Caso 1

Se le solicita de una empresa química investigue aspectos fisicoquímicos y

toxicológicos de una serie de compuestos que a continuación se presentan,
1)acetato de etilo, 2)acetona, 3)hidróxido de amonio, 4)benceno 5)benzo(a)pireno,
se le pide a usted como experto en toxicología, elabore una presentación en
donde complete los siguientes aspectos:

 Tabla comparativa de las propiedades fisicoquímicas mas importantes para

dar respuesta a las preguntas:
 Cuáles son las vías de exposición a estas sustancias en orden de
importancia (mencionar las principales fuentes de exposición para cada
una).
 Explique la absorción, distribución y depósito de cada una.
 Proponga el mecanismo de biotransformación para el acetato de etilo,
amoniaco y benceno.
 Tabla comparativa de la toxicidad de cada sustancia, haciendo énfasis en si
es toxicidad crónica o aguda.

Acetato Acetona Hidróxido Benceno benzo(a)pir

de etilo de amonio eno
Punto de ebullición 77°C 56°C 56.5°C 80°C 496°C
Punto de fusión -84°C -95°C -94°C 6 178.1°C
Densidad relativa (agua=1) 0.9 0.8 0.898 0.88 1.4
Solubilidad en agua Muy Miscible 89.9 g/100ml 0.18 g/100ml Ninguna
buena (0°C)-
7.4g/ml(110°
C)
Presión de vapor, kPa a 10 24 475mmHg 100(hpa) desperecia
20°C ble
Densidad relativa de vapor 3 2 0.6 2.7 8.7
(aire=1)
Densidad relativa de la - 1.2 - 1.2 -
mezcla de vapor/aire a 20°C
(aire=1)
Punto de inflamación 7°C(o.c - No -11 c.c Sin datos
18°C(o.c) inflamable
Temperatura de 427°C 465°C 695°C -
autoignición
Limites de explosividad, % 2.2-11.5 2.2-13 16-25% 1.2-8 -
en volumen en el aire
Coeficiente de reparto 0.73 -0.24 -0.24 - 6.04
octanol/agua como log Pow
Cuáles son las vías de exposición a estas sustancias en orden de importancia
(mencionar las principales fuentes de exposición para cada una).

1. ACETATO DE ETILO

Vías de exposición

VIAS DE EXPOSICION La sustancia se puede absorber por inhalación del vapor.

RIESGO DE INHALACION Por evaporación de esta sustancia a 20°C se puede

alcanzar bastante rápidamente una concentración nociva en el aire.

La exposición por inhalación se controla por contención de la sustancia,

ventilación general o el uso de extracción de gases localizada en la zona de
manipulación de la sustancia.

Bajo condiciones donde existe un alto potencial de contacto dérmico, la exposición

se controla mediante el uso de guantes.

Fuentes de exposición:

Todo el acetato de etilo utilizado por los profesionales y consumidores se espera

que vaya a ser liberado al medio ambiente, principalmente a través de la
evaporación del disolvente al aire.

La exposición al acetato de etilo para la población general se producirá a través de

comer y beber, respirar aire, fumar y usar productos como perfumes. El acetato de
etilo es un compuesto volátil que está en los vinos, brandy, frutas como la piña y
aceites esenciales obtenidos de frutas y flores. Se forma en el proceso de
fermentación de cervezas. Si el acetato de etilo se libera al medio ambiente, se
descompondrá rápidamente en el aire. Se evaporará rápidamente de las
superficies del suelo o del agua. El acetato de etilo es biodegradable.

2. ACETONA

Esta sustancia química puede entrar al cuerpo si usted respira el aire que la
contiene, toma agua o consume alimentos que la contienen o si toca la
acetona líquida o el suelo que contiene esta sustancia.

Vías de exposición

VIAS DE EXPOSICION La sustancia se puede absorber por inhalación y a través

de la piel.
RIESGO DE INHALACION Por evaporación de esta sustancia a 20°C, se puede
alcanzar bastante rápidamente una concentración no civa en el aire alcanzándose
mucho antes, si se dispersa.

