Grosimea SIV <13 mm ≥15 mm
• HVS asimetrică Nu Da
• Dilatare atrială marcată Nu Da
• Hipertrofie de VD Nu Da
• Disfuncție diastolică Nu Da
Nu Da
• Disfunctie sistolică longitudinală
sau globală
Reducerea grosimii pereților după Da Nu

decondiționare fizică
Anomalii ECG Da/Nu Da, marcate
Istoric familial de CMH Nu Da
Consumul maxim de O2 la testul Da Nu
cardiopulmonar >45 ml/kg/min (>110%
din cel prezis)
CMH: cardiomiopatie hipertrofică; ECG: electrocardiogramă; HVS: hipertrofie de ventricul stâng;
VD: ventricul drept; VS: ventricul stâng.
Diagnosticul diferențial al CMH de cordul hipertensiv este dificil. Pentru CMH

pledează umătoarele criterii: modificări mari ale repolarizării VS pe ECG; hipertrofie marcată
la ecocardiografie, inclusiv de VD; prezența unei disfuncții diastolice severe; prezența LGE
la IRM cardiacă; și istoricul familial (25). Pledează pentru HVS asociată hipertensiunii
următoarele: ECG normal sau doar semne de voltaj fără modificări de fază terminală; regresia
HVS după 6-12 luni de control a TA; forma ușoară de HVS la ecocardiografie; prezența
“bureletului septal” tipic la vârstnici (25, 56).
Diagnosticul diferențial al CMH de HVS din fenocopii poate fi, de asemenea, dificil.
Pledează pentru fenocopii asocierea cu alte tablouri clinice, cum ar fi afectarea altor organe
241
(în bolile infiltrative), slăbiciunea musculară sau un sindrom de preexcitație, și anumite
aspecte particulare pe ecocardiografie cu alte caracteristici.
Unul dintre cele mai importante diagnostice diferențiale este cel dintre HVS din CMH
și HVS fiziologică din cordul la atleți (55, 57) (Tabel 10). Cea mai frecventă cauză de deces
la sportivii de performanță sub 35 de ani este CMH (50%). În consecință, diagnosticul
diferențial al CMH de cordul la atleți este esențial și are implicații multiple: (1) lipsa
diagnosticului de CMH (fals negativ) la un sportiv de performanță îl supune la un risc crescut
de moarte subită; (2) diagnosticul eronat (fals pozitiv) de CMH la un sportiv de performanță
duce automat la descalificarea acestuia din competiții și întreruperea activității sportive, cu
implicații majore la nivel individual, dar și la nivel național (55, 58). Spre deosebire de
hipertrofia din CMH, antrenamentul fizic susținut determină modificări cardiace morfologice
și funcționale adaptative, pentru a putea răspunde cerințelor hemodinamice specifice. Astfel,
hipertrofia la sportivi este caracterizată printr-un “pattern” normal al metabolismului de
colagen și conservarea arhitecturii cardiace, asociind o funcție cardiacă normală sau
“supranormală”, fără progresie către insuficiență cardiacă (55). Deși modificările fiziologice
adaptative cardiace care apar la sportivii de performanţă se pot asemăna cu cele întâlnite în
CMH, exista mai multe criterii de diagnostic diferențial (Tabel 10) (24, 55, 57, 58). Cu toate
acestea, probleme de diagnostic diferențial încă există, mai ales în cazul formelor ușoare de
CMH, datorate în special mutațiilor genei troponinei T, frecvente la tânar, și care pot asocia
un risc important de moarte subită.
 Evoluţie, complicații, prognostic

Evoluţie. Mortalitatea anuală la pacienții cu CMH este de 0.5%/an la adulți și de
cca 2%/an la copii (28), considerându-se astfel că CMH este o boală cu prognostic favorabil
și cu speranță de viață relativ similară cu cea a populației generale (28). Mai mult, datorită
ameliorării evaluării riscului de moarte subită și a folosirii defibrilatorului implantabil, în
prezent cea mai frecventă formă de mortalitate înâlnită în CMH este cea asociată insuficienței
cardiace. Datorită variabilității de progresie a bolii de-a lungul timpului, este recomandată
urmărirea periodică clinică cel puțin o dată pe an, în centre specializate.
Complicațiile principale ale CMH sunt reprezentate de: (1) moartea subită cardiacă;
(2) insuficiența cardiacă; (3) aritmiile ventriculare; (4) aritmiile supraventriculare;
(5) endocardita infecțioasă; (6) complicațiile tromboembolice și (7) sarcina cu risc.
Moartea subită cardiacă (MSC) are o incidență anuală de 1-2%, în continuă scădere
prin ameliorarea evaluării riscului și a folosirii defibrilatorului implantabil; reprezintă
complicația cea mai de temut a CMH (24-26, 59). Cauza cea mai frecventă este fibrilația
ventriculară, dar pot fi întâlnite și asistola, blocul AV sau disociația electro-mecanică (25).
Frecvent suvine la tineri până la vârsta mijlocie, fără semne sau simptome premonitorii, de
obicei după un efort fizic susținut, putând fi uneori prima manifestare a bolii (28).
Evaluarea riscului de moarte subită la pacienții cu CMH cuprinde istoricul familial,
date clinice și paraclinice (monitorizare Holter ECG de 48 de ore, metode imagistice,
răspunsul funcțional la efort) și are rol prognostic și implicații terapeutice esențiale
(Tabel 11)(25, 28). Există și alte subgrupe de pacienți cu CMH care au un risc moderat de
moarte subită, cum ar fi: (1) pacienții cu disfuncție sistolică globală (scăderea FEVS <50%);
(2) pacienții cu ischemie miocardică dovedită, leziuni necrotice sau anevrim apical (mai ales
dacă au și boala coronariană aterosclerotică asociată sau compresie arterială prin punți
musculare); (3) pacienții cu fibroză miocardică la IRM cardiacă, cu LGE ≥15% din masa VS
(60). Studiile electrofiziologice nu au demonstrat valoare predictivă pentru riscul de moarte
subită, și, în consecință, nu sunt indicate la pacienții cu CMH pentru stratificarea acestuia
(25). Nu în ultimul rând, dintre formele clinico-genetice, mutațiile genei lanțului greu al
beta-miozinei (β-myosin heavy chain, MYH7) și mutațiile genei troponinei T (TNNT2) sunt
asociate cu un risc crescut de moarte subită (61).
242
Tabel 11 Principalii predictori pentru moartea subită la pacienții cu CMH (25).
Predictor Caracteristici
Vârsta Vârsta tânără, care asociază mai frecvent HVS extremă, aritmii
ventriculare non-suținute, sincope recurente.
Tahicardia Prezența a cel puțin 3 ESV cu o frecvență >120/min la
ventriculară înregistrarea Holter ECG pe 48 de ore; acest risc este mai mare
non-susținută când episoadele sunt repetitive, sunt asociate cu simptome
(sincope), și/sau survin la tineri.
Grosimea maximă HVS severă și extinsă, cu grosimea pereților ventriculari ≥30 mm
a pereților VS la adulţi.
Istoric familial de Moarte subită la rudele de gradul I sub vârsta de 40 ani (în
MS la vârstă tânără prezența sau absența diagnosticului de CMH) sau la orice vârstă
dacă diagnosticul de CMH a fost pus; riscul crește cu numărul de
morți subite în familie.
Sincope Prezența de sincope, de efort sau de repaus, mai ales la tineri și
mai ales dacă sunt recurente (în timpul a 6 luni).
Diametrul AS Diametrul AS se corelează pozitiv cu riscul de MS.
Obstrucția în Prezența obstrucției în tractul de ejecție al VS, cu risc direct
tractul de ejecție al proporțional cu gradul acesteia.
VS
Răspunsul Absența creșterii tensiunii arteriale cu cel puțin 20 mmHg la efort
tensional la testarea sau apariția hipotensiunii (o scădere cu peste 20 mmHg) pot să
de efort apară la 1/3 din pacienții cu CMH. Acest răspuns anormal la efort
se datorează scăderii rezistenței vasculare și a unui debit cardiac
inadecvat. Riscul de MSC este prezent la vârsta sub 40 de ani și se
datorează probabil hipoperfuziei coronariene consecutive cu
generarea de ischemie miocardică importantă.
AS: atriu stâng; CMH: cardiomiopatie hipertrofică; ECG: electrocardiogramă; ESV: extrasistole ventriculare;
HVS: hipertrofie ventriculară stângă; MS: moarte subită; VS: ventricul stâng.
Insuficienţa cardiacă. În fazele precoce, aceasta este determinată de disfuncția

diastolică severă, dar cu prezervarea fracției de ejecție, pentru ca în stadiile tardive să fie
determinată de dilatarea cardiacă și disfuncție sistolică globală. În această fază, se datorează
progresiei ischemiei miocardice cronice și a fibrozei interstițiale, putând fi agravată de
apariția tahiaritmiilor supraventriculare. Această complicație apare la aproximativ 3% dintre
pacienții cu CMH (25, 26). Din punct de vedere clinic, domină fenomenele congestive, cu
limitarea importantă a capacităţii de efort, asociate, de obicei, cu instalarea fibrilației atriale
permanente. VS suferă un proces de remodelare, cu dilataţie cavitară şi diminuarea grosimii
pereţilor prin fibroză extensivă. Disfuncţia sistolică şi dilataţia camerală duc la scăderea
gradientului intraventricular, dacă acesta există anterior. Boala trece astfel de la aspectul
caracteristic de CMH (VS hipertrofiat, hiperdinamic, cu cavitate mică), la o morfologie şi
patologie diferite, apărând așa-numitul fenomen de "burn-out", cu o scădere severă a FEVS
sau o disfuncție diastolică extrem de severă, cu dilatare biatrială și aspect de restricție. Se pot
asocia regurgitare mitrală și tricuspidiană severe, precum și hipertensiune arterială pulmonară
semnificativă. Singurul factor de predicție a acestei complicații extrem de severe este
istoricul familial de evoluție către insuficiență cardiacă "end-stage", iar singurul tratament
valid este transplantul cardiac (26, 28).
243
Aritmiile ventriculare (extrasistolele şi tahicardia ventriculară nesusţinută) sunt
evenimente comune întâlnite la pacienții cu CMH la monitorizarea Holter ECG în 48 de ore;
80% dintre pacienți au extrasistole ventriculare și 30% au episoade de tahicardie ventriculară
nesusținută. Acestea se corelează cu grosimea pereților ventriculari și cu gradul de LGE la
IRM cardiacă. Episoadele de tahicardie ventriculară nesusținută cresc riscul de moarte subită,
acest risc fiind mai mare când episoadele sunt repetitive, sunt asociate cu simptome (stări
presincopale, sincope), și/sau survin la tineri (24-26, 62). Nu este însă clar dacă prezența doar
a extrasistolelor ventriculare crește riscul de moarte subită. Tahicardia ventriculară susţinută
este de obicei simptomatică şi are un risc major de moarte subită.
Aritmiile supraventriculare sunt, de asemenea, frecvente. Fibrilaţia atrială paroxistică
sau flutter-ul atrial apar la cca 20% dintre pacienţii cu CMH, având o frecvență de peste 4 ori
mai mare decât în populația generală (28). Instalarea lor duce la pierderea pompei atriale, în
condițiile unei presiuni de umplere ventriculară crescută, ceea ce poate determina
instabilitate hemodinamică cu hipotensiune, angină și/sau edem pulmonar acut. Factorii
predispozanţi sunt hipertrofia atrială stângă, disfuncția diastolică a VS (cu creșterea presiunii
în atriul stâng), prezența și severitatea insuficienței mitrale secundare, prezența obstrucției în
tractul de ejecție al VS, prezența undei P >140 ms pe ECG, prezența modificărilor de
segment ST-T, prezența LGE la IRM cardiacă, precum și rezerva scăzută a fluxului
coronarian (25). Apariția fibrilației atriale reprezintă un factor independent de prognostic
rezervat la pacienții cu CMH, ducând la creșterea morbidității și constituind un factor de risc
important pentru tromboembolismul sistemic, în special la nivel cerebral (24-26). Nu există
asocieri relevante între fibrilația atrială și riscul de moarte subită.
Endocardita infecţioasă apare la 1-5% dintre pacienții cu CMH obstructivă şi implică,
de obicei, valva mitrală. Ocazional, procesul infecţios poate fi localizat pe sigmoidele aortice
sau la nivelul endocardului parietal al septului, la contactul cu foiţa anterioară a valvei
mitrale. În cazul suspiciunii de endocardită infecţioasă la un bolnav cu CMH, se impune
efectuarea ecografiei transesofagiane.
Complicațiile tromboembolice, în special accidentul vascular cerebral și emboliile
periferice, au o prevalență crescută (27%) la pacienții cu fibrilație atrială (25).
Sarcina poate constitui un factor agravant din punct de vedere hemodinamic la
pacientele cu CMH, având în vedere modificările fiziologice care o însoțesc (creșterea
volumului circulant, scăderea rezistențelor periferice și statusul procoagulant) (25). Fiecare
pacientă cu CMH trebuie consiliată asupra metodelor de contracepție și a riscului pe care îl
comportă o sarcină, precum și a riscului de transmitere a bolii la descendenti (25). Cele mai
multe femei cu CMH, cu formă ușoară sau medie de obstrucție, asimptomatice, cu funcție
sistolică normală de VS, au un risc mic de mortalitate maternă și unul moderat de creștere a
morbidității. În schimb, o obstrucție severă în tractul de ejecție, prezența simptomelor sau a
disfuncției sistolice moderate de VS asociază un risc mare de mortalitate și creștere a
morbidității, în timp ce o disfuncție sistolică severă de VS contraindică sarcina (63).
 Tratament
Obiectivele acestuia sunt ilustrate în figura 6 și sunt reprezentate de: (1) ameliorarea
simptomelor; (2) prevenirea complicaţiilor şi în special a morţii subite; și (3) consilierea
familială (28, 64).
Mijloacele de tratament folosite sunt terapia farmacologică şi terapiile
nefarmacologice, incluzând măsurile generale, chirurgia, ablaţia septală cu alcool percutană,
implantarea de defibrilator intern și transplantul cardiac. Ele vizează mecanismele
fiziopatologice subiacente și simptomele: (1) Tratamentul obstrucției tractului de ejecție a
VS; (2) Tratamentul aritmiilor ventriculare și prevenția morții subite; (3) Tratamentul
insuficienței cardiace; (4) Tratamentul aritmiilor supraventriculare; și (5) Consilierea
familială (24-28).
244
Fig. 6 Obiectivele tratamentului cardiomiopatiei hipertrofice (5,46). AVC: accident vascular cerebral;
IC: insuficiență cardiacă; ICD: implantable cardiac defibrilator; FiA: fibrilație atrială;
FiV: fibrilație ventriculară; IEC: inhibitorii enzimei de conversie.
Tratamentul obstrucției tractului de ejecție al VS
Măsurile generale sunt importante. Constau în regim alimentar bogat lichidian pentru
evitarea deshidratării (și a reducerii presarcinii cu accentuarea obstrucției). Se recomandă
evitarea efortului fizic intens și a sportului de performanţă. Totodată, trebuie evitate situațiile
și medicamentele care pot induce sau accentua obstrucția în tractul de ejecție (Tabel 6).
Terapia farmacologică include utilizarea: (1) beta-blocantelor; (2) blocantelor
canalelor de calciu (verapamilul și diltiazemul); (3) antiaritmicelor (amiodarona și
disopiramida); (4) diureticelor (24-26).
Beta-blocantele se administrează pentru ameliorarea obstrucției în tractul de ejecție a
VS (25). Acestea au efect benefic prin urmatoarele mecanisme: (1) efect inotrop negativ, care
determină reducerea gradientului intraventricular în repaus, dar mai ales împiedică creşterea
acestuia la efort; (2) scad consumul miocardic de oxigen (prin bradicardie și deprimarea
inotropismului) și reduc ischemia miocardică; (3) ameliorează funcţia diastolică, mai ales
prin alungirea diastolei (secundar bradicardiei); și (4) efect antiaritmic. Se recomandă
beta-blocantele ne-vasodilatatoare, titrate până la doza maxim suportată, cum ar fi
metoprololul 200 mg/zi (25, 65).
Blocantele canalelor de calciu sunt recomandate, de asemenea, de către ghidul
european pentru ameliorarea simptomelor la pacienții cu obstrucție de repaus sau provocată,
care au contraindicații sau nu tolerează beta-blocantele (25, 65). Ele acționează prin
următoarele mecanisme: (1) efect inotrop negativ, cu reducerea gradientului intraventricular
în repaus, dar mai ales la efort; (2) ameliorează funcţia diastolică; și (3) scad consumul
miocardic de oxigen și reduc ischemia miocardică. Se recomandă verapamilul, titrat în doză
maximă de 240-360 mg/zi sau diltiazemul, cu beneficiu relativ similar cu cel al
verapamilului, în doză titrată până la 360 mg/zi (25, 65). Dihidropiridinele nu sunt
recomandate deoarece pot crește gradientul intraventricular din cauza efectului vasodilatator
periferic (25, 26). Reacţiile adverse posibile ale calciu-blocantelor sunt legate de vasodilataţia
sistemică şi hipotensiune, cu creșterea paradoxală a gradientului intraventricular, precum și
de bradicardia excesivă. În consecință, după inițiere, tratamentul trebuie atent monitorizat din
punct de vedere al raspunsului tensiunii arteriale și frecvenței cardiace. Nu există date care să
245
sugereze vreun avantaj din combinarea verapamilului cu un beta-blocant și în plus, crește
riscul de reacții adverse (hipotensiune și bradicardie).
Antiaritmicul indicat în CMH pentru reducerea obstrucției tractului de ejecție și
efectul antiaritmic este disopiramida, un antiaritmic de clasă IA, titrată până la doza maximă
de 400-600 mg/zi. Ea creşte durata de efort și capacitatea funcțională la pacienții cu forme
obstructive de CMH. Din păcate este slab tolerată, în special la vârstnici, din cauza
proprietăţilor vagolitice. În plus, dozele mari de disopiramidă pot avea efecte proaritmice, în
CMH favorizând apariţia de aritmii ventriculare grave prin creșterea intervalului QT (25).
Diureticele de ansă sau cele tiazidice în doza mică sunt indicate pentru reducerea
congestiei pulmonare la pacienții cu dispnee importantă. Se recomandă prudență în utilizarea
lor, din cauza riscului de creștere a gradientului intraventricular prin hipovolemie.
Tratamentul invaziv de reducere a obstrucției din tractul de ejecție cuprinde:
(1) tratamentul chirurgical; (2) ablația septală cu alcool, percutană; (3) implantarea
stimulatoarelor cardiace de tip bicameral (“dual-chamber pacing”) (24-26, 66, 67). Ghidul
european recomandă recurgerea la oricare din metodele de mai sus în următoarele condiții:
gradient în tractul de ejecție al VS ≥50 mm Hg, dispnee clasă funcțională NYHA III-IV și/sau
sincope de efort recurente în ciuda tratamentului maximal. Acestea se pot recomanda și la
pacienții cu simptomatologie ușoară sau medie (NYHA I-II), cu gradient de repaus sau
provocat ≥50 mm Hg și prezența concomitentă a unui SAM moderat-sever cu insuficiență
mitrală secundară, fibrilație atrială sau dilatație severă a AS (25).
Tratamentul chirurgical. Intervenţia chirugicală, denumită miectomie septală stângă
transaortică (procedeul Morrow), se realizează prin excizia unui fragment dreptunghiular din
septul interventricular (de 5-8 g), imediat sub valva aortică, în regiune adiacentă contactului
valvă mitrală– sept, sub controlul ecocardiografiei transesofagiene intraoperatorie. Intervenţia
chirurgicală are consecinţe multiple: (1) reducerea importantă sau dispariţia gradientului
intraventricular la peste 90% din pacienţi; (2) efect permanent, fara refacerea septului excizat;
(3) reducerea gradului de insuficiența mitrală secundară prin eliminarea SAM; (4) reducerea
presiunii telediastolice din VS cu ameliorarea perfuziei miocardice și, implicit, a capacității
funcționale și a simptomelor (25). Postoperator, supravieţuirea la 10 ani este de peste 80%
(68). Intervenţia chirurgicală trebuie efectuată în centre performante, mortalitatea operatorie
fiind <3%. Complicațiile intraoperatorii principale constau în apariția unui bloc
atrioventricular complet care necesită implantarea de stimulator cardiac permanent (3-10%)
sau apariția unui defect septal ventricular (1%).
Uneori, miectomia se completează cu by-pass aorto-coronarian în caz de boală
coronariană aterosclerotică asociată sau chirurgia valvei mitrale (protezare valvulară sau
reparare valvulară) în caz de insuficienţa mitrală severă. Miectomia este metoda preferată de
tratament a CMH cu obstrucție severă sau fibroză miocardică extensivă, mai ales la pacienții
tineri, mai ales dacă asociază și leziuni ale valvei mitrale.
Ablația septală cu alcool constă în injectarea de alcool (1-3 ml) în prima ramură
perforantă septală a arterei interventriculare anterioare, prin intermediul cateterului unui
balon de angioplastie (26). Acest balon se umflă în prima ramură perforantă septală pentru a
împiedica scurgerea alcoolului spre artera interventriculara anterioară. Astfel, se produce un
infarct localizat al septului interventricular în porțiunea sa superioară, cu o cicatrice care
determină subțierea progresivă a septului și reducerea îngroșării sistolice a acestuia. Se obțin
scăderea obstrucției (la cca 80% dintre pacienți) și, implicit, reducerea regurgitării mitrale
secundare. Metoda este eficientă în ameliorarea simptomelor şi creşterea capacităţii de efort.
Mortalitatea intraprocedurală este de cca 2%, relativ similară cu a intervenției chirurgicale.
Complicațiile intraprocedurale sunt blocul atrioventricular complet care necesită implantarea
de stimulator cardiac permanent (7-20%, mai frecvent decât în cazul miectomiei), infarct
miocardic anterior (prin scurgerea alcoolului în artera interventriculară anterioară), sau
246
aritmii ventriculare maligne. Avantajele ablaţiei cu alcool faţă de miectomie rezultă din
evitarea bypass-ului cardiopulmonar şi a riscurilor sale (în special la persoanele vârstnice),
timpul de recuperare mai scurt, în condiţiile unor ameliorări simptomatice relativ similare și a
unei mortalități generale egale între cele două proceduri (25). Cu toate acestea, rata mai mare
de complicații periprocedurale și riscurile potențiale pe termen lung (prin producerea unui
infarct) fac ca metoda să fie rezervată în special pentru pacienții vârstnici, mai ales dacă au
comorbidități semnificative și risc chirugical ridicat, în condițiile unei anatomii coronariene
favorabile (artera septală importantă și accesibilă).
Implantarea stimulatoarelor cardiace de tip bicameral. Sunt relativ puține dovezi
care să susțină utilitatea stimulatorului bicameral pentru reducerea obstrucției în tractul de
ejecție al VS (74). Mecanismele constau în modificarea secvenței de activare electromecanică
dinspre apexul VD spre bază, în așa fel încât ultima zonă activată este tocmai zona
hipertrofiată a septului interventricular. Se recomandă folosirea stimulatoarelor bicamerale
pentru reducerea obstrucției în tractul de ejecție la pacienții cu CMH și gradient ≥50 mm Hg,
eșec al medicamentelor, care au contraindicații pentru ablație septală cu alcool sau miectomie
sau care au indicație pentru defibrilator implantabil, caz în care se poate opta pentru un
defibrilator bicameral (25).
Tratamentul aritmiilor ventriculare și prevenția morții subite.
Măsuri generale.
Recomandarea generală este de limitare a activității fizice susținute și de interzicere a
activității sportive competiționale (48).
Măsuri farmacologice. Amiodarona, în doze uzuale antiaritmice (200-400 mg/zi) ar
putea fi utilizată la pacienții cu aritmii ventriculare, însă studiile în vigoare nu demonstrează
reducerea riscului de moarte subită (25). Uneori este prost tolerată, motiv pentru care, recent,
s-a încercat înlocuirea ei cu sotalol; deocamdată însă utilizarea acestuia trebuie limitată doar
la cazurile de CMH cu risc moderat sau înalt de moarte subită, care nu pot beneficia de
defibrilator implantabil și care nu tolerează amiodarona.
Măsuri nefarmacologice. Implantarea defibrilatorului intern este recomandată în
prevenția secundară a morții subite a pacienților cu CMH, supraviețuitori ai unui stop cardiac
prin TV sau FV, sau care prezintă episoade de TV ce determină sincope recurente sau
instabilitate hemodinamică și care au speranță de viață de peste 1 an (25). În prevenția
primară, implantarea unui defibrilator intern ar putea fi indicată la pacienții cu risc crescut
sau moderat de moarte subită. Administrarea de beta-blocante sau amiodaronă este indicată la
pacienții purtători de un defibrilator implantabil care continuă să aibă aritmii ventriculare sau
descărcare de șocuri electrice (25).
Tratamentul insuficienței cardiace.
Măsuri farmacologice. Pentru pacienții cu CMH și simptome de IC cu funcție
sistolică de VS conservată și fără semne de obstrucție a tractului de ejecție al VS de repaus
sau provocată, se recomandă administrarea de beta-blocante, verapamil sau diltiazem pentru
ameliorarea simptomelor, iar în situații speciale, administrarea de doze mici de diuretice de
ansă sau tiazidice (25). Pentru pacienții cu CMH și insuficiență cardiacă se recomandă
asocierea unui IEC (sau sartan în cazul în care IEC nu este tolerat) la beta-blocant, pentru
ameliorarea simptomelor și reducerea episoadelor de spitalizare (25). De asemenea, sunt
recomandate doze mici de diuretic de ansă sau asocierea diureticelor economisitoare de K
(spironolactona sau eplerenona) asociate medicației cu beta-blocant, IEC/sartan, în vederea
reducerii episoadelor de spitalizare și a morții premature (25). Digoxinul poate fi utilizat în
cazul pacienților cu CMH fără obstrucție, aflați în fibrilație atrială, pentru controlul alurii
ventriculare (25).
Măsuri nonfarmacologice. Terapia de resincronizare cardiacă este indicată la
pacienții cu CMH, gradient în tractul de ejecție al VS de maxim 30 mm Hg, simptome
refractare la tratamentul maximal, clasă funcțională NYHA II-IV, FEVS <50%, prezența
BRS major cu o durată a QRS > 120 ms, în vederea ameliorării simptomelor (25).
247
Transplantul cardiac este rezervat pacienților cu CMH care ajung în stadiile finale ale bolii,
cu simptome refractare la tratamentul maximal, în clasă funcțională NYHA III-IV, fără
gradient intraventricular, cu funcție sistolică redusă (25).
Tratamentul aritmiilor supraventriculare. Fibrilația atrială este cea mai frecventă
aritmie la pacienții cu CMH. Debutul acut al FiA se însoțește de fenomene de insuficiență
cardiacă acută și trebuie tratată conform ghidurilor în vigoare: cardioversie electrică în
situația instabilității hemodinamice sau chimică, cu beta-blocante sau amiodaronă iv, în cazul
prezenței dispneei sau anginei pectorale. FiA cu debut recent, peste 48 ore, necesită
anticoagulare cu antivitamine K minim 3 săptămâni și controlul alurii ventriculare, urmată de
încercarea de cardioversie electrică (25). Având în vedere riscul crescut de AVC ischemic la
pacienții cu CMH și FiA (paroxistică, persistentă sau permanentă) se recomandă
administrarea tratamentului anticoagulant pe termen lung; antivitaminele K sunt
medicamentele de ales, noile anticoagulante orale neavând dovezi la acești pacienți. La
pacienții la care s-a obținut ritmul sinusal, menținerea acestuia se poate face cu amiodaronă,
beta-blocant sau sotalol (25), puține date fiind disponibile în legătură cu rezultatele ablației de
fibrilație la pacienții cu CMH. Pentru controlul alurii ventriculare, la pacienții cu CMH și FiA
persistentă sau permanentă, se pot folosi beta-blocantele, calciu-blocantele (verapamilul sau
diltiazemul), singure sau în combinație. Controlul alurii ventriculare trebuie evaluat la efort.
În cazul în care acesta nu se poate obține medicamentos, se recomandă ablația de nod atrio-
ventricular și cardiostimulare permanentă ulterioară (25).
10.4 Cardiomiopatia restrictivă

 Definiție. Epidemiologie
Cardiomiopatia restrictivă (CMR) este definită ca o boală rară a miocardului care se
caracterizează printr-o disfuncție diastolică severă, determinată de creșterea rigidității
miocardului și o umplere ventriculară de tip restrictiv, în prezența reducerii volumelor tele-
diastolice ale ambilor ventriculi, cu o grosime normală a pereților și o funcție sistolică
ventriculară relativ normală până în stadiile tardive ale bolii (69). Aceasta reprezintă
aproximativ 5% din cauzele de boli primare miocardice, cu o incidență semnificativ mai mare
în rândul țărilor subdezvoltate, unde predomină anumite forme de CMR, cum ar fi bolile
endomiocardice (70, 71). Fibroza endomiocardică afectează mai ales copiii și persoanele
tinere din zona tropicală și subtropicală a Africii, fiind responsabilă de 25% din decesele
cardiovasculare în acele zone (70). Boala poate fi idiopatică sau, în 50% din cazuri poate fi
asociată unor sindroame clinice specifice. Cea mai frecventă cauză de CMR este amiloidoza,
dar în multe cazuri, etiologia bolii rămâne necunoscută (71). Evoluția naturală a bolii este
variabilă, depinzând de etiologie și tratament, dar, în general, are un prognostic nefavorabil.
Diagnosticarea corectă a CMR este esențială pentru diagnosticul diferențial cu altă patologie
cardiacă ce se manifestă tot prin restricție miocardică, și anume pericardita constrictivă.
Diagnosticul diferențial dintre cele două entități este important, deoarece terapia și
prognosticul sunt diferite între celor două boli (72). Dacă în trecut diagnosticul diferențial era
stabilit doar prin inspecția chirurgicală ce demonstra un pericard normal în cazul CMR, în
prezent, datorită dezvoltării tehnicilor imagistice, dintre care ecocardiografia și imagistica
prin rezonanță magnetică, diagnosticul diferențial al CMR prin metode neinvazive este în
creștere.
 Etiologie
CMR poate afecta miocardul sau endomiocardul, și, așa cum am amintit, în 50% din
cazuri este idiopatică, primară. În restul cazurilor, ea poate fi secundară altor patologii, cum
ar fi amiloidoza, sarcoidoza, altor boli de depozit, sau secundară iradierii sau administrării
anumitor medicamente. Tabelul 12 ilustrează clasificarea CMR în funcție de etiologia
248
acesteia (71, 73, 74). Dintre formele secundare ale CMR, cele mai frecvente sunt amiloidoza,
Boala Fabry, sarcoidoza. Pe de altă parte, CMR este una dintre cardiomiopatiile a căror cauză
poate fi determinată genetic, deși sunt descrise puține gene implicate în etiologia CMR (75,
76).
Tabel 12 Clasificarea cardiomiopatiilor restrictive în funcție de etiologia acestora (71, 73).

1. CMR cu afectare miocardică:
Neinfiltrative
• CMR idiopatică
• CMR familială
• Pseudoxantoma elasticum
• Sclerodermia
• Cardiomiopatia diabetică
Infiltrative
• Amiloidoza
• Sarcoidoza
• Boala Gaucher
• Boala Hurler
• Infiltrarea grăsoasă
Boli de depozit
• Boala Fabry
• Hemocromatoza
• Glicogenoze
2. CMR cu afectare endomiocardică:
Cardiomiopatii obliterative
• Fibroza endomiocardică
• Sindromul hipereozinofilic
Cardiomiopatiile neobliterative
• Sindromul carcinoid
• Cancere metastatice
• Iradiere
• Toxice medicamentoase (antraciclinele)
• Toxice – agenții cu mercur, ergotamina, busulfan, etc
CMR: cardiomiopatie restrictivă.
 Morfopatologie. Fiziopatologie
Macroscopic, ambii ventriculi sunt de dimensiuni mici și există dilatare biatrială
semnificativă. Grosimea pereților ventriculari poate fi crescută, în funcție de etiologia CMR,
dar niciodată la dimensiunile întălnite in CMH. La examenul histopatologic apar frecvent
fibroză miocardică, infiltrate miocardice în funcție de forma de CMR, sau cicatrici
endomiocardice (72).
CMR se caracterizează prin rigidizarea miocardului și disfuncție diastolică severă, de
tip restrictiv, ce va determina creșteri semnificative ale presiunii intraventriculare fără
modificare secundară a volumelor cavitare. Pacienții prezintă tipic insuficiență cardiacă
diastolică, cu prezervarea inițială a funcției sistolice a VS, care poate produce un debit
cardiac adecvat doar în condițiile creșterii presiunii telediastolice. Umplerea ventriculară este
afectată. Astfel, faza rapidă, ce are loc în prima parte a diastolei, se termină rapid, ceea ce se
înregistrează pe curbele de presiune invazivă ca aspect de "dip-and-plateau" (sau “rădăcina
pătrată hemodinamică”), aspect similar cu cel din pericardita constrictivă (77). Funcția
249
sistolică a VS va fi și ea afectată în cursul evoluției bolii, cu modificări ce apar inițial la
nivelul fibrelor subendocardice și apariția disfuncției sistolice în plan longitudinal, pentru ca
ulterior, în fazele avansate ale bolii, să apară disfuncție sistolică globală.
Prin scăderea umplerii diastolice a VS, volumul bătaie și debitul cardiac pot scădea,
pacienții prezentând simptome de debit cardiac scăzut (fatigabilitate). Concomitent, creșterea
presiunii telediastolice în ventriculi va determina creșterea presiunii venoase și congestie
pulmonară sau sistemică. Astfel, pacienții prezintă semne de IC stângă sau dreaptă sau, de
cele mai multe ori, IC congestivă. Anumiți pacienți pot prezenta bloc atrio-ventricular
complet ca o consecință a extensiei fibrozei în țesutul de conducere. Din punct de vedere a
prezenței complicațiilor trombotice, CMR poate fi impărțită în doua forme (Tabel 13):
obliterativă sau neobliterativă (72, 77). Forma obliterativă este foarte rară si se caracterizează
prin prezența trombului ce obliterează cavitatea VS și afectează în plus umplerea
ventriculară, așa cum apare în sindroamele hipereozinofilice.
 Tabloul clinic
Simptome. Pacienții cu CMR se prezintă cu simptomatologie de insuficiență cardiacă
de diverse grade de severitate. Frecvent, prezintă fatigabilitate și scăderea toleranței la efort
ca urmare a incapacității creșterii debitului cardiac în timpul creșterii frecvenței cardiace
secundar restricției miocardice. Creșterea presiunii telediastolice în VS și, consecutiv, a
congestiei pulmonare, determină apariția dispneei de diverse grade conform clasificării
funcționale NYHA, până la forma extremă de edem pulmonar acut cardiogen. Creșterea
presiunii telediastolice în VD și, consecutiv, a congestiei sistemice duce la apariția edemelor
periferice, hepatomegaliei dureroase, ascitei sau chiar anasarcă. În această etapă clinică este
cel mai greu de intervenit terapeutic datorită balanței fragile între statusul volemic și riscul de
hipotensiune al utilizării diureticelor (71). Angina pectorală poate fi un alt simptom ce apare
frecvent la pacienții cu amiloidoză, probabil prin compresia miocardică pe vasele mici (77).
Palpitațiile pot fi expresia unei tulburări de ritm, dintre care cea mai frecventă este fibrilația
atrială. Sincopa sau lipotimia poate să apară la pacienții cu CMR ca urmare a instalării
tulburărilor de ritm sau de conducere. Moartea subită prin aritmii ventriculare este un
fenomen rar întâlnit la acești pacienți. 1/3 din pacienții cu CMR se pot prezenta cu fenomene
cardioembolice, frecvent cu embolie pulmonară sau embolie sistemică, în cazul existenței
fibrilației atriale.
Semnele clinice generale trebuie căutate cu atenție, existând semne clinice
extracardiace care pot să îndrume diagnosticul către o formă secundară de CMR. Frecvent,
pacienții pot prezenta scădere în greutate până la cașexie. Prezența purpurei sau a
echimozelor spontane, macroglosia sau sindromul de canal carpian pot orienta către
diagnosticul de amiloidoză. În fazele avansate ale bolii apar ascita, edeme periferice,
hepatomegalie dureroasă, rar splenomegalie.
Semnele clinice cardiovasculare. În prezența ritmului sinusal, zgomotele cardiace
sunt regulate, normale sau scăzute ca și intensitate. Zgomotul S3 de umplere precoce
diastolică poate să apară ca urmare a scăderii complianței ventriculare. De asemenea, pot să
apară sufluri de regurgitare mitrală sau tricuspidiană de intensitate diferită în funcție de tipul
de leziune. Presiunea venoasă jugulară este crescută direct proporțional cu severitatea
disfuncției diastolice a VD și poate crește în timpul inspirului (semnul Kussmaul).
Așa cum aminteam, diagnosticul diferențial cu pericardita constrictivă este esențial,
aceasta putând avea rezolvare chirurgicală. Caracteristicile clinice ale celor două patologii
sunt ilustrate în Tabelul 13.
250
Tabel 13 Caracteristicile clinice ale cardiomiopatiei restrictive și pericarditei constrictive (77).
Caracteristici Cardiomiopatia restrictivă Pericardita constrictivă
Istoricul clinic Istoric de boală sistemică Istoric de pericardită

(amiloidoză, hemocromatoză)
Examenul clinic Semne de afectare sistemică -
general
Zgomotele cardiace Prezența S3 Zgomotul pericardic, zgomote
de intensitate înaltă
Sufluri cardiace Suflu de insuficiență mitrală Absența suflurilor
și/sau tricuspidiană
Explorări paraclinice
Ecocardiografia reprezintă metoda imagistică cea mai utilizată pentru evaluarea
pacienților cu CMR, aducând informații esențiale despre diagnosticul pozitiv și prognostic,
dar mai ales pentru diagnosticul diferențial cu pericardita constrictivă (Tabel 14).
Ecocardiografia 2D și în mod-M în stadiile precoce arată ventriculi nedilatați sau cu
cavitate redusă, cu dimensiuni parietale relativ normale și contracție sistolică păstrată,
precum și dilatare semnificativă biatrială, așa cum este evidențiat în Fig.7. Amiloidoza și alte
glicogenoze sau boli infiltrative pot asocia hipertrofie a VS. În anumite situații, aspectul
anormal al structurilor cardiace poate ridica suspiciunea unei forme particulare de CMR:
aspectul granular sau tigrat al SIV, îngroșarea SIA și a aparatului valvular mitral și
tricuspidian în amiloidoză, hipertrofia asimetrică a SIV cu creșterea ecogenității endocardului
în boala Fabry, asocierea revărsatului pericardic în sarcoidoză. De asemenea, prezența
trombilor murali în absența tulburărilor de cinetică localizate identifică formele obliterative
de CMR, ca in sindroamele hipereozinofilice sau fibroza endomiocardică. Modul-M arată
reducerea excursiei inelului mitral și tricuspidian.
Fig. 7 A) Ecocardiografia transtoracică examinare 2D în incidență apical 4C ilustrează dilatare biatrială severă
și dimensiuni mici ale ventriculilor și B) Ecocardiografia transtoracică examinare Doppler pulsat la nivelul
valvei mitrale arată un profil restrictiv cu E/A > 2.
Ecocardiografia Doppler. Aspectul caracteristic al CMR este prezența disfuncției

diastolice severe, de tip restrictiv, cu afectarea umplerii rapide a VS datorită rigidizării
acestuia, caracterizat prin raport E/A > 2, TDE (timp de decelerare a undei E) scurt < 150 ms,
TRIV (timp de relaxare izovolumetrică) < 70 ms, lipsa variațiilor respiratorii ale fluxului
transmitral, creșterea duratei undei A a fluxului în venele pulmonare, inversarea raportului
undelor sistolice (S) și diastolice (D) a fluxului în venele pulmonare (Fig. 7).
251
Ecocardiografia prin Doppleer tisular. Evidențierea disfuncției diastolice prin
măsurarea velocităților de relaxare precoce miocardică (E′) prin Doppler-ul tisular pulsat < 8
cm/s, precum și a creșterii presiunilor de umplere a VS prin creșterea raportului E/E′ > 15.
În ceea ce privește funcția sistolică a VS, aceasta este prezervată în stadiile precoce
ale bolii, pacienții cu CMR având o fracție de ejecție normală. Metodele ecocardiografice noi,
cum sunt Dopplerul tisular sau imagistică deformării miocardice (ecocardiografia prin
Speckle Tracking) demonstrează însă prezența unei disfuncții precoce miocardice în axul
longitudinal, cu scăderea vitezelor de contracție ale inelului mitral și reducerea semnificativă
a deformarii miocardice (strain și strain rate) longitudinale. Aceste caracteristici ajută la
diagnosticul diferențial cu pericardita constrictivă, în care este afectată deformarea
circumferențială a VS cu o deformare longitudinală normală (78, 79).
Imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă (IRM cardiacă). În ultimul timp,
această investigație capătă un rol din ce în ce mai important în diagnosticul CMR și al unor
forme particulare, ca amiloidoza, sarcoidoza, fibroelastoza, prin descrierea miocardului și
evaluarea cineticii ventriculilor, caracteristic fiind și aici aspectul de LGE (“late gadolinium
enhancement”), dar și evidențierea dilatării semnificative biatriale. Figura 8 ilustrează cazul
unei paciente cu CMR. Mai mult, IRM cardiacă ajută la diagnosticul diferențial cu pericardita
constrictivă, prin evidențierea unui pericard normal.
Fig. 8 Imagistica prin rezonanță magnetică ilustrează cazul unei paciente cu CMR,
evidențiind ventriculul stâng de dimensiuni cavitare normale, cu minimă hipertrofie de sept,
funcție sistolică păstrată și dilatare biatrială semnificativă.
Electrocardiograma. Sunt frecvente modificările nespecifice de segment ST-T,

scăderea voltajului complexelor QRS (în amiloidoză), semne de hipertrofie biatrială și
prezența tulburărilor de ritm, frecvent fibrilație atrială, sau de conducere (73).
Radiografia cardiopulmonară ilustrează cardiomegalie prin dilatare biatrială, cu
ventriculi normali, semne de congestie pulmonară sau revarsate pleurale. Tipic, nu apar
calcificări pericardice.
252
Testele de laborator. Analizele de rutină sunt recomandate tuturor pacienților, dintre
care: hemoleucograma cu formula leucocitară (pentru o eventuală identificare a eozinofiliei),
probele renale, hepatice, nivelul electroliților serici. Creșterea nivelului seric de fier, a
capacității totale de legare a transferinei și a feritinei apar în hemosideroză. De asemenea,
pentru toți pacienți cu CMR este recomandată dozarea peptidelor natriuretice cerebrale (BNP
– brain natriuretic peptides) pentru diagnosticul diferențial cu pericardita constrictivă, având
în vedere că valoarea acestora este aproape de normal la pacienții cu pericardită constrictivă
și crescută la pacienții cu CMR (80).
Cateterismul cardiac prin măsurarea presiunilor în cei doi ventriculi poate oferi
informații de diagnostic diferențial cu pericardita constrictivă (Tabelul 15). Aspectul presiunilor
ventriculare de “dip-and-plateau” (o scădere rapidă a presiunii ventriculare la sfârșitul diastolei
cu o creștere rapidă de platou la începutul diastolei) este caracteristic ambelor patologii. Însă, în
CMR există o creștere a presiunilor de umplere, dar întotdeauna cu o diferență de cel puțin 5
mm Hg între VS și VD, spre deosebire de pericardita constrictivă, unde presiunile sunt
egalizate (73, 77).
Tabel 15 Caracteristicile paraclinice ale cardiomiopatiei restrictive și pericarditei constrictive.
Investigația Cardiomiopatia restrictivă Pericardita constrictivă
ECG Hipovoltaj, modificări de segment Hipovoltaj
ST-T, fibrilație atrială
Radiografia CP Dilatare biatrială, ventriculi normali Calcificări pericardice
Ecocardiografie Dilatare biatrială, ventriculi mici Îngroșarea pericardică, revarsat
2D/Modul M Grosime pereți puțin crescută, pericardic
inclusiv a SIA în amiloidoză Atrii de dimensiuni normale
Aspect caracteristic al hipertrofiei Grosime pereți ventriculari normală
(granular, strălucitor în amiloidoză)
Ecocardiografie E/A ≥ 2, TDE ≤ 160 ms, TRIV < 60 E/A ≥ 2, TDE ≤ 160 ms, variații
Doppler ms, fără variații respiratorii ale inspiratorii ale undei E cu scăderea
transmitral undei E acesteia > 25%
Ecocardiografie S/D < 0.5, durata undei A crescută, S/D=1, variații inspiratorii ale
Doppler venele fără variații respiratorii ale undei D undelor S și D cu scăderea acestora
pulmonare
Ecocardiografie E/A ≥ 2, variații respiratorii mici Variații inspiratorii ale undei E, cu
Doppler ale undei E creșterea acesteia
transtricupidian
Vena cava Dilatată Dilatată
inferioară
MAPSE Scăzută Scăzută
Cateterism Aspect "dip-and-plateau" Aspect "dip-and-plateau"
cardiac PTDVS > PTDVD cu 5 mm Hg PTDVS = PTDVD
PTSVD > 50 mm Hg Variația inspiratorie a PSVD, PSVS
(scad)
IRM cardiacă Pericard normal Îngroșări și calcificări pericardice
Biopsia Miocard/endomiocard anormal; Miocard normal
endomiocardică poate stabili etiologia CMR
Ap: unda atrială a fluxului în venele pulmonare; A: unda atrială a fluxului transmitral;
CMR: cardiomiopatie restrictivă; ECG: electrocardiogramă; E: umplerea diastolică precoce
a fluxului transmitral; D: unda diastolică a fluxului în venele pulmonare; PTDVS:
presiunea telediastolică a ventriculului stâng; PTDVD: presiunea telediastolică a ventriculului drept;
PSVS: presiunea telesistolică a ventriculului stâng; PTSVD: presiunea telesistolică a ventriculului drept;
S: unda sistolică a fluxului în venele pulmonare; TDE: timp de decelerare a undei E.
253
Biopsia endomiocardică din ambii ventriculi, drept și stâng, poate da informații
esențiale pentru descrierea exactă a implicării micardice sau endomiocardice și a aspectului
histopatologic specific, fiind utilizată acolo unde metodele imagistice non-invazive nu au pus
diagnosticul.
Evoluția CMR depinde de fiecare formă etiologică în parte, deși tratamentul, de cele
mai multe ori, este nesatisfăcator. Prognosticul este mai rezervat în cazul diagnosticării bolii
la copii. Adulții pot avea o evoluție lungă a bolii, cu agravarea insuficienței cardiace și
apariția complicațiilor, ciroza cardiacă prin stază sistemică prelungită sau complicații
tromboembolice. Pacienții refractari la tratamentul suportiv mor prin insuficiență multiplă de
organ sau prin sindrom de debit cardiac scăzut, dacă nu beneficiază de singurul tratament
eficient – transplantul cardiac.
 Tratamentul
CMR nu are un tratament specific. Însă anumite terapii direcționate către formele
etiologice specifice au eficiență satisfăcătoare, ca de exemplu corticoterapia pentru
sarcoidoza cardiacă, agenți chelatori pentru hemocromatoză, chimioterapice specifice pentru
amiloidoză sau endocardiectomia pentru fibroza endomiocardică (77). Tratamentul poate
cuprinde urmatoarele direcții: (1) măsuri farmacologice și (2) măsuri nonfarmacologice, cum
sunt cardiostimularea permanentă, endomiocardiectomia, montarea dispozitivelor de asistare
ventriculară și transplantul cardiac.
Măsurile farmacologice. Obiectivele acestora sunt: (1) ameliorarea simptomatologiei
prin scăderea presiunilor de umplere ventriculară și, implicit, a congestiei pulmonare sau
sistemice, fără o scădere semnificativă a debitului cardiac; (2) ameliorarea funcției cardiace;
și (3) reducerea riscului embolic (73,77). Administrarea beta-blocantelor și calciu
blocantelor (verapamilul sau diltiazemul) poate fi benefică pe simptome prin scăderea alurii
ventriculare și creșterea timpului de umplere ventriculară, ameliorarea relaxării miocardului
ventricular și scăderea tonusului simpatic. Studiile publicate nu arată însă niciun efect al
acestora asupra prognosticului pe termen mediu și lung. Inhibitorii enzimei de conversie și
antagoniștii de angiotensină II, deși medicamente cu potențial antifibrotic, pot fi prost
tolerate de către pacienții cu amiloidoză datorită apariției hipotensiunii ortostatice severe prin
neuropatia autonomă. Doze mici de diuretice de ansă pot ameliora simptomele prin scăderea
presarcinii, dar trebuie administrate cu prudență datorită riscului de hipotensiune. Utilizarea
vasodilatatoarelor sau a medicamentelor inotrop pozitive nu are dovezi pe scăderea
morbidității sau mortalității. Apariția fibrilației atriale duce la agravarea simptomatologiei
prin pierderea pompei atriale, atât de importantă pentru umplerea ventriculară la acești
pacienți, de aceea conversia și menținerea ritmului sinusal sunt esențiale. Conversia la ritm
sinusal se poate obține electric sau chimic, prin administrare de amiodaronă; menținerea
ritmului sinusal se poate obține prin administrarea amiodaronei sau beta-blocantelor.
Controlul alurii ventriculare la pacienții aflați în fibrilație atrială permanentă se poate face cu
beta-blocante sau calciu-blocante (verapamil sau diltiazem); digoxinul trebuie sa fie
administrat cu prudență la acești pacienți datorită riscului proaritmic (77). Dintre
medicamentele cu țintă pe etiologia CMR, melfalanul a demonstrat eficacitate pe progresia
amiloidozei sistemice, oprind producția de paraproteină responsabilă de formarea amiloidului
(81). Cu toate acestea, prognosticul pacienților cu amiloidoză rămîne rezervat. De asemenea,
endocardita Loeffler răspunde satisfăcător la corticoterapie și hidroxiuree, dacă acestea sunt
administrate înaintea instalării fibrozei ireversibile.
Măsuri nonfarmacologice. Cardiostimularea permanentă se impune în prezența
blocului atrioventricular complet sau bolii de nod sinusal, complicații frecvente în amiloidoză
254
sau sarcoidoză. Endomiocardiectomia este indicată în stadiile tardive, fibrotice, ale
endocarditei Loeffler, reprezentând excizia endocardului fibros și înlocuire valvulară mitrală
și tricuspidiană, cu o mortalitate intraoperatorie de 15-25%. Dispozitivele de asistare
ventriculară pot fi folosite la pacienții cu CMR în stadiile finale de insuficiență cardiacă
refractare la tratament, în așteptarea transplantului cardiac (82, 83). Cînd nu sunt afectate și
alte organe, transplantul cardiac este practic singura terapie eficientă care poate ameliora
prognosticul pacienților (84). Transplantul cardiac și de ficat pot fi utilizate simultan la
pacienții cu hemocromatoză, cu mortalitate mai mare decît în cazul doar al transplantului
cardiac. Acesta poate fi folosit și în cazurile de sarcoidoză, dar nodulii granulomatoși pot să
apară și în cordul transplantat. Și pacienții cu CMR post-iradiere ar putea beneficia de
transplant cardiac, dar date recente arată un prognostic rezervat pe termen lung după
transplantul cardiac. Cu utilitate deocamdată experimentală, implantarea de celule stem ar
putea fi terapia în viitor a acestor pacienți.
Bibliografie
1. Richardson P, McKennaW, Bristow M, Report of the 1995 World
Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force
ontheDefinitionandClassificationof cardiomyopathies., Circulation 1996;93:841–842.
2.Caforio ALP, Pankuweit S, Arbustini E et al, Current state of knowledge on aetiology,
diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European
Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease, European
Heart Journal, 2013; 210(1)
3.Wynne J, Braunwald E, The cardiomyopathies and Myocardities, in Braunwald E., Zipes
DP, Libby P: Heart Disease, A Textbook of Cardiovacular Medicine, editia a , WB Saunders,
2008
4. Yilmaz A, Klingel K, Kandolf R et al, A geographical mystery: do cardiotropic viruses
respect national borders? J Am Coll Cardiol, 2008; 52:82
5. Kinderman I, Barth C, Mahfoud F, et al, Update on myocarditis, J Am Coll Cardiol, 2011;
59(9):779-92
6. Vatasescu R., Miocarditele, in Dorobantu M., Compendiu de boli cardiovasculare, editia a
doua, Ed.Universitara Carol Davila, 2004, 182-205
7.Cooper LT, Clinical manifestations and diagosis of myocarditis in adults,
www.Uptodate.com, (12.09.2014)
8. Hufnagel G, Pankueit S, Richter A et al, The European Study of Epidemiology and
Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases(ESETCID): first epidemiological results, Herz
2000; 25:279-85
9.Cooper LT, Myocarditis, NEnglJMed, 2009; 360:1526-38
10. Nakashima H, Katayama T, Ishizaki M, et al, Q wave and non-Q wave myocarditis with
special reference to clinical significance, Jpn Heart J. 1998;39(6):763
11. McNamara DM, Holubkov R, Starling RC et al, Controlled trial of intravenous immune
globulin in recent-onset dilated cardiomyopathy, Circulation. 2001;103(18):2254.
12. Schultheiss HP, Kuhl U, Cooper LT, The management of myocarditis, European Heart
Journal, 2011; 32:2616-2625
13. Masson JW, O’Connell J, Herskowitz A et al, Investigators MIT: A clinical trial
immunosuppressive therapy for myocarditis, N Engl J Med, 1995; 333:269
14. Cooper LT Jr, Berry GJ, Shabetai R, Idiopathic giant-cell myocarditis--natural history and
treatment. Multicenter Giant Cell Myocarditis Study Group Investigators, N Engl J Med.
1997;336(26):1860
15. Weigner M, Morgan JP, Causes of dilated cardiomyopathy, www.uptodate.com,
12.09.2014
255
16. Shaw T, Elliott P, McKenna WJ, Dilated cardiomyopathy: a genetically heterogeneous
disease, LAnecet 2002, 360: 654-655
17. Maron BJ, Towbin JA, Yhiene G, Contemporary definitions and Classification of the
Cardiomyopathies, Circulation, 2006, 113:1807-1816
18. Hershberger RE, Familial dilated cardiomyopathy: Prevalence, diagnosis and treatment,
www.uptodate.com, 14.09.2014
19. Hess OM, McKenna W, Schultheiss HP, Muocardial disease. In: The eSC Textbook of
Cardiovascular Medicine, ed Camm AJ, Lusher TF, Serruys PW, editia 2, OCford University
prss 2009; 665-715
20. Enache R, Cardiomiopatia dilatativa, in Mic Tratat de Cardiologie, C.Ginchina, editura
Academiei Romane, 2010, 357-366
21. Dorobantu M, Vatasescu R, Cardiomiopatii, in Compendiu de Boli Cardiovasculare,
Maria Dorobantu, editia a doua, Ed.Universitara Carol Davila, 2004, 194-207
22. Ketchum ES, Levy WC, Establishing prognosis in heart failure: a multimarker approach,
Prog.Cardiovasc Dis, 2011, 54:86-96
23. Pocock SJ, Wang D, Pfeffer MA, et al, Predictors of mortality and morbidity in patients
with chronic heart failure, Eur Heart J, 2006, 27:65-75
24. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, and Zipes
D. Braunwald’s Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. Saunders Elsevier
2012: 1582-1594.
25. Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe MB, Cecchi F, Charron P et al. 2014
ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. The Task
Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2014; 35: 2733–2779.
26. D. Vinereanu. Cardiomiopatia hipertrofică. În: Cardiomiopatii. Miocardite. Insuficiența
cardiacă. Sub redacția L. Gherasim, Ed Medicala București 2010: 67-97
27. Efthimiadis GK, Pagourelias ED, Gossios T, Zegkos T. Hypertrophic cardiomyopathy in
2013: current speculation and future perspectives. World J Cardiol 2014; 26: 26-37.
28. Maron BJ, Ommen SR, Semsarian C, Spirito P, Olivotto I, Maron MS. Hypertrophic
cardiomyopathy – present and future, with translation into contemporary cardiovascular
medicine. J Am Coll Cardiol 2014; 64: 83-99.
29. Coats CJ, Elliott PM. Genetic biomarkers in hypertrophic cardiomyopathy. Biomark
Med 2013; 7: 505–516.
30. Yingchoncharoen T, Tang WWH. Recent advances in hypertrophic cardiomyopathy.
F1000 Prime reports 2014; 6-12.
31. Lopes LR, Rahman MS, Elliott PM. A systematic review and meta-analysis of genotype-
phenotype associations in patients with hypertrophic cardiomyopathy caused by sarcomeric
protein mutations. Heart 2013; 99: 1800–1811.
32. Maron MS, Olivotto I, Betocchi S, Casey SA, Lesser JR, Losi MA, et al. Effect of left
ventricular outflow tract obstruction on clinical outcome in hypertrophic cardiomyopathy. N
Engl J Med 2003; 348: 295-303.
33. Marian AJ. Contemporary treatment of hypertrophic cardiomyopathy. Tex Heart Inst J
2009; 36: 194-204.
34. Watkins H, Ashrafian H, McKenna WJ. The genetics of hypertrophic cardiomyopathy:
Teare redux. Heart 2008; 94: 1264-1268.
35. Maron BJ, Maron MS, Wigle ED, Braunwald E. The 50-year history, controversy, and
clinical implications of left ventricular outflow tract obstruction in hypertrophic
cardiomyopathy from idiopathic hypertrophic subaortic stenosis to hypertrophic
cardiomyopathy . J Am Coll Cardiol 2009; 54: 191-200.
256
36. Ommen SR, Shah PM, Tajik AJ. Left ventricular outflow tract obstruction in
hypertrophic cardiomyopathy: past, present and future. Heart 2008; 94: 1276-1281.
37. Rajiv C, Vinereanu D, Fraser AG. Tissue Doppler imaging for the evaluation of patients
with hypertrophic cardiomyopathy. Curr Opin Cardiol. 2004; 19: 430-436.
38. Fifer MA, Vlahakes GJ. Management of symptoms in hypertrophic cardiomyopathy.
Circulation 2008; 117: 429-439.
39. Williams LK, Frenneaux MP, Steeds RP. Echocardiography in hypertrophic
cardiomyopathy diagnosis, prognosis, and role in management. Eur J Echocardiogr 2009; 10:
iii 9-14.
40. Kelley-Hedgepeth A, Maron MS. Imaging techniques in the evaluation and management
of hypertrophic cardiomyopathy. Curr Heart Fail Rep 2009; 6: 135-141.â
41. Sen-Chowdhry S, McKenna WJ. Sudden cardiac death in the young: a strategy for
prevention by targeted evaluation. Cardiology 2006; 105: 196-206.
42. Maron MS, Finley JJ, Bos JM, Hauser TH, Manning WJ, Haas TS, et al. Prevalence,
clinical significance and natural history of left ventricular apical aneurysm in hypertrophic
cardiomyopathy. Circulation 2008; 118: 1541-1549.
43. Ginghină C. Cardiomiopatia hipertrofică. În Ginghină C (Editor) Mic tratat de
cardiologie. Editura Academiei Române; 2010: 345-355.
44. Williams LK, Frenneaux MP, Steeds RP. Echocardiography in hypertrophic
cardiomyopathy diagnosis, prognosis, and role in management. Eur J Echocardiogr 2009; 10:
9-14.
45. Ommen SR, Gersh BJ. Sudden cardiac death risk in hypertrophic cardiomyopathy. Eur
Heart J 2009; 30: 2558-2559.
46. Sherrid MV,Wever-Pinzon O, Shah A, Chaudhry FA. Reflections of inflections in
hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2009; 54: 212–219.
47. Nagueh SF, McFalls J, Meyer D, Hill R, Zoghbi WA, Tam JW, Quiñones MA, Roberts
R, Marian AJ. Tissue Doppler imaging predicts the development of hypertrophic
cardiomyopathy in subjects with subclinical disease. Circulation 2003; 108: 395-398.
48. Mondillo S, Galderisi M, Mele D, Cameli M, Schiano Lomoriello V, Zacà V, et al.
Speckle-Tracking Echocardiography A New Technique for Assessing Myocardial Function. J
Ultrasound Med 2011; 30: 71–83.
49. Adabag AS, Casey SA, Kuskowski MA,Zenovich AG, Maron BJ. Spectrum and
prognostic significance of arrhythmias on ambulatory Holter electrocardiogram in
hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 697–704.
50. O’Hanlon R, Assomull RG, Prasad SK. Use of cardiovascular magnetic resonance for
diagnosis and management in hypertrophic cardiomyopathy. Curr Cardiol Rep 2007; 9: 51–
56.
51. Rickers C, Wilke NM, Jerosch-Herold M, Casey SA, Panse P, Panse N, et al. Utility of
cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy.
Circulation 2005; 112: 855–861.
52. Green JJ, Berger JS, Kramer CM, Salerno M. Prognostic value of late gadolinium
enhancement in clinical outcomes for hypertrophic cardiomyopathy. JACC Cardiovasc
Imaging 2012; 5: 370–377.
53. Inada K, Seiler J, Roberts-Thomson KC, Steven D, Rosman J, John RM, et al. Substrate
characterization and catheter ablation for monomorphic ventricular tachycardia in patients
with apical hypertrophic cardiomyopathy. J Cardiovasc Electrophysiol 2011; 22: 41–48.
54. Spirito P, Autore C. Management of hypertrophic cardiomyopathy. BMJ 2006; 332:
1251-1255.
55. Florescu M, Cinteza M, Palombo C, Vinereanu D. Diagnosticul diferențial între cordul
la atleți și hipertrofia cardiacă patologică. În: Progrese în cardiologie. Ed Media Med Publicis
2008; 137-151.
257
56. Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, Messerli FH, Schmieder RE. A meta-analysis of
the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Am J Med 2003;
115: 41–46.
57. Florescu M, Stoicescu C, Magda S, Petcu I, Radu M, Palombo C, Cinteza M,
Lichiardopol R, Vinereanu D. "Supranormal" cardiac function in athletes related to better
arterial and endothelial function.Echocardiography 2010; 27: 659-667.
58. Pelliccia A, Maron MS, Maron BJ. Assessment of left ventricular hypertrophy in a
trained athlete: differential diagnosis of physiologic athlete’s heart from pathologic
hypertrophy. Prog Cardiovasc Dis 2012; 54: 387–396.
59. Elliott PM, Gimeno JR, Thaman R, Shah J, Ward D, Dickie S, et al. Historical trends in
reported survival rates in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Heart 2006; 92: 785–791.
60. Chan RH, Maron BJ, Olivotto I, Pencina MJ, Assenza GE, Haas T, et al. Prognostic value
ofquantitative contrast-enhanced cardiovascular magnetic resonance for the evaluation of
sudden death risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2014; 30: 484-
495.
61. Bos JM, Towbin JA, Ackerman MJ. Diagnostic, prognostic, and therapeutic implications
of genetic testing for hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2009; 54: 201-211.
62. Monserrat L, Elliott PM, Gimeno JR, Sharma S, Penas-Lado M, McKenna WJ.
Nonsustained ventricular tachycardia in hypertrophic cardiomyopathy: an independent
marker of sudden death risk in young patients. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 873–879.
63. Gibbs JS, Gohlke-Baerwolf C, Gorenek B, Iung B, Kirby M, Maas AH, et al. ESC
Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force
on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011; 32: 3147–3197.
64. Jacoby DL, DePasquale, McKenna WJ. Hypertrophic cardiomyopathy: diagnosis, risk
stratification and treatment. CMAJ 2013; 185: 127–134.
65. Sherrid MV, Shetty A, Winson G, Kim B, Musat D, Alviar CL, et al. Treatment of
obstructive hypertrophic cardiomyopathy symptoms and gradient resistant to first-line
therapy with beta-blockade or verapamil. Circ Heart Fail 2013; 6: 694–702.
66. Maron BJ. Controversies in cardiovascular medicine. Surgical myectomy remains the
primary treatment option for severely symptomatic patients with obstructive hypertrophic
cardiomyopathy. Circulation 2007; 116: 196-206.
67. Alam M, Dokainish H, Lakkis NM. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy-alcohol
septal ablation vs. myectomy: a meta-analysis. Eur Heart J 2009; 30: 1080-1087.
68. Desai MY, Bhonsale A, Smedira NG, Naji P, Thamilarasan M, Lytle BW, et al.
Predictors of long-term outcomes in symptomatic hypertrophic obstructive cardiomyopathy
patients undergoing surgical relief of left ventricular outflow tract obstruction. Circulation
2013; 128: 209–216.
69. Kushwaha SS, Fallon JT, Fuster V. Restrictive cardiomyopathy. N Engl J Med 1997;
336: 267-276.
70. www.who.org
71. Hare JM. The dilated, restrictive, and infiltrative cardiomyopathies. In: Libby P, Bonow
RO, Mann DL, and Zipes D (editori). Braunwald’s Heart Disease. A textbook of
cardiovascular medicine. Saunders Elsevier; 2012: 1561-1582.
72. Hancock EW. Differential diagnosis of restrictive cardiomyopathy and constrictive
pericarditis. Heart 2001; 86: 343-349.
73. Coman I, Ene R. Cardiomiopatia restrictivă. În Ginghină C (Editor) Mic tratat de
cardiologie. Editura Academiei Române; 2010: 367-377.
74. Hess OM, McKenna W, Schultheiss HP. Myocardial disease. In: The ESC Textbook o
cardiovascular medicine, ed Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW. Second edition. Oxford
University Press 2009; 665-715.
75. Towbin JA. Inherited Cardiomyopathies. Circ J 2014; 78: 2347-2356.
258
76. Peled Y, Gramlich M, Yoskovitz G, Feinberg MS, Afek A, Polak-Charcon S, et al. Titin
mutation in familial restrictive cardiomyopathy. Int J Cardiol 2014; 171: 24-30.
77. Vainrib A, Viccellio AW, Goswami VJ. Restrictive cardiomyopathy. Medscape 2014.
http://emedicine.medscape.com.
78. Leya FS, Arab D, Joyal D, Shioura KM, Lewis BE, Steen LH, et al. The efficacy of brain
natriuretic peptide levels in differentiating constrictive pericarditis from restrictive
cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1900-1902.
79. Choi JH, Choi J-O, Ryu DR, Lee S-C, Park SW, Choe YH, et al. Mitral and tricuspid
annular velocities in constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy. Correlation with
pericardial thickness on computed tomography. J Am Coll Cardiol 2014; 4: 567-575.
80. Sengupta PP, Krishnamoorthy VK, Abhayaratna WP, Korinek J, Belohlavek M, Sundt
TM, et al. Disparate patterns of left ventricular mechanics differentiate constrictive
pericarditis from restrictive cardiomyopathy. J am Coll Cardiol 2008; 1: 29-38.
81. Sanchorawala V. High dose melphalan and autologous peripheral blood stem cell
transplantation in AL amyloidosis. Hematol Oncol Clin North Am 2014; 28: 1131-1144.
82. Topilsky Y, Pereira NL, Shah DK, Boilson B, Schirger JA, Kushwaha SS, et al. Left
ventricular assist device therapy in patients with restrictive and hypertrophic cardiomyopathy.
Circ Heart Fail 2011; 4: 266-275.
83. Grupper A, Park SJ, Pereira NL, Schettle SD, Gerber Y, Topilsky Y, et al. Role of
ventricular assist therapy for patients with heart failure and restrictive physiology: Improving
outcomes for a lethal disease. J Heart Lung Transplant 2015; 34: 1042-1049.
84. Uriel N, Vainrib A, Jorde UP, Cotarlan V, Farr M, Cheema FH. Mediastinal radiation
and adverse outcomes after heart transplantation. J Heart Lung Trans
259
CAPITOLUL XI
CARDIOPATIILE CONGENITALE ALE ADULTULUI
Doina Dimulescu
 Introducere
Cardiopatiile congenitale sunt malformații cardiovasculare produse prin afectarea
organogenezei, de cauze complexe, multifactoriale, implicând factori genetici şi de mediu;
aceste malformaţii complică aproximativ 1% din naşteri, fără variaţii notabile între diferite
arii geografice. Progresele înregistrate în ultimele decenii în corecţia chirurgicală a acestor
anomalii la copii de vârsta mică au îmbunătăţit considerabil şansele de supravieţuire până la
vârsta adultă. Corecţia chirurgicală nu vindecă boala şi defecte reziduale pot avea consecinţe
la vârsta adultă.
 Dezvotarea embriologică a aparatului cardiovascular în relaţie cu apariţia

defectelor congenital
Afectarea cardiogenezei se produce în primele luni de evoluţie fetală; dezvoltarea

embrionară a aparatului cardiovascular este guvernată de controlul transcripţiei care activează
sau inhibă diferite gene într-o secvenţă temporală. În primele trei săptămâni există două
tuburi embrionare care se canalizează, apoi dezvoltă zone de constricție discrete urmată de
curbarea în “S” şi formarea atriului şi ventriculului primitive. Atriul primitiv este separat în
două secţiuni printr-o primă membrană septală, denumită septum primum, care se resoarbe şi
lasă în porţiunea mijlocie un orificiu communicant- ostium secundum; prin creşterea unui
septum secundum la dreapta septum primum se formează foramenovale, comunicare de tip
valva. Cavităţile ventriculare se dezvoltă prin alipirea celor două cavităţi rezultate din
dilataţia tubului embrionar. Ulterior, cele două părţi ale septului interventricular fuzionează
cu crestele bulboventriculare care, prin septare, dau naştere la truncus arteriosus –originea
vaselor mari de la baza inimii. (1)
Fig. 1 Cardiogeneza. Adaptat după Crawford, Di Marco Paulus, Cardiology 2nd Edition, ELSEVIER 2004
În perioada fetală sângele matern ajunge prin artera ombilicală în atriul drept, apoi în
atriul stâng prin foramen ovale, apoi în circulaţia arterială sistemică fetală (circa 45-50%), iar
un procent de circa 50% circulă din atriul drept în ventriculul drept, în artera pulmonară, apoi,
prin canalul arterial- mic duct permeabil, în perioada fetală între aortă şi artera pulmonară –în
aorta fetală şi în circulaţia arterială sistemică; acest flux din artera pulmonară prin ductul
arterial în aortă este guvernat de presiunile crescute în circulaţia arterială pulmonară.
Foramen ovale, care asigură circulaţia unei părţi din sângele arterial matern spre circulaţia
arterială sistemică fetală, se închide iniţial funcţional imediat după naştere, apoi se închide
anatomic.(2)
260
Clasificarea defectelor cardiace congenitale
• Cardiopatii congenitale necianogene cu sunt stânga-dreapta

o Defectul septal atrial (DSA).
o Defectul septal ventricular
o Persitenta de canal arterial
o Defectele septale atrioventriculare
o Drenajul venos pulmonar anormal
• Leziunile obstructive
o Stenoza pulmonară
o Obstrucția tractului de ejecție al ventriculului stâng
o Coarctația de aortă
o Stenoza mitrală congenitală
o Cor Triatriatum
• Cardiopatii congenitale cianogene
o Transpoziția completă de vase mari
o Tetralogia Fallot
o Atrezia de tricuspidă
o Anomalia Ebstein
o Ventriculul cu dubla cale de ieșire
o Sindromul ventriculului stâng hipoplazic
o Sindromul Eisenmenger
• Alte anomalii congenitale cardiovasculare
o Anomalii ale arterelor coronare
o Defecte congenitale pericardice
o Anevrismele sinusului Valsalva
Cardiopatiile congenitale. Date de fiziopatologie

Şuntul este o malformaţie caracterizată prin prezenţa unei comunicări anormale între
cavităţi ale inimii, sau vase, care fac ca debitul din circulaţia arterială sistemică să nu mai fie
egal cu debitul din circulaţia arterială pulmonară. Direcţia şi debitul fluxului sanguin al
şuntului sunt condiţionate de dimensiunile orificiului comunicant şi de gradientul de presiune
dintre cavităţile sau vasele care comunică anormal; gradientul de presiune este determinat de
raportul între rezistentele arteriolare periferice şi rezistentele arteriolare din circulaţia
pulmonară, de complianta ventriculară. Fluxul preferenţial intervine de asemenea în unele
anomalii complexe. În perioada fetală rezistentele arteriale pulmonare sunt crescute, dar
imediat după naştere încep să se reducă şi se normalizează după primele 6 luni de viaţă.
Malformaţiile cu sunt stânga-dreapta încarcă circulaţia arterială pulmonară cu un debit
variabil, care determină iniţial hipertensiune arterială pulmonară de debit, iar ulterior, în timp,
hipertensiunea arterială de rezistenţă, caracterizată prin apariţia modificărilor complexe
structurale la nivelul patului arteriolar pulmonar, cu hipertrofia mediei, hiperplazie intimală şi
creştere marcată a presiunilor arteriale. Hipertensiunea arterială pulmonară determină
suprasolicitarea ventriculului drept şi creşterea presiunilor de umplere în cavităţile drepte;
când presiunile din cavităţile drepte egalează, sau depăşesc presiunile din cavităţile stângi se
produce inversarea şuntului, cu flux iniţial bidirecţional, apoi cu sunt dreapta-stânga şi
transformarea într-o afecţiune cianogenă, sindromul Eisenmenger.
Anomaliile cu sunt dreapta-stânga de la naştere sunt caracterizate prin perfuzia
permanentă cu sânge venos în circulaţia arterial sistemică şi hipoxemie sistemică persistentă;
evoluţia în timp a acestor malformaţii, necorectate, este mai severă decât în cele cu sunt
261
stânga-dreapta, caracterizată prin poliglobulie reactivă, acidoză metabolică, complicaţii
tromboembolice sistemice, întârziere în creştere (2, 4).
Fig. 2 Modificările patologice in Sindromul Eisenmenger. Modificat dupa Topol EJ, Textbook of
Cardiovascular Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2007
Defectul septal atrial

Este o anomalie relativ frecventă la adult; în funcție de localizarea anatomică DSA
poate fi de tip sinus venos, cu comunicare în porțiunea superioară a septului interatrial,
asociat frecvent cu drenaj venos pulmonar aberant în vena cavă superioară sau în atriul drept,
DSA de tip ostium primum, situate la baza septului, în vecinatatea planșeului atrioventricular;
acest tip se asociază frecvent cu anomalii structurale ale aparatului valvular mitral și
tricuspidian și cu defect septal ventricular, în septul membranos. DSA de tip ostium
secundum este localizat în regiunea medioseptală și implică fossa ovalis, fiind forma cea mai
frecventă. Încărcarea cronică de volum a cavităților drepte și circulației arteriale pulmonare
determină dilatația cavităților drepte, creșterea moderată a presiunilor arteriale pulmonare
condiționată de debit, iar ulterior, după decada a patra de viață, apariția hipertensiunii
arteriale pulmonare la un număr semnificativ de pacienți, urmată de inversarea șuntului, cu
apariția cianozei și hipoxemiei de tip central, necorectabilă la administrarea de oxigen, a
insuficienței cardiace și aritmiilor, ca marcă a sindromului Eisenmenger; corecția chirurgicală
a defectului în această etapă de boală nu mai este benefică. (1, 5)
 Diagnosticul DSA
Examenul clinic. Pacienții sunt de obicei asimptomatici în primele decade de viață;
fatigabilitatea și susceptibilitatea crescută la infecții respiratorii pot fi primele manifestări.
Cianoza este absentă în absența hipertensiunii arteriale pulmonare severe. La
examenul cordului se poate observa și palpa o pulsație amplă parasternal stânga produsă de
ventriculul drept dilatat și pulsația arterei pulmonare dilatate în spațial 2 intercostal stâng.
Auscultația este caracterizată prin dedublare largă și fixă în raport cu respirația, de
zgomot 2 la pulmonară, produsă de scurtarea ejecției ventriculului stâng și alungirea ejecției
ventriculare drepte; se asociază suflu sistolic ejecțional de debit crescut la pulmonară și
rulment diastolic de debit crescut transtricuspidian, parasternal stâng care se intensifică în
inspirația profundă. Apariția hipertensiunii arteriale pulmonare semnificative determină
diminuarea în intensitate a suflurilor, accentuarea în intensitate a componentei pulmonare a
262
zgomotului 2, ce se poate palpa în spațial Erb și diminuarea dedublării de zgomot 2, cu
apariția unui suflu diatolic de regurgitare pulmonară parasternal stânga (1). Inversarea
suntului, cu apariția cianozei de tip central caraterizează evoluția spre sindrom Eisenmenger,
cu manifestări de insuficiență cardiacă, tulburari de ritm atrial, hipocratism digital.
Electrocardiograma arată cel mai frecvent deviere axială dreaptă a complexului QRS
și aspect de rSr¹ în V1; grade variate de hipertrofie ventriculară dreaptă pot apărea odată cu
progresia spre hipertensiune arterială pulmonară avansată.
Fig. 3 DSA cu sunt stânga-dreapta. Modificat după Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine,
Lippincott Williams & Wilkins 2007
Examenul radiologic toracic arată accentuarea desenului vascular pulmonar și

dilatație variabilă a trunchiului și ramurilor arterei pulmonare; creșterea marcată a
rezistențelor arteriolare pulmonare face să diminueze desenul vascular pulmonar.
Ecocardiografia transtoracică permite diagnosticul topografiei comunicării
interatriale, determină severitatea dilatației cavităților drepte și trunchiului arterei pulmonare;
la examenul Doppler color se observă fluxul prin DSA, severitatea regurgitării tricuspidiene
și regurgitării arteriale pulmonare. Se determină gradientul de presiune între ventriculul și
atriul drept și se calculează presiunea sistolică arterială pulmonară. Calculul raportului
debitelor pulmonare și sistemice Qp/Qs evaluează severitatea suntului stânga-dreapta și la o
valoare >1.5 reprezintă un criteriu pentru indicația de corecție chirurgicală sau
intervențională. Examenul ecocardiografic transtoracic poate fi completat cu examen cu
substanță de contrast și examen transesofagian pentru caracterizarea mai corectă a DSA;
ecografia 3D este utilă în corecția interventională a DSA. Cateterismul cardiac este rareori
necesar, pentru determinarea rezistențelor arteriale pulmonare la pacienți cu hipertensiune
pulmonară, sau când există patologie coronariană (1,2).
Examenul CT sau MRI (rezonanța magnetică) pot fi necesare pentru caracterizarea
anatomică mai exactă, atunci când ecocardiografia este insuficientă.
 Tratamentul DSA
Pacienții cu DSA și raport Qp/Qs>1.5, semnele sunt semnificativ stânga-dreapta
(dilatație de cavități drepte) și rezistente arteriale pulmonare <5 unități Wood au
recomandare de corecție indiferent de simptome (3). Corecția este indicată și când există
suspiciune de embolii paradoxale. Corecția intervențională este preferată față de corecția
chirurgicală, în DSA de tip ostium secundum, atunci când este fezabilă anatomic (3).
Închiderea intervențională se face prin plasarea unui dispozitiv care obliterează orificiul
263
comunicant, fără a necesita reintervenție ulterioară. Corecția chirurgicală a DSA se poate face
cu petec de pericard sau material sintetic la pacienții care nu pot fi corectați intervențional.
Corecția DSA nu este indicată la pacienți cu hipertensiune arterială pulmonară severă
(>2/3 din presiunea arterială sistemică) și sindrom Eisenmenger.(3)
Defectul septal ventricular
Fig. 4 Defectul septal ventricular. Modificat după Topol EJ, Textbook

of Cardiovascular Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2007
Defectul septal ventricular (DSV) este cea mai frecventă anomalie congenital cardiacă
(25-30% dintre malformații), fiind de asemenea preponderentă în populația pediatrică. DSV
pot fi unice sau multiple, localizate în septul membranos sau în septul muscular, la baza
septului interventricular (tip “inlet”), sau în porțiunea superioară a septului, în vecinătatea
tractului de ejectie a ventriculului stâng (tip “outlet”), sau “perimembranos”. DSV
“perimembranos” este forma cea mai frecventa (75-80% din DSV). Defectele pot fi
restrictive (volum de sunt mic, gradient de presiune VS-VD mare, cu presiuni in VD< de
50% din presiunile VS, sau non-restrictive, cu volum mare de șunt și egalizarea presiunilor
din VD si VS (gradient minim de presiune între cavitățile ventriculare) (2).
Mai mult de jumatate din DSV se pot închide spontan până la vârsta de 10 ani;
majoritatea acestora sunt DSV mici. Închiderea se face de obicei prin alipirea unei cuspe a
valvei tricuspide; închiderea DSV lasă în urmă apariția unui anevrism al septului
interventricular (membrană subțire care are mișcări ample în timpul contracției ventriculare).
Severitatea suntului stânga –dreapta depinde de rezistențele din circulația sistemică și
pulmonară și de complianta ventriculară. Pacienții cu DSV non-restrictiv (șunt important
stânga-dreapta) dezvoltă hipertensiune arterială pulmonară severă, ireversibilă (2). DSV mici,
restrictive, pot fi asimptomatice până la vârsta înaintată. Evoluția DSV se poate complica cu
sindrom Eisenmenger (HTP cu inversarea șuntului, cianoza, hipocratism), regurgitare aortică
prin hernierea unei cuspe aortice, endocardita infecțioasă, insuficiența cardiacă (2).
DSV produce suprasolicitare de volum a ventriculului stâng și suprasolicitare de presiune a
ventriculului drept.
 Diagnosticul DSV
Examenul clinic variază cu severitatea suntului. DSV cu șunt semnificativ prezintă
clinic șoc apexian amplu, datorat supraîncărcării de volum a VS, suflu holodiastolic aspru,
264
mezocardiac, cu iradiere în tot toracele și freamăt de însoțire, rulment diastolic mitral de debit
crescut, ritm de galop, iar cu apariția hipertensiunii arteriale pulmonare semnificative apare
zgomot II întărit și dedublat și semne de dilatație de ventricul drept. (2). ECG prezintă semne
de hipertrofie biventriculară când șuntul stânga-dreapta este semnificativ.
Examenul radiologic pulmonar arată cardiomegalie moderată cu desen vascular
accentuat inițial, apoi, odată cu progresia spre HTP semnificativă, desenul pulmonar sărăcește
și se menține aspectul de dilatație de arteră pulmonară și ramuri.
Ecocardiografia 2D și Doppler permit diagnosticul DSV, localizarea și evaluarea
severității DSV și a hipertensiunii arteriale pulmonare.
Cateterismul diagnostic este rezervat pentru evaluarea rezistențelor arteriale
pulmonare în prezența HTP semnificative diagnosticate ecografic.
Supraviețuirea la 25 de ani este peste 80%; mortalitatea crește proporțional cu
severitatea șuntului (2).
Prognosticul este favorabil în DSV mici, sau închise spontan; DSV cu șunt
semnificativ necorectate chirurgical au prognostic prost.
Tratamentul DSV. Închiderea chirurgicală se recomandă independent de simptome
când Qp/Qs>1.5 și presiunea arterială pulmonară este< 2/3 din presiunea arterială sistemică.
Nu se recomandă corecția DSV complicat cu sindrom Eisenmenger (3). Evoluția după
corecția chirurgicală este bună; șunturile reziduale pot favoriza endocardita infecțioasă.
Repararea tardivă se poate complica cu evolutia spre insuficiența cardiacă, aritmii,
insuficiența tricuspidiană semnificativă.
Persistența de canal arterial

Canalul arterial este un mic duct de cca 2 cm care unește aorta la nivelul istmului,
distal de originea arterei subclavii stângi cu artera pulmonară la nivelul bifurcației; este o
comunicare fiziologică în perioada fetală, ce asigură fluxul de sânge arterial matern din
cavitățile drepte, artera pulmonară spre aorta fetală. După naștere se închide spontan la
aproximativ o săptămână; patologic, persitența canalului arterial produce sunt stânga –dreapta
la nivel post-ventricular, încarcând volemic cavitățile stângi și presional cavitățile drepte.
Apariția hipertensiunii arteriale pulmonare urmate de inversarea suntului și instalarea
sindromului Eisenmenger complică evoluția bolii neoperate. Alte complicații severe pot fi
endocardita infecțioasă, dilatația anevrismală, calcificările și ruptura ductului arterial (1).
 Diagnostic
Persistența de canal arterial se manifestă clinic prin prezența unui suflu continuu,
audibil subclavicular stâng, suprapus peste ciclul cardiac și produs de șuntul stânga-dreapta,
datorat presiunilor mai mari în aortă decât în artera pulmonară pe toată durata ciclului
cardiac; odata cu apariția hipertensiunii arteriale pulmonare suflul poate fi doar sistolic, iar
inversarea șuntului marchează evoluția spre sindrom Eisenmenger.
ECG arată hipertrofie biventriculară
Ecocardiografia este diagnostică, demonstrând flux continuu din aortă în artera
pulmonară, cu dilatația trunchiului arterial pulmonar și dilatația cavităților cardiace drepte și
stângi.
 Tratament
Închiderea ductului la copiii prematuri poate fi stimulată prin administrarea de
indometacin. Închiderea chirurgicală sau intervențională se recomandă la raport Qp/Qs>1.5,
cu presiuni arteriale pulmonare <2/3 din presiunile sistemice. Închidrea intervențională este
preferată, utilizând dispozitive care se plasează în duct și ocluzionează canalul (3).
265
Fig. 5 Persistența de canal arterial. Modificat după Topol EJ, Textbook of Cardiovascular
Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2007
Coarctația de aortă
Coarctația aortică este o leziune obstructivă de severitate variabilă localizată la nivelul
istmului aortic, superior de emergență arterei subclavii stângi; leziunea constă în îngustarea
istmului aortic pe partea opusă inserției canalului arterial, cu hipoplazie istmică și de arc
aortic, implicate în prezența hipertensiunii arteriale (4). Coarctatia de aortă este o cauză
importantă de hipertensiune arterială secundară la adultul tânăr și se însoțește frecvent de alte
anomalii congenitale cardiovasculare (bicuspidie valvulară aortică, malformații vasculare
cerebrale, DSA, DSV, persistentă de canal arterial, transpoziție de vase mari, tetralogie
Fallot) și extracardiace (2). Mai multe rețele de circulație colaterală suplinesc hipoperfuzia
arterială în teritoriul distal de coarctație (a. intercostale, a. toracică internă); hipertensiunea
arterială are mai multe mecanisme: mecanic prin obstrucție, activarea sistemului renină-
angiotensină-aldosteron prin hipoperfuzie renală.
 Diagnosticul coarctației aortice

Prezența hipertensiunii arteriale izolate la membrele superioare, simptomatică la
tineri, cu hipotrofia și paloarea trunchiului și membrelor inferioare și absența bilaterală a
pulsului arterial femoral sunt intens sugestive pentru diagnostic; suflurile sistolice audibile la
nivelul toracelui sunt variabile.
ECG cu hipertrofie ventriculară stângă de tip “forțare”, dilatație post-stenotică a aortei
la examenul radiologic (semnul cifrei “3”), incizuri pe marginea inferioară a coastelor prin
dilatarea arterelor intercostale sunt argument de diagnostic.
Ecocardiografia permite evidențierea anomaliei anatomice a istmului și măsurarea
gradientului de presiune în aortă descendentă din secțiune suprasternală și a hipertrofiei
ventriculare stângi semnificative.
Imagistica CT și MRI caracterizează mai precis anomalia anatomică în vederea
stabilirii tipului de intervenție chirurgicală. (4)
Evoluția bolii necorectate este grevată de riscul de hemoragie cerebrală, disecție și
ruptură aortică, ateroscleroza prematură, endocardita pe o valvă aortică bicuspidă și
insuficiența cardiacă (1). Supraviețuirea acestor pacienți în absența corecției leziunii poate fi
sub 30 ani.
266
 Tratamentul coarctației de aortă
Pacienții care au dovada non-invazivă a unui gradient de presiune >20 mmHg în aorta
descendentă, TA >140/90 mm brahială, răspuns tensional neadecvat la efort și hipertrofie
ventriculară stângă au indicația de corecție a coarctației (3) .
Corecția se poate face chirurgical, de obicei înlocuind zona coarctației cu o proteză
vasculară sintetică, sau intervențional, prin dilatare cu sondă cu balon. Post-intervenție,
hipertensiunea arterială poate persita, mai ales după intervenții tardive. Supravegherea pe
termen lung a acestor pacienți este necesară pentru a identifica recoarctarea, care poate
interveni atât după intervenția chirurgicală, cât și după angioplastie, ca și formarea de
anevrism la nivelul reparației; pacienții cu coarctație pot avea manifestări de afectare difuză
aortică, cu risc de disecție la distanță de zona istmică (2).
Fig. 6 Coarctația de aortă. Modificat dupa Topol EJ, Textbook of

Cardiovascular Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2007
Stenoza congenitală aortică

Leziunile stenotice congenitale pot fi localizate la nivelul valvei, subvalvular (stenoza
discretă subvalvulară aortică), sau supravalvular. Bicuspidia valvei aortice este cea mai
frecventă leziune; valva bicuspidă, non-stenotică inițială, poate dezvolta regurgitare sau
stenoză valvulară relativ devreme în cursul existenței. Dilatația aortei ascendente produse de
anomalii structurale ale peretelui, asemănatoare cu cele din sindromul Marfan, se poate
asocia bicuspidiei valvulare aortice (1,5). Corecția chirurgicală a regurgitării sau stenozei
aortice pe valva bicuspidă este prezentată la capitolul “ Valvulopatiile aortice”.
Stenoza pulmonară
Leziunea obstructivă poate fi produsă prin anomalii ale valvei pulmonare, stenoza
infundibulului (subvalvulară), sau supravalvulară, sau prin combinația lor. Severitatea
stenozei se gradează în funcție de gradientul sistolic transvalvular >50 mmHg –stenoza
severă, <30 mmHg – stenoza ușoara. Obstrucția la ejecție a ventriculului drept produce
hipertrofie ventriculară dreaptă proporțional de severă cu gradientul presional. În formele
severe presiunea sistolică din ventriculul drept poate depăși presiunea din ventriculul stâng și
poate apărea cianoza prin foramen oval patent cu sunt dreapta-stânga.
 Diagnosticul stenozei pulmonare

Simptomatologia variază cu severitate stenozei, de la forme asimptomatice în
stenozele ușoare, la dispnee, fatigabilitate, sincope și manifetari de insuficiență cardiacă
267
dreaptă în stenozele strânse (1). Suflul sistolic ejecțional, aspru, însoțit de freamăt la
pulmonară, componenta pulmonară a zgomotului II tardivă și galop presistolic drept, suflu
sistolic de regurgitare tricuspidiană asociate cu semne de hipertofie ventriculară dreaptă apar
în stenoza semnificativă.
ECG prezintă hipertrofie severă dreaptă și aspect de “forțare”, examenul radiologic
toracic arată dilatație poststenotică a trunchiului arterei pulmonare proeminent în golful
cardiac, cu desen vascular pulmonar sărac.
Ecocardiografia este diagnostică pentru anatomia și severitatea leziunii obstructive
pulmonare, hipertrofiei și funcției ventriculare drepte și altor anomalii.
Corecția stenozei pulmonare este recomandată pacienților cu gradient sistolic
pulmonar >64 mmHg independent de simptome; corecția intervențională prin valvuloplastie
cu balon este recomandată pentru stenozele valvulare, cu rezultate bune post-intervenție.
Pacienții asimptomatici, la care se poate face doar corecție chirurgicală, au indicație de
intervenție pentru stenoze cu gradient >80 mmHg (3).
Tetralogia Fallot
Este cea mai frecventă malformație cianogenă după vârsta de 1 an. Anomaliile includ
patru elemente majore: defect în septul ventricular membranos nerestrictiv, aorta calare pe
DSV, obstrucție de severitate variabilă la ejecția ventriculului drept (stenoză valvulară, sau
infundibulară, sau asociate) și hipertofie ventriculară dreaptă, la care se pot asocia DSA, DSV
muscular.
Majoritatea pacienților se prezintă cu cianoza de tip central și suflu sistolic aspru
produs de obstrucția la ejecția ventriculului drept. Cianoza se produce prin suntul dreapta –
stânga prin DSV și este cu atât mai importantă, cu cât obstrucția VD și presiunea
intraventriculară dreaptă este mai mare și cu cât aorta calară pe DSV primește flux
preferențial din VD. ECG cu aspect de hipertofie dreaptă, examenul ecocardiografic
completat cu imagistica CT sau MRI sunt diagnostic la pacientul cu suspiciune clinică boala.
Maladia neoperată are supraviețuire redusă (majoritatea pacienților mor înainte de
vârsta de 40 de ani), grevată de complicații majore: retard în creștere, poliglobulie severă,
crize anoxice, manifestări tromboembolice sistemice, endocardita infecțioasă.
Tratamentul include intervenție paliativă inițială (sunt Blalock- Taussig între artera
subclavie și artera pulmonară pentru ameliorarea fluxului în circulația pulmonară și reducerea
desaturării arteriale sistemice) urmate ulterior de reparare completă; repararea completă se
practică azi curent la copilul mic, cu mortalitate redus (3). Pacienții operați necesită urmărire
pe termen lung.
Fig. 7 Tetralogia Fallot. Modificat după Topol EJ, Textbook of Cardiovascular

Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2007
268
Anomalia Ebstein
Malformația cianogena Ebstein constă în implantarea anormală a valvei tricuspide
spre apexul ventricular drept, cu reducerea dimensiunilor cavității ventriculare și
“atrializarea” porțiunii superioare a cavității ventriculare drepte; valva tricuspidă este atașată
anormal în ventricul, displazică și asociată cu grade variabile de incompetență; DSA asociat
determină cianoza prin sunt dreapta-stânga datorat presiunilor mai mari în atriul drept.
Diagnosticul se bazează pe examenul ecocardiografic cu evidențierea anomaliilor
valvei trucuspide, regurgitării tricuspide și disfuncției de ventricul drept. (1,2).
Aspectul clinic în formele tipice este de insufieciență cardiacă dreaptă asociată cu
cianoza, regurgitare tricuspidiană, tulburari de ritm supraventricular. Există și forme clinice
ușoare, cvasiasimptomatice, diagnosticate ocazional, tardiv în cursul vieții.
Repararea chirurgicală recomandată în formele severe este urmată de supraviețuire de
peste 10 ani, cu mortalitate operatorie care s-a redus considerabil în ultimii ani în centrele
specializate (3).
Fig. 8 Anomalia Ebstein. Modificat după Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine,
Lippincott Williams & Wilkins 2007
Bibliografie
1. Longo DL, Fauci A, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, Harrison′s
Principlesof Internal Medicine,1020-1950; McGraw Hill 2012
2. Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine 502-536, Lippincott Williams&Wilkins
2007
3. The Task Force on the Management of Grown-up Congenital Heart Disease of ESC
ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (2010 version);
Eur Heart J (2010), 31, 2915-2957
4. Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald′s Heart Diseaser. A Textbook of
Cardiovascular Medicine; 1391-1445 ELSEVIER Saunders 2015
5. Baars HF, van der Smagt JJ, Doevendans PAFM, Clinical Cardiogenetics, 283-304,
Springer 2011
269
CAPITOLUL XII
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ
ȘI SECUNDARĂ
Alexandru Deaconu, Maria Dorobanțu
12.1 Hipertensiunea arterială esențială

 Definiție, prevalență, clasificarea și diagnosticul hipertensiunii arteriale
(HTA)
Hipertensiunea arterială (HTA) este definită ca o creștere constantă a valorilor tensiunii
arteriale sistolice (TAs) peste 140 mmHg și/sau ale tensiunii arteriale diastolice (TAd) peste
90 mmHg.Clasificarea recomandată a nivelurilor HTA este utila pentru stratificarea riscului și
stabilirea conduitei terapeutice optime, rămânând neschimbată în ghidurile actuale ale Societății
Europene de Cardiologie/Societății Europene de Hipertensiune Arterială (ESC/ESH)
(Tabel 1) (1).
HTA esenţială sau primară reprezintă aproximativ 90% din totalul HTA. Cauza nu
este cunoscută, dar la apariţia sa contribuie o serie de mecanisme, adesea intricate, care
determină creşterea debitului cardiac sau a rezistenţei vasculare periferice. Din punct de
vedere fiziopatologic, hipertensiunea este o boală heterogenă. Astfel, factorii ce contribuie la
apariţia HTA esenţiale sunt genetici, neurogeni, de mediu,hormonali şi hemodinamici (2).
HTA secundară are o cauza identificabilă și uneori tratabilă. Principalele cauze ale
hipertensiunii arteriale secundare sunt boala cronică de rinichi, stenoza de arteră renală,
secreția excesivă de aldosteron, feocromocitomul și apnea de somn (3) (vezi capitolul
“Hipertensiunea arterială secundară”-11.2).
Tabel 1 Definiții si clasificarea nivelelor tensiunii arteriale (mmHg) măsurate în
cabinetul medical (dupa ghidul ESC/ESH de management al HTA, 2013)
Categorie TA Sistolică TA Diastolică

Optim <120 și <80
Normal 120-129 și/sau 80-84
Normal înaltă 130-139 și/sau 85-89
Hipertensiune gradul 1 140-159 și/sau 90-99
Hipertensiune gradul 2 160-179 și/sau 100-109
Hipertensiune gradul 3 ≥180 și/sau ≥110
Hipertensiune sistolică izolată ≥140 și <90
Prevalența HTA în lume se situează între 30-45% din populația generală, cu o creștere
semnificativă a incidenței la vârstnici (1). În România, prevalența HTA în populația adultă în
2012 este de 40,4% așa cum rezultă din studiul SEPHAR II (Studiu De Prevalență a
Hipertensiunii Arteriale și evaluare a riscului cardiovascular în România) (4).
În stabilirea diagnosticului de HTA sunt importante mai multe etape:
• măsurători repetate ale TA;
• anamneza;
• examenul obiectiv;
• examenele paraclinice.
270
Scopul parcurgerii etapelor enumerate anterior este de a stabili severitatea HTA, de a
diagnostica eventuale cauze de HTA secundară şi de a evalua riscul cardiovascular global
prin identificarea altor factori de risc, afectarea de organe ţintă sau condiţii clinice asociate.
Diagnosticul de HTA se bazează pe efectuarea mai multor măsurători, la vizite
medicale diferite, pe o perioadă mai lungă de timp (câteva luni). Dacă pacientul are valori
mari ale TA, dovada de afectare de organ sau un profil de risc cardiovascular crescut,
perioada de urmărire a valorilor TA se poate scurta la câteva săptămâni. Diagnosticul de
HTA trebuie bazat pe cel puțin 2 măsurători/vizită medicală, cel puțin 2-3 vizite. În cazuri
extrem de severe, diagnosticul se poate stabili după o singură vizită.
Tensiunea arterială poate fi măsurată de medic sau de către asistentă, în cabinet sau la
spital, poate fi măsurată de către pacient acasă sau prin monitorizarea automată pe 24 ore.
Valorile tensionale pentru definirea HTA în funcţie de tipul măsurătorii se regasesc în tabelul 2.
Tabel 2 Valori tensionale cut-off pentru definirea HTA,

în funcție de tipul măsurătorii
TAs Tad
Vizita medicală ≥ 140 ≥90
Măsurare /24 h ≥ 125-130 ≥80
Ziua ≥130-135 ≥85
Noaptea ≥120 ≥70
Măsurare ambulatorie ≥130-135 ≥85
de către pacient
Condiţiile pentru măsurarea TA sunt standardizate pentru a asigura diagnosticul

corect al HTA. Principalele condiţii sunt redate în tabelul 3.
Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale (MAATA) este reprezentată de
înregistrarea pe 24-25 de ore a TAs şi TAd la intervale regulate de timp (15-30 de minute
ziua şi 30-60 de minute noaptea) folosind un sistem standard cu o manşetă aplicată pe braţ,
care este umflată la intervalele anterior programate, urmată de transferarea datelor într-o
unitate de memorie care se ataşează la computer. Spre deosebire de măsurarea clinică izolată
a TA, monitorizarea ambulatorie automată oferă un profil tensional pe întreaga perioadă de
24 ore. Profilul tensional normal determinat prin MAATA este influenţat de o serie de factori
demografici, neurohormonali şi fiziopatologici, remarcându-se astfel o scădere a TA pe
timpul nopţii (fiziologic >10% din valoarea TA diurne, fenomen denumit “dipping”), urmată
de o creştere matinală a acesteia şi apoi o perioadă de platou în timpul zilei. Cu toate că TA
măsurată la cabinet se foloseşte ca valoare de referinţă în evaluarea pacientului hipertensiv,
măsurarea ambulatorie a TA poate fi utilă în aprecierea riscului CV atât la pacienţii trataţi cât
şi la cei netrataţi (2). Mai multe studii au evidențiat că gradul de hipertrofie ventriculară
stângă (HVS), creșterea grosimii intimă-medie (IMT) si alți markeri de afectare de organ țintă
se coreleaza mai bine cu MAATA decât cu măsurarea TA în cabinet (1, 22, 23).
MAATA are câteva indicaţii speciale:
• detectarea HTA mascate (vezi “HTA la grupuri speciale de pacienți”) (24);
• variaţii foarte mari ale TA măsurate la cabinet;
• valori mari ale TA măsurate la cabinet la pacienţii cu risc CV total mic;
• discrepanţă între valorile TA măsurate la cabinet şi acasă;
• HTA rezistentă;
• evaluarea episoadelor de hipotensiune, mai ales la vârstnici şi la diabetici;
271
• pacienţii cu sindrom de apnee în somn;
• valori ale TA crescute la gravide sau când bănuim pre-eclampsie (2).
Tabel 3 Reguli de măsurare a TA (2)

I. Condiții pentru pacient
A. Postura
- pacientul să fie în repaus cu cel puțin 5-10 minute înaintea măsurării TA, în decubit dorsal
sau poziție șezândă;
- manșeta trebuie să fie poziționată la nivelul inimii indiferent de poziția pacientului;
- în anumite condiții, se măsoară și TA ortostatică (la pacienții peste 65 ani, la diabetici sau
la pacienții la care bănuim hipotensiune ortostatică), la 1 minut și la 5 minute după
schimbarea poziției.
B. Circumstanțe
- fără consum de cafea cu o oră anterior; fără fumat cu minimum 30 de minute anterior;
- fără consum de stimulente adrenergice exogene;
- cabinet liniștit, temperatură plăcută;
- dialogul cu pacientul să inspire încredere pentru a înlătura efectul de “halat alb”.
II. Echipament
-manșeta tensiometrului va fi obligatoriu adaptată la grosimea brațului (lățime de 2/3 din
lungimea brațului; manșeta standard are 12-13 cm lățime și 35 cm lungime);
- manometru calibrat cu regularitate;
- pentru copii se folosesc manșete speciale mici.
. Tehnica
A. Număr de determinări
- controlul TA implică două măsurători separate la interval de 1-2 minute; dacă diferența
este mai mare de 5mmHg, sunt necesare măsurători suplimentare;
- pentru diagnostic sunt necesare măsurători repetate pe o perioadă de mai multe luni, în
situația în care valorile TA sunt ușor crescute; dacă pacientul are TA mult crescută, evidența
afectării organelor țintă sau un profil cu risc CV înalt sau foarte înalt, atunci măsurătorile se
obțin într-un interval de timp mult mai scurt (săptămâni sau zile);
- măsurarea se face la ambele brațe la prima vizită; diferența nu trebuie să depășească 10
mmHg; dacă diferența dintre cele două brațe este mai mare, se va considera corectă valoarea
cea mai mare;
- TA se va măsura la membrele inferioare atunci când se suspicionează o coarctație de aortă
(bărbat tânăr <30 ani), o scădere a TA la membrele inferioare față de cele superioare
confirmând diagnosticul.
B. Corectitudinea determinării
- determinarea TA se va face prin metoda auscultatorie (zgomotele Korotkoff), repetat la 10
minute interval pentru a înlatura efectul de “halat alb”;
- manșeta se umflă rapid cu aproximativ 20 mmHg peste TAs estimată (se recunoaște după
dispariția pulsului radial) și se desumflă cu 3 mmHg la fiecare secundă;
- dacă zgomotele Korotkoff sunt slabe, pacientul este rugat să ridice brațul, să închidă și să
deschidă pumnul de 5-10 ori, după care se umflă rapid manșeta tensiometrului.
 Mecanismele HTA primare (esențiale)

Factorii ce determină HTA sunt:
 Factori genetici
În urmă cu 35 de ani, Sir Robert Platt și Sir George Pickering disputau etiologia
hipertensiunii esențiale ca fiind multifactoriala sau ca ținând strict de segregarea unică a unei
gene în cadrul unei populații. În prezent se consideră că HTA este o boală multifactorială, la
instalarea ei concurând o multitudine de modificări genetice.
Există actualmente argumente pentru implicarea factorilor genetici în HTA, cu
existența familiilor de hipertensivi, în cadrul cărora această patologie este mai frecventă.
272
Studiile în HTA umană au identificat variante genice cu rol în susceptibilitatea la apariţia
bolii, în progresia şi severitatea acesteia şi în identificarea a noi ţinte farmacologice.
HTA este de 2 ori mai frecventă la subiecții care au unul sau ambii parinți hipertensivi
și multiple studii epidemiologice folosind MAATA sugerează că factorii genetici pot fi
incriminați la aproximativ 30% din hipertensivi (25).
HTA esenţială este o boală heterogenă cu multiple subtipuri fenotipice şi genotipice.
Fiecare genă are doar un mic efect asupra tensiunii arteriale. Genele sunt permisive, factorii
de mediu fiind necesari în apariţia HTA.
 Factori de mediu
Factori de mediu relevanți sunt aportul de sare, obezitatea, ingestia de alcool,
sedentarismul, condițiile de viață. În special aportul de sare care depășește cantitatea
necesară (6 g/zi) este considerat un factor extrem de important.
Eliminarea Na+ din organism se face pe cale renală, fiind dependentă de capacitatea
funcţională a tubului contort distal şi a ansei Henle, acestea constituind sediul reabsorbţiei de
Na+ cu concentrarea urinii. La nivelul tubului contort distal şi al tubului colector pot apărea
modificări genetice cu reabsorbţia unei cantităţi crescute de Na+. Reabsorbţia de Na+ la nivel
renal se află sub controlul aldosteronului, aceasta crescând dacă sistemul renină-angiotensină-
aldosteron este hiperactivat. Retenţia de Na+ duce la hipervolemie, prin reabsorbţia secundară
de apă, cu creşterea debitului sistolic şi creşterea consecutivă a TA sistolice. Acest mecanism
de creştere a TA se realizează în timp scurt şi este pasager. Pe de altă parte, creşterea
cantităţii de Na+ în peretele vascular (fibra musculară netedă) duce la creşterea rezistenţei
vasculare şi deci la hipertensiune diastolică (2).
Există variaţii în sensibilitatea la Na+ care pot explica de ce unele persoane răspund la
excesul de Na+ şi altele nu. S-a constatat că cei care sunt mai sensibili la Na+ au mai mulţi
markeri de afectare endotelială, aspect de tip non-dipping al TA nocturne şi mortalitate mai
mare decât pacienţii mai puţin sensibili la sare. Între aceste mecanisme intervine şi factorul
natriuretic plasmatic, polipeptid care acţionează asupra pompei de Na+ (ATP-aza Na+-K+). El
inhibă pompa de Na+, împiedicând astfel eliminarea Na+ din celulele musculare netede
vasculare. Creşterea concentraţiei de Na+ intracelular este urmată de schimb cu Ca2+ prin
pompa de Na+-Ca2+, care, dacă este alterată genetic, favorizează acumularea în exces de Ca2+,
cu creşterea contractilităţii celulei musculare, vasoconstricţie şi creşterea consecutivă a TA
diastolice (2).
Aportul excesiv de alcool este unul dintre factorii de mediu dovediţi că determină
creșterea TA. Efectul este dependent de doză şi nelegat de alţi factori de mediu care interferă
cu tensiunea arterială.
Obezitatea este de asemenea un factor de risc important, fiind prezentă la peste 50%
din hipertensivi (26).
 Factori neurogeni
Multiple variabile hemodinamice, cum ar fi TA, rezistența vasculară, debitul cardiac
și frecvența cardiacă sunt reglate, printre altele, de tonusul simpatic/parasimpatic
cardiovascular. Această observație a dus la formularea ipotezei că alterarea modulării
vegetative a sistemului cardiovascular prin stimulare adrenergică poate promova inițierea,
menținerea și progresia HTA (27).
Structurile nervoase centrale implicate sunt: hipotalamusul, nucleii tractului solitar,
centrul vasomotor bulbar. Hipotalamusul este sediul secreţiei vasopresinei cu efect
vasoconstrictor, de creştere a TA diastolice. Centrul vasomotor bulbar reglează tonusul
vascular, în timp ce nucleii tractului solitar inhibă centrul vasomotor bulbar, în jurul acestora
aflându-se receptori alfa şi imidazolinici (sediul acţiunii clonidinei şi moxonidinei) cu rol în
reglarea activităţii simpatice.
273
Sistemul nervos simpatic influențează debitul cardiac, tonusul vascular, reabsorbția
renală de sodiu, eliberarea de renină și este implicat în sensibilitatea mărită la catecolamine
observată într-un procent de hipertensivi.HTA esențială se asociază cu existența unor variante
specifice de gene implicate în codarea receptorilor α2 si β 2.
Orice condiţie care determină hiperreactivitate simpatică duce, prin intermediul
catecolaminelor, la creşteri tranzitorii ale TA la un individ normal, sau la creşteri paroxistice
ale TA pe fondul unei HTA cronice stabile.
Baroreceptorii din sinusul carotidian şi crosa aortică sunt alţi factori neurogeni care
intervin în reglarea TA, realizând adaptarea valorilor tensionale la o TA constantă. La
hipertensivii vechi, se pierde sensibilitatea baroreceptorilor şi ei pot tolera bine valori ale TAs
de peste 200 mmHg, devenind simptomatici la scăderea TA.
Factorii neurogeni au o pondere crescută la tinerii hipertensivi, de unde şi efectul
favorabil al tratamentului cu beta-blocante. Activitatea simpatică pare să fie implicată în
creşterea morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare care afectează pacienţii hipertensivi în
primele ore ale dimineţii. Alte consecinţe nefavorabile ale disfuncţiei autonome la pacienţii
hipertensivi implică creşterea vâscozităţii sangvine datorate hematocritului crescut, reducerea
pragului aritmogenic la nivel miocardic, creşterea riscului de moarte subită, hipertrofia
ventriculară şi vasculară (2).
 Alți factori umorali
Un rol central în cadrul factorilor umorali/hormonali este ocupat de sistemul renină-
angiotensină-aldosteron (SRAA). SRAA are pondere diferită de la un individ la altul în
geneza hipertensiunii esențiale, dar el intervine la cel puţin 1/3 dintre hipertensivi. Au fost
descrise 3 entități:
– Hipertensiunea esențială cu renină scăzută;
– Hipertensiunea esențială nemodulată;
– Hipertensiunea esențială cu renină crescută.
Secreţia de renină din aparatul juxta-glomerular este stimulată de scăderea presiunii
de perfuzie în arteriola aferentă şi vasoconstricţie (α-receptorii din arteriola aferentă), de β-
receptorii renali şi de reducerea Na+ la nivelul maculei densa. Ea acţionează asupra
angiotensinogenului produs de ficat, transformându-l în angiotensină I. Angiotensina I este
transformată, pe de o parte sub acţiunea enzimei de conversie (EC) produsă în plămân şi alte
ţesuturi, iar pe de altă parte sub acţiunea altor enzime (chimaze, tripsină, peptidaze) în
angiotensină II (Ang II), cu importante efecte vasculare:
1. vasoconstricţie puternică prin acţiune directă pe muşchiul neted vascular;
2. stimularea centrului vasomotor bulbar;
3. creşterea secreţiei de catecolamine;
4. remodelare vasculară;
5. stimularea directă a secreţiei de aldosteron din corticosuprarenală, cu reabsorbţie în
exces de Na+ şi apă şi expansiune volemică (2).
Dacă primele trei acţiuni determină vasoconstricţie prelungită cu creşterea rezistenţei
vasculare şi, deci, a TA diastolice, ultima duce la hipervolemie cu creşterea TA sistolice.Ang
II duce deci la HTA sistolo-diastolică.Suplimentar, Ang II stimulează hipertrofia miocitară la
nivelul ventriculului stâng şi la nivelul muşchiului neted vascular (remodelare vasculară
periferică) (2).
Ang II îşi exercită efectele biologice prin două tipuri de receptori: AT1 şi AT2, a
căror pondere în organism se modifică de-a lungul vieţii. Efectele nefavorabile ale Ang II
apar prin cuplarea cu receptorii AT1, care au fost şi cei mai amplu studiaţi. Efectele stimulării
receptorilor AT2 sunt benefice şi constau în vasodilataţie, inibarea proliferării, diminuarea
fibrozei şi natriureză. Distribuţia receptorilor AT2 este foarte scăzută în ţesuturile adulte, în
care predomină AT1 (2).
274
Aldosteronul reprezintă un alt element cheie al SRAA. El se descarcă din glanda
suprarenală, având ca stimul Ang II.Aldosteronul acționează la nivel renal, crescând
reabsorbția de Na+ și Cl- și secreția de K+ si H+. În plus, potențează acțiunile Ang II mediate
de receptorii AT1 și contribuie suplimentar la fibroza miocardică şi la disfuncţia
baroreceptorilor.
Alți factori umorali sunt reprezentați de:
• Sistemul bradikinine – kinine;
• Hiperinsulinemia;
• Medulina (PGE2).
Sistemul kalikrein – kinine reprezintă o cascadă metabolică care odată activată,
determină eliberarea kininelor vasoactive. Acest sistem complex include kalicreine tisulare și
plamatice care eliberează kininele din kininogen cu greutate moleculară mare sau mică (38).
Asupra kininogenului sintetizat în ficat acţionează kalicreina, formând bradikinina
vasodilatatoare (2). Bradikinina (BK) se află în centrul acestui sistem, fără a fi singura kinină
farmacologic activă.
Kininele acţionează prin stimularea unor receptori specifici (B1, B2 și B3). Receptorii
B1 sunt implicaţi în procesele inflamatorii cronice, în timp ce receptorii B2 mediază cele mai
multe din acţiunile kininelor. Bradikinina se fixează pe receptorii B2 şi, prin intermediul NO,
are efecte vasodilatatoare și de stimulare a diurezei. Pe lângă efectul vasodilatator,
bradikinina are şi alte efecte benefice: inhibă adeziunea şi agregarea plachetară, inhibă
remodelarea tisulară, proliferarea polimorfonuclearelor (PMN), aderenţa macrofagelor la
peretele vascular, creşte activitatea fibrinolitică endogenă prin stimularea secreţiei de t-PA
din endoteliu. Studii cu antagonişti ai bradikininei sugerează că aceasta contribuie la efectul
hipotensor al inhibitorilor de enzimă de conversie (IEC). Beneficiul tratamentului
antihipertensiv cu IEC este astfel dublu, scăzând atât acţiunea AngII, cât şi crescând
bradikinina plasmatică vasodilatatoare prin scăderea degradării ei (2).
Asocierea dintre hipertensiune, rezistența la insulină și hiperinsulinemia rezultată
este bine documentată (39). La pacienții cu HTA esențiala netratată, nivelurile de insulină à
jeun și postprandial sunt mai mari decât ale pacienților normotensivi, indiferent de indexul de
masă corporală (IMC). Pe de altă parte, asocierea dintre rezistența la insulină și hipertensiune
nu este prezentă la pacienții cu HTA secundară (39).
Rezistenţa la insulină se referă la incapacitatea organismului de a asigura o rată
normală de captare a glucozei ca răspuns la insulină. Insulino-rezistenţa apare la nivelul mai
multor organe şi ţesuturi, printre care ficatul, ţesutul adipos, celulele endoteliale, muşchiul
scheletic. Pe măsura progresiei insulino-rezistenţei, apare şi un alt marker al acesteia –
hiperinsulinemia. Studii prospective au aratat că hipertensiunea apare mai frecvent la
subiecţii cu hiperinsulinemie decât la cei cu nivele normale de insulină (2).
 Factori hemodinamici
Factorii hemodinamici sunt reprezentați de relaţia dintre debitul cardiac şi rezistenţa
vasculară periferică. Debitul cardiac este crescut la debutul HTA esenţiale, fiind legat de
aportul crescut de Na+ şi factorii neurogeni prin hipercatecolaminemie. Rezistenţa vasculară
periferică creşte în evoluţia cronică a HTA, fiind cu atât mai mare cu cât HTA este mai
severă. Ea depinde de ceilalţi factori implicaţi în geneza HTA, şi anume SRAA şi de sistemul
nervos simpatic cu rol vasoconstrictor, ca şi de reacţia endoteliului, capabil de a secreta
substanţe vasoconstrictoare (endotelină) şi vasodilatatoare (NO) cu rol antagonist asupra
valorilor TA (2).
Oxidul nitric este un vasodilatator potent eliberat de endoteliul vascular ca răspuns la
stimuli care includ variații ale presiunii arteriale, stresul tangențial la peretele arterial și
stresul pulsatil exercitat asupra peretelui vascular de unda sfigmică (28).
275
Capacitatea celulei musculare netede de a răspunde prompt sau lent la acţiunea
factorilor constrictori (adrenalină, noradrenalină, AT II) poartă numele de reactivitate
vasculară. Hiperreactivitatea vasculară presupune un răspuns exagerat la factorii vasopresori.
În prezența HTA, arborele vascular arterial și microcirculația suferă o serie de
modificări structurale și funcționale care închid un cerc vicios contribuind la întreținerea și
progresia HTA. Creșterea grosimii mediei în raport cu diametrul lumenului vascular
reprezintă trăsătura fundamentală a remodelării vasculare hipertensive (28).
 Evaluarea pacientului hipertensiv și a afectării de organ țintă