1. Inhalación: La mayor parte de acetona liberada durante la fabricación o el

uso entrará en el aire. Respirar aire contaminado con humo es otra forma
en que la gente puede estar expuesta a la acetona.
Puede estar expuesto a niveles más altos de acetona que los
normales si se fuma cigarrillos, usa frecuentemente removedores de
esmalte de uñas a base de acetona, vive cerca de calles
congestionadas (debido a que los gases de los tubos de escape de
los automóviles contienen acetona).
2. Dérmica: Los trabajadores que fabrican o utilizan acetona pueden respirar
aire contaminado y tener contacto con la piel. Las personas que utilizan
productos de consumo que contienen acetona, como pinturas y
pegamentos, esmaltes de uñas, removedores de esmalte de uñas y
algunos productos de cuidado de mascotas,

Fuentes de exposición:

El cuerpo produce cantidades pequeñas de acetona. Usted puede estar expuesto

a una cantidad pequeña de acetona por respirar el aire, tomar el agua y consumir
alimentos que contienen esta sustancia química. También puede estar expuesto
por entrar en contacto con sustancias químicas utilizadas en el hogar que
contienen acetona. Varios productos para el consumidor contienen acetona. Entre
estos productos se incluyen algunos removedores de esmalte de uñas, láminas de
madera prensada (aglomerados), algunos removedores de pintura, muchas ceras
o esmaltes líquidos o en pasta y ciertos detergentes o limpiadores. Usted también
puede estar expuesto a la acetona si está expuesto al alcohol isopropílico, debido
a que éste transforma la acetona en el cuerpo. Los niveles de acetona en el aire y
el agua son generalmente bajos. Las cantidades de acetona presentes en el aire
de las ciudades son, por lo general, mayores que en las áreas remotas y rurales

Las personas que trabajan en ciertas industrias que procesan y usan acetona
pueden estar expuestas a niveles más altos que la población general. Estas
industrias incluyen ciertas fábricas de pinturas, plásticos, fibras artificiales y
zapatos. Los pintores profesionales y los limpiadores comerciales y del hogar
también tienen la probabilidad de respirar o tocar concentraciones de acetona
mucho más altas que la población general.
 3. BENCENO

Vías de exposición

El benceno penetra en el organismo principalmente por inhalación, aunque la

absorción cutánea es también posible.

 Inhalación: Su liberación primaria es a través de las emisiones de la

quema de carbón y el aceite y el escape de los vehículos de motor . La
exposición al benceno de alimentos, bebidas o agua potable no es tan alta
como la exposición a través del aire. Provoca vértigo, somnolencia, dolor de
cabeza, náuseas, jadeo, convulsiones y pérdida del conocimiento
 Ingestión: A moderadas concentraciones puede provocar palidez, mareos
y excitación seguidos por disnea, opresión en el pecho, dolor de cabeza y
debilidad. Indicios clínicos de la ingestión de mayores concentraciones
pueden ser euforia y excitación, seguidos por fatiga, coma y muerte. La
ingestión de 9 a 12 gramos de benceno ha causado vómitos, taquicardia,
forma de andar extraña, somnolencia, perdida del conocimiento y delirios,
seguidos por neumonitis química y colapso, con estimulación inicial seguida
por depresión súbita del SNC.
 Contacto con la piel: El benceno se puede absorber por la piel. Provoca
un fuerte efecto irritante, eritema y quemaduras. En casos más graves
produce edema.
 Contacto con los ojos: Produce enrojecimiento y dolor. Después de
producirse contacto por salpicaduras en los ojos puede ocurrir daño
reversible en las células epiteliales.

Fuentes de exposición

Todo el mundo está expuesto al benceno regularmente. Los seres humanos

pueden estar expuestos al inhalar aire contaminado. Las fuentes principales de
exposición por inhalación son la inhalación del humo del cigarrillo y el llenado en
las gasolineras. La exposición por inhalación puede ocurrir cuando se usan
productos que contienen benceno como pegamentos, pinturas, cera para muebles
y detergentes. El benceno también se libera de la evaporación en las estaciones
de servicio de gasolina y en las operaciones de almacenamiento y desecho de
benceno. El benceno en el suelo y el agua se descompone más lentamente. El
benceno es ligeramente soluble en agua y puede pasar a través del suelo en agua
subterránea.