 Evaluarea pacientului hipertensiv (adaptat după (3))
De multe ori, hipertensiunea arterială este doar unul din numeroșii factori de risc
cardiovascular care necesită atenție. Înainte de începerea tratamentului pentru HTA, este util
ca pacientul să fie evaluat complet. Cele trei metode sunt istoricul personal, examenul
obiectiv și testele specifice.
Istoric
Întrebați despre evenimentele cardiovasculare anterioare, deoarece acestea sugerează
de multe ori o probabilitate crescută de apariție a unor evenimente similare în viitor care pot
influența alegerea medicamentelor pentru tratarea hipertensiunii și vor necesita, de
asemenea,un tratament mai agresiv al tuturor factorilor de risc cardiovasculari. De asemenea,
întrebați pacienții dacă le-a fost spus anterior că au hipertensiune și, dacă este cazul, despre
eficiența tratamentului primit.
Evenimente anterioare importante includ:
I. Accident vascular cerebral, atacuri ischemice tranzitorii sau demență.
De ce este această informație importantă? Pentru pacienții cu aceste evenimente
anterioare poate fi necesară includerea unor anumite tipuri de medicamente în
schema de tratament, de exemplu blocanți de receptori ai angiotensinei sau
inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei, blocante de canale de calciu și
diuretice, precum și medicamente pentru lipoproteinele cu densitate mică (LDL)
colesterol (statine) și medicamente antiagregante plachetare.
II. Boli coronariene, inclusiv infarct miocardic, angină pectorală și revascularizări
coronariene. De ce este important acest lucru? Deoarece ar fi de preferat anumite
medicamente, de exemplu beta-blocante, inhibitori ai enzimei de conversie sau
inhibitori ai receptorilor de angiotensină, statine și antiagregante plachetare
(aspirină).
III. Insuficiența cardiacă sau simptome sugestive pentru insuficiența ventriculară
stânga (dispnee, edeme). De ce sunt acestea importante? Anumite medicamente ar
fi de preferat la acești pacienți, cum ar fi blocante ale receptorilor de angiotensină
sau inhibitori ai enzimei de conversie, beta-blocante, diuretice și spironolactona.
De asemenea, anumite medicamente ar trebui evitate, cum ar fi blocantele de
canale de calciu nondihidropiridinice (verapamil, diltiazem), la pacienții cu
insuficiență cardiacă sistolică.
IV. Boala cronică de rinichi. De ce este importantă? Anumite medicamente sunt de
preferat, cum ar fi inhibitori ai enzimei de conversie sau blocante ale receptorilor
de angiotensină (dar nu în combinație), statine și diuretice (diuretice de ansă pot fi
necesare în cazul în care rata de filtrare glomerulară estimată este sub 30
mL/min). La pacienții cu boală de rinichi avansată, utilizarea unora dintre aceste
medicamente necesită adesea expertiza unui nefrolog.
V. Boala arterială periferică. De ce este importantă? Această constatare sugerează
boală arterială avansată care poate exista, de asemenea, și la nivelul circulației
coronariene sau cerebrale,chiar și în absența istoricului clinic. Este vital ca
276
fumatul să fie oprit. În majoritatea cazurilor trebuie utilizat antiagregant
plachetar.
VI. Diabetul zaharat (DZ). De ce este important? DZ este frecvent asociat cu
hipertensiunea arterială și cu un risc crescut de evenimente cardiovasculare.
Anumite medicamente, cum ar fi blocantele receptorilor de angiotensină sau
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei ar trebui să fie utilizate, în special
în cazul în care este prezentă albuminuria sau boala cronică de rinichi. Controlul
TA, care necesită adesea adăugarea de blocante ale canalelor de calciu și
diuretice, este, de asemenea, important la această categorie de pacienți.Ghidurile
europene recomandă valori țintă ale TA mai mici de 140/85mmHg pentru
pacienții diabetici.
VII. Apneea de somn. De ce este importantă? Deseori este necesar un tratament
special pentru acești pacienți, tratament care poate duce chiar la îmbunătățirea
controlului tensiunii arteriale, precum și la descoperirea altor posibile afecțiuni
ale acestei patologii.
Întrebați despre alți factori de risc. De ce este important acest lucru? Factorii de risc
pot influența valoarea tensiunii arteriale țintă și selecția medicamentelor folosite pentru
tratarea hipertensiunii.Astfel, informații privind vârsta, dislipidemia, microalbuminuria, guta
sau antecedente familiale de hipertensiune arterială și diabet zaharat pot fi valoroase. Fumatul
este un factor de risc care trebuie să fie identificat, astfel încât pacientul să poată fi sfătuit cu
privire la oprirea acestuia.
Întrebați despre medicamente luate concomitent. Medicamentele utilizate (cu indicații
ce nu au legătură cu tratarea hipertensiunii) pot crește tensiunea arterială și, prin urmare, ar
trebui să fie oprită administrarea lor, dacă este posibil. Acestea includ antiinflamatoarele
nesteroidiene utilizate pentru tratamentul artritei și al artralgiilor, unele antidepresive
triciclice și alte tipuri de antidepresive, contraceptive orale în doze mari și durată îndelungată,
medicamente pentru tratamentul migrenei cât și remediile pentru răceală (de exemplu,
Pseudoefedrina). În plus, unii pacienți pot lua medicamente pe bază de plante, remedii
populare, sau droguri recreaționale (de exemplu, cocaina), care pot crește TA.
Examenul obiectiv
La prima vizită este important să se efectueze un examen obiectiv complet pentru că,
de multe ori, solicitarea unui tratament pentru hipertensiunea arterială este singurul contact pe
care pacienții îl au cu un medic.
Măsurarea tensiunii arteriale (discutată mai sus).
Întrebați despre greutatea și înălțimea pacientului, apoi calculați indicele de masă
corporală, după formula: greutatea (Kg)/ [înălțimea (m)] (2). De ce este important acest
lucru? Ajută la stabilirea unor obiective pentru pierderea în greutate și, după cum vom discuta
mai târziu, știind dacă un pacient este obez sau nu ar putea influența alegerea tratamentului
hipertensiunii arteriale. De remarcat că riscul de evenimente cardiovasculare, inclusiv de
accident vascular cerebral, în mod paradoxal, poate fi mai mare în cazul pacienților
hipertensivi slabi decât în cazul pacienților hipertensivi obezi.
Circumferința taliei : De ce este important acest lucru? Circumferința taliei se
măsoară la mijlocul distanţei dintre marginea ultimei coaste şi spina iliacă antero-superioară.
Independent de greutate, acest parametru ajută la a determina dacă un pacient are sindrom
metabolic sau este la risc pentru a dezvolta diabet zaharat de tip 2. Riscul este înalt atunci
când circumferința taliei este > 102 cm la bărbați sau > 88 cm la femei.
Semne de insuficiență cardiacă De ce sunt importante? Acest diagnostic
influențează puternic alegerea tratamentului hipertensiunii. Insuficiența cardiacă poate fi
indicată de distensia venelor jugulare,aparția ralurilor, hepatomegalie și prezența de edeme
periferice.
277
Examenul neurologic: De ce este important? Deoarece el poate dezvălui semne ale
unui accident vascular cerebral și astfel poate influența alegerea tratamentului.
Ochii: Dacă este posibil, fundul de ochi ar trebui verificat pentru modificări datorate
hipertensiunii sau diabetului. Prezența xantelasmelor palpebrale poate indica prezența
hipercolesterolemiei familiale.
Pulsul: Este important să se verifice pulsul periferic; dacă este absent sau diminuat,
poate indica boală arterială periferică.
Teste specifice
Probă de sânge
Notă: Aceasta ar trebui să fie o probă recoltată după repaus alimentar astfel încât să se
obțină un nivel al glucozei din sânge à jeun și un profil lipidic mai concret.
I. Electroliții. De ce sunt importanți? O importanță deosebită o are potasemia:
niveluri ridicate pot sugera boală renală, mai ales în cazul în care valoarea
creatininei este crescută. Valorile scăzute pot sugera aldosteron în exces. În plus,
boli asociate cu diaree severă sunt frecvent întâlnite în unele comunități și pot
cauza hipopotasemie și alte modificări electrolitice.
II. Glucoza à jeun. De ce este importantă? Dacă este ridicată, poate reprezenta un
indicator de toleranță scăzută la glucoză, sau, în cazul în care este suficient de
mare, existența diabetului. Dacă este disponibilă, măsurarea hemoglobinei
glicozilate ar putea stabili un nivel ridicat al glucozei pe termen lung și astfel să
ajute la stabilirea unui diagnostic cert.
III. Creatinina serică și ureea. De ce sunt importante? Nivelurile crescute ale
creatininei sunt, de obicei, sugestive pentru o boală de rinichi; creatinina este, de
asemenea, utilizată în calculul RFG.
IV. Lipidele. De ce sunt importante? Nivelurile crescute de LDL colesterol sau
valorile scăzute ale HDL colesterol sunt asociate cu risc cardiovascular crescut.
Valorile ridicate de LDL colesterol pot impune inițierea tratamentului cu statine.
V. Hemoglobina/ hematocritul. De ce sunt importante? Acești parametrii pot
identifica existența unor patologii asociate cu HTA și bolile cardiovasculare, cum
ar fi siclemia la populația vulnerabila și anemia asociată cu boala cronică de
rinichi.
VI. Teste funcționale hepatice. De ce sunt importante? Anumite medicamente folosite
în tratamentul hipertensiunii arteriale pot afecta funcția hepatică, așa că este util să
existe niște valori inițiale. De asemenea, persoanele obeze pot avea steatoză
hepatică, disfuncție ce ar trebui să fie identificată și luată în considerare în
selectarea schemei de tratament.
Sumar de urină
– Albuminuria. De ce este importantă? Dacă este prezentă, ea poate fi un indiciu
al unei boli de rinichi și este de asemenea, asociată cu un risc crescut de
apariție a unor evenimente cardiovasculare. În mod ideal, un raport albumină /
creatinină ar trebui să fie obținut, dar chiar și o dovadă de albuminurie (+1 sau
mai mare) este utilă.
– Leucocituria/hemoglobinuria. De ce sunt importante? Prezența lor poate fi un
indiciu al existenței unei infecții a tractului urinar, calcui renali, sau alte
posibile patologii severe ale tractului urinar, cum ar fi tumori de vezică
urinară.
Electrocardiograma
De ce este importantă? Electrocardiograma (ECG) poate ajuta la identificarea unui
infarct miocardic sechelar sau a unei hipertrofii atriale și ventriculare stângi (care este o
dovadă de organ țintă afectat și indică necesitatea unui control bun al tensiunii arteriale).
278
ECG-ul poate identifica aritmiile cardiace, cum ar fi fibrilația atrială (care ar impune
utilizarea unor anumite medicamente) sau stări cum ar fi blocurile atrioventriculare (care ar
putea contraindica anumite medicamente, de exemplu, beta-blocantele, blocantele de calciu
nondihidropiridinice). Ecocardiografia, dacă este disponibilă, este utilă pentru diagnosticarea
hipertrofiei ventriculare stângi și în cuantificarea fracției de ejecție la pacienții suspectați de
insuficiență cardiacă.
Afectarea de organ țintă
Organele țintă sunt organele la nivelul cărora hipertensiunea necontrolată accelerează
un proces lezional ce duce la insuficiență, dizabilitate și deces de cauză cardiovasculară.
Ghidurile de tratament actuale subliniază necesitatea de a evalua meticulos afectarea de organ
țintă.
La pacienţii cu nivele crescute ale TA, afectarea organelor ţintă se dezvoltă cel mai
probabil printr-un proces accelerat de ateroscleroză, markerul hipertensiunii necontrolate.
Netrataţi, peste 50% dintre pacienţii hipertensivi mor prin boală coronariană sau insuficienţă
cardiacă congestivă, aproximativ 33% prin AVC şi 10-15% prin insuficienţă renală. Cei cu
HTA malignă mor de obicei prin insuficienţă renală, la fel ca şi cei care asociază diabet
zaharat şi care au dezvoltat proteinurie sau nefropatie. Rolul hipertensiunii în producerea
evenimentelor cardiovasculare și renale este de obicei subestimat.
Afectarea de organe ţintă trebuie să fie inclusă în evaluarea riscului global al
pacientului hipertensiv. Dincolo de afectarea cardiacă, cerebrală, oculară şi renală, vasele
mari, cum ar fi aorta, pot fi direct afectate şi au risc crescut de anevrism şi disecţie.
Consecințele HTA la nivelul inimii
Afectarea cardiacă reprezintă expresia răspunsului adaptativ al inimii la creşterea
postsarcinii, asociată cu rezistenţa vasculară sistemică crescută.Astfel, apare hipertrofie
miocitară de tip concentric (cu dispoziţie în paralel a sarcomerelor), consecinţă a
suprasarcinii de presiune. La apariţia HVS contribuie şi factorii neurogeni (catecolamine),
vârsta, dar si SRAA.Există dovezi că Angiotensina II are efect profibrotic și mitogen. Acest
fapt explică rolul benefic al β-blocantelor şi al IEC în prevenţia sau regresia HVS. În stadiile
avansate apare dilatare ventriculară (după 10-15 ani de evoluţie a HTA necontrolate).
Un proces cheie în dezvoltarea HVS este fibroza miocardică, ce compromite funcția
diastolică. Creşterea colagenului interstiţial duce la rigidizarea miocardului, care se relaxează
mai greu. Astfel, funcţia sistolică (debitul cardiac) se menţine normal, în timp ce funcţia
diastolică este prima alterată (afectarea umplerii ventriculare). Miocardul hipertrofic al
ventriculului stâng va răspunde prost la efort, prin incapacitatea sa de a se destinde. Creşte
astfel presiunea telediastolică în ventricul şi retrograd în circulaţia pulmonară, cu apariţia
fenomenelor de insuficienţă ventriculară stângă, putând duce chiar la edem pulmonar acut de
efort (2).
Tot la nivel cardiac apar complicaţii coronariene, existenţa hipertrofiei de ventricul
stâng ducând la creşterea necesităţilor de oxigen prin modificarea raportului capilare/masă
irigată (numărul de capilare miocardice nu creşte odată cu hipertrofia miocitelor) şi ischemie
consecutivă predominant în zona subendocardică, explicând infarctele miocardice
netransmurale, mai frecvente la hipertensivi.
Pacientul hipertensiv face de asemenea mai frecvent boală coronariană ischemică şi
infarct transmural, prin ateroscleroza accelerată a coronarelor epicardice. Existenţa HVS
agravează prognosticul hipertensivului cu infarct miocardic acut, acesta având risc aritmic şi
de moarte subită mai mare, prin neomogenitatea electrică a miocardului hipertrofic (zone de
fibroză) sau prin diselectrolitemiile cauzată de tratamentul antihipertensiv (2).
Genetica joacă un rol important în patogeneza HVS. Mutații în genele ce codifică
proteinele sarcomerice sunt implicate în dezvoltarea cardiomiopatiei hipertrofice (40). În
plus, o susceptibilitate genetică poate explica de ce nu toți pacienții cu hipertensiune ușoară
vor dezvolta HVS (41).
279
Afectarea cardiacă la pacientul hipertensiv poate fi detectată prin examen clinic,
electrocardiogramă sau metode imagistice.
Electrocardiograma standard, care trebuie să facă parte din investigaţiile de rutină ale
pacientului hipertensiv, are o specificitate bună, dar o sensibilitate redusă pentru detecţia
HVS.
Deşi ECG reprezintă metoda standard de identificare a HVS, comparaţia cu studiile
necroptice arată că aceasta a fost detectată electrocardiografic doar la 20-50% dintre pacienţi.
Măsurarea activității electrice intracardiace cu ajutorul electrozilor plasați pe piele este
afectată de mediile interpuse între miocard și electrozi, cel mai notabil de țesutul gras, lichid
și aer. În consecință, ECG subdiagnostichează HVS la pacienții cu boală pulmonară cronică
obstructivă, obezitate, pleurezie, pericardită lichidiană sau anasarcă.
În prezent există variate criterii de voltaj electrocardiografic pentru HVS: scorul
Estes, criteriul Sokolow-Lyon (SV1+RV5-6>38 mm), criteriul McPhie (suma celor mai înalte
unde R şi S în precordiale > 45 mm). Sensibilitatea ECG în detecţia HVS poate fi ameliorată
prin utilizarea criteriului de voltaj Cornell, mai ales la pacienţii obezi (SV3 + RV1 ≥ 20 la
femei şi ≥ 28 la bărbaţi).
În sistemul imaginat de Romhilt şi Estes (Tabel 4), HVS este probabilă dacă se
întrunesc 4 puncte şi este sigură la un punctaj de 5 puncte.
Tabel 4 Sistemul de scor Romhilt-Estes în aprecierea HVS
Criteriile ECG se corelează în general cu indexul de masă al VS (IMVS) determinat

ecocardiografic, dar nu pot aprecia modificarea geometriei ventriculare. Astfel, dacă
grosimea peretelui VS nu creşte proporţional cu raza cavităţii (raport dimensiune perete
VS/raza cavităţii < 0,42) (1) atunci HVS este excentrică, volum-dependentă. Dacă creşterea
este proporţională (raportul > 0,42) (1) atunci HVS este concentrică, dependentă de presiune.
Invers, dacă IMVS nu creşte, dar avem îngroşarea pereţilor VS, se produce fenomenul de
“remodelare”. Cel mai puternic predictor de risc este remodelarea concentrică de VS (1).
Concomitent cu progresia severităţii HTA, amplitudinea undelor T scade şi ulterior
acestea se inversează, în special în derivațiile I, aVL, V5 şi V6. Asocierea cu subdenivelarea
punctului J şi a segmentului ST constituie pattern-ul tip “strain”. Combinaţia acestuia cu
criteriile de voltaj QRS cresc semnificativ valoarea predictivă pozitivă pentru HVS.
Responsabilă pentru aceste anomalii ale repolarizării pare a fi un grad de ischemie
subendocardică (2).
Ecocardiografia reprezintă o metodă mai sensibilă şi mai specifică decât ECG în
identificarea HVS şi în predicţia riscului CV. Aprecierea ecocardiografică a masei
ventriculare stângi reprezintă cea mai utilizată metodă clinică non-invazivă de diagnostic a
hipertrofiei ventriculare stângi.
280
Fig. 1 Aspect ECG de HVS: criterii de voltaj pozitive pentru HVS, pattern ‘strain’
Examenul ecocardiografic este un examen obligatoriu în evaluarea oricărui pacient

hipertensiv, datorită marii sale sensibilităţi şi specificităţi în depistarea HVS (anatomice), a
tipului său ecografic, precum şi în aprecierea neinvazivă a performanţei diastolice şi sistolice
a VS. Examenul ecocardiografic permite astfel calcularea indicilor HVS, dintre care cei mai
importanţi sunt:
• grosimea peretelui posterior şi/sau a septului IV peste 11 mm (Figura 2, Figura 3);
• masa VS peste 215 g sau indicele de masă al VS peste 115 g/m2 suprafaţă corporală
la bărbat şi >95 g/m2 la femei (1).
HTA se asociază cu alterări ale relaxării și umplerii VS, definite global ca disfuncție
diastolică. Disfuncția diastolică indusă de HTA se asociază cu hipertrofie concentrică și poate
induce ‘per se’ semne și simptome de insuficiență cardiacă, chiar atunci când fracția de
ejecție a VS (FEVS) este încă normală (insuficiență cardiacă cu FEVS conservată) (1).
Ecografia 2D mai poate identifica scleroza valvei aortice sau calcificările de inel
mitral, ambele markeri ai aterosclerozei.Ecografia transesofagiană este utilă în diagnosticul
disecţiei de aortă.
Rata evenimentelor adverse CV este în relație directă cu gradul de HVS. Un studiu pe
1100 de pacienți hipertensivi fără diabet, desfășurat pe o perioadă de doi ani, a arătat că
incidența HVS pe electrocardiogramă este mai redusă prin controlul mai strict (aproximativ
132/77 mmHg) față de controlul mai puțin strict al TA (aproximativ 136/77 mmHg) și a
raportat o reducere paralelă a evenimentelor CV (42).
Fig. 2 Ecocardiografie transtoracică 2D, fereastră Fig. 3 Ecocardiografie transtoracică, mod M anatomic,
parasternală ax lung, HVS concentrică, dilatare atrială fereastră parasternal ax lung HVS concentrică
stângă
281
Consecințele HTA la nivelul arterelor
Afectarea vaselor mari în HTA este cauzată de procesul de ateroscleroză accelerată,
ştiut fiind faptul că HTA în sine este un factor de risc major aterogen. Procesul de îmbătrânire
vasculară, reflectat în rigiditatea crescută a aortei și a vaselor mari, este consecința
modificărilor structurale ale tunicii medii a peretelui vascular. Rigidizarea aortei conduce, la
rândul ei, la creșterea TAs și a presiunii pulsului la pacienții vârstnici.
Afectarea vaselor mici (arterele de calibru mediu şi arteriole) sub acţiunea cronică a
TA crescute constă în hipertrofia celulelor musculare netede din peretele vascular, cu
îngroşarea acestuia şi proces consecutiv de remodelare, ducând la scăderea diametrului
arterial şi creşterea rezistenţei vasculare periferice (2).
În HTA severă apar modificări specifice de necroză fibrinoidă la nivelul patului
vascular, cu zone de necroză ischemică şi fibroză consecutivă. Necroza fibrinoidă este marca
histologică a HTA maligne (sau cu evoluţie accelerată), cea mai severă formă de HTA.
Metode de studiu ale proprietăţilor arteriale
Examinarea ultrasonică a arterelor carotide şi măsurarea grosimii intimă-medie
(IMT) sau prezenţa plăcilor aterosclerotice reprezintă factori de predicţie pentru AVC sau
infarct miocardic, independent de alți factori de risc (1). Relaţia între IMT carotidian şi
evenimentele CV este continuă, dar cu dovezi mai substanţiale pentru o valoare a IMT > 0,9
mm. O meta analiză recentă a concluzionat că valoarea predicitvă adaugată a screeningului
ecografic carotidian se regăsește în special la pacienții asimptomatici aflați la risc CV
intermediar (5).
Prezența plăcilor carotidiene poate fi identificată printr-un IMT≥1.5 mm sau printr-o
creștere focală a grosimii cu 0.5 mm sau cu 50% din valoarea IMT adiacent (1).
Velocitatea undei de puls (PWV). Undele de presiune din arborele arterial sunt
reflectate în puncte de dezechilibru a impedanţei (la ramificaţii, zone abrupte de stenoză).
Orice undă de presiune arterială poate fi descompusă într-o undă de presiune anterogradă, ce
apare precoce în sistolă şi o undă de presiune reflectată, ce apare tardiv în sistolă sau precoce
în diastolă. Morfologia undelor anterograde şi reflectate este afectată de modificări
funcţionale şi structurale ale peretelui arterial.
Rigidizarea arterelor mari și fenomenul reflecției undei de presiune au fost identificate
ca fiind cei mai importanți determinanți patofiziologici ai TAs izolate și a creșterii presiunii
pulsului cu vârsta. Determinarea PWV carotido-femurale este standardul de aur al măsurarii
rigidității aortice (1). Deși relația dintre rigiditatea aortică și evenimentele cardiovasculare
este continuă, un prag de 12 m/s a fost propus în Ghidurile ESH/ESC 2007 pentru a defini
alterări ale funcției aortice la pacienții hipertensivi de vârstă medie. Un consensus de experți
au ajustat recent acest prag la 10 m/s, folosind distanța carotido-femurală directă și luând în
considerare distanța anatomică reală mai mică cu 20% parcursă de unda de puls (0.8×12 m/s
sau 10 m/s) (1).
Un alt marker al afectării vasculare este indicele braţ-gleznă < 0,9. Indicele braţ-
gleznă scăzut indică prezenţa bolii arteriale periferice, implicit, a unui grad avansat de
ateroscleroză şi a unui risc adiţional crescut, spre deosebire de IMT care detectează
modificări precoce.
Consecințele HTA la nivelul rinichiului
Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA se bazează pe determinări ale nivelului
creatininei serice, ale clearance-ului scăzut sau pe micro/macroalbuminurie.
Microalbuminuria are rol predictor atât al evenimentelor cardiovasculare, cât şi generale, în
timp ce prezenţa proteinuriei are semnificaţia leziunii renoparenchimatoase constituite.
Hiperuricemia, frecvent întâlnită la pacienţii hipertensivi netrataţi, se corelează cu existenţa
nefrosclerozei.
282
Evaluarea funcţiei renale se face deci în funcţie de rata de filtrare glomerulară
(RFG) calculată după formula MDRD, în funcţie de clearance-ul la creatinină calculat după
formula Cockroft-Gault, sau mai recent prin formula Chronic Kidney Disease EPIdemiology
Collaboration (CKD-EPI) (1). Astfel, o RFG < 60 ml/min/1,73m2 este semnificativă pentru
boala renală cronică stadiul 3, în timp ce RFG < 30 sau < 15ml/min/1,73m2 indică boală
renală stadiul 4 sau 5.
Microalbuminuria (MAU) reprezintă un marker de predicţie a evenimentelor
cardiovasculare şi se corelează nu numai cu mortalitatea CV, dar şi cu cea generală, atât la
pacienţii hipertensivi diabetici, cât şi la non-diabetici. Microalbuminuria se determină dintr-
un eşantion simplu de urină, în care se apreciază raportul între concentraţia de albumină
urinară şi cea de creatinină urinară.Un raport albumină/creatinină ≥ 22 mg/g la bărbaţi sau ≥
31 mg/g la femei sau o valoare a MAU 30-300 mg/24 ore sunt sugestive pentru afectare
subclinică renală. Ghidurile actuale recomandă estimarea ratei de filtrare glomerulară şi
evaluarea proteinuriei prin dipstick la toţi pacienţii hipertensivi.
Reducerea proteinuriei sub tratament se asociază cu reducerea incidenţei
evenimentelor CV şi reprezintă un indicator al protecţiei oferită de terapie. La pacienții cu
boli renale cronice, cu sau fără diabet, tratamentul prezintă două obiective: (i) prevenția
evenimentelor CV (cea mai frecventă complicație a bolilor renale cronice) și (ii) prevenția
sau întârzierea deteriorării sau a insuficienței renale (1).
Consecințele HTA la nivelul creierului
Pacientul hipertensiv are risc de a dezvolta accident vascular cerebral de 6 ori mai
mare faţă de pacientul normotensiv, HTA afectând atât vasele mari cerebrale, cu
ateroscleroză accelerată şi accidente ischemice consecutive, cât şi microcirculaţia cerebrală.
La nivelul microcirculaţiei pot apărea anevrisme care, prin ruptura lor, conduc la hemoragii
cerebrale localizate (hematom) sau difuze, cu inundaţie cerebrală şi deces rapid. Prezenţa
leziunilor la nivelul substanţei albe cerebrale reprezintă un factor important de prognostic
pentru apariţia AVC, a afectării cognitive şi a demenţei. Vârsta înaintată şi HTA sunt
considerate principalii factori de risc pentru leziunile substanţei albe (2).
Riscul cerebrovascular se corelează atât cu TA diastolică cât şi cu TA sistolică. HTA
este cel mai important factor de risc tratabil pentru accidentul vascular cerebral. Cu cât TA
este mai mare, cu atât creşte riscul de a dezvolta un AVC. Factorii care cresc riscul de AVC
la hipertensivi, dovediţi în studii clinice, sunt: întreruperea bruscă a tratamentului
antihipertensiv, asocierea fumatului şi vârsta sub 55 de ani.
Cele mai comune tipuri de leziuni cerebrale sunt cele ale substanței albe, care pot fi
întâlnite la aproape toți vârstnicii hipertensivi - cu severitate variabilă - precum și infarcte
silențioase, majoritatea fiind infarcte lacunare, cu o frecvență ce variază între 10% si 30%.
Alt tip lezional, identificat recent, este microsângerarea, întâlnită la 5% dintre indivizi (1).
Rezonanța magnetică nucleară (RMN) a dovedit că leziunile cerebrovasculare
silențioase sunt mai prevalente (44%) decât afectarea subclinică cardiacă (21%) sau renală
(26%) (6).
Disponibilitatea limitată și considerațiile economice nu permit utilizarea la scară largă
a RMN în evaluarea hipertensivilor vârstnici, dar eventuale leziuni ale materiei albe și
infarcte cerebrale silențioase ar trebui căutate la pacienții cu pierderi de memorie sau
simptomatologie neurologică (1).
Consecințele HTA la nivelul retinei
Sunt asemănătoare celor cerebrale, fiind determinate de afectarea circulaţiei retiniene,
atât hipertensivă cât şi aterosclerotică. La examenul fundului de ochi apar mai multe stadii ale
retinopatiei hipertensive, în funcţie de gravitatea modificărilor vasculare:
- stadiul I: îngustarea arterelor retiniene focală sau generalizată (angiospasm);
283
- stadiul II: scleroza adventiceală şi/sau îngroşarea peretelui arteriolar (artere „în fir
de argint”) şi semnul încrucişării arterio-venoase);
- stadiul III: modificările stadiului II la care se adaugă exsudate şi hemoragii retiniene
care apar prin ruptura vaselor mici;
- stadiul IV: cuprinde modificările stadiului III la care se adaugă edemul papilar,
expresia retiniană a edemului cerebral.
Examenul fundului de ochi este în prezent recomandat doar pacienţilor cu
hipertensiune severă. Primele două stadii de modificare arteriolară sunt nespecifice, fiind
frecvent identificate şi în ateroscleroza nehipertensivă a vaselor retiniene. Stadiile III şi IV
reprezintă markeri pentru complicaţiile hipertensive severe. Stadiul IV al fundului de ochi
este caracteristic encefalopatiei hipertensive.
În concluzie, afectarea organelor ţintă în hipertensiune reflectă severitatea şi durata
acesteia, astfel încât orice pacient hipertensiv nou diagnosticat trebuie supus unui examen
fizic amănunţit şi unor explorări paraclinice complexe care să aprecieze corect riscul CV
global (tabel 5). Evaluarea afectării organelor ţintă este recomandată nu doar în evaluarea
iniţială a pacientului hipertensiv, ci şi în timpul tratamentului, cu scopul aprecierii eficienţei
terapiei în regresia afectării sau în încetinirea progresiei.
Tabel 5 Valoarea predictivă cardiovasculară, disponibilitatea, reproductibilitatea
și cost-eficiența unor markeri ai afectării de organ-țintă (1)
Valoare
predictivă Cost-
Marker Disponibilitate Reproductivitate
cardio- eficiență
vasculară
+++ ++++ ++++ ++++
Electrocardiografie
++++ +++ +++ +++
Ecocardiografie, plus Doppler
Rata de filtrare glomerulară +++ ++++ ++++ ++++
estimată
+++ ++++ ++ ++++
Microalbuminuria
Grosimea intimă-medie +++ +++ +++ +++

carotidiană
+++ ++ +++ +++
Rigiditatea arterială
(velocitatea undei de puls)
+++ +++ +++ +++
Indexul gleznă-braț
+++ ++++ ++ +++
Examen fund de ochi
Măsurători adiționale
Scorul de calciu ++ + +++ +
coronarian
++ + + +
Disfuncția endotelială
Lacune cerebrale/leziuni ++ + +++ +

ale
substanței albe
Rezonanța magnetică ++ + +++ ++
cardiacă
284
Riscul cardiovascular global
Majoritatea sistemelor de apreciere a riscului se bazează pe datele din studiul
Framingham.Deşi baza de date s-a dovedit aplicabilă şi la populaţia europeană, există totuşi
diferenţe importante în incidenţa accidentelor coronariene şi cerebrale. Proiectul european
SCORE oferă tabele prin care se poate calcula riscul de boală cardiovasculară fatală la 10 ani,
separat pentru ţările cu risc înalt din nordul Europei şi pentru cele cu risc scăzut din sudul
Europei (2).
Deoarece factorii de risc se cumulează pentru fiecare pacient şi există o asociere gradată
între fiecare factor de risc şi riscul global cardiovascular, modalitatea actuală de abordare a
pacientului hipertensiv are la bază calcularea şi evaluarea riscului coronarian sau cardiovascular
(coronarian şi cerebral) pe o perioadă definită de timp (exp. 5-10 ani). Ghidul ESH/ESC
sugerează o stratificare a riscului cardiovascular global, având la bază ghidul OMS/ISH din
1999, dar adaptată astfel încât să indice riscul adiţional (“added risk”) (tabel 6) (2). Factorii de
risc utilizați în stratificarea riscului cardiovascular global sunt redaţi în tabelul 7 (2).
Nu există o valoare determinată care să separe normotensiunea de hipertensiune
dacă se ia in considerare riscul cardiovascular. Pragul de la care se inițiază terapia
pentru controlul TA este flexibil și depinde de riscul cardiovascular global.
Tabel 6 TA = tensiune arterială; BRC = boală renală cronică; CV = cardiovascular; BCV = boală
cardiovasculară; TAD = tensiune arterială diastolică; TAS = tensiune arterială sistolică; HT = hipertensiune
Alți factori de risc, Alți factori de risc, leziuni asimptomatice ale organelor țintă sau boală manifestă
leziuni
asimptomatice ale HT gradul 1 HT gradul 2 HT gradul 3
organelor țintă sau TAS 140-159 TAS 160-179 TAS ≥ 180
boală manifestă sau TAD 90-99 sau TAD 100-109 sau TAD ≥ 110
Fara alti factori de Fără alți factori de

Risc scazut Risc moderat Risc crescut
risc risc
1-2 factori de risc Risc moderat Risc moderat
1-2 factori de risc Risc crescut
spre crescut
Risc moderat Risc crescut
≥3 factori de risc ≥3 factori de risc Risc crescut
spre crescut
Leziuni ale
Leziuni ale
organelor țintă BRC Risc crescut
organelor țintă
stadiul 3, diabet Risc crescut Risc crescut spre foarte
BRC stadiul 3,
crescut
diabet
BCV simptomatică, BCV simptomatică,

BRC stadiul ≥4 sau BRC stadiul ≥4 sau
Risc foarte Risc foarte
diabet cu leziune de diabet cu leziune de Risc foarte crescut
crescut crescut
organ sau factori de organ sau factori de
risc risc
Tratamentul HTA
Scopul principal al tratamentului la pacientul hipertensiv este acela de a scădea nu
numai valorile tensionale, ci şi riscul cardiovascular total de morbiditate şi mortalitate pe
termen lung al hipertensivilor, prin corectarea tuturor factorilor de risc modificabili – fumat,
dislipidemie, diabet, afecţiuni clinice asociate.
Decizia privind inițierea tratamentului antihipertensiv adecvat va ține cont de
următorii factori:
 Momentul optim de începere a tratamentului antihipertensiv;
285
 Criteriile de alegere a primului medicament antihipertensiv folosit în HTA uşoară
sau moderată;
 Nivelul “ţintă” al tratamentului antihipertensiv pe subgrupe de bolnavi;
 Factorii care influenţează răspunsul la tratamentul antihipertensiv.
Ghidul actual ESH/ESC din 2013 recomandă scăderea tensiunii arteriale până la
valori ale TA < 140/90 mm Hg pentru toți pacienții (inclusiv pacienții cu risc crescut sau
foarte crescut: pacienții cu AVC, IM, disfuncție renală, proteinurie). Pacienții diabetici
reprezintă singura categorie de pacienți la care se recomandă scăderea suplimentară a TAd<
85 mm Hg. În cazul pacienților vârstnici se pot accepta valori mai înalte ale TAs: 140-150
mmHg.
Tabel 7 Factori de risc utilizati in stratificarea riscului CV global (2)
Iniţierea tratamentului antihipertensiv trebuie să ţină seama atât de nivelul TA

sistolice şi diastolice, cât şi de riscul cardiovascular global. Terapia nonfarmacologică se va
aplica tuturor pacienţilor, indiferent de gradul HTA şi de factorii de risc asociaţi, inclusiv
celor cu TA normal-înaltă. În general este recomandat ca terapia farmacologică să fie
iniţiată precoce, înainte de afectarea organelor ţintă sau înainte ca aceasta să devină
ireversibilă sau să apară evenimentele cardiovasculare.
286
Tratamentul nonfarmacologic
Schimbarea stilului de viață în mod corespunzător reprezintă temelia prevenției HTA.
Este, de asemenea, importantă pentru tratamentul ei, deși nu ar trebui niciodată să întârzie
inițierea terapiei medicamentoase la pacienții cu un nivel de risc crescut (1). Schimbarea
stilului de viaţă al pacientului trebuie aplicată gradat; modificările prea multe şi prea drastice
îl pot descuraja şi îl pot face să nu le accepte (2). Pe lângă efectul de reducere a TA,
schimbarea stilului de viață contribuie la controlul altor factori de risc CV.
a. Regimul alimentar hiposodat. Există dovezi pentru relația de cauzalitate dintre
ingestia de sare și TA, iar consumul excesiv de sare poate să contribuie la apariția
hipertensiunii rezistente. Printre mecanismele care leagă consumul de sare de creșterea TA
sunt incluse creșterea volumului extracelular dar, de asemenea, și creșterea rezistenței
vasculare periferice, determinată, în parte, de activarea simpatică (1, 29). Un consum de 5-6 g
de sare pe zi este astfel recomandat pentru populația generală. Dacă această măsură s-ar
aplica întregii populaţii, decesele prin accident vascular cerebral ar scădea cu 14% (2).
Efectul restricției de sodiu este mai pronunțat la rasa neagră, vârstnici și la persoanele cu
diabet, sindrom metabolic sau boli renale cronice, și restricția de sare poate reduce numărul și
dozele medicamentelor antihipertensive (1). Dieta ideală este cea bogată în preparate
proaspete mai degrabă decât procesate, bogată în fructe şi legume (şi implicit in potasiu),
săracă în grăsimi şi sodiu.
b. Scăderea în greutate. Într-o meta-analiză, reducerea medie a TAs și a TAd,
asociate cu o scădere medie în greutate de 5.1 kg, a fost de 4.4, respectiv 3,6 mmHg (1).
Reducerea greutăţii poate avea mai multe efecte benefice – ameliorarea sensibilităţii la
insulină, a apneei în somn, scăderea sensibilităţii la sare. Menținerea unei greutăți corporale
sănătoase (IMC de aproximativ 25 kg/m2) și circumferința taliei (<102 cm pentru bărbați și
<88 cm pentru femei) este recomandată pentru persoanele normotensive pentru a preveni
hipertensiunea și pentru pacienții hipertensivi pentru a reduce valorile TA.
c. Renunţarea la fumat. Fumatul reprezintă un factor major pentru dezvoltarea
bolilor CV aterosclerotice. Deşi efectul fumatului asupra TA este mic, iar întreruperea
fumatului nu este urmată de reducerea semnificativă a valorilor tensionale, riscul
cardiovascular total creşte mult la fumători. Fumatul cauzează o creștere acută a TA și a
ritmului cardiac, care persistă mai mult de 15 minute după fumarea unei țigări, fiind o
consecință a stimulării sistemului nervos simpatic la nivel central și la nivelul terminațiilor
nervoase1. În plus, există dovezi că fumatul poate interfera cu efectele benefice ale unor
medicamente antihipertensive (ex. β-blocante).
d. Alte modificări ale dietei. Reduceri semnificative ale TA s-au semnalat la
persoanele cu o dietă bogată în fructe şi legume şi la cele cu consum redus de grăsimi saturate
şi colesterol; efectele sunt mai mari la hipertensivi decât la normotensivi şi la negri decât la
albi. Scăderea TA poate fi legată de creşterea aportului de fibre, K, acizi graşi 3-omega din
uleiul de peşte. Tipul mediteraneean de dietă a atras atenția, în mod special, în ultimii ani. Un
număr de studii și meta-analize au raportat un efect protector CV al dietei mediteraneene
(1, 30, 31). Pacienţii hipertensivi ar trebui sfătuiţi să consume mai mult peşte. În ceea ce
privește consumul de cafea, o revizuire sistematică recentă a descoperit faptul că majoritatea
studiilor disponibile (10 studii clinice randomizate și 5 studii de cohortă) au fost insuficiente
din punct de vedere calitativ pentru a permite o recomandare fermă în favoarea, sau împotriva
consumului de cafea în ceea ce privește hipertensiunea (1, 32).
e. Consumul de alcool.Consumul moderat de alcool (< 20-30 g etanol/zi pentru
bărbaţi şi < 10-20 g etanol/zi pentru femei) nu creşte prevalenţa HTA. La marii alcoolici
există un evident efect presor care face ca abuzul de alcool să fie cea mai frecventă cauză de
HTA reversibilă. Consumul ridicat de alcool se asociază şi cu riscul de accident vascular
287
cerebral. Consumul unor mici cantităţi nu trebuie să fie interzis, mai ales că la aceştia s-au
semnalat mai puţine evenimente coronariene şi cerebrale.
f. Exerciţiul fizic. Cu toate că TAs creşte considerabil în timpul exerciţiilor dinamice
(aerobice), creşte şi complianţa vasculară şi atunci TA de repaus de obicei scade la
hipertensivi după un program obişnuit de exerciţii. Chiar şi la obezi, exerciţiul fizic se
asociază cu scăderea mortalităţii cardiovasculare. Pacienții hipertensivi ar trebui sfătuiți să
participe cel puțin 30 de minute la exerciții aerobice dinamice de intensitate moderată (mers
pe jos, alergare, ciclism sau înot) de 5-7 ori pe săptămână (1, 29). Exerciţiile izometrice, ca
ridicatul greutăţilor pot avea un efect presor şi trebuie evitate. În HTA severă sau când HTA
este prost controlată, exerciţiile fizice intense trebuie amânate până la obţinerea unui control
eficient al TA (2).
Tabel 8 Sumar al recomandărilor cu privire la schimbarea stilului de viață (1)

Recomandări Clasaa Nivelulb,d Nivelulb
Se recomandă restricția de sare la 5-6 g pe zi. I A B
Se recomandă consumul moderat de alcool, nu mai mult de
20-30 g de etanol pe zi pentru bărbați și nu mai mult de 10-20 I A B
g de etanol pe zi pentru femei.
Se recomandă consumul crecut de legume, fructe și produse I A B

lactate sărace în grăsimi.
Se recomandă scăderea ponderală la un IMC de 25 kg/m2 și
reducerea circumferinței taliei la <102 cm la bărbați și <88 cm I A B
la femei, în caz că nu există contraindicații.
Se recomandă exercițiile fizice regulate, spre exemplu cel

puțin 30 de minute de exerciții dinamice moderate de la 5 la 7 I A B
ori pe săptămână.
Se recomandă să se sfătuiască toți fumătorii să renunțe și să li I A B

se acorde asistență.
IMC = indice de masă corporală.
a
Clasa de recomandare.
b
Nivelul de evidență
c
Referințele care sprijină recomandările
d
Bazat pe efectul asupra TA și/sau profilul de risc CV
Tratamentul farmacologic
Ghidul ESC/ESH de management al HTA (2013) subliniază că beneficiul principal al
tratamentului antihipertensiv se datorează scăderii TA ‘per se’ și este independent de clasa
de antihipertensive folosită. Așadar, ghidurile actuale reconfirmă că diureticele, beta-
blocantele, antagoniștii de calciu, inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA) și
blocanții de receptori ai angiotensinei (BRA) sunt potiriviți pentru inițierea și menținerea
tratamentului antihipertensiv, atât în monoterapie cât și în combinații medicamentoase.
Factorii care influențează alegerea unei medicații antihipertensive cuprind: profilul de
risc al pacientului, boli asociate, afectarea de organe țintă, interacțiuni medicamentoase,
tolerabilitatea medicamentului și costul medicației.
Actualmente sunt folosite 5 clase importante de agenți antihipertensivi:
1. Diuretice
2. Blocante ale canalelor de calciu
3. Inhibitori ai enzimei de conversie a Angiotensinei I (IECA)
4. Blocanți de receptori ai Angiotensinei II (BRA)
5. Betablocante
288
1. Diureticele
Diureticele sunt agenţi farmacologici care interferă cu mecanismele fiziologice renale,
crescând fluxul urinar şi excreţia de sodiu (natriureză). În HTA, diureticele continuă să fie
utilizate ca terapie de primă linie, dar în doze mai mici, aşa cum susţin meta-analizele recente
şi conform recomandărilor ghidurilor actuale. Terapia diuretică reprezintă prima opţiune
terapeutică în insuficienţa cardiacă congestivă, alături de inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei (IECA).
În HTA, pentru a-şi exercita un efect benefic, diureticul trebuie să provoace o
natriureză suficientă, care să antreneze o scădere semnificativă a volemiei; în plus, diureticele
au şi acţiune vasodilatatoare.
Diureticele sunt indicate ca agenţi antihipertensivi în special la vârstinici, obezi, negri
şi la pacienţii care urmează tratament cu blocanţi ai SRAA (IECA, BRA). Diureticele pot fi
împărţite, pe criterii practice, în patru grupe majore, în funcţie de locul lor primar de acţiune
la nivelul tubilor renali, de la cel proximal la tubul colector:
1. tiazidice şi sulfonamide înrudite;
2. diuretice de ansă;
3. diuretice economisitoare de potasiu.
4. agenţi cu acţiune pe tubul contort proximal – inhibitorii de anhidrază carbonică;
Fiecare tip de diuretic acționează la diferite nivele ale nefronului, ducând astfel la
conceptul de blocadă nefronică secvenţială. Uzual, se alege un diuretic tiazidic, adesea în
combinaţie cu un economisitor de potasiu. Diureticele de ansă trebuie rezervate pacienţilor cu
insuficienţă renală sau HTA rezistentă (2).
Mecanism de acţiune antihipertensiv:
Diureticele scad iniţial TA prin creşterea excreţiei urinare de sodiu şi scăderea
volumului plasmatic, a volumului de fluid extracelular şi a debitului cardiac. În 6-8
săptămâni, aceşti parametrii hemodinamici revin către normal; după aceea, scăderea TA este
legată de scăderea rezistenţei vasculare periferice, printr-un mecanism care implică activarea
canalelor de potasiu.
Diureticele tiazidice sunt cele mai utilizate în HTA, atât în monoterapie, cât mai ales
în combinaţii. Tiazidicele inhibă reabsorbţia de sodiu şi clor în partea cea mai distală a
nefronului; acest co-transportor nu este sensibil la acţiunea diureticelor de ansă. Tiazidicele
pot de asemenea să crească excreţia activă a potasiului în tubii distali. Diureticele tiazidice
prezintă astfel câteva diferenţe majore faţă de diureticele de ansă:
• durata lungă de acţiune;
• locul diferit de acţiune; răspunsul maximal se obţine la doze relativ mici;
• efect redus în prezenţa insuficienţei renale (creatinină > 2mg/dl, RFG < 15- 20
ml/min).
Diureticele tiazidice sunt indicate mai ales la vârstinici şi la negri, in doze mici, exp.
12,5 mg/zi pentru hidroclorotiazidă sau chiar mai reduse (6,25 mg/zi în combinaţii).
Diureticele tiazidic-like au ca reprezentant indapamida, care prezintă și proprietăți
vasodilatatoare. Deşi are avantajul neutralităţii asupra profilului lipidic, hipopotasemia,
hiperglicemia şi hiperuricemia par să apară în procente similare cu celelalte tiazidice.
Diureticele de ansă sunt indicate pacienţilor hipertensivi cu insuficienţă renală, cu un
nivel seric al creatininei > 2 mg/dl.
Furosemidul este cel mai frecvent folosit, dar torasemidul poate fi chiar mai eficient şi
se administrează odată pe zi. Folosirea furosemidului în tratamentul de durată al HTA
necomplicate nu este recomandată; acţiunea antihipertensivă a acestuia este mai mică când
este administrat o dată pe zi, comparativ cu diureticele cu durată lungă de acţiune, care reduc
doar uşor volumul. Efectele adverse posibile sunt hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia
şi alcaloza. Durata de acţiune a furosemidului este de 4-6 ore. Diureza apare la 10-20 min
289
după administrarea intravenoasă şi înregistrează un vârf la 1-1,5 ore de la administrarea per
os.
Bumetanida şi torasemida au efecte similare cu furosemidul.
Diureticele economisitoare de potasiu sunt folosite în general în combinaţie cu un
tiazidic, pentru a diminua pierderile de potasiu.
Spironolactona şi eplerenona sunt antagonişti de aldosteron, în timp ce amiloridul şi
triamterenul sunt inhibitori direcţi ai secreţiei de potasiu. Dozele mici de spironolactonă pot
preveni fibroza miocardică şi reduc mortalitatea la pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă,
blocând efectele mediate de aldosteron la nivelul cordului, rinichilor şi vaselor.
Spironolactona are în plus şi un efect de reducere a aritmiilor ventriculare şi a morţii subite,
prin scăderea eliberării de noradrenalină la nivel cardiac. Creşterea uşoară a potasiului seric
poate avea de asemenea efect antiaritmic.Dezavantajul spironolactonei îl constituie reacţiile
adverse secundare, în special ginecomastia şi disfuncţia sexuală, semnalate la ~ 10% dintre
pacienţi (2).
Eplerenona poate fi utilă în tratamentul HTA în doze de 50- 100 mg în priză
unică.Blocanţii de receptori de aldosteron sunt indicaţi de asemenea în tratamentul
hiperaldosteronismului primar şi la pacienţii cu HTA rezistentă.
Triamterenul şi amiloridul sunt diuretice slabe, fiind aproape întotdeuna utilizate în
combinaţie cu tiazidicele. Avantajele constau în faptul că pierderile de sodiu sunt obţinute
fără o pierdere majoră de potasiu sau magneziu şi acţiunea este independentă de activitatea
aldosteronului. Diureticele economisitoare de potasiu pot determina hiperpotasemie (K+ seric
> 5,5 mEq/L), în special în prezenţa bolii renale, a diabetului, la vârstnicii cu terapie
concomitentă cu IEC sau BRA sau la pacienţii care primesc agenţi nefrotoxici. Apariţia
hiperpotasemiei implică întreruperea administrării agentului, administrarea de pev cu glucoză
şi insulină, clorură de calciu iv şi uneori dializă.
Reacţii adverse
Hipopotasemia este reacţia adversă cea mai importantă şi este direct proporţională cu
doza administrată. Aceasta poate favoriza aritmiile ventriculare şi moartea subită, mai ales la
pacienţi cu tratament digitalic concomitent. Hipopotasemia poate fi responsabilă de prezenţa
crampelor musculare, a poliuriei şi oboselii musculare.
Hipomagnezemia poate apărea uneori şi poate împiedica corecţia deficitului
intracelular de potasiu, astfel încât ea trebuie corectată.
Hiperuricemia este prezentă la mai mult de o treime dintre hipertensivii netrataţi, iar
ca urmare a creşterii reabsorbţiei tubulare la administrarea de diuretic, hiperuricemia mai
poate apărea la încă o treime dintre pacienţi.
Hiperlipidemia – colesterolul seric creşte adesea după tratamentul diuretic, dar la doze
mici nu reprezintă un efect advers semnificativ.
Hiperglicemia şi rezistenţa la insulină – dozele mari de diuretic pot afecta toleranţa la
glucoză şi pot precipita un diabet zaharat, probabil prin creşterea rezistenţei la insulină şi a
hiperinsulinemiei.
Hipercalcemia – o creştere uşoară < 0,5 mg/dl se întâlneşte frecvent la administrarea
de tiazidice, prin creşterea reabsorbţiei tubulare proximale de calciu.
2. Blocantele canalelor de calciu
Determină relaxarea musculaturii netede vasculare atât la nivel arterial cât şi
coronarian (fiind eficiente şi la pacienţii cu angină pectorală). Blocantele canalelor de calciu
(CA) se împart în trei clase majore:
1. Dihidropiridine (prototipul este nifedipina)
2. Fenilalchilamine (verapamilul)
3. Benzotiazepine (diltiazemul),
290
Acestea diferă între ele atât prin locul cât şi prin modul de acţiune (tabelul 9).
Blocantele de canal calcic mai pot fi împărţite, ţinând seama de efectele farmacologice
dominante, în non-dihidropiridine (non DHP – verapamil, diltiazem) şi dihidropiridine
(DHP).
Mecanism de acţiune
Blocantele canalelor de calciu controlează mişcarea ionilor de calciu la nivelul
cordului şi musculaturii netede vasculare, blocând intrarea acestora prin canalele lente voltaj-
senzitive de tip L şi prin încetinirea restabilirii canalului. Astfel, scade disponibilitatea
calciului pentru aparatul contractil, având ca rezultat vasodilataţia şi un efect inotrop negativ
(de obicei modest în cazul DHP). Fenilalchilaminele, având un efect marcat pe recuperarea
canalului de calciu, afectează în cea mai mare măsură conducerea şi contractilitatea cardiacă.
Dihidropiridinele, care nu interferă cu recuperarea canalului, au efecte minime asupra
automatismului cardiac, conducerii nodale sau contractilităţii, dar au cea mai mare acţiune
vasodilatatoare periferică, conferind subclasei proprietatea de selectivitate vasculară (2).
Tabel 9 Proprietăți farmacologice ale blocantelor de calciu
Blocantele canalelor de calciu pot fi selectate ca medicaţie antihipertensivă de primă

intenţie, mai ales dacă pacienţii asociază şi alte afecţiuni ca angină pectorală, fenomen
Raynaud sau tahicardii supraventriculare (pentru non-DHP). În prezent sunt disponibile
preparate cu durată lungă de acţiune, care asigură controlul TA pe 24 ore prin administrare în
priză unică. Antagoniştii de calciu nu au reacţii adverse pe care le au alte clase de
antihipertensive: nu se asociază cu anomalii metabolice ale glucozei, acidului uric, lipidelor,
K+ seric. Spre deosebire de beta-blocante, pot fi folosite în siguranţă la pacienţii astmatici, cu
boli arteriale periferice (2).
Nifedipina este o dihidropiridină de generaţia I eficientă prin vasodilataţia
musculaturii netede vasculare, care este mai mare decât la diltiazem sau verapamil. În
practică, efectele potenţiale inotropic, cronotropic şi dromotropic negative ale acesteia,
adesea nu sunt evidente. Efectele adverse apar la 15-20% şi necesită întreruperea medicaţiei
la 5% din pacienţi. Datorită efectului potent vasodilatator, nifedipina este contraindicată
pacienţilor hipotensivi sau celor cu stenoză aortică severă.
Verapamilul produce vasodilataţie la nivelul vaselor de rezistenţă sistemice şi
coronariene, scade frecvenţa cardiacă şi reduce contractilitatea miocardului, efecte care îi
conferă eficienţă atât în tratamentul HTA cât şi al anginei cronice stabile (prin scăderea
necesarului de oxigen). Este util de asemenea la hipertensivii care asociază tulburări de ritm
supraventriculare. Verapamilul poate determina scăderea alurii ventriculare sau tulburări de
conducere atrioventriculare, de aceea administrarea lui este contraindicată dacă pacienţii
asociază tulburări de conducere AV, boală de nod sinusal, insuficienţă cardiacă congestivă
sau dacă există suspiciune de intoxicaţie digitalică sau cu chinidină (2).
Verapamilul interacţionează semnificativ cu: beta-blocantele (asociere contraindicată
datorită sumării efectelor adverse), digoxinul sau ciclosporina (cresc nivele serice ale
acestora), prazosinul sau chinidina. Reacţiile adverse la verapamil apar la aproximativ 10%
din pacienţi.
Diltiazemul are o acţiune intermediară între verapamil şi nifedipină. Acţiunea sa
vasodilatatoare este mai mică decât la nifedipină, iar acţiunea depresoare cardiacă (pe nodul
sinoatrial, atrioventricular şi miocard) este mai mică decât pentru verapamil. Acest profil
291
poate explica incidenţa redusă a reacţiilor adverse la diltiazem. Produce vasodilataţie
sistemică cu scăderea TA atât în repaus cât şi la efort; într-o măsură mai mică dilată
coronarele epicardice, îmbunătăţind şi perfuzia subendocardică; blochează vasoconstricţia
coronariană indusă de efort. Diltiazemul este contraindicat în IC cu disfuncţie sistolică.
În HTA cu nefropatie, toţi antagoniştii de calciu reduc TA, dar non-DHP reduc
proteinuria mai bine. Generaţia a II-a de dihidropiridine este reprezentată de nicardipină,
isradipină, nimodipină, nisoldipină, nitrendipină, amlodipină, felodipină. Aceste
medicamente diferă între ele prin eficienţă, specificitate tisulară şi farmacocinetică, fiind în
general vasodilatatoare mai potente datorită selectivităţii vasculare crescute.
Printre reacţiile adverse ale DHP cu durată lungă de acţiune se numără încă cefaleea
(tipică pentru vasodilatatoarele arteriale) şi edemele gambiere (datorate dilatării precapilare).
Amlodipina determină vasodilataţie periferică şi coronariană. Este utilă la
hipertensivii care asociază şi angină. Se poate administra în siguranţă şi la pacienţii care au
disfuncţie ventriculară stângă. Felodipina şi isradipina sunt antihipertensive eficiente, cu o
selectivitate vasculară mai mare decât nifedipina. Lercanidipina este o nouă dihidropiridină
cu selectivitate vasculară înaltă, durată lungă de acţiune şi cu efecte minime sau absente pe
contractilitatea cardiacă. Reacţiile adverse (inclusiv edemele gambiere) se pare că sunt mai
reduse comparativ cu ale altor dihidropiridine.
Tabel 10 Medicamente antihipertensive (48)
Medicamente antihipertensive Doza inițială, mg Doza țintă, mg Numărul
dozelor pe zi
IECA
Captopril 50 150 - 200 2
Enalapril 5 20 1-2
Lisinopril 10 40 1
Blocante ale receptorilor
angiotensinei
Eprosartan 400 600 - 800 1-2
Candesartan 4 12 - 32 1
Losartan 50 100 1-2
Valsartan 40 - 80 160 - 320 1
Irbesartan 75 300 1
β-blocante
Atenolol 25 - 50 100 1
Nebivolol 2.5 5-10 1
Carvedilol 6.25 25-50 2
Metoprolol 50 100 - 200 1-2
Blocante ale canalelor de calciu
Amlodipină 2.5 10 1
Diltiazem cu eliberare prelungită 120 - 180 360 1
Verapamil 80 240-480 1-3
Nitrendipină 10 20 1-2
Diuretice
Clortalidona 12.5 12.5 - 25 1
Hidroclortiazida 12.5 - 25 25 - 100 1-2
Indapamida 1.25 1.25 - 2.5 1
3. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC)

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei joacă un rol major în terapia
antihipertensivă şi în protecţia cardiovasculară şi renală. IEC, prin multiplele acţiuni, au rol
dual, atât în prevenţie cât şi în tratamentul propriu zis. Prin efectul antihipertensiv şi de
292
reducere a HVS, au rol în prevenţia primară. Administraţi precoce în IMA, IEC scad
mortalitatea la pacienţii cu risc înalt. Prin efectul antiaritmic pot preveni moartea subită post-
IM. Prin reducerea tensiunii parietale, IEC ameliorează remodelarea postinfarct şi scad
incidenţa insuficienţei cardiac (2).
Indicaţii
Ghidul ESH/ESC (2013) recomandă administrarea IEC la pacienţii hipertensivi cu:
insuficienţă cardiacă, disfuncţie sistolică, postinfarct miocardic, nefropatie diabetică şi
non-diabetică, hipertrofie ventriculară stângă, ateroscleroză carotidiană, proteinurie/
microalbuminurie, fibrilaţie atrială, sindrom metabolic, stenoza unilaterala de arteră renală.
IEC pot fi folosiţi ca monoterapie sau în asociere cu alți agenți (diuretice, blocanţi de
calciu, inhibitori adrenergici centrali, beta-blocante). Combinaţia cu diureticele este logică
deoarece acestea cresc renina, efect antagonizat de IEC (Fig. 4).
Fig. 4 Schema sistemului renina-angiotensina (Kaplan NM)
Contraindicațiile absolute sunt: stenoza bilaterală de artere renale (sau stenoza pe

rinichi unic), angioedemul, sarcina. În stenoza bilaterală de artere renale, administrarea IEC
poate duce la prăbuşirea TA şi la apariţia sau agravarea insuficienţei renale.
Contraindicaţiile relative sunt: insuficienţa renală severă (creatinină > 3 mg/dl),
hiperpotasemia, hipotensiunea preexistentă, stenoza aortică severă, cardiomiopatia
hipertrofică obstructivă.
Mecanism de acțiune
Reducerea tensiunii arteriale la IEC apare în principal prin scăderea rezistenţei
vasculare periferice, cu efecte minime sau absente pe frecvenţa cardiacă, debitul cardiac,
volumul de fluide, datorită prezervării reflexelor baroreceptoare.
Primul reprezentant al clasei, captoprilul, a fost sintetizat ca şi inhibitor specific al
enzimei de conversie, împiedicând enzima să se ataşeze şi să scindeze structura angiotensinei I.
Astfel, angiotensina II nu se mai poate forma, iar angiotensina I este inactivă. Administrarea
IEC duce la înlăturarea efectului Ang II ca vasoconstrictor şi stimulator al sintezei de
aldosteron, practic “paralizează” clasicul sistem renină-angiotensină. În felul acesta IEC
inhibă şi producţia locală de Ang II în multiple ţesuturi, în mod special în miocard şi pereţii
arterelor şi arteriolelor, explicând eficacitatea lor şi în HTA cu nivele scăzute de renină (2).
Bradikinina este inactivată de două kininaze – kininaza I şi II; ultima este identică cu
enzima de conversie. IEC cresc astfel concentraţia de hormoni vasodilatatori, scăzând-o în
293
același timp pe cea a hormonilor vasoconstrictori. Bradikinina acţionează pe receptorii
bradikininici de la nivelul endoteliului vascular şi promovează eliberarea oxidului nitric şi a
prostaglandinelor vasodilatatoare (E2 şi I2).
IEC mai contribuie la vasodilataţie prin scăderea nivelului endotelinelor vasocon-
strictoare.
Efecte adverse
Printre reacţiile specifice descrise la doze mari de captopril se numără rash-ul cutanat,
ageuzia, leucopenia, proteinuria, leziuni orale. Cele mai severe sunt însă reacţia de
hipersensibilizare cu edem angioneurotic (potenţial fatal) şi tusea persistentă (2).
Tusea seacă, care afectează aproximativ 10-15% pacienţi, rezultă prin creşterea
sensibilităţii la reflexul de tuse şi este datorată producţiei crescute de bradikinină şi
prostaglandine. Tusea se poate menţine chiar până la 3 săptămâni după întreruperea IEC.
Apariţia tusei la un pacient care are nevoie de inhibiţia SRAA impune înlocuirea acestuia cu
un blocant de receptori de AngII.
Hiperkaliemia datorată hipoaldosteronismului, apare mai ales la pacienţii cu
insuficienţă renală sau care primesc suplimente de potasiu sau diuretice economisitoare de
potasiu.
4. Blocanții receptorului angiotensinei II (sartanii)
Această clasă de medicamente a început să fie larg folosită în ultimii ani, datorită
eficienţei şi tolerabilităţii excelente (Tabel 10).
Deoarece IEC îşi exercită majoritatea efectelor benefice prin inhibarea formării
angiotensinei II, rezultă că antagonismul direct al receptorilor pentru Ang II va fi urmat de
cele mai multe dintre efectele IEC. Blocanţii de receptori de Ang II pot oferi şi o serie de
avantaje, printre care se numară incidenţa mult mai mică a tusei şi a angioedemului.
Indicaţii
Sartanii pot fi folosiţi ca alegere iniţială în tratamentul hipertensiunii. Ghidul
ESH/ESC 2013 recomandă folosirea de primă intenţie a BRA la hipertensivii cu nefropatie
diabetică, cu proteinurie sau microalbuminurie, cu hipertrofie ventriculară stângă, insuficienţă
cardiacă, post infarct miocardic, fibrilaţie atrială, sindrom metabolic sau când apare tuse la
IEC. Toţi reprezentanţii clasei sunt selectivi şi au o înaltă afinitate pentru receptorii AT1.
Contraindicaţiile blocanţilor de receptori de angiotensină II sunt similare cu ale IEC:
sarcina, stenoza bilaterală de artere renale.
5. Beta-blocante
Beta blocantele sunt în mod special recomandate pacienţilor hipertensivi cu boală
coronariană concomitentă, mai ales după un infarct miocardic, sau dacă asociază insuficienţă
cardiacă sau tahiaritmii. Beta blocantul ales trebuie să fie cât mai cardioselectiv, mai puţin
liposolubil şi să se administreze o dată pe zi, în ideea unor reacţii adverse cât mai reduse şi a
unei complianţe cât mai bune la tratament. La pacienţii cu insuficienţă cardiacă este
preferabil un β blocant cu proprietăţi vasodilatatorii, iar doza iniţială trebuie să fie foarte mică
şi crescută gradat până la doza de întreţinere.
Din punct de vedere clinic, cele mai importante diferenţe sunt legate de
cardioselectivitate (blocarea receptorilor β1 adrenergici cardiaci comparativ cu receptorii β2
din bronhii, vase periferice, ş.a.; de reţinut însă că la dozele mari folosite în tratamentul HTA
se pierde mult din cardioselectivitate), liposolubilitate (β blocantele cu liposolubilitate redusă
(exp. Atenolol) străbat mai greu bariera hematoencefalică) şi activitatea simpatomimetică
intrinsecă (ASI) (2).
Exemple de beta-blocante uzuale si dozele folosite se regasesc în tabelul 10.
294
Mecanism de acţiune
Deşi între β blocante există diferenţele prezentate anterior, ele sunt similare ca
eficacitate antihipertensivă. Blocând receptorii β adrenergici, ele reduc frecvenţa cardiacă şi
inotropismul, scăzând deci debitul sistolic. De asemenea, blochează şi receptorii β renali,
scăzând secreţia de renină.
In cazul β-blocantelor fără proprietăţi vasodilatatoare, efectul antihipertensiv nu se
instalează imediat. Blocarea receptorilor β periferici inhibă vasodilataţia, în acelasi timp
lăsând liberi receptorii α-adrenergici, care realizează vasoconstricţie baroreflex mediată şi
creşterea rezistenţei vasculare periferice. În câteva zile (1-2), β-blocada receptorilor
prejoncţionali de la nivelul terminaţiilor neuronale şi inhibiţia eliberării de noradrenalină,
determină scăderea RVP şi a tensiunii arteriale. La β-blocantele vasodilatatoare (care au şi
acţiune α-blocantă), efectul antihipertensiv se instalează rapid, prin scăderea încă de la
început a RVP (2).
Efecte adverse
Cele trei mecanisme majore prin care β blocantele îşi exercită efectele secundare sunt:
1. spasmul musculaturii netede (bronhospasm, extremităţi reci);
2. exagerarea acţiunilor terapeutice cardiace (bradicardie, blocuri, efect
inotrop negativ exagerat);
3. pătrunderea în SNC (insomnii, depresie, coşmare, halucinaţii).
Cel mai frecvent efect advers este însă oboseala, consecinţa cel mai probabil a
scăderii debitului cardiac şi a fluxului sangvin cerebral. Un efect advers, important şi prin
frecvenţa cu care apare (~ 11%) este impotenţa, interferând cu calitatea vieţii; excepţie de la
acest efect fac beta-blocantele vasodilatatoare (nebivololul).
Recent, s-a dovedit că beta blocantele nu numai că nu cresc, dar chiar reduc riscul
exacerbărilor și scad mortalitatea la pacienții cu boală pulmonară cronică obstructivă (1,7).
Alfa- și beta-blocante
Labetalolul şi carvedilolul sunt agenţi antihipertensivi care combină efectele alfa-1
şi beta blocante într-un singur produs. Administrarea intravenoasă de labetolol este utilă în
urgenţele hipertensive. Carvedilolul, care are şi proprietăţi antioxidante, este aprobat şi pentru
tratamentul insuficienţei cardiace. Efectul antihipertensiv apare prin scăderea rezistenţei
vasculare periferice, cu efecte minime sau absente asupra debitului cardiac. Printre reacţiile
adverse se numără hipotensiunea ortostatică; cel mai sever este hepatotoxicitatea (2).
Beta-blocante cu proprietăți vasodilatatoare
Nebivololul realizează vasodilatație prin eliberarea oxidului nitric (NO) endotelial.
Proprietățile vasodilatatorii sunt responsabile de îmbunătățirea profilului hemodinamic și
ameliorarea efectelor secundare, cum ar fi reducerea capacității de efort și extremitățile reci.
Alte clase de antihipertensive
Inhibitorii de renină
Aliskirenul, inhibitor direct al reninei la locul activării, este disponibil pentru
tratamentul pacientilor hipertensivi, atât în monoterapie cât și în combinație cu alți agenți
anithipertensivi (1).
Datele disponibile arată că, folosit în monoterapie, aliskirenul scade TAs și TAd atât
la pacienții tineri cât și la vârstnici. Are un efect potențat de asocierea cu diuretice tiazidice,
alți blocanți ai SRAA sau blocanți ai canalelor de calciu.
Un studiu recent ce a inclus pacienți diabetici, ALTITUDE (ALiskiren Trial In Type 2
Diabetes Using Cardio-renal End-points), în care aliskirenul a fost administrat împreună cu
un blocant al SRAA a fost oprit prematur deoarece la acești pacienți cu risc înalt de
evenimente cardiovasculare și renale, a fost raportată o rată înaltă a evenimentelor adverse,
complicații renale, hiperpotasemie și hipotensiune.
295
Așadar, această asociere este contraindicată la pacienții aflați la risc înalt, similar cu
asocierea IECA – BRA (rezultată din trialul ONTARGET) (1).
Inhibitorii adrenergici centrali (alfa-agoniști)

Pot fi folosiţi ca a treia linie de tratament antihipertensiv. Methyldopa a fost cel mai
folosit inhibitor adrenergic, dar utilizarea sa a scăzut mult după ce au început să se utilizeze
pe scară largă β-blocantele. Suplimentar, alte medicamente- clonidina, moxonidina,
rilmenidina, cu acţiune similară cu methyldopa, dar cu mai puţine efecte adverse, au devenit
disponibile.
Methyldopa are locul primar de acţiune în SNC, unde stimulează receptorii α
adrenergici centrali, reducând fluxul simpatic dinspre SNC, interferând cu catecolaminele.
Reducerea TA apare în principal prin scăderea rezistenţei periferice, cu efecte minime asupra
debitului cardiac. Mehtyldopa este în continuare cel mai folosit agent oral în HTA la gravidă.
Administrarea se face de două-trei ori pe zi, iar doza variază de la 250 la 1500 mg/zi.Efectele
adverse sunt comune cu ale altor antihipertensive centrale care reduc fluxul simpatic: sedare,
gură uscată, impotenţă, galactoree. Methyldopa are însă şi reacţii adverse specifice, probabil
de natură autoimună (2).
Clonidina este asemănătoare ca acţiune cu methyldopa, deşi structura este diferită.
Reacţiile adverse datorate efectului central au o intensitate mai mare (sedare, gură uscată).
Timpul scurt de înjumătăţire explică dispariţia inhibiţiei eliberării de norepinefrină în 12-18
ore. Ulterior nivelul catecolaminelor plasmatice creşte, explicând rebound-ul rapid cu salt
tensional important la întreruperea bruscă a clonidinei. Dacă rebound-ul necesită tratament se
reintroduce clonidina sau se administrează antagonişti α-adrenergici. Dozele variază între
0,3-0,6 mg/zi. Este eficientă atât la tineri cât şi la vârstnici. Clonidina se foloseşte în asociere
cu alte antihipertensive. Dezavantajul major îl constituie intoleranţa la drog (~14%) (2).
Moxonidina şi rilmenidina se utilizează de elecţie la pacienţii cu sindrom metabolic.
Vasodilatatoare directe
Hidralazina este cea mai folosită dintre vasodilatatoarele directe. Minoxidilul este
mai potent, dar el este rezervat formelor de hipertensiune severă, refractară, asociată cu
insuficienţă renală. Nitroprusiatul şi nitroglicerina se administrează intravenos în urgenţele
hipertensive şi vor fi discutate acolo.
Hidralazina acţionează direct asupra pompei de Na+ vasculare, relaxând musculatura
netedă din vasele de rezistenţă precapilare. Astfel, duce la scăderea TA, dar o serie de procese
compensatorii intră în acţiune datorită activării baroreceptorilor arteriali, ducând la efectele
adverse şi la amputarea efectului antihipertensiv. De aceea, hidralazina nu poate fi folosită
decât în triplă asociere, împreună cu un diuretic (care să prevină tendinţa de retenţie
hidrosalină) şi un inhibitor adrenergic (care să prevină creşterea activităţii simpatice reflexe şi
creşterea reninei). Fără protecţia oferită de blocantul adrenergic, apar numeroase reacţii
adverse – tahicardie, flush, cefalee, precipitarea episoadelor anginoase (2).
Minoxidilul actionează prin deschiderea canalelor de potasiu din muşchiul neted
vascular. Efectele sale hemodinamice sunt similare cu ale hidralazinei, dar minoxidilul este
chiar mai eficient şi poate fi administrat o dată pe zi. El se foloseşte în special la pacienţii cu
HTA severă şi insuficienţă renală (dilată arteriolele renale). Asocierea cu un diuretic şi un
blocant adrenergic este necesară, ca şi în cazul hidralazinei. Posibile reacţii adverse sunt
pericardita si hipertricoza – reversibile la oprirea tratamentului (2).
Inhibitorii neuronali periferici
Rezerpina, guanetidina şi compuşii înrudiţi inhibă eliberarea de norepinefrină din
neuronii adrenergici periferici. Reacţiile adverse fiind mult prea importante, ei nu se mai
folosesc în prezent decât în situaţii speciale, în tratamentul formelor de hipertensiune severă
care nu răspund la alţi agenţi.
296
Alfablocante
Blocanții selectivi de receptori alfa-1 nu sunt recomandați ca alegere inițială în
monoterapie, cu posibila excepție a pacienților vârstnici de sex masculin, cu hipertrofie
benignă de prostată, în particular dacă aceștia nu sunt la risc cardiovascular
înalt.Alfablocantele reprezintă o clasă de agenți antihipertensivi ce au un efect favorabil pe
profilul lipidic plasmatic, reducând colesterolul total cu 3-5% si trigliceridele cu 3-4% și
crescând ușor HDL-colesterolul (36,37). Reprezentanții clasei sunt prazosinul, doxazosinul,
terazosinul. Un efect secundar caracteristic al acestora este hipotensiunea la prima doză (mai
ales la administrarea prazosinului).
Alegerea clasei de antihipertensive adecvată
Factorii care influențează alegerea unei medicații antihipertensive sunt reprezentați
de:
• Profilul de risc al pacientului (Tabel 11)
• Boli asociate (Tabel 12)
• Afectarea de organe țintă (Tabel 13)
• Interacțiuni medicamentoase
• Tolerabilitatea medicamentului
• Costul medicației
Tabel 11 Profilul de risc al pacientului (1)

Alți factori de risc, Tensiunea arterială (mmHg)
afectare Normal-înaltă HTA gradul 1 HTA gradul 2 HTA gradul 3
asimptomatică de TAS 130-139 mmHg sau TAS 140-159 sau TAS 160-179 sau TAS ≥180 sau
organ sau boală TAD 85-89 mmHg TAD 90-99 TAD 100-109 TAD≥110
Fără FR •Făra intervenție asupra TA •Schimbarea stilului de • Schimbarea stilului • Schimbarea stilului de
viață pentru câteva de viață pentru viață
luni câteva luni • Tratament
•Apoi tratament • Apoi tratament medicamentos imediat
medicamentos cu o medicamentos cu o cu o țintă <140/90
țintă <140/90 țintă <140/90
1-2 FR • Schimbarea stilului de •Schimbarea stilului de • Schimbarea stilului • Schimbarea stilului de
viață viață pentru câteva de viață pentru viață
• Fără intervenție asupra luni câteva luni • Tratament
TA •Apoi tratament • Apoi tratament medicamentos imediat
țintă <140/90 țintă <140/90
≥ 3 FR • Schimbarea stilului de •Schimbarea stilului de •Schimbarea stilului • Schimbarea stilului de
viață viață pentru câteva de viață pentru câteva viață
• Fără intervenție asupra luni luni • Tratament
TA •Apoi tratament •Tramatent medicamentos imediat
țintă <140/90 țintă <140/90
Afectare de organ, • Schimbarea stilului de •Schimbarea stilului de •Schimbarea stilului • Schimbarea stilului de
boală renală stadiul 3 viață viață pentru câteva de viață pentru câteva viață
sau diabet • Fără intervenție asupra luni luni • Tratament
TA •Tramatent •Tramatent medicamentos imediat
țintă <140/90 țintă <140/90
Boală CV • Schimbarea stilului de •Schimbarea stilului de •Schimbarea stilului • Schimbarea stilului de

simptomatică, boală viață viață pentru câteva de viață pentru câteva viață
renală stadiul ≥4 sau • Fără intervenție asupra luni luni • Tratament
diabet cu afectare de TA •Tramatent •Tramatent medicamentos imediat
organ/FR medicamentos cu o medicamentos cu o cu o țintă <140/90
țintă <140/90 țintă <140/90
297
Tabel 12 Boli asociate
Evenimentul clinic
AVC în antecedente Orice agent antihipertensiv
IM în antecedente BB, IECA, BRA

Angina pectorală BB, CA
Insuficiență cardiacă Diuretice, BB, IECA, BRA, agenți antialdosteronici
FiA recurentă BRA, IECA
FiA permanentă BB, CA nondihidropiridinice
I. renală/proteinurie IECA, BRA, diuretice de ansă
Boală arterială periferică CA
Monoterapie versus terapie combinată

Avantajul evident al inițierii tratamentului anithipertensiv în monoterapie este
posibilitatea descrierii eficienței respectiv efectelor adverse ale agentului antihipertensiv
utilizat. Dezavantajul este reprezentat de dificultatea găsirii unei alternative de tratament mai
eficient sau mai bine tolerat atunci când medicamentul folosit inițial este ineficient. Acest
proces al schimbării schemei terapeutice poate avea un efect nefast asupra aderenței la
tratament (1).
O metaanaliză a peste 40 de studii clinice a dovedit că o combinație de 2
antihipertensive din oricare 2 clase va scădea TA mai eficient decât creșterea dozei unui
antihipertensiv în monoterapie (1,8).
Avantajele inițierii terapiei printr-o combinație medicamentoasă sunt răspunsul mai
prompt la un număr mai mare de pacienți (cu efecte benefice în special la pacienții aflați la
risc înalt), o posibilitate mai mare de a atinge valoarea TA țintă la pacienții cu valori ale TA
mult crescute la începutul tratamentului și scăderea șanselor de a descuraja aderența
pacientului prin schimbări frecvente ale schemei terapeutice.
Un alt avantaj este că există sinergii fiziologice și farmacologice între diferite clase de
antihipertensive, ce pot justifica o eficiență sporită și efecte secundare mai puține.
Dezavantajul inițierii tratamentului în combinație este faptul că unul dintre medicamente
poate fi ineficient.
În concluzie, ghidul ESC/ESH actual reconfirmă recomandarea ghidurilor anterioare,
aceea de a prefera terapia combinată la pacienții cu TA inițială mult crescută sau la risc
cardiovascular înalt (Fig. 5).
Singura combinație care este contraindicată este cea dintre 2 clase diferite de blocanți
ai SRAA (studiul ONTARGET pentru IEC + BRA, respectiv ALTITUDE pentru aliskiren +
IECA/BRA).
Deși verapamilul sau diltiazemul sunt folosite uneori în combinație cu un beta-blocant
cu scopul de a controla alura ventriculară la pacienții în fibrilație atrială permanentă, doar
blocantele de calciu dihidropiridinice ar trebui folosite în combinație cu beta-blocantele.
De asemenea, combinația beta-blocante+diuretice tiazidice ar trebui evitată la
pacienții cu sindrom metabolic sau la diabeticii cu risc crescut de evenimente adverse.
298
Tabel 13 Afectarea de organe țintă
Afectare subclinică de organ
HVS IECA, CA, BRA
ATS asimptomatică CA, IECA
Microalbuminurie IECA, BRA

Disfuncție renală IECA, BRA
Condiții
HTA sistolică (vârstnici) Diuretice, CA
Sindrom metabolic IECA, BRA, CA
DZ IECA, BRA
Sarcina CA, metildopa, BB
Negri Diuretice, CA
Fig. 5 Algoritm decizional: monoterapie versus terapie combinată
299
Fig. 6 Combinații posibile ale claselor de medicamente antihipertensive. Linii verzi continue: combinații
preferate; linie verde întreruptă: combinație folositoare (cu unele limitări); linii negre întrerupte: combinații
posibile, dar cu mai puține dovezi; linie roșie continuă: combinație nerecomandată.
VHTA la grupuri speciale de pacienți
• HTA la vârstnici:
• Frecvența mai mare a HTA sistolice izolate;
• Risc cardiovascular mai mare față de pacienții < 65 ani
• Există trei aspecte ale modificărilor CV induse de vârstă:
• Pseudohipertensiunea determinată de ATS progresivă la nivel arterial;
• Hipotensiunea posturală și postprandială legată de pierderea progresivă
a baroreceptorilor odată cu vârsta;
• Creșterea grosimii peretelui arterial ce determină ↑ TAs și ↓ TAd.
• La pacienții vârstnici cu TAs>160 mmHg, se recomandă reducerea TAs între
150-140 mmHg (1);
• Diureticele și blocantele de calciu sunt medicamentele de elecție în HTA
sistolică izolată (1);
• HTA la diabetici:
• Morbi-mortalitate mai mare se recomandă scăderea TA <140/85 mmHg.
• Frecvent HTA rezistentă la tratament; frecvent profil non-dipper.
• Frecvent afectare renală; Sindrom de hipoaldosteronism hiporeninemic cu
hiperpotasemie secundară;
• Se prefera administrarea unui blocant al SRAA (1, 5, 13), mai ales în prezența
proteinuriei sau microalbuminuriei.
• HTA la femei:
– Morbiditate și mortalitate mai mică decât la bărbați;
– Incidența mai mică înaintea menopauzei datorită pierderilor menstruale;
– Mai multe complicații legate de HTA datorită vârstei mai înaintate;
– Folosirea contraceptivelor orale este asociată cu o creștere ușoară a TA și
apariția HTA în aproximativ 5% din cazuri (1, 9, 10).
– Terapia de înlocuire hormonală (HRT) nu are indicație pentru a fi utilizată în
prevenția CV primară sau secundară (1, 11).
300
• HTA la copii și adolescenți
– Frecvent: (i) de origine congenitală, (ii) afectare renală parenchimatoasă sau
(iii) vasculară
– Lipsesc studii randozimate intervenționale, din cauza diagnosticării tardive;
majoritatea datelor disponibile sunt derivate din studii observaționale (1);
– Aceeași abordare terapeutică și recomandări de modificare a stilului de viață.
• HTA de halat alb
– La pacienții cu HTA de halat alb fără factori de risc adiționali, intervenția
terapeutică inițială ar trebui limitată la schimbarea stilului de viață, dar
această decizie trebuie dublată de un follow-up atent (1).
• HTA mascată
– Este HTA descoperită doar la monitorizarea ambulatorie a TA sau pe baza
auto-monitorizării pacientului la domiciliu (1);
– Se vor lua în considerare atât schimbarea stilului de viață cât și tratamentul
medicamentos imediat, deoarece HTA mascată este însoțită de un risc CV
similar cu HTA descoperită în cabinetul medical (1).
HTA la gravidă
 Clasificare
Preeclampsia și HTA gestațională sunt caracterizate de hipertensiune
(>140/90mmHg) cu debut după 20 de săptămâni de gestație (44). Clasificarea revizuită a
HTA în sarcină (Societatea Internațională pentru studiul HTA în sarcină, 2014) cuprinde mai
multe forme :
• HTA cronică preexistente - se referă la HTA ce precede sarcina. Deorece multe
femei nu au valori tensionale măsurate imediat anterior sarcinii, în practică se folosesc
valorile tensionale din primul trimestru al sarcinii pentru a defini TA normală sau înaltă (45).
• HTA gestațională – este HTA cauzată de sarcină; poate evolua cu/fără proteinurie
(dacă apare proteinurie semnificativă – poate fi definită ca preeclampsie); apare după
săptămâna 20 de gestaţie şi, de obicei, valorile tensionale revin la normal în primele 42 zile
postpartum.
• Preeclampsia – de novo sau supraadaugată HTA preexistente – cuprinde HTA
nou-apărută și HTA pre-existentă agravată în sarcină.Atunci când HTA de novo este prezentă
după 20 de săptămâni de gestație, se impune diagnosticul diferențial între HTA gestațională și
pre-eclampsie. Preeclampsia se asociază cu proteinurie semnificativă, disfuncție de organ
(insuficiență renală, hepatică, complicații neurologice sau hematologice) și cu perfuzia
deficitară a fătului cu restricție de creștere fetală consecutivă (45).
• HTA de halat alb – în acest subgrup, riscul de preeclampsie este posibil de 2 ori
mai mare decât al populatiei generale (45).
 Tratament
Se recomandă începerea tratamentului medicamentos la valori de ≥150/95 mmHg.
În: (i) HTA gestaţională cu/fără proteinurie, (ii) hipertensiune preexistentă cu
suprapunerea HTA gestaționale, (iii) HTA cu afectare de organ țintă sau simptomatică,
terapia farmacologică este indicată la valori ale TA ≥ 140/90 mmHg (1).
Pacientele cu TAS ≥ 170 mmHg sau cu TAD ≥ 110 mmHg necesită spitalizare de
urgenţă. Femeile cu HTA preexistentă sarcinii sunt sfătuite să-şi continue medicaţia
anterioară cu excepţia inhibitorilor de enzimă de conversie sau a blocanţilor de receptori de
angiotensină (pot induce anomalii fetale până la moarte).
Următoarele medicamente sunt sugerate pentru tratamentul HTA la gravida:
• agonişti alfa centrali – methyldopa este preferat;
301
• beta-blocante/ alfa-beta blocante – atenololul şi metoprololul par să fie sigure şi
eficiente în sarcină în ultimul trimestru; labetololul are eficienţă comparabilă cu methyldopa
şi în HTA severă se poate administra i.v;
• blocante de calciu – nifedipina oral sau isradipina i.v. – se pot folosi în urgenţă;
• diuretice – sunt recomandate în HTA cronică dacă erau prescrise anterior sarcinii;
nu se recomandă în preeclampsie (situaţie în care volumul plasmatic este redus).
Sulfatul de magneziu i.v. s-a dovedit eficient în prevenirea şi tratamentul
convulsiilor, reducând la jumătate riscul de eclampsie. Provocarea naşterii este necesară când
există HTA gestaţională cu proteinurie şi tulburări vizuale, anomalii de coagulare sau afectare
fetală. În preeclampsia cu edem pulmonar, nitroglicerina reprezintă agentul de elecţie.
Diureticul nu se recomandă. Hidralazina i.v. nu se mai recomandă datorită efectelor
adverse perinatale.
Criza hipertensivă
HTA malignă este circumstanța clinică ce asociază TAD >140 mmHg și modificări
vasculare (hemoragie retiniană, exudate retiniene sau edem papilar) ce necesită scăderea
rapidă a TA.
Rapiditatea creșterii TA e mai importantă decât valoarea absolută a acesteia.
Creşteri nu foarte mari, dar rapide ale TA pot să compromită funcţia organelor ţintă la
pacienţii normotensivi anterior, cum este adesea cazul în glomerulonefrita acută sau pre-
eclampsie. În contrast, pacienţii cu istoric îndelungat de HTA necontrolată, pot tolera creşteri
severe ale TA, fără risc prea mare de afectare acută de organe ţintă (2). Caracteristicile clinice
ale crizei hipertensive se regasesc în tabelul 14.
Tabel 14 Caracteristici clinice ale crizei hipertensive

TA > 140 mmHg TAD
FO Hemoragii, exudate, edem papilar
Status Cefalee, confuzie, somnolență, stupor, tulburări vizuale, deficite

neurologic focale, convulsii, comă
Cardiac ↑ intensității șocului apexian, ↑ AMC, IC
Renal Oligurie, azotemie
Gastrointestinal Greață, vărsături
Simultan cu administrarea parenterală a medicaţiei antihipertensive, trebuie corectaţi

toți factorii care potenţial ar putea contribui la creşterea valorilor tensionale: hipoxia,
hipercapnia, durerea, anxietatea.
Cele două probleme importante în tratamentul urgenţelor hipertensive vitale sunt
reprezentate de cât de repede şi cât de mult să scădem TA. În multe situaţii, nu este necesară
normalizarea rapidă a TA şi aceasta ar trebui în general evitată datorită riscului de a induce
posibile complicaţii ischemice ca infarct miocardic, insuficienţă renală acută, AVC sau
pierderea vederii în unele cazuri (ocluzie de arteră retiniană). Studiile umane şi animale au
arătat că perfuzia diferitelor organe, dar în particular cea cerebrală, este supusă fenomenului
de autoreglare. Frecvent, modificarea bruscă cu mai mult de 20-25% din TA medie în primele
minute, până la 1-2 ore, poate depăşi capacitatea cerebrală de a menţine o presiune de
302
perfuzie cerebrală sau coronariană corectă. De aici rezultă că, în tratamentul unei urgenţe
hipertensive, este necesară reducerea TA medii cu aproximativ 25% în decurs de minute sau
mai multe ore (în funcţie de situaţia clinică). Doar în cazul disecţiei de aortă sau al ischemiei
acute coronariene, tensiunea arterială trebuie normalizată în prima zi, de dorit < 130 mm Hg.
O greşeală frecventă în tratamentul urgenţelor hipertensive este întreruperea terapiei
parenterale înaintea stabilirii unui control eficient cu antihipertensive orale, ajungându-se
astfel la un rebound (2).
Alegerea unui agent antihipertensiv pentru tratamentul crizei hipertensive depinde de
modalitatea de prezentare clinică şi de etiologie. Agenţii parenterali disponibili pentru
tratamentul “hypertensive emergencies” sunt prezentaţi în tabelul 15.
Urmărirea pacientului hipertensiv (1)

După inițierea terapiei antihipertensive, este importantă urmărirea pacienților la
intervale de 2 până la 4 săptămâni, pentru a evalua efectele asupra TA și identificarea unor
posibile reacții adverse. Unele medicamente vor avea efect în termen de câteva zile sau
săptămâni, dar există și posibilitatea ca răspunsul la medicație să apară mai târziu, în primele
2 luni.
Odată ce ținta a fost atinsă, este rezonabil să se crească intervalul vizitelor la câteva
luni, existând dovezi că nu există nicio diferență între controlul TA la 3 luni sau la 6
luni.Pentru pacienții stabili, monitorizarea TA la domiciliu și comunicarea electronică cu
medicul (SMS, e-mail, social media, sau telecomunicația automată de acasă a TA) poate,
deasemenea, să reprezinte o alternativă acceptabilă.
Cu toate acestea, este recomandat să se evalueze factorii de risc și afectarea
asimptomatică de organ cel puțin o dată la 2 ani.
Tabel 15 Agenți parenterali folosiți în tratamentul urgenţelor hipertensive

Medicament Doza Instalarea Efecte adverse
acțiunii
Furosemid 20-40 mg în 1-2 min, repetat în doze 5-15 min Depleție volumică, hK
mai mari la pacienții cu IR
Nitroprusiat 0,25-10 microg/kg/min piv Imediat Greață, vărsături,

NTG 5-100mcrog/min piv 2-5 min transpirații, crampe
Nicardipina 5-15 mg/h 5-10 min musculare
Hydralazina 10-20 mg iv 10-20 min Cefalee, vărsături
Enalaprilat 10-50 mg im 20-30 min Cefalee, greață, flushing,
1,25-5 mg la 6 h 15 min tahicardie, flebită locală
Cefalee, greață, flushing,
tahicardie, agravarea
anginei
Răspuns variabil, hTA în
status hiperreninemic
Fentolamina 5-15 mg iv 1-2 min Tahicardie, flushing, cefalee
Esmolol 200-500mcrog/kg/minx4 min, ult. 50- 1-2 min hTA, greață
Labetalol 300 microg/kg/min iv 5-10 min Vărsături, BAV, hTA
20-80 mg iv bolus la 10 min ortostatică, arsuri la niv.
2 mg/min piv gâtului
303
Urmărirea pacienților cu tensiune arterială normal-înaltă și a celor cu
hipertensiune de halat alb
Pacienții cu TA normal-înaltă și cei cu hipertensiune de halat alb prezintă adesea
factori de risc adiționali, inclusiv afectare de organ asimptomatică, având șanse mai mari să
dezvolte hipertensiune de cabinet, respectiv hipertensiune susținută. Chiar dacă nu sunt
tratați, acești pacienți ar trebui programați pentru vizite regulate (cel puțin o dată pe an)
pentru măsurarea TA în cabinet și în afara cabinetului, precum și pentru evaluarea profilului
de risc cardiovascular. Vizitele anuale regulate ar trebui să servească și pentru scopul de a
reîntări recomandările de schimbare a stilului de viață, ceea ce reprezintă tratamentul adecvat
pentru mulți dintre acești pacienți.
Tensiunea arterială crescută în timpul vizitelor

Pacienții și medicii au tendința de a interpreta o TA necontrolată la o anumită vizită,
ca fiind datorată unor factori ocazionali, și, prin urmare, să minimieze semnificația sa
clinică.Acest lucru trebuie evitat și constatarea unei TA crescute ar trebui întotdeauna să
determine medicul să investigheze cauza/cauzele, în special pe cele mai comune, cum ar fi
complianța scăzută la regimul de tratament prescris, persistența unui efect de halat alb și
consumul ocazional sau chiar regulat de medicamente sau substanțe care cresc valorile TA,
sau se opun efectului antihipertensiv al terapiei (spre exemplu, alcool sau AINS). Acest lucru
s-ar putea să necesite o interogare diplomată, dar riguroasă a pacientului (și a rudelor
acestuia), precum și măsurători repetate ale TA, pentru a atenua răspunsul inițial de alertă ca
efect al procedurilor de măsurare a TA.
Dacă motivul valorilor necontrolate ale TA se consideră a fi tratamentul inadecvat,
acesta ar trebui modificat fără întârziere, pentru a evita inerția clinică – contribuția majoră la
controlul slab al TA pe plan mondial. Ar trebui să se țină seama de faptul că variabilitatea
valorilor TA de la o vizită la alta poate să fie un determinant al riscului cardiovascular,
independent de nivelurile medii ale TA obținute pe parcursul tratamentului de lungă durată, și
că, prin urmare, protecția cardiovasculară poate să fie mai mare la pacienții cu o TA
constantă pe parcursul vizitelor.
Căutarea continuă pentru afectarea de organ asimptomatică

Numeroase studii au arătat faptul că regresia afectării asimptomatice de organ care se
produce pe parcursul tratamentului reflectă reducerea tratament-indusă a evenimentelor
cardiovasculare morbide și fatale, oferind astfel informații valoroase cu privire cu privire la
gradul de protecție a pacienților în funcție de strategia de tratament adoptată. Acest lucru a
fost demonstrat pentru reducerea indusă de tratament a HVS electrocardiografic (pe criterii de
voltaj sau strain), ecocardiografic și a măsurătorilor derivate a LVM și a dimensiunilor
atriului stâng realizate ecocardiografic. Incidența mai redusă a evenimentelor cardiovasculare
și progresia mai lentă a bolii renale au fost, de asemenea asociate în mod repetat cu reducerea
tratament indusă a excreției urinare de proteine, atât la pacienții diabetici cât și la cei non-
diabetici, dar, în special pentru microalbuminurie, au fost raportate și rezultate discordante.
Dovezile cu privire la puterea predictivă a modificărilor tratament-induse observate la
alte măsurători pentru afectarea de organ (eRFG, velocitatea undei de puls, index gleznă-braț)
sunt fie limitate, fie absente. Per ansamblu, este rezonabilă căutarea afectării de organ
asimptomatică, nu numai pentru stratificarea inițială a riscului cardiovascular, dar, de
asemenea, și pe parcursul urmăririi. Nu a fost efectuat până acum un studiu cu privire la modul
în care ar fi cel mai bine să se evalueze afectarea de organ pe parcursul urmăririi pacienților
hipertensivi, din punct de vedere cost-eficiență. Evaluarea excreției urinare de proteine poate fi
cuantificată în mod fiabil printr-o probă din urina de dimineață, având un cost redus,
disponibilitate mare și capacitatea de a demonstra un efect indus de tratament în doar câteva
luni.
304
De asemenea, costul redus și accesibilitatea mare sugerează repetarea periodică a unei
ECG, deși detectarea unei modificări a HVS-dependente este mai puțin sensibilă.
Modificările tratament-induse sunt, de asemenea, lente pentru măsurătorile masei ventriculare
stângi efectuate ecocardiografic, însoțindu-se și de dezavantajul unei disponibilități mai
reduse, cost crescut, extra-timp și o nevoie de expertiză mai fină pentru o evaluare corectă.
Informațiile disponibile pentru evaluarea afectării de organ pe parcursul terapiei
antihipertensive, sunt rezumate în tabelul 16. În plus, măsurătorile efectuate pe parcursul
urmăririi ar trebui să includă profilul lipidic, glicemia, creatinina serică, potasiul seric și,
indiferent de capacitatea lor mai mare sau mai mică de a detecta precis și rapid regresiile de
pe parcursul tratamentului, toate măsurătorile pentru afectarea de organ pot să furnizeze
informații utile cu privire la progresia anomaliilor dependente de hipertensiune, precum și
despre apariția unor condiții care necesită intervenții terapeutice suplimentare, cum ar fi
aritmiile, ischemia miocardică, plăcile stenozante și insuficiența cardiacă.
Poate fi redusă sau oprită medicația antihipertensivă?