El hecho de que la población general esté también expuesta al benceno presente

en la atmósfera (los fumadores, además, al proveniente del humo del tabaco) y
que en espacios interiores se halle también benceno, sugieren que los
procedimientos para su control ambiental y biológico deben establecerse mediante
métodos analíticos suficientemente sensibles y específicos que cubran, en el caso
de los biológicos, la diferenciación entre fumadores y no fumadores.

Se evapora al aire rápidamente y es poco soluble en agua. Es sumamente

inflamable, volátil y se forma tanto en procesos naturales como en actividades
humanas.

3. BENZO (A) PIRENO

El Benzo (a) pireno es uno de los hidrocarburos aromáticos poli cíclicos, se

caracterizan por estar formados de átomos de carbono e hidrogeno, agrupados en
anillos que contienen 5 átomos de carbono, son formados durante la combustión
incompleta del carbón, aceite, grases, madera, residuos domésticos.

Vías de exposición.

VÍAS DE EXPOSICIÓN: La sustancia se puede absorber por inhalación del

aerosol, a través de la piel y por ingestión.

RIESGO DE INHALACIÓN: La evaporación a 20°C es despreciable; sin embargo,

se puede alcanzar rápidamente una concentración nociva de partículas en el aire
cuando se dispersa.

Pueden entrar al organismo por diferentes vías. Puesto que están presentes
fundamentalmente en el aire contaminado la principal vía de entrada es respirando
el aire que los contiene. Sin embargo también es posible ingerir substancias
contaminantes con este. Y finalmente también cabe la posibilidad de que algunos
HAP pueden ser absorbidos por la piel.

 Exposición por vía inhalatoria: Los HAP pueden entrar al cuerpo a través
de los pulmones al respirar aire que los contiene, generalmente adheridos a
partículas o al polvo. El humo del cigarrillo, de la madera, del carbón y el
humo proveniente de muchas áreas industriales contiene HAP. Las
personas pueden estar expuestas por respirar aire contaminando por HAP.
No se sabe con certeza la velocidad y el grado de los HAP en los
pulmones.
 Exposición por vía digestiva: Tomar agua o ingerir alimentos que
contienen HAP es otra de las rutas por las cuales estas sustancias
químicas pueden introducirse en organismo, pero generalmente la
absorción de los HAP ingerida es más bien lenta e incompleta
 Exposición por vía dérmica: En condiciones normales de exposición
ambienta los HAP pueden entra a través de la piel en contacto con
 partículas del suelo que contienen altos niveles de HAP, por ejemplo cerca
de sitios de desecho peligrosos, o al contacto de la piel con aceite de motor
u otros productos como la cresota, que contiene HAP. Algunos HAP son la
base de medicamentos utilizados para el tratamiento de ciertas afecciones
de la piel como el eccema, psoriasis y algunas dermatitis.

Fuentes de exposición

 Exposición ambiental: las principales fuentes de emisión suele ser el humo

de tabaco, los gases de los tubos de escape, el carbón, el alquitrán, los
incendios forestales, los incendios agrícolas, la quema de madera en las
casas. El BaP se encuentra en forma de vapor o adherido a superficies
solidas llegando a contaminar tierra. Las zonas urbanas tienen mayor
exposición con respecto a las zonas rurales
 Exposición a partir de la dieta: A elevadas temperaturas, la pirolisis de
compuestos orgánicos produce fragmentos de moléculas y radicales que se
combinan para dar lugar al BaP. La composición de los productos de la
pirosintesis depende del combustible, temperatura y el tiempo de
permanencia a altas temperaturas. Los combustibles necesarios para su
formación son metano, otros hidrocarburos, hidratos de carbono, péptidos
etc. Asar a la parrilla o el asado de carne y pescado en un fuego abierto
(fuego directo a la carne), conduce a la contaminación de BaP de varias
maneras diferentes. En primer lugar, la alta temperatura conduce la
formación endógena de BaP en la superficie de la comida. En segundo
lugar, el Bap se puede formar durante la combustión del combustible
utilizad al asar a la parrilla. En tercer lugar, y quizá el mas importante, el
BaP se forma cuando la grasa derretida gotea en la fuente de calor. El Bap
ya formado durante la pirolisis de la grasa, se evapora a la atmosfera y
parcialmente se deposita sobre la superficie de la carne.