La unii pacienți, la care tratamentul este însoțit de un control eficient al valorilor TA
pe o perioada îndelungată, poate fi posibil să se reducă numărul și doza de medicamente.
Acest lucru poate fi realizat în special în cazul în care controlul TA este însoțit de adoptarea
unui stil de viață sănătos, cum ar fi pierderea în greutate, exerciții fizice și o dietă cu un
conținut redus de grăsimi și de sare, care elimină influențele presoare din mediu. Reducerea
medicației trebuie să se facă treptat, iar pacientul ar trebui verificat în mod frecvent datorită
riscului de reapariție a hipertensiunii.
Tabel 16 Sensibilitatea pentru detectarea modificărilor induse de tratament, timpul necesar pentru a se
modifica și valoarea prognostică a modificărilor prin markerii afectării asimptomatice de organ
Markerul afectării de Sensibilitatea la Timpul necesar pentru a Valoarea prognostică a
organ modificări se modifica modificărilor
HVS/ECG Scăzută Moderat (>6 luni) Da
HVS/eco Moderată Moderat (>6 luni) Da
HVS/rezonanță Crescută Moderat (>6 luni) Nu există date
magnetică cardiacă
eRFG Moderată Foarte lent (ani) Nu există date
Excreția urinară de Crescută Rapid (săptămâni – luni) Moderată
proteine
Ingroșarea peretelui Foarte scăzută Lent (>12 luni) Nu
carotidian
Velocitatea undei de Crescută Rapid (săptămâni-luni) Date limitate
puls
Indexul gleznă-braț Scăzută Nu există date Nu există date
ECG = electrocardiogramă; eco = ecocardiogramă; eRFG = rata de filtrare glomerulară estimată; HVS =
hipertrofie ventriculară stângă.
12.2 Hipertensiunea arterială secundară

Hipertensiunea arterială secundară este responsabilă doar de 5 – 10% din totalul
cazurilor de HTA. Principalele cauze de HTA secundară sunt boala renală cronică, stenoza de
arteră renală, secreția excesivă de aldosteron, feocromocitomul, sindromul Cushing și apneea
de somn (51) (Tabel 17).
Alte cauze rare de HTA secundară sunt următoarele (dupa Mancia, manualul ESH):
• coarctaţia de aortă
• sindromul Liddle
• acromegalia
305
• hipotiroidismul
• hiperparatiroidismul
• cauze exogene: administrarea exogenă de glucocorticoizi, excesul de alcool,
medicamente (AINS, ciclosporina, eritropoietina, antidepresivele triciclice, inhibitorii de
monoamin-oxidaza, etc), contraceptive.
Suspiciunea de HTA secundară se ridică in special la următoarele categorii de
hipertensivi, fiind insoțită de necesitatea unor explorări paraclinice suplimentare:
1. Pacienţii la care istoricul, examinarea fizică sau datele comune de laborator,
sugerează o cauză de HTA secundară.
2. HTA stabilă la tineri (sub 35–40 ani) sau la adolescenţi, la care prevalenţa HTA
secundară este deosebit de mare.
3. HTA cu răspuns slab sau „rezistenţă“ la tratament corect.
4. HTA cu evoluţie accelerată sau care se agravează brusc.
HTA de origine renală parenchimatoasă

HTA renoparenchimatoasă este cea mai frecventă cauză de HTA secundară, fiind
responsabilă pentru 2-5% din cazuri. Asocierea dintre HTA și boala renală
parenchimatoasăeste relativ frecventă la pacienții hipertensivi, relația cauza-efect în cazul
acestei asocieri fiind bidirecțională: afectarea renală poate fi rezultatul hipertensiunii arteriale
primare (și agravează suplimentar HTA) iar pe de altă parte, afectarea primară
renoparenchimatoasă poate fi responsabilă pentru apariţia HTA (HTA secundară).
Hipertensiunea renoparenchimatoasă poate complica o varietatare mare de afecțiuni:
glomerulare (glomerulonefrita acută (GNA), glomerulonefrita cronică (GNC), primare,
secundare), vasculare (vasculite, sclerodermie) sau interstițiale (pielonefrită cronică (PNC)) și
poate accelera declinul funcției renale daca nu este controlată adecvat.
HTA parenchimatoasă renală este cel mai probabil rezultatul interacțiunii combinate a
multiple mecanisme independente: perturbarea dinamicii sodiului ce duce la expansiune
volemică, modificări ale sistemului renină-angiotensină-aldosteron, alterări ale compușilor
endogeni vasodepresori sau activitatea crescută a unor substanțe vasoactive.
Caracterizarea endotelinei, a căii oxid nitric (NO)-arginina și a rolurilor lor în biologie
și medicină a oferit noi perspective în legatură cu patogeneza hipertensiunii arteriale
renoparenchimatoase. O ipoteză este cea a derivaților de L-arginina metilată (N dimetil
arginină, N-monometil-L-arginina) care se găsesc în cantități crescute în plasma pacienților
cu uremie cronică și au drept consecință scăderea producției de oxid nitric. Așadar
acumularea de inhibitori endogeni ai NO-sintetazei ar putea contribui la hipertensiunea din
insuficiența renala avansată (94).
HTA din GNDA

Descrisă inițial de Bright in 1927, glomerulonefrita acută și arhetipul ei, GN
poststreptococică reprezintă una din cele mai frecvent întâlnite forme de sindrom nefritic.
GNA cuprinde un set specific de patologii renale in care un mecanism imunologic
declanșează inflamația și proliferarea tesutului glomerular, afectând membrana bazală
glomerulară (MBG), mezangiul său endoteliul capilar. GN acută poate fi consecința unei boli
primare renale sau a unei afecțiuni sistemice.
Mecanismul prin care aceasta duce la apariția hipertensiunii implică în principal un
dezechilibru glomerulo-tubular cu scăderea RFG și retenție consecutivă de sodiu și apă (la
nivelul tubului contort distal și tubului colector), elemente ce conduc la hipervolemie
secundară.
Clinica: Cel mai adesea pacientul este un băiat cu vârstă între 2-14 ani care dezvoltă
brusc edeme palpebrale și/sau faciale în perioada următoare unei infecții streptococice (în
306
medie, latența de 3 săptămâni). Urina este închisă la culoare, datorită hematuriei
macroscopice (raportată în 30% din pacienții pediatrici) și HTA este predominant sistolică.
Tabloul clinic este completat de oligurie, cefalee sau chiar confuzie secundare hipertensiunii
maligne (în 5% dintre cazuri) și uneori de durere în flanc cauzată de destinderea capsulei
renale.
Merită menționate unele elemente înalt sugestive pentru patologii specifice: triada -
sinuzită, infiltrate pulmonare și nefrita- ridică suspiciunea de granulomatoza Wegener; greață,
vărsăturile, durere abdominală și purpura Henoch-Schonlein; asocierea de artralgii în LES,
hemoptiziile ce pot apărea în sindromul Goodpasture sau în GN progresivă idiopatică.
Examenul paraclinic arată modificări imunologice specifice etiologiei precum și
hematii dismorfe, cilindri hematici și proteinurie la analiza urinii. Ecografia renală
evidențiază rinichi de dimensiuni și formă normale. Diagnosticul de certitudine poate fi
stabilit doar de puncția-biopsie renală cu examen histopatologic, care nu este însă efectuată
de rutină deoarece evoluţia este preponderent benignă cu excepţia rarelor cazuri complicate
cu edem pulmonar acut sau encefalopatie hipertensivă.
Tratamentul este în principal suportiv, cu restricție de sare, diuretice de ansă și
monitorizarea atentă a funcției renale, presiunii arteriale, albuminei serice și proteinuriei.
HTA din GNC

Aproape toate formele de GN acută pot avea tendința de progresie către GN cronică.
Condiția este caracterizată de fibroză ireversibilă și progresivă glomerulară și
tubulointerstițială, conducând în final la scăderea RFG și retenția de toxine uremice. Dacă
progresia bolii nu este oprită terapeutic rezultatul global este boala cronică de rinichi și
afectarea cardiovasculară. Diagnosticul de boală cronică de rinichi poate fi pus fără a decela o
etiologie specifică.
Mecanismul prin care ia naștere hipertensiunea arterială în GNC are la bază ischemia
glomerulară cu activarea sistemului renină-angiotenisnă-aldosteron care se soldează cu
vasoconstricție periferică şi creșterea rezistenței vasculare periferice, însoțite de retenţie
crescută de sodiu şi apă și de scăderea ratei de filtrare glomerulare prin dezechilibru
glomerulo-tubular.
Tabloul clinic este polimorf, variabil cu substratul organic al afecțiunii: primitivă/
sechelară, urmarea unei GNDA, sau a unei afecţiuni de sistem sau poate apărea fără o cauză
aparentă. Hipertensiunea arterială ce apare în acest context este sistolo-diastolică și poate
atinge valori din sfera malignității.
Principalele axe de investigație paraclinică pot obiectiva diferite grade de retenție
azotată, modificări imunologice (în bolile de sistem), anemie (normocromă, normocitară) cu
diferite grade de severitate. Analiza probei de urină obiectivează prezența hematiilor, a
cilindrilor hematici și granuloși, iar densitatea urinară alterată sugerează existența unei
afectări tubulare concomitente. Spre deosebire de GNA, ecografic se vizualizează rinichi mici
și simetrici. Biopsia și examenul histopatologic stabilesc cu certitudine etiologia și pot
permite stadializarea corectă.
În linii mari, tratamentul se suprapune peste cel al HTA esenţiale, cu mențiunea că se
preferă agenţii care reduc proteinuria: blocanţii SRAA - inhibitorii enzimei de conversie sau
blocanţii receptorilor de angiontensina II.
HTA din pielonefrita cronică (PNC)

Pielonefrita cronică este caracterizată de inflamația și fibroza induse de infecții
urinare persistente sau recurente, de refluxul vezico-ureteral sau de alte cauze de obstrucție a
tractului urinar. Diagnosticul de PNC este pus pe baza examinărilor imagistice, ecografie sau
CT și este mult mai frecvent întâlnit printre pacienții cu anomalii anatomice. Consecințele
307
inflamaţiei cronice a interstiţiului sunt reprezentate de apariția stenozelor extrinseci şi a
ischemiei vaselor intrarenale urmată de activarea SRAA dar și de scăderea sintezei medulare
de vasodilatatoare renale (PGE2).
Tabel 17 Criterii clinice și paraclinice de diagnostic a hipertensiunii secundare (97)

Criterii clinice si paraclinice Diagnostic
Cauze frecvente Istoricul clinic Examinarea fizică Investigații de Test(e) de Test(e)
laborator primă linie adițional(e)/de
confirmare
Boli renale Istoric de infecții sau Mase abdominale Prezența de Ecografia Teste detaliate
parenchimatoase obstrucții ale tractului (în caz de boala proteine, eritrocite renală. pentru bolile
urinar, hematurie, abuz de rinichiului sau leucocite în renale.
analgezice, istoric familial polichistic). urină, scăderea
de rinichi polichistic. RFG.
Stenoză de artere Displazia fibromusculară: Sufluri abdominale. O diferență >1.5 Ecografie Angiografie
renale. hipertensiune cu debut cm în lungime Duplex Doppler prin rezonanță
precoce (în special la între cei doi renală. magnetică,
femei). rinichi (la computer
ecografia renală), tomograf spiral,
Stenoză aterosclerotică: deteriorarea angiografie cu
hipertensiune cu debut rapidă a funcției substracție
brusc, agravată sau din ce renale (spontan digitală
în ce mai greu de tratat; sau ca răspuns la intraarterială.
edem pulmonar acut blocanți ai
sistemului RAA).
Hiperaldosteronism Oboseală musculară: istoric Aritmii (în caz de Hipopotasemie Raportul Teste de
primar familial de hipertensiune cu hipopotasemie (spontană sau aldosteron- confirmare
debut precoce și severă) indusă de renină în (încărcare orală
evenimente diuretice); condiții de sodiu,
cerebrovasculare la vârsta < descoperire standardizate infuzie salină,
40 ani. întâmplătoare de (corectarea supresie cu
mase hipopotasemiei fludrocortizon
suprarenaliene. și retragerea sau provocare
medicamentelor cu captopril);
care afectează CT pentru
sistemul RAA) suprarenale;
prelevarea de
probe venoase
suprarenale.
Cauze rare
Feocromocitom Hipertensiune paroxistică Stigmate cutanate de Descoperire Determinarea CT sau IRM
sau o criză suprapusă peste neurofibromatoză întâmplătoare de metanefrinelor abdominal și
hipertensiunea susținută; (pete café-au-lait, mase urinare pelvin;
cefalee, palpitații, neurofibroame) suprarenaliene fracționate sau a scintigrafia cu
transpirații și paloare; (sau, în anumite metanefrinelor meta-
istoric familial pozitiv de cazuri, extra- libere iodobenzil-
feocromocitom. suprarenaliene). plasmatice. guanidin marcat
cu I-123; teste
genetice de
screening
pentru
determinarea
mutațiilor
patologice.
Sindromul Cushing Creștere rapidă în greutate, Habitus corporal Hiperglicemie Excreția urinară Teste de
poliurie, polidipsie, tipic (obezitate de cortizol pe supresie la
tulburări psihologice. centrală, față de lună 24 h. dexametazonă
plină, ceafă de
bizon, striuri roșii,
hirsutism).
CT = computer tomograf; RFG = rata de filtrare glomerulară; IRM = imagistică prin rezonanță magnetică;
RAA = renină-angiotensină-aldosteron.
308
Fenotipul clinic este marcat de istoricul de infecţii urinare repetate iar hipertensiunea
arterială este sistolo-diastolică, cu evoluție potențială spre HTA malignă.
Biologic se notează diferite grade de retenţie azotată, anemie, alterarea densităţii
urinare, ± proteinurie, ± microhematurie iar ecografia evidențiaza rinichi mici, asimetrici,
deformaţi și cu corticală îngustată. Urografia iv are o pondere foarte importantă în stabilirea
diagnosticului, decelând deformarea și amputarea arborelui pielocaliceal. Scanarea
radioizotopică cu acid dimercaptosuccinic-technețiu este mai sensibilă decât pielografia iv
pentru detectarea cicatricilor renale și este metoda preferată de nefrologii-pediatrici deoarece
este mai ușor de realizat. Investigația de electie pentru diagnosticarea PNC rămâne însă
tomografia computerizată.
Managementul terapeutic este similar cu al HTA din GNC și constă în utilizarea
inhibitorilor enzimei de conversie și a blocanţilor de receptori de angiotensină II pentru
scăderea valorilor tensionale.
HTA din rinichiul polichistic

Rinichiul polichistic este o afecțiune multisistemică autozomal dominant progresivă,
caracterizată de formarea de chiste și organomegalie (rinichi, ficat, pancreas, splina). Până la
50% dintre cei afectați de această maladie necesită transplant renal până la varsta de 60 de ani.
Compresia vaselor renale astfel produsă conduce în final la activarea SRAA și la
hipertensiune arterială secundară, cu un tablou clinic particular definit prin nefromegalie
uni/bilaterală și apariția de dureri colicative renale (produse prin ruperea chistelor).
Hipertensiunea arterială în cadrul acestei patologii este de obicei benignă, rareori
malignă și apare înainte de a exista o scădere semnificativă a RFG.
Examenele de laborator obiectivează poliglobulie (la 5% din pacienţi în fazele
iniţiale) sau anemie mai puţin severă decât gradul retenţiei azotate (acesta din urma putând
lipsi în întregime) și eventual microhematurie.
Aspectul caracteristic întâlnit la evaluarea ecografică/CT este cel de nefromegalie cu
rinichi boselaţi și multiple formaţiuni transonice, bilaterale (adesea însoţite şi de chiste
hepatice) iar urografia iv scoate în evidență deformare arborelui pielocaliceal.
În ceea ce privește managementul terapeutic, acesta nu se deosebește cu nimic de cel
al hipertensiunii arteriale esențiale (preferate fiind clasele: inhibitori de enzimă de conversie
sau inhibitori adrenergici) în stadiile avansate de boală, uremice, fiind necesară dializa (se
preferă hemodializă, deoarece în cazul dializei peritoneale este dificilă introducerea
intraperitoneală a unor cantitati mari de fluid din cauza rinichilor măriți de volum) sau
transplantul renal. Rinichii transplantați de la donatori sănătoși nu vor dezvolta chiste,
prognosticul post-transplant fiind foarte bun.
HTA de origine renovasculară

Prevalența hipertensiunii reno-vasculare la populația hipertensivă generală este
necunoscută, însă stenoze semnificative de arteră renală au fost obiectivate la 14% dintre
pacienții hipertensivi ce au fost supuși angiografiei coronariene, urmată de angiografie renală.
Stenoza de arteră renală este astfel ușor de depistat, dar dificil de probat ca fiind o cauză
reversibilă a HTA. Mai mult, riscurile revascularizării depășesc beneficiile (74). Un algoritm
de diagnostic al pacienților cu suspiciune de stenoză de arteră renală este prezentat în figura 7.
Mecanismele fiziopatologice implicate în geneza hipertensiunii arteriale
renovasculare au ca declanșator ischemia renală, urmată de activarea sistemului renina-
angiotensina-aldosteron. Printre cauzele cele mai frecvente de ischemie renală se numară:
îngustarea aterosclerotică a arterei renale, displazia fibromusculară (congenitală), emboliile
sau trombozele arterelor renale sau compresiile extrinseci (tumori renale, fibroză
retroperitoneală).
309
Fiecare dintre aceste entități patologice schițează un tablou clinic particular,
elementele cheie de ghidaj în diagnostic, acesta fiind ușor de identificat. Fibrodisplazia are
mai adesea debut la femei tinere, iar evoluția bolii este rapidă spre agravare, pe când stenoza
aterosclerotică apare mai frecvent după vârsta de 50 de ani și este sugerată de apariția sau
agravarea bruscă a HTA, de asemenea cu evoluție rapidă către insuficiență renală cronică și
răspuns slab la tratament. În acest ultim context se pot decela sufluri pe arterele renale
(paraombilical şi în flancuri) și este cvasipatognomonică agravarea funcției renale la
administrarea de IEC.
Episoadele repetitive de edem pulmonar ’flash’, cu funcție a ventriculului stâng (VS)
normală, fac parte din semnele clinice sugestive pentru HTA secundară renovasculară.
Factorii care contribuie la decompensarea acută includ o creștere a postsarcinii indusă de
HTA, inabilitatea VS hipertrofiat de a se relaxa în diastolă (disfuncție diastolică), retenție de
sodiu cauzată de activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron și disfuncția renală
asociată.
Pe lângă manifestări de insuficiență renală și hipopotasemie, se regăsesc printre
datele paraclinice și alte informații înalt sugestive pentru această patologie precum o
concentrație crescută de renină sau constatarea reducerii dimensiunilor unui rinichi,
ecografic. Date suplimentare care întregesc tabloul diagnostic sunt oferite de urografia iv,
aspectul clasic descris fiind cel de imagine ”mult prea frumoasă” (concentrare tardivă datorită
secreției întarziate de partea afectată) sau chiar de rinichi mut urografic.
Fig. 7 Algoritm de evaluare a pacientilor cu suspiciune de stenoză de arteră renală (74)
310
Diagnosticul de certitudine însă poate fi formulat doar după efectuarea ecotomografiei
renale cu Doppler de artere renale, arteriografiei renale/angioRM sau prin cateterizarea
venelor renale și dozarea selectivă a concentrației de renină (nivelul reninei va fi mult crescut
la rinichiul afectat- cut-off diagnostic raport > 1.5-2).
Tratamentul trebuie individualizat în funcție de mecanismul îngustării arterei renale.
Astfel în cazurile de displazie fibromusculară, angioplastia de arteră renală cu balon (fără
stent) este tratamentul de elecție (74). Pe de altă parte, în cazurile de stenoză aterosclerotică
de arteră renală este de preferat o abordare conservativă, cu medicatie antihipertensivă,
statine și antiagregante plachetare. Există însăși circumstanțe în care angioplastia cu balon
este ferm indicată și în stenozele aterosclerotice, dacă acestea se soldează cu hipertensiune
arterială refractară și declin progresiv al funcției renale (74).
Studii recente nu au documentat eficiența superioară a stentării arterei renale
comparativ cu managementul medicamentos, așadar implantarea de stent ar trebui evitată, cu
atât mai mult cu cât s-a constatat și că asociază o rată semnificativ mai mare de complicații
(74).
Regimul farmacologic adecvat poate include blocanții SRAA, în lipsa stenozei
bilaterale de artere renale (49).
Hiperaldosteronismul primar
Hiperaldosteronismul primar este responsabil de 10-20% din cazurile de hipertensiune
refractară (74). Deși hiperaldosteronismul primar normokalemic a fost descris de Jerome
Conn încă din 1965, o bună parte dintre medici încă presupun că hipopotasemia este o
condiție sine qua non a bolii. Această presupunere este responsabilă de realizarea
investigaților specifice doar în prezența hipoK, cu subdiagnosticarea considerabilă a
afecțiunii. Așadar, prevalența menționată a hiperaldosteronismului primar în populația
hipertensivă este probabil mult subestimată.
Ghidul Societăţii de Endocrinologie (2008) recomandă screening-ul pentru
hiperaldosteronism primar în următoarele situaţii:
 HTA şi hipopotasemie spontană sau indusă de o doză mică de diuretic;
de notat că absenţa hipoK nu exclude diagnosticul;
 HTA severă (≥160/100) sau rezistență la tratament;
 incidentalom adrenal şi HTA;
 HTA şi istoric familial de HTA la vârstă tânără sau AVC la vârstă < 40 ani;
 toate rudele de gradul 1 ale pacienţilor cu hiperaldosteronism primar.
Verigile fiziopatologice implicate în apariția hipertensiunii arteriale în contextul

secreţiei în exces şi autonomă de aldosteron sunt reprezentate de retenţia de Na+ şi apă,
precum și de inhibarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA).
Tabloul clinic se conturează prin manifestările datorate hipopotasemiei (aritmii,
paralizii musculare intestinale (ileus dinamic), poliurie, alcaloză metabolică) însoțite de
hipertensiune arterială sistolică, în majoritatea covârșitoare a cazurilor ușoară sau moderată.
Printre argumentele paraclinice care susțin diagnosticul de hiperaldosteronism primar
se numară hipopotasemia (K<3.5mEq/l) cu hiperpotasiurie (>30meq/l) și creşterea
concentraţiei serice si urinare a aldosteronului sau a metaboliţilor lui, în consecința cu o
activitate a reninei plasmatice scăzută. Determinantul principal în diagnosticul etiologic este
reprezentat de examenul imagistic, CT/RMN/scintigrafie.
Tratament
În cazul documentării hiperaldosteronismului primar unilateral, cauzat fie de un
adenom secretant de aldosteron sau de hiperplazia adrenală unilaterală, tratamentul de elecție
311
constă în adrenalectomia unilaterală laparoscopică; tratamentul cu antagoniști ai receptorilor
mineralocorticoizi este indicat la pacienții cu boală adrenală bilaterală (hiprplazia adrenală
bilaterală și adenoame bilaterale). Hiperaldosteronismul glucocorticoid-sensibil se tratează cu
un glucocorticoid cu durată lungă de acțiune în doză mică (ex. dexametazona) (49).
Antagoniștii de receptori mineralocorticoizi (spironolactona, eplerenona) sunt indicați
la pacienții cu afectare adrenală bilaterală, sau la cei care din variate motive nu beneficiază de
intervenție chirurgicală pentru hiperaldosteronism primar unilateral. Doza inițială de
spironolactona ar trebui să fie 12.5–25 mg pe zi, în priză unică; cea mai mică doză eficientă
va fi aleasă titrând progresiv până la o doza de 100 mg pe zi sau mai mult. Incidența
ginecomastiei induse de spironolactonă este dependentă de doză, iar incidența tulburărilor
menstruale induse de spironolactonă la femeile în premenopauză nu este cunoscută. Pentru
evitarea dozelor mari de spironolactonă și a efectelor adverse, se poate asocia un diuretic
tiazidic în doză mică, triamteren sau amilorid (49).
Eplerenona este un antagonist mai nou al receptorilor mineralocorticoizi, care fiind
selectiv, nu se asociază cu efecte antiandrogenice și efecte agoniste progesteronice, astfel
având mai puține reacții adverse; are 60% din potența de antagonizare a spironolactonei. Dat
fiind durata mai scurtă de acțiune, este necesară administrarea mai multor doze zilnice (inițial
25 mg de două ori pe zi). Într-un studiu dublu orb recent, efectuat pe o perioadă de 16
săptămâni, ce a comparat efectul antihipertensiv al eplerenonei (100–300 mg doză unică) cu
al spironolactonei (75–225 mg doză unică), aceasta din urmă s-a dovedit a fi semnificativ
superioară eplerenonei în reducerea tensiunii arteriale la pacienții cu hiperaldosteronism
primar (1, 33).
Feocromocitomul
Tumorile secretante de catecolamine dezvoltate din celulele cromafine ale medularei
adrenale sau ale ganglionilor simpatici sunt denumite feocromocitoame şi paraganglioni
secretanţi de catecolamine (sau feocromocitoame extrarenale). În 90% dintre cazuri avem
de-a face cu o tumoră de medulosuprarenală, ce secretă predominant adrenalină, generând o
HTA în pusee (paroxistică). Restul de 10% dintre cazuri sunt date de celelalte tipuri de
tumori, localizate de obicei în lanţul ganglionar simpatic paravertebral, creasta neurală, ce vor
secreta predominant noradrenalină, generând o HTA sistolo-diastolică cronică, uşoară sau
moderată, prin vasoconstricţie periferică (50).
Epidemiologia feocromocitomului respectă “regula lui 10”: 10% sunt în afara
medularei adrenale, 10% apar la copii, 10% sunt familiale, 10% sunt bilaterale sau multiple
(procentul este mai mare în feocromocitomul familial), 10% prezintă recăderi după excizie,
10% sunt maligne, 10% sunt descoperite incidental.
Când se ridică suspiciunea de feocromocitom? Feocromocitomul poate fi prezent la
pacienții care prezintă una sau mai multe dintre următoarele caracteristici:
– Crize hiperadrenergice (ex: episoade auto-limitante de palpitații în afara
eforturilor fizice, diaforeza, cefalee, tremor, paloare)
– Hipertensiune arterială rezistentă
– Sindrom familial ce predispune la tumori secretante de catecolamine (ex:
MEN2, NF1, VHL)
– Istoric familial de feocromocitom
– Masă adrenală descoperită incidental
– HTA și diabet zaharat nou instalat
– HTA la vârstă tânără (<20 ani)
– Cardiomiopatie dilatativă idiopatică.
Secreţia în exces şi autonomă de catecolamine duce la creșterea inotropismului și a
rezistenței vasculare periferice, urmate inevitabil de hipertensiune arterială, care poate
312
îmbrăca diferite pattern-uri (în funcţie de tipul şi modul de secreţie), de la HTA sistolo-
diastolică cronică uşoară până laparoxisme de HTA pe fond de normo/hipertensiune. Este
comun întâlnită în cadrul acestei patologii și hipotensiunea ortostatică.
Criza hipertensivă din feocromocitom este definită de triada clasică: cefalee intensă,
palpitaţii, transpiratii (82) și poate fi declanşată de microtraumatisme lombare, micţiune,
sarcină, anestezie dar și de intervenţii chirurgicale. Lipsa tuturor celor 3 simptome menționate
exclude diagnosticul de feocromocitom.
Algoritmul paraclinic în cazul suspiciunii clinice de feocromocitom implică pe lângă
dozarea catecolaminelor plasmatice, urinare și a metaboliţilor lor urinari (acidul vanil-
mandelic şi metanefrinele) și testul la regitină: α-blocant neselectiv care administrat
intravenos în criza de feocromocitom scade brusc valorile TA. Investigațiile imagistice de
efectuat în prima intenție sunt ecografia de suprarenale, urografia iv și CT/IRM. Foarte
specifice pentru diagnostic dar mai puțin frecvent utilizate în practica uzuală fiind scintigrafia
cu meta-I131-benzil guanidina și arteriografia selectivă de suprarenale.
În afară de problemele de management ridicate de hipertensiunea arterială,
feocromocitomul se poate solda cu complicaţii severe, chiar amenințătoare de viață:
miocardită acută catecolaminică, EPA, aritmii, encefalopatie HTA sau hemoragii cerebrale.
Tratamentul în criză are 2 obiective:

A. Scăderea valorilor tensionale, ce se poate realiza cu: fentolamina (regitina), nitroprusiat
de Na, labetalol, nicardipina.
B. Tratamentul sau prevenția aritmiilor cardiace: xilina, esmolol.
Tratamentul de prevenţie (de fond) se face cu fentolamină sau labetalol 400-600 mg/zi
(α,β-blocant). β-blocantele nu se administrează niciodată singure în feocromocitom, deoarece
lasă liberi receptorii α (doar asociate cu α-blocant, de exemplu prazosin + propranolol). Dacă
pacientul este normotensiv între crize, tratamentul nu este obligatoriu (50).
Tratamentul curative este chirurgical, pe cale clasică sau laparoscopic.
Coarctația de aortă
Coarctaţia de aortă reprezintă îngustarea congenitală a aortei care poate apărea la
orice nivel al aortei toracice sau abdominale, dar care este localizată tipic la nivelul istmului
aortic, în porţiunea distală a crosei, sub originea arterei subclavii stângi (coarctaţia
preductală) sau distal de inserţia ligamentului arterial (coarctaţia postductală).
În majoritatea cazurilor, originea arterei subclavii stângi este situată proximal de
coarctație, ceea ce rezultă în HTA la nivelul ambelor membre superioare. Supraviețuirea
medie a pacienților neoperați este de aproximativ 35 de ani, cu mortalitate de 75% până la
vârsta de 46 de ani (83). Stenoza pe traseul istm aortic-crosă-aortă descendentă duce la
scăderea presiunii de perfuzie renală ce activează sistemul renină-angiotensină–aldosteron
ducând la apariția hipertensiunii arteriale.
Afecțiunea este întâlnită cu o frecvență mai mare la bărbați, care de cele mai multe ori
au un fenotip particular: jumătatea superioară a corpului atletică, jumătatea inferioară slab
dezvoltată la care se adaugă în unele cazuri bicuspidia aortică ± insuficienţă aortică.
HTA în acest context are debut din copilarie/la adult tânăr, este decelată doar la
membrele superioare (uneori doar la braţul drept, dacă coarctația este proximal de artera
subclavie stânga) și este severă, sistolodiastolică ducând la apariția precoce a unei hipertrofii
ventriculare stângi (HVS) importante.
Demersul diagnostic paraclinic începe cu notarea HVS pe electrocardiograma de
suprafață, la care se adugă indicii suplimentare aduse de radiografia toracică (bombarea
arcului inferior stâng al siluetei cardiace, eroziunile costale, dilatarea post sau pre-stenotică)
313
și informații esențiale oferite de ecocardiografie (vizualizarea stenozei şi măsurarea
gradientului).
Diagnosticul de certitudine însă este pus doar de aortografie.
Cele mai frecvente complicaţii ce pot apărea în evoluția unei coarctații de aortă sunt:
endocardita infecţioasă, anevrismele cerebrale (hemoragii cerebrale), disecţia de aortă,
insuficienta cardiacă cronică (ICC) și insuficiența renală cronică (IRC).
Tratamentul coarctației de aortă este eficient când se practică înainte de 25 ani
(înainte de instalarea HVS importante şi a insuficienţei renale) şi constă în corecţia leziunii
fie prin angioplastie transluminală cu balon şi eventual montarea de stent intra-aortic, fie
intervenţie chirurgicală cu excizia zonei stenotice şi înlocuirea porţiunii de aortă, respectiv cu
proteză tubulară de dacron (50).
Sindromul Cushing
Hipertensiunea apare la aproximativ 80% din pacienții cu sindrom Cushing și în lipsa
tratamentului poate cauza HVS marcată și insuficiența cardiacă. La fel ca HTA din alte cauze
endocrine, cu cât este prezentă pentru un timp mai îndelungat, cu atât mai puțin probabil este
să dispară cu tratarea cauzei subiacente (74).
Mecanismul HTA la pacienții cu sindrom Cushing are la bază retenţia hidrosalină
determinată în acest caz de cortizolul şi de mineralocorticoizii în exces. Cortizolul stimulează
sinteza substratului reninic şi al expresiei receptorilor angiotensinei II, conducând astfel la
hiperactivitatea SRAA.
Fenotipul clinic clasic al pacientului cu sindrom Cushing asociază creșterea rapidă în
greutate (cu obezitate centrală), facies “de lună plină” și hirsutism. Anamnestic se decelează
poliuria, polidipsia sau tulburările psihologice.Ulterior confirmarea diagnosticului se poate
realiza măsurând cortizolului liber în proba de urină pe 24h sau prin testul de supresie la
dexametazona.
Tratamentul este în esența chirurgical și constă în adenomectomie, în cazurile în care
aceasta nu este curativă, apelându-se la adrenalectomie bilaterală și iradiere hipofizară.
Sindromul de apnee in somn

Sindromul de apnee în somn obstructiv (SASo) este o tulburare ventilatorie legată de
somn caracterizată prin episoade repetitive de apnee sau de flux inspirator aerian redus
datorită obstrucţiei căilor aeriene superioare în timpul somnului. Pacienţii cu SASo sunt
adesea obezi şi au o prevalenţă crescută a mai multor alţi factori de risc cardiovasculari,
inclusiv hipertensiune şi diabet zaharat de tip 2.
Pacienţii cu SASo trec prin episoade repetitive de apnee sau de flux inspirator redus
datorită obstrucţiei de căi aeriene superioare în timpul somnului. Aceste evenimente se
asociază cu asfixie intermitentă (hipoxemie şi hipercapnie concomitente) şi de regulă
provoacă o superficializare a somnului, asociată cu restaurarea patenţei căilor aeriene
superioare şi a ventilaţiei.
Efectele hemodinamice, autonome, inflamatorii şi metabolice ale acestori moduri
anormale de respiraţie şi somn pot contribui la patogeneza unei serii de boli cardiovasculare.
SASo este asociat cu o amplificare semnificativă a activităţii simpatice în timpul somnului,
fapt ce influenţează secundar AV şi TA. Tonusul simpatic crescut pare să fie indus printr-o
varietate de diferite mecanisme ce includ stimularea chemoreceptorilor prin hipoxie și
hipercapnie, a baroreceptorilor, a aferenţelor pulmonare, modificarea întoarcerii venoase,
modificări ale debitului cardiac şi posibil răspunsul la somn superficial. De asemenea
disfuncţia endotelială poate juca un rol important.
SASo este o boală cronică ce necesită management multidisciplinar pe termen lung.
Scopurile terapiei sunt de a reduce sau de a elimina apneea și desaturările oxihemoglobinei în
314
timpul somnului și de a ameliora calitatea somnului și statusul funcțional diurn. Beneficiile
potențiale ale tratamentului eficient al SASo includ scăderea TA, ameliorarea statusului clinic
și posibil reducerea morbidității și mortalității de cauză cardiovasculară.
Tratamentul cuprinde ventilație continuă cu presiune pozitivă (CPAP) în timpul
somnului și scăderea în greutate. Ambele au dovezi în trialuri clinice (84-89) și efectele lor
pot fi aditive (95).
Bibliografie
1. Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society
of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC): ESH/ESC taskforce
for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2013;31:1925–38
2. Dorobantu M et al. Compendiu de boli cardiovasculare. Editia a IIIa; Vol II.; Ed. Univ.
“Carol Davila”, Bucuresti 2010; 13:453-528
3. Weber MA, Schiffrin EL, White WB, Mann S, Lindholm LH, Kenerson JG, Flack JM,
Carter BL, Materson BJ, Ram CV, Cohen DL, Cadet JC, Jean-Charles RR, Taler S, Kountz
D, Townsend RR, Chalmers J, Ramirez AJ, Bakris GL, Wang J, Schutte AE, Bisognano JD,
Touyz RM, Sica D, Harrap SB. Clinical practice guidelines for the management of
hypertension in the community: a statement by the American Society of Hypertension and the
International Society of Hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2014 Jan;16(1):14-26.
4. Studiu de Prevalență a Hipertensiunii Arteriale și evaluare a riscului cardiovascular în
România. (SEPHAR II) 2012.
5. Peters SA,den Ruijter HM,Bots ML,Moons KG.Improvements in risk stratification for
the occurrence of cardiovascular disease by imaging subclinical atherosclerosis: a systematic
review. Heart 2012;98:177–184.
6. Kearney-Schwartz A, Rossignol P, Bracard S, Felblinger J, Fay R, Boivin JM, Lecompte
T, Lacolley P, Benetos A, Zannad F. Vascular structure and function is correlated to
cognitive performance and white matter hyperintensities in older hypertensive patients with
subjective memory complaints. Stroke 2009;40: 1229–1236.
7. RuttenFH, Zuithoff NP, Halk F, Grobbee DE, Hoes AW. Beta-Blockers may reduce
mortality and risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Arch Intern Med 2010;170:880–887.
8. Wald DS, Law M, Morris JK, Bestwick JP, Wald NJ.Combination therapy vs.mono-
therapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11,000 participants from 42 trials. Am J
Med 2009;122:290–300.
9. Dong W, Colhoun HM, Poulter NR. Blood pressure in women using oral contraceptives:
results from the Health Survey for England 1994. J Hypertens 1997;15: 1063–1068.
10. Chasan-Taber L, Willett WC, Manson JE, Spiegelman D, Hunter DJ, Curhan G, Colditz
GA, Stampfer MJ. Prospective study of oral contraceptives and hypertension among women
in the United States. Circulation 1996;94:483–489.
11. Mosca L, Benjamin EJ, BerraK, Bezanson JL, Dolor RJ, Lloyd-Jones DM, Newby LK,
Pina IL, Roger VL, Shaw LJ, Zhao D, Beckie TM, Bushnell C, D’Armiento J, Kris-Etherton
PM, Fang J, Ganiats TG, Gomes AS, Gracia CR, Haan CK, Jackson EA, Judelson DR,
Kelepouris E, Lavie CJ, Moore A, Nussmeier NA, Ofili E, Oparil S, Ouyang P, Pinn VW,
Sherif K, Smith SC Jr., Sopko G, Chandra-Strobos N, Urbina EM, Vaccarino V, Wenger NK.
Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women: 2011
update: a guideline from the American Heart Association. J Am Coll Cardiol 2011;57: 1404–
1423.
12. Schmieder RE, Hilgers KF, Schlaich MP, Schmidt BM. Renin-angiotensin systemand
cardiovascular risk. Lancet 2007;369:1208–1219.
315
13. Birtwhistle RV, Godwin MS, Delva MD, Casson RI, Lam M, MacDonald SE, Seguin R,
Ruhland L. Randomised equivalence trial comparing three month and six month follow up of
patients with hypertension by family practitioners. BMJ 2004;328:204.
14. Faria C, Wenzel M, Lee KW, Coderre K, Nichols J, Belletti DA. A narrative review of
clinical inertia: focus on hypertension. J Am Soc Hypert 2009;3:267 – 276.
15. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J. Worldwide prevalence of
hypertension: a systematic review. J Hypertens 2004;22:11 – 19.
16. Bakris GL, Serafidis PA, Weir MR, Dalhof B, Pitt B, Jamerson K, Velazquez EJ,
Staikos-Byrne L, Kelly RY, Shi V, Chiang YT, Weber MA; ACCOMPLISH Trial Inves-
tigators. Renal outcomes with different fixed-dose combination therapies in patients with
hypertension at high risk for cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespecified
secondary analysis of randomised controlled trial. Lancet 2010;375:1173 – 1181.
17. Zanchetti A, Hennig M, Hollweck R, Bond G, Tang R, Cuspidi C, Parati G, Facchetti R,
Mancia G. Baseline values but not treatment-induced changes in carotid intima-media
thickness predict incident cardiovascular events in treated hypertensive patients: findings in
the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA). Circulation 2009;120:1084 –
1090.
18. Costanzo P, Perrone-Filardi P, Vassallo E, Paolillo S, Cesarano P, Brevetti G,
Chiariello M. Does carotid intima-media thickness regression predict reduction of
cardiovascular events? A meta-analysis of 41 randomized trials. J Am Coll Cardiol
2010;56:2006 – 2020.
19. 690. Goldberger ZD, Valle JA, Dandekar VK, Chan PS, Ko DT, Nallamothu BK. Are
changes in carotid intima-media thickness related to risk of nonfatal myocardial infarction?
A critical review and meta-regression analysis. Am Heart J 2010;160:701 – 714.
20. 691. Lorenz MW, Polak JF, Kavousi M, Mathiesen EB, Voelzke H, Tuomainen TP,
Sander D, Plichart, Catapano AL, Robertson CM, Kiechi S, Rundek T, Desvarieaux
M, Lind L, Schmid C, DasMahapatra P, Gao L, Wiegelbauer K, Bots ML, Thompson SG;
PROG-IMT Study Group. Carotid intima-media tickness progression to predict
cardiovascular events in the general population (the PROG-IMT collaborative project): a
meta-analysis of individuial participant data. Lancet;379:2053 – 2062.
21. Bots ML, Taylor AJ, Kastelein JJ, Peters SA, den Ruijter HM, Tegeler CH,
Baldassarre D, Stein JH, O’Leary DH, REvkin JH, Grobbee DE,. Rate of exchange in carotid
intima-media thickness and vascular events: meta-analyses can not solve all the issues. A
point of view. J Hypertens 2012;30:1690 – 1696.
22. GaborieauV, Delarche N, Gosse P. Ambulatory blood pressure monitoring vs.
selfmeasurementof blood pressure at home: correlation with target organ damage. J
Hypertens 2008;26:1919–1927.
23. Bliziotis IA, Destounis A, Stergiou GS. Home vs. ambulatory and office blood pressure
in predicting target organ damage in hypertension: a systematic review and meta-analysis. J
Hypertens 2012;30:1289–1299.
24. Pickering TG, Shimbo D, Haas D. Ambulatory blood-pressure monitoring. N Engl J Med
2006; 354:2368.
25. Kupper N, Willemsen G, Riese H, et al. Heritability of daytime ambulatory blood
pressure in an extended twin design. Hypertension 2005; 45:80.
26. Braunwald’s Heart Disease, Ninth Edition, 2012; 45: 935-974.
27. Grassi G. Sympathetic Neural Activity in Hypertension and Related Diseases. Am J
Hypertens (2010) 23 (10): 1052-1060.
28. Ginghina C. et al. Mic tratat de Cardiologie. Ed. Academiei Romane, 2010; 12: 213-238.
316
29. Guild SJ, McBryde FD, Malpas SC, Barrett CJ. High dietary salt and angiotensin II
chronically increase renal sympathetic nerve activity: a direct telemetric study. Hypertension
2012;59:614–620
30. SofiF,Abbate R,Gensini GF,Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to the
Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin
Nutr 2010;92:1189–1196.
31. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-
Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J,
Munoz MA, Sorlı JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; the PREDIMED Study
Investigators. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. N
Eng J Med 2013;368:1279–1290.
32. Stessen M, Kuhle C, Hensrad D, Erwin PJ, Murad MH.The effect of coffee consumption
on blood pressure and the development of hypertension: a systematic review and meta-
analysis. J Hypertens 2012; 30;2245–2254.
33. Parthasarathy HK, Menard J, White WB, Young WF Jr., Williams GH, Williams B,
Ruilope LM, McInnesGT, Connell JM, MacDonald TM.Adouble-blind, randomized study
comparing the antihypertensive effect of eplerenone and spironolactone in patients with
hypertension and evidence of primary aldosteronism. J Hypertens 2011;29:980–990.
34. Stein PP, Black HR. A simplified diagnostic approach to pheochromocytoma. A review
of the literature and report of one institution's experience. Medicine (Baltimore) 1991; 70:46.
35. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the
Management of Adults with Congenital Heart Disease: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing
committee to develop guidelines on the management of adults with congenital heart disease).
Circulation 2008; 118:e714.
36. Dixon JB, Schachter LM, O'Brien PE, et al. Surgical vs conventional therapy for weight
loss treatment of obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial. JAMA 2012;
308:1142.
37. Foster GD, Borradaile KE, Sanders MH, et al. A randomized study on the effect of
weight loss on obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes: the Sleep
AHEAD study. Arch Intern Med 2009; 169:1619.
38. Araghi MH, Chen YF, Jagielski A, et al. Effectiveness of lifestyle interventions on
obstructive sleep apnea (OSA): systematic review and meta-analysis. Sleep 2013; 36:1553.
39. Giles TL, Lasserson TJ, Smith BJ, et al. Continuous positive airways pressure for
obstructive sleep apnoea in adults. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD001106.
40. Fava C, Dorigoni S, Dalle Vedove F, et al. Effect of CPAP on blood pressure in patients
with OSA/hypopnea a systematic review and meta-analysis. Chest 2014; 145:762.
41. Gottlieb DJ, Punjabi NM, Mehra R, et al. CPAP versus oxygen in obstructive sleep
apnea. N Engl J Med 2014; 370:2276.
42. Verdecchia P,Staessen JA,Angeli F,de Simone G, Achilli A,Ganau A,Mureddu G, Pede
S, Maggioni AP, Lucci D, Reboldi G. Usual vs. tight control of systolic blood pressure in
non-diabetic patients with hypertension (Cardio-Sis): an open-label randomised trial. Lancet
2009;374:525–533.
43. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Hypertension in
Pregnancy: The management of hypertensive disorders during pregnancy. 2010; NICE
clinical guideline 107:1–295.
44. Redman CWG JS-L, Russell R. Hypertension in Pregnancy. In: Powrie R GM, Camann
W, editor. de Swiet’s Medical Disorders in Obstetric Practice. 5th Edition ed: Blackwell
Publishing; 2010. p. 153–81
317
45. The classification, diagnosis and management of the hypertensive disorders of
pregnancy: A revised statement from the ISSHP. Pregnancy Hypertension: An International
Journal of Women’s Cardiovascular Health 4 (2014) 97–104
46. Preston RA, Epstein M. Renal parenchymal disease and hypertension. Semin Nephrol.
1995 Mar;15(2):138-51.
47. Chirinos JA, Gurubhagavatula I, Teff K, et al. CPAP, weight loss, or both for obstructive
sleep apnea. N Engl J Med 2014; 370:2265.
48. James PA et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood
Pressure in Adults. Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National
Committee (JNC 8) JAMA. 2014;311(5):507-520. doi:10.1001/jama.2013.284427
49. Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society
of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC): ESH/ESC taskforce
for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2013;31:1925–38
50. Dorobantu M et al. Compendiu de boli cardiovasculare. Editia a IIIa; Vol II.; Ed. Univ.
“Carol Davila”, Bucuresti 2010; 13:453-528
51. Weber MA, Schiffrin EL, White WB, Mann S, Lindholm LH, Kenerson JG, Flack JM,
Carter BL, Materson BJ, Ram CV, Cohen DL, Cadet JC, Jean-Charles RR, Taler S, Kountz
D, Townsend RR, Chalmers J, Ramirez AJ, Bakris GL, Wang J, Schutte AE, Bisognano JD,
Touyz RM, Sica D, Harrap SB. Clinical practice guidelines for the management of
hypertension in the community: a statement by the American Society of Hypertension and the
International Society of Hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2014 Jan;16(1):14-26.
52. Studiu dE Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale și evaluare a riscului cardiovascular în
Romania. (SEPHAR II) 2012.
53. Peters SA,den Ruijter HM,Bots ML,Moons KG.Improvements in risk stratification for the
occurrence of cardiovascular disease by imaging subclinical atherosclerosis: a systematic
review. Heart 2012;98:177–184.
54. Kearney-Schwartz A, Rossignol P, Bracard S, Felblinger J, Fay R, Boivin JM, Lecompte
T, Lacolley P, Benetos A, Zannad F. Vascular structure and function is correlated to
cognitive performance and white matter hyperintensities in older hypertensive patients with
subjective memory complaints. Stroke 2009;40: 1229–1236
55. Rutten FH, Zuithoff NP, Halk F, Grobbee DE, Hoes AW. Beta-Blockers may reduce
mortality and risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Arch Intern Med 2010;170:880–887.
56. Wald DS, Law M, Morris JK, Bestwick JP, Wald NJ.Combination therapy vs.mono-
therapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11,000 participants from 42 trials. Am J
Med 2009;122:290–300.
57. Dong W, Colhoun HM, Poulter NR. Blood pressure in women using oral contraceptives:
results from the Health Survey for England 1994. J Hypertens 1997;15: 1063–1068.
58. Chasan-Taber L, Willett WC, Manson JE, Spiegelman D, Hunter DJ, Curhan G, Colditz
GA, Stampfer MJ. Prospective study of oral contraceptives and hypertension among women
in the United States. Circulation 1996;94:483–489.
59. Mosca L, Benjamin EJ, BerraK, Bezanson JL, Dolor RJ, Lloyd-Jones DM, Newby LK,
Pina IL, Roger VL, Shaw LJ, Zhao D, Beckie TM, Bushnell C, D’Armiento J, Kris-Etherton
PM, Fang J, Ganiats TG, Gomes AS, Gracia CR, Haan CK, Jackson EA, Judelson DR,
Kelepouris E, Lavie CJ, Moore A, Nussmeier NA, Ofili E, Oparil S, Ouyang P, Pinn VW,
Sherif K, Smith SC Jr., Sopko G, Chandra-Strobos N, Urbina EM, Vaccarino V, Wenger NK.
Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women: 2011
update: a guideline from the American Heart Association. J Am Coll Cardiol 2011;57: 1404–
1423.
318
60. Schmieder RE, Hilgers KF, Schlaich MP, Schmidt BM. Renin-angiotensin systemand
cardiovascular risk. Lancet 2007;369:1208–1219.
61. Birtwhistle RV, Godwin MS, Delva MD, Casson RI, Lam M, MacDonald SE, Seguin R,
Ruhland L. Randomised equivalence trial comparing three month and six month follow up of
patients with hypertension by family practitioners. BMJ 2004;328:204.
62. Faria C, Wenzel M, Lee KW, Coderre K, Nichols J, Belletti DA. A narrative review of
clinical inertia: focus on hypertension. J Am Soc Hypert 2009;3:267 – 276.
63. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J. Worldwide prevalence of
hypertension: a systematic review. J Hypertens 2004;22:11 – 19.
64. Bakris GL, Serafidis PA, Weir MR, Dalhof B, Pitt B, Jamerson K, Velazquez EJ, Staikos-
Byrne L, Kelly RY, Shi V, Chiang YT, Weber MA; ACCOMPLISH Trial Inves- tigators.
Renal outcomes with different fixed-dose combination therapies in patients with
hypertension at high risk for cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespecified
secondary analysis of randomised controlled trial. Lancet 2010;375:1173 – 1181.
65. Zanchetti A, Hennig M, Hollweck R, Bond G, Tang R, Cuspidi C, Parati G, Facchetti R,
Mancia G. Baseline values but not treatment-induced changes in carotid intima-media
thickness predict incident cardiovascular events in treated hypertensive patients: findings in
the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA). Circulation 2009;120:1084 –
1090.
66. Costanzo P, Perrone-Filardi P, Vassallo E, Paolillo S, Cesarano P, Brevetti G,
Chiariello M. Does carotid intima-media thickness regression predict reduction of
cardiovascular events? A meta-analysis of 41 randomized trials. J Am Coll Cardiol 2010;
56:2006 – 2020.
67. Goldberger ZD, Valle JA, Dandekar VK, Chan PS, Ko DT, Nallamothu BK. Are changes
in carotid intima-media thickness related to risk of nonfatal myocardial infarction? A
critical review and meta-regression analysis. Am Heart J 2010;160:701 – 714.
68. Lorenz MW, Polak JF, Kavousi M, Mathiesen EB, Voelzke H, Tuomainen TP, Sander
D, Plichart, Catapano AL, Robertson CM, Kiechi S, Rundek T, Desvarieaux M, Lind
L, Schmid C, DasMahapatra P, Gao L, Wiegelbauer K, Bots ML, Thompson SG; PROG-
IMT Study Group. Carotid intima-media tickness progression to predict cardiovascular
events in the general population (the PROG-IMT collaborative project): a meta-analysis of
individuial participant data. Lancet;379:2053 – 2062.
69. Bots ML, Taylor AJ, Kastelein JJ, Peters SA, den Ruijter HM, Tegeler CH,
Baldassarre D, Stein JH, O’Leary DH, REvkin JH, Grobbee DE,. Rate of exchange in carotid
intima-media thickness and vascular events: meta-analyses can not solve all the issues. A
point of view. J Hypertens 2012;30:1690 – 1696.
70. Gaborieau V, Delarche N, Gosse P. Ambulatory blood pressure monitoring vs. self
measurement of blood pressure at home: correlation with target organ damage. J Hypertens
2008;26:1919–1927.
71. Bliziotis IA, Destounis A, Stergiou GS. Home vs. ambulatory and office blood pressure
in predicting target organ damage in hypertension: a systematic review and meta-analysis. J
Hypertens 2012;30:1289–1299.
72. Pickering TG, Shimbo D, Haas D. Ambulatory blood-pressure monitoring. N Engl J Med
2006; 354:2368.
73. Kupper N, Willemsen G, Riese H, et al. Heritability of daytime ambulatory blood
pressure in an extended twin design. Hypertension 2005; 45:80.
74. Braunwald’s Heart Disease, Ninth Edition, 2012; 45: 935-974.
75. Grassi G. Sympathetic Neural Activity in Hypertension and Related Diseases. Am J
Hypertens (2010) 23 (10): 1052-1060.
76. Ginghina C. et al. Mic tratat de Cardiologie. Ed. Academiei Romane, 2010; 12: 213-238.
319
77. Guild SJ, McBryde FD, Malpas SC, Barrett CJ. High dietary salt and angiotensin II
chronically increase renal sympathetic nerve activity: a direct telemetric study. Hypertension
2012;59:614–620
78. Sofi F,Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to
the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin
Nutr 2010;92:1189–1196.
80. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aro ´s F, Go ´mez-Gracia E,
Ruiz-Gutie ´rrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto ´ X,
Basora J, Munõz MA, Sorlı ´ JV, Martı ńez JA, Martı ńez-Gonza ´lez MA; the
PREDIMED Study Investigators. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a
Mediterranean Diet. N Eng J Med 2013;368:1279–1290.
81. Stessen M, Kuhle C, Hensrad D, Erwin PJ, Murad MH.The effect of coffee consumption
on blood pressure and the development of hypertension: a systematic review and meta-
analysis. J Hypertens 2012;30;2245–2254.
82. Parthasarathy HK, Menard J, White WB, Young WF Jr., Williams GH, Williams B,
Ruilope LM, McInnesGT, Connell JM, MacDonald TM.Adouble-blind, randomized study
comparing the antihypertensive effect of eplerenone and spironolactone in patients with
hypertension and evidence of primary aldosteronism. J Hypertens 2011;29:980–990.
83. Stein PP, Black HR. A simplified diagnostic approach to pheochromocytoma. A review
of the literature and report of one institution's experience. Medicine (Baltimore) 1991; 70:46.
84. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the
Management of Adults with Congenital Heart Disease: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing
committee to develop guidelines on the management of adults with congenital heart disease).
Circulation 2008; 118:e714.
85. Dixon JB, Schachter LM, O'Brien PE, et al. Surgical vs conventional therapy for weight
loss treatment of obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial. JAMA 2012;
308:1142.
86. Foster GD, Borradaile KE, Sanders MH, et al. A randomized study on the effect of
weight loss on obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes: the Sleep
AHEAD study. Arch Intern Med 2009; 169:1619.
87. Araghi MH, Chen YF, Jagielski A, et al. Effectiveness of lifestyle interventions on
obstructive sleep apnea (OSA): systematic review and meta-analysis. Sleep 2013; 36:1553.
88. Giles TL, Lasserson TJ, Smith BJ, et al. Continuous positive airways pressure for
obstructive sleep apnoea in adults. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD001106.
89. Fava C, Dorigoni S, Dalle Vedove F, et al. Effect of CPAP on blood pressure in patients
with OSA/hypopnea a systematic review and meta-analysis. Chest 2014; 145:762.
90. Gottlieb DJ, Punjabi NM, Mehra R, et al. CPAP versus oxygen in obstructive sleep
apnea. N Engl J Med 2014; 370:2276.
91. Verdecchia P, Staessen JA, Angeli F, de Simone G, Achilli A, Ganau A, Mureddu G,
Pede S, Maggioni AP, Lucci D, Reboldi G. Usual vs. tight control of systolic blood pressure
in non-diabetic patients with hypertension (Cardio-Sis): an open-label randomised trial.
Lancet 2009;374:525–533.
92. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Hypertension in Pregnancy:
The management of hypertensive disorders during pregnancy. 2010; NICE clinical guidelines
107:1–295.
93. Redman CWG JS-L, Russell R. Hypertension in Pregnancy. In: Powrie R GM, Camann
W, editor. de Swiet’s Medical Disorders in Obstetric Practice. 5th Edition ed: Blackwell
Publishing; 2010. p. 153–81
320
94. The classification, diagnosis and management of the hypertensive disorders of pregnancy:
A revised statement from the ISSHP. Pregnancy Hypertension: An International Journal of
Women’s Cardiovascular Health 4 (2014) 97–104
95. Preston RA, Epstein M. Renal parenchymal disease and hypertension. Semin Nephrol.
1995 Mar;15(2):138-51.
96. Chirinos JA, Gurubhagavatula I, Teff K, et al. CPAP, weight loss, or both for obstructive
sleep apnea. N Engl J Med 2014; 370:2265.
321
CAPITOLUL XIII
ATEROSCLEROZA
FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR
Ioan Mircea Coman
 Epidemiologie, consecințe economico-sociale

Bolile cardiovasculare (BCV) reprezintă în acest moment principala cauză de
mortalitate în lume. Peste 2 milioane decese /an în UE, 46% din decese în Europa și 52% în
Romania (2010) dau dimensiunea problemei; iar din acestea, peste 2/3 sunt complicații ale
aterosclerozei (ATS). Actualmente, diagnosticăm mai multe cazuri de ATS datorită
îmbătrânirii populației globale și creșterii factorilor de risc în unele zone; în plus, accesul mai
facil la serviciile medicale și ameliorarea metodelor de diagnostic fac posibilă depistarea
precoce a unor cazuri necunoscute anterior. Prezența bolii, chiar în localizări aparent banale,
are o semnificație prognostică majoră. Mortalitatea la 5 ani a bolnavilor cu arteriopatie
obliterantă e mai mare decât a celor cu cancer colo-rectal. Un pacient care a avut un infarct
miocardic are un risc de 5-7 ori mai mare de repetare a unui astfel de eveniment decât
populația general și chiar pacientul cu ATS asimptomatică are un risc dublu decât cel al unui
lot martor.
Incidența BCV diferă notabil între diverse zone, explicațiile fiind legate de factori
sociali, nutriționali, culturali și genetici. În Europa, incidența cea mai mică este întâlnită în
țările din SV și cea mai mare se află în spațiul ex-sovietic.
 Factori de risc
Studiile populaționale (începând cu cel clasic de la Framingham) au identificat pe
parcursul timpului o serie de condiții a căror prezență e asociată cu apariția mai frecventă a
bolii aterosclerotice; aceștia au fost numiți factori de risc (FR) și cunoașterea lor e esențială
pentru eforturile de control ale bolii. În funcție de relevanța lor, au fost clasic definiți drept
factori majori și minori; iar în funcție de posibilitatea de a-i influența, factori modificabili sau
nemodificabili.
Pentru unele din condițiile menționate, avem dovezi epidemiologice clare că
intervenția duce la scăderea riscului inițial (că există deci o implicare în mecanismele
fiziopatologice); astfel, reducerea LDL colesterolului cu simvastatin în cadrul studiului 4 S a
scăzut mortalitatea cardiovascusculară cu 30 %. Pentru altele, dovezile sunt încă incerte (un
singur studiu randomizat, rezultate echivoce); în fine, modificarea câtorva factori de risc nu a
adus un beneficiu dovedit, ei rămânând în condiția unor simpli markeri de risc.
Vârsta reprezintă un element important în apariția ATS; se consideră că riscul crește
semnificativ la bărbații peste 45 ani și la femeile peste 55 ani; circa 80% din pacienții
diagnosticați cu BCV au peste 65 de ani, iar probabilitatea de apariție a unui eveniment major
cardiovascular este de 1,6 ori mai mare la 65 decât la 55 ani (atâta timp cât sunt prezenți
aceiași factori modificabili). Există o agregare sporită de factori de risc odată cu înaintarea în
vârstă, iar o explicație tot mai frecventă a incidenței crescute de evenimente este cea a
“timpului total de expunere la factorul de risc “.
Sexul masculin a fost considerat clasic defavorizat, căci incidența BCV e mult mai
mică la femeile sub 50 de ani; explicația clasică a fost cea a protecției pe care estrogenii ar
exercita-o (prin ameliorarea profilului lipidic și funcției vasculare); cu toate acestea, studiile
de substituție hormonală după menopauză au avut rezultate contradictorii.
322
După acest moment biologic, creșterea riscului e paralelă, iar evoluția sub tratament a
unor complicații precum infarctul de miocard acut e mai puțin favorabilă la femeile în vârstă;
global, (cel puțin pentru Europa), mortalitatea cardiovasculară la vârstă sub 75 ani distribuită
pe sexe, atinge un procent de 42% pentru femei și numai 38% pentru bărbați.
Trebuie amintit că impactul FR nu este întotdeauna egal la cele 2 sexe; de exemplu, în
apariția infarctului de miorcard (IMA), rolul hipertensiunii arteriale (HTA), al diabetului
zaharat (DZ), al sedentarismului și antecedentelor de tabagism e mai mare la femei.
Dacă vorbim de factori majori de risc modificabili, fumatul determină cea mai severă
creștere de risc (după o analiză multivariată). Circa 25% din decesele prin BCV i se datorează
în EU (de adăugat fiind și decesele prin boli neoplazice și pulmonare); speranța de viață a
unui fumator este cu circa 10 ani mai mică decât cea a populației martor; fumătorul are un risc
de 2-4 ori mai mare atât pentru boala cardiacă ischemică (BCI) cât și pentru accidentul
vascular cerebral (AVC); cu circa 25% crește și riscul fumătorilor pasivi. În ciuda eforturilor
colective, prevalența fumatului rămâne crescută; cea mai recentă evaluare a OECD pentru
Romania găsește un procent de 20,5% din populația adultă. În ciuda tendinței globale la
scădere (SUA: prevalența 43% în 1964 și 19 % în 2011), se înregistrează în unele țări
europene o îngrijorătoare creștere a fumatului la femeile tinere.
Mecanismele implicate în favorizarea bolii se bazează pe efectul fumatului la nivelul
funcției endoteliale (în special vasomotorii), proceselor oxidative, funcției trombocitare,
fibrinolizei și inflamației. Radicalii liberi prezenți în fumul inhalat produc oxidarea LDLului
din plasmă; LDL oxidat care inițiază procesul inflamator din intima arterelor prin stimularea
adeziunii monocitelor la peretele vasului, rezultând astfel o ateroscleroză accentuată. În
studiile observaționale, o parte dintre aceste efecte sunt parțial sau total reversibile pe o
perioadă scurtă de timp.
Există numeroase studii care confirmă că abandonarea fumatului duce (încă din
primele luni) la scăderea rapidă a riscului; privind IMA, se revine la riscul bazal al unui
nefumător la 3-5 ani; pentru AVC, la 5-15 ani. E importantă pentru pacientul individual
consilierea constantă; există medicații specifice (substituenți de nicotină, bupropion,
vareniclină, citisina). La nivel comunitar, un program global (MPOWER) coordonat de OMS
include măsuri financiare (creșterea prețurilor), educaționale, de informare (mesaje de
avertizare pe pachetele de țigări) și mai ales legislative, pentru interzicerea /limitarea severă a
fumatului în spațiile publice.
Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă un factor de risc major pentru cardiopatia
ischemică cronică (CIC), boala cerebro-vasculară, boala arterial periferică, insuficiența
cardiacă, insuficiența renală și demența.
Speranța de viață a unui normotensiv o depășește cu circa 5 ani pe cea a unui hipertensiv.
Prevalența HTA este ridicată, mai ales în populațiile îmbătrânite ale Europei și
Americii de Nord; pentru SUA în 2010, datele erau următoarele: circa 20% din cei între 35-45
ani, 50% din grupul 55-65ani și peste 75% din persoanele de>75 ani erau hipertensivi. Înainte
de 45 de ani, bărbații sunt mai frecvent hipertensivi; după această vârstă, femeile. Există
discrepanțe regionale (mai frecventă în mediul urban), rasiale (afro-americanii) și sociale
(grad de educație). Persoanele sedentare,diabeticii, obezii și cei cu boală renală au prevalență
crescută a bolii.
Studiile observaționale indică (la indivizi între 40 și 70 de ani) o corelație lineară a
valorilor tensiunii arteriale (TA) cu riscul, începând de la valori de 115/75 mm Hg; la fiecare
creștere a valorii sistolice cu 20 mmHg sau a celei diastolice cu 10 mmHg se dublează riscul
cardiovascular.
Prehipertensiunea (valori între 120-140mmHg/80-89mmHg) se însoțește și ea (mai
ales la tineri) de o creștere relativă și absolută de risc.
323
Atât TA sistolică (inclusiv cea izolată a vârstnicului), cât și cea diastolică, precum și
presiunea pulsului (=diferența dintre valoarea sistolică și diastolică) sunt corelate cu apariția
complicațiilor cardiovasculare; unele studii indică o mai bună corelație prognostică a
automăsurătorilor la domiciliu și a măsurătorilor de lungă durată (Holter TA) decât cea a
măsurătorilor la cabinetul medical.
Normalizarea TA- prin măsuri de modificare a stilului de viață (scăderea consumului
de sare, mișcare, reducerea greutății) și prin medicație-reduce prompt riscul cardiovascular.
Momentul pentru inițierea drogurilor hipotensoare depinde atât de valoarea TA, cât și
de numărul factorilor de risc asociați sau de dovada unei BCV deja prezente.
Reducerea mortalității cardiovasculare în SUA începând din anii 60 ai sec XX are la
bază în bună măsură apariția unor medicații eficiente pt. HTA.
Din păcate, rămân multe cazuri de HTA nediagnosticate sau cunoscute, dar netratate;
în plus, sub 50 % din totalul pacienților ating pragul terapeutic propus, deși mai puțin de 10
% din total au cu adevărat HTA rezistentă la tratament.
Rezultate ale unor metaanalize au sugerat că valoarea de TA obținută și nu tipul de
medicație folosit sunt importante pentru protecția cardiovasculară. Ghidul recent al ESC
sugerează valori țintă de TA de 140/90mmHg, excepție fiind pacientul diabetic, unde TA țintă
este 140/85mmHg.
Dislipidemia e considerată veriga patogenică esențială în apariția ATS, iar creșterea
LDL colesterolului, factorul major de risc cel mai bine dovedit a fi corelat cu riscul de infarct
de miocard și moarte cardiacă. Majoritatea dislipidemiilor au o determinare genetică, deși
există și forme secundare unor endocrinopatii , boli hepatice sau renale. Hipercolesterolemia
familială determinată de mutații specifice la nivelul receptorilor LDL colesterol determină o
formă precoce, severă și accelerată de boală.
Aspectele esențiale fiziopatogenice ale intervenției lipidelor sunt detaliate în fig. 1.
Fig. 1 Aspectele esențiale fiziopatogenice ale intervenției lipidelor
Multiple studii randomizate au documentat efectul benefic al reducerii LDL

colesterolului prin statine (WOSCOPS, ASCOT-LLA, LIPID).
Scăderea LDL colesterolului poate fi obținută și cu ajutorul altor grupe
medicamentoase (inhibitori ai absorbției intestinale,inhibitori PCSK9), însă doar statinele au
demonstrat că o dată cu scăderea LDLului s-a redus și numărul de evenimente cardiovasculare
majore pe o plajă foarte largă de subgrupe de pacienți, atât în prevenția primară cât și în
324
prevenția secundară. Reducerea riscului relativ e ceva mai mică la pacienții în dializă cronică
și la cei cu insuficiență cardiacă.
Ținând cont de rezultatele menționate, scăderea LDLului reprezintă principala țintă a
medicației cu statine, pentru protecția cardiovasculară a pacienților dislipidemici.
Nivelul terapeutic dorit pentru LDL e fixat de ultimele ghiduri ale ESC în funcție de
nivelul de risc cardiovascular, astfel: la pacienții cu risc scăzut sau moderat, LDL țintă sub
115mg/dl, la pacienții cu risc înalt, LDL țintă sub 100mg/dl, iar la pacienții cu risc foarte
înalt, ținta coboară la sub 70mg/dl.
Studiile au dovedit că particulele LDL mici și dense (adesea componentă a
dislipidemiei pacientului diabetic) sunt corelate cu un risc mai mare de evenimente acute
cardiovasculare.
Alți parametri utilizați pentru evaluarea riscului în dislipidemii sunt măsurarea Apo
B100 (principala apoproteină a LDL colesterolului) și non HDL colesterol. Acesta din urmă
apare într-o analiză recentă a aduce o informație suplimentară clinic semnificativă.
Numeroase studii epidemiologice au indicat o corelație inversă între HDL cholesterol
și evenimentele cardiovasculare. Rolul său se manifestă în transportul invers al colesterolului
(dinspre țesuturi, cu catabolizare periferică crescută), în efecte antioxidante și antiinflamatorii,
și deci în potențialul de regresie al leziunilor aterosclerotice.
În general, se admite că o creștere de 1mg/dl a HDL colesterolului are drept urmare o
reducere cu 2-3 % a riscului de BCV. Raportul HDL colesterol/ colesterol total e un indice
fidel predictiv de BCV, iar raportul apo AI/Apo B poate fi folosit (cu rezultate similare) în
același context.
În ciuda corelațiilor menționate, tentativele de creștere prin medicație (acid nicotinic,
fibrați, inhibitori CETP) a nivelului HDL cholesterol nu au fost urmate de reducerea
evenimentelor cardiovasculare, sugerând că nu orice cale metabolică abordată terapeutic are
un rol benefic, același lucru fiind valabil și pentru tipul de HDL.
Trigliceridele sunt absorbite la nivel intestinal sau sintetizate hepatic și concentrația
lor în sânge este influențată de mai mulți factori, între care HDL joacă un rol major (corelație
inversă). Date recente susțin că nu doar nivelul bazal, dar și rata de creștere postprandială ar
aduce informații prognostice.
În general, semnificația trigliceridemiei ca factor de risc e controversată (și aparent
redusă de analiza multifactorială implicând și HDL), iar reducerea farmacologică a valorilor
(fibrati, omega 3) nu a fost urmată de reduceri corespunzătoare ale evenimentelor
cardiovasculare.
Diabetul zaharat crește de 2-8 ori probabilitatea de boală cardiovasculară față de
riscul standard–reprezentând sub acest aspect un factor la fel de nociv ca și fumatul. Diabetul
zaharat se află într-o creștere exponențială, ca urmare a supraalimentației și îmbătrânirii
populației; se apreciază că actualmente 4,0% din populația de peste 20 de ani a României
(cf. International Diabetes Federation 2013 ) are DZ. În 2020, proporția e estimată a se dubla -
cel puțin 50-80 % din diabetici mor prin complicații cardiovasculare.
Mecanismele potențiale de afectare cardiovasculară sunt redate în Fig 2.
Controlul adecvat al glicemiei e ca atare înalt recomandat, dar nu există, surprinzător,
relație lineară între Hb A1c și mortalitatea cardiovasculară; studiile indică o curbă în J, cu un
risc care nu scade suplimentar la valori ale HbA1c sub 7%.
Măsurile privind alimentația și stilul de viață, dar și chirurgia bariatrică pentru
controlul obezității pot completa măsurile eficiente de control al glicemiei.
Mult înainte de apariția clinică a DZ, insulinorezistența are un efect aterogen, putând
fi identificată ca atare drept FR independent.
Obezitatea reprezintă un factor de risc cardiovascular ce nu poate fi neglijat și a cărui
prevalență e în creștere pe plan mondial (îngrijorător mai ales la copii). E semnificativă mai
325
ales obezitatea așa zis centrală – caracterizată prin creșterea raportului între circumferința
talie/șold (waist to hip ratio). Datele statistice indică un procent de 35% din populația SUA
având un indice de masă corporală (IMC) de peste 30; există variații notabile, determinate de
factori etnici, geografici și culturali. Implicarea obezității în geneza ATS începe prin asocierea
la obezi a multor altor factori clasici, dar include și eliberarea de la nivelul adipocitului a unor
substanțe vasoactive (leptina, rezistina ‘PAI-1’)
Fig. 2 Mecanismele potențiale de afectare cardiovasculară
Controlul obezității (reducerea de 5-10% a G prin modificarea stilului de viață și

alimentar) produce pe termen scurt reducerea TA și dislipidemiei. Utilizarea unei medicații
specifice e limitată (depresia e una din reacțiile secundare); chirurgia bariatrică are rezultate
mai spectaculoase și se însoțește de modificarea imediată a profilului lipidic și glucidic. Nu
există, din păcate, confirmări ale ameliorării riscului cardiovascular pe termen lung.
Un procent mare de populație (25% în SUA) combină prezența obezității centrale cu
HTA, TAG, HTG, hipo HDL și HTA. Această combinație a fost denumită sindromul
metabolic (cu mai multe definiții formale propuse în literatură).
Pacienții cu sindrom metabolic au categoric un risc crescut de afectare vasculară, dar e
controversat dacă riscul “sindromului“ca atare e mai mare decât riscul aditiv al factorilor de
risc independenți pe care îi include.
Sedentarismul, definit prin mai puțin de 30 minute de activitate fizică/ zilnică,
poate fi definit ca un fator de risc independent– adesea asociat altor factori majori.
Prevalența sa depășește 50 % în populația urbană în țările dezvoltate și e evaluată la
40% din populația adultă a SUA.
Persoana sedentară are un risc de 1,5-2 ori mai mare decât cel al persoanelor active.
Intervenția pentru favorizarea activității fizice este justificată. S-a dovedit că o activitate fizică
moderată de cel puțin 150 minute/ săptămână a adus o reducere de 14 % a evenimentelor
coronariene, iar dublarea timpului dedicat acestor activități, o reducere cu 20 %.
326
Măsuri complexe de informare, consiliere și motivare – atât la nivelul rețelei de
sănătate, cât și la alte verigi ale vieții comunitare sunt necesare pentru schimbarea
comportamentului individual.
În ciuda rolului major al dislipidemiei, hipertensiunii arteriale, fumatului și tulburărilor
metabolismului glucidic, 77 % din infarctele acute de miocard la femei survin la persoane cu
LDL <160 mg/dl. Date publicate în 2003 (analiza a 120 000 persoane cu cardiopatie
ischemică cronică) au arătat că 15% din femei și 19% din bărbați nu aveau nici unul din cei 4
factori de risc majori analizați anterior, iar 50 % dintre aceștia aveau doar un factor de risc.
Sindromul inflamator e recunoscut ca parte componentă a sindromului metabolic,
conform unora din definiții, iar rolul inflamației în procesul de ATS e detaliat într-un alt
alineat.
Prezența markerilor inflamatorii e un element din ce în ce mai des analizat în
aprecierea riscului global; studii populaționale observaționale au arătat că ei se corelează cu
evenimentele clinice, chiar dacă rolul lor cauzal în apariția acestora e dubitabil. Măsurarea lor
e o șansă suplimentară (adițională factorilor de risc clasici) pentru o mai bună predicție a
evoluției pacientului individual.
Proteina C reactivă de înaltă sensibilitate (HS-PRC) e cel mai analizat reactant de
fază acută și el a fost inclus ca o recomandare de rutină pentru evaluarea în prevenția primară
a populației cu risc intermediar (5-20%). Valorile peste 3mg sunt considerate a reprezenta un
risc crescut pentru evenimetne coronariene și complicații ale terapiei acestora (angioplastie,
bypass); însă, specificitatea acestui parametru e redusă; valori foarte mari pot fi legate de o
intercurență acută sau de un alt proces inflamator cronic și determinările trebuie repetate și
interpretate în context clinic.
Studiul Jupiter (publicat în 2010) este primul care a dovedit posibilitatea și eficiența
intervenției cu statine pentru reducerea riscului cardiovascular la persoanele aparent sănătoase
cu HS- PRC crescut și LDL relativ mic (sub130 mg); grupul tratat a avut o scădere globală de
44% a evenimentelor cardiovasculare, mai mare la cei la care s-a obținut o scădere atât a
valorior LDL cât și a HS- PRC.
Alți markeri de inflamație (IL1 și 6, sICAM 1,P-selectina, ligandul CD40) și-au
dovedit și ei corelația cu evoluția ATS, dar nu s-a impus în practica clinică. Testarea Lp-
PLA2 (compus circulant legat de lipoproteine) nu aduce o informație utilă suplimentară față
de cea a valorii individuale a LDL. Unele studii au sugerat că fibrinogenul poate avea o
valoare predictivă suplimentară mai ales la pacienții cu valori concomitant crescute ale Lp a și
homocisteinei. Nu există până în acest moment dovezi că reducerea acestor ultimi markeri
inflamatorii prin diverși agenți terapeutici ar reduce evenimentele cardiovasculare.
LP(a) e formată dintr-o particulă LDL legată de o apoproteina (a) – (cea din urmă cu
structura asemanatoare plasminogenului, genetic foarte variată și potențial implicată în
diverse procese ale fibrinolizei și aterogenezei); informația utilă privind riscul adițional
semnalizat pare limitată la cei cu LDL crescut.
Homocisteina. Concentrații crescute pot apărea datorită unor mutații genetice, boli
renale sau endocrine sau secundar unor terapii medicamentoase (cu antagoniști de acid folic);
ele determină procese complexe de disfuncție endotelială, accelerarea oxidării LDL,
vasoconstricție și agregare plachetară. Evenimentele clinice declanșate sunt ateromatoza
precoce și riscul crescut de tromboze venoase. La pacienții cu homocisteină crescută,
multiplele trialuri utilizând suplimente de vitamine nu au adus un beneficiu terapeutic.
Căutarea unei trombofilii primare (defecte genetice ce favorizează tromboza:
F. V. Leyden, mutații ale protrombinei, deficite ale proteinei C și/ sau antitrombinei III) poate
fi justificată în cazuri de evenimente trombotice la vârste sub 45 de ani.
Progresele recente în genetică au permis evaluarea întregului genom uman și
identificarea numeroaselor variante genetice potențial implicate în accelerarea ATS – fie prin
327
controlul FR clasici (HTA, dislipidemie), fie prin mecanisme alterne. Efectul clinic al
oricăruia din SNP e minor, iar analiza multimarker s-a dovedit și ea – cel puțin până în acest
moment dezamăgitoare; cunoașterea profilului genetic personal nu a adus în fapt o informație
suplimentară de risc față de tabelele clasice de scor bazate pe anamneza corectă.
Rolul factorilor psihosociali a fost constant evocat, dar e greu cuantificabil în aprecierea
globală.
Mecanismele presupuse țin atât de modificări comportamentale defavorabile (fumat,
sedentarism, alimentație neadecvată), cât și de implicarea directă a unor verigi fiziopatologice
de stimulare a axului hipotalamo-pituitar, activarii sistemului simpatic, creșterea serotoninei
circulante, inflamație, disfuncție endotelială, agregare plachetară.
Depresia (și emoțiile negative în general) sunt asociate cu incidență aproape dublă a
bolii cardiovasculare, iar studiul Interheart a arătat că circa 20 % din pacieții cu IMA care
asociază depresie au o mortalitate de 2,5 ori mai mare decât restul cohortei. Riscuri similare
au fost raportate la persoanele ce suferă de anxietate, la cei supuși stresului cronic sau în
situații de stress mental acut repetitiv, dar și la cei cu comportament agresiv (furie, ostilitate
cronică).
Numeroase studii (utilizând fie medicație, fie măsuri nonfarmacologice) au încercat,
dar nu au reușit să demonstreze o ameliorare a evoluției bolii cardiovasculare odată cu
ameliorarea depresiei sau altor simptome psihice.
Riscul real al unei persoane e legat de suma factorilor de risc pe care îi are. Efectul
combinat al acestora pe morbimortalitatea cardiovasculară poate fi evaluat folosind scoruri
de risc elaborate pornind de la mari studii populaționale și analiza retrospectivă adatelor
epidemiologice.
Scorurile utilizate cel mai frecvent se adresează populației fără boală cardiovasculară
cunoscută; riscul pacienților cu ATS deja prezentă într-unul din teritoriile vasculare este mult
mai înalt.
Scorul Reynolds (destinat persoanelor fără boală cardiovasculară sau diabet zaharat
cunoscut, ia în calcul vârsta, sexul, antecedentele heredocolaterale, fumatul, nivelul tensiunii
arteriale, al colesterolului total și HDL colesterol, cât și valoarea HS- PCR.
Scorul Framingham pornește practic de la aceiași parametrii biologici, atribuind un
număr de puncte în funcție de valoarea și magnitudinea de risc a fiecărui factor; limitele
pentru risc mare, mediu și mic pentru evenimente cardiovasculare totale sunt >20%, 10-20%
și <10%.
Scala SCORE folosită cel mai recent în Europa a fost elaborată de Societatea
Europeană de Cardiologie și reconfirmată de ultima ediție a ghidului, ea oferă date referitoare
la mortalitate cardiovasculară prognozată; de menționat scale diferite pentru țările cu risc
crescut și cele cu risc scăzut (cele din urmă incluzând astăzi nu numai sud-vestul
mediteranean, ci și zone din centrul și nordul continentului).
 Aterogeneza
ATS poate fi definită sintetic drept o afectare a arterelor mari și mijlocii cu
acumulare intră și extracelulară de lipide, proliferare de celule musculare netede
(CMN), depunere variabilă de țesut conjunctiv, calciu și tromboze secundare în faza
finală.
Arterele cel mai frecvent afectate de ATS sunt cele coronare, carotide, renale (în
porțiunea proximală) și axul ileo-femuro-popliteu. Paradoxal (și fară o explicație clară până în
acest moment) artere de aceleași dimensiuni din alte teritorii vasculare (ex: artera mamară
internă) sunt în general ferite de ATS.
Date despre inițierea procesului ATS provin atât din experiențele pe animale, necropsii
la tineri cât și din tehnicile moderne de imagistică in vivo. Etapele sale esențiale sunt:
328
Fig. 3 Scala SCORE
 Disfuncția endotelială și acumularea extracelulară de lipide .

În prezența unei concentrații crescute de lipide în lumenul vascular dar și sub influența
altor factori toxici (vezi FR descriși anterior), endoteliul vascular devine disfuncțional.
Proteoglicanii de la suprafață se fixează de particole mici lipoproteice; acestea sunt
reținute pe loc un timp mai îndelungat și în acest fel devin mai susceptibile la procese de
oxidare ce modifică structura componentei apoB. Endoteliul își crește permeabilitatea în zona
de fixare a lipoproteinelor și secretă cantități crescute de substanțe cu rol chemotactic și
vasoconstrictor.
 Recrutarea leucocitelor.
În mod obișnuit, leucocitele interferau rar cu endoteliul arterial. În situația
arteriosclerozei incipiente, ele aderă și penetrează la nivelul intimei unde încep să acumuleze
lipide și să se transforme în celule spumoase. Majoritatea celulele implicate sunt monocite
dar la nivelul vasului se acumulează în stadiile incipiente și limfocite T.
Recrutarea leucocitelor începe prin actiunea unor molecule de adeziune leucocitară,
exprimate la suprafața endoteliului celular. Este vorba de imunoglobuline (VCAM-1,
ICAM-1) și selectine ( e- selectina, p-selectina). Dintre ele, studiile au indicat VCAM și
respectiv p selectina mai specific implicate în zona plăcilor ATS. După aderarea la endoteliu,
leucocitele migrează prin stratul endotelial, urmare a semnalului dat de molecule
chemoatractante (chemochine). Cea mai cunoscută este proteina chemoatractanta a
monocitelor 1 (MCP-1); o altă substranță chemoactivă este fractalkina. Atragerea selectivă a
limfocitelor se face de către chemochinele specific IP-10 IP-TAC și MIG. În afara migrației,
329
există și un proces de ședere prelungită a acestor celule: retenția lor în zona plăcii este
favorizată de efectul unei proteine specifice numită netrina 1.
 Acumulare intracelulară de lipide.

Odată migrate subendotelial, monocitele încep să internalizeze excesul de lipide din
zonă; în acest scop, nu sunt utilizați receptorii obișnuiți de LDL, ci o categorie de receptori
specifici numiți receptori gunoieri (“scavenger receptors”). Aceștia fixează preferențial
lipoproteinele modificate la nivel endotelial. Și alți receptori, cum ar fi macrosialina se leagă
preferențial de formele oxidate ale LDL.
Acumularea progresivă a lipidelor în celule se însoțește și de proliferare a
macrofagelor, inițiată de prezența în cantități crescute a unor mitogeni cum sunt
M-CSF GM-CSF și interleukina 3.
Intervenția celulelor musculare netede (CMN).
Structura și funcția celulei musculare netede din intima arterei ATS e notabil diferită
de cea a celulei musculare din media arterială. Ea exprimă predominant izoforma embrionară
a miozinei, are mai puține fibre contractile și mai mult RER. Cu această structură modificată,
ea va fi ulterior capabilă să participe la o sinteză crescută de material extracelular.
Multiplicarea CMN de la nivelul plăcilor se face nonlinear, cu explozii proliferative
(corelate uneori cu fenomene clinice acute prin ruptura plăcii). Nu numai replicarea ci și
distrucția CMN este modificată prin intervenția activă a unor mediatori de tip cytokine
inflamatorii și cu participarea limfocitelor T.
Sinteza crescută a matricei extracelulare (componenta esențială a plăcii fibroase) e
stimulată de PDGF și TGF-b, iar în structura plăcii se regăsesc forme variate de fibre: colagen
(m ales tip 1 și 3), elastină și proteoglicani. Turnoverul matricei e modificat de intervenția
metaloprotezelor și cataliza excesivă a matricei pare să intervină atât în destabilizarea plăcii,
cât și în migrarea secundară de CMN.
În timp, la nivelul vasului modificat apar procese de angiogeneză în placă și de depunere de
calciu ( prin mecanisme complexe, cu participarea CMN și expresiei factorilor angiogenetici
locali).
Ruptura plăcii și tromboza.
Odată cu creșterea volumului de lipide intracelulare, crește presiunea internă asupra
capișonului fibros. Acesta e compus în principal din fibre de colagen care îi asigură rezistentă.
Reducerea locală a CMN (datorită apoptozei), scăderea sintezei de colagen (posibil
mediată de interferon gamma) sau creșterea catabolizării acestuia (metaloproteine eliberate
de macrofage) pot determina reducerea grosimii și rezistenței învelișului fibros și pot
predispune la ruptura plăcii.
Placa vulnerabilă (cu probabilitate crescută de ruptură) e caracterizată printr-o
proporție mare de lipide - intra și extracelulare, în timp ce la plăcile stabile sunt dominant
fibroase. Factorul tisular (eliberat de macrofage dar și de celulele apoptotice) joacă un rol în
declanșarea trombozei, dar efectul major îl are intrarea în contact a plăcii cu elementele
protrombotice ale fluxului sangvin. Exceptând ruptura propriu-zisă, eroziunea superficială
(desprinderea celulelor endoteliale) poate fi și ea un trigger de tromboză.
Evoluțiile menționate anterior se petrec în intervale de zeci de ani, cu perioade de
stagnare și perioade de evoluție accelerată, greu previzibile.
Anatomopatologii au descris 6 grade ale leziunilor, conform schemei de mai jos
(modificate după Stary (9))
 Corelații morfo-funcționale
Creșterea volumului plăcii ATS determină în general bombarea peretelui spre lumenul
circulant, cu apariția de îngustări ale vasului, având drept consecință clinică prezența unor
330
simptome doar în condiții de suprasolicitare (efort/stres psihic, farmacologic, condiții
hiperkinetice ). În situațiile menționate, apare discordanța între cerere/aport de oxigen pe un
vas cu rezervă limitată de creștere a fluxului. Angina sau ischemia miocardică silențioasă de
efort, claudicația intermitentă a membrelor inferioare, HTA reno-vasculară sunt sindroame
clinice determinate de stenozele vasculare stabile.
Fig. 4 Scala clasificării celor 6 leziuni (modificate după Stary (9))
În caz de ruptură a plăcii, ocluzionarea rapidă a vasului de către trombul nou format
determină stenozare marcată sau obliterarea acută a vasului, având drept echivalent clinic
apariția unui sindrom coronarian/arterial acut: angină instabilă, infarct miocardic, accident
vascular cerebral.
Într-o minoritate a cazurilor, se produce o “remodelare” externă a vasului, cu dilatări
ale zonelor afectate (anevrisme) - proces frecvent mai ales la nivelul aortei abdominale.
Zonele de anevrism intervin în patologie prin două mecanisme. Primul este ruptura și
disecția de perete datorată creșterii tensiunii peretelui -deja afectat- în zonele dilatate (ambele
evenimente cu mortalitate ridicată). Al doilea mecanism constă în formarea de trombi
(datorită velocității scăzute de flux) și embolizarea lor distală ulterioară, cu apariția de
sindroame ischemice acute distale.
Înțelegerea mai bună a cauzelor, mecanismelor și morfologiei plăcilor aterosclerotice a
permis dezvoltarea recentă a unor noi mijloace eficiente - medicamentoase, intervenționale și
chirurgicale - pentru depistarea precoce, controlul evoluției și tratamentul eficient al bolii.
331
Bibliografie
1. C. Ginghina si colab. Mic Tratat de Cardiologie pag. 145-201 , Ed. Academiei, 2010
2. J. Loscalzo et al. Harrison. Medicina cardiovasculara pag 322-366 Ed. All, 2013
3. Braunwald Heart Disease,: 10thEdition ,Elsevier Publ., 2014
4. Health at a Glance: Europe 2014 (joint publication of OECD and the European
Commission) -http://www.oecd.org/health/health-at-a-glance-europe-23056088. htm
5. ESC /EAS Guidelines on the Management of Dyslipidemias, European Heart Journal
(2011) 32, 1769–1818
6. European Guidelines on CVD Prevention in Clinical Practice
European Heart Journal (2012) 33, 1635–1701
7. Libby P et al. Inflamation in atherosclerosis: transition from theory to practice
Circulation (2010); 74:2013-20
8. GK Hansson. Atherosclerosis - an immune disease. The Anitschnikov Lecture 2007.
Atherosclerosis. (2009 ); 202:2-10
9. H.C.Stary et al .A Definition of Advanced Types of Atherosclerotic Lesions and a
Histological Classification of Atherosclerosis. A Report From the Committee on Vascular
Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association
Circulation (1995 ); 92:1355-1374
10. Fl. M. Filipoiu. Cordul - Anatomie, repere embriologice și noțiuni de infrastructură a
miocardului. Atlas explicitat și comentat. Ed. Prior 2012
332
CAPITOLUL XIV
ANGINA STABILĂ
Costel Matei, Carmen Ginghină
 Introducere
Angina stabilă este una din formele de expresie a bolii cronice coronariene (BCC), cel
mai frecvent cauzată de obstrucţia arterelor coronare prin formarea plăcilor de aterom (vezi
cap. XII Ateroscleroza.Factori de risc).
Tradiţional, se consideră că BCC este caracterizată prin apariţia simptomatologiei
dureroase toracice legate de efort atunci când sunt prezente obstrucţii coronariene ≥50% ale
trunchiului arterei coronare stângi sau ≥70% pe una sau mai multe din arterele coronare
principale (epicardice). În prezent, ghidul Societăţii Europene de Cardiologie consideră că nu
doar obstrucţia aterosclerotică ci şi disfuncţia microvasculară şi vasospasmul coronarian fac
parte din algoritmul de diagnostic şi tratament al bolii coronariene stabile (1). În cazul
pacienţilor cu BCC, alături de cei cu angină pectorală stabilă (sau „echivalente de angină”,
cum ar fi dispneea) sunt incluşi şi pacienţii anterior simptomatici, cu boală coronariană
cunoscută, dar care au devenit asimptomatici sub tratament şi au nevoie de urmărire
periodică.
Prin urmare, boala coronariană cronică defineşte diferite faze evolutive ale bolii
coronariene cronice, cu excepţia situaţiilor în care tromboza coronariană domină tabloul
clinic aşa cum este cazul în sindroamele coronariene acute.
 Epidemiologie
Prevalenţa şi incidenţa anginei stabile şi în general a BCC, sunt dificil de evaluat,
valorile obţinute în diferite studii fiind diferite în funcţie de definiţia şi modalitatea de
diagnostic folosite. Din punct de vedere epidemiologic, angina stabilă este în esenţă un
diagnostic bazat pe anamneză şi pe judecata clinică.
Se apreciază că prevalenţa anginei creşte odată cu vârsta, la ambele sexe, de la 5-7%
în cazul femeilor între 45 şi 64 ani şi la 10-12% în cazul femeilor între 65 şi 84 ani. La
bărbaţii între 45 şi 64 ani, prevalenţa anginei este de 4-7%, crescând la cei între 65 şi 84 ani
până la 12-14% (conform datelor publicate în SUA, 2012) (2).
Incidenţa anuală a anginei stabile necomplicate este de aproximativ 1% la bărbaţii
între 45 şi 65 de ani, aceasta crescând la aproximativ 4% atât pentru bărbaţi cât şi pentru
femei odată cu vârsta de peste 75 ani.
În ultimii ani s-a observat o scădere a ratei anuale de deces datorate bolii coronariene,
fără o scădere în paralel a prevalenţei acesteia, sugerând că prognosticul pacienţilor cu BCC
s-a îmbunătăţit. De asemenea, îmbunătăţirea mijloacelor de diagnostic actuale poate explica
prevalenţa crescută a BCC în epoca actuală.
 Fiziopatologie
Angina pectorală este consecinţa ischemiei miocardice cauzată de un dezechilibru
între necesarul miocardic de O 2 şi aportul realizat prin fluxul sangvin coronarian. În timp ce
necesarul miocardic de O 2 poate fi crescut prin creşterea frecvenţei cardiace, a stresului
parietal sau a contractilităţii miocardice, scăderea aportului este de cele mai multe ori
consecinţa obstrucţiei coronariene realizată cel mai frecvent ca urmare a prezenţei leziunilor
coronariene aterosclerotice. Mai rar, scăderea aportului de O 2 este secundară vasospasmului
coronarian (angina Prinzmetal) sau scăderii conţinutului de O 2 sangvin (boli cardiace
congenitale cianogene, anemie, anomalii ale hemoglobinei, intoxicaţii, etc.).
333
Mecanismele de apariţie a durerii anginoase precum şi căile neuronale implicate nu
sunt încă pe deplin înţelese. În timpul ischemiei miocardice, se presupune că angina pectorală
este consecinţa excitării receptorilor chemosensibili (modificări metabolice ale echilibrului
acido-bazic, modificări electrolitice) şi a mecano-receptorilor (modificări de contractilitate)
cu localizare intracardiacă. Stimularea acestor receptori are ca rezultat eliberarea de mediatori
neuro-umorali (adenozină, bradikinină, etc.) ce stimulează fibrele senzoriale aferente
simpatice şi vagale corespunzătoare primilor 5 ganglioni simpatici toracici şi a rădăcinilor
nervilor toracici (corespunzători vertebrelor T1-T5). La nivelul măduvei, impulsurile aferente
simpatice cu origine cardiacă pot converge cu impulsuri de la alte structuri somatice toracice
explicând astfel localizarea toracică a durerii. În schimb, fibrele vagale care fac sinapsă în
nucleul tractului solitar şi apoi coboară excitând celulele superioare cervicale ale tractului
spinotalamic, contribuie la extinderea senzaţiei de durere la nivelul gâtului şi maxilarului.
Impulsurile nervoase sunt transmise apoi cortical prin intermediul măduvei spinării şi a
talamusului.
Angina cauzată de creşterea necesarului de O 2 miocardic apare în situaţiile în care
aprovizionarea constantă sangvină coronariană nu face faţă creşterii excesive a activităţii
miocardice. Aceasta poate apărea la eforturi intense efectuate brusc, în situaţii de stres
emoţional (descărcări de catecolamine), activitate sexuală, sindroame hiperkinetice (febră,
tireotoxicoza, tahicardie de orice cauză). Un raport disproporţionat între masa miocitară şi
reţeaua vasculară coronariană (ex. în cardiomiopatia hipertrofică, hipertrofii miocardice de
alte cauze) poate să conducă la apariţia simptomatologiei anginoase.
Angina cronică stabilă poate fi şi consecinţa reducerii tranzitorii a aprovizionării cu
O 2 ca o consecinţă a vasoconstricţiei coronariene. În prezenţa stenozelor coronariene,
elementele circulante sangvine (trombocite, leucocite) pot elibera substanţe vasoconstrictoare
(serotonină, tromboxan A2) care, în condiţiile scăderii producţiei locale endoteliale de
substanţe vasodilatatoare, pot produce un răspuns anormal vasoconstrictor, responsabil de
apariţia unui prag variabil al anginei la pacienţii cu angină cronică stabilă. Uneori, obstrucţia
dinamică severă produsă în repaus, de obicei în absenţa stenozelor coronariene, poate cauza
apariţia anginei – angina variantă (Prinzmetal).
 Tablou clinic
Angina pectorală este descrisă ca disconfort sau durere prezentă pe o arie variabilă în
zona retrosternală sau precordială, asociată de obicei cu efortul, cu o iradiere variabilă,
însoţită uneori de tulburări vegetative (anxietate, transpiraţii, greaţă, etc.).
Descrierea simptomatologiei anginoase poate varia de la un subiect la altul
(constricţie, sufocare, strivire, greutate, gheară, presiune, disconfort, amorţeală, arsură, etc.).
De obicei localizarea este retrosternală, dar poate fi şi precordială, epigastrică sau, izolat, în
oricare altă zonă în care se poate produce iradierea.
Iradierea poate fi descrisă variabil: la nivelul braţului stâng (mai ales în teritoriul de
distribuţie a nervului ulnar stâng), pe braţul drept sau ambele braţe, în umeri, în mandibulă,
epigastric, la nivelul articulaţiei coatelor sau a pumnului, uni- sau bilateral.
Echivalenţe anginoase (simptome de ischemie miocardică altele decât angina), cum ar
fi dispneea, starea de slăbiciune, oboseala, pot fi întâlnite frecvent la pacienţii cu sensibilitate
alterată la durere (vârstnici, diabetici, etc.).
Disconfortul toracic apărut în timpul mersului pe jos (pe teren plat sau în pantă), a
altor tipuri de efort, la frig sau după o masă, este sugestiv pentru angină (factori precipitanţi).
Episodul tipic de angină pectorală are debut insidios, atinge intensitatea maximă pe o
perioadă de câteva minute, apoi se ameliorează şi dispare odată cu îndepărtarea factorului
precipitant sau după administrarea de nitroglicerină. Este neobişnuit ca durerea să atingă
intensitate maximă în câteva secunde, iar durata totală a episodului este de regulă sub 20
minute (mai scurtă dacă se administrează nitroglicerină sublingual).
334
Răspunsul la nitroglicerină este de multe ori un instrument de diagnostic util. Trebuie
amintit faptul că spasmul sau durerea de natură esofagiană, precum şi alte sindroame pot, de
asemenea, răspunde la nitroglicerina. Absenţa răspunsului la mai mult de 5-10 minute după
administrarea de nitroglicerină sugerează că simptomele fie nu sunt cauzate de ischemie fie
sunt expresia unei ischemii miocardice severe (infarct miocardic acut, angină instabilă).
Fenomenul de „încălzire” este folosit pentru a descrie capacitatea pacienţilor cu
angină de efort de a efectua un efort mai intens după o perioadă intermediară de odihnă după
apariţia unui episod anginos, aspect explicat de fenomenul de „precondiţionare ischemică”.
Asocierea fenomenelor vegetative (transpiraţii profuze, anxietate, etc.) sau a unor
semne de scădere a debitului cardiac (dispnee, ameţeală, lipotimie, etc.) în timpul episodului
anginos pot sugera afectarea unui vas coronarian important (trunchi comun coronară stângă,
segment proximal al arterei descendente anterioare) sau prezenţa de leziuni tricoronariene
severe.
Diagnosticul diferenţial al durerii anginoase include durerea de tip pleuritic, dureri de
natură parietală toracică (reprodusă de mişcare, de palparea peretelui toracic, cu intensitate
constantă pe durata mai multor ore sau cu durată de secunde), dureri de tip vertebro-radicular.
Pentru stratificarea severităţii anginei pectorale se foloseşte clasificarea Societăţii
Canadiene de Cardiologie (CCS) – tabelul 1.
Tabel 1 Clasificarea anginei pectorale stabile conform Societăţii Canadiene de Cardiologie

Clasa
Intensitatea efortului Exemple
CCS
I Angină de efort cu prag Activitatea fizică obişnuită, cum ar fi mersul pe jos şi
mare urcatul scărilor, nu produce angină.
Angina apare la efort intens, rapid sau prelungit.
II Angină de efort cu prag Limitarea uşoară a activităţilor fizice obişnuite.

mediu Poate să meargă pe jos mai mult de 300m pe teren plat şi
poate urca mai mult de un etaj în ritm normal şi în
condiţii normale.
Angina apare la mers pe jos sau la urcatul scărilor rapid,
la mers în pantă, mers pe jos sau urcatul scărilor după
mese, în frig, în vânt sau în stres emoţional.
III Angină de efort cu prag Limitare marcată a activităţii fizice obişnuite.
mic Poate merge pe jos 150-300m pe teren plat şi poate urca
un etaj în condiţii normale.
IV Angină de repaus Incapacitatea de a desfăşura orice activitate fizică fără
apariţia anginei.
CCS = Canadian Cardiovascular Society
Clasificarea poate fi utilă pentru stadializarea severităţii bolii, dar este extrem de
subiectivă, fiind semnificativ dependentă de capacitatea de observare a pacientului şi de
toleranţa acestuia pentru durere. Trebuie menţionat în acest context că unii pacienţi pot
prezenta ischemie miocardică în absenţa simptomelor (ex. pacienţii cu diabet zaharat).
335
 Investigaţii (diagnostic paraclinic)
 Investigaţii de laborator
Identificarea factorilor de risc pentru ateroscleroză (hipercolesterolemia şi alte
dislipidemii, hiperglicemia, toleranţa alterată la glucide) contribuie la cuantificarea riscului
cardiovascular global şi pot aduce argumente utile în stabilirea diagnosticul pozitiv la
pacienţii cu angină stabilă. De aceea, toţi pacienţii suspectaţi că ar avea BCC trebuie să
realizeze evaluarea colesterolului total şi a fracţiunilor acestuia (LDL şi HDL), a
trigliceridelor, a creatininei serice şi a glicemiei.
Unii markeri biochimici s-au dovedit a fi asociaţi cu un risc mai mare de evenimente
cardiovasculare (lipoproteina(a), apoproteina B şi particule LDL mici şi dense). De
asemenea, homocisteina şi fosfolipaza A2 asociată lipoproteinei (Lp-PLA2) a fost asociată cu
riscul crescut de boală coronariană şi cu prezenţa de evenimentele recurente independent de
factorii de risc tradiţionali. Proteina C-reactivă înalt sensibilă (hsCRP), biomarker al
inflamaţiei a demonstrat o asociere importantă cu risc de evenimente cardiovasculare.
Dozarea markerilor de necroză cardiacă (enzime miocardice, troponină) este utilă
având scopul de a exclude prezenţa infarctului miocardic în cazul pacientului cu angină
stabilă şi dureri anginoase cu durată prelungită.
 Electrocardiograma de repaus (ECG)

Electrocardiograma de repaus poate fi normală la pacienţii cu angină stabilă în
absenţa durerii toracice, aspect ce este corelat cu un prognostic favorabil pe termen lung.
Prezenţa modificărilor fazei de repolarizare (Fig. 1) pe ECG poate fi notată în prezenţa
anginei. Cel mai frecvent se constată subdenivelarea segmentului ST (supradenivelare de
segment ST în angina Prinzmetal) şi/ sau modificări ale undei T (unde T negative sau
pozitivarea unor unde T anterior negative – pseudonormalizarea –). Prezenţa acestor
modificări de repolarizare pe ECG de repaus trebuie să atragă atenţia deoarece pot fi corelate
cu severitatea bolii coronariene.
Cele mai frecvente modificări ECG de repaus întâlnite la aceşti pacienţi sunt însă
modificări nespecifice de segment ST şi undă T, care se pot datora şi altor elemente prezente
la pacientul cu angină stabilă (hipertrofie ventriculară datorată HTA, anomalii electrolitice,
etc.). Apariţia altor modificări ECG (de ex. tulburări de conducere – bloc de ramură stângă –,
aritmii, etc.) sunt nespecifice dar pot atrage atenţia asupra afectării miocardice în cazul
comorbidităţilor ce pot fi asociate la pacientul cu BCC.
Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie timp de 24 ore, poate evidenţia
prezenţa unor episoade de ischemie miocardică asimptomatică (silenţioasă), deşi interpretarea
modificărilor de repolarizare este relativ dificilă pe derivaţiile ECG utilizate de această
metodă.
 Electrocardiograma de stres (testul de efort ECG)

Evaluarea modificărilor electrocardiografice la efort este deosebit de utilă în cazul
pacienţilor cu angină în prezenţa unei ECG de repaus normal. Creşterea consumului
miocardic de O 2 poate fi făcută prin efort fizic (covor rulant, cicloergometru) sau
farmacologic (dobutamină) în cazul celor incapabili să facă efort fizic. Aceasta poate conduce
la apariţia ischemiei miocardice, ce va fi evidenţiată pe ECG prin modificări ale fazei de
repolarizare.
Utilitatea testului de efort ECG este scăzută în cazul pacienţilor cu risc scăzut de BCC
şi este dependentă de factori care ţin de subiect (gradul de antrenament fizic, capacitatea de
efort, răspunsul hemodinamic la efort, etc.). Testul de efort nu are valoare diagnostică
(modificările fazei de repolarizare nu pot fi interpretate ca ischemice) în prezenţa
modificărilor ECG de repaus de tip bloc de ramură stângă, sindrom Wolff-Parkinson-White.
336
Fig. 1 Electrocardiograma de repaus. A. În absenţa durerii anginoase la un pacient coronarian, apar modificări
discrete ale fazei de repolarizare. B. În prezenţa durerii, se notează accentuarea subdenivelării
segmentului ST în DI, VL, V5-V6 concomitent cu apariţia supradenivelării ST în V1-V4
Sensibilitatea şi specificitatea acestui test în detectarea prezenţei BCC sunt relativ

scăzute, cu alte cuvinte pot fi frecvent întâlnite atât teste fals pozitive cât şi fals negative.
Prezenţa hipertrofiei miocardice, a tulburărilor electrolitice, a tratamentului digitalic sunt cel
mai frecvent asociate cu rezultatele fals pozitive. De exemplu, medicaţia antianginoasă poate
influenţa rezultatul testului de efort ECG, fiind cel mai frecvent asociată testelor fals
negative. De aceea, dacă scopul testului este de a evidenţia prezenţa ischemiei, aceasta
trebuie efectuată în absenţa tratamentului antianginos (beta-blocant, blocant de calciu,
nitraţi), care se opreşte pentru 24 ore.
Contraindicaţiile absolute şi relative ale testului de efort ECG sunt redate în Tabelul 2.
Tabel 2 Contraindicaţii absolute şi relative pentru testul de efort (după (3))

Contraindicaţii absolute
Infarctul acut miocardic (primele 48 ore)
Angina instabilă care nu a fost stabilizată terapeutic
Aritmii necontrolate simptomatice sau cu impact hemodinamic
Stenoză aortică simptomatică
Insuficienţă cardiacă simptomatică
Embolie pulmonară acută sau infarct pulmonar
Miocardită acută
Pericardită acută
Disecţie acută de aortă
Contraindicaţii relative
Stenoză de trunchi arteră coronară stângă
Stenoze valvulare moderate
Anomalii electrolitice
Hipertensiune arterială severă
Tahiaritmii sau bradiaritmii severe
Cardiomiopatia hipertrofică
Bloc atrioventricular de grad înalt
Imposibilitate mentală sau fizică de a face efort adecvat
337
Testul ECG de efort este un instrument util pentru cuantificarea severităţii bolii
coronariene la pacientul cu angină stabilă. Astfel, scorul Duke, calculat pe baza elementelor
clinice şi ECG (vezi caseta) se corelează semnificativ cu severitatea ischemiei miocardice.
Un scor ≤ −11 încadrează pacientul în grupa de risc crescut, în timp ce un scor ≥ +5 situează
pacientul în grupa de risc scăzut (Tabel 3).
Tabel 3 Calcularea scorului Duke
Scorul Duke = durata efortului (timpul în minute) – 5 x subdenivelarea ST (în mm) −

− 4× coeficientul de angină
(0 = absent, 1 = angina nu limitează efortul, 2 = angina limitează efortul)
 Alte tehnici imagistice neinvazive

Diverse alte tehnici imagistice neinvazive pot fi utilizate la pacientul cu angină
stabilă, pentru a pune în evidenţă prezenţa ischemiei miocardice. De regulă, aceste teste sunt
asociate unui anumit tip de stres – efort fizic sau farmacologic.
 Radiografia toracică este, de obicei, în limite normale la pacienţii cu angină

stabilă, mai ales în prezenţa ECG normal de repaus. Prezenţa cardiomegaliei poate semnifica
prezenţa unei boli coronariene severe asociată cu disfuncţie sistolică ventriculară stângă sau a
valvulopatiilor semnificative hemodinamic.
 Ecocardiografia bidimensională este utilă în evaluarea pacientului cu angină

stabilă prin compararea funcţiei VS (globală şi regională) în repaus şi în timpul testului de
stres (secundare ischemiei miocardice induse). Imaginile ecocardiografice înregistrate în
cursul efortului fizic gradat sau în timpul stimulării farmacologice (de obicei cu dobutamină,
doze progresiv crescute până la 40μg/kgcorp/min) sunt analizate ulterior, permiţând
evidenţierea ischemiei regionale prin identificarea de modificări nou apărute ale cineticii
parietale în diferite trepte ale stresului. Capacitatea de a detecta prezenţa BCC este
comparabilă cu cea a tehnicilor imagistice ce folosesc radioizotopi, fiind lipsită însă de riscul
de iradiere, şi cu cea a electrocardiografiei de efort (faţă de care este mai scumpă şi mai puţin
accesibilă). Limitările frecvente ale tehnicii sunt date de prezenţa unei ferestre
ecocardiografice inadecvate sau de vizualizarea slabă a endocardului parietal.
 Scintigrafia de perfuzie miocardică foloseşte ca radiotrasor thaliu (201Tl),

care se fixează în miocardul normal irigat, zonele ischemice apărând ca zone de hipocaptare
(zone “reci”). Se efectuează, de asemenea, în repaus şi la efort, comparându-se imaginile
obţinute în cele două situaţii. Limitele majore sunt legate de accesul relativ dificil la această
metodă şi de costul ridicat. De aceea metodele imagistice nucleare nu sunt folosite ca test de
screening, ci doar în cazuri selectate, în care celelalte teste menţionate anterior nu sunt
concludente.
Evaluarea anatomiei coronariene prin tomografie computerizată multislice
(multislice CT) s-a dezvoltat în ultimii ani ca alternativă la investigarea invazivă coronariană
(coronarografia).
Tomografia computerizată este extrem de sensibilă în detectarea calcificărilor
coronariene şi este folosită ca o tehnică de screening pentru BCC. „Scorul de calciu” calculat
prin această metodă este un marker relativ bun pentru aprecierea afectării aterosclerotice
globale. Totuşi, identificarea leziunilor coronariene cu semnificaţie hemodinamică este
relativ imprecisă, prin urmare metoda nu poate fi folosită pentru stabilirea unei atitudini
terapeutice (de revascularizare) adecvate. Evaluarea prin tomografie computerizată este însă
338
utilă pentru eliminarea cazurilor „negative” (la care nu se evidenţiază leziuni coronariene).
Alte dezavantaje ale metodei sunt legate de costurile mari şi doza de iradiere relativ mare la
care pacientul este supus. Prin urmare, tomografia computerizată multislice nu este
recomandată ca investigaţie de rutină pentru screening-ul BCC.
 Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) cardiacă este un instrument

valoros pentru imagistica aortei, a vaselor cerebrale şi periferice şi este în curs de dezvoltare
ca alternativă la metodele invazive de diagnostic al leziunilor coronariene. Datorită capacităţii
de a vizualiza arterele la nivel tridimensional, precum şi de a diferenţia elementele
constitutive ale ţesuturilor, RM poate fi utilă pentru caracterizarea plăcilor de aterom şi
pentru evaluarea vulnerabilităţii acestora pe baza analizei compoziţiei, elemente ce pot fi
predictive pentru evenimente vasculare ulterioare.
Angiografia coronariană prin RM (angio RM) poate fi utilă pentru detectarea
stenozelor coronariene pe vasele native (cu acurateţe mai bună pentru segmentele proximale
ale acestora) şi mai ales a celor de pe grafturile de by-pass chirurgicale, precum şi pentru
evidenţierea anomaliilor coronariene congenitale.
În absenţa unor rezultate concludente în ceea ce priveşte investigaţiile imagistice ce
urmăresc evidenţierea ischemiei miocardice descrise mai sus, rezonanţa magnetică de stres
poate fi utilizată pentru descrierea modificărilor de cinetică parietală induse de ischemie sau
de administrarea de dobutamină (4).
 Stratificarea riscului pacientului cu angină stabilă (Tabelul 3) pe baza
investigaţiilor neinvazive este utilă atât pentru prognosticul pacientului, cât şi pentru a
permite selectarea celor care au beneficii mai mari de pe urma investigaţiilor invazive (ţinând
cont de riscurile mai mari ale acestora).
Tabel 4 Stratificarea riscului pe baza metodelor neinvazive de diagnostic
la pacientul cu angină stabilă (după (2))
Risc înalt (rata anuală a mortalităţii > 3%)
Disfuncţie ventriculară stângă severă de repaus (FEVS < 35%)
Scor Duke cu risc înalt la testul de efort ECG (scor ≤ –11)
Disfuncţie ventriculară stângă severă la efort (FEVS < 35%)
Defect de perfuzie mare indus de stres (în special în teritoriul anterior)
Defecte multiple de perfuzie, de dimensiuni moderate, induse de stres
Defect de perfuzie mare, stabil, cu dilatarea ventriculului stâng
Defect de perfuzie moderat indus de stres, cu dilatarea ventriculului stâng
Anomalie de cinetică miocardică la ecocardiografie (ce implică mai mult de două
segmente) apărută la doze mici de dobutamină (≤ 10mg/kg/min) sau la o frecvenţă
cardiacă scăzută (< 120/min)
Dovezi ecocardiografice de ischemie extinsă la stres
Risc intermediar (rata anuală a mortalităţii 1-3%)
Disfuncţie ventriculară stângă uşoară sau moderată de repaus (FEVS 35-49%)
Scor Duke cu risc intermediar la testul de efort ECG (scor între –11 şi 5)
Defect de perfuzie moderat fără dilatarea ventriculului stâng
Ischemie limitată la ecocardiografia de stres: anomalie de cinetică miocardică (ce
implică cel mult două segmente) numai la doze mari de dobutamină
Risc scăzut (rata anuală a mortalităţii < 1%)
Scor Duke cu risc scăzut la testul de efort ECG (scor ≥ 5)
Defect mic sau aspect normal al perfuziei miocardice în repaus sau la stres
Cinetică miocardică normală la ecocardiografia stres sau menţinerea anomaliilor de
cinetică parietală de repaus în timpul stres-ului
FEVS = fracţie de ejecţie a ventriculului stâng
339
 Investigaţii invazive
Examenul clinic şi tehnicile neinvazive descrise mai sus sunt extrem de utile în
stabilirea diagnosticului şi sunt indispensabile în procesul de evaluare globală a pacienţilor cu
angină stabilă. Cu toate acestea, diagnosticul şi evaluarea precisă a severităţii afectării
anatomice coronariene necesită efectuarea coronarografiei. Aceasta presupune iniţial
realizarea unui abord arterial (la nivelul arterei femurale comune, brahiale sau radiale), prin
care vor fi introduse cateterele de diagnostic, catetere din material plastic, de diferite grosimi
(5F până la 8F), atraumatice pentru endoteliul vascular, cu diferite curburi la capătul distal, ce
permit abordarea facilă a ostiilor coronare. Odată intubate ostiile coronare, prin cateterele de
diagnostic se injectează o substanţă de contrast radio-opacă timp în care se realizează
filmarea radioscopică din diferite incidenţe. Umplerea cu substanţă de contrast a lumenului
coronarian permite evidenţierea zonelor cu defect de umplere sau cu absenţa umplerii cu
contrast (stenoze coronariene sau ocluzie coronariană) (Fig. 2).
Fig. 2 Coronarografie (artera coronară dreaptă). A. Stenoze semnificative seriate segmentul II şi III (săgeţile
înguste). B. Balon de angioplastie coronară plasat şi inflat la nivelul stenozei distale (săgeata groasă)
La pacienţii cu angină pectorală stabilă pot fi evidenţiate leziuni semnificative

(obstrucţie luminală >70% a diametrului vasului) la nivelul unuia sau a mai multor coronare
epicardice (boală uni-, bi-, tricoronariană) sau stenoze ale trunchiului comun al coronarei
stângi (obstrucţie luminală >50% a diametrului vasului). La aproximativ 10% din pacienţii cu
angină stabilă, coronarografia nu evidenţiază leziuni semnificative (aşa cum au fost descrise
mai sus).
Ecografia intravasculară (intra-vascular ultrasound – IVUS) utilizează ultrasunete,
emise şi înregistrate de un transductor plasat la vârful unui cateter ce este introdus
intracoronarian, pentru a realiza imaginea în secţiune transversală a arterei coronare. Tehnica
permite detectarea cu acurateţe şi cuantificarea stenozelor coronariene, poate „caracteriza”
conţinutul plăcii de aterom şi prin aceasta potenţialul de vulnerabilitate al acesteia.
Indicaţiile principale de efectuare a coronarografiei la pacienţii cu angină stabilă sunt
redate în Tabelul 5.
Fiind o metodă de diagnostic invazivă, efectuarea unei coronarografii poate fi însoţită
de apariţia complicaţiilor cardiace (variate tulburări de ritm, mergând până la fibrilaţie
ventriculară, tulburări de conducere, hipotensiune arterială, edem pulmonar, etc.), dar şi
locale, legate de abordul arterial (pseudoanevrism arterial, fistulă arterio-venoasă, hematom
local, sindrom de ischemie acută, etc.). Riscul de apariţie a acestor complicaţii este mai
crescut în prezenţa unor condiţii descrise în Tabelul 6.
340
Tabel 5 Indicaţii pentru efectuarea coronarografiei la pacientul cu angină stabilă (după (2))
Angină stabilă clasa CCS III şi IV sub tratament medical
Angină stabilă cu criterii de risc crescut la teste neinvazive, indiferent de clasa CCS de
angină
Pacient resuscitat cu succes pentru moarte subită de cauză cardiacă, prin TV monomorfă
susţinută sau TV polimorfă nesusţinută
Angină stabilă clasa CCS III sau IV care trece în clasa I sau II sub tratament medical
Agravarea rezultatelor unui test neinvaziv
Pacient cu angină stabilă şi o altă boală severă (aceasta exclude nevoia de stratificare a
riscului)
Angină stabilă clasa CCS I sau II cu intoleranţă la tratament medical
Angină stabilă la persoane a căror ocupaţie afectează siguranţa celorlalţi (ex: şofer, pilot
aviaţie, macaragiu, etc.)
CCS = Canadian Cardiovascular Society
Tabel 6 Factori asociaţi cu riscul de complicaţii post-coronarografie

Risc crescut de complicaţii generale
Vârsta > 70ani
Malformaţii cardiace congenitale complexe
Obezitate morbidă
Caşexie
Diabet zaharat necontrolat
Desaturarea arterială O 2
Boală pulmonară obstructivă cronică severă
Insuficienţă renală (creatinină > 1,5mg/ dl)
Risc crescut de complicaţii cardiace
Boală coronariană trivasculară
Stenoză de trunchi comun coronară stângă
Clasa funcţională IV
Afectare valvulară mitrală sau aortică severă
Prezenţa unei proteze mecanice
Fracţie de ejecţie < 35%
Test de efort ECG cu risc crescut (scor Duke < –11 sau hipotensiune arterială)
Hipertensiune pulmonară
Risc crescut de complicaţii vasculare
Tratament anticoagulant sau diateză hemoragică
HTA necontrolată terapeutic
Boală vasculară periferică severă
Accident vascular cerebral recent
Insuficienţă aortică severă
Deşi nu există contraindicaţii absolute pentru coronarografie, efectuarea acesteia

trebuie evitată în cazul pacienţilor cu febră inexplicabilă, infecţii netratate, anemie severă
(hemoglobină < 8mg/ dl), dezechilibre electrolitice severe, hemoragie activă, HTA
necontrolată, toxicitate digitalică, accident vascular cerebral acut. Contraindicaţiile relative
includ insuficienţa renală, insuficienţa cardiacă decompensată, prezenţa unei coagulopatii
intrinseci sau iatrogenă (INR > 2,0), endocardita activă.
341
 Ventriculografia şi cateterismul cardiac pot oferi informaţii privind funcţia
ventriculară stângă, respectiv parametrii hemodinamici, utile atât pentru evaluarea
prognostică cât şi pentru atitudinea ulterioară privind revascularizarea miocardică.
 Diagnostic diferenţial
Apariţia unui episod de durere toracică suscită de cele mai multe ori probleme
importante de diagnostic diferenţial ce includ patologii diferite, atât în sfera cardiovasculară
cât şi a altor aparate şi sisteme.
 De obicei, sindroamele coronariene acute (angina instabilă, infarctul acut

miocardic) sunt caracterizate prin durata prelungită (mai mult de 20 minute) a episodului de
durere toracică având aceleaşi caractere ca angina, dar care apare în repaus, frecvent de
intensitate mare. Durerea se asociază cu modificări electrocardiografice caracteristice
(modificări ale segmentului ST şi/ sau ale undei T) şi, în cazul infarctului acut, de eliberarea
de markeri cardiaci (vezi cap. XIV Infarctul miocardic).
Simptomul clasic care apare în cazul disecţiei acute de aortă este durerea toracică
intensă, cu iradiere posterioară, uneori şi către zona lombară sau abdomen, însoţită de
fenomene neuro-vegetative importante (agitaţie, transpiraţie), de regulă cu debut brusc, la un
pacient cu valori crescute ale tensiunii arteriale. Examenul clinic şi imagistic (ecocardiografie
transtoracică şi transesofagiană, examenul CT toracic cu substanţă de contrast) ajută la
diagnosticul diferenţial.
 Hipertensiunea pulmonară severă poate fi asociată cu apariţia durerii

toracice la efort, având caracteristicile anginei pectorale, uneori însoţită de dispnee de efort,
ameţeală şi chiar sincopă. Se consideră că aceasta este cauzată de ischemia ce apare în timpul
efortului la nivelul miocardului ventriculului drept. Istoricul pacientului, examenul fizic
(pulsatilitate epigastrică, zgomot 2 întărit cu componentă pulmonară importantă), prezenţa
hipertrofiei ventriculare drepte pe ECG, ajută la diferenţierea de angina pectorală obişnuită.
 Embolia pulmonară poate asocia prezenţa unei dureri toracice, mai degrabă
sub formă de junghi toracic, dar este caracterizată mai frecvent de apariţia dispneei ca
simptom cardinal. Diagnosticul pozitiv al emboliei pulmonare, uneori dificil, datorită
polimorfismului de manifestări clinice (vezi cap. XVIII Trombembolismul pulmonar),
include atât elemente clinice (factori favorizanţi, simptome), de laborator (D-dimeri, produşi
de degradare fibrinogen) şi mai ales imagistice (ECG, ecografie cardiacă, vasculară, examen
CT torace cu contrast).
Durerea de tip pleuritic caracterizată de exacerbarea durerii în inspir, de apariţia
frecăturii pleurale, sugerează mai degrabă posibilitatea unui infarct pulmonar decât a
anginei pectorale.
Durerea din pericardita acută (vezi cap. XIX Pericardite) poate fi uneori greu de
deosebit de angina pectorală, mai ales când sunt prezente şi modificări ECG. Cu toate
acestea, pericardita tinde să apară la pacienţi mai tineri, durerea nu are răspuns la
nitroglicerină, este accentuată de mişcare, de inspirul profund. Frecătura pericardică este de
multe ori absentă ceea ce poate întârzia diagnosticul, iar modificările electrocardiografice
sunt în general ample şi apar în aproape toate derivaţiile ECG (spre deosebire de angina
pectorală în care de regulă sunt localizate, respectând teritoriile de distribuţie coronariană).
Alte cauze extracardiace de durere ce mimează durerea anginoasă includ boli în
sfera digestivă (boala de reflux gastro-esofagian, spasmul esofagian, tulburări de motilitate
esofagiană, ulcerul gastric). Diagnosticul diferenţial se realizează pe baza datelor anamnestice
(evidenţierea legăturii cu alimentaţia, cu pasajul bolusului alimentar, absenţa răspunsului la
342
nitroglicerină – deşi spasmul esofagian poate ceda după administrarea acesteia) sau a
investigaţiilor adecvate (endoscopie digestiv, manometrie esofagiană, etc.). Colica biliară
poate mima frecvent durerea sugestivă pentru ischemie miocardică (frecvent confundată cu
infarctul miocardic acut inferior) şi trebuie să fie luată în considerare în diagnosticul
diferenţial al pacienţilor cu dureri toracice atipice.
Unele afecţiuni musculo-scheletice pot mima durerea anginoasă, aşa cum se întâmplă
în sindromul costo-sternal (sindromul Tietze), radiculite cervicale sau toracice, artrite condro-
sternale, etc. Caracteristice acestor situaţii de apariţie a durerii sunt modificarea durerii legată
de mobilizarea articulaţiilor afectate şi prezenţa semnelor inflamatorii.
 Tratament
Tratamentul anginei cronice stabile se bazeză pe cinci componente distincte care, deşi
vor fi discutate individual, trebuie să fie luate în considerare simultan la fiecare pacient:
• identificarea şi tratamentul bolilor asociate care pot precipita sau agrava
angina
• controlul factorilor de risc coronarian
• aplicarea de metode generale şi non-farmacologice (modificarea stilului de
viaţă)
• tratament farmacologic
• revascularizare miocardică intervenţională sau chirurgicală
Dintre clasele terapeutice utilizate în tratamentul anginei stabile, unele s-au dovedit
eficiente pentru reducerea mortalităţii (aspirina, IECA, hipolipemiante), în timp ce altele s-au
dovedit a fi utile doar pentru ameliorarea simptomatologiei fără a avea efect asupra
supravieţuirii (nitraţi, beta-blocante, antagonişti ai canalelor de calciu).
Identificarea şi tratamentul bolilor asociate

O serie de afecţiuni care pot creşte cererea sau reduce aportul de O 2 (anemia,
creşterea semnificativă în greutate, tireotoxicoza, hipertiroidia, febra, infecţiile, tulburările de
ritm cu frecvenţă crescută) pot contribui la apariţia anginei sau la agravarea simptomatologiei
la un pacient cu angină stabilă anterior. Identificarea şi tratarea acestor co-morbidităţi sunt
foarte importante în tratamentul eficient al pacientului cu angină stabilă.
Controlul factorilor de risc coronarian

Fără excepţie, controlul factorilor de risc cardiovascular reprezintă un obiectiv
important reflectat de beneficiile pe care obţinerea acestuia le-a demonstrat.
Fumatul este un factor de risc puternic şi independent pentru BCC. Atât fumatul activ
cât şi expunerea la fum de ţigară trebuie evitate de toţi pacienţii cu angină stabilă, renunţarea
la fumat fiind cea mai eficientă dintre toate măsurile preventive. Renunţarea la fumat este un
proces complex, implicând o importantă componentă psihologică, de aceea pacientul are
nevoie uneori de consiliere şi/ sau ajutor farmacologic (terapie de substituţie cu nicotină,
bupropion).
Dislipidemia trebuie tratată cât mai corect, asociind măsurilor farmacologice (statine,
fibraţi) recomandări pentru o dietă adecvată. Pentru pacienţii în cazul cărora a fost
demonstrată afectarea coronariană, de asemenea consideraţi a avea risc crescut pentru
dezvoltarea unor evenimente cardiovasculare ulterioare, tratamentul trebuie să includă
statine, având drept ţintă terapeutică o valoare a colesterolului LDL-C <70mg/ dl.
Controlul valorilor tensiunii arteriale este important pentru a decide soluţia terapeutică
adecvată în cazul pacientului cu angină stabilă şi hipertensiune. Recomandări de dietă şi de
tratament farmacologic sunt prezentate în capitolul HTA. Ţintele terapeutice sunt şi în cazul
343
pacientului cu angină cele clasice (<140mmHg pentru TA sistolică şi <90mmHg pentru TA
diastolică).
Diabetul zaharat, factor de risc important pentru boala coronariană, creşte riscul de
progresie a leziunilor coronariene. Un control bun al valorilor glicemiei (reflectat de o
valoare sub 7,0% a hemoglobinei glicozilate (HbA1c) este de dorit la pacienţii cu leziuni
coronariene şi angină stabilă. Această categorie de pacienţi au nevoie în acelaşi timp de o
abordare mult mai agresivă a celorlalţi factori de risc asociaţi (obezitate, dislipidemie).
Atât excesul de greutate cât şi obezitatea sunt asociate cu un risc crescut al decesului
din cauză cardiovasculară; de aceea scăderea în greutate este recomandată, în acelaşi timp
obţinându-se efecte favorabile asupra valorilor TA, a lipidelor, a metabolismului glucidelor.
Prezenţa sindromului de apnee în somn la pacienţii obezi trebuie evaluată cu atenţie, aceasta
fiind asociată cu o creştere semnificativă a mortalităţii.
Metode generale, modificarea stilului de viaţă

Unul dintre cele mai dificile obiective terapeutice este modificarea stilului de viaţă.
Acesta impune implicarea personalului medical cu sfaturi, de cele mai multe ori fără legătură
cu domeniul de activitate (legate de dietă, de activitatea fizică, etc.), ce solicită un consum
relativ mare de timp, dar şi aderarea pacientului la un stil de viaţă sănătos. De multe ori
schimbarea unor concepte tradiţionale este dificil de realizat, fiind utile în acest sens
grupurile de suport sau terapiile de grup.
Aportul caloric alimentar trebuie să fie limitat pentru a obţine sau a menţine o greutate
optimă (sau IMC <25kg/m2). Un conţinut crescut de acizi graşi polinesaturaţi (PUFA), în
principal din ulei de peşte, este asociat cu efecte favorabile (reducerea trigliceridelor,
reducerea evenimentelor cardiovasculare). Suplimentele alimentare cu acizi graşi
polinesaturaţi au dovedit rezultate contradictorii, prin urmare nu sunt recomandaţi. „Dieta
mediteraneeană”, cu conţinut bogat în ulei de măsline, nuci, vin roşu a demonstrat o reducere
a incidenţei evenimentelor cardiovasculare majore la pacientii cu risc crescut.
Activitatea fizică regulată este asociată cu o scădere a mortalităţii şi morbidităţii la
pacienţii cu BCC şi ar trebui să fie prezentă în programul zilnic al acestor pacienţi. Un
program de reabilitare cardiacă structurat, supravegheat este de dorit (permite evaluarea
capacităţii de efort şi adecvarea acestuia la riscul pacientului), iar în lipsa acestuia, pacientul
poate fi încurajat să meargă pe jos, în limita simptomelor, în şedinţe de intensitate moderată,
de cca. 30 minute, de minim 3 ori pe săptămână. La pacienţii cu BCC severă, care nu sunt
candidaţi pentru revascularizare, antrenamentul fizic poate oferi un mijloc alternativ de
reducere a simptomelor, ameliorarea fiind lentă, iar beneficiile observându-se pe termen lung.
Consilierea psihologică şi, eventual, terapia farmacologică pot fi utile atunci când
simptomatologia anginoasă conduce la apariţia unor episoade de anxietate sau depresie.
Tratament farmacologic
Nitraţii sunt frecvent utilizaţi în cazul pacienţilor cu angină stabilă datorită efectului
vasodilatator coronarian obţinut datorită relaxării musculaturii netede vasculare (arteriale,
venoase, coronariene). De asemenea, datorită efectului venodilatator scad întoarcerea venoasă
şi, consecutiv, munca ventriculului stâng şi necesarul de O 2 miocardic. Nitraţii contribuie şi
la reducerea vasoconstricţiei coronariene la pacienţii care asociază disfuncţie endotelială. La
pacienţii cu angină pectorală stabilă, nitraţii cresc toleranţa la efort, mai ales dacă sunt
utilizaţi în combinaţie cu beta-blocante şi/ sau blocante ale canalelor de calciu. Tipurile de
preparate şi formele farmaceutice de prezentare sunt variate.
Nitroglicerina administrată sublingual (pentru a evita primul pasaj hepatic) este
preparatul preferat pentru tratamentul sau pentru prevenirea episoadelor de angină pectorală.
Doza uzuală, administrată sub formă de tabletă sau spray, este de 0,3-0,6mg, iar răspunsul
344
clinic apare la aproximativ 5 minute. Dacă simptomele nu se remit, o nouă doză poate fi
administrată la interval de 5 minute. Pacientul poate dezvolta toleranţă mai ales în utilizarea
repetată şi frecventă, în această situaţie fiind preferaţi nitraţii cu acţiune lungă sau forma de
prezentare de patch cutanat cu nitroglicerină care este purtat pentru aproximativ 12 ore zilnic.
De obicei, Nitraţii cu acţiune lungă (isosorbit dinitrat, isosorbit mononitrat,
pentaeritril tetranitrat) sunt recomandaţi pacienţilor la care episoadele anginoase frecvente
necesită administrare repetată de nitroglicerină.
Reacţiile adverse ale nitraţilor sunt frecvente şi includ cefalee intensă, înroşirea feţei,
şi hipotensiune arterială (favorizată de depleţia volemică, ortostatism, mai ales la persoane
vârstnice). Methemoglobinemia este o complicaţie rară ce apare la doze foarte mari de nitraţi.
Administrarea de sildenafil pacienţilor care utilizează nitraţi poate produce hipotensiune
severă, prelungită, potenţial fatală.
Beta-blocantele constituie o piatră de temelie a tratamentului pentru angină pectorală
datorită proprietăţilor de a reduce munca ventriculului stâng şi a consumului miocardic de O 2
(secundar bradicardiei, dar şi creşterii duratei diastolei ce îmbunătăţeşte perfuzia
coronariană), prin aceasta reducând frecvenţa episoadelor anginoase şi crescând pragul de
apariţie a anginei. În plus beta-blocantele sunt utile în tratamentul pacienţilor hipertensivi sau
cu insuficienţă cardiacă.
Efectele clinice sunt datorate inhibării competitive a efectelor catecolaminelor
circulante şi eliberate local asupra receptorilor beta adrenergici. Sunt preferate beta-blocantele
selective pentru receptorii beta-1 adrenergici (metoprolol, bisoprolol, atenolol, betaxolol,
acebutolol), precum şi cele cu proprietăţi de blocare a receptorilor alfa-1 (carvedilol) –
Tabelul 7.
Pentru a obţine rezultate optime, dozele de beta-blocant pot fi crescute progresiv până
la doza maximă tolerată, astfel încât să se obţină efectul dorit asupra simptomatologiei
(absenţa anginei sau scăderea ritmului cardiac de repaus între 50 şi 60 bătăi/ min).
Efectele adverse mai frecvent întâlnite sunt cele cardiace (bradicardie severă, bloc
atrio-ventricular, scăderea contractilităţii miocardice) sau extracardiace (bronhoconstricţie,
depresie, coşmaruri, tulburări gastro-intestinale, disfuncţie sexuală, mascarea reacţiilor
iniţiale de hipoglicemie la pacienţii diabetici insulino-dependenţi). Contraindicaţiile relative,
ce necesită administrare cu prudenţă chiar şi a beta-blocantelor selective, sunt astmul şi boala
pulmonară obstructivă cronică.
Întreruperea bruscă a tratamentului cu beta-blocante după administrarea prelungită
poate duce la agravarea semnificativă a simptomatologiei anginoase la pacienţii cu angină
stabilă datorită stimulării catecolaminice a unui număr mai mare de receptori beta-1 existenţi
(fenomen de up-regulation) ce conduce la creşterea consumului de O 2 miocardic, putând
precipita în acest fel un sindrom coronarian acut.
Blocantele canalelor de calciu pot fi utilizate pentru ameliorarea simptomatologiei în
angina de efort. Acestea sunt un grup eterogen de medicamente ce sunt clasificate chimic în
dihidropiridine (nifedipina, amlodipina, felodipina, etc.) şi non-dihidropiridine (diltiazem,
verapamil), proprietatea lor comună fiind inhibarea selectivă a deschiderii canalelor L la
nivelul musculaturii netede din peretele arterial şi miocard.
Non-dihidropiridinele acţionează în principal prin scăderea activităţii nodului sinusal
şi, consecutiv, prin scăderea consumului de O 2 miocardic, dar şi prin efect vasodilatator
coronarian. De aceea, sunt foarte eficiente în cazul pacienţilor la care apariţia anginei are
drept substrat vasospasmul coronarian (angina Prinzmetal). Asocierea cu beta-blocante
trebuie să fie atent monitorizată mai ales în privinţa riscului de bradicardie severă sau de
inducere a blocurilor atrio-ventriculare.
Dihidropiridinele sunt vasodilatatoare arterial puternice, cu puţine efecte secundare
semnificative (cefalee, edeme perimaleolare), care pot fi utile în cazul pacienţilor cu angină,
345
mai ales când asociază hipertensiune arterială. Sunt preferate preparatele cu acţiune lentă care
nu realizează scăderea bruscă a tensiunii arteriale ce poate fi însoţită de tahicardie reflexă cu
efect negativ asupra consumului de O 2 miocardic.
Tabel 7 Caracteristici ale principalelor beta-blocante (adaptat după (2))

Tip
Beta-blocant de receptor ASI Doza uzuală de întreţinere
blocat
Metoprolol1 β1 0 50-400 mg/zi, în una sau două prize
Bisoprolol β1 0 5-20 mg/zi, în priză unică
Carvedilol β 1 /β 2 /α 1 0 3,125-50 mg/zi, în două prize
Betaxolol β1 0 5-20 mg/zi, în priză unică
Atenolol β1 0 50-100 mg/zi, în priză unică
Sotalol β 1 /β 2 0 80-160 mg/zi, în două prize
Propranolol/LA β 1 /β 2 0 80-320 mg/zi, în una până la trei prize
Acebutolol β1 + 200-600 mg/zi, în două prize
Labetalol β 1 /β 2 /α 1 0 100-400 mg/zi, în două prize
500 μg/kg
Esmolol2 β1 0
bolus, apoi 50-200 μg/kg/min
ASI = activitate simpatomimetică intrinsecă
1
Se preferă administrarea de preparate cu acţiune prelungită; 2 Se administrează numai intravenos continuu
Acidul acetilsalicilic (aspirina) în doze ce realizează inhibiţia agregării plachetare

(81-325mg/ zi) este indicată în tratamentul pacienţilor cu angină stabilă ca profilaxie pentru
apariţia unui sindrom coronarian acut (angină instabilă, infarct miocardic acut). Alternativ,
pentru realizarea inhibiţiei agregării plachetare în cazul pacienţilor cu intoleranţă la aspirină,
pot fi utilizaţi antagonişti ai receptorilor trombocitari ai ADP (clopidogrel, ticlopidină).
Alte antianginoase pot fi adăugate în tratament dacă nu se obţine controlul
simptomatologiei.
Ivabradina scade frecvenţa cardiacă prin inhibarea selectivă a curentului If de la
nivelul nodului sinusal, reducând astfel cererea de O 2 miocardic, fără efect asupra
inotropismului sau a tensiunii arteriale. Este indicat pentru tratamentul anginei stabile la
pacienţii cu intoleranţă la beta-blocante sau cu simptome insuficient controlate sub tratament
beta-blocant. Necesită monitorizarea frecvenţei cardiace mai ales la începerea tratamentului.
Nicorandilul este un derivat nitrat de nicotinamidă care poate fi utilizat pentru
tratamentul anginei, suplimentar după beta-blocante şi blocante de canale de calciu. Are ca
efect vasodilataţia coronarelor epicardice prin stimularea canalelor de potasiu ATP-sensibile
(K-ATP) din musculatura netedă vasculară. Nu este aprobat în SUA.
Trimetazidina este un modulator metabolic anti-ischemic cu eficacitate antianginoasă
limitată. Nu modifică frecvenţa cardiacă astfel încât poate fi asociat cu beta-blocante. Este
contraindicat în boala Parkinson şi tulburările motrice (tremor postural, rigiditate musculară,
sindromul picioarelor neliniştite). Trimetazidina nu a fost evaluată în trialuri clinice mari (1).
Ranolazina este un inhibitor selectiv al curentului tardiv de sodiu cu proprietăţi anti-
ischemice şi metabolice, studiile clinice arătând reducerea episoadelor de angină pectorală şi
creşterea capacităţii de efort, fără modificări ale ritmului cardiac sau tensiunii arteriale la
doze de 500-2000 mg/ zi. Se utilizează cu precauţie la pacienţii cu interval QT lung.
Revascularizarea miocardică
Dacă în cazul sindroamelor coronariene acute rolul revascularizării miocardice s-a
dovedit a îmbunătăţi nu doar simptomatologia ci şi supravieţuirea, revascularizarea
346
miocardică la pacienţii cu angină stabilă nu s-a dovedit utilă decât în privinţa
simptomatologiei. Studiile clinice adresate acestui subiect nu au reuşit să demonstreze
beneficii în privinţa scăderii mortalităţii, ale revascularizării miocardice comparată cu
tratamentul maximal standard (incluzând aici controlul optim al factorilor de risc). Trebuie
menţionat că revascularizarea miocardică nu este o alternativă la tratamentul medical ci este o
metodă complementară, ce are drept scop îmbunătăţirea calităţii vieţii pacientului.
În prezent, sunt la îndemână ca metode de revascularizare metode intervenţionale
(cardiologie invazivă) sau chirurgicale, fiecare dintre ele având riscuri şi beneficii, imediate
sau pe termen lung bine stabilite, astfel încât alegerea metodei de revascularizare este de
multe ori un proces complex în care, nu în ultimul rând, dorinţa pacientului trebuie luată în
considerare.
Tratamentul intervenţional constă în efectuarea angioplastiei percutanate cu balon,
de regulă însoţită de implantarea unui stent, metodă ce îndepărtează obstrucţia împingând
placa de aterom în peretele vascular, restabilind astfel diametrul normal al lumenului
coronarian. Metoda necesită abord arterial identic celui necesar pentru efectuarea
coronarografiei şi de aceea complicaţiile posibile sunt similare. În plus, manevra de
angioplastie poate să fie împiedicată de apariţia complicaţiilor locale coronariene (ocluzie
acută, disecţie coronariană, perforarea vasului cu extravazare sangvină în pericard, etc.).
Metoda se adresează leziunilor coronariene semnificative, cu condiţia ca acestea să
poată fi abordate anatomic, alte caracteristici ale plăcii de aterom (lungime, tortuozitate,
prezenţa de calciu, bifurcaţie, ocluzia completă, etc.) putând influenţa evoluţia imediată sau
pe termen lung după angioplastie. În cazul efectuării angioplastiei, pacientul trebuie să
primească tratament dublu antiagregant plachetar (aspirină 75-150mg/ zi şi clopidogrel 75mg/
zi sau ticagrelor 180mg/ zi, sau prasugrel 5-10mg/ zi) pentru o perioadă (3-12 luni) care
depinde de situaţia clinică şi coronariană preexistentă.
Evoluţia pe termen scurt poate fi complicată de apariţia trombozei acute intrastent (în
cazul nerespectării regimului antiagregant plachetar sau în cazul pacienţilor care prezintă
rezistenţă la aspirină sau clopidogrel). Pe termen lung, angioplastia cu balon poate fi urmată
de apariţia restenozei la locul fostei plăci de aterom (printr-un mecanism proliferativ
declanşat de inflamaţia locală post-angioplastie), fenomen ce a fost mult ameliorat de
introducerea în practică a stentului coronarian (BMS – bare metal stent). Cu toate acestea,
restenoza intrastent nu este un fenomen neglijabil, un număr relativ mare de pacienţi
prezentând acest fenomen (mai frecvent la pacienţii diabetici, cu leziuni intens calcificate, de
bifurcaţie, pe vase cu diametru mic, etc.). Pentru combaterea acestui fenomen au fost
dezvoltate diferite design-uri ale stenturilor, dar un pas important a fost realizat odată cu
introducerea stenturilor farmacologic active (DES – drug eluting stent), care au depuse pe
suprafaţa metalică polimeri ce eliberează lent substanţe antimitotice (paclitaxel) sau
imunosupresoare (sirolimus, everolimus, tacrolimus). Alternativ, pentru restenoza intrastent
BMS, se pot utiliza brahiterapia (utilizarea de surse de iradiere pentru stoparea proliferării
celulare), angioplastie cu balon acoperit cu substanţe antiproliferative sau revascularizarea
chirurgicală.
Tratamentul chirurgical (by-pass-ul aorto-coronarian) realizează, prin intermediul
grafturilor arteriale sau venoase plasate dincolo de zona de stenoză, restabilirea aportului
normal de sânge în coronarele cu leziuni semnificative hemodinamic. Patenţa pe termen lung
este mai bună pentru grafturile arteriale (de obicei artera mamară internă – ram din artera
subclavie – stângă sau dreaptă, dar şi segmente din artera radială sau gastro-epiploică)
comparativ cu cele venoase (segmente de venă safenă internă inversată conectată proximal la
aortă şi distal la artera coronară ţintă) datorită diferenţei de structură ale peretelui celor două
tipuri de vase, cel arterial fiind mai adecvat regimului de presiune existent în circulaţia
sistemică în care grafturile sunt conectate.
347
Categoriile de pacienţi care beneficiază cel mai mult de acest tip de revascularizare
sunt cei cu leziuni semnificative de trunchi comun coronarian stâng, cu leziuni bi- sau
trivasculare semnificative (mai ales când artera descendentă anterioară este sever afectată).
Clasic, intervenţia chirurgicală de by-pass aorto-coronarian necesită oprire
circulatorie, timp în care pacientul este conectat la circulaţie extracorporeală (aparat cord-
pulmon). În ultimul deceniu au fost introduse tehnici care nu necesită oprire circulatorie
(chirurgie pe cord bătând cu abord clasic – sternotomie – sau mini-invaziv – abord intercostal
– şi chirurgie robotică).
Complicaţiile potenţiale ale intervenţiei de by-pass aorto-coronarian (Tabelul 8) pot fi
cele generale asociate oricărei intervenţii chirurgicale (infecţie, durere, formarea de cicatrici
cheloide la locul inciziei, complicaţii post-anestezie generală) precum şi specifice intervenţiei
de by-pass aorto-coronarian (dehiscenţa sternului, apariţia de hemo- sau pneumotorax,
tulburări post-circulaţie extracorporeală – sindrom neurologic postperfuzie, infarct miocardic
acut, accident vascular cerebral, insuficienţă renală acută, etc.).
Tabel 8 Complicaţii asociate intervenţiei de by-pass aorto-coronarian

Complicaţii asociate intervenţiei de by-pass
Sindrom neurologic post-perfuzie
Dehiscenţa sternului
Infarct miocardic acut (prin embolie, hipoperfuzie sau tromboza graftului)
Stenoza tardivă a grafturilor
Insuficienţă renală acută (embolică sau hipoperfuzie)
Accident vascular cerebral (embolie sau hipoperfuzie)
Revărsat pleural, pneumotorax sau hemotorax
Tamponadă cardiacă
Complicaţii generale asociate chirurgiei cardiace
Tulburări de ritm, mai ales fibrilaţie atrială
Tulburări de conducere
Complicaţii chirurgicale generale
Infecţie la locul inciziei, mediastinită, alte forme de sepsis
Tromboză venoasă profundă
Complicaţii post-anestezie
Cicatrici cheloide
Durere cronică la locul inciziei
Aceste complicaţii potenţiale post chirurgie cardiacă, în comparaţie cu cele ale

tratamentului intervenţional, fac ca în ultima vreme să se dezbată intens criteriile care să stea
la baza alegerii celei mai potrivite metode de revascularizare (beneficiu maxim cu riscuri
minime).
O altă metodă de revascularizare miocardică chirurgicală încercată a fost
revascularizarea transmiocardică cu laser (realizarea de canale mici dinspre epicard spre
endocard cu ajutorului laserului), metodă care nu s-a dovedit a fi superioară placebo în două
studii clinice controlate (deşi o ameliorare a simptomatologiei a fost raportată de pacienţi).
Aceasta a condus la recomandarea de utilizare a ei numai în combinaţie cu alte metode de
revascularizare şi numai după o selectare atentă a pacienţilor.
348
Bibliografie
1. Montalescot G, Sechtem U, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable
coronary artery disease: The Task Force on the management of stable coronary artery disease
of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013;34:2949-3003.
2. Gersh BJ, Morrow DA. Chronic coronary artery disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann
DL, Zipes DP, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th
ed. 2007. p. 1353-1418.
3. Gibbons RJ, Balady GJ, Beasley JW, et al. ACC/AHA Guidelines for Exercise Testing:
Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/ American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). Circulation
1997;96:345-354.
4. Rugină M, Călin C. Angina pectorală stabilă. In: Ginghină C, ed. Mic Tratat de
Cardiologie. 2010: 241-254.
349
CAPITOLUL XV
SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE FĂRĂ
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
Adrian Mereuţă, Carmen Ginghină
 Introducere
Cardiopatia ischemică poate fi cronică, cu evoluţie stabilă în ani (angina pectorală de
efort) sau poate avea o evoluţie acută, cu modificări ce se petrec în ore sau zile. Manifestările
acute ale cardiopatiei ischemice au fost grupate sub numele de sindrom coronarian acut.
Acesta cuprinde atât infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI,
infarct miocardic clasic), cât şi infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST
(NSTEMI) şi angina instabilă. Deoarece infarctul miocardic acut cu supradenivelare de
segment ST este de regulă studiat separat, vom folosi termenul de sindrom coronarian acut
fără supradenivelare de segment ST (SCA) pentru angina instabilă şi infarctul miocardic fără
supradenivelare de segment ST. Acestea prezintă deseori tablou clinic şi modificări
electrocardiografice similare şi sunt diferenţiate de prezenţa sau absenţa necrozei miocardice.
Infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST se diagnostichează atunci când
nivelul plasmatic al biomarkerilor de necroză miocardică este crescut, iar angina instabilă,
atunci când nivelul acestora este normal.
 Epidemiologie
Se apreciază că incidenţa SCA este de 2-3 ori mai mare decât a infarctului miocardic
clasic, fiind de aproximativ 3 la 1000 de locuitori, cu variaţii între ţări.
 Fiziopatologie
SCA se datorează unui dezechilibru acut şi sever între aportul şi necesarul de oxigen
miocardic. Mecanismul cel mai frecvent este obstrucţia coronariană printr-un tromb suprapus
pe o placă aterosclerotică. De regulă, ocluzia completă şi persistentă determină infarctul
miocardic clasic, pe când ocluzia incompletă sau de scurtă durată determină sindromul
coronarian acut fără supradenivelare de segment ST. În plus, existenţa circulaţiei colaterale
poate reduce sau chiar împiedica apariţia necrozei miocardice.
Tromboza coronariană este determinată de regulă de ruptura sau eroziunea plăcii
aterosclerotice. Aceasta apare în special la nivelul plăcilor aterosclerotice vulnerabile, care au
un miez lipidic mare şi un capişon fibros subţire. Ruptura capişonului fibros apare ca rezultat
al inflamaţiei peretelui arterial, care acţionează prin intermediul enzimelor proteolitice
(metaloproteinaze) secretate de celulele inflamatorii. În acest fel, conţinutul plăcii
aterosclerotice este expus la celulele şi proteinele circulante, declaşându-se procesul
trombotic, care se desfăşoară în 4 etape:
1. Aderarea plachetelor la factorul von Willebrand subendotelial prin intermediul
glicoproteinei plachetare Ib (GP Ib).
2. Activarea plachetelor datorită expunerii la colagenul subendotelial şi a trombinei
circulante. Prin activare, plachetele îşi schimbă forma şi eliberează adenozin difosfat (ADP)
şi tromboxan A2 (TxA2) care determină accelerarea activării şi exprimarea glicoproteinei
plachetare IIb/IIIa (GP IIb/IIIa).
3. Agregarea plachetelor, prin intermediul GP IIb/IIIa şi a fibrinogenului circulant,
ce determină formarea trombului plachetar.
350
4. Eliberarea concomitentă a factorului tisular din miezul plăcii aterosclerotice
determină declanşarea cascadei coagulării, ce rezultă în final în activarea trombinei, care
transformă fibrinogenul în fibrină. Lanţurile de fibrină consolidează şi amplifică trombul, ce
devine fibrinos.
Placa ulcerată şi trombul pot fi evidenţiate la majoritatea pacienţilor cu SCA prin
coronarografie, ecografie intravasculară (IVUS) sau tomografie computerizată. Angioscopia
(vizualizarea directă intravasculară prin intermediul unui cateter cu fibra optică) arată în
special trombi albi (plachetari), spre deosebire de infarctul miocardic clasic, unde predomină
trombii roşii (fibrinoşi, bogaţi în eritrocite).
Deşi tromboza coronariană reprezintă cea mai frecventă cauză a sindromului
coronarian acut, există şi alte mecanisme care pot duce la acelaşi rezultat:
- Spasmul (vasoconstricţie severă) coronarian care poate afecta vasele mari epicardice
determinând obstrucţie dinamică şi ischemie tranzitorie (angina Prinzmetal) sau poate afecta
vasele mici (angina microvasculară);
- Stenozele coronariene foarte severe ce reduc rezerva coronariană la minimum.
Acestea pot apărea atât pe vasele native, cât şi în stent (restenoză) sau în conductele de
bypass (degenerare) şi au o evoluţie mai lentă progresând de la angină de efort la angină
agravată şi la angină de repaus;
- Accentuarea dezechilibrului dintre cererea şi oferta de oxigen miocardic ce apare
prin scăderea ofertei (anemie severa, bradicardie sau hipotensiune) sau prin creşterea cererii
(tahicardie, febră, tirotoxicoză). Prin acest mecanism, o angină stabilă devine instabilă
(angină instabilă secundară); de multe ori, îndepărtarea factorului agravant permite
stabilizarea anginei fără să fie necesare alte intervenţii terapeutice.
 Tablou clinic
Simptomul cardinal în sindromul coronarian acut este durerea toracică. Ea are aceleaşi
caractere ca şi în angina de efort, însă este mai intensă, iradiază mai amplu, apare la efort mai
mic sau în repaus şi durează mai mult, cedând mai greu la nitroglicerină. Angina de repaus,
mai ales dacă durează peste 20 de minute, este forma cea mai tipică a sindromului coronarian
acut. Alte forme de SCA sunt angina de efort agravată, angina de novo (apărută de mai puţin
de 2 luni), angina precoce postinfarct (la mai puţin de 2 săptămâni).
Atunci când ischemia interesează un teritoriu miocardic întins, durerea este însoţită de
anxietate, tahicardie, paloare, diaforeză (transpiraţie rece abundentă), dispnee şi, uneori,
sincopă. Durerea poate fi atipică sau absentă, caz în care se manifestă echivalenţele anginoase
(cel mai frecvent dispnee, dar şi astenie neobişnuită, indigestie, greaţă, durere epigastrică).
Prezenţa, la un pacient simptomatic, a factorilor de risc, în special a diabetului
zaharat, antecedentelor de cardiopatie ischemică sau de boală aterosclerotică ce interesează
alte teritorii (arteriopatie periferică, afectare carotidiană sau renală), cresc probabilitatea de
sindrom coronarian acut.
Examenul fizic poate fi normal, deşi la pacienţii cu ischemie miocardică întinsă se
poate ausculta zgomotul 4 (datorită scăderii complianţei ventriculare) sau zgomotul 3 (semn
de insuficienţă ventriculară). În cazurile severe, poate apărea sindrom de debit cardiac scăzut
(hipotensiune, extremităţi reci, tahicardie sinusală) sau chiar şoc cardiogen (aceleaşi semne la
care se adaugă hipoperfuzia tisulară).
Pentru clasificarea severităţii anginei pectorale instabile se foloseşte clasificarea
Braunwald. (Tabelul 1) Aceasta corelează clinica cu circumstanţele de apariţie:
Angina este împărţită în 3 clase de severitate:
I. Angina de novo (cu debut de mai puţin de 2 luni) sau angina de efort agravată, însă fără
angina de repaus
II. Angina de repaus, dar fără episoade în ultimele 48 de ore
351
III. Angina de repaus în ultimele 48 de ore
După circumstanţele de apariţie, se descriu alte 3 clase:
A. Angina secundară, în care instabilitatea apare precipitată de un factor extrinsec: anemie
severă, tahicardie, febră, tirotoxicoză etc.
B. Angina instabilă fără un factor precipitant
C. Angina precoce postinfarct (la mai puţin de 2 săptămâni după un infarct miocardic)
Conform acestei clasificări, se consideră că riscul este crescător de la prima la ultima
clasă, astfel încât clasa IA indică riscul cel mai mic, iar clasa IIIC, riscul cel mai mare.
Tabel 1 Clasificarea Braunwald a anginei instabile
Circumstanţe de apariţie
A. Angină secundară B. Angină primară C. Angină postinfarct
Severitate
I. Angină de novo, IA IB IC
angină agravată,
fără angină de repaus
II. Angină de repaus, IIA IIB IIC
dar nu în ultimele 48h
(angină subacută)
III. Angină de repaus IIIA IIIB IIIC
în ultimele 48 h
(angină acută)
 Investigaţii
 Electrocardiografia
Este prima investigaţie, iar rezultatul ei este critic în triajul pacienţilor cu durere
toracică. Poate diagnostica infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST şi poate
ajuta la diagnosticul diferenţial. Severitatea modificărilor electrocardiografice arată şi gradul
de risc de complicaţii a pacientului.
Modificările care apar în SCA sunt subdenivelarea de segment ST (orizontală sau
descendentă) şi negativarea undelor T (mai puţin specifică, fiind comună şi altor afecţiuni),
dar uneori poate apărea şi supradenivelare tranzitorie de segment ST. (Fig. 1) Dacă
supradenivelarea de segment ST durează mai mult de 20 de minute, înseamnă că este vorba
de un infarct miocardic clasic, care are un tratament diferit.
Fig. 1 Modificările electrocardiografice în episodul de angină: se observă subdenivelări ample de segment ST în

derivaţiile laterale şi inferioare şi supradenivelare în a VR
352
Este utilă compararea electrocardiogramei (ECG) cu altele anterioare, pentru a judeca
semnificaţia modificărilor. Modificările trebuie apreciate în dinamică, din acest motiv, se
recomandă repetarea ECG la 6 şi 24 de ore, sau la schimbarea tabloului clinic.
O electrocardiogramă normală sau cu modificări nespecifice nu exclude prezenţa
SCA, mai ales că există teritorii miocardice vizualizate mai prost electric (de exemplu,
teritoriul irigat de artera circumflexă).
 Analizele de laborator
Troponinele cardiace au un rol central în stabilirea diagnosticului şi stratificarea
riscului în sindromul coronarian acut.
Troponinele sunt proteine ce reglează cuplarea fibrelor de actină şi miozină în
muşchiul scheletic şi cel cardiac. Dintre cele 3 tipuri de troponină, troponinele I si T sunt
specifice miocardului, în timp ce troponina C este identică cu cea din muşchiul striat. Nivelul
plasmatic crescut al troponinelor I sau T reprezintă cel mai specific şi mai sensibil biomarker
de necroză miocardică. Utilizarea relativ recentă a troponinelor ca biomarker în locul
enzimelor cardiace tradiţionale, creatinkinaza (CK), fracţiunea MB a creatinkinazei (CK-MB)
şi mioglobina a dus la detectarea necrozei miocardice chiar incipiente. În acest fel, o parte din
cazurile considerate iniţial angină instabilă, s-au dovedit a fi infarcte miocardice fără
supradenivelare de segment ST. Reclasificarea acestora nu este doar formală, deoarece chiar
şi valori uşor crescute ale troponinei s-a dovedit că indică un prognostic mai nefavorabil.
Un nivel crescut al troponinei nu este suficient pentru diagnosticul infarctului
miocardic. Nivele crescute sunt asociate şi cu alte cauze în care apare necroza cardiacă
(miocardite, traumatisme cardiace, insuficienţă cardiacă) sau în care eliminarea este dificilă,
cum ar fi în insuficienţa renală. Din acest motiv, nivelele crescute ale troponinei trebuie
interpretate în context clinic. Creşterea troponinei poate fi detectată la 4 ore de la debutul
durerii şi poate dura pâna la 14 zile. Din acest motiv, dacă la prima dozare troponina nu este
crescută, se recomandă repetarea dozării la 3-6 ore pentru excluderea necrozei miocardice.
Alţi biomarkeri importanţi în SCA sunt peptidele natriuretice (BNP – brain natriuretic
peptide) ce indică insuficienţă cardiacă şi proteina reactivă C care este indicator al
inflamaţiei. Ambii sunt predictori de complicaţii şi prognostic negativ.
În afară de biomarkeri, analizele de laborator ne permit evidenţierea factorilor de risc
cardiovascular (diabetul, insufienţa renală, hipercolesterolemia).
 Ecocardiografia
Este cea mai importantă investigaţie neinvazivă, deoarece permite aflarea unor
informaţii esențiale rapid, în camera de gardă. Permite evaluarea funcţiei sistolice a
ventriculului stâng şi poate evidenţia tulburări de contractilitate tranzitorii induse de ischemie
sau cronice datorate unor infarcte mai vechi, în acest fel, având nu doar rol diagnostic, ci şi
prognostic. Ajută la stabilirea diagnosticului, prin excluderea altor cauze de durere toracică,
cum ar fi disecţia de aorta, tromboembolismul pulmonar, pericardita, stenoza aortică sau
cardiomiopatia hipertrofică. Din acest motiv, ecocadiografia este indicată la orice pacient cu
durere toracică, după ECG şi dozarea biomarkerilor.
 Testul de efort
Nu este efectuat de rutină în sindromul coronarian acut şi este rezervat doar
pacienţilor cu ECG nediagnostică care nu mai au durere de cel puţin 24 de ore. În afară de
scopul diagnostic, testul de efort este util în unele cazuri pentru ghidarea tratamentului, prin
precizarea severităţii ischemiei şi teritoriului coronarian interesat.
353
 Angiografia coronariană prin tomografie computerizată (angioCT)
Poate evidenţia direct stenozele coronariene, însă cu o specificitate mai mică decât
coronarografia. Are o bună valoare predictivă negativă, însă o slabă valoare predictivă
pozitivă, ceea ce înseamnă că absenţa leziunilor la angioCT înseamnă excluderea bolii
coronariene, pe când punerea în evidenţă a unor leziuni la angioCT trebuie verificată prin
coronarografie, deoarece de multe ori angioCT supraestimează severitatea stenozelor. Este
folosită în cazurile cu risc scăzut pentru excluderea etiologiei coronariene.
 Coronarografia
Reprezintă metoda de referinţă pentru studiul vascularizaţiei coronariene. Ea permite
evidenţierea leziunilor arterelor coronare epicardice, precizând localizarea şi severitatea
stenozelor. Stenozele coronariene sunt semnificative hemodinamic dacă determină o reducere
a diametrului de cel puţin 70%, deşi există cazuri în care o stenoză de 50% poate fi
considerată semnificativă (stenozele de trunchi comun al coronarei stângi, stenozele seriate,
stenozele pe care se suprapune un spasm coronarian). În cazurile în care există dubii asupra
severităţii stenozei, se poate testa la coronarografie şi rezerva coronariană, care arată cât de
mult împiedică stenoza creşterea fluxului sanguin maximal.
În sindromul coronarian acut, în majoritatea cazurilor, este vorba de stenoze severe,
cu aspect excentric, anfractuos, uneori cu aspect de tromb intraluminal. 5% dintre pacienţii cu
SCA au stenoze de trunchi comun al coronarei stângi, 15% au boala tricoronariană, 30%
bicoronariană, 40% unicoronariană, iar 10% nu au stenoze coronariene semnificative.
Pacienţii fără stenoze coronariene pot avea ischemie miocardică prin spasm coronarian,
angină microvasculară sau pot avea o cauză necoronariană de durere toracică. De regulă,
pacienţii fără leziuni coronariene evidenţiabile angiografic au un prognostic mai favorabil.
Coronarografia este esenţială nu doar pentru diagnosticul sindromului coronarian acut,
dar şi pentru estimarea prognosticului şi în special pentru ghidarea terapiei. Alegerea metodei
de tratament - medicamentos, revascularizare miocardică intervenţională sau chirurgicală, se
bazează în primul rând pe rezultatele coronarografiei, la care se adaugă elementele clinice şi
ale celorlalte investigaţii.
 Diagnostic pozitiv şi forme clinice
Diagnosticul pozitiv se stabileşte, în camera de gardă, folosind 3 elemente: clinică,

electrocardiograma şi biomarkerii.
Tabloul clinic sugestiv reprezintă baza diagnosticului SCA, indiferent de rezultatul
celorlalte investigaţii.
Electrocardiograma pune diagnosticul în infarctul miocardic cu supradenivelare de
segment ST, respectiv întăreşte diagnosticul dacă este vorba de sindrom coronarian acut fără
supradenivelare de segment ST.
În sfârşit, prezenţa unui nivel crescut al troponinelor în plasmă diferenţiază infarctul
miocardic acut de angina instabilă din sindromul coronarian acut. (Fig. 2)
Celelalte investigaţii sunt utile la stabilirea diagnosticului în cazurile neclare, la
stratificarea riscului şi la alegerea opţiunii terapeutice.
Sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST este compus din cele
două mari entităţi: angina instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST.
Ele pot avea caractere clinice şi electrocardiografice similare, însă, de regulă, infarctul este
asociat cu durere mai lungă şi intensă şi modificări ECG persistente. Oricum, ceea ce
diferenţiază clar infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST de angina
instabilă este prezenţa necrozei miocardice evidenţiată prin biomarkerii enzimatici (în primul
rând troponinele).
354
La rândul ei, angina instabilă poate avea mai multe forme clinice:
- angina pectorală de novo, adică angină severă sau frecventă apărută în ultimele 2 luni,
- angina de efort agravată care înseamnă că angina devine mai severă, cu durată mai lungă,
apare la efort mai mic şi trece mai greu,
- angina de repaus reprezintă cea mai caracteristică formă de angină instabilă,
- angina precoce postinfarct care apare la mai puţin de 2 săptămâni de la debutul unui infarct
şi indică un risc de recurenţă,
- angina vasospastică (Prinzmetal) în care mecanismul principal este spasmul coronarian.
Suspiciune de sindrom coronarian acut
ECG cu 12 derivaţii
Sindrom coronarian acut cu Sindrom coronarian acut fără

supradenivelare de segment ST supradenivelare de segment ST
Troponină Troponină Troponină

pozitivă negativă pozitivă
Infarct miocardic acut cu Angină instabilă Infarct miocardic fără

supradenivelare de segment ST supradenivelare de segment ST
Fig. 2 Algoritmul de diagnostic în sindromul coronarian acut
 Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al durerii toracice este acelaşi ca în angina stabilă (vezi
capitolul Angina stabilă) şi cuprinde, printre altele, disecţia de aortă, tromboembolismul
pulmonar, pericardita, ulcerul peptic, colica biliară, nevralgia intercostală. Deseori durerea
intensă şi anxietatea pacientului ne îndreaptă spre diagnosticul de sindrom coronarian acut,
însă, întotdeauna, este nevoie de o analiză atentă pentru a încadra corect prima durere din
viaţa unui pacient.
În plus, miopericardita (miocardita cu interesare pericardică) poate asocia durere
toracică, modificări ECG, tulburări de contractilitate şi creşterea markerilor enzimatici de
necroză miocardică. De regulă, acestea apar la pacienţi tineri, fără factori de risc, iar
simptomatologia debutează cu sindrom pseudogripal. Totuşi, uneori, este nevoie de
aprofundarea investigaţiilor, inclusiv coronarografie, pentru a exclude sindromul coronarian
acut.
355
 Prognostic şi evaluarea riscului
Deşi mortalitatea iniţială este mai mică în SCA fără supradenivelare de segment ST în
comparaţie cu cea din infarctul miocardic cu supradenivelare ST (3-5% faţă de 7%), s-a
constatat că în 6 luni riscul se egalizează, pentru ca la 4 ani, mortalitatea să fie dublă în
infarctul fără supradenivelare de ST. Această diferenţă se datorează faptului că pacienţii cu
SCA fără supradenivelare de ST sunt pacienţi mai vârstnici, cu mai multe boli asociate. În
plus, SCA are un risc de recurenţă a ischemiei semnificativ mai mare decât infarctul
miocardic clasic.
Totuşi, conceptul de sindrom coronarian acut include pacienţi cu un spectru larg de
afecţiuni al căror prognostic este extrem de variabil (mortalitatea variază între 1 şi 10%). Din
acest motiv, în SCA este esenţială identificarea pacienţilor cu risc crescut, la care trebuie
aplicat un tratament mai intensiv în vederea ameliorării prognosticului. Stratificarea riscului
se face pe baze clinice, electrocardiografice şi biologice.
Angina instabilă are un risc mai mic (mortalitate 2% la 30 de zile) decât infarctul
miocardic fără supradenivelare de segment ST. Totuşi riscul nu este uniform nici în angina
instabilă, din acest motiv au fost propuse mai multe criterii de evaluare a riscului.
Clasificarea Braunwald a anginei instabile identifică pacienţii cu risc crescut prin
corelarea severităţii clinice cu circumstanţele de apariţie. (Tabel 1)
Angina de repaus implică un risc mai crescut decât angina de efort. La fel, episoadele
ischemice severe, frecvente, greu de controlat au un prognostic mai nefavorabil. Asocierea
insuficienţei cardiace sau a tulburărilor de ritm creşte severitatea SCA.
Subdenivelările de segment ST mai ample şi un număr mai mare de derivaţii ECG
interesate arată un risc crescut. O electrocardiogramă normală sau doar cu inversarea undelor
T este asociată cu un risc mai mic.
Biomarkerii sunt esenţiali în stratificarea riscului. Un nivel crescut al troponinelor I
sau T indică prezenţa necrozei miocardice, deci infarct miocardic. Nivelul plasmatic de
troponină se corelează direct cu mortalitatea şi reprezintă un factor de risc mai puternic decât
subdenivelările de segment ST pe ECG. (Fig. 3) Troponina se dozează la internare şi se
repetă la 6 ore. Alţi biomarkeri, cum ar BNP și proteina C reactivă indică în special riscul pe
termen mediu sau lung, fiind utili în stabilirea tratamentului la externare.
Fig. 3 Comparaţie între semnificaţia prognostică a troponinelor şi a modificărilor ECG.

După Hamm CW. N Engl J Med 1997;337:1648-1653
Pentru evaluarea riscului în SCA, s-au alcătuit scoruri de risc care integrează mai
multe variabile clinice sau de laborator. De exemplu, scorul TIMI este cel mai utilizat datorită
simplităţii lui. El ia în considerație 7 parametri: vârsta > 65 de ani, > de 3 factori de risc
cardiovascular, existenţa de stenoze coronariene cunoscute, prezenţa subdenivelarii de
segment ST, mai mult de 2 episoade anginoase în 24 de ore, utilizarea aspirinei, creşterea
troponinei. Riscul creşte proporţional cu numărul de parametri prezenţi. (Fig. 4)
356
45
40.9
40
Deces sau infarct miocardic

35
30
26.2
25
19.9
20
15 13.2
10 8.3
4.7
5
0
0/1 2Nr. de parametri
3 4 5 6/7
Fig. 4 Scorul de risc TIMI: corelarea riscului cu numărul de parametri prezenţi

adaptat după Antman EM. JAMA 2000;284:835-842
 Tratament
Pacientul cu suspiciune clinică de sindrom coronarian acut reprezintă o urgenţă
medicală. Algoritmul diagnostic bazat pe clinică, electrocardiogramă şi biomarkeri trebuie
aplicat imediat în camera de gardă pentru a confirma diagnosticul şi a estima gradul de
severitate. (Fig. 2) Pacienţii cu infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST reprezintă
urgenţă maximă şi au un traseu bine stabilit în vederea efectuării cât mai rapide a reperfuziei
miocardice. Pacienţii cu SCA fără supradenivelare de segment ST cu risc mediu-mare sunt
internaţi în unitatea coronariană, pentru a fi monitorizaţi continuu clinic şi
electrocardiografic. Tratamentul pacientului cu SCA cu risc mediu sau mare este intensiv,
folosind metode mai eficiente, dar şi cu risc mai mare de efecte adverse.
 Tratamentul antiischemic
Un obiectiv de bază în tratamentul SCA este ameliorarea ischemiei miocardice şi, în
felul acesta, a prevenirii complicaţiilor. Medicamentele antiischemice acţionează prin
creşterea aportului sanguin (coronarodilatatoarele) sau prin scăderea consumului de oxigen
prin acţiune cronotropă şi inotropă negativă, precum şi prin scăderea întoarcerii venoase şi a
tensiunii arteriale (scăderea presarcinii şi postsarcinii).
Nitrații au acţiune vasodilatatoare independentă de NO. Efectul antiischemic este
dual, atât prin dilataţie coronariană, cât şi prin reducerea muncii inimii prin scăderea
întoarcerii venoase.
Nitroglicerina reprezintă medicaţia de elecție a atacului anginos, inclusiv în angina
vasospastică. Se adminstrează sublingual (0,3-0,6 g), putându-se repeta doza de încă 2 ori, la
interval de 5 minute. Faţă de angina stabilă, în sindromul coronarian acut se foloseşte
frecvent administrarea intravenoasă de nitroglicerină, în perfuzie, în doză de 5-10 μg/min.
Doza se poate creşte progresiv până la maximum 200 μg/min sau până la ameliorarea
simptomelor, având grijă ca tensiunea arterială să nu scadă sub 100 mm Hg.
Betablocantele scad consumul de oxigen al miocardului prin reducerea frecvenţei
cardiace, a contractilităţii şi a tensiunii arteriale.
Tratamentul se iniţiază în primele 24 de ore, preparatele orale administrându-se în
aceleaşi doze ca şi în angina cronică. Betablocantele se pot administra şi intravenos la
pacienţii ce continuă să prezinte angină chiar dupa administrarea nitroglicerinei în perfuzie.
Nu se administrează la pacienţi cu sindrom coronarian acut cu insuficienţă cardiacă sau debit
357
cardiac scăzut pentru a nu precipita decompensarea sau evoluţia spre şoc cardiogen.
Betablocantele pot fi administrate la pacienţii cu insuficienţă cardiacă ulterior, după
stabilizare. În plus, sunt contraindicate la pacienţii cu bloc atrioventricular sau astm bronşic.
Blocantele de calciu îşi exercită acţiunea antiischemică prin dilataţie coronariană şi
prin scăderea tensiunii arteriale. În plus, non-dihidropiridinele (verapamil şi diltiazem) scad
consumul de oxigen al inimii prin efect cronotrop şi inotrop negativ.
Blocantele de calciu non-dihidropiridinice se administrează în cazurile de angină
refractară sub tratament cu nitraţi şi betablocante sau, în loc de betablocante, în cazurile în
care acestea sunt contraindicate. Asocierea cu betablocantele necesită prudenţă datorită
riscului de bloc atrioventricular. Blocantele de calciu, în special de tip dihidropiridinic, se pot
administra, alături de betablocante, la pacienţii hipertensivi. Nifedipina cu durată scurtă de
acţiune este contraindicată în SCA, datorită tahicardiei reactive. Pentru tratamentul
hipertensiunii (HTA) sunt preferate preparatele cu durată lungă de acţiune, cum ar fi
amlodipina, care poate fi administrată chiar şi în caz de disfuncţie de ventricul stâng (VS).
Alte medicamente antiischemice care se pot folosi în SCA sunt ivabradina (inhibitor
al curentului de pacemaker din nodul sinusal) care poate înlocui betablocantele în cazuri
selecţionate şi ranolazina (inhibitor al curentului tardiv de sodiu).
 Tratamentul antitrombotic
Având în vedere rolul central al trombului plachetar în patogeneza SCA,
medicamentele antiagregante plachetare reprezintă o componentă cheie a tratamentului.
Această medicaţie trebuie inţiată cât mai precoce pentru a împiedica propagarea trombului şi
a preveni recurenţele ischemice.
Medicaţia antiagregantă plachetară constă în 3 clase diferite de medicamente:
 acidul acetilsalicilic (aspirina) care împiedică formarea tromboxanului A2 prin
inhibarea ciclooxigenazei;
 antagoniștii receptorului plachetar pentru ADP: clopidogrel, prasugrel, ticagrelor;
 antagoniștii receptorului GP IIb/IIIa: abciximab, eptifibatid, tirofiban.
Aspirina inhibă ireversibil ciclooxigenaza, astfel încât acţiunea ei durează 7-10 zile,
cât este durata de viaţă a plachetei. Are un efect benefic demonstrat în SCA. Datorită riscului
de sângerare, în special gastrointestinală, se recomandă administrarea în doze reduse (75-100
mg/zi) care s-au dovedit la fel de eficiente ca şi dozele mai ridicate.
Antagoniștii receptorului ADP sunt antiagregante plachetare mai puternice decât
aspirina. Clopidogrelul este reprezentantul cel mai folosit. S-a dovedit că asocierea
clopidogrelului la aspirină (dublu tratament antiplachetar) este un element esenţial în
prevenirea trombozei de stent, dar şi în reducerea recurenţelor ischemice în SCA, astfel încât
această combinaţie se indică de la început în tratament. Dublul tratament antiplachetar creşte
eficienţa, cu preţul creşterii riscului sângerărilor.
Antagoniştii receptorului ADP mai noi (prasugrel şi ticagrelor) au un efect
antiagregant mai mare, dar şi risc mai mare de sângerare.
Antagoniştii receptorului IIb/IIIa blochează calea finală a agregării plachetare, având
o activitate antiagregantă importantă. Sunt eficienţi doar în administrare intravenoasă şi sunt
rezervaţi doar pentru angioplastiile coronariene la pacientii cu risc înalt, în special cu
tromboză intracoronariană (triplu tratament antiplachetar). În rest, s-a dovedit că dublul
tratament antiplachetar este la fel de eficient, iar asocierea antagoniştilor de receptor GP
IIB/IIIa duce doar la creşterea incidenţei hemoragiilor.
 Tratamentul anticoagulant împiedică formarea trombilor prin inhibarea

formării de trombină. S-a dovedit că asocierea tratamentului anticoagulant la cel antiagregant
plachetar duce la creşterea eficienţei antitrombotice.
358
Anticoagulantele pot fi împărţite în 4 tipuri:
o heparina nefracţionată care îşi exercită acţiunea în primul rând asupra trombinei şi
secundar asupra factorului X activat;
o heparina cu greutate moleculară mică ce acţionează mai puternic asupra factorului X
activat;
o fondaparina care este un pentazaharid de sinteză cu acţiune asupra factorului X
activat;
o bivalirudina care este un inhibitor direct al trombinei, în contrast cu precedentele trei
categorii care au o acţiune mediată de antitrombina III.
Heparina este un produs natural format dintr-un amestec de polizaharide de mărimi
diferite (greutatea moleculară variază între 2.000 şi 30.000 daltoni), care datorită acestui fapt,
are o activitate anticoagulantă variabilă. Administrarea heparinei se face doar intravenos,
preferabil în perfuzie continuă, cu monitorizare cel puţin zilnică a timpului de tromboplastină
parţială activată (aPTT). Acesta trebuie să fie prelungit de 1,5-2,5 ori faţă de valoarea
superioară a normalului, adică să fie 50-75 s. Heparina este eficientă în tratarea SCA, însă nu
poate fi adminnistrată îndelungat datorită riscului de sângerare. Un alt efect advers rar, dar
sever, este trombocitopenia indusă de heparină (HIT), care duce atât la complicaţii
hemoragice, cât şi trombotice.
Heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM) se obţin prin fracţionarea lanţurilor
de heparină şi au greutatea moleculară medie mai mică de 8000 daltoni. În funcţie de
lungimea lanţului, diferă raportul dintre activitatea anti-trombină şi activitatea anti-factor X
activat. Din această cauză, fiecare variantă de HGMM are farmacocinetică şi activitate
anticoagulantă diferită. HGMM cea mai folosită în SCA este enoxaparina, care are greutatea
moleculară medie de 4500 daltoni şi are o acţiune de 3,9 ori mai intensă de inhibare a
factorului X activat decât de inhibare a trombinei.
Administrarea HGMM se face subcutanat câte 1 mg/kg la 12 ore. Datorită omogeniţii
activităţii anticoagulante, administrarea se face în doză fixă, fără a fi nevoie de monitorizare.
Eficienţa anticoagulantă este asemăntoare cu a heparinei nefracţionate, însă cu avantajul
uşurinţei în administrare şi cu o incidenţă mai mică a HIT. Riscul hemoragic este similar.
HGMM se adminstrează în doze reduse în insuficienţa renală.
Fondaparina este un pentazaharid sintetic cu activitate anti-factor X activat. Are o
eficienţă similară cu HGMM, dar cu risc de sângerare redus la jumătate. Din această cauză, se
foloseşte la pacienţii cu risc crescut de sângerare sau la cei la care este necesară
anticoagularea prelungită. În SCA, se administrează subcutanat într-o singură doză zilnică de
2,5 mg.
Bivalirudina îşi exercită acţiunea inhibitoare directă asupra trombinei, având un efect
anticoagulant foarte stabil. Are avantajul unui risc hemoragic mai mic la o eficienţă
anticoagulantă similară cu heparinele.
Tratamentul dublu antiagregant plachetar (aspirină plus antagonist de receptor ADP)
combinat cu tratamentul anticoagulant reprezintă terapia standard în faza iniţială a SCA.
Tratamentul anticoagulant este oprit după faza acută, în timp ce tratamentul dublu
antiplachetar se continuă până la 12 luni, indiferent dacă a fost sau nu implantat un stent. Cu
cât tratamentul antitrombotic este mai intens, cu atât riscul de hemoragie este mai mare. Din
această cauză, trebuie adaptată intensitatea tratamentului antitrombotic în funcţie de riscul
ischemic şi de riscul hemoragic al fiecărui pacient.
 Tratamentul hipolipemiant
Scăderea colesterolului prin administrare de statine pe termen lung s-a dovedit
benefică în tratamentul postinfarct. Statinele în doză mare au rol de stabilizare a plăcii de
aterom şi administrate în faza acută a SCA, scad mortalitatea, infarctul miocardic şi
359
necesitatea de revascularizare. Din acest motiv, în sindromul coronarian acut, se recomandă
administrarea statinelor în doză mare (atorvastatin 80 mg/zi) de la internare sau cel târziu la
externare.
 Revascularizarea coronariană
Este cea mai eficientă metodă de ameliorare a ischemiei miocardice. Se realizează
prin angioplastie care îndepărtează stenozele coronariene cu ajutorul unui balonaş (urmată de
implantarea unui stent) sau prin chirurgie cardiacă care realizează şuntarea stenozelor prin
intermediul unor conducte ce pornesc direct din aortă şi irigă porţiunile post-stenotice ale
coronarelor (bypass). Alegerea între cele două metode de revascularizare se face în funcţie de
anatomia coronariană, urgenţa cazului şi experienţa medicală locală. Majoritatea cazurilor
sunt rezolvate prin angioplastie, mai ales că, de cele mai multe ori, afectarea este
unicoronariană sau, chiar dacă este multicoronariană, este uşor abordabilă intervenţional.
Cazurile cu leziuni de trunchi comun complicate sau cu leziuni greu de rezolvat prin
angioplastie sunt referite chirurgiei. Chirurgia rezolvă aproximativ 10% din cazurile cu SCA.
Revascularizarea coronariană în perioada acută a ischemiei poate fi grevată de
complicaţii redutabile datorate instabilităţii pacienţilor, trombozei și embolizărilor distale la
angioplastie sau hemoragiilor perioperator. Progresul tehnic şi medicaţia de nouă generaţie a
dus la reducerea riscurilor, astfel încât a devenit clar că revascularizarea duce la scăderea
semnificativă a mortalităţii, ameliorează simptomele şi scade durata spitalizării. Totuşi,
efectele sunt mult mai evidente la pacienţii cu risc de mortalitate crescut, în comparaţie cu cei
cu risc mic. Din acest motiv, evaluarea riscului este esenţială în tratamentul pacienţilor cu
sindrom coronarian acut. Pacienţii cu risc crescut sunt evaluaţi coronarografic din prima zi,
urmând a fi revascularizaţi imediat prin angioplastie sau trimişi pentru intervenţie
chirurgicală. Pacienţii cu risc mediu sunt evaluaţi invaziv în câteva zile, iar pacienţii cu risc
mic sunt trataţi medical, urmând a fi evaluaţi invaziv în mod electiv.
 Angina vasospastică (Prinzmetal)

Este forma particulară de angină instabilă în care mecanismul ischemiei este spasmul
coronarian. Cauzele producerii spasmului nu sunt cunoscute în totalitate, dar disfuncţia
endotelială (sinteza deficitară de NO) şi hiperreactivitatea musculaturii netede coronariene
par a fi implicate. Ischemia este severă, pentru că spasmul produce ocluzia tranzitorie a
coronarei.
Pacienţii cu angina Prinzmetal prezintă episoade severe de angină de repaus, în
special nocturne, de multe ori cam la aceleaşi ore (angină cu orar fix). Episoadele anginoase
au durată de 5-15 minute şi se remit la nitroglicerină sublingual.
Electrocardiograma este caracteristică: supradenivelare de segment ST asemănătoare
cu cea din infarctul miocardic, care însă este tranzitorie, ECG revenind la normal în câteva
minute. (Fig. 5) Uneori episoadele de angină sunt însoţite de aritmii ventriculare sau tulburări
de conducere care se remit o dată cu ischemia.
Diagnosticul diferenţial este cu infarctul miocardic, cu care deseori este confundat în
primele momente. În angina Prinzmetal, simptomatologia și supradenivelarea de segment ST
sunt tranzitorii. În plus, în angina vasospastică troponina este normală.
Tratamentul episoadelor de angină este cu nitroglicerină sublingual, iar prevenţia se
face cu blocante de calciu (medicaţia de elecţie) şi nitraţi retard. Evoluţia pe termen lung
poate fi ondulantă, cu perioade cu episoade frecvente de angină şi perioade asimptomatice,
dar în general, prognosticul pacienţilor cu angină Prinzmetal este bun, datorită eficienţei
tratamentului cu blocante de calciu. Pacienţii cu aritmii maligne recurente sunt trataţi
antiaritmic prin implantare de defibrilator automat.
360
A. B.
Fig. 5 Modificările ECG în episodul de angină Prinzmetal (A): se observă supradenivelarea de
segment ST în derivaţiile anterioare. Imediat după episod supradenivelările s-au remis,
dar cu persistenţa undelor T negative (B)
Bibliografie
1. Christian W. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. ESC Guidelines for the
management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-
segment elevation. Eur Heart J 2011;32:2999.
2. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the
Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes, J Amer
Coll Cardiol 2014 accepted manuscript
3. Braunwald’s Heart Disease: a Textbook of Cardiovascular Medicine – Elsevier, Saunders
– Philadelphia, 10-th Edition 2015
4. Ginghină Carmen – Mic Tratat de Cardiologie, Editura Academiei, București, 2010
5. Loscalzo J – Harrison’s Cardiovascular Medicine – McGraw-Hill Education New York, 2-
nd Edition 2013
6. Gherasim Leonida – în Medicina Internă (red. Gherasim L.), Bolile cardiovasculare și
metabolice, Vol. I și II, Editura Medicală, București, 2004
7. Dorobanțu Maria – Compendiu de Boli Cardiovasculare, Ediția a 3-a, Editura Universitară
“Carol Davila”, București, 2010
8. Sinescu Crina – Bolile Aparatului Cardiovascular – Ediția a doua – Editura Universitară
“Carol Davila”, București 2009
 Figurile au fost adaptate/copiate după:
o Large GA. Postgrad Med J 2005;81:217-222 – algoritmul diagnostic

o Hamm CW. N Engl J Med 1997;337:1648-1653 – figura troponină vs subdeniv. ST
o Antman EM. JAMA 2000;284:835-842 – figura de la scorul TIMI
361
CAPITOLUL XVI
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE
PERSISTENTĂ DE SEGMENT ST (STEMI)
Mircea Cinteză, Nicolae Florescu, Dragoș Vinereanu
 Definiția infarctului miocardic

Infarctul mocardic este definit ca necroză a celulelor miocardice determinată de
ischemie prelungită (peste 30 minute de întrerupere completă a fluxului coronarian).
Necroza miocardică se extinde, de obicei, de la endocard spre epicard (vezi subcapitolul de
Fiziopatologie). Când procesul necrotic atinge zona subepicardică, înseamnă, de obicei, că el
cuprinde, de fapt, intregul perete miocardic subiacent, este deci transmural. În patogenia
infarctului, necroza este precedată de o scurtă perioadă potențial reversibilă, care, din punct
de vedere electrocardiografic, poartă denumirea de leziune elctrică. Leziunea din zona
epicardică are aspect ECG de supradenivelare de ST (vezi capitolul introductiv ECG al
cursului). Acest infarct este prescurtat în limbaj internațional ca STEMI (ST Elevation
Myocardial Infarction).
În consecință, infarctul miocardic care, în faza acută, prezintă supradenivelare ST
este, de regulă, un infarct care a cuprins întregul perete miocardic (infarct transmural).
Supradenivelarea ST va fi urmată în scurt timp (zeci de minute) de dezvoltarea unei unde Q
care certifică necroza. Cuvântul ”persistentă” merită introdus în definiție pentru a diferenția
STEMI de supradenivelările trecătoare de ST ce denotă doar spasm coronarian, care poate să
dispară fără a genera infarct (de exemplu în angina Prinzmetal).
Este important să diferențiem acest tip de infarct de infarctul fără supradenivelare de
ST, denumit NonSTEMI (vezi capitolul precedent), căci patogenia celor două tipuri de infarct
este diferită și consecințele terapeutice sunt foarte importante. Anume, dacă necroza a atins
epicardul (STEMI), înseamnă că obstrucția coronarei este completă. Așadar trombul este
obstructiv, atingând pereții opuși ai coronarei și el este consolidat prin rețea de fibrină. Din
contra, un infarct NonSTEMI presupune un tromb incomplet și acesta nu poate avea rețea de
fibrină, căci aceasta nu se poate dezvolta ”în curcubeu”, fără să atingă peretele coronarian
opus. În consecință, în infarctul NonSTEMI trombul generator are doar componentă
plachetară, fără fibrină.
Așadar, în STEMI principala armă terapeutică medicamentoasă este tromboliticul, iar
aniagregantele singure nu pot disloca plachetele prinse în rețeaua de fibrină. Din contra, în
NonSTEMI a administra trombolitic este nu doar inutil, dar este chiar riscant (risc inutil de
sângerare). În NonSTEMI asocierea a cât mai multe antiagregante plachetare constituie arma
terapeutică medicamentoasă principală. Pentru a încheia această paranteză, în ambele tipuri
de infarct modalitatea optimă de reperfuzie este angioplastia coronariană, care funcționează
perfect în ambele variante de infarct.
Din punct de vedere electrocardiografic, infarctul miocardic clinic constituit poate fi
definit de orice undă Q în derivațiile V 1 -V 3 , sau unda Q ≥0.03 s în derivatiile I, II, aVL, V 4 ,
V 5 sau V 6 , in absenta celorlalte conditii ECG ce pot genera unda Q cu aspect patologic (bloc
major de ramură stângă – BRS, undă delta negativă în cadrul unui sindrom de preexcitatie de
tip Wolff-Parkinson-White sau cord pulmonar cronic cu emfizem pulmonar important).
 Epidemiologia infarctului de miocard

Mortalitatea cardiovasculară constituie principala cauză de deces a populației
europene, americane dar și din alte zone industrializate. De fapt, ar constitui probabil
362
principala cauză de deces la orice populație, dacă nu ar exista, în numeroase zone de pe glob
mai puțin dezvoltate, o cauză infecțioasă drept principală cauză de deces. În zonele unde
cauzele infecțioase (generale, digestive, pulmonare etc) au putut fi controlate, principala
cauză de deces a devenit decesul cardiovascular și, în cadrul acestuia, decesul prin infarct
acut de miocard.
Decesul cardiovascular este generat de două categorii principale de boli: boala
coronariană ischemică și boala cerebrovasculară, care au ponderi aproximativ egale în a
genera decese.
Boala cerebrovasculară este însă foarte polimorfă, cuprinzând mai multe entități
uneori complet diferite. Hemoragia cerebrală este, de exemplu, complet diferită de accidentul
vascular cerebral trombotic, iar acesta diferă de embolia cerebrală sau de demența vasculară,
de asemeni cauze importante de deces.
Prin contrast, boala cardiacă ischemică este mult mai uniformă. Putem afirma că
infarctul de miocard este prinicpala entitate de cardiopatie care generează deces, fie imediat,
în faza acută, fie tardiv, trecând prin faza de insuficiență cardiacă, fie în orice moment,
generând fibrilație ventriculară sau bradiaritmie fatală.
Din punct de vedere al mortalității generale si al mortalității cardiovasculare, România
ocupă una din cele mai proaste poziții în Europa și chiar în lume. Din tabelul 1 se observă că
România avea, în 2008, una din cele mai ridicate mortalități globale din lume în zona țărilor
dezvoltate sau relativ dezvoltate (1652 decese la 100 000 locuitori, locul 3 din coadă în
tabelul 1). Poziția proastă era menținută privind valoarea mortalității cardiovasculare, iar
aceasta era generată în cea mai mare parte de mortalitatea prin cardiopatie ischemică (314
decese la 100 000 locuitori, tot locul 3 din coadă în rândul celor 35 de țări selectate).
În figurile 1 și 2, preluate din baza de date OMS disponibilă pe internet, se observă că
în România atât mortalitatea prin boală coronariană ischemică, cât și cea cerebrovasculară au
avut o creștere continuă în ultimele decenii până în anul 2000, în contrast cu țările Europei de
Vest, care au avut o scădere continuă a acestor parametri în aceeași perioadă. Explicația poate
fi dată de stilul de viață nesănătos practicat de români, cu alimentație bazată pe grăsimi
animale și făinoase, fumatul răspândit și foarte slaba dezvoltare a medicinii preventive, în
special în mediul rural.
090202 +SDR, ischaemic heart

300
disease, all ages per 100000
250
200
Romania
EUROPE
EU average
CSEC average
150
100
50
1970 1980 1990 2000 2010
Fig. 1 Mortalitea BCI și AVC în România până în anul 2000, după OMS
363
Tabel 1 Mortalitatea cardiovasculară și prin boală coronariană în unele țări europene
(PPT DZ si HT – silent Killers)
Țara Anul Mortalitate Mortalitate Mortalitate Mortalitatea

CV bărbați coronariană CV femei coronariană
bărbați femei
Albania 2004 950,7 278,5 721,5 175,4
Austria 2013 483,0 241,2 366,6 140,8
Belgia 2012 357.1 119.6 252.9 53.6
Bulgaria 2011 1332.3 252.7 970.3 148.7
Cehia 2013 747.6 425.3 538.2 279.6
Danemarca 2012 337.6 123.9 229.9 67.3
Finlanda 2013 480.7 281.3 295.6 145.1
Franța 2011 275.2 83.6 174.1 34.7
Germania 2013 477.2 204.1 362.1 111.2
Grecia 2012 485.0 145.3 391.3 67.7
Ungaria 2013 921.3 488.3 646.3 319.2
Italia 2012 393.8 148.0 290.0 82.7
Norvegia 2013 334.7 136.8 235.1 73.4
Polonia 2013 756.0 190.8 505.6 99.0
Rep. 2013 1380.2 936.5 1071.6 706.4

Moldova
România 2012 1143.9 400.3 903.9 284.1
Rusia 2011 1423.1 790.3 914.0 465.6
Serbia 2013 990.9 198.6 836.4 122.8
Slovacia 2010 1048.1 643.6 758.5 450.3
Macedonia 2010 1228,8 187.6 1012.5 103.1
Marea 2011 342.2 184.0 232.5 90.3

Britanie
364
090302 +SDR, cerebrovascular
300
diseases, all ages per 100000
250
200
Romania
EUROPE
EU average
CSEC average
150
100
50
1970 1980 1990 2000 2010
Fig. 2 Mortalitea BCI și AVC în România până în anul 2000, după OMS
După anul 2000 datele OMS arată, în sfârșit, o schimbare în bine și pentru România.
Figurile 3 și 4 arată începutul unei scăderi spectaculoase și susținute a mortalității generale în
România, susținută prin reducerea consistentă a mortalității cardiovasculare. Singura
explicație plauzibilă este că în această perioadă eficiența medicinii preventive, promovata de
medicii cardiologi si aplicată in principal prin intermediul medicinii de familie a început să
dea rezultate. Despre efectul tratamentului infarctului de miocard în faza acută, care de
asemeni a avut o ameliorare spectaculoasă, vom vorbi ceva mai departe.
În concluzie, deși încă pe unul din locurile codașe în Europa, România are, în ultimii
10-15 ani o ameliorare spectaculoasă a mortalității și morbidității cardiovasculare și, în
interiorul acesteia, a celei prin infarct miocardic acut, datorată în mare măsură intervențiilor
medicale atât preventive, cât și curative la nivel de masă, ceea ce conferă încredere că această
activitate trebuie dezvoltată în mod susținut.
Fig. 3 Mortalitea generală și CV în România după anul 2000
365
Fig. 4 Mortalitea generală și CV în România după anul 2000
 Patogeneza STEMI
• Necroza rezultă în urma reducerii bruște a fluxului coronar determinat de ruptura unei
plăci aterosclerotice coronariene; aceasta este urmată de tromboză suprapusă ocluzivă
și persistentă (nu obstrucție tranzitorie, ca, de exemplu, în cazul spasmului coronarian
din angina Prinzmetal), tromboza poate fi ea însăși însoțită de vasoconstricție
coronariană supraadaugată, care este de obicei intermitentă și definitivează obstrucția
atunci când trombul încă nu ocupă întregul lumen; de asemeni trombul obstructiv
poate fi însoțit de embolizare distală – vezi mai departe;
• Prezentarea clinică şi prognosticul depind de localizarea obstrucției în fiecare arteră
coronară și de severitatea şi durata ischemiei miocardice; cu cât obstrucția este mai
proximală, cu atât zona ischemică și necroza consecutivă sunt mai întinse, cu
consecințe mai proaste pe funcția inimii și pe prognosticul vital; cât despre durata
ischemiei – dacă obstrucția nu este bruscă și există flux rezidual anterograd sau prin
colaterale (vezi mai departe), momentul definitivării necrozei poate fi mult întârziat și
poate rezulta chiar o necroză mai mică datorită existenței unui flux rezidual;
• 2/3 - 3/4 din trombii coronarieni fatali sunt precipitați de o ruptură bruscă a unei plăci
vulnerabile (placa inflamată, bogată în lipide, cu o capsulă fibroasă subțire);
• Răspunsul trombotic la ruptura plăcii este dinamic: tromboza şi tromboliza endogenă
apar simultan, însoțite sau nu de vasospasm; așadar obstrucţia fluxului poate fi
intermitentă; debutul clinic (durere) poate, așadar, să nu coincidă cu momentul în care
începe necrozarea, căci fluxul rezidual intermitent rezultat din fluctuațiile
coronaroconstricției poate întârzia momentul definitivării necrozei
• Concomitent, datorită existenței trombolizei spontane,poate exista embolizare distală
a microtrombilor rezultați din tromboliza spontană; obstrucţia microvasculară
rezultată din această embolizare poate împiedica reperfuzia miocardică la nivel
tisular, în ciuda obținerii patenței și a fluxului în artera epicardicăce a cauzat infarctul
= fenomenul “no-reflow”
366
 Probleme de fiziopatologie
Există două probleme principale de fiziopatologie cu consecințe clinice: bruschețea cu
care se instalează oprirea totală a fluxului și durata până la care se poate obține
reversibilitatea leziunii electrice înainte de instalarea necrozei ireversibile.
Așa cum am descris mai sus, trombul care se dezvoltă pe o placă fisurată crește rapid
în volum, este stabilizat de vasoconstricția coronariană supraadăugată și tinde să devină
definitiv prin dezvoltarea rețelei de fibrină stabilizatoare. Acest fenomen poate fi făcut să se
dezvolte în salturi, pe de o parte, datorită fenomenului de tromboliză spontană, pe de altă
parte prin relaxarea, de obicei temporară, a coronarospasmului supraadăugat. De aceea,
pentru o perioadă de timp extrem de varibil miocardul distal de obstrucție poate primi un flux
coronarian anterograd minim și intermitent.
Pe de altă parte, la unii bolnavi poate să existe o circulație coronariană colaterală care
să aducă în zona distală un flux retrograd care să limiteze necroza sau, ocazional, să o
împiedice. Circulația coronariană este complet ineficientă la om, dacă acesta nu are un istoric
de angină pectorală sau de ischemie miocardică silențioasă care să pemită dezvoltarea
circulației coronariene colaterale. La omul până atunci sănătos circulația coronariană
colaterală este doar virtuală: canalicule endoteliale cu pereții colabați, prin care fluxul nu
poate pătrunde. Dacă însă a existat istoric de ischemie miocardică, aceste canalicule virtuale
se deschid prin stimuli vasodilatatori generați de ischemie (de ex. prostacicline), capătă flux
și cu timpul își dezvoltă chiar structură arteriolară. Există numeroși pacienți care au miocard
perfect funcțional distal de o obstrucție completă a unei coronare principale, dacă au
circulație colaterală funcțională. Aceasta nu s-a putut însă dezvolta decât în urma unui proces
ischemic cu evoluție îndelungată (săptămâni, luni, ani). Dacă obstrucția acută este primul
fenomen ischemic la acel individ, circulația colaterală este total virtuală și nu există flux
coronarian retrograd.
La animalul de experiment ligatura totală a unei coronare și absența unui flux
colateral conduce la necroză definitivă după circa 30 minute. La populația umană, în clinică,
în mod statistic există fie flux rezidual anterograd, fie flux rezidual retrograd colateral, fie
ambele, care întârzie momentul în care necroza este definitivă. S-a constatat că, statistic, dacă
se restabilețte fluxul coronarian în artera principală în primele 12 ore de la debutul
fenomenului obstructiv acut, există o cantitate de miocard salvată de la necroză suficentă
pentru a fi semnificativă pe temen lung. De aceea intervalul de timp până la care se
recomandă reperfuzia terapeutică (prin angioplastie sau prin tromboliză) este, în infarctul
uman, de 12 ore.
 Clinica infarctului acut de miocard cu supradenivelare de ST

Durerea este principalul simptom, adesea definitor pentru clinica infarctului de
miocard. Are caracteristicile durerii anginoase împinse la extrem. Localizarea este toracică
anterioară, cu posibile iradieri în multiple zone. Intensitatea este extremă, sfâșietoare.
Caracterul este de apăsare, de strivire, ca o menghină. Durata este de ore. Nu are factor
declanșant, nici nu se calmează la nitroglicerină. Extrem de importante sunt fenomenele
însoțitoare, care, uneori, pot deveni simptom dominant. Anxietatea extremă este tipică. O
astenie fizică importantă, uneori paralizantă, paloare prin vasoconstricție și tanspirații
profuze, urât mirositoare pot însoți tabloul clinic.
O proporție de până la un sfert din infarcte sunt totuți indolore sau cu durere de slabă
intensitate. Majoritatea acestora apar la bolnavi diabetici, care au nevrită senzitivă. Există,
rar, infarcte indolore și la indivizi fără diabet, cu explicație neclară.
În continuare, celelalte fenomene clinice însoțitoare ale infarcului acut se pot grupa în două
categorii distincte.
367
Infarctele cu localizare anterioară sunt de obicei simpaticotone. Durerea este însoțită
de tahicardie și de creșterea moderată a tensiunii arteriale.
Infarctele cu localizare inferioară pot avea fenomene de însoțire parasimpaticotone.
Pulsul poate fi rar sau, în orice caz, nu este accelerat. Poate exista o hipotensiune reflexă,
vagotonă, tranzitorie cu recidive. Pot fi dominante fenomene digestive: greață, vărsături,
uneori scaune diareice. Dacă infarctele inferioare au necroză întinsă, reacția simpaticotonă se
combină cu cea parasimpaticotonă cu rezultantă clinică variabilă.
O formă particulară de STEMI este cel cu necroză importantă a ventriculului drept
(IMA VD). Pe de o parte VD nu mai pompează corect sânge în circulația pulmonară,
umplerea ventriculului stâng (VS) este în consecință inadecvată și VS poate reduce debitul
sistemic doar prin lipsă de umplere. Pe de altă parte apare stază venoasă, manifestată prin
jugulare turgescente și ficat palpabil, sensibil. IMA VD se manifestă deci prin hipotensiune
sistemică cu plămân ”curat” clinic și hepatomegalie dureroasă.
Dacă infarctul acut de tip STEMI este complicat, apar concomitent simptome și
semne clinice de disfuncție de pompă, simptome și semne ale diverselor tulburări de ritm sau
de conducere, semne date de manifestări tromboembolice sistemice sau pulmonare și altele,
amintite la capitolul ce tratează complicțiile infarctului de miocard.
Examenul fizic dă date corespunzătoare simptomelor prezentate mai sus. Galopul ventricular
apare frecvent ca urmare a complianței scăzute a ventriculului stâng, Uneori apare suflu
sistolic la vârf sau endapexian variabil ca intensitate, prin insuficență mitrală ischemică
 Modificări electrocardiografice
Primele descrieri ale ECG în infarct la om au fost făcute de Harold E.B. Pardee, un
cardiolog american, în 1920.
În infarctul STEMI, definit ca infarct cu supredenivelare de segmant ST (STEMI= ST
Eleveation Myopcardial Infarction) primele modificări apar în faza terminală a semnalului
ECG, unda T si segmentul ST. Procesul ischemic progresează rapid de la endocard spre
epicard și, când a cuprins întregul perete, modificările ST-T capătă aspect de tip subepicardic,
care tind să mascheze modificările ECG din zona subendocardică.
Faza acută inițială, numită de unii autori și faza supraacută apare în primele 4 ore
de la debut, uneori mai puțin. Ea este caracterizată de prezența marii unde monofazice Pardee
(Fig. 5). Până la definitivarea aspectului de undă Pardee există mai multe subfaze ECG, greu
de individualizat în clinică. Marea undă monofazică constă într- o supradenivelare
”monstruoasă” de segment ST, care pleacă uneori aproape de vârful undei R și înglobează și
unda T. Acest ECG exprimă fenomenul de leziune electrică subepicardică –
supradenivelaresa de ST – cu înglobarea undei T înalte și pozitive, care exprimă fenomenul
inițial de ischemie electrică subendocardică (vezi capitolul ECG al acestui manual). Unda
Pardee persistă ca atare câteva zeci de minute (aproximativ 4 ore), regresând treptat către
aspectul ECG următor, al fazei de infarct acut constituit.
Faza de infarct acut constituit se întinde de la 2-4 ore de la debut până la 2-3
săptămâni de evoluție și cuprinde toate cele trei tipuri de modificări ECG – necroză, leziune
și ischemie (NLI).
Supradenivelare ST convexă în sus (leziune electrică subepicardică - L) constituie
principala modificare din prima parte a acestei faze, care dă și denumirea întregului tip de
infarct miocardic acut (STEMI). Ea își reduce progresiv amplitudinea și, pe măsură ce acest
aspect se produce, începe să se degaje și o undă T negativă. Viteza cu care supradenivelarea
ST se micșorează este variabilă și, uneori, apare, pentru scurt timp, o reversie a fenomenului,
cu o creștere temporară a amplitudinii supradenivelării. Aceste variații țin de eventuala
prezență a unui flux coronarian rezidual anterograd sau retrograd (vezi capitolul
Fiziopatologie), care pot influența evoluția morfologică a leziunii histologice a miocardului
368
și, paralel, a aspectului leziunii electrice (amintim aici faptul că există două noțiuni de leziune
– cea anatomopatologică de leziune miocardică, cu caracteristici proprii histologice și cea de
leziune electrică; cele două entități pot evolua paralel, dar nu se suprapun în totalitae și,
uneori, au evoluție diferită – vezi mai departe noțiunea de imagine ECG ”înghețată”). Într-o
evoluție ”standard”, supradenivelarea ST dispare între 4 zile și 14 – 21 zile de la debut.
Unda Q de necroză (N) apare pe măsură ce supradenivelarea ST scade în amplitudine.
Evoluția ei este relativ paralelă cu dezvoltarea procesului histologic de necroză miocardică.
În paralel cu apariția undei Q are loc o pierdere de potențial al undei R, care are aceeași
semnificație de dezvoltare a necrozei histologice, dar este mai greu de cuantificat pe ECG.
Unda T de ischemie subepicardică (I) negativă, simetrică, cu bază largă de implantare
se degajă progresiv din unda Pardee. Ea devine dominantă din punct de vedere ”grafic”
începând cu primele 2-3 zile de la debut și pesistă câteva săptămâni, dar, uneori, rămâne
definitivă
Așadar, rezumând, faza de infarct acut constituit are aspect electric NLI.
Faza subacută a ECG se întinde de la 2-3 săptămâni la 2-3 luni de la debut, adică
până la eventuala normalizare a undei T și are deci aspect electric NI. Unda Q rămâne
constantă, dar unda T negativă poate avea fluctuații, se poate micșora în amplitudine, poate
avea în mod tranzitor chiar aspect bifazic pentru ca, în final, să se normalizeze. Unda T poate
însă să rămână indefinit cu aspet de ischemie subepicardică (fig. 5).
Faza cronică a ECG după infarct constă în persistența definitivă a undei Q de
necroză, cu normalizarea fazei terminale și se întinde nedefinit începând cu 2-3 luni de la
debut.
Față de această evoluție „standard”, pot exista numeroase variante de evoluție ECG.
Cea mai obișnuită alternativă constă în persistența indefinită a aspectului NLI, așa numita
”imagine ECG înghețată”, care semnifică persistența unui anevrism ventricular sau a unei
cicatrici necrotice foarte întinse.
În faza acută a infarctului mai poate surveni, alături de orice tulburare de ritm sau de
conducere descrise în capitolul ”Complcațiile infarctului acut de miocard” apariția unei
tulburări de ritm de tip ritm idioventricular accelerat (complexe QRS largi cu frecvență de 50-
100 bătăi pe minut). Aceasta semnifică de obicei existența unui fenomen de reperfuzie
miocardică și se însoțește de reducerea amplitudinii supradenivelării ST mult mai rapidă
decât s-ar produce în mod obișnuit.
PARDEE NLI NI
Fig. 5 Unda Pardee și evoluția acesteia
369
Localizarea topografică ECG a infarctului de miocard este prezentată în Tabelul 2.
Paralelismul dintre fenomenele NLI în diversele derivații ECG și localizarea topografică
reală a infarctului, ca și distribuția coronariană corespunzătoare – sunt relative. Ele pot
furniza totuși unele date de evoluție și prognostic, care pot fi influențate de topografia
infarctului, de presupusa localizare a obstrucției coronariene și de mărimea necrozei,
aproximativ proporțională cu numărul de derivații în care se dezvoltă fenomenele NLI.
Afectarea proximală a oricărei coronare are prognostic mai prost decât afectarea
porțiunii medii sau distale; afectarea interventriculară anterioară (IVA) conferă prognostic
mai prost decât afectarea coronarei drepte, deoarece IVA irigă o porțiune mult mai întinsă a
ventriculului stâng decât coronara dreaptă. Din acest punct de vedere, afectarea circumflexei
conferă risc intermediar. Toate cele descrise, inclusiv corespondența dintre derivațiile ECG
cu semne directe NLI și teritoriul coronarian afectat prezentate în Tabelul 2 sunt relative,
deoarece, la 20-25 % din pacienți există anomalii congenitale importante de distribuție a
arterelor coronare.
Diagnosticul diferențial ECG al STEMI include diferențierea supradenivelării ST și a
undei Q. Supradenivelarea ST mai apare în pericardită, dar, în principiu, acolo este concavă
în sus și în sindromul de repolarizare precoce, când pleacă din unda R, este scurtă și continuă
direct cu o undă T pozitivă normală la un individ asimptomatic. Unda Q de tip patologic
apare în BRS major, în sindromul WPW în derivațiile cu undă Delta negativă și, uneori, în
cordul pulmonar cronic, în V1-V3, când diafragmul este mult tras în jos prin emfizem
pulmonar. În detalii, diferențierea ECG a STEMI poate fi mai complicată, dar trebuie
întotdeauna judecată în context clinic și în evoluție.
Tabel 2 Localizarea topografică a infarctului în funcție de derivațiile ECG cu modificări de fază acută
Derivațiile ECG cu semne NLI Localizarea topografică Coronara de regulă afectată
V1-V4 Anterior Interventriculara anterioară
V5, V6, DI, aVL Lateral Circumflexa medie
D III, avF, D II Inferior Coronara dreaptă distală
V7, V8, V9 Postero-vertebral Circumflexa distală
V3R – V5R Infarct de ventricul drept Coronara dreaptă proximală
aVL, V3-V5 cu 1 spațiu mai sus Lateral înalt Circumflexa medie
 Modificări biologice
Principala modificare biologică de interes în STEMI este prezența și evoluția
markerilor de citoliză miocardică. Există și modificări biologice auxiliare, neimportante
pentru diagnosticul pozitiv.
Markerii de citoliză miocardică utilizați în prezent sunt troponinele cardiace și
izoenzima CK-MB. Oricare dintre cele două troponine disponibile în prezent pentru dozare –
troponina I sau tropnina T (TnI sau TnT) sunt valoroase pentru identificarea specifică și
sensibilă a miocitolizei miocardice. CK-MB pare mai puțin specifică și sensibilă ca
troponinele, totuși, în unele cazuri, în comparație cu dozarea concomitentă a CK totale,
CK-MB furnizează informații de valoare privind prezența și amploarea citolizei. Markerii
folosiți în trecut, ca TGO, TGP, LDH sau Alfa butirdehidrogenaza sunt total nespecifici, au o
dinamică lentă și au fost părăsiți pentru identificarea citolizei miocardice. Mioglobina serică
este mai sensibilă și cu o dinamică rapidă, dar, fiind total nespecifică în raport cu mioglobina
musculară striată, a fost de asemeni abandonată.
Pentru markerii de citoliză contează specificitatea pentru miocard și este de asemeni
importantă dinamica cu care apar în sânge după declanșarea procesului de necroză.
În tabelul 3 este trecută dinamica acestor markeri. Se observă un lucru deosebit de interesant,
de care trebuie ținut seama în practică: dacă nu există reperfuzie miocardică dinamica lor este
370
ceva mai lentă, lucru explicabil prin faptul că migrarea lor din zona centrală de necroză în
sânge se face ceva mai târziu decât migrarea de la periferia necrozei. De aceea amplitudinea
curbei este mai mică și ceva mai tardivă. Dacă, dimpotrivă, se obține reperfuzie prin
tromboliză sau angioplastie, spălarea produșilor de citoliză este amplă și rapidă și curbele vor
fi mai precoce și cu un maxim ceva mai înalt.
Tabel 3 Dinamica markerilor de citoliză miocardică în fluxul sanguin

Markerul de citoliză Momentul apariției Momentul maxim Momentul
miocardică dispariției
cTnI și T, fără reperfuzie 3-12 h 24-48 h 5-14 zile
cTnI și T, cu reperfuzie 2-4 h 12-24 h 3-7 zile
CK-MB fără reperfuzie 4-12 h 12-18 h 48-72 h
CK-MB cu reperfuzie 3-6 h 6h 24-48 h
Mioglobina 2-3 h 12 h 24 h
Troponinele cardiace I sau T au o dinamica similară una în raport cu cealaltă, sunt
specifice necrozei miocardice și oricare dintre ele poate fi dozată pentru a certifica existența
necrozei. Ele pot începe să crească în sânge începând cu 2-3 ore de la debutul clinic și au un
maxim la 24-48 h, chiar mai repede (12 h) dacă a existat repefuzie miocardică. Ele persistă
peste valoarea normală până la o săptămână și chiar mai mult (tabelul 3), ceea ce permite o
identificare retrospectivă a necrozei. Creșterea este considerată semnificativă dacă se depășește
dublul normalului, iar valoarea normală este diferită la cei câțiva producători de reactivi de pe
piață și de aceea trebuie folosită ca valoare normală cea indicată de producătorul respectiv. Mai
recent a devenit disponibilă și determinarea troponinei înalt sensibile (high sensitivity troponin
assay), mult mai sensibilă ca troponina standard dar, de aceea, mai puțin specifică.
Specificitatea nu se referă la faptul că troponina nu ar fi de origine miocardică, ci la faptul că
există micronecroze miocardice în alte condiții patologice în afara infarctului miocardic acut
prin obstrucție coronariană. Astfel de condiții sunt enumerate în tabelul 4.
Dozarea CK-MB este de asemeni utilă, în special atunci când nu se pot doza
troponinele. Raportul dintre CK-MB și CK totală, care crește față de raportul normal de 5%,
poate fi un argument pentru originea cardiacă a CK-MB, dar are numeroase limite care țin de
lipsa de specificitate a CK. CK-MB are o dinamică mai rapidă decât troponinele (tabelul 2).
De aceea, dozarea ei este utilă atunci când există suspiciunea de reinfarctare, iar troponinele
nu au revenit încă la normal. În replică, persistența crescută a troponinelor timp de 1-2
săptămâni permite diagnosticul retrospectiv al necrozei miocardice.
Ca o sinteză a determinării celor doi markeri tumorali, troponinele cardiace sunt mai sensibile
decât CK-MB, putând pune diagnosticul de citoliză miocardică la valori mai reduse. De
asemeni specificitatea lor cardiacă este mare. Dinamica este mai lentă ca a CK-MB, de aceea,
în caz de reinfarctare precoce folosirea dozării CK-MB este mai utilă. Oricare dintre acești
doi markeri trebuie dozați imediat după internare și, dacă debutul clinic este în ultimile 12-24
h, dozarea trebuie repetată la 6-9 h. O creștere de peste 20% certifică o necroză miocardică în
evoluție. În orice caz, determinarea repetată a evoluției markerilor de citoliză miocardică
trebuie făcută în mod repetat, în funcție de momentul debutului clinic și de dinamica
sanguină cunoscută pentru fiecare din acești markeri.
Dintre modificările biologice complementare din faza acută a infarctului de miocard
remarcăm o posibilă creștere a glicemiei și, de asemeni, o creștere a leucocitelor, cu
neutrofilie, care sunt nespecifice, fiind o consecință a hipersimpaticotoniei din infarct. De
multe ori hiperglicemia reprezintă un diagnostic întâmplător al unui diabet zaharat neglijat.
Lipidele sanguine încep să scadă în sânge la câteva ore de la debut și revin la valorile
inițiale la 2-3 săptămâni. De aceea numai valorile inițiale eventual determinate în primele 6
ore de la debut sau valorile tardive trebuie luate în considerare pentru conducerea
tratamentului cronic de prevenție secundară cu statine.
371
Tabel 4 Condiții patologice în afara infarctului miocardic acut în care apar creșteri ale troponinelor serice
CONDIȚIA CU TROPONINĂ PREVALENȚA MECANISM PRINCIPAL

CRESCUTĂ APROXIMATIVĂ
ÎN CADRUL SINDROAMELOR
CORONARIENE ACUTE
Infarctul miocardic acut 100% Ocluzie trombotică sau microembolii
După angioplastie coronariană 25-40% Ischemie tranzitorie, ocluzii colaterale
În cadrul chirurgiei pe cord deschis 100% Producere de infarct, cardioprotecție

insuficientă, reperfuzie, traumă directă
ÎN AFARA SINDROAMELOR
CORONARIENE ACUTE
Tromboembolism pulmonar 30-50% Suprasolicitare de ventricul drept
Tahi- bradiaritmii severe ? Ischemie miocardică cu citoliză
Insuficiență renală severă variabilă Variabil. Eliminare lentă
Miocardită 30-50% Miocitoliză
Insuficență cardiacă- congestivă 15-25% Miocitoliză

cronică
Insuficență cardiac acută 50% Miocitoliză
Efort excesiv atleți 10-30% Supraîntindere miocitară
Cardioversie 90% Agresiune directă
Amiloidoză ? Compresie miocitară
Chemoterapie ? Efect toxic direct
Sepsis 30-80% Toxicitate citokinică
Cocaină ? Ischemie coronariană prin spasm
Accident vascular cerebral ? Ischemie miocardică cu miocitoliză
Arsuri întinse ? Miocitoliză prin produși toxici
Expunere la monoxid de carbon ? Miocitoliză prin hipoxie
Takotsubo 90% Miocitoliză prin

hipercatecolaminemie
372
 Alte determinări paraclinice
Celelalte metode paraclinice de investigare nu sunt folosite în prezent pentru
diagnosticul pozitiv al necrozei miocardice acute, așa cum sunt ECG și markerii de citoliză.
Ele sunt însă vitale pentru conducerea tratamentului invaziv, cum este coronarografia, sunt
folositoare pentru evaluarea complicațiilor, cum este ecocardiografia sau au valoare auxiliară,
ca scintigramele miocardice, computer tomografia (CT) sau rezonanța magnetică nucleară
(RMN).
Coronarografia este practicată imediat ce este posibil, atunci când se are în vedere
reperfuzia miocardică prin angioplastie coronariană sau, excepțional, când este posibilă o
intevenție de chirurgie cardiacă pentru repararea unor complcații mecanice. Intervenția de by-
pass coronarian nu se practică de regulă în faza acută a infarctului de miocard.
Ecocardiografia trebuie efectuată de rutină în faza acută a infarctului, pentru
evaluarea generală a funției ventriculare și pentru evaluarea complicațiilor, fiind de asemeni
utilă în diagnosticul diferențial (în special cu disecția de aortă ascendentă). Ea nu este însă
folosită pentru diagnosticul pozitiv al necrozei acute. Ecocardiografia evaluează mărimea
cavităților cardiace (care puteau fi și modificate anterior episodului acut), funcția
ventriculară, amploarea tulburărilor de cinetică segmentară. De asemeni cercetează eventuala
prezență a lichidului pericardic, a trombozelor intracavitare, a insuficienței mitrale și a
eventualelor rupturi de cordaje sau de mușchi papilari, ruptura de sept interventricular sau
disecția de aortă ascendentă. Ultrasonografia intracoronariană este folosită uneori în timpul
coronarografiei pentru evaluarea de precizie a mărimii și compoziției plăcilor coronariene. Ea
este însă laborioasă și scumpă și nu este folosită de rutină.
Scintigramele miocardice nu mai sunt folosite în prezent de rutină în eveluarea acută
a necrozei miocardice. În trecut scintigrama cu tehnetiu 99m era folosită pentru diagnosticul
pozitiv al necrozei acute, acumulându-se ca o „pată fiebinte” în zona de necroză. Scintigrama
cu Taliu 201 se folosește pentru evaluarea circulației coronariene normale și atunci zona de
necroză apare ca o ”pată rece”. Scintigrama cu Taliu 201 mai este folosită astăzi doar uneori
în evaluarea cronică a ischemiei miocardice
Computer tomografia de înaltă rezoluție poate vizualiza neinvaziv arterele coronare,
dar acest lucru nu este util în faza acută a infarctului, căci prin tomografie, ca și prin RMN,
nu pot fi conduse procedurile intervenționale, așa cum se face prin coronarografia de contrast.
Rezonanța magnetică nucleară evaluează cu precizie structura cordului, ca și
funcția ventriculară. Poate evalua întinderea necrozei, ca și a miocardului viabil din jur.
Efectuarea ei mai laborioasă ca a CT, care impune un pacient care să stea nemișcat mai mult
timp, face improprie utilizarea ei în faza acută a infarctului de miocard.
Diagnosticul inițial și stratificarea precoce a risculuila pacienții cu durere
coronariană acută permit identificarea pacienților la care intervenția precoce ameliorează
prognosticul.
Diagnosticul inițial se bazează pe:
• istoricul de durere coronariană;
• supradenivelare persistentă de segment ST ≥ 1 mm în cel puțin 2 derivații ale
aceluiași teritoriu (≥ 2 mm in V 1 - V 3 ) sau bloc de ramura stângă (presupus)
nou apărut;
• cresterea markerilor de necroză miocardică cu amploarea și dinamica
prezentate mai înainte. Această creștere trebuie să depășească dublul
normalului și, mai ales, trebuie să aibă o dinamică in timp specifică unei
necroze acute. Inițierea tratamentului de reperfuzie nu trebuie să fie
condiționată de creșterea markerilor de necroză, uneori fiind inițiată înainte de
modificarea acestora, dacă există alte elemente care să indice necesitatea
reperfuziei;
373
• ecocardiografia este utilă pentru excluderea altor cauze de durere toracică și,
mai ales, pentru evaluarea prezenței si severității complicațiilor. Ea nu face
parte din triada de bază a diagnosticului pozitiv de infarct miocardic.
Clinica, aspectul ECG si dinamica markerilor de necroză constituie triada de baza a
diagnosticului pozitiv in infarctul acut de miocard.
Clasic, se consideră că pozitivarea a două dintre cele trei criterii diagnostice de bază
certifică diagnosticul pozitiv de infarct miocardic. În practică există și situații în care doar un
criteriu este cert pozitiv, celelalte putând fi ambigue, in zona “numită gri”, sau chiar negative.
De exemplu, durerea poate fi absentă în cazul infarctului indolor, prezent de foarte multe ori
la diabetici, care au nevrită senzitivă. ECG poate fi nediagnostic in cazurile menționate mai
sus și, uneori, și în alte situații în care pot exista anihilări reciproce de vectori ECG în infarcte
cu topografii extinse. Dinamica enzimatică poate să nu atingă de la început valoarea peste
dublul normalului și să aibă o dinamică atipică, în cazul în care necroza se instalează in
trepte. Astfel putem deduce că poate exista infarct miocardic întins cu supradenivelare ST
chiar fără îndeplinirea clară a nici unuia din criteriile majore. Regula pozitivării a măcar două
criterii din trei rămâne insă de bază în diagnosticul pozitiv al infarctului acut de miocard cu
supradenivelare de ST.
Toate aceste considerente sunt detaliate în ceea ce este considerat astăzi drept
standard, anume “Diagnosticul Universal al Infarctului”, publicat de Societatea Europeană de
Cardiologie (ESC) în anul 2012. El este disponibil gratuit pe internet (www.escardio.org).
Definiția din 2012 este a treia elaborată de ESC, dar lucrurile evoluează și a fost planificată
de pe acum o nouă definiție universală a infarctului pentru 2017.
 Diagnosticul diferențial al STEMI

Diagnosticul diferențial trebuie evaluat, pe cât posibil, în prezența unor asocieri de
semne și simptome comune, nu doar pe similitudinea unui simptom. Un diagnostic diferențial
corect este vital atunci când unul din tratamentele de bază (ca, de exemplu, tromboliza) –
poate fi fatal aplicat în mod greșit altui diagnostic decât STEMI.
Disecția acută de aortă are comun cu STEMI durerea intensă, sfâșietoare și
instabilitatea hemodinamică. În disecția de aortă ascendentă durerea este toracică anterioară,
când este prins arcul aortic durerea iradiază în mandibulă, iar în disecția de aortă decendentă
toracică durerea este inter-scapulovertebrală, toate intense și însoțite de anxietate. Există
hipotensiune arterială care apare în valuri succesive, pe măsură ce disecția înaintează. În
intervalurile de întrerupere a progresiei tensiunea revine de obicei în mod spontan la normal,
ceea ce dă o falsă senzație de siguranță medicului.
Cheile de diagnostic sunt lipsa de modificări ECG specifice STEMI și lipsa creșterii
markerilor de necroză. Diagnosticul pozitiv al disecției de aortă se pune prin ecocardiografie
transtoracică în caz de disecție a aortei ascendente sau prin CT pentru toate localizările.
Diferențierea celor două boli trebuie să fie promptă, căci fibrinoliza, importantă pentru
STEMI, poate fi fatală în disecția de aortă.
O situație complicată este aceea în care disecția de aortă ascendentă prinde rădăcina
unei coronare, provocând un STEMI non aterosclerotic. Apar toate semnele clinic, ECG și
enzimatice de STEMI, dar ecocardiografia transtoracică tranșează diagnosticul concomitent
de disecție de aortă ascendentă, vizibilă la această examinare simplă. Atitudinea terapeutică
este complicată și poate include intervenția chirurgicală de urgență
Pancreatita acută se poate confunda cu STEMI inferior datorită durerii abdominale
intense, uneori iradiate toracic anterior, cu anxietate și fenomene digestive majore (vărsături,
ileus). Poate fi prezentă stare de șoc. Diagnosticul pozitiv al pancreatitei include decelarea
apărării musculare la palparea abdomenului și pozitivarea amilazelor și lipazelor. În mod
normal nu există semne ECG de STEMI, nici produși de citoliză miocardică. Cheia
374
diagnosticului se pune prin examinarea clinică a abdomenului, cu semne de abdomen acut
chirurgical și pozitivarea amilazelor. Folosirea greșită a fibrinolizei în lipsa diagnosticului
corect de pancreatită poate fi fatală.
Și aici există situații complicate de diagnostic diferențial. Mai întâi – palparea
abdomenului poate fi dureroasă și în STEMI inferior cu IM concomitent de ventricul drept –
în care ficatul de stază este dureros la palpare. Totuși, durerea nu se compară în intensitate și
aspect cu durerea însoțită de apărare musculară din pancreatită.
Mai complicată este situația în care amilazele pătrund prin hiatusurile diafragmatice și
produc spasm al coronarelor de pe peretele inferior al ventriculului stâng. Atunci apar semne
ECG și chiar citolitice de STEMI inferior. Cheia diagnosticului rămâne palparea
abdomenului cu semne de apărare musculară și creșterea amilazelor
Ulcerul duodenal penetrant în pancreas mimează infarctul inferior prin durerea
abdominală intensă și neînsoțită, de această dată, de apărare musculară sau creștere de
amilaze. Cheia diagnosticului este dată tot de palparea abdominală, care relevă o durere mult
mai intensă decât eventuala durere din STEMI de ventricul drept cu dilatare hepatică. În ulcer
există, de obicei, un istoric de dureri ulceroase și, bineînțeles, nu există semne ECG sau
citolitice de STEMI. Diagnosticul diferențial este important, căci în ulcerul penetrant
fibrinoliza poate fi fatală.
Pericardita acută mimează STEMI prin durerea toracică anterioară, prin
supradenivelări ST, chiar dacă ele sunt descrise concave în sus în pericardită și, uneori, prin
minimă creștere a produșilor de citoliză miocardică. Există lamă de lichid pericardic sau chiar
lichid pericardic în cantitate medie. Cheia diagnosticului ține de momentul decelării
lichidului pericardic în raport cu debutul clinic. În pericardită lichidul, sau măcar lama de
lichid sunt prezente de la început, în timp ce la infarct pericardita iritativă se dezvoltă
începând cu circa 12 ore de la debut. Diagnosticul corect este și aici important în raport cu
terapia, fibrinoliza greșit aplicată în pericardită putând conduce la hemopericard cu
tamponadă cardiacă. Există numeroase situații dificile, de exemplu atunci când examinăm
prima dată bolnavul la 12 ore de la debut sau mai târziu. Prezența lichidului poate fi datorată
ambelor situații (pericardită sau STEMI) – dar, în acest caz, tratamentul fibrinolitic nu mai
are indicație în infarct, fiind la peste 12 ore de la debut. Altă situație este cea în care
pericardita apare ca o complicație mecanică a STEMI, inclusiv ca incident al unei angioplastii
cu fisură coronariană produsă de ghid. În aceste cazuri doar coroborarea multiplelor date
clinice, ECG și enzimatice constituie soluția.
Tromboembolismul pulmonar, atunci când durerea este toracică laterală stângă,
poate mima STEMI prin tahicardia concomitentă, prin prezența, uneori, a unor modificări de
undă T în derivațiile precordiale anterioare și chiar prin creșterea unor markeri de citoliză
miocardică atunci când este suprasolicitat ventriculul drept în cadrul hipertensiunii pulmonare
create. Cheia diagnosticului, în afara contextului general clinic, este dat de CT abdominal,
care evidențiază tromboza din arterele pulmonare. Un avantaj al acestei situații este acela că
fibrinoliza are efect favorabil în ambele patologii.
Durerile parietale toracice de diverse cauze – zona zoster intercoastală, sindromul
Tietze șa au comună doar durerea. Contextul clinic general, aspecul durerii, ECG și produșii
de citoliză sunt complet diferiți.
 Evouție și prognostic
Cei mai importanți predictori de mortalitate precoce în STEMIsunt:
- vârsta > 75 ani;
- clasa Killip la internare (vezi capitolul ”Complicațiile STEMI”) ;
- tahicardia;
- TA sistolică scăzută;
375
- localizarea anterioară a IM;
- istoricul de IM;
- diabetul zaharat;
- timpul până la instituirea tratamentului de reperfuzie.
 Tratamentul STEMI
Diagnosticul urmat de tratament au drept scop limitarea injuriei miocardice. Ele se
realizează în mai multe etape:
1. Îngrijirea de urgenţă (prespital)= diagnosticul rapid şi stratificarea precoce a
riscului, combaterea durerii şi prevenţia sau tratamentul stopului cardiac; eventual
începerea tratamentului de reperfuzie
2. Îngrijirea precoce
a. iniţierea reperfuziei cât mai rapide în scopul limitării mărimii infarctului;
b. prevenţia reinfarctizării şi expansiunii infarctului;
c. tratamentul complicaţiilor precoce (insuficienţa de pompă, şocul şi aritmiile
maligne).
3. Îngrijirea ulterioară = tratamentul complicaţiilor tardive postinfact
4. Aprecierea riscului şi prevenția secundară post IM (prevenirea progresiei bolii
coronariene, reinfarctării, insuficienței cardiace şi a decesului)
 Tratamentul durerii în STEMI

Durerea in STEMI este importantă și se asociază cu activare simpatică, determinând
vasoconstricție si creșterea travaliului cardiac. Sunt recomandate următoarele măsuri:
 opioide IV - morfina 4-8 mg IV, cu doze suplimentare de 2 mg la 5-15 minute
interval. Efectele secundare cuprind greață și vărsături (prevenite de antiemetice de tip
metoclopramid 5-10 mg IV), hipotensiune cu bradicardie (responsive la atropină 0.5-1
mg IV) și deprimare respiratorie;
 oxigen 2-6 l/min, în special la pacienții cu dispnee sau alte semne de insuficiență
cardiacă;
 tranchilizante - la pacienții foarte anxioși.
Nu se recomandă utilizarea de antiinflamatoare nesteroidiene pentru combaterea
durerii, datorită posibilelor efecte protrombotice ale acestora.
 Tratamentul precoce pre-spital și în spital