De izquierda a derecha y de arriba abajo: actividades industriales,

contaminación atmosfera a partir de vehículos de motos y
calefacciones, alimentos que contienen HAP, y humo de tabaco.
 4. Hidróxido de amonio

Vías de exposición

El hidróxido de amonio es una solución química líquida e incolora. Se forma

cuando el amoníaco se disuelve en agua.

 Inhalación: extremadamente irritante al respirar, causando asfixia, si no se

retira de inmediato puede morir a causa de asfixia. El olor de los gases de
amoníaco se perciben entre 5 y 25 ppm. Los vapores son irritantes para el
sistema respiratorio, la intensidad de la irritación depende de la
concentración de amoníaco. Puede presentarse edema pulmonar pasadas
48 horas después de una severa exposición pudiendo llegar a ser fatal. La
exposición continuada a concentraciones por encima del límite de
exposición recomendado puede conducir a un deterioro permanente del
sistema respiratorio.
 Ingestión accidental: causa quemaduras en el sistema digestivo. Es
dolorosa como intolerancia gástrica
 Contacto con los ojos: irritación intensa, si no se trata de inmediato puede
causar ceguera parcial o total.
 Contacto con la piel: provoca severas quemaduras
 Absorción: No identificado

Fuentes de exposición

El hidróxido de amonio se encuentra en muchos productos y limpiadores

industriales. Algunos de estos son removedores de revestimientos de pisos,
limpiadores de ladrillos y cementos. En productos cárnicos se usa como agente
antibacteriano, puede eliminar bacterias como el E. coli reduciéndola a niveles
indetectables.

Absorción, distribución y depósito de cada una.

1. Acetona

Absorción: El torrente sanguíneo absorbe la acetona rápida y completamente a

través de los pulmones y el estómago. El torrente sanguíneo también puede
absorber la acetona de la piel, pero en forma menos rápida que lo hace desde los
pulmones y el estómago. La sangre transporta la acetona a todos los órganos del
cuerpo, pero no permanece ahí durante mucho tiempo. El hígado degrada la
acetona en sustancias químicas que no son perjudiciales. El cuerpo utiliza estas
sustancias químicas para producir glucosa (azúcar) y grasas que generan energía
para realizar las funciones normales del cuerpo. La descomposición del azúcar
para producir energía hace que el dióxido de carbono salga del cuerpo en el aire
que usted exhala. Estos son procesos normales del cuerpo. No toda la acetona
que entra al cuerpo proveniente de fuentes exteriores se degrada. Las cantidades
que no son degradadas salen del cuerpo principalmente en el aire que usted
exhala. Usted también exhala más dióxido de carbono que lo normal si está
expuesto a la acetona de fuentes exteriores al cuerpo, debido a que cantidades
adicionales de acetona aumentan la producción de dióxido de carbono. Solamente
una pequeña cantidad de acetona que no se degrada sale del cuerpo a través de
la orina. La acetona que no se utiliza para producir azúcar sale del cuerpo en unos
cuantos días a través de la orina y del aire que usted exhala. La cantidad de
acetona que entra y sale del cuerpo depende de las cantidades a las que usted
estuvo expuesto y de la duración de esas exposiciones. La acetona saldrá más
lentamente del cuerpo entre mayor sea la concentración de acetona y la duración
de la exposición, pero casi toda la acetona saldrá del cuerpo en un lapso de 3 días
después de acabarse la exposición

2. Benzo (a) pireno

Absorción: el benzo (a)pireno es liposoluble, lo que no solamente facilidad su

adherencia a la grasa de los alimentos, sino que también favorece su difusión y
transporte a través de las membranas celulares de animales y mas
específicamente de los mamíferos. Cuando se ingiere con los alimentos se
absorbe en el intestino, pero también puede ingresar al organismo por fuentes no
alimenticias, por ejemplo, por medio de los pulmones al ser inhalado, debido a que
el compuesto mencionado es altamente volátil o por vía cutánea. Por ser insoluble
en agua los lípidos requieren la formación de micelas con sales biliares para su
digestión intestinal y posterior absorción de los productos de la misma. Debido a
que la mayoría de los compuestos hidrofobicos que ingresan al tracto
gastrointestinal no pueden disolverse en el medio acuoso, por lo que algunos
factores involucrados en los procesos de digestión y absorción de los lípidos de la
dieta, tales como la presencia de sales biliares, también afectan la absorción los
HAP(3,4).