Este reprezentat de terapia de reperfuzie coronariană, intervențională
(angioplastie coronariană primară – PCI=percutaneous coronary intervention) sau
farmacologică (tromboliza).
Restabilirea rapidă, completă și durabilă a fluxului coronarian și a perfuziei
miocardice la nivel tisular reprezintă obiectivul terapeutic major în stemi.
• reperfuzia este indicată la toți pacienții cu durere toracică sub 12 ore și
supradenivelare persistentăde segment ST sau bloc re ramură stângă nou apărut;
• reperfuzia este indicată și dincolo de 12 ore, dacă ischemia persistă, clinic și/sau
ECG;
• reperfuzia prin PCI trebuie de luată în considerare și la pacienții stabili care se
prezintă la 12-24 ore de la debutul simptomelor, datorită procentului semnificativ de
miocard salvat; decizia ține de eventuala evoluție ondulatorie a durerii și a
modificărilor ECG, care ar sugera prezența unei perioade tranzitorii de reperfuzie în
acest interval;
• PCI la nivelul arterei complet închise la un pacient stabil la peste 24 de ore de la debut
nu este recomandată.
376
 PCI Primară
o este metoda preferată de reperfuzie în STEMI, dacă este realizată de către o
echipă experimentată< 120 minute de la primul contact medical și < 90 minute
pentru pacienții cu risc mare (infacte anterioare și infarcte intinse). Realizată în
aceste condiții - dependente de timp și experiența centrului și a operatorului - PCI
primară este superioară trombolizei în gradul de restabilire a fluxului coronarian
(>90% dintre pacienți), determinând rate mai reduse de reocluzie (<5%), o funcție
sistolică reziduală mai bună și un prognostic superior, în absența riscurilor de
sângerare prezentate de tromboliză.
o este indicată la pacienții care prezintă contraindicații pentru tromboliză, indiferent de
întârziere;
o este metoda de reperfuzie la pacienții cu STEMI complicat cu șoc cardiogen
indiferent de întârzierea de la primul contact medical;
o utilizarea de rutină a stenturilor coronariene reduce necesarul de reintervenții;
o PCI în STEMI este limitată la artera responsabilă de producerea infarctului, alte
leziuni semnificative angiografic urmând a fi revascularizate ulterior, în funcție de
simptome și/sau ischemia reziduală la evaluarea neinvazivă ulterioară. Această
atitudine reduce riscul unei intervenții percutane prelungite, la un pacient cu IM în
evoluție. Excepție fac ca pacienții cu șoc cardiogen unde, dacă este posibil, se vor
rezolva toate leziunile semnificative angiografic.
 PCI “de salvare” (dupa tromboliza eșuată)

o dupa eșecul trombolizei (durere persistentă și/sau reducerea supradenivelării de
segment ST cu mai puțin de 50%), efectuarea angioplastiei de salvare este indicată la
pacienții cu infarcte întinse și la sub 12 ore de la debut.
 PCI dupa tromboliza eficientă

o se recomandă efectuarea coronarografiei la 3-24 ore la toți pacienții cu tromboliza
eficientă, urmată de PCI, dacă este indicată. Acesta reprezintă strategia farmaco-
invazivă, aplicabilă atunci când PCI primară nu este posibilă în fereastra de timp
ideală (120 minute de la primul contact medical), iar pacientul nu prezintă
contraindicații pentru tromboliză;
o în caz de reocluzie sau ischemie persistentă după tromboliza inițial eficientă (10-20%
din cazuri) se recomandă coronarografie imediată urmată de PCI.
 PCI la pacienții care nu au primit tratament de reperfuzie

o Indicație imediată la pacienții instabili;
o La pacientii stabili și care prezintă semne de ischemie inductibilă la testele de
provocare a ischemiei pre-externare.
 Medicația adjuvantă în PCI primară

o aspirina 150-325 mg po la toți pacienții, cu excepția contraindicațiilor (alergie
cunoscută la aspirină, sângerare gastro-intestinală activă, tulburări de coagulare
cunoscute sau boală hepatică severă). Se va continua cu o doza de 75-100 mg po toată
viața;
o clopidogrel doza de încărcare 300-600 mg po;
o inhibitori IIbIIIa: abciximab bolus IV 0.25 mg/kg urmat de perfuzie cu 0.125
mcg/kg/min (maximum 10 mcg/min), 12 ore;
o heparina bolus IV 100 UI/kg (60 UI/kg daca se utilizează și inhibitori IIbIIIa), sub
controlul ACT (timp activat de coagulare, “activated clotted time” – se utilizează în
377
mod specific pentru monitorizarea anticoagulării la pacienții cu proceduri cardiac
invazive sau cu intervenții de chirurgie cardio-vasculară) care va fi menținut la 250-
300 sec (200-250 sec dacă se utilizează inhibitori IIbIIIa);
o bivalirudina poate reprezenta o alternativă la heparină, în special la pacienții cu
risc hemoragic crescut. Profilul de eficiență este similar pe mortalitate, dar incidența
trombozei acute de stent este mai mare comparativ cu heparina;
o nu se recomandă utilizarea de fondaparină datorită riscului trombozei de cateter,
iar tratamentele cu antiinflamatoare non-steroidiene, inclusiv cu inhibitori selectivi de
COX-2 trebuie evitate sau întrerupte (cresc riscul de deces, reinfarctare și ruptura de
cord).
 Tehnici adjuvante in PCI primara

o tromboaspiratia manuală ameliorează reperfuzie tisulară miocardică și reduce
mortalitatea la 1 an comparativ cu PCI convențională, prin reducerea embolizării
distale și a fenomenului de „no-reflow”.
 Tratamentul fibrinolitic
– previne 30 decese la 1000 pacienţi tratați < 12 ore;
– > 12 h beneficiul trombolizei scade semnificativ;
– Succesul trombolizei se evaluează clinic si EGC: dispariția durerii, reducerea cu > 50% a
supradenivelării de segment ST la 60-90 minute și prezena aritimiilor de reperfuzie;
– Poate fi iniţiată pre-spital, preferabil cu agenţi fibrinoselectivi, atunci când există un
personal instruit care poate analiza ECG sau îl poate transmite prin telemetrie către cel
mai apropiat spital;
– Eficiența trombolizei în deschiderea vasului responstabil de producerea IM este de 60-
70%; dintre aceştia, 10-15% fac reocluzie, iar 10-20% fenomen de no-reflow;
– Prezintă un risc de accident vascular cerebral (AVC) de 0.9-1%. AVC precoce sunt în
general hemoragice, iar cele care survin tardiv sunt mai frecvent trombotice sau
embolice;
– Vârsta înaintată, subponderalitatea, sexul F, antecedentele de boală cerebrovasculară,
HTA severă la internare sunt predictori semnificativi ai riscului de hemoragie
intracraniană la tromboliză;
– Hemoragii noncerebrale majore (necesitând transfuzii sau ameninţătoare de viaţă) = 4-
13% pacienţii trataţi cu tromboliză;
– Streptokinaza (SK) – risc alergic major (rar)/risc de hipotensiune arterială, de obicei
responsivă la întreruperea temporară a perfuziei şi plasare pacientului în poziţie
Trendelenburg. Nu se recomandă adiministrarea de rutină de hidrocortizon înaintea
trombolizei cu streptokinază;
– SK nu trebuie niciodată readministrată datorită anticorpilor specifici care îi reduc
eficiența şi datorită riscului de reacţii alergice;
– Agenţii fibrinoselectivi t-PA (activatorul tisular de plasminogen, alteplase), r-PA
(reteplase) şi TNK-PA (tenecteplase) au eficienta superioară SK, dar cu preţul creşterii
riscului de hemoragie intracraniană. Tenecteplaza reduce riscul de hemoragie non-
cerebrala comparativ cu t-PA, iar administrarea în bolus unic face să fie agentul preferat
în fibrinoliza pre-spital.
– Contraindicaţiile absolute ale trombolizei sunt enumerate mai jos. De menţionat că
retinopatia diabetic şi resuscitarea cu succes nu reprezintă contraindicaţii pentru
administrarea tratamentului fibrinolitic. În schimb, tromboliza nu trebuie admnistrată
pacienţilor refractari la resuscitare.
378
– Contraindicații absolute
– AVC hemoragic sau AVC de cauza neclară în antecedente (indiferent de
vechime);
– AVC ischemic în ultimele 6 luni;
– Traumatisme sau neoplasme SNC;
– Intervenţii majore ortopedice/chirurgicale sau traumatisme craniene
importante în ultimele 3 săptămâni;
– Hemoragie gastro-intestinală în ultima lună;
– Discrazii sangvine cunoscute;
– Disecţia de aortă;
– Puncții necompresibile (puncție lombară, biopsie hepatică).
– Contraindicații relative
– AIT în ultimele 6 luni;
– Terapie anticoagulantă orală;
– Sarcina sau prima săptămână post-partum;
– Resuscitare prelungită;
– HTA refractară ( TA sistolică >180 mm Hg, diastolică> 110 mmHg);
– Boli hepatice avansate;
– Endocardita infecţioasă;
– Ulcer peptic activ.
Regimurile de administrare ale fibrinoliticelor în infarctul miocardic acut cu
supradenivelare de ST (STEMI) sunt reprezentate în tabelul 5.
Este de notat încă o dată o observație importantă: tratmetul fibrinolitic NU ESTE
UTITIZAT ÎN NSTEMI, deoarece acolo trombul este doar plachetar și tratamentul
medicamentos folosește numai întreaga baterie de medicamente antiplachetare, care produc
singure disocierea plachetelor pe cale de agregare sau chiar agregate. Dimpotrivă, în STEMI,
unde trombul este alcătuit din plachete segregate în rețea de fibrină, tratamentul antiplachetar
izolat este ineficient și utilizarea fibrinolizei pentru a produce liza fibrinei și a crea premiza
disocierii plachetelor agregate este esențială. În NSTEMI folosirea fibrinoliticelor nu ar aduce
nici un beneficiu, ci doar prezența efectelor secundare, deloc neglijabile.
Terapia antiplachetară adjuvantă trombolizei
– ASA doza inițială 150-325 mg (nu se vor administra preparate enterosolubile), doza
zilnică ulterioară fiind de 75- 150 mg. Aduce un beneficiu independent şi aditiv prin
prevenirea reocluziei sau prin limitarea efectelor microvasculare ale activării
plachetare.
– Clopidogrel
o în doza de încărcare 300 mg la pts < 75 ani;
o La pts > 75 ani se începe cu 75 mg/zi.
 Terapia anticoagulantă adjuvantă trombolizei

– Enoxaparina/ Heparina la cei care primesc agenți fibrinoselectivi
o Enoxaparina bolus IV 30 mg urmat la 15 minute de prima doza SC de 1
mg/kgc x 2/zi, max. 8 zile;
-la pts > 75 ani nu se administrează bolus IV și se folosesc doze SC de 0.75
mg/kgc x 2/zi;
-la pts cu ClCr < 30 ml/min – fără bolus IV și doza unica SC.
o Heparina în doze ajustate în funcție de greutate
Bolus i.v. 60 U/kg cu un maxim de 4000 U, apoi PEV 12 U/kg/ora pentru 24-
48 ore cu un maxim de 1000 U/ora astfel încât aPTT să fie între 50-70 s. aPTT trebuie
monitorizat la 3, 6 , 12, 24 ore după începerea tratamentului.
379
– Terapia anti-trombinica este opționala la cei care primesc SK.
o Fondaparina bolus IV 2.5 mg , urmat de o doză 2.5 mg SC la 24 ore, max. 8
zile sau până la externare și dacă Cr < 3 mg/dL;
o Enoxaparina în lipsa fondaparinei;
o Heparina dacă primele două opțiuni nu sunt disponibile.
 Terapia anticoagulantă şi antiplachetară adjuvantă la pts. cu STEMI fără

terapie de reperfuzie
- Medicația antiplachetară
o ASA 150-325 mg;
o Clopidogrel 75 mg.
- Medicația antitrombinică
o Fondaparina bolus IV, urmat de o doză SC la 24 ore;
o Dacă nu este disponibil: Enoxaparina;
o Dacă nu este disponibilă: Heparina.
Tabel 5 Regimul administrării fibrinoliticelor în infarctul miocardic acut cu supradenivelare de ST (STEMI)
Doza/regim Co-terapia Contraindicaţii
antitrombinică
SK 1,5 MU, PEV 30-60 fără sau heparina i.v. administrare anterioară de
min 24-48 ore SK
contraindicațiile generale
Alteplase 15 mg i.v. Bolus IV Heparina i.v. 24-48 contraindicațiile generale
(tPA) 0,75 mg/kg PEV în 30 ore
min
0,5 mg/kg PEV în 60
min.
Doza totală maximă
100 mg
Reteplase 10 U+10 U Bolus IV la Heparina i.v. 24-48 contraindicațiile generale
(r-PA) interval de 30 min ore
Tenecteplase Bolus unic IV Heparina i.v. 24-48 contraindicațiile generale

(TNK-tPA) 30 mg pt. G<60 kg ore
35 mg pt. 60-70 kg
40 mg pt. 70-80 kg
45 mg pt. 80-90 kg
50 mg pt. G>90 kg
 Prevenție și tratamentul obstrucției microvasculare și a leziunii de reperfuzie

- Fenomenul de “no-reflow” la pacienţii cu STEMI se caracterizează printr-o reperfuzie
inadecvată la nivel tisular după deschiderea cu suces a arterei responsabile de producerea
infarctului. În funcţie de tipul de reperfuzie (PCI sau fibrinoliza), 10-40% dintre pacienţii
cu STEMI reperfuzați prezintă fenomenul de no-reflow;
- Este consecinţa embolizării distale la nivelul microcirculaţiei, cu trombi sau componente
ale plăcii de aterom, leziunii de reperfuzie, inflamaţiei şi edemului miocardic, distrugerii
microciculatiei coronariene în zona infarctată şi disfuncţiei endoteliale;
380
- Fenomenul de no-reflow reprezintă un factor de prognostic prost, crescând riscul de
complicaţii severe – ischemie miocardică prelungită, aritmii ventriculare severe şi
deteriorare hemodinamică. Prevenţia şi tratamentul acestui fenomen influenţează pozitiv
remodelarea VS postinfarct, chiar în absenţa ameliorării contractilităţii regionale.
- Diagnosticul utilizează metode invazive – coronarografia şi aprecierea fluxului
coronarian – şi neinvazive – rezoluţia supradenivelării ST, ecocardiografia de contrast,
tomografia cu emisie de pozitroni (PET).
- Diagnostic pozitiv = flux < TIMI3 postprocedural sau flux epicardic normal (TIMI3), dar
cu încărcarea minimă/absentă la nivelul miocrocirculatiei şi când rezoluţia
supradenivelarii de segment este < 70% la 4 ore de la procedură.
- Prevenția fenomenului de no-reflow:
o Tromboaspirație manuală de rutină;
o Abciximab IV 12-24 ore după PCI primară.
- Tratamentul fenomenului de no-reflow:
o Adenozina bolus 30-60 µg IC în timpul PCI, continuată cu perfuzie IV 70 µg
/kg/min IV pe o perioadă de 3 ore peri-procedural (pentru consolidarea
efectului, adenozina are durată foarte scurtă de acțiune);
o Alternativa: Verapamil bolus 0.5-1 mg IC în timpul PCI (atenție la efectul
inotrop negativ, absent la adenozină).
Revascularizarea chirurgicală în STEMI în faza acută
- Este limitată la următoarele situații:
o Eșec al PCI primare;
o Ocluzie coronariană care nu este abordabilă intervențional;
o Prezența simptomelor refractare sau a instabilității hemodinamice dupa PCI;
o Șocul cardiogen;
o Prezența complicațiilor mecanice: ruptura de perete liber, regurgitare mitrală
acutăși ruptura de sept ventricular.
Medicația de rutină în faza acută a STEMI

- Aspirina: doza de întreținere de 75-100 mg/zi;
- Clopidogrel: doza de întretinere de 75 mg/zi;
- Betablocante oral: pentru toţi pacienţii care nu au contraindicaţii
- IECA: forma orală administrată din ziua 1 tuturor pacienţilor care nu au
contraindicaţii/pacienţilor cu risc înalt
- Contraindicate sau fără beneficiu: utilizare de rutină a nitraților/calciu-
blocantele/Mg/lidocaina/ perfuzia glucoza-insulina-potasiu/antiinflamatoarele
nesteroidiene neselective și cele COX-2 selective.
Tratamentul tipurilor particulare de infarct miocardic acut

• Infarctul de ventricul drept
o Evoluează cu “Pseudoșoc” cardiogen (Index cardiac redus, presiuni normale în
capilarul pulmonar);
o Se suspicionează când avem hipertensiune arterială, câmpuri pulmonare clare şi
creşterea presiunii jugulare la pt. cu IM inferior;
o Supradenivelarea segmentului ST în V 4R ;
o Unda Q şi supradenivelarea de ST în V 1 -V 3 ;
381
o Ecocardiografia poate confirma diagnosticul de infarct al ventriculului drept: VD
dilatat şi hipokinetic/akinetic, dilataţia AD, velocitatea joasă a regurgitării
tricuspidiene datorită dilatării inelului tricuspidian;
o Evitarea medicaţiei vasodilatatoare, precum opioide, nitraţi, diuretice şi IEC;
o Umplerea patului vascular (de preferat sub monitorizare hemodinamică)- fluide
IV iniţial rapid (rată de 200 ml în 10 minute); 1-2 l de soluţie salină în primele
câteva ore şi 200 ml/h ulterior;
o Ameliorare hemodinamică rapidă după PCI;
o Tratamentul prompt al complicaţiilor aritmce (fibrilaţie atrială/blocuri AV).
• Infarctul miocardic la pacienţii diabetici
o 25 % pts. cu STEMI au diabet zaharat;
o Simptome atipice;
o Insuficienţa cardiacă = complicaţie comună;
o Mortalitate dublă comparativ cu pacienţii non-diabetici;
o Diabetul zaharat nu este o contraindicaţie pentru terapia fibrinolitică, chiar în
prezenţa retinopatiei;
o Faza acută a IMA este adesea caracterizată prin deteriorarea controlului
metabolic, iar hiperglicemia este un predictor independent al mortalităţii.
Controlul strict al glicemiei prin folosirea PEV insulină-glucoză, urmată de
tratament cu doze multiple de insulină reduce mortalitatea pe termen lung.
 Evaluarea riscului postinfarct

 Este necesară după tratamentul de reperfuzie pentru identificarea pacienţilor cu
risc de reinfarctare sau moarte subită: pacienții cu ischemie reziduală, cu
disfuncţie de pompă, cu risc aritmic şi de progresie a aterosclerozei coronariene.
 Evaluarea precoce a funcţiei sistolice VS şi întinderii infarctului:
o Prin ventriculografie la momentul PCI primare;
o Prin ecocardiografie în primele 24-48 ore.
 Evaluarea ischemiei reziduale înainte de externare sau în primele 4-6
săptămâni prin test ECG de efort sau altă explorare imagistică (prin scintigrafie,
ecocardiografie de stress sau RMN);
 Evaluarea markerilor de risc metabolic: colesterol total, LDL- şi HDL-colesterol,
trigliceride, glicemie a jeun şi funcţie renală.
 Evaluarea viabilităţii miocardice – este necesară la pacienţii cu disfuncţie
sistolică severă postinfarct şi care necesită revascularizare miocardică. Disfuncţia
sistolică postinfarct se datorează atât necrozei miocardice, cât şi prezenţei
miocardului lipsit de contractilitate, dar viabil şi a cărui recuperare prin
revascularizare coronariană ameliorează prognosticul. Aceste forme de miocard
viabil dar necontractil sunt miocardul siderat sau şocat, care se recuperează de
regulă în primele două săptămâni după realizarea reperfuziei, şi miocardul
hibernant, consecinţa repetării episoadelor ischemice cu stunning recurent. Există
4 metode de evaluarea a viabilităţii miocardice:
o Scintigrafie miocardică de perfuzie cu taliu-201 sau tehnetiu-99;
o Ecocardiografia de stress cu dobutamină;
o Tomografia cu emisie de pozitroni (PET);
o RMN cardiac.
 Evaluarea riscului aritmic prin studiu electrofiziologic este necesară la pacienţii
cu FE scăzută, insuficientă cardiacă simptomatică postinfarct, tahicardie
ventriculară nesusţinută. Identificarea TV susţinute monomorfe inductibile la
382
explorarea electrofiziologic invazivă reprezintă o categorie de risc înalt şi necesită
evaluarea indicaţiei de defibrilator implantabil.
 Prevenţia secundară dupa IM

o Tratamentul (ASA) lung :
 Aspirină 75-100 mg zilnic, toată viața
 Dacă nu este tolerată aspirina Clopidogrel 75 mg/zi;
 Clopidogrel 75 mg/zi, 12 luni după STEMI, indiferent de tratamentul în
faza acută;
 Anticoagulante orale la cei cu indicații specifice (tromboza
ventriculară/FA persistentă/proteza valvulară mecanică) sau la cei care nu
tolerează ASA și clopidogrel;
 Betablocante oral – toţi pacienţii, în absenţa contraindicaţiilor
 Continuare IECA început în ziua 1; IECA se administrează chiar dacă nu
au indicații specifice, ca HTA sau insuficiența cardiacă, deoarece în acest
caz ele au rol de protecție endotelială, cu creșterea puterii de apărare
antitrombotică și optimizarea proceselor de remodelare vasculară
 Antagoniști ai receptorilor de angiotensină la cei care nu tolerează IECA;
 Statine – inițiate cât mai precoce, în absența contraindicatiilor si indiferent
de nivelul colesterolului seric, cu tinta terapeutica de LDL-colesterol < 100
mg/dL la toti pacientii si < 70 mg/dL la pacientii cu risc inalt;
 Vaccinare antigripală la toti pacientii.
o Tratamentul pe termen lung al factorilor de risc coronarian
 Oprirea fumatului;
 Activitate fizică moderată/ sub control medical la pacienții cu risc înalt;
 Control glicemic la diabetici (HbA1c < 6.5 mg/dL)
 Control TA la hipertensivi (<130/80 mmHg);
 Control greutate corporală (BMI < 30kg/mp);
 Dieta cu aport redus de sare și grăsimi saturate;
• aport alimentar crescut de acizi grași omega-3;
• supliment de 1 g ulei de peşte/zi;
• aport moderat de alcool.
 Tratamentul dislipidemiei:
• Statine – inițiate cât mai precoce, în absența contraindicațiilor și
indiferent de nivelul colesterolului seric, cu tința terapeutică de
LDL-colesterol < 100 mg/dL la toți pacienții și < 70 mg/dL la
pacienții cu risc înalt;
• Fibrați și suplimente de omega-3 la cei care nu tolerează statinele,
în special dacă TG > 150 mg/dL și HDL-C < 40 mg/dL.
o Tratamentul pe termen lung al insuficienței cardiace/disfuncției VS
postinfarct
 Beta-blocante orale la toți pts în absența contraindicațiilor;
 IECA la toți pts în absența contraindicațiilor;
 ARB (de exemplu valsartan) la toți pts care nu tolerează IECA;
 Antagoniști de aldosteron (eplerenona) dacă FE < 35% și semne de ICC
sau diabet și Cr < 2.5 mg/dL și K < 5.5 mmol/L
 Tratament de resincronizare cardiacă (CRT) la pts cu FE ≤ 35% și
QRS ≥120 msec și care ramân în NYHA III-IV în pofida trat. medical
maximal și la care se exclude miocardul siderat.
383
o Preventia morții subite
 Defibrilator implantabil (ICD) la pts cu FE ≤30-40% și NYHA ≥II-III la
cel puțin 40 zile după STEMI.
 Complicațiile infarctului miocardic acut
Infarctul miocardic acut, fie el STEMI sau NSTEMI, poate prezenta numeroase
complicații. Acestea necesită tratament aparte față de tratamentul formelor necomplicate și
agravează evoluția și prognosticul, și așa grave, chiar fără complicații.
 Insuficiența de pompă
Identificarea și descrierea insuficienței de pompă din STEMI a fost studiată în mod
special de școala americană din California care, prin trei echipe diferite, a avut o contribuție
care poate fi considerată a fi intrat în istoria cardiologiei.
Primii care au descris insuficiența de pompă în STEMI au fost T. Killip și
J.T. Kimball care, în 1967, au descris 4 clase care au rămas în istorie cu denumirea de clase
Killip.
Acestea au fost definite astfel:
o Clasa Killip I - bolnavi fără insuficență de pompă
o Clasa Killip II – bolnavi cu raluri în jumătatea inferioară a câmpurilor
pulmonare, galop ventricular și, eventual, jugulare turgescente
o Clasa Killip III – bolnavi cu edem pulmonar acut franc
o Clasa Killip IV – bolnavi cu șoc cardiogen
Această clasificare a fost exclusiv clinică, dar avea o semnificație prognostică majoră
și consecințe terapeutice immediate. Astfel în studiul inițial al lui Killip și Kimball
mortalitatea în clasa Killip I a fost de 6% la 30 zile, în clasa Killip II de 17%, în clasa Killip
III de 38% iar în clasa Killip IV de 81% la 30 de zile. În clasa Killip I tratamentul este cel al
infarctului necomplicat. Tratamentul în celelalte clase va fi dezvoltat puțin mai departe, odată
cu descrierea clasificării hemodinamice ce a urmat clasificării Killip. În prezent este posibil
ca prognosticul pentru fiecare din aceste clase să fie mai bun decât cel descris în 1967,
datorită progreselor terapeutice, iar dacă se reușește reperfuzia miocardică, prognosticul este
net mai bun. Totuși, gravitatea progresivă a prognosticului se menține de la clasa I către clasa
Killip IV, indiferent de mărimea absolută a cifrelor.
Școala din California dorea însă o definire mai bună a funcției de pompă din faza
acută a infarctului bazată pe parametri hemodinamici cantitativi. Aceștia puteau fi obținuți
prin cateterism, dar un cateterism simplu, la patul bolnavului din secția de terapie intensivă
nu putea fi efectuat în absența unei poziționări radiologice a cateterelor. Depășind acest
obstacol, cardiologii HJ Swan si W Ganz din San Francisco au prezentat în 1970 cateterul
multilumen care le poartă numele. Cu ajutorul acestuia se puteau determina la patul
bolnavului grav cu infarct cei doi paramentri hemodinamici fundamentali pentru funcția de
pompă a inimii, debitul cardiac și presiunea de umplere a VS, fără a folosi ghidajul radiologic
și fără a efectua cateterism arterial sistemic.
Cateterul Swan-Ganz este un cateter flotant, cu mai multe lumene și prevăzut aproape
de vârf cu un balonaș care se poate umfla și desumfla prin unul din aceste lumene. Cateterul
este introdus în circulția venoasă prin puncția unei vene mari de la baza gâtului – de exemplu
subclavie sau jugulară internă. El se cuplează imediat la o unitate de măsurat presiunea
hemodinamică determinată prin lumenul central, deschis la vârful cateterului. Cateterul este
împins prin vena cavă superioară până în atriul drept, cu balonul desumflat. Curba presională
înregistrată de aparat este una de tip venos central, asemănătoare ca formă cu o jugulogramă
și cu valori decâțiva mm Hg. La o distanță în cm corespunzătoare înălțimii toracelui
384
pacientului cateterul ajunge în atriul drept. În acest moment se umflă parțial balonașul.
Acesta va ghida cateterul ca o pânză de corabie. Pe măsură ce este împins, cateterul va
străbate atriul drept, căci fluxurile venoase combinate din cava superioară și cava inferioară
vor ghida vârful cateterului prin atriul drept spre valva tricuspidă, evitând progresia lui spre
cava inferioară.În curând cateterul va fi preluat de flux, traversând tricuspida, spre ventriculul
drept. În acest moment aparatul de hemodinamică va înregistra presiuni de tip ventricular
drept, de circa 25-30 mm Hg, iar curba presiunii va căpăta aspect asemănător unei
ventriculograme.Împingerea în continuare a cateterului îl va conduce în trunchiul arterei
pulmonare, moment în care aspectul undei presionale va căpăta aspect arterial, ca de
carotidogramă (figura 6). În acest moment se desumflă rapid și complet balonașul pentru a nu
produce obstrucția fluxului în trunchiul arterei pulmonare și se trece la determinarea primului
parametru hemodinamic, indexul debitului cardiac.
PRESIUNE
30
a
20 x v
a y
c v
10
a x
y
Atriu drept Ventricul drept Artera Presiunea capilară

pulmonară pulmonară blocată
Fig. 6 Exemple de unde presionale întâlnite în progresia cateterului Swan-Ganz

în circulația venoasă centrală, cavitățile drepte și circulația arterială pulmonară
Debitul cardiac se determină printr-o variantă modernizată și simplificată a dilutiei

unui indicator colorimetric de catre fluxul sanguin, folosită la începuturile determinărilor
fiziologice ale debitului cardiac. În locul indicatorului colorimetric se folosește determinarea
instantanee a temperaturii sângelui după injectarea unei soluții reci de ser fiziologic. Inițial
s-a folosit injectarea de ser fiziologic păstrat la gheață, deci cu temperatura apropiată de
0 grade, pentru a avea o scădere importantă și ușor măsurabilă a temperaturii la injectare.
În prezent, datorită creșterii nete a sensibilității senzorilor, se injectează ser fiziologic la
temperatura camerei – circa 20 grade Celsius, suficient de coborâtă față de temperatura din
fluxul sanguin – peste 37 grade.
Modul de determinare a debitului este descris în continuare:
o cateterul Swan-Ganz este prevăzut cu un al treilea lumen, pe lângă cel care
permite umflarea și desumflarea balonașului și cel distal, care monitorizează
presiunea la vârful cateterului; acest lumen este poziționat în așa fel încât
deschiderea lui să fie aproximativ în ventriculul drept atunci când vârful
cateterului se află în artera pulmonară;
o prin acest lumen se injectează foarte rapid o cantitate bine precizată de ser
fiziologic la temperatura camerei, de ex. 5 sau10 ml;
o cateterul mai este prevăzut cu doi senzori de temperatură foarte sensibili; primul
este situat chiar la orificiul prin care iese serul fiziologic și el măsoară temperatura
acestuia la pătrunderea în fluxul sanguin; al doilea se află distal, aproape de vârful
cateterului, deci va fi situat în artera pulmonară; el monitorizează continuu
temperatura sângelui care îl scaldă;
385
o curba temperaturii astfel înregistrată este trasată pe un monitor integrator; acesta
va nota o scădere bruscă a temperaturii la începutul injectării, tempeatură care
revine treptat la valoarea inițială din fluxul sanguin pe măsură ce serul rece este
spălat de flux;
o temperatura va reveni iute la valoarea inițială dacă debitul este ridicat și va reveni
mai lent dacă debitul este scăzut; din integrala suprafeței de sub curbă (în cazul
nostru de deasupra curbei) monitorul integrator calculează debitul sanguin;
o în condiții normale debitul din trunchiul arterei pulmonare este egal cu debitul
cardiac și similar cu debitul calculat în aortă, în circulația sistemică (DC), adică
unul din parametrii principali ai funcției de pompă a inimii; este evident că, dacă
există șunturi între circulația pulmonară și cea sistemică, cele două debite nu sunt
egale, dar la bolnavul adult acest lucru se întâmplă extrem de rar;
o pentru o evaluare standardizată, debitul cardiac se exprimă prin indexul cardiac,
după formula IC = DC/m pătrat, exprimat în litri/m pătrat/minut; m pătrat de
suprafață corporală se află din nomograme care includ înălțimea și greutatea
bolnavului
o în perioada introducerii cateterului Swan-Ganz determinarea DC prin
termodiluție, cu monitorizare cvasipermanentă la pat a constituit o realizare
importantă; în prezent există numeroase metode neinvazive de determinare a
debitului cardiac, bazate în special pe evaluarea prin ecografie Doppler a fluxului.
Valoarea normală a IC este în jur de 3 l/m pătrat/min, dar în infarctul acut se
consideră că debitul cardiac este cert scăzut la o valoare a IC sub 2,2 l/m pătrat/min.
După determinarea debitului cardiac exprimat prin IC se trece la determinarea celui
de-al doilea parametru care definește funcția de pompă a inimii: presiunea de umplere a
ventriculului stâng. În mod normal ea ar trebui măsurată direct, prin cateterism stâng, dar
acest lucru nu este dorit pentru bolnavul grav aflat în Unitatea de Terapie Intensivă Cardiacă
(UTIC). În schimb, se cunoaște faptul că, în mod normal, presiunea de umplere a VS, adică
cea din atriul stâng (AS), este egală cu cea din venele pulmonare care alimentează AS și
aceasta, la rândul ei, este egală cu presiunea din capilarele pulmonare (PCP). Cele trei
presiuni nu sunt egale în principal în două condiții: când există stenoză mitrală (care trebuie
exclusă clinic și ecocardiografic) sau când există boală ocluzivă venoasă pulmonară, condiție
rarissimă.
Presiunea capilară pulmonară poate fi determinată prin cateterul Swan Ganz în
următorul fel:
o după determinarea IC se împinge în continuare cateterul în circulația pulmonară
până se percepe o rezistență, iar presiunea percepută de vârful cateterului arată o
scădere bruscă a valorii față de cea din trunchiul pulmonar; rezultă că vârful
cateterului este fixat într-o arteriolă pulmonară;
o în acest moment, pentru a elimina orice influență a presiunii arteriale pulmonare,
se umflă din nou balonașul, de principiu doar cu o fracțiune din volumul maxim
de umplere; elasticitatea arteriolară permite efectuarea acestei manevre fără a fi
produse leziuni;
o balonașul blochează astfel orice influență din amonte, iar vârful cateterului Swan
Ganz va măsura doar presiunea capilară pulmonară (PCP), echivalentă cu
presiunea de umplere a VS, adică al doilea element definitoriu pentru funcția de
pompă a inimii;
o balonașul se desumflă după câteva secunde, după ce a fost consemnată valoarea
PCP, pentru a nu produce, prin ocluzie, infarct pulmonar; balonașul se va putea
însă umfla din nou de câte ori este nevoie de a determina din nou PCP
386
Valoarea normală a PCP este de 12 -15 mm Hg (mnemotehnic valoarea în mm Hg
egală ca cifre cu valoarea TA sistemice sistolice în cm Hg). Deoarece în infarct se presupune
că există întotdeauna o disfuncție diastolică ușoară prin existența unui teritoriu miocardic
ischemic cu distensibilitate proastă, se consideră că valoarea limită peste care PCP este
considerată crescută prin lipsă de evacuare adecvată a sângelui prin disfuncție sistolică (care
deci denotă stază pulmonară) este de 18 mm Hg.
Folosirea cateterului Swan Ganz a permis deci celor din școala californiană de
cardiologie să monitorizezela patul bolnavului acut cei doi parametri definitori ai funcției de
pompă a inimii. În aceste condiții alți doi cercetători mai tineri,Forrester JS și Diamond GA,
supervizați de maestrul lor HJC Swan, au descris în 1977 cele patru clase hemodinamice din
faza acută a infarctului de miocard care puteau fi definite prin cei doi parametri monitorizați
prin cateterul Swan-Ganz (fig. 7) Acestea sunt cunoscute sub denumirea de „clase
hemodinamice ale infarctului miocardic acut” sau ”clase Forrester”.
Aceste clase au calitatea că indică foarte rapid tipul de tratament care trebuie aplicat
fiecăreia din deteriorările hemodinamice definite, parametrii deteriorați fiind mult mai
evidenți decât cei descriși de clasele Killip.
În decursul anilor a apărut necesitatea de a simplifica judecata clinică pe baza acestei
clasificări hemodinamice. Astfel, scăderea debitului cardiac a fost considerată evidentă atunci
când apare scăderea tensiunii arteriale sub 10 cm Hg TA sistolică. Iar prezența unei presiuni
capilare pulmonare patologice este constatată când există raluri de stază la auscultația
pulmonară, indiferent de mărimea suprafeței pe care se percep acestea.
Astfel, folosind aceste date cu referire la clasificarea hemodinamică (fig. 7),
 clasa I Forrester înseamnă TA păstrată și plămâni curați,
 clasa II înseamnă TA păstrată, dar raluri de stază, indiferent dacă doar la baze
sau edem pulmonar acut franc,
 clasa III înseamnă TA sistolică scăzută, dar plămâni curați
 clasa IV înseamnă scădere tensională cu stază pulmonară, cu aspect de șoc
cardiogen
Se observă că noutatea cea mai importantă adusă de această clasificare este definirea
clasei III hemodinamice, inexistentă în clasificarea Killip și cu implicații importante
terapeutice. Mai este de notat că studii clinice ample efectuate după ce a apărut descrierea
simplificată, exclusiv clinică a claslor Forrester au arătat că discordanțele între datele pur
clinice și evaluarea concomitentă prin parametri hemodinamici preluați prin cateterism Swan-
Ganz nu au depășit proporția de 10% și chiar atunci diferențele față de datele hemodinamice
nu au produs o evaluare net greșită a tratamentului optim necesar.
Înainte de a începe descrierea tratamentului specific fiecărei clase hemodinamice este
de notat din nou că baza tratamentului oricărei clase de infarct este obținerea ”cu orice preț” a
reperfuziei miocardice. De cele mai multe ori realizarea acesteia îmbunătățește cert
prognosticul și ameliorează net clasa hemodinamică, chiar fără a se folosi tratamentul
specific fiecărei clase.
• Clasa I hemodinamică (Forrester) constituie de fapt IM necomplicat. Tratamentul este
cel descris mai înainte, la tratamentul geneal al infarctului. Este de notat folosirea,
întotdeauna, a oxigenului pe mască, ce crește saturația oxigenului sanguin cu câteva
puncte procentuale. Aceasta apare deoarece, în condiții de miocard ischemic,
indiferent de localizarea infarctului, există o disfuncție diastolică cu efect subclinic,
care produce o creștere a barierei hematoalveolare chiar în absența stazei pulmonare
perceptibilă clinic. Apare o scădere uzuală a saturației de oxigen măsurată neinvaziv,
prin saturometrul atașat monitorului din UTIC de câteva puncte procentuale.
Administrarea de oxigen pe mască anihilează această scădere.
387
Există și situația de clasă Forrester I cu exces de catecolamine, care cresc TA și
tahicardizează. Am putea numi această condiție subclasă I hiperdinamică, dar această
denumire nu este individualizată în descrierea inițială a lui Forrester și Diamond. Se
pot administra beta blocante oral sau chiar intravenos (esmolol cu acțiune foarte
scurtă sau metoprolol iv) și IECA oral sau chiar captopril sublingual. În toate cazurile
se monitorizează cu mare atenție evoluția TA, căci excesul de catecolamine poate
dispare în mod natural și se poate dezvolta hipotensiune prin exces de vasodilatatoare
și beta blocante.
Index cardiac
(L/m2/min)
I II
2.2
III IV
18 PCP
Fig. 7 Clasele hemodinamice din infarctul miocardic acut (clasificarea Forrester)
• Clasa II hemodinamică (Forrester)constituie infarctul miocardic cu stază pulmonară și

tensiune arterială păstrată, indiferent de amploarea stazei pulmonare. Ea include astfel
clasele II și III Killip, cu stază pulmonară ușoară-moderată, respectiv cu edem
pulmonar acut, dar fără prăbușire tensională.
Principalul obiectiv al tratamentului pentru această clasă este realizarea rapidă a
depleției pulmonare, pentru a ușura schimburile gazoase pulmonare. Se administrează
furosemid în doze moderate sau mari, 40-80-120 mg sau mai mult, direct iv sau în
perfuzie. Se administrează nitroglicerină în perfuzie iv, în doză inițială de 10
mcg/min, crescută progresiv și rapid până la 100 și chiar 200 mcg/min, în funcție de
răspunsul clinic. Pentru o bună dozare trebuie utilizată seringa automată. Acțiunea
principală a nitroglicerinei este, în aceste condiții, venodilatația sistemică și reducerea
consecutivă a congestiei pulmonare. Secundar acționează și efectul arteriodilatator
moderat, cu scăderea postsarcinii. În aceste condiții TA se monitorizează cu atenție.
Dacă TA este crescută excesiv, în locul nitroglicerinei iv se poate utiliza perfuzie de
nitroprusiat de sodiu, care are o acțiune arteriodilatatoare mult mai pronunțată, deci
poate provoca mai ușor hipotensiune arterială. Tot cu acțiune decongestivă pulmonară
acționează și morfina sau derivații săi administrați în scop analgetic, ei având în
secundar și acțiune venodilatatoare sistemică.
Tratamentul inotrop pozitiv are mai puțin efect în condițiile de stază pulmonară cu TA
păstrată. În infarct există totdeauna o revărsare de catecolamine care sunt ele însele
388
substanțe inotrope puternice. De aceea, dacă se optează pentru asocierea de tratament
inotrop, trebuie utilizate întotdeauna inotrope puternice, de tip dobutamină în perfuzie
sau pe injectomat, în doze de 5-20 mcg/kgcorp/minut sau dopamină în doze inotrope
și ne-presoare, de 1-5 mcg/kgc/min. Utilizarea noradrenalinei sau adrenalinei nu este
preferată în clasa II hemodinamică , deoarece el sunt aritmogene și pot crește excesiv
TA. Alte medicamente inotrope sunt comentate la clasa IV Forrester (șocul
cardiogen).
• Clasa III hemodinamică (Forrester) constiuie o noutate importantă în raport cu
clasificarea Killip, cu consecințe terapeutice speciale. Se definește ca infarct
miocardic cu hipotensiune în condiții de întoarcere venoasă normală sau scăzută
(fig. 7). Ea apare în caz de infarct masiv de ventricul drept, precum și în situații de
scădere anormală, de obicei iatrogenă a întoarcerii venoase.
În infarctul important de ventricul drept, care se asociază, de obicei, unui infarct
inferior de VS are loc o scădere importantă a funcției de pompă a VD. Acesta nu este
capabil să asigure umplerea adecvată a VS. Nu există deci stază pulmonară, în schimb
apare hipotensiune prin scăderea debitului VS, care nu are suficent sânge pentru a
putea fi pompat. În schimb se poate dezvolta stază venoasă sistemică, decelabilă clinic
prin jugulare turgescente și discretă hepatomegalie de stază.
Depleția iatrogenă a umplerii VS poate apare în caz de folosire excesivă a nitraților iv
sau a morfinei în caz de infarct inferior. Ambele produc venodilatație sistemică
excesivă cu reducerea drastică a întoarcerii venoase. O depleție lichidiană excesivă cu
același efect pe umplerea deficitară a VS are loc și în caz de folosire inadecvată de
furosemid iv, atunci când nu există stază pulmonară.
În toate cazurile descrise există hipotensiune arterială cu plămâni curați la examinare
clinică.
Tratamentul de bază al acestei clase constă în umplerea masivă, chiar în exces a
patului vascular prin perfuzie de substanțe macromoleculare (Dextran) sau chiar
perfuzie de ser fiziologic în cantitate de 2-5 litri sau mai mult. Acest tratament are
scopul de a forța umplerea ventriculului stâng „prin forța gravitațională” a soluțiilor
perfuzate, care străbat ventriculul drept ca printr-un conduct, ignorând scăderea
marcată a contractilității acestuia. Umplerea VS este vitală pentru a se asigura
perfuzia coronariană și a crește șansa de recuperare a miocardului siderat. Ventriculul
drept, cu un perete subțire și cu o postsarcină în mod natural mult mai mică decât a
VS (de ordinul a 5 ori mai redusă) își recuperează miocardul siderat mai ușor ca VS,
de aceea el poate fi forțat prin această perfuzie lichidiană în exces.
Din tratament face parte, evident și stoparea venoplegiei induse de nitrați sau
morfină și a depleției lichidiene date de furosemid administrat inadecvat. Unii autori
folosesc și dopamină în doze presoare (peste 7 mcg/kgc/min). Aceasta poate crește
TA sistemică, cu o perfuzie coronariană mai bună.
• Clasa IV hemodinamică (Forrester) constiuie șocul cardiogen propriu zis. Are loc o
reducere drastică a debitului cardiac și o creștere marcată a stazei pulmonare.
Concomitent are loc o redistribuire a minimului debit cardiac restant către teritoriile
centrale vitale, creier și cord, prin excesul natural de catecolamine din șoc. În aceste
condiții este sacrificată temporar circulația splanhnică, vizibilă clinic la debitul urinar
și, de asemeni, se sacrifică circulația la mușchi și la piele.
Aspectul clinic este de bolnav polipneic, hipotensiv, cu raluri masive de stază
pulmonară, tegumente reci, marmorate, cu transpirație vâscoasă și urât mirositoare și
reducerea diurezei sub 20 ml/h (deci sub circa 500 ml/24 h). Bolnavul este somnolent
sau, din contra, agitat.
389
Tratamentul este dificil, căci se face în condițiile în care o masă mare de miocard este
necrozat sau pe cale să se necrozeze. De aceea, pentru a salva miocardul siderat care,
în teorie există întotdeauna pentru un timp la periferia necrozei este vital să se obțină
reluarea perfuziei coronariene în orice condiții. De aceea indicația de a se efectua
angioplastie coronariană este majoră chiar în condițiile de risc maxim ale aplicării
procedurii în condiții de șoc. În lipsa acesteia și tromboliza poate fi efectuată în
condiții de șoc cardiogen.
Terapia suportivă de bază este dată tratamentul cu medicamente inotrope majore. Se
asociază de obicei dobutamină cu dopamină în doze presoare (peste 7 mcg/kgc/min). La
nevoie se poate administra adrenalină care, în doze de 2-10 mcg/min este inotropă și peste
10 mcg/min este și vasopresoare sau noradrenalină care, în doze de 2-20 mcg/min este doar
vasopresoare. Atât adrenalina, cât și noradrenalina aceentuează însă redistribuția nocivă a
circulației din șoc și sunt artimogene. De aceea pot fi folosite doar în condiții de hipotensiune
severă.
Toate catecolaminele trebuie administrate în dozele minime necesare, indicate prin
monitorizare clinică sau hemodinamică neinvazivă, pentru a nu biciui în exces miocardul
siderat de la periferia necrozei și a-i grăbi acestuia evoluția spre necroză.
În șocul cardiogen au fost folosite și alte inotrope puternice din alte familii decât
catecolaminele, cum ar fi milrinona sau amrinona. Acestea au avut un efect bun pentru o
scurtă perioadă, dar pe termen mediu au crescut net mortalitatea, probabil prin sacrificarea
miocardului siderat datorită inducerii creșterii marcate a consumului de oxigen. De aceea ele
sunt contraindicate în prezent în șocul cardiogen. De asemeni nu este indicată administrarea
de digitală ca inotrop, căci acțiunea ei este foarte slabă și chiar nesemnificativă în condițiile
naturale de exces de catecolamine. Digitala poate fi administrată în condiții de fibrilație
atrială, condiție discutată mai târziu.
Singurul inotrop necatecolaminic permis în clasa IV Forrester este în prezent
levosimendanul, care are o acțiune de sensibilizare a miocitelor la acțiunea calciului
intrinsec. În acest fel nu crește consumul de oxigen. Pe lângă acțiunea inotropă puternică este
și un vasodilatator arteriolar și venos. În acest fel, în șocul cardiogen levosimendanul, în doze
de 0,1 mcg/kgc/min crește inotropismul, reduce postsarcina și reduce întoarcea venoasă în
exces. Este evident că TA trebuie foarte atent monitorizată. S-a demonstrat că
levosimendanul poate crește supraviețuirea în șocul cardiogen.
Medicamentele care mai pot fi folosite în șocul cardiogen sunt furosemidul și
nitroglicerina. Furosemidul iv poate contribui la oarecare depleție a congestiei pulmonare,
având însă în vedere ca acest lucru să nu agraveze hipotensiunea sistemică. În principiu
diureza produsă de furosemid poate ameliora congestia pulmonară, fără a reduce debitul
cardiac. Nitroglicerina în perfuzie are o acțiune mai complexă în șoc, deoarece are
concomitent acțiuni folositoare și acțiuni care ar putea dăuna. Astfel, ea este venodilatatoare
sistemică, acțiune ce contribuie net la scăderea congestiei pulmonare. În același timp
arteriodilatația sistemică indusă, pe de o parte poate scădea postsarcina din fața ventriculului
stâng, pe de altă parte eventuala hipotensiune suplimentară rezultată poate agrava
hipoperfuzia sistemică generală. Eventualele acțiuni de coronarodilatație și dilatație a
circulației colaterale proprii nitroglicerinei devin de mai mică importanță în condiții de șoc.
Așadar, perfuzia de nitroglicerină în șocul cardiogen merită făcută, dar cu maximă precauție
de monitorizare a tensiunii arteriale, eventual crescută prin vasopresoarele administrate
concomitent.
În șocul cardiogen se pot folosi și mijloace mecanice de suport al funcției de pompă.
Sistemul clasic în această direcție este balonul de contrapulsație. A fost inventat de o echipă
din Detroit în anii 1960 și perfecționat de numeroase echipe în următoarele două decenii.
Balonul de contrapulsație este un balon fabricat dintr-un material elastic, dar foarte rezistent,
390
de dimensiuni apropiate de ale aortei toracoabdominale, cuplat la o pompă ce poate produce
cvasiinstantaneu umflarea și desumflarea balonului. Pompa este sincronizată de ECG.
Balonul este introdus prin puncția arterei femurale în aorta toraco-abdominală. Se alege un
balon cu diametrul și lungimea adecvate dimensiunilor pacientului respectiv, astfel încât
balonul să poată fi poziționat de la 2 cm sub artera subclavie stângă până deasupra arterelor
renale, iar umflat să nu producă obstrucție aortică completă. Sincronizat ECG, balonul este
umflat cvasiinstantaneu la începutul diastolei. Ca gaz se folosește heliu, care are proprietăți
reologice bune și, în caz de ruptură accidentală a balonului (extrem de rară în practică), nu dă
embolie gazoasă periculoasă, așa cum ar da aerul. Balonul umflat elimină sângele din aortă
către periferie, inclusiv către coronare și creier, acționând ca o pompă suplimentară în
diastolă. La începutul următoarei sistole balonul se desumflă tot cvasiinstantaneu, creind un
spațiu vid în aortă și reducând astfel la maximul rezistența la ejecția ventriculului stâng.
Primul caz de folosire a balonului de contrapulsație la om a fost la o femeie în șoc
cardiogen prin miocardită acută, în 1967, la New York. Contrapulsația a durat 6 ore, a constituit
un succes și, ulterior, bolnava a putut fi externată. În prezent balonul de contrapulsație se
folosește predominant de către chirurgii cardiovasculari în perioada de recuperare a cordului
după operațiile cu circulație extracorporeală. Folosirea în șocul cardiogen din infarct este mai
rară.
 Tulburările de ritm și de conducere

Tulburarea de ritm periculoasă și, din păcate, destul de comună este fibrilația
ventriculară (FV). Din punct de vedere terapeutic este importantă fibrilația ventriculară
primară, adică cea care apare pe un cord care are resurse să supraviețuiască. Spre deosebire
de aceasta, fibrilația ventriculară secundară apare pe un cord cu deteriorare severă, aflat într-
o fază terminală de evoluție (de obicei șoc cardiogen).
Tratamentul FV face parte din protocolul de resuscitare cardiorespiratorie. Prima
mișcare constă din aplicarea unui pumn puternic în pieptul bolnavului, urmat imediat de
masaj cardiac extern și respirație gură la gură. În acest capitol nu dezvoltăm protocolul de
resuscitare cardiorespiratorie. Menționăm totuși că rolul pumnului în piept ar fi ca, prin
excitare mecanică, să provoace o eventuală stopare a FV, fapt care probabil apare rar. Imediat
ce este posibil se aplică șoc electric nesincronizat, cu putere maximă. O problemă practică
frecventă este aceea că, în fața unui bolnav cu infarct și stop cardiorespirator nu avem
întotdeauna monitorizare ECG pentru a ști dacă este vorba de FV sau de asistolă. Chiar și în
această situație se aplică șocul electric, care este salvator dacă este vorba de FV și nu face rău
dacă este vorba de asistolă.
În cazul FV din infarct tratamentul curativ este standard – șocul electric pe fond de
resuscitare. În schimb, prevenirea FV necesită discuții ceva mai amănunțite. Principala
măsură preventivă, nespecifică, este asigurarea unei reperfuzii miocardice prompte și
eficiente. Nu se face un tratament preventiv ”primar”, adică administrarea unui medicament
tuturor bolnavilor pentru a preveni FV. În schimb, dacă FV s-a manifestat, se face ”prevenție
secundară” prin perfuzie de amiodaron. După un bolus de 150-300 mg lent iv (1-2 fiole) se
continuă cu o perfuzie de 600 mg/24 h. O alternativă ar fi administrarea de beta-blocant.
Beta-blocantele sunt antiaritmice ventriculare destul de eficiente, în special în aritmiile
ventriculare de origine ischemică, iar în cazul infarctului, unde există atât ischemie, cât și
hipercatecolaminemie, premizele teoretice de succes sunt importante. Cea mai eficientă
variantă este de a se începe cu administrare iv pentru a opri aritmia, urmată de administrare
preventivă orală. Un beta-blocant cu acțiune foarte rapidă iv este esmolol, dar acesta este mai
rar disponibil. Alternativa obișnuită este cu metoprolol iv 5 mg în 2 minute, repetabil după
câteva minute până la 3 doze, urmat de metoprolol po 50 mg la 6 h sau 50-100 mg la 12 h. În
cazul adminstrării de beta-blocante iv trebuie precauție maximă în monitorizarea bolnavilor,
391
căci ele pot provoca hipotensiune severă și trecătoare, disfuncție acută de pompă sau chiar
asistolă, care răspunde de obicei prompt la resuscitare. În trecut era recomandată de rutină
administrarea de xilină în perfuzie continuă în faza acută a infarctului pentru prevenția
tahiaritmiilor ventriculare. Xilina nu mai este recomandată în prezent deoarece s-a constatat
că, în condiții de infarct acut, poate genera asistolă sau chiar disociere electro-mecanică.
Tahicardiile ventriculare (TV) sunt de asemeni frecvente în faza acută a IM. De
obicei sunt monomorfe. Pot fi tahicardii ventriculare cu puls sau fără puls. Ele se tratează
după același protocol ca FV, cu amiodaron sau beta-blocante, în cazul celor fără puls
aplicându-se și protocolul de resuscitare.
O formă aparte de aritmie ventriculară este ritmul idioventricular accelerat, în care
complexe largi și cu morfologie variată se succed cu o frecvență de 50-100 bătăi pe minut.
Aproape întotdeauna această aritmie este martora institurii procesului de reperfuzie, fiind
generată de mobilizarea produșilor aritmogeni generați de hipoxia ce a precedat reperfuzia.
Aritmia este de obicei tranzitorie, nu are consecințe hemodinamice și trebuie doar
monitorizată, fără tratament specific. Foarte rar poate degenera în FV, când se aplică
protocolul specific pentru aceasta.
Extrasistolele ventriculare (ESV) sunt prezente în infarct în cvasi-totalitatea
cazurilor. Ele pot căpăta oricare din aspectele descrise în clasele Lown. Clasa 1 Lown sunt
ESV monofocale rare, sub 30/oră, clasa 2 sunt ESV monofocale frecvente, peste 30/oră, clasa
3 sunt ESV polifocale, indiferent de frecvență, clasa 4 sunt ESV sistematizate, fie bigeminism
sau trigeminism (clasa 4a) fie scurte lambouri autolimitate de TV (clasa 4b), fie sunt ESV
foarte precoce, cu unda R dezvoltându-se în perioda sfârșitului undei T a bătăii precedente,
adică în perioada vulnerabilă, aritmogenă a ciclului electric (fenomen R/T). În teorie Lown a
afirmat că, odată cu creșterea clasei, riscul ca ESV să fie precursoarele unei fibrilații
ventriculare este mai mare. În faza acută a infarctului acest lucru nu a putut fi dovedit. ESV
sunt cvasiuniversal prezente, dar, indiferent de clasa Lown, ele nu prevestesc apariția FV. FV
apare de cele mai multe ori ”din senin” și nu apare în caz de extrasistole ventriculare
numeroase, polimorfe sau chiar cu fenomen R/T. De aceea ESV din infarct nu se tratează în
mod specific și doar se monitorizează.
Dintre tulburările de ritm supraventriculare cea mai frecventă, în fazaacută a IM este
fibrilația atrială (FA). Ea conferă un grad ridicat de risc și, în principiu, trebuie convertită
cât mai curând posibil. Cauzele pentru care FA apare în IMA sunt multiple: FA prin
ischemie, prin hipercatecolaminemie, prin dilatare atrială în caz de disfuncție de pompă, prin
iritare epicardică în cadrul pericarditei, prin iritare atrială în cazul trombilor intra-atriali.
Consecințele FA sunt mai grave decât în cazul FA din alte condiții. FA are de obicei răspuns
ventricular foarte rapid, pe fond de hipercatecolaminemie, ceea ce crește foarte mult
consumul de oxigen, cu riscul de a transforma miocardul siderat în miocard necrotic. În FA
se pierde pompa atrială, fenomen grav în condițiile de ischemie cu scăderea ditensibilității
ventriculare, când umplerea generată de sistola atrială este importantă pentru a asigura un
debit cardiac mai bun. Tratamentul medicamentos de elecție al FA este amiodaronul iv, 150-
300 mg lent iv urmat de perfuzie de circa 600 mg/24 h, ca și în cazul prevenției FV. La
administrarea amiodaronului iv trebuie atenție la acțiunea sa hipotensoare, care poate fi
semnificativă dacă FA a accentuat ea însăși o hipotensiune generată de infarctul însuși. Din
păcate, pe fond de hipercatecolaminemie, amiodaronul nu este totdeauna eficient. O
alternativă ar fi administrarea de beta-blocante iv, după modelul și dozele descrise la
tratamentul preventiv al FV. Beta-blocantele nu sunt antiaritmice atriale specifice, dar în faza
acută a IM pot contracara efectul aritmogen al catecolaminelor și, în plus, sunt cele mai
eficiente medicamente ce pot reduce frecvența ventriculară, fenomen deosebit de important
pentru a scădea consumul de oxigen miocardic și a lungi diastola, care este intervalul în care
se realizează perfuzia coronariană. Din nou, trebuie monitorizate foarte atent TA (poate apare
392
hipotensiune severă) și funcția de pompă. În context trebuie menționat că nici digitala, nici
verapamilul nu sunt indicate în faza acută a IM pentru reducerea fercvenței, căci ele sunt
ineficiente și chiar periculoase, digitala prin efectul batmotrop pozitiv, verapamilul prin
hipotensiune și disfuncție de pompă. Alte antiaritmice atriale nu sunt folosite în IMA. De
aceea, tratamentul de elecție al FA din IMA este conversia electrică. Ea se face prin șoc
electric sincronizat, fiind necesară prezența la fața locului a unui anestezist care să asigure o
sedare sigură pentru momentul șocului și să ajute în cazul necesității de resuscitare. Teama
unor medici că șocul electric ar putea genera asistolă în cazul fazei acute a IM este
nejustificată. Conversia electrică a FA din IMA constituie de aceea tratamentul de elecție al
acestei aritmii. Ea poate fi urmată de tratament preventiv al recidivei prin perfuzie de
amiodaron sau prin beta-blocante, dar, de cele mai multe ori, tratamentul preventiv secundar
nu este necesar.
 Alte aritmii atriale nu sunt comune în faza acută a IM
Blocurile atrio-ventriculare (BAV) sunt, în schimb, comune în IMA și, de cele mai
multe ori, trebuie intervenit terapeutic. Blocurile de grad I și grad II trebuie monitorizate iar,
în cazul BAV de grad II care afectează semnificativ AV se intervine după modelul de la BAV
grad III. Blocurile AV complete din IMA au două modele majore: BAV asociate IMA
inferior și BAV asociate IMA anterior.
BAV complete asociate IMA inferioare sunt, de obicei, varianta ”benignă” de BAV
în IM. Ele sunt date prin întreruprea impulsului electric la nivel supra-hisian. De aceea
complexele de înlocuire sunt înguste, cu aspect supra-ventricular, deci cu depolarizare
sincronă a vemtriculilor, sunt stabile și au un răspuns ventricular cu frecvență acceptabilă (de
obicei 40-50 bătăi/minut). Bătăile rare scad consumul de oxigen miocardic și, în condiții de
diastole lungi, perfuzia coronariană rămâne acceptabilă, chiar dacă se pierde pompa atrială.
Întreruperea impulsului este dată de fenomene adeseori tranzitorii, cu reluarea conducerii
după un interval de timp variabil, dar nu prea lung (ore). De aceea BAV din IMA inferioare
se monitorizează, fără a necesita tratament.
BAV complete asociat IMA anterioare constituie opusul celor precedente privind
gravitatea și, deci, necesitatea unei terapii de urgență. Întreruperea impulsului electric are loc
la nivel sub-hisian, la nivelul celor 3 ramuri de diviziune ale acestuia (un ram anterior și două
hemi-ramuri posterioare). Complexele de înlocuire sunt largi, cu asincronie de contracție
ventriculară și, mai ales, instabile electric, cu șanse importante de a degenera în TV sau FV.
De cele mai multe ori întreruprea impulsului este dată de necroză și nu de miocard siderat,
deci este definitivă. Cel mai important lucru este că, dacă se realizează întreruperea impusului
la nivelul tuturor celor trei ramuri hisiene principale, înseamnă că infarctul este întins, cu
consecințele prognostice consecutive. În aceste condiții în BAV asociate IMA anterioare
stimularea prin pacemaker trebuie realizată de urgență. Uneori se folosește pacemaker
temporar, cu electrodul de stimulare atațat la un stimulator extern. Dacă persistența BAV se
confirmă, ulterior se implantează pacemaker definitiv. În faza acută, în condiții apropiate de
resuscitare se pot folosi temporar și padele de stimulare externe, aplicate pe torace și care, la
nevoie, pot genera și șoc electric extern de conversie a unei FV sau TV. Impulsurile externe
de stimulare sunt însă dureroase și bolnavul trebuie sedat. Ele trebuie înlocuite cât mai repede
cu un electrod de stimulare intra-ventricular.
Tratamentele medicamentoase cu cortizon iv si atropina în BAV din IMA inferioare
sau cu beta-mimetice (isoprenalină) în BAV din IMA anterioare sunt ineficiente și nu se mai
aplică în prezent.
393
Blocurile acute de ramură din IMA, în special dacă se asociază cu BAV de grad I sau
II necesită supraveghere atentă și, uneori, este necesară implantarea preventivă a unui
stimulator chiar înainte de instalarea unui BAV complet.
La sfârșitul acestei multitudini de aritmii și tulburări de conducere posibile, bolnavul
cu IMA poate rămâne cu defibrilator implantabil, dacă se apreciază că riscul de FV sau TV
persistă, sau cu stimulator cardiac. În faza subacută, după depășirea situației de urgență, este
de dorit să fie implantată o modalitate de stimulare cât mai performantă, de exemplu DDD-R
(a se vedea capitolul de Tulburări de ritm și de conducere).
 Complicațiile mecanice
Complicațiile mecanice constituie o categorie gravă. De multe ori ele nu pot fi tratate
și, fie au consecințe imediate mortale, fie provoacă insuficiență cardiacă severă pe termen
mediu și lung.
Ruptura de perete liber ventricular este o complicție mortală în cvasitotalitatea
cazurilor. Apare în special la persoanele tinere, care nu au istoric de angină și nu au circulație
colaterală. Nu există semne premonitorii. Decesul se produce în câteva zeci de secunde, prin
tamponadă cardiacă. În literatura medicală sunt descrise în total, pe zeci de ani și zeci de
reviste, câteva cazuri salvate atunci când ruptura se produce lângă sala de operație,
diagnosticul este instantaneu, se introduce un trocar în pericard prin care se elimină sângele,
se introduce în paralel sânge în jet în același ordin de mărime ca cel eliminat și echipa
chirurgicală preia imediat bolnavul și repară orificiul de ruptură. Astfel de situații sunt însă
excepționale.
Ruptura de sept interventricular apare în aceeași măsură în infarctele anterioare și
cele inferioare. Nu există semne premonitorii. Apare un șunt stânga dreapta care egalizează
rapid presiunea din dreapta cu cea din circulația stângă. De aceea suflul sistolic endapexian
audibil în momentul rupturii dispare rapid. Durerea percepută de bolnav este moderată și se
confundă ușor cu durerea generală din infarct.Tabloul clinic este de șoc cardiogen.
Diagnosticul se pune prin ecocardiografie, în contextul în care apare șoc cardiogen în mod
neașteptat în evoluția unui IMA stabil până în acel moment. Ruptura este mai frecventă în
primele 24-48 h de la debut, dar poate surveni în orice moment al fazei acute. Tratamentul
medicamentos este cel al șocului cardiogen. Tratamentul de elecție este cel chirurgical și ar
trebui efectuat de maximă urgență. Chirurgii au problema că, în cursul intervenției din
primele zile de la debut, ei nu pot diferenția, la periferia rupturii din sept, miocardul sănătos
de cel siderat, cu șanse de a se necroza pe parcurs. De aceea sutura lor se poate face în
miocard bolnav și ruptura să reapară după câteva zile. Chirurgii preferă de aceea să se
încerce, prin toate mijloacele, echilibrarea hemodinamică și de ischemie a bolnavului, pentru
a putea face intervenția chirurgicală după 2-3 săptămâni, în condiții de mai mare siguranță.
Ruptura de mușchi pilieri și ruptura ”de cordaje” produc insuficiență mitrală
acută însoțită foarte des de șoc cardiogen.Apar mai ales în infarctele inferioare, mai rar în
cele anterioare, în primele zile de la debut. Am pus ghilimele la ruptura ”de cordaje”,
deoarece nu poate avea loc ruptura acestora, alcătuite din material tendinos și neperfuzat în
mod natural. Ceea ce se poate rupe sunt capetele de inserție musculare ale acestor cordaje,
care sunt vascularizate. Este evident că, dacă se rupe corpul unui mușchi pilier, regurgitarea
mitrală succesivă este dezastruoasă. Efectul rupturii de cordaje este mai puțin grav, dar
depinde de numărul de cordaje rupte. Diagnosticul se pune ecocardiografic, în context. Apare
o deterioare hemodinamică bruscă, fără semne premonitorii, de obicei fără durere, cu un suflu
sistolic endapexian ce dispare rapid, odată cu creșterea masivă a presiunii în atriul stâng și
circulația pulmonară, prin flux retrograd. Tratamentul medical este cel al șocului cardiogen.
Cel chirurgical este tratamentul de elecție. Ca și în cazul rupturii de sept, chirurgii preferă, pe
cât posibil, amânarea momentului operator, în vederea stabilizării tisulare.
394
Anevrismul ventricular apare după infarctele anterioare întinse, cu cicatrice ce
cuprinde o suprafață mare din ventriculul stâng. Extrem de rar au fost descrise anevrisme
ventriculare după infarcte infero-laterale întinse. Apariția anevrismului produce două
consecințe majore. Prima este cea de deteriorare hemodinamică, deoarece expansiunea
peretelui anevrismal în sistolă, în locul contracției sistolice normale, duce la creșterea
postsarcinii ventriculare și scăderea netă a performanței. A doua consecință majoră este
apariția probabilă a unui tromb intra-ventricular. Diagnosticul se pune prin evaluarea
ecocardiografică de rutină care se practică în faza acută a IM. Tratamentul insuficienței de
pompă face parte din standard, iar tratamentul anitcoagulant se instituie atunci când nu era
aplicat din alte motive. Un tratament considerat specific pentru anevrismul ventricular este
administrarea precoce a unui inhibitor de enzimă de conversie, chiar când nu există
insuficiență cardiacă sau HTA asociată. IECA ar avea calitatea de a forma o cicatrice mai
solidă, care să reducă suprafața anevrismală. Mecanismul propriu zis al acestei acțiuni nu este
elucidat.
 Complicațiile tromboembolice
În faza acută a IM pot apare complicații trombotice în toate cavitățile și embolii atât
în circulația sistemică, cât și în cea pulmonară. Trombozele atriale apar atât în atriul stâng
cât și în atriul drept, pe fond de ischemie atrială, pe fond de fibrilație atrială, pe fond de
distensie atrială prin disfuncție de pompă. De la acestea se pot dezvolta embolii în marea
circulație sau embolii pulmonare. Emboliile în marea circulație pot apare și din trombozele
ventriculare stângi din cadrul anevrismelor ventriculare, iar emboliile pulmonare și din
trombozele dezvoltate în venele profunde ale membrelor inferioare, generate de
imobilizarea la pat și statusul protrombotic indus de hipercatecolaminemia din infarct.
Tratmentul este prin anticoagulare, inițial cu heparină nefracționată sau fracționată și ulterior
prin antivitamine K pe terman mediu, atunci când anticoagularea nu este administrată din alte
motive concomitente. Din analiza complicațiilor tromboembolice și a celor mecanice
(anevrismul ventricular), precum și din principiile generale de tratament al infarctului
necomplicat rezultă că, de fapt, anticoagularea constituie mai degrabă o regulă de tratament al
IMA, decât o excepție.
 Pericardita peri-infarct
În infarct pericardita precoce se dezvoltă, de regulă, după 12 ore de la debut,
permițând uneori diagnosticul diferențial cu supradenivelarea ST din pericardita inflamatorie,
care se dezvoltă concomitent cu apariția durerii din acea boală. Pericardita din IMA apare
prin iritația produsă de necroza subepicardică. Durerea este confundată cu eventuală ischemie
precoce post-infarct, iar diagnosticul este ecocardiografic, de rutină. Nu există un tratament
specific al pericaditei precoce peri-infarct. În schimb, apariția ei trebuie să limiteze
tratamentul anticoagulant, care poate conduce la pericardită hemoragică și tamponadă. În caz
de necesitate majoră, tratamentul anticoagulant poate fi continuat cu grijă, monitorizând
concomitent și parametrii biologici ai anticoagulării, și cantitatea de lichid pericardic prin
ecocardiografie
Pericardita tardivă post infarct are denumirea de sindrom Dressler, după
descrierea făcută de William Dressler în 1956. Apare la 2-3 săptămâni de la debutul IMA și,
uneori, chiar mai târziu. Se datorează unei reacții autoimune la neo-antigenele rezultate din
necroza miocardică. Se manifestă prin durere pleuritică și, uneori, de tip pericarditic, febră și
lichid pericardic decelabil ecocardiografic. Rareori se ajunge la tamponadă pericardică.
Frecvența ar fi sub 10%. Se poate trata cu aspirină în doze de 2-4 g/zi și, rareori, este
necesară administrarea de corticosteroizi.
395
 Ischemia precoce post infarct
Aceasta se poate manifesta în orice moment din faza acută a IM. Există o
hipercatecolaminemie normală în IMA ce generează un status procoagulant, care se
coroborează cu factorii ce pot genera instabilizarea plăcilor de aterom, în special sindromul
hiperkinetic. Dacă IMA este tratat în mod intervențional, se obține tabloul coronarografic al
bolnavului și se intervine, după o planificare proprie fiecărei instituții, pentru a definitiva
restabilirea fluxului coronarian normal în toate teritoriile. Dacă tratamentul este medical, prin
tromboliză sau chiar fără aceasta, ischemia coronariană post infarct este frecventă și trebuie
identificată prompt, clinic și electrocardiografic. Proba de efort precoce post infarct pentru
decelarea ischemiei miocardice se poate efectua, dacă este necesar, chiar la sfârșitul primei
internări, după 7-10 zile de la debut. Proba de efort nu se efectuează dacă există insuficență
de pompă sau alte complicații. Este de dorit ca bolnavul post-infarct să aibă cât mai curând
explorare coronarografică, la cea mai mică suspiciune de ischmie restantă de origine
coronariană. La bolnavii tineri (sub 60 ani) coronarografia post infarctul neintervenționat este
indicată de rutină.
 Alte complicații
Sunt descrise complicații mai rare, specifice perioadei dinaintea tratamentului
intervențional, când bolnavul era imobilizat mult timp la pat. Se descriau escare,
bronhopneumonii de stază, uneori chiar infecții în structurile aparatului valvular –
endocardite. Toate acestea au dispărut practic în prezent.
În schimb este redutabilă depresia post infarct. Indiferent de vârstă, dar în special la
cei activi, mai tineri, faptul că ei se găsesc pe neașteptate în condiția unei afecțiuni serioase,
cu consecințe asupra întregii lor activități și chiar a întregii lor vieți constituie o justificare
limpede a dezvoltării depresiei. Aceasta trebuie tratată în primul rând prin afectarea de timp
pentru a discuta cu bolnavul. Principalul contra argument la depresie poate fi acela al
progreselor remarcabile ale medicinii actuale, care găsește soluții eficiente atât
medicamentoase cât și, dacă este cazul, soluții intervenționale sau chirurgicale. Pe lângă
această terapie de rutină poate fi necesară și intervenția psihologului sau, în lipsa acestuia, a
unui medic psihiatru care să intervină psihoterapeutic și medicamentos.
Bibliografie
1. Steg, PhG, James SK, Atar D et al, on behalf of the task Force of the European Society of
Cardiology - Management of acute myocardial infarction in patients presenting with
persistent ST-segment elevation. European Heart Journal 2012; 33: 2569-2619
2. Percutaneous Interventional Cardiology, the PCR- EAPCI Textbook. Europe Edition
(2012)
3. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. The Task Force on
Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the
European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) – European Heart Journal 2014;
35: 2541–2619
4. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS and the Writing Group on behalf of the Joint
ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction -
Third universal definition of myocardial infarction – European Heart Journal 2012; 33: 2551–
2567
5. Călin C – Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST – în Mic Tratat de
Cardiologie, sub redacția Carmen Ginghină, Ed. Academiei Române 2010, pp.285-327
6. Scirica BM, Morrow, DA - ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology,
Pathophysiology, and Clinical Features – in Braunwald s Heart Disease, 10-th Edition,
Elsevier Saunders, Philadelphia 2015, pp. 1068-1094
7. Mega J, Morrow DA - ST-Elevation Myocardial Infarction: Management in: Braunwald’s
Heart Disease, 10-th Edition, Elsevier Saunders, Philadelphia 2015, pp. 1095-1154
396
CAPITOLUL XVII
INSUFICIENȚA CARDIACĂ CRONICĂ ȘI ACUTĂ
Alexandru Scafa Udriște, Maria Dorobanțu
17.1 Insuficiența cardiacă cronică

Insuficiența cardiacă (IC) este o problemă importantă de sănătate publică la
nivelul populației generale. Deși resurse uriașe umane și materiale sunt atribuite la nivel
mondial acestei patologii, prevalența IC nu a scăzut (posibil datorită creșterii speranței de
viață și a posibilităților de diagnostic) iar mortalitatea, deși s-a diminuat în ultimii ani,
rămâne crescută, fiind estimată la aproximativ 50% dintre pacienți, la 5 ani de la diagnostic.
Insuficiența cardiacă a cunoscut de-a lungul timpului numeroase variante de
definire, clasificare si stadializare, în funcție de cunoștințele și de posibilitățile de diagnostic
și tratament existente la acel moment. Similar patologilor importante IC prezintă recomandări
de diagnostic și tratament cuprinse în ghidurile Societăților Europene și Americane de
Cardiologie, cu actualizări periodice.
 Definiții, clasificări, standardizare

Insuficiența cardiacă este definită ca un sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea
cordului de a-și îndeplini funcția de pompă pentru a asigura un debit cardiac corespunzător
necesităților metabolice tisulare, în condițiile unei întoarceri venoase corecte, sau asigurarea
debitului cu prețul unor presiuni de umplere crescute. Orice formă de afectare cardiacă
structurală sau funcțională care împiedică capacitatea ventriculului de a se relaxa sau/și
contracta poate determina apariția sindromului de insuficiență cardiacă. Dificultatea definirii
insuficienței cardiace derivă din necesitatea acoperirii unei arii largi de situații clinice
posibile, IC fiind expresia finală a mecanismelor fiziopatologice prin care cordul este afectat
de factori etiologici polimorfi (ischemia miocardică, miocardite, valvulopatii, HTA severă,
cardiomiopatii, etc).
Conform definiției pacientul cu IC prezintă simptome (dispnee în repaus sau la efort
și/sau astenie) și semne tipice (congestie pulmonară sau edeme membre inferioare) ce apar
în contextul obiectivării anomaliilor structurale sau funcționale cardiace. Clinica
pacientului cu IC este dominată (tabel 1) de exprimarea organelor care suferă secundar
disfuncției de pompă (determinând stază retrogradă și/sau scăderea debitului cardiac) prin
afectarea plămânului (dispnee), rinichiului (retenție hidrică), mușchilor scheletici (astenie).
Chiar dacă IC este definită ca un sindrom clinic sunt descrise anomalii
asimptomatice cardiace structurale sau funcționale, considerate precursoare ale IC
simptomatice, asociate cu o mortalitate crescută. Posibilitatea unui diagnostic precoce și
necesitatea unui tratament prompt a condus la includerea lor în cadrul IC.
De cele mai multe ori diagnosticul pacientului cu IC se face în paralel cu
stadializarea bolii si cu identificarea cauzei care determină apariția simptomatologiei, lucru
esențial pentru un management terapeutic optim și pentru ameliorarea prognosticului.
Răspunsul clinic la tratament nu este suficient pentru diagnostic, dar este util atunci când
diagnosticul inițial este incert.
O clasificare clasică și extrem de folosită în activitatea medicală curentă împarte IC
pe baza examenului clinic la prezentare în acută și cronică, respectiv în dreaptă, stângă sau
globală.
- Insuficiența cardiacă acută (ICA) presupune apariția rapidă și bruscă a semnelor și
simptomelor de insuficiență cardiacă, în contextul unei boli cardiace acute sau prin
397
decompensarea unei patologii cardiace mai vechi. Insuficiența cardiacă cronică
(ICC) - forma cea mai frecventă, presupune prezența semnelor și simptomelor tipice
timp îndelungat, de cele mai multe ori la pacienți cu istoric cardiac cunoscut. Se mai
poate întâlni și noțiunea de IC tranzitorie ce presupune manifestări clinice de IC pe o
perioadă limitată de timp și necesitatea administrării tratamentului specific (de ex. în
contextul unei forme ușoare de miocardită cu recuperare completă).
- În insuficiența cardiacă dreaptă predomină semnele de stază venoasă sistemică, iar
în insuficiența cardiacă stângă sunt evidente manifestările de congestie venoasă
pulmonară. Insuficiența cardiacă congestivă (IC globală) presupune prezența
manifestărilor de congestie atât pulmonară cât și sistemică.
Tabel 1 Elementele de diagnostic în ICC

Simptome tipice de IC Dispnee în repaus / la efort
Astenie
Oboseală
Edeme gambiere
Semne tipice de IC Tahicardie
Tahipnee
Raluri pulmonare
Revărsat lichidian pleural
Jugulare turgide
Edeme periferie
Hepatomegalie
Obiectivarea anomaliilor structurale Cardiomegalie
sau funcționale cardiace în repaus Zgomot S3 prezent
Sufluri cardiace
Anomalii ecocardiografice
Valori plasmatice crescute al peptidului
natriuretic
Posibilitatea identificării rapide a modificărilor structurale și funcționale cardiace a

condus la clasificarea IC în funcție de performanța sistolică a ventricului stâng (VS) estimată
ecografic prin fracția de ejecție a ventricului stâng (FEVS). FEVS este definită ca raportul
între volumul bătaie și volumul telediastolic al ventriculului stâng (valoare normală de peste
55%). FEVS are rol pronostic, putând evaluată și prin alte metode imagistice complementare
ecocardiografiei. Această clasificarea raportată la FEVS este importantă din punct de vedere
al strategiei terapeutice.
- IC cu funcție sistolică scăzută - atunci când FEVS<40% (ICFES) cu afectarea
contractilității ventriculare și scăderea debitului cardiac (ca de exemplu în infarctele
întinse, cardiomiopatia dilatativă);
- IC diastolică sau cu funcția sistolică normală/prezervată - FEVS > 40-50% (ICFEP)
cu afectarea relaxării diastolice și umplerii ventriculare (hipertrofie cardiacă
importantă, cardiomiopatia hipertrofică sau restrictivă, stenoza aortică, ischemie
miocardică). Sunt definite două entități diferite IC cu funcție sistolică border-line
(FEVS=41–49%) și IC cu funcție sistolică îmbunătăţită (FEVS >40%) la pacienţi
care anterior au avut FE < 40%
- IC sistolo-diastolică cu alterarea atât a funcţiei sistolice, cât şi a celei diastolice (în
bolile cardiace cronice severe).
O situație particulară o reprezintă apariția manifestărilor de IC în condițiile creșterii
debitului cardiac (cu sindrom hiperkinetic – FE>55-70%), când cordul devine insuficient ca
398
urmare a unor necesități tisulare de oxigen mult crescute. Astfel IC nu apare în contextul unei
afectări cardiace, ci este secundară debitului circulator crescut (de exemplu anemia,
tireotoxicoza, septicemia, insuficienţa hepatică, şunturile arteriovenoase, boala Paget, Beri-
Beri, etc.).
Fiind prin definiție un diagnostic clinic, cea mai importantă stadializare a IC cu
impact prognostic este clasificarea NYHA (New York Heart Association) care se evaluează
simptomatologia și capacitatea funcțională a pacientului. În paralel se poate efectua și o
stadializare în funcție de gradul de afectare structurală cardiacă și de progresie a bolii, ce este
mai puțin subiectivă (clasificarea ACC/AHA – Societatea Americană de Cardiologie). Există
o corespondență teoretică între clasificarea simptomatică (NYHA) și clasificarea structurală
(ACC/AHA), fără ca aceasta să fie o regulă (Tabel 2).
Tabel 2 Stadializarea ICC

Clasificarea funcţională Clasificarea ACC / AHA Strategie terapeutică
NYHA Bazată pe modificările
Bazată pe simptome şi structurale miocardice
activitatea fizică
Clasa I (asimptomatici) fără Clasa A Risc de dezvoltare a - modificarea factorilor
limitarea activităţii fizice; IC, fără boală structurală de risc
activitatea fizică obişnuită nu cardiacă şi fără
determină dispnee, oboseală sau simptomatologie
palpitaţii
Clasa II (simptomatici la Clasa B Boală structurală - tratamentul bolii

eforturi moderate) cu limitarea cardiacă prezentă fără semne structurale cardiace
uşoară a activităţii fizice, sau simptome de IC
activitatea fizică obişnuită
determină dispnee, oboseală sau
palpitaţii
Clasa III (simptomatici la Clasa C Boală structurală - reducerea morbidităţii

eforturi mici) cu limitarea cardiacă cu apariţia semnelor şi mortalităţi prin terapii
marcată a activităţii fizice; sau simptomlor de IC complexe
activitatea fizică mai uşoară farmacologice şi non-
decât cea obişnuită determină farmacologice
dispnee, oboseală sau palpitaţii
Clasa IV (simptomatici în Clasa D IC refractară cu - sub terapie maximală

repaus) cu incapacitatea de a modificări structurale cardiace medicamentoasă,
avea vreo activitate fizică fără avansate și simptome marcate necesitând proceduri
apariţia simptomelor; prezenţa de repaus terapeutice speciale
simptomelor inclusive în repaus
.
 Epidemiologie
Datele exacte legate de prevalența, incidența şi supraviețuirea în IC la nivel mondial
sunt greu de estimat datorită dificultăților de definire și diagnostic în IC ce presupun
actualizări frecvente. Evident că informații legate de insuficiența cardiacă cu funcție sistolică
prezervată sunt cel mai dificil de obținut. Totuși se apreciază prevalența insuficienței
cardiace la aproximativ 1–2% din populația adultă, crește cu vârsta dublându-se cu fiecare
decadă de viață și atingând peste 10% la populația de peste 70 ani. Se consideră că IC este
responsabilă de aproximativ 5% din spitalizările de urgență, determinând un grad de ocupare
399
de 10% a locurilor disponibile în unitățile sanitare. La vârsta tânără, IC este mai frecventă la
sexul masculin (posibil datorită etiologiei ischemice), pentru ca, la vârste înaintate, prevalența
să fie egală între cele două sexe.
Supraviețuirea la un an la pacienți cu IC este mai mică decât în cazul mai multor
neoplazii, la 5 ani fiind estimată la 50%, la 8 ani la 30%, iar la 10 ani ajunge doar 10%.
Mortalitatea crește odată cu avansarea stadiilor de IC astfel încât supraviețuirea la 5 ani
scade de la 97% în stadiul A, la 20% în stadiul D. Un procent de 40% dintre pacienţii
internaţi cu IC mor sau sunt reinternaţi în următorul an. Prognosticul ICFEP pare să fie mai
bun decât ICFER
 Etiologia insuficienței cardiace cronice

Insuficiența cardiacă apare în evoluția naturală a tuturor afecțiunilor cardiace, mai ales
către etapele finale ale acestora. Etiopatogenia insuficienței cardiace este de tip multi-
factorial, de cele mai multe ori pacienții prezintă factori cauzali sau predispozanți.
Principalele cauze ale insuficienței cardiace sunt considerate a fi boala cardiacă ischemică
(BCI), hipertensiunea arterială (HTA) și mai nou diabetul zaharat (DZ).
Cele mai frecvente cauze ale IC sunt :
- BCI - considerată în prezent principala cauză
- HTA cu/fără asociere de HVS
- Cardiomiopatiile cu trasmitere genetică sau non-genetică/dobândite - hipertrofice,
dilatative, restrictive, peripartum, aritmogenă a ventricului drept, etc
- medicamente – β-blocante, antagonişti de calciu, antiaritmice, agenţi citotoxici
- chimioterapia - mai ales antraciclinele și anticorpi monoclonali de tip trastuzumab
(Herceptin)
- toxine – alcool, cocaina, metale grele (mercur, cobalt, arsenic)
- endocrine – diabet, distiroidie (hipo/hipertiroidism), sindrom Cushing, insuficienţa
adrenală, excesul de hormon de creştere, feocromocitom
- nutriţionale
- deficit tiamină, seleniu, carnitină
- obezitate sau caşexie
- boli infiltrative – sarcoidoză, amiloidoză, hemocromatoză, bolile de ţesut conjunctiv
- altele : boala Chagas, infecţia HIV
- boala renală cronică – stadiul terminal.
La vârstă tânără, IC este mai frecventă la sexul masculin, pentru ca, la vârste înaintate,
prevalenţa să fie egală între cele două sexe. În funcție de grupa de vârstă, factorii cauzali ai IC
variază, astfel numărul pacienţilor suferind de cardiomiopatie dilatativă scade odată cu
creşterea vârstei.
Există diferențe geografice în ceea ce privește etiologia IC - în țările în curs de
dezvoltare predomină bolile valvulare reumatismale, HTA, cardiomiopatia idiopatică și
peripartum, iar în țările industrializate sunt citate BCI, HTA și DZ de tip 2. În ultimul timp
locul HTA in etiologia IC a fost luat de către DZ ca urmare a identificării precoce și a
tratamentului eficace.
Modificarea spectrului etiologic al IC ca urmare a introducerii noțiunii de ICFEP ce s-
a dovedit a fi mult mai frecventă decât s-a considerat inițial și are cauze diferite față de
ICFES. Astfel în timp ce BCI reprezintă cauza principala de ICFES, ICFEP se asociază cel
mai frecvent cu vârsta înaintată, sexul feminin, HTA, DZ, hipertrofia ventriculară stângă
(HVS), boala coronariană și cardiomiopatiile infiltrative. Obezitatea s-a corelat similar cu
ambele forme de IC.
O multitudine de factori precipitanţi sau agravanţi pot augmenta procesele
patologice care conduc la alterarea structurii sau a funcţiei cordului și au ca rezultat apariția
400
fenomenelor de IC. E pot fi cardiaci (inflamaţie, ischemie miocardică tranzitorie, toxice,
tulburări de ritm/de conducere, leziuni mecanice acute) sau extracardiaci (infecţii, salt
hipertensiv, trombembolism pulmonar, creşteri volemice acute, non-complianţa terapeutică).
Fiziopatologia
Cunoașterea mecanismelor fiziopatologice ce stau la baza apariției manifestărilor de
IC determină în mod firesc dezvoltarea posibilităților de diagnostic și noi variante de
tratament.
Disfuncția de pompă ce determină scăderea debitului sanguin sistemic activează
multiple mecanisme compensatorii, care tind fie să crească debitul cardiac, fie să adapteze
consumul celular de oxigen la debitul scăzut. Aceleași mecanisme ajung în final să fie
parțial responsabile pentru o parte din manifestările din IC. Adaptările neuro-hormonale din
IC implică sistemul nervos vegetativ (simpatic), sistemul renină-angiotensină-aldosteron
(SRAA) si hormonul antidiuretic (ADH).
Consecința persistenței acestor condiții fiziopatologice determină apariția
remodelării cardiace (RC) ce constituie substratul morfologic care stă la baza sindromului
de IC. Cunoașterea acestor fenomene fiziopatologice este esențială pentru un elaborarea
unei strategii terapeutice corespunzătoare.
1. Noțiuni teoretice de fiziologice cardiacă

Ciclul cardiac începe cu sistola ventriculară ce cuprinde contracția izovolumică , în
care presiunea creşte foarte mult intraventricular la un volum constant urmată după
deschiderea sigmoidelor aortice şi pulmonare de ejecţia ventriculară, în care scade marcat
volumul, iar presiunea scade puţin (de la 130 mmHg la 80 mmHg în VS). Ea este urmată de
diastola izovolumică, în care presiunea scade la un volum constant, de la 80 mmHg la 6-7
mmHg, fenomen activ ce se desfăşoară cu consum energetic. Umplerea diastolică,
componenta pasivă a diastolei este ultima fază a ciclului cardiac, în care volumul ventricular
creşte la o valoare relativ mică a presiunii intraventriculare (aproximativ 12 mmHg).
Debitul sistolic (DS) reprezintă volumul de sânge ejectat în timpul sistolei
ventriculare (40-50 ml/m² suprafaţă corporală). Fracţia de ejecţie a ventrivului stâng (FEVS)
reprezintă raportul dintre volumul ejectat în timpul sistolei ventriculare şi volumul
telediastolic al VS. În mod normal este > 55%. Volumul telesistolic, rămas în ventricul după
sistolică are valori normale de 25-30 ml/m². Debitul cardiac (DC) este determinat prin
formula: DC (L/min) = DS x FC. în care DS este debitul sistolic (volumul ejectat), iar FC
frecvenţa cardiacă (bătăi/min). Valorile normale sunt de 5-6 L/min. Indexul cardiac (IC)
este DC/suprafaţa corporală şi este normal la valori > 2,5 L/min/m².
Debitul sistolic, determinant al DC, este, la rândul său, determinat de trei parametri
importanţi : contractilitatea miocardică, presarcină și postsarcină.
Contractilitatea este definită prin capacitatea intrinsecă a miocitului cardiac de a
genera forţă (presiune) determinând ejecţia ventriculară, independent de condiţiile de
încărcare. Ea depinde de calitatea și integralitatea fibrei musculare miocardice fiind
influențată de:
- tonusul simpatic (care scade în IC prin epuizarea noradrenalinei şi scăderea
numărului receptorilor adrenergici la nivelul miocardului);
- homeostazia calciului intracelular (care poate influența atât contractilitatea cât şi
capacitatea de relaxare);
- starea miocitelor de lucru;
- prezenţa unor substanţe inotrope pozitive de tipul digitalei şi simpatomimeticelor
(dopamină, dobutamină), care ameliorează contractilitatea.
401
Presarcina corespunde încărcarii ventriculare, realizată prin umplere venoasă în
timpul diastolei. Presarcina reprezintă astfel mecanismul fundamental intrinsec prin care
cordul îşi creşte forţa de contracţie în funcţie de gradul alungirii fibrelor miocardice
(mecanismul Frank –Starling). Ea este determinată de mai mulţi factori:
- volumul de sânge telediastolic
- presiunea telediastolică ventriculară;
- complianţa ventriculară (capacitatea de distensie a ventriculului);
- volumul de sânge circulant (presarcina creşte în caz de hipervolemie);
- întoarcerea venoasă şi tonusul venos.
Tonusul venos se află sub control neuro-umoral (sistemul nervos simpatic, sistemul
renină-angiotensină-aldosteron, factorul natriuretic atrial, vasopresina), a căror modulare
poate influenţa presarcina.
Postsarcina reprezintă forţa presională pe care cordul trebuie să o învingă în
momentul contracției sale şi este generată de patul vascular arterial din aval de ventriculi. Ea
variază conform legii Laplace cu dimensiunile ventriculare (raza cavităţii şi grosimea
pereţilor). Este determinată de :
- distensibilitatea vaselor mari (aorta şi ramurile ei principale); procesul de
ateroscleroză poate conduce la scăderea elasticităţii aortice;
- rezistenţa arteriolară periferică – sub control neuro-hormonal (noradrenalină,
angiotensină II, endotelina, factorii natriuretici plasmatici, vasopresina, toţi vasoconstrictori
puternici determinând rezistenţa arteriolară);
- proprietăţile reologice ale sângelui (vâscozitatea),
- volumul sanguin total.
Creşterea postsarcinii duce la scăderea debitului sistolic şi la creşterea consumului
tisular de oxigen. Dimpotivă, scăderea postsarcinii ameliorează debitul cardiac şi
performanţa cardiacă.
Modificările persistente ale frecvenţei cardiace pot afecta funcţia cordului. Când
este excesiv crescută, duce la scurtarea marcată a diastolei, cu scăderea umplerii şi deci a DC
consecutiv. Scăderea marcată a frecvenţei, deşi alungeşte diastola crescând umplerea, debitul
sistolic şi TA, în final determină reducerea DC.
2. Mecanisme compensatorii sunt centrale și periferice, respectiv rapide și tardive.
Tabel 3 Mecanisme compensatorii în IC

Acute (rapide) Cronice (tardive)
Mecanisme Tahicardia Hipertrofia Legea
Centrale Mec. diastolic (legea Frank-Starling) Laplace
Mecanisme Redistribuţia DC Retenţia hidrosalină
Periferice ↑ desaturării Hb
metabolism anaerob
A. Mecanismele acute (rapide) centrale - acționează în ore sau zile

1. Tahicardia este cel mai rapid mecanism compensator. Mecanism inițial eficient, dar
ulterior devine limitat de creşterea peste o anumită limită a frecvenţei, mai ales în condiţiile
unui miocard anterior afectat, tahicardiile peste 150/min producând scăderea severă a
debitului cardiac. Tahicardia este determinată de activarea sistemului nervos simpatic şi
trebuie combătută, deoarece în timp duce la epuizarea miocardului prin creşterea excesivă a
consumului de oxigen şi scurtarea diastolei.
402
2. Mecanismul diastolic (Legea Frank-Starling) constă în creşterea forţei de contracţie
ventriculare proporţional cu alungirea diastolică a fibrelor miocardice, cu preţul unei creşteri
moderate a presiunii telediastolice. Mecanismul este adaptativ doar pe termen scurt. În timp,
creşte necesarul de oxigen pentru a asigura aportul energetic suplimentar. Prin dilataţia
cavităţii apare şi dilataţia inelului atrioventricular, cu refluarea unei cantitaţi de sânge
variabila în atrii şi scăderea debitului. Creşterea volumului telediastolic depinde de o
umplere ventriculară bună (complianţa ventriculară, presiune eficientă de umplere atrio-
ventriculară).
B. Mecanismele acute periferce:

1. Redistribuţia debitului cardiac în favoarea organelor vitale se realizează prin vaso-
constricţie în teritoriile considerate nevitale (muşchi scheletici, tegumente, teritoriul
splanhnic), cu devierea fluxului către creier, rinichi, cord. În final fluxul scade inclusiv la
nivelul rinichilor, păstrându-se doar perfuzia sistemului nervos central. Vasoconstricţia se
produce la nivel arteriolar şi venular fiind mediată de sistemul nervos simpatic şi sistemele
endocrine hiperactivate în IC: sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA), vasopresina,
sistemul hormonilor natriuretici. Limitele mecanismului constau în creşterea postsarcinii şi
producerea hipoxiei în teritoriul cu vasoconstricţie.
2. Creşterea desaturării hemoglobinei constă în extragerea unei cantităţi suplimentare
de oxigen de către ţesuturi ce duce la instalarea cianozei periferice.
3. Alterarea metabolismului cu instalarea metabolismului anaerob în contextul unei
cantități insuficiente de oxigen tisular. Metabolismul anaerob muscular explică
fatigabilitatea.
C. Mecanismele tardive centrale se instalează în ani şi constau în principal în

hipertrofia pereţilor ventriculari. Hipertrofia este răspunsul adaptativ la sarcina ventriculară
crescută şi este explicată prin legea Laplace care descrie relaţia între tensiunea (T) exercitată
asupra pereţilor ventriculari, presiunea în cavitate (P) şi dimensiunile acesteia (r = raza
ventriculară şi h = grosimea pereţilor): T = P x r/2h
Prin adaptarea dimensiunilor cordului se încearcă astfel menţinerea unei presiuni
intracavitare acceptabile.
Initial, hipertrofia este un proces benefic. Are loc o dispunere de noi sarcomere în
paralel (hipertrofie concentrică în suprasolicitarea de presiune) sau în serie (hipertrofia
excentrică din suprasolicitarea de volum). Cu timpul funcția de pompă devine deficitară, din
cauza alterării proprietăţile diastolice ale miocardului cu tulburarea relaxării şi a
complianţei. Dezavantajele hipertrofiei sunt aportul deficitar de oxigen în raport cu masa
ventriculară, creşterea distanţei între celulă şi capilar, asocierea fibrozei miocardică difuză.
D. Mecanisme tardive periferice.

În condițiile scăderii presiunii de filtrare glomerulare, secundară redistribuţiei
debitului cardiac rinichiul hiperconcentrează urina, crescând retenţia de Na şi reabsorbţia de
apă, cu apariţia hipervolemiei şi a edemelor . Retenţia hidrosalină este mecanismul adaptativ
tardiv ce determină creşterea presarcinii şi ameliorarea debitului cardiac prin creşterea
umplerii ventriculare.
Alte mecanismele implicate în apariția și persistența retenției hidrice/edemelor sunt :
- ischemia glomerulară duce la activarea SRAA, cu acelaşi efect de creştere a reabsorbţiei de
apă şi Na .
- creşterea presiunii capilare venoase periferice cu creşterea presiunii hidrostatice;
- staza venoasă, care duce la creşterea permeabilităţii vasculare, cu favorizarea extravazării
lichidului din vas;
403
- apariţia tardivă a disfuncţiei hepatice cu hipoalbuminemie şi scăderea presiunii coloid-
osmotice a plasmei, urmată de asemenea de extravazare de lichid.
În timp, mecanismul este depăşit, apare creşterea volumului extracelular, manifestat
prin congestie pulmonară, edeme periferice, ascită, creşterea presiunii venoase jugulare.
Aceste modificări sunt legate în parte de capacitatea rinichiului de a reţine sodiu și apă,
secundară interacţiunii complexe între scăderea debitului cardiac, scăderea fluxului renal,
redistribuţia fluxului intrarenal, activarea neurohormonală şi creşterea activităţii simpatice.
Chiar şi la pacienţii cu IC uşoară, care nu au semne de congestie, există o scădere a
capacităţii de excreţie a sodiului.
3. Activarea neuroendocrină din IC

Activarea neuroendocrină din IC constă în hiperactivarea unor mecanisme și sisteme
neuroendocrine, inițial cu rol compensator, dar care ulterior agravează disfuncția cardiacă.
Aceste mecanisme determină creşterea inotropismului, a frecvenţei cardiace și a volumului
circulant, (secundar retenției hidrosaline) precum și vasoconstricţie cu redistribuirea debitul
sanguin către organele vitale.
Dezechilibrul vasoconstricţie/vasodilataţie este unul dintre factorii definitorii ai
patogeniei IC.
Mecanismele cele mai importante sunt cele vasoconstrictoare şi constau în:
- hiperactivitatea sistemului nervos simpatic (SNS);
- hiperactivarea sistemului renină - angiotensină – aldosteron (SRAA);
- hipersecreţie de vasopresină;
- hipersecreţie de adrenomedulină.
Dintre sistemele vasodilatatoare cele mai importante sunt:
- NO şi prostaglandinele;
- factorii natriuretici.
Mecanismele vasodilatatoare locale și sistemice sunt atenuate la pacienţii cu IC în
principal prin reducerea producţiei de oxid nitric.
Între sistemul nervos simpatic şi SRAA există o interacţiune care duce la amplificarea
efectelor vasoconstrictoare – stimularea simpatică creşte eliberarea de renină, iar
angiotensina stimulează eliberarea de norepinefrină şi vasopresină. În plasma pacienţilor cu
IC se întâlnesc nivele crescute ale diferitelor substanţe rezultate prin activarea
neuroendocrină: noradrenalina, adrenalina, endotelina-1, renină, angiotensina II, aldosteron,
hormon de creştere, TNF-α, neuropeptid Y, neurokinina A, substanţa P, factori natriuretici
(ANP, BNP, CNP).
Sistemul nervos simpatic (SNS) este activat precoce ca urmare a scăderii debitului
cardiac şi a presiunii de perfuzie sistemică. Stimularea receptorilor β adrenergici determină
un efect inotrop pozitiv prin creşterea eliberării calciul intracelular din miofilamente. Ea
conduce la tahicardie, creşterea contractilităţii, vasoconstricţie, hipertensiune şi stimularea
secreţiei de renină prin activarea receptorilor β din macula densa. Documentarea activării
simpatice în IC se poate face prin determinarea nivelelor plasmatice sau a excreţiei urinare de
norepinefrină, care are valori crescute chiar şi la pacienţii asimptomatici şi mult crescute la
cei cu simptome.
Hiperactivarea de durată a SNS duce la depleţia de catecolamine la nivel miocardic
(atât atrial cât şi ventricular) şi la scăderea numărului de receptori β 1 (downregulation). Cu
toate că miocardul uman ventricular exprimă atât receptori β 1 cât şi β 2 , doar subtipul β 1 este
semnificativ diminuat în IC. Procesul de down-regulation al receptorilor β 1 se asociază cu
up-regulation a βARK, kinaza receptorului β adrenergic, enzima care fosforilează receptorii
β şi nu permite cuplarea cu mesagerul secund. Suplimentar, în miocardul uman insuficient,
404
nivelul mARN este scăzut pentru β 1 dar nu şi pentru β 2 receptori. Receptorii β 2 , cu toate că
nu au un număr scăzut, sunt parţial necuplaţi cu adenilat ciclaza (efectorul enzimatic).
Procesul de down-regulation al receptorilor β 1 poate fi contracarat prin administrarea
tratamentului cu β blocante. Administrarea acestora pe termen lung contribuie la restaurarea
densităţii receptorilor şi a răspunsului contractil la administrarea de catecolamine.
Sistemul renină - angiotensină - aldosteron (SRAA) are de asemenea efect
compensator iniţial, prin creşterea reabsorbţiei de apă şi Na. În timp, efectele sale duc la
vasoconstricţie, stimulare simpatică în cerc vicios, fibroză miocardică prin efect direct al
angiotensinei II pe miocard. Angiotensina II (AngII) are multiple efecte sistemice:
• vasoconstricţie puternică şi creşterea rezistenţei vasculare sistemice;
• stimularea eliberării de aldosteron;
• stimularea eliberării de norepinefrină;
• hipertrofie vasculară şi miocitară;
• fibroză miocardică;
• retenţie de Na+ prin efecte atât directe cât şi indirecte pe funcţia glomerulară şi
tubulară - AngII produce vasoconstricţia arteriolei eferente ducând la creşterea
fracţiei de filtrare şi creşterea reabsorbţiei de Na în tubul proximal; pe de altă
parte, AngII stimulează direct reabsorbţia de Na şi indirect prin creşterea eliberării
de aldosteron;
• retenţie de apă prin stimularea centrului setei de la nivelul SNC şi prin
stimularea vasopresinei (hormonul antidiuretic) cu scăderea excreţiei de apă.
Toate componentele SRAA (fig. 1) sunt prezente în mai multe organe şi ţesuturi
inclusiv în vase, cord, rinichi. Enzima de conversie (EC) a angiotensinei se găseşte în cea
mai mare parte (90-99%) la nivel tisular şi doar 1-10% în circulaţie. Producţia tisulară de
AngII poate apărea şi printr-o cale independentă de EC – calea chimazelor - care devine
importantă la nivel miocardic la pacienţii cu insuficienţă cardiacă. Angiotensina II se fixează
pe două tipuri de receptori: AT1 şi AT2. Stimularea receptorilor AT1 este cea care determină
vasoconstricţie, retenţie hidrosalină, creştere celulară, stimularea eliberării de norepinefrină,
în timp ce stimularea receptorilor AT2 are efect antiproliferativ, în diferenţierea celulară şi
reparaţia tisulară (vezi si capitolul HTA).
Efectele sistemului renină-angiotensină-aldosteron sunt în mod normal
contrabalansate de sistemele endogene excretoare de sare– peptidele natriuretice şi
prostaglandinele. În mod normal, peptidele natriuretice cresc excreţia de apă şi Na+ prin două
mecanisme: direct prin efect pe funcţia glomerulară şi tubulară şi indirect, prin inhibarea
eliberării şi acţiunii reninei şi vasopresinei. În insuficienţa cardiacă, răspunsul natriuretic
este atenuat.
Peptidele natriuretice sunt reprezentate de: peptidul natriuretic atrial (ANP), peptidul
natriuretic cerebral (BNP - brain natriuretic peptide), peptidul natriuretic C (CNP). Aceste
vasopeptide se gasesc sub două forme: o formă activă – carbon-terminală şi o formă inactivă
– azot-terminală. ANP este secretat ca răspuns la distensia atrială de către miocardul atrial.
BNP este secretat în principal de miocardul ventriculului stâng, secreţia lui fiind reglată la
nivel transcriptional. CNP este secretat de celulele endoteliale şi are rol vasodilatator local.
Stimulul principal pentru secreţia vasopeptidelor este stres-ul parietal (există o
corelaţie directă între nivelul stres-ului parietal şi concentraţia de BNP). Fiecare neuropeptid
are receptori specifici – NPR A, B, C, dar 20% din BNP se poate fixa şi pe receptorii A şi C.
Receptorii A şi B mediază efectele vasodilatatorii şi natriuretice ale peptidelor, în timp ce
receptorul C pare a avea un rol în clearance-ul peptidelor. Degradarea vasopeptidelor este
realizată de neutral-endopeptidaze. În cordul normal, ANP este dominant la nivel atrial, în
timp ce nivelele de BNP şi CNP sunt foarte mici. La pacienţii cu IC, nivelele circulante de
peptide natriuretice sunt crescute, în special BNP. De aceea, determinarea plasmatică a BNP
405
este considerată în prezent un puternic factor neuroumoral de predicţie în insuficienţa
cardiacă. În interpretarea valorilor BNP trebuie însă să ţinem seama de câţiva factori: vârsta
(vârstnicii au nivele mai crescute de BNP), tratamentele concomitente şi funcţia renală.
Fig. 1 Sistemul renină-angiotensină

.
Bradikinina, prin fixarea pe receptorii BK2, stimulează producerea de NO endotelial
cu efecte vasodilatatorii, antiremodelare arterială şi antiaterosclerotice (prin ameliorarea
disfuncţiei endoteliale). Avantajele folosirii IEC în tratamentul IC se datoresc pe de o parte,
scăderii sintezei de AngII vasoconstrictoare şi reducerii indirecte a secreţiei de catecolamine
stimulate de AngII, iar de cealaltă parte inhibiţiei enzimei de conversie care împiedică
degradarea bradikininei, cu efect vasodilatator. Deşi aparent blocanţii de receptori ai
angiotensinei nu interferă cu sistemul kininelor, blocarea receptorilor AT1 (responsabili de
vasoconstricţie, remodelare şi progresie a atero-sclerozei) şi lăsarea liberă a receptorilor AT2
are ca efect, pe lânga acela de reparaţie tisulară, diferenţierea celulară, efect antiproliferativ şi
de stimulare a bradikininei.
Aldosteronul este secretat de către corticosuprarenală în cantităţi crescute în
insuficienţa cardiacă, prin stimularea directă de către angiotensina II, cu reabsorbţie în exces
de sodiu şi apă şi expansiune volemică. Aldosteronul este produs însă şi în endoteliul şi
celulele musculare netede ale vaselor mari, precum şi în cardiomicitele din ventriculul stâng
(producţie mult crescută în IC). Aldosteronul are rol important şi în formarea de colagen şi
apariţia fibrozei la nivel cardiac. El influenţează complianţa vasculară şi funcţia endotelială
şi poate induce ischemie. Alte acţiuni ale aldosteronului mai implică activarea simpatică şi
producerea aritmiilor prin diselectrolitemii.
Endotelinele aparţin substanţelor vasoconstrictoare activate în insuficienţa cardiacă.
Ele se fixează pe receptorii ET A sau B producând remodelare la nivelul cordului şi
constricţie la nivelul vaselor. Endotelina mai determină şi creşterea producţiei de PAI1 cu
efecte protrombotice şi ischemiante. La nivelul cordului insuficient, atât endotelina cât şi
receptorul ET A sunt mult crescute. În prezent sunt disponibili în arsenalul terapeutic
inhibitorii de endotelina-1: tezosentan, bosentan, utili mai ales în tratamentul hipertensiunii
pulmonare primitive.
Calea de progresie a insuficienţei cardiace ca urmare a activării neurohormonale
implică, cu siguranţă, mai multe mecanisme: depleţia de energie, creşterea stress-ului parietal
406
ventricular, alterarea expresiei unor gene, creşterea stress-ului oxidativ, necroza miocitelor,
apoptoza.
În concluzie, activarea neurohormonală în IC conduce în final la retenţie hidrosalină,
tahicardie excesivă, vasoconstricţie sistemică, accentuarea ischemiei miocardice, alterarea
structurii miocardice cu fibroză şi hipertrofie. Consecinţele pe termen lung se leagă de
progresia disfuncţiei ventriculare, remodelare, disfuncţia pompei cardiace, toate conducând la
scăderea supravieţuirii. Din această cauză, combaterea medicamentoasă a acestor sisteme
hiperactive constituie ţinta principală a terapiei în insuficienţa cardiacă, atât pentru
ameliorarea funcţiei de pompă cu regresia simptomelor, cât şi pentru încetinirea progresiei
bolii, indiferent de etiologia insuficienţei cardiace.
Tabel 4 Antagonişti ai neurohormonilor şi implicaţiile clinice

Substanţa activata Antagonist Implicaţii clinice
Norepinefrina Beta-blocante Regresia remodelarii
Cresc supravieţuirea
Angiotensina II IEC Previn remodelarea
BRA Cresc supravieţuirea
Aldosteronul Spironolactona Cresc supravieţuirea
Eplerenona
Endotelinele Bosentan Previn remodelarea in
Blocanţi de ET A studii
IEC – inhibitori ai enzimei de conversie; BRA – blocanţi ai receptorilor de angiotensină;
ET A – endotelina A.
Remodelarea cardiacă este un proces dinamic ce constă în modificarea geometriei

cordului, respectiv îngroşarea sau subţierea pereţilor ventriculari, modificarea volumelor sau
formei ventriculului. Trebuie menționat că un grad de remodelarea cardiacă este posibilă
odată cu înaintarea în vârstă (proces mai pronunţat la femei substartul pentru IC cu funcţie
sistolică conservată). De asemenea diabetul zaharat, hipertensiunea arterială şi obezitatea sunt
comorbidităţi ce predispun la remodelare cardiacă.
Remodelarea cardiacă apare ca un mecanism compensator (în condiții de
suprasolicitare de presiune, de volum, pierdere de țesut contactil) sau secundar unor
modificări primitive (cardiomiopati, amiloidoza).
Remodelarea cardiacă preupune alterări structurale la nivelul compartimentului celular
(hipertrofia, necroza, apoptoza, autofagia) însoțite sau nu de modificări la nivelul matricei
extracelulare (ţesutul interstiţial poate fi înlocuit de fibroză).
Afectarea arhitecturii matricei extracelulare urmează două pattern-uri specifice, în
funcţie de tipul factorului declanşator. Astfel, în suprasolicitările de presiune, se produce o
rigiditatea miocardică exprimată clinic prin disfuncţie diastolică, iar în suprasolicitarea
cronică de volum duce la subţierea parietală şi în final cu dilataţia ventriculară.
Există și un procesul de revers-remodelare constatat în cadrul terapiei cu inhibitori
SRAA, beta-blocante, a terapiei de resincronizare, a dispozitivelor de asistare ventriculară sau
în urma intervenţiilor chirurgicale și parțial în transplantul de celule stem.
Manifestările clinice
Insuficiența cardiacă este definită ca un sindrom clinic astfel încât anamneza atentă şi
un examen fizic complet prezintă un rol determinant. Manifestările clinice ale IC depind de
ventriculul afectat (VS sau VD), frecvent însă afectarea este biventriculară, cu predominanţa
unuia dintre ei.
407
Dat fiind polimorfismul etiologic al IC clinica variază foarte mult de la un caz la altul.
Există situații clasice, ușor de diagnosticat, în care pacienții prezintă simptome și semne
tipice, corelate apoi cu obiectivarea afectării funcției de pompă.
Trebuie însă menționate existența unor cazuri deosebite, ce necesită investigații
paraclinice complexe și un diagnostic diferențial amănunțit:
• un număr semnificativ de pacienţi cu disfuncţie de VS sunt asimptomatici;
• vârstnicii pot prezenta simptome atipice (astenie, discomfort abdominal sau
obnubilare);
• semnele și simptomele considerate inițial tipice IC pot fi expresia altor afecțiuni;
• pacienți intens simptomatici la care nu se evidențiază o afectare cardiacă certă.
Insuficienţa ventriculară stângă (IVS) are ca principale simptome: dispneea,
fatigabilitatea, astenia, tusea de decubit, hemoptizia, respirația Cheyne-Stokes.
Dispneea este principala manifestare în IVS și reprezintă expresia congestiei
pulmonare. Mecanismul apariţiei dispneei constă în creşterea presiunii veno-capilare în
circulaţia pulmonară, instalată progresiv sau brusc. Dacă aceasta este moderată, apare staza
interstiţială, cu stimularea receptorilor pulmonari şi a centrilor respiratori, rezultatul fiind
apariţia dispneei cu tahipnee (specifică insuficienţei cardiace). Creşterea rigidităţii pulmonare
agravează dispneea, la fel oboseala muşchilor respiratori. Creşterea rapidă a presiunii
capilare pulmonare > 30 mmHg duce la instalarea edemului pulmonar acut (EPA), formă
paroxistică extremă a IVS.
În formele cronice de IC, dispneea poate apărea şi prin epuizarea muşchilor
respiratori, cu acumulare de acid lactic datorită irigaţiei deficitare sau debitului inadecvat
necesităţilor. Acest mecanism este valabil şi în ICD, care se poate însoți și ea de dispnee.
Staza pulmonară se poate asocia cu grade diverse de bronhospasm prin iritare
bronşică datorată edemului de perete, ceea ce face dificil diagnosticul pozitiv . Astfel, clinic
se pot decela raluri sibilante şi pacientul poate dezvolta chiar crize astmatiforme „astm
cardiac” ce sunt expresia IVS şi nu a unei condiţii asociate pulmonare.
Cuantificarea efortului la care apare dispneea împarte IVS în 4 clase (clasificarea
NYHA) : clasa I NYHA - dispnee la efort mare; clasa II NYHA - dispnee la eforturi medii şi
obişnuite; clasa III NYHA - dispnee la eforturi minime (la activităţi uzuale: mâncat,
îmbrăcat, etc); clasa IV NYHA - dispnee de repaus şi dispnee paroxistică nocturnă. Dispneea
din IVS poate fi permanentă sau paroxistică. De obicei debutează ca dispnee de efort şi se
agravează progresiv, până la dispnee de repaus. De reţinut că gradul dispneei nu se corelează
bine cu afectarea performanţei sistolice a VS.
Ortopneea este senzaţia de dispnee care apare când pacientul este în poziţie
clinostatică şi poate evidenția o IC severă. Dispneea paroxistică nocturnă este un alt
simptom de IC severă şi apare ca şi senzaţie de “sufocare” care trezeşte pacientul din somn.
Fatigabilitatea şi astenia sunt expresia hipoxiei şi a decondiţionării muşchilor
scheletici şi pot fi severe la pacientul cu IVS, agravându-se cu scăderea debitului cardiac.
Tusea cardiacă este seacă, iritativă, apare la efort, dar şi la repaus şi în decubit, se
linişteşte clasic la ridicarea bolnavului în semidecubit şi este un echivalent al dispneei.
Hemoptizia poate însoţi tusea prin ruptura unor mici vase bronşice datorită edemului
bronşic sau hipertensiunii pulmonare asociate IVS. Este clasică în edemul pulmonar acut,
unde inundaţia alveolară se traduce clinic prin spute rozate, spumoase, aerate.
Respiraţia Cheyne-Stokes exprimă hipoxia centrului respirator, apare în IC severă şi
se traduce prin alternanţa de perioade de apnee cu accese de tahipnee.
Examenul obiectiv al pacientului cu IVS poate fi normal sau sărac dacă pacientul se
află în clasa I NYHA și tipic dacă acesta este în clasele III-IV NYHA.
Semnele clasice de insuficienţă ventriculară stângă (IVS) sunt:
408
a. cardiace:
- tahicardie cu/fără prezența tahiaritmii, cel mai frecvent fibrilaţie atrială (FiA), sau
bradicardie (IVS apare pe fond de bloc atrioventricular);
- galop protodiastolic stâng (Z3 audibil la distanţă de Z2), datorat scăderii complianţei
ventriculare şi creşterii presiunii de umplere în VS; este semnul fizic cu cea mai mare
valoare predictivă; alteori poate să apară şi galopul presistolic (Z4);
- suflu de insuficienţă mitrală funcţională;
- cardiomegalie de diverse grade cu deplasarea şocului apexian în jos şi lateral;
- puls alternant ce apare rar şi este sugestiv pentru disfuncţia severă a VS (apar variaţii în
contractilitate secundare schimbării în presarcină, postsarcină şi excitabilitatea electrică, care
duc la alternanţa pulsului periferic – puternic/slab).
b. pulmonare:
- dispnee până la ortopnee;
- raluri subcrepitante bazal bilateral (stază) ce poate avansa până la edem pulmonar acut cu
raluri de stază până în vârfuri, bilateral;
- revărsat pleural (unilateral de obicei);
c. generale:
- cianoză în formele severe sau EPA cu desaturare crescută a Hb (scade perfuzia tisulară şi
creşte extractia O 2 );
- extremităţi reci, palide, transpirate (datorate debitului mic şi stimulării simpatice excesive);
- semne de hipoxie şi debit mic la nivelul diverselor organe.
Insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD) are manifestări distincte față de IVS.

Hepatalgia de efort sau de repaus este expresia stazei hepatice. Poate apărea un
sindrom dispeptic nespecific datorat stazei venoase în teritoriul splanhnic (balonări
postprandiale, constipaţie, greaţă, vărsături alimentare).
Astenia şi fatigabilitatea au aceeaşi semnificaţie şi acelaşi mecanism ca în IVS.
Dispneea nu este dominantă și apare mai târziu în evoluția bolii. Nu se manifestă
ortopnee. Hipertensiunea pulmonară contribuie la accentuarea dispneei prin creşterea
presiunii pulmonare la efort.
Examenul obiectiv al bolnavului cu IVD evidenţiază:
a. semne de stază retrogradă periferică :
- jugulare turgide (pacientul aşezat la 45°);
- edeme periferice - simetrice, reci, lasă godeu, cel mai frecvent perimaleolare sau pretibiale,
dar pot fi si localizate inclusiv la nivelul peretelui abdominal, zona sacrată (bolnav imobilizat
la pat); în timp devin dure, cu cianoză a tegumentelor supradiacente
- revărsate lichidiene seroase: pleurale (hidrotorax), peritoneale (ascită), pericardice
(pericardită). Asocierea revărsatelor seroase cu edemele generalizate poartă numele de
anasarcă.
- hepatomegalie congestivă, cu ficat dureros la palpare;
- reflux hepato-jugular - palparea în hipocondrul drept duce la compresie pe vena cavă
inferioară (VCI) – creşte întoarcerea venoasă – creşte presiunea venoasă centrală (PVC)
- icter/subicter;
- splenomegalie congestivă;
- cianoza extremităţilor;
b. Semnele cardiace constau în:
- cardiomegalie dreaptă cu semn Hartzer prezent;
- galop protodiastolic drept;
- suflu de insuficienţă tricuspidiană funcţională;
- Z2 accentuat la focarul pulmonarei, suflu de insuficienţă pulmonară.
409
IVD izolată apare în următoarele afecţiuni: stenoză mitrală, hipertensiune pulmonară
primitivă, cardiopatii congenitale cu şunt stânga-dreapta, pericardită.
IVD poate apărea în evoluţia IVS, completând tabloul de IC globală. După apariţia
IVD, scade riscul de EPA deoarece ventriculul drept insuficient nu mai poate menţine
presiuni crescute în artera pulmonară şi capilarul pulmonar. Predominenţa edemelor şi a
stazei venoase periferice realizează tabloul de IC congestivă.
Investigațiile paraclinice
În epoca “medicinii bazate pe dovezi” investigațiile paraclinice vin să susțină
suspiciunea clinică a manifestărilor de IC, aducând în același timp elemente importante
referitor la etiopatologia, stadializarea și prognosticul bolii. Există o succesiune firească a
realizării investigațiilor - pornind de la set obligatoriu necesar la orice pacient ce prezintă
manifestări de IC (radiografie pulmonară, electrocardiogramă, ecocardiografie, analize
uzuale) ajungând în cazuri selectate la analize complexe.
Examenul radiologic toracic. Semne sugestive de insuficienţă cardiacă sunt
- accentuarea desenului venos pulmonar, dilatarea venelor pulmonare, cu „cefalizarea”
acestora denotă semne de stază pulmonară
- edemul interstiţial (liniile Kerley) indică presiunile capilare pulmonare crescute peste 18
mmHg
- opacităţi întinse perihilare „în aripi de fluture”, de intensitate submediastinală este aspectul
de EPA tipic (cu presiuni capilare pulmonare de peste 30 mmHg)
- revărsate pleurale uni- sau bilaterale
- dilatarea cardiacă cu indice cardiotoracic crescut > 50%
- modificări în aspectul normal al siluetei cordului pot sugera anomalii structurale
congenitale (DSA, DSV), valvulare (stenoză mitrală, stenoză aortică), hipertensiunea
pulmonară (hiluri proeminente) sau aspecte particulare radiologice dilatarea atriului stâng
(valvulopatii mitrale), calcificări pericardice (pericardită constrictivă), calcificări valvulare
(valvulopatii), incizuri costale (coarctaţie de aortă).
Radiografia pulmonară este un element esențial al diagnosticul diferenţial al dispneei
în cazul insuficienţei cardiacă vs. boală pulmonară.
Electrocardiograma (ECG) – are rol în stabilirea etiologiei IC putând indica:
- modificări ischemice noi sau sechelare (modificări de fază terminală, prezența undelor Q
patologice, bloc de ramură stângă)
- tulburări de ritm și de conducere simptomatice sau asimptomatice – bradicardia, tahicardia
sau blocurile complete pot determina sau exacerba IC. Aritmiile atriale (tipic - fibrilaţia
atrială) sunt frecvente şi pot fi cauza sau consecinţa insuficienţei cardiace
- semne tipice din tromboembolism pulmonar (bloc de ramură dreaptă nou instalat,
S1Q3,T3, etc)
- pericardită (hipovoltaj) sau tamponada cardiacă (alternanţă electrică în care amplitudinea
complexelor QRS se schimbă alternativ cu bătăile datorită oscilaţiilor cordului în lichidul
pericardic)
- hipertrofie ventriculară stângă (HVS) până la aspect de cardiomiopatie hipertrofică (CMH)
- cardiomiopatie dilatativă (lărgirea QRS sau BRS)
- un proces infiltrativ – amiloidoză (hipovoltajul derivaţiilor membrelor, asociat cu un lipsa
progresiei undei „R” în V1-V6)
Majoritatea pacienților cu ICFER au modificări ECG ( o ECG normală face prezenţa
disfuncţiei sistolice extrem de improbabilă -valoare predictivă negativă 98%).
Determinarea invazivă a presiunii venoase centrale şi a presiunii capilare
pulmonare (sondă Swan-Ganz) oferă informaţii suplimentare privind starea hemodinamică a
bolnavului. În mod normal este de 12-15 cm H 2 O şi crescută în diverse grade la pacientul
410
cu IC. Cateterizarea arterei pulmonare cu sondă Swan-Ganz permite măsurarea cu acurateţe
a presiunilor de umplere ventriculare şi a debitului cardiac. Aceasta rămâne o metodă
rezervată pentru optimizarea tratamentului la bolnavii cu IC decompensată, care nu răspund
satisfăcător la medicaţie şi la pacienţii cu afectare hemodinamică. Metoda este utilizată cel
mai adesea la bolnavii care necesită măsurarea rezistenţelor vasculare pulmonare în vederea
transplantului cardiac.
Ecocardiografia transtoracică standard este la considerată obligatorie la toți
pacienţii cu IC, deoarece confirmă diagnosticul, stabileşte severitatea/stadializarea bolii,
estimează prognosticul și ghidează/monitorizează strategia terapeutică.
- stabilirea diagnosticului de IC este necesară conform definiției pentru evidențierea
anomaliilor structurale și/sau funcționale cardiace. Ecografia pune diagnosticul etiologic în o
seamă de anomalii cardiace ce stau la baza manifestărilor de IC :
- valvulopatii cardiace
- cardiomiopatii (CMD, CMH, CMR)
- boli congenitale
- boli ale pericardului (pericardita, tampondă)
- hipertensiunea pulmonară (HTP)
- tumori cardiace
Obiectivarea modificărilor de cinetică a pereților ventriculari reprezintă de cele mai
multe ori expresia patologiei ischemice, dar posibil să apară și în alte patologii (miocardite,
boli infiltrative, etc) – uneori fiind necesare efectuarea de investigații complementare.
- aprecierea performanței sistolice a VS prin estimarea FEVS: clasifică pacienții cu
manifestări de IC în două categorii – ICFEP (IC cu FE păstrată) și ICFER (IC cu FE redusă).
Evaluarea FEVS are rol pronostic (scăderea FE duce la agravarea prognosticului pacientului
cu IC) concomitent cu modularea strategiei terapeutică la pacienții cu IC (eficiența
medicamentelor este diferită între cele două categorii de pacienți)
- stabilește tratamentul în situații specifice :
- tamponadă - necesitatea puncției pericardice
- valvulopatii – indicația de protezare
- CMD cu disfuncție sistolică severă – resincronizare cu/fără defibrilator cardiac
- anomalii congenitale – posibilitatea rezolvării intervenționale/chirurgicale
- rol de monitorizare a tratamentului/evoluției pacientului cu IC (de ex. post-infarct,
resincronizare, pericardită) fiind o metoda neinvaziva, repetabilă si accesibilă.
Examinarea ecocardiografică în ICC necesită folosirea tuturor tehnicilelor imagistice
ultrasonice, incluzând Doppler-ul pulsat şi continuu, Doppler-ul color şi Doppler-ul tisular
(TDI). Ecografia permite aprecierea
- dimensiunilor VS şi a pereţilor,
- evaluarea cavităților și a funcției cavităților drepte
- funcției sistolice (fracţiei de ejecţie a VS)
- funcţiei diastolice ventriculare
- tulburărilor de cinetică segmentară (anomaliile regionale de cinetică sunt
compatibile cu boala coronariană, iar cele difuze apar în CMD), a mărimii şi funcţiei VD
- eventuale valvulopatii (stenoze/regurgitări)
- şunturi intracardiace,
- lichid pericardic, îngroşari pericardice din pericardita constrictivă
- formaţiuni intracardiace
- anomalii miocardice în cardiomiopatii infiltrative
- estimarea presiunii sistolice în artera pulmonară (PAPs) folosind vârful
anvelopei de regurgitare tricuspidiană la examenul Doppler.
- vizualizarea pe anumite porțiuni a aortei.
411
Funcţia diastolică se apreciază prin măsurarea la fluxul Doppler transmitral a
raportului E/A între unda E, de umplere protodiastolică precoce, rapidă şi unda A, de
umplere tardivă prin contracţie atrială. Se descriu mai multe aspecte ale fluxului Doppler
transmitral.
a. aspect normal cu E/A > 1.
b. disfuncţie diastolică de tip relaxare întârziată cu E/A < 1, întâlnită mai ales la
cordul hipertrofic cu tulburare de relaxare şi umplere deficitară. Relaxarea este alterată şi
funcţia atrială este importantă în realizarea umplerii ventriculare, dar complianţa nu e
afectată.
c. disfuncţie diastolică de tip restrictiv în care complianţa este sever afectată, la fel şi
relaxarea, iar contracţia atrială nu mai poate destinde ventriculul. Raportul E/A este >1.5-2 şi
fluxul este foarte rapid în timp (scad timpii de decelerare ai undelor E si A).
d. disfuncţie diastolică de tip pattern pseudonormalizat, cu aspect intermediar între
relaxare alterată şi pattern restrictiv, în care raportul E/A poate fi normal. Acest pattern poate
fi diferenţiat de umplerea ventriculară normală prin analiza altor variabile Doppler ca fluxul
venos pulmonar sau TDI la nivelul planului mitral.
Fig. 2 Aspectul fluxului Doppler transmitral:

a. aspect normal; b. aspect tip relaxare întârziată; c. aspect tip restrictiv
Pentru funcţia diastolică se studiază, pe lângă velocitatea fluxului transmitral în timpul

protodiastolei şi a contracţiei atriale (raportul E/A), timpul de decelerare a fluxului mitral în
diastola precoce (la pacienţi cu FE < 35%, TDE se corelează invers cu presiunea capilară,
astfel încât dacă TDE < 120 msec, implică o presiune capilară > 20 mmHg, timpul de relaxare
izovolumetrică, volumul atriului stâng. Disfuncţia diastolică cea mai severă se caracterizează
printr-un raport E/A > 2, timp de decelerare a fluxului mitral < 140 msec, timp de relaxare
izovolumetric < 90 msec. Acest pattern restrictiv implică un prognostic nefavorabil, mai ales
dacă este ireversibil (dacă nu există o reducere semnificativă a velocităţii undei E în timpul
reducerii tranzitorii a presarcinii).
Aprecierea performanței sistolice prin determinarea fracţiei de ejecţie a VS (FEVS)
reprezintă cel mai important parametru ecografic pentru diferenţierea între pacienţii cu
disfuncţie sistolică şi pacienţii cu FE prezervată (> 40%). De reţinut însă că această limită este
arbitrară. Ecocardiografia detine un rol major in stabilirea diagnosticului de insuficienţă
cardiacă cu FE prezervată (prezenţa unei funcţii sistolice normale sau discret afectate cu FE
≥ 45-50% și evidenţierea disfuncţiei distolice (relaxare anormală a VS sau rigiditate
diastolică).
Ecocardiografia de stress (dobutamină sau eco la efort) ne pot ajuta în
diagnosticul diferenţial ischemic versus non-ischemic în cardiomiopatiile dilatative (≥ 6
segmente akinetice pledează pentru etiologia ischemică cu sensibilitate 80% şi specificitate
96%). Sunt de asemenea teste importante în aprecierea viabilităţii miocardice în prezenţa
hipokineziei sau akineziei şi pot identifica miocardul hibernant sau stunning.
412
Ecografia transesofagiană este recomandată pacienţilor care au o fereastră
transtoracică inadecvată (obezi, pacienţi ventilaţi), la pacieţii cu valvulopatii complicate (în
special aortice, mitrale şi protezele metalice), la pacienţii cu suspiciunea de endocardită, în
bolile congenitale sau pentru excluderea trombuşilor în urechiuşa stângă la pacienţii cu
fibrilaţie atrială.
Folosirea tehnicilor avansate de ecocardiografie permit detectarea patologiei
sublinice (modificări subtile ale performanței ventriculare) sau complexe – evaluarea de
finețe a valvopatiilor cu indicații de corectare intervențională/chirurgicală.
- măsurarea velocităţilor miocardice prin Doppler tisular (DTI) utilă în aprecierea funcţiei
sistolice regionale şi globale.
- aprecierea deformării miocardice prin DTI sau speckle tracking (DTE). Deformarea
miocardică poate fi cuantificată sub forma a doi parametri, strain şi strain rate. Strainul
reprezintă deformarea miocardului exprimată în procente, iar rata deformării reprezintă
viteza de deformare apreciate în cele trei axe: longitudinal, circumferenţial şi radial.
- mişcarea de rotaţie şi de torsiune
- analiza volumelor telediastolice, telesistolice, volumul bătaie şi fracţia de ejecţie,
vizualizarea în detaliu a valvelor prin ecocardiografia tridimensională (ecografie 3D).
Testele de laborator trebuie să conţină în evaluarea de rutină a pacienţilor cu IC: o
hemoleucogramă cu numărătoarea completă a elementelor sangvine, electroliţii serici,
creatinina serică, calcularea ratei de filtrare glomerulară (RFG), glicemia, testele funcţionale
hepatice, analiza urinii.
Testele adiţionale sunt indicate în funcţie de tabloul clinic (teste tiroidiene,
determinarea capacităţii totale de legare a fierului, serologie virală, metanefrine urinare,
dozarea enzimei de conversie a angiotensinei, concentraţia calciului). La pacienţii cu
insuficienţă cardiacă, mai ales la cei trataţi cu inhibitori ai SRAA şi diuretice, putem întâlni
frecvent hiponatremie, hiperpotasemie, reducerea RFG, anemie uşoară. Staza sistemică se
poate asocia cu alterarea probelor funcţionale hepatice. Monitorizarea pacienţilor prin teste
de laborator este esenţială în timpul iniţierii tratamentului, a titrării acestuia şi urmăririi pe
termen lung.
Peptidele natriuretice plasmatice (BNP – peptidul natriuretic B si NT-proBNP – N
terminal proBNP) reprezintă biomarkeri utili în diagnosticul, stadializarea, decizia de
spitalizare sau de externare, monitorizarea terapiei pacienţilor cu IC cronică. De asemenea,
pot identifica pacienţii cu risc crescut pentru evenimente clinice. O valoare plasmatică
normală la un pacient netratat are o valoare predictivă negativă înaltă şi face IC improbabilă.
Menţinerea unor nivele crescute ale peptidelor natriuretice sub tratament optim reprezintă un
indicator de prost prognostic. Datorită importanţei lor atât în scop diagnostic cât şi terapeutic,
ESC recomandă utilizarea acestora într-un algoritm redat în figura 8 aplicabil pacienţilor
netraţi cu simptome sugestive de IC.
La pacienţii cu ICFEP frecvent se constată nivele mai reduse ale BNP şi NTproBNP.
În prezent nu există o valoare limită foarte strictă care să pledeze pentru etiologia strict
cardiacă a dispneei în departamentul de urgenţă. Peptidele natriuretice pot avea însă valori
crescute şi în alte condiţii decât insuficienţa cardiacă: hipertrofia VS, tahicardia,
supraîncărcarea de ventricul drept, ischemia miocardică, hipoxemia, disfuncţia renală, vârsta
înaintată, ciroza hepatică, sepsisul şi infecţiile.
Troponinele T sau I sunt biomarkeri utili (mai ales in varianta de HS – sensibilitate
înaltă) atunci când tabloul clinic al pacientului cu insuficienţă cardiacă sugerează sindrom
coronarian acut (SCA). Creşterea troponinelor cardiace este relevantă pentru necroză
miocitară, dar ea poate fi întâlnită şi în miocarditele acute. O creştere uşoară se întâlneşte
frecvent şi la pacienţi cu IC severă sau în timpul episoadelor de decompensare, chiar în
absenţa unui SCA. Nivelul ridicat al troponinei reprezintă un marker prognostic important în
413
IC, în special în prezenţa nivelului crescut al peptidelor natriuretice. Troponinele pot fi
crescute şi la pacienţii cu sepsis, insuficienţă renală, embolie pulmonară.
Rezonanţa magnetică cardiacă (CRM) reprezintă o tehnică non-invazivă, cu
acurateţe înaltă, reproductibilă, pentru evaluarea volumelor ventriculare stângi şi drepte, a
funcţiei globale, cineticii regionale, grosimii miocardului, a masei miocardice, a tumorilor,
valvelor cardiace, defectelor congenitale şi pericardului. În prezent CRM este metoda cea
mai bună („gold standard”) pentru aprecierea volumelor, masei şi cineticii pereţilor
ventriculari. Utilizarea agenţilor de contrast de tip gadolinium aduce informaţii şi despre
inflamaţie, infiltrare, cicatrizare la pacienţii cu IM, miocardite, pericardite, cardiomiopatii,
tezaurismoze. Progresul tehnicilor de ecocardiografie vor concura în curând informațiile
obținute prin CRM.
Computer-tomografia cardiacă (AngioCT) este utilă în evaluarea non-invazivă a
anatomiei coronariene. AngioCT-ul coronarian poate fi indicat pacienţilor cu probabilitate
mică sau intermediară de BCI şi cu imagini echivoce la testele de stress. Demonstrarea
aterosclerozei la examinarea CT confirmă boala coronariană dar nu implică obligatoriu
ischemia în etiologia IC.
Ventriculografia cu radionuclizi reprezintă o metodă fiabilă de determinare a FE a
VS şi este cel mai adesea efectuată pentru evaluarea perfuziei miocardice, oferind informaţii
despre viabilitate şi ischemie. Are o valoare limitată în aprecierea volumelor cardiace.
Testul de efort farmacologic sau ECG, de obicei limitat de simptomatologie, ar
trebui să facă parte din evaluarea iniţială a oricărui pacient cu IC. În afara diagnosticului
bolii coronariene ischemice, se apreciază capacitatea de efort – folosită atât pentru
stratificarea riscului cât şi pentru aprecierea prognosticului. Un test de efort maximal la un
pacient netratat exclude diagnosticul de insuficienţă cardiacă simptomatică. Măsurători
seriate ar putea aduce informaţii utile despre eficacitatea tratamentului şi stabilitatea clinică.
În IC severă, determinarea consumului de oxigen VO 2 max estimează obiectiv severitatea
funcţională a disfuncţiei miocardice. Mai multe studii relevă că VO 2 max este cel mai bun
indicator prognostic la pacienţii cu IC simptomatică şi foloseşte şi la aprecierea timpului
pentru intrarea pe lista de transplant.
În general, la un VO 2 >18 ml/kg/min, riscul pacienţilor este nesemnificativ, în timp ce
la un peak VO 2 < 10 ml/kg/min, pacienţii au un prognostic nefavorabil, necesitând transplant
cardiac. Limita de 14 ml/kg/min este un indicator pentru identificarea pacienţilor cu risc
crescut.
O alternativă simplă şi folositoare, care se corelează cu VO 2 max şi care e folosită în
trialuri clinice, este testul de mers în 6 minute („6 minutes walk test”) care măsoară distanţa
în metri parcursă în şase minute. Reprezintă o alternativă practică pentru pacienţii cu IC
pentru cuantificarea afectării funcţionale, identificarea pacienţilor cu risc înalt şi posibil
pentru monitorizarea efectelor terapiei. Testul de mers 6 minute apreciază capacitatea
submaximală de efort, se corelează cu calitatea vieţii şi poate avea chiar semnificaţie
prognostică la pacienţii cu IC avansată. În general, o valoare < 300 m are o semnificaţie
prognostică nefavorabilă, în timp ce o valoare > 500 m indică o capacitate de efort moderat
păstrată, cu risc mai scăzut de evenimente cardiace.
Monitorizarea ambulatorie ECG este utilă în evaluarea pacienţilor cu simptome
sugestive pentru aritmii (exp. palpitaţii sau sincope) şi în monitorizarea frecvenţei
ventriculare la pacienţii cu fibrilaţie atrială. Episoadele de tahicardie ventriculară nesusţinută
sunt frecvente în IC şi sunt asociate cu un prognostic nefavorabil.
Angiografia şi cateterismul cardiac nu sunt necesare în evaluarea de rutină şi în
managementul pacienţilor cu IC. Aceste investigaţii invazive sunt frecvent indicate pentru
stabilirea etiologiei coronariene, pentru obţinerea informaţiilor prognostice şi în vederea
revascularizării. La pacienţii la care ischemia cronică contribuie la disfuncţia VS (miocardul
414
hibernant), procedurile de revascularizaţie duc la ameliorarea clinică şi creşterea
supravieţuirii.
Angiografia coronariană trebuie luată în considerare la pacienţii cu angină de efort,
cu disfuncţie de VS posibil ischemică, după stop cardiac şi la pacienţii cu un profil cu risc
înalt pentru boală coronariană. La anumite categorii de pacienţi, exp. cu şoc cardiogen sau
edem pulmonar acut, coronarografia poate fi necesară în urgenţă. Angiografia coronariană şi
ventriculografia sunt de asemnea indicate la pacienţii cu IC refractară de etiologie
neprecizată şi la pacienţii cu regurgitări mitrale severe sau valvulopatii aortice potenţial
corectabile chirurgical.
Cateterismul cordului drept oferă informaţii hemodinamice valoroase despre
presiunile de umplere, rezistenţele vasculare şi debitul cardiac, dar rolul său în diagnosticul
IC în practica clinică este limitat. Reprezintă însă metoda cu acurateţea cea mai mare în
evaluarea hemodinamică a pacienţilor refractari la tratament şi anterior transplantului
cardiac.
Biopsia endomiocardică (BEM) este indicată la pacientii cu IC acută sau fulminantă
de etiologie neprecizată şi care se deteriorează rapid cu aritmii ventriculare şi/sau blocuri AV
sau la pacienţii cu IC non-responsivi la terapia convenţională. BEM este de luat în
considerare şi la pacienţii cu IC cronică cu suspiciunea de procese infiltrative, ca amiloidoza,
sarcoidoza, hemocromatoza, în cazul miocarditelor eozinofilice şi a cardiomiopatiei
restrictive de cauză necunoscută.
Diagnosticul pozitiv al insuficienței cardiace

Diagnosticul clinic al IC se bazează pe o anamneză amănunțită și pe un examen fizic
complet și este susţinut de investigaţiile paraclinice. Istoricul pacientului este deosebit de
important, putând furniza date importante pentru precizarea diagnosticului.
Diagnosticul de IC necesită 2 criterii majore sau 1 major şi 2 minore prezente
concomitent. Criteriile minore sunt acceptate doar dacă nu pot fi atribuite altor condiţii
medicale.
Diagnosticul diferențial al insuficienței cardiace
Se face cu alte afecțiuni care evoluează cu semne și simptome asemănătoare, în

funcție de stadiul de evoluție a bolii (de la un pacient minim simptomatic la cel în șoc
cardiogen). În cele mai multe cazuri se face diagnosticul diferențial al edemelor și al dispneei.
1. Sindromul nefrotic, care evoluează cu edeme până la anasarcă, dar în care la
examenul de urină se găseşte proteinurie marcată. Edemul este moale, pufos, lasă godeu şi
predomină la nivelul feţei.
2. Afecţiuni pulmonare care evoluează cu dispnee - clinică diferită şi tip diferit de
dispnee, în general uşor de diferenţiat de dispneea cardiacă.
3. Ciroza hepatică decompensată vascular, care se manifestă de asemenea prin
anasarcă, dar există hepatomegalie fermă, semne tegumentare (steluţe vasculare, icter, etc),
sindrom hemoragipar, semne biologice care arată insuficienţă hepatică. Diagnosticul este
dificil la pacienţii care au ciroză cardiacă, datorată stazei hepatice cronice.
4. Sindromul edematos bilateral al membrelor inferioare carenţial (malnutriţie) sau
limfedemul cronic.
5. Boli generatoare de hemoptizie - TBC, cancer pulmonar, hipertensiune pulmonară,
BPOC acutizat, etc.
6. Hepatomegalie de diverse cauze.
- trebuie făcută referire și la diagnosticul diferențial al posibilelor cauze ale apariției
manifestărilor de IC.
415
Tabel 5 – Criteriile Framingham de diagnostic pozitiv în IC
Criterii majore:
 dispnee paroxistică nocturnă
 turgescenţa jugularelor
 raluri la auscultaţia pulmonară
 cardiomegalie radiologic
 edem pulmonar acut
 galop S3
 creşterea presiunii venoase centrale (>16 cm în AD)
 timpul de circulaţie ≥ 25 sec
 reflux hepatojugular
 edem pulmonar, congestie viscerală sau cardiomegalie la autopsie
Criterii minore:
 edeme gambiere bilaterale
 tuse nocturnă
 dispnee la efort obişnuit
 hepatomegalie
 sindrom lichidian pleural
 scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din valoarea maximă înregistrată
 tahicardie ≥ 120/min
Criterii majore sau minore:

 scădere în greutate ≥ 4,5 kg în 5 zile ca răspuns la tratamentul
pentru insuficienţă cardiacă.
Complicațiile insuficienței cardiace
Chiar dacă poate fi privită ca o complicație a bolii de bază, în cursul evoluției sale IC
se poate complica cu:
- Consecințele sindromului de debit scăzut cu efect pe teritoriile vasculare considerate
vitale:
• sistem nervos central: somnolenţă, inversarea ritmului somn - veghe, AVC trombotic
în prezența aterosclerozei cerebrale;
• rinichi: insuficienţă renală de diverse grade;
• teritoriu mezenteric: tromboze sau ischemie mezenterică.
- Efectele stazei venoase cronice şi imobilizării la pat cu risc de tromboze venoase
profunde și consecutiv de tromboembolism pulmonar; tromboze arteriale; hepatopatie
cronică de stază mergând până la ciroză cardiacă.
- Tulburări secundare tratamentului ce pot merge până la colaps (tratament diuretic
excesiv, necontrolat) sau aritmii, fenomene de supradozaj digitalic (greaţă, tulburări de
conducere atrioventriculare).
- Tromboze intracardiace prin dilatare cardiacă şi scăderea contractilităţii, cu staza
sângelui în atrii şi ventricule. Consecinţa este dezvoltarea accidentelor embolice cu diverse
localizări (cerebrale, periferice, mezenterice).
- Tromboze pulmonare in situ prin staza cronică din plămâni şi dezvoltarea
hipertensiunii pulmonare.
416
- Aritmii diverse, supraventriculare prin dilatare atrială şi hiperstimulare simpatică,
dar şi ventriculare prin dilatare ventriculară şi alterarea miocardului. Aritmiile pot fi
precipitate de diselectrolitemiile secundare tratamentului diuretic, bolnavii cu IC având risc
de moarte subită prin aritmii ventriculare maligne.
- Caşexie cardiacă prin staza cronică şi hipoxia de la nivelul tubului digestiv şi a tuturor
organelor abdominale (inapetenţă, malabsorbţie, caşexie).
Tratamentul insuficienței cardiace cronice
Strategia terapeutică la pacientul cu IC este complexă. Există recomandările generale

cuprinse în ghidul Societăţii Europene de Cardiologie (ultima actualizare fiind în 2012) unde
sunt menționate cu clasă de indicație măsurile terapeutice în IC, dar în contextul etiologiei
polimorfe al pacientului tratamentul trebuie să fie personalizat de la caz la caz.
Obiectivele tratamentului în ICC sunt realizarea unei prevenții eficiente, ameliorarea
simptomatologiei, reducerea morbidității și mortalității și în final ameliorarea prognosticului.
Managementul terapeutic presupune concomitent tratament patogenic (cu acțiune pe
mecanismele ce determină și agravează decompensarea cardiacă) și tratament etiologic (cu
acțiune pe factorii cauzali și precipitanți ai IC – de ex. revascularizare în ischemia
miocardică).
Tratamentul patogenic implică controlul frecvenţei cardiace, creşterea inotropismului,
scăderea presarcinii şi a postsarcinii, controlul mecanismelor neurohormonale. Tratamentul
etiologic impune identificarea cauzei apariției IC şi a factorilor precipitanţi urmată de
corecția acestora, când este posibilă: intervenţie chirurgicală de corectare a valvulopatiilor,
revascularizare în caz de boală ischemică, corecţia chirurgicală a cardiopatiilor congenitale,
tratamentul bradi- sau tahiaritmiilor, creșterea complianței, tratamentul disfuncţiilor
endocrinologice, întreruperea consumului de alcool.
Managementul ICC presupune măsuri igieno-dietetice și tratament medicamentos –
combinate la nevoie cu terapii intervenționale/chirurgicale și mai nou de dispozitive speciale
de susținere a funcțiilor vitale, până la efectuarea transplantului cardiac (situație finală în caz
de epuizare a celorlalte opțiuni terapeutice).
Resursele terapeutice atât farmacologice cât și intervenționale s-au diversificat în
ultima perioadă, putând fi folosite în diverse combinații adaptate bolii de bază și a nivelului
de evoluție a decompensării cardiace.
Tratamentul non-farmacologic (igieno-dietetic) reprezintă un ansamblu de măsuri și
recomandări puternic susținute de toate ghidurile terapeutice și de a căror non-complianță
determină cele mai frecvente decompensări ale insuficienței cardiace.
-reducerea aportului de sodiu la < 2 g/zi la IC NYHA III şi IV cu semne şi simptome de
congestie pulmonară/sistemică prin evitarea alimentelor ce conţin sare în cantitate crescută
-reducerea aportului hidric la < 1,5–2 l/zi sau 30 ml/kgc la pacienţii intens simptomatici în
ciuda dozelor mari de diuretic. Nu se recomandă restricţionarea de rutină a aportului hidric la
pacienţii cu simptome congestive uşoare-moderate
-sistarea fumatului- studii observaţionale susţin efectul benefic al întreruperii fumatului
asupra reducerii morbidităţii şi mortalităţii.
-restricţia consumului de alcool. Reducerea aportului de alcool la 2 unităţi de alcool/zi la
bărbaţi şi respectiv 1 unitate alcool/zi la femei (1 unitate = 10 ml alcool pur, ~1 pahar de vin,
~1/2 halbă cu bere). Se recomandă abstinenţă totală în cazul IC secundară cardiomiopatiei
nutriţional-toxică
-aport alimentar adecvat - scăderea ponderală cu până 10% din greutate la pacienţii obezi cu
IMC > 30 kg/m2 este utilă în prevenţia insuficienţei cardiace, dar şi a ameliorării simptomelor.
În IC moderată şi severă, reducerea în greutate nu trebuie recomandată de rutină. Atenție
417
sporită este recomandată în cazul malnutriţiei clinice sau subclinice la pacienții cu IC severă.
Sunt indicate conţinând vitamine hidro- şi liposolubile şi ulei de peşte.
-activitatea fizică cu evitarea sedentarismului ce poate contribui la decondiţionarea fizică şi
scăderea capacităţii funcţionale precum şi la pierderea masei musculare. Este recomandată
includerea în programe de reabilitare a tuturor pacienţilor cu IC cronică stabilă, atât în spital
cât şi la domiciliu, indiferent de etiologie, clasa NYHA, fracţia de ejecţie sau medicaţie.
-imunizarea activă şi antibioterapia profilactică. Se recomandă vaccinarea antigripală
sezonieră şi antipneumococică tuturor pacienţilor cu insuficienţă cardiacă.
-profilaxia endocarditei bacteriene în cazul insuficienţei cardiace pe fond de valvulopatie
primară protezată.
-monitorizarea tulburările de somn (apnee obstructivă sau centrală) ce sunt frecvente la
pacienţii cu IC simptomatică şi sunt asociate cu creşterea morbidităţii şi mortalităţii. În cazul
sindromului de apnee în somn (obstructiv) documentat polisomnografic se recomandă
tratament cu CPAP (ventilaţie cu presiune continuă pozitivă).
- tratamentul depresiei frecvent întâlnită, la ~ 20% dintre pacienţii cu IC şi se asociază cu
creşterea morbidităţii şi mortalităţii.
Tratamentul farmacologic
Schema terapeutică folosită în ICC cuprinde medicamente care au demonstrat
eficacitate în scăderea mortalității și morbidității, în reducerea congestiei și stabilizarea
pacientului, la care se poate asocia, în funcție de fiecare caz în parte, tratamentul etiologic al
bolii de bază și uneori formule farmacologice noi validate de studii clinice și de practica
medicală.
Tratamentul farmacologic clasic al ICC constă în administrarea de β-blocante (BB),
inhibitori ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA): inhibitori ai enzimei de
conversie ai angiotensinei I (IEC) sau blocanţi ai receptorilor de angiotensină II (BRA),
diuretice în caz de congestie pulmonară sau sistemică şi de tonicardiac în perioadele de
decompensare.
Tabel 6 Tratamentul farmacologic in ICC

Tratamentul Prevenție Disfuncție Reducerea Preven Creșterea Reducerea
ICC asimptomatică simptoma- -ția supravițu- spitalizarii
de VS tologiei remode irii
-lării
Diuretice da da
IEC/BRA Da da da da da da
BB Da da da da da da
Spironolactonă da da da
Digoxin da da
Antitromboltice Da
Statine Da
1. Diureticele
Tratamentul diuretic rămâne principala clasă de medicamente folosită în ICC în care
predomină congestia, ameliorarea rapidă a dispneei şi creşterea toleranţei la efort), chiar dacă
nu au un beneficiu clar (cu excepția spironolactonei) pe scăderea mortalității. La pacienţii fără
semne de congestie, tratamentul diuretic nu este necesar. Pentru cei cu congestie uşoară,
primul pas trebuie să fie restricţia de sodiu, diureticul fiind adăugat doar dacă simptomele
persistă.
Majoritatea diureticelor acţionează direct pe rinichi şi inhibă reabsorbţia de apă şi
solvenţi, activitatea fiind dependentă de concentraţia lor tubulară; ele sunt filtrate, dar mai ales
secretate în urină (excepţia antagoniştilor de aldosteron). Deoarece diureticele de ansă sunt
activ secretate, ele îşi menţin eficacitatea şi la valori foarte reduse ale ratei de filtrare
418
glomerulară (RFG) şi la clearance la creatinină < 5 ml/min. De aceea diureticele de ansă sunt
folosite la pacienții care asociază grade diferite de insuficiență renală. Ele sunt active atât timp
cât concentraţia prag tubulară este dobândită.
Diureticele tiazidice acţionează la nivelul tubului contort distal (TCD), crescând
excreţia de Na cu 5-10% ; ele tind să reducă şi clearance-ul apei libere ducând la
hiponatremie. Tiazidicele sunt mai slab secretate decât diureticele de ansă şi ele îşi pierd
activitatea când clearance-ul la creatinină < 25-30 ml/min.
Diureticele tiazidice sunt adesea eficiente în menţinerea unui volum intravascular
adecvat la pacienţii cu IC uşoară; locul de acţiune al acestora este la nivelul tubilor distali,
unde aproximativ 5-10% din sodiul filtrat este reabsorbit. Odată cu alterarea funcţiei cardiace
şi a perfuziei renale, creşte reabsorbţia sodiului în tubulii proximali până la 80-90% din totalul
filtrat. De aceea, în IC mai severă, cantitatea de sodiu care ajunge în tubii distali este scăzută,
iar diureticele tiazidice îşi pierd eficienţa, devenind necesară folosirea unui diuretic de ansă
sau o combinaţie de diuretice.
Diureticele economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren) trebuie prescrise doar
dacă persistă hipopotasemia, în ciuda administrării concomitente de IEC sau în IC severă la
pacienţii care primesc deja IEC şi doză mică de spironolactonă. În aceasta situaţie,
monitorizarea potasiului şi a creatininei serice trebuie să fie foarte riguroasă.
Tratamentul diuretic se inițiază cu o doză mică şi se creşte până la ameliorarea
simptomelor şi semnelor de congestie. Dozele mai mari pot augmenta răspunsul clinic, dar,
dacă dorim o diureză crescută, atunci administrarea zilnică a diureticului va fi mai eficientă
(12,5-25 mg hidroclorotiazidă, 20-40 mg furosemid). În final se încearcă menţinerea greutăţii
cu cea mai mică doză de diuretic.
Precauție în administrarea diureticelor este recomandată când reducerea pre- sau
postsarcinii poate compromite în plus situaţia hemodinamică (stenoza aortică strânsă, infarctul
miocardic de ventricul drept, cardiomiopatiile hipertrofice). Trebuie avut în vedere riscul
apariței diselectrolitemiilor ameninţătoare de viaţă (aritmii maligne) mai ales în cazul
asocierii cu IEC și digoxin. Astfel nivelul K+ seric trebuie menţinut între 4-5 mmoli/l,
preferabil prin introducerea spironolactonei decât prin administrarea de suplimente de K.
În practica medicală curentă este descrisă rezistenţa la diuretic (10-20% dintre
pacienţi). Mecanismele implicate pot fi eliberarea inadecvată a diureticului în urină (ex.
afectarea fluxului renal, afectarea secreţiei tubulare) sau un răspuns diuretic inadecvat la o
concentraţie urinară corespunzătoare (ex. timp de expunere prea scurt la concentraţia prag).
Cea mai frecventă cauză o reprezintă dozele prea mici de diuretic sau o doză mare dar unică.
Soluția este administrarea de perfuzie i.v. continuă cu furosemid 10-40 mg/h, combinaţii de
două sau mai multe diuretice sau prin adăugarea unui agent inotrop care să crească fluxul
sangvin renal. Există și situații limită în care perfuzia renală deficitară este datorată debitului
renal scăzut (sindromul cardio-renal).
2. Inhibitori ai sistemului SRAA

Blocarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) activ în ICC are beneficii
evidente în reglarea tensiunii arteriale, a funcţiei renale şi a secreţiei de mineralocorticoizi.
Dar sisteme renină-angiotensină există și la nivelul cordului, rinichiului, vaselor, care nu sunt
mediate de enzima de conversie pentru generarea angiotensinei II, ci de alte complexe
enzimatice – chimaze, tripsina, peptidaze efectul este mult mai complex. Nu trebuie neglijate
conexiunile între SRAA şi sistemul nervos simpatic, bradikinină, prostaglandine şi oxidul
nitric, iar inhibiţia SRAA are efecte benefice inclusiv prin răspunsul celorlalte sisteme.
Medicamentele care inhibă SRAA sunt : inhibitori ai enzimei de conversie (IEC),
blocanţi ai receptorilor de angiotensină (BRA), antagonişti de aldosteron și inhibitori ai
vasopeptidazelor.
419
Inhibitorii enzimei de conversie
IEC au rol în ameliorarea simptomelor, creşterea toleranţei la efort, prelungirea
supravieţuirii (determină o reducere a mortalităţii cu 23%), reducerea costurilor
managementului pacienţilor cu IC în diferite stadii. IEC sunt recunoscuţi ca primă linie de
tratament la toţi pacienţii cu ICC cu disfuncţie sistolică atât simptomatică cât şi
asimptomatică.
IEC împiedică generarea Angiotensinei II şi a aldosteronului, dar nu în totalitate
(există căile de generare non-dependente de enzima de conversie) și împiedică degradarea
bradikininei, crescând nivelul de NO şi prostaglandine, cu efecte benefice asupra endoteliului
şi funcţiilor vasculare.
Rezultate notabile au fost dovedite pentru cel puţin 6 inhibitori ai enzimei de
conversie, astfel că se consideră efectul benefic ca efect de clasă. Cu toate acestea, IEC sunt
o clasă heterogenă de substanţe ce prezintă diferenţe între acţiunile farmacologice –
mecanisme pleiotrope. De exemplu, perindoprilul comparativ cu enalaprilul ameliorează
semnificativ activarea simpatică şi îmbunătăţeşte clasa funcţională NYHA. Ramiprilul este
menţionat cu efecte benefice suplimentare şi ar trebui să fie considerat a fi un agent preferat în
rândul IEC.
Tratamentul cu IEC trebuie iniţiat cu doze mici care vor fi titrate gradat până la dozele
maxime, dovedite a fi active în studiile clinice, sau până la dozele maxim tolerate. Se iniţiază
întotdeauna cu o doză mică (enalapril 2,5 mg x 2/zi, captopril 6,25 mg x 3/zi, lisinopril
2,5-5 mg/zi, ramipril 2,5 mg/zi, trandolapril 0,5 mg/zi) şi se titrează până la dozele dovedite
eficiente în marile trialuri clinice în IC (enalapril 10-20 mg x 2/zi; captopril 50-100 mg x 3/zi;
lisinopril 20-35 mg/zi; ramipril 5 mg x 2/zi; trandolapril 4 mg/zi) sau până la doza maximă
tolerată.
IEC reduc semnificativ mortalitatea, spitalizările pentru IC sau reinfarctizare,
independent de vârstă, sex sau folosirea concomitentă de diuretice, aspirină sau beta-blocante.
Chiar dacă simptomele nu se ameliorează notabil, terapia cu IEC trebuie menţinută pentru
efectele benefice asupra prognosticului IC.
Contraindicaţiile absolute ale tratamentului cu IEC sunt: stenoza bilaterală de artere
renale, angioedem la tratamente anterioare, sarcina, stenoza aortică severă, hiperpotasemie
necorectabilă > 5 mmoli/l. În prezent, hipotensiunea TAS < 80 mmHg, dacă este
asimptomatică, sau creatinina serică > 2,5 mg/dl nu mai reprezintă contraindicaţii ale
administrării IEC, dacă aceştia sunt administraţi cu prudenţă şi pacienţii sunt atent
monitorizaţi.
Reacţiile adverse cele mai importante sunt: hipotensiunea, insuficienţa renală, hiper-
potasemia, angioedemul (apare cu o frecvenţă < 0,3% mai ales la afroamericani), erupţii
cutanate la 1-3% (mai ales la Captopril), tusea seacă la 5-10% care uneori poate impune
întreruperea tratamentului cu IEC (situaţie în care pacientul va primi fie blocanţi de receptori
de Ang II, fie o combinaţie în doze mari de nitraţi şi hidralazină).
Hipotensiunea ortostatică este frecventă şi pacientul trebuie asigurat că aceasta se
ameliorează cu timpul. Se ia în considerare reducerea dozelor de diuretic, alţi agenţi
hipotensori (cu excepţia BRA, β-blocantelor şi a antagoniştilor de aldosteron). Hipotensiunea
asimptomatică nu necesită intervenţii.
După iniţierea terapiei cu IEC se poate înregistra o creştere uşoară a ureei şi
creatininei, care în general este uşoară (10-15%) şi tranzitorie. O creştere a creatininei chiar
cu până la 50% sau până la o valoare de ~ 3 mg/dl este acceptabilă. Dacă creatinina creşte
peste 3 mg/dl dar <3,5 mg/dl, se injumătăţeşte doza de IEC şi se monitorizează pacientul.
Dacă creatinina creşte la 3,5 mg sau peste, se opreşte tratamentul imediat. Trebuie avut în
vedere că mortalitatea este mai mare printre pacienţii cu retenţie azotată şi că aceşti pacienţi
beneficiază în mod special de tratamentul cu IEC.
420
Tabel 7 Diuretice folosite în tratamentul IC
Clasă diuretic Loc şi Doza Reacţii Observaţii
mecanism uzuală/zi adverse
acţiune
Tiazidice şi Controlul TA
tiazidic-like inadecvate pentru
Hidroclorotiazida Inhibă 25-100 ↓K+, Mg 2+ congestia severă; în
Clortalidona transportorul mg Intoleranţa la combinaţie pentru
Metolazona Na+/Cl- în 25-100 glucucoza. edeme refractare
Indapamida tubul distal mg ↑ acid uric
2,5-10 mg
1,25-5 mg
Diuretice de Retenţiile severe 2-3
ansa Inhibă 20-640 ↓K , Mg
+ 2+
doze/zi; la doze mari -
Furosemid cotransportorul mg HipoNa+ ↑ combinaţie eficientă
Bumetanida Na+/K+/2Cl- în 0,5-20 mg acid uric cu tiazidic; acidul
Torasemid partea 20-400 etacrinic – la cei
Acid etacrinic ascendentă a mg alergici la compuşi
ansei Henle 25-400 sulfonici.
mg
Economisitoare Inhibă Monitorizare atentă K+
de potasiu reabsorbţia Na+ la folosirea în asociaţie
Triamteren şi schimbul 50-200 ↑ K+ cu IEC
+ +
Amilorid Na /K în TCD mg R.a.gastrointest.
şi ductul 5-20 mg
colector cortical
Antagonişti de Antagonist Monitorizare atentă K+

aldosteron competitiv al la folosirea în asociaţie
Spironolactona aldosteronului 12,5-50 ↑ K+ cu IEC
Eplerenona în mg Ginecomastie
TCD şi ductul 25-50 mg dureroasă (la
colector cortical spironolactonă)
Blocanţii receptorilor de angiotensină (BRA)

O altă alternativă a blocării sistemului renină-angiotensină-aldostron este reprezentată de
blocantele receptorilor tip 1 de angiotensină II (BRA), medicamente cunoscute şi sub
denumirea de sartani. Aceștia realizează o inhibiţie mai completă decât IEC asupra
angiotensinei II, prin blocarea receptorilor AT1, dar nu au efectele mediate de bradikinină şi
prostaglandine. Pe de altă parte, BRA lasă liberi receptorii AT2 cu efecte benefice
antiproliferative, pe diferenţierea celulară, reparaţia tisulară şi stimularea bradikininei.
În prezent, blocanţii receptorilor de angiotensină sunt recomandaţi, în absenţa
contraindicaţiilor sau a intoleranţei, pacienţilor cu IC şi FE ≤ 40% care rămân simptomatici
sub terapie optimă cu IEC şi β-blocant, dacă nu iau un antagonist de aldosteron. Tratamentul
cu BRA ameliorează funcţia ventriculară şi simptomatologia, reduce spitalizările pentru
agravarea IC, reduce riscul de deces de cauze cardiovasculare.
421
De asemenea, blocanţii de receptori AT1 sunt indicaţi ca alternativă la pacienţii care
nu tolerează IEC pentru tratamentul simptomatic. La aceşti pacienţi, BRA reduce riscul de
deces cardiovascular sau internările în spital pentru agravarea IC.
Studiile au arătat că BRA sunt cel puţin la fel de eficienţi ca şi IEC în reducerea
mortalităţii în insuficienţa cardiacă.
În combinaţie cu IEC, blocanţii de receptori de Ang II pot ameliora simptomele şi
reduce spitalizările datorate IC, dar există argumente împotriva utilizării combinaţiei IEC +
BRA datorită riscului de apariţie al hiperkaliemiei şi al agravării disfuncţiei renale prin
sumarea efectelor adverse comune ale acestor două clase medicamentoase. Beneficiul cel mai
mare s-a obţinut însă la bolnavii fără IEC (scăderea cu 33% a mortalităţii globale şi cu 44% a
mortalităţii şi morbidităţii în IC) La pacienţii trataţi cu valsartan, s-a constatat reducerea
adițională a BNP-ului seric, iar candesartanul a fost bine tolerat şi a scăzut mortalitatea şi
morbiditatea.
Sartanii rămân alternativa blocării SRAA la pacienţii intoleranţi la IEC și nu reprezintă
nici alegerea de linia a II-a, nici în cazul pacienţilor ce rămân simptomatici în ciuda
tratamentului optim cu IEC + β-blocant, alegerea recomandată în acest caz fiind un antagonist
al receptorilor de mineralocorticoizi de tipul spironolactonei sau eplerenonei.
Contraindicaţiile sartanilor sunt aceleaşi cu ale IEC, cu excepţia angioedemului, la
care se adaugă pacienţii trataţi cu un IEC şi un antagonist de aldosteron. Se recomandă ca
BRA să fie folosiţi la pacienţi cu funcţie renală adecvată si o concentraţie serică a potasiului
normală.
Reacţii adverse. Sartanii pot determina agravarea funcţiei renale, hiperpotasemie,
hipotensiune simptomatică cu o incidenţă similară cu IEC. BRA nu determină tuse.
Doze. Terapia se iniţiază cu o doză mică, fie candesartan 4-8 mg/zi priză unică, fie
valsartan 40 mg x 2/zi; dozele se titrează la 2-4 săptămâni, după verificarea atentă a funcţiei
renale şi a electroliţilor serici. Dozele dovedite eficiente în studii sunt candesartan 32 mg/zi
sau valsartan 160 mg x 2/zi. Monitorizarea se face ca şi la terapia cu IEC.
Antagonişti ai aldosteronului
Nici IEC, nici BRA nu realizează blocarea completă a secreţiei de aldosteron, care este
reglată şi de nivelul K+ seric şi de hormonii adrenocorticotropi, astfel că după o scădere
inițială a nivelelor serice de angiotensină II şi aldosteron, acestea să revină la nivelele
anterioare (fenomenul de „scăpare”). Producţia de aldosteron în IC este mult crescută şi este
produs şi în cardiomiocitele VS, în endoteliul şi celulele musculare netede ale vaselor mari.
La pacienţi cu IC severă şi FE < 35%, spironolactona 25 mg/zi a fost asociată cu o
reducere a mortalităţii cu 30% şi o reducere cu 35% a obiectivului combinat de moarte şi
spitalizări pentru IC, indiferent de etiologia acesteia. La pacienții după un infarct miocardic ce
asociază FE ≤ 40% sau diabet zaharat, eplerenona 25-50 mg/zi în priză unică adăugată la
tratamentul convenţional (IEC/BRA şi un β-blocant) a redus riscul de deces cu 15%.
Antagoniştii de aldosteron în doză mică sunt recomandaţi la toţi pacienţii cu FE a VS
≤ 35% şi IC cu simptome moderat-severe (clasele funcţionale III-IV NYHA) aflaţi pe terapie
în doze optime de IEC sau BRA (nu IEC şi BRA) şi β blocant, în absenţa hiperpotasemiei şi a
disfuncţiei renale semnificative. Spre deosebire de sartani, şi-au demonstrat efectul benefic de
reducere a mortalităţii pacienţilor cu IC şi disfuncţie sistolică. Ei reduc spitalizările pentru
agravarea IC, cresc supravieţuirea şi previn progresia remodelării. La pacienţii cu IC uşoară–
moderată (clasele funcţionale I-II NYHA) nu sunt recomandați de rutină.
Contraindicaţiile administrării antagoniştilor de aldosteron sunt: potasiul seric
>5 mmoli/ L, creatinina serică > 2,5 mg/dl, administrarea concomitentă a diureticelor
economisitoare de potasiu sau a suplimentelor de potasiu, administrarea peste combinaţia
IEC + BRA.
422
Dozele recomandate pentru iniţierea terapiei sunt 25 mg o dată pe zi, iar dozele ţintă
sunt 50 mg/zi în priză unică atât pentru spironolactonă cât şi pentru eplerenonă.
Principalele reacţii adverse sunt hiperpotasemia şi agravarea funcţiei renale,astfel că
nivelul potasiului seric şi funcţia renală trebuie monitorizate foarte atent. Dacă nivelul seric al
K+ creşte > 5,5 mmoli/L, este recomandată înjumătăţirea dozelor. Dacă potasemia depăşeşte 6
mmoli/L, se opreşte administrarea de antagonişti de aldosteron şi se monitorizează atent
valoarea electroliţilor; uneori este necesar tratament specific. În cazul creşterii creatininei >
2,5 mg/dl se adoptă aceeaşi atitudine de înjumătăţire a dozei; tratamentul se opreşte imediat
dacă creatinina creşte > 3,5 mmoli/L.
O altă reacţie adversă semnificativă ce poate apărea la administrarea spironolactonei
este ginecomastia dureroasă (la 10% pacienţi), situaţie în care aceasta trebuie întreruptă, efect
ce apare mai rar la eplerenonă (<1%).
Inhibitorii de vasopeptidaze
Modularea activităţii peptidelor natriuretice poate fi realizată: direct–prin
administrarea de BNP - Neseritide (Natrecor), prin inhibarea metabolismului (candoxatrilat–
inhibă endopeptidazele neutre) sau prin inhibarea duală.
Sistemul peptidelor natriuretice ce cuprinde trei peptide cu structură similară exercită
efecte protectoare cardiorenale - peptidul natriuretic atrial (ANP), peptidul natriuretic tip B
(BNP) şi peptidul natriuretic tip C (CNP). Există dovezi puternice ale implicării acestor
substanțe în patogenia şi progresia insuficienţei cardiace - un nivel circulant crescute ale
peptidelor natriuretice (de fapt de fragmente inactive metabolic ale acestora) a fost identificat
la pacienții cu ICC.
După legarea de receptorii specifici, ele stimulează activitatea guanilat ciclazei ducând
la creşterea cantităţii de GMPc, mesagerul secundar prin intermediul căruia peptidele
natriuretice îşi exercită efectele cardiace şi renale care practic antagonizează efectele
stimulării SRAA. Inactivarea peptidelor natriuretice se realizează prin hidrolizarea lor sub
acţiunea neprilisinei, o endopeptidază responsabilă de inactivarea mai multor peptide
vasoactive endogene.
Utilizarea unui inhibitor al neprilisinei la pacienţii cu insuficienţă cardiacă ar duce la
creșterea nivelurilor circulante ale peptidelor natriuretice mature capabile de a exercita efecte
hemodinamice, natriuretice şi diuretice. Este necesar ca această clasă de medicamente să nu
fie folosite în monoterapie, ci în asociere cu un blocant specific al SRAA de tipul IEC sau
BRA.
Inhibitori de neprilisină – candoxartril şi omapatrilat la pacienţii cu ICC în asociere cu
un IEC, au dovedit o reducere a morbi-mortalităţii acestor pacienţi, însă a fost grevată de o
incidenţă crescută a cazurilor severe de angioedem, şi astfel această asociere medicamentoasă
a fost abandonată.
Înlocuirea IEC cu un sartan, la care incidenţa cazurilor de angioedem este mult mai
mică (mecanismul apariţiei angioedemului fiind mediat predominant prin interacţiunea AT-
II/receptor AT 2) pare a fi strategia optimă pentru utilizarea inhibitorului de neprilisină la
pacienţii cu ICC.
Această combinaţie – ARNI: inhibitor dual al receptorilor de angiotensină tip 1 şi
neprilisină (valsartan+ sacubritril, 400 mg/zi) la pacienţi cu ICC şi disfuncţie sistolică (FEVS
< 40%) simptomatici (NYHA II–IV), a redus riscul de deces cardiovascular și necesitatea de
respitalizări cu 20%.
3. Beta - blocantele
Terapia cu beta-blocante în IC pare un paradox la prima vedere, activitatea sistemului
nervos simpatic (SNS) fiind benefică pentru creşterea contractilităţii. La nivelul
423
cardiomiocitelor există trei receptori adrenergici cheie: β1, β2 si α1. În ICC, activarea SNS
este continuă ducând la depleţia de catecolamine la nivel miocardic şi scăderea numărului de
receptori β1 (down-regulation), în timp ce receptorii β2 şi α1 sunt crescuţi (up-regulation).
Fiecare receptor mediază o varietate de răspunsuri potenţial nefavorabile la stimularea
adrenergică în cordul insuficient, incluzând creşterea miocitară (β1, β2+α1), răspunsul
inotropic pozitiv (β1+β2), răspunsul cronotropic pozitiv (β1+β2), toxicitatea miocitară
(β1+β2), apoptoza miocitară (β1).
Mecanismele prin care stimularea catecolaminică excesivă determină afectare
miocardică sunt: dezechilibrul energetic (necesităţi crescute de O 2 ), stimularea hipertrofiei
miocardice, down-regulation al receptorilor β1, desensibilizarea proteinelor contractile,
creşterea stress-ului oxidativ şi inducerea apoptozei. Nu trebuie uitat că stimularea simpatică
şi catecolaminele în exces pot induce aritmii, uneori cu potențial vital. Având în vedere
efectele nefaste ale activării SNS, tratamentul cu beta-blocante în insuficienţa cardiacă s-a
dovedit a fi benefic şi protector.
În prezent asocierea dintre un IEC şi un beta-blocant reprezintă terapia de baza
pentru pacienţii cu ICC în toate clasele funcţionale. Dacă administrarea IEC la pacienţii cu
ICC a redus mortalitatea cu 23%, adăugarea β-blocantelelor în arsenalul terapeutic a
determinat o reducere mai mare a mortalitatii cu 30-35%.
Beta-blocantele pot înrăutăţi uneori simptomele la iniţierea terapiei, dar efectul lor
favorabil pe termen lung influenţează procesele fiziopatologice cheie care conduc la morbi-
mortalitate în ICC. Beta-blocantele au un efect favorabil asupra mortalităţii atât prin prisma
insuficienţei cardiace progresive cât şi a morţii cardiace subite.
Beta-blocantele administrate pacienţilor cu ICC ameliorează funcţia ventriculară şi
simptomatologia, reduce spitalizările pentru IC şi cresc supravieţuirea. Aceste beneficii se
adaugă celor dobândite prin terapia convenţională incluzând un IEC. Beta-blocantele scad
secreţia de renină şi supresează astfel Ang II, ale cărei efecte nocive sunt binecunoscute.
Tratamentul cu beta-blocante reduce riscul înrăutăţirii funcţiei renale, care este frecvent
observată la IEC.
Beta-blocantele sunt în mod particular eficiente în clasele II-III HYHA de IC, unde
produc un efect mai substanţial decât IEC. În stadiile avansate, IEC cu/fără inhibiţia
aldosteronului, au ca rezultat o mai mare reducere a mortalităţii decât cea obţinută cu β-
blocante (31% vs. 10%).
Cu toate că reducerea mortalitaţii şi a spitalizărilor a fost demonstrată la mai multe
beta-blocante în IC cronică, acestea nu sunt un efect de clasă ! În prezent sunt recomandate
doar metoprololul succinat, bisoprololul, nebivololul (β1 selective) şi carvedilolul (blocant
β1, β2 şi α1). Carvedilolul are şi proprietăţi antiproliferative, de creştere a sensibilităţii la
insulină şi antioxidante, putând ameliora funcţia endotelială şi preveni apoptoza).
Beta-blocantele vasodilatatoare (carvedilolul) se pare că sunt mai eficiente pe scăderea
mortalităţii şi pe creşterea fracţiei de ejecţie a VS.
În absenţa contraindicaţiilor şi a intoleranţei, beta-blocantele sunt recomandate tuturor
pacienţilor cu FE ≤ 40%, cu simptome de la uşoare la severe (clasele funcţionale II-IV
NYHA). De asemenea, au indicaţie de β-blocant pacienţii cu disfuncţie sistolică asimptomatică
de VS post-infarct miocardic.
Pacienţii trebuie să se afle pe terapie cu IEC şi/sau BRA în dozele optime (şi
antagonist de aldosteron, dacă există indicaţie) şi să fie clinic stabili.
La pacienţii spitalizaţi pentru decompensarea IC, poate fi necesară uneori reducerea
dozei de beta-blocant sau, în situaţii severe, chiar întreruperea temporară a terapiei. Dacă nu
aveau în tratament un beta-blocant se recomandă ca terapia să fie iniţiată cu prudență pe
parcursul spitalizării, dacă starea pacientului este stabilă (este dependent de un agent inotrop
pozitiv i.v.). Pacientul trebuie observat în spital minimum 24 ore după iniţierea terapiei
424
beta-blocante. Dozele mici trebuie reluate şi up-titrate cât se poate de repede în funcţie de
condiţia clinică a pacientului, preferabil anterior externării.
Beneficiul administrării beta-blocantelor pe termen lung la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă constă în ameliorarea funcţiei ventriculare şi a simptomatologiei, reducerea
mortalităţii totale şi cardiovasculare, a morţii subite, a morţii datorate progresiei IC, reducerea
spitalizărilor pentru IC, ameliorarea clasei funcţionale.
Inițierea tratamentului se recomandă cu o doză foarte mică, iar creşterea se face lent;
doza poate fi dublată la fiecare 2-4 săptămâni şi se titrează până la doza de menţinere dovedită
eficientă în marile studii sau până la doza maximă tolerată, după care tratamentul se menţine
pe timp lung.
Reacţii adverse – agravarea fenomenelor de IC pot apărea în timpul perioadei de
titrare sau după aceea. Se recomandă reducea temporară a dozei de beta-blocant la jumătate,
se administrează diuretic dacă apar semne de congestie, dar întreruperea tratamentului
betablocant, nu duce la scăderea ci, dimpotrivă, la creşterea riscului de deteriorare ulterioară a
stării clinice. Dacă este necesar suport inotrop pozitiv pentru a trata un pacient decompensat
de tratamentul cu β-blocante, sunt preferaţi inhibitorii de fosfodiesterază si sensibilizatorii de
calciu, deoarece efectele lor hemodinamice nu sunt antagonizate de beta-blocante.
Pot apărea hipotensiunea, ameţeala (uşoare şi tranzitorii), bradicardia (dacă este
asimptomatică şi AV > 50/min, tratamentul cu beta-blocante se continuă; se poate considera
eventualitatea implantării unui pacemaker dacă indicaţia de beta-blocare este absolut necesară
– se poate recomanda monitorizare EKG pe 24/48 de ore).
Contraindicaţiile tratamentului betablocant sunt:
- formele severe de astm (bronhopneumopatia cronică obstructivă nu reprezintă o
contraindicaţie);
- blocurile atrioventriculare gradul II-III, bradicardia simptomatică (AV < 50/min), boala de
nod sinusal în absenţa unui pacemaker.
Hipotensiunea (TAS < 80-90 mmHg) asimptomatică nu reprezintă o contraindicaţie,
dar ar fi preferabil să nu se aleagă carvedilolul datorită activităţii lui vasodilatatorii.
Tabel 8 Agenţii beta-blocanţi folosiţi în IC, dozele de iniţiere şi ţintă

Agentul β-blocant Doza iniţiala Doza ţintă
Metoprolol succinat (β1-blocant) 12,5-25 mg/zi 200 mg/zi
Bisoprolol (β1-blocant) 1,25 mg/zi 10 mg

Carvedilol (β1, β2, α1 blocant) 3,125 mg X 2/zi 25-50 mg x 2/zi
Nebivolol (β1-blocant) 1,25 mg/zi 10 mg/zi
4. Glicozizii digitalici
Principalul drog inotrop pozitiv folosit în tratamentul IC este digitala. În ultimul
interval de timp utilizarea digoxinului la pacienții cu ICC a scăzut în principal datorită lipsei
de efect a digoxinului pe supravieţuire, a toxicității crescute, a intervalul terapeutic foarte mic
al acestui medicament şi mai ales schimbarea conceptuală a mecanismului fiziopatologic
primordial al insuficienţei cardiace, de la modelul hemodinamic la modelul neurohormonal.
Cu toate acestea, acest medicament rămâne unic prin acţiunea sa duală, tonicardiacă şi
bradicardizantă. Deşi supravieţuirea pacienţilor trataţi cu digoxin nu a fost îmbunătăţită, s-a
demonstrat că digitala îmbunătăţeşte prognosticul pacienţilor aflaţi în clasa funcţională
NYHA III–IV, mai ales în condiţiile în care FEVS este sub 25%, sau indexul cardio-toracic
425
depăşeşte 55%. Digoxinul se indică de elecţie în IC prin disfuncţie sistolică şi în IC cu fracţie
de ejectie prezervată însoţită de fibrilaţie atrială (FiA) cu frecvenţă rapidă (pentru scăderea
alurii ventriculare) îmbunătăţind astfel funcţia ventriculară şi simptomele.
În ICC, digitala acţionează şi prin efecte adiţionale non-cardiace ca blocant al
activităţii neurohormonale - scăderea tonusului simpatic central via baroreceptorii cardiaci şi
carotidieni, cu scăderea nivelelor de norepinefrină circulantă, inhibarea secreţiei de renină
direct sau indirect (digoxinul scade activitatea pompei renale de sodiu, inducând efect
natriuretic). Combinaţia de digoxin şi β-blocant pare să fie superioară fiecărui agent în parte.
Efectele digitalei la nivelul cordului sunt următoarele:
- efect inotrop pozitiv, digitala inhibând competitiv ATP-aza Na+/K+ la nivelul membranei
cardiomiocitelor şi în alte ţesuturi; rezultă creşterea concentraţiei de Na+ intracelular, care
favorizează schimbul Na+/Ca2+, cu creşterea secundară a concentraţiei de Ca2+ citozolic şi
creşterea forţei contractile.
- efect dromotrop negativ, cu creşterea perioadei refractare la nivelul nodului atrio-ventricular
şi întârzierea conducerii atrio-ventriculare. Efectul este benefic în tahiaritmiile
supraventriculare cu ritm rapid (FiA, FlA), unde scade frecvenţa ventriculară. Ritmul sinusal
nu este influenţat de digitală.
- efect cronotrop negativ, prin acţiune vagală, cu bradicardizare, care alături de cel dromotrop
negativ contribuie la scăderea frecvenţei în FiA.
- efect batmotrop pozitiv, care constă în creşterea automatismului ţesutului specific,
favorizând aritmiile prin mecanism de reintrare, dar şi pe cele prin automatism anormal sau
activitate declanşată (în condiţii de intoxicaţie poate induce aritmii ventriculare).
- efect uşor vasoconstrictor asupra arterelor şi venelor periferice (în doze mari), prin creşterea
calciului intracelular)
- efect de creştere a consumului miocardic de oxigen. În faza acută a IMA, digoxinul
administrat i.v. poate determina contracția coronariană şi creşte mărimea infarctului.
Digoxinul, disponibil în comprimate de 0.25 mg şi fiole injectabile intravenos de
0.5 mg/2 ml se elimină renal şi are timp de înjumătăţire lung (37 ore), de aceea dozele se
reduc corespunzător la bolnavii cu insuficienţă renală. Pentru administrarea intravenoasă,
efectul se instalează rapid (în 10 minute).
Digoxinul creşte riscul de fibrilaţie ventriculară (FV) după şoc electric extern, prin
scăderea pragului miocardic de FV, de aceea trebuie întrerupt cu 48 de ore înaintea conversiei
electrice.
Interacţionează cu alte droguri de uz cardiologic, prin competiţie pentru aceeaşi
proteină transportoare, mai ales cu antiaritmice de tipul chinidină, amiodaronă, verapamil,
propafenonă, flecainidă, spironolactonă, de aceea dozele trebuie scăzute în administrarea
combinată, existând riscul de toxicitate. Alte medicamente, printre care unele antibiotice
(eritromicina, tetraciclina), inhibitorii pompei de protoni, pot creşte absorbţia gastrointestinală
a digoxinului. Diureticele pot induce hipopotasemie, condiţie în care creşte sensibilitatea
cardiacă la digoxin şi scade secreţia tubulară renală a digoxinului (când nivelul plasmatic al
K este între 2 şi 3 mmoli/L). Infarctul miocardic acut poate determina creşterea sensibilităţii la
insulina, iar tireotoxicoza scăderea acesteia.
Există şi antiaritmice care nu au interacţiuni farmacocinetice cu digoxinul:
procainamida, disopiramida, fenitoin, lidocaina, beta-blocantele, sotalol, ibutilid, dofetilid,
diltiazem (creştere mult mai modestă comparativ cu verapamilul).
Alternativa la digoxin, digitoxina, este puţin utilizată în prezent. Se foloseşte în special
la bolnavii cu insuficienţă renală, deoarece se elimină hepatic. T1/2 este lung, de unde riscul
ridicat de supradozaj.
Atingerea concentraţiei serice eficiente la pacienţii sever decompensaţi se realizează
prin digitalizare rapidă - se administrează 0,5 mg digoxin i.v. (1 fiolă), apoi se continuă oral
cu cp 0,25 mg -1 sau 2 doze.
Doza uzuală de întreţinere la adultul cu funcţie renală normală este de 0,25 mg/zi (1
cp). La vârstnici şi la pacienţii cu funcţia renală alterată este indicată o doză mai mică de
426
0,125 mg sau 0,0625 mg/zi. Echilibrul plasmatic şi concentraţia tisulară sunt obţinute în ~ 5-7
zile.
În terapia cronică, concentraţia de digoxin trebuie verificată periodic chiar şi la
persoanele cu funcţie renală normală. Dacă digoxinemia este de peste 2 ng/ml apar
fenomenele de toxicitate, valorile digoxinemiei ≥1,2 ng/ml sunt corelate cu creşterea
mortalităţii, valorile digoxinemiei ≤0,8 ng/ml sunt corelate cu reducerea mortalităţii, iar
valorile digoxinemiei de 0,9–1,1 ng/ml sunt neutre din punct de vedere al mortalităţii
pacienţilor cu IC. Recomandarea actuală este obținerea unei valori optime mai mici a
digoxinemiei, de 0,5–0,8 ng/ml (0,6–1 nmol/l).
Digoxinul ameliorează simptomele şi scade frecvenţa spitalizărilor pentru
decompensări cardiace la bolnavii cu IC, dar nu creşte supravieţuirea şi nici nu influenţează
progresia bolii.
La pacienţii cu IC simptomatică şi fibrilaţie atrială, digoxinul poate fi folosit pentru a
încetini frecvenţa ventriculară; dacă FE ≤ 40%, digoxinul poate fi folosit pentru controlul
ritmului asociat β-blocantului sau anterior acestuia (in cazul IC decompensate). Pe termen
lung, la pacienţii cu fibrilaţie atrială şi disfuncţie sistolică, β-blocantul, singur sau în
combinaţie cu digoxinul, reprezintă medicaţia de alegere pentru controlul ritmului (şi alte
beneficii clinice). Digoxinul singur poate controla frecvenţa ventriculară doar în repaus (AV
tinta < 80/min), dar nu ofera un control suficient la efort (AV ţintă < 110-120/min). La
pacienţii cu FE > 40%, un blocant de calciu non-dihidropiridinic (verapamil sau diltiazem)
poate fi utilizat singur sau în combinaţie cu digoxinul pentru controlul frecvenţei cardiace.
La pacienţii în ritm sinusal cu IC simptomatică şi FE ≤ 40%, tratamentul cu digoxin
(adăugat inhibitorului de enzimă de conversie) ameliorează functia ventriculară şi starea
clinică, reduce spitalizările datorate IC, dar nu a ameliorat supravieţuirea. Scăderea uşoară a
numărului de decese datorate IC a fost contracarată de creşterea deceselor de alte cauze (IM
sau moarte subită). La oprirea tratamentului cu digoxin, pot apărea scăderea fracţiei de ejecţie,
a capacităţii de efort, creştere alurii ventriculare.
Indicaţiile digoxinului sunt:
- pacienţi cu fibrilaţie atrială cu frecvenţa ventriculară de repaus > 80/min şi >
110 - 120/min la efort;
- pacienţi în ritm sinusal cu disfuncţie sistolică a VS (FE ≤ 40%) care rămân
simptomatici (clasele funcţionale NYHA II-IV) cu tratament în doze optime cu IEC şi/sau
BRA, β-blocant şi antagonist de aldosteron dacă este indicat.
Contraindicaţiile digitalei sunt:
• bloc atrioventricular grad II sau III (in absenta unui pacemaker permanent); prudenţă
dacă suspectăm boala de nod sinusal;
• sindrom de preexcitaţie cu fibrilaţie atrială;
• evidente anterioare de intoleranta la digoxin.
Reacţiile adverse posibile sunt: blocuri sinoatriale şi atrioventriculare; aritmii atriale
şi ventriculare, mai ales în contexul hipopotasemiei (în cazul apariţiei aritmiilor ventriculare
prin toxicitate este de luat în considerare terapia cu anticorpi specifici Fab), supradozajul
digitalic.
Supradozajul digitalic poate fi favorizat de vârstnici cu insuficienţă renală,
cardiomegalie importantă (cu sensibilitate crescută la digitală), hipoxemia din insuficienţa
respiratorie, hipopotasemie sau hipomagnezemie, IMA cu risc mare aritmogen prin ischemie
(nu se administrează digitală în IMA, ci dobutamină ca inotrop pozitiv); administrarea
simultană de medicamente ce cresc concentraţia serică a digitalei.
Semnele de intoxicaţie digitalică sunt următoarele:
o Semnele generale de toxicitate digitalică preced manifestările cardiace sunt
gastrointestinale - greaţă, inapetenţă, vărsături, dureri abdominale secundare
427
vasoconstricţiei splanhnice. Alte semne, tardive, sunt tulburările neurologice şi psihice
(astenie, confuzie, insomnie, depresie, vertij), vederea colorată în galben,
trombocitopeniile autoimune
o Aritmiile, cele mai importante și mai grave, ce sunt determinate de : supraîncărcarea
intracelulară cu calciu care predispune la postdepolarizări tardive calciu-dependente
favorizând automatismul ventricular; stimularea vagală excesivă, care predispune la
bradicardie sinusală şi blocuri AV; efect direct depresor asupra ţesutului nodal. Pot
apărea practic orice forme de aritmii, mai puţin fibrilaţia atrială şi flutter-ul atrial cu
ritm ventricular rapid. Tipice pentru intoxicaţia digitalică sunt: tahicardia atrială cu
bloc AV, ritmul joncţional accelerat, extrasistolele ventriculare polifocale sau
sistematizate, tahicardie ventriculară nesusţinută, fibrilaţie ventriculară cu moarte
subită, blocuri sinoatriale şi atrio-ventriculare de diverse grade, fibrilaţia atrială cu
ritm rar < 50/min.
Semnele de impregnare digitalică pe ECG apar şi în absenţa aritmiilor şi constau în
modificări relativ specifice de fază terminală, cu subdenivelări difuze de segment ST concave
în sus („în covată”) şi uneori negativări de unde T. Semnele ECG pot precede celelalte semne
de toxicitate şi obligă la reducerea dozelor de digitală.
Apariţia tulburărilor de ritm sau de conducere impune întreruperea imediată a
administrării digitalei. Tratamentul aritmiilor ventriculare se face cu lidocaina (nu afectează
conducerea AV), cu fenitoină (contribuie la reversibilitatea blocurilor AV de grad înalt,
posibil printr-un mecanism central) pentru tahicardia atrială cu bloc şi cu atropină pentru
tulburările de conducere atrio-ventriculare (sau chiar pacing ventricular temporar). Chinidina
şi amiodarona trebuie evitate deoarece deplasează digoxinul de pe locurile de legare şi cresc
digoxinemia plasmatică. Beta-blocantele nu sunt indicate, contribuind suplimentar la efectul
depresor nodal. Conversia electrică a aritmiilor induse de digoxin este contraindicată, pragul
de fibrilaţie ventriculară fiind scăzut.
În prezenţa semnelor de toxicitate digitalică se administrează K+ în p.v. (chiar dacă
nivelele K+ seric sunt normale). Este indicată de asemenea corecţia hipomagnezemiei.
Tratamentul de elecţie constă în administrarea de anticorpi monoclonali antidigoxină iv
(Digibind) în aritmiile ameninţătoare de viaţă, în special tahicardii ventriculare sau în prezenţa
hiperpotasemiei > 5,5 mmoli/L.
Digoxinul poate fi o alternativă terapeutică eficientă şi sigură atunci când este folosit
cu un raţionament clinic corect şi la doze optime.
5. Ivabradina
Este bine cunoscut faptul că persistenţa unei frecvenţe cardiace crescute (≥70 bpm)
reprezintă un factor de risc pentru morbimortalitatea cardiovasculară a pacienţilor cu ICC.
Ivabradina, inhibitor specific al curentului If de la nivelul nodului sinusal permite reducerea
frecvenţei cardiace, fără alte efecte la nivelul cordului sau vaselor sangvine. Se reduce panta
depolarizării diastolice, având ca rezultat cresterea timpului pentru generarea unui nou
potenţial de acţiune şi reducerea frecvenţei cardiace. Ivabradina reduce frecvenţa cardiacă
indiferent de valoarea iniţială a acesteia şi fără a avea risc de bradicardie.
Ivabradină în doză de 7,5 mg × 2/zi a dus la o reducere semnificativă a obiectivului
primar compozit (mortalitate cardiovasculară plus reinternări pentru decompensare cardiacă)
comparativ cu placebo, însă fără a se consemna un efect pe mortalitatea totală la pacienții cu
ICC. De aceea ivabradina trebuie luată în considerare numai la pacienţi la care terapia
standard incluzând beta-blocante este la doze maxime recomandate sau maxim tolerate care
nu reuşeşte să controleze adecvat frecvenţa cardiacă, precum şi la cei la care beta-blocantele
sunt contraindicate. Adăugarea Ivabradinei la terapia recomandată de ghidurile actuale ar
putea fi benefică pacienţilor cu ICC cu frecvenţa cardiacă crescută.
428
6. Hidralazina – isosorbid dinitrat (H-ISDN)
La pacienţii simptomatici cu IC şi FE ≤ 40%, combinaţia de hidralazină cu isosorbid
dinitrat poate reprezenta o alternativă rezonabilă pentru pacienţii intoleranţi atât la IEC cât şi
la BRA. De asemenea, adăugarea terapiei cu H-ISDN trebuie luată în considerare la pacienţii
la care simptomatologia încă persistă sub tratament cu IEC, β-blocant şi BRA/antagonist de
aldosteron. Combinaţia H-ISDN reduce frecvenţa spitalizărilor pentru agravarea IC,
ameliorează funcţia ventriculară şi capacitatea de efort și reduce riscul de deces la aceşti
pacienţi. Nu există evidenţe sau beneficii dovedite când, fie nitraţii, fie hidralazina, sunt
folosite separat în adiţie la terapia standard.
Dozele necesare sunt mari: hidralazina 300 mg şi isosorbid dinitrat 160 mg. Doza de
iniţiere este de 37,5 mg hidralazină şi 20 mg ISDN de trei ori pe zi şi se creşte după 2-4
săptămâni doar dacă nu există hipotensiune ortostatică.
Complianţa la tratament este redusă datorită reacţilor adverse: greaţă, simptome
gastrointestinale, cefalee, hipotensiune, ameţeli şi sindrom lupic.
7. Tratamentul adjuvant
7A. Tratamentul antiaritmic. Moartea subită este responsabilă pentru aproximativ
40-50% dintre evenimentele fatale apărute la pacienţii cu IC, mai ales în clasele II-III NYHA
majoritatea acestora prin aritmii ventriculare. În stadiile avansate de IC apar episoade
frecvente de bradiaritmii şi tulburări de conducere, probabil determinate de agravarea
disfuncţiei sistolice, cu activarea baroreceptorilor ventriculari şi stimulare vagală.
Antiaritmicele sunt indicate în aritmiile simptomatice: tahicardii ventriculare susţinute
sau nesusţinute, fibrilaţie atrială, flutter atrial.
Terapia cu beta-blocante previne episoadele de moarte subită în insuficienţa cardiacă
cu 40-50%. Ele trebuie recomandate ca primă linie de terapie antiaritmică. Se pot asocia cu
amiodarona sau alte metode nefarmacologice pentru tratamentul tahiaritmiilor ventriculare.
Amiodarona – antiaritmic din clasa III care are şi proprietăţi antiadrenergice, este cea
mai studiată şi este eficientă în majoritatea aritmiilor supraventriculare sau ventriculare.
Amiodarona pare a fi un antiaritmic sigur la pacienţii cu disfuncţie ventriculară stângă şi IC.
Efectul inotrop negativ este însă prost tolerat la pacienţii cu IC avansată. Administrarea
profilactică a amiodaronei la pacienţii cu IC nu se justifică.
Antiaritmicele clasa I pot crește mortalitatea când sunt administrate pentru extrasistole
ventriculare.
Dofetilida, antiaritmic mai nou de clasă III, pare a fi sigur la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă şi are efect neutru pe mortalitate.
Terapia antiaritmică este completată și complementară în ICC cu indicațile pentru
defibrilatorul implantabil sau ablaţia prin cateter.
7B. Medicația antitrombotică. Indicaţii ferme de anticoagulare cu antivitamine K

(sau alternative), în absenţa contraindicaţiilor, sunt pacienţii cu fibrilaţie atrială permanentă,
persistentă sau paroxistică; la aceşti pacienţi, anticoagulantul reduce riscul de complicaţii
tromboembolice, inclusiv de AVC (cu 60-70%). Anticoagulantele sunt de asemenea
recomandate la pacienţii cu trombi intraventriculari mobili sau protruzivi detectaţi imagistic
sau la cei cu dovezi de embolii sistemice. Nu există dovezi pentru alte indicaţii de
anticoagulare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă, cu excepţia celor cu proteze valvulare. La
pacienţii internaţi pentru decompensări severe ale IC şi cu repaus prelungit la pat sunt indicate
heparine cu greutate moleculară mică.
Terapia antiplachetară nu este la fel de eficientă ca anticoagulantele orale în
reducerea riscului tromboembolic la pacienţii cu IC şi fibrilaţie atrială. Nu există evidenţe
disponibile că antiagregantele reduc riscul aterosclerotic la pacienţii cu IC. Utilizarea pe
429
termen lung a aspirinei poate agrava insuficienţa cardiacă datorită posibilului efect
antagonizant asupra acţiunii IEC (prin antagonizarea efectului vasodilatator al
prostaglandinelor).
7C. Tratamentul cu statine. La pacienţii vârstnici cu IC cronică simptomatică şi

disfuncţie sistolică de cauză coronariană ischemică, terapia cu statine poate reduce riscul
spitalizărilor de cauză cardiovasculară. Valoarea statinelor la pacienţii cu IC de etiologie non-
ischemică nu este evaluată.
Principii de tratament în insuficienţa cardiacă cronică

Strategia terapeutică la pacientul cu ICC se bazează pe două repere importante – unul
clinic (prezenţa/absenţa simptomatologiei) şi altul ecografic (evaluarea funcţiei sistolice a
ventricului stâng prin fracția de ejecție a ventricului stâng).
La pacienţii cu IC simptomatică uşoară - moderată sau severă (dar nu ameninţătoare
de viaţă), scopul terapiei este de a creşte capacitatea funcţională, de a ameliora calitatea vieţii,
de a reduce spitalizările şi de a creşte supravieţuirea.
La pacienţii cu IC severă decompensată, scopul este de stabilizare hemodinamică,
balanţă hidrică adecvată, parametrii metabolici acceptabili şi ameliorarea simptomelor.
La pacienţii cu disfuncţie ventriculară stângă asimptomatică scopul tratamentului este
de a întârzia progresia afectării miocardice şi de a preveni apariţia simptomelor.
Principii de tratament în ICC cu FEVS redusă (sub 40%) –ICFER

1. La pacienţii cu ICFER asimptomatici instituirea tratamentului trebuie să fie cât
mai precoce, înainte de afectarea miocardică ireversibilă și are drept scopuri: prevenirea
remodelării şi a disfuncţiei miocardice; prevenirea progresiei bolii şi a dezvoltării sindromului
de ICC.
Schema terapeutică trebuie să cuprindă un inhibitor al enzimei de conversie, mai ales
dacă etiologia insuficienţei cardiace este ischemică. De asemenea tratamentul beta-blocant
este indicat în caz de scădere a fracţiei de ejecţie a VS secundară ischemiei miocardice, mai
ales în infarctul de miocard. În plus pacienţii cu disfuncţie sistolică post-infarct beneficiază de
tratamentul cu inhibitorii aldosteronului de tipul eplerenonei care s-a asociat cu scăderea
mortalităţii generale, mortalităţii cardiace, morţilor subite, cu ameliorarea manifestărilor de
insuficienţă cardiacă şi a remodelării cardiace.
Asocierea terapeutică (IEC şi beta-blocant) este de elecţie şi pentru controlul valorilor
tensionale la această categorie de pacienţi.
La pacienţii cu insuficienţă cardiacă cronică şi simptomatologie minimă, eplerenona
comparativ cu placebo, reduce atât riscul de deces cât şi şi riscul de respitalizare.
2. La pacienţii cu ICFER simptomatici tripla asociere a inhibitorilor ai enzimei de
conversie a angiotensinei, betablocantelor şi antagoniştilor aldosteronului este considerată a fi
strategia terapeutică de elecţie cu efecte benefice asupra duratei de supravieţuire. IEC sunt
recunoscuţi ca şi primă linie de tratament la toţi pacienţii cu disfuncţie sistolică, simptomatică.
IC UŞOARĂ/MODERATĂ, CLASA NYHA II-III
- scopurile tratamentului sunt : reversibilitatea sau prevenirea remodelării progresive şi a
disfuncţiei miocardice, ameliorarea simptomelor şi a capacităţii funcţionale, scăderea
spitalizărilor, reducerea mortalităţii.
- sunt recomandate : restricţia de sare, IEC, BRA, beta blocante, spironolactona, diureticele
(în general cele de ansă), digoxinul
IC AVANSATĂ, STADIILE III-IV NYHA
- scopurile tratamentului sunt: scăderea mortalităţii, a frecvenţei spitalizărilor, ameliorarea
simptomelor şi a capacităţii funcţionale.
430
- sunt recomandate: IEC sau BRA, spironolactonă, digoxinul, beta blocante, diuretice (cel mai
adesea în combinaţie), restricţia sodată, agenţii inotrop pozitivi pentru ameliorarea
simptomatică
IC SEVERĂ/ IREDUCTIBILĂ
- scopul terapiei este paleativ, de ameliorare simptomatică şi, la pacienţii care sunt eligibili,
pregătirea pentru transplantul cardiac
- singurul tratament dovedit a fi eficient în scăderea mortalitaţii este cu IEC, se utilizează
administrarea de agenţi inotropi pozitivi non-digitalici- de dobutamină, milrinonă, enoximonă,
levosimendan.
De notat:
- la pacienţii cu ICFER, un inhibitor dual al receptorului angiotensinei-neprilesina a fost
superior enalaprilului în reducerea riscului de deces şi de respitalizare
- tratamentul pe termen lung cu beta-blocante la pacienţii cu ICFER îmbunătăţeşte funcţia
diastolică, chiar şi fără o ameliorare a funcţiei sistolice, efect care poate fi responsabil de
ameliorarea simptomatologiei
-la pacienţii cu ICFER non-ischemică carvedilolul şi nebivololul îmbunătăţesc în mod
similar funcţia diastolică a VS şi prezintă proprietăţi adiţionale faţă de alte betablocante, cum
ar fi efecte antioxidante.
- complianţa pacienţilor la tratamentul ICC este diferită, astfel ei tind să renunţe mai repede la
diuretice şi betablocante, preferând IEC
- la pacienţii cu ICFER cu simptome clasa III–IV eplerenona reduce riscul de deces
cardiovascular sau respitalizare, precum şi mortalitatea de toate cauzele
- blocanţii receptorului de angiotensină (BRA) reprezintă o alternativă la tratamentul cu
IEC, în condiţiile apariţiei efectelor adverse (în special tuse). Asocierea unui BRA alături de
IEC nu reduce mortalitatea generală sau numărul de reinternări, dar scade complianţa din
cauza apariţiei efectelor adverse, comparativ doar cu IECA.
- diureticele considerate a fi tratamentul standard al ICC cu evidenţe în ameliorarea
simptomatologiei, dar administrate pe termen lung par să aibă un efect mai degrabă negativ
asupra supravieţuirii, în special atunci când se administrează în doze mari.
- introducerea în schema terapeutică a digoxinului la pacienţii cu ICFER trataţi cu inhibitori
ai enzimei de conversie a angiotensinei şi diuretice a redus mortalitatea şi a necesarul de
spitalizare la un an. Administrarea intermitentă a digoxinului s-a dovedit sigură şi cu efecte
benefice inclusiv la pacienţii ICC cu necesar de hemodializă.
- ivabradina îmbunătăţeşte calitatea vieţii la pacienţii cu ICC, mai ales pe fond de
cardiomiopatie dilatativă non-ischemică
- tratamentul cu statine a scăzut mortalitatea generală şi necesarul de reinternări pentru
insuficienţă cardiacă, însă cu efect redus asupra mortalităţii cardio-vasculare şi a morţii subite,
iar beneficiile ar putea fi asociate cu utilizarea anumitor statine – atorvastatina și în cazul
etiologiei ischemice.
- tratamentul pe termen lung cu coenzima Q10 în ICFER de clasă III–IV este sigur,
ameliorează simptomele şi reduce evenimentele adverse cardiovasculare majore.
- administrarea tolvaptanului la pacienţii cu ICC clasa II–III NYHA cu semne de
supraîncărcare de volum, asociat tratamentului clasic (inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei şi β-blocante, însă fără diuretic de ansă) a redus greutatea corporală, fără
modificări nefavorabile a electroliţilor serici, iar tolvaptanului la furosemid este sigură şi
benefică la pacientul cu ICC cu disfuncţie renală severă
- pacientul cu ICFER aflat în clasele II–III NYHA administrarea serelaxinului aduce efecte
pozitive asupra hemodinamicii renale
431
Principii de tratament în IC cu FEVS păstrată (ICFEP)
Jumătate dintre pacienții cu IC simptomatică au mai degrabă disfuncţie diastolică
decât disfuncţie sistolică. Prognosticul pacienţilor cu ICFEP este similar cu cel al pacienţior
cu disfuncţie sistolică, probabil datorită unei prevalenţe crescute a comorbidităţilor.
Identificarea şi tratarea cauzelor ce au determinat apariţia manifestărilor de
insuficienţă cardiacă (HTP, fibrilaţie atrială, HTA), alături de tratamentul comorbidităţilor (de
exemplu corectarea anemiei) par să reprezinte strategia terapeutică folosită la pacienţii cu
ICFEP. La pacienţii cu ICC şi FE conservată strategia terapeutică nu este la fel de evidentă,
astfel că folosirea medicaţiei clasice din ICFER (IECA, beta-blocant, antagonist ai
aldosteronului) nu a evidențiat rezultate semnificative. Nici o clasă de medicamente nu şi-a
dovedit beneficiul cert în schema terapeutică a pacientului cu insuficienţă cardiacă cu funcţie
sistolică a VS păstrată.
Medicaţia folosită la aceşti pacienţi poate cel mult să amelioreze simptomatologia prin
controlul valorilor tensiunii arteriale şi scăderea congestiei (diuretice, IEC), dar fără efect pe
îmbunătăţirea prognosticului. Scopul tratamentului este de a regla foarte atent presiunea de
umplere ventriculară, astfel încât să amelioreze dispneea şi congestia, dar să permită un debit
cardiac adecvat.
De notat:
- diureticele sunt folosite pentru a controla retenţia de apă şi sare şi pentru a ameliora
dispneea şi edemele.
- inhibitori enzimei de conversie (IEC) şi respectiv al blocanţi receptorilor de angiotensină
(BRA) nu au beneficii în scăderea mortalităţii generale şi cardiovasculare, ci doar o scădere
uşoară a necesarului de reinternări
- tratmentul dual cu inhibitori ai receptorilor de angiotensină II şi neprilysină la pacienţii cu
ICFEC îmbunătăţeşte simptomatologia clinică şi reduce BNP, cu o bună complianţă
- tratamentul beta-blocant la pacientul cu ICC şi funcţie sistolică normală s-a dovedit fără
beneficii pe mortalitate şi necesarul de reinternări, cu menţiunea scăderii mortalităţii generale
în studiile observaţionale. În acest context tratamentul beta-blocant este controversat la
pacientul cu ICC şi FE normală.
- prezenţa în grade variate a hipertensiunii pulmonare (HTP) a fost observată la pacienţii cu
ICFEC - tratamentul cu administrarea unui inhibitor de 5-fosfodiesterază este o variantă
terapeutică.
- tratamentul pe termen scurt cu ivabradina (5 mg de 2 ori pe zi , timp de 7 zile) poate duce
la creşterea capacităţii de exerciţiu, datorită îmbunătăţirii umplerii diastolice ventriculare
- tratamentul de lungă durată cu spironolactonă la pacienţii cu ICFEP nu a îmbunătăţit
capacitatea maximă de efort, simptomele sau calitatea vieţii pacienţilor nu a redus
semnificativ incidenţa deceselor cardiovasculare sau a respitalizărilor prin IC. Nici
tratamentul cu eplerenonă nu a adus beneficii în ameliorarea capacităţii de efort sau pe
mortalitate.
- administrarea statinelor poate determina o scădere semnificativă a mortalităţii
- tratamentulul corect al HTA, al ischemiei miocardice, controlul frecvenţei ventriculare în
fibrilaţia atrială sunt de asemenea obiective importante în ICFEP.
DEVICE THERAPY
1. Defibrilatorului automat implantabil (DAI).
Studile clinice randomizate au arătat beneficiul terapiei prin DAI în insuficienţa
cardiacă, atât în prevenţie secundară cât şi primară, aceasta din urmă reprezentând principala
indicaţie în ţările dezvoltate. Indicațiile folosirii DAI la pacienții cu ICC sunt reprezentate în
tabelul 10.
432
2. Terapia de resincroniare cardiacă (TRC)
Terapia de resincronizare cardiacă are ca scop ameliorarea tulburării de conducere
intraventruculară (TCIV) la pacienţii cu ICC. TRC se realizează cu ajutorul unui stimulator
(TRC-P) sau defibrilator (TRC-D) biventricular (cu două canale ventriculare) care să încerce
să amelioreze performanţa sistolică a VS prin restabilirea sincroniei intraventriculare şi atrio-
ventriculare. Tehnica endovasculară în majoritatea cazurilor presupune :
– o sondă la nivelul atriului drept (AD), de obicei la nivelul auriculului AD (AAD);
– o sondă la nivelul VS, preferabil în zona cea mai întârziată electric şi mecanic, care de
obicei este situată lateral sau postero-lateral;
– o sondă în ventriculul drept (VD), de obicei la nivelul septului interventricular.
Tabel 9 Tratamentul disfuncţiei diastolice - scopuri şi metode

Scopurile tratamentului Metode
1. Scăderea statusului congestiv Regim hiposodat, diuretic, IEC,
dializă/plasmafereză
2. Menţinerea contracţiei atriale Conversie electrică/chimică,
pacing atrio-ventricular secvenţial
3. Prevenirea tahicardiei şi favorizarea Beta-blocante, BCC nonDHP ablaţia cu
bradicardiei radiofrecvenţă şi pacing
4. Controlul hipertensiunii şi regresia Antihipertensive
hipertrofiei ventriculare stângi IEC, beta-blocante
5. Diminuarea activităţii neurohormonale Beta blocante
IEC
6. Prevenirea fibrozei şi regresia ei IEC, BRA
Spironolactonă
Anti-ischemice
7. Tratamentul ischemiei miocardice Beta-blocante, BCC, nitraţi
Angioplastie sau revascularizare
chirurgicală
8. Ameliorarea relaxării ventriculare IEC
Tratamentul ischemiei
Blocante de calciu (CMH)
IEC – inhibitori ai enzimei de conversie; BRA – blocanţi de receptori de angiotensină; BCC – blocanţi de canal
calcic; DHP – dihidropiridine; CMH – cardiomiopatie hipertrofică.
Tabel 10 Indicaţiile implantului de DAI în insuficienţa cardiacă

Recomandare
Profilaxie secundară
Un DAI este recomandat la pacientul cu aritmie ventriculară rezultând în
instabilitate hemodinamică, cu speranţă de viaţă peste 1 an cu un status
funcţional bun, pentru a reduce riscul de moarte subită.
Profilaxie primară
Un DAI este recomandat la pacientul cu insuficienţă cardiacă simptomatică
(NYHA II–III) şi o FE ≤ 35% în ciuda unei perioade minime de 3 luni sub
terapie medicală optimală, cu speranţă de viaţă peste 1 an cu un status
funcţional bun, pentru a reduce riscul de moarte subită
• Etiologie ischemică şi 40 de zile după un infarct miocardic acut
• Etiologie non-ischemică
433
Recomandările actuale pentru terapia de resincronizare cardiacă se modifică periodic,
indicațiile puternic recomanadete alei TRC (cu sau fără D) implică la pacienţii cu ICC NYHA
II–IV, FEVS<35%, morfologie tip BRS durata QRS peste 120ms (ideal peste150 ms).
Evaluarea răspunsului la TRC se face pe criterii clinice sau paraclinice (ce
demonstrează revers remodelarea). Studiile indică un răspuns clinic favorabil la TRC la 70%
din pacienţi, iar la 55% se evidențiază un răspuns structural.
Cea mai explorată explicaţie a lipsei de răspuns la anumiți pacienți a fost aceea că
durata QRS este un marker imperfect al asincronismului mecanic, în condițiile în care
criteriile ecocardiografice au evoluat continuu și capătă din ce în ce mai mare importanță. De
exemplu rata de răspuns a pacienţilor cu dilatare ventriculară extremă este foarte redusă,
posibil şi pentru că doar două sonde ventriculare nu reuşesc să corecteze în suficientă măsură
asincronismul în această situaţie.
Eficacitatea TRC la pacienţii aflaţi în fibrilaţie atrială (FiA) există în condiţiile unui
procentaj real de pacing biventricular cât mai apropiat de 100%, realizat prin controlul
adecvat al alurii ventriculare. În aceste condiții pentru pacienţii aflaţi în FiA, există
recomandare de TRC pacienţilor în clasa funcţională II–III NYHA, doar în condiţiile
indicaţiei de ablaţie de nodului atrio-ventricular.
Factori ce favorizează alegerea terapiei combinate TRC-D (resincronizare cu
defibrilator) sunt :
- Speranţă de viaţă estimată 1 an;
- ICC stabilă, clasa NYHA II;
- Etiologia ischemică;
- Absenţa comorbidităţilor.
Își mențin indicația, dar mai puțin puternică de TRC pacienţii cu ICC NYHA III–IV,
morfologie non-BRS şi durata QRS ≥ 150 ms. A fost restrânsă, de asemenea, indicaţia (față
de ghidul anterior) de TRC la pacienţii aflaţi în fibrilaţie atrială permanentă, singurii care îşi
menţin o indicaţie fiind cei în clasă III–IV, DVS severă şi cu ablaţie NAV/stimulo-
dependenţi.
Cei mai buni respondenți sunt considerați femeile, pacienţii non-ischemici şi cei cu
complex QRS ≥ 150 ms. Criteriile de răspuns slab sunt reprezentate de complexul QRS îngust
şi morfologia non-BRS.
3. Suportul mecanic circulator (SMC) se referă la diversele dispozitive care sunt

capabile să susţină sau chiar să înlocuiască funcţia cardiacă, îmbunătăţind sau susţinând
perfuzia organelor periferice.
SMC este indicat la pacienţii cu ICC în stadiul terminal cu iminenta disfuncţie de
organ la care tratamentele convenţionale medicale, inotrop pozitive, antiaritmice, cât şi cele
chirurgicale sunt considerate ineficiente. Funcţie de scopul pentru care acestea sunt
implantate, de intenţiile echipei medico-chirurgicale şi de starea clinică a pacientului, se pot
defini mai multe situații:
• Bridge to decision – la pacienţii ce sunt în aşteptarea unei decizii şi/sau evoluţii
pozitive:
• Bridge to recovery” – la pacienţii de la care se aşteaptă vindecarea după o perioadă de
asistare ventriculară
• Bridge to candidacy”– la pacienţii în aşteptarea indicaţiei de transplant cardiac
• Bridge to transplant” – la pacienţii în aşteptarea transplantului cardiac
La acest moment sunt disponibile, pe lângă balonul de contrapulsaţie intraaortică
(BCIA) – cel mai folosit, sisteme de tip ECMO (Extracorporeal Membrane Oxigenator),
Tandem Heart, Impella© Delta Stream şi Centri-Mag.
434
Sistemele extracorporeale pot fi folosite doar pe termen scurt, ca suport circulator la
bolnavii cu IC la care se aşteaptă o refacere în zile sau săptămâni (ex. miocardite,
cardiomiopatie postpartum, sindrom postcardiotomie). Cu toate că experienţa este limitată,
aceste device-uri pot fi luate în considerare şi pentru terapia pe termen mai lung când nu
putem trece la alte proceduri, deşi complicaţiile sunt frecvente (infecţii, embolizări).
Ultrafiltrarea poate fi folosită la pacienţi cu edem pulmonar şi/sau IC congestivă
severă refractară, dar ameliorarea este doar temporară. Este utilă şi în corecţia hiponatremiei
la pacienţii simptomatici refractari la diuretice.
Tabel 11 Recomandările TRC la pacienții cu ICC
Recomandare Populaţie
Clasa funcţională NYHA II, III sau IV
TRC/TRC-D este recomandată ambulatorie
puternic pentru reducerea morbidităţii FEVS ≤ 35%, QRS≥ 150 ms ,
şi mortalităţii ritm sinusal
Medicaţie optimă/maximal
TRC (preferabil TRC-D) este Clasa funcţională NYHA II-IV
recomandată pentru a reduce FEVS≤35%,
mortalitatea sau pentru a preveni QRS=120-150 ms, ritm sinusal
progresia bolii Medicaţie optimă
TRC (preferabil TRC-D) ar trebui
considerată pentru a reduce Non-BRS cu QRS 150 ms, FEVS 35% şi clasă
mortalitatea sau pentru a preveni NYHA III sau IV ambulator, sub tratament
progresia bolii medicamentos maximal
TRC este slab recomandată, pentru a

reduce mortalitatea sau pentru a Non-BRS cu QRS 120–150 ms, FEVS 35% şi
preveni progresia bolii clasă NYHA III sau IV ambulator, sub
tratament medicamentos maximal
TRC ne este recomandată, pentru a

reduce mortalitatea sau pentru a
preveni progresia bolii ICC cu QRS <120 ms
Clasa funcţională NYHA III sau IV

TRC/TRC-D ar trebui considerată FEVS ≤ 35%, QRS ≥ 120 ms
pentru reducerea morbidităţii Stimulo-dependenţă indusă de ablaţia
nodului atrio-ventricular
TRC/TRC-D ar trebui considerată Clasa funcţională NYHA III sau IV
pentru reducerea morbidităţii FEVS ≤ 35%, QRS ≥ 120 ms
AV lentă şi pacing frecvent
Tratamentul chirurgical/interventional
1. TRANSPLANTUL DE CORD - este eficient în stadiile avansate ale ICC, la cei la
care boala progresează sub tratament medical corect şi complet şi fără altă alternativă de
tratament. Supravieţuirea, capacitatea de efort, calitatea vieţii pacienţilor posttransplant este
mai mare decât la cei trataţi medical. Speranţa medie de viaţă după transplantul cardiac este
435
de aproximativ 11 ani, iar media de supravieţuire pentru pacienţii transplantaţi ce
supravieţuiesc primului an este de 14 ani
Indicaţiile pentru transplantul cardiac sunt:
• IC cu alterare hemodinamică severă: şoc cardiogen refractar; dependenţa de suport
inotrop i.v. pentru a menţine perfuzia adecvată de organe; Vmax.O 2 < 10
ml/kg/min cu creşterea metabolismului anaerob;
• simptome severe datorate ischemiei care limitează activităţile de rutină refractare
la tratament maximal la pacienţi cu boală coronariană inoperabilă;
• aritmii ventriculare maligne recurente simptomatice, refractare la toate modalităţile
terapeutice (medicale şi chirurgicale).
Contraindicaţiile transplantului cardiac includ: consumul curent de alcool/abuzul; lipsa de
cooperare; boli mentale severe; cancere tratate dar care au < 5 ani de remisie; boli sistemice
cu afectare multiplă de organe; infecţii active; insuficienţă renală cu Clearance < 50 ml/min;
rezistenţă pulmonară crescută ireversibil (6-8 unităţi Wood şi gradientul transpulmonar mediu
> 15 mmHg), complicaţii tromboembolice recente; ulcer peptic nevindecat; boală hepatică
semnificativă; alte comorbidităţi cu prognostic nefavorabil.
Prognosticul pe termen lung al pacienţilor transplantaţi este limitat de consecinţele
tratamentului imunosupresor– infecţii, hipertensiune, insuficienţă renală, malignităţi, boală
coronariană. Transplantul cardiac este tratamentul de elecţie pentru pacienţii cu insuficienţă
cardiacă în stadiul terminal; totuşi, numărul potenţialilor primitori îl depăşeşte cu mult pe cel
al donatorilor, raportul acestora fiind de 10/1.
2. REVASCULARIZAŢIA prin angioplastie, by-pass sau ambele se făcea iniţial doar la

pacienţii cu FE > 35%; în prezent se face şi la FE sub 35% şi chiar sub 30%. Nu există studii
care să compare eficienţa metodei cu tratamentul medical în ameliorarea simptomelor din
insuficienţa cardiacă, dar la pacienţii cu IC de origine ischemică, revascularizaţia duce la
ameliorare simptomatică. Identificarea viabilităţii miocardice semnificative este importantă,
dar nu reprezintă o condiţie obligatorie pentru a stabili indicaţia de revascularizare.
Îmbunătăţirea fracţiei de ejecţie este vazută ca un prim marker al beneficiului înregistrat de pe
urma revascularizării miocardice, corelat cu îmbunătăţirea statusului funcţional şi a
supravieţuirii.
La ora actuală ghidurile oferă o recomandare limitată asupra revascularizării
intervenționale la pacientul cu ICC, în condițiile unei anatomii coronariane corespunzătoare şi
în absenţa unei indicaţii ferme pentru revascularizare chirurgicală. Studii mai noi arată însă că
beneficiul revascularizării chirurgicale se limitează la pacienţii tricoronarieni sau
bicoronarieni cu afectarea arterei descendente anterioare proximale, dar nu şi la restul
pacienţilor bicoronarieni. În final indicaţia de revascularizare este personalizată în funcţie de
caracteristicile individuale ale fiecărui pacient, în încercarea de a balansa riscul imediat al
revascularizării chirurgicale şi beneficiile pe termen lung al acesteia, determinate mai ales de
caracterul mai complet şi poate mai durabil al revascularizării.
3. RECONSTRUCŢIA VALVEI MITRALE fără înlocuire valvulară, la pacienţii cu

disfuncţie severă de VS şi cu insuficienţă mitrală severă secundară dilataţiei, realizează
remodelarea ventriculului stâng. Mai nou există procedee de corectare intervențională a
regurgitării mitrale.
4. PROCEDURA DOR – implică rezecţia segmentului anevrismal şi acoperirea cu un petic

endoventricular pentru a restaura forma conică a VS şi a reduce mişcarea paradoxală. La
pacienţii la care prezenţa insuficienţei cardiace este legată de anevrism, această procedură este
eficientă în ameliorarea simptomelor, cu o mortalitate acceptabilă ~ 7%.
436
5.CHIRURGIA RECONSTRUCTIVĂ (OPERAŢIA BATISTA) - constă în reducerea
dimensiunilor ventriculului stâng, prin care se realizează îndepărtarea a 20- 40% din ventricul
şi se practică şi reconstrucţia valvei mitrale. Deşi, iniţial metoda a fost entuziasmantă,
folosirea ei a fost limitată de mortalitatea crescută (până la 40%), de nevoia ulterioară de
suport mecanic sau transplant, astfel încât în prezent nu este recomandată.
Terapia celulară şi genică
Terapia celulară, respectiv genică în IC cronică, constituie o abordare terapeutică

promiţătoare. Printre efectele benefice se numără îmbunătăţirea perfuziei şi funcţiei
miocardice, limitarea remodelării, diminuarea dimensiunii necrozei miocardice, ameliorarea
capacităţii de efort, a clasei NYHA şi a calităţii vieţii, reducerea mortalităţii.
Se dorește în viitor dezvoltarea unor strategii eficiente pentru stimularea migrării,
grefării şi supravieţuirii celulare (inhibarea apoptozei, a metaloproteinazelor matriciale,
stimularea angiogenezei), şi eventual a unor strategii care să includă abordarea multigenică.
Recuperarea cardio-vasculară
Strategia terapeutică la pacientul cu ICC ar trebui să cuprindă şi un plan de

recuperare. Participarea în acest program de personal mediu specializat în recuperare a arătat
beneficii pe termen lung cu îmbunătăţirea calităţii vieţii şi scăderea numărului de reinternări.
Activitatea fizică şi creşterea capacităţii de efort prin antrenamente regulate,
recomandate la pacienţii cu ICC aflaţi în clasele II şi III NYHA, s-au dovedit a fi asociate cu
scăderea necesarului de internări.
Prognosticul pacienților cu ICC
Stabilirea prognosticului are un rol deosebit de important în managementul pacientului

cu IC. Un prognostic favorabil stabilit la prezentarea pacientului cu IC (de exemplu, în
contextul unui salt hipertensiv) permite externarea precoce şi în siguranţă a acestuia, cu
scopul de a se reduce numărul de internări şi în final al costurilor. Dar la acelaşi pacient în
condiţiile prezenţei ischemiei miocardice (simptomatice sau nu) prognosticul se modifică şi
necesită internarea pe o durată mai lungă. Estimarea iniţială a prognosticului pacientului este
îngreunată de heterogenitatea etiopatogeniei insuficienţei cardiace.
La ora actuală sunt recunoscuţi şi validaţi în ICC o serie de indicatori de prognostic
demografici, clinici, electrocardiografici, de laborator, ecografici și funcţionali.
Factorii de pronostic nefavorabil demografici sunt consideraţi a fi vârsta avansată,
sexul feminin, etiologia ischemică, antecedentele de stop cardiac resuscitat, complianţa redusă
la tratament, prezenţa unor comorbidităţi – disfuncţia renală, diabetul zaharat, anemia, BPOC,
depresia.
Prezenţa factorilor de risc tradiţionali în apariţia IC au valoare prognostică diferită.
Prognosticul pacienţilor cu ICFEC simptomatici (similar pacientului cu ICFER
simptomatic) este dat de severitatea manifestărilor de insuficienţă cardiacă. Astfel la cei cu
manifestări de clasă II şi III NYHA mortalitatea anuală este de 3,8% , iar dacă pacientul este
în clasa IV NYHA mortalitatea la 6 luni este de 11%.
Pe baza acestor indicatori de prognostic în ICC se pot construi diverse scoruri de risc.
Markerii de prognostic care și-au dovedit valoarea în studiile clinice şi care participă
cel mai frecvent la realizarea scorurilor de risc sunt:
– Demografici: vârsta înaintată, diabetul zaharat şi sexul feminin
437
– Clinici: clasele NYHA avansate, prezenţa ischemiei miocardice şi frecvenţa
cardiacă crescută
– Paraclinici: ECG – prelungirea intervalului QT
Ecocardiografici – valoarea FEVS şi a masei VS,
Laborator – valoarea BNP şi NT pro-BNP, creşterea creatininei, prezenţa anemiei.
O miză importantă este identificarea pacienţilor cu IC cu risc mic – care pot fi
externaţi rapid, eventual după ameliorarea simptomatologiei direct din camera de gardă. O
altă categorie de pacienţi o reprezintă cei la risc mare de eventuale reinternări – care trebuie să
beneficieze de atenţie sporită după externare.
Importanţa elaborării de scoruri a crescut în ultimii ani ca urmare a necesităţii de a
estima supravieţuirea şi identifica riscul de deces la pacienţii care se găsesc în faţa unor
decizii importante – nevoia de implantare a unui defibrilator sau de efectuare a unei operaţii
de transplant miocardic. Alte scoruri care caută să dezvolte un model predicţie a morţii subite
au la bază modificările EKG dovedite a avea un rol prognostic. Acestea includ creşterea
frecvenţei cardiace, prezenţa aritmiilor ventriculare, dispersia QRS-ului, valoarea QT corectat.
17.2 Insuficienţa cardiacă acută

 Definiție. Terminologie. Clasificări.
Insuficienţa cardiacă acută (ICA) definește insuficienţa cardiacă cu debut rapid și/sau
cu agravarea semnelor şi simptomelor, cu pericol potențial vital ce necesită terapie de urgenţă
și de cele mai multe ori spitalizare.
ICA se manifestă cel mai frecvent prin congestie pulmonară, deși uneori reducerea
debitului cardiac şi hipoperfuzia tisulară pot domina tabloul clinic. Particular în ICA este
heterogenitatea sindroamelor clinice la prezentare, cu evoluţie, prognostic şi tratament
diferite. Pacienţii pot prezenta grade variate de congestie pulmonară şi/sau reducerea
debitului cardiac cu afectarea perfuziei tisulare. Pentru că are o varietate de manifestări
clinice este mai corect să ne referim la “sindroame de ICA”.
După modalitatea de prezentare și statusul hemodinamic, ICA se clasifică :
1. IC cronică decompensată acut sau agravată
- clinic prezintă congestie pulmonară și sistemică;
- istoric cardiac cunoscut
- principala formă de ICA (între 50-75% dintre pacienţii au istoric de ICC).
2. Edemul pulmonar acut (EPAC)
- clinic cu dispnee severă, tahipnee, ortopnee, raluri la auscultaţia pulmonară,
- saturaţie în O2 frecvent < 90% în aerul atmosferic;
3. IC hipertensivă
- semne de congestie pulmonară (rar sistemică) asociate cu valori tensionale crescute
- pacientul este de obicei euvolemic sau uşor hipervolemic
- fracţie de ejecţie a VS relativ prezervată
- evoluție - răspunsul la terapie este rapid şi mortalitatea intraspitalicească este mică;
4. Șocul cardiogenic – definit ca evidenţa hipoperfuziei tisulare indusă de IC după
corecţia adecvată a presarcinii şi a aritmiilor majore; tipic se caracterizează prin reducerea
TAS < 90 mmHg sau reducerea TA medii cu > 30 mmHg şi scăderea sau absenţa debitului
urinar < 0,5 ml/kg/h; hipoperfuzia organelor şi congestia pulmonară se dezvoltă rapid;
5. IC dreaptă izolată
- sindrom de debit cardiac scăzut
- absenţa congestiei pulmonare,
- creşterea presiunii venoase pulmonare, cu/fără hepatomegalie
- presiuni scăzute de umplere ale VS.
438
6. IC și sindromul coronarian acut – manifestările clinice ale ICA apar în context de
ischemie coronariană acut (angină instabilă, infarct miocardic acut cu/fără supradenivelare de
segment ST.
Retenția de lichide și congestia sunt responsabile pentru 90% din spitalizările cu IC
iar gradul de severitate al congestiei se asociază cu prognostic rezervat.
• După istoric - pacientul poate fi simptomatic pentru prima oară (ICA de novo) sau
poate fi cunoscut cu antecedente de boală cardiacă (IC cronică decompensată acut).
• După examenul clinic la prezentare – în funcție de componenta dominantă congestie
(uscat/umed)– perfuzie (cald/umed) ICA se poate împărți similar clasificării Forrester
din infarctul acut (clasificare Steverson):
Fig. 3 Clasificarea clinică a ICA
Clasificarea Steverson
perf
uzia
tis.
Uscat ş i cald Umed ş i cald
Uscat ş i rece Umed ş i rece
congestia pulmonară
Fig. 4 Clasificarea clinică - Steverson
 Epidemiologie
Prevalenţa IC la nivelul populaţiei generale variază între 0,4-2%, crescând rapid odată
cu vârsta, astfel că după 80 de ani, 10% din populaţia generală va prezenta la un moment dat
manifestări de IC. Insuficienţa cardiacă cronică decompensată acut este cea mai frecventă
formă de prezentare a pacienţilor cu ICA.
439
Pacienţii cu ICA au un profil similar cu al pacienţilor cu IC cronică. Vârsta medie a
pacienţilor cu ICA este 70-75 ani, cu o distribuţie relativ egală între sexe. Mortalitatea
intraspitalicească rămâne crescută, variind între 5 şi 15%, alți 10-15% dintre pacienţi vor
deceda la 6-12 săptămâni după externare și peste o treime vor fi reinternaţi pentru motive
diverse, cel mai adesea cu IC.
 Fiziopatogenie
ICA poate fi cauzată de scăderea permanentă sau tranzitorie a performanţei sistolice,
în condițiile în care jumătate dintre pacienţi au funcţia sistolică moderat-sever redusă.
Scăderea adiţională a funcţiei sistolice poate fi cauzată de variați factori precipitanți, dintre
care cel mai frecvent este ischemia miocardică. Agravarea disfuncţiei sistolice a VS iniţiază o
serie de evenimente care în final duc la ICA, edem pulmonar acut şi în final șoc cardiogen.
Injuria miocardică poate juca un rol important în patogenia ICA atât ca factor
declanşator dar şi ca o consecinţă negativă a acesteia. ICA este o complicaţie cunoscută a
sindroamelor coronariene acute şi reprezintă un factor de prognostic prost. Există și injurie
miocardică în ICA şi în absenţa SCA, dar atât magnitudinea cât şi impactul clinic al acesteia
este redus.
O a doua jumătate dintre pacienţii cu ICA au funcţie sistolică prezervată
(FEVS ≥ 40%). Anomalia cardiacă dominantă în acest caz este disfuncţia diastolică ce duce
la IC diastolică cu o sensibilitate crescută la modificări ale pre- şi postsarcinii. Accentuarea
disfuncției diastolice în condiții variate poate precipita un episod de ICA.
Exacerbarea patologică a mecanismelor adaptative (în special cele rapide) ale IC pot
determina instalarea simptomatologiei acute.
1. Vasoconstricţia sistemică contribuie la hipoperfuzia organelor, cu insuficienţă
renală, fatigabilitate, confuzie, anorexie, discomfort abdominal. Venoconstricţia periferică
duce la redistribuţie sangvină centrală cu creşterea congestiei pulmonare şi a gradului de
edem, conducând la instalarea dispneei şi a fatigabilităţii. Creşterea presiunii venoase centrale
duce la scăderea funcţiei renale şi retenţie hidrosalină. Vasoconstricţia arterială periferică
creşte postsarcina, presiunile de umplere a VS şi presiunea venoasă pulmonară postcapilară
ce determină agravarea edemului pulmonar şi a dispneei. Creşterea postsarcinii creşte stress-
ul parietal ventricular conducând la ischemie miocardică şi aritmii cardiace.
2. Homeostazia hidrosalină are un rol central în patologia ICA, mai ales în condiții
de boală renală preexistentă. Acumularea de lichid este mediată de rinichi este activată prin
modularea neurohormonală crescută sub acţiunea Ang II, endotelinei, aldosteronului,
vasopresinei, epinefrinei şi hiperactivitatea sistemului simpatic.
Dar, relația este bidirecțională afectarea cardiacă determinând la rândul ei disfuncţie
renală. Astfel, IC anterogradă duce la disfuncţie renală în mod direct prin scăderea perfuziei
renale din cauza debitului cardiac scăzut şi indirect prin activarea neurohormonală ce
determină vasoconstricţie. Aceşti neurohormoni cât şi producţia de citokine pe care o induc,
au fost implicaţi în injuria glomerulară directă şi glomeruloscleroză. IC retrogradă contribuie
la disfuncţia renală prin creşterea presiunii venoase centrale care, în mod independent, poate
induce scăderea ratei de filtrare glomerulară cât şi scăderea excreţiei de sodiu şi apei libere.
Mai mult afectarea renală poate fi determinată şi de medicaţia utilizată în tratamentul IC.
Astfel terapia diuretică excesivă poate duce la hipovolemie cu scădrea perfuziei renale şi a
ratei de filtrare glomerulară cât şi hipetrofia şi hiperplazia celulelor epiteliale din tubul
contort distal, cu creşterea reabsorbţiei de sodiu şi rezistenţă la terapia diuretică. Se creează
prin activări succesive un cerc vicios, a cărui rezultat poate fi instalarea sindromului
cardiorenal care poate fi definit ca statusul în care retenţia hidrosalină din IC este rezistentă
sau refractară la tratament din cauza disfuncţiei renale progresive.
440
Factorii precipitanţi implicați în declanșarea ICA pot fi cardiaci sau extra-cardiaci.
Disfuncţia cardiacă poate fi indusă de ischemie, aritmii, valvulopatii, boli valvulare,
pericardice, creşterea presiunii de umplere sau creşterea rezistenţei sistemice, prezența sau
asocierea de comorbidităţi.
 Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul diferențial
Diagnosticul pozitiv al ICA se bazează pe simptomele şi semnele clinice.