El BaP ingresa desde la luz intestinal hasta el enterocito mediante transporte

activo, su captación se incrementa con la inducción del citrocormo P450
(isoformas 1 HAP.A1,1B1), estas isoformas han sido localizadas en la membrana
apical del enterocito y aumentan la velocidad de absorción del compuesto de
interés favoreciendo su paso hasta la membrana basoltaterial.

Distribución: después de ser absorbido por el intestino, BaP pasa al torrente

sanguíneo y su captación tiene relación directa con el transporte unidireccional de
los lípidos de la dieta. Aunque parte del BaP procedente de los alimentos se
modifica en el intestino, su metabolismo es básicamente hepático y su principal
ruta de eliminación es la bilis, a pesar de que también se eliminan como
metabolismo conjugados con el glutatión, el acido glucorónico o sulfatos por vía
fecal y urinaria. El BaP y sus metabolitos se distribuyen desde el hígado hasta
todos los tejidos, especialmente aquellos que tienen mayor contenido de grasas,
se destacan los riñones, los pulmones, el cerebro y las mamas.

Benceno

Después de su absorción, el benceno es eliminado inalterado en la orina (menos

del 1%) y en el aire expirado (10 a 50% según la actividad física y la importancia
del tejido adiposo).

Proponga el mecanismo de biotransformación para el acetato de etilo,

amoniaco y benceno.

¿Qué es la biotransformación?

Es el conjunto de vías metabólicas por medio de los cuales los tejidos incrementan
la polaridad de un tóxico no polar, facilitando su solubilidad en agua.

Este es el mecanismo más común que usan los organismos para eliminar los
tóxicos ambientales.

Reacciones de biotransformación

Fase I

Los xenobióticos se transforman en substratos de las enzimas de la Fase II, al

mismo tiempo que se hacen más hidrófilos

Reacción química: se introduce en el substrato un átomo de oxígeno proveniente

del oxígeno molecular (oxigenasas de función mixta).

Localización: Retículo endoplásmico

Enzimas: Amino-oxigenasas y Citocromos P-450.

Las amino-monoxigenasas oxidan aminas y compuestos sulfurados. Los

Citocromos P-450 están formados por dos proteínas diferentes, una tiene función
de reductasa y la otra es una hemoproteína con actividad de oxigenasa.

Fase II

Un metabolito, con enlaces de alta energía, cede un grupo funcional al xenobiótico

o su producto de transformación en la fase I (es una reacción de conjugación)
Reacción química: una variedad de reacciones de conjugación: agregación de
grupos polares relativamente grandes a los productos de la fase I o a los
xenobióticos originales.

Localización: Citosol (con excepciones).

Enzimas: Varias.

Bioactivación

La actividad de los Citocromo P-450 puede dar lugar a la formación de un radical

libre más tóxico que el xenobiótico original.

Esta biotransformación es entonces una bioactivación.

Acetato de Etilo

Metabolitos: Debido a la abundancia de este rasas no específicas, se podría

esperar que el disolvente común acetato de etilo (AcEt) sea hidrolizado a alcohol
etílico (EtOH) in vivo. Entonces sería posible demostrar la acumulación de EtOH
después de la exposición al vapor de AcEt.

Consecuencias: El estudio de 30 trabajadores expuestos crónicamente a 15-50

mg de acetato de etilo además de 20 a 80 mg de acetato de amilo / L de aire
arrojo que no se detectaron anomalías en la córnea, meramente hiperemia de
conjuntiva bulbar. La inhalación prolongada puede dañar los pulmones, el hígado,
los riñones y el corazón.

Amoniaco

Los adultos humanos producen alrededor de 1000 mmol de amoniaco

diariamente. Algunos se reutilizan en la biosíntesis. El resto es desperdicio y
neurotóxico. Finalmente, la mayoría se excreta en la orina como urea, junto con el
amoníaco utilizado como tampón. En los tejidos extrahepáticos, el amoníaco se
incorpora a la glutamina no tóxica y se libera en la sangre.