Confirmarea diagnosticului se face printr-o anamneză corectă, un examen fizic atent, și
investigații paraclinice țintite.
Diagnosticul diferențial se face cu numeroase patologii cu modalități polimorfe de
prezentare de la dispneea acută (cea mai frecventă modalitate de prezentare a pacienților cu
ICA) până la instabilitatea hemodinamică (în cazul șocului cardiac).
Tabel 12 Cauze şi factori precipitanţi ai IC acute
Boala cardiacă ischemică HTA/aritmii

• SCA (angina, IM Q, IM non Q)  HTA
• Complicaţii mecanice SCA  Aritmii acute (bradicardii,
• Infarct de VD tahicardii ventriculare sau
supraventriculare)
Valvulare Insuficienţa circulatorie
• Stenoze valvulare • Septicemie
• Regurgitări • Tireotoxicoză
• Endocardită • Anemie
• Disecţie de aortă • Şunturi arterio-venoase
• Tamponadă cardiacă
• Embolie pulmonară
Cardiomiopatii Decompensarea unei IC pre-existente
• Cardiomiopatia postpartum • Non-complianţă terapeutică
• Miocardită acută • Supraîncărcarea volemică
• Cardiomiopatii (dilatative, • Infecţii, mai ales pneumonii
hipertrofice) nou descoperite • Evenimente cerebrovasculare
• Intervenţii chirurgicale
• Disfuncţie de organ (mai ales
renală)
• Astm, BPOC
• Abuz medicaţie (ex.
antiinflamatorii nesteroidiene)
• Abuz alcool
Nu trebuie neglijat faptul că pacientul cu suspiciune de ICA este un pacient critic, la

risc vital ce necesită un diagnostic de certitudine rapid, necesar aplicării unui tratament
eficient. De cele mai multe ori – stabilirea diagnosticului ( examen clinic și paraclinic) se
face în paralel cu inițierea tratamentului (de stabilizare a parametrilor hemodinamici), iar
pacientul este monitorizat fie într-o cameră de gardă, fie într-o unitate de terapie intensivă.
Examenul clinic trebuie să evalueze stabilitatea hemodinamică, perfuzia periferică,
temperatura tegumentelor, presiunea venoasă de umplere, prezenţa congestiei pulmonare
(raluri bazal bilateral) Trebuie urmărite cu atenție : bronhoconstricţia (semnificând creşterea
441
presiunii de umplere a VS), diminuarea murmurului vezicular (lichidul pleural este întâlnit
mai ales în IC cronică decompensată), prezenţa suflurilor cardiace sistolice (insuficienţa
mitrală este foarte frecventă în fază acută) şi diastolice (mai ales la valva aortică –
insuficiența aortică), a zgomotelor S3 şi S4.
Efectuarea investigațiilor paraclinice urmează un algoritm de evaluare, adaptat în final
fiecărui pacient în parte – se pornește de la investigații uzuale – obligatorii la orice pacient cu
suspiciunea de ICA necesare unui diagnostic pozitiv, continuându-se apoi cu investigații mai
complexe în funcție de patologia fiecărui pacient, necesare pentru eficientizarea tratamentului
și estimarea prognosticului.
Investigații paraclinice
 Investigaţii uzuale/obligatorii recomandate tuturor pacienţilor cu ICA - ECG,
radiografie pulmonară, ecocardiografie, analize de laborator, gaze sangvine şi
biomarkeri specifici.
Pacientul care se prezintă cu ICA poate pune uneori dificultăţi de diagnostic
diferenţial etiologic. În mod tradiţional, diagnosticul diferenţial al dispneei acute se face pe
baza datelor anamnestice, a examenului clinic, a radiografiei pulmonare şi a dozării peptidelor
natriuretice.
Electrocardiograma (ECG) oferă informaţii esenţiale despre diagnosticul etiologic
al ICA și/sau despre eventualii factori precipitanți:
- tulburări de ritm şi frecvenţa cardiacă, de conducere atrioventriculare sau intraventriculare
- modificările ischemice şi lezionale ce pot sugera sindrom coronarian acut (STEMI sau
non-STEMI) sau IM vechi (unde q prezente),
- aspecte particulare de hipertrofia atrială şi ventriculară, intervalul QT prelungit sau
modificări sugestive pentru miopericardită, cardiomiopatii, etc.
Radiografia pulmonară (RX) rămâne cea mai utilizată metodă de screening pentru
detecţia gradului de congestie pulmonară şi de a evalua alte condiţii cardiace sau pulmonare
(cardiomegalie, infiltrate, pleurezii) - însă este cunoscut faptul că se asociază cu o mare
variabilitate interobservator. De asemenea absenţa congestiei pulmonare vizibile pe
radiografia toracică nu exclude diagnosticul de ICA.
Ecocardiografia transtoracică efectuată în acut (camera de gardă) furnizează
importante elemente de diagnostic cu implicaţii în tratamentul şi prognosticul pacienţilor cu
ICA: performanţa sistolică a VS şi VD, afectarea funcţiei diastolice, prezenţa valvulopatiilor,
patologia pericardică, presiunea în artera pulmonară, estimarea presiunilor de umplere
ventriculare, detectarea şi cuantificarea revărsatului lichidian pleural. Modern este folosită
ultrasonografia parenchimului pulmonar în diagnosticul diferenţial al dispneei acute în
estimarea gradului de congestie pulmonară prin vizualizarea liniilor B (artefacte în coadă de
cometă) corelate cu severitatea edemului interstiţial. Există și un algoritm de diagnostic
ecografic care să includă evaluarea rapidă a plămânului, a cordului şi a venei cave inferioare.
Datorită răspândirii utilizării ecocardiografiei în acut este posibilă o separare a
pacienţilor cu insuficienţă cardiacă în funcţie de fracţia de ejectie a ventricului stâng (FEVS)
– redusă (ICFER) sau păstrată (ICFEP) – clasificare cu importanță practică deosebită.
Pacienţii cu ICFEP au o supravieţuire mai bună la un an şi la trei ani de în comparaţie cu cei
cu ICFER.
Pacienţii cu ICA de novo cu FEVS pastrată sunt mai în vârstă, mai mulţi de sex
feminin, asociază comorbidităţi (anemie, fibrilaţie atrială) şi au mai puţină patologie
ischemică, iar ca factor precipitant predomină saltul hipertensiv. La pacienţii cu FEVS
conservată, IC decompensată acut necesită mai multe zile de terapie intensivă, respitalizări
repetate şi au o mortalitate crescută comparativ cu pacienţii cu ICA de novo. La pacienții cu
ICFER predomină mai mult ischemia miocardică și au o tendință să fie hipotensivi.
442
Testele de laborator trebuie să includă hemoleucograma, ureea, creatinina, glicemia,
sodiul, potasiul plasmatic, albumina, INR-ul, enzime cardiace şi hepatice, bilirubină, feritină
şi hormoni tiroidieni. Sunt importante pentru că pot furniza date esențiale pentru identificarea
cauzelor reversibile/tratabile de ICA, pot participa la stratificarea riscului și oferă date de
prognostic și sunt folosite la monitorizarea tratamentului.
-valoarea crescută a produşilor de retenţie azotată (uree, creatinină) reprezintă factori de
prognostic nefavorabil
-hiponatremia (20% la 25% dintre pacienţii cu ICA) - reflectă activarea mai severă a SRAA,
suprastimularea sistemului nervos simpatic şi eliberarea excesivă vasopresină este marker
independent de risc al mortalității pe termen lung şi scurt.
-hiperglicemia la internare este un factor de prognostic asociat puternic cu mortalitatea la 30
de zile la pacientii cu ICA, independent de prezenţa diabetului zaharat.
-evaluarea hemogramei (HLG) este recomandată pentru posibila identificare a motivului
decompensării cardiace (anemie, infecţie) sau a cauzei semnelor şi simptomelor pacientului
(şocul hemoragic, şocul septic).
Biomarkerii utilizaţi sunt expresia unor mecanisme implicate în fiziopatologia ICA
(de multe ori sunt mediatori ai acestor mecanisme). Ei pot fi identificaţi precoce în timpul
modificarilor fiziopatologice, care preced manifestările clinice și atunci sunt considerați
markeri de diagnostic sau pot să apară ca urmare a afectării unor organe ţintă și atunci sunt
folosiți ca markeri de prognostic.
Peptidele natriuretice sunt un grup de hormoni secretaţi în cantităţi mari când există
afectare cardiacă sau când presarcina este crescută - reprezentate de: peptidul natriuretic atrial
(ANP), peptidul natriuretic de tip B (BNP), NTproBNP, fracţiunea mijlocie a proANP
(MR-proANP). Valorile crescute ale peptidelor natriuretice se asociază cu un prognostic
sever, şi o scadere a acestor peptide se corelează cu un prognostic mai bun, confirmând
valoarea predictivă a acestora în practica clinică.
De obicei dozarea BNP si NT-pro BNP este utilă pentru diagnosticarea insuficienţei
cardiace la pacientul cu dispnee acută. La pacienţi cu ICA pragul optim de excludere este
300 pg/ml pentru BNP şi 100 pg/ml pentru NT-proBNP. Este necesară interpretarea valorilor
BNP în funcţie se vârsta avansată, obezitate sau disfuncţia renală.
Un nou peptid - fracţiunea mijlocie a peptidului natriuretic atrial (MR-proANP) poate
fi utilizat ca alternativă acceptabilă la BNP şi NT proBNP, fiind considerat al treilea peptid
natriuretic validat pentru diagnosticul insuficienţei cardiace.
Proteina ST2 ce aparţine familiei de receptori pentru interleukin-1, a cărui nivel
crește rapid în condiții de stres mecanic miocardic. ST2 este considerat a fi un marker de
prognostic la pacienţii cu ICA, si mai mult decât atât oferă informaţii independente şi
adiţionale faţă de valoarea NT-proBNP-ului.
Biomarkerii injuriei miocardice - troponinele T şi I. Creşterea uşoară a troponinei
poate fi întâlnită şi la pacienţii cu IC acută fără sindrom coronarian acut. 25% din pacienţii cu
ICA au valori crecute ale troponinelor cardiace, ce denotă un prognostic negativ, cu incidenţă
crescută a mortalităţii şi a necesarului de reinternări. Nivelul crescut al acestora este dat în
primul rând de etiologia ischemică a ICA, de creşterea stresului parietal cu ischemie
subendocardică secundară, leziuni miocitare cauzate de stresul oxidativ şi citokinele
inflamatorii, activarea neurohormonală, apoptoză. De menționat că în ICA se întâlnesc de
obicei creşteri uşoare ale troponinelor, în timp ce o valoare mare sugerează mai mult un IMA.
Măsurători seriate ale troponinelor înalt senzitive şi-au dovedit utilitatea prognostică pentru
monitorizarea evoluţiei pacienţilor cu ICA.
Biomarkerii inflamaţiei se corelează cu severitatea ICA, fiind consideraţi markeri
de prognostic independenţi - proteina C reactivă înalt senzitivă (hsPCR), factorul de necroză
tumorală, interleuchina 6 (IL-6), procalcitonină, lipoprotein fosfolipaza A2 (Lp-PLA2).
443
Biomarkerii remodelării matricei extracelulare (metaloproteinazele matriciale) și
biomarkerii activării neurohormonale pot fi folisiți ca markeri independent de prognostic
al mortalităţii.
Gazometriala arterială este indicată la toţi pacienţii cu detresă respiratorie. Acidoza
datorată perfuziei tisulare deficitare şi hipercapnia sunt asociate cu un prognostic nefavorabil.
Saturaţia în oxigen poate fi apreciată şi non-invaziv prin pulsoximetrie, dar aceasta nu oferă
informaţii despre pH şi presiunea parţială a CO 2 .
 Investigații recomandate în cazuri speciale/complexe – computer tomograf (CT)

pulmonar, angiografia coronariană, cateterism cardiac, etc.
Angiografia coronariană este indicată la pacienţii ICA în context de sindroame
coronariene acute, evident în absenţa contraindicaţiilor. Revascularizaţia intervențională
prin angioplastie (PCI) sau chirurgicală (CABG) trebuie luată în considerare ori de câte ori
este nevoie, dacă este posibilă tehnic şi riscul este acceptabil, o astfel de procedură
ameliorând prognosticul acestor pacienţi.
CT toracic cu substanță de contrast este folosit cu predilecție în dispneea acută în care
există suspiciunea de trombembolism pulmonar (TEP) sau în cazurile în care radiografia
pulmonară simplă nu este concludentă – oferă elemente de diagnostic etiologic și diferențial.
Monitorizarea pacienţilor cu ICA

Urmărirea/monitorizarea pacienților cu ICA se face într-o unitate de terapie intensivă
sau în camera de gardă cel puţin în primele 24 de ore de la internare prin
Monitorizarea non-invazivă
• frecvenţa cardiacă, TA, ECK, SaO2 (valoare de cut-off de avertizare de sub
93%)
• monitorizarea parametrilor clinici (gradul de ortopnee, presiunea jugulară,
hepatomegalia, edemele)
• hidratarea, diureza, greutatea, presiunea jugulară, încărcarea pulmonară,
edemele periferice
• analizele uzuale ureea, creatinina, potasiul şi sodiul trebuie monitorizate zilnic,
dozarea peptidelor natriuretice periodic
• monitorizarea efectelor tratamentului (evaluarea ecocardiografică a
eficacităţii tratamentului la pacientii cu ICA priveşte aproape exclusiv
ventriculul stang)
Monitorizarea invazivă
- La pacientii cu ICA care necesita suport inoprop pozitiv, determinarea saturației venoase
centrale poate furniza elemente de pronostic (pacienții în șoc cardiogen).
- Monitorizarea invazivă cu ajutorul unei linii intraarteriale este recomandată în cazul
pacienţilor cu insuficienţă cardiacă persistentă şi tensiune arterială sistolică scăzută in pofida
tratamentului administrat (ICA refractară la tratamentul farmacologic)- sunt necesare recoltări
frecvente de sânge arterial.
- Cateterizarea arterei pulmonare este recomandată selectiv doar la pacienţi persistent
hipotensivi, cu presiunea de umplere a ventriculului stang necunoscută şi care au indicaţie de
intervenţie chirurgicală, pacienţii complecşi care asociază boli cardiace şi pulmonare, mai
ales atunci când alte informații sunt dificil de obţinut.
- Măsurarea rezistenţei vasculare pulmonare constituie o componentă de rutină doar în
evaluarea pacientului în pregătire pentru transplantul cardiac.
444
Tratamentul pacienţilor cu ICA
Managementul în ICA este standardizat în Ghidul Societăţii Europene de
Cardiologie (ESC) din 2012.
Cei mai importanți parametri clinici la internare în decizia terapeutică sunt nivelul
tensiunii arteriale sistolice (stabilitatea hemodinamică), precizarea ritmului cardiac,
identificarea existenţei congestiei pulmonare şi ischemiei miocardice. În funcţie de aceşti
parametri recomandările ghidului delimitează cinci grupe de pacienţi cu ICA:
o cu congestie pulmonară şi/sau edem fără şoc;
o cu hipotensiune, hipoperfuzie sau şoc;
o cu SCA;
o cu FiA şi AV rapidă;
o cu bradicardie severă sau bloc.
Scopul imediat este stabilitatea hemodinamică, ameliorarea simptomatologiei şi
identificarea cauzelor corectabile.
Obiectivele tratamentului insuficienţei cardiace acute sunt conform ghidului european:
 Imediate (UPU/USTICC/USTACC)
• Tratament simptomatic
• Ameliorarea oxigenării
• Ameliorarea hemodinamicii şi a perfuziei de organ
• Limitarea leziunilor cardiace sau renale
• Prevenirea trombembolismului pulmonar
• Minimizarea duratei de staţionare/terapie in UPU/USTICC/USTACC
 Intermediare (în spital)
• Stabilizarea pacientului şi optimizarea strategiei terapeutice
• Iniţierea şi titrarea tratamentului farmacologic
• Evaluarea necesităţii de a utiliza diverse dispozitive terapeutice
• Identificarea etiologiei şi a principalelor comorbidităţi
 La externare şi abordarea terapeutică pe termen lung
• Strategia de supraveghere pe termen lung
• Înrolarea pacienţilor în diverse programe de abordare terapeutică, educaţie şi de ajustare
adecvată a stilului de viaţă
• Planificarea titrării/ optimizării tratamentului farmacologic în funcţie de afecţiunea
de bază
• Evaluare necesităţii de a utiliza diverse dispozitive terapeutice
• Prevenirea reinternării precoce
• Ameliorarea simptomatologiei, calităţii vieţii şi a supravieţuirii
 Terapia nonfarmacologică/ nonintervenţională – recomandari igieno-dietetice

• În mod obişnuit, se restrictioneaza aportul de sodiu la <2 g/zi şi aportul de lichide
la <1,5-2,0 l/zi în ICA cu status hipervolemic
• Tratamentul hiponatremiei. Hiponatremia este rezultatul necesităţii folosirii
intensive a diureticelor. Corecţia concentraţiei serice a sodiului nu trebuie să
depăţească mai mult de 10-12 mEq/L în de 24 de ore. Dificultatea corecţiei
hiponatremiei constă în cântărirea riscurilor pe care le comportă hiponatremia la nivel
cerebral versus riscul de mielinoliză pontină secundar unei corecţii mult prea rapide a
unei hiponatremii instalate cronic într-o perioadă mai indelungată de timp. Sunt
posibile administrarea desmopresinei sau al antagoniştilor de receptori de vasopresină
(tolvaptan, conivaptan).
445
• Corectarea anemiei sunt reprezentate de transfuzia de sânge (hemoglobina cuprinsă
între 7 şi 8 g/dL.), tratamentul cu agenţi stimulanti ai eritropoiezei (eritropoetina,
darbepoetina), tratamentul cu fier
• Oxigenoterapia cu flux înalt este recomandată pacienţilor cu saturaţie a oxigenului
<90% sau PaO2 <60 mmHg pentru corecţia hipoxemiei. Scopul terapiei este obţinerea
unei saturaţii arteriale în O2 de peste 95%. Oxigenul nu trebuie folosit de rutină la
pacienţii fără hipoxemie deoarece produce vasoconstricţie, scăderea fluxului
coronarian, creşterea rezistenţei vasculare periferice şi reducerea debitului cardiac.
• Ventilaţia non-invazivă cuprinde modalităţile de asistare a respiraţiei fără să fie
nevoie de intubaţie orotraheală - ventilaţia cu presiune pozitivă continuă (CPAP),
ventilaţia cu presiune pozitivă non-invazivă (NIPPV) şi ventilaţia cu presiune pozitivă
cu două nivele (BIPAP). Este indicată la la pacienţii dispneici cu edem pulmonar şi o
frecvenţă respiratorie >20 respiraţii/min cu scopul de a îmbunătăţi dispneea şi a
reduce hipercapnia şi acidoza. Poate induce hipotensiune (trebuie atenție sporită la
statusul hemodinamic) Contraindicaţiile sunt hipotensiunea, voma, suspiciunea de
pneumotorax şi starea de conştienţă alterată, traumatismele faciale, indicaţia absolută
de intubaţie oro-traheală. Ameliorează simptomatologia pe termen scurt, fără a
influenţa mortalitatea pe temen lung.
• Intubaţia endotraheală şi ventilaţia invazivă (IOT) are urmatoarele indicaţii :
- insuficienţă respiratorie care determină hipoxemie, cu sau fără hipercapnie şi acidoză,
când celelalte metode de oxigenoterapie nu sunt eficiente
- alterarea stării de conştienţă
- apariţia epuizării fizice,
- incapacitatea de a menţine sau proteja permeabilitatea căilor aeriene
 Terapia farmacologică
În terapia ICA sunt utilizați multipli agenți, dar există un deficit de dovezi ale
eficacității clinice, iar utilizarea medicaţiei se face mai mult empiric. În studiile publicate,
majoritatea agenţior folosiţi ameliorează hemodinamica, dar niciunul nu şi-a dovedit
beneficiile în scăderea mortalităţii.
 Opioidele acţionează ca venodilatatoare, reducând presarcina, şi deprimă acţiunea
centrului simpatic. Opioidele reduc anxietatea şi ameliorează suferinţa asociată cu
dispneea. Morfina şi analogii ei sunt indicati în cazul pacienţilor cu congestie
pulmonară , fără şoc. Este recomandată prudenţă la administrare în cazul pacienţilor
hipotensivi, bradicardici, hipercapnici Starea de conştienţă şi efortul ventilator trebuie
monitorizate frecvent pentru că opioizii pot inhiba centru respirator, deprimând
respiraţia. Doza este de 2,5-5mg i.v. şi în funcţie de necesitatea clinică doza se poate
repeta.
 Tratamentul diuretic folosite pentru ameliorarea dispneei şi congestiei, iar grupul
ţintă îl reprezintă în primul rând pacienţii cu edem pulmonar. Administrarea
intravenoasă a diureticelor de ansă reprezintă prima linie de medicaţie a pacientilor cu
ICA.
Se recomandă ca administrarea diureticului să se facă intravenos sau în perfuzie
continuă datorită absorbţiei reduse orale şi a unei farmacodinamici mai predictibile. Datorită
faptului că răspunsul e dependent de doză, titrarea trebuie să fie rapidă, cu dublarea dozei
până la un răspuns eficient. Strategia de administrare a diureticului de ansă depinde de
tratamentul diuretic anterior internarii; astfel strategia cu doză mare administrată în două
bolusuri s-a dovedit mai eficientă la pacientii aflaţi deja pe doze mari de furosemid (>120mg),
în timp ce pacienţii aflaţi pe diuretice în doză mică au avut beneficii in urma tratamentului
diuretic continuu în doză mai mică (egală cu doza orală preexistentă). Doza mare de diuretic
446
s-a asociat cu o îmbunătăţire mai importanta a simptomatologiei, dar cu prețul afectării
renale.
Dozele iniţiale recomandate la internare sunt: furosemid în bolus 20-40 mg,
bumetanid 0,5-1 mg sau torasemid 10-20 mg. Furosemidul, prin vasodilataţia pe care o
produce, scade congestia pulmonară, chiar înaintea efectului său diuretic. Doza totală indicată
de furosemid trebuie să fie < 100 mg în primele 6 ore şi 240 mg în primele 24 ore.
La pacienţii rezistenţi la tratament, cu edeme periferice rezistente (şi ascită), o
combinaţie de diuretic de ansă şi tiazidic sau tizidic-like (metolazonă) poate fi necesară
pentru a ajunge la o diureză adecvată. Combinaţia în doze mici este adesea mai eficientă şi cu
mai puţine reacţii adverse decât un singur agent în doză mare. Această asociere potentă este
indicată numai pentru scurt timp şi necesită monitorizare atentă pentru a evita hipopotasemia,
disfuncţia renală şi hipovolemia.
În situaţia în care retenţia de fluide este refractară şi după asocierea diureticelor, este
recomandată adăugarea dopaminei (pentru efectul vasodilatator renal) sau a dobutaminei,
rămânând ca rezervă ultrafiltrarea sau hemodializa în cazul în care coexistă insuficienţă
renală sau hiponatremie.
Problemele administrării diureticelor de ansă pot fi :
 dezvoltarea rezistenţei;
 apariţia efectelor secundare – modificări electrolitice (hipopotasemiei si/sau
hipomagneziemiei), activarea neurohormonală, afectarea funcţiei renale;
 apariţia hipotensiunii arteriale, hipovolemie, deshidratare cu reducerea ratei de filtrare
glomerulară şi în final cu instalarea disfuncţiei renale, evidențiate prin creșterea
nivelului creatininei serice (datorată scăderii debitului cardiac şi a presiunii de filtrare)
 Tratamentul vasodilatator
Tratamentului vasodilatator este indicat ca primă linie terapeutică la pacienţii cu ICA,
în absența hipotensiunii arteriale simptomatice (TAS < 90mmHg) şi a valvulopatiilor
obstructive semnificative. Administrat intravenos scade presiunea de umplere VS şi VD şi
rezistența vasculară sistemică, cu reducerea presarcinii şi postsarcinii şi crește volumul bătaie.
Perfuzia coronariană este de obicei menţinută dacă TA diastolică nu e compromisă. Clinic
scade TA sistolică, ameliorează congestia pulmonară, nu afectează consumul miocardic de
O2, dar nu are dovezi asupra beneficiului pe termen lung.
Nitroglicerina are o recomandare specială la pacienţii cu ICA în context de ischemie
miocardică/infarct miocardica acut. Are un efect predominant vasodilatator venos, iar doză
iniţială dministrată este de 10-20 μg/min.
Nitroprusiatul are acţiune puternică vasodilatatoare, reducând rapid presiunea
capilară pulmonară şi crescând debitul cardiac. Indicaţiile speciale cuprind ICA hipertensivă,
ICA cu postsarcina crescută şi la cei cu insuficienţă mitrală semnificativă hemodinamic.
Nitroprusiatul are o utilizare limitată în caz de insuficienţă cardiacă acută apărută la bolnavii
cu infarct miocardic acut (crește mortalitatea).
Nesiritidul este o formă recombinată de BNP uman cu acţiune vasodilatatoare
arterială, venoasă şi coronariană, la care se adaugă un efect diuretic şi natriuretic de
intensitate redusă, dar care scade contractilitatea și deprimă funcția sistolică. Ameliorează
ușor dispneea cu un risc crescut de hipotensiune, fără eficiență în scăderea mortalităţii.
Combinaţia cu alte vasodilatatoare nu este recomandată.
 Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC), respectiv blocanţi ai
receptorilor de angiotensină sunt indicaţi după stabilizarea pacientului cu ICA, mai
ales dacă FEVS este redusă, cât de repede permite tensiunea arterială şi funcţia renală.
Administrarea intravenoasă în ICA și IMA necesită confirmări în studii clinice
447
viitoare, nefiind o recomandare de rutină din cauza riscului de hipotensiune şi a
agravării disfuncţiei renale.
Tabel 13 Indicaţiile/dozele de vasodilatatoare utile în ICA

Vasodilator Indicaţia Doza Reacţii Observaţii
adverse
Nitroglicerina Congestie Start 10- Hipotensiune, Toleranţă la
pulmonară/edeme 20μg/min, până la cefalee utilizarea
TA>90 mmHg 200 μg/min continuă
Isosorbid Congestie Start cu 1 mg/h, Hipotensiune, Toleranţă la
dinitrat pulmonară/edeme până la 10 mg/h cefalee utilizarea
TA>90 mmHg continuă
Nitroprusiat Congestia din Start Hipotensiune, Sensibilitate
criza 0,3μg/kg/min, toxicitate la la lumină
HTA/edeme până la 5 izocianaţi
TA > 90 mmHg μg/kg/min
Nesiritide* Congestie Bolus 2 μg/kg + Hipotensiune
pulmonară/edeme infusion 0,015-
TA>90 mmHg 0,03 μg/kg/min
 Blocantele de calciu nu sunt recomandate de rutină în tratamentul ICA. Un nou

blocant al canalelor de calciu - clevidipina are beneficii superioare în tratamentul
ICA hipertensive prin ameliorarea mai rapidă şi sigură a dispneei comparativ cu
terapia standard. Clevidipina are acțiune rapidă, creşte debitul cardiac prin scăderea
rezistenţei vasculare periferice (acţiune arteriodilatatore) şi nu are efecte inotrop sau
cronotrop negative.
 Inotrop pozitivele sunt utilizate pentru stabilizarea pacienţilor cu ICA şi pot oferi
timp prețios unei terapii ulterioare (de exemplu proceduri de revascularizare
intervenționale sau chirurgicale). Indicația este dată de pacienţii cu ICA hipotensivi
care prezintă semnele sau simptomele disfuncţiei de organ (tegumente reci şi umede,
acidoză, afectare renală, disfuncţie hepatică, conştienţa alterată) cu sau fără congestie
şi care nu au un răspuns optim la diuretice şi vasodilatatoare în doze optime. Pot fi
folosiți în şocul cardiogenic pentru stabilizarea pacientului sau ca punte către alte
terapii ca suportul mecanic circulator sau transplantul cardiac. Terapia inotrop
pozitivă va fi întreruptă după reluarea unei perfuzii adecvate a organelor şi/sau
reducerea congestiei.
Utilizarea substanţelor inotrope pe termen lung este limitată de efectele adverse
frecvente prin creşterea frecvenţei cardiace şi a consumului miocardic de oxigen, a riscului de
aritmii atât atriale cât şi ventriculare şi o creştere a mortalităţii atât pe termen scurt cât şi pe
termen lung.
Cel mai frecvent utilizaţi agenţi inotropi pozitivi sunt dopamina şi dobutamina.
Dopamina este un neurotransmiţător endogen, precursor al noradrenalinei. Efectele sale
depind de doză, cu acţiune la nivelul a 3 populaţii diferite de receptori: dopaminergici, β-
adrenergici şi α-adrenergici. La doză mică, 2-3 μg/kg/min „doza renală”, dopamina activează
receptorii dopaminergici ce produc vasodilataţie în diferite paturi vasculare, inclusiv arterele
coronare şi renale şi poate promova natriureza, fără un beneficiu evident în ceea ce privește
nefroprotecţia. La doze de 3-5 μg/kg/min domină efectul inotrop pozitiv prin stimularea
receptorilor β, iar la doze > 5 μg/kg/min administrarea dopaminei este urmată atât de
stimulare β cât şi α-adrenergică, cu vasoconstricţia aferentă.
448
Dobutamina este un agent inotrop pozitiv şi cronotrop - pozitiv direct, cu efecte
doză-dependente care acţionează în principal prin stimularea receptorilor β1-adrenergici şi
β2-adrenergici într-un raport de 3/1. Ca efect hemodinamic ea creşte debitul cardiac şi reduce
uşor rezistenţa vasculară sistemică şi pulmonară. Doza iniţială este de 2-3 μg/kg/ min fără
doză de încărcare; la această doză mulţi pacienţi îşi ameliorează funcţia renală. Doza se poate
creşte treptat în funcţie de simptome, răspunsul diuretic şi starea clinică până la 15 μg/kg/min.
Dopamina în doză mică se combină frecvent cu doze mai mari de dobutamină pentru
potenţarea efectelor.
Dopamina si dobutamina sunt folosite pentru un timp limitat la pacienţii cu şoc
cardiogen până la rezolvarea factorului precipitant sau până la tratamentul definitiv/curativ al
insuficienţei cardiace (revascularizare miocardică, dispozitive mecanice de asistare
circulatorie, transplant cardiac). Pot fi administraţi şi pe o perioadă mai lungă de timp la
pacienţii cu IC refractară în aşteptarea transplantului sau până la aplicarea unei terapii punte
(bridge therapy). Perfuzia continuă cu inotropi pozitivi poate fi utilizată ca tratament paliativ
la pacienţii cu IC terminală care nu sunt eligibili pentru transplant cardiac sau alte terapii
complexe.
Inhibitorii specifici de fosfodiesterază (milrinona şi enoximona) acţionează prin
inhibarea fosfodiesterazei III şi scăderea degradării cAMP cu creşterea inotropismului,
cronotropismului, lusitropismului; determină vasorelaxarea musculaturii netede vasculare
scad presiunea în artera pulmonară, presiunea capilară blocată şi rezistenţa vasculară
sistemică şi pulmonară (efectul este sinergic cu dobutamina). Deoarece inhibarea
fosfodiesterazei are loc distal de receptorii beta-adrenergici, aceste medicamente au efect şi în
timpul terapiei concomitente cu betablocante.
Sunt folosiți la pacienţii cu IC decompensată acut pe fond de funcție sistolică sever
afectată, ce sunt tahicardici, cu scopul de a ameliora funcţia cardiacă, în combinaţie cu doze
scăzute de betablocant. Utilizate în lipsa betablocantului au avut un exces de mortaliate mai
ales când patologia de bază este ischemică.
Levosimendanul (inhibitor de fosfodiesterază) acționează prin două mecanisme :
crește sensibilizarea la calciu a proteinelor contractile (acţiunea inotrop-pozitivă) şi deschide
canalele de potasiu de la nivelul musculaturii netede (vasodilataţia periferică) și determină
creştea debitului cardiac, reducea presiunii capilare blocate, a rezistenţei vasculare pulmonare
şi sistemice. Este indicat pacienţilor cu IC cu debit cardiac scăzut, simptomatică, secundară
disfuncţiei sistolice, dar fără hipotensiune severă.
Timpul său de înjumătăţire este mai lung, astfel efectul hemodinamic se menţine
pentru mai multe zile. Efectul inotrop-pozitiv al preparatului este independent de stimularea
beta-adrenergică şi de aceea poate fi indicat la pacienţii sub betablocante. Levosimendanul
poate fi o variantă terapeutică pentru a contrabalansa efectul betablocantelor, dacă
betablocantele sunt considerate a contribui la hipoperfuzie.
Levosimendanul poate produce rapid beneficii simptomatice semnificative, dar are un
risc crescut de evenimente cardiovasculare adverse. Administrarea levosimendanului trebuie
monitorizată continuu din cauza riscului apariţiei de aritmii şi ischemie miocardică.
 Vasopresoare (epinefrina şi norepinefrina) sunt utile la pacienţii în şoc
cardiogenic, care nu au răspuns la tratamentul cu inotrop pozitiv, cu scopul de a
creşte TA şi a asigura perfuzia organelor vitale. Pacienţii care primesc tratament cu
vasopresoare trebuie monitorizaţi în terapia intensivă, inclusiv invaziv.
Noradrenalina nu este o medicaţie de primă intenţie. Ea este folosită când celelalte

resurse terapeutice (inotrop-pozitive şi diuretice) eşuează în restaurarea perfuziei adecvate
arteriale şi periferice. Indicaţia adrenalinei este limitată de obicei la terapia de resuscitare din
şocul cardiogen.
449
Vasopresoarele pot fi necesare în urgenţă pentru susţinerea funcțiilor vitale şi
menţinerea perfuziei în condiţiile instabilităţii hemodinamice și sunt indicate in special în
susţinerea pacienţilor imediat după chirurgia cardiacă. Vasopresoarele trebuie administrate pe
cateter central, cu prudenţă şi doar temporar. Asocierea vasopresoarelor cu dopamina creşte
rezistenţa vasculară periferică şi scade fluxul sanguin la nivelul organelor-ţintă.
 Digoxinul este indicat ca tratament iniţial la pacienţii cu ICA și fibrilaţie atrială. La
pacienţii instabili hemodinamic ce necesită perfuzie cu agenţi inotropi pozitivi,
administrarea digoxinului este indicată numai după stabilizarea hemodinamică. În
cazul ICA asociată cu IMA administrarea digoxinului se face la distanţă de
evenimentul acut, ştiindu-se efectele proaritmice. Digoxinul îmbunătăţeşte
hemodinamica în caz de ICA pe fond de disfuncţie sistolică, inclusiv la pacienţii aflaţi
în ritm sinusal, fără o activare neurohormonală şi fără a afecta perfuzia miocardică sau
tensiunea arterială. Unul dintre dezavantajele digoxinului în IC acută este că nu
ameliorează şi funcţia diastolică. Studiile au arătat că digoxinul are un efect neutru
asupra mortalităţii (inclusiv o creştere a mortalităţii generale la femei) dar duce la
ameliorarea simptomatologiei şi tinde să reducă rata spitalizărilor.
 Antagoniştii de vasopresină - există două subtipuri de receptori pentru vasopresină:
V1 ce produc vasoconstricţie în timp ce V2 determină reabsorbţia apei.
Doi antagonişti ai receptorilor de vasopresina, conivaptan (V1 şi V2) şi tolvaptan
(V2) sunt utilizati deja în practica clinică. Aceste medicamente sunt indicate în tratamentul
pacienţilor hipervolemici care prezintă concomitent hiponatremie.
Tolvaptanul deşi ameliorează simptomatologia prin eliminarea apei fără electroliţi, nu
a reuşit să scadă mortalitatea pe termen lung la pacienţii cu ICA. Conivaptanul (profil
hemodinamic asemănător cu tolvaptanul) este folosit exclusiv pentru corectarea
hiponatremiei.
 Istaroxim este un nou agent inoptrop pozitiv injectabil ce folosit la pacienții cu ICA
ameliorează disfuncţia sistolică şi diastolică şi creşte nivelul tensiunii arteriale
sistolice, fără a crește incidenţa aritmiilor (scade frecvenţa cardiacă) şi nu provoacă
ischemie miocardică. Astfel pare să evite efectele adverse asociate agenţilor inotropi
convenţionali.
Mecanismul său de acțiune este dual - inhibă activitatea Na/K ATPazei cu acumularea
de calciu citosolic în timpul contracţiei (stimulează inotropismul) şi stimulează pompa de
calciu sarcolemală ATPaza izoenzimei 2a cu captarea mai rapidă a calciului în reticul
(ameliorează lusitropismul). Nu are nici un efect asupra activarii neurohormonale sau asupra
funcţiei renale.
 Activitorii de miozină cardiacă (omecamtiv mecarbil) - acţionează prin creşterea
volumului bătaie şi a debitului cardiac prin alungirea duratei sistolei (creşte timpul de
ejecţie), fără modificarea presiunii de umplere în VS. Determină ameliorarea funcţiei
cardiace, fără creşterea nivelurilor de calciu intracelular sau a consumului miocardic
de O2.
 Tratamentul beta-blocant - este recomandat la pacienţii cu FEVS ≤40%, după
stabilizare clinică și hemodinamică, pentru a reduce riscul de deces. Tratamentul cu
beta-blocante poate fi continuat la mulţi pacienţi în cursul unui episod de
decompensare (în lipsa hipotensiunii marcate sau a şocului cardiogenic) şi în caz de
întrerupere poate fi reinițiat înainte de externare.
 Noi agenţi cu potenţial terapeutic
• Carpetide (peptid natriuretic atrial recombinat) are efecte diuretice şi
vasodilatatoare ce conduc la scăderea presarcinii; de asemenea inhibă sistemul renină-
angiotensină cu scăderea postsarcinii (îmbunătăţeşte parametrii hemodinamici) dar
fără a avea consecinţe asupra mortalităţii.
450
• Urocortin-2 este un peptid endogen cu efect vasodilatator arterial, are la
pacienții cu ICA un efect inotrop pozitiv și prezintă propietăți lusitrope.
• Relaxina are efect vasodilatator, fiind identic cu neurohormonul uman ce
apare în timpul sarcinii. Administrat în primele ore la pacienţii cu ICA grăbeşte
ameliorarea simptomatologiei , fără a avea efect asupra reinternărilor ulterioare, dar cu
scăderea cu mortalităţii generale pe termen mediu (nu însă la pacienții cu șoc
cardiogen).
• Antagoniştii de adenozină ar putea fi eficienţi la pacienţii cu rezistenţă la
diuretic sau la cei cu sindrom cardiorenal. Determină vasoconstricţia arteriolei
aferente și vasodilataţie postglomerulară determinând diureză prin inhibarea absorbţiei
de sodiu la nivelul tubului proximal şi blochează reabsorbţia tubulară.
 Tehnici speciale
 Ultrafiltrarea
Eliminarea suprasarcinii de volum la pacienţii cu ICA este rezervată cazurilor
selectate în care tratamentul cu diuretice este ineficient.
La pacienţii cu IC decompensată acut, ultrafiltrarea conduce la elimirea unei cantităţi
mai mari de lichid, determinând astfel scurtarea spitalizării, dar fără a prezenta vreun
beneficiu asupra mortalităţii de orice cauză sau asupra necesităţii de respitalizare. Indicația
folosirii ultrafiltrării este pentru pacienţii cu ICA hipervolemici, refractari la tratamentul
medicamentos, în vederea ameliorării congestiei.
 Dispozitivele mecanice de suport circulator cresc debitul cardiac și stabilizează
valoarea tensiunii arteriale. Utilizarea lor este recomandată pe termen scurt şi sunt
rezervate pentru situaţii speciale - în aşteptarea terapei de revascularizare sau a
finalizării investigațiiilor.
Balonul intraaortic de contrapulsaţie (BIAC) este un dispozitiv prin intermediul
căruia se poate creşte presiunea arterială la nivelul rădăcinii aortice în timpul diastolei (cu
îmbunătăţirea fluxul sangvin coronarian), scade presiunea în aortă în timpul sistolei, scade
postsarcina ventriculului stâng, reduce consumul miocardic de oxigen și creşte debitul
cardiac.
BIAC este la ora actuală cel mai folosit dispozitiv mecanic, iar indicaţiile principale sunt:
- în cazul sindroamelor SCA cu ICA decompensată (cel mai probabil infarct cu sau fără
supradenivelare de ST) putând fi folosit înainte, în timpul şi după revascularizarea
intervenţională sau chirurgicală;
- complicaţii mecanice acute ale infarctului miocardic (ruptură de SIV şi insuficienţă
mitrală acută) până la efectuarea corecţiei chirurgicale ;
- miocardita acută fulminantă;
- susţinerea funcţiilor vitale până la implantarea unui dipozitiv de asistare ventriculară
sau până la efectuarea transplantului cardiac.
Oxigenarea prin membrană extracorporală (OMEC) implică oxigenarea unei
cantităţi de sânge care este extrasă, apoi reintrodusă în organism; dacă procedura este
efectuată în varianta veno-arterială conduce suplimentar la reducerea postsarcinii. BIAC şi
OMEC pot avea efecte complementare.
Dispozitivul de asistare ventriculară Impella - montat la nivelul ventriculului stâng
şi al aortei, cu rolul de a suplini temporar pompa cardiacă.
451
 Tratament intervențional
Coronarografia este indicată la pacienţii cu ICA şi sindrom coronarian acut în
vederea revascularizării prin PTCA sau/şi by-pass aorto-coronarian, cu ameliorarea
prognosticului pe termen lung acestor pacienţi.
 Tratamentul chirurgical în ICA este indicat în anumite situații :

o defect septal ventricular postinfarct;
o ruptura de perete liber ventricular
o decompensarea acută a valvulopatiilor preexistente;
o proteze valvulare nefuncţionale sau trombozate;
o disecţie de aortă în sacul pericardic;
o regurgitarea mitrală acută;
o regurgitarea aortică acută;
o ruptura unui anevrism de sinus Valsalva;
o şocul cardiogenic după IMA la pacientul cu afectare coronariană multivazală.
 Prognostic
Cei mai puternici factori independenţi de prognostic negativ asociaţi cu mortalitate
crescută la pacienţii cu ICA sunt: şocul cardiogen, hiponatremia, hipotensiunea arterială
sistolică, nivelul scăzut al colesterolului, vârsta înaintată, insuficienţa renală, necesarul de
medicaţie inotrop pozitivă, disfuncţia ventricului stâng.
Şocul cardiogen este cea mai gravă formă de prezentare a pacienţilor cu ICA, cu o
mortalitate intraspitalicească între 51% şi 65%. La acești pacienți disfuncţia ventriculară
stângă severă, insuficienţă renală, utilizarea ventilatiei mecanice, vârsta peste 70 de ani au
fost predictori independenţi de mortalitate.
Parametrii predictivi ai mortalităţii intraspitaliceşti la pacienţii cu ICA fără şoc
cardiogen sunt vârsta de peste 70 de ani, hipotensiunea arterială sistolică la prezentare,
nivelul scazut al colesterolului, hiponatremia, hiperpotasemia, necesitatea utilizării de agenţi
inotropi, de noradrenalina, folosirea ventilaţiei mecanice.
IC acută rezultată prin decompensarea unei IC cronice este responsabilă pentru
aproximativ 80% dintre internări. Fiecare internare determină agravarea tulburărilor
hemodinamice, a funcţiei renale, a ischemiei miocardice, degradării hemodinamice, cu
întunecarea prognosticul bolnavului.
Pacienţii cu ICA hipertensivă au o mortalitate scăzută.
Markeri biologici de prognostic la pacienţii cu ICA sunt recunoscuți raportul
lactat/colesterol, hemoconcentraţia, raportul neutrofile/limfocite (la cei cu SCA)
li raportul uree/creatinină. Nivelul crescut al troponinelor este decelabil la 30-70% pacienţi
cu IC acută şi se asociază cu o dublare a mortalităţii postexternare şi o triplare a reinternărilor
Mortalitatea intraspitalicească la pacienţii cu ICA este semnificativ mai mare la femei,
comparativ cu bărbaţii.
Aproximativ jumătate dintre pacienţii internaţi pentru ICA sunt respitalizaţi în
următorul an. Pacienţii cu ICA care au supravieţuit 30 de zile de la internare nu prezintă
diferenţe de mortalitate la 1 an si 3 ani indiferent de modalitatea de prezentare (inclusiv şoc
cardiogen).
Prognosticul pe termen lung la pacienţii care supravieţuiesc unui episod de IC este
influenţat mai ales de prezenţa comorbiditaţilor - diabetul zaharat, boala pulmonară
obstructivă cronică, anemia, infarctul miocardic sechelar sau accidentul vascular cerebral,
insuficienţa renală, disfuncţia ventriculară stângă severă, vârsta înaintată.
452
Revascularizare Tratament Chirurgical Pericardiocenteza
Tamponada
SCA/IMA Valvulopatie acută Cardiacă
- Controlul
Terapii specifice Aritmie frecventei
- Controlul
ritmului
ICA
TA ↓ TA ↑
Medicație inotrop + Medicație diuretică,

vasodilatatoare
Tratament β-blocante anterior
DA NU
Milrinona Dobutamina
Fără Răspuns
Dizpozitive mecanice de asistare

ventriculară
Cauza Reversibilă Cauza Ireversibilă
Până la tratarea Tratament Bridge to Transplant

cauzei Paliativ Transplant
Fig. 5 Managementul insuficienței cardiace acute
453
CAPITOLUL XVIII
BOLILE VENELOR
Adriana Ilieșiu, Gabriela Silvia Gheorghe
18.1 Tromboza venoasă profundă

 Introducere
Tromboza venoasă profundă (TVP) este definită de formarea unui tromb într-o venă
profundă cu obstrucția totală sau parțială a lumenului venos. Majoritatea trombilor sunt
localizați la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare. Trombozele venoase ale
membrelor superioare sunt mai puțin frecvente și apar datorită cateterelor venoase sau
modificărilor anatomice (de ex. coasta cervicală).
TVP și tromboembolismul pulmonar (TEP) formează o entitate clinică numită
tromboembolism venos (TEV). TVP proximală determină embolii pulmonare la peste 50%
din bolnavi. Pe de altă parte 70% din bolnavii cu TEP asociază TVP a membrelor inferioare.
Prin urmare TVP și TEP sunt manifestări clinice ale TEV, au factori de risc comuni și
tratament asemănător.
 Epidemiologie
TEV reprezintă o importantă cauză de morbi-mortalitate, determinând aproximativ
370.000 de decese pe an în statele din Europa occidentală. Incidența TEV crește exponanțial
cu vârsta, de la 1% / an la persoanele adulte până la 10% / an la persoanele foarte vârstnice.
TVP este de trei ori mai frecventă decât TEP. Incidența TVP este între 0.1 și 1 la 1000
de persoane pe an. Majoritatea episoadelor de TVP și TEP apar la bolnavii spitalizați, care au
factori de risc asociați pentru tromboză venoasă. Incidența reală a TVP în populația generală
nu este cunoscută deoarece unii bolnavi rămân asimptomatici prin lizarea spontană a
trombului.
 Factorii de risc ai TVP

Factorii de risc asociați cu TVP și TEP pot fi genetici sau dobândiți. Din punct de
vedere al riscului trombotic, ei se clasifică în factori de risc majori, moderați sau minori
(Tabel 1).
TEV apare frecvent când se asociază simultan mai mulți factori care acționează
sinergic și determină o tendință procoagulantă mai mare. Evaluarea factorilor de risc în TEV
este necesară pentru stabilirea probabilității de recurență a trombozei și duratei optime de
tratament.
Factorii de risc determinați genetic cresc tendința procoagulantă și sunt permanenți.
Ei pot determina tromboze venoase și arteriale care apar de regulă la vârste adulte. Deficitul
de antitrombina III și rezistența la proteina C activată, numită “factorul V Leiden”, sunt cei
mai puternici factori genetici de trombofilie. Deficitul de proteină C sau de proteină S și
mutația 20210A a protrombinei cresc moderat riscul trombotic. Modificările factorilor din
cascada coagulării cresc ușor riscul de tromboze. Hiperhomocisteinemia, o tulburare
metabolică implicată în patogenia aterosclerozei, se asociază cu tromboze venoase. Factorii
de risc genetici sunt identificați la un număr mic de bolnavii cu TEV și se asociază de obicei
cu factori de risc dobândiți.
454
Tabel 1 Factorii de risc pentru TVP si TEP
Factori clinici de risc Stări procoagulante genetice sau
dobândite
•••Intervenții chirurgicale majore în ••Deficit de antitrombină III
ultimele patru săptămâni (pelvis, ••Rezistență la proteina C activată (factor
abdomen, șold, genunchi) V Leyden)
•••Politraumatisme ••Deficit de proteină C
•••Leziunile măduvei spinării ••Deficit de proteină S
•••Fracturi ale membrelor inferioare ••Mutația 20210 A a protrombinei
••Neoplazii și chemoterapie ••Hiperhomocisteinemie
••TVP în antecedente ••Disfibrinogenemie și anomalii ale
••Accident vascular cerebral activării plasminogenului
••Insuficiență cardiacă și respiratorie ••Boli hematologice (policitemia vera,
cronică trombocitemie)
••Septicemie ••Sindromul antifosfolipidic
••Sindrom nefrotic ••Trombocitopenie indusă de heparină
••Boli inflamatorii intestinale
••Tratamente cu contraceptive orale
••Tratamente de substituție hormonală
••Perioada postpartum
••Cateter venos central
•Vârsta avansată
•Imobilizarea la pat peste trei zile
•Sarcina (înainte de naștere)
•Obezitatea
•Varice ale membrelor inferioare
• Călătorii de lungă durată cu avionul
sau cu mașina
•••Factori de risc majori (creșterea riscului relativ >= 10); •• Factori de risc moderați (creșterea riscului relativ între 2-9 );
• Factori de risc minori (creșterea riscului relativ <2) (modificat după Ghidul de Diagnostic și Tratament al
Tromboembolism Pulmonar Acut al Societății Europene de Cardiologie 2008)
Factorii de risc dobândiți pot fi tranzitori sau permanenți. Dintre factorii de risc
tranzitori, intervențiile chirurgicale ortopedice (în special chirurgia șoldului și a
genunchiului), intervențiile neurochirurgicale, abdominale sau pelvine reprezintă factori de
risc majori, crescând riscul relativ de tromboze venoase cu peste 50 %. Politraumatismele,
leziunile traumatice medulare, fracturile membrelor inferioare sau inserția de catetere
venoase centrale sunt factori importanți de risc trombotic. TEV apare frecvent la bolnavii
critici din terapiile intensive, la bolnavii cu neoplazii, în imobilizarea prelungită și
postpartum. Neoplaziile, mai ales formele avansate cu metastaze generalizate, cât și
tratamentul chimioterapic se asociază frecvent cu TEV. Sarcina, mai ales în primul trimestru
și în perioada puerperală, și medicația anticonceptională, sunt factori de risc trombotic.
Accidentele vasculare cerebrale, insuficiența cardiacă și alte boli cronice grave
non-chirugicale, care se asociază cu imobilizare prelungită, se asociază cu TVP si TEP.
În sindromul antifosfolipidic și în sindromul nefrotic crește tendința protrombotică.
Obezitatea și călătoriile de lungă durată (de exemplu zborurile prelungite cu avionul) sunt
factori de risc minori pentru apariția TEV. Tendința de tromboze crește cu înaintarea în
vârstă.
TVP provocată este definită ca TVP asociată cu factori de risc care pot fi identificați,
tranzitori sau permanenți (de ex. chirurgie recentă, imobilizare prelungită, contraceptive,
tratament hormonal, istoric de TVP sau coagulopatii). TVP idiopatică sau neprovocată este
455
tromboza venoasă care apare în absența factorilor de risc identificabili. Determinarea
factorilor de trombofilie este necesară în diagnosticul TVP idiopatice pentru stabilirea duratei
tratamentului anticoagulant. Unii dintre bolnavii cu TVP idiopatică pot dezvolta neoplazii în
următorii ani.
 Fiziopatologie
Virchow a descris în anul 1856 factorii favorizanți pentru apariția trombozelor
venoase: staza, leziunea peretelui venos și stările de hipercoagulabilitate.
Trombii venoși sunt alcătuiți predominent din fibrină și hematii și se formează inițial
la nivelul sinusurilor venelor profunde ale gambei. Ei determină obstrucție parțială sau totală
a lumenului venos și se pot extinde în direcția fluxului sanguin. În peretele venei există un
grad de inflamație, cu infiltrare de leucocite, distrugerea endoteliului și edem. Obstrucția
venoasă determină creșterea presiunii hidrostatice și extravazarea fluidelor din vas în
interstițiu. Când drenajul limfatic este depășit apare edemul. În amonte de obstrucție,
circulația venoasă este derivată prin venele perforante din sistemul venos profund către
venele superficiale, care devin vizibile si turgide.
Evoluția trombilor este variabilă. Trombii se pot extinde proximal și se pot fragmenta,
provocând embolii pulmonare. Trombii mici se pot liza complet datorită fibrinolizei
endogene. Trombii mari se resorb incomplet și suferă un proces de epitelizare și fibrozare.
Persistența trombilor reziduali, recanalizați parțial, se asociază cu leziuni ireversibile ale
valvulelor venoase și cu apariția hipertensiunii venoase.
TVP distală afectează venele profunde gambei și embolizează rareori. Trombii distali
se pot extinde proximal în venele femurale și iliace determinând TVP proximală.
TVP proximală ilio-femurală determină TEP în 40% din cazuri.
 Manifestări clinice
TVP poate să fie asimptomatică și să debuteze cu manifestări clinice de TEP.
Simptomele și semnele clinice ale TVP sunt nespecifice când sunt analizate separat,
dar specificitatea lor diagnostică crește când sunt analizate împreună, în contextul prezenței
factorilor de risc.
Durerea locală spontană, puțin intensă, se datorează stazei venoase și edemului.
Durerea poate fi intensificată sau provocată prin compresia manuală a moletului sau prin
dorsiflexia plantei, care determină contracția musculaturii gambei (semnul Homans).
Edemul, consecința creșterii presiunii venoase hidrostatice, este unilateral și este un
semn precoce. Nivelul obstrucției venoase poate fi estimat în funcție de localizarea edemului.
Tromboza venei poplitee sau venei femurale profunde în porțiunea sa distală determină edem
la nivelul gambei. Edemul jumătății inferioare a coapsei apare în tromboza venei femurale
proximale. Tromboza venelor iliace determină edem al întregului membru inferior. Edemul
este alb, cu temperatura locală ușor crescută. Circulația venoasă superficială poate fi vizibilă
prin redirecționarea sângelui către sistemul venos superficial.
“Phlegmatia alba dolens” si “phlegmatia coerulea dolens” sunt forme grave de TVP.
În“phlegmatia alba dolens” edemul este important, compresiv și determină ischemie
arterială secundară. Durerea este intensă, edemul este masiv și indurat, iar tegumentele sunt
mai reci și palide. “Phlegmatia coerulea dolens” sau flebita albastră este o formă gravă de
tromboză venoasă profundă extensivă care cuprinde atât axele venoase mari cât și venulele.
Edemul membrul inferior este masiv, rece, cianotic, și este însoțit de durere intensă.
Obstrucția extinsă a circulației venoase poate determina gangrenă venoasă, care este o
complicație gravă a TVP, care necesită amputație de urgență.
Simptomele și semnele locale ale TVP depind de localizarea și de gradul de obstrucție
venoasă. În TVP proximală manifestările clinice sunt mai evidente decât în TVP distală.
456
Absența semnelor și simptomelor locale nu exclude diagnosticul de TVP, deoarece o
proporție de 30-50% dintre TVP documentate imagistic fiind asimptomatice.
 Investigații paraclinice
În prezența unui tablou clinic complet, investigațiile paraclinice au rolul de a confirma
diagnosticul de TVP. Când diagnosticul clinic nu este cert se efectuează teste imagistice și de
laborator pentru confirmarea sau infirmarea bolii.
Ultrasonografia venoasă cu compresie și ultrasonografia venoasă a întregului
membru inferior sunt cele mai folosite metode imagistice, fiind accesibile, fără reacții
adverse și au costuri mici. Semnul cel mai sensibil și specific în diagnosticul TVP proximale
este lipsa de compresie venoasă, în special nivelul venelor poplitee și femurală comună.
Trombul poate fi vizualizat uneori în lumenul venos. În TVP distală de la nivelul venelor
gambei, ultrasonografia venoasă cu compresie are o acuratețe diagnostică mai scăzută.
Deoarece TVP distală izolată se asociază rareori cu TEP semnificativ, examenul ultrasonic se
poate repeta peste o săptămână pentru depistarea extensiei proximale a trombului.
Ultrasonografia venoasă a întregului membru inferior este utilă în diagnosticul TVP, dar
necesită o expertiză mai mare și se efectuează în centre specializate.
Ultrasonografia venoasă are unele limite. Venele pot fi greu vizibile când edemul este
masiv, iar diferențierea unui tromb nou de unul vechi poate fi dificilă. Trombozele venoase
de la nivelul venelor bazinului sunt mai puțin vizibile ecografic.
Diagnosticul TVP se bazează pe ultrasonografia venoasă de compresie și pe
determinarea D-dimerilor, care sunt interpretate în funcție de probabilitatea clinică, obiectivul
major fiind excluderea rapidă a bolii.
Rezonanța magnetică nucleară este metoda neinvazivă cu cea mai mare acuratețe
pentru diagnosticul TVP proximale. Metoda permite vizualizarea directă a trombului, fără
substanță de contrast. Metoda nu este folosită în diagnosticul de rutină a TVP datorită
costurilor mari.
Flebografia sau venografia cu substanță de contrast este considerată “standardul
de aur” în diagnosticul TVP. Metoda este rar utilizată deoarece este invazivă și poate
determina reacții adverse. Flebografia este indicată în situațiile în care diagnosticul de TVP
rămâne incert în urma investigațiilor imagistice non-invazive.
D-dimerii plasmatici sunt produși de degradare ai fibrinei stabilizate prin procesul de
fibrinoliza endogenă. D-dimerii cresc în prezența trombozelor acute intravasculare.
Determinarea D-dimerilor se face prin teste înalt sensibile (imunoenzimatice ELISA) sau
moderat sensibile (aglutinare latex). Valorile plasmatice ale D-dimerilor înalt sensibili sunt
crescute în TEV. D-dimerii nu sunt însă specifici pentru TEV, deoarece cresc în numeroase
boli non-trombotice cum sunt septicemiile, intervențiile chirurgicale, neoplaziile, sarcina,
insuficiența cardiacă, insuficiența renală sau la vârstnici. În diagnosticul TVP, D-dimerii au
o valoare predictivă negativă mare, valorile normale excluzând practic boala. Nivelele
crescute ale D-dimerilor se interpretează în relație cu alte teste imagistice pentru confirmarea
diagnosticului de TVP sau TEP. D-dimerii au și o valoare prognostică. Persistența nivelelor
crescute după trei luni de tratament anticoagulant este predictivă pentru recurența bolii.
 Diagnostic pozitiv și diferențial

Diagnosticul pozitiv al TVP se bazează pe manifestările clinice, pe existența factorilor
de risc și pe scorul de probabilitate clinică.
Simptomele și semnele clinice ale TVP sunt mai evidente în TVP proximală.
Deoarece manifestările clinice sunt frecvent nespecifice, suspiciunea clinică de TVP se
bazează pe scorul de probabilitate Wells (Tabel 2).
457
În funcție de probabilitatea clinică sunt indicate investigațiile imagistice
(ultrasonografia venoasă) și D-dimerii. La bolnavii cu probabilitate clinică pretest mică,
(-2p-0p), valorile scăzute ale D-dimerilor exclud diagnosticul de TVP. Dacă D-dimerii sunt
crescuți, se recomandă ultrasonografia venoasă de compresie. Când probabilitatea pretest de
TVP este mare, (3p sau mai mult) examenul inițial este ultrasonografia venoasă de
compresie. Dacă este negativă, dar probabilitatea clinică de boală este mare, se recomandă fie
determinarea D-dimerilor, fie ultrasonografia venoasă a întregului membru, fie repetarea
ultrasonografiei venoase de compresie peste o săptămână. La o probabilitate clinică pretest
moderată (1-2 puncte) se poate opta pentru D-dimerii înalt sensibili sau pentru
ultrasonografia venoasă de compresie.
Tabel 2 Metoda Wells de estimare scorului de probabilitate de TVP. (între -2p-0 p probabilitate mică; între 1-2
p – probabilitate moderată; între 3 -8 p – probabilitate mare)
Variabila clinică Scor Score
Cancer activ 1p
Paralizie, pareză sau imobilizare în aparat gipsat 1p
Imobilizare la pat > 3 zile , intervenție chirurgicală majoră in ultimele 3 luni 1p
Durere la compresia zonelor membrului inferior de distribuție a venelor 1p

profunde
Mărirea de volum a întregului membru inferior 1p
Mărirea unilaterală cu > 3 cm a gambei 1p
Edem care lasă godeu 1p
Prezența circulației venoase superficiale în absența varicelor 1p
Probabilitate mai mare a unui alt diagnostic decât TVP -2p
Suspiciunea clinică de TVP trebuie confirmată sau infirmată, deoarece diagnosticul

pozitiv presupune tratament anticoagulant de cel puțin trei luni, care nu este lipsit de risc
hemoragic.
Diagnosticul diferențial clinic se face cu alte boli care determină manifestări clinice
locale asemănătoare. Hematomul sau ruptura musculară au debut brusc, apar într-un context
clinic specific, edemul gambei este localizat, iar ulterior apare echimoza perimaleolară prin
fuziunea hematomului. Ultrasonografia nu evidențiază semne de tromboză venoasă. Chistul
Baker rupt determină acumularea de lichid sinovial în loja posterioară a gambei, cu
manifestări clinice asemănătoare. Examenul ultrasonografic permite diferențierea de TVP.
Celulita infecțioasă se manifestă prin eritem cutanat pretibial, cordon limfangitic și se
asociază cu frison și febră. Edemele din insuficiența cardiacă sunt bilaterale, însoțite de
tegumente reci și diminuă după tratament diuretic, iar ultrasonografia venoasă este în limite
normale. Tromboflebita superficială se manifestă ca un cordon venos indurat, eritematos,
dureros spontan sau la palpare, situat pe teritoriul venei safene. Sindromul posttrombotic și
insuficiența venoasă cronică au manifestări clinice asemănătoare cu TVP, cu edem unilateral,
durere la palparea moletului și antecedente de TVP. Diagnosticul diferențial cu TVP
recurentă este uneori dificil. Diagnosticul se face prin examen ultrasonografic și determinarea
D-dimerilor TVP se realizează în prezența insuficienței venoase cronice.
 Evoluție și complicații
Complicațiile TVP sunt TEP și sindromul posttrombotic.
TVP distală se poate vindeca spontan prin liza trombului. 25% dintre bolnavii cu TVP
distală au extensia proximală a trombului cu apariția TVP ileo-femurale. 40-50% dintre
458
bolnavii cu TVP ilio-femurală dezvoltă TEP. TVP distală determină rareori embolii
pulmonare semnificative.
Sindromul posttrombotic se datorează hipertensiunii venoase și insuficienței
valvulelor venoase în urma trombozei și inflamației peretelui venos. Se manifestă clinic prin
persistența edemului și a durerii locale.
Recurența TEV poate fi precoce sau tardivă. Recurența precoce apare când
tratamentul anticoagulant este incomplet sau în prezența factorilor de trombofilie (în special a
anticoagulantului lupic). Recurența tardivă, în primul an după încetarea tratamentului
anticoagulant, apare la 10-30 % dintre bolnavii cu TVP idiopatică (neprovocată), TVP și
factori trombofilici sau TVP asociată neoplaziilor.
 Tratament
Tratamentul TVP este farmacologic și intervențional. Medicația anticoagulantă este
de terapia de bază a tratamentului TEV. Tratamentul intervențional, prin tromboliză locală și
tromboaspirație în faza acută, și prin implantare de filtre la nivelul venei cave inferioare este
recomandat în situații speciale.
Medicația anticoagulantă – aspecte generale

Medicamentele anticoagulantele nu lizează trombusul, dar facilitează activitatea
trombolitică endogenă, prevenind extensia trombului și indirect TEP.
Heparina nefracționată
Heparina nefracționată este un glicozaminoglican cu efect anticoagulant indirect. Ea
se fixează pe antitrombina III, crescând afinitatea acesteia pentru trombină. Activitatea
trombinei și a altor factori ai coagulării este astfel inhibată. Heparina nefracționată este o
moleculă heterogenă, cu o masă moleculară între 3000-30000 de daltoni. Răspunsul
anticoagulant al heparinei nefracționate are o mare variabilitate individual datorită legării sale
nespecifice de alte proteine plasmatice. Heparina nefracționată se administrează în perfuzie
intravenoasă continuă, iar doza se ajustează în funcție de timpul de tromboplastină parțial
activată (aPTT). Valoarea aPTT-ului trebuie să se mențină de 1,5-2,5 ori mai mare față de
valoarea de referință a laboratorului, fiind între 50-70 sec. Unii bolnavi cu TEV necesită doze
mai mari de heparină la debutul tratamentului pentru a atinge aPTT-ul țintă.
Heparine cu masă moleculară mică
Heparinele cu masă moleculară mică (HGMM) derivă din depolimerizarea heparinei
nefracționate și au o masă moleculară cuprinsă între 4000-6000 de daltoni. Efectul
anticoagulant se datorează inactivării preponderente a factorului Xa în raport cu trombina
(factorul IIa). Raportul Xa/IIa este crescut și variază în funcție de tipul de HGMM. Datorită
masei moleculare mici HGMM au o bună biodisponibilitate și un efect anticoagulant
predictibil și de lungă durată. Dozele de HGMM sunt adaptate la greutatea corporală, și nu
este necesară monitorizarea răspunsului anticoagulant. HGMM pot fi administrate în
ambulator la bolnavii cu TEV. În situații speciale, la bolnavi cu insuficiență renală severă
(Cl Cr < 30 ml/min), în sarcină și la obezi, se poate doza factorul Xa. Principalele HGMM
care se administrează în TEV sunt indicate în tabelul 3.
Fondaparina
Fondaparina (fondaparinux) este un pentazaharid sintetic care, prin legarea de
antitrombina III, inhibă indirect factorul Xa. Se administrază subcutanat o dată pe zi, doza
fiind adaptată în funcție de greutatea corporală. Fondaparina reprezintă o alternativă la
tratamentul cu HGMM și are mai puține reacții hemoragice. Doza trebuie ajustată la bolnavii
pentru care se dorește scăderea funcției renale.
459
Anticoagulantele orale
Anticoagulantele orale de tip cumarinic sau indandionic sunt cele mai utilizate
medicamente în tratamentul bolilor tromboembolice și au reprezentat de peste 65 de ani
singura opțiune terapeutică anticoagulantă orală pe termen lung. Ele se numesc și
antivitamine K, (AVK) deoarece blochează acțiunea vitaminei K la nivel hepatic. Scade
astfel sinteza hepatică a factorilor din complexul protrombinic (II, VII, IX, X), dar și sinteza
unor factori anticoagulanți endogeni (proteinele C și S). Efectul anticoagulant al derivaților
cumarinici se instalează în câteva zile, motiv pentru care tratamentul cu AVK se suprapune
câteva zile tratamentului cu heparine sau fondaparină.
Tratamentul cu AVK are numeroase inconveniente care fac dificilă anticoagularea.
AVK au o fereastră terapeutică îngustă, iar efectul anticoagulant variază în funcție de
numeroși factori, de la polimorfismul genetic la interacțiunile cu medicamente sau cu
alimente. În practica clinică, bolnavii anticoagulați cu AVK trebuie să fie monitorizați
periodic prin determinarea INR (International Normalized Ratio), lunar când INR este stabil
și mai frecvent când INR este variabil.
Tabel 3 HGMM și fondaparina recomandate in tratamentul TVP și a TEP (după Ghidul de Diagnostic și
Tratament al Embolism Pulmonar Acut al Societății Europene de Cardiologie 2014)
Doza Interval
Enoxaparina 1,0 mg/kg La fiecare 12 ore
sau
1,5 mg/kg O administrare pe zi
Tinzaparina 175 U/kg O administrare pe zi
Dalteparina 100 UI/kg La fiecare 12 ore
sau
200 UI/kg O administrare pe zi
Nadroparina 86 UI/kg La fiecare 12 ore
sau
171 UI/kg O administrare pe zi
Fondaparina 5 mg (greutatea O administrare pe zi
corporala <50 kg);
7,5 mg (greutatea
corporala 50-100kg);
10 mg (greutatea
corporala >100 kg)
Anticoagulante orale non-AVK în tratmentul TEV
Descoperirea anticoagulante orale non-AVK reprezintă un progres major în
tratamentul anticoagulat. Anticoagulantele orale non-AVK, dabigatranul, apixabanul,
rivaroxabanul și edoxabanul au acțiune anticoagulantă directă. Dabigatranul acționează prin
inhibiția directă a trombinei, iar apixabanul, rivaroxabanul si edoxabanul prin inhibiția directă
a factorul Xa. Acțiunea anticoagulantă este predictibilă, nefiind necesară monitorizarea
coagulării. Noile anticoagulante orale au interacțiuni medicamentoase reduse, iar absorbția
lor este puțin influențată de alimente. Eficacitatea anticoagulantă este similară cu cea a
anticoagulantelor cumarinice. Profilul de siguranță este însă superior AVK, iar hemoragiile
majore, în special hemoragiile cerebrale, fiind mai puțin frecvente. Insuficientă renală severă
reprezintă o contraindicație la administrarea noilor anticoagulante orale. În TEV sunt indicate
atât în tratamentul curativ cât și în profilaxia primară din intervențiile ortopedice de șold și de
genunchi. Indicațiile și dozele principalelor anticoagulante orale noi în tratamentul și
prevenția TEV sunt indicate în tabelul 4.
460
Complicațiile tratamentului anticoagulant
Sub tratament anticoagulant pot să apară hemoragii, dintre care unele severe (de ex.
hemoragiile cerebrale). Riscul hemoragic este crescut la bolnavii vârstnici, în prezența
comorbidităților (ulcer peptic activ, insuficiență hepatică și renală severe, trombocitopenie,
hemoragii in ultimele trei luni) și la bolnavii internați în serviciile de terapie intensivă. Riscul
hemoragic crește semnificativ când la tratamentul anticoagulant se asociază tratament
trombolitic sau tratament antiagregant plachetar.
Tratamentul cu heparină nefracționată poate să inducă rareori trombocitopenie
(<100000 /mm3), care se asociată cu noi tromboze în primele 14 zile de tratament. Prevenirea
trombocitopeniei sub tratamentul cu heparină nefracționată se face prin monitorizarea
numărului de trombocite.
Anticoagulantele cumarinice determină la debutul tratamentului o tendință
protrombotică, datorită scăderii concentrației serice a factorilor anticoagulanți. Pentru
evitarea riscului de tromboze, se recomandă ca tratamentul cu heparine să se suprapună cu
anticoagulantele de tip cumarinic timp de 4-5 zile.
Tabel 4 Noile anticoagulante în prevenția și tratamentul TVP și TEP (modificat după Ghidul de Diagnostic și
Tratament al Embolism Pulmonar Acut al Societății Europene de Cardiologie 2014)
Tratamentul TEV Indicații Prevenția TEV
(chirurgia
ortopedică șold,
genunchi)
Rivaroxaban 15 mg X 2 /zi 3 săptămâni Alternativă la 10 mg /zi
tratamentul
apoi parenteral cu
heparine asociat cu
10 mg X 2/zi tratamentul oral cu
antivitamine K
Apixaban 10 mg X 2/zi 7 zile Alternativă la 2.5 mg X 2/ zi
tratamentul
apoi parenteral cu
heparine asociat cu
5 mg X 2 /zi tratamentul oral cu
antivitamine K
apoi
2.5 mg X 2 / zi dupa 6 luni
Scăderea dozei la bolnavii

>80 ani,
< 60 kg,
cu creatinină serică >1.5 mg
Dabigatran 150 mg X 2/zi Alternativă la 220 mg/zi
tratamentul oral cu (110 mg 2 tb in
sau antivitamine K priză unică)
110 mg X 2 /zi
>80 de ani sau
în asociere cu verapamil
461
Tratamentul TVP în faza acută
Obiectivele tratamentului în faza acută a TVP sunt prevenirea extensiei locale a

trombozei, prevenirea TEP și a insuficienței venoase cronice.
Tratamentul anticoagulant se inițiază cu heparine, cu fondaparină sau cu
anticoagulantele orale noi (apixaban și rivaroxaban) timp de aproximativ 7 zile.
HGMM au o eficacitate anticoagulantă similar heparinei nefracționate și sunt
preferate în prezent acesteia. Se administrează subcutanat, o dată sau de două ori pe zi, fără
monitorizarea coagulării. Dozele de HGMM sunt ajustate în funcție de greutatea corporală și
variază în funcție de tipul de preparat.
Heparina nefracționată se administrează în perfuzie intravenoasă. Este indicată în
special la bolnavii cu forme extensive de TVP ilio-femurală. Durata tratamentului variază
între 5 zile și 9-10 zile în formele severe de TVP.
Anticoagularea orală cu apixaban sau rivaroxaban în faza acută a TVP și TEP este o
alternativă la tratamentul cu heparine.
Tratamentul anticoagulant din faza acută a TVP se continuă cu anticoagulante de tip
cumarinic sau cu noile anticoagulante orale (tabel 4).
ACO de tip antivitamine K se administrează concomitent cu heparinele timp de 3-5
zile sau până când INR (international normalized ratio) este > 2. Suprapunerea timp de câteva
zile a heparinelor cu ACO se face pentru evitarea tendinței procoagulante din primele două
zile datorate scăderii proteinei C. Monitorizarea nivelului coagulării sub ACO se face prin
INR cu INR țintă de 2.5 și cu valori cuprinse între 2-3. Valoarea INR peste 3 se asociază cu
risc hemoragic, iar sub 2 nu este eficientă în prevenirea recidivelor TEV. Anticoagulantele
orale noi (apixaban, rivaroxaban, edoxaban, dabigatran) sunt o alternativă terapeutică la ACO
în tratamentul pe termen lung a TVP și TEP.
Tratamentul trombolitic
Tratamentul trombolitic este limitat la formele severe de TVP, în absența
contraindicațiilor, datorită riscului hemoragic asociat. Tromboliticele sunt indicate în TVP
proximale, ilio-femurale sau de venă cavă inferioară și în formele extensive, asociate cu
ischemie severă a membrului afectat. Medicația trombolitică determină dezobstrucția venoasă
rapidă prin liza trombului și previne apariția sindromului posttrombotic. Tromboliticele
utilizate în tratamentul TVP sunt t-PA, streptokinaza și urokinaza. Se administrează în
primele două săptămâni de la debutul TVP, pe cale sistemică sau locală. Administrarea
locală, a tromboliticului prin tratament intervențional se poate asocia cu tromboaspirație.
Tratamentul trombolitic se continuă cu tratamentul anticoagulant. Contraindicațiile absolute
și relative ale tratamentului trombolitic sunt redate în tabelul 5.
Tratamentul TVP pe termen lung

Obiectivul tratamentului pe termen lung este scăderea riscului de recurență a TVP.
Tratamentul cu anticoagulante pe termen lung pentru prevenirea recidivelor și în
profilaxia secundară a TEV este similar în TVP și în TEP. Anticoagulantele folosite sunt
AVK (acenocumarol sau warfarina) sau anticoagulantele orale non-AVK.
În TVP din sarcină administrarea anticoagulantelor orale de tip AVK și non-AVK
este contraindicată în primul și ultimul trimestru, deoarece determină malformații congenitale
în primul trimestru și au risc hemoragic în perioada peripartum. Tratamentul TVP din sarcină
se face cu HGMM administrate subcutanat.
HGMM sunt superioare anticoagulantelor orale în tratamentul și profilaxia TEV la
bolnavii cu neoplazii.
462
Tabel 5 Contraindicațiile tratamentului trombolitic AVC-accident vascular cerebral; SNC-sistem nervos central;
TA-tensiune arterial
Contraindicații absolute ale Contraindicații relative ale fibrinolizei

fibrinolizei
Istoric de AVC hemoragic Tratament anticoagulant oral
Chirurgie sau traumatism cranian sau Accident ischemic tranzitor in ultimele 6
vertebral in ultimele șase luni luni sau demență
Tumora cerebrala Sarcina sau prima săptămână postpartum
Antecedente de AVC, demență sau Ulcer peptic activ
leziuni ale SNC în ultimul an
Suspiciune de disectie de aorta Endocardita infecțioasă
Hemoragii interne in ultimele 6 Boli hepatice avansate
saptamani
Sângerări active sau diateză hemoragică Hipertensiune arterială necontrolată (TA
cunoscută >180 / 110 mm Hg )
Intervenții chirurgicale majore, Puncție arterială a vaselor
traumatisme sau sângerări in ultimele 3 noncompresibile în ultimele 2 săptămâni
săptămâni
Resuscitare cardiopulmonara soldată cu Pancreatită acută
traume in ultimele 3 săptămâni
Tratamentul anticoagulant trebuie sa fie individualizat, în funcție de riscul trombotic

și riscul hemoragic al bolnavului.
Durata tratamentului anticoagulant este variabilă, fiind recomandată până când riscul
de recurență a TVP este mai mic decât riscul hemoragic al medicației anticoagulante. La
bolnavii cu TEV și factori de risc tranzitori (chirurgie, traumatisme, sarcină, imobilizare,
contraceptive orale sau terapie hormonală de substituție), durata tratamentului este de 3 luni
sau până la rezolvarea cauzei. În TVP idiopatică sau în TVP asociată cu un factori
trombofilici durata tratamentului anticoagulant este între 6-12 luni. La bolnavii care asociază
mai multi factori de trombofilie, au sindrom antifosfolipidic sau au factori de risc dobândiți
ireversibili, tratamentul se face cel puțin 12 luni. Tratamentul anticoagulant pe termen lung,
uneori toată viața, este indicat la bolnavii care fac recurențe ale TEV după întreruperea
tratamentului anticoagulant, la bolnavi cu TEV și sindrom antifosfolipidic, la bolnavi cu mai
mulți factori trombofilici asociați și la bolnavi cu factori de risc dobândiți ireversibili (de ex.
neoplazii).
Etapele tratamentului anticoagulant in TVP și în TEV sunt ilustrate în fig. 1.
Filtrele de venă cavă inferioară

Implantarea percutană de filtre la nivelul venei cave inferioare se recomandă la
bolnavii cu contraindicații la tratamentul anticoagulant, în hemoragiile severe apărute sub
tratamentul sau în recurența TEV sub tratament anticoagulant corect condus. Filtrele de venă
cavă pot fi implantate temporar, până la stabilizarea procesul trombotic, sau permanent. Ele
nu sunt lipsite de complicații trombotice, se pot colmata, dublează riscul de recurență a TVP
și nu reduc mortalitatea.
Prevenirea TVP și a TEP

Prevenirea primului episod de TEV este numită profilaxie primară și reprezintă
metoda cea mai eficientă scădere a morbidității și mortalității asociate cu TEV. Metodele
profilactice sunt farmacologice, bazate pe tratament anticoagulant, și non-farmacologice, de
463
combatere a stazei venoase. Strategia de prevenție primară se bazează pe evaluarea nivelelor
de risc trombotic și hemoragic.
Cele mai folosite anticoagulante în profilaxia primară a TEV sunt HGMM
(enoxaparina, dalteparina, nadroparina, tinzaparina) și fondaparinux. Ele se administrează
subcutanat, în doze mai mici decât în tratamentul curativ al TEV. Dozele de HGMM variază
în funcție de riscul tromboembolic venos și de patologia asociată. În intervențiile chirurgicale
administrarea se face de obicei postoperator după 12-24 ore, dacă hemostaza este adecvată.
Durata tratamentului nu depășește 7 zile, în condițiile în care bolnavul se mobilizează. În
intervențiile ortopedice ale șoldului și genunchiului, în care riscul de TVP este foarte înalt, de
peste 50 %, se recomandă ca alternativă la tratamentul cu HGMM anticoagulantele orale non-
AVK (apixabanul, rivaroxabanul sau dabigatranul).
Profilaxia non-farmacolocică constă în reluarea cât mai precoce a activității fizice și
folosirea de dispozitive care determină compresie mecanică intermitentă la nivelul
membrelor inferioare. Compresia mecanică intermitentă este indicată la bolnavii care au risc
hemoragic crescut, ca o alternativă la tratamentul anticoagulant, cât și la bolnavii cu risc
trombotic înalt, în asociare cu tratamentul anticoagulant. Ciorapii elastici compresivi se
recomandă în profilaxia TVP la bolnavii chirurgicali cu risc scăzut.
Tromboflebita superficială
Tromboflebita superficială (TFS) constă în inflamația pereților venelor subcutanate
asociată cu formarea unui tromb aderent în lumenului venos. TFS apare la nivelul venelor
varicoase sau pe traseul venelor safene. Inserție de catetere venoase sau injectarea de
medicamente iritante poate determina tromboflebită la locul puncției. Flebita migratorie este
o formă de TFS care cuprinde succesiv vene superficiale mici din diverse teritorii. Poate să
apară în absența unor factori de risc (forma idiopatică) sau poate fi manifestarea de debut a
unei boli neoplazice sau a trombangeitei obliterante Buerger.
Clinic, pe traseul venei apare un cordon ferm, dureros spontan și la palpare, cu edem
perivenos și cu semne de periflebită, cu tegumente supraiacente eritematoase și calde.
Manifestările generale, febra sau tahicardia, sunt absente. TFS a venei safene mari în
segmentul proximal se poate extinde spre venele profunde și poate determina rareori embolie
pulmonară. Ultrasonografia venoasă este utilă pentru a exclude propagarea trombului la
nivelul venelor profunde. Evoluția TFS este favorabilă, cu remiterea fenomenelor
inflamatorii în câteva zile.
Tratamentul antiinflamator nesteroidian local și tratamentul cu heparine cu greutate
moleculară mică (HGMM) sau fondaparina ameliorează manifestările clinice. Dozele
moderate de HGMM sau fondaparină se recomandă la bolnavii cu TFS localizată la nivelul
safenei mari, la bolnavii cu recurența tromboflebitei superficiale și la bolnavii cu trombofilie.
TFS varicoasă recurentă este o indicație de tratament a bolii varicoase.
Sindromul posttrombotic și insuficiența venoasă cronică

Sindromul posttrombotic este o complicație a TVP vindecate incomplet, cu apariția în
timp a hipertensiunii venoase în venele profunde. Sindromul posttrombotic apare la 50 % din
bolnavii cu TVP proximală la 1-2 ani după episodul trombotic acut. Unii bolnavi cu sindrom
posttrombotic au doar factori de risc, fără manifestări clinice de TVP în antecedente.
Insuficiența venoasă cronică secundară este consecința TVP și a sindromului
posttrombotic. Alți factori asociați cu insuficiența venoasă cronică sunt varicele primare,
traumatismele membrelor inferioare, istoricul familial de boli venoase, vârsta avansată,
obezitatea și sarcina la femei.
Insuficiența venoasă cronică este caracterizată de hipertensiune venoasă,
incompetența valvulelor venelor și refluxul sângelui venos. În sindromul posttrombotic,
464
apariția hipertensiunii venoase se datorează persistenței trombului. În faza acută, trombul se
recanalizează parțial sub tratament anticoagulant, se dezvoltă circulația venoasă colaterală,
iar manifestările clinice ale TVP se remit. Pe termen lung, persistența trombusului recanalizat
și lezarea valvulelor venoase care devin incompetente determină un grad de obstrucție și
dilatarea venelor profunde. Hipertensiunea venoasă se transmite progresiv retrograd și
determină incompetența valvulelor venoase nu numai la nivelul venelor profunde, dar și la
nivelul venelor perforante și comunicante, care devin insuficiente. Sângele venos este
direcționat către venele superficiale, care se dilată și pot să apară varice secundare. Staza
venoasă cronică determină apariția edemului interstițial, hipoxemie, inflamație și fibroză
subcutanată și cutanată. Prin creșterea permeabilității capilare, hematiile extravazează, iar
hemoglobina se depune în derm sub formă de hemosiderină. În stadiile tardive apar ulcerele
trofice venoase.
Prevenție secundară
Tratament inițial Tratament prelungit Tratament pe termen lung

0-7 zile 7 zile - 3 luni ≥ 3 luni
Anticoagulante
AVK sau non-AVK
AVK inițiate concomitent cu

Tratament parenteral: Heparină/Fondaparină timp de 3-5
Heparina, zile
HGMM, sau
Fondaparină până când INR> 2
sau
sau
Tratament oral cu Anticoagulante non-AVK după

anticoagulante non-AVK anticoagulare parenterală
(Apixaban, Rivaroxaban) (Apixaban, Edoxaban,
Rivaroxaban, Dabigatran)
Fig. 2 Etapele tratamentului anticoagulant (Modificat după Kearon C)
465
Manifestările clinice sunt durerea, edemul venos, dilatarea venelor subcutanate și
modificările tegumentare. Insuficiența venoasă cronică este o boală cronică, progresivă.
Durerea este de mică intensitate, este accentuată de ortostatism și poate apare la efort
(claudicația venoasă). Edemul este inițial ușor depresibil și se remite după clinostatism. Cu
timpul devine dur, permanent și se extinde proximal. Dilatația venelor subcutanate, uneori cu
tortuozități și varice secundare, nu diminuă la ridicarea membrului inferior (spre deosebire de
varicele primare) și se asociază cu venectazii. Modificările tegumentului sunt fibroza
subcutanată, hiperpigmentarea și apariția ulcerului venos în fazele avansate. La nivel cutanat
apar manifestările de dermatită ocră, cu tegumente atrofice, friabile, hiperpigmentate și
susceptibile la infecții. Fibroza subcutanată, secundare celulitei inflamatorii, fixează
tegumentul care devine imobil. Modificările de lipodermatoscleroză se pot asocia cu
exulcerații tegumentare. Ulcerul venos apare în stadiile tardive, este localizat în treimea
inferioară a gambei, pe fața antero-internă, supramaleolar și este nedureros (dacă nu se
suprainfectează).
Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezența semnelor clinice caracteristice (edem,
lipodermatoscleroza, ulcer venos) și antecedentele de TVP. Ultrasonografia duplex (2D și
Doppler) a membrului inferior este recomandată în următoarele situații: când diagnosticul
clinic nu este cert, când există suspiciunea de TVP sau când ulcerele venoase sunt recurente
și necesită tratament chirurgical de ablație venoasă. Venografia cu substanță de contrast este
rareori folosită.
Tratamentul cuprinde pe lângă măsuri generale, terapie de compresie externă și
tratamentul ulcerelor. Măsurile generale sunt evitarea ortostatismului prelungit, ridicarea
membrelor inferioare deasupra nivelului cordului de mai multe ori pe zi și exercițiile fizice
(de mers). Terapia de compresie externă este terapia cea mai eficientă. Compresia externă se
face cu ciorapi antigravitaționali, iar diferitele grade de compresie se adaptează în funcție de
severitatea bolii. Compresia externă cu benzi elastice este indicată în cazurile avansate.
Prevenția ulcerelor venoase necesită măsuri de compresie externă gradată combinată cu
drenaj antigravitațional. Ulcerele venoase deschise se tratează prin măsurile de igienă și
antisepsie locală, toaleta plăgii, pansamente și emoliente.
18.2 Boala varicoasă. Insuficienţa venoasă cronică

 Introducere
Sistemul venos este format din vene superficiale şi profunde. Venele profunde sunt în
număr de 2 pentru fiecare arteră. Între cele 2 sisteme există anastomoze, numite vene
perforante, care trec prin fascia profundă ce separă cele 2 sisteme. Prin venele perforante
sângele circulă din sistemul venos superficial către cel profund. Venele din acelaşi plan
comunică între ele prin anastomoze numite vene comunicante. Pe traiectul venelor există
valve care împiedică întoarcerea sângelui spre periferie. Curgerea sângelui prin vene se face
datorită mai multor factori:
- aspiraţia toracică, pentru venele membrului inferior; în inspir presiunea intratoracică
devine subatmosferică şi aspiră sângele din sistemul venos
- presiunea de curgere, creată în sistemul arterial, dar mult mai mică la capătul venos
decât la cel arterial
- pompa musculară; contracţiile izotonice ale musculaturii împing sângele din venele
profunde spre cordul drept, împotriva forţei gravitaţiei
- contracţia activă a venelor
Sistemul venos are o mare complianţă (100 ml/mmHg), în comparaţie cu sistemul
arterial (2 ml/mmHg), ceea ce explică faptul că la creşteri mici ale presiunii intravasculare se
mobilizează volume mari de sânge Stimularea simpatică determină venocostricţie prin
activarea receptorilor alfa şi creşte întoarcerea venoasă.
466
Gravitaţia este principala forţă care se opune curgerii sângelui venos spre cord. Astfel,
întoarcerea venoasă depinde de structura normală a venelor şi condiţiile de curgere. Orice
alterare a acestor factori induce modificări patologice venoase. Alterările pot consta în
anomalii structurale ale venelor (dilataţii venoase, incompetenţă valvulară) şi modificarea
condiţiilor de curgere (creşterea presiunii intratoracice şi intraabdominale, compresie pe axul
venos, ortostatism prelungit, imobilizare prelungită)
Varicele reprezinta dilataţii anormale ale venelor superficiale, cu diametrul ≥3 mm,
măsurat în ortostatism. Ele apar de obicei de la nivelul membrelor inferioare.
 Fiziopatologie
Cauza varicelor este reducerea tonusului peretelui venelor superficiale, adesea
moştenită. Venele îşi pierd elasticitatea, se alungesc şi devin sinuoase pentru a ocupa acelaşi
spaţiu pe care îl ocupau venele normale. Din cauza dilatării venelor, valvele nu mai sunt
continente şi apare refluxul sângelui, conform gravitaţiei. Acesta duce la dilatarea şi mai
importantă a venelor (fig. 3)
a. b.
Fig. 3 Continenţa valvelor venoase se pierde o dată cu dilatarea venelor şi apare refluxul venos.
a. Valve continente într-o venă nedilatată, care împiedică refluxul venos; b. dilatarea venei duce la pierederea
continenţie valvelor şi favorizează refluxul
Se dilată venele perforante, prin care sângele este drenat din sistemul venos
superficial în cel profund. Dilatarea perforantelor duce la incompetenţa valvelor lor şi
inversarea sensului de curgere a sângelui, dinspre venele profunde spre cele superficiale, mai
ales în timpul contracţiei musculare. Pe lângă dilataţiile varicoase vizibile, apar edem,
modificări cutanate prin stază, ulcere trofice. Staza şi inflamaţia favorizează tromboflebita iar
în timp se produce insuficineţa venoasă cronică
Venele varicoase pot evolua către insuficienţă venoasă cronică. Hipertensiunea
venoasă produce modificări ale ţesutului subcutanat, cum sunt extravazarea plasmei şi a
celulelor sanguine, edem subcutanat, fibroză subcutanată, activarea celulelor endoteliale,
modificări inflamatorii cronice, lipodermatoscleroză, eczemă, ulceraţii.
Prevalenţa varicelor este de 20-25 % la femeile adulte; 10-15% la bărbaţii adulţi;
creşte o dată cu vârsta. 5% dintre aceştia au edem venos, ulceraţii (3).
Clasificarea varicelor se face în varice primare, secundare și congenitale.
• Varicele primare sunt localizate frecvent la joncţiunea safenofemurală. Se datorează
unor modificări morfologice sau biochimice ale peretelui venos, la care se adaugă şi
factori de mediu.
• Varice secundare apar ca urmare a altor boli ce modifică peretele venos sau
condiţiile hemodinamice ale întoarcerii venoase. Sunt consecinţa trombozelor venoase
profunde, în cadrul sindromului postrtrombotic sau apar după tromboflebite
superficiale, în sarcină, posttraumatic, în obezitate și în fistule arterio-venoase.
• Varicele congenitale sunt rare. Ele includ avalvulia și malformaţiile venoase din
sindromul Klippel-Trenaunay.
467
 Examenul clinic. Varicele pot fi localizate pe anumite traiecte venoase sau pot fi
difuze. Adesea apar în timpul sarcinii, dar dispar la 2-3 săptămâni postpartum şi nu necesită
tratament.
Anamneza poate releva antecedentele de tromboflebită, consum de contraceptive,
trombofilie, fumat, imobilizare prelungită, intervenţii chirurgicale, antecedente familiale de
boală varicoasă.
Varicele pot fi asimptomatice sau se pot însoţi de diverse simptome: senzaţie de
picioare grele, arsuri, dureri, prurit. Durerile sunt accentuate de căldură şi ortostatism şi
ameliorate de clinostatism, ciorapi elastici. Ele pot fi mai importante la momentul apariţiei
varicelor decât când acestea sunt deja constituite. Durerile la nivelul gambelor care apar la
efort, se calmează în repaus şi cu membrul inferior ridicat definesc claudicaţia venoasă.
Durerea difuză este asociată cu obstrucţia venoasă axială. Dilataţiile varicoase superficiale
produc durere localizată.
La examenul obiectiv se observă dilataţii venoase, venectazii (dilataţii ale capilarelor
şi venululor, din cauza presiunii crescute în venele varicoase), dermatita cronică de stază
(colorarea roşie sau brun-gălbuie a tegumentului, prin depunerea de hemosiderină), ulcere
trofice, trenante, sângerări. Apariţia edemului perimaleolar denotă incompetenţa valvelor şi
refluxul sângelui din venele profunde spre cele superficiale. Varicele izolate nu produc
edeme. În insuficienţa venoasă severă se poate constata reducerea mobilităţii în articulaţia
tibio-tarsiană. Corona phlebectatica este dilatarea venelor în jurul articulaţiei tibio-tarsiene şi
a dorsului piciorului, considerată ca semn precoce de boală venoasă avansată.
 Diagnosticul este în primul rând clinic, prin vizualizare dilataţiilor venoase. Se

pot efectua manevre clinice pentru evidenţierea obstrucţiei venoase profunde drept cauză a
varicelor superficiale (manevra Perthes) şi a prezenţei refluxului venos (testul
Trendelenburg). În mod clasic se descriu trei tipuri de manevre: manevre care
explorează sistemul venos superficial (manevra Sicard, manevra Schwartz sau semnul
"valului", manevra Brodie-Trendelenburg), manevre care evidenţiază starea venelor perforante
(proba celor 3 garouri Barrow) și manevre care evidenţiază starea sistemului venos profound
(manevra Perthes, manevra Delbet Maquot). Odată cu dezvoltarea ultrasonografiei Doppler
ca metodă imagistică neinvazivă de diagnostic, aceste manevre, dificil de efectuat, şi-au
pierdut din importanţă în ultimii ani. Manevra Delbet Maquot, uşor de efectuat, este utilă în
evaluarea patenţei venelor perforante şi profunde la bolnavii cu varice. Bolnavul cu varice
este rugat să meargă 10-15 min după ce i s-a aplicat un garou sub genunchi, în ortostatism.
Dacă varicele se reduc, înseamnă că venele profunde şi venele perforante sunt normale; dacă
varicele persistă, înseamnă că venele perforante sunt insuficiente; dacă varicele se
accentuează şi apar dureri, înseamnă ca venele profunde sunt insuficiente.
Diagnosticul paraclinic, utilizează în primul rand ecografie duplex (2D cu compresie
şi Doppler). Se evaluează dimensiunea, compresibilitatea, prezenţa şi durata refluxului venos
la manevra Valsalva (patologic, peste 1 sec în venele femurale şi poplitee şi peste 0,5 sec în
vena safena mare şi venele gambei), variaţia fluxului cu mişcările respiratorii (la nivelul
venelor mari), venele perforante. Modificările patologice la nivelul venelor perforante sunt
dimensiunile peste 3,5 mm, prezenţa fluxului spre venele superficiale cu durata peste 0,5 s,
localizarea venelor perforante la nivelul ulcerelor venoase, active sau vindecate. Absenţa
compresibilităţii venoase semnifică tromboza venoasă recentă dacă vena este dilatată sau
veche dacă este de dimensiuni normale sau reduse.
• Venografia este rar folosită o dată cu dezvoltarea ecografiei
• RMN venografia este cel mai sensibil şi specific test pentru localizarea obstrucţiei
venoase
468
• Pletismografia, rareori folosită, determină fluxul venos maxim (MVO) pentru
depistarea obstrucţiei înalte drept cauză a varicelor, timpul de reumplere venoasă
(VRT) şi ejecţia venoasă asigurată de pompa musculară (PMEF) pentru diagnosticul
refluxului patologic din venele profunde în cele superficiale.
Complicaţiile bolii varicoase sunt ulcerul trofic, tromboflebita superficială și insuficienţa

venoasă cronică.
Tabel 6 Clasificarea CEAP bolii varicoase (C=clinica; E=etiologie; A=anatomie; P=patologie)

CEAP Descrierea
1. Clinica
C0 Fără semen vizibile sau palpabile de boală venoasă
C1 Teleangiectazii sau vene reticulare
C2 Vene varicoase
C3 Edem
C4a Pigmentare şi/sau eczemă
C4b Lipodermatoscleroza şi/sau atrofie albă
C5 Ulcer venos vindecat
C6 Ulcer venos activ
Cs Simptome: durere, greutate, iritaţie cutanată, crampe
musculare, alte simptome ce pot fi atribuite disfuncţiei
venoase
CA Asimptomatic
2. Etiologie
Ec Congenitale
Ep Primare
Es Secunddare (posttrombotice)
En Fără etiologie venoasă
3. Anatomie
As Vene superficiale
Ap Vene perforante
Ad Vene profunde
An Nu se identifică localizare venoasă
4. Patologie
Pr Reflux
Po Obstrucţie
Pr,o Reflux şi obstrucţie
Pn Nu se identifică patologie venoasă
Diagnosticul diferenţial al bolii varicoase şi insuficienţei venoase cronice se face cu

arteriopatia aterosclerotică a membrelor inferioare, ulcerul trofic arterial, edemul limfatic și
edemele din alte boli generale. Există elemente clinice de diferenţiere a ulcerului arterial de
cel venos (tabel 7).
Tratamentul este profilactic și curativ.

Tratamentul profilactic constă în evitarea condiţiilor favorizante, cum sunt
obezitatea, ortostatismul prelungit.
Tratamentul curativ poate fi chirurgical sau medicamentos, prin compresie venoasă
și medicamente venotrofice.
469
Tratamentul chirurgical este indicat în boala varicoasă dacă sistemul venos profund
este normal funcţional. În cazul varicelor localizate pe safena internă, se foloseşte “stripping-
ul”: se practică o incizie la nivelul gleznei şi o a 2-a la nivel inghinal şi se introduce un ghid
flexibil pe intreg traiectul venei, pe care se extirpă vena. După îndepărtarea venelor varicoase
pot apare alte dilataţii venoase.
Scleroterapia este o variantă la intervenţia chirurgicală, care constă în injectarea în
varice a unor substanţe iritante care produc tromboze locale, ce se vindecă cu fibroză ce
obliterează vena. Se folosesc bandaje speciale, compresive, care reduc dimensiunea
trombului. Procedeul poate să nu fie urmat de succes când trombul se lizează în loc să se
fibrozeze. Se poate folosi în tratamentul venectaziilor, venelor reticulare.
Terapia cu laser constă în distrucţia cu un fascicul laser a varicelor; poate fi folosită şi
în tratamentul venectaziilor. Se recomandă în tratamentul incompetenţei venei safene.
Tabel 7 Elemente clinice de diferenţiere a ulcerului arterial de cel venos

Ulcer arterial Ulcer venos
• Ulcer profund, cu marginile netede • Ulcer superficial, margini
• Durere nocturnă neregulate
• Durere ameliorata în poziţie declivă • Superficial
• Localizată pe partea laterală a • Durere prin edem, flebită, infecţie
gambei • Perimaleolar
• Extremităţi reci • Însoţit de dermatită de contact
• Tegument palid în jur • Lipodermatoscleroză
• Reducerea pilozităţii • Dermatită ocră
Tratamentul medical se adresează simptomelor şi previne complicaţiile, dar nu şi

dezvoltarea de noi varice.
Compresia venoasă se realizează cu ciorapi elastici sau feşe elastice, în funcţie de
gradul de compresie necesar, activitatea pacientului, dimensiunile piciorului. Ciorapii elastici
trebuie îmbrăcaţi cu membrul inferior respectiv la orizontală. Compresia poate fi uşoară ,
când presiunea exercitată asupra varicelor este sub 20 mmHg, moderată, la valori de 21-30
mmHg, puternică, între 31-40 mmHg şi foarte puternică, peste 40 mmHg. Sunt indicaţi în
varicele simptomatice, ca tratament adjuvant în ulcerele venoase şi după ablaţia varicelor
superficiale. Compresia uşoară se aplică pentru profilaxia tromboflebitelor postoperatorii, în
caz de varice puţin exprimate (C1 şi C2). Compresia moderată se aplică în caz de varice
moderate-severe, cu edem moderat (C3-C5), tromboflebită superficială, după scleroterapie,
pentru prevenirea recidivei ulcerului venos. Compresia intensă şi foarte intensă se aplică în
caz de varice importante, cu edem important după scleroterapie, sau postchirurgie pentru
preveniorea sindromului posttrombotic şi a recidivei ulcerelor venoase. Se poate aplica şi în
ulcerul venos deschis.
Aplicarea compresiei este contraindicată atunci când coexistă insuficienţă cardiacă
decompensată, ischemie arterială severă, inclusiv cea din piciorul diabetic, flebită septică.
Sprijin ridicat al membrelor inferioare la 15 grade, timp de 1-2 ore pe zi favorizează
drenajul venos și reduce edemele.
Medicamentele venotrofice au o eficacitate limitată. Diosmina este un bioflavonoid
care se gaseşte în citrice alături de alte flavonoide, cum este hesperidina. Ele susţin
integritatea peretelui venos şi favorizează drenajul limfatic. Sunt indicate în asociere cu
compresia la pacienţii cu durere şi edem prin insuficienţă venoasă cronică, în doze de 450 mg
de 2 ori pe zi pentru diosmină şi 50 mg de 2 ori pe zi pentru hesperidină. Există şi creme cu
diosmină. Rutozidul creşte rezistenţa peretelui capilar, acţionând sinergic cu vitamina C.
470
Poate fi administrat ca injecţii intramusculare, 80 mg de 2 ori pe zi sau în comprimate, în
asociere cu vitamina C: 25 mg rutozid plus 100 mg vitamina C de 2 ori pe zi. Fractiunea
flavonoidica purificata, micronizata 500 mg care conține diosmină 450 mg şi hesperidina
50 mg, ar fi mai eficientă decât fiecare substanţă în parte. Sulodexidul inhibă, dependent de
doză, factorul X activat, aderarea plachetară şi activează fibrinoliza. Are acţiune
antitrombotică arterială şi venoasă. Se indică în insuficienţa venoasă cronică şi ulcerele
varicoase. Doza este de 1 capsulă (250 ULS) de 2 ori pe zi sau 1 fiolă (600 ULS) o dată pe zi,
i.v. sau i.m.
Pentoxifilina, derivat xantinic cu acţiune vasodilatatoare şi de ameliorare a reologiei
sângelui, se folosește împreună cu fracţiunea micronizată purificată a flavonoidelor și cu
compresie pentru accelerarea vindecării ulcerelor venoase.
Bibliografie
1. Anderson F., Spencer F. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation 2003;
107:I9-I16
2. Gherasim L, Pârvu V, Ilieșiu A. Bolile venelor în “Medicina internă “sub redacția L.
Gherasim, vol. 2, pag 1271-1322, Ed. Medicală 2004
3. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides SV, 2008 ESC Guidelines on the diagnosis and
management of acute pulmonary embolism European Heart Journal, 2008, 29, 2276–2315
4. S. Bălănescu, Boala trombo-embolică venoasă, pag. 951-990 în Compendiu de Boli
Cardiovasculare, sub redacția M. Dorobanțu, ediția a III-a, vol 2, Ed Universitară “Carol
Davila” București, 2010
5. Garcia DA, Baglin TB, et al Parenteral Anticoagulants:Antithrombotic Therapy and
Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines Chest. 2012; 141(2_suppl):e1S-e23S.
6. Ageno W, Gallus AS, et al, Oral Anticoagulant Therapy: Antithrombotic Therapy and
Clinical Practice Guidelines Chest. 2012;141(2_suppl):e44S-e88S.
7. Konstantinides SV, Torbicki A, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and
management of acute pulmonary embolism European Heart Journal 2014, 35, 3033–3080
8. Kearon C et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and
Clinical Practice Guidelines. Chest 2012: 141:e419S-e494S
9. David E Mohrman, Lois Jane Heller Cardiovascular Physiology. Sixth edition,
Langemedical Books, 2006
10. Labropoulos, Kang SS, Mansour MA, Giannoukas AD, Buckman J, Baker WH, Primary
superficial vein reflux with comjpetent saphenous trunk, Eur J Vasc Endovasc Surg, 1999
Sep;18(3):201-6â
11. Peter Gloviczki, Anthony J Comerota, Michael C Dalsing şi al The care of patients with
varicous veins and associated chronic venous disease: Clinical practice guidelines of the
Society of Vascular Surgery and the American Venous Forum, J Vasc Surg, 2011; 53:2S-
48S.
12. Societatea Romana de Flebologie - Cum Tratam www.srflebologie.ro/index.php?p=5
471
CAPITOLUL XIX
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR ȘI
TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ
Crina Sinescu, Alexandru Ion
19.1 Tromboembolismul pulmonar

 Elemente generale
Tromboembolismul pulmonar (TEP) şi tromboza venoasă profundă (TVP) sunt două
afecţiuni cu etiologie, patogeneză, terapie comune, motiv pentru care discuţia lor
concomitentă este justificată.
Embolia pulmonară (EP) este caracterizată de prezenţa în circulaţia pulmonară a
unui embol care determină scăderea patului vascular pulmonar. Simptomatologia emboliei
pulmonare depinde de mărimea vasului ocluzat, dar şi de afecţiunile preexistente ce pot
interfera cu compromiterea raportului ventilaţie/perfuzie la nivel alveolar (1). Elementele
definitorii în patogeneza emboliei pulmonare (bronhoconstricţia reflexă, scăderea patului
vascular pulmonar, scăderea producţiei de surfactant alveolar) au toate la bază elementul
iniţial.
Tromboza venoasă profundă are la bază formarea în sistemul venos profund a unui
tromb complet sau incomplet ocluziv, cu riscul embolizării în circulaţia pulmonară. În
aproximativ 50% dintre cazurile de EP se poate evidenţia prezența trombului în sistemul
venos profund (1).
 Epidemiologie
La baza epidemiologiei EP şi TVP stă creşterea incidenței factorilor predispozanţi
pentru aceste două afecţiuni. Incidenţa în populaţia generală este de 70-113/100000, mai
crescută în cazul în care referinţa este făcută la indivizi internaţi în spital. Incidența EP în
cadrul bolilor acute necesitând internarea de urgenţă se află pe al treilea loc, după
sindroamele coronariene acute şi accidentul vascular cerebral (5). Conform aceleiaşi
referinţe, doar 10% dintre pacienţii cu EP prezentau probe paraclinice sugestive pentru
trombofilie, 40% din cazuri fiind încadrate în categoria de EP idiopatice (primitive) (5). De
asemenea 43% dintre cazuri secundare intervenţiilor chirurgicale majore şi traumatismelor
severe, 12% secundare afecţiunilor cardiovasculare cronice caracterizate prin hipomobilitate,
doar 4% prezentau neoplazii active (5). De menţionat că urmărirea pe termen lung a
pacienţilor cu TEP primitiv a demonstrat că un procent important (10%) dezvoltă neoplazii
(5).
Esenţial pentru elementele epidemiologice este faptul că embolia pulmonară este o
afecţiune cu semne şi simptome extrem de nespecifice, prin urmare elementele legate de
epidemiologia acestei afecţiuni pot fi alterate de subdiagnosticarea acestei patologii.
EP este o afecţiune extrem de heterogenă ca prognostic, în funcţie de tabloul clinic
mortalitatea pe termen scurt intraspitalicească variind foarte mult, astfel:
- EP cu risc scăzut (fără semne de suprasolicitare VD, fără semne de şoc) prezintă un
risc de 2% de mortalitate pe perioada internării;
- EP cu risc intermediar (semne de suprasolicitare VD fără tablou de şoc) prezintă un
risc de mortalitate intraspitalicească de 2-20%;
- EP cu risc crescut (semne de şoc prezente) este asociată risc de peste 20% de
mortalitate pe perioada internării (1).
472
 Patogenie
Conform triadei Virchow factorii ce stau la baza patogenezei TVP sunt reprezentate
de leziunea endotelială (factorul 1), stază venoasă (factorul 2) şi hipercoagulabilitatea
(factorul 3).
În zilele noastre clasificarea factorilor predispozanţi pentru boala tromboembolică se
face în funcţie de frecvenţa asocierii lor cu afecţiunea diagnosticată (1). În continuare vom
prezenta factorii predispozanţi pentru boala tromboembolică în funcţie de frecvenţa asocierii
cu această afecţiune, precum şi elementul patogenic din triada Virchow prin care factorul
predispune la TEP/TVP – între paranteze -
Factorii predispozanţi majori sunt reprezentaţi de:
 Protezările recente de şold sau genunchi (factorii 1 şi 2)
 Fracturi recente de şold sau femur (factorii 1 şi 2)
 Traumatisme severe spinale (factorii 1 şi 2)
 Intervenţii chirurgicale majore recente (factorii 1 şi 2)
 Politraumatismele majore (factorii 1 şi 2).
Pentru fiecare din aceşti factori OR (odds ratio) =10
Factori predispozanţi intermediari (OR = 2-10):
 Artroscopia genunchiului (fatorii 1 şi 2)
 Chimioterapia (factorii 2 şi 3)
 Neoplazia activă (factorii 1,2 şi 3)
 Terapia contraceptivă orală (factorul 3)
 Terapia hormonală de substituţie (factorul 3)
 Montarea de linii venoase centrale (factorii 1 şi 2)
 Insuficiența cardiacă cronică (factorii 1 şi 2)
 BPOC (factorii 1,2 şi 3)
 Accidentul vascular cerebral acut şi sechelar (factorii 1 şi 2)
 Trombofilia (factorul 3)
 Sarcina şi perioda postpartum (factorii 1 şi 2)
 Tromboza venoasă profundă în antecedente (factorul 1)
Factorii predispozanţi minori fiecare cu OR sub 2:
 Perioada prepartum (factorii 1 şi 2)
 Obezitatea (factorii 1 şi 2)
 Varicele membrelor inferioare (factorii 1 şi 2)
 Intervenţiile chirurgicale laparoscopice (factorii 1 şi 2)
 Vârsta înaintată (factorii 1 şi 2)
 Repausul la pat peste 3 zile (factorii 1 şi 2)
 Călătorii îndelungate cu avionul (factorii 1 şi 2) (1).
 Fiziopatologie
Elementele de bază fiziopatologice în EP sunt reprezentate de scăderea patului
vascular pulmonar, eliberarea de citokine vasoconstrictoare ca urmare a ocluziei arteriale
pulmonare, scăderea producţiei de surfactant pulmonar.
Eliberarea de citokine datorată ocluziei arteriale pulmonare: la nivelul circulaţiei
pulmonare se eliberează tromboxan A2 şi serotonină. Aceste citokine vor determina
vasoconstricţie arterială pulmonară, rezultatul fiind creşterea presiunii arteriale pulmonare şi
suprasolicitarea de presiune a ventriculului drept (3).
Scăderea patului vascular pulmonar va determina creşterea spaţiului mort alveolar,
rezultatul fiind apariţia hipoxiei şi hipercapniei. Este răspunzătoare, de asemenea, de apariţia
bronhoconstricţiei reflexe, clinic evidenţă prin polipnee şi wheezing (3).
473
Scădere producţiei de surfactant alveolar are ca rezultat apariţia următoarelor
manifestări: atelectaziile pulmonare, invadarea alveolelor cu sânge clinic manifestată prin
hemoptizii, apariţia clinică a durerilor toracice pleurale în cazul formării infarctelor
pulmonare (3).
Obstrucţia arterială pulmonară va determina creşterea presiunii în arterele pulmonare,
rezultatul fiind creşterea postsarcinii ventriculului drept (VD). Suprasolicitarea de presiune a
VD va determina ca mecanism compensator acut dilatarea VD, datorită distensibilității
crescute a peretelui VD. De asemenea, suprasolicitarea de presiune şi dilatarea VD vor duce
împreună la creşterea stresului parietal la nivelul VD şi, astfel, la suferinţa ischemică a VD.
Suferinţa ischemică a VD este agravată şi de compresia arterei coronare drepte prin dilatarea
VD, prin urmare scăderea aportului de oxigen la nivelul miocardului VD contribuie
suplimentar la dezechilibrul dintre cererea şi oferta de oxigen. Creşterea stresului parietal la
nivelul VD în embolia pulmonară poate fi uşor explicată de elementele definitorii:
1. Creşterea presiunii telediastolice în VD ca urmare a suprasolicitării presionale;
2. Creşterea diametrului telediastolic VD, ca mecanism compensator la creşterea
presiunii; atât creşterea presiunii cât şi creşterea diametrului cavităţii au o
relaţie direct proporţională cu stresul parietal;
3. Imposibilitatea adaptării VD pe termen scurt prin hipertrofie. Chiar şi pe
termen lung VD prezintă un perete subţire, hipertrofia fiind un mecanism
adaptator mai puţin important. Grosimea peretelui cavităţii are o relaţie invers
proporţională cu stressul parietal.
Creşterea diametrului VD va determina două elemente esenţiale în înţelegerea
manifestărilor clinice şi a fiziopatologiei TEP: dilatarea inelului tricuspidian cu apariţia
regurgitării tricuspidiene secundare şi mişcarea paradoxală sistolică a septului
interventricular (care bombează spre ventriculul stâng (VS)) element explicat prin
interdependența ventriculară - creşterea volumului şi presiunii diastolice în VD va determina
mişcarea paradoxală a septului interventricular cu bombarea acestuia spre VS, având ca
rezultat scăderea volumului diastolic şi a debitului sistolic VS, cu scăderea secundară a
debitului cardiac - clinic evident prin tabloul de şoc, caracteristic emboliilor pulmonare cu
risc crescut.
În ceea ce priveşte regurgitare tricuspidiană, aceasta va determina creşterea presiunii
în AD, având ca rezultat presiune venoasă centrală crescută şi apariţia congestiei sistemice.
Aceasta nu face parte din categoria manifestărilor acute ale EP întrucât acest mecanism este
mobilizat tardiv, fiind definitoriu pentru hipertensiunea pulmonară cronică tromboembolică.
Schematic, fiziopatologia EP poate fi rezumată astfel (Fig. 1).
 Tabloul clinic în embolia pulmonară

Semnele şi simptomele care constituie tabloul clinic în EP sunt extrem de nespecifice.
Au fost elaborate scoruri de probabilitate clinică (1), în funcţie de care strategia diagnostică
paraclinică este diferită. În continuare vom prezenta câteva consideraţii asupra principalelor
simptome în EP.
Dispneea este cel mai frecvent simptom în EP, fiind comun tuturor categoriilor de risc
de embolie. Este secundară alterării raportului ventilaţie/perfuzie, cu creşterea spaţiului mort
alveolar şi apariţia hipoxiei şi hipercapniei. Este predominant de tip expirator,
bronhoconstricţia reflexă putând duce la apariţia wheezingului.
În cazuri severe, se poate ajunge la epuizarea musculaturii inspiratorii, cu bradipnee şi
iminență de stop respirator.
474
Creșterea presiunii în circulația Suprasolicitare de presiune
pulmonară arterială VD
Dilatarea VD, creșterea Compresie ACD

stressului parietal
Dilatarea inelului tricuspidian, Suferința ischemică VD,

regurgitare tricuspidiană, disfuncția VD, dilatarea
creșterea presiunii în atriul drept suplimentară VD
și a presiunii venoase centrale
Scăderea volumului
telediastolic VS și, secundar, a
debitului cardiac
Fig.1 Fiziopatologia EP cu risc crescut
Durerea pleuritică –accentuată de inspir şi palpare, limitând dinamica respiratorie,

este o manifestare principală a infarctelor pulmonare şi a emboliilor pulmonare distale. Poate
fi extrem de intensă, necesitând uneori doze crescute de analgezice pentru terapie. Pretează la
diagnostic diferenţial cu durerea anginoasă sau pericarditică. În unele cazuri poate apărea
durerea tipic anginoasă ca manifestare a suferinţei ischemice secundare suprasolicitării
presionale a VD. De asemenea poate fi întâlnită durerea substernală accentuată la inspir
profund secundară stazei hepatice.
Tusea, manifestare a emboliilor distale, este frecvent asociată cu afectarea pleurală.
Hemoptiziile apar prin invazia alveolelor cu hematii secundară creşterii permeabilităţii
alveolare şi scăderii producţiei de surfactant.
Sincopa este o manifestare caracteristică a emboliilor pulmonare majore, în care
debitul cardiac este scăzut datorită scăderii presarcinii VS şi interdependenței ventriculare.
Nu este justificată de EP distală, minimă, apariţia sincopei în acest caz necesitând elaborarea
suplimentară a diagnosticului etiologic.
Examenul fizic în TEP poate îmbrăca aspecte extrem de diferite. În embolia
pulmonară cu risc crescut este prezent tabloul de şoc. Pacientul prezintă alterarea statusului
de conştientă, somnolenţă (prin hipercapnie şi debit cardiac scăzut). Tegumentele sunt
cianotice, reci, transpirate. Pot fi evidenţiate elementele clinice de TVP – edem al membrului
inferior, temperatura locală crescută la nivelul membrului afectat, tegumente cianotice
(phlegmatia cerulea dolens) sau palide (phlegmatia alba dolens). Cardiovascular este
evidenţiată instabilitatea hemodinamică, tahicardia (în faza terminală bradicardizare
progresivă), semnele de suprasolicitare ventriculară dreaptă (jugulare turgide, dureri
subxifoidiene secundare stazei hepatice, hepatomegalie dureroasă). Auscultator poate fi
prezent galopul ventricular drept, suflul sistolic tricuspidian. Pulmonar frecvent auscultator
nu se evidenţiază elemente patologice, murmurul vezicular difuz diminuat fiind cea mai
frecventă modificare. Se poate, de asemenea, întâlni bronhospasmul, cu raluri sibilante
difuze. Saturaţia arterială în oxigen este mult scăzută.
475
În embolia pulmonară cu risc intermediar sunt prezente manifestările anterior
descrise cu excepţia tabloului de şoc şi a alterării statusului de conştientă. Embolia cu risc
scăzut nu prezintă tablou de şoc sau semne de suprasolicitare ventriculară dreaptă, examenul
fizic putând fi complet normal. Poate fi evidenţiat sindromul de condensare pulmonară
secundar unui infarct pulmonar. Pacientul poate prezenta sindrom febril asociat sindromului
de condensare pulmonară ca urmare a suprainfecţiei infarctului pulmonar. În toate formele de
embolie pulmonară pot fi evidenţiate semnele de tromboză venoasă profundă.
Scorurile clinice de probabilitate diagnostică cel mai frecvent utilizate sunt scorul
Geneva (Tabel 1) şi scorul Wells (Tabel 2), care vor fi prezentate mai jos.
Tabel 1 Scorul Geneva (1,2) pentru calculul probabilității clinice TEP

Variabilă Puncte Semnficație
Factori predispozanţi Scor Geneva 0-3 –
Embolie pulmonară şi/sau 3p probabilitate clinică redusă
tromboză venoasă profundă în TEP
antecedente
Neoplazia activă 2p
Intervenţiile chirurgicale 2p Scor Geneva 4-11 –
majore recente probabilitate clinică medie TEP
Vârsta peste 65 ani 1p
Simptome
Durere, căldura locală membru 3p
inferior
Hemoptizia 2p Scor Geneva peste 11 –
Semne clinice probabilitate clinică mare TEP
Tahicardia peste 95/min 5p
Tahicardia peste 75/min 3p
Edem, temperatura locală 4p
crescută, manevra Hommans
pozitivă membru inferior
Tabel 2 Scorul Wells (1,2) pentru probabilitatea clinică în TEP

Variabilă Scor Scor Wells
Factori predispozanţi Scor Wells 0-2 – probabilitate
Istoric TVP sau TEP 1.5 clinică mică TEP
Intervenţii chirurgicale majore 1.5
recente
Cancer activ 1 Scor Wells 2-6 – probabilitate
Simptome clinică intermediară TEP
Hemoptizia 1
Semne clinice Scor Wells peste 7
Semne clinice TVP 3 probabilitate clinică crescută
Tahicardie peste 100/min 1.5 TEP
Judecata clinică pentru alt +/- 3
diagnostic plauzibil
476
În funcţie de scorurile clinice se elaborează planul de investigaţii ulterioare pentru
confirmarea diagnosticului. După confirmarea diagnosticului se încadrează pacientul într-o
categorie de risc pentru stabilirea atitudinii terapeutice.
 Tabloul paraclinic şi imagistic

Elementele paraclinice în embolia pulmonară relevă aspectele bolii de bază
predispozante pentru TEP, precum şi elementele imagistice specifice emboliei pulmonare
şi/sau TVP care stă la originea EP.
Biologic se evidenţiază:
- D-dimeri crescuţi: test sensibil (95%), dar nespecific pentru embolia pulmonară. Există 2
categorii de teste: prin metoda ELISA (cantitativă, sensibilitate crescută), sau prin
metoda calitativă cu sensibilitate scăzută. Determinarea cantitativă este utilizată ca test
screening pentru pacienţii cu probabilitate clinică scăzută de embolie pulmonară. Doar la
această categorie de pacienţi şi doar în cazul testelor ELISA poate fi exclusă embolia
pulmonară.
- BNP sau NT-pro BNP crescute (NT-pro BNP peste 150 pg/ml, BNP peste 50 pg/ml):
markeri de disfuncţie ventriculară dreaptă, sunt crescuţi în TEP cu risc intermediar (1,2,3)
- Cardiotroponina I şi T pozitive: de asemenea markeri de disfuncţie ventriculară dreaptă,
se pozitivează în embolia pulmonară asociată cu disfuncţia ventriculară dreaptă. (1,2,3)
- Sindromul inflamator biologic: apare în condiţiile infarctelor pulmonare suprainfectate şi
al neoplaziilor ce pot fi la baza etiologiei EP. Elementele constitutive ale acestui sindrom
sunt: leucocitoza, fibrinogenul crescut, viteza de sedimentare a hematiilor crescută,
trombocitoza.
- Sindromul anemic: se întâlneşte în condiţiile unei boli neoplazice asociate, anemie
specifică bolilor cronice, normocromă, normocitară
- Creşterea transaminazelor sangvine: apărută în condiţiile stazei hepatice secundare
creşterii presiunii venoase centrale.
Electrocardiografic în embolia pulmonară aspectul poate fi polimorf.
Electrocardiograma în embolia pulmonară cu risc scăzut poate avea aspect normal.
Tahicardia sinusală şi tulburările de ritm supraventriculare sunt cele mai frecvente
modificări ECG evidenţiate în embolia pulmonară cu risc intermediar. Semnele ECG de
forţare ventriculară dreaptă (S în D1, Q în D3, T negativ în V3, blocul major de ramură
dreaptă acut instalat, deviaţia axială dreaptă extremă) pot de asemenea fi evidenţiate în
embolia pulmonară cu risc intermediar sau crescut. (2,3). (Fig. 2 și 3)
Fig. 2 Aspect ECG în EP pe care se evidenţiază unda S în derivaţia D1 şi T negativ V1-V3 (colecţie personală)
477
Fig. 3 Aspect ECG la pacient cu embolie pulmonară: tahicardie sinusală, semne de forțare ventriculară dreaptă S
în derivația D1, Q în derivația D3, T negativ în derivația V3 (colecție personală)
Fig. 4 Aspect ECG de forțare ventriculară dreaptă : tahicardie sinusală, 120/min, ax QRS la 100 grade, S in
derivatia D1 (colecție personală)
Fig. 5 Tahicardie sinusală, 110/min, semne de forțare ventriculară dreaptă - S în derivația D1, Q în derivația D3,
T negativ în derivația V3 (colecție personală)
478
Radiografia cardiopulmonară poate releva aspect normal sau diverse elemente
patologice printre care: revărsatul lichidian pleural, semnul Westmark (oligohemia focală),
dilatarea arterelor pulmonare hilare cu oligohemie periferică, ascensionarea
hemidiafragmului afectat, atelectazie pulmonară, opacitate cu baza spre pleură expresie a
infarctului pulmonar, hiperemia pulmonului neafectat (Fig. 6).
Fig. 6 Radiografie la pacientă cu EP: golful pulmonarei rectiliniu, arc inferior drept depăşeşte mult marginea
dreaptă a sternului, oligohemia câmpurilor pulmonare superioare bilateral (colecţie personală)
Ecografia Doppler venoasă periferică are sensibilitate şi specificitate crescute în

diagnosticul trombozei venoase profunde proximale (Sb 94-96%, Sp 95%), dar specificitate
scăzută în diagnosticul trombozei venoase profunde distale (gambiere) (Sp 60%).
Esenţial în rolul ecografiei Doppler venoase este faptul că evidenţierea trombozei venoase
profunde proximale (iliace) este echivalentă cu diagnosticul emboliei pulmonare. De
asemenea, echografia Doppler venoasă are rol în excluderea emboliei pulmonare în cazul
ecografiei Doppler fără semne TVP combinată cu scintigrafia pulmonară ventilaţie/perfuzie
normală. Trebuie menţionat şi că embolia pulmonară nu poate fi exclusă strict pe baza CT
toracic cu contrast cu aspect normal în cazul probabilităţii clinice crescute de TEP, pentru
excluderea diagnosticului de TEP trebuind asociată cu ecografia Doppler fără semne de TVP.
Semnele ecografice Doppler evidente pentru tromboza venoasă profundă sunt reprezentate de
dilatarea venei afectate, noncompresibilitatea sau compresibilitatea incompletă a venei (în
cazul trombozei incomplete sau subacute, recanalizată), evidenţierea trombului în lumenul
venos (tromb hipoechogen în tromboza acută, cu edem periparietal).
Tomografia toracică cu substanţa de contrast i.v.

Este investigaţia cel mai frecvent utilizată pentru diagnosticul EP datorită acesibilității
crescute. Ea este contraindicată indivizilor cu alergie la substanţa de contrast, CT toracic
nativ neavând rol diagnostic. CT toracic multidetector negativ poate exclude EP dacă
probabilitatea clinică nu este crescută. De asemenea, CT toracic cu contrast multidetector nu
poate confirma EP dacă este descris un defect de umplere a lumenului arterelor
subsegmentare (considerate sub limita detecţiei scannerului)(1). Criteriul diagnostic pentru
EP este evidenţierea defectelor de umplere ale arterelor pulmonare şi/sau ramurilor lor prin
prezența trombilor intraluminali. (1) (Fig. 7).
479
Fig. 7 CT toracic cu substanţă de contrast pe care în artera pulmonară principală dreaptă se observă defect de
umplere sugestiv pentru tromb (imagine stânga), iar în artera lobară inferioară stângă acelaşi aspect
(imaginea dreaptă)(colecţie personală).
Fig. 8 Reconstrucție imagistică angio - CT, se evidențiază defect de umplere în artera pulmonară principală
dreaptă extins pe lobara inferioară dreaptă și lobara superioară dreaptă sugestiv pentru tromb.
480
Fig. 9 Imagine de CT toracic cu substanță de contrast pe care se evidențiază tromb în artera pulmonară dreaptă
în distalitate (colecție personală)
Fig. 10 Imagine de CT toracic cu substanță de contrast pe care se evidențiază tromb în artera pulmonară
principală dreaptă extins pe artera lobară inferioară dreaptă (colecție personală)
481
Fig. 11 Reconstrucție angio - CT toracic pe care se observă deficit de opacifiere la nivelul arterei lobare
inferioare drepte sugestive pentru tromb, și opacifiere incompletă a arterei lobare inferioare stângi- tromb
incomplet obstructiv (colecție personală)
Ecocardiografia transtoracică
Are rol esenţial în confirmarea diagnosticului dacă pacientul este instabil
hemodinamic şi nu poate fi transportat în condiţii de siguranţă la CT toracic. De asemenea are
rol princeps în stratificarea riscului emboliei pulmonare, având în vedere posibilitatea
evidenţierii semnelor ecocardiografice de disfuncţie VD, şi anume:
• VD dilatat, peste 40 mm marker de suprasolicitare de presiune şi volum VD, care apare în
cazul creşterii presiunilor în artera pulmonară (Figuri 13, 14, 15)
• Cinetică alterată a VD evidenţiată prin TAPSE (tricuspid annulus systolic excursion)
scăzut şi/sau scăderea velocităţii undei S la nivelul peretelui lateral VD prin TDI (tissue
doppler imaging) care sunt markeri ai disfuncţiei contractile longitudinale VD datorată
suferinţei ischemice VD şi suprasolicitării presionale. Valoarea normală ale TAPSE este
14mm, valoarea normală a velocităţii undei S este 10cm/s, valorile sub aceste limite fiind
asociate cu disfuncţia de VD. (Fig. 15)
• Sept interventricular (SIV) cu mişcare paradoxală, bombare spre VS în timpul sistolei
VD, datorită presiunilor crescute intraventriculare drepte
• Regurgitarea tricuspidiană, rezultat al dilatării VD şi a inelului tricuspidian totodată, fără
legătură cu riscul emboliei pulmonare (Fig. 12 și 14).
• Dilatarea venei cave inferioare, cu colaps inspirator absent, marker al presiunilor
crescute intracavitare. (Fig 18) (1,2,3)
482
Fig. 12 Imagine de ecografie transtoracică la pacientă cu EP, pe care se observă regurgitarea tricuspidiană cu
gradient VD-AD 54mmHg. De asemenea se observă dimensiunile crescute ale VD (colecţie personală).
Fig. 13 Imagine ecocardiografică transtoracică din incidență apical 4 camere: Ventricul drept dilatat la pacient
cu embolie pulmonară, sugerând suprasolicitarea de presiune a ventriculului drept, diametru 42mm.
483
Fig. 14 Imagine ecocardiografică transtoracică din incidența parasternal ax scurt adaptat pentru ventriculul
drept -Regurgitare tricuspidiană severă la pacient cu embolie pulmonară (colecție personală)
Fig. 15 Imagine ecocardiografică transtoracică în secțiune parasternal ax scurt în care se evidențiază atriul drept
mult dilatat (colecție personală)
484
Fig. 16 Imagine ecocardiografică transtoracică mod M pe care se observă scăderea TAPSE (excursiei sistolice a
inelului tricuspidian), marker de disfuncție sistolică a ventriculului drept (colecție persoanală)
Fig. 17 Imagine ecocardiografică transtoracică incidență 4 camere, Doppler color, pe care se observă regurgitare
tricuspidiană severă grad IV (colecție personală)
485
Fig. 18 Imagine ecocardiografică transtoracică secțiune substernală, pe care se evidențiază dilatarea venei cave
inferioare-26mm (colecție personală)
Este momentul să clarificăm stratificarea riscului emboliei pulmonare. Vorbim despre

3 categorii de risc, privind mortalitatea intraspitalicească:
Riscul crescut, asociat emboliei pulmonare cu tablou de şoc, mortalitate în timpul
admisiei peste 20%.
Riscul intermediar, categorie neomogenă, incluzând pacienţii cu TEP cu manifestări
ale disfuncţiei VD paraclinice sau ecocardiografice-mortalitate 2-20% pe perioada admisiei.
Riscul scăzut, fără criteriile menţionate. Mortalitate sub 2%. (1) (Tabel 3)
Tabel 3 Clasificarea riscului emboliei pulmonare-(1)

Şoc cTnI pozitivă BNP sau NT-pro Markeri
BNP crescut ecografici
disfuncţie VD
Risc crescut Da Da/Nu Da/Nu Da/Nu
Risc Nu Da/Nu Da/Nu Da/Nu
intermediar
Risc scăzut Nu Nu Nu Nu
Scintigrafia pulmonară ventilaţie perfuzie are rol în diagnosticul EP atât pentru a îl

exclude (în cazul unui rezultat normal al scintigrafiei ventilaţie/perfuzie combinat cu absenţa
evidenţierii TVP proximale prin examen Doppler venos), cât şi pentru a-l confirma în cazul
unui aspect sugestiv şi a probabilităţii clinice medii sau crescute.
Evidenţierea defectelor de perfuzie în condiţiile scintigramei de ventilaţie normală
este diagnostică pentru embolia pulmonară. Costul este crescut, iar disponibilitatea
diminuată. (1,2,3)
Arteriografia pulmonară, standardul de aur pentru diagnostic şi excludere TEP, are
utilizare diminuată, datorită disponibilităţii reduse şi riscurilor complicaţiilor asociate.
486
 Tratamentul emboliei pulmonare
Terapia EP presupune terapie acută farmacologică, terapie acută intervenţională,
terapie de prevenţie farmacologică şi măsuri de prevenţie nonfarmacologice.
 Terapia acută farmacologică

Toţi pacienţii cu embolie pulmonară care prezintă saturaţie scăzută în oxigen a
sângelui periferic au nevoie de oxigenoterapie (Sa O2 sub 93%) (indicaţie clasa I ghid ESC).
În cazul apariţiei epuizării respiratorii, a bradipneei, a iminenței de stop respirator, a utilizării
muşchilor respiratorii accesori sau a alterării statusului de conştiență se va opta pentru
protezarea ventilatorie şi ventilaţie invazivă. (indicaţie clasa I ghid ESC) (1)
a) Terapia farmacologică în embolia cu risc înalt
Pacienţii cu EP cu risc înalt au mortalitate crescută pe perioada spitalizării, motiv
pentru care măsurile de echilibrare hemodinamică trebuie aplicate rapid. Se administrează
soluţii saline i.v. pentru a compensa disfuncţia pompei drepte prin creşterea volumului
plasmatic (indicaţie clasa I A ghid ESC) (1). Totuşi, trebuie evitată supraîncărcarea volemică.
Se asociază plasma expanders - soluţii hipertone care, prin creşterea presiunii osmotice
intravasculare, vor determina creşterea volumului circulant intravascular - (clasa I ESC) (1).
Utilizarea substanţelor inotrop pozitive pentru creşterea inotropismului ventriculului drept
este recomandată doar după ce umplerea volemică nu a dat rezultat (1). Se pot utiliza ca
inotrop pozitivi dopamina, dobutamina - în doze de peste 4 gamma/kg/min (clasa IIa nivel
evidență B ESC). Sub această doză efectul inotrop pozitiv nu este păstrat. Dozele de inotrop
pozitiv vor fi scăzute progresiv în cazul răspunsului favorabil.
Dacă pacientul cu EP cu risc crescut nu are contraindicaţii pentru terapie trombolitică,
aceasta este terapia optimă pentru aceşti pacienţi. Tromboliticele utilizate sunt:
- Streptokinaza (Sk) ca terapie trombolitică, în doză de 1500000U în 2 ore, în paralel cu
heparina nefracţionată (bolus 60 U/kg, apoi 12 U/kg/h, cu control aPTT la 8 ore-aPTT
terapeutic 50-70 sec) indicaţie clasa I ghid ESC (1). Protocolul lent de administrare Sk –
250000Ubolus apoi 100000U/h 24-30 ore - poate de asemenea să fie folosit, în paralel cu
heparina fracţionată. La pacienţii cu risc înalt se preferă utilizarea heparinei nefracţionate
ca mijloc de anticoagulare asociat terapiei trombolitice în detrimentul heparinelor cu
greutate moleculară mică (LMWH) şi în locul Fondaparinux.
- Ateplaze-Actilyse, cu 2 regimuri:
• lent -10 mg bolus şi apoi 90 mg în 2 ore
• rapid -0.6mg/kg în 10min nu peste 60mg (indicaţie clasa I ESC). De asemenea,
utilizarea heparinei nefracţionate se face paralel cu tromboliticul.
- Urokinaza cu 2 regimuri, rapid – 3000000U în 2 ore- şi lent – 4400U/kg bolus în 10 min
apoi 4400U/kg/h timp de 12-24h- . De asemenea şi în acest caz utilizarea se face în
paralel cu heparina nefracţionată.
Ghidul actual ESC recomandă clasa I nivel de evidență A utilizarea fibrinoliticelor
fibrinospecifice pentru tromboliza TEP, streptokinaza fiind aleasă doar în lipsa acestora.
Justificarea se găseşte în riscul mai mic de evenimente hemoragice. Alegerea între protocol
rapid/lent este făcută funcţie de riscul hemoragic al individului.
În cazul în care pacientul cu EP cu şoc cardiogen are contraindicaţii de terapie
trombolitică se recomandă embolectomia chirurgicală (IIa nivel de evidență B) sau dacă nu
este disponibilă embolectomia pe cateter (IIb ghid ESC).
b) Terapia farmacologică acută în embolia pulmonară fără risc înalt (intermedar şi
scăzut)
EP cu risc scăzut are contraindicaţie de terapie trombolitică (clasa III ESC). Unele
cazuri de EP cu risc mediu, cele ce asociază markeri ecografici şi biologici de forţare VD, pot
beneficia de terapie trombolitică –indicație IIB ghid ESC. Anticoagulantele de elecţie sunt
487
heparina cu greutate moleculară mică (HGMM) pentru embolia cu risc intermediar şi
fondaparinux pentru embolia cu risc mic (indicaţii clasa I ghid ESC).
HGMM cel mai utilizat este enoxaparina (Clexane) (1mg/kg la 12 ore), cu doza
reglată în funcţie de clearance-ul creatininei- 1mg/kg doză unică la Clearance de creatinină
sub 30ml/min/m2- şi de vârstă- 0.75mg/kg la 12 ore la vârsta peste 75 de ani. Datorită
necesarului ajustării dozei în funcţie de clearance-ul la creatinină este recomandată utilizarea
heparinei nefracţionate la pacienţii cu disfuncţie renală (clasa I ghid ESC).
Doza de fondaparinux este adaptată la greutatea corporală – 5mg s.c. la greutate sub
50kg, 7.5mg s.c. la greutate 50-100 kg, 10mg s. c la peste 100 kg. Este contraindicat la Cl.
Cre sub 30ml/min.
Dacă pacientul cu EP cu risc intermediar are indicaţie de terapie trombolitică se
optează pentru heparina nefracţionată în dozele anterior menţionate.
 Terapia farmacologică subacută

Pacienţii cu EP ce urmează terapie anticoagulantă injectabilă vor trebui să fie
convertiţi către anticoagulant oral fără a creşte riscul de recidivă embolică şi nici riscul
hemoragic. Terapia cu heparină nefracţionată trebuie să nu depăşească 4 zile, având în vedere
riscul de trombocitopenie asociat. Terapia cu LMWH şi fondaparinux trebuie făcută pentru 5-
7 zile. Trecerea pe anticoagulant oral – acenocumarol- trebuie făcută pentru ca cel puţin 2
zile să existe asociere anticoagulant injectabil-anticoagulant oral în doza eficientă (INR 2-3) –
indicație clasa I ghid ESC.
Anticoagularea orală în cazul unui prim episod de TEP fără factor predispozant
trebuie făcută pentru 3 luni (clasa I ESC). În cazul recidivei TEP fără factor predispozant
anticoagularea se face permanent (I ESC). Unii pacienţi cu embolie pulmonară fără factor
predispozant pot fi anticoagulați permanent de la primul episod dacă profilul de risc
hemoragic permite (clasa IIb ESC).
Pacienţii cu embolie pulmonară cu factor predispozant trebuie anticoagulați 3 luni
după îndepărtarea factorului (clasa I ESC). Pacienţii cu embolie pulmonară paraneoplazică
trebuie anticoagulați până la vindecarea oncologică (clasa I ESC). Conform studiului COLT
pacienţii cu TEP paraneoplazic pot avea beneficiu suplimentar de pe urma anticoagulării 3
luni cu HGM- clasa IIa ESC. Pacienţii trombofilici necesită anticoagulare permanentă, fiind
necesară evaluarea periodică a complianței (clasa I ESC).
 Prevenţia secundară
- Pacienţii cu embolie pulmonară secundară TVP vor purta ciorapi compresivi nedefinit -
clasa I ESC.
- Montarea filtrelor pe vena cavă inferioară se face la pacienţii cu recidivă TEP sub ACO
corect condus, cei care nu pot determina corect periodic eficiența terapiei cu ACO,
pacienţii cu istoric de TEP repetat şi rezervă cardiopulmonară redusă, cei care au istoric
de TVP iliacă.
- Înaintea intervenţiilor chirurgicale cu risc tromboembolic crescut prevenţia TVP cu
Clexane – 60mg s.c. – Clasa I ESC.
- Evitarea imobilizării prelungite după intervenţiile chirurgicale.
488
19.2 Tromboza venoasă profundă
Este o situaţie care prezintă un continuum cu EP în ceea ce priveşte etiologia şi datele
fiziopatologice. Este definită ca formarea unui tromb în sistemul venos profund cu obstrucţia
acestuia, completă sau incompletă. Este, ca şi EP, rezultatul acţiunii diverşilor factori care
predispun la TVP prin intermediul elementelor constitutive ale triadei Virchow. Nu vom
relua datele cu privire la elementele etiologice, discuţia despre TVP comportând elemente
distincte faţă de EP doar în ceea ce priveşte epidemiologia şi unele date fiziopatologice.
Epidemiologic TVP nu prezintă diferenţe între cele 2 sexe, dar incidența este mult
crescută la vârstnici comparativ cu tineri. În populaţia generală incidența este comparabilă cu
EP, 70/100000 indivizi, dar un procent mare de TVP nu sunt diagnosticate, prin urmare
datele sunt puternic influenţate de acurateţea diagnosticului. (2,3)
Un sfert din indivizi prezintă un episod TVP pe parcursul vieţii, acest element oferind
o mai bună relaţie asupra impactului procesului patologic. La indivizii spitalizaţi incidența
TVP creşte spectaculos la 20-30%. (2,3)
Fiziopatologic în TVP se remarcă câteva elemente patologice. Trombii formaţi în
sistemul venos profund sunt rezultatul acţiunii diverşilor factori prin triada Virchow. Cel mai
des embolii sunt formaţi la confluența venelor sau la nivelul valvulelor venoase. Imobilizarea
prelungită va duce la creşterea presiunii în sistemul venos profund şi leziune endotelială
succesivă, iar elementele subendoteliale vor veni în contact cu elementele sangvine –
trombocite, factori de coagulare, polimorfonucleare- rezultatul fiind extensia trombului
format. (4)
Tabloul clinic în TVP cuprinde elementele constitutive ale stazei venoase şi
inflamaţiei locale generate de formarea trombului în sistemul venos profund.
a) Edemul local, rezultat al obstrucţiei întoarcerii venoase, este primul element apărut
clinic. Este necesar documentarea sa prin măsurare succesivă zilnică, remisia
edemului fiind cel mai important marker clinic de evoluţie favorabilă în TVP. Edemul
este de consistență dură, diferenţiat de edemul de insuficiența cardiacă şi prin
caracterul unilateral.
b) Temperatura locală crescută, rezultat al procesului inflamator local, este, de
asemenea, un element clinic esenţial.
c) Modificările tegumentare rezultate ale stazei venoase comportă o discuţie specială.
Cianoza locală este rezultatul stazei venoase şi inflamaţiei locale. În cazul embolilor
de dimensiuni mari, vena dilatată comprimă artera omonimă, rezultatul fiind ischemia
locală periferică, cu apariţia palorii locale – phlegmatia alba dolens. De asemenea, în
stadiile iniţiale ale TVP cianoza tegumentară nu este prezentă, predominând eritemul
local şi împăstarea regiunii afectate, ca rezultat al edemului şi infiltratului inflamator
local –phlegmatia coerulea dolens.
d) Durerea locală, rezultat al inflamaţiei şi stazei venoase, este prezentă de asemenea în
tabloul clinic al TVP, evidenţiată atât direct, cât şi prin manevre de provocare -
semnul Hommans = durere la contracţia musculaturii posterioare a gambei prin flexia
anterioară a plantei. (4)
Ca şi în embolia pulmonară, există un scor de risc clinic, criteriile Wells (4) (Tabel 4)
 Paraclinic în TVP
Biologic D- dimerii, investigaţie cu sensibilitate de peste 90%, dar specificitate
scăzută pentru TVP, pot fi utili în excluderea TVP, dar nu şi în diagnosticul pozitiv al
acesteia. În cazul unei probabilităţi clinice scăzute de TVP, D-dimerii negativi exclud
tromboza, pe când în cazul unei probabilităţi crescute excluderea se face prin ecografie
Doppler venos cu compresie.
489
Sindromul inflamator biologic este asociat factorului cauzal al TVP, un potenţial
proces neoplazic prezentând un sindrom inflamator biologic –VSH, Proteina C reactivă,
fibrinogen, leucocite crescute. Sindromul anemic caracteristic bolilor cronice este de
asemenea prezent în neoplazii.
Tabel 4 Scorul Wells

Cancer activ 1p
Imobilizare la pat peste 3 zile sau 1p
intervenţii chirurgicale majore cu AG
(anestezie generală) sau AL
(anestezie locală) în ultimele 3
săptămâni
Paralizie, imobilizare în aparat gipsat 1p
Edem al întregului membru inferior 1p
Edem al membrului inferior 1p
simptomatic unilateral
Edem al gambei peste 3 cm faţă de 1p
gamba contralaterala
Durere pe traiectul venei profunde 1p
afectate
Dilatarea sistemului venos superficial 1p
TVP în antecedente 1p
Alt diagnostic plauzibil - 2p
Scor Wells peste 2 – probabilitate clinică crescută TVP
Imagistic în TVP se evidenţiază aspecte diferite în funcţie de tipul de investigaţie

utilizată
Ecografia Doppler venos membre inferioare cu sensibilitate şi specificitate crescute
peste 95% pentru TVP proximal, şi sensibilitate scăzută sub 65% pentru TVP distal. Semnele
ecografice de TVP sunt reprezentate de evidenţierea trombului în lumenul vascular, lipsa
compresibilităţii venei, vena dilatată, edem periparietal, flux absent intraluminal sau flux
diminuat, peritromb.
Pe baza aspectului ecografic pot fi făcute unele consideraţii cu privire la momentul
constituirii trombozei. Astfel, o tromboză acută este caracterizată prin tromb hipoechogen şi
fenomene inflamatorii la nivelul peretelui venos şi în ţesutul interstiţial adiacent. Tromboza
subacută este caracterizată de reluarea fluxului sanguin peritromb, iar cea cronică de tromb
hiperechogen intraluminal.
Tomografia cu substanţă de contrast are cost crescut comparativ cu ecografia
Doppler, dar poate fi folosită în diagnosticul trombozei venoase iliace, greu diagnosticată
ecografic. Are sensibilitate redusă pentru TVP gambieră. Rezonanţa magnetică nucleară este
utilă în diagnosticul TVP doar ca alternativă la celelalte investigaţii, spre exemplu:
- În cazul alergiei la substanţa de contrast, care contraindică efectuarea tomografiei cu
contrast;
- Prezenţa dificultăţilor tehnice ale ecografiei, cum ar fi: leziuni tegumentare, ulcere
gambiere.
Scintigrafia venoasă cu Techneţiu sestamibi (Tc m) este utilă în diagnosticul TVP, dar
are accesibilitate redusă şi preţ crescut.
Flebografia cu substanţă de contrast este standardul de aur pentru diagnosticul TVP,
dar presupune riscuri şi costuri crescute.
490
 Tratamentul TVP
a) Profilaxia primară
Aplicabilă pacienţilor fără TVP sau antecedente TVP care sunt supuşi acţiunii unor
factori predispozanţi. Presupune administrarea preoperator şi postoperator pe perioada
convalescenţei de heparină cu greutate moleculară mică în doză profilactică (exemplu:
Enoxaparin (Clexane) 60mg/zi s. c).
Aceeaşi măsură se aplică pacienţilor hipomobilizabili după fracturi de şold sau femur,
precum şi celor ce urmează să efectueze călătorii îndelungate ce presupun imobilizare
prelungită.
Varianta la heparină cu greutate moleculară mică este un inhibitor direct al
trombinei-Dabigatran în unică de doză 75mg/zi.
Este recomandată mobilizarea cât mai rapidă a pacienţilor după intervenţiile
chirurgicale, având în vedere creşterea riscului de TVP o dată cu prelungirea convalescenței.
Montarea profilactică de filtre pe vena cavă inferioară este indicată la pacienţii cu
risc crescut TVP - neoplazici, hemiplegici post AVC ce urmează să fie supuşi unor intervenţii
chirurgicale, pacienţi cu leziuni medulare severe, imobilizaţi. De asemenea filtrele pe VCI
sunt recomandate în cazul contraindicaţiilor terapiei anticoagulante -trombocitopenie,
sângerare activă, hemofilie, intervenţii chirurgicale recente.
b) Terapia acută
Presupune terapie trombolitică în cazul trombozei venoase profunde iliace, singura
recomandare privind protocolul lung al streptokinazei – 250000 U bolus apoi 100000U/h i.v.
timp de 24-30 de ore. Se aplică aceleaşi precauţii cu privire la contraindicaţiile de tromboliză
ca în TEP. După tromboliză se continuă cu terapia anticoagulantă descrisă mai jos.
În cazul trombozei venoase femuropoplitee terapia acută presupune terapie
anticoagulantă, heparină nefracţionată sau heparină cu greutate moleculară mică. Doza de
heparină nefracţionată va fi reglată în funcţie de aPTT pentru aPTT terapeutic 60-70s. Doza
iniţială este 80 U/kg i.v. bolus apoi 16 U/kg/h i.v., cu aPTT la 8 ore. Heparinele fracţionate
utilizate sunt Enoxaparina (Clexane) 1mg/kg la 12 ore s.c. doza reglată funcţie de vârstă şi
clearance la creatinină, Tinzaparina (Innohep) -175 mg/zi s.c. doza unică, Nadroparina
(Fraxiparin) 85 mg x 2 s.c. pe zi sau 175 mg s.c. doza unică. (4)
Ulterior toţi pacienţii cu tromboză venoasă profundă vor fi trecuţi către anticoagulant
oral dicumarinic – Acenocumarol- astfel ca pentru cel puţin 2 zile să existe suprapunere
heparină fracţionată – anticoagulant oral corect dozat cu INR terapeutic 2-3. Durata
anticoagularii orale diferă în funcţie de localizarea trombozei şi de patologia subiacentă
astfel: 6 săptămâni pentru TVP poplitee, 3 luni TVP femurală, 6 luni TVP iliacă, permanent
pt TVP neoplazică şi trombofilică. (4)
c) Profilaxia secundară
Presupune prevenţia recidivelor, referindu-se la măsuri nefarmacologice,
farmacologice şi măsuri invazive.
Măsurile nefarmacologice se referă la ciorapii compresivi cu compresie progresivă
precum şi la măsurile de prevenţie primară aplicate celor care sunt sechelari de TEP şi care
vor fi supuşi unor intervenţii ce presupun imobilizarea prelungită.
Măsurile farmacologice se referă la prevenţia recidivei prin ACO şi terapie de
prevenţie corectă la cei cu TVP în antecedente preoperator (heparină cu greutate moleculară
mică în doză profilactică).
Măsurile intervenţionale se referă la montarea filtrelor VCI la pacienţi cu recidivă
TEP sub ACO corect condus, cei care nu pot determina corect periodic eficiența terapiei cu
ACO, pacienţii cu istoric de TEP repetat şi rezervă cardiopulmonară redusă, cei care au
istoric de TVP iliacă.
491
Mesaje de luat acasă:
1. Embolia pulmonară şi tromboza venoasă profundă sunt 2 afecţiuni ce reprezintă un

continuum
2. Mortalitatea emboliei pulmonare diferă în funcţie de gradul de risc
3. Cel mai frecvent factor predispozant pentru embolia pulmonară este intervenţia
chirurgicală majoră recentă
4. Elementul de bază fiziopatologic în embolia pulmonară majoră este suprasolicitarea de
volum şi presiune a ventriculului drept cu suferinţă ischemică şi disfuncţie contractilă
secundare
5. Tabloul clinic întruneşte elemente nespecifice, pe baza cărora se poate stabili o
probabilitate clinică ceea ce va determina explorările clinice necesare ulterior pentru
confirmarea diagnosticului.
6. Sincopa este caracteristică emboliilor pulmonare majore, nefiind justificată de o embolie
fără prezenţa tabloului de şoc
7. Dispneea este cel mai frecvent simptom în embolia pulmonară
8. Explorările paraclinice necesare diagnosticului sunt ghidate de probabilitatea clinică
9. D-dimerii sunt teste sensibile, dar nespecifice, utile în excluderea emboliei pulmonare, în
cazul probabilităţii clinice mici sau intermediare
10. CT toracic nu poate infirma embolia pulmonară nici în combinaţie cu US doppler venoasă
profundă negativă dacă probabilitatea clinică este crescută
11. US Doppler venos care evidenţiază TVP proximală pune diagnosticul de TEP
12. Sensibilitatea pentru TVP distală a eografiei Doppler venoase e scăzută
13. Arteriografia pulmonară este singura investigaţie care poate exclude embolia pulmonară
indiferent de probabilitatea clinică.
14. Dacă pacientul prezintă tablou de şoc, ecocardiografia este investigaţia princeps pentru
diagnostic, evidenţierea semnelor de forţare VD fiind urmată de aplicarea terapiei
trombolitice dacă se menţine instabilitatea hemodinamică sau de efectuarea CT toracic dacă
pacientul este stabilizat.
14. Terapia în embolia pulmonară este stratificată în funcţie de gradul de risc
15. Embolia pulmonară cu tablou de şoc are indicaţie de terapie trombolitică
16. În cazul contraindicaţiilor terapiei trombolitice se efectuează embolectomia chirurgicală
17. Terapia trombolitică nu este indicată în embolia pulmonară cu risc scăzut
18. Unii pacienţi cu embolie pulmonară cu risc intermediar pot beneficia de terapia
trombolitică – cei care prezintă semne ecografice de disfuncţie VD
19. După perioada acută pacienţii cu embolie pulmonară trebuie anticoagulați oral, perioade
bine definite în funcţie de prezenţa sau absenţa unor factori predispozanţi, precum şi de
numărul episodului de embolie pulmonară (prim episod sau recidivă)
20. Pacienţii cu neoplazii active trebuie anticoagulați eficient (INR2-3) până la remisia bolii
neoplazice iar trombofilicii permanent.
21. Mijloacele nonfarmacologice de prevenţie secundară includ ciorapii compresivi, iar
mijloacele intervenţionale filtrele pe VCI la categorii limitate de pacienţi (TEP recidivat în
ciuda terapiei anticoagulante corect conduse, TVP de vena iliacă, TEP cu risc înalt, TEP
repetate cu rezervă cardiopulmonara scăzută).
22. Tromboza venoasă profundă este o afecţiune ce prezintă factori predispozanţi şi date
epidemiologice comune cu embolia pulmonară, împreună constituind un continuum
23. Există un scor clinic pe baza căruia se poate calcula probabilitatea clinică de TVP
24. Ultrasonografia Doppler venoasă are rol esenţial în diagnosticul TVP, dar sensibilitate
redusă pentru TVP distală
25. Terapia trombolitică este rezervată TVP iliace debutată de sub 2 săptămâni, terapia
anticoagulantă celorlalte cazuri de TVP.
26. Terapia anticoagulantă orală se aplică pe perioade diferenţiate funcţie de localizarea TVP
şi numărul episoadelor de TVP.
27. Mijloacele de prevenţie secundară includ aceleaşi măsuri ca şi la embolia pulmonară.
492
Bibliografie
1. Ghid ESC 2010 pentru diagnosticul și tratamentul emboliei pulmonare Arnauld Perrier,
Stavros Konstantinides, Giancarlo Agnelli, Nazzareno Galie, Piotr Pruszczyk, Frank Bengel,
Adrian J.B. Brady
2. Textbook of Cardiovascular Medicine- Third Edition 2007- E.Topol, Robert M. Califf,
Eric N.Prystowisky
3. Braunwald Heart Disease- Ninth Edition 2012- R.Bonow, Douglas Mann, Douglas Zipes,
Peter Libby
4. Mic tratat de cardiologie-2010- Prof.Dr.Carmen Ginghina
5. Giuntini C., De Rico - Chest Journal January 1995- Epidemiology of pulmonary embolism
493
CAPITOLUL XX
PERICARDITELE
Cătălina Andrei, Crina Sinescu
Pericardul este alcătuit din două foițe: parietală (foiță externă, fibroasă) și viscerală
(foiță internă). Cantitatea de lichid intrapericardic nu depășește în condiții normale 50 ml.
Compoziția lichidului pericardic este asemănătoare cu cea a sângelui în ceea ce privește
electroliții, dar mai scăzută în proteine. Vascularizația este asigurată de ramuri din artera
mamară internă, iar drenajul venos se face în vena cavă superioară. Inervația este asigurată de
ramuri din nervul X și nervul frenic.
Funcțiile pericardului sunt:
 Mecanică – prin care împiedică expansiunea volumului cordului;
 De menținere a poziției relativ fixe a cordului – neinfluențată de respirație;
 Influențează întoarcerea venoasă – în timpul sistolei crește întoarcerea
venoasă;
 Creează interdependență sistolo – diastolică între VS și VD– distensia unuia
dintre ventriculi influențează funcția diastolică a celuilalt ventricul;
 Nu influențează funcția sistolică a cordului în condiții normale, dar
intervine în interacțiunea diastolică dintre cei doi ventriculi – în condițiile
unei dilatații acute a ventriculilor, pericardul îi menține în interrelație.
Presiunea intrapericardică normală: este de - 5 - +5 cm H 2 O, variază cu respirația
și este egală cu presiunea intrapleurală.
 Pericardita acută
 Definiție
Pericardita acută este o inflamație acută a foițelor pericardului însoțită sau nu de
existența lichidului intrapericardic.
Este mai frecvent întâlnită la subiecții tineri și de sex masculin. Reprezintă 5% din
totalul durerilor toracice necoronariene prezentate la serviciile medicale de urgență (2,3).
 Etiologie
1. Cauzele virale – sunt frecvent întâlnite la tineri. Virusurile cele mai frecvente
incriminate sunt: coxsackie A și B, echo, adeno, influenze, urlian, hepatitice, virusul
citomegal (CMV), Epstein – Barr, herpes simplex, varicelo – zosterian, entero,
rujeolei, rubeolei, HIV. Pericardita determinată de virusurile influenze, adeno- și
entero- se poate asocia frecvent și cu miocardita. Anamneza pacienților cu acest tip de
pericardită are în zilele anterioare debutului simptomatologiei antecedente de sindrom
gripal sau pseudogripal – cu febră, mialgii, artralgii, tuse, uneori chiar adenopatii
latero – cervicale. Izolarea virusului din lichidul pericardic sau din alte secreții
(nazale, lacrimale) este greu de realizat.
2. Cauzele bacteriene – germenii implicați mai frecvent sunt: pneumococ, stafilococ,
Neisseria meningitidis, streptococ, proteus, Salmonela, E.coli, legionella. Acestea
determină de obicei pericardită purulentă și afectează cel mai adesea pacienți
imunodeprimați (HIV, diabetici, cu insuficiență renală cronică și dializă, alcoolici, cu
boli autoimune, cu tratament cortizonic de lungă durată, cu neoplasm). Contaminarea
pericardului se face de la infecții toraco-pleuro-mediastino pulmonare de vecinătate,
494
cum ar fi traumatismele toracice însoțite de afectare cardiacă și pericardică; pacienți
cu intervenții chirurgicale toracice sau cardiace suprainfectate; pacienții cu
endocardită infecțioasă care asociază ruptură de abces de inel valvular sau abces
miocardic în pericard; pacienți cu fistule esofagiene; tratamentele de sclerozare a
varicelor esofagiene. Acest tip de pericardită se asociază cu tabloul clinic foarte sever:
febră ridicată și persistentă, durere toracică anterioară intensă accentuată în inspir,
frisoane, transpirații abundente, dispnee de repaus cu limitarea mișcărilor respiratorii
datorită durerii. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza probelor biochimice înalt
sugestive pentru sindrom inflamator (VSH, leucocitoză, fibrinogen și proteina C
reactivă crescute), dar și pe baza culturilor cu izolarea germenului din lichidul
pericardic recoltat prin pericardiocenteză.
3. Tuberculoza – determină 5% dintre pericarditele acute și 7% dintre tamponadele
cardiace. Acest tip de pericardită se întâlnește în special la indivizii cu imunodepresie.
Diagnosticul pozitiv se pune prin identificarea Mycobacterium Tuberculosis în
lichidul pericardic sau prin biopsie pericardică care identifică în 90% dintre cazuri
organismele patogene. IDR la PPD are o valoare limitată mai ales la adulți, având
multe rezultate fals negative. Evoluția acestui tip etiologic este spre constricție
pericardică datorită calcificărilor pericardice pe care le induce.
4. Neoplasmele – cele mai frecvente sunt neo de sân, pulmonar, limfoame, melanomul,
leucemiile, mezoteliomul, neo-gastrointestinal. Dintre acestea, neoplasmul pulmonar
determină circa 40% dintre pericarditele cu etiologie neoplazică. Determinările
secundare cu însămânțarea metastatică a pericardului se produce pe cale hematogenă
sau limfatică, iar cel mai adesea pericardita este hemoragică, cu mare risc de evoluție
spre tamponadă cardiacă. Diagnosticul pozitiv se pune analizând celularitatea
lichidului pericardic după drenaj și prin puncție-biopsie pericardică, coroborând
informațiile obținute cu localizarea tumorii primare. Ecografia cardiacă transtoracică
poate decela prezența metastazelor la nivelul pericardului și evidențiază revărsatul
lichidian.
5. Bolile autoimune, LES, PAR, sclerodermia, polimiozita, dermatomiozita, spondilita
anchilopoetică. Diagnosticul pozitiv are la bază puncția biopie pericardică care
exclude TBC, neoplasmul, ș.a.
6. Radioterapia – boala apare fie în timpul curei radioterapice, fie la mulţi ani după
aceasta (până la 10-15 ani), dar cel mai frecvent la 2-6 ani după cură. Diagnosticul
pozitiv se stabileşte pe baza modificărilor de la nivelul pericardului (care e fibrozat) la
ecografie cardiacă transtoracică, CT, RMN. Evoluţia sa este, în majoritatea cazurilor,
spre pericardita constrictivă datorită fibrozei pericardice care apare în timp, modificări
care se pot extinde şi la miocard.
7. Insuficienţa renală cronică determină două forme de pericardită uremică (la pacienţi
aflaţi în insuficienţă renală severă cu retenţie azotată importantă şi care apare înainte
sau imediat după începerea dializei şi se caracterizează prin revărsat pericardic în
cantitate mare, dar acumulat progresiv) şi pericardita determinată de dializă, apărută
ca urmare a unei supraîncărcări cu lichide în timpul dializei. Evoluţia poate fi
autolimitată (dacă se poate decela corect mecanismul de producere) sau se poate
instala constricţie pericardică sau tamponadă cardiacă.
8. Infarctul miocardic acut se asociază cu două tipuri de pericardită: A) Precoce
(epistenocardică) – apare în primele 3-7 zile de la debutul infarctului şi se
caracterizează prin apariţia frecăturii pericardice. În condiţiile în care lipseşte
frecătura pericardică, dar există alte semne care ridică suspiciunea diagnostică de
pericardită se impune examinarea ecocardiografică transtoracică pentru decelarea
prezenţei de lichid pericardic. Pacientul poate rămâne asimptomatic sau să dezvolte
495
tablou clinic tipic pentru pericardită. Mecanismul de apariţie este inflamaţia
pericardului visceral şi parietal indusă de necroza miocardică existentă. Sub tratament
standard, în general evoluţia este favorabilă, cu remisie completă a simptomatologiei
şi dispariţia revărsatului pericardic dar poate evolua spre tamponadă cardiacă. Trebuie
luat în considerare tratamentul anticoagulant, dacă acesta există în schema terapeutică
a pacientului, pentru că poate determina transformarea lichidului pericardic în lichid
sangvinolent. B) Tardivă –apare după 2-8 săptămâni de la debutul infarctului
miocardic şi se numeşte sindrom Dressler. Are mecanism autoimun, demonstrat de
existenţa anticorpilor antimiocardici. Se însoţeşte de prezenţa unui revărsat pericardic
în cantitate redusă care se autolimitează de cele mai multe ori, dar care pune probleme
la diagnostic diferențial cu alte boli acute cardio-pulmonare.
O situație aparte o reprezintă ruptura peretelui liber al VS în pericard, stare numită
hemopericard, cu tamponadă cardiacă brusc instalată și, de cele mai multe ori, mortală
(vezi complicațiile mecanice ale IMA ).
În 30% dintre cazurile de pericardita acută, nu poate decela etiologia bolii, situație în
care vorbim de „pericardită idiopatică” (3,13).
 Diagnosticul pozitiv de pericardită acută se stabileşte pe baza (6,8,10,13) :

• Anamnezei şi a tabloului clinic;
• Examenului fizic;
• Explorărilor paraclinice.
 Tablolul clinic
1. Este dominat de durere, localizată în general precordial, mai rar retrosternal. Are de
obicei caracter constrictiv sau de arsură. Iradierea tipică este pe marginea muşchiului
trapez, dar poate iradia și spre gât sau în epigastru. Are durată prelungită, variabilă, de
la ore la câteva zile. Este accentuată de inspirul profund, tuse şi decubit dorsal.
Diminuă sau dispare la aplecarea toracelui în faţă, aceasta fiind considerată poziţia
antalgică. Poate fi confundată cu durerea anginoasă, dar apariţia ei nu este în relaţie cu
efortul fizic, nu este influențată de administrarea de nitroglicerină, este variabilă ca
durată, dar are în general durată lungă (zile), de cele mai multe ori are intensitate
foarte crescută. Se poate asocia cu dispnee de repaus.
2. Sindrom pseudogripal: febră, mialgii, tuse seacă.
3. Alte simptome: sughiţ, disfagie, disfonie, greaţă, durere abdominală.
 Examenul fizic
În general, în formele necomplicate, examenul fizic este în limite normale.
1. Examenul fizic general trebuie efectuat în scopul decelării etiologiei. Se efectuează
sistematic, complet şi corect, pentru toate aparatele şi sistemele. De exemplu, palparea
adenopatiilor poate orienta către o etiologie limfoproliferativă, examinarea faringelui
cu evidenţierea semnelor de faringită poate îndruma către o etiologie virală, ș.a.m.d.
2. Examenul cordului:
• Inspecţia relevă imaginea unui pacient cu toracele aplecat în faţă pentru ameliorarea
durerii, transpirat, febril, cu respiraţie superficială, eventual dispneic;
• Palparea şocului apexian poate oferi relaţii normale sau se poate percepe pe linia
axilară anterioară; dacă lichidul este în cantitate mare șocul apexian este nepalpabil;
• Percuţia ariei matităţii cardiace poate, de asemenea, oferi relaţii normale sau poate
evidenţia creșterea dimensiunilor acesteia;
• Auscultaţia – zgomotele cardiace pot fi audibile cu tonalitate normală sau pot fi
asurzite, în corelaţie cu existenţa sau nu a revărsatului pericardic. Elementul
496
definitoriu rămâne, însă, frecătura pericardică. Aceasta se ausculta cu stetoscopul
aşezat superficial pe toracele anterior, este fugace, cu intensitate variabilă, audibilă
atât în sistolă, cât şi în diastolă, persistă în apnee. Are trei componente: presistolică,
sistolică şi protodiastolică, de aceea poate fi uşor confundată cu suflul holosistolic de
insuficiență mitrală sau tricuspidiană. Are timbru aspru, se auscultă cel mai bine în
spaţiul III-IV intercostal parasternal stâng, dar şi la vârful cordului, sau în orice alt
spaţiu intercostal stâng. Se aude cel mai bine în inspir cu toracele aplecat în faţă sau în
decubit lateral stâng. Acumularea mare de lichid intrapericardic conduce la dispariţia
frecăturii pericardice.
• Semne de insuficiență cardiacă dreaptă: jugulare turgescente, reflux hepato-jugular.
3. Semnele de gravitate decelate la examenul fizic sunt: marmorare tegumentară,
hipotensiune arterială, prezența pulsului paradoxal Kussmaul, prezența semnelor
de decompensare cardiacă dreaptă şi oligoanuria.
 Investigaţii paraclinice
1. Radiografia cord-pulmon – în condiţiile absenţei lichidului pericardic sau a existenţei
unei cantităţi reduse de lichid (sub 200 ml) cordul are dimensiuni şi aspect normale, cu
păstrarea tuturor arcurilor, iar imaginea pulmonului este, de asemenea, normală. Dacă
există epanşament pericardic mai mare de 200 ml aspectul cordului se modifică:
dimensiunile sale sunt crescute, arcurile şi curburile nu se mai păstrează pe niciunul
dintre contururile inimii. Imaginea traduce cardiomegalie cu ştergerea arcurilor, aspect
cunoscut sub denumirea de „cord în carafă”. Asociat lichidului intrapericardic poate
exista şi lichid în pleura stângă. Pulmonar imaginea poate sugera etiologia pericarditei:
leziuni TBC, opacităţi cu caracter neoplazic sau infecţios (fig 1).
Fig. 1 Revărsat lichidian pericardic în cantitate mare (colecţie personală).
2. Electrocardiograma este una dintre investigaţiile pe baza cărora se poate stabili şi

susţine diagnosticul de pericardită acută, modificările tipice fiind următoarele,
clasificate în patru stadii:
497
- stadiul I: supradenivelare de segment ST, concavă în sus, prezentă în toate
derivaţiile precordiale şi periferice, nesistematizată pe teritorii
coronariene/electrice şi neînsoţită de imagini în oglindă. Aceste caracteristici
distincte diferenţiază pericardita acută de infarctul miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST;
- stadiul II: revenirea la linia izoelectrică a segmentului ST şi aplatizarea, apoi
negativarea undelor T;
- stadiul III: persistența segmentului ST la linia izoelectrică şi negativarea
undelor T, deasemeni nesistematizată pe teritorii coronariene sau electrice;
- stadiul IV: menţinerea segmentului ST la linia izoelectrică, dar cu revenirea
undelor T la aspectul iniţial (pozitive).
Alte modificări ce pot apărea pe EKG sunt: microvoltaj difuz al complexelor QRS,
care traduce prezenţa unui revărsat pericardic în cantitate mare (amplitudine mai mică de 5
mm în derivaţiile periferice şi mai mică de 10 mm în derivaţiile precordiale), subdenivelare
de segment PQ care apare precoce, alternanța electrică (complexe QRS cu amplitudine
diferită pe aceeaşi derivaţie EKG). Aspectul EKG de pericardită acută trebuie diferenţiat de
acela din sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST. Pentru pericardita
acută pledează faptul că segmentul ST este supradenivelat în toate derivaţiile, fără a respecta
un teritoriu coronarian, şi nu este însoţită de subdenivelari în oglindă în alt teritoriu, precum
şi durata complexului QRS şi a intervalului QT care rămân constante pe tot parcursul
înregistrării. În sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST, pe lângă
caracteristicile supradenivelării, se înregistrează şi o scurtare a intervalului QT în asociere cu
creşterea duratei complexului QRS (Fig. 2).
Fig. 2 ECG: fibrilație atrială, ax QRS +15, complexe QRS microvoltate, T aplatizat difuz în derivațiile unipolare
ale membrelor și V4-V6 (colecţie personală).
3. Probele biologice orientează către etiologia pericarditei acute. Se înregistrează

prezența sindromului inflamator nespecific (leucocitoza, creştere a VSH, proteinei C
reactive şi fibrinogenului). În cazul pericarditei acute din insuficienţa renală cronică se
decelează creşteri ale creatininei serice şi alterarea ionogramei sanguine, pentru
pericardita acută asociată mixedemului valoare diagnostică etiologică o are dozarea
hormonilor tiroidieni. Alte etiologii ale pericarditei acute vor fi corelate cu probe
biologice specifice, pe cât posibil.
498
4. Ecografia cardiacă transtoracică este investigaţia cea mai importantă, care stabileşte
diagnosticul pozitiv de pericardită acută, mai ales în prezenţa revărsatului pericardic
(1). În absenţa epanşamentului pericardic, datele furnizate pot fi în limite normale. În
condiţiile existenţei lichidului, examinarea ecografică pune în evidenţă prezența
acestuia, dimensiunile sale, localizarea în raport cu cavităţile cordului şi analizează
impactul lichidului asupra fluxurilor intracardiace. Prin analiza fluxurilor Doppler şi
stabilirea dimensiunilor revărsatului, echocardiografia are cea mai importantă
contribuţie la stabilirea diagnosticului de tamponadă cardiacă. Pentru stabilirea
etiologiei pericarditei, ecografia cardiacă transtoracică aduce informaţii importante
legate de caracterele lichidului pericardic (prezenţa de fibrină, cheaguri de sânge) şi de
aspectul foițelor pericardice (elastice/îngroşate, cu calcificări).
Fig. 3 Pericardită lichidiană - imagine ecocardiografie transtoracică, secțiune parasternal ax lung, lichid
pericardic circumferențial (colecție personală)
499
Fig. 4 Pericardita lichidiană - imagine ecocardiografie transtoracică, secțiune patru camere, lichid pericardic
circumferențial (colecție personală)
5. Alte investigaţii (CT, RMN cardiac) sunt indicate numai cazurilor la care restul
investigaţiilor nu oferă date suficiente pentru stabilirea diagnosticului de certitudine
şi pentru elucidarea etiologiei (6, 8). Cele mai valoroase informaţii sunt oferite de
aceste explorări în pericarditele constrictivă şi neoplazică. În acest caz pot fi puse în
evidenţă tumori de vecinătate care pot explica tipul pericarditei, dar și metastaze la
nivelul foițelor pericardului.
 Diagnosticul diferenţial
Pornind de la caracterele durerii şi ţinând cont că aceasta este principala manifestare
care aduce pacientul la consult medical în urgenţă, pot fi luate în discuție următoarele
afecţiuni: sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST, disecţia de aortă,
tromboembolismul pulmonar, cardiomiopatia dilatativă, colecistita acută, pancreatita acută,
ulcerul gastric (2, 3, 13).
500
 Evoluţia
1. Spre autolimitare – când în 2-5 săptămâni de la debut, sub tratament, boala se vindecă
fără complicaţii;
2. Spre apariţia complicaţiilor – tamponada cardiacă, miopericardita, pericardita cronică,
pericardita constrictivă, recăderi şi recidive.
 Complicaţii
I. Tamponada cardiacă
Este cea mai severă complicație a pericarditei lichidiene. Apare ca urmare a

acumulării de lichid în sacul pericardic, sub presiune. Această acumulare are drept consecinţă
scăderea umplerii diastolice a VS şi VD, scăderea debitului cardiac şi creşterea presiunii
venoase sistemice şi pulmonare.
Etiologia este variată, incluzând toate cauzele care conduc la apariţia pericarditei.
Teoretic, orice pericardită se poate complica cu tamponada cardiacă. Totuşi, cele mai
frecvente cauze de tamponadă cardiacă sunt:
- Pericardita neoplazică – care se complică la peste 30% din cazuri cu tamponadă
cardiacă;
- Pericardita acută benignă (virală, idiopatică) – se complică mai rar cu tamponada
cardiacă. Totuşi la 15% din cazuri apare tamponada cardiacă;
- Hemopericardul secundar disecţiei de aortă, traumatismelor toracice, chirurgiei
cardiace, puncţiei pericardice, biopsiei endomiocardice;
- Infarctul acut de miocard tratat cu medicaţie trombolitică sau anticoagulantă –
răspunzător de 10% dintre tamponadele cardiace;
- Insuficienţa renală în stadiu uremic – se complică în 10% dintre cazuri cu tamponadă
cardiacă;
- Alte etiologii: bacteriană, TBC, postiradiere, mixedem.
 Fiziopatologie
Creşterea presiunii intrapericardice determinată de epanşamentul pericardic într-un
spaţiu puţin extensibil, conduce la apariţia tamponadei cardiace. Creşterea presiunii
intrapericardice depinde de cantitatea de lichid, de rapiditatea acumulării sale şi de
caracteristicile lichidului. În condiţii normale, presiunea intrapericardică este egală cu
presiunea intrapleurală şi mai mică decât presiunea diastolică din VS şi cea din VD.
Acumularea de lichid în sacul pericardic, urmată de creşterea presiunii intrapericardice,
conduce la egalizarea presiunilor diastolice din VS şi VD cu presiunea intrapericardică. Când
presiunea intrapericardică depăşeşte presiunile intracavitare cardiace (iniţial depăşeşte
presiunea din cavităţile drepte, apoi pe cea din cavităţile stângi, pentru ca în final să se
producă o egalizare a celor trei presiuni: intrapericardică, din cavităţile drepte cardiace şi cea
din cavităţile stângi) se produce compresia cavităţilor cordului. Ca urmare a acestui proces,
nu se mai poate realiza umplerea corectă a celor doi ventriculi (datorită compresiei exercitată
de către epanşamentul pericardic). Acest fenomen este cunoscut sub denumirea de adiastolie
acută. Scăderea volumului telediastolic induce scăderea volumului-bătaie. În final, se vor
înregistra: scăderea volumului de ejecţie sistolic și scăderea debitului cardiac şi a tensiunii
arteriale, până la valori care induc şocul cardiogen.
În tamponada cardiacă, prin urmare, iniţial epanşamentul determină compresie asupra
inimii, urmată de colaps diastolic la nivelul VD, cu umplerea sa deficitară şi scăderea
moderată a debitului cardiac, fără scăderea semnificativă a valorilor tensiunii arteriale. Odată
cu creșterea cantităţii de lichid intrapericardic, se accentuează compresia extrinsecă asupra
501
peretelui liber al VD şi AD, urmată de umplerea lor numai în timpul sistolei atriale, ceea ce
conduce la scăderea severă a volumului ventricular, debitului cardiac şi a valorilor tensiunii
arteriale. În condiţii normale, întoarcerea venoasă spre cavităţile drepte ale cordului este
favorizată de negativarea presiunii intratoracice. Volumul sanguin al VD creşte uşor, ceea ce
are drept consecinţă deplasarea septului intreventricular spre peretele liber al VS, cu o
diminuare minimă a cavităţii VS, care nu are, însă, răsunet hemodinamic. În inspir, scade
presiunea intrapericardică, creşte întoarcerea venoasă, ceea ce conduce la creşterea volumului
şi dimensiunilor VD. Dilatarea cavităţilor drepte ale cordului atrage după sine compresia VS,
comprimat şi din exterior de către epanşamentul pericardic. Compresia VS atât prin
deplasarea exagerată a septului interventricular spre perete liber al VS, cât şi prin presiunea
exercitată de către epanşamentul pericardic asupra peretelui lateral al VS, va conduce la
scăderea presiunii din VS şi a valorilor tensiunii arteriale sistolice. Apare pulsul paradoxal
Kussmaul, definit ca scăderea tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 10 mm Hg în inspir.
Alte cauze care conduc la apariţia pulsului paradoxal Kussmaul sunt: tromboembolismul
pulmonar masiv, accesul acut de astm bronşic, infarctul miocardic acut de VD. Pulsul
alternant apare ca urmare a variaţiei bătaie cu bătaie a debitului VD şi a umplerii VS (2, 3,
13).
 Tablou clinic
Este dominat de semne şi simptome caracteristice insuficienței ventriculare drepte
acute şi şocului cardiogen. Simptomatologia este reprezentată de polipnee, ortopnee,
transpiraţii profuze, alterarea stării de conştientă (somnolenţa, obnubilare).
 Examenul fizic
Pacient transpirat, polipneic, cu ortopnee, zgomote cardiace asurzite, tahicardice,
valori foarte scăzute ale tensiunii arteriale (care scad şi mai mult în inspirul profund, când
poate apare pulsul paradoxal), semne de decompensare cardiacă dreaptă (vene jugulare
turgescente, reflux hepato-jugular prezent).
Simptomatologia şi semnele examenului fizic sunt în relaţie cu tipul tamponadei
cardiace – acută sau subacută. În tamponada cardiacă acută acumularea de lichid în sacul
pericardic se face rapid, simptomatologia este de la început cea caracteristică şocului
cardiogen, semnele examenului fizic relevă insuficiența ventriculară dreaptă acută şi şoc
cardiogen. În tamponada cardiacă subacută, în care acumularea de lichid se face mai lent,
simptomatologia şi elementele examenului fizic sunt mai puţin severe iniţial, ele pot apare
mai lent, în câteva zile.
 Explorări paraclinice
1. Radiografia cord-pulmon nu este patognomonică pentru tamponada cardiacă.
Cordul are dimensiuni mult crescute, ca şi în pericardita lichidiană, cu ştergerea
curburilor arcurilor („cord în carafă”), iar câmpurile pulmonare sunt sărac
vascularizate, fără elemente patognomonice evidente.
2. Electrocardiograma – evidenţiază complexe QRS microvoltate în toate derivaţiile (cu
amplitudine mai mică de 5 mm în derivaţiile periferice şi mai mică de 10 mm în
derivaţiile precordiale), alternanță electrică (complexe QRS cu amplitudine variabilă
în contextul aceleiaşi derivaţii electrice).
3. Ecocardiografia transtoracică (1, 2)– este investigaţia care stabileşte diagnosticul de
certitudine. Sunt vizualizate localizarea lichidului în relaţie cu cavităţile cordului (cel
mai frecvent este dispus circumferenţial), dimensiunile lichidului şi implicaţiile sale
hemodinamice. Aspectul cordului în lichid este acela de „cord în balans” („swinging
heart”), cu contractilitate bine conservată, viguroasă. Caracteristic tamponadei
cardiace sunt semnele de compresie a cordului, atunci când apar:
502
- Colaps diastolic al urechiuşei drepte;
- Colaps diastolic al VD, AD, foarte rar VS şi AS;
- Modificări respiratorii ale volumelor ventriculare: creşterea dimensiunilor VD
în inspir şi scăderea dimensiunilor VS, iar în expir creşterea VS şi reducerea
VD;
- Semne de creştere a presiunii venoase sistemice reprezentate de: dilatarea
venei cave inferioare, cu variaţii de dimensiune, prezente în inspir;
- Examenul Doppler pulsat oferă date despre fluxurile transmitral şi
transtricuspidian: fluxul transmitral - se reduce în inspir şi se accelerează în
expir; fluxul transtricuspidian – se accelerează în expir şi se reduce în inspir.
4. CT şi RMN cardiac – sunt explorări rezervate cazurilor la care se doreşte clarificarea
etiologiei şi evaluarea mai corectă a grosimii lichidului pericardic.
5. Pericardiocenteza – se efectuază în scop diagnostic şi terapeutic. Dacă după
extragerea a 100 – 200 ml lichid intrapericardic se obţine creşterea tensiunii arteriale
sistolice, dispariţia pulsului paradoxal, creşterea debitului cardiac, dispariţia semnelor
de şoc cardiogen, diagnosticul de tamponadă cardiacă este clar.
 Tratament
Tamponada cardiacă este o urgență majoră cardiologică. Este obligatorie internarea
pacientului într-un serviciu de cardiologie sau de chirurgie cardiovasculară. Abordarea
terapeutică trebuie să țină seama de răsunetul hemodinamic pe care îl produce tamponada
cardiacă. Aşadar, ne vom comporta diferit în cazul unui pacient cu tamponadă cardiacă în
funcție de implicațiile hemodinamice induse (10, 12, 13).
A. Tamponada cardiacă fără afectare hemodinamică – necesită monitorizare
atentă a pacientului din punct de vedere al funcțiilor vitale (tensiunea
arterială, ritm cardiac, respirație), repetarea examenului ecocardiografic
pentru a surprinde eventuala creștere a epanșamentului pericardic și
răsunetul acestuia asupra cordului. Menținerea tensiunii arteriale în limite
normale este un element foarte important.Aceasta se obține prin încărcare
volemică cu soluții hidrosaline administrate intravenos. În paralel cu toate
aceste măsuri trebuie inițiat și condus tratamentul etiologic al pericarditei
care s-a complicat cu tamponadă cardiacă.
B. Tamponada cardiacă cu afectare hemodinamică este o urgenţă majoră
datorită degradării rapide hemodinamice care se produce. Şocul cardiogen
se instalează rapid. Prin urmare, se impune în urgenţă drenajul lichidului
pericardic. Procedeul se numeşte pericardiocenteza percutana. Abordul se
face prin puncţie subxifoidiana. Este practicat atât în scop terapeutic, cât şi
în scop diagnostic. Lichidul extras este analizat biochimic, din punct de
vedere al celularității şi al germenilor (prin culturi). Pericardiotomia însoţită
de drenajul lichidului pericardic este un alt procedeu terapeutic rezervat
pacienţilor cu tamponada cardiacă localizată (nu circumscrisă), recurențelor
pericarditelor lichidiene însoţite de compromitere a stării hemodinamice.
Calea de abord este tot subxifoidiană, iar procedura poate fi însoţită de
puncție-biopsie pericardică. Contraindicaţiile procedeelor de drenaj
pericardic sunt:
• Absolute: suspiciune de disecţie de aortă;

• Relative: boli hematologice cu tulburări ale statusului
coagulant.
503
De reţinut este faptul că la oricare dintre procedeele descrise, care au rolul de a
decomprima cordul prin eliminarea revărsatului pericardic, s-ar apela, acestea trebuiesc
asociate cu tratament de susţinere volemică (administrare de soluţii hidrosaline sau coloidale,
intravenos) şi inotrop pozitiv (dopamină, dobutamină).
II. Miopericardita
Este o altă complicaţie a pericarditei acute. Acompaniază cel mai frecvent

pericarditele virale şi pe cele idiopatice. Suspiciunea de diagnostic este ridicată în cazul
pacienţilor cu pericardită la care se înregistrează creştere a enzimelor de citonecroză
miocardică (troponina T sau I şi/sau CK şi CK-MB). Confirmarea diagnosticului se face,
totuşi, pe baza informaţiilor oferite de examinarea cordului prin RMN.
Tabloul clinic este cel de miocardită, cu fenomenele clinice cunoscute. Evoluţia poate
fi spre miocardită fulminantă, cu şoc cardiogen şi iminență de deces.
Tratamentul trebuie să includă obligatoriu alături de tratamentul convenţional al
pericarditei şi suport inotrop pozitiv (dopamină, dobutamină).
III. Recăderi şi recidive
A. Recăderea – apare la 20-30% dintre cazurile de pericardită acută după un interval de timp
variabil, în general precoce după reducerea dozelor medicaţiei antiinflamatorii. Mecanismele
incriminate în apariţia recăderilor ar fi:
- Doza şi/sau durata de timp de administrare ale medicaţiei antiinflamatorii
insuficiente;
- Administrarea precoce a corticoterapiei (care ar putea induce replicarea
virală a ADN/ARN la nivelul ţesutului pericardic);
- Reinfecţia la acelaşi pacient.
B. Recidivele – apar la 30-50% dintre cazurile de pericardită virală. Ele se pot repeta la
acelaşi pacient în primii 10-15 ani după episodul acut de pericardită, apoi statisticile medicale
arată o regresie a fenomenului (11). Tratamentul antiinflamator timp mai îndelungat după
dispariţia semnelor clinice, cu reducerea progresivă a dozelor, ar putea conduce la rărirea
episoadelor de recădere. Pentru tratarea unui episod de recădere, schema terapeutică
recomandată de ghidurile actuale trebuie să asocieze obligatoriu medicaţie de tip
antiinflamator nesteroidian cu colchicină, timp de două săptămâni (Colchicină 2 mg/zi în
primele două zile, apoi 1 mg/zi până la finalul primelor două săptămâni). Deasemeni,
Ghidurile actuale ale Societății Europene de Cardiologie recomandă chiar tratament
profilactic în cazul pacienţilor cu recăderi, cu colchicină (mai eficient şi cu mai puţine reacţii
adverse decât corticoterapia). Cele mai frecvente reacţii adverse ale administrării de lungă
durată a colchicinei rămân cele de tip digestiv (greaţă, diaree). Pentru pacienţii care nu
tolerează administrarea de colchicină sau care, în ciuda unui tratament corect efectuat (doza,
durata) cu asociere de antiinflamatorii nesteroidiene şi colchicină, dezvoltă frecvente
recăderi, recomandările de tratament sunt cu Prednison 1 mg/kgc/zi timp de o lună, apoi
dozele se scad progresiv, până la finele perioadei obligatorii de tratament, care trebuie să fie
de trei luni.
IV. Pericardita cronică lichidiană (Revărsatul pericardic lichidian cronic)
Diagnosticul se stabileşte atunci când epanşamentul lichidian persistă o durată mai

lungă de trei luni. Etiologia este cea a pericarditei acute. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe
baza datelor anamnestice, a tabloului clinic (cu persistența simptomatologiei), a examenului
504
fizic şi a examenului ecocardiografic. Descoperirea sa poate fi întâmplătoare, fără a se putea
identifica cu precizie momentul de debut al pericarditei acute. Investigaţiile includ obligatoriu
analiza lichidului pericardic şi puncție-biopsie pericardică. Tratamentul presupune drenaj al
lichidului, după pericardiocenteză sau periocardiotomie, însoţite de introducerea în sacul
pericardic de corticosteroizi.
V. Pericardita constrictivă
Este forma de pericardită caracterizată prin fibrozarea şi calcificarea foițelor

pericardului, pe o suprafaţă variabilă (aceste modificări anatomo-patologice pot fi localizate
sau generalizate în jurul cordului). Cele mai frecvente etiologii descrise sunt: tuberculoza,
neoplaziile, statusul post-radioterapie, post-sternotomie, bolile sistemice, insuficienţa renală
cronică, pericardita purulentă. Examenul anatomo-patologic evidenţiază fibroza pericardică,
îngroşarea foițelor pericardului şi în unele cazuri prezența calcificărilor la nivelul acestor
foițe. Prezenţa calcificărilor pericardice ridică mare suspiciune pentru diagnosticul de
pericardită constrictivă, însă absența acestor calcificări nu exclude diagnosticul (13).
Din punct de vedere clinic sunt descrise două tipuri de pericardită constrictivă:
- cu epanşament pericardic;
- fără epanşament pericardic (75% din forme).
Tabloul clinic este dominat de semnele de insuficiență cardiacă dreaptă: vene jugulare
turgescente, reflux hepato-jugular prezent, sindrom de congestie sistemică (uneori chiar
anasarcă). În unele situaţii sunt asociate şi semne de insuficiență cardiacă stângă: dispnee de
efort sau de repaus, inclusiv ortopnee.
Examenul fizic rămâne normal în 20% din situaţii. La inspecţie venele jugulare sunt
turgescente şi se remarcă prezenţa sindromului ascito-edematos. Palparea şi percuţia
decelează aria matităţii cardiace cu dimensiuni normale. De notat este prezenta semnului
Kussmaul (distensia venelor jugulare în inspir). Este important să nu fie confundat cu pulsul
paradoxal Kussmaul. Valorile tensiunii arteriale se menţin în limite normale sau chiar
scăzute.
 Explorările paraclinice (1, 4, 8, 13, 14)

1. Electrocardiograma – indică cel mai adesea ritm de fibrilaţie atrială sau prezenţa
tulburărilor de conducere; complexe QRS microvoltate difuz (cu amplitudine mai mică de 5
mm în derivaţiile periferice şi mai mică de 10 mm în derivaţiile precordiale) și anomalii
difuze de repolarizare, semnalate de prezenţa undelor T negative.
2. Radiografia cord-pulmon – evidenţiază silueta cardiacă cu dimensiuni normale sau puţin
mărite; calcificările pericardice localizate mai ales la nivelul pericardului visceral
corespunzător VD şi la nivelul şanţurilor atrio-ventriculare pot sugera diagnosticul de
pericardita constrictivă, fără a fi, însă, patognomonice (Fig. 5 și Fig. 6).
505
Fig. 5 Calcificări pericardice și pleurale vizibile pe marginea dreaptă a cordului și la nivelul
pleurei parietale drepte (colecţie personală)
Fig. 6 Calcificări pericardice vizibile pe marginea inferioară a cordului (colecţie personală)
3. Ecocardiografia transtoracică – pune în evidenţă:

• îngroşarea pericardului sau chiar calcificări la nivelul său;
• dilatarea atriilor, cu menţinerea unor dimensiuni cvasinormale
ale ventriculilor;
• funcţia sistolică a VS normală;
• semne de constricţie: VS cu dimensiuni care nu se modifică
după umplerea sa; mişcare paradoxală a septului
interventricular; dilatarea venei cave inferioare şi a venelor
suprahepatice; scăderea în inspir a amplitudinii undei E a
fluxului transmitral.
Examenul Doppler tisular indică o complianță normală a miocardului ventricular, dar
relaxare ventriculară modificată, în sensul unei dilatări incomplete a ventriculilor determinată
de prezenţa calcificărilor percardice (care transformă pericardul într-un sac inextensibil).
506
4. CT şi RMN cardiac – sunt explorări imagistice care permit vizualizarea foarte fidelă a
calcificărilor pericardice localizate sau generalizate. Ca şi în cazul imaginilor radiologice,
absența calcificărilor nu exclude diagnosticul de pericardită constrictivă, în timp ce prezenţa
lor îl certifică. Atât examenul CT, cât şi examenul RMN, aduc date importante pentru
susţinerea diagnosticului de pericardită constrictivă, prin cuantificarea modificărilor
hemodinamice de umplere a cordului şi prin măsurarea exactă a dimensiunilor cavităţilor
cordului.
5. Probele bioumorale – sunt puţin importante, nu au valoare patognomonică; pot indica în
mod indirect date referitoare la etiologie şi pot cuantifica modificările funcţionale induse de
congestia sistemică (evidenţiază severitatea sindromului de citoliză hepatică, colestază,
defectele hepatice de sinteză a factorilor de coagulare, etc.).
6. Cateterismul cardiac – este investigaţia care face dovada hemodinamică a existenţei
constricţiei pericardice exercitate asupra cordului, respectiv asupra îngreunării umplerii VS şi
VD. Aspectul tipic al curbei de presiune din VD sau VS este de dip-platou în diastolă,
explicat prin imposibilitatea creşterii presiunii de umplere a VD până la finele diastolei (VD
este împiedicat să-şi mărească dimensiunile datorită sacului pericardic cu calcificări, care este
inextensibil). Astfel, presiunea de umplere a VD creşte rapid în prima parte a diastolei (prin
umplerea rapidă care se produce), dar ulterior rămâne în platou datorită alterării relaxării VD.
7. Coronarografia – rămâne a fi indicată numai ca management preoperator pacienţilor cu
factori de risc cardiovascular, pentru excluderea afectării coronariene concomitente.
8. Biopsia endomiocardică – este indicată numai cazurilor selectate de pericardită
constrictivă la care nu se poate exclude cardiomiopatia restrictivă.
Diagnosticul diferenţial se impune a fi făcut în primul rând cu cardiomiopatia
restrictivă (datele care să susţină sau să infirme prezenţa acestei patologii sunt cert oferite de
examinarea ecocardiografică, de Dopplerul tisular, de imagistica oferită de explorarea
CT/RMN cardiac şi bineînţeles de biopsia endomiocardică – care este tranşantă în cazul
cardiomiopatiei restrictive), dar şi cu alte entităţi cum ar fi: fibroza endomiocardică, infarctul
miocardic acut de VD şi ciroza hepatică.
 Tratamentul
1. Simptomatic – vizează scăderea congestiei sistemice, respectiv evacuarea lichidului
de ascită şi a revărsatului pleural (dacă există); administrare de diuretice, cu scopul
reducerii sindromului hidropigen (asociere de diuretic de ansă cu diuretic
antialdosteronic, de exemplu); administrare de digitală pacienţilor aflaţi în fibrilaţie
atrială, cu scopul obţinerii controlului ritmului ventricular. Sunt de evitat blocantele
canalelor de calciu şi beta-blocantele în condiţiile coexistenței sindromului
hidropigen. Drenajul corect al pericarditei purulente şi a celei bacilare, însoţit apoi de
lavajul sacului pericardic cu antibiotice, respectiv cu medicaţie corticoidă sunt
elemente care scad riscul de apariţie a calcificărilor pericardice în timp.
2. Tratamentul curativ – rămâne însă cel chirurgical de decorticare a foițelor
pericardice la nivelul cavităţilor ventriculare, a marilor vase şi a şanţurilor atrio-
ventriculare. Procedeul se numeşte pericardiectomie şi se realizează prin toracotomie
antero-laterală sau prin sternotomie mediană. Rezultatele sunt în 60% din cazuri
foarte bune pe termen scurt, însă un număr mare de cazuri rămân fără un răspuns
pozitiv pe termen lung. Evoluţia nefavorabilă ulterioară, este grevată de apariţia unor
complicaţii majore (insuficiența cardiacă perioperatorie, ruptura peretelui liber
ventricular).
507
 Tratamentul pericarditelor
În cazul pacienţilor cu pericardită, prezentaţi unui serviciu medical pentru consult,
este important de stabilit care sunt cazurile care trebuiesc spitalizate pentru acordarea
îngrijirilor medicale. Ghidurile actuale de diagnostic şi tratament ale Societăţii Europene de
Cardiologie referitoare la patologia pericardică, recomandă ca pentru subiecţii tineri
diagnosticaţi cu pericardită acută benignă, în general virală, să nu se apeleze la spitalizarea
lor decât în cazurile selecţionate:
• la care există risc de tamponadă cardiacă;
• dacă sunt necomplianți în ceea ce priveşte administrarea medicaţiei şi
monitorizarea ecocardiografică (la 5-7 zile de la debutul bolii);
• dacă se ridică suspiciunea etiologiei tuberculoase, neoplazice sau a altei etiologii
particulare care să necesite tratament specific şi o monitorizare atentă şi minuţioasă;
• dacă nu există suspiciunea de miocardită asociată, care ar putea creşte riscul de
moarte subită (2, 5, 6, 7, 10, 11).
I. Pericardita acută benignă

Repausul fizic şi abordarea poziţiei antalgice a toracelui sunt măsuri de tratament
nefarmacologic care se impun.
Tratamentul medicamentos constă în administrare de antiinflamatoare nesteroidiene
de tipul Aspirinei 1g x 3/zi sau Ibuprofen 400 mg x 3/zi, asociate cu medicaţie de protecţie
gastrică (inhibitori de pompă protonică – Omeprazol 20 mg/zi, având în vedere riscul crescut
de apariţie a hemoragiei digestive). O altă opţiune încă de la început este Colchicina 1 mg/zi
în monoterapie sau în asociere cu Ibuprofen sau Aspirină. Aceasta scade riscul de recidivă a
pericarditei şi controlează mai eficient intensitatea durerii toracice. Chiar dacă nu constituie
prima opţiune medicamentoasă în cazul pericarditei acute benigne, rămâne prima opţiune în
tratamentul recurenței pericarditei acute sau al persistenței simptomatologiei de pericardită
acută, în ciuda unui tratament corect administrat cu antiinflamatoare nesteroidiene. Durata de
administrare a schemei terapeutice pentru care se optează în cele din urmă, este de 3 – 4
săptămâni sau până la normalizarea probelor biologice (respectiv dispariţia sindromului
inflamator). Medicaţia nu va fi întreruptă brusc, dozele vor fi scăzute progresiv, până la
oprirea tratamentului. Monitorizarea eficienţei tratamentului se face prin examinare clinică şi
ecocardigrafică săptămânal. Este important în aprecierea eficienţei terapeutice, momentul
dispariţiei durerii toracice.
Schema de administrare a Colchicinei în cazul pericarditelor recidivante este de 1
mg/zi timp îndelungat, peste 4 săptămâni.
Pentru pacienţii aflaţi sub tratament anticoagulant cronic, acesta va fi continuat cu
atentă monitorizare clinică şi ecocardiografică, numai în cazul pacienţilor cu indicaţie fermă
(proteze valvulare metalice); la pacienţii la care acesta poate fi întrerupt temporar, este mai
prudent ca acesta să fie întrerupt, datorită riscului mare de apariţie a hemopericardului cu
riscul iminent de instalare a tamponadei cardiace, urmând că ulterior anticoagularea cronică
să fie reluată.
II. Pericardita acută tuberculoasă

Indicaţia terapeutică de elecţie, ca tratament curativ, este pericardiocenteza cu
drenajul lichidului şi lavajul sacului pericardic cu medicaţie corticoidă. Imediat după
stabilirea etiologiei bacilare trebuie iniţiat tratament specific, cu schema completă de
medicaţie (cvadruplă asociere: Rifampicină + Izoniazidă + Pirazinamidă + Etambutol) timp
de două luni, apoi schema cu două tuberculostatice (Rifampicină + Izoniazidă) timp de încă
4-10 luni, în funcţie de evoluţia individuală.
Corticoterapia ameliorează simptomatologia mai rapid decât o fac antiinflamatoarele
nesteroidiene uzuale şi reduce riscul constricţiei pericardice pe termen lung.
508
III. Pericardita acută purulentă
Etiologia bacteriană rămâne încă rar întâlnită, dar în absenţa promptă a tratamentului,
decesul poate surveni rapid. Tratamentul curativ constă în drenajul lichidului fie prin
pericardiocenteză, fie prin pericardiotomie (procedura mai frecvent utilizată având în vedere
că, de obicei, este necesară montarea unui tub de dren cu diametru mare pentru asigurarea
unui drenaj eficient, fiind vorba, de obicei, despre lichid cu consistenţă şi vâscozitate
crescute). Tratamentul antibiotic se administrează atât local, cât şi pe cale sistemică, în
concordanţă cu rezultatul antibiogramei realizată din lichidul pericardic. Iniţierea tratamentul
antibiotic sistemic se face precoce, imediat după ridicarea suspiciunii de etiologie bacteriană,
până la obţinerea rezultatelor din culturi, empiric, cu antibiotic cu spectru larg, ulterior
conform antibiogramei. Durata tratamentului este de 6-8 săptămâni, în funcţie de evoluţia
individuală.
IV. Pericardita acută neoplazică

Tratamentul este individualizat în funcţie de stadiul de evoluţie al afecţiunii
neoplazice. Pentru pacienţii aflaţi în stadii avansate ale bolii (inclusiv metastaze), indicaţia de
elecţie este drenajul lichidului pericardic prin pericardiocenteză, care ameliorează
simptomatologia şi evită apariţia tamponadei cardiace. Pentru pacienţii aflaţi în stadii iniţiale
ale bolii, cu speranţă de viaţă crescută, indicaţia terapeutică de elecţie rămâne tot drenajul
pericardic fie prin pericardiocenteză, fie prin pericardiotomie, cu instilaţie locală de agenţi
sclerozanţi pentru pericard (Tetraciclină, Bleomicină, Doxicilină) sau de chimioterapice. În
paralel cu drenajul lichidului se iniţiază chimio şi radioterapie, în funcţie de neoplazie.
V. Pericardita acută din infarctul miocardic acut

1. Pericardita acută precoce – se tratează cu antiinflamatoare nesteroidiene de tip Ibuprofen
400 mg x 3/zi sau Aspirină 1 g x 3/zi, timp de 5 zile. În condiţiile eşecului tratamentului cu
antiinflamatoare nesteroidiene se pot administra antiinflamatoare de tip cortizonic
(Prednison), dar cu mare prudenţă. Medicaţia antiinflamatoare interferează cu perioada de
formare a cicatricii de necroză a miocardului, inducând formarea ţesutului de colagen de
proastă calitate, care conduce la subţierea peretelui liber ventricular, cu mare risc de ruptură
la acest nivel.
2. Sindromul Dressler – este în general autolimitat. Tratamentul include antiinflamatoare
nesteroidiene uzuale (Ibuprofen, Aspirină) sau Colchicină. Prednisonul rămâne util numai în
cazuri selecţionate, rare, care nu răspund la medicaţia uzuală sau la care se înregistrează
recurențe. Administrarea se face 7-10 zile, cu scăderea progresivă a dozelor, fără întreruperea
bruscă a sa.
3. Tamponada cardiacă poate apărea în primele 3-4 zile postinfarct, prin ruptura peretelui
liver ventricular. Apare hemopericard, o urgenţă chirurgicală, rezolvată exclusiv prin
drenajul lichidului şi repararea defectului.
VI. Pericardita acută din insuficienţa renală cronică impune ca terapie curativă
dializa renală asociată cu drenajul lichidului pericardic prin pericardiocenteză sau
pericardiotomie. Ameliorarea simptomatologiei se obţine asociind şi antiinflamatoare
nesteroidiene.
VII. Tratamentul celorlalte forme etiologice de pericardită acută vizează tratament

specific etiologic asociat cu antiinflamatoare nesteroidiene uzuale şi drenaj pericardic
chirurgical dacă este nevoie.
509
Bibliografie
1. B. A. Popescu, Carmen Ginghina. Ecocardiografia Doppler. Editura Medicala 2011. 171-
191.
2. C. Ginghină - Mic Tratat de Cardiologie, Ed. Academiei Române, 2010, pag. 421-433.
3. C. Sinescu – Bolile aparatului cardiovascular, Ed. Universitară “ Carol Davila” Bucureşti
2002, pag 156-160
4. Partho P. Sengupta, Vijay K. Krishnamoorthy, Walter P. Abhayaratna et al. Disparate
patterns of left ventricular mechanics differentiate constrictive pericarditis from restrictive
cardiomyopathy. JACC: Cardiovascular Imaging; 2008; 1(1);20-38
5. Imazio M, Spodick DH, Brucato A, et al; Controversial issues in the management of
pericardial diseases. Circulation. 2010 Feb 23;121(7):916-28. doi:
10.1161/CIRCULATIONAHA.108.844753.
6. Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA, et al; Pericardial disease: diagnosis and
management. Mayo Clin Proc. 2010 Jun;85(6):572-93.
7. Lilly LS; Treatment of acute and recurrent idiopathic pericarditis. Circulation. 2013 Apr
23;127(16):1723-6. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.066365.
8. Maisch FESC (Chairperson), P. Seferovic FESC, A. D. Ristic FESC, R. Erbel FESC, et.
all., ESC Clinical , Pericardial Diseases (Guidelines on the Diagnosis and Management of),
Practice Guidelines, 2004,
9. Maisch B, Ristic AD. The classification of pericardial disease in the age of modern
medicine.Curr Cardiol Rep 2002;4(1):13–21
10. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al; Guidelines on the diagnosis and management
of pericardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and management
of pericardial diseases of the European society of cardiology. Eur Heart J. 2004
Apr;25(7):587-610.
11. Markel G, Imazio M, Brucato A, et al; Prevention of recurrent pericarditis with
colchicine in 2012. Clin Cardiol. 2013 Mar; 36(3):125-8. doi: 10.1002/clc.22098. Epub 2013
Feb 12.
12. Nazzareno Galie (Chairperson) ; Marius M. Hoeper; Marc Humbert; Adam Torbicki;
Jean-Luc Vachiery; et. all., Pulmonary Hypertension (Guidelines on Diagnosis and Treatment
of), ESC Clinical Practice Guidelines, 2009,
13. R.O. Bonow, D. L. Mann , D. P. Zipes, P. Libby – Braunwald’s Heart disease, Elsevier
Saunders, Ediţia a 9-a, pag. 1829-1854
14. Talreja DR, Edwards WD, Danielson GK et al. Constrictive pericarditis in 26 patients
with histolically normal thickness. Circulation 2003;108:1852–7
510
Director: Prof. Dr. Ing. V.L. Purcărea
Secretar ştiinţific: Conf. Dr. Bogdan Voiculescu
Redactare: Colectivul de autori
Tehnoredactare: Iuliana Raluca Gheorghe, Elena Celărel,
Consuela Mădălina Gheorghe
Copertă: Elena Celărel
Pozele copertei aparțin autorilor
Format: A4
© Copyright 2016
Toate drepturile aparţin Editurii Universitare „Carol Davila”

Cardiologie UMFCD 4 PDF

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Cardiologie UMFCD 4 PDF

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

Facultatea de Medicină

Editura Universitară “Carol Davila”

Conf. Univ. Dr. Andrei Cătălina

Asist. Univ. Dr. Avram Anamaria-Georgiana

Asist. Univ. Dr. Axente Lucian

Asist. Univ. Dr. Calangea Irina Alexandra

Șef de lucrări Dr. Chioncel Valentin

Prof. Univ. Dr. Cinteză Mircea

Șef de lucrări Dr. Ciudin Radu

Prof. Univ. Dr. Coman Ioan Mircea

Asist. Univ. Dr. Deaconu Alexandru

Prof. Univ. Dr. Dimulescu Doina

Prof. Univ. Dr. Dorobanțu Maria

Șef de lucrări Dr. Florescu Maria

Șef de lucrări Dr. Florescu Nicolae

Conf. Univ. Dr. Gheorghe Silvia Gabriela

Asist. Univ. Dr. Guberna Suzana

Prof. Univ. Dr. Ilieșu Adriana

Asist. Univ. Dr. Ion Alexandru

Șef de lucrări Dr. Matei Costel

Șef de lucrări Dr. Mereuță Adrian

Prof. Univ. Dr. Nanea Ioan Tiberiu

Asist. Univ. Dr. Petre Ioana

Asist. Univ. Dr. Popescu Mihaela

Șef de lucrări Dr. Scafa Udriște Alexandru

Prof. Univ. Dr. Sinescu Crina

Conf. Univ. Dr. Siliște Călin

Asist. Univ. Dr. Stoicescu Claudiu

Prof. Univ. Dr. Vinereanu Dragoș

Șef de lucrări Dr. Vintilă Vlad

Capitolul II. Noțiuni de ecocardiografie .................................................................................. 25

Capitolul III. Explorarea angiografică ..................................................................................... 55

Capitolul IV. Reumatismul articular acut ............................................................................... 65

Capitolul V. Valvulopatiile mitrale, aortice, tricuspide și pulmonare .................................... 75

Capitolul VI. Endocardita infecțioasă .................................................................................... 124

Capitolul VII. Aritmogeneza. Tulburări de ritm supraventriculare ........................................ 141

Capitolul VIII. Tulburări de ritm ventriculare ...................................................................... 181

Capitolul XI. Tulburări de conducere ................................................................................. 195

Capitolul X. Miocardite și cardiomiopatii ........................................................................ 214

Capitolul XI. Cardiopatiile congenitale ale adultului ....................................................... 260

Capitolul XII. Hipertensiunea arterială esențială și secundară .......................................... 270

Capitolul XIII. Ateroscleroze. Factorii de risc cardiovascular ............................................. 322

Capitolul XIIV. Angina stabilă .............................................................................................. 333

Capitolul XVII. Insuficiența cardiacă cronică și acută ......................................................... 397

Capitolul XVIII. Bolile venelor .............................................................................................. 454

Capitolul XIX. Tromboembolismul pulmonar și tromboza venoasă profundă .................... 472

Capitolul XX. Pericarditele ................................................................................................. 494

Scopul medicinei este tratamentul.

 Noțiuni de electrofiziologie ECG

Fig. 2 Poziționarea derivațiilor bipolare și unipolare în plan frontal

Einthoven a înregistrat undele inimii într-o modalitate bipolară, în care fiecare

Fig. 3 Derivațiile bipolare după Einthoven

1.2 Analiza ECG

a. Determinarea frecvenței cardiace

b. Axul QRS în plan frontal

Fig. 5 Aspectul tipic al unei ECG normale în derivațiile precordiale

c. Examinarea ECG în plan transversal

Teritoriile de distribuție coronariană reflectate în derivațiile ECG

Fig. 6 Teritoriile de distribuție ale arterelor coronare – vedere anterioară

Examinarea ECG normale

Fig. 7 Undele electrocardiogramei

2.1 Principii generale în ecocardiografie.

 Ecocardiografia bidimensională transtoracică