El amoníaco en un ambiente acuoso existe en equilibrio entre el catión amónico

ionizado y el amoníaco no ionizado. Este equilibrio puede verse afectado por
tampones, pH, temperatura y salinidad. Por tanto, en muchos casos no es posible
asignar la toxicidad asociada a la forma ionizada o no ionizada del nitrógeno
amoniacal.

El amoníaco desempeña un papel clave en la patogénesis de la encefalopatía

hepática, que se manifiesta como un síndrome neuropsiquiátrico que acompaña a
la insuficiencia hepática aguda y crónica. Una consecuencia de la acción del
amoníaco en el cerebro es la inflamación de los astrocitos, que desencadena la
generación de estrés oxidativo/nitrosante a nivel de NADPH oxidasa, óxido nítrico
sintasas y las mitocondrias.

Benceno

Los principales metabolitos del metabolismo del benceno son el fenol, la

hidroquinona y el catecol. Estos metabolitos son interactivos y pueden afectar la
velocidad del metabolismo de cada uno porque son sustratos para el sistema
enzimático P-450. La vía de exposición tiene poco efecto sobre el subsiguiente
metabolismo del benceno en metabolitos hemotóxicos.

La interacción covalente de un metabolito del benceno con el ADN se demostró en

vivo, pero no se dio información acerca de la naturaleza química de este
metabolito. Un intermediario probable en el metabolismo del benceno es el óxido
de benceno. En medios neutros acuosos se reorganiza lentamente hasta el fenol,
de modo que su vida útil puede ser lo suficientemente larga para la difusión desde
el sitio de activación al DNA. Alternativamente, la aparición metabólica de
derivados polihidroxilados sugiere la formación de un epóxido de fenol, de manera
que la molécula reactiva podría ser un metabolito secundario.

La evidencia disponible apoya el concepto de que la toxicidad del benceno es

causada por uno o más metabolitos del benceno. Los metabolitos de benceno que
contienen 2 o 3 grupos hidroxilo inhiben la mitosis. El tolueno, que inhibe el
metabolismo del benceno, protege a los animales contra la mielotoxicidad inducida
por el benceno. La toxicidad del benceno podría correlacionarse con la aparición
de metabolitos de benceno en la médula ósea. Aunque está claro que el benceno
puede ser metabolizado en la médula ósea, la observación de que la
hepatectomía parcial protege contra la toxicidad del benceno sugiere que un
metabolito formado en el hígado es esencial para la toxicidad del benceno.

Tabla comparativa de la toxicidad de cada sustancia, haciendo énfasis en si

es toxicidad crónica o aguda.

SUSTANCIA TOXICIDAD
Acetato de etilo Toxicidad aguda
La exposición a corto plazo a altos niveles de acetato
de etilo resulta primero en irritación de los ojos, nariz y
garganta, seguida por dolor de cabeza, náuseas,
vómitos, somnolencia e inconsciencia.
Concentraciones altas pueden causar depresión del
SNC y congestión del hígado y los riñones.
Toxicidad crónica
En un envenenamiento crónico se ha encontrado la
 producción de anemia, leucocitosis (aumento
transitorio en el recuento de glóbulos blancos), y la
hinchazón turbia, y la degeneración de la grasa. Sus
propiedades carcinógenas no se conocen.
(TOXNET, 2017)

Es un líquido incoloro
con un olor similar al
pegamento o esmalte de
uñas que se utiliza
como disolvente
industrial
Acetona La acetona es relativamente menos tóxica que
muchos otros disolventes industriales; es por ello que
sus efectos de toxicidad, son más agudos que
crónicos por ejemplo a altas concentraciones, el vapor
de acetona puede causar depresión del SNC, fallo
cardiorrespiratorio y muerte. En niños de 2 a 3 ml / kg
se considera tóxico. Se ha informado que las
exposiciones agudas de seres humanos a las
concentraciones atmosféricas no producen efectos
tóxicos graves o efectos transitorios menores, como la
irritación ocular. Se reportaron efectos transitorios
más severos (incluyendo vómitos y desmayos) para
los trabajadores expuestos a concentraciones de
vapor de acetona durante aproximadamente 4 horas.
También se ha informado que las exposiciones
agudas a la acetona alteran los resultados en las
pruebas neuroconductuales en seres humanos. Se
informó que las mujeres padecían irregularidades
menstruales.
(Registry, 2017)
Hidróxido de amonio Toxicidad aguda
El hidróxido de amonio causa una irritación
extremadamente dolorosa de todas las membranas
mucosas. [Dreisbach, R.H. Handbook of Poisoning.
12th ed. Norwalk, CT: Appleton and Lange, 1987., p.
214]
La ingestión del líquido produce una acción corrosiva
severa en la boca, la garganta y el estómago. [Braker
W, Mossman A; Matheson Gas Data Book 6th ED
p.24 (1980)]
 Cuando el amoníaco es salpicado o rociado en los
ojos, el tiempo es la consideración más importante y
los primeros 10 segundos son críticos si se debe
prevenir la ceguera.
[NIOSH; Criteria Document: Ammonia p.73 (1974)
DHEW Pub. NIOSH 74-136]

Benceno Las personas que inhalan altos niveles de benceno

pueden desarrollar somnolencia, mareos, latidos
cardiacos rápidos o irregulares, dolores de cabeza,
temblores, confusión, inconsciencia, muerte. Comer
alimentos o beber bebidas que contienen altos niveles
de benceno puede causar vómitos, irritación del
estómago, mareos, somnolencia, convulsiones,
latidos cardíacos rápidos o irregulares, la muerte.
Toxicidad Crónica La exposición a largo plazo (un
año o más) al benceno causa efectos dañinos en la
médula ósea, dando como resultado anemia y
sangrado excesivo. También puede afectar el sistema
inmunológico, aumentando la posibilidad de infección.
Algunas mujeres que respiraron altos niveles de
benceno durante muchos meses tuvieron períodos
menstruales irregulares y una disminución en el
tamaño de sus ovarios. Las muertes agudas por
exposición al benceno a altas concentraciones se han
debido a la fibrilación ventricular causada por el
esfuerzo y la liberación de epinefrina. El benceno
causa cáncer en los seres humanos.
(Organization, 2017)
Benzo (a) pireno Toxicidad crónica
Se observaron tasas mitoticas deprimidas en la retina
y el cerebro, pero no en el hígado, en alevinos criados
en BaP acuoso de 0,21 a 1,48 ng / mL. Los alevinos
de prueba tenían una incidencia significativamente
mayor de malformaciones esqueléticas en el cráneo y
la columna vertebral y las anomalías de la arcalea
vertebral a menudo correspondían a áreas de
flexiones cifócolóticas. En el erizo de mar púrpura
(Strongylocentrotus purpuratus) el efecto teratogénico
se relacionó con la citotoxicidad embrionaria y la
genotoxicidad, como lo demuestra la presencia de
arreglos cromosómicos aberrantes durante la mitosis.
Se observaron anormalidades en el desarrollo en
 gastrulas tratadas con concentraciones iniciales de
benzo (a) pireno de 1-50 ng / mL.
Hay pruebas suficientes de la carcinogenicidad del
benzo [a] pireno en animales de experimentación y
para los seres humanos.
[IARC. Monographs on the Evaluation of the
Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans. Geneva:
World Health Organization, International Agency for
Research on Cancer, 1972-PRESENT. (Multivolume
work). Available
at: http://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/index.
php

Referencias

1. Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR).

1994. Reseña toxicológica de la acetona. Atlanta, GA: Departamento de
Salud y Servicios Humanos de EE. UU., Servicio de Salud Pública

2. Agudo, A. (2009). Los Hidrocarburos Arómaticos policiclicos. España:

Metal, Construcción y afines.

3. Ecros. (30 de Agosto de 2012). Acetato de etilo.

4. Fernandez, J. C. (s.f.). Los hidrocarburos policiclicos. Recuperado el 28 de

Septiembre de 2017, de https://es.slideshare.net/jvii19/los-hidrocarburos-
policclicos-aromticos-el-benzoapireno

5. Martínez, C. S. (s.f.). Evaluación de la exposición a benceno: control.

Recuperado el 28 de Septiembre de 2017, de
http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/FichasTecnicas/N
TP/Ficheros/401a500/ntp_486.pdf

6. Medicine, N. L. (s.f.). Toxnet. Recuperado el 2017 de Septiembre de 2017,

de https://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search2/f?./temp/~gc9IcP: